HOSPITAL ANTONIO LORENA INTERNO DE MEDICINA I. generalidades Ictus HISTORIA • • • • Marcello Malpighi Louis Pasteur Vladímir Ilich Lenin Sharon Stone DEFINICIÓN • síndrome neurologico focal repentino, causado especificamente por trastornos de los vasos cerebrales (Adans y Victor, 2011,p. 747) • son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC ( Farreras y Rozman, 2012, p.1334) • enfermedad cerebral que se origina por un trastorno brusco de la circulación sanguínea. Esta alteración del flujo sanguíneo cerebral produce que una región determinada • del cerebro deje de funcionar rápidamente (Castillo y Jimenez, 2015, p.23) EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL 13% de las 57 millones de muerte (1) Mortalidad en el mundo Incidencia y prevalencia 5,89 casos por cada 1.000 habitantes en los hombres y de 4,91 casos por cada 1.000 habitantes en las mujeres (1) Mortalidad en el Perú Mortalidad de 0.26 por mil y la tasa de incidencia en 1 por mil (2) • Es la causa mas frecuente de invalidez en el adulto en Estados Unidos. • En China y en Japón, el ictus es la causa mas frecuente de muerte. Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Goldman and Schafer (2016). Cecil Medicine (25 ed. ). New York: ELSEVIER. Alarco y Col. Estudio descriptivo de la ECV en el Hospital Regional Docente de Ica-Perú 2003 – 2006. FACTORES DE RIESGO Factores no modificables Edad La incidencia de ictus aumenta más del doble en cada década a partir de los 55 años. Alrededor del 75% de los ictus se producen en sujetos con más de 65 años. Sexo Los varones tienen mayor riesgo para cualquier tipo de ictus (sobre todo los relacionados con la aterosclerosis) Raza Mas frecuente en afroamericanos Factores genéticos La historia familiar de ictus se asocia a un mayor riesgo de padecerlo, lo que se ha relacionado con la transmisión de una mayor susceptibilidad genética al ictus Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 Factores de riesgo modificables Hipertensió n arterial Es el factor de riesgo más importante de enfermedad isquémica y hemorrágica. Se relaciona con apego deficiente al tratamiento Diabetes mellitus La diabetes es un FR independiente de ictus isquémico. El riesgo para sufrir un ictus aumenta entre 2,5 y 4 veces en los hombres y entre 3,6 y 5,8 veces en las mujeres. Dislipidemia Las alteraciones de los lípidos séricos se asocian de manera inequívoca con aterosclerosis coronaria y cerebral. Tabaquismo El riesgo de ictus es un 50% mayor en los fumadores que en los no fumadores. Alcoholismo el consumo crónico de cantidades elevadas de alcohol incrementa el riesgo, provoca estados de hipercoagulabilidad y arritmias y contribuye al descontrol de la hipertensión arterial. Obesidad asociación entre la obesidad y un mayor riesgo de ictus, lo que puede deberse a su frecuente asociación con la HTA, la dislipidemia, la hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa. Cardiopatía s El 20% de los ictus isquémicos son de origen cardioembólico, representando la fibrilación auricular (FA) el factor etiológico en casi el 50% de estos casos. Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 CLASIFICACIÓN • El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguido por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (5%10%). New York II. ACCIDENTES VASCULARES DE TIPO ISQUÉMICO Definición • Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. • El AVC isquémico se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h. Rozman C. y Cardellach F. (2016). Medicina interna (18 ed ).Barcelona: ELSEVIER Clasificación Accidente isquémico transitorio (AIT). perfil evolutivo Infarto cerebral. ACV presentación inicial Infarto cerebral estable manifestaciones clínicas permanecen inalteradas más de 24 h en el ACV del territoriocarotídeo y más de 72 h en el vertebrobasilar Infarto cerebral progresivo o en evolución Síntomas iníciales progresan en presencia del médico o en el curso de las 3 h previas a la valoración Déficit neurológico isquémico reversible Síntomas neurológicos desaparecen completamente en un período de 3 semanas Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Clasificación II ARTERIOSCLERÓTICO DE GRAN VASO CARDIOEMBÓLICO Según la etiología ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO VASO SECUNDARIO A OTRAS CAUSAS DE ETIOLOGÍA INCIERTA Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) • alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h, y en los que no se evidencia un infarto. Rangel R.(2015). Neurología Clínica. México: Manual Moderno. ANATOMÍA • • Circulación anterior o carotídea Circulación posterior o vertebrobasilar Etiología y clasificación CLASIFICACIÓN HALLAZGOS ARTERIOSCLERÓTICO DE GRAN VASO Mas frecuente a) estenosis sintomática > 50% en una de las principales arterias cerebrales, b) IC mayor de 1.5 cm, y c) exclusión de otras etiologías probables. CARDIOEMBÓLICO principal causa de embolismo cardiaco, a) signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio, b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales, c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica, d) fuente cardioembólica y e) ausencia de otras causas posibles de IC ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO VASO 25% de los IC, a) síndrome lacunar, b) historia de diabetes o HAS, c) IC menor frecuentes en de 1.5 cm localizado en estructuras profundas y, c) exclusión de hispanoamericanos otras causas SECUNDARIO A OTRAS CAUSAS menores de 45 años DE ETIOLOGÍA INCIERTA frecuentes son vasculopatías no ateroesclerosas como; disección arterial cervico-cerebral (DACC) más de una etiología o que no se puede determinar la causa, Rozman C. y Cardellach F. (2016). Medicina interna (18 ed ).Barcelona: ELSEVIER Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Adams , H. and Col. (1993). Classification of subtype of acute ischemic stroke. Biopatologia Rangel R.(2015). Neurología Clínica. México: Manual Moderno. Biopatologia Rangel R.(2015). Neurología Clínica. México: Manual Moderno. CUADRO CLÍNICO es muy variable, ya que manifestaciones clínicas están correlacionadas con el área de encéfalo afectado, su extensión y, en primer termino, el vaso arterial afectado. La clínica depende del territorio comprometido DIAGNÓSTICO Anamnesis Hora de inicio de los síntomas se dispone de un máximo de 3-4,5 horas desde el inicio de los síntomas para administrar el tratamiento trombolítico intravenoso. Circunstancias en que se presentaron los síntomas La instauración súbita durante un esfuerzo o un pico hipertensivo sugiere un ictus hemorrágico, mientras que la aparición durante una hipotensión grave y/o mantenida orienta hacia un ictus hemodinámico. Síntomas de presentación casi siempre son indoloros, no despiertan al paciente del sueno y a menudo son descubiertos en el momento de despertarse. Perfil evolutivo de los síntomas La evolución de los síntomas puede orientar hacia un AIT, un ictus establecido o un ictus en progresión Información sobre enfermedades asociadas, factores de riesgo y fármacos recibidos •fibrilación auricular + INR= ACV ISQUEMICO •cardiopatía isquémica o una arteriopatía periférica = ACV ISQUEMICO •fármacos hipotensores condicionar la evolución del ictus Martínez, E. y Fernández, M. (2011). Accidente cerebro vascular. Medicine.10(72):4871-81 Estudios de laboratorio Pruebas hematológicas Pruebas cardiovasculares Hemograma completo, plaquetas, VSG policitemia, trombocitosis, endocarditis bacteriana y anemia grave, hiper-coagulavilidad, arteritis de celulas gigantes Glucosa deficits neurologicos focales y globales TP, TTPA Toma de medicaciones o la anticoagulacion resulta excesiva. anticuerpos antifosfolipidos elevados en algunos pacientes con patologias relacionadas con la inmunidad EKG isquemia miocardica o una arritmia ecocardigrafia EKG anormal, paciente joven sin factores de riesgo New York Estudios de imagen Neuroimagen no invasiva TC Método de imagen estándar inicial y de eleccion para el tratamiento del paciente agudo. •Con frecuencia se observan entre las 3 y 24 horas después del inicio de un ictus señales que indican hipodensidad tisular, • Único método de imagen útil para decidir si administrar el tratamiento trombolitico RM •mas sensible que la TC para la deteccion de isquemia precoz •no puede utilizarse en pacientes que contengan materiales ferromagneticos •Ninguna secuencia mediante RM distingue eficazmente una isquemia de una hemorragia, sobre todo en las fases iniciales de la lesion. Angiografía cerebral •es el gold standard para la deteccion de muchos tipos de lesiones cerebrovasculares •Se reserva a pacientes en los que se sospecha lesion corregible quirurgicamente. •En pacientes con una vascularizacion anomala, puede por si misma producir un ictus angioTAC •permite evaluar con rapidez, y de forma no invasiva, la vasculatura intracraneal y extracraneal •proporciona una imagen estatica de la anatomia vascular, es inferior a la ASD •sensibilidad de 90% y especificidad de 95% en la deteccion de lesiones significativas AngioRM útil en la identificación de las oclusiones agudas de grandes vasos proximales New York DIAGNOSTICO DIFERENCIAL epilepsia, 17%; infeccion, sistemica, 17%; neoplasia intracraneal, 15%; alteraciones, metabolicas como hiponatremia o hipoglicemia, 13%, y el vertigo posicional, 6% MIGRAÑA cefalea muy dolorosa, pulsatil, unilateral, que en ocasiones posee un aura puede simular un ictus o un AIT debido a su asociacion a hemiparesia o a otros deficits focales LAS CRISIS CONVULSIVAS Bastantes crisis producen actividad motora tónica (sostenida) o clónica (rápida) o fenómenos sensitivos positivos pueden confundirse con AIT. LA HIPERGLUCEMIA pueden producir déficits neurológicos focales E HIPOGLUCEMIA ICTUS HEMORRAGICO son graves desde el inicio y pueden producir cefalea y déficit de rápida evolución TUMORES DEL SNC síntomas y signos focales de los tumores de diversos tipos evolucionan durante un periodo de semanas o mas tiempo, New York pueden producirse cefaleas acompañando a muchos ictus isquémicos Examen Neurológico y escalas • • • • Se recomienda que sea realizado por especialista. Deberían utilizarse escalas estandarizadas. Se recomienda escala NIHSS Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación. Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. TRATAMIENTO DEL ICTUS DURANTE LA FASE AGUDA El ictus es una urgencia neurológica «el tiempo es cerebro» y que «tiempo pasado es cerebro perdido» CÓDIGO ICTUS Es un procedimiento de actuación basado en el reconocimiento precoz de los síntomas y signos de un ACV de posible naturaleza isquémica, con la Consiguiente priorización de los cuidados y el traslado inmediato a un centro hospitalario capacitado, de aquellos pacientes candidatos a beneficiarse de una terapia de reperfusión. Los objetivos son los siguientes; 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento rápidos. 2. Incrementar el número de pacientes con ictus tratados con fibrinolisis. 3. Reducir significativamente la dependencia de los pacientes para realizar las actividades de la vida diaria, la necesidad de cuidados perm anentes e, incluso, la mortalidad. Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Protocolo asistencial reducir al mínimo la demora en el inicio del tratamiento y establecer sistemas de coordinación de asistencia intrahospitalaria y extrahospitalaria específicos (sistema «código ictus»). la asistencia urgente a todos los pacientes con ictus agudo en un centro hospitalario, así como la inmediata evaluación por parte del especialista en neurología. ingreso en unidades de ictus agudo con la dotación necesaria. la intubación y la asistencia respiratoria en los pacientes con compromiso de la vía respiratoria, y administración de oxígeno a aquellos con hipoxia (SaO2 <95%). uso cauteloso de antihipertensivos en caso de hipertensión arterial con PAS >185 mmHg y PAD >105 mmHg. Deben evitarse los descensos de más del 20% en las primeras 24 horas. uso de antipiréticos en los pacientes con una temperatura axilar superior a 37,5°C. tratamiento de la hiperglucemia por encima de 150 mg/dl y de la hipoglucemia durante la fase aguda del ictus, procurando mantener al paciente normoglucémico. No deben administrarse soluciones glucosadas salvo que exista hipoglucemia. evitar la desnutrición y considerar la necesidad de alimentación enteral con sonda nasogástrica movilización precoz, así como el empleo de fisioterapia y rehabilitación Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular • En el contexto de un ACV, la presión arterial sistólica (PA S)/presión Arterial diastólica (PAD) ideal en pacientes normotensos es de 160170/95-100 mmHg, y en hipertensos de 180-190/105-110 mmHg. • Inicialmente no se tratan las presiones arteriales inferiores a 220/110 mmHg (PAS/PAD) en el ACV isquémico, ya que podría extenderse la zona de penumbra isquémica. • Si la presión arterial se mantiene en este límite 60 min después de la primera medición se inicia tratamiento hipotensor por VO (deben evitarse las vías sublingual e intravenosa). – labetalol en dosis de 100 mg/12 h • Si no es posible la vía oral o si la PA es superior a 230/120 mmHg en dos lecturas separadas 5 min, se requiere tratamiento hipotensor urgente por VIV. Puede utilizarse: – Labetalol 20 mg (4 ml)/5 min en bolo intravenoso lento hasta el control de las cifras tensiónales o hasta la administración de 100 mg Medidas anti-edema cerebral • Diuréticos osmóticos, como en dosis de carga de 1 g/kg por VIV, equivalentes a 350 mL de manitol al 20 %, perfundidos en 2 0 min; la dosis puede repetirse cada 6 h Barbitúricos, como tiopental sódico en dosis de 1-5 m g/kg por vía intravenosa, para inducir un coma barbitúrico, previa intubación endo-traqueal Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Trombólisis intravenosa 3-4,5 horas desde el inicio Se distinguen dos clases de agentes trombolíticos: activadores del plasminógeno rt-PA (primera- estreptocinasa y urocinasa- y de segunda Generación - ) y no activadores del plasminógeno Los de segunda generación (alteplasa y prourocinasa): no son antigénicos y son específicos para la fibrina Los activadores del plasminógeno de tercera generación (reteplasa y tenecteplasa) tienen un mayor efecto trombolítico y una semivida más larga que el rt-PA Con los resultados del ECASS III se confirmó que la administración de alteplasa intravenosa en las 3-4,5 horas después del inicio de los síntomas es eficaz, aunque existe un mayor riesgo de hemorragia cerebral sintomática en comparación con placebo si la ventana es superior a las 3 horas. El rt-PA se administra por vía intravenosa en dosis de 0,9 mg/kg de peso (hasta un máximo de 90 mg). El 10% de la dosis se administra en un bolo inicial, seguido de la infusión continua del 90% de la dosis restante en 1 hora. Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE Precauciones No administrar antiagregantes, heparina u otros anticoagulantes en las siguientes 24 h. Una vez transcurrido ese tiempo, si es necesario utilizarlos, debe realizarse TC craneal. No colocar sonda nasogástrica ni uretral en las primeras 12 h. Si el paciente presenta cefalea intensa, hipertensión aguda, náuseas o vómitos, hay que detener la infusión y solicitar una TC urgente Mantener la presión arterial dentro de los márgenes recomendados (< 185 /110 mmHg). C/15 min las primeras 2 h, C/ 30 min las siguientes 6 h y cada hora hasta cumplir las primeras 24 h. Tratamiento de la transformación hemorrágica, • Detener la infusión si no se había completado. • Extraer sangre para realizar hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios, y estudio de coagulación con fibrinógeno. • Administrar, inicialmente, 6 - 8 unidades de crioprecipitados (o plasma) y conseguir un nivel sérico de fibrinógeno superior a 100 mg/dl. Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Tratamiento intervencionista en el ictus isquémico TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL infusión de un fármaco trombolítico mediante un microcatéter en la parte proximal de la oclusión arterial. •ventana terapéutica es más amplia que para la trombólisis por vía intravenosa •aplicación directa del fármaco TROMBÓLISIS MECÁNICA 1. Disrupción o destrucción mecánica del trombo. 2. Trombectomía o extracción del trombo. 3. Restauración inmediata del flujo mediante la colocación de stents. 4. Stent retrievers (combinación de las dos técnicas previas) Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL Indicaciones ACV en territorio anterior con oclusión de grandes arterias de menos de 6 h de evolución y en los que la trombólisis intravenosa no está indicada ACV en territorio posterior con oclusión de grandes arterias de hasta 12 h de evolución, o incluso más tiempo. Criterios de exclusión alergia a contrastes e imposibilidad de hacer arteriografía, junto a los de la trombólisis intravenosa. Jiménez, L. y Montero, F. (2015) Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnóstica y protocolos de actuación (5ª ed.). Barcelona: ELSEVIER. Craniectomía descompresiva El infarto hemisférico masivo constituye el 10% de los infartos hemisféricos en adultos y en casi la mitad de los casos se asocia a edema cerebral El incremento de la presión intracraneal puede causar herniación cerebral y muerte hasta en el 80% de los pacientes, motivo por el cual ha merecido la denominación de «infarto maligno». La craniectomía descompresiva es una opción terapéutica prometedora que ha demostrado disminuir la morbimortalidad, fundamentalmente si se realiza de manera precoz. Castillo y Jiménez. (2015). Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: ELSEVIERE PRONOSTICO En los estudios Framingham y el de Rochester se reporto una mortalidad global de 28% a 30 días de evento agudo, 19% a los 30 dias del evento isquemico y una sobrevida de 77% a un ano en pacientes con infarto isquemico. Es menos probable que fallezcan los pacientes que reciben asistencia en unidades de ictus especializadas y mas probable que regresen a sus domicilios y que sean independientes 3 meses mas tarde.. Las causas inmediatas de muerte incluyen herniación debida a edema cerebral o disfunción neurológica relacionada con el ictus. Las muertes que se producen días después se producen por embolismos pulmonares o neumonías New York
