Inmunidad adaptativa frente a los virus PROTECCION CONTRA LA INFECCION La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas está mediada por anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del anfitrión (protección contra el anfitrión), y por los CTL linfocitos T citotóxicos, que eliminan la infección, matando a las células infectadas (erradicación de infección establecida) Los anticuerpos más eficaces son los de afinidad alta producidos en las reacciones que tienen lugar en los centros germinales dependientes de T. Los anticuerpos antivíricos se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside y funcionan, sobre todo, como anticuerpos neutralizadores para impedir la unión del virus y su entrada en las células del anfitrión. Los lisis directa de los virus con envolturas lipídicas. La importancia de la inmunidad humoral en la defensa contra las infecciones víricas se apoya en la observación de que la resistencia frente a un virus particular, inducida por infección o vacunación, es a menudo específica para ese tipo serológico (definido por anticuerpos) del virus anticuerpos secretados del isotipo IgA son importantes para neutralizar los virus dentro de las vías respiratoria e intestina. Además de la neutralización, los anticuerpos pueden opsonizar las partículas víricas y promover su eliminación por los fagocitos. La activación del complemento también puede intervenir en la inmunidad vírica mediada por los anticuerpos, sobre todo al promover la fagocitosis y, posiblemente, la ERRADICACION DE LA INFECCION ESTABLECIDA La eliminación del virus que reside dentro de las células está mediada por los CTL, que matan a las células infectadas. la principal función fisiológica de los CTL es vigilar contra la infección vírica. La mayoría de los CTL (linfocitos T citotóxicos ) específicos frente a los virus son linfocitos T CD8+ que reconocen péptidos víricos citosólicos, habitualmente sintetizados dentro de la célula, presentados por moléculas de la clase I del MHC (dos clases primarias de complejos mayores de histocompatibilidad). los linfocitos T CD8+ proliferan de forma masiva durante la infección vírica y la mayoría de las células que proliferan son específicas frente a algunos pocos péptidos víricos Los efectos antivíricos de los CTL se deben, sobre todo, a la muerte de las células infectadas, pero otros mecanismos son la activación de las nucleasas dentro de las células infectadas que degradan los genomas víricos y la secreción de citocinas como el IFN-y,(interferón y) que activa los fagocitos y puede tener cierta actividad antivírica. (Además, muchos virus son capaces de alterar sus antígenos de superficie, como las glucoproteínas de la cubierta, y de escapar así al ataque de los anticuerpos. Sin embargo, las células infectadas pueden producir algunas proteínas víricas que son invariantes, de manera que la defensa mediada por los CTL continúa siendo eficaz contra tales virus. ) En las infecciones latentes, el A D N vírico persiste en las células del anfitrión, pero el virus no se replica ni matan a las células infectadas. La latencia es, a menudo, un estado de equilibrio entre la infección y la respuesta inmunitaria. Se generan CTL que pueden controlar la infección, pero no erradicarla Las respuestas inmunitarias a las infecciones víricas pueden participar en la producción de enfermedad de otras formas. Una consecuencia de la infección persistente por algunos virus, como la hepatitis B, es la formación de inmunocomplejos circulantes compuestos de antígenos víricos y de anticuerpos específicos Algunas proteínas víricas contienen secuencias de aminoácidos que también están presentes en algunos antígenos propios. Se ha propuesto que, gracias a esta «imitación molecular», la inmunidad antivírica puede llevar a respuestas inmunitarias contra antígenos propios. La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas esta mediada por anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador, y por los CTL, que eliminan la infección, matando las células infectadas Ha sido descrito ampliamente que las células T cooperadoras se diferencian en poblaciones Th1 y Th2 con funciones efectoras muy diferentes y definidas. Las células Th2 ayudan a la producción de inmunoglobulinas específicas. Las acciones de Th1 son citotoxicidad y supresión de la producción de inmunoglobulinas
