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Micieces, I. (2019) - Prevalencia toxoplasma gondii en Europa

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2019
PREVALENCIA Y
SITUACIÓN ACTUAL
DE TOXOPLASMA
GONDII
IGNACIO MICIECES MARCO. 9A
CONTENIDO:
INTRODUCCIÓN: ....................................................................................................................... 2
ETIOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO: ................................................................................................ 3
EPIDEMIOLOGÍA:....................................................................................................................... 4
PATOGENIA Y PATOLOGÍA: ........................................................................................................ 5
DIAGNÓSTICO Y CONTROL: ....................................................................................................... 6
PREVALENCIA Y SITUACIÓN ACTUAL DE T.GONDII EUROPEA Y MUNDIAL: ................................. 6
SEROPREVALENCIA DE TOXOPLASMA GONDII EN JABALÍS SALVAJES (SUS SCROFA) EN ESPAÑA:
................................................................................................................................................. 8
MEDICIONES, CONTROLES Y PRODUCTOS: ................................................................................ 9
¿PROBLEMA EXCLUSIVO DEL PORCINO?.................................................................................. 12
PREVENCIÓN Y CONCLUSION: ................................................................................................. 14
BIBLIOGRAFÍA: ........................................................................................................................ 16
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INTRODUCCIÓN:
Estudio del parásito Toxoplasma gondii. Prevalencia en Europa y el resto del
mundo. Papel del porcino como transmisor de la infección. Importancia de la
producción, elaboración y consumo de la carne de esta especie animal.
En primer lugar se analizarán los aspectos más básicos de la parasitología de
toxoplasma gondii, tales como la epidemiología, el ciclo biológico…
Posteriormente será analizado la situación a nivel Europeo y mundial, y el riesgo
que supone para la salud pública. Finalmente se desarrollarán las diferentes
estrategias de control y prevención que existen contra la diseminación y contagio
del parásito.
Este trabajo, además, pretende demostrar que pese a la creencia de que la
principal fuente de contagio al hombre es la introducción en el organismo de
ooquistes presentes en heces de gato, existen numerosas evidencias científicas
que demuestran que el contagio de T.gondii a los seres humanos por dicho
contacto con las heces de un gato infectado es poco probable y que la gran
mayoría de las personas que se infectan lo hacen a través de la ingestión de
carne poco cocinada, ingestión de vegetales u hortalizas contaminados con
ooquistes del parásito o por el contacto directo con suelos contaminados.
2
ETIOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO:
Toxoplasma gondii (T.gondii desde ahora) es un parásito intracelular obligado,
perteneciente al filo Apicomplexa. Es el causante de la toxoplasmosis,
enfermedad por lo general leve pero que puede llegar a resultar mortal en felinos
y fetos humanos. (Ryan y Ray, 2004).
T.gondii es un parásito heteroxeno (Parásito que cumple su ciclo evolutivo en
dos o más huéspedes). Los félidos pueden actuar como hospedadores
definitivos (HD) ya que en ellos tiene lugar la reproducción sexual, o como
hospedadores intermedios (HI) al igual que mamíferos, aves y resto de animales.

Ciclo en hospedadores intermedios:
La infección comienza cuando se consumen ooquistes o quistes
tisulares de animales infectados con T.gondii. Después de una infección
primaria, los taquizoitos se multiplican rápidamente en las células hospedadoras
intermedias. Después de unos pocos ciclos de multiplicación como taquizoitos
(1 a 3 semanas), se transforman en bradizoitos dentro de los quistes
intracelulares, que pueden llegar a albergar cientos de bradizoitos.
En cuanto a la importancia de transmisión para la salud pública, la infección de
T.gondii a los humanos puede ocurrir con carácter vertical u horizontal. La
transmisión vertical implica una infección por taquizoito de la madre al feto a
través de la placenta, que puede causar toxoplasmosis congénita en el feto. La
infección horizontal implica el consumo por parte de un huésped intermedio de
ooquistes de heces de gato o quistes de tejido de carne infectada. (Dubey y
Beattie, 1998).

Ciclo en hospedadores definitivos:
La fase sexual del ciclo de vida ocurre en el intestino de los HD. Las
células intestinales se infectan con taquizoítos o bradizoitos presentes en el
tejido infectado ingerido, o bien con esporozoitos (ooquistes en heces de gato)
procedentes de alimentos o agua contaminados. Las diferentes formas del
parásito sobreviven al paso por el estómago del gato e infectan las células
epiteliales del intestino delgado en donde tendrá lugar la reproducción sexual
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con la consecuente formación de ooquistes, posteriormente liberados con las
heces.
En la reproducción sexual, el gameto femenino se convierte en un cigoto y luego
en un ooquiste inmaduro, que se expulsa con las heces. En un período de entre
1 a 3 semanas post ingestión del material contaminado, se llegan a expulsar al
medio ambiente millones de ooquistes muy resistentes que esporulan de 1 a 5
días después de ser liberados. Es en ese momento cuando se volverán
infecciosos para los humanos y otros hospedadores. Después de la fase de
desprendimiento de ooquistes, el gato desarrolla inmunidad por un período de
tiempo variable de hasta más de 6 años. La fase relativamente breve de
desprendimiento de ooquistes y la duración de la inmunidad explican los
frecuentes resultados negativos de la investigación coprológica en gatos
seropositivos. (Lappin, 1996) (Cenci-Goga y col., 2011).
EPIDEMIOLOGÍA:
Valoración de las diferentes vías de contagio y presencia en explotaciones
porcinas.
Por un lado, y como ya ha sido mencionado en el apartado anterior, el cerdo
puede contagiarse de T.gondii por la ingestión de alimentos o de agua
contaminados con ooquistes esporulados procedentes de las heces de gatos
infectados; por otro, a partir de tejidos de animales contaminados con bradizoítos
(por carnivorismo), y finalmente pueden infectarse en la etapa fetal a través de
la placenta materna por los taquizoítos. De todas ellas, la principal fuente de
infección para el ganado porcino son los ooquistes eliminados por el gato. De
hecho, diversos estudios seroepidemiológicos señalan que la toxoplasmosis
porcina es mayor en aquellas granjas donde conviven gatos y cerdos.
Igualmente, no se descarta la entrada de roedores en las instalaciones como
fuente de infección, aunque generalmente se atribuye menor importancia
epidemiológica a esta vía. La frecuencia de explotaciones porcinas con
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toxoplasmosis es significativamente mayor entre las de régimen abierto o
semiabierto que en las de régimen cerrado. Dentro de las granjas reproductoras,
la prevalencia es mayor en las explotaciones pequeñas que en las grandes,
probablemente, debido a que en las primeras es más frecuente el régimen
abierto o la salida de los animales al campo en algún momento de su vida.
De cualquier forma, se han detectado seroprevalencias significativamente
mayores en las granjas reproductoras que en las de cebo, posiblemente debido
a un mayor riesgo de exposición al parásito en cerdos adultos que en jóvenes,
ya que la seroprevalencia de la toxoplasmosis en el ganado porcino aumenta
con la edad de los animales. (Frontera y Calero, 2009).
PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
Dos aspectos son claves a la hora de valorar el desarrollo de patologías en la
infección por T.gondii: La cepa del parásito (existiendo cepas inocuas) y la edad
del animal (relacionado con la madurez inmunitaria). En los lechones lactantes
menores de dos semanas, la enfermedad puede ser fatal.
El proceso post-natal suele ser subclínico o cursar con una ligera fiebre. A partir
del día 10-12 post infección, se desarrolla respuesta inmunitaria frente al
parásito, deteniéndose la parasitemia y cronificándose la enfermedad. La
primoinfección en cerdas gestantes puede originar abortos, partos prematuros o
lechones débiles. En el resto de animales la primoinfección confiere inmunidad
protectora frente a futuras reinfecciones.
En animales que mueren por toxoplasmosis encontramos los siguientes
hallazgos de necropsia: Hipertrofia de linfonodos generalizada, enteritis,
neumonía intersticial y meningoencefalitis no supurativa.
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DIAGNÓSTICO Y CONTROL:
El diagnóstico clínico es complicado de establecer e interpretar, debido al curso
asintomático
de
la
enfermedad,
sumado
a
la
ausencia
de
signos
patognomónicos. Las tinciones rutinarias son útiles pero es difícil diferenciarlo de
otros parásitos como sarcocystis. Por todo ello, las técnicas con mayor utilidad
son las pruebas serológicas, de gran eficacia diagnóstica, como la
Inmunofluorescencia indirecta (IFI), la aglutinación directa o la técnica
inmunoenzimática (ELISA)
PREVALENCIA Y SITUACIÓN ACTUAL DE T.GONDII EUROPEA
Y MUNDIAL:
T.gondii es considerado como uno de los agentes zoonóticos más comunes en
humanos en la Unión Europea y se estima que encabeza la lista en cuanto a
parásitos se refiere, equiparándose su importancia con la de otros enfermedades
tales como la salmonelosis y la campilobacteriosis. La Autoridad Europea de
Seguridad Alimentaria (EFSA, 2011) calificó cualitativamente a T.gondii junto a
otros peligros biológicos según el nivel de riesgo de infección en humanos,
considerándose rango 2 sobre 4, nivel de riesgo medio, con una frecuencia de
detección de entre 0.1 a 5% en canales de cerdo congeladas. Pese a que
debería ser de bajo riesgo en términos de número de casos humanos afectados,
se considera de riesgo medio debido a la elevada letalidad con la que suelen
terminar dichas infecciones.
La exposición, en términos numéricos, de diferentes estudios realizados en
Estados Unidos permite comprender el alcance que puede llegar a suponer
T.gondii en la sociedad actual. De acuerdo a los centros de control y prevención
de enfermedades (CDC), aproximadamente un tercio de la población mundial
está infectada con T.gondii y se estima que entorno al 22,5% de la población de
EE. UU mayor de 12 años sería positivo al análisis serológico de T.gondii.
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El riesgo de infección más grave afecta a grupos específicos, siendo estos: Fetos
y recién nacidos con infección congénita, individuos con discapacidades
inmunológicas (por ejemplo, aquellos con SIDA o enfermedad de Hodgkin) y
pacientes transplantados.
El conjunto de T.gondii, junto a Salmonella y Listeria, representa el 70% de todas
las muertes debidas a enfermedades transmitidas por los alimentos en los
Estados Unidos. Es responsable, además, de aproximadamente el 24% de todas
las muertes atribuidas a patógenos transmitidos por alimentos, y supone hasta
2,973 millones de dólares en gastos hospitalarios, 86,686 casos registrados,
4,428 hospitalizaciones y 327 muertes al año.
La importancia en la prevalencia de T.gondii como en cualquier otro parásito
recae en la facilidad con la que este es capaz de completar su ciclo biológico.
Esto traducido al sistema de producción porcino, donde encontramos dos
grandes métodos de producción (sistemas intensivos especializados y
producción ecológica en campo libre) nos plantea algunas diferencias. Los
cerdos de granjas intensivas se mantienen siempre en el interior de la
explotación y con un control cuidadoso de la temperatura, la ventilación y la
densidad de los animales en cada grupo. Por otro lado, en la producción orgánica
se da una cría extensiva de cerdos en ámbitos ecológicos tanto en estancia como
alimentación. El acceso al exterior de cerdos aumenta drásticamente el riesgo
de infección por T.gondii en la producción ecológica hasta un 95.2%. Los valores
de prevalencia más altos, en ciertos casos por encima del 60%, se encuentran
en granjas donde los animales no se crían de forma intensiva. (Kijlstra y col.,
2004) (Bacci y col., 2015).
El resto de análisis y estudios realizados sobre diferentes explotaciones nos
indican que la seroprevalencia varía de 0% a 64% en cerdos de engorde y de
3% a 31% en hembras reproductoras en Europa en función de las medidas de
control, prevención y bioseguridad. Sucede lo mismo en lo referido a Estados
Unidos, aquellas granjas que cuentan con mejores protocolos de manejo y con
correctas medidas que eviten la aparición de animales como gatos o ratas, tienen
menores índices de T.gondii. (Cenci –Goga y col., 2011).
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En cuanto a la ubicación y climatología, las granjas de regiones con altas
temperaturas y lluvias moderadas tienen un mayor riesgo de infección que las
ubicadas en regiones por debajo o por encima de las precipitaciones promedio.
Existen hipótesis de que la supervivencia de los ooquistes podría aumentar con
la humedad, mientras que el tiempo de esporulación podría reducirse con
temperaturas altas. (Dubey, 2010) (Opsteeghetal, 2016).
Los factores clave para controlar esta parasitosis son aquellos referidos a las
prácticas del manejo, las características de la granja, el tamaño de la manada,
la correcta prevención y bioseguridad… Factores muy importantes puesto que
hay evidencias documentadas acerca de la existencia de una prevalencia de
T.gondii de entre un 0-1% en aquellas granjas intensivas que fomentan unas
buenas condiciones de salubridad.
SEROPREVALENCIA DE TOXOPLASMA GONDII EN JABALÍS
SALVAJES (SUS SCROFA) EN ESPAÑA:
Entre los años 1993 y 2004 un grupo de investigadores Españoles recolectó
suero de un total de 507 jabalís salvajes sacrificados, procedentes de cinco
regiones geográficas distintas del norte de España y siete regiones del sur. Estas
muestras de suero fueron analizadas con el fin de detectar anticuerpos para
T.gondii mediante el ensayo de aglutinación modificado (MAT). Se detectaron
anticuerpos en 185 muestras (38.4%) de 507 totales, con títulos de 1:25 en 71,
1:50 en 111 y 1: 500 en 3; la seroprevalencia fue significativamente mayor
(P <0.05) en cerdos de las regiones del sur.
Se observaron seroprevalencias mayores en aquellos jabalís que vivían en áreas
más pequeñas de territorio en comparación con las áreas más grandes, y en
aquellos que vivían en áreas con menor porcentaje de pastos disponibles en el
área total (<15% de los pastos en el área) en comparación con los que tenían
acceso a grandes superficies pastoreables. Se encontraron anticuerpos en 32%
(n = 214) machos y en 39% (n = 269) hembras; por lo que no se observaron
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diferencias estadísticamente significativas entre sexos, pero si una ligera
tendencia hacia una mayor prevalencia en las hembras (P = 0.09).
Como conclusión, se remarca que en el presente estudio se encontró una
significativamente alta prevalencia en las áreas del sur en comparación con las
áreas del norte de España. También se observaron importantes variaciones
entre los sitios de muestreo en ambas áreas. Estas diferencias pueden asociarse
a diferentes condiciones climáticas, especialmente en áreas montañosas como
los Pirineos, los Montes de Toledo y Sierra Morena. Las precipitaciones, la
elevación y las condiciones del suelo se han asociado con la supervivencia de
los ooquistes. Sin embargo, los principales factores que difieren en las áreas del
sur y del norte son acerca del manejo y los factores de densidad de la población.
En las áreas del sur, las especies de caza mayor han sido manejadas cada vez
más para adaptarse a la caza durante las últimas décadas, y la mayoría de los
jabalíes se mantienen en haciendas o cotos. Grandes densidades de jabalíes se
mantienen en hábitats donde la unidad a manejar es más pequeña que la unidad
ecológica. Por el contrario, los animales salvajes en el norte viven en densidades
más bajas en áreas más grandes, principalmente en fincas abiertas. En este
estudio, las diferencias estadísticamente significativas no se relacionaron con el
aislamiento de las propiedades sino con los factores de densidad de la población.
Este hecho podría estar relacionado con una mayor posibilidad de contacto por
los ooquistes en las áreas más pobladas del sur, y una mayor facilidad para el
contagio. (Gauss y col., 2005).
MEDICIONES, CONTROLES Y PRODUCTOS:
Como se ha mencionado antes, las técnicas serológicas son un gran aliado para
favorecer la correcta detección de T.gondii en animales que hayan sido
expuestos a este. A nivel de bioseguridad en matadero, son una gran opción
para la identificación, pero no son las únicas técnicas que se pueden llevar a
cabo. Además de serología, llevaremos a cabo bioensayos en ratones o gatos,
y pruebas de detección de ADN de T.gondii mediante técnicas basadas en PCR.
9
El bioensayo en ratones o gatos era la prueba de elección para el diagnóstico de
T.gondii. Las muestras de tejidos de animales sospechosos de contener quistes,
generalmente de cerebro, corazón, músculos, lengua y/o diafragma, se inoculan
por vía subcutánea en ratones o se ofrecen como alimento a gatos:

Para el ensayo en ratones, se emplean frotis de fluido extraído de
un pedazo de pulmón, de ratones que mueren después de ser
infectados en el laboratorio. Se tiñen con tinción Giemsa y se
observan en el microscopio. Si el ratón sobrevive al menos 60 días
después de la inoculación, el cerebro se en busca de quistes de
T.gondii, y el suero se analiza mediante un ensayo serológico.

Para el ensayo biológico del gato, después de alimentar a los gatos
con carne que podría contener quistes tisulares, las heces se
recolectan diariamente durante 14 días y se examinan en busca de
ooquistes.
El bioensayo es un método preciso y confiable para detectar T.gondii en
productos cárnicos, pero requiere de mucho tiempo y recursos, y se han
desarrollado métodos alternativos más rápidos y sencillos, como los análisis
serológicos.
Por otra parte, se han investigado técnicas basadas en el análisis por PCR para
identificar el ADN de T.gondii en productos cárnicos, canales y animales
productores de carne. Consiste en la detección de genes específicos y únicos de
T.gondii y es cuantificable si se realiza un ensayo de PCR a tiempo real. Sin
embargo, los métodos de PCR no son fiables en determinadas circunstancias,
ya que un ensayo de PCR detecta tanto T.gondii viables como muertos en
muestras de carne, y eso se traduce en una sobrestimación del nivel de infección
de la muestra. Por ello es imprescindible precisar el material identificado
realizando un bioensayo después de la prueba de PCR. Este supuesto es aún
menos útil en la práctica para la identificación en matadero que la primera
prueba, no obstante sería de empleo en animales individuales que queramos
confirmar y/o cuantificar la presencia de T.gondii. Las técnicas basadas en PCR
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también pueden carecer de sensibilidad porque los quistes tisulares pueden
distribuirse de forma desigual por la canal del animal infectado.
Una vez expuestos los diferentes métodos de control, debemos comprender la
idea de que la prevalencia de T.gondii en cerdos no está directamente
relacionada con la prevalencia de T.gondii infectante en productos derivados del
porcino. Estos productos sufren procesos de transformación final tales como
añadir mezclas de agua, sal y fosfato de sodio que pueden dar sabor y humedad
a los productos derivados cárnicos. También son sometidos a diferentes
procesos tales como la congelación, o el escaldado de la canal, que afectan
directamente sobre el parásito. Estos procesos no son exclusivos de matadero,
sino que también son responsabilidad del consumidor:

Calor: Es el principal factor de control para prevenir la infección por
T.gondii a través del consumo de alimentos. Una correcta cocción
de la carne es el primer paso para inactivar los parásitos que pueda
contener el producto. El calor es capaz de inactivar los quistes de
los tejidos de T.gondii, y su destrucción ocurre cuando la
temperatura interna de la carne alcanza los 67°C.

Congelación: Es capaz de eliminar ciertas etapas de T.gondii, pero
son necesarios un período de tiempo y una temperatura adecuados
para la inactivación completa del parásito.

Curados, ahumados y fermentados: Por lo general estos procesos
de manera individual no son suficientes para evitar la viabilidad del
parásito, pero si los son combinados entre ellos.
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¿PROBLEMA EXCLUSIVO DEL PORCINO?
La respuesta es no.
Científicos italianos realizaron un estudio cuyo objetivo fue estimar la
probabilidad anual de que un consumidor italiano se infecte por T.gondii a través
del consumo de carne de cerdo o bovina sin procesar. Este parásito puede
adquirirse con otros alimentos que no sean la carne y la carne de bovino, por lo
que es necesario realizar un sesgo sobre los resultados obtenidos con el fin de
diferenciar aquellos relevantes para el estudio. La cantidad que se estimó en un
año, en cuanto a probabilidad de infección, fue de 0.019% y 0.034% para carne
de cerdo y bovino, respectivamente. Esto supondría
8460 y 15,151 casos
nuevos de toxoplasmosis causada por carne de cerdo y carne de bovino,
respectivamente, entre la población italiana entre los 5 y los 65 años de edad. La
carne bovina supone hasta dos veces más en cantidad de infecciones
producidas que la carne de cerdo. No obstante, las personas encuestadas
demostraron un consumo de carne cruda vacuna mucho más elevado que de
cerdo. Hasta un 70% de las personas encuestadas dijeron comer carne cruda de
vacuno 1 de cada 5 veces, mientras que ese porcentaje no superó el 20% para
la carne de cerdo.
Pese a que la estimación de probabilidad de infección por consumo de carne de
vacuno está fuertemente correlacionada con el valor de prevalencia debido al
menor impacto (en comparación con el cerdo) de la cocción como factor
protector, el valor final del artículo es que no debemos olvidar que pese a la
mayor prevalencia de T.gondii en la canal de cerdo, siguen existiendo muchas
más vías de infección con las que es incluso más probable ser afectado, y
destacar la importancia de los diferentes métodos de procesamiento de la carne
para la correcta eliminación del parásito del alimento.
Se han realizado, además, otros estudios en diferentes especies como en oveja
y cordero, animales también altamente susceptibles a la infección por T.gondii.
De acuerdo a los resultados obtenidos en encuestas, el 62,2% de las ovejas en
los Estados Unidos se crían en pastizales, al aire libre, y expuestas al suelo y al
agua como fuentes potenciales de infección por T.gondii. Se trata de un factor
12
crítico, ya que la mayoría de las explotaciones mundiales de ovino son
extensivas, aumentando así el riesgo de sufrir la parasitosis por la facilidad de
este para realizar completamente su ciclo. No debemos olvidar que más de una
tercera parte de la producción total recae en países considerados de producción
tercermundista, de producciones en pequeños rebaños extensivos en los que no
se realizan las adecuadas mediciones y controles del parásito. Respecto a las
encuestas citadas con anterioridad, los datos que poseen información relevante
para nuestro país son: 503 ovejas analizadas en Sevilla en el año 2013. 49% de
ellas resultaron positivas en el anásilis de seroprevalencia mediante un kit
comercial de ELISA. 177 ovejas analizadas en Galicia en el año 2010, 57% de
ellas positivas. (Belluco y col., 2018).
Las ovejas están expuestas a T.gondii en cualquier etapa de la vida, pero la
prevalencia de la infección por T.gondii aumenta con la edad. Se han obtenido
las siguientes diferencias en ovejas analizadas mediante técnicas serológicas:
37.7% de ovejas en edades comprendidas en torno a 1 año, en comparación a
un 73.8% de ovejas con resultados positivos mayores de 6 años. En otros
estudios realizados, el 74% de las muestras de suero de oveja (2,619 de 3,539)
recolectadas en el Reino Unido fueron positivas para los anticuerpos específicos
contra T.gondii. Teniendo en cuenta la edad como factor de riesgo, la conclusión
de que sugieren estos datos obtenidos es que cualquier tejido comestible de
cordero y oveja puede albergar T.gondii viable, pero el riesgo de aparición se
incrementa mucho con carnes y productos de animales de mayor edad. Se
aislaron muestras viables de T.gondii en un 17.7% de 433 diafragmas y
corazones de corderos sacrificados en Francia. Además se detectó ADN de
T.gondii en 6 de 9 muestras de cortes de cordero obtenidas de fuentes
comerciales en el Reino Unido. (Katzer y col., 2011).
13
PREVENCIÓN Y CONCLUSION:
La toxoplasmosis es un problema de salud pública que debe tratarse a través de
programas de control relacionados con la situación epidemiológica de una región
determinada. Esta prevención puede llevarse a cabo en cuatro niveles, que son:
Granja, sacrificio, procesamiento posterior al sacrificio y a nivel del consumidor.
A nivel de granja lo más importante es un manejo de los animales adecuado, con
unas correctas medidas de higiene y desparasitación de las pocilgas con el fin
de evitar el ciclo continuado del parásito. Aquellas granjas que realicen sistemas
más intensivos tendrán menores prevalencias de T.gondii que las explotaciones
ecológicas e intensivas. Las diferentes estrategias preventivas que deben
realizar comprenden:

Adecuado plan rodenticida

Evitar el acceso de gatos y otros animales a la explotación

Planes de limpieza y desinfección EFECTIVOS

Alimento y agua de procedencia conocida y no contaminados
A nivel de matadero, es importante realizar correctamente las inspecciones postmortem y ante-mortem (mucho menos efectiva). Se deben buscar quistes en
canal macroscópicamente, y realizar un preciso diagnóstico laboratorial
(serología y métodos de biología molecular). La detección más adecuada es la
que se produce antes de llegar el animal a matadero. Se debe proceder a la
inactivación del parásito en aquellos seropositivos, descontaminando tras la
congelación. También es importante recalcar los diferentes métodos de
procesamiento de la canal y de los productos derivados que reducen
considerablemente el riesgo de infección
A nivel Europeo, la agencia EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria)
tiene la obligación de establecer programas de monitorización y vigilancia
adecuados en aquellos animales destinados a consumo humano. Pese a ello,
son pocos los países que realizan controles, estudios e informes y envían los
resultados a Europa. Debería fomentarse que estos países recojan dicha
información por tener considerable relevancia. Además de estas medidas,
14
existen otras propuestas como categorizar a las explotaciones porcinas en
función de sus estrategias de orientación de la salud reproductiva, lo que
permitiría la armonización de indicadores epidemiológicos.
A nivel de inmunización: Es valorable la posibilidad de inmunizar a los animales
como prevención en la infección de T.gondii y evitar con ello la formación de
quistes en los animales y el hombre. Esta profilaxis llevada a cabo con
organismos enteros vivos atenuados provoca respuestas inmunes notablemente
potentes frente a la toxoplasmosis aguda y crónica. Sin embargo todavía es un
elemento más teórico que práctico, ya que no existe vacuna comercial
(exceptuando en ovino) y existe riesgo de reversión hacia cepas patógenas.
15
BIBLIOGRAFÍA:
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16
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