Iris Kucinic PRÀCTIQUES AULA FISIOLOGIA: SISTEMA 2019-20 DIGESTIU Dra. Montserrat Duran Cas 1 El Miguel és un senyor de 86 anys, hipertens mal controlat de forma crònica, que és portat pel SEM a urgències per clínica d’hemiparèsia i afàsia. És diagnosticat d’un (se li fa un TAC, ja que >6 h ja no es pot activar el codi ictus) infart isquèmic extens cerebral i ingressa (rehabilitació, causa del ictus..) a planta de neurologia. El full de prescripció mèdica (quina dieta ha de fer, cada quant mirar-li la tensió..) inclou una ordre rellevant: realitzar test de deglució abans d’iniciar dieta. ☆ Hemiparèsia: disminució de la força motora o paràlisi parcial de la meitat del tronc i extremitats del mateix costat. ☆ Afàsia: afectació en la capacitat de produir i/o comprendre el llenguatge, malgrat la persistència d'un grau suficient d'intel·ligència i la integritat de les vies motores o sensorials i dels òrgans de la fonació o de l'audició, a causa d'una lesió cerebral = (no poder parlar) ☆ Infart isquèmic cerebral: mort d’una part del cervell degut a falta de sang i oxigen. Succeeix quan el flux sanguini d'una part de el cervell disminueix sobtadament o s'atura (degut a un trombe, p.ex), i les cèl·lules d'aquesta part comencen a morir. ☆ Test de deglució: detecció de disfàgia (dificultat per la deglució) i aspiració 1. Per quin nom es coneix la dificultat en la deglució dels aliments? Disfàgia. 2. Descriu les fases de la deglució. La deglució compren el pas del bol alimentari des de la boca fins a l’estomac. Compren tres parts: 1. Fase oral: fase inicial i voluntària (única fase voluntària de la deglució). Passa el bol alimentari, aixequem la llengua (es mou cap endarrere), el paladar tou tapa les coanes. Com portem el bol enrere i cap a dalt (moviment gràcies a la llengua), s’estimulen els mecanorreceptors de l’entrada de la faringe i dels pilars amigdalins. Això desencadena el reflex deglutori (al centre de la deglució situat al bulb i la protuberància), i dóna pas a la següent fase, ara involuntària. 2. Fase faríngia: involuntària. regulat per reflexos deglutoris regulats pel centre de la deglució del bulb i la protuberància. Primer, es bloqueja el pas del bol cap a la nasofaringe (el paladar tou puja), es tanca la via respiratòria (puja la laringe i l’epiglotis baixa), l’esfínter esofàgic superior es relaxa (per la proximitat de l’aliment) i hi ha una forta contracció dels músculs faringis (serà l’inici d’una ona peristàltica que es propagarà per tot l’esòfag). Passa en uns 6s. Durant aquesta fase hi ha l’apnea de la deglució, s’inhibeix el centre respiratori. 3. Fase esofàgica: peristaltisme esofàgic primari i normalment permet buidar tot l’esòfag. Si aquest no ha estat capaç de buidar tot l’esòfag, l’aliment restant provoca un peristaltisme secundari. Durant aquesta fase, l’aliment travessa tot l’esòfag i es produeix l’obertura de l’esfínter esofàgic inferior, cosa que facilita l’entrada del bol a l’estómac, que està relaxat (relaxació receptiva). Per facilitar tot això, hi ha secreció de moc. RESUM. Primer tinc un bol (lubricat per la saliva) en la boca, és voluntari el seu pas, la llengua el mou cap endarrere (l’aixequem, tocant el paladar dur), es produeixen moviments d’estructures coordinats pel centre de deglució (bulb, que rep informació aferent dels receptors sensitius, els mecanorreceptors, i dona ordres eferents per coordinar el procés de la deglució), el paladar tou s’aixeca i tapa l’accés del bol cap a les coanes (cap a la nasofaringe) i impulsa que el bol passi cap a la faringe. En aquest moment s’iniciarà un moviment peristàltic des de la faringe de manera descendent propagat cap a l’esòfag, i la laringe s’aixecarà (cordes vocals tancades) per a que l’epiglotis baixa i tanqui l’accés a la laringe (tapant el camí per on va l’aire, així s’evita que entri menjar al conducte aeri). Tot això és controlat pel centre de deglució: aferències (des de receptors sensorials faringe, n.glossofaringi IX, n.trigèmin V) i eferències (parells cranials V, IX, X, XII i plexe mientèric del X, cap a la musculatura faríngia, esòfag superior m.esquelètic- i esòfag inferior -m.llis-). Iris Kucinic 3. Descriu quines estructures participen a cada una de les fases de la deglució. La deglució és aquest pas, inclou: - Fase oral: llengua, paladar dur. - Fase faríngia: paladar tou, laringe (puja), cordes vocals (tanquen), epiglotis, faringe - Fase esofàgica: esòfag, EES (esfínter esofàgic superior i inferior) – estómac La informació arriba i surt als centres de deglució (bulb i protuberància). 4. Per què es demana un test de deglució en aquest pacient? En què consisteix? No es demana un test de deglució a tots els pacients que venen a urgències. Demanem un test de deglució en pacients que pensem que tinguin una afectació neurològica (per exemple per un ictus, infart isquèmic...) que pugui afectar els centres de la deglució (bulb i protuberància). El test de deglució que s’utilitza més freqüentment en clínica és el TEST MECV-V. Consisteix en subministrar (infermeria) al pacient, assegut en el llit, un volum de menjar de diferents consistències (consistència mitjana, líquids, major consistència –tot en volums ascendents–). Si hi ha problemes de deglució pot passar que el pacient comenci a tossir o si el menjar entra a la via aèria i no se n’adonen, els hi canviï el to de veu (per això la infermera fa parlar al pacient per donar-se compte de si canvia el to de veu i poder actuar-hi ràpidament). Si no tolera algunes consistències (test positiu) adaptarem la dieta (p.e: no tolera líquids, li donaríem aigua amb espasant). Si no presenta cap dificultat ni signe de disfàgia (test negatiu) pot continuar amb la seva dieta habitual. 5. Quin tipus de dificultat a la deglució (tipus de disfàgia) podria presentar aquest pacient? En funció de: - Localització: disfàgia orofaríngia – esofàgica (p.e: tumor a l’esòfag) - Tipus d’aliment que condiciona la disfàgia: líquids – sòlids – mixte - Causa: funcional (motor) – mecànica (obstructiva) 6. Si el pacient no pogués realitzar una correcte deglució quines conseqüències clíniques podria comportar a curt/llarg termini? A curt termini, si no fem un test de deglució i no comprovem si té una correcte deglució, la família li donarà aigua i degut a la incorrecta deglució s’anirà acumulant aigua als pulmons, és a dir, es provocarà una pneumònia aspirativa, molt més agressives que podrien acabar condicionant la mort. A llarg termini, si al pacient li queda la disfàgia permanent i no li donem alternatives (no adaptem la dieta), cada vegada que mengi i s’ofegui, progressivament deixarà de menjar, ocasionant una malnutrició, i també una situació d’aïllament social (gran part de la nostra vida social és entorn del menjar, si el pacient evita menjar perquè s’ofega, per tant, evitarà quedar amb gent perquè sempre hi haurà menjar pel mig). Videofluoroscopia normal (otorinolaringologia): per veure el pas del bol alimentari dens (amb contrast de Bari, es veu negre). El que és aire és més clar, el que és os es veu blanc/+ dens. Podem veure com la epiglotis cau/baixa i la laringe puja. https://www.youtube.com/watch?v=b2gSZU3pKD0 Videfluoroscopia amb disfàgia. No hi ha relfex de deglució, pel que entra aliment a la via respiratòria (broncoaspiració), veiem que la epiglotis no s’ha mogut (no ha baixat, pel que no ha pogut taponar la laringe). https://www.youtube.com/watch?v=P94ftj9CZA4 Iris Kucinic Cas 2 El Guillem té 16 mesos i ha començat la Llar d’infants. A les 3 setmanes d’inici del curs escolar, presenta diarrees aquoses molt abundants, en número de 4-5 al dia, i febre. La mare espantada el porta al pediatra qui després d’una valoració, li comunica una sospita d’infecció per Rotavirus, i li recomana iniciar tractament amb solucions de rehidratació oral (SRO). ☆ Rotavirus: causa més comú de diarrea greu en nens de fins 5 anys i nounats, provocant gastroenteritis en la majoria de casos. 1. Quina és la causa de les diarrees? Explica els mecanismes fisiopatològics que condicionen aquesta diarrea en el cas del Rotavirus. Les diarrees són les femtes amb menys consistència, augment del numero d’expulsions (des de pastoses fins a liquides) i femtes més voluminoses. (+ liquido, + ir al baño, + cantidad) En les diarrees pot haver-hi una alteració en l’absorció (a nivell de les vellositats intestinals, absorbim menys aigua pel que aquesta es reté a la llum intestinal) o una alteració en la secreció (augment de volum d’aigua secretat cap a la llum intestinal que no es pot absorbir). També es pot donar la situació d’una alteració de l’absorció alhora d’una alteració en la secreció (que és le cas del Rotaviurs, p.e). Si augmenta el volum d’aigua a nivell intestinal, la distensió abdominal provocarà l’inici dels moviments peristàltics, que són els que causen aquesta dolor que anomenem com a ‘retortijones’. Cada patogen o virus provoca presenta una simptomatologia diferent. En el cas del Rotavirus, provoca gastroenteritis, infectant els enteròcits, cèl·lules de l’epiteli de revestiment de l’intestí prim (criptes i vellositat). L’enteròcit absorbeix aigua, glucosa, ions, AA (nutrients, aigua i ions); principal cèl·lula que absorbeix. L’enteròcit presenta unes vellositats on hi ha enzims (disacaridases) que acaben de fer la digestió per a poder acabar absorbint els monosacàrids. El Rotavirus fa que l’enteròcit no tingui les vellositats i per tant no podrem acabar de digerir els disacàrids i no els podrem absorbir aquests nutrients, pel que augmenta la osmolaritat i l’aigua sortirà cap a la llum intestinal. Això és una diarrea osmòtica, per mala absorció, hi ha pas d’aigua cap a la llum, augmentant el volum d’aigua en femtes i provocant una deshidratació. El Rotavirus afecta també a les unions entre enteròcits, hi ha més permeabilitat i passa encara més aigua cap a la llum, augmentant encara més el volum d’aigua en femtes (diarrea secretora) i afectant als enteròcits immadurs fent que augmenti la restricció de HCl. 2. Perquè es recomana solució de rehidratació oral (SRO)? En què consisteixen aquestes solucions? L’enteròcit en funcions normals treu el sodi cap a l’interstici (amb despensa de ATP), per a poder produir un co-transport de sodi (entra sodi i entra altres nutrients), és a dir, absorbir nutrients. Si l’interstici té una osmolaritat alta, l’aigua de l’interstici també entrarà cap a la cèl·lula (absorció d’aigua intersticial). Una SRO porta aigua, ions -sodi i potassi, sal- i nutrients -glucosa, sucre-. Té un nivell de sodi controlat (alt potassi i sodi una mica més baix que el plasma, osmolaritat de la beguda aprox 245, amb menys sodi, hipoosmolar respecte el plasma, per evitar que surti aigua cap a la llum, osmolaritat normal del plasma és de 295) que ens assegura que quan es subministri el SRO, la cèl·lula absorbirà el sodi i per co-transport de Na+ entraran també nutrients i aigua a l’interior cel·lular, pel que s’anirà recuperant el pacient de la deshidratació i la diarrea. Si la SRO tingués una osmolaritat més alta que el plasma, s’agreujaria el problema de la diarrea (sortiria més aigua cap a la llum intestinal, aguditzant la deshidratació). 3. Seria igual de vàlid recomanar begudes comercials ensucrades i amb aports de sals en comptes de SRO? Valors normals del plasma de sodi: 135-145 mEq Na+/L. // Beguda isotònica: 10-20 meq Na/l, begudes gaseoses 4 mEq Na/L. Les begudes comercials ensucrades tenen nivells de sodi molt baixos que no tindran efecte eficaç sobre la reabsorció d’aigua i nutrients en una diarrea, i a més, al estar ensucrades, porten una quantitat de glucosa molt alta que augmenta la pèrdua d’aigua, agreujant la diarrea. Per tant, no és igual de vàlid que el SRO. Iris Kucinic 4. Un cop superada la infecció per Rotavirus, el Guillem continua amb diarrees durant 2 setmanes més, sense febre ni altres símptomes. El pediatra li recomana temporalment retirar la lactosa de la dieta. Per què? Té una intolerància transitòria a la lactosa, al no poder digerir aquest disacàrid (falta d’enzim lactasa a l’epiteli de l’intestí prim, a les vellositats dels enteròcits, que han estat destrossades pel virus) hi ha problemes, com la diarrea (augmenta la osmolaritat en la llum intestinal, augmenta la sortida d’aigua, secreció augmentada, dona diarrea). A més, la lactosa no digerida passa al colon, on és fermentada, provocant gasos. Com és una intolerància transitòria deguda al virus, tardarà pocs dies per a que els enteròcits i l’epiteli de les vellositats intestinals es regenerin i tornin a tenir la seva funció normal, i es pugui digerir de nou la lactosa. Cas 3 La Paquita és una senyora de 80 anys. Ha vingut de Sevilla per passar el Nadal amb la família. Li agrada molt el torró, i aprofita sempre les festes de Nadal per fer-ne uns bons àpats. La nit del 24 de Desembre, després del sopar amb la família es queixa de dolor a hipocondri dret, intermitent, i en hores posteriors inicia dolor continua a epigastri amb vòmits. El dia de Nadal es lleva amb una coloració groguenca a la pell i l’escleròtica. Continua amb dolor abdominal a epigastri molt intens, explica que ha orinat de color molt fosc (diu ella que semblava conyac) i ha fet unes deposicions de color gris. Espantats els familiars la porten a urgències. 1. Quina pot ser la causa de l’aparició de color groc a la pell? Pot haver-hi un problema d’obstrucció a l’Ampolla de Vater (via que regula la secreció del conducte biliar i del pancreàtic cap al duodè -intestí prim-), per càlculs biliars (litiasi biliar, pedres). Si hi ha la obstrucció, tenim un reflux de bilirubina cap a la circulació, cosa que dona icterícia (pell i mucoses grogues, el primer signe es dona en l’escleròtica a l’ull, és una icterícia molt forta i avançada per a que es manifesti en la pell), ja que el color de la bilirubina és groguenc. ☆ Ictericia: excés de bilirubina (conté grup hemo, transporta oxigen, coloració groguenca) en sang, que no ha d’estar, degut a la destrucció d’eritròcits que no s’han pogut filtrar al fetge. ☆ Bilis: sals/àcids biliars + bilirubina (producte de la descomposició dels eritròcits) + colesterol + altres (ions, aigua, metalls, proteïnes...) 2. Quina podria ser la causa de la orina fosca? Per una acumulació de bilirubina en sang. 3. Com és que les deposicions són de color gris? És la bilirubina de la bilis que dona la coloració marró normal a les deposicions. Si hi ha una retenció de bilirrubina en sang, aquesta no s’excreta correctament (a nivell del colon), pel que el color canviarà, en aquest cas, a un color gris. 4. A quina estructura anatòmica del sistema digestiu localitzaríeu la patologia? Hi ha una obstrucció al conducte comú de l’excreció de la vesícula biliar i del pàncrees, és a dir, a l’Ampolla de Vater. 5. Perquè te dolor a hipocondri dret? Perquè te dolor a epigastri? A l’hipocondri dret és on es troba la vesícula biliar. Tenint una obstrucció a l’Ampolla de Vater, entenem que el contingut de la bilis es queda retingut a la vesícula i per tant una acumulació en excés produirà una inflamació de la vesícula, molèsties i dolors en l’hipocondri dret. A l’epigastri es troba el cap del pàncrees. En un cas d’obstrucció d’aquest conducte, l’acumulació dels enzims pancreàtics (que en estat de normalitat són inactius, ja que s’activen amb l’acidesa en el duodè) fa que s’activin dins del pàncrees i poc a poc l’autodestrueixin, pel que hi haurà una inflamació del pàncreas a la vegada que la seva destrucció, ocasionant molt de dolor (definible en l’epigastri). Iris Kucinic 6. Es pot donar dieta amb normalitat a aquesta pacient? Se li donarà una dieta adaptada i adient al pacient segons com pugui aguantar els líquids i sòlids. També es mirarà de no donar aliments grassos. En una dieta rica en lípids (greixosa) la bilis és molt espessa i pot provocar obstrucció del conducte excretor. ---Les cèl·lules enteroendocrines de l’intestí prim, secreten principalment: Secretina: al pàncrees actua sobre les cèl·lules ductals, les que secreten el component aquós (l’activa, donant el component liquid al suc pancreàtic). La pròpia acidesa estimula la secreció de bicarbonat per tamponar. Colestocitina: estimula el contingut enzimàtic, i s’estimula en resposta a productes de degradació de proteïnes i sobretot a greixos. També estimula la contracció vesicular i la contracció de l’esfinter d’Oddi (de l’ampolla de Vater). Una dieta normal i rica en greixos estimula la producció d’aquestes dos hormones, que en cas de que hi hagi una obstrucció del conducte Vater, donarà lloc a una producció augmentada de suc pancreàtic, que al estar acumulat al propi pàncres per la incapacitat de la seva excreció cap al duoudè, acabarà ocasionant una pancreatits. -Si li donem de menjar normal, es segueix estimulant la secreció, a major secreció pancreàtica (no pot drenar, es secreten enzims inactius que s’activarien en el duodè, però havent-hi obstrucció els enzims es queden al conducte i amb el temps s’acaben activant, fent que hi hagi una destrucció del propi pàncrees) pot haver-hi una pancreatitis. ☆ Pancreatitis: inflamació del pàncreas deguda a l’autodestrucció propia, per actuació dels propis enzims del suc pancreàtic (p.ex, en cas de acumulació del suc en el pàncrees per l’obstrucció de l’ampolla de Vater). Per tractar la pancreatitis, hem d’alliberar la obstrucció de la pacient (a l’ampolla). Per endoscòpia, es fa un tall a l’esfínter i es facilita la sortida del càlcul biliar (de la pedra). La intervenció en una pancreatitis per obstrucció del conducte s’ha de fer urgentment amb endoscòpia, si la obstrucció és només a nivell coledo- (a la vesícula biliar, al conducte biliar) no és tant urgent la intervenció.
