Manejo del dolor en el Servicio de Urgencias Diego González Oppliger EL dolor es un síntoma muy común, gran motivo de consulta por el cual el paciente deja de hacer lo que esta haciendo y va porque tiene mucho dolor. A la gran mayoría de los pacientes que llegan al SU les duele algo. Dolor es un nuevo signo vital, es un reflejo de lo que está pasando en el interior del paciente. Una de las primeras cosas que hay que entender es que el dolor es muy importante, en general refleja que algo malo está pasando en el organismo. En el TRIAGE se incluye dolor, si tiene mucho dolor aumenta la gravedad de la clasificación, (x >5 sube una categoría) si tiene un dolor, se da mayor priorización Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño, hay que saber si es presente o potencial. Muchas veces el paciente tendrá mucho dolor y no necesariamente en ese instante va a tener una lesión, puede ser potencial o incluso que ya ocurrió. Cuando los pacientes llegan con dolor a SU debemos creerles, ser buenas personas y darles analgesia. El dolor para todo el mundo es algo desagradable, es poco probable que a nadie le haya dolido nada. Si un paciente llega al SU después de haber dejado de hacer sus cosas no tenemos que pensar que es adicto a opioides. Si le duele mucho hay que creerle, darle analgesia y preguntarse por qué tiene dolor. (Diapo 4-5) La transmisión del dolor parte a nivel periférico, donde se liberan muchas sustancias proinflamatorias. Parte en las vías periféricas, en general asociado a un estimulo dañino. Ese estimulo doloroso viaja por las fibras A delta y C hasta el asta dorsal de la médula, donde se produce la primera modulación del estímulo doloroso. Después de esto, las fibras sensitivas decusan y suben por el haz espinotalámico hasta el tálamo y se proyecta a la corteza. Para que sintamos dolor debe haber una serie de pasos que al mismo tiempo son blancos para una analgesia eficaz. El estimulo doloroso parte a nivel periférico (posible sitio de acción de analgesia), después viaja por estas fibras (que también pueden ser moduladas a través de analgesia) y a nivel medular existe el primer sitio donde efectivamente hay modulación endógena del estímulo doloroso. El asta dorsal de la médula recibe impulsos desde las vías ascendentes que liberan casi siempre analgésicos endógenos, esto puede aumentar o disminuir nuestra percepción del dolor. Cuando sube el estímulo por el haz espinotalámico y por el tálamo, en la corteza es donde tenemos la percepción del dolor. La corteza también es un sitio de acción de analgesia, que no solo afecta nuestra percepción, sino que también nuestra conducta frente al dolor. El estímulo doloroso viene por las neuronas sensitivas hasta asta posterior en la medula, sube hasta el tálamo y la corteza que es lo que efectivamente nos va a dar la percepción del dolor. También hay varias fibras que van a estimular a la sustancia gris periacueductal, que va a gatillar la liberación de endorfinas endógenas y activará los sistemas moduladores del dolor y de nuevo llegan acá hasta el asta dorsal y van a permitir que modulemos el dolor y no tengamos un dolor perpetuo. En el fondo, cuando se parte el mecanismo doloroso también hay que echar mano de mecanismos que frenan nuestro dolor, que también son blanco para potenciales analgesias. ¿Por qué tratamos el dolor? (Diapo 6) Tenemos que sentir empatía por nuestros pacientes y porque tiene un gran número de efectos secundarios que pueden ser muy deletéreos, especialmente es pacientes graves. Como respuesta al dolor se activan el sistema simpático, por ende, las catecolaminas, produciendo - Taquicardia - HTA - Aumento del gasto cardiaco -Aumento del consumo de o2 miocárdico y periférico. Hay que acordarse de otros efectos. Por culpa de un dolor muy intenso puede haber alteración del tono gástrico y retardo de su vaciamiento. Si tiene dolor durante mucho tiempo podría llegar a tener alteraciones digestivas solo por el exceso de catecolaminas que alteran su vaciamiento. También se produce lo mismo en el tracto urinario, podría terminar con retención urinaria solo como reflejo de dolor. Otros efectos menos conocidos son: - Alteración de la agregación plaquetaria - Aumento de hormonas contra regulatorias y del estrés Hiperventilación. Esto es solo más motivo para dejar analgesia. Clasificació n (Diapos 7 -10) Pasando a la clínica encontramos esta clasificación que es fisiopatológica pero que también tiene repercusiones clínicas. a) Dolor nociceptivo: se produce una activación de los receptores que traducen daño en el organismo. Se activa un receptor bioquímico, térmico o mecánico que dice que la fibra muscular está sobre distendida, que me estoy quemando o que hay inflamación. Se activa y se produce dolor. El dolor nociceptivo se clasifica también en somático y visceral. Somático: viene de piel, músculo, articulaciones o huesos. Está bien localizado y en general está focalizado al sitio de lesión. Si me fracturo la tibia me va a doler esa región. Visceral: El dolor visceral está relacionado a los órganos internos. Como es en un tejido profundo, que tiene poca correlación en la corteza sensitiva, es un dolor mal localizado. Es un dolor vago, mal localizado. Otras pistas es que está asociado a muchos síntomas neurovegetativos. Cuando vienen con dolor intenso de cólico renal vienen pálidos, sudorosos y vomitando. Además el dolor visceral puede generar esta mala percepción, puede sentirse distante a las zonas que son el sitio el dolor. El dolor del tejido miocárdico puede sentirse en el cuello o brazo izquierdo, el dolor de diafragma se puede sentir en el hombro derecho. b) Dolor neuropático: A diferencia del nociceptivo, acá hay una alteración en la transmisión del estímulo. Se produce en la fibra nerviosa, en el SNC o SNP. Se describe como calambre, cosquilleo, quemadura o sensación de corriente eléctrica. En general está asociado a otros síntomas neurológicos, como alodinia, hiperestesia, anestesia o hiperalgesia. Este tipo de dolor es en la fibra nerviosa, entonces hay que preguntarse si es efectivo darle un AINE a un dolor neuropático. Poco probable. Entendiendo el mecanismo elegimos la analgesia. Entonces en este diagrama el dolor tiene principalmente dos mecanismos. Nociceptivo porque tiene un receptor que lo activa con una señal que avisa que hay daño o por dolor neuropático. Es muy importante tener en cuenta que cuando se produce una activación persistente de las vías del dolor se producen mecanismos de sensibilización, lo que produce un feedback positivo persistente, que produce un cortocircuito o circuitos reverberantes. Si un dolor nociceptivo es persistente, puede pasar a ser dolor neuropático. Si llega un paciente con lumbago mecánico, empezó con un dolor mecánico somático que viene de un musculo o articulación. Si tiene una activación persistente de las vías de señalización de dolor, esto produce una sensibilización de las fibras, lo que finalmente produce un dolor neuropático que da pie a un dolor crónico que va a ser mucho más difícil de tratar. (Diapo 11) Esto da pie a la clasificación de dolor agudo y crónico. Más allá de cuanto duran, lo importante del concepto es: a) Dolor agudo: tiene una directa relación con el estímulo que lo origina. Cuando una fractura se soluciona, esta deja de doler. b) Dolor crónico: duele más allá del estímulo que lo originó. Lo que persiste es un circuito que funciona de manera poco regulada, hay fibras sensitivas con señales dolorosas a pesar de que la lesión ya resolvió. ¿Cómo se mide el dolor? (Diapo 13) A todos nos enseñan estas escalas, EVA 10/10 y bla. Les recuerdo que nosotros usamos muy poco el EVA que es esta línea de 10 cm donde el paciente indica cuánto le duele. Lo que nosotros usamos en la escala numérica, del 1 al 10 (Típica, del 1 al 10 cuánto le duele) Es esta escala de acá con dibujos, nosotros solo hacemos la parte verbal. El problema de esto es que se requiere capacidad de abstracción, el paciente tiene que ser capaz de ponerle nota a un dolor. Hay que recordar que la percepción del dolor propio es muy distinta a la del dolor ajeno. Cuando un paciente llega al SU hay que preguntarle cómo se siente y creerles lo que nos dicen. La expresión del dolor es super individual. Si al paciente le cuesta mucho ponerle un número, hay que usar una escala más descriptiva (leve, moderado o severo). Recordar a big hero y su escala con caritas (Diapo 14) Hay mas de una forma de medir el dolor, hay que usar la escala adecuada para cada paciente. Desde los 4 años pueden entender la escala de caritas, hay que explicar la instrucción y deberían lograr identificar cómo se sienten con una carita. (Escala FACES del dolor) Hay una tabla (Diapo 15) en la que se describe cada valor, podemos darle las descripciones y que elijan una. Tener en consideración que es difícil medir el dolor cuando hay diferencias culturales o dificultades en la comunicación. Un paciente asiático no llora ni grita por dolor porque son mas introspectivos, a veces tienen tanto dolor que no hablan. Es muy importante la manifestación cultural del dolor. También tener en cuenta sesgo de género, mujeres y hombres expresan dolor distinto. Hay situaciones especiales donde es más difícil, especialmente en personas con dificultades para comunicarse como niños o adultos mayores con alzheimer. (Ejemplo: AM que hace 4 años no habla, pero gruñe y frunce el ceño agudamente. Cuando está así, es porque algo le duele. Es muy difícil cuantificar en estos casos y debemos y creerle a la familia. Los cuidadores conocen bien a sus pacientes. Buscar dirigidamente el dolor. No porque un paciente no grite de dolor, no tiene dolor. Debemos empatizar, intentar medir dolor y entender que no porque no grite no le duele. Una de las cosas importantes que hay que saber, es que en el SU, cuando un paciente llega con mucho dolor hay que pasarle analgesia al mismo tiempo que se hace el estudio. Es muy poco probable que el paciente colabore con la historia si llega con dolor, lo único que quiere es analgesia y solo después de eso va a colaborar. Cuando un paciente llega con mucho dolor, hay que dar analgesia y al mismo tiempo que esta hace efecto, hacer la anamnesis, examen físico y pedir exámenes si es necesario. No tiene ningún beneficio clínico retrasar la analgesia. Antes se pensaba que podía esconder una apendicitis y bla. No tiene evidencia. Aunque uno tape al paciente en morfina el examen físico no se va a normalizar. En semiología siempre nos enseñan que hay que preguntar el ALICIA del dolor, pero poca gente nos enseña a preguntar cómo es la anamnesis del dolor crónico. En dolor agudo se hace la anamnesis típica, el examen físico y estudio si lo requiere SI llega un paciente con dolor crónico, que lleva dos años con el mismo dolor lumbar, hay que preguntar todas las características y descompensantes agudos del dolor. Por qué llego hoy y no hace dos años, cambios en el dolor indican cambios en la patología basal. También preguntar cambios del curso clínico: “siempre tengo un dolor pero hoy se hizo intratable”. Dolor es distinto a lo común. Es una descompensación del mismo dolor u otra patología que está cambiando su curso clínico. Manejo del dolor Escala analgésica del dolor de la OMS (diapo 20) que iba subiendo de escalón en escalón no sirve en SU. Si un paciente viene gritando por un dolor torácico terrible, sospecha de IAM, no le voy a pasar paracetamol y esperar dos horas, después pasarle aines y esperar de nuevo, NO. Se usa el ascensor analgésico. Si un paciente tiene mucho dolor, caigo al tiro en el nivel 3 o 4. No esperar a que los escalones inferiores respondan. Pasar analgesia potente y luego ajustar según respuesta. (Diapo 22) Para manejo de dolor somático agudo vamos a hablar sobre 3 familias de medicamentos. 1) Paracetamol: (diapo 23) Es de primera elección para dolores leves a moderados. Bueno, bonito y barato. A dosis correctas es muy seguro de usar. Cuando están mal indicados puede haber intoxicación. Se cree que actúa a través de COX-3 en SNC. Muy dudoso, nunca se ha podido aislar en humanos la COX central. Muy probablemente actúa por prostaglandinas (acción antipirética). Se usa de primera línea porque es muy seguro Dosis: 500mg-1gr VO o EV. 3-4 dosis al día. Máximo 4g diarios. Muy muy seguro de usar. 2) AINEs: (diapo 24-26) - Indicados en dolor leve a moderado. Actúan a nivel de prostaglandinas, por COX-1 y COX-2. Netamente periféricos. - Tiene muchos efectos adversos: si un paciente usa ketorolaco por 3 meses va a tener una patología ulcerosa gástrica y una hemorragia digestiva que puede ser fatal. Usado de manera indiscriminada pueden ser muy deletéreos. Lo mismo ocurre con la insuficiencia renal, alteración de agregación plaquetaria e hipertensión. - Las RAM están asociadas a dosis y tiempo de uso. Una dosis se puede usar perfectamente en un paciente hipertenso. Usar por tiempo limitado. Ningún AINES debería indicarse por más de cinco días. - Saber las dosis, especialmente los ajustes en pacientes con alteración de la función renal. Además, se describen reacciones alérgicas. Hay que tener esto en cuenta porque puede tener una reacción anafiláctica. - Hay que usarlos con mucha precaución en adultos mayores, pacientes renales, insuficiencia cardiaca, daño hepático y enfermedad ulcerosa, también en el tercer trimestre del embarazo por cierre del ductus. - Ojo con las interacciones medicamentosas, en especial anticoagulantes orales y diuréticos por función renal ¿Qué AINEs elegir? Ningún estudio ha demostrado que uno es mejor que otro. Usado a dosis estándar todos tienen misma potencia analgésica y acción antipirética. Aprender dosis y efectos adversos de un par y aprender a dosificarlos. Elegir según disponibilidad del servicio. 3) Opioides: (diapo 27 - De elección en dolores moderados y severos. - Agonistas de receptor de endorfinas (el mismo que las endorfinas endógenas). Recordar que la sustancia gris periacueductal libera endorfinas, los opioides son agonistas naturales de esta vía. - Tienen muchas acciones: disminuyen la detección en el SNP y modulan la transmisión del dolor a nivel medular, a nivel talámico y alteran la percepción del dolor a través de la corteza. Los pacientes terminan arriba de la pelota. Cambia la percepción del dolor por modulación del SNC. -El problema es que tienen MUCHOS efectos adversos: constipación, náuseas y vómitos. Recordar prurito y eritema por liberación histamínica: puede generar reacciones pseudoalérgicas. No asumir que paciente es alérgico por estos signos Puede producir broncoespasmo (muy raro). -Según dosis puede producir sedación o depresión respiratoria. -En uso crónico tolerancia y dependencia. - En general son analgésicos potentes que hay que saber usarlos y conocer su perfil de seguridad. -Los pacientes no van a ser dependientes después de una dosis bien dada. 1)Morfina EV: inicio de acción a los 15-20 minutos. Dosis: 0,1mg/kg. Se puede repetir la mitad de la dosis a la media hora si paciente sigue con dolor. Mitad de la dosis a adulto mayor por sedación y depresión respiratoria con dosis baja. También se puede administrar VO o SC. Tener en cuenta que se demora 15 a 20 minutos en hacer efecto, si el paciente está con un cólico renal, los 15 minutos de espera van a ser fatales. 2) Fentanilo: opioide sintético de alta potencia y acción muy rápida, 1 a 2 minutos. Vida media corta: 20-30 minutos. Alta potencia y alivio rápido. Dosis: 0,5-1 mcg/kg. En general es bastante seguro porque libera menos histamina. Los efectos adversos son los mismos 4) Tramadol: Opioide sintético de acción débil en receptor mu de opioides, no es tan buen analgésico. Tiene acción en la recaptación de serotonina y noradrenalina. Tiene acción antidepresiva y moduladora del dolor a nivel del SNC y la percepción de dolor. Dosis: 50-100mg EV o VO. Ajustar según tolerancia a vómitos y náuseas. ¿Qué pasa el dolor es visceral y no somático? En general se usa lo mismo, PCT, AINEs y opioides. ¿Se pueden usar antiespasmódicos?: Sí, cuando el dolor es cólico. Hay dos familias de antiespasmódicos: relajantes de musculo liso y anticolinérgicos (estos tienen muchos más efectos adversos). Manejo del dolor neuropático (diapo 32): En general es de más difícil manejo. Un herpes zoster, por ejemplo, es dolor neuropático y por eso no responde a los fármacos habituales. Acá se pueden ocupar diferentes familias, como anticonvulsivantes (pregabalina, carbamazepina, gabapentina) o antidepresivos (venlafaxina, duloxetina), que hacen neuromodulación. Se disminuye la excitabilidad de la membrana de la fibra que envía el estímulo doloroso, lo que rompe el cortocircuito. Se puede trabajar en receptores de calcio, de serotonina o noradrenalina. Para evitar el dolor a largo plazo se usan anticonvulsivantes o antidepresivos. Si el dolor es muy intenso se puede usar agonistas GABA (baclofeno) o antagonistas NMDA (ketamina en dosis analgésica). Dolor crónico (diapo 33): Para el dolor crónico hay que tener varias consideraciones. Primero saber el dolor basal del paciente y su terapia previa. Entonces, en el SU se trata la crisis, pero al alta uno puede indicar un antidepresivo o pregabalina como los de la diapo 32. En general la exacerbación del dolor crónico se maneja como agudo, pero SIEMPRE debe estudiarse. Tenemos que saber por qué un paciente que siempre tiene el mismo dolor ahora consulta por uno distinto. Se les puede indicar manejo de dolor crónico, en especial cuando tiene características neuropáticas. Si el dolor ha sido refractario a todos los tratamientos analgésicos hay que considerar terapias adyuvantes y no farmacológicas. Frio o calor si es somático o calor, TENS, masoterapia. Ver otras vías para producir analgesia Si el paciente sigue con dolor, ¿Qué hago? (diapo 35) Considerar opioides de vida media prolongada en vez de múltiples dosis de opioides de acción corta para tener un basal de analgesia. También hay corticoides que tienen acción analgésica, sobre todo los dolores de origen inflamatorio o neoplásico: muchos tumores responden a corticoides, se regula el flujo sanguíneo y quita el dolor. También se puede pasar ketamina, que tiene un efecto central y modula expresión del dolor. Los neurolépticos también tienen acción central y aumentan la efectividad de los opioides. Últimas líneas de analgesia son los analgésicos locales como lidocaína o parches de morfina con dolores crónicos de muy difícil manejo, sobre todo neoplásicos. Dentro de las terapias coadyuvantes (diapo 36) siempre acordarse que los pacientes vienen con dolor, pero no solo con dolor. El dolor puede gatillar vómitos, náuseas, ansiedad o constipación en el caso de opioides. Hay que aliviar estos síntomas, ya que pueden aliviar la percepción del dolor. Recordar terapia no farmacológica: masoterapia, TENS, acupuntura, técnicas de relajación y rehabilitación.
