ECGURCA (4)

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Electrocardiografía dirigida para áreas críticas I
Preprint · June 2019
DOI: 10.13140/RG.2.2.34672.51206
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7 authors, including:
Eder Iván Zamarrón López
Orlando Rubén Pérez Nieto
Intenisve qare
Hospital General San Juan del Río
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SEE PROFILE
Electrocardiografía dirigida para áreas críticas I
Eder Iván Zamarrón López a Manuel Alberto Guerrero Gutiérrez b Orlando Rubén Pérez Nieto c Álvaro
Eduardo Ramírez Gutiérrez d y Carlos Enrique Hernández Villalón e
a
Hospital CEMAIN, Tampico, Tamps. Medicina de Urgencias y Medicina Crítica.
Centro Médico Nacional “La Raza” IMSS, Médico Residente de 3er año en Anestesiología.
c
Hospital General San Juan del Río, Qro. Medicina de Urgencias y Medicina Crítica.
d
Hospital Regional PEMEX Madero, Tamps. Medicina Interna, Cardiología y Cardiología Intervencionista.
e
Hospital General Regional IMSS Madero, Tamps. Medicina de Urgencias y Medicina de Reanimación.
b
Grupo de Urgencias Cardiovasculares URCA
Contacto: intensive_qare@gmail.com
Resumen
El electrocardiograma (ECG) es un método no invasivo de monitoreo, que consiste en un registro grafico de la actividad
eléctrica cardiaca durante las distintas fases del ciclo cardiaco, pudiendo ofrecer diagnósticos tales como taquicardias,
bradicardias, trastornos del ritmo, infarto, bloqueos de rama, entre otras; siendo fundamental su compresión y rápida
interpretación para realizar oportunas tomas de decisiones.
Palabras clave: Electrocardiograma, taquicardia, bradicardia, trastornos del ritmo,
Summary
The electrocardiogram (ECG) is a non-invasive method of monitoring, which consists of a graphic record of the cardiac
electrical activity during the different phases of the cardiac cycle, being able to offer diagnoses such as tachycardia,
bradycardia, rhythm disorders, infarction, branch blockages, among other; its compression and rapid interpretation are
essential to make timely decisions.
Key words: Electrocardiogram, tachycardia, bradycardia, rhythm disorders.
Introducción
El electrocardiograma (ECG) es el registro grafico de la
actividad eléctrica del corazón, su registro es
documentado a partir de deflexiones positivas o
negativas en relación a una línea isoeléctrica (papel o
monitor) para comprender la actividad eléctrica1.
El ECG convencional son 12 derivaciones obtenidas de
diferentes puntos del corazón, 4 cables de las
extremidades y 6 cables colocados con parches, ventosas
o chupones que se colocan en la región precordial. Los
cables y parches se colocan de la siguiente manera
(figura 1)2:
aVR: Brazo derecho.
aVL: Brazo Izquierdo.
aVF: Pierna izquierda.
N: Pierna derecha o Neutro (tierra).
Intensive Qare
V1: 4to espacio intercostal, en el borde derecho del
esternón.
V2: 4to espacio intercostal, en el borde izquierdo del
esternón.
V3: A la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.
V4: 5to espacio intercostal en la línea medio-clavicular
(línea que baja perpendicularmente desde el punto
medio de la clavícula).
V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4,
pero en la línea axilar anterior (línea que baja
perpendicularmente desde el punto medio entre el
centro de la clavícula y su extremo lateral).
V6: Misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5,
pero en la línea medio axilar (línea que baja
perpendicularmente desde el centro de la axila).
4 de Junio de 2019
Fig. 1. Colocación de los cables y electrodos.
Las derivaciones de las extremidades van a dar 3
derivaciones que son unipolares (aVR, aVL y aVF) es
decir, que perciben la actividad eléctrica en un solo
sentido y otras 3 bipolares que lo hacen en 2 sentidos
(DI, DII y DIII)3.
aVR, aVL y aVF se encuentran lejanas al corazón y
requieren ampliar voltaje de brazo derecho a brazo
izquierdo y pierna, la restante es tierra, estas
derivaciones son unipolares y van a ver el corazón en un
solo sentido.
Las derivaciones bipolares comprenden estos sentidos:
Brazo derecho (aVR) a brazo izquierdo (aVL)= DI.
Brazo derecho (aVR) a pierna (aVF)= DII.
Brazo izquierdo (aVL) a pierna (aVF)= DIII.
De esta forma obtenemos 6 vistas de diferentes puntos
del corazón en la región frontal.
Para evaluar la forma transversal se van a obtener de V1V6. De esta forma de V1 que esta mas lejos del ventrículo
izquierdo (VI), vamos a obtener la actividad eléctrica del
mismo acercándonos hasta las derivaciones V5-V6 que
perciben la actividad eléctrica del ventrículo izquierdo4,5.
De esta forma sencilla podemos nosotros obtener
evaluaciones de diferentes partes del corazón (tabla 1 y
figura 2)6,7.
Derivaciones
Electrocardiográficas
DI + aVL
DII+ DIII + aVF
V1 + V2
V3 + V4
V5 + V6
Localización
Lateral alta del VI
Inferior
Septum
Anterior
Lateral baja del VI
Fig. 2. Doce derivaciones del electrocardiograma: seis a partir de los
cables de la región precordial (V1, V2, V3, V4, V5, V6), las cuales
perciben la actividad eléctrica del corazón en un corte transverso del
corazón. Seis a partir de los cables de las 4 extremidades, que
perciben la actividad eléctrica del corazón en plano frontal; de las
cuales 3 son unipolares (AVR, AVL y AVF), es decir, que perciben la
actividad eléctrica en un solo sentido y 3 bipolares (DI, DII y DIII) las
cuales la perciben en 2 sentidos.
Cada actividad anatómica del sistema de conducción del
corazón corresponde a una porción del registro eléctrico,
este puede ser en forma de ondas, segmentos o
intervalos. La línea isoeléctrica corresponde a la ausencia
de actividad eléctrica y se considera como el punto de
base para determinar si ocurre por arriba de esta línea
(positivo) o por debajo de esta línea (negativo).
ONDA: Se define como una deflexión ya sea positiva o
negativa a partir de la línea isoeléctrica.
SEGMENTO: Línea isoeléctrica entre dos ondas dentro de
un mismo latido.
INTERVALO: Es el complejo de una o más ondas con un
segmento.
Para conocer la nomenclatura de ondas, segmentos o
intervalos utilizaremos el registro de un latido en
derivación DII. Debemos de conocer la estandarización
del papel de registro o electrocardiograma para saber los
límites de todos los eventos eléctricos. El papel avanza a
una velocidad de 25 mm/seg, el voltaje se calibra al inicio
con un registro de 1 mvol (10 cuadros pequeños).
Cuando el papel avanza a 25mm/seg, y el voltaje de un
cuadro pequeño es de 1 mvol se denomina unidad de
Sachan, por lo tanto, la duración de un cuadro pequeño
es de 0.04 segundos, y de un cuadro grande de 0.20
segundos (5 cuadros pequeños) (figura 3)8.
Tabla 1. Derivaciones electrocardiográficas y su localización.
Intensive Qare
4 de Junio de 2019
Fig. 5. Electrocardiograma con sus ondas, intervalos, segmentos y su
relación con el ciclo cardiaco. P= contracción auricular, QRS=
despolarización ventricular, T= relajación ventricular.
Fig. 3. Representación cuadricular del Electrocardiograma. 1 mm= 0.1
mV, 10 mm= 1mV, 1 mV= Unidad de Sachan, 1mm= 0.04 segundos, 5
mm= 0.2 segundos, 25 mm= 1 segundo.
En relación a las ondas podemos observar a partir de la
línea isoeléctrica que la primera deflexión es positiva,
denominada onda P, la cual corresponde al periodo de
despolarización auricular, la primera parte de la onda P,
corresponde a la actividad de la aurícula derecha, y la
segunda mitad a la aurícula izquierda, es una onda
redondeada, debe ser menor a los cuadros pequeños
(0.3 mV), en caso de presentar mayor voltaje, se
relaciona con crecimiento de aurícula derecha, cuando
la morfología es en forma de “M”, se correlaciona al
crecimiento de aurícula izquierda y esto a su vez a
enfermedad de válvula mitral (figura 4)9,10.
En muchas ocasiones la onda Q no se encuentra visible
ya que la fuerza eléctrica del ventrículo izquierdo vence
por principios de vectores a las fuerzas del septum,
cuando la onda Q es mayor a 0.04 segundos y mayor a
dos terceras partes del complejo QRS, se consideran
ondas Q patológicas, que están presentes en casos de
necrosis miocárdica (figura 6). Por último, se presenta
una deflexión positiva llamada onda T, la cual
corresponde a la repolarización ventricular, que es un
fenómeno necesario para que pueda ocurrir una nueva
despolarización; esta onda debe ser medir menos de 1
mV de amplitud.
Fig. 6. Onda Q patológica, 2 mm de ancho (0.04 seg), sugerente de
necrosis miocárdica.
Fig. 4. Izquierda: Onda P con voltaje aumentado, se correlaciona con
Hipertrofia de aurícula derecha. Derecha: Onda P con morfología de
M difásica sugerente de crecimiento auricular izquierdo.
La siguiente deflexión ocurre hacia abajo, onda Q
(negativa), luego hacia arriba, onda R (positiva) y de
nuevo hacia abajo, onda S (negativa), siendo esta última
más negativa que la primera, a este conjunto de ondas se
le denomina complejo QRS, correspondiente a lo
siguiente (figura 5)11,12:
Onda Q: Despolarización del septum interventricular
Onda R: Despolarización del Ventrículo izquierdo
Onda S: Despolarización del ventrículo derecho
Intensive Qare
En relación a los segmentos el primero que ocurre, esta
entre la onda P y el complejo QRS (segmento P-R), el cual
es correspondiente al retraso fisiológico para permitir un
adecuado llenado diastólico ventricular. El siguiente
segmento es el ST, que es de gran relevancia para el
estudio de la isquemia miocárdica aguda.
El primer intervalo que incluye a la onda P y al segmento
PR, se denomina intervalo PR, el cual debe medir entre
0.10 (0.12) a 0.20 segundos, cuando es menor duración
se encuentra asociado a síndromes de preexcitación
como el síndrome de Wolf Parkinson White y Levin, y en
el caso que el retraso sea mayor a 0,20 segundos está en
relación a bloqueos auriculoventriculares en diferentes
grados.
El ultimo intervalo es el QT, que inicia en la onda Q y
termina en la onda T, e indica la duración de la sístole
ventricular, y la duración depende de la frecuencia
4 de Junio de 2019
cardiaca, teniendo menor duración a mayor frecuencia
cardiaca y viceversa, Las alteraciones tanto
acortamiento como QT largo se asocia a arritmias letales,
aquí hay que tener mucho cuidado con los fármacos que
alteren el intervalo QT (QT .33-.44 segundos).
El tiempo para la repolarización ventricular y, por lo
tanto, el intervalo QT (o JT) depende de la frecuencia
cardíaca; es más corto a frecuencias cardíacas más
rápidas y más prolongado cuando la frecuencia es más
lenta. Por lo tanto, un intervalo QT que se corrige para la
frecuencia cardíaca (QTc) a menudo se calcula de la
siguiente manera (según la fórmula de Bazett)13,14:
QTc = Intervalo QT ÷ raíz cuadrada del intervalo RR (en
segundos).
Método #1
Es un método aproximado de cálculo de frecuencia
cardiaca, al igual que el previo se realiza para ritmos
regulares. Es muy utilizado en área de urgencias por su
rapidez y sencillez. Consiste en localizar una onda R que
coincida con una línea gruesa del papel de
electrocardiograma y contar con constantes (300,150,
100, 75, 60, 50, etc.) en las siguientes líneas gruesas del
papel hasta la siguiente onda R (figura 7).
Interpretación dirigida del ECG
La interpretación básica consiste en seis principales
determinaciones que se deben realizar de manera
sistematizada en el servicio de Urgencias15-17:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Frecuencia cardiaca
Ritmo
Eje eléctrico
Bloqueos
Hipertrofia
Isquemia, lesión o necrosis
Fig. 7. La frecuencia cardiaca esta entre 60 y 75 lpm, por lo tanto, es
normal.
Método #2:
Es un método exacto de cálculo de frecuencia cardiaca y
consiste en dividir una constante (1500), entre el número
de cuadros pequeños obtenidos entre una onda R y la
siguiente. Cabe mencionar que este método es aplicable
solo para ritmos regulares.
Ejemplo (figura 8):
1. Frecuencia cardiaca
Es el número de latidos cardiacos que suceden en un
minuto, la cual se determinará con el complejo
ventricular QRS principalmente, aunque también se
puede calcular con la onda P que determinará la
frecuencia auricular, lo que es útil en algunas arritmias
(Ej. Flutter auricular, Bloqueos auriculoventriculares).
El cálculo de la frecuencia cardiaca en Urgencias debe ser
enfocado a determinar si es un ritmo rápido o ritmo lento
(mayor de 100 latidos por minuto o menor de 60 latidos
por minuto). En contexto de emergencia la situación de
taquiarritmias (mayor de 150 lpm) y de bradiarrimtias
(menor de 50 lpm) requerirán abordaje rápido y
adecuado, ya que estas alteraciones muy posiblemente
llevarán al paciente a presentar inestabilidad
hemodinámica debido a bajo gasto cardiaco. Otra
situación de importancia es determinar si el ritmo es
regular o irregular, ya que esto nos orientara al tipo de
arritmia y por lo tanto al tratamiento médico en caso de
ser necesario. A continuación, se describirán los
principales métodos para cálculo de la frecuencia
cardiaca18:
Intensive Qare
Fig. 8. La frecuencia cardiaca es 88 lpm (1500/17=88)
Método #3
Este método se realiza en ritmos irregulares y ritmos
lentos, y consiste en contar el número de complejos QRS
que se encuentran entre 30 cuadros grandes (6
segundos), para multiplicarlo por 10. Este también es un
método aproximado (figura 9).
Fig. 7. La frecuencia cardiaca es 70 lpm (7x10=70)
4 de Junio de 2019
2. Ritmo
El ritmo es la determinación del origen anatómico del
latido cardiaco, y se recomienda que se realice donde sea
mejor visualizada la onda P. El latido que se origina en el
nodo sinusal se llamará ritmo sinusal, y existen criterios
específicos para determinarlo19,20.
Criterios para ritmo sinusal (figura 10):
1. Es de origen del nodo sinusal:
a) Onda P precede a QRS.
b) P positiva excepto aVR.
c) FC entre 60 – 100 lpm.
d) Complejo QRS < 0.12 seg.
2. Hay ausencia de arritmia:
a) Distancia R-R constante.
b) Distancia P-P constante.
Fig. 11. Eje eléctrico del corazón, de derecha a izquierda y de arriba
abajo, el valor normal es entre 0° a +90°.
La determinación del eje eléctrico cardiaco es de gran
importancia, y aunque se considera de gran complejidad
por los diversos métodos existentes, para fines de
interpretación de urgencia debe ser dirigido a cualitativo
más que a cuantitativo.
La forma más práctica para determinar el eje eléctrico es
en plano cartesiano buscando la derivación DI que corre
de derecha a izquierda y AVF que corre de arriba hacia
abajo. Y se explicara en base al siguiente ejemplo (figura
12):
Fig. 10. El Electrocardiograma normal muestra un ritmo sinusal
normal a una frecuencia de 93 latidos por minuto, un intervalo PR de
0,16 segundos, un intervalo QRS de 0.08 segundos y un eje QRS de
aproximadamente 60°.
En caso que el trazo electrocardiográfico no cumpla con
los criterios descritos anteriormente es necesario
determinar el tipo de arritmia existente.
3. Eje eléctrico
El eje eléctrico es la sumatoria de todos los vectores de
despolarización, auricular en la onda P, ventricular en el
complejo QRS y la repolarización ventricular en la onda
T. para fines clínicos solo se determina el eje eléctrico
ventricular con el complejo QRS, debido a que este es el
de mayor masa muscular y por lo tanto es el mayor
vector de despolarización. La dirección de
despolarización del corazón es de derecha a izquierda y
de arriba hacia abajo (figura 11). Por lo tanto, el valor
normal de dirección el eje eléctrico cardiaco es entre 0°
a +90°21.
Intensive Qare
Fig. 12. Ejemplo de cálculo del eje eléctrico con base en DI y AVF.
Se obtiene el voltaje de la derivación DI que en este caso
es de 8 mV, así como el voltaje de AVF que es 7 mV, para
posteriormente plasmarlo en un plano cartesiano, DI en
el plano de las X y AVF en el de las Y, por último, se trazan
líneas perpendiculares entres si para obtener un cruce
por donde atravesará el eje eléctrico obtenido (figura
13).
4 de Junio de 2019
haz de his, los bloqueos auriculoventriculares se
describirán en el capítulo de arritmias.
En los bloqueos de rama se debe al bloqueo del impulso
en las ramas derecha o izquierda del haz de his (tabla 2)
(figura 15)22.
1. Bloqueo de rama izquierda del haz de his (BRIHH).
2. Bloqueo de rama derecha del haz de his (BRDHH).
Fig. 13. Representación del eje eléctrico en un plano cartesiano,
donde DI=8mm y AVF=7mm (positivas ambas), con un eje de 35° en
la intersección de ambas líneas.
Si se busca mayor exactitud para obtener el eje eléctrico
se puede utilizar un transportador para determinarlo, en
este caso es de 35°, lo que significa que es normal.
Como se mencionó previamente una forma rápida para
determinar el eje es un método cualitativo donde
mediante la conjugación de DI y AVF, ya sea positivo o
negativo es que se situará la dirección del eje eléctrico
(figura 14).
BRIHH
1. QRS >.12 seg
2. RR´en V5 y/o V6
3. S ancha en V1 y
V2
4. Eje a la izquierda
BRDHH
1. QRS >.12 seg
2. RR´ en V1 y/o V2
3. S ancha en V5 y
V6
4. Eje a la derecha
“BRIHH de novo o presumiblemente de novo en contexto
de angina, se considera infarto hasta no demostrar lo
contrario”
Fig. 14. Representación de la interpretación del eje eléctrico.
El eje se desviará de su trayectoria normal en ciertas
situaciones:
1. Se desplaza hacia el lado de la hipertrofia ventricular.
2. Se desplaza al lado contrario de la isquemia
miocárdica.
3. Se desplaza hacia el defecto de conducción en caso
de bloqueos de rama del haz de his.
4. Bloqueos eléctricos
Los bloqueos del sistema de conducción cardiaca normal
conllevan cierta alteración en la contracción cardiaca,
algunos representarán mayor gravedad que otros, a
continuación, se describirán los bloqueos de rama del
Intensive Qare
Fig. 15. Electrocardiograma que muestran los bloqueos de rama del haz
de His: a) Bloqueo de rama izquierda del haz de His, b) Bloqueo de rama
derecha del haz deHis.
5. Hipertrofia ventricular
Es
importante
conocer
las
características
electrocardiográficas que representa hipertrofia
ventricular izquierda o derecha, la cual es resultado de
aumento de la poscarga izquierda o derecha de manera
crónica. Al estar aumentada la masa muscular de los
ventrículos, la velocidad de conducción esta disminuida
por lo que el QRS estará > de 0.10 segundos (tabla 3 y
figura 15)23,24.
4 de Junio de 2019
Tabla 3. Características en hipertrofia ventricular.
HVI
HVD
1. QRS >.10 Seg.
2. Eje
a
la
izquierda
3. S en V1+R en V5
= > 35 mm
1. QRS >.10 Seg.
2. Eje a la derecha
3. Voltaje de R>S en
V1
4. R
disminuye
progresivamente
de V1 a V6
5. S profunda en V5 y
V6
agresiva, debemos buscar la elevación del segmento ST
debido a que esta situación cambia considerablemente
el tratamiento del paciente con isquemia miocárdica
aguda (tabla 4 y figura 16)25,26.
Tabla 4. Cuadro de alteraciones en la circulación coronaria de
origen isquémico.
Alteración
Isquemia
subepicárdica
Isquemia
subendocárdica
Lesión subepicárdica
Lesión subendocárdica
Necrosis
Fig. 15. A: HVI=Hipertrofia Ventricular Izquierda, B: HVD= Hipertrofia
Ventricular Izquierda.
Las hipertrofias ventriculares no son condiciones
agudas, lleva semanas y generalmente meses o años en
desarrollarse. Debido a su asociación con la hipertensión
arterial, la miocardiopatía, la valvulopatía aórtica o mitral
y la fibrosis miocárdica, el hallazgo de HVI en el ECG tiene
implicaciones pronósticas adversas relacionadas con la
insuficiencia cardíaca y la arritmogénesis auricular y
ventricular.
En cuanto al ventrículo derecho, este es de mucho menor
tamaño que el izquierdo, por lo que debe estar muy
dilatado antes que se produzcan cambios en el ECG. La
desviación del eje a la derecha es uno de los hallazgos
más tempranos y fiables de la hipertrofia de ventrículo
derecho. Las causas de HVD
incluyen hipertensión
pulmonar, neumopatía crónica, cardiopatía valvular y
cardiopatía congénita.
Hallazgo
electrocardiográfico
Onda T simétrica invertida
Onda T simétrica
hiperaguda
ST elevado
ST deprimido
Onda Q 1/3 de la altura del
QRS: Necrosis
Fig. 16. A= Alteraciones electrocardiográficas en relación a isquemia y
lesión miocárdica que, al igual la necrosis, debe estar en al menos 2
derivaciones contiguas para traducir relevancia clínica (Ej. 2 de 3 en
cara inferior).
Es importante la identificación de la zona de lesión
miocárdica, así como la ubicar por medio del ECG la arteria
que se encuentra comprometida y la fase evolutiva en la
que se encuentra. (figura 17, 18,19 y 20)27,28.
Fig. 17. Imagen de la circulación coronaria, correlación con la cara
irrigada y las derivaciones electrocardiográficas correspondiente al
ventrículo izquierdo.
6. Isquemia, lesión y necrosis
De manera muy exhaustiva debemos buscar alteraciones
en la circulación coronaria, y de manera mucho más
Intensive Qare
4 de Junio de 2019
E
L
A
Aneurisma del Ventrículo Izquierdo
V
Hipertrofia Ventricular
A
Fig. 18. Cronología de los cambios en el segmento ST por isquemia
miocárdica.
Electrolitos
(buscar
desequilibrio
hidroelectrolítico)
Bloqueo de rama Izquierda (LBBB) por sus siglas
en ingles
T
I
O
N
Arritmia (Síndrome de Brugada, Taquicardia
Ventricular)
Takotsubo/Tratamiento
(pericarditis
iatrogénica)
Lesión (injury en inglés) (infarto miocárdico o
contusión cardiaca)
onda de Osborne (hipotermia o hipocalcemia)
No ateroesclerótico (vasoespasmo o angina de
prinzmetal)
Tabla 5. Causas de elevación del segmento ST.
Embolismo pulmonar:
Fig. 19. Electrocardiograma de 12 derivaciones y su correlación con
los grupos de derivaciones electrocardiográficas y la arteria culpable
en caso de isquemia miocárdica.
DERIVACIONES
V1-V2
V3-V4
DI, AVL + V5,V6
V1-V6 + DI, AVL
DII, DIII, AVF
V4R
Depresión ST V1V4; elevación
V7-V9
LOCALIZACIÓN
Septal
Anterior
Lateral alto y
bajo
Anterior
extenso
Inferior
Ventrículo
Derecho
Posterior o
Dorsal
ARTERIA PBLE
DA
DA
Cx
DA proximal
DP de CD o Cx
CD proximal
Posterobasales
de CD ó Cx
Fig. 20. Derivaciones electrocardiográficas, con su localización
anatómica y la arteria afectada, buscar elevación del ST al menos en
.1 mV, excepto en cara inferior 0.5 mV.
Como se pudo dar cuenta, la interpretación previa es
bastante simplificada y dirigida a una interpretación
rápida, lo cual es la finalidad del artículo.
Otras alteraciones
electrocardiograma:
frecuentes
en
el
No toda elevación del segmento ST es igual a daño
miocárdico, con la nemotecnia ELAVATION (por sus siglas
en ingles) podremos hacer diagnósticos diferenciales
de la elevación del segmento ST (tabla 5)29:
Intensive Qare
Se puede presentar S ancha en DI, Q profunda y T
invertida en DIII (Complejo de Mcginn-White S1, Q3, T3),
BRDHH aguda, la cual a menudo es transitoria e
incompleta, onda T invertidas V1®V4 y depresión del ST
en DII y/o taquicardia sinusal30 (figura 21).
Fig. 21. El Complejo de Mcginn-Withe, patrón S1 Q3 T3, S ancha en DI,
Q profunda y T invertida en DIII.
Marcapasos artificiales:
Los marcapasos artificiales tienen capacidades
sensoriales y también proveen estímulos marcados con
regularidad. Estos estímulos eléctricos se registran en el
ECG como una pequeña marca vertical que aparece justo
antes de la captura de un latido cardiaco. Estos
marcapasos son colocados de manera endovenosa
(temporales o definitivos) hacia cavidades cardiacas
derechas y ahí estimular septum ventricular y por lo
tanto generar latidos ventriculares, aunque también
existen marcapasos definitivos que son de 2 electrodos
para estimular primero aurículas y posteriormente
ventrículos. También existen marcapasos que pueden ser
colocados de manera transcutánea y generar estímulos
4 de Junio de 2019
cardiacos en situaciones como bradiarritmia inestable
que no mejore con fármacos31,32,33.
Características generales de los marcapasos (figura
22):
•
•
•
Son “disparados” (activados) cuando el ritmo del
paciente disminuye por debajo de la frecuencia
cardiaca programada.
Son “inhibidos” (dejan de estimular) si el ritmo
propio del paciente continua a una frecuencia mayor
a la programada.
“Reajustará” el estímulo (a la misma frecuencia
programada) para sincronizar con una extrasístole
ventricular (ESV).
Fig. 22. Marcapasos cardiacos artificiales: a) Espiga de marcapaso
precede a un latido cardiaco. b) Marcapaso activando a un latido cardiaco
y posterior ritmo sinusal del paciente, por lo tanto, se inhibe el estímulo
del marcapaso. c) Marcapaso reajustado posterior a una extrasístole
ventricular (ESV).
Alteraciones electrolíticas:
Las alteraciones en las concentraciones séricas de
potasio34 (figura 23) y calcio35 (figura 24) pueden
ocasionar cambios en el trazo del electrocardiograma y
esto generar o predisponer a arritmias graves.
Fig. 23. Trastornos del potasio. Izquierda: Cambios
electrocardiográficos por hiperkalemia moderada y extrema.
Derecha: Cambios electrocardiográficos pro hipokalemia
moderada y extrema.
Fig.
24.
Trastornos
del
Calcio.
Izquierda:
electrocardiográficos por hipercalcemia. Derecha:
electrocardiográficos pro hipocalcemia.
Efecto de digoxina:
Intensive Qare
Cambios
Cambios
Un efecto digitálico se manifiesta con cambios en el
segmento ST y la onda T que pueden ser similares a los
causados por lesión o isquemia. El punto J se deprime
ocasionalmente, pero más comúnmente se ve la
depresión o la caída del segmento ST, que es cóncava en
una dirección ascendente (cubeta digitálica) (figura
25). Estos cambios son más evidentes en las derivaciones
precordiales laterales, aunque también se pueden ver en
las derivaciones de las extremidades36.
Cuando se presenta toxicidad digitálica puede tener
varias manifestaciones electrocardiográficas, desde ESV,
cualquier bradiarritmia, taquiarritmia, inclusive ritmos
de paro37,38.
Efecto de digital
Fig. 25. Cubeta digitálica, también llamada bigotes de Dalí.
Pericarditis:
En la fase inicial se observa una elevación cóncava
del segmento ST en casi todas las derivaciones (excepto
V1 y aVR ) (figura 26) sin imagen en espejo. También
puede aparecer descenso del segmento PR generalizado
y la onda T se mantiene positiva en casi todas
las derivaciones39,40.
Fig. 25. Electrocardiograma en relación a pericarditis aguda, note
elevación cóncava del ST en la mayoría de las derivaciones y descenso
del ST en AVR.
Aneurisma ventricular:
La elevación persistente del segmento ST compatible con
un aneurisma puede ser cuando existe datos clínicos y
electrocardiográficos de un infarto de miocardio
previo. Por lo general, existe una onda Q, una onda T
invertida e incluso depresiones de ST recíprocas. La
elevación del punto J y la elevación del segmento ST, que
es convexa, es similar a lo que se observa con un patrón
de infarto agudo de miocardio en evolución. La sospecha
de un aneurisma se basa en la duración de este patrón,
más de tres semanas después del infarto agudo. El
4 de Junio de 2019
aneurisma se encuentra en la pared anterior cuando
estas anormalidades persistentes se observan en las
derivaciones V1 a V6 (figura 27), en la pared lateral
cuando se ven en las derivaciones I y aVL, y en la pared
inferior cuando están en las derivaciones II, III y
aVF. Como la elevación del segmento ST es similar a lo
que se observa con un infarto agudo de miocardio, la
historia clínica y el curso temporal del infarto agudo son
importantes para establecer la causa. Los pacientes
también pueden tener un aneurisma sin existir elevación
del ST41.
Fig. 29. Repolarización precoz.
Recuerde que no todo el segmento ST elevado en el
electrocardiograma es igual a infarto; se debe evaluar el
entorno clínico del paciente.
Conclusión:
Fig. 27. Electrocardiograma con sospecha de aneurisma de la pared
anterior después de un infarto agudo de miocardio debido a la
elevación persistente del ST en las derivaciones V2 a V4. Las ondas T
invertidas son evidencia del antiguo infarto.
Síndrome de Brugada:
Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se
caracteriza por una elevación persistente del Segmento ST
en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) (figura 28) y
reviste gran relevancia clínica por su asociación a muerte
súbita por arritmias ventriculares42,43,44.
Fig. 28. Patrones electrocardiográficos del Síndrome De Brugada.
Repolarización precoz:
El patrón ECG de repolarización precoz, caracterizado
por un ascenso del punto J (figura 29) (la unión entre el
final del complejo QRS y el inicio del segmento ST) en
derivaciones diferentes a V1-V3 es un hallazgo
relativamente frecuente y que clásicamente se ha
considerado benigno sin repercusión clínica, aunque esto
se ha puesto en debate últimamente y pueden tener
relación con la presencia de arritmias ventriculares ante
un evento isquémico miocárdico45-46.
Intensive Qare
La electrocardiografía constituye una herramienta de
monitoreo no invasivo muy importante desde sus
orígenes hasta la actualidad. Mediante el análisis de
impulsos eléctricos interpretados en papel milimétrico
podemos reconocer diversos patrones que nos traducen
desde la integridad normal del miocardio, hasta de
alteraciones en la frecuencia, ritmo, eje, hipertrofias,
bloqueos de rama y otras alteraciones diversas; las
cuales nos serán de gran utilidad detectarlas para iniciar
manejo oportuno de las mismas o de las causas que las
desencadenan.
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