Revista Colombiana de Psiquiatría-No.-1-Completa-

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Nuestra portada
Bronx District, Bogotá
John Dew
Técnica: Aquarela with indian ink. Dimensions: 32 x 25 centimetres.
Lugar: Bronx District, Bogotá
John Dew began printmaking at the Ruskin School of Drawing
in Oxford where he won first prize for printmaking in 1973, the
same year he joined the Diplomatic Service becoming British
Ambassador to Cuba and then to Colombia.
He exhibited at the annual Taller Experimental exhibition
in Havana in 2007, and had a one man show at the Galeria
Sextante in Bogota in 2011, also exhibiting there in group
shows.
He made a series of lithographs and etchings at the Taller
Experimental de la Grafica in Havana (Cuba) from 2007-8,
and at the Taller Arte Dos in Bogota (Colombia) from 2009–12.
His drawings have been used for book covers by the Spanish
language academic publisher Editorial StockCero. He now lives
and works in Oxford.
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Revista Colombiana de Psiquiatría • Volumen 44 • Número 1 • 2015
CONTENIDO
Editorial
Investigación en Salud Mental: Un compromiso de todos
Carlos López Jaramillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Artículos originales
Función y conducta ejecutiva en universitarios consumidores de alcohol
Dii Dayana Salcedo Palacios, Yeimy Johanna Ramírez Nova y María Rocío Acosta Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Valoración de prosodia espontánea afectiva y análisis de discurso en pacientes con esquizofrenia y
demencia frontotemporal (DFT) variante lingüística
Angela Martínez, Carlos Alberto Felizzola Donado y Diana Lucía Matallana Eslava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
Validación de la escala para cribar alteración cognitiva en psiquiatría (SCIP–S) en pacientes con trastorno bipolar
Oscar Mauricio Castaño Ramírez, Yeferson André Martínez Ramírez, Felipe Marulanda Mejía, Ricardo Díaz Cabezas,
Lenis Alexandra Valderrama Sánchez, Vilma Varela Cifuentes y Daniel Camilo Aguirre Acevedo . . . . . . . . . . . . . . .
20
Asociación entre desigualdad y tasa de suicidio en Colombia (1994-2013)
Adalberto Campo-Arias y Edwin Herazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
Artículos de revisión
Alteraciones electrocardiográficas en anorexia nervosa: revisión crítica de la literatura
Cristian Vargas Upegui y Juliana Gómez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33
Trauma histórico. Revisión sistemática de un abordaje diferente al conflicto armado
Juan Pablo Borda Bohigas, Juan O. Carrillo, Daniel F. Garzón, María P. Ramírez y Nicolás Rodríguez . . . . . . . . . . . . .
41
El síndrome 22q11.2D S como un subtipo genético de esquizofrenia
Cindy Katherin Huertas-Rodríguez, César Payán-Gómez y Ruth Maribel Forero-Castro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
Reporte de caso
Síndrome de Ekbom: a propósito de un caso
Harold Munoz y Liliana Bayona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61
Epistemología, filosofía de la mente y bioética
¿Los trastornos mentales son clases naturales?
Daian Tatiana Flórez Quintero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66
Artículo disponible on-line
Mental Health Research: A commitment from everyone
Carlos López Jaramillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Material adicional disponible on-line.
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Revista Colombiana de Psiquiatría • Volume 44 • Issue 1 • 2015
CONTENTS
Editorial
Mental Health Research: A commitment from everyone
Carlos López Jaramillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Original Articles
Executive function and behavior in university drinkers
Dii Dayana Salcedo Palacios, Yeimy Johanna Ramírez Nova and María Rocío Acosta Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Spontaneous speech prosody and discourse analysis in schizophrenia and Fronto Temporal Dementia (FTD)
patients
Angela Martínez, Carlos Alberto Felizzola Donado and Diana Lucía Matallana Eslava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
Validation of the Cognitive Impairment in Psychiatry (SCIP-S) Screen Scale in Patients with Bipolar Disorder I
Oscar Mauricio Castaño Ramírez, Yeferson André Martínez Ramírez, Felipe Marulanda Mejía, Ricardo Díaz Cabezas,
Lenis Alexandra Valderrama Sánchez, Vilma Varela Cifuentes and Daniel Camilo Aguirre Acevedo . . . . . . . . . . . . .
20
Association between inequality and suicide rate in Colombia (1994-2013)
Adalberto Campo-Arias and Edwin Herazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
Review/Udating Article
Electrocardiographic abnormalities in anorexia nervosa: a critical review of the literature
Cristian Vargas Upegui and Juliana Gómez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33
Historical trauma. Systematic review of a different approach to armed conflict
Juan Pablo Borda Bohigas, Juan O. Carrillo, Daniel F. Garzón, María P. Ramírez and Nicolás Rodríguez . . . . . . . . . . .
41
22q11.2 DS Syndrome as a Genetic Subtype of Schizophrenia
Cindy Katherin Huertas-Rodríguez, César Payán-Gómez and Ruth Maribel Forero-Castro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
Case Report
Ekbom syndrome: apropos of a case
Harold Munoz and Liliana Bayona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61
Epistemology, Philosophy of Mind and Bioethics
Are Mental Disorders Natural Kinds?
Daian Tatiana Flórez Quintero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66
Article available on-line
Mental Health Research: A commitment from everyone
Carlos López Jaramillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Additional material available on-line.
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Editorial
Investigación en Salud Mental: Un compromiso de
todos
Mental Health Research: A commitment from everyone
Carlos López Jaramillo
Profesor Titular de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Coordinador Grupo de Investigación en Psiquiatría
El panorama actual de la investigación en salud en Colombia,
y en especial en el campo de la salud mental, es aún bastante
desesperanzador. Los problemas tanto globales como locales
que afectan la salud mental de los colombianos están lejos
de ser una prioridad para los distintos organismos públicos y
privados financiadores de la investigación.
Es una situación preocupante. A pesar de que la evidencia
es contundente en demostrar la alta prevalencia de los trastornos mentales en la población mundial y el alto costo a la
sociedad que generan su detección tardía y su tratamiento
inadecuado 1 , la investigación de estas patologías no es una
prioridad en nuestra sociedad 2 . En Colombia, las condiciones
adicionales relacionadas con los altos niveles de violencia de
las últimas décadas nos plantean retos diferentes y casi únicos
a todos los profesionales que nos dedicamos al manejo de los
problemas mentales. Del mismo modo, el manejo del futuro
post-conflicto en Colombia estará indudablemente lleno de
incertidumbres, pero también de oportunidades, relacionadas
con la salud mental de los implicados.
Indudablemente, la investigación es el camino para llegar
a soluciones y estrategias eficaces que nos permitan incrementar la calidad de vida de la población por medio de la
prevención y el tratamiento de la enfermedad mental. Sin
embargo, Colombia adolece de un desequilibrio alarmante
entre estas necesidades actuales y la inversión en investigación en el área de la salud mental. En el 2014, la inversión
para toda la investigación en el país fue el 0.19% del Producto
Interno Bruto, estando a una distancia enorme de todos los
países desarrollados y de muchos de los países de la región que
no comparten ni de cerca la exposición crónica y permanente
a niveles de conflicto y desigualdad de nuestro país 3 . Los
esfuerzos de algunos sectores públicos y privados —entre ellos
Colciencias y algunas universidades— para fortalecer el apoyo
a la investigación en salud mental no han sido ni constantes
ni de una dimensión significativa; por el contrario, parece que
se han reducido. Esta disminución de apoyo y la anunciada
dependencia de las regalías auguran un panorama poco promisorio, dependiente de las fluctuaciones del mercado y de un
comportamiento económico impredecible.
Los profesionales de la salud mental en Colombia estamos
comprometidos en responder adecuadamente a las demandas
actuales y futuras de la salud mental de nuestros pacientes y
del país. A pesar de este contexto hostil, algunos grupos de
investigación en salud mental en Colombia han continuado
su trabajo buscando diferentes estrategias para responder a
las necesidades sociales actuales y futuras. Aunque se han
logrado resultados de gran calidad y publicaciones importantes, distamos mucho del nivel esperando de un país con una
economía creciente y con un papel protagónico en otras áreas
importantes a nivel regional y mundial. Debemos proseguir
con nuestro trabajo. Para este fin, el Gobierno, Colciencias, las
universidades públicas y privadas, los entes no gubernamentales, la industria privada, las sociedades de pacientes y el
gremio de profesionales que trabaja en salud mental debemos
unir esfuerzos. Es imprescindible re-evaluar las estrategias de
apoyo económico y logístico a la investigación en Colombia y
crear políticas públicas que garanticen la continuidad de los
recursos para llevar a cabo proyectos longitudinales, acordes
a la dimensión de la problemática social y con un real impacto
en la salud de colombianos.
Correo electrónico: carloslopezjaramillo@gmail.com
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2015.02.001
0034-7450/© 2015 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
2
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bibliograf í a
1. OMS. Estadísticas sanitarias 2014- Organización mundial de la
salud. Disponible en:http://www.who.int/mediacentre/news/
releases/2014/world-health-statistics-2014/es/.
2. Estudio poblacional de Salud mental –Medellín. Grupo de
Investigación en Salud Mental – Universidad CES. 2011.
3. Grupo del Banco Mundial. Gasto en inversión y desarrollo (%
PIB). 2015. Disponible en: http://datos.bancomundial.org/
indicador/GB.XPD.RSDV.GD.ZS.
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www.elsevier.es/rcp
Artículo original
Función y conducta ejecutiva en universitarios
consumidores de alcohol
Dii Dayana Salcedo Palacios a,∗ , Yeimy Johanna Ramírez Nova a
y María Rocío Acosta Barreto b
a
b
Facultad de Psicología, Fundación Universitaria Sanitas, Bogotá D.C., Colombia
Facultad de Psicología, Universidad San Buenaventura, Bogotá D.C., Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Objetivos: Establecer el perfil de la función y la conducta ejecutiva en 50 consumidores de
Recibido el 11 de agosto de 2014
alcohol que están ubicados en un nivel de alto riesgo según el Cuestionario de Identifica-
Aceptado el 13 de enero de 2015
ción de los Trastornos Debidos al Consumo de Alcohol (AUDIT) y provienen de diferentes
On-line el 19 de febrero de 2015
universidades de la ciudad de Bogotá.
Material y métodos: Se utilizó un diseño de tipo analítico transversal, y se tomaron como
Palabras clave:
variables de estudio la función ejecutiva (inhibición, monitoreo, secuenciación, planifi-
Consumo de alcohol
cación, flexibilidad cognitiva, memoria de trabajo, control atencional, categorización y
Función ejecutiva
formación de conceptos) y la conducta ejecutiva (toma de decisiones, control de impulsos,
Conducta ejecutiva
feedback emocional, empatía y teoría de la mente).
Diseño analítico transversal
Resultados y conclusiones: Los resultados mostraron que hay mayor número de dominios
cognitivos de la función ejecutiva comprometidos en contraste con los de la conducta
ejecutiva. Tal es el caso de la inhibición, secuenciación, control atencional (velocidad de
procesamiento), categorización, flexibilidad cognitiva, automonitoreo y planificación.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Executive function and behavior in university drinkers
a b s t r a c t
Keywords:
Objectives: Establish the profile of executive function and behavior in fifty consumers of
Consumption of alcohol
alcohol are located in a high-risk level according to the Alcohol Use Disorders Identification
Executive function
Test (AUDIT) and which belong to different universities in the city of Bogota.
Executive behavior
Material and methods: Was used analytical transverse design, and were taken as study varia-
Analytical transverse design
bles executive function (inhibition, monitoring, sequencing, planning, cognitive flexibility,
working memory, attentional control, categorization and concept formation) and executive
behavior (decision making, impulse control, emotional feedback, empathy and theory of
mind).
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: ddsalcedo@unisanitas.edu.co (D.D. Salcedo Palacios).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2015.01.004
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
4
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):3–12
Results and conclutions: Results showed that there is a greater number of cognitive domains of
executive function involved in contrast to those of executive behavior. Such is for inhibition,
sequencing, attention control (processing speed), categorization, cognitive flexibility, self
monitoring and planning
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
El consumo de alcohol se ha convertido en uno de los mayores
problemas que afectan a los jóvenes actualmente. Particularmente en Colombia, el último estudio nacional de consumo
de sustancias psicoactivas (SPA) en población de 12–65 años
reveló que aproximadamente un 49,2% de los de 18–24 años y
un 45,4% del grupo de 25–34 años hace un consumo de alcohol de alto riesgo, que decae en las edades siguientes. De aquí
parte la importancia de estudiar este problema y sus efectos principales en los diferentes tipos de consumidores de
alcohol1 .
En particular desde la neuropsicología, las alteraciones
vinculadas al consumo de alcohol han sido objeto de investigación considerable en las últimas décadas, sus resultados
indican que beber en excese se asocia con una amplia gama
de alteraciones cognitivas estables. Por esta razón, se ha considerado importante evaluar cambios en la memoria y las
funciones ejecutivas en individuos consumidores de alcohol2 .
Desde el correlato neuroanatómico, se ha planteado que el
consumo de alcohol de alto riesgo conlleva una mayor afección del sistema nervioso central3 . Por ejemplo, en estudios
realizados con jóvenes se ha concluido que las funciones vinculadas a la corteza prefrontal dorsolateral se encuentran más
afectadas en quienes hacen un consumo intermitente de alcohol, en contraste con sujetos de control4 . De igual forma, en
estudios de neuroimagen, se ha demostrado que el alcohol
altera la estructura y la función de ciertas áreas cerebrales,
de las que son especialmente vulnerables el cuerpo calloso, la
corteza cerebral, el hipocampo y el cerebelo5 .
El alcohol es una sustancia tóxica para los tejidos nerviosos
centrales y periféricos, trae como consecuencia lesiones anatómicas que afectan a las estructuras funcionales del cerebro,
cambios morfológicos en el sistema nervioso que finalmente
se evidenciarían en deterioro cognitivo3 . Al respecto, se plantea que el consumo perjudicial de alcohol ocasiona daño
cerebral en diferente distribución, dado que unas estructuras
resultarían más afectadas que otras. En estudios de neuroimagen se corrobora que la mayor reducción de volumen cerebral
tras el consumo de alcohol ocurre en los lóbulos frontales6 .
El bebedor de alto riesgo consume con elevada frecuencia,
la cual, en términos de cantidad, tiende a ser estable durante la
semana y lleva a posibles situaciones de pérdida de control,
riesgo y sentimientos de culpabilidad, entre otras dificultades
personales7 . En relación con esto, la Organización Mundial
de la Salud (OMS) indica que el consumo de alto riesgo se
asocia con patrones de ingesta regular de 20–40 g de alcohol
diarios en mujeres y 40 60 g diarios en varones8 , además de
una ingesta promedio de 14 unidades por semana (cantidad),
con 5 bebidas por ocasión (frecuencia)9 . Para identificar esta
clase de consumo, se usan instrumentos como el Cuestionario
de Identificación de Trastornos Debidos al Consumo de Alcohol (AUDIT), en el cual una puntuación ubicada en la franja de
8–19 indica un consumo de alto riesgo.
Hasta este punto se ha realizado la revisión que permite
evidenciar los efectos del alcohol en el funcionamiento cerebral y ha puesto de manifiesto la implicación que el consumo
de alcohol puede tener en el funcionamiento ejecutivo.
Para sustentar este proceso cognitivo complejo, existen
diferentes modelos teóricos; uno de ellos es el propuesto por
la neurociencia cognitiva social, cuyos autores representativos
son Zelazo, Müller, Frye y Markovitch, quienes hacia el año de
2003 plantearon una clasificación del componente ejecutivo
en dos dimensiones principales: Funciones “frías” y “cálidas”.
Las primeras hacen referencia a las que se relacionan con
el manejo racional de la información (función ejecutiva) y
neuroanatómicamente se revelan en la región dorsolateral,
donde se llevaría a cabo la planificación mecánica, la resolución de los problemas o el razonamiento verbal. Las funciones
cálidas (conducta ejecutiva) se asocian con el tratamiento
emocional de la información, relacionadas más con el área
ventromedial o la corteza orbitofrontal, donde se mediaría el
comportamiento interpersonal y social, y la interpretación de
emociones complejas durante la interacción social10 .
Las funciones “frías” evalúan específicamente procesos
cognitivos como inhibición, automonitoreo, secuenciación,
planificación, flexibilidad cognitiva, memoria de trabajo, control atencional, categorización y formación de conceptos. Por
otro lado, las funciones cálidas se relacionan con el procesamiento emocional de la información, en la cual se ven
implicados procesos como la toma de decisiones, el control
de impulsos, el feedback emocional, la empatía y la teoría de la
mente.
Entre las alteraciones presentadas por este tipo de población, se ha documentado la falta de planificación de información. Esta repercute de manera negativa en el proceso de
secuenciación de la información, puesto que no realizar una
ruta de acciones específicas conlleva que la capacidad de integrar y encadenar la información se vea interrumpida.
Los resultados del estudio realizado por Fernández et al11
en 2004 señalan una disminución en la capacidad para planificar una acción en una muestra de consumidores de alcohol, la
cual se vinculaba con un aumento de la dificultad para corregir
sus propios errores y reconducir una respuesta particular11 .
Reitera lo anterior un estudio que evaluó el grado de flexibilidad cognitiva en sujetos con consumo excesivo de alcohol,
en el cual se mostró como resultado un mayor compromiso en
estos al momento de efectuar tareas que requieren un cambio
inesperado de pensamiento de una acción a otra12 .
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):3–12
La memoria de trabajo se ve afectada con la ingesta de sustancias etílicas en la selección y amplificación de las acciones
que son relevantes para poder realizar una tarea, así como la
capacidad para ignorar posibles estímulos distractores13 .
El deterioro inducido por el alcohol crea una restricción en
la atención que afecta a la gama de señales internas y externas que pueden ser percibidas y procesadas. Como resultado,
se asignan recursos atencionales que son solo restantes a las
señales más destacadas en el medio ambiente14 .
Las dificultades en la categorización y formación de conceptos son comunes en personas consumidoras de alcohol,
pues tienen dificultades para realizar tareas relacionadas con
abstracción y conceptualización de la información15 .
Las alteraciones de la corteza prefrontal (CPF) de sujetos
consumidores de alcohol tienden a afectar principalmente
al proceso de toma de decisiones, que lleva a los individuos
a elegir las opciones más atractivas en cuanto a ganancias
inmediatas (como el acto de beber), en lugar de un comportamiento dirigido al análisis de las consecuencias futuras de
sus acciones15 .
La impulsividad está relacionada de alguna forma con el
consumo frecuente de sustancias, y generalmente se encuentra que quienes exhiben conductas impulsivas tienden a tener
tasas de consumo de sustancias más altas16 .
En relación con el feedback emocional, se ha encontrado
que la propia conducta de consumo de alcohol es guiada por
la anticipación de resultados emocionales y la verificación que
el individuo haga de sí mismo. Al presentarse esta dificultad,
también se observa un efecto negativo en la interpretación
emocional de otras personas, lo que tiene injerencia en la
comunicación e interacción con otras personas17 . Los sujetos
alcohólicos parecen ser capaces de reconocer correctamente
las emociones de alegría y disgusto, y demuestran tendencia
a sobrestimar el enojo y otras emociones negativas como el
miedo y la tristeza18 .
En cuanto a la empatía, no se han realizado estudios profusos en consumidores de alcohol de alto riesgo, pero se ha
encontrado que con el abuso crónico de alcohol aparecen efectos en la percepción y la descodificación de las expresiones
emocionales. Esto se ha asociado con altos índices de alexitimia, lo que implica un déficit en el reconocimiento y la
verbalización de la emoción y produce dificultades para distinguir y comprender los estados emocionales de las personas18 .
Por otra parte, el consumo de alcohol, parece estar relacionado
con niveles de empatía más bajos; a menudo se observa esto
más en hombres que en mujeres19 .
En los consumidores de alcohol, el razonamiento moral y
empático (teoría de la mente) no ha sido ampliamente estudiado, por lo que hasta la fecha se encuentran observaciones
de que este explora funciones fundamentales en el juicio
moral cotidiano, la toma de decisiones y el razonamiento,
aspectos que pueden verse alterados con el consumo reiterado
de alcohol20 .
De acuerdo con lo anterior, la presente investigación pretende obtener una aproximación al fenómeno del consumo de
alcohol de alto riesgo, puesto que en Colombia no se evidencian estudios concluyentes respecto al perfil neurocognitivo
de esta población, dado que los estudios se han centrado en
mayor medida en la caracterización de individuos con abuso y
dependencia de esta sustancia y los efectos secundarios, como
5
accidentes de tránsito, homicidios, venganzas, muertes, riñas
y peleas, entre otros21 . Por tal motivo, en este estudio se pretende, como objetivo general, establecer el perfil de la función
ejecutiva y el perfil de la conducta ejecutiva en un grupo de
universitarios consumidores de alcohol de alto riesgo.
Material y métodos
La investigación se llevó a cabo con estudiantes de diversas
instituciones de la ciudad de Bogotá. La población de referencia fueron estudiantes universitarios de diversos programas
académicos.
Para lograr el objetivo del estudio, se realizó un estudio
analítico de corte transversal. En este se incluyó un muestreo por conveniencia, de acuerdo con los siguientes criterios
de inclusión: a) cumplir los criterios de consumo de alcohol de alto riesgo del AUDIT (8–19 puntos); b) ser estudiante
universitario de la ciudad de Bogotá, y c) estar en la franja
de edad de 18–37 años. Los criterios de exclusión fueron:
a) antecedentes de daño cerebral (accidente cerebrovascular
o traumatismo craneoencefálico, entre otros); b) alteraciones
sensoriales, motoras o psiquiátricas que impidan responder
los cuestionarios, y c) cumplir criterios de dependencia al alcohol (AUDIT 20–40 puntos).
Para descartar a los sujetos con posible dependencia del
alcohol, se realizó una entrevista semiestructurada para indagar sobre los criterios de dependencia del alcohol del CIE–10.
Lo anterior se incluye en el manual de aplicación del AUDIT.
Instrumentos
AUDIT
Es un cuestionario que evalúa mediante diez preguntas el nivel
de riesgo del consumo de alcohol (abstemios, bebedores de
bajo riesgo, bebedores de alto riesgo y probable dependencia).
Lo anterior se determina a través de la frecuencia y la intensidad del consumo y por las consecuencias negativas que se dan
por su causa. Su grado de fiabilidad es r = 0,86, con sensibilidad
del 90%, especificidad del 94% y confiabilidad aceptable22 .
Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST)
Está conformado por cuatro tarjetas-estímulo y 128 tarjetasrespuesta que contienen figuras de varias formas, colores
y número de figuras. El objetivo es que el sujeto busque
emparejar estas tarjetas según una secuencia de categorías
específicas, que van variando. Este test evalúa la función ejecutiva con un nivel de falibilidad de 0,7223 .
Test de fluidez verbal (FAS-Fonológico)
La fluidez verbal se valora generalmente por el número de
palabras producidas en 1 min en una categoría dada, como
en el caso de la fluidez fonológica (palabras que empiezan por
un fonema particular que suele ser F, A y S, por lo cual se lo
conoce como prueba FAS)24 .
Prueba de conflicto palabra/color o test de colores de Stroop
Es una prueba que evalúa la capacidad de cambio de una estrategia inhibiendo la respuesta habitual y ofreciendo una nueva
6
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respuesta ante nuevas exigencias estimularas25 . La fiabilidad
del Stroop es de 0,8925.
que se ven en cada video (miedo, sorpresa, asco, tristeza, alegría e ira)19 .
Test de copia y reproducción de memoria de figuras
geométricas complejas
Cuestionario Interpersonal Reactivity Index (IRI)
Es una prueba que evalúa la organización perceptual, permite
describir el desempeño del individuo en estrategias para organizar, planificar y solucionar problemas. La ejecución del test
consiste en que la persona debe copiar una figura compleja a
mano y sin límite de tiempo. La figura compleja de Rey presenta un nivel de fiabilidad de 0,9526.
Trail Making Forma A (TMT A)
Es una subprueba tomada de la batería neuropsicológica
de Halstead-Reitan, cuya ejecución consiste en conectar
25 números distribuidos al azar en una hoja; dicha conexión
se debe realizar por medio de líneas rectas y seguir un orden
consecutivo. Esta subprueba evalúa atención mantenida, habilidades visomotoras y secuenciación26 , además de habilidades
motoras y búsqueda visual27 .
Trail Making Forma B (TMT-B)
Parte de la subprueba de la batería neuropsicológica de
Halstead-Reitan, consiste en una conexión entre números y
letras de modo alternante. Evalúa la capacidad de atención
alternante; en la ejecución es necesario realizar una adecuada exploración visual y mantener la atención de forma
alternante para poder unir dos secuencias. Al aumentar la
lentitud en la coordinación visomotriz o las dificultades en
el proceso de atención, aumenta el tiempo de ejecución
en la subescala28 . Además evalúa flexibilidad mental y atención dividida27 .
Prueba de dígitos (directos e inversos) de la Escala
de Inteligencia de Adultos WAIS III
La prueba de dígitos directos está relacionada con la atención mantenida; la de dígitos inversos evalúa memoria de
trabajo. Consiste en una serie de números cuya secuencia se
va haciendo más larga a medida que se avanza en las pruebas. El individuo debe repetir los números de igual manera
para la instrucción de orden directo y de manera inversa en la
instrucción de números inversos24 .
Escala de Conducta Impulsiva UPPS-P
Es un inventario de 59 elementos diseñado para medir
cinco dimensiones de la conducta impulsiva, como urgencia negativa (tendencia a ceder a los impulsos fuertes), falta
de premeditación (capacidad del individuo para pensar en
las posibles consecuencias), falta de perseverancia (habilidad
para persistir en la realización de trabajos u obligaciones), búsqueda de sensaciones (medidas de preferencia de excitación y
estimulación) y urgencia positiva (tendencia a ceder a impulsos en condiciones de afecto positivo alto). Cada ítem del UPPS
se valora en una escala de 4 puntos, desde muy de acuerdo a
totalmente en desacuerdo29 .
Test de Reconocimiento de Expresiones Faciales
Este test consiste en una serie de videos en los que
aparecen diferentes personas expresando diversos estados
emocionales. El objetivo es lograr identificar las emociones
Este es un instrumento que evalúa la empatía disposicional
en adultos, por medio de 28 ítems que valoran factores emocionales y cognitivos antes y después de un daño específico
(antes del consumo de alcohol de alto riesgo)30 . La fiabilidad
de este instrumento en muestras españolas está en 0,70–0,78.
Dilemas morales (Teoría de la Mente)
Consiste en diferentes tipos de historias en las que se narran
algunas situaciones particulares (personales o impersonales)
que finalizan con una pregunta para el lector, que debe dar a
conocer su juicio sobre qué haría “en caso de. . .”. Estos dilemas
requieren el razonamiento moral del individuo, lo cual implica
procesos como abstracción e introspección31 .
Consideraciones éticas
En cuanto a las consideraciones ético/legales, la investigación
se ciñó a todos los principios planteados en la Ley 1090 del ejercicio del psicólogo (Artículo 2, numerales 5, 6 y 8)32 y la Ley de
Salud Mental 1616 de 2013 (Artículo 8), por lo cual los 50 individuos participaron de manera voluntaria y fueron informados
sobre los procedimientos a los que serían sometidos.
Resultados
Para la obtención de los resultados, se realizó el análisis estadístico mediante el programa SPSS v. 20 y se realizaron análisis
descriptivos para determinar medidas de tendencia central
y de dispersión. Luego se revisó la prueba de Shapiro-Wilk
para comprobar criterios de normalidad, y se encontró que la
distribución de los resultados no seguía un comportamiento
normal, por lo que se utilizaron estadísticos no paramétricos para el análisis. Se consideró significativos los valores
con p ≤ 0,05, aceptando una probabilidad máxima de error
del 5%.
En esta investigación participaron en total 50 individuos
mayores de edad (media, 22,48 ± 5,13 años), de los que el
38% eran mujeres y el 62%, varones. Todos cursaban estudios superiores en siete universidades de la ciudad de Bogotá,
pertenecientes a diversos programas académicos. Los participantes fueron seleccionados según una puntuación obtenida
en el AUDIT, cuya media fue 12,92 ± 3,59, clasificado como consumo de alto riesgo.
Consumo de alcohol
Se observa que la media general de tiempo de consumo en la
muestra fue de 5,62 años. En cuanto a diferencias por sexo,
se evidenció que los varones tienen mayor tiempo de consumo que las mujeres. Por otro lado, la media general en
la puntuación total del AUDIT se ubicó en 12,8 (bebedores
de alto riesgo). Las mayores puntuaciones se observaron en
los participantes con más de 10 años de consumo, puesto
que en dicho instrumento las valoraciones totales fueron
≥ 16.
7
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Tabla 1 – Desempeño general de función ejecutiva
Media
StroopP
StroopC
StroopP-C
Interferencia
TMT-A tiempo
TMT-B tiempo
TMT-B uniones
Dígitos WAIS
FAS
WCST/Az conceptual
WCST/Cat
WCS/Rt.perse.
WCST/Errores perse.
WCST/Fallos Actitud
109
73
43
0,04
43,5
133
24
9,9
33,5
75,5
6,3
10,2
10,1
2,82
Desviación estándar
13,5
11,6
10,8
11,9
17,5
9
3
2,2
8,4
17,3
2,5
5,95
5,56
1,58
Función ejecutiva
Los resultados se muestran en la tabla 1.
Inhibición: los resultados muestran que en la lectura de palabras del test de Stroop el 22% de los sujetos se encuentran por
debajo del promedio esperado. En la lectura de colores, el 18%
está por debajo de la media y el 58% cometió errores en la
lectura. En cuanto a la lectura de palabra/color, un 22% de los
participantes no lograron ubicarse en la media y un 84% tuvo
errores en la ejecución de la tarea. Finalmente, en la interferencia de la actividad, un 26% no logró inhibir la lectura de la
palabra frente al color.
Control atencional: un 12% de los individuos se ubicaron por
debajo de la media esperada, con más tiempo de ejecución
para realizar el trazo TMT-A. Por otra parte, en la tarea de
TMT-B, un 36% requirió más tiempo (133 s) para realizar la actividad, y se observó que el menor desempeño lo tuvieron los
sujetos con más de 10 años de consumo. Finalmente un 32%
presentó errores de unión en el trazado, lo que se relaciona
con deterioro en atención dividida.
Memoria de trabajo: en este aspecto, un 13% de los participantes se situaron por debajo del promedio en la tarea de
Dígitos del WAIS- III.
Categorización: en la prueba FAS, un 74% de los individuos
presentaron un rendimiento menor que lo esperado, con dificultades para categorizar la información de acuerdo con un
estímulo específico.
Formación de conceptos: en cuanto al porcentaje de respuestas de nivel conceptual del WCST, un 22% de los individuos
tuvieron un nivel de aprendizaje por debajo de la media y
el 26% no logró completar el número de categorías mínimo
requeridas por el test.
Flexibilidad cognitiva: un 50% de los evaluados presentaron
respuestas perseverantes y un 28%, errores perseverantes, porcentajes que se relacionan con problemas para cambiar el
pensamiento de una tarea específica a otra (pensamiento perseverante).
Automonitoreo: un 52% de los participantes tuvieron fallos
significativos para mantener la actitud en la tarea y obtener
un desempeño exitoso.
Secuenciación y planificación: en cuanto al tiempo de ejecución, la media general fue 161 ± 55,87 s, dentro de la ejecución
Mínimo
Máximo
Media esperada
80
43
20
–28
19
35
16
6
14
34
1
2
2
0
150
99
70
31
95
418
26
16
54
106
10
32
27
8
119
79
50
12
45
101
26
9-10
38
62-82
5-7
2-9
3-11
1-2
esperada. Por otra parte, el 68% presentó fallas al momento de
llevar a cabo la copia, y se observó que esta fue realizada desde
los elementos más pequeños a los más grandes y de manera
fragmentada, ubicando las unidades sin una secuencia específica. Estos resultados evidencian posibles fallas en los procesos
de planeación, seguimiento y secuenciación (tabla 2).
Conducta ejecutiva
Los resultados se muestran en la tabla 3.
Toma de decisiones: el 92% de los participantes superaron la
comisión de fallos permitidos por el test. Lo anterior se vincula con un nivel significativo de impulsividad al realizar la
tarea de ubicación de las tarjetas. De igual forma, el grado de
errores de tipo perseverante se relaciona directamente con las
dificultades evidenciadas en el control de impulsos.
Control de impulsos: se presentan los datos relevantes frente
al comportamiento en las cinco escalas de la prueba. En la
escala de urgencia positiva, el 8% de los participantes muestran respuestas en las que se evidencian tendencias a ceder
a impulsos fuertes, especialmente cuando se acompaña de
emociones negativas tales como depresión, ansiedad o ira. La
escala de falta de premeditación muestra que el 6% de los participantes presentan dificultades para pensar en las posibles
consecuencias de su comportamiento antes de actuar. En la
escala de falta de perseverancia, el 8% de los participantes
muestran respuestas que indican dificultades para persistir en
la realización de trabajos u obligaciones. En la cuarta escala,
búsqueda de sensaciones, un 42% de los participantes dan respuestas que evidencian preferencias hacia la estimulación y
excitación. Finalmente, en la escala de urgencia positiva, el
32% de los participantes indicaron respuestas que muestran
tendencia a ceder a los impulsos en condiciones de afecto
Tabla 2 – Desempeño general secuenciación
y planificación
n (%)
Globalidad-detalle
Detalle-globalidad
Fragmentado
16 (32,0)
22 (44,0)
12 (24,0)
8
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Tabla 3 – Desempeño general en dominios de conducta ejecutiva
Tiempo de consumo
TMT B Tiempo
Reconocimiento sorpresa
Fallos actitud WCS
UPPS búsqueda sensaciones
Puntuación total
AUDIT
TMT B
tiempo
% error no
Perse. WCS
% error. Perse.
WCS
Fallos actitud
WCS
TMT A
tiempo
Dígitos
WAIS
r =–0,339,
p = 0,016
r = –0,278,
p = 0,05
r = 0,29,
p = 0,04
r = 0,289,
p = 0,042
Tiempo figura rey
! = 0,37,
p = 0,05
! = 0,3,
p = 0,034
! = 0,3,
p = 0,033
Stroop errores color
Stroop errores palabra-color
Stroop interferencia
! = 0,37,
p = 0,12
AD: antes del daño (sin consumo de alcohol); DD: después del daño (consumo de alcohol).
positivo alto. Los resultados en la ejecución de las escalas
indican que un 24% de los participantes muestran tendencias
impulsivas en su comportamiento.
Feedback emocional: en el test de reconocimiento facial, las
emociones de alegría, sorpresa y asco muestran en general un
desempeño sin dificultades para reconocerlas. No obstante,
las expresiones emocionales de tristeza, ira y miedo muestran
un comportamiento diferente. La expresión de tristeza e ira se
debía reconocer seis veces; se observa que, si bien el 68% logró
reconocerlas entre 5 y 6 ocasiones, un 32% solo logró realizar
la tarea entre 3 y 4 ocasiones. Finalmente, la expresión emocional de miedo en la que se debía hacer un reconocimiento
total de 6 expresiones, el 42% de los participantes lo realizaron 5–6 veces y un porcentaje mayor (57%) mostró dificultad
en dicho reconocimiento y lo logró 2–4 veces.
Empatía: en el Interpersonal Reactivity Index (IRI), cada ítem
se respondió dos veces, esto es, antes de iniciar consumo de
alcohol (AD) y en la actualidad (DD) (donde se presenta un
consumo de alto riesgo). Se observa que no se presentan cambios significativos respecto a AD y DD y que, en general, las
respuesta indican habilidad de los participantes para adoptar la perspectiva del otro ante situaciones reales de la vida
cotidiana y para comprender el punto de vista de la otra persona, tendencias a identificarse con personajes del cine y de la
literatura, capacidad imaginativa para ponerse en situaciones
ficticias, reacciones emocionales ante experiencias negativas
de otros de compasión, preocupación y cariño, y tendencia de
los participantes a experimentar sentimientos de ansiedad y
malestar al observar las experiencias negativas de los demás.
Dilemas impersonales: en el primer dilema se observa que
el criterio de selección de la respuesta está mediado por la
cantidad, ya que un 80% prefiere salvar tres vidas que una
sola. Asimismo, un 12% no oprimiría el botón para desviar el
gas. En el segundo dilema, el 100% de los sujetos indicó que
salvar la vida de una persona vale más que un objeto material. En relación con el tercer dilema, un 38% refirió que no es
ético mentir y el 34%, que el sujeto del dilema no va a tener
un buen desempeño laboral, por lo cual no tiene sentido que
mienta en su hoja de vida. Solo un 12% opinó que es adecuado mentir cuando se lleva largo tiempo desempleado. En
el cuarto dilema, un 36% no sería capaz de quedarse con la cartera porque es deshonesto, aunque la mayoría mencionó que
se quedaría con el dinero por necesidad (30%) o justificando
que lo que se encuentra en la calle ya se vuelve propiedad
(16%). En cuanto al quinto dilema, un 76% de los individuos no
serían capaces de quitarle la visión a otro, puesto que refieren
que no es correcto hacerlo. No obstante, un 8% indicó que sería
capaz de dañar a otro individuo para recuperar la visión. En un
sexto dilema, se encontró que el 96% sería capaz de mentir por
salvar una vida y otro 4% trataría de persuadir al guarda que
custodia la lancha. En el séptimo dilema, al igual que sucedió con el primero, un 82% prefiere salvar cinco vidas que una
sola, y tan solo un 12% preferiría no hacer nada al respecto.
En el octavo dilema, un 44 y un 8% eludirían impuestos alegando que el gobierno se roba el dinero o que este podría ser
aprovechado para cuestiones personales. Empero, un 48% no
evadiría impuestos por considerarlo deshonesto. En el noveno
dilema, un 96% votaría por la política B y un 4% por la política
A. Finalmente, en el último dilema, el 34% daría información
a otra compañía por subsanar una deuda personal, aunque
el resto de los participantes manifestó que es deshonesto dar
dicha información, además de que podría tener implicaciones
legales (66%).
Dilemas personales: en cuanto al primer dilema, el 84% de
los participantes dijo que no mataría a una persona contra
su voluntad para salvar a otras, pero un 12% refirió que sería
capaz de hacerlo porque hay más vidas que se pueden salvar.
En el segundo dilema, el 100% coincidió en que la vida de una
persona vale más que la tapicería de un vehículo. En el tercer
dilema, el total (100%) de los participantes se inclinó por decir
que la vida es más importante que los problemas personales.
En el cuarto dilema, la mayoría (94%) dijo que no se puede decidir sobre la vida de los demás, aunque un 6% no haría nada al
respecto, ni a favor ni en contra. En el quinto dilema, el 100%
manifestó que no sería capaz de someter a pornografía infantil a una hija, refiriendo que se la estaría vendiendo, que el
9
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Tabla 4 – Matriz de correlación de la función ejecutiva y la conducta ejecutiva (r-!)
Tiempo de consumo
TMT B Tiempo
Reconocimiento sorpresa
Fallos actitud WCS
UPPS búsqueda sensaciones
Puntuación
total AUDIT
TMT B
tiempo
% error. no
Perse. WCS
% error. Perse.
WCS
Fallos actitud
WCS
TMT A
tiempo
Dígitos
WAIS
r = –0,339,
p = 0,016
r = –0,278,
p = 0,05
r = 0,29,
p = 0,04
r = 0,289,
p = 0,042
Tiempo figura rey
! = 0,37,
p = 0,05
! = 0,3,
p = 0,034
! = 0,3,
p = 0,033
Stroop errores color
Stroop errores palabra-color
Stroop interferencia
trabajo infantil es ilegal y que sería injusto con la niña. En el
sexto dilema, un 72% sería capaz de hacer cualquier acción
por salvar la vida de un hijo, y el restante 28% manifestó que
esperaría un donante, además de que sería injusto quitarle un
órgano a otro niño por salvar a un hijo. En el último dilema,
un 76% de los participantes sería capaz de arrojar del tren al
hombre para salvar más vidas, y el otro 24% no sería capaz
de lanzarlo. Sin embargo, cuando se transforma el dilema
diciendo que las cinco personas de la vía son familiares, el
96% refirió que arrojaría al hombre del tren a la vía para salvar a sus allegados. Finalmente, cuando nuevamente se hace
otra derivación del dilema en donde tanto las cinco personas
como el hombre del tren son familiares, el 42% preferiría lanzarse a sí mismo, otro 42% no haría nada y preferiría que todos
murieran, y un 16% sí lanzaría a su familiar para salvar a los
demás.
Para identificar las correlaciones existentes entre los procesos de la función ejecutiva y la conducta ejecutiva, se elaboró
una matriz de correlaciones (tabla 4), a través del coeficiente de
Pearson (r) para datos paramétricos y el coeficiente de Spearman (rho) para datos no paramétricos.
El análisis muestra, en primer lugar, que la variable tiempo
de consumo se vinculó con un incremento en los sentimientos
de ansiedad y malestar que el individuo manifiesta al observar las experiencias negativas de los demás (puntuación IRI:
distrés personal). De igual manera se observa una correlación
entre este mismo factor y el número de errores perseverantes,
lo que se asocia en mayor medida con el nivel de ansiedad que
puede provocar la retroalimentación negativa al momento de
realizar la tarea de clasificación.
La puntuación total del AUDIT denotó que, a mayor puntuación en el cuestionario, menor velocidad de procesamiento
de la información en tareas que requieren la capacidad de
usar la atención dividida. De igual forma, al presentarse dicha
velocidad de procesamiento, se observa menos habilidad para
mantener la actitud frente a una actividad específica (tarjetas
de Wisconsin).
Las correlaciones realizadas también arrojaron que, a
mayor puntuación en el AUDIT, se presentaron más dificultades para identificar emociones de tipo complejo, como la
! = 0,37,
p = 0,12
sorpresa, que tiende a confundirse con otras emociones con
componentes similares como, por ejemplo, el miedo.
Hay relación entre el número de errores perseverantes
(tarjetas de Wisconsin) y la búsqueda de sensaciones (UPPS:
impulsividad), lo que se explica a partir del deseo de obtener
una recompensa en un tiempo corto, es decir, los participantes
propenden a tener más excitación y estimulación producto de
la actividad.
Los análisis de correlaciones realizadas con el coeficiente
de Spearman muestran que se presenta una correlación positiva entre el tiempo de ejecución en la figura de rey y el tiempo
de ejecución del TMT A, así como en las tareas evaluadas a partir del test de Stroop, donde se solicita una ejecución rápida,
y el tiempo de ejecución del TMT A, lo cual indica que, en
las pruebas que evalúan el desempeño teniendo en cuenta la
variable tiempo, los participantes muestran tendencia a tiempos más largos que lo esperado.
Discusión
Se logró establecer el perfil de cada función ejecutiva, para
lo cual se realizó la descripción detallada de los diferentes
procesos evaluados. El análisis permitió evidenciar que hay
mayor número de dominios afectados en la función ejecutiva y
en menor cantidad procesos afectados en conducta ejecutiva.
Se presenta a continuación la descripción de los principales
hallazgos observados en los procesos de las variables de estudio.
Función ejecutiva
Inhibición: los participantes mostraron dificultades en este proceso. Lo anterior concuerda con estudios que han mostrado la
tendencia de las personas consumidoras de alcohol a fracasar
en este tipo de tareas; por ejemplo, sugieren que el alcohol
deteriora la inhibición en diferentes tareas, los participantes
con consumo de alcohol son menos capaces de inhibir la activación de respuestas asociadas con tareas blanco33 .
10
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Secuenciación: Los resultados hallados en este proceso evidenciaron que los participantes del estudio tienen estrategias
de secuenciación inadecuadas y desorganizadas que se vinculan a su vez con fallos en la planificación. En investigaciones
previas, se ha encontrado que los grupos de consumidores tienen un menor nivel perceptual en la copia de la figura frente
a los no consumidores, con menor uso de estrategias organizadas y efectivas al momento de reproducir el modelo25 .
Control atencional: las puntuaciones dieron cuenta de las
dificultades de algunos participantes para realizar actividades de atención mantenida dentro de los tiempos esperados
y deterioro en el subproceso de atención dividida. Lo anterior se asocia con la investigación realizada por Bschor et al.,
quienes hallaron que los consumidores de alcohol frecuentes presentan dificultades atencionales, sobre todo en tareas
que requieren concentración, atención dividida y focalizada,
respecto a los abstemios25 .
Categorización: este proceso es el que se halló más afectado en los participantes, lo que coincide con un estudio de
2004, en el que se encontró que el desempeño en la fluidez verbal, evaluada por medio del FAS, estaba alterada en el grupo de
consumidores frecuentes, en contraste con el grupo de control (no consumidores). Independientemente del tiempo de
consumo, este fue suficiente para que se observara un peor
rendimiento en esta prueba, lo cual se explica por el deterioro que genera la ingesta de alcohol en algunos aspectos del
funcionamiento prefrontal34 .
Flexibilidad cognitiva: los resultados obtenidos por los evaluados del estudio ratifican las dificultades para variar las
estrategias cognitivas y realizar la tarea de clasificación de tarjetas de manera apropiada. Esto concuerda con lo hallado por
Angulo et al. en su estudio de 2008, en el cual concluían que el
rendimiento neuropsicológico en individuos con un consumo
de alcohol de alto riesgo en tareas como el WCTC tenía un
alto grado de perseveración cognitiva. Lo anterior se ha explicado por un hipometabolismo frontal35 .
Automonitoreo: los participantes tuvieron errores para mantener la actitud en la tarea en WSC y obtener un desempeño
exitoso. Al respecto se realizó un estudio con consumidores
frecuentes de alcohol, donde se observó mayor incapacidad
para evaluar el propio desempeño en una tarea particular.
En pruebas como el WCTC, los individuos con esta clase de
ingesta de alcohol presentan imposibilidad de usar la retroalimentación externa para moderar el comportamiento personal
en pro de la tarea36 .
Planificación: los resultados arrojan importantes dificultades para llevar a cabo la copia de la figura de Rey. Al respecto, se
ha observado que en los consumidores de alto riesgo la capacidad para crear una estrategia y planificar de manera efectiva
se encuentra limitada y también se evidencia un déficit en
la habilidad para planear una acción hacia adelante, afirman
que se observa una tendencia a no usar estrategias específicas
para llevar a cabo la tarea de manera correcta. Esto se relaciona
con deterioro en la corteza prefrontal asociado al consumo de
alcohol frecuente25 .
Conducta ejecutiva
Toma de decisiones: los resultados obtenidos indican la presencia de una cantidad de errores por encima de lo permitido al
momento de desarrollar la tarea del WCS, lo que se relaciona
con un pobre análisis de la tarea, que incide en una toma de
decisión inadecuada. Esto se relaciona con lo hallado en 2006
por Cadaveira, quien analizó la asociación entre la trayectoria del patrón de consumo frecuente de alcohol y la presencia
de dificultades para tomar decisiones. Los resultados arrojaron una hipersensibilidad a la recompensa inmediata (falta
de valoración de las consecuencias a largo plazo). Tal situación se explica por el funcionamiento del córtex prefrontal
ventromedial/orbitofrontal en estos individuos37 .
Impulsividad: el conjunto de comportamientos impulsivos
que se presentan con mayor frecuencia en los participantes es el de búsqueda de sensaciones y urgencia positiva,
componentes que están relacionados con el comportamiento
impulsivo generado en situaciones que son evaluadas como
de excitación, estimulación y emociones positivas. Al respecto, Adan manifiesta que las puntuaciones elevadas en
impulsividad presentes en consumidores frecuentes de alcohol está asociada con cogniciones desadaptativas y déficit en
tareas de inhibición conductual; además, estudios genéticos
revelan que una elevada impulsividad disfuncional se podría
asociar con la actividad dopaminérgica relacionada con dificultades conductuales de producir respuestas inhibitorias38 .
Feedback emocional: de acuerdo con los resultados, las
emociones en las que se evidenciaron dificultades para su
reconocimiento fueron tristeza, ira y miedo. En un estudio realizado sobre deterioro en el reconocimiento de expresiones
faciales emocionales en consumidores de alcohol, se concluyó que, si bien en personas con historia de consumo de
baja frecuencia no se encuentran dificultades para el reconocimiento emocional, las personas con historia de alcoholismo se
enfrentan a menudo con problemas interpersonales, incluso
cuando están sin el efecto del alcohol. Dicha capacidad estaría alterada en las personas con tendencia al abuso de alcohol,
como resultado del efecto tóxico reiterado de esta sustancia
en el cerebro39 .
Empatía y teoría de la mente: los resultados muestran que
los participantes no presentan dificultad en estos dominios;
se demuestra facilidad para adoptar la perspectiva del otro,
comprender el punto de vista de la otra persona, capacidad
imaginativa para ponerse en situaciones ficticias, reacciones
emocionales de compasión ante experiencias negativas de
otros, sentimientos de ansiedad y malestar al observar las
experiencias negativas de los demás. La empatía es, sin duda,
una de las competencias emocionales que debe ser explorada a fondo en las personas consumidoras de alcohol, por
cuanto guarda una importante relación con las habilidades
personales e interpersonales. Se afirma que esa capacidad de
imaginarse en el lugar del otro y comprenderlo podría ser una
condición clínica a ser evaluada en el alcohol. Por otra parte, en
la investigación sobre la empatía afectiva y cognitiva en el
alcoholismo, se ha logrado evidenciar que, si bien existen
estudios que apoyan la hipótesis de un déficit en empatía en
consumidores de alcohol, lo que se ha encontrado muestra
que el alcoholismo por sí solo no lleva a un déficit general de
empatía, sino que este se podría presentar solo en personas
consumidoras de alcohol que padecen una comorbilidad psiquiátrica no controlada (en particular depresión y ansiedad)40 .
En cuanto a las correlaciones halladas en el estudio, la teoría consultada refiere que el tiempo en la ejecución de las
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):3–12
pruebas se ha relacionado con fallas en la velocidad de procesamiento de la información. La capacidad para procesar
información y los tiempos utilizados para ello es uno de los
dominios más afectados por el consumo de alcohol41 .
Conclusiones
Se presentó más dominios cognitivos de la función ejecutiva
afectados mayor que en la conducta ejecutiva, puesto que se
observaron en el grupo de participantes fallas representativas
en tareas que evaluaron procesos de inhibición, secuenciación, control atencional (velocidad de procesamiento y
atención dividida), categorización, flexibilidad cognitiva, automonitoreo y planificación. Por otro lado, el perfil de la conducta
ejecutiva mostró que las fallas más frecuentes en los participantes se presentaron en los procesos de toma de decisiones
y reconocimiento de expresiones faciales. Finalmente, puntuación total del AUDIT con tiempo de ejecución del TMT B,
y reconocimiento emocionales, tiempo de ejecución en TMT
A con figura compleja de rey y puntuaciones obtenidas en
el test de Stroop, y estos a su vez se correlacionaron con el
desempeño en la prueba de dígitos de la escala WAIS III.
Limitaciones
Las limitaciones del presente estudio se enmarcan en que
algunas de las pruebas neuropsicológicas usadas en la evaluación de los procesos objeto de estudio no cuentan con estudios
de validación para población colombiana. Debido a la duración
del protocolo de evaluación (2 h), solo se consideró la vinculación de 50 participantes con el consumo de alto riesgo.
Para futuros estudios, es importante realizar comparaciones entre consumidores de alto riesgo y consumidores de
bajo riesgo y abstemios que permitan profundizar en el análisis de cada uno de los procesos neuropsicológicos evaluados.
De igual forma, se propone vincular una muestra mayor que
permita obtener datos más generalizables a la población de
interés.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han
seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento
obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
El presente proyecto no fue financiado por ninguna institución
nacional o internacional.
11
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos
Agradecemos a la Universidad San Buenaventura por permitirnos presentar este proyecto de investigación y brindarnos
su orientación. El presente artículo surge de un proyecto de
investigación en modalidad tesis de maestría. No obstante,
los derechos de publicación son únicamente de las autoras.
bibliograf í a
1. Estudio Nacional de Consumo de Drogas en Colombia.
Bogotá: Dirección Nacional de Estupefacientes, Ministerio
de Justicia y del Derecho & Ministerio de Salud y Protección
Social; 2013. Disponible en: https://www.unodc.
org/documents/colombia/2014/Julio/Estudio de Consumo
UNODC.pdf NACIONAL SOBRE DROGAS COLOMBIA.pdf
2. García G, Rodríguez O, Secades R. Neuropsychology and drug
addiction. Papeles del Psicólogo. 2011;32:159–65.
3. Garrido M, Fernández S. Déficit neuropsicológicos en
alcohólicos. II Congreso Internacional de Neuropsicología
en Internet, 2003. Disponible en: http://www.serviciodc.com/
congreso/congress/pass/conferences/Garrido.html
4. García L, Expósito J, Sanhueza C, Angulo M. Weekend
alcoholism in youth and neurocognitive aging. Revista
Adicciones. 2011;20:271–80.
5. Alfonso S. Implicación de los receptores TLR4 en el daño
cerebral causado por el consumo de alcohol.
2012.
6. García A, Luna L, Tirapu J. Modelos de funciones y control
ejecutivo. Rev Neurol. 2008;46:684–92.
7. AUDIT. Ginebra Organización Mundial de la Salud; 2011.
Disponible en: http://sbirt.ireta.org/sbirt/pdf/AUmanSp.pdf
8. Alcohol y atención primaria en salud. Ginebra: Organización
Mundial de la Salud; 2008. Disponible en: http://www.
who.int/substance abuse/publications/alcohol atencion
primaria.pdf
9. Consumo de Alcohol (PPT). Primer taller de capacitación en
prevención indicada e intervención temprana del consumo
problemático de alcohol en estudiantes universitarios.
Bogotá: Ministerio de la Salud y Protección Social;
2012.
10. Chan E, Chen E, Shum D, Toulopoulou T. Assessment of
executive functions: Review of instruments and identification
of critical issues. Arch Clin Neuropsychol. 2007;23:
201–16.
11. Fernández J, Landa N, Tirapu J. Alteraciones
neuropsicológicas en el alcoholismo: una revisión sobre la
afectación en la memoria y las funciones ejecutivas. Revista
Adicciones. 2004;16:41–52.
12. Gadeón O. The development of cognitive flexibility
and language abilities. Rev Adv Child Develop Behav.
2003;31:272–327.
13. Gazzaniga M, Mangun G. Cognitive neuroscience. The biology
of mind. New York: WW Norton & Co; 2001.
14. Dewall C, Giancola P, Gunn R, Josephs R. Applying the
attention-allocation model to the explanation of alcohol
consumption-related aggression: implications for prevention.
Healthcare USA. 2009. Disponible en: http://homepage.psy.
utexas.edu/homepage/faculty/josephs/pdf documents/LSUM
A 396176%20Giancola%20et%20al.pdf
12
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):3–12
15. Cunha J, Novaes M. Neurocognitive assessment in alcohol
abuse and dependence: implications for treatment. Rev Bras
Psiquiatria. 2004;26:29–38.
16. Derkzen M. Impulsivity, social problem solving and alcohol
dependency as contributors to aggression in a sample
of provincially incarcerated offenders. Saskatoon: University
of Saskatchewan; 2007.
17. Baumeister F, DeWall C, Vohs K, Zhang L. How emotion
shapes behavior: feedback, anticipation, and reflection,
rather than direct causation. Rev Neurol. 2007;50:89–100.
18. Aparicio D. Los hombres alcohólicos demuestran un déficit en
la empatía y en la comprensión de la ironia. Psyciencia.
2012. Disponible en: http://www.psyciencia.com/
2012/11/14/deficit-en-la-empatia-y-comprension-de-laironia-en-los-hombres-alcoholicos/
19. Attwood A, Benton C, Munafó M, Ohlson C, Penton I. Effects of
acute alcohol consumption on processing of perceptual cues
of emotional expression. J Psychopharmacol. 2009;23:23–30.
20. Lane D, Wellman H. Theory of mind and emotion
understanding predict moral development in early childhood.
Br J Develop Psychology. 2010;28:871–89.
21. Informe Epidemiológico Forensis. Bogotá: Instituto Nacional
de Medicina Legal; 2007. Disponible en: http://www.
medicinalegal.gov.co
22. Pactos por la vida: saber vivir, saber beber, consumo seguro.
Bogotá: Ministerio de la Protección Social; 2010. Disponible
en: www.comiteprevendrogas.gov.co
23. Cruz M. Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin.
Madrid: TEA; 2001.
24. Ardila A, Ostrosky F. Guía para el diagnóstico
neuropsicológico. México: Universidad Nacional Autónoma
de México; 2012.
25. Daig I, Mahlberg R, Schroeder F, Gudlowski Y, Wrase J,
Wrtenauer F, et al. Low effective organizational strategies in
visual memory performance of unmedicated alcoholics
during early abstinence. GMS Psycho-Social-Medicine.
2010;7:1–10.
26. Valiente C. Estudio neuropsicológico de funciones ejecutivas
en religiosas meditadoras contemplativas. 2011. Disponible
en: http://eprints.ucm.es/13308/1/T33016.pdf
27. Loo A, Lisandi L. Evaluación neuropsicológica de conductores;
2008. Disponible en: http://depsicoterapias.com/articulo.
asp?IdArticulo=459
28. Landa N, Fenandez-Montalvo J, Tirapu-ustarroz J, López-Goñi
J. Alteraciones neuropsicológicas en alcohólicos: un estudio
exploratorio. Rev Adicciones. 2006;18:49–60.
29. Cuevas E, Hernández M. Evaluación de impulsividad en
fumadores: una revisión sistemática. Revista Mexicana
del Análisis de la Conducta. 2008;34:293–331.
30. Pérez A. Adaptación de Interpersonal Reactivity Index (IRI)
al español. Psicothema. 2003;15:267–72.
31. Tirapu J, Pérez G, Erekatxo M, Pelegrín C. ¿Qué es la teoría
de la mente. Rev Neurol. 2007;44:479–89.
32. Ley 1090 de 2006. Bogotá: Ministerio de la Protección Social;
2006. Disponible en: http://www.upb.edu.co/pls/portal/
docs/PAGE/GPV2 UPB MEDELLIN/PGV2 M030 PREGRADOS/
PGV2 M030040020 PSICOLOGIA/CODIGO ETICO/CODIGO
%20DEONTOLOGICO%20Y%20BIOETICO.PDF
33. Bartholow B, Fabiani M, Pearson M. Effects of alcohol
consumption and alcohol susceptibility on cognition:
a psychophysiological examination. Biol Psychology.
2003;64:167–90.
34. Stein R, Swartzwelder S, Zinn S. Executive functioning early
in abstinence from alcohol. Clin Exper Res. 2004;28:
1338–46.
35. Angulo T, Expósito J, García-Moreno L, Sanhueza C. Actividad
prefrontal y alcoholismo de fin de semana en jóvenes. Rev
Adicciones. 2008;20:271–9.
36. Carey K, Carey M, Hustad J, Self-regulation Maisto S. alcohol
consumption, and consequences in college student heavy
drinkers: a simultaneous latent growth analysis. Journal
of Studies on Alcohol and Drugs. 2009;70:373–82.
37. Cadaveira F. Alcohol y cerebro adolescente. Rev Adicciones.
2009;21:9–14.
38. Adan A. Impulsividad funcional y disfuncional en jóvenes
con consumo intensivo de alcohol (binge drinking). Rev
Adicciones. 2011;24:17–22.
39. Kornreich C, Foisy M, Philippot P, Dan B, Tecco J, Noël X, et al.
Impaired emotional facial expression recognition in
alcoholics, opiate dependence subjects, methadone
maintained subjects and mixed alcohol-opiate antecedents
subjects compared with normal controls. Psychiatry Res.
2003;19:251–60.
40. Maurage P, Grynberg D, Noël X, Joassin F, Philippot P, Hanak C.
Dissociation between affective and cognitive empathy in
alcoholism: a specific deficit for the emotional dimension.
Alcoholism. Clin Exper Res. 2011;35:9–16.
41. Tzambazis K. Alcohol impairs speed of information
processing and simple choice reaction time and differentially
impairs higher-order cognitive abilities. Alcohol Alcoholism.
2000;35:197–201.
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www.elsevier.es/rcp
Artículo original
Valoración de prosodia espontánea afectiva y
análisis de discurso en pacientes con esquizofrenia
y demencia frontotemporal (DFT) variante
lingüística!
Angela Martínez a,∗, Carlos Alberto Felizzola Donado b y Diana Lucía Matallana Eslava c
a
b
c
Pontificia Universidad Javeriana, Université Lumière Lyon 2, Francia
Departamento de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Colombia
Pontificia Universidad Javeriana, Clínica de Memoria, Hospital Universitario de San Ignacio, Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
La esquizofrenia y la demencia frontotemporal (DFT) variante lingüística comparten carac-
Recibido el 12 de junio de 2014
terísticas de lenguaje tales como la dificultad para acceder al léxico, la desorganización del
Aceptado el 13 de enero de 2015
discurso con múltiples interrupciones, reformulaciones, pausas y retractaciones. En el caso
On-line el 20 de febrero de 2015
de los pacientes esquizofrénicos, estas dificultades revelan fallas para expresar el afecto,
mientras que en los pacientes con DFT variante lingüística refleja un problema lingüístico.
Palabras clave:
Métodos: El presente estudio, a través de un análisis de una serie de casos valorados tanto
Análisis acústico
en la Clínica de memoria como en la Unidad de Salud Mental del HUSI-PUJ (Hospital Univer-
Esquizofrenia
sitario de San Ignacio), con evaluación lingüística adicional (análisis de discurso y análisis
Demencia frontotemporal
acústico), presenta características distintivas de la DFT en sus variantes lingüísticas y la
Prosodia
esquizofrenia que permiten guiar al especialista en la búsqueda de marcadores tempranos
de un diagnóstico diferencial.
Resultados: En el 100%de los pacientes con DFT variante lingüística, hay dificultades para
comprender estructuras lingüísticas de tipo complejo e importantes problemas de fluidez
del discurso. En los pacientes con esquizofrenia se encuentran importantes alteraciones en
la expresión de los elementos suprasegmentales del habla e interrupciones en el discurso.
Conclusiones: Se presenta cómo una evaluación lingüística en profundidad permite revaluar
algunas de las modalidades de valoración del discurso y la prosodia de los pacientes con
demencia y esquizofrenia; indica que algunos elementos del discurso son útiles para orientar el diagnóstico y correlacionar el deterioro funcional en la cotidianidad de la práctica del
psiquiatra.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
La metodología de este trabajo fue presentada en el LI Congreso Colombiano de Psiquiatría.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: angela.martinez@univ-lyon2.fr (A. Martínez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2015.01.003
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
!
∗
14
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Spontaneous speech prosody and discourse analysis in schizophrenia
and Fronto Temporal Dementia (FTD) patients
a b s t r a c t
Keywords:
Patients with schizophrenia and Frontotemporal Dementia (FTD) in their linguistic variants
Acoustic analysis
share some language characteristics such as the lexical access difficulties, disordered speech
Schizophrenia
with disruptions, many pauses, interruptions and reformulations. For the schizophrenia
Frontotemporal dementia
patients it reflects a difficulty of affect expression, while for the FTD patients it reflects a
Prosody
linguistic issue.
Methods: This study, through an analysis of a series of cases assessed Clinic both in memory
and on the Mental Health Unit of HUSI-PUJ (Hospital Universitario San Ignacio), with additional language assessment (analysis speech and acoustic analysis), present distinctive
features of the DFT in its linguistic variants and schizophrenia that will guide the specialist
in finding early markers of a differential diagnosis.
Results: In patients with FTD language variants, in 100% of cases there is a difficulty understanding linguistic structure of complex type; and important speech fluency problems. In
patients with schizophrenia, there are significant alterations in the expression of the suprasegmental elements of speech, as well as disruptions in discourse.
Conclusions: We present how depth language assessment allows to reassess some of the
rules for the speech and prosody analysis of patients with dementia and schizophrenia; we
suggest how elements of speech are useful in guiding the diagnosis and correlate functional
compromise in everyday psychiatrist’s practice.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
El análisis acústico se ha venido utilizando como herramienta
de análisis lingüístico, con algunas aplicaciones en el campo
de la clínica, como es el caso de los trastornos de voz y articulación o el análisis de fluidez en pacientes con trauma y
demencia; sin embargo, no es común ver estas aplicaciones
en torno a la psiquiatría y sus trastornos. La aplicación de esta
herramienta de análisis permite tener un amplio espectro de
las cualidades prosódicas del lenguaje, las cuales, junto con un
análisis del discurso, dan información, además de lingüística,
sobre la expresión de las emociones y la estructuración del
pensamiento. La diferencia de este tipo de análisis es que, por
ser una herramienta de análisis a posteriori, permite tener un
registro y hacer un seguimiento en el tiempo de las características del discurso del paciente y tener puntos de comparación
objetivos más que subjetivos.
El análisis acústico se basa en la teoría fuente-filtro (análisis de Fourier), que descompone el habla, entendiendo el habla
como una señal de onda sonora cuasiperiódica y compleja,
en una frecuencia fundamental y sus múltiplos armónicos,
aislando las características de melodía y acentuación de
las características articulatorias. Se aísla la vibración de los
pliegues vocales como la fuente sonora (voz), que corresponde a la frecuencia fundamental, la cual sufre una serie de
modificaciones cuando atraviesa los filtros (órganos articuladores), lo que da como resultado lo que nosotros percibimos
como habla. En resumen, se aíslan las características articulatorias de los sonidos del habla, que corresponden a la
manipulación de la señal por los filtros, y los parámetros acústicos de entonación o melodía y el de intensidad, que son
aspectos prosódicos y corresponden a la fuente sonora1 . Las
cualidades prosódicas del habla son determinadas por tres
parámetros: volumen (determinado por la intensidad, expresada en decibelios), melodía (determinada por la frecuencia
fundamental expresada en ciclos por segundo: herzios), y velocidad (expresada en número de sílabas por segundo); estos
parámetros afectan tanto al significado de lo que se dice,
al modular las pausas y los acentos, como a las emociones
expresadas a través del habla. Estos dos tipos de prosodia son
definidos como: prosodia semántica, que es la que se refiere
al significado, y prosodia afectiva, que es la que se refiere a la
expresión de las emociones7 .
Son estos tres parámetros, junto con la gestualidad y el
contenido del discurso, los que nos dan la sensación de emoción cuando escuchamos a alguien, y de acuerdo con estudios
anteriores, podemos asociar ciertos parámetros acústicos con
el reconocimiento y la expresión de emociones. La rabia y
la alegría parecen estar asociadas con un incremento de la
intensidad y la frecuencia fundamental, que incrementa también su rango y su variabilidad, mientras que en caso de la
tristeza estos parámetros descienden. La variabilidad o fluctuación melódica diferencia la tristeza de la rabia y la alegría,
y las dos últimas se diferencian entre sí gracias a los cambios
en la velocidad9 .
La demencia frontotemporal (DFT) puede definirse como
un síndrome cortical degenerativo asociado a lesiones en
los lóbulos frontal y temporal del cerebro8 ; dentro de sus
variantes lingüísticas están la afasia primaria progresiva
logopénica (APPlg), la afasia primaria progresiva no fluente
(APPnf) y la demencia semántica (DS). Son condiciones clínicas caracterizadas por una disminución de las funciones
del lenguaje de tipo progresivo4 . Las funciones cognitivas
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de tipo mnésico y funciones ejecutivas están relativamente
conservadas4 .
La DS se caracteriza por la pérdida del significado de
los objetos, en cualquier modalidad sensorial. Articulación,
fluidez y gramaticalidad están conservadas; debido a la imposibilidad de asignar significado a los objetos, su denominación
y la comprensión del lenguaje se encuentran alterados,
mientras que sus habilidades visoconstruccionales están conservadas.
La variante no fluente de la APP se caracteriza por una
marcada anomia, y a medida que avanza la enfermedad, sus
dificultades con la articulación de las palabras se hacen más
evidentes, y sus producciones comienzan a volverse difíciles.
La fluidez se compromete, al igual que la construcción de frases y la sintaxis (agramatismo). Hay también alteraciones en
la prosodia con comprensión de palabras y conocimiento del
objeto preservadas.
Finalmente, la APPlp se caracteriza por una fluidez que,
aunque conservada, está disminuida, dadas las pausas anómicas (de búsqueda de la palabra), parafasias fonémicas,
dificultades motoras y aprosodia. La nominación está parcialmente afectada, aunque sus habilidades semánticas y la
comprensión de palabras están intactas. La repetición está
comprometida para las estructuras complejas, y hay un compromiso en la memoria fonológica a corto plazo y en la
memoria episódica. Los pacientes con este tipo de alteración
producen un gran número de falsos inicios, pausas rellenas
y reformulaciones, un mayor número de verbos, y los errores
sintácticos son en su mayoría paragramáticos4 .
Por otro lado, el lenguaje de los pacientes con esquizofrenia
se caracteriza por una articulación (fonología) y una construcción gramatical (morfología y sintaxis) dentro de lo normal,
mientras que los aspectos fonéticos como la prosodia pueden
ser planos debido a una inhabilidad para expresar emociones;
es más, la alteración de la prosodia afectiva es una de las características principales del trastorno11 . La velocidad disminuida
por problemas de fluidez y las características de la voz pueden
estar alteradas y tener lo que se define como “voz croada”.
La semántica está alterada en su nivel relacional, es decir,
un trastorno semiótico que impide reconocer las relaciones
entre los signos (palabra-objeto, pensamiento-objeto, objetoobjeto). En términos discursivos, el desorden de pensamiento
puede resultar en alteraciones en la planeación general del
discurso, es decir, dificultades para mantener el tópico, imposibilidad de estructurar un discurso coherente, pobreza en el
contenido, y la inclusión de palabras que estructura fonológica
similar a la anterior pero que no tienen el mismo significado
o pertinencia; por último, hay evidentes alteraciones en el uso
del lenguaje (pragmática)3 .
Es esperable entonces que los pacientes con esquizofrenia
y los pacientes con DFT compartan un núcleo de dificultades
en la prosodia espontánea afectiva.
Metodología
Para este estudio se analizaron seis muestras de señales de
habla producidas por pacientes con diagnóstico de esquizofrenia crónica y de largo curso, con alteraciones en el origen
y en el contenido del pensamiento pero con una afectividad y
15
una apropiada capacidad para interesarse en conversar con
los investigadores. Los pacientes incluidos tenían un curso
típico de la esquizofrenia con crisis psicóticas recidivantes y
síntomas negativos consistentes en deterioro en su funcionamiento psicosocial.
Por otro lado, se toman seis muestras de pacientes
con diagnóstico de DFT variante lingüística en estadios iniciales de la enfermedad, distribuidos en las tres variantes
posibles, dos de ellos con APPlp, dos con APPnf y dos con DS
(el diagnóstico de DFT se hace tras evaluación interdisciplinaria en clínica de memoria: diagnóstico por consenso de las
especialidades de psiquiatría, neurología, neuropsicología y
geriatría, y la diferenciación de los pacientes en sus variantes
lingüísticas específicas se hace tras una valoración lingüística
en profundidad).
Las muestras consisten en una narración espontánea de un
día en la vida de cada sujeto, en la que se les da la siguiente instrucción: “Escoja un día de su vida o un recuerdo, no importa
cuál sea, si alegre o triste, y cuéntemelo”. La selección de
este instrumento permite extraer datos de la prosodia de los
pacientes en un contexto mucho más real que con muestras
de habla elicitadas por instrumentos estandarizados o con
muestras demasiado delimitadas.
Se graban las muestras digitalmente con un programa de
análisis de audio para espectrografía y oscilografía3 , lo que
permite un posterior tratamiento de la señal. Para el propósito de este análisis, se seleccionaron los segmentos según
la calidad de la muestra que permitía ajustar los valores del
espectrograma para un mejor análisis (tabla 1). Se selecciona
de cada muestra una oración que permita medir tanto las
variaciones en frecuencia fundamental como las variaciones
en intensidad.
Todas las muestras se trabajaron mediante PRAAT3 ; de
cada una de ellas se midió el valor para el periodo y se calculó la frecuencia fundamental en la vocal [a] de una sílaba
acentuada para ajustar los parámetros de despliegue de cada
uno de los espectrogramas, y se adecuaron los parámetros de
visualización dependiendo del nivel de ruido de fondo de la
señal y sus características acústicas (tabla 1). Este programa
está especializado en investigaciones en fonética, permite procesar los archivos y señales de audio y, basado en la teoría
fuente-filtro, hacer análisis acústico, síntesis articulatoria y
descripción estadística de los datos. Para el caso particular de
este estudio permite extraer los datos de variabilidad en frecuencia fundamental e intensidad de las muestras de audio,
así como su despliegue en tiempo, lo que permite determinar
la velocidad de la producción del habla.
Las muestras fueron transcritas usando CLAN6 , que es un
programa computarizado de análisis de lenguaje acorde con
las convenciones de transcripción en formato CHAT (códigos de trascripción para codificar todas las variaciones que
se hacen sobre las estructuras prototítipas del lenguaje como,
por ejemplo, repeticiones, reformulaciones, errores discursivos, pausas, etc.); permite hacer análisis de diversidad lexical,
análisis morfológico, sintáctico y de cohesión y coherencia
del discurso, así como marcar las alteraciones en la fluidez
y codificar los errores en el habla desde el nivel segmental
o fonológico hasta el nivel macroestructural del discurso. La
finalidad de uso de estos dos programas es establecer una
comparación entre la prosodia y el análisis de discurso de cada
16
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Tabla 1 – Valores de ajuste para los espectrogramas
View range
0-5.000
Dynamic range (dB)
0,05
#Time steps
View settings
Analysis method
1.500
Sin autoscaling
Cross corelation
#Frecuency Steps
Maximum dB/Hz
Annalysis pitch
250
90
Very accurate
uno de los sujetos, y analizar tanto los aspectos suprasegmentales del habla como la forma y el contenido del discurso.
Para este trabajo se analizan las siguientes variables
(tabla 2):
• Frecuencia fundamental: expresada en herzios, fisiológicamente está determinada por el número de vibraciones por
segundo de los pliegues vocales; corresponde a lo que psicoacústicamente llamamos tono.
• Intensidad: expresada en decibelios, fisiológicamente determinada por la presión de aire exhalado por los pulmones;
corresponde a lo que psicoacústicamente llamamos volumen.
• Velocidad: velocidad del habla determinada por el número
de sílabas por segundo.
Aspectos estadísticos
Diseño: análisis descriptivo de una serie de casos.
Muestra: muestreo no probabilístico por conveniencia.
Instrumentos: protocolo de recolección de muestras de
habla (protocolo de toma de muestra de habla espontánea,
transcripciones con formato CHAT6 y análisis lingüístico6 y
análisis acústico con PRAAT2 ) para extraer los datos de variaciones en los aspectos supasegmentales del habla.
Análisis estadístico: medidas de resumen y análisis no
paramétrico utilizando SPSS18 .
Aspectos éticos
De acuerdo con la legislación vigente, el presente estudio
de caso se hizo dentro del marco de un proyecto de investigación aprobado por el comité de ética de la Pontificia
Universidad Javeriana (Proyecto Lóbulos Frontales), asimismo
los participantes que de acuerdo con los criterios de inclusión
específicos son admitidos en el proyecto, firman un consentimiento informado que permite usar los datos para fines
investigativos.
Resultados
En términos generales, el 100% de los pacientes con DFT
variante lingüística tienen dificultades para comprender
estructuras lingüísticas de tipo complejo (estructuras sintácticas relativas del tipo “el perro es quien muerde al gato”,
pasivas afirmativas y negativas como “el gato es mordido
por el perro” o “el gato no es mordido por el perro”), ya
sea por sus relaciones gramaticales o por el número de elementos que contiene, es decir, a medida que la tarea aumenta
en cuanto a cantidad de los estímulos a procesar (por ejemplo, la diferencia entre procesar una oración o una narración
corta), el desempeño en la tarea disminuye. Por otro lado,
presentan también importantes problemas de fluidez del discurso (pausas, repeticiones y reformulaciones), lo cual afecta
parámetros como la velocidad del habla principalmente. En
los pacientes con esquizofrenia, se encuentran importantes
alteraciones en la expresión de los elementos suprasegmentales del habla, es decir, disminuida variabilidad en la melodía
determinada por la frecuencia fundamental, así como alteraciones en el discurso. Si bien los pacientes con DFT tienen
mayor variabilidad en los parámetros de frecuencia fundamental e intensidad, lo que sería indicador de una prosodia
más rica en matices y una entonación con un mayor número
marcadores prosódicos que se asocian con la expresión de
las emociones, no alcanzan la variabilidad que los estudios
anteriores reportan en los pacientes controles11 . Estas alteraciones podrían tener varias repercusiones; de las diferentes
emociones que normalmente expresamos a través de la voz,
las más comúnmente estudiadas son la ira, la alegría y la
tristeza. Estas se asocian de manera diferente con los parámetros acústicos anteriormente descritos: al expresar alegría,
vemos que estos tres parámetros aumentan, en la tristeza disminuyen, y en el caso de la ira, la frecuencia fundamental
por lo general baja mientras que la intensidad y la velocidad aumentan. En el caso de los pacientes estudiados, vemos
que el rango está considerablemente disminuido, lo que lleva
a que el reconocimiento si estos parámetros aumentan o
disminuyen se vea afectado, son voces en gran medida sin
variabilidad alguna, lo que hace que no sea posible reconocer emoción alguna. En el discurso de estos pacientes, dada
la invariabilidad, no hay cambios entre las emociones expresadas y, si bien su producción en términos de contenido
lingüístico da la información sobre si están expresando alegría o ira, la prosodia no da ninguna información. Si hacemos
una comparación entre los dos grupos de pacientes, vemos
que los pacientes con DFT tienen un rango mayor que los
esquizofrénicos, pero en ambos casos los datos están por
debajo de la media de los datos de controles reportados11
(figura 1).
En general, todos los pacientes tienen alteraciones en
los parámetros que determinan la prosodia afectiva y en la
estructura del discurso; mientras que las alteraciones de los
pacientes con DFT se centran en la fluidez, la estructura
gramatical del discurso y, en menor medida, los aspectos
prosódicos del habla, los pacientes con esquizofrenia tienen alteraciones mayores en los aspectos que determinan la
prosodia afectiva, no hay alteraciones en la fluidez y las alteraciones en la macroestructura del discurso obedecen a un
desorden de pensamiento.
En cuanto a la frecuencia fundamental, que corresponde a
la melodía de la voz, la cual da mayores indicios para diferenciar la tristeza de las demás emociones, vemos que la
variabilidad está disminuida en ambos trastornos, pero los
pacientes con DFT tienen mayor rango que aquellos con diagnóstico de esquizofrenia.
17
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):13–19
Tabla 2 – Resultados valores calculados para la media de las diferentes variables
Media frecuencia esquizofrenia (Hz)
Media frecuencia DFT (Hz)
Media intensidad esquizofrenia (dB)
Media intensidad DFT (dB)
Media velocidad esquizofrenia (sílabas/10 s)
Media velocidad DFT (sílabas/10 s)
Suj1
Suj2
Suj3
Suj4
Suj5
Suj6
210,22
189,23
63,75
72,26
49,72
31,44
90,80
166,93
64,85
74,49
54,72
20,72
104
100,71
62,94
57,27
72,91
46,08
212,14
230,78
65,78
62,73
64,84
34,68
212,14
139,21
59,09
61,67
35,33
59,32
198,93
145,78
69,68
64,81
62,29
68,18
DFT: demencia frontotemporal.
350
8,0000
300
7,0000
250
6,0000
Velocidad
200
150
100
5,0000
4,0000
50
3,0000
0
MediaF0
Media Int.
Esquizofrenia
2,0000
Demencia frontotemporal
DFT
Control
Esquizofrenia
Grupo
Figura 1 – Medidas comparativas del rango de la frecuencia
(F0) y la intensidad (Int) respecto a reportes de controles de
estudios previos.
Figura 3 – Gráfica de cajas de la velocidad de habla
en pacientes con demencia frontotemporal (DFT)
y esquizofrenia.
Por otro lado, la variabilidad y el rango de la intensidad
están disminuidos en ambos trastornos, y los pacientes con
esquizofrenia hablan a un volumen significativamente más
bajo (hipofonía) (figura 2).
La velocidad del habla es significativamente menor en los
pacientes con APP, pero el rango de variabilidad es mucho
mayor, mientras que los pacientes con esquizofrenia tienden a
no variar la velocidad en su discurso y son hipofónicos, lo que
dificulta el análisis y la inteligibilidad del discurso (figura 3).
A
B
500
90
80
400
70
300
12
60
2
200
50
100
40
0
DFT
Esquizofrenia
DFT
Esquizofrenia
Figura 2 – Gráfica de cajas de la frecuencia fundamental (A) y la intensidad (B) en pacientes con esquizofrenia y demencia
frontotemporal (DFT). Azul: media de frecuencia; verde: mínima frecuencia; gris: máxima fecuencia.
18
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):13–19
A
100 dB
70,83 dB
50 dB
B
100 dB
50 dB
Figura 4 – Espectrogramas comparativos de pacientes con esquizofrenia (A) y demencia frontotemporal (B). La línea azul
corresponde a la melodía o curva de frecuencia fundamental y la línea amarilla, a la envolvente de amplitud.
Discusión
De acuerdo con las hipótesis propuestas basadas en las
características clínicas que definen a los pacientes con esquizofrenia y DFT en sus variantes lingüísticas, es posible afirmar
que los pacientes con esquizofrenia tienen menor variabilidad
tanto en la frecuencia fundamental como en la intensidad que
los pacientes con DFT (figura 4). Los dos grupos tienen rangos
disminuidos con respecto a los valores reportados como normales en los estudios anteriores11 . La disminución en el rango
de variabilidad de los pacientes con esquizofrenia puede obedecer a las alteraciones en el reconocimiento y la expresión
de emociones, mientras que la disminución en la velocidad de
los pacientes con DFT obedece a las dificultades en la fluidez
que caracterizan la afasia. En términos de discurso, podríamos
afirmar que las dificultades de origen lingüístico son las que
afectan a la gramática de los pacientes con APP, mientras
que el discurso de los pacientes con esquizofrenia tiene alteraciones en su macroestructura y organización general, que
se pueden asociar con la estructuración del pensamiento.
Es importante tener en cuenta que el análisis se hace sobre
una muestra de habla espontánea que no se vincula a ninguna
emoción en particular, por lo que sería interesante continuar
el trabajo con tareas que incluyan la identificación de emociones en la voz, y la expresión de prosodia emocional con
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):13–19
la elicitación de discursos que se puedan vincular directamente a alguna emoción en particular. Esto podría dar más
luces sobre las alteraciones puntuales en estos aspectos, ya
que los pacientes con DFT deberían tener mayores dificultades en la comprensión que en la expresión de las emociones,
y los pacientes con esquizofrenia deberían tener grandes dificultades tanto para la expresión como para la comprensión
de las emociones, y se desconoce si estas dificultades varían
en función de alguna emoción en particular. Sería interesante vincular estos estudios de comprensión y expresión de
emociones con estudios de imágenes cerebrales funcionales,
ya que hay múltiples estudios que vinculan estas dificultades con lesiones en el hemisferio derecho principalmente, en
los lóbulos frontal y temporal, más específicamente el giro
supratemporal5,10 .
Las alteraciones en la cognición social en el caso de los
pacientes esquizofrénicos es producto del curso deteriorante
del trastorno, mientras que en la DFT es uno de los núcleos
semiológicos de la enfermedad. Estas alteraciones en la capacidad de ver al otro ligadas inevitablemente a la expresión
emocional son nucleares en la fenomenología de ambos trastornos y afectan sin duda al desempeño funcional de los
pacientes.
En este estudio se presenta cómo una evaluación lingüística en profundidad permite revaluar algunas de las
modalidades de valoración del discurso y la prosodia de los
pacientes, tanto con demencia como con esquizofrenia, e
indica que algunos elementos del discurso son útiles para
orientar el diagnóstico y correlacionar el deterioro funcional
con las variantes lingüísticas de la DFT y la esquizofrenia en
la cotidianidad de la práctica del psiquiatra. Asimismo una
valoración lingüística de este tipo puede proveer datos cuantitativos que permiten un mejor seguimiento del paciente y
sus posibilidades de tratamiento.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de
acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de
Helsinki.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento
obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
Para la elaboración del presente artículo no se recibió ayuda
o auxilio de agencia de financiación alguna, no se basa en
19
ninguna tesis académica ni ha sido presentado en ninguna
reunión científica o académica.
Conflicto de intereses
Ninguno.
Agradecimientos
Agradecemos particularmente a la profesora Lorena Ham por
su aseroría en tratamiento de señales acústicas del habla, así
como a la clínica de Nuestra Señora de la Paz, y al Dr. Germán
Posada por su ayuda para conseguir sujetos interesados en
participar en este estudio. Agradecemos principalmente a los
participantes en el estudio.
bibliograf í a
1. Baken RJ, Orlikoff RF. Clinical measurement of speech
and voice. San Diego: Singular; 2007.
2. Boersma D, Weenink P. Praat doing phonetics by computer.
Disponible en: www.praat.org
3. Covington MA, He C, Brown C, Naçi L, McClain JT, Fjordbak BS,
et al. Schizophrenia and the structure of language: the
linguist’s view. Schizophr Res. 2005;77:85–98,
http://dx.doi.org/10.1016/j.schres.2005.01.016.
4. Harciarek M, Kertesz A. Primary progressive aphasias and
their contribution to the contemporary knowledge about the
brain-language relationship. Neuropsychol Rev.
2011;21:271–87, http://dx.doi.org/10.1007/s11065-011-9175-9.
5. Hoekert M, Kahn RS, Pijnenborg M, Aleman A. Impaired
recognition and expression of emotional prosody in
schizophrenia: review and meta-analysis. Schizophr Res.
2007;96:135–45, http://dx.doi.org/10.1016/j.schres.2007.07.023.
6. MacWhinney B. The CHILDES Project. Tools for analyzing talk
— Electronic Edition Part 1: The CHAT Transcription Format,
1. Pittsburgh: Carnegie Mellon University; 2011.
7. Murphy D, Cutting J. Prosodic comprehension and expression
in schizophrenia. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1990;53:727–30.
8. Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, Mendez MF, Kramer JH,
Neuhaus J, et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for
the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain.
2011;134:2456–77, http://dx.doi.org/10.1093/brain/awr179.
9. Rojas D, Martínez H. Prosodia y emociones: datos acústicos,
velocidad de habla y percepción de un corpus actuado.
Lengua y Habla. 2011;(15):59–72.
10. Ross ED, Orbelo DM, Cartwright J, Hansel S, Burgard M, Testa
JA, et al. Affective-prosodic deficits in schizophrenia:
comparison to patients with brain damage and relation to
schizophrenic symptoms [corrected]. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2001;70:597–604.
11. Sergi P, Solé B, Castillón JJ, Abadía MJ, Tejedor MC. Prosodia
afectiva y reconocimiento facial y verbal de la emoción en la
esquizofrenia. Rev Psiquiatría Fac Med Barna. 2005;32:
179–83.
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www.elsevier.es/rcp
Artículo original
Validación de la escala para cribar alteración
cognitiva en psiquiatría (SCIP–S) en pacientes con
trastorno bipolar
Oscar Mauricio Castaño Ramírez a,∗ , Yeferson André Martínez Ramírez a ,
Felipe Marulanda Mejía b , Ricardo Díaz Cabezas b ,
Lenis Alexandra Valderrama Sánchez a , Vilma Varela Cifuentes c
y Daniel Camilo Aguirre Acevedo d
a
Departamento de Salud Mental y Comportamiento Humano, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia
Departamento Clínico, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia
c Neuropsicología, Universidad de Manizales, Manizales, Colombia
d Instituto de Investigaciones Médicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
b
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción: La versión española de la escala para cribar alteración cognitiva en psiquiatría
Recibido el 23 de enero de 2014
se ha desarrollado en respuesta a las necesidades que se presentan en la práctica clínica
Aceptado el 9 de agosto de 2014
durante la evaluación de pacientes con enfermedad mental, pero no se conoce cómo es
On-line el 7 de febrero de 2015
su comportamiento en la población colombiana con trastorno bipolar I. El presente trabajo
busca establecer la validez de constructo y la estabilidad de la escala en pacientes con
Palabras clave:
trastorno bipolar I de la ciudad de Manizales.
Trastorno bipolar
Métodos: Se estimó la validez de constructo comparando la medición en dos grupos
Trastornos cognitivos
divergentes, grupo control y grupo con trastorno bipolar I; se comparó con una batería neu-
Escala de valoración psiquiátrica
ropsicológica que medía los mismos dominios de la escala; se evaluó la correlación entre
cada una de las subpruebas de la escala y la estabilidad a través de la confiabilidad test-retest
en el grupo con trastorno bipolar I.
Resultados: La escala mostró capacidad discriminatoria del funcionamiento cognitivo entre
el grupo control y el grupo con trastorno bipolar I. La correlación con la batería neuropsicológica se estimó por medio de la prueba de Spearman, que mostró resultados entre 0,36
y 0,77, y la correlación entre las subpruebas de la escala mostró correlaciones entre 0,39 y
0,72. La prueba test-retest se midió con el coeficiente de correlación intraclase y su valores
fueron entre 0,77 y 0,91.
Conclusiones: La versión española de la escala para criba de alteración cognitiva en psiquiatría muestra validez y confiabilidad aceptables como instrumento de medición en la practica
clínica psiquiátrica.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: oscar.castano@ucaldas.edu.co (O.M. Castaño Ramírez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.08.002
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
21
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
Validation of the Cognitive Impairment in Psychiatry (SCIP-S) Screen
Scale in Patients with Bipolar Disorder I
a b s t r a c t
Keywords:
Background: The Spanish version of the cognitive impairment in psychiatry scale scree-
Bipolar disorder
ning scale has been developed as a response to the needs arising in clinical practice during
Cognitive disorders
the evaluation of mental illness patients, but the performance is not known in the Colom-
Psychiatric rating scale
bian population with bipolar disorder I. This paper tries to establish construct validity and
stability of the scale in patients with bipolar disorder I in the city of Manizales.
Methods: Construct validity was estimated by comparing the measurement in two divergent groups, a control group and a group with bipolar disorder I. It was also compared to
a Neuropsychological battery measuring the same scale domains. The correlation between
each one of the sub-tests of the scale and stability was evaluated through the reliability
test-retest in the group with bipolar disorder I.
Results: The scale showed discriminatory capacity in cognitive functioning between the
control group and the group with bipolar disorder I. The correlation with the neuropsychological battery was estimated by the Spearman test showing results between 0.36 and 0.77,
and the correlation between each sub-test of the scale showed correlations between 0.39
and 0.72. Test-retest was measured with the intraclass correlation coefficient (ICC) and their
values were between 0.77 and 0.91.
Conclusions: The Spanish version of screening scale in the cognitive disorder in psychiatry shows acceptable validity and reliability as a measurement tool in clinical psychiatric
practice.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
En la práctica clínica, la evaluación de los pacientes con trastorno bipolar I (TBI) generalmente se limita a los síntomas
relacionados con las alteraciones en el estado de ánimo, psicomotoras y vegetativas, y no se presta suficiente atención al
funcionamiento cognitivo. Se ha encontrado que los pacientes
con TBI pueden presentar alteraciones en diferentes dominios
cognitivos y con una magnitud variable dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la presencia de síntomas psicóticos,
el estado de eutimia y el uso de antipsicóticos1–4 . La importancia de evaluar el funcionamiento cognitivo radica en que
este es un marcador de la integridad neuronal y predictor del
pronóstico del paciente, por lo que se convierte en un objetivo
terapéutico con el fin de disminuir la disfuncionalidad5,6 . Se
ha encontrado que los pacientes con TBI muestran menor rendimiento en la velocidad de procesamiento de la información,
el funcionamiento ejecutivo y la memoria verbal, incluso en
los periodos de eutimia7–9 , los cuales explican en gran medida
las dificultades en el desempeño en la vida diaria10 .
Teniendo en cuenta que los pacientes con TBI tienen
dificultades para informar con precisión de la presencia de
síntomas cognitivos11 , la mejor forma de evaluarlos es a través de baterías neuropsicológicas12 . Al no existir una prueba
estándar, en los últimos años se han desarrollado iniciativas
con el fin de encontrar un consenso en la evaluación objetiva
de los dominios cognitivos comprometidos en los pacientes
con TBI12,13 . Sin embargo, la aplicación de estos instrumentos requiere largo tiempo y tiene alto costo y aplicarlo exige
entrenamiento especial. Estos inconvenientes han motivado
la creación de pruebas con menos tiempo de aplicación y
un mínimo entrenamiento, las cuales pueden ser útiles en
la práctica clínica14–16 . Una de estas pruebas es la versión
española de la escala para criba de alteración cognitiva en
psiquiatría (SCIP-S), que se ha desarrollado en respuesta a las
necesidades que se presentan en la consulta psiquiátrica y
cuya validez se ha demostrado en la evaluación de los pacientes con TBI17–19 . SCIP-S es una escala de fácil aplicación por
los clínicos después de un mínimo entrenamiento. Se puede
aplicar en 15 min aproximadamente, y permite un acercamiento válido y confiable de las alteraciones cognitivas en
los pacientes con TBI17 . Investigaciones previas muestran que
tiene una tasa general de clasificaciones correctas del 74,8%,
una sensibilidad del 73,5% y una especificidad del 72,2%18 . La
escala consta de cinco subpruebas que miden el aprendizaje
audioverbal inmediato (AV-I), la memoria de trabajo (MT), la
fluidez verbal (FV), el aprendizaje verbal diferido (AV-D) y
la velocidad de procesamiento de la información (VP)14 .
Recientemente se han publicado los puntos de referencia en
población española discriminados por edad y escolaridad, de
gran utilidad clínica debido a que aportan información sobre
las habilidades cognitivas de los pacientes20 .
En Colombia, la escala SCIP-S no ha sido validada en poblaciones con trastornos mentales, entre ellos el TBI. SCIP-S
es una prueba que viene ganando aceptación en la práctica clínica y con la cual ya se han realizado en otros países
varias investigaciones que robustecen su confiabilidad. Por tal
motivo, es importante conocer cómo es su comportamiento
en la población colombiana, de modo que se pueda proponerla
como un instrumento útil teniendo en cuenta las restricciones
de tiempo que hay en la consulta ambulatoria. El objetivo de
22
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
este trabajo es determinar la validez y la confiabilidad de la
SCIP-S como instrumento de ayuda para detectar alteraciones
en el funcionamiento cognitivo de los pacientes con TBI. El
proceso de validación de la SCIP-S que se está reportando fue
aprobado por los autores de la escala.
Métodos
Tamaño de la muestra
Para medir la reproducibilidad test-retest, estudios previos18
habían mostrado coeficientes de correlación intraclase (CCI)
de 0,75-0,82. Utilizando la fórmula para medir reproducibilidad y esperando un CCI de 0,75 bajo la hipótesis nula y un
CCI de 0,90 bajo la hipótesis alterna, dos mediciones, un error
tipo I de 0,05 y un error tipo II de 0,20, el tamaño de la muestra sería de 27 participantes. Por otro lado, si se asume un
CCI de 0,80 bajo la hipótesis nula, el tamaño de muestra sería
46. En el estudio nosotros consideramos el seguimiento de 58
participantes para la reproducibilidad test-retest.
Para medir la capacidad discriminatoria, teniendo en
cuenta resultados previos18 , se consideró la prueba con menor
tamaño del efecto. Asumiendo una potencia del 80% y un nivel
de confianza del 95% para detectar una diferencia de 2,45,
el tamaño de muestra requerido era de 44 participantes por
grupo. Para evaluar la validez de constructo tipo convergente,
se consideraron los hallazgos previos en los coeficientes de
correlación entre 0,36 y 0,47 entre las pruebas que se esperaba
estén correlacionadas18 . Asumiendo un coeficiente de correlación esperado de 0,40, con un error tipo I de 0,05 y una potencia
de 0,80, el tamaño de muestra necesario es de 37 participantes.
Teniendo en cuenta estos tamaños de muestra, para evaluar la
capacidad discriminatoria y la validez de constructo, se seleccionó una muestra de 71 casos y 79 controles.
Participantes
El grupo de trastornos de la memoria de la Universidad de
Caldas realizó la evaluación clínica y neuropsicológica de 71
pacientes con diagnóstico de TBI y 79 controles de 18-55
años de edad. El diagnóstico de TBI se basó en la evaluación
retrospectiva de la historia clínica utilizando los criterios del
DSM-IV-TR21 y confirmación diagnóstica aplicando la entrevista neuropsiquiátrica internacional MINI, la cual ha sido
validada al español22,23 . Además, debían tener un periodo de
eutimia de al menos 6 meses, que debía cumplir los siguientes criterios: no tener cambios en los medicamentos ni en
sus dosis, no tener hospitalizaciones y asistir a los controles
médicos en que se confirmaba la estabilidad clínica. Además,
tener < 8 puntos en la escala de Hamilton para depresión24 y < 6
en la escala de Young para manía25 , con el fin de corroborar
la eutimia al momento del ingreso al proyecto. Se excluyó a
los pacientes analfabetos, con antecedentes de enfermedades
neurológicas graves y con comorbilidad de trastornos mentales asociados al uso de sustancias.
El grupo control fue evaluado con la entrevista estructurada
MINI para descartar la presencia de trastornos mentales en el
eje I de la clasificación del DSM-IV-TR y se les aplicó las escalas
de Hamilton y Young para descartar manía o depresión. Se
excluyó a los analfabetos y a los pacientes con antecedentes
de enfermedades mentales graves y antecedentes familiares
de enfermedad mental.
A ambos grupos se les aplico la escala SCIP-S y posteriormente se evaluó su funcionamiento cognitivo a través de una
batería neuropsicológica, aplicada por un experto en el área,
la cual incluyó la subprueba de aprendizaje de una lista de
palabras de la Escala de Memoria de Wechsler (codificación,
recuerdo a corto y largo plazo y reconocimiento)26 , las subpruebas sucesión de letras y números y digito símbolo del
WAIS III27 , prueba de fluencia verbal fonológica (fonema F)28 ,
la versión corta del test de clasificación de cartas de Wisconsin
(WCST)29 y los Trail Making Tests (TMT) A y B30 .
Para la evaluación de la reproducibilidad test retest, dentro
del mes siguiente a la primera evaluación se aplicó nuevamente la escala SCIP-S a 58 individuos con TBI.
Para la evaluación de la validez de constructo, se compararon los resultados de la escala SCIP entre el grupo con TBI
y el grupo control. Además se evaluó la validez de constructo
tipo convergente mediante el análisis de la correlación entre
las pruebas de la escala SCIP-S y las pruebas de la batería
neuropsicológica.
El proyecto fue aprobado por el Comité de Ética de la Universidad de Caldas y se obtuvo el consentimiento informado
teniendo en cuenta los lineamientos éticos de la legislación
colombiana31 .
Análisis estadístico
Se describieron las características demográficas y los resultados en las pruebas de la escala SCIP-S utilizando
media ± desviación estándar para las variables cuantitativas
(edad y puntuaciones de las pruebas) y frecuencia (porcentaje)
en las variables categóricas (sexo, grado escolar y ocupación)
entre los grupos de estudio. La validez de constructo se evaluó
comparando los resultados de la SCIP-S del grupo con TBI y el
grupo control mediante la prueba de la U de Mann-Whitney.
Se calculó el tamaño del efecto de Cohen (d), y se asumió una
diferencia importante si d > 0,75.
La validez de constructo tipo convergente se evaluó analizando la correlación entre cada uno de los dominios de
la SCIP-S y las subpruebas de la batería neuropsicológica
mediante el cálculo del coeficiente rho de correlación de
Spearman. Para medir la reproducibilidad test-retest de SCIPS, se calculó el coeficiente de correlación intraclase (CCI) para
cada uno de los dominios32 . Se evaluaron los supuestos de
distribución normal con la prueba de Kolmogorov-Smirnov y
de homogeneidad de varianza con la prueba F de Levene33 .
Los análisis estadísticos se realizaron con el paquete IBM SPSS
Statistics 18.034 .
Resultados
El grupo con TBI estaba compuesto por 71 pacientes
(media de edad al diagnóstico, 27,5 años). No se encontró
comorbilidad con otros trastornos mentales. Al momento
del ingreso al estudio, estaban recibiendo tratamiento con
ácido valproico/divalproato 11 pacientes (15,5%); ácido
valproico/divalproato más un antipsicótico, 31 (43,7%);
23
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
Tabla 1 – Características demográficas de la muestra estudiada
Controles (n = 79)
Frecuencia
Porcentaje
Edad años, media (DE)
Sexo
Varones
Mujeres
41,9
–9,5
TBI (n = 71)
Frecuencia
Estadístico
p
Porcentaje
43
–9,2
32
47
40,5
59,5
30
41
42,3
57,7
Grado escolar
Primaria
Secundaria
Estudios técnicos
Estudios universitarios
24
35
12
8
30,4
44,3
15,2
10,1
20
33
10
8
28,2
46,5
14,1
11,2
Estado civil
Casado/unión libre
Soltero
Viudo
Separado/divorciado
45
16
1
17
57
20,2
1,3
21,5
25
28
1
17
35,2
39,4
1,5
23,9
Ocupación
Desempleado
Empleado
Incapacitado para trabajar sin pensión
Estudiante
Ama de casa
No sabe o no responde
8
55
0
1
14
1
10,1
69,6
0
1,3
17,7
1,3
16
30
4
0
21
0
22,5
42,3
5,6
0
29,6
0
–0,92a
0,04; 1 glb
0,36
0,82
0,17; 4 glb
0,98
8,58; 4 glb
0,03
17,04; 5 glb
0,01
gl: grados de libertad; TBI: trastorno bipolar I.
Los valores expresan media ± desviación estándar o n (%).
a
b
Estadístico Z con aproximación asintótica de la prueba de la U de Mann-Whitney.
Prueba de la !2 de homogeneidad.
ácido valproico/divalproato más litio, 3 (4,2%); ácido valproico/divalproato de sodio más litio más un antipsicótico,
10 (14,1%); litio, 5 (7%); litio más un antipsicótico, 6 (8,5%);
antipsicótico, 4 (5,6%), y carbamazepina, 1 (1,4%); 3 (4,23%)
pacientes de los que estaban en tratamiento con litio tomaban
levotiroxina y otros 4 (5,63%) estaban en tratamiento adicional con antidepresivos. Ningún paciente estaba recibiendo
tratamiento con benzodiacepinas o estimulantes del sistema
nervioso central. El 83,1% de los pacientes del grupo con TBI
tenían antecedentes familiares de enfermedad mental en primer grado de consanguinidad. El 87,3% manifestó no tener
antecedentes de alteraciones en el momento del parto, el
11,3% los desconocía y el 1,41% tenía antecedentes de parto
prematuro.
El grupo control no mostró diferencias significativas en
cuanto a edad, sexo y grado de escolaridad respecto al grupo
con TBI (tabla 1).
La validez de constructo evaluada comparando los resultados de las pruebas de la SCIP-S entre el grupo con TBI y el
grupo control mostró diferencias estadísticamente significativas (p < 0,01) en las cinco subpruebas con tamaños del efecto
alto (d > 0,75) en aprendizaje verbal inmediato, memoria de
trabajo y test de fluidez verbal y moderado (d = 0,40) en aprendizaje verbal diferido y velocidad de procesamiento (tabla 2).
La validación de constructo tipo convergente mostró correlaciones moderadas y significativas entre las pruebas de la
SCIP-S y las subpruebas de la batería neuropsicológica. Entre
las pruebas de la SCIP-S y las de la batería que evaluaban
dominios similares, las correlaciones fueron moderadas y significativas: AV-I y aprendizaje por retención de la lista de
palabras de WMS-III en cuatro ensayos (" = 0,62), MT y sucesión
de letras y números del WAIS III (" = 0,52), FV y fluencia verbal
fonológica (" = 0,46), AV-D y recuerdo a largo plazo y reconocimiento de la escala de memoria de WMS-III (" = 0,45) y VP con
clave dígito símbolo del WAIS (" = 0,77) y el TMT A (" = –0,66) y
B (" = –0,58) (tabla 3).
La correlación entre las subpruebas de la SCIP-S mostró
valores entre 0,39 y 0,72, lo cual muestra la independencia
entre ellas (tabla 4).
La reproducibilidad test-retest de las pruebas de la SCIP-S
mostró CCI entre 0,77 y 0,91 (tabla 5).
Discusión
En este estudio se demuestra que la SCIP-S tiene una validez adecuada de constructo y reproducibilidad test-retest a
lo largo del tiempo para detectar alteraciones en el funcionamiento cognitivo en los pacientes con TBI en Manizales,
Colombia. Las propiedades de la escala fueron evaluadas en
sujetos con y sin TBI.
Al igual que en los estudios españoles, se encontraron
diferencias significativas entre los grupos17,18 . El tamaño de
efecto en ambos estudios es alto en todas las subpruebas; sin
embargo, en nuestro estudio, en AV-I, MT y FV fue moderado.
Esto podría explicarse por el grado de escolaridad, que era
mayor en la población española, con un 29% de sujetos con
estudios universitarios. La mayor escolaridad puede influir
en el fortalecimiento de funciones cognitivas como la velocidad de procesamiento de la información y cuando esta está
24
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
Tabla 2 – Medidas descriptivas de la escala de deterioro cognitivo SCIP y capacidad discriminatoria en el grupo control y
el grupo con TBI
Subprueba
AV-I
MT
FV
AV-D
VP
Controles (n = 79)
21,3
17,1
13,3
6,7
8,7
±
±
±
±
±
TBI (n = 71)
2,8
2,5
4,2
2,1
2,6
17,4
14,6
11,2
4,7
5,4
±
±
±
±
±
4,7
4,4
4,9
2,4
2,9
Estadístico
p
Tamaño del efecto*
–5,2
–4,2
–2,4
–5,3
–6,3
< 0,001
< 0,001
0,014
< 0,001
< 0,001
1,4
1,2
0,9
0,4
0,4
AV-D: aprendizaje verbal diferido; AV-I: aprendizaje verbal inmediato; FV: test de fluidez verbal; MT: memoria de trabajo; VP: velocidad de
procesamiento.
Los valores expresan media ± desviación estándar.
∗
Estadisitico Z con aproximación asintótica de la prueba de la U de Mann-Whitney.
Tabla 3 – Validez de constructo tipo convergente. Correlaciones de Spearman entre las pruebas de la escala SCIP y otras
pruebas neuropsicológicas
Pruebas
AV-I
a
Lista de palabras WMS-III
Sucesión de letras y números WAIS III
Fluidez fonológica
Recobro libre a largo plazo WMS-III
Clave digito-símbolo WAIS
TMT A
TMT B
WCST
0,62
0,52a
0,45a
0,42a
0,55a
–0,50a
–0,43a
0,36a
MT
FV
a
AV-D
a
0,56
0,52a
0,41a
0,48a
0,51a
–0,64a
–0,46a
0,36a
0,47
0,42a
0,46a
0,35a
0,45a
–0,50a
–0,36a
0,35a
a
0,52
0,48a
0,41a
0,45a
0,56a
–0,44a
–0,42a
0,26a
VP
0,57a
0,72a
0,49a
0,56a
0,77a
–0,66a
–0,58a
0,36a
AV-D: aprendizaje verbal diferido; AV-I: aprendizaje verbal inmediato; FV: test de fluidez verbal; MT: memoria de trabajo; TMT: trail making test;
VP: velocidad de procesamiento; WCST: test de clasificación de cartas de Wisconsin.
a
b
p < 0,001.
p < 0,05.
Tabla 4 – Correlaciones de Spearman entre las pruebas de la escala SCIP
AV-I
MT
FV
AV-D
VP
AV-I
MT
FV
AV-D
VP
—
0,52
0,49
0,72
0,60
—
0,44
0,39
0,54
—
0,45
0,48
—
0,61
—
AV-D: aprendizaje verbal diferido; AV-I: aprendizaje verbal inmediato; FV: test de fluidez verbal; MT: memoria de trabajo; VP: velocidad de
procesamiento.
Todos, p < 0,001.
alterada las diferencias pueden ser más notorias o por expresiones fenotípicas diferentes del TBI entre las poblaciones.
La validez convergente es la comparación con otro instrumento que evalúe el mismo fenómeno cuando no existe
un patrón de referencia. Las correlaciones > 0,5 o > 0,6 confirman la validez de constructo35 . En el estudio se encontraron
coeficientes de correlación superiores a los encontrados por
Guilera18 , y como se observa en la tabla 3, los coeficientes
Tabla 5 – Reproducibilidad test-retest de la escala de deterioro cognitivo SCIP en 58 participantes con TBI
Subprueba
AV-I
MT
FV
AV-D
VP
Primera evaluación
17,24
14,62
11,72
4,78
5,72
±
±
±
±
±
4,82
4,59
5,00
2,41
2,86
Segunda evaluación
19,29
14,43
12,71
5,83
6,19
±
±
±
±
±
5,37
4,06
4,81
2,34
3,00
CCI (IC95%)
0,8 (0,59-0,9)
0,91 (0,84-0,94)
0,8 (0,67-0,88)
0,77 (0,52-0,88)
0,91 (0,84-0,95)
AV-D: aprendizaje verbal diferido; AV-I: aprendizaje verbal inmediato; CCI: coeficiente de correlación intraclase; FV: test de fluidez verbal; IC95%:
intervalo de confianza del 95%; MT: memoria de trabajo; VP: velocidad de procesamiento.
Los valores expresan media ± desviación estándar.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
fueron significativamente distintos de cero, lo que indica una
potencia estadística mayor que la considerada en los cálculos
de tamaño muestral > 90%.
Las subpruebas AV-I y MT, FV y AV-D mostraron correlaciones altas que indican adecuada validez de constructo. La
VP también se correlacionó significativamente con la subprueba clave dígito-símbolo del WAIS, TMT A y TMT B, pero
no con el WCST. El WCST se diseñó para evaluar la capacidad de abstracción y formación de conceptos y el cambio
de estrategias cognitivas en respuesta a cambios en las contingencias ambientales30,36 ; sin embargo, ha recibido críticas
en condiciones neurológicas cuando trata de evaluar las funciones prefrontales, y para ofrecer una descripción valida del
tipo de déficit cognitivos36–38 . Puede ser que la baja correlación con las subpruebas de la SCIP-S se deba a que el WCST
evalúa dominios diferentes que pueden no estar relacionados
con la velocidad de procesamiento. También se puede explicar porque en el WCST no hay medida de tiempo. Esta prueba
mide el número de categorías, de perseveraciones y de fallas
para mantener el principio, mientras que en la VP el aspecto
específico es el tiempo.
La correlación entre las subpruebas de la SCIP-S muestra
valores < 0,7, lo cual revela que cada una de ellas mide dominios diferentes del funcionamiento cognitivo, que es uno de
los fines de la escala. La correlación más alta se observa entre
AV-I y AV-D, valor aceptable teniendo en cuenta que ambos
miden el aprendizaje verbal, solo que uno lo mide inmediatamente y el otro de manera diferida. Este hallazgos son
similares a otros estudios en población española18 .
Estudios previos mostraron CCI entre 0,75 y 0,82 en cada
una de las pruebas para la evaluación de la reproducibilidad18 .
En el presente estudio se encontraron CCI entre 0,77 y 0,91,
lo cual demuestra su estabilidad. Los valores más bajos en
AV-I, AV-D y FV pueden deberse a diferencias sutiles durante
la aplicación del instrumento en momentos diferentes o por
situaciones aún desconocidas.
Limitaciones y futuras investigaciones
Dados los cálculos anteriores, consideramos que la muestra
fue apropiada para evaluar la reproducibilidad test-retest. Lo
más importante que considerar sobre este aspecto en la evaluación a posteriori de los resultados es realmente la precisión
que se obtuvo en la evaluación de los intervalos de confianza.
Para pruebas como MT y VP, que tuvieron valores altos de CCI,
los intervalos de confianza fueron moderadamente precisos;
en otras pruebas como AV-I, FV y AV-D, los intervalos de confianza fueron amplios, lo que podría explicarse por el tamaño
de la muestra y ser una de las limitaciones del estudio.
Teniendo en cuenta que no existe una prueba de referencia, se necesitan más investigaciones con tamaños muestrales
mayores que validen la utilidad de la escala. Se requiere de
estudios en nuestra población que den cuenta de valores normativos que permitan interpretar las puntuaciones de casos
individuales y determinar la sensibilidad, la especificidad, el
valor predictivo positivo y el valor predictivo negativo de la
escala en la población colombiana. También hay que continuar la validación de constructo, con tamaños muestrales
mayores y comparándola con otras herramientas neuropsicológicas que evalúen los mismos dominios cognitivos de la
25
escala, como la batería cognitiva del consenso MATRICS o la
batería neuropsicológica NEUROPSI12,39 .
La SCIP-S no logra cubrir todos los dominios cognitivos. Aunque evalúa dominios de suma importancia, algunos
requieren evaluaciones suplementarias, como la función ejecutiva, las habilidades no verbales y el funcionamiento
cognitivo social.
Es importante tener en cuenta que esta escala no reemplaza la evaluación completa a través de la aplicación de
baterías neuropsicológicas. Su utilidad se limita al contexto
clínico, para el uso en la consulta médica, donde se requiere
una criba rápida para conocer objetivamente el estado cognitivo del paciente y juzgar la necesidad de una evaluación más
completa o realizar un seguimiento del paciente.
La disfunción cognitiva en el TBI se encuentra relacionada
con el funcionamiento social y general de los pacientes6,7,40 .
Las alteraciones en la velocidad de procesamiento y en
el aprendizaje verbal se asocian fuertemente con el rendimiento en el trabajo, en las áreas social y general40 . Por tal
motivo, en la práctica clínica es importante contar con herramientas que permitan evaluar objetivamente las alteraciones
en el funcionamiento cognitivo. La comparación de la SCIPS con la batería neuropsicológica demuestra que, con una
herramienta de fácil y rápida aplicación, se puede tener una
aproximación confiable del funcionamiento cognitivo de los
pacientes con TBI.
Conclusiones
La búsqueda de síntomas cognitivos es un elemento cardinal
en los pacientes con TBI. La SCIP-S es una prueba útil para la
búsqueda de alteraciones cognitivas en los pacientes con TBI
de la práctica clínica psiquiátrica.
La SCIP-S es una escala de criba cognitiva de bajo costo
y fácil aplicación, pero no reemplaza la evaluación neuropsicológica completa realizada por profesionales especializados.
Es adecuada para realizar una evaluación rápida en el ámbito
clínico del estado cognitivo del paciente.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento
obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
Recursos de la Vicerrectoría de Investigaciones de la Universidad de Caldas.
26
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
Conflicto de intereses
Los autores manifiestan que no tienen conflictos de intereses
en la investigación.
bibliograf í a
1. Chowdry R, Ferrier N, Thompson JM. Cognitive dysfunction in
bipolar disorder. Curr Opin Psychiatry. 2003;16:7–12.
2. Simonsen C, Sundet K, Vaskinn A, Birkenaes A, Engh J,
Andreassen O, et al. Neurocognitive profiles in bipolar I and
bipolar II disorder: differences in pattern and magnitude of
dysfunction. Bipolar Disorders [serial on the Internet].
2008;10:245–55.
3. Pålsson E, Figueras C, Johansson AG, Ekman CJ, Hultman B,
Ostlind J, et al. Neurocognitive function in bipolar disorder:
a comparison between bipolar I and II disorder and matched
controls. BMC Psychiatry. 2013;13:165.
4. Kurtz MM, Gerraty RT. A meta-analytic investigation of
neurocognitive déficits in bipolar illness: profile and effects
of clinical state. Neuropsychology. 2009;23:551–62.
5. Kumar CT, Frangou S. Clinical implications of cognitive
function in bipolar disorder. Ther Adv Chronic Dis.
2010;1:85–93.
6. Tabarés-Seisdedos R, Balanzá-Martínez V, Sánchez-Moreno J,
Martinez-Aran A, Salazar-Fraile J, Selva-Vera G, et al.
Neurocognitive and clinical predictors of functional outcome
in patients with schizophrenia and bipolar I disorder at
one-year follow-up. J Affect Disord. 2008;109:286–99.
7. Martínez-Arán A, Vieta E, Reinares M, Colom F, Torrent C,
Sánchez-Moreno J, et al. Cognitive function across manic
or hypomanic, depressed, and euthymic states in bipolar
disorder. Am J Psychiatry. 2004;161:262–70.
8. Levy B, Weiss RD. Neurocognitive impairment and psychosis
in bipolar I disorder during early remission from an acute
episode of mood disturbance. J Clin Psychiatry. 2010;71:201–6.
9. Mur M, Portella MJ, Martínez-Arán A, Pifarré J, Vieta E.
Long-term stability of cognitive impairment in bipolar
disorder: a 2-year follow-up study of lithium-treated
euthymic bipolar patients. J Clin Psychiatry. 2008;69:712–9.
10. Depp CA, Mausbach BT, Harmell AL, Savla GN, Bowie CR,
Harvey PD, et al. Meta-analysis of the association between
cognitive abilities and everyday functioning in bipolar
disorder. Bipolar Disord. 2012;14:217–26.
11. Burdick KE, Endick CJ, Goldberg JF. Assessing cognitive deficits
in bipolar disorder: are self-reports valid? Psychiatry Res.
2005;136:43–50.
12. Burdick KE, Goldberg TE, Cornblatt BA, Keefe RS, Gopin CB,
Derosse P, et al. The MATRICS consensus cognitive battery in
patients with bipolar I disorder. Neuropsychopharmacology.
2011;36:1587–92.
13. Yatham LN, Torres IJ, Malhi GS, Frangou S, Glahn DC, Bearden
CE, et al. The International Society for Bipolar
Disorders-Battery for Assessment of Neurocognition
(ISBD-BANC). Bipolar Disord. 2010;12:351–63.
14. Pino Ó, Guilera G, Gómez J, Rojo JE, Vallejo J, Purdon SE. Escala
breve para evaluar el deterioro cognitivo en pacientes
psiquiátricos. Psicothema. 2006;18:447–52.
15. Velligan DI, DiCocco M, Bow-Thomas CC, Cadle C, Glahn DC,
Miller AL, et al. A brief cognitive assessment for use with
schizophrenia patients in community clinics. Schizophr Res.
2004;71:273–83.
16. Hurford IM, Marder SR, Keefe RS, Reise SP, Bilder RM. A brief
cognitive assessment tool for schizophrenia: construction
of a tool for clinicians. Schizophr Bull. 2011;37:538–45.
17. Cuesta MJ, Pino O, Guilera G, Rojo JE, Gómez-Benito J, Purdon
SE, et al. Brief cognitive assessment instruments in
schizophrenia and bipolar patients, and healthy control
subjects: a comparison study between the Brief Cognitive
Assessment Tool for Schizophrenia (B-CATS) and the Screen
for Cognitive Impairment in Psychiatry (SCIP). Schizophr Res.
2011;130:137–42.
18. Guilera G, Pino O, Gómez-Benito J, Rojo JE, Vieta E,
Tabarés-Seisdedos R, et al., Spanish Working Group in
Cognitive Function. Clinical usefulness of the screen for
cognitive impairment in psychiatry (SCIP-S) scale in patients
with type I bipolar disorder. Health Qual Life Outcomes.
2009;7:28.
19. Rojo E, Pino O, Guilera G, Gómez-Benito J, Purdon SE,
Crespo-Facorro B, et al., Spanish Working Group in Cognitive
Function. Neurocognitive diagnosis and cut-off scores of the
Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry (SCIP-S).
Schizophr Res. 2010;116:243–51.
20. Gómez-Benito J, Guilera G, Pino O, Rojo E, Tabarés-Seisdedos
R, Safont G, et al. The screen for cognitive impairment in
psychiatry: diagnostic-specific standardization in psychiatric
ill patients. BMC Psychiatry. 2013;13:127.
21. American Psychiatric Association. DSMIV- TR: Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text
Revision. Washington: DC: American Psychiatric Press; 2000.
22. Sheehan DV, Lecubrier YL, Ferrand L, Soto M. MINI
International Neuropsychiatric Interview. Versión Español
5.0.0. Washington: American Psychiatric Association; 2000.
23. Sheehan DV, Lecrubier Y, Harnett-Sheehan K, Amorim P,
Janavs J, Weiller E, et al. The MINI International
Neuropsychiatric Interview (MINI): The Development and
Validation of a Structured Diagnostic Psychiatric Interview. J
Clin Psychiatry. 1998;59:22–3.
24. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 1960;23:56–62.
25. Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA. A rating scale for
mania: Reliability, validity and sensitivity. Br J Psychiatry.
1978;133:429–35.
26. Wechsler D. Wechsler Memory Scale 3. Manual WMS-III.
Madrid: TEA; 2004.
27. Wechsler D. Wechsler Adults Intelligence Scale 3. Manual
WAIS-III. Madrid: TEA; 1999.
28. Peña-Casanova J, Quiñones-Ubeda S, Gramunt-Fombuena N,
Quintana-Aparicio M, Aguilar M, Badenes D, et al.
NEURONORMA Study Team. Spanish Multicenter Normative
Studies (NEURONORMA Project): norms for verbal fluency
tests. Arch Clin Neuropsychol. 2009;24:395–411.
29. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GG, Curtiss G. Wisconsin
Card Sorting Test (WCST). Manual-Revised and Expanded.
Odessa: Psychological Assessment Resources; 1997.
30. Army Individual Test Battery: Manual of directions and
scoring. Washington, DC: War Department, Adjutant
General’s Office; 1944.
31. República de Colombia, Ministerio de Salud. Resolución
008430 por la cual se establecen las normas científicas,
técnicas y administrativas para la investigación.
32. Shrout PE, Fleiss JL. Intraclass correlations: uses in assessing
rater reliability. Psychol Bull. 1979;86:420–8.
33. Lilliefors HW. On the Kolmogorov-Smirnov Tests for
normality with mean and variance unknown. J Am Stat
Assoc. 1967;62:399–402.
34. IBM-SPSS Statistics 18. Chicago: SPSS. Inc.; 2010.
35. Lamprea MJA, Gómez RC. Validez en la evaluación de escalas.
Rev Colomb Psiquiat. 2007;36:340–8.
36. Grant DA, Berg EA. A behavioral analysis of degree of
reinforcement and ease of shifting to new responses in a
Weigl-type card-sorting problem. J Exp Psychol.
1948;38:404–11.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):20–27
37. Barceló F, Santomé-Calleja A. Revision crítica del test de
clasificación de cartas de Wisconsin como indicador
de disfunción prefrontal. Rev Neurol. 2000;30:
855–64.
38. Nyhus E, Barceló F. The Wisconsin Card Sorting Test and the
cognitive assessment of prefrontal executive functions:
a critical update. Brain Cogn. 2009;71:
437–51.
27
39. Ostrosky-Solis F, Esther Gomez-Perez M, Matute E, Rosselli M,
Ardila A, Pineda D. Neuropsi attention and memory:
a neuropsychological test battery in Spanish with norms by
age and educational level. Appl Neuropsychol. 2007;14:156–70.
40. Burdick KE, Goldberg JF, Harrow M. Neurocognitive
dysfunction and psychosocial outcome in patients with
bipolar I disorder at 15-year follow-up. Acta Psychiatr Scand.
2010;122:499–506.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):28–32
www.elsevier.es/rcp
Artículo original
Asociación entre desigualdad y tasa de suicidio
en Colombia (1994-2013)
Adalberto Campo-Arias ∗ y Edwin Herazo
Instituto de Investigacion del Comportamiento Humano (Human Behavioral Research Institute), Bogotá, Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción: La desigualdad en los ingresos económicos se relaciona directamente con la
Recibido el 31 de julio de 2014
salud mental de los ciudadanos. No obstante, a la fecha no se ha explorado la relación entre
Aceptado el 17 de septiembre
la desigualdad en ingresos y la tasa de suicidio en Colombia.
de 2014
Objetivo: Estimar la correlación entre desigualdad y tasa de suicidio en Colombia entre 1994
On-line el 16 de enero de 2015
y 2013.
Métodos: Se realizó un estudio ecológico en el que se estimó la correlación de Spearman entre
Palabras clave:
desigualdad (coeficiente de Gini) y tasa de suicidio entre 1994 y 2013, según la información
Suicidio
oficial disponible en el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE) y el
Inequidad social
Instituto Nacional de Ciencias Forenses y Medicina Legal.
Estudios ecológicos
Resultados: Se observó un coeficiente de Gini entre 0,53 y 0,60 (mediana, 0,65 [intervalo inter-
Colombia
cuartílico, 0,54-0,57]) y las tasas de suicidio estuvieron entre 3,84 y 5,26 (mediana, 4,20
[4,08-4,86]). La correlación entre desigualdad y tasa de suicidio fue positiva y estadísticamente significativa (r = 0,70; p < 0,001).
Conclusiones: Se observa una asociación positiva entre desigualdad económica y tasa de suicidio en Colombia. Es importante lograr mayor equidad en la distribución de los ingresos
para reducir la tasa de suicidio en el país.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Association between inequality and suicide rate in Colombia (1994-2013)
a b s t r a c t
Keywords:
Introduction: Income inequality is directly related to the mental health of the population.
Suicide
However, the relationship between income inequality and suicide rates in Colombia has
Inequality
still not been explored.
Ecological studies
Objective: To estimate the relationship between inequality and suicide rates in Colombia
Colombia
from 1994 to 2013.
Methods: An ecological study was conducted, in which the correlation was estimated (Spearman) between inequality (Gini coefficient) and suicide rate between 1994 and 2013, according
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: eh@comportamientohumano.org (A. Campo-Arias).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.09.006
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
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r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):28–32
to official information available from the National Administrative Department of Statistics
(DANE), and the National Institute of Forensic Science and Forensic Medicine.
Results: A Gini coefficient between 0.53 and 0.60 (median, 0.65 [interquartile range, 0.54-0.57])
was observed, and suicide rates were between 3.84 and 5.26 (median, 4.20 [4.08-4.86]). The
correlation between inequality and suicide rates was positive and statistically significant
(r=.70; p<.001).
Conclusions: There is a positive association between economic inequality and suicide rate in
Colombia. It is important to achieve greater equity in the distribution of income to reduce
suicide rate in the country.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
La salud mental de los colectivos se relaciona con un amplio
número de factores1 . Desde la perspectiva de los determinantes sociales de salud se considera que factores materiales,
psicosociales, conductuales y biológicos explican las diferencias (inequidades) en las condiciones de salud2 . Igualmente,
se conocen como globales o contextuales los factores directamente resultado del contexto socioeconómico y político
(gobernanza, políticas macroeconómicas, políticas públicas,
clase social y la cultura general); se definen como distales los relacionados con las condiciones de vida y trabajo
(factores psicosociales y el sistema de salud), y los determinantes proximales con características individuales y de estilo
de vida como edad, sexo y otras variables constitucionales o
genéticas3 .
En el mismo sentido, en Colombia y todo el mundo, el
suicidio es un problema importante de salud mental pública
relacionado con múltiples determinantes globales, distales y
proximales4–24 . Sin embargo, solo en las más recientes décadas se ha prestado mayor atención a los factores globales como
las condiciones de económicas, entre ellos, la desigualdad de
ingresos4–11 .
La desigualdad de ingresos se refiere a la distribución dispar de bienes e ingresos económicos entre individuos o grupos
al interior de una sociedad o entre países25,26 . En este grupo de
indicados, uno de los más populares y empleado en las estadísticas de los países es el coeficiente Gini27 . Este indicador
es una medición cuantitativa del nivel de concentración de la
riqueza o valor; este coeficiente brinda valores entre 0 y 1 y
se interpreta que, a mayor coeficiente, más alto es el nivel de
desigualdad de distribución de ingresos del grupo o población
que se tomó como referencia28 .
Los estudios disponibles informan de correlaciones diversas entre el coeficiente de Gini y las tasas de suicidio. Por
ejemplo, Wu observó una baja correlación (r = 0,10) entre el
coeficiente de Gini y la tasa de suicidio entre 1989 y 199129 .
Miller et al. observaron falta de diferencia estadísticamente
significativa en el coeficiente Gini entre grupos por muerte por
suicidio y un grupo control por muerte accidental30 . Wu et al.,
en una investigación que incluyó información de 54 países,
observaron que la desigualdad mostraba una asociación estadísticamente significativa con la tasa de suicidio de adultos
mayores (r = –0,48); sin embargo, fue independiente en los grupos de edad más jóvenes31 .
La prevención de los comportamientos suicidas requiere
un amplio conocimiento de los determinantes estructurales y
otros factores modificables que puedan ser el foco de intervención. La prevención del suicidio requiere el abordaje de
los factores intrínsecos a la persona, la sociedad y el entorno
cultural y político1,32 .
El objetivo de esta investigación fue estimar la asociación (correlación) entre desigualdad (coeficiente de Gini) y
tasa de suicidio en Colombia durante las últimas dos décadas
(1994–2013).
Método
Se realizó un estudio ecológico, que contó con la revisión y
aprobación de un comité de ética institucional. Según la Resolución 8430 de 1993 del Ministerio de Salud de Colombia, este
tipo de investigación no representa riesgo alguno (sin riesgo),
dado que se maneja información pública no confidencial33 .
El coeficiente de Gini se utilizó como estimador de desigualdad. El Departamento Administrativo Nacional de Estadística
(DANE) publica anualmente estos coeficientes. El coeficiente
de Gini se utiliza con el propósito de indicar desigualdad de
ingresos (índice de distribución social de la riqueza) entre los
ciudadanos de una región o país. El coeficiente permite valores
entre 0 (perfecta igualdad) y 1 (total desigualdad)28 .
La tasa de suicidio se expresa en número de casos presentados en determinado periodo cada 100.000 habitantes; en
el presente análisis se tomó la tasa anual. Se consideró la
información que presenta anualmente el Instituto Nacional
de Medicina Legal y Ciencias Forenses de Colombia, responsable de llevar a cabo las respectivas necropsias, y no la que
presenta DANE, que registra certificados de defunción.
Se calcularon media ± desviación estándar, mediana y
moda [intervalo intercuartílico]. Para conocer la distribución
de los datos, se aplicó la prueba de Shapiro-Wilk34 . Para cuantificar la asociación entre desigualdad y tasa de suicidio, se
usó la correlación de Pearson (r) si ambos conjuntos de datos
mostraban distribución simétrica35 y la de Spearman (rs) en
caso contrario36 . Se aceptó como significativas correlaciones
superiores a 0,30 y valor de probabilidad < 0,05 (p < 0,05). Los
cálculos se realizaron con el programa STATA 9.037 .
30
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):28–32
Tasa de suicidios/10.000 hab./año
5,5
5
4,5
4
3,5
0,54
0,56
0,58
0,6
Coeficiente de Gini
Figura 1 – Correlación de Spearman entre coeficiente
de Gini y tasa de suicidio (1994-2013).
Resultados
Los coeficientes de Gini observados estaban entre 0,53 y 0,60
(M = 0,56; DE = 0,46; Me = 0,56; Mo = 0,54; RIC = 0,54-0,57); estos
datos mostraron distribución simétrica (prueba de ShapiroWilk, p = 0,622). Las tasas de suicidio mostraron valores entre
3,84 y 5,26 (M = 4,60; DE = 0,02; Me = 4,20; Mo = 4,10; RIC =
4,08-4,86); la distribución de los datos fue asimétrica (prueba
de Shapiro-Wilk, p < 0,001). Dado que una de las distribuciones de datos fue asimétrica, se calculó la correlación de
Spearman, que fue positiva y estadísticamente significativa
(rs = 0,70; p < 0,001; r2 = 0,49) (figura 1).
Discusión
La presente investigación muestra que una medición de desigualdad, como el coeficiente de Gini, se relaciona directa y
estadísticamente con la tasa de suicidio en Colombia entre
los años 1994 y 2013.
La relación entre el coeficiente de Gini y la tasa de suicidio en los estudios precedentes es inconsistente. Similar al
hallazgo del presente estudio, Wu et al29 hallaron un coeficiente estadísticamente importante entre el coeficiente de
Gini y la tasa de suicidio en adultos mayores. Sin embargo,
otros investigadores como Wu et al30 documentaron que este
coeficiente de desigualdad fue independiente de la tasa de
suicidio.
Los estudios disponibles muestran en mayor número que
las condiciones generales de la salud física y mental, morbilidad y mortalidad de las poblaciones guardan relación con
determinantes globales económicos y políticos que interactúan de manera compleja con otros determinantes proximales
y distales1–30,32,38 . Se necesitan más estudios en esta área dado
que, al parecer, el efecto negativo de la desigualdad de ingreso
en las condiciones de salud es realmente apreciable cuando el
coeficiente de Gini se mantiene por encima de 0,3038–40 . Además, se debe estudiar en profundidad cómo estas condiciones
globales median experiencias, cogniciones y comportamientos individuales como el suicidio41–47 .
Estos hallazgos indican que las acciones de prevención
de comportamientos suicidas requieren no solo participación
de los sectores sanitarios encargados de la promoción de estilos de vida saludables y el bienestar general, sino del concurso
de otros sectores sociales y políticos responsables de programas, planes y políticas orientadas a la reducción de las
condiciones de pobreza de los colectivos, desde una perspectiva integral e integrada de todos los posibles determinantes
del comportamiento suicida1,32 .
Este estudio es un aporte al conocimiento, pues muestra la
relación entre uno de los determinantes distales de la salud
como un indicador de salud mental, la tasa de suicidio. Sin
embargo, los resultados deben interpretarse con precaución
en el contexto de otras variables u observaciones epidemiológicas, debido a la limitación propia de los estudios ecológicos,
que manejan datos agregados o grupales48 , y lo mismo que las
precauciones con el uso del coeficiente de Gini como medida
de desigualdad de ingreso27,49 y uso de indicadores sensibles
oficiales como la tasa de suicidio50 .
Se concluye que existe una asociación positiva significativa
entre desigualdad económica y tasa de suicidio en Colombia.
Es importante que la prevención de los comportamientos suicidas considere los determinantes estructurales, entre ellos
mayor equidad en la distribución de los ingresos, para contar
con mejores indicadores de salud mental en el país.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Financiación
El Instituto de Investigación del Comportamiento Humano
(Human Behavioral Research Institute), Bogotá, Colombia,
financió este proyecto.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Fisher M, Baum F. The social determinants of mental health:
implications for research and health promotion. Aust N Z J
Psychiatry. 2010;44:1057–63.
2. Solar O, Irwin A. A conceptual framework for action on the
social determinants of health. Geneva: World Health
Organization; 2010.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):28–32
3. Bozorgmehr K, Saint VA, Tinnemann P. The‘lobal health’
education framework: conceptual guide for monitoring,
evaluation and practice. Global Health. 2011;7:
8.
4. Conklin GH, Simpson ME. The family, socio-economic
development and suicide: A 52 nation comparative study.
J Comparat Fam Stud. 1987;18:99–112.
5. Vijayakumar L, Nagaraj K, Pirkis J, Whiteford H. Suicide
in developing countries (1): frequency, distribution,
and association with socioeconomic indicators. Crisis.
2005;26:104–11.
6. Rehkopf DH, Buka SL. The association between suicide
and the socio-economic characteristics of geographical areas:
a systematic review. Psychol Med. 2006;36:
145–57.
7. Berk M, Dodd S, Henry M. The effect of macroeconomic
variables on suicide. Psychol Med. 2006;36:
181–9.
8. Ceccherini-Nelli A, Priebe S. Economic factors and suicide
rates: associations over time in four countries. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol. 2011;46:975–82.
9. Acevedo C. ¿Influye la realidad económica en el suicidio.
El caso colombiano Rev Econ Caribe. 2010;5:143–87.
10. Muñoz S, García P, García S, Portabales L, Moreno L, Ceverino
A, et al. Conducta suicida y crisis económica. Norte Salud
Mental. 2014;12:36–43.
11. Arroyave I, Burdorf A, Cardona D, Avendano M.
Socioeconomic inequalities in premature mortality
in Colombia, 1998-2007: The double burden of
non-communicable diseases and injuries. Prev Med.
2014;64:41–7.
12. Gómez-Restrepo C, Rodríguez N, De Romero L, Pinilla C, López
E, Diaz-Granados N, et al. Suicidio y lesiones autoinflingidas
Colombia, 1973-1996. Rev Colomb Psiquiatr. 2002;31:
123–36.
13. Sánchez R, Orejarena S, Guzmán Y, Forero J. Suicidio en
Bogotá: Un fenómeno que aumenta en poblaciones jóvenes.
Biomedica. 2002;22:417–24.
14. Eckersley R, Dear K. Cultural correlates of youth suicide. Soc
Sci Med. 2002;55:1891–904.
15. Tuesca R, Navarro E. Factores de riesgos asociados al suicidio
e intento de suicidio. Salud Uninorte. 2003;17:19–28.
16. Ceballos GA. Características de las personas que consumaron
suicidio en la ciudad de Santa Marta (Colombia) durante el
año 2002: un informe de casos. Duazary. 2004;1:
24–8.
17. Cendales R, Vanegas C, Fierro M, Córdoba R, Olarte A.
Tendencias del suicidio en Colombia, 1985-2002. Rev Panam
Salud Publica. 2007;22:231–8.
18. Palacio C, García J, Diago J, Zapata C, Lopez G, Ortiz J, et al.
Identification of suicide risk factors in Medellin, Colombia: a
case-control study of psychological autopsy in a developing
country. Arch Suicide Res. 2007;11:
297–308.
19. Sánchez-Pedraza R, Tejada PA, Guzmán Y. Muertes violentas
intencionalmente producidas en Bogotá, 1997-2005:
diferencias según el sexo. Rev Colomb Psiquiatr.
2008;37:316–29.
20. Echeverry Y, Aristizábal O, Barraza F, Aristizábal A, Martínez
JL, Suicidio Montoya GP. Revisión de aspectos
neurobiológicos. Rev Invest Univ Quindio. 2010;21:186–93.
21. Shah A. Suicide rates: age-associated trends and their
correlates. J Inj Violence Res. 2012;4:79–86.
22. Pérez D, Calderón A. Prevalencia del suicidio femenino en el
departamento del Magdalena (Colombia): 2004-2010. Duazary.
2012;9:87–93.
23. Rodríguez-Escobar JA, Medina-Pérez OA, Cardona-Duque DV.
Caracterización del suicidio en el departamento de Risaralda,
Colombia, 2005-2010. Rev Fac Med. 2013;61:9–16.
31
24. Ortega PA, Manrique RD, Tovilla CA, López C, Cuartas JM.
Clinical and epidemiological characteristics of suicides
committed in Medellin, Colombia. Rev Colomb Psiquiatr.
2014;43:106–12.
25. Rodríguez-Ledesma MA, Vidal-Rodríguez C. Conceptos
básicos de economía de la salud para el médico general. Rev
Med Inst Mex Seg Soc. 2007;45:523–32.
26. Gasparini L, Cicowiez M, Escudero WS. Pobreza y desigualdad
en América Latina. Conceptos, herramientas y aplicaciones.
Buenos Aires: Temas; 2013.
27. Schneider MC, Castillo-Salgado C, Bacallao J, Loyola E, Mujica
OJ, Vidaurre M, et al. Métodos de medición de las
desigualdades de salud. Rev Panam Salud Publica.
2002;12:398–414.
28. Gini C. Measurement of inequality of incomes. Econ J.
1921;31:124–6.
29. Wu B. Testing the stream analogy for lethal violence: A macro
study of suicide and homicide. West Criminol Rev.
2003;4:215–25.
30. Miller JR, Piper TM, Ahern J, Tracy M, Tardiff KJ, Vlahov D,
et al. Income inequality and risk of suicide in New York City
neighborhoods: a multilevel case-control study. Suicide Life
Threat Behav. 2005;35:448–59.
31. Wu WC, Bond MH. National differences in predictors of
suicide among young and elderly citizens: linking societal
predictors to psychological factors. Arch Suicide Res.
2006;10:45–60.
32. Herrman H, Jané-Llopis E. The status of mental health
promotion. Public Health Rev. 2012;34:1–21.
33. Resolución 008430, por la cual se establecen las normas
científicas, técnicas y administrativas para la investigación
en salud. Santafé de Bogotá: Ministerio de Salud; 1993.
34. Pearson K. Determination of the coefficient of correlation.
Science. 1909;30:23–5.
35. Spearman C. Correlation calculated from faulty data. Br J
Psychol. 1910;3:271–95.
36. Shapiro SS, Wilk MB. An analysis of variance test for
normality (complete samples). Biometrika. 1965;52:591–611.
37. STATA 9.0 for windows. College Station: StataCorp LP; 2005.
38. Kondo N, Sembajwe G, Kawachi I, Van Dam RM, Subramanian
SV, Yamagata Z. Income inequality, mortality, and self rated
health: meta-analysis of multilevel studies. BMJ.
2009;339:b4471.
39. Kondo N. Socioeconomic disparities and health: impacts
and pathways. J Epidemiol. 2012;22:2–6.
40. De Maio F. Advancing the income inequality–health
hypothesis. Critical Public Health. 2012;22:39–46.
41. Anand P, Lea S. The psychology and behavioural economics
of poverty. J Econ Psychol. 2011;32:284–93.
42. Santiago CD, Wadsworth ME, Stump J. Socioeconomic status,
neighborhood disadvantage, and poverty-related stress:
Prospective effects on psychological syndromes among
diverse low-income families. J Econ Psychol. 2011;32:218–30.
43. Spears D. Economic decision-making in poverty depletes
behavioral control. BE J Econ Analysis Policy. 2011;11:72.
44. Biggs B, King L, Basu S, Stuckler D. Is wealthier always
healthier? The impact of national income level, inequality,
and poverty on public health in Latin America. Soc Sci Med.
2010;71:266–73.
45. Barreto SM, Miranda JJ, Figueroa JP, Schmidt MI, Munoz S,
Kuri-Morales PP, et al. Epidemiology in Latin America and the
Caribbean: current situation and challenges. Int J Epidemiol.
2012;41:557–71.
46. Cardona D, Acosta LD, Bertone CL. Inequidades en salud entre
países de Latinoamérica y el Caribe (2005-2010). Gac Sanit.
2013;27:292–7.
47. Pop IA, van Ingen E, van Oorschot W. Inequality, wealth and
health: is decreasing income inequality the key to create
healthier societies. Soc Ind Res. 2013;113:1025–43.
32
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):28–32
48. Wakefield J. Ecologic studies revisited. Annu Rev Public
Health. 2008;29:75–90.
49. Eslava-Schmalbach J. Buitrago G. La medición de
desigualdades e inequidades en salud. Rev Colomb Psiquiatr.
2010;39:771–81.
50. Alazraqui M, Mota E, Spinelli H. Sistemas de Información en
Salud: de sistemas cerrados a la ciudadanía social Un desafío
en la reducción de desigualdades en la gestión local. Cad
Saude Publica. 2006;22:2693–702.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
www.elsevier.es/rcp
Artículo de revisión
Alteraciones electrocardiográficas en anorexia
nervosa: revisión crítica de la literatura
Cristian Vargas Upegui a,∗ y Juliana Gómez b
a
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Grupo de Investigación en Psiquiatría GIPSI, Fundación
Universitaria San Martín, Medellín, Colombia
b Grupo de investigación en Psiquiatría GIPSI, Clinical instructor, Department of Psychiatry, University of California , Los Angeles,
California, Estados Unidos
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción: La anorexia nervosa (AN) es un trastorno de la conducta alimentaria y, entre sus
Recibido el 3 de junio de 2014
causas de mortalidad, las arritmias cardiacas y la muerte súbita son frecuentes, por lo que
Aceptado el 17 de octubre de 2014
es indispensable la monitorización electrocardiográfica. Se han descrito muchos hallazgos
On-line el 13 de enero de 2015
con resultados contradictorios, por lo que es necesaria una revisión crítica de la literatura
científica.
Palabras clave:
Metodología: Revisión de los estudios relevantes sobre cambios electrocardiográficos en AN,
Anorexia nervosa
consultados en PubMed desde 1974 hasta febrero de 2014, utilizando los términos MeSH:
Bradicardia sinusal
Eating disorders, nervosa anorexia, sinusal bradycardia, QT prolongation, QT dispersion, electrocar-
Prolongación QT
diography, EKG, electrocardiogram.
Dispersión QT
Resultados y discusión: Las dos alteraciones más comunes reportadas incluyen la bradicardia
Electrocardiograma
sinusal y los cambios en la repolarización evidenciados en prolongación del QT e incremento
de su dispersión. Los trastornos electrolíticos parecen ser la causa de estas alteraciones en
algunos pacientes, pero otras razones se discuten en detalle, como la desviación del eje del
QRS a la derecha, la alteración en variabilidad de la frecuencia cardiaca, R en derivación V6
de bajo voltaje, disminución de la amplitud del QRS y onda T y alargamiento del QRS. La
mayoría de los autores hablan de reversibilidad de los cambios después del tratamiento.
Conclusiones: Estos resultados siguen apoyando la necesidad de valorar a los pacientes con
AN con electrocardiogramas inicial y de seguimiento, para el diagnóstico temprano y tratamiento de alteraciones cardiovasculares relacionadas con alta morbimortalidad. También
apoyan la necesidad del uso racional de psicofármacos para no aumentar el riesgo de arritmias cardiacas y muerte súbita.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correos electrónicos: vargasupegui@gmail.com, crisvargas-med@hotmail.com (C. Vargas Upegui).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.10.003
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
34
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
Electrocardiographic abnormalities in anorexia nervosa: a critical review
of the literature
a b s t r a c t
Keywords:
Background: Anorexia nervosa is an eating disorder in which cardiac arrhythmias and sudden
Anorexia nervosa
death are frequent causes of mortality, which makes electrocardiographic monitoring indis-
Sinus bradycardia
pensable in these patients. There are many suggestive findings but results are contradictory,
QT prolongation
making a critical review of the scientific literature is necessary.
QT dispersion
Methods: The most relevant studies on electrocardiographic (EKG) changes in patients with
Electrocardiography
AN, found in PubMed from 1974 to February 2014, were reviewed using the MeSH terms:
eating disorders, nervosa anorexia, sinus bradycardia, QT prolongation, QT dispersion, electrocardiography, EKG, and electrocardiogram.
Findings and discussion: The two most common EKG findings reported in the literature are
sinus bradycardia and changes in depolarization, as shown by prolongation and increased
dispersion of the QT interval. Electrolyte disturbances seem to be the cause of these disturbances in some patients, but other reasons are also discussed in detail, such as QRS right
axis deviation, disturbances of heart rate variability, low R wave voltage in V6, amplitude
decrease of the QRS and T wave, and QRS prolongation. The majority of authors report that
these changes are reversible after treatment of AN.
Conclusions: These findings support the need for initial and follow-up EKGs in patients with
AN and for early diagnosis and treatment of cardiovascular disturbances that are associated
with morbidity and mortality. They also support the need for the rational use of psychopharmacology, and that does not increase the risk of arrhythmias and sudden death in these
patients.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
La anorexia nervosa (AN) es un trastorno de la conducta alimentaria que se caracteriza por rechazo a mantener el peso
corporal en un nivel mínimo normal para la edad y la estatura,
miedo intenso a ganar peso o engordar (aunque el peso este
bajo) y distorsión en cómo se percibe la imagen corporal, lo que
lleva a una restricción calórica extrema1 . Las tasas de mortalidad en AN pueden ser tan altas como el 17%, lo que se explica
no solo por suicidio2 , sino por las complicaciones relacionadas
con la pérdida de peso, como infecciones, colapso gastrointestinal, desequilibrios hidroelectrolíticos y, principalmente,
arritmias cardiacas y muerte súbita3 . El riesgo cardiovascular de una mujer con AN es 2 veces la de un individuo sin
este trastorno, y el riesgo de muerte súbita por arritmias se
incrementa con la presencia de factores como el curso crónico,
la prolongación del QT, los medicamentos proarrítmicos y la
hipopotasemia4,5 . La importancia de las complicaciones cardiacas se hace más relevante cuando se resalta que al menos
un tercio de las muertes de pacientes con AN son por causas
cardiacas, principalmente muerte súbita, y que se identifica
alguna alteracion en hasta el 80% de las pacientes no solo en
etapa de restricción dietaria, sino también durante el regreso
a la alimentación5–7 .
Entre los estudios paraclínicos propuestos para los pacientes con AN, el electrocardiograma (ECG) es una herramienta
indispensable al momento de evaluar el riesgo cardiovascular.
Desde 1974 (cuando Thurston et al8 reportaron anormalidades
electrocardiográficas de los pacientes con AN) hasta la fecha,
se han publicado muchos estudios y reportes de casos9–16 ,
algunas veces con resultados contradictorios, por lo que es
necesaria un artículo de revisión que permita resumir de
manera crítica estos hallazgos.
Métodos
Se realizó una revisión narrativa de los estudios relevantes
sobre cambios electrocardiográficos en AN publicados desde
1974 hasta febrero de 2014, consultados en la base de datos
PubMed utilizando los siguientes términos MeSH, divididos
en dos componentes: a) eating disorders, nervosa anorexia, y
b) electrocardiogram, sinusal bradycardia, QT prolongation, QT
dispersion, EKG. Se incluyeron articulos referidos en las bibliografías de algunas investigaciones principales que no se había
identificado en la busqueda inicial.
En la tabla 1 se presentan las principales alteraciones
electrocardiográficas reportadas en la literatura, y entre ellas
también se incluyen algunos resultados de ecocardiografía,
radiografía simple de tórax, prueba de esfuerzo, Holter de 24 h,
resonancia magnética, ionograma y medición de hormonas
tiroideas, con el fin aclarar las hipótesis asociadas a las alteraciones electrocardiográficas1,6,17 .
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
Tabla 1 – Alteraciones electrocardiográficas más
comunes en pacientes con anorexia nervosa
Cambios
electrocardiográficos
más comunes
Bradicardia sinusal
Prolongación del
intervalo QTc
Dispersión del intervalo
QTc
Otras alteraciones menos frecuentes
R en derivación V6 de bajo voltaje
Desviación del eje QRS a la derecha
Disminución de la amplitud del QRS
y onda T
Alargamiento del QRS
Resultados
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal (BS) ha sido presentada por muchos
autores11,12,16,18–22 y es el hallazgo más constante en la AN5 .
Gould et al23 , en 1980, publicaron un caso de una paciente
con AN que sufrió un sincope secundario a BS; posteriormente Campanani et al24 encontraron una frecuencia cardiaca
< 40 lpm en el 44% de las pacientes y Mont et al25 diagnosticaron BS al 35% de la población con AN, además de irregularidad
en la frecuencia cardiaca nocturna en el 60%. La bradicardia nocturna también ha sido reportada en algunos estudios
cuando se compara a los pacientes con población control14 .
Por medio de bloqueos colinérgicos, índices no invasivos
de tono vagal y sensibilidad barorrefleja, se ha demostrado
una hiperactividad vagal cardiaca generalizada en los pacientes con AN12 , y a partir de estos hallazgos algunas teóricos
han intentado explicar el origen de la bradicardia, pero otros
consideran también que esta pueda ser secundaria a una
adaptabilidad metabólica o incluso ser resultado de la disminución de hormonas tiroideas (T3)11 , que están reducidas en
muchas situaciones de desnutrición crónica y son la causa
del incremento de la isoforma alfa de las cadenas pesadas de
miosina, para aumentar el inotropismo y el cronotropismo26 .
Prolongación y dispersión del intervalo QT
Uno de los hallazgos de más controversia y a la vez más característicos de la AN es la prolongación del intervalo QT, del QT
corregido (QTc) y la dispersión del intervalo QT9,15,27 . El intervalo QT, en la mayoría de los estudios, se midió desde el inicio
del complejo QRS hasta el final de la onda T, definida como el
regreso de la onda a la línea isoeléctrica de base17 . La corrección del QT por la frecuencia cardiaca se realizó por medio de
la fórmula de Bazzet (intervalo QT corregido = QT medido /
raíz cuadrada de R-R en segundos) y la dispersión del QT
debe ser entendida como la diferencia o resta entre el valor
del intervalo QT más largo y el más corto en las 12 derivaciones electrocardiográficas del paciente. Esta última variable
se utiliza para medir la heterogeneidad en la repolarización
de los ventrículos y su medición es importante porque es un
predictor de arritmias ventriculares malignas13 .
Alteraciones en el intervalo QT (dispersión y prolongación)
En la revisión bibliográfica se han hallado resultados muy
variables con respecto a los resultados en el intervalo QT, que
35
van desde normalidad28 y disminución del intervalo20 hasta
prolongación marcada.
Pocos autores, como Panagiotopoulos et al20 , han mostrado
un QTc y una dispersión del QTc menores que lo esperado.
En enero de 2011, Facchini et al28 , en el Instituto Auxológico
Italiano, describieron que el QT es usualmente normal en lo
pacientes con AN, pero que existe una tendencia al acortamiento. Otros autores han comunicado hallazgos similares de
normalidad en el QTc y dispersión de este, inclusive en estudios como el de Roche et al., que compararon Holter de 24 h
de pacientes con AN y controles14,24,29,30 . Es importante aclarar
que en los estudios mencionados, menos en el de Dec et al29 ,
los valores de electrolitos como el potasio se encontraban sin
alteraciones. Estos hallazgos han llevado a que algunos autores afirmen que la longitud del QT no se altera en la AN cuando
los valores de los electrolitos están dentro de la normalidad,
pero —como se ve más adelante— dicha afirmación genera
alta controversia14 .
Si bien unos investigadores20 afirman reducción en el intervalo QT y otros28 , ausencia de cambios, son muchos los que
plantean una prolongación19,21,31–33 . Durakovic et al31 mostraron que el 13% de los pacientes con AN, frente al 3% de sus
controles, presentaban QTc prolongado; 5 años más tarde y
con 30 pacientes y 30 controles, los mismos autores lo reafirmaron al hallar en el 40% de los pacientes una prolongación
del QTc y concluyeron un riesgo relativo = 4,5 de tener este
hallazgo electrocardiográfico en AN32 ; en ese último estudio
se añadió la medición de potasio sérico, que tuvo un promedio en el grupo de AN de 3,97 mmol/l en comparación con
4,15 mmol/l en el grupo control.
Otros autores han reportado prolongación e incremento
de la dispersión del QTc19,21,33,34 , y uno de ellos identificó
este hallazgo en hasta un 25% de los pacientes incluidos en
su estudio19 . Después de hacer un análisis multivariable con
los pacientes con AN, se identificaron factores importantes e
independientes predictores de estos hallazgos electrocardiográficos, como el bajo peso, el índice de masa corporal (IMC) y
la disminución rápida de peso21 . Un autor no encontró cambios en el QTc, pero sí mostró diferencias en la dispersión entre
controles y casos, más incrementada en los pacientes35 .
En un último estudio realizado por Nahshoni et al. en 2007
sobre pacientes hospitalizados con AN restrictiva, se midió
el intervalo QT antes y después de la ganancia de peso, y se
encontró que el intervalo QT (471 ± 52 ms) disminuyó significativamente después del tratamiento, aunque el QTc no tuvo
diferencias significativas; pero cuando se comparó la dispersión del QT antes y después, se pudo identificar una mejora
significativa (70 frente a 47 ms) con la ganancia de peso13 .
Con el objetivo de resumir toda esta información, se realizó
un metanálisis, publicado en 2008, que incluyó diez estudios
desde 1994 a 2000 y concluyó que la bradicardia y la relación
entre frecuencia cardiaca e IMC disminuía con la cronicidad
de la enfermedad, y que el QTc, si bien estaba dentro del
límite normal, era significativamente más prolongado que en
los controles, lo cual muestra la necesidad de evaluación cardiovascular por riesgo aumentado de muerte súbita y control
estricto de otros factores proarrítmicos36 . Koschke et al., en
un estudio de evaluación de mortalidad cardiaca en AN, concluyen que el incremento en la variabilidad del QT puede
servir como un marcador de arritmia cardiaca en AN y que se
36
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
correlaciona negativamente con las concentraciones séricas
de potasio27,37 .
Se han tratado de estudiar otros factores clínicos relacionados con la AN. Takimoto et al38 buscaron en 47 pacientes
si había alguna relación entre la gravedad de los síntomas
depresivos-ansiosos y la dispersión o prolongación del QT,
pero no la encontraron, a diferencia de lo descrito en pacientes con bulimia nerviosa, en las que sí hubo una asociación
bien establecida38 .
A pesar de la discusión sobre si hay o no cambios en el
intervalo QT en los pacientes con AN, los argumentos están
más a favor de la primera afirmación19,21,31–33 , no solo por la
cantidad y la calidad de las publicaciones disponibles, sino por
los resultados más recientes39 . En este nivel, la discusión se
hace más compleja si se incluye la hipótesis etiológica de estos
hallazgos, que plantea que los cambios en la repolarización
cardiaca y por ende en el intervalo QT se deben a los trastornos
electrolíticos de estos pacientes y más específicamente a la
disminución del potasio sérico.
El papel del potasio
Koh40 ya ha había demostrado en 1989 que el 20% de
sus pacientes presentaban hipopotasemia, y posteriormente
varios autores14,28 empezaron a correlacionarla con el QT prolongado y el riesgo de arritmia ventricular. Franzoni et al10
compararon a 28 pacientes con AN, 20 de constitución delgada y 20 controles de peso normal; en el grupo de pacientes
administraron aspartato de potasio a la mitad del grupo, y
después de 1 mes identificaron que la dispersión del QT que
presentaban estos pacientes se reducía en comparación con
el otro grupo. Estos hallazgos son congruentes con los estudios presentados previamente, en los cuales la normalidad en
el QT estaba asociada con ionogramas sin alteraciones14,24,30 .
A partir de estos resultados se ha generado la hipótesis de
que posiblemente la prolongación del QT y su dispersión sean
producto de la hipopotasemia28 .
El déficit de potasio explica problemas en el ciclo cardiaco
al reducir la corriente repolarizante, que es importante en la
fase 3 de la repolarización cardiaca, en las pacientes con AN y
más específicamente en las que presentan características purgativas o bulímicas10 . El uso constante de laxantes, el vómito
inducido y la ingesta disminuida aportarían a la pérdida de
potasio, que llevaría además a hipovolemia y alcalosis metabólica, que incrementan la excreción de potasio17 .
Búsqueda de otras explicaciones para las alteraciones
del intervalo QT
Si bien muchos artículos plantean que la única causa de
prolongación del QT y su dispersión son los trastornos
electrolíticos y más específicamente del potasio10 , otros autores muestran argumentos que contrarrestan lo planteado.
Muchos estudios encontraron prolongación del QTc sin alteraciones en el potasio sérico, lo que plantea la necesidad de
buscar otras posibles explicaciones para la prolongación del
intervalo. Vanderdonckt et al16 ejemplificaron esta segunda
visión al describir a 2 pacientes con prolongación del QT,
uno de ellos con alteración iónica y el segundo con normalidad electrolítica; concluyeron que los cambios marcados de
la repolarización no deben ser tomados como característicos
de la enfermedad y que, si bien la única variable ligeramente
relacionada con la prolongación del QT es la concentración
sérica de potasio, es necesario buscar otras causas como metabólicas, genéticas y farmacológicas21,39,41 . Se han identificado
alteraciones en la dispersión del QTc con títulos séricos de
electrolitos normales11 . Takimoto et al15 , después de excluir
a los pacientes con alteraciones electrolíticas en un estudio
de 179 personas con trastornos alimentarios (43 con anorexia restrictiva y 35 con anorexia purgativa), encontraron QT y
dispersión del QT más amplios que en los 52 controles.
Algunos autores proponen que la prolongación del QTc
no depende totalmente de la hipopotasemia, sino que existe
una fuerte relación entre la dispersión del QT y el índice de
masa del ventrículo izquierdo11,34 . El miocardio hipotrofiado
presenta una prolongación del potencial y anormalidades en
los canales de potasio de los miocitos. La disminución de la
masa se acompaña de degeneración miocárdica, miocitolisis, infiltrados mononucleares, infiltración grasa y sustitución
del tejido muscular por colágeno, con modificaciones microscópicas en la estructura, la orientación y la geometría del
miocardio, cambios en el flujo sanguíneo y distribución
hídrica que finalmente alteran la repolarización cardiaca
homogénea17,34 . Pero esta hipótesis tiene críticas, pues se ha
demostrado en 32 pacientes con electrolitos normales (con
excepciones) que, después del tercer día de retomar la alimentación, las alteraciones del QT (prolongación y dispersión)
ya se habían normalizado, lo que muestra una mejoría electrocardiográfica muy rápida para pensar solo en adaptación
miocárdica y tisular, la cual tomaría mucho más tiempo21,22 .
Otros autores plantean que la prolongación del QTc se
debe a una reducción rápida del peso y han realizado modelos con dietas rápidas modificadas para representar las
alteraciones metabólicas por las que pasan las pacientes
con AN, que muestran alteraciones del QT y taquiarritmias
ventriculares21,42,43 . Facchini et al28 , ante esta hipótesis, hicieron un análisis de los resultados, que mostró que la población
utilizada en estos estudios era de pacientes obesos, que en
un promedio de 5 meses rebajaron el 35%, lo que no es extrapolable con la realidad de la AN, donde la pérdida de peso
es mucho más lenta y el tiempo para adaptaciones fisiológicas y metabólicas es mayor, sin olvidar otros factores como la
hiperactividad en el ejercicio, los periodos de atracones y
la utilización de laxantes, que diferencian estas dos poblaciones de estudio28 .
Otras teorías plantean el papel hormonal y la relación entre
andrógenos y hormonas femeninas en el origen de los cambios electrocardiográficos. Como factor de riesgo de arritmias
ventriculares como torsades de pointes (TdP), se ha propuesto
el componente genético, la composición de los canales iónicos, el fenotipo de síndrome QT idiopático y la repolarización
reducida de base41 .
Varios factores como la inestabilidad hemodinámica de las
pacientes estudiadas, la fase de la enfermedad en la cual se
hace el estudio (pérdida de peso, estabilidad en peso bajo
o recuperación) y el tipo de anorexia (restrictiva o purgativa), pueden ser importantes en la confusión que presentan
muchos resultados de los estudios presentados. También se
han planteado como factores de confusión las diferencias
en la medición del QT, ya que unos utilizan líneas de 25 y
50 mm/s, otros lo hacen por observación y otros, por medios
computarizados23 .
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
Lo relevante de estos datos es que incluso las pacientes
con normalidad electrolítica requieren control por ECG, pues
existen múltiples factores adicionales que pueden aumentar
el riesgo cardiovascular2,21 .
R en derivación V6 de bajo voltaje y desviación del eje
del complejo QRS
Ulger et al34 compararon en Turquía a 11 pacientes con AN y
12 controles adolescentes, e identificaron una R en la derivación V6 más baja que la presentada por los controles, la cual
no alcanzaba una corrección adecuada después de reintroducir alimentación. Sweene et al. identificaron en 58 pacientes
una desviación del eje del complejo QRS hacia la derecha
en comparación con los 38 controles21,22 . Estas dos alteraciones pueden relacionarse con otros hallazgos imagenológicos
como la reducción de la silueta cardiaca en radiografía de
tórax44,45 y la disminución del grosor del septo interventricular
en el 52%, masa ventricular izquierda en el 61% y aurícula izquierda en el 31% de las ecocardiografías de pacientes
con AN30 .
Otros autores confirman estos hallazgos en sus
conclusiones3,11,33,34,46 apoyando la teoría que plantea
una reducción de la masa cardiaca en los pacientes con AN y
disminución miocárdica hasta en el 93%3,25 . Una disminución
de la masa miocárdica izquierda sería compatible con una
R en derivación V6 más baja y con desviación del eje QRS
a la derecha por predominio despolarizante en la masa
miocárdica derecha17,23 .
Otros hallazgos electrocardiográficos reportados
También se ha reportado en Holter de 24 h la presencia
de extrasístoles ventriculares y auriculares, un caso de bloqueo sinoauricular con latido idioventricular24 y 2 reportes de
adolescentes (2006-2009) con bloqueo auriculoventricular de
segundo grado tipo Mobitz I47,48 , en el cual el intervalo PR
aumenta progresivamente hasta que finalmente no se propaga el impulso auricular y se pierde el latido ventricular.
Una revisión de la literatura publicada en 2010 sobre variabilidad en frecuencia cardiaca encontró que, de 20 estudios
identificados, había resultados contradictorios respecto al
balance simpático/parasimpático y a la función autonómica
de las pacientes con AN, por lo que ellos concluyen que este
método según la evidencia no se puede utilizar como evaluación habitual de la funcionalidad autonómica y requiere más
investigación49 .
En los artículos revisados para este documento no se reportan alteraciones compatibles con signos de sobrecarga ni con
desviación del eje. A pesar de que recientes estudios han
mostrado normalidad en los valores de la onda P, incluso
hospitalizados50 , un reporte de caso de 2014 mostró la elevación de la onda P asociada a hipopotasemia grave en una
paciente de 32 años con AN51 . Referente a los cambios del
complejo QRS solo un estudio mostró alargamiento del QRS20
y otro, disminución en la amplitud del QRS21 . Con respecto a
la onda T, Swenne et al21 describieron una disminución de la
amplitud, y en ninguno de los estudios se reportaron signos
de lesión, isquemia o necrosis cardiaca.
37
Cambios y reversibilidad
Un número significativo de autores afirman en su experiencia de investigación el carácter reversible de las alteraciones
electrocardiográficas y cardiológicas después de reintroducir
la alimentación a los pacientes con AN25,19,34,45 . En 2006 un
grupo de investigadores, después de identificar QT y QTc prolongado, dispersión de QT y dispersión de QTc más largo
en las pacientes con AN, comenzaron el proceso de reintroducir la alimentación, y realizaron un electrocardiograma
1 año después de la primera evaluación (seguimiento promedio, 2,45 años), en el cual se encontró reversibilidad de
las cuatro alteraciones descritas34 . Otros autores, como Mont
et al25 , no solo mostraron la reversibilidad de los cambios
electrocardiográficos, sino también el aumento del diámetro
cardiaco y la masa ventricular izquierda tras el tratamiento
nutricional25 . Aunque es importante resaltar que algunos
grupos, como el de Cooke et al., muestran que el QTc no
mejora con la renutrición9,46 . Entre los efectos agudos del síndrome por renutrición, pueden presentarse hallazgos como
hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, que están
relacionadas tanto con cambios en la contractibilidad miocárdica como con alteraciones electrocardiográficas6 .
Farmacoterapia y riesgo de arritmias y QTC prolongado
Como se presentó previamente, los medicamentos proarrítmicos hacen parte de los factores de riesgo de cambios
electrocardiográficos, especialmente en el caso de la prolongación del QT y las arritmias ventriculares de TdP9,52–54 . Los
antipsicóticos y, en menor grado, los antidepresivos se han
asociado a muerte súbita, y la combinación de estos medicamentos aumenta esta probabilidad55–58 . A pesar de que
los estudios tienen dificultades metodológicas por no controlar adecuadamente todas las variables posibles, hay reportes
recientes que muestran riesgo relativo de muerte súbita con
ISRS de 1,21 (intervalo de confianza [IC], 1-1,47), y con tricíclicos, 1,69 (IC, 1,14-2,50)59 , estos últimos asociados con el efecto
bloqueador de canales de potasio57,59 . Algunos han reportado mayor riesgo con citalopram, nortriptilina59 e incluso
mirtazapina56 , pero se debe reproducir estos resultados en
estudios de mejor calidad. Algunos autores consideran los
antipsicóticos en categoría 1-2 (medicamentos aceptados con
riesgo de TdP)57 , y a pesar de los casos conocidos con haloperidol, ziprasidona, pimoxida y tioridazina que se debe tener
en cuenta52–54 , reportes recientes de la FDA han mostrado un
efecto en el QT con algunos antipsicóticos atípicos de mayor
magnitud que con haloperidol55 . Los estudios han mostrado
mayor efecto en la prolongación del QT de mayor a menor
con antipsicóticos como ziprasidona (media, 20 ms), quetiapina (14 ms), risperidona (11,6 ms) y olanzapina (6,8 ms)60 . Sin
olvidar, además, el riesgo de taquicardia por efecto anticolinérgico con clozapina y en menor grado con olanzapina55,58 .
Discusión y conclusiones
La AN como trastorno alimentario exige un abordaje transdisciplinario en el cual la monitorización electrocardiográfica
es necesaria para tener una evaluación integral de los
38
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
pacientes e identificar alteraciones o condiciones que aumentan el riesgo de arritmias y muerte súbita29,43 . Después de
revisar la literatura científica disponible desde 1974 hasta
febrero de 2014, el hallazgo más común identificado en la AN
es la bradicardia sinusal7-13 , posiblemente como resultado del
predominio vagal, disminución de hormonas tiroideas o adaptación metabólica11 .
Otras alteraciones descritas por los estudios son los cambios en la repolarización cardiaca. Estos hallazgos se pueden
observar en el ECG como una prolongación del QTc y un
incremento de su dispersión9,11,13,31,32,35,37 , y están directamente relacionados con el riesgo de arritmias ventriculares
y muerte súbita43 . La hipopotasemia, que es relativamente
común en los pacientes con AN, se ha vinculado con los
trastornos repolarizantes pero, según esta revisión, dichas
alteraciones también ocurren con normalidad electrolítica, lo
que exige un control electrocardiográfico incluso en situaciones en que el potasio sérico se encuentra dentro de los
límites establecidos y la búsqueda de otros factores metabólicos, estructurales, endocrinos y farmacológicos proarrítmicos,
como el uso de antipsicóticos, anti-arrítmicos, antieméticos,
antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos, antibióticos o antimicóticos34 .
La disminución de la masa ventricular izquierda, las alteraciones histológicas de los miocitos y fisiológicas de los canales
de potasio se han relacionado con los trastornos de repolarización de estas pacientes3,25 ; también otros factores como
la disminución acelerada del peso corporal21 , el desequilibrio
entre andrógenos y hormonas femeninas41 , la genética de los
canales iónicos o el fenotipo del síndrome QT idiopático son
relevantes a la hora de hablar de las hipótesis explicativas.
También se ha reportado la desviación del eje QRS a la derecha, disminución de la onda R en V6, reducción de la amplitud
del QRS y de la onda T y alargamiento del QRS, que pueden ser
relacionados con la perdida de la masa ventricular izquierda
que se observa por medio de la ecocardiografía30,44,45 . Entre
los hallazgos más comunes reportados en la literatura, no se
encuentran las alteraciones en la onda P, las modificaciones
del segmento ST ni los cambios propios de lesión, isquemia
o necrosis miocárdica. Solo se encontraron dos reportes de
bloqueos auriculoventriculares tipo Mobitz I47,48 .
Según las investigaciones, los trastornos identificados
son reversibles después de la renutrición y la recuperación
electrolítica19,25,34,45 . En cuanto a las explicaciones del QTc
largo y la dispersión del QT aumentada, hay una relación con
la disminución de la concentración sanguínea de potasio, pero
hacen falta estudios que aclaren por qué los pacientes normoelectrolíticos también pueden presentar QT alterado47,48 .
Dentro de las recomendaciones en la práctica clínica, se
puede concluir que para el psiquiatra de enlace que evalúa a
pacientes con AN es necesaria una búsqueda de factores de
riesgo mayores, como enfermedad estructural, historia familiar de muerte súbita y episodios previos de QT prolongado58 ,
analizar las interacciones medicamentosas (con inhibidores
2D6, 3A4 y 1A2), utilizar las dosis más bajas necesarias, evitar la polifarmacia52,53 , tener un ECG basal para identificar
a pacientes con predisposición1 , monitorizar con ECG a los
pacientes con alto riesgo después de inicio de la medicación, solicitar ionograma que incluya el magnesio28 , vigilar
causas potenciales de pérdida de electrolitos como diarrea,
vómitos, sudoración profusa, diuréticos y consumo de alcohol, suspender la medicación con QT > 500 ms, prolongación
> 60 ms, marcada bradicardia o cambios en la onda T57 y
monitorizar los síntomas nuevos considerando la posibilidad de arritmias ante quejas como síncope, palpitaciones o
dolor torácico58 . Estas medidas permitirán el reconocimiento
de cambios electocardiográficos tempranos y la reducción del
riesgo de complicaciones cardiovasculares en los pacientes
con AN.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han
seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Financiación
Los autores no recibieron fuentes de financiación para la realización de este artículo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de intereses que interfieran con la realización del artículo.
bibliograf í a
1. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet.
2010;375:583–93.
2. Papadopoulos FC, Ekbom A, Brandt L, Ekselius L. Excess
mortality, causes of death and prognostic factors in anorexia
nervosa. Br J Psychiatry. 2009;194:10–7.
3. Mont L, Castro J. Anorexia nerviosa: una enfermedad con
repercusiones cardíacas potencialmente letales. Rev Esp
Cardiol. 2003;56:652–3.
4. Herzog DB, Greenwood DN, Dorer DJ, Flores AT, Ekeblad ER,
Richards A, et al. Mortality in eating disorders: a descriptive
study. Int J Eat Disord. 2000;28:20–6.
5. Portilla MG, Bradycardia:. an important physical finding
in anorexia nervosa. J Ark Med Soc. 2011;107:206–8.
6. Casiero D, Frishman WH. Cardiovascular complications
of eating disorders. Cardiol Rev. 2006;14:227–31.
7. Jauregui-Garrido B, Jauregui-Lobera I. Sudden death in eating
disorders. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:91–8.
8. Thurston J, Marks P. Electrocardiographic abnormalities in
patients with anorexia nervosa. Br Heart J. 1974;36:719–23.
9. Cooke RA, Chambers JB, Singh R, Todd GJ, Smeeton NC,
Treasure J, et al. QT interval in anorexia nervosa. Br Heart J.
1994;72:69–73.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
10. Franzoni F, Mataloni E, Femia R, Galetta F. Effect of oral
potassium supplementation on QT dispersion in anorexia
nervosa. Acta Paediatr. 2002;91:653–6.
11. Galetta F, Franzoni F, Cupisti A, Belliti D, Prattichizzo F, Rolla
M. QT interval dispersion in young women with anorexia
nervosa. J Pediatr. 2002;140:456–60.
12. Kollai M, Bonyhay I, Jokkel G, Szonyi L. Cardiac vagal
hyperactivity in adolescent anorexia nervosa. Eur Heart J.
1994;15:1113–8.
13. Nahshoni E, Weizman A, Yaroslavsky A, Toledano A, Sulkes J,
Stein D. Alterations in QT dispersion in the surface
electrocardiogram of female adolescents diagnosed with
restricting-type anorexia nervosa. J Psychosom Res.
2007;62:469–72.
14. Roche F, Estour B, Kadem M, Millot L, Pichot V, Duverney D,
et al. Alteration of the QT rate dependence in anorexia
nervosa. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27:1099–104.
15. Takimoto Y, Yoshiuchi K, Kumano H, Yamanaka G, Sasaki T,
Suematsu H, et al. QT interval and QT dispersion in eating
disorders. Psychother Psychosom. 2004;73:324–8.
16. Vanderdonckt O, Lambert M, Montero MC, Boland B, Brohet C.
The 12-lead electrocardiogram in anorexia nervosa: A report
of 2 cases followed by a retrospective study. J Electrocardiol.
2001;34:233–42.
17. Dennis L, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J, editores. Harrison Principios de medicina interna.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2005.
18. Grover CA, Robin JK, Gharahbaghian L. Anorexia nervosa: a
case report of a teenager presenting with bradycardia, general
fatigue, and weakness. Pediatr Emerg Care. 2012;28:174–7.
19. Lupoglazoff JM, Berkane N, Denjoy I, Maillard G, Leheuzey MF,
Mouren-Simeoni MC, et al. [Cardiac consequences of
adolescent anorexia nervosa]. Arch Mal Coeur Vaiss.
2001;94:494–8.
20. Panagiotopoulos C, McCrindle BW, Hick K, Katzman DK.
Electrocardiographic findings in adolescents with eating
disorders. Pediatrics. 2000;105:1100–5.
21. Swenne I, Larsson PT. Heart risk associated with weight loss
in anorexia nervosa and eating disorders: risk factors for QTc
interval prolongation and dispersion. Acta Paediatr.
1999;88:304–9.
22. Swenne I. Heart risk associated with weight loss in anorexia
nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes
during the early phase of refeeding. Acta Paediatr.
2000;89:447–52.
23. Gould L, Reddy CV, Singh BK, Zen B. Evaluation of cardiac
conduction in anorexia nervosa. Pacing Clin Electrophysiol.
1980;3:660–5.
24. Campanini M, Cusinato S, Airoldi G, Dugnani M, Bordin G,
Dellavesa P, et al. [Heart involvement in anorexia nervosa: an
electrocardiographic, functional and morphological study].
Ann Ital Med Int. 1991;6:210–6.
25. Mont L, Castro J, Herreros B, Pare C, Azqueta M, Magrina J,
et al. Reversibility of cardiac abnormalities in adolescents
with anorexia nervosa after weight recovery. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 2003;42:808–13.
26. Jaramillo HN, Diaz DP, Gutierrez MT. Fisiología Endocrina
Reimpreso de la Universidad de Antioquia Editorial
Universidad de Antioquia, Medellín. 2004.
27. Koschke M, Boettger MK, Macholdt C, Schulz S, Yeragani VK,
Voss A, et al. Increased QT variability in patients with
anorexia nervosa — an indicator for increased cardiac
mortality? Int J Eat Disord. 2010;43:743–50.
28. Facchini M, Sala L, Malfatto G, Bragato R, Redaelli G, Invitti C.
Low-K+ dependent QT prolongation and risk for ventricular
arrhythmia in anorexia nervosa. Int J Cardiol. 2006;106:
170–6.
39
29. Dec GW, Biederman J, Hougen TJ. Cardiovascular findings
in adolescent inpatients with anorexia nervosa. Psychosom
Med. 1987;49:285–90.
30. Silvetti MS, Magnani M, Santilli A, Di LG, Diamanti A, Pompei
E, et al. [The heart of anorexic adolescents]. G Ital Cardiol.
1998;28:131–9.
31. Durakovic Z, Korsic M, Greguric S, Zimonja-Kriskovic J.
[Corrected Q-T interval in the electrocardiogram in patients
with anorexia nervosa]. Lijec Vjesn. 1989;111:374–6.
32. Durakovic Z, Durakovic A, Korsic M. Changes of the corrected
Q-T interval in the electrocardiogram of patients
with anorexia nervosa. Int J Cardiol. 1994;45:115–20.
33. Vázquez M, Olivares J, Fleta J, Lacambra I, González M.
Alteraciones cardiológicas en mujeres adolescentes con
anorexia nerviosa. Rev Esp Cardiol. 2003;56:669–73.
34. Ulger Z, Gurses D, Ozyurek AR, Arikan C, Levent E, Aydogdu S.
Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents
with anorexia nervosa after refeeding. Acta Cardiol.
2006;61:43–9.
35. Krantz MJ, Donahoo WT, Melanson EL, Mehler PS. QT interval
dispersion and resting metabolic rate in chronic anorexia
nervosa. Int J Eat Disord. 2005;37:166–70.
36. Lesinskiene S, Barkus A, Ranceva N, Dembinskas A. A
meta-analysis of heart rate and QT interval alteration
in anorexia nervosa. World J Biol Psychiatry. 2008;9:86–91.
37. Macias-Robles MD, Perez-Clemente AM, Macia-Bobes C,
Alvarez-Rueda MA, Pozo-Nuevo S. Increased QT interval in a
man with anorexia nervosa. Int Arch Med. 2009;2:23.
38. Takimoto Y, Yoshiuchi K, Akabayashi A. Effect of mood states
on QT interval and QT dispersion in eating disorder patients.
Psychiatry Clin Neurosci. 2008;62:185–9.
39. Krantz MJ, Sabel AL, Sagar U, Long CS, Barbey JT, White KV,
et al. Factors influencing QT prolongation in patients
hospitalized with severe anorexia nervosa. Gen Hosp
Psychiatry. 2012;34:173–7.
40. Koh E, Onishi T, Morimoto S, Imanaka S, Nakagawa H,
Ogihara T. Clinical evaluation of hypokalemia in anorexia
nervosa. Jpn J Med. 1989;28:692–6.
41. James AF, Hancox JC. Sex, drugs and arrhythmia: are gender
differences in risk of torsades de pointes simply a matter
of testosterone? Cardiovasc Res. 2003;57:1–4.
42. Isner JM, Sours HE, Paris AL, Ferrans VJ, Roberts WC. Sudden,
unexpected death in avid dieters using the
liquid-protein-modified-fast diet. Observations in 17 patients
and the role of the prolonged QT interval. Circulation.
1979;60:1401–12.
43. Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexia
nervosa and sudden death. Ann Intern Med. 1985;102:49–52.
44. Moodie DS, Salcedo E. Cardiac function in adolescents and
young adults with anorexia nervosa. J Adolesc Health Care.
1983;4:9–14.
45. Moodie DS. Anorexia and the heart. Results of studies to
assess effects Postgrad Med. 1987;81:46–52, 55.
46. Cooke RA, Chambers JB. Anorexia nervosa and the heart. Br J
Hosp Med. 1995;54:313–7.
47. Bravender T, Kanter R, Zucker N. Anorexia nervosa and
second-degree atrioventricular block (Type I). Int J Eat Disord.
2006;39:612–5.
48. Kanbur NO, Goldberg E, Pinhas L, Hamilton RM, Clegg R,
Katzman DK. Second-degree atrioventricular block (Mobitz
Type I) in an adolescent with anorexia nervosa: intrinsic
or acquired conduction abnormality. Int J Eat Disord.
2009;42:575–8.
49. Mazurak N, Enck P, Muth E, Teufel M, Zipfel S. Heart rate
variability as a measure of cardiac autonomic function in
anorexia nervosa: A review of the literature. Eur Eat Disord
Rev. 2011;19:87–99.
40
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):33–40
50. Nussinovicht M, Gur E, Nussinovicht N, Kaminer K, Volovitz B,
Nussinovicht U. Medically treated anorexia nervosa is
associated with normal P wave parameters. Psychiatry Res.
2012;198:259–62.
51. Kishimoto C, Tamaru K, Kuwahara H, Tall P. waves associated
with severe hypokalemia and combined electrolyte depletion.
J Electrocardiol. 2014;47:93–4.
52. Ayad RF, Assar MD, Simpson L, Garner JB, Schussler JM.
Causes and management of drug-induced long QT syndrome.
Proc (Bayl Univ Med Cent). 2010;23:250–5.
53. Kannankeril P, Roden DM, Darbar D. Drug-induced long QT
syndrome. Pharmacol Rev. 2010;62:760–81.
54. Letsas KP, Efremidis M, Filippatos GS, Sideris AM.
Drug-induced long QT syndrome. Hellenic J Cardiol.
2007;48:296–9.
55. Huffman JC, Stern TA. QTc prolongation and the use of
antipsychotics: a case discussion. Prim Care Companion J
Clin Psychiatry. 2003;5:278–81.
56. Leonard CE, Bilker WB, Newcomb C, Kimmel SE, Hennessy S.
Antidepressants and the risk of sudden cardiac death and
ventricular arrhythmia. Pharmacoepidemiol Drug Saf.
2011;20:903–13.
57. Sicouri S, Antzelevitch C. Sudden cardiac death secondary to
antidepressant and antipsychotic drugs. Expert Opin Drug
Saf. 2008;7:181–94.
58. Wenzel-Seifert K, Wittmann M, Haen E. QTc prolongation by
psychotropic drugs and the risk of torsade de Pointes. Dtsch
Arztebl Int. 2011;108:687–93.
59. Weeke P, Jensen A, Folke F, Gislason GH, Olesen JB, Andersson
C, et al. Antidepressant use and risk of out-of-hospital cardiac
arrest: a nationwide case-time-control study. Clin Pharmacol
Ther. 2012;92:72–9.
60. Glassman A, Bigger T. Antipsychotic drugs: Prolonged QTc
interval, torsade de pointes. Am J Psychiatry.
2001;158:1774–82.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
www.elsevier.es/rcp
Artículo de revisión
Trauma histórico. Revisión sistemática de un
abordaje diferente al conflicto armado
Juan Pablo Borda Bohigas ∗ , Juan O. Carrillo, Daniel F. Garzón,
María P. Ramírez y Nicolás Rodríguez
Departamento de Salud Mental, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción: El trauma histórico (TH) es un trauma colectivo infligido a un grupo de personas
Recibido el 11 de julio de 2014
que comparte una identidad o afiliación, que se caracteriza por el legado transgeneracional
Aceptado el 29 de septiembre
de los eventos traumáticos experimentados, y se expresa a través de diversas respuestas
de 2014
psicológicas y sociales. Este constructo se propuso en contraposición al trastorno de estrés
On-line el 11 de diciembre de 2014
postraumático (TEPT), debido a las limitaciones identificadas para abordar desde esta categoría diagnóstica traumas colectivos en situaciones de violencia política y social. El objetivo
Palabras clave:
del presente artículo es revisar la literatura sobre TH publicada hasta el momento.
Trauma histórico
Métodos: Se llevó a cabo una búsqueda en las bases de datos EMBASE, Ebscohost, JSTOR, Pro-
Conflicto armado
Quest, LILACS, SciELO, Psycarticles, ISI Web of Science y PubMed con los términos “historical
Violencia política
trauma” y “mental health” o “trauma histórico” y “salud mental”.
Salud mental
Resultados: Se revisan elementos del constructo de TH como su definición, las características de la experiencia traumáticas que lo caracterizan y la forma en que se da una sucesión
transgeneracional. Se describen las consecuencias de los eventos traumáticos individuales, familiares y sociales en comunidades que han sufrido TH. Finalmente, se revisan las
características comunes de distintos modelos de intervención terapéutica y algunas recomendaciones de los creadores para su aplicación.
Conclusiones: Existen claras limitaciones del TEPT en el abordaje de experiencias traumáticas
comunitarias y acumuladas relacionadas con contextos sociales e históricos específicos,
por lo que mencionamos las posibles ventajas que puede ofrecer el TH en esta tarea. Por
último, se señalan vacíos actuales en el conocimiento sobre este tema y se esbozan algunas
recomendaciones para investigaciones futuras.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: juanpablobordab@gmail.com (J.P. Borda Bohigas).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.09.005
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
42
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
Historical trauma. Systematic review of a different approach to armed
conflict
a b s t r a c t
Keywords:
Introduction: Historical trauma (HT) is a collective trauma inflicted on a group of people
Historical trauma
who share an identity or affiliation, and is often characterized by the transgenerational
Armed conflict
legacy of traumatic experiences, and expressed through various psychological and social
Political violence
responses. This construct is proposed in contrast to post-traumatic stress disorder (PTSD)
Mental health
due to limitations identified with the latter diagnostic category when addressing collective
trauma, especially in situations of political and social violence. The purpose of this article
is to review the literature published so far on HT.
Methods: A search was performed using the terms “historical trauma” and “mental health”
or “trauma histórico” and “salud mental” in the scientific databases, EMBASE, Ebscohost,
JSTOR, ProQuest, LILACS, SciELO, PsycARTICLES, ISI Web of Science and PubMed.
Results: The authors reviewed HT definition, paramount characteristics of its traumatic
experience, and several theories of on the transgenerational succession if these experiences
occur, as well as possible consequences of traumatic events at individual, family and social
level. Common characteristics of different therapeutic models are highlighted, in addition
to some recommendations for their application.
Conclusions: PTSD has clear limitations in addressing community and cumulative traumatic experiences related to specific social and historical contexts. The authors discuss the
potential utility of HT in this task. Finally, several gaps in current knowledge regarding this
construct are mentioned, and some recommendations for future research are indicated.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
El trauma histórico (TH) es un trauma colectivo infligido a
un grupo de personas que comparte una identidad o afiliación (etnia, nacionalidad, religión, etc.), que se caracteriza
por el legado transgeneracional de los eventos traumáticos
experimentados y se expresa a través de diversas respuestas
psicológicas y sociales1 . Este constructo se propuso en contraposición al trastorno de estrés postraumático (TEPT), debido a
las limitaciones identificadas para abordar desde esta categoría diagnóstica traumas colectivos en situaciones de violencia
política y social2–4 . Las dificultades al abordar el trauma en un
ámbito colectivo se explica porque el TEPT tiene un enfoque
individual, no estudia las repercusiones colectivas ni generacionales e ignora el contexto histórico y cultural donde se
produce el trauma1 .
Dada la posible utilidad de este constructo para aproximarse a experiencias traumáticas comunitarias y su reciente
aparición, el objetivo del presente artículo es revisar la literatura sobre TH publicada hasta el momento para precisar
elementos de su constructo, sus repercusiones en salud mental y las distintas intervenciones terapéuticas que se plantean
a partir de sus bases teóricas.
Metodología
Se llevó a cabo una búsqueda en las bases de datos EMBASE,
EBSCOHOST, JSTOR, ProQuest, LILACS, SciELO, PsycARTICLES,
ISI Web of Science y PubMed con los términos “historical
trauma” y “mental health” o “trauma histórico” y “salud
mental”, sin limitaciones de lenguaje ni fecha de publicación.
Se obtuvo un total de 531 artículos, de los cuales se revisaron
los títulos y resúmenes; para la revisión completa, se eligió de
estos los que definieran el TH, hablaran sobre sus repercusiones en salud mental o plantearan intervenciones terapéuticas.
Finalmente, se incluyeron para esta revisión 58 artículos que
cumplían alguno de los criterios propuestos.
Conceptualización de trauma histórico
Desde la primera década de este siglo, se publican artículos que asocian el estrés psicológico en grupos minoritarios
con desenlaces negativos en salud mental, como consumo
de sustancias psicoactivas, suicidio o depresión5 . El término
TH lo describió por primera vez en 1995 la Dra. Brave Heart
como una herida profunda de las comunidades de nativos
americanos (NA), que se perpetúa a través de las generaciones y que es resultado del genocidio y la pérdida de tierras
a las que estaban atados espiritual y emocionalmente2,6 . En
publicaciones posteriores, se generalizó la definición de TH
como un trauma colectivo infligido a un grupo de personas
que comparte una identidad o afiliación (etnia, nacionalidad,
religión, etc.), que se caracteriza por una transmisión transgeneracional de los eventos perturbadores experimentados y
causa diversas respuestas psicológicas y sociales1 . Si bien el
TH se describió por primera vez en relación con experiencias
traumáticas en población de NA, también se ha descrito en
otras comunidades afectadas históricamente, como afroamericanos, judíos o víctimas de la posguerra de El Salvador7–10 .
Las experiencias traumáticas que pueden generar TH poseen
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cuatro características comunes: a) las sufre la mayoría de
la comunidad; b) producen altos niveles de tensión o estrés
colectivo; c) generalmente hay duelos masivos por pérdidas
de individuos de la comunidad o por pérdida de tradiciones
culturales, y d) son perpetuadas por personas externas a la
comunidad con una intención destructiva1 . Algunos ejemplos
de estas experiencias traumáticas son el racismo, las hambrunas, las masacres frecuentes y el desplazamiento de las tierras
de origen, entre otras, que por producirse sistemáticamente
en una población específica concuerdan con la definición universalmente aceptada de genocidio11 .
Las experiencias traumáticas con las características antes
descritas generan una respuesta al TH que se evidencia en tres
niveles distintos. En el individuo el TH se asocia con ansiedad,
depresión, TEPT, duelos, culpa y consumo de psicoactivos; en
la familia compromete la comunicación y da lugar a modelos
parentales estresantes o inapropiados; y en la sociedad producen ruptura con las tradiciones culturales, gran prevalencia
de enfermedades crónicas y ruptura de lazos sociales1,5,7 . De
esta forma, el constructo del TH consolida estas experiencias
dentro de un modelo explicativo para clarificar la cadena causal entre la opresión pasada y la disfunción actual; es decir,
se destaca la opresión de generaciones previas como un factor perpetuador que favorece la actual aparición de problemas
psicológicos, médicos o sociales en estas comunidades2,8,12 .
En la literatura revisada se reportan dos escalas para
abordar las repercusiones del TH en los individuos de una
comunidad13 . La primera es la escala de pérdida histórica
(historical loss scale), que se construyó para medir la frecuencia de los pensamientos de un individuo sobre sus pérdidas
históricas14 . La segunda es la escala de síntomas asociados
con la pérdida histórica (historical loss associated symptoms),
que mide la frecuencia de determinadas emociones experimentadas al pensar o recordar las pérdidas históricas14 . La
información sobre las propiedades psicométricas de ambas
escalas se resumen en la tabla 1.
En cuanto a la sucesión transgeneracional del TH, se ha
descrito que puede ocurrir por dos vías distintas, una interpersonal y otra social. La transmisión interpersonal de la
experiencia traumática puede presentarse de manera directa
cuando generaciones mayores narran a los menores las historias traumáticas15 o de forma indirecta por medio de maltrato
intrafamiliar o pautas de crianza alteradas en los mayores,
que se relacionan con dificultades afectivas secundarias a
experiencias traumáticas previas1,7,8,16 . Desde el punto de
vista social, se produce por la ruptura con los modos de vida
tradicionalmente establecidos secundaria a desplazamientos, reubicaciones o genocidios1,7,16 . También se han descrito
modelos biológicos o genéticos que plantean la existencia de
un ADN psicológico que establece una personalidad particular
en la generación más joven a partir de las relaciones con las
generaciones anteriores17 .
Se ha intentado cuantificar la propagación del trauma de
una generación a otra. Por ejemplo, Whitbeck reporta tasas
de pensamientos sobre “pérdida histórica” en adolescentes de
11–13 años no expuestos directamente al trauma similares a
las de sus cuidadores que sí estuvieron expuestos18 . Entre los
factores de riesgo reconocidos que aumentan la probabilidad
de una transmisión del trauma histórico entre generaciones,
se encuentran: fallecimiento de niños o cónyuges mujeres,
43
trauma recibido directamente por ambos padres, presencia
de niñas dentro del núcleo familiar, dificultades en la respuesta parental a la experiencia traumática y el silencio frente
al trauma1 .
El TH ha sido visto como una elaboración y extensión de la
categoría psiquiátrica establecida TEPT2 . Nace de la necesidad
de abordar y comprender mejor las experiencias traumáticas
colectivas relacionadas con contextos históricos y políticos
específicos. En este sentido, el TEPT tiene varias limitaciones, ya que su enfoque individual no estudia las repercusiones
colectivas y generacionales e ignora el contexto histórico y
cultural donde se produce el trauma1,19 . El TH, a diferencia del TEPT, aborda experiencias traumáticas acumuladas,
y reconoce sus repercusiones colectivas y su transmisión a
través de generaciones2 . Por otro lado, como ya se mencionó,
entre las respuestas psicológicas individuales del TH se incluyen síntomas depresivos y de ansiedad, abuso de sustancias
psicoactivas, suicidio y duelo, además de los síntomas típicamente relacionados con TEPT.
Repercusiones del trauma histórico
Solo en la última década se ha reconocido la violencia social
como una fuente importante de estrés similar a otras experiencias traumáticas como factor de riesgo para desenlaces
negativos en salud mental1,18 . La carga alostática, definida
como la suma de tensiones a lo largo de la vida de un individuo, es un concepto que explica cómo estresores ambientales
producen cambios neuroendocrinos que generan efectos deletéreos en el organismo20 . Estas modificaciones en procesos
inflamatorios y metabólicos, en combinación con factores
genéticos individuales, aumentan el riesgo individual de padecer enfermedades crónicas como artritis, diabetes mellitus y
depresión y otros trastornos mentales20 . Este concepto puede
servir como puente al conectar la biología con las experiencias sociales20,21 , explicando cómo las trayectorias de vida y el
desarrollo del ciclo vital del individuo reciben la interferencia
de eventos traumáticos9,18 .
La respuesta al TH no solo repercute en el individuo, sino
también en la familia y la comunidad. Esto parte de haberse
observado que los efectos a largo plazo de la violencia comunitaria y la guerra se aprecian en las experiencias individuales
de enfermedad y también en las personas que se relacionan
con los individuos afectados1,7,16 . Por ejemplo, en poblaciones
históricamente violentadas, afectan a las competencias de los
padres para criar a sus hijos16,22 . En comunidades traumatizadas como las de NA, los judíos y los negros, se han observado
alteraciones en el patrón de apego de los niños y cómo estos
adquieren una visión negativa del mundo y de sí mismos, lo
que favorece patrones desadaptativos de comportamiento y
desenlaces negativos en salud mental en la adultez1,7,9,16,22–25 .
Esta transmisión transgeneracional del trauma podría explicar por qué los desenlaces negativos en salud mental en las
comunidades vulneradas persisten décadas después de haber
cesado los periodos de violencia1,25 .
También se ha descrito que en comunidades afectadas por
TH se perpetúan hasta la actualidad desigualdades socieconómicas, discriminación y desventajas educativas3,18,26,27 , lo
que aumenta la carga alostática en estas poblaciones20 . Es así
44
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Tabla 1 – Escalas
Escala de pérdidas históricas
Escala de síntomas asociados a pérdida histórica
Historical loss scale (Clark et al., 2012)
Posee 12 puntos
No hay información test-retest
Historical loss associated symptoms scale (Clark et al., 2012)
Posee 17 puntos
Incluye tristeza/depresión, ansiedad, rabia, vergüenza, pérdida de
concentración, sentirse aislado o distanciado de los otros,
trastornos del sueño, sentirse incómodo con tener blancos
alrededor, miedo o desconfianza en las intenciones de los blancos
No hay información de test-retest
Buena consistencia interna
Alfa de Cronbach, 0,9 y 0,91
Consistencia interevaluador alta (alfa Cronbach, 0,94 y 0,92)
Buena validez de constructo
Las pérdidas percibidas cuentan por el 58% de la varianza en todos los
12 ítems, con una carga de 0,62 a 0,86
Tiene buena validez de convergencia
Correlación significativa con ansiedad/depresión y rabia/evitación
de la escala HLASS
como, por ejemplo, el racismo y la discriminación étnica se
han relacionado con estrés psicológico y condiciones médicas crónicas como obesidad, diabetes mellitus, tuberculosis y
otras enfermedades infecciosas1,14,22,28,29 .
Trauma histórico y salud mental
Como ya se ha descrito, en la respuesta individual al TH se
incluye el consumo de psicoactivos, las ideas o los gestos suicidas, la depresión, la ansiedad, la baja autoestima, la violencia
interpersonal y el embotamiento afectivo. En la tabla 2 se enumeran los datos encontrados en la bibliografía revisada sobre
desenlaces negativos en salud mental en comunidades con
TH.
Además se ha relatado una alta tasa de pensamientos sobre
pérdida histórica en poblaciones de NA. Casi una quinta parte
(18,2%) de los padres indígenas/cuidadores de niños de 10–
12 años piensan una o varias veces al día en la pérdida de la
tierra; más de un tercio (36,3%) reflexiona una o varias veces al
día sobre la pérdida de su lengua tradicional y un tercio (33,4%)
piensa todos los días o varias veces al día sobre la pérdida
de sus tradiciones espirituales18 . Por otro lado, se reconoce
una relación directa entre la frecuencia de este tipo de pensamientos y la presencia de síntomas depresivos18 , consumo
de alcohol18 , síntomas ansiosos18,27 y suicidio27 . Lo mencionado muestra una asociación clara entre TH, pensamientos
de pérdida histórica y desenlaces negativos en salud mental.
Como se mencionó, a las vulnerabilidades históricas se
suman hechos actuales como la situación de pobreza, el abandono institucional, el difícil acceso a salud y educación y el
racismo, que actúan como factores que perpetúan las condiciones inequitativas y a la vez agravan su situación emocional,
lo cual constituye un círculo vicioso30–32 .
Así como se ha encontrado una asociación entre TH y
desenlaces negativos en salud mental, también se han descrito elementos protectores dentro de este constructo. Hay
evidencia suficiente de la asociación entre la persistencia de
la identidad cultural por medio de las prácticas tradicionales y
persistencia de las redes comunitarias con el cese del consumo
de alcohol, disminución de síntomas depresivos y de comportamientos suicidas y aumento de autoestima y conductas
Buena validez de constructo (Clark et al., 2012)
En análisis factorial aparecen dos grupos de respuesta emocional:
ansiedad/depresión y rabia/evitación, que dan el 56% de la
variabilidad
Tiene validez de convergencia con una correlación estadísticamente
significativa entre escala HLS y ansiedad/depresión y rabia/evitación
prosociales18,20,33 . Por ello el constructo de TH no solo tiene en
cuenta los factores que propician desenlaces negativos, sino
que también identifica las herramientas útiles para favorecer
el proceso de resiliencia, integrándolos a propuestas terapéuticas.
Herramientas terapéuticas
En comunidades con TH es fundamental la reconstrucción de los tejidos sociales fortaleciendo capacidades de
liderazgo, apoyo social y sentimiento de pertenencia a la
comunidad26,34,35 . Por eso, las herramientas terapéuticas propuestas implican la reincorporación de actividades culturales
tradicionales y prácticas espirituales, buscando fortalecer los
lazos familiares y comunitarios5,26,29,36–38 . La “enculturación”
o grado de apropiación de la propia cultura protege a estas
comunidades contra efectos negativos en salud mental3,5,39,40 .
Los métodos terapéuticos hasta el momento planteados
han sido validados dentro de comunidades con TH. Crofoot
et al., por ejemplo, condujeron grupos focales en comunidades de NA donde encontraron que sus miembros buscaban
servicios de atención en salud que respetaran sus prácticas
ancestrales, porque se sentían más familiarizados y mejor tratados dentro de estos28 . Otros intereses identificados en estas
comunidades son abordar las experiencias traumáticas previas, favorecer la integración de los servicios de atención con
las instituciones judiciales y reforzar pautas de crianza en los
padres26,28,36,41 .
Una de las más importantes aproximaciones a estas comunidades descritas en la literatura es reconocer el trauma como
parte de su historia42–44 y abrir espacios para el recuento de
esa historia, favoreciendo que todos sus integrantes la conozcan y comprendan45 . Se ha identificado que hay resistencia
para hablar del sufrimiento traumático, y la gran mayoría de
las víctimas mantiene los detalles de su pasado en un secreto
doloroso, por lo que se propone la narración de su historia
como un elemento terapéutico fundamental25 . Por otro lado,
los servicios de atención a víctimas del TH deben incluir una
serie de propuestas dirigidas a la prevención y el tratamiento
de problemas de salud general y mental, donde confluyan herramientas terapéuticas occidentales y tradicionales
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
45
Tabla 2 – Desenlaces negativos en salud mental en comunidades con TH
Autor
Año
Población
Evento relacionado
Desenlace en salud mental
Heart
2003
Jóvenes NA
No aplica
Penn et al
2008
Jóvenes NA
No aplica
Lane et al
2011
Jóvenes y
adultos NA
Goodkind et al
2011
Jóvenes NA
Horse et al
2012
NA de 15–24
años
NA
Más de 3 eventos
traumáticos en la
vida
Sufrir violencia
física y sexual
Ser testigo de actos
violentos
No aplica
Consumo de alcohol, el 96% de los varones y el 92%
de las mujeres, mayor frecuencia en intensidad
y frecuencia de consumo
Arrestados en promedio 2 veces más que otros jóvenes
por consumo de sustancias psicoactivas y 49 veces más
por crímenes relacionados con alcohol
4 veces más riesgo de consumo de alcohol (OR = 4,6;
IC95%, 2,5-8,7)
Clark et al
2012
Mujeres NA
No aplica
Estrés emocional
Racismo o
discriminación
Sentimientos
asociados a pérdida
histórica
Estrés emocional
y discriminación
Aumenta 2 veces el consumo de alcohol, marihuana
y drogas duras
Triplica el riesgo de trastornos por uso de sustancias
Tasas de suicidio de 34/100.000 hab. frente al promedio
poblacional (11/100.000 hab.) en Estados Unidos en 2004
El 514% más problemas con alcohol, el 140% más
lesiones no intencionadas, el 92% más homicidios y el
82% más suicidios que en otras razas
Desde 2001 a 2005, el 11,7% de todas las muertes en esta
población fueron atribuidas al alcohol (el doble que en
la población general)
Las tasas de muerte de varones en esta población
exceden en todas las edades a las de mujeres por altas
tasas de suicidio, consumo de sustancias y trastornos
psiquiátricos
Relación con atracones (r = 0,41; p < 0,01)
Relación con sentiminetos asociados a pérdida histórica
(r = 3; p < 0,01)
Relación con estrés emocional (R = 5; p < 0,01)
Predictores de atracones (F(7,232) = 9,29; p < 0,01)
IC95%: intervalo de confianza del 95%; NA: nativo americano; OR: odds ratio.
propias de cada comunidad26,36,46–49 . Además, dentro de esta
atención se debe brindar apoyo a familiares, psicoeducación,
entrenamiento en técnicas de crianza, estrategias de recuperación de empleo y, si es necesario, apoyo en vivienda26,36,48 .
Es importante resaltar que muchas de las intervenciones
propuestas utilizan como una de las herramientas terapéuticas fundamentales el fortalecimiento de pautas de crianza.
Muchos de estos programas han desarrollado adaptaciones
culturales exitosas basadas en terapia cognitivoconductual y
actividades ancestrales de interacción hijo-padre39,50–52 . Este
tipo de intervenciones ha favorecido en los padres la adquisición de mejores técnicas de crianza, control y manejo de
emociones, disminuyendo las reacciones físicas y el maltrato
intrafamiliar46 . En algunas comunidades también ha resultado eficaz la cercanía de la comunidad a la naturaleza en
actividades como paseos a caballo, salidas para avistar aves,
celebraciones en campamentos sin alcohol o campamentos
de verano de liderazgo, entre otras38,53 .
Se debe señalar que todas las actividades terapéuticas
arriba mencionadas deben ser adaptadas culturalmente, con
un enfoque holístico basado en el trauma46 , con el objetivo
de reconstruir y fortalecer a las comunidades afectadas26,35 .
Hasta el momento se han propuesto múltiples programas
de atención a estas comunidades, los cuales se resumen en
la tabla 3, junto con algunos de los resultados cualitativos
reportados. Esta aproximación holística ha mostrado reducciones significativas de abuso de sustancias en adultos y
adolescentes (reducción del 47 al 23% tras 6 meses de seguimiento; p < 0,001), de contagio por VIH y de acting out en niños
con alteraciones emocionales graves (p < 0,05)48 .
Vale la pena anotar que las diferencias étnicas entre el
paciente y el terapeuta son un factor que frecuentemente
afecta a la relación terapéutica con estas comunidades, lo
que se ha relacionado con escasa utilización de servicios de
salud mental gubernamentales y altas tasas de abandono54 .
Por esta razón, se ha propuesto que los clínicos e investigadores reconozcan las tradiciones culturales y adquieran
conocimientos sobre las percepciones históricas de estas
comunidades9–11,54,55 .
En un sentido similar, se han identificado como factores de ineficiencia en la atención en salud mental en estas
poblaciones la discriminación institucional, desestimación de
prácticas tradicionales efectivas, exceso de confianza en la
medicina basada en la evidencia, falta de competencia cultural
en proveedores de salud y barreras para acceder a la atención5 .
Asimismo, múltiples limitaciones en la utilización de prácticas basadas en la evidencia en estas poblaciones, ya que
históricamente no se han incluido etnias ni grupos culturales
en las muestras de los distintos estudios, y los recursos destinados a la investigación de las prácticas culturales han sido
46
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
Tabla 3 – Programas de atención
Autor
Población
Observaciones
Resultados
Brave Heart
Población lakota
Modelo psicoeducativo basado en la exposición
a memorias históricamente traumáticas,
integración cognoscitiva, discusiones sobre
pautas de crianza
Mayor conocimiento sobre su
pasado y el impacto del trauma
histórico en sus pautas de crianza,
reconexión con la cultura,
expansión de redes de apoyo
y empoderamiento
Heart
NA
Kidron
Johnson
Sobrevivientes al
holocausto nazi
NA
Dionne et al
NA
BigFoot et al
NA
Nebelkopf et al
NA
Terapia de exposición. Catarsis e integración
cognitiva de afecto negativos y el trauma
Grupos de apoyo familiar. Narraciones
interactivas grupales de experiencias
Tratamiento en dominio emocional basado en la
evidencia
“The incredible years”. Programa de crianza basado
en evidencia. De orientación motivacional,
incluía contextualización de los retos de crianza
y reconocimiento del trauma histórico
“Honoring Children-Mending the Circle”. Modelo de
bienestar basado en “the medicine wheel called”
Enfoque holístico integral: círculos de
conversación, ceremonias estacionales,
temascal, Red Road
Horse et al
NA
“Voces nativas”. Reuniones de Gathering of Native
Americans (GONA)
“The historical trauma and unresolved grief
intervention”.
Terapia de grupo corta para trauma histórico
y duelo no resuelto
Realizada según tradiciones ancestrales
RezRiders
Goodkind et al
NA
Intervención educativa multinivel basada
en deportes extremos
Intervención culturalmente adaptada para
jóvenes y padres. Reconocimiento del trauma
histórico, reconexión con su cultura, aprendizaje
de pautas de crianza
muy escasos11,46,52 . Por todo lo anterior, es importante reconocer que existe una posibilidad significativa de retraumatizar
a estas comunidades al obligarlas a acceder a un servicio de
salud que no es acorde con sus características culturales5,56 .
Finalmente, en las publicaciones revisadas se han enunciado
algunos principios estratégicos para los procesos de planificación y evaluación de las intervenciones en comunidades con
TH (tabla 4).
Discusión
La categoría nosográfica TEPT ha mostrado importantes
limitaciones a la hora de abordar experiencias traumáticas
comunitarias y acumuladas relacionadas con contextos sociales e históricos específicos. La noción de TH nace como
respuesta a estas restricciones. Varios elementos diferencian
al TH del TEPT. Primero, el TH hace referencia a un fenómeno colectivo que involucra a los miembros de un grupo
Mejoría significativa en cuanto
a pautas de crianza y conductas
de los hijos
Disminución del consumo de
alcohol. Aumento en la proporción
de inicio de actividades
académicas en la población
Aumento tolerancia a los afectos,
más felicidad, menos
embotamiento y apatía, mayor
conciencia de las características
del trauma
Cambio de conductas de alto
riesgo por deportes extremos
Mejoría de los síntomas
relacionados con la perdida
histórica, pautas de crianza
y comunicación padres-hijos.
Cambios persistentes a los
12 meses de seguimiento
identificable, reconociendo las repercusiones psicológicas y
sociales de esas experiencias, mientras que el TEPT se enfoca
en un solo individuo. Segundo, el TH describe una experiencia traumática con características acumuladas en el tiempo,
de tal manera que a mayor tiempo de exposición a condiciones traumáticas se esperan mayores desenlaces negativos.
Tercero, este constructo describe de manera más amplia las
posibles respuestas disfuncionales a las experiencias traumáticas como, por ejemplo, el abuso de sustancias, la depresión
y el suicidio. Por último, el TH plantea el impacto transgeneracional, reconociendo que los descendientes de familiares
que han experimentado TH son más susceptibles a desenlaces
negativos en salud mental.
El concepto de TH, aunque inicialmente descrito en comunidades de NA, se ha generalizado a otras comunidades con
largos periodos de violencia social y política. Además ha mostrado un fuerte vínculo entre experiencias comunitarias de
TH y deterioro significativo en la salud general y mental de
los individuos de estas comunidades. Por otro lado, reconoce
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47
Tabla 4 – Puntos clave
• Garantizar la participación directa de la comunidad afectada
• Investigar los mecanismos de resiliencia y curación inherentes a la cultura de la población que se va a intervenir
• Evaluar las características y necesidades de la comunidad, incluso el reconocimiento de las tensiones entre la tradición, la cultura y su
contexto actual
• Realizar una planificación estratégica que incluya como creencia central los procesos de cambio y el cambio en sí
• Reconocer la cultura no solo como un producto deseado de las actividades de planificación, sino también un elemento crucial del proceso
de evaluación
• Reconocer las diferencias entre las comunidades
• Tener en cuenta el contexto sociopolítico e histórico de las comunidades
• Conocer la relación ente el trauma histórico y los traumas actuales
• Tener como estandartes los valores propios y espirituales de las comunidades (en el caso de comunidades de nativos americanos, la
confianza, la flexibilidad, la reciprocidad, la ausencia de juicio, la inclusión y la valentía)
• Revisar los propios preconceptos sobre la población que se va a intervenir
• Identificar y estudiar los efectos acumulados de traumas repetitivos y su impacto en las familias y las sociedades
también elementos de resiliencia en este tipo de comunidades
y propone fortalecerlos como elemento terapéutico principal.
Es así como se han desarrollado múltiples intervenciones,
que en general buscan el “empoderamiento” de las comunidades, el fortalecimiento del tejido social y retomar su cultura en
función terapéutica. Además, muchas de las intervenciones
propuestas incluyen técnicas narrativas comunitarias sobre
las experiencias traumáticas. Hasta el momento solo existe
un metanálisis que ha revisado sistemáticamente la eficacia
de una intervención catártica aislada (debriefing) posterior a
un trauma psicológico57 . Aunque el estudio muestra un efecto
contraproducente de esa intervención (aumento de los síntomas relacionados con el trauma), aclara que este desenlace
puede ser causado por no incluirse otro tipo de elementos útiles para afrontar experiencias traumáticas, como el apoyo de
familiares y amigos u otro tipo de apoyo social57 . Con base
en la noción de TH, también se han generado recomendaciones para el diseño e implementación de estos servicios,
resaltando la importancia de vincular a las comunidades en su
desarrollo, entrenar a los prestadores para abordar las situaciones culturales específicas y apoyar la investigación en estos
escenarios29 .
Es importante anotar que, dada la reciente aparición del
constructo, hay vacíos en esta área del conocimiento. Por
un lado está abierta la discusión sobre la carga que generan los eventos traumáticos pasados en contraposición con
la carga asociada a la persistencia de experiencias traumáticas actuales como políticas opresivas, discriminatorias o
inequitativas1,27,58 . Hasta el momento también hay pocos
datos cuantitativos reportados con respecto a los resultados
de las intervenciones descritas, y es evidente la necesidad de
operativizar y abordar de una manera más estructurada los
posibles beneficios de estas herramientas. Por último, queda
el interrogante de si se puede seguir extrapolando este constructo y sus elementos terapéuticos a otras comunidades que
han sufrido experiencias traumáticas de características similares a las aquí mencionadas.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
El artículo no recibió financiación externa, no se basa en ninguna tesis académica, no se presentó en ninguna reunión
científica y ninguno de los autores tiene un conflicto de intereses.
Agradecimientos
A Mercedes Cecilia Escuderodde Santacruz, por su revisión y
las correcciones propuestas al manuscrito de este artículo.
bibliograf í a
1. Evans-Campbell T. Historical trauma in American
Indian/Native Alaska communities: a multilevel framework
for exploring impacts on individuals, families, and
communities. J Interpers Violence. 2008;23:316–38.
2. Gone JP. Reconsidering American Indian historical trauma:
Lessons from an early Gros Ventre war narrative. Transcult
Psychiatry. 2013;51:387–406.
3. Gone JP. A community-based treatment for Native American
historical trauma: Prospects for evidence-based practice.
Spiritual Clin Pract. 2013;1:78–94.
4. Horse MBHY. Gender differences in the historical trauma
response among the Lakota. J Health Soc Policy. 1999;10:1.
5. Goodkind JR, Ross-Toledo K, John S, Hall JL, Ross L, Freeland L,
et al. Rebuilding trust: a community, multiagency, state,
and university partnership to improve behavioral health care
for American Indian Youth, their families, and communities.
J Community Psychol. 2011;39:452–77.
6. Brave Heart MY, DeBruyn LM. The American Indian
Holocaust: healing historical unresolved grief. Am Indian
Alsk Native Ment Health Res J Natl Cent. 1998;8:56–78.
7. Dickson-Gómez J. The Sound of Braking Dogs: Violence
and terror among Salvadoran families in the postwar. Med
Anthropol Q. 2002;16:415–38.
48
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
8. Salzman MB. Diversity in consultation: Contextualizing the
symptom in multicultural consultation: anger in a
cultural-historical context. J Educ Psychol Consult.
2005;16:223–37.
9. Sossin KM. Nonmentalizing states in early-childhood
survivors of the Holocaust: developmental considerations
regarding treatment of child survivors of genocidal atrocities.
Am J Psychoanal. 2007;67:68–81.
10. Wilkins E, Whiting J, Watson M, Russon J, Moncrief A.
Residual effects of slavery: what clinicians need to know.
Contemp Fam Ther Int J. 2013;35:14–28.
11. Lane DC, Simmons J. American Indian youth substance
abuse: community-driven interventions. Mt Sinai J Med N Y.
2011;78:362–72.
12. Smye V, Browne AJ, Varcoe C, Josewski V. Harm reduction,
methadone maintenance treatment and the root causes of
health and social inequities: An intersectional lens in the
Canadian context. Harm Reduct J. 2011;8:17–28.
13. Brave Heart MY, Chase J, Elkins J, Altschul DB. Historical
trauma among Indigenous Peoples of the Americas: concepts,
research, and clinical considerations. J Psychoactive Drugs.
2011;43:282–90.
14. Clark JD, Winterowd C. Correlates and predictors of binge
eating among Native American women. J Multicult Couns
Dev. 2012;40:117–27.
15. Fitzgerald HE, Farrell P. Fulfilling the promise: creating a child
development research agenda with native communities.
Child Dev Perspect. 2012;6:75–8.
16. Vernon IS. We were those who walked out of bullets and
hunger: Representation of trauma and healing in solar
storms. Am Indian Q. 2012;36:34.
17. Kellermann NPF. Transmission of holocaust trauma — An
integrative view. Psychiatry. 2001;64:256–67.
18. Whitbeck LB, Walls ML, Johnson KD, Morrisseau AD,
McDougall CM. Depressed affect and historical loss among
North American indigenous adolescents. Am Indian Alsk
Native Ment Health Res J Natl Cent. 2009;16:
16–41.
19. Ehrenreich JH. Understanding PTSD: forgetting trauma. An
Soc Issues Public Policy. 2003;3:15–28.
20. Liu DMKI, Alameda CK. Social determinants of health for
Native Hawaiian children and adolescents. Hawaii Med J.
2011;70:9–14.
21. Green TL, Darity WA Jr. Under the skin: using theories from
biology and the social sciences to explore the mechanisms
behind the black-white health gap. Am J Public Health.
2010;100:S36.
22. Heart M. The historical trauma response among natives and
its relationship with substance abuse: A Lakota illustration.
J Psychoactive Drugs. 2003;35:7–13.
23. Dickenson J, Berkman ET, Arch J, Lieberman MD. Neural
correlates of focused attention during a brief mindfulness
induction. Soc Cogn Affect Neurosci. 2013;8:40–7.
24. Gubb K. Reflections on society as borderline mother.
Psycho-Anal Psychother South Afr. 2010;18:40–57.
25. Kidron CA. Surviving a distant past: a case study of the
cultural construction of trauma descendant identity. Ethos.
2003;31:513–44.
26. Marian NMBL. A collaborative and trauma-informed practice
model for urban indian child welfare. Child Welfare.
2012;91:89.
27. Walls ML, Whitbeck LB. Distress among Indigenous North
Americans: generalized and culturally relevant stressors. Soc
Ment Health. 2011;1:124–36.
28. Crofoot TL, Harris N, Anne M, Smith KS, Gault J, Brooks G,
et al. Mental health, health, and substance abuse service
needs for the Native American Rehabilitation Association
Northwest (NARA NW) in the Portland, Oregon metropolitan
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
area. Am Indian Alsk Native Ment Health Res J Natl Cent.
2007;14:1–23.
Horse MBHY, Elkins J, Tafoya G, Bird D, Salvador M. Wicasa
Was’aka: restoring the traditional strength of American
Indian boys and men. Am J Public Health. 2012;102 Suppl
2:S177–83.
Gee GC, Walsemann KM, Brondolo E. A life course perspective
on how racism may be related to health inequities. Am J
Public Health. 2012;102:967.
McLeigh JD. What are the policy issues related to the mental
health. Am J Orthopsychiatry. 2010;80:177–82.
Tait CL. Resituating the ethical gaze: government morality
and the local worlds of impoverished Indigenous women. Int
J Circumpolar Health [Internet]. 2013;7:2. Disponible en:
http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct = true&db =
mnh&AN = 23986898&lang = es&site = ehost-live.
Morgan R, Freeman L. The healing of our people: substance
abuse and historical trauma. Subst Use Misuse. 2009;44:84–98.
Carol DD. Residential volatile substance misuse treatment
for indigenous youth in Canada. Subst Use Misuse.
2011;46:107–13.
Lemyra MC. Building true capacity: indigenous models for
indigenous communities. Am J Public Health. 2006;96:596.
Aguilera S, Plasencia AV. Culturally appropriate HIV/AIDS and
substance abuse prevention programs for urban native youth.
J Psychoactive Drugs. 2005;37:299–304.
Coyhis D, Simonelli R. The Native American healing
experience. Subst Use Misuse. 2008;43:1927–49.
Penn J, Doll J, Grandgenett N. Culture as prevention: assisting
high-risk youth in the Omaha Nation. Wicazo Sa Rev.
2008;23:43–61.
Goodkind J, LaNoue M, Lee C, Freeland L, Feasibility Freund R.
acceptability, and initial findings from a community-based
cultural mental health intervention for American Indian
youth and their families. J Community Psychol.
2012;40:381–405.
Yurkovich EE, Hopkins-Lattergrass Z, Rieke S. Chaotic soup of
politics: a Native American Indian mental health perspective.
Ment Health Relig Cult. 2011;14:1013–29.
Marcynyszyn LA, Bear PS, Geary E, Conti R, Pecora PJ, Day PA,
et al. Family Group Decision Making (FGDM) with Lakota
families in two tribal communities: tools to facilitate FGDM
implementation and evaluation. Child Welfare. 2012;91:113.
Bull CC. Healing ourselves: culture and behavioral health at
tribal colleges and universities. Tribal Coll J. 2013;25:14–8.
Duran E, Firehammer J, Gonzalez J. Liberation psychology as
the path toward healing cultural soul wounds. J Couns Dev.
2008;86:288–95.
McBride BA. Aspects of community healing: Experiences of
the Sault Sainte Marie tribe of Chippewa Indians. Am Indian
Alsk Native Ment Health Res J Natl Cent. 2003;11:67–83.
Frank G, Murphy S, Kitching HJ, Garfield DM, McDarment N.
The Tule River tribal history project: evaluating a California
tribal government’s collaboration with anthropology and
occupational therapy to preserve indigenous history and
promote tribal goals. Hum Organ. 2008;67:430–42.
BigFoot DS, Braden J. Adapting evidence-based treatments for
use with American Indian and Native Alaskan children and
youth. Child Law Pract. 2009;28:76–9.
Walters Kl Simoni JM. Reconceptualizing Native women’s
health: an indigenist stress-coping model. Am J Public Health.
2002;92:520.
Nebelkopf E, Wright S. Holistic system of care: a ten-year
perspective. J Psychoactive Drugs. 2011;43:302–8.
Walters KL, Simoni JM, Evans-Campbell T. Substance use
among American Indians and Alaska natives: Incorporating
culture in an indigenist stress-coping paradigm. Public Health
Rep. 2002;117 Suppl 1:S104–17.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):41–49
50. Dionne R, Davis B, Sheeber L, Madrigal L. Initial evaluation
of a cultural approach to implementation of evidence-based
parenting interventions in American Indian communities.
J Community Psychol. 2009;37:911–21.
51. Goodkind J, LaNoue M, Lee C, Freeland L, Freund R. Involving
parents in a community-based, culturally grounded mental
health intervention for American Indian youth: parent
perspectives, challenges, and results. J Community Psychol.
2012;40:468–78.
52. Nebelkopf E, King J, Wright S, Schweigman K, Lucero E,
Habte-Michael T, et al. Editors’ Introduction: Growing roots:
Native American evidence-based practices. J Psychoactive
Drugs. 2011;43:263–8.
53. Mills PA, Incorporating Yup’ik. Cup’ik Eskimo traditions into
behavioral health treatment. J Psychoactive Drugs.
2003;35:85–8.
49
54. Chang DF, Yoon P. Ethnic minority clients’ perceptions of the
significance of race in cross-racial therapy relationships.
Psychother Res. 2011;21:567–82.
55. Goodkind JR, Hess JM, Gorman B, Parker DP. We’re still in a
struggle: Diné resilience, survival, historical trauma, and
healing. Qual Health Res. 2012;22:1019–36.
56. Gilbert DJ, Harvey AR, Belgrave FZ. Advancing the Africentric
paradigm shift discourse: building toward evidence-based
Africentric interventions in social work practice with African
Americans. Soc Work. 2009;54:243.
57. Van Emmerik AA, Kamphuis JH, Hulsbosch AM, Emmelkamp
PM. Single session debriefing after psychological trauma: a
meta-analysis. Lancet. 2002;360:766–71.
58. Troeung Y-D. Witnessing Cambodia’s disappeared. Univ Tor Q.
2013;82:150–67.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
www.elsevier.es/rcp
Artículo de revisión
El síndrome 22q11.2D S como un subtipo genético
de esquizofrenia
Cindy Katherin Huertas-Rodríguez a,∗ , César Payán-Gómez b
y Ruth Maribel Forero-Castro c
a
Bióloga, Grupo de Estudios en Genética y Biología Molecular (GEBIMOL), Facultad de Ciencias, Escuela de Ciencias Biológicas,
Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia (UPTC), Tunja, Colombia
b Médico Magíster en Genética Humana, Unidad de Biología, Facultad de Ciencias Naturales y Matemáticas, Universidad del Rosario,
Bogotá, Colombia
c Licenciada en Biología, Magíster en Ciencias Biológicas con énfasis en Genética Humana, Máster en Biología y Clínica del Cáncer,
Profesora Asistente de la Facultad de Ciencias, Escuela de Ciencias Biológicas, Grupo de Estudios en Genética y Biología Molecular
(GEBIMOL), Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia, Tunja, Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Introducción: El síndrome de deleción 22q11.2 (22q11.2 DS) se produce por microdeleciones
Recibido el 27 de abril de 2014
del brazo largo del cromosoma 22 en la región q11.2. Después del síndrome de Down, es
Aceptado el 12 de septiembre
el segundo síndrome genético más común. En pacientes con esquizofrenia, el 22q11.2 DS
de 2014
tiene una prevalencia del 2%, mientras que en personas con esquizofrenia seleccionadas
On-line el 25 de octubre de 2014
por características físicas específicas, aumenta un 32-53%.
Objetivo: Describir las generalidades del 22q11.2 DS, sus características clínicas, los aspectos
Palabras clave:
genético-moleculares y la frecuencia de la microdeleción de 22q11.2 en diferentes poblacio-
Esquizofrenia
nes.
Microdeleción 22q11.2
Métodos: Se hizo una revisión desde 1967 hasta 2013 en bases de datos de publicaciones
Síndrome de deleción 22q11.2
científicas, orientada a recopilar artículos sobre el 22q11.2 DS y su relación con la esquizo-
22q11.2DS
frenia.
Resultados: El 22q11.2 DS es una entidad genética que se asocia a un fenotipo variable
relacionado con defectos congénitos en diferentes tejidos y órganos, así como a una alta
frecuencia de trastornos psiquiátricos, particularmente la esquizofrenia. Se ha identificado
alta prevalencia en grupos de personas con esquizofrenia seleccionadas por características
sindrómicas comunes, como dificultades de aprendizaje, rasgos faciales típicos, anomalías
palatales y defectos cardiacos congénitos. Las técnicas de FISH, qPCR, MLPA y, recientemente, aCGH y NGS se están usando para diagnosticar esta microdeleción.
Conclusiones: En la práctica clínica es importante tener presente que las personas con
22q11.2 DS tienen alto riesgo de sufrir esquizofrenia, ya que la región 22q11.2 alberga genes
candidatos relacionados con vulnerabilidad a esquizofrenia. Se considera que la concomitancia de esta enfermedad y 22q11.2 DS representa un subtipo genético de esquizofrenia.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: cindy.huertas@uptc.edu.co (C.K. Huertas-Rodríguez).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.09.002
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
51
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y métodos citogenéticos y moleculares para diagnosticar a este grupo de pacientes y optimizar un abordaje multidisciplinario en su seguimiento.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
22q11.2 DS Syndrome as a Genetic Subtype of Schizophrenia
a b s t r a c t
Keywords:
Introduction: The 22q11.2 deletion syndrome (22q11.2 DS) is associated with the micro-
Schizophrenia
deletion of this chromosomal region, and represents the second most common genetic
22q11.2 microdeletion
syndrome after Down’s syndrome. In patients with schizophrenia, 22q11.2 DS has a preva-
22q11.2 deletion syndrome
lence of 2%, and in selected groups can be increased to between 32-53%.
22q11.2DS
Objective: To describe the generalities of 22q11.2 DS syndrome as a genetic subtype of schizophrenia, its clinical characteristics, molecular genetic aspects, and frequency in different
populations.
Methods: A review was performed from 1967 to 2013 in scientific databases, compiling
articles about 22q11.2 DS syndrome and its association with schizophrenia.
Results: The 22q11.2 DS syndrome has a variable phenotype associated with other genetic
syndromes, birth defects in many tissues and organs, and a high rate of psychiatric disorders, particularly schizophrenia. Likewise, it has been identified in clinical populations with
schizophrenia selected by the presence of common syndromic characteristics. FISH, qPCR
and MLPA techniques, and recently, aCGH and NGS technologies, are being used to diagnose
this microdeletion.
Conclusions: It is important in clinical practice to remember that people suffering the
22q11.2 DS have a high genetic risk for developing schizophrenia, and it is considered that
the simultaneous presence of this disease and 22q11.2 DS represents a genetic subtype
of schizophrenia. There are clear phenotypic criteria, molecular and cytogenetic methods
to diagnose this group of patients, and to optimize a multidisciplinary approach in their
monitoring.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
La prevalencia de esquizofrenia en la población general es de
alrededor del 1% y presenta un tipo de herencia característica de enfermedades multifactoriales. En estudios de gemelos
monocigóticos, el riesgo de sufrirla cuando uno de los gemelos la tiene es de un 50%; los familiares en primer grado de
consanguinidad tienen un riesgo de un 5–16%; los de segundo
grado, del 2–5% y de tercer grado, alrededor del 2%1–5 . El síndrome de deleción 22q11.2 (22q11DS) es un síndrome genético
común asociado con la microdeleción intersticial o pérdida
submicroscópica de material genético en la región genómica
22q11.2, que puede estar asociado con un subtipo genético de
esta enfermedad mental6 .
El 22q11.2 DS se caracteriza por un fenotipo variable que incluye problemas cognitivos y de comportamiento, anomalías congénitas cardiacas y fascies características; tiene una prevalencia del 2% de las personas
con esquizofrenia6 , y aumenta desde un 32%6 hasta un
53%5,6 si se selecciona una subpoblación de esquizofrénicos
con características fenotípicas asociadas con el 22q11.2 DS.
Igualmente, se conoce también que un 10–30% de las personas con el 22q11.2 DS sufren eventos psicóticos en la
etapa adulta, frecuentemente esquizofrenia, por lo cual
representa un importante factor de riesgo de sufrir esta
enfermedad7 .
En alrededor del 90% de los casos, el origen de la microdeleción 22q11.2 es una mutación de novo, lo que significa que
ninguno de los padres es portador de la deleción8,9 ; en el 10%
restante, la microdeleción se hereda de padres con la mutación pero con fenotipo menos intenso6 . El 22q11.2 DS tiene
expresividad variable, que se solapa a otras entidades clínicas
como el síndrome de Di George (DGS), el síndrome velocardiofacial (VCFS) y el síndrome de Takao, lo que hace que el
diagnóstico clínico sea difícil y se produzca subdiagnóstico y,
por lo tanto, se limite el abordaje de las posibles complicaciones clínicas cardiacas, renales, vertebrales, inmunitarias,
endocrinas y mentales; esto también impide el asesoramiento
genético que oriente a las familias sobre heredabilidad y riesgo
de recurrencia.
Con el objetivo de describir el 22q11.2 DS, su prevalencia,
sus características clínicas, su asociación con esquizofrenia,
los aspectos genéticos-moleculares, las técnicas de diagnóstico molecular y, finalmente, aspectos relevantes de asesoría
genética, se realizó una revisión de artículos publicados desde
1967 hasta 2013 en bases de datos de publicaciones científicas.
52
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
Método
Se realizó una búsqueda en bases de datos en línea de la
iniciativa InterRed-Salud Programa de Acceso a la Investigación en Salud (HINARI), (http://www.who.int/hinari/en/),
ScienceDirect
(http://www.sciencedirect.com/),
PubMed
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), BioMed Central
(http://www.biomedcentral.com/),
Elsevier
(http://www.
elsevier.com/wps/find/journal browse.cws home) y Schizophrenia Research Forum (http://www.szgene.org/).
Se utilizaron los descriptores: 22q11.2 deletion syndrome; 22q11.2 DS; Schizophrenia; Velo-cardio-facial syndrome (VCFS); DiGeorge syndrome (DGS); chromosome 22. Los
artículos seleccionados se publicaron entre 1967 y 2013.
Los criterios de inclusión fueron: a) tipos de estudio: experimental, poblacional, de casos y controles y de prevalencia;
b) pacientes con esquizofrenia y reporte de la microdeleción
22q11.2; c) pacientes con microdeleción 22q11.2, VCFS o DGS
y que reporten esquizofrenia; d) con técnicas de diagnóstico
citogenético y molecular; e) con información de asesoría genética a pacientes que tengan el 22q11.2 DS, y f) publicaciones de
cualesquiera año y población.
Síndrome de deleción del 22q11.2
El 22q11.2 DS se reportó por primera vez en la década de
los años cincuenta6,10 ; fue completamente descrito hacia
19706,11 y se identificó más frecuentemente en la década de los
noventa, gracias a la disponibilidad de estudios citogenéticos
moleculares. Este síndrome es un trastorno multisistémico
asociado con la microdeleción en el brazo largo de uno de
los dos cromosomas 22 en la región q11.26,12,13 . La hemicigosis, presencia de una sola copia de una región cromosómica,
del 22q11.2 se ha asociado con diversos fenotipos, de los cuales Pinquier et al14 destacan el DGS, el (VCFS) y el síndrome
Takao (anomalía conotroncal y de la cara); todos estos síndromes forman una unidad compleja con el 22q11.2 DS, ya
que comparten características clínicas y moleculares, con distintos grados de expresividad6,9,13,15–20 . La prevalencia de la
microdeleción 22q11.2 se ha estimado en la población mundial
en 1/4.0009,16,21 , lo cual hace que sea la microdeleción intersticial más frecuente y que el 22q11.2 DS sea el segundo síndrome
genético más prevalente, después del síndrome de Down6 .
Los primeros estudios en reportar una posible asociación
entre trastornos psiquiátricos y el 22q11.2 DS se realizaron
con personas con diagnóstico de VCFS. A partir de esta
descripción, se ha reportado una alta prevalencia de síntomas psiquiátricos en pacientes con 22q11.2DS22,23 , entre
los que la esquizofrenia es el trastorno psiquiátrico más
común22,24–26 . Murphy et al27 , en un estudio realizado a
40 adultos con 22q11.2 DS, encontraron que el trastorno
psiquiátrico más hallado, utilizando criterios DSM-IV, era
la esquizofrenia, con una prevalencia del 25%, seguido por
la depresión mayor (13%) y el trastorno bipolar (2,5%). Otro
estudio identificó esquizofrenia en 4 de 14 adultos con
22q11.2 DS (29%) utilizando criterios DSM-III-R23 . Además,
Pulver23 y Murphy28 plantean que el 85% de la población
con VCFS tiene microdeleciones cromosómicas en 22q11.2 y
presentan un 25% de probabilidad de padecer esquizofrenia
(tabla 1). Según esos estudios, se estima que la probabilidad de que personas con 22q11.2 DS sufran esquizofrenia
es de 1 de cada 4 o 5 casos29 , lo que indica que el riesgo
de esquizofrenia en el 22q11.2 DS es aproximadamente
25–30 veces mayor que el riesgo de la población
general5,6,28,30–33 y el doble del riesgo para un familiar en
primer grado de una persona con esquizofrenia6 .
22q11.2 DS como un subtipo genético
de esquizofrenia
En pacientes con esquizofrenia, la microdeleción 22q11.2
puede tener una frecuencia aproximada del 2%6,25,31 , y llega
a ser 80 veces más alta que en la población general (0,025%);
la prevalencia aumenta en población con esquizofrenia seleccionada con criterios fenotípicos asociados con el 22q11.2 DS
desde un 326 hasta un 53%5,6,30,34–36 .
Karayiorgou et al25 encontraron que el 2% de una población adulta estadounidense con esquizofrenia, seleccionada al
azar, presentó la microdeleción 22q11.2; posteriormente Yan
et al37 , que caracterizaron a sujetos con esquizofrenia desde
la niñez, encontraron que el 3% de los pacientes presentaban esta microdeleción; asimismo, Wiehahn et al38 reportaron
una prevalencia del 2,4% en una muestra de 85 pacientes
con esquizofrenia; estudios complementarios en población
joven con esquizofrenia de inicio en la infancia encontraron que la microdeleción podría ser incluso más frecuente,
con prevalencias que oscilaron entre el 1,9 y el 11,939–42
(tabla 2). En contraste, no hay evidencia de mayor incidencia
de esquizofrenia en otros síndromes genéticos con fenotipo
conductual6,43 . Es claro que las personas con el 22q11.2 DS
tienen alto riesgo de sufrir esta enfermedad9 ; por ello se considera que la concomitancia de esquizofrenia y 22q11.2 DS
representa un subtipo genético de esquizofrenia17 .
Asociación de características sindrómicas de la
microdeleción 22q11.2 y la esquizofrenia
El 22q11.2 DS presenta un fenotipo variable que está relacionado con la edad de los individuos44 y con la presencia de otros
síndromes genéticos, como el VCFS y el DGS44–47 .
Se han identificado más de 180 características clínicas en
este síndrome48,49 y, debido a la variabilidad significativa en la
expresión del fenotipo, en muchos casos el diagnóstico puede
pasarse por alto, con un mayor subdiagnóstico en adultos con
aparición tardía de síntomas psiquiátricos6,9,15,21,50,51 .
La expresión clínica del 22q11.2 DS está asociada a menudo
con una alta frecuencia de defectos congénitos que afectan a un gran número de órganos32,52 ; las características
clínicas más comunes son dismorfismo facial50 , paladar hendido, defectos congénitos del corazón, discapacidades del
aprendizaje y alta frecuencia de trastornos psiquiátricos,
particularmente esquizofrenia6,17,27,53 ; la frecuencia de estas
características es incierta, ya que las prevalencias varían
según la edad51,54–56 y además varían entre familias e incluso
entre los miembros de la misma familia57,58 ; algunas características, como defectos cardiacos y la hipocalcemia, se pueden
53
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
Tabla 1 – Frecuencia de casos con esquizofrenia entre los pacientes portadores de la microdeleción 22q11.2 o síndrome
velocardiofacial (VCFS)
Autor
Año
Población
Casos,
n
Edad de inicio
de psicosis
Frecuencia
esquizofrenia
Tipo de
microdeleción
Criterios de
selección
de población
Criterios de
identificación
de población
Pulver et al
1994
Estados Unidos
14
20,5 (15-26)
1/14 (29%)
NR
DSM-III-R
Murphy et al
1999
Reino Unido
50
26 (16-41)
12/50 (24%)
NR
Sporn et al
2004
Estados Unidos
75
12 (11-12)
4/75 (5,3%)
DSM-IV
Gothelf et al
Basset et al
Raux et al
2007
2005
2007
19
31
18
NR
NR
16,7 (12-27)
7/19 (36,8%)
7/31 (23%)
18/33 (60%)
MD-22q11.2
MD-22q11.2
MD-22q11.2
DSM-IV
DSM-IV
DSM-III-R
Bassett et al
2007
Estados Unidos
Canadá
Francia, Bélgica y
Países Bajos
Canadá
4/75 (5,3%) 3
Mb
NR
NR
NR
MD-22q11.2
(VCFS)
MD-22q11.2
(VCFS)
MD-22q11.2
33
21 (14-31)
33/73 (45,2%)
MD-22q11.2
DSM-III-R,
DSM-IV
Green et al
2009
Suiza, Israel
117
> 24
2/117 (1,1%)
MD-22q11.2
DSM-IV
32/33 (97%) 3
Mb; 1/33 (3%)
atípica 2 Mb
NR
DSM-IV
DSM: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales; MD-22q11.2: microdeleción de 22q11.2; NR: no reporta; VCFS: síndrome
velocardiofacial.
diagnosticar en la infancia, otros por lo general se identifican
más tarde, como dificultades de aprendizaje, paladar hendido y habla hipernasal, a menudo asociada con insuficiencia
velofaríngea11 .
El 22q11.2 DS se puede identificar en poblaciones clínicas
con esquizofrenia seleccionadas por la presencia de características sindrómicas comunes26,50 . Bassett et al6 proponen
ciertos criterios de criba enmarcados en el 22q11.2 DS que
incrementan la probabilidad de identificar la microdeleción
en poblaciones con esquizofrenia; ésta puede sospecharse en
casos que presenten por lo menos dos de las siguientes características:
• Problemas de comportamiento.
• Habla hipernasal, historia de terapia del lenguaje, incompetencia velofaríngea o paladar hendido (usualmente
submucoso).
• Rasgos faciales: cara estrecha y alargada, fisuras palpebrales
estrechas, pómulos hipoplásicos, nariz prominente, orejas
pequeñas, boca pequeña y/o retrognatia.
• Dificultades del aprendizaje, historia de necesidad de educación especial, retardo mental.
• Defectos congénitos del corazón: defecto septal ventricular,
tetralogía de Fallot, arco aórtico derecho, doble arco aórtico.
• Otras anormalidades congénitas: polidactilia, escoliosis,
anomalía renal, hipospadias.
• Historia de hipocalcemia (neonatal, niñez, adolescencia, o
adultez temprana) y/o hipoparatiroidismo.
• Atimia o inmunodeficiencia grave en la infancia.
Las frecuencias más altas de la microdeleción 22q11.2 oscilan entre el 14 y el 53%7 y se han reportado en los estudios
que seleccionaron a pacientes con esquizofrenia que tienen
varias de las características clínicas del VCFS26,39,59 . Entre esos
estudios se cita a Bassett et al26 , que reportaron una asociación
del VCFS con trastornos psicóticos en adultos caucásicos en
Canadá; en ese estudio se evaluó a 15 sujetos diagnosticados
de esquizofrenia mediante criterios DSM-IV o con trastorno
esquizoafectivo referidos con dos o más características asociadas con el 22q11.2 DS (cardiacas, faciales u otras anomalías
congénitas y/o dificultades de aprendizaje); esos pacientes no
tenían ningún tipo de diagnóstico previo asociado a VCFS; 8
fueron diagnosticados de VCFS en el transcurso de la evaluación, por lo que se destaca que la tasa de asociación de la
deleción 22q11.2 encontrada en el estudio en pacientes con
esquizofrenia y rasgos característicos del 22q11.2 DS fue de
8/15 (53,3%).
Este hallazgo es comparable con lo reportado en otros estudios de pacientes con características sindrómicas. Gothelf et
al59 diagnosticaron la microdeleción 22q11.2 en 15 pacientes israelíes con esquizofrenia y características sindrómicas
relacionadas con esta alteración, todos sin sospecha previa
del VCFS. La microdeleción estuvo presente en 3/15 pacientes
(20%). De manera similar, Bassett et al6 reportan la presencia
de la microdeleción 22q11.2 en 9/28 pacientes (32%) con esquizofrenia referidos por fuentes psiquiátricas por presentar
dos o más de las características relacionadas con 22q11.2 DS
(tabla 2).
Aspectos genéticos-moleculares de la
microdeleción 22q11.2
En la mayoría de los casos (90%), la deleción se presenta por
una mutación de novo12,32,60 , que puede producirse durante la
gametogénesis. En el 10% restante, se hereda por transmisión
autosómica dominante de un padre afectado que puede presentar solo manifestaciones leves60,61 . Este patrón de herencia
lo sospecharon inicialmente Shprintzen et al. en 1978, después
de observar los casos de VCFS con la transmisión de madre a
hija, y se confirmó en 1985, con la descripción de los primeros
casos de transmisión de padres a hijos62,63 .
La región 22q11.2 contiene regiones de repeticiones de bajo
número de copias (LCR22) que probablemente predisponen a
alteraciones en la recombinación meiótica y a ulteriores reordenamientos estructurales en esta región64,65 . Existe tres tipos
Reino Unido
55
Estados
Unidos
Sudáfrica
Países Bajos
Brasil
Corea
1995
1997
1998
1998
1998
1999
1999
1999
1999
1999
2001
2002
2003
Bulgaria
2004
2004
2005
2008
2009
2010
Gothelf et al
Bassett et al
Yan et al
Murphy et al
Bassett et al
Nicolson et al
Chen et al
Usiskin et al
Sugama et al
Arinami et al
Waite et al
Ivanov et al
Sporn et al
Wiehahn et al
Horowitz et al
Hoogendoorn
et al
Koshiyama
et al
Kook et al
1
30
311
6
85
634
30
75
415
6
300
15
NR
28
47
177
47
15
15
32
92
100
Casos,
n
1
12
81
2
33
232
25
28
115
NR
133
NR
NR
NR
28
81
NR
8
NR
NR
20
22
Mujeres
NR
18
230
4
52
402
Adultos
47
300
NR
167
NR
NR
NR
19
96
NR
7
NR
NR
72
78
Varones
25
0-16
41 (Promedio)
0/55
Niños y
adolescentes
24 (18-54)
31,8 (17-48)
45,8 (18-83)
Adultos
Adultos
44,3 (19-78)
Adultos
NR
Adultos
14,3 (promedio)
47 (promedio)
Adultos
33,4 (16-67)
27,2 (promedio)
Adultos
5-41
5-41
Edad (años)
1/1 (100%)
3/30 (10%)
0/311
2/6 (33,3%)
2/85 (2,4%)
6/634 (0,9%)
NR
4/75 (5,3%)
1/415 (0,2%)
1/6 (16,6%)
1/300 (0,3%)
1/15 (6,6%)
2/28 (7,1%)
9/28 (32%)
5/47 (10,6%)
0/177
3/47 (6,4%)
3/15 (20%)
8/15 (53,3%)
1/32 (3%)
2/92 (2,2%)
2/100 (2%)
Frecuencia
de la
microdeleción
NR
NR
NR
NR
5 (83%) 3 Mb;
1 (17%) 1,5 Mb
NR
SZ
NR
3 Mb, 1 (100%)
NR
1 (100%) 1,5
Mb
NR
NR
NR
NR
NR
NR
NR
NR
NR
2 (100%) 1,5
Mb
NR
Tipo de
microdeleción
SZ (estudio
de caso)
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
SZ
Criterios de
selección
de
población
FISH
FISH
MLPA
FISH
FISH
PCR
MLPA y FISH
PCR
Semicuantitativa
FISH
PCR
PCR, qPCR y FISH
FISH
FISH
FISH
PCR
FISH
PCR y FSH
FISH
FISH
FISH
PCR y FSH
Método
diagnóstico
FISH: hibridación in situ con fluorescencia; MLPA: amplificación de sondas dependiente de ligandos múltiples; NR: no reporta; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; SZ: esquizofrenia.
Israel
Estados
Unidos
Estados
Unidos
Israel
Canadá
Estados
Unidos
Gales
Canadá
Canadá
China
Estados
Unidos
Japón
Japón
Reino Unido
1995
Karayiorgou
et al
Lindsay et al
Población
Año
Autor
Tabla 2 – Frecuencia de la microdeleción de 22q11.2 en pacientes con esquizofrenia
54
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
Deleción 1,5 Mb
Centrómero
Tuple 1
N25
Deleción 3 Mb
Telómero
22q 11.2
Figura 1 – Esquema del cromosoma 22, que muestra la
localización de los tipos de microdeleción tipo I de 3 Mb (la
más común) y la tipo II de 1,5 Mb, ambas relacionadas con
esquizofrenia. También la distribución de las sondas
comúnmente usadas para la detección de la región q11.2
(TUPLE 1 y N25) (basado en Karayiorgou et al25 , Ivanov et
al40 , Kurahashi et al67 , Weksberg et al84 , Waite et al85 ,
Carlson et al94 , Pereira et al95 , Gioli–Pereira et al96 , Nogueira
et al97 y Garavelli et al98 ).
de microdeleción 22q11.2: el tipo I, la más común, corresponde
a la mayor deleción, estimada de 3 Mb66 ; el tipo II es una deleción más pequeña que se solapa a la región proximal de la
región de deleción tipo I con un tamaño aproximado de 1,5 Mb
(ambos tipos se han reportado en esquizofrenia25,32,51,53,64,67 ),
y el tipo III, la deleción más pequeña, que se solapa al extremo
distal de la deleción más larga (tipo I) y se suele considerar una
deleción atípica que no se relaciona con esquizofrenia67,68 .
También se han encontrado otras deleciones de diversas
extensiones. Es interesante que no haya una región cromosómica en hemicigosis común en todas las personas con
22q11.2 DS y esquizofrenia9,66 (figura 1), lo que indica que
en la región 22q11.2 hay más de un gen involucrado en el
incremento de la susceptibilidad a la enfermedad mental28 . El
descubrimiento de estos genes podría tener un papel importante en mejorar la comprensión de la etiología molecular de
esta enfermedad51 .
Investigaciones relacionadas con posibles factores de
riesgo genético de sufrir esquizofrenia —como mutaciones y
polimorfismos de un solo nucleótido (SNP)— se han registrado
en bases de datos genómicas. Una de las bases de datos más
reconocidas es la SzGene database (http://www.szgene.org/),
una confiable herramienta en línea que, mediante estudios de
metanálisis, logra hacer una integración estructurada y sistemática de la evidencia acumulada de estudios genéticos de
asociación en esquizofrenia69,70 .
La SzGene database muestra que, en la región 22q11.2,
se han descrito genes candidatos para la esquizofrenia;
algunos codifican receptores de neurotransmisores o enzimas involucradas en su metabolismo69,70 . Investigaciones
en 22q11.2 DS se han centrado principalmente en la participación de los genes catecol-O-metil transferasa (COMT)
y prolina deshidrogenasa (PRODH) en la neurobiología del
22q11.2DS66,71,72 . La enzima codificada por el gen COMT tiene
un papel crucial en el metabolismo del neurotransmisor dopamina, especialmente en la corteza prefrontal6,31 . Se cree que la
función anormal de las vías dopaminérgicas tienen un papel
55
importante en la esquizofrenia73 . La deleción homocigótica
del gen PRODH que codifica la prolina deshidrogenasa, enzima
mitocondrial que cataliza la conversión de la prolina a glutamato, conduce a cantidades de prolina significativamente
elevadas71,74 ; el aumento de la concentración plasmática
de prolina se ha observado en poblaciones de pacientes
psicóticos75–78 y se ha asociado con problemas neurológicos
en el 22q11.2DS74,75,79,80 . También se ha planteado la hipótesis
de interacción epistática entre estos dos genes, ya que ambos
convergen funcionalmente en el sistema dopaminérgico81 .
Así, en el contexto de la microdeleción 22q11.2, la reducción
simultánea de la actividad tanto de COMT y PRODH puede
conducir a una desregulación sinérgica de los sistemas dopaminérgicos que resulta en un estado hiperdopaminérgico, que
puede predisponer a psicosis y esquizofrenia75,81 .
Todo lo anterior respalda que la región 22q11.2 alberga
genes implicados en la esquizofrenia, y es posible que el mayor
riesgo asociado con esta microdeleción se deba a la contribución de más de un gen ligado físicamente al lugar de la
microdeleción25,51 . La tabla 3 muestra los genes candidatos
destacados en la esquizofrenia que refiere la SzGene database
en la región 22q11.2.
Métodos diagnósticos para detectar la
microdeleción 22q11.2
La microdeleción 22q11.2 se puede identificar mediante técnicas citogenéticas moleculares como la hibridación in situ con
fluorescencia (FISH)25,30,34,38,40,41,53,82,83 , y técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)40,84 y
algunas de sus variantes, como PCR cuantitativa (qPCR) y PCR
multiplex dependiente de ligación (MLPA)20,41,42,53,84 .
Para FISH se usa una sonda que es una secuencia de cadena
sencilla de ADN marcada con fluorescencia. La secuencia de la
sonda es complementaria a la secuencia del ADN que se quiere
identificar. En la forma más sencilla de esta técnica, se permite
que las células proliferen y se las detiene en la metafase de la
mitosis, que es el momento en que los cromosomas están más
condensados. Después, las metafases se someten a hibridación con la sonda, y por complementariedad de pares de bases,
esta se unirá a la región genómica de interés. En un genoma
normal se identifican dos señales: una por cada región de cada
cromosoma homologo. Si hay una deleción, la sonda no puede
unirse y, por lo tanto, la señal fluorescente correspondiente no
se produce. Para detectar la microdeleción 22q11.2, se usan la
sondas N25 o TUPLE1, que reconocen secuencias de ADN ubicadas en las regiones más frecuentemente perdidas en este
síndrome25,85 .
También se puede diagnosticar la microdeleción usando
la PCR. Con esta es posible amplificar millones de veces una
región genómica específica. También se puede cuantificar el
producto amplificado, que depende del número de copias de
ADN con que se inicia la reacción. Así, si se trata de una muestra de ADN procedente de una persona sin deleción, se partirá
de dos copias de la misma región por cada célula. En el caso
de una persona con deleción, se partirá de una sola copia de
ADN por célula, por que si se compara la cantidad de producto amplificado entre una persona normal con una con el
56
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
Tabla 3 – Genes candidatos destacados en la esquizofrenia ubicados en la región 22q11.2
Gen (sigla en inglés)
Posición genómica (GRCh38/hg38)
Proteína codificada
DGCR2
DGCR5
DGCR6
GNB1L
chr22:19,036,282-19,122,454
chr22:18,970,498-18,994,629
chr22:20,314,238-20,320,105
chr22:19,788,411-19,854,939
PRODH
TUBA8
UFD1L
ARVCF
CLDN5
COMT
HTF9 C
PCQAP
RANBP1
RTN4R
TBX1
ZDHHC8
PIK4CA
SNAP29
GSTT1
chr22:18,912,774-18,936,553
chr22:18,110,687-18,131,731
chr22:19,449,941-19,479,215
chr22:19,969,879-20,016,786
chr22:19,523,024-19,525,337
chr22:19,962,547-19,969,975
chr22:20112566-20116906
chr22:20507679-20587617
chr22:20,117,953-20,127,357
chr22:20,241,415-20,268,293
chr22:19,756,703-19,783,589
chr22:23,390,605-23,402,612
chr22:20707702-20858782
chr22:20,859,004-20,891,213
chr22:23,957,816-23,961,149
SDG región crítica proteína 2
SDG región crítica 5 (no codifica para proteína)
SDG región crítica proteína 6
Proteína similar a la subunidad beta de la proteína de unión a
guanina a nucleótidos de guanina (proteína G)
Prolina deshidrogenasa (oxidasa) 1
Tubulina, alfa 8
Proteína similar la de fusión y degradación de ubiquitina 1
Proteína de repetición de armadillo
Claudin 5
Catecol-O-metiltransferasa
HpaII diminutos fragmentos locus 9 C
Proteína asociada a cofactor positivo 2, glutamina/Q–rica
Proteína de unión RAN 1
Precursor del receptor retículon 4
T-box 1
Dedo de cinc, contiene ocho dominios DHHC
Fosfatidilinositol cinasa 4, catalítico
Proteína asociada a sinaptosomas, 29 kDa
Glutatión S-transferasa theta 1
SDG: síndrome de DiGeorge.
síndrome de deleción, esta tendrá la mitad que la persona sin
deleción25,40,85 .
Aunque FISH, qPCR y MLPA son los procedimientos estándar y más accesibles para el diagnóstico rápido de la
microdeleción 22q11.2, es importante mencionar que recientemente se han desarrollado nuevas técnicas caracterizadas
por su alta resolución y sensibilidad que también permiten
identificar la microdeleción. Estas son la hibridación genómica
comparativa en formato de microarreglos (conocida por las
siglas aCGH) y la secuenciación masiva de nueva generación
(NGS)86–89 .
Síndrome de deleción de 22q11.2
y asesoramiento genético
El diagnóstico de la microdeleción 22q11.2 cambia significativamente el consejo genético y el tratamiento de los pacientes.
El diagnóstico temprano permite influir en la evolución de la
enfermedad y optimizar los resultados para un manejo adecuado de la condiciones asociadas con ella53,90 . Los portadores
de la microdeleción esencialmente tienen que ser evaluados multidisciplinariamente de manera regular, teniendo en
cuenta no solo el manejo médico, sino el psiquiátrico, genético, psicológico y lingüístico12,53 . Diferentes estudios reportan
que en adultos el tratamiento se ve afectado por el aislamiento
social, tendencias a la pasividad, y en el caso de trastornos
psiquiátricos, en ocasiones solo hay respuesta parcial a los
medicamentos antipsicóticos12 .
El manejo de los trastornos psiquiátricos de los portadores
de la microdeleción 22q11.2 presenta dificultades debido a los
estigmas asociados con las enfermedades mentales, como lo
manifiesta un estudio realizado por Martin et al29 , en el que se
encuestó a médicos genetistas en Canadá acerca del abordaje
y las perspectivas de manejo en materia de divulgación de las
manifestaciones clínicas del 22q11.2 DS, particularmente en
cuanto al riesgo de enfermedad psiquiátrica.
Dicho estudio mostró que cuando la microdeleción 22q11.2
se diagnostica en la infancia, es común que no se informe
inmediatamente a los padres del riesgo aumentado de
enfermedades psiquiátricas, sino que se hace en diferentes
momentos de la vida del paciente. Aunque los médicos genetistas coinciden en que es importante revelar el aumento del
riesgo de sufrir una enfermedad psiquiátrica, los encuestados informan que la discusión de temas psiquiátricos con los
padres es difícil; por el contrario, otras anormalidades médicas
asociadas a la microdeleción se informan desde el diagnóstico
en la infancia.
El consejo genético oportuno permite brindar a los padres
el conocimiento sobre riesgos de recurrencia de la enfermedad en futuras generaciones, así como enfatizar a los padres
la importancia de llevar a cabo un manejo adecuado de los
portadores de la microdeleción 22q11.2, quienes enfrentan un
riesgo alto de psicosis en la edad adulta91 .
Discusión
En la práctica clínico-psiquiátrica, dos aspectos respaldan la
necesidad de seguimiento monitoreo y diagnóstico de posibles casos portadores de la microdeleción 22q11.2: el primero
es que las personas con esta microdeleción tienen un factor de riesgo genético importante, que puede estar asociado
con el desencadenamiento de la esquizofrenia, y en segundo
lugar, que dentro de la población de personas con esquizofrenia, existe un grupo de pacientes que sufren el 22q11.2 DS y
que en algunos casos puede estar subdiagnosticado.
En relación con el primer aspecto, se debe tener presente
que al estar establecido que el 22q11.2 DS es un factor de
riesgo genético de esquizofrenia, la cual se desarrolla en un
10–30% de los portadores de la microdeleción 22q11.26,7,31 ,
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
es importante realizar un seguimiento neuropsiquiátrico de
estas personas que considere los diferentes factores predisponentes y precipitantes asociados con el desarrollo de este
trastorno mental.
La identificación de los síntomas precursores de un trastorno psicótico futuro para las personas en riesgo proporciona
una oportunidad para la intervención temprana en las personas con síntomas psicóticos92 y, debido al alto riesgo de
psicosis en la edad adulta91 , el tratamiento de la psicopatía
infantil podría ser crucial en la mitigación de los riesgos de las
enfermedades psiquiátricas.
Schneider et al12 afirman que el apoyo regular para el
paciente y su familia por el médico general y un psiquiatra con al menos una evaluación anual del funcionamiento
psicológico evita cuestiones emergentes, y una colaboración
estrecha con los padres maximiza las posibilidades de una
autonomía adulta. Asimismo, recibir asesoramiento genético
adecuado, que aborde las implicaciones clínicas y los riesgos
de heredabilidad debido a la demostrada transmisión autosómica dominante de esta alteración, contribuiría a liberar a
los padres de la culpa inapropiada por las manifestaciones
conductuales de la enfermedad43 .
Es importante profundizar en los factores de riesgo
genéticos implicados en la esquizofrenia32 y en la heterogeneidad fenotípica asociada con el 22q11.2 DS, que
permita realizar su diagnóstico temprano en la población
de riesgo6 . Los estudios biológicos y moleculares actuales
sobre los genes de susceptibilidad ubicados en la región
delecionada posiblemente aporten a la identificación de
predictores tempranos de trastornos psiquiátricos de inicio tardío32 , así como la evaluación del curso del fenotipo
psiquiátrico92 .
En referencia al segundo aspecto, como el 22q11.2 DS es
un subtipo genético de esquizofrenia, es importante tener en
cuenta en la evaluación psiquiátrica que, para los pacientes
con esquizofrenia que cumplan al menos dos de los criterios de criba enmarcados en el 22q11.2DS6 , es recomendable
un estudio genético que confirme la sospecha de una posible microdeleción de 22q11.2. En Colombia está disponible
este tipo de estudios tanto citogenéticos como moleculares.
En los reportes de Bassett et al26,51 y Gothelf et al93 , se
muestran fotografías de pacientes esquizofrénicos portadores
de la microdeleción de 22q11.2; es evidente la amplia variabilidad en la expresión del síndrome y en la manifestación de
las características físicas asociadas32 .
Aunque la literatura mundial ha establecido que el
22q11.2 DS tiene una prevalencia del 2% de los pacientes con
esquizofrenia, entre las personas con esquizofrenia seleccionadas por características físicas específicas aumenta un
32–53%, sería importante realizar a escala nacional estudios
transversales y longitudinales que permitan conocer la frecuencia de este síndrome en la población colombiana para
comprender mejor los trastornos psiquiátricos asociados con
el 22q11.2 DS y contribuir al manejo multidisciplinario de los
individuos afectados.
Un alto índice de sospecha y una evaluación periódica multidisciplinaria pueden ayudar a identificar a los pacientes con
esquizofrenia y deleción de 22q11.2, para una posterior intervención de los individuos afectados.
57
Conclusiones
Con esta revisión, se resalta la importancia de tener presente
en la práctica clínica que las personas con el 22q11.2 DS tienen
alto riesgo genético de sufrir esquizofrenia; además, se considera que la concomitancia de esta enfermedad y el 22q11.2 DS
representa un subtipo genético de esquizofrenia. Igual que
existen criterios fenotípicos claros y métodos diagnósticos
citogenéticos y moleculares, muchos de ellos disponibles en
nuestro país para diagnosticar a este grupo de pacientes y
optimizar un abordaje multidisciplinario que permita mejorar
su seguimiento y orientar a la familia sobre las implicaciones clínicas y riesgos de heredabilidad de esta enfermedad.
Lo más conveniente para los pacientes es lograr un diagnóstico temprano, pues influye en la evolución de la enfermedad
y optimiza los resultados en cuanto al manejo adecuado de
las condiciones asociadas con este subtipo genético de esquizofrenia.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han
seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Gottesman II, Bertelsen A. Confirming unexpressed
genotypes for schizophrenia. Risks in the offspring of
Fischer’s Danish identical and fraternal discordant twins.
Arch Gen Psychiatry. 1989;46:867–72.
2. Hodgkinson K, Murphy J, O’Neill S, Brzustowicz L, Bassett A.
Genetic counselling for schizophrenia in the era of molecular
genetics. Can J Psychiatry. 2001;46:123–30.
3. Austin J. Schizophrenia: an update and review. J Genet Couns.
2005;14:329–40.
4. Bassett A, Marshall C, Lionel A, Chow E, Scherer S. Copy
number variations and risk for schizophrenia in 22q11.2
deletion syndrome. Hum Mol Genet. 2008;17:4045–53.
5. Beaton E, Simon T. How might stress contribute to increased
risk for schizophrenia in children with chromosome 22q11.2
deletion syndrome? J Neurodev Disord. 2011;3:68–75.
6. Bassett A, Chow E. 22Q11 deletion syndrome: a genetic
subtype of schizophrenia. Biol Psychiatry. 1999;46:882–91.
7. Güzelcan Y, Van Amelsvoort T, De Haan L, Van Schaik P.
Linszen D. Schizophrenia and the 22q11 deletion syndrome.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:2019–21.
58
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
8. Azpilicueta M, Torres J, Gilbert JJ, Ulloa E, Frías M. Síndrome
de microdeleción 22q11: manifestaciones cardiorrespiratorias
y utilidad de la fibrobroncoscopia. An Pediatr. 2012;77:130–5.
9. Bassett A, Chow E. Schizophrenia and 22q11.2 deletion
syndrome. Curr Psychiatry Rep. 2008;10:148–57.
10. Sedlácková E. The syndrome of the congenitally shortened
velum. The dual innervation of the soft palate. Folia Phoniatr
(Basel). 1967;19:441–50.
11. Shprintzen R, Goldberg R, Lewin M, Sidoti E, Berkman M,
Argamaso R, et al. A new syndrome involving cleft palate,
cardiac anomalies, typical facies, and learning disabilities:
velo-cardio-facial syndrome. Cleft Palate J. 1978;15:56–62.
12. Schneider M, Eliez S. 22Q11.2 microdeletion. Arch Pédiatrie.
2010;17:431–4.
13. Jolin E, Weller R, Weller E. Occurrence of affective disorders
compared to other psychiatric disorders in children and
adolescents with 22q11.2 deletion syndrome. J Affect Disord.
2010;136:222–8.
14. Pinquier C, Héron D, De Carvalho W, Lazar G, Mazet P. Cohen
D. Microdeletion 22q11: apropos of case of schizophrenia in
an adolescent. Encephale. 2001;27:45–50.
15. Goodship J, Cross I, Liling J, Wren C. A population study of
chromosome 22q11 deletions in infancy A population study
of chromosome 22q11 deletions in infancy. Arch Dis Child.
1998;79:348–51.
16. Scambler PJ. The 22q11 deletion syndromes. Hum Mol Genet.
2000;9:2421–6.
17. Basset A, Chow E, Abdelmalik P, Gheorghiu M, Husted J,
Weksberg R. The schizophrenia phenotype in 22q11 deletion
syndrome. Am J Psychiatry. 2003;160:1580–6.
18. Baker K, Skuse D. Adolescents and young adults with 22q11
deletion syndrome: psychopathology in an at-risk group. Br J
Psychiatry. 2005;186:115–20.
19. Cohen E, Chow E, Weksberg R, Bassett A. Phenotype of adults
with the 22q11 deletion syndrome: A review. Am J Med Genet.
1999;86:359–65.
20. Yang C, Huang C, Cheong M, Hung K, Lin L, Yu Y, et al.
Unambiguous molecular detections with multiple genetic
approach for the complicated chromosome 22q11 deletion
syndrome. BMC Med Genet. 2009;25:1–8.
21. Du Montcel S, Mendizabal H, Ayme S, Levy A, Philip N.
Prevalence of 22q11 microdeletion. J Med Genet. 1996;33:719.
22. Shprintzen RJ, Goldberg R, Golding-Kushner KJ, Marion RW.
Late-onset psychosis in the velo-cardio-facial syndrome. Am J
Med Genet. 1992;42:141–2.
23. Pulver AE, Nestadt G, Goldberg R, Shprintzen R, Lamacz M,
Wolyniec P, et al. Psychotic illness in patients diagnosed with
velo-cardio-facial syndrome and their relatives. J Nerv Ment
Dis. 1994;182:476–8.
24. Chow E, Bassett A, Weksberg R. Velo-cardio-facial syndrome
and psychotic disorders: implications for psychiatric genetics.
Am J Med Genet. 1994;54:107–12.
25. Karayiorgou M, Morris M, Morrow B, Shprintzen R, Goldberg R,
Borrow J, et al. Schizophrenia susceptibility associated with
interstitial deletions of chromosome 22q11. Proc Natl Acad
Sci U S A. 1995;92:7612–6.
26. Bassett A, Hodgkinson K, Chow E, Correia S, Scutt L, Weksberg
R. 22Q11 deletion syndrome in adults with schizophrenia. Am
J Med Genet. 1998;81:328–37.
27. Murphy K, Owen M. Schizophrenia. CATCH 22 and FISH. Br J
psychiatry. 1996;168:397–8.
28. Murphy K, Jones L, Owen M. High rates of schizophrenia in
adults with velo-cardio-facial syndrome. Arch Gen Psychiatry.
1999;56:940–5.
29. Martin N, Mikhaelian M, Cytrynbaum C, Shuman C, Chitayat
D, Weksberg R, et al. 22q11.2 deletion syndrome: attitudes
towards disclosing the risk of psychiatric illness. J Genet
Couns. 2012;21:825–34.
30. Horowitz A, Shifman S, Rivlin N, Pisanté A, Darvasi A.
A survey of the 22q11 microdeletion in a large cohort of
schizophrenia patients. Schizophr Res. 2005;73:263–7.
31. Drew L, Crabtree G, Markx S, Stark K, Chaverneff F, Xu B, et al.
The 22q11.2 microdeletion: fifteen years of insights into the
genetic and neural complexity of psychiatric disorders. Int J
Dev Neurosci. 2011;29:259–81.
32. Philip N, Bassett A. Cognitive, behavioural and psychiatric
phenotype in 22q11.2 deletion syndrome. Behav Genet.
2011;41:403–12.
33. Stoddard J, Beckett L, Simon T. Atypical development of the
executive attention network in children with chromosome
22q11.2 deletion syndrome. J Neurodev Disord. 2011;3:76–85.
34. Arinami T, Ohtsuki T, Takase K, Shimizu H, Yoshikawa T,
Horigome H, et al. Screening for 22q11 deletions in a
schizophrenia population. Schizophr Res. 2001;52:167–70.
35. Liu H, Abecasis G, Heath S, Knowles A, Demars S, Chen Y,
et al. Genetic variation in the 22q11 locus and susceptibility
to schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:16859–64.
36. Murphy K. Schizophrenia and velo-cardio-facial syndrome.
Lancet. 2002;359:426–30.
37. Yan W, Jacobsen L, Krasnewich D, Guan X, Lenane M, Paul S,
et al. Chromosome 22q11.2 interstitial deletions among
childhood-onset schizophrenics and multidimensionally
impaired. Am J Med Genet. 1998;81:41–3.
38. Wiehahn G, Bosch G, Du Preez R, Pretorius H, Karayiorgou M,
Roos J. Assessment of the frequency of the 22q11 deletion
in Afrikaner schizophrenic patients. Am J Med Genet B
Neuropsychiatr Genet. 2004;129B:20–2.
39. Usiskin S, Nicolson R, Krasnewich D, Yan W, Lenane M,
Wudarsky M, et al. Velocardiofacial syndrome in
childhood-onset schizophrenia. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry. 1999;38:1536–43.
40. Ivanov D, Kirov G, Norton N, Williams H, William N, Nikolov I,
et al. Chromosome 22q11 deletions, velo-cardio-facial
syndrome and early-onset psychosis. Br J Psychiatry.
2003;183:409–13.
41. Sporn A, Addington A, Reiss A, Dean M, Gogtay N, Potocnik U,
et al. 22Q11 deletion syndrome in childhood onset
schizophrenia: an update. Mol Psychiatry. 2004;9:225–6.
42. Hoogendoorn M, Vorstman J, Jalali G, Selten J, Sinke R,
Emanuel B, et al. Prevalence of 22q11.2 deletions in 311 Dutch
patients with schizophrenia. Schizophr Res. 2008;98:84–8.
43. Turk J, Hill P. Behavioural phenotypes in dysmorphic
syndromes. Clin Dysmorphol. 1995;4:105–15.
44. Lindsay E, Morris M, Gos A, Nestadt G, Wolyniec P, Lasseter V,
et al. Schizophrenia and chromosomal deletions within
22q11.2. Am J Hum Genet. 1995;56:1502–3.
45. Scambler P, Kelly D, Lindsay E, Williamson R, Goldberg R,
Shprintzen R, et al. Velo-cardio-facial syndrome associated
with chromosome 22 deletions encompassing the DiGeorge
locus. Lancet. 1992;339:1138–9.
46. Driscoll D, Salvin J, Sellinger B, Budarf M, McDonald-McGinn
D, Zackai E, et al. Prevalence of 22q11 microdeletions in
DiGeorge and velocardiofacial syndromes: implications
for genetic counselling and prenatal diagnosis. J Med Genet.
1993;30:813–7.
47. Kelly D, Goldberg R, Wilson D, Lindsay E, Carey A, Goodship J,
et al. Confirmation that the velo-cardio-facial syndrome is
associated with haplo-insufficiency of genes at chromosome
22q11. Am J Med Genet. 1993;45:308–12.
48. Shprintzen R. Velo-cardio-facial syndrome: a distinctive
behavioral phenotype. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.
2000;6:142–7.
49. Shprintzen R. Velo-cardio-facial syndrome: 30 Years of study.
Dev Disabil Res Rev. 2008;14:3–10.
50. Murphy K, Jones R, Griffiths E, Thompson P. Owen M.
Chromosome 22qII deletions. An under-recognised cause of
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
idiopathic learning disability. Br J Psychiatry. 1998;172:
180–3.
Bassett A, Chow E, Husted J, Weksberg R, Caluseriu O, Webb G,
et al. Clinical features of 78 adults with 22q11 deletion
syndrome. Am J Med Genet A. 2005;138A:307–13.
Debbané M, Van der Linden M, Glaser B, Eliez S. Source
monitoring for actions in adolescents with 22q11.2 deletion
syndrome (22q11DS). Psychol Med. 2008;38:811–20.
Bassett A, McDonald-McGinn D, Devriendt K, Digilio M,
Goldberg R, Habel A, et al. Practical guidelines for managing
patients with 22q11.2 deletion syndrome. J Pediatr.
2011;159:332–9.
Vantrappen G, Devriendt K, Swillen A, Rommel N, Vogels A,
Eyskens B, et al. Presenting symptoms and clinical features
in 130 patients with the velo-cardio-facial syndrome. The
Leuven experience. Genet Couns. 1999;10:3–9.
Greenhalgh K, Aligianis I, Bromilow G, Cox H, Hill C, Stait Y,
et al. 22q11 deletion: a multisystem disorder requiring
multidisciplinary input. Arch Dis Child. 2003;88:523–4.
Oskarsdóttir S, Persson C, Eriksson B, Fasth A. Presenting
phenotype in 100 children with the 22q11 deletion syndrome.
Eur J Pediatr. 2005;164:146–53.
Motzkin B, Marion R, Goldberg R, Shprintzen R, Saenger P.
Variable phenotypes in velocardiofacial syndrome
with chromosomal deletion. J Pediatr. 1993;123:406–10.
Ravnan J, Chen E, Golabi M. Lebo R. Chromosome 22q11.2
microdeletions in velocardiofacial syndrome patients
with widely variable manifestations. Am J Med Genet.
1996;66:250–6.
Gothelf D, Frisch A, Munitz H, Rockah R, Aviram A, Mozes T,
et al. Velocardiofacial manifestations and microdeletions in
schizophrenic inpatients. Am J Med Genet. 1997;72:
455–61.
Dallapiccola B, Pizzuti A, Novelli G. How many breaks do we
need to CATCH on 22q11. Am J Hum Genet. 1996;59:7–11.
Lévy A, Michel G, Lemerrer M, Philip N. Idiopathic
thrombocytopenic purpura in two mothers of children
with DiGeorge sequence: a new component manifestation of
deletion 22q11. Am J Med Genet. 1997;69:356–9.
Williams MA, Shprintzen RJ, Goldberg RB. Male-to-male
transmission of the velo-cardio-facial syndrome: a case
report and review of 60 cases. J Craniofac Genet Dev Biol.
1985;5:175–80.
Rosa F, Zen P, Roman T, Graziadio C, Paskulin G. Síndrome
de deleção 22q11.2: compreendendo o CATCH22. Rev Paul
Pediatría. 2009;27:211–20.
Edelmann L, Pandita R, Spiteri E, Funke B, Goldberg R,
Palanisamy N, et al. A common molecular basis for
rearrangement disorders on chromosome 22q11. Hum Mol
Genet. 1999;8:1157–67.
Shaikh TH, Kurahashi H, Emanuel BS. Evolutionarily
conserved low copy repeats (LCRs) in 22q11 mediate
deletions, duplications, translocations, and genomic
instability: an update and literature review. Genet Med.
2001;3:6–13.
Weksberg R, Stachon A, Squire J, Moldovan L, Bayani J, Meyn
S, et al. Molecular characterization of deletion breakpoints
in adults with 22q11 deletion syndrome. Hum Genet.
2007;120:837–45.
Kurahashi H, Nakayama T, Osugi Y, Tsuda E, Masuno M,
Imaizumi K, et al. Deletion Mapping of 22q1 1 in CATCH22
Syndrome: Identification of a Second Critical Region. Am J
Hum Genet. 1996;58:1377–81.
Urban A, Korbel J, Selzer R, Richmond T, Hacker A, Popescu G,
et al. High-resolution mapping of DNA copy alterations in
human chromosome 22 using high-density tiling
oligonucleotide arrays. Proc Natl Acad Sci U S A.
2006;103:4534–9.
59
69. Sánchez M, Corredor Z, Forero R. Descripción molecular
de 26 genes asociados a la esquizofrenia. Ciencia en
Desarrollo. 2010;1:1–12.
70. Allen NC, Bagade S, McQueen MB, Ioannidis JPA, Kavvoura FK,
Khoury MJ, et al. Systematic meta-analyses and field synopsis
of genetic association studies in schizophrenia: the SzGene
database. Nat Genet. 2008;40:827–34.
71. Zinkstok J, Schmitz N, Van Amelsvoort T, Moeton M, Baas F,
Linszen D. Genetic variation in COMT and PRODH is
associated with brain anatomy in patients with
schizophrenia. Genes Brain Behav. 2008;7:61–9.
72. Gothelf D, Schaer M, Eliez S. Genes, brain development and
psychiatric phenotypes in velo-cardio-facial syndrome. Dev
Disabil Res Rev. 2008;14:59–68.
73. Goldstein M, Deutch AY. Dopaminergic mechanisms in the
pathogenesis of schizophrenia. FASEB J. 1992;6:2413–21.
74. Magnée MJCM, Lamme VAF, De Sain-van der Velden MGM,
Vorstman JAS, Kemner C. Proline and COMT status affect
visual connectivity in children with 22q11.2 deletion
syndrome. PLoS One. 2011;6:e25882.
75. Raux G, Bumsel E, Hecketsweiler B, Van Amelsvoort T,
Zinkstok J, Manouvrier-Hanu S, et al. Involvement of
hyperprolinemia in cognitive and psychiatric features of the
22q11 deletion syndrome. Hum Mol Genet. 2007;16:83–91.
76. Afenjar A, Moutard M-L, Doummar D, Guët A, Rabier D,
Vermersch A-I, et al. Early neurological phenotype
in 4 children with biallelic PRODH mutations. Brain Dev.
2007;29:547–52.
77. Jacquet H, Berthelot J, Bonnemains C, Simard G,
Saugier-Veber P, Raux G, et al. The severe form of type I
hyperprolinaemia results from homozygous inactivation
of the PRODH gene. J Med Genet. 2003;40:e7.
78. Jacquet H, Demily C, Houy E, Hecketsweiler B, Bou J, Raux G,
et al. Hyperprolinemia is a risk factor for schizoaffective
disorder. Mol Psychiatry. 2005;10:479–85.
79. Bender HU, Almashanu S, Steel G, Hu CA, Lin WW, Willis A,
et al. Functional consequences of PRODH missense
mutations. Am J Hum Genet. 2005;76:409–20.
80. Kempf L, Nicodemus KK, Kolachana B, Vakkalanka R,
Verchinski BA, Egan MF, et al. Functional polymorphisms
in PRODH are associated with risk and protection for
schizophrenia and fronto-striatal structure and function.
PLoS Genet. 2008;4:e1000252.
81. Paterlini M, Zakharenko SS, Lai W-S, Qin J, Zhang H, Mukai J,
et al. Transcriptional and behavioral interaction between
22q11.2 orthologs modulates schizophrenia-related
phenotypes in mice. Nat Neurosci. 2005;8:1586–94.
82. Nicolson R, Giedd J, Lenane M, Hamburger S, Singaracharlu S,
Bedwell J, et al. Clinical and neurobiological correlates of
cytogenetic abnormalities in childhood-onset schizophrenia.
Am J Psychiatry. 1999;156:1575–9.
83. Fernández E, Ferrer A, Torrebadell M, Carrio A. El síndrome
velocardiofacial en la interconsulta psiquiátrica en un
hospital general. Acta Esp Psiquiatr. 2006;34:67–8.
84. Weksberg R, Hughes S, Moldovan L, Bassett A, Chow E, Squire
J. A method for accurate detection of genomic microdeletions
using real-time quantitative PCR. BMC Genomics. 2005;6:180.
85. Waite S, Thomas N, Barber J. Absence of 22q11 deletions in
211 patients with developmental delay analysed using PCR.
J Med Genet. 2002;39:e18.
86. Bretelle F, Beyer L, Pellissier MC, Missirian C, Sigaudy S,
Gamerre M, et al. Prenatal and postnatal diagnosis of 22q11.2
deletion syndrome. Eur J Med Genet. 2010;53:367–70.
87. Chen C-P, Huang J-P, Chen Y-Y, Chern S-R, Wu P-S, Su J-W,
et al. Chromosome 22q11.2 deletion syndrome: prenatal
diagnosis, array comparative genomic hybridization
characterization using uncultured amniocytes and literature
review. Gene. 2013;527:405–9.
60
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):50–60
88. Chen C-P, Su Y-N, Chang T-Y, Chern S-R, Tsai F-J, Hwang JK,
et al. 22q11.2 microdeletion in a fetus with double-outlet right
ventricle, pulmonary stenosis and a ventricular septal defect:
prenatal diagnosis by array comparative genomic
hybridization. Taiwan J Obstet Gynecol. 2009;48:
437–40.
89. Xu B, Roos JL, Dexheimer P, Boone B, Plummer B, Levy S, et al.
Exome sequencing supports a de novo mutational paradigm
for schizophrenia. Nat Genet. 2011;43:864–8.
90. Kapadia R, Bassett A. Recognizing a common genetic
syndrome: 22q11.2 deletion syndrome. Can Med Assoc J.
2008;178:391–3.
91. Young A, Shashi V, Schoch K, Kwapil T, Hooper S. Discordance
in diagnoses and treatment of psychiatric disorders in
children and adolescents with 22q11.2 deletion syndrome.
Asian J Psychiatr. 2011;4:119–24.
92. Prasad S, Howley S, Murphy K. Candidate genes and the
behavioral phenotype in 22q11.2 deletion syndrome. Dev
Disabil Res Rev. 2008;14:26–34.
93. Gothelf D, Frisch a, Munitz H, Rockah R, Laufer N, Mozes T,
et al. Clinical characteristics of schizophrenia associated with
94.
95.
96.
97.
98.
velo-cardio-facial syndrome. Schizophr Res. 1999;35:
105–12.
Carlson C, Sirotkin H, Pandita R, Goldberg R, McKie J, Wadey
R, et al. Molecular definition of 22q11 deletions in 151
velo-cardio-facial syndrome patients. Am J Hum Genet.
1997;61:620–9.
Pereira A, Corrêa R, Mota G, Kim C, Mesquita S, Krieger J. High
specificity PCR screening for 22q11.2 microdeletion in three
different ethnic groups. Brazil J Med Biol Res. 2003;36:1359–65.
Gioli-Pereira L, Pereira A, Mesquita S, Lopes A, Krieger J. PCR
screening for 22q11.2 microdeletion: development of a new
cost-effective diagnostic tool. Clin Chim Acta. 2006;369:
78–81.
Nogueira S, Bellucco F, Kulikowski L, Christofolini D, Cernach
M, Melaragno M. 22q11.2 deletion in patients with
conotruncal heart defect and del22q syndrome phenotype.
Arq Bras Cardiol. 2009;92:307–11.
Garavelli L, Rosato S, Wischmeijer A, Gelmini C, Esposito A,
Mazzanti L, et al. 22q11.2 distal deletion syndrome:
description of a new case with truncus arteriosus type 2
and review. Mol Syndromol. 2011;2:35–44.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):61–65
www.elsevier.es/rcp
Reporte de caso
Síndrome de Ekbom: a propósito de un caso
Harold Munoz a,∗ y Liliana Bayona b
a
b
Médico especialista en Psiquiatría, Profesor asistente, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia
Médico Residente II de Psiquiatría, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
El síndrome de Ekbom o delirio de parasitosis es una condición psiquiátrica infrecuente
Recibido el 27 de febrero de 2014
cuyo síntoma principal es la idea delirante de estar infestado con organismos vivientes,
Aceptado el 12 de septiembre
como parásitos, bacterias, virus, insectos o gusanos. Se presenta el caso de un varón de
de 2014
34 años con un cuadro compatible con este síndrome. Se revisa brevemente la literatura
On-line el 30 de octubre de 2014
disponible y se realiza una correlación teórico-clínica con los síntomas del paciente, y se
concluye que el paciente sufría un síndrome de Ekbom de tipo primario y mixto.
Palabras clave:
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Parasitosis delirante
Síndrome de Ekbom
Ekbom syndrome: apropos of a case
a b s t r a c t
Keywords:
The Ekbom syndrome or delusional parasitosis is an uncommon psychiatric condition, in
Delusional parasitosis
which the main symptom is the delusion of being infested with living organisms such as
Ekbom syndrome
parasites, bacteria, virus, bugs or worms. The case is presented of a 34 year-old man with
symptoms compatible with the syndrome. The available literature is briefly reviewed and
theoretical correlation with clinical symptomatology is made. The patient had a primary
and mixed Ekbom syndrome.
© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Published by Elsevier España, S.L.U. All
rights reserved.
Introducción
El síndrome de Ekbom o delirio de parasitosis es un subtipo infrecuente de trastorno delirante en el cual la persona
mantiene la firme convicción, a pesar de la evidencia de lo
contrario, que está infectada por organismos vivientes como
parásitos, bacterias, virus, insectos y gusanos1 . La ideación
delirante se acompaña por lo general de alucinaciones táctiles y/o visuales y el deterioro en el funcionamiento de quien
las padece puede llegar a ser muy marcado. Pocas veces los
pacientes consultan en primera instancia a psiquiatría, pues
suelen visitar reiteradamente a dermatólogos e infectólogos,
dado que carecen de conciencia de enfermedad mental1,2 .
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: hmcbgc@hotmail.com (H. Munoz).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.09.001
0034-7450/© 2014 Asociación Colombiana de Psiquiatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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A continuación se presenta a un paciente con un cuadro
clínico que consideramos compatible con síndrome de Ekbom.
Caso clínico
Se trata de un paciente de 34 años de edad, soltero, con
escolaridad hasta 5.o de primaria, que se encontraba privado de libertad desde 3 años antes. En los últimos 4 meses,
había consultado repetidamente al dispensario de la cárcel
por sensación de prurito generalizado, especialmente en el
abdomen, los glúteos, la región anal y los genitales. En una
ocasión acudió al consultorio de urgencias de medicina general presentando gran ansiedad e inquietud motora, gritando
y vociferando «¡necesito que me quiten los animales que
me caminan por todo el cuerpo, me están comiendo de a
poquitos!». La médica que lo atendió lo examinó inmediatamente y, para su sorpresa, no encontró alteración alguna
al examen físico, por lo que decidió remitir a valoración por
psiquiatría.
Como antecedentes de importancia se encontró que fue
consumidor de marihuana, cocaína y alcohol hasta aproximadamente 4 años antes, y una balanitis 4 meses antes, ya en
remisión. El paciente desconocía antecedentes familiares de
enfermedad mental.
En la entrevista psiquiátrica, refirió 3 años de evolución de
la sensación de prurito en las zonas anteriormente descritas,
que interpretaba producido por «animales y bichos que me
recorren el cuerpo, se me meten por la piel, me comen por dentro, me producen granos en los brazos y en las piernas. . . me da
piquiña y quisiera rascarme todo el tiempo». Manifestaba además: «los bichos me penetran y se me suben a la cabeza, me
apagan el cerebro». Refería que la sensación se había hecho
cada vez más frecuente, un convencimiento «del ciento por
ciento» que está infestado, y relata conductas encaminadas a
«no dejar que se me metan»: se envuelve bolsos y ropa en el
abdomen y los glúteos y utiliza cartones por debajo de la ropa
para «no dejarlos entrar, están donde uno se sienta, donde
uno toca, se me meten hasta por el ano». Aseguraba estar muy
enfermo, producto de la supuesta infección, y solicitó reiteradamente que se le ayudara a sacar los animales de su cuerpo.
No definía con precisión el tipo de animales que creía tener.
Al examen mental se encontró a un paciente colaborador, que inspiraba curiosidad, con inquietud motora leve, con
envolturas de ropa alrededor del abdomen y los glúteos. En
el afecto, se evidenciaron elementos de ansiedad, especialmente al referirse a los síntomas; sin embargo, la reactividad
emocional a temas diferentes de la supuesta infección fue
adecuada. En el pensamiento no se encontraron alteraciones en el curso; en el contenido, una ideación delirante de
tipo somático hipocondriaco, cuyo tema principal era la infestación interna y externa de su cuerpo producida por lo que
llamó todo el tiempo «los bichos». No se evidenciaron ideas
obsesivas y/o fóbicas ni fenómenos de pasividad. Expresó gran
preocupación por su salud física. En la sensopercepción, relataba fenómenos compatibles con alucinaciones cenestésicas
generalizadas. La inteligencia impresionó promedio; el sensorio estaba conservado; el juicio y el raciocinio, comprometidos,
y en la prospección, refería el deseo de acabar cuanto antes con
«los bichos».
En el examen físico no se hallaron alteraciones, excepto por
signos de rascado en región lumbar e interglútea, con algunos residuos de sangre antigua compatibles con dermatitis de
contacto. El examen neurológico fue normal. La glucemia, el
cuadro hemático, parcial de orina, coprológico, bilirrubinas y
transaminasas se reportaron como normales. La serología y la
prueba para el virus de la inmunodeficiencia adquirida fueron
negativas.
Se inició haloperidol, dosis graduales hasta 5 mg, con mejoría leve de los síntomas. Se incrementó la dosis del antipsicótico a 10 mg después de 6 semanas de tratamiento, y se
logró una disminución de las consultas a medicina general por
el prurito y una menor convicción en cuanto a estar infestado.
La idea delirante no ha desaparecido aún. Está pendiente una
nueva valoración para definir conducta farmacológica.
Revisión de tema y discusión
El síndrome de Ekbom toma su nombre del neurólogo sueco
Karl Alex Ekbom, quien en 1938 lo caracterizó y denominó
«delirio presenil parasitario dermatozoico»3 . Descripciones
anteriores habían sido hechas por Thiebierge en 1894 y Perrin
en 1896, quienes le dieron el nombre de «acarofobia» y
«neurodermatitis parasitofóbica» respectivamente4 . Wilser
y Miller acuñaron en 1946 el término «delirio de parasitosis»
vigente hasta nuestros días5 .
Otros nombres que recibe el síndrome de Ekbom son: parasitosis delirante, delirio parasitario dermatozoico, delirio por
infestación y síndrome de disestesia crónica cutánea4,6,7 .
El síndrome no debe ser confundido con acarofobia, parasitofobia, dermatofobia o entomofobia, pues los pacientes no
presentan miedo al insecto o parásito. Tampoco debe confundirse, por el nombre, con el síndrome de Wittmack Ekbom, que
corresponde al síndrome de piernas inquietas. Se presenta a
cualquier edad, por lo general por igual en varones y mujeres
antes de los 50 años, pero después de esa edad es más frecuente en ellas, en una proporción de 2:1. La distribución es
bimodal, con un pico entre los 20 y los 30 años y otro después
de la quinta década de la vida. Se presenta más en población caucásica, con una incidencia anual de 20 casos/millón
de habitantes y una prevalencia de 80 casos/millón. No se ha
identificado una predisposición en cuanto al nivel socioeconómico y educacional se refiere, y parece presentarse más
frecuentemente en entomólogos o en personas que trabajan
con pesticidas1,8–11 .
La fisiopatología del síndrome es aún desconocida. Desde
el punto de vista biológico, se ha asociado recientemente
con el gen HLA 03 y con alteraciones en el circuito frontoestriado-tálamo-parietal4,12–14 . Un estudio reciente, realizado
con resonancia magnética estructural y morfometría basada
en vóxeles, encontró que los pacientes con síndrome de
Ekbom primario (no asociado a otra enfermedad) presentaban un patrón anormal del volumen de la sustancia gris en
regiones frontal lateral y medial, temporal lateral y medial,
poscentral y precentral, parietal inferior, insular, en el tálamo y
en algunas regiones del cuerpo estriado. En contraste, se identificaron anomalías en la sustancia blanca de pacientes con
síndrome de Ekbom secundario, hallazgos que apoyan la reco-
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mendación de hacer la distinción entre las formas primarias
y secundarias del síndrome15,16 .
Aunque no existe una clasificación oficial, Lepping et al.17
proponen:
I. Parasitosis delirante primaria (psicosis hipocondriaca
monosintomática).
II. Parasitosis delirante secundaria a otras condiciones:
A. Síntomas concomitantes con otro trastorno psiquiátrico:
a. Esquizofrenia u otras psicosis.
b. Depresión mayor con síntomas psicóticos o manía.
c. Demencia.
B. Síntomas secundarios a enfermedad neurológica u otra
condición médica:
a. Trastornos neurológicos como neoplasias, infección o
convulsiones.
b. Enfermedad somática que curse con prurito o parestesias como diabetes con neuropatía, uremia, cáncer
C. Síntomas secundarios a psicosis inducida por sustancias:
a. Sustancias psicotrópicas como cocaína o anfetaminas.
b. Sustancias no psicotrópicas como antibióticos, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos.
Por su localización se describen tres subtipos: ectoparasitario (piel), endoparasitario (órganos internos u orificios) o
mixto18,19 . En la clasificación actual del Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM–5) se ubica en los
trastornos delirantes de tipo somático (297.1) y, según la Clasificación Internacional de enfermedades (CIE10), el síndrome
hace parte de los trastornos delirantes (F22.0)20,21 .
Los síntomas suelen presentarse de forma insidiosa, precedidos de eventos vitales negativos, como divorcio, pérdida
del trabajo, muerte de allegados o familiares. Incidentes como
tener que dormir en sábanas sucias, tomar ropa prestada de
otra persona o viajar a un destino exótico pueden precipitar
el síndrome. El síntoma central es la idea delirante de estar
infectado por «bichos», que es el término más frecuentemente
utilizado por los pacientes. El patógeno al que se refieren son
insectos, ácaros, liendres, pulgas, arañas, gusanos, lombrices,
etc. No está claro si primero se presenta la idea delirante y
luego la alteración sensoperceptiva (alucinaciones táctiles) o
viceversa6,22 .
Según una reciente revisión de 1.266 casos publicados en
los últimos 100 años, la duración promedio de los síntomas
es de 13 años y el síntoma asociado más frecuente, el prurito.
Tras la alteración en el contenido del pensamiento, pueden
aparecer alucinaciones visuales y las conductas de rascado
y eliminación suelen volverse con el tiempo cada vez más
extrañas y en algunas ocasiones convertirse en verdaderos
rituales. Poco a poco, los síntomas van dominando el pensamiento y el estilo de vida de la persona4,8,21,23 .
Luego del prurito vienen escoriaciones y lesiones localizadas en las áreas donde alcanza la mano dominante. Se
puede encontrar liquenificaciones, úlceras, fisuras, cicatrices, lesiones por dermatitis de contacto y hasta mutilaciones.
Algunas personas utilizan agujas, cuchillos, máquinas de afeitar, sustancias de purificación y pesticidas, para deshacerse
de los «bichos», y agravan las lesiones en la piel. Se ha descrito el «signo de la caja de cerillos», que consiste en que
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los pacientes llevan a la consulta los supuestos animales
en cajas de fósforos, cajas de medicamentos, botellitas de
plástico o cintas adhesivas. Lo que usualmente se encuentra
en estos recipientes es escamas de piel, fibras de algodón y
pelo. Se considera característico mas no patognomónico del
síndrome4,6,22–24 .
Algunos pacientes elaboran descripciones detalladas de los
«bichos», de su ciclo vital y hasta de sus conductas; consideran que inicialmente se encuentran en materiales inorgánicos
para posteriormente hallarse en seres vivos, lo cual es imposible, pues contradice a la biología; a este fenómeno se lo
ha denominado «parasitosis facultativa». Describen además
características locomotoras impensables en estos animales,
y para probar su existencia llevan a la consulta láminas de
microscopio con lo que creen son los «bichos» y hasta fotografías de estos. Para matarlos utilizan cremas, enemas, lociones
y diferentes sustancias. Pueden creer que la casa, el carro y/o
la ropa están infestados y llegan a quemar colchones y otros
objetos buscando eliminarlos4,6,22 .
Los pacientes pueden presentar insomnio, aislamiento
social y ansiedad, y la alteración funcional con el tiempo se
hace cada vez más marcada. Se ha reportado tan solo un caso
de suicidio asociado al síndrome6,10,24 .
Para realizar el diagnóstico se recomienda asegurarse de
que no hay artrópodos implicados y se debe descartar otras
enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas, así como abuso
de sustancias.
El diagnóstico diferencial se realiza con escabiosis, dermatitis herpetiforme, prurigo por insectos, alucinosis, trastorno
obsesivo compulsivo y otras psicosis crónicas. Se considera
similar a la recientemente descrita enfermedad de Morgellans
(por fibras) y en ocasiones puede hacer parte de una psicosis
compartida1,10,22 .
En pacientes de edad avanzada, se ha descrito comorbilidad con diabetes mellitus (neuropatía diabética), con
disminución de la agudeza visual y con parestesias secundarias a disminución del flujo sanguíneo periférico22 .
Se recomienda solicitar cuadro hemático, parcial de orina,
pruebas de función hepática y tiroidea, ácido fólico y, si es del
caso, examinar las muestras aportadas por los pacientes4 .
En cuanto al abordaje clínico, se recomienda establecer una
relación médico-paciente sólida, evitar contradecir abiertamente el delirio y validar siempre la ansiedad y el sufrimiento
de cada persona12 .
Los medicamentos de elección son los antipsicóticos.
Anteriormente se proponía como primera elección pimozide,
iniciando con 1 mg, con aumentos paulatinos hasta 4-6 mg, en
espera del efecto clínico al cabo de 6-8 semanas. Actualmente
se encuentran reportes de mejoría con clozapina, olanzapina, risperidona, doxepina, haloperidol y amisulprida. Se
recomienda mantener el tratamiento 2–6 meses luego de la
remisión de los síntomas. Alrededor del 50% de pacientes
logran la remisión completa. No se encuentran diferencias significativas en cuanto a la eficacia entre los antipsicóticos de
primera y los de segunda generación, y cuanto más tiempo
transcurra entre el inicio de los síntomas y el tratamiento, el
pronóstico se empobrece25–32 .
El paciente que reportamos cursa con una evidente ideación delirante de tipo somático pues es la explicación que
le da a las sensaciones corporales que experimenta, las que
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interpretamos como alucinaciones cenestésicas generalizadas pues se excluyeron la mayoría de las causas de prurito.
Aunque no define el tipo de animales que son, hay una
estructuración del delirio en la medida que cree saber dónde
están los «bichos», cómo y por dónde lo penetran, cómo se
contagia y qué hacen los animales dentro de su cuerpo. Al
parecer, la ideación delirante se presentó primero que las
alucinaciones.
El afecto eutímico observado mientras no se mencionó el
tema de la infección apoya el diagnóstico de un trastorno
de ideas delirantes persistentes. Se excluyeron obsesiones u
otro tipo de ideas anormales que hicieran pensar en un trastorno obsesivo compulsivo o una psicosis esquizofrénica; se
considera que las conductas extravagantes del paciente están
directamente relacionadas con la creencia delirante de infestación, por lo que, por su extravagancia, no corresponden a la
de una esquizofrenia. Vale la pena mencionar que estas conductas y la idea de que los animales le atacan el cerebro no
han sido descritas en otros reportes. Aunque hay antecedentes
de consumo de sustancias psicoactivas, el paciente negó consumirlas actualmente, por lo que se considera que no existe
comorbilidad con este diagnóstico en el momento. Dado que
los síntomas del síndrome de Ekbom se presentaron 1 año
después de haber dejado el consumo de sustancias psicoactivas, no pensamos que haya una relación causal con dicho
consumo.
Los laboratorios solicitados y el examen físico normales
descartaron enfermedades orgánicas como causantes del síndrome. No se realizó resonancia magnética cerebral ni tóxicos
en orina, dadas las limitaciones propias del lugar donde se
encuentra. Queda pendiente conocer la evolución final de los
síntomas con el tratamiento antipsicótico.
Conclusiones
Los síntomas del paciente descrito corresponden a un trastorno delirante somático compatible con un síndrome de
Ekbom. Según la clasificación propuesta por Leppig et al.,
se trata de una psicosis hipocondriaca monosintomática primaria (síndrome de Ekbom primario) de presentación mixta.
Aunque es de presentación infrecuente, deseamos llamar la
atención a permanecer alertas ante pacientes que presenten
prurito generalizado sin una causa médica definida.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que
para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento
obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Lombardi C, Belli D, Passalacqua G. When allergogoly meets
psychiatry: a delusional parasitosis (Ekbom’s syndrome). Eur
Ann Allergy Clin Immunol. 2011;43:89–91.
2. Iannacone AM, Iurassich S. La sindrome di Ekbom: uno studio
su due casi. Modelli per la mente. 2009;II:63–7.
3. Ekbom KA. The pre-senile delusion of infestation (Der
praeenile Dermatozoenwhan). Hist Psychiatry.
2003;14:232–56.
4. Moreno K, Ponce RM, Narváez V, Ubbelohde T. Síndrome
de Ekbom Dermatología Rev Mex. 2007;51:51–6.
5. Wilson JW, Miller HE. Delusion of parasitosis. Arch Derm
Syphilol. 1946;54:39–56.
6. Hinkle NC. Ekbom Syndrome: a delusional condition of bugs
in the skin. Curr Psychiatry Rep. 2011;13:178–86.
7. Rodriguez-Cereira C, Telmo J, Arenas R. El síndrome de
Ekbom: un trastorno entre la dermatología y la psiquiatría.
Rev Colomb Psiquiatr. 2010;39:440–7.
8. Trabert W. 100 years of delusional parasitosis: meta-analysis
of 1223 case reports. Psychopathology. 1995;28:238–46.
9. Zamora FJ, Benitez C, Calderón P, Guisado JA, Teva MI,
Sanchez-Waisen MR. Un caso de síndrome de Ekbom. Psiq
Biol. 2011;18:42–4.
10. Scheinfeld NS, Flowers F, Butler DF, Meffert J, Quirk CA.
Delusions of parasitosis. Emedicine. 2013. Disponible en:
emedicine.medscape.com/article/1121818-overview.
11. Ehsani AH, Toosi S, Mirshams Shahshahani M, Arbabi M,
Noormohammadpour P. Psych-cutaneous disorders: an
epidemiologic study. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2009;23:945–7.
12. Cruzado L, Paima R. Parasitosis delirante: sinergia entre
psiquiatría y otras especialidades. Acta Med Per.
2012;29(1):35–7.
13. Freudenmann RW, Kölle M, Huwe A. Delusional infestation:
Neural correlates and antipsychotic therapy investigated by
multimodal neuroimaging. Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry. 2010;34:1215–22.
14. Debnath M, Das Sk Bera N, Nayak CR, Chaudhuri TK. A study
of HLA-linked genes in a monosymptomatic psychotic
disorder in an Indian Bengali population. Can J Psychiatry.
2005;50:269–74.
15. Wolf R, Huber M. Abnormal gray and white matter volume
in delusional infestation. Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry. 2013;46:19–24.
16. Wolf R, Huber M. Source based morphometry reveals distinct
patterns of aberrant brain volume in delusional infestation.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2014;48:112–6.
17. Leppig P, Russel I, Freudenmann RW. Antipsychotic treatment
of primary delusional parasitosis. Br J Psychiatry.
2007;(191):198–205.
18. Leppig P, Freudenmann RW. Delusional parasitosis: a new
pathway for diagnosis and treatment. Clin Dermatol.
2007;33:113–7.
19. Madoz-Gúrpide A, García Resa E. Delirio parasitario
dermatozoico. Med Clin (Barc). 2004;123:66–9.
20. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
fifth edition. DSM 5. Arlington: American Psychiatric
Publishing; 2013.
21. CIE-10. Décima Revisión de la Clasificación Internacional
de las Enfermedades. Trastornos Mentales y del
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):61–65
22.
23.
24.
25.
26.
Comportamiento: descripciones clínicas y pautas pare el
diagnóstico. Madrid: Organización Mundial de la Salud;
1992.
Hinkle NC. Ekbom syndrome: the challenge of invisible bug
infestations. Annu Rev Entomol. 2010;55:77–94.
Zomer SF, De Wit RFE, Van Bronswijk JE, Nabarro G, Von
Vloten WA. Delusions of parasitosis: a psychiatric disorder to
be treated by dermatologists? An analysis of 33 patientes. Br J
Dermatol. 1998;138:1030–2.
Monk BE, Rao YJ. Delusions of parasitosis with fatal outcome.
Clin Exp Dermatol. 1994;19:341–2.
Kenchaiah BK, Kumar S, Tharyan P. Atypical anti-psychotics
in delusional parasitosis: a retrospective case series
of 20 patients. Int J Dermatol. 2010;49:95–100.
Sambhi R, Lepping P. Psychiatric treatments in dermatology:
an update. Clin Exp Dermatol. 2010;35:120–5.
65
27. Amhad K, Ramsay B. Delusional parasitosis: lessons learnt.
Acta Dermatol Venereol. 2009;89:165–8.
28. Lepping P, Gil-Candon R, Freudenmann RW. Delusional
parasitosis treated with amisulpride. Prog Neurol Psychiatry.
2005;9:12–6.
29. Lepping P, Russel I, Freudenmann RW. Antipsychotic
treatment of primary delusional parasitosis. Br J Psychiatry.
2007;191:198–215.
30. Escalas J, Guerra-Tapia A, Rodriguez-Cerdeira C. Tratamiento
con psicofármacos de los trastornos psicodermatológicos.
Barcelona: CEGE; 2009.
31. Lee CH, Koo J. Psychopharmacologic therapies in
dermatology: an update. Dermatol Clin. 2005;23:753–844.
32. Meehan WJ, Badreshia S, Mackley CL. Successful treatment
of delusional parasitosis with olanzapine. Arch Dermatol.
2006;142:352–5.
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):66–71
www.elsevier.es/rcp
Epistemología, filosofía de la mente y bioética
¿Los trastornos mentales son clases naturales?
Daian Tatiana Flórez Quintero a,b,c,d
a
Magíster en Filosofía
Estudiante Doctorado en Filosofía, Universidad Nacional de Colombia-Sede Bogotá, Bogotá, Colombia
c Profesora Departamento de Filosofía, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia
d Profesora Asociada Departamento de Ciencias Humanas, Universidad Nacional de Colombia-Sede Manizales, Manizales, Colombia
b
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Uno de los problemas que ocupa tanto a filósofos de la psiquiatría como a psiquiatras en el
Recibido el 8 de julio de 2014
dominio de la nosología consiste en determinar cuál es el modelo que podría resultar más
Aceptado el 29 de septiembre de
adecuado para la clasificación de las enfermedades mentales. Semejante tarea exige, ade-
2014
más, que se indague por la naturaleza misma de los trastornos mentales. En un intento por
On-line el 6 de diciembre de 2014
enfrentar los retos filosóficos que impone dicha tarea, Peter Zachar se propone mostrar que
la empresa nosológica en psiquiatría no debe suscribir el modelo de las clases naturales,
Palabras clave:
e incluso considera que es equivocado tratar los trastornos mentales como clases natura-
Trastornos mentales
les. Con todo, la posición de Zachar acerca de la existencia de clases naturales —incluso
Clases naturales
en dominios donde no parece ponerse en duda que las haya, como la química— es muy
Clases prácticas
inestable. En 2001 mantenía que no hay clases naturales, pero en 2008, sostiene que sus
Zachar
reparos al modelo de las clases naturales son más la manifestación de su escepticismo contra una tradición. Aunque en este trabajo no me ocuparé del problema de la existencia de
clases naturales, indicaré brevemente hasta qué punto Zachar deflacta su posición sobre
este asunto en 2008, y dedicaré el grueso del ensayo a reconstruir y examinar los argumentos en los que basa su tesis de que los trastornos mentales no son clases naturales. En el
acápite dedicado al análisis crítico de los argumentos mantendré que, aun cuando la tesis
de Zachar quizá sea correcta, los argumentos que esgrime en su defensa tienen defectos
considerables.
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Are Mental Disorders Natural Kinds?
a b s t r a c t
Keywords:
A problem for both philosophers of Psychiatry and Psychiatrists within the domain of
Mental disorders
nosology is to determine which could be the more appropriate model to classify mental
Natural kinds
illnesses. Such an endeavor also requires questioning the very nature of mental illness.
Practical kinds
While trying to cope with the philosophical challenges of such a task, Peter Zachar purports
Zachar
Correos electrónicos: dtflorezqu@unal.edu.co, daian.florez@ucaldas.edu.co
http://dx.doi.org/10.1016/j.rcp.2014.09.007
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to show that the nosological work in Psychiatry should not adhere to the model of natural
kinds. He even considers that it is mistaken to treat mental disorders as natural kinds.
Nonetheless, Zachar‘s view on the existence of natural kinds–even in domains where there
is little room for doubting about their existence, like Chemistry–is very unstable. In 2001 he
holds that there are no natural kinds, but in 2008 he argues that his objections to the model
of natural kinds are more the manifestation of his skepticism against a tradition. Although
the problem of the existence of natural kinds shall not be dealt with in this article, a brief
description on how deflated is Zachar’s view on this matter in 2008 is presented, with the
central part of the article devoted to reconstruct and examine his rationale for the thesis that
mental disorders are not natural kinds. In the critical section of this paper, it is suggested
that, although Zachar’s thesis may be right, the arguments he gives to support it are quite
flawed.
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Las tesis de Zachara (2001 y 2008)
Podemos ver cuán moderada resulta la posición de Zachar en
su artículo de 2008, en contraste con la que había sostenido
en 2001 al comparar las tesis mantenidas por nuestro autor
en cada artículo. En 2001 Zachar1 afirma que no hay clases
naturales —en ningún dominio—, mientras que en 2008 sos-
a
Quiero agradecer los atinados comentarios y las oportunas
sugerencias que los evaluadores anónimos han hecho sobre el
presente artículo. Uno de ellos ha llamado mi atención sobre los
planteamientos de Wakefield (1992) y Horwitz (1979). Tras revisar con cuidado las referencias más relevantes de ambos autores,
considero que no es posible discutir en el cuerpo de mi trabajo las
posiciones que ellos defienden sobre la naturaleza de los trastornos mentales. Varias razones apoyan esta decisión. Para comenzar,
si bien sus intuiciones sobre la naturaleza de los trastornos mentales son lo suficientemente agudas para merecer un análisis
detallado en una reflexión de naturaleza metateórica como la
que se intenta en mi trabajo, sus propuestas y planteamientos
se han formulado desde el nivel conceptual, y no desde el nivel
ontológico, que representa el centro de interés de mi reflexión
y desde donde intento dirigir mis reparos a Zachar. En el caso
particular de Wakefield, por ejemplo, se propone examinar si el
término «trastorno mental» es un concepto exclusivamente científico/natural o un concepto valorativo y construido socialmente1 .
Como seguramente sabrán los lectores, Wakefield defiende una
posición híbrida según la cual el concepto «trastorno» combina
componentes tanto científicos como valorativos, lo cual nos lleva
a una discusión de otro tipo. En ese mismo orden de ideas, Horwitz
examina si las enfermedades mentales son genuinos conceptos
psiquiátricos, a partir de los cuales es posible explicar cómo los
sistemas de la personalidad llegan a fallar, o son una manera
de explicar cómo ciertos observadores e intérpretes clasifican
determinados tipos de comportamiento2,3 . Aunque su discusión
examina la disyuntiva de si los trastornos mentales pertenecen o
no al mundo real —en la medida en que se corresponden con determinados síntomas— o son una construcción social en la medida en
que tales «síntomas» no serían más que la violación de ciertas normas sociales, encuentro que, como ocurre con los planteamientos
de Wakefield, Horwitz se ocupa no tanto de la naturaleza ontológica de los trastornos mentales como de su naturaleza conceptual.
Como se ve, se trata de otro tipo de discusiones que, en sentido
estricto, no podrían abordarse en mi trabajo so pena de incurrir en
dificultades que afectarían a la consistencia de mi artículo.
tiene que no hay clases naturales en psiquiatría, pero sugiere
que las hay en la química3 . Al parecer, la principal motivación de Zachar para moderar su punto de vista obedece a
que, al ocuparse de la pregunta ¿qué clase de cosas son los
trastornos psiquiátricos?, se propone superar la falsa disyuntiva —que encuentra en la tradición nosológica—, de acuerdo
con la cual, o X es una clase natural —lo que garantizaría
su realidadb — o es una construcción social —lo que parece
hacerlos arbitrarios—, y con lo que se negaría, en consecuencia, que tuviesen una existencia real —e independiente de
la intervención humana—. Para superar esa falsa disyuntiva,
Zachar propone una posición intermedia en la que pretende
mostrar que los trastornos mentales son reales y genuinos,
aun cuando no sea posible indicar la estructura última de la
enfermedad mental, ya que el desarrollo de una enfermedad
mental depende de factores tanto neurobiológicos y genéticos
como psicológicos y sociales.
Pese a moderar su posición sobre la existencia de clases naturales en otros dominios, Zachar se mantiene firme
en la tesis de que los trastornos psiquiátricos no son clases
naturales, así como en la línea argumentativa esgrimida en
2001. En defensa de esta tesis, Zachar ofrece un argumento
epistemológico que discurre en 4 líneas, que yo encuentro particularmente problemáticas. La primera es una línea crítica en
la que se propone rebatir tanto los supuestos como las implicaciones indeseables que se derivan del modelo esencialista
de las clases naturalesc . El supuesto que Zachar encuentra
b
Las clases naturales se caracterizan porque reflejan la estructura íntima del universo, que existe independientemente de
cualquier esfuerzo humano (por eso son naturales). Las clases
naturales se descubren, no se inventan. Véase la introducción de
K. Kendler a «Real Kinds but no True Taxonomy: An Essay in Psychiatric Systematics» (p. 327). Entre las características que Zachar
considera que debe cumplir todo miembro que se estime genuino
de una clase natural están: a) ser entidades naturales; b) ser categóricas o discretas; c) tener una estructura causal interna; d) operar
según reglas; e) permitir el análisis de la naturaleza en sus componentes más pequeños, y f) suponer la presencia de esencias
reales.
c
Según Zachar, todo aquel que se suscribe a la tesis de que hay
clases naturales es esencialista. Sin embargo, en la literatura esto
no está unánimemente aceptado. Stephen Mumford, por ejemplo,
68
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):66–71
objetable es el que denomina «la perspectiva del ojo de Dios»4 .
A su juicio, con base en dicho supuesto, solo hay una única
descripción precisa de lo que hay1 . Por otro lado, considera que
adoptar un modelo de las clases naturales tiene la implicación
indeseable de que elimina los posibles errores de identificación, con lo que dicho modelo se vuelve incompatible con
el falibilismo. Esta es obviamente una implicación indeseable si aceptamos que toda conjetura —en cualquier dominio—
puede ser errónea.
En la segunda línea del argumento, Zachar intenta mostrar
que hay notables ventajas asociadas al rechazo de la noción
de clases naturales, como las apreciables en las clasificaciones
que de los trastornos mentales hace el Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (DSM). Dicho manual, sin suscribirse
al «modelo clásico de categorías» (o modelo de las clases naturales), clasifica los trastornos mentales sobre la base de un
modelo prototípico de categorías en el que, a partir de ciertos
aires de familia, se identifican algunas similitudes entre los
trastornos, con lo que admite —y esta parece ser la ventaja—
una variedad de maneras por las que se podría diagnosticar, por ejemplo, un mismo trastorno de personalidad. Sin
embargo, en su artículo de 2008, Zachar reconoce que hay otras
estrategias nosológicas adoptadas en el DSM que pueden dar
lugar a problemas considerables, como las que se derivan del
modelo de presentación clínica o «similitud fenotípica». Este
modelo se caracteriza inter alia porque da prioridad al fenotipo
compartido que se puede observar en la psiquiatría clínica
de los trastornos mentales (p. ej., los síntomas compartidos
y cursos de tiempo similares se identifican como el mismo
trastorno). En opinión de Zachar, dicho modelo adolece de los
siguientes defectos: (a) la similitud observada puede ser superficial, (b) decidir qué caracteres se pueden usar para clasificar
2 condiciones como «similares» no es siempre obvio, y (c) la
observación de similitudes se puede pasar por alto en virtud de
ciertas preferencias teóricas. En el siguiente acápite mostraré
que estas mismas dificultades son igualmente atribuibles al
«modelo prototípico» al que Zachar atribuía ciertas ventajas
en 2001. Mi opinión es que, ya sea que se siga el modelo de
similitud fenotípica o el modelo prototípico, ambas estrategias nosológicas deben enfrentar las objeciones dirigidas a una
interpretación mínima del DSM.
La tercera línea del argumento se puede reconstruir como
sigue:
(P1) Si las enfermedades no son clases naturales y (P2) los
trastornos mentales son enfermedades, los trastornos mentales no son clases naturales.
A fin de establecer la solidez de este argumento, Zachar
recurre a la biología evolutiva para mostrar que los trastornos mentales no son clases naturales por las mismas razones
por las que consideramos que las especies biológicas no lo
son. Aunque tales razones, en mi opinión, son muy discutibles
(asunto que no desarrollaré en este ensayo), veamos cómo las
usa Zachar para defender que los trastornos mentales no son
clases naturales.
mantiene que uno puede aceptar la jerarquía de las clases naturales sin suscribrise al esencialismo. Lamentablemente, un examen
de dicha posibilidad excede los límites y propósitos del presente
trabajo4,5 .
(R1) Como las especies, las enfermedades evolucionan, es
decir, no son entidades estáticas.
(R2) Las enfermedades (como las especies) exhiben, más
que propiedades inherentes y estables, propiedades relacionales.
(R3) Ambas involucrarían términos que integran valores
sociales.
(R4) La clasificación de las enfermedades es, como la de las
especies, dependiente del modelo.
Para apoyar (R1), Zachar plantea que las enfermedades
no son clases naturales porque el significado del término
«enfermedad» ha cambiado con el tiempo, pues se trata de un
concepto que no tiene límites definidos. Una prueba de ello
es que la ampliación en el conocimiento médico nos permitió descubrir condiciones en la que las personas pueden
tener una enfermedad sin llegar a sufrir ningún malestar
subjetivo, como la presión alta. Por lo que concluye que algunas enfermedades son fatales, mientras que otras son solo
inconvenientes. De lo anterior concluye que el significado del
término «enfermedad» ha evolucionado y seguirá evolucionando. Un argumento de esta naturaleza es muy objetable,
ya que sugiere —a la Kuhn (1962)— que, si no hay estabilidad
semántica en los conceptos, el concepto significa una cosa en
x y otra en z6 , lo cual prueba muy poco. Tal vez una infección
bacteriana era una gravísima enfermedad antes del descubrimiento de la penicilina, pero hoy, sin el tratamiento apropiado,
sigue siendo igual de grave.
En defensa de (R2) Zachar recurre al hecho de que, para que
un sujeto sufra una enfermedad, se requieren factores tanto
internos o biológicos como externos. Por ejemplo, aunque el
contacto con el bacilo de Koch es una condición necesaria para
que alguien padezca tuberculosis, dicha enfermedad se desarrolla de diferente manera en cada paciente, dependiendo
de la constitución genética y nutricional de este. A partir de
este ejemplo, Zachar infiere que, si bien es útil comprender
los mecanismos que dan lugar a una enfermedad, no resulta
suficiente para una comprensión adecuada de la enfermedad
porque el entorno y el contexto también tienen un papel relevante en cómo se desarrolla una afección. Por lo tanto, si los
factores externos son tan relevantes como los internos, ello
constituye una prueba de que las propiedades atribuidas a las
enfermedades, más que propiedades inherentes, son más bien
propiedades relacionales.
En este mismo orden de ideas, Zachar sugiere —en defensa
de (R3)— que hay aspectos sociales determinantes en la categorización de las enfermedades que revelan lo estrecho que
podría resultar un modelo como el de las clases naturales
para la clasificación de los trastornos mentales. Tales limitaciones motivan la suscripción de Zachar a un modelo de
clases prácticas que se caracteriza porque los miembros
de dichas clases no pueden ser totalmente clasificados con
respecto a propiedades internas, o en términos de condiciones necesarias y suficientes, sino que se atiende a los criterios
externos que intervienen y forman parte esencial de la definición. Conceptos tales como «enfermedad» involucran criterios
de evaluación social como el de «mala adaptación al medio»d .
d
La mala adaptación es parte del significado de los
trastornos psiquiátricos, por lo que Zachar7 encuentra que
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):66–71
En defensa de (R4) Zachar recurre de nuevo a la biología evolutiva para sostener que, puesto que las especies son
entidades que evolucionan, no es posible identificar esencias
en dichas entidades, sino a lo sumo abstracciones estadísticas. Esto se debe a que en el estudio de las especies no
es posible identificar un conjunto específico de propiedades
fijas que sea compartido por todos los miembros de una
especie y no por otras. Para captar mejor esta idea, Zachar
apela al debate taxonómico entre «clasificación fenética» y
«clasificación cladística» de las especies. El primer tipo de
clasificación se caracteriza por identificar las especies con
base en similitudes morfológicas; por ejemplo, la clasificación de las cebras a partir de las rayas blancas y negras que
son comunes tanto a las cebras de montaña como a las cebras
de Burchell y las de Grévy. La segunda lo hace a partir de
sus ancestros comunes. Por ejemplo, a la luz de este modelo
filogenético, las cebras de montaña son genéticamente más
cercanas al caballo que a cualquier otro miembro de la especie de las cebras. Lo que Zachar pretende indicar a la luz de
este contraste, es que, así como la clasificación de las especies —que no son entidades con propiedades fijas— depende
del modelo, por la misma razón deberíamos considerar que
la clasificación de los trastornos mentales, que tampoco son
entidades con propiedades fijas, también depende del modelo.
Prima facie este argumento analógico parece funcionar. Sin
embargo, considero que toda la estrategia argumentativa de
Zachar se ve afectada por debilidades considerables, como
espero mostrar a continuación.
Análisis crítico de los argumentos de Zachar
Para comenzar, nótese que: (a) en el examen del modelo
de las clases naturales, Zachar confunde 2 niveles, el de
los hechos y el de las descripciones sobre los hechos; (b) si
se sigue una estrategia nosológica en el DSM que supone
una interpretación mínima de la psiquiatría —como en el
«modelo prototípico» en el que Zachar encuentra «ventajas»—,
este debe enfrentar reparos importantes, como los que plantean los defensores de la interpretación fuerte; (c) Zachar
atribuye un supuesto y una implicación falsa al modelo
de las clases naturales, y (d) Zachar cree falsamente que una
clase práctica se distingue de una clase natural porque, a diferencia de las clases naturales, las clases prácticas requieren
un balance de diferentes criterios en distintos contextos, y en
el modelo de las clases prácticas se asume que siempre existe
la opción de que se encuentre un modelo taxonómico mejor.
Consideremos con más detenimiento estos reparos:
1. La confusión de niveles. Lo que motiva esta acusación es
la siguiente afirmación de Zachar: «Si hay clases naturales,
definir los trastornos psiquiátricos como idénticos a un estado
interno fijo sería insuficiente, ya que, más que una propiedad
inherente, la adaptación se define como confiriendo una ventaja
competitiva. Para ilustrar este punto, cita a Wakefield, quien
señala que estar en un estado de hipervigilancia porque creo que
la mafia está tratando de matarme es adaptativo si soy informante
del gobierno y la mafia de verdad está tratando de matarme. El
mismo estado psicológico es una mala adaptación si estoy en un
estado delirante y la mafia no está tratando de matarme.
69
puesto que las clases naturales tienen un conjunto fijo de
propiedades internas (nivel de los hechos), estas pueden ser
identificadas con perfecta confiabilidad (nivel epistémico)». La
confusión de niveles que revela esta afirmación estriba en
que una cosa es afirmar o negar la existencia de clases naturales, lo cual corresponde claramente a un problema ontológico,
y otra determinar cómo identificamos a los miembros de una
clase mediante determinadas condiciones, o si dicha empresa
se puede cumplir o no con absoluta confiabilidad, que es un
asunto de clara índole epistemológica. Aquí el problema fundamental radica en que Zachar pretende rechazar una tesis
ontológica, a saber, que «los trastornos mentales son clases
naturales», sobre argumentos epistemológicos. Es central a su
argumento la premisa de que, como no podemos identificar
en los trastornos mentales condiciones necesarias ni suficientes, ni propiedades inherentes, tales trastornos no son clases
naturales. Mi réplica consiste en señalar que el argumento de
Zachar incurre en una falacia al sostener que, puesto que no
se puede hacer la descripción de ciertas entidades (trastornos
mentales) en relación con un conjunto de categorías lingüísticas (como clases naturales), se sigue que tales entidades no
son clases naturales.
2. El argumento del DSM y los problemas de la interpretación
mínima. A mi juicio no resulta evidente que haya ventajas
en la estrategia nosológica adoptada en el DSM al suscribirse
a un modelo prototípico. Ello es así, ya que no veo diferencias sustanciales entre el «modelo fenotípico» que Zachar
encuentra muy defectuoso (2008) y el «modelo prototípico»
al que recurría en 2001 para mostrar las ventajas de no
hacer taxonomía sobre el modelo de las clases naturales.
Para mayor claridad, consideremos el siguiente contraste: el
modelo fenotípico se caracteriza por considerar las enfermedades mentales como un conjunto de síntomas observables,
es decir, se trata de un modelo fundamentalmente empirista.
El modelo prototípico, por contraste, se caracteriza por buscar aires de familia, o similitudes en los trastornos que se
superponen, y que no tienen que ser comunes a todos los
miembros del conjunto. A pesar de esta diferencia en los
enfoques nosológicos, creo que podemos dirigir al modelo
prototípico los mismos reparos que Zachar levanta contra el
modelo fenotípico. Esta objeción está motivada por el hecho
de que ambos modelos se proponen clasificar los trastornos
sobre la base de ciertas similitudes, o de los mismos síntomas experimentados por un paciente, o de ciertos aires de
familia entre uno y otro trastorno, lo cual me parece que
permite extender al modelo prototípico el reparo que Zachar
dirige contra el modelo fenotípico, a saber, que no resulta claro
cómo es que tales similitudes no son superficiales, ya que
el modelo prototípico se basa —al igual que el fenotípico—
en la clasificación de los trastornos a partir de las similitudes observables. Además, puesto que el modelo prototípico,
al menos como lo presenta Zachar, no muestra ningún interés
por establecer los mecanismos que dan lugar a los trastornos
mentales, debe enfrentar los mismos reparos que —desde un
enfoque fuerte del DSM— se dirigen contra un modelo fenotípico. Algunos de los reparos más demoledores son (siguiendo
a Murphy)8 :
• El argumento realista: (P1) Si una perspectiva mínima del DSM
es exitosa al predecir y controlar trastornos mentales, es
70
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):66–71
porque dichos trastornos se identifican con las estructuras
causales que las causan (parte de la estructura indicaría
cuáles son las propiedades inherentes). (P2) La perspectiva
convencional es exitosa. Por lo tanto, las categorías se identifican con estructuras causales y, en consecuencia, sí es
posible identificar propiedades inherentes en los trastornos
mentales.
• Los diagnósticos del DSM son revisables a la luz de
sus estructuras causales, especialmente, la categoría de
«jugador patológico»: (P1) Si es posible reemplazar un concepto conductualmente derivado, como en el caso de los
jugadores patológicos —jugar es lo que causa problemas al
jugador—, por un concepto neurocientífico: hay una disfunción en su sistema de recompensa (dopamina), entonces
es porque hay estructuras causales subyacentes (y con ello
propiedades inherentes) a dichos trastornos; (P2) puesto que
es posible reemplazar un concepto conductualmente derivado, hay estructuras causales subyacentes.
• Horwitz y Wakefield9 : Si nos basáramos exclusivamente en
los síntomas observables para diagnosticar trastornos mentales, a menos que busquemos causas, no tendríamos cómo
distinguir a la población normal de aquella que padece
trastornos mentales. Por ejemplo, para diagnosticar a un
paciente con depresión mayor, este tiene que sufrir 5 de
los siguientes 9 síntomas durante 2 periodos: ánimo deprimido; disminución del interés; pérdida o aumento de peso
(sin dieta) o cambio del apetito; insomnio o sueño excesivo;
agitación o retardo psicomotor observable; fatiga o pérdida
de energía; sentimiento de sinsentido o de culpa excesiva;
disminución de la habilidad para pensar o concentrarse; o
indecisión; pensamientos recurrentes de muerte o suicidio
o planeación o intento de suicidio. Sin embargo, ocurre que
en muchos episodios de la vida ordinaria de las personas,
una situación como la pérdida del empleo puede provocar algunos de los síntomas de la lista sin que el individuo
padezca depresión mayor.
• El argumento de las variables ocultas (Salmon10 ): Supongamos que se descubre que 2 sucesos están correlacionados
(cigarrillos y cáncer), pero se trata de una correlación estadística. Explicarla exige encontrar una causa común pero,
como no hay causas comunes entre correlaciones observadas a menos que supongamos sucesos inobservados, las
correlaciones estadísticas solo son explicables a partir de
una causa común.
Si los argumentos anteriores son correctos, una nosología
que parta de una interpretación mínima del DSM (como las
suscritas en los modelos fenotípicos y prototípicos) en lugar
de exhibir ventajas conceptuales en la clasificación de los trastornos (como las que Zachar atribuye al modelo prototípico),
expresa un principio de economía metafísica cuya validez no
ha sido concluyentemente probada por los defensores de una
interpretación deflacionaria del DSM.
4. No hay diferencias sustanciales entre las características atribuidas por Zachar a las «clases prácticas» o «clases reales» y las
«clases naturales»: La principal objeción sobre este punto es que
no hay diferencias sustanciales entre las clases prácticas que
Zachar propone para clasificar los trastornos mentales y las
clases naturales. Para apreciar mejor este punto consideremos
la tabla 1.
Con base en estas «diferencias» comparativas resulta evidente que las clases naturales y las clases prácticas —por
las que Zachar aboga— apenas parecen distinguirse en el
primer punto, es decir, la única distinción sustancial entre
ambas es que las clases naturales tienen propiedades intrínsecas, mientras que las clases prácticas no. Según Zachar, las
propiedades que podemos captar en el estudio de los trastornos mentales son propiedades relacionales. Sin embargo,
un análisis más detallado de lo que nuestro autor entiende
por «propiedad relacional» muestra que las supuestas características distintivas de una clase práctica no la diferencian de
una clase natural. Recordemos que una propiedad relacional
se caracteriza no solo porque no indica condiciones necesarias y suficientes para que algo cuente como miembro de una
clase, sino porque además requiere un balance de diferentes
criterios en distintos contextos. Un ejemplo que puede ilustrar
qué es una propiedad relacional o un concepto relacional es
el término «padre». Según Zachar, ser padre es una propiedad
que no depende de la estructura interna de una persona, ya
que gracias a la fertilización in vitro o la adopción ser padre
no tiene que depender de la historia biológica del individuo,
aunque creo que sería más preciso afirmar que no tiene que
depender de su historia social.
Ahora bien, como ya se indicó, Zachar considera que, aun
cuando el bacilo de Koch es una condición necesaria para que
alguien padezca tuberculosis, dicha enfermedad se desarrolla de manera distinta en cada paciente, dependiendo de la
constitución genética y nutricional de este. Pero estos 2 últimos factores son factores relacionales, y puesto que no basta
Tabla 1 – Características de las clases naturales (The Standford Encyclopedia of Philosophy)
Clases naturales
Clases prácticas/clases reales
1. Los miembros de una clase natural deben tener
alguna propiedad (natural) en común (propiedad
intrínseca)
2. Las clases naturales deben permitir hacer
inferencias inductivas. Whewell (1860)11 , Mill
(1884)12 y Quine (1969)13
1. Los miembros de una clase práctica tienen propiedades en común, pero no
son propiedades intrínsecas, sino propiedades relacionales
3. Las clases naturales deben participar en leyes de
la naturaleza
4. Los miembros de una clase natural deben formar
una clase
2. Las clases prácticas no son arbitrarias porque tienen poder inferencial. En su
artículo de 2001, Zachar atribuye la validez de las clases prácticas a su utilidad.
Sin embargo, como encuentro que su justificación de la validez de las clases
prácticas sobre el poder inferencial, explicada en 2008, es mucho más articulada,
preferí elegir esta característica en el contraste
3. Las clases prácticas permiten hacer generalizaciones bien establecidas (2008)
4. Los miembros de clases prácticas forman clases «reales»
r e v c o l o m b p s i q u i a t . 2 0 1 5;4 4(1):66–71
con la presencia del bacilo para que alguien sufra tuberculosis,
Zachar considera que esto es una prueba de que en el dominio
de las enfermedades no es posible discernir las condiciones
necesarias y suficientes para que tenga lugar determinada
enfermedad.
A mi juicio, este punto de vista adolece de 2 defectos. El
primero radica en que, incluso en el dominio de las ciencias
naturales, los factores externos pueden hacer variar el pronóstico del comportamiento de una instancia de una clase
natural. Considérese, por ejemplo, el caso de la predictibilidad del punto de ebullición del agua, el cual puede cambiar
con las variaciones en la altura. Creo que este caso puede
valer como contraejemplo para mostrar que del hecho de que
en la ocurrencia de un fenómeno determinado intervengan
algunos factores «externos» o «relacionales», no se deriva una
razón suficiente para concluir que el objeto en estudio no es
una clase natural, ya que podemos admitir que el punto de
ebullición del agua no depende exclusivamente de propiedades internas, y aun así mantener simultáneamente que el
agua es una genuina clase natural. Mutatis mutandis, consideremos el papel de un concepto como «fuerza gravitacional»
en la explicación de fenómenos físicos legaliformes. La fuerza
gravitacional varía con factores como la latitud, la forma de
la Tierra, la altura (la aceleración disminuye con la altura),
la topografía, etc. Estos factores, que se podrían considerar
relacionales, no impiden que se establezcan las condiciones
necesarias y suficientes para explicar un fenómeno como la
caída libre.
El segundo defecto radica en que Zachar presume, erróneamente, que en la identificación de propiedades inherentes en
el modelo de las clases naturales, se prescinde de un balance
de diferentes criterios de identificación según el contexto.
Para mostrar que en ello está equivocado, recordemos que
Putnam14 —uno de los más conspicuos defensores de la teoría
de las clases naturales— nos muestra cómo es que la identificación de clases naturales depende, principalmente, de la
división del trabajo lingüístico entre los expertos de las comunidades científicas. Al respecto dice: «La referencia de una
palabra como ‘oro’ se fija mediante criterios conocidos por los
expertos y no importa si se valen de diferentes criterios, en
tanto la materia misma pase las diversas pruebas utilizadas
por dichos expertos. Como he dicho antes, esto es compatible
con el hecho de que los expertos de la costa Este usen pruebas distintas de las que usan los expertos de la costa Oeste, o
que los expertos norteamericanos utilicen diferentes pruebas
que los asiáticos, o que los expertos del siglo xx se valgan de
pruebas que no son las del siglo xix(. . .). Luego podemos decir
que algo es oro cuando pasa todas las pruebas usadas por los
expertos de todas partes (. . .)». A mi juicio, la cita indica con
notable contundencia que la teoría de las clases naturales no
desconoce que haya elementos pragmáticos en la clasificación
de las clases naturales; sin embargo, estos elementos son rasgos de nuestros sistemas de representación, y no de la realidad
independiente de cualquier representación. Por lo tanto, una
cosa es cómo clasificamos los entes y otra cómo son en realidad esos entes. Aquí el error de Zachar radica nuevamente en
que confunde el nivel epistemológico (de cómo nos representamos las cosas y las clasificamos) con el nivel ontológico (de
cómo son las cosas, independientemente de cualquier sistema
de representación).
71
Finalmente, la argumentación de Zachar adolece del no
despreciable defecto de suponer que en el modelo de las clases prácticas se asume que siempre existe la opción de que
se encuentre un modelo taxonómico mejor, mientras que en
el modelo de las clases naturales no, por lo que los errores de
identificación son imposibles. Creo que cuando Zachar atribuye un supuesto como este a los defensores del esencialismo
incurre en una falacia del hombre de paja, ya que los errores de
identificación (y con ello, el falibilismo) son posibles porque,
como bien admite Putnam14 , siempre es posible desarrollar
teorías más precisas (p. ej., sobre la constitución del oro) y con
ello desarrollar pruebas mucho más elaboradas para determinar el comportamiento de tales sustancias, incluso de su
comportamiento en aspectos que antes éramos incapaces de
apreciar. Esto además nos permite descubrir los defectos de
las pruebas que se usaban anteriormente. Yo particularmente
encuentro en ello un reconocimiento manifiesto de la posibilidad del error en nuestros sistemas de representación, o
una concesión al falibilismo. Es más, el recurso a estos errores
en nuestros sistemas teóricos permite explicar —de acuerdo
con los defensores de la teoría de las clases naturales— cómo
es que tienen lugar «los cambios de referencia» cuando hay
cambios de teoría.
Conflicto de intereses
La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.
bibliograf í a
1. Zachar P. Folk taxonomies should not have essences, either: A
response to the commentary. PPP. 2001;7:191–7194.
2. Horwtiz A. Models, muddles, and mental illness labeling. J
Health Soc Behav. 1979;20:296–300.
3. Zachar P. Real kinds but no true taxonomy: An essay in
psychiatric systematics. En: Kendler KS, Parnas J, editores.
Philosophical issues in psychiatry: Explanation,
phenomenology, and nosology. Baltimore: Johns Hopkins
University Press; 2008. p. 327–67.
4. Zachar P. Psychiatric disorders are not natural kinds. PPP.
2001;7:168.
5. Mumford S. Kinds, essence, powers. En: Drewery A, editor.
Metaphysics in science. Oxford: Blackwell; 2006.
p. 47–62.
6. Kuhn TS. The structure of scientific revolutions. Chicago:
Chicago University Press; 1962.
7. Wakefield J. The concept of mental disorder: on the boundary
between biological facts and social values. Am Psychologist.
1992;7:373–88.
8. Murphy D. Philosophy of psychiatry. Stanford: Stanford
Encyclopedia of Philosophy; 2010.
9. Horwitz A, Wakfield J. The loss of sadness. New York: Oxford
University Press; 2007.
10. Salmon W. Theoretical explanation. En: Korner S, editor.
Explanation. Oxford: Blackwell; 1975. p. 118–45.
11. Whewell W. On the philosophy of discovery. London:
Chapters Historical and Critical; 1860.
12. Mill JS. A system of logic. London: Longman; 1884.
13. Quine WV. Ontological relativity and other essays. New York:
Columbia University Press; 1969.
14. Putnam H. Representación y realidad: un balance crítico del
funcionalismo. Barcelona: Gedisa; 1990.
www.elsevier.es/rcp
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Sección de Epistemología, filosofía de la mente y bioética. Con el
fin de suscitar controversia y grupos de discusión, esta sección presenta, de manera educativa y crítica, artículos sobre
los temas referidos. Éstos deben tener máximo 4.500 palabras
de extensión.
Sección de Metodología de investigación y lectura crítica. Esta
sección presenta, de una manera educativa y crítica, artículos
sobre los temas referidos e ideas sobre protocolos de investigación, que susciten controversia y grupos de discusión. Los
artículos deben tener máximo 3.600 palabras de extensión.
Agenda. La «Agenda» divulga eventos o hechos de contenido de
interés para el área, actividades de la Asociación Colombiana
de Psiquiatría o de otras asociaciones.
CÓMO ENVIAR MATERIAL A LA RCP
Modo de envío, requerimientos y forma de evaluación. Los autores
enviarán sus trabajos por vía electrónica, a través del Elsevier
Editorial System (EES), en la dirección: http://ees.elsevier.com/
rcp, donde se encuentra toda la información necesaria para
realizar el envío. La utilización de este recurso permite seguir
el estado del manuscrito en el proceso editorial directamente
a través de esta página web.
El texto del manuscrito (salvo la página del título), el resumen y las palabras clave, las referencias, las tablas y sus leyendas, y los pies de figuras se incluirán en un único fichero. El
manuscrito debe acompañarse de una carta de presentación
redactada en la sección attach files del EES. La página del título
y cada una de las figuras, si las hubiera, se enviarán en ficheros
separados. Todos estos documentos se grabarán en la sección
attach files del EES.
Consulte las instrucciones generales de uso del EES en
su tutorial para autores: http://elsevier6.custhelp.com/app/
answers/detail/p/7923/a_id/732.
Los manuscritos deben ajustarse a los Requisitos uniformes
para los manuscritos enviados a revistas biomédicas, del Grupo de
Vancouver (1997).
Todas las contribuciones serán evaluadas por dos revisores
anónimos del Comité Editorial, que determinarán la calidad
científica del material, la originalidad, la validez, la importancia del trabajo y la adaptación a las normas de publicación
de la RCP.
Dicho Comité comunicará su aceptación provisional o su no
aceptación para publicación, así como las posibles modificaciones sugeridas en un plazo máximo de tres meses a partir
de su recepción. La redacción se reserva el derecho de suprimir ilustraciones y alterar el texto sin que ello modifique el
contenido. Cada uno de los autores principales recibirá tres
ejemplares de la Revista.
Carta de presentación. El artículo debe ir acompañado de una
carta firmada por el autor principal y por los demás autores, en
la cual se manifieste la revisión y aprobación del material por
todos ellos. La carta debe especificar si el material ha sido o no
publicado en otros lugares, así como el nombre, la dirección, el
teléfono y el correo electrónico de la persona a la cual se debe
dirigir la correspondencia.
En caso de haber sido parcialmente o totalmente publicado en otro medio se requiere la aprobación, por escrito de
los editores, para ser publicado en la RCP. Los conceptos de
los trabajos son de total responsabilidad de los autores. Ni la
Asociación Colombiana de Psiquiatría ni la Revista Colombiana
de Psiquiatría se responsabilizan por tales conceptos emitidos.
Una vez aceptado para publicación, el artículo admitido es de
propiedad de la ACP y su reproducción física o por medios digitales deberá ser convenientemente autorizada por el director,
por los editores asociados de la RCP y por el coordinador de
publicaciones de la ACP.
Antes de la publicación, los autores deben informar si hay
una relación (filiación, financiación) entre ellos y alguna institución pública o privada, que pudiera derivar en conflictos
de intereses. Los autores aceptan la responsabilidad definida
por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas
(N Engl J Med. 1997:336(4):309-15) y las recomendaciones sobre
investigación clínica.
Cuando se informe sobre experimentos en humanos es
indispensable tener la aprobación del comité de ética de la
institución donde se realizó el estudio y el desarrollo de éste
debe seguir los lineamientos expuestos por la Declaración de
Helsinki de 1964 y sus posteriores enmiendas, que se pueden
encontrar en http://www.wma.net/s/ethicsunit/helsinki.htm.
En los artículos originales y reportes de caso no se deben
mencionar los nombres de los pacientes, ni sus iniciales, ni los
números de historia clínica, ni cualquier dato que permita su
identificación. Los experimentos clínicos deben estar registrados en alguna base pública para ello (Clinical Trials: http://www.
clinicaltrials.gov; International Clinical Trials Registry Platform
[ICTRP]: http://www.who.int/ictrp/en/;LatinRec). Finalmente,
en caso de estudios con animales, se deben añadir las consideraciones sobre investigación en éstos (si existe o no comité
de investigación en animales, los cuidados que se tuvieron con
estos, etc.).
Preparación del manuscrito. Los artículos deben ser mecanografiados en espacio doble (esto incluye tablas de referencias), con
márgenes (laterales, superiores e inferiores) de mínimo 2,5 cm
en todas las páginas. Todas deben estar numeradas.
En la primera página debe aparecer: (a) título; (b) nombres
y apellidos de los autores con sus grados académicos más
importantes y su afiliación institucional acompañada de la
respectiva dirección (los nombres serán publicados en el orden
y manera que fueron enviados); (c) indicación del autor responsable de la correspondencia; (d) un título abreviado (titulillo) que no exceda los cuarenta caracteres; (e) si el artículo
recibió ayuda o auxilio de alguna agencia de financiación; (f)
si el artículo se basa en una tesis académica, se debe indicar
el título, el año y la institución donde fue presentado; (g) si el
trabajo fue presentado en reunión científica, se debe indicar
el nombre del evento, el lugar y la fecha, y (h) si alguno de los
autores tiene conflicto de interés en el tema expuesto en el
artículo por ser ponente o speaker del laboratorio, trabaja como
asesor, consultor o comité de algún laboratorio.
La segunda página debe presentar un resumen (en español y en inglés) estructurado, con una extensión no superior
a 1.500 caracteres y con una lista de máximo cinco palabras
clave (en español y en inglés). Éstas últimas deben corresponder a las propuestas en la lista de los Descriptores en Ciencias
de las Salud (DeCS), de BIREME (disponible en http://decs.bvs.
br/E/homepagee.htm) y a las keywords indexadas en el Medical
Subject Headings (MeSH) del Index Medicus (disponible en http://
www.nlm.nih.gov/mesh/). El resumen indicará los objetivos
del trabajo, los procedimientos básicos utilizados (métodos),
los resultados principales (aquí se presentan datos específicos
y su significación estadística, si es el caso) y las conclusiones
principales.
Las tablas y las figuras (gráficas, fotografías, dibujos o
esquemas) deben aclarar o aportar al texto, no duplicar el contenido. En términos generales, se recomienda un máximo de
seis. Cada una debe tener un título en la parte superior y si
es el caso anotaciones en la parte inferior. Deben clasificarse
(números arábigos) de acuerdo con el orden de aparición en el
texto y sitio de inclusión. Algunas requieren permiso del editor
y el crédito respectivo a la publicación original. Estas tablas y
figuras deben ser enviadas en archivos y hojas independientes.
Las referencias en el texto, en subtítulos y en figuras deben
ser enumeradas consecutivamente en el orden en que aparecen en el texto. Se utilizarán para ello números arábigos
(números índices) dentro de paréntesis.
Respecto a las abreviaturas, serán indicadas en el texto
en el momento de su primera utilización. Posteriormente se
seguirá utilizando únicamente la abreviatura.
Los agradecimientos deben ser concisos, directos y dirigidos
a personas o instituciones que contribuyen sustancialmente
al artículo. Deben ir antes de las referencias bibliográficas.
Las referencias bibliográficas se insertan en el texto y se
numeran consecutivamente siguiendo el orden en que se mencionan por primera vez. El estilo y la puntuación de las referencias sigue el formato que recomienda Requisitos uniformes,
citados anteriormente. Las abreviaturas de las revistas deben
estar conformes con el estilo utilizado en el Index Medicus.
Aun cuando todo depende del artículo en general, se aconseja la inclusión de hasta cuarenta referencias bibliográficas
para artículos originales, sesenta para artículos de revisión,
cuarenta para artículos de actualización, quince para reportes
de caso y doce para las secciones de «Epistemología, filosofía
de la mente y bioética», «Metodología de investigación y lectura crítica».
La exactitud de las referencias bibliográficas es de responsabilidad de los autores. La lista de las referencias debe seguir
el modelo de los ejemplos citados a continuación:
1. Artículos de publicaciones periódicas (un autor): Streiner
DL. Thinking small: research designs appropriate for clinical practice. Can J Psychiatr. 1998;43(7):737-41.
2. Artículos de publicaciones periódicas (dos a seis autores):
enumere todos los autores: Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart
3.
4.
5.
6.
7.
transplantation is associated with an increased risk for
pancreatobiliary disease. Ann Inter Med. 1996;124:980-3.
Artículos de publicaciones periódicas (más de seis autores): enumere los primeros seis autores seguido por et al.
Ramos A, Fraga S, Krieger M, Jardim S, Curi R, Ferreira F,
et al. Aspectos psiquiátricos da intoxicacao ocupacional
pelo mercúrio metálico: relato de un caso clínico. Rev Bras
Psiquiatr. 1998;20:200-6.
Artículos sin nombre del autor: Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J. 1994;84:15.
Libros: Reichel-Dolmatoff G, Desana P. Simbolismo en los
indios tukano del Vaupés. 2 ed. Bogotá (Colombia): Nueva
Biblioteca Colombiana de Cultura; 1986.
Capítulos del libro: Kessler HH. Concepto de rehabilitación.
En: González R. Rehabilitación Médica. Barcelona (España):
Masson S. A.; 1997. p. 1-5.
Libros en que los editores son autores Norman IJ, Redfern
SJ, editors. Mental health care for elderly people. New York:
Churchill Livingstone; 1996.
Otros tipos de referencia deberán seguir las indicaciones
dadas en el documento del International Committee of Medical
Journal Editors (Grupo de Vancouver), disponible en internet
en http://www.icmje.org.
El autor debe enviar los datos de correspondencia: la dirección de su oficina o consultorio y la dirección electrónica. Si
son varios autores, sólo es necesario enviar los datos de uno
de ellos.
Anualmente la RCP ofrece a los autores, como estímulo a
su participación, los premios (mención de honor y reconocimiento en dinero o especie) Héctor Ortega Arbeláez, al mejor
artículo publicado por un profesional en el área de la salud, y
Humberto Rosselli Quijano, al mejor artículo publicado por un
residente de psiquiatría y el premio al mejor artículo no original. El jurado calificador está integrado por un miembro del
Comité Científico de la ACP, un miembro del Comité Editorial
y el director de la Revista o su delegado. Estos premios serán
entregados en el marco del Congreso de nuestra asociación.
El director y el Comité Editorial de la RCP invitan a los colegas y otros profesionales a participar y permitir así el desarrollo y crecimiento de la Revista.
Consideraciones éticas. Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente
con las de los editores de la Revista Colombiana de Psiquiatría.
Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de
productos, dosificación y método de empleo, corresponden
a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos
incluidos en la Revista Colombiana de Psiquiatría están protegidos por derechos de autor. Conforme a la ley, está prohibida
su reproducción por cualquier medio mecánico o electrónico,
sin permiso escrito del autor.