Situaciones de vasoconstricción de la arterioia eferente glomerular (Pre eciampsia, síndrome hepato rrenal, íatrogenia como uso de dopamina a dosis elevadas) IECAS y AINES 235. Cuál es la fisiopatología de la ¡RA pre renal? BAJA PERFUSION RENAL SE ACTIVAN ENDOTELINA Y SRAA, EN ESTO DISMINUYE EL FlLTRADO GLOMERULAR SEGIDO DE NECROSIS TUBULAR Presión de filtración normal 60 a 80 mmhg si baja no se puede producir orina y se instaura la IRA. Mecanismos compensatorios son el sistema RAA y prostaglandina A2 Ante disminución del volumen intravascular se produce activación del sitema renina angiotensina que produce: Aumento de angiotensina ii:' produce aumento enla reabsorción proximal de Na, k, CI, Bicarbonato, agua y “521 Aumento de aldosterona: Estimula la reabsorción de_N_a por lo que disminuye el contenido de Na enla orina (Na menor de 20 mEq/L y una excreción fraccionada de Na menor del 1%) A_…£L&.MDH: retiene agua a nivel del túbulo colector que tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria) y una orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática) 236. Que es insuficiencia renal de causa parenquimatosa? Esla iRA que afecta al parénquima renal y puede ser de causas: Primarias: glomerulopatias lesión directa del glomérulo como las vaculitis, glomerulonefritis Secundarias: mioglobina rabdomiolisis, bilirrubina, aines, iecas, contrastes, aminoglucosidos ¡ oºpl0j>hi ' Según CTO: Lesión directa: que puede ser isquémica (cualquier IRA pre renal no resuelta a tiempo), toxica endógena ( hemoglobina por hemolisis, mioglobina por rabdomiolisis, bilirrubina por colestasis), toxica exógena (fármacos, contrastes yodados, antibióticos, eines, antineoplásicos) Lesión indire.… .: glomerular (glomerulonefritis primarias ysecundarias), vascular (vasculitis), tubulointersticial (Nefr0patia inmunoaiergica). Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence Jones 0 fármacos 237. Cuál es el antídoto del contraste? Se puede usar cg_[_tjgojde para evitar reacción alérgica al contraste. Dosis de 100 o 200 mg administrar antes de la aplicación. El antídoto es Wee ampolla de 300mg en 500ml de solución fisiológica se pasa 10 minutos antes de usar contraste 233, Fisiopat0 glomerular loque pre logía de IRA parenquimatosa? una menor presión capilar dispone a un flujo tubular lento. La ' e ñecrosis celular tox¡ca " quémica produ? embrana desprendimiento de células tubulams de am basal que caen al interior de la luz, estos 'de…|t:íq¡nai de obstruyen la luz aumentando la pres¡ón intra Ste modo retrograd9 hasta la capsula de Bowman, 8 aumento frena el filtrado glomerular, .! El Na en orina es mayor de 20 mEq/I y la excrecron fraccionada de NA mayor a 1 239. Cuáles son las causas más frecuentes IRA post La isquemia produce renal “ | Vía Se produce cuando hay o_bwmm-de a ] uroiógica, lo que provoca aumento en la resuon de 9,r_ina de modo ascendente. lntraluminal: litiasis, coágulos, tumores. »-.-...----' Intraparietal estenosis, tumores, malformacrones congénitas. Corp_presión ' : HPB, adenocarcinoma prostático, riñón en herradura, fibrosis retropentoneal. Disfunción neurogéna: vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteralMÁ5 FRECUENTE EN NINOS. 240. Fases para instalación de IRA Fase instauración dura minutos hggs o días hasta_33 días Fase oiigo anurico dura de 3 a 7días Fase diuresis inefic-z dura del_a_¿0 días. Paciente tiene orinas isostenuricas claras sin densidad, no significa recuperación renal. ISOSTENURICAS EMISION DEORINA DE BAJA DENSIDAD QUE REFLEJA UNA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACION Y DE DILUCION DEL RINON Fase de restauración dura 1 mes en recuperar la función -=-* glºm_qu_iaryla_tubular… -'-v “¡IM ñº/'ua !?»?IZ5/í' ANURIA MENOS A 50 ML EN 24 HORAS OLIGUO ANURIA MENOR A 100 ML EN 24 HORAS OLIGURIA MENOR A 500 ML EN 24 HORAS DIURESIS NORMAL 1 ML MINUTO 0 0,5 A 1 ML/KG POLIURIA MAYOR A 2000 ML EN 24 HORAS 241. Reposición de líquidos Dar Iíg uidos a 30 a 60 mi/kg requerimiento basa'L Se da cargas de volúmenes de hasta 1000 cc en 10 minutos o cargas de 20 40 60 mil kg/ hora. Si después de haberlo cargado de volumen no hay diuresis se puede usar dopamina especialmente si hay riesgo de edema agudo de pulmón. Dosis de 12 a 16 microgamas minuto para VD de arteria renal. 242. Primera manifestación de que paciente está entrando en iRA Oliguria. Aumento de creatinina de 1,5 mg/dl. PROTEINURIA primera manifestación pH: 4,0 ¿Cuándo está indicada? Solución de mantenimiento IV Hipernatremia Deshidratacion hipotónica (pérdida de agua pura) estados hiperosmolares hiperglucémicos - Hipernatrémicos con glucemia entre 200-250 mg/dl. ¿Cuando no está indicada? No es util en la reanimación del choque hipovolémico. ¿Cuando es tóxica? Puede causar hiponatremia dilucional La solución Hartmann-Glucasada está diluida a partes iguales con solución dextrosa al 5%. pH: 4,0. Alternativa a la salina al 0,45% Solución mixta Composición: Cada 1000 ml. contienen 50 grs. de dextrosa, 9grs. de cloruro de sodio. Osmolaridad: 572 mOsm/L ¿Cuándo está indicada? Hiponatremia ¿Cuándo no debe usarse? En estados con respuesta metabólica alterada a la glucosa como: Sepsis Trauma Abdomen agudo Secuestro en 3er. espacio Infarto agudo del miocardio Postquirurgico inmediato ¿Cuándo es tóxica? Hípernatremia Edema periférico Congestión pulmonar Hiperglucemia Haemaccel Producto aniónico similar a la albúmina. Tiene vida media de 4 a 6 hrs. y hasta 8 hrs. promedio. Su eliminación del plasma ocurre por completo a las 48 hrs, de su administración. Por su composición se comporta más como un expansor plasmático que como un sustituto. Su adaptación flexible a los cambios del volumen circulante permiten modificar la terapéutica. Su grado de distribución, tanto intravascular como extravascular, protege contra la deshidratación, no interfiere específicamente los factores hemostáticos, protege la función renal y no genera problemas inmunológicos. Composición: Poligelina (polipéptidos de enlace cruzado mediante puentes de urea, derivados de gelatina degradada), Na (145 mEq/L), Ca (6,25 mEq/L), Cl (145 mEq/L). pH: 7,3 Osmolaridad: 301 mOsm/L. ¿Cuándo está indicada? Manejo del choque hipovolémico, principalmente hemorrágico. ¿Cuando está contraindicada? Insuficiencia cardiaca congestiva Choque cardiogénico Hipertensión arterial Administración concomitante de glucósidos cardiacos (efecto sinérgico del calcio) Administración concomitante de hemotransfusiones (efecto sinérgico del calcio)