Subido por jeduardoroblesv

tarea 2

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La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurológica hereditaria. Los síntomas
físicos pueden incluir movimientos involuntarios, gesticulaciones, pérdida del control del movimiento
y alteraciones en la marcha. También se presentan cambios en la personalidad, acompañados de
fallas de memoria y deterioro de las capacidades intelectuales. En un inicio, la enfermedad se
manifiesta como espasmos musculares leves, falta de coordinación y algunas veces, con cambios
en la personalidad. A medida que la enfermedad progresa, el deterioro intelectual produce
alteraciones en el habla y la memoria.
Fisiopatología: El núcleo caudado se atrofia, degenera la población de neuronas espinosas
intermedias inhibidoras en el cuerpo estriado y disminuyen las concentraciones de los
neurotransmisores ácido γ-aminobutírico (GABA) y de sustancia P.
La enfermedad de Huntington es el resultado de una mutación en el gen huntingtin (HTT) (en el
cromosoma 4), que produce una repetición anormal de la secuencia CAG del DNA que codifica el
aminoácido glutamina. El producto genético resultante, una proteína grande denominada huntingtina,
tiene un tramo largo formado por residuos de poliglutamina, que se acumulan dentro de las neuronas
y producen la enfermedad a través de mecanismos aún desconocidos. Cuanto más abundantes sean
las repeticiones de CAG, antes es el inicio de la enfermedad y más grave es su expresión (fenotipo).
El número de repeticiones puede aumentar en las generaciones sucesivas y, con el tiempo, producir
un fenotipo cada vez más grave dentro de la familia (denominado anticipación).
Las características típicas incluyen una marcha bizarra como de títere, muecas faciales, incapacidad
para mover intencionalmente los ojos rápidamente sin parpadear o empujar la cabeza (apraxia
oculomotora), y la incapacidad de mantener un acto motor (impersistencia motora), como la
protrusión de la lengua o la prensión.
Toxindromes
Stimulant
Sympathomimetics
amphetamines
Sedativehypnotic
Opioid Narcotics
Anticholingeric
sweating,
tremor,
seizures,
restlessness,
hallucinations,
excessive speech, heart attack
Benzodiazepines
diazepam,
alpraxolam,
clonazepam
Morphine, fentanyl,
hydrocodone,
oxycodone,
hydromorphone,
heroin
Diphenhydramine,
loratadine,
cetirizine,
amitriptyline
Possibl
delirium, ataxia, coma, apnea,
bradycardia
Flumazenil
Miosis, bradycardia, respiratory
depressio
Naloxone (Narcan)
mucous membranes, urinary
retention, tachycardia, agitation,
hallucinations, mydriasis, blurred
vision
Sedation
Physostigmine?
Cholinergic
Organophosphate
insecticides,
carbamate
insecticides,
bioterrorism
S
lacrimation, urination, diarrhea,
miosis, runny nose, bradycardia,
bronchconstriction, Gi distress,
emesis
Atropine, pralidoxime
with
Hallucinogen
Hypoglycemic
Lyseric
acid
diethylamide
(LSD),
phencyclidine
(PCP), ketamine
Insulin
(Lantus,
Levemir, Novolog,
Sulfonylureas
(glipizide,
glyburide)
dysphoria,
mydriasis
ety,
hyperthermia,
management
sweating,
tachycardia,
hypertension, seizures, strange
behavior, slurred speech
Specific
overdoses
Benzodiazepines
Methamphetamine
Diphenhydramine
Fase 1: Reacciones de Fase I y II: metabolismo del benceno. El benceno, substancia lipófila, muy
poco soluble en agua, sufre en el organismo distintas reacciones de oxidación catalizadas por
CYP1A1 y CYP2E1, dando origen a derivados fenólicos (reacción de Fase I). Dichos metabolitos
son ciertamente más polares y reactivos, pero no poseen la suficiente hidrosolubilidad que garantice
una fácil eliminación. El fenol, metabolito mayoritario, es conjugado con ácido glucorónico (reacción
de Fase II) lo que aumenta notablemente su hidrosolubilidad y es fácilmente eliminado por vía renal.
Otros ejemplos de fase I son: procaína, aspirina, clofibrato, lidocaína, procainamida, indometacina.
Furosemida: Biotransformación: se une en un 70 % a proteínas en plasma, su efecto máximo es a
30 a 45 minutos, su metabolización es el hígado en un 90 %. El 10 % se excreta por vía renal sin
alteración.
Fase II: ejemplos acetaminofén, morfina, diazepam, esteroides, metildopa, sulfonamida, isoniazida,
dapsona, clonazepam
Terminal presináptica: transmisión Sináptica
La transmisión sináptica se refiere a la propagación de los impulsos nerviosos de una célula hacia
otra. Esto ocurre en una estructura especializada de la célula conocida como la brecha sináptica,
un sitio de encuentro entre el axón de la neurona pre-sináptica y la neurona post-sináptica. La
terminación de un axón pre-sináptico, que se encuentra opuesto a la neurona post-sináptica, se
agranda y forma una estructura conocida como el botón terminal. Un axón puede hacer contacto a
través de cualquier lugar en la segunda neurona: en las dendritas (una sinapsis axo-dendrítica), en
el cuerpo celular (una sinapsis axo-somática) o los axones (una sinapsis axo-axonal).
Los impulsos nerviosos son transmitidos en la brecha sináptica por la liberación de químicos
denominados neurotransmisores. Cuando el impulso nervioso, o el potencial de acción llega al final
del axón pre-sináptico, las moléculas del neurotransmisor son liberadas hacia la brecha sináptica.
Los neurotransmisores son un grupo diverso de compuestos químicos, desde aminas simples como
la dopamina y amino ácidos tales como el ácido gamma-amino butírico (GABA), hasta polipéptidos
como las encefalinas. Los mecanismos por los cuales se produce una respuesta en ambas
neuronas pre-sinápticas y post-sinápticas son tan diversos como los mecanismos usados por el
factor de crecimiento y los receptores de citocinas.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de
acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso
presináptico, las vesículas que contiene los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas
junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones
calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una
cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la
membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado
opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos
cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior,
cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de
despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea
excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos iones que se canalizan en los flujos postsinápticos,
que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
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