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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA
D.L. B-47249-96 | B-21377-98 | AUTOR: Foro Europeo de Promoción y Desarrollo Formativo S.L.
www.iusc.es
III
ÍNDICE DE
MATERIAS
1.- CONCEPTOS DE PATOLOGÍA
1
1.1.- Definición de salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2.- Concepto de enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.3.- Patologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.4.- La Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5.-
La Curación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.6.- Tipos de enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.- LA INFLAMACIÓN
9
2.1.- Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.-
Patogenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.2.1.2.2.2.2.2.3.-
Cambios vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Cambios celulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Cambios tumorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.3.- Síntomas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.- LA ENFERMEDAD CELULAR
15
4.- GENÉTICA Y ENFERMEDAD
19
5.- DAÑO CELULAR
25
6.- TEJIDO CONECTIVO, MORFOLOGÍA Y ALTERACIONES 31
7.- INMUNOLOGÍA
35
7.1.- Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
7.2.- Respuesta inmunitaria inespecífica . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Fisiopatologia
IV
7.3.- Anatomofisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
7.4.- Respuesta inmunitaria específica o adquirida . . . . . . . . . 37
7.5.- Linfocitos T o de inmunidad celular . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
7.6.- Linfocitos B o de inmunidad humoral. . . . . . . . . . . . . . . . 38
8.- APARATO CARDIOCIRCULATORIO
41
8.1.- El corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
8.2.- Los vasos sanguíneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
8.3.- Insuficiencia cardiaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
8.3.1.8.3.2.-
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca:. . . . . . . . . . . 47
Clínica de la insuficiencia cardíaca:. . . . . . . . . . . . . . . . . 51
8.4.- El Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
8.4.1.8.4.2.8.4.3.8.4.4.-
Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clasificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clínica y diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
56
58
68
8.5.- Cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
8.5.1.-
8.5.2.8.5.3.8.5.4.8.5.5.-
Factores que producen una mayor demanda
de oxígeno por parte del corazón. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Factores de riesgo en la aparición de arteriosclerosis . .
Clínica general de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . .
Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica. . . . . . . . . . .
Entidades clínicas: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
72
72
74
75
8.6.- Alteraciones del Sistema Valvular Cardiaco. . . . . . . . . . . 80
8.6.1.8.6.2.-
Válvula mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Valvulopatía aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.7.- Patología del Endocardio, Miocardio y Pericardio . . . . . . 82
8.7.1.8.7.2.8.7.3.8.7.4.-
Patología del endocardio. Endocarditis . . . . . . . . . . . . . .
Patología del miocardio. Miocardiopatía. . . . . . . . . . . . .
Patología del pericardio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taponamiento cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
82
83
84
84
8.8.- Hipertensión arterial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
8.8.1.8.8.2.-
Enfoque de los pacientes con HTA . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Clínica de la HTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
9.- APARATO RESPIRATORIO
Fisiopatologia
89
V
9.1.- Parte aérea del pulmón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
9.2.- Parte sanguínea del pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
9.3.- Relación ventilación-perfusión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
9.4.- Difusión pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
9.5.- Insuficiencia Respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
9.5.1.9.5.2.9.5.3.9.5.4.9.5.5.9.5.6.-
Causas de hipoxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Causas de hipercapnia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Etiología de la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . .
Clínica de la insuficiencia respiratoria. . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . .
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . .
95
96
96
97
97
98
9.6.- Síndrome de distrés respiratorio del adulto . . . . . . . . . . . 98
9.6.1.9.6.2.9.6.3.-
Fisiopatología y patogenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Fases del síndrome de distrés respiratorio del adulto. . . 99
Diagnóstico del síndrome de distrés
respiratorio del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
9.7.- Otras alteraciones respiratorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
9.7.1.9.7.2.-
Alteraciones restrictivas del pulmón . . . . . . . . . . . . . . . 100
Alteraciones obstructivas del pulmón . . . . . . . . . . . . . . 101
9.8.- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) . . . . 102
9.8.1.9.8.2.9.8.3.-
Evolución natural del EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Diagnóstico del EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
9.9.- Asma Bronquial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
9.9.1.9.9.2.9.9.3.9.9.4.9.9.5.-
Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clasificación del Asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mecanismos desencadenantes del asma. . . . . . . . . . . .
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
105
106
106
106
107
9.10.- Neumonías y Bronconeumonías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
9.10.1.- Causas de la Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
9.10.2.- Desde el punto de vista clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
9.11.- Hipertensión Pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
9.12.- Tromboembolismo Pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
9.12.1.- Embolismo Pulmonar por trombos (tromboembolismo) 111
9.12.2.- Causas de los trombos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
9.12.3.- Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Fisiopatologia
VI
9.12.4.- Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
9.12.5.- Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
9.13.- Cor Pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
9.13.1.- Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9.13.2.- Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.- NEUROLOGÍA
117
10.1.- Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
10.2.- Sistema Nervioso Central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
10.3.- Síndrome Piramidal. Enfermedades Cerebro Vasculares122
10.3.1.- Sistema Motor Central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
10.3.2.- Características del Síndrome Piramidal . . . . . . . . . . . . 124
10.4.- Accidentes Cerebro Vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
10.4.1.- Circulación cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
10.4.2.- Accidente Cerebro Vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
10.5.- Vía Extrapiramidal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
10.5.1.10.5.2.10.5.3.10.5.4.10.5.5.10.5.6.-
Funciones: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome Extrapiramidal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome Cerebeloso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome Vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome Meníngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
129
129
130
131
131
132
10.6.- Alteración del nivel de conciencia: Coma. . . . . . . . . . . . 135
10.6.1.10.6.2.10.6.3.10.6.4.-
Alteraciones del nivel de conciencia . . . . . . . . . . . . . . .
Etiología del coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fisiopatología del coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mecanismos que participan en la evolución
y progresión del coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6.5.- Clínica del coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6.6.- Pruebas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6.7.- Otros aspectos que nos interesan en relación al coma .
136
137
138
138
140
144
145
10.7.- Hipertensión Intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
10.7.1.- Consecuencias de la hipertensión intracraneal . . . . . . . 149
10.7.2.- Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
10.8.- Enfermedades degenerativas del SNC. Enfermedad de
Alzahimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Fisiopatologia
VII
10.9.- Encefalopatía Espongiforme Bovina o Síndrome de
Creutzfeldt-Jakob. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
10.10.-Patología de la segunda neurona motora. . . . . . . . . . . . 151
10.11.-Trastornos convulsivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
11.- ENDOCRINOLOGÍA
155
11.1.- Diabetes Mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
11.1.1.11.1.2.11.1.3.11.1.4.11.1.5.-
Etiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12.- HEMATOLOGÍA
156
157
157
158
163
165
12.1.- Anemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
12.1.1.- Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
12.1.2.- Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
12.1.3.- Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
12.2.- Poliglobulias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
12.3.- Leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
12.3.1.- Leucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
12.3.2.- Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
13.- APARATO DIGESTIVO
169
13.1.- Organización estructural del aparato digestivo . . . . . . . 169
13.2.- Salivación, masticación, deglución y tránsito esofágico 172
13.3.- Secreción gástrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
13.4.- Secreción pancreática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
13.5.- Secreción biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
14.- NEOPLASIAS
185
15.- SISTEMA LINFÁTICO
191
Fisiopatologia
VIII
16.- RADICALES LIBRES EN PATOLOGIA HUMANA
195
BIBLIOGRAFÍA
209
EXAMEN
211
Fisiopatologia
1
1 CONCEPTOS DE
PATOLOGÍA
1.1
DEFINICIÓN DE SALUD
Durante los primeros años era normal considerar la enfermedad
como un castigo divino por haber hecho algo mal. Años más tarde
se definió como la ausencia de enfermedad, aunque esta idea era
incompleta.
La salud, actualmente, se define en base a dos criterios:
•
Criterio subjetivo:
“Goza de salud aquella persona que está sana”. Mientras que
según la O.M.S, “La salud es el completo bienestar físico,
psíquico y social”.
•
Criterio objetivo:
Debe reunir tres condiciones:
a) Una integridad morfológica
b) Una normalidad funcional
Fisiopatologia
Conceptos de patología
c) Una normalidad psicológica
1.2
CONCEPTO DE ENFERMEDAD
Se entiende desde dos criterios:
•
Criterio subjetivo:
“ Una persona está enferma cuando se siente enferma”, pero
esta idea es incompleta.
•
Criterio objetivo:
Una persona está enferma cuando existan:
a) Alteraciones morfológicas
b) Alteraciones funcionales
c) Alteraciones psicológicas o de la conducta
Se puede definir enfermedad como un proceso anormal activo, en
el que existe una alteraciónde las funciones n0ormales del
organismo.
1.3
PATOLOGIA
La palabra procede del griego:
*PATHOS = ENFERMEDAD O ALTERACIÓN
*LOGIA = ESTUDIO
La patología es el estudio de las enfermedades, y consta de varias
partes.
Fisiopatologia
2
Conceptos de patología
ETIOLOGÍA
Estudia las causas de la enfermedad. Estas causas se pueden dividir
en dos grandes grupos:
a) Causas Internas o endógenas
b)Causas externas o exógenas
A)
CAUSAS INTERNAS O ENDÓGENAS
LA HERENCIA
Es la transmisión a los descendientes de las característicasde los
padres, a través de los genes. Mediante ésta, se transmiten las
enfermedades hereditarias, transmitidas por los genes, y hay que
distinguirlas de las enfermedades congénitas, que son producidas
por trastornos en el desarrollo embrionario.
LA CONSTITUCIÓN
Es el conjunto de caracteres fiscos y psíquicos propios de cada individuo, y que le diferencia de los demás. Existen varios tipos de
constituciones:
a) Leptosomático o asténico (Kretschmer) o ectomórfico
(Sheldon). Son personas delgadas, altas, con escaso desarrollo muscular y predominan las medidas longitudinales de
miembros y tronco sobre las transversales.
Psíquicamente son nerviosos, de ideación rápida, movimientos veloces, a veces fríos, predispuestos a la introversión..., ,
con carácter esquizotímico, caracterizado por oscilar entre la
hipersensibilidad y la frialdad.
En la patología están predispuestos a la hipotensión, molestias digestivas y al hipertiroidismo (desarrollo de la
epidermis). Además pueden tener desviaciones de la
columna.
Fisiopatologia
3
Conceptos de patología
b) Pícnico (Kretschmer) o endomórfico (Sheldon). Es bajo y
ancho, de cuello corto, predominando las medidas transversales sobre las longitudinales.
Psicológicamente son bonachones, tranquilos y ciclotímicos
(exageradamente alegres o tristes, activos...).
Patológicamente tienen tendencia a la obesidad, hipertensión, diabetes, artrosis y enfermedades maniaco-depresivas.
c) Atlético (Kretschmer) o mesomórfico (Sheldon). Fuerte
desarrollo esquelético y muscular, gran vigor físico, tórax
ancho y pelvis estrecha.
Psicológicamente son perseverantes, insistentes, poco imaginativos y con gran dominio sobre sí mismos.
d) Displásico. Tipo constitucional patológico y agrupa a los
tipos raros.
B)
CAUSAS EXTERNAS O EXÓGENAS
• Fenómenos climatológicos
• Cambios de presión atmosférica
• El movimiento y el sedentarismo
• Radiaciones
• Efectos traumáticos
- Traumatismos abiertos: heridas
- Traumatismos cerrados: conmociones y contusiones
• Temperatura
• Agentes químicos
• Agentes vivos
• Factores psíquicos y emocionales
Fisiopatologia
4
Conceptos de patología
• Enfermedades de causa desconocida denominadas enfermedades
idiopáticas
CONCEPTOS
PATOGENIA
Se ocupa de cómo se origina la enfermedad, aclara el mecanismo
que pone en marcha la causa que produce la enfermedad.
PSICOPATOLOGÍA
Se ocupa del proceso vital fisiológico alterado del trastorno de la
función normal del organismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se ocupa de las lesiones anatómicas. Sus métodos son la observación macro y microscópica de los tejidos y órganos.
SINTOMATOLOGÍA O SEMIOLOGÍA
Analiza la forma de manifestarse la enfermedad mediante el estudio de los síntomas y los signos de dicha enfermedad.
LOS SIGNOS
Son datos objetivos que se descubren mediante la exploración del
enfermo.
LOS SÍNTOMAS
Son datos normalmente subjetivos (los que te cuenta el enfermo).
Se recogen durante la anamnesis (historia del paciente). Existe un
gran número de síntomas, que son a la vez subjetivos y objetivos.
La mayoría de éstos son comunes a muchas enfermedades.
Fisiopatologia
5
Conceptos de patología
SÍNDROME
Conjunto de síntomas y signos que expresan una enfermedad, aunque ésta proceda de causas distintas.
PATOCRONIA
Estudia la evolución en el tiempo de la enfermedad y sigue una
serie de fases que son:
• Periodo de incubación o de lactancia:
No hay síntomas. Ej. Vas en el metro y un anormal te tose
en la cara y te ha pasado el virus.
• Fase prodrómica
Primeros síntomas, pero todavía son muy tenues. Ej. A
mediodía voy a estar con malestar.
• Periodo de invasión
Aparecen los síntomas claros de esta enfermedad. Ej. Llego
a casa y estoy con mocos, estornudos, escalofríos, dolor de
espalda y fiebre.
• Periodo de estado
Los síntomas alcanzan su máxima intensidad y se pueden
presentar complicaciones. Ej. Fiebre alta, voz ronca y estoy
mal.
• Fase de terminación
Puede llevar hacia:
- La curación o la vuelta a la normalidad
- Una curación incompleta o con secuelas
- La muerte
Fisiopatologia
6
Conceptos de patología
1.4
LA CLÍNICA
Son todos los datos que se recogen junto al individuo enfermo.
Consta de tres partes.
DIAGNÓSTICO
Es decir exactamente y con certeza cuál es la enfermedad que sufre
el individuo. Para que sea completo se requiere establecer y valorar
el trastorno funcional, localización de la lesión, la naturaleza de la
lesión, patogenias y lo específico en cada clase.
PRONÓSTICO
Trata de precisar el futuro de la enfermedad. La base consiste en un
buen diagnóstico. El pronóstico, de mejor a peor, puede ser: leve,
grave, muy grave y funesto o mortal. El pronósticoreservado es
aquel que no puede realizarse con certeza, ya que un enfermo
puede ir bien y luego empeorar y empezar a ir mal.
TRATAMIENTO O TERAPÉUTICA
Son los recursos que hay que aplicar al paciente para su curación.
Los recursos pueden ser: higiénicos, farmacológicos, físicos, quirúrgicos y psicológicos.
1.5
LA CURACIÓN
Se puede producir de dos formas:
- Por crisis: cuando desaparecen los síntomas de una
manera rápida.
- Por lisis: cuando desaparecen los síntomas de una manera
lenta, pasando por un periodo de convalecencia, durante el
que vas recobrando las fuerzas.
Fisiopatologia
7
Conceptos de patología
Si durante la convalecencia aparece de nuevo la enfermedad, hablamos de recaída. Recidiva es la etapa, en la que el enfermo cree que
está curado y vuelve a aparecer de nuevo la enfermedad.
1.6
TIPOS DE ENFERMEDAD
En cuanto al curso del tiempo nos encontramos tres tipos de
enfermedades:
ENFERMEDADES AGUDAS
En las que se recorre rápidamente las fases anteriormente citadas
de la enfermedad.
ENFERMEDADES CRÓNICAS
En las que la duración de las enfermedades es más o menos
prolongada.
ENFERMEDADES DE CURSO DISCONTINUO
Se caracteriza por una marcha discontinua en el tiempo, en el que
se alternan periodos de actividad, denominados brotes, con periodos de mejoría o remisión de la enfermedad.
Fisiopatologia
8
9
2 LA INFLAMACIÓN
Es la forma típica de reaccionar el organismo. Es la respuesta de un
tejido vivo frente a toda agresión que le cause daño. En ésta va a
haber:
- La agresión
- La respuesta inflamatoria
- El daño o lesión. Generalmente es una lesión local, se relaciona con el sufijo –ITIS.
2.1
CAUSAS
a) Traumatismos abiertos
b) Agentes químicos exógenos
c) Agentes químicos endógenos
d) Radiaciones
e) Calor y frío
f) Agentes vivos
Fisiopatologia
La inflamación
g) Isquemia: disminución del aporte sanguíneo a un tejido
h) Reacciones inmunológicas
2.2
PATOGENIA
En ésta suceden una serie de fenómenos simultáneos o encadenados entre sí.
2.2.1 Cambios vasculares
Se produce una vasodilatación, que hace que aumente el flujo de
sangre a la zona afectada, es decir, va a existir una congestión. Los
capilares, al estar dilatados, se hacen más permeables, por lo que
los líquidos salen al exterior, produciendo una exudación.
2.2.2 Cambios celulares
En la fase de congestión, la sangre circula lentamente y los leucocitos se separan de la corriente sanguínea, quedando adheridos a la
pared del endotelio, lo que denominamos “Marginación
Leucocitaria”.
Una vez en la pared, los leucocitos atraviesan el endotelio y se dirigen al foco infeccioso por medio de los movimientos ameboideos, a
lo que denominamos “Diapédesis”. En el lugar de la lesión, se
encargan de fagocitar partículas extrañas y agentes vivos para eliminarlos, a esto se le denomina “Fagocitosis”. Esta es la fase
culminante del proceso inflamatorio, y evita la propagación de la
infección hacia otras zonas.
2.2.3 Cambios tumorales
La exudación consiste en el paso de líquidos de la sangre al foco
inflamatorio que ha sido ocasionado por el aumento de la per-
Fisiopatologia
10
La inflamación
meabilidad capilar en la congestión. Ésta produce un acúmulo de
agua, ácidos y fibrinógenos, haciendo que la zona aparezca hinchada y tensionada.
COMPOSICIÓN DEL EXUDADO
Varía dependiendo del tejido afectado y del agente causal.
EXUDADO SEROSO
Formado por agua y proteínas, es frecuente cuando existe una
inflamación de las serosas.
EXUDADO FIBRINOSO
Es más espeso y rico en fibrina que el seroso, por lo que coagula con
facilidad y es frecuente en la inflamación de las serosas.
EXUDADO HEMORRÁGICO
Contiene abundantes hematíes y es de color rojizo. Se observa
cuando la congestión ha sido muy violenta.
EXUDADO PURULENTO
El pus puede ser más o menos espeso y de color variable. Está formado por un gran número de leucocitos vivos y muertos y por
restos de tejidos destruidos y gérmenes.
El exudado puede ser tan abundante que forma colecciones purulentas, a las que se denomina “abscesos”. Se llama flemón cuando
la supuración es difusa y no está delimitada. La fístula es el recorrido por donde sale al exterior.
Fisiopatologia
11
La inflamación
DESAPARICIÓN DEL EXUDADO
Los exudados pueden reabsorberse y desaparecer a través de una
fístula y también pueden sufrir un proceso de organización del exudado que puede dar lugar a adherencia.
2.3
SÍNTOMAS
a) Tumor: aumento del tamaño debido al acúmulo de sangre
y de exudado en el foco de la inflamación.
b) Rubor: color rojizo que se debe a la vasodilatación y al
aumento del riego sanguíneo.
c) Calor: producido por el aumento del riego sanguíneo y del
metabolismo de la fagocitosis.
d) Dolor: producido por la irritación de las fibras sensitivas.
e) Impotencia funcional: Como consecuencia de la lesión no
puede mover bien la zona.
Otros síntomas generales:
• Fiebre
• Malestar general
• Astenia (cansancio)
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Manifestaciones hemáticas: la leucocitosis y la velocidad de
sedimentación globular están aumentadas.
Cuando un organismo es agredido, se produce un síndrome general
de adaptación, que en una primera etapa implica respuestas simpáticas y parasimpáticas, para luego, en una segunda etapa, provocar
cambios metabólicos que pueden llevar al shock.
Fisiopatologia
12
La inflamación
Fisiopatologia
13
15
3 LA ENFERMEDAD
CELULAR
Dentro de la célula existen diferentes orgánulos, encargados de distintas funciones. Los mecanismos que realizan comprenden
reacciones bioquímicas con sistemas enzimáticos que procesan
substratos. En un ambiente adecuado, estos sistemas generan productos. Para que ellos cumplan una función, deben estar
coordinados todos los sistemas enzimáticos. Este orden de tiempo
y espacio está permitido por la compartimentalización celular.
Entre estos compartimentos es importante el retículo endoplásmico, que se divide en retículo endoplasmático liso y rugoso o
granuloso. La coordinación de las diferentes reacciones está íntimamente ligada a la activación e inactivación de porciones del
genoma.
Se ha logrado identificar cómo se realiza la activación e inactivación de los genes. Todas las células del organismo presentan igual
genoma, pero entre las células del organismo existen diferencias
dadas por la activación diferencial de porciones del genoma entre
ellas. Cada célula presenta una mínima porción activada de su
genoma. Las células que activan iguales porciones de su genoma
constituyen una población celular. Éstas tienen una estabilidad en
Fisiopatologia
La enfermedad celular
cuanto a número, pero hay un recambio constante, con lo que se
constituye un equilibrio dinámico. Esto ocurre en epitelios, glóbulos rojos, etc. No ocurre en neuronas. Esta última población
constituye una población estática. Así, tenemos dos tipos de poblaciones, unas en equilibrio dinámico, y otras estáticas. Hay un caso
intermedio, constituido por células que son capaces de generar
células nuevas sólo en caso de ser estimuladas.
Se dice que, cuando una célula se especializa, renuncia a muchas
funciones. Por ello, se cree que, mientras mayor sea la especialización, menor es la capacidad de regeneración. En el caso de los
enterocitos, éstas son células altamente especializadas en absorber,
que se recambian totalmente en unos tres o cuatro días, producto
de la división de las células madre. Un ejemplo de población celular
que se recambia al ser estimulada es la célula del hígado. En una
rata de laboratorio, a la cual se le extirpa la mitad del hígado, es
posible observar que en 24 horas hay una gran actividad mitótica,
con alta síntesis proteica. En una semana, ya tiene un hígado de
iguales dimensiones al original. Así mismo, hay células capaces de
generar más de lo que originalmente son cuando son exigidas. Por
ejemplo, este es el caso de la tiroides y de los glóbulos rojos, que
son capaces de llegar a una situación de hiperplasia, que es el
aumento en el número de células. Puede ocurrir, al contrario, una
hipoplasia, que es la disminución del número de células. Una hipoplasia exagerada puede llevar a la atrofia. En tanto, la eliminación
de una población celular es una aplasia, que implica ausencia total
de los elementos de aquella población.
Algunos tipos celulares pueden adaptarse a las mayores exigencias,
no con aumento en número, sino de tamaño, ocurriendo una hipertrofia. Por ejemplo, es el caso de las células miocárdicas.
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica. En el primer caso
hablamos de un mecanismo normal de adaptación, cuando hay una
exigencia, un requerimiento de parte del organismo. La hiperplasia
patológica ocurre sin requerimientos por parte del organismo.
Estas hiperplasias generan los tumores, aunque no siempre se
expresan como tales. Por ejemplo, puede haber una hiperplasia de
los eritrocitos por producción alta de eritropoyetina de parte del
Fisiopatologia
16
La enfermedad celular
riñón, debido a una patología. Esta hiperplasia sería el equivalente
a un tumor. Otro ejemplo de este tipo es la leucemia.
Entonces, la hiperplasia fisiológica es controlada por mecanismos y
es reversible y adaptable, en cambio, en la patológica es independiente a los requerimientos y no es regulada.
No se deben confundir los términos aplasia y agenesia. Agenesia es
la falta de aparición del brote embrionario, mientras que la aplasia
es la desaparición de una estructura que ya existía.
La atrofia significa la disminución del tamaño de las células de una
población celular. Las atrofias pueden ser consecuencia de una disminución del funcionamiento fisiológico del organismo. Pueden
haber atrofias patológicas cuando un tejido se ve presionado por
otros, o cuando disminuye el aporte sanguíneo, o por una disminución de la actividad funcional, o por lesión de los nervios motores.
En el caso del timo, ésta es una estructura de gran desarrollo en el
niño que en el adulto se atrofia. En este caso, su persistencia genera
una situación patológica.
La muerte celular puede producirse por agentes exógenos, o por
que la célula, debido a su actividad metabólica, sufre las consecuencias secundarias de su propia bioquímica, más
específicamente por la presencia de los lisosomas, cuyas enzimas
proteolíticas pueden destruir a la célula. Cualquier lisis de los lisosomas producto de su contacto con toxinas o radiaciones, destruye
a la célula.
La apoptosis es la muerte celular programada, sin inflamación. La
célula disminuye de tamaño y el núcleo se condensa y divide. Se
forman cuerpos apoptóticos que luego son fagocitados por los
macrófagos. Sabemos que el ciclo celular presenta cuatro etapas, y
luego la célula puede dividirse por mitosis. En el paso de G1 a S participan proteínas provenientes de los genes pRB y p53. La proteína
del pRB permite el tránsito hacia S desde G1. La proteína p53 produce la detención en la etapa G1, hecho muy importante porque
permite la reparación del ADN antes de replicarse, y además es un
mecanismo que permite decidir entre la prosecución del proceso de
Fisiopatologia
17
La enfermedad celular
síntesis o la apoptosis de la célula. Si las reparaciones en el ADN no
se pueden lograr, la célula sufre apoptosis. La apoptosis no ocurre
sin la motivación de proteínas llamadas caspasas, que inactivan los
receptores de membrana y los mecanismos de adhesión, además de
disociar al núcleo. La célula se separa de las demás y se achica.
Luego es fagocitada.
La apoptosis es, en definitiva, un mecanismo que impide que células con mutaciones en su ADN den origen a una población celular
nueva, hecho denominado neoplasia. La apoptosis es inducida por
radiaciones o por células inmunológicas que reconocen la presencia de un virus, entre otras causas. Hay drogas que actúan por
apoptosis, por ejemplo en tumores. Se ha comprobado que las células son muy dependientes de la adhesividad con otras células. Así,
aisladas, realizan apoptosis.
Fisiopatologia
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19
4 GENÉTICA Y
ENFERMEDAD
Una enfermedad puede ser genética y congénita, es decir, el individuo la presenta y expresa desde el nacimiento. Sin embargo, no
necesariamente ambas características están ligadas. La sífilis congénita es una enfermedad, con la que se nace, pero que no tiene
origen génico. A su vez, la enfermedad de Huntington es de origen
génico, pero no se expresa desde el nacimiento.
Si un individuo presenta una característica génica que constituye
enfermedad, podemos pensar que ella se adquirió durante el embarazo o hubo un desvío en el desarrollo embrionario, ocurriendo una
alteración morfológica, funcional o morfofuncional. Es importante
saber si esta alteración es un trastorno hereditario, o si aparece por
primera vez en esta generación. En el primer caso, hablamos de
una enfermedad hereditaria, que es transmitida por los cruzamientos de gametos portadores de un carácter diferente a lo normal. La
herencia biológica es un proceso complejo que transmite cualidades paternas y maternas, dando como resultado la formación de
individuos con características parecidas a sus progenitores.
Mendel habló de partículas genéticas, que según su distribución,
creaban una combinación que se expresaba en un determinado
Fisiopatologia
Genética y enfermedad
carácter. Las partículas genéticas hoy son los genes, que son porciones de una macromoléculas de ADN. El conjunto de genes
constituye el genotipo, que es diferente entre las especies. El fenotipo es la expresión visible del genotipo. El cariotipo es el mapa
cromosómico de una especie. El cariotipo de las células de un
mismo organismo es idéntico.
Los cromosomas son una organización estructural, que el material
genético adopta a la hora de realizar la división celular. Así, el
genoma de una célula no mitótica se encuentra como cromatina. La
molécula de ADN posee sectores codificantes (exones) y sectores
no codificantes (intrones), que se traducen gracias al ARNm. La
traducción puede tener errores, que son corregidos por enzimas. A
pesar de ello, igual se pueden producir anomalías.
La meiosis permite la variedad entre las células del organismo gracias al entrecruzamiento cromosómico.
La activación de los genes está determinada por una zona reguladora que es capaz de interactuar con proteínas.
Llamaremos mutación a un cambio permanente del ADN. Si ésta
afecta a las células germinales, se transmite a la progenie y puede
producir enfermedades hereditarias. Una mutación somática no
causa enfermedad hereditaria, pero es importante en la génesis del
cáncer y malformaciones congénitas. Tenemos tres tipos
principales:
- Mutación del genoma: pérdida o ganancia de cromosomas
completos, diferenciándose células euploides (número normal de cromosomas), aneuploides (número mayor o menor
de cromosomas) y poliploides (número múltiplo de
cromosomas).
- Mutación cromosómica: se produce un cambio estructural
visible en el cromosoma afectado. Es incompatible con la
vida en la mayoría de los casos.
- Mutación de gen: dan lugar a deleciones parciales o totales
de un gen, o alteraciones de una sola base.
Fisiopatologia
20
Genética y enfermedad
Las mutaciones se producen de forma espontánea, durante la replicación del ADN. Factores ambientales como radiaciones, productos
químicos o virus, aumentan su frecuencia.
Los trastornos génicos se clasifican en tres categorías principales:
- Trastornos mendelianos, relacionados con genes mutantes
de amplio efecto.
- Trastornos de herencia multifactorial o poligénica
- Trastornos cromosómicos.
Trastornos mendelianos: son el resultado de la expresión de un
gen de amplio efecto. Un ejemplo es la anemia falciforme, en la cual
hay una sustitución de la hemoglobina normal (HbA) por hemoglobina S (HbS). En ésta se da una expresión total en el homocigoto y
una parcial en el heterocigoto. Si el sujeto es homocigoto para el
gen mutante, toda su hemoglobina es de tipo S, aún a presiones
atmosféricas de oxígeno normales. Si el individuo es heterocigoto,
sólo una parte de la hemoglobina es HbS y el resto es HbA, por lo
que la anomalía sólo se expresa al exponer al individuo a bajas presiones de oxígeno. Esta característica es conocida como rasgo
falciforme, para diferenciarla de la anomalía del homocigoto.
Los trastornos mendelianos pueden ser autosómicos dominantes,
autosómicos recesivos o ligados al cromosoma X.
Los mecanismos involucrados en los trastornos de un solo gen son:
- Defectos enzimáticos y sus consecuencias (bloqueo
metabólico).
- Defectos de los receptores de membrana y de los sistemas
de transporte.
- Alteraciones de la estructura, función y cantidad de proteínas no enzimáticas.
Fisiopatologia
21
Genética y enfermedad
- Mutaciones que producen reacciones medicamentosas
anómalas.
Un bloqueo metabólico se manifiesta por acumulación de sustrato,
disminución en la cantidad de producto final o fallo en la inactivación de un sustrato nocivo para los tejidos. Los defectos en los
receptores de membrana impiden el desarrollo normal de mecanismos de transporte activo (hipercolesterolemia familiar y fibrosis
quística).
Trastornos de herencia multifactorial: serían consecuencia
de las acciones combinadas del ambiente con dos o más genes
mutantes. Así, a mayor número de genes alterados, mayor gravedad en la expresión de la alteración.
Trastornos cromosómicos: pueden adoptar la forma de un
número anormal de cromosomas, o consistir en alteraciones de la
estructura de uno o más cromosomas. Ejemplos de éstos son el síndrome de Down, en el que ocurre una trisomía en el cromosoma 21,
cuya causa más frecuente es la no disyunción en la meiosis. Las
mujeres embarazadas menores de 20 y mayores de 45 años tienen
mayor incidencia de descendencia con síndrome de Down. Estos
pacientes presentan un perfil plano de la cara, las hendiduras palpebrales oblicuas y los pliegues epicánticos, con ojos más
separados. Presentan riesgo de leucemia aguda 10 a 20 veces
mayor que los individuos normales, desarrollo de Alzheimer sobre
los 40 años y respuestas inmunitarias anormales.
El síndrome de Klinefelter puede definirse por un hipogonadismo
masculino, que se produce por existencia de dos o más cromosomas X y uno o más cromosomas Y. En el 82% de los casos el
cariotipo es XXY.
El síndrome de Turner es consecuencia de una monosomía parcial
o completa del cromosoma X, y se caracteriza fundamentalmente
por hipogonadismo en pacientes fenotípicamente femeninas. El
57% presenta cariotipo 45,X, y de ellas sólo un 1% sobrevive al
nacer.
Fisiopatologia
22
Genética y enfermedad
Hay una categoría no clásica relacionada con trastornos de un solo
gen con modos de herencia no clásica, que se refiere a trastornos de
un solo gen que no siguen los principios mendelianos de herencia.
Incluye las enfermedades causadas por mutaciones de triplete
repetido, por mutaciones de los genes mitocondriales y enfermedades asociadas a imprimación de genes. Esto último se refiere a que
existen ciertas diferencias funcionales en los cromosomas, según si
el progenitor de origen es varón o mujer. En el síndrome de PraderWilli, en el que hay una deleción a nivel del cromosoma 15, se ha
detectado que en todos los casos la deleción afecta al cromosoma 15
proveniente del padre.
Fisiopatologia
23
25
5 DAÑO CELULAR
Es imposible marcar en una célula, a nivel ultraestructural, dónde
comienza el daño celular. La célula posee un aparato génico y una
especialización, que le dan una función propia. Las células están
adaptadas a un ritmo de carga. La adaptación es paulatina y tiene
una demora.
El daño celular puede ser reversible o irreversible, este último con
muerte celular. Cuando el estímulo es más intenso para la célula,
de manera que ésta no puede adaptarse, se produce un daño celular
irreversible.
La muerte celular puede ser de dos tipos esencialmente diferentes.
Un mecanismo puede ser la apoptosis, que es una eliminación celular programada, en la cual los propios genes participan activamente
en la destrucción de la célula. El núcleo y citoplasma celular se
encogen y se desintegra la cromatina. La célula se crena (libera el
agua de su interior y se arruga), y los fagocitos locales la fagocitan,
desapareciendo sin desencadenar respuesta inflamatoria. El otro
mecanismo de muerte celular es la necrosis, en la cual las células
sanas son destruidas por procesos externos como la isquemia. En la
necrosis, la célula aumenta de tamaño y se destruye, de manera que
sus componentes citoplasmáticos se vierten al medio extracelular,
desencadenándose la respuesta inflamatoria.
Fisiopatologia
Daño Celular
Son variados los mecanismos que producen daño celular. Entre
ellos los más importantes son:
1. Hipoxia: son variadas sus causas. Un torniquete mal apretado puede causar una isquemia, provocando daño a las
células, que pierden su irrigación normal. En el suicidio por
gas licuado, la hemoglobina se cambia por carboxihemoglobina, lo que lleva a la hipoxia. En el ahorcamiento, la
obstrucción carotídea produce una isquemia hacia la cabeza.
También la hipoxia puede darse por una insuficiencia cardíaca global.
Todo cese de flujo sanguíneo va a provocar una hipoxia y
una falta de glucosa, lo que conlleva una menor producción
mitocondrial de ATP. La falta celular de ATP provoca, entre
otros efectos, un fallo en la bomba sodio-potasio, con
ingreso de agua y sodio en la célula, lo que provoca hinchazón del retículo endoplasmático. También fallan las bombas
de calcio de membrana, con lo que el calcio queda libre en el
citoplasma, activándose las fosfolipasas, que comienzan a
degradar la membrana. Con esto hay una entrada masiva de
calcio en la célula.
Los acontecimientos críticos, que hacen que una lesión
hipóxica se haga irreversible, son la incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial y los trastornos profundos en
la función de la membrana. Estos trastornos son causados
por pérdida progresiva de fosfolípidos por acción de las fosfolipasas, degradación de proteínas del citoesqueleto por
activación de proteasas, especies de oxígeno reactivo, productos de degradación lipídica, que tienen efecto detergente
sobre las membranas, y que se recambian con fosfolípidos
de la membrana, alterando la permeabilidad, y, por último,
por pérdida de aminoácidos intracelulares.
2. Daño químico: un exceso de agua en el organismo (por
administración desmedida de suero, por ejemplo), puede llevar a un aumento de la volemia y con ello de la presión
arterial. Medicamentos como el paracetamol y la aspirina
pueden producir también daño celular.
3. Traumas: un trauma severo puede causar una anemia
aguda por ruptura de vasos sanguíneos.
Fisiopatologia
26
Daño Celular
4.
Temperatura: entre sus variados efectos se cuentan los
cambios en la temperatura óptima del funcionamiento de
enzimas, y la fuerte vasoconstricción si la temperatura desciende a un extremo.
5. Son importantes los factores inmunitarios (shock anafiláctico hacia proteínas extrañas o fármacos), los agentes
infecciosos, los trastornos genéticos y los desequilibrios
nutricionales, estos últimos por deficiencias vitamínicas o
por excesos nutricionales, por ejemplo de lípidos
(aterosclerosis).
Son cuatro los puntos o sistemas intracelulares más afectados por
el agente causante de daño celular:
1.
Daño a la integridad de las membranas celulares.
2. Respiración celular: alteración de la fosforilación oxidativa
y formación de ATP.
3. Aparato génico celular.
4. Síntesis de proteínas estructurales y enzimáticas.
A su vez, las acciones bioquímicas que median este daño son:
1.
Oxígeno y radicales libres derivados de él.
2. Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio.
3. Depleción del ATP.
4. Defectos en la permeabilidad de membrana.
Veamos el proceso al que se enfrenta un tejido normal expuesto a
un estímulo patológico. El estímulo genera una respuesta de stress
celular. Si el estímulo es muy intenso y/o la célula es muy sensible,
la célula no se adapta y ocurre la lesión o muerte celular. Si el estímulo permite que la célula sobreviva y el estímulo continua, existen
cuatro posibilidades. Una es que la célula igualmente muera por la
persistencia del estímulo. Si el estímulo implica un aumento de la
demanda funcional, la actividad celular aumenta, hay inducción
metabólica y se produce hiperplasia, con lo que la célula se adapta
Si el estímulo disminuye la demanda funcional, ocurrirá la atrofia,
Fisiopatologia
27
Daño Celular
otra forma de adaptarse. Por último, si el estímulo está generando
un ambiente hostil, se produce un cambio de tipo celular o
metaplasia.
Desde el punto de vista celular, si la célula normal sufre una lesión
inmunitaria o por citoquinas, la célula desarrolla una apoptosis
patológica. Si la lesión es masiva, la muerte celular es instantánea y
la célula se coagula. Si el estímulo lesivo es leve, entonces ocurrirá
una lesión celular subletal. Si la lesión subletal persiste, va a generar la muerte celular por necrosis. Si la lesión subletal desaparece
gracias a los mecanismos de autofagia, comienza la síntesis de nuevos productos y la célula recupera la normalidad.
Los daños celulares reversibles principales son:
•
Edema o cambio hidrópico o degeneración hidrópica.
•
Cambio graso o esteatosis.
La esteatosis se ve en los órganos vinculados al metabolismo graso,
como el hígado y el corazón. Se provoca por toxinas, malnutrición
proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia y abuso de alcohol.
Aparece en forma de vacuolas claras dentro de las células
parenquimatosas.
Es importante diferenciar la esteatosis de la lipomatosis, que es la
acumulación de tejido graso en el estroma.
Los pigmentos son otro elemento que puede acumularse intracelularmente. Éstos son sustancias coloreadas. Algunos son
componentes normales de las células y otros son anormales, y se
acumulan sólo bajo circunstancias especiales. Pueden ser exógenos
o endógenos.
El carbón o polvo de carbón es un pigmento exógeno, contaminante aéreo casi universal. Su acumulación ennegrece los tejidos
pulmonares (antracosis) y los ganglios linfáticos afectos, principalmente traqueobronquiales. En los mineros del carbón puede
generar una reacción fibroblástica o un enfisema, generando una
Fisiopatologia
28
Daño Celular
enfermedad grave conocida como neumoconiosis del trabajador
del carbón.
Los principales pigmentos exógenos comprenden la lipofucsina o
lipocromo, la melanina y derivados de la hemoglobina. La lipofucsina derivaría de la peroxidación lipídica de los lípidos
poliinsaturados de las membranas celulares. No es dañina. Se le
denomina el pigmento del envejecimiento, por ser el signo revelador de la acción de los radicales libres. Son electrondensos, de
localización periférica y a menudo tienen estructuras membranosas
entre éstos. Es de color amarillo parduzco. La melanina es de color
pardo-negruzco.
La hemosiderina es un pigmento cristalino o granular, derivado de
la hemoglobina, en cuya forma se almacena el hierro intracelular.
Este almacenamiento se realiza junto a una proteína, la apoferritina. El exceso de hierro intracelular lleva a la formación de
gránulos de hemosiderina. Un exceso local de hierro lleva a hemorragias macroscópicas o a miles de hemorragias microscópicas, que
se acompañan de congestión vascular grave. Un ejemplo es el
hematoma común.
Siempre que exista sobrecarga sistémica de hierro, puede haber
hemosiderina depositada en diversos órganos y tejidos, proceso
conocido como hemosiderosis. La hemosiderosis sistémica, en la
mayor parte de los casos no deteriora la estructura ni función del
órgano. Sí lo hace en caso de hemocromatosis, enfermedad asociada a lesión hepática y pancreática, que da lugar a fibrosis
hepática, insuficiencia cardíaca y diabetes mellitus.
La bilirrubina es el pigmento de la bilis. Deriva de la hemoglobina,
pero no posee hierro. La ictericia es un trastorno común debido a
su exceso en células y tejidos. Es visible morfológicamente sólo en
ictericia grave. La acumulación es más evidente en hígado y riñones. Su acumulación aparece como un depósito globular, amorfo,
verde parduzco a negro y mucoide. En ictericias obstructivas (del
conducto biliar) pueden formarse lagos biliares, que pueden provocar necrosis.
Fisiopatologia
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31
6 TEJIDO CONECTIVO,
MORFOLOGÍA Y
ALTERACIONES
Consideraremos estroma, mesénquima o tejido conectivo como
sinónimos. Toda estructura que forma un órgano se compone de
elementos celulares y acelulares que rodean las células. Las células
se relacionan con el medio externo, con el intersticio, captando
componentes de él y eliminando componentes hacia él. El intersticio puede dividirse en un espacio vascular y en uno extracelular.
Los espacios se relacionan íntimamente, con restricciones dadas
por las membranas. La permeabilidad de los capilares se logra en
las zonas de unión entre las células endoteliales, donde se produce
una ultrafiltración, a través de una trama molecular, que permite el
paso de moléculas muy pequeñas. Las membranas celulares también permiten dicha ultrafiltración.
Bajo la piel tenemos un tejido conectivo laxo, que posee células,
capilares, nervios, etc., y un componente acelular compuesto de
una porción fibrosa y otra no fibrosa. La densidad la da la cantidad
de fibras de colágeno, proteína compuesta de tres cadenas de aminoácidos trenzadas. Es una molécula que posee características
físicas interesantes. Es muy flexible, pero inextensible, comparable
Fisiopatologia
Tejido conectivo, morfología y alteraciones
a un cable de acero. Los tendones son haces de colágeno. El hueso
es colágeno, en el cual se han precipitado sales de calcio. La elastina
y la reticulina son fibras también, que forman una malla alrededor
de las células.
La porción no fibrosa del tejido conectivo es la sustancia fundamental, que contiene agua principalmente.
Las células del tejido conectivo son principalmente los fibroblastos,
que sintetizan las proteínas fibrosas. Cuando el fibroblasto (o el
osteoblasto) entra en la etapa G0 , está inactivo y se le denomina
fibrocito (u osteocito). Frente a una fractura, el osteocito se activa y
se vuelve a convertir en osteoblasto. También son células del tejido
conectivo los mastocitos o células cebadas, que poseen gran cantidad de gránulos que contienen glucoproteínas, que constituyen
también sustancia fundamental, como condroitín sulfato y heparán
sulfato.
El macrófago es una célula que está en el tejido conectivo que proviene de la médula ósea. Hay macrófagos libres, que se pasean por
el territorio fagocitando células dañadas, proteínas dañadas y sustancias extrañas, así como macrófagos fijos, que, según el lugar
donde estén, tienen distintos nombres (macrófago alveolar, célula
de Kupffer, histiocitos en general para todo macrófago fijo).
Los leucocitos cumplen su función al migrar desde los capilares al
tejido conectivo.
Los plasmocitos son linfocitos B que comienzan a producir anticuerpos, cambiando su morfología.
El tejido conectivo permite la relación entre el medio intracelular y
el medio intravascular. La alteración del intersticio puede repercutir en esta relación. Las arteriolas pueden aumentar o disminuir su
calibre gracias a la musculatura, y con ello aumentan o disminuyen
el flujo sanguíneo hacia los capilares. El intercambio entre los espacios intravascular e intersticial se rige por las fuerzas de Starling, es
decir, por el juego de presiones existentes entre dos espacios. El
líquido se desplaza desde el espacio intravascular al intersticial a
Fisiopatologia
32
Tejido conectivo, morfología y alteraciones
nivel del extremo arteriolar de la microcirculación y vuelve al espacio intravascular por el extremo venular. Lo que no reingresa se
drena luego gracias a los vasos linfáticos.
Si una arteriola se dilata, aumenta el ingreso de agua al capilar,
aumentando el líquido en el intersticio. Si el volumen de líquido
aumenta por encima de la capacidad de drenaje, se produce edema.
Edema es el aumento de volumen de líquido en el intersticio. El
edema puede ser generalizado o localizado. Un edema generalizado
se denomina anasarca. Se aprecia en piel, vísceras y cavidades
serosas.
La hipoalbuminemia es un trastorno que genera una presión
hidrostática mayor, y por lo tanto, mayor salida de líquido hacia el
intersticio.
Una insuficiencia cardíaca producirá una estasis del territorio tras
el ventrículo derecho. El edema no causa grandes perturbaciones
de las células parenquimatosas. El edema generalizado puede
expresarse en un hidrotórax por ejemplo, con presencia de líquido
en la cavidad pleural. Una insuficiencia cardíaca del ventrículo
izquierdo, genera una congestión en los pulmones, con un edema
generalizado en los alvéolos, que dificulta el intercambio gaseoso.
La obstrucción de vasos linfáticos en zonas como los miembros,
altera el drenaje a través de éstos, generando edema. La permeabilidad de los vasos linfáticos es más alta que la de los vasos
sanguíneos. El edema producto de problemas linfáticos es más consistente, más denso, dado que los vasos linfáticos drenan también
la pequeña porción de proteínas que logran filtrar desde la sangre
al intersticio.
Existen edemas generados por problemas renales, por ejemplo por
retención de sodio. Este edema es generalizado también, aunque
tiene tendencia a expresarse en la cara. Si el riñón no reabsorbe las
proteínas que lleguen a filtrar hacia él, se pierden proteínas, y con
ello también se puede llegar al edema.
Fisiopatologia
33
Tejido conectivo, morfología y alteraciones
Situaciones patólogicas pueden producir una alteración del tejido
conectivo, conocida como amiloidosis. Ésta consiste en la acumulación de una sustancia, la sustancia amiloide, la cual es
consecuencia de una reacción inmunológica, que altera y produce
precipitación de glucoproteínas. La amiloidosis en extremo, puede
causar daño en las células parenquimatosas, siendo la más grave la
amiloidosis renal.
La degeneración fibrinoide ocurre cuando la amilodosis es teñible
con tinciones que tiñen fibrina. En ésta también hay fibrinógeno.
Llamaremos infiltración hialina a la evidencia microscópica de que
se han condensado proteínas en el tejido conectivo. Es más reversible que la amilodosis y la degeneración fibrinoide.
Una serie de enfermedades producen reacciones inmunológicas
capaces de alterar el tejido conectivo, que reacciona como un
órgano. Un ejemplo es el lupus eritematoso.
Fisiopatologia
34
35
7 INMUNOLOGÍA
7.1
DEFINICIÓN
Respuesta inmunitaria: la actividad del sistema linfático se pone en
marcha cuando hay una agresión y lesión celular.
7.2
RESPUESTA INMUNITARIA INESPECÍFICA
•
Primera barrera que ofrece el organismo.
•
Piel y mucosas: evitan que entren los microorganismos.
•
En el conducto nasal: los cilios.
•
Los pulmones tienen macrófagos alveolares.
•
La cavidad oral: saliva.
•
El ojo: las lágrimas.
•
Tracto gastrointestinal: acidez del estómago.
La inflamación cumple una triple función:
Fisiopatologia
Inmunología
7.3
•
Identificar y localizar la lesión y el agente agresivo.
•
Neutralizar y eliminar el agente, y controlar la extensión del
tejido lesionado.
•
Reparación y recuperación morfofuncional de los tejidos
afectados (cicatrización).
ANATOMOFISIOLOGÍA
Vasodilatación: aumento de los vasos sanguíneos de una determinada zona. Ésto va a añadir todas las sustancias necesarias para
combatir al microorganismo. Calor y rubor.
Alteración del medio interno: debido al aumento de los vasos
sanguíneos. Esta alteración va a tener la función de controlar la
inflamación.
Emigración celular: las células defensivas van a estar en la sangre, y cuando hay una lesión salen de allí, dirigiéndose hacia la
lesión para fagocitarla.
Dolor y tumor: el aumento del volumen de la zona va a dar lugar
al dolor.
Mediadores químicos: histamina, serotonina y cinina, cuyas
funciones son estimular, mantener e iniciar el proceso inflamatorio. Estas sustancias van a ser segregadas por los tejidos afectados.
Otros mediadores son las citocinas, prostaglandinas y leucotrienos.
El sistema complemento también constituye un elemento fundamental en la inflamación y los fenómenos locales de la coagulación.
Fisiopatologia
36
Inmunología
7.4
RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA O
ADQUIRIDA
Existen dos tipos:
•
•
Activa: cuando los anticuerpos los produce el propio organismo en respuesta a la infección. Ésta puede ser:
-
Natural: los anticuerpos se van a formar en presencia
de una infección activa en el cuerpo.
-
Artificial
Pasiva: los anticuerpos los van a producir otras fuentes, y
también puede ser:
-
Artificial: a través de suero inmune de anticuerpos.
Vamos a introducir anticuerpos de animales o de seres
humanos.
-
Natural: cuando los anticuerpos pasan de forma natural
de la madre inmunizada al bebé o feto, mediante placenta
o calostro.
Sus características son:
•
Aprendizaje.
•
Adaptación y memoria.
El componente celular está formado por: Inmunoglobulinas,
anticuerpos.
Los linfocitos se encuentran en dos formas, los T y los B.
7.5
LINFOCITOS T O DE INMUNIDAD CELULAR
Los tipos de células T son los siguientes:
•
Fisiopatologia
Células T colaboradoras: son las más abundantes, más
del 90% son células colaboradoras, que favorecen la forma-
37
Inmunología
ción de los anticuerpos por las células B o de inmunidad
humoral.
7.6
•
Células T supresoras: dejan de producir células B, inhiben la formación de anticuerpos.
•
Células T citotóxicas: eliminan directamente las células
que reconoce como extrañas.
•
Células T asesinas: también van a producir la muerte de
células extrañas.
LINFOCITOS B O DE INMUNIDAD HUMORAL
Existe una interacción antígeno-anticuerpo (Ig), dando lugar a lo
que se denomina respuesta inmunitaria primaria, que tiene las
siguientes características:
-
Periodo de latencia antes de secretar un anticuerpo.
-
Limitada cantidad de Ig, sobre todo IgM.
-
La creación de un gran número de células (IgG, A, E) con
memoria, capaces de responder al mismo tipo de antígeno
en el futuro.
La respuesta inmunitaria secundaria se produce cuando se contacta con el mismo antígeno en encuentros posteriores. Sus
características son:
-
Proliferación rápida de células B.
-
Diferenciación rápida de células B en células plasmáticas
maduras. Es cuando van a producir el efecto de la respuesta
inmunitaria.
-
Rápida producción de grandes cantidades de anticuerpos.
-
Liberación a la sangre y otros líquidos corporales de los anticuerpos producidos.
Fisiopatologia
38
Inmunología
A)
ANTÍGENO Y ANTICUERPO.
Un antígeno es una sustancia que, puesta en contaco con el organismo, éste la reconoce como extraña y produce una respuesta
inmunitaria específica mediante la producción de anticuerpos.
Los Ig o anticuerpos son parte de las proteínas plasmáticas, especialmente de las gammaglobulinas. Encontramos cinco clases de Ig
humanas.
B)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS.
El antígeno y el anticuerpo se unen y provocan la respuesta inmunitaria. Ésta puede controlar al agresor de forma directa, o
estimular la actividad del sistema de proteínas del complemento.
Acción directa por:
-
Citolisis: capacidad para romper la membrana celular de
agentes extraños. Esta capacidad la tienen las Ig.
-
Neutralización: bloquea las moléculas tóxicas de los antígenos, impidiendo su acción.
-
Precipitación: unido a los anticuerpos, produce un complejo
insoluble, de manera que favorezca su eliminación.
-
Aglutinación: reacción entre determinados antígenosanticuerpos.
-
Opsonización: cuando la unión entre antígeno- anticuerpo
facilita la adhesión de un macrófago.
Fisiopatologia
39
41
8 APARATO
CARDIOCIRCULATORIO
Las células son el elemento más pequeño como unidad. Estas células necesitan, para realizar su metabolismo, oxígeno y energía,
obteniendo como desecho energía, CO2 y productos nitrogenados.
El aparato circulatorio es el aparato por el que pasa la sangre para
poder distribuir los principios inmediatos y el oxígeno a todas las
células de nuestro cuerpo, y también es el encargado de excretar los
productos de desecho. Esta función la puede llevar a cabo gracias a
una bomba que impulsa la sangre: el corazón. El aparato circulatorio está compuesto por:
•
Corazón
•
Vasos sanguíneos:
o Macrocirculación
o Microcirculación
Fisiopatologia
Aparato cardiocirculatorio
8.1
EL CORAZÓN
Es un abomba potente formada por 4 cavidades, 2 aurículas y 2
ventrículos. El ventrículo izquierdo es más grueso y potente que el
ventrículo derecho. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, mientras que la
aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de
la válvula tricúspide.
FASES DEL CICLO CARDIACO:
Primera fase o sístole: desde que se abren las válvulas sigmoideas
aórticas hasta el cierre de las mismas, con la correspondiente salida
de sangre (eyección) en el corazón izquierdo, ocurriendo lo mismo
en el corazón derecho con las sigmoideas pulmonares.
Segunda fase o diástole: desde la apertura de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las mismas, con el consiguiente
llenado de sangre del ventrículo, y la apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar.
Volumen sistólico: es la cantidad de sangre que sale por la aorta
en cada sístole.
Volumen residual: es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole.
Volumen minuto o gasto cardiaco: cantidad de sangre que
sale del corazón en un minuto. El volumen minuto es igual a la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. El volumen minuto mide
la función del corazón y nunca es fijo, ya que va a depender de las
necesidades del organismo en un momento determinado. La forma
en la que el corazón se adapte a las necesidades del organismo
depende de la frecuencia cardiaca. Una frecuencia cardiaca mayor
de 160 no es eficaz, debido a que el llenado cardiaco no se produce
adecuadamente.
El volumen sistólico depende de:
Fisiopatologia
42
Aparato cardiocirculatorio
•
Precarga
•
Postcarga
•
Contractilidad
•
Sinergia de la contracción
PRECARGA:
Se refiere a la distensión diastólica de la fibra. La precarga tiene dos
componentes importantes:
•
Distensibilidad o elongación de la fibra miocárdica:
se estudia a través de la Ley de Frank-Starling y mediante la
contracción o sístole auricular.
•
Ley de Frank-Starling: si enfrentamos el trabajo realizado por una fibra con la elongación, el trabajo que
obtenemos es proporcional a la elongación, hasta alcanzar
un punto óptimo, a partir del cual, si seguimos aumentando
la elongación, el trabajo no aumenta proporcionalmente,
sino que comienza a disminuir, debido a que en elongaciones tan grandes la relación entre la actina y la miosina no es
la óptima. Se observa el volumen de sangre mediante una
ecocardiografía, y a mayor distensión de la fibra, tendremos
mayor gasto cardiaco. Otra forma de medir el gasto cardiaco
es midiendo la presión venosa central, colocando un catéter
en la aurícula derecha, ya que, en un corazón normal, a
mayor presión tendremos mayor volumen, y a mayor volumen tendremos mayor gasto cardiaco. En el ventrículo
izquierdo, a mayores presiones obtendremos mejores gastos
cardiacos.
Cuando se altera la distensibilidad o cuando penetra sangre en el
pericardio, deja de cumplirse la Ley de Frank-Starling.
Contracción o sístole auricular: en condiciones normales contribuye aproximadamente a un 15% del gasto cardiaco, y en casos
patológicos puede contribuir hasta en un 25%
Fisiopatologia
43
Aparato cardiocirculatorio
Compliance o distensibilidad ventricular: es la relación
entre el volumen que se obtiene y la presión que se genera en una
cavidad determinada.
POSTCARGA:
Se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos a la
expulsión de sangre por los ventrículos. Esta resistencia viene
determinada fundamentalmente por:
•
Distensibilidad de la aorta o de la arteria pulmonar:
el vaciado del ventrículo produce una distensibilidad de la
capa media de la aorta. Una vez terminada la sístole y
cuando las válvulas sigmoideas se han cerrado, la aorta
pierde su distensibilidad provocando el paso de sangre de
forma continua.
Con la edad se pierde la distensibilidad de la aorta, lo que
produce una resistencia al vaciamiento ventricular, aumentando por tanto la postcarga.
•
Resistencia de las arteriolas o de las arteriolas pulmonares: las arteriolas son los vasos de resistencia, ya que,
a medida que nos vamos alejando de la aorta, van transformando sus fibras elásticas en musculares, lo que hace que se
pueda distribuir mejor el flujo sanguíneo según las necesidades. Las arteriolas disminuyen el calibre de sus vasos en
aquellos lugares donde no se necesita flujo de sangre en ese
momento, para aumentar el calibre donde se requiera más
sangre. Si se contraen todas las arteriolas aumenta la resistencia del vaciado cardiaco.
CONTRACTILIDAD:
Se refiere al estado intrínseco contráctil del corazón. Esto depende
del SN Simpático, de las hormonas y drogas simpaticomiméticas, o
de aquellas situaciones que inhiban el estado contráctil del corazón, como por ejemplo la hipoxia y la acidosis.
Fisiopatologia
44
Aparato cardiocirculatorio
SINERGIA DE LA CONTRACCIÓN:
Todos los miocardiocitos se contraen al mismo tiempo. En algunas
patologías, como en las aneurismas cardiacas, no hay sinergia de la
contracción. Si no hay sinergia disminuye el gasto cardiaco.
8.2
LOS VASOS SANGUÍNEOS
MACROCIRCULACIÓN:
Está formada por los vasos de distribución que pueden ser arterias
y venas.
•
Arterias: llevan sangre desde el corazón hasta la periferia,
transformando el flujo fásico en flujo continuo, gracias a las
fibras elásticas que poseen.
•
Venas: son vasos de capacitancia, ya que tienen una compliance muy elevada. Son capaces de recibir gran cantidad
de líquido, sin aumentar su presión. Las venas son mucho
más distensibles o compliances que las arterias.
La macrocirculación está separada de la microcirculación por una
serie de vasos, denominados vasos de resistencia, y que tienen
como función derivar la sangre a los diferentes órganos de la
economía.
MICROCIRCULACIÓN:
Está constituida por las metaarteriolas, originando los vasos capilares o vasos de intercambio, ya que sus paredes están formadas por
un endotelio y una membrana basal, a través de la cual el intersticio
celular se nutre y elimina sus desechos.
Fisiopatologia
45
Aparato cardiocirculatorio
8.3
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es el estado, en el que el corazón es incapaz de mantener una adecuada circulación, acorde con las necesidades corporales, a pesar
de poseer una presión de llenado satisfactoria.
Diremos que un corazón funciona adecuadamente cuando es capaz
de suministrar sangre a todos los órganos que la necesiten, y por
tanto podremos decir que un corazón está en insuficiencia cardiaca, cuando no es capaz de mandar oxígeno a todas las zonas del
organismo, aunque posea una presión adecuada.
Desde el punto de vista etiológico hay multitud de casos que originan insuficiencia cardiaca, como pueden ser:
— Procesos miocárdicos:
-
Cardiopatía isquémica
-
Miocardiopatías
— Sobrecargas hemodinámicas:
-
-
Sistólicas:
a
Hipertensión arterial
b
Estenosis sigmoides
Diastólicas:
a
Regurgitaciones valvulares (insuficiencias)
b
Cortocircuitos
— Condiciones que limitan el llenado ventricular:
-
-
Preventriculares:
a
Estenosis valvulares auriculoventriculares
b
Tumores intraventriculares
Ventriculares:
a
Fisiopatologia
Miocardiopatía hipertrófica ventricular concéntrica (miocardiopatía hipertrófica)
46
Aparato cardiocirculatorio
a
Miocardiopatías restrictivas
8.3.1 Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca:
MECANISMOS COMPENSADORES:
El primer mecanismo compensador que aparece en la insuficiencia
cardiaca es el mecanismo de Frank-Starling, a través de la curva de
función ventricular.
En algunos casos de insuficiencia cardiaca, el corazón recurre a la
curva de función ventricular para mantener el gasto cardiaco. Esto
ocurre en las sobrecargas hemodinámicas diastólicas, en las
regurgitaciones...
El segundo mecanismo de compensación que aparece es la hipertrofia ventricular, que se pone en marcha en las ocasiones de
sobrecargas hemodinámicas sistólicas, como por ejemplo: en situaciones de hipertensión arterial el corazón aumenta la presión
debido a que aparece la hipertrofia ventricular.
El tercer mecanismo de compensación es la estimulación simpática. Cuando existe una disminución del gasto cardiaco por la aorta,
se estimulan unos baroreceptores situados en la carótida, que provocan una respuesta simpática a través del troncoencéfalo
(protuberancia y bulbo), que produce una vasoconstricción generalizada, a excepción de los lechos coronarios y cerebrales, con el
consiguiente mantenimiento de la tensión arterial, aumentando la
frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Este mecanismo
de compensación va siendo cada vez más ineficaz con el paso del
tiempo.
El cuarto mecanismo de compensación es la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: este sistema responderá
fundamentalmente a la disminución de la presión arterial. Si disminuye la presión arterial, provoca un descenso del flujo
plasmático renal, provocando que las células del riñón produzcan
una sustancia llamada renina, que pasa a la sangre y que será capaz
Fisiopatologia
47
Aparato cardiocirculatorio
de provocar el cambio del angiotensinógeno a angiotensina, la cual
se caracteriza por ser un potente vasoconstrictor, provocando por
tanto la vasoconstricción de las arterias, y provocando además un
incremento de la resistencia que oponen las arteriolas al paso de la
sangre, lo que provoca que la tensión arterial aumente. Pero además la angiotensina es capaz de actuar sobre la corteza suprarrenal
de las glándulas suprarrenales, incrementando la producción de la
hormona aldosterona, la cual tiene como función incrementar la
reabsorción de agua en las nefronas, aumentando el volumen sanguíneo yprovocando el consiguiente aumento de la tensión arterial.
Esta activación tiene como objetivo final la reabsorción de agua y
Na, lo que provoca que se modifique la curva de función ventricular
de Frank-Starling, mejorando en principio la función ventricular,
pero empeorándola posteriormente al caer la rama descendente,
provocando que el corazón se dilate más de lo necesario.
El quinto mecanismo de compensación es la propia disminución
del flujo sanguíneo renal, que nos conduce a un aumento de la
retención de agua y Na a nivel tubular, participando también en la
compensación a través de la curva de Frank-Starling.
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
Se pueden diferenciar los siguientes tipos de insuficiencia cardiaca:
•
Insuficiencia cardiaca izquierda, cuando falla el corazón
izquierdo.
•
Insuficiencia cardiaca derecha, cuando falla el corazón
derecho.
•
Insuficiencia cardiaca mixta o congestiva, cuando fallan
ambos corazones.
En la insuficiencia cardiaca, habrá alteraciones anterógradas derivadas de una disminución del volumen sistólico y también habrá
alteraciones retrógradas derivadas de un incremento de presión en
las cavidades cardiacas, secundarias a una mayor cantidad de
sangre.
Fisiopatologia
48
Aparato cardiocirculatorio
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
Alteraciones anterógradas: son aquellas, en las que se produce
una disminución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la
economía a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de
la actividad simpática y una disminución de la diuresis, al ser
menor el flujo plasmático renal.
Alteraciones retrógradas: son aquellas que se deben a un
aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo que
se transmiten a la aurícula izquierda, de ésta a las venas pulmonares y de las venas pulmonares a los capilares pulmonares. Esto
provoca un aumento de la presión capilar pulmonar, que provocará
un acúmulo de líquido, que con el tiempo produce el agotamiento
de los mecanismos de reclutamiento y distensibilidad capilar pulmonar, que origina edema intersticial, edema alveolar,
especialmente con el ejercicio, y una hipertensión pulmonar reactiva secundaria, que con el tiempo se puede convertir en orgánica.
En condiciones normales, existe una mayor capacidad del árbol
capilar pulmonar para albergar sangre, debido a que los capilares
están prácticamente cerrados, gracias a los mecanismos compensadores de reclutamiento y de distensibilidad capilar, lo que provoca
que en un momento determinado nuestro árbol capilar pulmonar
pueda albergar hasta 500ml de sangre más de lo que habitualmente alberga, consiguiendo que no se modifiquen las presiones
capilares.
En la insuficiencia cardiaca izquierda los mecanismos compensadores de reclutamiento y distensibilidad capilar están agotados.
Esto provoca dos consecuencias: Con el tiempo se produce una
hipertensión pulmonar que primero es reactiva y transitoria, pero
que más tarde se transforma en una hipertensión arterial permanente, que puede conducir a la insuficiencia cardiaca derecha.
Los pacientes presentan ortopnea (incapacidad para mantener la
clinoposición), ya que al estar tumbados se les origina un edema
intersticial que les obliga a incorporarse, haciendo que la sangre se
les acumule en las bases pulmonares y dejándoles respirar.
Fisiopatologia
49
Aparato cardiocirculatorio
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
Tanto si es secundaria a una propia alteración del corazón derecho,
como si es secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda, se van
a producir alteraciones anterógradas y alteraciones retrógradas.
Alteraciones anterógradas: son idénticas a las de la insuficiencia cardiaca izquierda, es decir, se produce una disminución del
flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la economía, a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de la actividad
simpática y una disminución de la diuresis al ser menor el flujo
plasmático renal.
Alteraciones retrógradas: en este tipo de alteraciones aparecen
edemas maleolares o en sacro, hepatomegalia e ingurgitación yugular (aumento del tamaño de las yugulares). También se produce un
éxtasis sanguíneo en las venas esplácnicas (intestinales), que producen alteraciones digestivas.
EDEMA:
Acúmulo de líquido en el intersticio correspondiente. Se produce
por un aumento en la filtración del líquido plasmático desde el
interior de los capilares hasta el intersticio, una vez que se supera el
drenaje linfático. El líquido sale al intersticio por el extremo arterial y vuelve al vaso por el extremo venoso en condiciones
normales. Si se acumula líquido en el intersticio, éste es recogido
por el sistema linfático.
Las tres causas de edema más importantes son:
-
Edema por aumento de la presión hidrostática, como por
ejemplo el edema intersticial y el edema alveolar en la insuficiencia cardiaca izquierda, o los edemas maleolares en la
insuficiencia cardiaca derecha.
-
Edema por disminución de la presión coloidosmótica, como
por ejemplo en aquellas circunstancias donde se pierden
Fisiopatologia
50
Aparato cardiocirculatorio
proteínas (edema del síndrome nefrótico) o en el edema de
malnutrición.
-
Edema por alteración de la membrana capilar, como por
ejemplo en el síndrome de distrés respiratorio del adulto.
8.3.2 Clínica de la insuficiencia cardíaca:
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
Síntomas anterógrados: son derivados de la disminución del
gasto cardíaco. Los más frecuentes son:
•
Astenia: falta de fuerza, cansancio fácil
•
Somnolencia
•
Disminución de la diuresis
•
Síntomas derivados de la hiperactividad simpática: frialdad,
vasoconstricción...
Síntomas retrógrados:
•
Disnea: especialmente disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna o asma cardiaca
•
Edema agudo de pulmón
•
Hemoptisis: expulsión de sangre por la tos
•
Al auscultar al enfermo pueden existir sibilancias y
estertores
DISNEA:
Sensación subjetiva de falta de aire. Cuando la persona nota que le
falta el aire. La disnea atiende a muchos procesos:
•
De origen cardiaco
•
De origen respiratorio
Fisiopatologia
51
Aparato cardiocirculatorio
•
De origen ambiental
•
De origen metabólico (anemias)
•
De origen nervioso (por falta de contracción del diafragma)
•
Por sobrepeso
•
De origen psicológico (en momentos de tensión)
La disnea se produce fundamentalmente por el esfuerzo, debido a
que aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye el tiempo
diastólico.
La disnea de esfuerzo habitualmente se clasifica siguiendo los criterios de la NYHA (Asociación de Cardiólogos de New York) en
cuatro grados:
•
Grado 1: no hay disnea a los esfuerzos habituales
•
Grado 2: disnea a los esfuerzos poco habituales (como correr
detrás del autobús)
•
Grado 3: disnea a esfuerzos mínimos habituales
•
Grado 4: disnea de reposo
ORTOPNEA:
Incapacidad para mantener la posición de tumbado. La ortopnea se
mide en almohadas necesarias para apuntalar el paciente, de modo
que le permita respirar.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA:
Situación que se produce bruscamente y habitualmente de madrugada, cuando el paciente está dormido, en relación con la fase del
sueño REM con un aumento de la actividad simpática, en la que el
paciente se despierta con dolor en el pecho, falta de aire, angustia,
teniéndose que incorporar en la cama, y apareciéndole sibilancias
en el pecho, que desaparecen a los 20-30 minutos.
Fisiopatologia
52
Aparato cardiocirculatorio
Esto se produce por vasoconstricción de la arteria aorta y de las
arterias pulmonares, produciéndose un aumento de la frecuencia
cardiaca y un acúmulo de sangre en los lechos capilares, que provocan una salida de líquido al intersticio. Al producirse este
fenómeno en las venas bronquiales se originarán sibilancias. El
edema agudo de pulmón es el cuadro más grave de la disnea
paroxística nocturna.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
Síntomas retrógrados:
•
Ingurgitación yugular
•
Hepatomegalia
•
Edemas maleolares o en sacro
•
Trastornos digestivos inespecíficos: dispepsias, pesadez,
intolerancia...
Síntomas anterógrados: desde el punto de vista clínico la insuficiencia cardiaca tiene unos criterios mayores y menores:
•
•
Fisiopatologia
Criterios mayores de la insuficiencia cardiaca:
-
Disnea paroxística nocturna
-
Ingurgitación yugular
-
Estertores
-
Cardiomegalia
-
Edema agudo de pulmón
-
Galope por tercer ruido
Criterio menor de la insuficiencia cardiaca:
-
Edemas maleolares
-
Disnea de esfuerzo
-
Hepatomegalia
53
Aparato cardiocirculatorio
-
Derrame pleural
-
Taquicardia: aumento de la frecuencia cardiaca
OTROS TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA, EN LOS QUE EL
VOLUMEN SISTÓLICO NO ESTÁ DISMINUIDO:
Fracción de eyección: es la relación que existe entre el volumen
sistólico y el volumen diastólico final multiplicado.
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal: la
relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen diastólico es normal, pero ambos están disminuidos. Esto se produce
cuando el llenado del ventrículo izquierdo está limitado, como ocurre en los casos de miocardiopatías hipertróficas o en la
hipertensión arterial.
Insuficiencia cardiaca con volumen sistólico normal: el
volumen sistólico tiene unos valores absolutos normales, pero que
son bajos en relación con la situación del paciente, como ocurre en
los siguientes estados hipodinámicos: embarazo, shock séptico,
hipertiroidismo, anemia... Todas estas situaciones son aquellas, en
las que el organismo precisa un aumento del gasto cardiaco o volumen sistólico, a las que el corazón no puede adaptarse.
8.4
EL SHOCK
Conocida la situación desde los tiempos de Hipócrates y Galeno, el
término shock se empleó desde 1743 a partir de una traducción al
inglés de la segunda edición, en francés, de la obra de Henri
François Le Dran titulada “Un tratado de reflexiones obtenidas de
la experiencia en las heridas por perdigones”, realizada por Sparrow. El traductor empleó esta palabra para comunicar la
impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte. Durante el siglo pasado, el
shock se definió exclusivamente sobre las bases de la descripción
Fisiopatologia
54
Aparato cardiocirculatorio
clínica. Así, John Collins Warren (1842-1927), profesor de Cirugía
de la Universidad de Harvard, consideraba al shock como una
pausa momentánea en el acto de la muerte, caracterizada por frialdad, sudor frío y pulso periférico imperceptible.
A comienzos del presente siglo, cuando la medición de presión
arterial se introdujo en la práctica clínica habitual, el término shock
se utilizó como sinónimo de hipotensión arterial sistémica, debida
a trauma o hemorragia. Sin embargo, previamente se había observado el papel del retorno venoso inadecuado en la fisiopatología del
shock y el efecto beneficioso de la administración de suero salino.
Posteriormente, se describió el shock como una situación de hipoperfusión tisular, más que de hipotensión arterial, que conduce a
un daño permanente o temporal de la función orgánica vital, lo que
conlleva indefectiblemente a la muerte si no se ponen los medios
terapéuticos para superarlo.
Existen diversas circunstancias que pueden originar cuadros de
shock. En este capítulo nos centraremos principalmente en aquellas que guardan relación con causas medioambientales.
8.4.1 Concepto
Síndrome orgánico, multifactorial, reaccional a una situación, que
altera la circulación, consistente en un estado de perfusión tisular
reducida, que conduce a hipoxia generalizada y daño orgánico inicialmente reversible, llegando a ser irreversible si la situación se
prolonga.
Así, la inadecuada perfusión de los tejidos impide el aporte de oxígeno y sustancias necesarias para el metabolismo celular normal y
la eliminación de los productos resultantes del mismo. Esta situación se sigue de disfunción de la membrana celular, metabolismo
anormal en anaerobiosis, aparición de acidosis láctica y eventual
muerte celular.
Fisiopatologia
55
Aparato cardiocirculatorio
Como los órganos están formados por células, el deterioro y muerte
de las mismas en suficiente número se manifiesta como fracaso
multiorgánico, característica típica de las situaciones de shock.
8.4.2 Clasificación
Los tres componentes fundamentales del aparato cardiocirculatorio son el volumen sanguíneo circulante o sangre, el corazón o
bomba, y el tono vascular. Se puede producir shock por alteración
de uno o más de estos componentes (tabla de la clasificación de las
situaciones de shock), de manera que algunos tipos de shock pueden ser mixtos.
El shock hipovolémico puede ser:
•
Hemorrágico: se pierde rápidamente más del 30% del volumen de sangre venosa y aún más del contenido de sangre
arterial.
•
No hemorrágico: se pueden perder líquidos hacia el exterior,
como en las deshidrataciones, o hacia el espacio intersticial,
como sucede en el shock traumático y en las quemaduras.
Otras veces se debe a un aumento del tercer espacio, formado por los líquidos contenidos en las glándulas salivales,
páncreas, hígado, árbol biliar, gónadas, piel, tiroides, riñones, globos oculares, líquido cefalorraquídeo, mucosas del
tracto respiratorio y gastrointestinal, pleura, pericardio,
peritoneo y cavidad intraarticular. Normalmente este agua
transcelular o tercer espacio influye poco en el equilibrio
hídrico global, pero, en circunstancias patológicas puede
producir o contribuir a provocar situaciones de hipovolemia.
El shock cardiogénico: se produce por la alteración de la bomba
circulatoria, que puede deberse a la afectación del propio corazón,
constituyendo este tipo de shock, secundario a infarto agudo de
miocardio, arritmias o rotura de válvulas cardiacas, entre otros.
En el shock obstructivo existe una alteración del llenado ventricular o en la expulsión de la sangre. Ejemplo de la primera
situación es el taponamiento cardiaco secundario a herida miocár-
Fisiopatologia
56
Aparato cardiocirculatorio
dica con salida de sangre al saco pericárdico, de manera que el
corazón no se puede relajar, impidiéndose el llenado ventricular.
En las desviaciones mediastínicas secundarias a neumotórax a tensión, se dificulta la entrada de sangre al corazón. En estos casos, la
obstrucción se sitúa antes del corazón o en el propio corazón. Por el
contrario, en el aneurisma de aorta, la dificultad en la expulsión de
la sangre se localiza después del corazón.
En el shock distributivo existen alteraciones en el tono vascular.
Este puede estar muy disminuido en el shock endotóxico caliente,
en el anafiláctico o en el neurogénico, como ocurre en algunos
casos de lesiones de la médula espinal. Hay que tener en cuenta que
la cantidad de sangre que circula normalmente por los vasos o volemia, es de unos 5 litros, y que la capacidad del aparato circulatorio
es de unos 30 litros. En el caso de vasodilatación generalizada por
pérdida de tono, se produce una situación muy parecida a la hipovolemia, ya que la sangre se pierde en sus propios vasos.
Contrariamente, la vasoconstricción intensa puede dificultar la
perfusión de los tejidos, al impedir circular la sangre normalmente.
Esta situación se observa en la intoxicación por ciertas drogas y en
el shock endotóxico frío.
En cualquier caso, y dejando como excepción el shock endotóxico
caliente, el corazón presenta una disminución brusca en el volumen sistólico. Esta disminución provoca la estimulación de los
quimiorreceptores y baroreceptores carotídeos, y por vía refleja, a
través del tronco-encéfalo hay un aumento de actividad simpática.
Esta actividad tiene dos consecuencias:
•
Aumento de la frecuencia cardiaca
•
Vasoconstricción generalizada, a excepción de la circulación
coronaria y de la circulación cerebral
Fisiopatologia
57
Aparato cardiocirculatorio
8.4.3 Fisiopatología
8.4.3.1
Resumen anatomofisiológico del aparato
cardiocirculatorio
Las células que forman los distintos tejidos del organismo están
inmersas en un líquido, denominado líquido intersticial y situado
en el espacio intersticial. Para cubrir sus necesidades precisan
nutrientes y oxígeno, que toman de dicho espacio, a la vez que vierten en él los productos de desecho derivados de sus funciones
metabólicas. El aparato circulatorio, gracias a la sangre que contiene, proporciona oxígeno y nutrientes al espacio intersticial y
retira los productos de desecho. Está formado por un sistema de
vasos sanguíneos o tubos, por el que circula la sangre, manteniendo
estrechas relaciones con el aparato respiratorio, mediante el cual,
introduce oxígeno y expulsa anhídrido carbónico, y con el sistema
renal, a través del que se excretan aquellos productos de desecho
celulares que no se pueden eliminar por el primero, y con el aparato digestivo, del que obtiene las sustancias que proporcionan
energía al sufrir combustión celular. Para que la sangre circule por
los vasos precisa una bomba que la impulse a través de éstos. Esta
bomba es el corazón. Los vasos sanguíneos, de acuerdo con sus
características morfológicas y funcionales, se dividen en:
•
Vasos de conducción: Conducen la sangre desde el corazón a los tejidos y a la inversa. En el primer caso son arterias
y en el segundo venas. Éstas tienen una mayor compliance o
distensibilidad, es decir, permiten alojar en su interior más
cantidad de volumen con menores cambios en la presión
intravascular. Por esta razón se las denominan vasos de
capacitancia, y en su interior se encuentra la mayoría de la
volemia. También, por ello, la administración intravascular
de sueros y sangre se realiza en estos vasos venosos.
•
Vasos de distribución y resistencia: Estos vasos, denominados arteriolas, poseen una importante capa de fibras
musculares lisas en sus paredes, lo que les permite constreñirse y dilatarse. Así, cuando en el territorio que irrigan
estos vasos aumentan las demandas metabólicas, se produce
Fisiopatologia
58
Aparato cardiocirculatorio
vasodilatación para facilitar la llegada de sangre, mientras
que en otros órganos se produce vasoconstricción, para
aumentar la resistencia al paso de la sangre y derivarla hacia
los primeros. De esta forma, variando la resistencia vascular,
se distribuye la sangre a los tejidos según sus necesidades
metabólicas.
•
Vasos de intercambio: Son los capilares formados por
una capa muy fina de endotelio con su membrana basal, lo
que permite el paso de oxígeno y nutrientes desde la sangre
al espacio intersticial y de productos derivados del metabolismo celular en sentido inverso. Estos vasos forman parte
importante de la microcirculación, es decir, aquella parte del
aparato circulatorio, situado entre las arteriolas y vénulas
colectoras, en contacto con el espacio intersticial (ver figura
de la representación de la microcirculación).
El corazón está formado por dos aurículas y dos ventrículos. La
aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través
de la válvula mitral, y la aurícula derecha con el ventrículo derecho
por medio de la válvula tricúspide. Desde el ventrículo izquierdo la
sangre se distribuye por todo el organismo, circulando por la arteria aorta. Desde el ventrículo derecho la sangre llega a los
pulmones, para oxigenarse, por medio de la arteria pulmonar, que
inmediatamente se divide en dos, una para cada pulmón. El llenado ventricular con sangre procedente de las aurículas se realiza
durante un periodo denominado diástole. La salida de sangre
impulsada por la contracción de los ventrículos se realiza en otro
periodo llamado sístole. La cantidad de sangre que sale del corazón
en cada sístole constituye el volumen sistólico (VS). La frecuencia
cardiaca (FC) es el número de veces que el corazón se contrae en un
minuto. El volumen minuto (VM) o gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que impulsa el corazón en un minuto y, por lo tanto,
GC = FC x VS. Este GC varía con las necesidades globales del organismo en un momento concreto, y está determinado, básicamente,
por:
La precarga: Se refiere a la longitud de las fibras musculares del
ventrículo en diástole. Esta distensión es necesaria para poder realizar, acto seguido, la sístole. El mayor determinante de la precarga
Fisiopatologia
59
Aparato cardiocirculatorio
es el retorno venoso al corazón de la sangre procedente de los tejidos a través de las venas.
La postcarga: Constituye la resistencia que ofrecen las arterias al
vaciado sistólico de los ventrículos. Está determinada por el grado
de distensibilidad arterial y por el tono de las arteriolas, de manera
que, al estar más vasoconstreñidas ofrecen mayor resistencia,
siendo menor con la vasodilatación.
•
El estado contráctil del propio músculo cardiaco
•
La sincronización de todas las fibras musculares del miocardio al contraerse.
La sangre contenida en los vasos sanguíneos transporta oxígeno a
los tejidos, disuelto en la propia sangre, en una pequeñísima proporción y, fundamentalmente, unido a la hemoglobina de los
hematíes. Por ello, los dos aspectos más importantes a tener en
cuenta, además del gasto cardiaco, son la concentración de hemoglobina en sangre (expresada como tal o como valor hematocrito, es
decir, la proporción entre el volumen de hematíes y el volumen
total de sangre) y el grado de saturación de ésta.
Fisiopatologia
60
Aparato cardiocirculatorio
Fig. 8.1
8.4.3.2
Representación esquemática de la microcirculación.
Respuestas del organismo al shock
Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico el shock se clasifica
en tres estadios:
Shock reversible o compensado: Caracterizado por la puesta en
marcha de los mecanismos compensadores, sin que se produzcan
alteraciones en los órganos vitales.
Una segunda fase en la que aparecen lesiones celulares y de la
microcirculación, desarrollándose el fallo de uno o más órganos, si
el paciente supera el shock.
Shock tardío, irreversible o descompensado, en el que se ha producido daño definitivo en los órganos vitales. En esta situación el
Fisiopatologia
61
Aparato cardiocirculatorio
paciente fallecerá, aunque se proporcionen medidas terapéuticas
adecuadas.
A excepción del shock séptico, en el que se produce inicialmente
una alteración celular y de la microcirculación, todos los demás
muestran una respuesta inicial semejante, que tiene por misión
preservar el flujo sanguíneo del corazón y del cerebro.
8.4.3.2.1
Shock reversible o compensado
Es el resultado de una disminución del volumen de sangre eficaz,
ya sea porque se haya perdido fuera de los vasos, como ocurre en
las hemorragias, o en los propios vasos, como sucede en la vasoplejia, o debido a la existencia de una obstrucción al llenado o salida
de sangre del corazón, o por afectación de éste, se produce una
caída de flujo sanguíneo en la arteria aorta y en sus ramas. En caso
de caída de presión de la aurícula, se activan unos receptores situados en su pared y, de cualquier modo, la disminución de la presión
arterial estimula unos receptores de presión o baroreceptores
situados en la pared de la arteria carótida, y a través del tronco del
encéfalo se produce una respuesta refleja, por estimulación del sistema nervioso simpático, consistente en taquicardia y
vasoconstricción periférica generalizada, a excepción de los vasos
sanguíneos cerebrales y coronarios. Con ello se pretende derivar el
flujo sanguíneo al cerebro y corazón, manteniendo al paciente con
vida, mientras que disminuye en la piel, músculo esquelético y
otras vísceras, incluidos los riñones.
Asimismo, la estimulación simpática produce venoconstricción y
una mayor contractilidad cardiaca, con lo que aumenta la precarga
y el volumen sistólico. Al disminuir la perfusión sanguínea renal, se
activa un sistema denominado renina-angiotensina-aldosterona,
con lo que se genera angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, y aldosterona, que en el riñón retiene sodio y agua.
Igualmente, se estimula la liberación de otras sustancias, incluida
arginina-vasopresina de la hipófisis posterior, junto a corticoides y
catecolaminas de las cápsulas suprarrenales. Por último, se produce el paso de líquido desde el espacio intersticial a los capilares.
Fisiopatologia
62
Aparato cardiocirculatorio
Todas estas respuestas contribuyen a mantener la tensión arterial,
a través de producir vasoconstricción y retención de sodio y agua.
8.4.3.2.2
Shock irreversible o descompensado
Si la situación de shock continúa, se produce acidosis metabólica,
por encontrase las células realizando su metabolismo en situación
de anaerobiosis, con lo que la glucosa se metaboliza hasta ácido
pirúvico, que no puede continuar hacia el ciclo de Krebs, derivándose hacia la formación de ácido láctico (metabolismo de la
glucosa).
Posteriormente se produce liberación de enzimas lisosomales con
edema y muerte celular, al no disponer de energía suficiente para
conservar sus funciones más elementales. De esta forma aparece,
además de acidosis metabólica, lesión del endotelio capilar y disfunción de órganos, hasta alcanzar el fracaso multiorgánico. Se
llega así a un estadio intermedio, que de no superarse, aboca en la
descompensación y muerte del enfermo.
Son varios los mecanismos responsables de la descompensación,
entre los que se incluyen la pérdida de la vasoconstricción arteriolar compensatoria con vasoplejia de los vasos de la
microcirculación, y vasodilatación de los esfínteres precapilares,
que empeora la distribución del flujo sanguíneo al cerebro y corazón, a la vez que provoca el paso de líquidos desde el espacio
vascular al intersticio. Los mecanismos que determinan esta fase
de descompensación son múltiples, y entre ellos se encuentran la
liberación de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas,
deplección de catecolaminas, disminución de estímulos simpáticos
secundarios a la isquemia del sistema nerviosos central, liberación
de péptidos opioides endógenos, aumento de la permeabilidad
capilar, formación de agregados de leucocitos y plaquetas en los
vasos de la microcirculación, disminución de la deformabilidad de
los hematíes, edema de las células endoteliales y acumulación de
metabolitos vasodilatadores productos finales del metabolismo
celular, aunque este aspecto parece tener menos importancia. En el
aumento de la permeabilidad capilar parecen contribuir diversas
Fisiopatologia
63
Aparato cardiocirculatorio
sustancias, como histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario, leucotrienos y radicales libres de oxígeno generados por
leucocitos polimorfonucleares activados o por el sistema de la xantino-oxidasa. La alteración inicial parece ser la activación de
neutrófilos que se adhieren a las células endoteliales y liberan sustancias tóxicas para el endotelio.
Al parecer, la alteración miocárdica es uno de los factores fundamentales que determinan la irreversibilidad del shock. No se
conocen con exactitud los mecanismos de esta afectación miocárdica, habiéndose descrito varios, incluida la disminución de la
perfusión cardiaca, por lo que el shock es más grave en pacientes de
más edad con placas de ateroma. Asimismo, la vasoconstricción
coronaria secundaria a diversas sustancias, como leucotrienos y
factor activador de las plaquetas o la generación de sustancias
depresoras del miocardio, pueden contribuir a la aparición de un
componente cardiogénico en el shock.
Fig. 8.2
Metabolismo de la glucosa.
Metabolismo de la glucosa. Cada molécula de glucosa utilizada
en la célula produce 38 moléculas de ATP (Adenosín trifosfato), de
las que sólo dos se obtienen en la fase de glucólisis anaerobia, precisándose la presencia de oxígeno para obtener el resto. Cada
molécula de ATP proporciona unas 12.000 calorías. En condiciones
de falta de oxígeno, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico
Fisiopatologia
64
Aparato cardiocirculatorio
gracias a la acción de la enzima LDH, lo que provoca acidosis
metabólica.
8.4.3.3
Consecuencias orgánicas del shock
PULMONES
En fases tempranas se produce taquipnea, hiperventilación e hipocapnia debido, probablemente, a la estimulación de receptores J
por sustancias vasoactivas. Posteriormente, la hiperventilación se
mantiene como compensación de la acidosis metabólica. Si la situación de shock persiste, aparece fatiga muscular respiratoria por
isquemia y síndrome de distrés respiratorio del adulto.
RIÑONES
La vasoconstricción de las arterias renales conlleva una disminución del flujo plasmático renal, produciendo isquemia y alterando
su redistribución en el interior del riñón, desde la corteza a la
médula renal. En un primer momento, se produce fracaso renal,
prerrenal o funcional. En este sentido, la diuresis refleja la perfusión renal, de manera que, cuando se reanuda, es un signo de
mejoría de la perfusión renal y, por lo tanto, de la perfusión tisular
en general.
Si el individuo deja de orinar, es indicador de poca perfusión, por
tanto, podremos decir que la diuresis es un indicador importantísimo de la perfusión de los tejidos.
Cuando el riñón deja de estar perfundido, el paciente deja de orinar. Si la disminución de la diuresis se produce de una forma no
brusca, presenta una oliguria (menos de 20ml/hora o menos de
400ml/día). En principio, la orina es concentrada, con pequeñas
cantidades de Na, lo que significa que existe una insuficiencia renal
parcial o funcional. Si la situación de hipoperfusión renal se mantiene, la diuresis va dejando de ser concentrada y aumenta la
Fisiopatologia
65
Aparato cardiocirculatorio
cantidad de Na en la orina, lo que, con otros parámetros, nos indica
la existencia de una insuficiencia renal establecida.
ÓRGANOS ESPLÁCNICOS
La hipoperfusión de las paredes gástricas puede dar lugar a la aparición de úlceras de stress o lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG). La hipoperfusión de las paredes intestinales puede originar un fenómeno denominado translocación bacteriana. Este
fenómeno aparece debido a un aumento de la permeabilidad de las
paredes intestinales secundaria a la hipoperfusión, provocando el
paso de microorganismos desde la luz intestinal a la sangre,
pudiendo dar lugar a sepsis precoces.
HÍGADO
El hígado se puede afectar por la isquemia, apareciendo, aunque
raramente, necrosis centrolobulillar masiva, lo que se manifiesta
clínicamente por aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. Asimismo, se pueden alterar las células de Kupffer, con
lo que disminuye su función de defensa.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La hipoperfusión cerebral es variable, en relación a la intensidad
del shock, y se manifiesta por inquietud, agitación, estupor y coma.
ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN
Se puede desarrollar plaquetopenia y consumo de factores de la
coagulación, secundaria a distintas causas, incluida la transfusión
de sangre. La hipoperfusión de los tejidos conlleva una alteración
de los tres factores de Virchow, que son:
•
Velocidad determinada de la sangre
•
Composición adecuada de la sangre
Fisiopatologia
66
Aparato cardiocirculatorio
•
Paredes de los vasos íntegras (sin lesión)
Cualquier alteración de uno o más de estos factores puede producir
coagulación, apareciendo microtrombos, con un consumo de los
factores de la coagulación, seguidos de hemorragias, que se conoce
con el nombre de coagulación intravascular diseminada (CID):
1. Si existe un enlentecimento de la sangre.
2. Si existe alteración de la composición de la sangre porque
exista una alteración de los factores de la coagulación, activándose el factor XIIa de la vía intrínseca.
3. Si existe daño capilar, y, por tanto, aparece daño en la pared
de los vasos.
ALTERACIÓN DEL SISTEMA MONOCÍTICO MACROFÁGICO Y DE LA
INMUNIDAD
La hipoperfusión altera el sistema monocítico-macrofágico o sistema retículo endotelial, situado en las células de Kupffer del
hígado, bazo, peritoneo y médula ósea. Asimismo, se alteran las
funciones inmunológicas con disminución de la fagocitosis. Todo
ello, junto a la traslocación y la existencia de múltiples técnicas
invasivas diagnósticoterapéuticas, hace que estos pacientes puedan
sufrir situaciones de sepsis, a veces precoces, que añaden nuevas
alteraciones a las lesiones iniciales.
ALTERACIONES METABÓLICAS
La más importante es la producción de acidosis metabólica. Se produce una acidosis metabólica importante por producción de ácido
láctico en situación de anaerobiosis.
Fisiopatologia
67
Aparato cardiocirculatorio
ALTERACIÓN EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE MANERA
SISTÉMICA
Se produce un daño endotelial generalizado, que puede acabar en
el fracaso multiorgánico o síndrome de disfunción orgánica
múltiple.
8.4.4 Clínica y diagnóstico
A excepción del shock séptico caliente, en la clínica y diagnóstico de
los pacientes con shock aparece:
Hipotensión: La tensión arterial (TA) sistólica es menor de 80
mm Hg, o 30 mm Hg inferior a la habitual si el paciente era previamente hipertenso. Se acompaña de taquicardia, más raramente
bradicardia, y pulso filiforme o poco lleno.
Hiperventilación: Aparece aumento de la frecuencia respiratoria
como mecanismo compensador de la acidosis metabólica. El nivel
de bicarbonatos en plasma es menor o igual a 20 mEq/L.
Signos de mala perfusión tisular: La alteración de la perfusión periférica se manifiesta sobre el riñón por la aparición de
oliguria, con diuresis inferior o igual a 20 ml/h. Además, hay cianosis, piel fría con aspecto moteado y llenado capilar lento de los
lechos ungueales, superior a 2 segundos, a diferencia de lo que
sucede en condiciones normales, en las que el lecho ungueal palidece al presionar su superficie, volviendo a recobrar el color
sonrosado habitual rápidamente al cesar la presión. Asimismo,
debido a la reacción simpática aparece piloerección, sudoración y
midriasis. Existencia de un gasto cardiaco menor a 3’2 litros/
minuto 2, o si se prefiere, un índice cardiaco inferior a 2’5 litros/
minuto/m2 de superficie.
Disfunción de órganos: Además de la oliguria aparece una alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria e isquemia
miocárdica.
Fisiopatologia
68
Aparato cardiocirculatorio
69
Datos relacionados con la causa del shock: Existen datos
específicos de cada tipo de shock, que a veces son muy evidentes,
como una hemorragia aguda externa o una reacción anafiláctica.
No obstante, en otras ocasiones, no son tan claros, y el diagnóstico
se realiza a través de la historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias. En el shock hipovolémico por pérdida de
sangre, los primeros síntomas aparecen cuando existe una disminución aguda del 15-25% del volumen intravascular, mientras que
los signos clásicos se pueden observar con pérdidas superiores al
30%.
Pérdida de sangre (%)
<15
15-30
30-40
>40
Pérdida de sangre (ml)
<750
750-1.500
1.500-2.000
>2.000
Frecuencia cardíaca
(latidos/minuto)
<100
>100
>120
>140
Tensión arterial
Normal
Normal
Baja
Baja
Llenado capilar
Normal
Normal
Normal
Normal
14-20
20-30
30-40
>35
>30
20-30
5-15
Mínima
Ligera
ansiedad
Leve ansiedad
Ansiedad,
confusión
Confusión,
somnolencia
Frecuencia respiratoria
(respiraciones/minuto)
Diuresis ml/minuto
Estado mental
Tabla 8.1:
8.5
Signos del Shock hipovolémico.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se entiende por enfermedad coronaria al proceso patológico que
compromete a las arterias coronarias.
Es una alteración, en la que se produce una disminución del aporte
sanguíneo al miocardio en relación a sus necesidades metabólicas,
habitualmente secundario a un proceso arteriosclerótico de las
arterias coronarias y que origina modificaciones en el funcionamiento o en la estructura de las células del corazón, debido a que se
Fisiopatologia
Aparato cardiocirculatorio
produce una alteración entre el aporte y la demanda de oxígeno por
parte del miocardio.
El aporte de oxígeno a través de arterias coronarias tiene una serie
de características importantes, que son:
•
•
La extracción de oxígeno desde los capilares coronarios en
condiciones normales ya es muy elevada (aproximadamente
75%), lo que significa que la irrigación cardiaca a través de
las arterias coronarias es presión dependiente, es decir,
depende de la presión de la arteria aorta en relación con las
resistencias de la propia circulación coronaria. Estas resistencias pueden ser:
-
Variables: por aumento del tono de las arterias
coronarias
-
Fijas: producidas por placas de ateroma
La circulación coronaria tiene dos tipos de vasos. Los vasos
coronarios epicárdicos están en la parte superficial del corazón. De estos vasos salen las ramas intramiocárdicas, que
atraviesan prácticamente todo el miocardio hasta el endocardio. Los vasos epicárdicos dependen de la presión en la
arteria aorta, mientras que los vasos coronarios intramiocárdicos se ven afectados por la contracción miocárdica y por
eso sólo se llenan en diástole.
8.5.1 Factores que producen una mayor demanda
de oxígeno por parte del corazón
•
Aumento de la frecuencia cardiaca
•
Aumento de la tensión arterial aórtica
•
Aumento de la contractilidad miocárdica
•
Aumento de la cardiomegalia
La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis, siendo además la principal causa de muerte en los países
desarrollados. La arteriosclerosis evoluciona de forma solapada
Fisiopatologia
70
Aparato cardiocirculatorio
durante muchos años hasta que comienza a dar cuadros clínicos.
La OMS define la arteriosclerosis como: “una combinación variable
de modificaciones de la íntima de las arterias, que consiste en un
cúmulo focal de lípidos, sangre y productos hemodinámicos, junto
a tejido fibroso y depósito de Ca asociados a alteraciones de la
media”.
La lesión inicial y más importante es la estría grasa (se da en
pacientes jóvenes), que consiste en un cúmulo focal de lípidos en la
capa íntima, con posterior aparición de macrófagos, que destruirán
los lípidos y originarán unas células espumosas que son las responsables del color amarillo de las estrías. Estos lípidos están formados
fundamentalmente por colesterol, siendo la cantidad de colesterol
de la estrías proporcional al colesterol de la sangre y al tipo de
colesterol.
•
HDL colesterol: recoge de la circulación periférica el colesterol y lo lleva al hígado para que se metabolice.
•
LDL colesterol: transporta el colesterol desde el hígado a la
circulación periférica.
Con el tiempo la lesión (estría grasa) va evolucionando y aparece
una capa fibrosa blanquecina mucho más dura, que protruye en el
interior de la luz del vaso, estableciéndose una matriz de colágeno y
glicoproteínas. Finalmente, esta placa fibrosa se puede complicar al
ir añadiéndosele depósitos de Ca, produciéndose hemorragias en el
interior de la placa que produzcan necrosis y la formación de trombos, que podrán ocluir la luz del vaso.
Las placas de ateroma inestables formadas fundamentalmente con
lípidos, son las que más se complican.
Además de producirse la rotura pasiva de la placa, también existe
una rotura activa, mediada por monocitos y macrófagos (componente inflamatorio).
Fisiopatologia
71
Aparato cardiocirculatorio
8.5.2 Factores de riesgo en la aparición de
arteriosclerosis
•
•
Factores no modificables:
-
Edad
-
Sexo
-
Herencia o carga genética
Factores modificables:
-
Diabetes
-
Hipercolesterolemia: con aumento del LDL colesterol y
del HDL colesterol
-
Tabaquismo
-
Hipertensión arterial
De las múltiples manifestaciones de la arteriosclerosis, las tres más
importantes son:
•
Ictus apopléjico (trombosis cerebral)
•
Enfermedad isquémica en miembros inferiores (claudicación intermitente)
•
Cardiopatía isquémica.
8.5.3 Clínica general de la cardiopatía isquémica
Nos basaremos en los siguientes datos:
Dolor: tiene unas características determinadas, que constituyen la
angina de pecho.
Enzimas miocárdicas: son un dato que nos permite determinar
si un paciente ha tenido o no un infarto de miocardio.
EKG: en él se pueden ver tres tipos de alteraciones:
Fisiopatologia
72
Aparato cardiocirculatorio
•
•
•
Necrosis: se manifiesta por una alteración en el complejo
QRS, que puede ser:
-
Aparición de onda Q patológica: es cuando el infarto
ocupa toda la membrana (transmural). La onda Q patológica se caracteriza por tener una duración mayor de 40
milisegundos y una profundidad superior al 25% del
complejo QRS. Muchas veces puede aparecer mellada
debido a que el estímulo eléctrico pasa a través de una
cicatriz de fibra de colágeno.
-
Disminución de una onda R: la onda R disminuye por
una reducción del número de fibras a despolarizar ( a
mayor número de fibras más grande será la onda R).
Lesión: se caracteriza por una alteración de las miofibrillas
y, desde el punto de vista electrocardiográfico, se caracteriza
por una modificación en el segmento ST (final del complejo
QRS, punto J). La lesión se caracteriza por una alteración en
el segmento ST, el cual puede estar:
-
Supradesnivelado: se denomina lesión subepicárdica.
-
Subdesnivelado: se denomina lesión subendocárdica
Isquemia: es una alteración funcional. En el EKG se manifiesta por modificaciones en la onda T. Puede ser:
-
Isquemia subepicárdica: caracterizada por inversión de
la onda T (onda T negativa)
-
Isquemia subendocárdica: caracterizada por una onda T
picuda con ramas asimétricas.
Otras pruebas:
•
Ergometría o EKG dinámico: se somete al paciente a un
esfuerzo determinado, y se ven las alteraciones electrocardiográficas que aparecen en el caso de que exista una
cardiopatía isquémica.
•
Ecocardiograma: en la cardiopatía isquémica se observan
alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica.
Fisiopatologia
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Aparato cardiocirculatorio
•
Perfusión intravenosa de isótopos radiactivos: por
ejemplo el Talio. Se observa que el corazón capta isótopos en
las zonas mejor perfundidas y no en las que están mal perfundidas, es decir, se produce una distribución heterogénea.
Es útil para diagnosticar cardiopatías isquémicas.
•
Coronariografía: con ella observamos el estado del árbol
coronario y donde están las lesiones.
8.5.4 Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica
La causa más importante de la cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis, a causa de las placas de ateroma.
El primer acontecimiento que se produce es la ruptura de la placa
de ateroma de crecimiento excéntrico. Esta ruptura puede ser:
Ruptura pasiva de la placa de ateroma: se produce por fenómenos hemodinámicos. En un momento determinado, en la parte
distal de la placa se produce una fisura y comienza a romperse.
Ruptura activa de la placa de ateroma: se debe a unos fenómenos inflamatorios, y, quizás, esté producida por fenómenos
infecciosos, producidos por unos microorganismos que provocan el
fenómeno inflamatorio agudo.
La ruptura de la placa se produce en placas de ateroma jóvenes, con
gran cantidad de colesterol libre y donde acuden los monocitos en
gran cantidad, provocando la ruptura de la placa.
El segundo acontecimiento: tras la ruptura de la placa de ateroma
se produce la formación del trombo. El trombo puede llegar a
ocluir parcialmente la luz del vaso u ocluir la luz del vaso completamente. Esta oclusión puede durar breves instantes o ser más
duradera. La gravedad dependerá del tiempo y del tipo de oclusión.
Tercer acontecimiento: se produce vasoconstricción. Este es un
fenómeno que siempre está presente y que dificulta el paso de sangre por los vasos coronarios.
Fisiopatologia
74
Aparato cardiocirculatorio
Existe una situación, en la que la placa de ateroma no crece de
forma excéntrica, sino que crece de forma concéntrica, cerrando el
vaso poco a poco. Dependiendo de cómo crezca la placa de ateroma, originará diferentes estados clínicos:
•
El crecimiento concéntrico de la placa de ateroma da lugar,
en general, a la angina estable.
•
El crecimiento excéntrico, con sus complicaciones, puede
originar:
-
Angina inestable: aparece cuando la ruptura de la
placa es mínima. Se forman pequeños trombos y la duración es breve.
-
Infarto sin onda Q: aparece cuando hay un daño más
grave en la placa. La oclusión trombolítica es más persistente (hasta una hora), aunque también puede ocurrir
que el territorio distal a la oclusión esté irrigado por colaterales, o bien que exista un componente de
vasoconstricción importante y pasajero. Modifica el
tamaño de la onda R.
-
Infarto con onda Q: las fisuras de las placas son más
grandes y se forma un trombo fijo y persistente, de más
de una hora de duración, lo que origina un infarto
transmural.
8.5.5 Entidades clínicas:
8.5.5.1
Angina de pecho
Es un síntoma clínico que consiste en dolor con características
determinadas. El dolor tiene una situación en el centro del tórax,
retroexternal (área de la corbata), que se irradia al brazo izquierdo
o a ambos brazos. A veces también se irradia a la mandíbula, hacia
el epigastrio o hacia la espalda. En ocasiones es más precordial
izquierdo (área que ocupa el corazón) que retroesternal. En ocasiones, el dolor comienza en el sitio de irradiación (muñeca, brazo,...)
y se va hacia el centro del tórax. Otras veces, sólo duele el sitio de
Fisiopatologia
75
Aparato cardiocirculatorio
irradiación (epigastrio, mandíbula, ...). Las características del dolor
son:
-
Constrictivo y opresivo, como una garra.
-
Nunca es punzante ni tiene carácter pulsátil.
-
Su duración es variable, de 2 a 3 minutos hasta 15-20
minutos.
-
Se puede provocar o se provoca al caminar, y se calma al
parar o con nitratos. Otras veces puede aparecer en reposo.
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO
•
•
Fisiopatologia
Angina de pecho estable: es aquella, cuyas características no
se han modificado en los últimos dos meses. Puede ser, a su
vez, según la clasificación de la Asociación Cardiovascular
Canadiense:
-
Angina de pecho estable de Grado I: aquel paciente que
no tiene dolor torácico.
-
Angina de pecho estable de Grado II: paciente que presenta dolor torácico cuando realiza actividades poco
habituales (correr tras un autobús).
-
Angina de pecho estable de Grado III: paciente que presenta dolor con las actividades habituales.
-
Angina de pecho estable de Grado IV: paciente que presenta dolor en reposo.
Angina de pecho inestable: síndrome clínico de angina de
pecho, que se puede poner de manifiesto bajo diferentes
formas:
-
Angina de reposo: de menos de una semana de evolución
y habitualmente prolongada durante más de 20 minutos.
-
Angina de esfuerzo: de reciente comienzo, de menos de 2
meses de evolución y con las mismas características que
presenta un paciente con angina de pecho estable de
Grado III.
76
Aparato cardiocirculatorio
-
Angina variante de Prinzmetal: se produce por vasoconstricción. El árbol coronario es normal, pero se caracteriza
por aparecer de madrugada, coincidiendo con la fase
REM del sueño, provocando una supradesnivelación del
segmento ST y arritmias, que ceden de forma espontánea, pero que si persisten pueden ser graves.
-
Angina postinfarto de miocardio: es la que aparece entre
las 24 horas después de haber tenido un infarto de miocardio y las 4 semanas.
8.5.5.2
Infarto Agudo de Miocardio
Cuadro isquémico, en el que se produce muerte de las células miocárdicas. Se caracteriza y se diagnostica en base a:
•
Dolor: es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más
intenso, más duradero, muchas veces no se calma con nitratos y se suele acompañar de síntomas vegetativos (náuseas,
vómitos, sudoración). En ocasiones aparecen síntomas de
disnea, sensación de muerte inminente, sensación de mareo
o palpitaciones. Aproximadamente el 20% de los pacientes
con infarto agudo de miocardio no tienen dolor, y esto es
más frecuente en diabéticos.
•
Enzimas miocárdicas: las más frecuentes son:
Fisiopatologia
-
CPK: aumenta a partir de las 6-8 horas, alcanzando su
máximo en 1-2 días, y normalizándose al 3-4 día. Con el
tratamiento fibrinolítico (para disolver el trombo), la
curva de CPK se ha adelantado, consiguiéndose el
máximo a las 15 horas aproximadamente.
-
GOT: aumenta a partir de las 12 horas, manteniéndose
elevada durante 5-6 días.
-
LDH: aumenta a partir de las 24 horas y puede permanecer elevada hasta 10 días.
-
Troponinas I y T: se usan para una detección precoz. Son
enzimas que regulan el complejo actina-miosina, son
mucho más sensibles y aparecen antes en sangre.
77
Aparato cardiocirculatorio
•
EKG: se puede ver:
-
Infarto agudo de miocardio con onda Q: se puede ver:
1. Según el tiempo de evolución:
+ Origina trastornos en la onda T (onda T picuda).
+ Supradesnivelación del segmento ST (en lomo de delfín).
+ Negativización de la onda T.
+ Aparece onda Q patológica.
+ Continúa con la normalización del segmento ST, entonces diremos que el paciente tiene un infarto en estadio
QT.
+ Normalización de la onda T.
+ Cuando la onda Q persiste, en general diremos que tenemos un infarto cicatrizado.
2. Según la localización del infarto: las localizaciones pueden ser:
En V1, V2 septal
En V3, V4 anterior o apical
En V5, V6 lateral bajo
En I, aVL lateral alto
En II, III, aVF inferior o diafragmático
En V7, V8, V9 posterior
En V3R, V4R ventrículo derecho
En V1, V2, V3, V4 anteroseptal
En V1, V2, V3, V4, V5, V6 anterosepto lateral bajo
En V5, V6, I, aVL lateral extenso
En II, III, aVF, V7, V8, V9 inferoposterior
En la fase aguda del infarto de miocardio, coexisten con las imágenes de lesión subepicárdica (aumento del segmento ST) otras de
Fisiopatologia
78
Aparato cardiocirculatorio
lesión subendocárdica en localizaciones opuestas, que se denominan imagen especular. Cuando existen ambas, la que tiene valor de
localización es la primera.
-
Infarto agudo de miocardio sin onda Q: desde el punto de
vista electrocardiográfico se caracteriza por:
+ Alteraciones en la onda T, especialmente en isquemia
subepicárdica (onda T negativa).
+ Alteraciones en el segmento ST, de lesión subendocárdica
(infradesnivelación del segmento ST).
-
Infarto con ascenso del ST con onda Q
-
Infarto sin ascenso del ST sin onda Q de lesión
subendocárdica3.
8.5.5.3
Otras entidades clínicas
PACIENTES CON SÍNDROME X
Son pacientes que tienen angina de pecho, pero que cuando se les
realiza la coronariografía, las coronarias son normales, y se piensa
que se trata de una alteración en la microcirculación coronaria.
Esto se puede diagnosticar de 2 formas:
•
Con una ergometría positiva
•
Estudio con radioisótopos, con resultado positivo (captación
por radioisótopos).
ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE
Son pacientes que tienen datos de isquemia miocárdica, pero sin
angina de pecho. El tratamiento y el enfoque es igual que en la
angina de pecho.
Fisiopatologia
79
Aparato cardiocirculatorio
8.6
ALTERACIONES DEL SISTEMA VALVULAR
CARDIACO
Las alteraciones más frecuente son las de las válvulas mitral y aórtica, mientras que las menos frecuentes son las producidas en las
válvulas tricúspides y pulmonares. Las causas más frecuentes de
estas valvulopatías son la fiebre reumática, que provoca cambios
morfológicos en las válvulas, que pueden ser de dos tipos:
•
Estenosis valvulares (estrechamientos)
•
Insuficiencias valvulares (regurgitaciones)
8.6.1 Válvula mitral
Tiene un área de 4-6 cm.
ESTENOSIS MITRAL
Cuando se produce una estenosis (estrechamiento), el área valvular
diminuye 2 cm2. El ventrículo izquierdo sigue funcionando de
forma correcta, pero la aurícula izquierda está muy dilatada, y
como consecuencia se producen:
•
Datos de insuficiencia cardiaca izquierda
•
Aparición de fibrilación auricular
•
Producción de trombos en la aurícula con embolizaciones
(más frecuentes en el cerebro)
INSUFICIENCIA MITRAL
En el caso de insuficiencia mitra el ventrículo izquierdo se afecta
porque el gasto cardiaco no es eficaz, ya que parte de la sangre sale
por la aorta y otra parte regurgita a la aurícula, y como consecuencia se produce:
•
Fisiopatologia
Dilatación ventricular
80
Aparato cardiocirculatorio
•
Dilatación auricular
CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL
Tiene clínica idéntica a la de la insuficiencia cardiaca. Existe una
doble alteración mitral donde se produce estenosis e insuficiencia.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL
Es el mismo que para la insuficiencia cardiaca, teniendo en cuenta
que estos pacientes tienen que ser anticoagulados con sintrón. Si el
enfermo tiene síntomas graves, se recurre al tratamiento quirúrgico, realizándose una comisurotomía, y si es más grave, se
colocará una prótesis valvular.
8.6.2 Valvulopatía aórtica
ESTENOSIS AÓRTICA
Se produce una hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Clínica:
•
Angina de pecho: debido a que las fibras del corazón aumentan más que los capilares, y por eso hay un déficit en la
llegada de oxígeno.
•
Síncope: pérdida momentánea del conocimiento.
•
Insuficiencia cardiaca.
Tratamiento:
Será igual que el de la insuficiencia cardiaca. Si evoluciona la estenosis, recurriremos al tratamiento quirúrgico.
Fisiopatologia
81
Aparato cardiocirculatorio
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Cuando el ventrículo termina de expulsar la sangre por la aorta, las
válvulas quedan abiertas, por lo que parte de la sangre regurgita
hacia el ventrículo, provocando una dilatación ventricular.
Clínica:
Es igual a la de la insuficiencia cardiaca, aunque aquí también
puede haber angina de pecho. Puede existir doble lesión aórtica.
8.7
PATOLOGÍA DEL ENDOCARDIO, MIOCARDIO Y
PERICARDIO
8.7.1 Patología del endocardio. Endocarditis
Es la patología más importante del endocardio. Consiste en una
infección microbiana de las válvulas cardiacas y del endotelio. Se
puede dar sobre una válvula normal o sobre una válvula previamente alterada. Esto va a depender del poder patógeno del
microorganismo.
Cuando la endocarditis se produce sobre válvulas primitivas o normales, habitualmente está producida por estreptococos y
estafilococos (Gram +) que están localizados en la piel y en las
cavidades.
Actualmente, se ven endocarditis de corazón derecho (válvula tricúspide), sobre todo en pacientes adictos a drogas por vía
intravenosa.
En su etiología son muy importantes las Cándidas.
También se puede producir endocarditis en válvulas protésicas,
donde también se suelen acumular los estafilococos y los
estreptococos.
Fisiopatologia
82
Aparato cardiocirculatorio
Clínica: destacan fundamentalmente:
•
Las alteraciones valvulares si previamente el paciente no
tenía ninguna patología o exacerbación de síntomas previos
(una persona con valvulopatía siente los síntomas
agravados).
•
Fiebre
•
Esplenomegalia
•
Aparición de soplos cardiacos o cambios de soplos ya
existentes
Diagnóstico: se va a realizar fundamentalmente mediante ecocardiografía y realizando hemocultivos.
8.7.2 Patología del miocardio. Miocardiopatía
Son afecciones del miocardio del ventrículo izquierdo, difusas y que
cursan con insuficiencia cardiaca. Las causas son múltiples:
-
Infecciosas
-
Tóxicas
-
Endocrinas
-
Idiopáticas
Cuando se habla de miocardiopatías, se descarta que sean secundarias a valvulopatías, HTA, alteraciones congénitas o a
enfermedades coronarias. Hay tres tipos de miocardiopatías:
-
Dilatada: el ventrículo izquierdo está muy dilatado
-
Hipertrófica: se produce un aumento del tamaño del
corazón
-
Restrictiva: el problema fundamental es que el corazón se
distiende mal en diástole.
Diagnóstico: se realiza mediante ecocardiograma.
Fisiopatologia
83
Aparato cardiocirculatorio
8.7.3 Patología del pericardio
Pericarditis aguda: inflamación del pericardio de forma aguda.
Se produce por causas múltiples, siendo la más frecuente la pericarditis aguda benigna de etiología viral y que cursa con síntomas
gripales, acompañada de fiebre y de dolor torácico de características pericárdicas (dolor que aumenta al respirar, que mejora al
sentarse y todavía mejora más en posición mahometana). Hay alteraciones en el EKG, que consisten en una supradesnivelación
generalizada del segmento ST, pero con una imagen en guirnalda.
Diagnóstico: se realizará por ecocardiograma, donde se puede
ver el derrame pericárdico, y también se acompaña de un EKG.
8.7.4 Taponamiento cardiaco
Es un cúmulo de líquido (sangre, exudado...) en el saco pericárdico,
que impide la normal distensión del corazón, y por lo tanto, su llenado, con la consiguiente disminución del gasto cardiaco. El
taponamiento se puede producir por múltiples causas, como pueden ser: taquicardia, aumento de la PVC y disminución de la
tensión arterial y de la diuresis. Si aparece el pulso paradójico o de
Kussmaul, es paradójicamente una exageración de un fenómeno
normal: Normalmente en inspiración la tensión arterial sistólica es
menor de 10 mmHg en relación a la espiración. En el pulso paradójico, la tensión arterial sistólica bajaría más de 10 mmHg, y esta
disminución será mayor a medida que el taponamiento cardiaco
sea más grave.
Diagnóstico: se realiza por ecocardiografía.
Fisiopatologia
84
Aparato cardiocirculatorio
8.8
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es un problema sanitario de primer orden, ya que afecta al 20% de
la población, existiendo zonas donde la prevalencia es todavía
mayor.
La HTA se define como la tensión arterial que se sale de los límites
de 160 mmHg de tensión arterial sistólica y 95 mmHg de tensión
arterial diastólica. A medida que una persona es mayor, se admitirá
una tensión arterial también mayor.
Hay una tendencia a normalizar la tensión arterial, ya que cuando
se hacen estudios epidemiológicos, se ha visto que, comparando las
cifras de tensión arterial controlada con la no controlada, en la
medida que la tensión arterial disminuye, la mortalidad también lo
hace, hasta el punto de que, si sigue disminuyendo la tensión arterial, la mortalidad se reduce, con la característica de que el punto
de menor mortalidad coincide con las cifras de tensión arterial
normal.
Actualmente, se define HTA como aquella situación, en la que un
paciente tiene una tensión arterial superior a 140-90 mmHg tomadas en dos determinaciones diferentes, con al menos una semana
de diferencia entre ambas y estando el paciente en reposo físico y
psíquico.
8.8.1 Enfoque de los pacientes con HTA
8.8.1.1
Conocer la etiología de la HTA
Alrededor del 80% de los casos de HTA son por causa primaria o
desconocida, y el 20% restante son de tipo secundario. La importancia de conocer si la HTA es secundaria es que se puede curar.
Dentro de la HTA secundaria podemos destacar las debidas a:
•
Nefropatías
•
Endocrinopatías, como por ejemplo:
Fisiopatologia
85
Aparato cardiocirculatorio
•
-
Feocromocitomas: tumor de la médula suprarrenal
-
Síndrome de Cushing
Enfermedad hipertensiva del embarazo: esta hipertensión
desaparece cuando acaba el embarazo.
Por encima de 45 años de media muy posiblemente la HTA será de
causa desconocida. Cuando encontramos un paciente con hipertensión, salvo que tenga síntomas que nos puedan señalar uno de estos
padecimientos, no buscaremos la etiología.
8.8.1.2
Repercusión sobre el organismo
Mantener cifras de HTA durante un periodo prolongado de tiempo,
tiene repercusión sobre diferentes órganos de la economía como:
Corazón: en pacientes hipertensos está bombeando sangre contra
unas arterias que le ofrecen mucha resistencia, produciéndose una
hipertrofia ventricular izquierda. Otra consecuencia sería la cardiopatía isquémica y/o insuficiencia cardiaca.
Riñón: puede provocar insuficiencia renal.
Cerebro: la alteración más grave es el accidente cerebro vascular
agudo (hemorragia y trombosis cerebral).
Ojo: sobre el fondo del ojo origina una serie de cambios en los
vasos retinianos y también puede producir exudados y hemorragias
en los casos más graves.
Vasos: a parte de acelerar la arteriosclerosis, puede producir
zonas aneurismáticas más o menos intensas.
Según la afectación de los órganos, es importante realizar una clasificación de la HTA según la gravedad:
•
Fisiopatologia
HTA de Grado I: sin afectación orgánica.
86
Aparato cardiocirculatorio
•
HTA de Grado II: existen alteraciones en ciertas pruebas
que señalan una afectación orgánica, especialmente:
-
Hipertrofia del ventrículo izquierdo: se observa con un
EKG y, sobre todo, con un ecocardiograma.
-
Alteración renal: se manifiesta por aparición de proteinuria o por aumento de creatinina en plasma.
-
Alteración del fondo de ojo: consiste en estrechamientos
focales o generalizados de las arterias retinianas.
Con la existencia de sólo uno de estos criterios diremos que el
paciente tiene HTA de Grado II.
•
HTA de Grado III: cuando existe una alteración cardiaca
importante (insuficiencia cardiaca), una afectación renal
grave (insuficiencia renal), una afectación cerebral importante (trombosis) o cuando existe una alteración del fondo
de ojo con la aparición de exudados o hemorragias. La existencia de cualquiera de estos datos indica una HTA de Grado
III.
8.8.1.3
Cargas tensionales
Se refiere al tiempo que está la tensión arterial elevada por las
cifras de tensión arterial. A medida que las cifras de tensión arterial
son más altas y durante más tiempo, la carga tensional es mayor y
las consecuencias serán más graves. Todo esto lo podemos estudiar
con el MAPA (monitorización ambulatoria de la tensión arterial),
con el que podemos medir la tensión arterial durante el día cada 20
minutos, y durante la noche cada 60 minutos. Un MAPA normal
será aquel que tenga unas cifras de 120-80 mmHg por el día y, en
condiciones normales la tensión arterial estará disminuida por la
noche. Ese ritmo disminuido es lo que se denominará ritmo circadiano de la tensión arterial.
Con el MAPA podemos observar que los pacientes pueden tener
cifras más elevadas y pueden presentar momentos de aumentos
bruscos de la tensión arterial y, además, también podemos ver que
Fisiopatologia
87
Aparato cardiocirculatorio
en algunos casos no se respeta el ritmo circadiano, lo que nos
indica que este paciente tiene una carga tensional elevada y, por lo
tanto, un pronóstico peor.
8.8.1.4
Existencia de otros factores de riesgo
cardiovascular
Estos factores pueden ser:
•
Tabaquismo
•
Hipercolesterolemia
•
Diabetes
8.8.2 Clínica de la HTA
Es la clínica de sus complicaciones. En algunos casos hay síntomas,
pero son inespecíficos. Los síntomas más comunes son tensión y
dolor occipital.
Fisiopatologia
88
89
9 APARATO RESPIRATORIO
Por el riñón se expulsa de 20-30 mEq/litro de hidrogeniones al día,
mientras que por el pulmón se expulsan 13000 mEq/litro al día,
además de poder aportar oxígeno.
El pulmón tiene una relación directa con el medio atmosférico que
le rodea. A nivel del mar, esa atmósfera tiene una presión barométrica de 760 mmHg. A medida que ascendemos, la presión
barométrica es menor. A nivel del mar la Pp O2 es de 157 mmHg,
con una concentración de oxígeno del 21%. Si ascendemos y la presión barométrica disminuye a la mitad (380 mmHg), la Pp O2
también disminuirá a la mitad (86 mmHg), pero el 21% de la concentración de oxígeno será invariable.
El oxígeno entra en los capilares por diferencia de presión,
habiendo problemas para que se produzca la entrada de oxígeno
cuando disminuye la presión barométrica. El pulmón es una víscera en la que se enfrentan aire y sangre.
Fisiopatologia
Aparato respiratorio
9.1
PARTE AÉREA DEL PULMÓN
El aire pasa por las vías respiratorias, las cuales se pueden dividir
en dos partes:
•
Zona de conducción: desde las fosas nasales hasta los bronquiolos terminales.
•
Zona de intercambio gaseoso: desde los bronquiolos respiratorios a los alvéolos.
El pulmón es una víscera rodeada por una capa pleural visceral, por
una capa pleural parietal y por una caja torácica, formada por las
costillas y los músculos (diafragma).
Dentro de la pleura existe un espacio pleural virtual que mantiene
una presión negativa. A efectos de mecánica respiratoria, la presión
atmosférica es cero. Cuando en la inspiración se contrae el diafragma y los músculos intercostales aumentan el diámetro del
tórax, se negativiza aún más la presión intrapleural, motivo que
provoca la entrada de aire en los pulmones. Cuando termina la inspiración se produce la espiración, que es pasiva, debido a que
durante la espiración las fibras elásticas del pulmón vuelven a su
estado original, liberando energía que se utiliza para expulsar el
aire.
En la inspiración el volumen de aire que entra se conoce como
volumen corriente o volumen tidal (VC ó VT), que en condiciones
normales es de 500ml. Una parte de ese volumen corriente se
queda en las vías respiratorias de conducción, y es lo que se denomina como espacio muerto respiratorio (VD). El resto del aire llega
a la zona de intercambio y se denomina volumen de ventilación
alveolar.
Denominamos volumen de reserva inspiratorio (VRI), al volumen
que puede entrar en los pulmones mediante una inspiración profunda después de una inspiración normal.
Fisiopatologia
90
Aparato respiratorio
Llamamos volumen de reserva espiratorio (VRE), al volumen que
puede ser expulsado mediante una espiración forzada después de
una espiración normal. En los alvéolos siempre queda un volumen
que no se puede modificar y al que denominamos volumen residual
(VR). La suma de varios volúmenes constituye las capacidades
pulmonares:
•
La suma de los 4 volúmenes nos da la Capacidad Pulmonar
Total (CPT): VC + VRI + VRE + VR
•
La suma de los volúmenes que se pueden modificar es la
Capacidad vital: VC + VRI + VRE
•
Las suma de VRE + VR nos da la Capacidad Residual Funcional (CRF)
Otra forma de valorar la espirométria es comparando la capacidad
vital (CV) con el
volumen espirado forzado al primer segundo (VEF1)
Fisiopatologia
91
Aparato respiratorio
9.2
PARTE SANGUÍNEA DEL PULMÓN
Diremos que corresponde a la sangre que sale del ventrículo derecho, pasa por las arterias pulmonares y llega hasta los capilares
pulmonares (vasos de intercambio), estando el aire en el alveolo y
la sangre en el capilar. Esta es una circulación que se caracteriza
por ser de baja presión, y desde el punto de vista fisiológico, interesa la relación existente entre el aire y la sangre, que se conoce
como relación ventilación-perfusión.
9.3
RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
En condiciones normales, el volumen de aire que entra en el pulmón en un minuto es de 4 litros, y a su vez, también entran en el
pulmón 5 litros de sangre, lo que nos indica que, en condiciones
normales, la relación ventilación-perfusión es de 4:5 = 0,8, y no es
una relación 1:1. Además, esta relación es diferente, dependiendo
de las diferentes áreas del pulmón, donde encontraremos:
•
En el vértice pulmonar la ventilación es mayor que la
perfusión.
•
En las zonas medias del pulmón la ventilación es igual que la
perfusión (1:1).
•
En las bases pulmonares la ventilación es menor que la
perfusión.
Además, la relación entre el aire y la sangre que entra podemos
estudiarla desde el punto de vista funcional. En cuanto a la unidad
funcional del pulmón, si enfrentamos un alveolo con un capilar
para que se produzca el intercambio gaseoso, podemos tener unidades alveolocapilares normales, en las que la cantidad de aire a
intercambiar sea proporcional a la cantidad de sangre que pasa por
el capilar. Pero existen unidades funcionales, en las que no pasa
sangre por el capilar, pero sí hay ventilación, denominándose esta
situación ventilación del espacio muerto.
Fisiopatologia
92
Aparato respiratorio
93
Hay situaciones patológicas, en las que existe mucho espacio
muerto, como por ejemplo:
•
Pacientes con obstrucciones de los vasos pulmonares.
•
Pacientes que
endotraqueal.
están
con
un
respirador
y/o
tubo
Se dice que en estas situaciones hay un aumento de la relación VD/
VT.
Existen unidades funcionales en el pulmón por donde pasa la sangre, pero no hay ventilación, como ocurre en los casos en los que el
alveolo está lleno de exudados u otra sustancias que le impiden
producir el intercambio. En esta situación, lo que ocurre es que la
sangre se ha derivado o se ha producido un efecto Shunt. La cantidad de sangre que sale del ventrículo derecho se llama gasto
cardiaco total o QT y la cantidad de sangre que pasa por los capilares shuntados se denomina QS y no participa en el intercambio
gaseoso, existiendo relación entre ambos. Las unidades pulmonares pueden tener:
•
Relación ventilación-perfusión normal.
•
Situación en la que el aire entra correctamente en los pulmones, pero en cambio no entra sangre, a lo que llamamos VD/
VT.
•
Situación en la que no hay ventilación pero sí pasa sangre, a
lo que llamamos QS/QT.
En condiciones normales, en la relación entre todos los alvéolos del
pulmón y todos los capilares ocurre alguna de las tres circunstancias anteriormente expuestas.
Fisiopatologia
Aparato respiratorio
9.4
DIFUSIÓN PULMONAR
El oxígeno difunde del alveolo a los capilares por diferencia de presión (difusión simple). La mayoría de las patologías se justifican
por la alteración en la relación ventilación-perfusión.
9.5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aparece cada vez que se perturba el mecanismo de captación de
oxígeno y/o eliminación de CO2 a nivel del lecho capilar del pulmón por factores que alteran la renovación del gas alveolar o la
transferencia de dicho gas entre el alveolo y la sangre capilar.
Cuando se habla de ventilación en el aparato respiratorio se está
hablando de CO2 y, por lo tanto, hablamos de que el paciente tiene
una Presión parcial CO2 de 35-45 mmHg.
Decimos que una persona hiperventila cuando su Presión parcial
CO2 es menor de 35 mmHg, mientras que diremos que hipoventila
cuando la Presión parcial CO2 es mayor de 45 mmHg.
En condiciones normales, si una persona hiperventila es porque
aumenta la frecuencia respiratoria y/o su profundidad.
Un paciente tiene taquipnea cuando aumenta la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, hiperventila siempre que la Presión parcial
CO2 sea menor de 35 mmHg, y diremos que tiene polipnea cuando
sus respiraciones son muy profundas. Por otro lado, una persona
cuando hipoventila es que tiene o está haciendo bradipnea, disminuyendo la frecuencia respiratoria, siempre que la Presión parcial
CO2 sea mayor de 45 mmHg.
La definición de insuficiencia respiratoria es una definición gasométrica. La insuficiencia respiratoria se define como la presencia
de una Presión parcial O2 menor de 60 mmHg y/o una Presión parcial CO2 mayor de 50 mmHg, respirando aire ambiente.
Fisiopatologia
94
Aparato respiratorio
Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria: tipo I y tipo II.
Insuficiencia respiratoria Tipo I: existe una disminución de la
Presión parcial O2 menor de 60 mmHg junto con una Presión parcial CO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria Tipo II: existe una Presión parcial
O2 menor de 60 mmHg y una Presión parcial CO2 mayor de 50
mmHg, todo ello con una FIO2 de 0,21 ó una PO2 del 21%.
El CO2 es 20 veces más difundible que el O2 en el pulmón, esto justifica que la insuficiencia respiratoria sea de un tipo o de otro.
No siempre el paciente respira aire ambiente, por lo que nos referiremos al índice respiratorio. El índice más sencillo es la relación
entre la Presión parcial O2/FIO2. Si tenemos un índice respiratorio
inferior a 200, diremos que el paciente está grave. Otra forma de
expresar el índice respiratorio es en función del gradiente alveoloarterial de oxígeno.
Si aplicamos concentraciones altas de oxígeno al paciente, las concentraciones en el alveolo serán muy altas, pero si existe un
problema respiratorio, por el que el oxígeno no puede pasar al capilar y por tanto a la arteria, habrá una diferencia alveolo-capilar
muy grande.
Dependiendo de si la insuficiencia respiratoria aparece en un pulmón sano o enfermo, hablaremos de insuficiencia respiratoria
aguda o insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
9.5.1 Causas de hipoxia
•
Hipoventilación: VD/VT
•
Efecto Shunt: QS/QT
•
Alteraciones diversas de la relación ventilación-perfusión
•
Alteraciones de la difusión
Fisiopatologia
95
Aparato respiratorio
96
Es importante saber a efectos prácticos, que tanto la hipoventilación, como la alteración de la difusión mejoran administrando
oxígeno, mientras que el efecto shunt y las alteraciones en la relación ventilación-perfusión no.
9.5.2 Causas de hipercapnia
La hipercapnia es el aumento de la PCO2, medida en sangre arterial, por encima de 45 mm Hg. Causas:
•
Hipoventilación
•
Alteración de la relación ventilación-perfusión hacia la
hipoventilación.
9.5.3 Etiología de la insuficiencia respiratoria
Cualquier patología en la que se afecta el pulmón, puede producir
insuficiencia respiratoria. Las causas que pueden producir insuficiencia respiratoria pueden ser, entre otras:
•
Insuficiencia respiratoria de Tipo II: se produce hipoxia e
hipercapnia. La insuficiencia respiratoria Tipo II puede ser:
-
Insuficiencia respiratoria por contracción insuficiente de
los músculos respiratorios: puede estar producida por:
+ Afectación del centro respiratorio
+ Lesiones de la médula espinal
+ Alteraciones
respiratoria
traumáticas
de
la
musculatura
+ Alteraciones inflamatorias de la pared torácica
+ Dolor
-
Insuficiencia respiratoria por aumento de las resistencias
respiratorias no obstructivas: puede estar producida por:
+ Deformidades del tórax (cifoescoliosis)
Fisiopatologia
Aparato respiratorio
+ Patología pleural (neumotórax, hemotórax)
+ Causas extratorácicas (aumento de la presión intraabdominal, como ocurre en la ascitis y en la obesidad)
•
Insuficiencia respiratoria Tipo I o Tipo II:
-
Distrés respiratorio del adulto
-
Asma
-
Fibrosis pulmonar
-
Neumonía
-
Edema pulmonar
-
Embolia pulmonar. Si un enfermo hipóxico retiene cada
vez más CO2, es que está empeorando.
9.5.4 Clínica de la insuficiencia respiratoria
Puede aparecer:
•
Cianosis: color azulado de las partes sacras, labios, orejas...
•
Taquipnea o bradipnea: dependerá del momento en el que
veamos al paciente.
•
Si el paciente está consciente referirá síntomas de disnea.
•
Puede aparecer sudoración.
•
En situaciones graves se pueden producir alteraciones de la
consciencia.
9.5.5 Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
Se realiza por gasometría.
Fisiopatologia
97
Aparato respiratorio
9.5.6 Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
Es el de la causa. Se administrará oxígeno, realizando un control de
las secreciones y de la ventilación mecánica, en el caso de que sea
necesaria.
9.6
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL
ADULTO
Es un tipo de enfermedad que aparece cuando mejoran los cuidados que se dan a los pacientes. Por eso, antes de los años ’60 del
siglo XX este síndrome no se veía.
Se describe como una situación, en la que afecta a pacientes previamente sanos, con pulmones previamente sanos, que aparece entre
24-72 horas después de una situación crítica.
Cursa con infiltrado alveolo-intersticial bilateral en Rx de tórax,
como edema de pulmón. Cursa con aumento del trabajo respiratorio y en la autopsia se descubre la existencia de membranas
hialinas. Las causas de este síndrome son múltiples:
A veces las causas actúan por vía inhalatoria, como por ejemplo los
gases sofocantes.
Otras veces, las causas pueden actuar por vía sistémica, como en
los casos de:
•
Shock
•
Politransfusión
•
Sepsis
•
Embolismo graso
En cualquier caso, este síndrome se produce porque se produce
una alteración de la membrana alveolo-capilar. Hay que tener en
Fisiopatologia
98
Aparato respiratorio
cuenta que este distrés respiratorio del adulto, actualmente se considera como la lesión habitualmente inicial del fracaso
multiorgánico.
9.6.1 Fisiopatología y patogenia
Se produce porque los alvéolos interiormente están recubiertos por
el surfactante pulmonar, que hace que el pulmón tenga siempre un
volumen inicial. El surfactante está constituido por neumocitos II.
Las acciones del surfactante pueden ser:
•
Mantener los pulmones secos.
•
Mejorar la distensibilidad pulmonar.
•
Mantener los pulmones abiertos.
En el síndrome de distrés respiratorio del adulto hay una alteración
de los neumocitos II, provocándose una pérdida de surfactante pulmonar. Esta pérdida de surfactante desencadena:
•
Colapso pulmonar
•
Edema pulmonar
•
Disminución de la compliance por aumento de la rigidez de
los pulmones
9.6.2 Fases del síndrome de distrés respiratorio del
adulto
Fase de edema: el edema que se produce es un edema de pulmón
no cardiogénico, que es causado por una destrucción de la membrana alveolo-capilar, provocando que el líquido del capilar invada
los alvéolos.
Fase de proliferación: hay un intento de regeneración del pulmón en el que aparecen leucocitos polimorfonucleares, macrófagos
y también existen membranas hialinas (restos de la membrana
alveolo-capilar con restos de surfactante y leucocitos).
Fisiopatologia
99
Aparato respiratorio
Fase de fibrosis: produce unos pulmones rígidos.
9.6.3 Diagnóstico del síndrome de distrés
respiratorio del adulto
Se hace en base a:
9.7
•
La aparición de un infiltrado alveolointersticial bilateral en
la Rx de tórax.
•
Una Presión de la Capacidad Pulmonar (PCP) menor de 18
mmHg.
•
Aumento de la relación PO2/FIO2 menor de 300.
OTRAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS
9.7.1 Alteraciones restrictivas del pulmón
Son aquellas que impiden que los pulmones se distiendan correctamente. La más importante es la fibrosis pulmonar.
•
Fisiopatologia
Fibrosis pulmonar: hay muchas causas que pueden producir
fibrosis pulmonar, como pueden ser:
-
Fibrosis pulmonar idiopática: es la más rara de todas. En
la fibrosis pulmonar se produce una aparición de tractos
fibrosos en el parénquima pulmonar. Estos tractos fibrosos colapsan los alvéolos originando rigidez pulmonar,
provocando que los pulmones no se distiendan con facilidad. Hay una disminución en la distensibilidad
pulmonar, mientras que las vías aéreas no muestran
resistencias.
-
Neumoconiosis: son enfermedades producidas por la
inhalación de polvo. Hay que tener en cuanta que las partículas más nocivas que se pueden inhalar son aquellas
que tienen un diámetro entre 0,5-5μ, porque las partícu-
100
Aparato respiratorio
las superiores a 5μ, cuando se inhalan, estimulan los
mecanorreceptores que hay en las vías respiratorias, originando el reflejo de la tos y siendo así expulsadas.
Aquellas partículas que son de un diámetro inferior a 0,5
μ, llegan a los alvéolos, donde suelen ser eliminadas por
los macrófagos.
Las partículas intermedias se depositan en el pulmón, más concretamente en el intersticio pulmonar, pudiendo producir patologías
con el tiempo.
La patología más importante es la silicosis, que se produce por
inhalación de partículas libres de anhídrido silícico, que están fundamentalmente en las minas de oro, estaño, cobre...., aunque
también las podemos encontrar en canteras, fábricas de vidrio, de
cemento, etc.
Esta enfermedad se manifiesta porque el paciente cada vez tiene
más disnea, y en la Rx de tórax se ven tractos fibrosos con nódulos,
que son precipitaciones de partículas de sílice.
Otros tipos de patologías de interés pueden ser:
•
Asbestosis: producida por partículas de amianto.
•
Antracosis: producida por la inhalación de partículas de
carbón.
9.7.2 Alteraciones obstructivas del pulmón
Dificultan la entrada de oxígeno a los pulmones.
Se caracterizan por provocar una obstrucción de la vía aérea al flujo
de aire. Este aumento de la resistencia al paso del aire puede ser
producida por:
-
Fisiopatologia
Alteraciones dentro de la luz de la vía aérea, producidas por
secreciones bronquiales y cuerpos extraños.
101
Aparato respiratorio
-
Alteraciones en la pared de la propia vía aérea por aumento
de la contracción de los músculos lisos bronquiales, por
hipertrofia de las glándulas.
-
Por causas del exterior de la vía aérea, como por ejemplo un
ganglio linfático o un tumor que produzca estrechamiento
de la vía aérea.
Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos decir que en las
enfermedades obstructivas de pulmón la CV está disminuida
debido a la obstrucción existente en la vía aérea, lo que provoca que
a su vez, durante el primer segundo se expulse muy poco aire, por
lo que el VEF1 (Volumen Espirado Forzado al primer segundo) será
de un 43%, mientras que el VEF estará aumentado, y el enfermo
tardará más tiempo en vaciar sus pulmones.
9.8
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
Se define como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque
también se puede llamar obstrucción crónica del flujo aéreo
(OCFA). Dentro del EPOC se agrupan pacientes con enfisema pulmonar y bronquitis crónica, o una combinación de ambas, donde es
difícil determinar cuál es la que predomina.
Enfisema pulmonar: es una distensión de los espacios aéreos
distales al bronquio terminal con destrucción del parénquima.
Bronquitis: es una inflamación de los bronquios, en la que se produce un edema de las paredes bronquiales, provocando un
aumento en el tamaño y número de glándulas bronquiales y, por
tanto, de su secreción glandular secundaria habitualmente a un
estímulo mantenido (el estímulo más común es el tabaco). Dicho
estímulo mantenido de forma prolongada provoca:
Fisiopatologia
102
Aparato respiratorio
•
Un aumento de la secreción del moco: es poco eficaz y perjudicial, ya que es de mala calidad, y además, sirve de caldo del
cultivo para los microorganismos.
•
Aumento de las paredes bronquiales.
•
Estrechamiento de la luz bronquial.
En la inspiración, el aire entra de forma activa por dilatación bronquial, pero en la espiración, al ser pasiva, el aire sale por la fuerza
que se ha generado. En el EPOC el aire en la inspiración entra aceptablemente bien, pero en la espiración, el aire, debido a la
obstrucción, sale con dificultad, provocando un aumento de la cantidad de aire en los sacos bronquiales (aumento del volumen de
cierre o volumen residual). Este aumento provoca que con el
tiempo, se distiendan los alvéolos, produciéndose la destrucción de
los mismos (enfisema pulmonar), por lo que podemos considerar
desde este punto de vista dos tipos de pacientes:
-
Paciente enfisematoso: predomina el enfisema, y se denomina EPOC tipo A. Suelen ser individuos delgados, con
disnea de esfuerzo, con tos seca improductiva (sopladores
rosados).
-
Paciente bronquítico: se denominan EPOC tipo B. Suelen ser
individuos obesos o gruesos, con tos y expectoración crónica
durante años, primeramente durante el invierno, y luego
durante todo el año, con esputo purulento. Suele acompañarse de insuficiencia cardiaca derecha. Clásicamente, se les
conoce como pacientes abotargados (azules-congestivos).
Bronquitis crónica: es una definición clínica, y decimos que un
paciente la tiene cuando presenta tos y expectoración mantenida
todos los días durante 3 meses al añodurante 2 años seguidos. Si a
este paciente se le realiza Rx o TAC, se observará destrucción pulmonar y diremos que se trata de un paciente enfisematoso,
incluyéndolo en el EPOC.
Fisiopatologia
103
Aparato respiratorio
9.8.1 Evolución natural del EPOC
Entre los 12-25 años, los pacientes son asintomáticos, pero con
antecedentes de tabaquismo. A partir de 25-35 se produce una disminución clara del ejercicio (lo tolera mal). Entre los 35-45 años
comienzan los primeros síntomas evidentes con tos y expectoración. Entre 45-55 años hay disnea de esfuerzo clara, frecuentes
resfriados de pecho, pérdidas de horas de trabajo (aumenta el
absentismo laboral) e hipoxemia. Entre 55-65 años hay cor pulmonale, insuficiencia respiratoria, gran incapacidad y muerte.
•
Persona no fumadora: muere más tarde y sin incapacidad.
•
Persona fumadora:
-
Si deja de fumar cuando está asintomático, muere más
tarde, pero no lo hace incapacitado.
-
Si deja de fumar cuando está sintomático, muere más
tarde, pero lo hace incapacitado.
-
Si no deja de fumar, muere antes e incapacitado.
9.8.2 Diagnóstico del EPOC
Se realiza por la clínica.
9.8.3 Clínica
Es importante realizar:
•
RX de tórax: para ver el estado de los pulmones y diferenciar
si hay enfisema o no, y si en las infecciones existe neumonía
(hay infiltrados pulmonares).
•
Analítica de sangre: aparece policitemia (aumento del
número de hematíes por hipoxia).
•
Gasometría: destacan datos de insuficiencia respiratoria
crónica, que consisten en una disminución de la PO2
(<60mmHg), PCO2 normal o elevada (>45mmHg) y, ade-
Fisiopatologia
104
Aparato respiratorio
más, existe de forma compensadora por parte del riñón un
aumento de bicarbonatos (>26mEq/l) para mantener normal el pH.
Finalmente, se puede producir un cor pulmonale crónico (afectación cardiaca secundaria a una afectación pulmonar). La
destrucción de los capilares pulmonares provoca que la sangre
entre con mayor dificultad, aumentado la presión pulmonar, transmitiéndose a las arteriolas y arterias pulmonares, para
posteriormente afectar al corazón derecho.
El cor pulmonale crónico cursa con datos de insuficiencia cardiaca
derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia...).
9.9
ASMA BRONQUIAL
Se caracteriza por un aumento de respuesta de la tráquea y de los
bronquios a varios estímulos, que se manifiesta por un estrechamiento generalizado de las vías respiratorias, cuya severidad varía
de forma espontánea o como respuesta al tratamiento. Entre los
episodios de asma la función pulmonar puede ser normal. Tiene
dos tipos de incidencia:
•
Por debajo de los 5 años
•
A partir de esta edad diminuye, reapareciendo en la edad
adulta.
Bronquitis asmática: entidad que se da en adultos, en los que hay
un componente bronquítico crónico y un componente asmático.
9.9.1 Patogenia
Modelo alergénico inmunológico en pacientes atópicos predispuestos a ello. Cuando estas personas están expuestas a un Ag se
forman Ac Ig E frente a ese Ag. Estos Ac Ig E se sitúan en la superficie de los mastocitos y de las células basófilas, para que, en un
Fisiopatologia
105
Aparato respiratorio
momento determinado, ante una nueva exposición al alérgeno
(Ag), estas células segreguen mediadores de la inflamación (histamina), que producen broncoconstrición y vasodilatación de los
vasos bronquiales. La broncoconstrición produce una disminución
de la luz de los bronquios, provocado dificultad en la entrada de
aire, pero la vasodilatación produce edema bronquial, lo que también dificulta la entrada de aire.
9.9.2 Clasificación del Asma
•
Asma extrínseca: cuando se conoce la sustancia que es capaz
de desencadenar este cuadro. Ej: ácaros, polen...
•
Asma intrínseca: cuando no se ha podido identificar la sustancia que produce este cuadro.
9.9.3 Mecanismos desencadenantes del asma
•
Exposición aguda al Ag.
•
Sin causa aparente.
•
Como respuesta a una infección.
•
Por ambiente contaminado: humo, polución...
•
Tos o risa.
•
Situaciones de tensión emocional.
•
Con el ejercicio.
9.9.4 Clínica
Los síntomas clásicos del asma son:
•Ataque de asma leve: comienzo más o menos brusco, con sibilancias, tos, disnea, dolor torácico y expectoración escasa.
•En ocasiones persiste o aumenta la gravedad del ataque de asma,
conduciendo a un status asmático. Esta situación se conoce como
Fisiopatologia
106
Aparato respiratorio
un ataque de asma grave, que dura más de 24 horas, que no responde o responde mal al tratamiento y que en muchas ocasiones
puede acompañarse de datos de gravedad o de peligro, como:
-
Disminución del nivel de consciencia
-
Presencia de cianosis
-
Presión parcial O2 <60mmHg.
-
Presión parcial CO2>45mmHg. En los casos graves, en
los que el paciente está con aumento de la frecuencia respiratoria y con una PCO2 normal o alta, es dato de
gravedad, porque si aumenta la frecuencia respiratoria
estará hiperventilando (típico del edema agudo de pulmón), provocando un aumento de la PCO2 que hará que
el pH disminuya (pH menor de 7,30 es muy peligroso), ya
que estos pacientes retienen el CO2 y no son capaces de
eliminarlo.
-
Evidencia de insuflación pulmonar (aumento del volumen residual, ya que entra el aire, pero no sale), tanto en
la clínica como en Rx de tórax.
-
Alteración electrocardiográfica en el sentido de aparición
de cor pulmonale.
-
Pulso paradójico mayor de 10mmHg.
-
Presencia de neumotórax o neumomediastino.
-
Ausencia de sibilancias: los pacientes asintomáticos hay
veces que no presentan sibilancias debido a que no les
entre aire, por lo tanto, la apariciónde las mismas es
signo de mejoría.
9.9.5 Diagnóstico
Se realiza por la clínica. Es conveniente realizar un estudio
alergénico.
Fisiopatologia
107
Aparato respiratorio
9.10 NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS
Son procesos inflamatorios del parénquima pulmonar, asociados al
llenado alveolar de exudados.
Desde el punto de vista anatomopatológico, existe una alteración
tras la inflamación, los pulmones se llenan de polimorfonucleares,
hematíes y se puede acompañar, a veces, de un absceso importante.
Otras veces se acompaña de derrame pleural metaneumónico (aparece después de la neumonía), y en ocasiones, se puede producir un
empiema pulmonar (acúmulo de pus en la pleura). La diferencia
que hay entre una neumonía y una bronconeumonía, es que la neumonía suele afectar sólo a los límites anatómicos del pulmón
(neumonía segmentar o lobar), mientras que la bronconeumonía
no los respeta.
Desde el punto de vista funcional, la neumonía es el ejemplo típico
de efecto shunt, es decir, la sangre pasa por alvéolos, en los que no
se puede producir la oxigenación.
9.10.1 Causas de la Neumonía
Dependen fundamentalmente del tipo de neumonía:
En la neumonía clásica o adquirida en la comunidad, el neumococo
es el microorganismo más común.
9.10.2 Desde el punto de vista clínico
Neumonía clásica: cursa con un comienzo brusco, con fiebre
alta, tos, expectoración verdosa o herrumbrosa (moco marrón), y
dolor torácico de características pleuríticas (dolor que aumenta al
respirar y con la tos).
Es muy frecuente la asociación con herpes simple labial. Si hay
gran repercusión en la función pulmonar, puede producir taquipnea, taquicardia, e incluso disnea. Habrá que tener en cuenta que
Fisiopatologia
108
Aparato respiratorio
en pacientes ancianos, niños o personas muy enfermas, puede no
existir ninguno de estos datos, apareciendo sólo fiebre y mal estado
general, por lo que tendremos que buscar un foco causal.
A los pacientes con este tipo de neumonía se les realizará: Rx de
tórax, analítica (suele cursar con leucocitosis) y gasometría para
descartar que sufra unainsuficiencia respiratoria.
Tratamiento de la neumonía clásica: si no hay un deterioro importante se tratará con cefalosporinas o quinolonas, además del
tratamiento sintomático.
A los pacientes de más de 50 años, con compromiso respiratorio
importante o con historia de factores de riesgo (diabéticos, nefrópatas...), tendremos que ingresarlos en el hospital.
Otros tipos de neumonías:
Neumonía atípica: se comienza a descubrir y definir a partir de
micoplasmas, legionella, tuberculosis, virus y psitacosis u ornitosis
(la transmiten los pájaros). No cursa con los mismos síntomas que
la clásica.
-
Clínica: tiene un comienzo insidioso (aparición lenta y gradual), aparece febrícula, alteraciones digestivas y
neurológicas. No aparece leucocitosis y en Rx de tórax hay
infiltrados pulmonares, que dependiendo de la etiología,
pueden ser bilaterales.
-
Diagnóstico: igual que en la neumonía clásica. Realizaremos
gases.
-
Tratamiento: según la etiología.
Neumonía nosocomial: son infecciones secundarias a la estancia en el hospital, o secundarias a métodos diagnósticos y/o
terapéuticos, a los que se somete el paciente. Es más frecuente en
pacientes con ventilación mecánica. Los microorganismos más
comunes que la producen son los Gram-, principalmente
pseudomonas.
Fisiopatologia
109
Aparato respiratorio
-
Tratamiento: dependerá de la política antibiótica de cada
hospital.
Neumonía por broncoaspiración: resulta del paso del contenido de la cavidad oral a los bronquios. Las mujeres embarazadas a
término que van a ser sometidas a anestesia, tienen una mayor predisposición. Los pacientes que tienen mayor riesgo de
broncoaspiración son aquellos que tienen una disminución de la
consciencia. También se puede producir broncoaspiración si no se
pinza bien la sonda nasogástrica al retirarla, aunque esto va a
depender de la cantidad y calidad del contenido. Hay discusión
sobre la utilización precoz de antibióticos, aunque la mayor parte
de los autores están en contra.
9.11 HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se denomina hipertensión pulmonar al aumento de la presión en el
árbol pulmonar por encima de 30-10 mmHg. Existen muchos tipos
de hipertensión pulmonar, como pueden ser:
•
Hipertensión pulmonar pasiva: es la que se produce en
la insuficiencia cardiaca.
•
Hipertensión pulmonar reactiva o vasoconstrictiva:
se puede producir en diferentes circunstancias, pero especialmente se produce en la insuficiencia cardiaca izquierda.
•
Hipertensión pulmonar obstructiva: se produce
cuando aparece una obstrucción de los vasos pulmonares.
9.12 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Es un tipo de embolia pulmonar, ya que ésta puede ser de varias
clases:
Fisiopatologia
110
Aparato respiratorio
•
Embolismo aéreo: cuando a la circulación pulmonar llega
aire.
•
Embolismo por líquido amniótico: se produce en trabajos de parto acelerados, en mujeres mayores y en partos
de gemelos, al estar el útero muy dilatado, provocando el
paso de líquido amniótico a la sangre y de ahí a los pulmones, provocado la muerte. El diagnóstico se realizará
canalizando una vía en la aurícula derecha, obteniendo una
muestra de sangre para analizarla y observar si hay restos
fetales. Este tipo de embolismo se produce en 1/80.000 partos, y es mortal.
•
Embolismo graso: son restos de grasa de la médula ósea,
que habitualmente proceden de la fractura de huesos grandes, que pasan a la sangre, desplazándose e impactando en
el pulmón. La incidencia es menor si se fija la fractura precozmente. Suele darse en traumatizados habitualmente
jóvenes, con fracturas de huesos largos, generalmente no
operados y que cursa con un aumento del trabajo respiratorio, y en cuya Rx de tórax se observa un infiltrado alveolar
intersticial bilateral (la Rx se ve blanca). También se produce una disminución del nivel de consciencia, con
aparición de petequias por plaquetopenia en la parte superior del tórax y en los párpados inferiores (conjuntiva).
9.12.1 Embolismo Pulmonar por trombos
(tromboembolismo)
Tiene una incidencia desconocida por su dificultad de diagnóstico,
pero aproximadamente en el 60% de las autopsias de pacientes
hospitalizados aparecen tromboembolismos pulmonares.
9.12.1.1 Desde el punto de vista de la Anatomía
Patológica
El trombo se desplazará por la sangre hasta que se encuentre con
una arteria de calibre inmediatamente inferior, produciéndose en
ese momento el trombo, y quedando el territorio situado más allá
Fisiopatologia
111
Aparato respiratorio
de la obstrucción sin sangre de la arteria pulmonar. En la medida
de que el trombo sea mayor, mayor será el área del pulmón que se
quedará sin sangre.
En la evolución del embolismo pulmonar hay:
•
Primera fase de embolismo.
•
Segunda fase de infarto hemorrágico: en esta fase no llega
sangre de la arteria pulmonar, pero sí llega sangre de las
arterias bronquiales, debido a que la presión es menor, produciéndose un infarto hemorrágico por falta de la llegada de
sangre de la arteria pulmonar, aunque también puede existir
derrame pleural.
9.12.2 Causas de los trombos
En un 90-95% de los casos, los trombos se originan en los miembros inferiores (piernas, venas de los muslos o de la pelvis).
También se pueden originar en el corazón derecho (es más
infrecuente).
Los trombos se forman por alteración de uno o más de los principios de Virchow, por lo que los factores desencadenantes más
importantes son:
•
Obesidad
•
Estancia prolongada en cama
•
Cirugía pélvica y de rodilla
•
Edad avanzada
•
Traumatismos en extremidades inferiores
•
Enfermedades malignas
Fisiopatologia
112
Aparato respiratorio
113
9.12.3 Fisiopatología
La respuesta cardiopulmonar dependerá de la magnitud, localización del trombo, y del estadío cardiopulmonar previo del paciente,
pudiendo aparecer dos tipos de respuestas en el embolismo
pulmonar:
•
•
Respuesta hemodinámica: dependerá de la magnitud del
trombo. Al obstruirse las arterias pulmonares, se produce
una sobrecarga hemodinámica en el resto del árbol pulmonar, produciéndose, además, una vasoconstricción en los
vasos donde ha impactado el trombo, ayudando a que la sangre se redistribuya por el resto de los vasos, ya que la sangre
tiende a irse a las zonas no ocluidas. Ante esta situación el
corazón derecho responde, generando mayor contractilidad,
ocurriendo dos cosas:
-
En pacientes sin patología pulmonar previa: en este caso
el corazón derecho no está acostumbrado a generar grandes presiones, por lo que habrá un mayor fracaso que
provocará la aparición de un cor purmonale agudo,
pudiendo producir shock.
-
En pacientes con patología cardiopulmonar previa: el
corazón está acostumbrado a generar grandes presiones,
pudiendo superar mejor esta situación.
Consecuencias pulmonares: el embolismo pulmonar es el
ejemplo típico de ventilación por espacio muerto con
aumento del VD/VT por producirse broncoconstricción para
minimizar la cantidad de aire que llega a la zona obstruida y
distribuir el aire por las zonas mayor prefundidas, produciéndose una redistribución de la ventilación pulmonar. Este
cuadro origina hipoxia.
9.12.4 Clínica
Variará dependiendo de la magnitud de la obstrucción:
•
Fisiopatologia
Los
émbolos
desapercibidos.
pequeños
pasarán
prácticamente
Aparato respiratorio
•
Los émbolos medianos pueden originar: dolor pleural, disnea, a veces fiebre, esputo hemoptoico, taquicardia...
•
Los émbolos masivos producen: dolor torácico central, pérdida de conocimiento y shock.
La clínica es completamente inespecífica, siendo los datos más
frecuentes:
taquicardia, dolor torácico y fiebre.
9.12.5 Diagnóstico
Se diagnostica mediante una arteriografía pulmonar.
•
El dato más importante para el diagnóstico es pensar en el
embolismo, es decir, tener un alto índice de sospecha.
•
Realizar Rx de tórax para descartar otras causas.
•
EKG: sólo es patológico en el 15 % de los casos.
•
Realizar un ecocardiograma para poder observar si el ventrículo derecho está muy dilatado, sobre todo en pacientes que
no tienen antecedentes. El ecocardiograma tiene como ventaja que se realiza en la cabecera de la cama, sin necesidad
de trasladar al enfermo.
•
Flebografía: para ver dónde está la fuente del trombo.
•
Realizar un estudio con gammagrafía pulmonar para observar la perfusión pulmonar.
•
Realizar una gasometría arterial.
9.13 COR PULMONALE
Es una cardiopatía derecha secundaria a una enfermedad primaria
del pulmón. Es evidente que cualquier enfermedad pulmonar que
puede causar hipertensión pulmonar, puede producir un cor pul-
Fisiopatologia
114
Aparato respiratorio
monale. Como se trata de una insuficiencia cardiaca derecha, cursa
con:
•
Ingurgitación yugular
•
Edemas maleolares
•
Hepatomegalia
•
Ortopnea
9.13.1 Diagnóstico
Se realiza mediante el EKG y Ecocardiografía.
9.13.2 Tratamiento
Además del tratamiento de la causa, se utilizan diuréticos, y algunas veces, digitálicos, teniendo en cuenta que son más sensibles a la
acción de los digitálicos (Digoxina).
Fisiopatologia
115
117
10 NEUROLOGÍA
10.1 INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso es un ordenador genéticamente programado,
que lo que hace es integrar una serie de informaciones del exterior,
las elabora y posteriormente emite una respuesta. Según esto,
podemos dividir el sistema nervioso en tres partes:
•
Una parte receptora o aferente.
•
Una parte integradora.
•
Una parte efectora o eferente, por donde salen las
respuestas.
El sistema nervioso se compone a su vez de dos partes, un SNCentral y un SNPeriférico:
•
SNC: parte del sistema nervioso que está dentro del cráneo y
del canal espinal.
•
SNP: el resto del sistema nervioso.
El SNC está compuesto por dos partes:
Fisiopatologia
Neurología
•
Encéfalo: parte del SNC que está dentro del cráneo y que
está formado por:
-
Cerebro:
+Telencéfalo: está constituido por la corteza.
+Diencéfalo: está situado entre el telencéfalo y el troncoencéfalo.
-
Tronco-encéfalo: a su vez se divide de abajo arriba en:
+Bulbo
+Protuberancia
+Mesencéfalo
•
Cerebelo
Médula espinal: es la parte del SNC que está dentro del canal
espinal.
El SNP está formado por nervios periféricos, que pueden ser:
•
Sensitivos o aferentes: cuando recogen información.
•
Motores: son aquellos que conducen una respuesta.
•
Mixtos
El SNP recoge una serie de entradas o aferencias, y de salidas o
eferencias.
Entradas o aferencias:
•
Fisiopatologia
Informaciones somestésicas:
-
Informaciones somestésicas que provienen del exterior y
que constituyen la sensibilidad superficial o exteroceptiva, como pueden ser: el tacto, el dolor, la temperatura y
la presión superficial.
-
Informaciones somestésicas que provienen del interior
del individuo y que pueden ser:
118
Neurología
119
+Sensibilidad profunda o propioceptiva, como el dolor
profundo o la presión profunda que proviene de músculos, tendones y de las articulaciones.
+Sensibilidad
consciente.
•
interoceptiva
o
visceral:
nunca
es
Informaciones sensoriales, como:
-
Olfato
-
Gusto
-
Visión
-
Audición
-
Equilibrio
Salidas o eferencias
•Órdenes destinadas a los músculos estriados esqueléticos, lo que
constituye la motilidad voluntaria.
•Órdenes destinadas a los músculos lisos de las vísceras y de los
vasos. Esta orden es involuntaria.
• Órdenes destinadas a glándulas. Esta orden es involuntaria.
• Órdenes destinadas al corazón. Esta orden es involuntaria.
De esta manera, el sistema nervioso, en cuanto a sus respuestas, se
divide en dos grandes grupos:
•
Sistema nervioso voluntario: sus órdenes van destinadas a
los músculos estriados.
•
Sistema nervioso involuntario vegetativo o sistema nervioso
autónomo, cuyas órdenes estarán destinadas a glándulas,
corazón y musculatura lisa. El sistema nervioso autónomo se
divide en:
Fisiopatologia
-
SNSimpático
-
SNParasimpático
Neurología
Las neuronas obtienen la información gracias a las dendritas, y
emiten la información a través del axón o cilindroeje. Cuando se
establece conexión entre varias neuronas, una neurona será la
receptora o aferente de información, para que otra neurona sea la
motora o eferente, estableciéndose entre ambas una neurona de
interconexión o internupcial.
10.2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Es aquella parte del sistema nervioso que está dentro del cráneo y
del canal espinal. El SNC está recubierto por una membrana muy
dura llamada duramadre y que es la meninge más externa. La duramadre, dentro del cráneo, tiene unas proyecciones:
La primera proyección se establece desde el techo de la órbita hasta
el occipital, constituyendo el Tentorio, ya que la parte posterior se
sitúa por encima del cerebro a modo de tienda, la cual presenta un
orificio que es el agujero de Pacchioni, por donde pasa el tronco del
encéfalo. Esta prolongación divide el cráneo en dos fosas, una
superior y otra inferior:
-
Fosa superior, que, vista frontalmente, se divide por una
proyección vertical de la duramadre en dos fosas laterales,
en cada una de las cuales se localizan los hemisferios cerebrales, unidos mediante el cuerpo calloso. Debajo de los
hemisferios cerebrales (derecho e izquierdo) está el diencéfalo, en la parte central, el cual se continua hacia abajo con el
tronco-encéfalo, en la fosa posterior. El tronco- encéfalo está
formado por tres partes:
-Bulbo: es una prolongación de la médula espinal que
comienza en el agujero occipital y que forma el bulbo al
entrar en el cráneo.
-Protuberancia o puente
-Mesencéfalo: está constituido por cuatro pilares que
emergen desde la protuberancia y que se comunican con
Fisiopatologia
120
Neurología
los hemisferios cerebrales. El mesencéfalo está muy relacionado con el Agujero de Pacchioni. Hacia la parte
posterior del mesencéfalo está situado el cerebelo.
La médula espinal se divide en:
•
Médula cervical
•
Médula dorsal
•
Médula lumbar
•
Cauda equina o cola de caballo
•
Médula sacra
Si seccionamos la médula espinal, encontramos un agujero en el
centro, denominado epéndimo. En su parte central encontramos
núcleos celulares (somas) y por las partes anterior, posterior y lateral encontramos los cordones (nervios).
La parte posterior (sensitiva) está compuesta por neuronas sensitivas localizadas en los ganglios sensitivos, los cuales se encargan de
recoger la información, transmitiéndola hasta los somas de las
células sensitivas para que la información sea introducida a través
de las astas posteriores. Una vez introducida la información, puede
ocurrir que se produzcan dos tipos de respuestas:
•
Respuesta local: se produce a través de las células internupciales, situadas al mismo nivel medular, a través de alfamoto-neuronas, situadas en el asta anterior de la médula.
Un ejemplo sería el arco reflejo, que se realiza al estimular
con un martillo de reflejos para comprobar si hay o no sensibilidad (es un reflejo inconsciente).
•
Respuesta que asciende a estructuras superiores: puede ser
de dos tipos:
Fisiopatologia
-
Consciente: cuando llaga hasta el cerebro.
-
Inconsciente: cuando se queda en estructuras anteriores,
especialmente en el cerebelo.
121
Neurología
Algunas de las sensibilidades que ascienden, cuando llegan al
tronco-encéfalo, pasan hasta la corteza cerebral, y otras se quedan
en el cerebelo o estructuras previas.
Todas las sensibilidades conscientes hacen sinapsis obligatoria en
el tálamo óptico.
Una vez que se elabora la respuesta, la vía motora, a través de la vía
piramidal, baja pasando en sentido contrario del tronco-encéfalo
hasta cada uno de los niveles medulares o metámeras situados en
las astas anteriores, donde hacen sinapsis con la alfa-moto-neurona del asta anterior y realizan la respuesta correspondiente.
Mientras que en los niveles de la médula las células se sitúan en el
centro y las fibras en la periferia, en el tronco no ocurre eso, sino
que las células se agrupan formando núcleos que están rodeados
por las fibras (no tienen una estructura tan definida como en la
médula).
Dentro del encéfalo hay un sistema ventricular que está lleno de
LCR (Líquido cefalorraquídeo) que, a nivel del 4º Ventrículo, sale e
invade por debajo de la duramadre.
10.3 SÍNDROME PIRAMIDAL. ENFERMEDADES
CEREBRO VASCULARES
El sistema motor tiene dos partes, el sistema motor central y el sistema motor periférico.
10.3.1 Sistema Motor Central
Está formado por:
•
Fisiopatologia
Corteza cerebral motora o pre-rolándica: aquí se
establecerá la primera neurona motora, de donde saldrán las
órdenes. La ubicación de estas primeras neuronas es tal,
122
Neurología
que, dependiendo de la parte del organismo que tenga más
movimientos o que éstos sean más complejos, habrá más
neuronas. Por ejemplo, la mano tiene movimientos extremadamente finos y complejos, por lo que está representada por
gran número de neuronas; si unimos esas neuronas con una
línea imaginaria aparece el Homúnculo de Penfield.
•
Corteza cerebral que origina la vía piramidal: una
parte de esta vía es el Fascículo Geniculado, que lleva los
movimientos voluntarios a la cara. En el movimiento voluntario interviene una primera neurona motora de la corteza
cerebral, y una segunda neurona o alfa-moto-neurona,
situada en el asta anterior de la médula.
•
Sistema extrapiramidal: son aquellas partes relacionadas
con la motilidad y que no pertenecen al sistema piramidal.
Entre ellas se encuentra:
-
La región premotora frontal.
-
Los núcleos grises centrales: los más importantes son los
ganglios de la base.
-
Formación reticular: está formada por núcleos y fibras
del tronco-encéfalo.
•
Cerebelo: está situado en la parte posterior de la fosa posterior. No es un órgano imprescindible para la vida.
•
Aparato vestibular y del equilibrio
Cómo intervienen en el movimiento:
• Vía piramidal: origina los movimientos voluntarios.
• Sistema extrapiramidal:
•
Fisiopatologia
-
Modula las actividades tónicas, es decir, mantiene un
tono determinado para realizar un movimiento.
-
Da respuestas motoras globales
Cerebelo: corrige los movimientos para que éstos no sean
defectuosos.
123
Neurología
•
Sistema del equilibrio: mantiene la cabeza erguida, permitiéndonos la bipedestación.
10.3.2 Características del Síndrome Piramidal
•
Dificultad de orden voluntario: hay un déficit motor,
acentuado en las partes distales del territorio que se afecta, y
cuyas consecuencias más características son:
-
Hemiplejia del lado contralateral a la lesión
-
Parálisis facial por afectación del haz geniculado
•
Hipertonía piramidal: se conoce como signo de la navaja
de muelle. Al principio puede haber hipotonía. Cuando hay
dos síntomas y uno de ellos es consciente, éste inhibe al que
no lo es, pero si nosotros lesionamos al consciente, se pone
de manifiesto un mayor tono.
•
Exaltación de los reflejos osteotendinosos: aparece
una hiperreflexia. Si hay una lesión de la vía piramidal, quedan libres los actos reflejos.
10.4 ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
10.4.1 Circulación cerebral
Las carótidas primitivas anteriores ascienden hasta la base del
cerebro, originando diferentes ramas:
•
Cerebral media
•
Cerebral posterior →?Hacia atrás
•
Cerebral anterior → Hacia delante
Las dos arterias cerebrales anteriores se unen gracias a la comunicante anterior, y las dos arterias cerebrales posteriores se unen
gracias a la comunicante posterior.
Fisiopatologia
124
Neurología
Las dos arterias vertebrales ascienden por la parte posterior del
cuello, entrando en el cráneo, donde se unen, formando el tronco
vértebro-basilar, el cual se anastomosa en la parte posterior del
Polígono de Willis. La circulación cerebral es doble y va desde:
•
El Polígono de Willis a los hemisferios cerebrales.
•
El tronco braquiocefálico al tronco-encéfalo.
10.4.2 Accidente Cerebro Vascular
El ACV agudo también se denomina ICTUS, apoplejía o ICTUS
apopléjico. Consiste en una modificación neurológica aguda, que
cursa con signos y síntomas de daño focal (asimétricos) cerebral
secundario a isquemia o hemorragia.
Es el trastorno neurológico más importante y frecuente en los adultos, de tal manera que el 70% de ellos se da en mayores de 75 años.
En un 40 % se recuperan completamente, pero el resto queda con
secuelas neurológicas.
Su mortalidad es del 25% en el primer mes, y del 50% a los cinco
años. La recuperación funcional al sufrir un ACV es del 50% al mes
de sufrirlo, y hasta un 100% al año (de los que vayan a recuperar).
El 80% de los ICTUS son isquémicos, siendo el 60% trombóticos y
el 20% restante embolígenos.
El 20% restante son hemorrágicos, de los cuales el 15% corresponde a hemorragias intraparenquimatosas y el 5% restante
corresponde a hemorragias subaracnoideas.
10.4.2.1 Factores de riesgo más importantes
Son todos aquellos factores de riesgo relacionados con la arteriosclerosis, siendo el más importante la HTA.
Fisiopatologia
125
Neurología
De los ICTUS embólicos, la fuente más importante es la cardiaca,
especialmente en pacientes con cardiopatía en fibrilación auricular.
10.4.2.2 Clasificación de los ICTUS
•
Isquémicos:
-
Accidente isquémico transitorio (AIT) : se caracteriza por un déficit neurológico focal de menos de 24
horas de duración.
-
Infarto cerebral: cursa con un déficit neurológico de
más de 24 horas de duración. Según su evolución puede
ser:
+Infarto cerebral progresivo o en evolución: es
aquel que evoluciona en las 3 horas previas a la evaluación del paciente o mientras se está atendiendo.
+Infarto cerebral establecido: cuando han pasado
24 horas sin que se observe ningún cambio clínico, si se
trata del territorio carotídeo, o cuando pasan 72 horas sin
ningún cambio clínico, si se trata del territorio vestibular.
Según la evolución posterior puede ser:
+Déficit neurológico isquémico reversible
(DNIR): cuando la recuperación total se produce antes
de los 21 días.
+Infarto cerebral completo: cuando el cuadro clínico
persiste después de 21 días.
+ICTUS menor o infarto cerebral establecido con
secuelas mínimas: cuando a los 21 días se han recuperado el 80% de las funciones.
•
Hemorrágicos:
-
Fisiopatologia
Infartos cerebrales lacunares: están provocados por
la oclusión de pequeñas arterias profundas.
Hematoma epidural o extradural: cuando la colección de sangre (hemorragia) se acumula en el Diploe y la
Duramadre.
126
Neurología
-
Hematoma subdural: cuando el hematoma se sitúa
por debajo de la Duramadre. Las causas más frecuentes
son el traumatismo cráneo-encefálico o de forma espontánea en ancianos.
-
Hematoma intraparenquimatoso: cuando el hematoma está situado dentro del parénquima.
-
Infarto cerebral hemorrágico: cuando la hemorragia se establece en el interior de un infarto.
-
Hemorragia intraventricular (HIV): cuando la
hemorragia se sitúa en los ventrículos.
-
Hemorragia subaracnoidea: cuando la hemorragia
ocupa el espacio subaracnoideo.
10.4.2.3 Clínica
•
ACV agudo isquémico aterotrombótico: en el territorio carotídeo destacaremos:
-
Oclusión de la arteria carotídea primitiva y de la carótida
interna en su inicio: el síntoma más frecuente de la oclusión es el Síndrome Óptico-Piramidal, que es
patognomónico de esta afectación, y que cursa con:
+ Amaurosis (ceguera) monocular transitoria.
+ Ipsilateral, al mismo lado de la lesión, que también se
puede acompañar de alteración motora del lado
contrario.
-
Oclusión de la arteria cerebral media: cursa con:
+ Hemiplejia contralateral: parálisis del brazo y de la
pierna del lado contrario a la lesión y con desviación de la
mandíbula hacia el lado de la lesión.
+ Alteraciones sensitivas: hemianestesia, disartria, afasia
(imposibilidad de hablar cuando el hemisferio afecto es el
dominante) y desviación de la comisura de la boca por
parálisis facial.
Fisiopatologia
127
Neurología
-
Oclusión del territorio vértebro-basilar: este territorio
irriga el tronco-encéfalo, y su oclusión cursa con:
+ Déficits neurológicos motores y sensitivos con afectación de pares craneales bajos.
•
Embolia cerebral: el inicio es mucho más brusco que en el
aterotrombótico, y la presencia de convulsiones es más
frecuente.
10.4.2.4 Diagnóstico
A todos los pacientes con ACV agudo se les realizará:
•
Determinación bioquímica
•
EKG
•
RX de tórax
•
Pruebas de coagulación
•
TAC craneal al ingreso, para diferenciar si se trata de un
ACV isquémico o hemorrágico. Se realizará un segundo TAC
a los 7-10 días, para ver la zona final de afectación.
•
Con la RMN de cráneo podemos identificar las lesiones en
las primeras 24 horas, detectando también las lesiones más
pequeñas.
•
Otras pruebas: en pacientes con sospecha de oclusión del
territorio carotídeo se realizará una ECO Doppler, y si se
sospecha un origen cardiogénico se realizará un Ecocardiograma, para ver el estado de las cavidades cardiacas (a veces
los émbolos sólo se pueden observar con un ecocardiograma
transesofágico).
10.5 VÍA EXTRAPIRAMIDAL
Está formada por la región motora prefrontal, los núcleos grises
centrales y la formación reticular.
Fisiopatologia
128
Neurología
10.5.1 Funciones:
•
Integración de la información de origen vestibular y visual,
permitiendo que la persona pueda estar de pie.
•
Modula las actividades tónicas.
•
Da respuestas motoras globales.
10.5.2 Síndrome Extrapiramidal
Cursa con:
•
Alteraciones del tono: pueden producir rigidez o hipertonía,
o todo lo contrario, hipotonía.
•
Alteraciones del movimiento: pueden originar acinesia o
akinesia (disminución del movimiento), o todo lo contrario,
hipercinesia o hiperkinesia.
•
Movimientos anormales: los más importantes son:
Fisiopatologia
-
Corea (danzar): son movimientos consistentes en sacudidas muy rápidas, anárquicas, bruscas e irregulares. Esto
se conoce como el baile de San Vito.
-
Atetosis: movimientos lentos, prolongados y reptantes,
por lesiones cerebrales. Se ve fundamentalmente en
niños recién nacidos.
-
Distonía: caso extremo de atetosis, con movimientos lentos y una postura final. Se suele dar más en niños
pequeños.
-
Balismo: sacudidas muy violentas y rápidas, que típicamente afectan a un hemicuerpo → Hemibalismo.
-
Mioclonias: sacudidas musculares que afectan a un músculo, a una parte de un músculo o a un grupo muscular.
Como por ejemplo ocurre en las mioclonias
posthipóxicas.
-
Temblores: son oscilaciones anormales, irregulares y rítmicas, alrededor de un eje determinado. El temblor
129
Neurología
puede ser de reposo, siendo el más común e importante
el temblor parkinsoniano.
+ Temblor de actividad: aparece cuando una parte del
cuerpo tiene que luchar contra la gravedad. Puede ser
fisiológico, tóxico (alcohólicos) o hipotiroideo (en casos
de hipotiroidismo).
+ Temblor de acción: es típico de una afectación cerebelosa. No es un temblor sino que son dismetrías.
10.5.3 Enfermedad de Parkinson
Suele aparecer en pacientes entre 50-65 años, cursando con las
siguientes manifestaciones:
•
Acinesia
•
Hipertonía
•
Temblor parkinsoniano
•
Marcha lenta
•
Habla monótona
•
Micrografía (letra pequeña)
•
Postura encorvada hacia delante
•
Cara seborréica e inexpresiva (cara de jugador de póker)
•
Disfunción vesical
•
Estreñimiento
•
Disfunción sexual
•
Alteraciones psicológicas
Sólo en el 20% de los casos hay alteraciones cognitivas, es decir, en
el 80% de los casos los pacientes son conscientes.
Fisiopatologia
130
Neurología
10.5.3.1 Diagnóstico
Se va a realizar por la clínica. Con la RMN se pueden apreciar las
alteraciones de la sustancia negra de los núcleos de la base.
10.5.4 Síndrome Cerebeloso
Está caracterizado por:
•
Hipotonía muscular
•
Asinergia: trastorno en la asociación de los movimientos
•
Dismetría
•
Discronometría: trastorno en la rapidez del movimiento
•
La marcha al caminar de estos pacientes se lateraliza (se van
hacia un lado), a parte del temblor
10.5.5 Síndrome Vestibular
Cursa con:
•
Vértigo laberíntico
•
Alteraciones en la marcha: marcha haciendo zig-zag (en
estrella)
•
Nistagmo (nystagmus): aceleración involuntaria y rítmica
conjugada de los globos oculares.
El síndrome vestibular puede ser de dos tipos:
•
Síndrome vestibular periférico: se asocia a alteraciones del
oído como la hipoacusia.
•
Síndrome vestibular central: se asocia a otros datos de afectación del SNC.
Fisiopatologia
131
Neurología
10.5.6 Síndrome Meníngeo
Las meningitis son procesos inflamatorios de las cubiertas encéfalo-medulares, de las que en mayor o menor grado, siempre se
afecta el SN subyacente. La meningitis se puede dividir, según su
etiología, en dos grandes grupos:
•
Meningitis infecciosas:
-
Bacterianas:
+ Supuradas:
• Meningococo
• Neumococo
• Estafilococo
• Estreptococo
• Bacilos Gram –
• Haemophilus influenzae
-
Tuberculosas
-
Víricas
-
Otras: producidas por:
• Hongos
• Protozoos
• Gusanos
•
Meningitis no infecciosas: pueden ser:
-
Neoplásicas y leucémicas
-
Físicas: por insolación, irradiación...
-
Químicas: por sustancias irritantes
Las más importantes son las infecciosas. Los microorganismos llegan por vía hemática, por continuidad (otitis) y/o por vía directa
(traumatismo cráneo-encefálico abierto).
Fisiopatologia
132
Neurología
10.5.6.1 Clínica del Síndrome Meníngeo
Las meningitis cursan con tres grandes síntomas:
1. Síndrome Infeccioso o manifestaciones infecciosas:
suelen cursar con fiebre alta acompañada de escalofríos y
sudoración. Algunas meningitis, como la tuberculosa, pueden cursar sólo con febrícula, e incluso en el lactante y en el
niño no aparecer la fiebre. Otras veces pueden aparecer alteraciones concomitantes de la piel (púrpura), leucocitosis,
sepsis e incluso shock séptico.
2. Síndrome Meníngeo o manifestaciones meníngeas:
está constituido por dos tipos de alteraciones:
a. Meningismo: contractura meníngea con gran rigidez
de la nuca, adoptando postura en gatillo de fusil. También aparece hiperlordosis cervical y lumbar, con la
cabeza estirada hacia atrás y las piernas flexionadas
sobre el abdomen, e incluso a veces se producen opistótonos (rigidez de cabeza y piernas hacia la espalda). Esta
rigidez puede faltar en lactantes, ancianos y en las
meningitis de la base.
También se acompaña de náuseas y vómitos, siendo lo
más típico los vómitos en escopetazo.
La existencia de meningismo no indica meningitis, ya
que el meningismo también se da en la sinusitis, hipertrofia ganglionar del cuello o en el tétanos.
b. Reacción Meníngea o alteraciones del LCR: se realiza examinando el líquido cefalorraquídeo (LCR), que
habitualmente se obtiene por punción lumbar. Si es patológico habrá hiperpresión (hasta 50-60 mmH2O), siendo
normal 20 mmH2O.
Se obtendrán tres muestras de LCR, una para realizar
pruebas bioquímicas, otra para bacteriología y la tercera
para citología. Es importante ver el aspecto macroscópico
del LCR para saber si se trata de una meningitis supurada, hemorrágica o xantocrómica (porque ha sangrado
en días anteriores → De color amarillento).
Fisiopatologia
133
Neurología
134
3. Síndrome Neurológico o manifestaciones neurológicas: son prácticamente constantes en las meningitis
bacterianas, donde la instauración es brusca, pudiendo provocar un coma profundo, pero en las meningitis
tuberculosas puede aparecer a los días o semanas, ya que su
instauración es más lenta. El síndrome neurológico cursa
con:
•
Afectación de pares craneales, existiendo alteraciones
visuales, auditivas...
•
Pueden aparecer convulsiones.
•
Datos de hipertensión intracraneal, como cefaleas, náuseas y vómitos.
•
Alteraciones vegetativas, con bradicardia o taquicardia,
hipotensión o hipertensión, etc.
10.5.6.2 Etiología del Síndrome Meníngeo
Etiología
Aspecto
Glucosa
mg
Proteínas
Número de
células
Tipo
LCR
normal
Claro
45-50
20 mg
0-3
Linfocitos
Meningitis
supurada
Turbio
<50
Hasta
10.000 mg
Hasta
100.000
Polimorfonucleares
Meningitis
tuberculosa
Claro
<50
No más de
500 mg
No más de
1.500
Linfocitos
Meningitis
vírica
Claro
<50
No más de
200 mg
No más de
2.500
Linfocitos
10.5.6.3 Meningitis Bacterianas
Meningitis meningocócica o cerebroespinal epidémica:
enfermedad infectocontagiosa de curso habitualmente agudo o
raramente subagudo, de presentación epidémica. Los brotes epidé-
Fisiopatologia
Neurología
micos aparecen cada 7-12 años, especialmente en los meses de
marzo, abril o mayo.
Alrededor del 20% de la población es portadora del meningococo,
pero cuando aparece una epidemia, la población portadora
asciende hasta el 80%, sobre todo en lugares de hacinamiento,
como colegios, cuarteles...
Se transmite a través de la gotitas de Flügge.
Clínica: se puede presentar como:
-
Meningitis aguda sin pródromos, que en pocas horas conducen al coma.
-
Meningitis aguda, precedida de rinofaringitis en los 2-3 días
previos.
-
Sepsis meningocócica, acompañada de púrpura cutánea y
herpes simple (de importantísimo valor diagnóstico).
-
Sepsis sobreaguda con púrpura cutánea, shock y coagulación
intravascular diseminada (CID), lo que constituye el Síndrome de WaterHouse Friderichsen.
10.6 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: COMA
La definición más sencilla de conciencia es: “estado de darse cuenta
de lo que nos rodea y de nosotros mismos”.
La conciencia está dividida en dos partes:
•
La corteza cerebral: aquí se asienta el contenido de la conciencia y es donde se encuentran las funciones mentales
cognitivas y afectivas, lo que se traduce clínicamente por el
empleo del lenguaje y por una conducta motora dirigida.
•
Tronco-encéfalo: en el tronco-encéfalo se asienta el sistema
activador reticular ascendente (SARA), el cual tiene como
función despertar la corteza cerebral, y se manifiesta clínica-
Fisiopatologia
135
Neurología
mente por la apertura de ojos de forma espontánea o
provocada.
La alteración del nivel de conciencia puede ser debida a una afectación de la corteza cerebral o a una afectación del tronco-encéfalo.
Existe un amplio espectro en cuanto a las alteraciones del nivel de
conciencia se refiere, destacando en cada uno de los extremos:
•
Paciente en el que sólo se afecta la corteza cerebral:
por definición se trata de un enfermo inconsciente, pero que
tiene su tronco-encéfalo (TE) indemne, y que por el día abre
los ojos y los cierra por la noche, pareciendo que está completamente normal. Este paciente presentará un estado
apálico o un estado vegetativo crónico persistente.
•
Paciente en el que sólo se afecta el TE: este paciente no
tiene alteración del nivel de conciencia, ya que tiene la corteza cerebral indemne, pero es incapaz de comunicarse. Este
estado se denomina síndrome de Incarceración o Síndrome
de Enclaustramiento (Look-in). Esto se produce en aquellas
situaciones, en las que los pacientes sufren trombosis de la
arteria vértebro-basilar. El paciente está perfectamente
consciente, pero no puede mover nada, ya que presenta
parálisis de los ojos hacia abajo, por lo que, en algunos casos
los pacientes aprenden alfabeto Morse para comunicarse.
10.6.1 Alteraciones del nivel de conciencia
Se dividen fundamentalmente en dos grupos:
•
Fisiopatologia
Agudas
-
Obnubilación
-
Confusión
-
Delirio
-
Estupor: situación de ausencia de respuesta muy parecida al coma, pero en la que el paciente puede llegar a
despertar si se le aplican estímulos muy fuertes.
136
Neurología
•
-
Coma: situación en la que el enfermo parece estar dormido, no se despierta, no responde a estímulos externos
o necesidades internas, no localiza estímulos dolorosos,
no realiza movimientos defensivos y, además, permanece
con los ojos cerrados.
-
El estupor y el coma son situaciones que indican insuficiencia cerebral avanzada.
Crónicas
-
Demencia
-
Estado vegetativo crónico persistente: son pacientes que
están mudos, que sólo abren los ojos y los cierran por la
noche, pero que también conservan el resto de funciones
del TE. Los casos más frecuentes suelen aparecer en
situaciones de hipoxia e hipoglucemia cerebral...
-
Muerte cerebral
10.6.2 Etiología del coma
Son múltiples las causas que pueden producir coma. Una forma de
clasificarlo es en tres grupos:
•
•
Fisiopatologia
Enfermedades que cursan sin focalidad neurológica
ni alteración del LCR: en general las funciones del TE y la
TAC de cráneo son normales. Algunos ejemplos pueden ser:
-
Intoxicaciones: alcohólicas, barbitúricos...
-
Alteraciones metabólicas: anoxia, hipoglucemia...
-
Encefalopatía hipertensiva
-
Conmoción cerebral
Enfermedades que cursan con meningismo: en general no hay focalidad neurológica y la TAC de cráneo puede
ser normal o no. Algunos ejemplos pueden ser:
-
Meningitis aguda bacteriana
-
Algunas encefalitis
137
Neurología
•
Hemorragia subaracnoidea
Enfermedades que cursan con focalidad neurológica con o sin alteración del LCR: generalmente la TAC
craneal es patológica. Algunos ejemplos pueden ser:
-
Hemorragia cerebral
-
Infarto cerebral
-
Tumor cerebral
10.6.3 Fisiopatología del coma
El coma se puede producir de dos formas:
•
•
Por afectación del TE:
-
Lesiones focales: si están situadas debajo del Tentorio,
afectarán directamente al TE, provocando el coma, como
ocurre con los tumores o hemorragias.
-
Lesiones supratentoriales: son aquellas lesiones, en las
que se produce un desplazamiento de ciertas estructuras,
como el diencéfalo, afectando al TE y produciendo el
coma.
Por afectación de toda la corteza cerebral: esta afectación
suele producirse por hipoxia o hipoglucemia, pero con el TE
habitualmente indemne.
10.6.4 Mecanismos que participan en la evolución y
progresión del coma
A pesar de que se puede tener una alteración del nivel de conciencia en un momento determinado, hay una serie de mecanismos que
hacen que el coma evolucione favorable o desfavorablemente.
Estos mecanismos son:
•
Fisiopatologia
Destrucción de la masa cerebral por alteración de las estructuras próximas.
138
Neurología
•
Edema cerebral: se produce por un acúmulo de agua en el
cerebro, que se comporta como una masa, provocando una
lesión focal al comprimir determinadas estructuras.
•
Herniaciones intracraneales: cada estructura encefálica está
en una situación determinada, estando el cráneo dividido en
dos fosas, pudiendo existir en un momento determinado
más presión en una fosa que en la otra, provocando un desplazamiento de estructuras por debajo de la hoz o por debajo
del Tentorio. Las principales consecuencias de ello serán:
-
Compresión de arterias y venas, lo que originará una
isquemia.
-
Compresión de los sistemas de circulación del LCR, provocando hidrocefalia.
Tipos de herniaciones:
•
Herniaciones Transcalvarinas: cuando se produce de forma
traumática o quirúrgica una solución de continuidad en el
cráneo, saliendo fuera la masa encefálica.
•
Herniación Subfacial: cuando se produce por debajo de la
hoz del cerebro.
•
Herniación Transtentorial: cuando se produce desde la fosa
superior hacia la fosa inferior, a través del agujero del Tentorio. Estas pueden ser:
Fisiopatologia
-
Herniación transtentorial con deterioro rostro-caudal:
cuando se produce de la fosa superior a la posterior o
inferior.
-
Herniación transtentorial central
-
Herniación transtentorial del Uncus del Hipocampo: en
la parte más inferior del cerebro localizamos el lóbulo
temporal, y una de sus partes constituye el hipocampo,
del cual, una de sus partes tiene forma de uña y que en
condiciones normales está apoyado en el agujero del Tentorio, pero cuando hay un aumento de presión a uno de
los lados se presiona el uncus (la uña), provocando la
herniación.
139
Neurología
-
•
Herniación transtentorial con deterioro caudo-rostral:
cuando se produce desde la fosa inferior a la superior,
siendo la presión en la fosa inferior mayor que en la
superior.
Herniación de las Amígdalas Cerebelosas por el agujero
Magno-Occipital.
Cada una de las herniaciones descritas producen una clínica
determinada.
10.6.5 Clínica del coma
Ante un enfermo en coma tendremos que valorar los siguientes
aspectos:
•
Saber cuál es la causa del coma, especialmente si se trata de
una enfermedad sistémica.
•
Diferenciar si el daño encefálico es estructural o metabólico.
•
Observar la evolución y progresión del coma, a través de
exploraciones periódicas.
•
Hacer un diagnóstico diferencial con aquellas situaciones
que simulen coma. Para ello realizaremos:
-
Exploración general: veremos que aspecto tiene el
paciente, la temperatura, si tiene fetor (olor) y cómo es la
respiración, también veremos la situación hemodinámica
y observaremos si hay salida de sangre o LCR por la nariz
u oídos. También se valorará si tiene signo de Battle
(amoratamiento de la apófisis mastoides) o hematoma de
anteojo (dato de fractura de la base del cráneo).
-
Exploración neurológica: se basa fundamentalmente en
cinco datos:
+ Nivel de conciencia: es el más importante. Cuando un
enfermo presenta un deterioro del nivel de conciencia, es
fundamental. Éste se evalúa mediante la Escala de
Glasgow:
Fisiopatologia
140
Neurología
++ Apertura de ojos: explora el tronco-encéfalo. Daremos una puntuación de 1 a 4 dependiendo de:
•
4 puntos → Cuando abre los ojos de forma espontánea
•
3 puntos → Cuando abre los ojos si se le habla o a estímulos sonoros.
•
2 puntos → Cuando abre los ojos ante estímulos
dolorosos.
•
1 punto → Cuando no abre los ojos
++ Respuesta verbal: explora la corteza cerebral.
Daremos una puntuación de 1 a 5 dependiendo de:
•
5 puntos → Cuando la respuesta es orientada.
•
4 puntos → Cuando la respuesta es confusa y
desorientada.
•
3 puntos → Cuando la respuesta es inapropiada.
•
2 puntos → Cuando la respuesta es incomprensible.
•
1 punto → Cuando no hay respuesta.
++ Respuesta motora: explora una combinación entre
la corteza y el TE. Daremos una puntuación de 1 a 6
dependiendo de:
•
6 puntos → Cuando obedece a órdenes verbales.
•
5 puntos → Cuando rechaza el dolor.
•
4 puntos → Cuando la respuesta es la retirada.
•
3 puntos → Cuando responde en flexión sin localizar el
dolor (siempre es mejor pronóstico que la extensión).
•
2 puntos → Cuando existe una respuesta motora en
extensión, asociada a aducción, rotación interna del
brazo y pronación de la muñeca (crisis de descerebración
→ Montar en moto).
•
1 punto → Cuando hay ausencia de respuesta.
Cuando obtenemos los datos, reflejamos la puntuación total y por
bloques. Por ejemplo: 6 puntos → O3, V2 y M1.
Fisiopatologia
141
Neurología
La puntuación máxima que se podrá obtener será de 15 puntos,
mientras que la mínima será de 3 puntos.
Limitaciones de la Escala de Glasgow: actualmente se utiliza de
forma indiscriminada, pero en su origen era una escala pronóstica
de los TCE, ya que en éstos existe un periodo ventana, en el que no
existen otros factores que puedan influir, por lo que la escala se
aplica tras 6-8 horas, cuando el paciente ya se ha normalizado.
•
Hay pacientes, en los que no se puede aplicar toda la escala,
como el paciente intubado, afásico...
•
En pacientes, en los que no se puede ver la respuesta
motora, como pacientes hemipléjicos (se buscará la mejor
respuesta), tetrapléjicos o pentapléjicos (tetrapléjico +
parada respiratoria).
•
Pacientes que no pueden abrir y cerrar los ojos, como aquellas personas con TCE o traumatismo facial.
•
Otras limitaciones: es incompleta porque no recoge la focalidad neurológica (como el ictus apopléjico).
Si cogemos la escala y la comparamos con la definición de coma, un
paciente que esté por debajo de 8 puntos en la Escala de Glasgow,
es indicativo de que está en coma.
•
Patrón Respiratorio: veremos una serie de datos que
indican una afectación de una parte del encéfalo.
•
Estado de las pupilas: valoraremos si las pupilas son:
•
Fisiopatologia
-
Iguales → Isocóricas
-
Desiguales → Anisocóricas
-
También valoraremos como está el reflejo fotomotor.
Motilidad ocular extrínseca: consiste en saber cómo
están los movimientos de los ojos. En condiciones normales
los ojos suelen estar paralelos y un poco separados. La motilidad ocular extrínseca se utiliza para ver cómo está el TE
(III, IV y VI par craneal), de tal manera que, si éste está poco
142
Neurología
dañado, la motilidad ocular extrínseca también lo estará. Se
puede estudiar a través de:
-
Reflejos óculo-cefálicos (movimientos en ojo de
muñeca): la cabeza va hacia un lado y los ojos hacia otro.
Estos movimientos sólo se observan en pacientes en
coma, ya que en pacientes conscientes la corteza cerebral
inhibe estos movimientos. Cuando el coma es superficial
los movimientos son muy vivos, pero cuando el coma se
agudiza esos movimientos tienden a desaparecer.
Esta exploración está formalmente contraindicada en
pacientes con TCE, ya que este, en la mayoría de los
casos, se acompaña de traumatismo cervicales, aunque
los RX sean normales.
•
Fisiopatologia
-
Reflejos óculo-vestibulares: la exploración se realiza
estimulando el vestíbulo con una jeringa de 50cc, con
agua a temperatura normal, o a temperatura elevada, que
se inyecta por la oreja, obteniéndose la aparición de un
nistagmus en caso de coma. Antes de explorar los reflejos
óculo-vestibulares, hay que asegurarse de que la membrana timpánica está indemne. Estos reflejos
desaparecen en estado de coma profundo.
-
Existencia o no de desviación desconjugada de la
mirada: esta afectación tendrá mal pronóstico y el
paciente presentará un ojo arriba y otro abajo, salvo que
el paciente sufra estrabismo, pero si existe una afectación
del TE y el paciente sufre estrabismo, puede que su
mirada sea normal.
Respuesta motora: puede ser de múltiples tipos, e incluso
puede que no exista respuesta, como ocurre en pacientes no
focales, como por ejemplo los casos de ICTUS. Las respuestas motoras pueden ser:
-
Simétricas
-
Asimétricas
-
En flexión
-
En extensión: son las más graves, y dentro de ellas
destacamos:
143
Neurología
Crisis de decorticación: esta respuesta consiste en la
flexión de los miembros superiores y en la extensión de
los inferiores, en un lado o en los dos.
Crisis de descerebración: consiste en la extensión de
los 4 miembros, con rotación externa y aducción.
•
Otros datos: destaca fundamentalmente la rigidez de nuca.
Siempre en un enfermo encamado exploraremos la rigidez
de nuca, a no ser que esté contraindicado, como ocurre con
los TCE. La anhidrosis (falta de sudoración) de una parte de
la cara o del cuerpo, y la ausencia de ésta en el otro lado, es
un dato de decorticación.
10.6.6 Pruebas complementarias
•
Analítica general de sangre:
-
Estudio hematológico (anemias)
-
Bioquímica: si el paciente tiene aspecto de coma profundo (hipotiroideo, por ejemplo), realizar estudio
hipotiroideo.
-
Gasometría: para ver si hay hipoxia importante o si tiene
rasgos de bronquítico crónico.
-
Detección de tóxicos en sangre: si se sospecha una posible intoxicación.
•
Análisis de orina: se realizará detección de tóxicos y sedimento anormales, y si se trata de una mujer en edad de
gestación, realizar test de embarazo
•
Realizar Rx de tórax para saber si ha sufrido broncoaspiración, o para poder localizar a qué nivel de la tráquea tiene el
tubo endotraqueal.
•
EKG, ya que muchas patologías cardiacas pueden producir
coma, además de proporcionar información sobre la situación general del paciente. Si el paciente está hemipléjico y
tiene fibrilación auricular, podemos sospechar embolismo.
•
TAC craneal o RMN de cráneo, para buscar una lesión concreta o la causa del coma.
Fisiopatologia
144
Neurología
•
EEG, si se sospecha un posible estatus epiléptico.
•
Otras exploraciones complementarias:
-
Otoscopia: con ella se valoran los reflejos óculovestibulares.
-
Fondo de ojo: para ver si hay datos de hipertensión
intracraneal.
-
Punción lumbar: siempre que se sospeche meningitis o
hemorragia subaracnoidea.
10.6.7 Otros aspectos que nos interesan en relación
al coma
Diferenciar un coma debido a una alteración hemisférica
o bien a una alteración del TE: en general cuando el paciente
tiene un coma por afectación hemisférica, parece despierto, con los
ojos abiertos, con una postura natural, pero, evidentemente, no
responde, ya que está en coma. El paciente está confortable, la respiración suele ser eupnéica y los reflejos óculo-cefálicos y óculovestibulares están conservados, al igual que los reflejos pupilares.
Por el contrario, si el paciente tiene una afectación del TE, parecerá
dormido, tiene una respuesta antinatural forzada, no abre los ojos,
la respiración es atáxica (respiración irregular de Biot) y las funciones pupilares y los movimientos oculares pueden estar alterados.
Diferenciar un coma de origen metabólico de un coma de
origen estructural: en general los comas de origen metabólico se
deben a hipoxia, hipoglucemia, intoxicación alcohólica o intoxicación hepática.
•
Fisiopatologia
Coma metabólico:
-
La respiración se afecta precozmente y está en relación
con la causa, como ocurre en el coma hipercápnico (por
bronquitis crónica descompensada) o en el coma cetoacidótico diabético.
-
Los reflejos pupilares y los reflejos del tronco, en general,
se conservan durante bastante tiempo.
145
Neurología
-
•
146
Aparecen movimientos o respuestas motoras estereotipadas, como por ejemplo: temblor, asterixis (trastorno
motor típico del coma hepático) o mioclonias.
Coma estructural: el que no es metabólico.
Vigilar la evolución y la progresión del coma: sobre todo
evoluciona a través de la aparición de edema cerebral y de herniaciones, de las cuales destacaremos:
Etapa de
afectación
Nivel de
conciencia
Patrón
respiratorio
Diencefálica precoz
Agitación o
somnolencia
Eupnéico
(CheyneStokes)*2
1-3 mm con
reflejo fotomotor positivo (+)
Presentes
Apropiada
Diencefálica tardía
Estupor o
coma
CheyneStokes
1-3 mm con
reflejo fotomotor positivo (++)
Es más
fácil de
obtener, ya
que la corteza inhibe
al TE.
Rigidez de
decorticación espontánea o
provocada.
Mesencefálica
Coma
CheyneStokes o
hiperventilación neurógena
central
(HNC)
3-5 mm con
reflejo fotomotor (-),
pupilas
midriáticas*3
Perezosos,
negativos y
puede ser
desaconsejada la
exploración
Rigidez de
descerebración.
Protuberancial
Coma
Atáxica o
irregular
3-5 mm con
reflejo fotomotor (-)
Ausentes
Flacidez
Pupilas
ROC-OV*1
Rsspuesta
motora
Tabla 10.1: Herniación Transtentorial Central con deterioro Rostro-Caudal.
NOTAS:
*1: Reflejo óculo-cefálico y reflejo óculo-vestibular
*2: Consiste en que el enfermo respira cada vez más profundamente, hasta que llega a
un máximo, para posteriormente ir disminuyendo la profundidad de su respiración
hasta llegar a la apnea. Este proceso se sigue de forma cíclica.
*3: En la hemorragia de fosa posterior se produce coma, pero las pupilas son mióticas.
Fisiopatologia
Neurología
Etapa de
afectación
147
Nivel de
conciencia
Patrón
respiratorio
Temprana
del III par
Vigilia, estupor, coma,
la mayor
parte de las
veces está
en vigilia
con ligera
dilatación
pulipar.
Eupnéico
Ligera anisocoria
ipsilateral,
reflejo fotomotor perezoso
Conservados
Apropiada,
el individuo
responde si
está consciente.
Tardía del
III par
Coma
CheyneStokes o
HNC
Anisocoria
franca con
reflejo fotomotor (-)
Ausentes
Rigidez de
decortición
o descerebración. A
veces hemiplejia ipsilateral..
Mesencefálica
Coma
HNC
Isocóricas y
midriáticas
(5-6mm).
Reflejo
fotomotor ()
Ausentes
Rigidez de
descerebración lateral.
Protuberancial
Coma
Atáxica o
irregular
3-5 mm con
reflejo fotomotor (-)
Ausentes
Flacidez
Pupilas
ROC-OV*1
Rsspuesta
motora
Tabla 10.2: Herniación Transtentorial del Uncus del Hipocampo.
Nota: En caso de TCE está contraindicado el estudio de los reflejos óculo-vestibulares
y óculo-cefálicos.
Diferenciar el coma de situaciones similares como:
•
Sueño fisiológico
•
Coma psicógeno: el paciente que no está en coma, sino que
está bajo una tensión psicógena importante (shock emocional). Es difícil de diagnosticar. Los dos datos clínicos más
importantes pueden ser:
Fisiopatologia
Neurología
-
El cierre de los ojos: cuando se procede a la apertura de
éstos (ofreciendo resistencia), se observará un cierre
brusco de los mismos.
-
Realizar cosquillas con una torunda de algodón en la
nariz. Si estornuda no está en coma.
•
Síndrome de Incarcelación (Look-in): cuando existe una
afectación hasta el TE, estando el paciente consciente y con
los movimientos de ojos conservados. Su corteza estará
indemene.
•
Muerte cerebral
10.7 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Dentro del cráneo hay agua, sangre, tejido y LCR. Todo esto origina
una presión determinada, denominada presión intracraneal (PIC),
que es <12 mmHg, y que consideramos patológica cuando es >20
mmHg.
El aumento de la PIC se puede producir por un aumento de agua,
sangre, tejido o de LCR, pero el aumento de alguno de estos componentes no implica un aumento de la PIC (puede que aumente uno
de ellos, pero que a su vez disminuya otro, manteniéndose una PIC
constante).
La aparición de la PIC va a depender de:
•
La situación previa del paciente
•
Causa que origina la hipertensión intracraneal
•
Velocidad de instauración
Cuando se agotan estos mecanismos de compensación es cuando se
origina la hipertensión intracraneal.
Fisiopatologia
148
Neurología
10.7.1 Consecuencias de la hipertensión
intracraneal
•
Trastornos de la microcirculación cerebral, la cual puede
producir rotura de capilares.
•
Desplazamientos y hernias intracraneales.
•
Disminución de la presión de perfusión cerebral.
-
Presión de perfusión cerebral (PPC) = Presión arterial
media (PAM) – PIC. Si existe un aumento de la PIC por
alguna causa, paralelamente debe aumentar la presión
arterial media para mantener un PPC constante. Se recomienda que la PPC nunca sea menor de 65 mm Hg, para
asegurar que la sangre llegue al cerebro. Mientras no se
demuestre lo contrario, la HTA en pacientes con
aumento de la PIC no debe modificarse. Habitualmente,
el aumento de la PIC se produce por edema cerebral
(aunque no siempre), produciendo a mayor edema,
mayor aumento de la PIC.
10.7.2 Clínica
Los datos más importantes son:
•
Cefalea: por la mañana y resistente a los analgésicos.
•
Vómitos, muchas veces en escopetazo.
•
Edema de papila en el fondo de ojo.
•
En casos más graves puede existir:
-
Afectación neurológica más importante, con datos de
coma, herniación.
-
HTA
-
Bradicardia
A estos tres últimos datos se les conoce como Triada de Cushing.
Fisiopatologia
149
Neurología
10.8 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SNC.
ENFERMEDAD DE ALZAHIMER
Es una afectación degenerativa del SNC de causa desconocida, que
se caracteriza desde el punto de vista clínico como demencia progresiva; y desde el punto de vista de anatomía patológica, cursa con
atrofia difusa de la corteza cerebral. Afecta aproximadamente entre
un 10-20% de las personas mayores de 65 años.
Desde el punto de vista anatomopatológico, aparecen unas placas
degenerativas que se correlacionan con el deterioro intelectual.
Hay una disminución de Acetilcolina (ACh) en la corteza cerebral,
al igual que también disminuyen otros neuromediadores.
Desde el punto de vista clínico, hay un deterioro intelectual progresivo, con pérdida de memoria, alteración del lenguaje, alteraciones
en la comprensión. Es frecuente la asociación con depresión (hasta
en el 50% de los pacientes), y poco a poco evoluciona a una situación degenerativa, con debilidad, contracturas, rigidez, postración
en cama, incontinencia de esfínteres, etc.
10.9 ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA O
SÍNDROME DE CREUTZFELDT-JAKOB
Está producida por priones y la clínica cursa con:
•
Demencia progresiva
•
Aparición de mioclonias (contracciones)
•
Signos de afectación visual o cerebelosa
•
Signos de afectación piramidal y extrapiramidal
•
En ocasiones, mutismo aquinético
•
Trastornos electroencefalográficos y del LCR
Fisiopatologia
150
Neurología
10.10 PATOLOGÍA DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA
De la alfa-motoneurona (2ª neurona motora), salen los axones que
llegan a los músculos. A ésta, llegan estímulos de la 1ª motoneurona y de los nervios internupciales de la metámera
correspondiente, constituyendo el arco reflejo. A esta alfa motoeurona llegan:
•
Impulsos de la corteza cerebral
•
Impulsos del cerebelo
•
Impulsos de los núcleos extrapiramidales
•
Impulso de la vías sensitivas que conforman el arco reflejo
Y, por lo tanto, sus funciones son:
•
Función motora: realiza el movimiento.
•
Función tonógena: la vías extrapiramidales producen tono
muscular.
•
Función trófica: producen trofismo.
Y, por lo tanto, la afectación de la 2ª neurona motora produce:
•
Parálisis
•
Hipotonía: miembros en polichinela (como una marioneta)
•
Arreflexia
•
Degeneración walleriana: se produce cuando se secciona el
nervio que inerva un músculo, provocado atrofia y fasciculaciones, como ocurre en la poliomielitis.
Fisiopatologia
151
Neurología
10.11 TRASTORNOS CONVULSIVOS
Es la expresión de una descarga excesiva y desordenada de las neuronas de la corteza cerebral, que puede ser morfológicamente
normal o patológica. Se clasifican en tres apartados:
•
Alteraciones neurológicas, como por ejemplo los TCE o los
ACV agudos.
•
Alteraciones extraneurológicas, como puede ser la hipoxemia, la hipoglucemia, la hiponatremia, ...
•
Idiopática, donde incluimos la epilepsia.
El problema de las convulsiones es que son dañinas para el cerebro,
es decir, en un cerebro normal, si se producen convulsiones, éstas
provocarán lesiones cerebrales.
La epilepsia o comicialidad es una de las principales enfermedades
neurológicas, que cursa con episodios de crisis epilépticas, que se
repiten de forma clónica. Esto excluye la existencia de una única
crisis comicial o relacionada con algún otro proceso, como por
ejemplo el TCE. Las crisis se caracterizan por manifestarse por:
•
Coma
•
Espasmos tónicos localizados o generalizados, o contracciones musculares clónicas, o ambos.
•
Trastornos sensitivos
•
Trastornos psicógenos
El estatus epiléptico es una situación clínica, que cursa con crisis
epilépticas recidivantes sin recuperación entre ellas. Algunos autores prefieren hablar de estatus epiléptico cuando aparecen
convulsiones durante más de 30 minutos, o bien cuando aparecen
episodios o crisis convulsivas en 2, 3 ó más ocasiones, sin recuperación entre ellas. El estatus epiléptico se puede manifestar de la
siguiente forma:
Fisiopatologia
152
Neurología
Estatus epiléptico
Generalizado
Parcial
153
Convulsivo
No convulsivo
Tónico-clónicas
Ausencias
Tónico-clónicas
Mioclonias
Simple
Crisis motora Jacksoniana
Alteraciones somatomotoras
Compleja
Crisis motora compleja
Estado confusional
Tabla 10.3:
Fisiopatologia
Manifestación del estatus epiléptico.
155
11 ENDOCRINOLOGÍA
11.1 DIABETES MELLITUS
Más que un enfermedad es un síndrome que se puede definir según
dos criterios diferentes:
•
Criterio clínico: enfermedad sistémica caracterizada por
hiperglucemia y asociada frecuentemente a lesiones específicas de la microcirculación, desórdenes neuropáticos y
predisposición a la arteriosclerosis.
•
Criterio bioquímico: la diabetes mellitus resulta de un déficit
absoluto o relativo de insulina con hiperlipidemia e
hiperaminoacidemia.
La diabetes afecta aproximadamente al 10% de la población, y casi
la mitad de ellos son personas que desconocen que son diabéticos.
La diabetes mellitus y los trastornos relacionados pueden clasificarse como:
•
Diabetes mellitus:
-
Fisiopatologia
Tipo 1 ó infantojuvenil: también se denomina diabetes
mellitus insulinodependiente, aunque esta denominación
está en desuso.
Endocrinología
-
Tipo 2 ó no insulinodependiente
-
Otros trastornos asociados:
- Enfermedad pancreática
- Alteraciones hormonales
- Relacionado con ciertos fármacos
•
Intolerancia a la glucosa y alteración de la glucosa en ayunas: son personas que en ayunas tienen la glucemia elevada
y cuando se les somete a una sobrecarga de glucosa la metabolizan mal.
-
•
Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X: distribución anómala de grasa en el organismo,
hipertrigliceridemia, hiperinsulidemia, HTA e intolerancia a la glucosa.
Diabetes mellitus gestacional: aparece durante el embarazo.
11.1.1 Etiopatogenia
No se conoce exactamente. Tiene un carácter multifactorial, por lo
que se prefiere hablar de síndrome diabético en lugar de enfermedad. Tanto en la tipo 1, como en la tipo 2, puede existir una
predisposición genética y factores ambientales que favorezcan la
aparición de la enfermedad.
La tipo 1, en la mayoría de los casos, se ha relacionado con infecciones víricas o con la exposición a ciertos tóxicos. Lo que ocurre es
que, a través de un mecanismo autoinmune, se produce una destrucción de las células beta del páncreas .
En la diabetes tipo 2 hay una secreción inadecuada de insulina, o
bien hay una resistencia de los tejidos periféricos a la insulina, o
que la insulina que se segrega es biológicamente más activa.
Fisiopatologia
156
Endocrinología
11.1.2 Clínica
Este síndrome cursa con una alteración metabólica o global, en la
que la hiperglucemia es su manifestación más directa.
•
Diabetes mellitus tipo 1: aparece en su mayoría en niños y en
jóvenes, cursando con:
-
Poliuria, Polidipsia, Polifagia.
-
Y, curiosamente, con astenia y adelgazamiento.
-
Además, en muchas ocasiones hay anorexia, por la formación de cuerpos cetónicos.
-
Otros síntomas más inespecíficos pueden ser:
- Prúrito, sobre todo de la región genital.
- Vulvovaginitis, en mujeres, y balanitis, en hombres,
debido al ambiente húmedo e hiperglucémico.
- Se favorecen las infecciones por Candida albicans,
- También son muy frecuentes las infecciones urinarias,
pulmonares, ...
•
-
Muchas veces pacientes diabéticos jóvenes debutantes,
presentan un periodo de mejoría denominado luna de
miel que, posteriormente, empeora de forma manifiesta.
-
La mayoría de las veces que se diagnostica la diabetes
mellitus tipo 1, se hace como una cetoacidosis diabética.
Diabetes mellitus tipo 2: se suele dar en enfermos mayores
de 40 años. Eldiagnóstico se suele realizar con una analítica
rutinaria o por otra enfermedad, descubriendo así su diabetes. En este tipo de diabetes hay que destacar la obesidad de
los pacientes, ya que es un dato presente en las 3⁄4 partes de
los enfermos de diabetes mellitus tipo 2.
11.1.3 Diagnóstico
Se realiza por la clínica.
Fisiopatologia
157
Endocrinología
•
•
Adultos (no embarazadas):
-
Cuando hay una glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl junto
a la clínica de poliuria, polifagia y polidipsia, y pérdida de
peso.
-
Glucemia plasmática ≥ 140mg/dl, determinada al menos
en dos ocasiones
-
Glucemia plasmática en ayunas < 140 mg/dl, pero con un
test de intolerancia oral a la glucosa (+)
Criterios de intolerancia oral a la glucosa (IOG):
-
Glucemia plasmática en ayunas < 140 mg/dl, pero >110
mg/dl.
-
Glucemia plasmática a las 2 horas de haber comido, comprendida entre 140-200 mg/dl.
11.1.4 Complicaciones
Se agrupan en tres apartados:
•
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus:
están marcadas por tres grandes alteraciones:
-
Microangiopatía diabética y alteraciones de la
membrana basal: no se sabe exactamente por qué se
produce, pero se sabe que lo que ocurre es que en la
membrana basal de los vasos se produce un acúmulo de
proteínas glicosiladas.
Estos elevados niveles de glucemia pueden provocar una
reacción no enzimática con las proteínas que se depositan en la membrana basal, provocando también el
depósito de colágeno tipo 4, lo que provocará una mayor
rigidez de los vasos y una disminución en la filtración de
los vasos de intercambio. Si hay una microangiopatía, la
consecuencia será la afectación de cualquier órgano de la
economía.
Fisiopatologia
158
Endocrinología
•
-
Neuropatía: parece ser que está relacionada con los
depósitos en la vainas de los nervios de diferentes sustancias, especialmente de sorbitol.
-
Macroangiopatía: es exactamente igual que la arteriosclerosis que se produce en no diabéticos, pero con la
diferencia de que es más precoz y más grave.
Complicaciones clínicas:
-
Retinopatía diabética: se produce en el fondo de ojo y
produce ceguera.
-
Nefropatía diabética: la más importante de las manifestaciones es la alteración glomerular. Ésta puede
conducir a la insuficiencia renal. Se puede detectar precozmente mirando la microalbuminuria en orina de 24
horas.
-
Neuropatía diabética: se puede manifestar como:
- Neuritis
- Debilidad muscular
- Pie diabético: es la manifestación más importante. Es
una manifestación de una neuropatía crónica, que se
puede agravar por ciertos factores, como las alteraciones
vasculares y las infecciones, pudiendo llegar incluso
hasta la gangrena y la amputación.
-
Ciertas alteraciones del sistema nerviosos autónomo, como alteraciones en la sudoración, en el vaciado
gástrico, en el tránsito intestinal y en el parasimpático.
-
Otras complicaciones:
-Infarto agudo de miocardio → Silente
-ACV agudo, como manifestaciones de la arteriosclerosis.
-Aparición de claudicación intermitente.
-También podemos considerar como complicación crónica la aparición de depresión y alteraciones psicológicas.
•
Fisiopatologia
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: las
tres más importantes son:
159
Endocrinología
-Cetoacidosis diabética: situación de acidosis metabólica, secundaria a la sobreproducción de ácidos
orgánicos y cuerpos cetónicos, debido a una disminución
en la utilización de glucosa, por falta de un nivel efectivo
de insulina. En ausencia de tratamiento puede llegar al
coma (antiguamente se llamaba coma diabético, pero
actualmente no). En el 35% de los casos se desconoce la
causa. La mayoría de las veces constituye el debut de la
enfermedad, como ocurre en la diabetes tipo 1, otras
veces la causa más frecuente es la infección, la transgresión dietética o que el paciente no cumple el tratamiento
en un momento determinado.
Fig. 11.1
Fisiopatología.
Todas estas reacciones son bidireccionales, a excepción de la del
piruvato, que es incapaz de transformarse en fosfoenolpiruvato. En
ausencia de glucosa se produce la lipólisis, apareciendo Acetil CoA,
Fisiopatologia
160
Endocrinología
que se introduce por un lado en el Ciclo de Krebs y por otro lado
por la vía del oxalacetato → fosfoenol piruvato, produciendo glucosa. Cuando se satura esta vía metabólica se produce la lipólisis,
formándose Acetil CoA, ésteres y cuerpos cetónicos (ácido betahidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona). Esto ocurre en el
ayuno, por falta de glucosa, produciéndose la lipólisis y la consiguiente formación de cuerpos cetónicos.
En la cetoacidosis diabética sí que hay glucosa, pero por falta de
insulina, ésta no puede introducirse en la célula, activando el organismo la vía metabólica de la lipólisis para obtener glucosa, con el
consiguiente aumento de los cuerpos cetónicos.
Consecuencias más importantes:
•Se produce de forma brusca un descenso de insulina y un aumento
de glucagón.
• Hiperglucemia.
• Formación de cuerpos cetónicos, teniendo en cuenta:
-
La acetona se excreta por vía respiratoria, con un olor
característico a manzana.
-
Normalmente la relación entre el ácido beta-hidroxibutírico y el ácido acetoacético es de 2:1, en condiciones
normales, y en la cetoacidosis diabética es de 6:1, por
razones que se desconocen.
-
Las tiras reactivas sólo miden ácido acetoacético, infravalorándose la producción de cuerpos cetónicos. Cuando
mejora la cetoacidosis, se va formando más ácido acético
que ácido beta-hidroxibutírico, pudiendo dar una falsa
impresión de empeoramiento.
•
Deshidratación
•
Acidosis: el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico
son relativamente fuertes, por lo que originan acidosis
metabólica.
Fisiopatologia
161
Endocrinología
•En el 10% de los casos puede aparecer coma, aunque no se
sabe por qué aparece.
Clínica: se caracteriza por la aparición de:
•
Poliuria, polidipsia, polifagia
•
Náuseas y vómitos
•
Cefaleas
•
Tendencia a la somnolencia
•
Dolores abdominales: es un dato importante y se reconoce
porque el paciente llega en posición de defensa abdominal.
•
El paciente está muy deshidratado y tiene respiración acidótica de Kussmaulpara compensar la acidosis metabólica.
•
Tiene fetor diabético (acetona) y además está hipotérmico.
•
La presencia de unas décimas de fiebre indica infección.
Pruebas complementarias:
•
Hiperglucemia importante.
•
Acidosis metabólica, con pH < 7,1.
•
Presencia de cuerpos cetónicos en orina.
•
Habitualmente hay leucocitosis, sin que signifique infección
•
Hipoglucemia: disminución de la glucosa en sangre. Habitualmente suele ser <45 mg/dl y se acompaña de una serie
de síntomas:
-
Síntomas de hiperactividad simpática:
- Hambre
- Temblor
- Ansiedad
- Nerviosismo
Fisiopatologia
162
Endocrinología
- Palpitaciones
- Sudoración
-
Síntomas neurológicos por falta de glucosa al cerebro:
- Cefaleas
- Visión borrosa
- Diplopia (visión doble)
- Confusión
- Coma hipoglucémico
Tratamiento:
•
Rehidratación con SSF.
•
Administrar potasio, porque aunque haya hipertensión se
producen grandes pérdidas del mismo.
•
No administrar bicarbonato como norma general, ya que
produce hipotensión aunque haya acidosis.
•
Administrar insulina en perfusión.
•
Tratamiento de la causa de la cetoacidosis. La causa más frecuente es la infección.
-Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico: es
una situación en la que la glucemia está elevada, hasta un gramo, y
que se da en diabéticos mayores, en los que no se producen cuerpos
cetónicos. Suele cursar con ICTUS apopléjico e incluso a veces con
problemas cardiacos. Su mortalidad es altísima, hasta el 50%.
Tratamiento: igual que el de la cetoacidosis diabética, pero
teniendo cuidado con la reposición de líquidos.
11.1.5 Tratamiento
Se basa en dieta, ejercicios y administración de antidiabéticos.
Antidiabéticos:
Fisiopatologia
163
Endocrinología
•
Insulina: se puede administrar por vía IM, subcutánea e IV,
y además ésta puede ser de varios tipos: rápida, semilenta y
lenta.
•
Antidiabéticos orales: hay de varios tipos:
-
Sulfonilureas: facilita la expulsión de insulina por el páncreas, por lo que puede provocar hipoglucemias.
-
Biguanidas: mejora la utilización periférica de la insulina.
No produce hipoglucemias.
-
Inhibidores de la alfa-glucooxidasa: evita que se absorba
la glucosa en el intestino. No produce hipoglucemia.
Un diabético está bien controlado cuando no aparecen complicaciones, es decir, cuando:
•
La glucosuria es mínima.
•
Cuando no hay microalbuminuria o ésta es mínima.
•
Cuando tiene una tasa de hemoglobina glicosilada (Hb A 1c)
<7%.
•
Cuando sus niveles de colesterol y triglicéridos son bajos. El
LDL será <115mg/dl
Fisiopatologia
164
165
12 HEMATOLOGÍA
12.1 ANEMIAS
Se definen como una hemoglobina (Hb) en sangre < 12g/dl en
mujeres y <14g/dl en hombres. También se puede utilizar el hematocrito (Hto), aunque no es correcto, considerándose anemia
cuando éste es < 36% en mujeres y <41% en hombres.
12.1.1 Etiología
Es amplia y variada. Podemos enfocar las anemias en base al volumen corpuscular medio (VCM), el cual se calcula:
VCM = Hto x 10 /Htíes
Las anemias se pueden clasificar en base al VCM como:
•Macrocíticas: cuando el VCM es >100. Suelen ser debidas a un
déficit de vitamina B12 o a un déficit de ácido fólico.
•Normocíticas: cuando el VCM está entre 83-100. Aquí el
número de reticulocitos en sangre puede estar:
Fisiopatologia
Hematología
-
Disminuido, produciendo una anemia aplásica, en la que
la médula no produce hematíes.
-
Aumentado: en este caso nos fijaremos en el Fe++,
pudiendo aparecer:
- Anemias hemorrágicas: cuando el Fe ++ esta disminuido en sangre.
- Anemias hemolíticas: cuando el Fe ++ está aumentado
en sangre.
•
Microcíticas: cuando el VCM es <83. Nos fijaremos en el Fe
++
, y dependiendo de cómo esté, encontraremos:
-
Anemias de afecciones crónicas: cuando el Fe ++ es >50.
-
Anemia ferropénica: cuando el Fe ++ es <50.
12.1.2 Clínica
Depende de la causa, del estado del individuo, de la edad y de la
velocidad de instauración.
12.1.3 Tratamiento
Dependerá de la causa, y en todas las anemias administraremos
Fe++ , ya que el problema está en que la incorporación de éste se
hace con dificultades. En el caso de que exista una Hb <7g/dl, se
tendrá que realizar una trasfusión de concentrado de hematíes.
12.2 POLIGLOBULIAS
Aumento del número de hematíes, que puede ser primaria (síndrome miodisplásico) o secundaria (al alcohol o al tabaco).
Fisiopatologia
166
Hematología
12.3 LEUCOCITOS
La alteraciones más frecuentes son:
12.3.1 Leucemias
Éstas pueden ser agudas y crónicas. A su vez, se pueden clasificar
como linfoides (cuando se originan en los ganglios linfáticos), o
mieloides (cuando se originan en la médula ósea).
Clínica general de las leucemias:
•
Mal estado general.
•
Infecciones por la disminución del número de leucocitos.
•
Hemorragias por alteración plaquetar y de los factores de la
coagulación.
•
Infiltración del tejido por las células malignas.
12.3.2 Linfomas
Son tumores del tejido linfático y los podemos clasificar en 2
grupos:
•
Linfoma no Hodgkin
•
Enfermedad de Hodgkin: enfermedad bimodal que aparece
entre los 15-35 años y a partir de los 50 años. Es un tipo de
linfoma que cursa con adenopatías y aumento de los ganglios linfáticos, los cuales se pueden palpar con consistencia
similar al caucho. Cursa con fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, y en ocasiones, prurito.
Muchas veces el inicio de la enfermedad es una fiebre de origen desconocido, que se denomina de Pel-Ebstein,
apareciendo y desapareciendo durante varios días, y persistiendo durante varias semanas.
Fisiopatologia
167
Hematología
A veces aparece dolor de un ganglio con la ingesta de alcohol. Se puede complicar con las infecciones y con la
compresión de diversos tejidos por los ganglios.
Diagnóstico: se establece por biopsia. Lo más característico es la
aparición de células de Sternberg-Reed. Una vez que estas células
ya han aparecido, podemos diferenciar cuatro estadios de la
enfermedad:
•Estadio 1: la enfermedad afecta a un solo ganglio linfático o a un
grupo ganglionar.
•Estadio 2: la enfermedad afecta a 2 grupos de ganglios, a uno o a
otro lado del diafragma.
•Estadio 3: la enfermedad afecta a ambos lados del diafragma o
bien hay una afectación del bazo.
•Estadio 4: la enfermedad afecta al hígado o la médula ósea.
Diremos que el paciente está dentro del:
•
Grupo A: cuando no hay síntomas que acompañen
•
Grupo B: cuando aparece fiebre >38’5oC, sudor o hay
adelgazamiento
Diagnóstico diferencial: se realiza para diferenciarla de la
mononucleosis infecciosa, ya que tiene una sintomatología muy
similar.
Tratamiento:
Se realizará por quimioterapia, radioterapia o ambas, según
protocolos.
Fisiopatologia
168
169
13 APARATO DIGESTIVO
13.1 ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL APARATO
DIGESTIVO
Es un tubo largo, que tiene 10-11 m de longitud, comienza en la
boca y termina en el ano. A ese tubo largo se la van añadir dos glándulas anejas, como son el páncreas exocrino y la vesícula biliar.
Fisiopatologia
Aparato digestivo
Fig. 13.1
Fisiopatologia
Esquema del tracto digestivo y tiempo de demora de la comida en
recorrer los diferentes segmentos.
170
Aparato digestivo
Fig. 13.2
Fisiopatologia
Esquema del aparato digestivo
171
Aparato digestivo
Funciones: está relacionada con la ingestión, digestión y absorción de los alimentos. La absorción se produce en el intestino
delgado en las porciones del yeyuno y del duodeno; y algo del íleon.
La regulación del aparato digestivo tiene varios niveles:
•
Regulación extrínseca: es mediado por el Sistema Nervioso
autónomo o vegetativo. El simpático tiene efecto de inhibir
los procesos digestivos, con producción de catecolaminas, y
el parasimpático estimula las funciones digestivas.
•
Regulación intrínseca: propia de la pared del aparato digestivo. Existen unos plexos nerviosos a distintos niveles, que
son regulados por el Sistema Nervioso y van a intervenir en
los movimientos peristálticos o en el transito intestinal.
•
-
Plexo submucoso de Meissner
-
Plexo muscular de Auerbach: capa muscular
Regulación hormonal: circulan por la sangre y llegan al aparato circulatorio, como por ejemplo:
-
Gastrina: actúa a nivel del estómago, haciendo que segregue más ácido clorhídrico.
-
Colecistocinina: relaja el esfínter de Oddi para que
secrete las secreciones al duodeno.
13.2 SALIVACIÓN, MASTICACIÓN, DEGLUCIÓN Y
TRÁNSITO ESOFÁGICO
MASTICACIÓN: conducta refleja voluntaria, para triturar los alimentos, convirtiéndolos en partículas más pequeñas, para que
actúen mejor las enzimas que hay en la superficie.
SALIVACIÓN: se regula mediante del Sistema Nervioso Autónomo. El simpático tiene la acción de inhibir y el parasimpático la
de estimular la producción de la saliva. Producimos al día de 1-1,5
litros de saliva. La saliva es una solución hipotónica respecto al
Fisiopatologia
172
Aparato digestivo
plasma, que tiene menor concentración de solutos que éste (pH
6,8-7).
Mediado por parte de tres glándulas:
•
Parótida: produce la secreción serosa.
•
Sublingual: produce la secreción mucosa.
•
Submaxilar: produce la secreción mixta.
SALIVA: se compone en un 99,5% de agua y un 5% son los componentes inorgánicos (fosfatos, bicarbonatos, flúor, calcio, sodio,
potasio). También libera componentes orgánicos, como la amilasa
salivar o también ptialinas (enzima que transforma el almidón de
los alimentos en azúcares), que para actuar, necesita de un pH
entre 6,8 y 7. Otro componente orgánico es la lisozima, la cual es
una mucoproteína de función bactericida y antimicrobiana.
Fig. 13.3
Fisiopatologia
Glándulas salivales.
173
Aparato digestivo
Funciones de la saliva:
•
Digestiva: humedece, amasa, ablanda el alimento para ser
ingerido.
•
Inicia la digestión de almidones en la boca.
•
Humedece las mucosas, permitiendo el habla.
•
Protectora: disuelve y lava el material residual, previniendo de caries y de halitosis.
•
Amortiguadora: en cuanto a cambios de pH y de
temperatura.
DEGLUCIÓN Y TRÁNSITO ESOFÁGICO: tenemos tres fases:
1. Bucal: es voluntaria y con la ayuda de la lengua se traslada
el alimento hacia la faringe.
2. Faringe esofágica: es involuntaria, se produce el reflejo
de la deglución, que consiste en la estimulación de los receptores faríngeos (bolo alimenticio), y a partir de aquí, se envía
información desde el noveno par o gloso-faríngeo hasta el
bulbo raquídeo, en el cual se encuentra el centro del reflejo
de la deglución.
A través del décimo par, el nervio vago o neumogástrico o el
sistema nervioso parasimpático se produce el reflejo de la
deglución, el cual consiste en el cierre de las cuerdas vocales
y de las fosas nasales, por tanto el bolo alimenticio encuentra sólo un camino hacia el esófago, que se dirigirá hacia el
estómago. Durante este proceso, el esfínter esofágico se relajará. Durante este tiempo se permanece dos segundos, más o
menos, sin respiración para que el bolo alimenticio pase al
esófago.
3. Zona esofágica: es involuntaria. El esófago es un tubo
cuya función es la de trasladar el material al estómago. Es un
tubo de unos 25 cm de longitud con una serie de capas:
Fisiopatologia
•
Zona más interna: capa mucosa, submucosa y muscular.
•
Zona más externa: capa conjuntiva.
174
Aparato digestivo
Fig. 13.4
Tránsito esofágico
El material penetrado, al pasar provoca una estimulación de las
paredes y del plexo nervioso, distendiendo la pared y produciendo
ondas peristálticas que hacen que progrese el material.
•
Zona anterior: relajación
•
Zona posterior: contracción
Cuando la onda de relajación llega al cardias, el esfínter se abre y el
material entra en el interior del estómago.
Fisiopatologia
175
Aparato digestivo
Patologías del cardias:
•
Puede ser que el cardias no abra bien, y se produzca una acalasia, el esófago se distiende, acumulando el material. En
este caso, el cardias sólo se abrirá un poco. Las personas que
padecen esta patología desarrollarán un mesaesófago, con
vómitos y tendencia a la desnutrición.
•
También puede ocurrir que no se cierre bien el cardias. En
este caso, la persona tendrá un reflujo. El problema de esta
patología radica en el pH ácido del estómago (pH 3). Si el
reflujo sube por el esófago, provocará ulceraciones en él, ya
que éste no posee barrera mucosa gástrica.
13.3 SECRECIÓN GÁSTRICA
El estómago es una dilatación muscular de unos dos litros de capacidad. Las paredes poseen gruesas capas musculares de tejido liso.
De zona interna a externa tenemos:
•
Capa longitudinal
•
Capa circular
•
Capa oblicua
Si atravesáramos las capas musculares, observaríamos la mucosa
gástrica, en la cual se encuentran las glándulas gástricas, encargadas de producir la secreción gástrica del estómago. Al día se estima
que producen entre 1 y 2 litros.
Funciones del estómago:
•Reservorio para alimentos ingeridos, irá enviando pequeñas cantidades de material al duodeno, en función de lo que éste pueda ir
procesando.
• Mezclar los alimentos con los jugos gástricos.
Fisiopatologia
176
Aparato digestivo
• Digerir algunos determinados principios inmediatos.
Las glándulas tienen una estructura tubular, en ellas encontramos
cinco tipos de células:
•
Células columnares o mucosas del cuello: están ubicadas en la zona alta del estómago y son productoras de
moco, cuya función es la formación de la barrera mucosa
gástrica y la protección frente a la acidez del estómago. Esto
no lo poseen ni el esófago ni el duodeno. Si no se produjera
moco, no existiría la barrera mucosa gástrica.
•
Células principales o peptídicas: situadas en la parte
inferior, encargadas de la secreción de una proteasa inactiva,
que es el pepsinógeno, el cual se tranformará en pepsina
activa por la acción del clorhídrico (pH 3).
•
Células perietales u oxínticas: dispuestas en la zona
inferior de la glándula, encargadas de la secreción de:
•
Fisiopatologia
-
Ácido clorhídrico: tiene función bactericida, también
posee la función de preparar el hierro procedente de la
dieta, para que pueda se absorbido; es necesario para la
digestión de las proteínas.
-
Factor intrínseco: es indispensable para la absorción
de la vit B12.
Células G: células endocrinas productoras de una hormona
denominada gastrina.
177
Aparato digestivo
Fig. 13.5
Partes del sistema digestivo
Control de la secreción gástrica:
a) Control nervioso: tiene una serie de fases:
•
Psíquica: es una fase condicionada, la cual se activa por
el pensamiento en comida, la visión y el olor, mediante
unas vías de asociación cerebrales, en las cuales se envía
información al bulbo raquídeo, y mediado por el sistema
parasimpático o nervio vago se producirá la secreción del
jugo gástrico.
•
Cefálica: la presencia de alimentos en la boca estimula
los receptores, y por medio de los nervios gustativos se
informa al bulbo raquídeo, y gracias al sistema parasimpático se produce la secreción gástrica.
•
Gástrica e intestinal: la distensión de los alimentos a
nivel del estómago produce la estimulación del bulbo
raquídeo y, mediado por el sistema parasimpático, se
produce la secreción del jugo gástrico.
b) Control hormonal: tiene dos fases:
•
Fisiopatologia
Gástrica: cuando en el estómago existen cantidades elevadas de aminoácidos, péptidos de los alimentos, éstos
estimulan a las células G, las cuales producen gastrina,
liberándola a la sangre, circulando a través de ella y
regresando al estómago, en el cual se producirá la secre-
178
Aparato digestivo
ción del jugo gástrico en forma de ácido y peptinógeno,
por tanto los aminoácidos regulan su propia secreción.
•
Intestinal: cuando el material del duodeno (quimo) es
ácido, se producirán unas hormonas (secretina, péptido
inhibitorio gástrico -GIP-), las cuales pasarán a la sangre,
circulando y dirigiéndose hacia el estómago; sus células
diana serán las células G, produciendo la inhibición de la
gastrina y descendiendo el pH. De esta forma se protegerá al duodeno
13.4 SECRECIÓN PANCREÁTICA
El páncreas es un órgano de doble función: tiene una función exocrina, de producción de enzimas para digerir procesos inmediatos;
y una función endocrina, encargada de la producción de hormonas.
Vierte su contenido al duodeno, llegando a la Ampolla de Water
pasando por el conducto de Oddi.
Fisiopatologia
179
Aparato digestivo
Fig. 13.6
Visión anterior del hígado, páncreas y duodeno.
El páncreas tiene una serie de acúmulos de células, denominados
islotes de Langerhans, encargados de la secreción hormonal.
Secretan:
•
Células beta: productoras de insulina
•
Células alfa: productoras de glucagón
•
Células gamma: productoras de somatostatina. Éstas tienen que ver con la regulación de los hidratos de carbono en
el organismo.
El resto del páncreas es exocrino, produce una secreción diaria de
un 1,5 litro de jugo pancreático. Los componentes de la secreción son:
Fisiopatologia
180
Aparato digestivo
•
Líquido rico en bicarbonatos, alcalino, cuya función es neutralizar el quimo ácido que proviene del estómago; el
bicarbonato varía en función de la acidez.
•
Iones de cloro y potasio.
•
Enzimas como la amilasa pancreática. Intervienen en la
digestión de los hidratos de carbono, también poseen lipasas
pancreáticas, que intervienen en la digestión de las grasas, y
también proteasas, que se liberan de forma inactiva como el
tripsinógeno y el quimiotripsinógeno, liberados al duodeno,
donde se activan. El tripsinógeno se transforma en tripsina
(forma activa), por medio de una enteropeptidasa intestinal;
y la tripsina transforma al quimiotripsinógeno en
quimiotripsina.
Fig. 13.7
Enteropeptidosa Intestinal.
Éstas se activan en el duodeno, porque si esto ocurriera en el páncreas, podrían actuar sobre las propias proteínas del organismo,
produciendo una pancreatitis. Incluso el páncreas secreta un inhibidor de la tripsina para evitar la activación de la tripsina en su
interior. También libera nucleasa, que interviene en la degradación
de los ácidos nucleicos, transformándolos y liberando nucleótidos
simples.
Fisiopatologia
181
Aparato digestivo
Fig. 13.8
Páncreas
El control de la secreción pancreática se realiza por las siguientes
vías:
a) Nerviosa: tenemos dos fases:
Fisiopatologia
•
Psíquica: donde el pensamiento, la visión y el olor se
efectúan mediante unas vías aprendidas de asociación,
que estimulan el bulbo raquídeo, y gracias al sistema
parasimpático o nervio vago se produce la secreción pancreática y la relajación del esfínter de Oddi.
•
Cefálica: la presencia de alimentos en la boca, estimula
los nervios gustativos, con la posterior información del
182
Aparato digestivo
bulbo raquídeo, interviniendo el sistema parasimpático
en la estimulación de la secreción pancreática.
b) Hormonal: cuando llega un quimo ácido, éste produce la
estimulación de la secretina, producida en el duodeno, que
actuará sobre el páncreas y producirá un jugo pancreático
con una elevada presencia de bicarbonatos. Cuando el
quimo es graso, se producirá la estimulación de la colescitocinina, cuya función es la de relajar el esfínter de Oddi.
13.5 SECRECIÓN BILIAR
La bilis se forma en los hepatocitos (células del hígado) y se almacena en la vesícula biliar. La cantidad diaria de bilis oscila entre 1⁄2
litro y 1 litro. Está compuesta por un líquido acuoso rico en bicarbonatos, y además posee ácidos biliares, ácidos cólicos y
desoxicólico, también posee colesterol y bilirrubina. La bilis tiene
que actuar sobre las grasas, las emulsiona, fragmenta, prepara las
grasas para que puedan actuar sobre ellas las enzimas lipolíticas. Si
no existiese la bilis, se absorbería menos de la mitad de las grasas.
Fig. 13.9
Fisiopatologia
Tracto biliar.
183
Aparato digestivo
Control del vaciamiento de la vesícula biliar por medio de la
regulación:
a) Nerviosa:
•
Psíquica: igual que la pancreática.
•
Cefálica: vías anatómicas, activadoras de la contracción
de la vesícula biliar y de la relajación del esfínter de Oddi.
b) Hormonal: cuando el contenido es graso, se libera colescistocinina, que provocan contracción de la vesícula
y
relajación del esfínter de Oddi.
Patologías: la presencia de cálculos en la vesícula biliar producirá
una litiasis; son cristales de colesterol, que forman piedras y se acumulan. El paciente cursará la patología con cólicos hepáticos, que
se desencadenan cuando el afectado toma grasas en la dieta. Se
procederá a extirpar la vesícula si es conveniente.
Fig. 13.10 Vesícula biliar.
Fisiopatologia
184
185
14 NEOPLASIAS
El término viene de la palabra griega que significa crecimiento o
nueva formación. Son clasificadas de forma general en:
•
Benignas: no causan la muerte, a menos que su localización
interfiera con las funciones vitales.
•
Malignas o cáncer: muerte del individuo si no se controla.
Etiopatogenia
Susceptibilidad del huésped.
Factores genéticos:
•
Síndrome de cáncer familiar, por ejemplo el cáncer de
mama.
•
Poliposis crónicas.
Factores hormonales:
•
Estrógenos.
Lesiones precancerosas:
•
Fisiopatologia
Pólipos de colon y recto
Neoplasias
•
Esteatosis hepática
Irritación crónica:
•
Alquitrán de carbón y productos industriales.
•
Sobre la exposición al sol.
Factores inmunológicos:
•
Tratamiento inmunosupresor.
Factores psicosociales:
•
Cambios de vida estresantes.
•
Depresión.
•
Poco apoyo social.
Factores ambientales:
•
Radiaciones ionizantes.
•
Contaminantes químicos.
•
Conservantes de alimentos.
•
Edulcorantes.
Hábitos sanitarios:
•
Fumar.
Nutrición:
•
Ingesta de ahumados.
•
Dietas ricas en comidas refinadas y pobres en fibra.
•
Ingesta calórica elevada.
•
Alcohol.
Genética del cáncer
Fisiopatologia
186
Neoplasias
Las mutaciones causantes de los procesos que conducen al cáncer
tienen lugar en tres tipos de genes:
•
Oncogenes: se trata de un gen o una zona del mismo que
codifica la mutación.
•
Genes supresores de tumores: genes que controlan básicamente el crecimiento celular, cuando éstos se van mutando
perdiendo el control, es cuando se produce el cáncer.
•
Genes reparadores de DNA: genes responsables de reparar
todo los errores producidos en la incorporación de los
nucleótidos en la formación del DNA.
Etapas de desarrollo de un tumor
-
Mutación genética.
-
Hiperplasia: es la producción o la reproducción en exceso de
células que van a conservar su apariencia normal Si el tumor
no ha traspasado ninguna barrera para invadir otro tejido,
se denomina cáncer in situ. Algunas células pueden sufrir
nuevas mutaciones, dando lugar a una masa tumoral
maligna.
-
Diseminación del tumor: se denomina metástasis al crecimiento o extensión de un tumor a distancia. Existen cuatro
clases:
•
Crecimiento del tumor primario.
•
Invasión de estructuras cercanas.
•
Invasión de vasos sanguíneos y ganglios.
•
Diseminación linfática y hematógena.
Clasificación de los tumores
Distinguimos entre:
•
Benignos:
-
Fisiopatologia
Encapsulados.
187
Neoplasias
•
-
El ritmo de crecimiento suele ser lento.
-
No recurren cuando se extirpan.
-
No producen efectos, a menos que su localización interfiera en funciones vitales.
Malignos:
-
A menudo recuerdan muy poco a las células normales del
tejido del que surgen.
-
Suele crecer por la periferia.
-
El ritmo de crecimiento es muy rápido.
-
Tienden a recurrir tras su extirpación.
-
A menudo van a producir extensas destrucciones tisulares, al exceder su consumo de sangre o comprimir el
riego sanguíneo de la zona.
Sistema TNM de nomenclatura de los tumores:
T: se refiere a la extensión del tumor.
T0: no hay prueba de existencia del tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor inicial que no se ha diseminado a los
tejidos vecinos).
T1, T2, T3,T4 : de tamaño y capacidad invasora creciente.
N: presencia y extensión de los ganglios linfáticos regionales.
Nx, N0: no se puede determinar la existencia de afectación de
ganglios.
N1, N2, N3 invasión ganglionar.
M: metástasis a distancia
Mx, M0: no existe evidencia de metástasis a distancia.
Fisiopatologia
188
Neoplasias
M1: existe metástasis a distancia.
Estadio:
O: cáncer in situ.
I, II, III: Hay cáncer, de tamaño y capacidad invasora creciente.
IV: El cáncer se ha diseminado a partes lejanas del cuerpo, M.
Fisiopatologia
189
191
15 SISTEMA LINFÁTICO
Las funciones más importantes del sistema linfático son:
•
Inmunidad
•
Mantenimiento del equilibrio del medio interno:
-
El plasma se filtra en los órganos intersticiales.
-
Puede ocurrir que el líquido intersticial:
-Sea reabsorbido por las células de los tejidos.
-Sea reabsorbido por la sangre.
El sistema linfático es en realidad una parte del sistema circulatorio. En general los vasos linfáticos circulan paralelos al sistema
venoso.
Los vasos linfáticos no forman, como hace el sistema arterial o
venoso, un anillo cerrado o circuito, sino que comienzan de forma
ciega en los espacios intercelulares de los tejidos blandos del
cuerpo.
Fisiopatologia
Sistema linfático
LINFA
Líquido transparente de aspecto acuoso que se encuentra en los
vasos linfáticos con elevada concentración proteica.
VASOS LINFÁTICOS
Se originan en vasos microscópicos denominados capilares
linfáticos.
En los espacios intercelulares se encuentran redes de capilares que
se ramifican, distribuyéndose por el cuerpo.
La red linfática y capilar están situadas una junto a la otra, y son
interdependientes entre sí.
Los capilares linfáticos se unen y forman vasos linfáticos mayores,
que se unen a otros para formar vasos aún más grandes, cuya unión
final constituyen los troncos linfáticos principales:
•
Conducto linfático derecho.
•
Conducto torácico.
La linfa de todo el cuerpo, excepto del cuadrante superior derecho,
drena finalmente en el conducto torácico, que drena a su vez en la
subclavia izquierda.
La linfa del cuadrante superior derecho del cuerpo drena en el conducto linfático derecho, y pasa a la vena subclavia derecha.
ESTRUCTURA DE LOS VASOS LINFÁTICOS
Se parece a la venas con las siguientes excepciones:
-
Tienen paredes más finas.
-
Contienen más válvulas.
Fisiopatologia
192
Sistema linfático
-
Contienen ganglios situados a intervalos determinados en
todo su curso.
CIRCULACIÓN DE LA LINFA
No hay órgano muscular de bombeo conectado con los vasos. Se
mueven gracias a las válvulas, y la ley fundamental de la progresión
linfática es el vacío en el segmento proximal.
Los mecanismos que establecen el gradiente de presión exigido por
la primera ley de circulación de los líquidos son:
•
Movimientos respiratorios.
•
Contracciones del músculo esquelético.
La linfa del conducto torácico es bombeada al sistema venoso
durante la inspiración.
Cuando los músculos se contraen ordeñan los vasos linfáticos y
empujan la linfa hacia delante.
GANGLIOS
Estructuras de forma ovalada.
Cada ganglio está encerrado en una cápsula fibrosa.
La linfa entra por varios vasos aferentes y solamente sale por uno
eferente.
La linfa se filtra en los ganglios, y en muchas ocasiones penetran en
los ganglios gérmenes, hecho que provoca una inflamación del ganglio, produciendo una adenitis.
Las amígdalas, el timo y el bazo pertenecen al sistema linfático.
Fisiopatologia
193
Sistema linfático
MECANISMOS PATOLÓGICOS
•
Linfedema: situación en la que se produce la inflamación de
los tejidos de las extremidades, a causa de la obstrucción de
los vasos linfáticos y acumulación de linfa. Inicialmente el
edema del miembro es blando, pero a medida que el cuadro
evoluciona, se hace duro y doloroso, y no responde al tratamiento. El cuadro se denomina elefantiasis.
•
Linfangitis: es una inflamación aguda de los vasos linfáticos,
consecuencia de la invasión de un germen infeccioso, siendo
su clínica:
•
-
Líneas rojas que van desde el punto infectado hacia
arriba.
-
Los ganglios también aumentan de tamaño y están rojos
y sensibles.
-
Los agentes infecciosos que producen la linfangitis pueden pasar al torrente circulatorio.
Adenitis: hay dos tipos:
-
Aguda: las más frecuentes son las amigdalitis inespecíficas de origen vírico. La clínica es la siguiente:
-Linfadenopatía regional o generalizada, asociada a
fiebre.
-Dolor espontáneo a la palpación.
-Los ganglios más frecuentes afectados son los de la
cadena yugulocarótida y submandibulares.
-El tratamiento es con antibióticos de amplio espectro.
-
Crónica: la causan normalmente bacterias de la familia
Mycobacterium. Los síntomas son:
-Afección predominantemente cervical.
-Ganglios discretamente dolorosos a la palpación.
-Afecta a múltiples ganglios.
Fisiopatologia
194
195
16 RADICALES LIBRES EN
PATOLOGIA HUMANA
En las últimas décadas se ha despertado un interés destacable en el
estudio de estas moléculas y su comportamiento en los sistemas
biológicos, sus implicaciones en el ser humano, no sólo en su fisiología a nivel molecular, sino en el comportamiento en diferentes
patologías, en las cuales estos elementos pueden estar asociados.
Es paradójico el hecho de que la misma vida en el planeta depende
del oxígeno, pero este mismo elemento-en condiciones adversas-,
se torna en un poderoso oxidante, liberando especies reactivas de
oxígeno.
QUÉ ES UN RADICAL LIBRE
Es cualquier especie química capaz de tener una existencia independiente, y que contiene uno o más electrones no pareados. Esto
conlleva poseer propiedades de atracción magnética, y hace además que estas especies sean muy reactivas, comportándose como
verdaderos misiles biológicos, ya que no requieren receptores específicos para cumplir su acción, sino que atacan o inestabilizan todo
lo que encuentren al frente, no solo moléculas, sino también estruc-
Fisiopatologia
Radicales libres en patologia humana
turas (ácidos nucleicos, membranas, etc...). Sin embargo, estas
acciones pueden ser reversibles.
CÓMO SE FORMA UN RADICAL LIBRE
Se puede formar por la pérdida o ganancia de un electrón a partir
de un no radical. Lo anterior puede suceder cuando se rompe un
enlace covalente, quedándose un electrón compartido en cada
átomo. Este proceso consume energía, la cual puede ser aportada
mediante radiación electromagnética, calor o substancias
químicas.
CONCEPTO DE OXIDACIÓN Y REDUCCIÓN
Oxidación: consiste en un proceso de pérdida de electrones por un
átomo o molécula.
Reducción: ganancia de electrones por un átomo o molécula.
Agente oxidante: es capaz de absorber electrones de la molécula a
la cual oxida.
Agente reductor: es un donador de electrones.
Agente antioxidante: aquel que en bajas concentraciones retarda la
oxidación del substrato.
ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO
Desde el punto de vista fisiopatológico tienen interés las siguientes:
Superóxido.-Involucrado en procesos de autoxidación.
Perhidróxido.-Radical libre liposoluble.
Peróxido de Hidrógeno.-Tóxico sobre mitocondrias y el DNA. Ocasiona disbalance autonómico entre receptores muscarínicos
Fisiopatologia
196
Radicales libres en patologia humana
(vasoconstrictores) y receptores ß (vasorrelajantes) a favor de los
muscarínicos, especialmente a nivel del tracto respiratorio.
Hidroxilo.-Uno de los más reactivos. Tiene una acción directa
sobre DNA. Ha sido llamado el pequeño cancerígeno. Se involucra
en el proceso de peroxidación lipídica y en la reacción de Fenton
(magnificación del daño tisular en presencia de iones metálicos).
Alcoxi y Peroxi.-Involucrados en la peroxidación lipídica.
Hipocloroso.-Producido por la mieloperoxidasa en polimorfonucleares activados. Tiene un gran papel en el daño tisular directo y a
distancia en el proceso de inflamación.
Óxido nítrico.- Es un gas hiporreactivo y de vida media ultracorta (5-10 segundos). Desempeña un papel benéfico,
principalmente vasodilatador, antiadherente y antiagregante plaquetario. Es antimitógeno y además responsable en gran parte del
tono vascular, manteniéndolo en estado vasodilatador. Es producido constantemente en el endotelio sano a partir de la L-Arginina,
mediante una enzima no ATP dependiente: la NO sintasa constitutiva. El endotelio disfuncionante, como primera manifestación,
deja de producir Óxido Nítrico, lo cual ocasiona predominio de
otras moléculas producidas por el endotelio: ECA tisular, Endotelina I (el vasoconstrictor más potente hasta la fecha conocido) y
prostaglandinas, especialmente PGH2. El endotelio en presencia
de citoquinas expresa la isoenzima NO sintasa inducible, la cual
produce enormes cantidades de NO, produciendo ya efectos adversos, principalmente vasodilatación o plejia vascular y efecto
inotrópico negativo, como sucede típicamente en el shock séptico.
Peroxinitrito.- Producido cuando hay un disbalance entre el NO
y el radical superóxido. En exceso, es tóxico e incluso letal para la
propia célula alterando el DNA.
Citocromo P 450.-Producido por las mitocondrias y muy importante en el papel de oxidación de xenobióticos.
Fisiopatologia
197
Radicales libres en patologia humana
RADICALES LIBRES EN PATOLOGÍA HUMANA
Los radicales libres tienen la capacidad de dañar, reversible o irreversiblemente, compuestos bioquímicos, tales como: ácidos
nucleicos, proteínas y aminoácidos libres, lípidos, lipoproteínas,
carbohidratos y macromoléculas de tejido conectivo. Ahora bien,
estas alteraciones se manifiestan como disfunción de la membrana
o del metabolismo y/o en la expresión genética. Finalmente, los
radicales libres pueden - y lo hacen fácilmente- amplificar o mediar
la respuesta a toxinas.
INTERACCION DE LOS RADICALES LIBRES
Es muy importante tener en mente el hecho de que los radicales
libres, son hiperreactivos y se buscan entre sí para formar otras
moléculas. Es así como se ha descrito en la reacción de HaberWeiss, en la cual el peróxido de hidrógeno reacciona con el oxígeno,
originando radical hidroxilo. A su vez, el radical hidroxilo, en presencia de hierro, produce una amplificación del daño celular
(reacción de Fenton).
DAÑO PRIMARIO POR RADICALES LIBRES
Los radicales libres ocasionan daño primario por diferentes mecanismos moleculares, siendo los más sobresalientes la deplección de
la forma reducida del dinucleótido de nicotinamida-adenina
(NADH, a partir de la NADH oxidasa), disminución del glutatión
reducido (GSH), disminución del adenosina trifosfato (ATP), y ocasionando finalmente un aumento del ión calcio en el citosol (se
produce una verdadera cito-calcinosis). Este proceso de daño primario sucede en condiciones de estrés oxidativo (disbalance entre
oxidantes y antioxidantes).
FUENTES DE RADICALES LIBRES
Los radicales libres son producidos tanto endógena como
exógenamente.
Fisiopatologia
198
Radicales libres en patologia humana
Entra las fuentes exógenas, las más relevantes son las sustancias
con acción oxidación-reducción (ciclo-redox) como el paraquat,
diquat, aloxano, doxorrubicina etc.; oxidación de drogas (tetracloruro de carbono, paracetamol); tabaquismo; radiación ionizante;
luz solar; shock de calor y las susstancias que oxidan el glutation.
El organismo humano tiene endógenamente múltiples fuentes que
dan origen a las especies reactivas de oxígeno. Se producen a nivel
de la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, en la
cadena de transporte de electrones microsomial y a nivel de los
cloroplastos.
Son producidos principalmente por células endoteliales, leucocitos,
macrófagos, y en general, se producen como un desecho
metabólico.
ANTIOXIDANTES
Se define como antioxidante a cualquier sustancia o molécula que
en pequeñas concentraciones retarde o inhiba la oxidación de un
sustrato, o que disminuya la concentración local de O2, o que prevenga la formación de radicales libres, o que ligue metales antes de
que se unan con el radical hidroxilo. También a cualquier sustancia
que barra radicales libres, o finalmente, cualquier especie química
que rompa cadenas de peroxidación (fenoles o aminas aromáticas).
SUSTANCIAS ANTIOXIDANTES INTRACELULARES
El organismo está dotado de una serie de enzimas antioxidantes
que contraregulan un eventual exceso de especies reactivas de oxígeno, evitando el estrés oxidativo. Pero en caso de desbordamiento
de los oxidantes, o la disminución o bloqueo de estas enzimas,
generarán estrés oxidativo y el consiguiente daño endotelial.
Éstas son:
Superóxidodismutasa (SOD).- Dismuta al radical superóxido
Previene el estrés oxidativo.
Fisiopatologia
199
Radicales libres en patologia humana
Catalasa.- Cataliza la reacción que convierte al radical superóxido
en agua y oxígeno. Esta reacción se presenta básicamente a nivel de
los peroxisomas.
Glutatión peroxidasa.-Oxida H2O2 y peróxidos orgánicos.
Glutatión (GSH).-Básicamente previene la peroxidación de
membranas.
Radical sulfidrilo.-Actúa fundamentalmente como capturador
de radicales libres.
Coenzima Q10.-Desempeña un papel preponderante en el sistema de transporte de electrones mitocondrial (cadena
respiratoria), teniendo además un efecto muy favorable a nivel del
metabolismo energético, especialmente en corazón.
DEFENSAS ANTIOXIDANTES EXTRACELULARES
A nivel extracelular existen una serie de elementos que protegen al
organismo contra el ataque del exceso de estrés oxidativo. Entre
otras, las más importantes son:
a) Transferrina-lactoferrina.
Inhibe la peroxidación lipídica.
b) Ceruloplasmina.
Oxida Fe++ a Fe+++ sin producir radical OH. Inhibe la lipoxidación
y es uno de los más potentes antioxidantes del plasma.
c) Albúmina.
Liga Cobre y Hierro.
d) Haptoglobina-homopexina.
Liga hemoglobina libre y grupo hemo.
Fisiopatologia
200
Radicales libres en patologia humana
e) Ácido úrico.
Potente antioxidante endógeno. Inhibe la lipoxidación.
f) Glucosa.
Es un barredor (débil) de OH-.
g) Vitamina E.
Rompe reacciones de cadena. Es un potentísimo antioxidante al
igual que un excelente barredor de radicales libres. Es el antioxidante más importante en el organismo (liposoluble) y como tal
preserva membranas.
CONDICIONES CLÍNICAS EN LAS CUALES SE HA
RELACIONADO A LOS RADICALES LIBRES
Actualmente la lista de procesos patológicos, en los cuales los radicales libres se cree que están estrechamente relacionados, está día a
día en expansión. No se pretende aquí hacer una descripción de las
diferentes entidades nosológicas. Simplemente se enumerarán las
enfermedades donde se ha demostrado su relación o asociación con
las especies reactivas de oxígeno:
-
Enfermedades de tipo inflamatorio / inmunitario:
-
Glomerulonefritis membranosa idiopática, Vasculitis, Hepatitis B y hepatitis por drogas
-
Enfermedades autoinmunes
-
Estados isquemia-reperfusión
-
Reacciones inducidas por drogas-toxinas
Sobrecarga de Hierro:
-
Hemocromatosis idiopática
-
Dietética Talasemia. Otras anemias
Fisiopatologia
201
Radicales libres en patologia humana
Deficiencias nutricionales:
-
Kwashiorkor. Deficiencia de vitamina E
-
Alcohol
Corazón y sistema cardiovascular:
-
Cardiomiopatáa alcohólica
-
Enfermedad de Keshan (deficiencia selenio)
-
Ateroesclerosis. Eclampsia
Riñón:
-
Síndrome nefrótico (anticuerpos antimembrana)
-
Nefrotoxicidad por aminoglucósidos
-
Nefrotoxicidad por metales pesados
-
Rechazo transplante renal
Tubo Digestivo:
-
Pancreatitis por Ácidos Grasos Libres
-
Insulto hepático por endotoxinas
-
Insulto hepático por CCl4. Diabetes inducida por aloxano
Articulaciones:
-
Artritis reumatoidea
-
Radiaciones
Envejecimiento:
-
Alteraciones por envejecimiento prematuro (progenia)
-
Deficiencia inmunológica de la vejez
-
Cáncer
-
Enfermedad por amiloide
Fisiopatologia
202
Radicales libres en patologia humana
203
Compromiso de órganos simples:
-
Eritrocitos:
falciformes.
malaria.
Protoporfirina.
-
Favismo. Anemia Fanconi
Anemia
Pulmón:
-
Tabaquismo
-
Enfisema
-
Hiperoxia. Displasia broncopulmonar
-
Polución de oxidantes
-
Síndrome de dificultad aguda respiratoria del adulto
-
Neumoconiosis
-
Toxicidad por drogas (amiodarona)
Ojos:
-
Cataratogénesis
-
Hemorragia intraocular
-
Daño retiniano degenerativo
-
Retinopatía por inmadurez
Piel:
-
Radiación solar
-
Insulto por hipertermia
-
Porfirias
-
Dermatitis de contacto
-
Síndrome de Bloom
Cerebro:
-
Fisiopatologia
Oxígeno hiperbárico
células
Radicales libres en patologia humana
-
Neurotoxinas
-
Demencia senil
-
Enfermedad de Parkinson
-
Alzheimer
-
Potenciación de daño por accidente cerebrovascular y por
trauma cerebral. Encefalomielitis alérgica. Enfermedades
desmielinizantes
-
Síndrome ataxia-telangiectasia
-
Abetalipoproteinemia
-
Sobrecarga de aluminio.
RADICALES LIBRES Y ATEROGÉNESIS
La enfermedad aterosclerótica causa anualmente más muertos en
EEUU que todos los soldados que murieron durante las 5 grandes
guerras, en las cuales intervino ese país durante el siglo pasado. Es
la primera causa de muerte en el mundo occidental.
El endotelio juega un papel preponderante en el inicio y las complicaciones de esta enfermedad, y donde la peroxidación lipídica de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) es la causa
desencadenante.
Se sabe que el colesterol LDL es el causante directo e inicial de la
cascada aterogénica, aunque aún no se sabe cómo se inicia su oxidación, pero lo cierto es que la abstracción de un electrón sobre
esta grasa poliinsaturada es ocasionada por un radical libre, especialmente ante la ausencia de substancias antioxidantes.
En la última década se ha destacado el papel del LDL oxidado
frente al LDL nativo como el factor de mayor riesgo para
aterosclerosis.
Se ha demostrado que el endotelio disfunciona antes de que pueda
evidenciarse angiográficamente la placa aterosclerótica, produciéndose un cambio en su fenotipo y alterándose parte de sus funciones
Fisiopatologia
204
Radicales libres en patologia humana
endocrinas, autocrinas y paracrinas de equilibrio, y por otra, perdiendo esa propiedad de “portero selectivo”, facilitando de cierta
manera el tráfico celular de ciertas moléculas.
Una vez el LDL ha pasado al espacio subendotelial, es inmediatamente oxidado por radicales libres producidos por el mismo
endotelio, el cual expresa además moléculas de adhesión (ELAM,
VCAM, ICAM), al igual que la Proteína 1 Quimotáctica del Monocito(MCP-1) y el Factor Estimulador de Colonia del Macrófago
(MSCF), facilitando la adherencia de los monocitos al endotelio y
transformándose en el monocito-macrófago. Este monocitomacrófago completa la oxidación del LDL, el cual, una vez oxidado
ya no es capaz de ligarse a su receptor nativo, sino que lo hace con
un receptor ”basurero” del monocito-macrófago.
Este tipo de receptor no sufre el proceso de infraregulación (down
regulation), permitiendo que entre libremente el LDL oxidado,
hasta que literalmente la célula se “hinche” de colesterol oxidado,
transformándose en célula espumosa, precursora de la estría grasa.
A medida que estas células cargadas de grasa estallan, se inicia la
formación del núcleo lipídico de la placa. Concomitantemente,
empieza la migración y proliferación del músculo liso, el cual va a
constituir la capa fibrosa, que es a su vez la gran responsable de la
estabilidad de la placa.
Además de lo anterior, el colesterol LDL oxidado se comporta como
una sustancia “extraña” al organismo (antigénica) y desencadena
una respuesta inmuno-inflamatoria. Se cierra así el círculo del
complejo proceso aterogénico: metabólico-inmuno-inflamatorio.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y RADICALES LIBRES
Otro hecho de importancia en patología humana en relación a los
radicales libres es la gran vulnerabilidad del sistema nervioso central, ya que el cerebro es un tejido muy rico en lípidos poliinsaturados, contiene poca cantidad de superóxido dismutasa, de
catalasa y de peroxidasa. Además el cerebro y la medula tienen con-
Fisiopatologia
205
Radicales libres en patologia humana
centraciones muy altas de hierro, facilitando la reacción de Fenton
y por ende amplificando el daño tisular, tal como sucede en caso de
hemorragia dentro del sistema nervioso central.
El cerebro además es muy sensible a la reperfusión, evento en el
cual se liberan una serie de radicales libres y de aminoácidos
excitatorios.
RADICALES LIBRES Y ENFERMEDADES DEL COLÁGENO
También es sabido el gran papel que juegan los radicales libres en
procesos patológicos del colágeno, donde los polimorfonucleares
activados (mediante complejos inmunes, activación del complemento, endotoxinas, cristales etc.), liberan radicales libres , se
activa la vía del ácido araquidónico, liberando prostanoides: leucotrienos, tromboxano A2, prostaciclina etc..., y produciendo además
mieloperoxidasa, la cual en presencia de cloro forma cloraminas y
ácido hipocloroso, otro radical libre muy potente, siendo responsable en gran parte de los efectos a distancia de la artritis reumatoide.
TABAQUISMO Y RADICALES LIBRES
El tabaquismo tiene dos fases: una gaseosa y otra de alquitrán.
La fase gaseosa es eminentemente oxidante. La interacción del
óxido nítrico más el isopreno da origen a la formación de radicales
libres. Éstos actúan sobre la metionina, produciéndose un efecto de
inactivación del inhibidor de la A1 antitripsina, con el consiguiente
daño pulmonar, cuyo resultado final no es otro que el enfisema. A
este mecanismo se le ha imputado la génesis de la EPOC. La fase de
alquitrán es eminentemente reductora, donde la semiquinona del
tabaquismo interactúa con el oxígeno, dando origen a la aparición
de radicales libres, especialmente radical hidroxilo en grandes cantidades, ocasionando de esta manera daño directo al DNA con las
consiguientes posibilidades de degenerar en cáncer.
Fisiopatologia
206
Radicales libres en patologia humana
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y RADICALES LIBRES
En la insuficiencia cardíaca congestiva hay una alteración en la
contractilidad del músculo cardíaco, bien sea por pérdida de la
masa muscular, o por sobrecarga de presión y/o volumen, que
genera finalmente remodelamiento (incluyendo fibrosis en la
matriz extracelular), mediado por la expresión de proto-oncogenes.
En la ICC en humanos se ha documentado un aumento de las prostaglandinas, y la formación de estas prostaglandinas genera
radicales libres. Además, está ampliamente demostrado que en la
ICC hay una hiperproducción de norepinefrina circulante y local, y
su auto-oxidación genera radicales libres.
RADICALES LIBRES Y ENVEJECIMIENTO
Experimentalmente se ha demostrado que dietas antioxidantes han
aumentado la expectativa de vida hasta en un 20%. Como ya se
dijo, la ateroesclerosis es un proceso que se inicia con la oxidación
de las grasas polinsaturadas. Por otro lado, la homocistinuria ocasiona aterogénesis precoz, precisamente por la liberación de
radicales libres y homocistina mediante la acción de la homocisteína. Enfermos sometidos a diálisis crónica hacen igualmente
aterogénesis precoz, demostrándose aumento de la formación de
radicales libres, uno de sus causas siendo la activación del C'5, activación de polimorfonucleares y liberación de radicales libres. Se ha
imputado también un papel importante en la aterogénesis las concentraciones altas de aluminio en pacientes en diálisis crónica.
En la enfermedad de Alzheimer existe un depósito de pigmentos de
lipofuscina y de neuromelanina que representan el producto final
de la destrucción de lípidos.
Otro de los problemas del envejecimiento es la es la deficiencia
inmune. Experimentalmente se ha observado que los antioxidantes
en dosis altas pueden aumentar la inmunidad humoral y celular.
Igualmente otro problema del proceso de envejecimiento son los
fenómenos de autoinmunidad. Se ha notado en los ancianos una
Fisiopatologia
207
Radicales libres en patologia humana
clara disminución de las células supresoras T, las cuales son mus
sensibles a radicales libres.
RADICALES LIBRES Y CÁNCER
Substancias oxidantes en presencia de iones metálicos inician el
proceso de peroxidación lipídica, y en este proceso se producen
diferentes sustancias, algunos mutágenos y otros factores cancerígenos en diferentes tejidos, tales como los hidroperóxidos de
ácidos grasos, hidroperóxidos de colesterol, endoperóxidos, epóxidos de ácidos grasos y de colesterol, enoles y aldehídos, radicales
alkoxi y radicales de oxígeno. Todas estas sustancias tienen una
acción directa sobre el DNA. Sin embargo, las células de los mamíferos están protegidas del daño sobre el DNA mediante varios
mecanismos como son:
1) el DNA está compartimentalizado lejos de las mitocondrias y
de los peroxisomas;
2) la mayoría de DNA no reduplicante está rodeado de
histonas;
3) el daño del DNA puede ser reparado por sistemas enzimáticos eficientes y específicos.
El daño del DNA ocasionado por los radicales libres se acumula con
el tiempo, de ahí que es justo en la tercera edad cuando hay mayor
incidencia de cáncer.
Fisiopatologia
208
209
BIBLIOGRAFÍA
[1]
Farreras,
Rozman,
(2001)
“Medicina
Interna”,
Decimocuarta edición, Mosby-Doyma Libros, Madrid
[2]
Cotran, Kumar, Robbins, (1999) “Patología Estructural y
Funcional” Sexta edición, McGraw Hill Interamericana
[3]
Diaz-Rubio, Espinos, (1994) “Tratado de Medicina
Interna”, Editorial Medica Panamericana, Madrid
Fisiopatologia
211
EXAMEN
1.
Señale la afirmación falsa en referencia a los conceptos
de salud y enfermedad:
A. Antiguamente se creía que la enfermedad era un castigo
divino.
B. Se basa en un criterio objetivo y otro subjetivo.
C. Según el criterio objetivo, la salud debe reunir una integridad morfológica, normalidad funcional y psicológica.
D. Según el criterio objetivo, una persona está enferma cuando
existen alteraciones morfológicas exclusivamente.
2.
Señale la afirmación falsa:
A. La causa de la enfermedad la encontraremos en factores
genéticos y/o ambientales.
B. En las personas con constitución leptosómica predomina el
eje transversal sobre el longitudinal.
C. Las personas con constitución atlética generalmente son
perseverantes y poco imaginativos.
D. Se denominan signos a los datos objetivos y síntomas a los
subjetivos.
3.
Señale la afirmación falsa:
A. Se denomina síndrome al conjunto de signos y síntomas que
expresan una enfermedad.
B. Existe gran cantidad de síntomas comunes a muchas
enfermedades.
C. En la fase prodómica los síntomas de la enfermedad alcanzan su máxima intensidad.
D. La clínica consta de diagnóstico, pronóstico y terapéutica.
Fisiopatologia
212
4.
Señale la afirmación falsa:
A. La curación puede producirse por crisis o por lisis.
B. Recaída o recidiva son términos sinónimos.
C. Se denominan brotes a los periodos de activación de la sintomatología de una enfermedad.
D. Se denomina infl amación a la respuesta de un tejido vivo a
una agresión.
5.
Señale la afirmación falsa en referencia al proceso
inflamatorio:
A. El sufi jo –itis se relaciona con una enfermedad crónica.
B. En el proceso infl amatorio se produce rubor, dolor, calor y
tumor.
C. Se denomina fístula al recorrido de salida de un exudado
purulento al exterior.
D. En el proceso infl amatorio existe leucocitosis y aumento de
la velocidad de sedimentación.
6.
Señale la afirmación falsa:
A. Se cree que cuanto mayor sea la especialización celular
menor es su capacidad de regeneración.
B. Una hiperplasia exagerada puede llevar a la atrofi a.
C. Se denomina hipertrofi a a una aumento del tamaño de las
células.
D. La hiperplasia puede ser un fenómeno fi siológico de
adaptación.
Fisiopatologia
213
7.
Señale la afirmación falsa:
A. Se denomina apoptosis a la muerte celular programada.
B. Cualquier enfermedad genética se expresa en algún
momento de la vida.
C. Se denomina mutación a un cambio permanente en el ADN
celular.
D. Un bloqueo metabólico puede manifestarse como una disminución en la cantidad de producto fi nal.
8.
Señale la afirmación falsa:
A. El daño celular puede ser reversible o irreversible en función
de la adaptación celular.
B. La muerte celular puede ocurrir por hiperplasia, sin causar
respuesta infl amatoria, o por necrosis, causando infl
amación.
C. Una situación de hipoxia celular puede conllevar el fallo de
la bomba sodio-potasio y de las bombas de calcio.
D. Un estímulo patológico produce estrés celular y como respuesta la célula debe de generar una adaptación.
9.
Señale la afirmación falsa:
A. La atrofi a constituye una forma de adaptación celular.
B. La esteatosis o el edema son dos tipos de daño celular
reversible.
C. El pigmento de melanina es indicador de envejecimiento por
oxidación.
D. La bilirrubina es un pigmento de la bilis procedente de la
hemoglobina, cuyo exceso en tejidos provoca ictericia.
Fisiopatologia
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10.
Señale la afirmación falsa:
A. El intersticio se divide en espacio vascular y extracelular.
B. El hueso es fundamentalmente colágeno con sales de calcio.
C. Los macrófagos son células que, aunque están en el tejido
conjuntivo, proceden de la médula ósea.
D. Los plasmocitos son linfocitos T que al producir anticuerpos
cambian su morfología.
11.
Señale la afirmación falsa:
A. La obstrucción de los vasos linfáticos en los miembros inferiores altera el drenaje y genera edema.
B. El lupus es una enfermedad autoinmune que afecta al tejido
conjuntivo.
C. Las lagrimas o la acidez estomacal constituyen barreras de
defensa específi ca.
D. La infl amación es una reacción del organismo que intenta
reparar la forma y función del tejido afectado.
12.
Señale la afirmación falsa:
A. La respuesta inmune adquirida puede ser activa, cuando los
anticuerpos los produce el propio organismo, o pasiva,
cuando las fuentes son externas.
B. Citoquinas y prostaglandinas son mediadores en el proceso
de infl amación.
C. Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad
humoral.
D. Los linfocitos T supresores favorecen la formación de anticuerpos por las células B y suprimen la formación de
macrófagos.
Fisiopatologia
215
13.
Señale la afirmación falsa:
A. La cantidad de IgM es limitada.
B. Una característica de la respuesta inmune secundaria es la
rapidez en la formación de células B y producción de
anticuerpos.
C. La macrocirculación corresponde a la circulación general, y
la microcirculación a la circulación pulmonar.
D. Se denomina distensibilidad ventricular a la relación entre el
volumen que se obtiene y la presión generada en una determinada cavidad.
14.
Señale la afirmación falsa:
A. La hipoxia o acidosis inhiben el estado contráctil del
corazón.
B. Las venas son mucho mas distensibles que las arterias, y son
capaces de recibir gran cantidad de líquido sin aumentar la
presión.
C. Una cardiopatía isquémica o la hipertensión arterial pueden
originar una insufi ciencia cardiaca.
D. La hipertrofi a auricular es un segundo mecanismo de compensación del organismo.
15.
Señale la afirmación falsa:
A. La estimulación simpática y la estimulación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona son mecanismos de compensación del organismo para reestablecer el equilibrio.
B. La insufi ciencia cardiaca derecha puede derivar en un
edema agudo de pulmón.
C. La insufi ciencia cardiaca izquierda puede conducir a una
insufi ciencia cardiaca derecha.
D. Se denomina edema al acúmulo de líquido en el intersticio
por un aumento en la filtración de líquido desde los capilares
y cuando el drenaje linfático no es sufi ciente.
Fisiopatologia
216
16.
Señale la afirmación falsa:
A. Frialdad, vasodilatación, disnea, astenia y sibilancias pueden ser síntomas de ICI.
B. La disnea paroxística nocturna es una complicación de la
ICI.
C. Los trastornos digestivos inespecífi cos son frecuentes en el
caso de ICD.
D. Se defi ne shock como afección potencialmente mortal que
se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de
sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples
órganos.
17.
Señale la afirmación falsa:
A. Una hemorragia o un sangrado interno pueden producir un
shock hipovolémico.
B. En la cardiopatía isquémica se produce una disminución del
aporte sanguíneo al miocardio en relación a la demanda, y
esto origina modificaciones en la función y estructura
cardiaca.
C. La arteriosclerosis constituye la principal causa de cardiopatía isquémica.
D. La ruptura activa de la placa de ateroma está mediada por la
acción de macrófagos y linfocitos.
18.
Señale la afirmación falsa:
A. Tras la ruptura se produce el desprendimiento de la placa de
ateroma, con el consiguiente riesgo de trombosis.
B. Un dolor en el tórax que irradia hacia la izquierda puede ser
síntoma de angina de pecho o infarto miocárdico.
C. Se defi ne HTA cuando se superan los 160 mm Hg de tensión
arterial sistólica o los 95 mm Hg de tensión arterial
diastólica.
D. En el 80% de los casos de HTA se conoce la etiología.
Fisiopatologia
217
19.
Señale la afirmación falsa:
A. La HTA puede ocasionar problemas en riñón, corazón, cerebro, vasos sanguíneos y ojos.
B. Al volumen que puede entrar en los pulmones mediante una
inspiración profunda después de una inspiración normal se
le denomina VRI.
C . El VRE es el volumen total de aire que puede ser expulsado
mediante una espiración profunda.
D. El asma o una fi brosis pulmonar pueden producir una insuficiencia respiratoria.
20.
Señale la afirmación falsa:
A. En la IR puede aparecer cianosis, taquipnea, sudoración y
alteraciones de la conciencia.
B. El síndrome de distrés respiratorio afecta a pacientes con
pulmones previamente sanos.
C. La pérdida de surfactante en el pulmón conlleva un colapso
pulmonar, edema y aumento de la rigidez de los pulmones.
D. El término EPOC engloba el enfi sema pulmonar y la bronquitis aguda.
21.
Señale la afirmación falsa:
A. El tabaco provoca un aumento en la secreción de moco, que
sirve de caldo de cultivo a los microorganismos, y un estrechamiento de la luz bronquial.
B. El cor pulmonale es una afectación cardiaca como consecuencia de una afectación pulmonar.
C. La bronquitis asmática se da en niños y tiene un componente genético.
D. El asma cursa con aumento de inmunoglobulinas E y secreción de histamina, que provoca vasodilatación y
broncoconstricción.
Fisiopatologia
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22.
Señale la afirmación falsa:
A. Situaciones de estrés emocional pueden desencadenar un
ataque de asma.
B. La bronconeumonía afecta a los límites anatómicos del pulmón, mientras que la neumonía no los respeta.
C. La neumonía clásica cursa con un comienzo brusco, fiebre
alta, expectoración herrumbrosa y suele acompañarse con
herpes labial.
D. En la neumonía atípica no aparece leucocitosis y su
comienzo es lento y gradual.
23.
Señale la afirmación falsa:
A. En la ICI se
vasoconstrictiva.
produce
hipertensión
pulmonar
B. La mayoría de los trombos se originan en los miembros
superiores.
C. El cor pulmonale, al tratarse de una ICD, cursa con edemas
maleolares y hepatomegalia.
D. El sistema nervioso integra información para elaborar y emitir una respuesta.
24.
Señale la afirmación falsa:
A. El tronco encefálico se divide en bulbo, protuberancia y
cerebelo.
B. Las informaciones somestésicas pueden proceder tanto del
exterior – tacto, dolor o temperatura–, como del interior –
dolor muscular.
C. De las órdenes destinadas a glándulas y musculatura lisa se
encarga el SNA.
D. El síndrome piramidal cursa con hiperrefl exia.
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25.
Señale la afirmación falsa:
A. En el ACV o ictus existe un grave riesgo de secuelas
neurológicas.
B. En el caso del AVC, el factor de riesgo más importante es la
HTA.
C. El 80% de los ictus son isquémicos, es decir debidos a hemorragias internas.
D. El síndrome extrapiramidal cursa con disminución o
aumento del movimiento.
26.
Señale la afirmación falsa:
A. El baile de San Vito o corea son movimientos anormales
consistentes en sacudidas bruscas y anárquicas.
B. El Parkinson cursa con diarrea y disfunción vesical.
C. Las meningitis infecciosas son las mas importantes, y cursan
con fiebre alta.
D. Obnubilación, confusión, delirio o estupor son términos
referidos a alteraciones agudas del nivel de conciencia.
27.
Señale la afirmación falsa:
A. Cefalea matinal, vómitos y edema en el fondo de ojo son síntomas de hipertensión intracraneal.
B. El Alzheimer es una degeneración del SNC que generalmente se asocia con ansiedad e incontinencia de esfínteres.
C. La enfermedad de las vacas locas está producida por priones
y cursa con signos de afectación piramidal y extrapiramidal.
D. La epilepsia es un trastorno cerebral que involucra convulsiones repetitivas de cualquier tipo. Las convulsiones son
episodios de alteración de la función cerebral que producen
cambios en la atención o el comportamiento y son causadas
por una excitación anormal en las señales eléctricas en el
cerebro.
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28.
Señale la afirmación falsa:
A. La Diabetes Mellitus se asocia a desórdenes microcirculatorios, neuropáticos y predisposición a la arteriosclerosis.
B. En el Síndrome X o Síndrome Metabólico no se trata de una
única enfermedad, sino de una asociación de problemas de
salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial
en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida, en
los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental.
C. La diabetes tipo I se relaciona con un mecanismo autoinmune hacia las células del páncreas exocrino.
D. La diabetes tipo II cursa con resistencia a la insulina o inadecuada secreción de la misma.
29.
Señale la afirmación falsa:
A. La Diabetes Mellitus tipo I cursa con poliuria, polidipsia y
polifagia, por ello se asocia con obesidad y sobrepeso.
B. La neuropatía diabética se puede manifestar con neuritis y
debilidad muscular y se asocia con depósitos de sorbitol en
las vainas nerviosas.
C. La cetoacidosis diabética por sobreproducción de cuerpos
cetónicos puede llegar al coma diabético.
D. La hipoglucemia cursa con síntomas de hiperactividad simpática, como temblor, ansiedad y palpitaciones, y síntomas
neurológicos como alteraciones de la visión.
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30.
Señale la afirmación falsa:
A. Hablamos de anemia en la mujer cuando los niveles de
hemoglobina bajan por debajo de 12 g/dl o con un hematocrito menor a 36%.
B. Las anemias microcíticas suelen ser debidas a un déficit de
vitamina B12 o ácido fólico.
C. Las leucemias son un tipo de alteración leucocitaria que se
clasifican en linfoides o mieloides en función de su origen.
D. La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma que cursa
con adenopatías, fi ebre y sudores nocturnos.
31.
Señale la afirmación falsa:
A. El SN Parasimpático estimula las funciones digestivas.
B. La colecistocina aumenta la secreción de ácido clorhídrico a
nivel del estómago.
C. La saliva es una solución hipotónica respecto al plasma, y su
pH es ligeramente menor a 7.
D. La lisozima es una mucoproteína presente en la saliva con
función antiséptica.
32.
Señale la afirmación falsa:
A. Si el reflujo ácido del estómago sube por el esófago puede
provocar ulceraciones, ya que la barrera mucosa gástrica no
existe en el esófago.
B. El estómago se encarga de digerir los hidratos de carbono y
regula la cantidad de alimento que pasa al duodeno.
C. El pepsinógeno se transforma en pepsina por acción del
ácido clorhídrico.
D. La ausencia de factor intrínseco por atrofia de la mucosa
gástrica puede provocar anemia.
Fisiopatologia
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33.
Señale la afirmación falsa:
A. Los péptidos y las proteínas estimulan la secreción de gastrina, y por tanto, la secreción de ácido para su digestión.
B. Las células gamma del páncreas producen somatostatina, las
células alfa producen glucagón y las células beta producen
insulina.
C. La secreción pancreática es rica en bicarbonato, necesario
para acidificar el pH intestinal y facilitar la digestión y
absorción posterior en el intestino delgado.
D. Cuando el quimo es graso se produce una estimulación de
CCK, que se libera a la sangre y viaja a la vesícula biliar. Una
de sus actividades es estimular la musculatura de la vesícula
biliar para contraerse. Al mismo tiempo provoca la relajación del músculo del esfínter de Oddi y permite la entrada de
bilis en el duodeno.
34.
Señale la afirmación falsa:
A. La bilis es un líquido rico en bicarbonatos y ácidos biliares
que se forma y almacena en la vesícula biliar.
B. La bilis emulsiona las grasas, facilitando la posterior acción
enzimática.
C. Se denomina litiasis biliar a la existencia de cálculos o piedras, generalmente de colesterol, en la vesícula biliar.
D. La existencia de complicaciones en casos de colelitiasis suele
exigir la extirpación de la vesícula.
35.
Señale la afirmación falsa:
A. Las irritaciones crónicas facilitan la aparición de tumores.
B. Existen genes reparadores del DNA dañado y genes supresores de tumores. Cuando este mecanismo de control se pierde
aparece el cáncer.
C. Los tumores benignos suelen crecer en la periferia y son de
ritmo lento de crecimiento.
D. El termino T se refi ere a la extensión del tumor.
Fisiopatologia
223
36.
Señale la afirmación falsa:
A. El sistema linfático podría considerarse una parte del sistema circulatorio.
B. Los vasos linfáticos circulan paralelo al sistema venoso y por
tanto forman un circuito cerrado.
C. La linfa se mueve gracias a las válvulas y al vacío en el segmento proximal.
D. La linfa del conducto torácico es bombeada al sistema
venoso durante la inspiración.
37.
Señale la afirmación falsa:
A. Se denomina linfagitis a la inflamación aguda de los vasos
linfáticos.
B. El tratamiento de la adenitis crónica es con antibióticos de
amplio espectro.
C. El oxígeno es necesario para la vida, pero es un poderoso
agente oxidante.
D. Los radicales libres contienen algún electrón desapareado y
por ello son altamente reactivos.
38.
Señale la afirmación falsa:
A. Se denomina oxidación al proceso de pérdida de electrones.
B. Se denomina ácido u oxidante al agente aceptor de electrones ó dador de iones hidrógeno
C. El agente oxidante es donante de unos electrones que el
agente reductor absorbe.
D. El superóxido y perhidróxido son especies reactivas de
oxígeno.
Fisiopatologia
224
39.
Señale la afirmación falsa:
A. El óxido nítrico es responsable del tono vascular, y es producido por el endotelio sano.
B. Los radicales libres tienen la capacidad de dañar, siempre
irreversiblemente, macromoléculas del tejido conectivo,
lipoproteínas, etc.
C. Los radicales libres tienen procedencia exógena y/o
endógena.
D. La SOD y la glutatión peroxidasa son dos enzimas antioxidantes intracelulares.
40.
Señale la afirmación falsa:
A. La vitamina C es un potente antioxidante lipídico, y por
tanto un protector de la membrana celular.
B. En la artritis reumatoide o en el Parkinson se ha observado
un exceso de oxidación celular.
C. La formación de la placa de ateroma en el endotelio vascular
se debe en parte a la peroxidación de las LDL.
D. Las dietas ricas en antioxidantes mejoran los procesos relacionados con el envejecimiento.
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