Control del apetito Dr. Ávarez 17 de junio, 2009 … EN núcleo arcuado hay 2 tipos de células: 1. Las que son para AGRP y NPY. 2. Las que son para alfa-MSH y CART El receptor para leptina es Lep-R (GHS-R es para ghrelina). La estimulación de este receptor inhibe a las neuronas para NPY/ARGP. Las neuronas para POMC tienen receptores para NPY, y si se activan se inhiben. Las hormonas disminuyen su propia liberación. A nivel de los núcleos periventriculares y vías descendentes, que por receptores Y1-Y5 o MCR3/MCR4 estimula el hambre, o lo inhibe. ***Ver imagen*** Hipocretinas Liberación de factores hipotalámicos. Se relaciona con la disponibilidad de sustratos en sangre: Si aumenta la glucosa se inhibe la liberación de orexinas, por lo que disminuye el NPY la glicemia debería inhibir el apetito. La leptina se produce en tejido adiposo y disminuye la liberación de NPY mayor tejido graso, nenos apetito. La ghrelina se libera en ayuno y estimula la producción de orexinas. REguación periférica del apetito Sistema TGI: a nivel de todo el tracto se producen hormonas: o Principal que estimula el apetito: ghrelina. Es liberada por el estómago. Busca comida y que se mucha. o Las demás tienen efecto inhibidor del apetito. Ghrelina Estimula el apetito y también la secreción de GH. Sus niveles aumentan durante ayuno. o El aumento muy prolongado puede hacer que disminuya el apetito. Receptores: GHS-R Ia y GH-R Ib receptores Gs y Gq. En personas obesas sus niveles son menores, no es suficiente para disminuir el apetito. Estimula: o apetito o Almacenaje de grasa o motilidad gástrica o Secreción de GH y aCTH o Cardiovascular Mecanismo: o En las neuronas para NPY y AGRP hace que aumenten sus niveles, y por lo tanto hay inhibición de neuronas para CRH y para POMC aumento de apetito. o Favorece liberación de orexinas ingesta. 1 o Favorece un estado anabólico consumo más, pero también gasto más puede haber disminución de peso. Señales de Saciedad Por efecto del bolo al entrar en contacto con quimio y mecanorreceptores en la cavidad oral y a nivel del TGI. Peéptido YY Producido por células L en instestino. Efecto anorexígeno or disminución de NPY y aumento de estimulación para POMC. GLP-1 Producida a partir del gen de glucagón Se libera proporcional a la cantidad de carbohidratos presentes en el bolo. También un poco por lípidos Inhibe ingesta Se degrada rápido por DPP-IV. Oxintomodulina (Oxm) También a partir del gen de glucagón Anorexígeno En forma proporcional a calorías Disminuye los niveles de ghrelina Luego de un mes de administración exógena disminuye el peso 2 kg. CCK Producido por células I Favorece contracción vesicular, secreciones pancreáticas Anorexígena Actúa como NT en SNC y SNE. En SNC lo hace por receptores CCK-2 La disminución en la motilidad intestinal por esta hormona también está implicada en la disminución del apetito. Polipéptido pancreático Prducido en instestino distal Disminuye la liberación de NPY en el núcleo arcuado. Insulina Se sabe que sus niveles circulantes estánen relación con el nivel de grasa en el cuerpo. Atraviesa la BHE y se sensa en hipotálamo. Es anorexígena. Su principal papel es para regular la glicemia, no la ingesta (pero sí tiene un papel importante) Amilina Co-secretada con insulina por la célula beta. Disminuye niveles de NPY y favorece la liberación de más insulina. Adipokinas De tejido graso. Produce un montón de mediadores implicados en apetito. Son muchas. Adiponectinas Es proteica. En plasma circula como un trímero, hexámero, de 12 o 18 monómeros acoplados. 2 Actúa por Receptores para adiponectina tipo 1 y tipo 2: 7TM pero se cree que no actúan por proteínas G. no se sabe cuál es su mecanismo de acción. Activa: las MAPK aumento de la captura de glucosa en el músculo AMPK: disminuye la producción de glucosa en hígado Aumenta la oxidación de ácidos grasos Por lo tanto disminuye la glicemia y disminuye la cantidad de grasa en el cuerpo. … 3