art cientifico la hipertrofia muscular y

RESUMEN
La búsqueda del aumento de la masa magra corporal
es un objetivo muy perseguido por quienes levantan
pesas. Faltan investigaciones, sin embargo, en cuanto
a la mejor manera de maximizar el crecimiento
muscular inducido por el ejercicio. Los culturistas
generalmente entrenan con cargas moderadas e
intervalos de descanso bastante cortos que inducen
altas cantidades de estrés metabólico. Los
powerlifters, por otro lado, entrenan de forma rutinaria
con cargas de alta intensidad y largos períodos de
descanso entre series. Aunque ambos grupos son
conocidos
para
mostrar
una
musculatura
impresionante, no está claro que método es superior
para ganancias hipertróficas.
Se ha demostrado que muchos factores median en el
proceso hipertrófico y que la tensión mecánica, el
daño muscular, y el estrés metabólico pueden
desempeñar un papel en el crecimiento muscular
inducido por el ejercicio. Por lo tanto, el propósito de
este trabajo es doble:
(a) Revisar exhaustivamente la literatura sobre los
mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación
al entrenamiento y (b) sacar conclusiones de la
investigación como el protocolo óptimo para maximizar
el crecimiento muscular.
Aunque la hipertrofia muscular puede ser alcanzada a
través de un amplio rango de programas de
entrenamiento de fuerza, el principio de la
especificidad dicta que algunas rutinas promoverán
mayor hipertrofia que otras (16). Falta investigación
sin embargo, en cuanto a la mejor manera
para alcanzar este objetivo. Los CULTURISTAS
generalmente entrenan con cargas moderadas e
intervalos de descanso bastante cortos que inducen un
estrés metabólico alto. Los
POWERLIFTERS, por otro lado, utilizan cargas de alta
intensidad y largos períodos de descanso entre series.
Ambos grupos son conocidos por mostrar una
impresionante musculatura, aunque no está claro que
método es mejor para maximizar las ganancias
hipertróficas (149), o si otros métodos de
entrenamiento puedan quizás ser superiores.
Por lo tanto, el propósito de este trabajo es doble: (a)
revisar exhaustivamente la literatura sobre los
mecanismos de la hipertrofia muscular y su aplicación
a las variables de entrenamiento de fuerza y (b) sacar
conclusiones de la investigación y desarrollar una
rutina específica de entrenamiento para maximizar el
crecimiento muscular.
INTRODUCCIÓN
La búsqueda para aumentar la masa magra corporal
es muy perseguida por quienes levantan pesas.
Dada la fuerte correlación entre el área de sección
transversal del músculo y la fuerza muscular (111), el
incremento de la masa muscular es un objetivo
primordial para los atletas que participan en deportes
de potencia y fuerza, como el fútbol, el rugby y el
powerlifting. La masa muscular también es vital para
el deporte del culturismo, donde los competidores son
juzgados en cantidad y calidad de desarrollo de su
masa muscular. A un nivel más general, la hipertrofia
muscular es
también perseguida por muchos de los levantadores
de pesas recreacionales, que aspiran a desarrollar sus
físicos al máximo. Por lo tanto, la maximización de la
masa muscular tiene profundas implicaciones
para una variedad de poblaciones asociadas con
los deportes y la salud.
En sujetos no entrenados, la hipertrofia
muscular es prácticamente inexistente durante
las etapas iniciales del entrenamiento de fuerza,
con la mayoría de las ganancias de fuerza
resultantes de adaptaciones neurales (124). En
un par de meses de entrenamiento, sin
embargo, la hipertrofia comienza a convertirse
en el factor dominante, mostrando las
extremidades superiores hipertrofia antes que
las
extremidades
inferiores
(124,177).
Antecedentes genéticos, la edad, el género, y otros
factores han demostrado mediar la respuesta
hipertrófica en un protocolo de entrenamiento, lo
que afecta al ratio (aclaración JM Castillo: velocidad)
así como al total de la ganancia de masa muscular
magra (93). Además, se hace progresivamente más
difícil aumentar la masa muscular magra cuando uno
gana experiencia de entrenamiento, destacando la
importancia del diseño de
una rutina adecuada.
TIPOS
DE
MUSCULAR
HIPERTROFIA
La hipertrofia muscular puede ser considerada
distinta y separada de la hiperplasia
muscular.
Durante la Hipertrofia, los elementos contráctiles se
agrandan y la matriz extracelular se expande para
soportar el crecimiento muscular (187). Esto contrasta
con la hiperplasia, que resulta en un incremento en el
número de fibras dentro del músculo. La hipertrofia
contráctil ocurre tanto por la adicción de sarcómeros
en serie como en paralelo.
La mayoría de la hipertrofia inducida por el ejercicio
posterior al tradicional entrenamiento de fuerza,
resulta de un incremento de miofibrillas añadidas en
paralelo (135,179). Cuando la musculatura esquelética
es sometida a un estímulo de sobrecarga, origina
perturbaciones en las miofibras y en la relacionada
matriz extracelular. Esto pone en marcha una cadena
de acontecimientos miogénicos que en última instancia
conduce a un aumento en el tamaño y cantidad de
proteínas contráctiles miofibrilares actina y miosina, y
del número total de sarcómeros en paralelo. Esto, a su
vez, aumenta el diámetro de las fibras individuales y
de ese modo resulta en un aumento en el área de
sección transversal del músculo (182).
Un aumento de los sarcómeros en serie resulta para la
longitud de un músculo determinado, corresponderse
a una longitud más corta del sarcómero (182). En
series de hipertrofia se ha demostrado que ocurre
cuando el músculo es obligado a adaptarse a una
nueva longitud funcional. Esto se ve con extremidades
que se colocan en un molde, donde la inmovilización
de una articulación en los músculos largos, resulta en
un aumento del número de sarcómeros en serie,
mientras que la inmovilización en longitudes más
cortas causa una reducción (182). Hay alguna
evidencia de que ciertos tipos de ejercicio pueden
afectar el número de sarcómeros en serie. Lynn y
Morgan (107) demostraron que cuando las ratas
trepan en una cinta de correr (es decir, inclinada)
tenían una menor cantidad de sarcómeros en serie
que aquellas que descendían (es decir, declinada).
Esto sugiere que repetidas acciones sólo excéntricas
conducen a un mayor número de sarcómeros en serie,
mientras que el ejercicio que consiste únicamente en
contracciones concéntricas resulta en una disminución
en la longitud en serie del sarcómero.
Se planteó la hipótesis que la hipertrofia puede ser
aumentada por un incremento en diversos elementos
no contráctiles y en fluido (108,205). Esto se ha
denominado ”hipertrofia sarcoplasmática”, y puede
resultar en una mayor masa muscular, sin un aumento
concomitante en la fuerza (154). Los aumentos en
hipertrofia sarcoplasmática se cree que es específica al
entrenamiento, una creencia perpetuada por estudios
que muestran que la hipertrofia muscular es diferente
en los culturistas que en powerlifters (179). En
concreto, los culturistas tienden a mostrar una mayor
proliferación de tejido conectivo fibroso endomisial y
un mayor contenido de glucógeno en comparación con
los powerlifters (109,177), presumiblemente a causa
de las diferencias en la metodología de entrenamiento.
Aunque la hipertrofia sarcoplasmática es a
menudo descrita como no funcional, es posible
que adaptaciones crónicas asociadas con sus
efectos sobre la hinchazón celular, pueden
mediar aumentos posteriores en la síntesis de
proteínas que conducen a un mayor crecimiento
contráctil.
Algunos investigadores han planteado la posibilidad de
que el aumento en el área de sección transversal
puede ser debido, al menos parcialmente, a un
aumento en el número de fibras (8). Un meta-análisis
de Kelley (84) encontró que la hiperplasia se presenta
en ciertas especies de animales bajo condiciones
experimentales como resultado de sobrecarga
mecánica. Incrementos en el número de fibras
musculares fueron mayores entre los grupos que
usaron un modelo aviar comparado con modelos de
mamíferos, y la sobrecarga de estiramiento
proporcionó mayor aumento en el número de fibras
que el ejercicio. Sin embargo, investigación posterior
sugiere que tales observaciones pueden ser erróneas,
cuyos resultados se atribuyen a un recuento erróneo
debido a las complejas distribuciones de las fibras
elongadas, como un mayor número de fibras
(135). La evidencia de que la hiperplasia se
produce en sujetos humanos es escasa, y si se
produce, los efectos sobre la sección transversal
del músculo parecen ser mínimos
(1,108).
CÉLULAS
SATÉLITE
HIPERTROFIA MUSCULAR
E
El músculo es un tejido post-mitótico, lo que
significa que no experimenta un remplazo
celular significativo durante toda la vida. Por lo
tanto, se requiere un método eficiente para la
reparación celular para evitar apoptosis (aclaración JM
Castillo: muerte celular) y mantener la masa
esquelética. Esto se lleva a cabo a través de un
equilibrio dinámico entre la síntesis de proteína
muscular y la degradación (69,182). La hipertrofia
muscular ocurre cuando la síntesis proteica supera la
degradación proteica.
Se piensa que la hipertrofia es mediada por la
actividad de las células satélite, las cuales se
encuentran entre la lámina basal y el sarcolema (66,
146). Estas “CÉLULAS MADRE MIOGÉNICAS” son
normalmente inactivas, pero llegan a ser activas,
cuando un estímulo mecánico suficiente es impuesto a
un músculo esquelético (187). Una vez excitadas, las
células satélites proliferan, y en última instancia se
fusionan a células existentes o entre sí para crear
nuevas miofibrillas, aportando los precursores
necesarios para la reparación y el crecimiento
posterior de nuevo tejido muscular (182).
Se piensa que las células satélites facilitan la
hipertrofia muscular por múltiples vías.
Por un lado donan núcleos adicionales a fibras
musculares, incrementando la capacidad para
sintetizar nuevas proteínas contráctiles (123). Debido
a que la proporción entre el contenido nuclear y las
fibras de un músculo permanece constante durante la
hipertrofia, los cambios requieren una fuente externa
de células activas mitóticamente. Las células satélites
conservan la capacidad de mitosis y por tanto sirven
como piscina del mionúcleo para apoyar el crecimiento
muscular (15). Esto coincide con el concepto de
dominio mionuclear, el cual propone que los
mionúcleos regulan la producción de ARNm
(Aclaración JM Castillo: ARN mensajero) para un
volumen sarcoplasmático finito, y cualquier incremento
en el tamaño de la fibra debe ser acompañado por un
proporcional incremento en mionúcleos. Dado que los
músculos están compuestos de múltiples dominios de
mionúcleos, la hipertrofia posiblemente podría ocurrir
por el resultado tanto de un incremento en el número
de dominios (a través del aumento en el nº de
mionúcleos) como por el aumento del tamaño de
dominios existentes. Se piensa que ambos procesos
ocurren en la hipertrofia con una significativa
contribución de las células satélite (182).
Por otra parte, las células satélites co-expresan
diversos factores reguladores miogénicos (incluyendo
Myf5, MyoD, myogenin y MRF4) que ayudan en la
reparación muscular, la regeneración y el
crecimiento. Estos factores reguladores se unen a la
secuencia específica de elementos de ADN presentes
en el promotor del gen muscular, con lo que cada uno
juega papeles distintos en la miogénesis (148,155).
miocitos, modulando el crecimiento y la diferenciación
(147). Tres módulos de señalización de MAPK distintos
están asociados con la hipertrofia muscular inducida
por el ejercicio: “Extracellular signalRegulated Kinases”
(ERK 1/2), p38 MAPK, y cJun NH2–terminal Kinase
(JNK). De estos módulos, JNK ha demostrado ser el
más sensible a la tensión muscular y al daño muscular,
y es particularmente sensible al ejercicio excéntrico. La
activación inducida por el ejercicio de JNK ha sido
relacionada con un rápido aumento en el ARNm de
factores de transcripción que modulan la proliferación
celular y la reparación del ADN (9,10).
La Vía dependiente del Calcio (Ca2+)
VÍAS MIOGÉNICAS
La hipertrofia muscular inducida por el ejercicio es
facilitada por un número de vías de señalización,
con lo que los efectos de la mecano-estimulación son
molecularmente transducidos (aclaración JM Castillo:
cualquier proceso por el cual una célula biológica
convierte un tipo de señal o estímulo en otro) hacia
dianas posteriores que cambian el equilibrio de
proteínas musculares para favorecer la síntesis sobre
la degradación. Varias vías de señalización anabólicas
primarias
han
sido
identificadas,
incluidas
“Akt/Mammalian Target Of Rapamycin” (mTOR),
“MitogenActivated Protein Kinase” (MAPK), y las vías
dependientes del Calcio (Ca2+). Lo siguiente es un
resumen de cada una de estas vías.
Varias vías dependientes del Ca2 + han sido
implicadas en la regulación de la hipertrofia
muscular. Calcineurin (Cn), una fosfatasa reguladora
del Ca2+, es considerada que es particularmente crítica
en la regulación de la cascada de señalización de
Ca2+. Cn actúa posteriormente en la vía Ca2+ y media
en diversos efectores hipertróficos tales como el factor
2 de aumento de los miocitos, factores de
transcripción GATA, y el factor nuclear de las células T
activadas (118). La señalización Co-dependiente está
vinculada a la hipertrofia de todos los tipos de fibras, y
su inhibición se ha demostrado que evita el
crecimiento muscular incluso en la presencia de
sobrecarga muscular (35,36).
La vía de Akt/Mammalian Target Of
Rapamycin (mTOR):
(Aclaración JM Castillo: diana de rapamicina en células
de mamífero) Se cree que la vía de Akt/mTOR actua
como un maestro de red que regula el
crecimiento del músculo esquelético (18, 77,181).
Aunque los mecanismos moleculares específicos no
han sido completamente aclarados, Akt es considerado
un punto ganglionar previo molecular que es a la vez
un efector de la señalización anabólica y un
inhibidor dominante de señales catabólicas
(126,182). Cuándo está activada, Akt señala a mTOR,
el cual entonces ejerce efectos sobre diversos
objetivos en dianas posteriores que promueven la
hipertrofia en tejido muscular.
La Vía MitogenActivated
ProteinKinase
(MAPK)
(Aclaración JM Castillo: Vía de proteinquinasa activada
por mitogenes)
La proteína quinasa activada por mitógenos es
considerada un maestro regulador de la expresión
de genes, del estado redox (aclaración JM Castillo:
reacción de reducciónoxidación o de óxidoreducción
toda reacción química en la que uno o más electrones
se transfieren entre los reactivos, provocando un
cambio en sus estados de oxidación), y del
metabolismo (88). Específico para la hipertrofia
del músculo esquelético inducida por el
ejercicio, la MAPK ha demostrado que el estrés
celular se vincula con una respuesta adaptativa en los
HORMONAS Y CITOQUINAS
Las hormonas y citoquinas juegan un papel integral
en la respuesta hipertrófica, sirviendo como
reguladores previos de los procesos anabólicos. Las
concentraciones elevadas de hormonas anabólicas
aumentan la probabilidad de interacciones con el
receptor, facilitando el metabolismo de las proteínas y
el crecimiento muscular posterior (31). Muchas de
ellas también están involucradas en la proliferación y
diferenciación de células satélite, y tal vez facilitan la
unión de células satélite a las fibras dañadas para
ayudar en la reparación muscular (182,187).
La regulación hormonal de la hipertrofia es
compleja, con muchas hormonas y citoquinas
que se cree que contribuyen a la respuesta. El
factor de crecimiento hepático, interleucina5 (IL5),
interleucina6 (IL6), factor de crecimiento de los
fibroblastos, y el factor inhibidor de la leucemia, todos
han
demostrado
promover
el
anabolismo
(162,182,187). La insulina también ha demostrado que
posee propiedades anabólicas, con mayores efectos en
la atenuación de la proteolisis en lugar de aumentar la
síntesis de proteínas. También se cree que la
Insulina induce mitosis y diferenciación de células
satélite (187). Dado que los niveles de insulina se
suprimen durante el ejercicio, no es un aspecto
modificable de un régimen de ejercicio y por lo
tanto no se abordará más adelante aquí.
Se ha demostrado que varios tipos de ejercicio
causan agudas, y en algunos casos crónicas,
alteraciones hormonales que parecen jugar un
papel en la mediación de sistemas de señalización
hipertróficos (119). Los 3 más estudiados de estas
hormonas son el factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF1), la testosterona, y la hormona de
crecimiento (GH). La respuesta hormonal aguda al
ejercicio que proporciona un estímulo anabólico
significativo ha sido cuestionada por algunos
investigadores (191,194). Sin embargo, con las
limitaciones experimentales inherentes en estos
estudios y un mayor cuerpo de evidencia
predominante básica y aplicada en contra, tales como
un evidente olvido de la importancia de la señalización
hormonal en las adaptaciones fisiológicas que resultan
del ejercicio de fuerza durante un período de
entrenamiento, es fuera de contexto y prematura.
El FACTOR DE CRECIMIENTO
SIMILAR A LA INSULINA
El factor de crecimiento insulínico es referido a
menudo como la más importante hormona
anabólica de los mamíferos. Se cree que
proporciona la principal respuesta anabólica para el
cuerpo como un todo y muestra unos mayores
efectos de respuesta a la carga mecánica
(19,63). Estructuralmente, el IGF1 es una hormona
peptídica, por lo que es llamada así por sus similitudes
estructurales con la insulina. Los receptores de los
factores de crecimiento insulínico se encuentran en
células satélite activadas, miofibras adultas, y células
de Schwann (15). Durante el ejercicio, los músculos no
sólo producen más IGF1 sistémico que el hígado, sino
que también utilizan más IGF1 circulante (49). La
disponibilidad del IGF1 para el músculo es controlada
por la unión de proteínas IGF1 (IGFBPs), que estimula
o inhibe los efectos de IGF1 después de la unión a un
IGFBP específico (182).
Tres isoformas distintas del IGF1 han sido
identificadas: las formas sistémicas de IGF1 Ea y
IGF1Eb, y una variante de unión, IGF1Ec.
Aunque las 3 isoformas están expresadas en el tejido
muscular, sólo IGF1Ec parece ser activada por señales
mecánicas (63,199). Debido a su respuesta a la
estimulación mecánica, IGF1Ec es familiarmente
llamada factor de crecimiento mecánico (MGF).
Aunque el mecanismo exacto del modo de acción de
IGF1 no ha sido totalmente dilucidado, se cree que la
mecanoestimulación hace que el gen IGF1 sea
conectado a MGF, que a su vez de “la patada de inicio”
de la hipertrofia muscular. En un día más o menos,
MGF se une completamente a las isoformas sistémicas
de IGF1 (IGF1Ea y el IGF1Eb) (54,69). Los niveles de
IGF1 a continuación, permanecen elevados en el tejido
muscular durante algún tiempo a partir de entonces,
con efectos miogénicos vistos hasta 72 horas
después del ejercicio (117).
Aunque MGF ha demostrado ser particularmente
sensible al daño muscular, no está claro si la isoforma
está regulada antes por el daño de la membrana o si
el daño de la membrana inicia la producción de MGF
(48).
El Factor de crecimiento similar a la insulina ha
demostrado que induce hipertrofia de ambas formas,
autocrina (aclaración JM Castillo: misma célula
hormonal tipo de secreción química que afecta a la
misma célula que secretó la sustancia) y paracrina
(aclaración JM Castillotipo de secreción química afecta
a la célula hormonal vecina) (34) y ejerce sus efectos
en múltiples vías.
Por un lado, el IGF1 promueve directamente el
anabolismo mediante el aumento de la síntesis de
la tasa de proteínas en miofibras diferenciadas
(15,63). Además, el MGF expresado localmente ha
demostrado que activa las células satélite y media en
su proliferación y diferenciación (69,200).
IGFIEa, por otro lado, se cree que mejora la fusión de
células de satélite con las fibras musculares, facilitando
la donación de mionúcleos y ayudando a mantener un
óptimo ADN en los ratios de proteína en el tejido
muscular (182).
El factor de crecimiento insulínico también activa la
expresión del gen del canal de Calcio tipoL, lo que
resulta en un aumento intracelular de la concentración
de Ca2+ (125). Esto conduce a la activación de
múltiples vías anabólicas dependientes del Ca2+ ,
incluyendo calcineurina y sus numerosas dianas de
señalización posteriores.
LA TESTOSTERONA
La testosterona es una hormona derivada del
colesterol que tiene un considerable efecto
anabólico sobre el tejido muscular (33,105). En
adicción además de sus efectos sobre el músculo, la
testosterona también puede interactuar con receptores
en las neuronas y de ese modo aumentar la cantidad
de neurotransmisores liberados, regenerar los nervios,
y aumentar el tamaño de la célula corporal.
La mayoría de la testosterona es sintetizada y
secretada por las células de Leydig de los testículos a
través del eje gonadal-pituitario-hipotalámico con
pequeñas cantidades procedentes de los ovarios y
glándulas suprarrenales (22). En la sangre, la gran
mayoría de la testosterona está unida a cualquier
albúmina (38%) o a la hormona esteroidea de unión
globulina (60%), con el 2% restante circulando en un
estado no unido. Aunque sólo la forma no unida es
biológicamente activa y disponible para su uso por los
tejidos, débilmente la testosterona unida puede llegar
a ser activa rápidamente por disociación de la
albúmina (105). Testosterona sin unir se enlaza a los
receptores androgénicos de los tejidos diana, que se
encuentran en el citoplasma de la célula.
Esto provoca un cambio conformacional (aclaración JM
Castillo: habilidad de las proteínas enzimáticas para
poder modificar su orientación espacial –forma,
convirtiéndose en otro isómero de la misma molécula
para poder captar sustratos y así favorecer reacciones
químicas) que transporta la testosterona a los núcleos
celulares donde interactúan directamente con el ADN
cromosómico.
Aunque los efectos de la testosterona en el
músculo se ven en ausencia de ejercicio, sus
acciones están magnificadas por la carga
mecánica, promoviendo el anabolismo tanto
mediante el aumento en la tasa de síntesis proteica,
como por la inhibición de la degradación de las
proteínas (22). La testosterona también puede
contribuir a la acumulación de proteína indirectamente
mediante la estimulación de la liberación de otras
hormonas anabólicas tales como la GH (31).
Por otra parte, se ha demostrado que promueve la
replicación de las células satélite y su activación, lo
que resulta en un aumento en el número de células
satélite miogénicamente comprometidas (155). La
supresión de la testosterona ha demostrado que
compromete seriamente la respuesta al ejercicio de
fuerza (100).
El entrenamiento de fuerza también ha demostrado
que regula aumentando el contenido de receptores de
andrógenos en los seres humanos (13,80). En los
roedores, la modulación del contenido de los
receptores de andrógenos parece tener lugar de una
manera específica en un tipo de fibra, con aumentos
específicos en los músculos de contracción rápida (20).
Esto parece mejorar el potencial para la unión de la
testosterona a nivel celular, y por lo tanto facilita su
absorción en los tejidos diana.
El ejercicio de fuerza puede tener un efecto
agudo importante sobre la secreción de
testosterona. Ahtiainen et al. (2) encontraron
correlación significativa entre las elevaciones en la
testosterona inducidas por el entrenamiento y el área
de sección transversal del músculo, lo que sugiere que
el ejercicio agudo induce elevaciones de la
testosterona que pueden desempeñar un papel
importante en la hipertrofia muscular. Sin embargo,
las respuestas agudas están limitadas en mujeres y
ancianos, lo que mitiga el potencial hipertrófico en
estas poblaciones (61,90,130).
Los efectos crónicos del entrenamiento de
fuerza sobre las concentraciones corporales de
testosterona no están claras en este momento.
Aunque algunos estudios muestran incrementos
sostenidos como resultado de un régimen de ejercicio
de fuerza (60,93,163), otros muestran poco o ningún
cambio (31,42). Se necesita más investigación para
mejorar la comprensión sobre este tema.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
extracelular. En total, la GH está implicada en la
promoción de más de 450 acciones en 84 tipos de
células (190).
Los niveles de la hormona de crecimiento
alcanzan un pico después de la realización de
diversos tipos de ejercicio (96). Un aumento
inducido por el ejercicio en GH ha sido altamente
correlacionado con la magnitud de la hipertrofia de las
fibras musculares de tipo I y de tipo II (113). Se
postula que un aumento de GH transitorio puede llevar
a una mayor interacción con los receptores de células
musculares, facilitando la recuperación de la fibra y la
estimulación de una respuesta hipertrófica (134). La
hormona del crecimiento también se cree que participa
en el aumento inducido por el entrenamiento de la
IGF1 expresada localmente (75). Cuando se combina
con el ejercicio intenso, la liberación de GH es
asociada con una marcada regulación positiva del gen
de IGF1 en el músculo de modo que más se une hacia
la isoforma MGF (63).
Algunos investigadores se han preguntado si la GH
realmente tiene un efecto significativo sobre la
hipertrofia del tejido muscular (143). Este punto de
vista se basa en los resultados de varios estudios que
no han logrado encontrar un aumento significativo en
la masa muscular cuando la GH se administra como
parte de un protocolo de entrenamiento de fuerza
(101,201,203). Sin embargo, estos protocolos no
tuvieron en cuenta los grandes picos de GH vistos
postejercicio, ni tampoco tuvieron en cuenta la
evolución temporal de la elevación de la GH en
conjunción con el trauma muscular. Por lo tanto, es
imposible sacar conclusiones a partir de estos estudios
en cuanto a si la respuesta de la GH inducida por el
ejercicio está asociado con el anabolismo muscular
esquelético. Mucho todavía no está claro acerca
de las acciones anabólicas de GH, y se necesitan
futuras
investigaciones
para
dilucidar
completamente su papel en el desarrollo
muscular.
La hormona del crecimiento es una hormona
polipéptida considerada por tener ambas
propiedades
anabólicas
y
catabólicas.
Específicamente, la GH actúa como un agente de
reparto para inducir al metabolismo de la grasa hacia
la movilización de los triglicéridos, y estimular la
captación celular y la incorporación de aminoácidos en
diversas proteínas, incluyendo el músculo (187). En
ausencia de carga mecánica, la GH regula al alza
preferentemente el ARNm del IGF1 sistémico,
mediando en la expresión genética no hepática del
IGF1 de una forma autocrina / paracrina (63).
La hormona del crecimiento es secretada por la
glándula pituitaria anterior y lanzada de forma pulsátil,
con las mayores secreciones “no ejercicio”
durante el sueño. Más de 100 isoformas
moleculares de GH han sido identificadas; Sin
embargo, la mayoría de los estudios de entrenamiento
de fuerza se han centrado exclusivamente en la
Isoforma 22kDa, lo que limita las conclusiones. La
investigación reciente sugiere una liberación
preferencial de múltiples isoformas de GH con
una extendida vida media durante el ejercicio, lo
que permite una acción sostenida sobre los tejidos
diana (131).
Además de ejercer efectos sobre el tejido muscular, la
GH también interviene en la regulación de la función
inmune, el modelado óseo, y el volumen del líquido
HINCHAZÓN CELULAR
La hidratación celular (es decir, la hinchazón
celular) sirve como un regulador fisiológico de la
función celular (65). Es conocido por simular procesos
anabólicos, tanto a través del incremento en la síntesis
proteica como en la disminución en la proteólisis
(53,120,165). Aunque una base fisiológica vincula la
hinchazón celular con un impulso anabólico aún no se
ha determinado, es concebible que el aumento de
presión contra la membrana se perciba como
una amenaza para la integridad celular, que a
su vez hace que la célula inicie una respuesta de
señalización que conduce en última instancia al
refuerzo de su ultra-estructura.
Se ha demostrado que una célula hidratada inicia un
proceso que implica la activación de las vías de
señalización de la proteína-quinasa en el músculo, y
posiblemente la mediación de efectos autocrinos de los
factores de crecimiento en la señalización de la
respuesta anabólica al estiramiento de la
membrana (106). El Hinchazón celular induce un
estiramiento de la membrana que puede tener
también un efecto directo en los sistemas de
transporte de aminoácidos mediados a través de un
sensor de volumen asociado a su integridad.
Fosfatidilinositol 3-quinasa parece ser un componente
importante de señalización en la modulación de la
glutamina y en el transporte del ácido alfa-(metil)
aminoisobutírico en el músculo debido a la hinchazón
celular (106).
El ejercicio de fuerza ha demostrado que induce
alteraciones del equilibrio del agua intra y
extracelular (156), cuya medida depende del
tipo de ejercicio y la intensidad del
entrenamiento. La hinchazón celular se maximiza
por el ejercicio que se basa en gran medida en la
glucólisis, con la acumulación de lactato resultante
actuando como el principal contribuyente a los
cambios osmóticos en músculo esquelético (41,157).
Las fibras de contracción rápida son particularmente
sensibles a los cambios osmóticos, presuntamente
relacionados con una alta concentración de los canales
de transporte de agua llamados Acuaporina-4.
Los canales Acuaporina-4 han demostrado estar
fuertemente expresados en el sarcolema de las fibras
de contracción rápida glucolíticas, y las fibras de
contracción rápida oxidativas-glucolíticas de los
mamíferos, lo que facilita la afluencia de líquido en la
célula. Dado que las fibras de contracción rápida
son las más sensibles a la hipertrofia, cabe
pensar que la hidratación celular aumenta la
respuesta hipertrófica durante el entrenamiento
de fuerza que depende en gran medida de la
glucólisis anaeróbica.
Regímenes de ejercicio que causan un aumento
en la capacidad de almacenamiento de
glucógeno también tienen el potencial de
aumentar la hinchazón celular. Dado que el
glucógeno atrae a tres gramos de agua por cada
gramo de glucógeno (25), esto puede reflejar un
aumento de la capacidad para la síntesis de proteínas
en
aquellos
que
poseen
mayores
reservas
intramusculares de glucógeno.
HIPOXIA
La hipoxia ha demostrado que contribuye a
aumentar la hipertrofia muscular, con efectos
observados, incluso en ausencia de ejercicio.
Takarada et al. (172) encontraron que 2 sesiones
diarias de oclusión vascular atenuó significativamente
la atrofia muscular en un grupo de pacientes
confinados a reposo en cama. Hallazgos similares se
observaron por Kubota et al. (62,98), donde la
oclusión logró un efecto protector sobre la fuerza
muscular y el área de sección transversal durante un
período de 2 semanas de inmovilización de la pierna.
Cuando es combinada con el ejercicio, la hipoxia
parece tener un efecto aditivo sobre la
hipertrofia. Esto fue demostrado por Takarada et al.
(173), que dividió 24 mujeres de edad avanzada en 3
subgrupos: ejercicio de baja intensidad de flexión del
codo (50%; 1 repetición máxima [1RM]) con oclusión
vascular, ejercicio de baja intensidad de flexión del
codo (50% de 1RM) sin oclusión, y ejercicio de alta a
media-intensidad de flexión del codo sin oclusión (80%
de 1RM). Después de 16 semanas, el grupo que
realizó el entrenamiento de baja intensidad con
oclusión mostró un área de sección transversal
significativamente mayor de los músculos del flexor del
codo, en comparación con el ejercicio de baja
intensidad y sin oclusión. Por otra parte, las ganancias
hipertróficas conseguidas fueron similares a las
experimentadas por el grupo de alta a mediana
intensidad.
Hay varias teorías en cuanto a los beneficios
potenciales hipertróficos de la hipoxia muscular. Por
un lado, la hipoxia ha demostrado que causa un
aumento de la acumulación de lactato y reduce
la tasa de aclaramiento de lactato aguda (173).
Esto puede mediar el aumento del hinchazón celular,
que se ha demostrado regula aumentando la síntesis
de proteínas. Por otra parte, el aumento de lactato
puede mediar en elevaciones de hormonas anabólicas
y citoquinas. Takarada et al. (172) observaron un
aumento del 290% en los niveles de GH después del
entrenamiento hipóxico de baja intensidad y un
aumento en la concentración de la citoquina miogénica
IL6, que se mantuvo durante 24 horas después del
ejercicio.
Otro mecanismo potencial de la hipertrofia inducida
por hipoxia es su efecto sobre la actividad de
especies reactivas de oxígeno (ERO). La
producción de especies reactivas de oxígeno ha
demostrado promover el crecimiento, tanto en el
músculo liso, como en el músculo cardíaco (170), y se
teoriza tener similares efectos hipertróficos sobre el
músculo esquelético (171). El óxido nítrico, una ERO
producido durante el ejercicio, ha demostrado mediar
en la proliferación de las células satélite, que
presumiblemente daría lugar a mayor crecimiento del
músculo esquelético (81,174). Especies reactivas del
oxígeno generadas durante el entrenamiento de fuerza
también ha demostrado activar la señalización de
MAPK en mioblastos esqueléticos (83), potencialmente
modulando una respuesta hipertrófica.
La hipoxia también puede promover efectos
hipertróficos por hiperemia reactiva (es decir,
aumento del flujo sanguíneo) después de ejercicio
isquémico (173). Hiperemia en el músculo dañado
podría permitir la entrega de agentes endocrinos
anabólicos y factores de crecimiento a las células
satélites, regulando de esta manera su proliferación y
posterior fusión en miotubos (187).
INICIACIÓN DE LA
HIPERTROFIA MUSCULAR
INDUCIDA POR EL EJERCICIO
Se plantea la hipótesis de que 3 factores primarios son
los responsables de iniciar la respuesta hipertrófica del
ejercicio de fuerza: la tensión mecánica, el daño
muscular, y el estrés metabólico (38, 79, 153, 185). Lo
siguiente es una visión general de cada uno de estos
factores.
TENSIÓN MECÁNICA
La tensión inducida mecánicamente producida
tanto por la generación de fuerza como por el
estiramiento se considera esencial para el
crecimiento muscular, y la combinación de estos
estímulos parece tener un pronunciado efecto aditivo
(48, 72, 185). Más específicamente, la sobrecarga
mecánica aumenta la masa muscular, mientras que la
descarga resulta en atrofia (47). Este proceso parece
en gran parte controlado por la tasa de síntesis de
proteínas durante la iniciación de la traducción (11,87)
(aclaración JM Castillo: última fase de la formación de
las proteínas).
Se cree que la tensión asociada con el
entrenamiento de fuerza perturba la integridad
del
músculo
esquelético,
causando
mecanoquímicamente respuestas moleculares y
celulares transducidas en miofibras y células satélite
(182).
La señalización anterior se cree que ocurre a través de
una cascada de eventos que involucran factores de
crecimiento, citoquinas, canales activados por
estiramiento, y complejos de adhesión focal
(23,48,162). La evidencia sugiere que el proceso
posterior está regulado a través de la vía AKT/mTOR,
ya sea mediante interacción directa o mediante la
modulación en la producción de ácido fosfatídico
(72,73). En este punto, sin embargo, la investigación
no ha proporcionado una comprensión clara de cómo
se llevan a cabo estos procesos.
Durante las contracciones excéntricas, la tensión
muscular pasiva se desarrolla debido a la prolongación
de los elementos extramiofibrillares, especialmente el
contenido de colágeno en la matriz extracelular y en
titin (aclaración JM Castillo: Con cerca de 35.000
aminoácidos, titin es la proteína más grande conocida,
100 veces más grande que las proteínas típicas, que
tienen solamente alrededor de varios cientos de
aminoácidos) (182). Estos aumentos en la tensión
activa
desarrollada
por
los
elementos
contráctiles, mejoran la respuesta hipertrófica.
Tanto la amplitud como la duración del acoplamiento
de excitación es determinada por la frecuencia de
impulso de la unidad motora (UM), la extensión de las
cuales se cree que codifica las señales a varias vías
posteriores incluyendo Ca2+, Calcineurina fosfatasa
calmodulina, CaMKII y CaMKIV, y PKC (26). Estas vías
ayudan a determinar la expresión genética, acoplando
la excitación muscular con la transcripción (182).
La tensión pasiva produce una respuesta
hipertrófica que es específica del tipo fibra,
con efecto dado en fibras de contracción rápida
pero no en fibras de contracción lenta.
Esto fue demostrado por Prado et al. (139), quienes
encontraron que las fibras de contracción lenta en
conejos mostraron baja tensión pasiva en titin, pero la
tensión era altamente variable en las fibras de
contracción rápida.
Aunque la tensión mecánica sola puede producir
hipertrofia muscular, es poco probable que sea
la única responsable de las ganancias
hipertróficas asociadas con el ejercicio (79). De
hecho, ciertas rutinas de entrenamiento de fuerza que
emplean un alto grado de tensión muscular han
demostrado que inducen en gran medida adaptaciones
neurales sin hipertrofia resultante (28,188).
DAÑO MUSCULAR
El ejercicio de entrenamiento puede resultar en
daño localizado en el tejido muscular que, bajo
ciertas condiciones, se teoriza que genera una
respuesta hipertrófica (38,69).
El daño puede ser específico a sólo unas
macromoléculas del tejido o resultar en grandes
desgarros en el sarcolema, lámina basal, y tejido
conectivo de soporte, e induce lesiones a elementos
contráctiles y al citoesqueleto (187). Debido a que los
sarcómeros más débiles se encuentran en diferentes
regiones de cada miofibrilla, el alargamiento no
uniforme provoca un cizallamiento de las miofibrillas.
Esto deforma las membranas, en particular los túbulos
T, que conduce a una interrupción de la homeostasis
del calcio y por consiguiente daño debido a la rotura
de las membranas y/o la apertura de canales activados
por estiramiento (4).
La respuesta al miotrauma ha sido comparada
con la respuesta inflamatoria aguda a la
infección. Una vez que se percibe el daño por el
cuerpo, los neutrófilos migran a la zona del
microtraumatismo y agentes se liberan por las fibras
dañadas que atraen a macrófagos y linfocitos. Los
macrófagos eliminan los restos celulares para ayudar a
mantener la ultraestructura de la fibra y producir
citoquinas que activan mioblastos, macrófagos y
linfocitos. Se cree que esto llevaría a la liberación de
varios factores de crecimiento que regulan la
proliferación y la diferenciación de las células satélite
(182,187).
Además, el área bajo la unión neuromuscular
contiene una alta concentración de células
satélite, que han demostrado mediar en el
crecimiento muscular (69,155). Esto apoya la
posibilidad de que el pinzamiento de nervios en las
fibras dañadas podría estimular la actividad de las
células satélite, promoviendo así la hipertrofia (187).
ESTRÉS METABÓLICO
Numerosos estudios apoyan un papel anabólico
del estrés metabólico inducido por el ejercicio
(145, 149, 161) y algunos han especulado que la
acumulación de metabolitos puede ser más importante
que el desarrollo de una alta fuerza en la optimización
de la respuesta hipertrófica al entrenamiento (153).
Aunque el estrés metabólico no parece ser un
componente esencial del crecimiento (40), una gran
evidencia muestra que puede tener un efecto
significativo hipertrófico, ya sea de una forma primaria
o secundaria. Esto puede ser empíricamente
observado mediante el examen de los regímenes de
entrenamiento de intensidad moderada adoptados por
muchos culturistas, que están destinados a aumentar
el estrés metabólico, mientras mantienen la tensión
muscular significativa.
El estrés metabólico se manifiesta como resultado del
ejercicio que se basa en la glucólisis anaeróbica
para la producción de ATP, lo que resulta en la
posterior acumulación de metabolitos tales como
lactato, ion de hidrógeno, fosfato inorgánico, creatina
y otros (169,178).
La isquemia muscular también ha demostrado que
produce un estrés metabólico importante, y
potencialmente produce un efecto hipertrófico aditivo
cuando se combina con el entrenamiento glucolítico
(136,182). Los mecanismos inducidos por el estrés se
teoriza que median la respuesta hipertrófica
incluyendo alteraciones en entorno hormonal,
inflamación celular, la producción de radicales libres, y
aumento de la actividad de factores de transcripción
orientados al crecimiento (50, 51, 171). También se ha
planteado la hipótesis de que un mayor medio ácido
promovido por el entrenamiento glucolítico puede
conducir al incremento en la degradación de la fibra y
una mayor estimulación de la actividad nerviosa
simpática, mediando así en un incremento de la
respuesta hipertrófica adaptativa (22).
VARIABLES DE
ENTRENAMIENTO E
HIPERTROFIA MUSCULAR
De acuerdo con el principio de entrenamiento de
especificidad, la manipulación adecuada de las
variables de entrenamiento es esencial para maximizar
la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio. La
siguiente es una revisión de cómo cada variable de
entrenamiento impacta en la respuesta hipertrófica
con respecto a las variables fisiológicas discutidas
anteriormente.
INTENSIDAD
La intensidad (es decir, la carga) ha demostrado que
tiene un impacto significativo en la hipertrofia
muscular y es sin duda la más importante
variable del ejercicio para la estimulación del
crecimiento muscular (42). La intensidad es
expresada habitualmente como un porcentaje de 1RM
y equivale a la cantidad de repeticiones que pueden
ser realizadas con un peso dado. Las repeticiones se
pueden clasificar en 3 rangos básicos: bajo (1-5),
moderado (6-12), y alto (+15). Cada uno de estos
rangos de repetición implicará el uso de diferentes
sistemas
energéticos
y
exige
del
sistema
neuromuscular en diferentes formas, afectando a la
extensión de la respuesta hipertrófica.
El uso de altas repeticiones generalmente ha
demostrado ser inferior a moderados y bajos
rangos de repetición en la obtención de
incrementos en la hipertrofia muscular (24,71).
En ausencia de isquemia inducida artificialmente (es
decir, entrenamiento de oclusión), una carga de
menos de aproximadamente el 65% de 1 RM no se
considera suficiente para promover una hipertrofia
sustancial (115). Aunque el entrenamiento de altas
repeticiones puede provocar un significativo estrés
metabólico, la carga es insuficiente para reclutar y
fatigar el más alto umbral de las UM.
Si bajas o moderadas repeticiones evocan una mayor
respuesta hipertrófica ha sido un tema de debate, y
ambas producen ganancias significativas en el
crecimiento muscular (24). Sin embargo, hay una
creencia prevaleciente de que un rango moderado de
aproximadamente 6-12 repeticiones optimiza la
respuesta hipertrófica (86, 89, 205).
La superioridad anabólica de las repeticiones
moderadas ha sido atribuida a factores
asociados con stress metabólico. Aunque series de
bajas
repeticiones
se
llevan
a
cabo
casi
exclusivamente por el sistema de la fosfocreatina,
esquemas de moderadas repeticiones confían en gran
medida en la glucólisis anaeróbica (144). Esto resulta
en una acumulación significativa de metabolitos.
Estudios de rutinas de ejercicios con estilo culturista
realizadas con varias series de 6-12 repeticiones
muestran importantes descensos después del ejercicio
en ATP, fosfato creatina y glucógeno, junto con un
notable incremento de lactato sanguíneo, lactato
intramuscular, glucosa y glucosa6fosfato (37,178). La
acumulación de estos metabolitos ha demostrado
tener un impacto significativo en los procesos
anabólicos (96). Por tanto, es concebible que hay un
umbral máximo para la hipertrofia inducida por
tensión, por encima del cual los factores metabólicos
son más importantes que los aumentos adicionales en
la carga.
Resultante de la acumulación metabólica, el
entrenamiento en un rango de repeticiones
moderado ha demostrado
maximizar la
respuesta hormonal anabólica aguda del
ejercicio. Tanto la testosterona como la GH son
agudamente elevadas a un grado mayor en las rutinas
que emplean series de moderadas repeticiones en
comparación con aquellas que utilizan menores
repeticiones (57,90,92,94,114), lo que aumenta el
potencial para las interacciones celulares posteriores
que facilitan la remodelación del tejido muscular.
Entrenamiento en un rango de repeticiones
moderadas también maximiza hidratación
celular aguda. Durante el entrenamiento con
moderadas repeticiones, las venas que transportan la
sangre hacia fuera de los músculos que trabajan se
comprimen, mientras que las arterias continúan
entregando sangre en los músculos que se ejercitan,
creando de este modo una mayor concentración de
plasma sanguíneo intramuscular. Esto hace que el
plasma se filtre fuera de los capilares y hacia los
espacios intersticiales. La acumulación de líquido en
los espacios intersticiales provoca un gradiente de
presión extracelular, lo que provoca un flujo de plasma
de nuevo hacia el músculo provocando el fenómeno
conocido comúnmente como “bombeo”. Esto se ve
aumentado por la acumulación de subproductos
metabólicos,
que
funcionan
como
osmolitos,
acumulando líquido en la célula (157). La hinchazón
celular inducida por el ejercicio agudo que media la
hipertrofia del músculo no se conoce, pero parece
plausible, dada la conocida función de hidratación en
la regulación de la función celular.
Por otra parte, el tiempo extra bajo tensión
asociado con un esquema de repeticiones
moderadas en comparación con un esquema
más
bajo
de
repeticiones
mejoraría
teóricamente
el
potencial
de
microtraumatismos y fatigabilidad en todo el
espectro de fibras musculares. Esto parecería
tener mayor aplicabilidad para la hipertrofia de las
fibras de contracción lenta, que tienen mayor
capacidad de resistencia que las fibras de contracción
rápida y por lo tanto las beneficiaría por el aumento de
tiempo bajo tensión. Aunque las fibras de contracción
lenta no son tan sensibles al crecimiento como las
fibras de contracción rápida, sin embargo, muestran
hipertrofia cuando se someten a un estímulo de
sobrecarga. Dado que la mayoría de los músculos
exhiben perfiles significativos de contracción lenta
(55,102), potencialmente, esto puede ayudar a
maximizar el perímetro (grosor) del músculo completo.
Algunos investigadores han postulado que los
músculos que contiene un mayor porcentaje de
fibras de contracción lenta podría tener la
mayor respuesta hipertrófica a una gama de
repeticiones más altas, mientras que los
músculos de contracción rápida responderían
mejor a bajas repeticiones (138,192). Aunque este
concepto es intrigante, una receta relacionando el tipo
de fibra con respecto al rango de repeticiones no ha
sido confirmado por la investigación. Además, dada la
variabilidad de la composición de tipo de fibras entre
los individuos, sería difícil o imposible determinar los
rangos de tipo de fibra sin una biopsia muscular, lo
que hace inviable la aplicación para la gran mayoría de
la gente.
VOLUMEN
Una serie puede ser definida como el número de
repeticiones
realizadas
consecutivamente
sin
descanso, mientras que el volumen de ejercicio puede
ser definido como el producto del total de repeticiones,
series, y la carga desarrollada en una sesión de
entrenamiento.
Un
volumen
superior,
en
protocolos de múltiples series ha demostrado
consistentemente ser superior sobre protocolos de
una sola serie con respecto al aumento de la
hipertrofia muscular
(97,197).
No está claro si la superioridad hipertrófica de cargas
de trabajo de mayor volumen es el producto de mayor
tensión muscular total, daño muscular, estrés
metabólico, o alguna combinación de estos factores.
Mayor volumen y programas de estilo culturista
que generan actividad glucolítica significativa
han demostrado elevar los niveles de
testosterona aguda constantemente, en mayor
medida que las rutinas de bajo volumen (92,94).
Schwab et al. (150) demostraron que la testosterona
no aumenta significativamente durante la sentadilla
hasta después de la finalización de la cuarta serie, lo
que indica un claro beneficio de rutinas de múltiples
series en a este respecto.
Programas de más alto volumen también han
demostrado mediar en la liberación aguda de la
GH, particularmente en las rutinas diseñadas para
aumentar el estrés metabólico (70). Una gran cantidad
de investigaciones muestran que los protocolos de
múltiples series provocan una mayor respuesta de GH
que los protocolos de series individuales (29,124).
Smilios et al. (158) compararon la respuesta de la GH
de una rutina de fuerza máxima (FM) consistente en 5
repeticiones al 88% de 1 RM, 3 minutos de descanso,
con una rutina de hipertrofia máxima (HM) que
consistía en 10 repeticiones al 75% de 1 RM, 2
minutos de descanso en hombres jóvenes. GH
postejercicio se midió después de 2, 4, y 6 series. Los
niveles de GH fueron significativamente mayores
después de la 4ª serie en comparación con 2 series en
sesiones de HM, pero no en FM, lo que indica una
superioridad de rutinas de mayor volumen que
generan acumulación de metabolitos.
Una rutina de cuerpo dividida en donde se
llevan a cabo varios ejercicios para un grupo
muscular específico en una sesión puede ayudar
a maximizar la respuesta hipertrófica (86). En
comparación a las rutinas de cuerpo completo, una
rutina dividida permite un volumen de entrenamiento
semanal total que se mantiene con menos series
realizadas por sesión de entrenamiento y una mayor
recuperación permitida entre sesiones (85). Esto
puede permitir el uso de cargas de entrenamiento
diarias más pesadas y por lo tanto generan mayor
tensión muscular. Por otra parte, las rutinas divididas
pueden servir para aumentar el estrés metabólico
muscular, prolongando el estímulo de entrenamiento
para un determinado grupo muscular, potencialmente
aumentando las secreciones hormonales anabólicas
agudas, la hinchazón celular, y la isquemia muscular.
Para maximizar la hipertrofia, existe evidencia de que
el volumen debe aumentarse progresivamente
durante un ciclo de periodización dado,
culminando en un breve período de sobrecarga
extra. La sobrecarcarga extra se puede definir como
un aumento planificado a corto plazo en volumen y/o
intensidad destinado a mejorar el rendimiento. Se cree
que las mejoras son obtenidas mediante el inicio de un
“efecto rebote” donde una disminución inicial en el
impulso anabólico hace que el cuerpo supercompense
aumentando significativamente la síntesis de proteínas
corporales (42,189). El estado de entrenamiento ha
demostrado que afecta a la respuesta de sobrecarga,
con reducción de los efectos perjudiciales para el
sistema endocrino visto en aquellos deportistas con
más de 1 año de experiencia (44). Para asegurar la
óptima supercompensación, el período de
sobrecarga (extralimitación) debe ser seguido
de una breve disminución gradual o cese del
entrenamiento (99).
Los períodos prolongados de fatiga aguda, sin
embargo, pueden rápidamente conducir a un
estado
de
sobreentrenamiento
(62).
El
sobreentrenamiento tiene un efecto catabólico sobre el
tejido muscular, y se caracteriza por una disminución
crónica de las concentraciones de testosterona y
hormona luteinizante, e incremento de los niveles de
cortisol (43,58,140). La hipótesis de la citoquina en los
estados de sobreentrenamiento como causa primaria
del síndrome de sobreentrenamiento, es un trauma
repetido al sistema musculoesquelético resultante de
alta intensidad y alto volumen de entrenamiento
(159,160). Sin embargo, los estudios parecen mostrar
que el sobreentrenamiento es más un resultado
de un volumen excesivo que de la intensidad
(43,59). Dado que las capacidades de recuperación
son muy variables entre los individuos, es esencial ser
conscientes del estado de entrenamiento de un atleta
y ajustar el volumen en consecuencia para evitar un
efecto negativo sobre el incremento de proteínas.
Por otra parte, la búsqueda para entrenar con un alto
volumen debe ser equilibrada con disminución del
rendimiento derivado de largas sesiones de ejercicio.
Entrenamientos largos tienden a estar asociados con
reducción de la intensidad del esfuerzo, disminución
de la motivación, y alteraciones en la respuesta
inmune (92). En consecuencia, se ha propuesto que
los entrenamientos intensos no deben durar más
de una hora para asegurar la máxima capacidad
de entrenamiento a lo largo de la sesión (205).
SELECCIÓN DE EJERCICIO
Es un principio de Fitness bien aceptado que la
variación de los parámetros del ejercicio (es
decir, ángulo de tracción, posición de las
extremidades, etc.) pueden causar patrones de
activación
diferentes
dentro
de
los
compartimentos musculares, haciendo a los
sinergistas más activos o menos activos (17).
Esto es particularmente importante en un protocolo
orientado a la hipertrofia, donde la promoción del
crecimiento uniforme de tejido muscular es esencial
para maximizar el diámetro muscular en general.
Los músculos pueden tener diferentes sitios de
unión que proporcionan mayor palanca para
diferentes acciones. El trapecio, por ejemplo, se
subdivide de manera que la porción superior eleva la
escápula, la porción media abduce la escápula y la
porción más baja desciende la escápula (103). Con
respecto al pectoral mayor, la cabeza esternal es
significativamente más activa que la cabeza clavicular
en el press de banca declinado (46). Además, la
cabeza clavicular del pectoral mayor y la cabeza larga
del tríceps han demostrado ser más activas en el press
de banca de agarre estrecho frente a la variación de
agarre más ancho, junto con un incremento de la
actividad del deltoides anterior en relación con el
aumento en el grado de inclinación del tronco
(14).
Las diferencias regionales en varios músculos
pueden afectar a su respuesta a la elección del
ejercicio. Por ejemplo, lentas y rápidas UM están
frecuentemente dispersas en todo el músculo, por lo
que una fibra de contracción lenta puede ser activada
mientras una fibra de contracción rápida adyacente
está inactiva y viceversa (7). Por otra parte, los
músculos son a veces divididos en regiones
neuromusculares -distintos regiones musculares, cada
uno de los cuales está inervada por su propia rama de
un nervio-, lo que sugiere que las porciones de un
músculo pueden ser activadas en función de la
actividad (7). Por ejemplo, el sartorio, recto interno,
bíceps femoral, y semitendinoso son todos
subdivididos por una o más bandas fibrosas o
inscripciones, con cada compartimiento inervado por
ramas nerviosas separadas (193,198). Además, el
recto interno y sartorio se componen de relativamente
cortas
fibras
en
serie
que
terminan
intrafascicularmente, refutando la suposición de que
las fibras musculares siempre abarcan desde el origen
completo a la inserción (67).
Los efectos de la división muscular en la actividad
mecánica se ven en el bíceps braquial, donde tanto la
cabeza larga como la corta tienen compartimentos
arquitectónicos que están inervados por ramas
independientes de las neuronas primarias (151).
Estudios de investigación de la actividad muscular de
la porción larga del bíceps braquial muestran que las
UM en la cara lateral son reclutadas por la flexión del
codo, las UM en la cara medial son reclutadas por la
supinación, y las UM localizadas centralmente se
reclutan para combinaciones no lineales de flexión y
supinación (175,176,184). Además, la cabeza corta
parece ser más activa en la última parte de un curl de
brazo (es decir, en la mayor flexión del codo),
mientras que el cabeza larga es más activa en la fase
inicial (21).
Estas variaciones arquitectónicas del músculo
dan apoyo a la necesidad de adoptar un enfoque
multiplanar, multiangular para el entrenamiento
de hipertrofia usando una variedad de
diferentes ejercicios. Por otra parte, dada la
necesidad de estimular completamente todas las fibras
dentro un músculo, parece que una frecuente rotación
de ejercicios garantiza maximizar la respuesta
hipertrófica.
Hay evidencia que apoya la inclusión de ambos
tipos
de
ejercicios,
poliarticular
y
monoarticulares, en una rutina específica de
hipertrofia. Ejercicios multiarticulares reclutan
grandes cantidades de masa muscular para llevar a
cabo el trabajo. Esto tiene un impacto en la respuesta
hormonal
anabólica
al
entrenamiento.
Específicamente, la magnitud de las elevaciones
hormonales postejercicio ha demostrado estar
relacionadas con la extensión de la masa muscular
implicada, con movimientos poliarticulares se producen
mayores incrementos en los niveles de testosterona y
en los niveles de GH en comparación con los ejercicios
monoarticulares (64,91).
Además, los movimientos multiarticulares tienden a
requerir una significativa estabilización de todo el
cuerpo, y por tanto involucran numerosos músculos
que de otra manera no podrían ser estimulados en el
desarrollo de los movimientos monoarticulares. La
sentadilla, por ejemplo, recluta de forma dinámica no
sólo el cuádriceps femoral y los extensores de cadera,
sino también a la mayor parte de los otros músculos
del tren inferior incluyendo los aductores de la cadera,
abductores de la cadera, y el tríceps sural (132).
Además, una actividad isométrica significativa es
requerida por una amplia gama de músculos de
soporte (incluyendo los abdominales, erectores
espinales, trapecio, romboides, y muchos otros) para
facilitar la estabilización postural del tronco.
En total, se estima que más de 200 músculos se
activan durante el desarrollo de la sentadilla (167).
Para lograr un grado comparable de cobertura
muscular se necesitarían la realización de decenas de
movimientos de una sola articulación -una estrategia
que es ineficiente y poco práctica-.
Por otro lado, los ejercicios monoarticulares
permiten una mayor atención en músculos individuales
en comparación con los movimientos multiarticulares.
Durante la ejecución de movimientos multiarticulares,
ciertos motores primarios pueden tener prioridad
sobre los demás, creando un desequilibrio hipertrófico
entre músculos. El uso de ejercicios monoarticulares
pueden
atacar
selectivamente
los
músculos
subdesarrollados, mejorando la simetría muscular. Por
otra parte, la arquitectura única de los músculos
individuales sugiere que el empleo de movimientos
monoarticulares puede provocar diferentes patrones
de activación neuromuscular que realzan el desarrollo
muscular general (7).
El uso de superficies inestables en una rutina
orientada a la hipertrofia generalmente no es
apoyado por la investigación. El ejercicio de fuerza
sobre una superficie inestable requiere una amplia
activación de la musculatura del core para llevar a
cabo el rendimiento (6,110). Esto, a su vez, da lugar a
una disminución significativa en la producción de
fuerza en los motores musculares principales.
Anderson y Behm (5) encontraron que la producción
de fuerza fue 59,6% menor al realizar un press de
pecho sobre una superficie inestable en comparación
con una superficie estable. Del mismo modo, McBride
et al. (112) demostraron reducciones significativas en
fuerza máxima y en el ratio de desarrollo del pico de
fuerza (un 45, 6 y 40, 5%, respectivamente) al realizar
una sentadilla en una superficie inestable frente a una
superficie estable. Estas grandes reducciones en la
producción de fuerza disminuyen la tensión dinámica
de los músculos diana, disminuyendo la respuesta
hipertrófica.
Una excepción a la utilización de superficies inestables
en una rutina orientada hipertrofia consiste en
ejercicios para la musculatura central. Sternlicht et al.
(164) encontraron que los crunchs realizados en un
balón de estabilidad, consiguieron significativamente
mayor actividad muscular tanto en la porción superior
como en la inferior del recto abdominal que los
crunchs realizados en condiciones estables. Resultados
similares fueron demostrados por VeraGarcía et al.
(186), que muestran un significativo aumento de la
actividad, tanto del recto del abdomen como de los
oblicuos externos al realizar curl ups en una superficie
inestable en comparación con una superficie estable.
Estos resultados sugieren un papel para el
entrenamiento en superficies inestables en el
desarrollo de los abdominales.
INTERVALO DE RECUPERACIÓN
El tiempo transcurrido entre series se conoce como
intervalo de descanso. Los intervalos de descanso se
pueden clasificar en 3 grandes categorías: corto
(30 segundos o menos), moderado (60-90 segundos),
y largos (3 minutos o más). El uso de cada una de
estas categorías tiene distintos efectos sobre la
capacidad de fuerza y la acumulación de metabolitos,
impactando así en la respuesta hipertrófica (195).
Intervalos de descanso cortos tienden a generar un
significativo estrés metabólico, aumentando así los
procesos anabólicos asociados con la acumulación de
metabolitos (52). Sin embargo, limitar la recuperación
a 30 segundos o menos, no permite tiempo suficiente
para que un atleta recupere su fuerza muscular,
afectando de manera significativa el rendimiento
muscular en las series siguientes (137,141). Por lo
tanto, los beneficios hipertróficos asociados con un
mayor
estrés metabólico son
aparentemente
contrarrestados por una disminución de la capacidad
de fuerza, haciendo los intervalos breves de descanso
subóptimos
para
maximizar
las
ganancias
hipertróficas.
Los intervalos largos de descanso permiten la
recuperación total de la fuerza entre series, facilitando
la capacidad de entrenar con la máxima capacidad
fuerza (121). De Salles et al. (32) demostraron que
intervalos de descanso de 3 a 5 minutos permiten
mayores repeticiones sobre múltiples series cuando el
entrenamiento con cargas está entre el 50 y 90% de
1RM. Sin embargo, aunque la tensión mecánica se
maximiza en los períodos largos de descanso, el estrés
metabólico se ve comprometido (92,94). Esto puede
mitigar el impulso anabólico, atenuando una respuesta
hipertrófica máxima.
Intervalos
de
descanso
moderados
parecen
proporcionar un compromiso satisfactorio entre los
periodos de descanso cortos y largos para maximizar
la hipertrofia muscular.
Las investigaciones indican que la mayoría de la
capacidad de fuerza de un atleta se recupera dentro el
primer minuto después de la interrupción de una serie
(168). Por otra parte, entrenando constantemente con
intervalos de descanso más cortos conduce a
adaptaciones que en última instancia permiten a un
levantador sostener un significativo mayor porcentaje
medio de 1RM durante el entrenamiento (95). Estas
adaptaciones incluyen incremento de la densidad
capilar y mitocondrial y una capacidad mejorada para
amortiguar el H+ y el servicio de transporte fuera de
músculo, minimizando así las disminuciones de
rendimiento.
Intervalos de descanso moderados también ayudan a
mejorar el ambiente anabólico del cuerpo en mayor
medida que intervalos de descanso más largos. Por un
lado, el descanso moderado induce una mayor hipoxia,
aumentando el potencial para un mayor crecimiento
muscular (182). Recuperaciones moderadas también
se asocia con una mayor acumulación metabólica,
alcanzando un gran pico de concentraciones
hormonales anabólicas después del ejercicio (94). Sin
embargo, hay una cierta evidencia de que esta ventaja
hormonal no se mantiene durante el transcurso del
tiempo. Buresh et al. (22) compararon la respuesta
hormonal anabólica en las rutinas con intervalos de
descanso de 1 vs 2,5 minutos.
Aunque los intervalos de descanso más cortos tenían
un significativamente mayor impacto en la elevación
de los niveles de GH en las primeras etapas del
protocolo, la diferencia en la respuesta hormonal no
era significativa entre las rutinas al final de la quinta
semana y era inexistente en la semana 10. Esto
sugiere una respuesta postadaptiva de los músculos a
intervalos de descanso reducidos, prestando apoyo a
la necesidad de periodización en un programa de
entrenamiento de fuerza orientado a la hipertrofia.
pueden producir la fuerza necesaria para levantar
concéntricamente una carga dada. Aunque el
valor del entrenamiento al fallo muscular es todavía un
tema de debate, se cree comúnmente que entrenar al
fallo muscular es necesario para maximizar la
respuesta hipertrófica (196). Varias teorías han sido
propuestas en apoyo de esta afirmación.
Por un lado, el entrenamiento al fallo sostiene la
hipótesis de activar un mayor número de UMs
(196). Cuando un levantador se fatiga, un mayor
número de UMs progresivamente son reclutadas para
continuar la actividad, proporcionando un estímulo
adicional para la hipertrofia (145). De esta manera, el
fallo puede proporcionar una mayor estimulación del
más alto umbral en UM cuando rangos moderados de
repeticiones se emplean.
Entrenar al fallo puede también mejorar el estrés
metabólico inducido por el ejercicio, potenciando
de este modo una respuesta hipertrófica. Continuando
el entrenamiento bajo condiciones de glucólisis
anaeróbica se aumenta la acumulación de metabolitos,
que a su vez mejora el entorno hormonal anabólico.
Linnamo et al. (104) muestran que la realización de
series de 10RM al fallo causa una significativa mayor
elevación en la secreción de GH postejercicio en
comparación con la misma carga que no se realiza al
fallo.
Aunque el entrenamiento al fallo parece conferir
beneficios hipertrófica, existe
evidencia de que también aumenta el potencial de
sobreentrenamiento y el agotamiento psicológico (43).
Izquierdo et al. (76) encontraron que el entrenamiento
al fallo causó reducciones en las concentraciones de
IGF1 en reposo y una disminución en los niveles de
testosterona durante el descanso en un protocolo de
16 semanas, lo que sugiere que los sujetos pueden
haber estado sobreentrenados. Por lo tanto, aunque
parece prudente incluir series realizadas al fallo en un
programa orientado a la hipertrofia, su uso debe ser
periodizado y / o limitado para evitar un estado de
sobreentrenamiento.
VELOCIDAD DE REPETICIÓN
La velocidad con la que un levantador realiza las
repeticiones puede impactar en la respuesta
hipertrófica. A pesar de las limitaciones, tanto en la
cantidad de investigación como en los aspectos del
diseño del estudio, algunas conclusiones se pueden
sacar sobre el tema.
FALLO MUSCULAR
El fallo muscular se puede definir como el punto
durante una serie en el cual los músculos ya no
Con respecto a las repeticiones concéntricas, hay una
cierta evidencia de que las repeticiones más rápidas
son beneficiosas para la hipertrofia.
Nogueira y col. (133) encontraron que desarrollando
acciones concéntricas a 1 segundo de cadencia en
lugar de a 3 segundos tenían un mayor impacto en el
espesor del músculo de las extremidades superiores e
inferiores en los hombres de edad avanzada. Esto se
puede atribuir a un aumento en el reclutamiento y la
correspondiente fatiga del umbral alto de las UM.
Otros estudios, sin embargo, sugieren que el
entrenamiento a velocidades moderadas tiene
mayores efectos sobre la hipertrofia (56), tal vez a
través de una demanda metabólica aumentada (12).
Mantener la tensión muscular continua a velocidades
de repetición moderadas también ha demostrado
mejorar la isquemia muscular y la hipoxia,
aumentando así la respuesta hipertrófica (174).
Entrenamiento a velocidades muy lentas (es decir,
entrenamientos superlentos) ha demostrado en
general, que es subóptimo para el desarrollo de la
fuerza y la hipertrofia (82,129), y por lo tanto no debe
ser empleado cuando el objetivo es maximizar el
crecimiento muscular.
contra el músculo agonista y no depende de la
gravedad. Tradicional ejercicio de fuerza constante
dinámica (es decir, pesos libres, poleas de cable, etc)
no confiere tal ventaja. Más bien, las contracciones
excéntricas son ayudadas por la fuerza de la gravedad,
lo que requiere que el levantador debe resistir la
gravedad para sostener la tensión muscular. Por lo
tanto, una velocidad más lenta de movimiento es
necesaria
para
maximizar
la
respuesta
de
entrenamiento (45).
Desde un punto de vista de la hipertrofia, la velocidad
del movimiento puede tener una mayor importancia en
el componente excéntrico de la repetición. Aunque las
contracciones concéntricas e isométricas han
demostrado producir una respuesta hipertrófica, una
mayoría de estudios parecen mostrar que las acciones
excéntricas tienen el mayor efecto en el desarrollo
muscular. Específicamente, alargar el ejercicio se
asocia con un aumento más rápido en la síntesis de
proteínas (122) y mayores aumentos en expresión
ARNm IGF1 (152) en comparación con el acortamiento
de ejercicio. Por otra parte, el entrenamiento isotónico
e
isocinético que no incluye contracciones excéntricas
resultan en menos hipertrofia que los que incluyen
contracciones de alargamiento (39,68,74).
La superioridad hipertrófica del ejercicio excéntrico es
en gran parte atribuido a una mayor tensión muscular
bajo carga. Se teoriza que esto es debido a una
reversión del tamaño principal de reclutamiento, lo
que se traduce en que las fibras de contracción rápida
son reclutadas selectivamente (152,173). Esto fue
demostrado por Nardone y Schieppati (128), quienes
mostraron desreclutamiento de las fibras de
contracción lenta del músculo sóleo y un
correspondiente aumento en la actividad del gemelo
durante las contracciones en una flexión plantar
excéntrica. También hay evidencia de que las
contracciones excéntricas dan lugar al reclutamiento
adicional de UMs previamente inactivas (116,127).
Como resultado de la tensión excesiva en un pequeño
número de fibras activas, los ejercicios excéntricos
también se asocian con un mayor daño muscular en
comparación
con
concéntricas
e
isométricas
contracciones (116). Esto se manifiesta en la línea Z,
donde la investigación actual sugiere que es indicativo
de remodelación miofibrilar (30,204). Se ha
demostrado que la expresión de ARNm de MyoD está
aumentada
específicamente
por
contracciones
excéntricas (78).
Shepstone y col. (152) encontraron que las más
rápidas (3,66 rads.s1) repeticiones excéntricas
resultaron en una significativamente mayor hipertrofia
de fibras tipo II en comparación con las lentas (0,35
rads.s1) repeticiones. Esto es coherente con la parte
de alargamiento de la curva de fuerzavelocidad, lo que
demuestra que mayores fuerzas musculares son
generadas a velocidades más altas. Sin embargo, los
hallazgos de este estudio están limitados porque los
sujetos fueron entrenados en un dinamómetro
isocinético, que proporciona una fuerza de resistencia
APLICACIONES PRÁCTICAS
*La investigación actual sugiere que las máximas
ganancias en hipertrofia muscular se consiguen
mediante regímenes de entrenamiento que producen
estrés metabólico significativo mientras se mantiene
un moderado grado de tensión muscular.
*Un programa orientado a la hipertrofia debe emplear
un rango de repeticiones de 6-12 repeticiones por
serie con intervalos de descanso de 60 a 90 segundos
entre series.
*Los ejercicios deben ser variados en múltiples planos
y múltiples ángulos para asegurar máxima
estimulación de todas las fibras musculares.
*Múltiples series deberían ser empleadas en el
contexto de una rutina de entrenamiento por división
muscular para aumentar el ambiente anabólico.
*Al menos algunas de estas series deberían llevarse
hasta el punto de fallo muscular concéntrico, quizás
alternando microciclos de series hasta el fallo con
aquellos en los que no se realiza el fallo para
minimizar la posibilidad de sobreentrenamiento.
*Las repeticiones concéntricas deben realizarse a
velocidades entre rápidas y moderadas (13 segundos)
mientras repeticiones excéntricas deben realizarse a
velocidades ligeramente más lentas (24 segundos).
*El entrenamiento debe ser periodizado para que la
fase de hipertrofia culmine en un breve período de
extralimitación de más alto volumen seguido de una
reducción para permitir la óptima supercompensación
del tejido muscular.
RECONOCIMIENTO
El autor desea agradecer al Dr. William Kraemer, Dr.
James Eldridge, y el Dr. Sue Mottinger por su
asistencia y orientación en esta revisión de estudios.
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