2013 Alteraciones estructurales de esmalte Las alteraciones estructurales de esmalte son anormalidades causadas por factores genéticos o ambientales (sistémicos o locales) o ambos, que se presentan en la amelogénesis. Universidad de Chile. Facultad de Odontología. Dra. Mayerling Pinto G.- Dra Marcela Tapia. Mayo/2013 Anomalías de estructura Existen diversas anomalías dentales que se relacionan con defectos del desarrollo de los dientes, precipitados por factores hereditarios, sistémicos, traumáticos o locales. Gracias al patrón de crecimiento único y gran estabilidad metabólica de las estructuras dentarias, es posible relacionar cada anomalía con la etapa del desarrollo dental durante el cual se originó el defecto (Barbería et al 2001; Pinkham et al 2001). Respecto a las anomalías de estructura, específicamente del esmalte dentario, éstas ocurren por alteración durante la diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dental. La mineralización de la corona de dientes primarios comienza intrauterinamente y se completa poco después del nacimiento, mientras que en los dientes permanentes comienza en el momento del nacimiento (excepto los primeros molares que inician la mineralización “in útero”) o con posterioridad, según el tipo de diente (Gómez de Ferraris et al 2003). Según Regezi, tal vez las cúspides de los primeros molares permanentes y de los incisivos centrales permanentes pueden reflejar disfunción ameloblástica ocurrida in útero. El inicio de la mineralización de los dientes tiene una importante significación clínica, pues la mineralización de la corona de los dientes primarios suele afectarse por alteraciones sistémicas prenatales, mientras que la mineralización de los permanentes por trastornos sistémicos postnatales (Gómez de Ferraris et al 2003). APRENDIZAJES ESPERADOS Desarrollando esta guía de aprendizaje y junto a la clase, podrás: Conocer y diferenciar las principales alteraciones de estructura de esmalte para que puedas aplicarlo en hacer un diagnostico clínico en la atención de sus pacientes odontopediátricos. Amelogénesis Formación de preesmalte: Poco tiempo después de que ha aparecido la primera dentina a nivel de la región incisiva o cuspídea, los ameloblastos opuestos a ella comienzan a secretar la matriz del preesmalte, en sentido inverso a la formación de dentina, es decir desde la profundidad a la superficie. La prolongación que se diferencia en el polo secretor de cada ameloblasto, se denomina Proceso de Tomes, que secreta aposicionalmente la matriz orgánica de cada prisma, cuya masa no tiene estructura aparente. El preesmalte aumenta de espesor en forma aposicional y rítmica, formándose así la Estrías de Retzius. Mineralización parcial del esmalte: Después de haberse formado la matriz orgánica, comienza a cargarse de sales de calcio (en un 25 a 30%) en forma de cristales de hidroxiapatita. Maduración del esmalte: Las sales se depositan masivamente. Este proceso ocurre de manera inversa a la formación del esmalte, desde los bordes incisales y progresando hacia cervical. El 90% de la matriz orgánica se pierde, con lo cual se permite un mayor tamaño de los cristales. Etiología de las alteraciones estructurales: 1. Ambientales: Factores locales: traumatismos, infecciones apicales, intubación, irradiaciones. Factores sistémicos: fluorosis, tetraciclinas, déficit de vitamina A, enfermedades exantémicas, alteraciones del metabolismo del calcio, intoxicaciones por plomo, alergias graves, síndromes nefróticos, disturbios neurológicos, endocrinopatías, rubéola embriopática, fiebre alta (que produce deshidratación y alteración en la aposición del esmalte). 2. Genéticas: Hereditarias: amelo nesis imper ecta Adquiridas: s ndrome de o n alteraciones del cromosoma La intensidad, la duración y el momento en el cual actúa el factor durante el desarrollo de la corona del diente, tendrán directa relación con el grado de defecto del esmalte Amelogénesis imperfecta Es una condición hereditaria, con penetrancia variable, que afecta al esmalte dentario, cuyo patrón hereditario puede ser autonómico dominante o recesivo, o ligado al cromosoma X. Este trastorno se debe a una función anormal de los ameloblastos o a una alteración en el depósito estructural y calcificación de la matriz del esmalte que segregan los ameloblastos. Se forma un esmalte deficiente desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo. Su frecuencia es de 1:14.000. Estos pacientes presentan a a tasa de caries que se puede de er a la alta de contactos interproximales a la escasa pro undidad de las isuras ero s presentan ma or tendencia a su rir enfermedades periodontales, ya que el epitelio gingival es defectuoso, y tiene mayor susceptibilidad a retener placa bacteriana por la anómala forma dentaria. Clínicamente como el espesor del esmalte es reducido, las coronas presentan cambios de coloración que varían del amarillento al pardo oscuro. Poco tiempo después de la erupción de estos dientes, la delgada capa de esmalte se gasta o se descama. Además, estos dientes tienden a retrasarse en su erupción. Afecta todos los dientes, y ambas denticiones. Esquema de los tipos básicos de amelogénesis imperfecta Hipoclacificado: espesor normal, superficie lisa, menor dureza. Hipoplasico punteado: espesor normal, superficies con pequeñas fositas, dureza normal. Hipoplasico generalizado: espesor reducido, superficie lisa, dureza normal. Hipomaduración: espesor normal, superficie descascarillada, menor dureza, coloración blanca opaca. Hipoplasia de esmalte Se produce por una alteración en el proceso de aposición del esmalte, depositándose cantidades deficientes de él, lo cual se manifiesta en irregularidades de la superficie del esmalte. Se produce como consecuencia de factores ambientales y suele afectar la dentición primaria o permanente, pero rara vez a ambas a diferencia de los factores hereditarios. La hipoplasia del esmalte es un defecto de tipo cuantitativo del esmalte. El ameloblasto interrumpe la formación de matriz orgánica, lo que se acompaña de la alteración del metabolismo del calcio y fósforo. En función del factor etiológico, la alteración del esmalte puede localizarse en uno o dos dientes (focal) o puede afectar a muchos o todos los dientes (generalizada) La hipoplasia del esmalte de causa sistémica siempre es bilateral, y su extensión depende de la duración de la agresión. Esto se di erencia de la de causa local que es m s recuente a ecta ó dientes. Entre las hipoplasia de esmalte se conoce el Diente de Turner que es consecuencia de inflamación o trauma localizados durante el desarrollo del diente. Se produce generalmente cuando un diente primario desarrolla un absceso por caries o traumatismo que lesiona el diente sucesor permanente que se está desarrollando bajo aquel. El diente de Turner tendrá un color amarillento café, con la superficie punteada que se tiñe rápidamente (Morales 2010). La hipoplasia leve provoca fosas en la superficie del diente, o una línea horizontal que atraviesa el esmalte de la corona, pero si se a interrumpido la acti idad amelo l stica durante mucho tiempo, se forman grandes áreas con un esmalte irregular e imperfecto. Fluorosis dental Es una hipomineralización del esmalte dentario, caracterizado por grandes porosidades superficiales y subsuperficiales, como consecuencia de la ingesta excesiva de fluoruros durante los primeros años de vida, cuando se produce la etapa de maduración de la amelogénesis. La fluorosis dental se presenta como una zona blanquecina, en su signo más leve; o de color café, en su forma más severa, debido a una deficiente mineralización y a un aumento de la porosidad del esmalte. Se presenta en imagen en espejo. Durante el proceso de maduración pre-erupti o del esmalte ste aumenta su contenido en minerales su secuente a la p rdida de prote nas de la matriz or nica del esmalte i a un exceso de luoruros durante este per odo la mineralización se e interrumpida resultando en una excesi a retención de prote nas Su severidad y distribución dependen de: - La concentración plasmática de los fluoruros - La etapa de actividad de los ameloblastos - La susceptibilidad del huésped La fluorosis se produce por la ingesta excesiva de fluoruros durante la formación del esmalte dental. El riesgo de fluorosis dental se limita a los niños menores de 6 años, pasada esa edad sólo afecta los dientes posteriores. El control de la fluorosis del esmalte pasa por examinar aquellos factores que inciden en su incremento. Se ha señalado como factores de riesgo el agua potable con altos contenidos de fluoruro, dentífricos y la ingesta por múltiples vías sistémicas. La recomendación de la OMS del rango óptimo de concentración de fluoruros en el agua potable para minimizar la fluorosis dental es 0,6 mg/L. La fluorosis dental afecta más a la dentición permanente que a la temporal debido a que la mayor mineralización de la dentición temporal se lleva a cabo durante la gestación, donde la barrera placentaria juega un importante papel. La determinación de la intensidad de la fluorosis dental se estima desde la presencia de pequeñas opacidades color blanco tiza que a ecta a dientes omólo os de ariada extensión como líneas blancas poco observables y que afectan a una pequeña porción del esmalte; hasta el puntilleo más severo con un alto grado de pigmentación que va del café claro hasta el café oscuro, pues pueden a re arse tinciones exó enas post erupti as Los criterios de Dean son aplicados en la evaluación de la severidad de fluorosis dental y se cuantifican como: Grado Criterios de Dean 0 Órganos dentales sanos 1 Discutible 2 Muy ligera 3 Ligera 4 Moderada 5 Intensa Hipocalcificación del esmalte Esta alteración se produce por una afección en la mineralización del esmalte es decir es un defecto de tipo cualitativo del esmalte. Las hipomineralizaciones del esmalte presentan superficies lisas y de espesor adamantino normal, y pueden ubicarse en cualquier sector de la corona del diente. El esmalte es más blando y se rompe con mayor facilidad. Son zonas de color blanquecino opaco difuso o localizado, que con el tiempo pueden pigmentarse y verse m s ca . Hipomineralización inciso molar MIH El término Hipomineralización Inciso Molar (MIH), fue acuñado oficialmente en el año 2001 para describir una condición clínica caracterizada por una hipomineralización de esmalte de origen sistémico que afecta de uno a cuatro primeros molares permanentes, asociados frecuentemente al compromiso de incisivos (Weerheijm et al., 2001), considerándose una anomalía del desarrollo. Dicha condición se caracteriza por un defecto cualitativo que se manifiesta con un grosor normal del esmalte, pero con opacidades anormales y delimitadas que presentan una coloración que varía desde el blanquecino cremoso al marrón amarillento (William et al., 2006). También es referido en la literatura como: “ ipomineralización de esmalte idiopática de los primeros molares permanentes” “ ipomineralización de primeros molares permanentes” “ ipomineralización no fluorada en primeros molares permanentes” “opacidades de esmalte no luoradas” “opacidades de esmalte idiop ticas” ‘‘puntos opacos’’ (Crombie et al, 2008). Estas opacidades suelen ubicarse en el tercio incisal o cuspídeo de la corona, rara vez se ve afectado el tercio cervical. El color de los defectos del esmalte hipomineralizado puede reflejar diferencias en la dureza, porosidad y contenido mineral. Los defectos amarillos-marrones tienen valores más bajos de dureza Knoop y porosidad superior a los defectos de color blanco y esmalte normal (William et al., 2006). Es común ver que en un mismo individuo se pueda observar una condición asimétrica, es decir con diferentes grados de severidad en los distintos dientes afectados (Crombie et al., 2008). Clínicamente existen problemas derivados de este defecto, los cuales incluye: hipersensibilidad, fractura y pérdida precoz de esmalte, lo que conlleva a una frecuente necesidad de tratamiento. Cuando existe daño de los incisivos se ve comprometida la estética (Pérez et al, 2010), y en los molares hay un rápido desarrollo de caries, fractura marginales de restauraciones, presencia de obturaciones de tamaño y forma inusual que no se ajustan a los patrones de caries típicos y a menudo afectan la cúspide o tercio incisal (William et al., 2006). Respecto a la prevalencia de esta patología en la población mundial, hasta hoy no existe claridad, ya que distintos estudios muestran valores que fluctúan entre un 4% y 25% en niños (William et al., 2006). Esta variación puede explicarse debido a una falta de estandarización tanto en la clasificación como en la metodología de evaluación (Crombie,et al., 2008). En Chile existe sólo un estudio publicado de prevalencia de MIH realizado en Temuco (Jans et al., 2011). Los criterios diagnósticos desarrollados por Weerheijm et al. 2001 consideran: (1) Opacidades bien delimitadas, (2) Fractura de esmalte post-eruptiva, (3) Restauraciones atípicas, (4) Extracciones de molares debido a MIH. En este último, se considera importante examinar las posibles causas y se debe evaluar la historia clínica del niño para saber sus posibles factores etiológicos y de esta manera realizar un diagnóstico adecuado (William, 2006). Para que un paciente sea diagnosticado con MIH, tiene que tener al menos un primer molar permanente afectado. En este sentido, si un paciente tiene opacidades que afectan sólo a los incisivos, no padece MIH. Distintas investigaciones desde el punto de vista clínico señalan: Cuando un defecto severo es encontrado en un primer molar permanente, es probable que el diente contralateral también se vea afectado. El 70% de los niños con defectos severos, tiene afectados los incisivos. La mayoría sugiere que no hay diferencia en la prevalencia entre géneros. El número promedio de dientes afectados por niño varía desde 2,0 hasta 5,7. Etiología: Aún no dilucidada, pero las investigaciones se han concentrado en injurias ambientales ocurridas en los tres primeros años de vida (Whatling, 2008), debido a que la formación del esmalte empieza aproximadamente en la semana 20 de gestación para las coronas de los primeros molares definitivos; unos 3 a 4 meses de vida para los incisivos centrales superiores, incisivos centrales y laterales inferiores, y de 10 a 12 meses para los incisivos laterales superiores que tarda unos 3 años en completarse. a un acuerdo en atri uir esta etiolo a a actores de naturaleza sist mica que a ecta en la ase de amelo nesis ( aria le para cada paciente). El MIH puede no ser causado por un sólo factor, sino por muchos diferentes, que pueden actuar en conjunto, aumentando el riesgo. El diagnóstico se vuelve difícil, ya que no se puede confiar tanto en el relato de los padres, y además, se complejiza cuando un niño ha tenido más de un problema de salud en este período (William et al., 2006). Otro elemento a tener en cuenta en relación al MIH es que al momento del examen, se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial con otras patologías derivadas de las alteraciones en la formación del esmalte: hipoplasia del esmalte, fluorosis y amelogénesis Imperfecta A pesar que el MIH puede afectar a varios dientes, no es cronológico en su expresión como las manchas de tetraciclina, ni lineal como la hipoplasia del esmalte, tampoco afecta a la dentadura completa como se ve en las condiciones congénitas como la amelogénesis imperfecta, y por lo mismo es considerada una entidad distinta (Crombie et al., 2009). Los factores de riesgo o predisponentes son los siguientes: - Factores prenatales: fiebre materna, infecciones virales en el último mes de embarazo, medicación prolongada. - Factores perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer, cesáreas y partos prolongados. actores postnatales (principalmente en el primer a o de ida) actores ambientales, fiebres alta, problemas respiratorios, otitis, alteraciones en el metabolismo calcio- os ato exposición a dioxinas por lactancia materna prolon ada alteraciones astrointestinales, uso prolongado de medicamentos, varicela, deficiencia subaguda de vitamina D, infecciones renales y toxinas deri adas del pl stico - Factores desconocidos: hay ciertos casos que no se asocian a las causas ya mencionadas. Del mismo modo, esta condición puede presentarse en la dentición primaria en los segundos molares primarios, siendo conocida por la sigla HSPM (hipomimineralized second primary molars.) e identi ican lesiones ipomineralizadas con caracter sticas posi le etiolo a similar a las descritas en los dientes permanentes a ma or a de las eces se o ser an lesiones extensas en uno o m s de los se undos molares temporales que lle an a comprometer la salud pulpar o el propio diente, en pacientes donde no existen lesiones activas o actores etioló icos claros fecta al 4,9% de la población. Índice de de defectos del desarrollo del esmalte (DDE index , FDI 1992) Permite evaluar los defectos del esmalte. Tipo de defecto Hipocalcificación marcada Hipocalcificación difusa Hipoplasia con reducción del grosor del esmalte Hipoplasia con ausencia de esmalte Hipocalcificación + hipoplasia Definición Alteración en la traslucidez en grados variables con limite claro Alteración en la traslucidez en grados variables sin límite claro Reducción localizada del esmalte sin exposición dentinaria Ausencia completa del esmalte Alteración de la traslucidez difusa o marcada asociada a una ausencia parcial o total del esmalte Debido a la importancia de realizar un buen diagnóstico diferencial, es que en esta guía consideramos apropiado recordar conceptos importantes respecto a Lesiones cariosas incipientes o Manchas blancas: El término caries en la literatura ha sido utilizado indistintamente para describir tanto la patología, el proceso y la lesión de caries (Longbottom 2009, Kidd 2004), cuando en realidad representan distintos conceptos. Definición: La caries dental constituye una enfermedad, y ésta se manifiesta como una desmineralización de los tejidos duros del diente. La pérdida neta de minerales, es mediada por la actividad metabólica del biofilm adherido a la superficie del diente; y resulta de complejas interacciones entre la estructura dentaria y diversos componentes, como el biofilm, la dieta, factores de la saliva y genéticos (Zero 2009) El proceso de caries es la secuencia dinámica de las interacciones entre los dientes y la biopelícula, que puede ocurrir en el tiempo, sobre y dentro de una superficie del diente, y que está en continuo equilibro entre la desmineralización y remineralización del esmalte dentario. Si esta homeostasis se pierde, predominando el proceso de desmineralización, se producirá una lesión de caries. La lesión de caries, es el cambio detectable en la estructura dentaria que resulta de estas interacciones entre los tejidos del diente (esmalte, dentina o cemento) y la biopelícula, y que ocurren debido a la enfermedad de caries. La desmineralización puede revertirse en lesiones no cavitadas; mediante calcio y fosfato, en conjunto con flúor, que difunden dentro del diente, depositando una nueva capa en los cristales remanentes de la lesión (remineralización). La nueva superficie mineral del cristal, es mucho más resistente a los ácidos, en comparación con el mineral original de la hidroxiapatita carbonatada. El proceso de desmineralización o remineralización generalmente ocurre varias veces en el día, y están determinados por factores patológicos y factores protectores y dependiendo de cuales predominen, llegará ya sea a la cavitación, a la reparación, o a la mantención del estado de la lesión. Por supuesto, mientras más profunda la lesión, más difícil su remineralización. Diagnóstico: El diagnóstico, es un juicio clínico que precede una decisión de tratamiento. El diagnóstico es más que detectar la disrupción de la superficie dental, la lesión solo es un signo, y una consecuencia de la enfermedad, por lo tanto descubrir una cavidad no es equivalente a diagnóstico de caries, sino considerar un enfoque integral basado en los factores de riesgo. En cuanto a la lesión de caries, el diagnóstico implica detectar la lesión, estimar su profundidad y el grado de desmineralización, y tomar una decisión en cuanto a su actividad. Esta información es importante, de manera que se proponga un tratamiento adecuado. La tendencia actual se basa en un diagnóstico precoz de la lesión, de manera de intervenir en su progresión, aplicar un cuidado preventivo adecuado y prevenir un tratamiento más invasivo, procurando mantener el estado más favorable del diente a largo plazo. Después de 4 semanas una lesión activa de caries, tiene características de una superficie tizosa. Esto es en parte porque hay un aumento de la porosidad interna del esmalte, debido a la desmineralización que causa una pérdida de la translucidez y esto hace que el esmalte aparezca opaco. La forma de la lesión de mancha blanca es determinada por la distribución de los depósitos microbianos entre la faceta de contacto de los dientes y el margen gingival y se puede presentar: a nivel del margen gingival, asociado a las zonas o puntos de contacto y zonas de fosas y fisuras oclusales, linguales o palatinas. ¿Cuáles son las condiciones para el diagnóstico de la lesión de caries? Limpiar y secar las superficies a examinar para que el diagnóstico sea apropiado. Clínica de lesión de caries incipientes en superficies lisas: La superficie inicialmente está intacta y la porosidad que es sub-superficial se visualiza como esmalte liso intacto, pero con una zona opaca de color blanco mate o tiza que se ve claramente al secar. El esmalte pierde brillo se torna poroso y áspero. Asociado a la retención del biofilm. Clínica de lesión de caries incipientes en fosas y fisuras Esmalte blanquecino, opaco, cubierto con biofilm, sin pérdida de sustancia. Lesión a lo largo de las paredes de surcos y fisuras. Observable más claramente, cuando se seca el esmalte. Lesiones incipientes en dentición permanente: Diagnóstico Rx Bitewing y observación visual directa con métodos de separación. R1: no hay cavitación, R2: cavitada un 10.5% y R3: cavitada un 40,9 %. Lesiones incipientes en dentición primaria se facilitan por: Espesor de esmalte es la mitad de los dientes permanentes. El proceso carioso avanza por una distancia mucho más corta. Áreas de contacto. Hipocalcificación Área Cualquier comprometida superficie del diente Calidad del esmalte No alter a forma del diente. El esmalte se observa liso, glaseado Límites Diferenciadas del esmalte sano contiguo Fluorosis Hipoplasia Amelogenesis imperfecta Toda la superficie del esmalte dentario Lesión cariosa incipiente Ubicación en cervical, proximal y oclusal. A menudo toda la superficie afectada. Alteraciones menos severas afecta principalmente cúspides o bordes incisales Manchas difusas y horizontales, o también con apariencia de nubes o bordes incisales nevados Se puede afectar cualquier superficie del diente Esmalte liso con áreas deprimidas o deformadas (local). Línea horizontal de pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte (generalizada) Molares con cúspide en punta, sin anatomía oclusal definida. Esmalte desmineralizado Imperceptibles del esmalte sano contiguo De límites definidos Puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado Su superficie es irregular y no definida. Hipocalcificación Color Dientes afectados Fluorosis Hipoplasia Blanquecino y con el tiempo se pueden teñir amarillentomarrón Tiza opaco. No están teñidas al momento de erupcionar Blanco, amarillentos, marrón Afecta 1 o 2 dientes (local) Afecta a más dientes (generalizada) Simétricamente en la arcada comprometiendo dientes homólogos. PM y 2° M son los mas severamente afectados Afecta 1 o 2 dientes (local) Afecta a más dientes (generalizada) Amelogenesis imperfecta Amarillo intenso a tono oscuro Afecta dentición temporal y permanente. Es una anomalía generalizada Lesión cariosa incipiente Su color es blanco tiza y se distingue del esmalte sano. Al secado se ve una superficie no glaseada. uede presentarse en dentición primaria y permanente Tratamiento de las alteraciones estructurales del esmalte Las directrices en cuanto al tratamiento de este tipo de anomalías, no están del todo establecidas, aunque sí hay cierto consenso en cuanto al uso tópico del flúor, que parece aumentar la maduración posteruptiva El primer paso debe ser la identificación del grado de afectación del diente y a partir de ahí tomar una opción terapéutica especifica en cada caso. Existen diversas opciones según la agresividad del cuadro: 1. Remineralización: es el tratamiento indicado en casos de diagnóstico precoz. Es sabido que el uso de flúor tópico puede favorecer una remineralización posteruptiva y puede ayudar a disminuir la sensibilidad. Así, en casos de diagnóstico precoz o de escasa afectación puede ser la pauta a seguir. Se puede usar también en combinación con colutorios de clorhexidina, con la finalidad de disminuir la carga bacteriana, responsable de la producción de ácidos. Los tratamientos precoces de remineralización de esmalte están cada vez más en auge con el desarrollo de la odontología mínimamente invasiva. Cada vez se tiende a una práctica más conservadora en odontología. Consecuencia de esto, se hace importante el desarrollo de productos para el tratamiento precoz de hipomineralización. Cabe destacar la mayor importancia de este tratamiento en el niño, debido a la necesidad de mantener sus dientes a largo plazo. 2. Selladores de fisuras: Constituyen una herramienta de prevención fundamental en casos de esmalte intacto. 3. Tratamiento restaurador: Se plantea el problema de que la adhesión en estos casos puede ser muy escasa, por lo que las restauraciones cavitarias suelen ser muy complejas y el esmalte próximo a la restauración puede fracturarse o incluso el material restaurador puede llegar filtrarse y dar lugar a caries secundarias. a) Amalgama: su uso está muy limitado, ya que no se adhiere al esmalte y es un buen conductor térmico. El uso de la amalgama en casos dientes hipomineralizados suele conducir a fracturas marginales. b) Composite: su uso está indicado en casos de defectos en el esmalte en los que se afecten una o dos caras del diente y siempre cuando no haya afectación de las cúspides. Se debe eliminar, en la preparación, todo el esmalte afectado. En casos de afectación de incisivos el composite es el material de elección debido a las exigencias estéticas. a pesar de que no es el material de elección para el tratamiento de este tipo de patologías, los resultados y el pronóstico pueden ser muy buenos si la técnica realizada es correcta. c) Cementos de ionómero de vidrio: son el material de elección para la restauración de molares hipomineralizados por su adhesión, sus propiedades aislantes y su capacidad para liberar flúor. Además, en el caso de molares hipomineralizados en pleno proceso de erupción, en los que la utilización de agentes remineralizantes es insuficiente, la opción terapéutica más adecuada sería el uso de cementos de vidrio ionómero de forma provisional, hasta la completa erupción del diente, momento en el cual se podrá realizar una restauración con carácter más definitivo. 4. Coronas preformadas: en casos de afectación cuspídea o con gran pérdida de esmalte, las coronas de acero preformadas parecen ser la solución ideal debido a la sencillez de la técnica, la escasa preparación que precisa y el bajo costo que supone, si bien es cierto que, hoy en día, las exigencias estéticas de nuestros pacientes van haciendo caer en desuso esta solución restauradora. 5. Extracción dentaria: El pronóstico del tratamiento restaurativo de los molares afectados por hipomineralización no siempre es muy favorable. Entonces en ocasiones, se piensa en la extracción de un primer molar permanente, lo que supone una controversia. Algunos consideran que la exodoncia del diente afectado debe ocurrir ante el fracaso del tratamiento restaurador. Otros señalan que ante la presencia de primeros molares permanentes muy deteriorados, hay que realizar un estudio radiográfico y evaluar la presencia de terceros molares y el estado de maduración de los segundos molares permanentes. La extracción del primer molar, se indicaría preferentemente cuando se encuentre calcificada la furca del segundo molar o en la fase previa a su erupción, lo que conllevaría la reposición del segundo molar permanente por migración mesial en el lugar donde se encontraba el primer molar. Así mismo, hay protocolos de extracción según el tipo de oclusión presente en el niño. Investiga si existe alguna otra posibilidad terapéutica que se pueda considerar para tratar pacientes con alteraciones de estructura de esmalte. Explica. _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ Bibliografía Barbería, E (2001). Odontopediatría. Editorial Masson, S.A. Segunda edición. Pág. 53-60, 85-99. Pinkham, J.R. (2001). Odontología Pediátrica. México. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, 3ra edición, pág. 44-55; 157-181. Gómez de Ferraris, M.; Campos, A. (2003). Histología y Embriología Bucodental. 2º Edición. Editorial Médica Panamericana. Pág. 85-109, 273-315, 407-418. Morales R., Guevara J (2010). Alteraciones estructurales de los dientes. Kiru 2010; 7 (2): 83-90. Weerheijm K.L, Jalevik B, Alaluusua, S (2001). Molar-incisor hypomineralization. Caries Research 2001;35:390-391. William V, Messer L, Burrow M (2006). Molar Incisor Hypomineralization: Review and Recommendations for Clinical Management. 2006 Pediatric Dentistry, 2006; 28:3: 224-232. Crombie F.,et al (2008) Molar incisor hypomineralization: a survey of members of the Australian and New Zealand Society of Paediatric Dentistry. Australian Dental Journal 2008; 53: 160–166. Jans M, Diaz M, Vergara G, Zaror S (2011). Frecuencia y severidad de la hipomineralización molar incisal en pacientes atendidos en las clínicas odontológicas de la Universidad de la Frontera. 2011 Int. J. Odontostomat; 5 (2): 133- 140. Whatling R, Fearne JM (2008). Molar incisor hypomineralization: a study of aetiological factors in a group of UK children. Int J Paediatr Dent. 2008; 18: 155-162. Longbottom CL, Huysmans M-C, Pitts NB, Fontana M (2009). Glossary of Key Terms. En: Pitts N, editor. Monographs in Oral Science. Basel: KARGER; 2009. p. 209–16. Kidd EAM, Fejerskov O (2004). What Constitutes Dental Caries? Histopathology of Carious Enamel and Dentin Related to the Action of Cariogenic Biofilms. Journal of Dental Research. 2004 jul 1;83(suppl 1):C35–C38. Zero DT, et al (2009). The Biology, Prevention, Diagnosis and Treatment of Dental Caries Scientific Advances in the United States. JADA. 2009 ene 9;140(suppl 1):25S–34S. García, L.; Martínez, M (2010). Hipomineralización Incisivo-Molar. Estado Actual. Cient Dent 2010;7;1:19-28.
