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Endodoncia Tecnicas Clinicas Bases Cient

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Endodoncia
TÉCNICAS CLÍNICAS Y BASES CIENTÍFICAS
Página deliberadamente en blanco
Endodoncia
TÉCNICAS CLÍNICAS
Y BASES CIENTÍFICAS
Directores
CARLOS CANALDA SAHLI
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo
Catedrático de Endodoncia
Coordinador del Máster de Endodoncia
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
ESTEBAN BRAU AGUADÉ
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo
Catedrático de Endodoncia
Coordinador del Máster de Endodoncia
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
3.a
EDICIÓN
Primera edición
Segunda edición
Tercera edición
2001
2006
2014
Ilustraciones
Otto Canalda, con la colaboración de Alba Manguillot Bonet.
© 2014 Elsevier España, S.L.
Es una publicación MASSON
Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores,
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Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas
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Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.
ISBN (versión impresa): 978-84-458-2402-3
ISBN (versión electrónica): 978-84-458-2603-4
Depósito Legal (versión impresa): B 6323-2014
Depósito Legal (versión electrónica): B 6324-2014
Servicios editoriales: DRK edición
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida
que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados
por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y
las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para
cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del
contenido de esta obra.
El editor
A Gloria.
A mis hijos, Raquel, Marc, Susanna y Otto.
A los que se esfuerzan por el progreso
del conocimiento científico.
Carlos Canalda
A todo mi equipo y, muy especialmente,
a mi familia: a mi esposa Josi,
a mis hijas Isabelle y Chantal, a Albert y a Pedro.
Esteban Brau
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Autores
Roberto Carlos Aza García
Odontólogo. Máster de Endodoncia, Facultad
de Odontología, Universidad Europea de Madrid
Esther Berástegui Jimeno
Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga;
Profesora Titular de Endodoncia;
Directora del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Juan Ramón Boj Quesada
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Odontopediatría; Director del Máster de Odontopediatría,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Esteban Brau Aguadé
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Carlos Canalda Sahli
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Olga Cortés Lillo
Doctora en Odontología; Odontóloga; Profesora Asociada
de Odontopediatría, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Murcia
Vicente J. Faus Llácer
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular
de Endodoncia; Director del Máster de Odontología Estética
Adhesiva, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Valencia
Vicente Faus Matoses
Odontólogo. Profesor Asociado de Patología
dentaria, Odontología Conservadora y Endodoncia.
Facultad de Odontología. Universidad de Valencia.
Profesor encargado de Odontología Restauradora.
Facultad de Odontología. Universidad Europea de Madrid
Javier García Barbero
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad Complutense de Madrid
Cosme Gay Escoda
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Especialista
en Cirugía Maxilofacial; Catedrático de Patología
Quirúrgica Bucal y Maxilofacial, Facultad de Odontología,
Universidad de Barcelona; Director del Máster en Cirugía
Bucal y en ­Implantología Bucofacial de EFHRE Institutes/
UCAM/FUCSO; Coordinador del Grupo de investigación
consolidado «Patología y Terapéutica Odontológica
y Maxilofacial» del Instituto de Investigación Biomédica
de Bellvitge (IDIBELL); Director del Departamento
de Cirugía Bucal, Implantología Bucofacial y Cirugía
Maxilofacial del Centro Médico Teknon, Barcelona
José González Bahillo
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Cirujano
Maxilofacial; Profesor Titular de Patología y Terapéutica
Dental, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Santiago de Compostela
Juan José Hidalgo Arroquia
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor
Asociado de Patología y Terapéutica Dental, Facultad
de Odontología, Universidad Complutense de Madrid
Cristina Lucena Martín
Doctora en Medicina y Cirugía. Estomatóloga. Profesora
Titular de Odontología Restauradora y Endodoncia.
Facultad de Odontología, Universidad de Granada
Rafael Llamas Cadaval
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Histopatólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental,
Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla
José María Malfaz Vázquez
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Certificado en Endodoncia, Universidad del Sur de California
Benjamín Martín Biedma
Doctor en Medicina y Cirugía; Médico; Odontólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental;
Coordinador del Máster de Endodoncia Avanzada,
Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Santiago de Compostela
José Manuel Navajas y Rodríguez de Mondelo
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad de Granada
Juan José Segura Egea
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad de Sevilla
José Pumarola Suñé
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular
de Endodoncia; Director del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
vii
viii
Autores
Purificación Varela Patiño
Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga; Profesora
Titular de Patología y Terapéutica Dental; Directora del
Máster de Endodoncia Avanzada, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela
Alfonso Manuel Villa Vigil
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental y Materiales Odontológicos,
Facultad de Odontología, Universidad de Oviedo
Borja Zabalegui Andonegui
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental,
Facultad de Medicina y Odontología, Universidad
del País Vasco; Certificado en Endodoncia,
Universidad del Sur de California
Ion Zabalegui Andonegui
Licenciado en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Certificado en Periodoncia, Universidad del Sur de California
Prefacio a la tercera edición
La nueva edición de Endodoncia constituye para nosotros una
satisfacción y la culminación de una necesidad. El conocimiento
científico avanza avalado por un número cada vez más voluminoso de publicaciones de investigación. La evidencia científica nos obliga a replantearnos conocimientos que creíamos
consolidados y a formular algunos nuevos. Por otra parte, la
tecnología pone a nuestra disposición nuevos medios diagnósticos y terapéuticos que, evidentemente, hay que evaluar. Todo
ello contribuye a la necesidad de redactar una nueva edición
para una obra publicada en su 2.ª edición en el año 2006. Han
pasado siete años y, aunque hay conceptos estables, muchos se
han modificado y lo que nos parecía novedoso ha cambiado.
Ello incumbe tanto a los conocimientos en las ciencias básicas
como en las clínicas. Nuevos medios diagnósticos, como la
tomografía computarizada de haz cónico, son hoy una realidad
cada vez más utilizada. Las técnicas de preparación y obturación
de los conductos radiculares han visto desaparecer distintos
instrumentos y sistemáticas para dar luz a otros más novedosos
y prometedores. Se están aplicando nuevos enfoques más biológicos a las distintas patologías pulpares y periapicales. Somos
conscientes de que cuando este libro aparezca impreso ya existirán novedades científicas y tecnológicas, pero tras un período
hay que recapitular y plasmar los conocimientos por escrito.
La publicación de una nueva edición debe su agradecimiento
en primer lugar a sus lectores, muchos fieles desde la primera edición hace 13 años, tanto en el estado español como en
­Latinoamérica; para todos ellos nuestra gratitud con la ­esperanza
de no decepcionarlos y con el deseo de que sus críticas nos
ayuden y estimulen a mejorar este libro. Por otra parte, nuestro
reconocimiento a los autores de los distintos capítulos, quienes
han sido fieles al deseo de actualización de los mismos. Como
podrán observar, en algunos se han incorporado nuevos nombres, lo que aporta vigor y entusiasmo a un necesario relevo
generacional. Los contenidos de cada capítulo son responsabilidad de sus autores, aunque hemos intentado tener criterios
homogéneos para dar una unidad a la obra dirigida a estudiantes, odontólogos generalistas y endodoncistas.
Agradecemos a Elsevier España su confianza en nosotros
por estimularnos a redactar una nueva edición de nuestra obra.
Nos ha facilitado su elaboración la magnífica colaboración de
las responsables de su edición. Sin su ayuda nuestro proyecto
hubiera sido mucho más arduo.
También queremos destacar una novedad de esta edición.
Se trata de la edición on line de unos apartados inexistentes con
anterioridad en nuestro libro: un apartado de Autoevaluación
y otro de Casos Clínicos. Supone un inicio en el mundo digital
que irá introduciéndose cada vez más en nuestras vidas y al que
tenemos que irnos incorporando.
Por último, nuestro saludo cordial y el deseo de que este
libro les ayude a que su práctica profesional se base en la
evidencia científica y en la máxima atención hacia el paciente.
Carlos Canalda Sahli
Esteban Brau Aguadé
ix
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Prefacio a la primera edición
Los últimos años del siglo xx se han caracterizado, en el ámbito
de la endodoncia, por la aparición de numerosas innovaciones
tecnológicas, tanto con finalidad diagnóstica como terapéutica.
La informática ha sido un soporte básico en muchas de ellas.
Al mismo tiempo, los conocimientos aportados por las ciencias
básicas han permitido comprender mejor la enfermedad pulpar
y una racionalización de la actividad clínica. El número de artículos científicos publicados se ha multiplicado y es necesario,
además de leerlos, lograr una síntesis del progreso conceptual
y técnico. Por otra parte, nuevos medios de comunicación,
como Internet, permiten la actualización día a día, así como
posibilidades de intercambio de opiniones entre profesionales,
impensables hace poco más de 5 años.
El objetivo de este libro es efectuar una exposición sintética
de las principales técnicas empleadas en endodoncia, analizando sus ventajas e inconvenientes a la luz de las investigaciones
publicadas. Deseamos que las decisiones clínicas que debe
tomar constantemente el profesional se alejen del empirismo y
se basen en el análisis del conocimiento científico, actualizado
permanentemente, y que las decisiones diagnósticas y terapéuticas se justifiquen en la evidencia derivada de los resultados de
la investigación, tanto clínica como experimental. La obligación
de todo clínico es el aprendizaje permanente, en beneficio de
la salud de sus pacientes.
Somos conscientes de que la obra debería ser revisada y
actualizada con frecuencia, teniendo en cuenta la rapidez con
que evolucionan los avances científicos y tecnológicos. Ello ha
motivado que huyamos de la extensión de un tratado, pero sin
caer en el esquematismo de un manual, aportando referencias
bibliográficas en cada capítulo, tanto para justificar las opiniones vertidas en el mismo, como para facilitar la ampliación de
conocimientos al estudioso.
El trabajo en equipo es una necesidad, tanto en la actividad
clínica como en la investigadora. Esta obra ha sido posible
gracias a la colaboración de un amplio grupo de autores, lo que
ha permitido ampliar la temática de la misma.
En última instancia, nuestro deseo es que este libro pueda
ser útil al endodoncista, al generalista y al estudiante, es decir,
a todos los que practican la endodoncia. El lector juzgará si
hemos logrado este objetivo.
No podemos concluir este prefacio sin expresar nuestro
agradecimiento. En primer lugar, a nuestro común maestro y
amigo, el profesor Antonio Nadal Valldaura, quien guió nuestros
primeros pasos en la universidad y cuyo sólido conocimiento
de las ciencias básicas en odontología ha sido fundamental en
nuestra trayectoria. En segundo lugar, nuestra gratitud hacia
tantos compañeros, clínicos, docentes y alumnos, quienes
con sus sugerencias, consejos y críticas han reforzado nuestro
aprendizaje y nos han exigido rigor científico. Finalmente, a Otto
Canalda por haber plasmado en múltiples esquemas, de modo
sencillo y más clarificador que las palabras, muchas de nuestras ideas.
Carlos Canalda Sahli
Esteban Brau Aguadé
xi
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Índice de capítulos
1 Concepto de endodoncia 1
12 Protección del complejo pulpodentinario
C. Canalda Sahli • E. Brau Aguadé
Autoevaluación*
2 Biología de la pulpa
y de los tejidos periapicales 4
13 Aislamiento del campo operatorio
R. Llamas Cadaval • A. M. Villa Vigil
E. Brau Aguadé
Autoevaluación*
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal 144
E. Brau Aguadé
E. Brau Aguadé
Autoevaluación y casos clínicos*
Autoevaluación y casos clínicos*
4 Microbiología endodóncica 26
15 Preparación de los conductos radiculares
J. Pumarola Suñé
Autoevaluación y caso clínico*
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar
y periapical 40
16 Medicación intraconducto
C. Canalda Sahli
6 Patología de la pulpa y del periápice
17 Obturación de los conductos radiculares
58
C. Canalda Sahli
R. Llamas Cadaval
206
Autoevaluación y caso clínico*
J. Pumarola Suñé • C. Canalda Sahli • J.J. Segura Egea
Autoevaluación*
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
198
Autoevaluación*
J.J. Segura Egea • C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé
Autoevaluación*
72
18 Tratamiento de dientes con pulpitis
irreversible 232
E. Brau Aguadé
Autoevaluación*
Autoevaluación y caso clínico*
81
Autoevaluación*
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 91
E. Berástegui Jimeno • B. Zabalegui Andonegui •
J.M. Malfaz Vázquez • R.C. Aza García
Autoevaluación y casos clínicos*
9-1 Radiología en endodoncia 91
E. Berástegui Jimeno
9-2 La tomografía volumétrica de haz cónico
en endodoncia 98
B. Zabalegui Andonegui • R.C. Aza García •
J.M. Malfaz Vázquez
19 Tratamiento de dientes con periodontitis
apical 245
C. Canalda Sahli
Autoevaluación y casos clínicos*
20 Tratamiento del diente con el ápice
inmaduro 259
C. Canalda Sahli
Autoevaluación y casos clínicos*
21 Endodoncia en la dentición temporal
O. Cortés Lillo • J.R. Boj Quesada
22 Retratamiento no quirúrgico de los fracasos
endodóncicos 282
Autoevaluación y caso clínico*
Autoevaluación*
23 Traumatismos dentales
J. Pumarola Suñé
11 Ergonomía en endodoncia 115
271
Autoevaluación y caso clínico*
10 Esterilización del instrumental
endodóncico 108
J. Pumarola Suñé
157
C. Canalda Sahli
Autoevaluación*
C. Canalda Sahli
136
Autoevaluación y caso clínico*
3 Anatomía dental interna 11
8 Diagnóstico clínico
122
J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo • C. Lucena Martín
C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé
E. Berástegui Jimeno
295
Autoevaluación y casos clínicos*
Autoevaluación*
*Disponible online.
xiii
xiv
Índice de capítulos
24 Cirugía periapical 309
27 Blanqueamiento de dientes endodonciados 360
Autoevaluación*
Autoevaluación*
25 Patología endoperiodontal 337
28 Tratamiento endodóncico en pacientes
comprometidos médicamente 367
C. Gay Escoda
B. Zabalegui Andonegui • I. Zabalegui Andonegui
Autoevaluación*
26 Reconstrucción del diente endodonciado 350
J. García Barbero • J. J. Hidalgo Arroquia
Autoevaluación*
*Disponible online.
V. Faus Llácer • V. Faus Matoses
J. González Bahillo • P. Varela Patiño • B. Martín Biedma
1
Concepto de endodoncia
C. Canalda Sahli • E. Brau Aguadé
Concepto de endodoncia
La endodoncia, como conjunto de conocimientos metódicamente formado y ordenado, constituye una ciencia, integrada
en el conjunto de las ciencias de la salud. Su objetivo es el
estudio de la estructura, la morfología, la fisiología y la patología de la pulpa dental y de los tejidos perirradiculares. En
su ámbito integra las ciencias básicas y clínicas que se ocupan
de la biología de la pulpa, así como la etiopatogenia, el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de las enfermedades y
lesiones de la misma y de los tejidos perirradiculares asociados1.
El ámbito de la endodoncia incluye el diagnóstico diferencial
y el tratamiento del dolor bucofacial de origen pulpar y periapical; los tratamientos para mantener la vitalidad de la pulpa; los
tratamientos de conductos radiculares cuando es inviable conservar su vitalidad o cuando existe necrosis de la misma, con o
sin complicación periapical; los tratamientos quirúrgicos para
eliminar los tejidos periapicales inflamatorios consecuencia de
patología pulpar, así como la resección apical, la hemisección
y la radicectomía; tratamiento de la afectación de la pulpa
consecutiva a traumatismos, así como reimplante de dientes
avulsionados; blanqueamiento de dientes con alteraciones
del color; retratamiento de dientes que presentan un fracaso
de un tratamiento endodóncico previo, y restauración de la
corona dental mediante procedimientos que implican pernos
y muñones situados en la zona antes ocupada por la pulpa.
La Asociación Americana de Endodoncistas ha publicado una
Guía de endodoncia clínica en la que establecen las consideraciones básicas para incrementar la calidad del diagnóstico
y del tratamiento endodóncico2.
Como es lógico, la endodoncia se interrelaciona con las demás ciencias de la salud, tanto básicas (morfología, histología,
histopatología, microbiología, inmunología, bioquímica, etc.)
como clínicas (cirugía, ramas de la medicina interna, medicina
bucal, periodoncia, operatoria dental, odontopediatría, etc.) y,
también, con ciencias como la metalurgia, la física, la química
y la estadística.
En Estados Unidos la endodoncia es una especialidad de
la odontología, reconocida como tal desde 19643; lo mismo
sucede en otros países. Sin embargo, en los estados de la Unión
Europea solo se reconocen dos especialidades: la ortodoncia y
la cirugía bucal. No hay que olvidar que estas fueron las primeras especialidades aceptadas en Estados Unidos, la primera
de ellas en 1930, por lo que es previsible que en el futuro se
incluyan otras especialidades en Europa.
Diversas organizaciones oficiales, como la Asociación Americana de Endodoncistas4 y la Sociedad Europea de Endodoncia5,
han establecido directrices y recomendaciones para garantizar,
y poder evaluar, la calidad del diagnóstico y de las distintas
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
terapéuticas endodóncicas, así como su grado de dificultad.
También se han dictado directrices, elaboradas por comités de
docentes, para la organización de los planes de estudios
de endodoncia, definiendo los diversos objetivos que debe
alcanzar el alumno6,7.
En los últimos años del siglo xx se ha divulgado un concepto
novedoso que, en realidad, no es otra cosa que la sistematización de conceptos ya existentes. Se trata de la medicina basada
en la evidencia y, por extensión, la odontología o la endodoncia
basada en la evidencia. Se puede definir como «el uso consciente,
explícito y juicioso de la mejor evidencia científica clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado del paciente
individual8,9». Según Pareja y Cuenca10, su objetivo es la mejora,
en términos de efectividad y eficiencia, de la práctica clínica
aplicada a los individuos o a las comunidades. Con frecuencia,
la toma de decisiones, constante en la actividad clínica, se
basa en los conocimientos adquiridos durante el período de
formación o en la experiencia clínica. El concepto de práctica
clínica basada en la evidencia insiste en la necesidad de establecer
el diagnóstico y de elegir las terapéuticas adecuadas de acuerdo
con los conocimientos científicos contrastados y de publicación
más reciente adquiribles en las bases de datos bibliográficos,
ya que, a menudo, los propios libros sufren un desfase entre el
momento en que se escriben y la fecha de su publicación. En
el ámbito de la endodoncia, los cambios experimentados en los
últimos años ponen de relieve la necesidad de una actualización
permanente. La toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas
debe basarse en el análisis crítico de las publicaciones científicas
más recientes. Los avances tecnológicos son útiles, pero no
deben deslumbrarnos; hay que someterlos a los resultados de
las investigaciones científicas.
Evolución histórica
El objetivo de estas líneas no es describir una historia de la
endodoncia, sino simplemente citar algunos de sus principales
aspectos. Podemos considerar una serie de etapas, sin que
exista un límite definido entre ellas11.
Etapa empírica
Ya en los primeros siglos de la civilización occidental se citan
tratamientos para aliviar el dolor de origen pulpar. En el si­
glo xviii, Fauchard publica su obra El cirujano dentista. Tratado
de los dientes, que se considera como el inicio de la odonto­
logía moderna y donde se describen tratamientos para la pa­
tología pulpar y periapical, como el empleo del eugenol.
En el siglo xix, Wells introduce la anestesia mediante el gas
de óxido nitroso, Barnum el uso del dique de goma, Bowman
15
16
Endodoncia
las puntas de gutapercha y Black el óxido de zinc-eugenol
para las protecciones pulpares. En 1890, Miller demostró el papel
desempeñado por las bacterias en la patología pulpar, por lo que
el interés se centró en hallar medicaciones intraconducto eficaces
para eliminarlas. Walkhoff introdujo el paramonoclorofenol, Miller y Gysi las pastas momificantes basadas en el paraformaldehído y Buckley el tricresolformol. A finales de siglo se incorporaron
los rayos X a la odontología, con lo que se pudo determinar la
longitud de los conductos y el nivel de sus obturaciones.
Etapa de la infección focal
En 1910, Hunter, médico británico, fue el primero en difundir
el peligro de los dientes sin pulpa como focos de bacteriemia,
iniciando la etapa denominada infección focal, que frenó el
desarrollo de la endodoncia y desdentó innecesariamente a
muchas personas. A pesar de todo, prosiguieron las investigaciones en torno a la morfología interna dental, la bacteriología de los conductos radiculares y la histopatología pulpar
y periapical. Con la introducción del hidróxido cálcico por
Hermann en 1920, para obturar los conductos radiculares, se
inició una concepción más biológica de la endodoncia. Clínicos
e investigadores como Hess, Grove, Callahan, Coolidge, Fish
y muchos otros pusieron de relieve la necesidad de limpiar y
conformar los conductos radiculares como etapa básica del
tratamiento endodóncico. Rickert propuso, en 1925, utilizar
un cemento, junto con las puntas de gutapercha, para obturar
los conductos. Grossman, uno de los pilares de la endodoncia
moderna, difundió, a finales de la pasada década de los treinta,
el hipoclorito sódico como solución irrigadora y la necesidad
de estandarizar los instrumentos endodóncicos.
Etapa científica
En la pasada década de los cuarenta, la endodoncia evolucionó
aplicando bases cada vez más científicas, con la ayuda de los
avances tecnológicos.
Se estudió con detalle la anatomía de los conductos radiculares. Las obras de Pucci12 y de Kuttler13 fueron determinantes
para comprender su tratamiento. Investigadores como Maisto
y Langeland sentaron los fundamentos para una endodoncia
biológica. A finales de la década de los cincuenta, Ingle y Levine
dictaron las normas para la estandarización del instrumental endodóncico, ampliamente aceptadas por todas las organizaciones
internacionales, lo que permitió racionalizar el tratamiento de
conductos radiculares. A finales de los años sesenta, Schilder
propuso la técnica de obturación de los conductos mediante
gutapercha plastificada con calor.
La necesidad de poder obturar correctamente los conductos
radiculares estimuló a muchos endodoncistas a establecer secuencias y normas para su preparación. No pueden olvidarse en
este punto los nombres de Weine, Frank, Lasala y tantos otros.
Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos radiculares con las técnicas secuenciales de instrumentación, disminuyó
la necesidad de utilizar medicaciones intraconducto, con lo que
se obtuvo un mayor respeto hacia los tejidos periapicales.
Etapa cientificotecnológica
A partir de las últimas décadas del siglo xx, la endodoncia
ha adquirido un desarrollo científico cada vez más acelerado
y una aplicación clínica significativa. El avance de la tecnología
ha dado lugar a un aluvión de novedades, algunas de las cuales
han tenido una vida efímera, mientras que otras han sido eslabones necesarios en el progreso hasta alcanzar un valor útil.
Resulta evidente la necesidad de evaluar las nuevas tecnologías
y someterlas a la investigación científica antes de un uso clínico
indiscriminado.
Las ciencias básicas han suministrado un conocimiento que
ha modificado numerosos aspectos del diagnóstico clínico en
patología pulpar y periapical, y también en las pautas terapéuticas. Las investigaciones de la escuela escandinava (Byström,
Sundqvist, Ørstavik, Tronstad, etc.) sobre la microbiología endodóncica y las medicaciones intraconducto, las de Torabinejad
y Kettering sobre los mediadores de la inflamación, así como
las de la escuela brasileña (Leonardo, Holland) en búsqueda
del uso de materiales más biocompatibles, han consolidado una
endodoncia basada en principios biológicos. A ella contribuyeron también los estudios histopatológicos de Seltzer, Bender y
Langeland. Las técnicas de revascularización en dientes con el
ápice inmaduro se basan en conceptos biológicos.
En el campo diagnóstico, la obtención de imágenes radiográficas digitalizadas y su posterior manipulación han abierto
un camino para su mejora mediante la imagen; la aplicación
de nuevas tecnologías para este fin permite una mejor elec­
ción terapéutica. En el presente siglo xxi, la tomografía computa­
rizada de haz cónico permite el diagnóstico por la imagen de
lesiones y estructuras anatómicas que pasaban desapercibidas
hasta el momento (fracturas radiculares, reabsorciones, lesiones
periapicales, conductos radiculares).
Probablemente, donde se han producido mayores cambios
ha sido en la fase de preparación de los conductos radiculares.
Martin divulgó el uso de la energía ultrasónica y Laurichesse
el de la energía sónica en un intento de conseguir una mejor
limpieza de los conductos. En la pasada década de los ochenta
se propusieron técnicas coronoapicales para preparar mejor la
zona final del conducto radicular: step-down por Goerig, crowndown por Marshall y Pappin y doble conicidad por Fava. Roane,
con su técnica de fuerzas equilibradas, introdujo de nuevo los
movimientos de rotación en la instrumentación al modificar el
extremo apical de las limas. Wildey y Senia propusieron la rotación horaria continua mecánica mediante limas modificadas
en cuanto a su diseño. Nuevas aleaciones metálicas, modificaciones del perfil de la sección de los instrumentos, cambios
en la progresividad del diámetro apical de estos, conicidades
y longitudes variables del segmento cortante, propuestas por
clínicos e investigadores como Schilder, McSpadden y Buchanan, entre otros, han permitido la instrumentación rotatoria
continua de los conductos radiculares. Recientemente se ha
propuesto la preparación de los mismos mediante rotación
recíproca asimétrica con motores e instrumentos diseñados
a tal fin. También han mejorado los conocimientos acerca
de la irrigación, en especial al finalizar la preparación de los
conductos radiculares.
Las investigaciones de la escuela japonesa (Sunada,
Ushiyama, Saito) han permitido conseguir localizadores fiables
de la constricción apical, lo que ha redundado en una mayor
facilidad para mantener el límite de la preparación en el interior
de los conductos.
Conseguir una buena obturación de los conductos radiculares, al alcance de la mayoría de los clínicos, es el objetivo
de muchas técnicas propuestas de plastificar la gutapercha
mediante calor. Así, Yee y Marlin presentaron un dispositivo
para inyectarla en los conductos, Johnson recubrió un vástago
1 Concepto de endodoncia
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con gutapercha, McSpadden propuso los compactadores y
distintas técnicas (termocompactación, Multifase, Microseal),
y Buchanan la técnica de la onda continua. Además, los cementos han mejorado, tanto en su capacidad de sellado como
en su biocompatibilidad. Recientemente se ha introducido un
nuevo material como sustituto de la gutapercha, junto con
un cemento y un adhesivo dentinario para intentar mejorar el
sellado coronoapical de los conductos radiculares. El agregado
trióxido mineral (MTA) es un cemento que permite solucionar
numerosas situaciones (ápices abiertos, perforaciones, obturaciones retrógradas).
Tal cantidad de novedades en muy pocos años obliga a un
uso crítico de las mismas. Para el clínico es difícil la elección de
los instrumentos, materiales, dispositivos y técnicas, y su adecuado entrenamiento. La elección debe basarse en la evidencia
científica que puede extraerse de los trabajos de investigación,
cuyo análisis desapasionado tendrá como consecuencia una
mejor actividad clínica y un beneficio para el paciente.
Somos conscientes de no haber citado a todas las personalidades relevantes que han contribuido de modo significativo
al progreso de la endodoncia, por lo que pedimos sinceras
disculpas. La extensión limitada de este libro nos impone una
parquedad expositiva.
17
BIBLIOGRAFÍA
1. American Association of Endodontists. Glossary of Endodontic Terms.
7th ed. Chicago: AAE; 2003.
2. American Association of Endodontists. Guide to Clinical Endodontics.
4th ed. Chicago: AAE; 2004.
3. Ring ME. Dentistry. New York: Harry N. Abrams; 1985. p. 299.
4. American Association of Endodontists. Appropriateness of Care and
Quality Assurance Guidelines. 3rd ed. Chicago: AAE; 1998.
5. European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic
treatment: Consensus report of the European Society of Endodontology.
Int Endod J 2006;39:921-30.
6. European Society of Endodontology. Undergraduate curriculum guidelines
for endodontology. Int Endod J 2013;46:1105-14.
7. American Association of Endodontists. Curriculum guidelines for endodontics. J Dent Educ 1993;57:251-9.
8. European Society of Endodontology. Guidelines for specialty training in
endodontology. Int Endod J 1988;31:67-72.
9. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg WMC, Haynes RB. Medicina
basada en la evidencia. Cómo ejercer y enseñar la MBE. Madrid: Churchill
Livingstone; 1997.
10. Pareja Pané G, Cuenca Sala E. La Odontología basada en la evidencia.
RCOE 1999;4:395-400.
11. Leonardo MR. Endodoncia. En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia. 2.a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 1-20.
12. Pucci FM, Reig R. Conductos radiculares. Montevideo: Médico-Quirúrgica;
1945.
13. Kuttler Y. Endo-metaendodoncia práctica. México: Francisco Méndez
Oteo, editor; 1980.
2
Biología de la pulpa
y de los tejidos periapicales
R. Llamas Cadaval • A. M. Villa Vigil
La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior
de los dientes y está delimitada por la dentina, un tejido duro,
calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa.
La pulpa y la dentina son dos tejidos de características histológicas distintas, pero debido a su mismo origen embriológico
e implicaciones estructurales se consideran una unidad funcional, por lo que preferimos hablar de complejo dentinopulpar.
Para establecer un correcto conocimiento de la biología pulpar, debemos conocer también la de los tejidos que lo rodean,
ya que tanto la dentina como los tejidos periapicales están
íntimamente implicados en la fisiopatología pulpar.
Desarrollo embrionario
A partir de la 6.a semana del desarrollo embrionario comienza
la odontogénesis en los futuros maxilares, por lo que a continuación describiremos, de una forma simple, clara y breve,
solo aquellos procesos que necesariamente deben conocerse
para comprender el desarrollo del complejo dentinopulpar y
de los tejidos periapicales.
Primeros estadios del desarrollo
En la 3.a-4.a semana, durante la fase de disco bilaminar, en el ectodermo aparece un engrosamiento que constituye la placa neural,
que se invagina para formar el surco neural, cuyos extremos se elevan, plegándose hasta contactar y cerrar, formando el tubo neural.
A partir de este pliegue o cresta neural se originan unas células que
emigran hacia una capa intermedia del disco bilaminar (mesodermo
intraembrionario). Estas células constituyen el ectomesénquima, y,
entre otras localizaciones, emigran a las regiones de la cara
y del cuello y originan, entre otros elementos, la dentina, la pulpa,
el cemento, el ligamento periodontal y el hueso1,2.
Una vez constituida la cavidad bucal primitiva, durante la 6.a-7.a
semana, a partir del ectodermo que tapiza los procesos maxilares,
en el área que corresponderá a las futuras crestas alveolares, tanto
maxilar como mandibular, se forma un engrosamiento continuo a
lo largo, en forma de U, que constituye la banda epitelial primaria.
Al mismo tiempo se origina, en el ectomesénquima subyacente,
una condensación de células que inducen a la proliferación del
epitelio, formándose 10 láminas que lo invaden en profundidad y
constituyen las láminas dentales, responsables de la formación de
los 10 dientes deciduos de cada arcada. A partir de este momento
se establece una continua inducción recíproca epiteliomesenquimatosa, que permitirá el desarrollo de las estructuras que se formarán
a partir del epitelio ectodérmico (esmalte) y del ectomesénquima
(dentina, pulpa, cemento, ligamento periodontal y hueso).
4
Odontogénesis: desarrollo embrionario
del complejo dentinopulpar
Estadio de primordio, botón o brote dental
Según avanzan y proliferan las células del epitelio de la lámina
dental, se origina un engrosamiento del extremo más profundo
que constituye el primordio, botón o brote dental, al mismo
tiempo que el ectomesénquima que rodea a esta estructura se
condensa formando el saco o folículo dentario.
Estadio de casquete
Los primordios dentales se agrandan debido a la continua proliferación de las células y permiten una invaginación del ectomesénquima que constituye la papila dental (fig. 2-1), futura pulpa del
diente, dando al germen dentario en desarrollo una morfología
de casco o caperuza (estadio de casquete) en el que se observa
un epitelio periférico externo constituido por células cúbicas
que rodean a unas células epiteliales poligonales en el interior.
Estadio de campana
Al crecer el germen dentario se hace más profunda la invaginación de la papila dental observada en el estadio de casquete,
lo que condiciona un cambio en su morfología, que adquiere forma de campana, con unas características morfológicas
que corresponderán a las de la corona del diente específico en
formación (v. fig. 2-1). En esta fase o estadio de campana se
establecen los procesos de histo y morfodiferenciación de todos
los elementos estructurales.
En el epitelio periférico se pueden distinguir dos áreas: una
relacionada con la papila dental, que es el epitelio interno del
esmalte, y otra relacionada con el saco o folículo dentario, que
es el epitelio externo del esmalte.
El epitelio interno del órgano del esmalte está separado
de la capa de células mesenquimatosas indiferenciadas más
periféricas de la papila dental por una membrana basal dental
constituida por una lámina compuesta por colágeno tipo IV y
una matriz extracelular, correspondiendo a una zona acelular.
Esta relación epiteliomesenquimatosa está establecida por las
moléculas de unión entre ambos elementos, las de adhesión
celular y al sustrato3.
Las células mesenquimatosas de la papila dental emiten unas
prolongaciones largas y delgadas que atraviesan la zona acelular
y contactan con las del epitelio interno del esmalte, quedando
entre ambos tipos celulares una membrana basal con una red
de escasas y finas fibrillas aperiódicas. A partir de este momento
se establece un proceso de inducción recíproca muy evidente,
en el que la maduración celular se inicia y es más rápida en la
capa del epitelio interno del esmalte o preameloblastos que en
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales
5
FIG. 2-1 Odontogénesis: fase de casquete.
FIG. 2-2 Odontogénesis: fase de campana, donde se observa el inicio
de desarrollo de 2 cúspides.
la de los predentinoblastos, diferenciándose en primer lugar los
ameloblastos de los dentinoblastos. Pese a este inicio de preferencia
de la maduración en las células formadoras del esmalte, estas no
inician la formación hasta que no se ha formado la primera capa
de matriz orgánica extracelular de la predentina inicial que, una
vez mineralizada, constituye la dentina. Según se forma este tejido,
las prolongaciones de los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes
quedan englobadas en el interior de unos espacios que serán
futuros túbulos dentinarios.
Una vez constituida la primera capa de dentina, los ameloblastos formarán la primera capa de esmalte, delimitando en el
polo apical o secretor de la célula una prolongación o proceso
de Tomes. Tanto los procesos de los ameloblastos como las
prolongaciones de los dentinoblastos se extienden en la dentina
y en el esmalte en formación, respectivamente.
Este inicio de la diferenciación y maduración de los tejidos
dentarios comienza en los vértices cuspídeos y bordes incisales
de los futuros dientes.
Entre el epitelio externo e interno del órgano del esmalte
quedan unas células de forma estrellada, debido al incremento
de la sustancia intercelular, que adquieren las características
morfológicas de los tejidos mesenquimatosos y que se conocen
como retículo estrellado (figs. 2-1 y 2-2). Las funciones de estas
células no están claras, aunque se considera que mantienen el
espacio que ocupará el esmalte en crecimiento y facilitan el paso
de sustancias desde el epitelio externo al interno4.
En relación con el retículo estrellado y con el epitelio inter­
no del esmalte existe una capa de células, el estrato intermedio
(v. fig. 2-2), que participa indirectamente en la amelogénesis.
Los extremos más apicales del epitelio externo e interno del
esmalte están en íntimo contacto y entre ellos no existen células
del retículo estrellado; constituyen el asa cervical (v. fig. 2-2).
Todos estos elementos estructurales de la fase de campana
constituyen el órgano del esmalte.
un tejido osteoide que, una vez mineralizado, formará el hueso
del proceso alveolar (v. figs. 2-1 y 2-2), en el que se produce
una remodelación continua por procesos de aposición y reabsorción debidos al crecimiento y al cambio de posición del
germen dentario.
Cuando la vaina epitelial radicular de Hertwig ha alcanzado
su longitud máxima, se dobla hacia dentro circunferencialmente, constituyendo el diafragma epitelial, estructura que
establece la longitud del diente y delimita el foramen apical.
En este momento debe hablarse de pulpa dental en vez de
papila dental.
Durante la formación y desarrollo de la vaina epitelial de
Hertwig se pueden producir pequeñas interrupciones que
originan conductos laterales o accesorios.
En los casos de dientes multirradiculares, la vaina epitelial
radicular de Hertwig forma invaginaciones que dividirán el
infundíbulo radicular en 2, 3 o más raíces.
Formación de la raíz
En su crecimiento y desarrollo posterior, el asa cervical forma
la vaina epitelial radicular de Hertwig, que delimitará la futura
pulpa del diente y será la responsable de la formación, número,
tamaño y forma de las raíces, que iniciarán su formación una
vez constituido el esmalte.
Al mismo tiempo que crece la vaina epitelial radicular,
a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas del
saco dentario se diferencian los osteoblastos, que producen
Vascularización e inervación durante
el desarrollo embriológico
Existe una clara relación entre la vascularización y la inervación
en los estadios tempranos de la odontogénesis con los procesos
de inducción epiteliomesenquimatosos2, y se observa que en
las zonas donde se condensa el ectomesénquima y se induce al
epitelio ectodérmico existe un marcado aumento del número
de capilares.
Los vasos sanguíneos que se localizan en el saco o folículo
dental, en torno al germen dentario en desarrollo, forman ramas
hacia la papila dental en el estadio de casquete, localizándose
en las zonas donde se formarán las futuras raíces.
En el estadio de primordio o casquete comienza la formación
de una extensa red de fibras nerviosas en el saco o folículo
dentario, que no penetra en la papila dental hasta que se inicia
la dentinogénesis.
Desarrollo de los tejidos periapicales
del diente (cemento, ligamento
periodontal y hueso alveolar)
Los tejidos periapicales del diente se desarrollan a partir del
ectomesénquima que constituye el folículo o saco dental y que
rodea al germen del diente en desarrollo (v. fig. 2-1).
6
Endodoncia
Formación del cemento
La dentina radicular se forma progresivamente en sentido
coronoapical, con la peculiaridad de que se deposita sobre la
vaina epitelial radicular de Hertwig en lugar de sobre la capa
de ameloblastos, quedando posteriormente recubierta por
cemento. La contracción que se produce al mineralizarse la matriz de la dentina origina la fragmentación de la vaina epitelial.
A partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas existentes en el saco dentario, se diferencian fibroblastos y cementoblastos que penetran en los huecos que existen entre los fragmentos
de la vaina epitelial, formando la sustancia fundamental del
precemento o cementoide. Al mismo tiempo se producen fibras
colágenas tipo I que quedan incluidas en el precemento, que, al
mineralizarse, ancla dichas fibras, que constituyen los llamados
haces de fibras cementosas.
La formación de los dos tercios superiores de la raíz se realiza
de forma lenta, lo que permite que los cementoblastos se retiren,
formándose un cemento acelular. Puesto que la formación del
último tercio es más rápida y está condicionada por la erupción
del diente, los cementoblastos quedan englobados en la matriz
que forman (cementocitos) y constituyen un cemento celular. El
depósito de cemento por aposición se realiza durante toda la vida, por lo que su espesor aumenta con el transcurso de los años.
Los fragmentos de epitelio de la vaina epitelial radicular de
Hertwig que no degeneran constituyen unos cordones o islotes
celulares llamados restos epiteliales de Malassez. Estos restos irán
desapareciendo progresivamente con la edad del individuo,
aunque ante un proceso inflamatorio local pueden proliferar y
originar quistes radiculares.
Formación del hueso alveolar
A partir de las células del ectomesénquima del saco o folículo
dental se diferencian los osteoblastos que formarán el tejido óseo
del alvéolo (v. figs. 2-1 y 2-2). Este hueso está en continua aposición y reabsorción, debido a las modificaciones que adopta el
germen dentario en su desarrollo y crecimiento.
Formación del ligamento periodontal
A partir de las células mesenquimatosas del saco o folículo dental
empieza a diferenciarse un tejido conectivo muy rico en fibras
colágenas y escaso en células y vasos sanguíneos. Las fibras for­
man un tejido conectivo denso y se disponen irregularmente
constituyendo la membrana periodóntica, en la que se observan
grupos de fibras ancladas en el hueso (fibras de Sharpey), otras en
el cemento (fibras cementosas) y unas intermedias (plexo intermedio). Cuando, en un estadio maduro de la formación, las fibras se
organizan en haces, reciben el nombre de ligamento periodontal.
La dentina tiene un espesor variable que depende del diente
y de la localización; oscila entre 1 y 3 mm y varía durante
toda la vida del individuo debido a su formación continua por
condiciones fisiológicas y patológicas. Su color, blanco amarillento, depende del grado de mineralización, de la edad, del
estado del tejido pulpar y de determinados pigmentos. Presenta
menos translucidez, dureza y radioopacidad que el esmalte, y
es elástica y permeable.
Composición
La dentina está compuesta por un 70% de materia inorgánica,
un 18% de materia orgánica y un 12% de agua. La materia
inorgánica está constituida preferentemente por cristales de
hidroxiapatita de menor tamaño que los del esmalte, mientras
que la materia orgánica está compuesta de colágeno tipo I (90%
de la matriz) y de proteínas similares a las del hueso.
Estructura
La dentina está constituida por una serie de túbulos dentinarios
que la atraviesan y por una matriz o dentina intertubular:
Túbulos dentinarios. Son estructuras cilíndricas, huecas, que
se extienden desde la pulpa hasta el límite amelodentinario,
delimitadas por la dentina peritubular, muy mineralizada, que
tiene un espesor variable de 400 nm a la altura de la dentina
circumpulpar y de 750 nm a la del manto. Los túbulos tienen
un trayecto en «S» itálica que se conoce como curvaturas primarias o mayores, de convexidad coronaria en la corona; en la
raíz la curvatura es menos pronunciada y de convexidad apical,
mientras que en el ápice los túbulos suelen ser rectos. Además,
en todo su trayecto los túbulos presentan curvaturas secundarias
o menores cada 12 mm, debidas al desplazamiento en espiral de
los dentinoblastos en sentido centrípeto al formar la dentina.
El número y el diámetro de los túbulos son variables y dependen del nivel (fig. 2-3). En la dentina circumpulpar hay unos
60.000 por milímetro cuadrado, con un diámetro de 4 mm, mientras que en la dentina superficial, próxima al límite amelodentinario hay unos 15.000 por milímetro cuadrado y tienen un diámetro
de 1,7 mm. Los túbulos muestran ramificaciones colaterales o
túbulos secundarios que contactan unos con otros, bifurcándose
en sus extremos en la dentina superficial o en el manto.
En el interior de los túbulos existen las prolongaciones de
los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes; entre el citoplasma
celular y la pared del túbulo queda un espacio —el espacio
peridentinoblástico— en el que se observa el fluido dentinario o
Histología del complejo
dentinopulpar
Aunque el complejo dentinopulpar se ha de estudiar en conjunto debido a su origen embriológico y fisiología, para facilitar
la comprensión analizaremos independientemente la histología
de la dentina y la de la pulpa.
Histología de la dentina
La dentina es un tejido mineralizado del diente, rodeado por
el esmalte en la zona de la corona y por el cemento en la zona
radicular, que delimita una cavidad —la cámara pulpar y los
conductos radiculares— donde se encuentra el tejido pulpar.
FIG. 2-3 A y B Dentina circumpulpar: túbulos dentinarios.
2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales
linfa, así como fibras nerviosas amielínicas, fibras colágenas y
algunos cristales de hidroxiapatita. Las prolongaciones dentinoblásticas emiten prolongaciones laterales que, a través de los
túbulos secundarios, contactan con las prolongaciones de
los túbulos adyacentes.
Dentina intertubular. Menos mineralizada, está constituida
por una trama tridimensional de fibras colágenas sobre las que
se depositan los cristales de hidroxiapatita.
Otros elementos estructurales. En la dentina también se pueden observar líneas incrementales o de crecimiento: mayores,
o líneas de contorno de Owen, y menores, o líneas de von Ebner.
Preferentemente en la dentina intertubular coronaria se
observan áreas irregulares, menos mineralizadas, donde los
calcoforitos no se fusionan; son la dentina interglobular o espacios de Czermack.
En la periferia de la dentina radicular se observa una zona
oscura —la capa granulosa de Tomes— que en medio de la
dentina intertubular muestra unos espacios que pueden ser
cortes de túbulos dentinarios que en esta zona muestren una
disposición distinta.
Tipos de dentina
Según las características de la formación de la dentina, se pueden distinguir 3 tipos5:
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dentina primaria. Se forma desde los primeros estadios
del desarrollo embriológico hasta que el diente se pone en
contacto con el antagonista, es decir, entra en oclusión.
En ella se distingue la dentina del manto, que es la más superficial
y la primera que se forma, y la dentina circumpulpar, que rodea
toda la cámara pulpar.
Dentina secundaria, secundaria fisiológica o regular. Se
forma durante toda la vida del diente una vez que este se pone
en contacto con el antagonista, aunque también se puede
observar en dientes incluidos. Condiciona progresivamente
la disminución de la cámara pulpar y los conductos radiculares y se caracteriza por poseer túbulos dentinarios rectos y
paralelos.
Dentina terciaria, secundaria reparativa o irregular. Se forma tras agresiones externas (caries, procesos destructivos no
cariógenos, fracturas, etc.), y su espesor depende de la duración
e intensidad del estímulo, los que condiciona la disminu­
ción irregular de la cámara pulpar. Se caracteriza por poseer tú­
bulos dentinarios irregulares y tortuosos.
Modificaciones de la dentina
En el transcurso de la vida de un diente podemos encontrar
otra serie de cambios de la dentina6:
Translúcida o esclerótica. Los agentes irritantes hacen que
se produzca una dentina intratubular a partir de la dentina
peritubular, tendiendo a cerrar concéntricamente los túbulos
dentinarios (dentina esclerótica patológica). Con la edad también
se forma este tipo de dentina (dentina esclerótica fisiológica).
Dentina opaca o tractos muertos. Son áreas de dentina que
presentan túbulos dentinarios vacíos debidos al retroceso o
degeneración de las prolongaciones de los dentinoblastos.
7
Sensibilidad dentinaria
La dentina es un tejido dentario sensible, y se han postulado
3 posibles mecanismos que pueden justificarlo:
Teoría nerviosa. Se debe a la estimulación directa de las fibras
nerviosas tipo A-d, amielínicas en esta zona, que generalmente
solo penetran en la dentina 0,4 mm desde la pulpa, lo que no
justifica el que la dentina próxima al límite amelodentinario
sea la más sensible.
Teoría del dentinoblasto como receptor-transmisor nervioso. Las prolongaciones de los dentinoblastos actuarían como
receptores que transmitirían el impulso nervioso a las fibras nerviosas de la pulpa, gracias a uniones de tipo eléctrico (gap junctions).
Teoría hidrodinámica de Brännström. Los movimientos del
fluido dentinario distorsionan la capa de dentinoblastos, que
a su vez estimulan las fibras A-d.
Histología de la pulpa
La pulpa es un tejido conectivo laxo que está encerrado en el
interior de la cámara pulpar y de los conductos radiculares,
lo que condiciona que su volumen vaya disminuyendo en el
transcurso de los años por la continua formación de dentina.
Morfología
La pulpa reproduce generalmente la morfología externa del
diente, y en ella pueden distinguirse varias áreas anatómicas
de gran importancia en el tratamiento endodóncico y que se
analizarán en otro capítulo de este libro. Desde un punto de
vista histológico destacan:
Unión cementodentinaria. Zona de transición entre la dentina
radicular y el cemento; puede estar situada en el foramen apical,
en el conducto radicular o en la constricción apical.
Muñón apical o periápice (espacio indiferenciado de Black
o zona de Black). Tiene forma de cono truncado con el vértice
hacia el conducto radicular y la base en el hueso alveolar. Está
ocupado por un tejido conectivo con una amplia capacidad de
respuesta, con numerosas células mesenquimatosas capaces
de diferenciarse en diferentes líneas celulares (dentinoblastos,
dentinoclastos, cementoblastos, cementoclastos, fibroblas­
tos, osteoblastos, osteoclastos).
Composición
La pulpa está constituida por un 25% de materia orgánica y un
75% de agua. La materia orgánica está compuesta por células
(dentinoblastos, fibroblastos, fibrocitos, macrófagos o histiocitos, células dendríticas, linfocitos, células mesenquimatosas
indiferenciadas y mastocitos), fibras (colágenas, reticulares y de
oxitalano) y sustancia fundamental (glucosaminoglucanos, proteoglucanos, colágeno, elastina, interleucina-1, fibronectina).
Estructura
En el tejido pulpar diferenciado se distinguen 4 áreas que describiremos desde la dentina hacia el centro de la pulpa:
Zona de dentinoblastos. Zona más superficial de la pulpa, constituida por una capa de células —los dentinoblastos— que se disponen formando una empalizada, en íntima
8
Endodoncia
oscila desde 0,2 a 0,7 mm; puede alcanzar todo el espesor de
la dentina y en su citoplasma posee numerosos microtúbulos
y microfilamentos. El dentinoblasto tiene la capacidad de sintetizar colágeno tipo I, así como proteoglucanos, fosfoproteína
y fosfatasa alcalina, entre otros elementos.
Fibroblastos. Son las células más numerosas de la pulpa; preferentemente se localizan en la zona rica en células y sintetizan
colágeno tipo I y III. Se pueden encontrar en estado de reposo
o actividad, y muestran variabilidad en el aparato de Golgi, en
el retículo endoplásmico rugoso y en las vacuolas secretoras.
FIG. 2-4 Complejo dentinopulpar: dentina, predentina, zona de dentinoblastos, zona acelular y zona rica en células.
relación con la predentina, matriz de la dentina sin mineralizar
(fig. 2-4).
Los dentinoblastos son células que llegan a alcanzar la cifra de 45.000 por milímetro cuadrado en la cámara pulpar.
Presentan el cuerpo en la pulpa, mientras que la prolongación
se localiza en el interior de los túbulos dentinarios. Los cuerpos
celulares son de mayor tamaño en la cámara pulpar (40 mm),
y menores en los conductos radiculares; contactan unos con
otros por medio de gap junctions.
Entre los dentinoblastos existe una fina red de fibras precolágenas que se disponen en espiral y forman las fibras de Von Korff.
Zona subdentinoblástica, acelular o capa basal de Weil. Zona
por debajo de la capa de dentinoblastos, de unos 40 mm de
espesor, que se observa en la pulpa de la cámara pulpar y
no existe en los conductos radiculares. En ella se distinguen
el plexo nervioso de Raschkow, el plexo capilar subdentinoblástico
y fibroblastos (v. fig. 2-4).
Macrófagos o histiocitos. Estas células son los monocitos de
la sangre que se localizan en el tejido extravascular. Tienen una
gran capacidad de endocitosis y fagocitosis, e intervienen en las
reacciones inmunológicas al procesar el antígeno y presentarlo
a los linfocitos.
Células dendríticas. Se localizan en la capa de dentinoblastos,
poseen escasa actividad fagocitaria e intervienen en la respuesta
inmunológica de la pulpa, ya que tienen antígenos clase II en
la superficie celular.
Linfocitos. En la pulpa normal se localizan linfocitos T, fundamentalmente linfocitos T8.
Células mesenquimatosas. Se discute la existencia de estas
células indiferenciadas en la pulpa o en otro lugar del organismo. Actualmente se considera que los nuevos dentinoblastos
se originan a partir de los fibroblastos maduros.
Mastocitos. Son células que poseen gránulos con histamina,
heparina y un anticoagulante; suelen encontrarse en tejidos con
inflamación crónica, aunque también se describen en pulpas
normales.
Zona central de la pulpa o pulpa propiamente dicha. Corresponde a la zona central de la pulpa y está constituida por un
tejido laxo en el que se encuentran, fundamentalmente, células
ectomesenquimatosas, macrófagos de localización perivascular
y fibroblastos, entre otras.
Vascularización
Las arteriolas penetran en la pulpa por las foraminas apicales y
en el centro de la pulpa forman un amplio plexo del que salen
vasos de menor calibre hacia la periferia, formando el plexo
capilar subdentinoblástico. La capa muscular de estas arteriolas
es muy delgada con respecto a otras localizaciones.
Las vénulas acompañan a los capilares y poseen una luz
más amplia; existen anastomosis directas con las arteriolas sin
interposición capilar.
También hay vasos linfáticos que se inician en el centro de la
pulpa y salen por el foramen apical.
Células
Dentinoblastos. Son las células responsables de la formación
de la dentina; en su interior, en los túbulos dentinarios, dejan
unas prolongaciones que se disponen en empalizada en la
periferia de la pulpa en relación con la predentina.
Estas células eran conocidas clásicamente como odontoblastos, pero en 1955 De Sicher7 opinaba ya que «odontoblasto es
un término estúpido, ya que estas células no producen dientes,
sino dentina». Por ello, otros autores8 y nosotros preferimos
utilizar el término dentinoblasto.
Los cuerpos celulares de los dentinoblastos son altos, columnares, con un desarrollado aparato de Golgi supranuclear,
numerosas mitocondrias y un rico retículo endoplásmico rugoso. La prolongación celular tiene una longitud variable que
Inervación
La pulpa está ricamente inervada, y sus fibras nerviosas pueden
penetrar por el foramen apical o por los conductos accesorios.
Existen fibras amielínicas, ramas del ganglio cervical superior,
que son fibras tipo C, simpáticas, responsables del control del
flujo vascular. También hay fibras mielínicas, ramas del trigémino, que son fibras A-d, que pierden la capa de mielina
y constituyen el plexo subdentinoblástico de Raschkow, el plexo
dentinoblástico y las ramificaciones en el interior de los túbu­
los dentinarios, que son las que perciben los movimientos de fluidos
en la dentina.
En el centro de la pulpa se han descrito, entre otras, fibras
mielínicas A-b, responsables del bloqueo de la transmisión del
dolor en determinadas circunstancias.
Zona rica en células. En esta zona se encuentran numerosas
células ectomesenquimatosas y fibroblastos que producen las
fibras de Von Korff (v. fig. 2-4).
2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales
9
Funciones
Formativa. Esta función no solo se ha de contemplar durante el
desarrollo embrionario, sino durante toda la vida del diente con
la formación de dentina secundaria fisiológica o en situaciones
patológicas de dentina secundaria reparativa o terciaria.
Nutritiva. Corre a cargo de los vasos sanguíneos existentes en
la pulpa y que penetran, fundamentalmente, por el foramen
apical.
Sensitiva. Corresponde a los 3 posibles mecanismos de sensibilidad dentinaria que estimulan las fibras A-d y a la estimulación
de las fibras C de la pulpa.
Protección. La pulpa realiza la protección mediante la formación de dentina secundaria reparativa o terciaria o por las
células propias del tejido conectivo que responden ante un
proceso, infeccioso o no.
Modificaciones de la pulpa
El tejido pulpar comienza a modificarse desde el mismo momento
en que se empieza a formar. Los cambios que se producen son más
frecuentes con el paso de los años y, por tanto, están íntimamente
ligados a los cambios de edad del individuo, ya que la formación
continua de dentina secundaria fisiológica y, circunstancialmente,
de dentina secundaria reparativa o terciaria, condiciona progresivamente la disminución del volumen de la cámara pulpar.
Al disminuir el volumen del tejido pulpar, disminuye la
irrigación e inervación, lo que facilita la aparición de cuadros de
degeneración pulpar o pulposis, la disminución de las células
existentes en el tejido conectivo, y condiciona una menor o
nula respuesta ante los agentes irritantes.
Histología de los tejidos periapicales
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Histología del cemento
El cemento es un tejido mineralizado que cubre y protege
la superficie externa radicular, carece de vascularización e
inervación y está relacionado con el espacio y el ligamento
periodontales (fig. 2-5).
Composición
El cemento está constituido por un 46% de materia inorgánica,
un 22% de materia orgánica y un 32% de agua. La materia
inorgánica está compuesta por cristales de hidroxiapatita y
la orgánica, por colágeno tipo I y una sustancia fundamental
(proteínas de naturaleza no colágena).
Estructura
Células. Los cementoblastos son células formadoras de cemento
que están adosados a la superficie del cemento en relación con
el ligamento periodontal; pueden estar en fase activa o inactiva.
Los cementocitos son los cementoblastos en fase inactiva que
han quedado englobados en la matriz mineralizada formando
lagunas o cementoplastos.
Matriz extracelular. Contiene un 46-50% de materia inorgánica, fundamentalmente hidroxiapatita, y los cristales son
de menor tamaño que en el esmalte y la dentina. La materia
orgánica está presente en un 22%, y el 90% de ella corresponde
a colágeno tipo I.
FIG. 2-5 Tejidos periapicales: cemento, ligamento periodontal y hueso.
Tipos de cemento. El cemento se forma por ciclos, y existen
fases de formación y de reposo, lo que da lugar a líneas de imbricación o incrementales. Pueden distinguirse 3 tipos:
1. Cemento acelular o primario. Se forma antes de que el diente
erupcione, se deposita lentamente y se localiza en los dos
tercios coronales de la raíz.
2. Cemento celular o secundario. Comienza a depositarse cuando
el diente entra en oclusión, se forma con mayor rapidez y
engloba a los cementoblastos en su interior, transformándolos en cementocitos. Este cemento se sigue depositando
durante toda la vida.
3. Cemento fibrilar y afibrilar. Depende de la existencia o no de
fibras colágenas. El cemento afibrilar se localiza en el cuello
del diente, cuando el cemento cubre al esmalte.
Funciones
El cemento tiene las siguientes funciones9: anclaje de las fibras
cementosas del ligamento periodontal; control de la anchura
del ligamento periodontal mediante la aposición o reabsorción
de cemento, manteniendo las fibras colágenas; transmisión de
las fuerzas oclusales por el impacto masticatorio al ligamento
periodontal; reparación de la superficie radicular, cuando se
produce fractura o reabsorción, y compensación del desgaste
del diente debido a la atricción, produciendo formación de
cemento para compensar la pérdida.
Histología del hueso alveolar
Composición
El hueso alveolar contiene un 71% de materia inorgánica, un
21% de materia orgánica y un 8% de agua. La materia inorgánica está constituida en un 80% de cristales de hidroxiapatita, un
15% de carbonato de calcio y un 5% de otras sales minerales.
Los cristales son de menor tamaño que los del esmalte y de
la dentina y se disponen con sus ejes mayores paralelos a las
10
Endodoncia
fibras colágenas. La materia orgánica está constituida en el 90%
por colágena tipo I y el resto por sustancias no colágenas
(8% glucoproteínas, fosfoproteínas y proteoglucanos).
Estructura
Células. Las células osteoprogenitoras son células como las
mesenquimatosas indiferenciadas de las que se originarán los
osteoblastos, los osteocitos y, de los monocitos, los osteoclastos.
Los osteoblastos son células formadoras de hueso que revisten
el tejido óseo que se está formando como una capa epiteliode,
dejando entre esta y el hueso un área de matriz no mineralizada
llamada sustancia o tejido osteoide.
Los osteocitos corresponden a osteoblastos que quedan englobados en medio de la matriz formada y se alojan en unas lagunas
denominadas osteoplastos u osteoceles. Los osteocitos emiten múltiples prolongaciones que contactan con las de otros osteocitos
a través de unos conductillos calcóforos que permiten constituir
un sistema canaliculolacunar o sistema de microcirculación ósea.
Las moléculas que se liberan cuando la matriz se degrada
por acción de los osteoblastos, atraen a los monocitos que se
van a transformar en preosteoclastos, los cuales fusionarán sus
citoplasmas con otros, constituyendo los osteoclastos, células
gigantes multinucleadas destructoras de hueso.
Por último, están las células bordeantes óseas, que derivan de
los osteoblastos una vez ha cesado el proceso de formación.
Constituyen una capa de células fusiformes, aplanadas, que
intentan delimitar un microambiente que facilite la actividad
funcional del tejido óseo.
Estructura histológica. El tejido óseo tiene un doble origen9:
1. En el alvéolo. La capa externa compacta o cortical es de origen
periodóntico, mientras que la zona interna es de origen medular.
En el estudio radiológico, la capa compacta se observa aquí
como una lámina fina, más radioopaca que el resto del hueso
y que se conoce como lámina dura. En esta capa compacta se
distingue un tejido óseo laminar, donde se insertan las fibras
de Sharpey y que recibe el nombre de hueso fasciculado o de
inserción (v. fig. 2-5). El resto de tejido óseo se denomina hueso
de sostén. También se le llama lámina cribosa o placa cribiforme,
debido a los orificios de los conductos de Volkmann, por
donde entran y salen los vasos sanguíneos del hueso.
2. En el periostio. La capa externa compacta cortical es de origen
perióstico, mientras que la zona interna es de origen medular.
3. Tejido óseo compacto. Constituido por los sistemas de Havers,
se localiza en las capas corticales.
4. Tejido óseo esponjoso o medular. Constituido por trabéculas,
espículas y espacios medulares, se localiza en los tabiques
alveolares.
Vascularización e inervación
La vascularización se realiza por ramas de las arterias maxilares
superior e inferior, que constituyen las arterias intratabiques;
estas, al pasar por la placa cribiforme para salir al periodonto, se
denominan arterias perforantes y, al atravesar la cortical perióstica, se anastomosan con el plexo vascular supraperióstico.
Histología del ligamento periodontal
El ligamento periodontal está constituido por un tejido conectivo fibroso, localizado en el espacio periodontal, que ancla los
dientes, por medio del cemento, al hueso alveolar (v. fig. 2-5).
Composición
Está constituido por materia orgánica, fundamentalmente fibras
colágenas, además de por fibras elásticas y de oxitalano, y por
una sustancia fundamental.
Estructura
Células. Hay células formadoras (fibroblastos, osteoblastos y
cementoblastos), células resortivas (osteoclastos y cementoclastos), células defensivas (macrófagos, mastocitos y eosinófilos),
células o restos epiteliales de Malassez y células mesenquimatosas indiferenciadas.
Fibras. Hay fibras colágenas, reticulares, elásticas, oxitalánicas y de elaunina. Las fibras colágenas se disponen en haces
denominados crestoalveolares u oblicuas ascendentes, horizontales o de transición, oblicuas descendentes, apicales o
interradiculares.
Sustancia fundamental. Está compuesta por ácido hialurónico, condroitín 4-sulfato, condroitín 6-sulfato, dermatán sulfato
y heparán sulfato; el dermatán sulfato es el glucosaminoglucano
más abundante en el ligamento periodontal.
Vascularización e inervación
En contra de lo que ocurre en otros ligamentos, este está muy
vascularizado e inervado. La vascularización se hace por ramas de las arterias interdentarias e interradiculares y por otras
procedentes de las arterias apicales que se dirigen a la pulpa.
También los vasos gingivales extienden ramas hacia el ligamento periodontal.
Los vasos linfáticos que acompañan al sistema vascular
venoso drenan hacia los ganglios linfáticos de la cabeza y del
cuello.
La inervación procede de ramas derivadas de los nervios
maxilar superior y dentario inferior, según el maxilar.
BIBLIOGRAFÍA
1. D
avis WL. Odontogénesis: desarrollo del diente y de las estructuras relacionadas. En: Davis WL, editor. Histología y Embriología Bucal. México:
Interamericana/McGraw-Hill; 1988. p. 38-55.
2. Ten Cate AR. Development of the tooth and its supporting tissues. En: Ten
Cate AR, editor. Oral Histology. Development, Structure and Function. 5th
ed. San Luis: Mosby; 1998. p. 78-103.
3. Trowbridge HO, Kim S. Desarrollo de la pulpa, estructura y función. En:
Cohen S, Burns RC, editors. Los caminos de la pulpa. Madrid: Harcourt
Brace; 1999. p. 362-400.
4. Abramovich A. Odontogénesis. En: Abramovich A, editor. Histología y
embriología dentaria. 2.ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 1-24.
5. Ten Cate AR. Dentin-Pulp complex. En: Ten Cate AR, editor. Oral Histology.
Development, Structure and Function. 5th ed. San Luis: Mosby; 1998. p.
150-96.
6. Gómez ME, Campos A. Complejo dentino-pulpar II: Dentina. En: Gómez
ME, Campos A, editors. Histología y Embriología Bucodental. Buenos Aires:
Panamericana; 1999. p. 195-225.
7.De Sicher H. Goteborgs Tandlak. Sallskaps Artikelserie 1955, 250 (septiembre).
8. Smulson MH, Sieraki SM. Histofisiología y alteraciones de la pulpa dental.
En: Weine FS, editor. Tratamiento endodóncico. Madrid: Harcourt Brace;
1997. p. 84-164.
9. Gómez ME, Campos A. Cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar.
En: Gómez ME, Campos A, editors. Histología y Embriología Bucodental.
Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 287-324.
2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales
1. ¿Qué elemento estructural no deriva del
ectomesénquima?
A. Esmalte.
B. Dentina.
C. Pulpa.
D. Cemento.
E. Ligamento periodontal.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Si bien el esmalte procede
del ectodermo, la dentina, pulpa, cemento y
ligamento lo son del ectomesénquima originado
en células derivadas de la cresta neural durante la
formación del surco y el tubo neurales.
2. En el estadio de campana no encontramos:
A. Epitelio externo del esmalte.
B. Epitelio interno del esmalte.
C. Vaina epitelial de Hertwig.
D. Asa cervical.
E. Retículo estrellado.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La vaina epitelial de Hertwig
se forma a partir del asa cervical en una fase siguiente
al estadio de campana, y va a formar
la raíz o raíces del diente.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
3. Una de las siguientes afirmaciones es falsa:
A. La dentina peritubular es más gruesa
en la dentina del manto.
B. Las prolongaciones de Tomes sobrepasan el límite
amelo-dentinario.
C. En la dentina existen fibras colágenas.
D. La dentina esclerótica se caracteriza por penetrar
en la pulpa.
E. En los túbulos dentinarios hay fibras nerviosas.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La dentina esclerótica
se caracteriza por el cierre del túbulo por materia
inorgánica. La dentina que penetra en la pulpa
es la secundaria reparativa o terciaria.
4. ¿En qué zona de las capas de la pulpa se
encuentran las fibras de Von Korff?
A. Zona de dentinoblastos.
B. Zona acelular o capa basal de Weil.
C. Zona rica en células.
10.e1
D. Zona central de la pulpa.
E. Entre las zonas rica en células y central
de la pulpa.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Son fibras de precolágeno,
que se disponen en espiral y en abanico entre
la capa de dentinoblastos.
5. Una de las siguientes células no se encuentra
habitualmente, en condiciones normales, en la
pulpa:
A. Dentinoblastos.
B. Osteoclastos.
C. Células dendríticas.
D. Mastocitos.
E. Fibroblastos.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Todas las células reseñadas,
menos los osteoblastos, se encuentran en condiciones
normales en la pulpa, incluso los mastocitos,
que se observan con más frecuencia cuando hay
inflamación. Los osteoblastos se pueden observar
cuando se diferencian de las células indiferenciadas
del centro de la pulpa tras una estimulación
para reparación, como ocurre en casos de
recubrimientos pulpares directos.
6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
A. Los sistemas de Hawers se localizan en el hueso
óseo compacto.
B. Las fibras de Sharpey están ancladas en el hueso.
C. El muñón apical está constituido por tejido
conectivo.
D. El cemento celular se localiza en el cuello
del diente.
E. El esmalte empieza a formarse después
de la primera capa de dentina.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: El cemento celular se
localiza en el tercio apical de la raíz del diente y es el
que permite, por su aposición, mantener el diente en
la posición oclusal, compensando el desgaste
del esmalte, y el que repara la superficie externa
de la raíz tras reabsorciones por un proceso
inflamatorio.
3
Anatomía dental interna
E. Brau Aguadé
Introducción
El concepto de morfología implica una ordenación de partes
definidas y, a la vez, una multiplicidad especial. La forma es
uno de los caracteres específicos del organismo, si bien las
diferencias y modificaciones que presenta son ejemplos elocuentes de la variabilidad de las formas biológicas, aun dentro
de su especificidad.
Es cierto que la forma está íntimamente relacionada con la
función, pero no depende exclusivamente de ella, sino que en
buena parte está influida por 2 tipos de factores: los genes, que
determinan la manifestación de sus características, y el medio
ambiente, que, al actuar sobre los factores hereditarios, puede
producir variaciones en los mismos. Como señaló Brachet,
«es la vida misma la que crea las formas».
El diente está constituido por los tejidos más intensamente
calcificados de todo el organismo, hasta el extremo de que uno
de ellos, el esmalte, se sitúa ya en los linderos de una auténtica
mineralización. Pero son tejidos vivos y, como tales, poseen
un metabolismo propio y, en consecuencia, precisan un aporte
constante de elementos que regulen su fisiologismo. Para ello,
el interior de este conjunto de tejidos calcificados está ocupado
por un tejido laxo, la pulpa dental, en cuyo seno circulan vasos
y fibras nerviosas.
No cabe duda de que el estudio de la anatomía dentaria es
un fundamento esencial para las ciencias que se aplican al estudio del diente, pero el conocimiento de su morfología interna
es indispensable para el especialista, ya que está íntimamente
ligado a las técnicas endodóncicas destinadas a conseguir la
supervivencia del diente.
Sin embargo, es paradójico que precisamente exista mayor
confusión respecto al capítulo de la morfología interna del
diente. Es evidente que los conceptos generales sobre su forma
y estructura son conocidos, pero no ocurre lo mismo cuando
se profundiza en sus particularidades, sobre las que existe
multiplicidad de criterios; posiblemente ello es consecuencia
de las dificultades que presenta su estudio, lo que se manifiesta
en la diversidad de técnicas empleadas con el fin de conocer su
morfología real, y las distintas interpretaciones que los autores
han dado a las imágenes observadas.
Técnicas de estudio
Los estudios sobre topografía interna del diente se han visto obstaculizados por las complicaciones que comporta el estudio de
finos conductillos extremadamente lábiles y recubiertos por estructuras densamente calcificadas. Los primeros trabajos publicados1 aparecen con Carabelli (1844), Weld (1870), Tomes
(1880), Baume (1890) y Muhlreiter (1891); sin embargo, son
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descripciones que, si bien reseñan loables cualidades respecto a la
anatomía externa del diente, sin duda debido a la falta de métodos,
no ofrecen los detalles necesarios para conocer a la perfección la
anatomía interna. Ya a principios de 1900 aparecen los trabajos
de Preiwerck (1901), quien emplea el relleno del diente con metal
y transiluminación para su estudio. En el período comprendido
entre 1902 y 1905 cabe destacar los estudios de Black, Miller y
Port realizados a partir del segueteado de dientes. En 1908, Fischer2 aplica un nuevo método que consiste en el relleno del diente
con celuloide disuelto en acetona; de esta forma obtiene unos
moldes de los espacios vacíos que conforman la estructura interna.
Loos, en 1909, realiza nuevos estudios aplicando la técnica del
segueteado. Este mismo año aparece otra técnica para el estudio de
la anatomía interna con Diaulafe y Herpin, que utilizan los rayos X
en dientes previamente exodonciados. En 1910, Eurasquin aplica
la técnica de cortes histológicos en dientes.
En 1911, Dieck busca mayor contraste radiológico, para lo
cual introduce mercurio en la cámara pulpar, centrifugando el
diente para conseguir su penetración en los finos conductos
radiculares, y practica radiografías de los mismos. En 1913,
Adloff continúa los estudios empezados por Preiswerck y emplea la misma técnica de relleno e iluminación. En el mismo
año, Fazoli y Arlotta utilizan el método del relleno, en el que
aplican cinabrio suspendido en gelatina. Un año más tarde,
Morel introduce la variante de emplear como relleno la tinta
china. Hess3, en 1917, basa sus estudios tanto en los cortes
microscópicos como en el relleno de los dientes con tinta china
y posterior diafanización de los mismos. Ese mismo año, Rottenbiller inicia la técnica del relleno con caucho. Cuatro años
más tarde, Zurcker amplía estos estudios utilizando también
el método de relleno con caucho. Barret, en 1925, reanuda la
técnica de los cortes microscópicos. En el mismo año, Keller
practica sus estudios mediante el relleno con gelatina.
En 1936, dos autores se preocupan por el tema: Rapela
y Muller4. El primero emplea la técnica del relleno y diafanización, y como sustancias para obturar las cámaras y conductos
utiliza el azul ultramarino en gelatina y el negro humo también
en gelatina; el segundo utiliza la técnica radiográfica pero,
para darle mayor contraste, rellena los dientes de estudio con
caucho. Aprile y Secchi (1938) vuelven a aplicar la técnica del
segueteado para sus investigaciones.
Seis años más tarde (1944), Pucci y Reig5 son quienes, continuando la misma técnica, consiguen nuevos avances en su
estudio. En 1947, Aprile1 y Carames6 retornan de nuevo a la
técnica de la diafanización, previo relleno con tinta china. En
este mismo año Bernard experimenta la técnica de ionoforesis,
pero con el inconveniente de que solo puede visualizar los
conductos laterales con apertura a periodonto, por lo que la
técnica es insuficiente.
11
12
Endodoncia
Ya en 1950, Wheeler continúa los estudios aplicando nuevamente el segueteado. En 1952, Diamond7 aplica la técnica
de la radiografía simple; 3 años más tarde (1955) otros autores
se ocupan del tema, y tanto Giuntoli como Barone8 aplican la
técnica del relleno, pero mientras que el primero la realiza con
metacrilato de metilo, Barone lo hace mediante la inyección
de celuloide plástico negro para su posterior diafaniza­
ción. Finalmente, Meyer9 se ocupa de este tema mediante la
técnica de los cortes microscópicos.
Sin embargo, en el aspecto clínico es importante el estudio
minucioso de la radiografía diagnóstica, especialmente para
determinar el número de conductos principales, ya que ­Yoshioka
y cols.10 estudiaron la fiabilidad radiográfica para observar
2 conductos en premolares inferiores y, al compararla con la dia­
fanización, tras la extracción comprobaron la correspondencia
diagnóstica.
Las últimas tecnologías de radiología digital no ofrecen
mayor fiabilidad para la observación de la anatomía interna
dental. Lozano y cols.11 compararon la efectividad de 2 ­sistemas
digitales con la radiografía convencional, en un estudio en
el que determinaron la exactitud de las muestras mediante
­diafanización, tras la observación radiográfica. Concluyeron
que las observaciones encontradas con la radiografía convencional eran más precisas que los sistemas digitalizados.
Tras esta breve reseña histórica puede llegarse a 2 ­con­
clusiones:
Morfología interna. Características
generales
1. Si bien el tema es apasionante, no se ha llegado todavía a la
culminación de su estudio, pues desde las primeras investigaciones realizadas hasta la actualidad todos los autores
intercambian sus técnicas sin llegar a decantarse por una
en especial que pueda considerarse idónea.
2. Aunque la variedad de técnicas es limitada, muchas han sido
las sustancias de relleno empleadas para obtener una visión
exacta de la infinidad de conductillos laterales y accesorios
que se encuentran inmersos dentro de una raíz dentaria.
Sin embargo, su diámetro es tan diminuto y su envoltura
tan sumamente calcificada que, si por una parte es difícil
rellenarlo totalmente, por otra también lo es su visualización
posterior. A todo ello cabe añadir la posibilidad de lesionar
la fina trama de conductillos a consecuencia de las manipulaciones de laboratorio.
Cámara pulpar
La cavidad rodeada de tejidos duros y ocupada por un tejido
laxo, denominado pulpa, que se encuentra en el interior de
todos los dientes, es la cavidad pulpar. Esta cavidad puede subdividirse en 3 partes anatómicas perfectamente diferenciadas
pero que fisiológicamente forman un conjunto: cámara pulpar,
conductos radiculares y ápice radicular10.
Se considera que la cámara pulpar está contenida en la corona y el conducto radicular en la raíz, mientras que el ápice es la
zona de transición cementaria entre el diente y el periodonto,
pero formando parte de aquel (fig. 3-1).
Esta relación es la que se observa en el ser humano actual,
con una corona de tamaño más reducido en cuanto a su altura
y con raíces alargadas que se originan cerca del cuello anatómico del diente; tal estado es conocido con el nombre de
cinodontismo. Sin embargo, según los estudios de Schoetensack
y Kramberger, en el hombre de Heidelberg la proporción entre
longitudes de cámara pulpar y conductos radiculares era casi
la misma, por desplazamiento del inicio de las raíces hacia
el ápice en relación con el cuello anatómico del diente: es el
taurodontismo. En el hombre de Krapina esta relación sería aún
más manifiesta, con la cámara pulpar de mayor tamaño que los
conductos radiculares: es el taurodontismo extremo.
La cámara pulpar es el espacio interno del diente que se
­encuentra en su zona coronaria. No posee colaterales y está
recubierta totalmente por dentina. Se relaciona únicamente con
los conductos radiculares mediante los orificios que constituyen
la entrada a los mismos.
Forma
La cámara pulpar está situada en el centro de la corona y tiende
a reproducir groseramente la superficie externa del diente,
pero invertida.
Puede considerarse de forma cúbica, con 6 caras que se
denominan mesial, distal, vestibular, palatinolingual, techo
y suelo. Las caras no son planas, sino que generalmente son
FIG. 3-1 Partes anatómicas que se distinguen en la cavidad pulpar de un molar (A) y de un diente (B): cámara, conducto radicular y ápice.
3 Anatomía dental interna
13
FIG. 3-3 A y B Cortes segueteados de 2 molares en los que se observan
distintas formas morfológicas de la cámara pulpar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 3-2 Cortes segueteados de un molar (A) y un diente (B) en los que
se observa la cámara pulpar.
convexas o cóncavas, siguiendo la conformación de las paredes
externas a que se corresponden (fig. 3-2).
Por otra parte, las convexidades y concavidades no son
constantes y dependen del grado de calcificación del diente. La
dentina es un tejido vivo y, como tal, en constante evolución;
por tanto, esta dentina que configura la forma de las paredes de
la cámara varía según la edad de cada diente y de los estímulos
externos a que esté sometida. De esta forma, puede observarse
mayor convexidad de dichas paredes en dientes de edad adulta,
en comparación con los observados en edad temprana.
Se ha asignado forma cúbica a la cámara pulpar para tener
un concepto claro y didáctico de su configuración. No obstante, los ángulos diedros y las aristas que forman dichas caras
en ningún caso pueden considerarse desde un punto de vista
geométrico, sino que en algunos casos la convexidad de las paredes proporciona aristas más marcadas de lo normal, y en otros
(generalmente en dientes del grupo anterior) la concavidad de
las paredes borra totalmente su contexto geométrico, sin que
haya límite anatómico entre una y otra cara.
En los dientes monorradiculares, la base desaparece completamente y se transforma en el orificio de entrada del conducto
radicular con solución de continuidad; es decir, el inicio del
conducto y el fin de la cámara pulpar no tiene una delimitación
exacta, sino que más bien es empírica y se considera a la altura
del cuello anatómico del diente.
En los dientes del grupo anterior, los incisivos y caninos de
ambas arcadas, donde la anatomía externa transforma la cara
oclusal en borde incisal, se encuentra la misma diferencia en el
techo cameral, donde queda transformado; asimismo las caras
mesial y distal, en vez de ser de forma cuadrangular, adoptan
una disposición triangular.
Volumen
El volumen de la cámara pulpar no es constante, y ello se debe
a los continuos cambios fisiológicos de la dentina, que, al variar
la forma de las paredes, modifica constantemente el volumen.
Así, por ejemplo, el volumen cameral en dientes jóvenes
es mucho mayor que en dientes adultos debido a la constante
aposición de dentina en las paredes camerales a medida que
aumenta la edad del individuo. También se observa una retracción del techo cameral en aquellos dientes cuyas cúspides
presentan contactos prematuros en la oclusión o en los bruxistas, por la aposición aumentada de dentina reactiva (fig. 3-3).
Los estudios llevados a cabo en este sentido por Trueb han
puesto de relieve las siguientes características: a) el depósito
fisiológico de dentina en las paredes camerales no guarda los
mismos valores en las direcciones longitudinal ni transversal;
b) el depósito fisiológico de dentina persiste durante toda la vida,
tanto en una como en otra dimensión; por consiguiente, cuanto
más viejo es un diente, más gruesas serán sus paredes, y c) el
depósito de dentina en las paredes de la cámara, en la región
cervical, es más importante que en la vecindad de la superficie
oclusal y es mayor en dirección longitudinal.
Wagner, por su parte, establece que el tamaño de la cavidad
cambia con la edad. Las paredes laterales de la cámara pulpar
aumentan de espesor en la siguiente proporción: en los molares
es casi de 1 mm; en los premolares, solo de 0,3 a 0,4 mm; en los
caninos asciende a 1,2 mm, y en los incisivos es de 0,5 mm. En
cuanto a la altura de la cámara, disminuye en mayor proporción
con la edad; en los molares es más pronunciada, y en el asta
pulpar mesial alcanza alrededor de 1,5 mm.
Techo cameral
En los dientes con superficie oclusal el techo es cuadrangular,
con una convexidad dirigida hacia el centro de la cámara pulpar; en los dientes del grupo anterior, cuya superficie oclusal
se convierte en borde incisal (incisivos y caninos), el techo
cameral se transforma en una línea y se denomina borde incisal.
Un aspecto importante del techo cameral y de gran interés
clínico son las astas pulpares, que se consideran pequeñas prolongaciones hacia la superficie externa del diente. Se encuentran en igual cantidad que el número de cúspides que presenta
cada diente (fig. 3-4).
FIG. 3-4 A y B Detalle de las astas pulpares, de considerable tamaño,
en dientes diafanizados.
14
Endodoncia
Suelo cameral
Se presenta en todos los dientes que poseen más de un conducto radicular y, por consiguiente, desaparece en los monorradiculares. En estos, la única diferenciación entre cámara
y conducto puede constatarse ligeramente a través de una
pequeña estrechez que forman las paredes laterales y que en la
mayoría de los casos se correspondería con el cuello anatómico
del diente.
Tal disposición de continuidad anatómica que se presenta
en los dientes monorradiculares cambia completamente su
disposición morfológica en los plurirradiculares, apareciendo
el suelo cameral. Este tiene también una forma cuadrangular
y es convexo hacia el centro de la cámara pulpar (fig. 3-5).
La forma del suelo cameral —denominado también piso por
algunos autores— varía en relación con el número de conductos
radiculares que de él deriven. Además de la entrada de los conductos, también como accidente anatómico, en el suelo cameral
se aprecia el rostrum canalium, que es la prominencia central del
piso cameral. En algunas ocasiones se observan conductillos,
que son comunicaciones entre el suelo cameral y el espacio
periodontal situado en la zona interradicular.
Paredes laterales
Para su denominación reciben el mismo nombre que la pared
externa del diente con la que se relacionan. Las paredes vestibular y palatinolingual de la cámara pulpar en todos los dientes
suelen ser de forma cuadrangular y ligeramente cóncavas hacia el
centro de la cavidad pulpar, aunque en algunas esta concavidad
se transforma en convexidad por aposición dentinaria (fig. 3-6).
Su relación con las paredes contiguas (mesial y distal) no se rea­
liza de forma clara, con una arista definida, sino más bien con
ángulos redondeados.
Esta convexidad muy incrementada puede interceptar el eje
del conducto radicular y dificultar su localización.
FIG. 3-6 A y B Cortes longitudinales de molares donde se aprecia la
forma de las paredes laterales de la cámara en relación con los de
la corona.
Las paredes mesial y distal también adoptan una forma
semejante a las caras externas con que se relacionan. Si bien el
grupo bicúspide-molar presenta una forma cuadrangular de las
mismas, en el grupo incisivo-canino se transforma en triangular
por el cambio que se observa en la anatomía externa de la cara
oclusal al borde incisal.
En la pared palatina de los dientes del grupo anterior, en
cuya anatomía externa el cíngulo se presenta en forma de
convexidad sobre la misma, se evidencia también en la pared
pulpar una concavidad o divertículo que se corresponde con
el mismo.
Conductos radiculares
Se entiende por conducto radicular la comunicación entre
cámara pulpar y periodonto que se dispone a lo largo de la
zona media de la raíz11.
La compleja disposición de conductos múltiples ha creado
una profusa nomenclatura con la consiguiente confusión entre
los investigadores. Los autores que se han ocupado de la anatomía interna del órgano dental no han realizado una clasificación
sistemática que permita establecer denominaciones comunes
para llegar a un recíproco entendimiento.
Las raíces de los dientes se presentan en 3 formas
­fundamentales:
1. Raíces simples. Corresponden a los dientes monorradiculares
o plurirradiculares con raíces bien diferenciadas.
2. Raíces bifurcadas. También denominadas divididas,
­derivan de las raíces diferenciadas de los dientes tipos y se
­representan total o parcialmente bifurcadas.
3. Raíces fusionadas. Son el resultado de la unión de 2 o más
raíces que se fusionan en un solo cuerpo.
Tomando como base esta clasificación, Okumura 12 ha
ofrecido una sistematización. Establece 4 tipos de conductos
radiculares con sus respectivas subdivisiones:
FIG. 3-5 Corte transversal de la corona dental de un molar, que muestra
el suelo cameral.
Tipo I. Conducto simple. Es el caso de una raíz simple
o ­fusionada que presenta un solo conducto (fig. 3-7 A).
Tipo II. Conducto dividido. Raíz simple o dividida que ostenta
ambos conductos bifurcados (fig. 3-7 B).
Tipo III. Conducto fusionado. De acuerdo con la fusión de
las raíces, los conductos muestran una fusión semejante
y se d
­ enominan conductos total, parcial o apicalmente
­fusionados, de acuerdo con el grado de fusión (fig. 3-7 C).
Tipo IV. Conducto reticular. Cuando más de 3 conductos se establecen paralelos en una raíz y se comunican entre sí, se
denominan conductos reticulares. Pueden producirse en los
3 tipos de raíces (fig. 3-7 D).
3 Anatomía dental interna
15
FIG. 3-8 Diente diafanizado en el que se observa un conducto único.
De la cámara pulpar pueden originarse uno, dos o más
conductos, y se pueden considerar las siguientes posibilidades:
FIG. 3-7 Dientes diafanizados en los que se observa: conducto único (A),
dividido (B), fusionado (C) y reticular (D).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Asimismo, todo diente, ya sea monorradicular o p
­ lu­
rirradicular, puede incluirse en uno de los siguientes casos:
1. La raíz única o cada una de las porciones de una m
­ últiple presenta un solo conducto con una trayectoria ­ininterrumpida
desde la cámara hasta el foramen.
2. Ese mismo conducto se presenta modificado en su
­disposición.
3. En vez de un conducto se encuentran 2 o 3, modificados
o no.
4. En cada uno de estos casos se hallan accidentes añadidos,
que tienen su origen en esos conductos.
Por su parte, Pagano13 estableció la siguiente clasificación:
Conducto único. En la raíz de un monorradicular, en las 2 de
un primer premolar bífido y de los molares inferiores, y en las
3 de los molares superiores, se admite que no existe ningún
accidente cuando hay un solo conducto en cada raíz. Su recorrido puede reconocerse fácilmente, ya que su individualidad se
mantiene en dirección y calibre, que puede ser mayor o menor
de acuerdo con la edad del diente y el grado de calcificación
alcanzado (fig. 3-8).
Accidentes de disposición. Cuando en una raíz hay más de un
conducto, se está en presencia de una anomalía de disposición.
Estas se refieren a las diferentes formas que puede adoptar el
conducto principal al transformarse en más de un conducto,
o cuando se originan más de uno en cada una de las raíces de
un plurirradicular o en la raíz de un monorradicular.
1. Cuando se origina un solo conducto:
a. Conducto bifurcado. El conducto único, en determinado
momento de su trayectoria, presenta una bifurcación que
se traduce en la aparición de 2 conductos de menor calibre
que el que les dio origen y que se orienta siempre en el
sentido de las caras libres. La bifurcación puede presentarse
en cualquier punto de la longitud radicular; los 2 conductos
terminan separados en la superficie del cemento y pueden
permanecer independientes, conectarse mediante interconductos y presentar accidentes colaterales (fig. 3-9 A).
b. Conducto bifurcado y luego fusionado. El conducto único
presenta una bifurcación, por lo general por encima de
la mitad de la longitud radicular; después de un trayecto
de longitud variable, los 2 brazos quedan orientados en
sentido vestibular o bucal, confluyendo y originando
otro conducto que prosigue su trayectoria hasta llegar
al cemento. Los 2 brazos de la bifurcación siguen un
recorrido arciforme, de tal forma que cuando se observa
el diente por proximal, aparece entre ambos un islote de
dentina en forma de huso (fig. 3-9 B).
c. Conducto bifurcado, luego fusionado con nueva bifurcación.
Es igual que el caso anterior, al que se le agrega una
nueva bifurcación. Es una forma poco frecuente que
parece exclusiva de los premolares inferiores.
2. Cuando se originan 2 conductos:
a. Conductos paralelos independientes. Cuando en el piso de
la cámara pulpar se originan 2 conductos y, siguiendo
separados a lo largo de la raíz, van a terminar en distintos
forámenes, se habla de conductos paralelos. Esta forma
de presentación puede constituirse con conductos de
igual o diferente calibre; el de mayor grosor se denomina
principal, y el otro, secundario.
b. Conductos paralelos comunicados. Igual que el caso anterior, pero modificado por la aparición de interconductos
(fig. 3-9 C).
16
Endodoncia
FIG. 3-9 Dientes diafanizados en los que se observa: conducto
bifurcado en la zona apical (A), conducto bifurcado y luego fusiona­
do (B), conductos paralelos comunicados (C), conductos fusionados (D),
conductos fusionados y bifurcados (E) y caos (F).
c. Conductos fusionados. Se trata de 2 conductos que se originan independientemente en el piso de la cámara pulpar
y que, después de un trayecto de longitud variable, se
unen para terminar en el mismo foramen (fig. 3-9 D). La
fusión puede ocurrir en cualquier punto de la longitud
radicular. La trayectoria de los 2 conductos puede ser
recta o arciforme.
d. Conductos fusionados con posterior bifurcación. En el piso
cameral se originan 2 conductos, que pueden ser de igual
o distinto calibre. Tras un recorrido que admite amplias
variaciones de longitud y durante el cual se mantienen
separados, pero con una dirección convergente, se unen
en ángulo agudo para constituir un solo conducto. La
longitud de esta nueva porción también es variable. El
calibre es mayor que cualquiera de los 2 que lo formaron (fig. 3-9 E). Luego, este conducto presenta una
bifurcación.
3. Cuando se originan más de 2 conductos:
Caos. En este grupo se incluyen todos los casos en que la
disposición de los conductos es tan complicada, que impide
realizar un intento formal de clasificación. Más de 2 conductos por raíz, siguiendo trayectorias caprichosas, fusiones
y bifurcaciones o plurifurcaciones alejadas de toda sistematización, configuran la disposición del conducto en estos casos
(fig. 3-9 F).
Desde el punto de vista práctico, para el endodoncista
lo importante es el conocimiento estadístico de los posibles
conductos que pueden encontrarse en una raíz para no tener
sorpresas en el momento de buscarlos durante la terapéutica
endodóncica. Varios autores —Hess14 y Pineda y Kutler15 han
realizado estudios sobre el tema. En las tablas 3-1 a 3-4 se
expresan los resultados promedio de los mismos a fin de que
el profesional conozca las peculiaridades de los conductos
radiculares y pueda aplicarlos clínicamente. En la raíz mesiovestibular de los primeros molares superiores se han encontrado in vitro 2 conductos en el 60% de los casos, cifra que se
puede elevar hasta el 95% con estudio microscópico, lo que
contrasta con otros estudios en los que in vivo solo se encuentran del 18% al 33% en la raíz mesiovestibular de los mismos.
Los estudios de Briseño Marroquin y cols.16 también constatan
la presencia de 2 conductos con 2 forámenes en las raíces
mesiales de los molares inferiores en el 87% de los casos, y en
el 71% de casos de 2 forámenes en la raíz mesiovestibular de
los primeros molares superiores.
Accidentes colaterales. Se originan en un conducto principal
o secundario. Se distinguen 2 grupos: los que terminan en la
superficie del diente, y los que lo hacen en su interior, tanto
si se unen 2 conductos a manera de puentes o si se originan
y terminan en el mismo conducto, o ciegos en la dentina y
cemento.
Accidentes que se abren al exterior. También llamados
canalículos por Meyer17, son ramificaciones del conducto principal que llegan hasta el periodonto. Los hay de todo tipo, con
variantes en cuanto a longitud, dirección, trayecto y situación.
La dirección es la característica que decide su clasificación. Se
dividen en transversos, oblicuos y acodados (fig. 3-10).
1. Colateral transverso. Se desprende del conducto originario
formando un ángulo recto con respecto al eje del mismo.
FIG. 3-10 Conductos colaterales que se abren a periodonto.
3 Anatomía dental interna
17
TA BL A 3 - 1
PORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES EN EL GRUPO INCISIVO-CANINO
Diente
Conductos
1
2
+ de 2
ICS
ILS
ICI
ILI
CS
CI
100
—
—
100
—
—
80/60
20/40
—
80/70
20/30
—
100
—
—
90
10
—
CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior; ILS, incisivo lateral superior.
frecuentemente se observa que un conducto de cualquiera
de estos 3 tipos citados se fusiona entre conductos situados
en distintos planos.
TA BL A 3- 2
ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P
EN EL GRUPO BICÚSPIDE
Diente
Conductos
1.er BS
2.o BS
1.er BI
2.o BI
2
96
2
40
60
—
85
15
—
90
10
—
1
2
3
Según el conducto en que se originan, los accidentes de este
tipo pueden clasificarse en: a) primarios, que se originan en un
conducto único, principal, paralelo o secundario en las ramas
de bifurcación o en la resultante de la fusión de cualquiera de
los elementos precitados, y b) secundarios, que se originan en
un colateral primario o en un delta apical, en un interconducto
o en un recurrente.
Accidentes que permanecen en el interior del diente.
Denominados divertículos por Meyer18, son los canalículos que
no llegan hasta el periodonto y pueden terminar de la siguiente
forma:
BI, bicúspide inferior; BS, bicúspide superior.
TA BL A 3- 3
ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P
EN EL GRUPO MOLAR SUPERIOR
Diente
Conductos
1.er MS
2.o MS
1.er MS
67
33
55
45
Caos
3
+ de 3
MS, molar superior.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TA BL A 3 - 4
ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P
EN EL GRUPO MOLAR INFERIOR
1.er MI
Diente
Conductos
1
2
3
2.o MI
rM
rD
rM
rD
3.er MI
20
78
22
95/60
95/39
–/1
20
78
2
95/60
95/39
–/1
Caos
MI, molar inferior; rD, raíz distal; rM, raíz mesial.
Puesto que suelen ser abundantes en pleno tercio medio,
el conocimiento de este detalle adquiere enorme importancia para explicar el fracaso de algunos tratamientos de
­conductos y aún más de las apicectomías.
2. Colateral oblicuo. Forma un ángulo agudo inclinado hacia
apical.
3. Colateral acodado. Son, entre los accidentes de este tipo, los
menos frecuentes. Pueden comenzar siendo transversales y
oblicuos, para experimentar luego un cambio de trayectoria
en forma de ángulo o arco. Por lo común, la parte final es
de dirección bastante paralela al conducto de origen. Muy
1. En otro conducto: anastomosis.
2. En el mismo conducto que los originó (conducto recurrente).
3. Conducto ciego en la dentina o el cemento.
Tienen menor importancia clínica, ya que al no existir una
relación pulpoperiodontal, existe menor riesgo de fracaso en
los tratamientos radiculares en el caso de no obliteración de los
mismos, y ocurre lo contrario de lo que apuntábamos en el caso
de los canalículos.
Anastomosis interconducto. Unen entre sí 2 conductos que
están completamente incluidos en la dentina. Tanto su número
como su localización y disposición son variables.
Por su trayectoria se distinguen:
1. En arco. Por su convexidad pueden dirigirse hacia ­apical
o corona, pero predominan los que se dirigen hacia
apical (fig. 3-11 A).
2. Rectos. En cuanto a su dirección, pero no en cuanto al eje del
diente, ya que pueden encontrarse horizontales u oblicuos
respecto al mismo (fig. 3-11 B).
3. En S itálica. Como su nombre indica, poseen una doble
curvatura (cóncava-convexa) en su recorrido entre los
2 conductos que unen.
4. En plexo. La coexistencia de varios interconductos, que
presentan bifurcaciones y fusiones, con instauración entre
ellos de interconductos secundarios, origina la aparición
de verdaderos plexos a los cuales puede agregarse algún
accidente colateral de otro tipo (fig. 3-11 C).
Por su origen pueden ser:
1. Primarios. Cuando uno de los orígenes se encuentra en un
conducto principal.
2. Secundarios. Cuando uno de sus orígenes se encuentra en un
conducto secundario y se anastomosa con otro secundario
o colateral.
18
Endodoncia
FIG. 3-11 Anastomosis. A) En arco. B) Recto. C) En plexo.
FIG. 3-12 Anastomosis: circulares (A) y laminares (B).
Dentro de la poca frecuencia observada de estos conductos
recurrentes, se localizan más en piezas monorradiculares (incisivos) que en el grupo molar.
Conductos ciegos. Tienen poca importancia y no son muy
frecuentes. Son accidentes colaterales que pueden clasificarse
exactamente igual que los canalículos, con la gran diferencia
de que estos no llegan a periodonto, ya que quedan estancados en la dentina e incluso pueden llegar al cemento, pero no
relacionan en absoluto la trama vasculonerviosa pulpar con
la periodontal.
FIG. 3-13 Conducto recurrente.
Permeabilidad dentinaria. La pared interna de la dentina es
permeable debido a la presencia de los túbulos dentinarios.
Su longitud es variable, desde 1 o 2 mm hasta alcanzar el
­límite cementodentinario. Su presencia es independiente de la
­existencia o ausencia de otros tipos de accidentes (fig. 3-14).
Forma y calibre de los conductos
FIG. 3-14 Permeabilidad dentinaria.
Por su calibre pueden ser:
1. Simples. Cuando su sección es más o menos circular
(fig. 3-12 A).
2. Laminares. Cuando su sección es ovoidea, con un diámetro
extremadamente mayor que el otro. El diámetro mayor se
encuentra en sentido cervicooclusal; además, el eje mayor
del diente siempre sigue el plano laminar que forma el
conducto (fig. 3-12 B).
Conducto recurrente. Cuando un conducto accesorio tiene
su origen y fin en el mismo conducto, se llama conducto recurrente. Está exclusivamente labrado en dentina (fig. 3-13).
Calibre
Cabe considerar 2 aspectos referentes al calibre de cada conducto radicular. En primer lugar, el calibre longitudinal; en general,
el diámetro mayor del conducto se observa siempre en el suelo
cameral y, a medida que transcurre por la región radicular, se
va estrechando progresivamente hasta llegar al ápice radicular
(fig. 3-15); sin embargo, se presentan variaciones que pueden
esquematizarse de la siguiente forma:
1. Paredes convergentes hacia el ápice.
2. Paredes paralelas.
3. Paredes divergentes.
En dientes jóvenes, cuando la raíz no ha terminado su formación, el conducto es extremadamente ancho, con un mayor
diámetro apical que cervical, debido a la incompleta formación
radicular (fig. 3-16).
3 Anatomía dental interna
FIG. 3-15 A y B Corte longitudinal y diafanización que muestran las
paredes convergentes coronoapicales.
19
El calibre transversal no es constante y se relaciona con
la edad del paciente. A medida que el diente va envejeciendo, las diferentes aposiciones dentinarias disminuyen la luz
del mismo, de tal forma que pueden llegar a encontrarse
­conductos ­completamente obliterados por las diferentes capas
­superpuestas de dentina.
Estas aposiciones dentinarias explican también los diferentes
cambios de volumen que algunas veces se encuentran en un
mismo conducto radicular; es decir, que este no sigue una
disminución progresiva de su diámetro a lo largo de la raíz,
como se apuntaba en el calibre longitudinal, sino que presenta
estrecheces esporádicas en determinadas zonas.
Asimismo, puede observarse el fenómeno inverso cuando
en el conducto aparecen ensanchamientos en vez de estrecheces, lo que en casos extremos puede deberse a reabsorciones
dentinarias internas.
Forma
La forma del conducto en sección es muy variable, pero
­recuerda la forma de la raíz que lo contiene. A partir de estas
bases pueden considerarse los siguientes puntos:
FIG. 3-16 Raíz que no ha terminado su formación.
Forma circular. Se presenta aproximadamente en las raíces
que son asimismo circulares, como, por ejemplo, los incisivos
centrales y los caninos superiores (fig. 3-17).
Forma elíptica. Es decir, aplanada. Se encuentra en las raíces
cuyos diámetros son muy diferentes o en la fusión total de
2 raíces, ya que en los casos que podrían llamarse de fusión
parcial generalmente se encuentran 2 conductos redondeados
en la misma; se da en la raíz mesial de los molares inferiores
(fig. 3-18).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 3-17 A y B Corte radicular transversal con conductos circulares.
FIG. 3-18 A, B y C
Corte radicular transversal con conductos elípticos.
Forma en C. Se da especialmente en las raíces mesiales de los
molares mandibulares, y según Seo y Park19 pueden ­observarse
diferentes configuraciones que pueden conformar hasta
2 ­conductos independientes; esta forma aparece en el 32,7%
de los casos.
Dirección
En general el conducto principal de cada raíz discurre
por el centro de la misma, siguiendo el eje que ella le
traza. De esta forma se considera que pueden presentarse
3 ­disposiciones:
1. Recta. Sigue el eje longitudinal de la raíz, que tiene la misma
forma (fig. 3-19 A).
2. Arciforme. Sigue también la forma de la raíz, pero esta
­presenta una forma curvada sin ningún tipo de a­ ngulaciones.
Es la más frecuente (fig. 3-19 B).
3. Acodada. Cuando se presenta una curvatura en la raíz
en forma de ángulo muy marcado y el conducto sigue
­aproximadamente la misma dirección. Ocasiona graves
problemas en los tratamientos radiculares (fig. 3-19 C).
Asimismo, estas alteraciones de forma pueden darse sin que
haya una relación espacial con la raíz. Tanto las unas como las
otras pueden clasificarse en:
1.
2.
3.
4.
FIG. 3-19 Conducto. A) Recto. B) Arciforme. C) Acodado.
Acodadura parcial. Afecta al tercio apical.
Curvatura total. Afecta a la totalidad de la raíz.
Acodamiento. Curvatura muy marcada.
Dilaceración. Acodamiento en ángulo agudo, que ya es una
forma patológica.
20
Endodoncia
y 35°, con un radio inferior a 15 mm, y el 9% presentaba un
ángulo superior a 35°, con un radio inferior a 13 mm.
FIG. 3-20 Imágenes comparativas de paredes lisas (A y B) y rugo­
sas (C y D) de conductos radiculares, en piezas tratadas por diafaniza­
ción (B y D) y en cortes histológicos (A y C).
Según un estudio de Schäfer y cols.20, los conductos radiculares normalmente son curvos (84% de los casos). El 65%
presentaba una angulación de menos de 27° y su radio era
inferior a 40 mm; el 13% presentaba un ángulo de entre 27°
FIG. 3-21 Accidentes de los conductos radiculares.
Paredes
La propia pared que configura el conducto radicular puede
adoptar 2 formas muy diferentes: lisa o rugosa.
Generalmente las aposiciones dentinarias son concéntricas
y configuran una pared lisa del conducto radicular; sin embargo, cuando la aposición dentinaria en la pared del conducto es
de dentina amorfa, puede aparecer una superficie rugosa que
dificulta los tratamientos radiculares (fig. 3-20).
En la figura 3-21 se expone el cuadro resumen de los
­accidentes de los conductos radiculares.
Ápice radicular
La complicada trama radicular que acabamos de describir­
desemboca en el extremo de la raíz, que se denomina ápice. En
3 Anatomía dental interna
21
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la región apical lo normal es la irregularidad, la inconstancia
y la multiplicidad.
Desde que en 1912 Fischer acabó con la creencia de que el
conducto termina en el ápice por un solo foramen, poniendo en
evidencia las ramificaciones apicales y estimando que se presentan en el 90% de los casos, se desatan una serie de controversias
entre Feiler21, Erausquin22, Pucci23, etc., que conducen a una
serie de conclusiones que intentaremos analizar.
Morfología apical
Podría considerarse que el ápice ideal es la terminación radicular
rectilínea, en forma de semicírculo, en la que el cemento rodea
a toda la dentina, y con un conducto único, completamente
paralelo al eje de la raíz y que se estrecha gradualmente hasta
formar el agujero que comunica con el periodonto y se denomina
foramen. Sin embargo, este ápice es el menos frecuente, casi
inexistente en la práctica; pero partiendo de esta base conceptual pueden exponerse los distintos tipos apicales: ápice recto,
que sigue la dirección del eje mayor del diente; ápice curvo, que
sigue la curvatura gradual de la raíz, y ápice incurvado, en forma
de S itálica. Además de las anomalías de dirección de los ápices,
pueden considerarse las anomalías de forma, ya que no todos los
ápices terminan con la misma estructura volumétrica, sino que
cabe asimismo diferenciar entre ápices romos, ápices puntiagudos
y ápices aplanados.
Un estudio del grosor de la dentina y el cemento radicular en
los incisivos, los caninos y los premolares realizado por Bellucci
y Perrini24 concluye que es mínimo en la zona radicular, por lo
que es importante no ensanchar considerablemente el calibre
del conducto durante la instrumentación en endodoncia para
evitar fisuras en las paredes apicales que podrían hacer fracasar
el tratamiento endodóncico.
Entrando ya en el campo patológico, Leonardo y cols.25 observaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) que en
los casos de lesiones periapicales se formaba una película en la
superficie del ápice repleta de bacterias (biofilm) y resistente a los
agentes antimicrobianos, que podría ser la causa de fracaso de
algunos tratamientos endodóncicos, especialmente en aquellos
casos en que radiológicamente se observaba lisis periapical.
Básicamente pueden diferenciarse 2 tipos de deltas
a­ picales: de arborización con desaparición del conducto, y
de ­arborización sin desaparición del mismo. En el primer
caso puede considerarse que el conducto principal, al llegar
al ápice radicular, desaparece prácticamente, transformándose en una parte de colaterales terminales donde no se
puede distinguir en absoluto el primitivo conducto principal
(fig. 3-22 B).
En el segundo caso aparece asimismo una trama arborizada
al llegar a la porción apical, pero el conducto principal no
desaparece sino que continúa diferenciado, y esta arborización
se crea a partir del mismo (fig. 3-22 A).
Estos 2 casos, anatómicamente parecidos, tienen sin e­ mbargo
una gran importancia clínica. En el primero el ­endodoncista
sabe que no ha llegado hasta el periápice y debe planear el tratamiento utilizando otros recursos terapéuticos; en el segundo
caso los instrumentos recorren todo el conducto principal, y
se corre el riesgo de despreciar los demás conductos laterales
que parten de él.
Disposición canalicular
El conducto radicular termina en el ápice, en forma de ­conducto
único; sin embargo, rara vez se observa una terminación tan
simple, sino todo lo contrario; es la zona apical donde el
conducto presenta un mayor número de ramificaciones y, en
ocasiones, se forma un delta apical.
1. Con paredes convergentes. Es el que se observa con mayor
frecuencia en el adulto; el calibre del conducto radicular
va disminuyendo paulatinamente hasta llegar al foramen
(fig. 3-23 A).
2. Con paredes paralelas. Se observa en dientes jóvenes; aparece
un conducto con un lumen uniforme a lo largo de toda la
porción apical (fig. 3-23 B).
FIG. 3-23 Imágenes de microscopio de superficie donde se aprecia la terminación del conducto en el ápice
radicular. A) Paredes convergentes. B) Paredes paralelas.
C) Paredes divergentes.
FIG. 3-22 Delta apical. A) Sin desaparición del conducto principal.
B) Con desaparición del mismo.
Paredes del conducto
En el caso del delta apical sin desaparición del conducto principal, este puede presentarse de 3 formas distintas: con paredes
convergentes, con paredes paralelas y con paredes divergentes.
22
Endodoncia
FIG. 3-24 A y B Ápices en trabuco.
3. Con paredes divergentes. Puede observarse también en el
adulto, como muestra la figura 3-23 C, en donde se presenta una doble conicidad en la línea cementodentinaria,
y los conos dentinario y cementario están unidos por la
base menor. Sin embargo, se observa preferentemente en
dientes que no han terminado completamente su calcificación y el cemento no ha finalizado de modelar el extremo
radicular. Son los denominados ápices en trabuco, y en
ellos se observa habitualmente un tejido de características periodontales que tiende a obliterar esa apertura
(fig. 3-24).
Relación cementodentinaria
A todas las variedades anteriormente descritas puede añadirse
lo relativo a la constitución de las paredes del conducto en esta
zona terminal.
La disposición de los tejidos duros dentarios en el foramen
apical permite la distinción de los siguientes casos: a) la propia
dentina está en contacto con el periodonto; b) existe una capa
de cemento que circunda la dentina y la aísla del periodonto,
y c) esta capa cementaria presenta una invaginación hacia la
luz del conducto, por lo que aparece una capa de cemento que
recubre la porción final de las paredes radiculares. También
es importante considerar en este punto las estructuras de
sostén del delta apical. Según sea la aposición cementaria o
dentinaria, o el grado de longitud que presenta el delta, este
puede ser totalmente cementario o parte dentinario y parte
cementario.
Forámenes y foraminas
Se denomina foramen al orificio apical, de tamaño considerable,
que puede considerarse como la terminación del conducto
principal.
Las foraminas son los diferentes orificios que se encuentran
alrededor del foramen y que permiten la desembocadura de los
diversos conductillos que forman el delta apical.
La disposición anatómica es de difícil clasificación, pues presenta todas las formas imaginables, formándose generalmente
un orificio principal o foramen, rodeado de gran número de
orificios de calibre menor, dispuestos de una forma totalmente
anárquica, que son las foraminas.
Al realizar el estudio del foramen y de las foraminas debe
considerarse el grado de calcificación apical. La última función
de la vaina de Hertwig es determinar la conformación del extremo radicular. En el momento en que el diente entra en
oclusión, toma verdadera conformación el ápice radicular.
Al comienzo es amplio y dilatado, en forma de embudo; más
tarde, las sucesivas aposiciones de dentina y cemento van reduciendo su luz, hasta convertirlo en un conducto terminal que
solo admite el paso del paquete vasculonervioso; sin embargo,
la propia disposición de este hace que penetre en la pulpa por
varias ramificaciones.
Al completarse la formación apical y al neoformarse cemento, las aposiciones cálcicas van encerrando esos manojos
de vasos y nervios, distribuidos en múltiples ramificaciones,
dando lugar a la formación de un delta apical, con sus conductos primarios y secundarios y sus forámenes y foraminas.
Finalmente, hay que tener en cuenta la posible obliteración
de estos, ya sea por aposición cementaria o de tejido osteoide
dentro de los conductos principales y accesorios. Tales aposiciones pueden reducir el conducto apical hasta alcanzar una
construcción máxima.
Finalmente, puede considerarse un último tipo, que
se denomina tapón criboso cementario. Se supone que es
debido a una atrofia precoz de la vaina de Hertwig, por
lo que queda un orificio apical muy amplio que se cierra
por aposición cementaria y por el cual discurren los vasos
pulpares.
El foramen rara vez se halla en el eje radicular, sino que
está desplazado hacia cualquier lado de los que forman la
raíz en el espacio, más frecuente hacia distal, y da lugar
a unas acodaduras específicas en esta zona de transición
pulpoperiodontal.
La morfología apical también experimenta cambios por procesos patológicos, especialmente reabsorciones en las paredes
internas del conducto en la zona apical, como observaron Vier
y Figueiredo26 en un estudio en el que el 74,7% de los dientes
extraídos con lesiones periapicales presentaban reabsorciones
en esta zona.
En un estudio anterior de los mismos autores27 se hallaron
reabsorciones en el orificio apical en el 83,2% de los mismos
y en la periferia del ápice en el 87,3% de los casos, sin que se
pudiera observar correlación entre las reabsorciones y el tipo
de lesión crónica periapical.
Morfología interna. Características
particulares
A fin de agilizar la lectura del texto y con el objetivo de simplificar al clínico la exploración de las características morfológicas
individualizadas de cada diente, hemos optado por presentar la
frecuencia de las alteraciones que se presentan en cada diente
de forma esquemática, porcentual y mediante tablas para cada
una de ellas (tablas 3-5 a 3-7).
3 Anatomía dental interna
TA BL A 3 - 5
ESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES
R
DEL GRUPO INCISIVO-CANINO
ICS
ILS
ICI
ILI
CS
CI
Longitud total media (mm)
Raíz (%)
Única
22
23
21
23
26,5
25
100
100
100
100
100
90
10
Doble
Triple
Más de tres
Conducto (%)
Único
100
100
80
80
100
90
58
64
Doble
20
20
10
13
22
10,5-13,5
11,1
27,5
36
37,6
41,4
42-43
45
Más de dos
Forma vertical del conducto (%)
Recta
Ligera curvada
Muy curvada
Forma horizontal del conducto (%)
Circular
Aplanada MD
Aplanada VL
Accidentes colaterales del conducto (%)
Ápice (%)
Recto
Desviado
Delta apical (%)
100
20
80
70
30
60
40
80
20
80
20
90
10
40
60
100
100
40
60
20
80
25
30
30
30
30
30
90
10
30
65
35
35
90
10
15
60
40
20
40
60
55
251
75
50
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
11,721
15,527
8
CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior;
ILS, incisivo lateral superior; MD, mediodistal; VL, vestibulolingual.
23
24
Endodoncia
TA BL A 3 - 6
RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO BICÚSPIDE
Longitud total promedio (mm)
Raíz (%)
Única
Doble
Triple
Más de tres
Conducto (%)
Único
Doble
Más de dos
1.er PS
2.° PS
1.er PI
2.° PI
21,5
21,5
22
22
43
55
2
48,66
91
9
100
100
1,54
3,9224
6,2
8
8
8,66
9
10
19,53
26,222
28,1
40
56,7
85
88
92
97
68,8
73,322
79,33
89,64
98,54
2
3,3
40
85
90
60
15
10
0,4
0,5
0,922
0,4
40
50
10
40
50
10
50
45
5
40
40
20
90
100
10
80
90
100
10
80
10
90
100
45
50
40
60
45
20
80
45
30
70
50
25
75
50
Forma vertical del conducto (%)
Recta
Ligera curvada
Muy curvada
Forma horizontal del conducto (%)
Circular
Aplanada MD
Aplanada VL
Accidentes colaterales del conducto (%)
Ápice (%)
Recto
Desviado
Delta apical (%)
MD, mediodistal; PI, premolar inferior; PS, premolar superior; VL, vestibulolingual.
3 Anatomía dental interna
25
TA BL A 3- 7
RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO MOLAR
1.er MS
Longitud total
promedio (mm)
Raíz (%)
Única
Doble
2.° MS
MV
DV
P
MV
21
21
22
21
Triple
DV
20
1.er MI
P
3. MS
22
17
er
MV
12
8,2
33
91,8
55
100
Más de tres
Conducto (%)
Único
Doble
ML
2.° MI
D
MV
ML
D
3.er MI
22
22,5
19
15
90
20
50
15
75
45
5
5
4027
8527
8
2
5927
93,3
Triple
67
1527
28,9
90
127
13,3
Más de tres
33
11,7
8
75
8
3,3
Forma vertical del
conducto (%)
Recta
Curva
Forma horizontal del
conducto (%)
Circular
Aplanada MD
Aplanada VL
Accidentes colaterales
del conducto (%)
Ápice (%)
Recto
Desviado
Delta apical (%)
20
80
15
85
10
90
15
85
15
85
20
80
15
85
75
25
30
70
65
35
28
72
95
5
100
50
50
95
5
90
10
100
8
92
100
70
30
70
30
15
65
25
10
25
20
25
20
00
100
60
100 100
65
20
80
10
90
100
100
45
25
75
100
50
15
85
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
D, distal; DV, distovestibular; MD, mediodistal; MI, molar inferior; ML, mesiolingual; MS, molar superior; MV, mesiovestibular; P, palatino; VL, vestibulingual.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aprile E, y cols. Anatomía Odontológica. Buenos Aires: El Ateneo; 1967.
2. Fischer CH. Studie der inneren Anatomie des Zahnes. Deuts Zahn Zeits
1970;286.
3. Hess W. Anatomy of the root canals of the teeth of the permanent
­dentition. Part 1. New York: William Wood and Co; 1925. p. 13-54.
4. Muller AH. Anatomy of the root canals of the incisors, cuspids and
­bicuspids of the permanent teeth. J Am Dent Assoc 1933;20:1361-86.
5. Pucci FM, Reig R. Conductos radiculares. En: Estudio de la anatomía
interna dental. Buenos Aires: Médico Quirúrgica; 1944.
6. Carames, De Aprile E. Rev Cir Odont Arg 1963; 20:46.
7. Diamond M. Dental anatomy. New York: Mac Millan; 1952.
8. Barone H. An Fac Odont Tomo 1, n.o 1. Montevideo: Universidad
de Montevideo; 1955.
9. Meyer W. Wurzelkamaele colaterale. Deuts Zahn Zeits 1970;25:1064.
10. Yoshioka T, Villegas JC, Kobayashi C, Suda H. Radiographic ­evaluation of
root canal multiplicity in mandibular first premolars. J Endod 2004;30:73-4.
11. Lozano A, Forner L, Llena MC. Estudio in vitro de la anatomía del sistema
de conductos radiculares con radiología convencional y digital. Endod
2004;22:23-43.
12. Okumura T. Anatomía aplicada a la odontoestomatología. En: Aprile E,
y cols., eds. Anatomía Odontológica. Buenos Aires: El.
13. Pagano JL, y cols. Anatomía dentaria. Buenos Aires: Mundi; 1965.
14. Hess W. Anatomy of the root canals of the teeth of the permanent
­dentition. Part 1. New York: William Wood and Co.; 1925. p. 3-49.
15. Pineda F, Kutler Y. Mesiodistal and bucolingual roentgenographic
­investigation of 7275 canals. Oral Surg 1972;33:101-10.
16. Marroquin BB, El-Sayed MA, Willershausen-Zonnchen B. Morphology of
the physiological foramen: I. Maxillary and mandibular molars. J Endod
2004;30:321-8.
17. Meyer W. Deuts. Wurzelkanaele colaterale unfaelle. Seitenkanaele. Zahn
Zeits 1964;19:783.
18. Meyer W. Deuts. Wurzelkanaele colaterale unfaelle. Divertikel. Zahn Zeits
1963;18:1163.
19. Seo MS, Park DS. C-shaped root canals of mandibular second molars in a
Korean population: clinical observation and in vitro analysis. Int Endod
J 2004;37:139-44.
20. Schäfer E, Diez C, Hoppe W, Tepel J. Roentgenographic investigation of
frequency and degree of canal curvatures in human permanent teeth. J
Endod 2002;28:211-6.
21. Feiler E. Deuts. Die Anatomie der Wurzelkanaele MSCHR. Zahnheilk
1915;33:26.
22. Erausquin J. Histología y embriología dentaria. Buenos Aires: Prograntal; 1958.
23. Pucci FM, Reig R. Conductos radiculares. En: Estudio de la anatomía
interna dental. Buenos Aires: Médico Quirúrgica; 1944.
24. Bellucci C, Perrini N. A study on the thickness of radicular dentine and
cementum in anterior and premolar teeth. Int Endod J 2002;35:594-606.
25. Leonardo MR, Rossi MA, Silva LA, Ito IY, Bonifacio KC. SEM evaluation of
bacterial biofilm and microorganisms on the apical external root surface
of human teeth. J Endod 2002;28:815-8.
26. Vier FV, Figueiredo JA. Internal apical resorption and its correlation with
the type of apical lesion. Int Endod J 2004;37:730-7.
27. Vier FV, Figueiredo JA. Prevalence of different periapical lesions associated
with human teeth and their correlation with the presence and extension
of apical external root resorption. Int Endod J 2002;35:710-9.
3 Anatomía dental interna
1. En los molares superiores, cuando existen dos
conductos en una raíz, generalmente se presentan
en:
A. La raíz mesiovestibular.
B. La raíz distovestibular.
C. La raíz palatina.
D. Nunca se observan dos conductos en una raíz
de un molar.
E. En cualquiera de ellas.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Los diferentes estudios de la
morfología interna dentaria coinciden en que donde
existe la posibilidad de encontrar un tipo IV de
Vertucci es en la raíz mesiovestibular de los molares
posteriores, lo que debemos tener presente cuando
existe un fracaso endodóncico.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. Cuando se observa una lisis ósea perfectamente
localizada en la furca de los molares, sin signos
inequívocos de que no existe lesión periodontal,
en un diente con pulpa necrótica debemos pensar:
A. En una lesión periodontal.
B. En una comunicación entre suelo cameral y furca.
C. En una extensión de la lisis periapical.
D. En una fractura radicular vertical.
E. En una falsa imagen radiológica.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Normalmente la cámara
­pulpar no presenta conductos laterales, por lo que
las imágenes radiolúcidas en la furca se deben, en la
mayoría de los casos, a lesiones endoperiodontales,
pero si no existe ningún síntoma de lesión
periodontal en una necrosis pulpar no debe
­descartarse la comunicación entre suelo cameral y
furca. En el caso de que fuese debida a una extensión
de la lesión apical estaría ­ensanchado el periodonto
lateral.
3. Es difícil determinar la ubicación del límite
cementodentinario, ¿por qué?
A. No se observa radiológica mente.
B. La remodelación cementaria lo cambia en cada
diente.
C. No existe un límite cementodentinario.
D. La invaginación cementaria en el foramen no es
uniforme.
E. A, B y D son ciertas.
25.e1
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Si, inicialmente, cuando
termina de formarse el ápice radicular existe una
capa uniforme de cemento alrededor de la dentina
con una ligera invaginación de la misma en el
foramen apical, los cambios morfológicos en esta
zona del cemento provocados para a­ segurarse el
normal funcionamiento del órgano dental originan
considerables cambios anatómicos en la zona
apical, debidos a la acción de cementoblastos y
cementoclastos, según las noxas que afectan la
zona que producen reabsorciones o aposiciones
cementarias. Además, la ­invaginación cementaria
en el conducto a través del foramen no alcanza la
misma altura, por lo que no puede establecerse un
claro anillo cementodentinario.
4. La forma de la cámara pulpar:
A. Es constante a lo largo de toda la vida del diente.
B. Puede cambiar por la formación de neodentina.
C. Una abrasión dentaria puede provocar cambios.
D. Un proceso de caries puede deformarla.
E. B, C y D son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las diferentes patologías
que afectan a los tejidos duros dentarios inducen
a cambios morfológicos de la cámara por aposiciones
de dentina. Así, un proceso carioso de evolución
lenta provoca aposiciones dentarias de «defensa»
que cambian la forma de la cámara.
5. Una radioopacidad, en la imagen radiológica
de la cámara pulpar nos induce a pensar en:
A. Una distorsión de la placa.
B. Un mal procesado de la placa.
C. Una degeneración cálcica de la pulpa.
D. Una necrosis pulpar.
E. Una pulpitis irreversible.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La degeneración cálcica
como autodefensa pulpar es un proceso frecuente
­originado por patologías dentarias, como las
abrasiones, por ejemplo, o iatrogénicas, como
la preparación de una cavidad en el tratamiento
de una caries o después de un tallado protésico.
25.e2
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Dens in dente
Informe del caso n.° 1
Historia clínica
Paciente de 12 años, varón, estudiante, que acude a la consulta
por presentar el diente 1.2 de forma conoide (fig. 3-1-1),
asintomático. La palpación y la percusión son normales y no
responde a las pruebas pulpares.
En la radiología (fig. 3-1-2) se observa una invaginación
radioopaca de igual densidad que la del esmalte, que se extiende
y ocupa la mitad coronaria del conducto radicular. En la zona
periapical se observa lisis ósea.
FIG. 3-1-1
FIG. 3-1-2
Diagnóstico
Dens in dente, periodontitis apical crónica.
Tratamiento
Exodoncia y tratamiento ortodóncico, para evitar restauración
protésica. La figura 3-1-3 muestra la sección longitudinal
del diente extraído, donde puede observarse el dens in dente.
Informe del caso n.° 2
Historia clínica
Paciente de 14 años, varón, estudiante, sin datos médicos de
interés, que acude a la consulta por presentar el diente 2.2 de
forma conoide (fig. 3-1-4), asintomático. A la exploración se
aprecia una fístula vestibular en el fondo del vestíbulo, a nivel
de 2.2. La palpación y la percusión son normales y las pruebas
pulpares negativas. La radiografía (fig. 3-1-5) presenta una
invaginación radioopaca de igual densidad que la del esmalte;
al mismo tiempo se observa la imagen de dos conductos con
comunicación apical e imagen de lisis periapical.
Diagnóstico
Dens in dente, periodontitis apical crónica, fistulizada.
Tratamiento
Tratamiento de los conductos y reconstrucción coronaria estética
mediante corona protésica.
El tratamiento de los conductos se realiza sin anestesia,
con apertura cameral amplia para localizar los conductos, que se
consigue con dificultad pero se llega a la zona apical con limas K
del n.° 15 a 20 mm. Se realizan curas antisépticas y mensura­ciones
radiológica y electrónica de la longitud de los conductos
e instrumentación manual por las dificultades anatómicas
que podrían presentarse.
La obturación de ambos conductos se realiza mediante
cono principal y condensación lateral con cemento Top-seal
(fig. 3-1-6). Se efectúan controles a distancia del caso al
año (fig. 3-1-7), y a los 13 años (fig. 3-1-8) se considera
el caso resuelto.
Autoevaluación
El dens in dente:
1. Consiste en una invaginación coronaria que ocupa la cavidad
pulpar.
2. La mayoría de las veces se presenta en los incisivos maxilares.
3 Anatomía dental interna
25.e3
CASO CLÍNICO 1 (cont.)
FIG. 3-1-5
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 3-1-3
FIG. 3-1-6
La terapéutica del dens in dente dependerá:
FIG. 3-1-4
1.
2.
3.
4.
5.
Del tipo de invaginación.
De la patología pulpar.
De las posibilidades de restauración oclusal.
1, 2 y 3 son ciertas.
1 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
3. Genera una patología pulpar, a veces asintomática.
4. Provoca una anomalía de la forma coronaria.
5. Todas son ciertas.
Correcta: 5
Discusión
El dens in dente o dens invaginatus constituye una anomalía
del desarrollo, con una invaginación de la corona del diente.
Es una anomalía anatómica que, generalmente, se presenta
(Continúa)
25.e4
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1 (cont.)
FIG. 3-1-7
en los incisivos laterales superiores con una incidencia variable
según los autores: del 0,04%, según Borque, al 10%, según
Boyne.
La invaginación permite el acceso de irritantes que provocan
la necrosis pulpar. El tratamiento, quirúrgico o conservador
dependerá del tipo de invaginación que se presente y que
Oehlers clasifica en 3 tipos, según la extensión del tejido dentario
­invaginado. Por este motivo, en el primer caso descrito, la
ocupación de la invaginación que puede observarse en la
figura 3-1-3, en la que se muestra la sección vestíbulo-palatina del
FIG. 3-1-8
diente extraído, no ofrece dudas acerca de la imposibilidad de
permeabilización para poder realizar un tratamiento endodóncico,
­mientras que en el segundo caso, la imagen radiológica inducía a
una posible permeabilización del conducto, la cual se consiguió.
La conclusión del caso es que, según el tipo de invaginación
puede practicarse una terapéutica conservadora o una quirúrgica
para solucionar el problema endodóncico y que los tratamientos
(ortodóncico o protésico) para la total rehabilitación del aparato
estomatognático deberán realizarse según la terapéutica elegida.
3 Anatomía dental interna
25.e5
CASO CLÍNICO 2
Segundo premolar inferior con dos conductos
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer, de 47 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo que se incrementa con la ingesta de líquidos
fríos en la hemiarcada inferior izquierda.
A la inspección se aprecia obturaciones MOD en 3.5, de
amalgama de plata, y MO en 3.7, del mismo material, y que presenta
un recubrimiento total del 3.6 mediante corona protésica.
Las pruebas de vitalidad pulpar en 3.5 están muy
incrementadas, son normales en 3.7 y no se realizan en 3.6 por
la corona protésica.
La percusión es normal en todos los dientes de la
­hemiarcada. La exploración de la mucosa a nivel apical es normal
en todos los dientes de esta zona.
La radiografía (fig. 3-2-1) muestra un tratamiento
endodóncico antiguo en 3.6, con subobturación
y subcondensación de los conductos radiculares.
FIG. 3-2-3
No se observan imágenes de lisis periapicales en los ápices
radiculares. En 3.5 se observa, a nivel coronal, un posible espacio
entre la dentina y la obturación por una posible recidiva de caries
y, a nivel radicular, una desaparición del conducto en su tercio
medio.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Diagnóstico
3.5: Pulpitis irreversible.
3.6: Tratamiento endodóncico subobturado y subcondensado.
3.7: Normal.
FIG. 3-2-1
Tratamiento
Se administra anestesia troncular, se aísla el diente con un dique
de goma y se efectúa la apertura cameral; se irriga la cámara
pulpar con ClONa al 2,5% y se procede a la permeabilización
del conducto; se encuentra un tope a escasos milímetros de la
cámara pulpar. Con movimientos de lateralidad se consigue
profundizar en el conducto. La inclinación de la lima hace
­sospechar un segundo conducto, que se localiza mediante otra
lima K del 15. Se verifica la longitud de trabajo mediante un
localizador eléctrico y se comprueba radiológicamente (fig. 3-2-2);
se constata una dualidad del conducto en la zona media
de la raíz y una nueva unión en la zona apical con un solo
foramen. Se realiza la instrumentación convencional de ambos
conductos mediante instrumentos RaCe 35/.08, 30/.06, 30/.04,
25/.04 y, 30/.04, con irrigación de hipoclorito al 2,5%.
Se procede a extraer el barro dentinario con irrigación de
ácido cítrico al 10% y, finalmente, clorhexidina al 2,5%. Se seca
el conducto y se procede a la obturación del mismo con onda
continua, utilizándose AH plus como cemento de obturación.
La figura 3-2-3 muestra la radiografía de conometría
y la figura 3-2-4 muestra la radiografía de obturación definitiva.
FIG. 3-2-2
(Continúa)
25.e6
Endodoncia
CASO CLÍNICO 2 (cont.)
El porcentaje de premolares inferiores con dos conductos
oscila entre:
1.
2.
3.
4.
5.
1-3%.
4-6%.
10-15%.
15-20%.
0%.
Correcta: 4
FIG. 3-2-4
Autoevaluación
Sospecharemos la presencia de un segundo conducto
en los bicúspides inferiores cuando:
1.
2.
3.
4.
5.
Nunca existen.
Desaparezca el conducto en la imagen radiológica.
La permeabilización no ofrezca dificultades.
Se encuentre un tope cerca de la cámara en la permeabilización.
2 y 4 son ciertas.
Correcta: 5
Discusión
Es fundamental realizar estudio minucioso de la radiografía
diagnóstica para obtener la máxima información de la misma.
En el caso que nos ocupa, observamos en la zona coronaria un
conducto perfectamente visible y con unas características
de grosor considerables; sin embargo, este conducto
prácticamente desaparece en la zona media radicular, debido
a su diferenciación en dos, que le hacen perder radiolucidez.
Si, además de este detalle radiológico, encontramos
una dificultad en la zona coronaria del conducto para su
­permeabilización podemos pensar en la posible bifurcación
del mismo, como es el caso que presentamos.
4
Microbiología endodóncica
J. Pumarola Suñé
Introducción
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad
oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 1501. En la
cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles
de ser colonizados superficialmente por los microorganismos.
Las diferentes características de los elementos constituyentes
de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas
bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan
como barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión
microbiana de la pulpa. Su destrucción, parcial o completa,
determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa
que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los
tejidos del periápice.
Vías de invasión bacteriana
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia
la cavidad pulpar. En función de su magnitud y proximidad,
la patología se instaura rápidamente o de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, entre
0,5-1 mm de diámetro en la periferia y hasta 3-5 mm cerca
de la pulpa2, un calibre suficiente para permitir el paso de
bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 mm, y el
de las menores, de 0,3 mm). Conviene recordar que cerca de
la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2.
Las bacterias, en el interior de los túbulos, avanzan más por
división que por desplazamiento autónomo; su progresión
puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de
determinados materiales de obturación o con la utilización
de materiales de impresión. Este mecanismo de invasión es
la causa más frecuente de afectación pulpar3,4.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no
se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la
interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes
de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los
túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este
motivo, y a partir de la teoría de Brännström5, se deben aplicar
sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los
túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de
los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el
26
retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la
fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturados6.
La magnitud de la afectación periapical y la rapidez en su
aparición guarda una relación directa con la densidad de compactación de los conductos7.
Infección periodontal
El tejido conectivo pulpar tiene su continuación en el tejido
conectivo periodontal a través del foramen apical principal
y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la
raíz. Esta relación anatómica entre la cavidad pulpar y el peri­
ápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección pulpar
puede comportar una infección periodontal secundaria y una
infección de la pulpa puede tener su origen en una patología
periodontal. Sin embargo, la vía más común de migración
microbiana desde el periodonto hacia la cavidad pulpar se
produce a través de las foraminas laterales o los conductos
accesorios8,9. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que
el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es
menos activo.
Traumatismos
Los traumatismos dentales agudos tienen su mayor incidencia
entre la población infantil. Presentan diferentes formas clínicas,
y los de mayor importancia, desde la perspectiva microbiológica, son los traumatismos que cursan con fractura del diente
y, especialmente, los que causan fractura coronaria. Cuando
la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina, en las
proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos
dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra
mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que
presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos y en los
pacientes de edad avanzada. No obstante, las manifestaciones
clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio
o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan
bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años,
una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de
los dientes, que se acerca a distancias inferiores a1 milímetro
de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita, también,
la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares
de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través de la
cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por
lo que pueden contaminar directamente la pulpa.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
4 Microbiología endodóncica
Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete
vasculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de
la pulpa. Si bien esta vía es más rara, debería tenerse presente
como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar
de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión
periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias
pueden producirse por diversas razones: extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentación de los conductos radiculares. De esta forma, los
microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar
en los tejidos alterados y comenzar a multiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar
por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de
inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes
sintomáticos. Más adelante se comenta la bacteriemia que se
establece no solo en determinados actos terapéuticos, sino en
procesos fisiológicos como la masticación. En estos las bacterias
proyectadas a través del torrente circulatorio podrían colonizar
un tejido inflamatorio pulpar o perirradicular, instaurando una
patología irreversible.
Microbiología
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desde que Kakehashi y cols.10 demostraron que la invasión
microbiana de la pulpa cursaba siempre con una respuesta
inflamatoria pulpar, se han abierto numerosas líneas de investigación dirigidas a identificar los ecosistemas bacterianos de
la cavidad pulpar, en sus distintos estadios clínicos, y de los
tejidos periapicales alterados. Debido a que, en la pasada década de los sesenta, las técnicas de cultivo eran inadecuadas
para permitir el crecimiento de bacterias anaerobias estrictas,
los microorganismos que se identificaban en los conductos
radiculares eran especies aerobias y anaerobias facultativas
como los estreptococos a-hemolíticos. No todas las especies
bacterianas tienen la misma capacidad lesiva, según cuáles sean
sus factores de virulencia.
Factores de virulencia microbiana
La invasión bacteriana del tejido conectivo pulpar y, posteriormente, de los tejidos periapicales es responsable de la
aparición de un cuadro inflamatorio, cuyo carácter agudo o
crónico depende de las características de los microorganismos.
Así, ante estímulos antigénicos intensos se instaura una pulpitis
irreversible sintomática o periodontitis apical irreversible sintomática. Si estos son leves o moderados y se mantienen en el
tiempo, inducirán respuestas inflamatorias de larga evolución
sin presentar sintomatología aguda previa.
La intensidad de la infección microbiana de la pulpa y del
periápice depende de diversos factores: carácter de la invasión,
riqueza de la microbiota, número de microorganismos, endotoxinas,
exoenzimas, metabolitos, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva
del hospedador.
Carácter de la invasión, microbiota
y número de microorganismos
El número de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice
es directamente proporcional a la magnitud de la puerta de
entrada de las mismas. Cuanto más importante sea la invasión
27
bacteriana, en poco intervalo de tiempo, mayor será la respuesta inflamatoria reactiva. Sin embargo, más que el número,
tiene mayor relevancia la capacidad que tengan las bacterias
de multiplicarse. En otras palabras, las bacterias que tienen
una elevada actividad metabólica liberan mayor contingente de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos; en
consecuencia, serán más virulentas. Para que la invasión por
crecimiento genere una reacción inflamatoria aguda, la tasa de
multiplicación debe superar el efecto bacteriostático o bactericida del sistema defensivo.
Hay bacterias que invaden los tejidos por motilidad en
vez de multiplicación, como Campylobacter spp y Selenomo­
nas spp, que intervienen decisivamente en las interrelaciones
metabólicas de la microbiota presente en las periodontitis
apicales.
Endotoxinas
La endotoxina, por mediación de la activación del complemento, por la vía alternativa, de los macrófagos y del factor XII
de Hageman, produce una reacción inflamatoria pulpar y/o
periapical por mecanismos complejos que se imbrican unos
con otros (v. cap. 5).
La virulencia asociada a Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis y Prevotella intermedia deriva de sus
endotoxinas, que se comportan como factores determinantes
del poder patógeno bacteriano. Son pobremente neutralizados
por los anticuerpos y capaces de desencadenar reacciones
inmunitarias específicas e inespecíficas. Por consiguiente,
intervienen directamente en la patogenia de la patología
pulpoperiapical.
Las endotoxinas bacterianas pueden penetrar en la dentina
por difusión, con11 o sin presión hidrostática12, a través de la
dentina. La fase mineral del hueso, que es muy similar a la de
la dentina, es un potente factor atrayente químico para numerosas moléculas13. Las endotoxinas son las mayores moléculas
liberadas en la muerte bacteriana, ya que tienen un elevado peso molecular. Esto hace pensar que si pueden difundir a través
de espesores inferiores a 0,5 mm de dentina, otros productos
bacterianos serán capaces de alcanzar la pulpa.
Exoenzimas
Las especies bacterianas de los géneros Prevotella y Porphyromonas, así como otras bacterias proteolíticas (Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp y Enterococcus spp), son capaces de liberar enzimas que ayudarán a la desestructuración
de los tejidos pulpar y periapical y facilitar la progresión
de la invasión bacteriana. Estas enzimas son, fundamentalmente, la heparinasa, la fibrinolisina y la colagenasa.
Las colagenasas destruyen las fibras de colágeno del tejido
conectivo.
Otras enzimas, como la hialuronidasa, la ADNasa, la glucuronidasa y la condroitinsulfatasa son liberadas por algunas
especies de estreptococos, Prevotella, Porphyromonas, Propionobacterium y Fusobacterium. La hialuronidasa, excretada
por Staphylococcus aureus, descompone el ácido hialurónico,
principal componente de la sustancia fundamental del mesénquima, facilitando la difusión de bacterias por los espacios
intercelulares.
La coagulasa combinada del S. aureus que actúa favoreciendo
la transformación del fibrinógeno, presente a su alrededor, en
fibrina le permite recubrirse de esta y, así, impedir el reconocimiento de la superficie por los fagocitos.
28
Endodoncia
Las b-lactamasas, producidas también por algunas cepas de
P. intermedia, las hace resistentes al tratamiento antibiótico con
las penicilinas y aminopenicilinas.
Metabolitos
La degradación de aminoácidos por mediación de la acción de
la descarboxilasa, producida por Prevotella spp, Porphyromo­
nas spp y Fusobacterium spp, conduce a la formación de amoníaco. Este metabolito es tóxico para los tejidos del hospedador;
además, es una fuente nitrogenada para bacterias de los géneros
Streptococcus, Actinomyces, Leptotrichia y Lactobacillus.
Gran parte de bacterias gramnegativas anaerobias, entre
otras, producen dióxido de carbono, necesario para estimular el
crecimiento de bacterias capnofílicas. La acción del catabolismo del lactato por la acción de Veillonella forma gas hidrógeno,
necesario para especies bacterianas anaerobias, como las pertenecientes a los géneros Fusobacterium, Eubacterium, Peptococcus,
Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas. Otros metabolitos utilizados por los microorganismos son menadiona, formato,
acetato, succinato, menadiona y hemina.
Exotoxinas
Algunas bacterias gramnegativas y grampositivas son capaces
de secretar unas proteínas solubles y difusibles de elevado
peso molecular; estas proteínas, conocidas como exotoxinas,
tienen un efecto necrótico directo sobre los tejidos con los que
contactan. Las exotoxinas tienen una acción específica, son
termolábiles, sensibles a la acción de las enzimas proteolíticas,
presentan un poder inmunogénico elevado y se neutralizan por
anticuerpos homólogos.
Las exotoxinas tienen diversas características distintivas
que a veces se solapan con algunas de las acciones de las
endotoxinas y exoenzimas. Algunas bacterias que se aíslan
de los conductos radiculares liberan exotoxinas: Streptococcus
pyogenes (estreptolisina), S. aureus (toxina eritrogénica y
a-toxina), Escherichia coli (enterotoxina) y Pseudomonas aeruginosa (exotoxina A). Actinobacillus actinomycetemcomitans, a
pesar de que es una bacteria periodontopatógena y no propia
de los conductos radiculares pero que podría relacionarse en
la enfermedad pulpoperiodontal, produce una leucotoxina que
destruye los leucocitos polimorfonucleares sanguíneos y del
surco gingival.
Tiempo
Cuando las bacterias y sus productos metabólicos están presentes en bajas concentraciones, las defensas celulares del organismo son suficientemente eficaces para neutralizarlos, a pesar
de que igualmente actuarán sobre los tejidos. Pero esta acción
adversa se instaura gradualmente y permite que se active el
sistema inmunitario específico.
Por el contrario, cuando se producen gran cantidad de
agentes irritantes, se puede desviar el equilibrio entre el sistema defensivo del hospedador y la agresión bacteriana. El
resultado de este desequilibrio es la aparición de un cuadro
inflamatorio agudo.
La evolución e intensidad de la respuesta del hospedador
depende, pues, de varios factores. El equilibrio entre ellos favorece la instauración de cuadros clínicos de evolución crónica
asociados a sintomatología leve o ausente. El predominio de
uno o más factores implica la activación rápida del sistema
inmunitario y, por consiguiente, aparecerá un cuadro clínico
agudo de sintomatología muy intensa.
Microbiología de los conductos
radiculares en dientes vitales
Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos y otros de
origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y
alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos. La
composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar
depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localización (coronaria o apical) y del tiempo; aunque también influyen
determinantes ecológicos como las necesidades nutritivas, las
interacciones metabólicas y el factor de oxidorreducción. La
principal fuente energética nutritiva de las bacterias en las
pulpitis son los fluidos hísticos, residuos de descomposición
pulpar y el plasma, que varían en función del tiempo y de la
progresión de la inflamación pulpar.
Cronológicamente, las bacterias sacarolíticas de crecimiento rápido utilizan, fundamentalmente, los glúcidos de origen
sérico, como elemento nutritivo más importante, liberando
de su metabolismo ácido láctico y fórmico. En estadios más
avanzados de la inflamación pulpar (formas asintomáticas)
la hidrólisis proteica posibilita el metabolismo de péptidos y
aminoácidos por bacterias anaerobias. Al agotarse los glúcidos
séricos, la metabolización de aminoácidos es la única fuente
energética disponible y utilizada por bacterias anaerobias de
los géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Eubacterium y Peptostreptococcus. La transformación anaerobia de
la microflora se establece porque la destrucción del tejido
conectivo por bacterias aerobias y anaerobias facultativas
da origen a nutrientes utilizados en el metabolismo de las
bacterias estrictamente anaerobias 14 y, así sucesivamente,
otras bacterias son capaces de aprovechar los metabolitos
producidos por otras.
En las cámaras abiertas (pulpitis ulceradas) hay, aproximadamente, entre el 25% y el 30% de anaerobios, el 50% de
estreptococos del grupo viridans y otras bacterias con menor
prevalencia: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp,
Haemophilus parainfluenzae, Streptococcus mitis, Campylobacter
rectus, Capnocytophaga spp y Eikenella corrodens. También se
aíslan, aunque en menor frecuencia, S. aureus, E. coli, Lactobacillus spp, Bacillus spp, Candida albicans y Streptococcus pneumoniae. En las cámaras cerradas se invierte la proporción entre
anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, y estos últimos
predominan en un 70-80%. Entre estos cabe destacar Veillonella
parvula, Prevotella spp, Peptostreptococcus spp, Porphyromo­
nas spp, Fusobacterium spp y Eubacterium spp15-18.
En las pulpitis totales existe predominio de especies bacterianas anaerobias facultativas, mientras que en las pulpitis
de componente purulento hay mayor presencia de anaerobios
estrictos. En las pulpitis hiperplásicas hay menor presencia
bacteriana que en las pulpitis ulceradas, debido a que presentan
pulpas muy reactivas y capaces de reducir la colonización de
la pulpa en estratos profundos.
Microbiología de los conductos
radiculares en las necrosis pulpares
La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen
baja tensión de oxígeno y potencial de oxidorreducción disminuido. Como resultado de la actividad metabólica de los
microorganismos que consumen oxígeno, el microclima se
transforma progresivamente en anaerobio.
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4 Microbiología endodóncica
La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infecciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios estrictos, anaerobios facultativos o microaerofílicos como microorganismos concomitantes. Estos últimos, y los aerobios
estrictos, disminuyen la tensión de oxígeno y el potencial de
oxidorreducción en los tejidos. De este modo, proporcionan
las condiciones favorables para que se desarrollen las bacterias
estrictamente anaerobias.
En los conductos necrosados se aíslan un promedio de
6 especies bacterianas, aunque en una infección aguda pueden
aislarse de 12 a 15 especies. A pesar de que se han realizado
pocas determinaciones cuantitativas de la cantidad de bacterias presentes en un conducto radicular infectado, se estima
que pueden alcanzar cifras comprendidas entre las 102 y 108
bacterias por miligramo de contenido radicular19,20. Al igual
que el grado de destrucción hística condiciona la prevalencia
de mayor o menor porcentaje de bacterias anaerobias en el
interior del conducto, las características clínicas de la corona
de los dientes necrosados también contribuyen a ello. En
dientes con amplias comunicaciones entre la cavidad oral y el
conducto radicular suelen presentarse entre el 60% y el 70%
de bacterias estrictamente anaerobias, mientras que en dientes
cerrados se alcanzan resultados cercanos al 95%. Fabricius y
cols.21 observaron que la proporción de anaerobios estrictos
se incrementa con el tiempo. Aislaron del 50% al 55% de
anaerobios a los 7 días y el 85% a los 70 días, porcentaje que
aumentó hasta el 95% y el 98% a los 6 meses y 3 años, respectivamente.
Las condiciones biológicas locales del conducto radicular
condicionan la presencia o ausencia de elementos nutricionales
(presentes en los fluidos hísticos o en los componentes celulares
del tejido conectivo pulpar en vías de degeneración) necesarios
para el crecimiento y el desarrollo bacteriano.
Los estudios de Nair22 acerca de la localización de las bacterias en la cavidad pulpar, mediante microscopia electrónica,
han permitido observar que la mayoría colonizan la luz del
conducto. Se agrupan sobre el tejido pulpar necrosado, en la
trama de fibras y restos hísticos. Asimismo, pueden adherirse
a la dentina radicular. Cocos y bacilos constituyen pequeños
nichos ecológicos que pueden constituirse en la fina trama de
conductillos del tercio apical. Igualmente, y dependiendo de su
tamaño, pueden penetrar por los túbulos dentinarios23,24. Love25
demostró que Streptococcus gordonii puede invadir la dentina
radicular en profundidad, alcanzando los 200 mm en los tercios
cervical y medio y los 60 mm en el tercio apical.
En la tablas 4-1 y 4-2 se recogen todas las especies bacterianas aisladas por diversos investigadores desde la pasada década
de los ochenta hasta la actualidad. Los estreptococos viridans,
las especies de los géneros Peptostreptococcus, Fusobacterium,
Prevotella y Porphyromonas representan el grupo de microorganismos más ampliamente aislados en los conductos infectados.
En las necrosis pulpares también se aísla Mitsoukella dentalis. La
mayor parte de los estudios muestran la presencia de V. parvula,
Actinomyces spp y Lactobacillus spp.
Habitualmente las bacterias aisladas de los conductos infectados no son móviles, aunque se han descrito C. rectus,
E. corrodens y Capnocytophaga spp que se localizan en el tercio
apical del conducto. En el interior de los conductos raramente
se hallan espiroquetas, probablemente porque son difíciles de
cultivar. No obstante, algunos investigadores las han aislado
por cultivo o bien las han observado mediante microscopia de
campo oscuro.
29
TA B L A 4 -1
ACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS
B
FACULTATIVAS AISLADAS
EN LAS NECROSIS PULPARES
Forma
Tinción
Género
Especie
Cocos
Grampositivos
Streptococcus
mitis
milleri
oralis
intermedius
morbiliorum
constellatus
mutans
sanguis
mitior
faecalis
faecium
aureus
epidermidis
Enterococcus
Staphylococcus
Bacilos
Grampositivos
Corynebacterium
Lactobacillus
Actinomyces
Propionobacterium
Gramnegativos
Levaduras
Eikenella
Capnocytophaga
Actinobacillus
Campylobacter
Candida
Geotrichum
xerosis
catenaforme
minutus
odontolyticus
naeslundii
israelii
meyeri
viscosus
acnes
propionicus
corrodens
ochracea
spp
rectus
sputorum
curvus
albicans
glabrata
guilliermondii
candidum
El hallazgo de bacterias patógenas infrecuentes en la cavidad
oral como S. aureus, neumococo, Bacillus spp, Mycobacte­
rium spp, enterobacterias, Nocardia spp o Neisseria spp, entre
otras, puede explicarse como un defecto en la técnica de toma
de muestras.
Microbiología de los conductos
radiculares en las periodontitis apicales
Mediante procedimientos histológicos y bacteriológicos se ha
intentado determinar la presencia de bacterias en los tejidos
periapicales. Las bacterias de los conductos radiculares con
afectación periapical se encuentran aisladas del tejido de granulación por la intensa presencia de leucocitos o de células
epiteliales del foramen. Sin embargo, trabajos de Rocca 26,
Wayman y cols.27 y Yamasaki y cols.28 han demostrado la
presencia de bacterias en el seno del tejido inflamatorio periapical. Las bacterias aisladas se hallan también en el interior
del conducto. Iwu y cols.29 obtuvieron el 88% de los cultivos
positivos. Aislaron 47 especies bacterianas distintas, de las
que el 55% correspondieron a anaerobios facultativos y el
21% a anaerobios estrictos. El 68% de bacterias que aislaron
30
Endodoncia
TA BL A 4- 2
TA B L A 4 -3
ACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS AISLADAS
B
EN LAS NECROSIS PULPARES
ACTERIAS AISLADAS EN LOS ABSCESOS
B
APICALES AGUDOS
Forma
Tinción
Género
Especie
Género
Especie
Cocos
Grampositivos
Peptostreptococcus
micros
anaerobius
prevotii
magnus
assacharolyticus
spp
parvula
Actinomyces
Bacteroides
Bifidobacterium
Eikenella
Enterococcus
Fusobacterium
gerencseriae
Bacilos
Gramnegativos
Peptococcus
Veillonella
Grampositivos
Eubacterium
Gramnegativos
Porphyromonas
Prevotella
Mitsoukella
Fusobacterium
Selenomonas
Treponema
alactolyticum
lentum
timidum
brachy
nodatum
gingivalis
endodontalis
intermedia
nigrescens
oralis
oris
buccae
melaninogenica
spp
nucleatum
necrophorum
fusiformis
varium
sputigena
denticola
socranski
pectinovorum
vincentii
Baumgartner y Falkler30, en los últimos 5 mm apicales de los
conductos con lesiones periapicales, fueron anaerobias estrictas. Los microorganismos más frecuentemente aislados se
recogen en la tabla 4-3.
Recientemente, la metodología molecular de identificación
microbiana (reacción de la cadena de polimerasa [PCR], sondas
genómicas de ADN y técnicas de hibridación molecular ADNADN) ha permitido, por un lado, obtener muestras positivas
casi en un 100% de los casos e identificar especies bacterianas
que, hasta el momento, no habían sido relacionadas con la
patología periapical.
Siguiendo estos métodos de laboratorio, y estableciendo
una relación de las bacterias más prevalentes en todas las
periodontitis apicales, se han detectado, en orden de frecuencia, Treponema denticola (68%), P. endodontalis (61%),
Tannerella forsythia (58%), Pseudoramibacter alactolyticus
(56%), Dialister pneumosintes (55%), F. alocis (46%) (reclasificado a Filifactor alocis), P. gingivalis (45%), Propionobacterium
propionicus (36%) y Treponema socranskii31. Otras bacterias
aisladas, no identificadas previamente, son Haemophilus
aphrophilus, Corynebacterium matruchotii, Capnocytophaga
gingivalis, Streptococcus intermedius, Fusobacterium naviforme
y Selenomona noxia 32,33. Da Silva y cols.33 identificaron, en
un 90% de periodontitis apicales asintomáticas, una especie,
hasta ahora, exclusivamente periodontopatógena (Actinomyces
actinomicetemcomitans).
Neisseria
Peptostreptococcus
Porphyromonas
Prevotella
Staphylococcus
Streptococcus
Tannerella
Treponema
corrodens
faecalis
nucleatum
periodonticum
mucosa
anaerobius
micros
prevotii
magnus
gingivalis
endodontalis
intermedia
nigrescens
milleri
sanguis
mitior
constellatus
forsythia
amylovorum
denticola
lecithinolyticum
maltophilum
medium
pectinovorum
socranskii
vincentii
Microbiología de los conductos
radiculares en los abscesos apicales
agudos
En los abscesos apicales se establece un desequilibrio entre
los microorganismos y las defensas del hospedador, a favor
de los primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los
principales elementos defensivos involucrados en la respuesta
a la agresión del periápice. La formación de metabolitos de
oxígeno (superóxido y ácido hipocloroso), junto a las enzimas
lisosómicas de los leucocitos polimorfonucleares, favorecen la
formación de pus. La evolución rápida, a menudo en horas, del
absceso cursa con dolor muy intenso, tumefacción periapical
y/o celulitis. Esto se debe a que el periápice es incapaz de reabsorberse a medida que se incrementa la formación de pus.
Cerca del 100% de los cultivos son positivos y el 70% de
ellos indican infecciones polimicrobianas y mixtas que contienen 3 o 4 especies de bacterias diferentes (tabla 4-4). Sundqvist
y cols.34, en 1989, aislaron bacterias gramnegativas anaerobias
pigmentadas en un 72% de los abscesos. Relacionaron la aparición de abscesos de instauración rápida y aguda con la presencia de P. gingivalis, mientras que P. endodontalis y P. intermedia
tenían más relevancia con la formación de abscesos localizados
y asociados a una sintomatología más atenuada. La P. intermedia
es la bacteria gramnegativa anaerobia pigmentada más comúnmente aislada en las infecciones de origen endodóncico35.
4 Microbiología endodóncica
TA BL A 4 - 4
E SPECIES BACTERIANAS AISLADAS EN
LAS PERIODONTITIS APICALES ASINTOMÁTICAS
Y SINTOMÁTICAS (EXCEPTUANDO
LOS ABSCESOS APICALES AGUDOS)
Género
Especie
Actinomyces
spp
actinomicetencomitan
gerencseriae
prevotii
Peptostreptococcus micros
Anaerococcus
Bacteroides
Bifidobacterium
Capnocytophaga
Corynebacterium
Dialister
Eikenella
Enterococcus
Eubacterium
Filifactor
Finegoldia
Fusobacterium
Haemophilus
Micromonas
Neisseria
Peptostreptococcus
Porphyromonas
Prevotella
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Propionobacterium
Pseudoramibacter
Selenomona
Staphylococcus
Streptococcus
Tannerella
Treponema
Anterior clasificación
gingivalis
matruchotii
pneumosintes
corrodens
faecalis
alocis
magna
nucleatum
naviforme
periodonticum
aphrophilus
micros
mucosa
anaerobius
micros
prevotii
magnus
gingivalis
endodontalis
intermedia
nigrescens
propionicus
Fusobacterium alocis
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus micros
noxia
milleri
sanguis
mitior
constellatus
intermedius
forsythia
amylovorum
denticola
lecithinolyticum
maltophilum
medium
pectinovorum
socranskii
vincentii
Veillonella
Sin embargo, a partir de 1992 se creyó que muchas de las
infecciones causadas por esta especie bacteriana se debían a otra
especie, bioquímicamente similar. Sah y Gharbia36 propusieron
reclasificar esta especie en dos: P. intermedia y Prevotella nigrescens. Bae y cols.37 comprobaron que P. nigrescens es la bacteria
pigmentada más frecuente en las infecciones de origen pulpar
y no P. intermedia.
Según Brook y cols. 38,39 y otros autores 40, las bacterias
más prevalentes en los abscesos pertenecen a los géneros
31
Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus
(P. anaerobius, P. micros, P. prevotii y P. magnus). A pesar de que
se crea que los anaerobios estrictos son los microorganismos
esenciales para iniciar una afectación periapical, el segundo
grupo más frecuentemente hallado es el de los estreptococos
viridans. Así lo corroboraron Brauner y Conrads41, quienes
identificaron, con mayor frecuencia, las bacterias P. intermedia,
Bifidobacterium spp, Streptococcus sanguis y Streptococcus milleri
en periodontitis apicales sintomáticas.
Las lesiones agudas son la consecuencia de un sinfín de
asociaciones sinérgicas y antagónicas entre diversas especies
bacterianas. Los anaerobios son predominantes (70-90%) y
los más frecuentemente aislados son Fusobacterium spp, bacilos
pigmentados y Peptostreptococcus spp, que representan más del
30% de esta población bacteriana, a pesar de que no se puede
concebir una infección periapical monomicrobiana sino polimicrobiana. Además de Peptostreptococcus se han identificado comúnmente otros géneros bacterianos anaerobios grampositivos,
como Eubacterium y Pseudoramibacter. Estos altos porcentajes
de identificaciones de anaerobios estrictos, a diferencia de los
aislados en la pasada década de los noventa, se deben a la especificidad de las pruebas moleculares en comparación a los
métodos de cultivo. Khemaleelakul y cols.42 identificaron el
82% de anaerobios estrictos al emplear pruebas moleculares,
frente al 63% cuando habían utilizado cultivos bacterianos
como medio de identificación.
Siqueira y cols.32 identificaron el «complejo rojo» (asociación de T. forsythia, P. gingivalis y T. denticola) en la enfermedad
periodontal grave34.
Dahle y cols.43 identificaron espiroquetas (género Treponema)
en el 10% de las muestras obtenidas de exudados purulentos en
los abscesos apicales agudos, mientras que se hallaron presentes
en el 30-58% de los abscesos periodontales44,45. La intensa
actividad proteolítica de las espiroquetas, caracterizada por la
capacidad de penetrar tejidos y llevar sus enzimas, productos
metabólicos y endotoxinas en contacto directo a las células
diana, activa el sistema inmunitario.
Siqueira y cols.46 determinaron las bacterias presentes en
pus obtenido de abscesos apicales agudos, mediante sondas
de ADN y técnicas de hibridación ADN-ADN, y hallaron,
entre las especies habituales (T. forsythia [30%], P. gingivalis
[30%], P. intermedia [22%], P. nigrescens [22%], Fusobacterium nucleatum [19%], E. corrodens [19%] y P. endodontallis
[15%]), otras no identificadas hasta el momento en este tipo
de patología (Streptococcus constellatus [26%], Fusobacterium
periodonticum [19%], Actinomyces gerencseriae [15%] y Neisse­
ria mucosa [15%]).
Microbiología de las infecciones
pulpoperiodontales
Diferentes estudios 47,48 sugieren que las periodontitis destructivas pueden responsabilizarse de la contaminación de las
pulpas de los dientes involucrados. Tronstad y Langeland49
y Haugen y Mjör50 señalaron que la distancia entre la línea
cementodentinaria y la cavidad pulpar no protege totalmente
a la pulpa de los microorganismos. En consecuencia, en las
reabsorciones radiculares externas, que pueden aparecer en
dientes con enfermedad periodontal51, así como la presencia
de conductos laterales, pueden ser una puerta de entrada de
las bacterias procedentes de las bolsas periodontales.
32
Endodoncia
La composición microbiológica en el interior del conducto
parece ser cuantitativamente menor y cualitativamente más
reducida, limitada a menos especies, que en las bolsas periodontales. Además, los microorganismos dominantes en las
lesiones periodontales pierden relevancia en la microbiota
intraconducto.
Los cocos y bacilos son los morfotipos bacterianos más
abundantes en los conductos radiculares, mientras que las
espiroquetas no se aíslan habitualmente. Las especies más
frecuentemente aisladas corresponden a cocos grampositivos,
incluyendo Peptostreptococcus spp y Streptococcus spp, o bacilos
grampositivos, como Actinomyces propionicus y Rothia dentocariosa, y bacilos gramnegativos, como P. gingivalis y Campylobacter spp. En las bolsas periodontales abundan espiroquetas,
bacilos y microorganismos móviles, sin que se halle correlación
con determinadas especies aisladas de los conductos radiculares
(tabla 4-5).
Interrelaciones microbianas
En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los conductos
radiculares existen constantemente intercambios metabólicos
TA BL A 4 - 5
ELACIÓN DE LAS MICROBIOTAS PULPAR
R
Y PERIODONTAL
Género
Conducto radicular
(%)
Bolsa periodontal
(%)
2,65
—
11,78
13,82
5,40
4,35
3,17
2,98
26,10
0,58
5,64
7,79
0,21
15,70
2,44
10,51
Streptococcus
Peptococcus
Peptostreptococcus
Eubacterium
Propionibacterium
Actinomyces
Prevotella
Porphyromonas
De Kobayashi y cols., 19909.
entre las distintas especies microbianas (fig. 4-1). Esta dependencia nutricional establece asociaciones fuertemente positivas
o negativas, como indicó Sundqvist en 199252. Según este autor,
F. nucleatum promueve asociaciones positivas con P. micros,
Selenomona sputigena, C. rectus y P. endodontalis. P. intermedia
es afín a P. micros, P. anaerobius y Eubacterium spp, mientras
que P. endodontalis inhibe el crecimiento de P. intermedia. Estas
asociaciones vienen reguladas, en parte, por la capacidad de
algunas bacterias de liberar bacteriocinas, proteínas capaces
de inhibir el crecimiento de determinados microorganismos.
Los estreptococos tienen la capacidad de inhibir, in vitro, muchas bacterias anaerobias. Esta inhibición está mediada por la
formación de peróxido de hidrógeno53.
El fenómeno de coagregación también influye en la capacidad asociativa de las bacterias. Se han definido varios pares de
coagregaciones bacterianas54. F. nucleatum muestra una fuerte
tendencia a unirse por coagregación a una gran diversidad de
bacterias de la cavidad oral. F. nucleatum se asocia a P. micros
y C. rectus.
Se sospecha que determinadas asociaciones bacterianas están relacionadas con una semiología específica. Gomes y cols.55
asociaron el dolor con las siguientes combinaciones bacterianas:
Peptostreptococcus spp/Prevotella spp, Peptostreptococcus spp/
Prevotella melaninogenica, y P. micros/P. melaninogenica; flemón
con P. micros/Peptostreptococcus spp, y conductos con exudados
abundantes con Prevotella spp/Eubacterium spp y Peptostreptococcus spp/Eubacterium spp.
Microbiología en los fracasos
endodóncicos
Una de las principales causas de fracaso endodóncico es la
persistencia, multiplicación y migración de bacterias desde
el interior de los conductos hacia los tejidos periapicales. La
incompleta desinfección quimicomecánica de los conductos
mantiene una capa residual infectada que potencia la capacidad
de los microorganismos en progresar hacia el interior de los
túbulos dentinarios intrarradiculares, actuando como reservorio de microorganismos56. Es una cuestión de tiempo que
FIG. 4-1 Relaciones metabólicas entre las bacterias que colonizan los conductos radiculares. (De Sundqvist, 199252.)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4 Microbiología endodóncica
estas bacterias alcancen el periápice, en donde se manifestará el
fracaso. En las periodontitis apicales persistentes en infecciones
secundarias Nair y cols.57, Kiryu y cols.58 y Lomçali y cols.59
identificaron acumulaciones bacterianas en áreas lagunares en
el cemento radicular del ápice como uno de los motivos que
entorpecen la curación periapical. Por otro lado, para Siqueira
y Lopes60 hay muy baja colonización bacteriana en las lagunas
reabsortivas superficiales, y aislaron cocos y bacilos en tan solo
el 4% de las superficies radiculares de dientes con lesiones
perirradiculares asintomáticas no tratadas. Sin embargo, identificaron multitud de agregados bacterianos en la vecindad del
foramen apical.
Las nuevas técnicas de toma de muestras, cultivos e identificación de anaerobios, complementado con análisis histoquímicos y su observación con microscopia electrónica, han
permitido asociar la especie Actinomyces israelii61-64 como una de
las 2 especies bacterianas que han sido aisladas con frecuencia
en los tejidos periapicales de casos que no responden al tratamiento convencional de los conductos radiculares. Los últimos
estudios de Abou-Rass y Goben65 corroboran los hallazgos de
Happonen y cols.61, que identificaron el género Actinomyces
con una prevalencia del 31,8% seguidos, en orden decreciente, por Propionobacterium (22,7%), Streptococcus (18,2%) y
Staphylococcus (13,6%), mientras que tan solo identificaron
el 4,6% de cocos gramnegativos entéricos. Reader y cols.66
describieron casos refractarios al tratamiento causados por
S. aureus. Las bacterias grampositivas Propionobacterium y
A. israelii, presentes con frecuencia en la dentina infectada y en
el cemento perirradicular, pueden causar lesiones actinomicóticas persistentes y rebeldes al retratamiento64,67, que se caracterizan por supuración, abscesos, formación de fístulas y una
amplia rarefacción ósea perirradicular. La especie P. propionicus
puede producir lesiones clínicamente indistinguibles de las
causadas por A. israelii68, y se han asociado repetidamente con
fracasos endodóncicos acompañados con lesiones periapicales
asintomáticas69.
La actinomicosis es una patología rara. Hirshberg y cols.70
hallaron una frecuencia del 1,8% de 963 biopsias realizadas en
pacientes que presentaban lesiones periapicales. A. israelii no
es la única especie bacteriana de Actinomyces causante de esta
patología, sino que, en orden decreciente, figuran también las
especies A. naeslundii, A. viscosus y A. odontolyticus.
La segunda especie bacteriana más comúnmente aislada en
los fracasos endodóncicos con imagen periapical es Enterococcus
faecalis (32%)71, bacteria grampositiva anaerobia facultativa,
mientras que en los conductos infectados no tratados y en los
fracasos sin imagen periapical se hallan en muy poca relevancia53. Rôças y cols.72 observaron que E. faecalis es más prevalente
en periodontitis apicales asintomáticas que en las que producen
sintomatología, y a su vez es más frecuentes en infecciones
persistentes o secundarias que en las infecciones primarias de
origen endodóncico. Una de las peculiaridades de esta bacteria,
al igual que algunas especies de Candida73, es que toleran bien
pH cercanos a 12, lo que las hace especialmente resistentes
a la utilización de medicación intraconducto con hidróxido
cálcico. Sin embargo, Evans y cols.74 han determinado la barrera
de tolerancia en 11,1, hallando que a un pH superior a 11,5
E. faecalis no sobrevivía. Se cree que es debido a que es capaz
de sintetizar diversos tipos de proteínas cuando es sometido
a condiciones adversas de supervivencia, como pueden ser la
exposición a hipoclorito de sodio o al contacto con hidróxido
cálcico75, a pesar de que los resultados de su estudio son muy
33
concluyentes en relación a que el pretratamiento de E. faecalis
con hipoclorito sódico o hidróxido cálcico, incluso a concentraciones subletales, no induce una mayor tolerancia.
Las bacterias anaerobias facultativas son más predominantes
que los anaerobios estrictos y menos susceptibles a la terapéutica antimicrobiana que estos últimos, por lo que se debe esperar
su mayor persistencia después de procedimientos terapéuticos
inadecuados76.
Las levaduras también se asocian con infecciones endodóncicas secundarias. Waltimo y cols.73 identificaron levaduras en
un 7% de las muestras obtenidas de conductos infectados con
periodontitis apical persistente. Aislaron los géneros Candida
(más prevalente) y Geotrichum (G. candidum). C. albicans fue
la especie más frecuentemente aislada, aunque también identificaron Candida glabrata, Candida guilliermondii y Candida
inconspicua.
Biofilms bacterianos
Las bacterias que colonizan el interior de los conductos radiculares no acostumbran a vivir solas sino agrupadas en poblaciones densas y firmemente adheridas a la dentina radicular,
formando biofilms bacterianos77. Los biofilms son una de las
causas más comunes de infección endodóncica persistente, y
su erradicación es difícil.
El biofilm bacteriano es una estructura asociativa de una o
varias especies microbianas, incluidas en una matriz extracelular de polisacáridos, secretada por ellas mismas –sustancia
polimérica extracelular–. Se constituyen por autoagregación o
coagregación y tienen preferencia por los tejidos necróticos78.
Formación del biofilm
La formación del biofilm es un proceso dinámico constituido
por varias etapas: 1) Adhesión de las bacterias a una superficie
biológica (tejido pulpar, paredes dentinarias, superficie radicular o materiales artificiales que rellenan los conductos). Las
bacterias se adhieren a superficies ricas en nutrientes y moléculas orgánicas mediante fuerzas débiles de Van der Vaals que
pueden transformarse en uniones fuertemente adheridas por
mediación de elementos integrantes de las células bacterianas
(flagelos, fimbrias, lipopolisacáridos, etc.). 2) Deformación
de microcolonias, en las que las primeras bacterias adheridas
iniciarán su división y crecimiento79. La densidad celular de estas poblaciones vendrá regulada por moléculas de señalización,
o autoinductoras, secretadas por las células80. La naturaleza del
biofilm es polimicrobiana; algunas especies pueden presentar
expresiones fenotípicas diferentes, en las que influyen la concentración de oxígeno, sustancias metabólicas y nutrientes. Las
exigencias de las bacterias situadas en la superficie del biofilm
no son las mismas que las de aquellas incluidas en los estratos
más profundos81. 3) Liberación de fragmentos del biofilm o de
las bacterias hacia otras superficies.
Biofilms y periodontitis apical
Los biofilms están presentes en el tercio apical en un 77% de las
periodontitis apicales (en el 80% de las infecciones periapicales
primarias y en el 70% de los conductos tratados). Ricucci y
Siqueira82 hallaron una prevalencia de los biofilms bacterianos
del 82% en lesiones perirradiculares grandes. En tamaños
superiores a 10 mm constataron la presencia de biofilms en
todos los conductos, mientras que solo observaron biofilms
extrarradiculares en el 6% de los casos.
34
Endodoncia
Los deltas apicales, los conductos laterales y los istmos
interconductos ocultan células bacterianas organizadas, con
frecuencia, en biofilms. Los túbulos dentinarios subyacentes a
los biofilms gruesos pueden ser invadidos por bacterias procedentes de sus capas más profundas83.
Las bacterias incluidas en un biofilm resisten más la acción
de los antibióticos que las planktónicas. Algunas subsistirán en
el seno del biofilm en estado de latencia, incluso en condiciones
ambientales desfavorables. Estos microorganismos, conocidos
también como células persistentes, son muy resistentes a elevadas
concentraciones de antibióticos84.
La eliminación mecánica directa de los biofilms consiste en
su remoción mediante la instrumentación, procurando aplicar
técnicas de apoyo parietal o de cepillado en aquellas paredes
en las que la propia inercia del movimiento rotatorio de las
limas mecánicas no consiga eliminar la dentina contaminada.
No obstante, durante la instrumentación se impactan residuos
en los istmos interconductos, especialmente cuando se utiliza
poca irrigación85. En consecuencia, la irrigación será el segundo
sistema eficaz para eliminar de forma directa la presencia de
biofilms. Su eliminación indirecta se alcanza, en un primer
paso, alterando lo suficiente el hábitat como para hacerlo hostil
al biofilm. En un segundo paso, el sellado del sistema de los
conductos radiculares mantendrá ese hábitat sin aporte de nutrientes nuevos el tiempo suficiente como para que el biofilm,
finalmente, perezca por inanición.
Virus en las infecciones endodóncicas
Durante décadas se ha intentado, primero, identificar virus
de diversas familias en los conductos radiculares, tanto en
la pulpa vital como en los conductos infectados de pacientes
cuya enfermedad infecciosa sistémica pudiese contagiar al
profesional. Este es el caso de la identificación de altas concentraciones del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en
enfermos de sida86, citomegalovirus (CMV) y virus de EpsteinBarr (VEB). En segundo lugar, determinar si los herpesvirus
(CMV y VEB) eran capaces de favorecer la instauración de una
patología pulpoperiapical. Según Slots y cols.87, los CMV y el
VEB deberían añadirse a los patógenos que pueden contribuir a
la formación de patología periapical. Estos autores identificaron
CMV en el 100% de las periodontitis apicales sintomáticas y
en el 37% de las periodontitis apicales asintomáticas, mientras
que el VEB solo fue identificado en lesiones infectadas por CMV.
Sabeti y cols.88 también hallaron que estos 2 herpesvirus
desempeñan un papel importante en la etiopatogenia de la
patología periapical sintomática y están presentes, en un alto
porcentaje, en lesiones periapicales con una destrucción ósea
igual o superior a 5 × 7 mm, alcanzando una incidencia significativamente más elevada que en las lesiones perirradiculares
pequeñas. Al interaccionar con las defensas del hospedador y
liberar mediadores químicos de la inflamación —citocinas y
quimiocinas—, los herpesvirus parecen potenciar la virulencia
de las bacterias patógenas.
Antibióticos
Uno de los motivos de la aparición alarmante de resistencias
microbianas a los antibióticos es su uso indebido, a pesar de
que Stern y cols.89 no hayan constatado una evolución progresivamente creciente de las resistencias microbianas, en
términos generales, a lo largo de los años. Los antibióticos
pueden emplearse con efectos curativos o terapéuticos, o con
una finalidad preventiva o de cobertura. El uso indiscriminado
o inadecuado de antibióticos con carácter profiláctico promueve la formación de cepas multirresistentes90. El primer paso
que conviene seguir para prevenir la aparición de resistencias
bacterianas es administrar antibioterapia cuando su indicación
sea imprescindible, para obtener un efecto curativo o bien para
evitar el recrudecimiento de una infección crónica e inactiva.
Debido al carácter polimicrobiano de las infecciones pulpar
y periapical, está más indicada la prescripción de antibióticos de
amplio espectro, salvo en los casos refractarios al retratamiento
que no respondan a la terapéutica empírica convencional. En
estos casos podría estar indicada la obtención de una toma de
muestras, identificación microbiana y realización de antibiograma con el objetivo de ser más selectivos sobre el microorganismo causante del cuadro clínico91.
La orientación antibiótica depende también de si el proceso
infeccioso se localiza en la pulpa, las mucosas o el periodonto.
No obstante, antes de elegir la antibioterapia más adecuada
es imprescindible realizar una exhaustiva historia médica del
paciente que permita determinar alguna contraindicación o
interacción medicamentosa que obligue a replantear la orientación terapéutica.
Dosificación
El principal objetivo de la dosificación es administrar una
cantidad de antibiótico capaz de alcanzar valores terapéuticos
eficaces sin causar perjuicio en el huésped. El pico sérico obtenido de la concentración de un antibiótico determinado frente a
una especie bacteriana específica ha de ser 3 o 4 veces superior
a su concentración mínima inhibitoria92. Dosis inferiores serán
insuficientes para obtener un efecto terapéutico eficaz, mientras que si se administran dosis superiores puede causarse
iatrogenia sobre el hospedador sin conseguir ninguna mejora
en el resultado terapéutico.
Tan solo está justificada la sobredosificación terapéutica
en las situaciones clínicas en que la localización del producto
patológico no ofrezca un acceso fácil al aporte sanguíneo. Por
el contrario, la subdosificación terapéutica tiene gran riesgo de
enmascarar la sintomatología clínica infecciosa al disminuir el
contingente microbiano. La dosis subterapéutica no solo no con­
seguirá eliminar totalmente las bacterias invasoras, sino que
favorecerá la recurrencia del cuadro infeccioso, sobre todo
cuando remita el valor plasmático de antibiótico al interrumpir
su administración.
Intervalo de tiempo
y vía de administración
El intervalo de tiempo o la frecuencia de las tomas de antibiótico busca la referencia en la vida media del mismo en
plasma. Es muy importante conocer la farmacocinética de
los antibióticos que se prescriben para poder variar la dosis
y el intervalo según las necesidades del paciente o la posible
toxicidad del antibiótico93.
Si se tiene en cuenta que determinados antibióticos, administrados por vía oral, tienen un pico máximo de la concentración de antibiótico en plasma, en procesos infecciosos graves,
es recomendable sustituir esta vía de administración por la
parenteral94. Además, la administración por vía oral está más
sometida a alteraciones de la absorción.
4 Microbiología endodóncica
Antibióticos empleados en el tratamiento
de la infección pulpoperiapical
Los antibióticos más administrados, de forma empírica, en las
infecciones pulpoperiapicales son los b-lactámicos, macrólidos,
lincosaminas y tetraciclinas, aunque no siempre se prescriben
tratamientos antibióticos acertados en una primera elección.
Es conveniente conocer cuáles son los antibióticos de primera
elección para las diferentes entidades clínicas descritas y cuáles
son sus alternativas. Conviene tener en cuenta, además, que
puede estar justificada la elección de otros antibióticos de espectro de acción más reducido, pero más selectivos, frente a
bacterias que colonizan mayoritariamente los conductos en
casos refractarios al tratamiento endodóncico y antibiótico
habitual, como las cefalosporinas y las quinolonas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Penicilinas
Dentro del grupo de las penicilinas, las aminopenicilinas (amoxicilina y ampicilina) son, hasta el momento, los antibióticos
de primera elección en infecciones odontogénicas, ya que
tienen más efectividad frente a bacterias gramnegativas que la
penicilina G. No obstante, el mal uso y abuso de las penicilinas
promueve la aparición de cepas bacterianas productoras de
b-lactamasas por parte de algunas especies de Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium (F. nucleatum) y estreptococos viridans95-98,
lo que convierte a las penicilinas en un antibiótico inefectivo
frente a estos organismos resistentes a la penicilasa99.
La combinación de amoxicilina o ampicilina con inhibidores
de las b-lactamasas (amoxicilina/ácido clavulánico y ampicilina/
sulbactam) ha permitido ampliar su espectro de acción a todas
las cepas bacterianas productoras de b-lactamasas, que en
el caso de S. aureus representan el mecanismo del 80% de
las resistencias desarrolladas100. Hull y cols.100 preconizan la
prescripción de amoxicilina asociada a ácido clavulánico en el
tratamiento de las formas clínicas más intensas (tabla 4-6). En
las infecciones odontogénicas agudas con sintomatología más
solapada, el empleo de amoxicilina o ampicilina es suficiente
35
para controlar las bacterias gramnegativas pigmentadas y Fusobacterium nucleatum102. En las formas clínicas más agudas, como
el absceso apical agudo asociado con celulitis concomitante, la
asociación de amoxicilina y ácido clavulánico permite aumentar
un 15% la eficacia antibacteriana de la amoxicilina sola42.
Lincosaminas
Del grupo de las lincosaminas, la clindamicina es la más empleada. A pesar de que tienen un espectro bacteriano similar
(espectro medio), la clindamicina tiene mayor actividad in
vitro e in vivo sobre las bacterias sensibles debido a su mejor
absorción oral. Es un antibiótico bacteriostático muy activo
frente a los anaerobios de la cavidad oral y que tiene muy buena
difusión por el hueso, ya que alcanza valores más altos que los
correspondientes a la concentración mínima inhibitoria para
la mayoría de las bacterias sensibles103. Esta característica la
convierte en una buena opción terapéutica en las osteomielitis
e infecciones periapicales agudas. No obstante, es un antibiótico
en el que se ha de tener presente el riesgo implícito de inducir
colitis seudomembranosa104.
La clindamicina es muy activa contra todos los anaerobios
y la mayoría de aerobios involucrados en las infecciones odontogénicas. Muestra eficacia (CMI90 < 0,25 mg/ml) frente a
Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, A. odontolyticus,
Propionibacterium, Eubacterium, Wolinella recta, Capnocytophaga, P. melaninogenica, P. intermedia, P. gingivalis, Bacteroides
no pigmentados, F. nucleatum (CMI90 = 1 mg/ml), y frente a
Streptococcus, A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, S. sputigena y
Campylobacter (CMI90 = 2 mg/ml). Las bacterias E. corrodens,
Actinobacillus y Lactobacillus actinomycetemcomitans son resistentes a la clindamicina105.
Eritromicina
La eritromicina es un macrólido de espectro antibacteriano
esencialmente similar a la penicilina que ha sido muy utilizado
como antibiótico de primera elección en pacientes alérgicos a la
penicilina. Sin embargo, muchos microorganismos anaerobios
TA BL A 4 - 6
S ENSIBILIDAD DE LAS BACTERIAS INVOLUCRADAS EN LA PATOLOGÍA PERIAPICAL
FRENTE A LOS ANTIBIÓTICOS MÁS EMPLEADOS EN ENDODONCIA
Género
Porphyromonas spp
Porphyromonas gingivalis
Prevotella spp
Prevotella intermedia
Bacteroides
Selenomonas
Fusobacterium nucleatum
Peptostreptococcus spp
Eubacterium spp
Treponema denticola
Campylobacter rectus
Capnocytophaga spp
Eikenella corrodens
Streptococcus grupo viridans
PEN/AMP/AMX
AMX + C/AMP + S
MCR
CLIN
MTZ
+(+)
+(+)
+(+)
+(+)
+(+)
+(+)
+++
+++
+++
+++
+++
++(+)
++(+)
++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++
++
++
++
++
++
–
++
++
+++
+++
++
–
++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
++
–
++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++
++(?)
+++
+(+)
–
–
–, inactivo; +, menos del 50% de cepas sensibles; ++, del 50% al 90% de cepas sensibles; +++, más del 90% de cepas sensibles; AMP, ampicilina;
AMP + S, ampicilina + sulbactam; MCR, macrólidos; AMX, amoxicilina; AMX + C, amoxicilina + ácido clavulánico; CLIN, clindamicina; MTZ, metronidazol;
PEN, penicilina.
Modificada de Wiedemann y Atkinson, 1991101.
36
Endodoncia
son resistentes y rápidamente desarrollan resistencias106. Hunt y
cols.107 observaron el 30% de las resistencias de estreptococos
del grupo viridans aislados de exudados procedentes de infecciones orales, mientras que Abu-Fanas y cols.102 observaron
resistencias de F. nucleatum frente a eritromicina. Sobre la base
de este hecho constatado, la eritromicina se ha sustituido por
la clindamicina como vía alternativa a los pacientes alérgicos
a la penicilina.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas también son efectivas frente a muchas
bacterias grampositivas y gramnegativas. Los tratamientos
prolongados con tetraciclinas facilitan el desarrollo de cepas
resistentes a este antibiótico, en concreto bacterias grampositivas, después de 4 semanas de tratamiento. Fiehn y Westergaard108 observaron bacterias resistentes a la doxiciclina en
un intervalo comprendido entre el 2% y el 12,4% en la flora
microbiana oral. La doxiciclina tiene un amplio espectro de
acción frente a bacterias grampositivas aerobias y anaerobias,
así como frente a anaerobios gramnegativos. Por otro lado, se
han descrito resistencias plásmicas en bacterias grampositivas
y gramnegativas109.
Metronidazol
El metronidazol es activo frente a casi todas las bacterias anaerobias estrictas, y constituye una buena alternativa a la penicilina
en el tratamiento de infecciones odontogénicas en los pacientes
alérgicos a la misma. Sin embargo, es menos efectivo frente
a cocos grampositivos anaerobios y no es activo frente a los
aerobios más prevalentes en la patología periapical, como estafilococos y estreptococos. No obstante, Khemaleelakul y cols.42
observaron que el metronidazol era efectivo frente al 88% de
pacientes afectados de absceso apical agudo, e identificaron
solo el 63% de bacterias anaerobias estrictas.
Cefalosporinas
Las cefalosporinas son menos efectivas frente a los anaerobios
que las penicilinas110 y tienen una acción limitada o inexistente
sobre P. aeruginosa. Si bien Yamamoto y cols.111 obtuvieron
buena respuesta de los bacteroides pigmentados frente a las
cefalosporinas, observaron importantes resistencias de Eubacterium y Peptostreptococcus.
Quinolonas
Las quinolonas, y en particular el ciprofloxacino, se han utilizado en infecciones periapicales refractarias al tratamiento
endodóncico. La elevada incidencia de aislamiento de P. aeruginosa en estas lesiones periapicales recidivantes y la resistencia mostrada frente a las penicilinas, a la carbenicilina y al
metronidazol motivaron la utilización con éxito de ciprofloxacino, obteniendo semejantes resultados frente a Enterobacter,
Acinetobacter y Klebsiella.
Nuevos macrólidos
La azitromicina es un nuevo macrólido oral que tiene propiedades farmacocinéticas favorables, ya que permite obtener
altas concentraciones hísticas mediante una dosificación por
vía oral112, y buena tolerancia clínica113. Muestra una actividad
antimicrobiana mejorada frente a varias especies de bacterias
anaerobias. Pajukanta observó una eficacia muy alta de azitromicina contra P. gingivalis y P. endodontalis114.
Terapéutica antimicrobiana
en los fracasos endodóncicos
La mayor prevalencia de bacterias grampositivas anaerobias
facultativas en los conductos radiculares, obturados previamente, con lesión periapical invalida la terapéutica antimicrobiana selectiva para microorganismos anaerobios estrictos.
Barnard y cols.115 observaron sensibilidad de A. israelii frente a
amoxicilina, ampicilina, clindamicina, eritromicina y tetraciclina, mientras que se mostró resistente frente a metronidazol.
Cuando A. israelii causa actinomicosis perirradicular, será necesario prolongar el tratamiento antibiótico de 2 a 6 semanas116,
ya que los antibióticos no muestran acción bactericida a la
semana, de tal modo que, transcurridos los 7 días, progresará
su multiplicación. Vigil y cols.117 observaron resistencias bacterianas de E. faecalis, aislados de lesiones periapicales, frente
a la clindamicina.
Profilaxis antibiótica
Los pacientes de riesgo elevado, como los inmunodeprimidos,
diabéticos mal controlados, pacientes sometidos a diálisis renal,
portadores de válvulas cardíacas artificiales, o que padezcan
valvulopatías, y los portadores de prótesis articulares deben
recibir siempre cobertura antibiótica para evitar el riesgo grave
de presentar una sepsis bacteriana postratamiento (v. cap. 28),
aplicando el protocolo antimicrobiano de prevención de la
endocarditis bacteriana.
La cuestión que plantea mayor controversia es si se debe
realizar cobertura antibiótica en un paciente sano. La poca
presencia de bacterias en las pulpitis invalida la profilaxis. No
obstante, en los conductos infectados sintomáticos se puede
aplicar el mismo protocolo de la prevención de la endocarditis
bacteriana para disminuir la bacteriemia consecuente a la instrumentación de los conductos118. Savarrio y cols.119 detectaron, recientemente, que durante la instrumentación de los
conductos radiculares se estableció una bacteriemia en el 30%
de los pacientes sometidos al ensayo clínico. Por otro lado, este
porcentaje se eleva significativamente cuando se efectúa una
endodoncia quirúrgica120.
La prevalencia de endocarditis bacteriana es de 50-60 casos
por millón de habitantes y año121,122. Como los valores bajos
de bacteriemia son generalmente inducidos por procedimientos odontológicos, la asociación directa con la endocarditis
infectiva es inequívoca123. Además, el 58% de las endocarditis
bacterianas acontecen sin prevalecer una alteración cardíaca
previa124. Por otro lado, la eficacia protectora de la profilaxis
antibiótica es tan solo del 49%125, y se han notificado varios
casos de eficacia fallida126.
Consideramos, al igual que Lavelle127, que la microflora y
el estado inflamatorio de los tejidos adyacentes al diente, incluyendo el periápice, condicionan la decisión del profesional
en aplicar o no la cobertura antibiótica. La instrumentación de
los conductos radiculares en sentido coronoapical disminuye
el riesgo de extrusión de bacterias y tejido necrótico hacia el
periápice128,129, lo que reduce la intensidad de la bacteriemia
peroperatoria. Si se tiene la precaución de instrumentar en este
sentido los conductos, la cobertura antibiótica debería restringirse tan solo a los conductos refractarios al retratamiento
y a aquellos en los que la sintomatología periapical asociada
persiste.
4 Microbiología endodóncica
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hardie JM, Bowden GHW. The normal microbial flora of the mouth. En:
Skinner FA, Carr JG, editors. The normal microbial flora of man. London:
Academic Press; 1974. p. 47-93.
2. Garberoglio R, Brännström M. Scanning electron microscopic investigation of human dentinal tubules. Arch Oral Biol 1976;21:355-67.
3. Brännström M, Nyborg H. The presence of bacteria in cavities filled with silicate cement and composite resin materials. Swed Dent J
1971;64:149-55.
4. Haapasalo M, Orstavik D. In vitro infection and disinfection of dentinal
tubules. J Dent Res 1987;66:442-5.
5. Brännström M, Linden LA, Astrom A. The hydrodinamics of the dentinal
tubule and pulp fluid: a discusion of its significance in relation to dentinal
sensitivity. Caries Res 1967;1:310-7.
6. Torabinejad M, Kutsenko D, Machnick TK, Ismail A, Newton CW. Levels of evidence for the outcome of nonsurgical endodontic treatment.
J Endod 2005;31:637-46.
7. Ray H, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in
relation to the technical of the root filling and the coronal restoration.
Int Endod J 1995;28:12-8.
8. Kipioti A, Nakou M, Legakis N, Mitsis F. Microbiological findings of
infected root canals and adjacent periodontal pockets in teeth with
advanced periodontitis. Oral Surg 1984;58:213-20.
9. Kobayashi T, Hayashi R, Yoshikawa K, Okuda K, Hara K. The microbial
flora from root canals and periodontal pockets on non-vital teeth associated with advanced periodontitis. Int Endod J 1990;23:100-6.
10. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald R. The effects of surgical exposures
of dental pulps in germ free and conventional laboratory rats. Oral Surg
1965;20:340-4.
11. Michelich VJ, Schuster GS, Pashley DH. Bacterial penetration of human
dentin in vitro. J Dent Res 1980;59:1398-403.
12. Nissan R, Segal H, Pashley D, Stevens R, Trowbridge H. Ability of bacterial
endotoxin to diffuse through human dentin. J Endod 1995;21:62-4.
13. Marks SC Jr, Popoff SN. Bone cell biology: the regulation of development,
structure and function of the skeleton. Am J Anat 1988;183:1-44.
14. Loesche WJ. Importance of nutrition in gingival crevice microbial ecology.
Periodontics 1968;6:245-8.
15. Sultzeanu A, Beutner EH, Epstin LI. Bacteriologic studies of pulp-involved
teeth by cultural and microscopic methods. JADA 1964;69:300-7.
16. Sciaki I, Sultzenu A. The bacterial flora of diseased pulp. J Dent Med
1961;16:185-8.
17. Brown LR, Rudolph CE. Isolation and identification of microorganisms from unexposed canals of pulp-involved teeth. Oral Surg
1957;11:1094-9.
18. Leavitt JM, Naidorf IJ, Shugaevsky P. The bacterial flora of root canals as
disclosed by a culture medium for endodontics. Oral Surg 1957;11:302-8.
19. Kantz WE, Henry CA. Isolation and classification of anaerobic bacteria
isolated from intact pulp chambers of non-vital teeth in man. Arch Oral
Biol 1974;19:91-8.
20. Zavistoski J, Dzink J, Onderdonk A, Barlett J. Quantitative bacteriology
of endodontic infections. Oral Surg 1980;49:171-9.
21. Fabricius L, Dahlen G, Oman AE, Möller AJR. Predominant indigineous
oral bacteria isolated from infected root canals after varied times of closure. Scand J Dent Res 1982;90:134-44.
22. Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canals flora and
periapical lesions. J End 1987;13:29-38.
23. Love RM. Bacterial penetration of the root canal of intact incisor teeth after
a simulated traumatic injury. Endod Dent Traumatol 1996;12:289-93.
24. Sen BH, Piskin B, Demirci T. Observation of bacteria and fungi in infected root canal and dentinal tubules by SEM. Endod Dent Traumatol
1995;11:6-9.
25. Love RM. Regional variation in root dentinal tubule infection by Streptococcus gordonii. J Endod 1996;22:290-3.
26. Rocca JP. Isolement et identification des bactéries prélevées dans trios
sites buccaux: plaques dentaires, poches parodontales, granulomes. Thèse
doctorat Etat Biologie Humaine. Montpellier 1985.
27. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB. A bacteriological and
histological evaluation of 58 periapical lesions. J Endod 1992;18:152-5.
28. Yamasaki M, Nakane A, Kumazawa M, Hashioka K, Horiba N, Nakamura
H. Endotoxin and Gram negative bacteria in the rat periapical lesions.
J Endod 1992;18:501-4.
29. Iwu C, Mac Farlane TW, Mac Kenzie D, Stenhouse D. The microbiology
of periapical granulomas. Oral Surg 1990;69:502-5.
30. Baumgartner JC, Falkler WA. Bacteria in the apical 5 mm of infected root
canals. J Endod 1991;17:380-3.
37
31. Siqueira JF Jr, Rôças IN. Exploiting molecular methods to explore endodontic infections: Part 2 – redefining the endodontic microbiota. J Endod
2005;31:488-98.
32. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Souto R, Uzeda M, Colombo AP. Chekerboard
DNA-DNA hybridization analysis of endodontic infections. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:744-8.
33. Da Silva RM, Camargo SC, Debelian GJ, Eribe ER, Tronstad L, Olsen I.
DNA-DNA hybridization demonstrates a diverse endodontic microflora.
The world of microbes. International Union of Microbiological Societies
World Congress, Paris 2002;33.
34. Sundqvist G, Johanson E, Sjögren U. Prevalence of black-pigmented
bacteroides species in root canal infections. J Endod 1989;15:13-9.
35. Van Winkelhoff AF, Van Steenbergen TJM, De Graaff J. The role of blackpigmented Bacteroides in human oral infections. J Clin Periodontol
1988;15:145-55.
36. Sah HN, Gharbia SE. Biochemical and chemical studies on strains designated Prevotella intermedia and proposal of a new pigmented species.
Prevotella nigrescens sp. Int Syst Bacteriol 1992;42:542-6.
37. Bae KS, Baumgartner JC, Shearer TR, David LL. Occurrence of Prevotella
nigrescens and Prevotella intermedia in infections of endodontic origin.
J Endod 1997;23:620-3.
38. Brook I, Grimm S, Kielich B. Bacteriology of acute abscess in children. J
Endod 1981;7:378-80.
39. Brook LR, Frazier EH, Gher ME. Aerobic and anaerobic microbiology of
periapical abscess. Oral Microbiol Immunol 1991;6:123-5.
40. Lewis MAO, Mac Farlane TW, McGowan DA. Quantitative bacteriology
of acute dento-alveolar abscess. J Med Microbiol 1986;21:101-40.
41. Brauner AW, Conrads G. Studies into the microbial spectrum of apical
periodontitis. Int Endod J 1995;28:244-8.
42. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksacorn S. Identification of bacteria
in acute endodontic infections and their antimicrobial susceptibility. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:746-55.
43. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Spirochaetes in oral infections. Endod
Dent Traumatol 1993;9:87-94.
44. Trope M, Tronstad L, Rosenberg ES, Listgarten MA. Darkfield microscopy as a diagnostic aid in differentiating exudates from endodontic and
periodontal abscesses. J Endod 1984;14:35-8.
45. Trope M, Rosenberg ES, Tronstad L. Darkfield microscopic spirochete
count in the differentiation of endodontic and periodontal abscesses.
J Endod 1992;18:82-6.
46. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Souto R, Uzeda M, Colombo AP. Microbiological
evaluation of acute periradicular abscesses by DNA-DNA hybridization.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:451-7.
47. Serene TP. Interrelationships between endodontics and periodontics.
J Ga Dent Assoc 1967;40:14-7.
48. Mandi FA. Histologic study of the pulp changes caused by periodontal
disease. J Br Endod Soc 1972;6:80-3.
49. Tronstad L, Langeland K. Effect of attrition on subjacent dentin and pulp.
J Dent Res 1971;50:17-30.
50. Haugen E, Mjör IA. Pulpal reactions to attrition. J Endod 1975;1:12-4.
51. Harvey BLC, Zander HA. Root surface resorption of periodontally diseased teeth. Oral Surg 1959;12:1439-43.
52. Sundqvist G. Associations between microbial species in dental root canal
infections. Oral Microbiol Immunol 1992;7:257-62.
53. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod 1992;18:427-30.
54. Kolenbrander PE. Surface recognition among oral bacteria: multigeneric coaggregations and their mediators. Crit Rev Microbiol
1989;17:137-59.
55. Gomes BPFA, Lilley JD, Drucker DB. Associations of endodontic
symptoms and signs with particular combinations of specific bacteria.
Int Endod J 1996;29:69-75.
56. Ando N, Hoshino E. Predominant obligate anaerobes invading the deep
layers of root canal dentin. Int Endod J 1990;23:20-7.
57. Nair PNR, Sjögren U, Krey G, Kahnberg KE, Sundqvist G. Intrarradicular
bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic human teeth with therapyresistant periapical lesions: a long term light and electron microscopic
follow-up study. J Endod 1990;16:580-8.
58. Kiryu T, Hocino N, Iwaku M. Bacterial invading periapical cementum.
J Endod 1994;20:169-72.
59. Lomçali G, Sen BBBH, Cankaya H. Scanning electron microscopic observations of apical root surfaces of teeth with apical periodontitis. Endod
Dent Traumatol 1996;12:70-6.
60. Siqueira JF Jr, Lopes HP. Bacteria on the apical root surfaces of untreated
teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study.
Int Endod J 2001;34:216-20.
38
Endodoncia
61. Happonen RP, Söderling E, Viander M, Linko-Kettunen L, Pelliniemi LJ.
Immunocytochemical demonstration of Actinomyces species and Arachnia
propionica in periapical infections. J Oral Pathol 1985;14:405-13.
62. Happonen RP. Periapical actinomycosis: a follow-up study of 16 surgically
treated cases. Endod Dent Traumatol 1986;2:205-9.
63. O’Grady JF, Reade PC. Periapical actinomycosis involving Actinomyces
israelii. J Endod 1988;14:147-9.
64. Figueres KH, Douglas CW. Actinomycosis associated with a root-treated
tooth:report of a case. Int Endod J 1991;24:326-9.
65. Abou-Rass M, Bogen G. Microorganisms in closed periapical lesions. Int
Endod J 1998;31:39-47.
66. Reader CM, Boniface M, Bujanda-Wagner S. Refractory endodontic lesion
associated with Staphylococci aureus. J Endod 1994;12:607-9.
67. Sunqvist G, Reuterving CO. Isolation of Actinomyces israelii from periapical lesions. J Endod 1980;6:602-6.
68. Brock DW, Georg LK, Brown JM, Hicklin MD. Actinomycosis caused by
Arachnia propionica: report of 11 cases. Am J Clin Pathol 1973;59:66-77.
69. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G. Survival of Arachnia
propionica in periapical tissue. Int Endod J 1988;21:277-82.
70. Hirshberg A, Tsesis I, Metzger Z, Kaplan I. Periapical actinomycosis: A
clinicopathologic study. Oral Surg 2003;95:614-20.
71. Molander A, Reit C, Dahlén G, Kvist T. Microbiological status of root-filled
teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1998;31:1-7.
72. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Santos KRN. Association of Enterococcus faecalis
with different forms of periradicular diseases. J Endod 2004;30:315-20.
73. Waltimo TMT, Sirén EK, Torkko HL, Olsen I, Haapasalo MP. Fungi in
therapy-resistant apical periodontitis. Int Endod J 1997;30:96-101.
74. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D. Mechanisms involved in
the resistance of Enterococcus faecalis to calcium hydroxide. Int Endod
J 2002;35:221-8.
75. Hartke A, Giard JC, Laplace JM, Auffray Y. Survival of Enterococcus faecalis
in an oligotrophic microcosm: changes in morphology, development of
general stress resistance, and analysis of protein synthesis. Appl Environ
Microbiol 1998;64:4238-45.
76. Gomes BPFA, Lilley JD, Drucker DB. Variations in the susceptibilities of
components of the endodontic microflora to biomechanical procedures.
Int End J 1996;29:235-41.
77. Dowlan RM, Costerton JW, Biofilms: survival mechanismsof clinically
relevant microorganisms. Clin Microbiol Rev 2002;15:167-93.
78. Flemming HC, Wingender J. The biofilm matrix. Nat Rev Microbiol
2010;8:623-33.
79. Dufour D, Leung V, Lévesque C. Bacterial biofilm: structure, function
and antimicrobial resistance. Endodontic topics 2010;22:2-16.
80. Ng WL, Bassler BL. Bacterial quórum-sensing network architecture. Ann
Rev Genet 2009;43:197-222.
81. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets.
Periodontol 2000 2002;28:12-55.
82. Ricucci D, Siqueira JF Jr. Fate of the tissue in lateral Canals and apical
ramifications in response to pathological conditions and treatment procedures. J Endod 2010;36:1-15.
83. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical root canal
system of human mandibular first molars with primary apical periodontitis after one-visit endodontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2005;99:231-52.
84. Levin BR, Rozen DE. Non-inherited antibiotic resistance. Nat Rev Microbiol 2006;4:556-62.
85. Paqué F, Ganahl D, Peters OA. Effects of root canal preparation on
apical geometry assesed by microcomputed tomography. J Endod
2009;35:1056-9.
86. Glick M, Trope M, Pliskin ME. Detection of HIV in the Dental pulp of a
patient with AIDS. JADA 1989;119:649-50.
87. Slots J, Nowzari H, Sabeti M. Cytomegalovirus infection in symptomatic
periapical pathosis. Int Endod J 2004;37:519-24.
88. Sabeti M, Valles Y, Nowzari H, Simon JH, Kermani-Arab V, Slots J. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus DNA transcription in endodontic
symptomatic lesions. Oral Microbiol Immunol 2003;18:104-8.
89. Stern MH, Dreizen S, Ott TW, Levy BM. Analysis of positive cultures from endodontically treated teeth: a retrospective study. Oral Surg
1990;69:366-71.
90. Piédrola Angulo A, Castillo AM. Antimicrobianos. En: Liébana J, editor.
Microbiología Oral. México: Interamericana; 1985.
91. Barnett F, Axelrod P, Tronstad L, Slots J, Graziani A, Talbot G. Ciprofloxaacin treatment of periapical Pseudomonas aeuriginosa infection. Endod Dent
Traumatol 1988;4:132-7.
92. Pallach TJ. How to use antibiotics effectively. Oral Health 1994;2:23-30.
93. Peterson LJ. Principles of antibiotic therapy. En: Goldberg Topazian, editor. Oral and maxillofacial infections. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders
Company; 1987. p. 160-97.
94. Alexander RE. Principios básicos en terapéutica antibiótica profiláctica.
En: Uso adecuado de antibióticos en odontología. Quintessence Int
1997;28:812-30.
95. Greenberg RN, Randal BJ, Marier RL. Microbiologic and antibiotic
aspects of infections in the oral and maxillofacial region. J Oral Surg
1979;37:873-84.
96. Heimdahl A, Von Konow L, Nord CE. b-lactamase bacteroides species in
the oral cavity in relation to penicillin therapy. J Antimicrob Chemother
1981;8:225-9.
97. Heimdahl A, Von Konow L, Nord CE. Isolation of b-lactamase
producing bacteroides strains associated with clinical failures with
penicillin treatment of human orofacial infections. Arch Oral Biol
1980;25:689-92.
98. Brock I, Calhoun L, Yocum P. b-lactamase producing isolates of bacteroides species for children. Antimicrob Agents Chemother 1980;18:164-6.
99. Reese RE, Sentochnik DE, Douglas RG Jr. Manual de antibióticos. Barcelona: Salvat 1988;.
100. Hull PS, Abu-Fanas SH, Drucker DB. An evaluation of two antibacterial
agents in the management of rapidly progressive periodontitis. J Dent
Res 1989;68:564-70.
101. Wiedemann B, Atkinson B. Susceptibility to antibiotics: species incidence
and trends. En: Lorian V, editor. Antibiotics in laboratory medicine. 3rd
ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1991.
102. Abu-Fanas SH, Drucker DB, Hull PS, y cols. Identification and susceptibility to seven antimicrobial agents of 61 gram-negative anaerobic
rods from periodontal pockets. J Dent 1991;19:46-50.
103. Dorn Busch K, Carlström A, Hugo H. Concentration of clindamycin in
human bone. Antimicrob Agents Chemother 1977;3(153):60-3.
104. Gill CJ, Pallasch TJ. Clindamycin-associated pseudomembranous colitis:
a potentially fatal adverse drug reaction. JADA 1981;102:507-9.
105. Walker CB, Gordon JM, Cornwall HA. Gingival crevicular fluid
levels of clindamycin compared with its minimal inhibitory concentrations for periodontal bacteria. Antimicrob Agents Chemother
1981;19:867-71.
106. Quayle AA, Russell C, Eran B. Organisms isolated from severe odontogenic soft tissue infections: their sensitivities to cefotetan and seven
other antibiotics and implications for therapy and prophylaxix. Br J Oral
Maxillofac Surg 1987;25:34-44.
107. Hunt DE, King TJ, Fuller GE. Antibiotic susceptibility of bacteria isolated
from oral infections. J Oral Surg 1978;36:527-9.
108. Fiehn NE, Westergaard J. Doxycycline–resistant bacteria in periodontally
diseased individuals after systemic doxycycline therapy and in healthy
individuals. Oral Microbiol Immunol 1990;5:219-22.
109. Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann
Int Med 1978;88:392-402.
110. Guralnick W. Odontogenic infections. Br Dent J 1984;156:440-7.
111. Yamamoto K, Fukushima H, Tsuchiya H. Antimicrobial susceptibilities
of Eubacterium, Peptostreptococcus and Bacteroide isolated from root
canals of teeth with periapical pathosis. J Endod 1989;15:112-6.
112. Foulds G, Shepard RM, Jonson RB. The pharmacokinetics of azithromycin
in human serum and tissues. J Antimicrob Chemother 1990;25(Suppl
A):73-82.
113. Hopkins S. Clinical toleration and safety of azithromycin. Am J Med
1991;91(Suppl 3A):40-5.
114. Pajukanta R. In vitro antimicrobial susceptibility of Porphyromonas gingivalis to azithromycin, a novel macrolide. Oral Microbiol Immunol
1993;8:325-6.
115. Barnard D, Davies J, Figdor D. Susceptibility of Actinomyces israelii to
antibiotics, sodium hypochlorite and calcium hydroxide. Int Endod J
1996;29:320-6.
116. Thornsberry C, Sabath LD. Aproximate concentration of antimicrobial
agents achieved in blood. En: Lenette EH, Balows A, Hausler WJ, Shadomy HJ, editors. Manual of clinical microbiology. 4th ed. Washington
DC: American Society for Microbiology; 1985. p. 1021-122.
117. Vigil GV, Wayman BE, Dazey SE, Fowler CB, Bradley DV Jr. Identification
and antibiotic sensitivity of bacteria isolated from periapical lesions. J
Endod 1997;23:110-4.
118. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteriemia in conjunction with endodontic therapy. Endod Dent Traumatol 1995;11:142-9.
119. Savarrio L, Mackenzie D, Riggio M, Saunders WP, Bagg J. Detection
of bacteriemias during non-surgical root canal treatment. J Dent
2005;33:293-303.
4 Microbiología endodóncica
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
120. Baumgartner JC, Heggers JP, Harrison JW. Incidence of bacteriemias
related to endodontic procedures. II. Surgical endodontics. J Endod
1977;3:399-402.
121. Bor DH, Himmelstein DU. Endocarditis prophylaxis for patients with
mitral valve prolapse: a quantitative analysis. Am J Med 1984;767:711-7.
122. Clemens JD, Ransohoff DF. A quantitative assessment of pre-dental
antibiotic prophylaxis for patients with mitral valve prolapse. J Chronic
Dis 1984;37:531-44.
123. Starkebaum M, Durack D, Beeson P. The incubation period of subacute
bacterial endocarditis. Yale J Biol Med 1977;50:49-58.
124. Nissen H, Nielsen PF, Frederiksen M, Helleberg C, Nelson JS. Native valve
infective endocarditis in the general population: a 10 year survey of the
clinical picture during de 1980s. Eur Heart J 1992;13:872-7.
39
125. Pallasch TJ. A critical appraisal of antibiotic prophylaxis. Int Dent J
1989;39:183-296.
126. Van der Meer JT, Van Wijk W, Thompson J. Efficacy of antibiotic prophylaxis for prevention of native-valve endocarditis. Lancet 1992;339:135-9.
127. Lavelle CLB. Is antibiotic prophylaxis required for endodontic treatment?
Endod Dent Traumatol 1996;12:209-14.
128. Beeson TJ, Hartwell GR, Thorton JD, Gunsolley J. Comparison of the
debris extruded apically in straight canals: conventional filing versus
Profile. 04 Taper series 29. J Endod 1998;24:18-22.
129. Hinrichs RE, Walker WA III, Schinler WG. A comparison of amounts
of apically extruded debris using handpiece-driven nickel-titanium instruments systems. J Endod 1998;24:102-6.
4 Microbiología endodóncica
1. ¿Dónde persisten más los biofilms bacterianos?
A. En la entrada de los conductos principales.
B. En las comunicaciones interconductos.
C. En el tercio medio de los conductos principales.
D. En el tercio apical de los conductos principales.
E. B y D son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las bacterias planktónicas
acostumbran a agruparse y formar biofilms en áreas
angostas en las que se protegerán de la acción de
los irrigantes, la medicación intraconducto y los
antibióticos.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. ¿Qué son las células persistentes?
A. Bacterias que sobreviven en condiciones
de aerobiosis y anaerobiosis.
B. Bacterias en estado de latencia en el seno de
un biofilm.
C. Bacterias que persisten la acción del hidróxido
cálcico.
D. Es el nombre que reciben las bacterias
planktónicas.
39e.1
E. Bacterias susceptibles a bajas concentraciones
de antibióticos.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Las bacterias incluidas en un
biofilm resisten más la acción de los antibióticos que
las bacterias planktónicas. Determinadas bacterias
subsistirán en el seno del biofilm en estado de
latencia, pudiendo resistir condiciones ambientales
desfavorables.
3. ¿Cuál(es) de las siguientes especies bacterianas
presenta(n) endotoxinas?
A. Staphylococcus aureus.
B. Peptostreptococcus micros.
C. Candida albicans.
D. Prevotella nigrescens.
E. Treponema denticola.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Las endotoxinas están
constituidas por la fracción lipídica de los
lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias
gramnegativas anaerobias y son las mayores
moléculas liberadas en la muerte bacteriana.
5
Etiopatogenia de la enfermedad
pulpar y periapical
J.J. Segura Egea • C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé
Introducción
El tejido conectivo pulpar se encuentra rodeado por tejidos
duros inextensibles, el esmalte y la dentina, que, mientras
permanezcan íntegros, actúan como una barrera defensiva
mecánica frente a los agentes patógenos. Cuando la caries o
los traumatismos rompen esta barrera, las noxas y los microorganismos pueden alcanzar el tejido pulpar, desencadenando
una respuesta inflamatoria e inmune. Para comprender mejor
el fenómeno de la inflamación que se desarrolla en la pulpa y
en el tejido del periápice, se describen de forma separada los
distintos elementos que intervienen en ella, conscientes de que
en la extensión de este capítulo no pueden abarcarse todas sus
características e interacciones.
Factores etiológicos
Los estímulos capaces de producir la inflamación y necrosis
de la pulpa, así como sus complicaciones periapicales, son
múltiples. Pueden clasificarse de la manera que se expone a
continuación.
Bacterias
La inflamación pulpar y periapical puede iniciarse en respuesta a agentes bacterianos, físicos o químicos, pero los
­estudios experimentales demuestran que la presencia de bacterias es esencial para la progresión y perpetuación del proceso
inflamatorio1.
Los géneros y especies bacterianos más prevalentes en la
patología pulpar y periapical se describen en el capítulo 4.
Pueden llegar a la pulpa por varias vías:
Caries
El punto de partida más usual es la caries. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que
las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS) capsular de
las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA)
de las grampositivas, y los subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por
un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis2. El LPS activa
el factor Hageman y aumenta la síntesis de bradicinina, un
potente inductor del dolor y de la hipersensibilidad al calor.
Además, el LPS, interaccionando con receptores tipo Toll (Toll
like receptors [TLR]), induce la liberación de citocinas proinflamatorias (interleucina-1 [IL-1], IL-6, IL-8, factor de necrosis
40
tumoral alfa [TNF-a]). En las lesiones de caries dentinaria
profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la respuesta
inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS,
induciendo la liberación de las mismas citocinas y estimulando
la reacción inflamatoria.
Otros procesos destructivos dentales, como las abfracciones, las abrasiones por bruxismo y las erosiones, exponen los
túbulos dentinarios a la cavidad bucal y posibilitan la llegada
de bacterias a la pulpa.
Periodonto
En otras ocasiones, las bacterias pueden proceder de una bolsa
periodontal, bien a través de conductos laterales, bien desplazándose por los propios túbulos dentinarios cuando existe
una reabsorción del cemento.
Traumatismos
También es frecuente la contaminación a partir de una fractura
de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de
los túbulos dentinarios.
Filtración marginal
A través de la brecha existente en algunas restauraciones entre
el material de obturación y la pared cavitaria pueden penetrar
bacterias y llegar a la pulpa desplazándose por los túbulos
dentinarios.
Anomalías de desarrollo
Los defectos acaecidos durante el desarrollo del diente pueden
dejar grietas que permitan el paso de las bacterias hacia la
pulpa. Entre estos defectos figuran el dens invaginatus o dens
in dente, el dens evaginatus y el surco lingual, más frecuente en
incisivos laterales maxilares.
Circulación sanguínea
A partir de la circulación sanguínea, mediante anacoresis,
las bacterias pueden colonizar la pulpa cuando esta se halla
lesionada por un traumatismo o por degeneraciones hísticas.
La relación de las bacterias con la inflamación pulpar es
evidente desde el ya clásico estudio de Kakehashi y cols.3, en el
que demostraron que, tras exposiciones pulpares efectuadas en
ratas libres de bacterias, la pulpa se mantenía sin inflamación,
se iniciaba una respuesta reparativa y no mostraban ninguna
patología periapical en la radiografía, mientras que cuando se
efectuaban en ratas con la flora microbiana normal, la pulpa
presentaba inflamación seguida de necrosis y se desarrollaban
lesiones periapicales.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa
y no se ha podido efectuar un tratamiento precoz, la inflamación
se extiende en un período de tiempo variable y es seguida de la
necrosis del tejido. Las bacterias y sus componentes alcanzarán
el periodonto a través del orificio apical o de los conductos
secundarios, produciendo una periodontitis.
El tejido pulpar necrótico, por sí mismo, sin bacterias, no es
capaz de generar una periodontitis. En dientes con la pulpa necrosada por un traumatismo, sin lesión periapical visible en las
radiografías, no se encuentran bacterias, mientras que siempre
que existe lesión periapical se pueden identificar bacterias a
partir del exudado obtenido de los conductos, y la virulencia
de la lesión varía en función de los gérmenes presentes4,5.
Traumatismos
Los traumatismos que producen una exposición pulpar o dentinaria causan la inflamación de la pulpa por posibilitar la llegada
de las bacterias a la misma. Cuando el traumatismo no ocasiona
una comunicación de la pulpa con la cavidad bucal, pero sí
la necrosis pulpar, las bacterias pueden llegar por anacoresis.
El bruxismo, junto a un incremento en la formación de
dentina reactiva, puede desencadenar la aparición de procesos degenerativos pulpares. La inflamación solo se producirá
cuando el estado pulpar esté muy deteriorado y por anacoresis.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Iatrogenia
La generación de calor y la desecación de los túbulos de la
dentina en procedimientos restauradores pueden lesionar el
tejido pulpar, produciendo alteraciones vasculares e iniciando
una inflamación por liberación de neuropéptidos y citocinas.
Diversos productos que se utilizan para desinfectar la dentina (nitrato de plata, fenoles) pueden causar inflamación pulpar.
Sin embargo, muchos de los materiales de restauración dental,
que habían sido considerados tóxicos para la pulpa, no lo son
de forma directa, sino por permitir la filtración de bacterias a
través de los márgenes de la restauración6.
En ocasiones puede producirse patología pulpar como
consecuencia de un raspado periodontal, al seccionarse una
arteriola que transcurre por un conducto lateral, y por movimientos ortodóncicos demasiado bruscos.
Muerte celular
La muerte celular se puede iniciar por mecanismos fisiológicos
o patológicos. Hay 2 mecanismos básicos: la necrosis y la apoptosis. La necrosis es una destrucción hística masiva agravada
por la liberación de mediadores. La apoptosis es una compleja
y genéticamente programada muerte celular en cuya aparición
intervienen sistemas de control homeostático en cierto modo
opuestos a la mitosis. La supervivencia de las células depende
de las señales positivas que reciben. La pérdida de estas desencadena la apoptosis, que disminuye la población celular, lo que
ocurre en pequeños grupos celulares. Las células apoptósicas
se degradan en fragmentos y son eliminadas por los macrófagos y otras células fagocíticas sin liberación de mediadores de
la inflamación. Loyola y cols.7 observaron la apoptosis en el
epitelio de los quistes radiculares, y era más frecuente en los
que tenían epitelio atrófico. Es de interés clínico la capacidad
de las sustancias empleadas en el tratamiento de conductos
radiculares que puedan favorecer o inhibir la apoptosis8.
41
Inflamación pulpar y periapical
La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante los componentes
bacterianos como cualquier tejido conectivo del organismo.
El grado y la extensión de la lesión hística variarán en función
de los factores de virulencia de las bacterias presentes y de los
mecanismos defensivos del huésped.
Inflamación pulpar
La pulpa presenta unas características que la hacen fácilmente
vulnerable a la invasión bacteriana: el tejido pulpar está contenido entre las paredes rígidas del conducto radicular, lo que
determina una capacidad limitada de la expansión del edema, y
su circulación es terminal, lo que impide su revascularización.
Si los irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa intensidad, se estimula la formación de dentina por parte de los
odontoblastos, por lo que se denomina dentina reactiva. Si la
agresión pulpar tiene mayor intensidad, hay destrucción de los
odontoblastos. Si se instaura un tratamiento adecuado, la inflamación pulpar superficial puede remitir, diferenciándose nuevos
odontoblastos o neoodontoblastos capaces de elaborar dentina
reparativa o neodentina9. Si no se efectúa un tratamiento o si la
agresión es de intensidad elevada, la inflamación se extiende.
Inflamación aguda
La llegada de componentes bacterianos a través de los túbulos dentinarios produce diversos cambios en el tejido
pulpar. Tras una breve vasoconstricción, provocada por la
liberación de catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina) por parte de las fibras simpáticas adrenérgicas10,
se observa una dilatación vascular, con incremento del flujo
sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares.
Las células e­ ndoteliales se retraen y los capilares se tornan
más ­permeables, permitiendo un trasudado plasmático hacia
el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas hacia el
tejido aumenta la presión osmótica de este, con lo que se incrementa la salida de plasma y su acumulación en el mismo,
es decir, se forma edema. Se inicia la inflamación serosa.
Al mismo tiempo, se produce una marginación de los leucocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, adhiriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido,
lo que se conoce como diapédesis, atraídos por quimiotaxis, es
decir, por la presencia de moléculas C5a y C3a. Los neutrófilos
son células fagocíticas. Su vida media es corta, ya que resisten
mal los descensos del pH, y no pueden vivir por debajo de 6,5;
cuando perecen, se liberan enzimas proteolíticas contenidas en
sus lisosomas, las cuales destruyen el tejido. El resultado es la
formación de pus, constituido por restos hísticos, bacterias y
diversos residuos. Se inicia la inflamación purulenta o supurada. En la destrucción hística colaboran distintas enzimas y
componentes de las bacterias (colagenasas, proteasas, LPS), que
actúan de modo inespecífico o como determinante antigénico.
Las metaloproteinasas son un conjunto de enzimas capaces
de destruir los componentes extracelulares hísticos, formados
básicamente por colágeno tipo I y III. Se subdividen en colagenasas, gelatinasas, estromalisinas y metaloproteinasas tipo
membrana11. Se ha encontrado colagenasa y gelatinasas en el
líquido de los quistes radiculares, así como en el tejido pulpar
inflamado; son secretadas por leucocitos polimorfonucleares,
macrófagos y plasmocitos12,13, y su síntesis está modulada por
la IL-1 y el TNF-a14.
42
Endodoncia
Inflamación crónica
Aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación
de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se
liberan mediadores que estimulan la reparación. Con ello
se establece la inflamación crónica, que coexiste con zonas
de inflamación aguda.
En ella desempeñan un papel primordial las células mononucleares que resisten un pH bajo: linfocitos, células ­plasmáticas
y macrófagos con función fagocítica. En la periferia de la zona
inflamada se inicia la proliferación de los fibroblastos, liberándose numerosos mediadores que interaccionan entre sí.
En la zona de la pulpa donde llegan los componentes bacterianos se forma un microabsceso, mientras que a su alrededor
se va instaurando la inflamación crónica. El tejido pulpar se va
destruyendo a mayor o menor velocidad mediante fenómenos
de necrosis por coagulación y por licuefacción.
La existencia de una vía de escape para los exudados puede
retardar estos fenómenos, pero a la larga, una pulpitis localizada, inicialmente reversible mediante tratamiento, se extiende y
se transforma en irreversible. La inflamación pulpar constituye
la primera barrera de defensa del organismo ante la invasión
bacteriana. La necrosis hística es una compañera inseparable
de la inflamación pulpar. En sentido centrípeto y coronoapical,
la necrosis progresa hasta ser total.
La mayoría de pulpitis evolucionan de modo asintomático,
mediante la propagación de la inflamación crónica a través de toda
la pulpa, la cual es seguida de la necrosis del tejido. La ausencia
de síntomas es posible que se deba a la liberación, por parte de
las fibras nerviosas pulpares, de neuromoduladores. Tood y cols.15
hallaron en pulpas inflamadas concentraciones muy elevadas de
ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neuropéptido inhibidor
de la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central y de las
fibras A-d y C. Si la vía de escape de los exudados, como sucede
en una caries, se cierra, la pulpitis asintomática puede agudizarse
y evidenciarse su existencia.
En la pulpa inflamada se localizan diversas células inmunocompetentes: células dendríticas (DC), que presentan el
antígeno como los macrófagos, junto a la capa odontoblástica16, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T
colaboradores y citotóxicos/supresores, linfocitos B y células
plasmáticas, todas ellas responsables de la respuesta específica,
y células naturales agresoras o asesinas (NK, natural killer),
que intervienen en la respuesta inespecífica, lo mismo que los
polimorfonucleares y los monocitos. Los valores de inmunoglobulinas (Ig) también se hallan elevados, especialmente las
IgG y algo menos las IgA17. En pulpas inflamadas se han identificado anticuerpos, ausentes en pulpas sanas18, y anticuerpos
capaces de interaccionar con las bacterias aisladas de la caries19.
También se ha demostrado la formación de complejos inmunes, con fijación del complemento20. A pesar de la presencia
de todos estos elementos, si la inflamación no se resuelve en
sus fases iniciales mediante la instauración de un tratamiento
adecuado, la desestructuración del tejido pulpar avanzará hasta
su total destrucción.
Inflamación periapical
La inflamación periapical se inicia antes de que se complete
la necrosis pulpar21, y puede haber lisis ósea en el periápice,
visible en las radiografías, sin necesidad de que esté destruido
el tejido pulpar en la zona final del conducto. Además, las
fibras nerviosas son las últimas estructuras que se destruyen22,
lo que explica la aparición de dolor al instrumentar dicha zona
en dientes con periodontitis.
La inflamación del periápice constituye la segunda barrera
defensiva del organismo ante la llegada de bacterias, con la intención de mantenerlas confinadas en el interior del conducto.
Se inicia con la aparición de un infiltrado inflamatorio de tipo
crónico en la proximidad del orificio apical, observándose
osteoclastos que inician la reabsorción ósea estimulados por
diversos mediadores: IL-1, TNF, prostaglandinas (PGE2). Una
vez que se reabsorbe el hueso, como mecanismo defensivo, se
produce la formación de tejido granulomatoso, consecuencia
de la proliferación de los fibroblastos de la periferia, por lo que
se segrega colágeno y se forma una neovascularización regulada
por distintos mediadores.
La formación de tejido granulomatoso es una consecuencia
de la imposibilidad del sistema defensivo celular para eliminar totalmente las bacterias y los componentes antigénicos
que siguen llegando a partir del conducto radicular. Los
linfocitos siguen presentes, segregando diversas citocinas,
con lo que se estimula la formación de tejido granulomatoso.
En las lesiones granulomatosas las células inflamatorias
constituyen la mitad de las células presentes23. Aunque se
han identificado neutrófilos polimorfonucleares24, las células
predominantes son las mononucleares, los linfocitos y los
macrófagos. Es frecuente la presencia de células multinucleadas gigantes, derivadas de los macrófagos y con funciones
secretoras. Matsuo y cols.25 hallaron en lesiones granulomatosas un 50% de plasmocitos, entre los que predominaban los
productores de IgG (85%), seguidos de los secretores de IgA
(15%) e indicios de los responsables de la IgM, un 40% de
linfocitos T y un 10% de monocitos/macrófagos. Para Stashenko y cols.26, los linfocitos son las células mayoritarias en
las lesiones granulomatosas, y predominan los linfocitos T
colaboradores en las fases agudas y los T supresores en las
crónicas27. Los linfocitos T citotóxicos, similares a las célu­
las NK, también se han identificado en las lesiones periapicales28.
Cuando una lesión periapical recibe tratamiento endodóncico,
disminuye la proporción de linfocitos B y T y, entre estos,
aumenta la proporción de T supresores y disminuye la de
colaboradores29.
Los valores de Ig se encuentran elevados en las lesiones
periapicales30. Aunque existen pequeñas discrepancias entre
las distintas investigaciones, la proporción de plasmocitos productores de las mismas es la siguiente: IgG (72%), IgA (14%),
IgE (10%) e IgM (4%)31,32. Los antígenos procedentes de los
conductos radiculares inducen la respuesta inmunológica específica, secretándose Ig.
Se ha demostrado la formación de complejos inmunes,
capaces de inducir la reabsorción ósea, en las lesiones periapicales33,34, lo que indica la existencia de reacciones de hipersensibilidad mediada por complejos (tipo III) en las lesiones
periapicales35. También se han identificado mastocitos con IgE
en su superficie36, lo que hace pensar en reacciones de hipersensibilidad inmediata (tipo I) que podrían estar presentes en
el inicio de las lesiones o en su reagudización37. La proliferación
de linfocitos T en las lesiones periapicales crónicas justifica la
existencia de reacciones de hipersensibilidad celular (tipo IV).
Las reacciones de hipersensibilidad, expresión de una respuesta inmunitaria específica exagerada o inadecuada, causan
inflamación y daño a los tejidos.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Proliferación del epitelio y génesis de los quistes
radiculares
En el interior de las lesiones granulomatosas quedan englobadas células epiteliales presentes en el espacio periodontal, los
llamados restos epiteliales de Malassez, que manifiestan un escaso
metabolismo. Su proliferación es la base para el desarrollo de los
quistes radiculares. Los mecanismos iniciales de su formación
son varios. La proliferación epitelial da lugar a una masa celular;
las células centrales pueden sufrir un déficit nutricional y necrosarse por licuefacción, con lo que queda una cavidad rodeada por
epitelio, que se dispone en empalizada, en el seno de una masa
granulomatosa (figs. 5-1 y 5-2). En otros casos, la proliferación
epitelial engloba al tejido granulomatoso, el cual experimenta
una licuefacción y se forma una cavidad rodeada por epitelio
(figs. 5-3 y 5-4). Otro posible mecanismo es la formación de espacios ocupados por células con degeneración grasa; el epitelio
podría tapizar la periferia de estos espacios. Algo similar se podría
producir en la periferia de los focos hemorrágicos, habituales en
los tejidos granulomatosos. Estos mecanismos podrían explicar la
formación de pequeñas cavidades quísticas que, por lo general,
no aumentan de tamaño y quedan como una formación histológica sin mayor importancia (fig. 5-5).
FIG. 5-1 Proliferación de células epiteliales en el interior del tejido
granulomatoso, con alteraciones intra e intercelulares (espongiosis),
más evidentes en las células situadas más hacia el centro. (Archivo del
Prof. A. Nadal Valldaura.)
FIG. 5-2 Las células epiteliales situadas en la zona central de la proliferación degeneran, mientras que las de la zona más externa se disponen
en empalizada, limitando una pequeña cavidad en el seno del tejido
granulomatoso. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.)
43
FIG. 5-3 Proliferación del epitelio dando lugar a la formación de arcos
que tienden a englobar el tejido granulomatoso al crecer por sus extremos. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.)
FIG. 5-4 La proliferación epitelial engloba por completo una zona de
tejido granulomatoso; esta presenta un aspecto de degeneración hística,
formándose una cavidad rodeada por el tejido epitelial. (Archivo del
Prof. A. Nadal Valldaura.)
FIG. 5-5 Microcavidad formada por epitelio que engloba el tejido
conectivo, el cual ha entrado en desintegración total. (Archivo del
Prof. A. Nadal Valldaura.)
44
Endodoncia
En la capa epitelial de los quistes se han identificado DC
presentadoras de antígenos con características estructurales
similares a las células de Langerhans, lo que hace suponer la
existencia de reacciones inmunitarias específicas en aquella42.
El antígeno CD57+ inhibe el crecimiento epitelial, ya que su
tasa es más elevada en quistes con epitelio atrófico que en los
que lo presentan hiperplásico 43. Por otra parte, los linfocitos Th2, responsables de la respuesta humoral, y el subgrupo
de los T colaboradores, se hallan en una concentración elevada
en quistes con epitelio hiperplásico44.
Mecanismos defensivos del huésped
En el organismo humano podemos distinguir dos sistemas
defensivos o inmunitarios: el innato, natural o inespecífico, y el
adaptativo o específico45.
Respuesta inmune innata pulpar
y periapical
FIG. 5-6 Quiste verdadero. Se aprecia una cavidad, sin relación con el
orificio apical, limitada por epitelio y rodeada de tejido granulomatoso.
(Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.)
En algunas ocasiones, sin embargo, la cavidad crece hasta constituir lo que se denomina quiste clínico (fig. 5-6). Se
cree que la causa del crecimiento se debe a la diferencia de
presión osmótica entre el interior y el exterior de la cavidad. La
capa epitelial del quiste se comportaría como una membrana
semipermeable, permitiendo el paso de sustancias cristalinas,
pero no el de las de gran tamaño. En el interior de la cavidad
se depositan células necrosadas de la capa epitelial que se destruyen y liberan sustancias de elevado peso molecular, lo que
determina una elevación de la presión osmótica intracavitaria.
Para compensarla se produce un trasudado plasmático desde la
periferia hacia el interior de la cavidad, con lo que se ocasiona
una elevación de la presión hidrostática en su interior que
determina su expansión y crecimiento. Es posible que existan
otros mecanismos implicados en su crecimiento.
No se conoce bien el mecanismo por el que las células epiteliales de Malassez inician su proliferación. Es probable que
actúen diversos mediadores. Los LPS podrían actuar como
inductores en el caso de los quistes radiculares inflamatorios,
pues no se identifican en los queratocitos ni en los quistes
foliculares. Los quistes radiculares presentan una concentración
elevada de LPS y de IL-1b, los cuales, a bajas concentraciones,
favorecen el crecimiento epitelial en cultivos de fibroblastos,
mientras que la PGE2, a altas concentraciones, lo inhibe38.
En lesiones granulomatosas con intenso crecimiento epitelial
se ha observado en las células una mayor concentración de
receptores para el factor de crecimiento epidérmico o queratinocito39, el cual es segregado por los fibroblastos y estimula
la diferenciación y mitosis de las células epiteliales. Este factor
también se ha identificado en lesiones granulomatosas con
proliferación epitelial intensa, pero no en el periodonto sano40.
Algunos receptores de la pared celular, como el CD44, parecen
ser responsables de la proliferación epitelial41.
Ante la invasión bacteriana, la pulpa responde inicialmente
activando la inmunidad innata o inespecífica y, solo si esta
es incapaz de eliminar la agresión, se estimulará la respuesta
inmune adaptativa específica celular y humoral. La inmunidad
natural o innata comprende los mecanismos inespecíficos de
defensa frente a los microorganismos y es la primera línea
de defensa que impide la invasión y diseminación de los patógenos. Se genera de forma inmediata, es antígeno-inespecífica
y no se incrementa tras exposiciones repetidas al mismo agente
(no tiene memoria). La respuesta inmune natural implica tanto
la existencia de mecanismos de detección e identificación de los
antígenos bacterianos, como la de mecanismos efectores frente
a los agentes agresores identificados46.
Mecanismos de reconocimiento
inespecífico de antígenos bacterianos
Para que pueda producirse la respuesta inmune inespecífica
pulpar y periapical es necesario que las células implicadas en
ella (monocito-macrófagos, las DC inmaduras, las células NK
y las células T) dispongan de un sistema de reconocimiento de
antígenos bacterianos. Efectivamente, las células del sistema
inmune innato reconocen patrones moleculares comunes y
constantes de la superficie de los microorganismos, denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP). Estos
patrones no se encuentran en los mamíferos y son reconocidos
gracias a los denominados receptores reconocedores de patrones (PRR). Los PRR se expresan fundamentalmente en la
superficie de las células que primero entran en contacto con
el patógeno durante la infección y en las células presentadoras
de antígeno (APC), como los monocitos/macrófagos y las
células dendríticas (DC). Por su parte, los PMAP tienen
tres características fundamentales: 1) son estructuras moleculares típicas de los microorganismos y que no se encuentran en
las células del huésped, por lo que el sistema inmune innato
los identifica como antígenos extraños; 2) al ser esenciales
para la supervivencia o la patogenicidad del agente infeccioso
sus mutaciones son letales para el microorganismo, por lo que
permanecen invariables, y 3) son constantes de unas bacterias a otras, lo que permite que con un número limitado de
PRR se detecte la presencia de casi cualquier patógeno. Así,
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el reconocimiento del lípido A característico del LPS permite
a un único PRR detectar la presencia de cualquier infección
bacteriana por gramnegativos.
Entre los PRR destacan los Toll like receptors (TLR), que
son una familia de glucoproteínas que forman parte del sistema inmunitario innato. Se denominan así porque presentan
homología con la proteína Toll de Drosophila melanogaster, así
como con el receptor de la IL-1. Según su localización, los TLR
han sido divididos en dos categorías: a) los que se localizan en
la membrana celular (TLR-1, -2, -4, -5, -6, -10, -11, -12 y -13)
y b) los que se encuentran en las membranas de los endosomas
(TLR-3, -7, -8 y -9). Los TLR son receptores transmembrana
que reconocen productos bacterianos (TLR1/lipopéptidos triacilados, TLR2/lipopéptidos tri- y diacilados, LTA, TLR4/LPS) y
patrones moleculares (TLR3/ARN de doble cadena) expresados
por un amplio espectro de agentes infecciosos, estimulando una
gran variedad de respuestas inflamatorias. Los TLR desempeñan
un papel importante en la conexión entre la respuesta inmune
innata y la adaptativa mediando la señalización en las APC.
Bacterias, virus y otros microorganismos son identificados
como elementos extraños mediante el reconocimiento de sus
PMAP por los TLR, presentes en las APC.
Los TLR tienen una estructura similar al receptor de la IL-1,
con un dominio extracelular y otro intracelular (fig. 5-7). El
dominio extracelular tiene la capacidad de unión al ligando
mediante las LRR (leucine rich repeats), siendo el responsable
del reconocimiento de los diferentes PAMP, mientras que el
dominio TIR (Toll/IL-1 receptor) media la señal intracelular.
Todos los TLR, menos TLR-3, señalan por la vía dependiente
de la proteína adaptadora MyD88 (factor de diferenciación
45
mieloide 88), la misma utilizada por la IL-1, que activa al factor
nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (NF-kB); este, a su vez, activa la transcripción
de genes implicados en la respuesta inflamatoria, induciendo
la producción de IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a e IL-12. Además,
se incrementa la expresión de CD80 y de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo HLA-II, lo
que, junto a la liberación de IL-12, permite la interacción de
las APC con los linfocitos T CD4 y la diferenciación de estos
en linfocitos Th1; estos linfocitos, a su vez, activan a los macrófagos e inducen a los linfocitos B a diferenciarse en células
plasmáticas productoras de anticuerpos IgG, efectivos para la
opsonización de patógenos extracelulares.
Concretamente, los macrófagos expresan TLR1, TLR2 y
TLR4 y las DC TLR1-4. Los fibroblastos pulpares humanos
expresan TLR2 y TLR447. Los macrófagos y las DC utilizan sus
TLR para clasificar al patógeno invasor y responder de forma
personalizada. Los diez TLR conocidos hasta el momento,
bien de forma individualizada o bien formando heterodímeros, son capaces de reconocer prácticamente cualquier agente
infeccioso.
Los macrófagos y los neutrófilos expresan también receptores «scavengers» (barredores), que se unen a ligandos muy
diversos como: lipoproteínas, proteínas, poli- y oligonucleótidos, polisacáridos aniónicos, fosfolípidos y otras moléculas.
Estos fagocitos también expresan receptores para opsoninas
(moléculas que se unen a las bacterias y facilitan su fagocitosis),
como receptores para la proteína C reactiva, la fibronectina, o el
factor 3b (C3b) del complemento. Las células fagocíticas (macrófagos y neutrófilos), una vez interaccionan con la bacteria y
FIG. 5-7 Estructura y función de los receptores tipo Toll (TLR). HSP, proteínas de estrés o de choque térmico; INF, interferón; IRF-3, factor regulador
del interferón 3; IRF-7, factor regulador del interferón 7; LPS, lipopolisacárido capsular; LRR, repeticiones ricas en leucina; MAL/TIRAP, adapta­
dor tipo MyD88 o proteína adaptadora al receptor Toll/IL-1; MyD88, proteína adaptadora codificada por el gen del factor de diferenciación mie­
loide 88; NF-kb, factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas; PAMP, patrones moleculares asociados a
patógenos; TIR, dominio del receptor Toll/IL-1; TNF-a, factor de necrosis tumoral a; TRIF, dominio TIR conteniendo el adaptador inductor
del interferón. (Segura Egea y cols.46).
46
Endodoncia
CUADRO 5-1 Mecanismos efectores de la
­respuesta inmune innata pulpar
1)
2)
3)
4)
Permeabilidad dentinaria/presión del fluido dentinario
Los odontoblastos
Los neuropéptidos pulpares y la inflamación neurogénica
Las células efectoras de la inmunidad inespecífica:
Monocitos-macrófagos
Células dendríticas inmaduras
Células NK (asesinas naturales, natural killer)
Células T
5) Las citocinas innatas
6) Las quimioquinas o factores quimiotácticos
7) Factores humorales: complemento, proteína C reactiva,
lisozima e interferones
Modificada de Segura Egea y cols.124
se adhieren a ella, con su receptor, la internalizan y la fagocitan.
En la pulpa, la función fagocítica característica de la respuesta
inmune inespecífica no se produce hasta que el frente de avance
de la caries entra en contacto directo con el tejido pulpar.
Mecanismos efectores de la inmunidad
innata pulpar
La respuesta inmune natural pulpar frente a la caries, o frente
a cualquier otro agente agresor, incluye seis mecanismos efectores48: a) la permeabilidad dentinaria y la presión del fluido
dentinario; b) los odontoblastos; c) los neuropéptidos pulpares
y la inflamación neurogénica; d) las células efectoras de la
inmunidad inespecífica, incluyendo los monocito-macrófagos,
las DC inmaduras, las células NK y las células T; e) las citocinas
innatas; f) las quimiocinas o factores quimiotácticos, y g) factores humorales como el complemento, la proteína C reactiva,
la lisozima y los interferones (cuadro 5-1).
La permeabilidad dentinaria y la presión del fluido
dentinario
La característica estructural más exclusiva de la pulpa dental es,
sin duda, el hallarse en el interior de una caja de tejido mineral
rígido, la cavidad pulpar. Ya se ha comentado anteriormente
que el tejido pulpar tiene una baja capacidad de respuesta
frente a los agentes nocivos, pues su encapsulamiento en un
entorno inextensible compromete el aporte sanguíneo y el
reclutamiento celular adecuados, necesarios para el desarrollo
de la respuesta inflamatoria defensiva. Sin embargo, el sistema
inmune innato inespecífico se adapta a esta especial peculiaridad del tejido conectivo pulpar mediante la integración de
este con la dentina en una unidad funcional, el «complejo
dentino-pulpar».
El tejido pulpar está en continuidad directa con la dentina.
Decenas de miles de túbulos dentinarios se abren y desembocan
en las paredes de la cavidad pulpar. El líquido existente en los
túbulos dentinarios, el fluido dentinario, no es más que un
trasudado del plasma sanguíneo de los vasos intrapulpares. El
paso de los antígenos bacterianos hasta la pulpa puede realizarse de forma directa a través estos túbulos, siendo el número
y diámetro de los túbulos y el flujo del fluido dentinario en
su interior los factores que regulan la posibilidad de que los
antígenos provenientes del exterior alcancen la pulpa. Por eso,
tanto la permeabilidad dentinaria como el espesor de dentina
remanente son los dos factores determinantes más importantes
en la respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries49. Si bien
las bacterias o sus componentes celulares, como el LPS, son
capaces de pasar a través de los túbulos dentinarios e inducir
la respuesta inflamatoria de la pulpa, el espesor de la dentina
puede reducir significativamente la concentración de proteínas
bacterianas y la cantidad de LPS que alcanza la pulpa.
Una de las respuestas defensivas iniciales del complejo
dentino-pulpar frente al avance de la caries consiste en el
­incremento del flujo del fluido dentinario hacia el exterior. La
vasodilatación asociada a la respuesta inflamatoria inicial del
tejido conectivo pulpar frente a las toxinas bacterianas que le
llegan a través de los túbulos dentinarios produce un aumento de
la presión intrapulpar que, a su vez, provoca un incremento
de la presión en el interior de los túbulos dentinarios y un
mayor movimiento del fluido dentinario hacia el exterior, reduciendo así la difusión de las toxinas en dirección a la pulpa.
En los dientes desvitalizados y tratados endodóncicamente, la
ausencia de fluido dentinario hace que tengan una tasa de invasión bacteriana significativamente mayor que la de los dientes
vitales, lo que demuestra el papel protector de la presión del
fluido dentinario50.
Se ha observado un cambio dinámico en la localización de
los depósitos de Ig en el interior de los túbulos dentinarios de la
dentina no infectada cercana a la caries, que parece seguir las variaciones de la permeabilidad vascular durante la inflamación. Por
ello, se ha planteado la posibilidad de que el depósito de albúmina,
fibrinógeno e IgG en el interior de los túbulos dentinarios pueda
ser también un mecanismo de defensa inespecífico para disminuir
la difusión de antígenos a través de los túbulos dentinarios hacia la
pulpa. Sin embargo, este depósito podría favorecer, asimismo, el
avance de la caries al servir de sustrato alimenticio a las bacterias.
El odontoblasto como célula efectora inmune
La célula característica del tejido conectivo pulpar es el odontoblasto, encargado de la dentinogénesis a lo largo de toda la
vida del diente. Los odontoblastos, al tener su prolongación
citoplasmática, el proceso odontoblástico, en el interior de los
túbulos dentinarios son los primeros en encontrarse con
los antígenos bacterianos. La respuesta funcional de los odontoblastos al avance de la caries es la hipercalcificación tubular,
con formación de dentina esclerótica, y la formación de dentina
terciaria reactiva.
Pero el odontoblasto es, además, una célula efectora de
la respuesta inmune innata pulpar frente a la caries. Expresa la IL-8, genes de quimiocinas (CCL2, CCL26, CXCL4,
CXCL12, CXCL14) y genes de receptores de quimioci­
nas (CXCR2, CCRL1, CCRL2). Las quimiocinas son pro­
teínas citocinas de pequeño tamaño con la capacidad de
inducir la quimiotaxis en las inmediaciones de las células
sensibles; son citocinas quimiotácticas. La quimiocinas
CCL2, CXCL12 y CXCL14 atraen a las DC inmaduras, mientras que la CCL26 suprime este reclutamiento. Los cultivos
de odontoblastos de pulpas normales expresan también TLR
de los tipos 1 y 2 (TLR2 y TLR4) de forma constitutiva 51.
Cuando los receptores TLR2 de los odontoblastos se estimulan con el LTA de las bacterias grampositivas o con
Pam2CSK4, un agonista sintético del receptor TLR2, los
odontoblastos producen las citocinas IL-6, IL-10 y CXCL852
y aumentan la expresión del PRR NOD2, que reconoce moléculas que contienen muramil dipéptido, presente en la pared
celular de algunas bacterias53.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Con el avance de la caries en la capa odontoblástica aumenta
la expresión de los genes que codifican IL, quimiocinas y diferentes receptores implicados en la inflamación. Los odontoblastos, de esta manera, actuarían amplificando las señales
bacterianas mediante auto feedback del ciclo señal-receptor
citocina-quimiocina, incrementando la capacidad defensiva
pulpar.
El LTA del Bacillus subtilis estimula al odontoblasto a través
del TLR2 induciendo la liberación de las quimiocinas CCL2 y
CXCL2. La CCL2 atrae DC inmaduras y la CXCL2 es angiogénica. El LTA de Lactobacillus induce la producción de TNF-a
por interacción con el TLR2, y el LTA de Streptococcus mutans
induce la apoptosis de fibroblastos pulpares in vitro, lo que
podría contribuir al inicio o la progresión de la pulpitis.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un
potente inductor de la angiogénesis y de la permeabilidad vascular, y se ha demostrado que es producido por los odontoblastos pulpares cuando son expuestos al LTA de las bacterias
grampositivas54. EL VEGF tiene una capacidad de aumentar la
permeabilidad vascular 50.000 veces mayor que la de la histamina, por lo que su incremento rápido puede provocar un
aumento agudo de la presión intersticial pulpar y, en un espacio
inextensible, la necrosis pulpar.
Los odontoblastos expresan de forma constitutiva la betadefensina-1 (BD-1), un péptido antimicrobiano implicado en
la resistencia de las superficies epiteliales a la colonización
bacteriana55. Los odontoblastos de rata expresan leptina 56,
actualmente considerada una citocina proinflamatoria cuya
presencia también se ha demostrado en pulpa dental humana57, así como la de su receptor58, aumentando la expresión de
ambos en un modelo de pulpa dental humana inflamada57,58.
El factor de crecimiento transformador beta (TGF-b) es
secretado por los odontoblastos en pulpas sanas, incrementándose su expresión en la pulpitis irreversible. El TGF-b es
importante en la dentinogénesis reparativa, pues promueve la
secreción de metaloproteinasas de la matriz y la mineralización
de la dentina. Además tiene un efecto proinflamatorio durante
las etapas iniciales de la inflamación, reclutando células inmunes tales como las DC inmaduras. Por el contrario, en las etapas
avanzadas de la inflamación el TGF-b muestra efectos antiinflamatorios, reprimiendo la proliferación linfocítica a través
47
de TLR y activando las DC y los macrófagos. La expresión del
gen del TGF-b sufre down-regulation cuando el odontoblasto
es expuesto al LTA.
Los neuropéptidos y la inflamación neurogénica
Los neuropéptidos son péptidos producidos y liberados por
las neuronas que, además de poder actuar como neurotransmisores, pueden tener acción paracrina sobre las células
próximas. Interaccionando con receptores específicos, acoplados a proteínas G59, 60, localizados en la membrana celular
de las células diana, desempeñan un papel en la inflamación
y en la reparación tisular. En la pulpa dental humana sana los
neuropéptidos sintetizados en los cuerpos de las neuronas
del plexo subodontoblástico de Raschkow, tras ser transportados axónicamente, son liberados actuando sobre los vasos
sanguíneos, las células pulpares y las neuronas nociceptivas
(tabla 5-1). En la pulpa humana se detectan grandes concentraciones de péptido relacionado con el gen de la calcitoni­
na (CGRP), así como sustancia P (SP) y neurocinina A (NKA), y las
arteriolas pulpares están muy inervadas por fibras peptidérgicas
que liberan CGRP y SP. Cuando un estímulo agresivo afecta a
la pulpa se produce una pulpitis, incrementándose la inervación pulpar y la concentración de neuropéptidos. Se denomina
inflamación neurogénica al conjunto de cambios vasculares
e hísticos consecutivos a la liberación de neuropéptidos por
los nervios pulpares. La inflamación neurogénica interviene
de forma especial en la fase inicial de la inflamación pulpar,
pudiendo desencadenarla o potenciarla, y desempeña un papel
muy importante tanto en la fisiología de dicha inflamación
como en la de la reparación pulpar61.
Los neuropéptidos CGRP, SP y NKA se producen en el
cuerpo neuronal de las fibras C pulpares, situado en el ganglio
trigeminal de Gasser, y son transportados a lo largo del axón y
liberados en las terminaciones nerviosas del plexo de Raschkow,
cuando el estímulo nervioso llega a ellas o cuando mediadores, como la histamina, la bradicinina y las prostaglandinas,
interaccionan con ellas62,63. El neuropéptido Y (NPY), liberado
por las neuronas de las fibras simpáticas pulpares provenientes
del ganglio cervical superior, produce vasoconstricción64. La
expresión de CGRP, SP, NKA y NPY está significativamente
elevada en la pulpa inflamada, comparada con la pulpa sana65.
TA BL A 5 - 1
ALGUNOS EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS PRINCIPALES NEUROPÉPTIDOS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE
Origen
Neuropéptido
Efecto biológico
Soma de las fibras C
(ganglio de Gasser)
CGRP
Principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar, quimiotaxis de neutrófilos y
monocitos, inhibe la reabsorción ósea, proliferación de fibroblastos, secreción de IL-8 e IL-10,
recluta células dendríticas (DC) inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC
maduras. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares, quimiotaxis de células T, aumenta la
producción de IL-2, IL-12 e IFN-g, e induce la producción de IL-8 por las células pulpares.
Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
Vasodilatación, función nociceptiva (dolor), inhibe los linfocitos citotóxicos, quimiotaxis de
leucocitos, recluta DC inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC maduras,
estimula la producción de inmunoglobulinas, aumenta la producción de IL-12 y CD83. No se
sobreexpresa en la pulpa inflamada
Vasoconstricción. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
SP
Fibras parasimpáticas
NKA
VIP
Fibras simpáticas
NPY
CGRP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; VIP, péptido intestinal vasoactivo.
48
Endodoncia
El número de fibras nerviosas inmunorreactivas para CGRP,
SP, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y NPY en el cuerno
pulpar subyacente a la lesión de caries se incrementa de forma
significativa con el avance de la misma66.
Aunque en la pulpa no se han identificado fibras parasimpáticas capaces de producir vasodilatación67, en las terminaciones nerviosas sí se han identificado sustancias con
acción vasodilatadora similar, como el VIP68, secretado en
fibras parasimpáticas. Por el contrario, la expresión del VIP,
liberado por las terminaciones parasimpáticas pulpares, no
se incrementa durante la inflamación pulpar. El CGRP es el
principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar,
y la SP y la NKA son los principales mediadores del incremento
de la permeabilidad de las vénulas poscapilares. El resultado
final de la inflamación neurogénica es un incremento transitorio de la presión intersticial intrapulpar y del flujo hacia el
exterior del fluido dentinario. En el caso de una pulpa sana,
el exceso de líquido intersticial provocado por una inflamación
neurogénica transitoria puede ser absorbido por los sistemas
vascular y linfático a través de los mecanismos preventivos del
edema. Pero, si la pulpa no es capaz de resolver el incremento
de presión tisular, los niveles elevados de neuropéptidos y el
edema persistente pueden contribuir al dolor y a la necrosis.
La localización de fibras nerviosas en el interior de los túbulos
dentinarios y su papel en el flujo exterior del fluido dentinario
durante la inflamación neurogénica hacen que el componente
neural sea una parte importante de la respuesta inicial vascular
frente a la caries69.
Los neuropéptidos pulpares tienen también efectos directos
sobre las células que participan en la respuesta inmune, por lo
que puede hablarse de un eje neuro-inmuno-endocrino a nivel
pulpar y periapical70. La SP es quimiotáctica para las células T y
aumenta la producción de IL-2 y de interferón gamma (IFN-g)
inducida por antígenos y mitógenos. La SP también aumenta
la producción de IL-12 por las APC e induce la producción de
IL-8 por las células pulpares48. El CGRP y el VIP reclutan DC
inmaduras en la pulpa inflamada hacia el sitio donde se está
produciendo la inflamación aguda, e inhiben la migración de
las DC maduras a los ganglios linfáticos regionales. El VIP también es capaz de inducir la maduración de las DC inmaduras,
aumentando la producción de IL-12 y CD83.
Las células efectoras de la inmunidad inespecífica
en la pulpa dental
Los neutrófilos, los monocito-macrófagos y los linfocitos innatos inespecíficos, incluidas las células NK, son los encargados,
en la mayoría de los tejidos, de la función inmune inespecífica o
innata (tabla 5-2). En la pulpa dental, además de las anteriores,
también las células T y las DC inmaduras pueden considerarse
parte de la respuesta inmune innata frente a la caries48. Los
neutrófilos y los macrófagos son las células fagocíticas «profesionales» en la respuesta inmune innata. En la pulpa localizada
bajo las lesiones superficiales de caries se observan pocos neutrófilos, por lo que no parecen representar un papel importante
en las pulpitis reversibles48. Por el contrario, se ha sugerido que
los odontoblastos podrían actuar como células fagocíticas71.
Los macrófagos tisulares derivan de los monocitos circulantes, que se extravasan y se diferencian en macrófagos o histiocitos. Los macrófagos son células efectoras de la inmunidad
innata y expresan receptores PRR para numerosas moléculas bacterianas: receptor para el LPS y para el LTA (CD14),
receptores C11b/CD18, receptores para manosas y receptor
para glúcidos, entre otros. Los macrófagos muestran una gran
heterogeneidad según el tejido en el que se localicen. Así,
los peritoneales expresan una gran cantidad de receptores72,
estando algunos de ellos acoplados a la adenilato-ciclasa73 a
través de proteínas G74. Los macrófagos activados eliminan
las bacterias y participan tanto en la respuesta inmune innata
como en la adaptativa; intervienen también en la homeostasis
tisular, al eliminar las células viejas y remodelar y reparar los
tejidos tras la inflamación. Los macrófagos se dirigen al foco
inflamatorio pulpar atraídos por sustancias quimiotácticas y allí
fagocitan las bacterias y eliminan las células muertas y las partículas antigénicas extrañas. El recubrimiento de una bacteria
por sustancias proteicas denominadas opsoninas (C3b, Ig)
se llama opsonización. Los macrófagos poseen en su membrana
receptores con los que interaccionan con el fragmento C3b del
complemento o con la fracción Fc de la Ig ligada a la bacteria
y, así, pueden fagocitarlas más fácilmente.
El VEGF, potente inductor de la angiogénesis y de la permeabilidad vascular, es secretado por los macrófagos cuando
se exponen al LTA54. Además, el número de macrófagos pulpares se incrementa conforme la caries avanza, siendo siempre
mayor que el número de DC en todas las etapas de la invasión
cariosa75. Así pues, los macrófagos se activan en las etapas
precoces de la pulpitis para proteger a la pulpa, incrementando
la permeabilidad vascular y removiendo los antígenos y los
tejidos dañados48. Algunos neuropéptidos pueden modular
la función fagocítica macrofágica76, y se ha demostrado que
diferentes sustancias y materiales utilizados en endodoncia
pueden también alterar la función macrofágica77,78.
Las células NK son linfocitos citotóxicos, con capacidad
para destruir células tumorales, células infectadas por virus y
células diana recubiertas por IgG, pero carecen de receptores específicos para el antígeno en su superficie. Estas células pueden
también extravasarse mediante diapédesis desde la circulación
hacia el tejido inflamado al responder a determinados factores
quimiotácticos o quimiocinas79. Las células NK y las dendríticas
TA BL A 5 - 2
CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA, CON SUS LÍNEAS DE ORIGEN
Estirpe mieloide
Mielopoyesis
Neutrófilos
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
Mastocitos
↓
Macrófagos
Estirpe linfoide
Linfopoyesis
Megacariocitos
↓
Plaquetas
Linfocitos B (desarrollados
en la médula)
↓
Plasmocitos
Linfocitos T (desarrollados
en el timo)
↓
T colaboradores
T supresores/citotóxicos
Células agresoras
naturales (NK)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
inmaduras expresan receptores similares para las quimiocinas
y también pueden atraerse mutuamente mediante quimiocinas80, por lo que ambos tipos celulares se co-localizan en
los tejidos inflamados, interaccionando y activando de forma
recíproca la producción de citocinas81. Las células NK son una
fuente precoz e importante de IFN-g, por lo que su presencia
en la pulpa dental podría explicar el aumento de ARNm del
IFN-g en el tejido pulpar bajo las lesiones de caries superficial82.
Dada la abundancia de S. mutans en las lesiones precoces
de caries, sus antígenos son de los primeros en ser procesados
por las células defensivas pulpares, dendríticas y macrófagos.
Posiblemente, la respuesta inflamatoria pulpar inicial frente a
la caries es una reacción inmune de tipo I frente a S. mutans,
mediada por células NK, en la que se producen las citocinas
IFN-g e IL-1248. De hecho, se ha observado que S. mutans
induce in vitro la diferenciación de los monocitos en DC maduras, por lo que podría contribuir a la maduración local de las
DC en la pulpa inflamada48,83y se han identificado en lesiones
periapicales84.
Las DC desempeñan un papel importante en la homeostasis tisular y en la inflamación y se las considera una parte de
la fase innata de la respuesta pulpar frente a la caries48. En los
tejidos periféricos están en un estado inmaduro (steady state)
caracterizado por una gran capacidad de detección microbiana
y de captura y procesamiento de antígenos. Tras el daño tisular,
se produce un rápido reclutamiento de DC inmaduras hacia
el lugar donde tiene lugar la inflamación aguda, en respuesta
a diferentes neuropéptidos quimiotácticos (CGRP y VIP), al
factor activador de las plaquetas (PAF) y a las quimiocinas CXC.
El origen de las DC pulpares no está claro. En la mayoría
de los tejidos sus precursores son células de la médula ósea o
monocitos circulantes. Los monocitos muestran la plasticidad
necesaria para diferenciarse tanto en macrófagos como en DC,
y la mayoría de las DC pulpares expresan marcadores monocíticos (CD14, CD68), por lo que el origen común más probable,
tanto de los macrófagos como de las DC pulpares, estaría en
los monocitos circulantes. Las DC pulpares expresan antígenos
HLA-DR de la clase II y se localizan en la región odontoblástica/
predentina a nivel paraodontoblástico y perivascular, donde
pueden realizar su función de inmunovigilancia y captura de
los antígenos entrantes85. En la pulpa dental se ha observado un
rápido acúmulo de DC bajo las cavidades operatorias86 y bajo
las lesiones de caries75,87. Tras el reconocimiento de los productos bacterianos mediante sus receptores de membrana, las DC
inmaduras migran hacia los nódulos linfáticos secundarios para
presentar los antígenos a los linfocitos T, ya como DC maduras.
Los factores que inducen la maduración de las DC inmaduras pulpares y promueven su fenotipo proinflamatorio incluyen
la estimulación de receptores TLR por el LPS y el LTA, el ligan­
do CD40 (CD40L) y las citocinas inflamatorias. Las DC maduras liberan altas concentraciones de citocinas proinflamatorias,
como la IL-12, IL-1 y el TNF-a, y quimiocinas (CCL2, 3, 5
y CXCL9, 10, 11), que mantienen el reclutamiento de DC
inmaduras, de sus precursores monocíticos y de células T hacia
los tejidos inflamados.
Además de su papel en la respuesta immune pulpar, las DC
están también implicadas en la diferenciación y regeneración
de los odontoblastos. Existe una proximidad espacial entre el
estrato odontoblástico, las DC y las fibras nerviosas de la predentina88, así como una relación dinámica entre las DC pulpares
y la diferenciación de dentinoblastos (células con capacidad de
formación de dentina similares a los odontoblastos) tras el daño
49
pulpar86. El número de DC y de fibras nerviosas pulpares se
incrementa conjuntamente conforme la lesión de caries se hace
más profunda87, probablemente por el efecto quimiotáctico de
los neuropéptidos liberados.
Es posible que las células T intervengan asimismo en la
inmunidad innata pulpar. Los linfocitos T predominantes en
la pulpa dental son los CD8+ (células T de memoria)87,89sin
que estén claras sus funciones en la pulpa normal. Las funciones de las células T CD8+ son básicamente dos: 1) eliminar
las células transformadas o infectadas por virus, induciendo su
apoptosis o mediante la producción de perforina, y 2) producir
IFN-g para estimular la fagocitosis.
Las citocinas innatas
Las células inmunes liberan una gran variedad de citocinas:
TNF-a, IL-1, IL-6, IL-12 e IL-18 y el IFN-g. El TNF-a y la
IL-1 estimulan la extravasación, por diapédesis, de las células
fagocíticas (polinucleares y monocitos) en las zonas inflamadas.
La IL-12 y la IL-18 estimulan la liberación de IFN-g por las
células NK y por los linfocitos T CD8+, dirigiendo la subsiguiente respuesta celular inmune adaptativa hacia una reacción
tipo 1. El IFN-g activa a los fagocitos y a las APC, y también
incrementa algunas de las acciones del TNF-a sobre las células
endoteliales, concretamente la adhesión de las células T y su
diapédesis hacia los lugares de infección.
La liberación de IL-6 es estimulada en varios tipos celulares
en respuesta a las bacterias, la IL-1 o el TNF-a. La IL-6 estimula la síntesis y liberación de las proteínas reactantes de la
fase aguda, así como la formación de neutrófilos a partir de sus
progenitores en la médula ósea. En la pulpa normal asintomática se ha detectado la expresión en pequeñas cantidades del
ARNm de IL-1a, IL-1b, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18 y del IFN-g82,90.
Las quimiocinas o factores quimiotácticos
Las quimiocinas son citocinas quimiotácticas producidas por
las células del sistema inmune innato pulpar (macrófagos,
DC, odontoblastos y fibroblastos). Su función primordial es
la quimiotaxis de los neutrófilos, monocitos y DC inmaduras, atrayéndolos hacia el lugar donde se produce la agresión
bacteriana. Algunas quimiocinas, como la CXCL13, también
atraen a los linfocitos T hacia el foco inflamatorio, facilitando
la presentación de los antígenos a las células T por las APC pulpares. Los linfocitos T no específicos para el antígeno vuelven
a través de los vasos linfáticos a la circulación.
En la pulpa dental sana parece existir un mecanismo de
direccionamiento (homing) para las DC inmaduras que hace
que estas se dirijan hacia la pulpa cuando se produce la invasión bacteriana. Se ha demostrado que los odontoblastos de
la pulpa normal sana expresan de forma constitutiva 17 ge­
nes relacionados con las vías de las quimioquinas, entre ellos,
los CCL2/MCP-1, CXCL12/SDF-1a/b (factor derivado de las
células del estroma) y CXCL14/BRAK (quimioquinas de mama
y riñón) que actúan reclutando DC inmaduras y monocitos91.
Los odontoblastos también producen IL-8/CXCL892, una quimioquina inflamatoria que atrae neutrófilos a la zona inflamada.
Factores humorales
En la respuesta inmune innata inespecífica participan asimismo
numerosos factores plasmáticos: el complemento, la proteí­
na C reactiva, la lisozima y los interferones, entre otros44,45. El
sistema del complemento se puede activar por dos vías, y se
produce una reacción en cascada con efectos diversos: opsoniza­
50
Endodoncia
ción (C3b), quimiotaxis de fagocitos (C5a, C3a), aumento del
flujo sanguíneo y lesiones celulares. Los interferones intervienen en las infecciones víricas.
Respuesta inmune adaptativa
o específica pulpar y periapical
La pulpa dental está preparada para hacer frente a la invasión de
las bacterias de la caries mediante una respuesta inmune inicial,
innata e inespecífica, que ralentiza el avance de la infección
cariosa. Si se consigue eliminar precozmente la mayoría de
los antígenos que llegan a la pulpa, la inflamación puede ser
reversible. Sin embargo, la localización de las bacterias en el
interior de los túbulos dentinarios impide su completa eliminación por las células fagocíticas, por lo que la infección persiste y
termina activándose la respuesta inmune adaptativa específica,
que incrementa la inflamación y aumenta el edema y la presión
intrapulpar, lo que en una cavidad inextensible como la pulpar
acaba por producir un daño irreversible (pulpitis irreversible,
necrosis pulpar).
Las lesiones de caries progresan lentamente en la dentina
hacia la pulpa y no está claro ni el momento exacto en el que
se inicia la respuesta inmune inespecífica, ni cuando se activa
la inmunidad específica adaptativa. Parece que mientras existan
al menos 2 mm de dentina sana entre el frente de avance de la
caries y la pulpa, la inmunidad inespecífica es suficiente para
proteger la pulpa y facilitar su reparación, siendo la pulpitis
reversible93,94. Cuando el proceso destructivo carioso avanza
y se aproxima aún más a la pulpa, la activación de la respuesta
inmune específica o adaptativa desencadenará una inflamación
pulpar irreversible.
La característica principal de la inmunidad adquirida es
su especificidad para cada agente nocivo y la memoria para
reconocerlo cuando penetra de nuevo en el organismo. En
la respuesta inmune específica y en las inflamaciones pulpar
y periapical intervienen: 1) los linfocitos, desempeñando un
papel esencial los receptores específicos que expresan en su
membrana con los que reconocen de forma específica cualquier
tipo de antígeno, 2) los macrófagos, 3) los neutrófilos, 4) las pla­
quetas y 5) los mediadores humorales.
Linfocitos
Los linfocitos son células mononucleares, como los monocitos.
Constituyen las células centrales de la inmunidad adaptativa. Se
denominan células inmunocompetentes por su especificidad para
el antígeno y por su capacidad de memoria inmunológica. En
su superficie hay moléculas llamadas marcadores que permiten
identificar las distintas subpoblaciones. Se distinguen tres tipos
básicos: las células B, las células T (ambas con receptores para
los antígenos) y los linfocitos citotóxicos con funciones de
­c élulas NK, sin receptores específicos para los antígenos,
que actúan en la inmunidad innata. En la sangre circulante el
­85-90% son células T y el 10-15% B.
El reconocimiento de los antígenos por parte de los linfoci­
tos B y T es el fundamento de la inmunidad específica. Los
antígenos son moléculas presentes en las bacterias. Ante un primer contacto con los linfocitos, estos proliferan y experimentan
cambios madurativos. Unos de ellos quedan como células de
memoria para reconocer el antígeno en un nuevo contacto con
él. Los linfocitos B maduran y se transforman en ­plasmocitos,
secretores de anticuerpos o Ig, que son moléculas con doble
funcionalidad: por un lado poseen fragmentos específicos
(Fab) para las diversas moléculas de un antígeno, y por otro
presentan fragmentos Fc capaces de unirse a los receptores de
Fc presentes en la superficie de los fagocitos y al C145. La unión
de los antígenos con los anticuerpos (complejos inmunes)
favorece la fagocitosis y la activación del complemento, lo que
también determina la destrucción de las bacterias. Los linfocitos T maduran y dan lugar a células con actividad citotóxica y
a células liberadoras de mediadores de la inflamación, entre los
que se hallan factores que estimulan a los fagocitos.
En la superficie de un antígeno existen varias agrupaciones
de moléculas llamadas determinantes antigénicos o epítopos. Cada
uno de ellos dará lugar a la proliferación y diferenciación de un
tipo de linfocito y su clon. Ante un nuevo contacto con cada
determinante antigénico, se activará un solo tipo de linfocito,
el específico para él, por lo que la respuesta es monoclonal.
Puesto que un antígeno posee varios determinantes antigénicos,
la respuesta ante un antígeno es policlonal.
Estimulados por las cininas plasmáticas o por el complemento liberan una serie de mediadores que, en presencia del fac­
tor XII de la coagulación, propician la generación de calicreína,
que transforma el cininógeno plasmático en bradicinina, la cual
produce aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación,
quimiotaxis y dolor.
Como son células de vida muy corta, se destruyen a las
pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus
gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los
lípidos del tejido conectivo. También son una fuente de fosfolípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan
lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos.
Linfocitos T
Los linfocitos T se desarrollan en el timo. Presentan una
­heterogeneidad funcional. Su receptor para el antígeno se halla
en su superficie y no se libera. Reconoce al antígeno cuando este
le es presentado por otras células, como los macrófagos. Son los
responsables de la inmunidad mediada por células o retardada.
Se distinguen 2 grandes grupos funcionales45:
Linfocitos CD4+ o colaboradores (Th): trabajan conjuntamente
con los linfocitos B y favorecen la respuesta mediante anticuerpos
y la generación de linfocitos T citotóxicos. Intervienen en las
reacciones de hipersensibilidad retardada y liberan diversas
citocinas. Se distinguen 2 subgrupos: Th1, secretores de IL-2,
IL-12, TNF-a e INF-g, lo que estimula la producción de IL-1,
interviniendo en la respuesta inmunitaria celular y en la estimulación de los macrófagos, y Th2, secretores de IL-4, IL-5, IL-6,
IL-10 e IL-13, que intervienen en las reacciones de inmunidad
humoral, modulando la producción de anticuerpos por parte
de los plasmocitos y con un efecto antagónico con las citocinas
elaboradas por los Th1. La diferencia entre estos subgrupos es
simplificadora, pues existe una amplia gama de células T entre
un extremo y el otro modulando la inflamación.
Linfocitos CD8+ o supresores/citotóxicos (Ts/c): tienen
­funciones supresoras de la actividad de otras células o efecto
citolítico. En la inflamación aguda predominan los CD4+ y, al
cronificarse, aumenta la proporción de los CD8 + .
Linfocitos B
Los linfocitos B se desarrollan en la médula. Son los p
­ recursores
de las células plasmáticas o plasmocitos que producen
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
a­ nticuerpos humorales o circulantes y, por tanto, responsables
de la inmunidad humoral44.
Tras interaccionar con un determinante antigénico presentado por una célula, los linfocitos B producen anticuerpos.
Estos anticuerpos o Ig (IgG, IgA, IgE, IgM e IgD) constituyen el receptor específico para el determinante antigénico
y son secretados a la sangre circulante. Tras un segundo
encuentro con el antígeno, este selecciona los linfocitos B que
presentan en su superficie los anticuerpos correspondientes
a los determinantes antigénicos de aquel, fijándose en el
linfocito. Los linfocitos B, modulados por los Th2, proliferan
y se diferencian en plasmocitos que segregan Ig. Los plasmocitos viven unas 2 semanas, mientras que otra parte de las
células B permanece como células de memoria y sobreviven
durante años45.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Macrófagos
Además de su participación en la respuesta inmune pulpar
inespecífica, especialmente con su función fagocítica, los
macrófagos también desempeñan un papel esencial en la respuesta inmune específica pulpar; son las células encargadas de
presentar los antígenos a los linfocitos T. Los antígenos solo
tienen capacidad inmunogénica cuando son procesados por
los macrófagos. Estos mantienen el antígeno en su superficie,
probablemente mediante receptores para la fracción Fc del
antígeno, lo procesan, es decir, fragmentan sus péptidos, y
lo presentan a las células inmunocompetentes o linfocitos T
colaboradores. Según Ribas95, la sinapsis inmunológica es
consecuencia de la unión de una célula dendrítica o de un
macrófago, especializados en la presentación de fragmentos
del antígeno o epítopos (secuencias de aminoácidos incrustados en una molécula del MHC). Los MHC-1 son reconocidos por los linfocitos T citotóxicos y los MHC-2 por los T
colaboradores. En la zona de la sinapsis se liberan una serie
de citocinas. Los T citotóxicos dan lugar a IL-2, IL-12, IFN-g
y TNF-a, y los T colaboradores, a IL-4, IL-5, IL-10 y TGF-b1;
se ha demostrado la presencia de este último en las lesiones
periapicales96.
Por otra parte, tanto durante la respuesta inmune inespecífica como en la específica, los macrófagos liberan una
gran cantidad de mediadores. Así, pueden liberar enzimas
contenidas en los gránulos de su citoplasma (fosfatasas ácidas,
estearasas, lisozima, a1-antitripsina), con acción destructora
para las bacterias. Asimismo, interaccionan con los linfocitos y
los mastocitos97 y liberan diversas citocinas (IL-1a y b, IL-10,
IL-11 TNF-b, IFN-a) y metaloproteinasas, estimulan la proliferación de linfocitos T, la acción de los factores del complemento
e inhiben la proliferación de los fibroblastos al ser activados
por el LPS98,99.
Además de los macrófagos, existen otras células presentadoras del antígeno, como las DC, presentes en los folículos secundarios de las zonas de linfocitos B en los ganglios linfáticos,
y las células de Langerhans, en la epidermis.
Neutrófilos
Los neutrófilos, estimulados por las cininas plasmáticas o por
el complemento, liberan una serie de mediadores que, en
presencia del factor XII de la coagulación, propician la generación de calicreína; esta transforma el cininógeno plasmático
51
en bradicinina, la cual produce aumento de la permeabilidad
vascular, vasodilatación, quimiotaxis y dolor.
Como son células de vida muy corta se destruyen a las
pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus
gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los
lípidos del tejido conectivo. Son también una fuente de fosfolípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan
lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de
­prostaglandinas y leucotrienos.
Plaquetas
Son células que intervienen en la detención de la hemorragia, participando en la coagulación y en el mantenimiento de
la integridad del endotelio. Cuando este se lesiona, liberan
­sustancias que activan el sistema del complemento. También
poseen receptores para el fragmento Fc de las IgG e IgE, por
lo que participan en la respuesta inmunitaria.
Osteoclastos
Se consideran aquí por el papel que desempeñan en la
­inflamación periapical. Son células multinucleadas gigantes,
derivadas probablemente de los monocitos, mientras que los
osteoblastos derivarían de células fibroblastoides100, y son responsables de la reabsorción ósea. En su membrana hay una
zona estriada, o borde rugoso en contacto con el hueso, que parece ser responsable de la reabsorción. Se hallan aumentados en
las fases agudas de la inflamación y se activan por mediación
de diversos mediadores: IL-1, TNF, PGE2.
Fibroblastos
Son células fusiformes, contenidas entre las fibras colágenas
en el tejido conectivo. Sintetizan polipéptidos precursores
del colágeno (proteoglucanos, glucoproteínas). Proliferan en
las fases de remisión de la inflamación aguda, cuando esta se
cronifica.
Mediadores de la inflamación
y de la reparación
En la inflamación del tejido pulpar y periapical intervienen los
mismos mediadores o sustancias químicas que en el resto del
organismo. Los hay de origen plasmático y otros son secretados
por células, bien por estar contenidos en su interior o por
ser sintetizados cuando las células reciben diversos estímulos
antigénicos.
Son múltiples los mediadores que intervienen en la inflamación aguda y en la crónica, así como en los procesos
reparativos. Muchos de ellos interaccionan entre sí, con efecto
sinérgico o antagónico, predominando unos u otros en función de los componentes antigénicos suministrados por las
bacterias y de la capacidad defensiva del huésped. La complejidad de los mismos es muy elevada, y sus efectos y su
interrelación no se conocen totalmente. La eliminación de
las bacterias y sus componentes antigénicos del interior
de los conductos radiculares es el factor determinante para el
predominio de los mediadores que favorecen la reparación,
en detrimento de los que propagan la inflamación.
52
Endodoncia
De acuerdo con Segura y cols.101 (tabla 5-3), los clasificamos
en función de su origen, describiendo de modo sintético sus
principales funciones.
Mediadores plasmáticos
Sistema de las cininas
La bradicinina y otras cininas intervienen en la fase de
­inflamación aguda, tienen efecto vasoactivo y favorecen la
­p roducción de prostaglandinas. Por efecto del factor XII,
la enzima calicreína convierte el cininógeno plasmático en
bradicinina. Posee un efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos
y aumenta la permeabilidad vascular. Otra cinina es la kalidina,
liberada tras la formación de la plasmina.
Sistema del complemento
Es un complejo sistema constituido por unas 30 proteínas.
Sus funciones básicas son la defensa contra los microorganismos (inmunidad innata) y la eliminación de los complejos
inmunes o antígeno-anticuerpo.
La activación del sistema del complemento se puede p
­ roducir
por la vía clásica (inmunidad adaptativa por ­formación de complejos inmunes) o por la alternativa (inmunidad innata por interacción con bacterias y partículas extrañas). La activación del
complemento es una reacción en cascada. En la vía clásica, el
lípido A de los LPS activa el C1 y, a continuación, el C4, el C2
y el C3. Este se escinde en C3a y C3b. La unión del C3b y el C4b
da lugar al C5. En la vía alternativa intervienen el C3, los factores B y D y una serie de proteínas reguladoras. El C5 se escinde
en C5a y C5b. La unión del C5b y el C3 da lugar a la fase lítica
de la activación del complemento: C6, C7, C8 y C9.
La activación del complemento inicia e incrementa la
­inflamación. El C3a y el C5a estimulan la quimiotaxis de los
neutrófilos y la desgranulación de los mastocitos y los basófilos, con lo que se libera histamina con efecto vasoactivo. Los
fragmentos C3b y C4 actúan como opsoninas, se unen a las
bacterias y facilitan la fagocitosis. Los fragmentos C5b y C3
promueven la activación hasta el C8 y C9, que provocan lisis
celular. Es posible que también favorezcan la desgranulación
de neutrófilos y macrófagos. El fragmento C5a favorece la
producción de IL-1 por parte de los macrófagos. La cascada del
complemento interacciona con las distintas fases del sistema
de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
La activación del complemento inhibe la formación de complejos inmunes y solubiliza los ya formados. La unión del C3b
con los complejos inmunes favorece la fagocitosis de estos por
parte de las células mononucleares fagocíticas.
Sistema de la coagulación
La hemostasia es un proceso encaminado a mantener la
­estructura del sistema vascular. Consta de 4 etapas:
1. Vasoconstricción inicial localizada.
2. Agregación de las plaquetas para formar un trombo en la
zona lesionada.
3. Formación de fibrina para reforzar el trombo plaquetario.
4. Eliminación de la fibrina.
La agregación plaquetaria para cubrir la zona dañada e­ stá
inducida por diversos factores liberados de las plaquetas
­adherentes y por la trombina, dependiendo de la presencia de
fibrinógeno y de calcio.
La coagulación se inicia tras la agregación de las plaquetas
y consiste en la transformación del fibrinógeno soluble en
fibrina insoluble por mediación de una enzima, la trombina,
formada por la activación de la protrombina por el factor XII
de la coagulación en presencia de calcio. La activación del
factor XII induce la coagulación y la activación del sistema
­calicreína-cinina, liberándose bradicinina que estimula la
­síntesis de ­prostaglandinas, lo mismo que la protrombina.
Sistema fibrinolítico
Cuando el coágulo ya no es necesario, se inicia la fibrinólisis, es
decir, la destrucción de la fibrina. El plasminógeno ­plasmático
se transforma en plasmina por mediación de activadores liberados por las células endoteliales y el coágulo se disuelve. El
TNF-a activa la enzima que transforma el plasminógeno en
plasmina favoreciendo la fibrinólisis. La plasmina, estimulada
por la IL-1, y el TNF-a, también activa las metaloproteinasas.
TA BL A 5- 3
MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN PULPAR Y PERIAPICAL
Origen
Grupo
Mediadores
Plasmáticos
Sistema de cininas
Sistema del complemento
Sistema de la coagulación
Sistema fibrinolítico
Aminas vasoactivas
Enzimas lisosómicas
Citocinas
Prostaglandinas (PG)
Leucotrienos (LT)
Tromboxanos (TX)
Lipoxinas (LP)
Inmunoglobulinas (Ig)
Neuropéptidos
Factores de crecimiento
Bradicina, kalidina
C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9
Factor XII o de Hageman
Plasmina
Histamina, serotonina, SRS-A, heparina
Colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa, lisozima
IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF
PGE2, PGF2a, PGE1a
LTB4, LTD4, LTC4
TXA2
LPA, LPB
IgG, IgA, IgE
SP, CGRP, NKA, VIP, NPY
TGF-a, TGF-b1
Celulares
Preformados
Sintetizados de novo
CGRP, péptido relacionado con el gel de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; SRS-A, sustancia reactiva lenta
de la anafilaxis; VIP, péptido intestinal vasoactivo.
Modificada de Segura Egea y cols.101
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
La plasmina se comporta como una proteasa, degradando las
proteínas extracelulares102.
Mediadores celulares preformados
Son sustancias presentes en el interior de las células, por lo
general en sus gránulos o lisosomas, y se pueden liberar por
la acción de estímulos diversos.
Aminas vasoactivas
En los gránulos de los basófilos y de los mastocitos hay sustancias que producen vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular: histamina, serotonina, sustancia de reacción
lenta (SRS), proteoglucanos, así como heparina con acción
anticoagulante. En la superficie de estas células existen IgE;
cuando un alergeno interacciona con las IgE, se produce la
desgranulación de los basófilos y mastocitos, liberándose
las sustancias contenidas en su interior y produciendo una
inflamación aguda.
Enzimas lisosómicas
En los lisosomas de muchas células hay sustancias con actividad
enzimática: colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa,
lisozima. La desgranulación de estas células o su destrucción
permite la liberación de diversas enzimas que intervienen en
el proceso de la inflamación y en la lesión hística.
Mediadores celulares sintetizados de novo
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estos mediadores se forman en el interior de las células cuando
estas reciben determinados estímulos, y posteriormente se
liberan e intervienen en el proceso inflamatorio.
Citocinas
Las IL son polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos
estimulados por los antígenos. Actúan controlando la actividad
de otras células. Se comprobó que estos polipéptidos también
eran producidos por otras células, como las endoteliales, los
fibroblastos, los osteoblastos, los osteoclastos y los queratinocitos, y actualmente se les da el nombre genérico de citocinas.
Son proteínas de bajo peso molecular, activas a bajas concentraciones y que interaccionan con receptores específicos para
cada citocina, presentes en la membrana de las células, con lo
que modifican su actividad.
La IL-1 es la predominante en el ser humano. Se distinguen
la IL-1a y b. El TNF es otra citocina que actúa conjuntamente
con la IL-1. Junto con la IL-6 y la IL-11 constituyen el antes
llamado factor activador de osteoclastos, por lo que favorecen la
reabsorción ósea en el periápice. La IL-1b y el TNF-a, combinado con ella, favorecen la reabsorción de tejidos calcificados por
aumentar la secreción de enzimas proteolíticas y la síntesis de la
matriz de las metaloproteinasas, lo que favorece la destrucción
hística. La IL-1 se identifica junto a los macrófagos en las zonas de
reabsorción ósea periapical. En las fases agudas, la proporción
de IL-1b es el doble que la de IL-a, mientras que en las fases
crónicas la proporción de IL-1b disminuye. La concentración
de IL-1b es mayor en las lesiones periapicales sintomáticas que
en las asintomáticas, por lo que ambas citocinas desempeñan un
papel distinto en la patogenia de la inflamación y en la reparación.
La IL-1 es un mediador en la síntesis de las prostaglandinas,
que inhiben la síntesis de colágeno y la proliferación celular.
Parece existir un sinergismo en la acción de reabsorción ósea
53
entre la IL-1b y la PGE2. Los LPS no producen reabsorción
ósea directamente, sino que estimulan la producción de IL-1
y TNF, y estas, a su vez, median en la formación de prostaglandinas. Estos 3 mediadores sí intervienen de modo directo estimulando los osteoclastos.
Otras acciones de estas citocinas son la estimulación de la
proliferación de los linfocitos y la lisis celular. La IL-1b y el
TNF-a inducen la producción de IL-1a; esta modula la producción de otras citocinas como la IL-4 y el IFN-g.
Las citocinas segregadas por los linfocitos Th1 y Th2 presentan
efectos antagónicos. Los Th1 favorecen la secreción de IL-1,
mientras que los Th2 disminuyen la producción de IL-1.
La IL-2 estimula el crecimiento linfocitario, la producción
de anticuerpos por los plasmocitos y la diferenciación de célu­
las NK, y se encuentra elevada en las pulpas inflamadas102.
La IL-4 estimula la proliferación de linfocitos T y B, de­
mastocitos y macrófagos, e inhibe la reabsorción ósea mediante
la disminución en la producción de prostaglandinas103.
La IL-6 se ha identificado en las lesiones periapicales104,
­segregada por neutrófilos, plasmocitos y macrófagos, y en
­cultivos de células pulpares estimuladas por los peptidoglucanos, que son componentes de la pared de las bacterias grampositivas105. Posee capacidad para reabsorber hueso y favorece
la diferenciación de linfocitos B106.
La IL-8 se ha identificado en la pulpa. Es un factor quimiotáctico para los neutrófilos y linfocitos T, y favorece la desgranulación
de los neutrófilos107; otra citocina, la proteína-1, es quimiotáctica
para los monocitos. Parece ser que estas citocinas intervendrían
en las fases iniciales de la inflamación pulpar y periapical108.
La IL-10 inhibe la síntesis de diversas citocinas: IL-1-b,
TNF-a, IL-6, IL-8 e IL-12, y su producción es estimulada por
los LPS109
En la tabla 5-4 se muestran algunas acciones de las
­principales citocinas.
Metabolitos del ácido araquidónico
A partir de los fosfolípidos de las membranas de distintas c­ élulas
inmunitarias destruidas en el proceso de la inflamación, por acción de la enzima fosfolipasa A2 se produce ácido araquidónico.
Hay 2 clases de ciclooxigenasas (COX): la COX-1, presente en
la mayoría de tejidos, y la COX-2, secretada como respuesta
a citocinas y LPS liberados por Porphyromonas y Prevotella110.
La acción de la enzima COX-2 sobre el ácido araquidónico da
lugar a la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, y la acción
de la enzima lipooxigenasa sobre el citado ácido, a la síntesis de
leucotrienos y lipoxinas. Las prostaglandinas y los leucotrienos
se han hallado en la inflamación pulpar y periapical. La tasa
de COX-2 se halla elevada en los tejidos inflamados y en los
quistes radiculares111.
Se han identificado PGE2, PGF2a y 6-ceto-PGF1a en pulpas
inflamadas112 y en lesiones periapicales113. La PGE2 y la PGF2a
producen dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación
plaquetaria, reabsorción ósea e inhibición de la capacidad de
los macrófagos para presentar los antígenos114. La PGE1a, en
cambio, favorece la formación de hueso115. La concentración de
PGE2 en los exudados de los conductos está aumentada cuando
la patología periapical es aguda y cuando existe osteólisis visible
en las radiografías116. Tras la preparación de los conductos, disminuye la concentración de PGE2 en las lesiones periapicales117.
Los leucotrienos LTC4 y LTD4 son los componentes de la
SRS-A (sustancias de la reacción lenta de la anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad inmediata). El LTB4 produce
54
Endodoncia
TA BL A 5- 4
PRINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE DIVERSAS CITOCINAS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE
Citocina
Principales acciones
IL-1a
IL-1b
TNF-a
TNF-b
IL-2
IL-3
IL-4, IL-5, IL-7
IL-6
IL-8
IL-10, IL-13
IL-11
IL-12
GM-CSF
TGF-b
MIF
Activación de linfocitos y macrófagos
Activación de linfocitos y macrófagos, reabsorción de tejidos calcificados
Activación de fagocitos y células citotóxicas, reabsorción ósea combinada con IL-1b
Activación de fagocitos y células citotóxicas
Activación de linfocitos T, plasmocitos, células citotóxicas y macrófagos
Activación de la hematopoyesis
Estimulación de la proliferación de linfocitos T y B, de mastocitos y macrófagos, inhibición y reabsorción ósea
Diferenciación de linfocitos B, reabsorción ósea
Quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos T
Inhibición de la síntesis de IL-1 y otras citocinas
Reabsorción de tejidos calcificados
Activación de linfocitos, estimulación de la síntesis de IL-1
Proliferación de células fagocíticas
Estimulación de la mitogénesis, síntesis de colágeno, inhibición de las funciones inmunitarias
Inhibición de la migración de los macrófagos
GM-CSF, factor estimulante de granulocitos y macrófagos; IL, interleucina; MIF, factor inhibidor de la migración de los macrófagos; TGF-b, factor
de crecimiento transformador b; TNF, factor de necrosis tumoral.
TA BL A 5- 5
RINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO EN LA PULPA
P
Y EL PERIÁPICE
Derivados
Principales acciones
PGE2, PGF2a
PGE1a
LTB4
LTC4, LTD4
Dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación plaquetaria, inhibición de macrófagos, reabsorción ósea
Neoformación ósea
Quimiotaxis y desgranulación de neutrófilos, proliferación de linfocitos T
Reacciones de hipersensibilidad inmediata
quimiotaxis para los neutrófilos y favorece su desgranulación, al
mismo tiempo que induce la proliferación de linfocitos T supresores118. Se ha encontrado una mayor concentración de LTB4 en
lesiones periapicales sintomáticas que en las ­asintomáticas119.
El LTC4 se halla aumentado en la pulpa inflamada y en las
lesiones periapicales, sin diferencias entre lesiones sintomáticas
y ­asintomáticas120 (tabla 5-5).
Inmunoglobulinas
Son proteínas segregadas por los linfocitos B sensibilizados por
un contacto previo con un antígeno. Presentan dos fragmentos
bifuncionales: el Fab, para unirse con el correspondiente epítopo del antígeno y formar complejos inmunes, y el Fc, para
su unión con los receptores de Fc de los fagocitos, las células NK, los mastocitos y el C1.
Hay 5 clases de Ig: IgG, IgM, IgA, IgE e IgD. La IgG
­predomina en la fase secundaria de la respuesta inmunitaria, mientras que la IgM se halla elevada en la fase primaria,
­activando el complemento. La IgA predomina en las secreciones
como la saliva. La IgE se une a basófilos y mastocitos y produce
su desgranulación. La IgD se halla a concentraciones mínimas.
Kuo y cols.121 hallaron una correlación entre la semiología
y la concentración de mediadores en los exudados; cuando
eran purulentos, existía una tasa elevada de IgG, IgM, IL-1 y
glucuronidasa.
Factores de crecimiento
Son un conjunto de moléculas (TGF-a, TGF-b1) que regulan
la mitogénesis y la síntesis de la matriz extracelular, por lo que
participan en los procesos de reparación hística. Tyler y cols.122
demostraron en las lesiones periapicales la presencia de TGF-b1
producido por eosinófilos, linfocitos, monocitos y fibroblastos.
Piatelli y cols.123 detectaron un incremento de TGF-b1 junto a la
capa odontoblástica en pulpas inflamadas respecto a pulpas sanas.
En función de su estadio evolutivo, en los procesos inflamatorios predominan los mediadores que causan destrucción
hística o los que reparan los tejidos dañados.
BIBLIOGRAFÍA
1. Siqueira JF. Endodontic infections: concepts, paradigms and perspectives.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2002;94:281-93.
2. Nissan R, Pashley D, Stevens R, Trowbridge H. Ability of bacterial
­endotoxin to diffuse through human dentin. J Endod 1995;21:62-4.
3. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures
of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg
1965;20:340-4.
4. Korzen BH, Krakow AA, Green DB. Pulpal and periapical tissue responses in conventional and monoinfected gnotobiotic rats. Oral Surg
1974;37:783-802.
5. Möller AJ, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G. Influence of
periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in
monkeys. Scand J Dent Res 1981;89:475-84.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
6. Cox CF, Keall CL, Keall HJ, Ostro E, Bergenholtz G. Biocompatibility
of surface-sealed dental materials against exposed pulps. J Prosth Dent
1987;57:1-8.
7. Loyola AM, Cardoso SV, Lisa GS, y cols. Apoptosis in epithelial cells of
apical radicular cysts. Int Endod J 2005;38:465-9.
8. Satchell PG, Gutmann JL, Witherspoon DE. Apoptosis: an introduction
for the endodontist. Int Endod J 2003;36:237-45.
9. Segura Egea JJ, Jiménez Rubio-Manzanares A. Bases moleculares y
­c elulares de la dentinogénesis terciaria reactiva y reparativa. Arch
­Odonto-Estomatol 1999;15:381-90.
10. Nup C, Rosenberg P, Linke H, Tordik P. Quantization of catecholamines in
inflamed human dental pulp by high-performance liquid chromatography.
J Endod 2001;27:73-5.
11. Leonardi R, Caltabiano R, Loreto C. Collagenase-3 (MMP-3) is e­ xpressed
in periapical lesions: an immunohistochemical study. Int Endod J
2005;38:297-301.
12. Wahlgren J, Salo T, Teronen O, Luoto H, Sorsa T, Tjäderhane L. Matrix
metalloproteinase-8 (MMP-8) in pulpal and periapical inflammation and
periapical root canal exudates. Int Endod J 2002;35:897-904.
13. Shin S, Lee J, Baek S, Lim S. Tissue levels of matrix metalloproteinases in
pulps and periapical lesions. J Endod 2002;28:313-5.
14. Lin S-K, Wang C-C, Huang S, y cols. Induction of dental pulp fibroblasts
matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1
gene expression by interleukin-1 and tumour necrosis factor-a through
a prostaglandin-dependent pathway. J Endod 2001;27:185-9.
15. Tood WH, Kafrawy AH, Newton CV, Brown CE Jr. Immunohistochemical study of gamma-aminobutyric acid and bombesin/gastrin releasing
­peptide in human dental pulp. J Endod 1997;23:152-7.
16. Jontell M, Bergenholtz G, Scheynius A, Ambrose W. Dendritic cells and
macrophages expressing class II antigens in the normal rat incisor pulp.
J Dent Res 1988;67:1263-6.
17. Speer ML, Madonia JV, Heuer MA. Quantitative evaluation of the
­immunocompetence of the dental pulp. J Endod 1977;3:418-23.
18. Gargiulo AV, Kohn RA, Taylor GN. Identification of autoantibodies in
human dental pulp by latex-slide agglutination. Oral Surg 1984;58:327-9.
19. Hahn CL, Falkler WA Jr. Antibodies in normal and diseases pulps reactive
with microorganisms isolated from deep caries. J Endod 1992;18:28-31.
20. Pekovic DD, Fillery DE. Identification of bacteria in immunopathologic
mechanisms of human dental pulp. Oral Surg 1984;57:652-61.
21. Yamasaki M, Kumazawa M, Kohsaka T, Nakamura H, Kameyama Y. Pulpal
and periapical tissue reactions after experimental pulpal exposure in rats.
J Endod 1994;20:13-7.
22. Nair PNR. Neural elements in dental pulp and dentin. Oral Surg
1995;80:710-9.
23. Yu SM, Stashenko P. Identification of inflammatory cells in developing rat
periapical lesions. J Endod 1987;15:535-40.
24. Kontianen S, Ranta H, Lautenschlager I. Cells infiltrating human periapical
inflammatory lesions. J Oral Pathol 1986;15:544-6.
25. Matsuo T, Ebisu S, Shimabukuro Y, Ohtake T, Okada H. Quantitative analysis of immunocompetent cells in human periapical lesions:
­C orrelations with clinical findings of the involved teeth. J Endod
1992;18:497-500.
26. Stashenko P, Wang CY, Tani-Ishii N, Yu SM. Pathogenesis of induced rat
periapical lesions. Oral Surg 1994;78:494-502.
27. Stashenko P. The role of immune cytokines in the pathogenesis of
­periapical lesions. Endod Dent Traumatol 1990;6:89-96.
28. Kettering JD, Torabinejad M. Presence of natural killer cells in human
chronic periapical lesions. Int Endod J 1993;26:344-7.
29. Alavi AM, Gulabivala K, Speight PM. Quantitative analysis of lymphocytes
and their subsets in periapical lesions. Int Endod J 1998;31:233-41.
30. Naidorf IJ. Immunoglobulins in periapical granulomas: a preliminary
report. J Endod 1975;1:15-8.
31. Stern MH, Dreizen S, Mackler BF, Selbst AG, Levy BM. Quantitative
analysis of cellular composition of human periapical granulomas. J Endod
1981;7:117-22.
32. Yanigisawa S. Pathologic study of periapical lesions. 1. Periapical
­g ranulomas: clinical, histopathologic, and immunohistopathologic
­studies. J Oral Pathol 1980;9:288-300.
33. Torabinejad M, Kettering JD. Detection of immune complexes in ­human
dental periapical lesions by anticomplement immunofluorescence
­technique. Oral Surg 1979;48:256-61.
34. Adamiewicz VW, Pekovic DD. Experimental pulpal Arthus allergy. Oral
Surg 1980;50:450-6.
35. Canalda Sahli C. Las reacciones inmunológicas como mecanismo patogénico
en patología pulpo-periapical. Rev Esp Estomatol 1986;34:111-24.
55
36. Matthews JB, Mason GI. Immunoglobulin-producing cells in human
periapical granulomas. British J Oral Surg 1983;21:192-7.
37. Torabinejad M, Bakland LK. Immunopathogenesis of chronic periapical
lesions. Oral Surg 1978;46:685-95.
38. Meghji S, Qureshi W, Harris M. The role of endotoxin and cytokines in
the pathogenesis of odontogenic cysts. Arch Oral Biol 1996;41:523-31.
39. Lin LM, Wang SL, Wu-Wanh C, Chang KM, Leung C. Detection of
­epidermal growth factor receptor in inflammatory periapical lesions. Int
Endod J 1996;29:179-84.
40. Gao Z, Flaitz CM, Mackenzie IC. Expression of keratinocyte growth factor
in periapical lesions. J Dent Res 1996;75:1658-63.
41. Leonardi R, Lanteri E, Stivali F, Travali S. Immunolocalization of
CD44 adhesion molecules in human periradicular lesions. Oral Surg
2000;89:480-5.
42. Akhlaghi E, Dourov N. Langerhans cells in odontogenic cysts. Bull Group
Int Rech Sci Stomatol Odontol 1995;38:71-6.
43. Moreira PR, Santos DFM, Martins RD, Gomez RS. CD57+ cells in radicular
cysts. Int Endod J 2000;33:99-102.
44. Gallart T, Vives J. Órganos y células del sistema inmunitario. En: Rozman
C, editor. Medicina interna. 12.ª ed. Barcelona: Doyma; 1992. p. 2593.
45. Roitt I, Brostoff J, Male D. Inmunología. 4.ª ed. Madrid: Harcourt Brace;
1998. p. 1-7.
46. Segura Egea JJ, Martín-González J, Castellanos-Cosano L, Martín-Jiménez
M, Stambolsky-Guelfand C. Respuesta inmune pulpar frente a la caries:
mecanismos de reconocimiento inespecífico de antígenos bacterianos.
Endodoncia 2013;31:84-90.
47. Hirao K, Yumoto H, Takahashi K, Mukai K, Nakanishi T, Matsuo T.
Roles of TLR2, TLR4, NOD2, and NOD1 in pulp fibroblasts. J Dent Res
2009;88:762-7.
48. Hahn CL, Liewehr FR. Innate immune responses of the dental pulp to
caries. J Endod 2007;33:643-51.
49. Murray PE, Smith AJ, Windsor LJ, Mjor IA. Remaining dentine thickness
and human pulp responses. Int Endod J 2003;36:33-43.
50. Nagaoka S, Miyazaki Y, Liu HJ, Iwamoto Y, Kitano M, Kawagoe M. Bacterial
invasion into dentinal tubules of human vital and nonvital teeth. J Endod
1995;21:70-3.
51. Horst OV, Tompkins KA, Coats SR, Braham PH, Darveau RP. Dale. TGF-b1
Inhibits TLR-mediated odontoblast responses to oral bacteria. J Dent Res
2009;88:333-8.
52. Farges JC, Carrouel F, Keller JF, Baudouin C, Msika P, Bleicher F, Staquet
MJ. Cytokine production by human odontoblast-like cells upon Toll-like
receptor-2 engagement. Immunobiology 2011;216:513-7.
53. Keller JF, Carrouel F, Staquet MJ, Kufer TA, Baudouin C, Msika P, Bleicher
F, Farges JC. Expression of NOD2 is increased in inflamed human dental
pulps and lipoteichoic acid-stimulated odontoblast-like cells. Innate
Immun 2011;17:29-34.
54. Telles PD, Hanks CT, Machado MA, Nor JE. Lipoteichoic acid up-regulates
VEGF expression in macrophages and pulp cells. J Dent Res 2003;82:
466-70.
55. Dommisch H, Winter J, Acil Y, Dunsche A, Tiemann M, Jepsen S. Human
betadefensin (hBD-1, -2) expression in dental pulp. Oral Microbiol Immunol
2005;20:163-6.
56. Ide S, Tokuyama R, Davaadorj P, Shimozuma M, Kumasaka S, Tatehara
S, Satomura K. Leptin and vascular endothelial growth factor regulate
angiogenesis in tooth germs. Histochem Cell Biol 2011;135:281-92.
57. Martín-González J, Sánchez-Jiménez F, Pérez-Pérez A, Carmona-Fernández
A, Sánchez-Margalet V, Segura-Egea JJ. Leptin expression in healthy and
inflamed human dental pulp. Int Endod J 2013;46:442-8.
58. Martín-González J, Pérez-Pérez A, Sánchez-Jiménez F, Carmona-Fernández
A, Sánchez-Margalet V, Segura-Egea JJ. Leptin receptor is up-regulated in
inflamed human dental pulp. J Endod 2013;39:1577-81.
59. Pozo D, Segura-Egea JJ, Jiménez A, García A, Bettahi I, Calvo JM. G-protein
coupled receptors subunits identification in normal human dental pulp.
J Endod 2000;26:16-9.
60. Segura Egea JJ, Jiménez Rubio-Manzanares A, Sánchez-Barriga Mediero R,
Llamas Cadaval R. Neuropéptidos en la pulpa dental. El péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y su participación en la fisiopatología pulpoperiapical.
Rev Eur Odonto-Estomatol 1996;8:107-14.
61. Caviedes-Bucheli J, Muñoz HR, Azuero-Holguín MM, Ulate E. Neuropeptides
in dental pulp: the silent protagonists. J Endod 2008;34:773-88.
62. Ahlquist ML, Franzen OG. Inflammation and dental pain in man. Endod
Dent Traumatol 1994;10:201-9.
63. Hargreaves KM, Swift JQ, Roszkowski MT, Bowles W, Garry MG, Jackson
DL. Pharmacology of peripheral neuropeptide and inflammatory mediator
release. Oral Surg 1994;78:503-10.
56
Endodoncia
64. Uddman R, Grunditz T, Sundler F, Neuropeptide Y. Occurrence and
­distribution in dental pulps. Act Odontol Scand 1984;42:361-5.
65. Awawdeh L, Lundy FT, Shaw C, Lamey PJ, Linden GJ, Kennedy JG.
Quantitative analysis of substance P, neurokinin A, and calcitonine
­gene-related peptide in pulp tissue from painful and healthty human
teeth. Int Endod J 2002;35:30-6.
66. Rodd HD, Boissonade FM. Comparative immunohistochemical analysis
of the peptidergic innervation of human primary and permanent tooth
pulp. Arch Oral Biol 2002;47:375-85.
67. Sasano T, Shoji N, Kuriwada S, Sanjo D, Izumi H, Karita K. Absence of ­parasympathetic vasodilatation in cat dental pulp. J Dent Res
1995;74:1665-70.
68. Uddman R, Bjorlin S, Moller B, Sundler F. Occurrence of VIP nerves in
mammalian dental pulps. Acta Odontol Scand 1980;38:325-8.
69. Byers MR, Narhi MV. Dental injury models: experimental tools for
­understanding neuroinflammatory interactions and polymodal nociceptor functions. Crit Rev Oral Biol Med 1999;10:4-39.
70. Segura-Egea JJ, Calvo JR, Guerrero JM, Sampedro C, Jimenez A, Llamas
R. The disodium salt of EDTA inhibits the binding of vasoactive intestinal
peptide to macrophage membranes: endodontic implications. J Endod
1996;22:337-40.
71. Okamura K, Maeda M, Nishikawa T, Tsutsui M. Dentinal response
against carious invasion: localization of antibodies in odontoblastic body
and process. J Dent Res 1980;59:1368-73.
72. Segura-Egea JJ, Guerrero JM, Goberna R, Calvo JR. Characterization
of functional receptors for vasoactive intestinal peptide (VIP) in rat
peritoneal macrophages. Regul Pept 1991;33:133-43.
73. Segura-Egea JJ, Guerrero JM, Goberna R, Calvo JR. Stimulatory effect
of vasoactive intestinal peptide (VIP) on cyclic AMP production in rat
peritoneal macrophages. Regul Pept 1992;37:195-203.
74. Segura-Egea JJ, Guerrero JM, Goberna R, Calvo JR. Guanine nucleotide
regulation of VIP binding to rat peritoneal macrophage membranes.
Peptides 1992;13:953-5.
75. Kamal AM, Okiji T, Kawashima N, Suda H. Defense responses of dentin/
pulp complex to experimentally induced caries in rat molars: an immunohistochemical study on kinetics of pulpal Ia antigen-expressing cells
and macrophages. J Endod 1997;23:115-20.
76. Segura-Egea JJ, Guerrero JM, López-González MA, Calvo JR. Vasoactive
intestinal peptide (VIP) inhibits substrate adherence capacity of rat
­peritoneal macrophages by a cyclic AMP-mediated mechanism. Cell
Adh Commun 1993;1:213-21.
77. Segura-Egea JJ, Jiménez-Rubio A, Pulgar R, Olea N, Guerrero JM, Calvo
JR. In vitro effect of the resin component bisphenol A on macrophage
adhesion to plastic surfaces. J Endod 1999;25:341-4.
78. Segura-Egea JJ, Jiménez-Rubio A, Guerrero JM, Calvo JR. Comparative
effects of two endodontic irrigants, chlorhexidine digluconate and
­sodium hypochlorite, on macrophage adhesion to plastic surfaces. J
Endod 1999;25:243-346.
79. Maghazachi AA. Compartmentalization of human natural killer cells.
Mol Immunol 2005;42:523-9.
80. Walzer T, Dalod M, Robbins SH, Zitvogel L, Vivier E. Natural-killer cells
and dendritic cells: “l’union fait la force”. Blood 2005;106:2252-8.
81. Kikuchi T, Hahn CL, Tanaka S, Barbour SE, Schenkein HA, Tew JG.
Dendritic cells stimulated with Actinobacillus actinomycetemcomitans elicit
rapid gamma interferon responses by natural killer cells. Infect Immun
2004;72:5089-96.
82. Hahn CL, Best AM, Tew JG. Cytokine induction by Streptococcus mutans
and pulpal pathogenesis. Infect Immun 2000;68:6785-9.
83. Hahn CL, Schenkein HA, Tew JG. Endocarditis-associated oral
­streptococci promote rapid differentiation of monocytes into mature
dendritic cells. Infect Immun 2005;73:5015-21.
84. Levine DF, Witherspoon DE, Gutmann JL, Nunn ME, Newman JT,
Iacopino AM. The effect of FIV infection on CD4+ and CD8+ count in
periradicular lesions. Int Endod J 2001;34:586-93.
85. Ohshima H, Maeda T, Takano Y. The distribution and ultrastructure of class II
MHC-positive cells in human dental pulp. Cell Tissue Res 1999;295:151-8.
86. Ohshima H, Nakakura-Ohshima K, Takeuchi K, Hoshino M, Takano
Y, Maeda T. Pulpal regeneration after cavity preparation, with s­ pecial
reference to close spatiorelationships between odontoblasts and
­immunocompetent cells. Microsc Res Tech 2003;60:483-90.
87. Sakurai K, Okiji T, Suda H. Co-increase of nerve fibers and HLA-DRand/or factor-XIIIa-expressing dendritic cells in dentinal caries-affected
regions of the human dental pulp: an immunohistochemical study. J
Dent Res 1999;78:1596-608.
88. Okiji T, Jontell M, Belichenko P, Dahlgren U, Bergenholtz G, Dahlström A. Structural and functional association between substance P and
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
calcitonin gene-related peptide-immunoreactive nerves and accessory
cells in the rat dental pulp. J Dent Res 1997;76:1818-24.
Izumi T, Kobayashi I, Okamura K, Sakai H. Immunohistochemical study
on the immunocompetent cells of the pulp in human non-carious and
carious teeth. Archs Oral Biol 1995;40:609-14.
Zehnder M, Delaleu N, Du Y, Bickel M. Cytokine gene expression—part
of host defense in pulpitis. Cytokine 2003;22:84-8.
Durand SH, Flacher V, Romeas A. Lipoteichoic acid increases TLR and
functional chemokine expression while reducing dentin formation in in
vitro differentiated human odontoblasts. J Immunol 2006;176:2880-7.
Levin LG, Rudd A, Bletsa A, Reisner H. Expression of IL-8 by cells of
the odontoblast layer in vitro. Eur J Oral Sci 1999;107:131-7.
Reeves R, Stanley HR. The relationship of bacterial penetration and pulpal
pathosis in carious teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1966;22:59-65.
McLachlan JL, Sloan AJ, Smith AJ, Landini G, Cooper PR. S100 and
cytokine expression in caries. Infect Immun 2004;72:4102-8.
Ribas M. La sinapsi immunològica. Annals Med 2000;83:84-6.
Lin S-K, Hong C-Y, Chang H-H, y cols. Immunolocalization of macrophages and transforming growth factor-beta 1 in induced rat periapical
lesions. J Endod 2000;26:335-40.
Piattelli A, Artese L. Ultrastructural analysis of periapical granulomas.
Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 1994;37:27-30.
Metzger Z, Berg D, Dotan M. Fibroblast growth in vitro suppressed by
LPS-activated macrophages. Reversal of suppression by hydrocortisone.
J Endod 1997;23:517-21.
Metzger Z. Macrophages in periapical lesions. Endod Dent Traumatol
2000;16:1-8.
Weiss L. Histología. 5.ª ed. Buenos Aires: El Ateneo; 1988. p. 201.
Segura Egea JJ, Jiménez Planas A, Llamas Cadaval R. Participación de las
prostaglandinas y leucotrienos en los procesos inflamatorios y reparativos periapicales. Implicaciones endodóncicas. Arch Odonto-Estomatol
1996;12:258-65.
Rauschenberger CR, Bailey JC, Cootauco CJ. Detection of human IL-2
in normal and inflamed dental pulps. J Endod 1997;23:366-70.
Fouad AF, Acosta AW. Periapical lesion progression and cytokine
­expression in a LPS hyporesponsive model. Int Endod J 2001;34:506-13.
Euler GJ, Miller GA, Hutter GW, D’Alessandro MM. Interleukin-6 in
­neutrophils from peripheral blood and inflammatory periradicular tissues. J Endod 1998;24:480-4.
Matsushima K, Obayashi E, Takeuchi H, Hosoya S, Abiko Y, Yamakazi
M. Stimulation of interleukin-6 production in human dental pulp cells
by peptidoglycans from Lactobacillus casei. J Endod 1994;24:252-5.
Yang L-C, Tsai C-H, Uang F-M, Liu C-M, Lai C-C, Chang Y-C. Induction
of interleukin-6 gene expression by pro-inflammatory cytokines and
black-pigmented Bacteroides in human pulp cell cultures. Int Endod J
2003;36:352-7.
Huang GTJ, Potente AP, Kim JW, Chugal N, Zhang X. Increased
­interleukin-8 expression in inflamed human dental pulps. Oral Surg
1999;88:214-20.
Jiang Y, Russell TR, Schilder H, Graves DT. Endodontic pathogens­
stimulate monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-8 in
mononuclear cells. J Endod 1998;24:86-90.
Tozuda M, Nagaoka S, Torii M. Interleukin-10 receptor expression in
human dental pulp cells in response to lipopolysaccharide from Prevotella
intermedia. J Endod 2003;29:48-50.
Chang Y-C, Huang F-M, Yang S-F, Liu C-M, Hsieh Y-S. Induction of
cyclooxygenase-2 mRNA and protein expression in human pulp cells
stimulated with black-pigmented bacteroides. J Endod 2003;29:240-3.
Tsai C-H, Huang F-M, Yang L-C, Chou M-Y, Chang Y-C. Immunohistochemical localization of cyclooxygenase-2 in radicular cysts. Int Endod
J 2002;35:854-8.
Miyauchi M, Takata T, Ito H, y cols. Immunohistochemical detection of
prostaglandins E2, F2a and 6-keto-prostaglandin F1a in rat dental pulp
with experimentally induced inflammation. J Endod 1996;22:600-2.
Miyauchi M, Takata T, Ito H, y cols. Immunohistochemical detection of
prostaglandins E2, F2a and 6-keto-prostaglandin F1a in experimentally
induced periapical inflammatory lesions in rats. J Endod 1996;22:635-7.
McNichols S, Torabinejad M, Blankenship J, Bakland L. The c­ oncentrations
of prostaglandin E2 in human periradicular lesions. J Endod 1991;17:97-100.
Haga CS, Stern PH. Responses of osteoblastic cells (UMR 106) exposed
to elevated extracellular calcium. J Endod 1993;19:462-5.
Takayama S, Miki Y, Shimauchi H, Okada H. Relationship between prostaglandin E2 concentrations in periapical exudates from root canals and
clinical findings of periapical periodontitis. J Endod 1996;22:677-80.
Shimauchi H, Takayama S, Miki Y, Okada H. The change of periapical exudate
prostaglandin E2 levels during root canal treatment. J Endod 1997;23:755-8.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
118. Torabinejad M, Cotti E, Lessard G. Leukotrienes: their possible role in
pulpal and periapical diseases. Endod Dent Traumatol 1991;7:233-41.
119. Okiji T, Morita I, Sunada I. The role of leukotriene B4 in neutrophil
­infiltration in experimentally-induced inflammation of rat tooth pulp. J
Dent Res 1991;70:34-7.
120. Cotti E, Torabinejad M. Detection of leukotriene C 4 in human
­periradicular lesions. Int Endod J 1994;27:82-6.
121. Kuo M-L, Lamster IB, Hasselgren G. Host mediators in endodontic
­exudates. I. Indicators of inflammation and humoral immunity. J Endod
1998;24:598-603.
57
122. Tyler LW, Matossian K, Todd R, Gallagher GT, White RR, Wong DTW.
Eosinophil- derived transforming growth factors (TGF-a and TGF-b 1)
in human periradicular lesions. J Endod 1999;25:619-24.
123. Piatelli A, Rubini C, Fioroni M, Tripodi D, Strocchi R. Transforming
growth factor-beta 1 expression in normal healthy pulps and in those
with irreversible pulpitis. Int Endod J 2004;37:114-9.
124. Segura Egea JJ, Martín-González J, Sánchez Domínguez B, MartínJiménez M, Tarilonte Delgado ML. Respuesta inmune innata pulpar frente
a la caries: mecanismos efectores. Endodoncia 2014;. en prensa.
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. En relación con la etiología de las enfermedades
pulpar y periapical, señale la afirmación falsa:
A. La presencia de bacterias es esencial para
la progresión y perpetuación del proceso
inflamatorio pulpar y periapical.
B. La inflamación pulpar y la periapical pueden
iniciarse en respuesta a agentes bacterianos,
físicos o químicos.
C. El ácido lipoteicoico (LTA) de las bacterias
gramnegativas difunde a través de los túbulos
dentinarios e induce, por un mecanismo
inmunopatológico, la pulpitis.
D. El liposacárido (LPS) interacciona con receptores
tipo Toll (TLR) e induce la liberación de citocinas
proinflamatorias.
E. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries
se produce antes de que las bacterias alcancen
físicamente la pulpa.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Las inflamaciones pulpar
y periapical pueden ser iniciadas por agentes
bacterianos, físicos o químicos, pero la presencia
de bacterias es esencial para su progresión y
perpetuación. La pulpitis producida por las bacterias
de la caries se inicia antes de que las bacterias
alcancen físicamente la pulpa, ya que tanto el LPS
de las bacterias ­gramnegativos como el LTA de las
grampositivas difunden por los túbulos dentinarios
e inducen la pulpitis ­interaccionando con TLR
mediante un ­mecanismo i­nmunopatológico.
2. Respecto a la inflamación pulpar aguda, indique
la afirmación correcta:
A. La llegada de componentes bacterianos a través
de los túbulos dentinarios produce inicialmente
una vasodilatación pulpar.
B. La dopamina y la noradrenalina, liberadas
en las fibras simpáticas pulpares, producen
vasoconstricción en la fase tardía
de la inflamación pulpar.
C. Durante la inflamación pulpar las células
endoteliales se expanden y disminuye
la permeabilidad capilar, evitándose así el trasudado
plasmático hacia el tejido intersticial pulpar.
D. La vasodilatación y el incremento del flujo
sanguíneo pulpar están modulados solo
por mediadores plasmáticos, sin que intervengan
mediadores de origen celular.
E. El edema pulpar se produce por la salida
de proteínas sanguíneas hacia el tejido pulpar,
lo que aumenta la presión osmótica de este.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: En la inflamación pulpar
se produce una breve vasoconstricción inicial,
­provocada por la liberación de catecolaminas
(dopamina, adrenalina, noradrenalina) en las
fibras simpáticas adrenérgicas, e inmediatamente
­después se produce una vasodilatación con
incremento del flujo sanguíneo, modulada por
mediadores ­plasmáticos y celulares. Las células
endoteliales se retraen y los capilares se tornan más
permeables, permitiendo un trasudado plasmático
57.e1
hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas
sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión
osmótica de este, con lo que se incrementa la salida
de plasma y su acumulación en el mismo, es decir,
se forma edema.
3. Respecto a la inflamación pulpar crónica, indique
la afirmación incorrecta:
A. La mayoría de pulpitis evolucionan de modo
asintomático, mediante la propagación
de la inflamación crónica a través de toda la pulpa,
la cual es seguida de la necrosis del tejido.
B. En la pulpa inflamada aumenta la concentración
de ácido gamma-aminobutírico (GABA),
inhibiéndose la transmisión nerviosa en las
fibras A-d y C.
C. La inflamación pulpar crónica aparece después
de la fase de inflamación aguda, impidiendo
que se inicie el proceso de reparación pulpar.
D. Si la vía de escape de los exudados se cierra,
la pulpitis que era asintomática puede agudizarse,
evidenciándose su existencia.
E. En ella desempeñan un papel primordial
las células mononucleares que resisten un pH
bajo: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La inflamación pulpar crónica
aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación
de mediadores que estimulan la destrucción del tejido
se liberan otros que estimulan la reparación. Por ello,
la inflamación crónica coexiste tanto conzonas de
inflamación aguda como con zonas de reparación
tisular.
4. Indique la afirmación incorrecta:
A. El tratamiento endodóncico disminuye la tasa
deinvasión bacteriana a través de la dentina.
B. El odontoblasto es también una célula efectora
de la respuesta inmune innata pulpar frente
a la caries.
C. La inflamación neurogénica interviene de forma
especial en la fase inicial de la inflamación pulpar.
D. El número de macrófagos pulpares se incrementa
conforme la caries avanza, siendo siempre mayor
que el número de células dendríticas.
E. En la respuesta defensiva inicial del complejo
dentinopulpar frente a la caries se produce
un incremento del flujo del fluido dentinario
hacia el exterior.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Una de las respuestas
defensivas iniciales del complejo dentinopulpar
frente al avance de la caries consiste en el incremento
del flujo del fluido dentinario hacia el exterior,
reduciendo así la difusión de las toxinas en dirección
a la pulpa. En los dientes desvitalizados y tratados
endodóncicamente, la ausencia de fluido dentinario
hace que tengan una tasa de invasión bacteriana
significativamente mayor que la de los dientes vitales,
lo que demuestra el papel protector de la presión
del fluido dentinario.
6
Patología de la pulpa
y del periápice
J. Pumarola Suñé • C. Canalda Sahli • J.J. Segura Egea
Patología de la pulpa
El tejido pulpar reacciona ante diversos irritantes externos,
principalmente bacterianos, desencadenando un proceso inflamatorio, como cualquier otro tejido conectivo del organismo.
En función de la intensidad y duración de los irritantes, y de la
resistencia del huésped, la patología pulpar puede variar desde
una inflamación temporal o pulpitis reversible hasta una inflamación grave y progresiva, o pulpitis irreversible, que evolucionará
hacia la necrosis.
Clasificación clínica de las enfermedades
de la pulpa
Durante muchas décadas se ha clasificado la patología pulpar
siguiendo criterios histopatológicos que no siempre se pueden
relacionar con la sintomatología derivada de la infección pulpar.
El diagnóstico clínico se fundamenta en la valoración conjunta
del análisis etiopatogénico de la inflamación pulpar, su sintomatología y la observación de los signos clínicos asociados.
En la taxonomía clínica de la patología pulpar (tabla 6-1)
preferimos integrar los criterios de Walton y Torabinejad1 y
Tronstad2, quienes clasifican la patología pulpar en irreversible/
reversible y sintomática/asintomática, respectivamente. La
primera se basa más en la planificación terapéutica del estadio clínico, y la segunda, en las características clínicas de
la alteración pulpar.
Pulpitis reversible
La pulpitis reversible es la inflamación de la pulpa con capacidad
reparativa. Es la primera respuesta inflamatoria pulpar frente
a diversos irritantes externos y que, diagnosticada y tratada
precozmente mediante técnicas conservadoras de la vitalidad
pulpar, puede recuperar la normalidad hística.
Patogenia. Las caries poco profundas, la exposición de túbulos
dentinarios, los tallados protésicos poco agresivos, los procesos
destructivos dentarios no careógenos, la realización de maniobras iatrogénicas en operatoria dental o bien los defectos de
adhesión de determinados materiales de restauración actúan
como factores de irritación externos capaces de desencadenar
un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Las bacterias son los
principales agentes implicados en la aparición de esta alteración
pulpar. La presencia de microorganismos en estratos profundos del complejo pulpodentinario induce, en el tejido pulpar,
58
a la liberación de mediadores químicos de la inflamación,
fundamentalmente los derivados del metabolismo del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos),
provocando aumento de la permeabilidad capilar.
Clínica. Las pulpitis reversibles se asocian con ninguna o muy
poca sintomatología. Existen 2 formas clínicas: asintomáticas
y sintomáticas, aunque casi todas ellas son asintomáticas. Si
existen síntomas, son provocados por la aplicación de estímulos
diversos (frío, calor, azúcar, roce) o debido a la impactación
alimentaria en la cavidad careosa. Aunque puedan provocar
dolor intenso, este es de muy escasa duración y cede al suprimir
el estímulo.
Diagnóstico. Se fundamenta, principalmente, en las pruebas
de vitalidad pulpar (estimulación térmica y eléctrica) en las que
la respuesta se halla aumentada y cede al eliminar el estímulo.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la extirpación de la
caries, desinfección cavitaria con clorhexidina al 2% durante
30 segundos3 y restauración definitiva. Cox y cols.4 obtienen
buenos resultados limpiando la cavidad con NaOCl al 2,5%.
Es preferible emplear adhesivos dentinarios como material
protector del complejo pulpodentinario5,6, incluso en las protecciones pulpares directas4, tanto en restauraciones estéticas
como de amalgama.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para la pulpa dental. La
evolución desfavorable del estadio inflamatorio inicial o superficial deriva en una pulpitis irreversible o bien en una necrosis
pulpar.
Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de que cesen los estímulos
externos que han provocado el estado inflamatorio. Existen
2 formas clínicas en función de la presencia o ausencia de
sintomatología: sintomáticas y asintomáticas.
Pulpitis irreversible sintomática
La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflamatoria
aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar. Existen 2 formas
clínicas: de predominio seroso, con o sin afectación periapical,
y de predominio purulento.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
6 Patología de la pulpa y del periápice
59
TA BL A 6 - 1
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Pulpitis reversible
Sintomática
Hiperemia pulpar
Asintomática
Pulpitis irreversible
Sintomática
Asintomática
Serosa
Purulenta
Ulcerosa
Hiperplásica
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan
de forma asintomática. Lo que sucede con frecuencia es
que el paciente acude a la consulta cuando se inician los síntomas, es decir, cuando se agudiza el proceso inflamatorio
pulpar crónico7.
Patogenia. Generalmente es consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. En una caries profunda no tratada, las bacterias
van accediendo directamente a la pulpa, previamente alterada, en
cuantía y tiempo variables, según la evolución clínica de la caries.
La colonización microbiana del tejido conectivo pulpar perpetúa
y agrava la respuesta inflamatoria pulpar desencadenada en
las pulpitis reversibles. Esta reacción, inicialmente defensiva,
consiste en la liberación intensa de mediadores químicos de la
inflamación, que causa disminución de las proteínas plasmáticas,
marginación de leucocitos polimorfonucleares y leucodiapédesis.
El diferente gradiente de presión osmótica, creado por la disminución de proteínas plasmáticas, provoca la trasudación de
plasma hacia el estroma pulpar. La formación de edema intersticial incrementa la presión intrapulpar (5 mmHg en la pulpa
normal y 16 mmHg en la pulpa inflamada)8 que, al comprimir
las fibras nerviosas, causa dolor muy intenso, espontáneo y
provocado. Por otro lado, la hiperemia pulpar se agrava y la
circulación sanguínea se enlentece. La estasis venosa favorece
y empeora la formación de edema, por lo que se intensifica el
dolor. Si el edema encuentra una vía de escape a través de la
caries o de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación puede
cursar de forma asintomática y cursar con síntomas cuando
se obstruya la cavidad por la impactación de alimentos o por
­restaurarla sin haber realizado un diagnóstico correcto.
Clínica y diagnóstico. La pulpitis irreversible sintomática con
predominio seroso se caracteriza, clínicamente, por dolor intenso,
espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa en decúbito, por
la noche y con el esfuerzo. La estimulación térmica (frío y calor)
y eléctrica intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el estímulo durante un tiempo prolongado (tabla 6-2). Si la pulpitis
es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa radicular, los
irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la
percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal.
Cuando las bacterias que colonizan la pulpa son muy virulentas y de predominio anaerobio, pueden provocar la aparición
de microabscesos pulpares que se localizan primero en las astas
pulpares o en las zonas próximas a la caries y que pueden
llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar9. La pulpitis
irreversible sintomática en su forma purulenta se diferencia de
la anterior en el carácter pulsátil del dolor y en que se calma
brevemente con la aplicación de frío.
Tratamiento. El tratamiento de elección es la biopulpectomía total
en dientes adultos y la apicoformación en dientes con rizogénesis
incompleta, es decir, con el ápice abierto o inmaduro.
Necrosis pulpar
Tratamiento de urgencia. La planificación ordenada de la
agenda de trabajo dificulta la realización de la biopulpectomía total en pacientes que acuden de urgencia a nuestra consulta por padecer dolor motivado por una pulpitis
sintomática. Sin embargo, tenemos la obligación de intentar
mitigar su dolor mediante una terapéutica endodóncica de
urgencia.
El tratamiento de urgencia de elección en incisivos, caninos y
premolares es la pulpectomía total, en la que se extirpa la pulpa
de los conductos radiculares con limas y, si es posible, se realiza
la obturación de conductos. Por otro lado, el mayor tiempo
requerido para realizar la pulpectomía total en los molares abre
la posibilidad de realizar una pulpectomía de la pulpa cameral
(fig. 6-1 A y B), que es mucho más breve en su consecución,
aunque igualmente efectiva10. En ella se extirpará la pulpa de
la cámara pulpar mediante excavadores afilados y estériles,
irrigando con una solución de hipoclorito sódico, y se colocará
una bola de algodón estéril y seca en el fondo de la cámara
pulpar. Una alternativa más rápida consiste en la eliminación
de la pulpa cameral mediante una fresa troncocónica de acero
inoxidable con punta inactiva, apoyando la punta en la entrada
de cada conducto, al mismo tiempo que aprovechamos para
remodelar la cavidad de acceso. La terapéutica de urgencia se
finaliza mediante el sellado de la apertura con un material de
obturación temporario fiable. Si el tratamiento definitivo se rea­
liza en un plazo mayor de 2 semanas, o antes pero con oclusión
desfavorable, debe utilizarse un cemento de ionómero de vidrio
o un cemento de óxido de zinc-eugenol11. Por el contrario, si
el tratamiento de conductos definitivo no se aplaza más de una
semana, el cemento de polivinilo o determinados materiales
temporarios fotopolimerizables son adecuados para asegurar el
sellado de la cavidad de acceso12,13.
La pulpectomía cameral suele ser inefectiva en las pulpitis
irreversibles sintomáticas con afectación periapical, ya que el
tejido inflamado que hay que extirpar se halla en la porción
apical del conducto radicular14. En esta situación clínica suele
ser necesario emplear más tiempo en conseguir una analgesia
operatoria eficaz, ya que, aunque los tejidos sanos adyacentes
estén bien anestesiados, el bloqueo regional nervioso fracasa.
Kimberly y Byers15 observaron una elevada concentración de
neuropéptidos en los axones nerviosos de los nervios trigeminales
que inervan tejidos inflamados. Este hallazgo sugiere que estas
fibras pueden tener una respuesta alterada a la anestesia, debido
a los cambios citoquímicos que acontecen a lo largo de las fibras
nerviosas. Ante un fracaso de la anestesia convencional se puede
intentar complementar mediante una técnica intraalveolar.
En estos casos se procederá a la pulpectomía radicular
hasta una lima del calibre 25, previa radiografía de conductometría para asegurar la exéresis de toda la pulpa radicular
inflamada. Normalmente la pulpitis histopatológica radica
principalmente en el conducto más amplio, aunque puede
ubicarse también en conductos estrechos. El tratamiento de
60
Endodoncia
TA BL A 6- 2
DIAGNÓSTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Pulpitis irreversible
Pulpitis
reversible
Pulpa
sana
Sintomática
Sintomática
Asintomática
Necrosis
pulpar
Serosa
Purulenta
Ulcerada
Hiperplásica
Cerrada
Intenso
Espontáneo
Provocado
de larga
duración
Pulsátil
Difuso,
reflejo
Caries
Restauración
Fractura, etc.
Ausente
A veces: leve,
sordo
Dolor a la
impactación
de alimentos
Ausente
A veces: leve,
sordo
Dolor al
contacto
Ausente
A veces: leve,
sordo
Ausente
Caries
Restauración
Fractura, etc.
Pólipo pulpar
Normal
Caries
Restauración
Normal
Negativa o
aumentada
Calma
Normal
Negativa
Normal
Negativa
Normal
Negativa
Normal
Negativa
Respuesta
disminuida
Respuesta
disminuida
o normal
Respuesta
disminuida
o normal
Respuesta
disminuida
o normal
Respuesta
disminuida
o normal
Negativa
Respuesta
disminuida
o normal
Normal
Respuesta
disminuida
o normal
Normal
Negativa
Dolor
Negativo
Agudo
Provocado
Localizado
Breve
Agudo y
espontáneo
Provocado
de larga
duración
Muy intenso
Continuo
Inspección
Normal
Caries
Restauración
Fractura, etc.
Palpación
Percusión
Normal
Negativa
Normal
Negativa
Frío
Normal
Dolor agudo
y breve
Difuso, reflejo
Caries
Restauración
Fractura, etc.
Normal
Negativa o
aumentada
Dolor intenso
Calor
Normal
Dolor agudo
y breve o
normal
Dolor intenso
Dolor muy
intenso
Respuesta
disminuida
Pruebas
eléctricas
Normal
Respuesta
aumentada
Respuesta
aumentada
Respuesta
disminuida
Radiología
Normal
Normal
Aumento
espacio
periodontal
(a veces)
Respuesta
aumentada
al inicio
Aumento
espacio ­
periodontal
(a veces)
Aumento
espacio
periodontal
(a veces)
Negativa
Normal
FIG. 6-1 Pulpectomía cameral. A) Hemorragia inmediatamente después de abrir el techo de la cámara pulpar en una pulpitis. B) Pulpectomía cameral
finalizada. Obsérvese el tejido pulpar en la entrada a los conductos y la ausencia de hemorragia.
6 Patología de la pulpa y del periápice
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
urgencia se debe c­ ompletar con la reducción oclusal para
reducir el dolor postoperatorio16 secundario a la periodontitis
apical reversible reactiva. Por el contrario, Parirokh y cols.17
concluyeron, en un ensayo clínico, que la reducción de la
superficie oclusal no aportaba ningún alivio del dolor postoperatorio en dientes con pulpitis irreversibles y sensibilidad
moderada a la percusión.
El tratamiento de urgencia de elección en las ­p ulpitis
­irreversibles sintomáticas de carácter purulento es la
­pulpectomía radicular. No es prudente realizarla, de forma
inocua, sin una previa radiografía de conductometría, debido a que una desmesurada sobreinstrumentación iatrogénica
puede conducir a la embolización de microorganismos hacia
los tejidos periapicales y provocar una respuesta inmunológica
inespecífica y/o específica frente a las noxas externas y provocar
la aparición de un cuadro clínico sintomático de periodontitis
apical serosa o supurada.
Tratamiento médico. En ocasiones, y especialmente en
los molares inferiores, la disminución del pH hístico del área
­inflamada dificulta alcanzar la analgesia dental satisfactoria18 que permita llevar a cabo la terapéutica de urgencia. En
­pulpitis de predominio purulento puede estar indicada la
prescripción de antibióticos debido a la presencia de bacterias
anaerobias virulentas (tabla 6-3). Si no ha podido anestesiarse correctamente el diente afectado de pulpitis irreversible
sintomática de componente predominantemente seroso, la
inflamación cederá con analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos sin necesidad de prescribir antibióticos, ya que el
componente inflamatorio predomina sobre el infeccioso. Los
antiinflamatorios no esteroideos actúan inhibiendo la enzima
ciclooxigenasa, del metabolismo del ácido araquidónico, e
impidiendo la formación de prostaglandinas, principal mediador químico responsable de la inflamación y de la percepción
del dolor19. En esta condición clínica es recomendable, como
mínimo, remover la mayor porción de caries (eliminación del
irritante externo) y sellar la cavidad con un cemento de óxido
de zinc-eugenol reforzado8.
61
Tratamiento endodóncico. El tratamiento endodóncico de
elección es la biopulpectomía total cuando el ápice está formado, o bien la técnica de apicoformación en ápices inmaduros.
Si se puede realizar toda la terapéutica en la primera cita, será preferible al tratamiento de urgencia y, en estos casos, no será
necesario prescribir medicación después del acto t­erapéutico,
a excepción de si se ha sobreinstrumentado el ápice iatrogénicamente. De todos modos, los analgésicos pueden necesitarse
después de la biopulpectomía para aliviar la sintomatología
postoperatoria.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. Las pulpitis
irreversibles sintomáticas evolucionan hacia la necrosis pulpar
pasando por fases asintomáticas, lo mismo que las formas clínicas
casi siempre son asintomáticas. Las pulpitis purulentas pueden
presentar una evolución más agresiva y rápida hacia la necrosis
pulpar séptica con afectación periapical.
Pulpitis irreversible asintomática
La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación de la pul­
pa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintoma­
t­ología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que la fase aguda ha cedido, o bien de
que los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves
o moderados, pero mantenidos en el tiempo, y a que los elementos celulares defensivos pulpares son capaces de neutralizar
la agresión bacteriana, por lo que siempre ha permanecido
asintomática.
Patogenia. Generalmente se presentan amplias comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión careosa, por lo que
existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme edema intrapulpar. Por el contrario,
la impactación alimentaria o la realización de restauraciones
en dientes, con patología pulpar (diagnosticados incorrectamente), bloquearán el drenaje provocando inflamación aguda
TA BL A 6 - 3
PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Pulpitis irreversibles
Pulpitis reversible
Sintomáticas
Asintomáticas
Necrosis pulpar
Orientación terapéutica
Protección pulpar
Tratamiento de
conductos
Tratamiento de conductos
Tratamiento de urgencia
Ninguno
Ninguno
Tratamiento médico
Ninguno
Ninguno o el propio
de las periodontitis
Cobertura antibiótica
amoxicilina v.o.
Alergia a penicilina
clindamicina v.o.
Tratamiento endodóncico
Protección del complejo
pulpodentinario
Bueno
Tratamiento de urgencia
Tratamiento médico
Tratamiento de conductos
Pulpectomía
Sellado apertura cameral
Analgésicos-antiinflamatorios
AINE
Antibióticos amoxicilina v.o.
1 g/8 h/7 días
Antibióticos (alergia a
penicilina) clindamicina v.o.
300 mg/6 h/7 días
Biopulpectomía total
Bueno
Bueno
Pronóstico
Ninguno
Biopulpectomía total
Instrumentación
­progresiva coronoapical
Bueno
62
Endodoncia
del tejido conectivo pulpar o bien necrosis pulpar, con o sin
compromiso periapical.
Clínica. La forma clínica más habitual es aquella en la que
la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el
medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente a través de
los túbulos dentinarios y otras microcomunicaciones; o bien
formas cerradas que se presentan en dientes restaurados.
De forma clásica, clínica e histopatológicamente existen
otras 2 presentaciones de pulpitis asintomática menos comunes
(hiperplásica y ulcerada). La primera, conocida también como
pólipo pulpar, acontece en pacientes jóvenes, con capacidad
reactiva y amplias cavidades pulpares. Se caracteriza por la
proliferación exofítica, hacia la cavidad careosa, de una masa
granulomatosa rosado-rojiza, de consistencia fibrosa e indolora
a la exploración. El diagnóstico diferencial debe realizarse
con las hiperplasias interpapilares invaginadas en la cavidad
careosa, buscando el origen anatómico del pedículo del pólipo
(fig. 6-2).
La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Suele
observarse una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una
comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceorosado y tejido de granulación subyacente, que motiva el sangrado
en la exploración o dolor en la impactación alimentaria.
Una consecuencia poco habitual es la reabsorción dentinaria
interna, en la que la formación de tejido de granulación permite
la diferenciación de dentinoclastos, que causan la destrucción
lenta pero progresiva de la dentina radicular.
Clínica y diagnóstico. Las 2 formas clínicas se diferencian con
la anamnesis, la inspección y la exploración. La estimulación
térmica y eléctrica tiene una respuesta disminuida en relación al diente testigo, ya que Piskin y cols.20 demostraron
cambios degenerativos, de graves a moderados, en las fibras
nerviosas de la pulpa apical en los dientes afectados de estas 2 for­
mas clínicas de pulpitis. El dolor es siempre provocado (por
alimentos) y nunca espontáneo. El dolor siempre se refiere, con
más frecuencia, al diente enfermo (v. tabla 6-2).
Tratamiento. El tratamiento de elección en dientes con el ápice
formado es la biopulpectomía, y en dientes con el ápice inmaduro, la apicoformación. No precisa tratamiento de urgencia
ni prescripción medicamentosa, ya que el diente afectado no
limita la vida normal del paciente.
Pronóstico. Es favorable para el diente. Sin embargo, la situación clínica de pulpitis asintomática más difícil de diagnosticar se produce cuando subyace en un diente previamente
restaurado o en cavidades careosas profundas que, si no son
diagnosticadas correctamente, pueden evolucionar, en más
o menos tiempo, hacia una necrosis pulpar con afectación
periapical irreversible.
Necrosis pulpar
La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido
conectivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema
microvascular y linfático, de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas.
Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa.
La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de la pulpa de
forma progresiva, tanto más lenta cuanta mayor facilidad exista
para el drenaje espontáneo del exudado, menor sea la virulencia
microbiana y que el huésped tenga buena capacidad reactiva;
avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la corona
hacia el ápice. En dientes plurirradiculares pueden existir raíces
con la pulpa necrosada y otras con la pulpa vital e inflamada.
Patogenia. El nicho ecológico microbiano presente en las
pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia
y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando
en un medio de respiración anaerobia estricta a medida que
disminuye el potencial de oxidorreducción hístico, lo que, al
dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y la multiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias,
potenciado por simbiosis y sinergismos microbianos. En la
formación del microclima anaerobio influyen también bacterias
asociadas (aerobias y microaerofílicas que consumen oxígeno). Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen
una elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que
contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido
conectivo pulpar (v. cap. 4).
Clínica y diagnóstico. La necrosis pulpar es totalmente
­asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no
dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del periapical.
Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas (v. tabla 6-2).
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento de elección es la
terapéutica de conductos radiculares infectados. Es conveniente
instrumentar el conducto en sentido coronoapical. Si se rea­
liza el tratamiento en una sola cita, será prudente realizar
profilaxis antibiótica para neutralizar la bacteriemia peroperatoria21 y evitar complicaciones postoperatorias desfavorables
para el paciente (v. tabla 6-3). El pronóstico del tratamiento
de la necrosis es favorable para el diente.
Patología del periápice
FIG. 6-2 Pulpitis asintomática hiperplásica. Con el explorador se busca
el origen de pedículo fibroso.
La inflamación periapical de origen pulpar se debe a la llegada
de toxinas bacterianas e incluso bacterias al periodonto apical,
por el orificio apical. Lo mismo puede suceder en otras zonas
del periodonto, por un conducto lateral, y en la zona de la bifurcación radicular, mediante comunicaciones frecuentes entre
el suelo de la cámara pulpar y el periodonto. De forma similar
a lo que acontece en la inflamación pulpar, con frecuencia
6 Patología de la pulpa y del periápice
TA BL A 6 - 4
LASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA
C
PERIAPICAL
Periodontitis apical reversible
Periodontitis apical irreversible
Sintomática
Asintomática
Serosa
Purulenta
Osteosclerosis apical
Supurada
Granulomatosa
Quiste apical
no existe correlación directa entre la semiología clínica y los
hallazgos histológicos. Por lo general, la periodontitis apical es
asintomática, a excepción del absceso apical agudo primario
y la periodontitis apical serosa. Cuando aparecen síntomas,
habitualmente se trata de la exacerbación de una inflamación
crónica.
Clasificación clínica de la patología
del periápice
Ya se ha indicado la escasa correlación entre la sintomatología
y el grado de afectación hística en la patología del periodonto
apical. Por ello, en la tabla 6-4 se expone una taxonomía que,
de entrada, separa las entidades reversibles de las irreversibles
y las sintomáticas de las asintomáticas, con una subdivisión
histopatológica en cada una de ellas en función de la naturaleza
del cuadro inflamatorio predominante.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Periodontitis apical reversible
La periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del
periodonto apical y/o lateral como consecuencia de una patología pulpar, de un traumatismo, o bien como respuesta a una
sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares.
Esta entidad remitirá cuando se trate la causa que la origina.
Patogenia. Existen diversas causas que pueden provocar inflamación periapical, que remitirá a la normalidad con una
planificación terapéutica adecuada (cap. 5). Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso, y en ella se
establece una hiperemia periapical (vasodilatación y aumento de
la permeabilidad vascular), así como la embolización de toxinas
y bacterias, que inician una respuesta inmunológica inespecífica,
por liberación de mediadores químicos de la inflamación.
Clínica y diagnóstico. En ocasiones puede ser asintomática
o referir una sensación de tensión en la zona periapical. En
otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar,
que se incrementa con la percusión intensa, pero que cede
al mantener la presión oclusal por facilitar la evacuación de
exudado plasmático. Radiológicamente se aprecia un ligero
ensanchamiento del ligamento periodontal. Las pruebas de
vitalidad pulpar son negativas, a excepción de la hiperemia
periapical consecuente a una pulpitis aguda intensa, en la que
estarán aumentadas (tabla 6-5).
La anamnesis será de gran ayuda para determinar el carácter
de reversibilidad de la periodontitis: tratamiento de conductos
63
radiculares reciente, traumatismo dental agudo, bruxismo o
bien afectación pulpar con compromiso periapical. Se debe
realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome del diente
fisurado postratamiento endodóncico, en el que la presión
mantenida incrementa el dolor.
Tratamiento y pronóstico. La orientación terapéutica depende
del agente etiológico desencadenante de la hiperemia periapical. Si la periodontitis es consecuencia de un tratamiento de
conductos radiculares, habrá que aliviar exclusivamente la
oclusión. Cuando se deba a una necrosis pulpar, debe procederse a la apertura cameral e iniciar el tratamiento de conductos
(v. tabla 6-5).
La periodontitis apical reversible que en ocasiones aparece
en una pulpitis aguda se tratará con la biopulpectomía total y la
desoclusión del diente. Por último, si el dolor es motivado por
trauma oclusal, se realiza análisis oclusal y tallado selectivo.
El pronóstico es favorable para el diente, siempre y cuando
se diagnostique la causa que ha conducido a la aparición de
la periodontitis reversible, salvo en el diente fisurado, en
el que el pronóstico es más reservado22-24.
Periodontitis apical irreversible
Periodontitis apical irreversible sintomática
Se diferencian 2 formas clínicas: serosa y purulenta.
Periodontitis apical irreversible sintomática serosa. Algunos autores la denominan también periodontitis apical aguda
o sintomática.
Patogenia. Obedece a las mismas causas que provocan
la periodontitis apical reversible, ya que es un estadio más
avanzado de la inflamación serosa. La mayor agresividad
de los productos bacterianos o bacterias que proceden del
tejido pulpar inflamado o necrótico, del traumatismo dental,
de los contactos prematuros oclusales o bien de la sobreinstrumentación y sobreobturación accidental originan una
respuesta inflamatoria más aguda. Hay vasodilatación capilar
más intensa, mayor trasudación plasmática y formación de
edema, lo que explica que clínicamente la presión mantenida
no alivie el dolor, sino que lo exacerbe.
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento es etiológico. Se
aplicarán las mismas pautas terapéuticas expuestas en el tratamiento de las periodontitis apicales reversibles. El tratamiento
etiológico facilita la reparación periapical y la remisión de los
síntomas. La evolución de la periodontitis serosa no tratada
es desfavorable para el diente y puede derivar a un absceso
apical agudo o a una periodontitis crónica, dependiendo de
la relación que existe entre la virulencia microbiana y las
defensas del huésped.
Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta
Patogenia. También llamada absceso apical agudo, se debe a
la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus
toxinas al periápice procedentes del conducto radicular de un
diente con necrosis pulpar. Puede ser primaria, consecutiva a
una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa, o secundaria, por reagudización de una lesión previa ante la llegada de
toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución
de las defensas orgánicas, también denominada absceso fénix
y que se diferencia radiológicamente por la observación de
osteólisis periapical.
64
Endodoncia
TA BL A 6 - 5
DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA PERIAPICAL
Periodontitis apical irreversible
Sintomática
Periodontitis
apical reversible
Pruebas de
vitalidad
pulpar
Dolor
espontáneo
Dolor a la
palpación
periapical
Dolor a la
percusión
Movilidad
Afectación
de tejidos
blandos
Radiología
Asintomática
Osteosclerosis
apical
Serosa
Purulenta
Supurada
Granulomatosa
Negativas
Aumentadas
en pulpitis
sintomática
intensa
Ausente
Presente en
pulpitis aguda
intensa
Tensión
Calma al ocluir
Ligero o ausente
Negativas
(si es de
origen pulpar)
Negativas
Negativas
Negativas
Negativas
Disminuidas
en pulpitis
asintomáticas
Muy intenso
Continuo
Localizado
Muy intenso
Pulsátil
Localizado
Irradiado
Ausente
Ausente
Ausente
Intenso
Intenso
Ausente
Ausente
Ausente
Según etiología
Muy intenso
Muy intenso
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ligera
Ausente
Ausente
Fístula
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Aumento del
espacio
periodontal
Aumento del
espacio
periodontal
Mayor
Enrojecimiento
en fase inicial o
celulitis o flemón
circunscrito
Aumento del
espacio
periodontal
Radiolucidez en
absceso fénix
Radiolucidez
Trayecto
fístula con
gutapercha
Radiolucidez
Aumento de
densidad ósea
Disminución de la
médula ósea
La llegada de bacterias al periápice intensifica la respuesta­
inflamatoria inespecífica, en la que existe un mayor componente
celular que en la periodontitis apical serosa. El factor quimiotáctico
induce marginación leucocitaria capilar y diapédesis de leucocitos
polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células
participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), aunque normalmente son
incapaces de frenar la invasión bacteriana. La migración de un
mayor contingente bacteriano provoca la continua atracción de
leucocitos polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad
fagocítica sobre los microorganismos, forma un exudado purulento
cuando se destruyen liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende
a buscar una salida a través del hueso, alcanzando el periostio. Con
el tiempo lo destruye y forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando
una celulitis o llegar a fistulizarse.
Clínica y diagnóstico. Existe dolor espontáneo, intenso, de
carácter pulsátil, sobre todo al iniciarse la colección purulenta
subperióstica. El dolor se incrementa con la palpación. La
percusión despierta un dolor muy intenso. Puede existir movilidad. La palpación de la mucosa periapical puede ser dolorosa
y a la inspección se observa tumefacción y fluctuación.
Radiológicamente, la forma primaria no muestra alteración o, a lo sumo, ensanchamiento del espacio periodontal.
Si se trata de una forma secundaria, se aprecia osteólisis
periapical (fig. 6-3 A y B). Las pruebas de vitalidad pulpar,
térmicas y eléctricas, son negativas.
Dependiendo de la topografía de la propagación del pus, el
cuadro clínico se acompaña de trismus e impotencia funcional
en los movimientos mandibulares de apertura bucal, dificultando el diagnóstico etiológico y la realización del tratamiento
endodóncico de urgencia.
Los casos graves de absceso apical agudo comprometen el
estado general del paciente, presentando fiebre, rubor y estado
de postración.
La clínica del absceso apical agudo circunscrito, sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menor riesgo para
el paciente en la evolución del cuadro clínico. Asimismo, la
localización del absceso circunscrito primario puede servir de
orientación en la identificación del diente causal.
Tratamiento. La sintomatología florida que manifiestan estos
pacientes desaconseja realizar toda la terapéutica de conductos
en una única cita, y en la primera visita hay que limitarse a
practicar un tratamiento de urgencia 25-30. Por otra parte, el
pronóstico empeoraría.
Tratamiento de urgencia. La finalidad del tratamiento de
urgencia es abrir una vía de drenaje de la colección purulenta y
disminuir, por tanto, la sintomatología, la celulitis o el a­ bsceso
circunscrito.
Se realiza apertura cameral, sin anestesia, amortiguando
la vibración de la turbina con el mango de un espejo de exploración. En caso contrario, el dolor imposibilitará dicha
maniobra. Generalmente, en el instante en que se accede a la
cámara pulpar hay drenaje de pus, que puede acompañarse de
6 Patología de la pulpa y del periápice
65
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 6-3 Agudización de una periodontitis apical granulomatosa (absceso fénix).
A) Flemón vestibular. B) Imagen radiolúcida
periapical del 1.5.
sangre y que debe aspirarse continuamente con el ­aspirador
quirúrgico. En el primer instante de iniciarse el drenaje, el
paciente puede experimentar más dolor, que desaparece rápidamente. La sensación de tensión y de dolor espontáneo cede
ostensiblemente.
Creemos que es conveniente, como recomiendan Weine31
y otros autores32-36, controlar la salida de exudado purulento
durante 15-20 minutos, asegurando la práctica eliminación
del exudado (fig. 6-4 A y B). Después de permeabilizar la
constricción apical con una lima de calibre pequeño, hay
que observar si drena exudado del interior de los conductos.
Acto seguido se irriga con hipoclorito sódico al 5,25% y se
vuelve a repetir el mismo procedimiento cada 5 minutos,
aproximadamente, hasta que no drene más. Este proceso
puede agilizarse si el paciente enjuaga durante 2 o 3 minutos
con agua tibia saturada con sal. Paralelamente se pueden
instrumentar los dos tercios coronarios del conducto para
favorecer la eliminación de tejido necrosado y contaminado, facilitar la irrigación y mejorar la vía de drenaje. Si este
procedimiento ha sido llevado a cabo con éxito, puede cerrarse temporalmente la cavidad de acceso, hasta que haya
una franca mejora sintomática. En la situación opuesta, es
preferible dejar abierta la cámara hasta una próxima cita para
permitir la evacuación del exudado purulento que todavía
pueda formarse. Esta maniobra no tiene ningún efecto en las
incidencias de exacerbaciones u otras complicaciones30.
En conductos estrechos puede ocurrir que al abrir la cámara
pulpar no se obtenga drenaje. Esto es debido a que el conducto
radicular no es suficientemente ancho como para permitir
el paso de pus. En estos casos, se procede a permeabilizar el
conducto y el orificio apical con una lima de calibre pequeño,
aplicando una fuerza hacia apical suave y controlada. El tratamiento de urgencia en los abscesos circunscritos y fluctuantes
puede complementarse con la incisión quirúrgica del flemón y
colocación de un drenaje permanente durante 2 o 3 días. Existe
también la posibilidad de realizar solo el drenaje.
Por otro lado, Weine y cols.31 y Cohen32 consideran que es
mejor completar toda la instrumentación y aplicar una medicación intraconducto. De este modo evitan que las bacterias
procedentes del ecosistema oral penetren hacia el interior del
conducto.
En estos pacientes conviene realizar un control a las 24
horas, ya sea por teléfono o bien en la consulta, para evaluar
la efectividad del tratamiento de emergencia.
Tratamiento médico. En la terapéutica médica debe diferenciarse, en la prescripción medicamentosa, el absceso apical agudo
en su fase inicial, el absceso apical agudo asociado con celulitis o
bien el absceso apical agudo circunscrito, en los que la gravedad
del cuadro clínico es muy variable.
Tanto en el absceso apical agudo inicial como en el circunscrito, la apertura cameral y el drenaje de urgencia son ­suficientes
para disminuir inmediatamente la s­ intomatología. En este
FIG. 6-4 Agudización de una periodontitis apical granulomatosa (absceso fénix). A) Drenaje endocanalicular del exudado purulento.
B) Cese del exudado después de 20 minutos.
66
Endodoncia
supuesto, será suficiente prescribir 3 g/día de amoxicilina,
repartidos en 3 tomas y, como segunda opción, 1.200 mg/día
de clindamicina repartidos en 4 tomas, en pacientes a­ lérgicos
a la penicilina. Si se rebaja la oclusión no será necesario prescribir analgésicos.
Por el contrario, el absceso apical asociado con celulitis requiere, por la gravedad potencial derivada de la evolución del cuadro
clínico, aplicar un tratamiento médico más agresivo y que actúe
sobre un espectro bacteriano más amplio. La amoxicilina combinada con ácido clavulánico es la asociación antibiótica de primera
elección, con la finalidad de actuar sobre especies microbianas
muy virulentas, formadoras de b-lactamasas producidas por bacterias gramnegativas anaerobias33, o bien penicilina G-sódica por
vía parenteral. En pacientes alérgicos a la penicilina, el antibiótico
de primera opción es la clindamicina. Lewis y cols.34 identificaron
el 73% de cepas bacterianas productoras de b-lactamasas aisladas
del pus recogido durante el tratamiento de urgencia de abscesos
apicales agudos de 78 pacientes. El 5% de cepas se mostraron
resistentes a la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.
Tratamiento endodóncico. Es recomendable esperar la
­remisión de la sintomatología, después de realizar el tratamiento de urgencia y médico, para llevar a cabo todo el tratamiento
completo de conductos.
Debe realizarse cobertura antibiótica profiláctica el día
­anterior al tratamiento mediante macrólidos, aminopenicilinas
o lincosaminas, para contrarrestar la bacteriemia y disminuir
las reagudizaciones35.
Pronóstico. El pronóstico del diente es favorable, mientras que
si no se actúa rápidamente en la fase aguda puede agravarse el
cuadro clínico del paciente. La evolución del absceso apical agudo
no tratado conduce a una periodontitis apical crónica asintomática.
Periodontitis apical irreversible asintomática
Osteosclerosis apical. También conocida como osteomielitis
apical esclerosante focal u osteítis condensante.
Patogenia. Se observa mayor incidencia en individuos
­jóvenes y en molares. Los estímulos leves y mantenidos en el
tiempo, procedentes del conducto radicular, especialmente en
pulpitis irreversibles asintomáticas estimulan la condensación
ósea alrededor de los ápices radiculares. Çaliskan y cols. 36
comunicaron un caso de pulpitis hiperplásica combinado con
osteosclerosis apical, analizado histopatológicamente.
El desarrollo de la osteosclerosis apical es, probablemente,
una reacción al efecto estimulante de la inflamación pulpar.
Stahl y cols. 37 demostraron que en las fases tempranas de
las pulpitis hay un incremento de la actividad fibroblástica,
­cementoblástica y osteoblástica en la región periapical. B
­ ender
y ­Mori38 observaron que el hueso circundante de la zona periapical inflamada mostraba una densidad aumentada, que
retornaba a la normalidad al desaparecer la inflamación.
Clínica y diagnóstico. La clínica es generalmente
­asintomática, a excepción de cuando se reagudiza una ­patología
pulpar, en donde predomina la sintomatología específica.
­Radiológicamente existe radioopacidad periapical.
Tratamiento y pronóstico. Se procede al tratamiento de la
patología pulpar, es decir, el tratamiento de conductos radiculares, conducente a la esclerosis ósea periapical. El pronóstico
es favorable para el diente.
Periodontitis apical irreversible asintomática supurada.
También conocida como absceso apical crónico. Puede asociarse a la forma granulomatosa. Consiste en la formación de
un exudado periapical purulento con drenaje espontáneo hacia
el exterior a través de un trayecto fistuloso.
Patogenia. El carácter asintomático de las periodontitis
apicales crónicas se debe al mayor equilibrio existente entre
las bacterias causantes de la inflamación y los mecanismos
defensivos del huésped y a que, en la génesis de la patología
periapical, se liberan sustancias químicas inductoras de la osteólisis periapical. La continua lisis ósea permite la expansión
asintomática de la lesión periapical y la búsqueda de un drenaje
al exterior a través de una fístula.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. La fístula
aparece con mayor frecuencia en la mucosa vestibular y por
palatino en los incisivos laterales superiores y raíces palatinas
de los molares superiores.
La confirmación del diente problema se obtiene introduciendo una punta de gutapercha de calibre 30 por el orificio
fistular y observando radiográficamente el destino del extremo
de la punta.
Tratamiento. Consiste en el tratamiento de conductos radiculares infectados. Para minimizar el postoperatorio desfavorable
del paciente, por extrusión de material necrótico, los conductos
deben instrumentarse en sentido coronoapical. La prescripción
preventiva de antibióticos (tabla 6-6) también reduce el riesgo de
reactivación bacteriana postoperatoria. Siguiendo estas precauciones es factible instrumentar y obturar el conducto radicular
en la misma cita; sin embargo, como en todas las periodontitis,
el pronóstico es mejor si se efectúa en 2 sesiones39.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. La fístula
cicatriza por lo general en la primera semana. Se deben realizar
controles de seguimiento a los 3 y 6 meses y al año. La evolución
clínica es favorable cuando se aprecian indicios de reparación
periapical (reducción de la radiolucidez periapical).
Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa.
También llamada periodontitis apical crónica granulomatosa, es
consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes
del tejido pulpar necrótico al periápice. A diferencia de la periodontitis apical supurada, en la granulomatosa existe mayor
componente osteolítico y menor activación microbiana, que se
traduce en la ausencia de fístula.
Consiste en la neoformación inflamatoria de tejido conectivo
en el periápice, bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio de
células de la serie crónica (macrófagos, linfocitos y plasmocitos),
aunque también puedan existir neutrófilos y células epiteliales.
Patogenia. En la periodontitis granulomatosa crónica se
entiende mejor la actividad específica del sistema inmunitario,
en donde los elementos celulares presentes en la reacción inflamatoria pertenecen al sistema celular inmunocompetente
(v. cap. 5), aunque participan también células de estirpe no
inflamatoria (fibroblastos, células endoteliales y epiteliales).
Determinadas bacterias anaerobias (v. cap. 4) son capaces de
inhibir, por acción enzimática, citotóxica y por acción de sus
lipopolisacáridos, a los fibroblastos, inducir reabsorción ósea
e interferir diversos elementos celulares inmunocompetentes.
En síntesis, los antígenos bacterianos son reconocidos por
los macrófagos, procesados y presentados a los linfocitos T y B.
Se inicia la respuesta inmunitaria específica, además de la inespecífica, tanto celular (linfocitos efectores) como humoral. Numerosos mediadores de la inflamación, plasmáticos y celulares,
son liberados e interaccionan entre ellos.
En la patología periapical crónica se han identificado
diversas subpoblaciones linfocitarias sintetizadoras de ­citocinas
6 Patología de la pulpa y del periápice
67
TA BL A 6 - 6
PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL
Periodontitis apical irreversible
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Periodontitis
apical
reversible
Sintomática
Asintomática
Serosa
Purulenta
Supurada
Granulomatosa
Osteosclerosis
apical
Tratamiento de
urgencia +
tratamiento
médico +
tratamiento
endodóncico
Disoclusión
Apertura cameral
Tratamiento de
urgencia +
tratamiento
médico +
tratamiento
endodóncico
Tratamiento
endodóncico
Tratamiento
endodóncico
Tratamiento
endodóncico
Apertura cameral
Incisión quirúrgica
en abscesos
circunscritos
fluctuantes
Mantener drenaje
Antibióticos:
amoxicilina +
ácido
clavulánico v.o.
875/125 mg/
8 h/7 días
o penicilina i.v.
Antibióticos
(alergia a
penicilina):
clindamicina
300 mg/6 h/
7 días
Analgésicos y
antiinflamatorio
AINE
Cobertura
antibiótica
Instrumentación
coronoapical
No precisa
No precisa
No precisa
Cobertura
antibiótica
Cobertura
antibiótica
No precisa
Cobertura
antibiótica
opcional
Instrumentación
coronoapical
Favorable
La fístula
desaparece
después del
tratamiento
endodóncico
Cobertura
antibiótica
opcional
Instrumentación
coronoapical
Favorable
Requiere controles
Rayos X al mes,
a los 6 meses
y al año
Tratamiento de
conductos
radiculares
Orientación
terapéutica
Tratamiento
etiológico
Tratamiento de
urgencia
Disoclusión
Tratamiento
médico
AINE
Antibióticos:
amoxicilina v.o.
1 g/ 8 h/7 días o
penicilina i.v.
Antibióticos (alergia
a penicilina):
clindamicina
300 mg/6 h/7 días
Analgésicos y
antiinflamatorio
AINE
Cobertura antibiótica
Tratamiento
endodóncico
Ninguno
Instrumentación
coronoapical
Pronóstico
Favorable
Favorable
Favorable
Sin tratamiento
de urgencia
puede
comprometer
la salud
que, junto a otros potentes mediadores químicos de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, fragmentos del complemento, cininas, enzimas lisosómicas, neuropéptidos) (v. cap. 5)
permiten la perpetuación y expansión de la lesión periapical
al favorecer la reabsorción ósea e interferir en los mecanismos
de osteogénesis reparativa40-42.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. Si existen
síntomas, se trata de una reagudización y transformación en
una forma clínica sintomática purulenta o absceso fénix.
En la radiología se observa una imagen radiolúcida de
­tamaño variable en la zona periapical (desde una ­pequeña
Favorable
­ estrucción de la lámina dura ósea hasta una osteólisis
d
de tamaño considerable). Las pruebas de vitalidad pulpar son
negativas.
Tratamiento. El tratamiento de elección es el de conductos
radiculares infectados, teniendo la misma precaución que en
la periodontitis apical supurada, o sea, instrumentar los conductos en sentido coronoapical y realizar cobertura antibiótica.
El equilibrio existente entre el nicho ecológico bacteriano y
las defensas del huésped puede romperse ante sobreinstrumentaciones iatrogénicas por impulsión masiva de gérmenes
al periápice. Los tejidos periapicales responderán de forma
68
Endodoncia
aguda a esta agresión externa. Los casos que no responden al
tratamiento de conductos se tratarán con cirugía periapical
(legrado, apicectomía y obturación retrógrada).
Pronóstico. El pronóstico es favorable al diente, siempre y
cuando se instrumente adecuadamente la totalidad del s­ istema
de conductos radiculares y sean sellados, posteriormente,
­mediante materiales de obturación de conductos fiables.
Es preciso realizar controles de seguimiento al mes, a los 6
meses y al año para verificar, radiológicamente, la desaparición
de la imagen radiolúcida.
Si la lesión no disminuye al cabo de 6 meses, se repetirá el
tratamiento, esperando 6 meses más, con controles intermedios
al mes y a los 3 meses. Si no se percibe mejoría, hay que sospechar la posibilidad de que se trate de un quiste apical o bien
de un fracaso del tratamiento por persistencia de bacterias
en el ápice. En estos casos se intervendrá la región periapical
mediante apicectomía y obturación retrógrada, enucleación
de la lesión y análisis histopatológico.
Quiste apical. El quiste apical o radicular es un quiste inflamatorio de los huesos maxilares en los ápices de dientes con
necrosis pulpar43.
Etiopatogenia. Los quistes radiculares son más frecuentes
en la tercera década de la vida. Tienen mayor prevalencia en
el maxilar superior, especialmente en los incisivos superiores
y la región premolar inferior44.
Cuando el diagnóstico histopatológico de los quistes radiculares se basa en algunos cortes seriados o en muestras aisladas
de la lesión, muchas lesiones periapicales epitelizadas se clasifican como quistes radiculares; pero Nair y cols.45 observaron
que del 52% de las lesiones histopatológicamente epitelizadas,
tan solo el 15% se correspondían con quistes radiculares. El
quiste apical emerge de una lesión periapical granulomatosa,
aunque esta no necesariamente tiene que evolucionar hacia
un quiste. Solo una pequeña parte (<10%) de las lesiones
periapicales se transforman en auténticos quistes46.
Las células epiteliales incluidas en las lesiones periapicales
crónicas que derivan de los restos celulares de Malassez47 proliferan en una primera fase debido a la acción de mediadores
celulares y metabolitos liberados por células presentes en las
lesiones periapicales. En una segunda fase se forma la capa
epitelial que delimita el quiste apical48. Finalmente, el quiste
crece en una tercera fase que, aunque su mecanismo no es
del todo conocido, se postula que obedece a un fenómeno
de ósmosis, debido a que la caída de células epiteliales en la
luz del quiste incrementa la presión osmótica intracavitaria y
atrae leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, lo que produce
extravasación de plasma hacia el interior.
Clínica. El quiste apical es un proceso asintomático, a excepción de los signos asociados cuando alcanza un gran tamaño
(movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si
se produce una infección aguda del quiste aparecerán síntomas
propios de las periodontitis apicales sintomáticas.
Diagnóstico. Hay 2 variedades de quiste radicular: el quiste
verdadero y el quiste «en bahía» o «en bolsa». El primero se halla
totalmente encerrado en un cordón epitelial, mientras que en el
segundo el tejido epitelizado se abre al orificio apical. El diagnóstico de certeza de quiste apical lo ofrece el estudio anatomopatológico de la lesión. Existen signos indicadores de que la patología
sea compatible con un quiste (imagen radiolúcida periapical
mayor de 5 mm, radiolucidez muy marcada, línea periférica
continua y radioopaca, separación radicular en incisivos). Sin
embargo, no existe una correlación entre imagen radiológica e
histología, excepto para rarefacciones de tamaño muy elevado.
Tratamiento y pronóstico. Si tuviésemos la certeza de que
se trata de un verdadero quiste apical, debería realizarse el
tratamiento de conductos y posteriormente, o en la misma
sesión, la exéresis del quiste, apicectomía y obturación retrógrada. El tratamiento correcto de los conductos radiculares
infectados permite la desaparición de los quistes en bolsa, ya
que se elimina la fuente de infección, mientras que los quistes
verdaderos, al tener un crecimiento autosuficiente, probablemente no curarán con el citado tratamiento49.
Epidemiología de la periodontitis apical
Ciertamente, la periodontitis apical es, en la mayoría de los casos,
una secuela de la infección microbiana del sistema de conductos
consecutiva a la caries. Sin embargo, aunque la epidemiología de la
caries ha sido ampliamente estudiada y analizada desde hace más
de cinco décadas, no ha ocurrido lo mismo con la periodontitis
apical, quizá por tratarse de una enfermedad cuyo tratamiento,
el tratamiento de conductos, tiene una muy elevada tasa de éxito.
Solo ha sido en los últimos veinte años cuando diversos estudios
epidemiológicos, basados en el análisis de ortopantomografías
y/o radiografías periapicales, han determinado la prevalencia de
periodontitis apical y de tratamiento endodóncico en muestras
de diferentes países (tabla 6-7). Los datos aportados permiten
concluir que entre el 26,3% y el 70% de las personas presentan al
menos una lesión periapical, y que entre el 1,4% y el 8,5% de los
dientes están afectados por la enfermedad. El rango de porcentajes
de dientes tratados endodóncicamente es muy amplio: 1,5-19,1%,
presentando el 21,7-64,5% lesiones periapicales evidenciables radiográficamente. En un metaanálisis recientemente publicado50 en
el que se incluyeron 33 estudios trasversales y un total de 300.861
dientes, se concluye que el 5% mostraban radiolucideces periapicales y el 10% habían sido tratados endodóncicamente. Entre los
dientes endodonciados, 28.881, el 36% mostraban radiolucidez
periapical, mientras que en los no tratados este porcentaje era del
2%. La prevalencia de periodontitis apical aumenta con la edad,
calculándose que a los 50 años 1 de cada 2 individuos habrá
sufrido alguna vez la enfermedad.
Técnicas anestésicas utilizadas
en endodoncia
En endodoncia se dispone de diversas técnicas anestésicas
eficaces. Cabe diferenciar las técnicas primarias o de elección
(infiltrativa y troncular) de las complementarias (intraligamentosa, intrapulpar e intraósea). Con las primeras se obtiene, en
la mayoría de ocasiones, la anestesia del diente problema. La
técnica infiltrativa es efectiva para todos los dientes de la arcada
superior y los dientes anteroinferiores situados por mesial del
foramen mentoniano, a pesar de que su localización a partir de
radiografías periapicales tan solo es observable en el 75% de los
casos66. En cambio, es preferible utilizar la técnica anestésica
troncular del nervio dentario inferior para controlar el dolor
operatorio en el grupo dentario del sector posterior mandibular.
Las técnicas complementarias permiten reforzar el efecto
obtenido con las primarias, especialmente en pulpitis irreversibles sintomáticas y en dientes posteriores de la arcada inferior
en las que la técnica primaria fracasa en el 30% al 45% de los
casos, debido a variantes anatómicas y a respuestas fisiológicas anormales en presencia de inflamación67; sin embargo,
6 Patología de la pulpa y del periápice
69
TA BL A 6 - 7
PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE TRATAMIENTO DE CONDUCTOS EN DIFERENTES PAÍSES
N.° medio
Tamaño de
Total
dientes/ % pacientes % dientes
la muestra de dientes paciente
con PA
con PA
% dientes
% dientes con con tratamiento
tratamiento de de conductos
conductos
y PA
Autores
Año
País
Cita
Eriksen
y cols.
Marques
y cols.
Sidaravicius
y cols.
Kirkevang
y cols.
Boucher
y cols.
Dugas
y cols.
JiménezPinzón
y cols.
Loftus
y cols.
Sunay
y cols.
Touré
y cols.
Covello
y cols.
Peters
y cols.
Al-Omari
y cols.
Kamberi
y cols.
LópezLópez
1988
141
3.197
22,7
—
1,4
3,4
34,0
Noruega
51
1998
179
4.446
24,8
26,3
2,0
1,5
21,7
Portugal
52
1999
147
3.892
26,5
70,0
7,2
15,0
39,4
Lituania
53
2001
614
15.984
26,0
52,2
3,4
4,8
52,2
54
25,8
63,0
7,4
19,1
29,7
Dinamarca
Francia
2002
208
5.373
2003
610
16.148
26,5
—
3,1
2,4
45,4
Canadá
56
2004
180
4.453
24,7
61,1
4,2
2,1
64,5
España
57
2005
302
7.427
24,6
33,3
2,0
2,0
25,0
Irlanda
58
2007
375
8.863
23,6
37,6
5,3
4,2
53,5
Turquía
59
2008
208
6.234
30,0
59,6
4,6
2,6
56,1
Senegal
60
2010
384
9.423
24,5
—
—
11,4
41,6
Italia
61
2011
178
4.594
25,8
25,8
7,0
4,8
24,1
Alemania
62
2011
294
7.390
25,1
83,7
11,6
5,7
89,6
Jordania
63
2011
193
4.131
21,4
—
12,3
2,3
46,3
Kosovo
64
2012
397
9.390
23,6
34,0
2,8
6,4
23,8
España
65
55
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
PA, periodontitis apical.
hay autores45 que han evaluado la eficacia anestésica de la
­técnica intraligamentosa como técnica primaria en endodoncia
y recomiendan su empleo.
Ashraf y cols. 68 comprobaron que realizando un
­s uplemento infiltrativo vestibular con anestesia articaína
al 4% con 1:100.000 de epinefrina se cuadruplicaba la eficacia ­anestésica respecto a la lidocaína al 2% con 1:10.000
de epinefrina, ­obteniendo hasta un 70% de éxito cuando la
técnica primaria falló.
La técnica intrapulpar fue publicada originalmente por
Walton y Abbott69 en 1981, como técnica complementaria
o secundaria. Nosotros coincidimos con Walton70 en que la
metodología anestésica en endodoncia se inicia con las técnicas
infiltrativa o troncular, dependiendo de a qué grupo dentario
pertenezca el diente que se va a tratar, y se inician las maniobras operatorias; si no se obtiene la anestesia total del diente,
se tendrá que complementar con la técnica intraligamentosa.
Es importante no confundir la técnica intraligamentosa con la
intrapapilar. De hecho, la anestesia intrapapilar es una técnica
intraósea y, por exceso de vasoconstrictor a nivel de la papila, puede provocar necrosis de la misma y, en algunos casos,
inducir una neuralgia herpética71 (fig. 6-5). Hasta la aparición
del Stabident System (Fairfax Dental, Inc., Miami, Florida), la
técnica intraósea no se podía realizar con las agujas convencionales, ya que estas no permitían atravesar la dura cortical
ósea externa y, así, acceder a la medular del hueso maxilar
inferior. La anestesia intraósea con Stabident System consigue
una eficacia del 88%72 al 95%73. Sin embargo, la utilización
de vasoconstrictor con el Stabident System conlleva, de forma
implícita, un mayor riesgo de provocar necrosis ósea, por lo
que es recomendable utilizarlo con soluciones anestésicas sin
vasoconstrictor. Además tuvo un mínimo efecto en la regulación cardíaca, por lo que está indicado en pacientes con contraindicación a la adrenalina74. Recientemente apareció el nuevo
sistema de anestesia intraalveolar X-Tip (X-Tip Technologies,
Lakewood, New Jersey), que realiza la perforación de la cortical
ósea externa con una aguja montada en contraángulo pero
que sirve de trocar para que a través de ella se pase la aguja de
inyección anestésica.
La dosis habitual de anestésico en la pulpitis irreversible sintomática es de 2 carpules, y a menores dosis son más efectivas
la lidocaína y la articaína con vasoconstrictor75. Sin embargo,
70
Endodoncia
FIG. 6-5 Neuralgia herpética posterior a técnica anestésica
intraósea. Se observa necrosis de la papila mesial del 3.6 y
vesículas herpéticas.
McLean y cols.76 no hallaron diferencias en la anestesia inducida
con prilocaína al 4%, mepivacaína al 3% y lidocaína al 2% con
adrenalina a la concentración de 1:100.000. Dagher y cols.77
observaron que la concentración de adrenalina de la lidocaína
al 2% no influía en el porcentaje de éxitos y fracasos en la
anestesia troncular del nervio dentario inferior, aunque Yared
y Dagher78 señalaron que la dosis de anestesia sí influye en el
grado de efectividad obtenido.
Es frecuente que al acercarnos a la pulpa el paciente sienta
dolor; en este supuesto conviene aplicar la inyección intraligamentosa como técnica anestésica complementaria para
amortiguar el dolor durante el acceso a la cavidad pulpar. Si es
preciso realizar una anestesia intrapulpar, por persistir cierta
sensibilidad operatoria, será muy poco dolorosa.
Por lo que respecta a la presunta inocuidad de la técnica intraligamentosa en endodoncia, Tagger y cols.79 observaron que
la solución anestésica con vasoconstrictor perfundida con esta
técnica no se autolimita en el espacio periodontal, sino que
tiende a difundirse por los espacios medulares circundantes a
través de los canales vasculares, ya que la solución anestésica
sigue los caminos de menor resistencia. También percibieron
que la difusión es mayor cuando se emplean soluciones anestésicas sin vasoconstrictor. Zarei y cols.80 obtuvieron mejor
eficacia anestésica de la técnica troncular primaria con un
suplemento anestésico empleando la técnica intraósea X-Tip
que con la técnica intraligamentosa, a pesar de que se registró
un incremento de la frecuencia cardíaca.
BIBLIOGRAFÍA
1. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics.
Philadelphia: WB Saunders; 1989. p. 36-8.
2. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publ.; 1991.
p. 63-8.
3. Berástegui-Jimeno E, Pumarola-Suñé J, Roig-Cayón M. Acondicionamiento
de cavidades terapéuticas. RCOE 1997;2:133-48.
4. Cox CF, Keogh TP, Hafez AA, Mills JC, Akimoto N. El sellado adhesivo:
bases biológicas para el éxito clínico. Odontol Cons 1999;2:1-9.
5. Tsuneda Y, Hayakawa T, Yamamoto H, Ikemi T, Nemoto K. A histopathological study of direct pulp capping with adhesive resins. Oper Dent
1995;20:223-9.
6. Baitman T, Unterbrink G. Direct pulp capping with a dentinal adhesive
resin system: a pilot study. Quintessence Int 1995;26:765-70.
7. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publ; 1991.
p. 63.
8. Seltzer S, Bender IB. Pulpa Dental. México: El Manual Moderno; 1987.
p. 118-9.
9. Nadal-Valldaura A. Patología dentaria. Barcelona: Rondas; 1987. p. 283.
10. Walker RT. Emergency treatment -a review. Int Endod J 1984;17:29-35.
11. Aloise L, Elías E, Litvin S, Romero J, Edelberg M. Un material postendodóntico provisorio fotocurable. Avan Odontoestomatol 1991;7:603.
12. Pumarola-Suñé J, Farré-Pocallet JM. Capacidad de sellado marginal de
nuevos materiales fotopolimerizables para restauraciones temporarias.
Rev Eur Odonto-Estomatol 1994;6:215-20.
13. Pumarola J, Sentís J, Canalda C, Brau E. Estudio comparativo de las
­p ropiedades de sellado de TERM y Fermit en dientes restaurados
­previamente con resinas compuestas. Endod 1993;11:199-205.
14. Weine FS. Terapéutica en Endodoncia. 2. ª ed. Barcelona: Salvat; 1991.
p. 199-206.
15. Kimberly CL, Byers MR. Inflammation of rat molar pulp and periodontum
causes increase calcitonin gene related peptide an axonal sprouting. Anat
Rec 1988;222:289-300.
16. Rosenberg PA, Babick PJ, Schertzer L, Leung A. The effect of occlusal
­reduction on pain after endodontic instrumentation. J Endod 1998;24:492-6.
17. Parirokh M, Rekabi AR, Ashouri R, Nakhaee N, Abbott PV, Gorjestani H.
Effect of Occlusal Reduction on Postoperative Pain in Teeth with Irreversible Pulpitis and Mild Tenderness to Percussion. J Endod 2013;39:1-5.
18. Byers MR, Taylor PE, Khayat BG, Kimberly CL. Effects of injury and
inflammation on pulpal and periapical nerves. J Endod 1990;16:78-84.
19. Cooper SA. Treating acute pain: Do’s and don’ts, pros and cons. J Endod
1990;16:85-91.
20. Piskin B, Aktener BO, Karakisi H. Neural changes in ulcerative and
­hyperplastic pulpitis: a transmission electron microscopic study. Int Endod
J 1993;26:234-40.
21. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteriemia in conjunction with
­endodontic therapy. Endod Dent Traumatol 1995;11:142-9.
22. Meister F, Lomemel T, Gerstein H. Diagnosis and possible causes of vertical
root fracture. Oral Surg 1980;49:482.
23. Cameron CE. The cracked tooth syndrome: aditional findings. J Am Dent
Assoc 1976;93:971.
24. Luebke RG. Vertical crown-root fractures in posterior teeth. Dent Clin
North 1984;28:833.
25. August DS. Managing the abscessed tooth: instrument and close? J Endod
1977;3:316-8.
26. Dorn SO, Moodnik RM, Feldman MJ, Borden BG. Treatment of the­
endodontic emergency: a report based on a questionaire. Part I. J Endod
1977;3:94-100.
27. Dorn SO, Moodnik RM, Feldman MJ, Borden BG. Treatment of the­
endodontic emergency: a report based on a questionaire. Part II. J Endod
1977;3:153-6.
28. Natkin E. Treatment of endodontic emergencies. Dent Clin North Am
1974;18:243-55.
29. Selden HS, Parris L. Management of endodontic emergencies. J Dent Child
1970;37:260-7.
30. Tjäderhane LS, Pajari UM, Ahola RH, Bäckman TK, Hietala EL, Larmas
MA. Leaving the pulp chamber open for drainage has no effect on the
complications of root canal therapy. Int Endod J 1995;28:82-5.
31. Weine FS, Healey HJ, Theiss EP. Endodontic emergency dilemma: leave
tooth open or keep it closed? Oral Surg 1975;40:531-6.
32. Cohen S. Pathways of the pulp. 2.ª ed. San Luis: Mosby; 1980. p. 30.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6 Patología de la pulpa y del periápice
33. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Karway AH, Obarrio JJ. Bacteroides
melaninogenicus and dental infections: some questions and some answers.
Oral Surg 1982;54:486-9.
34. Lewis MAO, Parkhurst CL, Douglas CWI, y cols Prevalence of penicillin
resistant bacteria in acute suppurative oral infection. J Antimicrobiol
Chemoth 1995;35:785-91.
35. Abbot A, Korenu LZ, Morse DR, Sinai IH, Doo RS, Furst ML. A prospective
randomised trial on efficacy of antibiotic prophylaxis in asympthomatic
teeth with pulpal necrosis and associated periapical pathosis. Oral Surg
1988;66:722-7.
36. Çaliskan LK, Türkün M, Oztop F. Histological evaluation of a tooth
with hyperplastic pulpitis and periapical osteosclerosis. Int Endod J
1997;30:347-51.
37. Stahl SS, Weiss MS, Tonna EA. Autoradiographic evaluation of periapical
responses to pulpal injury: I. Young rats. Oral Surg 1969;28:249-58.
38. Bender IB, Mori K. The radiopaque lesion. A diagnostic consideration.
Endod Dent Traumatol 1985;1:2-12.
39. Trope M, Delano O, Ørstavik D. Endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis: simple vs. multivisit treatment. J Endod 1999;25:345-50.
40. O’Boskey FJ, Panagakos FS. Cytokines stimulate matrix ­metalloproteinase
production by human pulp cells during long-term culture. J Endod
1998;24:7-10.
41. Lertchiracarn V, Birner R, Messer HH. Effects of interleukin-1b on human pulpal fibroblasts proliferation and collagen synthesis. J Endod
1998;24:409-13.
42. Matsumoto A, Anan H, Maeda K. An immunohistochemical study of the
behaviour of cells expressing interleukin-1b and interleukin-1a within
experimentally induced periapical lesions in rats. J Endod 1998;24:252-5.
43. Nair PNR. New perspectives on radicular cysts: do they heal? Int Endod
J 1998;31:155-60.
44. Borg G, Persson G, Thilander H. A study of odontogenic cysts with special
reference to comparisons between keratinising and non keratinising cysts.
Swed Dent J 1974;67:311-25.
45. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human
periapical lesions obtained with extracted teeth. Oral Surg 1996;81:93-102.
46. Simon JHS. Incidence of periapical cysts in relation to root canal. J Endod
1980;6:845-8.
47. Nair PNR, Schroeder HE. Epithelial attachment at diseased human
­tooth-apex. J Periodontol Res 1985;20:293-300.
48. Nair PNR, Schmid-Meier E. An apical granuloma with epithelial
­integument. Oral Surg 1986;62:698-703.
49. Nair PNR, Sjögren U, Schumacher E, Sundqvist G. Radicular cyst affecting
a root filled human tooth: a long-term post treatment follow-up. Int Endod
J 1993;26:225-33.
50. Pak JG, Fayazi S, White SN. Prevalence of periapical radiolucency and root
canal treatment: a systematic review of cross-sectional studies. J Endod
2012;38(9):1170-76. doi: 10.1016/j.joen.2012.05.023.
51. Eriksen HM, Bjertness E, Ørstavik D. Prevalence and quality of endodontic
treatment in an urban adult population in Norway. Endod Dent Traumatol
1998;4:122-6.
52. Marques MD, Moreira B, Eriksen HM. Prevalence of apical periodontitis
and results of endodontic treatment in an adult, Portuguese population.
Int Endod J 1998;31:161-5.
53. Sidaravicius B, Aleksejuniene J, Eriksen HM. Endodontic treatment
and prevalence of apical periodontitis in an adult population of Vilnius,
Lithuania. Endod Dent Traumatol 1999;15:210-5.
54. Kirkevang LL, Hörsted-Bindslev P, Ørstavik D, et al. Frequency and
­distribution of endodontically treated teeth and apical periodontitis in
an urban Danish population. Int Endod J 2001;34:198-205.
55. Boucher Y, Matossian L, Rilliard F, et al. Radiographic evaluation of the
prevalence and technical quality of root canal treatment in a French
subpopulation. Int Endod J 2002;35:229-38.
56. Dugas NN, Lawrence HP, Teplitsky PE, Pharoah MJ, Friedman S. Periapical
health and treatment quality assessment of root-filled teeth in two Canadian
populations. Int Endod J 2003;36:181-92.
57. Jiménez-Pinzón A, Segura-Egea JJ, Poyato M, Velasco E, Ríos JV. Prevalence
of apical periodontitis and frequency of root-filled teeth in an adult Spanish
population. Int Endod J 2004;37:167-73.
71
58. Loftus JJ, Keating AP, McCartan BE. Periapical status and quality
of endodontic treatment in an adult Irish population. Int Endod J
2005;38:81-6.
59. Sunay H, Tanalp J, Dikbas I, et al. Cross-sectional evaluation of the
periapical status and quality of root canal treatment in a selected
population of urban Turkish adults. Int Endod J 2007;40:139-45.
60. Touré B, Kane AW, Sarr M, Ngom CTH, Boucher Y. Prevalence and
technical quality of root fillings in Dakar, Senegal. Int Endod J
2008;41:41-9.
61. Covello F, Franco V, Schiavetti R, Clementini M, Mannocci A, Ottria L,
Costacurta M. Prevalence of apical periodontitis and quality of endodontic treatment in an Italian adult population. Oral Implantol (Rome)
2010;3:9-14.
62. Peters LB, Lindeboom JA, Elst ME, Wesselink PR. Prevalence of apical
periodontitis relative to endodontic treatment in an adult Dutch population: a repeated cross-sectional study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2011;11:523-8.
63. Al-Omari MA, Hazaa A, Haddad F. Frequency and distribution of root
filled teeth and apical periodontitis in a Jordanian subpopulation. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;111:e59-65.
64. Kamberi B, Hoxha V, Stavileci M, Dragusha E, Kuçi A, Kqiku L. Prevalence of
apical periodontitis and endodontic treatment in a Kosovar adult population.
BMC Oral Health 2011;11:32. doi: 10.1186/1472-6831-11-32.
65. López-López J, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, Castellanos-Cosano L,
Martín-González J, Velasco-Ortega E, Segura-Egea JJ. Frequency and distribution of root filled teeth and apical periodontitis in an adult population
of Barcelona. Spain. Int Dent J 2012;62:40-6.
66. Phillips JL, Weller RN, Kulild JC. The mental foramen: Part II. Radiographic position in relation to the mandibular second premolar. J
Endod 1992;18:271-4.
67. Potocnik I, Bajrovic F. Failure of inferior alveolar nerve block in endodontics. Endod Dent Traumatol 1999;15:247-51.
68. Ashraf H, Kazem M, Dianat O, Noghrehkar F. Efficacy of Articaine versus
Lidocaine in Block and Infiltration Anesthesia Administered in Teeth with
Irreversible Pulpitis: A Prospective, Randomized, Double-blind Study. J
Endod 2013;39:6-10.
69. Walton RE, Abbott BJ. Periodontal ligament injection: A clinical evaluation. J Am Dent Assoc 1984;103:103-5.
70. Walton RE. The periodontal ligament injection as a primary technique. J
Endod 1990;16:62-6.
71. Chimenos-Küstner E, Pumarola-Suñé J, Mas-Armengol MC. Herpes simple
intrabucal tras terapia odontológica conservadora. Piel 1997;12:198-201.
72. Nusstein J, Reader A, Nist R, Beck M, Meyers WJ. Anesthetic efficacy of
the supplemental intraosseus injection of 2% lidocaine with 1:100,000
epinefrine in irreversible pulpitis. J Endod 1998;24:487-91.
73. Parente SA, Anderson RW, Herman WW, Kimbrough WF, Weller RN.
Anesthetic efficacy of the supplemental intraosseus injection for teeth
with irreversible pulpitis. J Endod 1998;24:826-8.
74. Gallatin E, Stabile P, Reader A, Nist R, Beck M. Anesthetic efficacy and
heart rate effects of the intraosseus injection of 3% mepivacaine after an
inferior alveolar nerve block. Oral Surg 2000;89:83-7.
75. Calatayud J, Manso FJ, Kaiser C, Lucas M. Eficacia en la analgesia
pulpar de las soluciones de anestesia local dental. Rev Esp Endod
1987;5:77-89.
76. McLean C, Reader A, Beck M, Meyers W. An evaluation of 4% prilocaine
and 3% mepivacaine compared with 2% lidocaine (1:100,000 epinephrine) for inferior alveolar nerve block. J Endod 1993;19:146-50.
77. Dagher FB, Yared GM, Machtou P. An evaluation of 2% lidocaine with
different concentrations of epinephrine for inferior alveolar nerve block.
J Endod 1997;23:178-80.
78. Yared GM, Dagher FB. Evaluation of lidocaine in human inferior alveolar
nerve block. J Endod 1997;23:575-8.
79. Tagger M, Tagger E, Sarnat H. Periodontal ligament injection: spread of
the solution in the dog. J Endod 1994;20:283.
80. Zarei M, Ghoddusi J, Sharifi E, Forghani M, Afkhami F, Marouzi P.
Comparison of the anaesthetic efficacy of ans heart rate changes after
periodontal ligamento r intraosseus X-Tip injection in mandibular molars:
a randomized conteolled clinical trial. Int Endod J 2012;45:921-6.
6 Patología de la pulpa y del periápice
1. ¿Qué es cierto en relación a la periodontitis apical
irreversible asintomática?
A. Es imprescindible que el conducto esté
colonizado por microorganismos.
B. Conviene realizar una profilaxis antibiótica.
C. Una de sus entidades nosológicas es el absceso
fénix.
D. Conviene programar el tratamiento de conductos
en dos visitas.
E. No siempre tiene que estar contaminado
el conducto.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Para que se induzca
una patología perirradicular tienen que acceder
al periápice bacterias, exotoxinas o endotoxinas
para que puedan estimular la respuesta inmunitaria
inespecífica y específica.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. ¿Cuándo no aliviará el dolor postoperatorio
al r­ ealizar una pulpectomía cameral de urgencia
en un molar maxilar afectado de pulpitis aguda?
A. Cuando la pulpitis esté asociada
a una periodontitis apical reversible.
B. Siempre se alcanzará la analgesia postoperatoria.
C. Cuando un conducto radicular sangre en exceso.
D. Solo es fiable en pacientes jóvenes.
E. A y C son ciertas.
71.e1
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La pulpectomía cameral
solo será efectiva cuando el edema intrapulpar
se circunscriba en la pulpa coronaria. Si se
extiende hacia la pulpa radicular, este conducto
sangrará excesivamente y tendremos que realizar
la ­pulpectomía total.
3. ¿Cuánto tiempo aproximado tardaremos en tratar
de urgencia un absceso apical agudo asociado
con celulitis?
A. Hasta que se consiga drenar el exudado
purulento.
B. 15 minutos.
C. El necesario hasta que no salga exudado
purulento intraconducto.
D. La aplicación de frío local ayudará a evacuar
el exudado purulento.
E. Ante la presencia de celulitis es preferible
prescribir antibiótico y no actuar
hasta que mejore la semiología.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: En esta situación el tiempo
mínimo de la urgencia será de unos 30 minutos,
tiempo que acostumbra en evacuarse la práctica
totalidad del exudado.
7
Histopatología de la pulpa
y del periápice
R. Llamas Cadaval
Introducción
La pulpa y los tejidos periapicales están en íntima relación, no
solo por su formación y desarrollo embriológico, sino porque
clínicamente los procesos pulpares tienen su repercusión en el
periápice y los de los tejidos periapicales en la pulpa. Por tanto,
el correcto conocimiento de la histopatología de la pulpa y el
periápice son fundamentales para conocer los mecanismos de
acción y evolución de los procesos pulpoperiapicales, íntimamente imbricados, que se originan en ambas localizaciones.
Pero si bien no existe una clara delimitación entre las diferentes etapas de la inflamación aguda y crónica, y entre la
crónica y los procesos de reparación1, por motivos prácticos los
vamos a analizar independientemente, dividiendo el proceso
inflamatorio en 3 fases: aguda, crónica y reparación.
Histopatología de la pulpa
Generalmente, cuando se habla del estado del tejido pulpar se
hace mención al grado de vitalidad pulpar, lo que consideramos
un error ya que estos datos no ofrecen el grado de viabilidad
pulpar, sino la capacidad de respuesta ante diferentes estímulos.
Por lo expuesto, consideramos de gran importancia el conocimiento de los cambios histopatológicos que puedan originarse
en el tejido pulpar, que alteran su metabolismo y sus funciones
habituales y, por tanto, su viabilidad.
La pulpa, desde el momento que comienza a formarse en el
estadio de papila, ya experimenta una serie de cambios morfológicos no inflamatorios que se hacen más evidentes en el
transcurso de los años. Pero por la acción de agentes irritantes,
infecciosos o no, se puede originar por diferentes mecanismos
una respuesta inflamatoria que comprometa en un principio
al tejido pulpar y, posteriormente, a los tejidos periapicales.
Cambios morfológicos pulpares
no inflamatorios o pulposis
Los procesos no inflamatorios o pulposis que se originan en la
pulpa son de una gran importancia clínica, ya que son asintomáticos, irreversibles y progresivos, inciden de forma insidiosa
y pueden acabar en un proceso inflamatorio2,3.
Estos procesos generalmente se deben al envejecimiento
pulpar, ya que, en el transcurso de los años, se produce una
disminución de la vascularización e inervación, y en ocasiones
incluso se observan signos de obliteración vascular4. Pero estos cambios, que se pueden considerar fisiológicos, pueden
hacerse más patentes debido a determinadas circunstancias
72
patológicas, tanto locales (caries, traumatismos, preparaciones
cavitarias, etc.) como generales (diabetes, hiperparatiroidismo,
entre otros).
Todos los cambios involutivos o degenerativos comienzan
en el tercio apical del conducto radicular, lo que poco a poco
origina una dificultad en la nutrición y el metabolismo del
tejido pulpar5-7.
En los estudios histológicos de la pulpa podemos encontrar
determinados cuadros que no corresponden a lesiones propias
del tejido pulpar, sino a artefactos secundarios a las técnicas de
procesamiento histológico, como son las denominadas degeneración vacuolar o hidrópica, los seudoquistes pulpares (fig. 7-1) o
la atrofia reticular pulpar8-10.
El cambio degenerativo más frecuente en la pulpa es la
degeneración fibrosa (fig. 7-2)11,12, ya que es una evolución que
se puede considerar normal en todo tejido conectivo, incluida
la pulpa, y se observa preferentemente en los dientes del sector
anterior.
En los estudios histológicos excepcionalmente se observan
otros cambios, como la degeneración adiposa o grasa y la hialina o mucoide12. La degeneración adiposa o grasa se debe a un
cambio en el metabolismo pulpar2, y se observa un tejido graso
inmerso en el tejido pulpar que no debe confundirse con los
artefactos histológicos anteriormente descritos de degeneración
vacuolar o hidrópica, seudoquistes pulpares o atrofia reticular.
La degeneración hialina o mucoide es probablemente secundaria
a una alteración de la permeabilidad capilar2, y se aprecia un
material hialino, de aspecto amiloideo, que se distribuye por
todo el intersticio pulpar.
El incremento de tejido degenerado fibroso, graso o hialino,
condiciona una disminución de otros componentes del tejido
pulpar, como células, nervios y vasos, lo que hace que la respuesta hística ante cualquier agresión sea menor, disminuyendo
por tanto la viabilidad pulpar.
Estos cambios degenerativos, cuando son muy graves, facilitan la aparición de una atrofia pulpar, si bien esta se suele
originar por una disminución progresiva del volumen del tejido
pulpar, secundario a una disminución progresiva de su volumen, debido a la formación de dentina secundaria fisiológica
o reparativa. Es importante resaltar que pueden encontrarse
atrofias pulpares en personas jóvenes10, que van a tener un
tejido pulpar con una actividad metabólica baja, con una mala
respuesta ante los irritantes y con una mayor resistencia a las
enzimas proteolíticas13. Esto justifica por qué ante una agresión
con una respuesta inflamatoria, la expresión clínica de ese
proceso puede ser nula o incluso llegar a pasar inadvertida.
Esta atrofia progresiva origina una disminución de las células
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
73
FIG. 7-1 Seudoquistes pulpares: artefactos producidos por las técnicas
de procesamiento histológico.
FIG. 7-3 Pulpolitos: ocupación total de la cámara pulpar.
FIG. 7-2 Pulposis. A) Degeneración fibrosa. B) Degeneración fibrosa
con calcificación distrófica.
FIG. 7-4 Dentículos falsos o cálculos.
de la capa de dentinoblastos, que en algunas zonas llegan a
desaparecer, lo que también condiciona la posibilidad de una
respuesta ante una agresión.
En áreas degenerativas puede presentarse una calcificación distrófica, igual que en otras partes del organismo, lo
que facilita un empeoramiento del estado pulpar y, por tanto,
de su viabilidad. La calcificación o degeneración cálcica es una
patología frecuente12-14 que se suele observar en la cámara
pulpar y, más frecuentemente, en los conductos radiculares;
se incrementa con la edad del individuo y afecta al 90% de los
pacientes con más de 50 años 15, probablemente debido a
los trastornos vasculares que se producen progresivamente en la
pulpa. Los procesos degenerativos celulares o hísticos tienden
a captar calcio, facilitando su depósito en forma lineal o globular, dependiendo que su asiento sea sobre fibras colágenas
(fig. 7-2 B), nervios y vasos o núcleos hísticos de degeneración.
Otros cambios que pueden encontrarse en el tejido pulpar
son los pulpolitos, formaciones mineralizadas de diferentes
tamaños que pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara
pulpar (fig. 7-3). Se han descrito como secundarios a irritantes
externos16, en dientes incluidos17, con carácter familiar18 y en
relación con áreas de fallo en la formación de dentina secundaria reparativa o terciaria12. Dependiendo de su estructura,
pueden distinguirse dentículos verdaderos o dentículos, constituidos por dentina, y dentículos falsos o cálculos, constituidos
por capas concéntricas de calcificación en torno a un núcleo,
generalmente de colágena (fig. 7-4).
Excepcionalmente se puede encontrar una metaplasia ósea
o cementosa. La metaplasia ósea suele ser secundaria a determinadas técnicas operatorias, como la biopulpectomía parcial, o
a determinados procesos sistémicos, como en el escorbuto19
o en la enfermedad de Paget20. La metaplasia cementosa se
observa por invasión del cemento a partir de la constricción
apical o por diferenciación de las células mesenquimatosas
indiferenciadas de la pulpa.
Cambios morfológicos pulpares
en la inflamación
Los procesos inflamatorios del tejido pulpar pueden ser secundarios a un agente irritante, infeccioso o no. Pero no deben
confundirse los términos inflamación e infección, ya que son
totalmente distintos y puede existir una inflamación sin infección, pero no una infección sin inflamación21.
Alteraciones de la capa de dentinoblastos
Ante todo agente irritante, infeccioso o no, los dentinoblastos pueden experimentar cambios degenerativos e incluso la
muerte, hecho que no tiene expresión clínica alguna. Estos
cambios de la capa de dentinoblastos pueden ser variables, y a
74
Endodoncia
FIG. 7-5 Ausencia total de la capa de dentinoblastos: la predentina
está mineralizada.
FIG. 7-6 Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodilatación y aumento de la celularidad intersticial.
veces desaparecen por completo en áreas de extensión variables
(fig. 7-5). Cuando son extensas, los metabolitos originados
producen una estimulación nerviosa con una vasodilatación
de los capilares del plexo subdentinoblástico.
Alteraciones en la inflamación aguda
En una inflamación aguda los cambios iniciales comienzan con
una vasoconstricción transitoria arteriolar, metaarteriolar y de
los esfínteres precapilares, de origen simpático. Posteriormente
se produce una vasodilatación (figs. 7-6 y 7-7), regulada por la
acción de los neuropéptidos como el péptido intestinal vaso­
activo (VIP)22-24, de probable origen parasimpático, así como del
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P (SP). Estos neuropéptidos son los encargados de transmitir los mensajes de los nervios a los vasos sanguíneos25. Esta
vasodilatación origina enlentecimiento del flujo, marginación
leucocitaria y aumento de la presión intracapilar, lo que facilita
la filtración de plasma al intersticio, con aumento de la presión
hística hasta que llega a igualarse con la intracapilar. Cuando el
flujo sanguíneo se mantiene aumentado, facilitando el paso de
proteínas plasmáticas hacia los tejidos, aparece edema.
Las terminaciones nerviosas VIPérgicas se localizan en
las proximidades del plexo nervioso subdentinoblástico de
Raschkow22-26, lo que sugiere que participen en funciones nociceptivas pulpares.
Tras la marginación leucocitaria de los polimorfonucleares neutrófilos, estos emigran hacia el intersticio junto con los monocitos (v. figs. 7-6 y 7-7). Estos últimos se transforman en
macrófagos, que son las primeras células que intervienen
en el proceso de fagocitosis para neutralizar los agentes irritantes, originando los primeros cambios del proceso inflamatorio
agudo no supurativo (v. fig. 7-7), junto con la vasodilatación. Los
macrófagos son células que se caracterizan por su multifuncionalidad, capacidad de diferenciación y de procesar y presentar
antígenos extraños27-29.
Los macrófagos pulpares intervienen en numerosos procesos
de la inflamación dependiendo de su estado de activación,
como la fagocitosis de microorganismos y restos celulares,
quimiotaxis hacia las sustancias producidas en la inflamación,
citotoxicidad celular directa, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, y secretan mococinas (enzimas, factores
de crecimiento, sustancias mediadoras de la inflamación,
FIG. 7-7 Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodilatación y aumento de la celularidad intersticial (detalle de la fig. 7-6).
sustancias implicadas en la interacción con los linfocitos en la
respuesta inmune, factores del complemento)27.
La intervención de los macrófagos como reguladores de la
respuesta inmune específica se debe a las íntimas interacciones
con los linfocitos30,31, que son estimulados por la secreción
de interleucina-1 (IL-1) una vez que han sido procesados los
antígenos.
La vida media de los neutrófilos en el intersticio es de horas,
mientras que los macrófagos pueden perdurar días e incluso meses.
El proceso inicial de fagocitosis sucede tras un proceso de
opsonización en el que las bacterias o los antígenos se adhieren
a la superficie celular por medio de la IgG, la IgM o el fac­
tor C3b del complemento. Posteriormente se produce la ingestión de estos elementos, con paso al citoplasma celular, constituyendo los fagosomas que facilitan la digestión posterior
gracias a las enzimas hidrolíticas de los lisosomas.
Todos estos cambios inflamatorios están controlados por
el sistema nervioso y por los mediadores de la inflamación,
que, en conjunto, son los factores responsables de los cambios
macroscópicos de la inflamación aguda. La tumefacción, secundaria al edema, origina un aumento de presión progresivo desde
las primeras fases, por lo que los síntomas pueden ser graves
desde los primeros estadios de la inflamación21.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
75
FIG. 7-8 Inflamación aguda pulpar. A) Absceso a nivel de la capa de
dentinoblastos. B) Límite entre la dentina y el absceso con abundantes
neutrófilos.
FIG. 7-9 Inflamación crónica pulpar. A) Tejido de granulación en una
inflamación no supurativa. B) Pequeños focos de microabscesos.
Cuando los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos son
destruidos, se inicia el proceso de curación; si se restablece el
tejido original, se produce una regeneración, y si hay reemplazo
por tejido fibroso, se produce una cicatrización. Estos procesos
se deben a la acción de los macrófagos y fibroblastos, que se
ve facilitada por el aporte de oxígeno que le proporcionan los
numerosos neocapilares formados32.
Si los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos, no son destruidos, se incrementa el número de neutrófilos en el intersticio
y se produce un cuadro inflamatorio agudo supurativo o de abscesificación (fig. 7-8 A), de rápida evolución, con un incremento
grave de los síntomas.
Si este proceso inflamatorio agudo persiste, en el centro
se observan numerosos neutrófilos (fig. 7-8 B), y en torno a
él se forma un tejido de granulación; la inflamación adquiere
entonces un carácter crónico, hecho que puede suceder transcurridos 15 días.
En ocasiones, el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el tejido pulpar puede tener una repercusión temprana en los tejidos periapicales, probablemente por la acción
directa de algunos agentes irritantes que originan un edema
en el periápice, con una sintomatología e imagen en el estudio
radiológico.
producida previamente en la corona del diente y constituyendo
lo que se conoce como pólipo pulpar.
Como ya se ha comentado anteriormente, el VIP y otros
neuropéptidos desempeñan un papel importante en el control
inmunomodulador, por sus interrelaciones con los linfocitos y
los macrófagos, así como por su intervención en la proliferación
y diferenciación celular.
El mecanismo de acción por el que se produce la neutralización de los agentes irritantes es por fijación de anticuerpos
a los antígenos, destrucción de estos por los linfocitos o por
activación de los mediadores de la inflamación, que son capaces
de destruir al antígeno21.
Si los agentes irritantes siguen actuando, se puede producir una inflamación aguda sobreañadida, con abundantes
focos de necrosis (fig. 7-9 B), que puede llegar a ocasionar
una necrosis por licuefacción del tejido, con extensas áreas de
necrosis con abundantes polimorfonucleares muertos o en vías
de degeneración, y en la que los gérmenes van desintegrando
progresivamente el tejido ya necrosado. En estos casos pueden
persistir las fibras nerviosas, ya que resisten la degeneración
durante más tiempo que los tejidos circundantes33,34, lo que
puede dar datos clínicos de vitalidad pulpar positiva cuando
realmente no existe viabilidad de la misma.
Alteraciones en la inflamación crónica
Para Seltzer y Bender32, los agentes irritantes actúan sobre la
pulpa de una forma insidiosa y originan una respuesta pulpar
crónica antes de que se produzca una respuesta inflamatoria
aguda.
La caries es la causa más frecuente de inflamación crónica, y a través de los túbulos dentinarios provoca la llegada
paulatina de toxinas bacterianas, productos de degradación
y antígenos, que estimulan el desarrollo de una inflamación
crónica no supurativa, con linfocitos, células plasmáticas y una
marcada neoformación vascular que constituyen un tejido de
granulación (fig. 7-9 A). En torno a este tejido se produce una
respuesta fibroblástica que intenta delimitar el proceso.
El tejido de granulación neoformado puede quedar expuesto
cuando el proceso que está originando la inflamación, como
la caries, destruye la dentina del techo o de las paredes de la
cámara pulpar. La irritación directa y continua de este tejido
de granulación expuesto hace que prolifere y sobrepase los
límites de la cámara pulpar, ocupando el espacio de la cavidad
Procesos reparativos
Una vez neutralizados los agentes irritantes, las propias células
lesionadas estimulan una respuesta fibroblástica que reparará
o cicatrizará las zonas lesionadas. La existencia de zonas de
degeneración, necrosis o fibrosis puede facilitar la aparición
de una calcificación distrófica. En ocasiones, pequeños abscesos pulpares pueden experimentar este tipo de calcificación
(fig. 7-10).
Histopatología del periápice
Los tejidos del periápice están constituidos por el muñón apical, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso, y están
íntimamente relacionados con el tejido pulpar, no solo por su
origen embriológico, sino porque algunos de ellos se consideran la prolongación de este tejido, delimitado anatómicamente
por la constricción apical. Realmente son tejidos con una estructuración distinta, pero con respuestas hísticas muy similares
ante los irritantes.
76
Endodoncia
FIG. 7-10 Proceso reparativo pulpar: calcificación distrófica de una
zona de la capa de dentinoblastos, con mineralización de la predentina.
Cambios morfológicos periapicales
no inflamatorios
Los cambios no inflamatorios periapicales son escasos y consisten en neoformaciones de cemento o cementículos, formados
por los cementoblastos sobre una lesión previa (alteraciones
vasculares) o no.
Cambios morfológicos periapicales
inflamatorios
Los cambios que se suceden tras un proceso inflamatorio en
el tejido pulpar pueden originar una respuesta inflamatoria
evidente en los tejidos periapicales. Los gérmenes vivos o muertos, las toxinas bacterianas, los antígenos y los productos de
degradación del tejido pulpar actúan como agentes irritantes
de los tejidos periapicales, cuya respuesta dependerá del número y de la virulencia de los microorganismos y de la capacidad
defensiva del organismo35.
La inflamación de los tejidos periapicales se conoce con
el término de periodontitis apical, y puede definirse como una
reacción inflamatoria del periápice del diente de origen generalmente endodóntico36, que puede ser aguda y crónica, y
los límites de ambos procesos se establecen entre las 2 y las
6 semanas37. En la mayoría de los casos la periodontitis apical
se produce por la acción de agentes irritantes procedentes
directamente del conducto radicular, aunque se ha planteado la
vía sanguínea, pero con un origen contaminante endodóncico.
Tan solo en casos de restauración de un diente con una oclusión
alta o en traumatismos dentales se puede producir un cuadro
inflamatorio no supurativo, que cede o desaparece al restaurar
una oclusión correcta.
Los cambios morfológicos que suceden en la inflamación
aguda y crónica del periápice son similares a los que ocurren en
el tejido pulpar, si bien están condicionados por las características anatómicas y de espacio de los tejidos que lo constituyen.
Alteraciones en la inflamación aguda
Una vez que los agentes irritantes, incluidos los mediadores de
la inflamación como la histamina, la serotonina, las cininas, el
factor de Hageman de la coagulación, la plasmina, los factores
quimiotáxicos, el sistema del complemento, las sustancias de
reacción lenta de la anafilaxia, algunos derivados del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos) y ciertas enzimas
hidrolíticas (colagenasa, catepsina)38, alcanzan el periápice
procedentes del conducto endodóncico, se producen una serie
de cambios en los tejidos. Comienza por una acción en el músculo liso de la pared arteriolar, contrayéndola y relajándola posteriormente, originando una vasodilatación con la consiguiente
hiperemia, aumento de la permeabilidad capilar, formación de
un edema y extravasación de neutrófilos, constituyendo una
inflamación aguda no supurativa. El edema intersticial, como respuesta vascular inmediata, está condicionado por la histamina,
mientras que la respuesta tardía lo está por la bradicinina,
entre otras aminas vasoactivas. El fibrinógeno extravasado al
intersticio condiciona, en contacto con el colágeno, una red de
fibrina que intenta delimitar el proceso. Este aumento de presión local produce un dolor localizado por compresión de los
filetes nerviosos, que puede ser variable dependiendo del grado
de extensión, rapidez en la evolución del proceso y de otros
factores externos de presión.
El edema que se produce en estos primeros estadios de
la inflamación aguda tiende a evacuarse a través del propio
conducto radicular, del ligamento periodontal y de los orificios
de la placa cribiforme del hueso alveolar. En esta situación, si
se ejerciera una fuerte presión externa sobre un diente con una
cierta sensibilidad dolorosa en la zona del periápice, aumentaría
rápidamente la presión y, por tanto, aumentaría el dolor. Por el
contrario, si esa presión se ejerciera suavemente con el dedo o
con el diente antagonista, el dolor disminuiría progresivamente
al liberarse la presión existente en el periápice, debido a la
difusión del edema por las diferentes vías de drenaje referidas
anteriormente.
Si los agentes irritantes persisten se produce una inflamación
aguda supurativa, con un incremento del número de neutrófilos
en el intersticio, provocando la rápida formación de material
purulento en un corto período de tiempo, lo que aumentaría
la presión intersticial en el periápice y provocaría un cuadro
clínico doloroso grave. Junto con los neutrófilos también se
extravasan monocitos que, en el intersticio, se transforman en
histiocitos o macrófagos hísticos, que serán los responsables
de la fagocitosis y destrucción bacteriana debido a las enzimas
lisosomales. Este aumento de material purulento que se produce en el periápice busca las vías de drenaje indicadas con
anterioridad, el conducto radicular, el ligamento periodontal y
la placa cribiforme del hueso, lo que justifica el cuadro clínico
evolutivo de la inflamación aguda supurativa en esta localización37. Al ser un proceso de rápida evolución, el material
purulento tiende a drenar a través de la placa cribiforme, por los
espacios medulares del hueso alveolar, originando un absceso
subperióstico que posteriormente se hará submucoso39.
En torno al material purulento se produce un tejido fibroso
que intenta delimitar el proceso, lo que indica su cronificación39.
La diseminación del proceso se puede hacer por vía linfática,
hematógena, venosa o directa, con una amplia repercusión en
la sintomatología locorregional y general del individuo.
Alteraciones en la inflamación crónica
Para algunos autores40, en el periápice se produce inicialmente
una inflamación crónica, como sucede en la pulpa, secundaria
a la acción de los agentes irritantes procedentes del conducto
radicular.
Cuando el proceso inflamatorio agudo persiste o disminuye
la acción o virulencia de los agentes irritantes, se produce un
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
77
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 7-11 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación a nivel
de la raíz y de la bifurcación.
FIG. 7-12 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación en
relación con el foramen apical y la raíz del diente.
cuadro inflamatorio crónico no supurativo en torno a la raíz del
diente (fig. 7-11), caracterizado por una marcada neoformación
y proliferación vascular, con linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y fibroblastos (figs. 7-12 y 7-13 A y B). En ocasiones,
junto a estas células pueden encontrarse células histiocitarias
espumosas o seudoxantomatosas, con cristales de colesteroll7. La
acción fagocítica e inmunológica de los macrófagos y la formación de redes colágenas por parte de los fibroblastos constituyen
una barrera que intenta delimitar el proceso. Este tejido de
granulación da a la lesión el término inadecuado de granuloma,
que no vamos a utilizar, ya que tiene unas características morfológicas específicas37. Este tejido de granulación posee, además,
una rica inervación, con fibras mielínicas y amielínicas41.
En la respuesta inflamatoria crónica intervienen, además
de las citocinas secretadas por los linfocitos (linfocinas) y ma­
crófagos (monocinas), las prostaglandinas y los leucotrie­
nos (LTB4), ambos derivados del ácido araquidónico38.
Clásicamente, en los procesos inflamatorios periapicales
(v. figs. 7-11 y 7-12) se han descrito 4 zonas concéntricas alrededor del foco inflamatorio, conocidas como áreas de Fish,
que muestran las siguientes características42:
FIG. 7-13 Inflamación crónica periapical. A) Tejido de granulación en
relación con el foramen apical. B) Celularidad inflamatoria crónica y
vasos neoformados.
1. Zona de infección y necrosis. Corresponde al extremo más
apical del conducto radicular y a la zona del muñón apical
más próxima al conducto, donde se localizan gérmenes,
exotoxinas y endotoxinas, antígenos, factores quimiotácticos, etc.
2. Zona de contaminación. Zona en torno a la anterior que
se caracteriza por estar libre de gérmenes, una gran destrucción hística, un infiltrado inflamatorio compuesto por
neutrófilos, macrófagos e histiocitos.
3. Zona de irritación. Existe un tejido de granulación evidente,
con capilares neoformados, linfocitos, macrófagos, histiocitos espumosos y fibroblastos.
4. Zona de estimulación o regeneración. Es la zona más periférica
y muestra una intensa actividad fibroblástica.
Para algunos autores, estas lesiones inflamatorias crónicas
pueden considerarse epitelizadas o simples, según tengan restos
epiteliales o no35, ya que el proceso inflamatorio estimula la
proliferación de unos cordones celulares a partir de los restos
epiteliales de Malassez (fig. 7-14)43, constituyendo una red
tridimensional que puede llegar a revestir la pared de un quiste
(fig. 7-15). La observación de un quiste durante el desarrollo
del proceso inflamatorio crónico es un hecho frecuente, pero
resulta difícil establecer un diagnóstico clínico en los primeros
estadios.
Un quiste puede mostrar en el estudio histológico características morfológicas distintas, de una gran importancia clínica. El
epitelio que reviste la cavidad puede no tener relación con la luz
78
Endodoncia
FIG. 7-14 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación con
proliferación epitelial de restos epiteliales de Malassez, delimitados por
una reacción fibrosa.
FIG. 7-15 Inflamación crónica periapical: pared de quiste con epitelio
derivado de los restos epiteliales de Malassez.
del conducto radicular, constituyendo un quiste verdadero, o existir
una comunicación directa entre la luz del quiste y el conducto,
constituyendo un quiste falso o seudoquiste. Desde un punto de
vista práctico los quistes falsos se resuelven con el tratamiento
endodóncico, mientras que en los verdaderos, al ser independientes del conducto radicular, con este tipo de tratamiento no
se obtienen resultados satisfactorios, por lo que para la curación
de la lesión se requerirá tratamiento quirúrgico.
Los antígenos presentes en los conductos radiculares pueden llegar al periápice, estimulando a los linfocitos y células
plasmáticas que producen IgG, IgA, IgM y activan el complemento44.
Los macrófagos, linfocitos, polimorfonucleares y fibroblastos
producen prostaglandinas E2 (PGE2) y F2 (PGF2), que intensifican
el dolor inducido por la bradicinina y la histamina45 y estimulan
la reabsorción ósea periapical46,47. Junto con las prostaglandinas
también intervienen en la reabsorción ósea periapical los lipopolisacáridos bacterianos (LPS), que son componentes de la pared
celular de las bacterias gramnegativas48-50. La importancia de los
LPS radica en que pueden persistir en el conducto una vez
los microorganismos han dejado de ser viables50,51, hasta que se
realice el correcto tratamiento endodóncico.
El tejido de granulación proliferante origina la destrucción de cemento, dentina y hueso, y esta última se hace
FIG. 7-16 Inflamación crónica periapical: microabscesos en medio de
un tejido de granulación.
evidente en el estudio radiológico en el transcurso de 1 a
3 semanas44.
En este momento de la evolución del proceso inflamatorio
crónico periapical puede encontrarse, en el tejido pulpar, un
cuadro clínico e histológico variable, generalmente una necrosis
pulpar parcial o total con una pulpa vital o no vital37.
En la evolución del proceso inflamatorio crónico, debido
a un aumento del número o virulencia de los gérmenes, al
incremento de los agentes irritantes o a una baja de los mecanismos defensivos, pueden observarse en el foco inflamatorio
numerosos neutrófilos, que lo convierten en una inflamación
crónica supurativa (fig. 7-16). El material purulento que se va
formando lenta y progresivamente tiende a drenar, como en los
procesos agudos, por las mismas vías. Al ser un proceso lento,
el drenaje a través del hueso permite la formación de una fístula
por la acción de diferentes enzimas (necrosina y cadaverina) y
células (osteoclastos y macrófagos), que son estimuladas por
la presión del material purulento sobre el hueso52. La luz de la
fístula puede estar o no revestida por un epitelio, en ocasiones
ulcerado, que procede de los restos epiteliales de Malassez,
rodeado por una reacción inflamatoria y un tejido conectivo53.
El material purulento drena lentamente a través del trayecto
fistuloso que se va formando en el hueso esponjoso hasta llegar al
periostio, donde la presión del material lo perfora, drenando
al exterior a través de un sinus de la mucosa. Debido a que la
fístula seguirá el trayecto de menor resistencia de los tejidos,
el sinus puede estar situado muy distante del ápice del diente
afectado.
En ocasiones, la aparición del cuadro supurativo sobre el
proceso inflamatorio crónico se realiza de forma rápida, dando
al cuadro clínico una reactivación aguda del proceso. En estos
casos las vías de drenaje del proceso supurativo son variables,
dependiendo del estado previo en que se encuentren los tejidos
periapicales.
En los estudios histológicos no existe una clara delimitación
entre un tejido de granulación, un absceso o un quiste, por lo
que, en ocasiones, la diferenciación clínica de estos cuadros
es imposible.
A veces la forma de respuesta de los tejidos periapicales en
personas jóvenes es distinta a la que se ha descrito aquí, y se
observa una neoformación de hueso esclerótico en torno al
periápice, proceso que se conoce como osteítis condensante52-54,
que tiende a evitar el paso de los agentes irritantes al periápice
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
gracias a la actividad osteoblástica. Si este proceso se acompaña
de osteólisis, se denomina osteítis condensante y rarefaciente54.
La transformación de un proceso inflamatorio crónico en
uno reparativo puede estar relacionada con el predominio de
una de las 2 prostaglandinas (PGE2 y PGF2).
Procesos reparativos
Tras el tratamiento endodóncico correcto los agentes irritantes
ya no llegan al periápice y, por tanto, dejan de producirse las
respuestas inmunológicas específicas. En este proceso se observan 3 fases55:
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Eliminación de detritus. Los productos de degradación de la
inflamación, los restos bacterianos y necróticos, localizados en
las zonas 1 y 2 de Fish, son eliminados por la acción fagocitaria
de las células, neutrófilos y macrófagos. Estas células fagocitarias
captan, mediante fenómenos de opsonización y adherencia inmune, las partículas de detritus que son incorporadas por vacuolas
fagocíticas en el interior del citoplasma, las cuales, al unirse a los
lisosomas, constituyen un fagosoma o vacuola digestiva, donde
se produce la digestión enzimática de los restos necroticoinflamatorios que son degradados hasta aminoácidos y monosacáridos55.
Regeneración hística. Comienza algunos días después de
realizado el tratamiento endodóncico por desaparición de los
agentes irritantes, la disminución de las células inflamatorias
y la acción de los fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos.
La regeneración del aparato de fijación se produce gracias a la
neoformación de fibras colágenas por parte de los fibroblastos, con
reinserción de dichas fibras en el tejido cementoide neoformado56.
El neocemento comienza a producirse pasadas unas semanas
del tratamiento del conducto57, gracias a la diferenciación de
cementoblastos a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas58. Estas células neoformadas comienzan a producir
tejido cementoide sobre las áreas de la superficie radicular en
las que previamente se habían producido las reabsorciones. En
ocasiones, el cemento tiende a depositarse en el interior del
conducto, en sentido ascendente, y llega a obliterarlo55.
La neoformación ósea comienza incluso antes de que se
realice el tratamiento endodóncico y se observa en la capa más
superficial o periférica de las áreas de Fish. Es a partir de las
células mesenquimatosas indiferenciadas que se diferenciarán
osteoblastos58, los cuales comienzan a secretar en una primera
fase una matriz osteoide. Posteriormente, las fosfatasas alcalinas
secretadas catalizan la reacción, el fósforo orgánico se transforma en inorgánico, reaccionando con el calcio y formando
fosfato cálcico, que mineraliza la matriz osteoide55.
En los tratamientos de conductos en los que se utiliza hidróxido cálcico, debido a su alto pH, se favorece la actividad
de la fosfatasa alcalina y la acción bactericida, al hidrolizar el
componente lipídico del polisacárido capsular (LPS) de los
microorganismos gramnegativos54.
Cierre del foramen apical. Se puede realizar por la formación
de neocemento o hueso (sellado biológico duro) o mediante un
tejido cicatricial (sellado biológico blando).
Formas histológicas de los procesos reparativos
La reparación de los tejidos periapicales se puede observar con
diferentes patrones histológicos37,55.
Cuando el proceso inflamatorio periapical desaparece por
completo, regenerando totalmente el ligamento periodontal,
79
se produce una restitución ad integrum, y la prostaglandina F1
(PGF1) interviene en la reparación ósea49.
En algunas publicaciones se ha expuesto la capacidad de
estimulación osteogénica del hidróxido cálcico, si bien este
material libera ácidos grasos de los LPS, degradándolos50, y disminuye la producción de PGE2, por lo que, más que estimular
la osteogénesis, inhibe la osteólisis51.
En ocasiones se produce una marcada respuesta del periostio
y se forma un tejido fibroso denso que constituye una cicatriz
o lesión apical.
La pérdida de hueso durante el proceso inflamatorio crónico determina que se forme un cemento compensador que,
en ocasiones, se hace excesivo constituyendo un cuadro de
hipercementosis.
A veces existe una respuesta osteoblástica excesiva en el
intento de reparación del área periapical, lo que puede originar
una anquilosis de los tejidos dentales al hueso alveolar, sin
presencia del ligamento periodontal.
En ocasiones, los procesos de reparación se suceden con
los de inflamación, manteniéndose esta alternancia hasta que los
agentes irritantes desaparecen. Estas secuencias alternantes de
los procesos de reparación se conocen como reparación frustrada31.
BIBLIOGRAFÍA
1. Trowbridge HO. Immunological aspects of chronic inflammation and
repair. J Endod 1990;16:54-61.
2. Nadal-Valldaura A. Procesos degenerativos pulpares. En: Nadal-Valldaura
A. Patología Dentaria. Barcelona: Rondas; 1987. p. 289-96.
3. Caballero F. Anatomía patológica pulpar en la periodontitis apical. Tesis
Doctoral. Sevilla: Facultad de Medicina; 1991.
4. Gómez ME, Campos A. Complejo Dentino-Pulpar I: Pulpa Dental. En:
Gómez ME, Campos A. Embriología e Histología Bucodental. Madrid:
Panamericana; 1999. p. 173-93.
5. Bernick S. Age changes in the blood supply to human teeth. J Dent Res
1967;46:544-50.
6. Bernick S. Effect of again on the nerve supply too human teeth. J Dent
Res 1967;64:694-9.
7. Bhaskar SN. Periapical lesions-types, incidence and clinical features. Oral
Surg 1966;21:657-71.
8. Ogilvie AL. Histology of the pulp. En: Ingle JJ, editor. Endodontics.
Philadelphia: Lea & Febiger; 1965. p. 265.
9. Lee KW. Colour Atlas of Oral Pathology. London: Wolfe Medical Publ;
1985. p. 51.
10. Seltzer S, Bender IB. Cambios de retrogresión y envejecimiento en la
pulpa dental. En: Seltzer S, Bender IB. Pulpa Dental. México: El Manual
Moderno; 1987. p. 306-31.
11. Avellaneda RV. Estudio comparativo de lesiones degenerativas del conducto radicular. Rev Asoc Odont Argent 1984;72:68-71.
12. Llamas R, Caballero F, Jiménez-Planas A, Ibáñez F. Patología pulpar no
inflamatoria o pulposis. Rev Eur Odonto-Estomatol 1994;6:31-8.
13. Vitto VJ. Collagen byosinthesis in the dental pulp in vivo. Proc Finnish
Dent Doc 1976;72(Suppl 1).
14. Yamamoto H, Gomi H, Kozawa Y, y cols. A comparative study between
clinical and pathological diagnoses using extirpated pulps. J Nihon Univ
Sch Dent 1987;29:196-202.
15. Bhaskar SN. Orban's Oral Histology and Embriology. 9th ed. San Luis:
Mosby; 1980.
16. Hall DC. Pulpal calcifications –a pathological process? En: Symons NBB,
editor. Dentine and pulp: Their structure and reactions. Baltimore: Williams & Wilkins; 1968. p. 269-74.
17. Langeland K. Tissue changes in the dental pulp. An experimental histological study. Odont Tidsskr 1957;65:239-86.
18. Walton RE, Pashley DH, Ogilvie AL. Histología y fisiología de la pulpa
dental. En: Ingle JI, Taintor JF, editors. Endodoncia. 3.ª ed. México: Interamericana; 1987. p. 317-48.
19. Erausquín J. Histología y Embriología dentaria. Buenos Aires: Progrental;
1958.
20. Alfred MJ, Cooke BED. Paget's disease of bone with involvement of the
dental pulp. J Oral Pathol Med 1989;18:184-5.
80
Endodoncia
21. Llamas R, Caballero F, Jiménez-Planas A, Esteban I. Patología pulpar
inflamatoria: Patogenia. Pulpitis. Pulpa Necrótica. Reabsorción Interna.
Avan Odontoestomatol 1994;3:169-81.
22. Casasco A, Calligaro A, Casasco M, y cols Peptidergic nerves in human dental
pulp. An immunocytochemical study. Histochemistry 1990;95:115-21.
23. Wakisaka S. Neuropeptides in the dental pulp: Distribution, Origins and
Correlation. J Endod 1990;16:67-9.
24. Segura JJ, Jiménez-Rubio A, Sánchez-Barriga R, Llamas R. Neuropéptidos en
la pulpa dental. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) y su participación en la
fisiopatología pulpoperiapical. Rev Eur Odonto-Estomatol 1996;8:107-14.
25. Wasisaka S, Ichkawa H, Akai M. Distribution and origins of peptide -and
catecholamine– containing nerve fibers in the feline dental pulp and
effects of cavity preparation on these nerve fibers. J Osaka Univ Dent Sch
1986;26:17-25.
26. Luthman J, Luthman D, Hokfelt T. Occurrence and distribution of different neurochemical marckers in the human dental pulp. Arch Oral Biol
1992;37:194-208.
27. Segura JJ, Jiménez-Rubio A, Gómez-Millán C, Sánchez-Barriga R. El macrófago: célula clave en la fisiopatología pulpoperiapical. Quintessence
Int. (ed. española) 1996;9:562-70.
28. Jontell M, Gunraj MN, Bergenholtz G. Immunocompetent cells in the
normal dental pulp. J Dent Res 1987;66:1149-53.
29. Jontell M, Bergenholtz G, Scheynius A, Ambrose W. Dendritic cells and
macrophages expressing class II antigens in the normal rat incisor pulp.
J Dent Res 1988;67:1263-6.
30. Rosentreich DL, The macrophage, En: Rosentreich DL. Cellular functions in immunity and inflammation. New York: Edward Arnols; 1981.
p. 127-59.
31. Trowbridge HO. Immunological aspects of chronic inflammation and
repair. J Endod 1990;16:54-61.
32. Seltzer S, Bender IB. Pulpitis producidas por procedimientos operatorios.
En: Seltzer S, Bender IB. Pulpa Dental. México: El Manual Moderno; 1987.
p. 236-58.
33. Mullaney TP, Howell RM, Petrich JD. Resistence of nerve fibers to pulpal
necrosis. Oral Surg 1970;30:690-701.
34. Pichard JF, Simon P. Problemas periodontales y pulpares combinados. En:
Prichards JF, editor. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal en la práctica odontológica general. Buenos Aires: Panamericana;
1982. p. 114-27.
35. Leal JM, Lauand F. Alteraciones periapicales. Semiología, diagnóstico
y tratamiento. En: Leonardo MR, Leal JM, Simoes Filho AP, editors.
Endodoncia, tratamiento de los conductos radiculares. Buenos Aires:
Panamericana; 1983. p. 63.
36. Jiménez-Planas A. Criterios clínicos y radiológicos de la Periodontitis
Apical. Tesis Doctoral. Sevilla: Facultad de Medicina; 1987.
37. Llamas R, Jiménez-Planas A, Caballero F, Chaparro A. Patogenia de la
Periodontitis Apical. Rev Esp Endod 1989;7:19-23.
38. Segura JJ, Jiménez-Planas A, Llamas R. Participación de las prostaglandinas y leucotrienos en los procesos inflamatorios y reparativos
periapicales. Implicaciones endodónticas. Arch Odonto-Estomatol
1996;12:258-63.
39. Darling AI. Inflamación periapical de los dientes. En: Gorling RJ, Goldman
HM, editors. Patología Oral. Barcelona: Salvat; 1973. p. 367-93.
40. Simon JHS. Pathology. En: Cohen S, Burns RG, editors. Pathways of the
pulp. 3rd ed. San Luis: Mosby; 1984. p. 379-404.
41. Lin L, Langeland K. Inervation of the inflammatory periapical lesions.
Oral Surg 1981;51:535-43.
42. Fish EW. Bone infection. J Amer Dent Assoc 1939;26:691-712.
43. Hill TJ. The epithelial remnant in granulomas. J Dent Res 1930;10:323-32.
44. Nair PNR, Schroeder HE. Phatogenesis periapikaler lesionen (eine literaturubersicht). Schweiz Mschr Zannheilk 1983;93:935-52.
45. Ferreira S, Nakamura M, Abreu-Castro M. The hyperalgessic effects of
prostacyclin and PCGE2. Prostaglandins 1978;16:31-7.
46. Klein D, Raisz L. Prostaglandins: Stimulation of bone resorption in tissue
culture. Endocrinology 1970;86:1436-40.
47. Harris M, Jenkins M, Bennett A, Wills M. Leukocytes, bone resorption
and prostaglandins. Lancet 1974;7851:265.
48. Yamasaki M, Nakame A, Kumazawa M, Hashioka K, Horiba N, Nakamura
H. Endotoxin and gram-negative bacteria in the rat periapical lesions.
J Endod 1992;10:501-4.
49. Haga CS, Stern PH. Responses of osteoblastic cells (UMR 106) exposed
to eleyated extracellular calcium. J Endod 1993;19:462-5.
50. Safavi KE, Nichols FC. Effect of calcium hydroxide on bacterial lipopolysaccharide. J Endod 1993;19:76-80.
51. Safavi KE, Nichols FC. Alteration of biological properties of bacterial lipopolysaccharide by calcium hydroxide treatment. J Endod
1994;20:127-31.
52. Ogilvie AL. Patología periapical. En: Ingle JI, Beveridge EE, editors.
Endodoncia. 2.ª ed. México: Interamericana; 1982. p. 384-425.
53. Harrison JW, Larson WJ. The epithelized oral sinus tract. Oral Surg
1976;42:511-7.
54. Wood NK. Lesiones periapicales. Clin Odont Nort 1984;4:713-54.
55. Segura JJ, Jiménez-Rubio A, Jiménez-Planas A, Ábalos C, Llamas R. Histopatología de la reparación apical y periapical. Quintessence Int. (ed.
española) 1996;6:367-75.
56. Leonardo MR. Reparación apical y periapical después del tratamiento endodóntico. En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia. Tratamiento
de los conductos radiculares. 2.ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994.
p. 495-531.
57. Fouad AF, Walton RE, Rittman BR. Healing of induced periapical lesions
in ferret canines. J Endod 1993;19:123-9.
58. Nojima N, Kobayashi M, Shionome N, Takahashi N, Suda T, Hasegawa
K. Fibroblastic cells derived from bovine periodontal ligaments have the
phenotypes of osteoblasts. J Periodont Res 1990;25:179-85.
7 Histopatología de la pulpa y del periápice
1. ¿Qué procesos pulpares condicionan una disminución
de la viabilidad pulpar?
A. Degeneración fibrosa.
B. Atrofia pulpar.
C. Calcificación.
D. Metaplasia.
E. A, B, C y D.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Todo proceso degenerativo
o que sustituya o disminuya el tejido pulpar
condiciona una disminución de la viabilidad de la
pulpa.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
A. Los cambios inflamatorios están controlados
por el sistema nervioso y los mediadores
de la inflamación.
B. Con la aparición de un tejido de granulación
la inflamación adquiere un carácter crónico.
C. Los neutrófilos pueden perdurar días o incluso
meses.
D. Con la pulpa necrótica puede haber
una respuesta positiva a las pruebas eléctricas
de vitalidad pulpar.
E. Los dentículos falsos no poseen túbulos
dentinarios en su interior.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Los neutrófilos, una vez
que emigran del torrente circulatorio a los tejidos
intersticiales, mueren a las pocas horas.
3. Los restos epiteliales de Malassez están en relación
con:
A. La lámina dental.
B. La lámina dental accesoria.
C. El estrato intermedio.
D. El retículo estrellado.
E. La vaina epitelial radicular de Hertwig.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La degeneración de la
vaina epitelial radicular de Hertwig, cuando se va
80.e1
formando la dentina y el cemento radicular, deja
unos restos celulares que con frecuencia quedan
en el ligamento periodontal y son estimulados
por el proceso inflamatorio crónico, proliferando
y condicionando la formación de quistes.
4. La fístula es característica de un proceso
inflamatorio:
A. Agudo no supurativo.
B. Agudo supurativo.
C. Inicialmente crónico.
D. Crónico no supurativo.
E. Crónico supurativo.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Cuando en el proceso
inflamatorio crónico del periápice se reactiva un
proceso supurativo, el material purulento tiende
a salir al exterior delimitado por un tejido de
granulación, que constituye el trayecto fistuloso y
que se abrirá al exterior a través de un sinus.
5. ¿En cuál de los procesos reparativos periapicales
se produce una fusión del hueso con el cemento?
A. Restitución ad integrum.
B. Anquilosis.
C. Reparación frustrada.
D. Hipercementosis.
E. Cicatriz apical.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: En los procesos reparativos
del periápice, cuando no se forma el ligamento
periodontal, se suelen unir el cemento y el hueso,
ya que son del mismo origen y con la misma
composición pero estructuras diferentes.
Las células reparadoras proceden de las mismas
células indiferenciadas que se pueden diferenciar en
cementoblastos y/u osteoblastos.
8
Diagnóstico clínico
C. Canalda Sahli
Introducción
La obtención de un diagnóstico de certeza de la patología pulpar y
periapical es un proceso difícil por varios motivos. En primer lugar,
la mayoría de pulpitis y de periodontitis permanecen asintomáticas
durante largos períodos de tiempo y su diagnóstico se efectúa al
realizar una exploración bucal rutinaria o porque se ha producido
una reactivación del proceso inflamatorio crónico. Para Tronstad,
como norma, la inflamación pulpar y la periodontitis apical son
asintomáticas1. Por otra parte, existe una correlación escasa entre
los datos semiológicos y los hallazgos histopatológicos2-5, lo que
obligó a replantearse las clásicas taxonomías de la enfermedad
pulpar y periapical basadas en criterios histológicos, por su escaso
interés para el profesional, y plantear otras de mayor utilidad en
la clínica (v. tablas 6-1 y 6-4) que permitan diagnosticar entidades
nosológicas mediante la realización de una historia clínica.
Historia clínica
Consiste en un registro de los datos aportados por el paciente,
obtenidos en los exámenes efectuados, así como del d
­ iagnóstico,
el tratamiento y los controles efectuados al paciente. Consta
de los siguientes apartados:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Anamnesis.
Exploración clínica o física.
Exploraciones complementarias.
Diagnóstico y pronóstico.
Plan de tratamiento.
Controles, seguimiento y evaluación.
Además de la necesidad de efectuar una historia completa
para alcanzar un diagnóstico de la patología pulpar y periapical,
su realización tiene interés desde otros aspectos: epidemiológico, investigador, docente, control de calidad, administrativo
y económico6.
Algunos profesionales tienen tendencia a descuidar la
­realización de una historia clínica sistematizada y completa, o
a confiar en las pruebas complementarias como recurso ­básico
para el diagnóstico. Ello puede ocasionar tratamientos de conductos innecesarios o mal planificados, sin que se detecten otras
patologías causales de los síntomas.
Anamnesis
La anamnesis, o interrogatorio dirigido, tiene como objetivo
registrar todos los síntomas y factores relacionados que refiere
el paciente. Gran parte de la patología pulpar se puede diagnosticar mediante la anamnesis o, al menos, permite alcanzar
un diagnóstico de presunción que los necesarios exámenes
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
c­ línicos y con frecuencia los complementarios pueden confirmar o modificar.
Motivo de la consulta
Sin olvidar el registro de los datos de filiación, de carácter administrativo y delegable al personal auxiliar, el primer paso de
la anamnesis es preguntar el motivo principal de la consulta. Lo
debe realizar el odontólogo o estomatólogo y es el inicio de la
esperada relación de confianza entre el paciente y el profesional.
Además, permite orientar el interrogatorio y la obtención de los
síntomas del paciente desde el primer momento. En función
de la intensidad de la sintomatología presente o de la ansiedad
del paciente, se continúa con el interrogatorio para alcanzar
el diagnóstico o se efectúa una breve historia médica y bucal
del paciente.
Historia médica general
Es necesario conocer el estado de salud del paciente y la existencia de enfermedades o tratamientos que puedan condicionar
o determinar precauciones ante un tratamiento endodóncico.
Los antecedentes personales y familiares son de interés. El envejecimiento de la población y el mayor interés para mantener la
salud bucal determina un incremento de tratamientos endodóncicos en personas de edad avanzada, en los que es más frecuente
encontrar enfermedades y tratamientos sistémicos que pueden
condicionar el tratamiento, pero no contraindicarlo: necesidad
de protección antibiótica, problemas hemorrágicos, tratamientos
con corticoides, inmunodeficiencias, bifosfonatos en cirugía. Es
útil el uso de un cuestionario de salud, del que existen muchos
modelos, que puede cumplimentar el paciente por sí mismo,
pero que debe revisar el profesional6.
Historia bucal
Conocer los antecedentes patológicos y terapéuticos de la boca
del paciente es importante tanto para el diagnóstico como para
establecer el plan terapéutico. Puede valorarse la motivación
del paciente en mantener su salud bucal, la experiencia de tratamientos anteriores (de ortodoncia, periodoncia, endodoncia,
operatoria, prótesis), su estado psicológico ante ellos, la existencia de enfermedad periodontal tratada o no, y los episodios de
dolor. Todo ello facilitará la elección de determinadas pruebas
de exploración, el diagnóstico y el plan de tratamiento.
Aunque en ocasiones el motivo de la consulta puede ser el
cambio en la coloración de un diente, la fractura dental o una
caries visible, la causa más frecuente es la presencia de dolor,
aunque de intensidad muy variable. Hay que interrogar sobre
los antecedentes: traumatismos dentales, tratamientos previos
y episodios de dolor.
81
82
Endodoncia
Dolor pulpar
La pulpa es uno de los pocos tejidos del organismo en el que
existen terminaciones nerviosas nociceptivas exclusivas para
el dolor, sin otros componentes sensoriales como la temperatura o el tacto. Las fibras sensoriales presentes en la pulpa
son mayoritariamente A-d (mielínicas, conductoras rápidas,
más periféricas, probablemente activadas por mecanismos
hidrodinámicos) y C (amielínicas, conductoras lentas, más
centrales, estimuladas por mediadores químicos o por el
calor). Las fibras C son más resistentes que las A-d; ello explica que, en dientes que no responden a las pruebas con frío
por destrucción de las fibras A-d, aparezca sensibilidad a la
instrumentación7.
La valoración del estado de la pulpa por el dolor es
bastante imprecisa. La mayoría de inflamaciones pulpares evolucionan de modo asintomático, sin dolor, bien
porque el trasudado hístico halle una vía de escape a
través de una comunicación de la pulpa con el exterior o
a través de los túbulos dentinarios, bien por la liberación
de inhibidores de la neurotransmisión, como el ácido
g-aminobutírico, cuya concentración está aumentada en la
pulpa inflamada 8.
Características del dolor
Inicio y duración. El dolor puede aparecer provocado por
diversos estímulos. El llamado dolor dentinario se produce
por estimulación de las fibras A-d por el frío o por soluciones que incrementan la presión osmótica superficial, con
lo que se originan movimientos de la linfa de los túbulos
dentinarios que estimulan receptores de las terminaciones
de dichas fibras. El resultado es un dolor agudo, intenso,
pero de breve duración (unos segundos). Por lo general, se
trata de una inflamación pulpar reversible que puede remitir
mediante una protección del complejo pulpodentinario. El
llamado dolor pulpar se refiere a una inflamación localizada
en zonas más profundas de la pulpa, y las fibras C se estimulan por el edema, por la liberación de mediadores o por
la acción del calor9. El dolor puede ser provocado por el calor
y ser de escasa duración; sin embargo, la reversibilidad de
la inflamación pulpar mediante la protección del complejo
pulpodentinario es más dudosa.
Cuando el dolor, tras la aplicación de un estímulo, no desaparece en pocos segundos, hay que pensar en una pulpitis
irreversible, ya que existe una afectación de ambos tipos de
fibras y una inflamación extendida a las capas profundas de la
pulpa coronal.
La aparición de dolor de modo espontáneo indica una
­pulpitis irreversible. La aparición del dolor puede deberse a
cambios posturales, especialmente frecuente al estar acostado,
debido al aumento de la presión sanguínea intracraneal y a la
mayor dificultad para el drenaje del edema.
Intensidad. La intensidad del dolor es variable en función
del grado de edema existente, de la posibilidad de su drenaje
y de la liberación de distintos mediadores de la inflamación (prostaglandinas, neuropéptidos)10. Por lo general, el
dolor de gran intensidad va seguido de períodos de calma,
mientras que el dolor moderado o sordo es más continuo.
Ambos indican una inflamación pulpar irreversible. Aunque
la percepción del dolor es bastante subjetiva, cuando el
paciente indica haber tomado algún analgésico, hay que
pensar que el dolor había durado cierto tiempo, lo que indica ­irreversibilidad.
Cuando en la inflamación pulpar existe un predominio
purulento, es característica la existencia de un dolor continuo y/o pulsátil que se alivia momentáneamente por el frío.
El paciente cuenta haber pasado la noche haciendo enjuagues
con agua fría, o bien acude a la consulta con una botella, sorbiendo agua casi de modo constante.
Localización. El dolor causado por una inflamación pulpar
es, por lo general, mal localizado, difuso y referido debido a
la convergencia en los ganglios del trigémino de los axones
que provienen de distintos dientes, y hay conexiones de los
citados ganglios con la corteza cerebral11. El dolor está peor
localizado en los dientes posteriores que en los anteriores.
Los molares superiores muestran dolor irradiado hacia la
zona temporal y los inferiores hacia la zona del oído. El
dolor referido o irradiado indica irreversibilidad. Cuando
los fenómenos purulentos se imponen a los serosos, en general mejora la localización del dolor por parte del paciente,
probablemente por ser mayor la implicación periapical y
poder correlacionar el dolor espontáneo con variaciones del
mismo al ocluir.
En las necrosis pulpares con periodontitis incipientes, el
paciente puede notar un cierto grado de dolor espontáneo
que mejora al ocluir, porque con ello descongestiona momentáneamente el periápice. Cuando la periodontitis progresa,
el dolor se torna espontáneo y aumenta al ocluir el diente.
En general, el dolor espontáneo de una periodontitis apical
es más localizado que el de una pulpitis y el paciente suele
indicar el diente problema.
Diagnóstico diferencial
Además de efectuar el diagnóstico del diente o dientes causales,
en ocasiones no se aprecia patología pulpar o periapical y se
debe realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades
bucofaciales que producen dolor12:
Enfermedad periodontal. El dolor suele ser más localizado,
de menor intensidad, más constante, no le afectan los cambios
térmicos y aumenta al ocluir. No hay que olvidar la frecuente
asociación de patología pulpar y periodontal, por lo que el
dolor puede ser de causa periodontal, pero con inflamación o
necrosis de la pulpa.
Cefalea en racimos. En general se inicia en la zona de los
premolares superiores, irradiándose a la zona retroorbitaria
del mismo lado, en pacientes jóvenes. Suele acompañarse de
lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial, y el paciente presenta
brotes repetidos.
Sinusitis maxilar. Puede ocasionar dolor espontáneo y a la
masticación en los dientes superiores posteriores, especialmente
el segundo bicúspide y el primer molar, por su proximidad
con el seno maxilar. Las pruebas de vitalidad pulpar facilitan
el diagnóstico.
Neuralgia del trigémino. Una inflamación pulpar aguda puede
simular una neuralgia del trigémino. Esta es más frecuente
en pacientes adultos, con un historial antiguo de brotes que
aparecen varias veces al día y que, en ocasiones, tienen zonas
desencadenantes del dolor o puntos gatillo.
8 Diagnóstico clínico
83
Inspección
FIG. 8-1 Tumefacción de la mucosa a la altura de los dientes 4.1 y 4.2.
Se realiza una inspección extrabucal que suministra datos sobre la simetría facial, tumefacciones, cicatrices por traumatismos y cambios de color de zonas de la piel. La exploración se
continúa con la palpación de adenopatías si se sospecha su
existencia.
La inspección intrabucal se inicia por los tejidos blandos,
buscando posibles anormalidades en la mucosa alveolar (enrojecimiento, tumefacción) (fig. 8-1), la encía, el paladar, los
labios, la lengua y las mejillas. La observación de una fístula
indica la existencia de un absceso crónico de origen periapical
o periodontal (fig. 8-2). La exploración del trayecto de la
fístula con una punta de gutapercha y la realización de una
radiografía periapical suele indicar el origen de la infección
(fig. 8-3).
La inspección de los dientes se inicia en el diente sospechoso, con la ayuda de la sonda, pero sin descuidar los demás, especialmente el contralateral. Hay que observar la existencia de
caries, fracturas, cambios de coloración, restauraciones dentales
y sus márgenes, y anomalías anatómicas. En ocasiones, especialmente en caries asintomáticas, es útil extirpar el tejido
afectado con un excavador para evaluar su profundidad, su
proximidad a la pulpa y la existencia de vitalidad.
Palpación
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 8-2 Orificio de entrada de una fístula situada a la altura
del diente 1.6.
Es de utilidad para el diagnóstico de la inflamación periapical. Se
lleva a cabo presionando con firmeza en la zona periapical con el
pulpejo del dedo. Es conveniente, como en casi todas las pruebas
exploratorias, efectuar la presión en la zona del diente contralateral
para evaluar la respuesta del paciente, que será subjetiva y que puede estar influenciada por un grado variable de ansiedad. Hay que
buscar la existencia de tumefacción y su extensión, fluctuación,
dureza o crepitación. Un resultado negativo no permite descartar
la existencia de patología periapical.
Es útil valorar la movilidad del diente problema y compararla
con la del diente contralateral. Se efectúa moviendo el diente con
2 dedos. Las lesiones periapicales grandes o agudas pueden determinar movilidad del diente, reversible tras un tratamiento de
conductos. Si la movilidad es de causa periodontal, su valoración
permitirá establecer el plan terapéutico: tratamiento de conductos combinado con tratamiento periodontal o inviabilidad del
tratamiento endodóncico.
Percusión
FIG. 8-3 La inserción de una punta de gutapercha en el trayecto de
la fístula de la figura 8-2 y la realización de una radiografía periapical
permiten identificar el origen del absceso periapical crónico en el
diente 1.4.
Exploración clínica o física
Terminada la anamnesis, se efectúa la exploración ­clínica o
física del paciente, en buenas condiciones de ­luminosidad,
con la ayuda de un espejo bucal y de una sonda explo­
radora.
Se lleva a cabo cuando se sospecha patología periapical, bien
con el mango del espejo, bien primero con el dedo cuando el
paciente ya haya indicado dolor a la masticación. Se evalúa la
respuesta en el diente contralateral antes de percutir el sospechoso. Se percute hacia incisal u oclusal, hacia vestibular
y hacia lingual. La aparición de dolor indica periodontitis
apical, con inflamación pulpar irreversible o necrosis pulpar.
Una respuesta negativa no excluye la existencia de patología
periapical. Si las pruebas de vitalidad son positivas, hay que
discernir si se trata de una pulpitis irreversible con afectación
periodontal (generalmente están aumentadas, pero pueden
estar disminuidas en las fases finales de la inflamación pulpar,
cuando la pulpa cameral ya está necrosada) o bien de un
­absceso periodontal (se realizará sondaje de posibles bolsas
y radiografías periapicales).
84
Endodoncia
FIG. 8-4 Tras limpiar y secar los dientes, se aplica el electrodo del
pulpómetro sobre la superficie del diente, incrementando la intensidad
de la corriente eléctrica mediante un reóstato hasta que el paciente
advierte sensibilidad; el umbral de la misma se determinará primero en
el diente contralateral.
FIG. 8-5 Prueba térmica al frío mediante la aplicación de una esponja
impregnada con diclorofluormetano sobre el diente sospechoso, después
de determinar el umbral de sensibilidad en el diente contralateral, con
los dientes limpios y secos.
La percusión es de interés en el diagnóstico del diente
­ surado. En ocasiones aparece dolor al percutir una cúspide
fi
hacia el exterior y en la otra no o viceversa.
Pruebas de vitalidad pulpar
Son de gran interés para el diagnóstico de la patología pulpar y
periapical y para el diagnóstico diferencial con otras entidades
patológicas (quistes no radiculares, cementomas, tumores).
Las pruebas eléctricas y térmicas no revelan el grado de
salud del tejido pulpar, y solo indican la respuesta de las
fibras nerviosas a sus estímulos. Las estructuras nerviosas
son las últimas en destruirse, por lo que una respuesta
­p ositiva no indica necesariamente salud hística. Se efectuarán con el diente limpio y seco, evaluando la respuesta
en el ­contralateral para intentar disminuir la subjetividad
de estas pruebas.
Tras un traumatismo dental es habitual que se produzca una
respuesta negativa o muy disminuida, obteniéndose valores
normales transcurridas unas semanas13.
Pruebas eléctricas
Evalúan la respuesta de las fibras A-d principalmente, ya que las
fibras C pueden no responder al estímulo14. La respuesta depende
de muchas variables: edad del individuo, grado de fibrosis pulpar,
grosor del esmalte y de la dentina, existencia de dentina reactiva
o reparativa, restauraciones.
La corriente eléctrica se aplica al diente mediante ­dispositivos
denominados pulpómetros, y se ha demostrado su fiabilidad
para reproducir idénticos resultados en un mismo paciente, en
intervalos de tiempo distintos (minutos o escasos días)15. Como
en todas las pruebas, primero se evalúa la respuesta en el diente
contralateral. Se coloca un electrodo en el diente del pacien­
te (fig. 8-4), pudiendo interponer una sustancia conductora
como un dentífrico, y el circuito se cierra cuando el profesional
sujeta el mango del dispositivo. Mediante un reóstato se va
incrementando la intensidad de la corriente aplicada hasta que
el paciente nota una sensación de hormigueo. Si la respuesta es
positiva, indica que existen estructuras vitales en la pulpa, pero
no el grado de reversibilidad hacia la salud del tejido pulpar16.
Una respuesta negativa no siempre indica necrosis pulpar. En
dientes con el ápice no formado puede obtenerse una respuesta
negativa, ya que las estructuras nerviosas son las últimas que
se desarrollan17.
Es mejor no utilizar estas pruebas en pacientes portadores
de marcapasos, por la posibilidad de interferir en ellos.
Pruebas térmicas
La aplicación de frío estimula las terminaciones de las fi­
bras A-d, probablemente por los movimientos de la linfa en los
túbulos dentinarios (teoría hidrodinámica de Brännström) 18.
La aplicación de calor puede inicialmente estimular las mismas fibras, ocasionando una molestia inicial; si la aplicación
continúa, aparecerá un dolor mantenido ocasionado por la
estimulación de las fibras C19.
La prueba del frío es la más utilizada. Se pueden fabricar
­pequeñas barras de hielo con dióxido de carbono, lo que
­requiere un dispositivo para ello, o utilizar vaporizadores
con sustancias como el diclorofluormetano, que alcanzan
­temperaturas inferiores a –40 °C, impregnando pequeñas
­esponjas con ellas y aplicándolas sobre los dientes (fig. 8-5),
primero en el contralateral y luego en el diente sospechoso20.
La prueba del frío es más fiable en los dientes anteriores que
en los posteriores. Una respuesta positiva al frío es lo habitual
en un diente con salud pulpar. En pulpas inflamadas puede
hallarse una respuesta similar o ligeramente aumentada; ello
sugiere la posibilidad de reversibilidad, pero no lo asegura.
Según el grado de inflamación, la respuesta al frío puede ocasionar un dolor que permanezca durante un tiempo prolongado,
o bien hallar una respuesta escasa; ambas situaciones sugieren
irreversibilidad de la inflamación. La ausencia de respuesta
al frío indica generalmente la existencia de necrosis pulpar,
aunque no se puede descartar la presencia de una masa gruesa
de dentina reactiva o una pulpa fibrosada en un paciente de
edad avanzada2.
La aplicación de calor no se usa de forma rutinaria debido
a su mayor dificultad de evaluación y de ejecución. No obstante, es útil cuando el síntoma predominante es el dolor al
calor. Se puede realizar calentando a la llama un trozo de gutapercha y colocándolo sobre la superficie dental. También se
puede ­aplicar un instrumento de blanqueamiento calentado o
generando calor con una copa de goma de profilaxis al girar
accionada por un contraángulo (fig. 8-6).
8 Diagnóstico clínico
85
metodología es mucho más fiable que las pruebas eléctricas27,28.
La mayor fiabilidad se obtiene ajustando la longitud de onda a
810 nm y la anchura de banda a 3,1 kHz29, aunque no todos
los ­dispositivos de láser Doppler ofrecen la misma fiabilidad30.
El láser Doppler es de gran utilidad en el diagnóstico de
los dientes anteriores traumatizados, en los que las pruebas
eléctricas y térmicas suelen ser negativas o estar disminuidas
los primeros días, lo que no sucede con el citado láser31. También permite evaluar la revascularización tras el reimplante de
dientes avulsionados en animales de experimentación32. Para
que las mediciones sean consistentes hay que aislar el campo
operatorio, ya que, de lo contrario, algunas señales podría
proceder de los tejidos próximos33. Con todo, sigue siendo un
método experimental.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 8-6 Prueba térmica con el calor generado sobre el diente por una
copa de goma de profilaxis accionada mediante un contraángulo, sin
refrigeración con agua. La respuesta dolorosa provocada es de aparición
más lenta y sostenida, consecuencia de la estimulación de las fibras C.
Una respuesta negativa generalmente indica una necrosis
pulpar, aunque no puede descartarse la existencia de una capa gruesa de dentina reactiva. Una respuesta positiva revela
­vitalidad pulpar, pero no indica si la pulpa puede mantenerse
en salud mediante un tratamiento conservador. En algunos
casos de necrosis pulpar se pueden obtener falsos positivos2.
Ante las dificultades para establecer un diagnóstico correcto
con estas pruebas, se ha propuesto combinarlas. Tras efectuar
pruebas térmicas, se pueden aplicar pruebas eléctricas sin que
las primeras afecten al resultado de las segundas21.
Petterson y cols.22 compararon la fiabilidad de las pruebas
térmicas y eléctricas. La probabilidad de conseguir una respuesta
negativa en pulpas necróticas era similar con la aplicación de frío
que con la estimulación eléctrica. La probabilidad de obtener
una respuesta positiva en pulpas vitales sanas era ligeramente
superior con la aplicación de frío. Las pruebas con calor son las
que ofrecen peores resultados.
Se han propuesto otros métodos para evaluar de modo
objetivo el estado de las fibras nerviosas pulpares, como la
microneurografía23, aunque tampoco ofrece información sobre
el estado del resto de la pulpa y, por el momento, es una técnica
experimental.
Métodos experimentales
La escasa fiabilidad de las pruebas precedentes para evaluar el estado de salud de la pulpa y las posibilidades de recuperación en
los casos de pulpitis reversible ha estimulado la búsqueda de
otras metodologías basadas en la valoración del flujo sanguíneo.
Son métodos aún experimentales, cuyo objetivo es evaluar el estado
de salud o el grado inflamatorio pulpar.
Flujometría mediante el láser Doppler. Este procedimiento
fue introducido para el estudio del tejido pulpar como un
método no invasivo y más fiable para determinar su estado
de salud24,25. Se basa en la absorción de luz por los tejidos,
detectando el movimiento de los eritrocitos en los capilares
pulpares. Al dirigir una luz láser hacia la corona del diente,
esta se refleja con distinta frecuencia en función de la existencia
o no de movimiento de los eritrocitos, es decir, en función
del flujo sanguíneo pulpar que se correlaciona con el ciclo
cardíaco26. Las señales recibidas de dientes con necrosis pulpar
son mucho más bajas que las recibidas de dientes sanos, y esta
Fotopletismografía. Se basa en la emisión de un haz de luz
sobre el diente a partir de un diodo, que es captado al otro lado
del mismo por un detector fotodiódico. Determina la longitud
de la onda tras su absorción por la hemoglobina de la sangre,
con lo que se puede evaluar la magnitud del flujo sanguíneo34,35.
Oximetría de pulsación. Esta técnica determina la concentración de oxígeno en la sangre pulpar36. Basándose en este sistema, Noblett y cols.37 diseñaron un dispositivo que determina
la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno en
sangre circulante mediante un sistema óptico. Estos parámetros
se pudieron determinar con un margen de error del 6%. En
esencia se trata de un dispositivo de diodos que emite dos luces,
una roja y otra infrarroja. La emisión de estas fuentes de luz es
capturada en un receptor fotodiodo que la digitaliza y nos da
una medida de la saturación de oxígeno en sangre arterial, así
como la frecuencia de pulsación. Su fiabilidad para evaluar el
estado de salud del tejido pulpar es superior al de las pruebas
térmicas38.
Determinación de la hipoxia pulpar. Se utilizan diversos
marcadores, por lo que su carácter experimental es aún más
elevado. Mediante el marcador 3H-misonidazol, que tiene
apetencia por las células con déficit de oxígeno, se puede
detectar el grado de hipoxia del tejido pulpar, lo que indica
desequilibrios metabólicos y alteraciones hísticas39,40. También
se ha evaluado la circulación pulpar con el isótopo radiactivo
xenón 1333941. A pesar de determinar el estado circulatorio
pulpar con elevada precisión, estos métodos probablemente
sigan siendo experimentales durante mucho tiempo.
Temperatura en la superficie de la corona. Se basa en el hecho
de que la temperatura en la superficie de un diente vital es más
elevada que en uno con la pulpa necrosada42,43. Si se realiza una
prueba de frío sobre la corona de un diente, en el caso de que
la pulpa esté necrosada la normalización de la temperatura de la
superficie de la corona se produce más lentamente que en el caso
de un diente vital44,45.
Otras técnicas utilizadas
en la exploración clínica
Se aplican de forma esporádica, cuando las exploraciones precedentes no hayan logrado un diagnóstico de presunción que
pueda complementarse con la exploración radiográfica hasta
llegar al diagnóstico de certeza.
86
Endodoncia
Examen periodontal
Cuando se sospeche enfermedad periodontal, o una afectación
mixta endodóncico-periodontal, se debe explorar la existencia
de bolsas, su localización y profundidad mediante una sonda
periodontal de extremo romo y calibrada. Si existe una fístula,
se explorará su trayecto mediante una punta de gutapercha
calibre 30 y se efectuará una radiografía para averiguar su origen. La presencia de bolsas periodontales en varias zonas de la
periferia de un diente o la existencia de una única bolsa amplia
hace pensar en una lesión primaria de origen periodontal. Por el
contrario, una bolsa única, estrecha, en un punto de la periferia
del diente, por lo general profunda, hace pensar en una lesión
de origen endodóncico, con frecuencia un diente fisurado.
Prueba de la anestesia
Es una prueba excepcional que se aplica en casos de dolor
difuso de un lado de la cara. Se puede efectuar una anestesia
troncular, infiltrativa o intraligamentosa. Si la sospecha recae
en un diente mandibular, se realiza una anestesia troncular del
nervio dentario inferior. Si el dolor cede al cabo de unos minutos, ello significa la confirmación de la sospecha. De lo contrario, se puede efectuar una anestesia infiltrativa en el maxilar
superior, empezando por el diente más posterior y esperando
unos minutos para poder apreciar el efecto antes de proseguir
anestesiando otros dientes. En estos casos algunos clínicos
prefieren emplear la anestesia intraligamentosa, inyectando la
solución anestésica en la zona distal del diente sospechoso46.
Prueba de la cavidad
También es excepcional. Es útil para el diagnóstico de un diente
con necrosis pulpar cuando en una hemiarcada existen dientes
muy abrasionados, con restauraciones coronales o recubiertos
por coronas, especialmente de cerámica. Se efectúa sobre el
diente más sospechoso, elegido mediante palpación, percusión
o radiografía que orienten hacia él. Se utiliza una fresa redonda,
pequeña, a alta velocidad, con el diente sin anestesiar. Se inicia
la perforación en la zona donde se realizaría la cavidad de
acceso cameral (fig. 8-7). Si el diente es vital, aparecerá dolor al
llegar a la unión amelodentinaria o algo dentro de la dentina. Si
es vital, debe restaurarse la perforación; si no lo es, se prosigue
hasta alcanzar la cámara pulpar.
FIG. 8-7 Prueba de la cavidad efectuada cuando las demás exploraciones no son convincentes y se sospecha una necrosis pulpar. Se efectúa
mediante una fresa de tungsteno n.° 330 a alta velocidad y con refrigeración por agua. Si el diente es vital, el paciente nota dolor cuando la fresa
llega al límite amelodentinario o en la zona superficial de la dentina.
Transiluminación
Consiste en aplicar un foco de luz potente en la superficie
lingual de los dientes, en una habitación con poca iluminación,
para observar la existencia de fisuras o fracturas coronales. Es
más útil en dientes anteriores debido al menor grosor con respecto a los posteriores.
Prueba de la mordida
Se emplea para el diagnóstico de los dientes fisurados cuando
la percusión no ha proporcionado resultados convincentes.
Consiste en colocar una pequeña cuña de madera entre las
cúspides de un diente. Al presionar sobre la madera, la fisura
tiende a abrirse y el paciente siente dolor. Si el resultado no es
todavía claro, esta prueba se puede complementar con colorantes como azul de metileno o violeta de genciana. Se seca la
superficie oclusal del diente que se va a explorar, se deposita en
ella una gota del colorante y se realiza la prueba de la mordida,
solicitando al paciente que mantenga la presión durante unos
segundos. Luego se limpia la superficie oclusal con alcohol
para eliminar el colorante y, tras secar el diente, se observa si
el colorante ha impregnado alguna fisura.
Exploraciones complementarias
La principal es la exploración radiográfica, aunque no se deben
olvidar otras, como la biopsia en el tratamiento de lesiones
periapicales, y algunas metodologías experimentales.
Examen radiográfico
En el capítulo 9 se describen de modo detallado la exploración
radiográfica y otras técnicas más novedosas, como la tomografía computarizada de haz cónico, para el diagnóstico por
la imagen.
La radiografía no suministra datos acerca del estado de la
pulpa, por lo que no es de utilidad en el diagnóstico pulpar,
excepto en los dientes con reabsorción dentinaria interna causada por una pulpitis irreversible asintomática (fig. 8-8). Sí
resulta de gran utilidad, como radiografía preoperatoria para
conocer la morfología de la cámara y los conductos radiculares,
la existencia de dentina reactiva o reparativa, las curvaturas
FIG. 8-8 Reabsorción dentinaria interna en el diente 4.6, causada por
una pulpitis irreversible asintomática e identificada en una exploración
rutinaria.
8 Diagnóstico clínico
y dimensiones de los conductos, la existencia de reabsorciones
radiculares, rizólisis y estado periodontal. También es imprescindible en el diagnóstico de la patología periapical (fig. 8-9) y
en el de las fracturas coronorradiculares (fig. 8-10).
Para identificar mejor las estructuras dentales y periodontales se han propuesto metodologías basadas en la digitalización
de la imagen con programas que permiten variar el tamaño de
la imagen, colorear las distintas estructuras y determinar la
densidad de estas. La radiovisiografía se ha popularizado y
­presenta distintas ventajas. Sin embargo, diversas investigaciones ­concluyen que no incrementa la capacidad de diagnóstico de la patología periapical47-50. La laservisiografía tampoco
incrementa la capacidad de identificar la patología periapical51,52
ni de discernir mediciones de los conductos radiculares53,
aunque posee otras ventajas con respecto a las radiografías
87
c­ onvencionales. Lozano y cols. 54 compararon las imágenes
radiográficas con las conseguidas mediante radiovisiografía
y laservisiografía diafanizando a continuación los dientes estudiados. Mediante la radiovisiografía pudieron determinar
mejor el número de conductos, y con las radiografías, el de
raíces. Los resultados más concordantes en todos los parámetros estudiados fueron las radiografías y la laservisiografía.
Otras tecnologías, habituales en medicina, se han aplicado
en endodoncia. La tomografía computarizada se ha utilizado para
el diagnóstico diferencial entre lesiones apicales granulomatosas
y quísticas55 y para valorar la reparación postendodóncica de
lesiones periapicales56. La resonancia magnética se ha utilizado
con la intención de poder correlacionar las imágenes obtenidas
con el estado histopatológico de la pulpa57. No obstante, se
trata de estudios experimentales y su aplicación habitual en
la clínica es aún muy lejana, con excepción de la tomografía
de haz cónico.
La ecografía es una técnica no invasiva, basada en el reflejo de ondas ultrasónicas en tiempo real, que se emplea en el
diagnóstico por la imagen. Las ondas ultrasónicas se generan
aplicando una corriente eléctrica alterna sobre un cristal de
cuarzo. Como resultado del efecto piezoeléctrico, el cristal
genera ondas oscilantes de la misma frecuencia que llegan a los
tejidos orgánicos. En función de la distinta impedancia acústica,
parte de las ondas se reflejan de nuevo hacia el cristal y generan
en su interior una energía eléctrica que, a su vez, se transforma
en luz, en una escala de grises que se visualiza en un monitor58. Cotti y cols.59 estudiaron mediante ecografía 11 lesiones
periapicales que debían ser intervenidas quirúrgicamente; la
ecografía reveló que 4 de ellas eran lesiones granulomatosas y
7 eran quistes radiculares, lo que se confirmó posteriormente
al efectuar un examen histopatológico tras la cirugía periapical.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Biopsia
En los casos de lesiones periapicales que no se hayan reparado
tras un tratamiento de conductos radiculares, tras efectuar su
extirpación quirúrgica, se debe realizar un examen histopatológico seriado para conocer el tipo de lesión presente y su posible
malignidad.
FIG. 8-9 Lesión periapical de tamaño elevado, consecuencia de una
necrosis pulpar en el diente 2.5.
Diagnóstico y pronóstico
FIG. 8-10 El diente 1.6 muestra un tratamiento de conductos aceptable y
una corona de recubrimiento total. La osteólisis difusa indica una fractura
coronorradicular.
En la mayoría de ocasiones, el análisis de los datos suministrados por la anamnesis y las exploraciones físicas y radiológicas
permite establecer un diagnóstico de certeza. No obstante, hay
casos que se resisten al diagnóstico de certeza o en los que se
llega, como máximo, al de presunción. No hay que precipitarse
en efectuar un tratamiento, sobre todo si es irreversible. Es
preferible demorarlo y, si es preciso, administrar un tratamiento
sintomático. Con el tiempo, los síntomas tienden a localizarse
y es más fácil identificar el diente implicado. También puede
recurrirse a otras técnicas exploratorias y recabar nuevos datos
que permitan orientar de otro modo el análisis diagnóstico.
Puede también llevarse a cabo una consulta con un especialista:
endodoncista, periodoncista, neurólogo, etc.
Es preferible demorar el tratamiento que efectuar uno de
conductos radiculares en un diente sano. Por lo general, las
periodontitis son más fáciles de identificar. Mayores son las dificultades sobre la reversibilidad o no de una pulpa inflamada
cuando se decide tratarla con un tratamiento conservador de
la vitalidad pulpar. Cuando existan dudas razonables, hay que
88
Endodoncia
advertir al paciente sobre la posibilidad de un ulterior tratamiento
de conductos. Las fracturas coronorradiculares son de diagnóstico y decisión terapéutica difíciles, ya que, en muchos casos, se
debe realizar una extracción.
Es preferible ser cautos en el pronóstico y advertir al paciente
sobre las posibles complicaciones del tratamiento, tanto si se
trata de una protección del complejo pulpodentinario y de una
restauración, como si se realiza un tratamiento de conductos
radiculares. Este ofrece un porcentaje elevado de éxitos, alrededor del 95% en dientes con pulpitis y necrosis pulpar sin
lesión periapical evidente, el 80-85% en lesiones periapicales
y el 65% en los retratamientos no quirúrgicos60. No obstante,
cada paciente y cada diente constituyen un caso concreto, por
lo que hay que advertir al paciente acerca de las limitaciones
del tratamiento.
El dolor dental neuropático tras un tratamiento de conductos
radiculares es poco frecuente, pero ocurre en algunas ocasiones,
sin mejorar tras un retratamiento. Es más frecuente en el maxilar
superior y su diagnóstico y tratamiento son difíciles60,61.
Plan de tratamiento
La elaboración de un plan de tratamiento es un proceso riguroso
que no debe hacerse de modo precipitado. Es básico evaluar
muchos parámetros antes de tomar una decisión y considerar el
diente afectado no de modo individual, sino como una estructura
integrada en el aparato estomatognático del paciente, por lo que
la conveniencia de su tratamiento dependerá también de su
importancia en él.
Hay algunos aspectos importantes que deben considerarse:
1. Valor funcional del diente. Si el diente que se va a tratar no
está en función porque no tiene antagonista y no se va a
efectuar una restauración protésica bucal, o bien no tiene
utilidad como pilar de una prótesis fija o como anclaje de una
removible, el tratamiento de conductos es de escaso interés.
Hay que ser cautos cuando el diente va a ser restaurado con
pernos y coronas como pilar protésico, sea de prótesis fija
o móvil. Wegner y cols62 comprobaron a los 60 meses una
supervivencia del 92,7% en el primer caso y del 51% en el
segundo, bien por rotura radicular o del perno.
2. Restauración del diente. Si la restauración de la corona del
diente no es predecible porque existe una gran destrucción,
esta es infraósea, el suelo de la cámara está afectado o el
paciente no desea un alargamiento de corona, es mejor
extraer el diente.
3. Enfermedad periodontal. En función de la gravedad de la
enfermedad periodontal, el tratamiento de conductos puede
estar contraindicado. En otros dientes se debe realizar un
tratamiento combinado, generalmente endodóncico primero
y periodontal luego.
4. Fracturas dentales. Hay que ser muy prudentes en el tratamiento
de dientes fisurados y en fracturas que alcanzan la raíz, así
como informar al paciente de las complicaciones y de las necesidades terapéuticas posteriores al tratamiento de conductos:
tracción ortodóncica, alargamiento de corona, restauración del
diente con pernos y coronas.
5. Reabsorciones radiculares. Una reabsorción dentinaria interna
o externa con gran destrucción radicular imposibilita muchas veces una correcta reconstrucción dental.
6. Factores del propio paciente. El desinterés del paciente por
conservar un diente es una contraindicación clara del
t­ ratamiento de conductos. Una apertura bucal limitada imposibilita el tratamiento en algunos dientes posteriores. Lo
mismo sucede en algunas malposiciones dentales. Pacientes
con determinadas enfermedades neurológicas o psíquicas
pueden precisar un tratamiento sistémico o una sedación
para poder realizar el tratamiento de conductos.
Al planificar el tratamiento debe decidirse la necesidad de
un tratamiento de urgencia, el número de sesiones previsibles
en función de la patología y dificultad del caso, la necesidad
de tratamiento sistémico, consultar con otros especialistas por
si se precisa tratamiento combinado (periodontal, quirúrgico),
determinar cómo se restaurará la corona del diente, valorar si
uno está capacitado para efectuar el tratamiento o si es preferible remitirlo a un endodoncista. El paciente agradecerá ser
remitido antes de iniciar el tratamiento que no cuando el odontólogo lo haya iniciado y se vea impotente para terminarlo; la
consideración del paciente hacia el profesional es mucho mejor
en el primer caso, y el endodoncista también tendrá muchas
más posibilidades de éxito si el diente no ha sido manipulado
previamente.
La Asociación Americana de Endodoncistas estableció unas
directrices para valorar el grado de dificultad de un caso, lo que
facilita la asunción del riesgo si se desea tratarlo o referirlo a un
especialista63. Evalúa una serie de aspectos:
1. Características del paciente:
a. Historia médica (enfermedades somáticas y mentales,
embarazo).
b. Problemas con la anestesia local (alergias, vasoconstrictor).
c. Factores personales y aspectos generales (apertura bucal,
náuseas, miedo, motivación).
2. Datos clínicos objetivos:
a. Diagnóstico (datos no concluyentes o contradictorios).
b. Datos radiográficos (dificultad para realizar radiografías
o interpretarlas).
c. Espacio pulpar (calcificaciones, tamaño de la cámara
y de los conductos).
d. Morfología radicular (longitud, curvatura).
e. Morfología apical (ápice abierto).
f. Malposición dental (vestibuloversión, rotación).
3. Condiciones adicionales:
a. Posibilidad de restauración (grado de destrucción,
­alargamiento de corona).
b. Restauración existente (coronas, pilar de puente, ­pernos).
c. Diente fracturado (corona, raíz).
d. Reabsorciones (interna, externa, apical).
e. Lesión endoperiodontal (movilidad, afectación de la furca,
pronóstico periodontal).
f. Traumatismo (avulsión, luxación).
g. Tratamiento endodóncico previo.
h. Perforaciones.
El profesional puede otorgar a cada aspecto un valor de
r­ iesgo o dificultad: 1 (medio), 2 (alto) o 3 (extremo). En función de su capacidad, podrá adoptar las precauciones necesarias
y tratar el diente o remitirlo a un especialista. Si aparecen varios
aspectos señalados con 2 y 3, la dificultad del caso es elevada
y el riesgo de fracaso aumenta.
Es frecuente el debate acerca de si es más predictible efectuar un tratamiento de conductos radiculares y restaurar el
diente con recubrimiento cuspídeo o extraerlo y realizar una
corona implantosoportada. Doyle y cols64 efectuaron un estudio
8 Diagnóstico clínico
FIG. 8-11 A pesar de los buenos resultados de la osteointegración, para
la mayoría de endodoncistas el mejor «implante» es la raíz de un diente.
longitudinal de 10 años comparando 196 restauraciones con
implante unitario y 196 tratamientos de conductos radiculares
seguidos de restauración coronal con recubrimiento cuspídeo.
Los resultados fueron respectivamente: éxito en el 75,5% de
los primeros y en el 82,1% de los segundos; supervivencia con
intervenciones ulteriores: el 17,95% en el caso de los implantes
y el 3,65% en el de los dientes endodonciados y restaurados
(fig. 8-11).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publs; 1991.
p. 63-5.
2. Seltzer S, Bender IB, Zionitz M. The dynamics of pulp inflammation:
correlation between diagnostic data and actual histologic finding in the
pulp. Oral Surg 1963;16:846-71.
3. Garfunkel A, Sela J, Almansky M. Dental pulp pathosis: Clinicopathologic
correlation based on 109 cases. Oral Surg 1973;35:110-7.
4. Dummer PMH, Hicks R, Huws D. Clinical signs and symptoms in pulp
disease. Int Endod J 1980;13:27-35.
5. Langeland K. Management of the inflamed pulp associated with deep
carious lesion. J Endod 1981;7:169-81.
6. Chimenos Küstner E, López López J, Jané Salas E, Berini Aytés L. Historia
clínica en odontología: anamnesis. En: Chimenos Küstner E, editor. La
historia clínica en odontología. Barcelona: Masson; 1999. p. 65-79.
7. Nair PNR. Neural elements in dental pulp and dentin. Oral Surg
1995;80:710-9.
8. Tood WH, Kafrawy AH, Newton CV, Brown CE Jr. Immunohistochemical study of gamma-aminobutyric acid and bomberin/gastrin releasing
­peptide in human dental pulp. J Endod 1997;23:152-7.
9. Närhi M, Hirvonen TJ, Hakamäki MOK. Activation of intradental
­nerves in the dog to some stimuli applied to the dentine. Arch Oral Biol
1982;27:1053-8.
10. Sessle B. Neurophysiology of orofacial pain. Dent Clin North Am
1987;31:595-614.
11. Peñarrocha Diago M, Silvestre Donat FJ. Dolor dental. Rev Eur OdontoEstomatol 1993;5:219-26.
12. Peñarrocha Diago M, Peñarrocha Diago MA, Bagán Sebastián JV. A
­ spectos
clínicos de las neuralgias del trigémino. Rev Eur Odonto-Estomatol
1993;5:37-44.
13. Mesaros SV, Trope M. Revascularization of traumatized teeth a­ ssessed
by laser Doppler flowmetry: case report. Endod Dent Traumatol
1997;13:24-30.
14. Närhi M, Virtanen A, Kuhta J, Huopaniemi T. Electrical stimulation of
teeth with pulp tester in the cat. Scand J Dent Res 1979;87:32-8.
15. Dal Santo FB, Throckmorton GS, Ellis E. Reproducibility of data from a
hand-held digital pulp tester used on teeth and oral soft tissue. Oral Surg
1992;73:103-8.
16. Lundy T, Stanley HR. Correlation of pulpal histopathology and clinical
symptoms in human teeth subjected to experimental irritation. Oral Surg
1969;27:187-201.
89
17. Bernick S. Differences in nerve distribution between erupted and
­non-erupted human teeth. J Dent Res 1964;43:406-16.
18. Brännström M, Åström A. The hydrodynamics of the dentin: its possible
relationship to dentinal pain. Int Dent J 1972;22:219-303.
19. Närhi M, Jyvasjärvi E, Hirvonen TJ, Huopaniemi T. Activation of heat
sensitive nerve fibers in the dental pulp of the cat. Pain 1982;14:317-26.
20. Fuss Z, Trowbridge H, Bender IB, Rickoff B, Sorin S. Assessment of reliability of electrical and thermal pulp testing agents. J Endod 1986;12:301-5.
21. Pantera EA, Anderson RW, Pantera CT. Reliability of electric pulp testing
after pulpal testing with dichlorodifluormethane. J Endod 1993;19:312-4.
22. Petterson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, Levy G. Evaluation of the
ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent
Traumatol 1999;15:127-31.
23. Ikeda H, Suda H. Subjective sensation and objective neural discharges recorded from clinically non vital and intact teeth. J Endod
1998;24:552-6.
24. Gazelius B, Olgart L, Edwall B, Edwall L. Non-invasive recording of blood
flow in human dental pulp. Endod Dent Traumatol 1986;2:219-21.
25. Wilder-Smith PE. A new method for the non invasive recording of blood
flow in human dental pulp. Int Endod J 1988;21:307-12.
26. Musselwhite JM, Klitzman B, Maixner W, Burkes EJ Jr. Laser Doppler
flowmetry. A clinical test of pulp vitality. Oral Surg 1997;84:411-9.
27. Ingólfsson AER, Tronstad L, Hersh E, Riva CE. Efficacy of laser Doppler
flowmetry in determining pulp vitality of human teeth. Endod Dent
Traumatol 1994;10:83-7.
28. Hartmann A, Azérad J, Boucher Y. Environmental effects on laser Doppler
pulpal blood-flow measurements in man. Arch Oral Biol 1996;41:333-9.
29. Odor TM, Pitt Ford TR, McDonald F. Effect of wavelength and ­bandwidth
on the clinical reliability of laser Doppler recordings. Endod Dent
­Traumatol 1996;12:9-15.
30. Mesaros S, Trope M, Maixner W, Burkes EJ. Comparison of two laser
Doppler systems on the measurement of blood flow of premolar teeth
under different pulpal conditions. Int Endod J 1997;30:167-74.
31. Evans D, Reid J, Strang R, Stirrups D. A comparison of laser Doppler
flowmetry with other methods of assessing the vitality of traumatised
anterior teeth. Endod Dent Traumatol 1999;15:284-90.
32. Yanpiset K, Vongsavan V, Sigurdsson A, Trope M. Efficacy of laser Doppler
flowmetry for the diagnosis of revascularization of reimplanted dog teeth.
Dent Traumatol 2001;17:63-70.
33. Polat S, Er K, Akpinar KE, Polat NT. The sources of laser Doppler
­blood-flow signals recorder from vital and root canal treated teeth. Arch
Oral Biol 2004;49:53-7.
34. Díaz-Arnold AM, Wilcox LR, Arnold MA. Optical detection of pulpal
blood. J Endod 1994;20:164-8.
35. Oikarinen KS, Kainulainen V, Särkelä V, Alaniska K, Kopola H. Information
of circulation from soft tissue and dental pulp by means of pulsatile
­reflected light. Oral Surg 1997;84:315-20.
36. Schnettler JM, Wallace JA. Pulse oximetry as a diagnostic tool of pulpal
vitality. J Endod 1991;17:488-90.
37. Noblett WC, Wilcox LR, Scamman F, Johnson WT, Díaz-Arnold AM.
Detection of pulpal circulation in vitro by pulse oximetry. J Endod
1996;22:1-5.
38. Calil E, Caldeira CL, Gavini G, Lemos EM. Determination of pulp vitality
in vivo with pulse oximetry. Int Endod J 2008;41:6.
39. Díaz-Arnold AM, Arnold MA, Wilcox LR. Optical detection of hemoglobin
in pulpal blood. J Endod 1996;22:19-22.
40. Baumgardner KR, Osborne JW, Walton RE, Born JL. Characterization of
induced pulpal hypoxia using 3H-misonidazole. J Endod 1994;20:585-8.
41. Baumgardner KR, Walton RE, Osborne JW, Born JL. Induced hypoxia
in rat pulp and periapex demonstrated by 3H-misonidazole. J Dent Res
1996;75:1753-60.
42. Trope M, Jaggi J, Barnett F, Tronstad L. Vitality testing of teeth with a
radiation probe using 133 xenon radioisotope. Endod Dent Traumatol
1986;2:215-8.
43. Fanibunda K. A laboratory study to investigate the differentiation of
pulp vitality in human teeth by temperature measurement. J Dent
1985;13:295-303.
44. Fanibunda KB. Diagnosis of tooth vitality by crown surface temperature
measurement: a clinical evaluation. J Dent 1986;14:160-4.
45. Pogrel MA, Yen CK, Taylor R. Studies in tooth crown temperature gradients with the use of infrared thermography. Oral Surg 1989;67:583-7.
46. Littner MM, Tamse A, Kaffe I. A new technique of selective anesthesia for
diagnosing acute pulpitis in the mandible. J Endod 1983;9:116-9.
47. Yokota ET, Miles DA, Newton CW, Brown CE Jr. Interpretation of
­periapical lesions using radiovisiography. J Endod 1994;20:490-4.
90
Endodoncia
48. Tirrell BC, Miles DA, Brown CE Jr, Legan JJ. Interpretation of chemically
created lesions using direct digital imaging. J Endod 1996;22:74-8.
49. Nair MK, Ludlow JB, Tyndall DA, Platin E, Denton G. Periodontitis
detection efficacy of film and digital images. Oral Surg 1998;85:608-12.
50. Khocht A, Janal M, Harasty L, Chang K-M. Comparison of direct digital
and conventional radiographs in detecting alveolar bone lost. JADA
2003;134:1468-73.
51. Holtzmann DJ, Johnson WT, Southard TE, Khademi JA, Chang PJ, Rivera
EM. Storage-phosphor computed radiography versus film radiography in
the detection of pathologic periradicular bone loss in cadavers. Oral Surg
1998;86:90-7.
52. Nahum HJ, Chandler NP, Love RM. Conventional versus storage phosphor-plate digital images to visualize the root canal system. J Endod
2003;29:349-52.
53. Borg E, Gröndahl HG. Endodontic measurements in digital radiographs
acquired by a photostimulable, storage phosphor system. Endod Dent
Traumatol 1996;12:20-4.
54. Lozano A, Forner L, Llena MC. Estudio in vitro de la anatomía del sistema
de conductos radiculares con radiología convencional y digital. Endod
2004;22:236-43.
55. Trope M, Pettigrew J, Petras J, Barnett F, Tronstad L. Differentiation of
radicular cyst and granulomas using computerized tomography. Endod
Dent Traumatol 1988;4:241-52.
56. Cotti E, Vargiu P, Dettori C, Mallarini G. Computerized tomography in
the management and follow-up of extensive periapical lesion. Endod Dent
Traumatol 1999;15:186-9.
57. Lockhart PB, Kim S, Lund NL. Magnetic resonance of human teeth.
J Endod 1992;18:237-44.
58. Cotti E, Campisi G, Garau V, Puddu G. A new technique for the study
of periapical bone lesions: ultrasound real time imaging. Int Endod
J 2002;35:148-52.
59. Cotti E, Campisi G, Ambu R, Dettori C. Ultrasound real-time imaging in the differential diagnosis of periapical lesions. Int Endod
J 2003;36:556-63.
60. Sjögren U, Häglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the
­long-term results of endodontic treatment. J Endod 1990;16:498-504.
61. Oshima K, Ishii T, Ogura Y, Aoyama Y, Katsuumi I. Clinical ­investigation of
patients who develop neurophatic tooth pain after endodontic ­procedures.
J Endod 2009;35:958-61.
62. Wegner PK, Freitag S, Kern M. Survival rate of endodontically treated
teeth with post after prothetic restorations. J Endod 2006;32:928-31.
63. American Association of Endodontists. Endodontics. Colleagues for
excellence. Chicago: AAE; 1999.
64. Doyle SL, Hodges JS, Pesun IJ, Law AS, Bowles WR. Retrospective cross
seccional comparison on initial nonsurgical endodontic treatment and a
single-tooth implant. J Endod 2006;32:822-7.
8 Diagnóstico clínico
1. Indique qué prueba de vitalidad pulpar es más
fiable para obtener una respuesta positiva en un
diente vital.
A. Eléctricas.
B. Frío.
C. Calor.
D. Radiografía.
E. Es indiferente.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Las pruebas con frío son
algo más fiables que las eléctricas para obtener
una respuesta positiva en un diente con pulpa
vital. Para obtener una respuesta negativa en un
diente necrótico ambas son igualmente fiables.
La aplicación de calor no es tan fiable, pero se puede
utilizar como complemento cuando las primeras no
nos den resultados convincentes. Las radiografías no
nos informan del estado de vitalidad pulpar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. Las fibras nerviosas pulpares que responden al
calor se denominan:
A. A-d.
B. A-b.
C. A-a.
90.e1
D. B.
E. C.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las fibras C están situadas
más centralmente en la pulpa y cuando se activan
por el calor indican una pulpitis más extendida e
irreversible.
3. Un paciente presenta una fístula en la mucosa
vestibular entre los dientes 1.6 y 1.5. Los dientes de
esta hemiarcada están recubiertos por coronas de
cerámica. ¿Qué prueba diagnóstica es la de
elección?
A. Pruebas de vitalidad eléctricas.
B. Pruebas de vitalidad al frío.
C. Pruebas de vitalidad al calor.
D. Radiografía periapical tras introducir una punta
de gutapercha a través de la fístula.
E. Ortopantomografía.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La radioopacidad de la
punta de gutapercha nos indicará el origen de
la fístula.
9
Diagnóstico por la imagen
en endodoncia
E. Berástegui Jimeno • B. Zabalegui Andonegui •
J.M. Malfaz Vázquez • R.C. Aza García
Radiología en endodoncia
E. Berástegui Jimeno
Radiografías
Las radiografías permiten visualizar una imagen tridimensional de forma bidimensional, y su objetivo es proporcionar la
información necesaria para poder realizar prevención, diagnóstico, pronóstico fundamentado y un plan de tratamiento. En
endodoncia, la radiografía es un método difícilmente sustituible
en todo el procedimiento. Constituye una herramienta legal a
disposición de peritos y jueces en procedimientos judiciales.
Cuatro factores pueden influir en la imagen radiológica: el
kilovoltaje (kV), que determina la calidad de la radiografía o
el poder de penetración de los rayos; el miliamperaje (mA),
o cantidad de rayos X emitidos; el tiempo de exposición, y la
distancia al foco, que será la menor posible. Si se utilizan películas de alta sensibilidad, el tiempo de exposición disminuye.
Las diferentes imágenes radiológicas presentan diversas variables, como la densidad, el contraste y el detalle adecuados1.
Las radiografías no son el método de diagnóstico de la patología pulpar irreversible, sino que constituyen un método
auxiliar de diagnóstico o una prueba complementaria de especial interés para el diagnóstico de la patología periapical.
Por tanto, no se puede establecer un diagnóstico de certeza
basándose exclusivamente en las radiografías. Estas solo colaboran con la clínica, aunque son un elemento imprescindible
en la terapéutica de los conductos radiculares. Algunos clínicos,
para llegar a un diagnóstico, confían exclusivamente en las
radiografías2, lo que representa un criterio erróneo.
Tampoco se puede emitir un diagnóstico radiológico correcto sobre la base de una radiografía mal realizada. Este
procedimiento erróneo puede darse tanto en la fase de proyección como en la del procesado, y tanto si este es manual
como automático. Por tanto, antes de establecer diagnósticos
radiológicos se ha de ser exigente con la técnica y desechar
cualquier película en la que haya dudas sobre su elaboración.
Si la técnica se realiza mal, conduce a un diagnóstico falso y a
veces a una serie de tratamientos mal indicados. Los errores más
frecuentes en la proyección son la subexposición o la sobreexposición, las deficiencias en el funcionamiento del aparato de
rayos X y la técnica de ejecución por una mala alineación de la
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
película o por el movimiento del paciente. En el procesamiento
de películas manuales los errores más frecuentes suelen ser la
inadecuada apertura del paquete que las contiene, la entrada
de luz, las huellas dactilares y las rayas, la inadecuación de los
líquidos por su caducidad o dilución, el tiempo de revelado y
de fijado por temperatura inadecuada, así como el lavado final
y el secado.
Aparatos de rayos X
Las unidades radiológicas dentales deben operar con un rango
de entre 70 y 90 kV. Cuanto menor sea el kilovoltaje, mayor
será la dosis sobre la piel del paciente. Las unidades deben tener
una filtración equivalente a 2,5 mm de aluminio para eliminar
las radiaciones de baja energía antes de que sean absorbidas
por el paciente2.
La colimación también reduce el grado de exposición, y
consiste en la disminución del tamaño del haz de rayos X por
medio de un diafragma de plomo para que el haz no sea de
más de 7 cm sobre la piel del paciente2.
Los tipos de conos largos son de 30 a 40 cm de longitud
para que la distancia entre la fuente y la película sea mayor. Los
tipos de cono de 20 cm (cortos) producen mayor divergencia de
rayos X y más exposición del paciente. Los conos en punta ya
no se deben utilizar, por la cantidad de radiación dispersa que
generan. La distancia foco-objeto debe ser la mayor posible, y
la objeto-película, la menor3.
Tipos de películas y técnicas
En las radiografías para endodoncia se utilizan diversos tipos de
películas: tipo D (Ultra-speed), tipo E (Ekta-speed) (Eastman,
Kodak) y tipo F. Estas dos últimas permiten una reducción del
50% de la exposición a las radiaciones requerida por las de tipo D,
y el procesado también es más sensible al tiempo4.
Las radiografías de aleta de mordida, oclusales y periapicales
intraorales son las más utilizadas, sobre todo estas últimas. Las
oclusales están indicadas cuando las periapicales son insuficientes en cuanto al área que se quiere observar, para senos
91
92
Endodoncia
maxilares, en traumatismos o si hay limitación de la apertura
bucal. Las técnicas utilizadas en las radiografías periapicales
intraorales serán la del paralelismo y la de la bisectriz. En la
primera, la colocación de la película será paralela al eje del
diente en ángulo recto a los rayos; así no se acorta ni se alarga
la imagen. En la segunda, el haz de rayos es perpendicular a la
bisectriz formada por el eje del diente y la película3. En endodoncia esta técnica provoca distorsión y las radiografías no son
comparables en el caso de que se repitan en diferentes etapas.
Si es posible, las radiografías de diagnóstico deben ser
idénticas a las del tratamiento endodóncico, para poder compararlas. Se utilizan dispositivos o soportes portaplacas4,5 o
posicionadores del tipo Rinn Endo Ray (Rinn Corp.) para el
tratamiento, ya que facilitan la colocación de las limas en
el portaplacas, retirando o no el arco pero no el clamp, ya que
en el transcurso de la técnica endodóncica la radiografía se
debe realizar con aislamiento absoluto. Si se realiza aislamiento
con dique de goma monobloque, se aparta para posicionar la
película radiográfica.
Existen también diversos soportes portaplacas para realizar
radiografías periapicales enfocadas correctamente y no seccionarlas parcialmente, aunque se usan más en diagnóstico y en
fase de tratamiento finalizado.
En cuanto a las diferencias de calidad de la imagen según
las películas utilizadas, no se han hallado diferencias entre
la película Ultra-speed y Ekta-speed plus, aunque la ventaja
de esta última, como ya se ha dicho, es el menor tiempo de
exposición6,7. Al compararlas con otras películas Flow Dx-58
y Ex58 (Flow X-ray), en las cuales también se propugna
disminución del tiempo de exposición, no se han observado
diferencias entre ellas8.
En estudios comparativos entre técnicas diferentes (paralelismo y bisectriz) no se ha demostrado que una técnica sea
mejor que otra en el diagnóstico de la patología periapical para
evaluar el tamaño de lesiones periapicales9. En esto difieren
otros autores, que afirman que la técnica de paralelismo con
cono largo es mejor que la de la bisectriz con cono corto10.
Para los casos en que las radiografías intraorales se consideren insuficientes, para obtener más información diagnóstica
siempre se puede realizar una oclusal, sobre todo en traumatismos. Actualmente está indicada la tomografía computarizada
de haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography).
Procesado
El procesado de las películas puede ser manual o automático. El
primero comporta una manipulación superior y conduce a una
mayor frecuencia de errores. Estos errores o defectos en el procesado en general son las manchas, las impresiones dactilares,
los rayos de luz que han penetrado en la cámara y el defecto o
exceso de tiempo en el revelador11.
Algunos fabricantes han proporcionado soluciones químicas
más rápidas para el revelado aumentando las concentraciones
de las mismas. Estas soluciones han creado controversia, e
incluso se ha llegado a afirmar que la calidad de la imagen
empeora aunque el tiempo se reduzca a la mitad12.
Las causas más frecuentes de radiografías defectuosas son:
1. Radiografías claras. Se deben a defectos de procesado a
temperaturas del líquido revelador bajas, poco tiempo
en el revelador, revelador agotado y fijación excesiva, así
como subexposición por tensión (kV), intensidad (mA) y
tiempo insuficientes o distancia al foco excesiva. También
se pueden producir por defectos en el aparato y por colocar
erróneamente la película de forma invertida.
2. Radiografías oscuras. Se deben a defectos de procesado por
temperaturas del líquido revelador altas, o excesivo tiempo
en el mismo, escasa fijación, exposición accidental a la luz y
sobreexposición por tensión, intensidad y tiempo excesivos.
3. Radiografías mal contrastadas o de forma insuficiente. Se deben
a subexposición, tensión excesiva y niebla en la película. La
niebla suele producirse por manchas oscuras, claras, amarillas y marrones, borrosas, doble exposición, o imágenes
parciales13.
Seguridad contra radiaciones
En cada exposición el paciente debe ser protegido con delantal
y collar tiroideo (incorporado a aquel o no), ambos de plomo.
El operador debe accionar el disparador con mando a distancia y/o protegido por una barrera que ofrezca la protección
necesaria.
Debe procurar especialmente utilizar la dosis de radiación
tan baja como sea posible para todas las personas y evitar exposiciones innecesarias, incluyendo aquí repeticiones por mala
técnica o inadecuada al caso.
Los principios del acrónimo inglés ALARA (as low as reasonably achievable; «tan baja como razonablemente sea posible»)
son, en esencia, requisitos para disminuir las exposiciones a las
radiaciones. Deben respetarse (siempre que se pueda), ya que
incluso lo mínimo puede tener algún efecto nocivo2.
Ninguna persona del consultorio debería recibir dosis cerca­
nas a la máxima permisible (DMP), que es de 0,05 sieverts (Sv)
(50 milisieverts [mSv]/año) o exposición total del cuerpo
por año de exposición laboral2. El paciente tendrá que aceptar
la exposición y la necesidad de las radiografías imprescindibles en el tratamiento endodóncico. Quizás haya que pensar
en el consentimiento informado, explicando al paciente los
mínimos riesgos de las radiaciones ionizantes frente al beneficio
o la importancia de la radiología y su información clínica. La
negativa a aceptar las radiografías necesarias a nuestro criterio
debe hacerse constar en la ficha clínica. En las pacientes femeninas en edad fértil no hay que olvidar nunca la posibilidad
de un embarazo. El uso del delantal de plomo permite realizar
radiografías evitando riesgos, pero aunque estos disminuyen
entre el cuarto al séptimo mes, debido a que el feto ya se ha
formado y el daño prenatal puede considerarse inexistente, es
más seguro evitarlas.
Interpretación de las radiografías
Para interpretar adecuadamente las radiografías se debe seguir una sistemática. En primer lugar es adecuado observar la
corona para posteriormente ir descendiendo hacia las raíces,
fijarse en los conductos y en el hueso. El análisis radiográfico
de las radiografías normales permite diferenciar las estructuras
anatómicas de la posible patología próxima a ellas. La imagen
de un conducto radicular se puede interrumpir si se bifurca
o trifurca. Habrá que tener en cuenta también el número y la
forma de las raíces y conductos supernumerarios.
En la patología de la corona se puede observar el grado
de destrucción por caries, el tamaño de las restauraciones,
las protecciones pulpares, las pulpotomías y las anomalías
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
del desarrollo. La necrosis pulpar puede progresar a periodontitis y traducirse en el periápice en una imagen de lisis
ósea. También las toxinas de un conducto lateral en cualquier
zona radicular pueden dar lugar a una imagen sospechosa.
La enfermedad periodontal visible en la radiografía a veces es
la causa de una necrosis pulpar. Los cálculos pulpares y los
dentículos radiculares pueden ser indicio de envejecimiento
pulpar. En el caso de traumatismos, una consecuencia puede
ser la reabsorción dentinaria interna a largo plazo, por procesos inflamatorios pulpares, lo que representa una lesión
tardía de los mismos.
Los dientes con ápices inmaduros se diagnostican mediante
radiografías antes del inicio del tratamiento endodóncico, ante
la sospecha clínica, y después de aquel.
Los traumatismos aportan gran variedad de imágenes. Así,
las fracturas radiculares oblicuas u horizontales se pueden
identificar mediante radiología, y es útil variar ligeramente las
angulaciones con respecto al eje del diente, lo que, en ocasiones, permite visualizar la línea de fractura. En el caso de un
diente fisurado puede no ser tan fácil el diagnóstico radiológico
y muchas veces es imposible observar la grieta. Cuando los
traumatismos han evolucionado, se puede observar engrosamiento del ligamento periodontal2. Como se explica más
adelante en este capítulo, actualmente con la CBCT se pueden
diagnosticar diversas patologías dentales y dentoalveolares, y en
muchos casos llegar al diagnóstico de certeza de traumatismos
en los que antes había dudas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Errores en la interpretación
de las radiografías
La interpretación radiográfica puede conducir a errores, de
manera que, cuando se observa una radiolucidez apical, no
se puede establecer un diagnóstico definitivo sin las pruebas
térmicas y/o eléctricas.
Esta radiolucidez puede estar circunscrita al ápice o difusa,
y por tanto hay que realizar el diagnóstico diferencial con zonas
anatómicas que pueden inducir a confusión. Las más frecuentes
son el foramen mentoniano y el conducto nasopalatino, así
como también los senos maxilares.
La variación de la angulación del foco ayuda a diferenciar
la lesión periapical de la zona anatómica. Esta siempre «se
mueve» al variar la proyección. Conjuntamente con las pruebas
térmicas, el diagnóstico será de certeza si la vitalidad es positiva
y la zona radiolúcida periapical es un foramen anatómico que
se desplaza2.
Diferenciar e identificar el diente afecto de periodontitis
apical supurada (en presencia de una fístula) será fácil si se
realiza una radiografía «dirigida» con un cono de gutapercha
que se deja deslizar por la fístula; este indicará el diente afecto.
Si el diente contiguo está endodonciado y la lesión se sitúa
entre ambos, la vitalidad es negativa; por tanto, la única prueba
concluyente será la citada radiografía dirigida con un cono de
gutapercha que apuntará al diente responsable de la lesión5.
De igual manera, si la lesión engloba o afecta a varios dientes,
la radiografía dirigida, junto con las pruebas de vitalidad, serán
las que orienten hacia el/los diente/s patológico/s. No obstante, hay que recordar que los hallazgos radiológicos no son
patognomónicos de una enfermedad concreta14, aunque a veces
imágenes radiolúcidas en forma de «gota» o similares recuerden
una patología periapical. Se debe establecer el diagnóstico
93
diferencial con otras entidades nosológicas que ocasionan lisis
ósea. De nuevo, la herramienta de diagnóstico diferencial hoy
día será la CBCT.
Limitaciones de la técnica
radiográfica
Dado que la radiología solo ofrece una realidad relativa, no es
nunca una prueba concluyente y no debe considerarse como la
última y definitiva al considerar un problema clínico4.
La mayor limitación de la radiografía es que solo se observan
dos dimensiones y falta la tercera dimensión vestibulolingual.
Esta no se observa en una sola radiografía, y para ello se debe
recurrir a diferentes técnicas de angulación en la proyección
tanto horizontal como vertical. La tercera dimensión con la
CBCT facilita el diagnóstico con más certeza que solo con dos
dimensiones.
Angulación horizontal. Esta técnica consiste en variar la
angulación horizontal del rayo central del haz de rayos X.
Las indicaciones consisten en separar conductos superpuestos y/o supernumerarios e identificarlos. La regla de Clark4
establece que el objeto más distante del cono «se mueve»
hacia la dirección del cono y así se puede observar esa tercera
dimensión cuando hay un conducto superpuesto al otro y se
realiza una proyección angulada desde mesial o distal. Así
pues, el objeto que se mueve en el mismo sentido que el cono
está situado hacia lingual y, al revés, el objeto que se mueve
en el sentido opuesto o se aleja del cono se encuentra situado
hacia vestibular (fig. 9-1). La regla en castellano MLOV (mismo lingual, opuesto vestibular) es un acrónimo, y con una
sola película nos orienta si se conoce la dirección del foco,
aunque es recomendable realizar una proyección directa y
otra angulada.
Angulación vertical. Aumentando el ángulo vertical del haz
central se puede corregir la elongación de una imagen y, al
revés, se puede acortar reduciendo dicho ángulo.
Proyección directa. Informa de la longitud aproximada de
los conductos, la entrada a los mismos, la anchura mesiodistal
de la cámara pulpar, las curvaturas radiculares hacia mesial o
distal, la posición del foramen apical, las radiolucideces apicales
debidas o no a tratamientos y/o lesión pulpar, las radiolucideces
laterales y las lesiones periodontales.
FIG. 9-1 Radiografía periapical del 4.6 en la que se pueden observar
4 conductos gracias a la técnica radiológica con angulación horizontal.
94
Endodoncia
Aplicaciones de la radiología
en endodoncia
Los rayos X se utilizan en endodoncia para:
1. Auxiliar en el diagnóstico de las alteraciones de los tejidos duros
de los dientes y tejidos periapicales. Antes de realizar una
técnica endodóncica se debe garantizar que el diagnóstico
mediante radiografía se ha aproximado a la probable patología
existente. La radiología de diagnóstico se utiliza en los traumatismos dentales, procesos destructivos, neoformativos, migraciones, cambios por infecciones en los dientes como caries
y procesos que comportan la interrupción del crecimiento de
la raíz o ápice abierto, así como en las alteraciones provocadas
por infecciones de origen periodontal y óseo (figs. 9-2 a 9-6).
2. Valorar la ubicación, forma, tamaño, dirección de las raíces
y conductos radiculares.
3. Calcular la longitud de trabajo antes de la instrumentación
de la zona apical del conducto (o confirmarla si se utilizan
detectores electrónicos del ápice) (figs. 9-7 y 9-8).
FIG. 9-4 Fotografía de caries profundas en 4.6 por distal y 4.7 por vestibular que justifican realizar radiografías de diagnóstico preoperatorio.
FIG. 9-5 Radiografía periapical de diagnóstico en 3.6 y 3.7 para
retratamientos con lesiones apicales por fracaso endodóncico, debido
a tratamientos de conductos inadecuados.
FIG. 9-2 Radiografía periapical de diagnóstico del 3.6 con caries mesial
y raíces estrechas.
FIG. 9-6 Radiografía periapical de 3.6 para retratamiento con imagen
de lesión apical y poste inadecuado.
FIG. 9-3 Radiografía periapical de diagnóstico de incisivos superiores
izquierdos con caries coronarias profundas sin repercusión apical.
FIG. 9-7 Fotografía de colocación de portaplacas Rinn para realizar la
conductometría.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
FIG. 9-8 Radiografía periapical de conductometría en apicoformación,
en el que está contraindicado el localizador electrónico de ápices.
95
FIG. 9-10 Radiografía preoperatoria o de diagnóstico de 1.2 con imagen
periapical.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 9-9 Radiografía periapical de conometría de 3.6 en retratamiento
de conductos en la que se observa una ligera extravasación del cemento de obturación de los conductos radiculares.
4. Localizar conductos difíciles o revelar la presencia de conductos no sospechados al examinar la ubicación de un
instrumento en un conducto.
5. Ayudar a localizar la pulpa que se ha calcificado coronalmente.
6. Establecer la posición relativa de las estructuras en posición
vestibulolingual.
7. Confirmar la posición y adaptación del cono central de obturación (condensación lateral) o del material de obturación
utilizado en cada caso, así como verificaciones de prueba
(fig. 9-9).
8. Ayudar a valorar la obturación final del conducto radicular,
sobre todo en lo que se refiere a la constatación de una
condensación y extensión adecuadas del material de obturación, comprobando el sellado apical logrado o el control
inmediato de la endodoncia realizada (figs. 9-10 a 9-13).
9. Facilitar la localización de cuerpos extraños metálicos (lima
fracturada, fragmento de amalgama, postes intrarradiculares).
10. Localizar una raíz en cirugía periapical.
11. Examinar la eliminación de fragmentos de diente o exceso de
material de obturación antes de suturar en cirugía periapical.
12. Valorar el éxito o fracaso a largo plazo del tratamiento endodóncico o el control tardío5. Si al final del tratamiento
se detectaron sobreobturaciones, se deberá verificar su
reabsorción y los cambios en la sobreextensión de la obturación, si la hubo.
FIG. 9-11 La radiografía de la figura anterior una vez acabado el tratamiento endodóncico o control inmediato.
FIG. 9-12 Radiografía periapical de incisivos inferiores en la que se
muestra la imagen de lesión periapical en el control inmediato del tratamiento endodóncico.
96
Endodoncia
FIG. 9-13 Radiografía periapical del 3.6 en la que se observa sobreobturación con cemento de obturación en el conducto distal.
Los éxitos o fracasos en los casos de lesiones apicales deben
evaluarse radiográficamente, ya que la variación se muestra
en el aumento o disminución de tamaño. Sjögren y cols.15
realizaron un estudio que incluye y justifica la necesidad de
radiografías antes y después del tratamiento endodóncico y
el control posterior, tal como se ha indicado. En un estudio
a 10 años valoraron los casos diagnosticados como pulpitis y
necrosis sin lesión periapical, y en ellos el éxito fue del 96%.
Si existía lesión previa periapical, el porcentaje disminuía al
86% de los casos. En los retratamientos el éxito fue del 62%.
Clásicamente las radiografías necesarias en el tratamiento
endodóncico son las de: diagnóstico, conductometría, conometría y control inmediato. El control tardío puede variar
según la patología pulpoperiapical tratada, por lo general a
los 6-12 meses en las pulpitis y 1- 3 años en las periodontitis
(figs. 9-14 y 9-15). Se han realizado propuestas (Camps)16 para
evaluar la reparación de lesiones periapicales mediante una
técnica que pone de relieve los tonos de grises comparados con
una pieza de aluminio de patrón, mostrando mayor precisión
con esta técnica que con la clásica del índice periapical de
Ørstavick y cols.17.
Radiografía dental computarizada
El rápido progreso de los avances tecnológicos permite aplicarlos a las radiografías de manera que, si se realizan con estos
métodos, son instantáneas y se pueden almacenar en formato
digital.
Las ventajas respecto a las radiografías convencionales son
varias: velocidad de adquisición de la imagen, tratamiento
ulterior de la misma de forma rápida, eliminación del procesado químico, reducción de la irradiación y archivo de datos18.
FIG. 9-14 En la radiografía periapical se observa el 4.7 reendodonciado
que presentaba un conducto lateral en distal.
FIG. 9-15 El control tardío de la reendodoncia en el 4.7 muestra la
evolución favorable radiológica en el molar, que permanece asintomático
y en el que aún quedan restos de cemento de obturación de conductos.
Aunque la capacidad de los sensores utilizados en el sistema digital y la imagen obtenida tiene ventajas y plantea la posibilidad
de abandonar la película convencional, esta sigue ofreciendo
una imagen de calidad y definición altas.
Como inconvenientes podrían citarse la complejidad de
los sistemas, su adaptación y mejora permanente en cuanto
al tratamiento de imágenes y el encarecimiento de los mismos
junto con su duración limitada, ya que constantemente se
producen innovaciones.
La radiovisiografía (RVG, Trophy) fue uno de los primeros
sistemas19; después se convirtió en «imagen visiografía» gracias
a la aparición de otras técnicas (como la laservisiografía) que
han ido evolucionando el diagnóstico por la imagen. Se ha querido utilizar la RVG para detectar detalles tales como conductos
laterales y accesorios, pero la capacidad de los medios para ese
objetivo es baja20. Igualmente se ha comparado con diferentes
películas radiográficas en la conductometría, y los resultados
son semejantes en cuanto a la calidad de la imagen obtenida
con ambas técnicas21-24.
Otros radiovisiógrafos posteriores, como el Visualix-2 (Guidex/Denstply), se utilizaron para comparar lesiones apicales
con el RVG y medir su tamaño, proporcionando mejores resultados el RVG25. Igualmente se utilizó el Visualix para ver si
mejoraba los resultados respecto a películas convencionales, y
se concluyó que la imagen de la película E-Speed no mejoraba
con el Visualix26.
Con el RVG Sidexis (Siemens) no se mejoró el diagnóstico
de caries y periodontitis respecto a las películas anteriormente
citadas27.
Laservisiografía
Este sistema utiliza placas con fósforo fotoestimulables y reutilizables, en las que los rayos X producen un efecto de luminiscencia que permite una notable reducción del tiempo de exposición28. El más conocido actualmente es el laservisiógrafo
Digora (Soredex, Helsinki). Se ha comparado con películas
convencionales para el estudio de la patología periapical, sin
que se encontraran diferencias en cuanto a sus capacidades
diagnósticas28. Algunos autores, tras utilizar este sistema para
diagnosticar lesiones periapicales y visualizar limas de cali­
bre 06 en el interior de los conductos, determinaron que las radiografías convencionales proporcionaban mejor percepción29.
Otros autores han concluido asimismo que los sistemas de
laservisiografía y RVG no mejoran la calidad diagnóstica que
proporciona la radiografía convencional30-32.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
Informática aplicada a la radiología
y anatomía radicular
Los sistemas informáticos modernos se están aplicando al
diagnóstico en odontología. Así, el escaneado de radiografías
con limas introducidas en el conducto e informatizadas posteriormente demostró que las radiografías convencionales discernían mejor los pequeños detalles33. Mediante análisis de
imagen con el IBAS 2000 (Interactive Bild Analysis System) se
ha pretendido objetivar mejor lesiones apicales sobre radiografías, para valorar la mejora que el sistema informatizado
aporta, tanto en el tamaño de las lesiones como en su densidad,
y en la patología de caries se concluyó que el sistema podía
valorar la evolución de las mismas de forma favorable34-36. Otros
centros utilizaron el mismo sistema y programa para valorar
la densidad de lesiones apicales y detectaron cambios a las
3 semanas del tratamiento37,38. En las reabsorciones radiculares
externas inducidas experimentalmente se observó que la digitalización de las radiografías proporcionaba más información39.
Otras aplicaciones han consistido en estudiar áreas de dentina con barro dentinario tras la instrumentación para evaluar
túbulos dentinarios expuestos40 y diferentes técnicas de instrumentación41,42. La capacidad de visualizar los instrumentos
endodóncicos digitalizando las radiografías y valorando la
densidad de aquellos, también puede ser una aplicación43.
Programas como el AUTOCAD se han dedicado al estudio
de la anatomía radicular externa e interna de dientes seccionados transversalmente44.
La CBCT y también la resonancia magnética se utilizan en
el estudio de la morfología de los conductos45 para obtener
imágenes tridimensionales. La utilización clínica ha constatado
ya la fiabilidad de la tomografía en el diagnóstico habitual.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonilla V, Pastor C, Sánchez-Barriga R, Herrera M, Llamas R. Diagnóstico
radiológico de las caries de superficie proximal en dientes del sector posterior. Rev Eur Odonto-Estomatol 1999;11:321-8.
2. Cohen S, Burns RC. Endodoncia. 5.ª ed. México: Panamericana; 1993.
3. Pasler FA. Radiología Odontológica. Barcelona: Salvat; 1988. cap. 3.
4. Ingle JI, Bakland LF. Endodoncia. 4.ª ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 1996. pp. 56-70.
5. Weine FS. Tratamiento endodóncico. 5.ª ed. Madrid: Harcourt Brace de
España; 1997. pp. 42-83.
6. Brown R, Hardley JN, Chambers DW. An evaluation of Ektaspeed Plus
film versus Ultraspeed film for endodontic working length determination.
J Endod 1998;24:54-6.
7. Tjelmeland EM, Moore WS, Hermesch CB, Buikema DJ. A perceptibility
curve comparison of Ultra-speed and Ektaspeed Plus films. Oral Surg
1998;85:485-8.
8. Svenson B, Peterson A. A comparison of Flow and Kodak dental X-ray
films by means of perceptibility curves. Act Odontol Scand 1993;51:
123-8.
9. Forsberg J, Halse A. Periapical radiolucencies as evaluated by bisectingangle and paralleling radiographic techniques. Int Endod J 1997;30:11523.
10. Forsberg J, Halse A. Radiographic simulation of a periapical lesion comparing the paralleling and the bisecting-angle techniques. Int Endod J
1994;27:133-8.
11. Langlais RP, Kasle MV. Interpretación radiológica intrabucal. México: El
Manual Moderno; 1981. pp. 15-33.
12. Geist JR, Gleason MJ. Densitometric properties of rapid manual processing solutions: abbreviated versus complete rapid processing. J Endod
1995;21:180-4.
13. Basrani E, Blank AJ, Cañete MT. Equipamiento necesario. In: Basrani E,
Blank AJ, Cañete MT, editors. Radiología en endodoncia. México: Amolca;
2003.
14. Tronstad L. Endodoncia clínica. Barcelona: Masson-Salvat; 1993. pp. 76.
97
15. Sjögren U, Hägglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the longterm results of endodontic treatment. J Endod 1990;16:498-504.
16. Camps J, Pommel L, Bukiet F. Evaluation of periapical lesions healing by
correction of grey values. J Endod 2004;30:762-6.
17. Ørstavick D, Kerekes K, Ericksen HM. The periapical index: a scoring
system for radiographic assessment of apical periodontitis. Endod Dent
Traumatol 1986;2:20-34.
18. Farman AG, Scarfe WC, Schick DB, Rumack PM. Computed dental
radiography: Evaluation of a new charge-coupled device-based intraoral
radiographic system. Quintessence Int 1995;6:399-404.
19. Mouyen F, Benz CH, Sonnabend E, Lodter JP. Presentation and physical
evaluation of radiovisiography. Oral Surg 1989;68:238-42.
20. Scarfe WC, Fana CR, Farman AG. Radiographic detection of accessory/lateral canals: use of radiovisiography and Hypaque. J Endod 1995;21:18490.
21. Ellingsen MA, Harrington GW, Hollender LG. Radiovisiography versus
conventional radiography for detection of small instruments in endodontic
length determination. Part 1. In vitro evaluation. J Endod 1995;21:326-31.
22. Ong EY, Pitt Ford TR. Comparison of radiovisiography with radiographic
film in root length determination. Int Endod J 1995;28:25-9.
23. Hedrick RT, Dove SB, Peters DD, McDavid WD. Radiographic determination of canal length: direct digital radiography versus conventional
radiography. J Endod 1994;20:320-6.
24. Leddy BJ, Miles DA, Newton CW, Brown CE Jr. Interpretation of endodontic file lengths using Radiovisiography. J Endod 1994;20:542-5.
25. Farman AG, Avant SL, Scarfe WC, Farman TT, Green DB. In vivo comparison of Visualix-2 and Ektaspeed Plus in the assessment of periradicular
lesion dimensions. Oral Surg 1998;85:203-9.
26. Kullendorff B, Petersson K, Rohlin M. Direct digital radiography for
the detection of periapical bone lesions: a clinical study. Endod Dent
Traumatol 1997;13:183-9.
27. Nair MK, Ludlow JB, Tyndall DA, Platin E, Denton G. Periodontitis
detection efficacy of film and digital images. Oral Surg 1998;85:608-12.
28. Borg E, Gröndahl HG. Endodontic measurements in digital radiographs
acquired by a photostimulable, storage phosphor system. Endod Dent
Traumatol 1996;12:20-4.
29. Friedlander LT, Love RM, Chandler NP. A comparison of phosforplate
digital images with conventional radiographs for the perceived clarity of
fine endodontic files and periapical lesions. Oral Surg 2002;93:321-7.
30. Lozano A, Forner L, Llena C. In vitro comparison of root canal measurements with conventional and digital radiology. Int Endod J 2002;35:54250.
31. Lozano A, Forner L, Llena C. Estudio in vitro de la anatomía del sistema
de conductos radiculares con radiología convencional y digital. Endod
2004;22:236-43.
32. Nahum HJ, Chandler NP, Love RM. Conventional versus storage phosphor-plate digital images to visualize the root canal system. J Endod
2003;29:349-52.
33. Fuge KN, Stuck AMC, Love RM. A comparison of digitally scanned
radiographs with conventional film for the detection of small endodontic
instruments. Int Endod 1998;31:123-6.
34. Berástegui Jimeno E, Pumarola Suñé J, Miquel Collell C, Brau Aguadé E,
Canalda Sahli C. Densitométrie osseuse dans les lésions périapicales. Rev
Franç Endod 1991;10:11-7.
35. Berástegui E, Brau E, Canalda C. Mesure des aires radiotransparents
d’origine endodontique. Rev Franç Endod 1993;12:35-43.
36. Berástegui E, Pumarola J, Brau E, Canalda C. Investigación preliminar
sobre diagnóstico en patología dental con imagen digitalizada. Arch
Odonto-Estomatol 1992;8:443-50.
37. Ørstavik D. Radiographic evaluation of apical periodontitis and endodontic treatment results: a computer approach. Int Dent J 1991;41:89-98.
38. Tyndall DA, Kapa SF, Bagnell CP. Digital substraction radiography for
detecting cortical and cancellous bone changes in the periapical region.
J Endod 1990;16:173-8.
39. Kravitz LH, Tyndall DA, Bagnell CP, Love SB. Assessment of external root
resorption using digital substraction radiography. J Endod 1992;18:275-84.
40. Guignes Ph, Maurette A, Calas P. Estudio comparativo de dos métodos de
análisis informatizados de imagen de microscopia electrónica de barrido.
Endod 1992;10:3-8.
41. Guignes Ph, Faure J, Maurette A. Influence du rapport d’agrandissement
sur deux méthodes d’analyse informatisée d’image de microscopie électronique à balayage. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 1992;35:99105.
42. Guignes Ph, Calas P, Maurette A. Interprétation des images de MEB à l’aide
d’un système de traitement et d’analyse d’images: étude préliminaire. Rev
Franç Endod 1991;10:31-40.
98
Endodoncia
43. Berástegui E. Radioopacidad de nuevos instrumentos endodóncicos
mediante análisis de imagen. Endod 1997;15:19-25.
44. Blaskovic-Subat V, Smojver I, Maricic B, Sutalo J. A computerized method
for the evaluation of root canal morphology. Int Endod J 1995;28:290-6.
45. Nielsen RB, Alyassin AM, Peters DD, Carnes DL, Lancaster J. Microcomputed tomography: an advanced system for detailed endodontic research.
J Endod 1995;21:561-8.
La tomografía volumétrica
de haz cónico en endodoncia
B. Zabalegui Andonegui • R.C. Aza García • J.M. Malfaz Vázquez
Introducción
La introducción de las imágenes obtenidas mediante el uso de
la tomografía volumétrica de haz cónico, también denominada
tomografía volumétrica digital o cone beam computed tomography
(CBCT), está cambiando radicalmente el ejercicio diagnóstico
y de tratamiento en la práctica endodóncica de la actualidad.
Las imágenes en dos dimensiones (2D), en escala de grises,
bien sean obtenidas mediante placas radiográficas convencionales o de forma digital, no aportan de forma precisa la
información relativa de los dientes y estructuras de soporte.
De hecho, las imágenes tradicionales nos ofrecen una pobre
información incluso de la anatomía del sistema pulpar1,2.
Por otra parte, la CBCT permite al clínico visualizar el diente
y el sistema pulpar, en pequeños cortes, en los tres planos del
espacio: axial, sagital y coronal. Asimismo, estos pequeños
cortes permiten la observación de patología pulpoperiapical y
morfología radicular imposible de ser observada con la interpretación radiológica tradicional3. La CBCT ofrece la posibilidad de cambiar la angulación horizontal o vertical, así como la
observación de pequeños cortes en diferentes escalas de grises y
la observación del área de interés en los tres planos del espacio,
todo ello a unas pequeñas dosis de radiación.
La CBCT ofrece al endodoncista herramientas que no estaban disponibles hasta hace unos pocos años, facilitando la
manipulación interactiva de las imágenes, así como la mejora
en la visualización del área de interés como un volumen tridimensional. La falta de distorsión de las imágenes, la magnificación de las mismas, la presencia de artefactos en la radiografía convencional y una relativa baja dosis de radiación en
comparación con la tomografía computarizada convencio­
nal (TC) nos permite afirmar que la CBCT nos ofrece diagnósticos
y planes de tratamientos más precisos, así como controles postoperatorios y evaluación del éxito de un tratamiento mejor
planificado y diagnosticado.
Sin embargo, en la actualidad, el uso de la CBCT se considera como una exploración radiográfica complementaria, que
en ningún modo sustituye a la modalidad radiográfica de dos
dimensiones4.
Limitaciones de las imágenes
convencionales en dos dimensiones
La radiografía intraoral está basada en la transmisión, atenuación y grabado de los rayos X en una película analógica, o
un receptor digital, que requiere una configuración geométrica, optimizada del generador de rayos X, dientes y sensor
para proporcionar una proyección precisa del diente. La
representación obtenida es una imagen en dos dimensiones
de un objeto en tres dimensiones. Las características más
relevantes del diente y los tejidos circundantes son visualizadas solamente en el plano mesiodistal, no siendo mostradas
correctamente las que están en el plano vestibulolingual o
vestibulopalatino. Las relaciones espaciales de la raíces con las
estructuras anatómicas adyacentes y lesiones perirradiculares
asociadas no pueden ser evaluadas correctamente siempre5,6.
Estas características anatómicas pueden provocar «ruido
anatómico», estructurado o de fondo y pueden ser radioopacas (arco zigomático) o radiolúcidas (foramen incisivo, seno
maxilar). Cuanto más complejo sea el ruido anatómico, mayor
será la reducción en el contraste del área de interés 7,8. Esta
compleja interpretación de las estructuras anatómicas puede
dificultar el diagnóstico y el procedimiento del tratamiento
de endodoncia.
El éxito radiográfico en endodoncia está basado en los cambios observados en el hueso periapical después de realizado el
tratamiento de dicha endodoncia. Goldman y cols.9,10 muestran
que la evaluación periapical mediante el uso de radiografías en
2D ofrece un 47% de consenso entre diferentes observadores
expertos en endodoncia y radiología dental. Curiosamente, aún
más, estos mismos observadores, enfrentados a la evaluación
de los mismos casos radiográficos en una segunda ocasión
mostraron un consenso consigo mismos y con respecto a la
primera evaluación en unos sorprendentes porcentajes en un
rango variable del 19% al 80%.
Tecnología TC tradicional
frente a CBCT
La TC fue desarrollada a finales de la década de 1960 y posteriormente patentada por Hounsfield (1973)11. Las primeras
generaciones de aparatos de TC adquirían las imágenes en el
plano axial escaneando al paciente corte a corte, emitiendo un
fino haz de rayos helicoidal a través del paciente a una serie
única de detectores recíprocos. Los aparatos actuales de TC
tienen una serie lineal de múltiples receptores que permiten
realizar múltiples cortes de manera simultánea, lo que da lugar
a tiempos de escaneado más rápidos y menor radiación para
el paciente12. Los cortes obtenidos pueden ser reformateados
obteniendo imágenes tridimensionales. La distancia entre cada
corte puede ser modificada; cortes más próximos nos darán
una mejor resolución espacial, pero aumentarán la dosis sobre
el paciente. Las máquinas de TC son de grandes dimensiones
y costosas, por tanto normalmente solo se encuentran en hospitales o servicios radiológicos, ya que no están diseñadas para
la consulta odontológica general.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
Tomografía computarizada de haz
cónico (CBCT, cone beam computed
tomography)
escaneado más alta es la resolución y menor la dosis efectiva
de radiación.
Por tanto, las razones por las cuales los aparatos de CBCT de
campo pequeño (focused) están indicados en endodoncia son:
A finales de la década de 1990 Arai y cols.13 y Mozzo y cols.14,
trabajando en grupos independientes, desarrollaron un nuevo
escáner tomográfico denominado cone beam computed tomography (CBCT), o digital volumen tomography (DVT), específicamente concebido para aplicaciones maxilofaciales y dentales.
La CBCT se diferencia de la TC en que el volumen tridimensional completo es adquirido en una rotación única del escáner, que al menos actualmente debe girar 180°. Las imágenes
son tomadas mediante un aparato que emite un haz de rayos
cónico, divergente, piramidal, que gira alrededor de un punto
de interés y donde los rayos ionizantes son captados por un
detector colocado en la parte opuesta del paciente.
Durante esta única rotación se obtienen cientos de proyecciones del campo de visión (FOV, field of view), también
conocido como volumen escaneado. De esta forma se obtienen imágenes en pequeños cortes en 3D espacio, que aportan
una información precisa, inmediata y que además pueden ser
visionadas con una reconstrucción espacial (volume rendering).
• Aumento de la resolución, con la mejora de la capacidad
diagnóstica, con la posibilidad de apreciar estructuras anatómicas más pequeñas.
• Disminución de la dosis efectiva sobre el paciente.
• Ahorro de tiempo, debido a que hay un volumen más pequeño para interpretar.
• Menor área de responsabilidad medicolegal.
• Enfocados en la zona anatómica de interés.
Vóxel y resolución de los equipos
La atenuación de los rayos recogida se denomina ruido, o artefacto, y es debido a la discrepancia sistemática entre la imagen
reconstruida y los verdaderos coeficientes de atenuación. Este
puede ser minimizado mediante algoritmos tales como wavelet
transformation o filtered back-projection data. Sin embargo, esta
atenuación no siempre es posible.
Este ruido puede estar originado por cuatro factores17:
Los datos obtenidos por la CBCT se reconstruyen habitualmente por vóxeles isotrópicos, es decir, las imágenes son obtenidas
de vóxeles cúbicos que tienen la misma dimensión en altura,
anchura y profundidad. Este vóxel isométrico puede ser tan
pequeño, en la actualidad, para su uso clínico como 0,076 mm.
Scarfe y cols.15,16, en un trabajo ex vivo, determinaron que
cuando el tamaño del vóxel isotrópico es de 0,12 mm la detección de conductos secundarios en una raíz mesiovestibular
aumenta hasta el 93% y baja al 60% cuando la resolución es
de 0,4 mm; cambios iniciales en el desarrollo de la patología
periapical demandan resoluciones mayores de 0,2 mm. La
resolución óptima para las imágenes CBCT en endodoncia
depende un poco de los objetivos propuestos; por ejemplo,
identificar una reabsorción o una fractura.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
99
Clasificación de los equipos 3D
Basados en el concepto de campo de adquisición (FOV), la
aparatología actual puede clasificarse de la siguiente manera:
1. CBCT de campo grande: abarcan una altura igual o superior
a 16 cm, incluso pueden mostrar todo el macizo facial.
2. CBCT de campo mediano: abarcan un 45% del macizo
facial, pudiendo captar dos arcadas.
3. CBCT de campo pequeño, también denominadas focused.
Abarcan zonas muy específicas, con un volumen alrededor
del 10% del macizo facial, de 4 × 5 cm aproximadamente.
Útiles para senos paranasales, articulaciones temporomandibulares (ATM) y endodoncia.
Como características generales, cuanto más pequeño es el
volumen de escaneado, mayor puede ser la resolución espacial
de la imagen, debido el volumen de datos a procesar. Como el
primer signo de patología pulpoperiapical es la discontinuidad
de la lámina dura y el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, parece deseable que la optima resolución
que debe emplearse en el campo de la endodoncia no exceda
de 100 mm. Habitualmente, cuanto menor es el volumen de
Finalmente, muchos de estos aparatos son en la actualidad
multimodalidades o multifocales; es decir, combinan sistemas
de radiografía panorámica digital con sistemas CBCT de diferentes tamaños de campo focal, pudiendo disponer en el mismo aparato un campo pequeño, mediano, grande y diferentes
resoluciones.
El problema del «ruido» en la obtención
de las imágenes 3D
1. Fenómenos físicos en la adquisición de la imagen
(del cono de rayos X)
El ruido de origen físico es debido a la dependencia del
coeficiente de atenuación con la energía y la policromaticidad de los rayos X. Se denomina endurecimiento del haz
(beam hardening) al proceso por el cual la energía media
del haz de rayos X aumenta al atravesar un material (el haz
se «endurece») debido a que los fotones de menos energía
son preferentemente absorbidos. Debido a este efecto, rayos X atravesando diferentes caminos a través de un objeto
emergerán con espectros diferentes, dando lugar a medidas
inconsistentes que ocasionan artefactos de reconstrucción.
Este endurecimiento de los rayos se denomina cupping
cuando atraviesan objetos homogéneos y líneas y bandas
oscuras (streaks-dark bands) cuando atraviesan volúmenes
heterogéneos.
Un segundo tipo de ruido físico es el denominado «photon
starvation» o «hambre de fotones». Cuando a los detectores
llega un número insuficiente de fotones, ocurre el fenómeno
conocido como photon starvation. En áreas densas, muchos
fotones son absorbidos y no alcanzan los detectores, dando
lugar a proyecciones muy ruidosas por falta de señal (disminución de la relación señal-ruido).
2. El paciente: por movimientos y objetos metálicos
o materiales dentales
La presencia de restauraciones dentales, incluidas las obturaciones apicales, pueden ocasionar severos efectos de ruido en
la imagen como bandas oscuras (streaking artifacts). Por ello,
en la endodoncia clínica, en los aparatos de CBCT de FOV
pequeño se debe evitar escanear estructuras fuera de la región
100
Endodoncia
de interés susceptibles de producir el endurecimiento de los
rayos (beam hardening) (p. ej., restauraciones metálicas e implantes dentales8).
3. El escáner y su sistema de captación de imágenes
El ruido derivado del escáner puede ser en forma de «anillo».
En los aparatos que utilizan detectores tipo panel plano (flat
panel) y que describen trayectorias circulares aparecen artefactos en anillo en las imágenes reconstruidas, que dificultan
el análisis cuantitativo de las imágenes. Este ruido se puede
corregir mediante la calibración de los detectores a través de
un algoritmo de corrección en las proyecciones, o por posprocesado en la reconstrucción.
Otro tipo de ruido derivado del escáner es de origen mecánico. El origen de este tipo de artefactos reside en tolerancias
en el proceso de fabricación, especialmente en el posicionado
mecánico del detector. Este puede presentar diferentes des­
alineamientos geométricos respecto a su posicióń ideal en el
tomógrafo.
Las posibles configuraciones se muestran de la siguiente
manera: a) desplazamientos vertical y horizontal del detector;
b) giro del detector respecto al eje z paralelo a las columnas del
plano del detector; c) inclinación del detector hacia la fuente
alrededor del eje u, y d) rotación en su mismo plano alrededor
del eje que coincide con el rayo central. Para la corrección de
estos artefactos se calibra el equipo, obteniéndose los parámetros necesarios para compensar la posición del detector durante
la reconstrucción de los datos.
4. El proceso de reconstrucción: algoritmo
de reconstrucción
En un último grupo se incluyen los ruidos que se originan en
la reconstrucción de las imágenes y que pueden ser debidos de
una parte al número de proyecciones y número de muestras, y
por otro al concepto de proyecciones truncadas.
En la adquisición existen dos factores importantes para la
reconstrucción: número de muestras en cada proyección y
número de proyecciones. Un número pequeño de alguna de
estas dos variables puede producir diferentes tipos de artefactos
en la reconstrucción, el denominado fenómeno de Gibs, bandas
y líneas y efecto Moiré. Un número elevado de proyecciones y
un número bajo de muestras por proyección dan lugar a importantes artefactos en forma de bandas debido al solapamiento.
Estos artefactos se deben a que la proyección es muestreada
a un número menor que la frecuencia de Nyquist, es decir,
el ancho de banda teórico de la proyección en el espacio de
Fourier es mayor que la frecuencia de muestreo. Asimismo, un
número bajo de proyecciones también dará lugar a artefactos,
debido a la falta de datos adquiridos en la dimensión angular.
Finalmente, pueden producirse las proyecciones truncadas.
Si el objeto es más grande que el campo de visión del escáner,
las proyecciones adquiridas no se corresponderán con las proyecciones completas del objeto, sino que estarán truncadas al
tamaño del FOV. Si se reconstruye con un método analítico,
como FBP, aparecen problemas en la etapa de filtrado. Esto se
debe a que la FFT 1D de las proyecciones tendrá componentes
en altas frecuencias debido al truncamiento que no tiene la
proyección completa. Al multiplicar en frecuencia por el filtro
rampa se realzan estas altas frecuencias que idealmente no
aparecerían. Una posible solución para la eliminación de este
artefacto es la reconstrucción de una región de interés de menor
tamaño haciendo el filtro en el espacio (convolución).
Dosis de radiación del CBCT
Para la comparación de los riesgos de radiación, la exposición
radiactiva se convierte en dosis efectiva, medida en sieverts
(Sv). Para las imágenes maxilofaciales, las unidades de radiación
efectiva se miden en microsieverts (mSv; 10−6 Sv).
Limitación de dosis: Principio reflejado en las siglas ALARA
(citadas anteriormente en este capítulo). Aunque una recomendación esté justificada porque el beneficio reportado es
mayor que las desventajas, y optimizada según la tecnología,
se intentará por todos los medios posibles que la dosis recibida
por cualquier individuo o por un colectivo cualquiera sea lo
más baja posible, siempre que las medidas de protección y
minimización de dosis no supongan un daño mayor para el
individuo o la sociedad. Por ejemplo, es imposible alcanzar un
nivel de dosis cero cerca de un aparato de rayos X, el precio
de un blindaje que aislara completamente las radiaciones sería
infinito. Por eso se dice razonablemente posible18.
Esta dosis mínima se puede obtener mediante:
• Precisión en la reproducción: la introducción de un vóxel isotrópico, que permite una reproducción precisa en cualquier
plano.
• Selección del paciente. No se recomienda su uso rutinario.
• Los clínicos son responsables de la interpretación de TODO
el volumen obtenido.
En la actualidad la dosis efectiva de la CBCT es generalmente
mayor que la radiografía intraoral convencional. Sin embargo,
esta diferencia se estrecha continuamente y se acerca en ciertas
circunstancias clínicas y en ciertos aparatos a la dosis efectiva
de la radiografía periapical.
Implicaciones legales
de la aparatología 3D
La introducción de la CBCT representa un cambio radical en
el campo de la radiología dental y maxilofacial. La información
tridimensional nos ofrece una mejora en el diagnóstico, que
abarca un amplio campo de aplicaciones clínicas y normalmente a dosis más bajas que la TC. Sin embargo, normalmente
la CBCT ofrece dosis de radiación mayores a los pacientes,
comparada con las técnicas radiográficas convencionales. Ha
surgido rápidamente una amplia bibliografía sobre la CBCT,
aunque actualmente no hay unas guías de utilización basadas
en la evidencia para su uso y existe un alto riesgo de utilización
de esta tecnología como exámenes no indicados.
La EADMFR (European Academy of DentoMaxilloFacial
Radiology) reconoció una necesidad urgente de establecer una
serie de guías básicas para el uso de la CBCT. Esta necesidad ha
sido reconocida también por la European Atomic Energy Coy
Seventh Framework Program (Euroatom FP7, 2007-11), que
cofundó un proyecto de investigación denominado SEDENTEXCT (Safety and Efficacy of a New and Emerging Dental X-ray
Modality) en 2008, cuyo objetivo fue adquirir la información
básica necesaria para la utilización clínica de la CBCT con bases
sólidas y científicas19.
El objetivo del proyecto SEDENTEXCT ha sido revisar
la literatura sobre la CBCT y establecer unas guías útiles de
utilización que van a clarificar aquellas situaciones clínicas en
las cuales esta tecnología avanzada de imagen será beneficiosa
para el paciente y el clínico. Este trabajo desarrolló unas guías
basadas en la evidencia para el uso de la CBCT en odontología,
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
que incluyen criterios para referir, guías de seguro de calidad y
estrategias de optimización. Estas guías deben ser revisadas
y renovadas utilizando una metodología basada en la evidencia
después de un período no mayor de 5 años. Se establecieron
una serie de 20 principios básicos para la utilización de la
CBCT, así como el establecimiento de que todos los exámenes
radiográficos que utilicen esta tecnología deben estar justificados según una base individual que demuestre los beneficios
potenciales para el paciente sobre los riesgos potenciales. Estos exámenes deben añadir nueva información para ayudar
al manejo de los pacientes y debe realizarse una historia que
refleje una justificación del proceso para cada paciente.
Aplicaciones de la CBCT
en endodoncia
101
FIG. 9-17 Morfología de un diente con ápice abierto después de sufrir
un traumatismo coronal con exposición pulpar (flechas amarillas) y ápice
abierto (flechas rojas). A) Corte coronal. B) Corte sagital. C) Reconstrucción volumétrica donde se aprecia la detención del desarrollo apical.
En la actualidad el empleo de la CBCT en endodoncia es una
examen exploratorio complementario que no sustituye al uso
de la radiografía periapical en dos dimensiones. No obstante,
las imágenes obtenidas son de un valor inestimable en el diagnóstico y plan de tratamiento endodóncico en las siguientes
situaciones:
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Análisis de la morfología radicular y estructuras adyacentes.
2. Diagnóstico de la patología pulpoperiapical y plan de tratamiento.
3. Complicaciones del tratamiento de endodoncia.
4. Fractura radicular vertical (FRV).
5. Reabsorción radicular.
6. Cirugía endodóncica.
7. Traumatología dentoalveolar.
8. Evaluación postoperatoria del tratamiento de endodoncia a
corto y largo plazo.
Análisis de la morfología radicular
La localización y visualización precisas de la morfología radicular mediante los datos obtenidos con la CBCT son de gran
utilidad en endodoncia. Variaciones anatómicas como el número de raíces, número de conductos, curvatura de las raíces,
calcificaciones pulpares20 (figs. 9-16 y 9-17).
El éxito del tratamiento endodóncico depende de la identificación de todos los conductos radiculares presentes en el
diente a tratar para que puedan ser identificados, conformados,
limpiados y obturados21 (fig. 9-18).
La alta frecuencia de conductos sin tratar, encontrada a la
exploración mediante CBCT en molares con sintomatología
un poco difusa en un diente con tratamiento de conductos,
puede ser de importancia en aquellos casos donde la radiografía
FIG. 9-16 Dens in dente. Detalle de la complejidad anatómica pulpar
en los tres planos: A) axial; B) coronal; C) sagital.
FIG. 9-18 Evaluación de la anatomía de un molar superior: conducto
mesiopalatino en la raíz mesiovestibular (flecha roja) y defecto de sellado
en el conducto palatino (flecha amarilla). A) Imagen CBCT preoperatoria.
B) Imagen CBCT postoperatoria con el sellado endodóncico finalizado.
periapical convencional no aporta dato alguno. La prevalencia
del conducto mesiopalatino en el primer molar maxilar puede
variar del 63% al 93%, dependiendo del método de estudio
empleado. Esta variabilidad anatómica ocurre en el plano vestibulopalatino, donde la superposición de las estructuras anatómicas impide la detección de pequeños cambios estructurales
de densidad22,23. Las técnicas convencionales radiográficas pueden como máximo detectar el 55% de estas configuraciones24.
Baratto Filho y cols.25 estudiaron la morfología interna de
primeros molares maxilares extraídos comparando las tasas
de detección obtenidas mediante el microscopio operatorio y
la CBCT. Llegaron a la conclusión de que la CBCT es un buen
método para la evaluación inicial de la anatomía interna del
primer molar maxilar.
Bauman26, en un estudio ex vivo, investigó el efecto del incremento de la resolución del vóxel en la tasa de detección
por múltiples observadores del conducto mesiopalatino en
24 primeros molares maxilares mediante CBCT. Comparado con la
prevalencia general del conducto mesiopalatino (92%), la tasa
de detección de la CBCT aumentó del 60% al 93,3% cuando
se incrementaba la resolución del vóxel, sugiriendo que las
resoluciones de al menos 0,120 mm o menos son las óptimas
para el estudio de la anatomía interna de los dientes.
Diagnóstico de la patología pulpoperiapical
y plan de tratamiento
La radiografía periapical es un recurso esencial para el diagnóstico endodóncico porque ofrece una evidencia importante sobre
la progresión, disminución y persistencia de la periodontitis
apical27,28.
Teniendo en cuenta que la imagen radiográfica es una imagen bidimensional de una estructura tridimensional, es muy
102
Endodoncia
FIG. 9-19 A) Imagen periapical radiolúcida apenas visible en la radiografía periapical. B) Estudio CBCT en corte sagital. C) Imagen CBCT en
corte coronal. Las flechas amarillas señalan las imágenes periapicales, la
flecha verde la caries y la flecha roja la proximidad del nervio dentario.
posible que la radiolucidez apical no sea visible radiográficamente aunque exista de manera clínica. Bender y Seltzer29,30
mostraron que lesiones artificiales producidas en los dientes y
zonas adyacentes en un cadáver podían ser detectadas mediante
una radiografía convencional solo si existe una perforación, una
destrucción ósea de la cortical del hueso en su superficie externa o una erosión de la cortical ósea desde su superficie interna.
Aún más, para que una lesión apical sea visible, la radiolucidez
periapical debe alcanzar al menos el 30-50% de pérdida mineral
de hueso (fig. 9-19).
Estrela y cols.31 compararon la precisión en la observación
de patología periapical en una muestra de 888 pacientes/1.508
dientes en la detección de periodontitis apical, contrastando radiografías convencionales, panorámicas y CBCT. Los resultados
mostraron una diferencia significativa en cuanto a la detección
de periodontitis apical a favor del uso de la CBCT, detectando
un 54,2% más imágenes radiolúcidas usando la CBCT de alta
resolución que con la radiografía periapical exclusivamente.
Otros aspectos como las variaciones morfológicas apicales,
densidad del hueso circundante, angulación y contraste de los
rayos X o la localización de las lesiones en los diferentes tipos
de hueso pueden influir en la interpretación radiográfica32,33.
En el estudio de Lofthag-Hansen y cols.34 compararon las
radiografía periapicales con imágenes tridimensionales obtenidas mediante CBCT de alta resolución y campo focalizado en
el diagnóstico de patología periapical en 36 pacientes (46 dientes). Identificaron mediante CBCT 33 raíces más con lesiones
periapicales (62%) que con la radiografía periapical. Concluyeron que la CBCT provee al clínico de información adicional
relevante que no se observa en las radiografías periapicales.
Velvart y cols.35 relacionaron la información obtenida mediante radiografías dentales convencionales e imágenes de
alta resolución de CBCT con los hallazgos clínicos encontrados durante los tratamientos endodóncicos quirúrgicos en
50 pacientes. Los resultados mostraron que las 78 lesiones
halladas en el tratamiento quirúrgico eran, asimismo, visibles mediante la exploración de la CBCT, mientras que solamente 61 lesiones (78,2%) fueron observadas con radiografía
convencional. Similares resultados obtuvieron Patel y cols35,
quienes comparan la prevalencia y detección de la patología
periapical de raíces individuales mediante los datos obtenidos
por la radiografía periapical y la tomografía computarizada de
haz cónico, en dientes cuyo plan de tratamiento era el inicio
de tratamiento de endodoncia. Evalúan 152 dientes de 132 pa­
cientes con patología endodóncica primaria. El consenso de
presencia o ausencia de lesión periapical se determina por un
panel consensuado de dos examinadores. El estudio muestra
FIG. 9-20 A) Radiografía periapical con imagen radiolúcida en el incisivo central superior izquierdo. B) Reconstrucción volumétrica donde
se aprecia la fenestración de la raíz del incisivo central izquierdo.
C) Corte sagital donde se aprecia la pérdida ósea alveolar del incisivo cen­
tral superior izquierdo (flecha amarilla) y extrusión de la gutapercha
apicalmente (flecha roja).
las limitaciones de la radiografía periapical en la detección
de las imágenes radiolúcidas y el mayor número de lesiones
periapicales presentes cuando se evalúan los mismos dientes
mediante el CBCT.
Simon y cols.37 compararon la habilidad de la CBCT y la
biopsia con estudio histológico para diferenciar entre lesiones
cavitadas (tipo quistes periapicales) y lesiones no cavitadas
(tipo granulomas) en dientes con grandes lesiones periapicales.
Se estableció que los valores relativos obtenidos en una escala
de grises de las lesiones periapicales en las imágenes de CBCT
eran capaces de diferenciar entre lesiones más sólidas, como
los granulomas, y lesiones menos sólidas o cavitadas, como las
lesiones quísticas. Se concluyó que la CBCT puede ser clínicamente más exacta y más útil que la biopsia. Estos hallazgos pueden
influenciar el plan de tratamiento a la hora de considerar un
retratamiento endodóncico quirúrgico o no quirúrgico.
De la obtención de los datos obtenidos durante la exploración diagnóstica y la evaluación de los datos obtenidos por
la interpretación de las imágenes CBCT, la toma de decisión
diagnóstica puede resultar más precisa, ya que tan solo podemos diagnosticar con seguridad lo que vemos en las imágenes
CBCT (fig. 9-20).
Complicaciones del tratamiento de endodoncia
Por otra parte, en la evaluación de las posibles causas de fracaso
del tratamiento de endodoncia puede evaluarse la calidad de
obturación desde un punto de vista hasta ahora desconocido38
(fig. 9-21). Se pueden detectar con mayor precisión errores del
procedimiento y en la obturación del conducto mediante el uso
de la nueva tecnología volumétrica39.
FIG. 9-21 Evaluación de la posible causa de la periodontitis apical
(flechas rojas) persistente al tratamiento de conductos. A) Radiografía
oclusal y longitud de la obturación. B) Imagen CBCT sagital en la que se
aprecia la calidad de la obturación del tratamiento de endodoncia donde
se valora la filtración de la obturación (flecha amarilla).
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
FIG. 9-22 Evaluación de la perforación producida por un perno de fibra
y la planificación del tratamiento endodóncico quirúrgico. A) CBCT en
su corte sagital. B) Reconstrucción volumétrica. C) Cirugía perirradicular correctora. En las imágenes A y B se aprecian el orificio del nervio
mentoniano (flecha roja) y el perno de fibra perforante (flecha verde),
también en C.
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La utilidad de la CBCT en determinar la naturaleza precisa
de una perforación lateral radicular y la elección del plan de
tratamiento y el material adecuado para el sellado queda bien
descrita por Young y cols.40 (fig. 9-22).
Fractura radicular vertical
La presencia de la patología de fractura radicular vertical (FRV)
en dientes que presentan tanto tratamiento de conductos como
aquellos que no lo presentan es relativamente frecuente en la
actualidad. Existe una controversia sobre la capacidad para
detectar FRV mediante la exploración radiológica tridimensional con los diferentes escáneres que existen en el mercado.
Asimismo, el grado de fractura del tejido dental, las variaciones
morfológicas radiculares y la orientación de la línea de fractura
son factores que condicionan la visualización de la línea de
fractura durante las maniobras de exploración radiológica.
Wang y cols.41 compararon la exactitud en el diagnóstico
de FRV mediante CBCT y la radiografía dental convencional
en 135 dientes, y cómo influenciaba la presencia del material
de relleno de los conductos radiculares en la detección de las
fracturas. La CBCT demostró ser más exacta, con diferencias
estadísticamente significativas, que la radiografía dental convencional en la detección de las FRV. La sensibilidad de la
CBCT se redujo cuando había material de relleno dentro de
los conductos radiculares, pero la especificidad se mantuvo
inalterada.
Hassan y cols.42, en un estudio ex vivo, compararon la precisión en la detección de FRV mediante el uso de radiografías
periapicales en comparación con la CBCT. Los resultados del
estudio mostraron una precisión del 0.86 (con respecto a una
unidad de sensibilidad) en la observación de las fracturas verti­
cales para el uso de la CBCT y del 0.66 mm (con respecto a la
misma unidad de sensibilidad) para el uso de las radiografías
periapicales.
Hassan y cols.43, en otro estudio ex vivo, compararon la
exactitud de 5 aparatos de CBCT en la detección de FRV. También evaluaron la influencia de la presencia del material de
obturación dentro de los conductos radiculares, la selección
del plano de corte y el tipo de diente (molar/premolar) en la
exactitud de la detección. Hubo diferencias estadísticamente
significativas entre los cinco aparatos de CBCT en la detección
de las fracturas radiculares verticales. Estas diferencias pudieron
deberse al tipo de detector, campo de adquisición y tamaño
del vóxel (influencia en el contraste y la resolución). El plano
axial fue significativamente más exacto en la detección de las
103
FIG. 9-23 Fractura coronorradicular vertical visible en el estudio CBCT.
fracturas que los planos coronal y sagital. La presencia de material de obturación radicular no influenció la sensibilidad pero
redujo la especificidad.
Bernardes y cols.44 compararon el uso de radiografías periapicales con escáneres 3D para el diagnostico de fracturas
radiculares verticales en 20 casos. Encontraron que la CBCT
era significativamente mejor en el diagnóstico de las fracturas
radiculares verticales.
Sin embargo, aquellos «cracks» o fisuras muy finas que no
son detectados por las imágenes de la CBCT con las resoluciones actuales, sí pueden mostrar una pérdida ósea vertical en
las imágenes obtenidas45,46 (figs. 9-23 a 9-25).
Reabsorción radicular
El diagnóstico, la etiopatogenia y la evaluación tridimensional
de la reabsorción son importantes para evaluar la dirección y
complejidad del tratamiento47.
La reabsorción radicular interna es una situación clínica
no común, normalmente asintomática, de progresión lenta y
diagnosticada como un hallazgo ocasional al realizar un examen
radiográfico intraoral48. Esta entidad se confunde con frecuencia con la reabsorción externa cervical invasiva, bien descrita
en la actualidad en la literatura especializada. El diagnóstico
preciso y correcto es esencial, ya que representa dos entidades
patológicas completamente diferentes, con etiología y protocolos de tratamiento distintos49 (figs. 9-26 a 9-28).
Como se ha expuesto con anterioridad, la precisión en la
detección de estos defectos en la superficie del diente está relacionada con el aumento de la resolución del vóxel durante la
configuración de los datos. En las circunstancias que se produce
una reabsorción externa cervical, Liedke y cols.50 recomiendan
un vóxel de resolución mínima de 0,3 mm para su detección.
La CBCT ha sido utilizada con éxito en el diagnóstico y manejo de las lesiones producidas por reabsorción externa cervical
invasiva. Es capaz de mostrar la naturaleza exacta de la lesión,
determinar la «puerta de entrada» de la reabsorción y también
evidenciar reabsorciones no detectadas anteriormente51.
Cirugía endodóncica
El uso de CBCT nos aporta datos en la evaluación prequirúrgica para determinar la localización de los ápices y evaluar la
proximidad de estructuras anatómicas adyacentes, así como
las posibles causas de fracasos de la terapéutica endodóncica,
con el objetivo de establecer un pronóstico y una alternativa
de retratamiento ortógrado o quirúrgico (fig. 9-29).
Las imágenes obtenidas mediante CBCT nos ofrecen
numerosas ventajas para establecer un plan de tratamiento
preoperatorio en dientes maxilares posteriores con patología
periapical. Rigolone y cols. 52 evaluaron el uso de la CBCT
104
Endodoncia
FIG. 9-24 Fractura radicular. A) Radiografía periapical que muestra poca información. B) Corte axial que muestra la fractura radicular. C) Pérdida
ósea alveolar vertical derivada de ella.
FIG. 9-26 Reabsorción de un incisivo central inferior. A) Radiografía
periapical que muestra la reabsorción dental y la pérdida ósea alveolar.
B) CBCT imagen sagital. C) Reconstrucción volumétrica que muestra
una fractura alveolar asociada. D) CBCT reconstrucción volumétrica que
muestra el tamaño del defecto y la reabsorción.
FIG. 9-25 Reabsorción interna de un incisivo central superior izquierdo
apreciada con dificultad en la radiografía periapical (A) y visible en el
estudio CBCT. B) Corte sagital con trazador de gutapercha por la fístula
(flecha verde) y la reabsorción (flecha roja). C) Corte coronal donde se ve
la comunicación con el periodonto lateral (flecha amarilla).
para la planificación preoperatoria en cirugía endodóncica.
Obtuvieron imágenes de 43 primeros molares maxilares
de 31 pacientes referidos para retratamiento quirúrgico y
midieron la distancia media de la raíz palatina a la cortical
externa vestibular y la frecuencia en que el receso del seno
maxilar se encuentra entre las raíces vestibulares y palatina.
Concluyeron que la CBCT es importante al optimizar la cirugía endodóncica de la raíz palatina realizando un abordaje
vía vestibular.
Low y cols53 obtuvieron resultados similares, en el sector
posterior, ofreciendo datos del 34% más en la detección
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
FIG. 9-27 A) Evaluación de la posible causa de fracaso de la cirugía
endodóncica incisivo inferior izquierdo. En el corte sagital (B) se aprecia
que existe un conducto lingual sin tratar. C) Plan de tratamiento:
retratamiento de conductos.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 9-28 Imágenes obtenidas mediante el uso de CBCT en un traumatismo dentoalveolar de los incisivos superiores donde se aprecia:
A) luxación lateral radicular con fractura de la tabla externa ósea; B) fractura
radicular horizontal, y C) fractura del hueso de soporte alveolar en la
reconstrucción volumétrica.
FIG. 9-29 Evaluación de la anatomía del canino. A) Imagen periapical
preoperatoria. B) Estudio CBCT, corte sagital donde se muestran dos
raíces y tres conductos y sus correspondientes lesiones periapicales.
B) Evaluación postoperatoria al cabo de un año mediante imágenes CBCT.
de imágenes radiolúcidas con la CBCT que con la radiografía periapical. En este estudio mostraron que las lesiones
asociadas a los ápices cercanos al suelo del seno maxilar
tenían una mayor probabilidad de no ser diagnosticadas
con la radiografía periapical. Igualmente, hallazgos adicionales, como la expansión de la lesión al seno maxilar, el
engrosamiento de la membrana sinusal, los conductos no
tratados y la presencia de comunicaciones apicomarginales
eran más frecuentemente detectadas con la CBCT que con
la radiografía periapical.
Traumatología dentoalveolar
El papel de la tomografía volumétrica para la etiopatogenia,
diagnóstico, tratamiento y pronóstico en la traumatología
alveolar resulta imprescindible en la actualidad. El uso de
la CBCT, en especial en su corte sagital para el diagnóstico,
105
FIG. 9-30 Cirugía endodóncica y evaluación a los 8 años. A) Imagen
radiográfica periapical previa al tratamiento. B) Imagen radiográfica
periapical, finalizado el tratamiento endodóncico quirúrgico. C) Imagen
radiográfica periapical 8 años después. D) Cirugía endodóncica y evaluación a los 8 años en la imagen CBCT en su corte sagital.
pronóstico y tratamiento, aporta datos hasta hace poco desconocidos (fig. 9-30).
La mayoría de los traumatismos maxilofaciales incluyen a la
dentición solamente (50%), o la dentición y los tejidos blandos
adyacentes (36%), ocurriendo las fracturas maxilofaciales en
menor proporción (13,6%). Los dientes traumatizados representan un desafío clínico en lo que respecta a su diagnóstico, plan
de tratamiento y pronóstico. La radiografía intraoral ofrece una
pobre sensibilidad en la detección de mínimos desplazamientos
dentales, radiculares y fracturas alveolares. Las limitaciones son
debidas a la geometría de la proyección, superposición de las
estructuras anatómicas y errores de procesamiento54-56.
Con respecto a las fracturas radiculares horizontales, Kamburoglu y cols.57 compararon la precisión en la observación de
fracturas horizontales mediante el uso de radiografías periapicales analógicas y digitales PSP y CCD con respecto a la CBCT
en 36 dientes. Los resultados mostraron una sensibilidad del
0.92 (con respecto a una unidad de sensibilidad) para la CBCT,
0.74 para las radiografías analógicas, 0.74 para las digitales PSP
y 0.68 para las digitales CCD, todas estas cifras comparadas
con la misma unidad de sensibilidad.
La naturaleza exacta y la gravedad de las luxaciones o lesiones alveolares pueden ser evaluadas mediante un examen
con la CBCT, y así visualizar en los diferentes planos obtenidos
(axial, sagital, coronal) el alcance de las lesiones sin ninguna
distorsión geométrica o ruido anatómico. De igual forma, el uso
de la CBCT nos aporta datos difíciles de observar en las lesiones
traumáticas dentoalveolares que producen una luxación del
diente y fractura alveolar58.
Evaluación postoperatoria
El éxito del tratamiento está determinado por la desaparición
de los síntomas y cuando la radiolucidez apical remite después del tratamiento59. La periodontitis apical postratamiento
es diagnosticada cuando la radiolucidez apical persiste 4 años
después del tratamiento. Aunque estudios longitudinales han
mostrado que la radiolucidez de las periodontitis apicales asintomáticas persistentes puede permanecer asintomática durante
un largo período de seguimiento, aún no hay consenso sobre
si el éxito del tratamiento requiere una resolución radiográfica
completa posterior60.
Liang y cols.61 realizaron un estudio clínico sobre los resultados del tratamiento de endodoncia en humanos. Los resultados
ofrecieron un 87% de éxitos cuando los casos se evaluaron de
forma radiográfica mediante imágenes obtenidas con radiología
periapical y un 74% cuando se usó la aparatología CBCT, en
un período de revisión de dos años. Patel y cols.62 obtuvieron
similares resultados en la evaluación de 123 dientes al cabo de
un año de realización del tratamiento de conductos en dientes
con imagen periapical.
106
Endodoncia
Por ello, y a la luz de esta evidencia63 pudiera ser preciso
revisar los tradicionales criterios de éxito y parece obvio que
será necesaria una evaluación mayor en el tiempo para valorar
los tratamientos de endodoncia como curación\éxito en las
imágenes obtenidas con la aparatología CBCT.
BIBLIOGRAFÍA
1. Farman G, Levato CM, Scarfe WC. 3D X-ray: an update. Inside Dentistry
2007;3:70-4.
2. Scarfe WC, Farman AG, Sukovic PP. Clinical applications of cone-beam
computed tomography in dental practice. J Can Dent Assoc 2006;72:7580.
3. Geisler TM, Holden DT, Schwartz SA, Schindler WG. Endodontic applications of cone beam volumetric tomography. J Endod 2007;33:1121-32.
4. AAE. Collegues for Excellence. Cone Beam-Computed Tomography in
Endodontics. Summer 2011.
5. Cotti E, Vargiu P, Dettori C, Mallarini G. Computerized tomography in
the management and follow-up of extensive periapical lesion. Endod Dent
Traumatol 1999;15:186-9.
6. Cotti E, Campisi G. Advanced radiographic techniques for the detection
of lesions in bone. Endod Topics 2004;7:52-72.
7. Kundel HL, Revesz G. Lesion conspicuity, structurd noise, and film reader
error. Am J Roentgen 1976;126:1233-8.
8. Gröndahl H-G, Huumonen S. Radiographic manifestations of periapical
inflamatory lesions. Endod Topics 2004;8:55-67.
9. Goldman M, Pearson AH, Darzenta N. Endodontic success—who's reading the radiograph? Oral Surg 1972;33:432-7.
10. Goldman M, Pearson AH, Darzenta N. Reliability of radiographic interpretations. Oral Surg 1974;38:287-93.
11. Hounsfield GN. Computeised transverse axial scanning (tomography):
part 1. Description of system. Brit J Radiol 1973;46:1016-22.
12. Sukovic P. Cone beam computed tomography in craniofacial imaging.
Orthod Craniofac Res 2003;6(Suppl 1):31-6.
13. Arai Y, Tammisalo E, Iwai K, Hashimoto K, Shinoda K. Development of a
compact computed tomography apparatus for dental use. Dentomaxillofac
Radiol 1999;28:245-8.
14. Mozzo P, Procacci C, Tacconi A, Martini PT, Andreis A. A new volumetric CT machine for dental imaging based on the cone-beam technique:
preliminary status. Eur Radiol 1998;8:1558-64.
15. Scarfe WC, Levin MD, Gane L, Farman W. Use of cone beam computed
tomography in endodontics. Int J Dent 2009;2009:1-20.
16. Scarfe WC, Farman AG. What is cone-beam CT and how does it work?
Dental Clin of North Am 2008;52:707-30.
17. Schulze R, Heil U, Bruellman, Dranischnikow E, Schwanecke U, Schomer
E. Artefacts in CBCT: a review. Dentomaxillofac Radiol 2011;40:265-73.
18. Farman AG. ALARA still applies. Oral Surg 2005;100:395-7.
19. Sedentexct radiation protection: cone beam for dental and maxillofacial
radiology. Evidence based guidelines (v 2.0 Final); 2011: http://www.
sedentexct.eu/files/guidelines_final.pdf.
20. Michetti J, Maret D, Mallet JP, Diemer F. Validation of cone beam computed tomography as a tool to explore root canal anatomy. J Endod
2010;36:1187-90.
21. Vertucci FJ. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Oral Surg
1984;58:589-99.
22. Pineda F. Roentgenographic investigation of the messiobucal root of the
maxillary first molar. Oral Surg 1973;36:253-60.
23. Nance R, Tyndall D, Levin LG, Trope M. Identification of root canals
in molars by tuned-aperture computed tomography. Int Endod J
2000;33:392-6.
24. Ramamurthy R, Scheetz JP, Clark SJ, Farman AG. Effects of imaging system
and exposure on accurate detection of the second mesio-buccal canal in
maxillary molar teeth. Oral Surg 2006;102:796-802.
25. Baratto Filho F, Zaitter S, Haragushiku KU, de Campos EA, Abuabara A,
Correr GM. Analysis of the internal anatomy of maxillary first molars by
using different methods. J Endod 2009;35:337-42.
26. Bauman M. The effect of cone beam computed tomography voxel resolution on the detection of canals in the mesiobuccal roots of permanent
maxillary first molars. M.S. Thesis, University of Louisville School of
Dentistry, Louisville, KY, USA, 2009.
27. Bender IB, Seltzer S, Soltanoff W. Endodontic success - a reappraisal of
criteria Part I. Oral Surg 1966;22:780-91.
28. Bender IB, Seltzer S, Soltanoff W. Endodontic success - a reappraisal of
criteria Part II. Oral Surg 1966;22:791-802.
29. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observations of experimental lesions in bone. J Am Dent Assoc 1961;62:152-60.
30. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observations of experimental lesions in bone II. J Am Dent Assoc 1961;62:708-16.
31. Estrela C, Bueno MR, Leles CR, Azevedo BC, Azevedo JR. Accuracy of
cone beam computed tomography, panoramic and periapical radiography
for the detection of periapical periodontitis. J Endod 2008;34:273-9.
32. Halse A, Molven O, Fristad I. Diagnosing periapical lesions: disagreement
and border line cases. Int Endod J 2002;35:703-9.
33. Huumonen S, Ørstavik D. Radiological aspects of apical periodontitis.
Endod Topics 2002;1:3-25.
34. Lofthag-Hansen S, Huumonen S, Grondahl K, Grondahl HG. Limited
cone beam CT and intraoral radiography for the diagnosis of periapical
pathology. Oral Surg 2007;103:114-9.
35. Velvart P, Hecker H, Tillinger G. Detection of the apical lesion and the
mandibular canal in conventional radiography and computed tomography.
Oral Surg 2001;92:682-8.
36. Patel S, Wilson R, Dawood A, Mannocci F. The detection of periapical
pathosis using peripical radiography and cpone beam computed tomography. Part 1: pre-operative status. Int Endod J 2012;702-10.
37. Simon JHS, Enciso R, Malfaz JM, Rogers R, Bailey-Perry M, Patel A. Differential diagnosis of large periapical lesions using cone beam computed
tomography measurements and biopsy. J Endod 2006;32:833-7.
38. Zabalegui B, Garro J. Clasificación de las causas de fracaso de los tratamientos de conductos. ROE 1996;5:355-61.
39. Patel S, Dawood A, Ford TP, Whaites E. The potential applications of cone
beam computed tomography in the management of endodontic problems.
Int Endod J 2007;40:818-30.
40. Young GR. Contemporary management of lateral root perforation
diagnosed with the aid of dental computed tomography. Aust Endod J
2007;33:112-8.
41. Wang P, Yang XB, Lui DG, Zhang WL, Zhang Y, Ma XC. Detection of dental
root fractures by using cone-beam computed tomography. Dentomaxillofac Radiol 2011;40:290-8.
42. Hassan Metska ME, Ozok AR, Van Der Stelt P, Wesselink PR. Detection
of vertical root fractures in endodontically treated teeth by a cone beam
computed tomography scan. J Endod 2009;35:719-22.
43. Hassan B, Metska ME, Ozok AR, van der Stelt P, Wesselink PR. Comparison of five cone beam computed tomography systems for the detection
of vertical root fractures. J Endod 2010;36:126-9.
44. Bernardes RA, de Moraes IG, Húngaro Duarte MA, Azevedo BC, de
Azevedo JR, Bramante CM. Use of cone-beam volumetric tomography in
the diagnosis of root fractures. Oral Surg 2009;108:270-7.
45. Ozer SY. Detection of vertical root fractures of different thicknesses in
endodontically enlarged teeth by cone beam computed tomography versus
digital radiography. J Endod 2010;36:1245-9.
46. Kambungton A, Janhom S, Prapayasatok S. Assesment of vertical root
fractures using three imaging modalities: cone beam CT, intraoral digital
radiography and film. Dentomaxillofac Radiol 2012;41:91-5.
47. Zabalegui B, Blanco-Moreno F, Ruiz de Temiño P. ¿Se puede detener la
reabsorción radicular? Formas clínicas y tratamiento sugerido. Endod
1994;12:8-16.
48. Patel S, Ricucci D, Durack C, Tay F. Internal root resorption: a review. J
Endod 2010;36:1107-21.
49. Patel S, Dawood A, Wilson R, Horner K, Mannocci F. The detection and
management of root resorption lesions using intraoral radiography and cone beam computed tomography - an in vivo investigation. Int Endod J
2009;42:831-8.
50. Liedke GS, Da Silveira HE, Da Silveira HL, Dutra V, De Figueiredo JA.
Influence of voxel size in the diagnostic ability of cone beam tomography
to evaluate simulated external root resorption. J Endod 2009;35:233-5.
51. Cohenca N, Simon JH, Marthur A, Malfaz JM. Clinical indications for
digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent
Traumatol 2007;23:105-13.
52. Rigolone M, Pasqualini D, Bianchi L, Berutti E, Bianchi SD. Vestibular
surgical access to the palatine root of the superior first molar: low-dose
cone-beam CT analysis of the pathway and its anatomic variations. J
Endod 2003;29:773-5.
53. Low KM, Dula K, Bürgin W, von Arx T. Comparison of periapical radiography and limited cone-beam tomography in posterior maxillary teeth
referred for apical surgery. J Endod 2008;34:557-62.
54. Tanrikulu R, Erol B. Comparison of computed tomography with conventional radiography for midfacial fractures. Dentomaxillofac Radiol
2001;30:141-6.
55. Klenk G, Kovacs A. Do we need three-dimensional computed tomography
in maxillofacial surgery? J Craniofac Surg 2004;15:842-50.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
56. Kositbowornchai S, Nuansakul R, Sikram S, Sinahawatana S, Saengmontri
S. Root fracture detection: a comparison of direct digital radiography with
conventional radiography. Dentomaxillofac Radiol 2001;30:106-9.
57. Kamburoglu J, Ilker JM, Cebeci A, Gröndal H. Effectiveness of limited
cone-beam computed tomography in the detection of horizontal root
fracture. Dent Traumatol 2009;25:256-61.
58. Cohenca N, Simon JH, Roges R, Morag Y, Malfaz JM. Clinical indications
for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 1: traumatic injuries.
Dent Traumatol 2007;23:95-104.
59. Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain
factors – an analytical study based on radiographic and clinical follow-up
examinations. Acta Odontol Scand 1956;14:1-175.
107
60. Fristad J, Molven O, Halsen A. Nonsurgically retreated tooth filled teethradiographic findings after 20-27 years. Int Endod J 2004;37:12-8.
61. Liang Y-H, Li G, Wesselink PR, Wu M-K. Endodontic outcome predictors
identified with periapical radiographs and cone-beam computed tomography scans. J Endod 2011;37:326-31.
62. Patel S, Wilson R, Dawood A, Mannocci F. The detection of periapical
pathology using digital periapical radiography and cone beam computed
tomography – part 1 – pre-operative status. Int Endod J 2012;45:702-10.
63. Patel S, Wilson R, Dawood A, Foschi F, Mannocci F. The detection of
periapical pathosis using digital periapical radiography and cone beam
computed tomography – Part 2: a 1-year post-treatment follow-up. Int
Endod J 2012;45:711-23.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
1. Es el caso de un paciente que presenta una zona
radiolúcida a nivel apical entre los premolares 4.4 y 4.5,
la duda clínica debe confirmarse. ¿Qué prueba deberemos
hacer para obtener un diagnóstico más evidente?
A. Nada. Está claro que es una lesión periapical.
B. Realizar otra radiografía periapical.
C. Realizar otra radiografía periapical siguiendo
la regla de Clark.
D. Realizar una ortopantomografía.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Con la proyección
desplazada en sentido horizontal, supuesta la lesión
periapical, queda circunscrita a la zona del ápice
dentario. La formación anatómica (foramen apical)
se desplaza en el sentido del foco de rayos X.
2. Cita cuál de estas indicaciones clínicas
NO es de radiología aplicada a la endodoncia.
A. Localizar conductos anómalos por su forma.
B. Localizar y verificar un cono central de obturación.
C. Localizar cálculos pulpares.
D. Diagnóstico de sinusitis maxilar.
E. Todas son ciertas.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La sinusitis maxilar no es
una patología habitual de diagnóstico de radiología
en endodoncia.
3. ¿Cómo se diagnostica la pulpitis irreversible?
A. No se diagnostica con radiografías.
B. La radiografía de aleta de mordida ayuda
al diagnóstico.
C. La ortopantomografía es fundamental
para el diagnóstico de certeza.
D. Si se quiere confirmar el diagnóstico solamente
se puede hacer una tomografía.
E. No sirven para nada las radiografías
en endodoncia; con los localizadores electrónicos
de ápice ya es suficiente.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: El diagnóstico de la pulpitis
irreversible es clínico, no se puede basar en las radiografías.
4. Un posicionador es un elemento fundamental
en endodoncia. La afirmación se basa en que:
A. Las radiografías salen siempre bien.
B. Las radiografías salen siempre iguales a las anteriores,
solo se numeran para no confundirlas.
C. Las radiografías de diagnóstico salen siempre
con la misma angulación que las del tratamiento.
D. Las radiografías son más fiables posteriormente.
E. Las radiografías pueden ser reveladas iguales
a las anteriores.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Los posicionadores
facilitan el trabajo y la precisión en la angulación
para reproducir las imágenes de igual manera
de modo que puedan compararse.
5. Si las radiografías salen defectuosas o claras
después del revelado, ¿qué significa?
A. Que los líquidos están calientes.
B. Mucho tiempo en la exposición a rayos X.
C. Que hemos dejado el revelador con la radiografía
olvidada.
107.e1
D. Que los líquidos están fríos.
E. No importa, ya que con la radiografía clara se ven
los conductos igual.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Debemos tener el líquido
revelador el tiempo adecuado a una temperatura
que no sea fría.
6. ¿Cuál es el campo de adquisición (field of view)
ideal para la exploración mediante la tomografía
volumétrica de haz de campo?
A. Campo grande.
B. Campo mediano.
C. Campo pequeño.
D. No es importante el field of view si el aparato tiene
una resolución mínima de 500 m.
E. No es importante el field of view si el aparato tiene
una resolución mínima de 300 m.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Los sistemas de captación
CBCT de campo pequeño tienen mejor resolución
cuanto menor campo de adquisición presentan.
7. ¿Cuál es el tamaño del vóxel del sistema de
captación CBCT ideal en endodoncia?
A. <500 m.
B. <400 m.
C. 300 m.
D. 200 m.
E. 100 m.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Cuanto menor es el vóxel,
mayor es la resolución espacial.
8. ¿Qué propone el principio ALARA en radiología?
A. Realizar a todos los pacientes endodóncicos este
tipo de exploración.
B. Limitar la dosis efectiva a lo razonablemente
posible.
C. Esta evaluación radiográfica es una exploración
complementaria a la radiografía periapical.
D. No sustituye a la radiografía periapical.
E. Los tres últimos supuestos son verdaderos.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: ALARA significa «as low
as reasonably achievable», es decir, «tan bajo
como sea razonablemente posible». Este es uno
de los principios básicos para establecer cualquier
medida de seguridad radiológica. Para lograrlo hay
que cumplir tres criterios básicos: distancia, blindaje
y tiempo. Así, a mayor distancia menos radiación.
9. ¿A qué corte multiplanar correspondería una
radiografía periapical tradicional?
A. Coronal.
B. Axial.
C. Sagital.
D. Oblicuo.
E. Paralelo.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: En anatomía humana,
un plano frontal o plano coronal es cualquier plano
vertical que divide el cuerpo en posición anatómica
en secciones ventral y dorsal (barriga y espalda).
Forman ángulo recto con los planos sagitales.
107.e2
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Fractura horizontal de incisivo superior
Informe del caso
Historia clínica
Paciente que acudió de urgencia por presentar dolor y contusión
en labio superior, como consecuencia de un golpe en el mismo.
Se sospecha fractura radicular por la movilidad a la palpación
bimanual en el incisivo superior izquierdo 2.1.
En la radiografía periapical se observa la línea de fractura
en el tercio inferior del incisivo, sin desplazamiento y sin minuta
(fig. 9-1-1). La vitalidad estaba conservada.
Diagnóstico
Fractura radicular horizontal del incisivo 2.1 en el tercio inferior,
sin desplazamiento y con la vitalidad conservada.
Tratamiento
Ferulización con composite durante 12 semanas (fig. 9-1-2).
Control de la vitalidad pulpar, que siguió siendo positiva hasta
la eliminación de la férula, y controles a los dos años (fig. 9-1-3).
No se precisó tratamiento endodóncico considerando la reparación de la fractura radicular con formación de tejido calcificado.
Discusión
Cvek y cols.1 efectuaron un seguimiento de 534 incisivos con
fracturas radiculares en pacientes jóvenes. Se revisaron durante
10 años. El 78% de los dientes evidenciaron curación en las
radiografías, con tejido calcificado. La mayor incidencia de fracasos
se produjo cuando la fractura se localizaba en el tercio cervical.
FIG. 9-1-2
FIG. 9-1-1
FIG. 9-1-3
1. Cvek M, Tsilingaridis G, Andreasen JO. Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in patients aged 7-17 years. Dent Traumatol
2008;24:379-87.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
107.e3
CASO CLÍNICO 2
Diagnóstico a partir de una radiografía periapical de incisivos superiores
Informe del caso
Historia clínica
Fractura complicada del incisivo 2.1 con afectación pulpar
mínima en paciente de 8 años por traumatismo ocurrido el día
anterior. Asintomático.
Posibilidades
¿Qué piensa del incisivo 2.1? ¿Tiene desarrollo radicular completo
o no?
¿Qué piensa de la fractura coronaria complicada del incisivo 2.1?
¿Es la exposición pulpar mínima?
¿Necesita tratamiento de apicogénesis alguno de los incisivos?
¿Cree que existe alguna patología y, si es así, es tratable el caso?
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Diagnóstico radiológico a partir de la radiografía
periapical de los incisivos superiores
La radiografía periapical informa de la fractura coronaria y de la
divergencia radicular apical, correspondiente a un desarrollo
radicular incompleto en el incisivo 2.1. Tras 6 meses del inicio
de un tratamiento de apicogénesis existe una calcificación
en el tercio medio de la raíz del 2.1, única diferencia con la
radiografía de diagnóstico (fig. 9-2-1).
Discusión
En el incisivo 2.1 aún no convergen las paredes en la porción
apical, es decir, el desarrollo radicular es incompleto.
La exposición pulpar es mínima, menor a un milímetro de diámetro
y reciente, por lo que la colonización bacteriana es improbable en
una pulpa sana hasta el traumatismo. La capacidad reparadora de
la pulpa es elevada en un paciente joven con el ápice inmaduro.
Al realizarse la radiografía periapical, la fractura coronaria
con complicación pulpar del incisivo 2.1 pone en evidencia que
el desarrollo radicular es incompleto y, si se conserva la vitalidad
pulpar, la apicogénesis es el tratamiento de elección para permitir
el desarrollo radicular, el engrosamiento de las paredes del
conducto y la formación del ápice radicular. En la radiografía, la
formación de un puente dentinario en tercio medio indica una
evolución favorable como respuesta a un tratamiento de apicogénesis
en evolución. Actualmente, el agregado trióxido mineral (MTA)
ha demostrado su eficacia en los recubrimientos pulpares directos
en estos casos de fracturas coronarias ­complicadas y que reciben
un tratamiento de apicogénesis1.
FIG. 9-2-1
1. Patel R, Cohenca N. Maturogenesis of a cariously exposed immature permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dent Traumatol
2006;22:328-33.
107.e4
Endodoncia
CASO CLÍNICO 3
Retratamiento primer premolar inferior derecho
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 48 años, que acude a la consulta por presentar
dolor moderado a la masticación en el primer molar inferior
izquierdo (3.6), un diente que presenta tratamiento de conductos.
La percusión es ligeramente positiva.
La exploración radiográfica mediante la toma de
una radiografía periapical muestra el tratamiento de conductos
y una aparente imagen radiolúcida en la raíz mesial del primer
molar inferior izquierdo (fig. 9-3-1).
La exploración radiográfica complementaria, mediante
tomografía volumétrica de haz cónico, muestra la existencia de una
patología periapical en la raíz mesial en su corte sagital (fig. 9-3-2).
Las imágenes obtenidas en el corte coronal muestran la existencia
de una obturación de los conductos mesiales vestibular y
lingual, con anastomosis entre ambos y una distancia a la longitud
de trabajo considerada como «corta» por el operador (fig. 9-3-3).
FIG. 9-3-1
FIG. 9-3-2
FIG. 9-3-3
Diagnóstico
Periodontitis apical, persistente al tratamiento de endodoncia,
del primer molar inferior izquierdo.
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
107.e5
CASO CLÍNICO 3 (cont.)
Tratamiento
Retratamiento de los conductos del primer molar inferior
izquierdo (3.6), con especial énfasis en el sistema de conductos
de la raíz mesial, tanto en su disposición anatómica como en
la longitud de la preparación (figs. 9-3-4 y 9-3-5).
Discusión
La patología periapical persistente en un diente con tratamiento
de conductos presenta un problema diagnóstico de las posibles
causas del fracaso de dicho tratamiento. La incorporación de la
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FIG. 9-3-4
FIG. 9-3-6
nueva tecnología de tomografía volumétrica de haz cónico
permite al clínico obtener una información más completa de las
estructuras anatómicas del diente y de los tejidos de soporte, lo que
posibilita una mejor evaluación de la patología periapical, de la
compleja anatomía del sistema de conductos y de la evaluación
de los posibles errores en la preparación biomecánica y en la
obturación de los mismos (fig. 9-3-6).
Todo ello facilita la toma de decisión, bien sea retratamiento
ortógrado de conductos, retratamiento quirúrgico de endodoncia
o la extracción del diente.
FIG. 9-3-5
107.e6
Endodoncia
CASO CLÍNICO 4
Evaluación y plan de tratamiento endodóncico de dos incisivos centrales superiores
derecho e izquierdo que presentan tratamiento de endodoncia
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 38 años que acude a la consulta por
presentar absceso en la mucosa del incisivo central superior
izquierdo (2.1).
La paciente acude a la consulta por que cuatro años atrás
habíamos realizado un tratamiento de cirugía endodóncica del
incisivo central superior derecho (1.1) y, debido al resultado de
curación satisfactorio, toma la decisión de acudir solicitando
FIG. 9-4-1
un tratamiento de cirugía endodóncica también para el incisivo
central superior izquierdo (fig. 9-4-1).
La imagen obtenida mediante una radiografía periapical
tradicional muestra la ausencia de patología periapical en el incisivo
central superior derecho y una imagen radiolúcida extensa
en el entorno del incisivo central superior izquierdo.
Las imágenes obtenidas mediante la exploración con la
tomografía volumétrica computarizada de haz cónico muestran la
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia
107.e7
CASO CLÍNICO 4 (cont.)
curación periapical del incisivo central superior derecho (1.1)
(fig. 9-4-2) y una gran pérdida ósea en el incisivo central superior
izquierdo (2.1) (fig. 9-4-3), así como una fenestración de la
cortical externa del incisivo central superior izquierdo.
Diagnóstico
Reparación periapical del tratamiento de cirugía endodóncica
realizado en el incisivo central superior derecho cuatro años
antes.
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FIG. 9-4-2
FIG. 9-4-3
(Continúa)
107.e8
Endodoncia
CASO CLÍNICO 4 (cont.)
Patología periapical persistente y extensa, así como una
fenestración radicular de la raíz del incisivo central superior
izquierdo
Tratamiento
La situación periapical presenta un mal pronóstico en las
opciones de retratamiento convencional como retratamiento
endodóncico quirúrgico. Por ello, se propone como mejor
alternativa de tratamiento la extracción del diente.
Discusión
Con respecto a la evolución de la cirugía endodóncica del
incisivo central superior derecho, vemos que el corte sagital muestra
una buena recuperación del periodonto apical y los tejidos
FIG. 9-4-4
periapicales del mismo diente, así como la recuperación de la
cortical externa alveolar.
Con respecto a la situación periapical del incisivo central
superior izquierdo, muestra la fenestración radicular de la cortical
externa debida a la persistencia de la extensa patología periapical.
Consideramos que esta posición anatómica impide la reparación
de la patología periapical en los esfuerzos de retratamiento
convencional. De igual manera, se desestima la opción del
retratamiento quirúrgico debido a la gran cantidad de estructura
dental que se debiera eliminar en la resección radicular apical
para llevarla al contorno hipotético de la cortical externa alveolar
(fig. 9-4-4).
10
Esterilización del instrumental
endodóncico
J. Pumarola Suñé
Introducción
Los profesionales de la odontología están expuestos a una
gran variedad de microorganismos patógenos, o potencialmente patógenos, presentes en la saliva y la sangre de los
pacientes. Entre ellos se incluyen diversas especies, de las que
cabe destacar Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, citomegalovirus, virus del herpes simple
tipo 1, virus del herpes humano tipo 6, virus de Epstein-Barr,
virus de la hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia
humana.
El riesgo de infección aparece en la realización rutinaria de
gran variedad de procedimientos invasivos en un ambiente
con elevadas concentraciones de sangre y saliva. Así, existe
una elevada predisposición al accidente percutáneo con instrumental contaminado, a la salpicadura de sangre y saliva en
mucosa conjuntival o a la inhalación de secreciones del paciente
aerosolizadas durante la práctica odontológica.
Durante la pasada década de los ochenta, la odontología
experimentó un cambio radical de conducta en el control de las
enfermedades infecciosas, a consecuencia del reconocimiento
de la importancia de la transmisión del virus de la hepatitis B
en este ámbito profesional y la descripción, en 1983, del
virus de la inmunodeficiencia humana como agente etiológico
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida1. Esta nueva
situación motivó que la Asociación Dental Americana (ADA)2
y otras organizaciones odontológicas intensificaran las campañas de información dirigidas a la adopción, por parte de los
profesionales, de las denominadas precauciones universales,
promulgadas por los Centers for Disease Control (CDC)3, con
el fin de evitar la transmisión cruzada de cualquier tipo de microorganismo entre los pacientes y los profesionales de la salud.
Sin embargo, la exposición o contacto de un microorganismo
no es, en todos los casos, sinónimo de infección. La transmisión
de la infección en el medio sanitario general depende de un
conjunto de factores que condicionan un mayor o menor riesgo
de infección: producto biológico implicado, tipo de accidente,
estadio evolutivo del proceso infeccioso y factores relacionados
con el microorganismo y/o el hospedador.
Las medidas de prevención que deben adoptarse en el
medio odontológico se denominan precauciones universales,
y presentan elevados grados de eficacia. Estas se fundamentan en el hecho de que la práctica totalidad de los productos
biológicos de los pacientes son susceptibles de transmitir
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.
En 1989, los CDC4 definieron las precauciones universales
108
en 8 puntos concretos: barreras protectoras; lavado y cuidado de las manos; utilización del instrumental cortante y/o
punzante; limpieza, desinfección y esterilización del material
recuperable; limpieza de superficies contaminadas; recogida
de residuos contaminados; recogida y esterilización de ropa
contaminada, y vacunación frente a la hepatitis B.
Control de la infección en endodoncia
En endodoncia el control de la infección debe contemplarse bajo 3 puntos de vista distintos: prevenir el contagio
directo paciente-profesional, prevenir el contagio cruzado
­paciente-paciente, y, en último lugar, evitar la contaminación
de la cavidad pulpar.
Respecto a este último, debe evitarse la contaminación
del espacio pulpar, presuntamente estéril, con bacterias
patógenas procedentes de la cavidad oral o por la utilización de limas contaminadas. Roth y cols.5 analizaron varias
marcas de limas manuales y mecánicas y detectaron que el
13% estaban ­contaminadas. Por otro lado, en los conductos
infectados debe evitarse inocular bacterias nuevas, aunque no
sean patógenas, en el endodonto, ya que podría exacerbarse
la virulencia de los microorganismos existentes.
En endodoncia, al igual que en operatoria dental, se dispone de
una barrera mecánica defensiva que no poseen otras especialidades odontológicas: el aislamiento absoluto del campo operatorio
con dique de goma, que reduce el riesgo de contagio del profesional al aislar el campo de trabajo de productos biológicos, supuestamente contaminados, ajenos al diente que se esté tratando.
La reutilización del instrumental endodóncico durante la
instrumentación de los conductos obliga a esterilizarlos después
de haberlos introducido en el conducto, como rutina previa a
su reutilización, para prevenir la contaminación reiterada del
conducto. En consecuencia, hay que distinguir 2 protocolos
de esterilización: peroperatorio y postoperatorio (fig. 10-1).
El primero pretende esterilizar las limas tantas veces como se
introduzcan en el conducto en un mismo tratamiento, mientras
que el segundo tiene como objetivo esterilizar el instrumental
después de finalizar la terapéutica endodóncica de forma que las
limas que se utilicen para el siguiente tratamiento sean estériles.
Protocolo peroperatorio
Durante el tratamiento de los conductos radiculares es frecuente que se tengan que esterilizar varias veces los instrumentos,
en particular las limas, antes de introducirlos de nuevo en
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
10 Esterilización del instrumental endodóncico
109
FIG. 10-1 Esquema del protocolo de esterilización de las limas.
los conductos, debido a que muchas técnicas endodóncicas,
y en particular las técnicas mecánicas, requieren recapitular
con asiduidad para configurar adecuadamente los conductos
­radiculares. Las limas contaminadas deben someterse a un método de esterilización eficaz y rápido. No es suficiente sumergirlas en una solución antiséptica como sistema de desinfección
previo a su reutilización, puesto que las sustancias químicas
pueden desinfectar rápidamente el instrumental, pero nunca
esterilizarlo. Es por esta razón que durante la instrumentación
será preciso utilizar esterilizadores de calor rápido.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Limpieza y desinfección del instrumental
Al igual que en la esterilización postoperatoria, se debe limpiar
y desinfectar el instrumental para eliminar restos orgánicos que
dificulten la acción directa del calor. Diversos desinfectantes
coagulan las proteínas, y esta materia orgánica fijada a la superficie del instrumental dificulta la acción del calor. Windeler
y Walter6 concluyeron que la presencia de residuos prolonga
más de dos veces y media el tiempo de esterilización. En consecuencia, el objetivo de la limpieza consiste en eliminar todo
residuo orgánico e inorgánico de la superficie del instrumental
y así facilitar la acción del método de esterilización.
Canalda y cols.7 observaron que la limpieza del instrumental con una gasa impregnada en alcohol disminuía de 20
a 15 segundos el tiempo de exposición de las limas en los
­esterilizadores rápidos de bolas de vidrio. Fahid y Taintor8
coincidieron también en que la gasa humidificada con alcohol
es más efectiva que una gasa seca. Parashos y cols.9 comprobaron que limpiando vigorosamente las limas (10 movimientos
rápidos de entrada y salida) en un pocillo recubierto con gasa
o esponja, y relleno con gluconato de clorhexidina al 0,2%, se
obtenía una desinfección eficaz.
Esterilización
La completa esterilización de la parte activa del instrumental
se consigue mediante la utilización de los esterilizadores de
calor rápido. Estos aparatos son pequeños y constan de una
carcasa metálica exterior, que puede incluir un termómetro
externo (fig. 10-2) que contiene un recipiente metálico en su
interior que se puede rellenar con bolas de vidrio, bolitas de
cuarzo, arena o sal común. Este material de relleno transmite
FIG. 10-2 Esterilizador de bolas con termómetro.
la temperatura generada por unas resistencias periféricas. La
eficacia de esos esterilizadores depende de 3 parámetros: el tipo
de relleno, la temperatura y el tiempo.
Tipo de relleno
Las bolas de vidrio, de 1 a 2 mm de diámetro, la sal común
y la arena fina son el relleno frecuentemente más empleado,
aunque también se han utilizado bolitas de acero10. Si bien
casi todos los esterilizadores contienen bolas de vidrio en su
comercialización, Grossman11 consideró que con la sal común
se alcanzan mejores resultados y se acortan los tiempos de
esterilización. Ello fue corroborado por Engelhardt y cols.12,
quienes descubrieron que los mismos dispositivos ofrecían
tiempos de esterilización menores cuando sustituían las bolas
de vidrio por la sal. Martí y cols.13 descubrieron que las bolas de
vidrio pueden adherirse a las aristas del instrumento durante
su esterilización y ser transportadas al conducto, con el riesgo
de bloquear su luz. Por el contrario, si los gránulos de sal
bloquean el conducto, la irrigación permite ionizar el cloruro
sódico y permeabilizar de nuevo el conducto14.
Temperatura
La temperatura depende de varios factores: resistencias
del esterilizador, relleno y ubicación del instrumento durante la
esterilización. Los distintos tipos de resistencias generadoras de
calor favorecen que unos modelos alcancen mayor temperatura
que otros. El rango de temperaturas obtenido por Mateos y
cols.15 en 4 esterilizadores oscila entre 179 °C y 269 °C. Solo
el esterilizador Zénit alcanzó la temperatura mínima de 240 °C,
fijada por Canalda y cols.7 como temperatura mínima eficaz a
15 segundos. Los mismos autores solo hallaron temperaturas
homogéneas en el esterilizador Sanap; en los otros (Mestra,
Zénit y Sopal) se observaron fluctuaciones significativas a ­medida
110
Endodoncia
cruzado paciente-paciente; evitar el contagio a­ ccidental del
personal auxiliar en su manipulación e impedir la contaminación del interior del conducto mediante microorganismos
ajenos a este.
Cabe diferenciar los conceptos desinfección y esterilización
para evitar confusiones que comportarían una mala praxis
en el control de la infección en el gabinete odontológico. En
la desinfección se disminuye el número de microorganismos
vegetativos hasta valores que reducen al mínimo o eliminan el
riesgo de infección. En la esterilización se destruyen todas las
formas de vida vegetativa, incluso las más resistentes, los virus
sin envoltura, esporas bacterianas y esporas de los hongos25.
Desinfección y limpieza
FIG. 10-3 Forma correcta de situar la lima en el esterilizador de bolas.
que el instrumento se aleja de las paredes de la cuba a una
profundidad de 10 mm. Sin embargo, a más profundidad la
temperatura es más homogénea. Spring16 apreció, al igual que
Hunter y Madlener17, diferencias de más de 30 °C entre las proximidades de la pared de la cuba y el centro. En ­consecuencia,
los instrumentos deben sumergirse hasta el mango y a una
distancia de la pared de 2 mm (fig. 10-3).
Tiempo
Las recomendaciones acerca de la relación óptima
­tiempo-temperatura recogidas en diversos trabajos18,19 no son
nada concretas. La mayor parte de los fabricantes aconsejan
someter el instrumental a tan solo 5 segundos, al igual que
Grossman19, quien recomienda 5 segundos para el instrumental
metálico y 10 segundos para las puntas de papel absorbente
y torundas de algodón. Martí y cols.11 aconsejan tiempos de
8 a 10 segundos, mientras que Goldstein y James20 prefieren,
como Messing y Stock21, una duración mínima de 10 segundos,
tiempo expresado en las normas de la ADA22. Autores como
Averbach y Kleier23 y Dayoub y Devine18 señalan tiempos de
15 segundos.
Por otro lado, Canalda y cols.7, al fijar la temperatura a
240 °C observaron que necesitaban sumergir las limas durante
20 segundos para destruir las bacterias esporuladas, mientras
que podían reducir el tiempo a 15 segundos si limpiaban el
instrumental previamente con una gasa embebida en alcohol.
Luper y cols.24 concluyeron que los espaciadores manuales
sometidos a repetidos ciclos de esterilización no alteraban sus
propiedades físicas.
Protocolo postoperatorio
Al finalizar el tratamiento de conductos, se debe someter el
instrumental contaminado a un protocolo de esterilización postoperatorio que garantice su limpieza y esterilización sin que
afecte, de forma significativa, las propiedades físicas del mismo.
El sistema de esterilización más universal consta de 4 fases: des­
infección, limpieza, esterilización y almacenamiento. Persigue
3 objetivos: esterilizar el instrumental para evitar el contagio
Las recomendaciones de la ADA, la Food and Drug Administration y los CDC se centran en disminuir la carga bacteriana
del instrumental contaminado antes de iniciar cualquier manipulación, ya que implica un elevado riesgo de contagio. El instrumental contaminado se sumerge durante unos 15 minutos
en una cuba que contenga un jabón detergente con propiedades
desinfectantes y desincrustantes. El glutaraldehído al 2% es
el desinfectante más comúnmente utilizado; sin embargo, se
puede emplear cualquier producto químico aprobado por la
Environmental Protection Agency26 y la ADA. Su acción se
puede potenciar27,28 mediante la acción de un aparato de ultrasonidos durante 10 minutos a una potencia mínima de 150 W,
lo que acelera la desincrustación de los residuos orgánicos
retenidos entre las espiras de las limas, taladros o bien entre las
hojas de tungsteno de las fresas de apertura y remodelación de
las paredes camerales. Hary29 recomienda introducir las limas
en un receptáculo y este en el aparato de ultrasonidos.
Una vez que se haya completado el ciclo de limpieza y desinfección tiene que aclararse todo el instrumental con abundante
agua, de modo que se consiga eliminar todo el detergente. Esta
maniobra, así como cualquier manipulación del instrumental
contaminado, se hará con guantes gruesos. Finalmente hay que
secar el instrumental.
Parashos y cols.30 aseguran que su protocolo de limpieza y
desinfección permite eliminar totalmente los restos orgánicos
de las limas, incluso en diseños de espiras muy apretados. Para
ello evaluaron dicho protocolo con 6 tipos distintos de limas de
níquel-titanio: ProFile, ProTaper, GT, Quantec, K3 y ­FlexMaster.
El método consiste en introducir y retirar las limas, con
10 movimientos enérgicos, en un esponjero impregnado
con clorhexidina al 0,2%; inmersión, durante 30 minutos, en
una solución enzimática de limpieza; ultrasonización, durante
15 minutos, en la misma solución, y aclarado de las limas,
durante 20 minutos, bajo un chorro de agua corriente. No obstante, los mismos autores hallaron que un protocolo más simple, consistente en la limpieza con un cepillo y ultrasonización
en hipoclorito sódico al 1%, era capaz de limpiar los residuos,
así como los biofilms orgánicos adheridos en las espiras31.
Esterilización
La destrucción de todos los microorganismos adheridos al instrumental puede alcanzarse por medios químicos, físicos o por
la combinación de ambos. De los 3 sistemas, desaconsejamos la
esterilización mediante sustancias químicas porque requieren
12 horas de acción (desinfectantes de alto nivel o esporicidas) y
corroen fácilmente las fresas y limas. Los esterilizadores por aire
10 Esterilización del instrumental endodóncico
111
Conviene verificar semanalmente la eficacia de los ciclos de
esterilización con indicadores biológicos que contengan esporas
de Bacillus subtilis35. Los indicadores se presentan en viales o
en tiras. Los primeros contienen un medio de cultivo con esporas de B. subtilis que cambia de color cuando hay crecimiento
bacteriano, mientras que en los segundos, después de terminar
el ciclo de esterilización, debe retirarse la tira e introducirla en
un medio de cultivo que será incubado a 37 °C. El medio se
enturbia cuando hay crecimiento bacteriano, lo que significa
que el ciclo no ha sido eficaz.
FIG. 10-4 Limas en placa de Petri.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
caliente han sido los más utilizados en el ámbito odontológico,
debido a su bajo coste y facilidad en la preparación del instrumental. La universalización de los protocolos postoperatorios
de esterilización recomendados por los CDC y la ADA ha ido
remplazando a este sistema de esterilización por el de vapor
caliente a presión.
Esterilización con calor seco prolongado
La esterilización por aire caliente prolongado se lleva a cabo
mediante la estufa de Poupinel32 en la que el aire almacenado
en su interior eleva su temperatura hasta los 140-170 °C por la
acción de unas resistencias eléctricas. El calor seco destruye los
microorganismos por coagulación proteica. La incorporación de
temporizadores permite utilizarlos en un tiempo determinado.
El ambiente homogéneo de aire caliente se obtiene por el desplazamiento del aire frío, situado en la zona superior, por el aire
recién caliente que asciende de la parte más inferior.
El instrumental debe colocarse seco en bandejas planas
aireadas, procurando que los instrumentos estén separados
unos de otros para que permitan la libre circulación del aire
caliente. Las fresas, grapas y limas pueden ubicarse en placas
de Petri de vidrio (fig. 10-4). Las limas conviene esterilizarlas
en sus cajas de almacenamiento para reducir el riesgo de contaminación ambiental.
La popularización de este sistema se basa en su facilidad de uso,
bajo coste de compra, fácil preparación de la carga y longevidad
del aparato. Además, las limas, fresas y otro tipo de instrumental
tienen bordes cortantes, puntas agudas y soldaduras que resisten
la acción del calor seco33. Sus desventajas son el excesivo tiempo
de esterilización, que puede perjudicar las características físicas
del instrumental, por lo que no pueden esterilizarse determinados
plásticos y ropa, así como afectar a la conservación de la asepsia
del instrumental después de extraerlo del esterilizador.
La exposición del instrumental a la acción del calor se puede
reducir aumentando la temperatura. Pumarola y cols.34 determinaron qué relación más baja de tiempo/temperatura conseguía
una esterilización eficaz. Concluyeron que 170 °C/40 minutos
era la relación más efectiva a menor tiempo, descartando la de
180 °C/20 minutos, ya que, si bien se manifestó efectiva, la
ADA advierte que a temperaturas superiores a 170 °C pueden
alterarse las propiedades mecánicas de la lima.
El esterilizador de Cox es un esterilizador de calor seco con
ciclos cortos de esterilización (6 a 12 minutos) que funciona
mediante un flujo laminar de aire seco a 190 °C.
Esterilización con vapor caliente a presión
El autoclave de Chamberlan36, o esterilizador de vapor caliente
sometido a presión, es el método de esterilización más indicado
en endodoncia. Destruye los microorganismos por coagulación
proteica, por acción sobre los ácidos nucleicos y por liberación
de constituyentes intracelulares de bajo peso molecular. El
vapor sobrecalentado y sometido a presión, de 1 o 2 atm, es
capaz de esterilizar en menor tiempo (de 7 a 20 minutos).
Los principales inconvenientes del autoclave son la corrosión y oxidación de los instrumentos metálicos. Para prevenir
este efecto indeseable se puede hacer un tratamiento previo
de los metales con una solución de ciclohexilamina al 0,1%37.
También se puede prevenir mediante un programa de secado,
evitando la acumulación de agua condensada sobre la superficie
del instrumental.
El instrumental y los materiales deben prepararse en bolsas
específicas que permitan la penetración del vapor de agua.
Existen diferentes programas de esterilización, en función
del tipo de material: plástico, metal, etc. (134 °C/7 minutos,
120 °C/20 minutos).
Los sistemas de monitorización de los ciclos de esterilización
para el autoclave son los mismos que para el calor seco. No
obstante, la especie bacteriana utilizada es el Bacillus stearo­
thermophilus. Las tiras deben incubarse a 56 °C, después de
terminar el ciclo de esterilización.
Esterilización con vapor químico insaturado
El esterilizador por vapor químico, chemiclave o esterilizador
de Harvey38 sigue los mismos fundamentos que el autoclave,
pero sustituye casi toda el agua (utiliza una cantidad inferior
al 15%) por una mezcla de alcoholes, acetona, cetona y formaldehído. Destruye los microorganismos por coagulación
proteica. La relación óptima de temperatura/presión/tiempo es
de 132 °C, 20 libras por pulgada y 20 minutos.
El chemiclave no corroe los metales y seca el instrumental
después de finalizar el ciclo de esterilización. Los productos
químicos utilizados son más caros que el agua destilada utilizada en el autoclave, y desprende vapores químicos de olor
desagradable, a pesar de que hay fabricantes que incorporan
filtros específicos. Se utilizan los mismos indicadores biológicos
que se emplean con el vapor a presión.
Almacenamiento
Los sistemas de esterilización que mejor mantienen la esterilidad del instrumental son el autoclave y el chemiclave, debido
a que todo el material se introduce embolsado y se almacena
de la misma forma, con lo que se asegura su asepsia en el
momento de su utilización; no obstante, el contenido de las
bolsas mantiene su condición de esterilidad unos 30 días. Por el
contrario, con la estufa, si bien se garantiza la destrucción de los
112
Endodoncia
microorganismos patógenos, el almacenamiento en bandejas,
minicajas o cajones no evita su contaminación con microorganismos flotantes en el medio ambiente del gabinete. Para
compensar esta desventaja en su almacenamiento se pueden
introducir en el fondo de los recipientes comprimidos volátiles
de trioximetileno (fig. 10-5) que liberan formaldehído a temperatura ambiente o mediante un rollo de algodón embebido en
Aldhylène (Laboratorios Elan, Marsella, Francia) que contiene
un mínimo del 40% de formaldehído39.
Influencia de la esterilización
sobre las propiedades de las limas
Las constantes esterilizaciones a que se somete el instrumental
endodóncico repercuten en alguna medida sobre sus propiedades mecánicas40. No obstante, las propiedades de corte de
las limas cuando se esterilizan con calor seco prolongado no
solo no se alteran41, sino que aumenta su longevidad42 y se
incrementa ligeramente la resistencia a la fractura por torsión43.
Los autoclaves que no incorporan bomba de vacío afectan
significativamente las propiedades mecánicas de las limas. Neal
y cols.41 observaron una disminución de la capacidad de corte
de las limas, mientras que Iverson y Fraunhofer43 detectaron
menor resistencia a la fractura por torsión en las limas de acero
inoxidable y ninguna variación en la deflexión angular; los
calibres mayores (35, 40) fueron los más afectados.
El níquel-titanio es más sensible a los cambios metalográficos que el acero inoxidable. El calor reorienta la metalografía
martensítica en austensítica, restaurando la elasticidad de la
aleación. Serene y cols.44 observaron que los procedimientos
de esterilización mediante calor aumentan la dureza del metal
y pueden rejuvenecer las propiedades de las limas. De igual
modo, Canalda y cols.45 observaron mayor flexibilidad con
ambos sistemas de esterilización. Por el contrario, Mize y cols.46
consideran que el autoclave no alarga la vida de las limas de
níquel-titanio, y observaron también que todas las limas esterilizadas en repetidos ciclos mostraban grietas microscópicas en
progresión. Por otro lado, la acción repetida del vapor de agua a
presión infiere cambios metalográficos en la capa superficial de
las limas, como consecuencia de la gran cantidad de óxido
de titanio depositado en su superficie, que se traduce en una
disminución de la capacidad de corte. Respecto a la resistencia
a la fractura, por el momento de torsión, parece disminuir en
todos los calibres de las limas de titanio45.
Desinfección y esterilización
de otros materiales endodóncicos
En la actualidad se dispone de puntas de papel en blisters,
lo que permite utilizar siempre puntas estériles. También se
pueden esterilizar en los esterilizadores de bolas de vidrio. Del
mismo modo se esterilizan las bolitas de algodón utilizadas
para aplicar una medicación antiséptica o para secar la cámara
pulpar.
Nunca debe inyectarse aire en la cavidad pulpar con la
­jeringa de agua/aire del equipo. La contaminación de la unidad
de agua/aire del equipo se atribuye a 2 causas. La primera, a la
aspiración de productos orgánicos contaminados a través de
la turbina y la jeringa, que puede solucionarse esterilizando el
instrumental rotatorio y las jeringas. En segundo lugar, varias
investigaciones47-49 han probado que la colonización bacteriana
del agua remanente de las conducciones internas es responsable
de la formación de una biocapa adherida a sus superficies
internas. Este contingente bacteriano potencialmente contaminante se puede reducir desinfectando periódicamente las
conducciones del equipo mediante diversos desinfectantes
o detergentes. Los desinfectantes más agresivos tienen que
reservarse para la desinfección semanal, mientras que los más
biotolerados (clorina y clorhexidina a 0,5-1 ppm) pueden emplearse diariamente, además de eyectar agua durante 2 minutos
al inicio del día.
Puesto que los conos de gutapercha no pueden ser esterilizados ni en el autoclave ni con calor seco, requieren una descontaminación rápida en el mismo gabinete odontológico para
no romper la cadena de asepsia en endodoncia50. Senia y cols.51
propusieron la descontaminación de los conos con hipoclorito
sódico al 5,25%, procedimiento que fue corroborado por Stabholz y cols.52 y Montgomery53. Cardoso y cols.54 hallaron que
el hipoclorito sódico al 1% conseguía la esterilización de su
superficie. Se cree que su acción esterilizante está potenciada
por la propia composición química de la gutapercha, atribuida
al óxido de zinc55. El hipoclorito sódico puede remplazarse por
clorhexidina a una concentración del 2%, ya que no altera sus
propiedades físicas; no sucede lo mismo con el ClONa al 5,25%,
FIG. 10-5 Fondo de la caja Endostar con comprimidos
de trioximetileno.
10 Esterilización del instrumental endodóncico
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 10-6 Eyector de saliva modificado, como clip labial de un localizador electrónico de ápice. (Guerra y cols., 199357)
que modifica sus características elásticas cuando se sumerge
durante más de 30 minutos56. El mejor modo de ­esterilizar el
clip labial de los localizadores electrónicos de ápice es mediante calor seco o autoclave. Sin embargo, esto requiere adquirir
bastantes unidades y encarecer la inversión. Guerra y cols.57
proponen contener un eyector de saliva con los extremos libres
de plástico, para que el alambre interno de uno de los extremos
contacte con la mucosa del paciente y el otro sirva de conexión
con el clip labial (fig. 10-6). Así, el profesional solo manipulará
el eyector y no será necesario esterilizar el clip, ya que se evita
la posibilidad de establecer contagio cruzado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Barre-Sinoussi F, Cherman JC, Rey C, y cols. Isolation of a T-lymphotropic
retrovirus for a patient at risk for acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS). Science 1983;220:868-71.
2. American Dental Association. Guidelines for infection control in the dental
office and the dental laboratory. J Am Dent Assoc 1985;117:653-4.
3. Centers for Disease Control. Update: Universal precautions for prevention
of transmission of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus and
other blood-borne pathogens in health-care setting. MMWR 1988;37.
377-82/387-8.
4. Centers for Disease Control. Guidelines for prevention of transmission of
human immunodeficiency virus and hepatitis B virus to health-care and
public safety workers. MMWR 1989;38:S-6.
5. Roth T, Whitney SI, Walker SG, Friedman S. Micobial contamination of
endodontic files received from the manufacturer. J Endod 2006;32:649-51.
6. Windeler AS, Walter RG. The sporocidal activity of glass bead sterilizers.
J Endod 1975;1:237-40.
7. Canalda C, Pumarola J, Espías A, Jiménez P. Efficacité du stérilisateur
à billes de verre sur les instruments endodontiques. Rev Franç Endod
1989;8:29-34.
8. Fahid A, Taintor JF. The influence of file size, cleaning, and time on
effectiveness of bead sterilizers. Oral Surg 1984;58:443-5.
9. Parashos P, Linsuwanont P, Messer HH. A cleaning protocol for rotary
nickel-titanium endodontic instruments. Austr Dent J 2004;49:20-7.
113
10. Koehler HM, Hefferren JJ. Time-temperature relations of dental
­instruments in root-canal instruments sterilizers. J Dent Res 1962;41:182.
11. Grossman LI. A hot salt sterilizer. Br Dent J 1956;100:283-5.
12. Engelhardt JP, Grün L, Dahl HJ. Factors affecting sterilization in glass bead
sterilizers. J Endod 1984;10:465-70.
13. Martí RA, Ulfohn R, Leiva de Martí B. Efectividad de esterilización rápida
utilizada en endodoncia. Rev Esp Endod 1988;6:45-8.
14. Weine FS. Microbiología en Endodoncia. En: Weine FS, editor. Terapéutica
en Endodoncia. 2.a ed. Barcelona: Salvat; 1991. p. 643.
15. Mateos FM, Roig M, Vidal M, Canalda C, Brau E. Estudio de las variaciones
de la temperatura en los esterilizadores a bolas de vidrio. Endodoncia
1994;12:117-24.
16. Spring PN. Bacteriologic evaluation of the glass bead sterilizer for
­endodontics. Oral Surg 1959;12:352-7.
17. Hunter HA, Madlener EM. Desinfection of dental instruments. Int Dent
J 1961;11:312-30.
18. Dayoub MB, Devine MJ. Endodontic dry-heat sterilizer effectiveness. J
Endod 1976;2:343-4.
19. Grossman LL. Dental instrument sterilization by glass bead conduction
of heat. J Dent Res 1978;57:72-3.
20. Goldstein J, James G. En: Ingle JI, Taintor JF, editors. Endodontics. 3th
ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1985.
21. Messing JJ, Stock CJR. A colour atlas of endodontics. Singapore: Wolfe
medical Publications Ltd. 1988.
22. Council on Dental Therapeutics: Sterilization or disinfection of dental
instrument. En: Accepted Dental Therapeutics. 40th ed. Chicago: A.D.A.,
1984.
23. Averbach RE, Kleier DJ. En: Cohen S, Burns RC, editors. Pathways of the
pulp. 4th ed. San Luis: CV Mosby; 1987.
24. Luper D, Eichmiller FC, Doblecki W, Campbell D, Li SH. Effect of three
sterilization techniques on finger pluggers. J Endod 1991;17:361-4.
25. Piédrola Gil G, Piédrola Angulo G. Desinfección y esterilización. En:
Liébana J, editor. Microbiología oral. Madrid: Interamericana; 1995.
26. Environmental Protection Agency (EPA). EPA guide for infectious waste
management. Washington DC: US Environmental Protection Agency, 1986
(publication n.o EPA/530-SW-014).
27. Martin M. Ultrasonic desinfection of the root canal. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1967;33:806-10.
28. Sierra G, Boucher RMG. Ultrasonic synergetic effects in liquide phase
chemical sterilization. Microbiol 1971;22:1960-4.
29. Hary M. Proposition visant à renforcer la chaîne d’asepsie des instruments
d’endodontie et permettant une chaîne continue. Le Chirurgien Dentiste
de France 1983;218(9):47-57.
30. Parashos P, Linsuwanont P, Messer HH. A cleaning protocol for rotary
nickel-titanium endodontic instruments. Austr Dent J 2004;49:20-7.
31. Linsuwanont P, Parashos P, Messer HH. Cleaning of rotary nickeltitanium endodontic instruments. Int Endod J 2004;37:19-28.
32. Conghlin M, Christensen M, Cobl J, Landford S. Comparison of dry heat
autoclave and vapour sterilizers. Dent Abstr 1968;12:361.
33. Weine FS, Pisano JV. Microbiología en Endodoncia. En: Weine FS, editor.
Terapéutica en Endodoncia. 2. a ed. Barcelona: Salvat; 1991.
34. Pumarola J, Espías A, Canalda C, Brau A. Eficacia de la esterilización de
instrumental endodóncico estandarizado por diversos métodos. Endod
1990;8:24-63.
35. Council on dental materials instruments and equipment. Biological­
indicators for verifying sterilization. JADA 1988;17:653-4.
36. Haberman S. Some comparative studies between a chemical vapor
­sterilizer and a conventional steam autoclave on various bacteries and
viruses. J South Calif State Dent Assoc 1962;30:162-72.
37. Binhas E. Évaluation bactériologique de l’efficacité d’une chaîne de ­sterilisation
des instruments endodontiques. Rev Franç Endod 1985;4:53-74.
38. Blake GC. Test of vapour sterilizer and an autoclave for dental instruments
and materials. British Dent J 1964;2:489-91.
39. Auzias F, Grass H, Hess JC, Medioni S, Sabatier R. Ergonomie en
­endodontie, nettoyage, rangement et sterilisation des instruments à
­canaux. Le Chirurgien Dentiste de France 1983;200:21-5.
40. Custer F, Andersen RRR. A study of surface changes in instruments during
sterilization procedures. NYJ Dent 1968;38:8-17.
41. Neal R, Craig RG, Powers J. Effect of sterilization and irrigants on the
cutting ability of stainless steel files. J Endod 1983;9:93-6.
42. Haïkel Y, Serfaty R, Bleicher P, Lwin TT, Allemann C. Effects of cleaning,
disinfection, and sterilization procedures on the cutting efficiency of
endodontic files. J Endod 1996;22:657-61.
43. Iverson GN, Fraunhofer JA. The effects of various sterilization methods
on the torsional strength of endodontic files. J Endod 1985;11:266-8.
114
Endodoncia
44. Serene TP, Adams JD, Saxena A. Nickel titanium instruments applications
in endodontics. Cap. 5. San Luis: Ishiyaku EuroAmerica; 1995.
45. Canalda-Sahli C, Brau-Aguadé E, Sentís-Vilalta J. The effect of sterilization
on bending and torsional properties of K-files manufactured with different
metallic alloys. Int Endod J 1998;31:48-52.
46. Mize SB, Clement DJ, Pruet JP, Carnes DL Jr. Effect of sterilization on
cyclic fatigue of rotary nickel-titanium endodontic instruments. J Endod
1998;24:843-7.
47. Bagga BS. Contamination of dental units cooling water with oral microorganisms and its prevention. JADA 1984;109:712-6.
48. Murray JP, Black JL. Some sources of bacterial contamination in very day
dental practice. British Dent J 1957;102:174.
49. Preciadao V, Cárdenas OT, López V. Contaminación del aire a presión para
uso dental. Rev Esp Estom 1973;21:371-3.
50. Frank RJ, Pelleu GB Jr. Glutaraldehyde decontamination of gutta-percha
cones. J Endod 1983;9:368-71.
51. Senia AES, Marraro RV, Mitchell JL, Lewis AG, Thomas L. Rapid sterilization of gutta-percha cones with 5.25% sodium hypochlorite. J Endod
1975;1:136-40.
52. Stabholz A, Stabholz A, Friedman S, Helling I, Senia MN. Efficiency of
different chemical agents in decontamination gutta-percha cones. Int
Endod J 1987;20:211-6.
53. Montgomery S. Chemical decontamination of gutta-percha cones with
polyvinylpyrrolidone-iodine. Oral Surg 1971;31:258-66.
54. Cardoso CL, Kotaka CR, Redmerski R, Guilhermetti M, Queiroz AF.
Rapid decontamination of gutta-percha cones with sodium hypochlorite.
J Endod 1999;25:498-501.
55. Moorer WR, Genet JM. Antibacterial activity of gutta-percha cones attributed to the zinc oxide component. Oral Surg 1982;53:508-17.
56. Valois CRA, Silva LP, Azevedo RB. Effects of 2% chlorhexidine and 5.25%
sodium hypochlorite on gutta-percha cones studied by atomic force
microscopy. Int Endod J 2005;38:425-9.
57. Guerra JA, Skribner J, Lin LM. Electric pulp tester and apex locator barrier
technique. J Endod 1993;19:532-4.
10 Esterilización del instrumental endodóncico
1. ¿Qué utilidad tiene el esterilizador a bolas
de ­vidrio?
A. Esterilización rápida de los instrumentos.
B. Esterilización rápida de la parte activa
de los instrumentos peroperatoriamente.
C. Desinfectar la gutapercha.
D. Esterilizar las agujas de irrigación.
E. No tiene ninguna utilidad.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Para que un instrumento
que sale del conducto radicular no contamine
de nuevo otros conductos, o bien el mismo,
es conveniente someterlo peroperatoriamente
a una esterilización rápida.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. ¿De qué especie bacteriana son las esporas
que contienen comúnmente los indicadores
biológicos?
A. Bacillus subtilis.
B. Bacillus cereus.
114.e1
C. Bacillus anthracis.
D. Clostridium tetani.
E. No contienen esporas.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Se utiliza normalmente
este bacilo grampositivo capaz de esporularse
en condiciones ambientales adversas
sin ­transformarse a su forma vegetativa.
3. ¿Cómo se pueden desinfectar los conos
de ­gutapercha ante de insertarlos en el conducto?
A. No es necesario desinfectarlos.
B. Si lo hacemos pueden disolverse.
C. El ClONa al 5,25% durante 30 minutos
es el único que lo consigue.
D. ClONa al 1% o clorhexidina al 2%.
E. Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Lo ideal es desinfectar su
superficie con desinfectantes de amplio espectro.
11
Ergonomía en endodoncia
J. Pumarola Suñé
Introducción
Preparación del gabinete y del paciente
La endodoncia, al igual que otras especialidades odontológicas, está
experimentando una evolución progresivamente creciente hacia
la utilización de técnicas que permitan universalizar la dificultad
media de los tratamientos y acercar la terapéutica endodóncica al
profesional generalista. Tanto el endodoncista como el generalista
pueden caer en la trampa (producto de la política comercial) de
querer incorporar todas las técnicas disponibles en este momento.
Su consecuencia más directa es un trabajo mal organizado, poco
eficaz y de coste incompatible con los intereses de todas las partes
involucradas en el tratamiento odontológico.
La terapéutica endodóncica es la parcela de la endodoncia en
la que la ergonomía tiene mayor poder de variación del resultado de 2 parámetros influyentes: economía y ­racionalización
del trabajo. Estos 2 aspectos se modulan favorablemente por
la incorporación del concepto de trabajo en equipo, en el que
el personal auxiliar desempeña una función determinante,
repercutiendo directamente en 3 aspectos técnicos y uno administrativo: calidad del tratamiento, estrés del profesional,
bienestar del paciente y rentabilidad, respectivamente.
Cualquier profesional de la endodoncia, generalista o especialista, que domine una o varias técnicas diagnósticas y terapéuticas,
que sea un buen gestor y que se entusiasme con su trabajo, es muy
probable que triunfe.
Al igual que en cirugía el personal instrumentista ordena el
material e instrumental necesario para que el cirujano opere
sin distracción, el personal auxiliar, en endodoncia, deberá
prepararlo ordenadamente. La forma más razonable de hacerlo
es por fases del tratamiento: instrumental necesario para realizar la anestesia; fresas de apertura y remodelación de paredes axiales; instrumental y material necesario para realizar el
aislamiento del campo operatorio; sondas de exploración de
conductos, limas de cateterismo y geles quelantes del calcio;
radiografías, pinzas y limas necesarias para realizar la conductometría; secuencia de instrumental estandarizado y soluciones
irrigadoras y, finalmente, material e instrumental de obturación
de conductos.
Una vez el paciente se halle sentado en el sillón, la auxiliar deberá dirigir al paciente unas breves instrucciones
sobre el manejo de la radiografía durante la conductometría, ya que de este modo se evitará desperdiciar más de
una placa.
Papel de la recepcionista
en la planificación del trabajo
La mejor forma de economizar el trabajo en endodoncia consiste
en instruir a la recepcionista en el conocimiento de las fases del
tratamiento de conductos: primera visita y diagnóstico, apertura
cameral, instrumentación, renovación de medicación intraconducto, obturación de conductos y visitas de control a distancia,
temporalización de los diferentes tratamientos realizados por el
profesional (biopulpectomía, tratamiento de conductos infectados, apicogénesis, apicoformación, pulpectomía de urgencia,
apertura y drenaje en una periodontitis apical de urgencia, etc.),
y dominio de un sencillo cuestionario telefónico dirigido a diagnosticar urgencias endodóncicas reales y su temporalización.
El profesional anotará en la ficha el plan terapéutico, que será
temporalizado por la recepcionista, a menos que le indique específicamente una variación excepcional del mismo, ya sea por
dificultades técnicas o del paciente.
Para obtener mayor rentabilidad del tiempo de trabajo, es
necesario disponer de 2 gabinetes dentales, uno principal y otro
secundario. El secundario se puede destinar a primeras visitas y
tratamientos de urgencia, que se intercalarán en la planificación
horaria del consultorio principal (tabla 11-1).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Trabajo en equipo y áreas de trabajo
Uno de los objetivos de la ergonomía es reducir la fatiga y mejorar
la eficacia y rapidez de nuestras acciones. La ergonomía aplicada
a la endodoncia pretende proporcionar mejor calidad, mayor
rapidez y mayor facilidad de trabajo. Para cumplir estos objetivos
satisfactoriamente se debe planificar racionalmente el gabinete
donde se ejercerá la endodoncia. Para determinar la ubicación del
odontólogo y del personal auxiliar en el consultorio, la Interna­
tional Standards Organization/Federación Dental Internacional
(ISO/FDI) consensuó dividir la sala en 3 áreas concéntricas, con una
separación de medio metro entre cada una de ellas y cuyo centro
coincida con la boca del paciente (fig. 11-1). Cada uno de estos
círculos tiene unas funciones específicas. En el círculo interno (A),
en el que se incluye la boca del paciente, se realizan todas las
acciones directas, que son todas aquellas que el odontólogo y el
auxiliar realizan directamente en la boca del paciente. Además, se
practican una serie de movimientos o acciones indirectas primarias
que constituyen la transferencia bidireccional de instrumental y/o
material entre el profesional y el personal auxiliar, en donde la
compenetración del equipo de trabajo es imprescindible para economizar su esfuerzo y mejorar la productividad. En el círculo intermedio (B) se llevan a cabo, exclusivamente, acciones i­ndirectas
primarias y secundarias. Ambas son responsabilidad del auxiliar y
se ejecutan en relación a las acciones directas, pudiendo intervenir
de forma previa, concomitante o posterior a las acciones directas.
En el círculo externo (C) se realizan menos acciones relacionadas
directamente con el paciente.
115
116
Endodoncia
TA BL A 1 1 - 1
AGENDA DIARIA
Gabinete A
9:00
9:30
10:00
10:30
11:00
11:30
12:00
12:30
13:00
13:30
14:00
M. Font
Biopulpectomía 1.6
C. Portales
Obturación de conductos 1.1
D. Guzmán
Tratamiento necrosis 3.7
S. Gallego
Biopulpectomía 2.6
H. Hernández
Apertura e instrumentación 3.1 y 3.2
Gabinete B
19:15
X. Grasset
Control rayos X Endo 3.5
10:30
L. Bonet
1.a visita (urgencia): pulpitis
11:45
J. Brescó
Cambio medicación 2.2
auxiliar y procurando, además, acortar en lo posible los
tiempos de espera con artificios de técnica o de administración adecuados.
El trabajo en equipo con 1 o 2 auxiliares repercute en el
tiempo de trabajo con el paciente y en el menor esfuerzo
del profesional. El dentista que trabaja solo debe ejecutar las
­acciones directas que le competen y absorber las indirectas
que serían delegadas al personal auxiliar; ello contribuirá a
provocar mayor estrés en el odontólogo, menor eficacia y más
tiempo de trabajo.
Selección de técnicas
FIG. 11-1 Áreas de trabajo en el gabinete odontológico.
Los principios ergonómicos aplicados a la endodoncia no aconsejan utilizar más técnicas de las que se es capaz de a­ similar.
El primer paso que debe seguirse es determinar qué técnicas
y materiales van a utilizarse en función del modo de ejercer la
endodoncia, exclusivista o generalista; de la rapidez de trabajo,
técnicas mecánicas o manuales; o bien, entre otros aspectos, de
la seguridad del tratamiento, técnica de Roane o técnicas mecánicas con instrumentos de níquel-titanio en rotación continua.
Prácticamente en todas las fases de la terapéutica endodóncica
se puede racionalizar mejor el espacio y economizar más el
trabajo.
Conductometría
La anestesia del diente es la primera fase del tratamiento de
conductos en donde se reúnen de modo gráfico los dos tipos
de acciones comentadas anteriormente. La acción directa es la
ejecución de la técnica por parte del profesional; las indirectas
primarias son la entrega y recepción de la jeringa preparada,
mientras que las indirectas secundarias engloban la selección
de la solución anestésica y de la aguja (indicados por el profesional) y el montaje de la jeringa.
En la anestesia, al igual que en la conductometría y­
conometría, aparecen tiempos de espera que no son nada
productivos y, además, retrasan el trabajo. El trabajo en
equipo permite llenar estas lagunas productivas mediante
la preparación y ordenación del instrumental y material
indicados por el odontólogo. De Angelis y cols.1 recomiendan que el dentista se concentre lo máximo posible en las
acciones directas, transfiriendo las indirectas al personal
El sistema radiográfico convencional se halla sometido a
diversos factores distorsionadores en la obtención de un
revelado de calidad estándar: estado de conservación
del revelador, fijador y temperatura de los líquidos y tiempo de
contacto con el revelador. Cuando estos parámetros no están
bien controlados, se obtendrán revelados de calidad incierta
que pueden obligar a repetir las radiografías más de una vez.
La calidad radiográfica puede estandarizarse mediante los reveladores automatizados, aunque necesitan mayor tiempo de
procesado. El mejor sistema para disminuir tanto el tiempo
de visionado como el número de radiografías es el radiovisiógrafo y laservisiógrafo, en el que el proceso de revelado se
reemplaza por la transformación de impulsos eléctricos en
una imagen radiográfica en un tiempo significativamente
menor. Los radiovisiógrafos cumplen satisfactoriamente
otro de los objetivos propios de la ergonomía: seguridad
11 Ergonomía en endodoncia
en el trabajo, ya que emiten 8 veces menos radiación que el
método convencional2. Si no se dispone de radiovisiógrafo
o laservisiógrafo pueden utilizarse películas radiográficas
más sensibles (Ektaspeed Plus. Eastman Kodak, Rochester,
Nueva York, EE.UU.), ya que precisan menos tiempo de
exposición, ahorran un 50% de radiación3 y mantienen una
calidad similar4,5.
La gran fiabilidad de los localizadores electrónicos de ápice6
favorece la aproximación de los valores de la distancia hasta la
constricción apical, cuando estos dispositivos se utilizan complementariamente a la radiografía. De esta forma se reducirá
el número de repeticiones radiográficas debido a estructuras
anatómicas que entorpecen la interpretación de la conductometría e incluso la conometría.
Instrumentación de los conductos
radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Para racionalizar y economizar mejor los tratamientos, se deberían escoger no más de 2 técnicas y un máximo de 4 diseños
de lima, en función del material y de su perfil.
Se deben seleccionar unas para permeabilizar los conductos
y otras para su preparación.
La técnica manual más segura y rápida es la de Roane7 (con
limas de acero inoxidable), mientras que las técnicas mecánicas
más fiables son las que ejercen su acción en rotación continua
con limas de níquel-titanio. En esta selección intervendrá la
maduración de los conceptos aprendidos en trabajos científicos,
escuchados en sesiones científicas y como resultado de la propia
experiencia clínica, y no hay que fijarse exclusivamente en los
anuncios comerciales.
Dummer y cols.8 observaron que las limas de punta inactiva
que instrumentan más rápidamente los conductos con la técnica de Roane fueron las Flexofile (Maillefer, Bellaigues, Suiza),
mientras que las Mani SEC-O (Mani, Tochigi-Ken, Japón)
fueron las más lentas.
Cementos selladores
Independientemente del grado de sellado apical y la biocompatibilidad que proporcionen los diversos grupos de
cementos selladores, la principal cualidad en la que hay que
fijarse en su selección, desde el punto de vista ergonómico,
es la facilidad de manipulación y tiempo de trabajo. Los
selladores pasta/pasta se dispensan mejor que los polvo/
líquido, ya que es más fácil reproducir la misma cantidad de
la base y del catalizador. Algunos cementos comercializados
en 2 tubos pasta-pasta están sustituyendo esta presentación por una doble jeringa de automezclado en la que el
espatulado del cemento es más homogéneo. Asimismo, será
preferible emplear cementos de fraguado retardado cuando
el odontólogo no sea capaz de obturar todos los conductos
simultáneamente y con cierta rapidez.
Obturación de conductos
Al igual que en la preparación de los conductos, existen varios
sistemas de obturación que aseguran su adecuado relleno. Para
sellar la totalidad de las variantes anatómicas y patológicas de
los conductos se necesita disponer de más de una técnica, si
117
bien la principal será la que más se adapte a nuestra manera
de trabajar.
Los dispositivos de gutapercha termoplástica con cuerpo
sólido (Thermafil y Soft-Core) permiten obturar los conductos más rápidamente, aunque comportan un coste más
elevado. Si se prefiere utilizar la técnica de condensación
lateral conviene tener espaciadores de acero inoxidable y
de níquel-titanio. Los primeros se emplearán como principales y los segundos como secundarios cuando se tenga
que condensar las partes curvas del conducto para facilitar
su adaptación.
Disposición del instrumental
Es imprescindible ordenar el instrumental y los materiales
de endodoncia para ahorrar movimientos y concentrar la
atención del profesional en las acciones directas. Se pueden preparar bandejas para cada fase o grupo de etapas del
tratamiento, incluyendo fresas, instrumental y material, o
bien almacenarlo en cajones, de los que serán sustraídos y
ordenados secuencialmente en la poyata de transferencia,
de forma previa al acto quirúrgico. El primer método está
más indicado para los profesionales que trabajen sin auxiliar,
pues ahorra los movimientos inútiles de búsqueda del instrumental en los distintos cajones del mobiliario del gabinete.
El segundo equipara el área de trabajo a la del quirófano,
en el que el auxiliar dispone el instrumental en función de
la acción terapéutica o bien en función de la acción de los
instrumentos. El personal auxiliar debe conocer el modo de
operar del profesional para adelantarse a todas las peticiones
de material.
El área de trabajo del mobiliario, en donde se dispondrá todo lo necesario, debe dividirse en tantas zonas como pasos tenga la actuación sobre el paciente: fresas de
apertura, aislamiento del campo operatorio, localización y
permeabilización de conductos, preparación y obturación
de conductos. Su situación dependerá de si el profesional
trabaja sin ayuda, con 1 o con 2 auxiliares, y se detalla en
los 3 últimos apartados.
Hay que reducir al máximo el número de fresas. Serán suficientes una fresa de turbina redonda diamantada o de tungsteno, otra redonda o cilíndrica de tungsteno para metales y
una tercera de punta inactiva, diamantada o de tungsteno, para
remodelar las paredes axiales de la cavidad de apertura. Hay
que seleccionar también un excavador para eliminar cálculos
pulpares.
El instrumental y el material para aislar el campo operatorio
también deben ordenarse en una parcela del área de trabajo. El
dique de goma habrá sido perforado con uno o más agujeros
con relación a la intervención que tenga que realizarse. De
igual modo se habrán seleccionado 1 o 2 clamps en función
del diente que deba aislarse.
Preparación ergonómica del instrumental
manual estandarizado
Cuando el odontólogo ya ha localizado y permeabilizado
los conductos, ha de ser capaz de decidir qué técnica de
instrumentación utilizará, ya que habrá trazado un mapa
imaginario del calibre y orientación de las curvaturas de
los conductos. Debe entonces pedir al auxiliar que prepare
118
Endodoncia
FIG. 11-2 Asistencia ergonómica del auxiliar en un tratamiento
de conductos a 4 manos.
y disponga ordenadamente el instrumental necesario para
aplicar una técnica concreta. Para agilizar este paso es conveniente almacenar las limas en minicajas o en esponjeros
(fig. 11-2), que serán embolsadas individualmente antes
de su esterilización. Hay que preparar tantas cajas, de la
técnica más utilizada, como tratamientos de media se hagan
cada jornada; además debe disponerse de un excedente de
limas en un compartimento específico para solucionar un
tratamiento de conductos inesperado, o bien la reposición
de limas ­estropeadas de alguna minicaja.
Actuación endodóncica sin auxiliar
El trabajo sin auxiliar representa una tarea lenta, incómoda y
cansada, pero de hecho hay profesionales que realizan tratamientos sin ayuda directa, ya sea temporalmente o con carácter
permanente. La forma de trabajo más ergonómica, en estas
condiciones, es la disposición del material e instrumental en la
poyata del mobiliario situada detrás del equipo, ordenándolo
secuencialmente de izquierda a derecha según las diferentes
fases del tratamiento, incluyendo la preparación de uno o
varios irrigantes. Esta acción indirecta secundaria la debería
realizar la recepcionista, si es el único personal auxiliar disponible. En el tiempo de espera de la anestesia, el profesional
debe ordenar las series de instrumentos en pocillos con esponjeros o bien en minicajas para agilizar la preparación de
los conductos.
Otra alternativa ergonómica, o complementaria, es la colocación de un carrito móvil en la zona del auxiliar que permita disponer todo el instrumental manual estandarizado y el material
de obturación de conductos.
Actuación endodóncica a 4 manos
La colaboración a 4 manos es el modelo de trabajo más habitual en las consultas odontológicas, y en ella las tareas de
­recepcionista y de ayudante de clínica son llevadas a cabo
por personas distintas. De esta forma el profesional puede
concentrarse plenamente en todas las acciones directas que le
competan. A diferencia de la anterior, material e instrumental deben ordenarse en función de la ubicación principal del
FIG. 11-3 Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 4 manos:
, área de trabajo e influencia del profesional;
, área de traba­
jo e influencia del auxiliar; A, auxiliar; at, área de transferencia;
P, profesional.
auxiliar (fig. 11-3) y definir unas áreas de transferencia en las
que el instrumental irá desde el auxiliar hacia el profesional
y viceversa.
El profesional debe asumir algunas funciones indirectas,
como el cambio de fresas y taladros del instrumental rotatorio,
ya que si las realiza el auxiliar debe absorber la acción de aspiración (tabla 11-2).
Actuación endodóncica a 6 manos
El modo de trabajo en equipo más ergonómico es el de
6 ­manos, compuesto por el profesional, el auxiliar principal y el
auxiliar secundario (fig. 11-4). El auxiliar secundario realiza las
acciones indirectas que debería hacer el profesional. Además
de la zona de transferencia entre el profesional y el auxiliar
principal, definida en el trabajo a 4 manos, debe definirse otra
que permita la transferencia entre este y el auxiliar secundario
(tabla 11-3).
11 Ergonomía en endodoncia
119
TA BL A 1 1 - 2
FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 4 MANOS
Técnica
Anestesia
Apertura cameral
Aislamiento del campo
operatorio
Localización de conductos
Preparación 2/3
Conductometría
Anestesiar (odontólogo)
Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar)
Prueba del clamp
(odontólogo)
Técnica (odontólogo
ayudado por el auxiliar)
Sustentación del arco
(auxiliar)
Tensado del dique
(odontólogo y auxiliar)
Técnica (odontólogo)
Técnica (odontólogo)
Colocación de las limas
en los conductos
(odontólogo)
Colocación de la película
en la boca (odontólogo)
Instrumentación
Técnica (odontólogo)
Irrigación
Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar)
Técnica (odontólogo)
Técnica (odontólogo)
Secado de conductos
Obturación de conductos
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Acción directa
Acción indirecta
Tiempo de espera
Montaje (auxiliar)
Colocación de fresas en la turbina (auxiliar)
Sí
No
Perforación del dique de goma (auxiliar)
Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar)
No
Entrega y recepción del instrumental (auxiliar)
Colocación de taladros o limas mecánicas
en el contraángulo (auxiliar)
Pinzar y entregar la película (auxiliar)
Disparo (auxiliar)
No
No
Recogida y revelado (auxiliar)
Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo)
Transferencia de valores de longitud de trabajo
a la ficha (auxiliar)
Entrega del instrumental (auxiliar)
Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar)
Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar)
Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar)
Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar)
Mezclado del cemento sellador (auxiliar)
Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar)
Entrega de puntas accesorias (auxiliar)
FIG. 11-4 Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 6 manos:
, área de trabajo e influencia del profesional;
, área de trabajo e
influencia del auxiliar principal;
, área de trabajo e influencia del
auxiliar secundario; Ap, auxiliar principal; As, auxiliar secundario;
at, área de transferencia; P, profesional.
Magnificación en endodoncia
Una de las razones por las que Pécora y cols. asumen que
existe fracaso endodóncico es la falta de un conocimiento
detallado de la anatomía, externa e interna, de las raíces 9.
Sí
No
No
No
No
Hay numerosas causas que dificultan la localización, permeabilización y limpieza del sistema de conductos radiculares:
calcificación de la cámara pulpar, degeneración cálcica de la
pulpa radicular, iatrogenia en las cavidades de acceso, caries
agresivas, fractura de instrumentos intraconducto, perforaciones
del suelo cameral, escalones, reabsorciones dentinarias internas,
reabsorciones cervicales invasivas, etc. El trabajo con magnificación permitirá resolver mejor estas dificultades, ya
que si se visualiza lo que está sucediendo se podrá actuar
con mayor eficacia y preservando mayor cantidad de tejido
dentario sano.
Se puede recurrir a dos tipos de magnificación: lupas y
microscopio. Las lupas permiten visualizar mejor la anatomía
cameral, especialmente si se utiliza una fuente de luz. Con ellas
se aumenta la imagen solo hasta 5 veces. Su gran inconveniente
es que no permiten adoptar una posición ergonómica, ya que
forzará la columna cervical en una flexoversión. Por otro lado,
el microscopio tiene un amplio rango de magnificación: de 2x
a 25x, con diferentes campos de visión: de 95mm a 10 mm,
respectivamente, una excelente iluminación y posibilidad de
registrar imágenes o vídeos de la secuencia operatoria. Al contrario de lo que acontece con las lupas, el microscopio permite
adoptar posturas ergonómicas que protegerán la columna vertebral (fig. 11-5).
La reciente importancia que ha cobrado la utilización de la
magnificación en endodoncia se debe a que con ella es posible
identificar mayor número de conductos adicionales que si no
120
Endodoncia
TA BL A 1 1 - 3
FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 6 MANOS
Técnica
Acción directa
Anestesia
Anestesiar (odontólogo)
Apertura cameral
Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar principal)
Prueba del clamp (odontólogo)
Técnica (odontólogo ayudado
por el auxiliar principal)
Sustentación del arco (auxiliar
principal)
Tensado del dique (odontólogo
y auxiliar principal)
Técnica (odontólogo)
Técnica (odontólogo)
Aislamiento del campo
operatorio
Localización de conductos
Preparación 2/3
Conductometría
Colocación de las limas en los
conductos (odontólogo)
Colocación de la película en la
boca (odontólogo)
Instrumentación
Técnica (odontólogo)
Irrigación
Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar principal)
Técnica (odontólogo)
Técnica (odontólogo)
Secado de conductos
Obturación de conductos
Acción indirecta
Tiempo de espera
Montaje (auxiliar secundario)
Entrega y recepción (auxiliar principal)
Colocación de las fresas en la turbina (auxiliar secundario)
Sí
No
Perforación del dique de goma (auxiliar secundario)
Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar
principal)
No
Entrega y recepción del instrumental (auxiliar principal)
Colación de taladros o limas mecánicas en el contraángulo
(auxiliar secundario)
Pinzar y entregar la película (auxiliar principal)
No
No
Disparo (auxiliar principal)
Recogida y revelado (auxiliar secundario)
Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo)
Transferencia de valores de longitud de trabajo a la ficha
(auxiliar principal)
Entrega del instrumental (auxiliar principal)
Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar principal)
Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar secundario)
Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar principal)
Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar principal)
Mezclado del cemento sellador (auxiliar secundario)
Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar
secundario)
Entrega de puntas accesorias (auxiliar principal)
Sí
No
No
No
No
son localizados y conformados pueden ocasionar el fracaso
del tratamiento. Buhrley y cols10 observaron que el conducto
mesiopalatino de los molares superiores se localizaba solo en
un 17,2% cuando se empleaba exclusivamente la vista, mientras que al emplear lupas telescópicas el porcentaje ascendía
al 62,5%, y al 71,1% cuando se trabajaba con microscopio
quirúrgico. Entre ambos tipos de magnificación no apreciaron
diferencias significativas. Stropko11 determinó, in vivo, que en el
93% de los molares maxilares la magnificación con microscopio
permitía localizar dos conductos en la raíz mesiovestibular. No
obstante, también es cierto que en su localización intervienen,
en gran medida, la experiencia y el conocimiento anatómico
del operador12.
Además de localizar conductos adicionales (fig. 11-6) y
­calcificados, se pueden retratar los conductos con mejor eficacia,
retirar fragmentos separados (siempre y cuando sea posible
visualizarlos), tratar perforaciones, realizar cirugía perirradicular
mínimamente invasiva y diagnosticar la presencia de grietas y
fisuras coronorradiculares (fig. 11-7). Finalmente, la obturación termoplástica de la onda continua es mucho más cómoda
de realizar bajo magnificación, ya que permite visualizar muy
bien la gutapercha compactada en el tercio apical al finalizar
el downpack.
FIG. 11-5 Trabajo con microscopio y monitor.
11 Ergonomía en endodoncia
121
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 11-6 Localización del conducto mesiopalatino
de un primer molar maxilar a través de un microscopio quirúrgico.
FIG. 11-7 Visualización de una fisura vertical a través de un microscopio quirúrgico en la pared vertical (a) y en el suelo cameral (b).
BIBLIOGRAFÍA
1. De Angelis Porto F, Furquim de Castro JR, Devanir Figlioli M. Ergonomía
aplicada a la Endodoncia. En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia.
2.a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1994.
2. Mouyen F, Forest D, Loster P. Radiovisiographie. Un nouveau concept
d’imagerie opératoire. Rev Franç Endod 1988;7:56-9.
3. Farman AG, Mendel RW, Von Fraunhofer JA. Ultraspeed versus Ektaspeed
X-ray film: endodontists perceptions. J Endod 1988;14:615-9.
4. Brown R, Hardley JN, Chambers DW. An evaluation of Ektaspeed Plus
film versus Ultraspeed film for endodontic working length determination.
J Endod 1998;24:54-6.
5. Tjelmeland EM, Moore WS, Hermesch CB, Buikema DJ. A perceptibility
curve comparison of Ultra-speed and Etaspeed Plus films. Oral Surg
1998;85:485-8.
6. De Moor RJG, Hommez GMG, Martens LC, De Boever JG. Accuracy of
four electronic apex locators: an in vitro evaluation. Endod Dent Traumatol
1999;15:77-82.
7. Sabala CL, Roane JB, Southard LZ. Instrumentation of curved canals
using a modified tipped instrument: a comparison study. J Endod
1988;14:59-64.
8. Dummer PMH, Al-Omari MAO, Bryant S. Comparison of the performance
of four files with rounded tips during shaping of simulated root canals. J
Endod 1998;24:364-71.
9. Pécora JD, Woelfel JB, Sousa Neto MD, Issa EP. Morphologic study of the
maxillary molars. Part II: Internal anatomy. Braz Dent J 1992;3:53-7.
10. Buhrley LJ, Barrows MJ, BeGole EA, Wenckus CS. Effect of magnification on locating the MB2 canal in maxillary molars. J Endod
2002;28:324-7.
11. Stropko JJ. Canal morphology of maxillary molars: clinical observations
of canal configurations. J Endod 1999;25:446-50.
12. Corcoran J, Apicella MJ, Mines P. The Effect of Operator ­Experience
in Locating Additional Canals in Maxillary Molars. J Endod 2007;
33:15-7.
11 Ergonomía en endodoncia
1. ¿Cuál es la presentación ideal de los cementos
­selladores?
A. Polvo-líquido.
B. Pasta-pasta.
C. Automezclado.
D. Jalea-polvo.
E. No influye en el resultado.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Las presentaciones con jeringas
dobles de automezclado (base-catalizador) aseguran
que la mezcla resultante tenga una calidad constante.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. ¿Qué área del gabinete es más importante
en el trabajo en equipo a seis manos?
A. Mobiliario fijo.
B. Sillón.
C. Poyata de trabajo.
D. Mobiliario móvil.
E. Área de transferencia.
121.e1
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: El área de transferencia
­situada sobre el pecho del paciente permite
transferir todo el instrumental entre el profesional
y la/el auxiliar principal.
3. ¿A cuántos aumentos permite trabajar
el ­microscopio quirúrgico de forma habitual?
A. 12-18×.
B. 1,5-5×.
C. 2-25×.
D. 5×.
E. 23×.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Una de las ventajas del
trabajo con microscopio quirúrgico es el rango
amplio de aumentos, según el modelo,
que seleccionaremos en función del campo
de trabajo que queramos visualizar.
12
Protección del complejo
pulpodentinario
J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo • C. Lucena Martín
Introducción
En odontología, hoy día, se entiende por protección del
complejo pulpodentinario al conjunto de procedimientos,
métodos y medios que utiliza el operador con el fin de evitar
la iatrogenia y recuperar el órgano dentario biológicamente
comprometido. Entiéndase, pues, que esta actitud del profesional de la odontología no puede encuadrarse selectivamente
en una parcela definida de esta ciencia, sino que, por el contrario, la protección de la vitalidad del diente ha de estar
presente en cualquier acción preventiva o terapéutica sobre
el mismo.
Por otro lado, si se entiende etimológicamente la endodoncia como aquella parte de la odontología que estudia todo lo
relacionado con el éndon (dentro), odóus y odóntos (diente) y la
terminación (-ía), que significa acción, cualidad y condición, es
lógico que un tratado de endodoncia sea el lugar más idóneo
para tratar el tema que nos ocupa.
Complejo pulpodentinario
La dentina, como tejido mineralizado del diente, es consecuencia directa de la acción organoléptica del tejido conectivo laxo
denominado pulpa dental. Y aunque los odontoblastos, con su
metabolismo, tienen la misión de segregar y posteriormente
mineralizar la porción orgánica de la dentina, estos, sin el resto
de los constituyentes del tejido, tendrían una acción fallida.
El conjunto, pues, es biológica y funcionalmente indivisible y,
dada la cantidad de elementos histofisiológicos que lo constituyen, se ha denominado complejo pulpodentinario (figs. 12-1
y 12-2).
En otro capítulo de este libro se trata la histofisiología del
complejo, por lo que aquí solo cabe recordar que la acción de
los elementos biológicos que lo constituyen es continua, y que
cualquier acción nosológica o iatrogénica puede alterarla del
tal forma que ocasione la enfermedad o necrosis del tejido. La
actividad fisiológica del complejo es la lenta y continua mineralización de la predentina, y, por otro lado, la mineralización y
oclusión de la luz del túbulo dentinario, fenómeno íntimamente
relacionado con la prolongación citoplasmática del odontoblasto, que puede dar lugar a la hipermineralización y cierre
total de una parte de la luz tubular. Hay que recordar también
que los odontoblastos son células terminales sin capacidad de
regeneración o multiplicación, de tal forma que su necrosis
ocasiona un vacío importante en la capacidad defensiva del
complejo, y esta es suplida, en parte, por la acción de células
mesenquimatosas con cierto potencial diferenciador que se
122
conocen como neodontoblastos, cuyo resultado, la neodentina
o dentina terciaria, constituye una barrera relativamente protectora del complejo1.
Procedimientos terapéuticos
para la protección del complejo
pulpodentinario
Aunque, de manera general, todo aquello que evite la enfermedad o los traumatismos dentarios podría considerarse acción
preventiva del órgano dentario, este capítulo se ciñe al estudio de los procedimientos encaminados a evitar la iatrogenia
operatoria, la recidiva de la enfermedad y los métodos y medios
que se utilizan para estimular la propia defensa del complejo
(fig. 12-3).
Prevención de la iatrogenia
Los procedimientos terapéuticos sobre el diente requieren por
lo general medios químicos y mecánicos agresivos, dado el
carácter duro de los tejidos que lo forman. Indiscutiblemente,
ello puede dar lugar a lesiones sobre la vitalidad del complejo
que, en ocasiones, pueden llegar a ser irreversibles. He aquí las
particularidades de cada uno de ellos:
Anestesia dental
La mayoría de los procedimientos terapéuticos sobre el diente
necesitan anestesia para evitar el dolor y facilitar la actuación
del operador. Los anestésicos locales, como tales, no se ha
demostrado que tengan efectos directos sobre el metabolismo
pulpar, pero sí en cambio los vasoconstrictores de los que
se acompañan. Se ha demostrado que la inyección intraligamentosa de un anestésico de lidocaína al 2%, con adrenalina
al 1:100.000, es capaz de provocar una isquemia que reduce
el flujo sanguíneo hasta el 75% en los primeros 5 minutos de
actuación2. Sin embargo, la clínica demuestra que la acción
de la anestesia infiltrativa o locorregional no provoca efectos
indeseables sobre la vitalidad o recuperación biológica de la
pulpa, por lo que es aconsejable la elección de dicha técnica
anestésica.
Procedimientos de corte
La dureza de los tejidos dentarios requiere métodos de corte
apropiados a sus características. El mejor sistema de corte de
los tejidos duros es aquel que produzca el mejor resultado con
el menor gasto energético y la menor producción de calor.
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12 Protección del complejo pulpodentinario
123
Muchos son los medios que se utilizan para la preparación
dentaria (corte, abrasión, limado, serruchado, ablación, etc.),
pero todos ellos liberan en su acción cierto grado de energía
en forma de calor, y este puede tener efectos nocivos sobre
el complejo pulpodentinario. El calor generado por los ins-
trumentos de corte está controlado por varios factores, como
son, por un lado, la presión de corte, la forma, la agudeza y
el tamaño del elemento cortante, y, por otro lado, la dureza
del tejido cortado. La conductividad térmica de la dentina es
baja, pero cuando se opera cerca de la pulpa, la cantidad de
tejido abrasionado o cortado es alta (como, p. ej., en los tallados para coronas de recubrimiento total) y el calor generado
puede producir hemorragia pulpar, que en algunos casos puede
comprobarse intradentinariamente por un cambio manifiesto
de su coloración. Nyborg y Brännström3 aplicaron 150 °C
durante 30 segundos sobre fondos de cavidades próximas a
la pulpa y observaron que después de un mes se había perdido la
empalizada odontoblástica y la capa rica en células era bastante
pobre, pero que en cambio no existían signos de inflamación
o necrosis. En general, la refrigeración de los instrumentos
actuales es eficaz, y los aumentos de temperatura accidentales
generalmente no tienen efectos irreversibles sobre la pulpa en
ausencia de infección3.
En la actualidad, para la protección pulpar de los efectos
deletéreos del calor, se recomiendan las siguientes pautas
­operatorias:
FIG. 12-1 Microfotografía electrónica de barrido del complejo pulpodentinario (MEB ×5.000). A, empalizada de odontoblastos; B, zona pobre
en células; C, predentina. (Gentileza del Dr. S. González.)
1. Utilizar siempre piedras o fresas nuevas.
2. Cuanto más pequeña y fina sea la piedra o fresa, menor calor
friccional se producirá.
3. La refrigeración con nebulización acuosa es obligada en la
alta velocidad.
4. La presión ha de ser la mínima para un corte eficaz, y la
acción debe ser intermitente.
5. En la remoción de la dentina desmineralizada se debe utilizar la baja velocidad, con refrigeración por aire, intermitencia y poca presión.
FIG. 12-2 Microfotografía electrónica de barrido de la predentina
(MEB ×5.000). A, fibras de colágeno de la predentina; B, prolongaciones del
odontoblasto entrando en un tubulillo dentinario; C, cuerpo del odontoblasto. (Gentileza del Dr. S. González.)
Desecación de la dentina
La aplicación directa de un chorro de aire sobre la superficie
de la dentina expuesta por los procedimientos operatorios
da lugar, por un cambio de gradiente, a la desecación de los
túbulos dentinarios y, además de provocar dolor, ocasiona la
aspiración de los odontoblastos que se necrosan dentro de los
túbulos. Este fenómeno parece no tener consecuencias graves
para la pulpa, ya que la muerte odontoblástica estimula la
formación de neodontoblastos, que en el término de 2 o 3 me­
ses dan lugar a la correspondiente neodentina irregular re­
parativa.
FIG. 12-3 Medidas preventivas para la protección del complejo pulpodentinario.
124
Endodoncia
Como medida de prevención para la aspiración odontoblástica se recomienda no aplicar el chorro de aire perpendicularmente a la superficie dentinaria expuesta, sino hacerlo de forma
tangencial, así como realizar aplicaciones intermitentes de poco
flujo, con el fin de facilitar la rehidratación de la dentina.
Control en la eliminación de los tejidos
dentinarios enfermos
Eliminación de los tejidos cariados
Una regla fundamental para la protección del complejo pulpodentinario es el control de la eliminación de los tejidos afectados por la caries dental.
Desde el punto de vista clínico, dos han sido los criterios
más utilizados para eliminar la dentina enferma por la caries:
la dureza y el color de la misma. La dureza de la dentina,
determinada por el «chillido dentinario», es un signo clásico
para detectar la presencia de dentina sana en la preparación
cavitaria; este, junto con la eliminación de un tejido más o
menos amarillento, eran los únicos signos clínicos disponibles
para la eliminación de la dentina afectada por la caries dental.
La subjetividad de la dureza como sinónimo de salud dentinaria
fue científicamente demostrada por Terashima y cols.4. Los
cambios de color de la dentina tampoco son un medio fiable
para la eliminación de la caries dentinaria. Lo más importante,
desde el punto de vista científico, es la eliminación del frente de
invasión bacteriano de la caries. Fusayama y cols.5 demostraron
que existía una capa desmineralizada por debajo de ese frente,
y que no existía una relación entre la dureza, la decoloración y
el frente bacteriano; dicha capa mantiene su colágeno intacto
y es susceptible de remineralizarse de manera fisiológica6, por lo
que debe conservarse. Sato y Fusayama7,8 describieron un método de tinción del frente de invasión bacteriano mediante fucsina
básica al 0,5% en propilenglicol. El procedimiento clínico es el
siguiente: una vez realizada la apertura de la cavidad de caries,
y eliminados los restos más groseros, se procede a la colocación
del colorante; cuando ha pasado 1 minuto de actuación se lava
abundantemente con agua y se seca suavemente la cavidad, tras
lo cual con excavadores, o con medios rotatorios, se elimina
toda la dentina teñida por el mismo; posteriormente se repite el
procedimiento hasta conseguir la ausencia de tinción, momento
indicado para la restauración de la lesión (figs. 12-4 y 12-5).
La íntima relación de la zona dentinaria con el colágeno desorganizado9, con el frente de invasión bacteriana8, ha hecho posible
desarrollar métodos incruentos de eliminación de la caries que
permiten dejar la zona remineralizable de dentina intacta. En este
sentido, Goldman y Kronman10 presentaron los resultados de la
acción de la N-cloroglicina (GK-101) sobre el colágeno desorga-
FIG. 12-4 Técnica de Sato/Fusayama: segunda tinción después de
limpiar y lavar. Obsérvese la zona de dentina no recuperable teñida al
fondo de la cavidad.
FIG. 12-5 Técnica de Sato/Fusayama: cavidad no teñida y limpia después de eliminar por tercera vez el colorante y lista para obturarla.
nizado, demostrando que era posible eliminar la dentina cariada
sin provocar la eliminación de tejido dentinario con posibilidad de
remineralización. En 1978 los mismos autores11 presentaron un
derivado etílico denominado NMAB (GK-101E) o monocloro-dl-2
-aminobutirato, cuya eficacia era mayor. A partir de aquí, en 1985,
el producto se comercializó con el nombre de Caridex, que, aunque de eficacia probada, la lentitud y el costo del procedimiento
hicieron que no fuera muy utilizado. Posteriormente se introdujo
un sistema basado en los mismos principios, aunque de mayor
efectividad, menor costo y más rápida acción: se trata de Carisolv
(Carisolv. Medi Team Dentalutveckling i Göteborg AB. Medi
Team AB. 1998), un producto en forma de gel, fácil de usar y de
eficacia probada12,13. Estos procedimientos permiten evitar el calor
y no eliminar más tejido dentinario que el realmente necesario,
cumpliendo de esta forma 2 de los factores más importantes en
el concepto actual de protección del complejo pulpodentinario.
Otros productos se han utilizado para la eliminación química de la dentina afectada por la caries dental; entre ellos,
los más difundidos han sido la enzima proteolítica (Pronase) y
la colagenasa. Beltz y cols.14 compararon la actividad de estas
enzimas sobre la dentina cariada con una solución de hipoclorito sódico, midiendo la cantidad de nitrógeno desprendido
en el proceso de solubilización de la caries. Observaron que
la enzima proteolítica solubilizaba más del 90% del nitrógeno
presente en la caries dentinaria, frente al 66% que obtenía la
colagenasa y el 20% la solución del hipoclorito sódico.
Desinfección de la cavidad terapéutica
Hasta la pasada década de los setenta era común achacar la
sensibilidad postoperatoria, e incluso las pulpitis y necrosis, a
los efectos tóxicos de los materiales de obturación y, aunque
se sabía que la mayoría de las reacciones inflamatorias de la
pulpa se debían a la penetración bacteriana dentro de la cámara
pulpar, se pensaba que estas siempre obedecían a la progresión
de las lesiones cariosas. Hoy sabemos que los silicatos, cementos de fosfato, ionómeros de vidrio, compómeros y composites
son inocuos frente a la pulpa dental y que, incluso colocados
directamente sobre una pulpa expuesta libre de bacterias, no
producen más que una pequeña necrosis superficial parecida a
la que realiza el hidróxido cálcico. En 1973 Vojinovic y cols.15,
pusieron de manifiesto la importancia del crecimiento bacteriano dentro de los túbulos y su progresión hacia la pulpa, como
causa/efecto de las pulpitis. Según Brännström16, las fuentes de
infección pulpar después de la restauración cavitaria son cuatro:
1. Microorganismos presentes en el barrillo dentinario de la
cavidad que en condiciones favorables se multiplican e
invaden la pulpa.
2. Microorganismos procedentes de la contaminación cavitaria
después de la limpieza y desinfección de la misma.
12 Protección del complejo pulpodentinario
125
FIG. 12-6 Barrillo dentinario sobre la superficie de dentina
cortada (MEB ×2.000). Obsérvese su espesor y cómo penetra
dentro de un túbulo dentinario (A).
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3. Penetración de bacterias a través de los espacios de contracción presentes entre el material de restauración y las
paredes cavitarias.
4. Multiplicación de bacterias presentes en los túbulos dentinarios después de la obturación cavitaria.
Posiblemente, el origen más común de los problemas posrestaurativos sea la permanencia de bacterias en el barrillo
dentinario cavitario y la penetración de fluidos dentro de la
cavidad a través de la interfase entre sus paredes y el material
de restauración.
El smear layer, conocido en nuestro medio como barrillo
dentinario o capa residual, es una capa de detritus procedente
del corte y manipulación de los tejidos dentarios durante la
preparación de las cavidades terapéuticas. Estos detritus se
adhieren fuertemente a las paredes de las cavidades, alteran
la ortotipia17 de los tejidos, y están cargados de bacterias18
(fig. 12-6).
Durante mucho tiempo se pensó que no era del todo conveniente eliminar el barrillo dentinario, pues constituía una
barrera a la penetración de tóxicos, toxinas, fluidos y demás
productos presentes en una cavidad obturada. La controversia
entre autores partidarios de la eliminación del barrillo y los que
preferían su conservación, o en todo caso su modificación, se
mantuvo durante décadas. Esta discusión se fundamentaba en
el hecho de que para la eliminación del barrillo era necesario
utilizar ácidos fuertes o quelantes, que desmineralizan la dentina, abren los túbulos, posibilitan vías de penetración bacteriana
y la acción ácida puede ser perjudicial para la vitalidad de la
pulpa. Los primeros que preconizan la eliminación del barrillo
con el grabado total de la cavidad son los autores de la escuela
japonesa, encabezados por Miyauchi19 y Fusayama20,21; en la escuela europea es Brännström22-24 quien aconseja la eliminación
del barrillo y la desinfección cavitaria.
Nosotros18,25, en nuestro medio, fuimos los pioneros en
preocuparnos y poner de manifiesto la utilidad de las técnicas
de grabado total y desinfección cavitaria.
La desinfección de la preparación terapéutica forma parte
de la limpieza cavitaria, en la que se comienza con el lavado
con abundante agua y spray, para quitar los restos groseros
cavitarios; posteriormente, hay autores 26 que recomiendan
utilizar alcohol etílico para el desengrase cavitario contaminado
con el lubricante de los medios de rotación. La desinfección
propiamente dicha se realiza con soluciones hidroalcohólicas
de clorhexidina, frotando la cavidad durante 30 o 40 segundos.
Nosotros18 obtuvimos buenos resultados con una solución de
clorhexidina al 5% frotando 10 a 15 segundos, y conseguimos
más del 98% de negatividad en los cultivos de muestras obtenidas de las cavidades así tratadas. A continuación se seca la
cavidad con torunditas de algodón estéril, o bien con chorro
de aire suave.
Algunos autores consideran que no es necesario el uso
de desinfectantes cavitarios, dado que los procedimientos y
los materiales usados posteriormente en la restauración de la
cavidad tienen suficiente poder antiséptico. En este sentido,
Settembrini y cols.27, al estudiar la acción antibacteriana del
ácido fosfórico utilizado en los procedimientos adhesivos restauradores sobre cepas de bacterias comunes en la cavidad de
caries, demostraron su poder bactericida a concentraciones
entre el 27% y el 37,5%. Con la aparición de los adhesivos
dentinarios a base de glutaraldehído, se puso de manifiesto
su utilidad en la desinfección cavitaria. Ya en 1989, Felton y
cols.28 pusieron de manifiesto in vivo la eficacia del adhesivo
Gluma como bactericida, en comparación con otros adhesivos.
Es de suma importancia saber si todos los adhesivos dentinarios tienen capacidad bactericida; así, Herrera29 estudió varios
adhesivos comerciales frente a diversas cepas de Streptococcus sp,
Lactobacillus sp y Actinomyces odontolyticus y A. viscosus, y
observó diferencias entre unos y otros, en comparación con
la clorhexidina que se utilizó como control. Diversos autores
se han preocupado por determinar la acción bactericida de
los adhesivos, e incluso se han añadido a las moléculas de los
imprimadores radicales con probada capacidad antibacteriana;
en este sentido, Imazato y cols.30 estudiaron la actividad de
un nuevo monómero antibacteriano (MDPB) y lo compararon
con la actividad de otros adhesivos, concluyendo que hay
diferencias entre ambos y que su efectividad no es total. De
igual forma, Ohmori y cols.31, utilizando un método de estudio
diferente, llegan a conclusiones similares (fig. 12-7).
Las bases cavitarias también pueden tener efectos bactericidas. Demostrados están los efectos del hidróxido cálcico
sobre los microorganismos. Con relación a las bases cavitarias
más recientemente utilizadas, Herrera y cols.32 han realizado
un estudio sobre la acción de diversos cementos de ionómero
126
Endodoncia
sobre cultivos de bacterias presentes en las cavidades de caries,
significando que, aunque todos tienen mayor o menor grado
de inhibición in vitro, existen diferencias significativas entre
los estudiados, y entre ellos y la clorhexidina, por lo que se
necesitaría conocer exactamente la actividad de los utilizados para evitar el uso previo de los desinfectantes. Hemos de
destacar que estas bases tienen poco efecto bactericida sobre
Lactobacillus sp.
De lo anteriormente citado, hay que asumir que no todas
las bases ni adhesivos dentinarios tienen la misma efectividad
a la hora de desinfectar la cavidad terapéutica, por lo que seguimos aconsejando el uso de la clorhexidina previamente a la
utilización de los procedimientos restauradores.
Eliminación del barrillo dentinario
Se admite hoy día, sobre todo por el uso generalizado de las
técnicas adhesivas en odontología restauradora, que es necesario eliminar el smear layer de las paredes cavitarias por
dos razones fundamentales: porque está infectado, y porque
interfiere en la consecución de una buena adhesión33. Son
varios los ácidos que se han utilizado para eliminar o disolver el barrillo dentinario: ácido fosfórico al 30%, al 15% y
al 10%, ácido cítrico al 50% y al 25%, ácido maleico, ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) y hasta hipoclorito sódico al
5%, en tiempos de aplicación que oscilan entre los 30 y los
60 segundos. Todos ellos son eficaces en mayor o menor grado.
Los ácidos inorgánicos, como el fosfórico, son los más eficaces
en cualquier proporción, aunque tienen el inconveniente de
provocar alteraciones importantes en el colágeno dentinario,
de tal manera que pueden impedir la formación de la «capa
híbrida» cuando posteriormente se utilizan adhesivos dentinarios28. Otros más débiles obtienen el mismo resultado sin
desnaturalizar la estructura colágena. Nosotros34 realizamos
un estudio con microscopio electrónico de barrido de las
consecuencias de la acción de diversos ácidos y quelantes sobre
la dentina, y concluimos que el ácido fosfórico es el que más
alteraciones estructurales provoca sobre la dentina, y que, en
orden de eficacia, el ácido cítrico al 15% y el EDTA al 17% son
los que obtienen mejores resultados sin alterar la estructura
dentinaria35 (fig. 12-8). En la actualidad algunos sistemas
adhesivos utilizan sus mismos imprimadores dentinarios, con
radicales ácidos, para eliminar el barrillo dentinario y desmineralizar la dentina expuesta para conseguir la hibridación
adhesiva (adhesivos autograbantes) (fig. 12-9).
FIG. 12-7 Halos de inhibición del crecimiento de un cultivo
de Streptococcus mutans en el que se han colocado diversos
adhesivos dentinarios. (Gentileza de la Dra. M. Herrera.)
FIG. 12-8 Superficie de dentina tratada con ácido fosfórico
al 35%. Obsérvese el deterioro del espacio intertubular y la
apertura y destrucción de la pared del túbulo (flechas).
(MEB ×3.000.)
12 Protección del complejo pulpodentinario
FIG. 12-9 Sección axial de un premolar con una obturación de composite próxima a la cámara pulpar. C, composite; G, hueco de contracción
de polimerización; P, pulpa. (MEB ×10.)
127
FIG. 12-10 Detalle del suelo cavitario de la figura anterior.
(MEB ×2.000.) Obsérvense las prolongaciones citoplasmáticas del odonto­
blasto que ocupan la totalidad de la luz tubular y otras vacías (flecha).
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Protección del complejo pulpodentinario
remanente
Una vez desinfectada la cavidad y eliminada la capa de barrillo
dentinario, como técnica fundamental de protección del complejo pulpodentinario remanente es necesario colocar una barrera que impida el paso de las bacterias, sus productos tóxicos
o de los materiales de restauración hacia la pulpa.
El mecanismo de defensa biológico de la pulpa consiste en
la mineralización progresiva de los túbulos dentinarios desde la
unión amelodentinaria hasta la cámara pulpar. Esta mineralización progresiva y centrípeta está íntimamente relacionada
con el tiempo y con las lesiones que afecten al propio órgano
dentario. De esta manera, y ante estímulos fisiopatológicos intensos o muy continuados, los odontoblastos hipermineralizan
y cierran los túbulos1. Es común observar en el diente adulto
los túbulos dentinarios totalmente mineralizados cuando se
preparan cortes histológicos en el tercio oclusal de la masa
dentinaria; ahora bien, a medida que nos acercamos al techo de
la cámara pulpar, los túbulos están más abiertos y su concentración por unidad de superficie es mayor. Esto quiere decir
que cuanto más profundas sean las cavidades terapéuticas, más
posibilidades hay de encontrar túbulos abiertos directamente
hacia la pulpa. La distribución de los túbulos dentinarios dentro de la masa de la dentina, y sus características curvaturas y
ondulaciones, hacen que el corte transversal de los mismos se
haga en zonas próximas a la cavidad pulpar, mientras que en
las paredes cavitarias el corte provoque secciones más o menos
ovales, e incluso que algunos túbulos pierdan su continuidad
con la cámara pulpar. Deducimos, pues, que cuanto más profunda es la cavidad, más necesidad hay de sellar y proteger el
complejo remanente (figs. 12-9 a 12-11).
A lo largo de la historia de la odontología conservadora se
han utilizado diversos materiales para hacer lo que clásicamente
se ha llamado protección indirecta de la pulpa dental. Estos pueden clasificarse en función del fin que se persigue.
Selladores dentinarios
Son materiales dentales que se usan para crear una barrera de
pocos micrómetros de espesor que impida el paso de bacterias y
sustancias tóxicas hacia la pulpa, al mismo tiempo que dificulte
la movilidad del líquido intradentinario, consiguiendo de esta
forma disminuir la sensibilidad dentinaria postoperatoria. Dos
son fundamentalmente los selladores dentinarios: barnices y
sistemas adhesivos.
Barnices. Los barnices son generalmente resina de copal disuelta en acetona que, al evaporarse, deja una finísima capa de
FIG. 12-11 Detalle de la figura anterior. Obsérvese una prolongación
citoplasmática de odontoblasto (A) y un túbulo dentinario vacío en el
que se observan estructuras redondeadas susceptibles de ser identificadas
como cocos (B). (MEB ×5.000.)
FIG. 12-12 Barniz de copal que tapizado el suelo de una cavidad.
Obsérvese que no existe hibridación y que el barniz se adapta a la superficie de la cavidad como una fina capa de pocos micrómetros de espesor.
(MEB ×500.) B, barniz; D, dentina.
resina sobre las paredes de la cavidad (fig. 12-12). Su misión
principal es reducir la filtración marginal en las restauraciones
de amalgama, y actúa como aislante químico y eléctrico, pero
no térmico. Su uso va en disminución al ser reemplazados por
los adhesivos dentinarios más versátiles y de mayor eficacia.
Sistemas adhesivos. Desde que Buonocore describiera la
técnica de grabado ácido del esmalte como medio para la adhesión de las resinas al mismo, los sistemas de adhesión a las
estructuras del diente han ido evolucionando hasta conseguir
un grado de eficacia óptimo, de tal manera que los sistemas
actuales de adhesión permiten un aislamiento químico y eléctrico adecuado, un sellado de los túbulos dentinarios casi
total que constituye una barrera eficaz contra la penetración
128
Endodoncia
de bacterias, una disminución de la biodinámica del fluido
dentinario que hace disminuir la sensibilidad postoperatoria
hasta grados casi imperceptibles, evitan el galvanismo total y
disminuyen, aunque no anulan, la microfiltración marginal de
las restauraciones.
La mayoría de los adhesivos utilizan ácidos para producir
la desmineralización selectiva del esmalte cavitario. Las microporosidades obtenidas, y el aumento de la energía superficial
del esmalte así tratado, hacen que las resinas fluidas del sistema adhesivo penetren bien en su interior, constituyendo
un fuerte sistema híbrido de esmalte/adhesivo que da lugar a un
buen sellado periférico. Aunque la eficacia de la unión está
demostrada, las fuerzas de contracción de las resinas y las que
soportan los dientes durante la masticación de los alimentos
hacen que se puedan producir fracturas y huecos por donde
penetran las bacterias. Esto es especialmente importante en
aquellas cavidades que tienen sus límites en esmalte debilitado
o de poco grosor, como son las débiles paredes adamantinas
de la zona gingival de las cavidades de clase II, donde es muy
difícil obtener un sellado totalmente eficaz.
La adhesión a la dentina de estos productos está dificultada
por diversas razones, en primer lugar la presencia de una mayor
proporción de materia orgánica en la misma, la especial estructuración hística con esa gran cantidad de túbulos abiertos,
así como la presencia de humedad procedente del fluido intradentinario. La actual adhesión a la dentina se define como una
unión micromecánica propiciada químicamente. Esta retención
física se obtiene mediante el grabado ácido de la dentina, que
provoca una desmineralización de la dentina intertubular y
un ensanchamiento de la luz de los túbulos al disolverse la
dentina intratubular. La penetración de los adhesivos dentro
de esta zona desmineralizada, y su posterior polimerización,
da lugar a una zona interdifundida que Nakabayashi 36 describió en 1982 como capa híbrida (fig. 12-13). Esta zona de
hibridación tiene entre 3 y 6 mm de espesor, dependiendo
del tipo de adhesivo, de la presencia o no de humedad y de
la zona del estrato dentinario donde se produzca37,38. Aunque la
fuerza de unión a la dentina de los actuales sistemas adhesivos
es grande, no tiene una relación directa con la disminución
de la microfiltración que puede o no producirse sea cual fuere
el grado de adhesión. Esto es así porque se ha demostrado
que la adhesión disminuye con el tiempo39 y porque la zona
de interdifusión no es homogénea ni totalmente estanca. En
este sentido, Sano y cols.40 detectaron la presencia de nitrato
FIG. 12-13 Capa híbrida de Nakabayashi (zona central más oscura)
entre la dentina (D) y un composite y su adhesivo. (MEB ×3.000.)
de plata dentro de la zona de interdifusión en especímenes que
no habían tenido filtración visible, e introdujeron el término
nanofiltración para poner de manifiesto que la zona híbrida no
es totalmente impermeable. De igual forma, Perdigão y cols.41
pusieron de manifiesto la presencia de pequeños hiatos en las
zonas profundas de la dentina desmineralizada por el ácido, que
pueden confirmar este concepto. La presencia de estos microespacios y el concepto de nanofiltración han inducido a desarrollar
adhesivos dentinarios con propiedades antibacterianas como el
MDPB (12-metacriloxy-dodecyl-piridinio de Br), desarrollado
por Imazato30.
Desde el punto de vista que nos ocupa, la protección del
complejo, la forma más eficaz de sellar el paso de las bacterias
hacia la pulpa consiste en los adhesivos dentinarios; estos,
dado su número y diversidad, han de utilizarse de acuerdo
con las normas de los fabricantes. Cualquiera que sea el tipo
de adhesivo que se utilice, será compatible con las modernas
resinas compuestas para restauración cavitaria. Cuando se utilice bajo una restauración de amalgama de plata, ha de elegirse
un adhesivo de polimerización dual, que por una parte selle
los túbulos y realice la unión a la dentina, y por otra parte sea
capaz de fijar la amalgama mediante la fase retardada de
polimerización química. Por último, cabe decir que no tiene
sentido utilizar un adhesivo dentinario si posteriormente va a
utilizarse una base cavitaria de cemento de ionómero de vidrio,
ya que este tiene capacidad adhesiva por sí solo y propiedades
antibacterianas suficientes.
Forros cavitarios o liners
Buscando un aislamiento químico y eléctrico que impidiera
el paso de las bacterias o de sus toxinas, la inducción de una
reacción de dentina reparadora y la disminución de la sensibilidad postoperatoria, se han utilizado durante mucho tiempo
materiales que con un espesor máximo de medio milímetro
fuesen capaces de conseguirlo. Durante mucho tiempo el material más utilizado para cumplir esta misión ha sido el hidróxido
cálcico en sus distintas presentaciones. La principal propiedad
aprovechable de este material era su alta alcalinidad, que lo
hacía útil como bactericida y bacteriostático; hay infinidad de
referencias sobre sus propiedades beneficiosas en la literatura
especializada de hace algunos años42-45. Hoy día se cuestiona su
utilidad, más aún conociendo que los productos fraguables de
los cementos de hidróxido cálcico se degradan con el tiempo
y dejan una zona hueca debajo de la restauración definitiva
que favorece la recidiva de caries y las lesiones de la pulpa46,47
(fig. 12-14). El hidróxido cálcico, como barrera o forro cavitario, está actualmente en desuso y está siendo ampliamente
sustituido por los adhesivos dentinarios. Su uso queda limitado
a la protección pulpar directa, que se verá más adelante en
este mismo capítulo, a la irrigación y sellado provisional de las
preparaciones de conductos en endodoncia y como estimulador
para el cierre biológico del ápice de dientes inmaduros con
patología no reversible de la pulpa.
Bases cavitarias
La patología destructiva dentaria, fundamentalmente la caries
dental, en su acción progresiva y asintomática puede dar lugar
a una destrucción masiva de la corona dental. Esto hace que los
tejidos remanentes necesiten una restitución mecánica que
soporte las fuerzas masticatorias que le transmite la obturación
definitiva. Con este fin nacen las llamadas bases cavitarias,
constituidas por una serie de materiales dentales que tienen la
12 Protección del complejo pulpodentinario
misión de: sustituir la dentina perdida y aportar una elasticidad
similar; aislar química, térmica y eléctricamente la pulpa dental;
constituir una barrera antimicrobiana efectiva; reforzar las
paredes cavitarias debilitadas; favorecer la situación biológica
adecuada que estimule la formación de dentina reparadora y
aportar iones que refuercen la estructura química de los tejidos
dentarios remanentes.
A lo largo de la historia de la protección pulpodentinaria
son muchos los materiales que se han utilizado como bases
cavitarias, y entre ellos destacan los cementos de óxido de
zinc-eugenol, los cementos de fosfato de zinc, los cementos
de policarboxilato, etc. Todos fueron cayendo progresivamente
en desuso como bases cavitarias, aunque siguen utilizándose
para otros fines, como la cementación de prótesis fijas o su
utilización como materiales de obturación provisional, como es
el caso de los cementos de óxido de zinc-eugenol, que por sus
propiedades antimicrobianas y su eficacia como sellante sigue
siendo de gran utilidad. En este sentido, Chandler y Heling44
demostraron la gran eficacia de un producto a base de óxido de
zinc-eugenol como bactericida en la caries dental, por lo que dichos cementos deben utilizarse como provisionales cuando no
sea posible un tratamiento inmediato de las lesiones cariosas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 12-14 Secuencia de la retirada de una obturación de
amalgama de plata, que tenía cemento de hidróxido cálcico
como base. A) Obturación en fase de eliminación. B) Parte
de la obturación con hidróxido cálcico adherido al fondo.
C) Suelo de la cavidad donde se aprecia clínicamente la recidiva
de caries. D) Tejido dentinario cariado en el momento de su
eliminación.
FIG. 12-15 Materiales de elección para el sellado de la cavidad.
129
El material de elección como base cavitaria es el cemento
de ionómero de vidrio, ya que reúne una serie de propiedades
que lo acercan al material ideal de protección pulpodentinaria,
entre las que cabe destacar las siguientes:
1. Es el único material que tiene propiedades adhesivas por
sí solo.
2. Tiene un módulo de elasticidad y un coeficiente de expansión térmica similares a los de la dentina humana.
3. Es biocompatible.
4. Es un potente antiséptico.
5. Libera flúor.
6. Tiene baja contracción de endurecimiento y poca solubilidad.
7. Es radioopaco.
8. Es compatible con los materiales de resina compuesta.
9. Es de fácil manipulación.
Su uso es obligado cuando las preparaciones terapéuticas
son amplias y las paredes cavitarias están muy debilitadas
(fig. 12-15). Su utilización como base disminuye los efectos
no deseables de los composites, ya que es fácil unirlos a ellos,
ya sea por grabado ácido del cemento, o bien porque el mismo
130
Endodoncia
sea del tipo modificado con resina. El material de elección
sigue siendo el de endurecimiento químico, porque permite
una mejor adhesión a la dentina y esmalte remanente y su
contracción de gelificación es reducida. Una de las propiedades
de los cementos de ionómero de vidrio más destacadas últimamente es su capacidad bacteriostática y bactericida43-57. En
nuestro medio, Herrera y cols.32 han destacado el fuerte efecto
bactericida de estos cementos, y hay que destacar que no todos
los cementos comerciales tienen la misma efectividad; los de
gelificación química son más efectivos que los modificados con
resina, por lo que es interesante que cada operador se informe
de la efectividad del cemento que use.
Herida pulpar
Los medios y métodos utilizados por el operador cuando se
enfrenta a una exposición de la pulpa dental se han conocido
clásicamente como protección pulpar directa.
Se pueden presentar dos posibilidades etiológicas:
1. Exposición traumática de la misma.
2. Exposición accidental durante la preparación cavitaria por
caries dental.
En ambas situaciones nuestra actitud terapéutica está condicionada por el mismo factor: la contaminación bacteriana del
tejido. Durante mucho tiempo se pensó que el tejido pulpar expuesto tenía pocas posibilidades defensivas, y que su final fatal
era su necrosis y posterior gangrena. Hoy se sabe que son las
bacterias las causantes del fracaso de las medidas terapéuticas.
El tratamiento de la herida pulpar traumática tiene en la
actualidad grandes posibilidades de éxito en nuestro medio.
Esto se debe fundamentalmente a que los pacientes saben que
es posible la conservación vital del diente y acuden rápidamente
para el tratamiento. El éxito es mayor cuando la exposición es
pequeña y el diente tiene el ápice abierto55, dado que existe
mayor vascularización y menos posibilidades de infección.
En la exposición accidental durante la preparación cavitaria
han de darse un conjunto de factores para presumir un éxito
a largo plazo:
1. Ausencia de síntomas previos de afectación pulpar: ante
síntomas previos de inflamación pulpar, es aconsejable
la pulpectomía total y el correspondiente tratamiento de
conductos. Esto es así porque se presume la presencia consolidada de bacterias dentro de la pulpa, y son pocas las
posibilidades de luchar de manera eficaz contra estas por
vía sistémica o local.
2. Exposición pequeña: cuanto más pequeña es la exposición,
menos traumatismo mecánico se produce en el tejido y más
posibilidades de cicatrización existen.
3. Edad del paciente: cuanto más joven, más posibilidades de
éxito, dada la mayor vascularización del tejido.
4. Que la mayor parte del tejido cariado haya sido eliminado
antes de la exposición, lo que minimiza los riesgos de infección.
5. Que el diente tratado estuviera con aislamiento absoluto del
campo.
6. Que la hemorragia pueda cohibirse fácilmente. Este factor
es un signo pronóstico importante. La ausencia de hemorragia presume un tejido necrótico o, a lo sumo, con poca
vitalidad, lo que contraindica el tratamiento. Por otro lado,
la hemorragia profusa no controlable indica una hiperemia
pulpar, signo de inflamación que aconseja desistir de este
tipo de tratamiento.
7. Por último, que el apósito pulpar sea eficaz (fig. 12-16).
Técnica de la protección pulpar directa
En ambos casos etiológicos, la técnica es similar, por lo que los
distintos pasos de la misma son aplicables en cada uno de ellos.
Desinfección de la herida. Cuanto más rápidamente se utilice un antiséptico, menores posibilidades de infección habrá.
El padre o tutor, ante un niño traumatizado, ha de aplicar
los primeros auxilios de conocimiento básico, que aparte
de los encaminados a paliar el edema de los tejidos blandos, en
el caso de que estén involucrados, ha de desinfectar en lo posible la cavidad bucal. Si es posible, utilizando un colutorio de
clorhexidina al 0,12% o bien agua oxigenada de 20 volúmenes
diluida al 50% en agua, presentes en casi todos los botiquines
de primeros auxilios.
Cuando la exposición acontece durante la preparación terapéutica, la primera medida obligada es la desinfección de la
herida y del entorno. Se pueden utilizar varios antisépticos:
agua oxigenada, derivados del amonio cuaternario, etc., pero
los desinfectantes de elección son la clorhexidina del 2% al
5%, o bien el hipoclorito sódico al 2,5%. Últimamente varios
autores recomiendan el uso de hipoclorito sódico como desinfectante de la herida. Los primeros que preconizaron su uso
fueron Katoh y cols.56, que lo utilizaron al 6% en la técnica de
FIG. 12-16
pulpar.
Circunstancias que influyen en el pronóstico de la herida
12 Protección del complejo pulpodentinario
pulpectomía en dientes deciduos. Estos autores demostraron
que producía la eliminación de los restos de dentina que, en
forma de virutas, se encuentran alrededor de la herida pulpar
y que pueden interferir en la posterior cicatrización del muñón
pulpar, ocasionando la amputación del tejido y provocando la
hemostasia inmediata. Cox y cols.57,58 lo preconizan al 2,5%,
para el control de la hemorragia.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hemostasia de la herida. En general los antisépticos utilizados
suelen cohibir la hemorragia de la pulpa expuesta de buen
pronóstico; son especialmente efectivos el hipoclorito sódico
y el agua oxigenada de aplicación medicinal, y en menor grado
las soluciones hidroalcohólicas de clorhexidina. La utilización
de ácidos fuertes, como el ácido cítrico o el fosfórico, produce
coagulación del muñón pulpar, pero la zona subyacente suele
ser muy friable y vuelve a sangrar con facilidad. Algunos autores59,60 recomiendan la utilización del láser CO2 para realizar la
hemostasia y desinfección de la herida pulpar. En este sentido,
Moritz60 hizo un estudio sobre 130 aplicaciones de láser CO2
sobre exposiciones traumáticas y terapéuticas pulpares, recubriéndolas después con hidróxido cálcico, y se compararon
con casos similares con solo aplicación de este último mate­
rial. El resultado de vitalidad medida con láser flujometría
Doppler después de 2 años fue del 93% de dientes vitales con
este procedimiento frente a solo el 63% con el procedimiento
tradicional. Estos autores recomiendan que este sistema sea el
procedimiento habitual.
Colocación del apósito pulpar. Para la cicatrización de la
herida y para que exista la posibilidad de la formación de un
puente de neodentina eficaz que cierre la brecha, es necesario
el reposo biológico de la herida y el aislamiento del exterior.
Durante muchos años se ha utilizado el hidróxido cálcico, ya
sea puro o en forma de sellador duro, para conseguir este fin.
Se pensaba incluso que los iones liberados por el producto,
especialmente el calcio, favorecerían el proceso neoformativo.
Las dudas sobre todos estos hechos se presentan cuando Cox
y cols.61 ponen de manifiesto la presencia de grandes poros en
los puentes dentinarios que se habían producido tras el apósito
de hidróxido cálcico. Este mismo autor57 pone de manifiesto que la respuesta pulpar es similar con varios materiales
colocados como apósito, siempre que se impida la penetración
de bacterias. Son varios los autores que señalan la presencia de
restos de hidróxido cálcico dentro de la pulpa que actúan como
irritantes59, mientras que otros demuestran que el hidróxido
cálcico inhibe la movilidad de los macrófagos y disminuye los
mecanismos inflamatorios, efecto que puede ser el motivo de
la neoformación dentinaria inducida por este material. Todos
estos hallazgos, sumados al hecho de la poca resistencia mecánica del material, así como a la degradación y solubilidad de
los cementos a base de este hidróxido, han hecho que en la
actualidad esté disminuyendo su uso como apósito y se utilicen
nuevos materiales. En este sentido se han presentado estudios
de muy diversos materiales. Chaung y cols.62 utilizaron fosfato
cálcico, material más resistente que el hidróxido cálcico, y no
encontraron diferencias en la respuesta de la pulpa con ambos
materiales, por lo que recomiendan el primero por sus mejores
propiedades mecánicas. Otros autores63 han utilizado ácido
hialurónico de alto peso molecular como recubrimiento de la
herida pulpar, con efectos satisfactorios. También se han utiliza­
do diversos factores de crecimiento con diversos resultados.
Hu y cols.64 usaron factor b1 (TGF b-1) impregnando membranas
131
estériles de colágeno sobre la herida pulpar y obtuvieron valores
de curación y formación de tejidos duros mejores que con la
utilización del clásico hidróxido cálcico.
Hoy día, la terapéutica dentaria adhesiva es el método de
elección para la restauración de los tejidos dentarios destruidos por la caries o por traumatismos. Las técnicas de
hibridación dentinaria con los modernos adhesivos están
totalmente aceptadas por la odontología científica, y esto,
junto con el conocimiento de la función que desempeñan las
bacterias en el fracaso de la curación pulpar, hace que en la
actualidad el uso de los adhesivos dentinarios sea una opción
cada vez más utilizada en la protección pulpar directa. En el
momento actual existe una gran controversia al respecto; así,
autores de reconocido prestigio, como Pameijer y Stanley65,
en un estudio en primates utilizando técnicas de grabado
total con el uso de diferentes adhesivos dentinarios, tras
75 días de experimentación encuentran la formación de puentes
dentinarios solo en el 25%, mientras que en los controles con
hidróxido cálcico los resultados con éxito son del 85%. En
sus conclusiones destacan que en todos los grupos estudiados
se encontró un gran porcentaje de microorganismos, tanto
en los dientes vitales como en los necróticos, y tanto en los
dientes con formación de puentes de dentina como en los que
no los presentaban. Después publican estos resultados con el
título de Los desastrosos efectos del grabado total en la protección
pulpar directa en primates. En este mismo sentido, Accorinte y
cols.66, en un estudio en humanos, concluyen que el hidróxido cálcico debería ser el material de elección para la técnica de
protección directa de la herida pulpar. En contraposición, son
muchas las publicaciones científicas que abogan por el uso de
los adhesivos dentinarios como apósito de la herida pulpar.
En cuanto a que las técnicas de grabado ácido y la colocación
de resinas sobre la herida pulpar no eran más nocivas que la
colocación de otros materiales (en ausencia de bacterias), fue
Brännström3 el primero que hizo públicas las posibilidades de
esta nueva técnica terapéutica. En 1989 Zalkind y cols.67, en
un estudio experimental realizado en ratas con un composite
(P10, 3M Inc.) y su sistema adhesivo, comprobaron que,
después de una pequeña inflamación pulpar, se inducía la
formación de puentes dentinarios. En 1996, Cox y cols.61
volvieron a poner de manifiesto la curación y la inducción
de neodentina tras recubrir la pulpa con composites y otros
materiales, siempre en ausencia de bacterias. Tarim y cols.68
demostraron la utilidad de dos materiales adhesivos comerciales como protectores directos de la pulpa, y en este mismo
sentido se manifestaron las conclusiones de los trabajos de
Akimoto y cols.69. Por otro lado, Olmez y cols.70 no encontraron diferencias significativas en la respuesta pulpar de dos
adhesivos dentinarios de uso común y un hidróxido cálcico
comercial. En este mismo sentido se manifestaron diversos
trabajos de investigación 67-74, aunque Tsuneda y cols. 75, en
trabajos experimentales con diversos adhesivos dentinarios,
concluyeron que no todos tienen el mismo efecto sobre la
pulpa, y en dos de ellos encontraron amplias zonas de inflamación y escasa reacción reparadora.
Uno de los materiales más utilizados en la actualidad como
apósito pulpar es el compuesto trióxido mineral (MTA). Introducido por Torabinejad en 1993 como material de relleno
retrógrado para cirugía endodóncica, en la actualidad se utiliza
también con éxito en la protección pulpar directa, pulpotomías,
apicogénesis, reparación de perforaciones radiculares, e incluso
como material de relleno radicular76.
132
Endodoncia
El MTA es un material compuesto de calcio, sílice y bismuto, con un elevado pH y baja resistencia a la compresión.
Puede considerarse un material bioactivo77-79; es decir, un material biocompatible capaz de inducir la formación de tejidos
mineralizados. Posee, además, cierta capacidad antibacteriana
y antifúngica, aunque variable en función de la proporción
polvo-líquido que se utilice.
Los beneficios del MTA como material de apósito en la exposición pulpar se demostraron inicialmente en experimentación
con monos80, perros81, ratas82 y ratones83. La mayoría de estos
estudios80,84-87 confirman la superioridad del MTA frente a otros
materiales de recubrimiento pulpar como el hidróxido cálcico
o los adhesivos dentinarios. El favorable comportamiento del
MTA se materializa en una mayor frecuencia de formación
de puentes dentinarios, una ausencia o menor incidencia de
aparición de signos de inflamación y una mejor respuesta
biológica en términos de preservación de la vitalidad pulpar.
Posteriormente, los hallazgos de distintos estudios clínicos88-95
en humanos han sido consistentes con los recogidos en la
experimentación animal.
Por tanto, en base a la información científica disponible, el
MTA es considerado en la actualidad el material de elección
para la protección pulpar directa en dientes permanentes96-98. Aun
así, no está exento de inconvenientes, entre los que se incluyen
su largo tiempo de fraguado, potencial para inducir discromías
en los tejidos dentarios, alto coste, así como la extraordinaria
dificultad que conlleva su eliminación tras el fraguado, dado
que no existe un solvente efectivo para el material99-101.
Recientemente se ha comercializado un nuevo cemento derivado del silicato tricálcico denominado Biodentine (Septodont).
Desarrollado inicialmente como material de restauración102, está
indicado también como material de recubrimiento directo en la
herida pulpar. Como ventajas respecto a otros cementos en
base a MTA presenta un reducido tiempo de fraguado (pocos
minutos frente a algunas horas que requiere el MTA) y mejores
propiedades mecánicas103. Además, en contacto con la dentina
presenta una excelente capacidad de sellado confirmada en estudios in vitro. Aunque aún no existe suficiente evidencia sobre
la bioactividad del material derivada de estudios clínicos, los
resultados de estudios preliminares in vitro y en animales de
experimentación lo sitúan como una alternativa interesante a
los materiales existentes hasta el momento para la regeneración
del complejo dentinopulpar104,105.
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que, en el
momento actual, el uso de MTA, de adhesivos dentinarios
(figs. 12-17 y 12-18) e incluso de cementos de ionómero
FIG. 12-17 Secuencia de una protección pulpar directa con
un adhesivo dentinario. A) Detalle de la exposición: herida
limpia después de conseguida la hemostasia con agua oxigenada. B) Detalle de la desinfección con clorhexidina al 2%.
C) Grabado total de la cavidad con gel de ácido cítrico
al 15%. D) Colocación del adhesivo. Herida lista para obturar.
(Gentileza del Dr. S. González.)
FIG. 12-18 Secuencia radiográfica del caso anterior. A y
B) Inicio de la formación radioopaca del puente dentinario.
C y D) Formación del puente dentinario radiográficamente
detectable. (Gentileza del Dr. S. González.)
12 Protección del complejo pulpodentinario
133
FIG. 12-19 Sistemática de tratamiento en la herida pulpar.
modificados con resina puede ser una alternativa válida para
la protección directa de la pulpa. Recomendamos al lector
decidido a utilizarlos que se informe de los estudios sobre
la capacidad de estimulación regenerativa del material de su
elección como apósito pulpar (fig. 12-19).
En el futuro próximo asistiremos a un mayor y mejor conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en
los procesos de regeneración dentinaria, que indudablemente
conducirán al desarrollo de nuevos biomateriales de mayor
eficacia clínica.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
BIBLIOGRAFÍA
1. Nadal-Valldaura A. Procesos neoformativos dentinarios. En: Nadal-Valldaura. Patología dentaria. Barcelona: Rondas; 1987. p. 95.
2. De Kim S, Edewall L, Trowbrige H, Chien S. Effects of local anesthetics
on pulpal blood flow in dogs. J Dent Res 1984;63(5):650.
3. Brännström M. Dentin and pulp in restorative dentistry. London: Wolfe
Medical Publications; 1981. p. 67-8.
4. Terashima S, Watanabe M, Kurosaki N, Kono A. Hardness of dentin
remaining after clinical excavations of soft dentin. Jap J Conserv Dent
1969;11:115-9.
5. Fusayama T, Okuse K, Hosoda H. Relationship between hardness,
discoloration and microbial invasion in carious dentin. J Dent Res
1966;45(4):1033-46.
6. Miyauchi H, Iwaku M, Fusayama T. Physiological recalcification of carious
dentin. Bull Tokyo Med Dent Univ 1978;25(3):169-74.
7. Sato Y, Fusayama T. Removal of dentin by fuchsin staining. J Dent Res
1976;55(4):678-83.
8. Fusayama T. Two layers of carious dentin; diagnosis and treatment. Oper
Dent 1979;4(2):63-70.
9. Kuboki Y, Ohgushi K, Fusayama T. Colagen biochemistry of the two layers
of carious dentin. J Dent Res 1977;56(10):1233-7.
10. Goldman M, Kronman JH. A preliminary report on a chemomechanical
means of removing caries. J Am Dent Assoc 1976;93(6):1149-53.
11. Schutzbank SG, Galaini J, Kronman JH, Goldman M, Clark RE. Comparative in vitro study of GK 101 and GK 101E in caries removal. J Dent
Res 1978;57(9-10):861-4.
12. Ericson D. The efficacy of a new gel for chemomecanical caries removal.
J Dent Res 1998;77(5). 1252 abstract 360.
13. Ericson D, Bornstein R, Götrick B, Raber H, Zimmerman M, Thorell J.
Clinical multicentre evaluation of efficacy and safety of a new method for
chemico-mechanical removal of caries. A multi-centre study. Caries Res
1999;33(3):171-7.
14. Beltz RE, Herrmann EC, Nordbo H. Pronase digestion of carious dentin.
Caries Res 1999;33(6):468-72.
15. Vojinovic O, Nyborg H, Brännström M. Acid treatment of cavities under
resin fillings: bacterial growth in dentinal tubules and pulpal reactions. J
Dent Res 1973;52(6):1189-93.
16. Brännström M. Dentin and pulp in restorative dentistry. London: Wolfe
Medical Publications; 1981. p. 70-1.
17. González López S, Navajas R, de Mondelo JM. El barrillo dentinario: Un
estudio con microscopia electrónica de barrido y análisis computarizado
de imagen. Quintessence Int (ed. española) 1991;2:78-89.
18. González Rodríguez E, Navajas R, de Mondelo JM, Ostos Garrido MJ, Baca
García P. Estudio del estado bacteriológico de las cavidades terapéuticas, antes
de la colocación del material restaurador. Rev Esp Estomatol 1987;5:301-9.
19. Miyauchi H, Itoh K, Shimizu T, Hachiya Y, Kurosaki N, Iwaku M. Pulp
response to the new adhesive composite resin, Clearfil Bond System-F.
Jpn J Conserv Dent 1978;21:383-7.
20. Fusayama T, Iwaku M, Kurosaki N. Clinical use of a new adhesive resin,
Clearfil bond system-F. Nihon Shika Hyoron 1978;424:101-4.
21. Fusayama T. New adhesive resin restoration (material science and clinical
use). En: Fusayama T, editor. New concepts in operative dentistry. Tokyo:
Quintessence Publ; 1980. p. 61.
22. Brännström M, Nyborg H. Cavity treatment with a microbicidal fluoride
solutions: growth of bacteria and effect on the pulp. J Prosthet Dent
1973;30(3):303-10.
23. Brännström M, Glantz PO, Nordenvall KJ. The effects of some cleaning
solutions on the morphology of dentin prepared in different ways: an in
vivo study. ASCD J Dent Child 1979;46(4):291-5.
24. Brännström M, Nordenvall K, Glantz P. The effects of EDTA-containing
surface-active solutions on the morphology of prepared dentin: and in
vivo study. J Dent Res 1980;59(7):1127-31.
25. Crespo PV, Navajas R, de Mondelo JM, Cañizares FJ, Cubero MA, Campos
A. Estudio microscópico y microanalítico de la remineralización dentinaria
con soluciones fluoradas. Histol Med 1985;1:85-91.
26. Barrancos Mooney J. Principios generales de las preparaciones. En: Barrancos Mooney J, editor. Operatoria dental. 3.ª Ed. Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 531.
27. Settembrini L, Boylan R, Strassler H, Scherer W. A comparison of antimicrobial activity of etchants used for a total etch technique. Oper Dent
1997;22(2):84-8.
28. Felton D, Bergenholtz G, Cox CF. Inhibition of bacterial growth under composite restorations following GLUMA pretreatment. J Dent Res
1989;68(3):491-5.
29. Herrera M. Acción antibacteriana de los cementos de vidrio ionómero
y adhesivos dentinarios frente a adhesivos productores de caries. Tesis
doctoral. Granada: Universidad de Granada; 1997.
30. Imazato S, Kinomoto Y, Tarumi H, Torii M, Russell RR, MacCabe JF.
Incorporation of antibacterial monomer MDPB into dentin primer. J Dent
Res 1997;76(3):768-72.
31. Ohmori K, Maeda N, Kohno A. Evaluation of antibacterial activity of three
dentin primers using an in vitro tooth model. Oper Dent 1999;24(5):279-85.
134
Endodoncia
32. Herrera M, Castillo A, Baca P, Carrión P. Antibacterial activity of glassionomer restorative cements exposed to cavity-producing microorganisms.
Oper Dent 1999;24:286-91.
33. Navajas R, de Mondelo JM, Navajas C. Influencia de la capa residual
dentinaria (smear layer), sobre la fuerza de adhesión de dos diferentes
tipos de adhesivos dentinarios. Avan Odontoestomatol 1987;3:328-32.
34. González López S, Navajas R, de Mondelo JM. Efecto del ácido fosfórico,
cítrico y EDTA, sobre la matriz colágena dentinaria: Un estudio con MEB.
Avan Odontoestomatol 1991;10:707-14.
35. González López S, Navajas R, de Mondelo JM, Valderrama Bonet M.
Clasificación de los acondicionadores dentinarios, usando técnicas de
análisis computarizado de imagen. Arch Odontoestomatol 1992;8:1-15.
36. Nakabayashi N. Resin reinforced dentin due to infiltrations of monomers
into dentine at the adhesive interface. Jpn J Dent Mat 1982;1:78-81.
37. Prati C, Chersoni S, Mongiorgi R, Montanari G, Pashley DH. Thickness
and morphology of resin-infiltrated dentin layer in young, old, and sclerotic dentin. Oper Dent 1999;24(2):66-72.
38. De Haro Gasquet F. Estudio comparativo con MEB y microanálisis del espesor de la zona de interdifusión dentinaria usando diferentes adhesivos
dentinarios. Tesis doctoral. Granada: Universidad de Granada; 1996.
39. Lucena-Martin C, González-Rodríguez MP, Ferrer-Luque CM, RoblesGijón V, Navajas JM. Study of the shear bond strength of five one-component
adhesives under simulate pulpal pressure. Oper Dent 1999;24(2):73-80.
40. Sano H, Yoshikawa T, Pereira PN, Kanemura N, Morigami M, Tagami J,
y cols. Long-term durability of dentin bonds made with a self-etching
primer, in vivo. J Dent Res 1999;78(4):906-11.
41. Perdigão J, Lambrechts P, Van Meerbeek B, Tomé AR, Vanherle G, Lopes
AB. Morphological field emission-SEM study of the effect of six phosphoric acid etching agents on human dentin. Dent Mater 1996;12(4):
262-71.
42. Eli I, Cooper Y, Ben-Amar A, Weiss E. Antibacterial activity of three dental
liners. J Prosthodont 1995;4(3):178-82.
43. DeSchepper EJ, Thrasher MR, Thurmond BA. Antibacterial effects of
light-cured liners. Am J Dent 1989;2(3):74-6.
44. Chandler NP, Heling I. Efficacy of three cavity liners in eliminating bacteria
from infected dentinal tubules. Quintessence Int 1995;26(9):655-9.
45. Barkhordar RA, Kempler D. Antimicrobial activity of calcium hydroxide liners on Streptococcus sanguis and S. mutans. J Prosthet Dent
1989;61(3):314-7.
46. Meryon SD, Johnson SG. The modified model cavity method for assessing antibacterial properties of dental restorative materials. J Dent Res
1989;68(5):835-9.
47. Meeker HG, Kaim JM, Linke HA, Scherer WI. Antibacterial properties
of Dycal and visible-light-cured Dycal (Prisma VLC Dycal). Gen Dent
1990;38(2):121-4.
48. Vermeersch G, Leloup G, Vreven J. Evaluation technics of the anticaries potential of fluoride-releasing materials. Rev Belge Med Dent
1998;53(1):278-94.
49. Erickson RL, Glasspoole EA. Model investigations of caries inhibition by
fluoride-releasing dental materials. Adv Dent Res 1995;9(3):315-23.
50. Ewoldsen N, Herwig L. Decay-inhibiting restorative materials: past and
present. Compend Contin Educ Dent 1998;19(10):981-8.
51. Tam LE, Chan GP, Yim D. In vitro caries inhibition effects by conventional
and resin-modified glass-ionomer restorations. Oper Dent 1997;22(1):
4-14.
52. Preston AJ, Mair LH, Agalamanyi EA, Higham SM. Fluoride release from
aesthetic dental materials. J Oral Rehabil 1999;26(2):123-9.
53. Forsten L. Fluoride release and uptake by glass-ionomers and related
materials and its clinical effect. Biomaterials 1998;19(6):503-8.
54. Pereira PN, Inokoshi S, Tagami J. In vitro secondary caries inhibition
around fluoride releasing materials. J Dent 1998;26(5):505-10.
55. Ravn JJ. Follow-up study of permanent incisors with complicated crown
fractures after acute trauma. Scand J Dent Res 1982;90(5):363-72.
56. Katoh M, Kidokoro S, Kurusa K. A study on the amputation of pulp using
sodium hypochlorite (NaOCl). Jap J PediatrDent 1978;16:107-16.
57. Cox CF, Hafe AA, Akimoto N, Outsuki M, Suzuki SM, Tarim B. Biocompatibility of primer, adhesive and resin composite systems on no-exposed
and exposed pulps of non-human primate teeth. Am J Dent 1998; 11 Spec
No: S55- S63.
58. Cox CF, Sübay RK, Suzuki S, Suzuki SH, Ostro E. Biocompatibility of various dental materials: pulp healing with a surface seal. Int J Periodontics
Restorative Dent 1996;16(3):240-51.
59. Moritz A, Schoop U, Goharkhay K, Sperr W. Advantages of a pulsed CO2
laser in direct pulp capping: a long-term in vivo study. Lasers Surg Med
1998;22(5):288-93.
60. Moritz A, Schoop U, Goharkhay K, Sperr W. The CO2 laser as an aid in
direct pulp capping. J Endod 1998;24(4):248-51.
61. Cox CF, Sübay RK, Ostro E, Suzuki S, Suzuki SH. Tunnel defects in
dentin bridges: their formation following direct pulp capping. Oper Dent
1996;21(1):4-11.
62. Chaung HM, Hong CH, Chiang CP, Lin SK, Kuo YS, Lan WH, y cols. Comparison of calcium phosphate cement mixture and pure calcium hydroxide
as direct pulp-capping agents. J Formos Med Assoc 1996;95(7):545-50.
63. Sasaki T, Kawamata-Kido H. Providing an environment for reparative
dentine induction in amputated rat molar pulp by high molecular-weight
hyaluronic acid. Arch Oral Biol 1995;40(3):209-19.
64. Hu CC, Zhang C, Qian Q, Tatum NB. Reparative dentin formation
in rat molars after direct pulp capping with growth factors. J Endod
1998;24(11):744-51.
65. Pameijer CH, Stanley HR. The disastrous effects of the «total etch» technique in vital pulp capping in primates. Am J Dent 1998; 11 Spec No:
S45-54.
66. Accorinte M deL, Loguercio AD, Reis A, Muench A, Araújo VC. Response
of human pulp capped with a bonding agent after bleeding control with
hemostatic agents. Oper Dent 2005;30(2):147-55.
67. Zalkind M, Heling I, Sela J. Response of the dental pulp to capping with
a composite resin-bonded ceramic and dental adhesive in rat molars. Isr
J Dent Sci 1989;2(3):133-6.
68. Tarim B, Hafez AA, Suzuki SH, Suzuki S, Cox CF. Biocompatibility of
Optibond and XR-Bond adhesive systems in nonhuman primate teeth.
Int J Periodontics Restorative Dent 1998;18(1):86-99.
69. Akimoto N, Momoi Y, Kohno A, Suzuki S, Otsuki M, Suzuki S, y
cols. Biocompatibility of Clearfil Liner Bond 2 and Clearfil AP-X system
on nonexposed and exposed primate teeth. Quintessence Int 1998;29(3):
177-88.
70. Olmez A, Oztas N, Bas¸ak F, Sabuncuoğlu B. A histopathologic study of
direct pulp-capping with adhesive resins. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 1998;86(1):98-103.
71. Kitasako Y, Inokoshi S, Fujitani M, Otsuki M, Tagami J. Short-term
reaction of exposed monkey pulp beneath adhesive resins. Oper Dent
1998;23(6):308-17.
72. Heitmann T, Unterbrink G. Direct pulp capping with a dentinal adhesive
resin system: a pilot study. Quintessence Int 1995;26(11):765-70.
73. Tarim B, Hafez AA, Cox CF. Pulpal response to a resin-modified glassionomer material on nonexposed and exposed monkey pulps. Quintessence Int 1998;29(8):535-42.
74. Heys DR, Cox CF, Heys RJ, Avery JK. Histological considerations of direct
pulp capping agents. J Dent Res 1981;60(7):1371-9.
75. Tsuneda Y, Hayakawa T, Yamamoto H, Ikemi T, Nemoto K. A histopathological study of direct pulp capping with adhesive resins. Oper Dent
1995;20(6):223-9.
76. Karabucak B, Li D, Lim J, Iqbal M. Vital pulp therapy with mineral trioxide
aggregate. Dent Traumatol 2005;21(4):240-3.
77. Parirokh M, Torabinejad M. Mineral trioxide aggregate: a comprehensive
literature review—part I: chemical, physical, and antibacterial properties.
J Endod 2010;36(1):16-27.
79. Moretton TR, Brown CE Jr, Legan JJ, Kafrawy AH. Tissue reactions after
subcutaneous and intraosseous implantation of mineral trioxide aggregate
and ethoxybenzoic acid cement. J Biomed Mater Res 2000;52(3):528-33.
80. Ford TR, Torabinejad M, Abedi HR, Bakland LK, Kariyawasam SP. Using
mineral trioxide aggregate as a pulp-capping material. J Am Dent Assoc
1996;127(10):1491-4.
81. Tziafas D, Pantelidou O, Alvanou A, Belibasakis G, Papadimitriou S. The
dentinogenic effect of mineral trioxide aggregate (MTA) in short-term
capping experiments. Int Endod J 2002;35(3):245-54.
82. Dammaschke T, Stratmann U, Wolff P, Sagheri D, Schäfer E. Direct pulp
capping with mineral trioxide aggregate: an immunohistologic comparison with calcium hydroxide in rodents. J Endod 2010;36(5):814-9.
83. Simon S, Cooper P, Smith A, Picard B, Ifi CN, Berdal A. Evaluation of a
new laboratory model for pulp healing: preliminary study. Int Endod J
2008;41(9):781-90.
84. Faraco IM Jr, Holland R. Response of the pulp of dogs to capping with
mineral trioxide aggregate or a calcium hydroxide cement. Dent Traumatol
2001;17(4):163-6.
85. Dominguez MS, Witherspoon DE, Gutmann JL, Opperman LA. Histological and scanning electron microscopy assessment of various vital
pulp-therapy materials. J Endod 2003;29(5):324-33.
86. Briso AL, Rahal V, Mestrener SR, Dezan Junior E. Biological response of pulps submitted to different capping materials. Braz Oral Res
2006;20(3):219-25.
12 Protección del complejo pulpodentinario
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
87. Asgary S, Eghbal MJ, Parirokh M, Ghanavati F, Rahimi H. A comparative
study of histologic response to different pulp capping materials and a
novel endodontic cement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2008;106(4):609-14.
88. Kim E, Jou YT. A supernumerary tooth fused to the facial surface of a
maxillary permanent central incisor: case report. J Endod 2000;26(1):
45-8.
89. Aeinehchi M, Eslami B, Ghanbariha M, Saffar AS. Mineral trioxide aggregate (MTA) and calcium hydroxide aspulp-capping agents in human
teeth: a preliminary report. Int Endod J 2003;36(3):225-31.
90. Patel R, Cohenca N. Maturogenesis of a cariously exposed immature
permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dent
Traumatol 2006;22(6):328-33.
91. Hong HH, Tsai AI, Liang CH, Kuo SB, Chen CC, Tsai TP, y cols. Preserving
pulpal health of a geminated maxillary lateral incisor through multidisciplinary care. Int Endod J 2006;39(9):730-7.
92. Iwamoto CE, Adachi E, Pameijer CH, Barnes D, Romberg EE, Jefferies S.
Clinical and histological evaluation of white ProRoot MTA in direct pulp
capping. Am J Dent 2006;19(2):85-90.
93. Farsi N, Alamoudi N, Balto K, Al Mushayt A. Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent
teeth. J Clin Pediatr Dent 2006;31(2):72-6.
94. Bogen G, Kim JS, Bakland LK. Direct pulp capping with mineral trioxide
aggregate: an observational study. J Am Dent Assoc 2008;139(3):305-15.
95. Nair PN, Duncan HF, Pitt Ford TR, Luder HU. Histological, ultrastructural
and quantitative investigations on the response of healthy human pulps
to experimental capping with mineral trioxide aggregate: a randomized
controlled trial. Int Endod J 2008;41(2):128-50.
96. Sawicki L, Pameijer CH, Emerich K, Adamowicz-Klepalska B. Histological evaluation of mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide in
direct pulp capping of human immature permanent teeth. Am J Dent
2008;21(4):262-6.
135
97. Paranjpe A, Smoot T, Zhang H, Johnson JD. Direct contact with mineral
trioxide aggregate activates and differentiates human dental pulp cells.
J Endod 2011;37(12):1691-5.
98. Paranjpe A, Zhang H, Johnson JD. Effects of mineral trioxide aggregate
on human dental pulp cells after pulp- capping procedures. J Endod
2010;36(6):1042-7.
99. Parirokh M, Torabinejad M. Mineral Trioxide Aggregate: a comprehensive
literature review—Part III: Clinical applications, drawbacks, and mechanism of action. J Endod 2010;36(3):400-13.
100. Maroto M, Barberia E, Planells P, Garcia Godoy F. Dentin bridge formation
after mineral trioxide aggregate (MTA) pulpotomies in primary teeth. Am
J Dent 2005;18(3):151-4.
101. Bogen G, Kuttler S. Mineral trioxide aggregate obturation: a review and
case series. J Endod 2009;35(6):777-90.
102. Koubi G, Colon P, Franquin JC, Hartmann A, Richard G, Faure MO,
y cols. Clinical evaluation of the performance and safety of a new dentine
substitute, Biodentine, in the restoration of posterior teeth—a prospective
study. Clin Oral Investig 2013;17(1):243-9.
103. Pradelle-Plasse N, Tran X-V, Colon P, Laurent P, Aubut V, About I, y cols.
Emerging trends in (bio)material research. An example of new material:
preclinical multicentric studies on a new Ca3SiO5-based dental material.
En: Goldberg M, editor. Biocompatibility or cytotoxic effects of dental
composites. 1st ed. Oxford, UK: Coxmoor Publishing Company; 2009.
p. 184-203.
104. Zanini M, Sautier JM, Berdal A, Simon S. Biodentine induces immortalized murine pulp cell differentiation into odontoblast-like cells and
stimulates biomineralization. J Endod 2012;38(9):1220-6.
105. Tran XV, Gorin C, Willig C, Baroukh B, Pellat B, Decup F, y cols. Effect
of a calcium-silicate-based restorative cement on pulp repair. J Dent Res
2012;91(12):1166-71.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
12 Protección del complejo pulpodentinario
135.e1
1. En relación con la protección de la pulpa durante
los procedimientos de corte de los tejidos
dentarios, señale la afirmación falsa:
A. Un aumento accidental de la temperatura
no genera daño pulpar irreversible en ausencia
de infección pulpar previa.
B. Es preferible utilizar fresas nuevas para no
generar mucho calor por fricción.
C. Las fresas o piedras pequeñas y finas generan
menor calor friccional.
D. La eliminación de dentina desmineralizada debe
realizarse a alta velocidad, el corte ha de ser
intermitente y se debe aplicar poca presión.
E. Cuando se utiliza alta velocidad es imprescindible
la refrigeración efectiva del tejido y de la fresa
con nebulización acuosa.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: El calor generado por los
instrumentos de corte depende de diversos factores:
por un lado la presión de corte, la forma, la agudeza
y el tamaño del elemento cortante, y por otro lado
la dureza del tejido cortado.
En la remoción de la dentina desmineralizada,
dada su escasa consistencia, es preferible utilizar baja
velocidad.
3. Señale, entre las siguientes, la situación que
contraindica la protección pulpar directa como
tratamiento de una exposición accidental de la
pulpa durante la preparación cavitaria.
A. En dientes con ápice inmaduro.
B. Cuando la hemorragia pulpar se cohíbe
con facilidad.
C. Cuando el aislamiento del campo operatorio
es solo relativo.
D. Cuando el diente presenta síntomas previos
de afectación pulpar.
E. Todas las anteriores.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La opción terapéutica de
elección ante una exposición pulpar durante la
preparación cavitaria en un diente con síntomas
previos de inflamación pulpar es el tratamiento de
conductos. En esta situación se asume la presencia
consolidada de bacterias dentro de la pulpa, y las
posibilidades de éxito de la técnica de protección
pulpar directa son prácticamente nulas.
La ausencia de hemorragia (indicativa de necrosis
pulpar) y la presencia de hemorragia profusa difícil
de cohibir (signo de inflamación pulpar) también
contraindican la protección pulpar directa.
2. Una vez limpia y desinfectada la cavidad
terapéutica, la forma más eficaz de sellar la dentina
y evitar el paso de las bacterias hacia la pulpa
consiste en la aplicación de:
A. Barniz de copal.
B. Adhesivos dentinarios.
C. Hidróxido cálcico.
D. Cemento de ionómero de vidrio.
E. Todos los anteriores.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Los adhesivos actuales
consiguen un sellado casi total de los túbulos
dentinarios, creando una barrera eficaz contra la
penetración de bacterias; permiten un aislamiento
químico y eléctrico adecuado, una disminución
de la biodinámica del fluido dentinario que hace
disminuir la sensibilidad postoperatoria hasta
grados casi imperceptibles; evitan el galvanismo
total, y disminuyen, aunque no evitan totalmente,
la microfiltración marginal de las restauraciones.
4. Bansándose en la evidencia científica disponible,
el material de elección como apósito pulpar en la
técnica de protección pulpar directa es:
A. Adhesivo dentinario.
B. Hidróxido cálcico puro.
C. Trióxido mineral (MTA).
D. Cemento de ionómero de vidrio.
E. Cemento de óxido de zinc-eugenol.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Actualmente, tanto el
MTA como los adhesivos dentinarios, e incluso los
cementos de ionómero modificados con resina,
pueden ser utilizados para la protección directa de la
pulpa. No obstante, sobre la base de la información
científica disponible, el MTA es considerado el
material de elección. Su favorable comportamiento
se materializa en una mayor frecuencia de formación
de puentes dentinarios, una ausencia o menor
incidencia de aparición de signos de inflamación
y una mejor respuesta biológica, en términos
de preservación, de la vitalidad pulpar.
13
Aislamiento del campo
operatorio
E. Brau Aguadé
Consideraciones generales
El aislamiento del campo operatorio mediante el dique de goma
es fundamental e imprescindible en endodoncia; sin embargo,
muchas veces las ventajas que ofrece no son suficientemente
consideradas por los profesionales, lo que ha llevado a Pameijer1 a exponer que «probablemente no existe otro método en
odontología restauradora que sea tan mal considerado universalmente por los odontólogos, pero que tenga una influencia
tan positiva en la calidad del tratamiento como la aplicación
del dique de goma». O la cita de Cragg2, en la que dice: «Lo
que requiere más tiempo en la aplicación del dique de goma es
convencer al odontólogo para que lo use». Lamper ya comentaba en 1977: «Si en endodoncia se renuncia a la utilización
del dique y el paciente deglute o aspira un instrumento, dicho
descuido apenas encuentra protección legal ante el tribunal».
Estas afirmaciones están refrendadas por una serie de encuestas3 en las cuales se aprecia la poca utilización del dique
de goma por los odontólogos en todo el mundo, lo que es
preocupante, pues no es una metodología cara, ni una técnica
complicada, ni de reciente aparición, ya que fue aplicada por
primera vez en 1864 por Barnum, en Nueva York, y desde
1894 existen las grapas de Ivory. A nuestro juicio, el problema
reside en la motivación del profesional; en el momento que este
aprecia las ventajas de su utilización, es muy difícil que pueda
prescindir del mismo.
La colocación del dique puede realizarse mediante el aislamiento de varios dientes, normalmente una hemiarcada,
procedimiento utilizado en operatoria dental o de forma unitaria, por lo que en este capítulo nos ceñimos exclusivamente
al aislamiento unitario, ya que se está tratando su utilización
en endodoncia y, como tal, en un porcentaje muy elevado se
aísla un solo diente por tratamiento.
3.
4.
Preparación del diente
Antes de proceder a la colocación del dique de goma, muchas
veces es imprescindible realizar unas manipulaciones previas4,
a saber:
1. Debe realizarse una profilaxis del diente, en los casos que sea
necesario, con el fin de levantar los apósitos tartáricos, lo
que permitirá conseguir una mejor sujeción de la grapa y
una mejor asepsia del campo operatorio.
2. Control de los puntos de contacto. Antes de la colocación del
dique de goma, debe asegurarse la permeabilización de
los puntos de contacto, a fin de tener un correcto acceso a
136
5.
6.
través de estos. Si existen dificultades para pasar por ellos,
en el caso de prever una reconstrucción mediante corona
protésica, puede realizarse la separación interdentaria previa
a la colocación del dique.
Delimitación correcta de los bordes dentarios. Si los bordes del
diente no permiten un ajuste correcto de la goma aparecerán
filtraciones, por lo que es importante:
a. Remoción de la dentina careada. Debe realizarse la extirpación de la totalidad de la dentina desmineralizada,
ya que, ante todo, favorece, como se describe en el
capítulo 14, la asepsia del campo operatorio al extirpar
los gérmenes ubicados en los túbulos dentinarios, evita
filtraciones por debajo del dique de goma y permite un
mejor campo de visión.
b. Tratamiento gingival de la zona. En caries proximales muchas veces el borde cavo superficial dentario se encuentra
situado por debajo del nivel gingival; además, puede
existir un proceso inflamatorio, que afecta la mayoría de
las veces a la papila. En estos casos debe procederse a
separar la misma para obtener un borde dentario limpio
y sin hemorragias, aunque algunas veces tenga que recurrirse a una gingivectomía.
c. Reconstrucción previa del borde gingival. En los casos
expuestos en el apartado anterior, en los que el borde
dentario esté situado en un nivel inferior al gingival, será
imprescindible realizar la obturación previa, al menos
de esa zona, aunque sea con un material de obturación
provisional, a fin de evitar la filtración salival por debajo
del dique de goma.
Eliminación de aristas cortantes. En determinados casos el
esmalte, debido a su estructura prismática, deja en el borde
de la cavidad unas aristas cortantes, de manera que pueden
provocar rotura de la goma durante su colocación; algunas
veces se achaca al envejecimiento del caucho, pero no es
esta la causa, y es aconsejable pulir los bordes de la cavidad
para evitarla.
Levantar las coronas protésicas. A fin de conseguir el máximo ajuste de la goma al diente, es aconsejable levantar las
coronas protésicas, ya que es imposible adaptar la goma a
través de ellas si son pilares de puentes, por la interferencia
del póntico.
Comprobar el anclaje de la grapa en el diente. En el caso de
tener que aislar un diente que previamente ha sido sometido
a un tallado protésico y, consiguientemente, es expulsivo
(o en el caso de que la morfología coronaria sea asimismo expulsiva), la grapa, por la propia presión que ejerce el dique
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13 Aislamiento del campo operatorio
de goma, se desprenderá con facilidad, a veces incluso en el
transcurso del tratamiento. En estos casos, para conseguir
un buen anclaje de la grapa en el diente pueden realizarse,
previamente a la inserción de la misma, unas pequeñas
rieleras retentivas en la zona gingival de las paredes libres
de la corona para que la grapa pueda ajustarse en ellas y
evitar que pueda resbalar y desprenderse.
7. Reconstrucción coronaria previa en el caso de grandes destrucciones. Cuando la corona presenta un estado considerable de
destrucción, con unas paredes remanentes muy debilitadas
y de tamaño reducido, es difícil ajustar la grapa sin traumatizar los tejidos gingivales subyacentes y sin correr el riesgo
de que se presenten filtraciones por debajo del dique de
goma y fracturas de las paredes dentarias remanentes, por
lo que es aconsejable adaptar una banda de ortodoncia o
un aro de cobre al muñón dentario y cementarlo para que,
de esta forma, se pueda apoyar la grapa en el mismo.
8.
9.
10.
Objetivos del aislamiento
del campo operatorio
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Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios los
métodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre
tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización
del dique de goma.
Las ventajas5,6, y asimismo los objetivos, que conlleva su
utilización son:
1. Delimitación clara del diente que se va a tratar. Una vez
colocado el dique de goma, la visión única del diente en
tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el
consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora del campo operatorio. El dique de goma desplaza
los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos,
eliminando las posibles interferencias que estos pueden
ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina
una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes
blandas, que favorece su protección frente al instrumental
rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra la
compresión gingival puede provocar una isquemia de la
encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión
salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana. Además pueden aplicarse antisépticos
locales después de colocar el dique, y las propias sustancias irrigadoras de endodoncia mantendrán la asepsia
requerida en estos casos.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario, y
viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio
bucal es frecuente; el dique de goma provoca un aislamiento importante entre el personal sanitario (odontólogos y
estomatólogos-instrumentistas) y el paciente, que puede
evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos
debido a su proximidad durante el tratamiento.
7. Protección del paciente contra la aspiración7 y deglución8 de
instrumentos. El instrumental utilizado en odontología, y
sobre todo en endodoncia, es de un tamaño muy reducido, capaz de ser aspirado o deglutido por el paciente en
11.
12.
137
cualquier maniobra accidental; al tratarse de instrumental
punzante y cortante, es fácil que provoque lesiones o perforaciones y que deban ser tratadas mediante cirugía. La
utilización del dique de goma evita este riesgo, éticamente
importante, pero además evita la consideración jurídica de
negligencia por la no utilización del mismo.
Protección contra las sustancias irrigadoras. Las sustancias
irrigadoras utilizadas en endodoncia son tóxicas, irritativas
y con mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos
blandos de la cavidad oral. La utilización del aislamiento
total impide que el hipoclorito sódico, los ácidos o quelantes entren en contacto con esos tejidos y provoquen
irritaciones y un sabor desagradable al paciente durante
el tratamiento.
Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro
y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del
tratamiento.
Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar,
despreocupándose de los factores que pueden molestarle
durante la intervención.
Proporciona bienestar al paciente. El aislamiento del campo operatorio que produce el dique de goma respecto al
resto del organismo genera una actitud positiva del paciente frente al tratamiento, ya que este valora la limpieza
y la exactitud del profesional, colabora y se concentra en
la complejidad del tratamiento y valora su calidad, sin
sentirse invadido por las manos, instrumental y líquidos
empleados durante todo el proceso.
Es muy económico. El valor del material fungible utilizado
en el aislamiento del campo operatorio se encuentra totalmente compensado con el ahorro de tiempo en cuanto a la
duración del tratamiento, incluida la colocación del dique,
por facilitar en gran manera la técnica, evitar enjuagues,
charlas, cambios de algodones, aspiraciones, etc., que se
producirían si no se utilizase.
No obstante, la utilización del dique de goma presenta
también algunos inconvenientes:
1.
2.
3.
Reacciones alérgicas9. Pueden provocar dermatitis por
contacto, de reacción inmediata o tardía, frente al látex,
o alergia a diversos componentes que se utilizan en la
elaboración de este material. En estos casos, si se conoce
previamente, pueden utilizarse toallitas específicas que
aíslan la goma del contacto cutáneo (también se emplean
para evitar la transpiración), o diques sin látex elaborados
con otros materiales (p. ej., silicona o PVC).
Problemas psicológicos del paciente. Su posición puede provocarle limitaciones respiratorias, estados de angustia,
náuseas no controlables, etc. En estos casos la solución
es mucho más difícil, ya que depende en gran manera de
la valoración dental del propio paciente. Es importante
considerar que un tratamiento realizado sin las mínimas
condiciones de asepsia y aislamiento presenta un riesgo
mayor de fracaso, por lo que hay que valorar la posibilidad
quirúrgica, es decir, la extracción.
Lesiones de tejidos contiguos. Si se realizan correctamente
las maniobras previas expuestas, es difícil que aparezcan
lesiones en la encía peridentaria o fracturas de las paredes
coronarias por la presión de la grapa en los mismos; sin
embargo, tanto uno como otro son de menor importancia
y de fácil restauración.
138
Endodoncia
Instrumental para el aislamiento
A continuación se describe el material e instrumental necesarios
para el aislamiento absoluto del campo operatorio (fig. 13-1).
Dique de goma
El dique de goma es de látex3 bruto compuesto por hidrocarburos del caucho (30-35%), agua (60-65%), proteínas, lipoides,
hidratos de carbono (1%) y componentes inorgánicos (0,5%).
El caucho plástico se transforma por vulcanización en forma
elástica.
El dique de goma se presenta recortado en forma de cuadrados de 6 pulgadas (15 cm) o de 5 pulgadas (13 cm) de
anchura, o en rollos de 18 × 21 pies de longitud (5,48 × 6,40 m,
respectivamente). La forma cuadrada de 5 × 5 o 6 × 6 pul­
gadas es la más frecuentemente utilizada.
El grosor de la goma también es variable, y existen 5 tipos
distintos: delgado (0,13-0,18 mm), medio (0,18-0,23 mm),
fuerte (0,23-0,29 mm), extrafuerte (0,29-0,34 mm) y especial fuerte (0,34-0,39 mm). Según la utilización puede
emplearse uno u otro grosor, dependiendo de la facilidad de
aplicación, la resistencia al desgarro y la retracción que provoca
en los tejidos adyacentes. Para los tratamientos endodóncicos
los grosores medio y fuerte son los más utilizados.
Existe además en diferentes colores, como beige, gris, verde,
azul, rosa, púrpura, etc., y la elección del mismo corresponde
a las preferencias del profesional.
Lo más importante es la caducidad, que está limitada por
su composición, y como máximo es de 6 meses desde la fecha
de fabricación que figura en los envoltorios; no obstante, es
importante guardarla en el refrigerador, ya que el calor envejece
la goma y la hace quebradiza. Para conocer el estado del dique
de goma puede realizarse una perforación, y esta debe poderse
agrandar 2,5 veces. También puede comprobarse dilatándola
mediante presión digital hasta que se observe el dedo por
transparencia; una vez colocado en una superficie plana debe
recuperar totalmente su forma.
por el contrario, los dos primeros poseen una placa perforada
rotatoria ajustable (fig. 13-4) que permite realizar agujeros
de distinto tamaño, según el diente que se desea aislar, para
obtener un correcto ajuste. Las diferencias más significativas
entre ambos radican en su mecanismo de acción, ya que el de
Ainsworth presenta un movimiento de tijera que no permite
ejercer la misma presión circunferencial del punzón sobre el
disco perforador, lo que puede ocasionar cortes irregulares
del dique, y también en el espacio de que dispone para poder centrar la perforación, que es más pequeño que en el de
FIG. 13-2 Perforador de dique.
Perforador de dique
El perforador de dique es semejante a un alicate (fig. 13-2), y
existen básicamente 3 modelos diferentes: el de Ainsworth, el
de Ivory (fig. 13-3) y el de Ash. Este último es el menos utilizado, ya que únicamente permite un diámetro de perforación;
FIG. 13-3 Perforador de Ainsworth e Ivory.
FIG. 13-1 Instrumental necesario para el aislamiento.
FIG. 13-4 Detalle de placa perforada ajustable.
13 Aislamiento del campo operatorio
139
FIG. 13-7 Grapa con o sin aletas.
FIG. 13-5 Detalle de las bisagras.
Ivory (fig. 13-5), por lo que es este el que aconsejamos, ya que
además la bisagra está ubicada de forma diferente y permite
la presión del punzón uniforme sobre la placa perforadora,
garantizando un mejor corte.
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Grapa
La grapa es el elemento de retención del dique. Las grapas están
fabricadas en acero inoxidable templado, acero cromado o acero
con alto contenido en carbono; este último modelo es el más
recomendado. Últimamente han aparecido grapas de plástico
(fig. 13-6), las primeras estaban mal acabadas y la presión que
realizaban sobre el diente era escasa, pero en la actualidad han
mejorado muchísimo y han desaparecido los problemas iniciales, además tienen la ventaja de ser radiolúcidas, por lo que son
útiles en aquellos casos en que la morfología de la cámara puede
presentar dificultades durante su apertura, permitiendo realizar
radiografías (si fuesen necesarias en esta etapa) sin levantar el
dique y sin que su imagen aparezca en la placa radiográfica,
como ocurre cuando se emplean las metálicas.
Básicamente, en una grapa se diferencian los brazos, dos
simétricos, unidos por un arco resorte o abrazadera que le
confiere la elasticidad suficiente para su aplicación. Los brazos
presentan la misma forma, pero invertida, y en ellos se distingue, en su parte central, un orificio que permite la introducción
del extremo del portagrapas para su aplicación; en el borde
externo pueden tener aletas (fig. 13-7), detalle importante,
ya que de ellas depende su posible utilización en una u otra
técnica; el borde interno está constituido por una concavidad
de diámetro diferente según el diente a que está destinada
FIG. 13-6 Grapa de plático oscuro,
metálica y de plástico blanco.
FIG. 13-8 Grapas más comúnmente utilizadas en el aislamiento y su
nomenclatura según el fabricante.
(incisivos, bicúspide, molares). En un plano sagital la grapa
puede ser plana o con ligera incurvación de su parte interna,
lo que le permite, en coronas muy destruidas, tener un mejor
anclaje en el diente.
La forma de las grapas es prácticamente indescriptible
debido a la gran variedad existente en el mercado. Creemos
que cuantos menos tipos de grapas utiliza el profesional en su
labor cotidiana, más habituado está a ellas y mejor rendimiento
obtiene. Básicamente, consideramos que un juego de grapas
muy reducido (para incisivos, 212 sin aletas o 9 con aletas; para
bicúspides, W2 sin aletas o 1 con aletas, y para molares, W8a
sin aletas o 14 con aletas) es suficiente para aislar la mayoría
de los dientes (fig. 13-8).
140
Endodoncia
Portagrapas
El portagrapas se utiliza para distender el arco de las grapas y
facilitar la maniobra de colocación y extracción de las mismas
en el diente. Es un instrumento de acero inoxidable con una
bisagra en forma de tijera. En él se distinguen: empuñaduras,
resorte, anillo (para mantenerlo abierto) y extremo o punta,
que realiza la sujeción de la grapa (fig. 13-9). Existen varios
modelos en el mercado: Ivory, Martin, Krauskopf, Esculapio,
Hu Friedy, Ash, etc. (fig. 13-10). La parte más importante es
el extremo o punta (fig. 13-11), que debe tener la forma ideal
para no contactar con el arco de la grapa y facilitar la unión y
separación de la grapa. El resto de componentes del portagrapas
presenta diferentes formas de diseño según el fabricante, pero
a nuestro juicio tienen una importancia secundaria.
Arco
El arco es el elemento utilizado para delimitar el campo operatorio, ya que, al tensar el dique de goma, colabora en la
FIG. 13-9 Portagrapas.
FIG. 13-12 Diferentes tipos de arcos.
retracción de labios y lengua. Los materiales utilizados para su
fabricación son el plástico y el acero inoxidable; el primero tiene
la ventaja en endodoncia de que permite realizar radiografías
peroperatorias sin levantarlo, ya que es radiotransparente.
Las formas que se presentan también pueden ser dispares;
no obstante, se distinguen básicamente el cerrado (ovalado) y
el abierto (en forma de «U») (fig. 13-12). Existe otra forma mucho menos utilizada, denominada en cinturón, que consiste en
unas pinzas que sujetan el dique de goma y una cinta elástica
que las une, colocándose alrededor de la cabeza del paciente
para su utilización; son el arco de Cogswell o el de Wizzard.
El arco de Nygaard-Østby, uno de los más utilizados, es de
plástico, ovalado, cerrado y con púas externas para la sujeción
del dique de goma. Una variante es el arco de Sauver, con una
forma más rectangular, pero su principal diferencia es que presenta unas bisagras centrales que permiten doblarlo y facilitar
la realización de radiografías peroperatorias y la aspiración
de la saliva de la cavidad bucal.
También es muy utilizado el arco de plástico abierto en
forma de «U» fabricado por Hygenic, con características muy
parecidas, en cuanto a su diseño, al arco de Young, con la
diferencia de que este es metálico, lo que permite ser más fino
en su construcción. Presenta una convexidad que le permite
una mejor adaptación a la forma de la cara, y las dos partes
verticales del arco son rectas.
Las diferencias clínicas entre los arcos descritos son tan
insignificantes que escoger uno u otro tipo depende de las
preferencias del profesional.
Instrumental y material adicional
FIG. 13-10 Diferentes tipos de portagrapas.
FIG. 13-11 Detalle del extremo de varios modelos de portagrapas.
1. Servilleta de papel para evitar el contacto del caucho con
la piel, aunque ello produce sudoración e incomodidad al
paciente.
2. Lubricantes, que permiten mejorar el deslizamiento de la
goma a través de la corona dentaria. En endodoncia pueden
utilizarse como tales la vaselina, el jabón de afeitar, etc. Se
aplican alrededor de la perforación por la parte que entra
en contacto con el diente que se desea aislar.
3. Hilo de seda o goma. En ocasiones es difícil pasar el dique
de goma a través del punto de contacto interproximal; en
estos casos la utilización previa del hilo de seda facilita
esta maniobra, ya que presiona el dique de goma al mismo
tiempo que provoca la separación mecánica de los dientes
contiguos. Si se utiliza el hilo de goma, este puede dejarse
13 Aislamiento del campo operatorio
entre los dientes contiguos y usarse como adaptador del
dique de goma en los casos con troneras amplias e indicios
de posibles filtraciones de saliva.
4. Eyectores de saliva convencionales, que permiten el control de la saliva, ya que la colocación del dique dificulta
la visión directa de la cavidad oral impidiendo con el
eyector el goteo de la saliva, muy molesto para el paciente,
fuera de la cavidad bucal por acumulación de la misma,
puesto que a veces le es difícil su deglución con el dique
colocado.
8. Fijar el portagrapas a la grapa.
9. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa y dique) en el
diente (el auxiliar debe levantar la goma por las dos puntas
superiores para tener una correcta visión).
10. Soltar el portagrapas de la grapa.
11. Colocar el arco.
12. Soltar el dique de goma de las aletas.
13. Ajustar la goma en el espacio interproximal mediante el
hilo de seda.
14. Colocar el eyector de saliva.
15. Control global del aislamiento.
Técnicas de aplicación
Básicamente, existen 5 técnicas de aislamiento del campo
operatorio que se exponen secuencialmente a continuación.
Técnica en un tiempo
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aplicación simultánea de grapa, dique y arco
1. Seleccionar el dique de goma: tamaño, grosor, color.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación
mediante una plantilla estándar, según el diente que se
quiere aislar.
3. Perforar el dique de goma con el perforador.
4. Sujetar el dique con el arco.
5. Seleccionar la grapa según el diente a aislar (con aletas).
6. Probar la grapa en el diente que se desea aislar.
7. Fijar la grapa en el dique por sus aletas.
8. Sujetar la grapa con el portagrapas.
9. Colocar vaselina en el dique (si procede).
10. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa, dique de goma
y arco) en el diente.
11. Soltar el portagrapas.
12. Soltar el dique de las aletas de la grapa.
13. Ajustar el dique a través de las paredes proximales
mediante el hilo de seda.
14. Colocar el eyector de saliva por debajo del dique.
15. Control global del aislamiento:
a. Filtraciones.
b. Adaptación de la grapa en el diente.
c. Ubicación del arco respecto a la cara del paciente (ojos
y nariz).
Ventajas e inconvenientes:
1. Fácil aplicación.
2. Puede realizarse sin ayudante.
3. Dificultad en la visión del diente al colocar la grapa.
Técnica en dos tiempos
Aplicación de la grapa y del dique seguida del arco
1. Seleccionar la goma.
2. Determinar el tamaño de la perforación y, con la plantilla,
la ubicación.
3. Perforar el dique.
4. Seleccionar la grapa con aletas según el diente que se desee
aislar.
5. Probar la grapa en el diente.
6. Fijar la grapa al dique.
7. Colocar el lubricante (si procede).
141
Ventajas e inconvenientes:
1. Difícil visión del campo operatorio.
2. Se necesitan 2 personas.
3. La goma no debe tensarse en gran medida.
Aplicación de la grapa seguida del dique montado
en el arco
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Seleccionar el dique de goma.
Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación.
Perforar el dique y lubrificarlo si procede.
Montar el dique en el arco.
Seleccionar la grapa sin aletas.
Fijar la grapa en el portagrapas.
Probar la grapa en el diente.
Desinsertar el portagrapas.
Llevar el conjunto (dique-arco) al diente.
Con los dedos, tensar la goma y pasarla por encima de la
grapa.
11. Comprobar con el hilo de seda la ubicación de la goma en
los espacios interproximales.
12. Colocar el eyector de saliva.
13. Control global del aislamiento.
Ventajas e inconvenientes:
1.
2.
3.
4.
Mejor visión del campo operatorio.
Fácil aplicación.
Puede realizarse sin auxiliar.
Obliga a una importante distensión del dique de goma.
Técnica en tres tiempos
Aplicación de la grapa seguida del dique
y después el arco (fig. 13-13 A-F)
1. Seleccionar el dique de goma.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación,
según el diente que se desee aislar.
3. Perforar el dique de goma con el perforador y lubricarlo.
4. Seleccionar la grapa (sin aletas) según el diente que se
quiera aislar.
5. Probar la grapa y dejarla fijada en el diente.
6. Pasar el dique de goma a través de la grapa ya colocada (el
instrumentista presenta la goma cogida por las dos puntas
superiores y el profesional la tensa, con las dos manos, para
que pueda pasar por la grapa).
7. Colocar el arco.
8. Control del acceso interproximal con el hilo de seda.
9. Colocar el eyector de saliva.
10. Control global del aislamiento.
142
Endodoncia
FIG. 13-13 A) Perforar el dique. B) Seleccionar la grapa y probarla. C) Pasar la goma por la grapa. D) Colocar el arco. E) Control de los puntos de
contacto. F) Diente aislado.
Ventajas e inconvenientes:
1. Perfecta visualización del campo donde se va a colocar la grapa.
2. Indicada en los casos de peligro de expulsión de la grapa,
ya que se puede asegurar su fijación.
3. Requiere 2 personas para su colocación.
4. El auxiliar debe tener práctica en esta técnica.
5. Al colocar independientemente las tres partes, se puede
rectificar o solucionar cualquier problema que se presente
independientemente.
Aplicación de la goma seguida de la grapa y después
el arco
1.
2.
3.
4.
Seleccionar el dique de goma.
Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación.
Perforar el dique con el perforador y lubricar el agujero.
Seleccionar la grapa según el diente que se desee tratar
(es indiferente con o sin aletas).
5. Probar la grapa en el diente.
6. Levantar nuevamente la grapa.
7. Con las dos manos, el operador lleva el dique a la boca y
lo pasa alrededor del diente; sin soltarlo, el instrumentista
coloca la grapa en el diente (las tareas pueden invertirse).
8. Colocar el arco.
9. Comprobar con hilo de seda la ubicación interproximal
del dique de goma.
10. Se coloca el eyector de saliva.
11. Control global del aislamiento.
Ventajas e inconvenientes:
1.
2.
3.
4.
Requiere poca distensión del dique de goma.
Se necesitan dos personas.
El instrumentista debe estar muy bien entrenado.
No requiere una grapa específica (con o sin aletas).
Otras formas de aislamiento
Existen otras formas de aislamiento, como el caso de los métodos absorbentes, que no son de aislamiento absoluto. Consisten
en dos cilindros de algodón que pueden ser sujetados mediante
alambres con diseños específicos (fig. 13-14), pero que no son
tan efectivos como el aislamiento absoluto expuesto10.
También existe el dique pincelado o fotopolimerizable, que,
si bien inhibe el flujo gingival, no separa los tejidos blandos
(lengua, mejilla, etc.) ni evita el posible accidente de deglución
de instrumentos ni de sustancias irrigadoras endodóncicas.
13 Aislamiento del campo operatorio
FIG. 13-14
algodón.
Aislamiento absorbente no absoluto mediante rollos de
143
Existe un utensilio para separar la comisura labial (fig. 13-15)
que no sustituye al dique de goma pero ayuda a obtener una
visión mucho más clara del campo operatorio.
Finalmente, Hawe-Neos presenta un dique de forma ovalada en el que se ubican unas pequeñas prominencias que
representan cada uno de los dientes de la arcada. Con unas
tijeras se corta la prominencia que corresponde al diente que
se quiere aislar, se coloca el arco y la grapa correspondiente y
se traslada a la boca; se coloca en el diente que se quiere aislar
y simplemente queda la comprobación de los puntos de contacto para tener aislado el diente en el cual va realizarse el
tratamiento correspondiente (fig. 13-16).
BIBLIOGRAFÍA
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 13-15 Separador de labios y mejillas.
FIG. 13-16 Dique de goma Hawe-Neos con preformas del diente que
se va a aislar.
1. Pameijer JHM. Rubber dam. Periodontal and occlusal factors in crown and
bridge procedures. Amsterdam: Dental center for Postgraduated Courses;
1985. p. 221.
2. Cragg TK. The use of rubber dam in endodontics. J Can Dent Assoc
1972;38:376-9.
3. Winkler R. Teoría y práctica del dique de goma. Barcelona: Mosby-Doyma;
1984. cap. 8.
4. Basrani E. Endodoncia. Técnicas en preclínica y clínica. Buenos Aires:
Panamericana; 1988. pp. 57-62.
5. Membrillo JL. Endodoncia. México: Ciencia y Cultura de México; 1983.
pp. 121-124.
6. Mondragón J. Endodoncia. México: Panamericana; 1995. pp. 73-79.
7. Israel HA, Leban SG. Aspiration of an endodontic instrument. J Endod
1984;10:452-5.
8. Taintor JF, Biesterfeld RC. A swalloned endodontic file: case report. J
Endod 1978;4:254-9.
9. Beaudry RJ. Prevention of rubber dam hypersensitivity. J Endod
1984;10:544-7.
10. Bascones A. Tratado de Odontología. Madrid: Trigo Ediciones; 1998.
pp. 2523-2531.
13 Aislamiento del campo operatorio
1. ¿Cómo se comprueba si un dique de goma está
caducado para su uso?
A. Agrandando el orificio inicial 2,5 veces.
B. Comprobando la fecha de caducidad.
C. Dilatándolo mediante presión digital hasta ver
la uña por transparencia.
D. El dique de goma no caduca.
E. A y C son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La caducidad está limitada
a su composición y es de 6 meses, por lo que se hace
quebradiza y no resiste una dilatación convencional.
Además, dependerá de la forma en que se haya
almacenado, ya que el calor puede disminuir el
tiempo de caducidad; por ello ha de almacenarse
en nevera.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2. Si una corona es expulsiva y no sujeta la grapa,
¿qué solución es la más indicada?
A. Realizar el tratamiento sin aislamiento.
B. Realizar el aislamiento mediante algodones.
C. Considerar que el diente debe extraerse.
D. Realizar pequeñas rieleras en las caras libres
de la corona.
E. Utilizar una grapa de plástico.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Normalmente, en un diente
endodonciado deberá colocarse una corona protésica
para su rehabilitación. Las rieleras realizadas para la
sujeción de la grapa serán eliminadas con el tallado
protésico de la corona y sujetarán la grapa.
3. Una vez colocado el aislamiento, debe controlarse:
A. Las filtraciones.
B. La adaptación de la grapa al diente.
C. La ubicación del arco respecto a los ojos y nariz
del paciente.
D. A y B son ciertas.
E. Todas son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Una vez colocado el dique,
debe controlarse si existen filtraciones para evitar
143.e1
contaminaciones, si la grapa coapta correctamente
a la corona para evitar que «salte» del diente y hay
que liberar los orificios nasales y ojos para evitar
la sensación de ahogo que le puede provocar
al paciente.
4. En el caso de que el paciente sea alérgico
al látex, ¿qué podemos hacer?
A. Realizar el tratamiento sin dique.
B. Realizar el tratamiento con aislamiento
con algodones.
C. Utilizar un dique de silicona.
D. Realizar la extracción por no poder aislar
el diente.
E. Ninguna de ellas.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Son frecuentes las dermatitis
por alergia al contacto con el látex, por lo que debe
realizarse una correcta anamnesis y, en el caso de que
el paciente sea alérgico al látex, pueden utilizarse
otros materiales (p. ej., silicona) para realizar el
aislamiento.
5. ¿Qué objetivos no se persiguen con el aislamiento
del campo operatorio?
A. Asepsia total.
B. Protección del paciente frente a la aspiración
y la deglución de instrumentos.
C. Protección contra la deglución de las sustancias
irrigadoras.
D. Sensación de ahogo del paciente con la goma
dique.
E. Ahorro de tiempo del acto operatorio.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Si la goma dique esconde los
orificios nasales por estar colocada demasiado alta,
el paciente puede tener sensación de ahogo, que debe
evitarse procurando liberar los mismos. Al evitar que
el paciente pueda deglutir o aspirar instrumentos
o líquidos irrigadores nos protegemos frente a
posibles accidentes, que pueden ser, incluso, objeto
de demanda judicial.
143.e2
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Alergia al látex
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 45 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo en el primer molar inferior izquierdo.
Las pruebas de vitalidad están incrementadas respecto al
contralateral; la percusión es normal, así como los tejidos blandos. El
diente presenta caries oclusal, de tamaño considerable, que afecta
al esmalte y a la dentina.
Diagnóstico
Pulpitis irreversible del 3.6.
Tratamiento
Se le practica una biopulpectomía total convencional.
El paciente regresa a la consulta y se observa que presenta una
erupción cutánea rojiza, con ampollas y un prurito considerable
en la mejilla y demás zonas de la cara en contacto con la goma
dique, lo que le causa una sensación muy desagradable y dolorosa,
además de problemas estéticos.
El diagnóstico es una dermatitis alérgica provocada por la
goma dique de látex.
El tratamiento consistirá en la aplicación de corticoides
en crema, en las zonas de la erupción, y la administración de
antihistamínicos orales. Puede producir alivio a los síntomas la
aplicación de compresas frías y húmedas durante media hora y
con una frecuencia de 3 veces al día.
Autoevaluación
La dermatitis por contacto provocada por la goma dique:
1. Se podría haber evitado con una anamnesis correcta de las
alergias del paciente.
2. Es debida a la alergia al látex.
3. Se soluciona aplicando otro tipo de goma, por ejemplo silicona.
4. Por todos los motivos anteriores no es aconsejable utilizar el
aislamiento absoluto.
5. 1, 2 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
La alergia al látex es relativamente frecuente, por lo que una
correcta anamnesis ayuda a evitar este accidente. Lo que resulta
inaceptable es no utilizar el dique por este motivo.
El tratamiento de la dermatitis alérgica consiste en:
1.
2.
3.
4.
5.
Aplicación tópica de corticoides.
Administración de antihistamínicos.
Aplicación de compresas frías.
Evitar rascarse la zona afectada.
Todas ellas.
Correcta: 5
Al ser una reacción de hipersensibilidad, los corticoides y los
antihistamínicos son la medicación de elección.
Las compresas frías disminuyen el picor y evitan rascarse,
con lo que se previene la posibilidad de generar infecciones
secundarias.
Discusión
La prevención consiste, en primer lugar, en una buena anamnesis
para saber si el paciente es alérgico al látex y, si es la primera
vez que aparece la reacción, en realizar las preceptivas pruebas
alérgicas.
La dermatitis alérgica de contacto está calificada como una
reacción de hipersensibilidad retrasada tipo IV.
14
Preparación de la cavidad
de acceso coronal
E. Brau Aguadé
Introducción
La cavidad de acceso coronal, también denominada apertura
cameral o coronal, es la primera etapa del tratamiento de conductos radiculares; comprende la comunicación con la cámara
pulpar, la determinación de la forma de conveniencia, así como
la remodelación de las paredes laterales con el fin de eliminar
cualquier interferencia de los instrumentos endodóncicos en
la fase de preparación del conducto radicular, así como durante la
etapa de obturación del mismo, con las paredes de la cámara.
La importancia de esta primera etapa del tratamiento, es
decir, el diseño de la cavidad de acceso coronal, está muchas
veces subestimada si se tiene en cuenta que el libre acceso de
los instrumentos hacia la zona apical depende ante todo de ella.
Un número importante de fracasos se debe a errores en esta
etapa, y la mayoría de las veces que se realizan retratamientos
hay que remodelar la cavidad de acceso.
Ello no supone que la apertura cameral deba representar
una eliminación de dentina y esmalte de las paredes laterales
de la cámara tan exagerada que condicione una destrucción
importante de la corona, sino simplemente liberar los ejes
radiculares de tal forma que los instrumentos puedan penetrar
en el conducto sin estar obligados por los roces que supondrían
las interferencias de la cámara debido a diseños inadecuados
de la misma. Por este motivo algunas veces, incluso después de
haber cateterizado los conductos, hay que remodelar alguna
zona de la cavidad inicial de acceso cuando se aprecian roces
considerables de los instrumentos en las paredes laterales de
la cavidad inicialmente diseñada.
Principios, reglas y requisitos
de la cavidad de acceso coronal
La adaptación de la morfología interna dentaria a las necesidades de la terapéutica endodóncica puede dividirse en dos
fases: coronal y radicular1. La fase coronal, además de permitir
el acceso a la cámara, debe facilitar la libre penetración del instrumento en el interior del conducto, evitando las interferencias
pueda ocasionar la morfología de las paredes de la cámara.
Basándose en estos criterios, se describen seguidamente una
serie de reglas para realizar la cavidad de acceso de la forma
más adecuada.
Debe conocerse previamente la anatomía del diente. Es
fundamental que el profesional tenga un claro concepto tridimensional de la morfología interna dentaria, descrita en los
144
diferentes tratados de anatomía, así como en el capítulo 3 de
esta misma obra. De capital importancia es recordar la forma
cúbica de la cámara en los dientes del grupo premolar y molar,
con techo, suelo y paredes axiales; la triangular de los dientes
del grupo anterior, en la que el techo se transforma en un borde
que se corresponde con el borde incisal, y la variante del suelo
cameral, desaparecido, ya que se corresponde con la entrada
del conducto sin solución de continuidad.
Debe conocerse también la forma convexa hacia el centro
de la cámara de todas las paredes que la conforman, así como
la particularidad del suelo cameral que presenta ligeros surcos
que unen las diferentes entradas de los conductos.
Esta imagen tridimensional, típica de los tratados de anatomía y que son la base conceptual del espacio interno coronario,
puede verse alterada (la mayoría de las veces sucede) por la
fisiopatología que afecta al diente que requiere terapéutica
endodóncica. La capacidad de formación de dentina reactiva
y neodentina frente a agentes externos de la pulpa provoca
alteraciones importantes y considerables que modifican esta
forma inicial de la cámara. Nos referimos al desgaste oclusal
fisiológico senil o patológico por bruxismo (fig. 14-1) que
provoca aposiciones dentinarias en el techo cameral, variando
considerablemente la distancia entre el techo y el suelo cameral.
Los traumatismos dentarios o el microtrauma oclusal provocan,
algunas veces, degeneraciones cálcicas pulpares (fig. 14-2), con
la consiguiente desaparición de la «caída al vacío» cuando se
perfora el techo cameral. Los diferentes cambios que provocan
la afectación por caries (fig. 14-3), especialmente las ubicadas
en las caras proximales de los dientes, deforman significativamente la forma de las paredes proximales de la cámara,
provocando en un número importante de ocasiones la dificultad de localización y acceso de determinadas entradas de los
conductos. Tampoco pueden olvidarse alteraciones importantes
coronarias o coronorradiculares durante la etapa de formación
del diente, debido a compresiones anómalas, ya sea por falta
de espacio o por malposiciones dentarias (fig. 14-4 A y B),
que condicionan tamaños diferentes en las dimensiones de la
cámara o del eje dentario entre la zona coronal y la radicular.
Las restauraciones coronarias metálicas, amén de impedir la
visión radiológica, como consecuencia del propio tallado del
diente, pueden ocasionar degeneraciones cálcicas pulpares y
cambios significativos en la relación coronorradicular del eje
dentario (fig. 14-5).
Debe realizarse el estudio radiográfico previo del diente que
se va a tratar. La radiografía diagnóstica puede considerarse
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
tan importante para conocer las dificultades inherentes a la
técnica endodóncica como el propio diagnóstico pulpar. De
su observación pueden obtenerse los datos necesarios para
que, una vez contrastados con los conocimientos morfológicos
citados, el profesional pueda tener una imagen más exacta y
tridimensional del diente que desea tratar2.
De la imagen radiológica con proyección vestibulolingual
en la zona coronal puede obtenerse información sobre las
dimensiones normales o alteradas de la cámara, el cambio
de radioopacidad del espacio intracameral cuando la pulpa
FIG. 14-1
bruxismo.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 14-2
Dimensión entre techo y suelo cameral disminuida por
Calcificación pulpar en la cámara por microtrauma oclusal.
FIG. 14-3 Cámara deformada por caries.
FIG. 14-4 A y B Forma de compresión y disposición de la entrada a los conductos radiculares,
comparativa entre dos molares superiores.
145
FIG. 14-5 Corona metálica que imposibilita la visión de la cámara y
altera la relación eje coronario-radicular.
experimente un proceso de degeneración cálcica (fig. 14-6),
y los cambios de forma de las paredes o techo cameral por
aposiciones dentinarias defensivas de patologías externas, entre
las que la caries es la más frecuente.
La radiografía diagnóstica aporta información sobre la relación coronorradicular, es decir, si el eje coronal y el radicular
siguen direcciones semejantes o, por el contrario, existe una
angulación significativa, lo que podría acarrear cambios en la
remodelación de las paredes laterales de la cámara durante
esta fase de apertura. También permite conocer curvaturas
radiculares importantes que pueden afectar a la forma final de
la cavidad de acceso.
El acceso quirúrgico debe ser suficientemente amplio para
poder realizar correctamente el trabajo. Ello debe conseguirse evitando debilitar innecesariamente las estructuras remanentes. La información obtenida de los tratados de anatomía
en general, y de la imagen radiográfica en particular, permitirá
discernir las zonas y la magnitud de la apertura para un acceso
correcto, sin necesidad de extirpar zonas de dentina en las paredes camerales que no permitirían obtener un mejor espacio,
ni visual ni de acceso a la zona radicular, y que solo llevarían
a debilitar la corona dental en vistas a su futura restauración.
Existen una serie de factores en el contexto estomatognático
que determinan el concepto de magnitud de apertura: por
ejemplo, pacientes con apertura bucal muy pequeña, o comisuras labiales de reducido tamaño, así como malposiciones
dentarias, que pueden inducir u obligar a realizar aperturas
camerales mayores de lo normal con el fin de poder acceder
de una forma correcta a la zona de entrada de los conductos,
incluso visualizarlos mejor aunque sea con imagen reflejada.
También es importante conocer la ubicación normal de la entrada de los conductos de cada diente e imaginarse su proyección
en la cara oclusal, con el fin de comenzar la apertura por estas
zonas específicas (expuestas más adelante) y evitar destrozos
coronarios innecesarios. Consideramos, por consiguiente, que
146
Endodoncia
tos endodóncicos y ello determina una dificultad mucho más
elevada durante la preparación de los conductos radiculares,
con posibilidad de impedir o dificultar un tratamiento correcto.
Para obviar estas dificultades creemos que la cavidad de acceso
debe tener en cuenta la ubicación de los orificios de entrada
a los conductos radiculares, así como la dirección y forma de
la raíz que se desea tratar, en toda su longitud, hasta la zona
apical, ya que de esta forma se eliminan las interferencias que
pueden ocasionar las paredes laterales de la cámara con los
instrumentos de endodoncia cuando estos rozan las mismas
y al ser forzados en este punto no permiten una correcta instrumentación a lo largo del conducto radicular.
En un porcentaje considerable de casos no puede predecirse
el tipo de restauración que podrá aplicarse al diente que va a
recibir un tratamiento endodóncico hasta haber realizado la
correcta cavidad de acceso.
No deben considerarse formas geométricas preestablecidas3. Todos los tratados, incluso este mismo capítulo, intentan
expresar de manera geométrica y estereotipada formas concretas y concisas para la apertura cameral de cada diente de la
arcada. Si bien son importantes para expresar una idea inicial
del acceso, estas formas no son más que el resultado estadístico
del estudio de un número significativo de muestras; nuestro criterio profesional, basado en los datos expuestos anteriormente,
permitirá, partiendo de estas formas iniciales, adecuarla a las
necesidades específicas del diente que se desea tratar.
FIG. 14-6 A) Corte histológico con 3 núcleos calcificados en el seno
de la pulpa. B) Cálculo adherido en el suelo cameral.
FIG. 14-7 Apertura cameral en un molar en el que se aprecia la entrada
de los conductos radiculares.
la forma y el tamaño de una cavidad de acceso correcta debe
permitir una visión completa, directa o reflejada, del suelo de
la cámara y de la entrada de los conductos (fig. 14-7).
La forma de la cavidad de acceso es diferente a las utilizadas
en operatoria dental3. Es importante, al realizar la cavidad de
acceso coronal, no interferir con los conceptos de preparación
de cavidades en operatoria dental; existen unos principios
básicos en las cavidades de acceso para endodoncia que son
distintos a los aplicados en operatoria dental. El profesional,
algunas veces, pensando en la dificultad restauradora del diente
que quiere tratar, no aplica de forma correcta los procedimien-
Cuando pueden existir dificultades de localización de la entrada de los conductos es preferible empezar la apertura sin
dique3. Aunque en la terapéutica endodóncica sea fundamental
la asepsia e imprescindible la utilización del dique de goma,
puesto que, como se ha expuesto en el capítulo 13, su empleo
puede modificar la imagen tridimensional necesaria para una
correcta apertura cameral, en algunos casos puede realizarse el
acceso cameral sin el mismo. La limitada visión del diente que se
trata (solo la corona) y un cambio en el plano espacial que
comporta el dique de goma, sujeto todo ello a las características
de ubicación en la boca del diente que se desea tratar y a la
propia comisura labial, pueden alterar la imagen tridimensional
prestablecida por el profesional y hacerle cambiar la dirección
inicial del acceso. Por tanto, en casos en los que puede ser difícil
la penetración en cámara, se comienza la apertura sin dique
y, una vez establecida la dirección correcta, si fuese posible
antes de la penetración en cámara y siempre con los medios
más adecuados para evitar contaminación salival, colocar el
correspondiente aislamiento.
La cavidad de acceso debe realizarse siempre por las superficies oclusales (premolares, molares) o palatinas (incisivos,
caninos) y jamás por las proximales3. En el capítulo 13,
correspondiente al aislamiento del campo operatorio, cuando
se describe la preparación del diente sujeto a terapéutica endodóncica, se comenta la importancia de la limpieza previa de
las zonas afectadas del tejido careado, así como su obturación,
aunque sea provisional, con el fin de lograr la máxima asepsia
tanto por los gérmenes ubicados en la zona de dentina descalcificada (fig. 14-8), como por las posibles filtraciones del dique
en las lesiones proximales (fig. 14-9). No obstante, existe otro
factor importante que también imposibilitaría la utilización de
esta vía como acceso cameral, aunque esto significase un ahorro
importante de extirpación de dentina sana, y es la disparidad
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
147
rrectamente. Así, algunas veces deben remodelarse las paredes
proximales de la cámara pulpar, especialmente las mesiales y
vestibulares de los molares, y modificar el eje dentario respecto
con el de apertura en los dientes del grupo anterior, ya que la
dirección de acceso es sensiblemente diferente al dentario y
debe conseguirse paralelizarlos al máximo, acercándose hacia
el borde incisal, incluso con el riesgo de que quede debilitado.
FIG. 14-8 Afectación por caries: gérmenes ubicados en los túbulos
dentarios (corte histológico).
El suelo cameral no se debe modificar. La forma anatómica
del suelo cameral y los surcos de unión de los orificios de
entrada de los conductos radiculares facilitan la localización y
penetración de los instrumentos en los conductos radiculares.
Su morfología actúa a modo de tobogán, permitiendo no solo
su localización, sino que al deslizarse la punta del instrumento por el suelo cameral impide que se deforme y facilita el
cateterismo y toda la instrumentación, evitando que se doble
la punta del instrumento cuando choca con algún escalón
provocado por deformaciones del suelo cameral que, algunas
veces, son ocasionados por el propio operador por no utilizar
fresas de punta inactiva durante la fase de remodelación de la
cavidad pulpar.
Instrumental y técnica quirúrgica
Para obtener un buen acceso cameral, durante la fase de apertura pueden delimitarse 3 etapas: perforación, delimitación de
contornos, y rectificación y alisado.
Etapa de perforación
FIG. 14-9 Caries proximal y subgingival.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del eje de acceso respecto al eje radicular, lo que crearía graves
interferencias en la zona coronal y no permitiría un correcto
limado, conformación y limpieza del conducto radicular.
Debe eliminarse la totalidad del techo cameral4. La ubicación del límite de la apertura de acceso al ángulo que forman
las paredes proximales con el techo cameral es fundamental por
diferentes motivos: permite la remoción de todo el contenido
cameral, es decir, los restos del tejido conectivo, ya sean vitales
o necróticos, así como las virutas y restos pulpares radiculares
que se generan durante la instrumentación, lo que además de
facilitar la asepsia, imprescindible en cualquier terapéutica
endodóncica, soluciona un problema de estética, ya que si
no se limpia toda la cámara y quedan residuos en los cuernos
pulpares, pueden, por transparencia, generar cambios de color
en la corona dental. En resumen, la apertura cameral debe
situarse en el límite que logre la extirpación de todo el techo y
los cuernos pulpares.
Debe facilitar la introducción de los instrumentos y permitir el acceso más rectilíneo posible al eje radicular para
favorecer la instrumentación y la obturación subsiguiente4.
Las paredes laterales de la cámara, por su forma convexa, incrementada algunas veces por aposiciones dentinarias secundarias
ocasionadas por caries proximales, dificultan la localización y el
acceso, y provocan interferencias para cateterizar los conductos
radiculares y, posteriormente, instrumentarlos y obturarlos co-
Durante esta etapa de perforación se crea una comunicación
entre la cámara pulpar y la cavidad bucal a partir de la cara
oclusal o la palatina. En el primer caso (grupo bicúspide-molar),
la dirección de perforación será prácticamente paralela a la
del eje dentario; en el segundo caso, en cambio, en los dientes del
grupo anterior, la perforación tendrá una angulación aproximada de 45° respecto al eje del diente. Esta primera etapa
finalizará cuando, en condiciones normales, se note la «caída
al vacío» que comporta el cambio de resistencia al fresado
entre el tejido dentinario y el conectivo laxo que conforma la
pulpa. Sin embargo, deben considerarse muy especialmente
aquellos casos en que, por patología pulpar previa, exista una
disminución considerable de la distancia entre el techo y el
suelo de la cámara o que exista una degeneración cálcica pulpar,
con lo que no se apreciarán cambios notables en la resistencia
al fresado, por lo que es fundamental el estudio de la radiología
diagnóstica previa. El instrumental empleado para esta etapa
dependerá del material que se vaya a perforar, ya sea tejido
dentario, restauraciones de amalgama o composite, coronas
de porcelana o metal. En cualquier caso se utilizan fresas a alta
velocidad, ya sean diamantadas —para el esmalte o dentina—
o de carburo de tungsteno —para la perforación del metal—.
La forma de la fresa será redondeada o cónica, y pueden utilizarse formas mixtas diseñadas expresamente para tal fin. En
esta fase de penetración todas las fresas serán de corte activo
en la punta (fig. 14-10).
En algunos casos en que se considere la posibilidad de la
presencia de cálculos pulpares en la cámara por la radioopacidad de la radiografía diagnóstica, debe procederse con mucha cautela, pues el tacto del cálculo y de la dentina son muy
parecidos y, por consiguiente, si se pretende extraer el cálculo
con fresas activas en la punta es muy posible que se provo-
148
Endodoncia
FIG. 14-10 Fresas empleadas para iniciar la apertura cameral: etapa
de perforación.
FIG. 14-11 Fresas empleadas para la delimitación de contornos en la
apertura cameral y trépano de Peeso.
quen deformaciones; por este motivo es importante inundar
la cámara con agentes quelantes (ácido etilendiaminotetraacético, ácido cítrico) a fin de provocar decalcificaciones del
mismo que, mediante raspado con la propia sonda o utilizando
ultrasonidos con puntas específicas, permitirán despegar los
cálculos de las paredes camerales sin cambiar la morfología
de las mismas.
Por estos motivos se debe rectificar y alisar las paredes de
la cámara, una vez se hayan comprobado las interferencias o
roces que provocan y que dificultan el paso del instrumento a
través del conducto radicular. Las interferencias dependen de
la morfología del diente, de la forma de la cámara pulpar y del
grado de curvatura de las raíces.
En esta etapa se deben utilizar fresas de punta inactiva,
como las citadas (Zekrya Endo o Batt). También se pueden
emplear los trépanos de Peeso, a baja velocidad, lo que ofrece
mejor sensación táctil, y el diseño inactivo de su punta permite
ubicarla en el orificio de entrada del conducto, a fin de obtener
un punto de apoyo que permita realizar las maniobras de giro
necesarias para extirpar la zona de interferencia de la pared,
debilitándola al mínimo.
Mediante irrigación profusa con hipoclorito sódico y extirpación del tejido pulpar con excavadores, se obtiene una
cámara suficientemente limpia y modelada para poder acceder
fácilmente a los conductos y realizar correctamente las fases
sucesivas del tratamiento de conductos radiculares.
Etapa de delimitación de contornos5
Una vez obtenida la comunicación con la cámara pulpar, a continuación debe realizarse la extensión de la misma en sentido
horizontal hasta conseguir llevar el contorno de la apertura a la
periferia del techo cameral, para tener la seguridad de haberlo
eliminado en su totalidad, así como los cuernos pulpares.
En esta fase se deben utilizar fresas de punta no activa; de
esta forma, dejando resbalar la fresa por el suelo cameral, se
remodelarán las paredes laterales dándoles una forma recta, es
decir, eliminando la convexidad que normalmente presentan,
y con una ligera divergencia hacia oclusal con el fin de poder
observar en su totalidad el suelo cameral y la entrada de los
conductos, ya sea mediante visión directa o refleja.
Las fresas más utilizadas para esta manipulación son las de
turbina de carburo de tungsteno (Zekrya Endo, Maillefer, o similares) o fresas de contraángulo de acero, todas ellas de forma
cónica y no activas en la punta (fresas de Batt) (fig. 14-11).
Etapa de rectificación y alisado
Una vez llegados a esta fase de la apertura cameral, se iniciará
la localización de los conductos radiculares —que resultará
fácil si es visible el orificio de entrada de los mismos— y su
cateterización. Al intentar introducir el instrumento, es posible
que roce con algunas de las paredes laterales de la cámara o que
encuentre algún escalón que provoque el enclavamiento de la
punta del instrumento, lo que dificultará su entrada.
Errores en la preparación
de la cavidad
Durante la preparación de la cavidad de acceso pueden presentarse varios posibles problemas que, básicamente, se deben al
desconocimiento morfopatológico de las estructuras dentarias
y a la utilización indebida del instrumental rotatorio.
Aperturas insuficientes
Pueden crear tres tipos de problemas. El primero de ellos es la
no ubicación del contorno de la apertura en la zona correcta,
lo que conlleva no poder remodelar las paredes laterales de la
cámara y obliga al instrumento endodóncico a entrar forzado
en el conducto radicular, lo que acarrea durante la instrumentación la imposibilidad de limpiar la totalidad de las paredes
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
del conducto y crear en ella zonas de desgaste innecesarias que
se traducirán en deformaciones de la zona final del conducto.
El segundo problema es la falta de visualización del suelo
cameral y su incorrecta exploración con sonda, lo que puede
impedir la localización de algún conducto radicular. Es relativamente frecuente la no localización del segundo conducto
en los segundos bicúspides superiores, especialmente en los
casos que son monorradiculares y en los incisivos inferiores,
el segundo conducto en la raíz mesiovestibular de los molares
superiores, sobre todo en el primero, y el segundo conducto de
la raíz distal de los molares inferiores (fig. 14-12).
El tercer problema consiste en los cuernos pulpares, que
la mayoría de las veces persisten por el hecho de no levantar
totalmente el techo cameral. En estos recovecos quedan restos
de tejido pulpar y virutas de dentina durante la preparación
biomecánica, así como restos de cementos selladores que son
difíciles de limpiar. Ello conlleva una disminución de la asepsia
y tinciones dentarias que, si bien en el grupo bicúspide-molar
tiene una importancia relativa, es considerable cuando se tratan
dientes del grupo anterior, ya que provoca cambios de coloración de la corona dental (fig. 14-13).
Aperturas demasiado grandes
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Al realizar la delimitación de contornos o la remodelación
de las paredes laterales puede caerse en el error de desplazar
demasiado los límites de la cavidad. Cuando se presentan
149
problemas en la localización de los conductos radiculares es
fácil pensar en disposiciones anómalas de la ubicación de los
orificios de entrada de los conductos, lo que puede dar lugar
a un ensanchamiento de la cámara totalmente innecesario y
que se hubiese podido obviar. Se debe limpiar correctamente
la cámara, utilizando fresas no activas en la punta para remodelar las paredes laterales, irrigando la cavidad con quelantes
y utilizando una sonda de exploración o excavadores después
de esperar algún tiempo, para despegar posibles aposiciones
cálcicas que dificultan la correcta limpieza de la cámara pulpar.
Aperturas inadecuadas6
Aprovechar destrucciones de la corona por la patología existente (caries, abrasiones cervicales, etc.) como vía de acceso a
los conductos es un error que conduce a graves interferencias
coronarias, amén de posibles filtraciones por falta de ajuste del
dique, que conduce a contaminación durante el tratamiento.
En estos casos, como ya se ha comentado en el capítulo 13,
debe limpiarse perfectamente la cavidad careosa y realizar
su obturación, ya sea temporal con ionómeros de vidrio, o
definitiva.
Siempre que sea posible, debe eliminarse todo el material
empleado en restauraciones antiguas (amalgamas, composites,
etc.) para evitar una posible filtración marginal antes de la
definitiva restauración postendodoncia. Si es factible, es mejor
levantar las coronas protésicas de recubrimiento total, ya que la
radioopacidad del material imposibilita el estudio radiográfico
de la zona cameral del diente que se desea tratar. En el caso de
prótesis antiguas en las que se sospeche filtración marginal por
la destrucción del borde de la corona es preferible eliminarlas
antes de iniciar el tratamiento de conductos.
También debe tenerse en cuenta que el tallado protésico de
una corona puede provocar alteraciones pulpares defensivas,
tipo calcificación o disminución volumétrica de la cámara, y
que debido a la radioopacidad del material protésico no podrán
visualizarse en la radiografía diagnóstica.
Escalones7
FIG. 14-12 Imagen radiológica de dos conductos en un primer bicúspide inferior.
Si al realizar la perforación no se actúa con el debido cuidado
puede ocurrir que no nos demos cuenta de la denominada «caída al vacío» y se continúe la perforación pensando que no se ha
accedido todavía a la cámara pulpar, creando un escalón o pozo
en el suelo cameral; así, en los incisivos y caninos es frecuente,
debido a la angulación de la perforación, realizar un escalón en
la pared vestibular de la cámara, lo que la debilita y provoca
que sea de difícil visualización, incluso radiográficamente.
Puede ocurrir que este escalón se forme en las proximidades de
los conductos radiculares, ya que la dirección de penetración
no sigue el eje de los mismos, con lo que se crea una zona de
enclavamiento para todos los instrumentos durante la fase de
preparación biomecánica.
Esta desviación puede apreciarse tanto en los dientes anteriores, sin suelo cameral, como en los bicúspides y molares;
pero en estos existe además la posibilidad de lesionar el suelo
cameral (fig. 14-14).
Perforaciones8
FIG. 14-13 Tinción por restos ubicados en la cámara pulpar.
La perforación es una consecuencia del problema anterior. Si,
una vez iniciado el escalón, no nos damos cuenta de ello y
150
Endodoncia
creemos no haber alcanzado todavía la cámara pulpar, se puede
llegar a la perforación, que puede ser vestibular, mesial o distal,
según los casos. En los molares, las que se presentan con mayor
frecuencia son las perforaciones del suelo cameral con ubicación en furca, especialmente en los casos en que la distancia
entre el techo y el suelo es muy reducida por aposiciones de
dentina o por cálculos pulpares inadvertidos radiográficamente
antes de iniciar la apertura de la cámara pulpar (fig. 14-15).
Preparación de la cavidad de acceso
coronal en los distintos grupos
dentarios
FIG. 14-14
de fresas.
FIG. 14-15 Perforación del suelo cameral.
Destrucción del suelo cameral por utilización incorrecta
FIG. 14-16 A-D
En las figuras 14-16 a 14-22 se muestra, mediante cortes esquemáticos vestibulolinguales y mesiodistales, la técnica para
cada grupo dentario, a fin de conseguir la forma idónea que
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anterosuperior.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
FIG. 14-17 A-E
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anteroinferior.
151
152
Endodoncia
FIG. 14-18 A-F
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los primeros premolares superiores.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
FIG. 14-19 A-F
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los segundos premolares superiores.
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154
Endodoncia
FIG. 14-20 A-C
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo premolar inferior.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
FIG. 14-21 A-F
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar superior.
155
156
Endodoncia
FIG. 14-22 A-F
Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar inferior.
permita la correcta preparación de los conductos radiculares.
Los esquemas ilustran las etapas seguidas en la formación de
las cavidades de acceso coronal, así como los errores más frecuentes que se presentan durante la ejecución de la técnica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ingle J, Bakland L. Endodoncia. México: McGraw-Hill; 1996. p. 98-237.
2. Basrani E. Endodoncia. Técnicas en preclínica y clínica. Buenos Aires:
Panamericana; 1988. p. 68-91.
3. Castelluci A. Endodonzia. Prato: Il Tridente; 1993. p. 204-83.
4. Stock Ch, Gulabivala K. Endodoncia. Madrid: Mosby; 1996. p. 98-101.
5. Romani NF, Carlic J. Texto y atlas de técnicas clínicas endodónticas.
México: Interamericana; 1994. p. 103-26.
6. Leonardo MR, Leal JM. Endodoncia. Buenos Aires: Panamericana; 1983.
p. 168-78.
7. Beer R, Baumann MA. Atlas de Endodoncia. Barcelona: Masson; 1998.
p. 94-5.
8. Lasala A. Endodoncia. Barcelona: Masson; 1992. p. 299-306.
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
1. Una cavidad de acceso demasiado pequeña puede
provocar el fracaso endodóncico porque:
A. Facilita la posterior obturación de la corona.
B. Impide la correcta limpieza de los conductos
radiculares.
C. Crea interferencias de las limas en las paredes
laterales de la cámara.
D. Puede dificultar la obturación de los conductos.
E. Todas son ciertas excepto la A.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Los ejes de los conductos
radiculares deben quedar absolutamente libres
respecto a cualquier roce de las paredes laterales de
la cámara, pues impiden realizar correctamente las
siguientes fases del protocolo endodóncico.
2. Debe levantarse todo el techo cameral con:
A. Fresa Zekrya.
B. Fresa Zekrya Endo.
C. Fresa tungsteno 330.
D. Fresa redonda diamante alta velocidad.
E. Fresa redonda C.A. de carburo de tungsteno.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Para levantar el techo cameral
con la seguridad de no lesionar el suelo cameral debe
utilizarse una fresa sin corte en la punta, y esta
es la Zekrya Endo.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
3. Cuando en la radiografía diagnóstica se han observado
cálculos pulpares en la cámara ¿qué es lo más
aconsejable?
A. Seguir profundizando con fresa activa en la
punta.
B. Inundar la cámara con sustancias quelantes.
C. Utilizar los ultrasonidos.
D. Utilizar la fresa Zekrya Endo.
E. B y C son ciertas.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Debe procurarse levantar
el cálculo sin lesionar las paredes laterales ni el
156.e1
suelo, esto se consigue mediante sustancias que
descalcifican el cálculo y el empleo de ultrasonidos
que despegan el cálculo de las paredes de la cámara.
4. Si la corona dentaria cambia de color después de
un tratamiento endodóncico es debido:
A. A que no se ha limpiado correctamente la cámara.
B. Siempre cambia de color oscureciéndose
considerablemente la corona después de un
tratamiento endodóncico.
C. Al efecto de las sustancias irrigantes sobre la
dentina.
D. A que la corona protésica no es del color correcto.
E. A que no se han obturado correctamente los
conductos.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Después de realizarse un
tratamiento endodóncico debe limpiarse totalmente
la cámara de posibles restos pulpares y materiales
de obturación endodóncicos, ya que en el caso de
no realizarse una corona protésica estas sustancias
pueden provocar un cambio de color de la corona
dentaria.
5. Lesionar el suelo cameral al realizar la cavidad de
acceso ocasiona:
A. Mejoría en la localización de los conductos.
B. Facilidad en la permeabilización de los mismos.
C. Dificultad para su localización.
D. Facilidad para su penetración.
E. Dejar un suelo plano para la futura obturación
de la corona.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: El suelo cameral tiene una
forma convexa y unas ligeras rieleras que acceden
a la entrada de los conductos y facilitan que los
instrumentos puedan deslizarse y penetrar fácilmente
en los conductos; si lesionamos esta morfología los
instrumentos no podrán deslizarse por el suelo y
dificultarán su localización e instrumentación.
156.e2
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Cambio de color de la corona después del tratamiento endodóncico
Informe del caso n.° 1
Historia clínica
Paciente de 42 años, que acude a la consulta por un cambio de
color en el incisivo central inferior derecho (4.1) (fig. 14-1-1).
FIG. 14-1-1
En la anamnesis el paciente refiere un tratamiento endodóncico
antiguo, totalmente asintomático. Las pruebas de vitalidad son
negativas y se provoca dolor a la percusión. La exploración de
la mucosa de la zona periapical a nivel de 4.1 es normal. El
diente presenta una obturación de ionómero de vidrio reforzado
(cermet) por lingual. Radiológicamente, se observa un tratamiento
endodóncico antiguo, subobturado y subcondensado, y una
imagen radiolúcida a nivel del cuello dentinario, que hace
sospechar una destrucción iatrogénica durante la apertura cameral.
Asimismo, se observa un ligero engrosamiento periodontal
(fig. 14-1-2).
Diagnóstico
Periodontitis apical crónica por tratamiento endodóncico incorrecto.
Tinción coronaria por incorrecta apertura cameral, falta de
limpieza de los restos del tejido pulpar e incorrecta obturación.
FIG. 14-1-2
Tratamiento
Advertido el paciente del pronóstico dudoso, por la lesión en el
cuello dentario, se realiza el retratamiento endodóncico con el
protocolo convencional, lo que se presenta en las imágenes de la
figuras 14-1-3, 14-1-4 y 14-1-5.
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
156.e3
CASO CLÍNICO 1 (cont.)
Se aconseja una rehabilitación protésica que refuerce la lesión
del cuello dentario.
Autoevaluación
En la imagen radiológica del diagnóstico del caso puede apreciarse:
1.
2.
3.
4.
5.
Tratamiento endodóncico incorrecto por subobturación.
Tratamiento endodóncico incorrecto por subcondensación.
Posible iatrogenia por error en la apertura cameral.
Engrosamiento periodontal por error terapéutico.
Todos ellos.
Correcta: 5
El cambio de color coronario en un diente endodonciado
puede deberse a:
1. No levantar todo el techo cameral.
2. No limpiar los restos del tejido pulpar ubicados en cámara.
3. No limpiar los restos del material de obturación endodóncico
ubicados en cámara.
4. Siempre hay un considerable cambio de color en un diente
endodonciado.
5. 1, 2 y 3 son ciertas.
Discusión
El incorrecto tratamiento endodóncico iniciado en la cavidad de
acceso conlleva al fracaso por deficiente:
1.
2.
3.
4.
Apertura cameral.
Obturación del conducto radicular.
Reconstrucción coronaria.
Limpieza de la cámara postratamiento endodóncico.
Todo este acúmulo de errores provoca un pronóstico dudoso
del diente y una reconstrucción muy peculiar, pues puede precisar:
1. Una tracción de la raíz, por la lesión del cuello.
2. Un refuerzo mediante poste, por el mismo motivo.
3. Una corona protésica, pues el cambio de color es tan
considerable que, incluso mediante blanqueamiento
interno, consideramos imposible resolverlo. Además, la corona
protésica ayudará a reforzar la corona dentaria frente a una
posible fractura.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Correcta: 5
Un diente endodonciado no sufre tinciones si la cámara pulpar se
limpia correctamente y se obtura con composite del color adecuado.
FIG. 14-1-3
FIG. 14-1-4
(Continúa)
156.e4
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1 (cont.)
FIG. 14-1-5
14 Preparación de la cavidad de acceso coronal
CASO CLÍNICO 2
Importancia del diseño de la cavidad de acceso para la localización
de los conductos radiculares
Informe del caso n.° 2
Historia clínica
Paciente de 36 años, varón, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo en 1.6, que se incrementa con la masticación.
En la anamnesis expone que hace 2 meses se le practicó un
tratamiento endodóncico en dicho molar, que ha sido asintomático
hasta hace 2 días. La exploración presenta pruebas pulpares
negativas, percusión positiva y palpación periapical dolorosa. En
la radiografía se observa tratamiento endodóncico normoobturado
(fig. 14-2-1).
FIG. 14-2-2
FIG. 14-2-1
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Diagnóstico
Periodontitis apical aguda.
Tratamiento
Frente a la sintomatología, se le propone al paciente realizar
un retratamiento de los conductos para determinar la causa del
fracaso del tratamiento anterior, lo cual acepta.
Sin anestesia, simplemente evitando la vibración de la turbina
que podría causar dolor, se procede a levantar la obturación
y limpiar la cámara pulpar iniciando la desobturación de los
conductos radiculares (fig. 14-2-2).
Una vez limpia, se aprecia una convexidad considerable de
la pared mesial de la cámara (v. flecha), que se elimina buscando
un posible cuarto conducto de la raíz mesial y, efectivamente,
se localiza, se instrumenta (fig. 14-2-3) y se obtura (figs. 14-2-4
y 14-2-5). En la radiografía de cronometría se observan
perfectamente ambos conductos de la raíz mesial (fig. 14-2-6).
La radiografía de obturación definitiva (fig. 14-2-7) muestra
una sobreposición de ambos conductos y una sobreobturación
accidental del cemento al realizar la obturación del cuarto
conducto, ya que, al localizarlo, se optó por no desobturar
totalmente los conductos tratados en la primera endodoncia.
Se procedió a la obturación provisional de la cámara y se citó
al paciente a la semana para comprobar la evolución;
la sintomatología había desaparecido totalmente, por lo que se le
dio el alta hasta el control anual protocolario.
FIG. 14-2-3
FIG. 14-2-4
156.e5
156.e6
Endodoncia
CASO CLÍNICO 2 (cont.)
Autoevaluación
El posible fracaso de un tratamiento endodóncico puede deberse a:
1.
2.
3.
4.
5.
FIG. 14-2-5
Un cuarto conducto.
Subobturación.
Subcondensación.
Obturación de conductos que sangran.
Todos ellos.
Correcta: 5
En un considerable número de casos es frecuente el olvido de
los conductos supernumerarios, especialmente el cuarto conducto
ubicado en la raíz mesiovestibular del 1.er molar superior, o el
segundo conducto de dientes monorradiculares, como pueden
ser el 2.° premolar superior monorradicular o el grupo incisivo
inferior.
Una apertura cameral incorrecta o insuficiente puede
ocasionar:
1. No localizar todos los conductos radiculares.
2. Debilitar la corona dentaria.
3. Impedir el correcto acceso y limpieza de los conductos por los
instrumentos endodóncicos.
4. Crear cambios de coloración de la corona.
5. Todos ellos.
Correcta: 5
Si no se conoce previamente la ubicación de los ejes radiculares
pueden realizarse aperturas amplias pero incorrectas, que
debilitan las paredes remanentes de la corona.
Si no se eliminan las interferencias de las paredes laterales de
la cámara y rozan los instrumentos pueden provocar la limpieza
incompleta del conducto y favorecer la fractura del mismo.
Si no se elimina el techo cameral y las astas pulpares puede
que la cámara no se limpie correctamente y se generen cambios
de color de la corona.
FIG. 14-2-6
FIG. 14-2-7
Discusión
En un cuadro de periodontitis aguda, el posible fracaso después
de un tratamiento endodóncico, cuando se observa en la
radiografía final una normoobturación y una normocondensación
de las raíces, puede deberse a que no se ha localizado un
conducto, sobre todo, con frecuencia, en la raíz mesial de los
primeros molares superiores, en los 2.° premolares superiores
—especialmente los monorradiculares-bicanaliculares—
y en algunos incisivos inferiores con dos conductos, ya que
la sobreposición de ambos impide la observación de tal
circunstancia en la radiografía diagnóstica.
Hoy en día se puede obtener un mejor diagnóstico de certeza
en estos casos utilizando la tomografía, como se especifica en el
capítulo correspondiente.
Para no generar este problema, que se presenta con relativa
frecuencia, es muy importante, asimismo, realizar una correcta
apertura cameral, una total observación visual del suelo cameral
y conocer las posibles alteraciones anatómicas.
15
Preparación de los conductos
radiculares
C. Canalda Sahli
Introducción
La preparación de los conductos radiculares tiene como objetivo,
en primer lugar, la modificación de su morfología, respetando al
máximo la anatomía interna original, de manera que los conductos
adquieran una forma progresivamente cónica desde el orificio de
entrada, a la altura de la cámara pulpar, hasta el ápice, manteniendo la posición y el diámetro de la constricción y del orificio apical.
Con ello se favorece el segundo objetivo, la limpieza completa del
contenido del conducto (tejido pulpar, bacterias, componentes
antigénicos y restos hísticos necróticos) y su desinfección.
Si se consiguen ambos objetivos, se facilita la posterior obturación de los conductos con materiales biológicamente inocuos y la
obtención de un sellado coronoapical lo más hermético posible.
Es imposible obturar correctamente los conductos si no se han
alcanzado los objetivos citados. Su consecución es difícil. Por lo
general, se consigue una reducción importante del contenido de los
conductos, suficiente para evitar la inflamación ulterior de los tejidos periapicales. La conformación de los conductos tiene también
sus límites, a pesar de las mejoras introducidas en el instrumental.
Hemos preferido escoger el concepto preparación de los conductos radiculares porque abarca todas las manipulaciones que
se efectúan en su interior para conseguir los objetivos mencionados, respecto a los que existe un consenso universal. Otros
autores prefieren la expresión instrumentación o preparación
biomecánica para enfatizar la relación entre los conductos y el
tejido periodontal vital. Schilder1 eligió las palabras limpieza
y conformación de los conductos radiculares de acuerdo con los
objetivos citados, y Tronstad2 el concepto de instrumentación
quimiomecánica para aunar la acción mecánica de los instrumentos con el de las soluciones irrigadoras.
Instrumental
Los instrumentos endodóncicos, de acuerdo con las normas establecidas por la International Standards Organization (ISO) y la
Federación Dental Internacional (FDI), se clasifican en 4 grupos:
Grupo I. Instrumentos para preparar los conductos de modo
manual.
Grupo II. Instrumentos de diseño similar a los anteriores en lo
que respecta a su parte activa, pero con un mandril para ser
accionados de modo mecanizado, más el lentulo.
Grupo III. Trépanos para ser usados de forma mecánica: GatesGlidden, Peeso, etc.
Grupo IV. Instrumentos y materiales para la obturación, puntas
secantes y de obturación.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Instrumentos accionados
de modo manual
Los instrumentos del grupo I incluyen 3 tipos básicos: los
ensanchadores, las limas K y H, y sus derivaciones, además
de otros instrumentos más antiguos como las escofinas y los
tiranervios y diversos instrumentos para la permeabilización
de los conductos.
En 1958, Ingle y Levine3 propusieron unas normas para la
estandarización de los diámetros, la conicidad y otros parámetros de los instrumentos endodóncicos ya que, hasta entonces,
cada fabricante tenía los suyos. Estas propuestas fueron recogidas y establecidas por la American Dental Association (ADA) y
el American National Standard Institute (ANSI), así como por
la ISO y la FDI, lo que permitió tener instrumentos uniformes
independientemente de quién fuera el fabricante. Con todo,
muchos instrumentos manuales aún presentan defectos dimensionales poco respetuosos con la estandarización4 y numerosas
irregularidades en la superficie5.
Escofinas y tiranervios
Son instrumentos antiguos y poco usados actualmente. Se
fabrican de acuerdo a la especificación n.o 63 de la ANSI/ADA
y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI. Se elaboran a partir
de un vástago metálico cilíndrico de acero blando y fino en el
que se practican unas muescas a lo largo del mismo; luego se
levanta el borde de cada incisión para crear un saliente cortante.
Las escofinas o limas de cola de ratón se caracterizan por tener
muescas poco profundas, perpendiculares al eje del vástago
y los salientes con la misma disposición. Los tiranervios o
limas barbadas presentan muescas más profundas, oblicuas
al eje del vástago y los salientes dispuestos de forma oblicua
y dirigidos hacia el mango del instrumento. Las escofinas han
caído en desuso y la aplicación de los tiranervios para eliminar
el tejido pulpar ha quedado relegada a dientes con conductos
muy amplios.
Ensanchadores y limas K
Son los instrumentos manuales más utilizados. Se fabrican
de acuerdo a la especificación n.o 28 de la ANSI/ADA6 y la
referencia n.o 3.060/1 de la ISO/FDI7.
Los instrumentos de corte tienen unas dimensiones establecidas: diámetro en el extremo apical (D0), que es el que
da el nombre al instrumento expresado en centésimas de
milímetro, y diámetro en el otro extremo del segmento cortante de 16 mm de longitud (D16) (fig. 15-1). El incremento
157
158
Endodoncia
FIG. 15-1 Esquema de un instrumento tipo K con la dimensión longitudinal del segmento cortante y los diámetros D0 y D16, en el extremo
y la base del mismo, respectivamente.
del diámetro D0 para cada instrumento es de 5 centésimas
desde el calibre 10 al 60 y de 10 centésimas en los calibres
superiores, admitiéndose una tolerancia de 2 centésimas
en las dimensiones de D 0 (tabla 15-1). La conicidad es
del 2%, lo que significa que, por cada milímetro desde D0 hasta D16, el diámetro del instrumento aumenta en 2 centésimas,
y la diferencia entre D0 y D 16 es de 0,320 mm. El ángulo
en la punta del instrumento es de 75°, con una tolerancia
de ±15°, aunque la tendencia actual es suavizar o eliminar el
ángulo de transición entre la punta y el segmento cortante.
La longitud de este más el vástago puede ser de 21, 25 y
31 mm, lo que significa que las diferentes longitudes del
instrumento se deben a la magnitud del vástago. Los mangos
están codificados en colores en función del diámetro en D0.
Las especificaciones incluyen valores máximos de resistencia
del instrumento a la flexión (momento de flexión) y valores
mínimos de resistencia a la fractura por torsión (momento de
torsión y ángulo de giro).
TA BL A 1 5 - 1
IMENSIONES EN MILÍMETROS DE LOS
D
INSTRUMENTOS TIPO K DE ACUERDO CON
LA ESPECIFICACIÓN N.O 28 DE LA ADA.
LA TOLERANCIA DE LOS DIÁMETROS ES DE ±0,02 mm
Tamaño
06
08
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
70
80
90
100
110
120
130
140
D0
D16
Color del mango
0,06
0,08
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
0,35
0,40
0,45
0,50
0,55
0,60
0,70
0,80
0,90
1,00
1,10
1,20
1,30
1,40
0,38
0,40
0,42
0,47
0,52
0,57
0,62
0,67
0,72
0,77
0,82
0,87
0,92
1,02
1,12
1,22
1,32
1,42
1,52
1,62
1,72
Rosa
Gris
Morado
Blanco
Amarillo
Rojo
Azul
Verde
Negro
Blanco
Amarillo
Rojo
Azul
Verde
Negro
Blanco
Amarillo
Rojo
Azul
Verde
Negro
La mayoría de instrumentos se fabrican con aleaciones de
acero inoxidable, de mejores propiedades físicas que las de ace­
ro al carbono (ductilidad y resistencia a la corrosión). Actualmente, también los hay fabricados con aleaciones de níqueltitanio y de titanio-aluminio, aunque esta última aleación está
en desuso.
Los ensanchadores y limas K se fabrican a partir de un vástago metálico al que se le da una sección cuadrangular o triangular por torneado y luego se torsiona en sentido antihorario
para conseguir bordes cortantes helicoidales. Los ensanchadores tienen una sección de perfil triangular y las limas K de
sección cuadrangular hasta el diámetro 25 o 30 y triangular a
partir de él, aunque la tendencia es que en todos los calibres la
sección sea triangular para mejorar la flexibilidad y dejar más
espacio para eliminar los residuos. Un instrumento de sección
triangular precisa una rotación de un tercio para producir un
corte completo de la pared del conducto, mientras que uno
cuadrangular necesita de un cuarto de vuelta8. Un instrumento
con la sección triangular ocasiona un corte más profundo que
uno cuadrangular, porque el ángulo de corte del primero con
la pared del conducto es menor que el del segundo.
La diferencia básica entre unos y otros es el número de espiras por unidad de longitud. Las limas K tienen aproximadamente el doble de espiras que los ensanchadores. Ello influye
en el ángulo de corte, es decir, el que forman las aristas o bordes
de corte con el eje del instrumento. En los ensanchadores es de
unos 20°, en las limas K de unos 40° y en las H de entre 70° y
90° (fig. 15-2 A-E). Cuando el ángulo de corte es inferior a 45°
(ensanchadores y limas K), los instrumentos son más efectivos
mediante rotación; cuando supera este valor (limas H), son más
eficaces mediante limado lineal. Una preparación del conducto
con una sección circular solo se puede conseguir mediante la
acción rotatoria de una lima K; el limado lineal en conductos
curvos tiende a producir una desviación de la sección circular.
Aunque al principio los ensanchadores y las limas K se fabricaban solo por torsión del vástago metálico, posteriormente
se fabricaron también por torneado, de modo similar a como
se manufacturan las limas H. Sin embargo, ello determina una
menor resistencia a la fractura por torsión9. Para labrar las espiras, en la acción de torneado, se generan tensiones en zonas
localizadas en la superficie del metal por calentamiento y enfriamiento súbitos. El corte del metal puede ocasionar pequeñas
fisuras en su superficie, empeorando sus propiedades físicas.
Los instrumentos de níquel-titanio y de titanio-aluminio deben
fabricarse también por torneado debido a las propiedades de
estas aleaciones.
En la fabricación de limas K se advierte una serie de tendencias en los últimos años. En primer lugar, se incrementa
su flexibilidad mediante cambios en el perfil de su sección
(fig. 15-3 A-E). Algunas limas presentan una sección triangular
ya desde el calibre 15 (Flexofile, Maillefer)10; en otras, el perfil
de la sección es romboidal (K-Flex, Kerr), lo que determina
menor rigidez11. Las limas de sección triangular son más flexibles que las de sección romboidal, y estas más que las de
sección cuadrangular12. Un concepto expuesto por Heath13
en 1988 fue el de modificar el perfil de los lados rectos de la
sección triangular, tallándolos cóncavos para disminuir la masa
de metal, con lo que disminuía la rigidez14; llamó a estos instrumentos limas U. Algunos fabricantes mejoran la flexibilidad
de los instrumentos utilizando aleaciones de níquel-titanio
(Nitiflex, Maillefer; Naviflex, Brasseler; Onyx-R, Union Broach)
o de titanio-aluminio (Microtitane, MicroMega).
15 Preparación de los conductos radiculares
159
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-2 A) Ensanchador, con un ángulo de corte de unos 20°. B) Lima K, con un ángulo de corte de unos 40°. C) Flexofile, lima tipo K, con un
ángulo de corte próximo a los 60°. D) Lima H, con un ángulo de corte de unos 80°. E) Lima Safety Hedström, con los bordes cortantes alisados
en una superficie.
FIG. 15-3 Perfil de la sección de distintos instrumentos. A) Cuadrangular en una lima K clásica. B) Triangular en una lima K moderna y en un ensanchador. C) Romboidal en una lima KFlex. D) Lima en U, de perfil triangular con una concavidad en cada lado del triángulo. E) Similar al de una lima
en U, pero con el borde cortante achaflanado (Canal Master U, ProFile).
La forma con que actúan los bordes de las espiras del
segmento cortante de una lima es de interés. Cuando los
bordes se clavan en la dentina, se genera una fuerza contra
ella; la dentina opone una fuerza similar. De la interacción
entra ambas fuerzas dependerá la cantidad de dentina cortada. Si una lima es muy rígida, tendrá mayor capacidad
de corte; pero en el interior de un conducto curvo puede
producir deformaciones excesivas. Si es demasiado flexible,
no ejercerá suficiente fuerza contra la dentina, se doblará y
cortará poco15. El ángulo que forma el borde cortante con la
dentina es de importancia. Un ángulo positivo es aquel en el
que el borde cortante ejerce su acción en el mismo sentido
en el que se aplica la fuerza. Un ángulo negativo es aquel en
el que el borde se dispone sobre la superficie que se va a
160
Endodoncia
TA B L A 1 5 -2
FIG. 15-4 Esquema en el que se muestra el ángulo que forma el borde
cortante de un instrumento con la superficie que va a cortar. A) Negativo.
B) Neutro. C) Positivo.
cortar en sentido opuesto al de la fuerza ejercida. Un ángulo
neutro es aquel en el que el borde cortante es perpendicular
a la superficie que se va a cortar (fig. 15-4 A-C). Un instrumento de borde cortante con un ángulo positivo es el
de mayor capacidad de corte, seguido del que presenta un
ángulo neutro; el más ineficaz y el que precisa mayor fuerza
para cortar es el que posee un borde con el ángulo negativo.
Las limas K, utilizadas con un movimiento lineal, presentan
un ángulo negativo 14; las limas Canal Master U, en rotación, un ángulo neutro, y las Helifile (MicroMega), un ángulo
positivo al girar en sentido horario.
Para facilitar la progresión de los instrumentos, especialmente los de pequeño calibre, se fabricaron con diámetros
intermedios: 12, 17, 22, 27, etc. Según las normas, la progresión de los instrumentos en D0 es métrica: 5 centésimas.
Ello significa que el incremento porcentual de D0 al pasar de
un instrumento 10 a un 15 es del 50%, de un 15 a un 20 es
del 33%, de un 20 a un 25 es del 25%, disminuyendo de
forma progresiva, por lo que el esfuerzo del instrumento es más
elevado cuanto menor sea el diámetro empleado (fig. 15-5).
El paso de un instrumento de un diámetro a su inmediato
superior produce un aumento exponencial de su rigidez, lo que
determina un aumento exponencial de la fuerza ejercida y de su
acción de corte sobre la dentina, facilitando la aparición de
transporte apical14.
Para evitar el aumento métrico en D0, Schilder16 propuso
modificar su incremento, de modo que no aumentara de 5 en
5 centésimas, sino que, a partir del calibre 10, cada instrumento
tuviera un incremento proporcional del 29,2%. Con ello, el
aumento de diámetro en D0, en los primeros calibres es inferior
a la norma ISO, igualándose en el calibre 35 y aumentando
mucho más que en los instrumentos estandarizados a partir
de este calibre (tabla 15-2).
El extremo apical de las limas K presentaba bordes cortantes, lo que ocasionaba deformaciones indeseables en la
zona final de los conductos curvos cuando se giraban. En
1985, Roane y cols.17 propusieron la eliminación de los bordes cortantes de la punta de los instrumentos, suavizando el
ángulo de transición entre aquella y el segmento cortante;
FIG. 15-5 El incremento de diámetro en D0 es del 50% entre un instrumento calibre 10 y 15, del 33% entre los calibres 15 y 20, del 25%
entre 20 y 25, disminuyendo el porcentaje a medida que aumenta el
calibre.
ORRESPONDENCIA ENTRE EL DIÁMETRO
C
APICAL (D0) DE LOS INSTRUMENTOS PROFILE,
EN LOS QUE EL INCREMENTO ES DE UN 29,2%,
Y SEGÚN LA NORMATIVA ISO, EXPRESADO
EN CENTÉSIMAS DE MILÍMETRO
Número
de ProFile
1
2
Diámetro
ProFile
Diámetro
ISO
10 12,9 16,7 21,6 27,9 36 46,5 60 77,5 100
10 15
3
20
4
25
5
30
6
7
35 40
8
9
45 50
10
55
los denominaron de punta bicónica (Flex-R, Union Broach;
Flexofile)18 (fig. 15-6 A y B).
Para evitar deformaciones de los conductos, Wildey y Senia19 presentaron los instrumentos S-W a partir de una lima K,
comercializados como Canal Master (Brasseler). Presentan un
segmento cortante limitado a 2 mm, un extremo apical inactivo
y un vástago largo y liso, lo que les confiere gran flexibilidad,
minimizando el transporte apical. El ángulo de los bordes
cortantes puede ser positivo, negativo o neutro. A estos instrumentos se les dio una sección en U y se aplanó el ángulo
del borde o arista cortante para que tuvieran un ángulo de
corte neutro; se les denominó Canal Master U y eran eficaces
en rotación horaria.
Otra importante modificación atañe a la conicidad de los instrumentos, necesaria para permitir que las fuerzas que soporta
el extremo apical de la lima se transmitan de una forma gradual
al resto de la misma, flexionándose de modo progresivo. Un
instrumento sin conicidad se doblaría de un modo brusco,
como sucede con muchos trépanos. McSpadden y Buchanan
presentaron unos instrumentos, McXIM (NT) y GT o Great
Taper (Dentsply/Maillefer), respectivamente, con conicidades
variables para un mismo calibre apical. Una conicidad del 4%
significa un incremento de diámetro por milímetro a partir de
D0 de 4 centésimas, una del 6% de 6 centésimas, y así sucesivamente (fig. 15-7). Ello permite mantener un calibre apical
moderado y una conicidad más pronunciada de la preparación.
El incremento de conicidad aumenta de forma notable el diámetro del instrumento a medida que nos acercamos a D16, con
lo que la rigidez de estos instrumentos, si se elaboraran con
acero inoxidable, sería excesiva. La aplicación de conicidades
variables es adecuada para aleaciones más flexibles, como las
de níquel-titanio, y en conicidades elevadas la longitud del
segmento cortante disminuye para limitar la rigidez y el ensanchamiento del conducto. Aunque se trata de instrumentos
manuales, en donde mejor se ha aplicado la conicidad variable
ha sido en la fabricación de instrumentos para rotación horaria
continua.
Limas Hedström o H
Se elaboran por torneado siguiendo la especificación n.o 58
de la ANSI/ADA6 y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI7. Los
requerimientos de su flexibilidad y resistencia a la fractura
por torsión difieren de los de las limas K. Sus diámetros D0
y D16 son similares. El aspecto de estas es el de una serie de
conos superpuestos que aumentan de calibre a partir de D0. El
ángulo de corte de la lima H es de 70° a 85°, y puede alcanzar
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15 Preparación de los conductos radiculares
161
FIG. 15-6 A) Extremo apical de una lima K, con bordes cortantes. B) Lima Flex-R sin bordes cortantes en su extremo.
valores próximos a los 90°, o sea, casi perpendicular al eje del
instrumento, por lo que su acción de corte se ejerce en sentido
lineal al tirar de ella. Es muy eficaz pero, por el peligro de
enclavación en la pared de la dentina y posterior fractura, su
uso se suele limitar a las zonas media y coronal del conducto.
Modificaciones del diseño original de estas limas son las
Unifile (Randon & Randolph), las limas-S (Sendoline) y las
limas en S (JS Dental), fabricadas por torneado. Se caracterizan
por el perfil de su sección, que muestra 2 bordes cortantes en
vez de uno como la H, con el objetivo de poder girarlas sin
que se claven en las paredes de la dentina, aunque son más
rígidas. Otros instrumentos son los Helifile, que presentan
un perfil con 3 bordes cortantes ligeramente positivos, por lo
que son eficaces en rotación horaria, pero no en antihoraria
(fig. 15-8 A-C).
Una modificación presentada por Buchanan fue la lima Safety Hedström (Kerr). Presenta a lo largo del segmento cortante
una zona lisa, señalada también en el mango, que se dispone
162
Endodoncia
en la misma y mayor flexibilidad a medida que nos alejamos
de ella. Una buena opción en conductos difíciles es utilizar los
Canal +, para iniciar la permeabilización, y los ProFinder, para
preparar la zona apical. Otras limas con una conicidad del 2%
para el cateterismo son las EndoSequence (Brasseler, EE.UU.),
con calibres en su punta de 08, 10, 12, 15, 17 y 20.
FIG. 15-7 Para un mismo diámetro apical, se muestra la conformación
conseguida con instrumentos de distintas conicidades.
hacia la pared convexa del conducto radicular, con lo que, al
limar, no se actúa sobre la misma.
Instrumentos de permeabilización
La zona más difícil de permeabilizar es la apical. Aunque habitualmente se usan ensanchadores o limas K de calibre pequeño,
precurvadas, algunos fabricantes han presentado instrumentos
diseñados al efecto.
Instrumentos manuales. Los MMC (MicroMega) son instrumentos para el cateterismo o permeabilización, y existen
los calibres 06, 08, 10 y 15. Son de sección cuadrangular, con
las espiras semejantes a una lima K pero muy poco marcadas.
Se introducen en el conducto con un movimiento parecido al
de dar cuerda a un reloj.
Los Pathfinder (Kerr) son instrumentos de un solo uso, ya
que están elaborados con acero al carbono. Combinan una
conicidad escasa con una mayor rigidez en la punta. Existen
2 instrumentos: K1, de conicidad como una lima K de ca­
libre 06 y D0 de 08, y K2, de conicidad como una lima cali­
bre 08 y D0 de 10.
Los instrumentos Canal + (Dentsply) presentan la sección
cuadrangular y la punta piramidal, con 4 calibres (06, 08, 10
y 15) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm). La menor dimensión
proporciona una mejor sensación táctil y facilita el paso por
conductos estrechos. Para permeabilizar todo el conducto hasta
la constricción apical son útiles las limas ProFinder (Dentsply),
con 3 calibres (10, 13 y 17) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm).
Su sección es cuadrada, la punta no cortante y su conicidad disminuye a partir de la punta para conseguir suficiente resistencia
Instrumentos rotatorios. En la actualidad es frecuente preparar inicialmente los conductos mediante limas rotatorias de
níquel-titanio, tras el paso previo de una lima K 10.
PathFile (Dentsply Maillefer). Son de sección cuadrangular,
conicidad del 2% y calibres 13, 16 y 19; la velocidad de giro
se aconseja a 250 rpm.
Scout-RaCe (FKG). De sección cuadrangular, conicidad
del 2% y calibres 10, 15 y 20. El fabricante recomienda una
velocidad de 600-800 rpm.
RaCe ISO (FKG). El calibre es 10 y varía la conicidad: 2%
de sección cuadrangular y 4% y 6% de sección triangular para
incrementar su flexibilidad. La velocidad de giro es la misma
que las anteriores.
G-Files (MicroMega). Su sección tiene forma de hélice.
Consta de dos instrumentos: 12/03 y 17/03.
Aleaciones de níquel-titanio
Las aleaciones de níquel-titanio se desarrollaron en los laboratorios de la marina estadounidense en la pasada década de los
sesenta. La aleación recibió el nombre de Nitinol y, comparada
con las aleaciones de acero inoxidable, poseía mayor flexibilidad y mayor resistencia a la fractura por torsión. Las aleaciones
contienen un 50-56% de níquel y un 44-50% de titanio. Su
primera aplicación fue para los alambres de ortodoncia. En
1988, Walia y cols.20 analizaron las características de unas limas
experimentales de calibre 15 elaboradas con Nitinol y hallaron
una excelente flexibilidad y resistencia a la fractura por torsión
con respecto a las de acero inoxidable.
Los instrumentos endodóncicos fabricados con aleaciones
de níquel-titanio poseen buenas propiedades físicas cuando
se los compara con los de acero inoxidable: gran flexibilidad,
aceptable resistencia a la fractura por torsión, buena capacidad
de corte con un diseño adecuado del instrumento y memoria
de forma, o sea, capacidad para deformarse de modo reversible
ante una presión y recuperar su forma inicial al desaparecer
FIG. 15-8 Perfil de la sección de distintos instrumentos tipo H. A) Lima H, con un borde de corte. B) Limas Unifile y en S, con dos bordes cortantes.
C) Lima Helifile, con tres bordes cortantes.
15 Preparación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
aquella (seudoelasticidad), por lo que no se pueden precurvar.
Si la fuerza ejercida sobrepasa el límite elástico, la deformación
será irreversible.
Estas aleaciones poseen dos formas cristalográficas: austenita y martensita. La transformación desde la fase austenita
a la martensita se produce cuando se aplica un estrés al instrumento (presión, calor). Al iniciarse esta transformación, el
instrumento se vuelve frágil y se puede romper con facilidad.
Por este motivo, cuando se trabaja con instrumentos de níqueltitanio no se debe ejercer presión, ni hacer que giren durante
mucho tiempo en el mismo punto (fatiga cíclica) cuando se
accionan de modo mecánico, ni modificar bruscamente la
velocidad o el sentido del giro.
Al principio, los fabricantes se interesaron en la elaboración
de limas K y H con estas nuevas aleaciones. Diversas investigaciones21,22 han demostrado que estos instrumentos tienen
un momento de flexión y un módulo de elasticidad muy inferiores a los de acero inoxidable. Sin embargo, su resistencia a la
fractura por torsión es inferior a la del acero inoxidable cuando
esta propiedad se evalúa mediante el momento de torsión, y es
equiparable cuando se evalúa mediante el parámetro ángulo de
giro. La discrepancia entre ambos parámetros para evaluar la
resistencia de un instrumento a la fractura por torsión ya fue
evidenciada por Lentine23 en 1979. Por otra parte, la capacidad de corte de las limas K de níquel-titanio es notablemente
inferior, casi la mitad que las de acero inoxidable24. Según una
investigación25, las propiedades físicas de estas limas no se
alteran tras su esterilización mediante autoclave o calor seco.
Algunos estudios26,27 han hallado mejor conformación de
los conductos curvos instrumentados con limas K de níqueltitanio. Sin embargo, cuando el diámetro apical se limita a
calibres moderados, como 25 o 30, en varias investigaciones28,29
163
no se han encontrado diferencias significativas al instrumentar
conductos curvos con limas K elaboradas con ambos tipos de
aleaciones (fig. 15-9). Por otra parte, mantener un diámetro
apical moderado como el citado disminuye la posibilidad de
producir transporte apical, sea cual sea la aleación utilizada en
la elaboración de los instrumentos, y además permite obtener
mejor sellado apical30. Al tener menor capacidad de corte,
el tiempo de trabajo será mayor. Su precio también es más
elevado, ya que el proceso de fabricación es más complejo.
También se manufacturaron instrumentos Canal Master U
con aleaciones de níquel-titanio. Las investigaciones31,32 en
torno a sus propiedades físicas, comparadas con las de las de
acero inoxidable, ofrecen resultados similares a los efectuados
con las limas K, aumentando también el tiempo de trabajo.
Los instrumentos de titanio-aluminio también son más flexibles que los de acero inoxidable, pero menos que los de níqueltitanio, mientras que la resistencia a la fractura por torsión y
la capacidad de corte muestran valores intermedios a los de
las otras aleaciones33,34. Las características de los instrumentos
elaborados con esta aleación son la de mostrar una notable
deformación permanente, sin seudoelasticidad, y la de cortar
mal en conductos curvos. Ya no se usan.
El uso manual de limas K o Canal Master U de níquel-titanio
no ha representado un avance importante en la obtención de
una mejor conformación del conducto radicular instrumentado.
Las limas K de acero inoxidable siguen siendo las de elección en
las técnicas manuales de preparación de conductos33,34.
Así como las limas K y H de acero inoxidable accionadas de
modo mecánico no dieron el resultado esperado, las limas K
y H de níquel-titanio tampoco respondieron a las expectativas
creadas, porque las características de estas aleaciones obligaban
a modificar la morfología del instrumental y su modo de uso.
FIG. 15-9 Diente 4.6 instrumentado con limas K de acero inoxidable y técnica de fuerzas equilibradas.
164
Endodoncia
Los instrumentos de níquel-titanio requieren nuevos diseños
para conseguir una mayor efectividad clínica. Su mejor indicación es la fabricación de instrumentos para ser utilizados en
rotación horaria continua por medios mecánicos.
Las aleaciones de níquel-titanio han ido mejorando. Recientemente, SybronEndo presentó nuevos instrumentos elaborados por torsión, en vez de por torneado. La aleación en fase
austenita se somete a un tratamiento térmico de calentamiento
y enfriamiento, hasta alcanzar la fase R (romboédrica), previa
a la fase martensita. En la fase R los instrumentos se pueden
torsionar. Terminada la torsión el instrumento es sometido a
una serie de cambios térmicos para transformar la fase cristalográfica en austenita. Estos instrumentos son más flexibles y
resistentes a la fatiga cíclica que los fabricados con las aleaciones
clásicas35.
La aleación de níquel-titanio M-Wire (Sportwire) recibe
un tratamiento térmico y torsional que también mejora sus
propiedades físicas. Instrumentos fabricados por Dentsply
(GT, ProFile Vortex) con esta aleación mostraron una mayor
resistencia a la rotura36, siendo más flexibles y resistentes a la
fatiga cíclica37.
La implantación de iones de titanio en la superficie de los
instrumentos forma una capa de nitruro de titanio que incrementa la capacidad de corte y la resistencia al desgaste.
El electropulido de la superficie de los instrumentos también
incrementa su resistencia a la rotura por torsión38.
o modificados perfiles de la sección y la presencia de un
extremo apical inactivo, con un ángulo de transición suave
entre la punta del instrumento y el inicio de los bordes cortantes, permitieron desarrollar el concepto de rotación horaria
continua, llamada así por emplearse piezas de mano con un
movimiento de rotación horaria.
Se utilizan de forma preferente piezas de mano reductoras,
a baja velocidad, entre 250 y 300 rpm, según el instrumento,
aunque actualmente hay instrumentos con los que se puede
trabajar a 400-500 rpm. Para obtener un buen torque a esta
velocidad, es necesario un motor eléctrico, el cual informa del
número de revoluciones por minuto a la salida del motor y
permite un ajuste más exacto de la velocidad que los motores
accionados por aire comprimido. Además se puede ajustar el
torque deseado en función del instrumento y del diente que se
va a tratar. Cuando el instrumento experimenta una fuerza de
torsión superior a la programada, el motor cambia el sentido
de giro para disminuir el riesgo de rotura del instrumento.
Se habla con frecuencia de sistemas de instrumentos por
el hecho de que las distintas firmas comerciales presentan
conjuntos de instrumentos elaborados con níquel-titanio para
poder efectuar con todos ellos una preparación completa del
conducto. Sin pretender ser exhaustivos, y conscientes de que
cuando se publiquen estas líneas ya habrán aparecido otros
sistemas, describimos los más difundidos para ser usados en
rotación horaria continua.
Instrumentos accionados
de forma mecánica
Rotación recíproca asimétrica
En 2008, Yared41 propuso preparar todo el conducto radicular
con un solo instrumento (ProTaper F2), pero mediante un
motor que efectuaba un giro recíproco asimétrico, con un
ángulo de giro superior en movimiento horario y uno menor
en antihorario. De Deus y cols.42 demostraron una mayor resistencia a la fatiga cíclica con este instrumento en rotación recíproca asimétrica que en horaria continua, sin mayor extrusión
de residuos a través del foramen apical.
Desde principios del siglo xx hay interés por preparar los conductos radiculares mediante piezas de mano accionadas de
modo mecánico, bien para preparar la totalidad de los mismos
(instrumentos del grupo II) o sus porciones más coronales (instrumentos del grupo III).
En 1964 se presentó la pieza de mano Giromatic (Micro­
Mega), precursora de la instrumentación rotatoria actual.
Efectuaba un movimiento alternativo de rotación horaria de
45° y antihoraria de la misma magnitud. Otras piezas de mano
rotatorias fueron el Racer, que ejercía una rotación alternativa
con movimientos oscilatorios longitudinales, el Endocursor,
Intra Endo 3 LD y, recientemente, el M4, que presenta el mismo movimiento que el Giromatic pero limitado a 30° en cada
sentido de giro. Otros dispositivos presentaban una oscilación
lateral, como el Excalibur. Otros tenían un movimiento lineal,
como el Intra Endo 3 LDSY y el Canal Finder System (Laser Medical Tech.). Este presenta un movimiento primario lineal entre
0,4 y 0,8 mm; si la fricción del instrumento con las paredes del
conducto es excesiva, un acoplamiento deslizante permite la
rotación libre en una magnitud máxima de 30°.
Para estos dispositivos se adaptaron limas de instrumentación manual, modificando a veces el diseño de las mismas y
cambiando el mango por un mandril. Los resultados con estos
instrumentos fueron muy variables y generalmente poco satisfactorios39,40.
Rotación horaria continua
La era moderna de los instrumentos para la preparación de
los conductos radiculares por medios mecánicos se inició en
la pasada década de los noventa. La aplicación de aleaciones de níquel-titanio, el uso de instrumentos de conicidad
variable para un mismo calibre en D0, el diseño de nuevos
Sistemas de instrumentos para rotación
horaria continua
Sistema Lightspeed. El sistema Lightspeed (Discus Dental)
está formado por una serie de instrumentos similares al Canal
Master U a los que se ha cambiado el mango por un mandril,
más unos trépanos para preparar las zonas más coronales del
conducto. El segmento cortante es de unos 2 mm de longitud
y el perfil de la sección es en U, con 3 bordes cortantes aplanados, también llamados planos estabilizadores radiales, que le
confieren un ángulo de corte neutro, un extremo apical inactivo
y una conicidad del 2%. El diámetro D0 sigue la norma ISO,
desde el 20 al 80, y hay diámetros intermedios. Se recomienda
una velocidad de 750-1.500 rpm.
Sistema HERO 642. El sistema HERO 642 (MicroMega) consiste en unos instrumentos derivados de las limas manuales Helifile. En la figura 15-10 se muestran distintos instrumentos para
la rotación horaria continua. El perfil de la sección de HERO es
semejante a una hélice con 3 bordes cortantes (fig. 15-11 C),
aunque el núcleo central del metal es más grueso para mejorar
la resistencia a la fractura. El ángulo de corte de los bordes es
ligeramente positivo, sin que existan planos radiales. Hay 3 vías
de escape para los residuos, el extremo apical es inactivo y sigue
la estandarización ISO para el diámetro D0. Hay 3 conicidades:
6%, 4% y 2%. Con las dos primeras, se fabrican instrumentos
15 Preparación de los conductos radiculares
165
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-10 A) Instrumento HERO 642. B) Instrumento Quantec Flare Series. C) Instrumento ProFile. D) Instrumento K3 Endo. E) Instrumento ProTaper.
F) Instrumento RaCe. G) Instrumento Mtwo. H) Instrumento ProTaper Next.
FIG. 15-11 Perfil de la sección de diversos instrumentos empleados en rotación horaria continua. A) ProFile y GT. B) Quantec. C) HERO. D) K3 Endo.
E) ProTaper. F) ProTaper Universal. G) Mtwo. H) ProTaper Next.
166
Endodoncia
de calibres 20, 25 y 30, y, con la conicidad menor, además de
estos calibres existen también los de 35, 40 y 45. Para aumentar
la conicidad en las zonas coronales del conducto existe el instrumento Endoflare (.12/25). Posteriormente se han presentado
los instrumentos HERO Shaper, similares a los anteriores, pero
con un paso de rosca más amplio, lo que les confiere mayor
flexibilidad, menor momento de torsión y menor tendencia a
atornillarse43. Su mayor flexibilidad permite omitir la conicidad
del 2% en estos instrumentos y ha desplazado a HERO 642.
El sistema Revo-S (MicroMega) es una derivación del anterior, de sección similar, pero con los ejes asimétricos, con tres
instrumentos para conformar todo el conducto: SC1 (25/.06)
para iniciar la preparación, SC2 (25/.04) y SU (25/.06) para
alcanzar la longitud de trabajo, y tres instrumentos para ampliar
la zona apical: AS 30 (30/.06), AS 35 (35/.06) y AS 40 (40/.06).
Sistema Quantec. El sistema Quantec Series 2000 (Analityc
Endodontics) es una evolución de las limas McXIM dirigida por
McSpadden. Consta de 10 instrumentos. El perfil de su sección
revela un diseño complejo semejante a una S (fig. 15-11 B), y
la morfología del perfil varía según la altura a la que se efectúa la
sección. El ángulo de corte es ligeramente positivo, tiene
2 planos estabilizadores radiales y 2 vías de escape (fig. 15-10 B).
El extremo apical es plano, excéntrico, sin ángulo de transición
para favorecer la deflexión del instrumento en las curvaturas
del conducto44. Los instrumentos Quantec LX tienen el extremo
apical totalmente inactivo, y los SC cortan ligeramente en la
punta. Presentan 5 conicidades: 2% (calibres D0 15, 20 y 25),
3% (D0 25), 4% (D0 25), 5% (D0 25) y 6% (D0 25), y solo
3 calibres hasta el Quantec número 8: 15, 20 y 25, poco empleado actualmente.
Sistema ProFile. Los primeros instrumentos de este sistema
se llamaron ProFile .04 Taper Series 29 (Tulsa). Presentaban
la sección en U, una conicidad del 4% y un incremento del
diámetro D0 del 29,2% para cada instrumento. Posteriormente
se comercializó el sistema Profile ISO (Dentsply/Maillefer),
que presenta el código de colores y la nomenclatura para cada
instrumento de acuerdo con las normas ISO, pero en el que,
en realidad, el diámetro D0 sigue el incremento proporcional
del 29,2% (fig. 15-10 C). Su sección presenta un perfil en U
(fig. 15-11 A), con las aristas achaflanadas, lo que determina
3 planos estabilizadores radiales y un ángulo de corte neutro,
3 canales de escape para los residuos y un extremo apical
inactivo.
El sistema ProFile consta de 3 series de instrumentos. Una
serie de instrumentos tiene una conicidad del 4% y diámetros
de 15 a 45, más un 60 y un 90. Otra serie es de conicidad del
6% y calibres de 15 a 40. Una tercera serie se denomina Orifice
Shapers y presenta 4 conicidades: 5% y D0 20 (n.° 1), 6% y
D0 30 (n.° 2) y 40 (n.° 3), 7% y D0 50 (n.° 4) y, por último,
8% y D0 60 (n.° 5) y 80 (n.° 6). Posteriormente se presentaron
instrumentos ProFile con conicidad del 2%. Recientemente
se ha comercializado el ProFile Vortex, de sección triangular
y diversas conicidades y calibres, elaborado con la aleación
M-Wire.
Sistema GT. El sistema GT o Great Taper (Dentsply/ Maillefer) está diseñado especialmente para instrumentar conductos
curvos. Se compone de:
1. Limas GT, de calibres 20, 30 y 40 y 4 conicidades para
cada calibre: 10%, 8%, 6% y 4%; el diámetro máximo
del segmento cortante es de 1 mm, por lo que, a mayor
conicidad, menor longitud de este segmento para evitar
el peligro de perforaciones en la zona media o coronal del
conducto.
2. Limas GT accesorias, que presentan una conicidad única
del 12% y 3 calibres: 35, 50 y 70; el diámetro máximo del
segmento cortante es de 1,5 mm.
El ángulo de corte de las limas GT es variable. En la zona
coronal es más abierto (mayor capacidad de corte y facilita la
eliminación de residuos), mientras que en la apical es más cerrado (mayor resistencia a la fractura). Su sección es similar a la
de ProFile y su punta es inactiva. Actualmente se comercializa
como GT X, elaborado con la aleación M-Wire.
Sistema K3 Endo. El sistema K3 Endo (SybronEndo) está
formado por instrumentos de conicidad del 6% (calibres 15 a
60), del 4% (calibres 15 a 60) y del 2% (calibres 15 a 40) de 21
y 25 mm (fig. 15-10 D). En el mango hay 2 anillas de colores:
una indica el color del calibre en la punta del instrumento, y
la otra, la conicidad del instrumento (naranja, 6%; verde, 4%;
violeta, 2%). El sistema se complementa con los Shapers de
calibre 25 y conicidades del 12%, 10% y 8%, con una longitud
de 17, 21 y 25 mm para preparar la zona coronal y media de
los conductos.
Los instrumentos presentan 3 planos radiales, 2 anchos y
uno más estrecho, para minimizar el rozamiento y aumentar
su resistencia, con ángulos de corte positivos (fig. 15-11 D). El
ángulo helicoidal es variable, siendo menor en la zona apical;
el paso de rosca es variable para aumentar su flexibilidad, la
punta es inactiva, el vástago es cónico a lo largo del eje para
aumentar su resistencia a la rotura y el mango es más corto
para poder trabajar con mayor facilidad en las zonas posterio­
res de la boca. Recientemente se ha presentado el K3 XF, elaborado con la ya citada aleación tratada térmicamente.
Sistema Twisted Files o TF (SybronEndo). Se trata de limas
de sección triangular, fabricadas por torsión con una aleación
en fase R, de calibre 25 y conicidades .12, .10, .08, .06 y .04.
Para ampliar el calibre apical se utilizan los K3 XF.
Sistema ProTaper. El sistema ProTaper (Dentsply/Maillefer)
está formado por 8 instrumentos, 3 denominados S (Shaping),
S1, S2, SX, para dar conicidad a lo largo de todo el conducto, y
5 F (Finishing), F1, F2, F3, F4 y F5 para incrementar el calibre
y la conicidad de la zona apical. Se comercializan en 21, 25 y
31 mm, con excepción del SX, que tiene 19 mm. Su conicidad
es variable y progresiva: aumenta hacia coronal en las S y disminuye en las F. El paso de rosca es variable, y es más amplio
hacia coronal (fig. 15-10 E). La sección presenta una forma en
triángulo equilátero con los lados convexos hacia el exterior
(fig. 15-11 E). Posteriormente, se labró una concavidad en los
lados convexos para disminuir la masa de metal en los instrumentos F denominados ProTaper Universal (fig. 15-11 F).
La punta es ligeramente activa y la longitud del segmento cortante es de 14 mm.
El instrumento S1 (anilla violeta en el mango) presenta en
la punta un calibre 17 y conicidad del 2%; esta aumenta hacia
coronal, y es del 6% en D6 y del 11% en D14, con un calibre
de 120 a esta altura. El S2 (anilla blanca) tiene un calibre en
la punta de 20 con una conicidad del 4%, que aumenta hacia
coronal de modo similar a S1. El SX tiene un calibre en la punta
de 19 con una conicidad del 3,5%; esta va aumentando hasta
15 Preparación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
D9, en la que es del 19%, disminuyendo a un 2% hasta D14 para
no sobrepasar el calibre 120.
Los instrumentos F presentan las siguientes características
en los 3 mm apicales: F1 20/.07, F2 25/.08, F3 30/.09. A partir
de D4 la conicidad disminuye al 5,5% (F1), 6% (F2) y 7%
(F3), y es de alrededor del 5% para todos ellos en D14. F4 es
un 40/.06 y F5 un 50/.05. El color de la anilla en el mango
sigue las normas ISO.
Recientemente se ha presentado una nueva versión, ProTaper Next. Se trata de instrumentos de sección rectangular
(fig. 15-11 H) con la superficie ligeramente asimétrica, lo que
da lugar a un movimiento asimétrico, serpenteante, cortando
dos vértices del rectángulo al mismo tiempo. La punta, inactiva
se mantiene en el eje del instrumento (fig. 15-10 H). Estos instrumentos están elaborados con la aleación M-Wire, lo que les
confiere mayor flexibilidad y resistencia a la fatiga cíclica, con
una buena capacidad de corte. La conicidad en cada instrumento es variable, aumentando en la zona media y disminuyendo
en la coronal. El mango es de 11 mm, 2 menos que el ProTaper
clásico, para mejorar la accesibilidad a los conductos de los
dientes posteriores.
El sistema consta de 5 instrumentos, 2 de conformación
(Shaping) X1 y X2 y 3 opcionales (X3, X4 y X5) en función
del calibre del conducto. Los calibres y conicidades en los
3 mm de la punta son: X1 (17/.04), X2 (25/.06), X3 (30/.07),
X4 (40/.06) y X5 (50/.06).
Sistema RaCe. El sistema RaCe (FKG) (Reamer with Alternating
Cutting Edges) se caracteriza por presentar en su segmento
activo zonas torsionadas con el borde cortante que alternan con
zonas rectas sin corte (fig. 15-10 F). Su sección es triangular,
excepto en los instrumentos más pequeños (02/20, .02/15),
en los que es cuadrangular. La punta es inactiva, el ángulo de
corte es positivo y las conicidades son del 10%, 8%, 6%, 4%
y 2%, con una superficie suave por implantación iónica de
nitrógeno. Su longitud es de 21 y 25 mm. Los denominados
PreRaCe, indicados en las porciones coronales del conducto,
tienen 19 mm de longitud: 2 son de acero inoxidable (.10/40,
.08/35), que posee mejor capacidad de corte que el níqueltitanio, y 2 son de esta última aleación (.06/40, .06/30). El resto
de instrumentos RaCe son de níquel-titanio con conicidades del
6% (calibres 20, 25, 30), del 4% (calibres 25, 30, 35) y del 2%
(calibres de 15 a 60). No presentan tendencia a atornillarse, son
bastante resistentes a la rotura y su flexibilidad es alta.
Para facilitar la identificación de su conicidad y el número
de usos, presentan un delgado segundo tope del que se pueden
desgajar unos pétalos en su periferia tras cada uso, con un
código de colores: amarillo (10% y 2%), gris (8% y 4%) y
azul (6%).
Recientemente han introducido una secuencia iRaCe con
una nueva lima 15/.06, 25/.04 y 30/.04, empleando 20/.02 y
25/.02 tras el 15/.06 en los conductos difíciles.
Otra serie de instrumentos son los S-Apex. Se trata de instrumentos de conicidad del 2% en su punta que va disminuyendo hacia el mango; el calibre en la punta es de 15 a 40. El
fabricante recomienda su uso después de emplear los PreRaCe
.10/40 y .08/35, tras determinar la longitud de trabajo y crear
una vía de deslizamiento con limas manuales K y antes de
preparar la zona final del conducto con los RaCe. Los objetivos
del uso de los S-Apex es crear un espacio de rotación para
los RaCe, prevenir su rotura, facilitar una irrigación precoz y
conformar una caja apical si se desea.
167
Sistema EndoSequence. El sistema EndoSequence (Brasseler,
EE.UU.) presenta en su segmento activo un diseño denominado Punto Alterno de Contacto. En él, en cada porción de
la helicoidal se alterna una espira más amplia, que contacta
con la pared del conducto y corta la dentina, con otra más
estrecha, que no contacta con ella. Según parece, este diseño
permite mantener el instrumento centrado, lo que aumenta la
flexibilidad del mismo y su eficacia de corte y disminuye su
tendencia a atornillarse. Su sección es triangular, el ángulo de
corte es positivo, la punta es inactiva y la superficie es suave por
implantación iónica de nitrógeno. Los instrumentos presentan
conicidades del 6% y del 4%, con calibres apicales desde 15
a 60. La longitud es de 21, 25 y 31 mm. La lima Expeditor
es un instrumento rotatorio de conicidad del 4%, calibre 27
y longitud 21 mm para iniciar la preparación mecanizada del
conducto tras la permeabilización manual y como guía para
conocer el calibre del conducto.
Sistema FlexMaster. El sistema FlexMaster (VDW) consta
de instrumentos de níquel-titanio con la sección en triángulo
equilátero y los lados convexos hacia el exterior como el sistema
ProTaper. Su punta es inactiva y su capacidad de corte, elevada.
Consta de instrumentos de calibres 20, 25 y 30 (conicidades
del 6%, 4% y 2%), 35 (conicidades del 6% y 2%), 40 y 45
(conicidad del 2%).
Sistema Mtwo (VDW). Se trata de instrumentos con la sección en S itálica (fig. 15-11 G), ángulos de corte ligeramente
negativos, paso de rosca y ángulo helicoidal variables, punta
inactiva y que precisa un torque elevado (fig. 15-10 G). Cuatro
limas son para conformar el conducto: 10/.04, 15/.05 20/.06
y 25/.06 y cuatro para ampliar la zona apical: 30/.05, 35/.04,
40/.04 y 25/.07. Con las primeras, igual que con los ProTaper
S1 y S2, hay que alcanzar toda la longitud del conducto.
Sistema HyFlex (Coltène/Whaledent). Este sistema consta de
instrumentos elaborados con una aleación de níquel-titanio que
tiene un menor porcentaje de níquel, un 52%, en comparación
con otras aleaciones (54,5-57%), lo que les confiere memoria
de forma; una vez se curvan tras pasar por un conducto pueden
retornar a su forma original recta mediante el calor: por autoclave
o manteniéndolos 10 segundos en el esterilizador de bolas de vidrio. El sistema consta de seis instrumentos: 25/.08 para alcanzar
unos 2/3 coronales, 20/.04, 25/.04, 20/.06, 30/.04 y 40/.04.
Sistema ONE SHAPE (MicroMega). Consiste en una lima
única y de un solo uso. La sección en la punta es similar a un
HERO o un Revo-S; progresivamente se va aplanando y en la
zona coronal su sección es en S itálica; los 2 mm apicales son
similares a Revo-S, hasta el milímetro 9,5 se va aplanando y
desde este nivel hasta la zona coronal adquiere la forma en
S itálica. Sus dimensiones son 25/.06 (v. fig. 15-3 C).
Los sistemas Pow-R (Union Broach), MFile (Komet/Brasseler),
NiTi-TEE (Sendoline,) y Liberator (Miltex) son poco empleados
y están descritos en la edición anterior de este libro.
Sistemas de instrumentos para rotación
recíproca asimétrica
Estos sistemas preparan el conducto con una sola lima, desechable tras su uso. El movimiento es recíproco asimétrico,
porque el motor que se precisa tiene un movimiento horario
mayor que el siguiente movimiento antihorario en el que se
168
Endodoncia
FIG. 15-12 Perfil de la sección de los instrumentos para rotación recíproca asimétrica. A) WaveOne en la zona coronal. B) WaveOne en los 3 mm
de la zona apical. C) Reciproc en los 3 mm de la zona apical.
produce el corte en la dentina del conducto radicular. Se ha
comprobado que, para un mismo ángulo de giro antihorario,
por ejemplo de 30°, ángulos de giro horarios moderados, inferiores a 150°, consiguen una buena resistencia a la fatiga
cíclica. Cuanto mayor es el ángulo de giro en sentido horario y,
consecuentemente, mayor la progresión de la lima hacia apical,
menor es la resistencia de las limas a las pruebas de fatiga45.
WaveOne (Dentsply Maillefer). Se trata de instrumentos
elaborados con la aleación M-Wire. Su sección en los 3 mm
apicales presenta una sección que recuerda a la de ProTaper,
con mayor masa en su sección y una concavidad en sus lados,
adquiriendo, a medida que se progresa hacia coronal, una
sección triangular como la de ProTaper (fig. 15-12 A y B),
punta inactiva, ángulo helicoidal inverso, paso de rosca más espaciado hacia coronal y de un solo uso (v. fig. 15-3 A). El anillo
que identifica el color de cada diámetro apical se deforma al
esterilizarlo para evitar un nuevo uso. Hay tres calibres: 21/.06
para conductos estrechos, 25/.08 para la mayoría y 40/.08 para
conductos amplios.
Reciproc (VDW). Los instrumentos de este sistema están
elaborados con una aleación M-Wire. Su sección es en forma de
S itálica (fig. 15-12 C), ángulo helicoidal inverso, punta inactiva
y paso de rosca más espaciado para coronal. Son también de
un solo uso (v. fig. 15-3 B).
Sus calibres son 25/.08, 40/.06 y 50/.05. La imagen de las
limas de rotación asimétrica se muestran en la figura 15-13.
Kim y cols.46 hallaron una mayor resistencia a la fatiga cíclica para Reciproc y una mayor resistencia a la torsión para
WaveOne, ambas con valores superiores a ProTaper F2, empleando todos motores para rotación recíproca asimétrica.
Plotino y cols.47 hallaron resultados similares.
Self Adjusting File. Con el nombre de Self Adjusting File o
SAF (ReDent-Nova), Metzger y cols.48 presentaron en 2009 un
instrumento novedoso y de funcionamiento distinto. Se trata de
una lima, hueca en su interior, diseñada como un delgado cilindro de 1,5-2 mm de diámetro; sus paredes están formadas por
unos delgadísimos alambres de níquel-titanio, como una celosía
flexible (fig. 15-14), que le permiten adaptarse a las diversas
secciones del conducto radicular. Se utiliza una sola lima por
diente, accionada por un motor que transmite al contraángulo
y a la lima unas 3.500 a 5.000 vibraciones lineales por minuto,
con una amplitud de 0,4 mm. El corte de la dentina se produce
por abrasión, sin deformar el conducto, acompañado de un
flujo continuo de una solución de irrigación activada por la
vibración de la lima y que fluye por el interior de la misma.
Un dispositivo de irrigación (VATEA, ReDent-Nova) se conecta
al contraángulo, proporcionando un flujo de 1 a 10 ml/min.
Trépanos
En el grupo III se incluyen los taladros o trépanos, indicados
para el ensanchamiento de la porción coronal y media del
conducto.
Los taladros de Gates-Glidden están formados por un vástago largo y fino, con su zona más frágil junto al mandril para
facilitar su extracción si se fractura. El segmento cortante es de
pequeñas dimensiones, con planos estabilizadores y el extremo
apical inactivo. Su rigidez y su diámetro menor, que es de
0,5 mm, impiden su uso en zonas del conducto con curvaturas.
Los taladros de Peeso presentan un segmento cortante cilíndrico más largo que el de los Gates-Glidden, con planos estabilizadores y extremo apical inactivo. Su indicación es similar.
En la tabla 15-3 se muestran los calibres de esos instrumentos.
Los trépanos originan una sección del conducto circular,
pero sin conicidad en sentido apical. Solo se emplean en la
instrumentación manual.
La fresa LN (Maillefer) presenta un vástago largo y un extremo activo redondo. La longitud total de la fresa es de 28 mm.
Está indicada para permeabilizar los orificios calcificados de
entrada a los conductos en la cámara pulpar.
Sistemas sónicos y ultrasónicos
La primera propuesta de aplicación de los ultrasonidos en
endodoncia fue efectuada por Richman49 en 1957. La etapa
moderna del uso de la energía ultrasónica para instrumentar
e irrigar los conductos, con el nombre de sistema sinérgico
ultrasónico endosónico, fue iniciada por Martin50, Cameron51
y Cunningham y cols.52.
Los sistemas ultrasónicos generan vibraciones situadas por
encima de la gama de las audibles. La energía ultrasónica se
puede generar de dos modos. El primero mediante la creación
de un campo magnético al pasar una corriente eléctrica entre
unas laminillas metálicas, con lo que se producen fuerzas de
atracción y repulsión entre ellas y, en consecuencia, un movimiento vibratorio mecánico. El segundo mediante el efecto
piezoeléctrico. La aplicación de una corriente eléctrica sobre
un cristal ocasiona deformaciones de este, lo que se traduce
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15 Preparación de los conductos radiculares
169
FIG. 15-13 A) Instrumento WaveOne. B) Instrumento Reciproc. C) Instrumento One Shape. A y B se usan en rotación recíproca asimétrica
y C en rotación horaria continua.
170
Endodoncia
FIG. 15-14 Esquema del instrumento Self-Adjusting File (SAF).
en vibraciones mecánicas. La frecuencia de oscilación de las
unidades ultrasónicas es de 25 a 40 kHz.
Los sistemas sónicos producen vibraciones mecánicas oscilatorias, con una frecuencia de oscilación entre 1 y 6 kHz.
La preparación de los conductos mediante estas técnicas
no ha mostrado mejor conformación, al contrario: con los ultrasonidos se ha encontrado mayor transporte apical que con
los sónicos, y con estos más que con las técnicas manuales.
Tampoco se ha conseguido mayor acción antibacteriana ni
mejor limpieza de las paredes de la dentina, que seguían presentando una capa residual. Por este motivo, su uso actual se ha
reducido de forma notable. Hoy día la única indicación de los
ultrasonidos es en la irrigación pasiva final (PUI), y solo para
agitar la solución de irrigación, no para conformar el conducto.
El láser en la preparación de conductos
TA BL A 15- 3
ALIBRE DE LOS INSTRUMENTOS
C
GATES-GLIDDEN Y PEESO RELACIONADO
CON LAS DIMENSIONES ISO
ISO
Gates-Glidden
Peeso
50
70
90
110
130
150
170
n. 1
n.o 2
n.o 3
n.o 4
n.o 5
n.o 6
—
—
n.o 1
n.o 2
n.o 3
n.o 4
n.o 5
n.o 6
o
El láser Nd:YAG se ha utilizado para instrumentar los conductos
radiculares. Levy53 utilizó una fibra óptica consistente en un filamento de calibre 20 refrigerado por agua. El grado de energía
en los conductos alcanza el llamado efecto plasma, consistente
en la rotura de las uniones eléctricas entre los átomos, con lo
que la materia se convierte en gas ionizado. Para este autor,
mediante el láser se conseguía una aceptable conicidad, unas
paredes dentinarias limpias y una vitrificación de la dentina con
oclusión de la entrada de los túbulos dentinarios. Este láser,
igual que el Nd:YAG, presenta un efecto antibacteriano similar
al de una solución de hipoclorito sódico54.
Los resultados de las investigaciones no muestran una mejoría sustancial de la preparación de los conductos mediante
15 Preparación de los conductos radiculares
o con la colaboración de unidades láser. La recomendación
para su aplicación clínica debe esperar los resultados de más
investigaciones.
Dispositivo automático para la preparación
de los conductos
El tratamiento de conductos radiculares persigue la eliminación
del tejido pulpar inflamado e infectado de modo irreversible, la
limpieza y desinfección de los conductos y la obturación hermética de estos. La remodelación de la anatomía original es un
medio para conseguir estos objetivos, pero no un fin en sí mismo.
Por este motivo, Lussi y cols.55 presentaron en 1993 un
dispositivo para conseguir la limpieza de la totalidad de los
conductos radiculares sin instrumentarlos. Sin embargo, Attin
y cols.56 observaron una limpieza insuficiente de los conductos
en la zona apical tras el uso clínico de esta técnica en dientes
que debían extraerse. No se ha comercializado y su uso ha sido
experimental.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Determinación de la longitud
del trabajo
Consiste en determinar la longitud en la que terminar la preparación del conducto y su obturación. En 1930, Grove57 estableció el límite apical de la instrumentación y de la obturación en la unión cementodentinaria. Kuttler58 estudió más de
400 ápices y llegó a la conclusión de que la zona final del
conducto estaba formada por dos conos: uno dentinario, con la
base en el orificio cameral del conducto y el vértice en la unión
cementodentinaria, y otro cementario, con el vértice en ella y la
base en el orificio apical. La longitud de este cono cementario,
o sea, la distancia entre la unión cementodentinaria y el orificio
apical, era de 0,52 mm en el joven y de 0,63 mm en el adulto.
En algo más de la mitad de los casos, la unión se hallaba en
esta zona y era el lugar más estrecho del conducto radicular.
Los estudios de Kuttler fueron fundamentales para mantener
los límites de la preparación en el interior del conducto radicular.
Sin embargo, no siempre el lugar más estrecho se sitúa en la
unión entre el cemento y la dentina. A veces, el cemento penetra
hasta algunos milímetros por el interior del conducto; en otras, la
dentina se pone en comunicación con el periodonto. No hay que
olvidar las reabsorciones apicales, frecuentes en las periodontitis.
Constricción apical
La constricción apical es el lugar más estrecho en la zona terminal del conducto, próxima al orificio apical, cuya apertura
al periodonto se dispone casi siempre lateralmente al ápice
anatómico. Puede coincidir con el límite entre la dentina y el
cemento, pero no necesariamente. Es un término más anatómico que histológico. Su principal utilidad es clínica.
El principal problema es que la constricción apical y el orificio final del conducto no son visibles radiológicamente. El
ápice radiográfico es una simple imagen en dos dimensiones
del ápice anatómico. La constricción apical puede variar en los
distintos individuos. Con la edad se incrementa la formación de
cemento apical, por lo que la distancia entre el orificio apical y
la constricción aumentará. En otros casos puede no existir un
estrechamiento, bien de forma fisiológica, bien porque exista
una reabsorción del ápice.
171
Longitud de trabajo
La longitud de trabajo es la distancia entre un punto de referencia
y la constricción apical. Su cálculo es un proceso difícil. Por ello,
alguna escuela toma como punto de referencia apical el límite del
ápice radiográfico. Aunque con esta elección se pueden obtener
buenos resultados clínicos, se instrumenta en exceso, alcanzando
con las limas y el material de obturación el periodonto. Ricucci
y Langeland59 efectuaron un estudio histológico de la reparación
apical y periapical en dientes humanos y demostraron que los
mejores resultados se obtenían limitando la preparación y la
obturación del conducto hasta la constricción apical.
Técnicas para la determinación
Hay que tomar un punto de referencia, por lo general una cúspide o un borde incisal, que se mantenga estable durante todo
el tratamiento. La técnica ideal para determinar la situación
de la constricción y del orificio apical tendría que ser precisa,
rápida, sencilla, reproducible, con escasa o nula radiación
para el paciente y el profesional y de coste razonable. Ninguna
técnica reúne todos los requisitos.
Técnica radiográfica
Era la más utilizada hasta hace poco y, de momento, complementaria, ya que, además de mostrar la situación del instrumento respecto al ápice radiográfico, proporciona información
acerca de las curvaturas del conducto.
Antes que efectuarla se debe permeabilizar el conducto. Se
creía que el primer paso tras permeabilizarlo era determinar la
longitud de trabajo. Con frecuencia tenían que utilizarse limas
de calibres demasiado pequeños para poderlos visualizar en
las radiografías. Creemos más aconsejable permeabilizar las
porciones coronales del conducto hasta un diámetro 20 con
limas manuales, preparar luego la cavidad de acceso radicular
con instrumental rotatorio y, entonces, terminar la permeabilización hasta donde se crea que se encuentra la constricción
apical. Probablemente puede alcanzarse con limas de diámetro
superior, 15 e incluso 20, lo que facilitará su observación sobre
la radiografía. Por otra parte, el hecho de preparar una cavidad
de acceso radicular mejora la sensación táctil al buscar la constricción con la punta de la lima. Con todo, nos engañaríamos
si pensáramos que la sensación táctil es suficiente para que
un clínico experimentado pueda localizar la constricción sin
necesidad de radiografías y otras comprobaciones60.
La secuencia recomendada es la siguiente:
1. Efectuar una estimación aproximada de la longitud de trabajo sobre la radiografía preoperatoria.
2. Preparar la cavidad de acceso radicular en cada conducto.
3. Ajustar los topes de las limas según la longitud estimada. Es
mejor restar unos 2 mm61 para compensar el efecto de magnificación de las radiografías y como margen de seguridad.
4. Se avanza con la lima hasta hallar la constricción apical. Si no
se alcanza, se elige una lima de calibre inferior y se prueba de
nuevo. En la mayoría de conductos es aconsejable precurvar
las limas para alcanzar la constricción. No se aconseja usar
limas inferiores al calibre 15, para poder visualizarlas mejor
en las radiografías. Si se sobrepasa en exceso la longitud estimada, es mejor detenerse que sobreinstrumentar.
5. Se efectúa una radiografía con la lima en posición. En los dientes plurirradiculares hay que colocar un instrumento en cada
conducto. Para evitar sobreposiciones es conveniente efectuar
172
Endodoncia
una proyección en ortorradial y otra como mínimo en disto o
mesiorradial, desplazando el cono en uno u otro sentido unos
20-30°. El conducto que en la placa radiográfica se desplaza
hacia el lugar desde donde se ha efectuado la proyección es el
más alejado del cono, es decir, el lingual o palatino.
6. La valoración de la situación de la constricción apical se
evalúa de forma cuidadosa, con la ayuda de una lupa de
aumento. Por lo general, se considera apropiada una distancia del extremo de la lima hasta la superficie del ápice
de 0,5 a 1 mm, incluso 2 mm para algunos autores.
Consideraciones de la técnica radiográfica
La distancia de la longitud de trabajo respecto al ápice radiográfico puede variar. No hay que sorprenderse de que la lima
se curve hacia la superficie a 3-4 mm del ápice, y menos en
personas de edad avanzada.
Si en la radiografía la situación de la punta de la lima se
halla a una distancia menor de 3 mm de la que se considera
ideal, se puede ajustar sin necesidad de repetir la radiografía.
Si la distancia es mayor, es preferible elegir una lima de menor
calibre si no se ha alcanzado o una de calibre superior si se ha
sobrepasado y efectuar una nueva radiografía.
Cuando existen reabsorciones óseas periapicales es frecuente
que existan también reabsorciones apicales. Por ello, Weine62
recomienda unas pautas generales:
1. Si el periápice es normal, sitúa la constricción a 1 mm del
ápice radiográfico.
2. Si existe reabsorción ósea y apical, elige una ubicación más
corta, a 1,5-2 mm del ápice radiográfico.
A pesar de la variabilidad apical, la técnica radiográfica
es bastante fiable. Con una sola radiografía se ha conseguido
localizar la constricción, en estudios in vitro, entre el 80% y el
90%, y la mayoría de clínicos la ajustan a 0,5 mm del ápice63,64.
Localizadores electrónicos
Suzuki observó que los valores de resistencia eléctrica eran muy
similares en todos los tejidos blandos bucales, aunque los 2 elec­
trodos estuvieran situados a distancia; la resistencia eléctrica
entre el ligamento periodontal y la mucosa bucal registraba un
valor constante de 6,5 kΩ. Basándose en este principio, Sunada65
diseñó un dispositivo para comparar la resistencia eléctrica entre
un electrodo conectado a una lima con la de un electrodo situado
en la mucosa bucal. La dentina actúa como un aislante eléctrico.
La resistencia de los tejidos periapicales es un valor conocido.
Cuando la punta de la lima alcanza los tejidos periapicales, que
son conductores, se cierra el circuito eléctrico y el cuerpo del
paciente actúa como conductor, con lo que la resistencia eléctrica disminuye de forma súbita y la corriente eléctrica empieza
a fluir. El dispositivo se gradúa para identificar el punto en el
que la lima sale por el orificio apical.
El principal problema con esta generación de dispositivos era que ofrecían determinaciones erróneas cuando los
conductos estaban llenos de solución irrigadora, sangre, restos pulpares o pus. Se comercializaron muchos: Neo-Sono D
(Amadent), Apex Finder (Analytic Tech.), Sono-Explorer
Mark III (Union Broach).
Una segunda generación se basó en el principio de la impedancia. Esta es mayor en la zona final del conducto y se desploma de modo brusco cuando la lima alcanza el tejido periapical66.
Un dispositivo basado en este principio fue el Endocater (Hygenic), que utilizaba sondas recubiertas de teflón, excepto en su
extremo apical, para evitar el efecto negativo de los líquidos en el
interior del conducto. Los resultados de las investigaciones con
ambas generaciones de dispositivos fueron poco consistentes.
Fouad y cols.67 hallaron que la determinación electrónica era
correcta en un 55-75% de los casos según el aparato utilizado.
Keller y cols.68 encontraron más fiable la técnica radiográfica
realizada por un clínico experimentado que el Endocater.
Saito y Yamashita69 presentaron un nuevo dispositivo basado
en el principio del valor relativo o de la proporción. Utiliza una
corriente eléctrica alterna de 2 frecuencias. Este método mide
simultáneamente los valores de impedancia de las 2 frecuencias
(8 kHz y 400 Hz) y calcula el cociente de impedancia. Los diferentes puntos del conducto tienen un cociente de impedancia diferente entre las frecuencias altas y las bajas. En la zona coronal, la
diferencia entre la impedancia de ambas frecuencias es mínima; en
cambio, en la constricción apical la diferencia es máxima (cociente
de aproximadamente 0,67), y cambia de forma súbita cuando se
llega al tejido periapical. Para que este sistema funcione, se precisa
de la existencia de soluciones en el interior del conducto.
Dispositivos de esta generación, llamada tercera, son el Endex o Apit (Osada), con 2 frecuencias de 1 y 5 kHz; el Justy
(Yoshida), similar al anterior, y el Root ZX (Morita), con 2 frecuencias de 400 Hz y 8 kHz. El Apex Finder AFA 7005 (Analytic
Endodontics) posee 5 frecuencias comprendidas entre los mismos valores que el Root ZX. El Neosono Ultima EZ (Amadent),
que incorpora un pulpómetro, también es un dispositivo multifrecuencia, y el Endo-Analizer 8005 (Analytic Endodontics)
combina el localizador electrónico AFA y un pulpómetro. Con
ellos se ha obtenido una fiabilidad entre el 90% y el 96%, con
una dispersión mínima de los resultados70,71. En un estudio
se comprobó que la fiabilidad del Apit, Neosono Ultima EZ y
Apex Finder AFA 7005 para determinar el orificio apical era la
misma cuando el margen de tolerancia era de ±0,5 mm; cuando
el margen de error se disminuyó a ±0,1 mm, el mejor resultado
lo proporcionó el dispositivo Apex Finder AFA 700572.
Posteriormente se presentó un dispositivo de cuarta generación con 2 frecuencias, el Bingo 1020 (Forum Eng Tech), basado
también en el principio del valor relativo. Emplea una corriente
eléctrica de 2 frecuencias separadas de 400 Hz y 8 kHz producidas
por un generador de frecuencia variable. El dispositivo solo utiliza
una frecuencia a la vez, lo que elimina la necesidad de filtros que
separen las distintas frecuencias proporcionando una señal más
sencilla73. Kaufman y cols.74 compararon este dispositivo con el
Root ZX; aunque existió una correlación entre los resultados, la
determinación del primero fue más precisa, a 0,08 mm de la constricción. Dispositivos similares son el Raypex (VDW), el ProPex
(Dentsply/Maillefer) y el Apex Pointer (Micro-Mega).
Hoer y Attin75 hallaron que los localizadores multifrecuencia
determinan bien la zona situada entre la constricción y el orificio apical, pero no son tan precisos para localizar la primera.
Por ello al alcanzar la constricción se aconseja sobrepasarla
ligeramente, con lo que el dispositivo alerta de que la punta de
la lima ha alcanzado el tejido periodontal. Si se retira ligeramente y el dispositivo señala de nuevo la zona de la constricción,
aumenta la certeza acerca de su ubicación.
Posteriormente se ha presentado un nuevo localizador apical
denominado Endo Analyzer 8005 incorporado al dispositivo
Elements Diagnostic (SybronEndo). Mide los valores del ángulo
de fase de la impedancia en el interior del conducto proporcionados por 5 frecuencias (0,5, 1, 2, 4 y 8 kHz). El test de ángulo de
fase determina los cambios desde una impedancia básicamente
reactiva a una resistiva. Este cambio indica la localización del
15 Preparación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diámetro menor del conducto. Un segundo test compara las
amplitudes de los valores de la impedancia para verificar las condiciones de la medida. Un microprocesador compara los ángulos
de fase y las amplitudes de los diversos valores de la impedancia.
Aunque Welk y cols.76 hallaron mayor fiabilidad a los resultados
conseguidos mediante Root ZX, más recientemente Selnik y cols.77
no han encontrado diferencias entre Elements Diagnostic y
Root ZX. Actualmente, la determinación de la longitud de trabajo
con los localizadores apicales es la técnica de elección.
El uso de estos dispositivos con varias frecuencias permite
una aceptable localización de la constricción apical, con una
fiabilidad y reproducibilidad de los resultados esperanzadora.
Con todo, requiere un aprendizaje y seguir unas normas para
evitar una serie de problemas frecuentes:
1. Hay que usarlo a diario, en prácticamente todos los pacientes. El entrenamiento mejora de forma notable la precisión
en las determinaciones.
2. Es prudente no utilizarlos en pacientes con marcapasos.
3. En los dientes plurirradiculares, la cámara no debe estar
inundada por la solución irrigadora, solo los conductos.
La cámara puede estar húmeda, pero solo los conductos
pueden estar llenos de la solución. El exceso de humedad
dificulta la precisión de los resultados.
4. El diente debe estar bien aislado. Si existe una comunicación de la cámara pulpar con la cavidad bucal a través de
una caries, se obtendrán determinaciones erróneas.
5. La lima no debe entrar en contacto con los metales, ya que
impide la determinación. Si hay restauraciones de amalgama,
es mejor retirarlas, ya que, además, puede existir filtración
marginal o caer fragmentos de esta al interior de los conductos. Es preferible terminar de forma correcta el tratamiento
de conductos radiculares y restaurar el diente después.
6. Para poder efectuar una determinación electrónica, el conducto debe ser permeable. Por tanto, no pueden utilizarse
en los retratamientos hasta que el conducto esté libre de
restos de gutapercha y de selladores y el instrumento pueda
alcanzar la constricción.
7. La determinación electrónica no excluye la realización
de radiografías. Estas informan acerca de la morfología
de los conductos. Creemos que el mejor procedimiento
clínico es efectuar las 2 determinaciones. El valor de ambas permitirá aumentar la fiabilidad en el cálculo de la
longitud de trabajo. Ante una discrepancia entre ambas
determinaciones, nos inclinamos por aceptar la electrónica
por la imposibilidad de percibir de forma visual en una
radiografía la posición de la constricción y el orificio apical.
8. Estos dispositivos son útiles para localizar la zona de una
fractura radicular o de una perforación, pues se comportan
de igual manera que el tejido periapical.
9. La eliminación de la mayor cantidad posible de tejido
pulpar facilita el trabajo de los localizadores apicales.
10. Hay que usar la lima de mayor calibre posible para que se
ajuste a las paredes de la zona final del conducto, ya que
la precisión de la determinación aumenta.
11. Los dientes con ápices no formados suelen dar resultados
erróneos y debe recurrirse a las radiografías.
12. Es necesario efectuar dos determinaciones electrónicas.
Una al inicio de la permeabilización y otra cuando se está
cerca de la constricción, ya que la preparación del conducto radicular muchas veces acorta la longitud de trabajo y
es preciso verificarla.
173
Sensación táctil
La sensación táctil es de utilidad, en especial cuando previamente se han ensanchado las porciones más coronales del conducto. Se confía en ella al introducir la lima en la exploración
del conducto. Sin embargo, no puede confiarse solo en ella
para determinar la longitud de trabajo. Algunos clínicos creen,
de modo erróneo, que es fiable en los dientes con necrosis
pulpar. En ellos, la última estructura que se destruye son las
fibras nerviosas. Es frecuente, incluso en dientes con periodontitis, que exista sensibilidad a 3-4 mm de la constricción:
el peligro de no limpiar la zona final del conducto es evidente.
En otros casos sucede lo contrario: el paciente no advierte
dolor cuando el instrumento penetra algunos milímetros en
el periápice, lo que podría causar una pésima preparación
de la zona apical del conducto y una innecesaria exacerbación de
la patología presente.
La instrumentación incorrecta por falta de una adecuada
determinación de la longitud de trabajo ocasiona que, al secar
el conducto, con frecuencia la punta de papel no deja de salir
mojada con líquido o sangre. Ello obliga a replantearse dónde
está la constricción y a efectuar una nueva determinación electrónica y radiográfica.
Técnicas manuales de instrumentación
Aunque con la instrumentación e irrigación de los conductos radiculares se pretenda conseguir una limpieza completa
del sistema, se ha de ser consciente de las limitaciones que
imponen sus irregularidades. Se conseguirá una reducción
del contenido de los conductos, generalmente suficiente para
efectuar la reparación. Otras limitaciones se derivan del propio instrumental, que, por más que progrese, será incapaz de
acceder por los múltiples conductos laterales y secundarios,
más frecuentes cuanto más cerca del ápice.
La eliminación de la pulpa, aunque se utilicen tiranervios,
no se termina hasta el final de la preparación de los conductos, cuando el ensanchamiento ha permitido que la solución
irrigadora actúe durante el tiempo suficiente.
Se preconiza ampliar los conductos, manteniendo en lo
posible la anatomía original, lo suficiente para conseguir la
eliminación de los restos pulpares, tejidos necróticos y bacterias
de su interior. Con los instrumentos disponibles, tanto manuales
como mecanizados, es imposible eliminar la dentina de una forma uniforme. En las observaciones al microscopio de conductos
instrumentados, siempre se observan paredes sin instrumentar.
La limpieza y desinfección de los conductos se confía, en último
término, a la acción de las soluciones irrigadoras.
Aunque cada vez se extiende más el uso de las técnicas
rotatorias para preparar los conductos radiculares, muchos
clínicos emplean aún técnicas manuales. Por este motivo las
exponemos, aunque dediquemos a este tema una menor extensión. No hay que olvidar que la primera lima que se introduce
en el conducto es manual y de pequeño calibre.
Consideraciones generales
Existen muchas técnicas propuestas para la instrumentación
manual de los conductos radiculares, y algunas recurren al
ensanchamiento de la zona media y coronal mediante instrumental rotatorio. El concepto de instrumentación manual
se centra en la zona apical del conducto. Las distintas técnicas
se pueden clasificar en dos grandes grupos:
174
Endodoncia
1. Técnicas apicocoronales, en las que se inicia la preparación
del conducto en la zona apical, tras determinar la longitud
de trabajo, y luego se va progresando hacia coronal.
2. Técnicas coronoapicales, en las que se preparan al principio
las zonas media y coronal del conducto, posponiendo la
determinación de la longitud de trabajo, para ir progresando
la instrumentación hasta alcanzar la constricción apical.
El objetivo de las técnicas coronoapicales es disminuir la extrusión de bacterias y restos hísticos al periápice y permitir que
las limas alcancen la zona apical del conducto sin interferencias,
ya que se demostró que esta zona no era siempre tan estrecha
como se pensaba. Lo que sucedía es que el instrumento inicial
de permeabilización iba chocando con las paredes del conducto
y, con suerte, solo instrumentos de calibre 08 o 10 lograban
alcanzar la zona apical. Por otra parte, con las técnicas coronoapicales se consigue poder irrigar de modo precoz la zona
apical del conducto, se facilita la determinación de la longitud
de trabajo y la posterior obturación de los conductos.
Actualmente, la mayoría de técnicas apicocoronales son
combinadas, es decir, van precedidas de un ensanchamiento
previo de las zonas coronales del conducto, una vez permeabilizado este aunque no lo sea en su totalidad.
Limas de permeabilización apical
Hasta hace poco tiempo, muchos autores consideraban intocable
la zona entre la constricción y el orificio apical. Durante la instrumentación se generan virutas de dentina y restos pulpares que
pueden ocasionar un bloqueo, obstrucción o taponamiento de
la parte terminal del conducto. Por otra parte, en los dientes con
periodontitis existen bacterias y restos hísticos necróticos entre la
constricción y el orificio apical, incluso en la periferia del ápice.
Buchanan78 introdujo el concepto de lima de permeabilización apical (LPA) o patency file ante la necesidad de mantener
abierta la luz de la constricción apical, sin ensancharla, solo
permitiendo que sea permeable. La LPA es una lima de calibre
pequeño, de 08 o 10, que se hace pasar ligeramente más allá
de la constricción apical (fig. 15-15 A y B).
Al principio de la instrumentación, en dientes con la pulpa
vital, los bloqueos se producen por la compactación de restos
de tejido pulpar contra la constricción. La LPA se impregna
con un gel quelante hidrosoluble que facilita su progresión y
permite emulsionar y facilitar la disolución de los restos pulpares que taponan la luz del conducto mediante las soluciones
irrigadoras. El proceso no es fácil. De no efectuarse, es probable
que se produzca un acortamiento de la longitud de trabajo. La
LPA facilita también la llegada precoz de la solución irrigadora
FIG. 15-15 La lima de permeabilización apical (A) mantiene abierta
la luz de la constricción, sin ensancharla, mientras que la lima maestra
apical (B) se sitúa sin sobrepasar la constricción.
a la zona final del conducto, disolviendo los restos hísticos y
descontaminando la zona de bacterias y sus productos tóxicos.
En una etapa más avanzada de la instrumentación son las
virutas de dentina las que pueden taponar la luz del conducto,
ocasionando la segunda clase de bloqueo, que en general es
más fácil de solucionar que el primero.
El movimiento de las limas de permeabilización apical es similar al que se efectúa cuando se da cuerda a un reloj: pequeños
movimientos oscilatorios entre 30° y 60°, suaves, sin pretender
ensanchar, solo mantener permeable la luz del conducto. Raramente la terminación apical del conducto es impermeable por estar
calcificada; la dificultad de paso se debe atribuir con más frecuencia
a un bloqueo. Se recomienda sobrepasar unos 0,5 mm más allá de
la constricción, lo que supone, por lo general, alcanzar el orificio
apical y la superficie del ápice. Ello permitirá a la solución irrigadora limpiar y desinfectar esta zona sin destruir la constricción. Existe
en general acuerdo en el uso de la LPA en dientes con necrosis
pulpar; sin embargo, no todos los autores están de acuerdo en sus
ventajas en dientes con pulpitis por el peligro de irritar el tejido
más allá de la constricción y la posibilidad de ensanchar la misma.
Las técnicas que preconizan ensanchar el conducto hasta
el límite radiográfico destruyen la constricción y dificultan
el ajuste de los materiales de obturación. El uso de limas de
permeabilización apical mantiene la morfología de la constricción, lugar de ajuste ideal para mantener los materiales de
obturación confinados en el interior del conducto, al mismo
tiempo que facilita la limpieza de la zona final del conducto,
más allá de la constricción, sin necesidad de ensancharla. Los
beneficios que consigue superan con creces la posible pequeña
lesión del tejido conectivo situado entre la constricción y el
orificio apical Su uso no aumenta el dolor postoperatorio79.
La sensación táctil es importante al empezar a trabajar en
la zona final del conducto con limas finas. Si con la lima se
encuentra una resistencia blanda, se piensa en un bloqueo por
restos pulpares y se elimina con las LPA. Si se halla una resistencia floja al paso del instrumento, lo más fácil es que la lima
no ajuste en la zona final del conducto porque no alcanza la
constricción, con lo que se precurva una lima 10 y se intenta
llegar a la constricción, con lo que se tiene una sensación táctil
de ajuste de la lima en la zona final del conducto. El ajuste de
una lima en la zona final del conducto mejora notablemente
si, antes de permeabilizar la zona apical del mismo, se efectúa
un ensanchamiento de las zonas coronal y media del conducto
con instrumental rotatorio (preflaring). Además, se consigue
alcanzar la constricción con una lima de calibre superior80.
Vía de deslizamiento o glide path
Se trata de la creación de un túnel liso desde el orificio del
conducto en la cámara hasta su final fisiológico o constricción
apical, para posteriormente poder ampliarlo y darle una forma
apropiada. Su diámetro mínimo ha de permitir el paso holgado
de una lima K 10. Hay que seguir la siguiente secuencia:
1. Encontrar la entrada de los conductos en la cámara. Para ello
creemos básico disponer de magnificación (microscopio,
lupas de aumento) e iluminación directa a la cámara.
2. Curvar la punta de una lima K 10 y seguir el conducto
hasta el final del ápice anatómico, lo que garantizará la
permeabilidad del foramen apical.
3. La lima K 10 precurvada se desliza suavemente, con movimientos de dar cuerda al reloj, adelante y atrás. Se determina
la primera longitud de trabajo.
15 Preparación de los conductos radiculares
4. Identificada la zona apical del conducto, se efectúan pequeños movimientos longitudinales, hasta que la lima se
desplace de modo holgado.
5. Si la lima 10 no alcanza la zona final del conducto se retira
un poco y se gira en sentido horario ligeramente. Al retirar
y avanzar se van eliminando pequeñas porciones de dentina.
6. Una vez la lima 10 ha alcanzado el foramen apical y se
ha determinado la longitud de trabajo hay que ampliar el
conducto hasta la constricción, moderadamente, de modo
manual, con limas K 15 y 20 o con el instrumental rotatorio
mencionado (PathFile, Scout RaCe, etc.).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Curvado de las limas
La casi totalidad de los conductos presentan curvaturas de
orientación e intensidad diversas y, muchas veces, imposibles
de conocer mediante las radiografías, incluso cuando se toman
con los instrumentos en el interior de los conductos.
La zona más difícil de preparar es la apical. En ella abundan
las curvaturas abruptas, las curvaturas dobles con diferentes
orientaciones, los conductos secundarios y una mayor facilidad
para producir deformaciones. Para poder alcanzar la constric-
175
ción se deben precurvar las limas, es decir, curvarlas antes de
introducirlas en el conducto. En general, se curva la parte apical
de la lima. Para ello se utilizaban las pinzas, que podían dañar
los bordes cortantes. Es mejor doblar el extremo de la lima con
dispositivos diseñados con esta finalidad, como el Flexobend
(Maillefer), que presenta 2 rodillos cilíndricos próximos entre
sí y recubiertos con un material consistente como el teflón.
Se introduce el extremo apical de la lima entre los rodillos, se
presiona para juntarlos, con lo que la lima queda aprisionada,
y se dobla con la intensidad que se precise81 (fig. 15-16 A y B).
De esta forma se consigue que las limas solo ejerzan presión
en su punta y no en toda su extensión, lo que proporciona una
mejor sensación táctil, permite sortear las irregularidades de las
paredes, se evita la enclavación del instrumento y se minimiza
la aparición de deformaciones en las paredes de la zona final
del conducto.
Transporte apical
Se denomina transporte apical al conjunto de deformaciones en
la zona apical del conducto ocasionadas por una instrumentación defectuosa y que se manifiestan como una falta de respeto
FIG. 15-16 Curvado de las limas antes de su introducción en el conducto. A) El extremo de la lima se presiona entre los rodillos del dispositivo
Flexobend y se gira ligeramente para curvarlo. B) Lima K de acero inoxidable con su extremo apical curvado.
176
Endodoncia
FIG. 15-17 Deformaciones de la zona apical del conducto.
A) Las limas flexibles y de calibres moderados mantienen la
morfología inicial del conducto. B) Deformación en cremallera al utilizar limas demasiado rígidas, de calibres elevados.
C) Formación de un nuevo conducto por querer mantener la
longitud de trabajo con limas demasiado rígidas. D) Transporte
del orificio apical.
a la anatomía original del conducto, el cual se desplaza de su
trayectoria inicial y se amplía en exceso en su zona más apical.
Weine y cols.82 pusieron de relieve estas deformaciones por
el uso de limas demasiado rígidas a lo largo de toda la longitud
del conducto. Las limas de calibre pequeño se flexionan bien
y alcanzan la constricción apical. Cuando se instrumenta con
limas de calibre mayor, sobre todo a partir del 30, las limas
tienden a recuperar la forma recta, cortando en la zona final
del conducto hacia la pared convexa del mismo y, en una zona
más coronal, cortando más hacia la pared cóncava. Con ello,
el extremo de la lima se va alejando del trayecto curvo inicial,
creando una zona irregular apical llamada cremallera. A unos
milímetros por encima de ella y antes de llegar a la zona cóncava tallada en exceso, se sitúa una zona más estrecha llamada
codo (fig. 15-17 A-D). Si no se advierte este fenómeno y se sigue
manteniendo la misma longitud de trabajo con las limas rígidas,
se puede acabar produciendo una perforación del ápice y una
destrucción total del orificio apical.
Otro defecto se produce cuando se inicia la permeabilización
de la zona apical del conducto con un instrumento demasiado
rígido, sin precurvar. Si se presiona con demasiada energía, la
punta del instrumento se puede clavar en la dentina y formarse
un escalón, muchas veces imposible de sobrepasar incluso empleando limas de pequeño calibre precurvadas (fig. 15-18 A y B).
Al girar instrumentos con el extremo apical cortante en la
zona final curva del conducto se produce un ensanchamiento
circular de esta zona, con un codo situado más hacia coronal.
La combinación del ensanchamiento producido por el giro
con el incremento de la rigidez de los instrumentos ocasiona
un desplazamiento progresivo del ensanchamiento hacia la
zona convexa de la curva que se conoce como transporte del
conducto en lágrima o en gota, por la semejanza de su forma.
El transporte apical es una consecuencia del uso de instrumentos demasiado rígidos en la zona final del conducto,
de girarlos cuando su extremo apical es cortante, de no precurvarlos, de la formación de bloqueos apicales por no usar
limas de permeabilización apical y por falta de una técnica de
irrigación adecuada.
Según el calibre de la primera lima que alcanza la constricción y que ajusta en las paredes del conducto es posible
formarse una idea de hasta qué calibre debe ensancharse la zona
apical. Por lo general, la mayoría de autores limitan este incremento en 3 o, como máximo, 4 calibres más que la lima inicial.
En conductos curvos, en general, es suficiente con alcanzar un
diámetro 25 en la zona próxima a la constricción para conseguir
una limpieza del conducto y un calibre suficiente para poder
obturarlo de forma correcta. Las limas sirven para dar forma al
conducto y mantenerlo permeable, mientras que su limpieza y
desinfección se consigue mediante soluciones irrigadoras. Un
conducto bien preparado es fácil de obturar con la mayoría
de las técnicas; las dificultades en la obturación suelen ser la
consecuencia de una preparación deficiente del conducto.
Aunque Spånberg83 opinó que manteniendo la instrumentación en la zona apical en calibres pequeños no se podía
conseguir una limpieza suficiente de sus paredes, Baugh y
Wallace84 realizaron un metaanálisis para verificar esta afirmación. Aunque muchos estudios in vitro demuestran que si se
ensancha la zona apical hasta calibres elevados (40) se consigue
una mayor eliminación de bacterias, en estudios longitudinales
in vivo no se ha encontrado un mayor éxito clínico al ensanchar
los conductos hasta calibres elevados que cuando se mantienen en valores pequeños (20-25), probablemente porque la
desinfección se deba especialmente a la solución irrigadora y el
mantener un calibre moderado en conductos curvos disminuya
el transporte apical y mejore el sellado del conducto.
Técnicas apicocoronales
Sin pretender explicar todas las técnicas manuales existentes,
ni sus modificaciones por diversos autores, se citan las más
representativas.
FIG. 15-18 A) Una lima demasiado rígida puede crear un escalón en
la pared convexa de la zona curva de un conducto. B) En ocasiones, una
lima curvada previamente permite sortear el escalón y alcanzar la zona
apical del conducto.
Técnica seriada de Schilder
En 1974, Schilder1 propuso una técnica seriada, secuencial,
mediante instrumentos manuales precurvados y una recapitulación constante para mantener la permeabilidad del orificio
apical y conseguir una conicidad suficiente para poder obturar
15 Preparación de los conductos radiculares
177
los conductos con la técnica de la gutapercha caliente. Con
demasiada frecuencia elige como límite apical de la instrumentación el ápice radiográfico.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Técnica de step-back
El concepto de preparación mediante retrocesos de la longitud de trabajo de las limas fue expuesto por primera vez por
Clem85. Posteriormente, Weine y Mullaney86 explicaron con
detalle la técnica. Esta permite mantener un diámetro apical del
conducto de escaso calibre, creando una conicidad suficiente
para conseguir la limpieza y desinfección de los conductos, sin
deformar en exceso la anatomía original y poder obturarlo tras
crear una adecuada morfología apical.
La técnica se inicia permeabilizando el conducto con una
lima K precurvada de escaso calibre. A la primera lima que alcanza y ajusta en la constricción se la llama lima inicial apical (LIA).
El conducto se ensancha 3-4 calibres más mediante limado lineal
en sentido circunferencial. La última lima que instrumenta toda
la longitud del conducto se conoce como lima maestra apical (LMA). La parte más coronal del conducto se instrumenta
con limas de calibre progresivamente superior en retrocesos
para cada incremento de calibre o step-back. A cada lima de
calibre superior se le ajusta el tope de silicona 1 mm más corto,
de modo que se vaya creando una morfología cónica con escasa
deformación del conducto (fig. 15-19 A y B). Si la curvatura es
muy pronunciada, se pueden utilizar limas de calibres intermedios y efectuar retrocesos menores, de 0,5 mm. Tras el paso de
cada nueva lima, se recapitulará con la LMA para mantener la
permeabilidad del conducto. No hay que olvidar el uso de las
limas de permeabilización apical. Las zonas más coronales del
conducto se pueden ensanchar aún más con limas H o con trépanos Gates-Glidden números 1, 2 y 3. Calibres superiores solo se
deben emplear en la entrada cameral del conducto (fig. 15-20).
Limado anticurvatura
El ensanchamiento de la zona media de los conductos curvos
mediante limado circunferencial adelgaza en exceso la pared cóncava de los conductos, con el consiguiente peligro de perforación
del mismo hacia la zona de la bifurcación radicular. Cuando las
FIG. 15-20 Diente 4.6 instrumentado con la técnica step-back.
FIG. 15-21 Esquema del limado anticurvatura en un molar inferior.
A) El conducto distal (izquierda) es recto y en él se puede efectuar un
limado circunferencial, mientras que en el mesial (derecha) este tipo
de limado podría adelgazar en exceso su pared cóncava, con peligro de
perforación hacia la zona de la bifurcación radicular. B) Se muestra el limado
circunferencial en el conducto distal y las zonas hacia donde se ejercen
las fuerzas en el limado anticurvatura de los conductos mesiales: hacia
mesial, vestibular y lingual.
limas son de calibre algo elevado, el peligro aumenta; además,
con la acción de limado circunferencial puede producirse transporte apical.
Para evitar este problema, Abou-Rass y cols.87 presentaron
la técnica de limado anticurvatura para conductos radiculares
curvos ya que, para los rectos, el limado circunferencial no era
peligroso. La técnica consiste en efectuar la acción de limado
lineal ejerciendo presión hacia la pared convexa del conducto
(fig. 15-21 A y B). Con ello se va suavizando la curvatura, se
evita el riesgo de adelgazar o perforar la pared cóncava del
conducto y se minimiza el transporte apical.
Técnicas coronoapicales
En la primera mitad de la pasada década de los ochenta se
propusieron 3 técnicas que preparaban las zonas más coronales
de los conductos, como condición previa para instrumentar la
zona apical. Se conocen como técnicas coronoapicales.
FIG. 15-19 Preparación del conducto radicular con la técnica step-back.
A) La lima maestra apical (LMA) alcanza la constricción, manteniendo
permeable el conducto y alisando los pequeños escalones creados en los
retrocesos con limas de calibres superiores. B) Secuencia de retrocesos
con limas de calibres sucesivamente superiores y recapitulaciones con
la LMA.
Técnica step-down
En 1982, Goerig y cols.88 presentaron la técnica step-down, en
la que, por primera vez, se ponía el énfasis en ensanchar las
porciones coronales del conducto antes de preparar la zona
apical, con la intención de evitar interferencias de la lima a lo
largo de las paredes del conducto y permitir su acción en la
178
Endodoncia
FIG. 15-22 Diente 4.6 preparado con la técnica step-down.
FIG. 15-23 Diente 1.4 preparado con la técnica de doble conicidad.
zona apical con mayor libertad. Además, se conseguía una descontaminación progresiva del conducto, una mayor luz para el
paso de las agujas de irrigación hasta el final del mismo y una
obturación más fácil (fig. 15-22).
Una modificación simplificada de la técnica es la siguiente:
1. Se inicia la instrumentación con una lima de calibre elevado,
por ejemplo, un calibre 70. A continuación se progresa
1 mm más con la lima de calibre inmediatamente inferior
y así sucesivamente, hasta aproximarse a la zona apical. Se
determina la longitud de trabajo y se continúa hasta alcanzar
la constricción.
2. Si se ha alcanzado un diámetro 20, se continúa ensanchando
la zona final del conducto hasta conseguir su limpieza y un
calibre suficiente.
3. Se efectúa una preparación en step-back con los retrocesos
suficientes para dar continuidad a la preparación de la totalidad del conducto (fig. 15-23).
1. Una vez permeabilizada la entrada del conducto con una lima
20, se inicia la preparación del tercio coronal y medio del
conducto con taladros Gates-Glidden números 4, 3, 2 y 1 hasta
encontrar cierta resistencia, el primero en la entrada cameral
del conducto. Se alisan las paredes con limas H calibres 15-35.
2. Se determina la longitud de trabajo. Se prepara la zona apical
del conducto con limas K hasta un calibre suficiente, 25 o 30.
3. Para dar una continuidad a la preparación, se instrumenta
la zona del conducto que queda entre las ya preparadas
en las fases anteriores mediante limas K o H en retrocesos
progresivos.
En la tabla 15-4 se muestra un esquema de la técnica stepdown.
Técnica de doble conicidad
Fava89 presentó en 1983 su técnica de doble conicidad para
conductos rectos o moderadamente curvos. Se efectúa de modo
manual con limas K en 3 fases:
TA BL A 15- 4
S ECUENCIA INSTRUMENTAL ESQUEMATIZADA
DE LA TÉCNICA STEP-DOWN
Acceso coronal (corona)
Fresa redonda
Fresa troncocónica inactiva en la punta
GG n.o 5
GG n.o 6
Preparación 2/3 coronarios (coronoapical)
GG n.o 4
GG n.o 3
GG n.o 2
GG n.o 1
Preparación apical (apicocoronal)
Limas K a LT
Step-back
GG, taladros de Gates-Glidden; LT, longitud de trabajo.
Lima H n.o 35
Lima H n.o 30
Lima H n.o 25
Lima H n.o 20
Técnica crown-down sin presión
Fue presentada por Marshall y Pappin en 1983 y publicada,
tras su evaluación, por Morgan y Montgomery90. Puede esquematizarse en las siguientes fases:
1. Se inicia la instrumentación con una lima K calibre 35,
girándola de modo pasivo, sin presión hacia apical, hasta
encontrar resistencia. Si no progresa, se inicia el acceso con
limas más finas hasta alcanzar la 35. Cuando la lima 35 se
encuentra holgada en el conducto, se utilizan taladros de
Gates-Glidden números 2 y 3 sin presión hacia apical, para
ensanchar el acceso radicular. Luego se continúa con una
lima calibre 30 girándola en sentido horario dos veces. Se
repite el procedimiento con una lima de calibre inferior
hasta acercarse a la zona apical. Entonces se realiza una
radiografía con la lima en el conducto y se establece la longitud de trabajo provisional. Se continúa progresando con
limas cada vez más finas, 15 o 10, hasta suponer que se ha
alcanzado la constricción apical. Se determina la longitud
de trabajo verdadera.
2. Si hemos llegado, por ejemplo, hasta un calibre 10, se repite
la secuencia iniciándola con una lima calibre 40, con lo
que en la zona de la constricción puede alcanzarse probablemente un diámetro 15. Se vuelve a repetir la secuencia
empezando con un calibre 45, con lo que se alcanzará un
calibre apical de 20 o 25 (fig. 15-24).
En la preparación coronoapical o coronodescendente hay
que remarcar 3 aspectos: el acceso a la zona apical no es difícil
porque su diámetro sea pequeño, sino por las dificultades de
paso de una lima a lo largo de todo un conducto; antes de llegar
a la zona apical, deben eliminarse los residuos contenidos en
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15 Preparación de los conductos radiculares
179
FIG. 15-24 Diente 2.6 preparado con la técnica crown-down sin presión.
FIG. 15-25 Diente 1.6 preparado con la técnica de fuerzas equilibradas.
él, descontaminando progresivamente el conducto y evitando
su extrusión al periápice; y, por último, la irrigación de la zona
apical debe efectuarse de modo precoz. Se define así la cavidad
de acceso radicular a la zona apical91.
La técnica crown-down introdujo de nuevo la rotación en la
instrumentación de conductos curvos. Las siguientes técnicas
no son coronoapicales puras, sino técnicas mixtas o combinadas.
no superar un calibre 30 o máximo 35 en conductos curvos
(fig. 15-25).
Con esta técnica se consiguen mejores resultados en cuanto
a la morfología del conducto que con el limado lineal y la
preparación en step-back. Recientemente, Charles y Charles92
han demostrado, mediante un modelo matemático, los movimientos y los efectos de las limas con esta técnica, confirmando
su eficacia.
Técnica de fuerzas equilibradas
La eliminación de los bordes cortantes del extremo apical de
las limas K, suavizándose el ángulo de transición entre la punta
y el resto del segmento cortante, y la constatación de que los
instrumentos con un ángulo de corte inferior a 45° eran más
eficaces mediante un movimiento de rotación, impulsó a Roane
y cols.17 a presentar su técnica de fuerzas equilibradas. Se inicia
la preparación preparando una cavidad de acceso radicular con
limas K y taladros de Gates-Glidden. La técnica de fuerzas equilibradas propiamente dicha empieza entonces y tiene 3 fases:
Técnica Canal Master
Fue presentada en 1988 por Wildey y Senia19 y modificada ligeramente al comercializarse los instrumentos Canal Master U.
Es una técnica mixta. En primer lugar se permeabiliza la
totalidad del conducto hasta un calibre 15 y se determina
la longitud de trabajo. Se inicia la preparación coronoapical
mediante los taladros rotatorios calibres 50, 60, 70 y 80, hasta conseguir una cavidad de acceso adecuada al tamaño y
curvatura del conducto. Tras copiosa irrigación, se empieza
a instrumentar de forma manual con el Canal Master U de
calibre 20 con presión suave y un movimiento rápido y constante de giro en sentido horario hasta alcanzar la constricción.
Se repite la misma acción con los calibres 22,5, 25, 27,5,
etc., hasta conseguir una limpieza completa de la zona apical.
Debido a la flexibilidad de estos instrumentos, se puede alcanzar con facilidad un calibre 40 en la zona apical. Para dar
mayor conicidad a la preparación, se efectúa un retroceso en
step-back suficiente para conseguir una continuidad con la
zona preparada de modo rotatorio. Mediante esta técnica se
consiguen unos conductos centrados, de sección circular y
escaso transporte apical93-95. En caso de conductos elípticos,
habrá zonas que deberán instrumentarse mediante limado
circunferencial. En la zona final del conducto, no obstante, es
suficiente el uso de estos instrumentos, ya que su anatomía
original es bastante circular.
Esta técnica sentó las bases para la instrumentación rotatoria
continua por medios mecánicos.
1. En la primera se introduce una lima K inactiva en su punta y
se efectúa un giro horario, con presión apical suave, con una
magnitud variable en función de la curvatura del conducto,
pero siempre inferior a 180° para evitar que el instrumento
pueda doblarse.
2. En la segunda fase se produce el corte de la dentina; se rea­
liza mediante un giro de la lima en sentido antihorario, con
una cierta presión hacia apical y una magnitud no inferior
a 120°. La presión hacia apical será similar a la aplicada a la
lima para hacerla girar, y será mayor cuanto más grande sea
el calibre de la lima empleada. La dentina opone una fuerza
semejante y antagónica a la que ejerce la lima al cortar. En
una lima de sección triangular, la componente de fuerzas
según estos autores se dirigirá al centro del conducto sin
deformarlo.
3. La última fase consiste en efectuar 1 o 2 giros completos
de la lima en sentido horario para extraer las virutas de
dentina generadas y alojadas entre las espiras, seguida de
una irrigación.
La secuencia se repite con limas de calibre menor hasta
alcanzar la constricción, ensanchando a la altura de la terminación apical hasta un diámetro suficiente. Aunque originalmente
Roane preconizaba alcanzar diámetros elevados a esta altura,
40 e incluso mayores, estudios posteriores han recomendado
Técnicas de instrumentación
rotatoria continua
Consideraciones generales
Muchas de las consideraciones efectuadas en la instrumentación manual son igualmente válidas para la rotatoria continua.
180
Endodoncia
1. Se debe valorar la dificultad del caso y establecer una estrategia quirúrgica para cada diente, teniendo presente las
limitaciones de las radiografías para evidenciar las curvaturas.
2. La técnica coronoapical es la de elección, además de por
los argumentos ya mencionados, por ensanchar las zonas
más coronales del conducto cortando el instrumento por
su zona lateral, de modo que su extremo queda libre hasta
alcanzar la zona final.
3. Se debe utilizar un motor eléctrico por su buen torque
a baja velocidad, entre 250-300 rpm; el porcentaje de
instrumentos fracturados a baja velocidad96 es menor.
Los sistemas Lightspeed y Liberator aceptan velocidades
elevadas de entre 750 y 1.500 rpm, el primero, y de entre
1.500 y 2.000 rpm, el segundo. Actualmente, muchos sistemas de instrumentos permiten velocidades mayores a las
250-300 rpm recomendadas inicialmente (400-500 rpm).
4. El instrumento se introduce en el conducto girando, penetrando hacia apical hasta hallar cierta resistencia, con un
movimiento lineal, sin presionar, avanzando aproximadamente 1 mm/s y sin mantener el instrumento girando fijo
en un mismo punto.
5. Es aconsejable lubricar con un gel quelante hidrosoluble
los instrumentos, especialmente los primeros, hasta alcanzar la longitud de trabajo.
6. Los instrumentos no se usarán en más de 6-10 conductos,
y si los conductos son muy curvos y estrechos se reducirá
aún más el número de usos. Esta precaución disminuye
su riesgo de fractura, que es de naturaleza dúctil. Los factores más determinantes en la fractura son el radio de la
curvatura (más frágiles cuanto menor sea), el calibre (más
frágiles cuanto mayor sea el diámetro) y la conicidad (el
incremento de la misma aumenta el riesgo de fractura)97.
A mayor longitud del conducto mayor riesgo de rotura,
generalmente a 3 mm de la punta (D3).
7. En las técnicas de rotación horaria continua, coronoapicales, es básica la recapitulación. Si al ir progresando
hacia apical, tras el uso de 3 o 4 instrumentos de calibres o conicidades cada vez menores, se encuentra resistencia, es aconsejable repetir la secuencia de nuevo desde
el principio. Esta recapitulación permitirá que el último
instrumento que se había usado en la primera secuencia,
tras repetirla, avance más hacia la zona apical, facilitando
el paso de los siguientes instrumentos.
8. Como se generan bastantes virutas de dentina, hay que
irrigar con frecuencia y utilizar limas de permeabilización
apical para evitar bloqueos.
9. Si la curvatura es abrupta en la proximidad de la constricción, debe evaluarse si está indicada la instrumentación
rotatoria. Tras ensanchar las zonas coronales del conducto,
se permeabiliza la zona apical con una lima manual de
calibre 10 sin precurvar; si no pasa, se elige una de cali­
bre 08; si tampoco pasa, se prueba con una lima 15 precurvada y, si se consigue alcanzar la constricción, se prueba
luego con una 10 sin precurvar. Si llega a la constricción,
puede continuarse con la instrumentación rotatoria; de lo
contrario es preferible terminar la preparación de la zona
apical con limas manuales (fig. 15-26).
10. Vía de deslizamiento (glide path). Tras el paso de una lima K 10,
la creación mediante limas manuales de una vía de deslizamiento previa al uso de instrumental rotatorio facilitará
que alcance la zona final del conducto y disminuirá el
FIG. 15-26 Diente 4.7 en el que se instrumentó la zona apical de los
conductos con limas manuales de acero inoxidable debido a la doble
curvatura existente.
porcentaje de roturas de instrumentos y de transporte
apical98 (fig. 15-27).
11. El concepto «superficie de trabajo» incluye las superficies
cortantes y las de fricción; por ello, el torque aumenta con
la profundidad del instrumento a lo largo del conducto.
Los instrumentos sin planos radiales trabajan mejor con un
ligero apoyo parietal, mientras que los que los presentan
es conveniente mantenerlos centrados en el interior del
conducto.
Aunque la generalización de la rotación horaria continua
parece ser un hecho, en muy pocos años han surgido muchos
sistemas, e incluso algunos de ellos han dejado de fabricarse.
Se precisan más trabajos de investigación que pongan de relieve
la cualidad de cada sistema y permitan elegir el más adecuado.
El elevado porcentaje de casos tratados con técnicas manuales
que han dado buenos éxitos clínicos aconseja analizar con
prudencia los distintos sistemas rotatorios.
Técnicas clínicas en los distintos sistemas
Sistema Lightspeed
La secuencia de la técnica es similar a la citada para el Canal
Master U, pero accionada de forma mecánica a una velocidad de
750-1.500 rpm. Mediante el sistema Lightspeed se consiguen
conductos de sección circular, centrados, con una mínima
eliminación de dentina y escaso transporte apical99,100.
Sistema HERO 642
La técnica es coronoapical al principio, comenzando con instrumentos de conicidad del 6%, continuando con los del 4% y
finalizando con los del 2%. El fabricante propone unas secuencias en función de la dificultad de los conductos que se desea
tratar. Pumarola y cols.101 propusieron una modificación de la
técnica para que fuera completamente coronoapical (tabla 15-5).
Desde el punto de vista clínico y experimental, con esta técnica
se obtienen buenos resultados (fig. 15-28).
La secuencia con HERO Shaper es similar. Con Revo-S, de
similar sección, se limita a 4 o 5 instrumentos.
Sistema Quantec
La técnica inicialmente propuesta era apicocoronal con los
4 primeros instrumentos: Quantec Flare n. os 1, 2, 3 y el
15 Preparación de los conductos radiculares
181
FIG. 15-27 Diente 4.8 en el que se creó una vía de deslizamiento previa a la preparación de los conductos radiculares.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TA BL A 1 5 - 5
S ECUENCIA INSTRUMENTAL
PARA EL SISTEMA HERO 642
Preparación de conductos con técnica alternativa
Primera fasea
Calibre
Conicidad
Preparación
Segunda fase
Calibre
Conicidad
Preparación
Tercera faseb
Calibre
Conicidad
Preparación
Cuarta fasec
Calibre
Conicidad
Preparación
30
0,06
25
0,06
Hasta donde alcance o a LT
20
0,06
30
0,04
25
0,04
Hasta donde alcance o a LT
20
0,04
30
0,02
25
0,02
Hasta donde alcance o a LT
20
0,02
35
0,02
40
0,02
Preparación a LT
Mayor ensanchamiento Endoflare (25/.12).
Solo en casos difíciles.
c
Incrementar el calibre apical.
LT, longitud de trabajo.
a
b
45
0,02
FIG. 15-28 Diente 3.6 preparado con el sistema HERO 642.
Quantec n.° 1. Luego se determinaba la longitud de trabajo y
se efectuaba la preparación apical con los Quantec n.os 2 al 8,
en conductos curvos, manteniendo un diámetro 25 con una
conicidad del 6% en esta zona. Posteriormente se propuso
una técnica coronoapical completa: tras los Quantec Flare
n.os 1, 2 y 3 se continuaba hacia apical con los Quantec n.os 1, 7,
6 y 5. Si se desea aumentar la conicidad de la preparación,
se termina con los Quantec n.os 6, 7 y 8 a lo largo de toda la
longitud de trabajo.
182
Endodoncia
FIG. 15-29 Diente 4.6 preparado con el sistema ProFile.
Sistema ProFile
La técnica es coronoapical. Se inicia con los Orifice Shapers
n.os 3 y 2, y se continúa hacia apical con los ProFile del 6% calibres 25 y 20. Se determina la longitud de trabajo y, en conductos
con curvas moderadas, generalmente se alcanza la constricción
con un ProFile del 4% calibre 20. Se prepara la zona apical
hasta un 25-30 y luego se aumenta la conicidad instrumentando
con los ProFile del 6% hasta el mismo calibre alcanzado con el
ProFile del 4%.
Con esta técnica se han obtenido buenos resultados en cuanto
a conicidad y continuidad en la preparación, con un transporte
apical inferior a una décima de milímetro en conductos simulados102,103 (fig. 15-29). La morfología apical del conducto es buena
hasta un calibre 25 y aceptable hasta un 30; si se instrumenta en
conductos curvos hasta un calibre 35, el transporte empieza a ser
manifiesto104. Las fuerzas desarrolladas sobre las paredes del conducto mediante una preparación coronoapical, con instrumentos
de conicidad del 6% antes de utilizar los del 4%, son notablemente
inferiores a las que se producen con una preparación en step-back
ya desde el calibre 20105. La secuencia con ProFile Vortex es similar.
Sistema GT
La técnica es totalmente coronoapical. En función de la dificultad del conducto se elige el calibre 20, 30 o 40. Se inicia la
preparación del conducto con el instrumento de conicidad 10%
hasta que se halle resistencia, y a continuación se emplean los
de conicidad 8%, 6% y 4%. Si no se alcanza la constricción,
hay que recapitular las veces que haga falta hasta preparar todo
el conducto. Si se ha elegido un calibre demasiado grande, se
puede elegir uno inferior. Con frecuencia se utilizan las limas GT
accesorias para aumentar la conicidad de las zonas coronales
del conducto radicular. Albrecht y cols.106 demostraron que la
limpieza de la zona final del conducto era similar utilizando un
instrumento .04/40 que uno .10/20, por lo que, si se desea mantener un calibre apical pequeño, se debe aumentar la conicidad.
Con esta técnica, la eliminación de dentina de las paredes del
conducto es escasa. La preparación es conservadora (fig. 15-30).
En dientes infectados, con frecuencia se debe aumentar más el
calibre apical o la conicidad para asegurar la eliminación de las
bacterias.
Sistema K3 Endo y Twisted File (TF)
La técnica es coronoapical, y, como con cualquier sistema de instrumentos, es conveniente establecer una vía de deslizamiento
FIG. 15-30 Diente 4.7 preparado con el sistema GT.
TA B L A 1 5 -6
S ECUENCIA INSTRUMENTAL DE CALIBRE ÚNICO
PROPUESTA PARA EL SISTEMA K3 ENDO
PARA CONDUCTOS CURVOS
Permeabilización y determinación electrónica aproximada
Vía de deslizamiento inicial: limas K en step-back 10, 15, 20, 25
Shaper
25/.12
Determinación electrónica definitiva y conductometría radiográfica
Vía de deslizamiento: limas K en step-back hasta constricción
Shaper
25/.10
Shaper
25/.08
K3
25/.06
K3
25/.04
K3
25/.02 (a longitud de trabajo)
K3
25/.04 (incrementa el calibre apical)
K3
25/.06 (si la anatomía del conducto lo permite),
o bien 30/.04
(glide path). Es muy práctica la técnica de calibre único que se
muestra en la tabla 15-6. Consiste en emplear instrumentos
de calibre 25 con conicidades decrecientes del 12%, 10%,
8%, 6%, 4% y 2% hasta alcanzar la constricción apical. Si
con esta secuencia no se pudiera alcanzar la longitud de
trabajo por tratarse de un conducto muy estrecho y curvo,
se puede recurrir a calibres inferiores: .02/20 y .02/15, o
bien recapitular la secuencia de instrumentos de calibre 25.
Es conveniente alcanzar la zona de la constricción con un
instrumento .04/25.
Con el sistema K3 Endo, si se adoptan calibres y conicidades moderadas se consigue una zona apical sin transporte
cuando se compara con una instrumentación manual 107
(fig. 15-31).
Sistema ProTaper
La técnica es sencilla, ya que por lo general solo se utilizan
4 o 5 instrumentos. Sin embargo, son sensibles a la presión
hacia apical y no se deben girar demasiado tiempo en la misma
situación. Como todos los instrumentos sin planos radiales,
trabajan bien con un ligero apoyo parietal.
Se inicia la secuencia con S1 (17/.02) hasta donde se encuentre resistencia. Luego se emplea el SX (19/.03) en las zonas
coronales del conducto radicular con apoyo anticurvatura.
15 Preparación de los conductos radiculares
183
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-31 Diente 1.7 preparado con el sistema K3 Endo.
Tras irrigar y usar la LPA se vuelve a instrumentar con S1,
alcanzándose por lo general la longitud de trabajo. Después
se emplea el S2 (20/.04) hasta la longitud de trabajo. Con ello
ya se habrá conformado una conicidad a lo largo del conducto
radicular. Para ampliar e incrementar la conicidad de la zona
apical del conducto se utiliza F1 (20/.07) hasta la constricción
y luego F2 (25/.08) y F3 (30/.09), si es posible, ya que al ser
estos instrumentos poco flexibles, muchas veces F2 y F3 se
emplean en step-back o se termina la zona apical con instrumentos más flexibles, como ProFile Vortex o RaCe (fig. 15-32).
Para Peters y cols.108 estos instrumentos generan un torque
inferior al de otros sistemas, con un transporte mínimo y sin
roturas si se ha creado una vía de deslizamiento. El cociente
de seguridad, concepto desarrollado por McSpadden, es el
torque requerido para romper una lima en D3 (la zona de mayor
frecuencia de roturas) dividido por la media del torque requerido cuando está cortando dentina. Valores superiores a 1 son
seguros. Blum y cols.109 hallaron que todos los instrumentos
ProTaper superaban este valor, con excepción de F1 (0,9).
Berutti y cols.110 hallaron que ProFile era más flexible que
ProTaper, pero la transformación de austenita a martensita
era más rápida en ProFile, con el consiguiente peligro de
rotura. Por ello creen más adecuado usar ProTaper en las
fases iniciales de preparación de los conductos curvos y estrechos, y ProFile en la fase final de su conformación. Calberson
y cols.111 recomiendan en la zona apical de conductos curvos
limitarse a F1, con el que no observaron ningún transporte
apical, pudiéndose emplear F2 y F3 en step-back. La buena
conicidad que proporciona este sistema facilita el uso de
las técnicas termoplásticas de obturación de los conductos
radiculares.
ProTaper es uno de los pocos sistemas de rotación horaria
continua en el que la primera lima ya alcanza la longitud de
trabajo.
Sistema RaCe
El fabricante recomienda diversas secuencias de instrumentos
en función de la dificultad del conducto que se va a tratar.
Cada clínico puede establecer su propia secuencia. No obstante, proponemos una secuencia susceptible de ser utilizada
en la mayoría de conductos radiculares (tabla 15-7). Se inicia
la instrumentación con los PreRaCe .10/40 y .08/35; luego se
emplean los RaCe calibre 30 de conicidades del 6% y 4%, los
de calibre 25 de conicidades del 6% y 4% y, si los conductos
son de gran dificultad, puede recurrirse a los instrumentos de
conicidad del 2%.
Los instrumentos RaCe poseen una buena capacidad de
corte y generan un torque sobre la dentina inferior al de otros
instrumentos112. Schäfer y cols.113 evaluaron la flexibilidad de
distintos instrumentos rotatorios de níquel-titanio; los más
184
Endodoncia
FIG. 15-32 Diente 2.6 preparado con el sistema ProTaper.
TA BL A 15- 7
S ECUENCIA INSTRUMENTAL PROPUESTA PARA
EL SISTEMA RACE EN CONDUCTOS CURVOS
PreRaCe
PreRaCe
RaCe
RaCe
RaCe
RaCe
RaCe
RaCe
40/.10
35/.08
30/.06
30/.04
25/.06
25/.04
25/.02 a LT 25/.04 30/.04 (para incrementar
conicidad y calibre)
25/.02 a LT 25/.02 30/.02 25/.04 30/.04
Con excepción de conductos muy curvos en la zona apical, por lo general se
alcanza la constricción con un RaCe .04/25.
flexibles fueron ProFile y RaCe, y concluyeron que en la zona
apical curva no deben utilizarse conicidades superiores al 4%,
por ser demasiado rígidas. Schäfer y Vlassis114 y Paqué y cols.115
compararon conductos preparados con ProTaper y RaCe; aunque con ambos obtuvieron una conformación adecuada y una
sección circular en la zona apical, la menor deformación la
produjo RaCe. Yoshinine y cols.116 observaron una morfología
de la zona apical del conducto similar empleando K3 Endo y
RaCe, mejor que con ProTaper; con todo, RaCe eliminó menos
dentina en la zona apical.
En consecuencia, RaCe mantiene una buena morfología en
la zona apical de los conductos curvos siempre que la conicidad
no supere el 4% y el calibre se limite a 25 o 30117 (fig. 15-33);
puede utilizarse como sistema único o para preparar la zona
apical curva en conductos radiculares iniciados con ProTaper.
Sistema EndoSequence
En función del tamaño del conducto, orientación proporcionada
por la lima Expeditor, el fabricante recomienda para los conductos grandes la secuencia de calibres 50, 45, 40 y 35, para los
medianos la secuencia 40, 35, 30 y 25, y para los estrechos la
secuencia 30, 25, 20 y 15. Creemos más sencillo proponer una
secuencia independiente de la dificultad del conducto, como la
que se muestra en la tabla 15-5, utilizando la secuencia 30, 25
y 20 con limas de conicidad del 6% y del 4%, respectivamente.
Sistema FlexMaster
El fabricante propone 3 secuencias de instrumentos en función
de la mayor o menor dificultad del conducto que se va a preparar. En realidad, todas las secuencias progresan hacia apical disminuyendo la conicidad o el calibre de la punta del instrumento.
Sistema Mtwo
Tras efectuar un glide path se inicia la instrumentación rotatoria
con la lima 10/.04, que alcanzará la longitud de trabajo cortando lateralmente. Se continúa con las limas de conformación:
15/.05, 20/.06 y 25/.06. Luego se amplía la zona apical en
función del radio de su curvatura hasta el calibre que no ofrezca
demasiada resistencia al paso de la lima: 30/.05, 35/.04, 40/.04
o 25/.07 si solo deseamos aumentar la conicidad. También se
pueden emplear las limas Mtwo apicales.
15 Preparación de los conductos radiculares
185
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-33 Diente 3.6 preparado con el sistema RaCe.
Sistema ONE SHAPE
Es la única técnica de rotación horaria continua que emplea una
sola lima para preparar todo el conducto, tras crear un glide path
y ampliar ligeramente la zona apical. Se avanza progresivamente
hasta hallar resistencia; luego se retira, se limpia, se irriga, se
pasa la LPA y se prosigue hasta alcanzar la longitud de trabajo.
Con la mayoría de los sistemas se consiguen buenos resultados en cuanto al centrado del conducto y conformación
del mismo. Cuanto mayor sea el ángulo de la curvatura del
conducto y menor su radio habrá que emplear en la zona apical
calibres y conicidades moderadas, así como sistemas flexibles.
Es frecuente el uso de técnicas híbridas que combinan limas
de dos sistemas, como ProTaper para conformar el conducto
y ProFile Vortex o RaCe en la zona apical. Con ningún sistema se consigue instrumentar más de dos terceras partes de
las paredes de los conductos radiculares y, menos aún, de los
istmos y conductos laterales. Siempre quedan residuos y una
capa residual. El interés se centra, actualmente, en potenciar la
irrigación de los conductos para disolver los residuos, eliminar
la capa residual y eliminar al máximo las bacterias.
imprescindible crear un glide path con una lima K 10 y
ensanchar ligeramente la zona apical con limas manuales o
rotatorias de permeabilización.
2. Los motores para WaveOne y Reciproc tienen ajustados
los valores de los ángulos de giro antihorario y horario, el
torque y la velocidad.
3. Una vez elegido el calibre del instrumento, en función de la
curvatura y calibre del conducto inicial, se entra en el conducto girando a la velocidad predeterminada en el motor. Se
avanza hacia apical con movimientos hacia delante y atrás
hasta hallar resistencia. Luego se retira y se limpia la lima.
Técnicas de instrumentación
recíproca asimétrica
Consideraciones generales
1. Aunque algún clínico opina que no hace falta permeabilizar previamente los conductos con esta técnica, creemos
FIG. 15-34 Diente 1.6 preparado con WaveOne.
186
Endodoncia
4. Debido al movimiento recíproco, se generan muchos
residuos que no son empujados hacia coronal como en
la rotación horaria continua, por lo que hay que irrigar
profusamente y pasar la lima 10.
5. Se prosigue el avance con la lima rotatoria y, tras varias secuencias, se consigue llegar a la longitud de trabajo (fig. 15-34).
6. Si el radio de la curvatura apical es pequeño, existen curvaturas
abruptas y en conductos muy estrechos el instrumento a veces
no alcanza la constricción, ya que es algo rígido en la punta
por su conicidad elevada y su paso de rosca pequeño. En estos
casos se puede terminar la zona apical con limas manuales o
con rotatorias más flexibles y de menor conicidad (4% o 2%).
7. La fatiga cíclica es menor con la técnica rotatoria asimétrica,
pero la fatiga torsional es mayor, por ser bidireccional.
8. Las limas son de un solo uso; se desechan tras preparar los
conductos radiculares de cada diente. El fabricante ha dispuesto en el anillo que señala el calibre un material plástico
que se deforma con el calor para evitar su uso tras esterilizarlas. Ello evita posibles roturas y es un factor de seguridad.
Berutti y cols.118 comprobaron una mejor conformación de
los conductos preparados con WaveOne que con ProTaper,
aunque la extrusión de residuos es mayor119. La resistencia a
la fatiga cíclica también es mayor en WaveOne y Reciproc que
en instrumentos para rotación horaria, sin que haya diferencias
entre los dos primeros.,
Técnica de instrumentación SAF
1. La instrumentación de los conductos radiculares con la lima
SAF se efectúa de acuerdo con varias de las consideraciones
comentadas para la recíproca asimétrica. Es una lima de un solo
uso. Entre sus ventajas está la de que no se rompe en D3; en
todo caso se rompen algunos filamentos pero no la lima entera.
Por otra parte, desgasta por abrasión las paredes del conducto
y al mismo tiempo lo amplía, y la irrigación es continua, por
lo que su capacidad para eliminar residuos en los istmos y en
los recovecos de las paredes de los conductos es mayor.
2. Hay que crear previamente un glide path y ampliar el conducto para que una lima K 20 alcance la longitud de trabajo.
Luego se hace progresar lentamente la lima SAF hacia apical,
accionada por el motor y con irrigación continua. Si se
aprecia resistencia hay que detenerse y utilizar la lima 10.
Luego se prosigue.
3. Debido a su flexibilidad seccional se adapta a las paredes de los
conductos ovalados sin ocasionar ensanchamientos excesivos.
4. El calibre apical tras la instrumentación con SAF es, en
general, 40/02, dependiendo de si se ha elegido una lima
de 1,5 o 2 mm de diámetro. En función de la técnica de
obturación habrá que aumentar la conicidad a un 4%.
Metger y cols.120 comprobaron como con la técnica SAF se instrumentaba un mayor porcentaje de las paredes de los conductos
que con ProTaper, siendo también mayor el efecto de limpieza y la
eliminación de la capa residual. Salomonov y cols.121 hallaron resultados similares preparando conductos en C. Siqueira y cols. 122
comprobaron que con SAF se conseguían unos conductos ovales
más libres de bacterias que instrumentando con RaCe. Semejante
resultado hallaron Paranjpe y cols.123 en conductos ovales, con un
menor porcentaje de grietas en las paredes dentinarias.
A pesar de que los resultados de la instrumentación recíproca asimétrica y aún más los de la instrumentación mediante
SAF son buenos, sería deseable más trabajos de investigación
que sigan corroborando los resultados de los precedentes.
Irrigación
La instrumentación de los conductos radiculares, sea cual sea
la técnica empleada, solo elimina parte de su contenido. Los
instrumentos no pueden alcanzar las múltiples irregularidades
de la anatomía interna radicular, que han permitido acuñar el
término sistema de conductos radiculares para evidenciar su
complejidad. Ni la instrumentación rotatoria continua ni la
recíproca asimétrica aumentan la limpieza de las paredes, que
depende más de las soluciones de irrigación empleadas124,125.
La limpieza y desinfección de las paredes de los conductos y de
todos los conductos laterales y accesorios, especialmente frecuentes en la zona apical, es una tarea reservada a la irrigación.
Objetivos
La irrigación tiene 4 objetivos básicos:
1. Disolución de los restos pulpares vitales o necróticos.
2. Limpieza de las paredes de los conductos para eliminar los
residuos que las cubren y que taponan la entrada de los
túbulos dentinarios y de los conductos accesorios.
3. Destrucción de las bacterias y neutralización de sus productos y componentes antigénicos.
4. Lubricar los instrumentos para facilitar su paso y su capacidad de corte.
Un objetivo complementario es prevenir el oscurecimiento
de la corona dental por la sangre y diversos productos que
puedan haber penetrado por los túbulos dentinarios de la
cámara pulpar.
Capa residual
La capa residual, o smear layer, también llamada capa de barro
dentinario, fue descrita por McComb y Smith126 en 1975. Tapiza
las paredes de los conductos que han sido instrumentadas y
ocluye la entrada de los túbulos de la dentina y de los conductos
accesorios. Las paredes que no han padecido la acción de corte de
las limas pueden presentar restos pulpares, pero no capa residual.
Está formada por una mezcla de restos de la dentina cortada y
residuos de tejido pulpar, con presencia de bacterias en los casos
de dientes infectados. Su espesor es de 1-5 mm, y puede penetrar en el interior de los túbulos hasta 40 mm de profundidad.
Los túbulos de la dentina se inician en la pared de la misma y
se extienden hasta la proximidad del cemento, con numerosas
anastomosis entre sí que atraviesan la dentina intertubular y que
pueden actuar como reservorio de las bacterias127.
Durante tiempo se produjo una controversia acerca de la
conveniencia o no de eliminar la capa residual. A favor de su
mantenimiento se esgrimieron argumentos como el de que
podía retardar la penetración bacteriana en los túbulos128; sin
embargo, aunque se pueda retardar su penetración129, las bacterias acaban por alcanzar la luz de los túbulos con bastante
facilidad y se pueden desarrollar en ellos130,131. Otros autores
afirmaron que su eliminación aumentaría la permeabilidad de
la dentina, con lo que se facilitaría la progresión de las bacterias,
recomendando en todo caso efectuar todo el tratamiento en una
sesión, para evitar la posible contaminación entre sesiones132.
Actualmente hay un amplio consenso a favor de su eliminación
mediante soluciones quelantes, con lo que disminuye la permeabilidad de la dentina por precipitar las sales minerales, tras la desmineralización ácida, en el interior de los túbulos133, disminuye
el número de bacterias adheridas a las paredes del conducto134,
15 Preparación de los conductos radiculares
187
FIG. 15-35 La eliminación de la capa residual mediante quelantes favorece la obturación de conductos laterales al eliminar los residuos contenidos
en ellos.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
aumenta el número de conductos laterales y accesorios obturados135 (fig. 15-35) y mejora el sellado apical al posibilitar una
mejor adhesión del cemento sellador a las paredes de la dentina136.
Propiedades de una solución irrigadora
Las propiedades deseables en una solución irrigadora se pueden
resumir en las siguientes:
1. Capacidad para disolver los tejidos pulpares vitales y necróticos137, tanto en la luz de los conductos principales
como en todos los recovecos del sistema de conductos, en
los istmos (fig. 15-36) y, de forma especial, en los conductos
accesorios que se abren al periodonto.
2. Baja tensión superficial para facilitar el flujo de la solución
y la humectancia de las paredes de la dentina138.
3. Escasa toxicidad para los tejidos vitales del periodonto, lo
que entra en contradicción con su capacidad disolvente de
los restos pulpares y con su acción antibacteriana. Si alcanza
el periápice, puede interferir en los mecanismos inflamatorios implicados en la reparación posterior al tratamiento139.
4. Capacidad para desinfectar la luz y las paredes de los
conductos, destruyendo las bacterias, sus componentes y
cualquier sustancia de naturaleza antigénica140.
5. Lubrificación para facilitar el deslizamiento de los instrumentos y mejorar su capacidad de corte141.
6. Capacidad para eliminar la capa residual de las paredes del
conducto instrumentadas142.
7. Capacidad antibacteriana residual o sustantividad.
FIG. 15-36 Las soluciones irrigadoras pueden alcanzar aquellas zonas del
conducto inaccesibles a las líneas, especialmente en conductos elípticos.
No existe una solución irrigadora ideal, por lo que para conseguir los objetivos mencionados se deben combinar dos o más.
Soluciones irrigadoras
Hipoclorito sódico
Una de las soluciones para la irrigación más empleada es la
de hipoclorito sódico. Se trata de un compuesto halogenado.
Sus funciones primordiales son disolver los restos de tejido
pulpar —es efectivo tanto en el tejido vital como en el teji­
do necrosado o fijado por el uso de productos químicos—
188
Endodoncia
y destruir las bacterias, neutralizando sus componentes y productos antigénicos. Se ha utilizado a concentraciones variables, desde
0,5% a 5,25%. Como es lógico, a mayor concentración, mejores
son sus propiedades solventes y antibacterianas, pero también se
incrementa su efecto tóxico si alcanza el periápice143,144.
Estrela y cols.145 describen una serie de efectos del hipoclorito sódico: alteraciones en la biosíntesis del metabolismo celular
con formación de cloraminas que interfieren en el mismo;
destrucción de los fosfolípidos presentes en la pared celular;
acción oxidativa con inactivación enzimática irreversible sobre
las bacterias, y degradación de ácidos grasos y lípidos. Para
Oyarzun y cols.146 produce alteraciones del colágeno dentinario
y de los glucosaminoglucanos.
Baumgartner y Cuenin147 evaluaron mediante el microscopio
electrónico de barrido (MEB) la limpieza de las paredes instrumentadas y de las no instrumentadas empleando soluciones
de hipoclorito sódico a varias concentraciones. Las soluciones
más eficaces fueron las del 1% de concentración o superior. En
todas las paredes instrumentadas se observaba una capa residual, no así en las no instrumentadas, en las que no existía capa
residual y en las que una concentración al 1% fue suficiente
para disolver los restos pulpares y la predentina, apreciándose
las calcosferitas de forma nítida.
La eficacia antibacteriana también aumenta con concentraciones elevadas. Sin embargo, Harrison y cols.148 hallaron la
misma eficacia antibacteriana para las soluciones a una concentración del 5,25% que al 2,62%. No obstante, las soluciones
de hipoclorito sódico por sí solas no son capaces de eliminar
todas las bacterias del interior del conducto, por lo que deben
complementarse con preparados capaces de eliminar la capa
residual e incrementar, al mismo tiempo, su eficacia contra
las bacterias149. Las soluciones de hipoclorito sódico deben
renovarse con frecuencia, ya que pierden efectividad con el
tiempo. Al instrumentar, se debe irrigar tras el paso de cada
lima para que no disminuya el efecto de la solución.
Como norma general, en los casos de tratamientos de conductos con vitalidad pulpar es preferible utilizar soluciones de
hipoclorito sódico al 1%; cuando se trate de dientes infectados,
con necrosis pulpar, la concentración debe ser al menos del
2,5%; por otra parte, concentraciones más elevadas no han
demostrado ser más eficaces.
Quelantes
Son sustancias ácidas que sustraen iones de calcio de la dentina,
con lo que la reblandecen y favorecen la limpieza de las paredes
y la instrumentación.
El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) fue introducido como solución irrigadora en 1957 por Nygaard Østby150. Aunque inicialmente el efecto buscado era reblandecer la dentina y favorecer
el tratamiento de los conductos estrechos y muy calcificados, posteriormente su mejor acción consiste en favorecer la eliminación
de la capa residual y mejorar la efectividad del hipoclorito sódico.
Las soluciones de EDTA más usadas tienen una concentración del 15-17%, con un pH de 5-7. Estas concentraciones se han mostrado eficaces para eliminar la capa residual
(fig. 15-37), aunque con concentraciones inferiores (del 3%)
algún investigador ha encontrado resultados similares151. Con
todo, la eliminación total de la capa residual en la zona apical
es muy difícil, y se debe dejar actuar la solución de EDTA al
menos unos 2-3 minutos.
Para eliminar la capa residual se han mostrado igualmente
eficaces soluciones de ácido cítrico al 10%, 25% y 50% 152,
FIG. 15-37 Superficie de un conducto radicular irrigado con
una solución quelante. Se pueden observar los túbulos dentinarios
abiertos.
pudiéndose acortar el tiempo en función de las técnicas de
irrigación final. Se discute qué producto es el que ejerce una
mejor acción de eliminación de la capa residual, aunque parece
que las soluciones de EDTA al 15% y de ácido cítrico al 10%
presentan un efecto semejante y suficiente, sin desmineralizar
en exceso la dentina intertubular y peritubular153. En un cultivo
de fibroblastos, la solución de ácido cítrico al 10% mostró
mayor biocompatibilidad que la de EDTA al 17%154. El EDTA
aumenta la acción antibacteriana del hipoclorito sódico, probablemente por disolver la capa residual y favorecer la acción del
mismo sobre las paredes de la dentina155.
Se ha propuesto como quelante el ácido maleico al 7% en
sustitución del EDTA, ya que incrementa la eliminación de la
capa residual, es biocompatible y la reducción de la microdureza dentinaria es similar. Ferrer Luque y cols.156 investigaron
el efecto antibacteriano combinando cetrimida al 0,2% con
ácido maleico al 7%, EDTA al 17% o ácido cítrico al 15%. La
combinación más eficaz fue la primera. Arias Moliz y cols.157
comprobaron un mayor efecto antibacteriano alternando la
irrigación con una solución de cetrimida y una de clorhexidina.
Tras el uso de una solución quelante quedan cristales en
las paredes del conducto que deben eliminarse con una última irrigación con una solución de hipoclorito sódico o de
clorhexidina sola o mezclada con cetrimida por su sustantividad, especialmente en caso de necrosis pulpar. En conductos
infectados se recomienda dejar actuar esta última irrigación
durante un tiempo para que pueda penetrar por los conductos
accesorios abiertos por el quelante y obtener una mayor eficacia
antibacteriana.
El EDTA también se ha utilizado como componente de geles
para lubricar los instrumentos, acompañado de sustancias que
desprenden oxígeno como el peróxido de urea. Un ejemplo es
el RC-Prep (Premier), con una base de polietilenglicol (Carbowax), EDTA y peróxido de urea; sin embargo, es prácticamente
imposible eliminar la base del interior de los conductos. Posteriormente se han comercializado preparados hidrosolubles,
como el Glyde (Dentsply), que contiene EDTA y peróxido de
urea. Son útiles al iniciar la preparación apical para facilitar
la progresión de las limas, tanto manuales como rotatorias, y
para facilitar la emulsión de los restos pulpares que favorecen
15 Preparación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la aparición de un bloqueo o taponamiento apical; pero su uso
debe limitarse a las fases iniciales de la preparación. Luego es
preferible continuar con una solución de hipoclorito sódico.
Torabinejad y cols.158 presentaron una solución con efecto quelante y antibacteriano, MTAD (BioPure, Dentsply),
compuesta por doxiciclina, ácido cítrico y un detergente
(Tween-80), que mostró similar eficacia para eliminar la capa
residual que una solución de EDTA al 17%. Su eficacia antibacteriana es semejante a la de una solución de hipoclorito sódico
al 5,25%159, y es mucho menos citotóxico160. Como su eficacia
en la disolución del tejido pulpar es escasa, se recomienda irrigar en primer lugar con hipoclorito sódico al 1%, escasamente
citotóxico, e irrigar luego con MTAD, que aúna las propiedades
quelante y antibacteriana161. Su uso no ha incrementado la
eliminación de la capa residual ni su eficacia bacteriana con
respecto a otras soluciones citadas anteriormente.
Otras soluciones
El peróxido de hidrógeno de 10 volúmenes se ha empleado como
irrigante. Al entrar en contacto con los tejidos orgánicos se
desprenden burbujas de oxígeno naciente que colaboran en
la eliminación mecánica de los restos hísticos del conducto y
tienen un efecto antibacteriano sobre los anaerobios. Se ha utilizado conjuntamente con el hipoclorito sódico sin que se haya
podido demostrar una mejoría de la limpieza conseguida162. Lo
creemos poco útil hoy en día.
Los detergentes, como el laurildietilenglicol, el cloruro de
benzalconio o el amonio cuaternario, se han utilizado en la irrigación del conducto, para rebajar la tensión superficial y facilitar
la limpieza de las paredes. Generalmente se utilizan combinados con otros preparados. Algunas soluciones, como el EDTAC
(N-Ø Therapeutics), combinan el EDTA con el amonio cuaternario. El amonio cuaternario presenta un efecto menor para
disolver los restos orgánicos que el hipoclorito sódico, por lo
que es más adecuado combinar ambas soluciones de irrigación.
El acetato de bis-dequalinio (Salvizol, Ravensberg) se ha utilizado como solución irrigadora por ser un buen desinfectante,
con baja toxicidad, baja tensión superficial y acción quelante,
y si se combina con una solución de hipoclorito sódico se
obtienen resultados aceptables163.
El gluconato de clorhexidina al 2% ha demostrado un buen
efecto sobre especies bacterianas anaerobias en el interior de
los conductos radiculares. Gomes y cols.164 comprobaron que
frente a Enterococcus faecalis el hipoclorito sódico al 5,25% era
tan eficaz como el gluconato de clorhexidina al 2%. Önçag y
cols.165 hallaron mayor eficacia antibacteriana con la solución
de clorhexidina que con la de hipoclorito sódico a las concentraciones mencionadas, con una acción más rápida de la
primera166. La solución de clorhexidina al 2% es bien tolerada
por el tejido conectivo periapical167, de forma similar a la de
una solución salina168. Rosenthal y cols.169 comprobaron que el
efecto antibacteriano de la clorhexidina retenida en la dentina
se mantenía a las 12 semanas. Su mejor cualidad es su acción
antibacteriana residual, eficaz frente a biofilms bacterianos. Hay
preparados comerciales, como QMix (Dentsply Tulsa), que
combinan EDTA, clorhexidina y un detergente.
La cetrimida al 0,2% ha mostrado también su eficacia antibacteriana residual o sustantividad frente a biofilms bacterianos,
pudiéndose emplear tras un quelante, sola o combinada con
clorhexidina al 2%. Su efecto es similar, aunque se incrementa
cuando se emplean combinadas170,171, manteniendo la acción
antibacteriana a los 60 días.
189
El agua de cal es la que queda sobrenadando cuando se
prepara hidróxido cálcico con agua destilada. Para Leonardo172 está indicada en el tratamiento de dientes con pulpitis irreversible debido a que presenta efecto antibacteriano,
pH alcalino y efecto hemostático, y es totalmente biocompatible
con el tejido periodontal.
El agua con potencial oxidativo es agua a la que se añade
cloruro sódico y se activa de modo electroquímico en el ánodo
de un dispositivo (Aquacida NDX-250). Posee un alto potencial de oxidación-reducción. Esta técnica fue desarrollada por
científicos rusos y perfeccionada por japoneses. Presenta actividad antibacteriana, efecto limpiador y detergente y mínima
citotoxicidad. Hata y cols.171 encontraron que se mostró tan
eficaz para eliminar los restos pulpares y la capa residual como
la irrigación con hipoclorito sódico al 5,25% seguida de una
irrigación con EDTA al 15%. Gulabivala y cols.174 comprobaron
que su eficacia frente a Enterococcus faecalis era similar a la de
una solución de hipoclorito sódico al 3%.
Técnicas de irrigación
Se deben llevar las soluciones a la zona más apical del conducto y, al mismo tiempo, aspirar con una cánula de diámetro
moderado para ejercer el efecto de succión cerca de la entrada
de los conductos.
La técnica más habitual consiste en introducir las soluciones
en jeringas de plástico. Las agujas se conectan a las jeringas
mediante un mecanismo de rosca para evitar que se puedan
desprender al presionar el émbolo. Se eligen agujas de calibre
moderado, 27 y 30, y estas últimas son las de elección en
conductos curvos y estrechos. Las agujas se pueden doblar
para facilitar su introducción en los conductos. En estos deben
mantenerse de modo pasivo, sin que su extremo quede aprisionado en las paredes del conducto, para permitir el reflujo de la
solución irrigadora y que esta no sea forzada a presión hacia el
periápice, lo que podría causar complicaciones postoperatorias
como reagudización de una infección o enfisema facial.
Las agujas Max-I-Probe (MPL) presentan el extremo romo
y cerrado, con un orificio de salida lateral, para minimizar la
posibilidad de extruir las soluciones hacia el periápice. Han
demostrado su efectividad para conseguir un elevado caudal
de solución en la zona apical del conducto175. La efectividad de
la irrigación depende del volumen de solución utilizado y de su
composición química. La aguja debe llevar la solución hasta la
zona apical del conducto.
Cuando estos son muy estrechos, son las limas las que facilitan su paso hasta la constricción. Las limas de permeabilización
apical permiten que la solución de irrigación actúe hasta el
orificio apical, lo que es de interés en dientes con necrosis
pulpar. Vera y cols.176 comprobaron cómo el mantenimiento
de la permeabilidad del foramen apical con una lima K 10,
1 mm más allá de la longitud de trabajo, conseguía un mayor
volumen de la solución irrigadora en los últimos 2 mm apicales
del conducto radicular. Si la entrada de los conductos accesorios está abierta por acción de los quelantes, las soluciones de
hipoclorito sódico podrán penetrar en ellos por capilaridad.
Los sistemas ultrasónicos y sónicos pueden facilitar la eliminación de los restos hísticos de la luz del conducto por el
alto volumen de irrigación que promueven. No obstante, la
irrigación con agujas, como las mencionadas, consigue, para
la mayoría de investigadores, la misma limpieza y desinfección
de las paredes de la dentina y la eliminación de la capa residual
190
Endodoncia
que las unidades sónicas y ultrasónicas177,178. No obstante Lee y
cols.179 hallaron algo más eficaz el uso de limas ultrasónicas para
eliminar los residuos del interior de los conductos radiculares.
Diversas unidades de láser han demostrado su eficacia en
la limpieza de las paredes de la dentina, que aparecen libres
de restos hísticos y con un aspecto vitrificado180, sin efectos
adversos sobre el tejido periapical si se seleccionan potencias
moderadas. Takeda y cols.181 encontraron en dientes humanos
que las soluciones de EDTA al 17%, ácido cítrico al 6% y fosfórico al 6% no eran totalmente eficaces para eliminar la capa
residual, desmineralizando la dentina intertubular. La aplicación de láser de CO2 o de láser Er:YAG era más eficaz para
eliminarla, consiguiendo la vitrificación de la dentina de las
paredes del conducto, sobre todo el segundo tipo de láser182.
Con todo, se trata de trabajos de investigación. La aplicación de
láser en la práctica diaria, para mejorar el estado de las paredes
de los conductos instrumentados, puede ser una realidad, pero
no inmediata. Actualmente, la alternancia de una solución de
hipoclorito sódico y una de EDTA parece ser la elección mejor
para el clínico.
Técnicas para la irrigación final del conducto
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la irrigación final del conducto radicular, tras haberlo preparado con
instrumental manual y rotatorio y haberlo irrigado con una
solución de hipoclorito sódico.
El objetivo de la irrigación final es activar las soluciones de
irrigación para incrementar la eliminación de residuos, de la
capa residual y de las bacterias aún presentes. Sin pretender ser
exhaustivos, citaremos los sistemas y técnicas más relevantes.
1. Manuales
a. Agujas calibre 30 con orificio de salida lateral o en la
punta.
b. Cepillos con cerdas laterales, como EndoBrushh (C&S),
de un solo uso.
c. Navitip (Ultradent), aguja calibre 30 recubierta por
cerdas, como si fuera un cepillo.
d. Agitación manual de la solución con una punta de guta­
percha de calibre similar al de la punta maestra.
2. Mecánicos
a. Cepillos rotatorios accionados de modo mecánico, como
Canal Brush (Colténe Whaledent).
b. Irrigación continua con el sistema Quantec-E (Sybron­
Endo).
c. Sónicos. Sistema EndoActivator (Dentsply Tulsa), consistente en unas puntas de polímero que efectúan de 2.000
a 10.000 ciclos por minuto con pequeños movimientos
longitudinales de 2 mm. Sistema PlasticEndo (Buffalo
Grove), similar al anterior. Jeringa Vibringe (Vibringe BV)
que transmite la vibración sónica al mismo tiempo que se
irriga con una aguja. RinsEndo (Dürr), dispositivo que
se adapta a la manguera del equipo liberando la solución
(6,2 ml/min) a través de una aguja abierta lateralmente,
situada a unos 5 mm más corta que la longitud de trabajo, con una vibración de 1,6 Hz.
d. Ultrasónicos. Agitación pasiva de la solución mediante
una lima ultrasónica, calibre 15, activada mediante ultrasonidos. El dispositivo ProUltra PiezoFlow (Dentsply
Tulsa) consiste en una aguja activada por ultrasonidos
y conectada a un reservorio para la solución que fluye
constantemente. Un dispositivo similar es VPro (Vista).
3. Dispositivos con presión apical negativa
a. EndoVac (Discus). Consta de una macrocánula para
irrigar continuamente durante la preparación del
conducto radicular y de una microcánula que presenta en la punta (0,7 mm) 12 agujeros y se coloca
a 0,2 mm de la constricción, por lo que se precisa
haber llegado como mínimo a un calibre 35. Alternativamente fluye la solución de irrigación y es aspirada
hacia la cámara pulpar. Permite aspirar partículas de
0,10 mm de diámetro. EndoVac ha demostrado ser
el sistema que menor extrusión de residuos ocasiona
más allá del foramen183, y es efectivo para limpiar la
zona final del conducto radicular, especialmente el
último milímetro184.
La mayoría de los dispositivos consiguen una limpieza mejor
que las clásicas agujas. Al Jadaa y cols.185 constataron una mayor
limpieza con la energía ultrasónica que con la sónica. Townsend
y Maki186 hallaron una mayor eficacia antibacteriana con una
lima 15 activada con ultrasonidos que con EndoVac. Caron
y cols187, entre distintos sistemas evaluados, observaron una
mayor eliminación de la capa residual irrigando con EDTA y
activando la solución con EndoActivator y la agitación manual
de una punta de gutapercha. La agitación manual de una punta
de gutapercha en la irrigación final parece ser un sistema bueno y sencillo para eliminar los residuos y la capa residual en
conductos curvos188. Jiang y cols.189 investigaron la limpieza de
los conductos mediante distintas técnicas de irrigación final; no
hallaron diferencias entre la agitación manual de una punta de
gutapercha, EndoVac y técnicas sónicas. Los mejores resultados
los mostraron la irrigación continua ultrasónica y la activación
ultrasónica de una lima 15.
Secuencia propuesta para la irrigación final
1. Solución de hipoclorito sódico al 2,5-5% y agitación pasiva
mediante una lima ultrasónica 15, 1 mm más corta que la
longitud de trabajo, durante 1 minuto.
2. Solución quelante: EDTA al 17%, ácido cítrico al 10% o
ácido maleico al 7% y agitación pasiva durante 1 minuto.
3. Solución con sustantividad: clorhexidina al 2%, sola o mezclada con cetrimida al 0,2%, y agitación pasiva durante
30 segundos.
Conceptos y normas básicas
en la preparación de los conductos
radiculares
Hay una serie de conceptos y normas básicas que creemos conveniente seguir en la preparación de los conductos radiculares,
con independencia de la técnica elegida. Enumeramos una serie
de ellos, conscientes de que la lista puede ampliarse.
1. Antes de iniciar la preparación de los conductos, se debe establecer una estrategia quirúrgica en función de la anatomía
interna del diente que se va a tratar, evaluada en la radiografía preoperatoria, y de otras variables (patología pulpar y
periapical, tratamiento previo, apertura bucal, restauración
posterior).
2. Tras permeabilizar los milímetros iniciales del conducto,
preparar una cavidad de acceso radicular como paso inicial
de la preparación de los conductos (fig. 15-38).
3. Se elige una técnica coronoapical de modo preferente.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15 Preparación de los conductos radiculares
191
FIG. 15-38 Preparación de la cavidad de acceso radicular.
4. La zona apical del conducto no se prepara hasta finalizar
la cavidad de acceso radicular y conocer la longitud de
trabajo.
5. Antes de iniciar la preparación del conducto radicular hay
que crear un glide path o vía de deslizamiento con una
lima K 10. Luego conviene incrementar el calibre apical
hasta aproximadamente un calibre 20.
6. La longitud de trabajo se determina con localizadores electrónicos y con radiografías una vez finalizada la cavidad de
acceso radicular, antes de iniciar la preparación de la zona
apical.
7. La instrumentación de los conductos se llevará a cabo con
los conductos inundados por una solución irrigadora.
8. Tras el paso de cada instrumento, se irrigará y se aspirará
con agujas finas, empleando varios centilitros en cada
conducto.
9. En conductos estrechos y curvos, al empezar la instrumentación apical, se impregnarán los instrumentos con un gel
quelante hidrosoluble.
10. Al empezar la instrumentación de la zona apical se utilizarán limas precurvadas de acero inoxidable, ya que,
como norma, la mayoría de conductos presentan alguna
curvatura.
11. Usar limas de permeabilización apical, de calibre 08 o 10,
para mantener abierta la luz de la constricción apical, sin
ensancharla, y para prevenir la aparición de taponamientos
o bloqueos apicales.
12. No hay que ensanchar la constricción ni destruirla, ya que
se perdería la morfología donde deberá ajustar el material
de obturación.
13. En conductos curvos se debe ensanchar lo imprescindible
para conseguir unas paredes limpias y un calibre suficiente para poder obturarlos. Querer ensanchar mucho,
con la intención de asegurar la limpieza de las paredes
y facilitar la obturación, favorece el transporte apical, de
consecuencias peores que lo que se pretendía.
14. La zona apical del conducto debe tener una conicidad
suficiente para que un espaciador flexible llegue a una
192
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Endodoncia
distancia de 1 mm de la constricción apical, si empleamos
la técnica de compactación lateral.
La zona media de los conductos curvos no se debe ensanchar en exceso por el peligro de producir perforaciones en
su zona cóncava.
Hay que seguir la secuencia instrumental de cada técnica,
sin omitir todos los instrumentos de los diversos calibres.
No hay que forzar los instrumentos dentro del conducto,
ni olvidar que la fatiga y el deterioro de estos aconsejan
limitar el número de veces que se usan.
En conductos estrechos se debe recapitular, si es preciso, es
decir, repetir la secuencia de instrumentos, lo que permitirá
ir progresando hacia apical.
Una vez alcanzado el calibre apical conveniente, si se desea
ensanchar más las zonas coronales para incrementar la
conicidad, se debe recapitular con la LMA, sin olvidar las
limas de permeabilización apical.
Hay que limpiar los residuos que quedan entre los bordes
cortantes de los instrumentos mediante una gasa humedecida y esterilizarlos en dispositivos de bolas de vidrio antes
de introducirlos de nuevo en los conductos.
En la irrigación se combinarán soluciones de hipoclorito
sódico, para disolver los restos hísticos, con soluciones
quelantes en la irrigación final, para eliminar la capa residual y abrir el orificio de entrada de los conductos accesorios. La última irrigación se realizará con hipoclorito sódico
o, mejor, con soluciones que poseen actividad bacteriana
residual (clorhexidina, cetrimida).
Las zonas inaccesibles de los conductos principales, los
conductos laterales y los accesorios solo se podrán limpiar
mediante soluciones irrigadoras, por lo que se deben dejar
en su interior un tiempo suficiente para que puedan ejercer
su acción.
Identificación de problemas
Durante la preparación de los conductos radiculares pueden
surgir una serie de problemas, algunos imposibles de solucionar. Aunque a veces el problema se identifica cuando ya se ha
producido, es importante ser consciente de su posible aparición
para evitarlos o detectarlos cuando se inician. Glickman y
Dumsha190 enumeraron una serie de incidentes que pueden
acontecer en la preparación de los conductos. Sin pretender
ser exhaustivos, citamos los más frecuentes.
Bloqueo de la zona apical del conducto
Un bloqueo es la formación de una obstrucción o taponamiento
en una zona apical de un conducto que ya había sido permeabilizado. Puede ser debido a una compresión del tejido pulpar
o de restos de dentina en la zona próxima a la constricción,
como ya se ha mencionado en este capítulo. Su prevención se
basa en el uso de limas de permeabilización apical, la creación
de una vía de deslizamiento y en la recapitulación frecuente.
También pueden producirse por caída en la luz del conducto
de restos de la estructura de la corona o de restauraciones del
diente que no fueron eliminadas de modo correcto antes de
efectuar la cavidad de acceso coronal. Otra causa puede ser la
rotura de un instrumento. Si se identifica un bloqueo, se puede
intentar solucionarlo irrigando abundantemente e intentando
superar el obstáculo con una lima K de calibre 08 o 10, en la
que se efectuará una curvatura pronunciada de unos 45° en su
extremo apical, impregnándola con un gel quelante. Si no se
puede superar el bloqueo, se terminará la preparación hasta la
altura posible y se efectuarán controles clínicos y radiográficos
a largo plazo, ya que el pronóstico empeora.
Disminución de la longitud de trabajo
Es relativamente frecuente. Se identifica al querer alcanzar la
constricción con la LPA o la LMA. Generalmente se debe a la
formación de un bloqueo, de un escalón o un instrumento fracturado. La prevención se basa en la recapitulación frecuente, la
irrigación abundante y la verificación de la longitud de trabajo
en cada incremento de instrumento (precurvado de las limas
manuales, topes y puntos de referencia estables, secuencia
instrumental). Hay que determinar la longitud de trabajo al
inicio mediante localizadores apicales; cuando ya se está cerca
del foramen hay que volver a determinarla, debido a que en
conductos curvos la preparación endereza la curvatura y puede
disminuir ligeramente la longitud de trabajo.
Formación de un escalón
Un escalón es una irregularidad creada por un instrumento en
la pared de un conducto que ya había sido permeabilizado.
Se puede producir por ejercer demasiada presión hacia apical
con la punta de un instrumento no precurvado o demasiado
rígido con la intención de alcanzar la longitud de trabajo. Se
debe seguir siempre una secuencia instrumental, irrigar tras
el paso de cada instrumento, no presionar demasiado hacia
apical y no querer alcanzar calibres excesivos en conductos
curvos. En cuanto se sospecha la posibilidad de creación de
un escalón, hay que elegir una lima de calibre 08, curvar su
extremo e intentar alcanzar la constricción. Si se consigue, se
irán incrementando los calibres de los instrumentos de forma
progresiva para intentar alisar el incipiente escalón y conseguir
un diámetro suficiente del conducto para poder obturarlo.
Transporte apical
La creación de transporte apical, es decir, el desvío de la trayectoria y morfología inicial del conducto en la zona apical
(cremallera, codo, perforación apical, ensanchamiento elíptico
del conducto), puede prevenirse no utilizando instrumentos
demasiado rígidos en la zona apical, precurvando los instrumentos manuales, manteniendo calibres moderados en conductos curvos y no utilizando en rotación instrumentos con el
extremo apical cortante. Su aparición impedirá una obturación
adecuada del conducto. No todos los sistemas mecanizados
darán lugar a preparaciones adecuadas. Se precisan investigaciones independientes. Así, Paqué y cols.191 hallaron que
el sistema Endo-Eze AET (Ultradent) ocasionaba un transporte
excesivo en conductos curvos. En ocasiones este problema
no se identifica o solamente se evidencia al observar la radiografía de obturación. La mejor prevención consiste en seguir
las normas expuestas para la preparación de los conductos
radiculares, especialmente en lo que se refiere a mantener calibres moderados en conductos curvos.
Perforación lateral
Es consecuencia de un ensanchamiento excesivo de la zona media del conducto cuando este es curvo. Las raíces más
15 Preparación de los conductos radiculares
afectadas son las mesiales de los molares mandibulares. En
ellas, el grosor de la dentina entre el conducto y la pared distal
radicular (zona de la concavidad) es menor que hacia mesial
(zona de la convexidad), con lo que, si esa zona se ensancha
en exceso, existe el peligro de ocasionar una perforación de la
pared del conducto hacia la zona de la bifurcación radicular.
Para prevenirla se evitará utilizar taladros Gates-Glidden o Peeso de calibres elevados en esta zona del conducto. Es preferible
emplear limas H en acción de limado anticurvatura para ampliar la zona media en los conductos curvos cuando se emplean
técnicas manuales. Los instrumentos diseñados para rotación
horaria continua, cuando son de conicidad elevada, acortan
la longitud del segmento cortante para que su calibre no sea
excesivo y se pueda producir una perforación. Esta se identifica,
en general, por la existencia de hemorragia. Para identificar la
zona de la perforación, se cohíbe la hemorragia con puntas de
papel absorbente. Al disminuir su intensidad, la punta de papel
solo quedará impregnada de sangre en su zona lateral o bien en
su extremo, lo que permite conocer el nivel de la perforación.
También son útiles para detectarla los localizadores apicales.
El tratamiento de elección, en perforaciones laterales de
magnitud moderada, consiste en una medicación intraconducto con una pasta de hidróxido cálcico durante 4-6 semanas.
Transcurrido este tiempo, se irriga con una solución salina y se
comprueba con puntas de papel la inexistencia de sangrado.
Entonces se procede a la obturación del conducto.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Destrucción de la constricción apical
Se debe a no mantener la longitud de trabajo correcta o a elegirla tomando como límite la superficie del ápice radiográfico.
La consecuencia es la formación de un ápice abierto que no
permitirá un sellado apical correcto. La identificación del problema suele ser tardía, cuando al secar el conducto se observa
el extremo de la punta de papel impregnada con sangre. Si la
destrucción de la constricción no alcanza un calibre excesivo,
se debe crear un tope apical en una zona más coronal del conducto, a unos 2 mm del ápice radiográfico. Aunque la punta
de gutapercha no ajustará de la misma manera que cuando se
prepara la zona apical manteniendo la constricción, se posibilita de este modo un cierre del orificio apical creado. Si la
perforación apical es de gran diámetro, es preferible condensar
en esta zona un material como el agregado trióxido mineral
(MTA) para formar una barrera estable y bien tolerada que
permita una ulterior obturación del conducto. Como tarda
3-4 horas en endurecer, la obturación se aplazará para otra
sesión, en la que ya se dispondrá de una barrera apical en la
que poder condensar los materiales de modo semejante al de
una apicoformación.
Preparación escasa del conducto
Si el conducto no se prepara a lo largo de toda la longitud de
trabajo de forma suficiente, se producen dos consecuencias:
quedan restos hísticos y bacterias en la luz del conducto, y la
morfología creada no permite una correcta obturación de la
misma. Las posibilidades de un fracaso del tratamiento aumentan de modo notable. Se produce una insuficiente preparación
del conducto por ampliar poco las paredes del conducto, por
no preparar una cavidad de acceso radicular que permita instrumentar de modo adecuado la zona apical del conducto, por
establecer una longitud de trabajo demasiado corta, por pro-
193
vocar la aparición de bloqueos, escalones o transporte apical,
y por irrigar poco los conductos.
La identificación de este problema se efectúa en el momento
de obturar: la punta principal de gutapercha no alcanza la
longitud de trabajo o el espaciador no penetra hasta 1-2 mm
del extremo apical de la punta. La solución estriba en preparar
de nuevo los conductos siguiendo los principios expuestos en
este capítulo.
Rotura de instrumentos
La rotura del extremo apical de un instrumento es un desagradable accidente del que todo profesional tiene alguna experiencia. Por lo general, la causa es la manipulación inadecuada
del instrumental y la rotura se produce casi siempre en la zona
apical del conducto, a 3 mm de la punta del instrumento. La
eliminación del fragmento de un instrumento en este nivel es
casi imposible. En ocasiones las puntas ultrasónicas pueden
permitir su remoción, cuando la enclavación del instrumento
es escasa. En otras, se puede introducir una lima calibre 08 o
10 entre el instrumento fracturado y la pared del conducto
hasta alcanzar la constricción, consiguiéndose preparar el conducto y permaneciendo el fragmento metálico en su lugar. Es
frecuente no poder sobrepasarlo y tener que limitar el nivel de
la preparación hasta él.
La mejor prevención consiste en conocer las propiedades
físicas de los distintos instrumentos y seguir la secuencia apropiada. Los instrumentos de acero inoxidable se deben descartar
con frecuencia, especialmente los calibres pequeños y todos los
instrumentos que presenten alteraciones del borde cortante o
de la helicoidal de las espiras, corrosión superficial, curvaturas
excesivas o con un ángulo marcado, provocadas por el profesional o como consecuencia de instrumentar conductos muy
curvos. Los instrumentos rotatorios de níquel-titanio hay que
retirarlos tras preparar como máximo 6-10 conductos. La rotura
se produce por lo general a la altura de D3. Por las características físicas de los mismos, muchas veces es difícil detectar
signos de fatiga cíclica, pero esta existe y la fractura no es rara
si se utilizan demasiadas veces o de modo inadecuado, tanto
en calibres pequeños como en intermedios. En ellos, las causas
más frecuentes de rotura son el uso excesivo del instrumento,
la velocidad elevada, ejercer presión hacia apical y mantener
demasiado tiempo el instrumento girando en el mismo punto.
Es relevante utilizar instrumentos de un solo uso o emplearlos
una sola vez, para evitar su rotura.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schilder H. Cleaning and shaping the root canal. Dent Clin North Am
1974;18:269-96.
2. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publishers;
1991. p. 172.
3. Ingle JI, Levine M. The need for uniformity of endodontic instruments,
equipment, and filling materials, transactions. Second International
Conference of Endodontics. Philadelphia: University of Pennsylvania;
1958.
4. Stenman E, Spånberg LSW. Root canal instruments are poorly standardized. J Endod 1993;19:327-34.
5. Canalda Sahli C, Berástegui Jimeno E. Estudio de la superficie de diversas
limas de sección cuadrangular, triangular y romboidal mediante microscopio electrónico de barrido. Rev Eur Odonto-Estomatol 1989;1:305-10.
6. American Dental Association, Council of Dental Materials. Instruments,
and Equipment: Revised American Dental Association specification n.°
28 for endodontic files and reamers, type K, and n.° 58 for root canal
files, type H (Hedström). J Am Dent Assoc 1989;118:239-45.
194
Endodoncia
7. International Organization of Standardization. Dental Root Canal Instruments reference 3060/1. Geneve: WHO; 1992.
8. Miserendino LJ, Moser JB, Heuer MA, Osetek EM. Cutting efficiency of
endodontic instruments. Part 1. A quantitative comparison of the tip
and fluted regions. J Endod 1985;11:435-41.
9. Seto BG, Nicholls JI, Harrington GW. Torsional properties of twisted and
machined endodontic files. J Endod 1990;16:355-60.
10. ElDeeb ME, Boraas JC. The effect of different files on the preparation
shape of severely curved canals. Int Endod J 1985;18:1-7.
11. Dolan DW, Craig RG. Bending and torsion of endodontic files with
rhombus cross-section. J Endod 1982;8:260-4.
12. Camps JJ, Pertot WJ. Relationship between file size and stiffness of
stainless steel instruments. Endod Dent Traumatol 1994;10:260-3.
13. Heath D. The U-file. Personal communication, 1988. En: Ingle JI, Bakland LK. Endodoncia. 4.a ed. México: McGraw-Hill Interamericana;
1996. p. 231.
14. Camps JJ, Pertot WJ, Levallois B. Relationship between file size and stiffness properties of nickel-titanium instruments. Endod Dent Traumatol
1995;11:270-3.
15. Wildey WL, Senia ES, Montgomery S. Another look at root canal instrumentation. Oral Surg 1992;74:499-507.
16. Schilder H. A new concept in instrument design. En: Cohen S, Burns RC,
editors. Pathways of the pulp. 6th ed. San Luis: Mosby; 1994. p. 386.
17. Roane JB, Sabala CL, Duncanson M Jr. The «Balanced Force» concept
for instrumentation of curved canals. J Endod 1985;11:203-11.
18. Canalda Sahli C, Berástegui Jimeno E, Arroyo Boté S, Rais Szerman A,
Brau Aguadé E. Estudio morfológico del extremo apical inactivo de
diversas limas mediante microscopia electrónica de barrido. Endod
1995;13:68-74.
19. Wildey WL, Senia ES. A new root canal instrument and instrumentation
technique: A preliminary report. Oral Surg 1989;67:198-207.
20. Walia H, Brantley WA, Gerstein H. An initial investigation of the bending
and torsional properties of Nitinol root canal files. J Endod 1988;14:356-61.
21. Camps JJ, Pertot WJ, Levallois B. Torsional and stiffness properties of
nickel-titanium K files. Int Endod J 1995;28:239-43.
22. Canalda Sahli C, Brau Aguadé E, Berástegui Jimeno E. A comparison of
bending and torsional properties of K-files manufactured with different
metallic alloys. Inter Endod J 1996;29:185-9.
23. Lentine FN. A study of torsional and angular deflection of endodontic
files and reamers. J Endod 1979;5:181-91.
24. Brau Aguadé E, Canalda Sahli C, Berástegui Jimeno E. Cutting efficiency
of K-files manufactured with different metallic alloys. Endod Dent Traumatol 1996;12:286-8.
25. Canalda Sahli C, Brau Aguadé E, Sentís Vilalta J. The effect of sterilization on bending and torsional properties of K-files manufactured with
different metallic alloys. Int Endod J 1998;31:48-52.
26. Zmener O, Balbachan L. Effectiveness of nickel-titanium files for preparing curved root canals. Endod Dent Traumatol 1995;11:121-3.
27. Dagher FEB, Yared GM. Comparison of three files to prepare curved root
canals. J Endod 1995;21:264-5.
28. Esposito PT, Cunningham CJ. A comparison of canal preparation with
nickel-titanium and stainless steel instruments. J Endod 1995;21:173-6.
29. Samyn JA, Nicholls JI, Steiner JC. Comparison of stainless steel and
nickel-titanium instruments in molar root canal preparation. J Endod
1996;22:177-81.
30. Yared GM, Dagher FEB. Apical enlargement: influence on the sealing
ability of the vertical compaction technique. J Endod 1994;20:313-4.
31. Camps JJ, Pertot WJ. Torsional and stiffness properties of Canal Master
U stainless steel and Nitinol instruments. J Endod 1994;20:395-8.
32. Canalda Sahli C, Brau Aguadé E, Berástegui Jimeno E. Torsional and
bending properties of stainless steel and nickel-titanium Canal Master
U and Flexogate instruments. Endod Dent Traumatol 1996;12:141-5.
33. Schäfer E. Root canal instruments for manual use: a review. Endod Dent
Traumatol 1997;13:51-64.
34. Tepel J, Schäfer E, Hoppe W. Root canal instruments for manual use: cutting
efficiency and instrumentation of curved canals. Int Endod J 1995;28:68-76.
35. Gambarini G, Grande NM, Plotino G. Fatigue resistance of engine.driven
rotary nickel.yitanium instruments produced bay new manufacturing
methods. J Endod 2008;34:1003-5.
36. Kell T, Azarpazhood H, Peters OA, El Mowafy O, Tompson B, Basrani
B. Torsional profiles of new and used 20/06 GT series X and GT rotary
endodontic instruments. J Endod 2009;35:1278-81.
37. Pereira ESJ, Peixoto IFC, Viana ACD, Oliveira II, González BM, Buono
VTL, et al. Physical and mechanical properties of a thermomechanically
treated NiTi wire used in the manufacture of rotary endodontic instruments. Int Endo J 2012;45:469-74.
38. Boessler C, Paqué F, Peters OA. The effect of electropolishing on torque
and forcé during simulated root canal preparation with ProTaper shaping
files. J Endod 2009;35:102-6.
39. Grano de Oro Cordero E, Gómez Lago J, Azábal Arroyo M, Ruiz de Temiño Malo P. Deformación del conducto radicular tras la instrumentación
con limas K Flexofile y Safety Hedström utilizando la pieza de mano M4.
Endod 1997;15:192-201.
40. Lloyd A, Jaunberzins A, Dhopatkar A, Bryant S, Dummer PMH. Shaping
ability of the M4 handpiece and Safety Hedström files in simulated root
canals. Int Endod J 1997;30:16-24.
41. Yared G. Canal preparation using only one Ni-Ti rotary instrument:
preliminary observations. Int Endo J 2008;41:339-44.
42. De Deus G, Moreira EJL, Lopes HP, Elias CN. Extended cyclic fatigue life
of F2 ProTaper instruments using in reciprocating movement. Int Endod
J 2010;43:1063-8.
43. Diemer F, Calas P. Effect of pitch length on the behaviour of rotary triple
helix root canal instruments. J Endod 2004;30:716-8.
44. McSpadden JT. Une nouvelle approche pour la préparation et l’obturation
canalaire. Les instruments mécanisés en nickel-titanium et la gutta-percha multiphases. Rev Franç Endod 1993;12:9-19.
45. Gambarini G, Rubini AG, Sugani DA. Influence of different angles of
reciprocating on the cycle fatigue of nickel-titanium endodontic instruments. J Endod 2012;38:1408-11.
46. Kim H-C, Kwak S-W, Cheung GS-P, Ko D_H, Chumg S-M, Lee W.
Cyclic fatigue and torsional resistance of two new nickel-titanium instruments use in reciprocation motion: Reciproc versus WaveOne. J Endod
2012;38:451-4.
47. Plotino G, Grande NM, Testarelli L, Gambarini G. Cyclic fatigue of Reciproc
and WaveOne reciprocating instruments. Int Endod J 2012;45:614-8.
48. Metzger Z, Teperovich E, Zary R, Cohen R, Hof R. The Self-adjustig
file (SAF). Part 1: Respecting the root canal anatomy. A new concept of
endodontic files and its implementation. J Endod 2010;36:679-90.
49. Richman M. Use of ultrasonics in root canal therapy and root resection.
J Dent 1957;12:12.
50. Martin H. Ultrasonic disinfection of the root canal. Oral Surg 1976;42:92-7.
51. Cameron JA. The use of ultrasound in the cleaning of root Canals: a
clinical report. J Endod 1982;8:472-4.
52. Cunningham WT, Martin H, Forrest W. Evaluation of root canal debridement by the endosonic ultrasonic synergistic system. Oral Surg
1982;53:401-4.
53. Levy GC. Cleaning and shaping the root canal with a Nd:YAG laser beam:
A comparative study. J Endod 1992;18:123-7.
54. Stabholz A, Neev J, Liaw LL, Khayat A, Toraninejad M. Sealing of human
dentinal tubules by XcCI 308-nm Excimer laser. J Endod 1993;19:267-71.
55. Lussi A, Nussbacher V, Grosrey J. A novel non-instrumented technique
for cleansing the root canal system. J Endod 1993;19:549-53.
56. Attin T, Buchalla W, Zirkel C, Lussi A. Clinical evaluation of the cleansing
properties of the noninstrumental technique for cleaning root canals. Int
Endod J 2002;35:929-33.
57. Grove CJ. Why root canal should be filled to the dentino-cemental
junction? J Am Dent Assoc 1930;17:293.
58. Kuttler Y. Microscopic investigation of root apices. J Am Dent Assoc
1955;50:544.
59. Ricucci D, Langeland K. Apical limit of root canal instrumentation and
obturation, part 2. A histological study. Int Endod J 1998;31:394-409.
60. Stabholz A, Rotstein I, Torabinejad M. Effect of preflaring on tactile
detection of the apical constriction. J Endod 1995;21:92-4.
61. Walton RE. Preparación del acceso y determinación de la longitud de
trabajo. En: Walton RE, Torabinejad M, editors. Endodoncia. Principios
y práctica. 2.a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 210.
62. Weine F. Endodontic therapy. 4th ed. San Luis: Mosby; 1989. p. 295.
63. Olson AK, Goerig AC, Cavataio RE, Luciano J. The ability of the radiograph to determine the location of the apical foramen. Int Endod J
1991;24:28-35.
64. Shearer AC, Horner K, Wilson NHF. Radiovisiography for length estimation in root canal treatment: an in vitro comparison with conventional
radiography. Int Endod J 1991;24:233-9.
65. Sunada I. New method for measuring the length of the root canal. J Dent
Res 1962;41:375.
66. Ushiyama J. New principle and method for measuring the root canal
length. J Endod 1983;9:97-104.
67. Fouad AF, Krell KV, McKendry DJ, Koorbusch GF, Olson RA. A clinical
evaluation of five electronic root canal length measuring instruments. J
Endod 1990;16:446-9.
68. Keller ME, Brown CE Jr, Newton CW. A clinical evaluation of the Endocater, an electronic apex locator. J Endod 1991;17:271-4.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15 Preparación de los conductos radiculares
69. Saito T, Yamashita Y. Electronic determination of root canal length by a
newly developed measuring device. Dent Japan 1990;3:1-8.
70. Frank AL, Torabinejad M. An in vitro evaluation of Endex electronic apex
locator. J Endod 1993;19:177-9.
71. Shabahang S, Goon WW, Gluskin AH. An in vivo evaluation of Root ZX
electronic apex locator. J Endod 1996;22:616-8.
72. De Moor RJG, Hommez GMG, Martens LC, De Boever JC. Accuracy
of four electronic apex locators: An in vitro evaluation. Endod Dent
Traumatol 1999;15:77-82.
73. Kerekes K, Tronstad L. Long-term results of endodontic treatment performed with a standardized technique. J Endod 1979;5:83-90.
74. Kaufman AY, Seila S, Yoshpe M. Accuracy of a new apex locator: an in
vitro study. Int Endod J 2002;35:186-92.
75. Hoer D, Attin T. The accuracy of electronic working length determination. Int Endod J 2004;37:125-31.
76. Welk AR, Baumgartner JC, Marshall JG. An in vivo comparison of two
frequency-based electronic apex locators. J Endod 2003;29:497-500.
77. Selnik M, Baumgartner JC, Marshall JG. An evaluation of Root ZX and
Elements Diagnostic apex locators. J Endod 2005;31:507-9.
78. Buchanan LS. Cleaning and shaping the root canal system. En: Cohen S,
Burns RC, editors. Pathways of the pulp. 5th ed. San Luis: Mosby; 1991.
p. 112.
79. Arias A, Azábal M, Hidalgo JJ, de la Macorra JC. Relationship between
postendodontic pain, tooth diagnostic factors, and apical patency. J
Endod 2009;35:189-92.
80. Pecora JD, Capella A, Guerisoli DMZ, Spanó JCE, Estrela C. Influence of cervical preflaring on apical size determination. Int Endod J
2005;38:430-5.
81. Massone EJ, Goldberg F. Evaluación de la superficie metálica de limas tipo
K sometidas a diferentes métodos de curvatura. Endod 1993;11:206-11.
82. Weine F, Kelly RF, Lio PJ. The effect of preparation procedures on original
shape and on apical foramen shape. J Endod 1975;1:255-62.
83. Spånberg I. The wonderful world of rotary root canal preparation. Oral
Surg 2001;92:479-82.
84. Baugh D, Wallace J. The role of apical instrumentation in root canal
treatment: a review of the literature. J Endod 2005;31:333-40.
85. Clem WH. Endodontics in the adolescent patient. Dent Clin North Am
1969;13:483.
86. Mullaney TP. Instrumentation of finely curved canals. Dent Clin North
Am 1979;23:195-222.
87. Abou-Rass M, Frank AL, Glick D. The anticurvature filing method to
prepare the curved root canal. J Am Dent Assoc 1980;101:792-4.
88. Goerig AC, Michelich RJ, Schultz HH. Instrumentation of root canals in
molars using the step-down technique. J Endod 1982;8:550-4.
89. Fava LRG. The double-flared technique: An alternative for biomechanical
preparation. J Endod 1983;9:76-80.
90. Morgan LF, Montgomery S. An evaluation of the crown-down pressureless technique. J Endod 1984;10:491-8.
91. Sepic AO, Pantera EA, Neaverth EJ. A comparison of Flex-R and K-type
files for enlargement of severely curved molar root canals. J Endod
1989;15:240-5.
92. Charles TJ, Charles JE. The balanced force concept for instrumentation
of curved canals revisited. Int Endod J 1998;31:166-72.
93. Leseberg DA, Montgomery S. The effects of Canal Master, Flex-R, and KFlex instrumentation on root canal configuration. J Endod 1991;17:59-65.
94. Baumgartner JC, Martin H, Sabala CL, Strittmatter EJ, Wildey WL,
Quigley NC. Histomorphometric comparison of canals prepared by four
techniques. J Endod 1992;18:530-4.
95. Roig Cayón, Brau Aguadé E, Canalda Sahli C, Moreno Aguado V. A
comparison of molar root canal preparations using Flexofile, Canal
Master U, and Heliapical instruments. J Endod 1994;20:495-9.
96. Dietz DB, Di Fiore PM, Bahcall JK, Lautenschlager EP. Effect of rotational speed on the breakage of nickel-titanium rotary files. J Endod
2000;26:68-71.
97. Haïkel Y, Serfaty R, Bateman G, Senger B, Allemann C. Dynamic and
cyclic fatigue of engine-driven rotary nickel-titanium endodontic instruments. J Endod 1999;25:434-40.
98. Varela Patiño P, Martín Biedma B, Rodríguez Liébana C, Cantatore G,
González Bahillo J. The influence of a manual glide path on the separation rate of NiTi rotary instruments. J Endod 2005;31:114-6.
99. Knowles KI, Ibarrola JL, Christiansen RK. Assessing apical deformation
and transportation following the use of Lightspeed root canal instruments. Int Endod J 1996;29:113-7.
100. Roig Cayón M, Basilio Monné J, Abós Herrándiz R, Brau Aguadé E,
Canalda Sahli C. A comparison of molar root canal preparations using six
instruments and instrumentation techniques. J Endod 1997;23:383-6.
195
101. Pumarola Suñé J, Canalda Sahli C, Brau Aguadé E. Valoración de las
limas mecánico-rotatorias HERO 642: Propuesta de una nueva secuencia
clínica. Endod 1999;17:131-40.
102. Bryant ST, Thompson SA, Al-Omari MAO, Dummer PMH. Shaping
ability of Profile rotary nickel-titanium instruments with ISO sized tips
in simulated root canals. Int Endod J 1998;31:275-89.
103. Kavanagh D, Lumley PJ. An in vitro evaluation of canal preparation
using Profile .04 and .06 taper instruments. Endod Dent Traumatol
1998;14:16-20.
104. Bryant ST, Dummer PMH, Pitoni C, Bourba M, Moghal S. Shaping
ability of .04 and .06 taper Profile rotary nickel-titanium instruments in
simulated root canals. Int Endod J 1999;32:155-64.
105. Blum JI, Cohen A, Machtou P, Micallef JP. Analysis of forces developed
during mechanical preparation of extracted teeth using Profile NiTi rotary
instruments. Int Endod J 1999;32:24-31.
106. Albrecht LJ, Baumgartner JC, Marshall JG. Evaluation of apical debris
removal using various sizes and tapers of ProFile GT files. J Endod
2004;30:425-8.
107. Schäfers F, Florek H. Efficiency of rotary nickel-titanium K3 instruments
compared with stainless steel hand K-Flexofile. Part 1. Shaping ability
in simulated curved canals. Int Endod J 2003;36:199-201.
108. Peters OA, Peters CI, Schönenberger K, Barbakow F. ProTaper rotary root
canal preparation: assessment of torque and force in relation to canal
anatomy. Int Endod J 2003;36:93-9.
109. Blum J-Y, Machtou P, Ruddel C, Micalleg JP. Analysis of mechanical
preparations in extracted teeth using ProTaper rotary instruments: value
of safety quotient. J Endod 2003;29:567-75.
110. Berutti E, Chiandussi G, Gaviglio I, Ibba A. Comparative analysis of
torsional and bending stresses in two mathematical models of nickel-titanium rotary instruments: ProTaper versus ProFile. J Endod
2003;29:15-9.
111. Calberson FLG, De Roose CAJE, Hommez GMG, De Moor RJG. Shaping
ability of ProTaper nickel-titanium filesin simulated resin canals. Int
Endod J 2004;37:623-33.
112. Da Silva, Kobayashi C, Suda H. Analysis of forces developed during
mechanical preparation of extracted teeth using RaCe rotary instruments
and ProFiles. Int Endod J 2005;38:17-21.
113. Schäfer E, Dzepina A, Danesh G. Bending properties of rotary nickeltitanium instruments. Oral Surg 2003;96:757-63.
114. Schäfer E, Vlassis M. Comparative investigation of two rotary nickel-titanium instruments: ProTaper versus RaCe. Part 2. Cleaning effectiveness
and shaping ability in severely curved root canals of extracted teeth. Int
Endod J 2004;37:239-48.
115. Paqué F, Mush U, Hülsmann M. Comparison of root canal preparation using RaCe and ProTaper rotary Ni-Ti instruments. Int Endod J
2005;38:8-16.
116. Yoshinine Y, Ono M, Akamine A. The shaping effects of three nickeltitanium rotary instruments in simulated S-shaped canals. J Endod
2005;31:373-5.
117. Rangel S, Cremonese R, Bryant S, Dummer P. Shaping ability of RaCe
rotary nickel-titanium instruments in simulated root canals. J Endod
2005;31:460-3.
118. Berutti E, Chiandussi G, Paolino DS, Scotti N, Cantatore G, Castellucci
A, et al. Canal shaping with WaveOne primary reciprocating file and
ProTaper system: A comparative study. J Endod 2012;38:505-9.
119. Bürklein S, Schäfer E. Apically extruded debris with reciprocating
singl-file and full-sequence rotary instrumentation systems. J Endod
2012;38:850-2.
120. Metzger Z, Zary R, Cohen R, Teperovich T, Paqué F. The quality on
root canal preparation and root canal obturation in canals treated with
rotary versus self-adjusting files: A three-dimensional miccro-computed
tomography study. J Endod 2010;36:1569-73.
121. Salomonov M, Paqué F, Fan B, Eilat Y, Berman LH. The challenge of
C-shaped Canals systems: A comparative study of the Self-adjusting file
and ProTaper. J Endod 2012;38:209-14.
122. Siqueira JF Jr, Alves FRF, Almeida BM, Machado de Oliveira JC, Roças
IN. Ability of chemomechanical preparation with either rotary instruments or Self-adjusting file to disinfect oval-shaped root Canals. J
Endod 2010;36:1860-5.
123. Paranjpe A, de Gregorio C, González AM, Gómez A, Silva Herzog S,
Aragón Piña A, Cohenca N. Efficacy of the Self-adjusting file system on
cleaning and shaping oval Canals: a microbiological and microscopic
evaluation. J Endod 2012;38:226-31.
124. Siqueira JF Jr, Lima KC, Magalhaes FAC, Lopes HP, De Uzeda M. Mechanical reduction of the bacterial population in the root canal by three
instrumentation techniques. J Endod 1999;25:332-5.
196
Endodoncia
125. Heling I, Chandler NP. Antimicrobial effect of irrigant combinations
within dentinal tubules. Int Endod J 1998;31:8-14.
126. McComb D, Smith DC. A preliminary scanning electron microscope study
of root canals after endodontic procedures. J Endod 1975;1:238-42.
127. Mjör IA, Nordhal I. The density and branching of dentinal tubules in
human teeth. Arch Oral Biol 1996;41:401-12.
128. Drake DR, Wiemann AH, Rivera EM, Walton RE. Bacterial retention in
canal walls in vitro: effect of smear layer. J Endod 1994;20:78-82.
129. Love RM. Adherence of Streptococcus gordonii to smeared or nonsmeared dentine. Int Endod J 1996;29:108-12.
130. Pérez F, Calas P, Rochd T. Effect of dentin treatment on in vitro root tubule
bacterial invasion. Oral Surg 1996;82:446-51.
131. Pérez F, Calas P, de Falgueroles AD, Maurette A. Migration of a Streptococcus sanguis strain through the root dentinal tubules. J Endod
1993;19:297-301.
132. Gutiérrez JH, Herrera VR, Berg EH, Villena F, Jofre A. The risk of intentional dissolution of the smear layer after mechanical preparation of root
canals. Oral Surg 1990;70:96-108.
133. Galvan DA, Ciarlone AE, Pashley DF, Kulild JC, Primack PD, Simpson
MD. Effect of smear layer removal on the diffusion permeability of human
roots. J Endod 1994;20:83-6.
134. Calas P, Rochd T, Michel G. In vitro attachment of Streptococcus sanguis
to the dentin of the root canal. J Endod 1994;20:71-4.
135. Goldberg F. Effect of irrigation solutions on the filling of lateral root
canals. Endod Dent Traumatol 1986;2:65-7.
136. Cerneux M, Ciucchi B, Dietschi JM, Holz J. The influence of smear layer
on the sealing ability of canal obturation. Int Endod J 1987;20:228-32.
137. Rosenfeld EF, James GA, Burch BS. Vital pulp tissue response to sodium
hypochlorite. J Endod 1978;4:410-6.
138. Abou-Rass M, Patonai FJ. The effects of decreasing surface tension
on the flow of irrigating solutions in narrow root canals. Oral Surg
1982;53:524-31.
139. Segura JJ, Calvo JR, Guerrero JM, Jiménez A, Llamas R. The disodium
salt of EDTA inhibits the binding of vasoactive intestinal peptide to macrophage membranes: endodontic implications. J Endod 1996;22:337-40.
140. Buttler TK, Crawford JJ. The detoxifiying effect of varying concentration
of sodium hypochlorite on endotoxins. J Endod 1982;8:59-66.
141. Yguel-Henry S, Vannesson H, Von Stebut J. High precision simulated cutting efficiency measurement of endodontic root canal instruments: influence of file configuration and lubrication. J Endod
1990;16:418-22.
142. Ciucchi B, Khettabi M, Holz J. The effectiveness of different endodontic
irrigation procedures on the removal of the smear layer: A scanning
electron microscopic study. Int Endod J 1989;22:21-8.
143. Pashley EL, Birdsong NL, Bowman K. Cytotoxic effects of NaOCl on vital
tissue. J Endod 1985;11:525-8.
144. Jiménez Rubio A, Segura JJ, Llamas R, Jiménez Planas A, Guerrero
JM, Calvo JR. In vitro study of the effect of sodium hypochlorite and
glutaraldehyde on substrate adherence capacity of macrophages. J Endod
1997;23:562-4.
145. Estrela C, Estrela CRA, Barbin EL, Spanó JC, Marchesan MA, Pecora JD.
Mechanism of action of sodium hypochlorite. Braz Dent J 2002;13:113-7.
146. Oyarzun A, Cordero AM, Whittle M. Immunohistochemical evaluation of
the effects of sodium hypochlorite on dentin collagen and glycosaminoglycans. J Endod 2002;28:152-6.
147. Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentrations of sodium
hypochlorite for root canal irrigation. J Endod 1992;18:605-12.
148. Harrison JW, Wagner GW, Henry CA. Comparison of the antimicrobial effectiveness of regular and fresh scent clorox. J Endod
1990;16:328-30.
149. Bystrom A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy. Int Endod J
1985;18:35-40.
150. Nygaard Østby B. Chelation in root canal therapy. Odontol Tidskr
1957;65:3.
151. Garberoglio R, Becce C. Smear layer removal by root canal irrigants.
A comparative scanning electron microscopic study. Oral Surg
1994;78:359-67.
152. Ferrer Luque CM, González López S, Navajas Rodríguez de Mondelo JM.
Estudio con microscopia electrónica de barrido de la acción de distintos
agentes irrigantes en la preparación de conductos radiculares. Rev Eur
Odonto-Estomatol 1993;6:313-20.
153. Zaccaro Scelza MF, Teixeira AM, Scelza P. Decalcifying effect of EDTA-T, 10% citric acid, and 17% EDTA on root canal dentin. Oral Surg
2003;95:234-6.
154. Zaccaro Scelza MF, Pinheiro Daniel R, Santos EM, Marques Jaeger MM.
Cytotoxic effects of 10% citric acid and EDTA-T used as root canal
irrigants: an in vitro analysis. J Endod 2001;27:741-3.
155. Yoshida T, Shibata T, Shinohara T, Gomyo S, Sekine I. Clinical evaluation
of the efficacy of EDTA solutions as an endodontic irrigant. J Endod
1995;21:592-3.
156. Ferrer Luque CM, Arias Moliz MT, González Rodríguez MP, Baca P.
Antimicrobial activity of maleic acid and combinations of cetrimide
with chelating agents againts Enterococcus faecalis biofilm. J Endod
2010;36:1673-5.
157. Arias Moliz MT, Ferrer Luque CM, González Rodríguez MP, Valderrama
MJ, Baca P. Erradication of Enterococcus faecalis biofilms by cetrimide and
chlorhexidine. J Endod 2010;36:87-90.
158. Torabinejad M, Khademi AA, Babagoli J, y cols. A new solution for the
removal of the smear layer. J Endod 2003;29:170-5.
159. Torabinejad M, Shabahang S, Aprecio RM, Kettering JD. The antimicrobial effect of MTAD: an in vitro investigation. J Endod 2003;29:400-3.
160. Zhang W, Torabinejad M, Li Y. Evaluation of cytotocicity of MTAD using
the MTT-tetrazolium method. J Endod 2003;29:654-7.
161. Beltz RE, Torabinejad M, Pouresmail M. Quantitative analysis of the
solubilizing action of MTAD, sodium hypochlorite, and EDTA on bovine
pulp and dentin. J Endod 2003;29:334-7.
162. Svec TA, Harrison JW. Chemomechanical removal of pulpal and dentinal
debris with sodium hypochlorite and hydrogen peroxide versus normal
saline solution. J Endod 1977;3:49-53.
163. Kaufman AY, Greenberg I. Comparative study of the configuration and
the cleanliness level of root canals prepared with the aid of sodium hypochlorite and bis-dequalinium-acetate solutions. Oral Surg 1986;62:191-7.
164. Gomes BPFA, Ferraz CCR, Vianna ME, et al. In vitro antimicrobial activity of several concentrations of sodium hypochlorite and chlorhexidine gluconate in the elimination of Enterococcus faecalis. Int Endod J
2001;34:424-8.
165. Önçag Ö, Hosgör M, Hilmioglu S, Zekioglu O, Eronat C, Burhanoglu
D. Comparison of antibacterial and toxic effects of various root canal
irrigants. Int Endod J 2003;36:423-32.
166. Weber CD, McClanahan SB, Miller GA, Diener-West M, Johnson JD.
The effect of passive ultrasonic activation of 2% chlorhexidine or 5,25%
sodium hypochlorite irrigant on residual antimicrobial activity in root
canals. J Endod 2003;29:562-4.
167. Ohara PK, Torabinejad M, Kettering JD. Antibacterial effects of various
endodontic irrigants on selected anaerobic bacteria. Endod Dent Traumatol 1993;9:95-100.
168. Tanomaru Filho M, Leonardo MR, Silva LAB, Aníbal FF, Faccioli LH.
Inflammatory response to different endodontic irrigating solutions. Int
Endod J 2002;35:735-9.
169. Rosenthal S, Spånberg L, Safavi K. Chlorhexidine substantivity in root
canal dentine. Oral Surg 2004;98:488-92.
170. Ferrer Luque CM, Conde Ortiz, Arias Moliz MT, Valderrama MJ, Baca
P. Residual activity of chelating agents and their combinations with
cetrimide on root canals infected with Enterococcus faecalis. J Endod
2012;38:826-8.
171. Baca P, Junco P, Arias Moliz MT, Castillo F, Rodríguez Archilla A, Ferrer
Luque CM. Antimicrobial substantivity over time of chlorhexidine and
cetrimide. J Endod 2012;38:927-30.
172. Leonardo MR. Preparación biomecánica de los conductos radiculares.
En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia. 2.a ed. Buenos Aires:
Panamericana; 1994. p. 264.
173. Hata G, Hayami S, Weine FS, Toda T. Effectiveness of oxidative potencial
water as a root canal irrigant. Int Endod J 2001;34:308-17.
174. Gulabivala K, Stock CJR, Lewsey JD, Ghori S, Ng Y-L, Spratt DA. Effectiveness electrochemically activated water as an irrigant in an infected
tooth model. Int Endod J 2004;37:624-31.
175. Moser JB, Heuer MA. Forces and efficiency in endodontic irrigation
systems. Oral Surg 1982;53:425-9.
176. Vera J, Hernández EM, Romero M, Arias A, Van der Sluis LWM. Effect
of maintaining apical patency on irrigant penetration into the apical two
millimeters of large root vanals: an in vitro study. J Endod 2012;38:1340-3.
177. Briseño BM, Wirth R, Hamm G, Standhartinger W. Efficacy of different
irrigation methods and concentration of root canal irrigating solutions
on bacteria in the root canal. Endod Dent Traumatol 1992;8:6-11.
178. Cheung GSP, Stock CJR. In vitro cleaning ability of root canal irrigants
with and without endosonics. Int Endod J 1993;26:334-43.
179. Lee S-J, Wu M-K, Wesselink PR. The effectiveness of syringe irrigation
and ultrasonics to remove debris from simulated irregularities within
prepared root canal walls. Int Endod J 2004;37:672-8.
15 Preparación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
180. Harashima T, Takeda FH, Zhang C, Kimura Y, Matsumoto K. Effect of
Argon laser irradiation on instrumented root canal walls. Endod Dent
Traumatol 1998;14:26-30.
181. Takeda FH, Harashima T, Esto JN, Kimura Y, Matsumoto K. Effect of
Er:YAG treatment on the root canal walls of human teeth: An SEM study.
Endod Dent Traumatol 1998;14:270-3.
182. Koba K, Kimura Y, Matsumoto K, Takeuchi T, Ikarugi T, Shimizu T. A
histopathological study of the morphological changes at the apical seat
and in the periapical region after irradiation with a pulsed Nd:YAG laser.
Int Endod J 1998;31:415-20.
183. Mitchell RP, Yang S-E, Baumgartner JC. Comparison of apical extrusión
of NaOCl using the EndoVac or needle irrigation of root Canals. J Endod
2010;36:338-41.
184. Gregorio C, Estévez R, Cisneros R, Paranjpe A, Cohenca N. Efficacy of
different irrigation and activation systems on the penetration of sodium
hypochlorite into simulated lateral canals and up to working length: An
in vitro study. J Endod 2010;36:1216-21.
185. Al Jadaa A, Paqué F, Attin T, Zehnder M. Acoustic hypochlorite activation
in simulated curved canals. J Endod 2009;35:1408-11.
197
186. Townsend C, Maki J. An in vitro comparison of a new irrigation and
agitation techniques to ultrasonic agitation in removing bacteria from a
simulated root canal. J Endod 2009;35:1040-3.
187. Caron G, Nham K, Bronnec F, Machtou P. Effectiveness of different final
irrigant activation protocols on smear layer removal in curved Canals. J
Endod 2010;36:1361-6.
188. Bronnec F, Bouillaghet S, Machtou P. Ex vivo assessment of irrigant
penetration and renewal during the final irrigation régimen. Int Endod
J 2010;43:663-72.
189. Jiang L-M, Lak B, Eijsvogels LM, Wesselink P, Van der Sluis LWM. Comparison of the cleaning efficacy of different final irrigation techniques. J
Endod 2012;38:834-41.
190. Glickman GN, Dumsha TC. Problems in canal cleaning and shaping.
En: Gutman JL, Dumsha TC, Lovdahl PE, editors. Problems solving
in endodontics. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1988.
p. 33-51.
191. Paqué F, Barbakow F, Peters OA. Root canal preparation with Endo-Eze
AET: changes in root canal shape assessed by micro-computed tomography. Int Endod J 2005;38:456-64.
15 Preparación de los conductos radiculares
1. Una lima K 20/.04 tendrá un diámetro en D3 de:
A. 23.
B. 26.
C. 30.
D. 32.
E. 36.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Como la conicidad es del
4%, por cada milímetro desde la punta hacia el
mango el diámetro se incrementa en 4 centésimas.
2. ¿Qué conicidad tienen los instrumentos
Lightspeed?
A. 2%.
B. 4%.
C. 2% y 4%.
D. 2%, 4% y 6%.
E. Variable en el segmento cortante.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: La conicidad es del 2%,
lo que les confiere mucha flexibilidad ya que el
segmento cortante se limita a 2-3 mm en la punta.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
3. Indique qué sistema de instrumentos presenta
distintas conicidades a lo largo de su segmento
cortante.
A. HERO 642.
B. EndoSequence.
C. Mtwo.
D. ProTaper.
E. FlexMaster.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La intención es conseguir
una mejor conformación de los conductos
radiculares.
4. En la técnica de fuerzas equilibradas cite la
magnitud mínima del movimiento antihorario
en grados.
A. 90.
B. 120.
C. 180.
D. 220.
E. 360.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: 120° es la tercera parte
de una circunferencia (360°).
197.e1
5. Sospecharemos la presencia de un tercer conducto
en un primer premolar superior cuando la
diferencia de la longitud de trabajo entre el
vestibular y el palatino sea de:
A. 1 mm.
B. 2 mm.
C. 3 mm.
D. 5 mm.
E. C y D son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: A partir de una diferencia
de longitud de trabajo de 3 mm aproximadamente se
puede sospechar la existencia de un tercer conducto
vestibular.
6. El porcentaje de primeros premolares superiores
con tres conductos es aproximadamente del:
A. 0,50%.
B. 3%.
C. 6%.
D. 10%.
E. 20%.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: En la mayoría de
publicaciones al respecto se han encontrado entre
un 2% y un 4% de primeros premolares superiores
con tres conductos.
7. ¿Qué ventaja tiene el efectuar la última irrigación
con clorhexidina al 2%?
A. Mayor limpieza.
B. Mayor efecto antibacteriano que el hipoclorito
sódico.
C. Eliminar la capa residual.
D. Efecto bacteriano a largo plazo.
E. Sellado apical más hermético.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La clorhexidina al 2% y la
cetrimida al 0,2% poseen efecto bacteriano residual
o sustantividad durante unas semanas.
197.e2
Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Primer molar superior con tres conductos
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 54 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo, moderado, en el primer premolar superior
derecho (2.4). Las pruebas de vitalidad clínica son negativas.
La percusión ligeramente positiva. La exploración de la mucosa
de la zona periapical a nivel de 2.4 es normal. El diente presenta
una obturación antigua en buen estado, sin aparente filtración
marginal.
En la radiografía de diagnóstico se aprecia una ligera osteólisis
en el periápice de 2.4 (fig. 15-1).
FIG. 15-1
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática por reagudización de una
periodontitis asintomática granulomatosa.
Tratamiento
Se inicia el tratamiento de los conductos radiculares una vez que
el diente está asintomático a los tres días, previa administración
de amoxicilina 875 mg con ácido clavulánico, 125 mg/8 horas
e ibuprofeno 400 mg/8 horas. Se aísla el diente con un dique
de goma y una grapa y se efectúa la apertura cameral. Se irriga
la cámara pulpar con una solución de hipoclorito sódico al 5%,
la misma que se empleará durante toda la preparación de los
conductos. Se localiza la entrada de dos conductos.
Se permeabilizan con una lima K, calibre10, ligeramente curvada
en la punta. El objetivo es lograr un glide path hasta la constricción apical. Verificamos la longitud de trabajo con un localizador
electrónico apical, Root ZX. Iniciamos la permeabilización
del conducto vestibular y hallamos una longitud de 20 mm.
Luego permeabilizamos el palatino y la longitud es de 23 mm.
Verificamos los resultados hallados mediante una radiografía
de conductometría, con lima K 15. Se aprecia el conducto
vestibular desplazado hacia mesial (fig. 15-2). Este dato,
junto a la diferencia marcada de longitud, nos hace pensar
en la posibilidad de un tercer conducto.
Remodelamos la apertura cameral con una sección más
similar a la que efectuaríamos en un molar y localizamos el
conducto distovestibular. Se permeabiliza con una lima K 10
y el localizador nos indica una longitud idéntica a la del conducto
mesiovestibular. Procedemos a la preparación de los conductos
FIG. 15-2
con el sistema rotatorio de níquel-titanio RaCe, siguiendo la siguiente secuencia: 30/06, 35/08, 30/04, 25/04, 20/04, 25/04 y 30/04.
La última irrigación se efectúa con una solución de ácido cítrico
al 10%, agitando la solución con una punta de gutapercha,
calibre 30, durante 1 minuto. Tras ello se realiza una última
irrigación con una solución de clorhexidina al 2%, durante 1 minuto.
Se secan los conductos y se obturan con la técnica de la
onda continua. Se efectúa el down pack con los condensadores
del System B y el back fill, con puntas accesorias y
termocompactadores Pac Mac 45/04. Como sellador se usó
Topseal. En la figura 15-3 se pueden observar los tres conductos
preparados y obturados.
FIG. 15-3
Discusión
La presencia de tres raíces y tres conductos radiculares es poco
frecuente, alrededor del 3-5% según las poblaciones estudiadas1.
Chaparro y cols.2 lo encontraron raramente.
En un primer premolar superior hay que sospechar la
existencia de tres conductos cuando la dirección del vestibular
no es similar a la del palatino en sentido mesiodistal, dirigiéndose
hacia mesial o distal. También cuando la longitud de trabajo es
bastante distinta entre el vestibular y el palatino. La remodelación
de la cámara nos facilitará la localización del tercer conducto.
Asimismo, es importante el uso de magnificación y de una luz
adecuada.
1. Vertucci FJ. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Oral
Surg 1984;58:589-99.
2. Chaparro A, Segura Egea JJ, Guerrero E, Jiménez Rubio A, Murillo C,
Feito JJ. Number of roots and canals in maxillary first premolars: study
of an Andalusian population. Endod Dent Traumatol 1999;15:65-7.
16
Medicación intraconducto
C. Canalda Sahli
Introducción
Durante muchos años se dio a las sustancias químicas colocadas como medicación temporal en los conductos radiculares
un papel relevante en la consecución de unos conductos libres de bacterias. La base principal para conseguir un tratamiento de conductos radiculares exitoso parecía radicar en el
medicamento utilizado. No hay que olvidar que la popularización de los instrumentos estandarizados pertenece a la pasada
década de los sesenta y que, hasta mediados de los setenta, no
se empezaron a extender las técnicas seriadas como el stepback. Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos
gracias a la aparición de sucesivas técnicas de instrumentación,
fue decayendo el uso de los medicamentos intraconducto.
Estos no son inocuos1, con frecuencia sus posibles efectos son
más perjudiciales que beneficiosos2 y su utilización clínica es
empírica.
El medio básico para conseguir la eliminación del tejido
pulpar, de las bacterias y sus componentes del interior de los
conductos radiculares es la instrumentación e irrigación de
estos. Con técnicas de instrumentación manuales e irrigando
con solución salina se consigue una reducción bacteriana de
alrededor del 50%3. Siqueira y cols.4, instrumentando conductos infectados mediante limas de níquel-titanio manuales y
rotatorias, accionadas de modo continuo, e irrigando con agua,
consiguieron una reducción de hasta el 90%. El uso alternativo
de soluciones irrigadoras como las de hipoclorito sódico y ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) puede incrementar aún más
estos porcentajes5.
La indicación de una medicación temporal en el tratamiento
de conductos de dientes vitales es más que dudosa. Chong
y Pitt Ford6 han enumerado algunas posibles ventajas de la
medicación temporal en el tratamiento de dientes con los
conductos infectados:
1. Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los
conductos tras su preparación.
2. Neutralización de los residuos tóxicos y antigénicos
remanentes.
3. Reducción de la inflamación de los tejidos periapicales.
4. Disminución de los exudados persistentes en la zona apical.
5. Constitución de una barrera mecánica ante la posible filtración de la obturación temporal, teniendo en cuenta su
escasa estanqueidad7.
Aunque algunas de estas indicaciones son cuestionables
y su papel es, en todo caso, secundario a la instrumentación
e irrigación de los conductos radiculares, la medicación intraconducto con materiales poco irritantes puede estar indicada
en el tratamiento de dientes infectados por algunos motivos:
198
1. La anatomía de los conductos radiculares es bastante más
compleja de lo que aparentan las radiografías de dientes tratados. La diafanización de las raíces muestra la complejidad
del sistema de conductos, con múltiples zonas inaccesibles a
la instrumentación y, posiblemente, a la irrigación (fig. 16-1).
2. En las periodontitis se producen reabsorciones del ápice
que forman cráteres en los que anidan bacterias que pueden
permanecer inaccesibles al tratamiento8. Lomça y cols.9
observaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) la
presencia de una placa bacteriana que recubría el ápice en
dientes con periodontitis apical. Leonardo y cols.10 observaron al MEB esta placa (biofilm) en la superficie apical de los
dientes que mostraban osteólisis en las radiografías, pero no
la apreciaron en las necrosis pulpares sin lesión visible; esta
placa es especialmente resistente y creen que no se puede
eliminar tan solo con la preparación de los conductos.
3. Las bacterias más prevalentes, presentes en los conductos
radiculares, no son siempre las mismas. En los dientes
infectados sin tratar, las bacterias más frecuentes son las
anaerobias estrictas11,12. En cambio, en los dientes en los
que había fracasado un tratamiento de conductos, Molander
y cols.13 solo pudieron cultivar bacterias a partir del 68%
de los exudados; las más prevalentes fueron las anaerobias
facultativas, y el género más hallado, el Enterococcus. Ello
hace pensar que cada situación clínica puede precisar una
medicación distinta.
4. La falta de una medicación intraconducto disminuye el
porcentaje de éxitos en los dientes con conductos infectados
según algunos autores. Sjögren y cols.14 instrumentaron e
irrigaron los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical; antes de obturar los conductos, tomaron
muestras de los mismos, pudiendo cultivar bacterias en
aproximadamente la mitad de ellos. En los dientes en los
que los cultivos fueron negativos, el porcentaje de éxitos
clínicos fue del 95%, mientras que en los que los cultivos
fueron positivos el porcentaje disminuyó al 68%.
Como el clínico no tiene la certeza de haber conseguido
unos conductos libres de bacterias, en algunos casos de periodontitis, especialmente las crónicas, creemos aconsejable
una medicación intraconducto y demorar la obturación.
5. Aunque durante mucho tiempo se utilizaron antisépticos
demasiado irritantes en el interior de los conductos, los
preparados de hidróxido cálcico han mostrado buena tolerancia para los tejidos vitales y una acción antibacteriana
eficaz contra la mayoría de especies.
6. Cuando persistan algunos síntomas o signos en el momento
de preparar los conductos radiculares, ya que nunca se puede
estar seguro de haber conseguido en las periodontitis una
limpieza y desinfección totales de los conductos radiculares.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
16 Medicación intraconducto
FIG. 16-1 Diafanización de un molar superior, en el que puede observarse la complejidad del sistema de conductos radiculares.
7. En dientes que ya han recibido un tratamiento endodóncico
y que no ha dado resultado, el efectuar una medicación
intraconducto durante una o dos semanas para verificar la
falta de semiología proporcionará al paciente y al clínico
mayor seguridad antes de obturar los conductos radiculares.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aunque el perfeccionamiento en las técnicas de preparación
de conductos fue determinante para muchos clínicos y motivó
un rechazo hacia la medicación intraconducto, efectuándose
el tratamiento en una sola sesión, en los últimos años diversas
escuelas han vuelto a preconizar una medicación temporal en el
interior de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical, preferentemente con pastas de hidróxido cálcico.
En dientes con pulpa vital, por el contrario, creemos preferible
realizar el tratamiento de conductos en una única sesión.
Sustancias antibacterianas utilizadas
en el interior del conducto radicular
Se han utilizado gran diversidad de antisépticos y sustancias
con acción antimicrobiana en el interior de los conductos radiculares15. Los antisépticos son medicamentos inespecíficos que
actúan sobre todas las especies bacterianas por desnaturalización de las proteínas celulares. Todos ellos poseen, al mismo
tiempo, una acción tóxica inespecífica sobre las células vitales
y una posible acción inmunogénica, ya que son haptenos que
pueden transformarse en inmunógenos completos al combinarse con las lipoproteínas del propio organismo, con excepción
del hidróxido cálcico.
Se han utilizado como medicación temporal, introduciéndolos en los conductos mediante una punta de papel impregnada
en ellos, aunque apenas se usa esta técnica. Aquí se clasifican
según su composición química.
Compuestos fenólicos
Fueron el grupo de sustancias más utilizadas en la medicación
intraconducto. Poseen una acción antibacteriana variable en
199
función de su composición química ya que, además del fenol, que presenta anillos de benceno con un grupo hidroxilo,
muchos preparados incorporan otras sustancias. Entre los
compuestos fenólicos destacan los siguientes: eugenol, paraclorofenol, paraclorofenol alcanforado, cresatina o acetato de
metacresilo, cresol, creosota y timol. Son antisépticos potentes
en contacto directo con las bacterias.
El eugenol presenta una actividad antiséptica ligera y, según
se cree, sedativa, lo mismo que la cresatina. Sin embargo, no se
ha podido demostrar que ocasione un alivio del dolor mayor
que el conseguido efectuando el tratamiento de conductos en
una sola sesión16. Además, posee una acción tóxica celular,
ocasiona necrosis hística17 y puede retardar la reparación apical
por inhibir la adhesión de los macrófagos18.
El formocresol es una combinación de un compuesto fenólico, el cresol, y un aldehído, el formaldehído. Se ha utilizado
como un fijador hístico, especialmente en las biopulpectomías
parciales en los dientes temporales, y con la intención de aliviar
el dolor, efecto no demostrado19. Por otro lado, la fijación de los
tejidos no lo vuelve inerte, por lo que puede seguir actuando
como irritante20 y dificultar la reparación apical21.
El paraclorofenol alcanforado es el antiséptico intraconducto
más utilizado. Su accción antibacteriana deriva de los 2 radicales que lo componen, el fenol y el cloro. La asociación del
paraclorofenol con el alcanfor disminuye su efecto irritante
hístico. Presenta un notable efecto antibacteriano in vitro, con
una toxicidad sobre los tejidos vitales22,23. Aunque este efecto,
según parece, es algo menor que el de otros antisépticos, su
aplicación puede retardar la reparación apical24,25. Su efecto
desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca
impregnando un algodón en la cámara pulpar26. Cuando se
deposita en el interior de los conductos radiculares, su efecto no
se limita a ellos sino que, a través del ápice, se ha demostrado
su distribución sistémica, detectándose en sangre y en orina27,
aunque no se conoce bien la posible repercusión de estos hallazgos. Su baja tensión superficial puede facilitar su difusión a
través de los túbulos dentinarios y de los conductos secundarios.
Aldehídos
El formaldehído, el paraformaldehído o trioximetileno, el formocresol y el glutaraldehído son potentes antibacterianos, pero pueden
causar necrosis de los tejidos periapicales sin ocasionar ningún
alivio del dolor, como ya se ha citado. Su principal indicación es
el tratamiento de la pulpa expuesta en los dientes temporales.
Compuestos halogenados
Los compuestos halogenados se utilizan en endodoncia desde
principios del siglo xx. Los más empleados son los que liberan
cloro, un potente agente bacteriano.
El compuesto más universalmente usado en el interior de
los conductos es el hipoclorito sódico, en soluciones del 1% al
5%, como solución irrigadora.
Leonardo28 cita diversas propiedades para estas soluciones:
1. Baja tensión superficial, lo que facilita su penetración a través
de las múltiples irregularidades del sistema de conductos
radiculares.
2. Neutralizan los productos tóxicos en un tiempo breve, durante
la preparación del conducto radicular.
3. Acción antibacteriana, ya que liberan oxígeno y cloro al entrar
en contacto con el tejido pulpar.
200
Endodoncia
4. Favorecen la instrumentación, y los instrumentos pueden
penetrar con mayor facilidad en un medio húmedo.
5. pH alcalino, alrededor de 11,8, lo que neutraliza el medio
ácido presente en los conductos radiculares, dificultando el
desarrollo bacteriano.
6. Disolventes; son las sustancias que más facilitan la disolución
del tejido pulpar.
7. Deshidratación y solubilización de las sustancias proteicas, tanto
de los restos pulpares como de las bacterias presentes.
8. Acción detergente, que actúa sobre los ácidos grasos, saponificándolos, con lo que se transforman en jabones solubles,
de fácil eliminación.
9. Acción irritante escasa, siempre que se utilicen a concentraciones moderadas.
El uso clínico de las soluciones de hipoclorito sódico, así
como la concentración de las mismas, varía según la patología
presente (v. cap. 15).
La solución yodurada de yodo-potasio posee un potente efecto
antibacteriano2, y se puede utilizar en casos refractarios al
tratamiento. Pecieuliene y cols.29 y Kvist y cols.30 irrigaron los
conductos con una solución de yoduro potásico al 15% tras
terminar su preparación, manteniéndola 5-10 minutos, con lo
que consiguieron una reparación de las lesiones periapicales
similar que cuando se medicaron con una pasta de hidróxido
cálcico. Sin embargo, es muy irritante y se debe utilizar con
precaución en los dientes anteriores, por el peligro de causar
tinciones.
Antibióticos
Desde la pasada década de los cincuenta se han propuesto
numerosas combinaciones de antibióticos para ser usadas como
medicación temporal en los conductos radiculares: penicilina,
bacitracina, estreptomicina, nistatina. Más recientemente se
han propuesto combinaciones de ciprofloxacino, metronidazol y amoxicilina, eficaces en estudios in vitro31, así como la
de la misma combinación, pero sustituyendo la amoxicilina
por minociclina en el interior de los conductos radiculares y
manteniéndolos en ellos por un período de 24 horas32,33. Su
efecto antibacteriano es eficaz, similar al del paraclorofenol
alcanforado y con menor efecto citotóxico.
Las combinaciones de antibióticos en el interior de los
conductos radiculares, a pesar de su eficacia, pueden tener
efectos adversos: posibilidad de provocar reacciones alérgicas
en pacientes sensibilizados, posibilidad de sensibilizar a los
pacientes, de facilitar la aparición de cepas bacterianas resistentes y de permitir el crecimiento de hongos.
Para conseguir un postoperatorio libre de dolor se han
combinado los antibióticos con corticoides, ya que el posible
retardo que pueden causar en la reparación apical sería, en todo
caso, limitado a un período breve de tiempo. Negm34 efectuó
un estudio a doble ciego en 760 pacientes a los que practicó
una biopulpectomía total, introduciendo en los conductos
radiculares una medicación con antiinflamatorios no esteroides
(diclofenaco o ketoprofeno), y observó una reducción significativa del dolor postoperatorio, comparado con el grupo control
en el que utilizó una medicación placebo. Ehrmann y cols.35
observaron en 221 pacientes con periodontitis sintomáticas
una disminución del dolor postendodóncico dejando en el
conducto una medicación con un preparado de triamcinolona
y tetraciclina (Ledermix, Lederle). Sin embargo, Trope36 no
halló diferencias significativas al utilizar como medicación
intraconducto una combinación de antibióticos y corticoides,
formocresol o hidróxido cálcico.
Creemos que en los casos de pulpa vital no compensa
efectuar una medicación temporal, teniendo en cuenta que
hay que efectuar 2 sesiones para realizar el tratamiento. Una
preparación cuidadosa de los conductos radiculares y una ob­
turación correcta suelen dar una sintomatología dolorosa
escasa en los casos de pulpitis, controlable con analgésicos o
antiinflamatorios por vía sistémica.
Clorhexidina
La clorhexidina en gel al 2% se ha empleado como medicación
intraconducto con buenos resultados antibacterianos in vitro37,
y muestra una actividad incluso superior a la del hidróxido
cálcico o a la del paramonoclorofenol alcanforado38. Distintos
estudios muestran que la concentración idónea es del 2%, ya
que concentraciones inferiores se mostraron poco eficaces39,40.
Schäfer y Bössmann41 y Sirén y cols.42 hallaron que la clorhexidina al 2% era más eficaz que la mezcla de hidróxido cálcico
con paraclorofenol alcanforado frente a Enterococcus faecalis. La
medicación intraconducto con un gel de clorhexidina no afecta
al sellado apical del conducto radicular43, aunque es preferible
una solución hidrosoluble.
Cetrimida
La cetrimida al 0,2%, sola o combinada con clorhexidina al
2%, aunque se emplea como solución irrigadora, presenta
sustantividad, es decir, acción antibacteriana residual durante
largos períodos de tiempo. Creemos que su uso puede obviar
la medicación intraconducto.
Vidrio bioactivo
El vidrio bioactivo S53P4 es un potente agente antimicrobiano
en solución acuosa de liberación lenta. Zehnder y cols.44 compararon en dentina infectada in vitro su efecto como medicación
intraconducto; su efecto de inhibición microbiana fue superior
a la del hidróxido cálcico.
Hidróxido cálcico
A partir de la combustión del carbonato cálcico se obtiene
óxido cálcico y anhídrido carbónico. Cuando la primera sustancia se combina con agua se consigue hidróxido cálcico. Este
es un compuesto inestable, susceptible de combinarse con el
anhídrido carbónico del aire, transformándose de nuevo en
carbonato cálcico.
El hidróxido cálcico se presenta como un polvo de color
blanco, con un pH alrededor de 12,5, insoluble en alcohol y
escasamente soluble en agua. Esta propiedad representa una
ventaja clínica ya que, cuando se pone en contacto con los
tejidos del organismo, se solubiliza en ellos de forma lenta.
Fue introducido en endodoncia por Hermann en 1920 con
la intención de favorecer los procesos de curación, ya que
sus principales efectos son su actividad antibacteriana y su
capacidad para favorecer la aposición de tejidos calcificados.
Pastas de hidróxido cálcico
El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con diversos vehículos.
Estas combinaciones recibieron el nombre de pastas alcalinas
16 Medicación intraconducto
por su elevado pH, y se utilizan principalmente en el tratamiento de conductos radiculares como medicación temporal45. Las
principales características de estas pastas, de acuerdo con Fava
y Saunders46, son:
1. Están compuestas principalmente por hidróxido cálcico,
pero asociadas a otras sustancias para mejorar sus propiedades físicas o químicas.
2. No endurecen.
3. Se solubilizan y reabsorben en los tejidos vitales, a mayor o menor velocidad según el vehículo con el que están
preparadas.
4. Puede prepararlas uno mismo, simplemente adicionando
al polvo agua, o bien utilizarse preparados comerciales
(fig. 16-2).
5. En el interior de los conductos radiculares se emplean como
medicación temporal.
El añadido de sustancias al hidróxido cálcico tiene diversas
finalidades: facilitar su uso clínico, mantener sus propiedades
biológicas (pH elevado, disociación iónica), mejorar su fluidez e
incrementar la radioopacidad. Fava47 considera que el vehículo
ideal debe:
1. Permitir una disociación lenta y gradual de los iones calcio
e hidroxilo.
2. Permitir una liberación lenta en los tejidos, con una solubilidad baja en sus fluidos.
3. No tener un efecto adverso en su acción de favorecer la
aposición de tejidos calcificados.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con 3 tipos principales de vehículos48:
1. Acuosos. El más usado es el agua, aunque también se ha
empleado solución salina, solución de metilcelulosa, anestésicos y otras soluciones acuosas. Esta forma de preparación permite una liberación rápida de iones, se solubiliza
con relativa rapidez en los tejidos y es reabsorbida por los
macrófagos.
2. Viscosos. Se han empleado glicerina, polietilenglicol y propilenglicol con el objetivo de disminuir la solubilidad de la
pasta y prolongar la liberación iónica.
3. Aceites. Se han usado aceite de oliva, de silicona y diversos
ácidos grasos, como el oleico y el linoleico, para retardar aún
más la liberación iónica y permitir esta acción en el interior
de los conductos radiculares durante períodos prolongados de tiempo sin necesidad de renovar la medicación.
FIG. 16-2 Preparado comercial de hidróxido cálcico en solución acuosa: jeringa con émbolo de rosca y 3 agujas estériles de distinto calibre.
201
En los casos clínicos en que se utiliza el hidróxido cálcico
durante un período breve (unas semanas) con intención antibacteriana, las pastas acuosas cumplen mejor su cometido, por
la mayor facilidad para la liberación de iones, que las que usan
un vehículo viscoso. Se facilitará también la eliminación de las
mismas para poder efectuar la obturación de los conductos. Son
las que se utilizan en el tratamiento de dientes con periodontitis
apical.
Cuando se requiere mantener la acción de la pasta durante
mucho tiempo, como en los tratamientos de apicoformación,
algunos autores prefieren una pasta con un vehículo viscoso
como el propilenglicol49 o la glicerina50, aunque, en nuestra
experiencia clínica, pastas con ambos tipos de vehículo han
proporcionado resultados similares al uso de un vehículo acuoso, ya que, aunque la óptima concentración antibacteriana se
consigue en las 2 primeras semanas51, su efecto de inhibición
microbiana es superior52 y se mantiene durante bastante tiempo, pues a las 6 semanas solo se ha carbonatado en la zona
apical un 10% y nada en el resto del conducto53.
Recientemente se han presentado unas puntas de gutapercha
(Roeko) que incorporan hidróxido cálcico en su composición,
para ser utilizadas con mayor comodidad como medicación
temporal. Berástegui54 comprobó que la concentración media
de iones de calcio en estas puntas es del 25,6%, y la concentración aumenta con su calibre. Economides y cols.55 evaluaron
la liberación de iones hidroxilo a partir de las mismas, mediante
determinación del pH, y hallaron que era significativamente
inferior al conseguido mediante un preparado acuoso de hidróxido cálcico. Su efecto de inhibición microbiana es menor56,
con menor elevación del pH en toda la dentina57,58. Por este
motivo, seguimos prefiriendo los preparados de hidróxido
cálcico en solución acuosa como medicación intraconducto. El
mejor sistema para introducirlos en el interior de los conductos
sigue siendo el lentulo59.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de las pastas de hidróxido cálcico no
es totalmente conocido. Con todo, se basa principalmente en su
disociación en iones de calcio e iones hidroxilo que aumentan
el pH ambiental en los tejidos vitales, con un efecto de inhibición del crecimiento bacteriano y una acción que favorece los
procesos de reparación hística.
Inhibición del crecimiento bacteriano
El efecto antibacteriano del hidróxido cálcico se debe principalmente al incremento de pH producido al liberarse iones
hidroxilo, que impide el crecimiento bacteriano. Kontakiotis
y cols.60 creen que, además del motivo mencionado, el efecto
puede deberse a la absorción del dióxido de carbono, necesario
para el desarrollo de muchas especies bacterianas capnofílicas,
por parte del hidróxido cálcico.
El hidróxido cálcico también altera las propiedades de los
lipopolisacáridos (LPS), presentes en la pared celular de muchas bacterias anaerobias, que actúan como mediadores de la
inflamación61. El hidróxido cálcico hidroliza la fracción lipídica
de los LPS, favoreciendo la destrucción bacteriana62.
Byström y cols.63 comprobaron in vivo un mayor efecto de
inhibición microbiana con el hidróxido cálcico. Sjögren y cols.64
y Ørstavik y cols.65 comprobaron que el período de tiempo
necesario para que una medicación intraconducto de hidróxido
cálcico sea eficaz es de una semana. Períodos de tiempo inferiores son insuficientes66. Holland y cols.67 obtuvieron mejor
202
Endodoncia
reparación periapical dejando la medicación 2 semanas que
1 semana.
Los iones hidroxilo, y también los de calcio, pueden difundir
a través de la dentina, ejerciendo su acción de inhibición microbiana a distancia y disminuyendo la actividad osteoclástica
en la superficie radicular. La difusión a través de la dentina es
directamente proporcional a la superficie total de los túbulos
dentinarios abiertos e indirectamente proporcional al grosor de
la dentina. La presencia de una capa residual sobre los túbulos
dentinarios reduce la difusión de los iones alrededor del 30%68.
Foster y cols.69 evaluaron cuantitativamente la difusión de los
iones calcio e hidroxilo a través de la dentina radicular. La
eliminación de la capa residual, previa a la introducción de una
pasta acuosa de hidróxido cálcico, permitió una penetración
significativamente mayor de ambos iones hacia la superficie
radicular, y la difusión máxima fue hacia el séptimo día. El
incremento máximo del pH en la superficie se consigue a las
2 semanas70,71.
Para conseguir la máxima adaptación de la pasta de hidróxido cálci
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