MARCO TEORICO En el año de 1817 James Parkinson medico ingles describió por primera vez esta enfermedad, que no tenía una fisiopatología clara hasta 1950, año en el que se descubrió la proyección o vía nigroestriada orientando una fisiopatología definida por un déficit de dopamina en el cerebro. La enfermedad de Parkinson afecta a hombres y mujeres de todas las razas y profesiones, con especial énfasis en personas mayores de 60 años, aunque también se ha demostrado la presencia de esta enfermedad en edades entre 20 y 29 años, sin embargo, en la actualidad la prevalencia de la enfardad de Parkinson continúa siendo más frecuente en el envejecimiento La vía nigroestriada hace parte de cuatro haces de vías que forman el sistema de conducción de la dopamina. Los haces se proyectan desde la sustancia nigra al cuerpo estriado ubicado a nivel subcortical en el telencéfalo, está encargado de transmitir información hacia los ganglios basales donde se codifica la transmisión de señales para los movimientos finos. En el cuerpo estriado encontramos al núcleo caudado y el putamen. El papel fundamental de esta vía es controlar la función motora y estimular movimientos intencionales. En el parkinson existe una alteración de cualquier elemento constitucional de esta vía que además junto con los receptores D2 inducen síntomas extrapiramidales. El parkinson se desarrolla, por perdida de neuronas dopaminergicas en la sustancia nigra, posiblemente por una expresión excesiva de la alfa sinucleina o una mala formación de la estructura de esta proteína llevando por consiguiente a la disfunción de la cadena respiratoria neuronal. La α-sinucleína hiperfosforilada se presenta hasta en un 90% en casos de Parkinson. La hiperfosforlación de la alfa sinucleina es inducida por la polimerización de la proteína TAU. Esta polimerización se debe al mal funcionamiento de la alfa sinucleina que también provoca la formación de los cuerpos de Lewy. (Waxman & Giasson, 2011). La presencia de TAU hiperfosforilada interrumpe la formación de microtúbulos causando errores estructurales y funcionales de la neurona de la vía nigroestriada. (Haggerty et al., 2011). El parkinson es una enfermedad neurodegenerativa con múltiples etiologías. Existen dos fases de la enfermedad: 1) la fase presintomática, inicia cuando el individuo con o sin disposición hereditaria se expone al medio ambiente, toxinas, traumatismo o aumento de edad. 2) la fase sintomática caracterizada por signos motores como la aquinesia, bradicinesia, temblor en estado de reposo, rigidez por aumento de la tensión muscular, resistencia a los movimientos voluntarios causando perdida del equilibrio y caídas con frecuencia comienza cuando el daño dopaminérgico es de aproximadamente un 80%. No solo desarrolla afecciones motrices si no también presenta repercusiones cognitivas, humorales, psicosis y alteraciones del sueño. Es difícil determinar la posible etiología del parkinson en un paciente que cursan con esta enfermedad, puesto que ya han venido con un proceso neurodegenrativo crónico. ( F. Hurtado y et al, 2016). Desde el punto de vista clínico la enfermedad de Parkinson se caracteriza por bradiscinesia, el cual es el signo más significativo de la enfermedad, ya que evidencia una alteración en los ganglios basales, que a su vez también se manifiestan en el temblor en reposo el cual es asimétrico , que evidencia la parálisis extrapiramidal, hipertonía rígida, los cuales son sus signos cardinales de la enfermedad, adicional a esto también es probable encontrar otro signo clínico clave que a través del tiempo se ha evidenciado en pacientes con esta enfermedad, el cual es la inesabilidad postural la cual no es una característica temprana de la efermedad . Oras manifestaciones incluyen alteraciones motoras y no motoras, dentro de las motoras encontramos micrografía, hipomimia, hipofonia, bloqueo motor y disminución del parpadeo, dentro de las manifestaciones no motoras encontramos anosmia sensaciones álgicas, perturbación del sueño, alteración del sistema autónomo, hipertensión ortostatica, perturbaciones del tubo digestivo vías genitourinarias, disfunción sexual y demencias
