Subido por Diego Arenas Leyton

06 RESPIRATORIO

Anuncio
manos frecuente. Sin embargo, en pacientes que ya
están infectados, se debe prevenir el contagio de otros
pacientes con aislamiento por gotitas.
También llamada gripe. Corresponde a una infección
respiratoria de etiología viral, causada por los virus
influenza. De este virus existen dos serotipos (A y B) que
poseen dos antígenos importantes (H y N) de gran
variabilidad genética.
Las epidemias estacionales son causadas por los virus
influenza A y B; desde 1968, la mayoría de las epidemias
de gripe estacional se han debido al virus H3N2 (un virus
de influenza A). Los virus influenza se pueden diseminar
a través de: gotitas aerosolizadas, contacto interpersonal
y contacto con elementos contaminados. Así, son grupo
de riesgo las personas que son:
-
Niños < 5 años (especialmente niños < 2 años).
Adultos > 65 años.
Pacientes con enfermedades crónicas (p. ej., DM,
ERC, insuficiencia hepática).
Mujeres embarazadas.
Pacientes inmunodeprimidos.
La morbimortalidad en estos pacientes puede ser
secundaria a la exacerbación de la enfermedad aguda, el
desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda,
neumonía primaria por gripe o neumonía bacteriana
secundaria.
Clínicamente, se presenta con fiebre > 38,5 °C (axilar),
tos, mialgias, odinofagia, cefalea, rinorrea. Pudieran
aparecer síntomas gastrointestinales como náuseas,
vómitos o dolor abdominal. Después de 2 – 3 días los
síntomas agudos desaparecen rápidamente, aunque
algunos síntomas pueden llegar a durar semanas
(autolimitado). Su diagnóstico es clínico.
El tratamiento, generalmente, es sintomático con
reposo, paracetamol o ibuprofeno e hidratación. En caso
de pacientes pertenecientes a un grupo de riesgo se
puede utilizar un antiviral como el oseltamivir.
Su prevención, para todos los pacientes, se debe realizar
con vacunación anual para grupos de riesgo y lavado de
Infección causada por el virus hanta, el cual se transmite
a los humanos a través de los roedores (vector, ratón de
cola larga). En nuestro país, se encuentran en la zona
centro y sur, especialmente, en el sector rural.
Clínicamente, se caracteriza por un síndrome pulmonar
que comienza como una gripe inespecífica con fiebre
aguda, mialgia, cefalea y síntomas gastrointestinales.
Entre 2 – 15 días más tarde aparece un edema pulmonar
no cardiogénica e hipotensión.
Su diagnóstico confirmatorio se puede hacer con PCR o
con IgM para hantavirus. Además, se presentan
alteraciones en el hemograma (hemoconcentración,
trombocitopenia y linfocitosis atípica) y en los ELP
(hiponatremia).
El tratamiento es con soporte ventilatorio escalonado
(naricera → mascarilla → mascarilla de recirculación →
ventilación mecánica → ECMO) y ATB profilácticos según
el caso.
Infección viral aguda de las vías respiratorias inferiores.
Su etiología es el virus respiratorio sincicial (primera
causa de NAC en pacientes < 3 años). El virus se propaga
desde las vías respiratorias superiores a los bronquios de
mediano y pequeño calibre y a los bronquiolos, y provoca
necrosis epitelial y desencadena una respuesta
inflamatoria. El edema y la exudación causan obstrucción
parcial, que es más pronunciada durante la espiración e
induce atrapamiento aéreo.
Su clínica y su tratamiento varía según su presentación:
1. No obstructiva: es similar a un resfriado común,
presentándose con fiebre, rinorrea, tos y
Respiratorio | 1
examen pulmonar normal. Su tratamiento es
sintomático con suero fisiológico tópico para la
coriza y antihistamínicos en algunos casos.
2. Obstructiva: se presenta como un síndrome
bronquial agudo con fiebre, rinorrea, tos y
examen pulmonar anormal (sibilancias,
taquipnea, cianosis y uso de musculatura
accesoria). Su tratamiento es sintomática
asociada a broncodilatadores.
Se puede dividir en dos presentaciones típicas:
1. Síndrome bronquial obstructivo (SBO) agudo:
episodio respiratorio en pacientes ≤ 2 años.
2. SBO recurrente: episodio respiratorio en
pacientes ≤ 2 años que presentan ≥ 3 cuadros en
un año de SBO agudo.
Su evaluación clínica se hace con el Score de Tal:
En base a esta evaluación se realiza el manejo:
-
-
-
Score de Tal ≤ 5: Tratamiento en domicilio.
Salbutamol cada 4 – 6 hrs con aerocámara x 5 –
7 días y control en sala IRA SOS.
Score de Tal 6 – 10: Kinesioterapia y
hospitalización abreviada (1 hr) que incluye:
o Salbutamol: 3 nebulizaciones cada 20
min o 2 puff cada 10 min x 5 veces.
o O2 en caso de que la SatO2 sea ≤ 93%.
Score de Tal > 10: Hospitalización.
En caso de SBO recurrente se deben utilizar β2-agonistas
SOS y corticoides inhalados de forma horaria.
Corresponde a la tos que dura > 8 semanas, la cual puede
ser seca o productiva. Sus etiologías son variadas:
-
Descarga nasal posterior (rinitis)
Asma bronquial
Reflujo gastroesofágico atípico
Tabaquismo
EPOC
Uso de IECAs
Su estudio va a ser dirigido según la sospecha clínica
desprendida de la historia clínica y el examen físico. Sin
embargo, siempre se debe evaluar la presencia de
síntomas de alarma: tabaquismo crónico, baja de peso,
edad avanzada, fiebre, acropaquías.
Respecto a su tratamiento, si presenta síntomas de
alarma, se debe iniciar con una radiografía de tórax y
luego seguir con un TAC de tórax con contraste (en caso
de neoplasia). Por otro lado, si no se presentan síntomas
de alarma, se debe eliminar los posibles orígenes como
el tabaquismo, uso de IECAS, asma o RGE.
Prueba diagnóstica que nos ayuda al conocimiento de la
ventilación pulmonar. En ella se miden los flujos y
volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y
seguimiento de algunas patologías respiratorias.
Generalmente, tras una inspiración máxima se pide al
paciente que expulse todo el aire que sea capaz en el
menor tiempo posible. Aporta entre otros los siguientes
flujos y volúmenes:
1. Capacidad vital forzada (CVF): volumen espirado
durante una espiración lo más forzada y
completa posible a partir de una inspiración
máxima.
2. Volumen máximo espirado en el primer segundo
de una espiración forzada (VEF1): es el volumen
que se expulsa en el primer segundo de una
espiración forzada.
3. Relación VEF1/CVF: indica el porcentaje del
volumen total espirado que se expulsa en el
primer segundo.
Respiratorio | 2
Se realiza fundamentalmente para el diagnóstico
diferencial entre asma y EPOC. Ambas patologías
presentan un patrón obstructivo, sin embargo, las
podemos diferenciar en el grado de reversibilidad del
flujo aéreo (asma: reversible). Se administrará
salbutamol (400 microgramos, 4 disparos en cartucho
presurizado), bromuro de ipratropio o terbutalina con
cámara de inhalación y se esperará entre 15 – 30 min
para determinar el VEF1. Un aumento de 200 ml y 12%
del valor absoluto del VEF1, determinará que la prueba
broncodilatadora es positiva. En caso de obstrucción
(VEF1/CVF < 0,7) no reversible en pacientes de riesgo
podemos asumir el diagnóstico de EPOC.
Según los resultados de la espirometría, existen
diferentes patrones clasificables en:
Va a presentar una CVF < 80% y un VEF1 normal o < 80%,
por ende, se mantiene la relación VEF1/CVF > 70%.
Espirometría
VEF1/CVF ≥
70%
VEF1/CVF <
70%
VEF1 y CVF ≥
80%
CVF < 80%
CVF ≥ 80%
CVF < 80%
Normal
Restrictivo
Obstructivo
Mixto
Va a presentar una CVF normal y un VEF1 disminuido, por
ende, la relación VEF1/CVF es < 0,7
En este caso, se debe hacer una test de broncodilatación,
la cual permite valorar el grado de reversibilidad de la
obstrucción del flujo aéreo. Sus indicaciones son:
sospecha de asma, obtención de patrón obstructivo por
primera vez, determinar grado de discapacidad y
evaluación preoperatoria.
Es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que
se caracteriza por síntomas respiratorios y una limitación
del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de
las vías respiratorias o alveolares causadas generalmente
por una exposición importante a partículas o agentes
nocivos. Fisiopatológicamente, se compone de dos
entidades:
1. Bronquitis crónica: tos productiva la mayoría de
los días de la semana durante al menos 3 meses
de duración total en 2 años sucesivos. Se asocia
a obstrucción del flujo de aire. Su diagnóstico es
clínico.
2. Enfisema: Es la destrucción del parénquima
pulmonar que aumenta la tendencia al colapso
de la vía aérea. Es la responsable de la
hiperinsuflación que, asociada a la limitación del
Respiratorio | 3
flujo aéreo, genera atrapamiento de aire. Su
diagnóstico es anatomo-patológico.
Respecto a las causas, alrededor del mundo, su etiología
más frecuente es el tabaquismo. Por otro lado, también
se puede producir por exposición a biomasa (producción
de carbón, cocina o estufa a leña, etc.).
El síntoma principal es tos crónica con o sin
expectoración mucosa, disnea (al inicio de esfuerzo y
progresivamente se presenta en reposo). Estos síntomas
suelen ser constantes durante el día y entre días (a
diferencia del asma).
El examen físico puede ser variado, pero a modo general
se va a presentar con torax en tonel, espiración
prolongada, percusión hipersonora, MAV disminuido,
campos pulmonares ampliados, sibilancias y roncus.
1. Espirometría: patrón obstructivo (VEF1/CVF <
70%) sin reversibilidad post prueba de
broncodilatador (cambio en VEF1 < 12% y < 200
ml). Se puede clasificar en grados de severidad:
a. Leve: VEF1 ≥ 80%.
b. Moderada: 50% ≥ VEF1 < 80%.
c. Grave: 30% ≥ VEF1 < 50%.
d. Muy grave: VEF1 < 30%.
2. Radiografía de torax: descenso y aplanamiento
de las cúpulas diafragmáticas, aumento del
diámetro anteroposterior del tórax, de la
transparencia pulmonar y del espacio aéreo
retroesternal.
3. Oximetría de pulso y gasometría arterial: en la
insuficiencia respiratoria se observa disminución
de la SaO2 (< 90%), hipoxemia (PaO2 < 60 mm
Hg), seguida de hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg)
y acidosis respiratoria (pH <7,35).
1. Suspender tabaquismo o fuente de biomasa.
2. Broncodilatadores de acción corta:
a. β2 agonistas: salbutamol 1 puff cada
hora por 2 – 3 días y luego cada 2 – 4 hrs
según respuesta.
b. Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio.
Se indica cuando existe contraindicación
de β2 agonistas.
3. Broncodilatadores de acción prolongada: se dan
de forma horaria. β2 agonistas (salmeterol),
anticolinérgicos (tiotriopio).
4. Corticoides inhalados.
Se debe dejar con oxígeno domiciliario en caso de
insuficiencia respiratoria, es decir, PaO2 < 55 mmHg o <
60 mmHg con comorbilidades (p. ej., hipertensión
pulmonar, cor pulmonare, poliglobulia).
Corresponde a la descompensación del EPOC, siendo su
causa más frecuente las infecciones respiratorias de
origen bacteriano.
Clínicamente, se caracteriza por el empeoramiento de
los síntomas basales, es decir, aumento de la disnea,
aumento de esputo o cambios de coloración del esputo.
Para el diagnóstico es importante los gases arteriales
(permiten definir tratamiento), radiografía de torax (para
descartar complicaciones) y un cultivo del esputo.
Respecto a su manejo, se deben considerar:
1. Corticoides
endovenosos:
disminuye
la
mortalidad
de
EPOC
descompensado.
Hidrocortisona 100 mg IV cada 6 – 8 h o
metilprednisolona 40 mg/d x 5 días.
2. Broncodilatadores de acción corta.
3. Antibióticos:
a. Ambulatorio: como NAC ATS II, es decir,
amoxicilina + ácido clavulánico o
macrólido o levofloxacino.
b. Hospitalizado: como NAC ATS III, es
decir, ceftriaxona o levofloxacino.
4. Oxígeno: en bajas dosis para saturar 88 – 90%.
Jamás administrar en altas dosis por riesgo de
depresión del centro de respiración.
5. Ventilación mecánica:
a. No invasiva: pacientes con acidosis
importante (7,25 – 7,35) o hipercapnia (>
55 mmHg) y sin compromiso de
conciencia.
b. Invasiva: pacientes con acidosis
importante (< 7,25) o hipercapnia (> 60
Respiratorio | 4
mmHg) y
conciencia.
con
compromiso
de
Enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de
las vías aéreas causada por una variedad de estímulos
desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción
parcial o completamente reversible. Su característica
principal es la hiperreactividad bronquial, que está dada
por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I (mediada
por eosinófilos e IgE).
Existe una variante llamada “asma del panadero”, la cual
es asociada al harina.
Se caracteriza por presentar disnea paroxística
(ocasionalmente se acompaña de sensación de opresión
torácica), que se resuelve espontáneamente o con el
tratamiento, respiración sibilante, tos paroxística seca
(se agrava con frío, alergias, infecciones o ejercicio).
Al examen físico se pesquisan sibilancias y roncus,
espiración prolongada. Durante las exacerbaciones se
observa aumento de trabajo de los músculos
respiratorios accesorios y taquipnea.
1. Espirometría: puede ser normal o presentar
patrón obstructivo (VEF1/CVF < 70%) con
reversibilidad post prueba de broncodilatador
(cambio en VEF1 > 12% y > 200 ml).
2. Rx de tórax: En general es normal, en las
exacerbaciones pueden aparecer características
de la hiperinsuflación pulmonar y de las
complicaciones de la exacerbación (p. ej.
neumotórax). También permite descartar focos
de infección.
3. Pruebas de provocación bronquial: se utiliza
histamina o metacolina, o el ejercicio. Es
sensible, pero no especifica. Es positiva en asma,
fibrosis quística y rinitis alérgica. Caída del VEF1 >
o igual al 20%.
Generalmente, cuando se diagnostica asma, se posiciona
a los pacientes en el Grado II. Luego de recibir el
tratamiento acorde al Grado, se debe controlar al
paciente en 1 mes en cuanto a:
-
Síntomas diarios
Limitación de la actividad
Síntomas nocturnos
Necesidad de medicamentos
Función pulmonar (PEF/VEF)
Un paciente no controlado presenta alteración de ≥ 3
características anteriores.
Respiratorio | 5
Corresponde a la exacerbación del asma, generalmente,
a causa de infecciones respiratorias o exposición a
alérgenos. Se manifiesta con aumento de los síntomas
basales, aparición de sibilancias y uso de musculatura
accesoria.
1. Fase catarral: 1- 2 semanas. Síntomas
pseudogripales (fiebre leve o sin fiebre), aparece
tos al principio nocturna y seca, para
posteriormente producirse durante el día y en
forma de accesos.
2. Fase paroxística: 4 – 6 semanas. Accesos de tos
sofocante sin inhalación de aire (incontrolables)
que termina en un estridor laríngeo, al final del
ataque el paciente expectora una secreción
densa y glutinosa. Los accesos pueden venir
acompañados de edema y cianosis facial,
equimosis en la cara y conjuntivas. En neonatos
y niños pequeños en lugar de tos puede ocurrir
apnea y/o convulsiones generalizadas.
3. Fase de convalecencia: 3 – 4 meses. Tos remite
gradualmente, pero episódicamente puede
intensificarse de nuevo.
A modo general su manejo se basa en:
1.
2.
3.
4.
Oxígeno en altas dosis (100%).
Broncodilatadores de acción corta.
Corticoides endovenosos.
ATB en caso de sospecha de neumonía.
También llamada tos ferina o tos convulsiva.
Corresponde a una enfermedad infecciosa bacteriana
que se manifiesta por una bronquitis de curso
prolongado y con accesos (repetición) de tos. Es causada
por el bacilo gramnegativo aerobio Bordetella pertussis,
que produce la toxina pertussis, siendo su vía de entrada
las vías respiratorias superiores. La toxina provoca
necrosis del epitelio respiratorio (más intensa en la
tráquea), que resulta en una alteración en la secreción
del moco (denso y glutinoso) y una fuerte estimulación
del reflejo tusivo.
El cuadro clínico es similar a una bronquitis con tos
crónica y paroxística. El curso de la enfermedad y la
intensidad de sus síntomas son muy variables y
dependen del estado inmunitario del paciente.
Para la identificación del agente etiológico se utiliza
cultivo de exudado faríngeo o nasal, pruebas serológicas
(ELISA con detección de anticuerpos específicos contra la
toxina) y métodos moleculares (PCR). Otra de las pruebas
que se puede hacer es el hemograma, que suele
demostrar leucocitosis con predominio de linfocitos
(signo útil, pero no patognomónico).
Su tratamiento es con ATB, específicamente, con
macrólidos (azitromicina en el 1° día 500 mg en la dosis
única, desde el 2° hasta el 5° día 250 mg cada 24 h;
claritromicina 500 mg cada 12 h durante 7 días o
eritromicina 500 mg cada 6 h durante 14 días).
Su prevención se realiza en todos los recién nacidos
según el plan nacional de inmunización. Se puede dar
una profilaxis con macrólidos a los pacientes con
esquema de vacunación incompleto y en embarazadas.
Se define como la inflamación aguda del parénquima
pulmonar de origen infeccioso. Corresponde a la tercera
causa de muerte de la población chilena en general.
Mientras que, es la principal causa de muerte por
enfermedades infecciosas y la primera causa específica
de muerte en los mayores de 80 años. Se divide en
Respiratorio | 6
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y en
neumonía intrahospitalaria (NIH).
Se define como comunitaria, cuando se adquiere en un
ambiente extrahospitalario o se manifiesta en las
primeras 48 – 72 horas del ingreso a una institución de
salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días
previos a su admisión. La NAC es causada por un número
reducido de especies de gérmenes, siendo los más
frecuentes:
-
-
-
Bacilos gram+
(adultos):
Streptococcus
pneumoniae (neumococo) [50%] y Mycoplasma
pneumoniae (1 – 37%) [germen atípico].
Bacilos gram-: Chlamydophila pneumoniae (4 –
19%) [germen atípico], Haemophilus influenzae
(2 – 11%).
Casos excepcionales:
o Px < 3 años: virus respiratorio sincicial.
o Px inmunodeprimido: es característico el
pneumocisti carini.
o Post influenza: S. Aureus (forma
abscesos y es multifocal).
Incidencia: S. pneumoniae > H. influenzae > M.
pneumoniae.
Clínicamente, se presenta con:
1. Síntomas: En general de inicio agudo. Fiebre,
escalofríos y sudoración, dolor torácico de
características pleuríticas, tos, expectoración
purulenta y disnea (en algunos enfermos). En
pacientes mayores los síntomas suelen ser
inespecíficos y raramente aparece fiebre. Puede
aparecer confusión.
2. Signos: taquipnea, taquicardia; sobre el área del
infiltrado inflamatorio se puede apreciar matidez
a la percusión, estertores secos, aumento de las
vibraciones vocales, a veces soplo bronquial, en
caso de derrame pleural se aprecia matidez a la
percusión, abolición de las vibraciones vocales y
disminución de los ruidos respiratorios.
3. Atípicos: cuadro viral con tos y rinorrea, con
síntomas respiratorios bajos agregados
(crepitación con sibilancias).
Para el estudio de una NAC se debe realizar radiografía
de torax para identificar complicaciones radiológicas
(indicación
de
hospitalización)
tales
como
multifocalidad, derrame y/o abscesos. Otros exámenes
importantes de hacer son hemograma, bioquímica,
pulsioximetría y cultivo de esputo (antes de iniciar ATB).
Respecto a su tratamiento, se debe aplicar la escala
CURB-65, la cual categoriza a los pacientes y su
tratamiento en 4 grupos:
1. Ambulatorios:
a. Grupo I: < 65 años, sin factores de riesgo
ni comorbilidad. Se debe administrar
amoxicilina o macrólidos
b. Grupo II: > 65 años con o sin factores de
riesgo, con o sin comorbilidades, pero
sin criterios de gravedad. Se debe tratar
con amoxi + clavulánico o macrólidos o
quinolonas.
2. Hospitalizados:
a. Grupo III: aquellos con criterios de
hospitalización y sin criterios de ingreso
a UCI. Se debe manejar con ceftriaxona
o levofloxacino.
b. Grupo IV: pacientes con criterios de
gravedad para ingreso a UCI. Va a
requerir ventilación mecánica o drogas
vasoactivas, así como tratamiento ATB
con ceftriaxona + claritromicina o
ceftriaxona
+
levofloxacino
o
moxifloxacino o cefepime.
En casos específicos, su tratamiento va a depender del
agente etiológico que se sospeche:
-
Post influenza: ceftriaxona + cloxaciclina o
flucloxacilina.
Inmunosupresión:
sulfa-trimetroprim
±
corticoides EV en altas dosis (solo en caso de que
la PaO2 ≤ 70 mmHg).
Respiratorio | 7
-
Atípicas: macrólidos y luego quinolonas
(levofloxacino, no usar ciprofloxacino ni
moxifloxacino).
Se define como una neumonía que se ha presentado 48
– 72 hrs desde la admisión al hospital en un enfermo no
intubado en el momento de admisión (que se presenta
en < 7 días luego del ingreso hospitalario por otra causa).
Se puede clasificar en neumonía asociada a ventilación
mecánica (NAVM) y neumonía asociada al contacto con
el sistema sanitario o nosocomial (HCAP).
Los primeros 4 días de hospitalización predominan los
mismos agentes etiológicos que en la NAC, sin embargo,
a partir del quinto día predominan las cepas
multirresistentes y bacilos aerobios gram- (Pseudomonas
aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
spp. y Legionella pneumophila).
El cuadro clínico como en la NAC. La mortalidad de los
enfermos por NAH posoperatoria es de ~20 % y la
mortalidad en la UCI es de 30 – 40 %.
El diagnóstico se realiza igual que en la NAC. En los
enfermos con sospecha de NAH recoger muestras de vías
respiratorias bajas antes de cambiar el antibiótico
(mediante aspiración traqueal, lavado broncoalveolar o
cepillado bronquial). Realizar los hemocultivos a todo
enfermo con sospecha de NAVM.
En general, el tratamiento se hace con vancomicina +
imipenem para dar cobertura de streptococo resistente
a penicilinas.
accesoria en los casos más avanzados. Sin embargo, este
cuadro clínico la mayoría de las veces progresa con
disfonía y estridor y se normaliza en un plazo de tres a 7
días. Así, según su sintomatología, se clasifica en:
Grado Clínica
Tratamiento
I
Disfonía (tos y voz).
Sintomático con
Estridor inspiratorio leve e
corticoides y
intermitente, acentuado
paracetamol.
con el esfuerzo (llanto).
II
Disfonía (tos y voz).
Estridor
inspiratorio
continuo.
Tiraje
leve
(supraclavicular).
III
Disfonía (tos y voz)
Estridor inspiratorio y
Nebulización
espiratorio.
con adrenalina
Tiraje
intenso
y luego
(supraclavicular
o
observar.
intercostal).
Signos de hipoxemia
(palidez,
inquietud,
sudoración, polipnea).
Excitación neurológica
Disminución del murmullo
pulmonar.
IV
Disfonía.
Estridor.
Tiraje intenso (subcostal).
Palidez.
Cianosis.
Hospitalización.
Somnolencia (depresión
neurológica).
Aparente disminución de
la dificultad respiratoria.
Involucra una obstrucción de la vía aérea superior en la
región de la laringe, de preferencia a nivel subglótico y la
tráquea. La etiología más frecuente es la infección viral
aguda (virus Parainfluenza 1, 2 y 3 dan cuenta del 65% de
los casos).
Opacidad radiográfica única, esférica, bien circunscrita
que mide < 3 cm de diámetro y está rodeada
completamente de pulmón aireado. Generalmente, son
hallazgos radiológicos secundarios a una toma de
examen por otro motivo.
Clínicamente, se caracteriza por ser de inicio brusco,
pudiendo haber algún síntoma catarral previo y luego se
agrega estridor laríngeo (“tos de perro”). Puede haber
compromiso de conciencia y uso de musculatura
La mayoría de ellos son de carácter benigno, siendo en
orden decreciente de causas: granulomas (40%),
carcinoma (40%), hamartoma (7%), metástasis solitaria
(5%), otros (8%). No obstante, sus causas pueden ser:
Respiratorio | 8
neoplásicas (benigna o maligna), inflamatoria (infecciosa
o no infecciosa), vascular, congénita u otro (cuerpo
extraño, derrame pleural, placa o masa pleural).
La historia clínica y el examen físico son esenciales dentro
del diagnóstico, sin embargo, suelen ser asintomáticos.
El principal examen para evaluar la morfología del nódulo
es la radiografía de torax, las cuales deben ser
comparadas con radiografías previas (en caso de que las
hubiese). De esta forma, tenemos ciertos criterios de
benignidad y malignidad:
Ante sospecha de malignidad, se debe hacer un
diagnóstico histológico a través de:
1. Fibrobroncoscopía: se utiliza en lesiones que se
ubican de forma más hacia medial en el tórax.
2. Videotoracoscopía (VAT): se utiliza en lesiones
más periféricas, donde la fibrobroncoscopía no
tiene buen rendimiento.
Se puede realizar también un TAC de tórax con contraste,
el cual mejora la evaluación diagnóstica del nódulo
pulmonar solitario. Tiene 10 – 20 veces mayor resolución
que la radiografía, con una sensibilidad del 80% y una
especificidad del 58%.
Cuando se utiliza scanner con PET (PET-Scan), su
sensibilidad oscila entre 82 – 95% y su especificidad
aumenta a un 85%. Este examen posee la capacidad de
determinar más certeramente si algo es maligno o
benigno. Un estudio negativo permite afirmar la
benignidad del nódulo y evita otras intervenciones.
La observación se lleva a cabo en los pacientes en los
cuales hay escasas posibilidades en que los nódulos sean
malignos, donde se encuentran los menores de 35 años,
no fumadores y sin antecedentes de una enfermedad
maligna.
Respiratorio | 9
El cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte por
cáncer en Chile, inmediatamente después del cáncer
gástrico. Sus factores de riesgo más importantes son:
hábito tabáquico (90% de los casos), genética, fumadores
pasivos, exposición a asbesto y arsénico.
1. Cáncer de células no pequeñas: 75 – 80%.
a. Carcinoma escamoso: es el tipo
histológico más frecuente (± 35%) Se
presenta, generalmente, como un
nódulo o una masa pulmonar, central o
sea próximo a los grandes bronquios,
que puede cavitarse y parecer un
absceso pulmonar. Al diagnóstico más
del 50% de los casos no tienen extensión
extratorácica.
b. Adenocarcinoma: En muchos países es el
más frecuente. Aunque generalmente lo
está, puede no estar relacionado con el
hábito tabáquico y desarrollarse en
relación con zonas de fibrosis o cicatrices
pulmonares. Generalmente, es un tumor
periférico y puede dar metástasis
precoces.
2. Cáncer de células pequeñas: 20 – 25%. Estos son
tumores centrales, que metastizan ampliamente
los ganglios mediastínicos. Habitualmente, está
diseminado al momento del diagnóstico, dando,
frecuentemente, metástasis a los sitios donde
metastatiza con mayor frecuencia el cáncer
broncógeno en general.
El primer síntoma es la tos (75% de los pacientes),
seguido por disnea, estridor y, menos frecuente,
hemoptisis. También se pueden presentar como una
neumonía o un absceso pulmonar.
Por otro lado, las manifestaciones no pulmonares se
deben principalmente a invasión de la pared torácica
(dolor
localizado,
compromiso
de
paquete
vasculonervioso o Sd de Claude-Bernard Horner),
invasión diafragmática (disnea, derrame pleural),
invasión de estructuras mediastinales (nervio frénico,
nervio laríngeo recurrente, síndrome de vena cava
superior, pericardio o esófago).
Finalmente, el 2% de los pacientes presenta
manifestaciones
por
síndrome
paraneoplásico:
osteoartropatía pulmonar hipertrófica, síndrome de
secreción inadecuada de ADH, hipercalcemia, síndromes
neurológicos.
Para su diagnóstico se puede usar radiografía AP y/o
lateral o, en su defecto, un TAC de tórax con contraste, el
cual tiene mayor sensibilidad y especificidad que la
radiografía. El cintigrama óseo permite sospechar y
localizar eventuales metástasis óseas (indicado en
presencia de dolor óseo, fractura en hueso patológico,
hipercalcemia y aumento de fosfatasas alcalinas).
Su etapificación se hace con el TAC y con biopsia. La
biopsia se puede obtener mediante fibrobroncoscopía,
punción pleural, punción con aguja fina o con
mediastinoscopia.
El tratamiento va a depender de la clasificación del
cáncer y su estadio, tal como se presenta a continuación:
En un tumor en estadio I que ha recibido cirugía, su
sobrevida a 5 años es del 35% para Ca Epidermoide y
30% para Adenocarcinoma / Ca Células Grandes.
Respiratorio | 10
En el caso del cáncer de células pequeñas localizado
(etapa I) que recibió QT y RT, su sobrevida a los 5 años es
de 15 – 25% (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17
meses).
Por otro lado, los exudados suelen producirse por un
proceso inflamatorio o neoplásico a nivel local. Por ende,
sus causas más frecuentes son TBC, neumonía y
neoplasias
(metástasis,
linfoma,
leucemia,
mesotelioma).
Manifestaciones clínicas
Conjunto de signos y síntomas dados por la ocupación de
la cavidad pleural, transformándose ésta en un espacio
real. Puede deberse a:
1. Líquido:
a. Sangre → hemotórax
b. Pus → empiema
c. Linfa → quilotórax
d. Otro → derrame
2. Aire → Neumotórax
3. Sólido:
a. Tumor primario
b. Metástasis
Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor, tos y tope
inspiratorio. Mientras que, al examen físico, podemos
encontrar disminución/abolición del MAV, matidez,
disminución/abolición de vibraciones vocales, egofonía y
soplo pleurítico.
Diagnóstico
Se realiza a través de varias técnicas diagnósticas, tales
como: radiografía, TAC, toracocentesis. En la radiografía,
se requieren 175 – 525 ml de líquido para borrar el fondo
del saco costo-frénico.
Etiología
Los derrames pleurales suelen clasificarse como
trasudados o exudados de acuerdo con las características
de laboratorio del líquido (criterios de Light):
Criterio
Relación LDH
pleural/suero
Relación
proteínas
pleural/suero
Trasudado
< 0,6
Exudado
> 0,6
< 0,5
> 0,5
≤ a 2/3 del
LDH en líquido límite superior
pleural normal de LDH
sérica.
Puede ser asintomática, en caso de que el líquido se
acumule de manera muy progresiva y en forma de
respuesta se produce mecanismos compensatorios que
producen que el paciente se acostumbre a esta condición
de restricción (p. ej., ERC, IC.).
> a 2/3 del
límite superior
normal de LDH
sérica.
Los trasudados suelen ser transparente, de color amarillo
citrino, con baja concentración de proteínas y baja
actividad de LDH, generalmente pH >7,35, escasa
celularidad sobre todo linfocitos. Los más importante es
que suelen no originarse en la pleura, por lo que sus
causas más comunes son ICC (la más frecuente), cirrosis
hepática, hipoalbuminemia (ERC, síndrome nefrótico) y
diálisis peritoneal (ERC).
En el caso de los exudados, estos se pueden dividir según
su celularidad en el análisis del líquido pleural en:
1. Mononucleares: se prefieren estudiar con ADA,
pudiendo obtener:
a. ADA > 50: fuerte sugerente de
tuberculosis (tratamiento específico).
Otras causas menos frecuentes son
lupus, artritis reumatoide, linfomas y
empiema (este último cuando hay
polimorfonucleares).
b. ADA 30 – 50: no es específica, por ende,
se debe continuar su estudio como si
fuera un cáncer, es decir, con VAT y
biopsia.
c. ADA < 30: fuerte sugerente de cáncer,
por ende, se debe evaluar con VAT y
biopsia.
2. Polimorfonucleares: se prefiere estudiar con pH
y lactato:
a. pH > 7,2 y lactato < 5 mg/dl: sugerente
de derrame paraneumónico simple, por
ende, se debe tratar con antibióticos y
toracocentesis evacuadora.
Respiratorio | 11
b. pH < 7,2 y lactato > 5 mg/dl: sugerente
de empiema, por ende, se debe tratar
con tubo con trampa de agua y
antibióticos.
En el neumotórax espontáneo secundario se agregarán
todos los síntomas y signos propios de la enfermedad
pulmonar de base; en el neumotórax traumático existirá
el antecedente de trauma y lesiones asociadas; y en el
iatrogénico se tendrá el antecedente del procedimiento
médico.
Definición y clasificación
Diagnóstico
Corresponde a la presencia de aire en la cavidad pleural,
que conlleva a un colapso del parénquima pulmonar en
mayor o menor grado según la cuantía de éste.
El diagnóstico del neumotórax es clínico-radiológico. El
examen imagenológico de primera línea para detectar un
neumotórax es la radiografía simple de tórax y, en
algunas ocasiones, se puede recurrir a la tomografía
computada.
Según el mecanismo que lo causa, se puede clasificar en:
1. Espontáneo:
a. Primario: Es aquel que se produce sin
una causa precipitante aparente, en
pacientes sin patología pulmonar
conocida.
b. Secundario: Aquel que ocurre como
complicación de una patología pulmonar
subyacente (p. ej., EPOC, fibrosis
quística,
neoplasias
pulmonares,
neumonías necrotizantes, etc.).
2. Traumático:
a. Abierto: secundario a trauma, dejando
una solución de continuidad entre la
cavidad pleural y el exterior a través de
la pared torácica.
b. Cerrado: secundario a trauma, sin
conexión de la cavidad pleural con el
exterior a través de la pared torácica.
3. Iatrogénico: Se produce a causa de
procedimientos
médicos.
Por
ejemplo,
secundario a instalación de vías venosas
centrales, toracocentesis, barotrauma.
Manifestaciones clínicas
La presentación de un paciente con neumotórax puede
variar desde completamente asintomático hasta
insuficiencia respiratoria grave que amenaza la vida.
Los síntomas más frecuentes son dolor pleurítico de
instalación súbita y disnea de grado variable.
Al examen físico, el paciente se presenta con taquipnea,
taquicardia, disminución del murmullo pulmonar,
aumento de timpanismo e hipersonoridad a la percusión
en hemitórax afectado y leve disminución de expansión
torácica.
Tratamiento
El tratamiento conservador es excepcional y se reserva
para pacientes con neumotórax mínimo (< 15% en
radiografía), sin antecedentes de patología pulmonar,
estables y asintomáticos u oligosintomáticos. Consiste en
hospitalización, reposo relativo y control seriado con
radiografía de tórax por 24 a 48 horas.
El drenaje pleural es el tratamiento estándar y tiene por
objetivo eliminar el neumotórax al reexpandir el
parénquima pulmonar. Se indica en pacientes con
neumotórax > 15%, con antecedentes de patología
pulmonar, sintomáticos o con insuficiencia respiratoria.
Otros tratamientos son la cirugía (VAT) y la pleurodesis
química.
Neumotórax a tensión
Es una emergencia médica que debe ser reconocida
rápidamente, ya que es una condición que amenaza la
vida del paciente. Es una forma especial de presentación,
independiente de la etiología y del tamaño inicial del
neumotórax.
Se desarrolla cuando se genera un efecto de válvula que
perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la
presión en la cavidad, comprimiendo aún más al pulmón
afectado y, además, se produce un desplazamiento de las
estructuras del mediastino hacia el lado contrario
Se debe sospechar un neumotórax hipertensivo en
pacientes: muy taquipneicos, hipotensos, cianóticos,
diaforéticos, con ingurgitación yugular y/o con
desviación de la tráquea. En la radiografía de tórax de un
neumotórax a tensión se observa desplazamiento
contralateral del mediastino y de la tráquea (aunque en
Respiratorio | 12
pacientes intubados la tráquea puede estar alineada), y
descenso o inversión del diafragma. NO ESPERAR RX
PARA HACER EL DIAGNÓSTICO.
Sus principales causas son: sarcoidosis, por exposición
(fármacos o radioterapia), enfermedades del tejido
conectivo (p. ej., esclerodermia) e idiopática.
Cuando se sospecha un neumotórax a tensión es
obligatorio realizar una descompresión torácica
inmediata (en el segundo espacio intercostal a nivel de
línea medio-clavicular), sin esperar una confirmación
radiológica del diagnóstico.
Clínicamente,
suele presentarse
con disnea,
crepitaciones gruesas, campos pulmonares disminuidos
y, en algunos casos, acropaquía (dedos en palillo de
tambor).
Corresponde a un derrame pleural formado por linfa,
que alcanza la cavidad pleural desde el conducto torácico
lesionado o desde vaso linfático de gran calibre. Sus
etiologías pueden ser traumáticas (post cirugía, heridas
penetrantes) o no traumáticas (neoplásico, idiopático).
Se caracteriza por ser un líquido pleural blanquecino, con
alta cantidad de triglicéridos (> 100 mg/dl), células (>
1000/µg) y linfocitos > 80%.
En su tratamiento, siempre se debe tratar la enfermedad
de base, si es que la hay, asociado a: drenaje con tubo
con trampa de agua, radioterapia y/o cirugía.
Es la presencia de sangre en la cavidad pleural, definido
por un hematocrito de líquido pleural ≥ 50 % respecto al
de la sangre periférica. Su etiología puede ser traumática
(la más común), no traumática/espontáneos o
iatrogénicos. Se denomina hemotórax masivo cuando el
hemotórax está asociado a hipotensión, elimina > 1L en
la primera instancia de drenaje o si elimina > 300 ml/hr.
Es una zoonosis producida por la parasitación accidental
del hombre con la tenia equinococus, especialmente de
su variedad granulosus, que produce quistes a distintos
niveles, especialmente en el hígado y pulmones. En Chile,
se da principalmente desde la IV región hacia el sur,
especialmente en regiones patagónicas.
La ubicación pulmonar es la segunda en frecuencia (20 –
40%) y la primera es la localización hepática (65%). Es
más frecuente en lóbulos derechos.
Huevos expulsados por las
heces de perro parasitado
Infección de suelo, pasto,
verduras, agua, etc.
Ingesta de huevos por el
huésped intermediario o
accidental
Llegada de los huevos al
estómago, donde se
disuelven y se libera el
embrión
Transporte del embrión a
través de la vena porta al
hígado (1° filtro)
Viaja por la circulación
sistémica y pasa por el
corazón hasta los
pulmones (2° filtro)
Viaja por las venas
pulmonares hacia el
corazón izquierdo
Alcance de otros órganos
como bazo, cerebro,
corazón y esqueleto.
Respecto a su tratamiento, el hemotórax simple se
maneja con tubo con trampa de agua, mientras que, el
hemotórax masivo se maneja con toracotomía de
urgencia.
Conforman un grupo heterogéneo de enfermedades (por
la gran variedad de etiologías) que tienen en común
elementos clínicos, fisiológicos radiológicos y patológicos
como lo es el compromiso intersticial difuso y crónico del
tejido pulmonar, es decir, una vez que se instala no se
revierte, sino que sigue hacia la progresión.
Se debe indagar sobre la procedencia del paciente,
recordando que esta patología es más frecuente en
zonas rurales. Además, es necesario preguntar si existen
antecedentes de trabajo con ganado, familiares con
hidatidosis y convivencia con perros.
La clínica va a depender del órgano afectado y de la
presencia de complicaciones. Aproximadamente, el 60%
de los pacientes son asintomáticos.
Los pacientes sintomáticos suelen presentar tos,
expectoración hemoptoica, fiebre, dolor torácico (por
Respiratorio | 13
irritación pleural), fenómenos alérgicos (prurito,
urticaria), vómica (< 25% es masiva). Al examen físico, se
presenta con signos de tumoración, tales como matidez,
disminución del murmullo vesicular y soplo.
Exámenes de laboratorio rutinario son inespecíficos, tal
como elevación de VSH, leucocitosis con neutrofilia y
eosinofilia y, en caso de compromiso de vía biliar, se
presenta con hiperbilirrubinemia y elevación de enzimas
hepáticas. Los exámenes inmunológicos corresponden a
la confirmación específica, los cuales deben enviarse al
Instituto de Salud Pública (IPS) para su procesamiento y
obtención de resultados.
El examen inicial más importante es la radiografía simple
de tórax, la cual permite el diagnóstico de:
1. Quistes no complicados: Se evidencia una
opacidad, generalmente redondeada, ovoidea o
policíclica, de contornos nítidos, única o múltiple
y de densidad intermedia.
2. Quiste roto: Se elimina parte del material
(líquido o membrana) y es reemplazado por aire
(neumatosis quística) por comunicación con
bronquios. Los signos radiográficos típicos que se
pueden observar son: signo de neumoquiste,
signo del doble arco, signo del menisco y signo
del camalote (patognomónico).
También es posible utilizar el TAC, el cual define
localización, densidad, y número de quistes. Permite
pesquisar complicaciones y visualizar las cúpulas
diafragmáticas y el hígado.
A modo general, es importante tener en cuenta que el
único tratamiento completamente curativo es la cirugía
y que ésta debe realizarse tanto en los pacientes
sintomáticos como en los asintomáticos. Por otra parte,
el tratamiento médico (albendazol), como única
alternativa terapéutica, se puede utilizar en casos muy
seleccionados. Sin embargo, el albendazol se utiliza de
forma previa a la cirugía.
Corresponde a la creación de espacios o cavitación
producto a la dilatación y destrucción de grandes
bronquios causadas por alguna noxa (generalmente,
infecciones).
La fisiopatología de la bronquiectasia no se entiende
completamente, pero se le considera como el punto final
común de diversos trastornos que causan inflamación
crónica de las vías respiratorias. Dentro de estos
trastornos, los más comunes son infecciones pulmonares
graves (p. ej., TBC, adenovirus) y enfermedades
pulmonares crónicas (p. ej., fibrosis quística).
En general, los síntomas comienzan en forma lenta y
empeoran gradualmente con el transcurso de los años,
acompañados por episodios de exacerbación aguda.
El síntoma más común es la tos crónica con broncorrea
(esputo firme, espeso y suele ser purulento), disnea y
hemoptisis a repetición (en ocasiones masiva).
Al examen físico se presenta con halitosis y ruidos
respiratorios
anormales
(crepitantes,
roncus,
sibilancias). En los casos de larga evolución, se presentan
acropaquías (dedos en palillos de tambor), las cuales son
características de bronquiectasias, fibrosis pulmonar,
cáncer, pero no de EPOC.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico
y los estudios radiológicos, que comienzan con una
radiografía de tórax. Para su mejor visualización se puede
utilizar un TAC de tórax de cortes finos. También se
pueden realizar pruebas de función pulmonar y pruebas
específicas para las posibles causas.
En caso de que sean localizadas, se puede realizar cirugía.
Mientras que, si son difusas se debe dar tratamiento
médico (broncodilatadores ± corticoides inhalados, ATB
en complicaciones). Por otro lado, en caso de que se
Respiratorio | 14
presente con hemoptisis masiva, se debe intervenir con
fibrobroncoscopía y, en caso de que no responda, se
puede utilizar embolización selectiva o intubación
monobronquial (medida de salvataje).
ser sintomática y supone un riesgo elevado de
TEP masivo.
3. Flegmasía dolens: forma de trombosis venosa de
la mayoría de las venas que drenan la sangre de
una extremidad, con dolor y edema severos. Se
subdivide en flegmasía alba dolens y flegmasía
cerúlea dolens.
Formación de un trombo en el territorio venoso
profundo situado por debajo de la fascia profunda en las
extremidades inferiores. Con menor frecuencia aparece
en las extremidades superiores.
Se evalúa el dímero D en sangre, el cual excluye el
diagnóstico de TVP y TEP cuando se encuentra en niveles
normales, sin embargo, si se encuentra alterado, no
confirma ninguna de las dos.
Se produce por una desequilibrio en la triada de Virchow,
compuesta por:
Para su diagnóstico específico se utiliza ecografía
Doppler de extremidades, en la cual, la vena que
contiene el trombo no se colapsa con la compresión
ejercida con la sonda ecográfica. Se podría considerar un
angioTAC en caso de síntomas que sugieran un TEP.
1. Estesia
venosa:
reposo
postquirúrgico,
inmovilización, obesidad, embarazo, viaje
sentado prolongado, ICC, insuficiencia venosa,
varices.
2. Lesión vascular: reacciones inflamatorias,
extensión vascular de un tumor o infección,
presencia de cuerpo extraño (p. ej., catéter
venoso central).
3. Hipercoagulabilidad: síndrome inflamatorio
(neoplasia, enfermedad sistémica, síndrome
nefrótico, EII), hiperestrogenia endógena
(embarazo) o exógena (ACO), tabaco,
enfermedades
hematológicas
(leucemia,
trombocitemia,
poliglobulia,
síndrome
mieloproliferativo).
Suele ser poco sintomática. Se presenta con dolor al
caminar, edema unilateral de pantorrilla, sensibilidad o
dolor a la palpación, calor en la extremidad y, raramente
el signo de Homans (dolor en la pantorrilla que aparece
con la extensión pasiva del pie).
Además, se puede presentar de diferentes formas:
1. Distal: la más frecuente. Afecta a las venas
tibiales anteriores y posteriores y a las venas
peroneas. Suele tener un curso asintomático y
ceder espontáneamente. Bajo riesgo de TEP.
2. Proximal: afecta a la vena poplítea, venas
femorales, ilíacas y a la vena cava inferior. Suele
1. Medidas generales: movilización y ejercicios de
miembros inferiores, hidratación, medias de
compresión elástica graduada y compresión
neumática intermitente.
2. Anticoagulación: ante un paciente con sospecha
de TVP debe iniciarse el tratamiento con HBPM
hasta que el diagnóstico sea excluido por
pruebas de imagen.
a. 3 a 6 meses en pacientes con un primer
episodio de TVP + factor de riesgo
reversible.
b. 6 a 12 meses en pacientes con un primer
episodio de TVP + factor de riesgo no
identificable.
c. 6 a 12 meses en pacientes con un primer
episodio de TVP + factor de riesgo
irreversible. Considerar tratamiento de
por vida.
d. De por vida en paciente con TVP
recurrente.
Respiratorio | 15
-
Oclusión o estenosis de la arteria pulmonar o de algunas
de sus ramas por material tromboembólico. En general,
procedentes de las venas profundas de las extremidades
inferiores o de la pelvis menor, menos frecuentemente
de las venas de la parte superior del cuerpo. Sus causas
son las mismas que las de la TVP.
Alta probabilidad: > 6 puntos. Tanto en este caso
como en el de probabilidad intermedia se decide
por iniciar el estudio con un angioTAC, el cual es
el mejor examen para evaluar TEP.
En caso de que el paciente esté con compromiso
hemodinámico se debe optar por un ecocardiograma
(trombólisis endovenosa) o por una angiografía
(trombólisis intraarterial).
Tiene una presentación clínica poco específica y,
frecuentemente, se asocia con otras patologías con
signos y síntomas que se superponen.
El síntoma más frecuente es disnea de inicio súbito, y
dolor torácico pleurítico. Otros síntomas son tos seca,
síncope, hemoptisis.
Al examen físico, se presenta con taquipnea y
taquicardia, dilatación de venas yugulares, crepitaciones
y, rara vez, hipotensión asociada a signos de shock.
La estrategia diagnóstica requiere primero, establecer
una probabilidad clínica de embolia pulmonar, y
posteriormente someter al paciente a exámenes que
permitan confirmar o descartar este diagnóstico. Esto se
hace a través del Score de Wells:
Hallazgos clínicos
Diagnóstico de EP más probable que
otros diagnósticos
Clínica de trombosis venosa profunda
Frecuencia cardíaca > 100 /min
Inmovilización en cama por 3 días o
cirugía en el mes previo
Antecedentes de embolia pulmonar o
trombosis venosa
Expectoración hemoptoica
Cáncer en tratamiento durante los 6
meses previos
-
-
Puntaje
3
3
1,5
1,5
1,5
Su tratamiento va a depender de la hemodinamia del
paciente:
1
1
Baja probabilidad: < 2 puntos. Iniciar estudio con
dímero D para descartar TEP (valor predictivo
negativo).
Probabilidad intermedia: 2 – 6 puntos.
Respiratorio | 16
las del medio y posterior (60%, 10% y 20%
respectivamente).
Ubicación
Anterosuperior
Medio
Posterior
En caso de que el paciente presente inestabilidad
hemodinámica se debe administrar: dobutamina
(ionotrópico positivo), presión positiva y vasodilatadores
inhalados. En oportunidades final se puede manejar con
ECMO.
Por otro lado, la anticoagulación inicial seguida de
anticoagulación de mantenimiento está indicada para
pacientes con embolia pulmonar aguda para prevenir la
extensión del coágulo y posterior embolización, así como
la formación de nuevos coágulos. La anticoagulación
inicial se puede realizar con heparina no fraccionada o
heparina de bajo peso molecular (principalmente, esta
última). La anticoagulación de mantención se suele hacer
con anticoagulantes oral (neo-sintrom 20 comprimidos
de 4 mg de acenocumarol) y se controla con INR. La
anticoagulación se debe mantener:
-
-
-
3 a 6 meses en pacientes con un primer episodio
de TEP + factor de riesgo reversible.
6 a 12 meses en pacientes con un primer
episodio de TEP + factor de riesgo no
identificable.
6 a 12 meses en pacientes con un primer
episodio de TEP + factor de riesgo irreversible.
Considerar tratamiento de por vida.
De por vida en paciente con TEP recurrente.
La ubicación de las masas mediastínicas más frecuentes
varía con la edad. Teniendo en cuenta la edad del
paciente, la ubicación de la lesión y la presencia o no de
signos y síntomas asociados, se puede llegar a un
diagnóstico prequirúrgico bastante acertado.
Las lesiones localizadas en el compartimento
anterosuperior son malignas con mayor frecuencia que
Adultos
65%
10%
25%
Niños
38%
10%
52%
La mayoría de las masas mediastínicas son en principio
asintomáticas, siendo en muchos casos un hallazgo
radiológico. Los síntomas más frecuentes son el dolor
torácico, tos y disnea, mientras que, los síntomas que
hacen pensar en malignidad son: disfonía, Sd. De horner,
dolor intenso y síndrome de vena cava superior.
La gran mayoría de los tumores de mediastino son
detectados en forma incidental durante un examen
radiográfico del tórax que se evidencia como
ensanchamiento del mediastino. La TAC es el estudio de
elección cuando se detecta una lesión de mediastino por
radiografía de tórax. Brinda evaluación anatómica del
mediastino y las relaciones de esas lesiones con las
estructuras adyacentes.
Llamado también zona pre-vascular. Se extiende desde la
cara posterior del esternón hasta la cara anterior del
pericardio y grandes vasos (vena innominada, aorta,
vasos braquiocefálicos). Contiene: tráquea, timo, aorta y
sus grandes vasos, esófago, venas innominadas, grasa,
tejido conectivo y, eventualmente, glándula tiroides, si
esta se encuentra en posición endotorácica.
Los tumores más frecuentes de este mediastino son:
timoma, linfoma, tumor de células germinales, bocio
intratorácico. Se dice que la frecuencia tumoral está
compuesta mayoritariamente por “las 4 T” (Tiroides,
Timo, Teratoma y T de células germinales, “Terrible”
linfoma).
Llamado también zona visceral. Se extiende desde la
reflexión anterior del pericardio hasta el ligamento
longitudinal de la columna.
Contiene: corazón,
pericardio, aorta, bifurcación traqueal, hilios
pulmonares, vena cava superior, nervios frénicos y
nervios neumogástricos y linfonodos asociados a estas
estructuras.
Respiratorio | 17
Los tumores más frecuentes de este mediastino son:
linfoma/adenopatía, granulomas, quiste pericárdico,
quiste broncogénico, quiste entérico.
Llamado también zona retrovisceral. Se extiende desde
la cara posterior del esófago a la pared torácica.
Contiene: el surco paravertebral, aorta descendente,
vena ácigos, tronco del simpático, articulaciones
costovertebrales, venas y arterias intercostales,
linfáticos y tejido conectivo.
Los tumores más frecuentes de este mediastino son:
tumores neurogénicos (neurofibroma, neurilemoma,
neuroblastoma).
Respiratorio | 18
Descargar