Zoito o esporozoito: Su característica es el complejo apical (de este depende entrar a la célula huésped) está compuesto de = conoide (microtubulos dispuestos en espiral)+ anillo polar (bandas de microtubulos)+ rhoptries(cuerpo secretor)+ micronemas (vesículas secretoras)+ microporos; también posee granulos densos, mitocondria, RE y núcleo CRIPTOSPORIDIOSIS (Enfermedad producida esporozoito, merontes, merozoitos) Forma infectante: Quiste de pared gruesa de Cryptosporidium sp Esporozoito de los ooquistes de pared nmkforma invasiva y forma infectante en autoinfección interna presentan complejo apical los esporozoitos y merozoitos delgada de Ooquiste: Cryptosporidium Pared gruesa: mide de 4-5 um sp Pared delgada: Dan origen a los esporozoitos Trofozoito: da origen a: Meronte tipo l: por reproducción asexual da origen a merozoitos Merozoitos: dan origen a: Meronte tipo ll: por reproducción asexual darán lugar a merozoitos con carga sexuada. Merozoitos con carga sexuada: dan origen a: Microgametos originan a 8 microgametocito (única forma con flagelos) Macrogametos originan a macrogametocitos Macrogametocitos + microgametocitos (por reproducción sexual) = huevo o cigoto Huevo o cigoto da origen a : ooquiste Acciones patógenas Manifestaciones clínicas INMUNOCOMPETENTE: • Diarrea acuosa secretora (3-19 deposiciones diarias) • Dolor tipo cólico y malestar abdominal • Fiebre leve • Flatulencia • Náuseas y vómitos • Deshidratación • mala absorción • Pérdida de peso • Anemia por déficit de vit. B12 Toxicairritativa y proinflamatoria INMUNOCOMPROMETIDOS: • Diarrea crónica acuosa secretora, fétida y profusa , llegando a eliminar 10 litros de heces liquidas/día = Puede evolucionar a un choque hipov7olémico y muerte • Compromiso del estado general • Severa deshidratación • Perdida acentuada de peso • Dolor por irritación de los plexos nerviosos • Colecistitis alitiasica • Infiltrados pulmonares y disnea (extraintestinal) - Ooquiste de pared gruesa ingresa por vía oral llegando al estómago y por la acción del ácido clorhídrico y enzimas digestivas se digiere la pared del ooquiste liberando a 4 esporozoitos los cuales por medio de lecitinas se adhieren al enterocito de la mucosa del intestino delgado (yeyuno e íleon) en su superficie apical. - Los enterocitos fagocitan los esporozoitos, mediante el complejo apical realizan la penetración activa se ubican por debajo de la membrana externa de las microvellosidades, se ubican dentro de una vacuola parasitofora que le sirve para evadir la respuesta inmune por eso se dice que son intracelulares pero extracitoplasmáticos, en este fase reciben el nombre de trofozoitos. - A partir del trofozoito se formara el meronte tipo l dentro del cual por reproducción asexual [MEROGONIA o ESPORULACIÓN] se formaran 6-8 merozoitos que llegan a romper la pared del meronte, la vacuola y por ende el enterocito. - Los merozoitos liberados invaden otros enterocitos y esta vez forman merontes tipo ll que producirá en su interior 4 merozoitos pero con carga sexuada [GAMETOGONIA] que nuevamente saldrán a la luz intestinal rompiendo el enterocito. - Esta segunda generación de merozoitos penetran nuevamente otros enterocitos para madurar hacia macrogametos o microgametos. - Los microgametos liberan 8 microgametocitos los cuales buscaran a los macrogametocitos para fecundarlos y formar el huevo o cigoto - El cigoto madurara de manera sexual en dos tipo de ooquiste: ooquiste de pared gruesa y ooquiste de pared delgada [ESPOROGONIA] Diagnostico Directos: Métodos de diagnóstico: - Flotación en azúcar de Sheater - Flotación centrifuga en sulfato de zinc - Sedimentación en mif, formol-eter Uso de tinciones: - Tinción ziehlneelsen - Tinción kinyoun Indirectos: - Inmunofluorescencia directa - Serología - PCR - Biopsia de yeyuno Heteroinfección Vía De Infección: -Oral Mecanismo De Infección: - Ingesta de agua contaminada - Ingesta de alimentos contaminados - Actividades sexuales en la que exista contacto oral-anal - Contacto con animales infectados - Ingesta de agua de recreación contaminada Autoinfección externa: Vía De Infección: -Oral Mecanismo De Infección -ano-mano-boca Autoinfección interna: Vía De Infección: Mecanismo De Infección Por medio de la liberación de esporozoitos de los ooquistes de pared delgada Tratamiento HOSPEDADOR HABITUAL: Hombre y varios otros animales tanto mamíferos, reptiles, etc depende de la especie profilaxis y Control PROFILAXIS: • Mejorar hábitos de higiene INMUNOCOMPETENTES personal: lavado de manos • Terapia de sosten = después de defecar, antes de rehidratacion con sales orales • comer y después de tocar No dar antiparasitarios ni animales antidiarreicos (porque la diarrea • Lavado de alimentos es un mecanismo de defensa • Consumo de agua hervida del organismo) • Cubrir alimentos de vectores • No consumir agua de ríos o INMUNODEPRIMIDOS arroyos • En pacientes con vih • no tragar agua de piscina CONTROL: mantener la terapia antiretroviral • Mejorar los sistemas de • Dar antidiarreicos saneamiento • Antimoduladores biologicos • Mejorar el control de calidad como: de agua : • suero inmune • Mejorar la filtración • Ig de calostro bovino • Usar al menos 4 métodos • Calostro de bovino de desinfección de agua • hiperinmune Aplicar radiación a presión ultravioleta • Control veterinario El principal mecanismo de daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos - Acción toxicairritativa: los parásitos tienen la capacidad de producir enterotoxinas que incrementan las lesiones del epitelio y alteran el componente AMPc. - Acción proinflamatoria: Este suceso desencadena edema e hipertrofia de las criptas de Lieberküm, con formación de células cuboideas o escamosas (o ambas) para reemplazar el epitelio dañado, transporte epitelial alterado y efecto sobre células de la submucosa intestinal como mononucleares, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas de la lámina propia. El infiltrado induce la liberación de citocinas e interleucinas que atraen a los mediadores, alteran la absorción de agua y sodio y potencian la secreción de agua y cloro, lo cual origina diarrea acuosa secretora. Explicación de lo que ocurre: fisiopatología 1. Colonización intestinal 2. Lisis de enterocitos 3. Producción de enterotoxinas 4. Hipotrofia de las microvellosidades intestinales 5. Hiperplasia de las criptas 6. Reacción inflamatoria local 7. Alteración del componente AMPc Provocan una alteración en el componente AMPc lo cual se traduce en una alteración en el transporte de Cl y Na generando una diarrea de tipo secretora y osmótica (se secreta cl y no se absorbe el Na) debido a que jalan agua en lumen. Quistes de pared gruesa: Características: Ciclo monoxeno y aautoxeno Pertenece a la phylum: Apicomplexa (intracelular) Existe una gran variedad de especies todas son zooniticas. Es un parasito oportunista Es cloro resistente de 9600 CT Para ser posible una infección debe infectar de 100 a 130 ooquistes de pared gruesa Epidemiología y otros En 1993 en Milwaukee causo un gran brote epidémico por contaminación del agua afectando 400000 personas y la muerte de 50 personas todos ellos portadores de VIH. • común en inmunocomprometidos • Junto con Giardia afecta principalmente a preescolares provocando cuadros diarreicos, síndrome de mala absorción y desnutrición. • es cosmopolita • También la conocen como la diarrea del viajero Factores de riesgo: • Menores de 5 años o adultos mayores • Beber agua contaminada • Viajar a zonas endémicas • Utilizar piscinas y juegos acuáticos • Consumo de leche no pasteurizada • Cuidar enfermos con diarrea • Atención de niños en guardería • Desnutrición • Trasplantes • Quimioterapias GIARDOSIS (Enfermedad producidad por el trofozoito) Acciones patógenas Toxica inflamatoria, Mecánica Trofozoitos: Forma vegetativa o trofozoito: Tamaño: 10-20 µm x 5-15 µm, tiene forma piriforme, simetría bilateral, posee cuerpos parabasales, 2 núcleos (posee cariosoma central), axostilo, 4 pares de flagelos que nacen de Giardia lamblia (Giardia intestinalis los blefaroplastos y posee un disco adhesivo o disco suctorio - Giardia Se adhiere a la mucosa a través del disco suctorio y sus flagelos duodenalis) y proteínas segregadas por el parasito Forma infectante: quiste maduro de Giardia lamblia Forma de resistencia o quiste: Tamaño: 12 µm, forma ovoide, tiene doble membrana fina, 2 a 4 núcleos, axostilo, cuerpos parabasales (golgi) y restos de los flagelos retraidos. Quiste inmaduro < 4 núcleos Quiste maduro 4 núcleos o tetranucleados Manifestaciones clínicas Todo depende de las carga parasitaria Daño en el hábitat los trofozoitos provacan: Atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, alteraciones de las vellosidades intestinales y extensivo infiltrado de la lámina propia por las células plasmaticas, linfocitos y polimorfonucleares. Duodenitis por la acción toxica inflamatoria Diarrea acuosa en una fase aguda Síndrome de mala absorción: por la acción toxica y proceso inflamatorio que provocan un recambio constante de enterocitos, habiendo así enterocitos inmaduros; entonces habrá: intolerancia a la lactosa, dolor, distención abdominal y más diarrea osmótica, después de la ingestión de lácteos, heces lientéricas (cargadas con restos de alimentos), heces esteatorreas (cargadas de muchas grasas) y heces hipocólicas (blanquecinas) - Los quistes que se encuentran en el medio ambiente contaminan el agua y los alimentos. - El quiste tetranucleado ingresa por vía oral, - Los trofozoitos son liberados por la acción del jugo gástrico y las sales biliares que reblandecen al quiste - Una vez que salen los trofozoitos llegan a hábitat es la mucosa del duodeno, donde se multiplican por fision binaria, invaden las células del duodeno - Los trofozoitos se convierten en quistes si las condiciones del ambiente son desfavorables y salen junto con las heces Heteroinfección: Vía de infección: - oral Mecanismo de infección: - Ano- mano- boca - ingesta de alimentos o agua contaminada con quistes maduros tetranucleados. - Autoinfección externa por ingesta de quistes maduros. H. HABITUAL: Hombre Características: Es un protozoario flagelado intestinal Es muy resistente al cloro El quiste es viable por dos meses en agua fría y es resistente en agua potable Produce la diarrea de los viajeros Los grupos principalmente afectados son los niños pueden estar asintomáticos o presentar manifestaciones clínicas relacionadas con cuadros de desnutrición crónica que al final provocan una disminución de la talla de los niños Mimetismo: por inhiben de al tripsina y Diagnostico Tratamiento Profilaxis y Control Epidemiología y otros Directo: - Coproparasitológico se observa QUISTES - Capsula de Bell INDIRECTO: ELISA Es cosmopolita Los genotipos A y B son los únicos que afectan al hombre. A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de 200.000.000 de individuos infectados, de los cuales 500.000 sufren enfermedad. Es la causa de diarrea en hasta un 20% de los casos en países en vías de desarrollo, pero sólo de un 3-7% en países desarrollados. metronidazol Quiste: Forma vegetativa o trofozoito: Mide de 10-60µm , la mayoría se alimenta de bacterias, posee seudópodos (prolongaciones citoplasmáticas) sirve para la movilidad y ayudad a la captación de alimentos (glóbulos rojos y bacterias); posee: ectoplasma (seudópodos) y endoplasma (donde están en los núcleos y contenido) Solo el trofozoito de Entamoeba hystolica es hematófago también puede digerir leucocitos, células descamadas y bacterias, entonces se encontrarán eritrocitos en su interior AMEBIOSIS (Enfermedad producida por trofozoito de Entamoeba hystolitica) Forma de resistencia o quiste: Son ovoides a esféricos, miden de 10 -20 µm, posee en pared gruesa quística (quitina), es muy resistente al medio externo hasta a 20 años, se puede clasificar en: • prequiste = tiene una capa nacetilglucosamina (un solo núcleo) • quistes inmaduros =1 o 2 núcleos, pueden contener vacuolas, cuerpos cromidiales o cromatoidales. (binoculares) • quiste maduro = tetranucleado O también se clasifica en: quiste inmaduro (1 a 2 núcleos) que posee: cuerpos cromidiales, vacuolas de glucógeno, vacuolas de nutrientes; y quiste maduro (4 núcleos) ya no poseen cuerpos cromidiales y tampoco vacuolas de glucógeno y nutrientes. Encargada de la transmisión El quiste maduro del Complejo Entamoeba hystolitica/ dispar/moshkovskii da origen a 8 trofozoitos Forma infectante: - La única ameba que posee 8 núcleos en el quiste maduro es Quiste maduro de Entamoeba coli Entamoeba - Tiene una membrana gruesa que le da la capacidad de hystolitica resistencia en el medio ambiente - El quiste tetranucleados entra por vía oral, se reblandece de su membrana en el estómago, se desplaza por el tubo digestivo por el intestino delgado donde ocurrirá la última fisión binaria, entonces habrá 8 núcleos, cada uno de los núcleos se recubre por un pedazo de membrana luego llegarán a su hábitat que es la luz del ciego y colon ascendente. - Los trofozoitos se adhiere al hábitat, se alimentaran, se dividen nuevamente aumentando su carga parasitaria y estos también puede volver a dividirse y así una y otra vez. - Los trofozoitos que se desplazan hacia el colon ascendente por la falta de agua estimula que el trofozoito se enquiste y luego madure para salir por la heces Entamoeba hystolitica desarrolla en un 80-90% de su ciclo en la luz del intestino grueso Acciones patógenas Citoadherencia, Manifestaciones clínicas Diagnostico Autoinfección externa: Vía de infección: - Oral Mecanismo de infección: - Ano- mano- boca - Autoinfección externa por ingesta de quistes maduros Heteroinfección: Vía de infección: - Oral Mecanismo de infección: - ingesta de alimentos o agua contaminada con quistes maduros tetranucleados por aguas servidas - ingesta de alimentos o agua contaminada con quistes maduros tetranucleados por vectores mecánicos H. HABITUAL: Hombre Características: Ciclo monoxeno Pertenecen a phylum sarcomastigophora, al subphylum sarcodina o rizópodos (órganos de locomoción temporales) En las heces se encuentran en mayor número quistes maduros, en menor número se encuentran quistes inmaduros, son inmediatamente infectantes Tratamiento Profilaxis y Control Epidemiología y otros Lavado de manos Higiene personal Lavado de alimentos 80-90% de infecciones por Entamoeba hystolitica son asintomáticos Directo: Heces en fresco (cuando existe diarrea) INDIRECTO: Patogenia -Citoadherencia A través de producción de proteínas lecitinas: lecitina galactosa/n - acetilgalactosamina y lipofosfoglucano; y adhesinas, el hospedero en respuesta segrega moco (que es denso), si el parasito sobrevive a esta reacción procede a: -Entrada Los trofozoitos deben atravesar la barrera de mucus intestinal, secretan cisteinproteasa-5 que licua el mucus y permite que el parasito se adhiera -Daño al epitelio, membrana celular y citólisis elimina amebaporos (tipo c): genera poros en la membrana celular=ingreso de líquidos y calcio, aceleración de apoptosis celular mediante 3 caspasa -Fagocitosis y digestion mediante cisteinproteasas fagocita células destruidas (enterocitos) para utilizar sus nutrientes. • se alimenta de citoplasma y núcleo de las células (mimetismo celular) • pueden destruir iga e igg • tambien pueden alimentarse de neutrófilos Trofozoitos: Quiste: QUISTES: botone Forma vegetativa o trofozoito: Mide de 30-200µm de largo y 50-80µm, posee membrana ciliada, en el extremo anterior posee el citostoma (usa para la ingestión de nutrientes) y en su parte posterior presenta el citopigio (lugar por donde excreta residuos); en su interior posee: vacuolas digestivas, vacuolas contráctiles, macronúcleo (forma de frijol) y un micronúcleo (se encuentra en la curva menor del macronúcleo) que es responsable de la reproducción asexual (fisión binaria transversal) y sexual (conjugación) BALATIDIOSIS (Enfermedad producida por Neobalntidium coli) Neobalntidium coli Forma infectante: quiste de Neobalntidium coli Estos tipos de reproducción den diversidad en sus generaciones Asexual: fision binaria transversal, para aumentar la cantidad en numero Sexual conjugación: intercambio genético a través de cilios especiales, cuando los parásitos se unen y los macronúcleos esta disgregados, los micronúcleos luego de la mitosis, en la meiosis intercambian material genético. Luego comienza la reproducción asexual y vuelve a su forma de quiste Ocurre en la región ileocecal. Ocurre la ingestión de quistes con alimentos o agua contaminada Los jugos gástricos se digiere la pared del quiste, llega al hábitat que es la luz del intestino grueso en la región ileocecal En su hábitat ocurre la reproducción sexual y asexual Los trofozoitos en su mayoría se pueden enquistar y salir con las heces En caso de que haya una lesión a nivel de la mucosa del intestino grueso, el parasito con la ayuda de la hialuronidasa (enzima secretada por el parasito) invadirá la mucosa y submucosa del colón pudiendo causar balantidiosis grave o también extraintestinal Heteroinfección: Vía de infección: - Oral Mecanismo de infección: -ingesta de agua contaminada - ingestia de alimentos contaminados H. HABITUAL: Cerdo Características: Ciclo monoxeno Pertenece a phylum: Ciliophora, clase: litostomatea, genero: neobalantidium o balantidium Esta mas presente en cerdos que en humanos. Es el protozoario más grande del intestino grueso Baja especificidad de especie Es oportunista que no depende del sistema inmune (aprovecha las lesiones previas) Autoinfección externa: Vía de infección: - Oral Mecanismo de infección: -ingesta de agua contaminada - ingestia de alimentos contaminados H. NO TAN HABITUAL: Hombre Tratamiento Profilaxis y Control Epidemiología y otros Metronidazol Tetraciclina iodoquinol profilaxis • Consumo de agua clorada, filtrada o hervida • lavarse las manos • lavar los alimentos • higiene de los que trabajan con cerdos Control • Mejorar las condiciones de abastecimiento de agua • criaderos de cerdos con buenas condiciones sanitarias • educación a la población para el correcto lavado de manos • evitar fecalismo Fuente de infección es el cerdo y el hombre Presente con mayor impacto en areas rurales posiblementen por el deficit de saneamiento. Forma de resistencia o quiste: Mide de 50-60µm, tiene forma esférica u oval, tiene una pared quística gruesa, posee una membrana ciliada dentro del protozoario Se puede encontrar trofozoitos (porque son muy resistentes)y quistes en cualquier examen directos Acciones patógenas Histolítica, proinflmatoria Manifestaciones clínicas No graves Balantidisis aguda • Disenteria, multiples deposiciones con sangre y pus. • nausea y dolor abdominal • pujo y tenesmo • perdida de peso • fiebre y malestar general • deshidratacion y postracion Balantidisis cronica • personas con alta carga parasitaria por autoinfecciones externas • personas que viven en zona endemica (altiplano) • diarrea alta alternada con estreñimiento • heces con moco, sin sangre • nauseas, vomitos, anorexia, cefalea y astenia Colitis por la acción proinflamatorias Casos graves • Similar a una amebiasis invasiva • abceso en higado • abceso en pulmon y pleura • vaginitis • cisititis Diagnostico Directo: Exámenes con técnicas de concentración Técnica de lumbreras (por el tamaño del parasito) Examen en fresco (en caso de una diarrea) Biopsia de la mucosa mediante la colonoscopia rectomoidoscopia INDIRECTO: Fisiopatologia: Invasion tisular Accion enzimatica Dilatacion vascular Ulceras planas Hiperemia de mucosas Hemorragia puntiforme Infiltrado celular Quiste: Trofozoitos: TRICHOMONIASIS (Enfermedad producida por el trofozoito de Trichomononas vaginalis) Trichomononas vaginalis Forma infectante: Trofozoito de Trichomononas vaginalis Forma vegetativa o trofozoito: Tiene forma piriforme a ovoide ,mide de 7 a 30 µm, posee una membrana quitinosa que le permite sobrevivir en ambiente ácido y alcalino, posee 4 flagelos libres y 1 flagelo que forma una membrana ondulante [formado de tubulina y actina] (que le da movilidad ondulante y de rotación) está asociada a una estructura llamada costa (da resistencia a la estructura del parasito), tiene un citoesqueleto posee proteínas: tubulina, fibras de actina, esqueleto axil o axostilo( eje principal) le da movilidad al parasito; en su interior tiene: 1 núcleo, en su citoplasma: gránulos paracostales y gránulos para-axostirales que producen hidrogenosomas (análogos a las mitocondrias), gránulos de glucógeno, hidrolasas Se alimentan de hierro, bacterias, leucocitos y células Tiene una reproducción, fisión binaria longitudinal En condiciones adversas y al momento de adherirse al epitelio tendrá una forma ameboidea El parasito ingresa por vía sexual al estar en contacto con otra persona o por medio de fómites Llega a su habitad que en mujeres es vagina y uretra; en hombres es: próstata, vesícula seminal y uretra. Periodo de incubación: 3 a 30 días Heteroinfección: Vía de infección: - Sexual Mecanismo de infección: - por contacto con una persona infectada - por medio de fómites H. HABITUAL: Hombre Características: Pertenece al phylum: sarcomastigophora, al subphylum: mastigophora Solo tiene una forma biológica Se considera una ITS Profilaxis y Control Epidemiología y otros es hematófago Acciones patógenas Mecanismo de reconocimiento y adhesión, efecto citotóxico, producción de proteasas. Manifestaciones clínicas Diagnostico Todo depende de las carga parasitaria Existen muchos pacientes asintomáticos, en especial los hombres. En mujeres: Directo: • Cuadros clinicos mas frecuentes: vaginitis asintomatica, vulvovaginitis aguda o Mujeres: frotis directo simple del exudado vaginal (38cronica y uretritis 82% de sensibilidad) • disuria: dolor al miccionar Recomendaciones: • leucorrea hialina y espumosa que se forma lechoso, purulento, verdoso y fetido • prurito vulvovaginal intenso • dolor localizado en vientre bajo • dispareunia = dolor durante el coito • nicturia e insomnio Hombre: hisopado de la uretra anterior Recomendaciones: En varones: • Mayormente asintomático • uretritis • prostatitis Cultivo invitro (7 dias) Técnicas de tinción Giemsa y Papanicolau INDIRECTO: ELISA IFI Hemaglutinación indirecta PCR Tratamiento A LA PAREJA SEXUAL Metronidazol (dosis única en hombres) Metronidazol en ovulos Tinidazol Nimorazol Ornidazol Indicaciones para la mujer: Medicamente en óvulos. Aplicarse en la noche, con una ducha previa. No bañarse después del colocarse. No miccionar luego de colocarse. Profilaxis • Sexo seguro • Uso de condón • Reducir el número de parejas sexuales • consulta rutinaria al ginecólogo • Fidelidad sexual, evitar grupos sexuales • Practicar la abstinencia sexual • No abusar del consumo de drogas ni alcohol • Dar tratamiento a todos los compañeros sexuales Control • Educación para promover prácticas sexuales seguras • Entrenamiento en el uso de condón Es mas frecuente en mujeres por los cambios hormonales y por la mestruacion (perdida de sangre y hierro) La infeccion con frecuencia es asintomatica • 25-50% de las mujeres • 50-90% de los hombres Tichomonas tenax está asociado, es propio de la cavidad bucal Tichomonas hominis se encuentra en el tubo digestivo • cistitis • epididimitis • esterilidad reversible • irritación persistente Adhesion: Utiliza proteínas: adhesinas, integrinas, glicosidasas y CDF (factor de desprendimiento celular), las glicosidasas y CDF son toxicas para el epitelio; cistein proteasa es necesaria para una adherencia eficaz, es cititoxico para IgM, IgG, IgA (depende de la cantidad de Fe y Ca) Que causa: El parásito entra en contacto con las células epiteliales de la mucosa, en el caso de la mujer posee la mucosa bacilos de doderlein qué le dan un pH ácido normal de 3.6 a 4.4 pH, Hola mocosa de la vagina posee suficiente glucógeno para poder mantener a las bacterias, cuando el parásito entré en contacto disminuye la cantidad de glucógeno y en consecuencia a los bacilos y así aumenta el pH y lo vuelve alcalino y esto favorece al parásito, los parásitos proliferan y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal con infiltración leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales. Cabe aclarar que la cp65 no solo participa en reconocimiento como las demás, sino también en la citotoxicidad a las células epiteliales de la mucosa vaginal. Trofozoitos: Posee forma de media luna o arqueada El taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto tiene la misma morfología, todos en su proceso conoide unas estructuras caniculares denominada toxonema que producen una sustancias que usa para invadir los tejidos y hacerse intracelular - Taquizoíto o endozoito: Esta forma biologica es muy sensible a agentes químicos (enzimas) y físicos (calor), son de multiplicación rápida, se denomina la forma invasiva. Se asocia con principio de la primoinfección en fase aguda Tiene forma de media luna, mide entre 4-8 µm de largo y por 24µm de ancho, posee solo un núcleo que esta en su extremo posterior, se reproduce por fisión binaria o endodiogenia (se divide dentro de la célula madre) Se encuentra en un vacuola dentro de la célula del sistema fagocitario mononuclear (monocito y macrófagos) no se multiplican en glóbulos rojos ni en condrocitos porque no posee núcleo, aquí se multiplica por endopoliogénesis, la célula explota y los parásitos son liberados - Bradizoíto o cistozoítos: Los quistes son muy resistentes a las enzimas digestivas y pueden sobrevivir hasta 68 días a 4 °C TOXOPLASMOSIS (Enfermedad producida por taquizoítos de Toxoplasma gondii) Se encuentran dentro de quistes que miden de 50-200µm que Toxoplasma gondii contienen un gran número de bradizoítos aprox. 1000 bradizoítos que miden de 4-5µm posee solo un núcleo que está en su Forma infectante: extremo posterior. Quistes o Se asocia con la infección crónica, evade al sistema inmune ooquistes de porque: es intracelular, está dentro de un quiste y está en tejido Toxoplasma gondii con respuesta inmune baja Estos se multiplican con suma lentitud, se encuentran en tejidos en musculo, SNC, el corazón y el ojo. La formación de quistes coincide con la aparición de la inmunidad antitoxoplasma del huésped (que no está relacionado) aparecen a los 8 días después de la infección primaria y pueden persistir toda la vida esto da lugar a la fase crónica de la infección - Esporozoíto: Los esporozoitos se encuentran en los ooquistes - Ooquiste. Esta forma biológica muy resistente a diversos agentes químicos como el jugo gástrico, ácidos, álcalis y desinfectantes comunes, así como al frío; sin embargo, lo destruye el calor (56 °C durante cinco a 10 minutos). Cada ooquiste mide 12 µm, posee doble membrana celular, dentro de un ooquiste tiene una masa celular denominada esporonte se forman dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoitos total de 8 esporozoitos (esporulación) Los ooquistes son el resultado del ciclo sexual enteroepitelial del parásito, estos se excretan en gran número en las heces del animal (107 ooquistes/ día) El periodo prepatente es de 7-20 días depende de la forma infectante: - Entre 3-10 días después de una infección por quistes - Entre 20 -34 días después de la infección por ooquistes CICLO BIOLÒGICO EN HOSPEDADOR DEFINITIVO=GATO (FELINOS) o ENTEROEPITELIAL • Ooquiste esporulado o bradizoitos que estan dentro de quistes tisulares ingresan por via oral llegando al estómago y por la acción del ácido clorhídrico y enzimas digestivas se digiere la pared del ooquiste liberando a los 2 esporoquistes y los 4 esporozoitos, o en el caso de los quistes se libera a los bradizoítos los cuales por medio de lecitinas se adhieren al epitelio intestinal del felino que es el hábitat del parasito. • Dentro de los enterocitos mediante reproducción asexual se formará el meronte tipo l dentro del cual por merogonia o esquizogonia se formaran merozoitos que llegan a romper la pared del meronte, la vacuola y por ende el enterocito. (también se pueden diferenciar en Taquizoítos) • Los merozoitos liberados invaden otros enterocitos y esta vez forman merontes tipo ll que producirá en su interior merozoitos pero con carga sexuada que nuevamente saldrán a la luz intestinal rompiendo el enterocito. • Esta segunda generación de merozoitos (gamogonia) penetran nuevamente otros enterocitos para madurar hacia macrogametocitos (g. Femenino) o microgametocitos (g. Masculino). • Los microgametocitos liberan microgametos los cuales buscaran a los macrogametos para fecundarlos y formar el huevo enquistado u ooquiste inmaduro. • El ooquiste inmaduro saldrá con las heces fecales, en el medio ambiente mediante la esporulación (formación de 2 esporoquistes y cada uno 4 esporozoitos) dará paso al ooquiste maduro. CICLO BIOLÒGICO EN HOSPEDADOR INTERMEDIARIO=MAMIFEROS, AVES Y EL HOMBRE O CICLO EXTRAINTESTINAL • Los ooquistes esporulados o los bradizoítos en quistes tisulares ingresan al hospedador intermediario por vía oral, por acción de los jugos gástricos dejan en libertad a los esporoquistes y estos a su vez a los esporozoitos o en el caso de los quistes tisulares se deja en libertad a los bradizoítos. • Ya en la luz del intestino invaden células del epitelio (enterocitos), principalmente placas de Peyer y células del sistema fagocitario mononuclear (macrófagos) donde se transforman en taquizoítos los cuales se multiplican rápidamente en el interior de las células que llegan a reventar dejando libres a los taquizoítos que invadirán nuevas células y pasan a la Toxoplasmosis adquirida: Heteroinfección: Vía de infección: - Oral Mecanismo de infección: - Ingestión de ooquistes que contaminen los alimentos (contaminación fecal) [ooquistes]. - Ingestión de quistes presentes en la carne cruda o parcialmente cocida (carnivorismo)[quistes]. Por trasplante de órganos o transfusiones sanguíneas, si H. DEFINITO O el órgano proviene de una COMPLETO: persona infectada de modo Gatos o felinos crónico [quistes?]. -Lamida de gato H. INTERMEDIARIO: Toxoplasmosis congénita: Mamíferos o aves Heteroinfección: (seres de sangre Vía de infección: caliente) - Transplacentaria Mecanismo de infección: H. INTERMEDIARIO - Los taquizoítos pueden ACCIDENTAL: atravesar la placenta en Hombre forma extracelular o intracelular e infectar al feto (solo se produce una vez cuando la mujer embarazada es seronegativa) Características: Pertenece al phylum: Apicomplexa, a la clase: Sporozoasida Posee ciclo heteroxeno y monoxeno Es una zoonosis muy importante Se considera una infección oportunista La principal fuente de infección es el gato Posee dos tipos de reproducción en diferentes hospederos: - Sexual en el epitelio entérico hospedero habitual o definitivo (felinos) - Asexual extraintestinal en el hospedador intermediario animales de sangre caliente(mamíferos y aves) Tiene la capacidad de a travesar barreras (taquizoitos): Hemato-encefalica Sangre- retina Mucosa intestinal Placenta o Transplacentaria Las cepas se clasifican en: virulentas (no causan infección cronica) corresponden a las cepas tipo l y cepas avirulentas (causan infección cronica) tipos ll y lll Inmunidad contra Toxoplasma gondii (en humanos): Una persona solo puede infectarse una sola vez en la vida debido a que se desarrolla inmunidad frente al parasito, porque el quiste tisular tiene microtubulos en la superficie, asi el organismo produce anticuerpos y permanece inmune toda la vida La aparición de anticuerpos IgM antitoxoplasma se observa una a dos semanas después de la infección. Los anticuerpos IgG aparecen más tarde, de dos a tres semanas después de la infección primaria La cantidad de ooquistes expulsados es mayor en una infección primaria. Los ooquistes necesitan un tiempo de maduración, debe esporularse (formación de 2 esporoquistes y cada uno 4 esporozoitos) y de esa forma ser infectantes (entonces muy infectivo para las personas y los animales por un periodo de hasta 1 año), se esporulan en 2-3 días ocurre en a tierra, necesitan humedad y aireación circulación sanguínea invadiendo monocitos. • Los parásitos con el tiempo alcanzaran otros tejidos sobre todo células musculares y del SNC donde se transforman en bradizoítos, luego se forma una pared quística en estos tejidos en cuyo interior se multiplican de forma lenta dando lugar a los quistes tisulares. • Los quistes tisulares permanecen viables indefinidamente en los tejidos, hasta que el animal hospedador sea devorado por un felino o por otro animal que también sea hospedador intermediario pero carnívoro y continua con el ciclo anteriormente descrito o se repite este mismo en el caso de h. Intermediarios. Acciones patógenas Manifestaciones clínicas Diagnostico Toxoplasmosis adquirida: Inmunocompetentes Fase aguda: Son asintomáticos en su mayoría, se autolimita en 3 a 4 semanas Se presentan sintomas inespecificos: • linfadenopatias (ejemplo: linfadenitis cervical y occipital moderada) • fiebre moderada • mononucleosis • exantema • adenopatías • astenia • cefalea • mialgia • hepatitis • malestar general • erupciones cutáneas • neumonitis Directos: (no muy usados) -Coloraciones de frotis o cortes (giemsa) -Inoculación a roedores -Cultivo celular INDIRECTO: -Prueba clásica de Sabin-Feldman (en la que se Los linfocitos T (tanto cd4+ como cd8+) son las células esenciales en la protección contra T. Gondii. El parásito sintetiza un compuesto llamado ciclofilina 18 (C-18), el cual se une al receptor para quimiocinas ccr5 en la superficie de células dendríticas y macrófagos, lo que lleva a la producción de interleucina 12 (il-12). Esta última estimula a las células asesinas naturales (nk) y a los linfocitos T para la secreción de interferón -γ (ifn-γ). De esta manera, el parásito induce desde el inicio un microambiente th1, caracterizado por la presencia de il12 e ifn-γ, lo que lleva a la diferenciación de los linfocitos TH0 hacia TH1, que son productores a su vez de il-2 e ifnγ. Los taquizoítos son eliminados por las células por diferentes mecanismos. Las células activadas con ifn-γ destruyen a los taquizoítos por algunos radicales generados durante el estallido respiratorio, así como por el óxido nítrico (no), los cuales son tóxicos para los parásitos. Por otro lado, los linfocitos t cd8+ eliminan a células infectadas con el parásito por mecanismos clásicos de citotoxicidad. Tratamiento Profilaxis y Control Epidemiología y otros miden los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de membrana del parásito). - IFA - HID - ELISA Fase crónica: A este estado se lo llama estado de premunición, inmunidad concomitante y a veces - PCR fase de estado o latente Inmunodeprimidos Es grave e incluso mortal Genera masas ocupantes en el cerebro de pacientes con VIH-sida y destrucción de tejidos, es posible que esta se reactive y produzca una encefalitis toxoplásmica de reactivación Se manifiesta con: • cambios en el estado mental • convulsiones • hemiparesias • deficiencias OTROS: motoras • anormalidades sensoriales y del lenguaje • puede acompañarse de fiebre y - Recuento de linfocitos TCD4 malestar general • linfadenopatía • miocarditis • encefalitis En pacientes nacidos: Pirimetamina Sulfamidas asociadas al ácido fólico Fansidar (Pirimetamina + sulfadoxina) En pacientes embarazadas: -Espiramicina, antes de la semana 20 -Sulfatodiazina + pirimetamina + ácido fólico, después de la semana 20 Toxoplasmosis congénita: (recalcar que se produce cuando existe una primoinfección durante el embarazo) Severa: . Forma aguda • Infección en la segunda mitad del embarazo • ictericia, hepatoesplenomegalia • anemia, trombocitopenia • erupción maculo papular • a veces encefalitis que lleva a la muerte . Forma crónica Diagnósticos diferenciales: • La infección fue al principio del embarazo y toda la enfermedad se desarrolló in útero. • nace con: • triada de Sabin = hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y corioretinitis (y convulsiones). • Convulsiones, retraso psicomotor, retraso mental, etc. • A veces macroftalmia y microcefalia Leve o inaparente: • Infeccion en el tercer trimestre del embarazo • puede nacer asintomatico y desarrollar con el tiempo alteraciones oculares, siendo lo más frecuente corioretinitis. • Pueden presentar secuelas más tarde, como coriorretinitis, retraso psicomotor y mental • Puede presentar ictericia pasajera Pacientes con toxoplasmosis ocular: A nivel ocular: Es la parasitosis más frecuente y extendida en el mundo. Es muy frecuente en Bolivia, es frecuente en zonas cálidas, una razón podría ser porque el frio y los rayos ultravioleta no favorecen las esporulación Toxoplasma ocular es la tercera en causas de ceguera ocular Es cosmopolita Las poblaciones de mayor riesgo son los inmunodeprimidos y los fetos de madres seronegativas 10-25 % de la población mundial se encuentra infectada Toxoplasmosis ocular: • Uveítis posterior: frecuente en su parte posterior de la úvea a nivel de la coroides y de la retina; primera causa de etiología infecciosa • Coriorretinitis • Miodesopsias: aparicion de puntos o manchas en el campo visual lo que se conoce como “moscas volantes” o “cuerpos flotantes” • leucocoria: coloracion blanquecina que ocupa la region de la pupila , característico de neonatos o niños con toxoplasmosis congeita • estrabismo identificado frecuentemente en niños • Complicaciones a nivel ocular: Congenita: Ecografía (ver ventrículos del cerebro) Inmunodeprimidos: Seropositivos • quimioprofilaxis para evitar la reactivación, • tienen un recuento de ltcd4 por debajo de 100 Seronegativos • profilaxis para evitar la infección, • seguimiento serológico En caso de seroconversion iniciar tratamiento • Manejo: Zoitos: Quiste:
