Gastroenteritis

Gastroenteritis
Definición
Es una inflamación del estómago y de los intestinos pequeños y grandes. La mayoría de los casos se presentan
como una enfermedad auto limitada, y la mayoría de los pacientes tienen náuseas, vómitos y diarrea, a
menudo con diarrea como el síntoma predominante.
Epidemiología
Es una de las principales morbilidades en el mundo, afecta en su mayoría a los niños menores de 5 años, adultos
mayores y personas inmunocomprometidas, siendo todos estos los que se encuentran en mayor riesgo de
desarrollar una patogenia grave.
Clasificación
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Aguda: el cuadro tiene una duración menor a 2 semanas y por lo general se asocia a una infección por
bacterias o virus.
Crónica: su duración es mayor a 2 semanas y se encuentra asociada a la presencia de parásitos o algunas
enfermedades no infecciosas.
Enfermedad diarreica aguda
Diarrea: Presencia de tres o más evacuaciones líquidas a día o deposiciones con un peso mayor a 250 g/día o
que toma la forma del recipiente que lo contiene.
Episodio diarreico es aquel que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es
seguido con al menos 48 horas, de deposiciones normales.
•
Su etilogía: adquirida en la comunidad (eventos masivos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio
cholerae, Calicivirus). Diarrea nosocomial (C. difficile). Diarrea persistente que es mayor a 7 días
causada por parásitos, falla en diagnóstico y tratamiento inicial o en pacientes inmunodeprimidos.
•
Diarrea inflamatoria: existe una invasión a la mucosa, presencia de moco/sangre y produce estado
tóxico infeccioso
Estado tóxico infeccioso: fiebre mayor de 38° C, taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial, deshidratación,
dolor abdominal.
Etiología
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Bacteriana (15-20%)
Viral (70%)
Parásitos (10-15%)
Fisiopatología
Implica la ingestión de toxinas preformadas, la adherencia de los patógenos infecciosos a las paredes celulares
intestinales, la invasión de las paredes celulares mucosas y la producción de enterotoxinas y citotoxinas. Todos
estos mecanismos conducen a un aumento en la secreción de líquido y / o una disminución en la absorción de
líquidos en el tracto gastrointestinal (GI).
Gastroenteritis bacteriana
Definición
Es una enfermedad infecciosa causada por bacterias o toxinas bacterianas que afectan al estómago, intestino
delgado y/o intestino grueso. Sus principales síntomas incluyen: nauseas, vómitos y diarrea.
Etiología
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Comida contaminada: E. coli enterohemorrágico (toxina shiga), Salmonella (no typhi), Campylobacter
jejuni, Campylobacter coli, Yersinia, Vibrio, Plesiomonas, Listeria monocytogenes, Clostridium
perfringens, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Aeromonas, etc.
Relacionados con viajes: E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroagregativa, Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Vibrio cholerae, Plesiomonas.
Agua contaminada: Campylobacter jejuni
Factores de riesgo
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Niños menores de 5 años y lactantes
Adultos mayores de 65 años
Viajes recientes: Asia, África, centro de Sudamérica
Alimentos (generalmente crudos)
Reducción del ácido gástrico (aclorhidria, consumo de inhibidores de la bomba de protones y
bloqueadores de H2)
Trastornos de la motilidad intestinal (sx intestino irritable, estreñimiento crónico, LES, esclerodermia,
diabetes, etc)
Antibióticos (reducen la flora intestinal normal) Mayor riesgo en fluoroquinolonas, clindamicina y blactámicos.
Pacientes inmunosuprimidos (VIH, diabetes, tx con corticoesteroides o quimioterapia)
Fisiopatología
1. Preformación de toxinas: Inicio rápido de los síntomas como resultado de los efectos no inflamatorios
de la toxina ingerida.
2. Secreción de toxina después de adherirse a epitelio intestinal: No hay invasión bacteriana de la mucosa,
lo que resulta en diarrea secretora. La fiebre y las heces sangrantes no suelen estar presentes.
3. Invasiva: Hay invasión de la mucosa gastrointestinal, lo que resulta en diarrea inflamatoria con dolor
abdominal y fiebre y con pus, sangre o ambos en heces.
Clasificación
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La gastroenteritis invasiva es un diagnóstico clínico realizado en presencia de signos o síntomas de
invasión de la mucosa intestinal, como fiebre, sangre grave u oculta en las heces, tenesmo (sensación de
necesitar constantemente pasar las heces) o dolor abdominal intenso. Esta asociada los siguientes
patógenos: Campylobacter, Salmonella, Shiguella, Yersinia enterocolítica, Vibrio parahaemolyticus, E.
Coli enterohemorrágica (toxina Shiga).
•
Los pacientes con gastroenteritis no invasiva generalmente no presentan fiebre, producen heces
sangrantes ni experimentan dolor abdominal significativo. La gastroenteritis no invasiva probablemente
sugiere la presencia de un patógeno viral o una bacteria que produce toxinas. Esta enfermedad suele ser
breve y auto limitada, y no es probable que las pruebas diagnósticas sean beneficiosa. Asociada a:
Staphylococcus spp., Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Cholera and Noncholera Vibrio Species, E.
Coli enterotoxigénica, Clostridium difficile.
Gastroenteritis bacteriana invasiva
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Campylobacter
Las especies más comunes aisladas son Campylobacter jejuni (94%), Campylobacter coli (1%) y Campylobacter
fetus. Campylobacter spp. Puede producir enfermedad principalmente por invasión directa del epitelio colonico.
La mayoría de las infecciones se adquieren manipulando o comiendo carne de aves de corral cruda o poco
cocida. Los reservorios primarios de los organismos De Campylobacter son los pollos. Otras causas incluyen el
consumo de carne de res contaminada, cerdo, leche cruda o agua no tratada y el contacto con mascotas
infectadas (particularmente gatos y cachorros) y animales de granja.
Clínica
La aparición de la enfermedad generalmente es rápida, con signos y síntomas de fiebre, dolor abdominal cólico
y diarrea. Los síntomas constitucionales de anorexia, malestar general, mialgias y dolor de cabeza son la regla,
y algunos pacientes experimentan dolor de espalda, artralgias y vómitos. La aparición de la diarrea a menudo
se retrasa de 24 a 48 horas después de la aparición de la fiebre y el dolor abdominal. Típicamente, las heces son
sueltas y de color biliar, pero luego se vuelven acuosas y groseramente sangrientas o melanóticas
aproximadamente el 40% de las veces. La sangre bruta u oculta se encuentra en las heces del 60% al 90% de los
pacientes con gastroenteritis de Campylobacter. A la altura de la enfermedad, los pacientes suelen pasar de 8 a
10 heces o más/día.
Complicaciones: Colecistitis, Pancreatitis, Sangrado gastrointestinal masivo, Meningitis, Endocarditis,
Osteomielitis.
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Salmonella
Mayor incidencia en niños menores de 5 años (20%). Puede ser por la ingesta de alimentos o agua contaminada
o por carne de vacuno, leche sin pausterizar, huevos, pescado, frutas-verduras y mascotas. Muchas veces se
debe a un brote familiar. Los principales son S. enterica serovar typhi (fiebre tifoidea), S.
enterica serovar choleraesuis (septicemia), S. enterica serovar typhimurium (gastroenteritis aguda) y S.
enterica serovar enteritidis (infección en los huevos). Generalmente se necesita de una gran ingestión de
bacterias para poder producir la infección y así mismo los factores de riesgo tienen un punto importante para
la infección; tales como: disminución de la acidez gástrica o alteración de la flora por antibióticos. Los bebés,
adultos mayores, hemoglobinopatías, neoplasias malignas o SIDA tienen mucho mayor riesgo de generar una
infección con un curso grave.
Clínica
Tiene un periodo de incubación de 8 a 48h horas después de la ingestión, sus principales signos y síntomas que
se presentan son: fiebre, dolor abdominal tipo cólico y heces acuosas sueltas con moco y sangre. Estos se puede
acompañar de vómitos o náuseas pero estas raras veces son prolongados. La enfermedad suele tener una
solución de 2 a 5 días y dentro de sus complicaciones al no ser tratada podemos presentar una bacteremia.
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Shigella
Asociada a poblaciones confinadas, común en niños menores de 5 años (30%), su transmisión es por vía fecal
oral. Especies principales: Shigella sonnei (75%), Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella dysenteriae.
Dentro de su fisiopatología se necesita ingerir por lo menos de 50-100 bacilos para producir la infección, esta
generalmente se sitúa en el revestimiento epitelial de la mucosa colónica en donde produce sangrado debido a
las ulceraciones superficiales de la mucosa.
Clínica
Su periodo de incubación es de 24-48 h después de haberla ingerido. En los cuadros leves generalmente hay
poca diarrea acuosa y pocos síntomas constitucionales. Cuando hay la presencia de una verdadera disentería
se manifiesta con diarrea acuosa que dura de unas horas a unos pocos días gravemente sanguinolenta y
tenesmo acompañado de fiebre, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y mialgias. En una etapa más grave puede
haber deshidratación y colapso circulatorio. Por lo general los pacientes tienen solución de la fiebre (3-4 días) y
diarrea (1 semana).
Disentería: Se refiere a una inflamación del intestino, particularmente el colon, causando diarreas asociadas
con la sangre y la mucosidad; generalmente se asocia con fiebre, dolor abdominal y tenesmo rectal.
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Yersinia enterocolitica
Es producida por alimentos y bebidas contaminados (vía fecal-oral). Invade el epitelio intestinal y se localiza en
el tejido linfoide de la mucosa intestinal e invade los ganglios linfáticos mesentéricos regionales.
Clínica
Tiene un periodo de incubación de 24-48 h después de su ingesta. Su presentación clínica puede ser como una
enteritis invasiva que es la más común, como una pseudoapendicitis y/o adenitis mesentérica. Dentro de los
signos y síntomas el paciente puede presentar: Fiebre (68%), dolor abdominal tipo cólico (65%), diarrea
acuosa, verdosa, sanguinolenta (39%) y malestar general.
Complicaciones
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Postinfección (eritema nodosum o una poliartritis persistente)
Sacroiliitis, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, faringitis exudativa, neumonía, empiema y
absceso pulmonar.
Septicemia (DM y anemia grave)
 Vibrio parahaemolyticus
Se encuentra en ambientes marinos cálidos (aguas marinas costeras) Japón, los Estados Unidos y otras
regiones de zonas templadas y está altamente asociada al consumo de mariscos crudos. Su dosis infecciosa es
de aproximadamente 100.000 UCC, los microorganismo se unen al epitelio colónico e inducen una diarrea
secretora, así como la lisis celular local. Son la causa de una enteritis (60-80%), infección heridas (34%) y
septicemia (5%).
Clínica
Tiene un periodo de incubación de 4-48. Los pacientes van a presentar diarrea aguda, calambres abdominales
(88%), nauseas (52%), vómitos (39%) y fiebre (33%). Generalmente se soluciona en 24-48 h.
 Escherichia coli (enterohemorrágica) STEC
Es la causa más importante de colitis hemorrágica, HUS y púrpura trombocitopénica trombótica. Se presenta
comúnmente en niños menores de 10 años (cuadro grave) y sólo el 15% de los niños con diarrea STEC
desarrollan HUS. Puede ser adquirida a través del consumo de carne infectada, contaminación de los suministros
de agua, contacto con animales y persona-persona y para producir una dosis infecciosa se necesita de la ingesta
de por lo menos 100 bacterias.
Clínica
Su periodo de incubación es de 3-4 días. Los pacientes desarrollan una diarrea acuosa que se convierte en sangre
horas o días después (90%) y se acompaña de calambres abdominales intensos, dolor y, a menudo, vómitos y
fiebre. Para su diagnóstico podemos encontrar la presencia de leucocitos fecales (50%). Generalmente tiene
una solución de 7-10 días y las personas portadoras pueden durar hasta 1-2 semanas infectadas.
Complicaciones: HUS Y TTP (5-20 días después de la infección) y esto puede suceder en los pacientes mayores.
Gastroenteritis bacteriana no invasiva
 Staphylococcus spp
Causada por el consumo de alimentos contaminados. Tiene una cepa formadora de enterotoxinas que van a ser
un potente estimulador de linfocitos T en el huésped generando la formación de citoquinas (IL-2, TNF B).
Clínica
Tiene un inicio explosivo con un periodo de incubación de 1-6 h después de la ingesta. Los principales signos y
síntomas van a ser calambres, dolor abdominal, vómitos violentos y a menudo repetidos, diarrea leve (raro) y
fiebre. Tiene una solución que va desde las 6-8 h hasta 24 h rara vez.
 Clostridium perfringens
Causada por la ingestión de carne o aves de corral muy contaminadas con esporas resistentes al calor de tipo C.
perfringens tipo A. La intoxicación es causada por la presencia de la enterotoxina producto de la esporulación
en el tracto gastrointestinal.
Clínica
Su periodo de incubación es 6-12 h después de la ingesta. El paciente va a presentar heces acuosas, calambres
abdominales moderadamente grave, fiebre, náuseas y vómitos que son raros. Su solución es 24 h.
 Bacillus cereus
Este organismo contamina casi todos los productos agrícolas (pasta, arroz, verduras, frutas, granos, etc.),
también podemos encontralo en productos lácteos y este por lo general sobrevive a temperaturas extremas.
Tiene dos manifestaciones el síndrome emético por enterotoxina cereulida y el síndrome diarreico por
enterotoxina HBL (hemolysin que consta de tres proteínas, B, L1 y L2).
Clínica
Síndrome emético: periodo de incubación de 1-5 h con presencia de vómitos profundos, calambres abdominales
y diarrea (25-30%) que tiene una solución menor a 10 h.
Síndrome diarreico: su periodo de incubación es de 6-14 h con presencia de diarrea (75%), calambres
abdominales y vómitos (20%), tiene una solución de 12-36 h.
 Vibrio Cholera
Dentro de su mecanismo de acción va producir una enterotoxina in vivo que estimula el adenilato de
enterocitosa ciclasa, esto va a alterar la absorción de líquidos mucosos dando lugar a una diarrea secretora.
Clínica
Va a tener un periodo de incubación de24-48 h. La clínica clásica del cólera es la presencia de diarrea de agua
de arroz, calambres abdominales, náuseas, vómitos y fiebre. En casos graves la pérdida líquido diarreico de 1
L/h puede llegar a ser mortal en 25-50% de los pacientes. Tiene una solución de 7 días si se trata
adecuadamente.
 Escherichia coli (enterotoxigénica) ETEC
Su contagio es a través de la ingesta de alimentos o bebidas fecalmente contaminados. Podemos encontrarlo
en frutas sin pelar, las verduras de hoja, el agua potable insalubre y el hielo. También es la causante de producir
la diarrea del viajero. Dentro del organismo va a producir una colonización del intestino delgado y secreta
enterotoxina lo que provoca una efusión de líquidos y electrolitos en el lumen del intestino delgado. Lo que la
diferencia de las otras cepas de E. Coli es la enterotoxigénica tiene usencia de daño histológico en las células y
que generalmente sus toxinas son termoresistentes y estables al calor.
Clínica
Tiene un periodo de incubación de24-72 h. Los pacientes presentan diarrea acuosa (duración 48-72 h),
calambres abdominales, fiebre inusual y vómitos (<50%). Su solución es de 1 semana o más.
 Clostridium difficile
Altamente asociada a la atención médica y generalmente causa cuadros de diarrea grave, colitis
pseudomembranosa, megacolon tóxico, incluso perforación intestinal y la muerte en los pacientes que no son
tratados de forma adecuada. Está asociada al cuso de antibióticos que altera la flora intestinal lo cual permite
la proliferación de la bacteria y ocurre después de las 2 semanas posteriores al uso de los antibióticos. Las
esporas que produce son altamente resistentes al calor, el ácido y los antibióticos y se va a encargar de secretar
toxinas A y B que causan inflamación, lesión mucosa, y diarrea secretora.
Clínica
El paciente presenta diarrea acuosa (10-15 veces/día), dolor abdominal inferior, calambres, fiebre bajo grado
(15% y leucocitosis. A la exploración física debemos evaluar la mucosa (seca), presencia de taquicardia,
hipotensión y el aturdimiento. El abdomen se va a encontrar rígido o distendido lo que nos puede indicar una
perforación intestinal. Generalmente tiene una solución de 1 semana o más, dependiendo del tratamiento.
Gastroenteritis Viral
Definición
Es una enfermedad viral causada principalmente por norovirus, sapovirus, rotavirus, adenovirus y astrovirus;
que afecta el tracto gastrointestinal y clínicamente se asocia a presencia de náuseas, vómitos, calambres
abdominales y diarrea.

Norovirus
Este patógeno es la principal causa de gastroenteritis aguda en niños y adultos, producida en las estaciones de
invierno; también está asociada a pacientes inmunocomprometidos y en condiciones extremas de edad quienes
tienen mayor riesgo de complicaciones y muerte.
Su vía de transmisión es la fecal-oral. El desprendimiento del virus en las heces puede ocurrir hasta 2 a 3 semanas
después de la aparición de los síntomas.
Clínica
El periodo de incubación es de 24-48 h con presencia de vómito, diarrea (4-8 en 24 h) de característica suelta a
acuosa que carece de moco, malestar general, mialgias, cefalea, fiebre. Generalmente tiene una solución de 4872 h.
Complicaciones: dispepsia, reflujo y estreñimiento.
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Rotavirus
Esta infección es predominante en lactantes y niños. Su vía de trasmisión es fecal-oral y por contacto directo
con superficies contaminadas. Común en las estaciones de invierno y primavera. Tiene tres mecanismo de
acción; el primero es un efecto directo del rotavirus por su enterotoxina NSP4, el segundo es la pérdida de
enzimas fronterizas del cepillo y el tercero es la activación del sistema nervioso entérico.
Clínica
Su periodo de incubación es de 48 h, con presencia de fiebre, náusea, vómitos, diarrea acuosa no sanguinolenta,
pérdida de apetito, deshidratación, síntomas respiratorios (2%). Se soluciona en un periodo de 3-8 días.
Complicaciones SNC: convulsiones, encefalopatía y encefalitis (3%). También está implicado en la enterocolitis
necrotizante, invaginación intestinal y atresia biliar.
Gastroenteritis por parásitos
•
Giardia lamblia
Se encuentra más en países en desarrollo con malas condiciones sanitarias. Los pacientes con riesgo de infección
son los bebés, los niños pequeños, los viajeros, inmunocomprometidos y los pacientes con fibrosis quística.
Generalmente es producida por el consumo de agua y alimentos contaminados. Su transmisión es por vía fecaloral y se necesitan de por lo menos 10 quistes para provocar la enfermedad. Tiene dos formas la trofozoica y el
quiste. Entra al organismo en forma de quiste y en el intestino se forma el trofozoito que se unen al
revestimiento mucoso del intestino delgado.
Clínica
Los pacientes van a presentar diarrea con mal olor y aspecto graso, malestar general, pérdida de peso, náuseas,
calambres abdominales y distensión abdominal.
•
Entamoeba histolytica
Generalmente es asintomática y solo el 10% de los pacientes presenta síntomas. Tiene predisposición por los
extremos de edad, las mujeres embarazadas, desnutrición y viajeros a zonas endémicas. Su trasmisión es fecaloral. También tiene dos forma: el trofozoito y los quistes. En una etapa invasiva se va a producir la formación
de los trofozoitos en el íleon terminal quienes van a penetrar en la barrera mucosa colónica y provocaran la
destrucción de los tejidos. En su etapa extraintestinal la propagación de los trofozoitos es hematógena
(circulación portal).
Clínica
Su periodo de incubación es de 1 semana hasta 1 año, el paciente puede presentar calambres abdominales
(aguda), fiebre, diarrea profusa sanguinolenta que va a ser intermitente (2-4 al día) con olor fétido y contienen
moco con manchas de sangre, tenesmo y pérdida de peso.
Complicación: absceso hepático amebiano.
Diagnóstico de la gastroenteritis
Diagnóstico de la deshidratación
Tratamiento de la gastroenteritis
Vacunas contra rotavirus (RV).
La edad mínima es de 6 semanas para RV-1 (Rotarix®) y RV-5 (RotaTeq®).
 Si se utiliza RV-1 (Rotarix®), administrar 2 dosis: a los 2 y 4 meses de edad.
 Si se utiliza RV-5 (RotaTeq®), administrar 3 dosis: a los 2 meses, 4 meses y 6 meses.
Antidiarreicos sólo para pacientes > 2 años con diarrea acuosa (demostrada por materia fecal hemo-negativa).
Plan de rehidratación (OMS)
Pacientes sin deshidratación
Deshidratación moderada
Deshidratación grave
Acompañada con Ringer lactato
Bibliografías
Thomas Nguyen y Saadia Akhtar. (2018). Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice: Gastroenteritis.
Edición 2°, Capítulo 84, 1129-1149. Recuperado de ClinicalKey:
https://www.clinicalkey.es/?scrollTo=%23hl0000672#!/content/book/3-s2.0B9780323354790000842?scrollTo=%23hl0001222
Thomas G. Boyce. (2019). Gastroenteritis. University of North Carolina School of Medicine. [Visita en línea]. Link:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/gastroenteritis/gastroenteritis
Martin H. Floch, MD. (2009). Netter's Gastroenterology, 2nd Edition. Pag: 233-262, 304-305.
C. Gavilán Martín, B. García Avilés, R. González Montero. (2008). Gastroenteritis aguda. Protocolos diagnósticoterapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. [PDF]. Link:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/gea.pdf
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D(Eds.), Gastroenterología. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1475&sectionid=101522301
Pilar Pica Puerto G (2015). Gastroenteritis infecciosa. síndrome diarreico. Torres E, & Francis J, & Sahagún F, & Stalnikowitz
D(Eds.), Gastroenterología. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1475&sectionid=101522520
World Health Organization. The treatment of diarrhea : a manual for physicians and other senior health workers, 4th
rev. World Health Organization. 2005.
https://apps.who.int/iris/handle/10665/43209