Fisiología de la sangre

FISIOLOGIA
DE LA SANGRE
MORFOFISIOLOGIA I
Dra. Bertha M.Rodríguez Dávila
FUNCIONES DE LA SANGRE
Transportar gases y de sustancias nutritivas.
Transporta productos de desecho.
Regulación de la temperatura corporal.
Regulación del equilibrio ácido-base.
Distribuye
sustancias
de
comunicación
intercelular.
Regula la Hemostasia.
Protección del organismo.
COMPOSICION DE LA
SANGRE
8 - 10% del PESO CORPORAL
PLASMA- solución acuosa
5% del peso corporal
55-65 % de la sangre total
ELEMENTOS CELULARES o FORMES O
FIGURADOS DE LA SANGRE
35-45% de la sangre total
HEMATOCRITO
VALORES NORMALES:
VARONES: 45%
100 %
MUJERES: 43%
PLASMA
PLASMA
Agua (93%)
Proteínas
Electrolitos
Factores de Coagulación
Moléculas orgánicas pequeñas
Sustancia nitrogenadas no proteicas
Vitaminas
Oligoelementos
Hormonas
PROTEINAS PLASMATICAS
6.6 a 8.7 g /dL
Más de 100 tipos
SINTESIS DE LAS
PROTEINAS PLASMATICAS
HIGADO
ALBUMINA Y GLOBULINAS
LINFOCITOS B  Células plasmáticas
INMUNOGLOBULINAS
MACROFAGOS
Factores de crecimiento y Interleukinas
CELULAS INTESTINALES
APOPROTEINAS
CELULAS ENDOTELIALES
Algunos FACTORES DE LA COAGULACION
VIDA MEDIA DE LAS
PROTEINAS PLASMATICAS
ALBUMINAS
19 días
INMUNOGLOBULINA G 21 días
HAPTOGLOBULINA
4 días
FIBRINOGENO
4 días
FACTOR VIII
12 horas
FACTOR VII
5 horas
PRINCIPALES
PROTEINAS PLASMATICAS
ALBUMINA
Responsable de la presión coloidosmótica
Función:
*TRANSPORTADOR Específico.
aminoácidos,
bilirrubina,vitaminas
*TRANSPORTADOR Secundario Tiroxina,
cortisol.
Vida media 19 días.
Valor normal: 3.5 – 5g/dL
PROTEINAS
TRANSPORTADORAS
APOLIPOPROTEINAS
De Colesterol, fosfolípidos, trigliceridos.
TRANSFERRINA
De hierro.
HAPTOGLOBINA
De Hemoglobina.
HEMOPEXINA
Transporta grupo HEM
CERULOPLASMINA
El Cobre.
SISTEMA PROTEOLITICOS
PLASMATICOS
Sistema de Complemento
Sistema de la cinina
Sistema de la
Coagulación sanguínea.
Sistema Fibrinolítico.
PROTEINAS DE LA
INFLAMACION (Fase Aguda)
Principal:
INTERLEUKINA-1
Fibrinógeno, Factor VIII, Plasminógeno,
Protrombina.
PROTEINA C REACTIVA
“Marcador de Enfermedad”
Proteína Amiloide del Suero (SAA)
FUNCION PROTETORA
ELEMENTOS CELULARES
ELEMENTOS CELULARES
HEMATIES ó ERITROCITOS
7 –8 um de diámetro
PLAQUETAS ó TROMBOCITOS
2 – 3 um de diámetro
LEUCOCITOS
Granulocitos 12 –15 um de diámetro
Agranulocitos
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
Neutrófilos-rosa pálido
 Eosinófilos -rojo ladrillo
 Basófilos- azul violeta

AGRANULOCITOS
Monocitos- Macrófagos
 Linfocitos (“T”, “B”, “NK”)

Composición
de la sangre
HEMATOPOYESIS
HEMATOPOYESIS
Proceso de formación de elementos celulares.
Recambio Celular constante
Produce 1 trillón células/día.
Médula Ósea.Hígado y bazo.
VIDA MEDIA
ERITROCITOS
120 días
PLAQUETAS
7 a 10 días
NEUTROFILOS
24 a 48 horas
Aumenta por estímulos o demandas fisiológicas
Hipoxia
producción eritrocitos
Infección producción leucocitos
Hemorragiaproducción de plaquetas
EVOLUCION DE LA
HEMATOPOYESIS
PERIODO MESOBLASTICO
PERIODO HEPATICO
PERIODO OSEO
PERIODO MESOBLASTICO
En Saco vitelino- 2ºsemana  10º-12º semana.
Islotes Hemangiogénicos de Wolf Pander:
VASOS Y CELULAS SANGUINEAS.
HEMATOPOTESIS intravascular
Normoblastos nucleados- grandes-180 fL.
Sintetizan Hb. embrionaria (Growe I,
Portland).Tiempo de vida media corta.
Células Linfoides e inmunocitos-16º semanas
Megacariocitos-6º semana
II,
PERIODO HEPATICO
Inicia en 5º Semana
Hematopoyesis Extravascular:
Bazo,Timo, Ganglios Linfáticos
Hígado principal órgano hematopoyético
3º-6ºmes
Eritrocitos anucleados-Macrocíticos
Tiempo de vida media algo mayor.
Sintetizan Hb F
Neutrófilos maduros.
PERIODO OSEO
Feto 4º y 5º mes
Hematopoyesis Extravascular–MEDULA OSEA.
Exclusiva al nacer. Puede existir Hematopoyesis
Hígado, bazo.
Glóbulos Rojos Son anucleados, normocíticos.
Producción normal de elementos mieloides.
MEDULA OSEA
De todos los huesos-Función producción de los
celulares de la sangre a partir 5º mes en feto.
Médula ósea ROJA
Médula ósea AMARILLA
Medula Ósea: 75% Serie Mieloide.
25% Eritrocitos en maduración.
ESQUEMA HEMATOPOYESIS
CFU-L
LINFOCITOS
STEM
CELL
CFU-E
CFU-M
CFU-S
ERITROCITOS
PLAQUETAS
MONOCITOS
CFU-GM
CUF-B
CUF-E
Células
Pluripotenciales
Células Progenitoras
MEDULA OSEA
NEUTROFILOS
BASOFILOS
EOSINOFILOS
CELULAS
ADULTAS
SANGRE PERF
FACTORES QUE ESTIMULAN
LA DIFERENCIACION
Célula MADRE PLURIPOTENCIAL
IL- 1
IL-6
IL-3
Células PROGENITORAS
ERITROPOYESIS
Célula MADRE PLURIPOTENCIAL
Células PROGENITORAS ERITROIDE (CFU-E)
PRONORMOBLASTO-PROERITROBLASTO
19–23um. Núcleo grande, inicia formación Hb
ERITROBLASTO O NORMOBLASTO BASOFILO 15-17um
ERITROBLASTO O NORMOBLASTO .POLICROMATOFILO 12-15um
NORMOBLASTO-ORTOCROMATICO O ERITROBLASTO ACIDOFL
8-12um.Núcleo denso-picnótico. Citoplasma Hb,RNA. No divide.
RETICULOCITOS poco RNA ribosomal.Anucleado.Madura 1-2d.
ERITROCITO ADULTO-Anucleado, sin: mitocondrias,ribosomas.
VALORES NORMALES DE
ERITROCITOS
Nº Hematíes Varón
5´400,000/mm3
Mujer
4´800,000/mm3
Vida media:
120 días
Forma:
Discos biconcavos.
Dimensiones:
2um x 7.5um
Eritropoyesis:
Dura 7-8 días
Reticulocitos:
< 1% en sangre.
REGULACION DE PRODUCCION
ERITROPOYESIS HEMOCATERESIS
CONTROL DE
ERITROPOYESIS
Control Hormonal
Eritropoyetina
Hormonas tiroideas e hipofisiarias- Indirecta
Hormonas sexuales
Control nervioso
SIMPATICO
PARASIMPATICO
Inhibe Eritropoyesis
Estimula Eritropoyesis
ERITROPOYETINA
Hormona. Glicoproteína. PM: 39,000 d. Vida Media 5h.
Produce en:
RIÑON (80-90%)
HIGADO Y GLANDULAS SALIVALES (10-20%)
Control por oxigenación renal.
Hipoxia, Andrógenos, sales de Cobalto Estimula
Hiperoxia, Teofilina
Inhibe
Se ha clonado el GEN-Producción animal.
AUMENTA
Quistes renales. Tumores– Hipernefromas.
Tumores del hígado-Hepatomas.
DISMINUYE
Pérdida de la función renal.
CAUSAS PRINCIPALES
HIPOXIA CELULAR
Disminución Hemoglobina: Anemias
Inadecuada oxigenación Hb-pulmones


Dificultad difusión O2: Asma Bronquial
Enfisema
Neumotórax
Tabaquismo
Exposición aguda a altura: disminuye Pºparcial de O2
Alteración de la afinidad de la Hb por el Oxígeno


Monóxido de carbono
Metahemoglobinemia
ACCIONES DE LA
ERITROPOYETINA
Promueve transformación de > Nºcélulas
Progenitoras. CFU-E
Acelera la eritropoyesis 3-4 días.
Estimula la liberación de células a sangre
periférica RETICULOCITOS >1%
Acelera la velocidad de síntesis de Hb.
FACTORES PRINCIPALES
ERITROPOYESIS
FACTORES PRINCIPALES
PARA ERITROPOYESIS
Hierro para HEMOGLOBINOPOYESIS
Ácido FOLICO, vitamina B12 para Síntesis DNA
Vitamina B6 para síntesis HEM
Ácido Ascórbico, Rivoflabina,Vitamina E,
aminoácidos, proteínas.
Vestigios de metales Cu, Mn, Co, Zn.
HIERRO
Como compuesto hemínicos : Hb, mioglobina,
citocromos, peroxidasas y catalasas
Como reserva: fijado a ferritina, hemosiderina.
Monocito, Hepatocito.
Se absorbe intestino en cantidad necesaria.
Mejor se absorbe: Ferroso que Férrico(> dieta)
INGRESOS DE HIERRO
Alimentos: lentejas, frutas secas, vinos, carnes,
vísceras, legumbres, pescado, huevo, sangre).
Sales Minerales-alimentos vegetales Férrico
Comp.Orgánico:Mioglobina,Hb
Ferroso
Absorbe estado Férroso. Ayuda HCl,
Ac.Ascórbico.
DEFICIENCIA DE HIERRO
Pérdida de Sangre: Utero, Gastro-intestinal,
hematuria, hemoglobinuria.
Demandas incrementadas: prematurez,
gestación.
Absorción intestinal deficiente.
Dieta pobre en HIERRO.
HIERRO Y ERITROPOYESIS
Síntesis de la HEMOGLOBINA.
Disminución = Anemia Ferropénica.
ACIDO FOLICO
Folatos, pertenece Complejo de Vitamina B.
Fuentes: Vegetales de hoja verde. Bacterias
intestinales.
Requerimiento diario: 50 –100ug.
Coenzima. Participa reacciones que dejan libre
grupo metilo para convertir DESOXIURIDILATO
DESOXITIMIDILATO necesario síntesis DNA.
Déficit: Anemia. Defectos tubo neural.
VITAMINA B12
CIANOCOBALAMINA
Fuentes: Hígado, carne, huevo, leche.
Requerimiento diario 3 – 5ug.
Deficiencia:
Anemia
Perniciosa
(<Factor
Intrinseco)-Megaloblástica y desmielinización SNC
Coenzima en metabolismo de aminoácidos. Participa
en reacciones de Metilación de HOMOCISTEINA a
METIONINA
Estimula la eritropoyesis.
VITAMINA B6- PIRIDOXINA
Fuentes: Levadura de trigo- maíz e Hígado.
Requerimiento: 1.5mg.
Coenzima que intervienen en la síntesis HEM
Anemia Microcítica- Hipocrómica. Convulsiones,
Irritabilidad.
FUNCION ERITROCITO
Transporte de gases: O2 y CO2
Mantener en condiciones óptimas la Hb
*Globina puede ser oxidada- desnaturalizada
por acción de oxidantes.
*Grupo HEM (Fe++) puede ser oxidado a
(Fe+++) incapaz de transportar O2
METAHEMOGLOBINA
METABOLISMO DEL
ERITROCITO
Metabolismo anaeróbioATP
Evita: Oxidación de sus constituyentes:Fe y Hb.
GLUCOSAGlucosa 6 Fosfato->Vía EmbenMeyerhor Piruvato LACTATO ------------90%
Vía Accesoria o SHUNT de las PENTOSAS---10%
Conservar el K+ IC alto. Na+ y Ca++IC bajo.
METABOLISMO DEL ERITROCITO
ATP
Mantiene la integridad de la membrana celular
Permite la renovación lípidos membrana celular.
Mantiene la forma de disco biconcavo.
Mantiene la Bomba Na-K.
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA
Es un pigmento rojo. Molécula esférica 64500 D
Cada hematíe 300-600´000,000 de moléculas Hb
Ocupa 33% del Hematíe.
Proteína conjugada:Tetramérica-4 subunidades
C/SubU  Grupo Hem + Polipéptido”Globina”
Función:
Transporte de Gases.
Amortiguador.
PODER OXIFORICO DE LA Hb
Cada gramo Hb
captar 1,39ml.O2
Condiciones reales 1g/dl Hb--------1.34mlO2
Saturada 100%
Satura 50%
1g/dl Hb --------------0.67ml O2
Causas de DESVIACION A LA
DERECHA de la CURVA
Aumento de la TEMPERATURA
Aumenta la PCO2
Aumenta la Concentración de H+
Aumenta 2-3 DPG
Disminución pH.
2-3 Difosfoglicerato
Modula la afinidad de la Hb por el O2.
Si aumenta 2-3 DFG, la afinidad de Hb x O2 cae.
Curva de disociación de la OxiHEMOGLOBINA
se desvía a derecha.
METABOLISMO DEL ERITROCITO
NADH Y NADPH
Evitan la oxidación de la Hb, tanto del HEM,
como de la GLOBINA
NADPH donador de electrones
CLASES DE HEMOGLOBINAS
NORMALES
Hemoglobina Gower I
delta2, Epsilon2
Hemoglobina Gower II
alfa2, Epsilón2
Hemoglobina Portland
delta2, gama2
Hemoglobina Fetal
alfa2, gama2
Hemoglobina A
alfa 2- beta2
Hemoglobina A2
alfa 2- teta2
Hemoglobina AIC por modificación post-sintética
(B-NH2-Glucosa)
CLASES DE HEMOGLOBINAS
ANORMALES
TALASEMIA
HEMOGLOBINA S
HEMOGLOBINA C
HEMOGLOBINA E
HEMOGLOBINA M
HEMOGLOBINA H
alfa, beta
sust.B ac.Glutámico (6º) por
una VALINA.
sust.B ac.Glutámico (6º) por
una LISINA.
sust.B ac.Glutámico (26º) por
una LISINA.
LISINA reemplaza HISTIDINA
Tetrámero de cadenas Beta
MEMBRANA HEMATIE
Composición:
Proteínas 50%
Lipidos 40% Fosfolipidos 60%
Lípidos neutros (colesterol) 30%
Glucolípidos 10%
Hidratos de cabono 10%
Proteínas estructurales y sintéticas-ESPECTRINA
Antígenos superficiales.
FOSFOLIPIDOS
Capa externa
Colina, fosfatidilcolina(Lecitina), esfingomielina.
Capa interna Aminofosfatidil etacolamina
fosfatidilserina.
HEMOCATERESIS O
HEMOLISIS FISIOLOGICA
Son destruídos por macrófagos en órganos como
Bazo, médula ósea, e hígado.
Envejecimiento
Disminución actividad enzimática
Alteración balance de calcio por depleción ATP
Calcio aumentado, pérdida de K+, deshidratación
LEUCOCITOS O
SERIE BLANCA
FUNCION
Defensa del organismo.
Nº : 5,000 – 10,000/mm3 sangre
circulante.
LEUCOCITOSIS
FISIOLOGICA
Recién nacido
Embarazo,Trabajo de parto, puerperio
Ejercicio físico intenso.
Aumento de Tº Corporal
Post-prandial
PATOLOGICA
Infecciones
No infecciosa: Dolor intenso, schok
Traumático,ansiedad, hemorragias,
grandes quemaduras, anestesia.Leucemias .
LEUCOPENIA
Ciertos procesos infecciosos agudos:
Tifoidea, fiebre malta, virosis.
Leucemias
Radiaciones
Sustancias tóxicas
Anemia aplásica.
CLASES
Granulocitos ó Polimorfonucleares
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Basófilos
Agranulocitos
 Monocitos
 Linfocitos
GRANULOCITOS
Granulaciones Primarias
Son lisosomas con enzimas para digestión
Son semejantes en todos los granulocitos
Granulaciones Secundarias
Específicos para cada tipo.
Granulaciones Terciarias.
Se han descrito en los neutrófilos.
NEUTROPOYESIS
Médula ósea. Proceso de 10 días.
INACTIVACION DEL NUCLEO
APARICION PROGRESIVA DE GRANULOS
Por mitosis y diferenciación celular
ETAPAS DE MADURACION
MIELOBLASTO
15-20 um.
PROMIELOCITO 20-25um. Granulaciones 1ª
MIELOCITO
Granulaciones 2ª
METAMIELOCITO
Granulaciones 3ª
ABASTONADO
Núcleo en media Luna
SEGMENTADO Núcleo lobulado unido por
cromatina
RECUENTO
LEUCOCITARIO
Normal de abastonados en sangre periférica 1-4%
DEVIACION IZQUIERDA
Aumento del Nº abastonados
Aparición de formas jóvenes sangre periférica
Causas: Procesos infecciosos agudos, Leucemia
DESVIACION DERECHA
Hipersegmentación de los neutrófilos
Causa: Deficiencia de Acido Fólico, Vitamina B12
CARACTERISTICAS
MEMBRANA
Antígenos de superficie.
Enzimas: Oxidasas
Moléculas receptoras
 Receptora para Sustancia Quimiotáctica
 Receptora para la fracción de Fc de las Ig.
 Receptora para C3b
GRANULOS DE LOS
NEUTROFILOS
Primarios o azurófilos (lisosomas),
fosfatasa ácida, peroxidasas, elastasas,
catapresina G. MIELOPEROXIDASA.
GRANULOS DE LOS
NEUTROFILOS
Gránulos secundarios o específicos
Contienen: fosfatasa alcalina
Lactoferrina: Bacteriostático.Secuestra al
Hierro
Transcobalamina I: Transporta la
vitamina B12.
Transcobalamina III
Gránulos terciarios o Partículas C
Gelatinasas e hidrolasas ácidas
PROPIEDADES DE LOS
NEUTROFILOS
LOCOMOCION:
Proteínas contráctiles (actina, miosina,
tubulina y otras) y fuente de energía
El aparato contráctil le permite:
Diapedesis
Quimiotaxis
Fagocitosis
Desgranulación.
QUIMIOTAXIS
Movimientos orientados ante la presencia
de sustancias especiales: FACTORES
QUIMIOTACTICOS
NEUTROFILOS y MONOCITOS tienen
receptores
celulares
para
Factores
Quimiotácticos
FACTORES
QUIMIOTACTICOS
QUIMIOTAXINAS Derivados de componentes activados
Coagulación sanguínea
Sistema del complemento
Sistema Fibrinolítico
Kalicreína
Activador de Plasminógeno
Productos de desintegración de Fibrina
QUIMIOTAXINAS de origen celular humano: Derivados
Neutrófilos
Monocitos
Linfocitos estimulados
Células cebadas
Algunos N-FORMIL METIONILO liberados de bacterias.
RESPUESTA DEL NEUTROFILO
QUIMIOTAXINAS une a los RECEPTORES
Cambios Potencial de Membrana
Remodelamiento de los FLP. Aumento Ca++ Intracelular
Activa FOSFOLIPASA A2
ACIDO ARAQUIDONICO
LEUCOTRIENOS
ACTIVACION OXIDADAS
Explosión Metabólica
O2 ------- OXIDASAS-------OH- + H2O2
REORDENAMIENTO DE PROTEINAS CONTRACTILES
DIAPEDESIS Y QUIMIOTAXIS
DIAPEDESIS
ContactoRodamientoActivación PavimentaciónDiapedesis
MEDIADORES
*
Productos bacterianos
*
Fragmentos del complemento
*
Péptidos quimiotácticos
*
Leucotrienos B4
*
Factor activador de plaquetas
*
Transferrina
*
Citocinas (IL1)
MECANISMOS
* Estimulación de moléculas de adherencia Leucocitaria
* Estimulación de moléculas de adherencia Endotelial
FAGOCITOSIS
Reconocimiento
Opnización Ig G1, IgG3, C3b
Adhesión
Englobamiento- Fagosoma
EOSINOPOYESIS
EOSINOFILOS
Eosinopoyesis-. IL5
Sangre : 1-4%
Fluctuación diurna
Esteroides, adrenales
Eosinopenia
Stress emocional
Eosinopenia
Ejercicio Físico
Aumento transitorio
Infecciones agudas
Eosinopenia
La mayor parte se encuentra en los tejidos piel y
submucosas
EOSINOFILOS
Granulaciones Primarias. Aril-sulfatasa
G.Secundarias
Proteina básica principal. Toxica para helmintos y larvicida
Proteina catiónica principal. Antiparasitaria
Peroxidasas Eosinofílicas
Neurotoxina
Colágena
Enzimas: Acetilcolinesterasa, ATPasa, catalasas.
FUNCIONES EOSINOFILOS
FAGOCITARIA
Responde a estímulos mediados por el complemento y
sustancias quimiotácticas
Tiene receptores para fracción Fc de IgE
Fagocitan complejos Ag-Ac
Limitan las reacciones Hipersensibilidad
ANTIPARASITARIA
Por las sustancias que contiene en sus granulaciones.
BASOFILOS
BASOFILOS
Granulaciones 1º: Enzimas
Granulaciones Secundarias
Histamina
Heparina
Sust.Quimiotactica del Eosinofilo de Anafilaxia
Kalicreina
Factor activador de las plaquetas
Receptores para fracción Fc de IgE
Funciones:
Intervención importante en las reacciones de hipersensibilidad
MONOCITOMACROFAGO
MONOCITO-MACROFAGO
Antígenos
Complejo de Histocompatibilidad mayor. Clase I: HLA-B
yC
Complejo de Histocompatibilidad mayor. Clase II: HLA-D
Integrinas
Receptores para:
Glicoproteinas, transferrina, Lipoproteinasa, M-CSF
FUNCIONES
MONOCITO-MACROFAGO
QUIMIOTAXIS
RECONOCIMIENTO
FAGOCITOSIS
HEMOSTASIA
Trombopoyetina,IL6 Trombopoyesis
IL11,IL3,IL1
Eritropoyetina
M-CSF
IL-5
G-CSF
 Eritropoyesis
 Monopoyesis
 Eosinopoyesis
 Granulopoyesis
TROMBOPOYESIS
Proceso 5 – 10 días
Célula Blástica Indiferenciada
UFC-Megacariocitos
Promegacarioblasto
Megacarioblasto
Megacariocito basófilo
Megacariocito granuloso
Megacariocito trombocitógeno
Plaquetas (2000 a 7000)
PLAQUETAS
Vida Media: 8-13 días.
Reserva :
Bazo 33%
Forma :Esfera aplanada 2-4um diámetro
Nº
:150,000 a 400,000/mm3
Regulación: TROMBOPOYETINA
Macrófagos Tisulares, bazo
Membrana-GP-FL
Retículo Endopl, Ap.Golgi. Almacén Ca++
Mitocondrias, sist.enzimaticos: ADP,ATP.
PLAQUETAS
Sist.CONTRACTIL : Actina, Miosina,trombostenina
Gránulos alfa: Enzimas hidrolíticas, Fibrinógeno,
Trombospondina, Factor estabilizador de la fibrina
Fact.Crecimiento.
Gránulos Densos: ADP, ATP, Serotonina, GTP, Ca++
Gránulos Lisosomales
Gránulos de Glucógeno
SISTEMAS TUBULARES
Sistema canalicular abierto
Sistema canalicular cerrado o denso (RE)
MODULACION DE LA
FUNCION PLAQUETARIA
AMPc regula bomba Ca++ que almacena IC
>AMPc-------------------- Inhibición Plaq.
<AMPc-------------------- Activación Plaq.
Prostaciclina estabiliza plaquetas.ActivaAdenilciclasa
Tromboxano A2 Inhibe Adenilciclasa
Oxido nítrico inhibe la agregación plaquetaria.
Vasodilatador
HEMOSTASIA
Fase Vascular
2. Fase Plaquetaria
3. Fase Coagulación sanguínea
4. Fase de Fibrinolisis
1.
1º FASE VASCULAR
Mecanismo Miógeno
Mecanismo Nervioso- reflejos locales
Mecanismo Humoral:





Serotonina
Tromboxano A2
Adrenalina
Noradrenalina
Endotelin
VASOCONTRICCION
2º FASE PLAQUETARIA
Formación tapón Plaquetario=COAGULO
BLANCO
Cambia de forma
Activación Plaquetaria-liberación de gránulos
Agregación Plaquetaria-adherencia
Activación de Enzimas
Transformación de la memb.de la plaqueta de no
pro-coagulante a coagulante.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Metamorfosis Viscosa
* Cambio de forma de la plaqueta
*
*
Formación de pseudópodos, polimerizacion de la
actina
Permite intimo contacto entre ellas
AGREGACION PLAQUETARIA
Trombospondina U GPI,GPII,Fibrinógeno
Ensamble en la membrana requiere Ca++
Agentes Inductores: ADP, Epinefrina,
Norepinefrina, Serotonina, radicales libres,
trombina, vasopresina.
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
Fosfolipasas A2, C, Lipo-oxigenasa,
Ciclooxigenasa.
REORGANIZACION DE LA
MEMBRANA CELULAR
Se torna pro-coagulante
Formación de fibrina en la superficie de la plaqueta.
Contracción centrípeta de la Actomiosina.
CONTROL DEL CRECIMIENTO
DEL TROMBO BLANCO
Prostaciclinas Adenilciclasa >AMPc
Estabiliza Plaqueta
Fosfodiesterasa degrada AMPc tiende a
activar a las plaquetas.
Oxido Nítrico es potente antiagregante
plaquetario y vasodilatador.
3º FASE DE COAGULACION
SANGUINEA
Proceso de transformación
Fibrinógeno(s) en Fibrina(i).
15-20” ó 1 a 2’.
Reacciones en tres etapas:
Generación de un activador de la
Protrombina (Protrombinasa).
 Formación de la TROMBINA
 Formación de la FIBRINA

FORMACION DEL ACTIVADOR
DE PROTROMBINA
Extrínseca-traumatismo de pared
vascular y tejidos.
Intrínseca.inicia en la sangre.
2º y 3º Etapa
Activador de la PROTROMBINA
Protrombina --–-Ca++ TROMBINA
Fibrinógeno -----------Ca++------- FIBRINA(m)
Fact. Estabilizador de fibrina(XIIIa)
Coagulo Rojo (tapón)
FACTORES DE LA
COAGULACION
Proenzimas del sistema de contacto
XII, Pre –Kalicreina, XI
Proenzimas dependientes de la Vit.K
VII, IX,X,Protrombina
Cofactores
III, fosolípido plaquetario, Kininugeno
alto peso molecular, V,VIII, Proteina S.
FACTORES DE LA
COAGULACION
Factores de Depósito de la FIBRINA
Fibrinógeno, XIII.
Inhibidores
Proteina C, Antitrombina III, alfa-macroglobulina
Factores que se consumen durante la coagulación:
Fibrinógeno, Protrombina, V,VIII,XIII.
Factores que no se consumen
VII,IX,X,XI,XII
Otros factores
Nishimine, Tatsumi,Passovoy
ACCIONES DE LA
TROMBINA
VIII
V
Fibrinogeno
XIII
 VIIIa
 Va
 Fibrina
 XIIIa
4º FASE DE FIBRINOLISIS
FIBROBLASTO- Tejido Conectivo
2. Disolución del Coágulo-PLASMINA
1.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA
Tiempo de Hemorragia
Tiempo de Coagulación.
Tiempo de Protrombina
ALTERACIONES
Sangrado excesivo:
Déficit Vitamina K
Hemofilia
Trombocitopenia
Tromboembolias
Coagulación Intravascular Diseminada