UNIIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA ÁREA DE LA SALUD HUMANA CARRERA DE MEDICINA Asignatura: Fisiopatología II Nombre: Marlon Alexander Benítez Guayllas Fecha: 30/05/2020 Hipertensión Arterial HTA Aumento de valores tensionales por encima de lo normal Enfermedad hipertensiva: Síndrome derivado de la HTA y que repercuten en un órgano blanco (SNC, corazón, riñones, Sistema Vascular periférico). Para prevenir es bueno una alimentación saludable y actividad física. La HTA es en los primeros estadios asintomática, pero luego evoluciona a daños en los órganos blancos, además se incluyen los signos como: • Elevación de presión arterial • Alteraciones Lipídicas • Resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa • Alteración en la reserva funcional renal • Cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo • Reducción de la compliance arterial • Tendencia protrombótica • Disfunción endotelial La HTA es la responsable de la mayor parte de los accidentes Cardiovasculares, insuficiencia cardiaca, enfermedades coronaras y alteración de la función renal. Son causantes de diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica. Presenta una probabilidad de que el paciente tenga riesgo cardiovascular. Es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, disminuye la calidad y expectativa de vida. Etiología: Multifactorial. EL 95% de los casos se desconocen la causa de la HT. ➢ Alta pertenecía hereditaria: 60% de pacientes ➢ Ingesta de Na ➢ Estrés ➢ Sedentarismo ➢ Obesidad ➢ Tabaquismo ➢ Dietas pobres en Ca, K, Ag ➢ Café ➢ Alcohol Fisiopatología: La HTA es producto de Volumen cardiaco más la resistencia vascular periférica. Puede ser primaria o secundaria. Tanto el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica son determinante que intervienen en su desarrollo. Y aquí actúan varios factores. ➢ El sodio y las hormonas reguladoras ➢ El riñón ➢ El SRAA ➢ El sistema nervioso simpático ➢ La resistencia a la insulina ➢ Estrógenos ➢ Endotelio en su conjunto La angiotensina II es importante en el desarrollo de HTA. Para el diagnóstico de la HTA son 3 determinaciones a lo largo de 2-3 semanas. La HTA leve, no complicada y sin afectación de órganos es asintomática. Los síntomas más constantes son: Cefaleas (frontal y occipital). La otras veces la HTA presenta: daño de órgano blanco, como angina de pecho, déficit motor y/o sensitivo, problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia. Anamnesis: Se debe tener en cuenta: o Duración de hipertensión o Terapéuticas previas o Peso al nacer (bajo peso: resistencia a la insulina) o Antecedentes heredofamiliares (HTA, enfermedad coronaria) o Factores de riesgo Cardiovascular (Tabaquismo, diabetes, dislipidemia, sedentarismo) o Fármacos y tóxicos (Antihipertensivos, AINE, anticonceptivos orales, antidepresivos, esteroides, cocaína, inmunodepresores) o Síntomas de causas secundarias o Síntomas de órgano blanco (dolor en el pecho, disnea, edemas) o Otras enfermedades (asma) o Plan de alimentación (Dieta hiposódica) o Hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual. Examen físico: Examen general: Evaluar: el aspecto general, la FC y pulso arterial; El registro de pulsos (acostado, sentado y de pie), se debe tomar en cuenta los fenómenos pesores. La HT sistólica aislada es mayor en el anciano y aquí se puede encontrar el pulso arterial amplio. Sera de gran utilidad el uso de la maniobra de Osler (se palpa la arteria radial mientras se insufla el manguito para y se deberá percibir como el pulso disminuye). Examen de cabeza y cuello: Examen de fondo de ojo: Cruces arteriovenosas, exudaos, hemorragias en la pupila Examen de carótidas: Asimetría de pulsos, soplos en observación carótida, arterosclerosis Venas del cuello: Pulso Ventricular, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular Tórax Examen de mamas: Inicio de la HTA: coincide en el cáncer de mamas Latido Apexiano: Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertrofia Ventricular Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos: HT: R2 Aumentado Hipertensión Ventricular: R4: IC diastólica Miocardiopatía dilatada: R3 IC sistólica Auscultación de tórax: Asmático y EPOC: Roncos y sibilancias. Los estertores crepitantes están presentes en IC. Abdomen: Inspección: Latidos expansivos: aneurisma Palpación: Mas evidentes (tumor renal y poliquistosis renal) Siempre de deberá palpar la aorta y la renal Auscultación: Búsqueda de soplos aórticos (aneurisma), renales (estenosis de la Art renal), femorales (disección aortica, arterosclerosis) Extremidades: Permitirá saber sobre una secuela de un accidente Cerebrovascular EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Exámenes de laboratorio: Hemograma, Glucemia, uremia, creatinina, colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa. ECG: 12 derivaciones. Importante en la detección de Hipertensión Ventricular, agrandamiento auricular, isquemia, arritmias. Ecocardiograma: Evalúa la Hipertrofia Ventricular Izquierda mejor que el ECG. Aquí se mide: el espesor del tabique interventricular y la pared posterior diámetro tele diastólico del Ventrículo Izquierdo y el tamaño auricular Izquierdo. Ecografía Doppler de vasos del cuello: Determina el espesor de la íntima y la existencia de desplaces como reflejo de la lesión del órgano diana. Eco y Doppler renales: Valora el tamaño renal, Morfología, asimetría, velocidad sistólica máxima e Índices de resistencia; capaz de identificar estenosis de las arterias renales. Prueba ergométrica graduada: Evaluación de la capacidad funcional del paciente, detección de enfermedades coronarias y evaluación de fármacos anginosos. No es muy importante de análisis de TA MAPA: Información de TA durante la actividad diurna y nocturna. Recomendable en la evaluación de HTA ¨bata blanca¨. Útil en evaluar resistencia de fármacos antihipertensivos, Síntomas de hipotensión secundarias Condiciones Normales: TA: mayor 135/85 Diurna Mayor 120/75 Nocturna Enforque Diagnostico: Se debe analizar las siguientes preguntas: ¿La HTA es primaria o secundaria? ¿Tiene Afectaciones de órganos diana? ¿Presenta otros factores de riesgo? ¿Padece otras enfermedades que podrían influir en la elección de fármacos antihipertensivos? Importante buscar signos y síntomas que orienten causas secundarias de HTA debido a que se disminuye cuando se trata la afección principal. Se indaga sobre factores de riesgo Cardiovascular: Tabaquismo, dislipidemias, diabetes, sedentarismo, obesidad, mientras más factores, más será la probabilidad de una enfermedad coronaria La HTA genera daño en los órganos diana como: Corazón: ❖ Hipertrofia ventricular izquierda ❖ Insuficiencia cardíaca y edema agudo del pulmón ❖ Angina de pecho y/o infarto de miocardio ❖ Fibrilación auricular Cerebro: ❖Accidente cerebrovascular ❖Accidente isquémico transitorio ❖Encefalopatía (por edema cerebral secundario a vasodilatación excesiva) Riñón: ❖Insuficiencia renal crónica ❖Insuficiencia renal aguda Retina: Retinopatía con presencia de alteraciones de cruces arteriovenosas, exudados, hemorragias, edema de papila, la cual se puede clasificar en 4 estados (clasificación clásica de la anginoesclerosis. Sistema arterial periférico: Arteriopatía, con presencia de isquemia arterial crónica, presenta claudicación intermitente, úlceras y extremidades frías. Se puede también tener otras patologías como EPOC, diabetes, Insuficiencia renal. Y en pacientes mayores de 50 años la TAS es más importante al momento de la valoración de riesgo cardiovascular, mientras que los menores de 50 años son de mayor importancia de TAD. OTRAS FORMAS DE HIPERTENSIÓN Crisis hipertensiva: Elevación critica de la presión arterial, se divide en: Emergencia hipertensiva: Existe un daño orgánico agudo o riesgo inminente de un desarrollo de complicación grave. Necesario el descenso inmediato de TA en las próximas 24 h Urgencia hipertensiva: 1.Pacientes con: TAS mayor a 180mmHg o TAD mayor a 120mmHg sin síntomas. 2.Hipertensión en el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención entre las primeras 24h. Necesario el descenso Hipertensión arterial acelerada-maligna: Asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema con afección renal aguda. Se desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular con niveles elevados de renina por un aumento de la HTA no controlada, con daño vascular y necrosis fibrinoide. Se desarrolla por: ✓ Nefro escoliosis maligna con fracaso renal agudo. ✓ Proteinuria y Hematuria Se asocia con un cuadro de trastornos visuales y cefaleas con IC y accidentes cerebrovasculares transitorios o definidos, y la alteración de fondo de ojo con presencia de hemorragias, exudados o papiledema, palidez cutaneomucosa secundaria a anemia hemolítica, signos de insuficiencia cardiaca y signo de compromiso neurológico. Hipertensión arterial Secundaria: En un 5% la etiología puede ser identificable. Las causas principales son: ✓ Hipertensión arterial vasculorrenal: ✓ Enfermedad renal crónica ✓ Hiperaldosteronismo primaria ✓ Feocromocitoma ✓ Sd de Cushing ✓ Otras endocrinopatías ✓ Fármacos-tóxicos ✓ Coartación aórtica ✓ Síndrome de apnea obstrucción del sueño Hipertensión arterial de bata blanca: Solo se ausculta en la consulta médica, mientras que en la medición ambulatoria es normal Hipertensión arterial en ancianos: Es la HTA sistólica asilada (TAS mayor a 160mmHg y una TAD menos 90 mmHg) cuya prevalencia aumenta cuando la población envejece y tiene más riesgo de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular. Hipertensión arterial en el embarazo: complican de 8 a 10%. Se clasifican en: Hipertensión crónica: TA mayor de 140/90 antes del embarazo antes de la semana 20 y persiste después del día 42 del posparto Hipertensión gestacional: Inducida por el embarazo, diagnostico después de la semana 20 y se resuelve después de las 12 semanas. Preclamsia: HTA de comienzo gradual, proteinuria (mayor a 300mg) y edema. Si se acompaña de factores de riesgo como: Convulsiones, HT grave, Sd de HELLP, desprendimiento de la placenta, Hemorragia Cerebral, Edema pulmonar, Insuficiencia renal e Insuficiencia hepática, se deberá finalizar el embarazo. Eclampsia: Aparición de convulsiones por preclamsia Hipertensión Resistente o Retardada: Persistencia de TA de mayor a 140/90 pese al uso de antihipertensivos y diuréticos. HIPERTENSIÓN PULMONAR: Presión arterial pulmonar mayor a 25mmHg en reposo y 30mmHg durante el ejercicio. Etiología: Se divide en: Hipertensión pulmonar primaria (HPP): Presenta etiología desconocida, pero puede deberse a causas familiares y esporádicas. La población con uso de anorexigenicos o infección de VIH puede desarrollar HTP. El gen que la produce se denomina como HPP1, se transmite en forma de autosoma dominante con penetración incompleta y anticipación genética. Estímulos que pueden desencadenar la HP: • Ingesta de fármacos anorexigenicos • Extractos de monocromática • Solventes inhalados • Metanfetamina • Cocaína • Aceite contaminado de • L-triptófano Hipertensión arterial secundaria (HPS): Tiene alta prevalencia y es multifactorial. ANATOMIA PATOLOGICA: En estos pacientes se encuentran afectados las arterias distales, hipertrofia arterial, hiperplasia de la íntima y trombosis in situ, arteritis y lesiones plexiformes, dilatación aneurismática o una gran arteria obstruida. La dilatación se llena por una malla de micro canales de endotelio lineal que se origina por canales celulares de la circulación bronquial y genera angiogénesis. Existen 3 patrones: 1. Arteriopatía plexo génica 2. Arteriopatía trombótica 3. Enfermedades veno oclusiva: Se afectan las venas septales y vénulas preseptales con lesiones: fibróticas oclusivas, musculización venular, proliferación capilar en parches, edema pulmonar y hemorragia alveolar, dilatación linfática y adenopatías e infiltrados inflamatorios. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad cardiaca: Presenta dilatación y engrosamiento de venas pulmonares, dilatación de capilares, edema intersticial, hemorragia alveolar, agrandamiento de vasos y nódulos linfáticos. Hipertensión secundaria a enfermedad pulmonar e hipoxia: Caracterizada por hipertrofia y proliferación obstructiva de la media de las arterias pulmonares distales, puede presentar distintos grados de destrucción del lecho vascular por enfisema o fibrosis Hipertensión pulmonar secundaria a embolia pulmonar crónica: Presenta trombos organizados firmemente adheridos a la media arterial en las arterias elásticas que reemplaza la íntima normal, llevando diferentes grados de obstrucción, hasta la oclusión completa de la luz. FISIOPATOLOGÍA: La vasoconstricción e hipertrofia medial aparecen en etapas tempranas. La disfunción vascular es fundamental en la HP, control de coagulación, tono vasomotor y remodelación vascular pulmonar, el proceso fisiopatológico presenta: • Alteración del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras: Incremento vasoconstrictor y perdida o reducción de vasodilatadores pulmonares. Aumento de factores plaquetarios vasoconstrictores que ayudan al aumento del tono muscular. También se aumenta la serotonina. • Disminución de la actividad de canales de K: La disminución de la actividad de canales de K aumentará la concentración de Ca intracelular en reposo y aun incremento del tono muscular, además de ser regulador de la concentración y proliferación de músculo liso. • Proliferación endotelial y remodelación vascular: Proliferación endotelial es la base para el desarrollo de lesiones plexiformes y concéntricas en la HP. El factor de crecimiento endotelial se encuentra en lesiones plexiformes y está disminuido en lesiones concéntricas. Se produce la aparición de capa muscular en las arterias periféricas luego se produce un aumento en el grosor de la capa media, una hipertrofia e hiperplasia de CMLV, un aumento de la matriz extracelular y la reducción en la concentración arterial con formación neointimal. En los sitios se produce la adhesión plaquetaria y liberación de factores de crecimiento endotelial y plaquetario En la HP se encuentra un marcado aumento del factor endotelial peo no plaquetario La reducción del volumen arterial contribuye al inicio de HP. La disminución de NO y las prostaglandinas I2 llevan a un aumento de la vasoconstricción pulmonar, condensación del flujo de las áreas con mayores cambios estructurales de HP crecimiento de CMLV y apoptosis de células endoteliales secundarias a perdida de efectos protectores de NO. La pérdida de vasodilatadores y vasos constrictores presentan un papel importante en la hipertrofia de la media en la HP como factor de crecimiento de los CMLV. • Lesiones por rozamiento • Infecciones Virales • Anorexigenicos u otras mutaciones genéticas Estimula la expresión de EGF Actuación plaquetaria y trombosis in situ: Trombosis: Mecanismo de defensa hacia una lesión inespectiva. Se encuentra en cualquier forma de HP grave incluyendo a las del sistema respiratorio o hipoxemia y se localizan en pequeñas arterias pulmonar. El estado trombótico en pacientes con HP es secundario a la enfermedad principal, pero contribuye a su propagación. Estos pacientes pueden presentar trombos debido a: el enlentecimiento de la circulación, remodelación vascular y alteración de las células endoteliales que favorecen a la adhesión plaquetaria y generación de trombina. La disminución de PGI2 y NO produce activación plaquetaria en la circulación pulmonar. La serotonina produce migración de CMLV, vasoconstricción arterial pulmonar y micro trombosis local y la falta de recaptación y metabolismo incrementan la disponibilidad de serotonina libre. Hipertensión Pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda: Existe una transmisión pasiva de la presión aumento del tono vasomotor y mas avanzado una obstrucción estructural debida al remodelamiento arterial que lleva a la HP fija. Hipertensión arterial secundaria a una enfermedad pulmonar: Se produce vasoconstricción hipóxica, compresión mecánica por insuflación pulmonar, perdida de capilares, inflamación y toxicidad por cigarrillos que llevan una lesión endotelial. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Disnea • Dolor Torácico • Presincope o sincope • Intolerancia al ejercicio • Edema Periférica • Fenómeno de Raynaud • Hemoptisis
