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PSICOSIS
Dr. Barquero
INTRODUCCIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La psicosis hace referencia a lo que en la calle se llama erróneamente “locura”, es una condición
sindrómica psiquiátrica, de las que más alteraciones del comportamiento y del funcionamiento mental
presentan. La psicosis en cambio modifica los aspectos más básicos del funcionamiento mental, en donde hay
alteraciones en la forma de expresar las emociones, de comportarse, de percibir los estímulos ambientales y en
la forma de interpretar la realidad. Dependiendo del trastorno psicótico que presenta la persona se va a alterar
más una condición que otra, lo más remarcable es que se altere la forma en que se percibe el mundo y la
forma en que se interpreta.
Solo un
de la población puede llegar a presentar este trastorno tan grave, por suerte, no son tan frecuentes
La psicosis siempre ha acompañado a los seres humanos, solo que ha sido conceptualizada desde
puntos distintos a través de la historia. En unos inicios las primeras explicaciones de psicosis se refieren más
hacia alteraciones conductuales o del comportamiento relacionado con eventos místicos, por lo que uno podría
creer que relatos viejos que hacen referencia a eventos espirituales son casos de psicosis similares a lo que uno
podría ver hoy en día. Las primeras descripciones vienen del sigo XIX, cuando psiquiatras como Kraepelin,
Sigmund Freud y Schneider se interesaron en poder comprender el concepto de lo que es alguien con psicosis y
poderlo separar de otras condiciones que todavía podrían englobarse dentro de fenómenos culturales,
esotéricos o místicos.
Hablando un poco más de Kraepelin, fue el que mejor describió la esquizofrenia, a la cual llamaba
demencia precoz ya que describía personas que a temprana edad sufrían de alteraciones conductuales,
trastornos sensoperceptivos, alteraciones en la forma de elaborar el lenguaje, que progresiva y rápidamente
iban perdiendo sus facultades cognoscitivas como poner atención, la memoria o autocuidado.
Fueron este tipo de descripciones las que fueron separando de elementos o eventos inusuales
relacionados con manifestaciones culturales, como por ejemplo ir a una tarde de adoración y estén orando y
“sientan que Dios los tocó”, cosas que son todavía muy validadas en Costa Rica por ejemplo, y que por las
mismas observaciones que se mencionaron, no significa que esa persona está psicótica o “loca” por creer eso.
Como se dijo antes, la psicosis tiene que alteraciones en el comportamiento, en la forma de expresar
afecto, en la capacidad para interpretar el mundo y en la forma en la que se percibe, este tipo de síntomas se
catalogan en diferentes apartados y una forma muy común de referirse en el caso de la esquizofrenia es, a
síntomas negativos y positivos, se llaman así debido a una propuesta del neurólogo Jackson que de acuerdo a
la teoría órgano-dinámica decía que, ante la carencia de algo una parte del cerebro llega a suplir esa carencia,
Jackson aplicaba esto para la epilepsia y también fue aplicable para la psicosis en el caso de la esquizofrenia.
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Ante la carencia de un funcionamiento normal (un síntoma negativo), la persona elabora un síntoma
positivo, sin embargo conforme va pasando el tiempo se ha visto que no es exactamente así, sino que en
realidad hay sistemas de funcionamiento en el cerebro que están desactivados y otros que están
sobreactivados y entonces los síntomas positivos podrían obedecer a estados de hiperfuncionamiento
cerebral y los negativos a áreas de hipofuncionamiento cerebral en áreas que no deberían estar
hipofuncionando.
Las personas que padecen de psicosis podrán entonces sufrir de esa variedad de síntomas positivos o
negativos, donde se engloban los cuatro tipos de manifestaciones, pueden haber síntomas positivos
relacionados con la forma de interpretar el mundo, el pensamiento, afecto o conducta y de igual manera los
síntomas negativos.
En el pasado se realizaron estudios que tratan de relacionar la pobreza con la esquizofrenia, primero
que todo se pudo constatar que frecuentemente las personas con esquizofrenia son personas que tienen
menor condición económica, y es que con estos estudios se trató de ver si era que la persona era por pobre
que se enfermaba o que si cuando estaban enfermas se hacían pobres, sin embargo no se logró hacer una
relación directa de si era la pobreza la que los enfermaba, solo que podía haber pobreza.
Relacionado con la pobreza también iba de la mano considerar, que las personas con esquizofrenia no
era por la pobreza sino por mal nutridas que sufrían de esquizofrenia y se trató de averiguar que si por padecer
de malnutrición antes de nacer o en los primeros años de vida que se enfermaban de esquizofrenia. En este
caso se pudo evidenciar que las madres o los niños mal nutridos en los primeros años de vida con mayor
frecuencia iban a padecer la enfermedad.
Un ejemplo fue a inicios de los 50s después de la segunda guerra mundial, cuando siguieron niños
recién nacidos a ver cuáles iban a ser esquizofrénicos y se encontró que si habían influencia de estos factores.
Otro factor asociado era que durante el invierno que las mamás estaban embarazadas pudieran haber sufrido
cuadros virales, lo malo es que cuando se trataron de reproducir estos estudios no se encontró mayor
relevancia de que si la nutrición afectaba o no.
Luego se trató de plantear si es que las personas que sufren de esquizofrenia en países industrializados,
los factores eran diferentes a los de países no industrializados, pero se observó que no, que la única diferencia
era que en los países industrializados los hombres se enfermaban un poco más temprano, pero no que el factor
nutricional o el factor de que la mamá se enfermara en países industrializados fuera diferente al de los países
en desarrollo.
Así entonces durante los años se ha estado tratando de probar que factores epidemiológicos podrán
tener que ver con el origen de la esquizofrenia y no se ha podido dar con uno a ciencia cierta. Últimamente se
ha tratado de lograr cierto consenso en el entendimiento de que las condiciones adversas pueden ser un factor
desencadenante de la esquizofrenia.
Lo que tienen en común los factores de desventaja es que son condiciones de estresor cerebral, y ese
estresor puede ser congénito o adquirido, sin embargo no es solo el vivir en una condición de desventaja, por
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ejemplo se ha visto también que existe un factor familiar, un facto herencia, en el que con frecuencia las
personas con esquizofrenia no tienen familiares en el primer nivel de consanguineidad que también la
padezcan, pero si pueden tener familiares en el segundo o tercer nivel.
En cuanto a la herencia se ha visto que si por ejemplo uno es hijo de una persona esquizofrénica tiene
un riesgo del 13% de enfermarse también, independientemente de que hayan o no factores ambientales, o
que si uno tiene los dos papás con esquizofrenia tiene casi un 50%(35-40) de riesgo de enfermarse, o la mitad
(50%) si uno es hermano monocigoto y un 9% si es gemelo bicigótico o hermano.
Hay estudios (en Finlandia por ejemplo) por ejemplo de gemelos, hijos de un esquizofrénico, que se
separan y son adoptados. Uno vive con una familia en donde hay un patrón sano de las relaciones familiares
con un ambiente adecuado y el otro en un ambiente no tan saludable para desarrollarse, el estudio evidencia
que a veces la persona que está en el ambiente saludable sin el padre esquizofrénico cerca puede igual llegar a
padecer la enfermedad, y a veces el que está en el ambiente desfavorable no tenía tanta herencia y no llega a
padecer la enfermedad, dejando como conclusión que a pesar de un buen ambiente pueden ser más las
condiciones genéticas y ser esquizofrénico, aunque si se juntan unas cosas con otras ayudará también a
desarrollar la enfermedad.
Últimamente el ambiente está empezando a desarrollar más peso, esto porque la genética ya no se
estudia como antes, como una cuestión muy determinante, que si se tenían ciertos genes se iba a enfermar de
X cosa, pero ya no es así y dependiendo de diferentes factores ambientales pueden haber pequeñas
mutaciones en las que uno sin tener una herencia para algo empieza a desarrollar una enfermedad y luego
heredarla, o al contrario, que si se tiene alguna vulnerabilidad heredada para desarrollar un trastorno y se
someten los genes a estresores puede ser que no se active la mutación.
Esas alteraciones entonces condicionan un mal funcionamiento que es lo que produce los síntomas,
ese malfuncionamiento también se ha ido poco a poco descubriendo un poco al revés, ya que junto con el
tratamiento se ha ido descubriendo como es que funciona la enfermedad. Esas condiciones de estrésvulnerabilidad hacen que se dé un malfuncionamiento cerebral en diferentes áreas.
BASES BIOLÓGICAS
Antes no se sabía del todo que era lo que no funcionaba, se dieron propuestas teóricas sobre si se daba
un cuadro similar a la epilepsia y que si las personas enfermaban por una condición a nivel cortical, o se creía
también que podía ser algún neurotransmisor (NT) que estaba mal funcionando, pero no se sabía cuál ni por
qué.
El que pudo comprobar que era lo que estaba funcionando fue un evento casual, como no se sabía bien
que disfunción cerebral estaban presentando las personas con esquizofrenia, los medicamentos y tratamientos
que se usaban eran más que nada paliativos como calmantes, entre otros (como todavía cree la gente que
son). Resulta que se había inventado un medicamento (Clorpromazina) que podría haber tenido propiedades
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anestésicas o antihistamínicas que no funcionó como ninguna de las dos, pero se veía que a las personas las
sedaba bastante.
Al ser un sedante se le empezó a dar a los esquizofrénicos y resulto que éste no sólo los sedaba sino
que también hacía que las personas dejaran de alucinar, dejaran de tener delirios, y lograran controlar su
conducta violenta, la gente al ver estos efectos estudio el sedante y vio que bloqueaba unas vías de dopamina
(DA) en el cerebro, dando así el primer paso para entender las fallas en un paciente esquizofrénico.
Ya para ese entonces se sabía bastante de
Parkinson y se veía que personas que
usaban este sedante a dosis altas tenían
síntomas como de esta enfermedad, por
lo que se dedujo que podía estar
bloqueada
la
vía
nigro-estriatal
(movimiento). Se veía que a veces las
personas podían tener hiperprolactinemia
o galactorrea y se pensó en un bloqueo
también en áreas cercanas a la hipófisis
como las vías tubero-infundibulares. Otra
de las vías que se pensó que bloqueaba
era la mesolímbica al desaparecer las
alucinaciones y delirios (también estaba
involucrada la mesocortical).
Como se vio que por medio de la vía mesolímbica se presentaban los síntomas más importantes, se
fueron desarrollando los diferentes medicamentos y antipsicóticos con base a esto. Los antipsicóticos
primariamente lo que hacían era bloquear la DA y entre mejor la bloquearan mejor era, lo lastimoso era que
sólo quitaba esos síntomas y no ningún otro.
Dentro de los síntomas que no quitaba eran aquellos que describía Kraepelin de demencia, pérdida de
capacidades cognoscitivas o perdida de interés, no quitaba tampoco síntomas como las ganas de socializar,
toda esa parte no se quitaba y en ocasiones hasta podía alterarse un poco más la persona; se vio entonces que
esto se debía a otra vía de DA que va hasta la corteza frontal, donde están nuestros deseos de hacer cosas,
capacidad para regular emociones y expresarlas, nuestra capacidad para funcionar lógicamente y resolver
problemas, priorizar actividades o saber que es correcto y que no.
Esa vía mesocortical no estaba tan bien estimulada y los antipsicóticos clásicos no actuaban mucho en
eso, fue entonces que se trató de plantear otro tipo de medicamentos que actuaran de otra manera.
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Están también las otras vías que recuerdan cómo fue que de casualidad se llegaron a dar cuenta que los
medicamentos actuaban sobre la DA, estas son la nigro-estriada y la tubero-infundibular, pero que en las
personas con esquizofrenia realmente no están alteradas (sólo por los efectos secundarios de los
medicamentos viejos).
LA SEROTONINA Y LA ESQUIZOFRENIA
Se trató de ver entonces si de alguna manera se podía regular estas vías, el problema era que una vía
estaba funcionando mucho y la otra muy poco, fue entonces que luego de muchos procedimientos de
laboratorio se encontró que la serotonina (SE); relacionada con trastornos emocionales; era un NT que no era
exactamente estimulante ni inhibitorio, sino regulador.
Se encontró entonces una posible explicación, la DA en la parte
donde nace (núcleos del rafé) es bajo la influencia de SE, ya que
puede ser liberada sólo si hay una poca actividad de SE por lo que
si no hay suficiente puede haber una hiperactividad y dar
síntomas positivos, esto a nivel mesolímbico, pero a nivel
prefrontal si se tiene aumentada la SE más bien produce
síntomas negativos, esto a través de mecanismos de Up-Down
regulation y de interneuronas.
La SE normalmente debería tener frenada la DA a nivel
mesolímbico y sin freno a nivel prefrontal, por lo que en resumen:
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Corteza Prefrontal
↑ Aumento de SE
Núcleo del rafé
Síntomas (-)
↓ Baja actividad de SE
Síntomas (+)
En relación con eso se trataron de proponer nuevos medicamentos que no sólo trabajaran con la DA, sino
también con la SE, llamados antipsicóticos de segunda generación.
EL GLUTAMATO Y LA ESQUIZOFRENIA
Últimamente han salido otras posibles teorías ya que hay varios esquizofrénicos que no funcionan bien
con regularle la SE y DA por lo que se piensan en otras sustancias, y es que en estudios in vivo y en in vitro se
ha visto que otra sustancia en juego es el glutamato (GT). El glutamato actúa como un estimulante y puede
actuar estimulando tanto DA como SE, individual o conjuntamente.
Entonces aparte del estímulo de GT podría ser que esa SE se venga abajo y por un lado se libera mucho
la DA y por el otro lado no se estimula, y que indirectamente podría no estar estimulando suficientemente la
DA y que se venga abajo a nivel prefrontal. Esto se ha visto porque cuando las personas están en estados de
infraexposición glutamatérgica tienen perdidas de capacidades para elaborar tareas.
En resumen este GT es un tercer factor que viene a estimular directamente la DA a nivel prefrontal
(en condiciones normales) y que de forma indirecta ayuda a regular la SE, esto más que nada a nivel
mesocortical.
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Como se ve la imagen de la izquierda la neurona de GT activa una interneurona inhibitoria (GABA) y
regula la actividad de la vía mesolímbica, si se da un malfuncionamiento se da la hiperactividad de dicha vía. A
la derecha se ve como la neurona de GT activa directamente la vía mesocortical a nivel prefrontal y al disminuir
su actividad se da una hipoactivación de la vía de DA.
El GT podría estar cumpliendo la misma función que se supone hacía la SE, con él todavía no hay
medicamentos que se estén utilizando para poder corroborar la teoría. Si se ha visto que algunos casos de
medicamentos que estimulan un poco el GT como los inhibidores del NMDA, junto con algún antipsicótico las
personas pueden llegar a mejorar, haciendo que esta teoría vaya tomando fuerza.
Esas tres condiciones son las que hacen que el cerebro funcione mal en las personas con esquizofrenia,
estas tienen que ver con situaciones de estrés y de vulnerabilidad. Entre el estrés y esa disfunción están
alteraciones de sobrexcitación por el mismo estrés, anomalías y alteraciones en algunas vías de
neurotransmisión. Este estrés o desventaja puede ser de tipo congénito, o adquirido, como se mencionó
anteriormente.
Lo que hace que se dé un disfuncionamiento es que esas situaciones de estrés generan anomalías, a
menudo pueden ser pequeñas mutaciones que se generan y llevan a tener transportadores de mala calidad o
receptores de NT también deficientes. El ejemplo más común es el SERT (transportador de SE) que a la larga
puede llevar a un agotamiento sistémico de SE. Otro malfuncionamiento es a nivel del receptor de NMDA que
puede llevar a una mala recepción de GT y se altera la vía glutamatérgica.
Los factores encargados de cuidar las ramificaciones neuronales como el factor derivado de cerebro
también pueden presentar problemas y no producen una buena estimulación del crecimiento dendrítico y se
empobrecen las neuronas, esto sumado a que puede estar concomitante un SERT o NMDA de buena calidad
lleva a que no se dé una buena neurotransmisión y que el sistema se empobrezca. A la larga se puede ver dicha
atrofia en imágenes que puede ser confirmatoria.
FACTORES DE SOBRESTIMULACIÓN O ÉXITO-TOXICIDAD
Aquí las neuronas pueden estar muy estimuladas por las condiciones estresantes como el cortisol por
ejemplo, que es una sustancia de estrés que aumenta la liberación de GT y produce un estado de
sobrestimulación neuronal en general, esto entonces puede dañar algunas vías, principalmente la
glutamatérgica, a diferencia de lo visto anteriormente que era por la falta de GT esta vía es más como algo que
se quema por sobrestimulación.
A fin de cuentas el GT se desconecta, la SE es hipofuncional y uno o el otro, o los dos juntos hacen que
la DA esté desbalanceada. En resumen estos malfuncionamientos se debían a situaciones ambientales y
hereditarias que generan pequeñas mutaciones que se produzcan transportadores de SE de mala calidad,
factor neurotrófico derivado de cerebro de mala calidad, receptores NMDA de mala calidad y además debido a
esas misma condiciones congénitas o adquiridas se producen una sobrestimulación que a la larga desconecta la
vía glutamatérgica.
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Como se ve hay varias formas y caminos de llegar al mismo punto, dicho punto es el mal
funcionamiento de las vías de DA, sumada a un mal funcionamiento de las vías de SE y de GT que tienen que
ver con las áreas prefrontales y áreas límbicas. Dichos procesos pueden a la larga hacer que un área cerebral
que no esté muy estimulada se atrofie y mínimo dos años después, las personas que sufren un primer de
psicosis tienen atrofia importante en algunas áreas cerebrales (prefrontales, sust. gris profunda, hipocampales,
amigdalinas, entre otras).
Se cree ahora que la atrofia puede ser un resultado de todos esos malfuncionamientos y desconexiones
y en esos mismos estudios se ha visto además que no todos son iguales, hay esquizofrénicos que no tienen
atrofia y otros que tienen más de la cuenta, eso lleva a la duda de que puede ser que haya algunos tipos de
esquizofrenia donde hay más funcionamiento de una vía u otra.
ESTUDIOS FUNCIONALES
Otro factor que también podría estar relacionado con estos estresores y daños cerebrales es que haya
malos procesos de desarrollo cerebral, por ejemplo en los casos en los que hay estresores congénitos y que hay
herencia que lleva a un mal desarrollo cerebral causa que en etapas de adolescencia se manifieste, a expensas
de un factor neurotrófico derivado de cerebro, neuroregulina y otras sustancias, una pobre arborescencia y por
esto es que empiezan a claudicar las vías.
PRESENTACION CLINICA
La presentación clínica normalmente se da en hombres se da entre los 15-25 años principalmente, y
en las mujeres entre los 25-35 años, principalmente porque podrán haber mujeres adolescentes u hombres de
35 años que se enfermen de esquizofrenia, ya después de los 40 no es tan frecuente para ninguno de los dos.
De hecho si uno ve una persona con los primeros síntomas de esquizofrenia a los 40-50-60 años y en
adelante se debería tener más cuidado y descartar primeros las condiciones no psiquiátricas que puedan estar
causando el estado de psicosis. De igual manera en niños es muy poco frecuente, sin embargo la edad no
descarta que se trate o no de una psicosis, solamente que es muchísimo más frecuente los rangos
mencionados.
Dentro de las causas orgánicas de esquizofrenia están:
 Tumor cerebral
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedades metabólicas
 Infecciones
 Enfermedades isquémicas
 Drogas
 Medicamentos
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PRESENTACIÓN
Lo más frecuente es que la primera vez que se sufre un episodio psicótico sea de manera insidiosa, en
la cual se van presentando los síntomas, normalmente no se da de manera abrupta, es muy difícil que una
persona de un día para otro empiece a alucinar. El pródromo puede durar de días-meses hasta 2-5 años.
Están los períodos en los que las vías de DA se están sobrestimulando y liberando donde no deberían
ser liberadas y por otro lado se están inhibiendo las vías de DA porque la SE y el GT las están empobreciendo,
es en estos periodos que las personas empiezan a tener trastornos conductuales. Lo más frecuente es que
primero empiecen con cambios conductuales funcionales relacionados con la socialización, se aíslan, pierden
amigos, intereses, dejan de lado sus planes y proyectos de vida.
Tomando en cuenta que son adultos jóvenes y adolescentes y estas son etapas en las que empiezan a
crear proyectos de vida, piensan en cosas como qué estudiar, si casarse o no y muchas otras decisiones y estos
se encuentran ausentes en la persona esquizofrénica. Ellos dejan de decidir y así puede llegar a un consultorio
donde sin el conocimiento, lo más probable es que se piense en que está deprimid@ y pasa inadvertido el
cuadro de psicosis. Esto hace que sea más difícil atender a las personas en estados prodrómicos. Luego de esto
la persona se va deteriorando e incluso se afecta su higiene y su alimentación, además de un deterioro social y
trastornos de la comunicación, por eso es que si uno preguntara es más probable que el paciente sienta que es
la gente la que tiene un problema, que el mundo cambió y no él.
Después de eso sigue un periodo en el que empiezan a haber síntomas como alucinaciones, delirios,
conducta agresiva, perdida del sueño, empieza a hablar mucho o desordenado y en este punto es muy claro
que la persona está enferma y deja de ser un pródromo. En el transcurso podrá haber ansiedad, fatiga y otros
trastornos de conducta y funcionamiento social.
Posteriormente, después que la persona se enferma se le quitan todos esos síntomas graves con el
medicamento y no alucina o se comporta agresivamente, pero los otros síntomas que al principio se estaban
presentando pueden seguir por lo que no es que fácilmente va a sentir deseos de involucrarse con su carrera,
trabajo y amigos o volverse a preocupar por su apariencia personal.
El 90% de las personas van a tener algún tipo de síntoma negativo que se mantiene y durante los
primeros cinco años no se va a poder saber de ese déficit porque esos primeros años van a ser la etapa
temprana de la enfermedad en donde puede ser que si tratamos a tiempo esa persona ese déficit que quedo se
pueda recuperar o todo lo contrario en caso de que se desatiende y no se trate correctamente.
Es hasta después de esos cinco años se tiene una idea más clara de cómo le va a ir al paciente más
adelante en la vida. Lo malo es que por diferentes razones, el 80% de la gente va a tener recaída en esos años
y va empeorando el pronóstico.
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SÍNTOMAS
Hay unos síntomas muy clásicos descritos por Schneider que todavía se utilizan para poder hacer
diagnóstico, y además hay otros síntomas de Bleuler y de Kraepelin que son menos específicos que no son tan
utilizados, pero que si completan el cuadro. No hay un síntoma específico o pivote de la esquizofrenia, pero si
hay unos muy aproximados que dan una mayor claridad.
Schneider
•Tipos específicos
de ideas
delirantes
•Alucinaciones.
Bleuler
•Pensamiento
fragmentado
•Incapacidad de
relacionarse con
el mundo
exterior.
Kraepelin
•Embotamiento
emocional
•Abulia
•Pérdida de
unidad interna.
Como se mencionó al principio dichos síntomas se dividen en positivos y negativos, que engloban los
cambios de afecto, conducta, pensamiento y sensopercepción y siendo los negativos los primeros que se
presentan, aunque claro que si la persona se enferma de forma abrupta todo se va a mezclar, además como se
vio también anteriormente dichos síntomas se dan por hipo (-) e hiperfuncionalidad (+) de diferentes vías.
Dentro de los cambios más importante están los de pensamiento y sensopercepción ya que alguien
puede tener cambios en el afecto y la conducta y no estar psicótico como en el caso del problema ansioso, al
paciente le da miedo, sufre crisis ansiosas, se empieza a aislar de la gente, pero no está psicótico. Si en cambio
esa persona está escuchando la voz de satanás cada vez que son las 12 del día y le dice que lo va a matar, se
asusta, le da una crisis de pánico y cambia el panorama.
Todos los cuatro parámetros que se afectan (afecto, conducta, pensamiento y sensopercepción)
pueden alterarse en forma positiva en el sentido en el que aparecen alteraciones que no deben estar o
negativa en donde aspectos que normalmente están se pierden.
ALUCINACIONES
Las alucinaciones son la percepción de estímulos que no existen (son sx POSITIVOS), estos en
diferentes sentidos, los cinco más comunes y en lo que respecta al área vestibular y el área propioceptiva.
Dichas alucinaciones pueden ser auditivas, visuales, táctiles, gustativas, olfativas, kinestésicas al sentirse en
otra posición o sentir que se mueve, o también dejar de sentir una parte del cuerpo (las últimas son muy raras).
10 | P s i c o s i S
Lo más común es que la gente alucine auditiva o visualmente, siendo la auditiva la primera, de ahí
para abajo no es común, por lo que si se presentan se debe pensar también en algo más estructural que
pudiera estar afectando al paciente y cause el problema. De esas auditivas y visuales lo más común es que
sean simples, o sea estímulos sencillos como una luz, una sombra o un ruido y en otros casos también los
pacientes podrán escuchar alguien que les habla o ver algo más detallado como una figura humana.
DELIRIOS
En cuanto al pensamiento, uno de los síntomas positivos son los delirios, dichos delirios pueden
deberse a un estímulo que recibe el paciente y le da otro significado o en otros casos nada más inventan la idea
y dependiendo del tema van a tener los siguientes nombres:
 Persecución: siente que lo persiguen.
 Celotípicos: siente que le están siendo infiel
 Referencia: son un tipo de los de persecución, todo lo que hacen los demás tienen que ver con
el paciente y pueden ser tanto en torno positivo como negativo. Por ejemplo alguien come
chicle porque me admira (+) o porque me está imitando y molestando(-).
 Erotomaníacos: siento que la gente me desea.
 Grandiosidad: siento que tengo algo más que el resto, ya sea inteligencia, dinero, poder.
 Nihilista: algo en mí no existe, el paciente siente que está muerto, o no tiene cabeza, le falta
una pierna, está podrido.
 Difusión del pensamiento: de tipo Schneideriano, es el robo del pensamiento, se relaciona con
tener capacidades mentales especiales
 Bizarros de otros tipos.
Lo que define una idea real de irreal es la forma en la que se producen las ideas, la forma en que uno
hilvane una idea con otra para llegar a una conclusión, por ejemplo decir “mi esposa me es infiel”, la respuesta
a la pregunta del porque se piensa eso puede ser algo totalmente descabellado como decir que la llego a dejar
el novio en una nave espacial o algo más creíble como decir que él sabe que es con un compañero de trabajo
porque sale con él y llega muy tarde en la noche y encontró una carta, así que una idea es posible y la otra no
lo es.
Entonces el delirio depende de la forma en que se producen las ideas y la lógica que tienen, ya que esto
es lo que hace que sean irreales o reales. Otro ejemplo sería alguien que diga que los papás lo quieren matar y
que de verdad haya un problema y él tenga el delirio de que lo quieren matar, o que no haya ningún problema
y el nada más lo está inventando.
DESORGANIZACIÓN DEL PENSAMIENTO
Otras alteraciones del pensamiento pueden ser positivas o negativas, por ejemplo:
11 | P s i c o s i S








Bloqueos: son un síntoma negativo en donde hay pobreza del pensamiento y se bloquea su curso.
Pobreza del pensamiento: es un síntoma negativo en el cual la persona dice una o dos cositas nada
más.
Sobreproducción del pensamiento: síntoma positivo
Perseverancia: síntoma positivo
Ecolalia: síntoma positivo.
Circunstancialidad: síntoma positivo
Disgregación: no se dan normalmente, pero son un síntoma positivo.
 Asociaciones laxas.
 Ensalada de palabras.
Neologismos: no se dan normalmente, pero son un síntoma positivo.
CONDUCTA
En cuanto a la conducta también pueden verse síntomas negativos o positivos.







Ambivalencia: al igual que los manierismos y estereotipias son más alteraciones cualitativas que no
necesariamente son positivas.
Manierismos: cualitativos.
Estereotipias: cualitativos.
Ecopraxia.
Aumento de actividad motriz (vagabundeo): síntoma positivo.
Acopio: similar al vagabundeo, es andar juntando cosas.
Desinhibición sexual (hipersexualidad): claro síntoma positivo.
○ Conductas parafílicas (zoofilia).
Dentro de la conducta también tienen que ver algunos síntomas negativos como la inhibición
psicomotora, el negativismo, los síntomas catatonoides, de estupor y demás.
AFECTO





Disforia: síntoma positivo
Aplanamiento afectivo: síntoma negativo.
Afecto incongruente: síntoma positivo
Risas inmotivadas: síntoma positivo
o Labilidad.
A veces depresivo
12 | P s i c o s i S
SÍNTOMAS NEGATIVOS
La mayoría tiene mucho que ver con la conducta
 Posturas rígidas.
 Flexibilidad cérea (catalepsia).
 Obediencia automática.
 Mutismo.
 Pobreza del lenguaje.
 Asocialidad.
 Anhedonía.
 Aplanamiento afectivo.
SÍNTOMAS COGNITIVOS
Son de los síntomas que hablaba Kraepelin, son síntomas negativos, pero dentro de otro subtipo, estos
síntomas son los siguientes:






Dificultades de concentración.
Limitación para construcción de pensamiento lógico.
Alteraciones de memoria.
Limitación de la abstracción.
Dificultad en el planeamiento de tareas.
Pobre capacidad de resolución de problemas y de flexibilización del pensamiento (ver opciones).
Todos estos malfuncionamientos dopaminérgicos, serotoninérgicos y glutamatérgicos que se derivan
de la herencia, condiciones ambientales y congénitas o que se dan en el transcurso de la vida y que generan un
estresor y mal funcionamiento llevan a toda está clínica, sin embargo ninguno de los síntomas de las listas
mencionadas no podrán dar un diagnóstico ya que el diagnóstico se consigue únicamente con los criterios
diagnósticos de los diferentes subtipos de esquizofrenia y psicosis.
SUBTIPOS DE PSICOSIS
TRASTORNO PSICOTICO LEVE
La persona deberá tener durante ese mes al menos uno de los siguientes síntomas y que no se
relaciones con alguna otra enfermedad, droga o trastorno psiquiátrico ya conocido:

Ideas delirantes.
13 | P s i c o s i S



Alucinaciones.
Lenguaje desorganizado.
Comportamiento catatónico o desorganizado.
El mismo es una condición transitoria en la que las personas después de este trastorno leve se podrían
volver esquizofrénicos o evolucionar a otra enfermedad, como trastorno bipolar por ejemplo, eso si la
duración no debe ser mayor de un mes.
Existen tres tipos diferentes de trastorno psicótico leve, el que tiene un desencadenante grave o
psicosis reactiva breve, el que no tiene desencadenante o el que tiene inicio en el postparto (a las 4 semanas).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRASTORNO PSICÓTICO LEVE
A
•Presencia de 1 o más de
los siguientes sx:
•Ideas delirantes
•Alucinaciones
•Lenguaje desorganizado
•Comportamiento
catatónico o gravemente
desorganizado
B
C
•La duración de un episodio
de la alteración es de al
menos 1 día, pero inferior
a 1 mes, con retorno
completo al nivel
premórbido de actividad.
•La alteración no es
atribuible a un trastorno
del estado de ánimo con
síntomas psicóticos, a un
trastorno esquizoafectivo
o a esquizofrenia y no es
debido a los efectos
fisiológicos directos de una
sustancia (ej. droga o un
medicamento) o de una
enfermedad médica.
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
En este trastorno hay características idénticas a la esquizofrenia a excepción de que la enfermedad
dure desde uno hasta seis meses y que no se requiere que exista deterioro de la actividad social o laboral
durante alguna parte de la enfermedad (aunque puede haberlo). Se deben descartar de igual manera que no
hayan drogas de por medio y que no hayan enfermedad de otro tipo, trastorno bipolar o esquizofrénico por
ejemplo.
Tiene una prevalencia baja porque casi siempre evolucionan a otra cosa como esquizofrenia o
trastorno esquizoafectivo y en otra minoría de casos se recuperan dentro del periodo de seis meses (1/3).
Dentro de los dos tipos tenemos aquellos con características de buen pronóstico y aquellos sin ellas.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
A
•Se cumplen los Criterios A, D y E
para la esquizofrenia.
B
•Un episodio del trastorno (incluidas
las fases prodrómica, activa y
residual)
•Dura al menos 1 mes, pero menos
de 6 meses.
Tanto el trastorno leve como el esquizofreniforme se tratan con antipsicóticos, psicoeducación y
apoyo a la red familiar, esto normalmente logra mantener por un tiempo al paciente, pero en la mayoría de
casos no funciona porque el paciente evoluciona a psicosis.
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