Infecciones del SNC. Int. González León. Meningitis Bacteriana. Corresponde a una inflamación de las meninges, comprobada por un número anormal de leucocitos y evidencia de bacterias patógenas en el LCR. Incidencia tan alta que debe ser incluida en el diagnostico diferencial de los lactantes con fiebre que muestran alguna alteración del estado mental, irritabilidad u otras alteraciones neurológicas. Etiología: Recién Nacido: Streptococcus Agalactiae (grupo B). MR o NMR Escherichia Coli (K1). Klebsiella Pneumoniae. Salmonella spp. Streptococcus Pneumoniae. Listeria Monocytogenes. Enterococcus spp. Lactante y niño mayor: Haemophilus Influenzae b. Streptococcus Pneumoniae. Neisseria Meningitidis. Epidemiología: Afecta principalmente menores de 2 años. Con mayor incidencia de 3 a 7 meses. Más frecuente en varones. En periodos endémicos 80 – 100 casos anuales, epidemias asciende a 150 – 2600 por año. Mecanismo de transmisión es a través de gotitas de secreciones del aparato respiratorio. Patogenia: Bacteriemia consecutiva a colonización o infección nasofaríngea. Diseminación hematógena a partir de focos de septicemia. Bacterias pasan al SNC a través de los plexos coroideos de los ventrículos laterales y las meninges. Se multiplican rápidamente por que las concentraciones de complemento y anticuerpos son insuficientes para reprimir la proliferación bacteriana. Los factores quimiotácticos despiertan entonces una reacción inflamatoria local con infiltrado de polimorfonucleares, liberación de mediadores de inflamación FNT, IL1, Pgs E etc. Patogenia: Traumatismo del cráneo con fractura y comunicación de senos paranasales con espacio subaracnoideo. Sinus dérmicos o mielomeningocele. Válvulas derivativas del LCR. Iatrogénicas (quimioterapia intratecal). Clínica: Síndrome Febril. Síndrome Meníngeo. Síndrome Hipertensión Endocraneana. CEG. En el lactante menor, CEG, inapetencia, irritabilidad, llanto inhabitual etc. En el RN, trastorno termorregulación, disfunción respiratoria, CEG, inapetencia, alteraciones de conciencia, hipotonía, convulsiones hasta 40% casos. Erupción cutánea petequial o purpúrica, artritis, pericarditis, convulsiones, neumopatías y celulitis facial. Diagnóstico: PL Cultivo. Gram. Citoquímico. Se obtendría confirmación diagnóstica en el 90% de los casos. El otro 10% se puede confirmar con estudio antigénico del LCR (aglutinación con látex). Hemocultivos, cultivos de secreción ótica, urocultivo. Hemograma. PCR. Estudios de Sensibilidad. Diagnóstico Diferencial: Meningitis Viral. Meningitis TBC. Meningismo. Complicaciones: Shock. Síndrome de SIADH. CID. Edema cerebral progresivo. Colección subdural. Convulsiones. Absceso Cerebral. Ventriculitis. Hidrocefalia. Tratamiento: RN: Menor 2 meses Ampicilina más Aminoglucosido o Cefalo 3ra (Cefotaxima). Cefalo 3ra más Ampicilina. Mayor de 2 meses Ceftriaxona o Vancomicina mas Cefotaxima. Tratamiento: Terapia asociada Corticoides ???? La PL debe repetirse a las 24 horas de evolución con el tratamiento. Aislamiento aéreo solo en Neisseria M. y Hif tipo b. Duración Terapia. Secuelas: Hidrocefalia (raro). Alteraciones auditivas 20-30 % (8% permanente). Alteración del lenguaje 15 %. Alteraciones visuales 2-4 % (transitorio). Alteraciones motoras poco frecuente. Convulsiones 1-8 %. Retardo mental 10-11 % (CI menor a 70). Letalidad del 10%. Profilaxis Vacunación Hif b. Vacuna Neisseria cubre 4 serogrupos. Profilaxis con Rifampicina en contactos. Hif b 20mg/kg/día por 4 días. NM 10mg/kg/día c/12hrs por 2 días. Meningitis y Encefalitis Viral. Meningitis Viral: enfermedad inflamatoria meníngea ocasionada por la invasión viral del espacio subaracnoideo. Encefalitis Viral: enfermedad neurológica ocasionada por la invasión de partículas o antígenos virales al encéfalo. Meningoencefalitis: combinación de los dos. Conceptos relacionados: mielitis transversa, encefalomielitis y cerebelitis. Etiología: Virus Neurotropos: virus rabia, arbovirus, virus parotídeo, VIH y virus de la coriomeningitis humana. Virus no Neurotropos: enterovirus (coxsackie, ECHO, polio), herpes simplex 1 y 2, varicela zoster, epstein Barr, sarampión, rubéola, adenovirus y otros. Meningitis Viral: Agentes principales, enterovirus, virus parotídeo, HS 1 y 2, Presentes a toda edad. Menos frecuentes que las bacterianas hasta los 4 años de edad, haciéndose más frecuente en mayores. Patogenia: Las infecciones por Enterovirus provienen del ID de pctes enfermos y excretores asintomáticos. Transmisión fecal – oral. El virus llega a la sangre vía digestiva o respiratoria. Pasa al SNC a través de los plexos coroideos. Una vez en el SNC su replicación inflama las leptomeninges sin afectar el parénquima adyacente. Clínica. Similares a las bacterianas con menor CEG. Pueden observarse exantemas de diversos tipos, petequial, macular, escarlatiniforme, micropapular o microvesiculoso y enantemas propios de una infección por enterovirus. Se asocian a síntomas prodrómicos, diarreas o IRA viral alta Diagnóstico: Se basa en el LCR. Diferencial: Otras etiologías meningitis. Tratamiento: Manejo sintomático. Puede requerir hidratación. Pronostico bueno. Encefalitis Viral: Etiología: Desconocida. HS tipo 1 y 2. Virus Rabia. Arbovirus. Enterovirus. Varicela Zoster. Sarampión. Rubéola. Epstein Barr. Patogenia: Invasión del SNC. Vía hematógena a través de plexos coroideos, enterovirus, arbovirus. Neurogénica, rabia, reactivación HS. Olfatoria a través lámina cribosa (primoinfección herpética). Daño encefálico: Agresión directa con neuronofagia, inflamación periarteriolar y edema debido a replicación viral. (encefalitis infecciosa propiamente tal). Hipersensibilidad con inflamación perivenular, desmielinización de sustancia blanca y edema; desencadenados por antígenos virales en ausencia de replicación viral. (encefalitis alérgica o post infecciosa). Clínica: Fiebre elevada. Cefalea holocránea o frontal invalidante y vómitos que expresan hiperntensión endocraneana. Trastornos de conciencia hacia la excitación, cambios conductuales sutiles, delirio y somnolencia. Fenómenos convulsivos. Paresias o parálisis de nervios craneanos y raquídeos, afasia, sordera, ceguera. Coma y disfunciones neurovegetativas como taquicardia, sudoración profusa, sialorrea y eritema cutáneo. Diagnóstico: Sospechar ante un Sind. Febril con 1. 2. 3. LCR, Trastornos de conciencia. Signos de focalización neurológica. Convulsiones. Pleocitosis moderada con predominio de linfocitos Moderada elevación de albúmina hasta 100mg% Glucorraquia normal o levemente elevada. Al inicio puede ser normal y no descarta el diagnóstico. Biopsia. Diagnóstico: Hemograma con leucocitosis de predominio linfocitico. EEG, actividad eléctrica lenta difusa bilateral con ondas irritativas esporádicas. TAC, signos de edema cerebral difuso. RNM, define la anatomía y naturaleza del proceso encefálico. Etiológico: Estudio PCR o Elisa de captura de LCR. HSV encephalitis. (A) MRI of the brain shows diffuse gray and white matter involvement with cortical necrosis. (B) Postgadolinium T1-weighted image at the same level shows bilateral meningeal and parenchymal enhancement. (C–D) ADEM. (C) FLAIR MRI shows multifocal white matter, basal ganglia, and cerebellar involvement. (D) Postgadolinium T1-weighted image at the same level shows patchy enhancement of only a few lesions. Tratamiento: Hospitalización. Medidas generales de soporte. Control de convulsiones. Asistencia ventilatoria en casos de coma severo. Manejo de la Hipertensión Endocraneana. Corticoides ?????. Antivirales según agente. Pronostico: Variable impredecible. Rábica fatal, mortalidad 30% y secuelas al 50% de sobrevivientes: parálisis cerebral, hidrocefalia, microcefalia, epilepsia, ceguera, sordera etc. Parotídea, buen pronóstico, letalida 1-2 %, sordera residual en 0.5-5 casos por 100.000 pacientes con parotiditis. Herpética. Diagnóstico: Lesiones vesiculosas en cuero cabelludo. LCR con inflamación y bacteriología negativa. Herpes activos en genitales maternos o primoinfección el las últimas semanas previas al parto. EEG y TAC evidencian lesiones focalizadas hacia lóbulo frontal o temporal. Confirma con PCR HS en LCR. Tto. Aciclovir 14-21 días a 500mg/m2 fraccionado en 3 dosis IV. Profilaxis embarazada con primoinfección o neonato. Rábica. Fuente de contagio mamíferos y algunos roedores (perro, gato, vacuno, porcino, ovejas, murciélagos, ratones etc.) Incubación 3 sem -3 meses. Animal contagia unos 2 días antes de enfermar hasta su fallecimiento, a los 7-10 días de síntomas. Humano enfermo también contagia por areosoles o saliva. Muy pocos sobrevivientes, con secuelas neurológicas profundas. Rábica. Atención al paciente agredido. Individualizar el animal. Denuncia epidemiológica, encargar su captura. Atender lesiones, jabón, antisépticos. Quimioprofilaxis: amoxicilina por 7-10 días. Considerar inmunización activa o pasiva. Estudio del animal. Domestico, observar por 10 días, si muere, descartar rabia. Salvaje, sacrificio para estudio. Rábica. Tratamiento. Sintomático, aislamiento respiratorio, sedación y apoyo ventilatorio. Muy malos resultados. Profilaxis. Electiva anual. A. A. B. Humana, médicos veterinarios. Animal, perros y gatos desde los 3 meses. Rábica. B. Ante la exposición: Mordedura de perro o gato Animal observable: observar 10 días. Si desarrolla síntomas de rabia, vacunar. Animal no observable: vacunar sólo si la mordedura ocurrió sin provocación previa. Si el animal fue molestado NO vacunar. Mordedura de murciélago Animal observable: estudio serológico del animal (en ISP) con un tope de siete días. Si el test resulta positivo o demora más que este plazo, vacunar. Animal no observable: vacunar de inmediato Vacuna 5 dosis al 0, 3, 7, 14 y 28 días. Bibliografía. Allan R. Tunkel,1 Barry J. Hartman,2 Sheldon L. Kaplan,3 Bruce A. Kaufman,4 Karen L. Roos,5 W. Michael Scheld,6 and Richard J. Whitley7. I D S A G U I D E L I N E S. Practice Guidelines for Bacterial Meningitis • CID 2004:39 (1 November) Mary T. Silvia, MD, Daniel J. Licht. Pediatric Central Nervous System Infections and Inf lammatory White Matter Disease. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1107– 1126 Enfermedades Infecciosas. Banfi, 2da Edición. Tratado Pediatría. Nelson. 15 Edición. Manual Pediatría. PUC.