Subido por Guillermo Andura Pámpano

7. Anton´s syndrome

Anuncio
08/04/2015
Una revisión psicológica del
Síndrome de Anton:
Bibliografía:
- López, J.E., Marcano, M., López, J.E., López, Y.,
Fasanella, H. y Urbaneja, H. (2003). Síndrome de
Anton (“El ciego que dice ver mucho”). Gaceta
médica Caracas, 111 (1); 56 – 59.
- Rosen H.J., Alcantar O., Rothlind J.C., et. cols.
(2010). Neuroanatomical correlates of cognitive
self-appraisal in neurodegenerative disease.
Neuroimage 49 (33); 58-64.
Raquel Alcalde Herrera
Guillermo Andura Pámpano
Raquel Bendala Estrada
- Montañés, P. y Quintero, E. (2007). La anosognosia
en la enfermedad de Alzheimer: una aproximación
clínica para el estudio de la conciencia. Revista
Latinoamericana de Psicología, 39 (1); 63-73
- Damián M. Contardo, Mariano E. Mazzei, Mariano
J. Volpacchio, Bernardo Bergroth, Damián E.
Zopatti , Marcelo J. Melero. (2006)
Revista de Medicina (B. Aires), 66 (6);
J.F. Téllez-Zentenoa, O. Villegas-Pichardoa, et.
cols.(2001). Síndrome de Anton asociado a
vasculitis del sistema nervioso central. Revista
neurología, 16 (8); 385- 387.
● Un tipo de anosognosia que se caracteriza por la
negación de la ceguera cortical.
● Fue descrito en 1899 por un neurólogo alemán,
Gabriel Anton.
● La causa más común del síndrome de Anton es el
accidente vascular cerebral, principalmente de
tipo isquémico.
1
08/04/2015
Pérdida completa de sensibilidad visual (incluso, no pueden distinguir entre
luz y oscuridad).
Fondo de ojo y motilidad ocular normales, ya que se trata
de una ceguera cortical.
Presencia de hemiplejía, afasia, alteración y desorientación sensoriales.
Denegación de la ceguera.
Labilidad emocional  en muchos casos, si se les pregunta por su déficit, se
muestran enfadados.
Confabulación de detalles visuales. Por ejemplo, si se les pregunta “¿cuántos
dedos he levantado?”, inventan la respuesta. Cuando se les dice que no han
acertado, lo achacan a factores independientes a su ceguera
(como las condiciones lumínicas).
En algunos casos, alucinaciones visuales.
Caso descrito por Anton:
Úrsula Mercz
- Mínimo campo de visión que evolucionó hasta una ceguera total, con el
fondo ocular normal.
- No discriminaba entre luz/oscuridad, lejano/cercano, y no percibía en
absoluto esa pérdida de visión.
- Negación de los síntomas, veía su problema como una pérdida de visión
normal por la edad.
- Ella afirmaba ver los objetos que se le presentaban aunque los análisis
dijesen lo contrario.
- Sus descripciones de objetos no provenían de su percepción sino de su
memoria.
- Falta de orientación espacial y auditiva
- No era capaz de evaluar correctamente su déficit, pero, en cambio, si
estaba concienciada de su ocasional falta de acceso a las palabras.
- Mediante un estudio microscópico se concluyó que posiblemente tuviese vías
de asociación entre zonas intactas (lóbulo temporal) y el lóbulo occipital,
lo que haría que Úrsula pudiese percibir ciertos estímulos.
- La visión subcortical estaba intacta por lo que podía recibir estimulación y,
por tanto, decir que estaba viendo.
2
08/04/2015
Ceguera cortical
Daño en el lóbulo occipital
Pero… ¿qué les hace
desconocedores de su ceguera?
¿Qué daño cerebral caracteriza
el Síndrome?
Las vías subcorticales están intactas  Presencia de experiencias
visuales internas  creencia de que están viendo realmente.
Déficit en habilidades intelectuales  no pueden llevar a cabo el proceso
de hipótesis e inferencias para detectar que están ciegos.
Daño en el lóbulo frontal  juega un papel esencial en la consciencia.
Evidencias:
-Estudios pacientes con Alzhéimer demuestran que daño en lóbulo frontal es factor
crítico para anosognosia.
- Pacientes con anosognosia tienen reducido flujo sanguíneo en el lóbulo frontal
derecho.
Desconexión lóbulos occipitales del resto del cerebro  no llega la
información de la ceguera cortical al resto de zonas
Mayor probabilidad si ceguera cortical + déficit en atención
espacial.
3
08/04/2015
Estudios actuales
López, J.E., Marcano, M., López, J.E., López, Y., Fasanella, H. y
Urbaneja, H. (2003). Síndrome de Anton (“El ciego que dice ver mucho”).
Gaceta médica Caracas, 111 (1); 56 – 59.
Aportaciones del estudio:
• Cuando la lesión por ceguera
cortical invade el área de
asociación adyacente con lesiones
del lóbulo parietal  Síndrome de
Anton
- Paciente de 70 años, ceguera
cortical por isquemia focal,
Síndrome de Anton.
- La tomografía axial computorizada
revela áreas hipodensas en lóbulos
occipitales.
• Se observa en los pacientes
cierto grado de demencia y
pérdida de memoria.
• En las necropsias se observa 
lesiones mediales en lóbulos
temporales y parietales + lesiones
extensas graves tipo infarto de la
cisura calcarina.
4
08/04/2015
Rosen H.J., Alcantar O., Rothlind J.C., Sturm V., Kramer J.H., Weiner M.,
Miller B.L. (2010). Neuroanatomical correlates of cognitive self-appraisal in
neurodegenerative disease. Neuroimage 49 (33); 58-64.
Comparan la actividad de sujetos con Alzhéimer (anosognósicos) con
sujetos control para demostrar la implicación del lóbulo frontal en el
conocimiento consciente (de sus propios déficits).
 los sujetos autoevalúan su rendimiento
en test cognitivos. Mientras, se obtienen imágenes
cerebrales mediante RM .

- Pacientes con Alzhéimer sobreestiman
su rendimiento.
-Discrepancia entre rendimiento real y
estimado correlaciona con una
reducción del volumen de materia gris
en CPFvm.
Damián M. Contardo, Mariano E. Mazzei,
Mariano J. Volpacchio, Bernardo Bergroth,
Damián E. Zopatti , Marcelo J. Melero. (2006)
Revista de Medicina (B. Aires), 66 (6);
- Hombre, 85 años, ceguera cortical por
accidente cerebrovascular, Síndrome de
Anton.
J.F. Téllez-Zentenoa, O. Villegas-Pichardoa, O. NegretePulidoa, E. López-Almarazb, J.C. Jacinto-Tinajeroa y H.
Sentíes-Madrida (2001). Síndrome de Anton asociado a
vasculitis del sistema nervioso central. Revista
neurología, 16 (8); 385- 387.
- Mujer, 35 años, ceguera cortical, Síndrome de
Anton. Con TC no se detectó alteración, con RM se
observó lesiones hiperintensas en lóbulos
occipitales.
Aportaciones:
- El Síndrome de Anton es una
complicación de la ceguera cortical, ya
que se produce un daño en los centros
visuales de asociación.
En estas imágenes de RM vemos como desaparecen
las lesiones tras la recuperación total de la visión.
5
08/04/2015
Montañés, P. y Quintero, E. (2007). La anosognosia en la enfermedad de
Alzheimer: una aproximación clínica para el estudio de la conciencia.
Revista Latinoamericana de Psicología, 39 (1); 63-73
Aporta información sobre la especificidad de dominios de la
anosognosia:
Atención
Sujetos con un déficit atencional
tienen más dificultades para ser
conscientes de sus déficits.
Memoria
Sujetos con déficit en memoria
presentan un mayor índice de
anosognosia.
Función ejecutiva
Sujetos con disfunción ejecutiva –
fuerte asociación con anosognosia.
Capacidad visoconstruccional y
lenguaje
Parece que no hay relación entre
estos procesos y la anosognosia.
Otras aportaciones:
- La relación directa que se ha observado entre el déficit en abstracción
verbal y el manejo conceptual con la anosognosia  refleja el papel de los
lóbulos frontales en anosognosia
Síndrome de Charles Bonnet  se trata de una enfermedad provocada
por lesiones oculares (cataratas, degeneración macular) que dan como
resultado alucinaciones visuales muy vivas y complejas. Uno de las
características es que los objetos se ven de un tamaño menor que el
habitual. Las alucinaciones duran desde unos pocos segundos hasta varias
horas.
Ya que en estos pacientes se producen alucinaciones visuales (igual que
en el Síndrome de Anton), pero sí son conscientes de su ceguera 
proponemos una investigación para comparar su actividad cerebral,
funcional y estructura cerebral con los pacientes con Síndrome de Anton.
6
Descargar