Cirugía general y Digestivo

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AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (1 1)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11 )
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA AlfONSO. JORGE (1)
CU¡;'O ROLDAN. JOSE LUIS (16)
LOUREIRO AMIGO, JOst (13)
PEREZ FEAl PATRICIA (50)
AGUAOO CA~NOVA. vlCTOR (Z)
DAVlLA GON2AlEZ_ PABlO (23)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
PEREZ SANCHEZ, EZEQUIEl JESUS (5 1)
AlEDO-SERRAND. ANGEL (3)
DE MIGUEL-CAMPO. BORlA. ( lS)
LUENGO AlONSO, GONZALO (IS)
('(REZ TRIGO, SILVIA (lB)
AlONSO MARn NEZ. ANA 14)
DOMINGUEl MUIlO2, M.' DE LOS ANGElES (24)
MAlO DE MOUNA HERRERA, ALEJANDRO (20)
PlNILLA SANTOS, SERTA (52)
PASCU~
AlONSO Pl'RE1RO. ElENA (5)
OUESO DELGAOO. vlCTOR (11)
MARIA DELGADO MAROUEZ, ANA (lB)
PINTOS
ALVAREZ ANDRB. EVA (6)
ESTESAN-sANcHEZ. JONATHAN (25)
MARnN GUIJARRO. DIEGO (36)
PlRIS SORREGAS, SAlVADOR (1S)
AMMARI SANCHEZ-VlllANUEVA. FADl (7)
FABUEl ORTEGA, PABLO (26)
MARTlN TORRES. JOSE MIGUEL (37)
PlASENCIA RODRlGUEZ, CHAMAIDA (11)
ANTON MARTlN. MARIA DEL PILAR (S)
FERNANDEZ BERDASCO, ICARINA (17)
MARTlNEZ DfEl, JOSE MANUEL (11)
RAMIRO MIUÁN. PATRICIA (54)
ANTON SANTOS. JUAN MIGUEL (9)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
MARTlNEZ HERRERA. MIGUEL (lB)
RAMOS IIMENEZ, JAVIER (2)
APARICIO ElIZALDE.LEIRE (10)
FERRE-ARAC I~
MARnNEZ LOru, ISAAC (20)
RODRfGUEZ-SATUORl ARAN. SEATRIZ (55)
ARGÚELLO DE TOMAs. MIGUEL (1)
CARLOS (27)
FORT1JNY FRAU, ElENA (28)
MARTINEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
RUIZ MATEOS, 80RIA (56)
ARREO DEL VAL, VMANA (1 1)
FRANCO DIEZ, EOUARDO (2)
MARTOS GISBERT, NATAUA (39)
RUIZ ORTlZ, MARIANO (lB)
SAlBACID DOMINGO. ENRIQUE J. (11)
GABAlDON PEREZ. ANA (15)
MElt-NINOT, GEMMA (40)
sANCHEZ P\JJ~ MARIA JOSE (37)
SAUBREA DEL CASTIUO, JOsl MARIA (12)
GAlLO SANTACRU2. SARA (lS)
MOGAS VIÑAl5. EDUARD (12)
SANCHEZ VADIUO. IRENE (11)
SARRIO GIMENEZ, PASLO (13)
GANDIA GONZÁLEZ, MARfA LUI~ (11)
MOUNA ANDREV, ORIOL (41)
SEGUI FERNANDEZ. FERRAN ( 13)
SARROS TORNAY. RUS~N (14)
GARCIA CARRERAS. ALEJANDRO (1)
MOLlNA ESCUDERO, ROBERTO (16)
SEGUI SOUS, EUA ( 13)
SAT AlLER TDRRALBA, ALEX (13)
GARCfA-ESCRlBANO MARTlN. FLORENCIO (20)
MONJO HENRY, IRENE (11)
SESMA ROMERO. JULIO (37)
SEA SERRANO. CARLOS ( 15)
GOMEZ GOMEl. ENRIQUE (29)
MORENO HERRER. CARMEN (29)
SEVlUA-RlBOTA, SERGIO (57)
SENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
MMEZ ROMERO. MARIA 00)
MUERTE-MORENO,
SENfTEZ QUINTANILLA, LETlCIA (13)
GOMEZ-MAYORDOMO, VlCTOR (20)
NARANJO SONILLA, PEDRO (29)
SUAREZ BARRlENTOS, AlOA (58)
BERNAl BEliO. DAV10 (16)
GON2ALEZ ROCAFORT, ALVARO (11)
OCAÑA LEDESMA, AlEJANDRO (42)
TABEAYO ALVAREZ. ELOY (11 )
SURGOS GUTlERREZ, CRISTINA (17)
GREOtLLA-ZUBIRlA, IIIIIGO (3 1)
ORTlZ SALVAOOR, JOSE MARIA (15)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
SUZON MARTIN. LUIS (1)
GUIJARRO VAlTUEÑA, AlNHOA (27)
OT AOlA ARCA. HUGO 116)
TARAMINO PINTADO, NOEUA (lS)
CABRERA MARANTE. OSCAR (IS)
IsAÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
PADIUA LOPEZ. MIREIA (43)
TEIGEU MUÑOl. FRANCtSCO JAVIER (9)
CAMSLOR VALLADARES, ALVARO (19)
IGUALADA BlÁZQUEZ, CRISTINA (1)
PADIN TRIGO, ANA (44)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
CAMPOS PAVON, JAIME (lB)
IZQUIERDO RlBAS, MARC (13)
PADUlLES CASTEUO, BERNAT (13)
TOU2A FERNANDEZ, ALBERTO (60)
CANO-VAlDERRAMA. OSCAR (20)
JIMtNEZ CAUHE, JUAN 121
PAREJO CORill. vlCTOR (45)
TRUJIUO LOPU. ANA (7)
CARDOSO·LOPEZ, ISABEl (21)
lAlUEZA BlANCO, ANTONIO (lB)
PARRILLA LINARES, ROCIO (46)
VAlTUEÑA SANTAMARIA. JARA (61)
CARNERO AlCAzAR, MANUEL (20)
LOBATO IZAGIRRE. ANE (33)
PASCUAl GUAROIA, SERGI (47)
vAZQUEZ GOMEl. FEUSA (62)
CORRAlES BENITEZ, CARLOS (11)
LOPl'Z GARRIDO, MARTA (34)
PASCUAl MARTlNEZ, ADRIANA (4B)
VlllANUEVA MARTfNEZ, JAVIER (9)
CRUZ-HERRANZ. ANDRES (22)
LOPl'Z-SERRANO, ALBERTO (35)
Pl'ÑA ORTEGA. Pl'DRO (49)
CUESTA HERNANDEZ, MARTIN (20)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
PEREZ ARGUEUES. DANiEl (42)
(1)
H G U GregarIO MaraMn. Madfld
(lS) H. U 12 de OcIubre Madrid.
(34)
(2)
H U RalT1Óf1 y COJol Madrod
(19) H U de Cobueó<s G'JÓn
H Insular de Gran Canana.
Ln Palma5 ~ Gran C~nan4
(3)
H Ruber Inlemaoonal Madrid
(20) H C. San Carlos Madrid
05) H U San Juan de Ah,."te AlIcAnte
(4)
H U. de Surgos. Surgos
(2 1) H. NII,) Sra. de AméflCol Madnd
(36) H. U de MOsIoles. Madtod
(5)
H U del S....... Atgando del Rey, Madod.
(22) U. 01 California . San FrancISCO. EE.UU
(37) H. G. U de
(6)
H U s...ro OChoa Madnd
(23) H de Manacor. Mallorca
08) H
(7)
H U V,,9t" del Rocio SoY.IIo,
(24) H U Vu900 de Valme Sevolla
(39) H HM Sanc:I'UN"O Madrid
(54) H C U LoUlno Sieso Zaragoza
(S)
(9)
"""""" Cl>Idr'" , HO!¡)1aI i'hoet»c. EE W
H Inf.an~ CftStln.1 Palla, Madrid
(251 H U de Gelor•. Madrid
(40) H U Sagtat COI Borcelon.>
(55) H U de la Pr"" ... Madrid
(26) H. U Morales M@se9uer. Murci.l.
IVAN (20)
SfGLER VlLCHES, INMACUlADA (7)
e
Alkan~.
(SO) C. H U. de SantIagO de Compostela.
SantIagO de Compostela
de Neurop'Slqulatrla y
(51 ) Instituto
AdlCoooos, PSMAR. Barc@k)n.a
AJlCante.
e u. Virgen de la A.rnxaca
IlOUARA (53)
(52) Psiquiatra en .1mbrto prrvaclo Madnd.
Murca
(53) H U Fundaoón '.ménez Dloz Madnd
(11) H U la Paz Madnd,
(2S) H U Son Esposes Palma de Mal1o<ta
(2) H U Vall d'Hebron Batcefona
(29) H U Re.na Soría Córdoba
(41) MUtu.1 Terrassa. Terrassa.
(42) H Regoonal U de MAiaga. M.lIac¡a
(43) H de Santa (reu I San! Polu Barcek>na
(44) e H U, de A Corullo la Corulla
(13) H CinK, Barcelona
(30) H. U loan XIII Tarragona
(45) H. U Pare TauU, SobadeU
(60) H. U. de Too.,on. Modrod
(14) H U. Virgen de La MacarMa. SeYlna.
(31) H.
(46) H. U Virgen de las NIeVeS. Granada.
(6 1) H. C U, deValladolod. Va1ladolod,
(15) H C U de Va1<ncia. Vaienoa
(32) H U de BelMtge L'Hosp""et de
(47) Pare de Salut Mar, Sarcelona
(62) H U HM Monteprlnope Madrid
(10) H U. de Cruces SoIbao
(27) H. U Puerta de HJerro. Madnd
(16) H U de F...nlabrada Madnd
(17) H U
(entral de Astunas.
ÚVledO.
QUlfonsalud A (aruM. LA COIul'Ia.
Uobregat. Barce$ona
(33) H U de llasurto B.'bao
(56) H. C..,,,aI de lo Cruz Roja. Madrod
(57) H U RIo Hanega Valiadolod
(58)
(IIntea U de Nava,ra Madlld
(59) H U FundacoOn AlcorcOn Madrid
(48) H U Inlanla Elena Madnd
(49) H U. Or Negr1n. Las Palmas de Gtan C.".,...,
S
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(pregu ntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
1,68
24
5,8
La asignatura de Digestivo y Cirugía General es, año tras año, la más preguntada en el examen MIR, suponiendo en ocasiones hasta
el 12 % de todo el examen. Además, cada año se evalúa con va rias preguntas con imagen. Por todo ello, es una de las asignaturas
más importantes del MIR pero, debido a la dificultad de las preguntas y a la extensión del temario, no es una de las especialidades
más rentables de estudiar. Es importante dominar los temas más preguntados pues generalmente se siguen preguntando las mismas
enfermedades año tras año (cirrosis. hepa titis vira les. en fermedad inflamatoria intestinal. pancreatitis aguda, cáncer de colon y hepatoca rcinoma). El manual incluye dos asignaturas: Digestivo médica y ( irugla General y digestiva. Se pueden tratar perfectamente las
dos juntas, viendo los aspectos médicos y quirúrg icos de cada patologla, lo que facilita sensiblemente el estudio y elimina duplicidades.
La patologla quirúrgica no digestiva es menos preguntada y, por ello, está en los temas finales.
Efidenda MIR de la asignatura
• • O ~ GGG~CCGGG.10
eO~G.c
2.6 2.' l.3 l.7
5
5,3
5.4
5.4
5,8
S.9
6
6.3
6.4 6,5
6.6
..
6.8 1,5 1,1
•• ficienl.
+
.fid.nt.
~---------------------------Importancia de la asignatura dentro del MIR
Tendencia general 2008-2018
e
7,62%
.
2.72"
G
3.28% 0
7,2'%
G
1.06"
S
6.60%
G 6.08110
.~o
n
3
31
II
08
09
10 11
II
II
U
II
V
U
II
12
13
14
15
16
17
18
J
]
J
]
2
2
e
<D 5.5S"
5.17'"
Dlstrlbudón por temas
Tema 30. Tumores del Intestino
delgado y grueso
Tema 28. Enfermedad Inflamatoria
Intestinal (EII)
•
2
Tema 11. Cirrosis hepática
y sus complicaciones
Tema 36. Enfermedades Inflamatorias
del esófago
2
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos
I
]
5
2
2
2
]
Tema 34. Tumores pancreáticos
Tema 18 Hemorragia digestiva
•
]
13
12
]
2
12
]
]
2
11
J
2
2
2
Tema 43. Obstrucción intestinal
10
2
9
2
2
09
10
3
2
08
16
2
2
2
Tema 16. Palo1ogla de la vla biliar
.~o
21
2
2
Tema 5. HepatItis viral crónica
Tema 32. Pancreatilis aguda
2
36
10 11
2
12
13
14
15
16
17
18
11
8
7
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Distrl bud 6" por temas
Tema 52. Quemaduras
Tema 42 . Enfermedad diverticular
8
2
7
2
Tema 4. Hepatitis aguda viral
2
Tema 19. Ulcera péptica
3
Tema 50. Patologia anal y perlanal
1
Tema 14. Hepatopatfas metabóhcas
e infiltratlVas
Tema 25. Anatomia y fislologra
del intestino
2
5
Tema 51 Clrugfa mrnlmamente Invaslva
Tema 15. Enfermedades de
la veslcula billar
Tema 22. Gastritis crónica
1
Tema 46. Trasplante hepállCo
2
Tema 3 Hiperbllirrubinemia y colestasis
2
I
I
I
I
I
I
I
Tema 17. Anatom ra y fislologla gástrica
Tema 20. Helicobacter pylori
1
Tema 26. Malabsorción
Tema 40. Abdomen agudo
2
Tema 41 . Apendlclns aguda
Tema 48. ComplICaciones generales
de la cirugra
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas
por fármacos
11
11
Tema 23. Gastroparesla
Tema 29. Srndrome de Intestino Irritable
Tema 38. Cáncer de esófago
1
Tema 1. Anatomra y fislologla hepállCa
Tema 2. Técnicas diagnÓSllcas
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAll
.iIo
I
I
I
I
I
I
I
11
Tema 9. Enfermedad hepática grasa
no alcohólka
08
09
10
tI
12
14
13
15
16
17
6
I
Tema 49. Patologla qulrúrgka
de la pared abdominal
Tema 33. Panaeatllis crónka
6
5
11
2
6
21
1
Tema 45. Patologla vascular Intestinal
11
11
11
18
I
I
I
I
5
5
5
4
4
4
4
3
3
3
3
3
3
3
3
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2
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Distribución por temas
Tema 7. InsuficJeooa hepá~ca aguda
y grave (hepatitis fulminante)
Tema 8. Hepatopatra alcohófica (HPA)
Tema 24. Tumores de estómago
Tema 27. Diarrea
Tema 37. Disfagia y trastornos motores
del esófago
Tema 39. Otras enfermedades esofágicas
Tema 44. Vólvulos
Tema 47 Traumatismos abdominales
olio
08
09
10
11
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I
I
I
I
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I
I
9
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ÍNDICE
TEMA 1
1.1 .
1.2.
ANATOMfA y FISIOlOGfA HEPÁTiCA ..... ...................... ................................................................... 17
Anatomía .............. ........ ......... ... ..... .. ..... ......... .... ...... ....... ...... ......... .... ....... .......... .......... ..... .. ...... ........ ... 17
Fisiología ............................................................................................................................................... 18
Autores: Gemma Iwñez-Sanz. Antonio Martínez Ortega. lñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2
2.1.
2.2.
2.3 .
2.4.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ......................... ................................................................ ..................... 19
Estudios bioquímicos ............................................................................................................................. 19
Técnicas de imagen en hepatología ....................................................................................................... 20
Biopsia hepática ...... ........ ...... ..... .... ..................... ............. ..... ....................... .... ... ...... .... ... ... ........ ........ .. 21
Elastograffa de transición (Fibroscan~) ................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, A/ejandro Ocaña Ledesma, Gemma /báñez-Sanz.
TEMA 3
;:i:
~
$... . . . . . .. . . . ... . . . . .
HIPERBllIRRUBINEMIA y COlESTASIS .... ...........................................
23
~~:~~~I!~~U~i~~~i.a..d.e..pr.e.d.o.~.i~i~.~~.~~~ju.g.a.d.O.::::::::::::::::::::::::::::~ .... :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~!
~::;:,Ju¡;O;¿;,;,~;~;;~'.;;:~, ~:=;'~;¡& ,.' . '. ..•. . .'.'.'..'. '...'. .'. ~:
::!: ~~!~~;~. ~~~~i~~~~~:: : : : · : : : : : : : : : : : : :.: : : : : : .: : : : ~. . : : :.:.: : : : : : : : .: : : : : ::: : :.': : : : : : : : : ~i
4.5.
4.6.
Diagnóstico. Datos de laboratorio .... ...........................~.. .. ..... ........ .......... ............................ ........ ... 28
Complicaciones y pronóstiCO ..... .. ......................... ... ... ~ ........... ......... ................................................ 28
::~: !~~~~:ii~~~~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::O~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán,
TEMA 5
5.1.
5.2.
5.3.
HEPATITIS VIRAL CRÓNICA ......................... ~.. ..................... ...................................................... 31
Hepatitis crónica por VHB .. ........ ................ .a.. ..... .... ............................ .. .......... ...................................... 31
Hepatitis crónica por VHC ..................~.................. .... ............................................. .... .................. 33
Hepatit is crónica por Virus Delta (VHDO .... ....................................................................................... .. 33
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz RodrígueZ-Bate
TEMA 6
Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
HEPATITIS AUTOINMUNE (HArbO................................. ............................................... .. ............... 34
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Sergio
TEMA 7
Á(¡¡)o Sevilla-Ribota.
sevilla-Ri~
Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
INSUFICIENCIA HEPÁT~)o.~DA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE) ......... ............................... 36
Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio SeV'fIfrt,Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 8
HEPATOPATfA ALC H
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Se
TEMA 9
TlCA GRASA NO AlCOHÓlICA ........................................................................ 39
Autores: Carlos Ferre-Ara .
TEMA 10
ICA (HPA) ............ .... ................................................................................. 37
villa-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
OTRAS
~~
io Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
DE CiRROSiS .......................................................................................................... 41
10.1. Colang~; primaria (cirrosis biliar primaria) .................................................................................... 41
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP) ... ................. ......... ...................................................................... 42
10.3. Síndrome de Budd-Chiari.................................................. ........ .... .......................................... ............... 43
10.4. Cirrosis cardiaca ...... .. ... ..... ..... ............................ ................................................................................... 43
Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio Sevilla-Ribota, IIduara Pintos Pascual.
TEMA11
CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ............................................ .................. .. ............... 45
11 .1. Complicaciones de la cirrosis hepática ................................................................................................... 46
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Migue/-Campo.
TEMA 12
ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ...................................................... ....... ................................... 55
12.1. Abscesos hepáticos .. ............................................................................... ............................................... 55
12 .2. Tumores hepáticos benignos ... .... .......... .. ... ........ .... ..................... .. ................. .. ......... ...................... .... .. 55
12.3. Tumores hepáticos malignos ............................................ ...... ....... ........ .......... .. ............. ...... .................. 55
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, A/berto López-Serrano.
11
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TEMA 13
LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...... ...............•. ...............•..•............•................ 60
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14
14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
HEPATOPATIAS METABÓLICAS E INFILTRATlVAS ................. .................................................. ........ 61
Hemocromatosis hereditaria ..... .......... ... ................ .............. .......... ..... ................... ........... .................... . 61
Enfermedad de Wilson .......................................... .................................................... ............................ 62
Déficit de alfa-l-antit ripsina ................................................................................................................... 64
Porfirias hepáticas ................................................................................................................... ............... 64
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15
ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR ............................. .......................................................... 65
15.1. Colelitiasis ............................................................................................................................................. 65
~ ;:~: ;~::~i~~~:c~~~~.a .::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::~::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
15.4. Complicaciones de las colecistitis ............................................................. ~ ...................................... 67
15.5. Cáncer de veslcula biliar ........................ ................................................."'..., .................... ...... ............. . 68
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
s;,
PATOLOGIA DE LA VIA BllIAR ............................................... ~~ ............................................. 69
Coledocolitiasis...... .. ............... ............... .............................. .. Q?~
69
Colangitis ................ ................................. .....................~
...... ...... .. ................................................... 70
Tumores de la vla biliar ....................................................................................................................... 70
Otras enfermedades de las vlas biliares ............................................................................................... 71
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Ara~
. . . . . . . . . .... . .... . . . . . . . . .
TEMA 16
16.1.
16.2.
16.3.
16.4.
TEMA 17
17.1.
17.2.
17.3.
ANATOMIA y FISIOLOGIA GÁSTRICA ....................
~.................................................................. 72
Anatomfa gástrica .....................................................~ .................................................................... . 72
Fisiología gástrica en relación con la úlcera PéPtiCO.~.. ...... .. ...... ........................................................ .. 72
Vascularización arterial del abdomen superior,~O
73
...............................................................................
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Araci/~ara Pintos Pascual.
TEMA 18
HEMORRAGIA DIGESTiVA ............................................................................................................... 74
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa, g......................................................................................... 74
Autore:~·:~at~ze;:;~:~:z~ia~~~~; :~~, ..~~;;,;;,~. ~;.;~~;~. ~~;/~; ;~~;~~~~~~i;:"""" "" """"""" " "" " " "" """"" '" 76
TEMA 19
ÚLCERA P~PTICA .................. ~ ................................................................................................. 78
~~:;: ~~~~·;~·~ú~¡~~·::::::::::: :::::::::::¿~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
19.3.
19.4.
19.5.
19.6.
19.7.
Diagnóstico de la ú lcer~
é ~ ............................................................................................................ 78
Tratamiento médico ...
.. ................................................................................................................... 79
Tratamiento quirúrgico de úlcera péptica .................. .......................................................... ............ ... 79
Complicaciones ~
e u ra péptica ...................... ................ ................................................................ 79
Complicaciones
edomía ................................... ............... ........ ................................................. 80
Autores: Beatriz Rodrlguez-B
TEMA 20
HElICOBAC
Autores: Beatriz Rodrfl,
TEMA 21
SíNDR
ri
rán, Gemma lbáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
LORI ................................................................................................................... 81
tllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
E ZOLlI NGER-ELLlSON (GASTRINOMA) ....................................................... ............... 83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22
GASTRITIS CRÓNICA ....................................................................................................................... 85
Autores: Beatriz Rodrfguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23
GASTROPARESIA ....... ...................................................................................................................... 87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 24
TUMORES DE ESTÓMAGO ............................................................................................................... 88
24.1. Tumores malignos ................... ................. ............. ................................................ ............... ................ . 88
24.2. Tumores benignos ... .. ............. ............................... ................................................................................ 89
Autores: Beatriz Rodríguez-Bacllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
12
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ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL INTESTINO ............... ....... ....•....... ... .... .... ... .... ...... ... ... ........... ...... ... .. 90
25 .1. Anatomfa .............................................................................................................................................. 90
25.2 . Fisiologfa ............ ..... ...... ...... ........ ..... .......... ..... ...... .... ......... .. .................. ...... ......... ...... ....... ...... ......... .... 90
25 .3. Exploraciones complementarias ....... .. ........... ....................... .......... .. ...................................................... 91
25.4. Microbiota intestinal .............................................................................................................................. 92
TEMA 25
Autores: Julio Sesma Romero, Ósear Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26
MALAB50RCIÓN ............................................... ....................... ....................................................... 93
26 .1. Enfermedad celfaca ............................................................................................................................... 94
26.2 . Sobrecrecimiento bacteriano ................................................................................................................. 94
26 .3. Enfermedad de Whipple ........................................................................................................................ 95
26.4. Intolerancia a la lactosa ......................................................................................................................... 95
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, Óscar Cano-Va/derrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA
;~.1 . ~::,~e~E:g~d~::: :.·.·.·.·.·.·.·.· ·.·.·.·. : : ::::::: .- .-.-.-.-.-
~:::::::.-.- .-.-.-
.................::::::::::.-.-.-.-.-.-.-.-.-...........:::::::::::.-.-.-.-.-.-.-.-...
Autore~~ '~~m~:r;;;ñ~~~~~;," ~~~;~~. ;~~~;~.;~.~;;.. 'i~;~~' .~;~;;;~~;~~~~~~: ...............S;,~:.
............:::::::::::::
. . ... . . . . . . . . . . . . . . .
0;. . . . .. . . ... . . . . . . . . .. .. . .
TEMA 28
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) .....................
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribora.
~
~~
98
100
~
..... .. .......... .. .. ........ .... .. .... .. .... .. .. .. .......... .. 108
TEMA 29
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.. ....... ........ ....
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribot .
TEMA 30
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....~~................................................................ 110
30.1. Pólipos gastrointestinales ............................................~ .................................................................... 110
111
30.2. Cáncer colorrectal hereditario .. .. ...... ............. .. .......
30.3. Cáncer colorrectal ................................................. . ............................... ........................................... 113
. . ...... . .......... ........... ................. . ....................... .
O
Autore~~.~~m~;/~~~e:~S~n:;s~:~/o~eie~~:~.;~.~;;.. .;~;;;~..~~~;~~~~: ................................................. ............... ..... 117
;~ .1. ~~~!~~I~~c~!~~~~~.~~~. p.~~.~~~~~..p.~~~~.~~.~.I.~~. ~~~~~~~.5...........:::::::::::::..........................::::::: ::::. ~ ~:
31 .2. Fisiologfa pancreática exocrina ............ O ............................................................................................. 118
Autor~: :~rg;~:~;';a~~;:t~~t~~;t~;~~:~/~;¿'Q~~;'~';~~:' .~~.;;;~. ;~;;~~;~~;;" """"""""""""""'"'''''''''''''''''''''' 118
TEMA
TEMA
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::::::::CJ~. . . . . . . . . . . ::::::::::::. ::. . . . . . . . ...:::::::::::::. :. . . .:. . ..::.:::::::::::::. . . . . . . .:. . . . ::::::::::::~ ~~
. . . . . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . ... . . . . . . . . .
...
32 .2. Diagnóstico .... ........... .. .
120
32 .3. Clasificación de las panC ~is y pronóstico .................................. .. ............. ......................................... 122
~~: ~ : ~~~;~~~~~~~~.::::::():::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~;;
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, dua (Jo Franco D/ez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33
33 .1.
Pancreatitis
NICA ...... ........ ... .. ......... ....... .. ....... ....... .. ..... ...... .... ... ..... ................ .. ....... .. .......... 125
. mune ........................................................................................................................ 127
;:~:e:~ Serg~U:~~~NC:e::~::~:~~~~.~~:~~.:~~~:.~~~~: ..~~~:~~.~~~~:~~~~i:: .................................................. ..
34.1.
34.2 .
34.3.
34.4.
129
Adenocarcinoma de páncreas ................................................................................................................ 129
Tumores periampulares .. .... .. ... ... ... ... .......... .............. ... ..... .. ... ............ .... ....... ....... ..... .......... .. ............... .. 130
Tumores qu fsticos pancreáticos .............................................................................................................. 131
Tumores endocrinos de páncreas ..... .. ............. ........ ..... .... ... ... ..... ... .. ....... ...... .. .... .. .. .... ............ .. .... .. .. .. ... 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .. ........................... .......... .. ... 133
35 .1. Anatomfa y fisiología .. ............ ......... .. ....... .. ............. .. .. ....... ... ..................... .. ......... ..... ... .. ................. ..... 133
35 .2. Exploraciones complementarias ................................................................................... .......................... 133
TEMA 35
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, Alejandro Ocaña Ledesma.
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TEMA 36
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ................................ .......................................... 134
36.1.
36.2.
36.3.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico ................................................................................................ 134
Esofagitis por cáusticos ............................................................................................... ....... ....... ...... ... ... . 136
Esofagitis eosinofílica ...................................................... ..................................................... .................. 137
Autores: A/ejandro Ocaña Ledesma, Cristina Burgos Gutiérrez, Javier Villa nueva Martínez.
TEMA 37
DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ...................................................................... 139
37 .1.
Disfagia ... ... ........................... ............................. .............. ... ....... ..... ........ ... ..... ................... ................... 139
Autores: Antonio Martínez Ortega, Cristina Burgos Gutiérrez, Eduardo Franco Diez.
TEMA 38
CÁNCER DE ESÓFAGO ............................. .................... ................ ................................ .................... 142
Autores: Cristina Burgos Gutiérrez, Antonio Martlnez Ortega, Gemma /báñez-Sanz.
• .·• • • .• .• • .• iE
OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS .... .................... ............................~ ................................. 144
TEMA 39
l¡¡ ;;;:~~::;~E::~~~ ••• • •·.·. .. . ..
39.4.
~$ .·
Lesiones mecánicas del eSÓfa90 ....... ......... .. ................................. .... ~................. ..... .... ..... .. ............ 145
~:Are:; ::D:::::::::~::~l~::::.~:.:~~:~:~~~
~:~::~ ~~i~~~~~;:/~~,U~:~~ ~~~~~.~~:~~~~~.~.~: .~~~:~.~~~~.~.:;.
J,/;o
José
. ... . .......... ....... ........14'
... ... ...... .......... .............. ....... .............. 147
..
ses~ero.
ENFERMEDAD DIVERTlCULAR ................................Ó~.................................................................. 149
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio
TEMA 42
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio
TEMA 43
O ........................................................................... 151
OBSTRUCCiÓN INTESTINAL ................... .. .......
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero,
TEMA 44
Fran~ Javier Teigell Muñoz.
VÓLVULOS ................................................ ....................................................................................... 154
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma
TEMA 45
s~~mero.
PATOLOGfA VASCULAR
Rome~ Luis Cuño Ro/dán.
INTES,~~~O.. ........................................................................................ 155
Autores: Eduardo Franco Diez, Ju/io Sesma RO~OSé Luis Cuño Roldán.
TRASPLANTE HEPÁTICO ...... ...~ ............................... ............................................................ ........ 158
158
46.1. Indicaciones ........................... .
~
a ~ ... ...... ...... .......................................................................... ................... 158
46.2. Contra indicaciones abso
.. .................................................................................................................. 158
46.3. Pronóstico ...................
46.4. Inclusión y manejo de la lis de espera ................................................................................................. 159
46.5. Otras modalidades oco abituales de trasplante hepático ............ ... .............. .. ..... ..... ....... .. .................. 159
46.6. Complicaciones d
........................................................................................................................ 159
TEMA 46
O..........................................................................................................
Autores: Julio Sesma Romero
TEMA 47
TRAUMATIS
é uis Cuño Ro/dán, Javier Villanueva Martínez.
~BDOMINALES .................................................................................................... 161
47 .1. Asistencia
aClente con traumatismo abdominal. .................... .................... .. .................. ................... 161
47 .2. Indicacio es e aparotomfa exploradora .. ....... ............................................................ .......................... 162
47 .3. Tratami
uirúrg ico ........................................................................................... ............................... 162
47.4. Hematoma retroperitonea l .... .................... ............................................................................................ 162
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Ro/dán, Ósear Cano-Va/derrama.
TEMA 48
COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGfA ............................................................................. 163
48.1. Fiebre postoperatoria............................................................................................................................. 163
48.2. Complicaciones sistémicas ................. ............... .... ....... ...... ...... ........................................ ...................... 163
48.3. Complicaciones de la herida .................................................................................................................. 163
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Ósear Cano-Va/derrama.
14
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TEMA 49
y
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PATOLOGIA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...•.........................................•.. ........•......... 165
49.1. Hernias ................ ................ ....................... ............... ........ ............... ..................................................... 165
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos ....................................................... ......................... ...................... 167
49.3. Tumor desmoide ................ ... .... .................. ..................................................................... ..................... 167
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Ju/io Sesma Romero, Cristina Burgos Gutiérrez.
TEMA 50
PATOLOGIA ANAL y PERIANAL.. ..................................................................................................... 168
50.1. Hemorroides ....... .. ....... .. ...... ....... ...... .......... ...................... .. .................................................... ............... 168
50.2. Fisura anal ........... ........ ....... .... .. ... ..... .......... ....................... ..... .................. ....... ........ .................... .......... 168
50.3. Abscesos anorrectales .. ........ ..... .......... ............................... ....... ....................... ... ................................... 169
50.4. Fistula anorreetal ................ ....... .. .. .... ......... ........ ... ............. ....... ............... .... ................... ............ .......... 169
50.5. Cáncer de ano ..................... .................................................................................................................. 170
50.6. Incontinencia fecal ......... ..................................... ....................... ....... ... .................... ......... ........ .. ........... 171
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, José Maria Ba/ibrea De/ Castillo.
~
CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA .....................................................~.................................... 171
51 .1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva ......................................1:). ~ ....................................... 171
51 .2. Beneficios y resultados ......... ....... ............................... ... ..... .............. ~ ............................................ 171
51 .3. Riesgos y contraindicaciones ............... ....................... ........ ....... .. ..
171
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia ............................................~ .............................................. 172
51.5. Nuevas vías de abordaje ..................................................... .... .. ............................ ............... .. ............ 172
TEMA 51
Aj. .............................................
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Mar/a Ba/ibrea De/ Castillo, Ósear Can
TEMA 52
52 .1.
52 .2.
52 .3.
QUEMADURAS ..........................................................
.. .......................................................... 174
Factores pronósticos ........................................................................................................................... 174
Quemaduras eléctricas ........ .. ..................................... .~~ ................... ........................ ...... .. .............. 174
Profundidad de las quemaduras ................................. ":'(:'.................................................................... 175
Autore~~~:sé ~a~~I~:~~~:;s;e;r~::~::,n~:/~e;;;m~~:::~:,'~;~~'~';~~;;;~;;;~~:' .............. .............................. 175
~
VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL ......................................................................... ........ 176
~
0°
~
-'<.~
0°
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CURIOSIDAD
La acalasla esofágica fue descrita en el siglo XVII por Sir
Thomas Wllhs, qUien en 1679 realizó la pnmera dilatación
esofágica de forma exitosa utilizando un hueso de ballena
con una esponra en la punta.
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Tema 1
Anatomía y fisiología hepática
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz. H. U. de Bel/vitge (L'Hospitalet de Llobregat Barcelona). Antonio Martínez Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). fñigo
Gredi/la-Zubirla. H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
1.1. Anatomía
Unidad funcional : lobulillo hepático
El hfgado se sitúa en el hipocondrio derecho. donde queda
protegido por las últimas cost illas. Está recubierto por la cápsula de Glisson (que posee nociceptores. siendo el interior del
parénqu ima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepá tico
derecho e izquierdo. separados por el ligamento falciforme . En
la cara inferior del lóbulo derecho. separados por el hilio hepático. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral.
adyacente a la vesfcula). El hfgado quirúrgico se divide en lóbulo hepático derecho e izquierdo. separados por una línea que
une la vesfcula biliar con la vena cava inferior. de forma que el
lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo
quirúrgico izquierdo.
Célula estrellada
(fibrogénesis)
Espacio de Disse
--- .. --Figura 2. Histologla del sinusoide hepático.
Doble irrigación
(,-_ _l _
ob_u_IiI_lo_h_e.:,.
pá_t_
ico____)
Vena porta (70-90% de irrigación. 50% de ox~nación) y
arteria hepática (10-30% irrigación. 50% ~nación) . La
unión de sangre venosa y arterial se pr~~~ el sinusoide
enosos fenestra hepático. Los sinusoides. que son capil
dos. confluyen en la vena centrolob~ • que da lugar a tres
venas suprahepáticas. las cuales s~~ dando lugar a la vena
cava inferior.
~
( Atino hepático de Rappapon )
Figura 1. Anatomia de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
penal (contiene triada penal).
O·
O
Lobulillo hepático
~
Unidad anatómica c~orma hexagonal limitado por los
espacios porta~ se halla el tejido conectivo. las fibras
nerviosas y la tr
portal de Glisson (rama de arteria hepáa porta y capilar biliar). En el centro existe
tica. rama ~ '
una ven e~ro l obul i llar y los sinusoides hepáticos con hepatocito ,
las de Kuptier (macrófagos). células endoteliales
(pa
el sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan
Ina A. con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer
encuentran dentro del sinusoide. mientras que las células
de Ita se encuentran en el espacio de Dissé. entre el sinusoide
y el hepatocito.
Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espacio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e
izquierdo. que confluyen en el conducto hepático común . El
hepático común se une al cfstico procedente de la vesícula.
forman do el conducto colédoco. Las vfas biliares son estructuras muy sensibles a la isquemia. ya que reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arterial cobra importancia en el trasplante hepático
17
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Ma n ual AMIR - Digestivo y Cirugía General
Acino de Rappaport
Metabolismo de los AA y proternas
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida o zona 111 es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol).
El hrgado sintetiza numerosas proternas: albúmina (produce
11 -1 4 g/dra), factores de la coagulación, proteínas C y S,
reactantes de fase aguda (proterna C reactiva, haptoglobina,
ceruloplasmina, transferrina, etc.).
Bilis
1.2. Fisiologia
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hrgado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (a a) originan
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la
glucosa en ácido pirúvico (glucólisis).
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolipidos (Ieciy colesterol no esterificado.
tina entre otros)
El hrgado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
bilia res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, forman do micelas que permiten la
absorción de Ifpidos
y vitaminas liposolubles en el intestino medio. En el colon son transformados por las bacterias
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesrcula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
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Tema 2
Técnicas diagnósticas
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San ÜJrlos (Madrid). Alejandro Ocaña Ledesma, H. Regional U. de Málaga (Málaga). Gemma lbáñezSanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
En el srndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales billares,
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa).
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fosfatasa alcalina . La GGT es muy sensible pero poco especffica,
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación
de la fosfatasa alcalina .
Enfo ue MIR
Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para
entender bien la patologla hepática en sus distintas formas. Es
muy importante que tengas daros los distintos patrones de daño
hepático asl como cuáles son y qué información proporcionan los
marcadores de función hepática.
y COles
2.1. Estudios bioquímicos
s s)
Degradación de hemoglobina
y otras hemoproternas
Bilirru bina
+
+
Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mgl
di; BR conjugada o directa: 0.4 mgldl; BR libre o indirecta: 0,6
Bilirrubina no conjugada
(unida a albúmina)
mgldl.
Origen
El 70% de la BR procede de hemalfes viejos destruidos en
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hlgado
(catabolismo de otras hemoprotelnas, citocromos, etc.).
Bilirrubina ~ Bilirrubina
no conjugada ....., conjugada
(rHígado.....,b~_ _. . , . _
Bilirrubina
,:,~~~- conjugada
Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no
hidrosoluble y por lo tanto, no elimlnable por la orina). Se
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada por
las células hepáticas tras liberarase de la albúmina . En estas
células se une a las proternas Y (Iigandina) y Z. Más
de, la
enzima glueuroniltransferasa la conjuga con el áci
eurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado
njugado
rosoluble y
de BR) para formar la BR conjugada o direct
eliminable por la orina. Posteriormente, la ~ eliminada por
la bilis. En el intestino se transforma. ~'1éción bacteriana,
en urobilinógeno, que se reabsorb~ ndo a la circulación
enterohepática y se excreta en part~ la bilis de nuevo y otra
parte por la orina . Por tanto, en I~rina se eliminan urobilinó~~
geno y BR conjugada .
Urobilinógeno
Urobilinógeno
( ven} porta )
Urobilin6geno
Bilirrubina conjugada
Estercobilina
(derivada del metabolismo
bacteriano del urobilin6geno)
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Transaminasas
'ctericia
La GPT (ALTo ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transa mi nasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral. isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
hepáticas, etc.) y hepatopatra alcohólica . No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopa tia . Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayorra de las hepatopatras el cociente GOT/GPT es
< 1. El cociente es > 1 en la hepatitis alcohólica (relación GOTI
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en
ricia es necesario una bi lirrubina sérica
mayor a 2-2,5
. Se produce una elevación precoz de la
BR en cole~
tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubínemia
directa ?'I~be a una alteración en la secreción de la célula
hepát~~ casos de insuficiencia hepátICa como una hepatit¡,~a, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática)
u~trUCClón al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más trpico es la
hemólisis eritrocit aria y la reabsorción de grandes hematomas).
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson . La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perforación visceral.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso. placenta. intestino. etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar. con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis. infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo. crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enZima es útil
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesícula
biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis
. Si existe dilatación de vías biliares se denomina
colestasis extrahepática. y traduce un problema habitualmente
obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma. coledocolitiasis. carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte. la ecografía detecta lesiones hepáticas milimétricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de <15 mi. siendo el método más sensible para
su detección)
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho. es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepMico (alcohol. fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo
Glucemia
TC
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia. dependiendo de las reservas de glucógeno. de
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis. de
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsullnemia
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficiencia hepática .
Es más precisa (aunque Igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste Intravenoso. valora lesiones vascu lares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas. aunque hay procesos con imagen característica.
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosls
(hiperdensldad). Asimismo. permite valorar el aire intrahep<ltlco: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secundaria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado. la distribución periférica del aire intrahepá tico suele corresponder con gas portal (y puede provenir
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
Proteinas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática). aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
• Albúmina .
Se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga
(14-20 días). por lo que no es útil como índice de afectación
aguda de la función hepática. En cambio. en la hepatopatra
crónica es un Indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación.
Tienen vida media corta. por lo que son útiles como indicadores de daño hepátICO agudo. y para detectar pequeños cambios en la función hepática en pacientes con fallo
hepático crónico. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o
factor l. factor V y los factores dependientes de la vitamina
K (protrombina o factor 11. factor VII. IX YX).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC.
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
colangiorresonancia magnética o RM biliar. que es casi
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
la vfa billar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos.
dilataciones. colocación de prótesis. etc). La señal ponderada
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
parénquimas vecinos. por lo que no es necesario el contraste.
• Inmunoglobulinas.
Sintetizadas por las células plasmáticas. Generalmente están
elevadas en las hepatopatras crónicas (cirrosis) de forma
inespecífica y de forma policlonal. Asociaciones:
i IgM.
CBP.
i IgG.
Hepatitis autoinmune.
T IgA.
Hepatopatra alcohólica .
Colangiografia
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas. es pOSible realizar la colangiografra transhepática percutánea (CTHP). aunque hoy día se utiliza más con
fines terapéutiCOS(catéteres de drenaje. tratamiento de fístulas
o estenosis proximales. etc). La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópíca (CPRE) no requiere dilataCión y
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal
. Aunque
es una técnica diagnóstICa. debido a su elevada comorbllidad
se prefiere realizar sólo en caso de necesidad terapéutica. ya
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Tema
2 .
Técnicas diagnósticas
que permite realizar, por ejemplo, esfinterotomra endoscópica,
extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares,
practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de
la vra biliar (benignas o malignas).
tivos (esófago, estómago, páncreaslvía biliar y recto) gracias
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis esclerosante primaria . Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias
. La pancreatoscopia y la
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente,
tras realizar papilotomra, y que permite la toma de biopsias y
otras intervenciones.
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia
R).
Arteriografia
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioembolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayorra de las enfermedades del hígado .
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis .
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con
aguja "Tru-cut " (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune;
hepatopatfa de causa desconocida; diagnóstico de rechazo
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía billar, alteraCiones
de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por radiologfa intervencionista en estos casos).
Figura 2. Colangiopancreatogratia retrógrada endoscópica (CPRE).
. :[!]
Ecoendoscopia
Recuerda ...
También llamada ultrasonograffa endoscópica (USE), es
una técnica en auge y cada vez más utilizada. Utiliza
iI'
-. un endoscopio similar al de la CPRE, que en su extremo
r:1 ]
.distal tiene una sonda de ecograffa.
L!J ."
.
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del
diagnóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
la biopsia hepática.
(Ver tabla 1 n la p 9 na s gu nt)
Figura J . Ecoendoscopia.
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Manual AMIR - Digestivo y Cirugía General
VENTAJAS
INCONVENIENTES
BIOPSIA
HEPATICA
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente
diferentes grados de
fibrosis.
Puede ayudar al diagnóstico de una cirrosis.
Errores de muestra.
Método invasivo
(morbimortalidad).
Coste elevado.
ELASTOGRAFIA
Buena reproducibilidad.
Evaluación más global
del tejido hepático.
Método no invasivo.
Barata.
No válida en obesos.
Sólo evalúa la fibrosis.
Discrimina peor entre
grados intermedios de
fibrosis.
7.0_ _ _9.5
2.5
Tabla 1. Biopsia hepática .... elastografla.
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan ~)
Utiliza ondas mecánicas de ciza"amiento (similares a los ultrasonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el principio frsico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en
med ios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtiene una estimación de la elasticidad o rig idez hepática,
que guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold
standard). Se obtiene un valor en kiloPascales (kPa), habiéndose establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológica crónica del h!gado.
12.5
,,
,,,
,
Fibrosis
ausente o leve
(FO-Fl )
,,,
,
.,
Fibrosis
significativa
Fibrosis
grave
Cirrosis
(F2)
(F3)
(F4)
Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatla crónica por VHC.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática
(Ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficiencia cardiaca), in flamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo
cual se ha desarrollado una sonda XL) as! como la presencia de
ascitis perihepátlca .
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Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U.
de Bel/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona).
Enfoque MIR
3.1 . Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el anterior, es un tema básico de fisiopatologfa. Importante tener muy
claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (intrahepática
YS, extrahepática).
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situac~ e~ ~RepM prog.u cci6n de BR como los trasb~~ íW ~~rllíIl!4iPeriodo neonatal, si existe
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mgldl, la BR indirecta pasa la
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales
dando lugar al " kern icterus" o encefalopatía bilirru bínica
UNl'ca Faceb00k : g0@
figura t . Anatomía de las vías biliares extrahep~ticas. Tomada de Master Evo6 O Fondo editorial Marbán.
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Manual AMJR . Digestivo y Cirugia General
Orígenes
3.2. Colestasis
• Por aumento de producción de SR.
Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolfticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
Usualmen te, la BR es <5 mgldl.
• Por alteración en la captación .
Medicamentos.
Ácido flavasprdico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes
colecistográficos . En el sfndrome de Gilbert existe cierto
componente de alteración en la captación hepática de la
SR.
• Por alteración en la conjugación .
Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa
debido a inmadurez, déficit heredita rio o déficit adquirido.
Sindrome de Gilbert
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización
de la bilirrubina .
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepática o hemolisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzima uridinadifosfato glucuron iltransferasa que cata liza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia
moderada a expensas de SR indirecta. La ictericia se puede
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el
estrés, etc.
Recuerda ...
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del fl ujo de bilis. La consecuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmente (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirrubina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vfa biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular.
Hepatitis aguda (vrrica, tóxica, etOica), cirrosis.
• Defecto excretor.
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis postoperatoria, srndrome de Summerskill, fibrosis qufstica, déficit de alfa-1 antitripsina, srndrome de Dubin-Johnson.
sfndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
sfndrome del aceite tóxico.
Colestasis extra hepáticas
Con dilatación de la vra biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas.
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatfdico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobi lia, divertfculo
duodenal. ulcus duodenal. Lesiones en conductos intrahepáticos de mediano y gran calibre : colangitis esclerosan te,
enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vfa biliar
intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas.
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cáncer de vesfcu la y compresión de la vra
biliar in trahepática o extrahepática por tumores.
Es un aumento de la SR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Recuerda ...
Diagnóstico
La histologra es normal excepto por un depósito de li pofucsina
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bioqu rmica hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente continúa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la SR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (pruebas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos.
Coles tasi s disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
de colestasis pero no la SR (o se eleva muy poco), y ocurre en
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
sarcoidosis... ) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc).
Algoritmo de la colestasis
I
nte)
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratam iento.
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Tema 3 - Hiperbilirrubinemia y colestasis
Aumento de FA+GGT:tBR
Ecografia abdominal
Descartar fármacos
AMA: anticuerpos antimitocondriales
CBP: cirrosis biliar primaria
CEPo colangi tis esclerosante primaria
Figura 2, Algoritmo de la colestasis,
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Tema 4
Hepatitis aguda viral
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puena de Hierro (Majada honda, Madrid), Beatflz Rodrlguez·Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribera. H. U. Río Honega (Valladolid).
Enfoque MIR
GEN S
Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis virales ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE es un
tema · emergente · que puede caer en próximos exámenes.
GEN
Precore
e
GEN P
GEN X
Core
Tabla 1. Genoma del VHB.
Tiene incubación larga (60-180 dlas) . Se transmite por vla
pa renteral (percutánea, sexual y perinatal, sob re todo si hay
replicación activa).
4 .1. Virus hepatotropos
La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando
Infección sistémica que afecta predominantemente al hlgado,
de menos de 6 meses de duracicJí.TlKqtfl~ruf~t~~l,.
ll_na m.0er ~mbar.lm 1fi\~~a adjra del VHB, el riesgo
virus hepatotropos (virus A, B, C ~,.l", ·pl'\o'Mp&t'c1t\-~ OO &:tra~QQ,g lecW ~~~altll.~ un 90%, asl como
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc.). Algunos son de
el riesgo de cronificar. La cesárea no ha demostrado disminuir
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mien tras
el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
madre no contraindica el parto vaginal.
Las alteraciones cllnicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caraderiza por inflamación difusa y necrosis hepatoci taria, que son causantes de
Síntomas
la mayorla de los síntomas y de su evolución.
Antí·HBe
Virus A
Anti·HBc I G
Titulo
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es contagioso (elimina virus en heces) desde el periodo de incubación hasta semanas tras el inicio de los slntomas. Antígeno:
AgVHA (este antfgeno nunca se ha detedado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen precozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente
y confieren inm unidad permanente)
. Endémica en
paises subdesarrollados. Se producen, de forma tfpica, brotes
en guarderías. residencias y por ingesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
. ."""'.................,........., ~ '--- Semanas después
rT"J ~ de la exposiCión
o 4 B 12 16 20 24 2B 32 36 52 lOO
Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis 8 aguda hacia la curación.
Virus B
AD N bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica .
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, e, P y X.
Antígenos
• HBsAg (antfgeno de superficie o Australia).
Aparece a las 4 semanas de la exposición. Su presencia
es un hallazgo inequlvoco de infección y resulta de gran
utilidad para el diagnóstico e identificación de portadores.
Desapa rece en 1-2 meses después de los srntomas en caso
de infección aguda resuelta . El HBsAg suele desaparecer 1-2
meses antes de la aparición de los anticuerpos anti-H Bs, lo
que implica la existencia de un periodo ventana
. En este periodo ven tana, será negativo el HBsAg y los
anti-HBs, pero serán positivos los anticuerpos anti-HBc.
La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece
la exist encia de una hepatitis crón ica por VHB.
• HBeAg (en la nucleocápside).
Apa rición simultánea o poco después que el Ag HBs.
Desapa rece antes que éste. Su persistencia d urante más de
8-10 semanas indica posible cronificación . Es un marcador
• Gen S.
Codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que permi te la unión a receptores de los hepa tocitos.
• Gen C.
Si la codificación comienza en la región llamada "core ",
sintetiza las protelnas del core o nucleocápside (HBcAg). Si
comienza en la región llamada " precore" sintetiza el HBeAg.
• Gen P.
Codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del
ADN del virus B.
• Gen X.
Codifica la protelna X (HBxAg) con capacidad para transadivar genes vi rales y celula res . Puede influir en la aparición de
hepatocarcinoma .
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Tema 4 . Hepatitis aguda viral
los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incubación
larga (30-180 dras) y raramente cursa como hepatitis aguda
ictérica tras la infección. la transmisión es por vra parenteral
(hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vra parenteral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la
fuente infecciosa y no tiene los tfpicos factores de riesgo de
hepatitis viral.
de replicación viral e infecciosidad, junto con la DNA poli merasa y el DNA viral.
• HBcAg (core).
No detectable en suero, sólo en los hepatocitos mediante
técnicas inmunohistoqufmicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por
prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac. No son protectores por lo
to previo con el virus
que la reinfección es posible.
• AntiHBc (anticore).
los IgM implican infección aguda. Aparecen 1 o 2 semanas
tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Imprescindible para
el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador
presente en el periodo de ventana
) y lo que la
distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa
IgG indica infección antigua, pudiendo persistir incluso más
años que el anticuerpo antisuperficie.
• AntiHBe.
Indica cese de la replicación viral . Con el tiempo tienden a
desaparecer los niveles.
• AntiHBs (antisuperficie).
Es el anticuerpo que se desarrolla tras la vacunación o hepatit is pasada. Persiste tras la curación de la infección por VHB
e indica inmunidad contra éste
. Sin embargo, el 10%
de los pacientes curados no desarrollan an tiHBs y sólo presentan antiHBc como marcador de infección previa pasada.
Por ello, los anticuerpos antiHBc son la forma más fiable de
detectar infección previa por VHB.
Virus E
ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemiológicos de infección humana según el genotipo
Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en pacientes
en situación de inmunosupresión. En este caso se podrra tratar
con ribavirina o interferón-u pegilado.
Anticuerpo: anti-VHE (lgM indica infección aguda; IgG infección pasada).
GENOTIPO 1
GENOTIPO 3
(V 2)
(V 4)
UBICACiÓN
Asia, Africa
(países endémicos)
Europa, EE.UU.
PATRÓN EPI DEMIOLÓGICO
Epidemias y
casos esporádicos
frecuentes
Casos esporádicos
aislados
PERSONAS
AFECTADAS
Adulto joven
Edad avanzada o
comorbilidades
TRANSMISiÓN
ANIMALHOMBRE
No
Sí (came cruda
o contacto con
animales)
TRANSMISiÓN
POR AGUAS
FECALES
sr
?
RESERVORIO
ANIMAL
No
Sí (cerdo,
jabaH, ciervo)
GRAVEDAD
Variable
Fulminante
sobre todo en
embarazadas
Mal pronóstico
por comorbilidades
INFECCiÓN
CRÓNICA
No
En inmunodeprimidos
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección,
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg.
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarcinoma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar
la carga viral y hacerla indetectable.
Virus D
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para
replicarse. Incubación intermedia (15-60 dras). Transmisión por
las mismas vras que el VHB
l a hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB
(coinfecci6n). Es decir, el individuo se infecta al mismo tiempo
del VHD y VHB. Ase tendrá una hepatitis aguda por VHD y
por VHB.
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en un
paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá una
hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica VHB
(sobre infección).
Anticuerpos : an ti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infección
crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan, no quedando ningún rastro sera lógico de la infección .
Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.
Recuerda ...
La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado
del VHB (lgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
4.2. Patogenia
Estudiada más con el virus B. la lesión hepática parece estar
mediada por el sistema inmunitario (linfOCitos T citotóxicos),
que atacarran a los hepatocitos infectados. las manifestaciones
extrahepáticas de la hepatitis B estarran mediadas por inmunocomplejos.
Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con
seis genotipos y más de 80 subtipos.
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Manual AMIR . DigesHvo y Cirugía General
El diagnóstico etiológico ante una hepatitis aguda viral exige la
determinación de los marcadores serológicos. Deberían efectuarse los siguientes exámenes:
4.3 . Anatomía patológíca
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son : necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptóticos). Los datos caracterfsticos que encontramos en
anatomía patológica son:
• VHA.
IgM antiVHA.
• VHB.
IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg
It m
• VHC.
Anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatit is C aguda, la
negatividad de los anti-VHC no resulta excluyente en las primeras semanas y se debe determinar el RNA del VHC
• Virus A.
Necrosis periportal, colestasis.
• Virus B.
Hepatocitos en vidrio esmerilado
• Virus C.
Presencia de esteatosis hepática, folrculos linfoides, lesiones
en los ductos biliares.
• VHD.
Anti-VHD; HBsAg positivo; antiVH Bc positivo (lgM en la coinfección, IgG en la sobreinfección).
• VHE.
IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda se realiza determinando el RNA del virus.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
4.6 . Complicaciones y pronóstico
4 .4 . Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños_
Fallo hepático agudo (hepatitis fulmi nante)
Las formas anictéricas son más frecuen tes en todas las hepatitis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en
alguna ocasión .
Manifestaciones extra hepáticas
Son más frecuentes en el VHB . Se deben a fenómenos autoinmunes por depósito de in munocomplejos.
Se distingue:
• Manifestaciones extra hepáticas relacionadas con el VHB.
Enfermedad del suero.
En infección aguda por VHB . Clínica: fiebre, rash eritematoso, artromilagias, astenia.
Glomerulonefritis.
GMN membranosa, GMN membranoproliferativa o
nefropatia por IgA.
Poliarteritis nodosa.
Dermatológicas.
Síndrome de Gianotti-Crosti (erupción papular en cara y
miembros tfpicamente en niños).
Otras.
Crioglobulinemia, 6uillain-Barré.
Periodo prodrómico (1 semana antes)
Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B).
Periodo sintomático o fase de estado
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales, aunque persiste la ast enia), y en ocasiones puede haber
coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia.
hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia.
En ocasiones, adenopatfas. Sin embargo, lo más frecuen te en
la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
• Manifestaciones extra hepáticas relacionas con el VHC.
Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis).
Se presenta hasta en un tercio de los pacientes con hepatitis crónica C, aunque suele ser asintomática.
Síndromes linfoproliferativos (linfocito B), linfomas no
Hodgkin.
Otros.
Glomerulonefritis membranoproliferativa, autoant icuerpos
positivos sin enfermedad autoinmune (AM L, ANA), diabetes mellitus, porfiria cutánea tarda, liquen plano cutáneo.
Periodo de recuperación
Normalidad clínica y analrtica en 1-2 meses en hepatitis
meses en la B.
estudia en
A. 3-4
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de
hepatitis. pero sobre todo se asocia más con virus B, D Y E
• Manifestaciones extra hepáticas relacionas con el VHE.
Este virus hepatotropo se ha relacionado con patología
neurológica aguda como los síndromes de Guillain-Barré
o de Parsonage-Turner.
4 .5. Diagnóstico. Datos de laboratorio.
La alteración más constante es el aumento de las transaminasas. tstas se hallan 20-40 veces por encima de los valores
normales, con mayor actividad de la ALT (GPT) que de la AST
(GOn; el grado de aumento de transaminasas no tiene valor
pronóstico
. La fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada, así como la de la 66T. El hemograma
y las pruebas de coagulación habitualmente son normales. La
bilirrubina sérica aumenta en los pacientes ictéricos.
Evolución a croni cidad
La evolución a cronicidad es nula en las hepatit is A y E (si bien
en la E se han descrito casos anecdóticos en pacientes inmunodeprimidos), del S% en las hepatitis B en individuos inmunocompetentes, y superior al 80% en las hepatitis C.
28
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Tema 4 . Hepatitis aguda viral
Las hepatitis anictéricas, la inmunodeficiencia, la insuficiencia
renal, la edad y la sobreinfección del VHD (que cronifican el
100%) favorecen la cronicidad de una hepatitis B. Respecto la
edad, se observa que el 90-95% de los recién nacidos infectados por el VHB desarrollan una infección crónica, mientras
que sólo lo hace el 20% de los niños de más edad y menos
del 5% de los adultos. La coinfección no aumenta el riesgo de
cronificación.
Hepatitis B Y O
Hepatocarcinoma
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando la in fección es temprana . El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico .
La cirrosis rara vez falta, El riesgo de cáncer es mayor cuando
coexiste infeCCión por varios virus y cuando existe hábito enólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal
cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.
Se debe recomendar el uso de preservativos, no compartir
los utensilios de aseo personal o agujas en usuarios de droga
vla parenteral. Además, es Importante hacer una serologla a
los familiares íntimos y recomendar la vacunación a todos los
familiares que no lo están. Los pacientes portadores de VHB
no podrán ser donantes de sangre . Disponemos de inmunoprofilaxis pasiva anti-H Bs especffica
e inmunoprofilaxis activa (AgHBs obtenido por
ingenierla genética como inmunógeno
que
tras tres dosIs alcanza una respuesta del 90%. Se debe valorar
revacunar si los tltulos de anti-HBs son bajos, especialmente
en presencia de comorbllidades, inmunosupresión o personal
sanitario.
La hepatitis por VHD no dispone de inmunoprofilaxis especIfica
pues la protección contra el VHB es la única manera de evitar
la infección del VHD .
Hepatitis C
4 .7 . Tratamiento
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que está indicado conSiderar la
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
Se recomienda no compartir los utensilios de aseo personal o
agujas en usuarios de droga vla parenteral. No existe inmuno profilaxis para este virus. La transmisión por vla sexual es
excepcional, pero aumenta en el sexo anal receptivo por lo que
deberla recomendarse el uso de preservativos.
Hepatitis E
4 .8 . Profilaxis
Hepatitis A
Medidas higiénicas y de tratamiento de las aguas fecales.
Aislamiento entérico de los infectados. Hay inmunoprofilaxis
pasiva con antl-VHA (antes de 2 semanas) y activa con vacuna
. Efectividad del 90%
(1 00% si se repite la dosis a los 6 meses).
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y
En zonas endémicas, dado el que mecanismo es por transmisión de aguas contaminadas, son importantes las medidas
higiénicas y de tratamiento de a9uas. En países no endémicos
(España) se aconseja evitar comer carne de cerdo poco cocinada pues se transmite a través del contacto íntimo con animales
o con carne poco cocinada. Existe inmunoprofilaxis activa
(contiene aminoácidos del VHE) pero sólo en algunos pafses y
precisa de más evidencia para extender su uso.
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ía General
,_.
VACUNACiÓN
,-
!
TIPO
•
•
•
•
•
•
Vacuna con
virus inactivados
VHA
Dos dosis
DNA- recombinante
Tres dosis
I
INDICACiÓN
Niños (universal)
Viajeros a áreas endémicas
Homosexuales
Personal sanitario
Hepatopatías
Postexposicíón
VHC
No existe
VHD
Vacuna frente VHB
Disponibles en países de alta endemia
VHE
TIPO
INDICACiÓN
- :~
• Niños (universal)
• Niños recién nacidos de
madres portadoras del
VHB
• Personal sanitario y
cuidadores de personas
infectadas
• Hepatopatías
• Hemofilicos
• Hemodiálisis
• Uso de drogas por vía
parenteral
• Promiscuidad sexual
VHB
INMUNOGlOBUlINA
Inespecífica
Especifica
l
j
• POS1exposición de
contactos intimos
• Algunos viajeros
Profilaxis po.stexposicí6n
• Personas con inmunidad
natural o vacunadas y
antiHBs > 10 U/mi ~ no
precisan profilaxis.
• Vacunados pero deseo nocemos niveles de antiHBs
-+ realizar análisis.
A la espera, se administra
una dosis de gammaglobulina y primera dosis
de la vacuna . Si antiHBs
> 1OU/ml: no continuar la
vacunación .
• No vacunado:
doble inmunización
(pasiva con gammaglobulina y activa con vacuna).
• Recién nacido:
dar la primera dosis de la
vacuna e inmunoglobulina en <12 horas.
No existe
No existe
I
Tabla 3. Hepatitis virales.Tipos de prevención e indicaciones.
30
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Temas
Hepatitis viral crónica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrtd). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribora, H. U. Rio Hortega (Valladolid).
Enfo ue MIR
Tema muy preguntado e importante tanto en el MIR como en la cHniea diaria. El diagnóstico serológico del VHB es complejo y hay que
entenderlo bien (sobre todo las diferencias entre portador activo vs
inactivo). Importante también el concepto de reactivación del VHB
en pacientes inmunodeprimidos y su prevención. Por último, el VHC
y especialmente su tratamiento es un tema en continua expansión
en los últimos años y, por tanto, es muy susceptible de ser preguntado (basta con saber conceptos generales sobre los nuevos antivirales, no siendo necesario conocer pautas especificas de tratamiento).
o
minasas. El riesgo de progresión de la enfermedad hepátICa
es mfnimo y no requiere tratamiento. Espontáneamente, el
1-3% de los pacientes por año pueden alcanzar la curación
(negatrvlzación del HBsAg).
Hepatit is crónica HBeAg negativa.
La actividad en estos pacientes es elevada y carecen de la
expresión del HBeAg debido a mutaciones que afectan a la
región precere del genoma del virus. Es una vanante bastante habitual en nuestro pafs.
Diagnóstico serológico
na s gu'ent )
5. 1. Hepatitis crónica por VHB
Tratamiento
Introducción
Se estima que más de 240 millones de personas en el mundo
son portadores crónicos del HBsAg, con grandes variaciones
regionales; hay paises de baja endemicidad como España
« 2%), y pa ises de alta endemicidad (>8%) como China . La
prevalencia global está bajando gracias a la mejoria en las
condiciones sociosanitarias y a los programas de vacunación
universal.
Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transam inasas. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina.
A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglobulinemla ni autoanticuerpos circulantes. Es importante
determinar los factores virales, asi como los de daño hepático.
El objetivo del tratamiento es conseguir la supresión de la replicación viral y evitar la progresión de la enfermedad hepática.
Las indicaCIones de tratamiento son:
o
o
o
o
Fármacos
o
Diagnóstico
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico que
refleja las interacciones entre el virus y el huésped. Se distinguen cuatro fases evolutivas no necesariamente consecutivas
o
o
o
Infección crónica HBeAg posit iva.
Conocida previamente como fase de tolerancia inmune, se
caracteriza por la presencia de muy elevados niveles de DNA
pero escasa respuesta necroinflamatoria. Esta fase es más
frecuente y prolongada en pacientes con adquisición perinatal de la infección.
Hepatit is crón ica HBeAg posit iva .
Caracterizada por intensa actividad necroinflamatoria hepática con riesgo de progresión de la flbrosis. Se alcanza esta
fase más rápidamente en pacientes que adquieren hepatitis
crónica durante la edad adulta. Algunos pacientes pueden
alcanzar la supresión de la replicación viral y pasar a la
siguiente fase .
Infección crónica HBeAg negativa (portador inactivo).
Con el control de la replicación vira l se produce la pérdida de
HBeAg (marcador de replicación) y se normalizan las transa-
Hepatitis crónica (HBeAg positivo o negativo).
Cualquier paciente con mrosis.
Pacientes trasplantados.
Pacientes con hepatitis aguda con datos de gravedad o
hepatitis aguda fulminante.
o
Interferón alfa (lFN-a) pegilado .
En la actualidad su uso es muy limit ado. Se administra semanalmente por vfa subcutánea durante 48 semanas (1 año),
be
excepto si eXiste infección asociada al VHD que se
a
mantener entre 3-5 años. Su mecanismo de acción s
en la estlmulación de la respuesta mediada por.
T. Un 5% de los pacientes consigue la remiso
rmaco, a
de HBsAg). No existe riesgo de resistenci a
t indicado en
diferencia de a los antivirales orales. Está
el embarazo, la hepatitis aguda y la ci"-~I establecida . Los
efectos adversos son comunes: cuad r~eudogri pa l con la
inyección, anemia, leucopenia, . Pl.~tJetopen ia, alteración
neuropsiquiátrica y alteraciones ~deas .
Antivirales o ra les.
•
Son análogos de nucle6s~·nucleótidos que suprimen la
replicación viral al inll..~~ polimerasa del VHB . Rara vez
consiguen eliminar e~ s y por ello, a diferencia delIFN-a,
en la gran may~~ ocasiones será un tratamiento indefinido. nenen,..e¿~8S efectos adversos pero pueden provocar
insufic ien<;i<l~al, miopatras o neuropatras. Los fármacos de
primera ~ión son entecav ir y tenofovir. Hay dos fermu lacip
macéuticas de tenofovir: TDF (tenofovir disoproxil
fu a o) y TAF (tenofovir alafenamida). La lamlvudina, utiliza a hace años, ya no es de elección por el elevado riesgo
de resistencias.
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y
M anual AMIR . Digestivo y Cirugía General
HBsAg
I
ANTI-HBs
I
HBeAg
I
I
ANTI -HBe ANTI-HBc
I
DNA VHB
I
AlT
HEPATITIS AGUDA
+
-
+
-
IgM
++++
+++
HEPATITIS AGUDA. PERIODO VENTANA
-
-
+
-
IgM
++++
+++
HEPATITIS PASADA
-
+
-
+
IgG
-
Normal
HEPATITIS PASADA REMOTA
-
-
-
-
IgG
-
Normal
VACUNADO
-
+
-
-
-
-
Normal
Tabla 1. Posibilidades serológicas en la hepatitis aguda. hepatitis pasada y vacunados.
HBeAg POSTIVO
TERMINOlOGIA
ANTIGUA
I
HBeAg NEGATIVO
INFECCiÓN CRÓNICA
HEPATITIS CRÓNICA
INFECCiÓN CRÓNICA
HEPATITIS CRÓNICA
Tolerancia inmune
Hepatitis crónica replicativa
HBeAg positiva
Portador inactivo I
Seroconversión
Hepatitis crónica replicativa
HBeAg negativa
(mutante precore)
+
+
+
+
+
+
-
-
>107
10"-107
<2000
>2000
Normal
Elevada
Normal
Elevada
Ninguna o mínima
Moderada o grave
Ninguna
Moderada o grave
1
I
HBsAg
I
HBeAg
I
DNA VHB (UIIMl)
AlT
ENFERMEDAD
HEPATlCA*
I
"Riesgo de progresión a cirrosis y/o hepatocarcinoma. Valorado por actividad bioqufmica (ALT) asf como métodos de valoración de la fibrosis hepática (Fibrascan y
excepcionalmente biopsia hepática). l os pacientes con riesgo de progresión son aquéllos que presentan actividad necroinflamatoria hepática (concepto "hepatitis" Vs
"infección" crónica).
Tabla 2. Fases evolutivas del VHBcrónico.
Prevención de reactivaciones en paciente inmunodeprimido
La administración de farmacos inmunosupresores (quimioterapia, rituximab, anti-TNF) puede provocar la reactivación del
virus en portadores inactivos del VHB . Es importante prevenirla
ya que puede abocar a una hepatitis aguda grave, o bien
provocar la suspensión o demora de un tratamiento quimioterápico. Por ello se recomienda, antes de iniciar el tratamiento
inmunosupresor, la determinación de HBsAg y anti-HBc y
actuar según el siguiente algoritmo:
l Tratamientos inmunosupresores
J
(
)
Serologia VHB
I
HBsAgAnti-HBc+
( HBsAg+ J
J
[ Seguimiento DNA
y transamlnasas
l lADN VHBIJ
( Elevado
•
J
Tratamiento
de hepatitis
replicativa
•
(
Bajo
J
[
J
HBsAgAnti-H BcAnti-HBsVacunar
1)
Plantear antiviral
profiláctico si se alteran
•
Antiviral profiláctico
(evita reactivación
VHB)
Figura 1. Algoritmo de profilaxis de reactivación de VHB.
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Tema 5 . Hepatitis viral crónica
La respuesta viral sostenida (RVS) se define como conseguir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado el
tratamiento.
5.2. Hepatitis crónica por VHC (MIR 12.29)
Clinica
La gran mayoría de los pacientes se encuen tran asintomáticos y un importante porcentaje de los mismos desconoce
su condición de infectado. El VHC en fase aguda rara vez se
manifiesta como una hepatitis ictérica. Un número importante
de pacientes puede debutar con cirrosis descompensada o un
hepatocarcinoma.
Pruebas de laboratorio
Es el objetivo a conseguir
curación .
u •
ya que supone la
Indicaciones del tratamiento
Desde 2017 la indicación de tratamiento es universal para
todo paciente infectado por VHC. Dada la alta eficacia de los
nuevos tratamientos antivirales. el objetivo es erradicar la infección de la población tratando a todos los pacient es infectados.
Ac anti-VHC
Tratamiento hasta 2014
Positivo cuando se ha tenido contacto con el virus. en un 80%
tendrá hepatitis crónica y en un 20% estará curado (respuesta
viral sostenida -RVS- espontánea).
Previamente a la introducción de los nuevos antivirales de
acción directa (AAD). el tratamiento del VHC se hada con
interferón pegilado a y ribavirina. lo que conllevaba una
tolerancia muy mala y unas tasas de curación muy pobres (2030%) en los pacientes con el genotipo más frecuente (70%)
en España que es el genotipo 1.
RNA del VHC
Es el marcador de replicación viral. El objetivo del tratamiento
es su nega tivización sostenida (RVS) a las 12 semanas de fina lizar el tratam iento.
I
ANTI-VHC RNA VHC
I
ALT
HEPATITIS AGUDA
PERIODO VENTANA
-
+
+++
HEPATITIS AGUDA
+
+
+++
HEPATITIS CRÓNICA
+
+
+
HEPATITIS CURADA
+
-
Normal
(RVS)
Tabla 3. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
En los pacientes con hepatitis crónica con transaminasas repetidamente normales la progresión de la enfermedad es más
lenta. aunque sigue siendo posible .
Tratamiento actual
• Generalidades.
El tratamiento actual se basa en pautas de AAD orales combinando varias de las familias disponibles para obtener un
efecto sinérgico antiviral. Todos ellos se asocian a altísimas
tasas de curación (>98%) con tratamientos de 8-12 semanas
y presentando muy escasos o casi nulos efectos secundarios.
Tras finalizar el tratamiento. prácticamente todos los pacientes tienen carga viral indetectable. teniéndose que hacer una
segunda determinación a las 12 semanas para confirmar la
RVS . La reinfección en estos pacientes curados es posible si
persisten prácticas de riesgo de contagio. debido a que los
anticuerpos anti-VHC no son protectores.
• Fármacos disponibles:
Inhibidores de proteasa VHC (-previr) :
Simeprevir. paritaprevir. grazoprevir. glecaprevir. voxilaprevir.
Inhibidores de la proteína NS5A (complejo de replicación):
Ledipasvir. ombitasvir. elbasvir. velpatasvir. pibrentasvir.
Inhibidores de la polimerasa:
Dasabuvir y sofosbuvir.
Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos antiLKM 1.
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)
Pronóstico
Se cronifica en más del 80% de los casos. y un 20-30% de
éstos evoluciona a cirrosis tras una mediana de 20-30 años.
Exist e relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas
después.
Tratamiento
R 14 59. MIR 13.41. MIR)
Clinica
Es similar a la clrnica de una hepatitis crónica por VHB . La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. pero si se produce una
sobreinfección por VH D en un paciente con hepatitis por VHB.
la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y
aumenta la probabilidad de cron ificación del virus B.
Objetivo
El objetivo f undamental del tratamiento es erradicar el VHC
(negati vizar el RNA) y evitar la progresión de la enfermedad.
La curación disminuye la hipertensión portal y la fibrosis. No
obstante. los pacientes cirróticos permanecen con riesgo de
complicaciones y se deberá continuar con el screen ing de
hepatocarcinoma.
Tratamiento
El tratamiento actual de elección es el IFN-a pegilado en
monoterapia . Ninguna combinación ha encontrado mejores
resul tados. Se discute la duración del tratamiento entre 12 y
24 meses.
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Tema 6
Hepatitis auto inmune (HAI)
Autores: Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Ma¡adahonda, Madrid). Sergio Sevil/a-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Sergio Sevllla-Ribota,
H. U. Río Hortega (Valladolid).
contra el antígeno citosólico hepático tipo 1 (anti-LC-1) y
contra los antígenos hepáticos solubles (SLA/lP). Los dos últimos se han asociado a formas graves o con mala respuesta
al tratamiento. Los títulos de anticuerpos no se corresponden
con la adividad o respuesta al tratamiento. El 10% no tiene
anticuerpos positivos.
Enfoque MIR
Tema relativamente sencillo si pensamos que la Hepatitis
Autoinmune es muy similar a la mayoría de enfermedades autoinmunes que estudiaréis (predominio en mujeres jóvenes, asociación
con otras enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos, tratamiento con esteroides y Azatioprina ... ). Importante recordar los
anticuerpos asociados y el aumento de IgG.
Clasificación
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica del hrgado de causa desconocida.
Inmunopatogenia
Se produce un ataque inmunitario por células contra los hepatocitos desencadenado por fadores ambien tales (sarampión,
virus de la hepatitis. CMV, VEB o fármacos). Existe una cierta
predisposición genética, con asociación a HLA-DR3 y DR4.
El 40% tiene alguna enfermedad autoinmune, siendo lo más
común la enfermedad de ti roides, diabetes, Sjogren y vitnigo.
TIPO 1
TIPO 2
FRECUENCIA
75%
25%
ANTICUERPOS
ANA
AMl
Anticuerpos SLA/lP
Anti-LKM
Anti-citosol
EDAD DE DEBUT
Cualquiera
Niños
GRAVEDAD
Amplio espectro
y más evolución a
Debut más grave
cirrosis
Anatomía patológica
No es específico pero si muy ca raderístico encontrar hepatitis
de interfase (necrosis en la zona de interfase), infiltración de
células plasmáticas y aparición de " rosetas" en el área periportal.
FRACASO DE
TRATAMIENTO
Infrecuente
Frecuente
RECAIDAI
NECESIDAD DE
TRATAMIENTO
A LARGO PlAZO
Variable
100%
Características clínicas
Tabla 1. Tipos de hepatitis autoinmune.
Es más frecuente en mujeres (4:1) y puede debutar a cualquier
edad, aunque tiene dos picos de mayor incidencia: pubertad y
entre los 40-60 años. También se ha descrito el debut durante
el embarazo, postparto, tras un trasplante hepático por otra
etiologra o tras la ingesta de ciertos medicamentos (nitrofurantoína o minociclina).
El curso clrnico varía desde hepatitis aguda, subaguda, cirrosis o insuficiencia hepática aguda. El fenotipo más frecuente
se caraderiza por la presencia de síntomas inespecíficos de
cualquier hepatitis como astenia, anorexia, molestia en hipocondrio derecho, prurito, idericia o artralgias. Un tercio de los
pacientes ya tienen cirrosis al diagnóstico.
Diagnóstico
Se debe realizar una biopsia hepática ante cualquier sospecha
de HAlo En el caso de insuficiencia hepá tica aguda, se utilizará
la biopsia transyugular
Tratamiento
Está indicado cuando las transaminasas son 2 veces superiores a la
normalidad y/o hay adividad inflamatoria en la biopsia hepática.
laboratorio
Hay varias opciones de tratamiento
Los niveles de t ransaminasas pueden simular una hepatitis
aguda grave. Una caraderrstica importante es el aumento significativo de gammaglobulina a expensas de IgG.
Los autoanticuerpos caraderrsticos que se encuentran en los
pacientes con HAI con títulos .. 1:40 incluyen los anticuerpos
antinucleares (ANA), contra el antrgeno de la musculatura
lisa (AML), contra los microsomas hepatorrenales (anti-LKM),
• Prednisona 1 mglkgldía y más adelante añadir azatioprina.
• Prednisona 30 mg + azatioprina.
Esta es una opción muy utilizada porque provoca menos
efedos adversos al disminuir la prednisona.
• Budesonida 9 mg+azatioprina.
Se puede usar en hepatitis leves y sin cirrosis. Tiene menos
efedos sistémicos que el uso de cortisona.
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Tema 6 - Hepatitis auto inmune (HAl)
I
PARÁMETRO
VALOR
ANA, AML,
Anti·LKM
.,1:40
.,1:80
+1
+2
IgG
Normal
Superior al normal
+1
+2
Histología hepática
Compatible con HAI
Tfpica de HAI
+1
+2
Ausencia de
hepatitis viral
No
Sí
+2
~6:
~7:
PUNTUACiÓN
diagnósico probable
diagnóstico definitivo
O
Es muy importante el inicio precoz de la corticoterapia en las
hepatitis graves. En caso de ausencia de respuesta a cortisona
puede ser útil tacrolimus. En caso de intolerancia a azatioprina
se usará 6-mercaptopurina o micofenolato mofetil de mantenimiento.
Duración del tratamiento
Los corticoides se mantendrán un año tras la remisión completa, definida por la normalización de las transaminasas y la
IgG. En pacientes en remisión completa y fibrosis leve en la
elastografla (s F2), la azatioprina se puede suspender a los 3
años, pero en otros casos se mantendrá de forma indefinida.
El trasplante hepático está indicado en cirrosis, y en insuficiencia hepática aguda grave en las formas fulminantes. Se ha
descrito recurrencia en el injerto de hasta un 20-50% .
Tabla 2. Criterios simplificados para el diagnóstico de HAI.
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Tema 7
Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majada honda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz RodrlguezBatllor; Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
Enfoque MIR
Es poco frecuente pero se debe saber identificar el cuadro por la
elevada mortalidad sin trasplante.
Definición
Paciente con hígado previamente sano que en menos de 26
semanas presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave
expresada por alargamiento del tiempo de protrombina
(INR >: 1,5 o adividad de protrombina <40%) y por la presencia de signos de encefalopatía hepática.
El factor principal que diferencia una hepatitis aguda grave
(con INR >: 1,5) del fallo hepático agudo, también denominado
insuficiencia hepática aguda, es la presencia de encefalopatía
hepática de cualquier grado.
Etiología
Varía en función de la zona geogrMica. Asi, la ingesta de paracetamol como intento autolítico es la causa más frecuente en
Reino Unido, en India es el VHE y en España es la hepatitis
B. Cabe destacar que en más de un tercio de los casos carecen
de una etiología conocida.
Otras causas
• Infecciosas.
Hepatitis virales.
• Fármacos.
Paracetamol a dosis altas. antituberculosos, hierbas medicinales. Las reacciones idiosincráticas a fármacos son una
causa cada dia más frecuen te.
• Drogas.
Especialmente el MOMA y la coca ina.
• Setas.
Amanita, Lepiota y Galerina.
• Patología vascular.
Hepatitis isquémica, sindrome de Budd-Chiari.
• Hepatopatías.
Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson, infiltración
tumoral masiva.
• Sindrome de HELlP.
Clínica
Normalmente presentan ictericia, coluria y náuseas por la
hepatitis.
Pueden aparecer signos de gravedad (encefalopatía hepática,
hipoglucemia o diátesis hemorrágica) y complicaciones (hipertensión intracraneal, infección, insuficiencia renal, alteraciones
hidroelectroliticas, fracaso multiorgánico).
VHB
(2B,l%)
Autoinmune (4,9%) fI'
I j
Isquémica (2)%) -';
Paracetamol (2.2%)
Amanita (3.7%)
Anti-TBC (4,9%)
Figura 1. Causas de hepatitis fulminante en España.
Exploraciones complementarias
• Analitica .
El grado de aumento de las transaminasas no tiene valor pronóstico. Es de mal pronóstico el alargamiento del tiempo de
protrombina y la hipoglucemia. La elevación de la bi lirrubina
es paralela a la evolución del cuadro.
• Ecografra abdominal.
Es imprescindible su realización para el diagnóstico diferen cial, a veces para conocer la etiología (sfndrome de BuddChiari) y datos anatóm icos de cara a un eventual trasplante.
• Grupo sangufneo.
De cara a un futuro trasplante hepático.
• Diagnóstico etiológico.
Virus hepatotropos, análisis toxicológico, autoanticuerpos,
metabolismo del cobre .
Pronóstico y tratamiento
Antes de la era del trasplante hepático la mo~dad era del
85% ; por ello, es necesario el traslado del P 9 ~e a un centro con unidad de trasplante. Los criteri la necesidad de
trasplante en lista de urgencia cero
tilizados son los
descritos por King's College. Los cas
e no necesitan trasplante hepático y mejoran suelen ~ ntar una recuperación
.. ad integrum" de la estructura y)¡J"rtc¡ón del hígado.
Es muy importante reconoce~ltiOlogia del cuadro, puesto
que existen medidas tera~lcas específicas y la precocidad
de éstas es fundam ~,\~ilson y D-penicilamina, hepatitis
autoinmune y corti ~s, hepatitis B y antivirales orales, paracetamol y N-ace~liteína ... ).
El tratam ient~ eral se basa en la detección precoz de las
comPlic~
c' ~extrahepáticas y evitar el uso de fármacos
prescin '
. La N-acetilcisteína a dosis similares a las usadas
p~
r I ~ xicación por paracetamol, aunque ésta no sea la
ei
a, mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de
cu uier etiología.
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TemaS
Hepatopatía alcohólica (HPA)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz RodríguezBatllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid).
Otras formas
Enfoque MIR
• Srndrome de Zieve.
Lesiones de hepatitis alcohólica asociada a esteatosis masiva,
anemia hemolltica e hiperlipidemia.
• Hepatocarcinoma.
Aparece en el 10% de los cirróticos, sobre todo en infectados de VHC.
Tema poco preguntado pese a la elevada frecuencia de la hepatopatla alcohólica en nuestro medio (principal causa de cirrosis hepática). Importante recordar la hepatitis alcohólica aguda debido a su
gravedad y a que ha sido preguntada como caso clínico en el MIR.
Concepto
Pronóstico
Se denomina hepatopatía alcohólica (HPA) al espectro de
lesiones provocadas en el hlgado por el etanol. Se incluyen tres
slndromes evolutivos: esteatosis hepática alcohólica, hepatitis
aguda alcohólica y cirrosis hepática alcohólica. La esteatosis
aparece en el 90% de los individuos que abusan del alcohol,
de los cuales un 10-3 5% desarrollan hepatitis alcohólica y
sólo un 8-20% llegan a desarrollar una cirrosis. No siempre la
hepatitis es la lesión precursora de la cirrosis, se puede pasar
de la esteatosis a la cirrosis.
La abstinencia alcohólica es el principal indicador del pronóstico. La hepatitis alcohólica puede evolucionar a cirrosis tras
episodios repetidos, persistencia del consumo y cuando se
trata del sexo femenino .
El pronóstico de la hepatitis depende de la gravedad del episodio (mortalidad al mes del 20% en las formas leves y del 50%
en las graves).
En el caso de la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5
años varra del 90% en el grupo de abstemios a menos del 70%
en el de bebedores activos. En el caso de la descompensada,
la supervivencia se sitúa en un 30% en el grupo de abstemios.
Factores de riesgo
• Consumo de riesgo.
Consumo diario de .. 40 g/día de alcohol en los varones y de
..20 g/dra en las mujeres, durante al menos 10-12 años.
• Sexo.
La mujer es más susceptible y desarrolla cirrosis a una edad
más temprana y con un consumo menor. A pesar de ello, la
mayorra de pacientes con HPA son varones porque el riesgo
de dependencia y abuso es significativamente mayor en ellos.
• Nutrición.
La desnutrición y la obesidad se asocia a lesiones hepáticas
más graves.
• Tabaco.
Acelera la progresión, sobre todo en bebedores infectados
por VHC.
• Patrón de consumo y tipo de bebida .
Es mayor con la toma de cerveza y licores y menor con el
vino. Beber fuera de las comidas o la ingesta de más de 5
bebidas a la vez aumenta el riesgo.
• Genética.
Se han encontrado asociaciones con algunos HLA y polimorfismos.
• Infecciones por virus.
El VHC y el alcohol actúan de forma sinérgica. Dicha asociación empeora el pronóstico y favorece la aparición de
cirrosis y hepatocarcinoma. Con el VHB esta relación no es
tan evidente.
(Ver t
Tratamiento
d a en PsIQU atna .
• Abstinencia alcohólica
• Suplementos nutricionales.
Muy importante en la hepatitis y la cirrosis.
• Tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica.
Ante una hepatitis alcohólica aguda es esencial saber la
gravedad de ésta y, por ello, se utiliza un rndice pronóstico
llamado rndice de Maddrey. Este rndice es una fórmula que
incluye el tiempo de protrombina y la bilirrubina. Hablamos
de hepatitis alcohólica grave cuando el Maddrey es ..32.
Tanto en las leves como las graves es esencial la abstinencia
y la nutrición. Si es grave (Maddrey ..32) se deben añadir al
tratamiento corticoides, que han demostrado disminuir la
mortalidad precoz. Es muy importante descartar infecciones
antes de utilizar los corticoides. Otros tratamientos con
menor evidencia son la pentoxifilina y la N-acetilcisterna.
• Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis.
• Trasplante hepático.
Debe cumplir tres requisitos:
Abstinencia durante mrnimo 6 meses.
Valoración psiquiátrica para evaluar el compromiso de
mantener la abstinencia a largo plazo.
Descartar afectación de otros órganos por alcohol (miocardiopatla, etc).
la 1 en I p gina s gUlente)
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
-
HEPATITIS AGUDA
ALCOHÓLICA
ESTEATOSIS ALCOHÓLICA
CIRROSIS ALCOHÓLICA
(MIR 14, 90; MIR)
.
EPIDEMIOLOGIA
Forma más frecuente y benigna
Forma grave
tras consumo excesivo
Fase final
AP
Esteatosis macrovacuolar
(macrovacuolas de grasa) aunque
a veces puede adoptar patrón
microvesicular
Degeneración hidrópica y
necrosis con infiltrado de PMN
alrededor de las zonas de necrosis
y fibrosis perisinusoidal (MIR)
Cuerpos de Mallory'
Puentes de fibrosis que rodean a
nódulos de regeneración
Cirrosis micronodular
(ESTABLECE DIAG NÓSTICO
DEFINITIVO PERO NO ES
NECESARIA)
I
AP COMPARTIDA
ClINICA
I
Las alteraciones histológicas predominan en la zona 3 dellobulillo (área centrolobulillar o perivenular)
Asintomática
Hepatomegalia indolora
Náuseas, pérdida de peso, ictericia,
dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre
Asintomática
Descompensación
Hepato/esplenomegalia
EF
Eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, hipertrofia parotídea,
contractura de Dupuytren, signos de feminización
ANALlTlCA
Suele ser normal o t AST pero <100
Signos de abuso (no de lesión):
1 GGT, i VCM, t TG
1t AST pero <400
AST/ALT >2 (MIR)
t FA, SR
Plaquetopenia, anemia
Signos de abuso
Insuficiencia hepática
Normal si compensada
Insuficiencia hepática
t IgA
ECOGRAFIA
Hígado hiperecogénico
No detecta inflamación ni fibrosis
Hallazgos comunes de cirrosis
• Es posible observar cuerpos de Mallory (agregados perinudeares de material proteináceo y eosinófilo) en el Wilson, colestasis crónica, OM, hepatopatia grasa no
alcohólica).
Tabla 1. Hepatopatfa alcohólica.
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Temag
Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrrd). Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Beatriz RodrlguezBafllori Arán, H. U. de /a Princesa (Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado por el momento pese a la importancia
creciente que viene teniendo debido a la epidemia de obesidad y
síndrome metabólico que sufren las sociedades de los paises desarrollados. Se calcula que un 25% de la población española tiene
hígado graso no alcohólico Es importante recordar que la esteatohepatitis no alcohólica es la manifestación hepática del síndrome
metabólico, que estudiaréis en Endocrinología. En un pequeño
porcentaje de pacientes evoluciona a cirrosis y hepatocarcinoma.
En EE.UU. esta enfermedad ya es la principal causa de trasplante
hepático. Puedes verla en ocasiones referida por sus siglas inglesas
como NAFLD (Non-A/eoho/ir Fatty Uver Disease) o NASH (NonAleoho/ic SteatoHepatitis).
Concepto
Engloba un amplio espectro de lesiones en el hígado, en
ausencia de un consumo crónico de alcohol, en el que se incluyen la esteatosis simple, la esteatohepatitis (esteatosis asociada
a cambios necroinflamatorios con grados variables de fibrosisl,
y finalmente la cirrosis.
Se considera el componente hepático del síndrome metabólico
y por ello está emergiendo como una de las enfermedades
hepáticas más frecuentes en nuestro medio.
Etiopatogenia
TRASTORNOS
METABÓLICOS
Obesidad
Diabetes mellitus tipo 2
Dislipemia
Síndrome metabólico
Hipotiroidismo
FARMACOS
Amioradona, cortícoides, estrógenos sintéticos,
metrotexate, antiinflamatorios
PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS
Resección extensa del intestino delgado
Cirugía bariátrica
Tabla 1. Factores relacionados epidemiológicamente con la enfermedad hepá·
tica grasa no alcohólica.
Historia natural
Aunque en general es una enfermedad hepática de pronóstico
benigno, en los últimos años se ha puesto de manifiesto que
los pacientes que desarrollan esteatohepatitis y fibrosis significativa tienen una supervivencia menor.
Muerte/trasplante
Hepatocarcinoma
Figura 1. Historia natural de la esteatosis no alcohólica.
Anatomía patológica
La esteatosis es generalmente macrovesicular, caracterizada
por la presencia de grandes gotas de grasa en el interior de los
hepatocitos que desplazan el núcleo a la periferia .
Hablamos de esteatohepatitis cuando hay daño hepatocelular,
generalmente en forma de degeneración balonizante, neutrófilos y hialina de Mallory.
Posteriormente, puede aparecer la fibrosis con patrón pericelular y perisinusoidal
Diagnóstico
Es una enfermedad asintomática que se debe sospechar en
pacientes sin consumo de alcohol, que presentan algún factor
de riesgo (especialmente obesidad y diabetes mellitus tipo 2),
y que tienen una elevación persistente y moderada de las
transaminasas de causa no aclarada o una hepatomegalia
aislada. Además, se debe realizar un estudio para descartar
otra causa de hepatopatra
• Analítica.
Hipertransaminemia leve o moderada (ALT> ASn, discreta
colestasis o elevación de ferritina.
• Ecografía.
Es la primera técnica a realizar. Observaremos esteatosis
difusa, cambios sugestivos de cirrosis o signos de hipertensión portal.
• Biopsia hepática.
Es el método más fiable para diferenciar la esteatosis simple
de la esteatohepatitis. Sin embargo, la necesidad de practicar una biopsia a todos los pacientes es motivo de controversia ya que, en general, están asintomáticos, el pronóstico
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
en muchos de los casos es bueno y no existe un tratamiento
bien establecido. Por ello, actualmente se limita a los pacientes con factores de riesgo de progresión a esteatohepatitis.
Tratam iento
Las primeras medidas a aplicar son las higiénico-dietéticas,
fundamentalmente dieta mediterránea y ejercicio ffsico, con el
objetivo de perder el 7-10% del peso corporal de manera lenta
y progresiva (idealmente en un plazo no inferior a 6 meses). El
consumo de café también ha demostrado mejorar la fibrosis
hepática en esta y otras enfermedades hepáticas, por lo que
hay autores que proponen prescribirlo como recomendación
dietética.
Respecto a fármacos, se han ensayado muchos con relativo
poco éxito; los más prometedores son los que mejoran la resistencia a la insulina, como la metformina, las glitazonas y los
antioxidantes (vitamina E). Las glitazonas son las que han mostrado mayor evidencia
; no obstante, la vitamina
E parece ofrecer un mejor perfil de seguridad .
La cirug ra bariátrica se ha asociado con una evidente mejorra
de las lesiones. Su indicación se restringe a los pacientes con
obesidad mórbida y con fibrosis avanzada que no consiguen
bajar de peso con medidas higiénico-dietéticas. El trasplante
hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en
los pacientes con cirrosis avanzada.
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10
Otras causas de cirrosis
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). IIduara Pintos Pascual,
H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid),
Enfoque MIR
Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial entre CBP y
CEP (estudiando por comparación, con tablas) ya que han sido
preguntadas fundamentalmente como caso clínico. La CEP no tiene
tratamiento especifico. En la CBP es muy importante el tratamiento
con AUOC. También es importante recordar la asociación del BuddChiari con condiciones protrombóticas de todo tipo.
10.1 . Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)
A petición de asociaciones de pacientes de CSP se ha decidido
cambiar el nombre a esta entidad de "Cirrosis biliar primaria"
a "Colangitis biliar primaria", lo que permite mantener el
conocido acrónimo CSP inalterado. Se trata de un progreso
importante ya que realmente un porcentaje muy bajo de los
pacientes acaban desarrollando cirrosis.
Figura 1. Histología tlpiea de la drrosis biliar primaria, denominada lesión duetal floñda (irregulañdades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).
El cuadro típico es una mujer (10:1) entre 40-60 años cuyo
s(ntoma inicial es astenia y prurito de extremidades_Más tarde,
aparece ictericia y melanodermia (hiperpigmentación de la
piel). Otras alteraciones cutáneas t(picas son las lesiones de
rascado, xantomas y xantelasmas.
Concepto
Enfermedad colestásica crónica y progresiva, caracterizada por
inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos.
Cuando hay colestasis importante puede haber esteatorrea
y déficit de vitaminas liposolubles, siendo el más acusado el
déficit de vitamina D.
El hepatocarcinoma solo aparece en los estadios avanzados de
la enfermedad, que son cada vez menos frecuentes gracias al
tratamiento.
Etiopatogenia
La causa de la CSP es desconocida, pero las alteraciones observadas tanto en la inmunidad celular como humoral, y su asociación con enfermedades autoinmunes, sugieren una patogenia autoinmune en sujetos con una predisposición genética .
Recuerda __ •
Mujer con astenia, prurito y colestasis, con AMA positivos .... CSP
Enfermedades asociadas
La prevalencia de enfermedades o s(ndromes autoinmunes es
muy frecuente (70-80%).
El s(ndrome de Sjogren es el trastorno más frecuentemente
asociado a la CSP, y está presente en un 70% de los casos.
El hipotiroidismo, con o sin signos de tiroidltls autoinmune, se
presenta en un 20% .
laboratorio
La fosfatasa alcalina y la GGT están aumentadas al inicio; en
cambio, la bíli rrubina sólo aumenta cuando la CSP progresa
y, por ello, es el mejor marcador pronóstico. También hay un
aumento del colesterol (HDl y lipoprote(na X).
La alteración inmunológica más característica es la presencia
de anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) tipo M2, que
se observan en prácticamente todos 105 pacientes con CSP.
Igualmente, es frecuente la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y el aumento de 105 niveles de IgM > IgG.
Anatomía patológica
Se caracteriza por una colangitis crónica no supurativa que afecta sobre todo a nivel interlobular y los ductos biliares. Cuando
hay inflamación de los conductillos biliares, que se necrosan y
se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas, confinado al espacio porta se denomina lesión ductal
florida (tlpica pero no es patognomónica)
Diagnóstico
Se puede establecer si se cumplen 2 de
1_ Colestasis.
2. AMA positivos.
3_ Histolog(a compatible.
Clínica
El 60% de los pacientes están asintomáticos y se diagnostican
por alteración anal(tica.
105
siguientes criterios:
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
La biopsia no es obligatoria. sólo se realiza si los AMA son
negativos o cuando hay importante citolisis.
Enfermedades asociadas
Hasta el BO% de los casos tiene una enfermedad inflamatoria
intestinal concomitante, que en la mayoría de los casos es
colitis ulcerosa. Por el contrario. sólo el 5% de los pacientes
con colitis ulcerosa desarrolla CEPo
El diagnóstico diferencial se realiza con obstrucciones de la vía
biliar (es importante tener una ecograffa adbominal que muestre la permeabilidad de la vía bi liar). la colangitis esclerosante
primaria. la hepatitis autoinmune y otras causas de colestasis.
La CEP aumenta significativamente el riesgo de tener cáncer
colorrectal y colangiocarcinoma .
Pronóstico
Habitualmente progresa de forma lenta y estable durante
varios años. pero puede evolucionar a cirrosis y hacer todas
sus complicaciones . En ésta última fase puede observarse
hiperbilirrubinemia. hipoalbuminemia. descenso de la tasa de
protrombina, y disminución del colesterol.
Anatom ía patológica
Normalmente se encuentran cambios poco específicos que
afectan las grandes vías biliares tanto intra- como extrahepáticas. con estenosis y dilataciones saculares. depósitos de
pigmento biliar en los hepatocitos, infiltración portal por PMN
que se asocia a proliferación de ductos biliares. etc.
Tratamiento
La fibrosis periductal concéntrica o en capas de cebolla es un
hallazgo patognomónico. pero poco frecuente.
El ácido ursodesoxicólico (AUDe) es un ácido biliar poco
abundante en la bilis humana pero que tiene efectos beneficiosos sobre la composición de la misma . En los pacientes
con colangitis biliar primaria tiene efectos favorables sobre la
bioquímica hepática. impide la progresión histológica de la
enfermedad y alarga la supervivencia.
Clínica
El cuadro clínico característico es un hombre (2 : 1) de unos 40
años con colestasis. asintomático en un 40% . Los síntomas
típicos son prurito. dolor en hipocondrio derecho. icteriCia y
episodios de fiebre. Es una enfermedad grave porque puede
causar colangitis de repetición . También puede haber osteoporosis o malabsorción de grasas, pero es menos frecuente
que en la CBP.
Se inicia precozmente. cuando hay alteración analítica a pesar
. Los pacientes con
de que el paciente esté asintomático
estadios precoces son los que responden mejor al tratamiento.
En caso de no respuesta a AUDC se puede intentar en segunda línea tratamiento con fibra tos o con ácido obeticólico. Los
fármacos inmunosupresores no son útiles en la CBP.
Además. pueden requerir tratamiento para el prurito como la
colestiramina. rifampicina y otros. También. tratamiento para
el síndrome de Sjógren o para la osteopenia/osteoporosis. No
requ iere tratamiento para la hiperlipidemia puesto que no se
asocia a un incremento del riesgo cardiovascular.
Recuerda ...
Varón con colitis ulcerosa + colestasis + estenosis biliares multifocales
-+ CEP (M IR)
El trasplante hepático es el único tratamiento curativo. pero
puede recidivar en un 25% . Está indicado si aparece alguno de
los siguientes criterios:
Laboratorio
Es una enfermedad colestásica (aumento de fosfa tasa alcalina
y GGD. pero también suelen estar las transaminasas aumentadas. La bilirrubina suele ser normal en el diagnóstico.
• Indicaciones compartidas con resto de hepatopatras.
Cirrosis con MELD ,,15 o hepatocarcinoma.
• Bilirrubina >6 mg/dl.
• Prurito intratable.
• Enfermedad metabólica ósea intratable secundaria a la colestasis.
No es necesario realizar determinación de anticuerpos ya que
éstos son inespecíficos; los más frecuentes son los p-ANCA.
Pruebas de imagen
• Ecografía abdominal.
A menudo normal. salvo para expertos que pueden definir
dilataciones parciales de los conductos con engrosamiento
de la pared.
• ColangioRM.
Técnica de elección para el diagnóstico. Los hallazgos son
característicos. apreciándose estenosis difusas y zonas con
dilataciones saculares que confieren un aspecto arrosariado
a los conductos biliares intra- y extrahepáticos. Es muy rara
la afectación única de vías extrahepáticas.
• CPRE .
Es el gold standard para el diagnóstico. pero se asocia a
complicaciones graves como pancreatitis y sepsis. por lo que
actualmente sólo se realiza cuando se prevé una actuación
terapéut ica o si la colangioRM no es normal pero tampoco
diagnóstica y hay alta sospecha de CEP
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Concepto
Enfermedad colestásica crónica. caracterizada por inflamación
y fibrosis de las vías biliares intrahepá ticas y extrahepáticas.
que produce una obliteración irregular de los conductos con
estenosis multifocales. hasta progresar a una cirrosis biliar.
El término "primaria" se utiliza para distinguirla de otras enfermedades que también ocasionan alteraciones colangiográficas
si milares y con las cuáles se debe realizar el diagnóstico
diferencial : colangitis bacteriana crónica en pacientes con
estenosis de las vías biliares o coledocolitiasis. neoplasias del
tracto biliar. colangiopatra producida por la pancreatitis autoinmune. etc.
42
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Tema lO . Otras causas de cirrosis
10.3. Síndrome de Budd-Chiari
Concepto
Conjunto de manifestaciones clrnicas que apa recen consecuencia de la trombosis venosa. independientemente del lugar
donde se produzca. desde las vénulas hepáticas hasta la vena
cava inferior. siendo lo más frecuente la trombosis de la
venas supra hepáticas.
Etiología
En más del 90% existe un factor protrombótico subyacente.
• Neoplasias mieloproliferativas.
Son la causa más frecuente.
• srndrome antifosfolrpido.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Enfermedad de Beh~et.
• Embarazo. anticonceptivos orales.
• Enfermedades hereditarias.
Factor V Leiden. mutación G2021 DA del gen de la protrombina. déficit de proterna C. déficit de proterna S. déficit de
ant itrombina.
Figura 2. CPRE: Conductos biliares intrahepáticos de Gllibre y morfologla
irregulares ("arrosariados") sugestivos de colangitis esclerosante primaria.
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
Clínica
La forma de presentación es variable. desde ser un hallazgo
casual a una fo rma fulminan te. La tríada de dolor abdominal.
ascitis progresiva y hepatomegalia aparece sólo en un tercio
de los casos. Más frecuentemente. tras unos srntomas agudos
variables. el cuad ro clrnico se desarrolla de modo progresivo.
estableciéndose una cirrosIs.
Tratamiento
Ácido ursodesoxicólico: mejora las pruebas hepáticas pero no
se ha demostrado una mejora en la supervivencia.
Cuando hay una estenosis biliar única o predominante debe
tratarse mediante dilatación con balón o prótesis implantada
por CPRE con antibioterapia profiláctica.
El trasp lante hepático se recomienda en pacientes con cirrosis,
prurito intratable y colangitis bacteriana recurrente. La CEP
recidiva en el injerto en un 25% .
I
ClINICA
I
CBP
CEP
Mujer 40-60 años
Varón 40 años
Asintomáticas
Astenia y prurito
lesiones rascado
Ictericia, xantomas. xantelasmas.
esteatorrea
• Insuficiencia
hepática e HTP
• Asintomáticas
• Síntomas
intestinales
• Pnurito, astenia.
ictericia. colangitis
• Insuficiencia
hepática e HTP
•
•
•
•
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
Sjéigren.
hipotiroidismo
ANAllTICA
• ¡ FA. Br. GGT.
colesterol. lipo·
proterna X
• i IgM. AMA+ (M2)
DX
La ascitis tiene gradiente de hipertensión portal pero alto contenido de prot eínas (>3 gidL)
• en comparación con la
ascitis por cirrosis que tiene proternas bajas.
Diagnóstico
La ecograffa-doppler es la técnica de elección para diagnosticar
la presencia de la obstrucción del flujo venoso. Se recomienda
confirmar el diagnóstico con una segunda prueba de imagen
(TC o RM).
Tratamiento
Debe incluir el tratamiento de las manifestaciones clrnicas y el
control de la trombofilia (ant icoagulación o corregir la causa).
Si existe una estenosis corta está indicado realizar una angioplastia o colocar una prótesis; si esto no es posible. se puede
indicar el TIPS para drenar el flujo portal y asr descomprimir
el hrgado. El trasplante está indicado cuando el TI Ps no logra
controlar la enfermedad.
Colitis ulcerosa
10.4 . Cirrosís cardiaca
2/3: colestasis. AMA+.
biopsia compatible
• ¡ FA. Br. GGT.
lipoproteína X.
colesterol
• i IgG. P·ANCA+
Etiología
Insuficiencia cardiaca derecha grave y prolongada de cualquier
tipo (pericarditis constrictiva. cor pulmonale. valvulopatfa. etc).
ColangioRM
Clínica
Hepatomegalia dura indolora. a diferencia de la congestión
aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricusprdea
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y (olangitis esderosante primaria.
43
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el hfgado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices,
pero frecuente la ascitis y la encefalopatra.
La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada.
~stas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardiaca
Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, sfndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva .
Tratamiento
Anatomia patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Macroscópicamente se ven zonas congestivas
(rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) lo que da el aspecto de
• hfgado en nuez moscada ' .
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatra y no por la enfermedad hepática.
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Tema 11
Cirrosis hepática y sus complicaciones
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Bearnz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Prmcesa (Madrid). Borja de
Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.
Estudia bien la clfnica y los factores pronósticos. Lo más importante
son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritonitis bacteriana
espontánea.
Concepto
Enfermedad hepática terminal definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis grado 4 (F4), que alteran la circulación intrahepática aumentando la resistencia al flujo sangufneo a través
de los sinusoides. Muchos pacientes con cirrosis hoy en dfa son
diagnosticados mediante técnicas no invasivas como la elastografla, sin necesidad de someterse a una biopsia hepática.
Clásicamente era considerada como una enfermedad progresiva e irreversible; sin embargo. existen cada vez más datos sobre
la reversibilidad de la cirrosis si se elimina el factor de daño
hepático (abstinencia alcohólica, tratamiento de las hepat itis
virales, etc). De ahf la importancia de un tra tamiento precoz de
la(s) causa(s) antes de que se produzcan descompensaciones
de la enfermedad.
Eti ología
o
o
o
Alcohol .
Causa más frecuen te de cirrosis en España (50-60%).
Virus.
Sobre todo VHC (aunque su importancia relativa está disminuyendo gracias a fos nuevos tratamient os antivirales directos altamente efectivos), yen menor medida, el VHB y VHD.
Otras.
Ci rrosis biliar primaria (CB P) o secundaria, enfermedades
hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate, amiodarona, alfametildopa), por fallo cardiaco u obstrucción al flujo
venoso (Budd-Chiari, pericarditiS constrictiva), hepatitis
autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática o
criptogénica.
Clínica
Simi lar en todas las cirrosis, independientemente de su etiología. En general el cirrótico compensado está asintomático
. El cirrótico descompensado tiene sfntomas y signos
debidos a insuficiencia hepa tocelular (alteración del metabol ismo de protefnas, grasas y glúcidos y disminución de la
elim inación por el hfgado de sustancias tóxicas, fármacos u
hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, hipotensión arterial, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar,
fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis, edema
maleolar en miembros inferiores, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones, encefalopatfa
hepática, sfndrome hepatorrenal, sfndrome hepatopulmonar,
etc). En caso de haber ingurgitación yugular, lo cual sugiere la
existencia de insu ficiencia cardiaca, habrfa que considerar que
la cirrosis podría deberse a un hfgado cardial, congestivo, de
largo tiempo de evolución . Sin embargo, en la mayorfa de las
cirrosis no hay ingurgitación yugular
Pruebas de laboratorio
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Hipoalbuminemia por baja síntesis hepát ica.
Hípergammaglobulinemia policlonal por paso de antrgenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
Pancitopen i a por hiperesplenismo (secun dario a
Hipertensión Portal). El déficit de plaquetas suele ser el más
marcado.
Anem ia mul tifactorial (sangrado por varices o gastropatra
de la hipertensión portal, déficit vitamfnicos en alcohólicos,
hemólisis intraesplénica).
Alargamiento del tiempo de protrombina y delINR: por déficit de absorción de vitamina K y de sfntesis de factores de la
coagulación dependientes de ella.
Escasa elevación de transaminasas (citolisis), fosfatasa alcalina, GGT.
Elevación de la bilirrubina directa por insuficiencia hepatocelular.
Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis.
Hiponatremia dilucional por tercer espacio y aumento de la
sfntesis de ADH.
El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus por resistencia a la insulina.
En fases avanzadas, sin embargo, puede aparecer hipoglucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.
Colesterol disminuido por fallo de sfntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de eliminación).
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clfnicos, analfticos, ecográficos
y elastográficos. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clfnica (serologfas vfricas, autoanticuerpos, metabolismo
férrico, ceruloplasm ina, alfa-l-antitripsina). Es recomendable
la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la
causa .
(Ver figuras 1 y 2 en la p 9 na sigu ente)
4S
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Manual AMrR . Digestivo y Cirugía General
PUNTOS
CLASE
SUPERVIVENClA AL
CABO DE
1 AÑO
5-6
A
100%
85%
7-9
B
81 %
57%
(
45%
35%
10-15
SUPERVIVENCIA AL
CABO DE
2 AÑOS
Tabla 1. Pronóstico en función de la clasificación Child-Pugh.
I
I
PUNTUACIÓN: PUNTUACIÓN: PUNTUACiÓN:
1
BR. TOTAL
EP = espacio porta; TF = tractos fibrosos; NR = nódulos de regeneración.
Figura 1. Cirrosis hepática. Presencia de tractos fibrosos gruesos que unen
varios espacios porta entre si (tinción de Masson). Tomada de DTM,
Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
2
3
<2
2-3
>3
>3,5
2,8-3,5
<2,8
ACTIVIDAD
DEPROTROMBINA (%)
>70
40-70
<40
ENCEFALOPATiA
No
1-11
III-1V
ASCITIS
No
Leve
Moderadasevera
(MG/Dl)
ALBÚMINA
(G/Dl)
Child A: Puntuación 5·6, Child B: 7·9, Child c: 10-15
Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico
).
11 .1. Complicaciones de la cirrosis hepática
Hipertensión Portal (HTP)
Figura 2. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.
Pronóstico
En general el pronóstico es malo con mortalidad superior al
50% a los 5 años por la aparición de complicaciones, aunque
depende de la etiologra. Por ejemplo, la cirrosis alcohólica tiene
buen pronóstico si el paciente abandona el hábito enólico y no
han aparecido aún complicaciones. Sin embargo, si el paciente
continúa con el consumo alcohólico el pronóstico es infausto.
El Child-Turcotte-Pugh y el MELD modificado son dos sistemas de clasificación utilizados en la evaluación funcional y
pronóstica de los pacientes cirróticos.
La clasificación de Child-Pugh evalúa el pronóstico/supervivencia en ausencia de trasplante. En caso de ser Child B o C hay
que valorar la necesidad de plantear el trasplante hepático.
El sistema de puntuación MELD también es útil para valorar la
gravedad de la cirrosis y se utiliza para priorizar los pacientes
en lista de trasplante
Concepto
Se define como una presión en la vena porta superior o igual a
6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática
dentro del sistema portal. La presión portal se estima por el
Gradiente de Presión Venosa Hepática (GPVH), que es la diferencia de presiones entre la presión enclavada y la presión libre.
El incremento de la presión portal conduce a la formación de
colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión)
y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior y estómago superior (varices gastroesofágicas, gastropatía
de la hipertensión portal), recto (varices rectales, hemorroides
internas congestivas), ovario, pared anterior de abdomen
(cabeza de medusa), peritoneo parietal y la circu lación es plenorrenal (hiperesplenismo). Las varices (y la ascitis) se forman
sólo cuando el GPVH supera los 10 mmHg (concepto conocido
como hipertensión clrnicamente significativa) y pueden sangrar
cuando se superan los 12 mmHg. El GPVH es el factor pronóstico más importante de la cirrosis hepática.
El sistema venoso portal es el encargado de recoger y transportar la sangre que proviene de todas las vrsceras abdominales
(salvo riñones y suprarrenales) al hígado. La vena porta se
forma habitualmente a nivel posterior del cuello pancreático,
por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena
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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones
esplénica
. La vena mesentérica inferior presenta
m ~s variantes y puede desembocar en la esplénica o en la
mesentérica superior. La vena gástrica izqu ierda suele drenar
directam ente a la porta y tiene gran importancia cI (nica ya
que es la que suele alimentar las varices esofágicas. La porta
se dirige al hilio he p~ tico en el ligamento gastrohepático.
situándose anterior a la vena cava y posterior al colédoco y a
la arteria hepática. Una vez alcanza el hilio hepático se divide
en dos ramas. una para cada lóbulo. presentando a este nivel
menos variantes anatómicas que las bif urcaciones de los conductos biliares. El sistema venoso portal carece de válvulas en
su interior
gástricas o la gastropatfa de la hipertensión portal (que suele
afectar a la parte alta del estómago y producir sangrados
crónicos y anemia ferropénica) .
• Estudio hemodinámico hepát ico.
Se mide la presión indirectamente. v(a transyugular (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión su prahe p~t ica
libre (PSHL) que equivale a la presión en la vena cava inferior;
y presión suprahepática enclavada (PSHE) que equivale a la
sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). La diferencia
en tre ellas es el GPVH.
Hay varias causas de hipertensión portal. además de la cirrosis.
Gracias a la medición de presiones se pueden agrupar en 3
tipos
: postsinusoidal (s(ndrome Budd-Chiari. pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis. enfermedad venooclusiva). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. esquistosomlasis. HTP idiopática no cirrótica como la Hiperplasia
Nodular Regenerativa).
Patogenia
La causa más frecuente de hipertensión portal en nuestro
medio es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. En
la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resist encia (fibrosis y sust ancias vasoconstrictoras. como la endotelina-l ) y aumento de flujo sangufneo por
vasodilatación esplácnica (aumento de vasodilatadores: óxido
n(trico. prostaglandinas).
PRESiÓN
PORTAL
PSE
PSL
(SINUSOIDAL)
(CAVA)
HTP PRESINUSOIDAL
Aumentada
N
N
Esplenomegalia con trombopenia. varices. H DA secundaria a
su rotura. ascitis. encefalopatla por shunt portosistémico.
HTP
SINUSOIDAL
Aumentada
Aumentada
N
Diagnóstico
HTP POSTSINUSOIDAL
Aumentada
Aumentada
Aumentada
• Mediante endoscopia digestiva alta pueden observarse las
lesiones asociadas a la HTP como varices esofágicas. varices
Tabla 3. Caracteristicas hemodinámicas de la HTP.
Clínica
Figura 3. Circulación portal. Tomada de Master Ev06 e Fondo editorial Marbán.
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas
Diagnóstico
Concepto
Se debe realizar una gastroscopia y ésta debe informar el tamaño de las varices y la presencia de signos de riesgo endoscópico
(puntos rojos, sangrado activo) que juntamente con el estadio
Child-Pugh son los factores de riesgo más importantes.
Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales
portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas
(VE). la intensidad de la HTP (gradiente> 12 mmHg), el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la
rotura de la variz. l as varices esofágicas están presentes en un
50% de pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico.
Normalmente, las varices esofágicas están situadas en la unión
esofagogástrica .
Profilaxis y tratamiento
Por este motivo, se debe realizar una gastroscopia en todos los
pacientes con sospecha de cirrosis. Esta endoscopia se debe
repetir regularmente.
• Profilaxis primaria de la hemorrag ia por varices
la profilaxis primaria se indica en los sigu ientes pacientes:
Child AIB con varices pequeñas con puntos rojos o varices
de mediano o gran tamaño.
Child C con varices de cualquier tamaño.
El tratamiento puede ser realizarse con beta bloqueantes o
mediante la erradicación de las varices con ligaduras endoscópicas periódicas.
Betabloqueantes no selectivos: Propranolol y nadolol.
Han demostrado mejorar la supervivencia . Reducen la presión portal al disminuir la vasodilatación esplácnica (bloqueo beta-2). Son el tratamiento profiláctico de elección y
son altamente efectivos en prevenir el sangrado.
Carvedilol: alfa I beta bloqueante .
No solo reduce la presión portal al disminuir la vasodilactación periférica sino que además gracias al efecto antagonista alfa-l reduce el tono vascular hepático y, por tanto,
la resistencia intrahepática . Sólo está indicado en profilaxis
primaria.
Ligadura endoscópica con bandas elásticas .
Ha mostrado ser eficaz, reduciendo el riesgo de
primera hemorragia y la mortalidad en pacientes
con cirrosis y varices esofágicas. las sesiones de
ligadura se repiten a intervalos de 3 semanas hasta
comprobar la erradicación de las varices; después
se deben realizar endoscopias de seguimien to con
menor periodicidad por si reapareciesen las varices.
Clínica
Puede manifestarse en forma de hematemesis o melenas,
siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompañada de inestabilidad hemodinámica. Es la causa más frecuente
de HDA en los cirróticos (si bien el 25% sangran por ulcus
péptico). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un
ci rrótico desarrolle varices esofágicas. la mortalidad de cada
episodio de HDA por VE es del 20%. la morbilidad aumenta en
el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y
aumento de infecciones).
• Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices .
Se inicia de forma obligatoria, en todos los pacientes, tras la
conclusión del episodio hemorrágico agudo. El tratamiento
de elección es la combinación de betabloqueantes no cardioselectivos (carvedilol no está ind icado) y ligadura endoscópica con bandas
Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos estén contraindicados o en casos de intolerancia, sólo se realizará
ligadura con bandas. Si técnicamente no se le puedan
colocar las bandas (varices muy pequeñas), entonces se
realizará profilaxis con beta bloqueantes no cardioselectivos
únicamente.
En caso de fracaso de la profilaxis secundaria (paciente que
tiene un segundo sangrado estando bajo adecuada profilaxis
secundaria), existe indicación de TIPS.
Además, existe otra indicación de TIPS como profilaxis secundaria que es el llamado " early TIPS " . Éste se indica en pacientes Child-C (10 a 13 puntos) o Child-B con sangrado activo
durante la endoscopia, tras el control del sangrado agudo
con tratamiento habitual (fármacos vasoactivos + ligadura con
bandas) como estrategia de profilaxis secundaria.
• Tratam iento de la hemorragia d igestiva aguda (HDA)
por varices esofágicas.
Medidas generales.
Se debe asegurar la vía aérea de forma inmediata. En la
endoscopia, donde hay riesgo de aspiración , deben ser
intubados.
figura 4. Varices esofágicas. Arriba: varices de pequeiio·mediano tamaño con
mucosa azulada y sin puntos rojos: bajo riesgo de sangrado. Abajo: varices
esofágicas grandes con ulceración y puntos rojos: alto riesgo de sangrado.
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. MarbJn.
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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones
La repOSlClon de volemia es critica para prevenir las
complicaciones de hipovolemia persistente. pero también
ha de ser cautelosa para no provocar un aumento secundario de la presión. En cada caso se valorará el uso de
coloides. cristaloides o sangre (concen trados de hematres.
plasma. plaquetas). En cuanto a la transfusión de concentrados de hematíes. se realiza en general si Hb <7 g/d: en
hemorragias muy activas. pacientes ancianos o con patologla cardiovascular se transfunde si Hb <9-10 g/di. Por otra
parte. el hemograma no refleja la verdadera magnitud de
la pérdida hemática hasta las 48-72 h. debido a que éste
es el tiempo que tarda en equi librarse el contenido de
Ilquidos entre los distintos compartimentos del organismo.
Inicialmente debemos guiarnos por las constantes vitales
(FC y TA) Y el estado cllnico del paciente .
La hemorragia digestiva es un precipitante de encefalopatra hepática y por ello se usan enemasllaxantes para su
prevención. aunque es un aspecto en discusión .
Además. se deben administrar inhibidores de la bomba
de protones (IBP) intravenosos hasta que realicemos la
endoscopia (dado que hasta entonces no pOdremos descartar que la HDA se deba a una úlcera péptica).
Fármacos vasoactivos.
Consiguen. junto con el tratamiento endoscópico. el control inicial de la hemorragia en un 90% de los casos. Los
fármacos vasoactivos disponibles son la somatostatina y la
terlipresina (el octreótido es poco usado): son vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sangulneo portal
y asl la hipertensión portal. El tratamiento se mantiene
entre 2-5 dlas.
Medidas generales
Vla aérea. volemia.
transfusión. 10P I.v.
Tratamiento
vasoactivo
terlipresina o
somatostaina
Profilaxis antibiótica ,
Se debe instaurar inmediatamente porque reduce la mortalidad , Los antibióticos más utilizados son norfloxacino
oral o ceftriaxona Lv. durante 5 días
Tratamiento endoscópico en menos de 12 horas,
La ligadura con bandas es la técnica de elección por ser
más eficaz que la escleroterapia en el control inicial de la
hemorragia y cursar con menos efectos adversos. La escleroterapia tiene un riesgo alto de complicaciones (ulceración.
hemorragia. estenosis. perforación) y una mortalidad del
1-5%
• por lo que se reserva para los casos en
que la ligadura con bandas sea técnicamente imposible,
En caso de no controlar la hemorragia o ante recidiva de la
misma pese a las anteriores medidas. se deberá actuar en
función de la severidad de la hemorragia:
Hemorragia menor.
Se practicará una segunda endoscopia y/o se in tensificar el
tratamiento vasoactivo (doblando el tratamiento) ,
Hemorragia mayor.
El balón de Sengstaken-Blakemore. debido a su alta incidencia de efectos adversos severos (necrosis y perforación
esofágica). debe ser únicamente usado en pacientes con
hemorragia grave refractaria y como tratamiento puente
provisional (máximo 24 h),
Las prótesis esofágicas autoexpandibles metálicas son
cada vez más utilizadas. con similar eficacia y mejor tolerancia el taponamiento con Sengstaken. para el control
de hemorragias masivas o incontrolables como puente al
TIPS,
Una hemorragia persistente (fracaso de dos ligaduras de
bandas) o una hemorragia masiva a pesar de tratamiento
farmacológico debe ser tratado con un shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)
. El
inconveniente del TIPS es que puede producir en un 25%
encefalopatla hepática, Otras complicaciones asociadas
a la colocación de un TIPS son la insuficiencia cardiaca
congestiva por sobrecarga de volumen (especialmente en
pacientes con cardiopatra de base) y el empeoramiento de
la función hepática por "robo · de sangre que va por el
TIPS ,
Las derivaciones quirúrgicas casi no se utilizan hoy en día.
debido al implante de TIPS.
Profilaxis antibiótica
(cehriaxona)
Somatostaina 5 dlas
e iniciar profilaxis
secundana de HOA
L~~~J ~t""-.,
Intensificar
tratamiento
vasoactivo
Valorar nueva
ligadura con
bandas
Intensificar
tratamiento
vasoactivo
(Oalón de
Sengstakenl
prótesis
esofágica)
Figura 6, Imagen de un TIPS. a traves del cual fluye la sangre portal. reduciendo
la HTP,
Figura 5. Tratamiento de la HOA por varices esofágicas.
49
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Tratamiento de las varices gástricas
Las varices gástricas son más peligrosas que las varices esofágicas y suelen aparecer en el fundus y alrededor del cardias.
Como tratamiento no son útiles ni la ligadura con bandas ni la
escleroterapia. y por ello como tratamiento de elección se utiliza la inyección endoscópica de cianoacrilato (componente
activo de muchos pegamentos de contacto). que polimeriza al
contactar con la sangre parando el sangrado. Como compl icación. el cianocrilato puede embolizar a distintas partes del
organismo. incluyendo sistema nervioso central y pulmón.
También se indica la profilaxis primaria con BBNS si se detectan
en una endoscopia.
La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico
• indicando el momento de valorar ya un trasplante
hepático.
Patogenia
Las alteraciones fisiopatológicas fundamentales que conducen
al acúmulo de liquido ascltico son la hipertensión portal y el
hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen
circulante efectivo.
Teoria de la vasodilatación arterial perolérica
Dado el alto riesgo que tienen las varices gástricas. si falla una
sola endoscopia se recomendaría TIPS precoz directamente.
ya que esto mejora los resultados y aumenta los pacientes que
llegan al trasplante.
INDICACIONES ACEPTADAS Y DEMOSTRADAS
Hemorragia activa por varices a pesar de tratamiento endoscópico
Hemorragia por varices recurrente tras adecuado control
endoscópico (MIR 09. 10)
• SRAA
...- - t · ADH
• S. Simpático
INDICAaONES ESTABLEaDAS PERO DE EFICAOA RELATIVA
Sangrado por varices gástricas
Ascitis refractaria
INDICACIONES SIN CLARA EVIDENCIA DE ÉXITO
Gastropatía de la hipertensión portal
Slndrome de Budd Chiari
Enfermedad hepática vena-oclusiva
Slndrome hepatorrenal
Hidrotórax hepático
Hemorragia por varices ectópicas
Enteropatia pierde proteínas por la hipertensión portal
Debe valorarse el balance beneficio-riesgo en pacientes
con encefalopatla hepática actual o con episodios previos
sin un desencadenante claro
Tabla 4. Indicaciones de TIPS.
Ascitis
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (suponiendo casi el 90% de los casos. en segundo lugar están las
ascitis neoplásicas y en tercero la TBC peritoneal). La ascitis es
la complicación más frecuen te de la cirrosis hepática .
CHnica
Detectable cllnicamente cuando supera los 1500 mi. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito su pino. se aprecia
timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
flancos . En decúbito lateral. la matidez se traslada hacia la
zona declive y el timpanismo hacia la superior. La ma tidez en
mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser
un tumor ginecológico)
Ascitis a tensión se define como aquélla que produce compromiso respiratorio e incluso hemodinámico. Se aprecia
oleada ascltica .
Figura 7. Patogenia de la ascitis. Además. la hipoalbuminemia (por falta de
slntesis proteica del higado) contribuye a la aparición de ascitis debido a la
disminución de la presión oncótica del plasma.
Diagnóstico
La exploración flsica de la ascitis muestra matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positivo
(en caso de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 15 mI).
•
Las características del líquido ascltico son importantes
~.
-.
para orientar a la causa de la ascitis.
• Aspecto .
00: , ..
Normal.
El Hquido ascltico es transparente y ligeramente amarillo.
similar a la orina clara.
Opaco/turbiolpuru lento.
Causado por la presencia de neutrófilos (infección).
Hemático.
Como posibles causas se encuentran la paracentesis traumática (el liquido se coagula antes del análisis) y el hepatocarcinoma (no se coagula). La presencia de un líquido
hemático es un factor de mal pronóstico.
- Quiloso (de aspecto lechoso).
Causado por un aumento de triglicéridos
La causa más frecuente es la lesión del conducto torácico
linfático. Otras causas son la cirrosis de larga evolución (1%
de las cirrosis) y las neoplasias. especialmente linfomas.
Verde-marrón.
Un tinte verdoso puede aparecer en pacientes que presentan hiperbilirubinemia. pero si el aspecto es marrón indica
perforación biliar. Se puede determinar la bilirrubina en
liquido ascltico. que si es más del doble que en sangre
indica coleperitoneo.
Gelatinoso (viscoso-amarillento).
Puede aparecer en el pseudomixoma peritoneal (un tumor
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Tema
11 • Cirrosis
hepática y sus complicaciones
raro) y en la carcinomatosis de las neoplasias de ovario
• Análi sis de laboratorio .
Contaje celular.
El recuento de leucocitos en la ascitis cirrótica sin complicaciones suele ser <500 células/mm 3 y un recuento de
polimorfonucleares (PMN) <250 células/mm 3• Es diagnóstico de periton itis bacteriana espontánea la presencia de
>250 PMN . En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis
peritoneal, el recuento de leucocitos está frecuentemente
elevado pero con predominio de li nfocitos.
Albúmina .
En la primera descompensación asc1tica es fundamental
medir el gradiente de albúmina (albúmina en plasma
menos albúmina en liquido ascftico) para saber la etiologfa
de la ascitis. Si el gradiente es > 11 gil (1,1 g/di) la causa
de la ascitis es la hipertensión portal de cualquier origen
(intrahepática o posthepática). Si el gradiente es <11 g/l
(1,1 g/di) la causa de la ascitis es exudativa (neoplasias.
TBC , pancreatitis)
GRADIENTE ALTO (> 11 Gi l)
ASCITIS POR
HIPERTENSiÓN PORTAL
Cirrosis hepática
Insuficiencia hepática aguda
Trombosis portal
Síndrome de Budd-Chiari
Sfndrome de
obstrucción sinusoidal
Insuficiencia cardiaca
Metástasis hepáticas
GRADIENTE BAJO
« 11 GIL)
Carcinomatosis peritoneal
Tuberculosis peritoneal
Ascitis pa ncreática
Hipotiroidismo
Mesotelioma
Síndrome nefrótico
diuréticos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la
asociación de espironolactona más furosemida
. Se
comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente
si el paciente no mejora, hasta un máximo de 400 mg/dfa de
espironolactona y 160 mg/dfa de furosemida
• Tratamiento de la ascitis refractaria .
Se entiende por ascitis refractaria aquélla que no puede ser
tratada con diuréticos. Esto puede ocurrir por dos motivos:
o bien el paciente recibe dosis máxi mas y no responde adecuadamente (raro, ver apartado de mon itorización del tratamiento) o, más frecuentemente, el paciente tiene efectos
adversos relacionados con la toma de diuréticos (hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, deterioro de la función
renal y encefalopatía hepática son los más caracterfsticos).
El tratamiento de elección a considerar en un paciente con
ascitis refractaria es el trasplante hepático, ya que es una
situación de enfermedad avanzada con alta mortalidad
asociada. Como puente al trasplante (o en pacientes no
candidatos como tratamiento definitivo) se puede optar por
la colocación de un TIPS o bien por realizar paracentesis
evacuadoras periódicamente (cada 7-14 dfas de media).
Los AINE están contraindicados en pacientes con cirrosis y
ascitis porque disminuyen la excreción de sodio en orina y
pueden inducir ascitis refractaria y fracaso ren¡¡1
• Monitorización del tratamiento.
- Peso
El objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al dfa en
el paciente sin edemas, o de 1 kg / dfa si presenta edemas.
Sodio en orina.
Para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada
paciente . Importante en pacientes con escasa respuesta
al tratamiento o que requ ieren dosis altas de diuréticos.
En estos casos también es fundamental comprobar una
correcta adherencia a la dieta.
Función renal (creatinina) y electrolitos (Na y K).
Tabla 5. Ascitis con gradiente de albúmina alto o bajo.
- Proternas.
La cirrosis se caracteriza por tener un Ifquido bajo en
proteínas «2.5 g/di). La ascit is por insuficiencia cardiaca
y el sfndrome de Budd-Chiari t ienen protefnas elevadas
(>2,5 g/dL). En ambos casos anteriormente comentados,
el gradiente de albúmina serfa > 1,1 g/di ya que son por
hipertensión portal.
- Cultivo y gram o
Útil en sospecha de peritonit is bacteriana espontánea para
detectar el microorganismo causante . En la PBE, el Gram
es muy poco rentable y el cultivo sólo es positivo en aproximadamente la mitad de los casos.
- Análisis citológico (buscando atipias o displasia).
Indica si la etiologfa es benigna o maligna.
Otros.
Glucosa, LDH, amilasa (en la ascitis pancreática), triglicéridos (en la ascitis quilosa habitualmente son mayores a 200
e incluso mayores de 1000), bilirrubina
Tratam iento
• Restricción de sal
• No restricción de líqu ido (excepto si hiponatremla menor de
Incum~limiento
120).
• Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el
85% de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico
con diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la
aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más
efecto diurético se añadirá furosemida . No se deben utilizar
dieta
Trasplante
hepático
T1PS
Paracentesis
evacuadora'
• Reponiendo volumen con albúmina.
Figura 8. Algoritmo terapéutico de la ascitis.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Tratamiento
Es muy importante IniCIar tratamiento antibiótico empírico
inmediatamente después del diagnóstico de la PBE, debiéndolo
mantener entre 5- 10 días. Se debe realizar una paracentesis de
control a las 48 horas pues si no disminuyen más del 25% los
PMN en el Hquido ascítico a las 48-72 horas del inicio del tratamiento antibiótico, debe considerarse la posibilidad de PBS o la
aparición de resistencias al tratamiento antibiótico.
Las cefalosporinas de 3.' generación (ceftriaxona o cefotaximal están consideradas como el tratamiento de elección
. Además, se debe añadir al tratamiento antibiótico
albúmina i.v. ya que reduce la incidencia de insuficiencia renal
y mejora la supervivencia.
• Profilaxis secundaria.
Tras un episodio de PBE se debe iniciar tratamiento con norfloxacino indefinido.
• Profilaxis primaria.
Se indica profilaxis primaria en las siguientes situaciones:
Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 5
días.
Se puede usar norfloxacino oral o ceftriaxona i.v.
Pacientes con ascitis y proteínas bajas en Hquido ascltico
«15 gil) y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia,
hiponatremia o insuficiencia renal).
Se indica norfloxacino de forma indefinida o hasta el
trasplante.
Peritonitis bacteriana espontá nea
Conce pt o
Infección espontánea del Hquido ascítico (LA) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Clínica
Puede ser casi asin tomática. Sospechar en todo cirrótico con
ascitis y fiebre. dolor abdominal (fijaros que en la ascitis sin PBE
no hay dolor abdominal), neo, encefalopatra, al teración de la
función renal o deterioro clínico inexplicado
Factores predisponentes
•
•
•
•
•
•
Gravedad de la enfermedad hepática.
Malnutrición y alcoholismo.
Hemorragia digestiva.
Ascitis con protelnas totales en Hquido ascltico bajas «15 gil).
Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
Instrumentalización .
Diagnóstico
•
•
•
•
~250 PMN por mm 3 en el LA
Contenido en proteínas bajo.
Tinción GRAM de LA positivo sólo en el 25% .
El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de LA (positivo
en el 50% de los casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie
de cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más
frecuentes son E. coli y K/ebsiella > neumococo r
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), neo, HDA, shock.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se basa inicialmente en el análisis del
muestra los criterios de sospecha
líquido ascítico. La
de peritonitis bacteriana secundaria (PBS). La PBS ocurre por el
paso directo de gérmenes al líquido ascltico debido a la perforación de una víscera hueca o de un absceso intraabdominal.
A pesar de que la PBS solo representa el 15% de las peritonitis
en los pacientes cirróticos, es de gran trascendencia el diagnóstico diferencial de esta entidad con la PBE. ya que la actitud
terapéu tica es completamente diferente. Ante la sospecha
clínica o análisis del líquido ascítico compatible con PBS deberá
realizarse una TC abdominal para confirmar o descartar una
perforación de víscera hueca o la presencia de un foco séptico.
-
PMN
I
CULTIVO
PECULIARIDAD
TRATAMIENTO
Sindrome hepatorrenal
Concepto
Es una complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis
que ocurre en un 10% de los pacientes con cirrOSIS avanzada.
Es una insuficiencia renal funcional y está causada por vasoconstricción renal.
Puede aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes como: PBE (el más importante), infección, diuréticos.
paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. hemorragia,
diarrea, hepatitis alcohólica aguda.
,-
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTANEA
BACTERIASClTIS
MONOMICROBIANA NO
NEUTROclTICA
PERITONITIS
BACTERIANA
SECUNDARIA
~250
<250
~250
+/-
+
+ (polimicrobiano)
Mortalidad de 20%
Evoluciona a PBE en el 20-40%
de los casos
Glucosa en LA <50 (MIR)
Prots en LA >10
LDH en LA >225
Diagnóstico por TC abdomen
Cefalosporinas 3G
Si fiebre: tratar como PBE
Si asintomático: repetir paracentesis y si ~ 250 PMN o cultivo
positivo, tratar como PBE
ATB+Cirugia
Tabla 6. Diagnóstico diferencial de la PBE.
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Tema 11 • Cirrosis hepática y sus complicaciones
Fisiopatología
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (óxido
nítrico, prostaglanadinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina, angiotensina). Este desequilibrio provoca una gran
una disminución del volumen plasmático efectivo percibido
como hipovolemia por lo que se activa el sistema reninaangiotensina-aldosterona, el sistema simpático y la ADH . Esto
conlleva una gran vasoconstricción renal que desencadena
la disminución de la perfusión renal y consecuentemente la
disminución del filtrado glomerular que comporta el síndrome
hepatorrenal.
dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA), neurotransmisores fal sos, etc. La desencadenan:
• Sobrecarga de sustancias nitrogenadas.
Favorecen la formación de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estreñimiento, hiperazoemia o consumo
excesivo de proteínas.
• Alteraciones electrolfticas.
Hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis (diuréticos).
• Fármacos.
Psicotropos, diuréticos.
• Infecciones.
Clínica
Diagnóstico
Es siempre un diagnóstico de exclusión . Hay que descartar
otras causas de insuficiencia renal :
• Insuficiencia renal prerrenal .
Ambos tienen una excreción de sodio en orina muy baja,
pero el síndrome hepatorrenal no responde al aporte de
volumen .
• Insuficiencia renal parenquimatosa.
Como diferencia, el sedimento de orina y la ecografía renal
son normales en el síndrome hepatorrenal.
• Fármacos nefrotóxicos (AINE, diuréticos ... ).
Tratamiento
• Detectar y corregir desencadenantes.
• Albúmina + terlipresina es el tratamiento inicial.
• TIPS, en casos refractarios al tratamiento médico.
En el síndrome hepatorrenal tiene peores resultados que
cuando se indica para la ascitis o la HDA. Además, muchos
pacientes tienen contraindicaciones para el TIPS al tratarse
de pacientes con cirrosis muy avanzada.
• Trasplante.
Es el único tratamiento curativo.
• Hemodiálisis o hemofiltración.
Se utiliza en casos raros que sean candidatos a trasplante y
que tengan acidosis, hiperpotasemia o hipervolemia.
Encefalopatía hepática
Concepto
Síndrome neuropsiquiátrlco formado por alteración de la conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante
o flapping tremor) en pacientes con hepatopatfa grave, aguda
o crónica . Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Presenta cuatro grados:
• Grado 1.
Euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del
sueño.
• Grado 2.
Asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la conducta.
• Grado 3.
Obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando
amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agitación psicomotriz.
• Grado 4.
Coma.
Fisiopatogenia
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-
Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.
Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios
avanzados. En los grados 1-111 aparece asterixis. En el fallo hepático agudo puede aparecer edema cerebral e incluso muerte
por hipertensión intracraneal, lo cual no aparece en los pacientes con fallo hepático crónico (cirrOSis).
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Es trpico en el electroencefalograma la afectación difusa con
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
el diagnóstico).
Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
Hay múltiples causas de encefalopatla: diuréticos, AINEs, be nzodiacepinas, estreñimiento, hemorragia... , pero la causa más
importante a descarta r es la infección. Esto implica la realización de hemocultivos, sedimento y urocultivo, análisis dellfquido
ascítico
e incluso a veces radiografía de tórax, pues
la encefalopatía puede ser el único síntoma de una infección.
• Laxantes disacáridos no absorbibles (Iactulosa o lactito!).
Son el tratamiento de primera lfnea de la encefalopatía
episódica y persistente. Mejoran la encefalopatfa no solo
por su efecto laxante sino por la reducción de absorción de
amonio. Estos disacáridos son fermentados a cadenas cortas
de ácidos grasos en el colon promoviendo un cambio en la
micribiota colónica . Este cambio hacia bacterias sacarolfticas,
productoras de poco amonio, y el descenso del pH luminal
son los posibles mecanismos que reducen la absorción de
amonio en el colon . Se pueden administrar por sonda nasogástrica en pacientes con bajo nivel de consciencia .
• Enemas de limpieza.
Limpieza mecánica del colon para eliminar la mayor cantidad
posible de masa fecal usando enemas de agua con lactulosa.
• Antibióticos no absorbibles.
La rifaxi mina ha demostrado ser el mejor antibiótico oral
para la encefalopatía hepática pues disminuye la recurrencia,
mejora la calidad de vida y tiene un buen perfil de seguridad .
Su posible mecanismo de acción es la reducción de bacterias
productoras de ureasa. Se aconseja iniciar tras el segundo
episodio de encefalopatía.
• Embol ización de shunts portosistémicos.
En pacientes refractarios a tratamiento médico, MELD bajo y
con shunts portosistémicos de gran tamaño, se puede valorar embolización, teniendo en cuenta que puede empeorar
la hipertensión portal.
• Técnicas de soporte hepático artificial como MARS (diálisis
con albúmina) o Prometheus han demostrado mejorar la
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M anual AM1R . Digestivo y Cirugía General
encefalopatla pero no han demostrado aumento de supervivencia.
• Trasplante hepático.
Debe ser valorado en pacientes con encefalopatra por ser el
mejor tratamiento a largo plazo.
Clínica
Es causa fundamentalmen te de anemia crónica (por sangrado
crónico no percibidas) y también pueden provocar episodios
de hemorragia digestiva alta aguda, aunque más leves que los
desencadenados por las varices gastroesofágicas.
Recuerda ...
Tratamiento
La base del tra tamiento son los betabloqueantes (para bajar la
presión portal) y la suplementación de hierro para compensar
las pérdidas crónicas.
La rifaximina es el antibiótico oral de elección para la
encefalopatfa hepática. Está de moda y es susceptible de ser
preguntado en el MIR.
Gastropatia de la hipertensión portal
Diagnóstico endoscópico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gást rica provocadas
por la hipertensión portal, afectando sobre todo a la parte alta
del estómago (cuerpo y fundus). El aspecto endoscópico trpico
se describe como una mucosa en 'mosaico' o en el 'piel de
serpiente" .
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Tema
12
Abscesos y tumores hepáticos
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid). Beatriz Rodrlguez-Balllori Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Alberto
López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante).
El diagnóstico se establece despuéS de la resección quirúrgica,
ya que no se recomienda biopsia o aspi rado por riesgo de
hemorragia. Para el diagnóstico es útil la ecografra, TC o RM .
Enfoque MIR
El hepatocarcinoma es un tema fundamental de la asignatura ya
que ha sido preguntado en multitud de ocasiones. Hay que conocerlo todo: el cribado, los criterios de diagnóstico no invasivo basados
en pruebas de imagen y el manejo en función del estadio BCLe.
Importante conocer también las novedades terapéuticas como el
Regorafenib en segunda linea tras progresión a Sorafenib.
Tratamiento: suspender los anticonceptivos . Si es sintomático,
>5 cm o si se planifica un embarazo se recomienda resección
quirú rgica.
Hiperplasia nodular focal
Es un tumor benigno que tiene lugar en mujeres de 30-40 años
pero que no se relaciona con anticoncept ivos ni tiene riesgo
de malignización. Está formado de las células habituales del
hígado normal.
12.1. Abscesos hepáticos
(Se studla n rnf ce osas y Mlcroblolog al
Normalmente es asintomático, solitario y pequeño. Es rara su
rotura y sangrado espontáneo. Se diagnostica mediante pruebas de imagen (ecografra, TC, RM).
12.2. Tumores hepáticos benignos
Dado que su historia natural es mantenerse estable y sin complicaciones, se recomienda manejo conservador
a no ser que se dude en su diagnóstico.
Hemangioma (hemangioma cavernoso)
Es la lesión tumoral ben igna más frecuente del hfgado. Se consideran malformaciones vasculares o hamartomas de origen
. Su crecimiento se produce por ectasia en
congénito
lugar de por hiperplasia o hipertrofia.
(Ver t bla
Normalmente son solitarios y pequeños. La mayorfa de veces se
diagnostican de forma casual y no provocan sfn~
tomas excepto
los que son gigantes (>5 cm). Normalmente, su
ño es
tamiento.
estable y no se rompen por lo que no necesit
En casos raros, hemangiomas gigantes pued~@sar una coagulopatía de consumo conocida COmO¡ í ~ de KasabachMerritt que se manifiest a con tromb
enia, coagu lación
intravascular diseminada, y sangrado~ émico
.
1 n la p gm s gUlente)
12.3. Tumores hepáticos malignos
Metástasis hepáticas
En los países occidentales son los tumores malignos del hígado
más f recuentes . Los principales tumores que causan metástasis
hepáticas son los que drenan a través del sistema porta, con el
adenocarcinoma colorrectal en primer lugar (40%); le siguen
en frecuencia el cáncer de mama, de pulmón y melanoma
. Pueden ser silentes o comportarse como una
hepatomegalia dolorosa .
Generalmente el diagnóstico se r~a mediante ecografía,
aunque si hay dudas las mejo,,0 pruebas para confirma r el
diagnóstico son la RM o la J'ma biopsia hepática debe ser
evitada si las caracterfsti~adiológiCaS de un hemangioma
O
están presentes.
Cuando constituyen la primera manifestación de la enfermedad.
el problema reside en su origen, ya que el pronóstico y el tratamiento son radicalmente distintos en función del tumor primario.
Independientement~1
tamaño, no se indicará ningún tratamiento en ~~~ asintomáticos; tampoco precisa de
u~ no hay riesgo de ma lignizar. En los pocos
seguimient
pacientes
estén sintomáticos (compresión de órganos o
dolor
inal) o presenten complicaciones, se valorará cirugía~
t ratamiento.
Diagnóstico
Es útil la ecografra como screening, para completar después el
estudio con Te o RM . A veces, tam bién puede estar indicado
hacer un PET o una colonoscopia .
Adenoma hepático
Si el tumor primario no se identif ica de manera sencilla. la
biopsia de la lesión hepática es esencial para orientar hacia un
tumor primario a través del estudio del fenotipo inmunohistoquímico tu moral.
Es un tumor ben ig no epitel ial que ocurre generalmente en el
hígado no cirrótico, sobre todo en mujeres de 30-40 años que
han usado anticonceptivos orales durante más de dos años.
También se relaciona con las glucogenosis.
glna s gUI nte)
Más de la mitad presentan dolor o molestia abdominal superior.
Tratamiento
Aunque es ra ro, tienen potencial de t ransformación a hepatocarcinoma en un 10%, o pueden complicarse en forma de
sangrado masivo
Con la excepción del cáncer colorrectal, los tumores de célu las
germinales y el mela noma coroideo, cuyas metástasis hepáti-
55
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
HEMANGIOMA
ADENOMA
HIPERPLASIA NODULAR
FOCAL
EDAD
30-50
30-40
20-40
GÉNERO
9>&
9»>&
9»&
ECOGRAFIA
Hiperecoico
Varía
Varía
TC
Gran realce
Cápsula
Cicatriz central
ANGIOGRAFIA
Hipervascular
Hipervascular
Hipervascular
RUPTURA
Raro
Sí
No
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores hepáticos benignos.
• Aflatoxina B1 . producida por un tipo de Aspergillus. altera el
oncogen p53 .
Puede contaminar la comida almacenada en condiciones
inadecuadas.
• Cloruro de vinilo.
• Coinfección por VIH.
• Obesidad. diabetes mellitus y síndrome metabólico (esteatohepatitis no alcohólica) .
En países occidentales. la enfermedad que con más frecuencia
produce CHC es el VHC. Sin embargo. en Africa subsahariana
y Asia la causa más frecuente es VHB ya que se transmite a través de vía vertical. cuyo riesgo de cronificar es de un 90% (en
los paIses occidentales el VHB se transmite mayoritariamente
en la edad adulta. con sólo un 10% de riesgo de cronificar) .
La hepatopatfa que con más potencia puede producir CHC es
la hemocromatosis (lo produce en el 45% de los casos). pero
es raro en ausencia de cirrosis. Por el contrario. la hepatitis
autolnmune y la enfermedad de W ilson son de bajo riesgo de
CHC
Figura 1. Paciente diagnosticado de cáncer de colon con lesión hipodensa en
Te compatible con metastasis hepática.
cas pueden ser objeto de resección quirúrgica. la orientación
terapéutica en los demás tipos de cáncer es de tipo paliativo.
Cl ínica
Antes se presentaba como dolor abdominal. masa en hipocondrio derecho y tumor diseminado con ascitis. pero ahora
normalmente es un hallazgo de ecografía de screening . Puede
provocar ascitis hemorrágica . Si se detecta por síntomas. suele
ser muy tarde para plantear tratamientos curativos debido
a que se manifiesta como enfermedad avanzada. de ahí la
importancia de los programas de cribado.
Carcinoma Hepatocelular (CHe)
Epidemiologia
Tumor primario de hígado más frecuente (90%). Constituye. a
nivel global. el quinto cáncer más frecuente y la segunda causa
de muerte por cáncer. El 85% de los casos se producen en el
sudeste asiático y Africa subsahariana.
En los países desarrollados aparece sobre los 60-70 años
(VHC y alcohol). mientras que en los países en desarrollo es a
los 40-50 años (VH B). Afecta más a hombres (2:1). Se prevé
un aumento de incidencia en los próximos años debido al
incremento de infectados por VHC durante 1940- 1960 y por
el aumento de inmigrantes
. Sin embargo. las
muertes han disminuido el 18% y en un futuro veremos una
disminución gracias a la vacuna del VHB. y a los programas de
cribado en pacientes de riesgo .
Cribado
Existe indicación de cribado del CHC a todo paciente cirrótico
(salvo en pacientes Child-C no candidatos a trasplante hepático) y en algunos casos particulares de hepatit is crónica B en
estad íos precirróticos (sobre todo en pacientes de origen africano. asiático o con antecedentes familiares).
• Ecografía.
Tiene una sensibilidad del 60-90 % y espeCificidad de 90% .
y puede detectar nódulos de más de 3 mm. Es el método de
elección. con una periodicidad semestral.
• Alfafetoproterna.
No se utiliza actualmente como screening
. Se
abandonó por su baja sensibilidad (sólo el 10% de los CHC
precoces secretan AFP) y especificidad . Sólo se utiliza como
Factores de riesgo
• Cualquier causa de cirros is (el 90% de los CHC se desarrollan sobre una hepatopatfa crónica en estadío cirrótico).
• VHC yVH B.
Sin ci rrosis son carcinogénicos. sobre todo el VH B.
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Tema 12 . Abscesos y tumores hepáticos
seguimiento de recidiva tumoral ya que su descenso indica
buen pronóstico. Además esta proterna tiene valor pronóstico ya que los tumores con AFP elevada suelen ser más
agresivos y/o diseminados y con más tendencia a la recidiva
tras tratamientos con intención curativa.
Si la primera prueba de imagen no es concluyente. se realiza la
segunda prueba de imagen (en general RM). Si pese a realizar
las 2 pruebas de imagen persisten dudas. se realiza biopsia
hepática. En caso de hepatocarcinoma sobre hlgado no cirrótico es imprescindible el diagnóstico histológico en todos los
casos.
Recientemente se ha desarrollado una clasificación para caracterizar los nódulos hepáticos según su probabilidad para ser
un CHC (sistema LI-RADS. similar al BI-RADS utilizado en los
nódulos de las mamografías de cribado). El LI-RADS otorga una
puntuación de 1 a 5. siendo 1 nódulos benignos, 5 nódulos
probablemente CHC y 3 nódulos indeterminados.
Recuerda ...
Actualmente el screening se realiza sólo con ecografla
cada 6 meses. no es útil la alfafetoprotelna.
Diagnóstico
(V r f gura 3)
Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecogratra de
cribado. el algoritmo diagnóstico es el siguiente:
• <1 cm .
Se adelanta el próximo seguimiento con ecografía a 3-4
meses.
• >1 cm .
Se debe real izar una prueba de imagen con contraste (TC
o RM). que mostrará hipercaptación de contraste en fase
arterial (hiperdenso) + lavado precoz en fase venosa/tardra
(hipodenso)
Recuerda ...
la RM y la TC son las pruebas más efectivas para detectar tumores
inferiores a 2 cm. la ecografía sólo es una prueba de screening.
Tratamiento
El BCLC (Barcelona Clinic Uver Cancer) es el sistema de estadiaje utilizado a nivel mundial por tener la mejor capacidad
pronóstica y asignar el tratamiento mejor a cada estadio.
Para elegir el tratamiento se evalúan los siguientes parámetros:
• Estado general del paciente. según la escala ECOG
Performance Status (ECOG-PS).
Pacientes con un PS de O. 1 o 2 son aquéllos con buen
estado general y por tanto candidatos a tratamientos más
agresivos y/o con intención curativa .
• Extensión tumoral (tumor único o múltiple. invasión vascular.
metástasis ganglionares y a distancia).
Mediante la clasificación TNM.
Figura 2. re de hepatocarcinoma. A: Hipervascular en fase arterial. B: lavado
precoz (hipodenso) en fase venosa/portal.
Nódulo en ecograna de
cribado en hlgado cirrótico o
con hepatitis crónica por VHB
BiOPSia
)
Diagnóstico de
carcicoma hepatocelular
Figura 3. Algoritmo diagnóstico del hepatocarcinoma.
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugia General
• Función hepática, estimada mediante el gradiente de presión
venosa hepática (normal <10 mmHg), la bilirrubina sérica y la
clasificación de Child-Pugh .
Un paciente con hipertensión portal clrnicamente significativa (gradiente> 1O mmHg) o con descompensaciones previas
de la hipertensión portal tiene formalmente contraindicada
la cirugra resectiva .
Todos los tratamientos (salvo el trasplante y el sintomático)
requieren de una función hepática conservada .
• Comorbilidades.
En función de estas variables se cataloga el hepatocarcinoma
en varios estadios: estadio O (muy precoz), estadio A (precoz), estadio B (intermedio), estadio C (avanzado) y estadio
D (terminal).
En la actualidad la mayorfa de los pacientes se diagnostican
en el estadío B. Los tratamientos con intención curativa únicamente pueden aplicarse a pacientes en estadros O ó A.
(ver Igura 4)
• Resección quirúrgica
Es el tratamiento de elección ya que ofrece buenos resultados a largo plazo y no tiene prácticamente lista de espera,
a diferencia del trasplante. El principal problema es la tasa de
aparición de nuevos tumores con el tiempo, de hasta el 70%
a 5 años. La resección está reservada para pacientes con
nódulos únicos, con buena función hepática (BR normal),
sin HTP y sin contraindicaciones quirúrgicas. En un paciente
con hipertensión portal clrnicamente significativa (GPVH
> 1O mmHg o descompensaciones cHnicas previas) la cirugía
resectiva está formalmente contraindicada.
Es mejor si la localización es periférica, ya que se evitan resecciones mayores. No existe un tamaño máximo de tumor a
partir del cual no se pueda hacer resección, siempre que la
enfermedad no esté diseminada (es decir, sea uninooular sin
invasión vascular) y se deje un remanente hepático adecuado.
En pacientes con hepatocarcinoma sobre hrgado no cirrótico
(la minorra en nuestro medio, sobre un 10%) pueden realizarse resecciones de tumores mayores ya que se puede dejar
menos remanente hepático residual.
• Trasplante hepático de donante cadáver
L,
Opciones terapéuticas curativas
Permiten una supervivencia del 70% a los 5 años. Sólo son
aplicables a pacientes en estadros O - A.
Único <2 un
Único o 3 nódulos <3 cm
En pacientes que cumplan los tres criterios siguientes:
Excede criterios
de Milan
Invasión portal tumoral
Metastasis ganglionares
Metástasis a distancia
3 nódulos <3 cm
Presión portal
bilirrubina
Sorafenib
Progresión
~ r---Aab-Ia-ci-ón--~ r---~L---~ r----JL---~
'~ l'-----J
..
~
Quimioembolización
Sintomático
Regorafenib
J
Tratamientos con intención curativa
Tratamientos con intención paliativa
• Todos los tratamientos se han demostrado efectivos y con impacto en la supelVivencia.
• Los pacientes Child-C habitualmente van a necesitar un trasplante hepatico debido a disfunción hepatita grave. En estos pacientes, la presencia de un hepatocarcinoma puede contraindicarlo si excede los criterios de Milán.
• Si a un paciente no se le puede aplicar o progresa a un tratamiento determinado, es candidato al siguiente mejor tratamiento disponible (p. ej., ante progresión a
quimiembolizaciones se puede dar posteriormente Sorafenib).
Figura 4. Algoritmo terapéutico BCLC modificado
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Tema 12 . Abscesos y tumores hepáticos
- Criterios de Milán.
Tumor único <5 cm ó <3 nódulos y todos ellos <3 cm .
- Ausencia de contraindicaciones
- No candidato a resección quirúrgica (por ejemplo: tumor
multinodular, mala función hepática, hipertensión portal. ..).
Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera
de trasplante, se pueden realizar tratamientos locales con
quimioembolizaciones o aplicaciones de radiofrecuencia
periódicas para mantener el tumor controlado.
• Trasplante hepático de donante vivo .
Se realiza en muy pocos centros por la morbimortalidad del
donante. Para un receptor adulto, habitualmente se trasplanta el lóbulo hepático derecho de un donante sano.
El trasplante de donante vivo sólo representa el 5% de los
trasplantes hepáticos.
Puede estar indicado para pacientes que superan criterios
de Milán pero son : nódu lo único <6,5 cm ó <3 nódulos de
<4,5 cm .
• Ablación percutánea med iante radiofrecuencia .
Técnica de origen térmico que provoca una destrucción
tumoral, guiada por ecograffa. Está indicado para pacientes
con estadio O o A no tributarios a cirug la de resección ni de
trasplante por alto riesgo quirúrgico. En tumores menores
a 2 cm alcanza resultados similares a cirug la y trasplante
hepático, por lo que es de elección en tumores de este tamaño en pacientes no candidatos a trasplante.
La lesión debe ser visible por ecograffa, no estar cerca de la
veslcula biliar y no ser de localización subcapsular para evitar
el hemoperitoneo. Está contraindicada en pacientes con
coagulopatía grave no corregible o con ascitis refractaria .
Como alternativa a la ablación por radiofrecuencia está la
ablación percutánea mediante alcoholización o microondas,
pero son en general menos utilizadas.
Opciones terapéuticas paliativas
El objetivo de estos tratamiento es prolongar la supervivencia
con la mejor calidad de vida posible para el paciente.
• Sorafenib y regorafenib (QT sistémica via oral)
.,
Sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinquinasas, que
actúan como vlas de señalización tumoral . Entre ellas, inhibe
la del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), por
lo que tiene efecto antiangiogénico. Ha demostrado alargar
la supervivencia mediana de 7 a 11 meses. Está indicado en
pacientes con BCLC C (nódulo/s de cualquier tamaño que
se asocien a invasión portal o metástasis -ganglionares o a
distancia-).
Está contraindicado en pacientes Child-Pugh B-C y en la
ascitis refractaria . Los efectos adversos más relevantes son
los cutáneos (exantema mano-pie; han sido relacionados con
la eficacia antitumoral), la diarrea y los cardiovasculares.
Recientemente ha sido aprobado un inhibidor de tirosinquinasa de la misma familia que sorafenib pero de mayor
potencia: regorafenib; está indicado en segunda linea en
aquellos pacientes que progresen pese a tratamiento con
sora fenib . Otros tratamientos sistémicos para el estadio
avanzado que se encuentran actualmente en investigación
son : lenvatinib, caboza tinib y nivolumab.
Tratamiento sintomático
Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.
Aporta una supervivencia escasa (<3 meses).
Indicado en aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento curativo ni paliativo:
• Mal estado general ylo slntomas derivados del tumor definido por un ECOG-PS de 3 o 4 .
• Child-Pugh C no candidatos a trasplante hepátICO.
Es decir, ante un Child C sólo tenemos dos opciones posibles: trasplante o tratamiento sintomático. Sólo se podrán
trasplantar los pacientes Child C que cumplan los tres criterios explicados anteriormente
• Ascitis refractaria, en no candidatos a trasplante hepático.
• Contraindicación para todos los tratamientos posibles previamente comentados.
• Quimioembolizacíón .
Es el tratamiento paliativo de primera linea, por alcanzar una
supervivencia mediana de 20-40 meses.
Se usa en estadio B (tumor que no cumple criterios de Milán:
nódulo único >5 cm, o >3 nódulos, o 2-3 nódulos pero alguno >3 cm).
Consiste en la inyección selectiva en la vascularización
arterial del tumor de un agente citotóxico (normalmente
adriamicina), seguido de la embolización de los vasos que
irrigan el tumor, provocando un potente efecto citotóxico e
isquémico.
Está contraindicado si existen descompensaciones de la cirrosis, en Child-Pugh >B8, trombosis portal, ffstulas arteriovenosas intrahepáticas y ascitis refractaria . También está contraindicado en insuficiencia renal con TFG <30 mUmin debido a
que se utiliza contraste para guiar el procedimiento.
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Tema 13
Lesiones hepáticas causadas por fármacos
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Maiadahonda,
Madrid). Boria de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Hepatitis aguda por paracetamol
Enfoque MIR
Tema poco preguntado en general. Lo más importante es conocer
el paracetamol, que se estudia en miscelánea. Un fármaco que han
preguntado. que es muy utilizado y que asocia con cierta frecuencia
a toxicidad idiosincrásica es la Amoxicilina + Clavulánico.
Amoxicilina I ácido clavulánico
La hepatotoxicidad habitualmente es debida al ácido clavulánico. La amoxicilina-clavulánico es un antibiótico muy utilizado
y en la actualidad supone la principal causa de daño hepático
inducido por fármacos en la mayorfa de las series de EEUU
y Europa. Se estima que el daño hepático idiosincrásico por
este fármaco aparece en 112.500 prescripciones. La toxicidad
puede aparecer desde pocos dfas hasta 8 semanas tras la toma
del fármaco (media 3 semanas), y tfpicamente el paciente ya
ha terminado el ciclo antibiótico cuando aparece. El patrón
de daño hepático tfpico es de predominio colestásico. aunque
también puede ser mixto o de predominio citolítico. En ocasiones se ha asociado a fallo hepático fulminante (insuficiencia
hepática aguda y grave).
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:
• Toxicidad directa.
Predecible, dosis dependiente con periodo de latencia corto.
no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias, fiebre.
eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello son el tetracloru ro de ca rbono, tetraciclina. Amanita phal/oides, paracetamol. clorpromacina.
• Toxicidad idiosincrásica.
Impredecible. no dosis dependiente. periodo de latencia
varia ble (a veces después de terminado el tratamiento). un
25% tienen reacción de hipersensibilidad. Son ejemplos de
ello la isoniazida, halotano. metildopa, eritromicina. cotrimoxazol, difenilhidantofna (fenitofnal.
Esteroides anabolizantes
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (p. ej .• halotano).
LESiÓN
I
_l
AGENTE
Hepatitis
aguda
Isoniazida. paracetamol y AINE
Hepatitis
crónica
Isoniazida, metildopa, fenitoina
Hígado
graso
Eritromicina. ácido valproico. amiodarona,
corticoides. tamoxifeno
Colestasis
Anticonceptivos. anabolizantes. amoxicilina-clavulánico
Granulomas
Gran variedad de fármacos
Lesiones
vasculares
Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari.
Anabolizantes: peliosis hepática
(quistes de sangre en el parénquima hepático)
Fibrosis
hepática
Metotrexate
Tumores
hepáticos
Anabolizantes. anticonceptivos (ambos relacionados
con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma).
cloruro de vinilo (angiosarcoma)
Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes
Fármacos utilizados de forma terapéutica. pero también de
forma ilícita con fines de mejorar el rendimiento deportivo.
Se han implicado con diversos patrones de daño hepático:
elevación transitoria de transaminasas, síndrome colestásico
agudo. daño vascular hepático (peliosis). hiperplasia nodular
regenerativa y desarrollo de tumores como adenomas y carcinoma hepatocelular.
3
.
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Tema 14
Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
Autores: Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospltalet de Uobregat. Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Beatriz Rodriguez-Batllori Afán. H. U. de la Princesa (Madrid).
un descenso de la absorción intestinal de hierro y un descenso
en la liberación del hierro de los macrófagos. Su expresión se
reduce cuando hay deficiencia de hierro, hipoxia o eritropoyesis ineficaz.
Enfoque MIR
La hemocromatosis es una enfermedad frecuente y bastante preguntada en el MIR; intenta memorizar especialmente su clínica
(relacionándola con lo visto en otras asignaturas), diagnóstico y
tratamiento. La enfermedad de Wilson es muy rara y poco preguntada (recordad la asociación de clínica neuropsiquiátrica + cirrosis
en pacientes joven).
1.:Fe
14.1 . Hemocromatosis hereditaria
Es una enfermedad metabólica del hígado que forma parte
del subgrupo de trastornos por sobrecarga de hierro. En este
subgrupo se incluyen:
• Hemocromatosis hereditaria .
FPN
FPN
::. ~~.¡
• Hemocromatosis secundaria o hemosiderosis.
Pueden provocar las mismas al teraciones que la hereditaria.
Sus causas principales son:
Anemias con exceso de hierro.
Talasemia mayor, anemia sideroblástica.
Hepatopatías crónicas.
Hepatitis B y C, hepatopatía alcohólica, hepatopatía grasa
no alcohólica.
•••••
••
•••••
•• •• ~
~
• •••
••
••
Hemocromatosis
-+
®
Herencia
Figura 1. Fisiopatologra de la hemocromatosis.
Es una enfermedad autosómica recesiva producida por
mutaciones del gen HFE (brazo corto del cromosoma 6), que
interviene en el metabolismo del hierro.
La mutación más frecuente (en el 85% de los casos) es la
homocigosis de C282Y. Hay otra mutación descrita que es la
H63D, la cual no está asociada a sobrecarga de hierro a no ser
que asocie a un heterocigoto con C282Y.
La incidencia de homocigosis en caucásicos es de 1/250, pero
la manifestación clínica completa es de 1/2500. Es más frecuente en poblaciones cen troeuropeas y del Norte de Europa
(IInica
Afecta a varones en torno a los 40 años, y mujeres postmenopáusicas. Aunque la incidencia de la mutación es igual de frecuente entre ambos sexos, la enfermedad se desarrolla más en
los varones debido al efecto protector que supone en las mujeres
las pérdidas de hierro durante la menstruación y los embarazos.
El 95% son asintomáticos y se diagnostican por elevación de
transaminasas, hepatomegalia o descompensación de la cirrosis. Los síntomas más frecuentes son debilidad/astenia (que
limita la calidad de vida), dolor abdominal y artralgias.
• Hígado.
Dolor sordo en hipocondrio derecho, hepatomegalia, cirrosis
o hepatocarcinoma. Es la enfermedad hepática con más
riesgo de HCC (riesgo relativo de 20) pero no la causa más
frecuente de HCC. Es raro el HCC si no se ha desarrollado
cirrosis. Es muy importante hacer screening de hemocromatosis mediante determinación del índice de saturación de
transferrina en todo paciente con cirrosis.
• Corazón.
La afectación más frecuente es la miocardiopatía restrictiva
pero también puede producir otras miocardiopatías y alteraciones de la conducción. Su severidad no se relaciona con la
severidad de la afectación de otros órganos.
Fisiopatologfa
El mecanismo hormonal principal de la regulación del hierro es
a través de la hepcidina
. La hepcidina se une a
la ferroportina (FPN), transportador de membrana presente en
los enterocitos y macrófagos, que envía hierro desde el interior
celular al plasma. Cuando la hepcidina se une a la ferroportina, ésta se internaliza y es degradada, impidiendo la salida de
hierro al plasma.
Los pacien tes con hemocromatosis presentan un déficit de
hepcidina, lo que provoca una absorción intestinal de hierro
excesiva.
En condiciones fisiológicas, la expresión de la hepcidina está
inducida por el exceso de hierro o inflamación, y resulta en
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
(heterocigoto) u otra causa de hepatopatía; se calcula el
índice de hierro hepático de la biopsia, si es > 1.9 es por
hemocromatosis.
• Piel.
Ictericia y color bronceado.
• DM por infiltración pancreática de hierro (diabetes bronceada).
• Afectación de las articulaciones, sobre todo las metacarpofalángicas 2.' Y 3.'.
• Infiltración de la hipófisis que puede provocar panhipopituitarismo, siendo característico el hipogonadismo (impotencia,
atrofia testicular).
• Elastogratra.
Ha sustituido a la biopsia hepática para determinar el grado
de fibrosis. Está indicada al diagnóstico y en el seguimiento
de los pacientes, dado que de hallarse fibrosis avanzada
existiría obligación de realizar ecografías periódicas para el
cribado de hepatocarcinoma.
Figura 3. Histologla de hemo<romatosis, mostrando nódulos de regeneración
con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.
Recuerda ...
1 1ST, 1 ferritina sérica y genotipo HFE en homocigosis a C282Y.
Figura 2. Esquema de las manifestaciones de la hemo<romatosis.
Tratamiento
Recuerda ...
• Flebotomías
Es el tratamiento de elección . Se extraen 500 mi periódicamente. El objetivo es obtener una ferritina alrededor de 50;
una vez se alcanza se realizarán analíticas de control. Con
el tratamiento mejora: la calidad de vida, la elevación de
transaminasas, la card iopatla, la DM, la hiperpigmentación;
además, se puede conseguir reversión de la fibrosis (en un
30%). Si se retira la sobrecarga de hierro antes de la cirrosis,
se elimina el riesgo de hepatocarcinoma y, lo más importante, mejora la supervivencia. No mejoran la artropatía ni el
hipogonadismo.
• Quelantes de hierro (desferoxamina i.v.).
Menos efectivos que las flebotomías; por ello, sólo están
indicados en hemocromatosis por eritropoyesis ineficaz, o en
casos de intolerancia a las sangrías (hipotensión, anemia).
• Trasplante hepático.
La hemocromatosis no recidiva en el injerto, pero tiene más
mortalidad debido la patología cardiaca y a las infecciones.
La trIada:
piel bronceada + cirrosis + DM ; hemocromatosis
Diagnóstico
(Jsn.
• [ndice de saturación de transferrina
Refleja hasta qué grado la transferrina del paciente se
encuentra saturada de hierro. Se considera diagnóstico si el
1ST ,.45 % (normal entorno a 30%). Es la técnica que se utiliza para el screening de la enfermedad ya que tiene elevada
sensibilidad
• Ferrit ina.
En general es >500 1Jg/1. Tiene más falsos positivos que el 1ST
al ser un reactante de fase aguda . No obstante, en ausencia
de procesos inflamatorios proporciona una correlación válida
con el grado de depósitos séricos.
• Determinación de la mutación del gen HFE
Permite el d iag nóstico definitivo si la mutación es homocigoto para C282Y. Los heterocigotos (C282Y-H63D) no
desarrollan daño orgánico si no se añaden otros factores de
sobrecarga férrica. Es importante realizar el análisis genético
de los familiares.
14.2. Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es un trastorno del metabolismo
del cobre que se hereda con carácter autosómico recesívo.
Se caracteriza por un depósito multiorgánico de cobre, que
conduce al desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro
neurológico.
• Biopsia hepática.
Tiene poca utilidad en el diagnóstico ya que su utilización ha
sido sustituida por la mutación del gen HFE. Se indica cuando se duda si la sobrecarga de hierro es por hemocromatosis
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Tema 14 . Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
Patogenia
Recuerda ...
Se orig ina por la disfunción de una ATPasa (ATP7 B), situada en
el cromosoma 13, que participa en la excreción biliar del cobre.
El déficit de esta protelna impide que el cobre sea excretado al
canalfculo biliar. así como su incorporación a la ceruloplasmina
(protelna plasmática transportadora de cobre). Ello condiciona
la presencia de concentraciones bajas de ceruloplasmina plasmática, la acumu lación de cobre en el interior de 105 hepatocitos, y su liberación posterior a la sangre en forma de cobre libre
que provocará el daño en los diferentes tejidos.
El anillo de Kayser-Fleischer no es especifico del Wilson, también
aparece en hepatopatías crónicas colestásicas (CBP, CEP, HAI).
Recuerda ...
Se debe solicitar la ceruloplasmina plasmática en todo paciente
<40 años de edad con hepatopatía (crónica o aguda), asociada o
no a slntomas neurológicos (bradiquinesia, temblor y disartria).
Clínica
El espectro de manifestaciones cllnicas abarca desde una
hipertransaminasemia leve hasta una cirrosis hepática o una
insuficiencia hepática aguda grave. La edad de presentación
suele ser entre los 6 y los 30 años de edad, siendo el hígado
el órgano que se afecta inicialmente de manera más frecuente
. Es frecuente la asociación con anemia hemolítica Coombs negativa por depósito del cobre en los hematíes.
Las manifestaciones neurológicas (presen tes en el 35 % de los
pacientes), pueden constituir a menudo los sfntomas principales
y generalmente se presentan en pacientes
que ya tienen una hepatopat fa avanzada. Si no se ve anillo
de Kayser-Fleischer (depósito de cobre en la membrana de
Descemet) en un paciente con síntomas del SNC, se puede
excluir el Wilson en un 95 %.
Diagnóstico
Se utilizan como criterios diagnósticos los niveles de cupruria
de 24 horas (" 100 I-Ig), la ceruloplasmina plasmática (<20 mgl
di), y la detección del anillo de Kayser-Fleischer (presente en el
50% de los enfermos con afectación hepática).
Si no se cumple alguno de los tres criterios, se puede realizar
una prueba de estimulación de la excreción urinaria de cobre
con D-penicilamina. o una biopsia hepática que confirmará el
diagnóstico si el cobre es >250 I-Ig/g . Además, la biopsia permite establecer el grado de inflamación y de fibrosis
La cupremia también está disminuida (ya que no hay ceruloplasmina que transporte el cobre), a diferencia del cobre libre
en sangre que está aumentado.
En caso de afectación neurológica, en la TC craneal se observa
atrofia cerebral e hipodensidad de ganglios basales. En la RM
cerebral es típica la imagen de " 050 panda " por infiltración de
los ganglios basales.
Figura 4. Anillo de Kaiser-Fleischer.
Sistema
neurológico
-+
BradlquineSla. ngldez y
iteraCión cognitiva
Ataxia y temblor
I ~Ulnesia. d,sartna y
stomo de personalidad
Ojos
~
iIIo de Kayser-Fleiseher
-+
-+
-+
·(¡rroSls. InSufiCienCIa
hepatlca aguda y
epatltlS eróOlca
Higado
Renal
Osteomuscular
Articulaciones
Figura 6. TCcraneal en la enfermedad de Wilson. Hipodensidad de los ganglios
basales.
fñilrome de FaneoOl
y nefrollllasis
OsteopeniaJ
~porosis
Recuerda ...
CondroealcinoslS
i cobre en orina, ! ceruloplasmina, ! cupremia,
t cobre libre en sangre.
Figura 5. Manifestaciones dínicasavanzadas de la enfermedad de Wilson.
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Manual AMJR . Digestivo y Cirugia General
MECANISMO
DE ACCiÓN
EFECTOS
ADVERSOS
INDICACiÓN
Gastritis
Pacientes asintomáticos
y como tratamiento de
mantenimiento
Frecuentes y graves
Empeora los
síntomas neurológicos
Otros: proteinuria. miastenia gravis. hipersensibilidad.
Afectación sintomática
grave
Suplementar con
vitamina B6
Similares a O-penicilina
pero no empeora tanto los
slntomas neurológicos
Afectación sintomática
grave y síntomas
neurológicos
No comercializada
en España
Pocos
Anemia. leucopenia
Alteración neurológica
OTROS
-
ZINC
D-PENICILAMINA
TRIENTINA
TETRAIODOMOllBDATO
Bloquea la absorción
intestinal de cobre
t Eliminación renal
de cobre
t Eliminación renal
de cobre
Quelante de cobre. y bloquea su absorción intestinal
Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Wilson.
Tratamiento
Si no se trata la enfermedad. tiene un pronóstico fatal con
fallecimiento por insuficiencia hepática. Por el contrario. el
tratamiento médico evita la progresión de la enfermedad consiguiendo una esperanza de vida similar a la población general.
El tratamiento debe mantenerse toda la vida y su interrupción
puede precipitar la aparición de una insuficiencia hepática
aguda grave.
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina
(Se estudlil n Numo og a y Cirugla Tort!clca)
14.4. Porfirias hepáticas
(Se studi en O rm to ogl )
(Ver t b la 1)
El trasplante hepático se realiza en casos de cirrosis o hepatitis
fulminante. La enfermedad no recidiva. al igual que las otras
enfermedades metabólicas.
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Tema 15
Enfermedades de la vesícula biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladoltd). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfoque MIR
la patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más
preguntado. Han caído preguntas de todos los síndromes, fundamentalmente de colecistitis y de colangitis aguda (la pancreatitis
aguda se ve en otro tema específico). Hay que tener las ideas claras
sobre las indicaciones quirúrgicas (la colelitiasis asintomática no
tiene indicación quirúrgica). Recordad la importancia de la ePRE
para la terapéutica sobre la vía biliar (esfinterotomía y extracción
de los cálculos) los tumores de vesícula son muy poco preguntados,
15.1. Colelitiasis
1234567
Concepto y etiología
Figura 1. Litiasis biliar.
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. l os cálculos más frecuen tes que existen en la vesícula biliar son los de
colesterol (80%). Aparecen principalmente en mujeres de edad
media con obesidad o tras una pérdida rápida de peso (por
ejemplo, tras una cirugía bariátrica). También pueden aparecer
en pacientes con terapias farmacológicas largas de somatostatina o análogos, terapia hormonal o nutrición parenteral total.
• Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia).
Aumento de la sensibilidad con respecto a la ecograffa percutánea, es decir, ayuda a disminuir la tasa de falsos negativos.
• Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica
(CPRE).
Con la CPRE podemos identificar contenido litiásico en la
vesícula biliar cuando metemos contraste radiopaco en la vfa
biliar a través de la papila duodenal, pero no es un método
de diagnóstico de colelitiasis.
Clínica
La litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser
que se complique, y son un hallazgo casual en pruebas de
imagen . Sus compl icaciones son el dolor biliar o cólico biliar,
colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangi tis aguda, pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Si el
cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar.
El cólico biliar consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro
derecho. El cólico biliar es un "cólico lento " cuya meseta
puede durar varias horas (en general dura menos de 5 horas;
si durase más, habrfa que pensar en que el cálculo no se ha
expulsado del conducto cístico y debemos descartar una colecistitis aguda). Puede haber náuseas y vómitos en el 25% de
los casos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis
crónica.
Evolución
En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones es
bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Las
complicaciones aumen tan en pacientes que han sufrido cHnica
derivada de la colelitiasis y por ello se debe indicar siempre la
colecistectomfa en los pacientes que hayan presentado cHnica
(CÓlico biliar) o cualquier complicación de la colelitiasis (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis o pancreatitis aguda)
Tratamiento
Quirúrg ico (de elección)
• Cirugía electiva. Indicaciones:
Colelitiasis sintomática.
No existe indicación de colecistectomfa en pacientes
asintomáticos, es decir, el tratamiento quirúrgico sólo
está indicado en casos en 105 que la colelitiasis produzca
sin tomas o complicaciones (cólico biliar, colecistitis aguda,
coledocolitiasis, colangitis aguda o pancreatitis).
Veslcu la calcificada (veslcula en porcelana), por su asociación con el cáncer vesicula r.
Malformaciones congénitas de vesfcula biliar.
Diagnóstico
• Rx simple de abdomen.
En algunas ocasiones, puede detectar la presencia de alguna
colelitiasis (poco frecuente).
• Ecografía hepática percutánea .
Es el método de elección (alta sensibilidad y especificidad). Identifica cálculos y barro biliar (precursor de
:;¡: , .
!!l.;'t, . litiasis). Falsos negativos en un 5-10% .
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• Tipos de cirugia
Colecistectom la.
Laparoscópica (l ." elección) o abierta (por abordaje
laparotómico).
Complicaciones de la colecistectomla .
• Postoperatorio inmediato.
Hemorragia. fuga biliar. atelectasias. absceso subhepático o subfrénico. fistula bilioentérica.
• Postoperatorio tardlo.
Slndromes poscolecistectomlas (más frecuente como
complicación postoperatoria tardla).
• Estenosis de vra biliar.
• Coledocolitiasis residual.
• Estenosis o disquinesia del esfrnter de Oddi.
• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes poscolecistectomla
que remedan la cllnica de cólico biliar. como son la
estenosis biliar. el cálculo biliar retenido. el síndrome del
muñón cfstico (remanente del conducto cfstico de 1cm) y
la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. No obstante.
la causa más frecuente de persistencia de la cllnica tras
la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico
(enfermedad por reflujo. pancreatitis. colon irritable. slndrome posgastrectomra. etc.).
El signo de Murphy es un signo muy sensible y muy específico y se considera casi patognomónico de colecistitis aguda
(tiene un valor predictivo positivo en torno al 90%). Si existen
dudas se puede recurrir a otras técnicas de imagen mayores
(TAC. colangioRM. y en algunos centros colangiograffa con
radioisótopos. ésta última prácticamente en desuso).
Figura 2. Ecografla de colecistitis aguda. con engrosamiento de la pared vesi·
cular. Flecha: signo del "doble carril ".
Tratamiento
15.2. Colecistitis aguda
Concepto
Es la complicación más frecuente de la enfermedad por cálculos biliares. Inflamación de la pared de la veslcula por obstrucción por un cálculo en el cfstico (en el 90-95% de los casos)
que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión
intramural. inflamación química por acción de lisolecitina e
inflamación por infección bacteriana (entre el 50-80% de las
colecistitis agudas presentan infección por E. coll). El 5- 10%
del resto de las colecistitis son alitiásicas.
Clínica
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Anorexia.
náuseas. signos de peritonismo. La fiebre aparece con
frecuencia. La detención de la respiración en inspiración al
presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. La
ictericia es rara. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o
compresión extrfnseca del colédoco por una veslcula muy inflamada). Se puede palpar la vesícula en el 25% de los pacientes. En pacientes diabéticos y ancianos. existe una frecuencia
significativamente mayor de complicaciones infecciosas como
empiema. gangrena. sepsis...
Diagnóstico
Generalmente existe elevación de reactantes de fase aguda
(Ieucocitosis. elevación de PCR ...) y en algunas ocasiones
pueden elevarse encimas hepáticas o incluso. aunque es muy
poco frecuente. podemos encontrar hiperbilirrubinemia (por
compresión del colédoco. srndrome de Mirizzi).
Para el diagnóstico lo mejor es la ecograffa percutánea. que
objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>3 mm). signo
del" doble carril" por presencia de edema en la pared vesicular
• distensión vesicular. presencia de cale litiasis
en su interior y Murphy ecográfico pOSitivo (dolor cuando se
presiona con el transductor ecográfico sobre la vesrcula biliar).
El tratamiento de elección de la colecistitis aguda se basa en la
administración de antibioterapia y en la cirug ra. normalmente
colecistectomía urgente preferiblemente por laparoscopia (con tasas de mortalidad bajas del 0.5%).
Tratamiento quirúrgico
Antiguamente. y aún hoy en dla en algunos centros. se realizaba tratamiento conservador dejando .. enfriar " la colecistitis
con antibióticos y realizando la colecistectom ra pasadas unas 8
semanas. Hoy en día este manejo esta desaconsejado porque
más del 20% fracasarán con tratamiento conservador y tendrán que ser operados de forma urgente. y aquéllos que evolucionan favorablemente tienen que reingresar posteriormente
para ser sometidos a la colecistectomía. corriendo el riesgo de
presentar un nuevo episodio durante este intervalo. A dla de
hoy. se realiza colecistectomía urgente laparoscópica durante
el ingreso del paciente .
En casos de complicaciones de la colecistitis aguda. esto es.
presencia de gangrena o perforación vesicular o en los casos de
colecistitis enfisematosa (generalmente en pacientes ancianos
y diabéticos) se debe realizar cirugía emergente. pues la vida
del paciente corre peligro.
En algunas situaciones. sobre todo en casos de pacientes no
operables por comorbilidad importante asociada pero que
requieran el tratamiento del foco infeccioso. existe la posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea guiada por
. Otro
ecografía para drenaje de la vesrcula biliar
tipo de drenaje. este último mucho más reciente. se trata de
una técnica de endoscopia avanzada (ecoendoscopia transmural) que consiste en realizar una "ffstula iatrogénica " colecistogástrica o colecistoduodenal mediante prótesis digestivas
para drenaje de la vesícula biliar hacia el tubo digestivo. Esta
técnica ofrece tasas bajas de morbimortalidad en comparación
con las técnicas percutáneas y es de elección en el drenaje de
la vra biliar. El inconveniente es que no se realiza en todos los
centros y necesita de personal altamente cualificado y experto
para su realización.
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Tema 15 . Enfermedades de la vesícula biliar
Tratamiento médico adyuvante a la cirugia
Dieta absoluta y sueroterapia intravenosa, corrección de
alteraciones hidroelectrolíticas, tratamiento sintomático.
Antibioterapia intravenosa empírica a la espera de cultivos. De
elección en los casos leves/moderados amoxicilina-clavulánico
o alguna cefalosporma de tercera generación, y en casos graves un antibiótico de amplio espectro (piperazilina- tazobactam
o una cefalosponna de tercera generación más metronidazol).
15.3. Otras colecistitis
Colecistitis alitiásica (5- 10% de las colecistitis)
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.
Aparece en politraumatizados, quemados, periodo puerperal, postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma
obstructivo, torsión de vesícula, TBC , actinomicosis, CMV,
sífi lis, leptospirosis, Sa/monella, estreptococo, Vibrio cholerae,
nutrición parenteral. La ecografía abdominal, TC e isótopos
muestran una vesícula agrandada, tensa y adinámica . Tiene
peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento
es qUirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha
aparecido gangrena vesicular).
15.4. Complicaciones de las colecistitis
Empiema
Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por gramnegativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor en
hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapia
y cirugía urgente.
Gangrena y perforación
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, distensión de la vesícula y DM . Durante la perforación el paciente
puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.
Tratamiento: colecistectomía urgente.
La perforación puede ser:
• Libre a peritoneo. Origina una periton itis difusa gravísima.
• Local. Origina un absceso pericolicístico.
• A un órgano vecino (duodeno o colon). Origina una fístula
biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es que
pase a duodeno, yeyuno y finalmente fleon, donde se impacta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo biliar.
En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol
biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula . Tratamiento:
coleClstectomía y cierre de la fístula .
Colecistitis enfisema tosa
Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calculosa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y
gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias, C. perfrigens es el más frecuente).
Diagnóstico
Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula .
Figura 4. Colecistitis gangrenosa.
Ileo biliar
Figura 3. Colecistitis enfisema tosa. Radiografía simple de abdomen en la que
se observa aire de morfologia redondeada (flecha) en la teórica zona de la
vesicula. La TC confirma la presencia de gas en la luz de la veslcula (flecha).
Tomada de DTM, Diagndstico y TratamiMlo MMico. Marbán.
Pronóstico
Alta tasa de mortalidad.
Tratamiento
Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.
Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño, que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suele
alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en
el árbol bi liar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con
niveles hidroaéreos
. En un 25% se puede observar el
cálculo calcificado.
Tratamiento
Laparotomía precoz con enterolitotomía. En un segundo tiempo, cuando el paciente esté más estable, se haría la colecistectomía, ya que se ha demostrado que asociar ambas técnicas
conlleva una mayor tasa de complicaciones postquirúrgicas.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Vesfcula de porcelana
Clínica
Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe
un alto riesgo de malignización. Su tratamiento es la colecistectomía.
Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro constitucional e ictericia . Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
origina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y no
suele ser resecable.
15.5. Cáncer de vesícula biliar
Diagnóstico
Con ecografía. El TC se usa para el estudio de extensión. La
mortalidad a los 5 años es del 95%.
El más frecuen te es el adenocarcinoma . Ratio mujereslhombres: 4/1 . Su edad media de aparición es de 70 años.
Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula de
porcelana (calCificación de la pared vesicular).
Factores de riesgo
16,80)
Colelitiasis (litiasis > 1 cm): factor más importante
Colangiocarcinoma
Vesícula de porcelana
Antecedente familiar de primer grado de cáncer de vesícula
Síndrome de Lynch
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colangitis esclerosante primaria
Anomalías congénitas de los conductos biliares
Displasia de la vía biliar intrahepática
Adenomiomatosis segmentaria en pacientes ..60 años
Portador crónico de Salmonella typhi o paratyphi
Tabla S. Factores de riesgo en el desarrollo de cáncer de vesícula biliar.
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Tema 16
Patología de la vía biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rlo Hortega (Valladolid), Gemma IMñez-Sanz, H. U. de 8ellvirge (L'Hospitalet de Llobregat, 8arcelona), Carlos
Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Cirugía , en casos en los que la CPRE no se puede realizar
(alteraciones anatómicas, canulaciones de la papila de Vater
fallidas ... l .
Una opción es la realización de colecistectomía y exploración
de la vía biliar. Durante la intervención se extirpa la vesícula
billar y se explora la vía biliar a través del conducto cístico
o de una coledocotomía. Si se demuestra la existencia de
cálculos en la vía biliar se procede a su extracción. Una vez
extraídos los cálculos se cierra la vía biliar, dejando o no
un tubo de Kehr en su interior que drena la vía biliar y nos
permite acceder a la misma mediante rad iología vascular. En
los casos en los que no es posible resolver de esta manera
la coledocolitiasis, se debe realizar una derivación de la vía
biliar al tubo digestivo mediante una coledocoduodenostomía o hepaticoyeyunostomía.
16.1. Coledocolitiasis
La coledocolitiasis es la existencia de cálculos dentro de la vía
biliar, normalmente en el colédoco.
Fisiopatologia
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad. La mayoría de los cálculos se forman en
la vesícula y emigran al colédoco. En un paciente sin vesfcula
(colecistectomía) pueden originarse cálculos en la via biliar
(intrahepática o extrahepática). Los originarios del colédoco
son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas,
colangitis crón ica, dilatación crónica de la vía biliar. Están muy
relacionados con infección crónica del colédoco.
CHnica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
produzcan cllnica de dolor abdomina l en hipocondrio derecho
de tipo " cólico" , que se puede complicar con :
• Colangitis aguda o crónica, con riesgo de formación de abscesos hepáticos.
• Ictericia obstructiva .
Suele ser dolorosa y no palparse la vesícula , a diferencia
de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de
Courvousier en el cáncer de páncreas). Se observan coluria y
acolia.
• Pancreatitis aguda.
• Colangitis esclerosante secundaria .
Diagnóstico
Analíticamente pueden aumentar las transaminasas y la amilabilirrubina generalmente está aumentada pero puede no
hacerlo (colestasis disociada).
saoLa
• Ecografía abdominal
• ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
• Ultrasonografia endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible: detecta cálculos hasta de 2 mm).
• Lo mejor es la CPRE (colang iopancreatografra retrógrada
endoscópical , puesto que permite también real izar maniobras terapéuticas (esfinterotomra endoscópica y extracción
de cálculos)
Tratamiento
Figura 1. Coledocolitiasis múltiple. CPRE que muestra varios defectos de repleción en el tercio proximal del colédoco (cálculos) señalados con las flechas
Dos opciones
• CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción
del cálculo.
Aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo
quirúrgico, actualmente se considera de primera elección
en todos los pacientes (antes que la cirugía) por ser menos
agresiva
(V r figura 2 en la p gma SigUI nte)
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Manual AMJR . Digestivo y Cirugía General
DOLOR I
ABDOMINAL
Figura 2. A YB. Endos<opia laríngea con ictericia. C. Papila de Vater protuida.
D. Esfinterotomla endoscópica y extracción de cálculos.
FIEBRE
I laERICIA
CÓLICO
BILIAR
+
-
-
COlECISTlTIS
AGUDA
+
+
-
COlEDOCOLITIASIS
+
-
+
COLANGITIS
+
+
+
COLANGIOCARCINOMA
-
-
+
Tabla 1. Cuadro resumen de la patologla biliar.
16.2. Colangitis
16.3. Tumores de la vía biliar (MIR 10. 36)
La colangitis aguda es un proceso infeccioso que se produce en
el interior de la vía biliar y es una de las infecciones más graves
que debemos conocer de la especialidad de aparato digestivo.
Las causas más frecuentes son:
• Obstrucción benigna.
Coledocolitiasis. estenosis posquirú rgica. pancreatitis crónica. quistes coledocales. divertfculos duodenales. parásitos.
• Obstrucción maligna.
Tumores de vía biliar o de ampolla de Va ter. cáncer de cabeza de páncreas.
• Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente).
Postesfinterotomlas endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la colangitis aguda suele ser clínico:
Tríada de Charcot
: fiebre en picos con escalofríos.
ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho. La tríada de Charcot completa está presente en <50% de los casos,
En pacientes ancianos y diabéticos los síntomas pueden ser
menos floridos. y si no se detecta y trata desde su sospecha.
puede cursar de forma muy agresiva. originando una colangitis
supurada con shock séptico.
La pentada de Reynolds consiste en la tríada de Charcot +
shock + confusión mental.
AnalítICamente destaca leucocitosis con neutrofilia y elevación
de PCR. Hemocultivos (normalmente E. colt) o anaerobios
positivos hasta en un 70% .
Por otro lado. utilizaremos las pruebas complementarias de
imagen descritas anteriormente para identificar la causa de la
obstrucción biliar.
Tratamiento
Dieta absoluta. fluidoterapia. analgésicos y antibióticos intravenosos poten tes (cefalosporinas de tercera generación. piperazilina-tazobactam. carbapenemes). Se debe tratar la causa
que ha provocado la colangitis. normalmente drenando la
vía biliar dado que en la mayor parte de los casos la causa es
obstructiva. El drenaje de la vía biliar debe realizarse en primer
lugar mediante CPRE. punción transparietohepática (CTPH) o
abordaje quirúrgico (en este orden dado que la cirugía tiene
una morbimortalidad muy elevada).
Colangiocarcinoma
Epidemiología
Tumor más frecuente de la vía biliar. originado a partir del epitelio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
5.' y 7.' década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Factores pred isponentes
Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). anomalías congénitas
(quistes de colécoco. enfermedad de Caroli. atresia biliar).
colangitis esclerosante. colitis ulcerosa y la litiasis intrahepática
(pues ésta se asocia a Clonorchis sinensis)
Localización
• Colangiocarcinoma intrahepático.
• Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin
El tumor se sit úa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Produce sfntomas obstructivos antes que en los de otras
localizaciones.
• Colangiocarcinoma extrahepático,
Cllnica
Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
tumores extra hepáticos (signo de Curvoisier. también aparece
en cáncer de páncreas; no aparece sin embargo en el tumor
de Klatskin
• ya que la vesícula está colapsada de forma
crónica al no entrar bilis).
Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.
ColangioRMN y Te. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna
Tratamiento
Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.
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Tema 16 . Patología de la vía biliar
o
o
Tumores intrahepáticos irreseca bles.
Prótesis biliares por vra percutánea.
Tumores extrahepáticos irresecables.
Prótesis biliares por vra endoscópica.
Tumores benignos
Los tu mores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, adenomas, son tumores raros.
Cl rniea
Hemobilia o ictericia obstructiva .
16.4, Otras enfermedades de las vías biliares
Quistes de colédoco
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen cinco tipos, siendo el más frecuente el tipo 1:
dilatación qurstica de todo el colédoco.
Figura 3. Colangio- RM en secuencia T2 que muestra un defecto de repleción
en la zona distal del colédoco correspondiente a un ampuloma (A). Tomada de
DTM, Diagnósbco y Tratamiento MMico. Marbán.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepática, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Tratamiento
Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomia).
Tratamiento
Hepatectomra de la zona afectada (segmentectomía o lobectomra). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.
Enfermedad de Caroli
Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.
CÓLICO
COLECISTlTIS
FISIOPATOLOGIA
Obstrucción intermitente
del dstico
No inflamación de vesicula
Cálculo impactado
en el cistico
Inflamación de la mucosa
de la vesícula
Infección
SINTOMAS
Epigastralgia mal definida,
dura horas y calma
Irradiado en hemicinturón
En HCD, con defensa,
progresivo y no calma
Irradiado en hemicinturón
SIGNOS
No defensa
No ictericia
No fiebre
Fiebre
Vesícula palpable en 1/3,
dolorosa
Defensa y Murphy+
No ictericia
I
I
o
o
Normal
LABORATORIO
o
o
I
Leucocitosis
t moderado BR
1 moderado transaminasas GGT, FAL
t moderado amilasa
I
Ecografía
Ecografia
I
o
o
Asintomática (raro)
Sintomas: igual que
cólico biliar
Charcot: fiebre,
dolor e ictericia
Escalofrios
A veces: shock y confusión
Ictericia
No fiebre
o
t
BR Y FAL
Fiebre alta
Ictericia
o
o
o
o
Ecografia
CRMN
CPRE
o
o
o
o
o
TRATAMIENTO
Analgésicos y espasmolíticos
o
o
o
Antibióticos urgente
Cirugía urgente
Cirugía emergente si
complicaciones
o
CPRElcirugfa
COLANGITIS
Cálculo impactado
en colédoco
Bilis infectada
Bacteriemia precoz
Obstrucción intermitente
del colédoco
o
DX
COLEDOCOllTIASIS
o
o
Como colecistitis,
pero con más BR
Hemocultivos+
Clínico
Ecografía
CRMN
CPRE
Antibióticos
urgentemente
CPREldrenaje
percutáneo/cirugía
Tabla 2. DiagnóSlÍco diferencia l de la patologra de la via biliar.
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Tema 17
Anatomía y fisiología gástrica
Autores: Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán. H. U. de la Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), IIduara
Pintos Pascual. H. U. Fundación Jiménez Diaz (Madrid).
17.1. Anatomía gástrica
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera
péptica (MIR 17, 45)
FUNCiÓN
ORIGEN
o
GASTRINA
Célula G (antro)
o
HISTAMINA
Célula enterocromafín (fundus)
o
Estimula cél ula
parietal
ACETlLCOllNA
Nervio vago
(fundus)
o
Estimula cél ula
parietal
o
Inhibe la célula
parietal
Inhibe célula G.
Inhibe célula
enterocromafín
SOMATOSTATINA
Célula O (antro)
o
o
Figura 1. Anatomía gástic¡¡.
Células
Estimulador más
potente de la
célula parietal
Estimula cél ula
enterocromafln
Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástric¡¡o
Las glándulas se distribuyen fundamen talmente en cuerpo y
fundus. constituidas por células:
o Principales.
Secretan el pepsinógeno I y 11.
o Parietales u oxínticas.
la célula parieta l se encuentra en la glándula oxíntica. adyacente a las células enterocromafines y las células D. Esta
célula secreta ácido clorhídrico y factor intrínseco. Expresa
receptores para varios estimulantes de la secreción: histamina (H2), gastrina y acetilcolina (muscarínico M3). Cada una
de estas vías de señalización a su vez regula una serie de cascadas de quinasas, que controlan la bomba de protones (W,
K+ -ATPasa). Esta enzima utiliza ATP para transferir protones
desde el citoplasma de la célula parietal a cambio de K+. Las
células parietales también expresan receptores para hgandos
que inhiben la producción de ácido (prostaglandinas, somatostatina).
o Mucosas.
Secretan moco y pepsinógeno.
o Argentafines o enterocromafines.
Histamina. gastrina, serotonina, VIP.
Fases secreción ácida gástrica
La secreción de ácido gástrico estimulada se produce principalmente en tres fases basadas en el lugar donde se origina
la señal:
o
o
o
Fase cefá lica.
la vista, el olfato y el sabor de los alimentos estimulan la
secreción gástrica a través del nervio vago.
Fase gástrica .
Se activa cuando los nutrientes (aminOácidos y aminas)
entran en el estómago y estimulan directamente la célula G
para la liberación de gastrina. que a su vez activa la célula
parietal a través de mecanismos directos e indirectos. La
distensión de la pared del estómago también conduce a la
liberación de gastrina y la producción de ácido.
Fase intestinal.
Se inicia cuando el alimento entra en el intestino. Está mediada por la distensión luminal y la asimilación de nutrientes.
Defensas de la mucosa
o
Moco gástrico.
Se estimula por la irritación mecánica o química y por la
acetilcolina. El espesor de la capa de moco aumenta con las
prostaglandinas y disminuye por AINE y alcohol.
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Tema 17 . Anatomía y fis iologia gástrica
• Iones bicarbonato.
Penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de
pH y neutralizando gradualmente al He!.
• Barrera mucosa gástrica.
Son células epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusión
retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe por ácidos
biliares, etanol, salicilatos y ácidos orgánicos débiles.
• Flujo sangu íneo.
El factor protector más importante.
• Prostaglandinas.
Ejercen su efecto protector a través de varios mecanismos:
estimulan la secreción de moco y bicarbonato. favorecen la
reepitelización, modulan el flujo sanguíneo y protegen el
endotelio capilar de las agresiones. Las más abundantes en
el estómago son PGE 2 y PGD 2.
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior
(MIR 09, 237)
El tronco celíaco da tres ramas. La primera es la esplénica que
se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda que
irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago
y las arterias gástricas cortas para el fundus.
La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción
superior de la curvatura menor del estómago. Por último
tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser la hepática propia, origina la arteria gástrica derecha para la porción
inferior de la curvatura menor del estómago y da la arteria
gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica
derecha. que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del
estómago, y la arteria pancreatoduodenal superior que se une
con la inferior (rama de la mesentérica superior) para irrigar el
páncreas y el duodeno.
Arteria gastroepiploica
derecha
Figura 2. Tronco celiaco. Recuerda que en el pedlculo hepático. de anterior a posterior, los elementos son: conducto hepático común, arteria hepática propia, vena porta.
Tomada de Master Ev06 e Fondo editorial Marbán.
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Tema 18
Hemorragia digestiva
Autores: Beatriz Rodríguez-Balllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat. Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Melena.
Heces blandas, negras brillan tes y malolientes. Normalmente
indica HDA pero puede aparecer en hemorragias procedentes de intestino delgado o colon derecho (HD baja) con
tránsito lento.
• Hematoquecia.
Salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano.
Normalmente esta manifestación es más típica de HDB pero
puede ser una manifestación de una HDA masiva asociada a
un tránsito intestinal rápido.
Enfoque MIR
En este tema es muy importante estudiar la clasificación de Forrest
para así poder diferenciar el tratamiento de la hemorragia por úlcera péptica complicada.
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa
Concepto
Puede acompañarse de los síntomas propios de la hipovolemia
y de la anemia aguda posthemorrágica. Tampoco es excepcional que un paciente con HDA grave se presente con una clínica
de síncope, ángor o disnea, antes de producirse la exteriorización hemorrágica.
Tiene una mortalidad del 5-10%. La causa más Importante de
muerte en estos pacientes son las complicaciones de una patología cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia.
Factores asociados a un peor pronóstico: Forrest con alto riesgo de recidiva, edad >60 años, comorbilidades, hemorragia
activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis, necesidad
de politransfusiones o de cirugía. El grado de disminución del
hemoglobina/hematocrito no expresa mayor gravedad por no
reflejar la verdadera magnitud de la pérdida hemática hasta las
24-4B h
Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada antes
del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno). Sus causas
más frecuentes son:
CAUSA
FRECUENCIA (%)
Ulcus péptico y erosiones (MIR)
42
Varices esofagogástricas
16
Esofagitis
13
Tumores
7
Angioectasias
6
Mallory-Weiss
4
Clasificación de Forrest
Dieulafoy·
2
Estima el riesgo de sangrado y con ello permite decidir el
tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada .
· Hemorragia digestiva por lesión de Dieulafoy
. Es una anomalía
vaseular consiS1ente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submu·
cosa, generalmente en el estómago, y que puede provocar una HDA muy grave.
la imagen típica endoscópica es un vaso con sangrado a chorro pulsátil a tra·
vés de un defecto de mucosa de aspecto normal. El tratamiento de elección es
endoscópico, aunque en algunos casos con inestabilidad hemodinámica puede
ser necesaria la cirugla o la angiografla con embolización selectiva.
Tratamiento
Medidas generales
Se debe asegurar la vía aérea y la reposición de volemia
Tabla 1. Causas principales de HDA.
No se instaura tratamiento antibiótico, a diferencia de la hemorragia por hipertensión portal.
• Dieta.
No aumenta el riesgo de recidiva, pero en casos de alto
riesgo se mantiene dieta Ifquida 24 h por si es necesaria una
nueva endoscopia.
• Sonda nasogástrica.
Su uso está en discusión y su colocación a criterio del médico. Debe limitarse a los pacientes con hemorragia digestiva
alta en los que se estime que los hallazgos puedan tener
valor diagnóstico o pronóstico
• Hospitalización .
Los pacientes con alto riesgo de recidiva (según la clasificación de Forrest) deben estar hospitalizados durante 72
Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica, presente en el 21% de los casos. Las úlceras gástricas tienen más
tendencia a sangrar que las duodenales, pero como es mucho
más frecuente la duodenal, la causa más frecuente de HDA es
la úlcera duodenal.
Clínica
La HDA se puede manifestar en forma de:
• Hematemesis (vómito de sangre fresca, COágulos).
• Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros).
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Tema 18 . Hemorragia digestiva
GRADO DE FORREST
-
ALTO RIESGO
DE RECIDIVA
I
DESCRIPCiÓN
I
% DE RECIDIVAS
la
Sangrado activo arterial
en forma de jet o chorro
90%
lb
Sangrado en forma rezumante
o " en sábana "
10-33%
lIa
Vaso visible en el lecho de la lesión
50%
IIb
Coágulo fresco adherido
25-30%
IIc
Puntos de hematina
7-10%
111
Lesión con base limpia,
cubierta con fibrina
3-5%
I
BAJO RIESGO
DE RECIDIVA
I
I
Tabla 2. Riesgo de recidiva hemorrágica segun los hallazgos del examen endoscópico (clasificación de Forrest).
h (periodo con más riesgo de resangrado). Se puede dar el
alta inmediata
a los pacientes que
cumplen todos los criterios siguientes : úlcera con fibrina o
puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y
ausencia de comorbilidades.
Tratamiento hemostático
• Inhib idores de la bomba de protones a dosis altas (80
mg/24 h)
Reducen la frecuencia de estigmas endoscópicos de alto
riesgo y, consiguientemente, la necesidad de terapia en doscÓplca . Por ello están justificados incluso antes de obtener
el diagnóstico de la lesión sang rante. Se realiza t ra tamiento
endovenoso en infusión continua durante 72 h si alto riesgo
de recidiva (Forrest la, lb, lIa, IIb) y vía oral (20 mg/24 h) en
el resto de casos.
• Somatostatinalterlipresina.
Se deberá añadir al tratamiento en el caso de sospecha de
cirrosis hepática, hasta realizar una endoscopia que descarte el sangrado por varices esofágicas.
Tratamiento endoscópico
La endoscopia urgente (en menos de 24 h) es la prueba de
elección para efectuar el diagnóstico de la lesión sangrante .
Es útil para estratificar al paciente según el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest). Sólo se rea liza rá tratamiento
endoscópico en pacientes de alto riesgo (Forrest la, lb,
lIa, IIb)
. El tratamiento endoscópico recomendado combina la inyección de adrenalina con alguna otra técn ica
(clip, termocoagulación o esclerosis). Si el sang rado recid iva
está indicado realizar un segundo tratamiento endoscópico.
Otras técnicas
• Cirugía.
En hemorragia masiva (inestable a pesar de >6 concentrados
de hematres en < 12 h) o hemorragia persistente (fracaso de
dos endoscopias) . La cirugía de elección es localizar el sangrado y realizar una ligadura del vaso. En casos complicados
(perforaciones muy grandes, hemorragias masivas ... ) puede
ser necesa ria la gastrectom ra, que siempre será lo menos
extensa posible. El objetivo es sólo parar la hemorragia .
• Embolización arterial por vla percutánea.
Alternativa a la cirugía en pacientes con hemorragia masiva,
especia lmente en pacientes de alto riesgo quirúrgico. Se
recomienda realizar antes un angioTC que muestre la presencia de sangrado activo y después realizar la arteriograffa
que localizará el sangrado y embolizar selectivamente la
arteria que causa la hemorragia.
Prevención de recidiva a largo plazo
• Tratamiento con IBP durante 4 semanas en la úlcera duodenal y 8 en la gástrica .
En el caso de la gástrica además hay que realiza r control
endoscópico posterior para asegurar su curación .
• Investigar y trata r la infección por H. pylori.
Las pruebas para H. pylori presentan una tasa muy elevada de resultados falsamente negativos cuando se realizan
durante el episodio de hemorragia. Por tanto, dichas pruebas deben repetirse siempre que los resultados iniciales sean
negativos.
• Tratamiento etiológico (gastropatra por AINE, gastrinoma ... ).
Hemorragia de intestino delgado (hemorragia digestiva
de origen oscuro)
Sangrado del tract o gastrointestinal originado en yeyuno e
neon que persiste o reaparece sin una etiología obvia después de una evaluación imcial negativa mediante endoscopia
digestiva alta y colonoscopia. Representa tan s610 el 5% de las
hemorragias digestivas y suele ser debida a angiodisplasias de
intestino delgado (muy frecuentes en ancianos con valvulopatra aórtica -Srndrome de Heyde- o que toman antiagregantes o
anticoagulantes). La hemorragia puede ser:
• Oculta .
Cuando el sangrado se manifiesta sólo en forma de anemia
o test de sangre oculta en heces positivo.
• Manifiesta.
Cuando se manifiesta en forma de melena, hematoquecia o
hematemesis.
Para su estudio es fundamental la cápsula endoscópica.
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
18.2. Hemorragia digestiva baja
Definición
Desde un punto de vista prácito se define como la hemorragia
que se origina en el tubo digestivo distal y queda al alcance
de un colonoscopio (ano, redo, colon, ciego e neon terminal).
Afeda generalmente a individuos de edad avanzada y cede
espontáneamente en la mayorfa de los casos.
La prevalencia de la HDB ha aumentado marcadamente en
los últimos años. En la adualidad es, probablemente, la causa
más frecuente de hemorragia digestiva, por encima de la HDA.
Etiologia
Las causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son la
fisura anal y el sangrado hemorroidal. Sin embargo, dentro
de las hemorragias que requieren ingreso hospitalario las
causas más frecuentes son: origen diverticular, angiodisplasia,
post-polipectomfa o isquemia intestinal (colitis isquémica). En
pacientes jóvenes, las causas más frecuentes de HDB grave son
la enfermedad inflamatoria intestinal y las colitis infecciosas.
Clínica
• Redorragia.
Sangre de color rojo vivo, que recubre las heces o aparece
tras la defecación de heces de aspedo normal. Aparece
caracterfsticamente al final de la deposición, se manifiesta
a menudo como goteo o mancha en el papel higiénico al
limpiarse. Sugiere un origen anorredal si es muy fresca y
brillante.
• Hematoquecia .
Sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las
heces o no. Indica HDB de origen no tan distal.
• Heces negras, alquitranadas (melenas).
Sugieren hemorragia digestiva alta (HDA) aunque pueden
ser la forma de presentación de una hemorragia originada
en el intestino delgado o el colon derecho.
Medidas iniciales
Manejo
• En HDB autolimitada, estable y con enfermedad anal evidente o restos hemáticos en el tado rectal.
Pueden ser dados de alta, iniciando tratamiento tópico si es
preciso. Se Individualiza la necesidad de colonoscopia ambulatoria.
• HDB no grave.
Canalizar una vfa periférica y analftica urgente. En función
de los resultados, se valorará ingreso y la realización de una
colonoscopia o manejo ambulatorio.
• HOB grave.
Colocar 2 vfas periféricas para iniciar reposición de volemia urgente y analrtlca. Se recomienda una endoscopia
digestiva alta como primera exploración diagnóstica tras la
reanimación hemodinámlca. El angio-TC es la exploración de
elección en la HDB activa con inestabilidad hemodlnámica si
no es posible la realización de una endoscopia alta o si esta
es normal. En caso de observarse extravasación de contraste
en el angio-TC está indicada la realización de una arteriograffa terapéutica (embolización supraselectiva). Si durante
la realización de la angio-TC no se encuentra hemorragia
adiva, se desaconseja la embolización y se recomienda iniciar la preparación para la colonoscopia .
• En función del riesgo de trombosisltromboembólico y la
gravedad de la hemorragia se deberá suspender o no la
anticoagulación y la antiagregación.
• La colonoscopia en la HDB nos permitirá establecer un
diagnóstico con una mayor sensibilidad y a menudo nos
permitirá realizar un tratamiento hemostático.
Por ello, se considera la técnica con la mejor relación coste!
efedividad. Se recomienda su realización precoz, dentro de
las primeras 48 h desde el ingreso para aumentar la precisión
diagnóstica, la posibilidad de realizar un tratamiento en doscópico y reducir la estancia hospitalaria. Se debe realizar en
condiciones de estabilidad hemodinámica y tras una preparación adecuada.
• La cirugfa solo debe considerarse tras el fracaso del resto de
tratam ientos.
Es importante localizar el origen del sangrado antes de la
resección quirúrgica para evitar persistencia de la hemorragia
de una lesión no resecada .
• Interrogar sobre uso de AINEs. antiagregantes o anticoagulantes, polipectomfa previa, srntomas anales, dolor abdominal, sfndrome tóxico, cambio del ritmo intestinal reciente,
etc.
• Evaluar el estado hemodinámico.
Se considera hemorragia grave a la persistencia de la HDB
asociada a alguna de las sigUientes caraderrsticas: PAS <100
mmHg, FC > 100 pulsaciones por minuto, sfncope no explicado por otras causas, hemoglobina <9 g/di en ausencia de
anemia crónica previa o descenso de la Hb >2 g/dI.
• Realizar tado redal y exploración anal siempre.
• Colocar sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia
grave.
La HDA con tránsito rápido puede presentarse en forma de
HDB en un 10-15% de los casos
. Si el contenido
aspirado es bilioso, se considera que la posibilidad de HDA es
baja. También es indicativo de HDA la presencia de disociación
urea-creatinina (urea elevada con creatinina normal).
• Valorar transfusión de concentrados de hematíes cuando
esté indicado
v
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Tema 18 . Hemorragia digestiva
Tratamiento
endovascular
¡efectivo?
Colonoscopia precoz
figura 1. Estrategia diagnóstica en el manejo de HOB.
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Tema 19
Úlcera péptica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz. H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Uobregat, Barcelona).
Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Profilaxis de la úlcera por AINE
Enfoque MIR
los pacien tes que reciban tratamiento con AINE y presenten
uno o más factores de riesgo de úlcera péptica deben recibir
profilaxis con IBP. Como alternativa a los IBP se puede cambiar
el AINE por un inhibidor de la eOX·2, que presenta menor
gastrolesividad.
Patologia muy frecuente en la clinka diaria y bastante preguntada
en el MIR. Es importante conocer las diferencias de manejo entre la
úlcera duodenal y la gástrica. la complicación más frecuente es la
HDA, que se estudia en su tema correspondiente.
Dichos factores de riesgo son
Concepto
y epidemiologia
• Antecedente de úlcera péptica o HDA.
• Edad >65 años.
• Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis
bajas, o 2 AINEs.
• Enfermedad concomitante grave.
la úlcera duodenal se localiza en la mayor parte de los casos
(95% ) en la primera porción duodenal, siendo la arteria gastroduodenal la responsable de la hemorragia
Su prevalencia es del 10% de la población . Sin tratamiento
recidiva a los 2 años en más del 80% de los casos.
la erradicación de H. pylori reduce el riesgo de úlcera péptica
en los pacientes infectados que inician tratamiento con AINE,
pero no lo reduce en los pacientes que siguen tratamiento
crónico con AINE.
La úlcera g ást rica suele localizarse en la unión cuerpo-antro
(curvatu ra menor), afectando típicamente a la arteria gástrica
izqu ierda. Es más frecuen te en varones y hacia la sexta década
de la vida . Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.
Etiopatogenia
19.2. Cuadro clínico
• El factor etiológico más importante es el Helicobacter
pylor i, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un
70-80% de las gástricas
• los AINE (incluyendo la aspirina) son la segunda causa de
úlcera péptica.
• Antecedentes familiares de úlcera péptica .
• Grupo sanguíneo O.
• Tabaco.
la úlcera es el doble de frecuente en fumadores, y además el
tabaquismo se asocia a menor respuesta al tratamiento, más
recidivas y más complicaciones.
• Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica.
ERGE, gastrinoma, ci rrosis, IRe, EPOC.
Úlcera duodenal
El patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la
ingesta y de predominio nocturno, que calma con alimentos o
antiácidos, es poco sensible y especifico. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante,
no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; si se acentúa con la comida o aparecen
vómi tos indica obstrucción pilórica; cuando es brusco, intenso
o generalizado indica perforación libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica
hemorragia. A veces es asintomática, siendo más frecuente en
las recidivas (50 %). Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia.
los factores de riesgo de recid iva más importantes son : H.
pylori, AINE y tabaco
Úlcera gástrica
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el
alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar
de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida . La
hemorragia (25 %) es la complicación más frecuente, asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunque
la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal
por ser mucho más frecuente que la gástrica. Las recidivas son
con frecuencia asintomáticas.
19,1 . AINE
Cuadros asociados
Dispepsia por AINE, gastri tis, úlceras gástricas, úlceras en intestino, anemia por pérdidas crónicas .
Mecanismo de producción de úlceras
Efecto tóxico directo sobre la sobre la mucosa y efecto tóxico
sistémico, siendo este último el más importante. Es la causa
más frecuente de ulceraciones mú ltiples en intestino delgado
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica
la generalización de la endoscopia como herramienta diagnóstica y terapéutica ha supuesto el desuso de otras técnicas como
el tránsito baritado.
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Tema 19 . Úlcera péptíca
Asi, la endoscopia es la técnica de elección ya que permite
la visualización directa de la úlcera, la toma de biopsias y el
diagnóstico de infección de H. pylori.
En el caso que se diagnosticara un ulcus duodenal con un
tránsito baritado, no serra necesario realizar endoscopia, a
diferencia del ulcus gástrico: una úlcera gástrica siempre se
debe biopsiar en el fondo y en los bordes ya que un 5% de
ellas son en realidad neoplasias.
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
se reserva únicamente para las complicaciones comentadas
previamente (hemorragia o perforación), y excepcionalmente
para úlceras refractarias al tratamiento médico.
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica
19.4. Tratamiento médico
Hemorragia
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
t ma 18 Horra
Inhiben de manera irreversible la bomba de protones dependiente de ATP (intercambia H+ por K+). Son los fármacos más
potentes y por tanto de elección ante cualquier úlcera y
también en las pautas de erradicación de H. pylori. Se deben
administrar antes de las comidas (en general una vez al dla
y antes del desayuno). Para su correcta absorción requieren
cubierta entérica
Tienen pocos efectos adversos. Los más frecuentes son: cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso
prolongado está poco estudiado pero podria asociarse a osteoporosis y tumores carclnoides (producen elevación reactiva de
gastrina).
Existen muchos disponibles: omeprazol, esomeprazol, pantoprazol. ..
d
st v al
no
v r cosa)
Penetración
Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran
en órganos vecinos, fundamentalmente páncreas, hrgado o
epiplón. En tales casos, el patrón del dolor suele cambiar y
es frecuente que se haga continuo, no alivie con la ingesta
(incluso empeora) y despierte al enfermo por la noche. Es
tlpica la irradiación a la espalda (penetración en páncreas) o al
hipocondrio derecho (penetración en epiplón gastrohepático).
Es esencial conocer estas características clrnicas, dado que a
menudo son los únicos indicadores de penetración.
Las pruebas complementarias son poco sensibles, normalmente se diagnostica con endoscopia y Te. El tratamiento debe
individualizarse en cada caso, pudiendo ser necesaria la cirugia.
Antagonistas de receptores H2
Inhiben receptores histamlnicos H2 de las células parietales.
Suelen ser bien tolerados y los efectos secundarios son raros y
en general leves (estreñimiento, diarrea ... ). Raramente puede
aparecer toxicidad hematológica (citopenias). Existen cuatro
fármacos: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
Perforación libre
Esta complicación se presenta hasta en un 5% de los casos,
sobre todo en las úlceras producidas por AINE .
La clrnica consiste en dolor epigástrico de comienzo brusco e
intensidad extrema, que puede irradiarse a la espalda o hacerse
difuso con signos de peritonitis.
Para el diagnóstico se realiza una radiograffa de tórax y abdomen (en el 70% de los casos se observa neumoperitoneo;
también da el diagnóstico la visualización del ligamento falciforme), y si hay dudas se debe realizar una Te.
El tratamiento es quirúrgico (sutura simple).
Recomendaciones de tratamiento médico de la UP
• El tratamiento de una úlcera no complicada y causada por H.
pylori consiste sólo en realizar el tratamiento erradicador, sin
mantener ellBP durante más dras.
• El tratamiento de la úlcera péptica no complicada y H.pylori
negativa se realiza con IBP durante 8 semanas en el caso de
la úlcera gástrica. y durante 4 semanas si es duodenal.
Se deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el
consumo de AINE o aspirina es imprescindible.
• Si es una úlcera complicada, la duración del tratamiento
con IBP es siempre de 8 semanas para la gástrICa y 4 para la
duodenal; en el caso de que exista asociación a H. pylori se
debe asoCiar terapia erradicadora al inicio del tratamiento.
Obstrucción pilórica
Infrecuente (1-2% de los casos). Aparece en úlceras peripilóricas (en general duodenales). Puede aparecer en la fase aguda
por edema e inflamación (reversible), o en fase de cicatrización
por fibrosis (irreversible).
Clrnicamente cursa con saciedad precoz, distensión abdominal,
náuseas, vóm itos y pérdida de peso. El diagnóstico es endoscópico.
El tratamiento iniciar intenta disminuir la inflamación (por si
la estenosis tuviera dicha causa) y consiste en dieta absoluta
y antisecretores
. Si con ello no es suficiente, se deberá
plantear dilatación endoscópica con balón y, si no responde, se realizará cirugra (piloroplastia o gastro-entero anastomosis de descarga).
En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico
hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento para comprobar la
curación de la úlcera. Si la úlcera aún persiste, se debe biopsiar
y se seguirán realizando controles endoscópicos hasta comprobar su curación. Las úlceras gástricas no son lesiones premaIIgnas (son completamente benignas) pero es dlffclf diferenciar
una úlcera péptica de una neoplaSia, por lo que debemos
asegurar su curación endoscópica
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugía General
19.7. Complicaciones postgastrectomia
Tras la realización de una gastrectomfa por cualquier causa o
una vagotomra pueden aparecer molestias que se denominan
de manera global sfndromes postgastrectomía. Son más
frecuentes cuando se realiza una reconstrucción tipo Billroth
11, en cuyo caso la solución es reconvertir a una Y de Roux. Los
síndromes postgastrectomra más frecuentes son:
1. Úlcera recurrente.
Reaparición de una úlcera. Hay que descartar que se trate
de un gastrinoma .
2. Gastritis por reflujo alcalino.
Se produce por el paso de bilis al estómago tras una
reconstrucción Billroth 11; la bilis irrita la mucosa gástrica
produciendo una gastritis.
3. Sfndrome del asa aferente
Se debe a la existencia de un asa aferente demasiado larga
que acumula restos alimentarios. Da lugar a molestias gástricas que ceden cuando el paciente vomita.
4. Síndrome del asa eferente.
Obstrucción del asa eferente. produce vómitos y molestias
abdominales.
5. Saciedad precoz.
Es consecuencia de la existencia de un remanente gástrico pequeflo. Se debe realizar una dieta fraccionada, con
ingestas poco abundantes pero frecuentes .
6. Síndrome de dumping.
Se debe al paso de contenido alimentario poco digerido
al intestino, al no existir pnoro. Se caracteriza por mareo,
sudoración y mal estado general. Puede ser precoz o tardro:
Precoz.
Se produce porque al llegar al intestino contenido alimenticio hiperosmolar, el intestino atrae agua desde el
torrente sangurneo para disminuir esa hiperosmolaridad.
Esto provoca un estado de hipovolemia que es la causa
de los srntomas generales. El exceso de agua en las heces
explica la existencia de cHnica digestiva (diarrea).
Aparece durante la primera hora tras la ingesta.
Tardío.
Se produce cuando llega un contenido rico en hidratos
de carbono al intestino. Se produce una rápida y exagerada liberación de insulina, que es la responsable de los
sfntomas generales. Aparece tras 2-4 horas después de la
ingesta (tiene que dar tiempo a que aparezca glucopenia
mediada por la liberación de insulina). No presenta clínica digestiva.
El tratamiento del srndrome de dumping se basa en medidas dietéticas (dieta fraccionada pobre en hidratos de
carbono) y análogos de somatostatina, si es necesario
7. Diarrea postvagotomra
Mecanismo desconocido. Tratamiento sintomático (loperamida e hidratación).
8. Carcinoma del muñón gástrico.
Aparición de una neoplasia sobre la anastomosis gastroyeyunal debido a la irritación producida por la bilis.
9. Trastornos nutritivos.
Déficit de hierro, calcio, ácido fólico y vitamina B12 .
Figura 1. Reconstrucción tipo Billroth 11.
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Tema 20
Helicobacter pylori
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribo ta, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Técnicas de detección de Helicobacter pylori
Enfoque MIR
Como el diagnóstico de las úlceras pépticas habitualmente se
realiza con endoscopia, el método más usado para el diagnóstico de infección es el test de ureasa, aunque también podría
ser igual de útil el test del aliento.
Tema fundamental del que se pregunta prácticamente todo: hay
que conocer la microbiología de H. pylori. los métodos diagnósticos
de la infección (fundamentalmente el test del aliento y el de la
ureasa rápido), las enfermedades asociadas, las indicaciones de
tratamiento y, por último, el punto que más ha cambiado recientemente que son las pautas de tratamiento empírico.
Tratamiento erradicador de H, pylori
Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo, acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y
fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconÓmico. Prevalencia en países desarrollados: el 50% de la población; en países subdesarrollados casi el
90% de los adultos están colonizados
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
o Ureasa.
Le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza
el HCI.
o Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y
a los flagelos .
o Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
o Adhesinas y receptores.
Le sirven para anclarse a la mucosa. No todas las cepas de
H. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen, tienen
más tendencia a las úlceras). Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador
plaquetario proinflamatorio.
Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.
Indicaciones
Está indicado tratar el H. pylori siempre que sea positivo y se
dé una de las siguientes Situaciones:
1. Historia personal de úlcera péptica (activa o no, complicacada o no, reciente o antigua).
2. linfoma MALT gástrico de bajo grado (tasas de respuesta en torno al 75% con el tratamiento erradicador).
3. Dispepsia funcional (pacientes menores de 55 años y sin
síntomas de alarma) no investigada.
Estrategia "test and treat " (testamos con prueba del aliento, si es positivo el H. pylori, lo tratamos, sin necesidad de
realizar endoscopia u otras pruebas diagnósticas).
4. Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cáncer gástrico:
o
Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
• Gastrectomía parcial por neoplasia (también tratamiento endoscópico previo de cáncer gástrico).
• Presencia de gastritis atrófica y/ o metaplasia intestinal en la histología.
5. Otras situaciones:
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
o
Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas.
o
A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se recom ienda ofrecer tratamiento erradicador.
Mecanismos lesivos de H, pylori (algunas cepas)
o
Cepas CagA.
Se asocian a una mayor inflamación, atrofia y progresión a
cáncer. Estas cepas además pueden expresar el gen VacA
que codifica una toxina vacuolizante.
Enfermedades relacionadas con H, pylori
o
o
o
Úlcera péptica (UP).
El 80% de los pacientes con úlcera duodenal y el 60% con
úlcera gástrica están colonizados por H. pylori
Gastritis aguda.
En el momento de la infección inICial, habitualmente en la
infancia .
Gastritis crónica asociada a H. pylori
Fármacos
Ha habido importantes novedades en el tratam iento de
Helicobacter pylori. Se consideran como adecuados regímenes
terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90% . Se
recomienda prolongar todos 105 tratamientos a 14 días, dar
doble dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y
combinar al menos tres antibióticos. La triple terapia clásica
de 10 días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina
y amoxicilina) queda, por tanto, completamente en desuso.
Las pautas de elección en pacientes sin alergia a penicilinas son
las siguientes:
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no
Hodgkin)
• Dispepsia asociada a H. pylori.
o
o
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Manual AM1R . Digestivo y Cirugi a General
SENSIBIlIDADI
ESPECIFICIDAD ('Yo)
COMENTARIOS
INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)
M~TODOS INDIRECTOS
I
Test ureasa rápida
90/95-100
(MIR 12. 32)
Sencilla, falsos H con el uso
reciente de ISP, antibióticos
-+ Diagnóstico de infección
Histología (Giemsa)
80-90/95-100
Poco utilizado
Cultivo
70/100
Requiere tiempo y dinero
Permite valorar
antibiograma
M~TODOS DIRECTOS
I
NO INVASIVAS
(SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)
Test del aliento C13
90/97
Sencillo, rápido
Falsos negativos con la toma de
ISP o ATS
... Confirmar erradicación
Serología
(anti-Hp)
80170
Sólo para estudios
epidemiológicos
Antígeno en heces
95/90
Engorroso
Heterogéneo para
comprobar erradicación
M~TODOS INDIRECTOS
Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.
Confirmación erradicación
• De primera linea:
Pauta cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días
(lBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol).
• De segunda linea (tratamiento de rescate):
Existen dos opciones, que se pueden emplear en igualdad
de condiciones. En caso de fracasar una de ellas, se puede
emplear la otra en tercera linea.
Pauta cuádruple con levofloxacino durante 14 dras (IBP +
levofloxacino + amoxicilina + bismuto).
Pauta cuádruple con tetraciclina durante 14 dras (lBP +
tetraciclina + metronidazol + bismuto), que actualmente
se comercializa como una pndora combinada.
Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).
Como métodos de confirmación se puede usar tanto el test
de ureasa como el test del aliento. Por ello, sólo utilizaremos
el test de ureasa cuando sea necesario realizar un control
endoscópíco (p. ej., úlcera gástrica); en caso contrario se utiliza
siempre el test del aliento.
Tras una terapia de primera línea, se comprobará la erradicación de H. pylori tras 4 semanas del tratamiento antibiótico y
2 semanas del ISP para disminuir falsos negativos (aumentar
sensibilidad de la prueba)
Si H. pylori sigue positivo y el paciente ha cumplido bien el tratam iento, se puede emplear un tratamiento de segunda línea.
En pacientes alérgicos a penicilinas pautaremos como primera
Irnea la pauta cuádruple con bismuto del apartado anterior,
mientras que si ésta falla emplearramos ISP + levofloxacino +
claritromicina como pauta de rescate.
En pacientes con fracaso a los tratamientos anteriores. se
recomienda:
En la última conferencia española sobre el manejo de la
infección por Helicobacter pylori (año 2016) se han realizado las siguientes recomendaciones sobre úlcera péptica y
Helicobacter pylori.
• Tras realízar tratamiento erradicador de H. pylori en un
paciente con úlcera duodenal no complicada (sin hemorragia
digestiva, perforación, etc), no es necesario continuar con el
inhibidor de la bomba de protones durante 4 semanas tras
haber completado los 14 dras de tratamien to erradicador
(dicho de otro modo, en esta situación podemos parar con los
ISP a los 14 dras, sin necesidad de completar las 4 semanas).
• En cambio, en la úlcera gástrica se recomienda completar
la toma de inhibidores de la bomba de protones durante 8
semanas tras haber completado el tratamiento erradicador
durante 14 dlas.
• Revisar la indicación de la erradicación y, en caso de no ser
imprescindible, valorar desist ir en el tratamiento.
• Remitir al paciente a un centro de referencia y valorar cultivo y antibiograma para tratamiento dirigido u otras pautas
antibíóticas empíricas en investigación.
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Tema
21
Síndrome de Zollinger -Ellison (gastrinoma)
Autores: Beatriz Rodrlguez-Batllori Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio Sevilla-Ribo/a, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). José Luis Cuño Roldán,
H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
Clínica
Enfoque MIR
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible. Si sólo tuvieras que recordar una cosa es el • Recuerda " y la asociación del
gastrinoma con el síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple.
Concepto
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es causado por la secreción
ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino, un gastrinoma. Provoca la secreción excesiva de ácido gástrico que causa
enfermedad péptica (a menudo grave) y/o enfermedad por reflujo.
Generalmente gastrinoma y ZES se utilizan como sinónimos,
aunque es importante recordar que algunos patólogos siguen
utilizando el término gastrinoma término para designar cualquier tumor que contiene gastrina en la inmunohistoqulmica
(ovario, pulmón, etc).
• Úlcera péptica, que recidiva más que la de la población normal.
La localización más frecuente de las úlceras es: 1.' porción de
duodeno 75%, duodeno distal 15%, yeyuno 11 % .
• Esofagitis.
• Diarrea.
• Metástasis hepática.
Es lo que determina la morbimortalidad.
Pueden formar parte de un síndrome de MEN I
stud
n
Localización
Hasta un 70% de los gastrinomas se forman en el duodeno
(especialmente en primera y segunda porción), y el resto surgen en el páncreas (más raramente en ganglios linfáticos). Los
duodenales suelen ser muy pequeños y múltiples, y los pancreáticos solitarios pero más malignos.
Fisiopatologla
Figura 2. Úlceras pépticas múltiples. Sindrome de Zollinger-Elison.
Calcio
Recuerda ...
Úlceras pépticas múltiples o acompañadas de
diarrea/esofagitis es un Zollinger-Ellison
Hiperplasla de mucosa gástrica
+Volumen
intragástrico
+Ph intragástrico
+Volumen
intraduodenal
+Ph intraduodenal
¡nactivación de enzimas pancreáticas
¡nactivación de sales minerales
Lesión mucosa (pepsina gástrica)
Liberación aumentada de secretina
Slndrome diarreico y malabsortivo
Figura 1. Fisiopatologra del síndrome de Zollinger-Ellison.
Diagnóstico de gastrinoma
• Determinación de gastrina sérica en ayunas.
Alrededor de 1000 pglmL es diagnóstica, pero es inespeclfica y hay que descartar causas de hipergastrinemia secundaria como la anemia perniciosa. Hay falsos negativos.
• Test de estimulación con secretina.
Puede diferenciar los gastrinomas de otras causas de hipergastrinemia. Se debe realizar si la gastrina en ayunas no ha
sido diagnóstica . La secretina estimula la liberación de gastrina por las células del gastrinoma, y por tanto, la infusión
de la secretina aumenta mucho la gast rina (.. 120 pg/ml). En
contra, las células normales gástricas G son inhibidas por la
secretina, y por lo tanto, en otras causas de hipergastrinemia, las concentraciones de gastrina en suero no se elevan
tras la infusión de secretina.
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Manual AMIR . Digesti vo y Cir ugía General
Técnicas de localización del gastrinoma
Tratam iento
Una vez confirmado el diagnóstico bioqurmico es indispensable
localizar el tumor y estadiarlo.
IBP a dosis altas (60mg/dla). Disminuyen la morbimortalidad y
la necesidad de gastrectomía.
Tratamiento quirúrgico curativo en pacientes con gas trinoma
esporádico no metastático.
Si existen metástasis aisladas se realiza cirugía, prolongando la
supervivencia. Si la enfermedad es irresecable : quimioembolización, radiofrecuencia, crioterapia, octeótrido.
• TC o RM .
Como pruebas iniciales para estadiaje.
• Ecograffa endoscópica.
Es la técnica más sensible para detectar los de localización
pancreática de menor tamaño.
• Gammagrafla con receptores de somatostatina (octreoscan).
los gastrinomas tienen receptores de somatostatina; por ello,
si inyectamos su análogo octeótrido, servirá para localizar el
tumor o las metástasis.
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Tema 22
Gastritis crónica
Autores: Beatflz Rodríguez-Batl/ori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de BeJ/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat. Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
En presencia de anemia perniciosa será necesario administrar
vitamina BIZ intramuscular mensualmente. Para intentar detectar precozmente la evolución a un posible cáncer se recomiendan endoscopias digestivas al tas con biopsias de seguimiento
en los pacientes con lesiones preneoplásicas (gastritis atrófica
y metaplasia intestinal gástrica).
Enfoque MIR
La gastritis más importante es la que produce H. pylori, pero en la
mayoría de los pacientes suele tener un curso leve y sin complicaciones. La gastritis autoinmune suele asociar con mayor frecuencia
lesiones preneoplásicas como la atrofia y la metaplasia intestinal.
Tipos de gastritis crónicas
No existe un espectro de manifestaciones clínicas claramente
definidas en relación con la existencia de gastritis
Existen dos tipos fundamentales, siendo mucho más frecuente
la ambiental (asociada a H. pylon):
• Gastritis atrófica metaplásica ambiental (antes conocida
como gastritis tipo B).
Es la causa más frecuente de gastritis. Su patogenia es
multifactoria l pero H. pylori juega un papel importante. Está
presente en la mayoría de pacientes portadores de H. pylori.
Produce atrofia y metaplasia intestinal del antro y cuerpo
gástrico en un pequeño porcentaje de los infectados. Es
potencialmente reversible al erradicar H. pylori.
• Gastritis atrófica metaplásica autoinmune (antes conocida
como gastritis tipo A)
Es una destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo
gtlstrico. Presenta anticuerpos contra las células parietales
(más sensibles) o contra el factor intrínseco (más especlficos).
Se piensa que H. pylori podría tener un papel inicial que desencadene la formación de anticuerpos. No tiene tratamiento
específico mtls alla de suplementar la vitamina Bn y hacer cribado de neoplasias gástricas (adenocarcinoma y carcinoides).
Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico
(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico).
Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales
~,~
.
Definición
Es una patología muy frecuente. Se define, desde el punto de
vista histológico, como una inflamación crónica de la mucosa
gástrica de distribución parcheada e irregular, con infiltrados
de células mononucleares.
La secuencia evolutiva de una gastritis crónica hasta adenocarcinoma está bien definida
y sucede en ambos tipos
de gastritis crónica (autoinmune y ambiental). Durante la inflamación gástrica se puede producir gastritis crónica atrófica,
que es el proceso en el cual la mucosa se adelgaza por pérdida
de células y glándulas y se produce un cambiOde epitelio a tipo
intestinal (metaplasia intestinal gástrica). Este proceso aumenta
el riesgo de cáncer y provoca la pérdida de células parietales y
los productos que éstas secretan:
• Factor intrínseco.
Malabsorción de vitamina BIZ ~ anemia perniciosa y trastornos neurológicos .
• Ácido gástrico.
Hipoclorhidria -+ sobrecrecimiento bacteriano y peor absorción del hierro. Además, la hipoclorhidria provoca un
aumento reactivo de gastrina que puede desecandenar la
formación de tumores carcinoides (de células G).
(ver taDI
en
P 9n
51gUI
nte)
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Manual AM1R . Digestivo y Cirugía General
-
,-
AUTOINMUNE
AMBIENTAL
(ANEMIA PERNICIOSA O
DE ADDISON BRIEMER)
(ASOCIADA A H. PYLORt¡
LOCALIZACiÓN
Alta (cuerpo y fundus)
Baja (antro) o pan gastritis
ETIOLOGIA
Autoinmune. ancianos
H. pylori y otros factores ambientales
AP
Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal
FISIOPATOLOGIA
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
• 90%: gastritis superficial benigna
• 10%: ulcus gastroduodenal
• <1%: gastritis atrófica y metaplasia intestinal
Autoanticuerpos
• Anti-célula parietal (90%. los más sensibles)
• Anti-factor Intrínseco (40%. los más especificos)
• H. pylor;, cepas CagA. VacA
•
•
•
•
•
•
•
•
Aclorhidria
Carcinoides (células G)
Adenocarcinoma gástrico
Anemia pemiciosa por déficit de B12
• Vitamina B12
• Cribado de neoplasias gástricas
• Genética: antecedentes familiares de primer grado
de adenocarcinoma gástrico
• ¿Dieta rica en sal?
Aclorhidria (en formas atróficas)
Ulcus gastroduodenal
Adenocarcinoma gástrico (en formas atróficas)
Unfoma MALT asociado a H. pylori
• Erradicar H. pylori según indicaciones habituales
• Cribado de neoplasias gástricas en formas atróficas
Tabla 1. Tipos de gastritis crónicas.
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Tema 23
Gastroparesia
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllod Afán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Diagnóstico
Enfoque MIR
• La anamnesis y la exploración frsica son primordiales para
detedar causas subyacentes.
• Gastroscopia.
Para excluir obstrucción mecánica.
• Manometría.
Para distinguir entre trastornos miopáticos o neurOpáticos.
• Estudio del vaciamiento gástrico con radioisótopos .
Constituye el patrón oro para diagnosticar y también para
evaluar la respuesta al tratamiento
Tema históricamente poco importante pero que se ha preguntado
repetidamente en los últimos años. Además es sencillo, por lo que
resulta rentable. Recuerda el caso cllnico (paciente diabético de
larga evolución con clinica pseudoobstructiva de tracto digestivo
alto) y el estudio isotópico de vaciado gástrico como prueba de
elección para el diagnóstico.
Definición
La gastroparesia es una alteración crónica de la motilidad
gástrica, caracterizada por síntomas sugestivos de obstrucción
mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia
de obstrucción.
Tratamiento
• Medidas básicas.
Ingestas frecuen tes y poco copiosas, pobres en grasas y sin
fibra; mejor comer de pie.
• Corregir déficits nutricionales.
• Control de la glucemia en diabéticos.
Puede mejorar la función motora gástrica.
• Tratamiento farmacológico.
Metoclopramida, domperidona, clsaprida, cini taprida, eritromicina, levosulpirida.
• Marcapasos gástrico.
Ha demostrado mejorar la calidad de vida, aliviar los slntomas, las alteraciones nutricionales, e incluso el mal control
de la diabetes.
Etiología
• Diabetes mellitus.
Es la causa más frecuente de gastroparesia, que es sintomática en un 10% de los diabéticos. La fisiopatología de este
trastorno tiene su origen en la disfunción autonómica asociada a la neuropatía fruto de un mal control de la glucemia.
• Esclerodermia.
• Fármacos.
Antidepresivos, antibióticos, anticolinérgicos.
• Cirugía con afedación del vago (p. ej., duodenedomía).
• Enfermedades neurológicas.
Parkinson, idus, esclerosis múltiple, etc.
Clínica
Los síntomas de la gastroparesia son variables e incluyen saciedad precoz, náuseas, vómitos, malestar abdominal y sensación
de distensión, aunque el retraso en el vaciamiento gástrico no
siempre es el causante de dichos síntomas.
Además, puede presentar compl icaciones, como la esofagitis,
el slndrome de Mallory-Weiss o la formación de bezoares.
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Tema 24
Tumores de estómago
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Anatomía patológica
Enfoque MIR
Hay dos subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico con
diferentes ca racterrsticas epidemiológicas y de pronóstico:
• Tipo intestinal.
Se caracteriza por la formación de estructuras tubu lares
similares a glándulas con características que recuerdan a las
glándulas intestinales. Este tipo está más estrechamente vinculado a factores de riesgo ambientales y dietéticos, tiende
a ser la forma predominante en las regiones con una alta
incidencia de cáncer gástrico (este asiático), y es la forma de
cáncer que ahora está en declive en todo el mundo.
El cáncer de estómago ha sido muy poco preguntado en el MIR. lo
más importante es reconocer los factores de riesgo, que se han ido
viendo la mayoría en los temas previos. También es importante reconocer las dos variantes histológicas (AdenoCa. de tipo intestinal vs.
AdenoCa. de tipo difuso I de células en anillo de sello I linitis plástica).
24.1. Tumores malignos
Adenocarcinoma gástrico
Incidencia y epidemiología
El adenocarcinoma gástrico representa más del 90% de todos
los tumores de estómago. Otras neoplasias gástricas menos
frecuentes son el linfoma, el tumor carcinoide y los tumores del
estroma. En los últimos años, tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido
, aunque hay un aumento relativo
de la incidencia de los tumores de la unión esófago-gástrica y
cardias. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas.
Más frecuente en la séptima década. Relación varón/mujer: 2/1 .
Localización
Según la localización se clasifica en :
• Tumores proximales: unión esofagogástrica y cardias .
• Tumores distales: fundus, cuerpo y antro.
Figura 2. Secuencia de aparición del cáncer gástrico de tipo intestinal .
• Tipo difuso.
Carece de estructura glandular y se compone de células que
infiltran la pared del estómago. Se encuentra en la misma
frecuencia en todo el mundo, se produce a una edad más
temprana, y se asocia con un peor pronóstico que la forma
intestinal. La afectación difusa puede dar lugar a un estómago rígido y engrosado, condición conocida como linitis
plástica.
Cáncer gástrico precoz
Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no más
profundamente que la submucosa, independientemente de
metástasis de ganglios linfáticos (TI, cualquier N). Tiene muy
buen pronóstico: supervivencia a los 5 años del 90% . Dificil
diagnóstico endoscópico (mejor con cromoendoscopia)
Tratamiento: mucosectomía endoscópica si está bien diferenciado y ,,2 cm. Si no se cumplen estos criterios: gastrectomfa.
Etiologia
n la p 9 na s gUI nte)
Cuadro clínico
Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable. Tiene
una supervivencia del 30% a los 5 años.
Figura 1. localización de los tumores gástricos. Tomada de Master Evo6 "
Fondo editorial Marbán.
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Tema 24 . Tumores de estómago
FAGORES DE RIESGO DEFINIDOS (MIR 09, 3)
Infe<ción por Helicobacter py/ori
Tabaco
Gastritis crónica atrófica
Gastrectomia parcial
Familiar de primer grado con cáncer gástrico
Pólipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar
Síndrome de Lynch
Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma gástrico.
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensación de plen itud posprandial a dolor intenso y continuo. La
anorexia y vómitos son frecuentes. pero no como sintomas
iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos
son intensos. mientras que en los de cardias aparece disfagia
como síntoma in icial. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria, acantosis nigricans (en pliegues
como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (quera tosis seborreica y prurito).
Tratamiento
• Tratam iento endoscópico.
Adenocarcinomas gástricos tipo intestinal limitados a mucosa NOMO y pequeños.
• Cirugía .
Gastrectom ia. linfadenectomfa y reconstrucción en Y de
Roux. Se debe reali zar una gastrectom fa total en tumores
con af ectación anatómica proximal o con afectación anatómica difusa. Por el contra rio. se reali zará una gastrectomía
subtotal. es decir. se preservará el fundu s. en tumores de
localización distal.
• Quimioterapia/ radioterapia .
Se realiza en paciente con afectación local avanzada (>T2) o
adenopatias. pues ha demost rado mejorar la supervivencia.
La quimioterapia con in tención paíiativa también ha demostrado aumentar la supervivencia .
• Trastuzumab .
Ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con
sobreexpresión tumoral de HER2.
Linfoma gástrico primitivo o primario
Diseminación
• Linfáticos.
Nódulos metaslásicos en el ovario (tumor de Kru kenberg),
región periumbilical (ganglio de la hermana Maria José) o en
el fondo de saco periloneal (escudo de Blumer). También a
t ravés de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares
(ganglio de Virchow: adenopaUa supraclavicular izquierda).
• Hemática .
A hígado como localización más frecuente. También puede
provocar carcinomatosis peritoneal y producir ascitis
24.2. Tumores benignos
Son los adenomas o pólipos gástricos (t umores mucosos
pero que pueden ma lignizar) y el leiomioma . Este último es el
más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un
tamaño >de 2 cm y es asintomá tico en la mayorla de casos. El
diagnóstico se hace por endoscopia.
o ecoendoscopia; el
tratamiento es qu irúrgico si produce dolor o hemorragia .
re
Diagnóstico
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En
ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carci noma difuso infiltrante.
Para el estudio de extensión
, la exhaustividad de la estadificación tumoral dependerá de la situación del paciente y de
las posibilidades terapéuticas.
• re toracoabdominal.
Útil para el estadiaje de N y M .
• La ecografía endoscópica es superior a la TC para la estadificación local (T y N) del cáncer gástrico y además permite
realizar PAAF, con lo que puede obtenerse la confirmación
citológica de adenopatías metastásicas y completar el estudio de lesiones submucosas.
Esta prueba no se indica SI la enfermedad no es operable.
• Marcadores tumorales.
El CEA se utiliza para el seguimiento postoperatorio.
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Tema 2S
Anatomía y fisiología del intestino
- 1_
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. CJ/nico san Carlos (Maddd). Gemma lbáñez-sanz, H. U.
de BeJ/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona).
organismo, albergando hasta el 50% del total de linfocitos.
Dichos linfocitos pueden localizarse de forma más o menos
organizada . Los folrculos linfoides de gran tamaño del intestino
delgado medio y distal reciben el nombre de Placas de Peyer.
Enfoque MIR
La microbiota intestinal y sus aplicaciones terapéuticas (trasplante
de microbiota fecal o "trasplante de heces ") están muy de moda en
la Gastroenterología por lo que es muy susceptible de ser preguntada. La indicación donde su eficacia y uso está bien establecido es la
colitis por Clostridium difficile recidivante.
Colon
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. Tiene una longitud de 150 cm
aproximadamente y su calibre va disminuyendo de proxima l
hacia distal.
25.1 , Anatomía
Intestino delgado
La vascularización del intestino delgado y colon corre a cargo
de las arterias mesentérica superior e inferior
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.
Consta de tres porciones: duodeno, yeyuno e fIeon . Su área
superficial es enorme, debido a su gran superficie interna
constituida por pliegues. Para conseguir una mayor superficie
de absorción, presenta:
Recto
Su irrigación depende de la arteria hemorroidal superior (rama
de la mesentérica inferior)
, la hemorroidal
media (rama de la arteria hipogástrica) y la hemorroidal inferior
(que proviene de la pudenda).
• Válvulas conn iventes o pliegues de Kerkring.
Mayor cantidad en yeyuno, ausentes en fleon distal.
• Vellosidades intestinales.
Relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celiaca).
• Microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los enterocitos).
25.2. Fisiología
Digestión
La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y
su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon
terminal. El intestino constituye el mayor órgano linfoide del
Comienza en la boca (amilasa salival), continúa en el estómago
(pepsina, HCI), hasta llegar al duodeno, lugar más importante
Figura 1. Porciones del duodeno y relación (on el páncreas y via biliar. Tomada de Mas/er Ev06 e Fondo editorial MarbJn.
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Tema 25 . Anatomía y fisiología del intestino
de digestión de nutrientes. Productos del páncreas exocrino
(proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos
con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargan de digerir las
proteínas, glúcidos y grasas. Las enzimas pancreáticas sólo
funcionan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producirá
maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados, gastrinoma). Además, la alteración de ácidos
y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatfas,
sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).
Zonas de absorción
proceso de absorción intestinal. Por ello, pese a su dificultad
técn ica es la prueba de re ferencia clfnica en el estudio de la
absorción intestinal.
Colesterol
Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática
dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.
Otros
o
o
o
o
Duodeno y yeyuno proximal.
Calcio y hierro. Las enfermedades que afectan a dicho nivel
(enfermedad celfaca limitada, resecciones tipo Whipple) pueden cursar con hipocalcemia o ferropenia.
Yeyuno distal e íleon p roximal .
Se absorben prácticamente el resto de nutrientes, entre ellos
magnesio, zinc, vitamina A, ácido fÓlico, etc. Para que se
alteren por malabsorción hacen falta resecciones masivas o
afectación generalizada del intestino.
fleon terminal.
Acidos biliares y vitamina B12
. Patologías a
dicho nivel (tuberculosis intestinal, enfermedad de Crohn,
resecciones de íleon terminal) pueden provocar anemia
megaloblástica o malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles.
o
o
o
Absorción de elementos nutritivos especlficos
Carbohid ratos
La amilasa salival y la pancreática producen oligosacáridos y
disacáridos, que son divididos por las disacaridasas situadas
sobre las microvellosidades o dentro de ellas, pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y
fructosa por difusión facilitada). Por ejemplo, la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la
maltosa en dos moléculas de glucosa.
o
25.3. Exploraciones complementarias
Estudios en heces
o
Proteínas
La pepsina gástrica y las enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos, dlpéptidos y aminoácidos.
Los dipéptidos se absorben más rápidamente que 105 aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por
transporte activo.
o
o
Grasas
Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, y
así penetran en las micelas, absorbiéndose por difusión. Dentro
de la célula son reesterificados a triglicéridos, se recubren con
apolipoproteínas y se convierten en lipoproteinas que pasan a
la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena
media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos,
pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso
portal (sin reesterificar). La absorción de grasas es muy sensible
a cualquier proceso patológicos y a la integridad de diversos
factores (mezcla inadecuada del conten ido intestinal con las
secreciones biliar y/o pancreática, falta de sales biliares, disminución de la hidrólisis por reducción o ausencia de secreción
pancreática; anomalfas estructurales en la mucosa; obstrucción
linfática que dificulte el transporte de quilomicrones y lipoproteínas). Esto hace que la medición de la absorCión de grasas
sea el método preferido para evaluar la integridad general del
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Agua y sodio.
Por vía paracelular y transcelular, mediante intercambio con
otros iones.
Hierro.
Ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción
media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Se absorbe por
transporte activo en duodeno.
Calcio.
Por transporte activo, regu lado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente.
Vitam ina B12 (cobalamina).
En el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina, para lo que precisa de la acidez normal gástrica .
En el duodeno se desliga de dicha proteína (por acción de
las enzimas pancreáticas) y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI), que fue secretado en el estómago por las
células parietales. Al llegar al neon, el complejo coba laminaFI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe
mediante endocitosis. El FI no se absorbe.
Acido fól ico .
Por transporte activo.
o
Prueba de la sangre ocu lta en heces.
Por su elevada sensibil idad y especificidad para detectar cáncer colorrectal es la prueba usada en el cribado del cáncer
colorrectal. Si esta sale positiva (,,20 I-Ig Hb/g o ,,100 ng Hb/
mL) se recomienda colonoscopia .
Coprocultivo y parásitos .
Estudio básico en toda diarrea crónica, sobre todo en pacientes que provengan de áreas con parasitosis endémicas y en
niños (G iardia).
Toxinas de C. difficile.
Calprotectina fecal.
Es la proteína principal del total de las proteínas citosólicas de
los granulocitos. Su presencia en las heces es directamente
proporcional a la actividad de los neutrófilos en la luz intestinal, marcador de actividad en la enfermedad inflamatoria
intestinal. Es una excelente prueba diagnóstica para seleccionar aquellos pacientes con sospecha de EII que deben ser
investigados o para detectar un brote de la enfermedad.
Estudio radiológico con contraste
o
Tránsito intestinal.
Introducción de papilla de bario. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama enteroclisis. Indicado para
valorar lesiones de mucosa. Está prácticamente en desuso
debido a la mayor información y menor invasividad aportadas por la enterorresonancia magnética (enteroRM) para la
valoración de la enfermedad de Crohn.
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M anual AMJR . Digestivo y Cirugía General
• Enema opaco.
Menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia .
Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motilidad y
compresiones extrfnsecas.
Enteroscopia
Endoscopios especiales que por diversas técn icas permiten
visualizar el intestino delgado.
Colonoscopia
Gammagrafia isotópica
De elección para ver colon y válvula ileocecal. Habitualmente
también permite valorar los centfmetros más distales del ileon.
Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados
con Te 99-m.
Principales complicaciones:
Hemorragia y perforación .
• Morbilidad del 0,5 al 1,3%.
Mortalidad del 0,02%.
• Complicaciones de la polipectomía endoscópica (1-2%):
Sangrado, perforación e infección.
o Se debe retrasar en colitis muy activas, como en una diverticulitis aguda grave o en un brote grave de colitis ulcerosa.
Actualmente poco usada, pues ha sido sustituido por la cápsula endoscópica. La indicación principal es para el dianóstico de
un divertfculo de Meckel.
o
Para aumentar la detección de lesiones planas u ocultas tras
haustras y mejorar la diferenciación de lesiones benignas
y malignas, se pueden añadir técnicas endoscópicas a una
colonoscopia normal. Estas técnicas son las de elección en el
screening de displasia de la enfermedad inflamatoria intestinal
y están empezando a usarse también con otras indicaciones
(sfndromes polipósicos y carcinoma colorrectal de alto riesgo,
esófago de Barret! o tumores gastrointestinales planos). Tipos:
o
o
Cromoendoscopia.
Tinción de la superficie de la mucosa con azul de metileno o fndigo carmfn (ambos son colorantes azulados).
Inconvenientes: técnica laboriosa y lenta.
Cromoendoscopia electrónica (sistema Narrow Band Imaging
y otros similares).
Se obtiene mediante la aplicación de filtros de luz acoplados
al instrumento endoscópico, que bloquean bandas especificas para solo dejar pasar aquellas que son absorbidas por
hemoglobina. El resultado es una imagen de diferente color
que permite ver con mayor detalle los patrones vasculares
de la mucosa evaluada. Incoveniente: precisa un procesador
especia l.
Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1 -0,5 mVminuto.
Cápsula endoscópica
El paciente se traga una microcámara que realiza fotograffas
de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que
se expulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas
digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de
intestino delgado.
25.4 . Microbiota intestinal
Concepto y funciones
Entendemos por microbiota o microflora intestinal al conjunto
de microorganismos que de forma simbionte conviven o se
desarrollan en la superficie del tracto gastrointestinal. Está
compuesta por 10 14 bacterias y otros microorganismos, lo que
supone aproximadamente 1 kg de peso de un adulto sano;
contiene más genes que los propios del ser humano. La densidad microbiana normal va ascendiendo a lo largo del tubo
digestivo, siendo de 103 células por mililitro en el duodeno
y de 10 12 en el colon . La microbiota interviene en multitud
de funciones fisiológicas y homeostáticas normales, como el
metabolismo energético y de sustancias, el normal desarrollo
del sistema inmunitario y del intestino e incluso el desarrollo
neurológico a través del llamado eje intestino-cerebro.
Relación con la patología y manipulación terapéutica de
la microbiota: trasplante de microbiota fecal o " trasplante de heces "
Debido a su enorme importancia y a la mejor comprensión de
las al teraciones en su composición y función, se ha relacionado a la microbiota con diversas patologías como el sfndrome
metabólico y la diabetes mellitus, trastornos neurológicos,
el sfndrome de intestino irritable, el estreñimiento crónico,
la enfermedad inflamatoria intestinal y, sobre todo, con la
colitis pseudo membranosa por C. difficile
Figura 2. Cromoendo5Copia aplicada sobre lesión adenomatosa plana.
Se han realizado con éxito numerosos procedimientos de
trasplante fecal (introducción por colonoscopia o SNG de
una preparación de heces suspendidas en suero y filtrada) de
un donante sano a pacientes con colitis pseudomembranosa
crónica que no responde a las lineas de tratamiento habitual
(vancom icina y fidaxomicina) y en casos de colitis grave (fulminante) por C. difficile, con grandes tasas de curación y escasos
efectos secundarios.
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Tema 26
Malabsorción
Autores: Sergio Sevilla -Ribota, H. U. Rlo Hortega (Vallado/id). Ósear Cano-Va/derrama, H. U. Cllnieo San Carlos (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U.
de Be/lvitge (L 'Hospita/et de Uobregat Barcelona).
Causas más frecuentes en nuestro medio
Enfo ue MIR
Tema que podria llegar a ser muy extenso y al que dedicarle demasiado tiempo sería muy poco rentable. Se detallan tan sólo las
enfermedades más frecuentes y preguntadas. Hay que memorizar
las biopsias patognomónicas y prestar atención al sobrecrecimiento
bacteriano (sobre todo a los factores de riesgo para que se desarrolle) . La enfermedad más importante de este tema es la celiaquía,
que se estudia en Pediatrla, tanto la infantil como la del adulto.
13 45. MI )
ENFERMEDADES INTESTINALES
Enfermedad de Crohn
Enfermedad celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida
Slndromes de intestino corto
Tuberculosis intestinal
Giardiasis
Concepto
Los conceptos separados tradicionalmente de maldigestión
(hidrólisis defeduosa de nutrientes) y malabsorción (absorción
mucosa defectuosa de nutrientes) no son útiles en la prádica
clínica, y por ello hablamos globalmente de malabsorción.
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
Trad icionalmente, ante la presencia de malabsorción se usaba
un complejo algoritmo de estudio, pero actualmente resulta
mucha más efedivo utilizar un esquema basado en las causas
más frecuen tes en nuestra área, buscando primero la etiologla,
y confirmando y cuantificando en su caso la malabsorción más
adelante.
ENFERMEDADES GASTRICAS
Gastritis atróficas
Cirugla gástrica
ENFERMEDADES HEPATlCAS y BILIARES
Fisiología
Cirrosis hepática
Cirrosis biliar primaria
ENFERMEDADES SIST~MICAS
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Enfermedades cardiacas:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Duodeno
Calcio
Hierro
Tabla 1. Causas de malabsorción en nuestro medio.
Clfnica
2 en la p glna s Ulent)
lIeon terminal
Sales biliares
Vit 812
Yeyuno
Resto de micro y
macronutrientes
Figura 1. Absorción regional de nutrientes en intestino delgado y grueso.
Recuerda •••
o
o
o
Biopsias patognomónicas de síndromes malabsortivos:
Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas en la
lámina propia.
Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de gotas de grasa.
Whipple: macrófagos en la mucosa con gránulos citoplasmáticos
PAS positivos, Ziehl-Nielsen negativos.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
MALABSORClÓN
DE
I
Tipos de malabsorci6n
SINTOMAS y SIGNOS
Principios inmediatos en general
Grasas
Adelgazamiento
Esteatorrea
Edemas, atrofia muscular,
hipopituitarismo secundario
Proteinas
Glúcidos
Hierro
B" y fólico
Calcio
Meteorismo y distensión. Diarrea ácida.
Anemia ferropénica, queilitis
Anemia megaloblástica, glositis
Tetania, osteomalacia
Vitamina A
Hemeralopia, xeroftalmía, hiperqueratosis
Vitamina D
Raquitismo y osteomalacia
Vitamina K
Diátesis hemorrágicas
Vitaminas B1-B6
Alteraciones
electrolíticas
Neuropatia periférica
El sobrecrecimiento bacteriano provoca una mal absorción de:
o Grasas.
Las bacterias desconjugan las sales biliares, con lo que se
malabsorben las grasas y las vitaminas liposolubles.
o Hidra tos de carbono.
Las bacterias provocan daño al enterocito causando déficit
de disacaridasas, y además las mismas bacterias consumen
los hidratos de carbono.
o Malabsorción de proteínas.
El daño del enterocito hace que haya un déficit de dipeptidasas, y además las bacterias consumen aminoácidos.
o Vitamina B12.
Por efecto competitivo con los mecanismos de absorción de
la cianocobalamina .
o Folato.
Las bacterias sintetizan folato, por lo que podría estar elevado.
HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de Zinc
Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.
26.1. Enfermedad celiaca
(5 estudia n Ped tria)
26.2. Sobrecrecimiento bacteriano
Concepto
Es un síndrome de malabsorción atribuido a un número excesivo
de bacterias en el intestino, habitualmente en el intestino delgado.
Etiología
ESTASIS INTESTINAL
Alteraciones anatómicas:
Diverticulosis del intestino delgado
Asas ciegas poscirugla
Estenosis (enfermedad de Crohn, radioterapia, cirugia)
Anomallas motoras del intestino delgado:
Diabetes
Esclerodermia
Enteritis por radiación
Amiloidosis
Figura 2. Esclerodermia. Tránsito gastrointestinal que muestra dilatación de la
segunda y tercera porción del duodeno y del yeyuno, con cuadro malabsortivo
asociado. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
COMUNICACIONES ANÓMALAS ENTRE El TRAaO
GASTROINTESTINAL PROXIMAL Y EL DISTAL
Fistula gastrocólica o yeyunocólica
Resección de la válvula ileocólica
Clínica
Los textos clásicos recogen el cuadro llamativo que serra:
esteatorrea (heces muy abundantes, brillantes y pegajosas),
distensión abdominal, dolor, pérdida de peso, edemas o déficits vitamínicos espedficos.
CAUSAS MULTlFAaORIALES
Diagnóstico
Hipoclorhidria (gastritis atrófica)
Estados de inmunodeficiencia
(SIDA, inmunodeficiencia común variable)
Tabla 3. Causas más frecuentes de sobrecrecimiento bacteriano
El gold standard es el cultivo del aspirado yeyunal, pero no se
practica fuera de investigaciones. Antiguamente, se utilizaba
también el test de Schilling.
16 78).
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Tema 26 . Malabsorción
El test de glucosa y el test de lactulosa miden el aumento
de la concentración de hidrógeno en el aire aspirado producido por la metabolización de la glucosallactulosa malabsorbida
por las bacterias. Como problema, estos tests tienen muchos
falsos positivos y negativos. El test más sensible y específico
es el test de la O-xilosa marcada con 14C pero es un test muy
poco disponible
. El test de la O-xi losa con 14C no es el
mismo test que el de la O-xilosa (no marcada), que se utilizaba
antiguamente para detectar patologías del enterocito y en este
contexto no tendría sentido (en el sobrecrecimiento bacteriano, el enterocito es normal).
En resumen, ante los problemas referidos de los mencionados
tests, en la mayorla de ocasiones se llega al diagnóstico por la
conjunción de los 3 elementos clínicos siguientes, sin recurrir a
procedimientos invasivos
• Presencia de uno o más factores de riesgo de sobrecrecimiento.
• Clínica/alteraciones compatibles.
• Respuesta al tratamiento.
Figura 3. Biopsia duodenal que muestra maaófagos (on gránulos PAS positivos.
Tratam i ento
Se usa el tratamiento secuencial de ceftriaxona o penicilina
endovenosa, seguido de cotrimoxazol oral hasta completar un
año de tratamiento.
Tratami ento
Lo más importante es corregir el factor desencadenante (cuando ello es posible) y corregir el déficit nutricional.
26.4. Intolerancia a la lactosa
Otro punto importante es el uso de antibióticos para disminuir
el sobrecrecimiento bacteriano. Se tienden a usar ciclos de
7- 14 días de tratamiento utilizando las dosis mínimas eficaces,
ya rotar fármacos. Parece que el mejor candidato sería la rifaximina, pero se ha utilizado también amoxicilina-clavulánico,
cotrimoxazol, etc.
Concepto
La digestión defectuosa de la lactosa es la intolerancia más
común a carbohidratos y es debida a la deficiencia de la lactasa, una disacaridasa situada en la superficie de las vellosidades
del enterocito.
26.3. Enfermedad de Whipple
Fisiopatolog ia y cl ínica
Concepto
La llegada de una fracción de lactosa no digerida al colon hace
que sea fermentada por la flora colónica con producción de
lactato, ácidos grasos volátiles y gases (hidrógeno, metano,
dióxido de carbono ... ) que dan lugar a la cl ínica de distensión
o dolor abdominal, flatulencia excesiva e incluso diarrea osmótica al sobrepasar la capacidad de reabsorción de la mucosa del
colon . Estas manifestaciones suelen aparecer con posterioridad
e intensidad variable, por ello a menudo no se relaciona con la
ingesta de lactosa . Mantienen una clara relación con la cantidad total ingerida y el grado de déficit de lactasa.
Es un rara infección sistémica producida por un bacilo gram
positivo del grupo de los actinomicetos llamado Tropheryma
whipplei.
Clínica
Hay cuatro man ifestaciones importantes: artralgias, pérdida
de peso, d iarrea y dolor abdominal .
Las artralgias son el síntoma más frecuente y pueden preceder
en años al resto de síntomas. En fases más avanzadas puede
provocar síntomas del SNC (demencia, nistagmos, oftalmoplegia), cardiacas (pericarditis, endocarditis), pulmonares (derrame
pleural), fiebre o hiperpigmentación. Sin tratamiento puede
llevar a la muerte del paciente.
Tipos
• Hipolactasia congénita .
Enfermedad autosómica recesiva muy rara .
• Hipolactasia adqu irida .
Oeterminada genéticamente por el polimorfismo C/T-13910.
Se caracteriza porque las concentraciones de lactasa disminuyen progresivamente con la edad. Aunque esto sucede en
un 40% de la probación adu lta, hay pacientes que toleran
cantidades determinadas de lactosa sin desencadenar ninguna sintomatología. Por tanto, la malabsorción no implica
una intolerancia a la lactosa sintomática.
• Intolerancia secundaria.
La actividad de la lactasa está disminu ida por la presencia
de algún trastorno o patologla de la mucosa intestinal. Esta
situación es reversible una vez restaurado el daño de la
vellosidad intestinal, aunque puede tardar semanas o incl uso
meses. Suele aparecer en trastornos gastrointestinales agudos (in fecciones víricas o bacterianas), algunos fármacos o la
enfermedad celíaca .
Diagnóstico
La gastroscopia con biopsia es la técnica de elección. La biopsia
de duodeno es patognómonica con macrófagos en la lámina
propia mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos,
Zieh l-Nielsen negativos (a diferencia de la infección intestinal
por M . avium intracelulare) y atrofia vellositaria.
Si hay dudas se debe hacer microscopia electrónica . El uso de la
PCR cuantitativa en saliva y heces puede ser utilizado de screening. pero el diagnóstico definitivo se realiza con la biopsia .
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Manual AMTR . Digestivo y Cirugía General
Diagnóstico
Tratamiento
• Test del aliento de hidrógeno espirado.
Mide la concentración de hidrógeno en el aire espirado tras
una sobrecarga oral de lactosa; se considera una prueba
sensible, especffica y barata.
• Test de tolerancia a la lactosa.
Mide la respuesta glucémica tras una sobrecarga de lactosa
(menos sensible y especffico que el test del aliento).
• Test genético de persistencia de lactasa -polimorfismo Clf-
Se debe hacer un diagnóstico preciso antes de iniciar una
dieta sin lactosa de por vida . Muchas personas creen ser intolerantes cuando en verdad no lo son, sino que padecen un
srndrome de intestino irritable.
13910-.
Muy sensible, pero no permite diagnosticar el déficit secundario de lactasa.
El tratamiento consiste en introducir gradualmente los I~cteos
hasta conocer el umbral de tolerancia y los alimentos que más
la determinan. Inicialmente optaremos por disminuir el volumen de raciones de lácteos, pero incrementando el número
total y priorizando el consumo de leches fermentadas, leches
sin lactosa y quesos. Se puede valorar la posibilidad de prescribir comprimidos de lactasa.
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Tema 27
Diarrea
Autores: Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Uobregat. Barce/ona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda.
Madrid). fñigo Gredil/a-Zubiría, H. QuironXJlud A Coruña (La Coruña).
Radioterapia .
Inflamación pélvica.
Srndrome de intestino irritable.
Enfoque MIR
La diarrea aguda es poco preguntada y fundamentalmente se ve en
Infecciosas, ya que la inmensa mayoría responden a esta etiologia
(son virales y autolimitadas, sin tratamiento especifico). Respecto a la
diarrea crónica es muy importante conocer las colitis microscópicas.
La infección por C. difficile es la causa más frecuente de diarrea aguda nosocomial, y puede presentarse tras el uso de casi
cualquier antibiótico por vra oral o parenteral.
Concepto y mecanismos
Características diferenciales entre la diarrea inflamatoria
Se define la diarrea como cualqu ier variación signifICativa de
las características de las deposiciones, respecto al hábito de posicional previo del paciente, tanto en lo que se refiere a un
aumento del volumen o de la frecuencia de las heces, como a
una disminución de su consistencia.
BáSICamente se considera que existen cuatro mecanismos
implicados en la fisiopatologra de la diarrea:
1. Aumento de la osmolaridad del conten ido luminal (diarrea
osmótica).
2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción
intestinal (diarrea secretora).
3. Alteraciones en la motilidad.
4. Exudación de sangre, moco y proternas (diarrea inflamatoria).
y no inflamatoria
Es importante detectar si la diarrea es de caracterrsticas inflamatorias por ser ésta más grave.
DIARREA
INFLAMATORIA
LOCALIZACiÓN
Intestino grueso
Intestino delgado
VOLUMEN DE
LAS HECES
+
++++
ASPECTO DE
LAS HECES
Moco/sangre
Acuosa
URGENCIA
++++
++
TENESMO
RECTAL
+1-
-
FIEBRE
++
-/+
Desde un punto de vista práctico, tiene mucho más interés el
enfoque diagnóstico basado en la presencia de una serie de
caracterrsticas que permiten distinguir entre 105 pacientes.
27.1. Diarrea aguda
La diarrea aguda presenta una duración inferior a 15 días,
normalmente es de origen infeccioso, autolimitada y no se
consigue iden tificar el agente causal. Se transmite, habitualmente, por vra fecal-ora l y por la ingesta de agua o alimentos
contaminados por un microorganismo patógeno o una toxina
preformada. Aspectos a considerar en la anamnesis: viajes
recientes, ingesta de fármacos (laxantes), antibióticos, intoxicación alimentaria (familiares), homosexualidad masculina,
inmunodeficiencia .
I
DIARREA
NO INFLAMATORIA
Tabla 1. Características diferenciales de la diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Criterios de gravedad/ingreso hospitalario
•
•
•
•
•
•
•
Causas
• Infecciosas
Productores de toxina .
8. cereus, E. co/i enterotoxigénico, Aeromonas.
Invasión de mucosa.
Safmonelfa, Shigelfa, Yersinia, Campylobacter.
Infección sistémica.
Legionelfa, psitacosis.
• No infecciosas.
Fármacos, tóxicos, aditivos alimentarios.
Colitis isquémica.
Enfermedad inflamatoria intestinal (no diagnosticada).
Diarrea inflamatoria.
Intolerancia oral.
Deshidratación.
Sepsis.
Paciente> 70 años.
Fiebre alta sostenida .
Enfermedades de base (linfoproliferativas, DM, cirrosis, insuficiencia renal, SIDA).
Diagnóstico
• Datos clave.
Si la cl rnica empieza <8 h de la ingesta sugiere el consumo
de una toxina preformada (e. perfringens, S. aureus, 8.
cereus).
Artritis reactiva .
Sa/monelfa, Shigelfa, Yersinia .
97
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Manual AMIR . Digestivo y Ciru9ía General
Eritema nodoso.
Yersinia .
Guillain-Barré.
e jejuni.
Slndrome hemolltico-urémico.
E.cali enterohemorrágico. e jejuni, Shigella .
• Muestra de heces.
Si >3 leucocitos/campo indica diarrea inflamatoria.
• Coprocultivo.
Obligatorio en diarrea inflamatoria de más de 3 dlas de
evolución. con criterios de gravedad, sospecha de SIDA u
homosexualidad masculina.
• Parásitos en heces.
Indicada si diarrea prolongada, viaje a pals tropical, inmunodeprimido. diarrea sanguinolenta con leucocitos en heces
negativo, y homosexualidad masculina. Se recogerán 3
muestras de dlas diferentes para mejorar el rendimiento de
esta prueba, pues la emisión de parásitos a menudo es intermitente.
• Sigmoidoscopia.
Si inmunodeprimido, homosexual con proctitis (tenesmo
rectal, urgencia, esputos rectales), sospecha de e difficile.
Tratamiento
f CClosas y Mlcrob o ogla)
27.2. Diarrea crónica
Cuando su duración es superior a 4 semanas. Hay muchlsimas
causas y en función de la sospecha diagnóstica se realizarán
unas pruebas u otras (las importantes se explican en el tema
que trata la patologla correspondiente).
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Diagnóstico y anatomía patológica
• En primer lugar es necesario descartar, con sus estudios
correspondientes, otras causas de diarrea crónica orgánica:
fármacos, infecciones y parasitosis, enfermedad celiaca,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
• La colonoscopia característicamente será normal.
Se deben tomar biopsias mucosas a lo largo de todo el colon
(los cambios histológicos suelen ser más evidentes en el colon
derecho). Distinguimos dos subtipos en función de los hallazgos histológicos
Colitis linfocrtica.
Caracterizada por daño del epitelio de superficie e importante linfocitosis intraepitelial (más de 20 por campo).
Ausencia de banda subepitel ial gruesa de colágeno.
- Colitis colágena.
Su principal hallazgo definitorio es la presencia de una
banda gruesa (> 1O f.Im) de colágeno subepitelial (que se tiñe
especfficamente con tricrómico de Masson)
DIARREA CRÓNICA ACUOSA
Osmótica
Laxantes osmóticos
Malabsorción de carbohidratos
Secretora
Malabsorción de ácidos biliares
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis microscópica (linfocitica y colágena)
Laxantes estimulantes
Fármacos
Alergias alimentarias
Alteraciones de la motilidad (diarrea posvagotomía,
síndrome de intestino irritable)
Causa endocrinológica (enfermedad de Addison,
hipertiroidismo, tumores neuroendocrinos)
Cáncer de de colon, linfoma
DIARREA CRÓNICA INFLAMATORIA
Colitis microscópica (Iinfocítica y colágena)
Definición y epidemiología
Patologra en aumento, más frecuente en mujeres >60 años
(en este grupo poblacional supone hasta el 20% de los casos
de diarrea crónica). Su causa exacta no se conoce pero se ha
asociado al consumo de tabaco y de ciertos fármacos (como los
inhibido res de la bomba de protones y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). Su principal característica
es la ausencia de lesiones evidentes en la colonoscopia convencional, por lo que el estudio anatomopatológico de la mucosa
del colon es fundamental.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Infecciosa
(Shigella, Salmonella, Campylobader, Yersinia,
Clostridium difficile, citomegalovirus, parásitos. amebiasis)
Neoplasias
(cáncer de colon. linfoma)
DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA
Síndromes malabsortivos
(celiaqura, Whipple, slndrome de intestino corto,
sobrecrecimiento bacteriano)
Slndromes de mal digestión
(insufiCiencia crónica del páncreas)
Clínica
El sfntoma clave es la diarrea crón ica acuosa sin productos
patológicos (presente en todos los casos y necesaria para el
diagnóstico), que puede ser nocturna y llegar hasta> 10 deposiciones/día. Pueden presentarse otros síntomas relacionados
como urgencia, incontinencia y dolor abdominal. Un porcentaje importante de los pacientes cumplen criterios de Roma 111
para Sil, del que debe hacerse el diagnóstico diferencial.
Tabla 2. ( ausas de diarrea crónica.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los esteroides de bajo paso sistémico. Con budesonida se alcanza una respuesta clínica espectacu lar en la gran mayorfa de los pacientes. En segunda linea
se han utilizado otros inmunosupresores, con muy escasa evidencia. como azatioprina y antiTNF (infliximab y adalimumab).
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NORMAL
COLITIS LlNFOclTICA
COLITIS COLAGENA
LlNFOCITOSIS
INTRAEPITELlAL
<5 lIE
>20 lIE
Normal o algo aumentada
BANDA DE
COLAGENO SUB EPITELIAL
<3 ~m
Nonnal o algo aumentada
DAÑO DEL
EPITELIO DE SUPERFICIE
-
+
++
INFLAMACiÓN
LAMINA PROPIA
+/-
++
++
>10
~m
LlE = Linfocitos intraepiteliales.
Tabla 3. Caracterlsticas histológicas de la colitis microscópica.
Figura 1. Esprúe colágeno. Atrofia de las vellosidades intestinales y depósito
de colágeno subepitelial.
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Tema 28
Enfermedad inflamatoria intestinal (EH)
Autores: Gemma Gemma lbáñez-Sanz, H. U. de Bel/vitge (L'Hospitalet de Uobregar. Barcelona). Carlos
(Majadahonda, Madrid). Sergio Sevil/a-Ribota, H. U. Río Honega (Valladolid).
Ferr~Aracil,
H. U. Puerta de Hierro
• Ambientales.
La incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas
urbanas y bien desarrolladas. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU
, pero no se conocen los mecanismos
de estos efectos.
Enfoque MIR
La EII es uno de los temas fundamentales de Digestivo para el MIR.
Es importante estudiar por comparación (tablas) la Colitis Ulcerosa
y la Enfermedad de Crohn. Respecto al tratamiento, recuerda sobre
todo el tratamiento del brote grave de CU. Un aspecto cada vez
más preguntado es el cribado del CCR en este grupo de pacientes
de alto riesgo.
En resumen : algún factor ambiental, quizá la flora intestinal
normal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el in testino) en un individuo genéticamen te predispuesto.
Definición
La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn
(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis inclasificable.
Epidemiología
La máxima incidencia de EII ocurre entre los 15 y los 35 años y
es similar en ambos sexos, observándose un nuevo repunte en
la vejez para la EC. Durante los últimos años se ha observado
un marcado aumento en la incidencia de la EC (probablemente
debido al segundo pico y al aumento de la esperanza de vida),
aunque la colitis ulcerosa sigue siendo la más frecuente en
nuestro medio.
Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
Anatomia patológica
La colonoscopia y la biopsia ayudan a definir la extensión
pero no siempre nos permiten hacer el diagnóstico diferencial
entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
. De
hecho, algunas veces, sobre todo en la EII colónica, es imposible el diagnóstico diferencial entre ambas.
Etiopatogenia
La etiologra de estas enfermedades es desconocida, aunque se
ha avanzado en el conocim iento de su patogenia.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico
figuran :
Por tanto, para definir el tipo de EII se emplean, además de los
criterios endoscópicos y anatomopatológicos, criterios cHnicos
y radiológicos.
• Genét icos.
Es frecuente (25%) que exista un fam iliar de primer grado
que también esté afectado. Hay determinadas razas donde
la enfermedad es más prevalen te (blancos y judros).
- Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen
NOD2).
• Infecciosos.
A pesar de ser una enfermedad inflamatoria, hasta ahora no
se ha identificado ningún agente etiológico concreto. En los
últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta
anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora bacteriana intestinal normal.
COLITIS
ULCEROSA
ENFERMEDAD
DE CROHN
INFLAMACiÓN
Mucosa (excepto en el
megacolon lóxico)
Transmural
ABSCESOS
CRtPTICOS
Muy frecuentes
Raros
GRANULOMAS
NO
CASEIFICANTES
No
40% de las
piezas quirúrgicas
(patognomónicas)
FIBROSIS
+
++
(NEUTRÓFllOS)
• Inmunitarios.
La participación de estos factores se basa en:
Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos
pacientes, lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales
Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la
deficiencia de IgA.
En la EC se han detectado anticuerpos anti Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.
Los anticuerpos no se relacionan con la actividad ni el
pronóstico de la enfermedad.
Tabla 1. Diferencias anatomopatológícas entre eu yEe.
(V r t bl 2 n I p glO S gUl nt )
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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (EIl)
COLITIS
ULCEROSA
DISTRIBUCiÓN
ENFERMEDAD DE
CROHN
SINTOMATOLOGIA
Discontinua (zonas
afectas y zonas respetadas), desde boca hasta
Continua
ano (M IR 08, 17)
Colon y recto
Más frecuente
Proctitis 25%
ileocólica (40%),
Colitis izquierda 45%
Colitis extensa 15% ileal 30% y colon 30%
Gastrointestinal alta
en e15%
I
COLITIS
ULCEROSA
I
ENFERMEDAD DE
CROHN
Dolor abdominal
+
Diarrea
De menor volumen
Mayor
Fiebre
+
++
Pérdida de peso
+
++
Rectorragias
+++
+
+++
COMPLICACIONES LOCALES
RECTO
Afectado
(100% casos)
Con frecuencia
respetado (50%)
Estenosis
+
++
Abscesos
-
++
No afectado (salvo
ileftis por reflujo)
Afectado en el 75%
y, de forma aislada,
en el 30%
FIstulas
ILEON
TERMINAL
++
Megacolon tóxico
+
- /+
Pequeñas úlceras,
lineales o serpiginosas,
sobre una mucosa
normal, empedrado,
fisuras (MIR)
Malignización
+
-/+
MUCOSA
Granular,
eritematosa, friable
Exudados mucosos
Hemorragias
espontáneas
Recurrencia tras
colectomía
-
+
Lesiones perianales
-
++
SEROSA
Normal
Se afec1a con frecuencia
ESTENOSIS
FIBROSAS
Muy raras
Frecuentes
FISTULAS
ESPONTANEAS
Casi nunca
Enterocutáneas
o internas en un 10%
PSEUDOPÓLIPOS
Frecuentes
(MIR 09. 251)
Raros
RIESGO DE
CANCER DE
COLON
Discretamente elevado
Menor que
en la colitis
LESIONES
ANALES
10%
75%
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.
La extensión de las lesiones en la CU tiene una implicación
pronóstica y terapéutica muy importante:
• Proctitis.
Afectación circunscrita al recto (15cm desde el esffnter anal).
• Colit is izquierda.
Afectación de recto, sigma y colon descendente hasta el
ángulo esplénico.
• Colitis extensa.
La inflamación rebasa el ángulo esplénico, incluyendo la
pancolitis.
Tabla 2. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre CU y Ee.
Clinica
La presentación c1 fn ica en ambas enfermedades viene muy
marcada por la localización.
Colitis u !cerosa
Los pacientes con CU presentan diarrea con productos patológicos (sangre, moco, pus) diurna y nocturna, de pequeño
volumen, e incluso muchas veces sólo expulsan gas con moco
. Es caracterlstico el " síndrome
y sangre (esputo rectal)
rectal " : tenesmo rectal (sensación de defecación incompleta).
urgencia e incontinencia fecal. El da to más importante es la
presencia de sangre en heces, ya sea en forma de diarrea
sanguinolenta o rectorrag ia.
Figura 2. Pioderma gangrenoso en un paciente con colitis ulcerosa. Tomada de
OTM, Oiagn6scico y Tratamiento Médico. Marbán.
Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de peso
son más frecuentes en la EC. El dolor abdominal también es
menos caracterfstico en la CU, donde se presenta en forma de
retortijones que se alivian con la deposición.
El 15% de los enfermos seguirán un cu rso grave. Son Indicadores de gravedad la fiebre, taqu icardia, hipotensión y dolor
intenso.
La complicación más trpica es el megacolon tóxico: dilatación del colon no obstructlva .. 5,5 cm, total o segmenta ría,
asociada a toxicidad sistém ica
. La dilatación se debe a la
afectación del tono neuromuscular provocado por una intensa
inflamación del colon .
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Figura 3. Megacolon tóxico.
Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasem ia o la realización de un
enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo
grave. Cursa con dolor abdominal, neo, distensión, signos de
periton ismo y afectación sistémica (fiebre, taquicardia, shock).
Elevada mortalidad por riesgo de perforación.
Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corticoides
intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha cl rnicoana!ftico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas,
se realizará cirugra urgente mediante colectomía total con
i1eostomía term inal, ya que la mortalidad sin cirugra puede
ser >30% .
Figura 4. Imagen de estenosis ileal (flemas) en paciente con enfermedad de
(rohn (tránsito intestinal baritado).
Enfermedad de Crohn
Diagnóstico de la enfermedad perianal
Los srntomas de la EC son más heterogéneos que los de la
CU, pero por lo general incluyen diarrea de >6 semanas de
evolución, dolor abdominal o pérdida de peso. La enfermedad
de localización ileal, la más frecuente, se presenta como diarrea de mayor volumen que la CU, sin sangre (en un 50%) ni
síndrome rectal ; dolor a nivel de la fosa i!faca derecha; y srntomas sistémicos (malestar general, anorexia, fiebre, pérdida de
peso). Si la enfermedad es colónica la clínica es similar a la CU.
Además, la afectación del intestino delgado puede producir un
síndrome de malabsorción .
Existen tres patrones de presentación c!fnica
• Exploración perianal bajo anestesia por cirujano experto.
Es el gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
perianal. Permite delimitar el tipo de lesiones, su extensión y
conocer la anatomra de los trayectos f istulosos. Además permite la colocación de setones o sedales para evitar el cierre
prematuro de las frstulas (que puede conducir a la formación
de un absceso).
• Ecografia endoanal y RM pélvica.
Útiles para la detección de abscesos, trayectos fistulosos y
conocer la integridad esfinteriana.
36):
• Inflamatorio.
Clínica predom inante de diarrea y dolor abdominal.
• Est enosante.
Normalmente a nivel ileocecal que provoca clínica de crisis
suboclusivas
• Fistulizante .
Frstulas entero-entéricas (las más frecuentes), entero-urinarias, entero-genitales y entero-cutáneas. No incluye las
fistulas anales. A veces pueden provocar la formación de un
absceso, siendo la localización más frecuente a nivel de la
fosa ilraca derecha.
Cáncer colorrectal en la El!
Aunque sólo el 1% de los carcinomas colorrectales son debidos a la EII, su riesgo está aumentado 1-5 veces respecto a la
población general tras 30 años de enfermedad. El riesgo es
similar en la EC del colon que en la CU .
El carcinoma color rectal de la EII se diferencia del carcinoma de
la población normal por ser más frecuentemente multicéntrico
y por tener una distribución más uniforme por todo el colon.
Los pacientes con EII deben someterse a screen ing de carcinoma colorrectal mediante la realización de una colonoscopia
a los 8-10 años del diagnóstico de la EII
, excepto
en los pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP)
que deben empezar con colonoscopias de screening en el
momento del diagnóstico de la CEP
. El intervalo
entre las colonoscopias de screening viene determinado por los
siguientes factores de riesgo: pancolitis, >8 años de evolución,
inflamación endoscópica y/o histológica, pseudopólipos, historia familiar de CCR y colangitis esc1erosante primaria.
Aproximadamente un 30% de los pacientes con EC pueden
desarrollar la denominada enfermedad perianal. ~sta es de
curso independiente del brote, y por ello podemos encontrar
a veces mucha enfermedad perianal sin clrnica intestinal
. La enfermedad perianal incluye fístulas, fisu ras y abscesos perianales. La multiplicidad de las lesiones, la localización
atípica y el ser poco sintomáticas son las que sugieren el diagnóstico de enfermedad.
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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (Ell)
El screening de displasia en la EII se debe realizar cuando el
paciente está en remisión cllnica. Puede realizarse mediante
dos técn icas:
Entre ellas se encuentra la osteoporosis en pacientes con
tra tamientos corticoideos prolongados; para su prevención,
se asocia calcio y vitamina D al tratamiento con esteroides.
• Colonoscopia total normal (con luz blanca) y toma de
biopsias al azar de los 4 cuadrantes cada 10 cm.
Inconveniente: baja detección de displasia.
• Colonoscopia total con cromoendoscopia (mediante
métodos de tinción) y toma de biospsias en las zonas de
mucosa sospechosas de malignidad .
Es la técnica de elección para el cribado de la EII pues detecta
mejor la displasia, es barata y fácil de realizar. Inconveniente:
requiere más experiencia y mayor tiempo de exploración.
• Manifestaciones dermatológicas (15%).
Eritema nodoso
Manifestación cutánea más típica. Son nódulos subcutáneos múltiples, bilatera les, simétricos, calientes, dolorosos,
de coloración rojo Violácea y de localización pretibial. Al
cu rar no dejan cicatriz. Son de curso pa ralelo.
Pioderma gangrenoso.
Es más común en la CU y de curso independiente. Se
inicia como una pústula eritematosa que se ext iende
desarrollando una úlcera de bordes irregulares vio lácea y
recubierta de pus. Es de origen inmunológ ico y no infeccioso (cultivo repetido negativo). Se localiza sobretodo
en las extremidades inferiores. Tratamiento: co rticoides
sistémicos, infliximab.
Estomatitis aftosa.
Aftas orales. Es paralelo y más frecuente en EC.
La detección de displasia de alto grado (DAG) sobre una
mucosa plana (no sobre un pólipo) en la EII es indicación de
colectomra
. En la CU es necesario rea lizar una
panproctocolectom ra con anastomosis ileo-anal y en la EC
la cirugía es rest rictiva (hemicolectomra izquierda o derecha).
La displasia sobre una lesión bien delimitada sobre un pólipo
puede ser tratada mediant e tratamiento endoscópico habitual
(polipectomía endoscópica).
• Manifestaciones oculares « 10%).
Más frecuentes en EC.
- Epiescleritis.
Es la complicación ocular más frecuen te y de cu rso paralelo. Es un enrojecimiento ocu lar con dolor si n pérdida de
visión .
Uvertis.
Se asocia a HLAB27 y es independiente del brote. Cursa
con enrojecimiento, dolor ocu lar, visión borrosa y fo tofobia. Es una urgencia oftal mológica porque puede producir
ceguera . Tratamiento: corticoides tópicos o sistémicos,
infliximab .
En caso de detectar la presencia de carcinoma colorrectal
(CCR) durante el cribado, está indicado el tratamiento
del propio CCR (cirugía en todos los casos operables
+/- quimioterapia; +/- radioterapia neoadyuvante si se sitúa en
el recto), en función de su localización y estadio
'.' .
Manifestaciones extraintestinales de la EII
• Manifestaciones hepatobiliares.
- Colangitis esclerosante primaria.
Se debe sospechar ante una CU que presenta colestasis.
Es de curso independiente, por lo que no se cura con la
colectomra
. Su asociación supone un riego aumentado de cáncer de colon y colangiocarcinoma .
- Otras (estea tosis grasa no alcohólica , coleli tiasis).
Las manifestaciones ext raintestinales aparecen en el 35% de
los pacientes afectos de EII. Los pacientes con EC y los pacientes con enfermedad perianal tienen más riesgo. Asimismo,
la presencia de una manif est ación extra intest inal identifica a
pacientes con un curso más severo de EII.
Recuerda ...
• Manifestaciones hematológicas.
Anemia de origen multifactorial (30%).
Es la complicación hematológica más común . Puede aparecer por sang rado, déficit de B12 o folato, por proceso
crón ico o por toxicidad farmacológica .
Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa profun da (4%).
En la actualidad es la principal causa de mortalidad en
pacientes con EII. La EII es un factor de riesgo en sr mismo
pa ra trombosis tanto venosas como arteriales. Au nque se
asocian durante los brotes, pueden suceder en remisión .
Li nfoma no Hodgkin .
Todas las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes en
la EC que en la CU excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis
eslerosante y el colangiocarcinoma (más frecuentes en la CUlo
Las manifestaciones ext raintestinales se pueden dividir en dos
grupos: las que son paralelas o dependientes al curso de la
enf ermedad, y las que aparecen con independencia del curso.
El tratamiento de las paralelas es siempre el tratamien to del
brote de la enfermedad intestinal
, mientras que
las de curso independiente requieren un tratamien to específico
de la manifestación extra intestinal.
• Manifestaciones nefrourológicas.
Nefrolitiasis de ácido úrico o de oxalato cálcico.
Amiloidosis secundaria.
Es una com plicación infrecuente pero grave. Se man ifiesta
con proteinuria.
Recuerda ...
Las manifestaciones extraintestinales que tienen un curso
independiente son: el pioderma gangrenoso, la colangitis
esclerosante, la uveítis, la sacroileitis/espondilitis anquilosante
(y la enfermedad perianal).
Diagnóstico
El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatomopa tológicos
(aunque no todos tienen que estar presentes). Para el
diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia e
ileoscopia con toma de biopsias. La calprotectina fecal
también es útil en el diagnóstico y el seguimiento, ya
que es marcador de actividad inflamatoria de la mucosa.
• Manifestaciones articulares.
Son las manifestaciones extraintestinales más frecuen tes,
afecta ndo un 20% de los pacientes
103
11
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M anual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Para la eva luación de complicaciones (masas, fistulas, abscesos)
se utilizan la ecograffa, la TC y la RM con protocolo para valorar el intestino (enteroTC y enteroRM). Respecto a las técnica
de imagen en la EII, cada vez se tiende a utilizar más las que
no irradian (ecograffa y RM) para reducir la dosis a la que están
expuestos los pacientes, que en ocasiones son considerables.
La enteroRM se utiliza con mucha frecuencia en la EC ya que
proporciona información sobre la extensión, actividad y patrón
(grado de inflamación o de estenosis fibrosa) de lugares no
accesibles a estudios endoscópicos y sin la invasividad de éstos.
La cápsula endoscópica puede ser útil para valorar la presencia
de lesiones si se sospecha Crohn con afectación de intestino
delgado, teniendo precaución en pacientes con posibles estenosis debido al riesgo de retención de la cápsula.
Corticoides
Se utilizan para el tratamiento de los brotes, donde son más
potentes que los aminosalicilatos. No sirven como tratamiento
de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia
natural)
o
o
Corticoides sistémicos.
Son de alta potencia . Por ejemplo, prednisona oral, metilprednisolona i.v.
Corticoides orales de acción tópica .
Son corticoides de alta potencia, pero con efecto funda mentalmente tópico. Tras absorberse en la mucosa intestinal, donde actúan, van al hfgado donde son convertidos a
metabolitos inactivos (primer paso hepático) y por ello tienen
menos efectos sistémicos que el resto de corticoides. Por
ejemplo, beclometasona dipropionato oral y budesonida oral.
Budesonida se absorbe a nivel ileocecal y, por ello, es muy útil
en los brotes de EC ileocecal. La beclometasona, por su parte,
actúa a nivel colónico, por lo que se utiliza fundamentalmente
en brotes moderados de CU . Estos corticoides de acción tópica pueden administrarse tanto por vfa oral como rectal.
Antibióticos
Metronidazol y ciprofloxacino. Indicaciones:
o
o
o
o
Enfermedad perianal.
EC con patrón fistulizante.
EII con fiebre.
Megacolon tóxico.
Inmunomoduladores
o
Azatioprina (o su meta bolito activo 6-mercaptopurina).
Inmunomodulador más utilizado en los pacientes con El!. Se
utiliza sólo como tratamiento de manten imiento, de forma
indefinida, en las sigu ientes indicaciones:
CU y EC corticodependiente.
CU y EC con brote previo corticorrefractario.
Prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC.
EC con patrón fistulizante.
Enfermedad perianal.
Su inicio de acción es lento, de manera que se deben esperar
unos 6 meses antes de asegurar la respuesta clfnica . Efectos
adversos: molestias gastrointestinales (lo más frecuente),
mielosupresión (especialmente si hay un polimorfismo genético de la enzima tiopurina metiltransferasa; obliga a analfticas seriadas), pancreatitis (idiosincrásico).
o
Ciclosporina A.
Está indicada para brotes de CU corticorrefractarios
Debido a sus efectos secundarios (nefrotoxicidad, hipertensión, hiperplasia gingival), no se emplea como tratamiento
de mantenimiento, por lo que una vez controlado el brote
grave se sustituye por azatioprina o 6-mercaptopurina. No es
útil en enfermedad de Crohn .
o
Metrotrexate.
Indicado en el mantenimiento de la EC cuando por toxicidad o falta de eficacia no se puede administrar azatioprina o
6-mercaptopurina. Efecto adverso: toxicidad hepática .
Figura S. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen tipica en
"botones de camisa" . B. Enema opaco en la enfermedad de (rohn con afecta·
cíón íleal, mostrando la imagen en "empedrado".
Figura 6. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.
Fármacos disponibles para el tratamiento
Aminosalicilatos
También denominados S-ASA, contienen en su estructura
una molécula de ácido 5-aminosalicnico. Hoy en dfa el fármaco utilizado es la mesalazina. Actúan en neon term inal y
colon . Tienen pocos efectos adversos pero son poco potentes.
Presentación : oral, supositorios y espuma . Indicaciones:
o
o
Brote leve/moderado de CU.
Tratamiento de mantenimiento en la CU.
Agentes biológicos
Los agentes biológicos se indican para :
o
o
o
No se recomienda su uso en la EC por su escasa potencia .
Brote corticorrefractario de CU o EC.
Tratamiento de mantenimiento tras remisión inducida con
un fármaco biológico.
Mantenimiento en CU o EC tras fracaso de inmunomoduladores.
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Tema 28 . Enfermedad inflamatoria intestinal (E!!)
Además, existen situaciones especiales que van a ser indicación de iniciar fármacos biológicos antes de agotar el resto de
tratamientos:
Tratamiento del brote de colitis ulcerosa
• Enfermedad perianal compleja.
• EC con patrón fistulizante.
• Manifestaciones extra intestinales graves.
En los brotes corticorrefractarios se debe considerar la realización de una biopsia rectal para descartar la sobreinfección
por citomegalovirus, que requiere tratamiento con ganciclovir.
Para evitar la pérdida de eficacia de los fármacos biológicos a
largo plazo, es habitual administrarlos jun to con azatioprina
(terapia combinada), incluso cuando la indicación de iniciar el
fármaco en primer lugar ha sido el fracaso de la azatioprina .
Los pacientes con proctitis pueden ser tratados sólo con tratamiento tópico .
S-ASA (mesalazina) oral y tópica (vla rectal)
Brote leve
No responde
Existen tres grupos principales de fármacos biológicos:
• Anti-TNFa .
Fueron los primeros, y a este grupo pertenecen la mayorfa
de los biológicos que se siguen utilizando en EII. Son infliximab (administración i.v.), adalimumab (administración s.c.) y
golimumab (administración s.c.). Todos ellos están indicados
tanto en CU como en EC, con la excepción del golimumab,
que está aprobado únicamente para la CU .
• Vedolizumab (administración i.v.).
Su diana es la integrina u4p7 (impide la adhesión de los leucocitos y su paso desde la sangre hacia el tejido in flamado).
Se piensa que su mecanismo de funcionamiento, más especffico del tubo digestivo, podrfa condicionar menos efectos
secundarios sistémicos, aunque esto todavía no está bien
establecido. Indicado en CU y EC, tanto en brote como en
mantenimiento. Especialmente útil en caso de fracaso de la
terapia con anti-TNFu.
• Ustekinumab (administración s.c.) .
Es el más reciente. Inhibidor de las interleucinas IL 12. 1L23.
Especialmente útil en caso de fracaso de la terapia con antiTNFu.
Brote moderado
Efectos adversos de los fármacos biológicos: reactivación de
TBC, reactivación de VHB crónico, infecciones oportunistas,
neoplasias.
GC = glucocorticoide
S-ASA oral y tópica +
GC oral de acción tópica
No responde
S-ASA oral y tópica +
GC oral 1 mgIKgldla
No responde
Brote grave
=:t
--
(
GC i.v. (1 mgIKgldía)
)
Corticorrefractario
(no responde tras 3-7 días)
Ciclosporina A i.v. o biológicos
manteniendo GC 1 mgJkgldla
L
(
Figura 7. Tratamiento del brote de CU
No responde
•
Cirugla
)
14 83 MIR 13 1).
Tratamiento del brote de enfermedad de Crohn
Valoración pre-tratamiento con fármacos biológicos o
inmunosupresores
Antes de iniciar tratamiento con inmunosupresores o fármacos
biológicos se deben solicitar las siguientes pruebas:
• Analftica con hemograma.
• Serologfas.
VHC, VHB, VIH, parotiditís, sarampión, rubeola, varicela . Según
el resultado de estas serologfas se vacunará de VHB, varicela
y/o triple vfrica antes de iniciar el tratamiento. Están contraindicadas las vacunas de virus vivos durante el tratamiento.
Antes de iniciar tratamiento con fármacos biológicos, además. hay que realizar screening de tuberculosis mediante dos
pruebas:
• Radiografía de tórax.
• Mantoux (PPD) y/o test de detección de IFN-gamma (lGRA).
En un paciente con patrón cl fnico estenosante, lo que predomina es la fibrosis y por eso el único tratamiento efectivo
es la cirug fa de la estenosis. Como paso previo a la cirugla se
emplea tratamiento antiinflamatorio, que no suele ser eficaz.
Para evitar resecciones (peligro de sfndrome de intestino corto),
se realiza en muchas ocasiones la dilatación quirúrgica de la
zona estenótica (estenoplastia o estricturoplastia).
A continuación se expone el tratam iento del brote con patrón
cllnico inflamatorio. En este caso se intenta evitar al máximo
la cirugfa, ya que ésta no es curativa a diferencia de lo que
ocurre en la colitis ulcerosa . Por ello, en casos con indicación
quirúrgica en ocasiones se utilizan previamente fármacos sin
indicación aprobada como el certolizumab pegol o el totacitinib. Si se realiza f inalmente cirugfa, debe limitarse al segmento
afecto resecando la menor cantidad posible de intestino (para
evitar el sfndrome de intestino corto).
Tratamiento de los brotes de fll
Los brotes leves-moderados se manejan ambulatoriamente.
Los brotes graves y aquellos leves-moderados que no respondieron a corticoides orales precisan ingreso hospitalario,
tratamiento de soporte (nu trición enteral o parenteral, si la
enteral es insuficiente o mal tolerada) y a veces antibióticos
(ciprofloxacino o metronidazol).
Tratamiento de mantenimiento de la El!
El algoritmo terapéutico está menos establecido que el tratamiento de los brotes, y depende de la práctica de cada hospital
más que estar basado en la evidencia cientffica.
Como norma general, todo paciente que requirió corticoides
durante el brote debe recibir tras el mismo, además del tratamiento de mantenimiento, una pauta corta descendente de
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Brote leve
Tratamiento de mantenimiento en la enfermedad de Crohn
Brote moderado
Afectación exclusiva de
neon terminal y ciego
Dado que los S-ASA no son efectivos. el tratamiento de
mantenimiento de inicio va a consistir en azatioprina o
6-mercaptopurina. Si éste f racasa. se escalará a tratamiento
biológ ico (infliximab. adalimumab. vedolizumab ... ). solo o con
azatioprina.
Otras localizaciones
Tratamiento quirúrgico de la EII
No responde
Colitis ulcerosa
Se operan un 16% a los S años del diagnóstico y cuando se
hace suele ser curativa (colectomra). La cirug ra nunca se limitará únicamente al segmento afectado
Glucocorticoide oral 0.7 -1 mglkg/día
No responde
o
Brote grave
Glucocorticoide i.v. (1 mglkgldía)
Corticorrefractar; - - '
(no responde tras 3-7 dras)
Biológico
l
(
o
No responde
Cambiar: iOIÓ9icO
)
L- No responde
(
-----.
Cirugra
)
Figura 8. Tratamiento del brote de EC.
corticoides orales. hasta suspenderlos (no pueden suspenderse
bruscamente). Los corticoides no se utilizan en terapia de mantenimiento a largo plazo por sus efectos adversos.
Cirugra urgente.
La técnica quirúrgica consiste en colectom ía total e ileostomía terminal
• es decir. se deja el recto in
situ. Las indicaciones son : brote grave que no responde a
fármacos. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h.
perforación y hemorragia masiva .
Cirugía programada.
La técnica de elección es la panproctocolectomía total
con anastomosis ileoanal. que preserva la continencia
mediante la creación de un reservo río ileal (en general " en
J") y la conservación del esfínter anal. Sus indicaciones son:
displasia grave o neoplasia en biopsias
• complicaciones extraintestinales de difícil manejo. contraindicación
o efectos adversos del tratam iento médico. y retraso de
crecimiento en niños.
La complicación tardra más frecuente de esta intervención es
la reservoritis (" pouchitis ")
• que aparece en
un tercio de los pacientes. Se manif iesta con fiebre. diarrea
y artromialgias. Suele responder al tratamiento antibiótico.
pero si no lo hace es necesario reintervenir y desmantelar el
reservorío.
Tratamiento de mantenimiento de la col itis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Tras un brote leve-moderado o un brote grave que respondió a
corticoides i.v.• se utilizarán S-ASA orales y/o tópicos. En la colitis
izquierda o proctitis suele ser suficiente el tratamiento tópico.
Para los pacientes corticodependientes (que presentan un
nuevo brote al ir disminuyendo o justo al retirar la pauta descendiente de corticoides). se utiliza azatioprina o 6-mercaptopurina
en lugar de S-ASA. Si fracasa. se utiliza infliximab o adalimumab.
Hay que distinguir entre la cirugía de la enfermedad perianal y
la cirug ra resectiva . En la enfermedad perianal sr está indicado
el abordaje quirúrgico precoz. ya que el drenaje de las fístulas
y los abscesos. junto con el tratamiento antibiótico adecuado.
es condición necesaria para que ésta mejore. y puede incluso
evitar o retrasar la escalada terapéutica .
La cirugra resectiva . en cambio. nunca es curativa en la EC. Se
realiza con más frecuencia que en la CU (un 46 % a 105 S años).
recidivando en el 75 % de los casos.
Si el paciente tuvo un brote grave que fue corticorrefractario.
se emplea azatioprina o 6-mercaptopurina
. Si el brote
se controló con infliximab. puede utilizarse este fármaco añadido a azatioprina como terapia de mantenimiento.
Está indicada en : obstrucciones por estenosis (la indicación más
frecuente). hemorragia. perforación o fraca so del tratamiento
médico. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.
al contrario que en CU :
Los pacientes sometidos a cirugra con proctocolectomía
total . como es curativa. no requieren ningún tratamiento de
manten imiento.
o
o
Resección del segmento y anastomosis término-terminal.
Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. haciendo una
incisión longitudinal de la estenosis. y posterior reconstrucción transversal. evitando asr las resecciones.
RecurrenCla postquirúrgica : se ha descrito una recarda clrnica a
los 3-5 años post-cirug ra de EC. Para evitarlo. es fundamental
que los fumadores abandonen el hábito tabáquico. pues es un
factor de riesgo de recidiva importante. Por otra parte. todos
los pacientes reCiben metronidazol 3 meses tras la cirugra .
Además. se realiza profilaxis post-cirugra con azatioprina en
pacientes de alto riesgo:
o
Figura 9. Cirugra urgente y programada de la CU.
Alto riesgo.
Fumadores. patrón fistulizante. varias resecciones.
106
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Tema 28 • Enfermedad inflamatoria intestinal (ElI)
• Bajo riesgo.
No fumadores. patrón estenosante. primera resección. En
estos pacientes se hará colonoscopia con ileoscopia de control. y si tuvieran actividad endoscópica se inicia tratamiento.
Tratam i ento de la enfermedad perianal
• Antibióticos (ciprofloxacino y metronidazol).
Son eficaces y pueden mantenerse hasta 6 meses.
• Inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina).
Indicado en pacientes refractarios a antibióticos. con recidivas frecuentes o en fístulas complejas.
• Infliximab (asociado a inmunosupresor).
En enfermedad perianal refractaria a antibióticos e inmunosupresores.
• Adalimumab.
En ausencia de respuesta a infliximab.
• Cirugía.
Siempre intentando que sea mínimamente invasiva y preservando la continencia fecal. En caso de abscesos perianales. el
drenaje es el tratamiento de elección . En pacientes con frstulas. la colocación de un sedal o setón asociado a tratamiento
médico es el mejor tratamiento.
EII Y embarazo
La fertilidad no está disminuida. excepto en pacientes con
enfermedad activa o mujeres con reservorio ileoanal. Los hijos
de padres con EII tienen un riesgo aumentado de padecer la
enfermedad. especialmente en la enfermedad de Crohn (2% ).
con un patrón de herencia complejo no mendeliano.
El mejor momento para el embarazo es meses después de
alcanzar la remisión . Si no hay actividad en la concepción. la
probabilidad de brote son las mismas que fuera del embarazo. Cabe destacar que los brotes en el embarazo y lactancia
aparecen frecuentemente en relación con el abandono de la
medicación. y por ello es importante mantener el tratamiento.
En caso de brote. hay que tratarlo adecuadamente y rápido
pues lo peor para el feto y la madre es la enfermedad activa .
: metrotrexaFármacos contraindicados en el embarazo
too metronidazol (durante todo el embarazo) y ciprofloxacino
(durante el primer trimestre). Azatioprina. 6-mercaptopurina y
biológicos son en general considerados como seguros. si bien
se debe consensuar la actitud con la paciente.
Se recomienda cesárea en pacientes con enfermedad perianal
grave y en pacientes con reservorio ileoanal.
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Tema 29
Síndrome de intestino irritable
Autores: Gemma IMñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se han
creado unos criterios cHnicos positivos para facilitar el diagnóstico.
Enfoque MIR
Patologla extremadamente frecuente, pero poco preguntada hasta
el momento en el MIR. Los criterios de Roma se han actualizado en
2016 y ya van por su cuarta versión.
CRITERIOS DE ROMA IV PARA EL Sil
Presencia de dolor abdominal recurrente que debe estar presente al
menos un dfa a la semana, asociado a dos o más de las siguientes
características:
o Se asocia a la defecación.
o Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
o Está relacionado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Concepto y epidemiologia
Es un trastorno funcional del aparato digestivo, es decir, se
asume que el paciente con 511 no presenta ninguna alteración
bioqulmica o estructural que pueda justificar la naturaleza de
los slntomas. La prevalencia de 511 oscila entre el 5-15 % de la
población, siendo más frecuente en mujeres de mediana edad.
Tlpicamente cursa en brotes, con periodos de mayor sintomatologla alternando con periodos de remisión.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos tres meses y los
síntomas, haber comenzado un mlnimo de seis meses antes del
diagnóstico.
Etiopatogenia
Es desconocida. Se han postulado alteraciones de la motilidad
intestinal, fenómenos de hipersensibilidad visceral, factores
psicológicos, mecanismos inflamatorios sutiles y una disfunción
del eje cerebrointestinal, entre otros.
Tabla 1. Criterios diagnósticos Roma IV para el slndrome del intestino irritable.
Clínica
Exploraciones complementarias a realizar
Se caracteriza por la presencia de dolor abdominal recurrente
asociado a alteraciones del ritmo deposlcional, ya sea en forma
de estreñimiento, de diarrea (a veces con deposiciones con
moco), o de ambas. La hinchazón y la distensión abdominal
son muy frecuentes y en ocasiones muy molestas para los
pacientes. Los síntomas pueden agravarse con el estrés o con
ciertos alimentos. La exploración flsica es normal, al igual que
los datos de laboratorio, las pruebas de imagen y la colonoscopia. Es importante detectar que los pacientes no ten gan
una causa orgánica, especialmente en caso de diarrea crónica.
Los signos de alarma que orientan a pensar en enfermedad
orgánica son
o Inicio de los slntomas a partir de los 50 años.
o Fiebre.
o Pérdida de peso no intencionada.
o Srntomas nocturnos.
o Sangre en heces.
o Diarrea o estreñimiento grave.
o Diarrea tras ingesta previa de ATB.
o Historia familiar de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca.
o Antecedentes personales de cáncer de colon.
o Datos sospechosos de enfermedad celiaca:
Osteoporosis, ferropenia, in fertilidad, diabetes tipo 1, hipot iroidismo. La enfermedad celiaca, dada su gran prevalencia,
deberla ser siempre excluida con una serologla.
o
o
o
o
o
o
A todos los pacientes antes de dar el diagnóstico se
recomienda : analftica con hemograma, albumina, calcio, T.
Protrombina, ferritina, folato, protelna C reactiva, hormonas
tiroideas y anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
A partir de los 50 años realizar tanto en estreñimiento como
diarrea el test de sangre oculta en heces.
En caso de diarrea se recomienda hacer de forma escalonada las siguientes pruebas:
Parásitos en heces. Calprotectina fecal. Test de sangre oculta
en heces. Test de aliento lactosa, fructosalsorbitol. Ensayo
empfrico con rifaximina por si se tratara de sobrecrecimiento
bacteriano. SeHCAT para descartar diarrea por ácidos biliares.
Colonoscopia.
Si calprotectina fecal elevada o test de sangre oculta en
heces positivo. Además, en pacientes con diarreas de intensidad importante se indicará con ileoscopia y biopsias escalonadas de la mucosa del colon para descartar enfermedad
inflamatoria y colitis microscópica
Si antecedentes fam iliares o datos que podrlan sugerir enfermedad celiaca:
Estudio genético (HLADQ2IDQ8) o en su defecto gastroscopia con biopsias duodenales.
Dolor en hipocondrio derecho:
Ecografía abdominal.
Tratamiento
o
Diagnóstico
Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es de
exclusión, tras haber descartado otras patologfas. No obstante,
Establecer una buena relación médico-enfermo es fundamental.
Para evitar que el paciente se realice miles de pruebas innecesarias y acuda a varios médicos por su enfermedad es impor-
108
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Terna 29 . Síndrome del intestino irritable
tante explicar muy bien el diagnóstico. pronóstico y posibles
tratamientos. Para ello es muy importante la empatla.
• Alimentación .
Dieta rica en fibra en caso de predominio de estreñimiento y
pobre en fibra no digerible si mucha hinchazón. Hay pacientes que pueden mejorar con una dieta sin gluten o con
una dieta baja en FODMAP ("fermentable oligosaccharides.
disaccharides. monosaccharides and polyols") pero todavfa
hay pocos estudios.
• Fármacos:
Espasmolfticos:
5i dolor abdominal. Por ejemplo. bromuro de octilonio.
Fibra o laxantes osmóticos:
5i estreñimiento.
Antidiarreicos:
5i diarrea. Por ejemplo. loperamida.
linaclotide:
Fármaco con efecto laxante y analgésico indicado en el 511
con predominio de estreñimiento.
- Antidepresivos tricíclicos:
Disminuyen la sensibilidad visceral. Por ejemplo. amitripilina.
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Tema 30
Tumores del intestino delgado y grueso
Autores: Gemma lbáñez-Sanz. H. U. de Bellvitge (L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona). Carlos Ferre-Aracil. H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda,
Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rio Hortega (Val/adolid).
mutaciones en el gen BRAF y presentar un fenotipo metilador
con o sin inestabilidad de microsatélites, suponiendo hasta un
cuarto de los casos de CCR.
Enfoque MIR
De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal:
factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico).
Los síndromes polipósicos son poco preguntados asl que sólo con
un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien los factores de
riesgo de malignización de un pólipo.
Pólipos inflamatorios
Consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, típicamente
secundario a en fermedad inflamatoria intestinal. Carecen de
potencial de degeneración neoplásica .
30.1. Pólipos gastrointestinales
Pólipos hamartomatosos
Proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan
principalmente en el contexto de la poliposis juvenil y el síndrome de Peutz-Jeghers. Pueden degenerar a cáncer .
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye
desde la pared hacia la luz intestinal. Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados,
planos o sésiles, y según la clasificación histológica pueden ser:
Recuerda ...
Pólipos adenomatosos
•
•
•
•
Representan el 70% de los pólipos. Son una proliferación no invasiva de células epiteliales. TIpos: tubulares (85%), tubulovellosos
(10%) y vellosos (5%). Son pólipos con capacidad neoplásica; en
fundón dE'l grado dE' displasia, SE' subdividE'n E'n bajo o alto grado.
Factores de riesgo para malignización:
Adenoma velloso
Pólipo/adenoma serrado sésil o serrado tradicional
Tamaño >2 cm
Displasia de alto grado
Pólipos serrados
Son un grupo heterogéneo de lesiones con una arquitedura en
" dientes de sierra" en el epitelio de la criptas.
Los pólipos hiperplásicos son pólipos muy frecuentes en la
edad avanzada, miden <5 mm y son los únicos que no degeneran. En cambio, el resto de pólipos/adenomas serrados son
precursores de CCR que se desarrolla a través de una vía de
carcinogénesis denominada serrada. Esta vía se caracteriza por
Figura 1. Imagen endoscópica de diferentes formas de pólipos. El pólipo pediculado de la derecha va a ser extirpado de forma endoscópica.
I
PREVALENCIA
MORFOLOGIA
LOCALIZACiÓN
+++
Sésil/plano
Recto/sigma
-
++
Sésil/plano
Colon derecho
+
++
+
Sésil o pediculado
Recto/sigma
++
PÓLIPO
HIPERPLÁSICO
POTENCIAL MALIGNO
PÓLlPOIADENOMA
SERRADO S~SIL
SIN DISPLASIA
CON DISPLASIA
ADENOMA SERRADO
TRADICIONAL
Tabla 1. Clasificación de las lesiones serradas.
110
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Tipos de displasia
o
o
o
o
Síndromes polipósicos (> 1O pólipos).
Poliposis de tipo adenomatoso.
Poliposis adenomatosa famil iar (PAF).
Incluye los subtipos cllnicos: poliposis adenoma tosa familiar atenuada, sínd rome de Gardner, slndrome de Turcot.
Poliposis asociada al gen MUTYH.
Poliposis de tipo serrado.
Slndrome de la poliposis serrada.
Poliposis de tipo hamartomatoso.
Síndrome de Peutz-Jeghers. poliposis juvenil y síndrome de
Cowden .
o
Síndromes no polipósicos « 10 pólipos).
Sfndrome de Lynch (cáncer colorrectal heredita rio no
poli pósico).
- Cáncer colorrectal familiar tipo X.
Displasia de bajo grado.
Displasia de alto grado (carcinoma in situ/pTis).
Las células carcinomatosas se hallan limitadas a la membrana
basal o a la lámina propia, sin llegar a superar en ninguno
caso la muscularis mucosae (sin capacidad de diseminación).
Neoplasia pT1NOMO.
Si infiltra la capa su bmucosa.
( Mucosa )
•
(Muscularis mucosa~
J-.
( Muscularis propia J-.
( Submucosa
( Vaso sangulneo )
( Ganglios
J-.
Recuerda ...
El síndrome de Cronkhite-Canada es una forma de CCR no hereditario (MIR 14, 81) (probablemente de origen autoinmune) que se
caracteriza por la presencia de pólipos a lo largo de todo el tracto
digestivo excepto el esófago y por tener un riesgo aumentado de
CCR. Además se asocia a otras manifestaciones como onicodistrofia, alopecia, hiperpigmentaci6n cutánea y malabsorci6n intestinal.
Figura 2. Capas del colon.
Clínica
Poliposis adenomatosa familiar
Generalmente no tienen traducción clínica. En los casos sintomáticos, la anemia crónica y la rectorragia constituyen las
man if estaciones más frecuentes. Los adenomas localizados
en el recto pueden mani festarse con tenesmo y emisión rectal
de sangre y moco. En ocasiones, los adenomas vellosos en
esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico
en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis
metaból ica.
Defin ición
Tratamiento
El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomla endoscópica y colonoscopia de
control en función del número, tamaño e histología
de los pólipos en 1, 3. 5 o 10 años
, pero
en algunos adenomas se debe rea lizar la resección
quirúrgica .
Siempre se debe realiza r un análisis histológico ya que en los
casos dónde se encuentren focos de displasia de alto grado o
carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis mucosae
), la resección endoscópica es suficiente
. Sin embargo, si muestra carcinoma invasivo (afectación
de la submucosa) debe procederse a una colectomía segmentaria por riesgo de diseminación .
La polipectomla endoscópica puede complicarse en forma de
hemorragia « 5%) o perforación (111000), especialmen te si los
pólipos son de gran tamaño, planos y/o situados en el colon
derecho.
30.2. Cáncer colorrectal hereditario
Los slndromes de CC R hereditario representan el 5% de los
CC R y son provocados por mutaciones con alta penetrancia
que normalmente se heredan de forma autosómica dominante. Este grupo incluye
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es la enfermedad
más importante de los síndromes de poliposis
. Es poco frecuente, representando
menos de un 1% de los tumores de colon . Se debe a una
mutación en el gen APC del cromosoma 5 que se hereda de
forma autosómica dominante.
Se caracteriza por la aparición de múltiples pólipos adenomatosos (> 100) a lo largo de todo el intestino grueso, y que
suelen iniciarse a partir de la pubertad.
El diagnóstico cl fnico de PAF clásica puede efectuarse cuando un individuo tiene más de 100 adenomas colorrectales o
cuando tiene adenomas en número variable pero es fami liar
en primer grado de un paciente diagnosticado de PAF. La
penet rancia es del 100%, por lo que todos los afectados, si
no se realizan colectomla profiláctica, desarrollarán CCR antes
de los 40 años.
El análisis genético de la mutación del gen APC está indicado en todos los pacientes con diagnóstico cHnico de PAF para
confirmar el diagnóstico.
Se ha descrito una variante denominada pol iposis adenomatosa familiar atenuada (PAFA) que se caracteriza por un inicio
más tardlo, un menor número de pólipos, cáncer en el colon
derecho en lugar de rectosigma y cáncer hacia los 50-60 años.
Manifestaciones
Un 40% de los pacientes con PAF presentan manifestaciones
extracolónicas asociadas. Entre las más frecuentes, destacan las
lesiones gastrointestinales con pólipos gástricos, adenomas
y adenocarcinomas en duodeno, que obligan al cribado
con endoscopia alta a partir de los 25 años para la detección
precoz de estas lesiones. Otras manifestaciones son la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, tumores
de partes blandas (desmoides, fibromas), osteomas, quistes
epidermoides y neoplasias extra intestinales (tirOides, páncreas,
sistema nervioso central y hepatoblastomas).
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Manual AMIR· Digestivo y Cirugia General
HERENCIA
SINDROME
DE LYNCH
HAO
Genes MMR
(MLH1, MSH2, MSH6)
zw
Q
«
o
o
o
o
«
'"
:E
o
PÓLIPOS
o
POllPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR
o
HAO
Gen APC (crom 5)
(M IR 11,37)
<10 pólipos
Adenoma
Secuenda adenomacarcinoma acelerada
o
Cientos o miles
<1cm
Adenomas
Cáncer colon
izquierdo y recto
(excepto PAF atenuada colon derecho)
o
o
o
o
o
o
«
'"
:E
o
1o::
«
:E
SINDROME
DE PEUTZJEGHERS
o
HAO
o
o
o
o
Tipo 1: CCR
Tipo 2: CCR,
endometrio, estómago, urinario, etc.
SCREENING
FAMILIARES
o
No
Pólipos comienzan
a los 15 años
Cáncer a los 40 años
Adenomas y adenocardnoma duodenal
(2.. causa de muerte)
Tumores desmoides
(3.' causa muerte)
Otros: cáncer de
tiroides, cáncer de
páncreas (MIR)
o
Cáncer colon
Cáncer mama
Cáncer de páncreas
Otros: estómago,
ovario
o
o
o
o
Hipertrofia epitelio
pigmentario retina
(MIR 16, 68)
Slndrome de
Gardner:
osteomas,
t. desmoides,
fibromas
Síndrome de Turcot:
tumores sistema
nervioso central
o
Pigmentación
periorificial piel y
mucosas
o
o
o
o
o
o
Colonoscopia
Ecografía
transvaginal
Endoscopia alta
Colonoscopia
Gen APC
Endoscopia
alta y baja
Cápsula endoscópica
Ecoendoscopia
pancreática
Examen ginecológico
1-----
«
%
Hamartomas
Intestino delgado >
colon
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS
TUMORES
o
POllPOSIS
JUVENIL
HAO
o
o
Hamartomas y
adenomas
Rectosigma
Niños
o
o
Cáncer colon
Otros: estómago
o
Malformaciones
congénitas
o
Endoscopia
alta y baja
Tabla 2. CCR hereditario.
Cuando la PAF se asocia a importantes manifestaciones extraintestinales, se denomina síndrome de Gardner. De igual
manera, en el síndrome de Turcot, la PAF se asocia a tumores
del SNC, generalmente meduloblastomas.
o
o
Tratamiento
Cuando el control endoscópico de los pólipos es técnicamente
imposible, se indica la cirugía profiláctica. La cirugla profiláctica
puede retrasarse hasta finalizar el crecimiento. Normalmente
se indica entre los 15-25 años.
Si se identifica la mutación causal en el caso índice, se realizará estudio genético a los familiares y solo será necesaria la
colonoscopia en familiares portadores de la mutación.
Si no se iden tifica la mutación causal en el caso índice, o no
se dispone de análisis genético, se realizará screening con
colonoscopia a todos los familiares de primer grado desde
los 10-1 5 años, cada 1-2 años, con resección endoscópica
de los pólipos y una endoscopia alta a partir de los 25 años.
Sindrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
polipósico)
El tra tamiento es la panproctocolectomía con reservorio
ileoanal (resección de todo el colon y del recto y reconstrucción
del tránsito intestinal con un reservorío en forma de J realizado
con intestino delgado) para eliminar toda la mucosa del intestino
grueso y así evitar el riesgo de la aparición de un tumor. En los
casos en los que el recto no está afectado, se puede hacer una
colectomía total con anastomosis ileorrectal (resección del colon
preservando el recto y realizando una anastomosis entre en neon
yel recto) que es menos agresiva y produce menos secuelas que
la panprodocolectomfa. Sin embargo, esta última intervención
obliga a la realización de rectoscopias periódícas para vigilar la
mucosa rectal, donde pueden aparecer pólipos y tumores.
A pesar del nombre " no polipósico" , este tipo de carci noma
asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados a
nivel de intestino grueso y con alto poder de malignización.
Sin embargo, no es habitual encontrar gran cantidad de
pólipos en el colon (a diferencia de la PAF, donde podemos
encontrar hasta más de cien), sino que éstos existen en pequeño número, de ahí su nombre. Es la forma más frecuente de
cáncer colorrectal (CCR) hereditario (2 % de todos los cánceres
colorrectales) .
Su herencia es autosómica dominante con penetrancia alta.
Se debe a mutaciones en genes reparadores del DNA (MMR),
como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2
. Estos
genes participan en la reparación del ADN y mutaciones en
ellos originan un estado de inestabilidad de microsatélites
(M SI)
. Los microsatélites son secuencias de ADN
que se repiten en condiciones normales a lo largo del código
genético; la MSI consiste en una longitud anormal de estas
secuencias (demasiado largas o cortas).
Además del tratamiento quirúrgico se puede usar tratamiento
médico con antinflamatorios no esteroideos, como el sulindac,
para disminuir el número de pólipos. Este tratam iento es útil
especialmente en pacientes en los que no se extirpa el recto.
Cuando se diagnostica un paciente de PAF se debe realizar screening a los f amíliares de primer grado, a poder ser mediante
estudio genético tras obtener la mutación del caso fndice:
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Tipos de síndrome de lynch
• Síndrome de lynch tipo l.
Sólo CCR, trpicamente en colon derecho. Son frecuentes los
tumores metacrónicos.
• Síndrome de lynch tipo 11 .
El tumor extracolónico m~s frecuente es el cáncer de endometrio. Otras neoplasias cuyo riesgo est~ aumentado son:
estómago, ovario, vía urinaria, vía biliar y cerebro. Es dudosa
la asociación con cáncer de mama.
Diagnóstico
Actualmente, el diagnóstico de síndrome de Lynch requiere
la demostración de una mutación germinal en algunos de
los genes reparadores de los errores de replicación del ADN
mencionados anteriormente.
La selección de pacientes a los que realizar el test genético
con el fin de confirmar o descartar esta enfermedad se ha
visto modificada de forma sustancial. Inicialmente, la sospecha
diagnóstica se establecía a partir del cumplimiento de todos los
criterios de Ámsterdam .
• Tres o más familiares afectados de una neoplasia asociada a
al síndrome de Lynch (CCR, c~ncer de endometrio, intestino
delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos familia r de primer grado de los otros dos.
• Dos o más generaciones sucesivas afectas, y
• Uno o más familiares afectos de CCR diagnosticado antes de
los 50 años de edad.
para tratar el tumor y prevenir la aparición de
nuevos tumores. No se suele real izar una panproctocolectomía
total con reservorío ileal porque presenta peores resultados
funcionales, por lo que es obligatorio seguir rea lizando controles endoscópicos periódicos del recto no resecado.
Síndrome de la poliposis serrada
Es un síndrome recientemente descubierto con riesgo aumentado de CCR, que se define por los sigUientes criterios de la OMS:
• "s pólipos serrados proximales al sigma, dos de ellos>' Omm
ó
• 20 pólipos serrados a lo largo de todo el colon, ó
• ", pólipo serrado proximal al sigma con un familiar de primer grado con síndrome de polipsis serrada.
El seguimiento se realizará preferiblemente con cromoendoscopia anual, con resección de todos los pólipos. En caso de diagnosticar un CCR o en caso de que el tratamiento endoscópico
no pueda controlar la enfermedad, se recomienda colectomía
total con anastomosis ileorectal y control endoscópico del recto.
Los familiares de primer grado deben realizarse una colonoscopia cada S años a partir de los 40 años, o , O años antes del
caso más joven.
30,3 . Cáncer colorrectal
Posteriormente, se propuso realizar el estudio para la detección de
mutaciones en los genes MMR en todos los pacientes que cumplieran al menos uno de los criterios de Bethesda revisados:
Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre)
y mama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta
con preferencia a los varones.
• CCR diagnosticado antes de los 50 años.
• CCR sincrónicos o metacrónicos, o CCR en asociación con
otro tumor del espectro del síndrome de Lynch.
• CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o
crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años.
• Paciente con CCR y un familiar de ' ."' grado con tumor
asociado al síndrome de Lynch y con uno de los c~nceres
diagnosticado antes de los 50 años.
• Paciente con CCR y dos o más familiares de ' ."' o 2.· grado
con tumores asociados al síndrome de Lynch, independientemente de la edad al diagnóstico.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.
Recientemente se ha sugerido la realización sistemática de un
an~lisis de inestabilidad de microsatélites o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras en cualquier paciente con
CCR (cribado universal), con el fin de maximizar la identificación de los pacientes con síndrome de Lynch.
Tras el diagnóstico, se debe realizar un estudio específico de
la mutación del caso índice en los familiares de primer grado
para identificar los portadores a quienes estará indicado el
seguimiento con colonoscopias.
Screening
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años.
Si el c~ncer del familiar más joven se diagnosticó con <25 años,
las colonoscopias se inician 5 años antes de la edad al diagnóstico de dicho fam iliar.
Etiopatogenia
El 69% es esporádico, e12S% est~ relacionado con agregación
familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas hereditarias, el 2% es debido al síndrome de Lynch, el ' % a la poliposis
adenomatosa familiar y el , % a EII.
Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad >SO años.
Sexo masculino.
Síndromes de CCR hereditario.
Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos adenomatosos.
El riesgo de CCR se duplica si hay un familiar de primer grado
diagnosticado antes de los 60 años o si hay dos familiares de
primer grado con CCR independientemente de la edad.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Radioterapia abdominal.
Tabaco.
Ureterosigmoidostomía.
Ingesta de carne roja y procesada
La bacteriemia o la endocarditis por Streptococcus ga/lolyticus (angiguamente denominado S. bovis) es una consecuencia de una neoplasia establecida y no un fador de riesgo.
Factores protectores
Tratamiento
En los casos en los que se detecta un cáncer colorrectal se debe
realizar una colectomia total con anastomosis i1eorrectal
• Ejercicio físico.
• Dieta.
Rica en fibra, calcio, omega 3 (aunque aún no hay estudios
que hayan demostrado reducir el riesgo de CCR).
113
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
• Aspirina y AINE.
Útiles como quimioprofilaxis para los s(ndromes hereditarios.
Anatom ía patológica
Tipo histológico : adenocarcinoma en su gran mayorfa (hasta
un 95%); del resto de variantes destaca el adenocarcinoma
mucinoso (hasta un 15%).
La localización por orden de frecuencia es:
•
•
•
•
• Ciego y colon ascendente .
Produce habitualmen te anemia ferropénica crónica
• aunque también es posible que se manifieste en forma
de enterorragia. El ciego es el lugar donde más se perfora el
colon en cualquier loca lización de CCR. por dilatación proximal; el segundo lugar dónde más se perfora es el propio
lugar de la neoplasia.
Complicaciones: obstrucción intestinal (la más frecuente)
• perforación. abscesos. frstulas.
Recto-sigma (más frecuente en sigma)
Colon ascendente y ciego
Colon transverso.
Colon descendente.
Colon
transverso
Morfología
Vegetante (colon derecho); est enosante (colon izquierdo) .
*
Vías de d iseminación
Metástasis más frecuentes en hígado (v(a hematógena). Los de
tercIo inferior de recto pueden metastatizar a pulmón o hueso
sin pasar por h(gado (drenaje directo a vena cava)
Estad iaje
Se utiliza la clasificación TNM :
• Estadio 1.
Estadios precoces con invasión hasta la muscular propia
incluida (Tl y T2. NO. MO)
• Estadio 11.
Invasión hasta la serosa o invasión local de órganos pericolorrectales (T3 y T4. NO. MO).
• Estadio 111 .
Gangl ios linfáticos regionales positivos (cualquier T con N+).
• Estadio IV.
Metástasis de órganos o de gang lios linfáticos a distancia
(M+).
* Hematoquecia
Cambios del ritmo intestinal
Obstrucción
Figura 3. Clrnica del CCR según localización. Los números indican el orden en
frecuencia de la localización del CCR.
Diagnóstico
De elección : colonoscopia con biopsia (completa. para buscar tumores sincróniCOS)
CHnica
Recuerda ...
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
mordida). colonoscopia virtual. ecoendoscopia (puede ser útil
en el cáncer de recto).
Ante un hombre o una mujer postmenopáusica con anemia
ferropénica .... colonoscopia para descartar el cáncer colorrectal
(MIR 14. 82). Y en segundo lugar gastroscopia para descartar
neoplasia gástrica.
La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa
entre la sexta y la octava década de la vida. a diferencia de las
formas hereditarias en las que el diagnóstico suele ser antes
de los 50 años.
La cI(nica depende de la localización:
• Recto.
Puede manifesta rse como un síndrome anorrectal. con
urgencia rectal. tenesmo y diarrea con moco y sangre . No es
infrecuente. en este contexto. la emisión de heces acintadas.
• Sigma. colon izquierdo. colon transverso.
Se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o
cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o fa lsa diarrea). condicionados por la reducción de la luz del colon . En
algunos casos la manifestación inicial es la de un cuadro de
obstrucción int est inal
Figura 4. A. Enema opaco en cáncer de colon. mostrando imagen característica.
B. Imagen en corazón de manzana. provocada por una neoplasia de sigma
estenosante.
TC toracoabdominal . o bien ecografía abdominal + radiografía de tórax: descartar la existencia de metástasis a distancia. principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la TC se
puede observar un engrosamiento parietal irregular acompañado o no se signos de obstrucción
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Ecografía endorrectal o RM pélvica: son las técnicas de
elección para la estadificación local del cáncer de recto. Ambas
permiten observar la invasión en profundidad del tumor, la
afectación de esfínteres y la existencia de adenopatías perirrectales, es decir, diagnostican la T y la N, pero no permiten el
diagnostico de metástasis a distancia
Detección precoz (screening)
Aunque las recomendaciones varlan según el ámbito geográfico y la sociedad científica, en España el cribado poblacional
de CCR se realiza mediante test de sang re oculta en heces
inmunológico cada 2 años a todas las personas a partir de los
50 años que estén asintomáticas y sin antecedentes familiares
de CC R. Las estrategias más aceptadas son:
• Test de sang re oculta en heces (TSOH).
AnuaVbienal (cada 2 años). Hay dos tipos: qulmico (basado
en guayaco) e inmunológico (anticuerpos contra globina
humana). Este último es el más sensible, específico y con
mayor aceptación en la población.
• Colonoscopia,
Cada 10 años. A diferencia del TSOH, que sólo detecta CCR,
la colonoscopia detecta adenomas, es decir, lesiones precursoras. Por ello, sería la técnica de elección si los recursos
económicos fueran ilimitados,
• Sigmoidoscopia (explorar hasta 60 cm),
Cada 5 años. Poco usada en España como método de cribaje
pero también es útil como screening.
V
r
DI
Tratamiento
Cirugia
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del
tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona, El tipo
de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio
• Ciego o colon ascendente,
Hemicolectomla derecha. Anastomosis de lIeon con colon
restante
• Co lon transverso proximal.
Hemicolectomfa derecha ampliada (hasta cerca del ángulo
esplénico), Anastomosis del neon terminal al colon restante.
u =útero; R =recto; E =endoscopio.
Figura 5. Endoscopia endorrectal. Cáncer de recto: el tumor ha traspasado la
capa muscular propia e infiltra el útero (flechas). Tomada de DTM, Diagn6stico
y Tratamiento Médico. Marbán.
SCREENING
POBLACIONAL
EDAD DE INICIO
PERIODICIDAD
TSOH
50 años
2 años
Colonoscopia
50 años
10 años
Colonoscopia
40 años
10 años
Colonoscopia
40 años
5 años
Slndrome de Lynch
Colonoscopia
25 años o 5 años
antes del más joven
1-2 años
Poliposis
adenoma tosa familiar
Colonoscopia
10-15 años
1-2 años
Un familiar de 1'" grado
con CCR con >60 anos
CCR
FAMILIAR
I
TÉCNICA
FAMILIARES AFECTOS
Un familiar de 1'" grado
con CCR <60 años
>:2 familiares de 1'" grado
CCR
HEREDITARIO
Tabla 3. Saeening de CCR.
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M anual AMiR · Digestivo y Cirugía General
• Ángulo esplénico y colon descendente.
Hemicolectomfa izquierda . Anastomosis terminoterminal de
transverso con recto (colorrectal).
• Unión rectosigmoidea.
Resección segmentaria (sigmoidectomfa más anastomosis
terminoterminal).
• Recto.
Tercio superior (a más de 10 cm de ano): resección anterior
con anastomosis colorrectal. Tercio medio (entre 10 Y 5 cm):
resección anterior baja con ileostomfa de protección . Tercio
inferior (menos de 5 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma, recto. esfínteres y ano) con colostomfa permanente
La cirugía laparoscópíca del cáncer de colon y recto
ofrece la ventaja de un menor dolor postoperatorio
y de un retorno más rápido de la función in testinal, con el
consiguiente adelan tamiento del alta hospitalaria. El abordaje laparoscópico en el manejo del cáncer de colon es seguro
y efectivo (tasas de supervivencia a largo plazo similares a
la cirugía mediante laparotomía), y permite una disección
ganglionar adecuada.
La microcirugía endoscópica transanal
puede emplearse en los tumores localizados entre 2
y 20 cm del margen anal. Fue inicialmente desarrollada para
la resección local de los tumores rectales benignos, pero
puede ser un tratamiento alternativo para pacientes con
cáncer rectal temprano (T1 y T2), pacientes no aptos para
una cirugfa mayor o en caso de tumores irresecables. Al no
resecar los ganglios linfáticos, puede existir un mayor riesgo
de recidiva local, por lo que se deben seleccionar adecuadamente los pacientes (siempre NO) y valorar dar tratamiento
adyuvante con QT o RT antes o después de la cirugfa.
En los casos que debutan como una obstrucción intestinal
en el colon izquierdo puede plantearse coloca r una prótesis
o stent que mejore la obstrucción, para rea lizar una cirugía
programada posteriormente, o bien como tratamiento definitivo paliativo en pacientes no operables o con enfermedad
muy avanzada. Si no es posible colocar la prótesis o el paciente
presenta alguna complicación se deberá realizar una cirugfa
urgente que debe cumplir unos adecuados criterios oncológicos.
Radioterapia (RT)
Se da únicamente en los tumores de recto y de manera preoperatoria. Su objetivo es disminuir la recurrencia locorregional y
suelen asociarse a QT por su acción sinérgica. Se administra en
pacientes con tumores grandes (T3!T4) o con ganglios afectados (N+) en la ecografía endoanal o RM de estadificación. La
idea es dar el tratamiento en los pacientes en los que el tumor
está muy cerca del margen de resección circunferencial (la línea
teórica por donde se va a realizar la resección).
Qu imioterapia (QT)
Se usa para aumentar la supervivencia. Está indicada en
pacientes con ganglios positivos o metástasis a distancia (estadios 111 y IV)
Y en algunos casos en los que el
tumor sobrepasa la pared del tubo digestivo (estadio 11) que
presenten además alguno de los siguientes factores de mal
pronóstico :
• Invasión microvascular, microlinfática o microneural en la
pieza quirúrgica .
• Tumores T4 .
• CEA elevado prequirúrgico.
• Tumores que acuden con perforación u obstrucción
R
Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías).
Operaciones urgentes:
• Poca diferenciación histológ ica .
• Extirpación de menos de 12 ganglios en la pieza quirúrgica.
• Obstrucción .
Resección primaria con anastomosis si es posible. Si no, en
dos tiempos (operación de Hartmann).
• Perforación.
Resección tumoral y operación de Hartmann
El tratamiento quimioterápico se basa en el uso de 5-fluoruracilo asociado a oxaliplatino o irinotecan
. También se
utilizan anticuerpos monoclonales como cetuximab o panitunumab (anti-EGFR) y bevacizumab (antiVEGF)
Cetuximab, añadido a irinotecan, disminuye la progresión
tumoral; entre sus efectos adversos destaca el eczema acneiforme
, parecido al acné juvenil, en la cara y el
tronco.
En pacientes con metástasis seleccionadas (metástasis pulmonares aisladas, o hasta tres metástasis hepáticas pequeñas)
puede estar indicada la cirugía, que prolonga la supervivencia
hasta un 30-40% a los 5 años
. En estos
pacientes con metástasis, se en tiende que el paciente tiene
una enfermedad sistémica y que lo más importante es tratar
esa enfermedad sistémica y no el tumor primario. Este cambio
de estrategia se denomina terapia inversa y lleva a iniciar el
tratamiento con QT o resecar la metástasis antes de tratar el
tumor primario. Para poder hacer esto es fundamental que
el paciente no tenga sfntomas del tumor primario (obstrucción, sangrado, perforación). La decisión definitiva sobre qué
secuencia seguir a la hora de plantear el tratamiento se decide en sesiones multidisciplinarias con todos los especialistas
implicados. Hay que recordar que si la ci rug fa del colon y de la
metástasis no son demasiado agresivas (p. ej., hemicolectomía
derecha y resección segmentaria hepática) se pueden realizar
en el mismo acto quirúrgico .
Bevacizumab, en combinación con 5-fluoruracilo + ácido folínico + irinotecan, ha demostrado mejorar la supervivencia respecto a los tres fármacos sin bevacizumab. Como principales
efectos adversos se encuentran hemorragias leves (epistaxis,
rectorragias tumorales), hipertensión arterial, y aumento ligero
del riesgo de accidentes vascu lares.
(Ver figura 6 en I p glOo s gul nte)
Pronóstico
La supervivencia media global a los 5 años es del 61 %
El pronóstico depende fundamentalmente del estadio tumoral . Asf, en los pacientes con estadio 1, 11, 111 Y IV, de acuerdo
con la clasificación TNM
, la supervivencia a los cinco
años es del 95-100%, el 70-85%, el 50-70% y el 5-15% ,
respectivamente.
En los pacientes que inicialmente tienen lesiones no reseca bies
se inicia tratamiento con QT y se reevalúa según la evolución
Algunos pacientes tienen tal afectación que se consideran irreseca bies y se da tratamiento paliativo con QT.
Otros factores de mal pronóstico son: edad avanzada, complicaciones (perforación, obstrucción), comorbi lidades, diferen-
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Tema 30 . Tumores del intestino delgado y grueso
Caneer de recto
Diagnosticarlo yestadificarlo
Decidir neoadyuvancia o no
Tumores en recto medio o bajo con
adenopatías o de tamaño grande
Tumores en recto superior,
NO o de tamaño pequeño
• Clínica .
Obstrucción intestinal y hemorragia.
• Diagnóstico.
Endoscopia con biopsia. TC para el estadiaje.
• Tratamiento.
Quirúrgico. Si esta cerca de la región periampular se realizará
una dudodenopancreatectomla cefálica de Whipple
• Pronóstico.
20% de supervivencia a los 5 años.
Linfoma
La mayoría son linfomas de tipo B y se sitúan en íleon
Cirugia
¿Podemos preservar los esfínteres?
Amputación abdomino-perineal
Resecciones anteriores
. Para distinguir un linfoma intestinal primario de la
afectación intestinal de un linfoma de otra localización se
deben cumplir estos criterios: no presencia de adenopatías
palpables o visibles en la radiograffa de tórax, morfología de
sangre periférica normal, hígado y bazo no afectos y afectación
exclusivamente de los ganglios linfáticos regionales.
Factores de riesgo: H. pylori, enfermedad celIaca, EII, VIH .
Figura 6. Algoritmo de tratamiento del cáncer de recto.
ciación tumoral, invasión vascular, CEA basal, y la presencia de
alteraciones moleculares como la aneuploidia. sobreexpresión
de p53 e hipometilación .
30.4. Tumores de intestino delgado
Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastroin testinales. El 60% son malignos. Son de diagnóstico diUcil, ya que
provocan sIn tomas abdominales vagos e inespeclficos y los
estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Se debe
pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:
• Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos
abdominales.
• Brotes intermiten tes de obstrucción intestinal en ausencia
de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal
previa .
• Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente:
tumores benignos).
• Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos
normales.
Existen tres grupos principales:
• Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALn
• Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia
al gluten .
• Otros tipos de linfomas.
Sarcoma
El más frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal
(GISn , que representa el 80% de los casos. El 80% de los
GIST presentan mutaciones activadores en el protooncogen
kit, provocando la sobreexpresión de e-kit, un receptor tirosina
quinasa
. La localización mas frecuente
del GIST es el estómago (65%), y en segundo lugar el intestino
delgado (yeyuno e neon). Son tumores de gran tamaño y con
tendencia a la ulceración central.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es
posible en un 50% de los casos. La cirugía debe ser conservadora, resecando el tumor pero sin realizar una linfadendenectomla amplia dado que estos tumores no metastatizan por
vla linfática. En el caso del estómago la cirugla suele ser una
gastrectomía en cuña
. En casos de enfermedad
avanzada se utilizan inhibidores de la tirosina qu inasa (i matinib), que han logrado resultados espectaculares
Tumores malignos
Son factores de riesgo para su aparición la EII, el SIDA y el
esprúe ceHaco. Destacan:
Tumor carcinoide
10010
al
Adenocarcinoma
Es el tumor maligno más frecuente. Suele originarse de un
adenoma, localizarse en duodeno y yeyuno y tener metástasis
al diagnóstico. Se asocia más frecuentemente a: Sd. Lynch,
poliposis adenomatosa familiar, Sd. Peutz-Jeghers y la enfermedad de Crohn ileal.
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Tema 31
Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Am ilasa.
Hidroliza los polisacAridos (a lmidón) en oligosacáridos y los
disacáridos en maltosa .
31 .1. Anatomía pancreática
Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L 1 Y L2). Se
divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo
y cola . La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado
(uncus pancreAtico), que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).
Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control :
• Hormonal.
El Acido gástrico estimula la liberación de secretina, la que
favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en
agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina (CCK)
en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pancreAtica.
• Nervioso.
El sistema parasimpático a través del vago (mediado por
acetilcolina) aumenta la secreción pancreática .
Conductos pancreAticos:
• Principal o de Wirsung .
Recorre toda la glAndula y desemboca en la papila mayor,
junto con el colédoco, en la segunda porción duodenal.
• Accesorio o de Santorini.
Recorre la porción anterosuperior de la cabeza . En 2/3 de los
casos desemboca independientemente del Wirsung, en la
papila menor, por encima de la mayor.
31 .3. Pruebas diagnósticas pancreáticas
Histológicamente, se distingue:
• PAncreas exocrino.
Acini pancreáticos (98 % de la gIAndula). Producen cimógenos, agua y electrolitos.
• PAncreas endocrino.
Islotes de Langerhans (2% de la gIAndula). Producen glucagón (células alfa), insulina (células beta), somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptido pancreAtico (células
D2F).
Pruebas funcionales
Directas
El test de secretina y colecistokinina (CCK) es el gold estAndar
de diagnóstico de enfermedad pancreática y permite detectar
enfermedad oculta. Sin embargo, la necesidad de intubación
duodenal, la falta de estándares del patrón normal y la baja
disponibilidad de dicha prueba limitan su apl icabilidad clfnica .
31 .2. Fisiología pancreática exocrína
Secreción de agua
Indirectas
Al ternativas a la invasividad y baja disponibilidad del test de
secretina/CCK.
y electrolitos
• De uso más frecuente, la determinación de las enzimas
pancreáticas en heces (tripsina, quimotripsina, y sobre todo
elastasa fecal) presentan buena sensibilidad si nos encontramos ante insuficiencia pancreática grave y las heces no
son trquidas.
• Pancreolauril y bentiromida .
Son hidrolizados por enzimas pancreáticas, se absorben y se
eliminan por vfa renal. Se miden en orina.
• Estudios de nitrógeno y grasa en heces.
No diferencian entre maldigestión y malabsorción.
• Test del aliento con triglicéridos marcados con Be.
Debido a su facilidad de utilización y aplicabilidad para diagnóstico de maldigestión (no de insuficiencia pancreAtica),
está sustituyendo al test de grasa en heces.
El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/dfa de un trquido transpa·
rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen·
traciones de bicarbonato, que neutraliza el Acido gástrico que
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de
las enzimas pancreAticas. La secretlna regula la secreción de
agua y bicarbonato.
Secreción enzimática
• Proteolíticas.
Endopeptidasas (tripsina y quimo tripsi na); exopeptidasas
(carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa, son las
encargadas de desdoblar las protefnas en polipéptidos,
dipéptidos y aminoAcidos (los dipéptidos y pol ipéptidos serAn
hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Son
secretadas en forma inactiva como cimógenos; la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. La
t ri psi na, a su vez, activa al resto de cimógenos inactivos.
• lipolíticas (Ii pasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa).
Desdoblan los Ifpidos .
Técnicas morfológicas
• Rad iograffa simple de abdomen.
Para pancreatitis agudas: presencia de fleo como complica·
ción . Para pancreatitis crón icas: presencia de calcificaciones
en el 50% de pancreatitis crónicas permitiendo su diagnós·
tico.
uS
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Tema 31 - Anatomla y jiSlologla pancTeahcas_Pruebas alagnoshcas.
• Pancreatorresonancia magnética ± colangiorresonancia con
gadolinio. Junto con la ecoendoscopia. son el método de
elección de estudio de lesiones ocupantes de espacio pancreáticas. de la vra biliar y pancreática. asf como el diagnóstico de la pancreatitis crónica . Una opción para el diagnóstico
de la pancreatitis crónica es la inyección de secretina. la cual
permite realizar un test semicuantitativo de la función pancreática.
• Ecoendoscopia.
Test más eficaz junto a RM para el diagnóstico de enfermedad crónica pancreática. asf como tumores (lesiones hasta
< 1 mm). Además. permite la punción mediante PAAF de
lesiones pancreáticas sospechosas de malignidad.
• Ecograffa abdominal.
Primera exploración a realizar por su sencillez. Permite observar inflamación. complicaciones locales o masas pancreáticas. Permite identificar la etiologra biliar.
• Tomograffa computerizada .
De elección para el estudio inicial del páncreas. Permite
diagnóstico y extensión del tumor pancreático. asr como la
detección de complicaciones de pancreatitis aguda y crónica .
• Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica (CPRE).
Técnica diagnóstico-terapéutica que permite el estudio de
vfa biliar y pancreática; debido a su invasividad debe ser
reservada como arma terapéutica.
119
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Tema 32
Pancreatitis aguda
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San
Juan de Alicante (Alicante).
Enfoque MIR
32.1. Clínica
la pancreatitis aguda es lo más preguntado del páncreas. Hay
que memorizar especialmente las causas, criterios pronósticos y el
manejo de la pancreatitis necrotizante.
• Dolor abdominal.
Brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación
hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la
espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
• Náuseas y vómitos.
Normalmente alimentarios o biliosos.
• Distensión abdominal.
fleo paralftico, que se acompaña de falta de emisión de heces
y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
• Ictericia.
Puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila
de Vater o por obstrucciÓn del colédoco por edema de la
cabeza de páncreas.
• Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
Concepto y epidemiología
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o sistémicos, y con una mortalidad del 5-17% .
La causa más frecuen te de pancreatitis aguda es la litiasis
biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor prevalencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de
pancreatitis aguda también está aumentando. La edad media
al diagnóstico es 55 años.
Etiologla
En pancreatitis graves
• Litiasis biliar (40%).
Causa más frecuen te. Sobre todo en mujeres. El cálculo se
impacta en la papila de Vater. Provoca alteración del perfil
hepático en la analftica.
• Alcohol (30%).
Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones.
Además de pancreatitis aguda, un 10% de los pacientes con
alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica.
• Idiopática (15%).
En 2J3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son
verdaderamente idiopáticas)
• Metabólicas.
Hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especialmente si triglicéridos > 1000), pero no la hipercolesterolemia
• Pancreatitis autoinmune.
• Post-CPRE (5%), cirugra o traumatismo abdominal.
• Fármacos
Azatioprina/6-Mercap topurina, didanosina (antirretorvirales),
simvastatina, tetraclclinas, diuréticos.
• Otras:
Hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias,
parásitos. tumores pancreáticos. fibrosis qurstica. quiste de
colédoco, etc.
• Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobreinfección).
Es muy frecuente el error en la práctica clínica de confundir
la presencia de fiebre con situaciones de infección asociada
a la pancreatitis. En las dos primeras semanas es importante
conocer que la fiebre está generalmente asociada al proceso inflamatorio mientras que a partir de las siguientes (a
parti r de la tercera semana) suele estar asociada a procesos
infecciosos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis
agudas con necrosis asociadas, en los que haya infección de
la necrosis ...).
• Shock (hlpovolemia, por vasodi lataClón periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las
enzimas proteolfticas y lipolíticas).
• Fallo multiorgánico debido al shock y al proceso inflamatorio
sistémico.
En pan crea ti ti s necrotizante
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y
del ligamento redondo, se produce una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de
Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.
Patogenia
32.2. Diagnóstico
Autodigestión por las enzimas proteolfticas que se activan en
el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo
las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema,
hemorragia y necrosis.
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con la presencia
de 2 de los siguientes 3 criterios:
1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda.
2. Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad.
3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen
(TC abdominal con contraste).
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Tema 32 - Pancreatitis aguda
Analltica
Recuerda ...
• Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
• Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al
aumentar el tercer espacio.
• Hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las para tiroides.
• Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por
compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por
el propio edema pancreático que comprime el colédoco.
AMILASA
ELEVACiÓN
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa
pueden mantenerse normales (M IR).
Pruebas de imagen
Rad iografía simple de abdomen.
Imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L l-L2) sobre una
pancreatitis crón ica. Asa centinela o fleo difuso por atonía
gástrica y del intestino delgado.
o Radiog rafía simple de tórax.
Se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares
en hemitórax izquierdo.
o Ecografía abdominal.
Edema y aumento del tamaño pancreático. Debe ser realizada en todos los pacientes con pancreatitis aguda al ingreso
pues detecta origen litiásico y descarta signos de obstrucción
de la vía biliar.
o Te abdominal con contraste.
La TC con abdominal con contraste intravenoso es la técn ica
de imagen de elección para la valoración de los pacientes
con pancreatitis aguda. Al inicio del cuadro de pancreatitis
aguda la TC únicamente está indicada en casos de duda
diagnóstica o en pacientes con pancreatitis aguda grave y
fallo orgánico y con sospecha de complicación que requiera
una actuación inminente. En el resto de pacientes de pancreatitis aguda clínicamente grave se recomienda realizar la
TC a partir de los 3-5 días del inicio del cuadro para valorar
la presencia y extensión de la necrosis y detectar la existencia
de complicaciones locales.
• Resonancia magnética .
Es comparable a la Te. Si se utiliza en forma de colangioRM,
tiene una muy buena sensibilidad para la detección de coledocolitiasis. Además también sirve como prueba para detección de otras causas morfológicas de pancreatitis agudas
como por ejemplo el páncreas divisum.
o
lIPASA
2-12 h
4-8 h
desde inicio de clínica desde inicio de clínica
PICO
12-24 h
24 h
DURACIÓN
2-5 días
8-14 días
SENSIBILIDAD
72-83%
95-100%
ESPECIFICIDAD
81 -99%
97-99%
Tabla 1. Amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Amilasa sérica
Si es mayor de 600 UVml (3 veces por encima de la normalidad)
se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000
Uf/mi (5 veces por encima de la normalidad) son prácticamente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos no
pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubular
renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia, por lo que
puede ser útil en casos de varios días de evolución. El aumento
de ami lasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis
y una ami lasa normal no descarta una pancreatitis aguda.
Lípasa séric:a
Más sensible y específica que la ami lasa; por ello, es el marcador recomendado para el diagnóstico. Asociada con la
amilasa, aumenta el rendimiento diagnóstico. Si la lipasa está
elevada, se descarta un origen ginecológico o salival de una
elevación de amilasa.
Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica
Cáncer de páncreas
PANCREÁTICAS
Trauma pancreático
CAUSAS
Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria),
patologia glándulas salivares, macroamilasemia·
(aquí hay hipoamilasuria), quemaduras
PANCREÁTICAS
CAUSAS
NO
Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis),
OTRAS
úlcera péptíca perforada o penetrada, peritonitis,
LESIONES
isquemia intestinal
ABDOMINALES
' Macroamilasemla '
: entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la protelna transportadora de ami lasa en sangre no se fi ltra
por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero
no hay amilasuria). El adaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa es
normal y no hay patologla pancreática.
Figura 1. Pancreatitis grave. Te con contraste intravenoso en fase precoz, en
el que se observa una marcada hipodensidad del parénquima pancreático que
indica necrosis (N) extensa de la glándula. Únicamente existe en la cola del
páncreas (P) un pequeño segmento de realce correspondiente al parénquima
viable. Tomada de DTM, Diagn6stico y Tratamiento Médico. Marbán.
Tabla 2. Causas de hiperamilasemia
121
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Manual AMIR · D igestivo y Ci rugía General
• Colang iopancreatografía ret rógrada (CPRE).
Se recomienda realizar. durante las primeras 24h. sólo en
pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con colang it is
aguda concurrente. con el objetivo de realizar esfinterotomfa
y extracción de cálculos. En ausencia de colangitis y/o ictericia es preferible realizar colangioRM o ecoendoscopia para
la detección de coledocolitiasis si hay alta sospecha .
• Ecoendoscopia.
Útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de
necrosis encapsulada y también para la evaluación diagnóst ica de pacien tes con pancreatitis aguda idiopática y pancreatitis aguda recu rrente.
Diagnóstico diferencial
Cólico biliar. colecist it is aguda. úlcera péptica. oclusión intestinal. aneurisma aorta disecado. isquemia mesentérica. etc.
• Criteri os de Ransom
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica
gravedad. El principal problema de estos criterios es que precisan de 48 horas para ser ca lcu lados. lo que resta utilidad
para su aplicación práctica y hace que actualmente estén
en desuso. La am ilasa y la lipasa no tienen valor pronóst ico
LLEGA HErminio con CREAciones ALOCADas
AL INGRESO (MIR 12, 39)
L: Leucocitos > 16000/~1
L: LDH >350 UI/I
E: Edad >55 años
G: Glucosa >200 mgldl
A: AST (GOn >250 UI/I
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico
Según morfología
• Pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%).
Son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra
t umefacta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se
puede complicar con colecciones Ifquidas peripancreáticas o
pseudoquistes.
• Pa ncreatitis necrótica (10-15%).
Existen además áreas hemorrágicas y necróticas. La necrosis
se aprecia en una TC con contraste pues las zonas de páncreas que están necróticas no captan contraste. por lo que
serán hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico.
pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso multiorgánico.
Seg ú n gravedad (según los criterios de Atlanta)
• Leves (75%).
Ausencia de fallo orgán ico y complicaciones (locales o sistémicas).
• Moderadas.
Presencia de complicaciones locales y/o f allo orgánico transitorio « 48 h).
• Graves.
Presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).
Los pacientes con fallo orgánico deben ser valorados para
ingreso en UCI.
Aparte de los criterios de Atlanta. que son hoy en dfa los más
usados. existen otros criterios pronósticos
• Estado del paciente. sobre todo sus constant es vitales y la
temperatura (signos de respuesta inflamatoria sistémica o
SIRS:
Frecuencia cardiaca >90 Ipm; frecuencia respiratoria >20
rpm o paC0 2 <32 mmHg; temperatura >38 oC o <36 oC;
leucocitos> 12.000 o <4000 o > 10% de neutrófilos inma·
duros.
• Edad >55 años. comorbilidades u obesidad . Indican mal
pronóstico .
• PCR (protefna C reactiva) > 150 o creatinina > 1.8 a las 48 h
del ingreso
• Necrosis pancreática o peripancreática.
• Colecciones extra pancreáticas.
L
/.
• Hematocrito mayor al 44 %
A LAS 48 HORAS
HE: Hto · descenso >10%
CREA: Creatinina . aumento de
BUN >5 mVdl
A : Albumina <3.2 9/dl
L: liquidos - déficit de Ifquidos
>4 litros
O: Oxfgeno - Pa0 2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
CA: Calcio <B mgldl
D: Déficit de bases >4 mEq/1
(acidosis)
Tabla 3. Criterios pronósticos de Ransom. Autor: José Cabañas Arija.
• Otras clasificaciones:
BISAP (BUN. estado mental. SIRS. edad. derrame pleural); criterios APAC HE 11 (",8); criterios radiológicos de TC
(Baltazhar .. 7).
32.4. Tratamiento
• Fluidoterapia intensiva (250-500 mVhora) durante las primeras 12-24 h
Se realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de
los vómitos. dieta absoluta. tercer espacio. vasodilatación y
aumento de las pérdidas insensibles. El objetivo es disminu ir
el hematocrito y el BUN. En pacientes con cardiopatla o
nefropatfa se debe realizar bajo monitorización de presión
venosa central para evitar sobrecargas hfdricas peligrosas.
• Dieta
En casos leves. puede in iciarse inmediatamente dieta baja en
grasas cuando el paciente está sin náuseas ni dolor abdominal. De hecho. las últimas guías de práctica clfnica recomiendan la alimentación oral temprana (dentro de las primeras
24 horas). En pancreatitis graves. la nutrición enteral es el
soporte nutricional de elección (tanto a través de sonda
nasogástrica como nasoyeyunal). La nutrición parenteral
serfa la última opción
• Analgesia.
Se puede usar paracetamol y opiáceos endovenosos sin
evidencia de cuál es el mejor opiáceo. Se tiene que evitar el
uso de AINEs debido a la gastropatfa que pueden generar.
así como a la nefrotoxicidad asociada .
• Antibióticos
No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en
pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en aquéllos con necrosis estéril para evitar la Infección de ésta. De
elección se recomiendan carbapenémicos (imipenem),
quinolonas o metronidazol ya que presentan buen espectro
y penetrancia en tejido pancreático. También se util izarán si
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Tema 32 . Pancreatitis aguda
el paciente presenta una colangitis asociada. o cualquier otra
infección en otra localización.
• CPRE con esfinterotomfa endoscópica y extracción de litiasis.
Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda
biliar con signos de colangitis. También se debe valorar de
forma preferente en pacientes con ictericia por obstrucción
de la vfa biliar.
• Colecistectomfa laparoscópica.
Se recomienda la realización de colecistectomfa durante el
primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda leve
de origen bi liar. ya que ha demostrado prevenir episodios
recurrentes.
[
Pancreatitis necrotizante con
sospecha de infección
( PAAF guiada por ecoendoscopia / TC
--
Uso emprrico de
antibióticos que
penetren en tejido
pancreático
J
i
y
[ cultivoGramnegativo
J
[
Gram y/o
cultivo positivo
I
I
I
I
I
I
J
•
( Necrosis infectada )
Necrosis estéril:
tratamiento de soporte
Considerar repetir PAAF
cada 7 dras si es necesario
•
( Iniciar antibióticos
••
Tratamiento en la pancreatitis necrotizante
Inicialmente toda necrosis pancreática que aparece como
complicación durante la evolución es estéril y su tratamiento
será similar al de la pancreatitis sin necrosis (dieta absoluta.
sueroterapia. analgesia y soporte nutricional enteral por sonda)
aunque la enfermedad tendrá un curso más prolongado.
Más adelante. hasta un tercio de los pacientes puede desarrollar infección de dicha necrosis. con alto riesgo de evolucionar
a SRIS con fracaso multiorgánico persistente y alta mortalidad.
Se debe sospechar infección de la necrosis en pacientes con
deterioro o ausencia de mejorfa a partir de la tercera semana.
En estos pacientes se debe realizar una punción-aspiración con
aguja fina (PAAF) de la necrosis para cultivo y Gram. guiada
por ecoendoscopia en primer lugar (si el centro no dispone de
ecoendoscopia. se realiza guiada por Te). Finalmente. en caso
de Gram ylo cultivo positivos. debemos iniciar antibioterapia dirigida y plantear la necrosectomia endosc6pica: ésta
se realiza desde el tubo digestivo. generalmente el estómago.
mediante la inserción de una prótesis con ecoendoscopia para
formar un " túnel " y asf poder acceder a la cavidad necrótica
(quisto-gastrostomfa endoscópica) para realizar lavados y
desbridar el tejido necrosado e infectado con diferentes instrumentos (pinzas. asas ...). Los lavados se suelen realizar con
suero salino fisiológico y con agua oxigenada. Si el paciente no
mejorase se podrían plantear varios abordajes endoscópicos de
la colección (a distintos niveles de la necrosis) o recurrir a los
drenajes externos (guiados por TC). Si el paciente no mejorase.
podrfamos recurrir finalmen te a la necrosectomfa quirúrgica .
Papel de la cirugía en la pancreatitis aguda
• En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se recomienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar
la recurrencia .
• En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se recomienda
diferir la colecistectomfa hasta la resolución de la inflamación
y colecciones para evitar la infección.
• En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable se
prefieren métodos mínimamente invasivos de necrosectomía
quirúrgica antes que una necrosectomfa abierta. para minimizar el riesgo de infección diseminada.
32.5. Complicaciones
Complicaciones sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
• Shock hipovolémico. por el liquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retro peritoneo).
• Insuficiencia respiratoria. distrés respiratorio del adulto.
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra
[ Clínicamente
estable
•
J
- Neaosectomra interna
mediante ecoendoscopia
- Drenaje externo guiado
porTC
- Drenajes mixtos
(interno + externo)
Clínicamente
inestable
J
•
[- Va!o~ar.desbridamiento
qUlrurglCo precoz
Figura 2. Manejo de la pancreatitis necrotizante con sospecha de infección. En
linea discontinua. una opción que contemplan algunas guias de práctica clínica. menos preguntada en el MIR. Se trata de poner directamente antibiótico
empirico una vez tenemos alta sospecha de necrosis. En este caso. no sería
antibiótico profiláctico. ya que existe una sospecha de infección.
• Hemorrágicas:
Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa.
Mallory-Weiss. úlceras de estrés. pseudoaneurisma. etc.
• Insuficiencia renal aguda. necrosis tubular aguda.
• Cardiacas:
Edema pulmonar. arritmias por alteraciones hidroelectrolfticas.
• Metabólicas:
Hiperglucemia. hipocalcemia. hipercatabolismo.
• Hematológicas:
Coagulación intravascular diseminada; trombosis (TVP o
TEP).
• Sepsis.
Causa más frecuente de muerte. suele ocurrir despuéS del
séptimo dfa de evolución.
Complicaciones locales
Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes
en la pancreatitis aguda.
Colección aguda liqui da peripancreática (CAlP)
Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas) de la
pancreatitis aguda edematosa intersticial. sin necrosis. No tiene
pared definida y puede ser múltiple. La gran mayoría se resuelve espontáneamente sin complicaciones posteriores.
Pseudoquiste
Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede encapsular y pasa a denominarse pseudoquiste. Es una colección
Ifquida. habitualmente peripancreática. rica en enzimas pancreáticas y con pared
. la mayoria se localizan en
la cola pancreática . Suelen producir elevación de amilasa. El
40% evolucionan hacia la resolución espontánea.
Actualmente. el tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos es conservador. Antiguamente
• se decia que todo
~a,
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
pseudoquiste >6 cm y que persistía >6 semanas debía ser
drenado. Sin embargo. los criterios actuales establecen que
sólo deben tratarse pacientes sintomáticos
. En
los casos que requieren tratamien to. lo más habitual es realizar
tratamiento endoscópico: mediante ecoendoscopia se localiza
el pseudoquiste y se punciona. dejando un drenaje que comunica el mismo con el trado intestinal. para permitir un corredo
drenaje. En los casos en los que este procedimiento no es
posible. se puede plantear la punción percutánea guiada por
ecografía o Te. En último lugar tenemos el tratamiento quirúrgico (suele realizarse una derivación tipo cistogastrostomía.
cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía). En algunos casos.
pseudoquistes localizados en la cola del páncreas pueden ser
extirpados mediante una pancreatedomía distal.
Necrosis encapsulada (walled-off necrosis o WON)
Tej ido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático.
envuelto por una pared inflamatoria que se realza en la Te.
Puede contener diferentes cantidades de líquido y necesita un
mínimo de 4 semanas para la formación de la pared . También
puede ser múltiple. La formación de esta encapsulación facilita
el drenaje de la necrosis pancreática cuando éste es necesario.
<4 SEMANAS
>4 SEMANAS
SIN NECROSIS
Colección líquida
aguda peripancreática "
Pseudoquiste*
CON NECROSIS
Colección necrótica
aguda "
Necrosis
encapsulada "
' EstérilJinfectada
Tabla 4. Complicaciones locales: colecciones liquidas.
Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o
puede infectarse. y esta diferenciación es importante porque
implica la necesidad de tratamiento. Sospecharemos infección
ante un empeoramiento clínico y/o por la presencia de gas en
la colección. y la confirma remos mediante cultivo del líquido
obtenido por punción aspiración con aguja fina (PAAF) o por
drenaje.
Otras complicaciones locales
Ascitis con gradiente de albúmina bajo. con amilasa > 1.000
UV1. por rotura de un pseudoquiste y menos frecuentemente
por rotura del condudo pancreático principal. El tratamiento
consiste en inhibir la secreción pancreática mediante soma tostatina u odreótido y evacuar la ascitis.
Figura 3. Pseudoquiste pancreático (PQ). Lesión hipodensa homogénea de
pared bien definida. Tomada de DTM. Diagnóstico y Tratamiento Médico.
Marbán.
Colección aguda necrótica (CAN)
Colección heterogénea formada en la fase precoz de la pancreatitis aguda necrosante y que no tiene pared. Contiene
líquido y necrosis y puede ser múltiple. Durante la primera
semana puede ser difícil diferenciar la colección necrótica
aguda de la colección aguda líquida peripancreátlCa.
124
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Tema 33
Pancreatitis crónica
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rio Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Clínica
Enfoque MIR
La presentación clásica en forma de dolor abdominal Upico,
esteatorrea y diabetes sólo conllevará el diagnóstico tardío de
la enfermedad pues es necesaria la destrucción del 80-90% del
parénquima para presentar insuficiencia endocrina y exocrina.
Tema poco preguntado en el MIR. Recordad el binomio tabaco
y alcohol como causa de pancreatitis crónica y la típica tríada
sintomática de dolor abdominal + diabetes mellitus (insuficiencia
endocrina) + esteatorrea y malabsorción (insuficiencia exocrina).
La pancreatítis autoinmune también ha sido poco preguntada hasta
el momento.
• Dolor abdominal.
Es el síntoma más frecuente . Dolor epigástrico intenso
intermitente, ocasionalmente irradiado a en cinturón a la
espalda. El dolor tiende a producirse tras las comidas y puede
llegar a ser crónico. Al abandonar el alcohol y también con el
tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso desaparece.
• Dispepsia.
Manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta.
• Diabetes mellitus.
Suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia
pancreática endocrina . Tienen alto riesgo de hipoglucemia
debido a que la secreción de glucagón está alterada. Es rara
la cetoacidosis.
• Diarrea (esteatorrea).
Puede provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que Upicamente provocan
dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina y exocrina. Histológicamente, la triada característica es la pérdida
de acinos, infiltración de células mononucleares y la fibrosis
intersticial.
Epidemiologia
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la cuarta y la quinta década.
Diagnóstico
Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los síntomas iniciales son inespecíficos, indistinguibles de la dispepsia
funcional, y los métodos diagnósticos clásicos son de baja sensibilidad. En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre
una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización de la
pancreatitis crónica.
Etiología
Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica, pero
actualmente se considera una enfermedad multifactorial con
interacción de factores ambientales y genéticos:
• Alcohol.
Principal causa en los países industrializados, pero se estima
que debe existir una susceptibilidad genética ya que sólo el
5% de los bebedores importantes la desarrollan.
• Tabaco.
Es un factor índependiente y dosis-dependiente. Cada vez
se le concede mayor importancia en la etiopatogenia de esta
enfermedad.
• Pancreatitis autoinmune
~"
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y sólo
en episodios de pancreatitis agudas están muy elevadas.
Métodos de imagen
• Ecografía endoscópica.
Permite una evaluación altamente sensible y detallada del
parénquima y conductos pancreáticos incluso en estadios
iniciales. Por otro lado, permite real izar biopsias guiadas.
Actua lmente se considera la prueba de elección ante la sospecha de pancreatitis crónica. Ante la presencia de masas
en el páncreas es la mejor prueba para intentar descartar un
adenocarcinoma.
• RM pancreática.
Tras estimulación con secretina y contraste, es una buena
alternativa a la ecoendoscopia por su elevada sensibilidad
para estadios iniciales.
• CPRE .
Considerada clásicamente el gold standard, pues es el
método que muestra una mejor visualización del conducto
pancreático. Por tratarse de un método invasivo con complicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega
sólo a la terapéutica (extraer li tiasis del conducto pancreático
o colocar prótesís pancreáticas, p. ej.).
.
• Idiopática.
Forma precoz (15-30 años) y tardía (5 0-70 años).
• Pancreatitis tropical.
En pacientes jóvenes de Africa y Asia con cá lculos intraductales de gran tamaño y una progresión más acelerada.
• Anoma lías congénitas.
Como pan creas divisum y anular. Son causas raras y normalmente requieren un factor adicional.
• Alteraciones genéticas.
Gen de la fibrosis quística (CFTR) presente en la pancreatitis
crónica idiopática; SPINK 1 descrita en pancreatitis crónica
idiopática, tropical y alcohólica; PRSS 1 en pancreatitis hereditaria.
• Otras.
Hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos fármacos, organofosforados, insuficiencia renal crónica.
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General
• Te abdominal y ecografía abdominal.
Test de función pancreática
Accesibles y eficaces para la detección de calcificaciones y
dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases in iciales de la pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnóstico
con pruebas de imagen y hay alta sospecha clln ica .
• Tests directos .
Determinan la función pancreática basándose en la recog ida del jugo pancreático (bicarbonato y enzimas) mediante
intubación duodenal tras la estimulación del páncreas. El
test más sensible es el de test de secretina-colecistoquinina
, pero dada su complejidad no se usa.
• Tests indirectos.
Mediante la determinación de la concentración de enzimas
pancreáticas en suero o en heces, o evaluando la digestión mediante la administración previa de una comida . El
patrón oro es el test de Van de Kamer, pero apenas se usa.
Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal
o el test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG).
Tratami ento
• Tratar el factor etiológico.
Abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco), colecistectomla en las de causa biliar, corticoides en las pancreatitis
autoinmunes, etc.
Figura 1. Radiografla simple de abdomen, en la que se obselVan calcificaciones
pancreáticas.
• Tratamiento del dolor abdominal.
- Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS
Tratamiento intervencionista .
Si fracasa el tratamiento médico.
• Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de
litiasis cuando hay dilatación del conducto de Wirsung.
• Cirugla
Es el tratamiento más efectivo y definitivo. Si hay dilatación del conducto de Wirsung, se realiza una derivación
de dicho conducto, por ejemplo, mediante la técnica
de Puestow. Si no existe dilatación, se puede resecar
la zona del páncreas más afectada, siendo la técn ica
más frecuente la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple.
• Otros
Bloqueo del plexo celíaco por ecoendoscopia (para el
tratamiento del dolor); litotricia extracorpórea por ondas
de choque; radioterapia; trasplante autólogo de islotes
de Langerhans.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina .
La estrategia clásica de restricción de la grasa debe ser
abandonada, pues produce aumento de la desnutrición y
la refractariedad al tratamiento enzimático sustitutivo. AsI
pues, la dieta debe ser rica y variada en todos los nutrientes.
Suplementos nutricionales.
Vitam inas liposolubles, calcio, ácido fólico y vitamina B12,
triglicéridos de cadena media.
Tratamiento enzimático sustitutivo.
En pacientes con slntomas o signos de malnutrición o
esteatorrea franca . Normalmente contiene lipasa y en
menor proporción amilasa y proteasas. y está cubierto de
cápsula entérica gastroresistente. Se administra en cada
comida.
Figura 2. TC de pancreatitis crónica.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina.
Manejo similar a la DM tipo 2.
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.
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Tema 33 . Pancreatitis crónica
• Obstrucción bi liar o duodenal.
Debidas a inflamación del páncreas o pseudoquiste. Si la
obstrucción es biliar provoca colestasis y colangitis, y si
es duodenal causa saciedad precoz y cHniea de oclusión.
Tratamiento: derivación quirúrgica, prótesis endoscópica .
• Fístulas pancreáticas.
Pueden provocar derrame pleura l, pericárdico o ascitis ricas
en amilasa . Tratamiento: análogos de somatostatina, prótesis endoscópica .
• Complicaciones vasculares .
Pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo (clfnica : hemorragia; tratamiento: angioembolización), trombOSIS vena
esplénica (clrnica : hipertensión portal; tra tamiento: esplenectomia).
33.1. Pancreatitis autoinmune
Figura 4. Operación de Puestow.
Definición
Forma de panereatitis que cursa con ca mbios histológicos
caracterrsticos consistentes en infiltrado linfoplasmocitario
y fibrosís. Presenta una respuesta excelente a corticoídes.
Tipos
LOCALIZACiÓN
GEOGRÁFICA
Figura 5. Operación de Whipple.
I
SEXO
I
EDAD
·
• Pseudoquiste.
Pueden ser únicos o múltiples. pequeños o grandes. La
mayor(a comunican con el sistema ductal pancreático y son
ricos en enzimas digestivas. Son asintomáticos, aunque pueden producir dolor abdominal, obstrucción duodenal o biliar,
oclusión vascula r o fistulización. Únicamente se tratarán de
forma intervencionista si son sintomáticos o se complican,
siendo el drenaje endoscópico por CPRElecoendoscopia el
más utilizado.
TIPO 2
Japón, Corea
Europa, EE.UU
Hombres
Sin diferencias
I
60 años
50 años
SI
No
HISTOLOGIA
COMÚN
Infiltración linfoplasmocitaria que comprime
los conductos.
Imagen ductal en herradura.
Estroma inflamatorio con fibrosis
y destrucción acinar.
HISTOLOGIA
DIFERENCIAL
Flebitis obliterativa
Abundantes células
plasmáticas IgG4
lesiones epiteliales
granulocíticas
ASOCIACIONES
Afectación sistémica
EII
TRATAMIENTO
Corticoides
Corticoides
RECURRENCIA
Si
Rara
Figura 6. Etanolízación del plexo celiaco mediante endoscopia.
Las compl icaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la
obst rucción duodenal y la obstrucción del colédoco .
P. AUTOINMUNE
TIPO 1
I
ElEVACiÓN
IgG 4
Complicaciones
P. AUTOINMUNE
Tabla 1. Tipos de pancreatitis autoinmune
Clínica
Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstruct iva causada por una masa en la cabeza pancreática o un
engrosamiento de la pa red del colédoco. También se puede
manifestar como pancreatitis aguda única o recurrente o evolucionar a pancrea titis crónica .
12 7
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General
En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma
de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia
secundaria a fibrosis retroperitonea l.
Diagnóstico
Serología
Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el
límite superior de la normalidad es muy sensible y específico de
la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la
enfermedad
Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios
diagnósticos que incluyen : pruebas de imagen, serología, afectación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los
corticoides.
La PAI tipo 2 requiere confirmación histológ ica para su diagnóstico.
Pruebas de imagen
Tratamiento
• TC/RM .
Es típico observar aumento difuso del páncreas en forma
de salchicha, halo periférico hipodenso y realce retardado
en la fase arterial. También, se puede manifestar como una
masa focal hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de
páncreas.
• CPRE/colangioRM.
Es característico encontrar una estenosis larga sin dilatación
proximal y estenosis irregular del Wirsung.
• Ecoendoscopia.
Permite obtener biopsias.
El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos
casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
espontánea sin tratamiento.
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Histología
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Tema 34
Tumores pancreáticos
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Mad"d). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis aguda.
• Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
La presencia de una vesfcula agrandada en un paciente
ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol
biliar extrahepático
• Tromboflebitis migratoria (s indrome de Tr ousseau).
Síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer
de páncreas, que se caracteriza por flebitis superficiales y
profundas que cambian de localización
• Hemorragia d igestiva alta.
Al infiltrar duodeno o estómago.
• Varices gastroesofágicas y esplenomega lia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor)
Enfo ue MIR
Tema de relativa importancia ya que en años previos han caído
preguntas tanto de adenocarcinoma como de neoplasia papilar
muci nosa intraductal. Recuerda las características de alto riesgo
de una NPMI.
34.1. Adenocarcinoma de páncreas
Concepto
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas
. La mayoría se originan de los conductos, mientras que es poco frecuente que se originen de los acinos. La
localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%),
seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10% ).
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones
Epidemiología
Diagnóstico
Es, afortunadamente, una neoplasia poco frecuente .
Últimamente está aumentado la incidencia, probablemente
en relación a la obesidad. El pico de incidencia está entre los
60-80 años y es igual en ambos sexos.
• TC abdom inal I RM páncreática .
Técn icas de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia.
Son pruebas de elevada sensibilidad y proporcionan información del páncreas, vfas biliares, invasión de los vasos y
metástasis. Por ello, son necesarias para el estadiaje.
• Ecoendoscopia.
Útil en caso de que la TC o RM sean negativas y exista
alta sospecha. También es muy útil para valorar dudosa
afectación vascular y ganglionar. Además, permite realizar
una PAAF pancreática para el estudio histológico. Se está
promulgando su uso como método de diagnóstico precoz
en pacientes de alto riesgo (por ejemplo, con Sfndrome de
Peutz-Jeghers).
• Marcadores t umorales.
CA 19-9. Poco sensible y específico. Útil para el pronóstico y
seguimiento.
• Ecografía abdomina l.
Poco sensible. Identifica lesiones >2 cm, metástasis hepáticas
y el compromiso de la vfa biliar.
• CPRE.
Indicada para la colocación de prótesis biliares en pacientes con obtrucciones, con fines pal ita ivos habitualmente.
También se puede obtener citolog fa mediante un cepillado
del colédoco.
• Biopsia.
La histología no es necesaria antes de la cirug ía, pero sf antes
de un tratamiento neoadyuvante o en enfermedad irresecable
. La mejor técnica para conseguirla es la
PAAF guiada con ecoendoscopia, más que por Te
Etiología
El factor más claramente asociado es el tabaco pero se ha
relacionado con múltiples factores como : dieta, pancreatitis
crónica, obesidad, diabetes mellitus (en discusión), antecedente familiar de primer grado de cáncer de páncreas o ciertas
mutaciones (BRCA2. PALB2 , p16). También tienen aumentado
el riesgo los pacientes con sfndrome de Lynch y Peutz-Jeghers.
Existen entidades de cáncer de páncreas familiar I hereditario.
Clínica
• Dolor.
Es el sfntoma más frecuente. Se localiza en el epigástrico. es
sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de
forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Cuando
el dolor es muy intenso, sug iere invasión retroperi toneal e
infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más frecuente
en los tumores de cuerpo y cola .
• Pérd ida de peso.
Es el signo más frecuente. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
• Icter icia.
Junto al dolor y la pérdida de peso, constituye la tríada más
importante del cáncer de páncreas
. Aparece precozmente en los tumores de
cabeza de páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los
ampulomas, donde es fluctuante por obstruccion transitoria
de colédoco . Puede asociar prurito por colestasis.
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General
Figura 2. Duodenopancreatectomra cefálica de Whipple.
Figura 1. Neoplasia de cola de páncreas.
Tratamiento
El único tratam iento potencia lente curativo es la cirugía. No
obstante, el pronóstico es fatal con una supervivencia aproximada del 15% al año.
Cirugía
Sólo posible en pacientes con tumores de menos de 2 cm,
y algunos mayores de 2 cm. Si la neoplasia afecta a la cabeza pancreática, la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple
es la cirugra de elección.
Si afecta el cuerpo o la cola, se indica una pancreatectomía
distal. Estas cirugras conservan la función exocrina pancreática,
a diferencia de la pancreatectomla total. Son de elevada morbimortalidad.
Figura 3. Pancreatectomla distal.
Tratamiento paliativo
• Obstrucción biliar.
Es importante la colocación de protésis biliar mediante CPRE
pues la colestasis provoca prurito e incluso
insu ficiencia renal por hiperbilirubinemia .
• Obstrucción gástrica/duodenal.
Colocación de prótesis, gastro- o yeyunostomía, coledocoyeyunostomia .
• Dolor severo .
Neurolisis del plexo celraco mediante ecoendoscopia.
Los tumores pancreáticos irresecables son aquellos con las
siguientes ca racterlsticas:
• Metástasis a distancia (incluye adenopatfas no regionales) .
• Afectación arteríal :
Contacto mayor de 1800 con arteria mesentérica superior.
Contacto mayor de 1800 con tronco celiaco.
Contacto con primera rama yeyunal de la arteria mesentérica superior.
Contacto con la aorta.
34.2. Tumores periampulares
Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a menos
de 2 cm de la papila mayor. Distinguimos lo siguientes tipos:
cabeza de páncreas (el más frecuente), ampuloma, colédoco
distal y duodenales.
• Afectación venosa :
Oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la vena mesentérica superior o vena porta irreconstruible.
Aunque 105 tumores periampulares pueden dar clínica similar
por su localización anatómica, y el tratamiento quirúrgico es
el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de Whipple), sus
resultados a largo plazo pueden variar según el tipo específico.
La supervivencia global es más alta en los pacientes con cánceres ampulares y duodenales, intermedia para pacientes con
cáncer de las vías bilia res, y la más baja para las personas con
cáncer de páncreas.
Quimioterapia
Con gemcitabina o 5-fluorouracilo. Mejora la supervivencia
de los pacien tes . En algunos casos seleccionados, se reserva
la cirugra para un segundo tiempo previo tratamiento neoadyuvante.
Radioterapia
Además, hay que remarcar una particularidad del ampuloma,
y es que puede producir ictericia intermitente y al provocar
hemorragia digestiva puede dar heces plateadas debido a la
mezcla de heces acólicas con melenas.
Al igua l que la quimioterapia, prolonga muy ligeramente la
supervivencia .
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Tema 34 . Tumores pancreáticos
34.3. Tumores quisticos pancreáticos
Un tumor qufstico es una cavidad neoplásica o no, uni o multiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesenquimal. El
90% corresponden a la neoplasia mucinosa papilar intraductal,
la neoplasia quistica mucinosa y el cistoadenoma seroso. Su
incidencia está en aumento, debido probablemente al mayor
uso de pruebas de imagen de alta resolución.
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pancreática, pues es más sensible que la Te abdominal. Además, está
indicado realizar ecoendoscopia en quistes de gran tamaño,
o en pequeños para detectar caracterfsticas de malignidad,
permitiendo además rea lizar una PAAF.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI)
15,46)
Concepto
Lesión quistica premaligna del páncreas de crecimiento intraductal, con componente papilar, constituida por epitelio productor de mucina y caracterizada por la dilatación del conducto principal y/o ramas secundarias del páncreas. Se localizan
frecuentemente en la cabeza pancreática.
Epidemiología
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años.
Tratamiento
Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama principal y en aquéllos de rama secundaria que presenten signos de
malignidad. En NPMI de rama secundaria sin signos de alarma,
se recomienda el seguimiento con RM pancreática .
Neoplasia quistica mucinosa
Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a mujeres de alrededor de 40 años. Se localizan en la cola del páncreas
y no tienen comunicación con el sistema ductal, a diferencia de
las NPMI. Una característica diferencial es la existencia de una
pared de estroma ovárico que envuelve el epitelio del quiste.
Tienen bajo riesgo de malignización, pero dado que afectan a
pacientes jóvenes se recomienda la resección quirúrgica.
Cistoadenoma seroso
Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años. Se
localizan en cuerpo o cola pancreática. La mayoría están formados por múltiples quistes milimétricos, caracterfsticamente
con una calcificación central (aspecto en "panal de abeja"). No
está indicada la resección, excepto si provoca sintomas debido
a su crecimiento.
Clínica
La mayoría son asintomáticas, aunque podrian dar dolor
abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda o
insuficiencia pancreática. Es patognomónica el observar por
endoscopia la salida de mucina a través de la papila.
Clasificación
• NPMI de rama principal.
Es el subtipo menos frecuente, pero tiene riesgo de malignizar. Condiciona la dilatación segmentaria o difusa del
conducto pancreático principal.
• NPMI de rama secundaria.
Es la variante más frecuente, y tiene bajo riesgo de malignización. Se define por la presencia de quistes .,5 mm, que
comunican con el conducto pancreático principal o una
rama secundaria.
• NPM I mixta.
Afecta a ambos tipos de conducto.
ESTIGMAS DE
ALTO RIESGO DE
DEGENERACiÓN
MALIGNA
Presencia de nódulos murales
(MIR 16. 79)
Conducto pancreático principal., 10 mm
Ictericia obstructiva producida por
una lesión qufstica pancreática
Citología positiva
CARACTERlsTICAS
DE ALARMA
Tamaño del quiste >30 mm
Engrosamiento o realce de paredes
Conducto pancreático principal de 6-9 mm
Nódulos murales no realzados
Estenosis de la rama principal con
atrofia de páncreas distal
Adenopatías
Figura 5. Cistoadenocarcinoma pancreático.
34.4. Tumores endocrinos de páncreas
(Se stud a en Endocnnolog )
Tabla 1. Predictores de malignidad en NPMI.
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
¿Hay algún dato de alto riesgo?
1. Ictericia obslIuctiva producida por una lesión quistica pancreática
2. Realce de componente sólido intraqulstico
3. Conducto pancreático principal" 1Omm
¿Hay alguna característica de alanna? (ver tabla 1)
¿Hay alguna caracterlstica de las siguientes?
1. Nódulo mural
2. Conducto principal con posible infiltración
3. Cito logia positiva
Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la NPMI.
13 2
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Tema 35
Anatomía y fisiología del esófago. Técnicas diagnósticas.
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H.
H. Regional U. de Málaga (Málaga).
u. G/nico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
35.1. Anatomía y físiología
El esófago es un tubo hueco de 25 cm que une la faringe con
el estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitado
por el EES (esflnter esofágico superior, formado por el músculo
cricofarfngeo) y el EEI (esffnter esofágico inferior). Tiene una
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo
yes por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa
muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y
músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular
in terna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexo
mientérico de Auerbach . El esófago carece de serosa.
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión
esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. También se han involucrado a
las fibras colinérg icas (aumentan el tono), betaadrenérgicas (lo
disminuyen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan). En el tono
del EEI influyen los factores detallados en la
AUMENTAN TONO EEI
• Aumento presión intraabdominal (postprandial, embarazo, prendas apretadas)
• Comida rica en proteinas
•
•
•
•
Grasas, chocolate, cítricos
Tabaco, alcohol
Bebidas carbónicas
Xantinas (cafeina, teina,
teofilina)
flagonistas, antagonistas alfaadrenérgicos, xantinas (teofilina),
serotonina, morfina, dopamina,
calcioantagonistas, nitritos, barbitúricos, diacepam
SUSTANCIAS ENDÓGENAS
Polipéptido pancreático,
sustancia P, gastrina, motilina,
prostaglandina F2-alfa
• Ondas terciarias.
Son ondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumentan en frecuencia con la edad.
35.2. Exploraciones complementarias
Estudios radiológicos
La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
diagnóstica aún utilizada; valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble
que está contraindicado cuando se sospeche una perforación
(en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidrosoluble).
Endoscopia digestiva alta
Permite visualizar directamente la mucosa esofágica y tomar
biopsias, con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis, úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los
carcinomas y de las displasias.
DISMINUYEN TONO EEI
FARMACOS
Agonistas colinérgicos
y alfaadrenérgicos
Betabloqueantes,
procinéticos, antiácidos
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Alejandro Ocaña Ledesma,
CCK, secretina, VIP, adenosina,
ATP, prostaglandina E
Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EH
El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
basal y a una serie de contracciones peristálticas:
• Ondas primarias.
Son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la
deglución. Son las verdaderas ondas peristálticas, ya que
propulsan el bolo hacia delante.
• Ondas secundarias.
Son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión
esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al
vaciamiento).
Manometría esofágica
Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
Median te 3 o 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,
espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades
neuromusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy
útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE).
pHmetría de 24 horas
Se coloca una sonda con sensores por la nariz, dejándola próxIma al esfrnter esofágico inferior, y se conecta a un pHmetro.
Permite medir el número de episodios de reflujo ácido en el
esófago durante un periodo de 24 horas y correlacionarlo con
las comidas o descanso nocturno. Es muy útil para estudio de
reflujo gastroesofágico.
Impedanciometría esofágica
Se utiliza para detectar episodios de reflujo gastroesofágico. Se
realiza median te una sonda colocada 24 horas en el esófago,
que detecta los bolos de material que cruzan a través de dos
electrodos que posee la sonda (y que detectan diferencias de
conductividad a una corriente alterna del contenido intraluminal esofágico).
El empleo conjunto con pHmetria presenta la ventaja, sobre la
pHmetrfa convencional. de registrar los reflujos no ácidos y los
débilmente ácidos, asf como determinar si el material refluido
es sólido, Hquido, gaseoso o mixto.
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Tema 36
Enfermedades inflamatorias del esófago
Autores: Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Cristina 8urgos Gutiérrez. H. U. Central de Asturias (Oviedo). Javier Villanueva
Martínez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfoque MIR
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado
de toda la patología esofágica (incluso más que los trastomos
motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones,
especialmente el esófago de Barrett.
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(Hnica
o
o
Definición
Es una enfermedad crónica . El 15% de la población general
presenta pirosis al menos una vez por semana . Sólo el 5% de
los sintomáticos consultan al médico.
o Reflujo.
Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o
intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a eructos
o vómitos.
o Enfermedad por refluj o gastroesofágico (ERGE).
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas
por el reflujo. La intensidad y frecuencia de los síntomas
tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesiones
esofágicas
Etiopatogenia
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica
(antirreflujo):
o Incompetencia del EEI.
En la mayoría de los pacientes con ERGE el reflujo se produje debido a relajaciones transitorias del esflnter esofágico
inferior. cortas pero muy frecuentes. Puede ser primaria o
secundaria.
o Alteraciones de los mecanismos defensivos.
Alteración de la posición intraabdominal del EEI (p. ej., hernia de hiato, sin embargo, muchos pacientes con hernia no
tienen RGE), alteración en el ángulo esofagogástrico de His,
que debe ser agudo (p. ej., horizontalización del estómago)
y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares
diafragmáticos.
o Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
o Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial,
disminución vaciamiento gástrico. aumento presión intragástrica, hipersecreción gástrica).
o Situaciones posquirúrgicas, con alteraciones de la motilidad
duodenogástrica, favorecen el reflujo alcalino.
o H. pylori podría ser un factor protector de ERGE y de sus
complicaciones esófago de Barrett y adenocarcinoma).
o
o
o
o
Pirosis (" ardor ").
Es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para
el diagnóstico. Es la sensación de ardor retroesternal que
asciende desde el epigastrio. Aumenta con el decúbito y al
aumentar la presión intraabdominal. Se alivia con antiácidos.
Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando una angina. La
ausencia de este síntoma no descarta el reflujo
Regurg itación.
El segundo síntoma más importante. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca sin esfuerzo. Puede dar
clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.
Odinofagia.
Dolor con la deglución. Indica ulceración.
Disfagia .
Si es leve, sugiere trastornos motores secundarios al RGE; si
es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica; y
si es grave, para sólidos y progresiva, constituye un signo de
alarma de malignización .
Dolor to rácico.
Es un síntoma atfpico pero no extraesofágico. ya que se debe
a estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. La
causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico
es la esofagitis por reflujo.
Manifestaciones extraesofágicas del RGE.
Son las manifestaciones provocadas por reflujo que hacen
referencia al área ORL o pulmonar
o
o
o
o
Sfndromes esofágicos
Síndromes sintomáticos:
- Síndrome de reflujo típico (pirosis ylo regurgitación)
- Síndrome de dolor torácico
Síndromes con lesión esofágica:
- Esofagitis
- Estenosis
- Esófago de Barren
- Adenocarcinoma
Sindromas extraesofágicos (MIR 12,31)
Sfndromes con asociación establecida:
- Tos
Laringitis
- Asma
Erosiones dentales
Sfndromes con asociación propuesta:
- Faringitis
Sinusitis
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Otitis media recurrente
Tabla 1. Clasificación de Montreal del reflujo gastroesofágico.
134
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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago
Técnicas endoscópicas.
De elección en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidades. Pueden ser de dos tipos:
o Resectivas.
Cortan la mucosa enferma y por ello nos permite
obtener muestras histológicas a diferencia de las
técnicas ablativas. Por ejemplo, resección mucosa
endoscópica.
o Ablativas.
Queman la zona. Por ejemplo, radiofrecuencia .
• Adenocarcinoma de esófago.
Se realizará tratamiento del cáncer
. Si es superficial o
localizado se pueden utilizar las técnicas endoscópicas
explicadas anteriormente.
Complicaciones
Hemorragia.
Es rara la hematemesis, lo más frecuente son las pérdidas
crónicas, que provocan anemia ferropénica .
• Estenosis (1 0%).
Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fibrosis de la submucosa,
provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad.
Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica r
o Esofagitis.
Es la complicación más frecuente y en casos severos se produce ulceración de la mucosa que se traduce en odinofagia.
Aparece especialmente en el tercio inferior y sobre mucosa
de Barrett. Puede llegar a provocar hemorragias o perforación. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
durante meses consigue su duración
o Esófago de Barrett (5%).
Asintomático en la cuarta parte de los pacientes. Es una
meta pi asia de la mucosa esofágica por encima de la unión
esofagogástrica en la que se sustituye el epitelio escamoso
normal del esófago por epitelio ci!rndrico que debe ser de
tipo intestinal con células caliciformes
. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
Úlcera de Barrett.
Más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.
Estenosis de Barrett.
Afecta sobre todo al tercio inferior, en la unión en tre la
mucosa normal y la metaplasia.
Adenocarcinoma de esófago o de la unión esofagocardial (riesgo: 0,5% anual).
El riesgo anual es de 0,5%, 40-50 veces mayor que en la
población normal. Sospecharemos de él cuando hay signos de alarma.
o
Figura 1, Histologia del esófago de Barren. con transición de epitelio poliewatificado escamoso a epitelio cilíndrico.
Diagnóstico
o
Recuerda ...
Signos de alarma de neoplasia:
o Pérdida de peso
o Sangrado
Endoscopia alta
o Disfagia
• Odinofagia
Dado el riesgo de neoplasia, se debe realizar un seguimiento endoscópico con biopSias ajustado al grado de displasia del Barrett (no se realiza seguimien to endoscópico
en ERGE no complicado ni en el provocado por hernia de
hiato
):
• Si no hay displasia.
Se debe hacer endoscopia cada 3 anos.
o Displasia de bajo grado
r
Se debe hacer endoscopia anual.
o Displasia de alto grado (confirmada por dos anatomopatólogos).
Debido a que las posibil idades de degeneración careínomatosa en este subgrupo es superior al 50%, se repite la
endoscopia a los 3 meses y si se confirma está indicada
una de las dos opciones siguientes:
Esofagectomra
Por su alta mortalidad se recomienda reservarlo para
pacientes jóvenes sin comorbilidades.
o
o
o
Historia clínica .
Es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con
o sin regurgitación). Ya indica un tratamiento emprrico con
IBP.
Tratam iento de prueba con IBP.
Es una medida eficiente para diagnosticar el reflujo. En
pacientes jóvenes sin signos de alarma y con clínica típica,
asocien o no srntomas atlpicos, se recomienda realizar tratamiento con IBP durante 8 semanas antes de realizar otra
técnica diagnóstica.
Endoscopia.
Es una técnica con una baja sensibilidad para ERGE pero
de elección para determinar la presencia de esofagitis. No
se correlaciona con la intensidad de la c!rnica . Su indicación
es incuestionable ante un paciente con inicio de srntomas a
partir de los 50-55 años, o ante la presencia de signos de
alarma, y recomendable ante la necesidad de un tratamiento
prolongado o cuando éste fracasa.
pH-metría de 24 horas.
No es una exploración suficientemente sensible para obtener
el calificativo de " patrón oro" en el diagnóstico de la ERGE.
Es útil para conocer si los srntomas se correlacionan con los
episodios de reflujo ácido. Está indicada en los casos refractarios al tratamiento y con gastroscopia negativa, como paso
previo a la realización de cirugra antirreflujo, o si reaparece
la clrnica tras la misma. También es la prueba a realizar en
pacientes con sólo sintomatologra atrpica.
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• Impedanciometría.
Es capaz de diagnosticar. además de los episodios de reflujo
ácido (pH <4). otros de reflujo débilmente ácido (pH entre 4
y 7) e incluso alcalino (pH >7). o reflujo gaseoso. Es la prueba
más sensible para el diagnóstico del reflujo; sin embargo su
verdadera utilidad clínica aún no ha sido bien definida.
Procinéticos (cinitaprida. metoclopramida. domperidona. etc.).
Si predominio de regurgitación y retraso de vaciamiento
gástrico.
Sucralfato.
Si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras. Hay que tener en
cuenta que influye en la absorción de muchos fármacos.
No está indicado erradicar el H. pylori ya que no es causa de
acidez. sino que el amonio que produce la bacteria es incluso
beneficioso pues alcaliniza el pH ácido
• Cirugía antirreflujo.
Su efectividad es similar al tratamiento médico en términos
de control sintomático y de curación de esofagitis. pero
con mayor morbimortalidad. No ha demostrado disminuir
la tasa de degeneración neoplásica ni hacer desaparecer la
metaplasia columnar
. Se puede realizar por vía
laparoscópica y la técnica más utilizada es la funduplicatura
de Nissen (posterior y total o de 360°).
El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento
para la ERGE en pacientes seleccionados. especialmente en
aquellos con esofagitis refractaria a tratamiento. síntomas
persistentes o intolerancia a los IBP
36.2. Esofagitis por cáusticos
Figura 2. Apariencia endoscópica tlpica del Barrett
17. 12).
Epidemiologla
Normalmente son in gestas accidentales y por ello casos leves.
pero en intentos autolíticos pueden ser muy graves.
Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos (lejía) y
las más graves son por ácidos (batería de botón). Donde causan más lesión es en el antro debido al espasmo pilórico.
Clínica
Figura 3. Histología del esófago de Barren. con epitelio cilíndrico y células
caliciformes.
Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas.
Aunque no siempre hay clara relación entre hábitos higiénico-dietéticos y la ERGE. se recomiendan comidas frecuentes
y poco abundantes. evitando el exceso de grasas. café.
alcohol. chocolate. tabaco y fármacos que relajen el EEI.
Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar el
cabecero de la cama al dormir.
• Tratamiento farmacológico.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Es el tratamiento más efectivo a corto y largo plazo
'. Se dan durante 8 semanas para luego continuar
con IBP a demanda o de forma intermitente. aunque a
veces el tratamiento debe ser indefinido. Si no responde.
tiene sólo cllnica aUpica. esofagitis grave o Barrett se realizan tratamiento a doble dosis (cada 12 h en lugar de cada
24 h). En el Barrett se deben dar IBP síempre. independientemente del grado de displasia. ya que dismInuye la
progresión de la displasia
Antiácido + alginato.
Podría ser superior a los antihistamínicos. Se usan en casos
leves. de forma esporádica o adyuvante a IBP.
Antihistamfnicos H2 (ranitidina).
Si leve o asociados a IBP.
• Síntomas agudos a destacar.
Lesiones orofaríngeas.
La ausencia de estas lesiones no excluye lesiones en zonas
in feriores.
Estridor. disfonía.
Compromiso vía aérea.
• Dolor retroesternal intenso y persistente.
Indica perforación esofágica.
Si además presenta fiebre y enfisema subcutáneo.
Indica mediastinitis.
• Síntomas tardlos.
Estenosis.
Ocurre hacia la 2-3 ." semana de la ingesta y sobre todo
cuando la esofagitis afecta la submucosa. Para su diagnóstico precoz se debe rea lizar un estudio barita do cada 2-3
semanas. Su tratamiento es dilatación con stent
Carcinoma escamoso.
Riesgo 1000-3000 veces superior a la población normal.
con un tiempo de latenCia de 40 años y a menudo sobre
estenosis. Por ello. la esofagitis por cáusticos se considera
una condición premaligna
; se debe realizar cribado de neoplasia empezando a los 20 años de la
ingesta.
Diagnóstico
• Analítica. radiografía de tórax y abdomen.
• Si se sospecha complicación se realizará Te abdominal.
• Se debe realizar inspección por ORL y gastroscopia en
24-48 h.
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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago
Tratamiento
•
•
•
•
•
No utilizar medidas que provoquen el vómito.
Se discute el beneficio de la ingesta de agua o leche.
Nutrición oraVenteraVparenteral en función de la lesión.
Actualmente se desaconseja el uso de corticoides.
Cirugra si existe esofagitis necrotizante.
36.3. Esofagitis eosinofílica
Enfoque MIR
Enfermedad emergente en Digestivo. susceptible de volver a ser
preguntada.
Figura 4. Biopsia de mucosa esofágica con la presencia de más de 15 eosinófilos por campo de gran aumento.
Definición
Es una enfermedad esofágica crónica inmunomediada. caracterizada por síntomas relacionados con disfunción esofágica e
inflamación con predominio de eosinófilos.
Existe un aumento de la permeabilidad del epitelio del esófago
que permite el contacto con potenciales alérgenos alimentarios
desencadenando una respuesta inmunitaria.
Clínica
En adultos provoca disfagia para sólidos. impactación alimentaria aguda y dolor torácico no relacionada con la deglución.
En niños son vómitos. dolor abdominal o rechazo a la comida .
La enfermedad en ausencia de tratamiento puede llevar a la
aparición de estenosis fibró ticas del esófago. Además. estos
pacientes tienen riesgo de perforación de esófago. No aumento el riesgo de cáncer de esófago.
Es más frecuente en varones de mediana edad. Trpicamente
se asocia a antecedentes de atopia. sobre todo rin itis. asma
y eczema. Por ello. también podemos observar eosinofilia y
aumento de la IgE.
Recuerda ...
Varón de 30-40 años con antecedentes de atopia. que presenta
disfagia o impactación alimentaria. y en la endoscopia se observan
múltiples anillos esofágicos (MIR 16. 71).
Diagnóstico
3)
• Clínica compatible.
• Endoscopia digestiva alta con múltiples biopsias esofágicas
de todo el esófago.
Los hallazgos más típicos son los anillos esofágicos de aspecto traquealizado
• las arrugas longit udinales
y la friabilidad de la mucosa. Hay que destacar que. en un
porcentaje no despreciable de pacientes. el esófago puede
ser macroscópicamente normal. Por ello. un esófago normal
por endoscopia no descarta la enfermedad. Los srntomas no
se correlacionan con la actividad histológica.
• Histología
> 15 eosinófilos por campo en el esófago. y ausencia de
eosinófilos en otras regiones del tracto gastrointestinal.
Tratamiento
Actualmente existen tres líneas de tratamiento. Se puede
empezar por cualquiera de las tres. en función de las características y preferencias del paciente. A veces es necesario probar
más de uno hasta lograr obtener respuesta.
• Inhibidores de la bomba de protones.
Inducen remisión clrnica e histológica en aproximadamente
la mitad de los pacientes. También son efectivos para mantener la remisión . En la práctica. se suelen emplear en primera
Irnea debido a su buen perfil de seguridad y alta tasa de
respuesta .
• Corticoides tópicos (budesonida. fluticasona).
Son efectivos para obtener la remisión y el mantenimiento.
Efectos adversos: candidiasis esofágica.
• Tratam iento dietético.
La más empleada es la dieta de los 2-4-6 alimentos. que
consiste en ir eliminando secuencialmente los alimentos
más frecuentemente causantes de la enfermedad (leche de
vaca. trigo. huevo. legumbres. pescado/marisco. soja. frutos
secos). realizando gastroscopias de control con toma de
biopsias para evaluar respuesta. Otra posibilidad es hacer
dieta basada en la identificación de los alérgenos por pruebas de alergia. pero la correlación con la respuesta clínica no
es buena. La dieta elemental (fórmulas de aminoácidos) sólo
se realiza si fracasan todos los demás tratamientos. debido
al difícil cumplimiento ya su alto coste.
Tratamiento de las complicaciones
Dilatación de estenosis esofágicas que no responden o persisten a pesar del tratamiento médico, y endoscopia urgente en
caso de impactación aguda alimentaria.
(V r t bl
1 en la p 9ma 519.1i nte)
137
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
-
ETIOPATOGENIA
I
DIAGNÓSTICO
(ENDOSCOPIA)
I
TRATAMIENTO
-
ESOFAGITIS HERPtTlCA
VHS·I y VHS-II
en general en inmunodeprimidos
Vesículas herpéticas confluentes.
dejando esofagitis erosiva. Cuerpos
intranucleares de Cowdry tipo A
ESOFAGITIS POR CMV
CMV en inmunodeprimidos
Tercio inferior esófago:
úlceras serpiginosas que confluyen
y dan úlceras gigantes
Ganciclovir
ESOFAGlTIS
CANDIDIAslCA
Candida spp. en inmunodeprimidos
Placas blanco-amarillentas
Hilas
Fluconazol
ESOFAGlTIS
POST -IRRADIACiÓN
Radioterapia en cáncer pulmón.
mediastino. esófago o laringe
Erosiones confluentes. necrosis.
cicatrización. estenosis
Analgesia
Antiinflamatorios
Dilataciones endoscópicas
Aciclovir
Tabla 1. Otras esofagitis
13 8
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Tema 37
Disfagia y trastornos motores del esófago
Autores: Antonio Martinez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid), Cristina Burgos Guliérrez, H. U. Central de Asturias (Oviedo), Eduardo Franco Diez,
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
- Alteraciones del músculo estriado.
Miastenia gravis, distrofias, polimiositis, etc.
- Alteraciones del músculo liso (213 inferiores del esófago,
EEI).
Aca lasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso.
• Disfagia mecánica u obstructiva.
Al comienzo es sólo para sólidos. Causas:
Luminal.
Obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo extraño,
etc.
Estrechamientos intrínsecos.
Estenosis péptica (por ERGE) como causa más frecuente;
carcinoma epidermoide; anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki); esofagitis
infecciosas.
Compresiones extrínsecas.
Divertículo de Zenker, masas mediastínicas, etc.
Enfo ue MIR
Tema bastante preguntado, sobre todo la acalasia esofágica primaria y sus caracteristicas manométricas. Es importante recordar
el esquema de diagnóstico diferencial de disfagia esofágica. No
hay que confundir la disfagia orofaríngea (alta) con la propiamente
esofágica (baja).
37.1. Disfagia
Clasificación
Según su localización se distingue entre disfagia orofaríngea y
esofágica; según el alimento de inicio que produce la disfagia
se diferencian en motora o obstructiva.
Clasificación según localízación
(V r figura 1 n
• Disfagia orofaríngea.
Causas.
Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente),
enfermedades neuromusculares o miopatías de músculo
estriado (Parkinson, Miastenia gravis, poliomielitis, neuropatías periféricas, distrofias, polimiositis), alteraciones
estructurales locales (TBC, neoformaciones, membranas
esofágicas, divertlcu lo de Zenker), alteraciones intrínsecas
de la motilidad del EES (acalasia del cricofaringeo).
Clínica.
Imposibilidad de iniciar la deglución. Atragantamiento
constante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración
broncopulmonar.
Diagnóstico.
Esofagograma baritado y videorradiología, endoscopia (para
descartar lesiones estructurales), TC o RM cerebral (para descartar ACV), manometría (para descartar trastorno motor).
Tratamiento.
Trata r la causa, utilizar espesantes y rehabilitación de la
deglución para disminuir el número de aspiraciones.
p glna s gUI nte)
Recuerda ...
• Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración ~
disfagia orofaríngea
• Disfagia para líquidos + pérdida de peso + regurgitación no
ácida ... acalasia
• Disfagia para sólidos + pérdida de peso + ronquera -+ cáncer
Acalasia primaria
Etiología
Su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de
carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infeccioso.
Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach que acaba provocando una degeneración
neuronal en la pared del esófago.
Se ha de hacer siempre el diagnóstico diferencial con biopsia
para distinguir enfermedades que pueden simular la acalasia
y que se denominan acalasias secundarias o pseudoacalasias.
Estas enfermedades son la infiltración del EEI por un cáncer de
esófago o estómago, las cicatrices por radiación, la amiloidosis
y la enfermedad de (hagas. La causa más frecuente de pseudoacalasia el tumor de cardias.
• Disfagia esofágica.
La localización de la sensación de disfagia del paciente por
debajo del hueco supraesternal, en ausencia de las manifestaciones propias de la disfagia orofaringea, permite establecer que el paciente presenta una disfagia esofágica.
Las causas incluyen enfermedades que afectan la musculatura
lisa esofágica (acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico
difuso), y patología que afecta al tamaño de la luz (estenosis
péptica, carcinoma esofágico).
Clínica
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regurgitación, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
Clasificación según el alímento de inicio
• Disfagia motora o neuromuscular.
Se debe a falta de relajación y/o peristalsis y presenta disfagia
para sólidos y liquidos desde el comienzo. Causas:
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General
l Disfagia esofágica
[
Inicio sólo a sólidos
Obstructiva
•
(
( Intermitente )
I
•
Anillo
esofá!Jico
infenor
o
Esofattis
fosino lliea
[ Inicio a sólido y líquido o líquidos
Motora
•
•
Progresiva )
•
Intermitente )
•
I
( Progresiva )
•
•
Pirosis
"' peso
>50 años. OH,
tabaco
Dolor torácico
Pirosis
Microstomía
RegurttaciÓn
no cida
'¡' peso
Estenosis
péptica
Cáncer de
esófago
Espasmo
esofágico
difuso
Esclerodermia
Acalasia
Figura 1. Causas de disfagia esofágica.
Diagnóstico
Complicaciones
• Esofagograma con bario .
Dilatación del cuerpo esof~g ico . Estenosis distal en forma de
pico de p~jaro . En casos avanzados: esófago muy dilatado y
deformado (forma sigmoidea).
• Endoscopia.
Imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar
causas de acalasia secundaria. También para evaluar mucosa
esof~glca an tes y después de una dila tación o cirugía.
• Manometría
Diagnóstico defin it ivo: relajación incompleta del EEI con la
deglución, ausencia completa de ondas perist~lticas y su sus·
titución por contracciones terciarias (no propulsivas) y tono
aumentado del EEI (aunque esto último no siempre). En la
acalasia vigorosa se observa aperista lsis pero con amplitudes
normales o aumentadas.
• Esofagitís por Candida o por irritación por los alimentos
retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
• Broncoaspiraciones (1/3 pacientes) .
• Carcinoma epidermoide esofágico. Es siete veces m~s
f recuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo descono·
cido.
Recuerda . __
Disfagia + manometría con relajación incompleta del EEII
y aperistalsis = acalasia
Figura 2. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado
con estenosis distal (en · pico de pájaro· o ·punta de lápiz·). B. Tránsito esofágico en acalasia, mostrando imagen de megaesófago.
Tratamiento
• F~rmacos .
Nitritos, calcioantagonist as, sildenafilo y trazodona . Son el
tratamiento de menor eficacia y por ello sólo se usan en
pacientes muy ancianos o como trata miento puente a uno
más definitivo.
• Inyección de toxina botulínica en el EEI.
Resu ltados buenos, pero transitorios. Indicado en pacientes
ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
• Dilataciones con balón por endoscopia.
Tienen la misma eficacia que la cirug ía. Es el trata·
miento de elección en muchos casos. Complicaciones
inmediatas: perforación, hemorragia. Complicaciones
a largo plazo: reflujo gastroesof~gico .
• Cirugía.
M iotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica); est~ siendo discutida la idoneidad de asociar o no una
técnica antirreflujo. Al igual que la dilatación con balón, es
un tratamiento de primera elección, sobre todo en varones
jóvenes o pacientes en los que est~n contraind icadas las
dilataciones (divertículos, cirugra previa de la unión eso fagogástrica ... ). A largo plazo, la cirugía es más efectiva que
las dilataciones (porque a mayor número de dilataciones,
la eficacia de las mismas va disminuyendo)
. En
casos muy avanzados. con esófago muy dilatado, es precisa
la esofaguectomra.
Figura 3. Dilatación endoscópica esofágica con balón. Izquierda: balón deshin·
chado e hinchado. Derecha: imagen endoscópida de la dilatación con balón.
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Tema 37 . Disfagia y trastornos motores del esófago
• pH-metrra de 24 horas.
Es útil para iden tificar la presencia de una enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE), presente en un 20-50% de
estos pacientes.
Espasmo difuso esofágico
Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis
normal, interrumpida de modo intermitente por contracciones
esofágicas simu ltáneas de gran amplitud.
Tratamiento
Similar a acalasia.
Etiolog fa
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
Esclerodermia
Clínica
Dolor torácico postpandnal que tiene unas características
difrcilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele
responder a la administración de nitratos. La disfagia es intermitente, no progresiva, a sólidos y Irquidos, y suele desencadenarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos,
situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.
En e175% de los casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago
. El
tercio proximal del esófago no se afecta en la esclerodermia por
estar formado de musculatura estriada en lugar de lisa
A parte de las manifestaciones de la esclerodermia, puede provocar disfagia para sólidos siempre y para Irquidos en decúbito.
Se asocia a pirosis que puede desencadenar una ERGE que
desarrolle estenosis péptica. Asr, inicialmente pueden presentar disfagia motora, y posteriormente disfagia obstructiva por
estenosis péptica .
Diagnóstico
• Esofagograma con bario.
Esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).
• Manometrfa.
Contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones, que comienzan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal si en
esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno
de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. En ocasiones, la relajación es incompleta como en la acalasia.
I
I
Tratamiento
El del reflujo.
ACALASIA PRIMARIA
ESClERODERMIA
CÁNCER
ETIOPATOGENIA
Disminución neuronas
plexos mientéricos
Atrofia músculo liso (2/3 inf.)
Infiltración maligna pared esófago
EPIDEMIOLOGIA
Todas edades
Mujeres 35-40 años
Hombres >60 años
Sólidos y IIquidos
• Progresiva: 1.° sólidos, 2.° líquidos
• Pérdida peso
• Progresiva: 1.° líquidos
• Pérdida peso
DISFAGIA
I
Manometrfa
Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Hipotonra
del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglución.
REGURGITACiÓN
Importante
Presente
DOLOR TORÁCICO
En casos severos
No
Estadios avanzados
(infiltrativo, metástasis)
PIROSIS
No
+++
+/-
DIAGNÓSTICO
MANOMÉTRICO
• Tono EEl l
• Aperistalsis
• i presión basal cuerpo esofágico
• Ausencia de relajación EEI
RX BARIO
Esófago dilatado
Pico de pájaro
Reflujo del bario
Estenosis con bordes irregulares
Descarta causas secundarias
Esofagitis
Dx definitivo (biopsias)
I
ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO
NO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
I
• Hipotonía EEI
(pero relaja bien)
• Ondas baja amplitud
• Nifedipino, nitratos
• Toxina botulfnica
• Dilatación endoscópica
Tratamiento del RGE
Miotomfa de Heller
No
Cáncer de tercio inferior puede dar:
• Tono EEI r simulando una
acalasia
• QT, RT
• Endoprótesis
• Gastrostomias
• Esofaguectomra +reconstrucción
• Exclusiones
Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.
141
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Tema 38
Cáncer de esófago
Autores: Cristina Burgos Gutiéffez, H. U. Central de Asturias (Oviedo). Antonio Martínez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Gemma Ibáñez·Sanz,
H. U. de Be/lvitge (L'Hospitalet de Llobregat Barcelona).
• Cáusticos.
Es el factor de riesgo más potente.
• Tilosis o queratoderma palmoplantar.
• Sfndrome de Plummer-Vinson.
Enfermedad rara que cursa con anemia ferropénica y disfagia por membranas.
• Radioterapia.
Enfoque MIR
Tema poco preguntado. Lo más importante es su relación con el
ERGEy el esófago de Barren, aunque recientemente se ha pregun·
tado también el tratamiento.
Epidemiologia
Adenocarcinoma
Es un cáncer endémico en el llamado " cinturón asiático del
esófago" (sudeste Asiático, Irán, India y China). La incidencia
está aumentando en los paises occidentales, debido al consumo de tabaco y a la obesidad (ERGE). El riesgo aumenta con la
edad, siendo los 67 años la media del diagnóstico.
Más del 90% de los tumores malignos del esófago corresponden a carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Entre los dos,
anteriormente el epidermoide representaba el 95% de todos
los casos, pero actualmente en los paises occidentales el adenocarcinoma ha aumentado hasta representar el 45%.
En raras ocasiones la estirpe histológica es distinta: otros carcinomas, mela nomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas.
•
•
•
•
ERGE.
Obesidad (por predisponer a ERGE).
Esófago de Barret.
Tabaco y alcohol, aunque juegan un papel menos importan·
te que en carcinoma epidermoide.
Clínica
Los sintomas iniciales suelen ser disfagia, dolor y pérdida de
peso, aunque cuando estos aparecen supone la afectación del
60% de la circunferencia esofágica. La disfagia es inicialmente
para sólidos y gradualmente para líquidos. Puede manifestarse con disfonfa cuando se afecta el nervio recurrente; dolor
retroesternal por invasión mediastínica; fístulas traqueoesofágicas por invasión traqueal. En el caso del carcinoma epi·
dermoide puede existir hipercalcemia por secreción de PTH-rp
La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que
la diseminación sea fundamentalmente locorregional. Al diagnóstico puede haber adenopatias, hepatomegalia y metástasis
óseas.
Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta.
Ante la sospecha de tumor esofágico siempre se debe realizar endoscopia con toma de biopsias.
• Esofagograma con bario.
Permite establecer la extensión local, sobre todo si hay una
estenosis infranqueable al paso del endoscopio.
• TC
Se utiliza para la estratificación pero tiene limitaciones para
la Ty la N.
• Ecoendoscopia.
Técnica más sensible para el estudio locorregional (T y N),
Y permite realizar una PAAF. Sólo se realizará en tumores
resecables.
• Broncoscopia.
Se realiza cuando se indica cirugía, QT o RT para valorar el
riesgo de ffstulas traqueobronquiales.
• PET.
Utilizada cada vez más, para detectar metástasis.
• Marcadores tumorales.
Baja sensibilidad y especificidad. CEA (antfgeno carcinoembrionario), CA 19-9 Y CA 125.
Figura 1. Histologia de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas.
Localización
El adenocarcinoma se localiza en un 75% en el esófago distal.
mientras que epidermoide suele afectar al tercio medio o distal.
Etiología
Carcinoma escamoso
• Consumo de alcohol y tabaco.
Son 105 factores de riesgo más importantes y actúan de
forma sinérgica .
• Retención alimentaria.
Diverticulos, acalasia.
• Bebidas muy calientes.
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Tema 38 ' Cáncer de esófago
Enfermedad localmente avanzada (T3-T4a , N+)
Los tumores que afectan a la adventicia (B), superan la pared
del esófago afectando a estructuras reseca bies como la pleura
o el pericardio (T4a) o presentan adenopatías locorregionales
(N+) son indicación de tratamiento neoadyuvante con una
combinación de RT y QT. El objetivo es reducir el tamaño
tumoral para, posteriormente, intentar una cirug ra radical.
Esta estrategia ha demostrado beneficio en términos de resecabilidad, supervivencia libre de enfermedad y desarrollo de
metástasis a distancia. pero no en relación con la supervivencia
global.
Enfermedad avanzada (T4b. M1)
Figura 2. Cancer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.
Tumores que invaden estructuras mediastrnicas no resecables
como la tráquea o los grandes vasos (T4 b) o con metástasis a
distancia (M 1). La braquiterapia consigue un control local del
tumor en un 30% de los casos. Aunque la QT puede paliar
los srntomas en una proporción significativa de pacientes, no
aporta beneficio en términos de supervivencia.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Sólo el 50% de los pacientes tienen enfermedad resecable al
diagnóstico. La supervivencia a los 5 años es del 20% .
Para mejorar la disfagia en pacientes no candidatos a RT neoadyuvante, la estrategia más habitual es la colocación de una
prótesis esofágica. Otras técnicas: dilatación con balón, terapia
fo todinámica. ablación con láser, gastrostomra o exclusión
esofág ica .
Enfermedad localizada (T1 -T2NOMO)
Los tumores superficiales abarcan a los tumores que invaden
la mucosa, muscularis mucosae y submucosa (Tl) o hasta la
muscular propia (T2) . El tratamiento de elección es la resección
quirúrgica, siendo la modalidad más frecuente la esofagectomra total o subtotal con linfadenectomra y reconstrucción
mediante una gastroplastia o coloplastia,
La mucosectomra endoscópica se utiliza en carcinoma bien
diferenciado limitado a la muscularis mucosae o lámina propia.
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Tema 39
Otras enfermedades esofágicas
Autores: Julio Sesma Romero. H. G. U. de Alicante (Alican te). Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Antonio Martlnez
Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Diagnóstico
Rx bario.
Enfoque MIR
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible.
Tratamiento
En la actualidad la gran mayoría pueden tratarse con una miomucotomía endoscópica, que es muy efectiva y mucho menos
invasiva que el clásico abordaje quirúrgico abierto. La cirugía
abierta consiste en miotomía cricofaríngea (pequeños). con o
sin diverticulectomía. Si son grandes. es obligada también la
diverticulotomía.
39.1. Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados
por todas las capas (m ucosa. submucosa y muscular). Existen
unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros
adquiridos. Puede ser por tracción o por pulsión
39.2. Anillo de Schatzki
Divertfculo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protrusión
de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por
debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. en la
pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos se
asocia con frecuencia a la acalasia del cricofaríngeo. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada
relajación . Los síntomas más típicos son la regurgitación. halitosis
y aspiraciones. Si produce compresión. origina disfagia. disfonía
por compresión del recurrente o el síndrome de Bemard-Homer.
Los anillos son estructuras en forma de diafragma que ocluyen
parcialmente la luz esofágica y están formados por mucosa.
submucosa y muscular.
El anillo Schatzki, también llamado anillo esofágico inferior
mucoso, es un anillo de mucosa muy fino que normalmente
se encuentra en la unión escamoso-cilíndrica y asociado a
una hemia de hiato. Es frecuente (15% de la población general). Puede ser sintomático o asintomático. dependiendo del
diámetro de la luz residual. Algunos autores sugieren que es
consecuencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0,4 %). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Clínica
Produce disfagia intermitente a sólidos, frecuentemente came
o pan. Puede asociar pirosis y regurgitación .
Diagnóstico
Endoscopia: podemos observar un anillo esofágico con una longitud axial de milímetros. asociado o no a esofagitis o hemia de hiato.
Tratamiento
• IBP (pueden ayudar a disminuir la disfagia).
• Dilatación con balón o bujías del anillo.
Es muy efectivo y con pocas complicaciones asociadas.
39.3. Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
• Hernia hiatal por deslizamiento (tipo 1).
El 95% . Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario.
Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60%
en > de 50 años). Sólo precisan tratamiento cuando causan
RGE sintomático. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y, si no mejora. cirugía.
Figura 1. Divertlculo de Zenker. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento
Médico. Marbán.
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Tema 39 - Otras enfermedades esofágicas
• Hernia hiatal paraesofágica (ti po 11).
El 5% . Asciende solamente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posición normal. Hay saco herniario. Todas
deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica
por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de
estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico:
distensión epigástrica + arcadas sin poder vomit ar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástnca).
Tratamiento : quirúrgico (aunque sean asintomáticas).
Reducción de la hernia, resección del saco herniario, reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.
• Hernia hiatal mixta o combinada.
Por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las
paraesofágicas son mixtas.
Tratamiento
• Perforación esófago cervical .
Si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento
conservador será con antibióticos y alimentación parenteral.
Si hay supuración, inflamación importante o diseca planos,
se optará por cirugía para drenaje de mediast ino superior,
nutrición parenteral (NPD y antibióticos.
• Perforación esófago torácico.
<24 horas.
Sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.
>24 horas (mediastinitis).
Exclusión esofágica (esofagostomía y gastrostomía) o bien
fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la
fístula). Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis).
Esofaguectomía más esofagostomia y gastrostomía.
Para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada o cualquier otra patologra que haga al esófago
afuncional). Resección esofágica seguida de anastomosis,
sólo si el esófago es viable
• Perforación esófago abdom inal : sutura + Nissen.
Síndrome de Mallory-Weiss
Figura 2. Tipos de hernia hialal.
39.4. Lesiones mecánicas del esófago
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unión escamocilíndrica secundario a vómitos intensos, frecuentemente en varones alcohólicos.
Diagnósti co
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia .
Rotura esofágica (perforación esofágica)
Tratamiento
Causas
Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere
tra tamien to conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radiología
intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico
• Yatrogénica .
Es la causa más frecuente (dilataciones, dehiscencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intubación ... ).
• Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave.
Más frecuente en el tercio inferior.
• Cuerpo extraño impactado.
• Otras.
Neoplasia, trauma tismo, ingesta de cáusticos ...
Cl ínica
Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
disfagia . Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
que tiene una alta mortalidad.
Diagnóstico
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mortalidad de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden
verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la
tráquea, ensanchamiento del mediastino superior, neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax
o derrame pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
(Gastrografin®) al mediastino (loca liza el punto de ruptura).
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño
Cuerpos extraños
Etiología
Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez
fisiológica : arco aórtico, EEI Gusto por encima), o en estenosis patológicas (que actúan como factores predisponen tes).
Laimpactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas
puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio
(síntomas derivados de la liberación de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranas
esofágicas, esofagitis eosinofnica. Ancianos con problemas de
masticación y deglución, masticación insuficiente y estrés.
Clínica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia
saliva), dolor torácico.
Tratamiento
Extracción endoscópica
l.
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Tema 40
Abdomen agudo
Autores: José Luis Cuno Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Óscar Cano-Valderrama. H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
la musculatura del abdomen se contraiga, creando el conocido vientre en tabla .
• Signo de Blumberg o de rebote.
Es signo de irritación peritoneal y se produce cuando al soltar la presión del abdomen el paciente sufre más dolor que
mientras se rea lizaba la presión .
• Signo de Murphy.
Es la finalización de la inspiración al presionar en el hipocondrio derecho. Es caraderfstico de la colecistitis aguda.
• Signo de Rovsing .
Se produce cuando al presionar en la fosa iliaca izquierda el
paciente sufre dolor en la fosa iliaca derecha
Se debe a que al presionar en el colon sigmoide, el aire se
desplaza hacia el ciego y lo distiende, provocando dolor en
los pacientes que sufren una apendicitis aguda .
Enfo ue MIR
~ste y los siguientes capitulos son puramente quirúrgicos. No son
muy preguntados, por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea.
Concepto
Un abdomen agudo es todo dolor abdominal de instauración reciente, con sensación de gravedad, que implique un
diagnóstico con celeridad porque con frecuencia necesita un
tratamiento quirúrgico urgente.
Causas
Las causas de un abdomen agudo son múltiples, y van desde
una apendicitis aguda a una perforación por una úlcera péptica, pasando por enfermedades médicas como la porfiria o la
intoxicación por plomo.
Pruebas complementarias
• RadiograHa simple de abdomen.
Es la primera prueba que se suele realizar, aunque es poco
útil. Nos muestra el patrón hidroaéreo, por lo que ayuda
al diagnóstico en los casos de obstrucción intestinal. En
algunas ocasiones puede ser diagnóstica, por ejemplo si
se visualiza un apendicolito, pero eso es poco frecuente.
Permite visualizar gas en el abdomen, en los vasos y en el
retroperitoneo.
• EcograHa abdomina l.
Técnica muy útil dado que es barata, rápida y no somete
al paciente a radiaciones ionizantes. Por esta razón suele
ser la primera prueba a realizar. Permite ver la vía biliar,
el hfgado, los vasos abdominales y el retroperitoneo (este
último con dificultad)
. Es la técnica de elección en
mujeres con dolor en fosa iliaca derecha y en el abdomen
agudo en la infancia
Las causas más frecuentes son :
• Epigastrio: úlcera péptica, colecistitis aguda, cólico biliar,
pancreatitis aguda , infarto agudo de miocardio.
• Mesogastrio: isquemia intestinal, pancreatit is aguda, obstrucción intestinal.
• Hipogastrio: patologra ginecológica, estreñimiento, diverticulitis
, apendicitis, infección urinaria.
Diagnóstico
Lo más importante es la historia clrnica y la exploración f ísica
del paciente (sobre todo las constantes vitales y la palpación)
. Es importante tener en cuenta que el diagnóstico de la causa del cuadro no es lo más importante. Lo
fundamental es decidir si el paciente necesita una cirugía
urgente. Si es asr, no es necesario realizar ninguna prueba
complementaria, dado que el diagnóstico se obtendrá durante
la intervención. Sólo se puede retrasar la cirug ra para estabilizar
hemodinámicamente al paciente antes de la misma.
• Te.
Es la mejor prueba para evaluar un abdomen agudo, pero se
suele realizar después de la ecografía debido a que somete al
paciente a radiaciones ionizantes y es más cara . En algunos
casos, dependiendo de la sospecha clfnica, se realiza la Te
sin haber realizado previamente una ecograHa abdominal,
por ejemplo si se sospecha una diverticulitis aguda . Es útil
para valorar el retroperitoneo.
En los ancianos, las formas atípicas de presentación de muchas
patologras y el retraso diagnóstico que ello conlleva provoca
una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes
Exploración f ísica
Tratami ento
La exploración frsica es fundamental en los casos de abdomen
agudo. La exploración debe comenzar por una evaluación del
estado general del paciente (nivel de conciencia. temperatura,
frecuencia cardiaca, tensión arterial. .. ). En caso de que existan
signos de gravedad debemos proceder a resucitar al paciente
y acelerar el proceso diagnóstico para iniciar el tra tamiento
adecuado lo antes posible .
El tratamiento del abdomen agudo depende de la causa que
lo haya generado. Hay que recorda r que adualmente no se
conSidera necesario esperar a tener un diagnóstico para iniciar
el tratamiento analgésico
Si el paciente presenta mal estado general o signos de gravedad (hipotensión, taquicardia ... ) se debe iniciar inmediatamente la resucitación con sueroterapia y acelerar el diagnóstico
para tratar la causa del cuadro.
En cuanto a la exploración abdominal, se realiza de manera similar a la habitual. Algunos signos de interés en estos casos son :
No se debe olvidar la importancia de iniciar el tratamiento antibiótico lo antes posible cuando está indicado, lo que se conoce
como la " hora de oro" en muchas ocasiones.
• Defensa muscular.
En los casos de abdomen agudo quirúrgico es frecuen te que
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Tema 41
Apendicitis aguda
Autores: José Luis Cuño Roldán. H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madod). Óscar Cano-Valderrama. H. U. C/lnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clrnica (no las exploraciones complementarias).
Etiologia e historia natural
La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y
distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el
retorno venoso y linfMico y sobrecrecimiento bacteriano. En la
apendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared.
En la apendicitis purulenta, aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la
isquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denomina
apendicitis gangrenosa, que puede transformarse en una
perforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa.
Causas de obstrucción de la luz apendicular:
• Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).
• Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).
• Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos).
• Tumores.
Complicaciones (las 4 " P")
•
•
•
•
Perforación .
Peritonitis focal (absceso apendicular).
Peritonitis difusa.
Pileflebitis.
Complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis
gangrenosa. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hrgado, originando una tromboflebitis séptica que asciende por
la vena porta, pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos.
Cursa con fiebre alta, escalofrros, dolor en hipocondio derecho y subictericia. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TC (primera elecCión).
Diagnóstico diferencial
Clinica y diagnóstico
• Niños.
Gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentérica, diverticulo de Meckel, invaginación intestinal, traumatismo abdominal desapercibido, Schóenlein-Henoch, etc.
• Jóvenes y adolescentes.
GEA, cólico nefrítico, adenitis mesentérica, enfermedad de
Crohn (ileftis granulomatosa), anisakiasis.
En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folrculo hemorrágico
(quiste funcional), EPI, endometriosis.
En varones: torsión testicular, epididimitis, etc.
• Adultos.
GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prostatitis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.
Sucesión de srntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50%
de los pacientes):
• Oolor epigástrico cólico.
• Náuseas y vómitos.
• Oolor en FID continuo.
La anorexia y la febrrcula se dan en casi todos los casos. Si aparece fiebre (>38 OC), sospechar apendicitis perforada
Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que
ya se ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección, por lo que se
palpará una masa dolorosa en FIO a la exploración.
Peculiaridades
En los niños y ancianos es más dificil el diagnóstico, lo que
condiciona una mayor incidencia de perforaciones
Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de
abdomen agudo en la embarazada, y la causa extrauterina más
frecuen te de intervención quirúrgica. Difrcil diagnóstico, y por
tanto, mayor incidencia de perforaciones. El tratamiento es la
apendicectomra urgente, que se puede realizar por vra abierta
o laparoscópica según el caso concreto.
Exploración física
Oolor a la palpación en FIO, en el punto de McBurney (unión
del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que
va de ombligo a espina ilfaca anterosuperior). Se palpa defensa
en la zona.
Signo de Blumberg (inespecffico): indica irritación peritoneal.
Esta irritación puede provocar dolor en FIO al presionar FII
(signo de Rovsing)
. En apendicitis retrocecal :
signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Oouglas
al hacer tacto rectal.
Tratam iento
El tratamiento de la apendicitis aguda es casi siempre quirúrgico. Algunos autores defienden el uso de antibióticos para
tratar las apendicitis agudas no complicadas. Sin embargo,
esta forma de tratamiento no se ha expandido debido a la
baja morbimortalidad de la ci rugra y a un alto porcentaje de
pacientes que requieren intervención en los meses posteriores
al tratamiento conservador. Sin embargo, sr que es frecuente
realizar un tratamiento conservador de aquellos pacientes que
presentan un plastrón apendicular. En estos pacientes se inicia
Laboratorio
Leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes).
Rx de abdomen
De poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito
radioopaco o signos de neo en FIO).
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
tratamiento conservador con antibioterapia y si tienen una
colección asociada se realiza su evacuación mediante punción
percutánea. Posteriormente se programa la cirugía pasados
al menos 8- 12 semanas del episodio agudo
. la
razón para posponer la cirugra es evitar las complicaciones
que se pueden asociar a una cirugfa compleja por un proceso
inflamatorio tan desarrollado.
El abordaje puede ser por vía abierta o laparoscópica. la
apend icectomfa laparoscópica es claramente superior en los
pacientes obesos (donde la cirugra abierta es más complicada por el importante panfculo adiposo del paciente) y en
los pacientes con dudas diagnósticas (para descartar con
menos agresión que la causa del cuadro no requiera cirugfa).
En pacientes jóvenes y sin comorbilidades la diferencia no es
tan marcada. aunque se tiende a realizar más abordaje laparoscópico esperando reducir el dolor y la estancia postoperatoria
. Se acepta que un 5-10% de apendicectomfas
son en blanco. En pacientes con dolores abdominales inespecíficos que no sugieran apendicitis, el tratamiento se debe
limitar a la observación clfnica y adecuada analgesia ya que la
laparoscopia exploradora no ha demostrado ningún beneficio.
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Tema 42
Enfermedad diverticular
Autores: José Luis Cuño Roldán. H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada. Mad"d). Óscar Cano-Valderrama. H. U. CJlnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Aficimte).
Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal,
mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa, submucosa
y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arteria
nutricia (pseudodivertículos).
Divertículos de intestino delgado
Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el
síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.
Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalía
más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde antimesentérico del neon y está revestido por mucosa ileal (50%),
gástrica, duodenal, pancreática o colónica.
Figura 1. Oiverticulitis aguda (O) con abscesos paracólicos (llave) y de la
pared del colon descendente (A). Tomada de DTM, Diagnóstico y Tralilmiento
Médico. Marbán.
Complicaciones
Clínica
• Diverticulitis aguda.
Más frecuente en colon izquierdo. por obstrucción de un
divertículo por restos (fecalito). Fácil perforación por la delgada pared del divertículo.
CHnica
Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso,
perforación localizada (lo más frecuente, tratándose sobre
todo de micro perforaciones). peritonitis generalizada,
estenosis con obstrucción de colon, fístulas a órganos
vecinos (la diverticulitis es la causa más frecuente de fístula
). etc.
colovesical
Diagnóstico.
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de
la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)
y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección
Gammagrafía con Te (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento
Quirúrgico, si complicaciones.
TC
Divertículos colónicos
Tratamiento .
Reposo intestinal. antibioterapia. fluidoterapia
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y el 50% a
partir de la sexta década
• Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm
(por punción percutánea guiada o por cirugía)
Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.
• Cirugía urgente si perforación con periton it is. hemorragia grave u oclusión intestinal
• Cirugía programada.
Antiguamente se realizaba cirugía programada en todos
los pacientes jóvenes con un episodio de diverticulitis y
en los ancianos tras varios episodios. Hoy en día se es
más conservador y se tiene en cuenta la gravedad de los
episodios antes de decidir la cirugía programada.
Clínica
La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia) .
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación
con un probable síndrome de intestino irritable).
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes
con complicaciones de los divertículos.
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M anual AMIR · Digestivo y Cirugía General
• Técnicas.
En la cirugía urgente se suele realizar una resección
del segmento de colon afectado y una colostomía (intervención de Hartmann). aunque en los últimos años se
tiende a hacer resección y anastomosis primaria en los
pacientes con buen estado y sin peritonitis fecaloidea .
En algunos pacientes con abscesos no drenables por vía
percut~nea se puede realizar un abordaje laparoscópico
para drenar dichos abscesos y colocar uno o m~s drenajes. En la cirugía programada se realiza resección del
colon afecto y anastomosis primaria.
• Hemorragia
M~s frecuente en colon derecho. Causa m~s frecuente de
hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).
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Tema 43
Obstrucción intestinal
Autores: Ósear Cano-Valderrama, H. U. Olnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). FranCISco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
tino, dado que éste responde dejando de moverse. Por ello es
frecuente después de una cirugra abdominal, en pacientes con
pancreatitis aguda u otras enfermedades abdominales y en
pacientes con alteraciones hidroelectroHticas (hipopotasemia
especialmente). El tratamiento se basa en reposo digestivo,
sueroterapia, sonda nasogástrica y procinéticos hasta que se
recupere el peristaltismo abdominal.
Enfoque MIR
Tema importante ya que es un síndtome que se relaciona con
diversas patología importantes (cáncer, hernias, vólvulos) y ha sido
preguntado de forma directa o indirecta. Hay que saber las causas
más importantes de obstrucción de intestino delgado y grueso así
como la imagen radiológica típica. Por otro lado se debe conocer la
importancia de la prótesis de colon para solventar una obstrucción
aguda neoplásica del colon.
Sindrome de Ogilvie (pseudoobstrucción colónica aguda)
Es un cuadro clrnico trpico de pacientes mayores, con problemas neurológicos, que toman medicación ansiolítica o
derivados mórficos, con alteraciones hidroeledroHticas o que
requieren encama miento prolongado
. Se caracteriza por un íleo paralítico que sólo afecta al colon . En la
radiograffa veremos dilatación de todo el marco cólico sin un
claro stop. El tratamiento se basa en reposo digestivo, sonda
nasogástrica, hidratación, procinéticos como la neostigmina
y, si precisa, colonoscopia descompresiva. Si el ciego se dilata
más de , O cm existe nesgo de perforación. por lo que si no se
puede hacer la colonoscopia descompresiva o ésta no es eficaz.
se debe plantear la realización de cirugía urgente.
Introducción y conceptos
La obstrucción intestinal es uno de los cuadros más frecuentes
que todo médico debe valorar en urgencias. En primer lugar
aclararemos ciertos conceptos que pueden dar lugar a dudas.
Obstrucción intestinal
Cuadro clrnico caracterizado por ausencia de deposición,
vómitos y distensión abdominal que se debe a una obstrucción
completa en cualquier tramo del tubo digestivo.
Suboclusión intestinal
Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica
Cuadro clrnico similar a la obstrucción intestinal pero que se
debe a una obstrucción incompleta del intestino, y que por lo
tanto se suele resolver con medidas conservadoras.
Es un síndrome infrecuente y complejo que se caracteriza por
presentar cuadros cl ínicos recidivantes que simulan una obstrucción intestinal (dolor con distensión abdominal. náuseas.
vómit os y ausencia de deposiciones) pero en ausencia de
un proceso obstructivo anatómico. Se origina como consecuencia de una alteración de la motilidad intestinal debido a
la afectación de su componente muscular. neurológico o de
ambos. Son más frecuentes los casos secundarios a un proceso
sistémico aunque puede existir una afectación primaria de
dichos componentes. Entre las causas más frecuentes están la
esclerodermia. diabetes. enfermedades neurológicas, uso de
fármacos narcóticos con propiedades anticolinérgicas. hipotiroidismo. infecciones. síndromes paraneoplásicos. amiloidosis
y enteritis por radiación. entre otras muchas.
Obstrucción intestinal alta
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está antes del
intestino grueso. Por lo tanto, en la radiografía de abdomen
no se observa dilatación ni gas en el colon . Es el cuadro más
frecuen te. Cuanto más distal sea la obstrucción, más dilatación
abdominal presentará el paciente y más fecaloideo será el contenido de los vómitos y la SNG.
Obstrucción intestinal baja
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está en el colon.
En la radiograffa veremos dilatación del colon hasta un stop. Si
la válvula ileocecal es competente (no deja pasar el aire desde
el colon al intestino delgado) no habrá dilatación del intestino
delgado y existe riesgo de perforación elevado (el contenido
se acumula en el colon, por lo que éste se dilata hasta perforarse). Si la válvula ileocecal es incompetente (al aumentar la
presión en el colon se abre y deja sali r el contenido del colon al
intestino delgado) habrá dilatación del intestino delgado en la
radiografía y el riesgo de perforación es menor.
Clínicamente. estos enfermos pueden asociar malabsorción de
nutrientes principalmente por el sobrecrecimiento bacteriano
que se asocia con mucha frecuencia a esta entidad.
El diagnóstico suele ser complejo y varios años después del
inicio de los síntomas. incluso sometiendo al paciente a cirugías
innecesarias.
El tratamiento suele ser sintomático y dirigido a suplementar
el déficit nutricional. En los brotes agudos. el enfermo puede
precisar ingreso hospitalario (dieta absoluta. aspiración nasogástrica. medicación analgésica no opioide. y procinéticos).
En algunas ocasiones puede requerirse tratamiento palia tivo
endoscópico o quirúrgico (enterostomías). Como último escalón. puede llegarse a realizar electroestimulación o trasplante
intestinal.
Ileo paralítico
Obstrucción intestinal que se debe a un problema funcional ,
sin que exista un punto de obstrucción mecánico. Es frecuente
en todas las situaciones en las que hay una • agresión · al intes-
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Manual AMlR . Digestivo y Cirugía General
Etiología
Las causas más frecuente de la obstrucción son (de forma
genérica y en este orden):
1. Bridas o adherencias tras ciruglas abdominales
2. Hernias
3. Tumores de colon
o
Z11.
• fleo paraHtico.
Dilatación de intestino delgado y grueso sin stop en intestino
grueso. La radiografla ve dilatación de muchas asas sin que
estas se organicen con ningún patrón (en la obstrucción
intestinal alta las asas suelen colocarse en el mesogastrio) y
además existe gas distal.
• Síndrome de Ogilvie.
Dilatación del colon sin que exista un punto de stop.
Ante un paciente con una obstrucción intestinal, lo primero
es pensar que se deba a adherencias. Si no ha sido operado
nunca habrá pensar que se deba a una hernia de la pared
abdominal. pero si es una paciente mayor. con rectorragia y
cambio reciente en el hábito intestinal lo primero que debemos
sospechar es un tumor en el colon.
Fisiopatologla
y clínica
El cuadro cllnico que debe hacernos pensar en una obstrucción
intestinal es la presencia de vómitos. distensión abdominal
y ausencia de emisión de gases o heces. Algunos pacientes
puede presentar em isión de heces liquidas escasas por rebosamiento en los casos de obstrucción intestinal baja. pero nunca
habrá deposiciones formadas y normales.
Al producirse la obstrucción, se acumula en el intestino la
secreción producida por éste en lo que se llama un tercer
espacio. Esto hace que se produzca deshidrataCión severa y
alteraciones hidroelectrolfticas (hipopotasemia e hipocloremia
especialmente. con hemoconcentración y empeoram iento de
la función renal). Por esto es importante colocar una sonda
nasogástrica que evacúe el contenido intestinal (evitando
además los vómitos para que el paciente esté más cómodo) e
hidratar al paciente de manera adecuada.
La presencia de la obstrucción hace que. inicialmente. el
intestino delgado aumente su peristaltismo para sobrepasar la
obstrucción. Por ello, los ruidos hidroaéreos están aumentados
y son metálicos. Posteriormente el intestino • claudica ' . estableciéndose un íleo paralitico con disminución de los ruidos
hidroaéreos.
Figura 1. Radiografla simple de abdomen en la que se observa dilatación de
asas de intestino delgado organizadas y sin gas distal. compatible con obstrucción intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico es inicialmente cHnico. siendo obligatorio realizar
un tacto rectal para descartar la presencia de un tumor en el
canal anal o un fecaloma. y una exploración de los orificios herniarios inguinales para descartar que exista una hernia incarcerada. La anaHtica nos ayudará a ver el grado de afectación
del paciente (hemoconcentración. signos de infección y alteraciones hidroelectrolfticas) mientras que la radiografla simple y
en bipedestación nos guiará a la localización de la obstrucción .
Los signos radiológicos más frecuentes son :
• Obstrucción intestinal alta.
Dilatación del intestino delgado (se sabe que es delgado porque hay válvulas que lo cruzan) con edema de pared (se ve
la pared. lo que no es normal), patrón en pilas de monedas
y niveles hidroaéreos. Además. no se verá gas en el colon o
este será muy escaso si la obstrucción es incipiente
• Obstrucción intestinal baja.
Dilatación del marco cólico (que no tiene válvulas que cruzan
de una pared a otra) hasta un punto de stop. El intestino
delgado estará o no dilatado según la válvula ileocecal sea o
no competente.
Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.
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Tema 43 . Obstrucción intestinal
Tratamiento
Lo primero que hay que hacer en un paciente obstruido es
iniciar una resuCItación hidroeledrolítica adecuada. dado que
tienen una importante depleción de volumen . A continuación
procederemos a colocar una sonda nasogástrica que descomprima el intestino para que el paciente no vomite y esté más
cómodo; además puede servir incluso para solucionar una
suboclusión intestinal.
Tras todo ello se realiza el tratamiento adecuado según la
causa del cuadro:
[leo paralítico
Añadir procinéticos al tratamiento y esperar a que el cuadro se
resuelva sólo. Si se prolonga en el tiempo se debe empezar a
administrar nutrición parenteral.
Síndrome de Ogilvie
Colonoscopia descompresiva y/o neostigmina.
Suboclusión intestinal
Si la obstrucción intestinal es por bridas, normalmente es
incompleta y con colocar la sonda nasogástrica e hidratar al
paciente en muchos casos el cuadro se soluciona . Por esta
razón, ante un paciente con un cuadro clrnico obstrudivo sin
signos de alarma se suele colocar una sonda nasogástrica,
hidratar al paciente y ver la evolución durante las siguientes
48-72 horas. Si no se quiere esperar este tiempo se puede
administrar un contraste hidrosoluble (GastrografrnfJ ) por la
SNG y realizar radiografías seriadas en las sigUientes 24 horas.
El contraste hidrosoluble tiene un efedo procinético y además
permite ver si el contraste progresa . Si en 24 horas no ha llegado al colon es muy poco probable que el cuadro se solucione
de manera espontánea, y por lo tanto se debe hacer cirugla
urgente.
• Mal estado general del paciente con irritación peritoneal,
leucocitosis, fiebre y/o acidosis.
Estos signos nos deben hacer sospechar obstrucción completa y riesgo de perforación, por lo que se debe proceder con
cirug ra urgente.
• Obstrucción completa en una prueba de imagen.
Si realizamos un tránsito intestinal o una TC y se ve una
obstrucción completa se debe indicar una laparotomra exploradora.
• Falta de mejorra en 48-72 horas.
Si un paciente en el que se sospecha una suboclusión intestinal no mejora tras 48-72 horas de manejo conservador se
debe indicar cirugra urgente.
En resumen, ante un paciente que ingresa estable por una obstrucción intestinal alta, se suele iniciar tratamiento conservador
y si no mejora indicar la cirugra
. Si no
se quiere esperar se puede hacer una prueba de imagen o dar
contraste hidrosoluble para adelantar la indicación de cirugra o
el alta. Si el paciente tiene mal estado general se debe proceder
diredamente a la cirugra.
En los últimos años, cada vez con más frecuencia se ven ciruglas por obstrucción intestinal realizadas por abordaje laparoscópico. Este abordaje no se ha generalizado porque es técnicamente complejo y hay riesgo de dañar las asas dilatadas, pero
si el paciente lo permite y el cirujano tiene experiencia puede
ser una buena opción para paCIentes seleccionados.
Obstrucción intestinal baja
Ante una obstrucción intestinal baja lo normal es hacer una
TC para filiar adecuadamente el cuadro y después proceder
a Cirugía urgente, normalmente para resecar el tumor que lo
produce. Si en la TC se ve un tumor con metástasis, cada vez
con más frecuencia se decide colocar un stent en el colon para
solventar la obstrUCCIón sin someter al paciente a la cirug la e
iniciar el tratamiento oncológico lo antes posible.
Obstrucción intestinal completa
Si un paciente presenta una obstrucción intestinal completa la
única solución posible es la cirugía. El problema es diferenCiar
la obstrucción intestinal completa de la suboclusión intestinal.
Sin embargo, hay tres situaciones que deben hacernos pensar
que la obstrucción es completa :
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Tema 44
Vólvulos
Autores: Óscar Cano-Valderrama. H. U. CI/mco San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Rold~n. H.
U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre
s( mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).
Ocurre sobre todo en sigma, aunque también puede ocurrir
en ciego.
Vólvulo de ciego
Clínica
La de una oclusión de int estino delgado.
Factores predisponentes: dolicosigma. megacolon. edad avanzada. encamamiento. laxantes. cirugía abdominal previa .
Vólvulo de sigma
Diagnóstico
Rx (imagen de un ciego muy dilatado. verticalizado. que llega
hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imágenes de oclusión de delgado).
R)
El más frecuente.
Tratamiento
Clínica
Quirúrgico (no sirve el endoscópico).
Dolor abdominal. distensión abdominal. leucocitosis. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede
aparecer isquemia, manifestandose como rectorragia. fiebre y
shock (gangrena del vÓlvulo).
DiagnÓstico
Radiolog(a simple de abdomen (imagen en grano de café
gigante. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sr
misma).
Tratamiento
• Primera elección.
Descompresión endoscópica
(colonoscopia).
seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva) .
• Segunda elección .
Cirug(a (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para
que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufrimiento del sigma. se
debe resecar (con realizaciÓn de Hartmann y reconstrucción
posterior).
figura 2. Vólvulo de ciego.
figura 1. Vólvulo de sigma. imagen en "omega" o en "grano de café" .
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Tema 45
Patología vascular intestinal
Autores: Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Jos~ Luis Cuño Roldán, H. U. de
Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid).
• Arteria mesentérica superior (AMS)
Da ramas para la parte distal del duodeno y para todo
el resto del intestino delgado (ramas yeyunales e ileales).
Termina dando tres ramas de mayor entidad: la arteria ileocólica (que irriga el neon terminal, el ciego y el apéndice).
la cólica derecha (colon ascendente y ángulo hepátICO) y la
cólica media (colon transverso).
• Arteria mesentérica inferior (AMI).
Irriga el resto del colon (desde el ángulo esplénico) hasta
el tercio superior del recto (arteria hemorroidal superior). El
resto del recto está irrigado por ramas de la arteria hipogástrica (arterias hemorroidales media e inferior).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado en los últimos años pero que no deja de ser
importante en el MIR. Hay que tener claro los conceptos de isquemia aguda oclusiva. no oclusiva y colitis isquémica.
Vascu larización intestinal
La vascularización intestinal depende de ramas del tronco celiaco y de las arterias mesentéricas
• Tronco celiaco.
Da tres ramas: esplénica. hepática común y gástrica izquierda. De la hepática común surge la gastroduodenal que pasa
por la cara posterior del bulbo duodenal
dando
ramas pa ra Irrigarlo.
Figura 1. Vascularizaci6n intestinal. Tomada de Master Evol (; Fondo editorial Marbán.
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Manu al AMIR · Digestivo y Cirugía General
El ángulo esplénico del colon constituye un t errit orio frontera
(entre AMS y AM I) sensible a la isquemia (por este motivo. las
colitis isquémicas típicamente afectan a esta región). La arteria
margina l de Drummond y la arcada de Riolano anastomosan
las circulaciones de AMS y AMI.
Isquemia mesentérica crónica
Cuadro caracterrstico pero poco frecuente. La causa es la arterioesclerosis de la arteria mesentérica .
Se presenta como dolor abdominal periumbilical que empeora
trpicamente con la ingesta. El paciente deja de comer para no
sufrir el dolor. por lo que pierde peso.
El diagnóstico se rea liza mediante arteriograffa o angioTC. y
el tratamiento se basa en cirugía de revascularización o revascularización percutánea (radiologra vascular intervencionista).
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia mesentérica aguda oclusiva
Se caracteriza por la existencia de un émbolo (lo más frecuen te) o un trombo en la arteria mesentérica superior. distal a su
origen. que impide la circulación de la sangre. Típicamente
se da en pacientes con fibrilación auricular por embolismo
sistémico
• o con factores de riesgo cardiovascular que
explican la existencia de un trombo en la arteria.
Clrnicamente se caracteriza por dolor abdominal muy severo y
agudo con una exploración abdominal anodina
. Suele
acompañarse de rectorragia . En la radiograffa simple de abdo. La
men se observa un patrón de íleo paralít ico
presencia de neumatosis intestinal y neumatosis portal apoyan
el diagnóstico de isquemia mesentérica
El diagnóstico se realiza mediante la realización de un angioTC
El tratamiento puede ser percutáneo de revascularización. si
en el TC no se demuestra daño irreversible de las asas intestinales . Normalmente. cuando se diagnostica ya existe daño
intestinal y suele requerirse por lo tanto cirugía para resecar
los segmen tos intestinales afectados y proceder a la revascularización del intestino viable
. Si existen dudas sobre la
viabilidad intestinal. se programa una reintervención para 48
horas después. en la que se decide si el asa intestinal es o no
viable (second look).
Isquemia mesentérica aguda no oclusiva
Se produce en pacientes con isquemia mesentérica crónica que
se reagudiza en el contexto de un deterioro hemodinámico
secunda rio a otra causa (p. ej .• sepsis. ICC). Se presenta con
dolor abdominal y rectorragia .
El diagnóstico se realiza mediante angioTC. que muestra disminución de la perfusión intestinal sin una interrupción brusca
del flujo .
El pronóstico es peor que en la isquemia oclusiva
porque
el paciente ya presenta un mal estado hemodinámico y además
no existe tratamiento posible. excepto mejorar el estado general y de perfusión del paciente.
Colitis isquémica
Es de lejos la forma más frecuente de isquemia int estinal.
Apa rece en pacientes de edad avanzada. y suele deberse a una
isquemia no oclusiva (hipoperfusión) del colon en el contexto
de hipotensión o hipovolemia (deshidratación. diálisis. sepsis.
ICC) aunque en muchos pacientes no se logra identificar ninguno de estos desencadenantes. Se caracteriza por la tríada
de dolor abdominal. normalmente en la fosa iliaca izquierda
(colon izquierdo). seguido de diarrea y posteriormente rectorragia. característicamente siguiendo ese orden . En la TC se
muestra disminución del realce de la mucosa del colon y datos
de colitis (engrosamiento de las paredes del colon). El diagnóstico definitivo se realiza mediante colonoscopia con biopsias.
aunque no es imprescindible
El pronóstico es muy bueno en general con tratamiento conservador mediante reposo intestinal y antibioterpia. No suele
afedar a grandes segmentos intestinales. por lo que si existe
una complicación. como una perforación intestinal. puede realizarse una extirpación quirúrgica del segmento afedo.
Aunque fisiopatológicamente pueda resultar similar. es muy
importante no confundirla con la isquemia mesentérica aguda
no oclusiva
Angiodisplasia de colon
Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de
los vasos sangurneos (es por tanto una patología de ancianos).
Localización más frecuente: colon derecho. Clínica: sangrado crónico. aunque en ocasiones es masivo. E125% se asocia a estenosis
aórtica (Síndrome de Heyde). Diagnóstico: colonoscopia.
Tratamiento
Figura 2. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.
Endoscópico (coagulación con láser. electrocauterio o con
gas argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y
progestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos diffciles de tra tar endoscópicamente (muchas
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arteriograffa para embolización del vaso o inyección intraarterial de
vasopresina. Si no cede: cirugía .
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Tema 45 . Patología vascular intestinal
COLITIS ISQU~MICA
¡ ISQUEMIA MESENnRICA AGUDA NO OClUSIVA
FISIOPATOlOGIA
Hipoperfusión aguda que suele
afectar a la mucosa únicamente
Hipoperfusi6n aguda transmural
(mayor riesgo de gangrena)
INTESTINO AFECTADO
Limitada al colon:
ángulo esplénico y unión rectosigmoidea
Intestino delgado ± colon,
en el territorio de la AM5
EXTENSiÓN
Pequeña
Más extensa
PACIENTE TlplCO
Anciano con factores de riesgo cardiovascular (HTA)
Paciente crítico (UCI)
DESENCADENANTES
Raramente identificables
Habitualmente hipoperfusión generalizada I
shock de cualquier etiologia
CLINICA
Tríada típica
Dolor abdominal grave. Peritonitis por gangrena
intestinal en casos evolucionados
PRONÓSTICO
Bueno
Malo
TRATAMIENTO
Reposo intestinal y antibióticos
Fundamental corregir el desencadenante (shock)
Tabla 1. Diferencias entre colitis isqu~mica e isquemia
mesenl~ñca
aguda no oclusiva.
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Tema 46
Trasplante hepático
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). Javier Villanueva
Martinez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Enfoque MIR
HEPATOPATIA CRÓNICA TERMINAL (CIRROSIS HEPÁTICA)
Tema poco preguntado de forma directa pero que es importante
entender y conocer ya que se relaciona con muchas patologlas
importantes y muy preguntadas en el MIR como la cirrosis y el
hepatocarcinoma. Es fundamental entender el sistema MElO como
método de priorización en lista de espera de los pacientes.
Enfermedad biliar primaria: cirrosis biliar primaria y colangitis
esclerosan te primaria
Cirrosis biliar secundaria
Cirrosis alcohólica
Cirrosis tóxica (fármacos y otros)
Cirrosis autoinmune
Cirrosis por enfermedades metabólicas hepáticas:
hemocromatosis hereditaria, Wilson. déficit de al -antitripsina,
enfermedad grasa no alcohólica
Cirrosis criptogenética
46.1. Indicaciones
El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que:
o
o
o
ENFERMEDADES METABÓLICAS RARAS
No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas.
la supervivencia esperada al año sea inferior a la que se
conseguirla con el TH.
No existan contraindicaciones absolutas.
Polineuropatía amiloidótica familiar. hiperoxaluria.
hipercolesterolemia familiar homocigota
ENFERMEDADES VASCULARES HEPÁTICAS
Enfermedad de Budd-Chiari
Enfermedad venooclusiva hepática
Causas de TH
La cirrosis hepática por VHC es la causa más f recuente de TH
en adultos en nuestro medio, seguida por la cirrosis de origen
enólico. En la infancia la causa más frecuente de TH es la atresia biliar extrahepática
En el caso de la cirrosis hepática, la indicación del TH vendrla
condicionada por la aparición de complicaciones (PBE, slndrome hepatorrenal, ascitis refractaria... ), y en el caso de un
hepa tocarcinoma si cumple los criterios explicados en el tema
correspond iente.
TUMORES HEPÁTICOS
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma hepatocelular fibrolamelar
Hepatoblastoma
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
Indeterminada
Hepatitis vlrica: A. B. E
Tóxico-medicamentosas
Procesos vasculares
Enfermedades metabólicas (enfermedad de Wilson. esteatosis ... )
46.2. Contraindicaciones absolutas
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
ENFERMEDADES FIBROQUISTlCAS CONG~NITAS y
HEREDITARIAS DEL HIGADO
Edad >65-70 años (en función de la comunidad au tónoma).
Enfermedades graves o invalidantes que no son reversibles
con el trasplante.
Diagnóst ico de neoplasia en menos de 2-5 años excepto
para el carcinoma de piel no melanoma.
Angiosarcoma o colangiocarcinoma hepático
Infecciones sistémicas activas.
VIH con CD4 <100 o carga viral detectable.
Replicación viral activa de VHB: por riesgo de recidiva del
VHB y mala evolución post-TH.
No abstinencia enólica de 6 meses, o 2 años en otras drogadicciones.
Problemas sociales que no aseguren una buena adherencia
al tratamiento.
Trombosis completa del árbol espleno-mesentérico-portal.
IMC .. 35.
Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).
Poliquistosis hepática gigante
Enfermedad de Caroli
Tabla 1. Lista de enfermedades subsidiarias de trasplante hepático.
46.3. Pronóstico
Es variable en función de la indicación. Actualmente. la supervivencia en pacientes adultos se encuentra en torno al 85% al
año y 70% a los 5 años del TH. El resultado en pacientes con
VHC a corto-medio plazo es similar a pacientes no infectados.
pero es inferior a largo plazo debido a la reinfección del injerto
158
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Tema 46 . Trasplante hepático
por el virus (que es universal). Por otro lado, el mejor pronóstico a
largo plazo lo presentan los pacientes trasplantados por enfermedades metabólicas, colestásicas crónicas y por cirrosis alcohólica.
ción del receptor será necesario injertar mayor o menor volumen hepátiCO (se suele trasplantar el lóbulo hepático derecho
a adultos y el lóbulo hepático izquierdo a niños). La principal
indicación es el trasplante de un lóbulo hepático izquierdo
donado por los padres a niños con atresia congénita biliar.
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera
Trasplante hepático en dominó
En España, los candidatos son incluidos en lista de espera
según dos modalidades: urgencia O y trasplante electivo.
La urgencia O incluye la insuficiencia hepática aguda y el
retrasplante en los siete primeros dfas después del primer TH . El
código O implica prioridad nacional. es decir, el primer órgano
disponible en España será asignado a ese paciente (sin TH no
tendrá posibilidad alguna de sobrevivir). Sólo representa el 8%
de los TH .
El trasplante electivo incluye al resto de pacientes, que se
priorizan según la puntuación MELD
. Dicho sistema de puntuación asigna a los pacientes un (ndice numérico
para determinar la gravedad de su enfermedad hepática, de 6
a 40 puntos, calculado con una fórmu la a partir de tres variables: creatinina sérica, bilirrubina total e INR. Los que tienen
puntuaciones más altas se trasplantan antes, ya que se les
atribuye mayor gravedad y mayor riesgo de fallecer dentro de
los tres meses de inclusión en lista. A partir de un MElO.. 15 se
debe considerar el TH de un paciente.
Los pacientes con hepatocarcinoma son priorizados en cuanto
al tiempo en lista de espera de trasplante con otros sistemas
diferentes al MELD, ya que pueden ser pacientes compensados
(Chi ld A) y por tanto con MELD bajo. Si no se les priorizara de
otra forma, su enfermedad oncológica podría avanzar mientras
están en lista de espera, provocando incluso su salida de la
misma (si el t umor avanza hasta exceder los criterios de Milán).
Modalidad poco habitual de TH que se realiza en pacientes
con polineuropatra amiloidótica familiar (PAF). Estos pacientes
desarrollan una grave polineuropatra por un defecto metabólico hepático que produce acúmulo de amiloide . Para que se
desarrolle dicha polineuropatra son necesarias décadas. Por
tanto, antes de que la desarrollen, los pacientes reciben un
TH de donante que suple su defecto metabólico. El h(gado
explantado al paciente con PAF no es desechado, sino que se
trasplanta a un paciente que lo necesite pero de cierta edad
(60 años), para que el problema metabólico que tiene ese
hfgado no se manifieste en la vida del receptor.
Trasplante hepático auxiliar
Consiste en el injerto heterotópico (por debajo del hfgado
nativo) de un lóbulo hepático izquierdo en pacientes con
fallo hepático fulminante por causas en las que, si el paciente
sobrevive a la fase aguda, la recuperación es ad integrum
(fundamentalmente se ha realizado en la insuficiencia hepática
aguda grave por paracetamol). El h(gado injertado mantiene
la función hepatica como puente a la recuperación del hígado
nativo. Posteriormente, se retira la inmunosupresión y se produce un rechazo crónico del injerto auxiliar.
46.6. Complicaciones del TH
~
Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del
injerto, las infecciones y el rechazo. Las complicaciones en
el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido
desde el TH . As(:
1,0
,.,E
~ 0,8
~
~o 0,6
.
E
."
~ 0,4
~
:i5
~ 0,2
.t
O '---~-r----~~----~------~
6 10
20
30
40
o
MELD score
Figura 1. Probabilidad de mortalidad a 3 meses de enfermos con hepatopatía
crónica de cualquier etiologia.
46.5. Otras modalidades poco habituales de
trasplante hepático
Trasplante hepático de donante vivo
En la actualidad, suspone sólo el 5 % de los trasplantes hepáticos, debido a la importante morbilidad (3%) y mortalidad
(0,3%) que asocia para el donante. Habitualmente se dona
como mucho el 60% del volumen hepático (lo que para un
adulto supone el lóbulo hepático derecho quirúrgico). En fun-
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• Primeros 3 meses.
Complicaciones de la cirugía (vasculares, biliares), infecciones postoperatorias (habitualmente bacterianas, aunque
también fúngicas y víricas) .
• Más allá de los 3 primeros meses.
Infecciones, rechazo, recurrencia de la enfermedad que
motivó el trasplante y complicaciones crónicas de los inmunosupresores (incluyendo enfermedades cardiovasculares,
que suponen la primera causa de muerte en trasplantados a
largo plazo).
Rechazo
munolog a)
Distinguimos tres tipos:
• Rechazo h iperagudo .
Es raro y tiene lugar en las primeras horas. Está mediado por
anticuerpos contra antrgenos HLA. Tratamiento: retrasplante.
• Rechazo agudo celular o reversible .
El más frecuente. Aparece en las dos primeras semanas y se
sospecha ante un aumento de las transaminasas o colestasis.
Normalmente es asintomático, aunque puede manifestarse
con dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Es mediado
por linfocitos T contra antígenos HLA. Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento: bolos de esteroides.
• Rechazo crónico o ductopénico (irreversible).
Es tard(o (meses o años). Tratamiento: retrasplante .
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Manual AMIR . Digestivo y Cirug ía General
Recidiva de la enfermedad que motivó el TH
Las complicaciones venosas (estenosis o trombosis portal.
estenosis del drenaje por las venas suprahepáticas) son en
general raras y pueden tratarse mediante radiología vascular
intervencionista.
Todas las enfermedades pueden recidivar sobre el injerto.
excepto la hepatitis por VHB en forma fu lminante y las enfermedades metabólicas del hígado (hemocromatosis. Wilson.
etc.).
La trombosis de la arteria hepática
es la complicación vascular más frecuen te y grave tras el
trasplante hepático. Provoca una disfunción grave del injerto
secundaria a la isquemia. con elevada mortalidad. Puede estar
provocada por una anatomía compleja del injerto. arteria
hepática de pequeño tamaño o tiempo de isquemia prolongado. entre otras causas. Las estructuras más afectadas con la
isquemia son las vías biliares. porque reciben exclusivamente
aporte sangu íneo de las arterias hepáticas. Clínicamente provoca fiebre. cito lisis discreta. marcada colestasis y disfunción
hepática . La ecografía constituye la principal herramienta en
el seguimiento postrasplante de la permeabilidad arterial. En
casos avanzados. en TC y RM se refleja por la presencia de
dilatación arrosariada de las vías biliares y la presencia de lagos
biliares. A pesar de que en algunos casos una trombectomía
precoz puede ser útil. la mayoría de pacientes precisan un
retrasplante hepático urgente.
Como se ha comentado anteriormen te. el VHC es la principal
causa de TH y su recidiva sobre el injerto es universal. en la
mayoría de casos en forma de hepatitis crónica. con una progresión más rápida a cirrosis que en pacientes no trasplantados. Normalmente aparece a los 1-6 meses postrasplante. Los
pacientes están asintomáticos y tienen citolisis en la analítica .
Mucho más rara es la recidiva agresiva. llamada hepatitis colestásica fibrosante. ~sta aparece también a los 1-6 meses. pero
se manifiesta con ictericia. marcada colestasis. RNA del VHC
muy elevado (>30 millones de copias) e insuficiencia hepática
en semanas. El tratamiento para la recidiva del VHC es iniciar
tratamiento antiviral.
Complicaciones quirúrgicas
Se pueden dividir en vasculares (arteriales y venosas) y biliares.
La estenosis de la anastomosis biliar sucede en un 10% de
los trasplantes hepáticos. Se manifiesta por colestasis y se diagnóstica mediante ecografía abdominal o colangio-RM. donde
se observa la estenosis en la zona de la anastomosis quirúrgica
y la dilatación proximal. También puede man ifestarse por coledocolitiasis y colangitis aguda (en pacientes trasplantados no
duele al carecer de inervación en el injerto), El tratamiento de
elección es la colocación de prótesis biliares mediante CPRE y
antibioterapia adecuada en las colangitis.
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Tema 47
Traumatismos abdominales
Autores: Ju/io Sesma Romero. H. G. U. de A/icante (Alicante). José Luis Cuño Ro/dán. H. U. de Fuen/abrada (Fuen/abrada. Madrid). Óscar CanoVa/derrama. H. U. Clinico San Carlos (Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado y al que por tanto hay que dedicar poco
tiempo. Recordad el Eco FAST y las indicaciones de laparotomla
exploradora.
Introducción
Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. lo que ret rasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.
Clasificación y caracteristicas
Según el estado de la piel
• Abiertos (heridas).
El 35% . Penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes
(si además hay lesión viscera l). Incluyen los producidos por
arma de fuego (el 90% son perforantes). arma blanca (el
30% son perforantes) y asta de toro. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino
delgado.
• Cerrados (contusiones).
El 65%. Víscera más frecuentemen te lesionada: 1.0 bazo. 2. 0
higado.
Según el tipo de lesión
• Parietales.
De la pared.
Lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de
su vaina.
Del diafragma.
Tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del
hemidiafragma izquierdo. Pueden producir hernia diafragmática traumática.
• Viscerales .
De víscera maciza .
Son las más frecuentes. Bazo (30 %). higado (25%). riñón
(15%). Si hay rotura capsula r. dan lugar a hemoperitoneo
y sindrome hemorrágico. Si la cápsula está integra se produce hematoma subcapsu lar, que puede romperse tras un
intervalo libre.
De víscera hueca.
Vejiga. intestino delgado, colon (ángulos esplénico y hepático). estómago (es el órgano que menos se lesiona). Da lugar
al sindrome peritonitico. Pueden también producirse roturas
diferidas por contusiones o hematomas intramurales.
• Vasculares .
En el caso de afectación de órganos retroperi toneales (riñón.
duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación peritonea!, por lo que la sintomatologia puede ser más anodina.
47.1. Asistencia al paciente con traumatismo
abdominal
Resucitación inicial
En la valoración de los pacientes politraumatizados hay que
atender primero aquellos problemas que puedan poner en
peligro la vida del paciente. En esta fase se tratan los problemas según se diagnostican porque pueden suponer un peligro
inminente para la vida del paciente. Se debe seguir un sistema
ordenado para evitar olvidar ningún paso. En la evaluación
primaria se debe seguir la regla ABCDE:
• A.
Via aérea.
• B.
Ventilación y neumotórax a tensión.
• C.
Circulación. estado hemodinámico y taponamiento cardiaco.
• D.
Alteraciones neurológicas, evaluación de las pupilas y la escala
de Glasgow para descartar una lesión expansiva cerebral.
• E.
Exposición. calentar al paciente y mirarle la espalda .
Durante esta evaluación primaria también se sigue la regla de
los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, via venosa,
sonda nasogástrica y sonda urinaria. No debe colocarse sonda
nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo, ni
sonda vesical si hay sangre en el meato, escroto o si no se
palpa la próst ata o está desplazada al hacer tacto rectal.
Una vez realizada la evaluación primaria y habiendo descartado que el paciente sufra ningún problema vital, se pasa a la
evaluacíón secundaria en la que se explora detenidamente
al paciente buscando lesiones que puedan pasar por alto a
primera vista.
Diagnóstico de lesiones abdominales
Clínico
El 43 % de los pacientes no presentan signos especificos de
lesión. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones
abdom inales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos. transam inasas. amilasa .
Lavado peritoneal : actualmente ha quedado relegado a un
segundo plano dado que normalmente se utiliza la ecografia
F.A.S.T. El lavado peritoneal puede estar indicado si la ecografía no está disponible o es dudosa y se basa en introducir un
catéter en el abdomen y comprobar si el Irquido peritoneal es
bilioso o hemático. dado que cualquiera de los dos implica la
realización de cirugia urgente.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugi a General
3. Reparación de las lesiones tras control in icial de la posible
hemorragia.
Víscera hueca.
• Lesión limpia.
Sutura primaria.
• Dislaceración o afectación vascular de delgado,
Resección del asa,
• Colon .
Resecciones. suturas. colostomías. etc.
• Vía biliar.
Colecistectomfa y tubo de Kehr.
• Vejiga .
Sutura y sondaje vesical.
Víscera maciza.
• Hígado.
Si hay lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos; si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomfas de uno u otro lóbulo.
Radiolog ía
• Rx simple.
En el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas
y en el abdomen : fracturas de últimas costillas (lesiones
renales. de hígado o bazo). fracturas de pelvis (aportación
más importante de la radiografía simple). neumoperitoneo.
colecciones Uquidas. pérdida de líneas renopsoas. desplaza,
mientos. cuerpos extraños.
• Ecografía F.A .S.T.
Ecografía abdominal rápida (no es una ecograffa completa)
que pretende aclarar si un paciente inestable presenta una
causa abdominal o pericárdica que justifique dicho estado
hemodinámico y que obligue a trasladar al paciente a quirófano, Lo único que se busca es derrame pericárdico. liquido
en hipocondrio derecho o izquierdo y liquido en pelvis. Si
el paciente tiene liquido intraabdominal se asume que la
inestabilidad se debe a una causa abdominal y se indica una
laparotom fa urgente. En caso contrario la ecograffa FAS.T.
es negativa y se debe buscar otra causa de inestabilidad (p.
ej .• sangrado en los miembros. sangrado pélvico o un hemotórax).
• Bazo.
Esplenectomía generalmente. si no se garantiza el
control de la hemorragia o si hay gran destrucción. En
alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple
(esplenorrafia).
• Páncreas.
Suele asociar lesiones duodenales. Si es localizada se
puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable
fistula pancreática . Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía.
• Riñón.
Hemostasia local o resección parcial. aunque generalmente nefrectomfa total.
• Te.
El mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. En pacientes estables.
• Angiografía .
En casos no urgentes. puede indicar con exactitud algún
punto de sangrado.
• laparoscopia.
Con posibi lidades terapéuticas.
47,2, Indicaciones de laparotomía exploradora
4. lavado de la cavidad abdominal. nueva revisión . drenaje y
cierre.
Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria
con más frecuencia que otro tipo de intervención. ya que los
cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.
Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía . Para averiguar si entra en peritoneo o no. se hará
una exploración manual de la herida (con anestesia local si es
necesario). Si hay dudas de si una herida penetra en el peritoneo. puede estar indicada la real ización de una laparoscopia
exploradora para aclararlo.
47.4. Hematoma retroperitoneal
Causa más común: fractura de pelvis.
(IInka
Diagnóstico dif ícil. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal
(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente,
Urgencia absoluta
• Shock refractario
o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. con lavado positivo o
sin objetivar el lugar de pérdida de sangre.
• Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
• Peritonitis.
• Gas libre en retropentoneo.
• Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
• Evisceración.
Exploraciones
Rx (fractura pélvica. pérdida de sombra del psoas). TC (la mejor
prueba para ver el retroperitoneo).
Tratam i ento
Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismos
cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son
quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).
47.3. Tratamiento quirúrgico
1. Laparotomía media supraumbilical.
2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. incluyendo el
retroperitoneo y la transcavidad.
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Tema 48
Complicaciones generales de la cirugía
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José Luis Cuño Roldán, H. U. de Fuenlabrada (Fuenlabrada, Madrid). ÓSear CanoValderrama, H. U. Cllnieo San Carlos (Madrid).
48.3. Complicaciones de la herida
Enfoque MIR
Recuerda sobre todo los tipos de cirugla según el riesgo de contaminación y la profilaxis antibiótica en función de ello. Del resto,
lectura comprensiva.
Cicatrización patológica
• Queloide.
Cicatriz que rebasa los limites de la piel sana adyacente, por
exceso de formación de colágeno. Sobre todo en tronco.
Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que se intentan
otros tratamientos (colchicina, infiltraciones con esteroides o
con láminas de silicona).
• Cicatriz hipertrófica.
En heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos), lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas.
Tratamient o: quirúrgico (Z-plastia).
• Neuroma.
Lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
Tratam iento: infiltración de anest ésico local. Simpatectomía.
• Úlcera cicatricial rebelde.
Se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso
vascula r que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno
(comprime vasos).
Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistémicas,
las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su
momento en el caprtulo de úlcera péptica.
48.1. Fiebre postoperatoria
Es importante conocer el dra postoperatorio en que comienza
la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso.
PERIODO
CAUSA DE LA FIEBRE
Postoperatorio inmediato
24-48 horas
Respuesta inflamatoria
a la cirugía
Postoperatorio intermedio
3-7 días
Neumonía
ITU
TEP
Flebitis
Postoperatorio !ardro
5-10 dias
Fístula de la anastomosis quirúrgica (MIR 15, 1; MIR 15, 2)
Infección de catéter central
Infección de herida quirúrgica
Absceso intraabdominal
Infección de herida quirúrgica
Es la segunda causa de infección en una sa la de cirugra (la tercera es la neumonra y la primera es la flebitis). Diversas formas
de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden
presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necrotizante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infección
de una herida depende del tipo de intervención (ci rugía limpia,
limpia-contaminada, contaminada o sucia).
Clínica
Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema,
aumento de temperatura local). En estadios más avanzados, se
producen colecciones purulentas.
Tabla 1. Causas de fiebre tras una cirugía.
Tratamiento
48.2. Complicaciones sistémicas
Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares
Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infección importante.
• Atelectasia.
La más precoz y la más frecuente.
Tratamiento: antibióticos para eVitar infección de los alvéolos
no ven tilados. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.
Profilaxis: evitar que el paciente ven tile de forma superficial en
el postoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
• Neumonra.
• Tromboembolismo pulmonar.
No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas
en miembros inferiores. Profilaxis: heparinas de bajo peso
molecular, medias en las piernas, deambulación precoz.
Profilaxis
Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirug ra
limpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la vra
biliar, el aparato genitourinario, sin salida de matenal a cavidad
abdominal) y en la cirugra contaminada (se produce salida del
contenido de las cavidades anteriores). En las cirug ías colónicas el colon debe ser preparado en algunos casos (soluciones
evacuantes y enemas)
, aunque la tendencia en los últimos años es a no realizar dicha preparación. El principal beneficio de la profilaxis antibiótica en cirugía electiva de aparato
digestivo es reducir la tasa de infecciones postoperatorias de
las heridas quirúrgicas
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General
El antibiótico utilizado para la profilaxis en cirugía debe cubrir
los patógenos mas frecuentes y ha de poder usa rse en monodosis. Otras características a tener en cuenta a la hora de elegir
el antibiótico son que tenga un buen perfil de seguridad y que
no favorezca el desarrollo de resistencias bacterianas. La profilaxis an tibiótica debe iniciarse antes de realizar la incisión. en el
momento de la inducción anestésica
DESCRIPCiÓN
EJEMPLO
LIMPIA
Cirugía sin apertura de
una cavidad contaminada de bacterias
Hemia inguinal
lIMPIACONTAMINADA
Cirugía con apertura
controlada del tracto
intestinal. urinario
o respiratorio
Colecistectomía
CONTAMINADA
Cirugía con apertura
no controlada del
tracto intestinal.
urinario o respiratorio
Colecistectomía con
derrame de bilis
SUCIA
Cirugía con una
infección establecida
Apendicitis
Dehiscencia
Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida.
con lo que ésta se abre.
Factores de riesgo
Ancianos. diabéticos. hipoproteinemia (malnut rición. insuficiencia hepática. insuficiencia renal). infección de la herida.
corticoides. déficit de vita mina e o de Zn. neoplasias. inmunodeprimidos.
Tratamiento
Reparación quirúrgica.
Dehiscencia de la anastomosis
En casos de cirugía digestiva. El mayor factor predisponente
es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. Es mayor en las anastomosis colónicas. sobre todo si
son muy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o
segunda semanas postoperatorias. generalmente en forma de
absceso intraabdominal
• Tratam iento.
Drenaje del absceso + antibióticos. Si no mejora: reintervención quirúrgica.
Tabla 2. Definición y ejempo de los diferentes tipos de heridas quirúrgicas
según el grado de contaminación de la cirugía realizada.
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Tema 49
Patología quirúrgica de la pared abdominal
Autores: Ósear Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madnd). Julio Sesma Romero. H. G. U. de Alicante (Alicante). Cristina Burgos Gutiérrez,
H. U. Central de Asturias (Oviedo).
Componentes de una hernia
Enfo ue MIR
• Saco herniario.
Corresponde al peritoneo parietal.
• Contenido herniario.
Estructura intraabdominal: epiplon, intestino delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el contenido forma parte del
saco herniario: hernias por deslizamiento (ra ras).
Tema muy importante dado que ha sido preguntado todos los años
en los últimos MIR. Deben conocerse bien todos los aspectos del
tema, desde la analomla del conducto inguinal hasta el manejo de
las diferentes hernias.
49.1. Hernias
Clasificación topográfica
• Hernia umbi lical
• Hernia epigastrica .
A través de la linea alba, situada por encima del ombligo.
• Hernia de Spiegel.
Pared abdominal anterior, en la confluencia del músculo
recto abdominal con la línea semilunar de Douglas, situada
por debajo del ombligo.
• Hernia de Petit y Grynfelt.
Pared abdominal posterior.
• Hernia de Richter.
Porción antimesentérica del intestino delgado.
• Hernia de Littré.
Se hernia un divertlculo de Meckel.
• Hernia inguina l.
Directa o indirecta.
• Hernia crural o femoral.
• Hernia obturatriz.
Dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. Mujeres de
edad avanzada .
• Hernias perineales.
Anteriores, por delante del músculo transverso del periné
(labios mayores en la mujer). Posteriores, en músculo elevador del ano o entre éste y el coxis. Prolapso rectal completo.
• Hernias internas.
Retroperitoneales (hiato de Winslow, paraduodenales, paraceca les, intersigmoideas), anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplón, ligamento ancho.
• Hernias postoperatorias o incisionales.
Eventración y evisceración.
Concepto y epidemiologia
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano
intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o
pelviana, previsible anatómicamente (orificio herniario).
Afectan al 5% de la población general. El 90% son inguinales.
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o
eventraciones (posquirúrgicas) .
Tras la apendicitis, es la patologla urgente más frecuente (la
hernia complicada).
Clínica
Tumoración o bu lto, doloroso a veces, que desaparece en
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con
la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla,
se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario), entonces se trata de una hernia irreductible.
Complicaciones (hernia complicada)
Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos:
• Incarceración.
Irreductibilidad de la hernia. No suele estar a tensión .
• Estrangu lación.
Hernia irreductible con compromiso vascular
:J,
. Suele estar a tensión (i ndurada).
8,
Hernias inguinales
Las hernias incarceradas no son una ind icación de cirugla
urgente en sr misma. Sin embargo, si el paciente presenta una
hernia incarcerada desde hace poco tiempo, es dificil saber si
tiene compromiso vascular, por lo que se suele hacer cirug la
urgente. En los casos de hernias estranguladas, siempre es
necesaria la reparación quirúrgica urgente.
50n las más frecuentes. 5e dan sobre todo en varones.
Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial a
profundo son :
• Aponeurosis del músculo oblicuo mayor.
Forma ligamento inguinal en su parte inferior.
• Músculo oblicuo menor.
Fibras para músculo cremáster.
• Músculo transverso del abdomen .
Arco aponeurótico transverso del abdomen .
• Fascia transversalis.
• Grasa preperitoneal.
• Peritoneo.
Factores predisponentes
• Aumento presión intraabdominal.
Obesidad, tos crónica, prostatismo, estreñimiento, etc.
• Deficiencias de la pared abdominal.
Traumatismos, edad avanzada , defectos congénitos.
16 5
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Ma nual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un
trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro. con dos
orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la
fascia transversa lis. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial
o externo. localizado medial y superficial a éste. y que es un
simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos
onficios se encuentran por encima del ligamento inguinal. la
pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis.
donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada
por fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.
Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón
espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer.
También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástricol y menor (ilioinguinal).
Conducto crural : más corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Umites: arriba. ligamento inguinal. Medial:
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectlneo
o de Coopero lateral: fibras aponeur6ticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
para el paciente acostado).
Clasificación
• H. indirecta.
la más frecuente (tanto en varones como en mujeres).
También llamada hernia oblicua externa . Por persistencia
del conducto peritoneo-vaginal. lateral al triángulo de
Hesselbach y a los vasos epigástricos
. El saco herniario
sale por el orificio inguinal profundo siguiendo el trayecto
del cordón espermático. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal.
• H. directa.
Por debilidad de la pared posterior del conducto inguinal.
Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos
. Más frecuente en mujeres. Se compl ican con menor
frecuencia que las indirectas.
• H. mixta.
Hernia con componente directo e indirecto.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hernia inguinal es cHnico med iante una
adecuada exploración ¡¡sica que se debe realizar en decúbito
supino y con el paciente en bipedestación
. Sólo
en caso de que existan dudas es necesario realizar una ecograf fa abdominal para aclarar el diagnóstico.
Etiología
• Congénita .
Persistencia del conducto peritoneo-vaginal
asociarse a criptorquidia.
• Adquirida.
Por factores predisponen tes ya citados.
. Pueden
Tratamiento
Exclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento quirúrgico:
• Reposición del contenido herniario .
• Resección del saco herniario.
~~~~~~~~~~~
_ __ _~ Aponeurosis
deoblicuo
inserción
del músculo
externo (oblicuo mayor)
del abdomen
Figura 1. Región inguinocrural masculina. Tomada de Master Ev06 t:I Fondo editorial Marbán.
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Tema 49' Patología quirúrgica de la pared abdominal
• Reconstrucción de la pared, aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas
(heteroplastla), tratamiento actualmente más utilizado.
Vía anterior.
Sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Con malla:
técnica de Lichestein.
Vía posterior.
Sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus, Stoppa, etc. Por
laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos
Etiologla
Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa
de los músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio
frsico, convulsiones ... ). También puede presentarse de forma
espontánea (sin antecedentes traumático) en pacientes de
edad avanzada anticoagulados. Factores favorecedores: infecciones, trastornos de la coagulación, toma de anticoagulantes,
edad avanzada, embarazo, enfermedades del colágeno.
Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar
resección de estructura afectada.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:
Clínica
EqUimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).
Infección o seroma de herida quirúrgica.
Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre
el cordón espermático).
• Lesión vasos epigástricos y femorales.
• Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma
de neuroma (dolor intenso).
• Lesión de intestino o vejiga.
•
•
•
•
Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber febrícula y leucocitosis. Es tfpico el dolor a la palpación de los rectos
anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar una masa que es
más evidente si contrae los abdominales. Hematoma tardio.
Diagnóstico
Eco o Te.
Tratamiento
Hernias crurales (femorales)
Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infección).
A través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento
inguinal
, acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena, arteria, nervio). Más frecuentes en mujeres y más dificilmente reductibles que las inguinales. Se complican más que las inguinales (estrangulación)
49.3. Tumor desmoide
Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia .
Son fibromas benignos Originados en el tejido musculoaponeurótico, pero con comportamiento maligno, dado que son muy
invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de bajo
grado. Nunca metastatiza.
Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones)
Etiologla
Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyen en
su aparición: mal estado nutricional, existencia de infección
intraabdomtnal. obesidad, condiCiones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.
Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomias previas.
Componente genético (slndrome de Gardner).
Tratam iento
Clínica
Tratam iento
Reposición del contenido herniario, resección del saco herniario, y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
Diagnóstico
Por TC y biopsia.
EVENTRACiÓN
EVISCERACIÓN
Tratamiento
A los meses-años de la
intervención
4.°-5.° día postoperatorio
Tumoraci6n en cicatriz
Exudado sanguinolento
por herida
Se palpa anillo aponeur6tico
Se ven las asas intestinales ylo
vísceras (higado)
Fallo de la aponeurosis
(piel íntegra)
Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel Integra o no)
Tratamiento: cirugla programada
Tratamiento: cirugia urgente
Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.
Tabla 1. Diag nóslieo diferencial entre eventración yeviseeración.
167
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Tema
so
Patología anal y perianal
Aut ores: Óscar Cano-Va/derrama. H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de A/icante (Alicante). José Maria Balibrea De/
Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barce/ona).
Enfoque MIR
Tema importante dentro de la cirugra por su frecuencia en la cllnica
y porque acumula bastantes preguntas en el MIR. Mención (y tratamiento) aparte merece la enfermedad perianal de Crohn, que se
comenta en mayor detalle en el tema correspondiente.
La patologfa hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. Provocadas por un
agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:
o Internos.
Por encima de la linea dentada o pectfnea (submucosos). Son
las venas rectales superior y media.
o Externos.
En el canal anal (subcutáneos). Las hemorroides más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rectales
inferiores.
50.1. Hemorroides
Recuerda ...
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta, mientras que las venas rectales medias
e inferiores drenan hacia la ilíaca intema que conecta con la vena
cava, por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan
metástasis hepáticas, sino pulmonares directamente.
Figura 1. Hemorroide interna.
Tratamiento
o
Etiologia
Bipedest ación, sedestación, estreñimiento.
Clínica
o
Rectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja brillante,
prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo), y trombosis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y
azulada).
o
Hemorroides externas.
Baños de asiento, dieta con fibra, pomadas, laxantes. En los
casos de trombosis, el tratamiento es la trombectomra en
los pacientes con menos de 48 h de srntomas, yel tratamiento conservador en el resto
Hemorroides internas grados 1 y 2.
Tratamiento conservador. Si no mejoran, esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con
bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado
" banding ").
Hemorroides in ternas grados 3 y 4.
Hemorroidectom ia.
Clasificación hemorroides internas
o
o
o
o
Grado 1.
Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).
Grado 2.
Prolapsan durante la defecación, y se vuelven a reducir
espontáneamente.
Grado 3.
Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando reducción
manual.
Grado 4.
Permanentemente prolapsadas, irreductibles.
50.2. Fisura anal
Concepto
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de
la linea pectrnea. Loca lización más frecuen te: linea media de la
pared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones o
si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.
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Tema 50 . Patología anal y perianal
• Fisura aguda.
Desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno.
• Fisura crónica .
Papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino +
hemorroide centinela .
Clínica
Rectorragia, dolor ana l intenso al defecar (sfn tomas más frecuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.
Exploración: hiperton fa del esfrnter anal in terno.
• Submucoso.
Drenaje interno a través del recto.
• Pelvirrectal.
Drenaje interno a través del recto, en la zona de mayor fluctuación .
• Interesfinteriano.
Drenaje interno + esfinterotomfa interna.
50.4. Fístula anorrectal
Concepto
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyección de toxina botulrnica)
. Fisuras crónicas: esfinterotomfa lateral interna (el tratamiento más efectivo; >90% eficacia,
5% riesgo de incontinencia).
50.3. Abscesos anorrectales
Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior
(orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
Etiología
Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trauma, TB(, (rohn .. ..
Clasificación
Interesfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas,
supraesfinterianas, extraesfinterianas.
Etiología
Infección del fondo de una cripta o de una frstula anorrectal
preexistente
. Pueden provocar fiebre y malestar
general. También producen dolor, aunque menos in tenso que
el de la fisura anal. Pueden verse abscesos que drenen al canal
anal o al recto y cuyo orificio no se vea o bien frstulas periana les que se cierren y que dejen el absceso en su interior. Su
tratamiento es con antibióticos de amplio espectro que cubran
enterobacterias y anaerobios como el metronidazol.
Sobre todo en varones y diabéticos.
Localización
Perianal, isquiorrectaf. interesfinteriano, pelvirrectal (por encima del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La cl ínica, el diagnóstico y el tratam iento dependen de
la local ización .
Tratamiento
Quirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta
herida).
• Perianal e isquiorrectal.
Drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de
mayor f luctuación)
DOLOR
SANGRADO
(+ si trombosis)
I
Tratamíento
El tratamiento de la frstula perianal es casi siempre quirúrgico.
El objetivo de este tratamiento es eliminar la fistula, eVitando
la recidiva de la misma pero sin alterar la continencia fecal del
paciente.
El tratamiento elegido depende del tipo de frstula y de las
caracterfsticas del paciente. En ffstulas que no afecten mucho
al esfrnter anal se suele recomendar la fistulectomfa (sección
del trayecto fistuloso). Sin embargo, si la fístula afecta a una
parte importante del esfrnter anal se puede producir incontinencia por lo que hay que recurrir a técnicas más complejas
como el colgajo de avance rectal o el lIFT.
En ocasiones cuando se opera una frstula hay mucha inflamación, en estos casos es recomendable colocar un setón de
drenaje que es un hilo que se deja puesto en la ffstula para que
drene el contenido purulento. Esto permite que disminuya el
proceso inflamatorio de cara a una segunda cirugfa más adelante. No es raro que un paciente requiera varias intervenciones para tratar una frstula perianal y esto es algo que se debe
comunicar al paciente.
I
ERITEMA
TUMOR
PICOR
+
-
+
+
(espontánea)
ABSCESO
+++
-
++
++
-
FISTULA
-
+/-
FISURA
+++
++
-
-
-
SUPURACiÓN
++
+++
-
I
TENESMO
+/+/-
-
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la patologla anal aguada.
169
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
Una mención especial se debe a los pacientes con fístulas y
enfermedad de Crohn. Las Hstulas de estos pacientes son más
complejas y difíciles de tratar dado que tienden a recidivar por el
proceso inflamatorio autoinmune que las originan. Si no existe
mucha inflamación se pueden tratar como una fístula corriente.
Sin embargo, la mayor parte de las veces debemos ser más
conservadores que con las Hstulas no asociadas a EII. Una buena
opción es colocar un setón de drenaje para controlar el proceso
infeccioso y comenzar tratamiento dirigido contra la enfermedad inflamatoria intestinal con metronidazol, inmunomoduladores o incluso fármacos biológicos
1, L4.
Etiologfa y epidemiologfa
La causa más frecuente de incontinencia fecal es la lesión
obstétrica. Esto hace que sea más frecuente en mujeres que
en hombres. La incidencia real es poco conocida por el carácter
estigmatizante del problema (se tiende a ocultar).
Durante el parto se producen lesiones en el esHnter anal externo que inicialmente no producen clínica, pero con el paso del
tiempo, al perder los esfínteres fuerza, la lesión estructural
se manifiesta como incontinencia fecal en la sexta o séptima
década de la vida .
J.
Diagnóstico
50.5. Cáncer de ano
El 1-2 % de los tumores malignos del intestino grueso.
Tipos
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico
raros los melanomas y adenocarcinomas.
. Son muy
Clínica
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatfas
inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano
que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se
demuestre lo contrario (biopsia).
Tratamiento
Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores
no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.
Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación
abdominoperineal.
50.6. Incontinencia fecal
La defecación es un mecanismo complejo regulado a la vez por
el sistema nervioso consciente e inconsciente. El recto funciona
como un reservorio de heces, para almacenarlas durante el
tiempo que transcurre entre las deposiciones. Cuando el recto
se llena de heces, se envía una señal al sistema nervioso central,
que hace consciente la sensación de necesidad de defecar, a la
vez que relaja el esfínter anal interno de manera involuntaria
(esfínter anal interno - músculo liso - involuntario) y contrae el
esfínter anal externo de manera voluntaria (esfínter anal externo - músculo estriado - voluntario). Si en ese momento podemos defecar, relajamos conscientemente el esHnter externo y
defecamos. Si por el contrario no podemos, se produce una
relajación del recto para así aumentar su capacidad y diferir la
defecación. Las alteraciones en este complejo sistema pueden
impedir la defecación (estreñimiento) o impedir la retención de
las heces (incontinencia fecal)
Se basa en una adecuada historia clínica que matice los episodios de incontinencia, el tipo de heces para los que se es
incontinente y otros detalles al respecto. Para ello se utilizan
escalas clínicas que tienen en cuenta estos factores: la escala
de Wexner es la más utilizada. Tras la historia clínica hay que
realizar tres tipos de estudios:
• Ecografia endorrectal
Estudia la morfología e integridad de los esfínteres. En caso
de disrupción nos indica la separación (medida en grados de
una circunferencia) que hay entre ambos extremos.
• Medidas electrofisiológicas (p. ej., latencia de los nervios
pudendos).
Valoran la funcionalidad de la inervación .
• Manometría anal.
Cuan tifica la presión que puede hacer el esHnter externo e
interno, e indica cuál está más afectado.
Tratamiento
En pacientes con integridad anatómica de los esfínteres en los
que el defecto es funcional , se realizan terapias de reeducación esfinteriana y/o estimulación nerviosa :
• Biofeedback.
Se coloca al paciente un detector que sirve para que visualice
o escuche una señal que se relaciona con la contracción de
su esfínter. El paciente realiza ejercicios pélvicos utilizando el
detector para comprobar que los realiza correctamente. Así,
reeduca su aparato esfinteriano y recibe un refuerzo positivo
al comprobar con el detector que los ejercicios son útiles.
• Estimulación nerviosa.
Se estimulan el nervio tibial anterior, o bien raíces sacras.
Dicha estimulación mejora la inervación del esHnter.
En pacientes con alteración anatómica y una buena función
nerviosa especialmente en jóvenes, la cirugía, normalmente
una esfinteroplastia, es el tratamiento de elección
TIPO DE LESiÓN
I
TRATAMIENTO DE ELECCiÓN
Lesión esfinteriana
Tratamiento quirúrgico
Lesión nerviosa o muscular
Tratamiento conservador
Tabla 2. Tratamiento según el tipo de lesión que provoca la incontinencia fecal.
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Tema 51
Cirugía mínimamente invasiva
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). José María Ballbrea Del Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barcelona). Óscar Cano-Valderrama,
H. U. Clínico San Carlos (Madrid).
Enf0<lue MIR
Recuerda .. _
Tema de importancia creciente en el MIR dada la mayor extensión
de estas técnicas. Importante conocer las indicaciones y ventajas
de estas técnicas, así como sus complicaciones o inconvenientes.
La CMI es una vía de abordaje diferente que no debe modificar de
forma importante la intervención que se realiza.
Duran te los últimos años, la cirugía mínima mente invasiva
(CMI) se ha desarrollado de forma espectacular; hasta tal
punto que hoy en día es la vía de abordaje de elección pa ra
muchas de las intervenciones que se realizan (p. ej., la colecistectomía o la cirugía del reflujo gastroesofágico).
51 .1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva
Dentro del concepto de CMI se incluyen múltiples técnicas o
vías de abordaje cuyo objetivo es realizar las mismas intervenciones que se realízaban clásicamente por vía abierta,
pero con una menor agresión para el paciente (menor manipulación de los tejidos).
Se incluyen den tro del concepto de CMl las siguientes técnicas:
•
•
•
•
•
•
•
•
La CM I pretende conseguir el mismo resultado que con la
vía convencional, pero con menos agresión para el paciente.
Por esta razón, la CMI no es más que una vía de abordaje
diferente, sin que se modifique de forma sustancial la técnica
quirúrgica realizada.
La indicación de la cirugía no cam bia con la introducción de
la CMI. En todo caso, puede modificarse el balance riesgobeneficio, de tal forma que la cirugía que antes se desestimaba
por ser demasiado agresiva puede llevarse a cabo al disminuir
ese riesgo con la CMI.
Laparoscopia y SILS.
Toracoscopia.
Microcirugía endoscópica transanal (TEM).
Cirugía transesfenoidal.
NOTES.
Artroscopia.
Retroperitoneoscopia.
Cirugía endovascular.
51 .2. Beneficios y resultados
Los beneficios de la CMI se basan en una menor agresión pa ra
el paciente intervenido, lo que permite una recuperación más
favorable durante el postoperatorio inmediato que tras una
cirugía convencional. Así pues, los beneficios más comúnmente aceptados en la CM I son un postoperatorio más confortable
con menor dolor, menor estancia hospita laria y mejor resultado estético
La morbimortalidad de la in tervención va ría según el procedimiento realizado. tsta puede ser mayor que en cirugía convencional, como, por ejemplo, con las lesiones inadvertidas de
víscera hueca, o menor, como en el caso de la inf ección de la
herida quirúrgica. En general. se acepta que la morbimortalidad es menor tras la CMI en la mayoría de procedimientos.
Po r último. es fundamental recordar que los resultados oncológicos o funcionales t ra s la CMI deben ser exactamente
los mismos que tras la cirug ía convencional, ya que la
intervención que se realiza es la misma.
51 .3. Riesgos y contraindicaciones
Los riesgos de la CM I son los mismos que tras cualquier otra
intervención, pero existen ciertas complicaciones que son más
frecuentes con estos abordajes.
En primer lugar, la introducción de los trócares puede producir
lesiones en las vísceras internas, como perforaciones en asas
intestinales o lesiones de los grandes vasos como la aorta .
Afortunadament e estas lesiones son poco frecuentes. Para
evitarlas es fun dament al revisar la zona de inserción de los
Figura t. Quiróíano integrado; se realiza una intervención de cirugía laparosc6pica.
1'11
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Manual AMIR . Digestivo y Ci rug ía General
tr6cares y desarrollar técnicas más seguras, como el neumoperitoneo abierto.
Además de una adecuada introducción de los trócares para
evitar estas complicaciones es también importan te una retirada correcta de los mismos. Siempre se debe observar desde
la cavidad abdominal el orif icio que dejan para asegurar que
no esté sangrando y se deben cerrar los trócares mayores de
10 mm dado que en caso contrario aumenta el riesgo de que
se produzca una hernia a través de este orificio
En segundo luga r, durante la CMI existen partes del campo
quirúrgico que no se visualizan, lo que puede ayuda r a que
se produzcan lesiones inadvertidas que no se diagnostican
hasta que en el postoperatorio precoz el paciente presen ta slntomas debidos a dicha lesión (p. ej., lesión de un asa de intestino delgado por una pinza de laparoscopia que se encuentra
fuera del campo de visión de la óptica).
En tercer lugar, y en el contexto de la laparoscopia y el SILS,
tenemos las complicaciones producidas por el neumoperitoneo. Una de las posibles complicaciones del neumoperitoneo es su difusión a otras cavidades. Por ejemplo durante la
disección del hiato esofágico se puede producir paso del gas
al mediast ino creando un neumomediastino que no suele pro. Además, el aumento
vocar complicaciones serias
de la presión intrabdomina l producido por el neumoperitoneo
provoca dos consecuencias fisiopatológicas de interés:
• Elevación del diafrag ma.
Esto hace que los pacientes con compromiso ventilatorio
(patología restrictiva, re tenedores de COz) se consideren una
contraindicación relativa para realizar un abordaje laparoscópico . Si se consigue realizar la cirugra por laparoscopia,
el paciente presentará un mejor postoperatorio, con menos
dolor, por lo que deambulará antes y tendrá menos complicaciones respiratorias. Sin embargo, es posible que durante
la laparoscopia surjan dif icultades para ventilar al paciente y
se tenga que convertir a cirugra convencional.
• Compresión de la vena cava.
Esto dism inuye el retorno venoso y empeora el estado
hemodiná mlco del paciente al disminuir la precarga . Por
esta razón, los pacien tes con inestabilidad hemodinámica
no son candidatos a CMI , asr como tampoco los pacientes
con card iopatías que se vean afectadas por la disminución
del retorno venoso. Además, en los pacientes inestables, la
rapidez de la cirugra es un factor fundamental y la CMI suele
ser llevar más tiem po que el abordaje convencional.
Recuerda ...
entenderse como una vra de abordaje dif erente, y en muchos
casos mejor, pa ra realizar una intervención. Por ello, si la cirugra no puede realizarse por CMI, o es demasiado dificultosa, no
debe dudarse en convertir a cirugla convencional para finalizar
la intervención con seguridad.
51 .4. Aspectos técnicos de la laparoscopia
La CMI que más frecuent emente se realiza en la actualidad es
la laparoscopia, por lo que veremos algunos de sus aspectos
técnicos principales.
Para realizar una laparoscopia hay que crear una cavidad en
la que t rabajar con el instrumental de laparoscopia. Para ello
se insufla dióxido de carbono (COz) dentro del abdomen del
paciente
. El uso de este gas se basa en que no
es inflamable y en que la porción absorbida es expulsada fácil mente mediante la hiperventilación del paciente. El aumento
de CO2 espirado durante la cirugía laparoscópica puede deberse tanto a reabsorción de este gas desde la cavidad abdominal
como a enfisema su bcutáneo. En el primer caso. la actitud
debe ser hiperventilar al pacien te, y en el segundo recolocar
adecuadamente los trócares y disminuir la presión de insuflación
A continuación procederemos a introducir una óptica con la
cual exploraremos todo el abdomen . Por último utilizaremos
los puertos que sean necesarios para introducir el resto de instrumentos para llevar a cabo la cirug ía. Hay que recordar que
es fundamental seguir la regla de la triangulación a la hora
de coloca r los trócares, para evitar que nuestros instrumentos
se crucen durante la intervención.
Existen múltiples instrumentos de trabajo que nos permiten
realizar la cirugla con mayor comodidad y seguridad: desde
ópticas que muestran una imagen angulada (no miran al fren te sino hacia abajo), hasta pinzas que se angulan en su punta
para facilitar la man ipulación de los tejidos.
Lesión del
Puerto
de 5/10mm
....--+- diafragma
Puerto de 1Omm -~C-"'7~--4
para la cámara
Los problemas ventila torios son una contraindicación relativa
para la cirugia laparoscópica, mientras que la inestabilidad
hemodinámica es una contraindicación absoluta.
Por último, hay que tener en cuenta que una cirugía abdominal
extensa previa puede considerarse una contraindicación para el
abordaje laparoscópico (por la formación de adherencias tras
la cirugra previa). Las adherencias pueden en general eliminarse (adhesiólisis), pero en los casos de peritonitis o cirugías
extensas la adhesiólisis puede ser com pleja y existir riesgo de
perforación int estinal, por lo que es preferible la cirugía abierta. En resumen, la cirug ía previa extensa es otra contraindicación relativa para la laparoscopia.
Hay que recordar que la conversión a cirugla convencional no
es, ni mucho menos, una complicación de la CMI. La CMI debe
Figura 2. Colocación de los trócares en laparoscopia siguiendo la regla de la
triangulación.
51 .5. Nuevas vías de abordaje
Duran te los últimos años se han desarrollado dos nuevas vras
de abordaje de CMI con gran repercusión social.
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Tema 51 . Cirugía mínimamente invasiva
NOTES (Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery)
SILS® (Single Incision Laparsocopic Surgery)
La NOTES se basa en la utilización de un orificio natural (vagina, boca ... ) como puerta de entrada para la realización de la
cirugfa. La idea es introducir un endoscopio por dicho orificio
natural, abrir la víscera seleccionada y realizar así la intervención. El objetivo es reducir el número y diámetro de las incisiones que se deben realizar para lIevClr a cabo la intervención.
Actualmente, la técnica NOTES que más se ha desarrollado es
la transvaginal, que se basa en la utilización del fondo de saco
vaginal posterior para in troducirnos en el abdomen. Puede ser
NOTES puro si sólo se utiliza esa puerta de entrada, o mixto si
se hace algún orificio adicional en el abdomen para introducir
instrumentos.
La SILS, también llamada cirugfa sin cicatriz o cirug la de puerto
único, se basa en utilizar un solo puerto de entrada para la
rea lización de un abordaje laparoscópico.
Ese puerto es algo más grande de lo habitual y presenta varios
canales que nos permiten introducir la óptica y los instrumentos para realizar la intervención. El beneficio es la existencia de
una sola incisión, que si además se realiza a través del ombligo
no será visible. Como inconveniente, se pierde la capacidad de
triangulación, por lo que es técnicamente más compleja que la
CMI convencional.
Figura 3. Cirugla tipo NOTES. Se ve un trocar que está siendo introducido en el
fondo de saco vaginal posterior para la realización de la intervención.
Figura 4. Puerto para la realización de la cirugía tipo SILS.
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Tema 52
Quemaduras
Autores: José Maria Balibrea Del Castillo, H. U. Vall d'Hebron (Barcelona). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama,
H. U. Clínico San Carlos (Madrid).
• Tronco.
36% (18% por delante y 18% por detrás).
• Periné.
1% .
Enfoque MIR
Tema que en los últimos años ha venido aglutinando bastantes preguntas, por lo que tiene más importancia relativa que otros temas
de Cirugía General.
Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin
tratamiento) como:
Aunque parezca contradictorio, la causa mAs frecuente de
muerte por quemaduras en el medio doméstico no son las
llamas, sino la intoxicación por CO
, bien por
el propio CO o bien por la pérdida de consciencia que lleva
asociada, que evita la huida.
• <14 años o >60 años con> 15% extensión .
• De 14 a 60 años con >25% extensión.
(V r figuras 1 y 2)
52.1. Factores pronósticos
52.2. Quemaduras eléctricas
Los principales son la extensión y la edad. La profundidad sólo
es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer
grado. La localización es importante cuando las quemaduras
se localizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello y
tórax (compromiso respiratorio).
Extensión: reg la de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la
superficie corporal)
1:
Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras crrtidado que la electricidad puede lesionar gravemente planos
profundos sin apenas manifestaciones cutAneas.
Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente
alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor
si mojados), trayecto de la corriente (peor si la dirección de
entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa
por el corazón).
El tratamiento de las quemaduras eléctricas es diferente que
el del resto de pacientes quemados. En este caso las lesiones
cutáneas no son lo más importante, sino las posibles lesiones
internas que el paciente puede desarrollar. Por eso hay que
valorar trasladar al paciente a una Unidad de Quemados con
experiencia en el tratamiento de este tipo de pacientes
GIS,
• Cabeza y cuello.
9%.
• Cada extremidad superior.
9% (4,5% por delante y 4,5% por detrás).
• Cada extremidad inferior.
18% (9% por delante y 9% por detrAs).
Anterior
Posterior
( Cabeza 9% )
Anterior
Posterior
)
Cabeza 21% )
Anterior 10,5%
Posterior 10,5%
Gil
Anterior 18%
Posterior 18%
( Tronco 32% )
111
Extremidad
)
ID
Superior 9%
Inferior 180/.
( Periné 1%
Anterior 16%
Posterior 16%
ID
Anterior 4.5%
Posterior 4,5%
)
Anterior 7%
Posterior 7%
( Periné 1% )
Figura 1. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en adultos
(regla de los nueves de Wallace).
Figura 2. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en niños.
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Tema 52 . Quemaduras
• Quemaduras que afectan a áreas sensibles (manos, periné,
flexuras, cara... .)
• Quemaduras que afectan a más del 15% de la superficie corporal
• Quemaduras eléctricas y por rayo
• Quemaduras de espesor completo en más de un 1% de la
superficie corporal
• Quemaduras químicas
• Quemaduras inhalatorias
• Quemaduras en pacientes con comorbilidades que pueden difi·
cuitar su manejo
• Pacientes quemados con traumatismos asociados en los que la
quemadura es el principal problema del paciente
• Quemaduras en niños si no existen recursos adecuados para su
tratamiento
• Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
• Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por
hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos
por las quemaduras).
• Complicaciones digestivas.
Úlcera de Curling, neo paralítico, etc.
• Complicaciones nefrourológicas.
Fracaso renal agudo de origen prerrenal, litiasis.
• Complicaciones articulares.
Rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de
la cicatrización de quemaduras periarticulares.
Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad vra aérea y correcta oxigenación
Tabla 1. Criterios para derivar a un paciente a una Unidad de Quemados.
52.3 . Profundidad de las quemaduras
Quemaduras epidérmicas o de primer grado
Afectan a la capa más externa de la piel. Vasodilatación de la
microcirculación dérmica, lo que origina calor local y eritema
de la piel. Clínica: eritema y dolor. La lesión cura espontáneamente en unos 5- 10 días, con descamación del estrato córneo
y dejando una pigmentación melánica temporal.
Quemaduras dérmicas o de segundo grado
La lesión afecta a la dermis cutánea. Se conservan algunos
elementos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar
cicatrizan la lesión . Un dato característico es la formación de
flictenas o ampollas, que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. Son muy dolorosas y al rom perse dejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible.
Curan espontáneamente en unos 15-20 dras, pudiendo dejar
cicatrices retráctiles o no
Quemaduras subdérmicas o de tercer grado
Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,
incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Por
coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. la zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos
cutáneos, la reepitelización a expensas de estos elementos no
es posible, por lo que la curación espontánea es sumamente
lenta o no se produce . Deja cicatrices anestéticas.
52.4. Complicaciones y tratamiento de los quemados
Complicaciones
2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados, para evitar el fracaso renal).
En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiólisis, forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la
toxicidad renal por depósito de mioglobina.
3. Medidas generales.
En todo pacien te quemado hay que instaurar unas medidas
generales como son la colocación de una sonda nasogástrica y dieta absoluta hasta asegurar que el paciente está
estable y no hay riesgo de broncoaspiración, descontami·
nación intestinal selectiva, profilaxis antitetánica y profilaxis
antiulcerosa con inhibidores de la bomba de protones.
Además hay que valorar iniciar tratamiento antibiótico y
profilaxis antitrombótica . Los pacientes quemados tienen
un alto riesgo de infección, sin embargo no se ha demostrado el beneficio del uso generalizado de la profilaxis
antibiótica por lo que el tra tamiento antibiótico se retrasa
hasta comprobar la existencia de una infección activa o en
pacientes de muy alto riesgo. Por otro lado, estos pacientes
presentan un alto riesgo de sufrir un evento tromboembólico por lo que se recomienda empezar con la profilaxis
antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular tan
pronto como se haya descartado la existencia de una
hemorragia activa
4. Cuidados locales de la lesión .
Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).
Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
Colocación de injertos en las quemaduras de tercer
grado.
5. Tratamiento urgente de descompresión
En los casos de escaras que produzcan compresión local,
puede ser necesario realizar inCisiones que liberen esa presión . Por ejemplo, escarotomías longitudinales en pacientes
con escaras circunferenciales en los miembros que dificultan la circulación o en el tórax donde empeoran la ventilación .
6. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,
colgajos, expansiones tisulares, etc)
• Complicaciones pulmonares.
Incluyen:
Síndrome por inhalación de humo.
Produce broncoconstricción, edema pu lmonar y distrés
respiratorio. Las vras aéreas suelen estar carbonizadas.
Intoxicación por monóxido de carbono.
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Valores normales en
Digestivo y Cirugía General
[
I
CONCEPTO
VALORES NORMALES
Alfa-amilasa
<250 UI/L
Pancreatitis: >600 Ul/l
Albúmina
3.2-5.5 gldl
ASTlGOT y AlT/GPT
<40 Ul/l
Fosfatasa alcalina
<120 UI/L
Gammaglutamil transpeptidasa (GGD
<45 Ul/l
Bilirrubina
<1 mg/dl
Liquido ascítico en círrótico
Proteínas <30
PMN <250
Alb sérica - Alb líquido ascítico" 11 gil
Peritonitis bacteríana espontánea
PMN en líquido ascítico ,,250
Ferritina en hemocromatosis
>500
1ST en hemocromatosis
,,45%
Ceruloplasmina en Wilson
<20 ng/dl
Child-Pugh B
7-9 puntos
Criterios de Milan
Nódulo único .. 5cm
,,3 Nódulos y ,,3an
Cirugia bariátrica
IMC >40 ó >35 + comorbilidades
Estadio I Ca colon
Tumor pequeño en el colon (T11T2)
Estadio 11 Ca Colon
Tumor grande en el colon (T31T4)
Estadio 111 Ca Colon
Ganglios (N+) - QT
Estadio IV Ca Colon
MTX (M+) · QT
RT en Ca Recto
13. T4 o N+
Tabla 1. Valores normales en Digestivo y ( irugla General.
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,
BIBLIOGRAFIA
• Harrison's: Principies of Internal Medicine. 18.' Edición. OL Longo, AS Fauci, OL Kasper, SL Hauser. JL Jameson, E Braunwald.
McGraw Hill. 2011.
• Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16.' Edición . e Rozman, F eardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
• Veo eJ, Oempsey OT, Klein AS el all. Shackelford' s Surgery of the Alimentary Tract. 6.' edición . 2007 . Elsevier.
• Fisher JE, Jones OB, Pomposell i FB et al. Mastery of Surgery. 6.' edición . 2012 . Lippincott Williams & Wilkins.
• Zinner MJ, Ashley SW. Maingot. Operaciones abdominales. 11 .' edición. 2008. McGraw Hill.
• Brunicardi F, Andersen O, Billiar T el all. Schwartz' s Principies of Surgery . 9.' edición . 2009. McGraw Hill .
• Townsend CM, Beauchamp RO, Evers BM et al. Sabiston Texbook of Surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19.' edición . 2012. Elsevier.
• Sleisenger and Fordtran' s Gastrointestinal and Liver Disease, 9.' edición.5aunders Elsevier. 2010.
• Montoro MA, Garcfa Pagan Je. Gastroenterologia y hepatologia. Problemas comunes de la práctica clfnica . 2.' edición . 2012.
AEG . AEEH. Jarpyo Editores.
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