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SISTEMA NERVIOSO
Dr. Jorge Tapia Illanes
Departamento de Neurología
Escuela de Medicina
P. Universidad Católica de Chile.
INDICE
CAPITULO 1
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO
1.
2.
3.
4.
Tipos celulares : Neuronas y glías
Organización general y componentes
Irrigación
Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y líquido céfalo
raquídeo.
CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. Corteza Cerebral :
Control motor voluntario
Función sensitiva conciente
Lenguaje
Función visual
2. Núcleos grises centrales:
Control motor involuntario
Tono muscular
3. Cerebelo:
Control coordinación movimiento
CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA
FRECUENTES
DE
ALGUNOS
TRASTORNOS
NEUROLOGICOS
1.- Hipertensión Intracraneana
2.- Compromiso Agudo de Conciencia
3.- Alteraciones circulatorias encefálicas
4.- Síndromes convulsivos
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CAPITULO 1
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO
1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA
El tejido nervioso está constituido básicamente por dos tipos de células:
neuronas y glía. La primera es la unidad funcional y consta de un cuerpo,
prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axón), por donde viajan los
impulsos eléctricos para hacer contacto, a través de una sinapsis, con dendritas de
otras neuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente de
manera que una sola neurona puede establecer miles de conexiones sinápticas
(una estructura especializada para transmitir la información). Las neuronas usan
cambios rápidos de potencial de membrana para generar señales eléctricas. Este
potencial de acción, al llegar a la porción distal del axon, provoca la liberación de
un neurotransmisor hacia la sinapsis y éste estimulará o inhibirá la neurona
postsináptica. Esto se logra por la activación de canales iónicos (complejos
proteicos insertos en la matriz lipídica de la membrana celular que forman un poro
acuoso a través de ésta), haciéndolos permeables a electrolitos. Entre los canales
iónicos se distinguen los accionados por ligandos, y los accionados por voltaje. Un
conjunto de aminoácidos cargados del canal iónico detecta los cambios de voltaje
para inducir un cambio conformacional del poro, modificándose así su
permeabilidad iónica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo
se consigue a través de la unión de neurotransmisores a sitios de unión específicos
o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el glutamato y la acetilcolina (que
son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).
La neurona es la célula que tiene mayor metabolismo en el organismo.
Obtiene casi toda su energía de la degradación de la glucosa, pero
paradójicamente, casi no posee reservas energéticas. Si se detiene el flujo
sanguíneo, sólo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos.
Cualquier noxa que altere este metabolismo, produce un cese de la actividad
neuronal; dependiendo de su intensidad y duración, la alteración puede ser
reversible, con recuperación funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular.
Los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y la microglia son las
células gliales. Las más numerosas son los astrocitos, que cumplen una
variedad de funciones requeridas para el funcionamiento neuronal normal:
metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Expresan canales
iónicos, regulan la concentración de K y de Ca en el espacio intersticial, modulando
así la transmisión sináptica. Captan el glutamato que puede llegar a ser tóxico en
mayores concentraciones. También entregan soporte estructural y trófico a través
de la producción de una matriz extracelular con moléculas como laminina y la
liberación de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias, cuya
membrana envuelve los axones, forman la vaina aislante de mielina que permite
mayor velocidad a la conducción de los impulsos. Las células ependimarias, son
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células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epitelio
monoestratificado que cubre los ventrículos y canal central medular. Las
microglias funcionan como efectores celulares inmunológicos. Se activan por un
traumatismo, necrosis, infecciones, degeneración neuronal, etc. Su activación
produce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo de
receptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bien
esta respuesta sirve para remover tejido necrótico o destruir microorganismos, en
ciertas circunstancias puede contribuir al daño del sistema nervioso como ocurre
en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.
Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas de
mielina de mayor o menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central
(SNC), derivan de la membrana de la célula de Schwann.
2. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTES
El sistema general de organización del sistema nervioso se resume en la Figura 1,
con sus componentes: un brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en
estructuras especializadas (receptores), un centro que integra la información y
genera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores.
CENTRO
(SNC)
V’a
aferente
RECEPTOR
V’a
eferente
EFECTOR
Figura 1: Organización general del sistema nervioso.
Receptores. Son estructuras configuradas para captar estímulos del medio
externo o interno. Se denominan suprasegmentarios, si su actividad influye
globalmente sobre todo el organismo, y segmentarios o topográficos, si están
distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estímulos en las diferentes
partes del organismo.
Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente
por fibras motoras. Estas constituyen los nervios periféricos, los que en conjunto
forman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que consta de doce pares de
nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estos
nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin
embargo, hay algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que
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son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que son
puramente motores.
Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNC
recibe información por muy diferentes canales aferentes, su única forma de
expresión voluntaria es una respuesta motora. Funciones mentales superiores tan
complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través de
algún acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el
movimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas
motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para un
adecuado control del efector. Otros efectores se describen en el ámbito del
Sistema Nervioso Autónomo o Neuroendocrino.
TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN.
Número Nombre y tipo de nervio
Función general
I
Olfatorio (sensitivo)
Olfato.
II
Optico (sensitivo)
Visión
III
Oculomotor (motor)
Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y
VI nervio), elevador del párpado superior, contracción
pupilar y acomodación.
IV
Troclear (motor)
Movimiento del ojo hacia abajo y medial.
V
Trigémino (mixto)
Movimiento de masticación y sensibilidad facial y
bucal. (rama aferente del reflejo corneal).
VI
Abducens (motor)
Movimiento lateral del ojo.
VII
Facial (mixto)
Movimiento facial (incluye oclusión palpebral),
salivación, lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores
de la lengua (rama eferente reflejo corneal).
VIII
Acústico (sensitivo)
Audición y equilibrio.
IX
Glosofaríngeo (mixto)
Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe,
gusto y sensibilidad 1/3 posterior de la lengua y
barorreceptores carotídeos.
X
Vago (mixto)
Deglución, fonación, elevación del velo del paladar,
control laríngeo, inervación parasimpática de las
vísceras torácicas y abdominales.
XI
Espinal accesorio (motor) Movimiento de cabeza y cuello.
XII
Hipogloso (motor)
Movimiento de la lengua.
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Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.
A.- Médula Espinal
Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las
33 vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se
origina un par de nervios espinales que salen por los forámenes intervertebrales,
ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinal
es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el borde
inferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares
no coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene
importancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la
parte inferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivel
lumbar, para obtener líquido céfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido
nervioso.
De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y
un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del
foramen intervertebral, para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos
inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal
puede considerarse un verdadero mosaico de éstos (Figura 2).
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Figura 2: Dermatomas.
La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H,
formada por dos astas anteriores, de donde surgen las raíces motoras, y dos
posteriores, donde llegan las raíces sensitivas. Además se distinguen tres
cordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las vías
ascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras (Figura 3).
La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y
movimiento de los segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones
posteriores (fascículos Gracilis y Cuneatus), y sus fibras vienen de la raíz posterior
de ese lado, sin hacer sinápsis ni decusarse en la médula, terminando en los
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núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras
(lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y
tacto grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale
decir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis en las neuronas de las astas
posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractos
Espinotalámicos lateral y anterior).
Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importante
es el piramidal o vía motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y Anterior),
que desciende principalmente por el cordón lateral (tracto Corticoespinal Lateral), y
termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndose decusado más
arriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las motoneuronas
inferiores que inervan los músculos. Por la médula también van vías que nos
permiten controlar voluntariamente los esfínteres y cuyo centro está a nivel de la
médula sacra (cono medular).
Figura 3: Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la médula
espinal, en un corte horizontal.
Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del
control de esfínteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento
medular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta a las extremidades inferiores, y la
pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es total, paraplejía.
Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades superiores,
produciéndose una tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A veces las lesiones
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medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de sus
mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las fuerzas y
de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidad
superficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de ésta (ver
Figura 4).
Figura 4: Síndromes Medulares.
B.- Encéfalo
Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y
cerebelo.
La superficie hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral,
que presenta numerosas circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando,
Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en la vida, son relativamente
constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferios
cerebrales en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la corteza
encontramos sustancia blanca y, más profundamente, los llamados núcleos
grises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro de relevo de la vía
sensitiva, y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme
(constituido por el putamen y globo pálido), amigdala, subtalámico y sustancia nigra
(esta se ubica en el mesencéfalo, pero funcionalmente se relaciona con el resto de
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los ganglios basales). De los ganglios basales surge la vía motora extrapiramidal.
Entre el caudado y el tálamo, medialmente, y núcleo lentiforme lateralmente, hay
una banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por donde transcurre la
vía piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en el tálamo,
hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva.
El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:
- mesencéfalo
- protuberancia
- bulbo
Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras
descendentes, y se ubican los núcleos de los nervios craneanos III al XII. Además
hay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente, funciones cardiacas,
respiratorias y vasomotoras.
El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en una
porción central (vermis) y dos hemisferios laterales.
El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema
ventricular. En cada uno de los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateral
que se conecta medialmente, a través de los forámenes de Monro, con el tercer
ventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y abajo, a través del acueducto
(cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" esta formado por la
protuberancia y bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular se
produce el LCR, que sale del cuarto ventrículo a través de los forámenes de
Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a nivel de los
senos venosos.
3. IRRIGACIÓN
Es importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticos
topográficos que pueden tener importancia terapéutica y pronóstica.
El encéfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotídeo y vértebrobasilar. Las carótidas comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La
carótida interna asciende entrando a la cavidad craneana para terminar
dividiéndose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteria
cerebral media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferios
cerebrales (cápsula interna, núcleo lenticular y caudado), llega a la fisura de Silvio
e irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. La arteria cerebral
anterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del lado opuesto
a través de la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan la
profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna y núcleo caudado),
continúa dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca que une
ambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferios
cerebrales.
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Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.
Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen
magno, a través del cual se conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Las
arterias vertebrales se unen por delante del tronco para formar la arteria basilar,
que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en las arterias cerebrales
posteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo.
Las arterias cerebrales posteriores irrigan la profundidad de los hemisferios
cerebrales (tálamo) y la superficie inferior de los lóbulos temporales y los lóbulos
occipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de las
comunicantes posteriores con las arterias carótidas internas de cada lado. Así se
forma el llamado Polígono de Willis, constituido por las arterias comunicante
anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas, comunicantes posteriores y
cerebrales, posteriores
4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS
El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una
cubierta ósea o cráneo, las meninges y LCR.
a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está
formado por la fusión de numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en
calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base se encuentran
numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el encéfalo,
y los nervios craneanos. Se acostumbra a dividir la base del craneo en fosa
anterior, donde se alojan los lóbulos frontales; fosa media donde se ubican
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los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja la
hipófisis, y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda del
cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los hemisferios cerebrales
ocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo que
también se llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que
están bajo la tienda, se denominan estructuras infratentoriales.
b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa es
una capa fibrosa gruesa, llamada duramadre o paquimeninge. Más
internamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides y
piamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está en
directa aposición con el hueso; el espacio virtual entre ellos se llama
espacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por la
aracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la
aracnoides y piamadre existe un espacio real, llamado subaracnoideo,
ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con el tejido
nervioso.
La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el
parénquima cerebral. Los más importantes son la hoz, que se dispone en
sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios cerebrales en la
incisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se dispone
oblicuamente, como el techo de una tienda o carpa, separando las
superficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de la cara
superior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través del
cual se une la parte más alta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con los
hemisferios cerebrales.
c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de
constituir una capa líquida protectora, permite que el encéfalo flote, evitando
que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce además una multiplicidad
de otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y polipeptidos;
tampón de cambios en las concentraciones de H +, K+ y glucosa, drenaje de
metabolitos y productos tóxicos.
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CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. CORTEZA CEREBRAL
En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, de
las cuales sólo revisaremos las más importantes.
Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superiores
se ubican en la circunvolución que está por delante del surco de Rolando o central,
(circunvolución prerrolándica, precentral o motora), desde donde surge la vía
piramidal. En ella está representado el hemicuerpo opuesto, en lo que se conoce
como el humúnculo cerebral con la representación de las piernas en la parte más
medial y la cara en la parte más lateral, cerca de la fisura de Silvio (Figura 6). Una
lesión de esta corteza produce una pérdida del movimiento voluntario del
hemicuerpo opuesto, lo que se llama hemiparesia (si la pérdida es parcial) o
hemiplejía (si es total). Dada la extensión de la corteza motora, es posible que una
lesión comprometa sólo una parte de ella, provocando una pérdida de fuerza de
mayor magnituden la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesia
disarmónica, de predominio fascio – braquial o crural respectivamente. Si una
extremidad está pléjica de todos los movimientos y la otra parética se llama
hemiplejia disarmónica.
Figura 6
Representación en hemicuerpo en
corteza motora. El tamaño indica la
distribución relativa del control.
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Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas
motoras del asta ventral de la médula espinal, y también con los núcleos motores
de los nervios craneanos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso).
Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-nucleares
respectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se decusan
en la parte inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal lateral.
Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la
médula espinal y en núcleos específicos del tronco cerebral (trigemino, facial,
ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final de todos los movimientos
voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van a
inervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibras
musculares constituyendo la unidad motora. Los axones de las neuronas motoras
ventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos. Los músculos
están inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría de
ellos son inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dos
segmentos medulares. Las fibras motoras se mezclan en los plexos de donde
surgen los nervios periféricos. Así, la distribución de una debilidad muscular difiere
en lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.
Plejía
Paresia
Hemiplejía o hemiparesia
Paraplejía o paraparesia
=
=
=
=
Tetraplejía o tetraparesia
=
debilidad muscular completa.
debilidad muscular parcial.
plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.
plejía o paresia que compromete sólo las
extremidades inferiores.
plejía o paresia que compromete las cuatro
extremidades.
TABLA 2. TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR
VOLUNTARIO.
Además de la fuerza muscular, es importante reconocer las características
del tono muscular (resistencia del músculo al estiramiento pasivo). Alteraciones del
SNC que afectan la vía piramidal generalmente producen espasticidad, que es un
aumento del tono no homogéneo, sino que está muy aumentado al comienzo para
luego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afecta
músculos anti-gravedad (en miembros superiores, más flexores que extensores; y
en extremidades inferiores, extensores más que flexores). Al liberarse la
motoneurona inferior de la influencia de la vía piramidal, las extremidades
presentan un aumento del tono y de los reflejos. Además, al estimular
mecánicamente la planta del pie, el ortejo mayor se mueve hacia arriba (en lugar
de hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo de Babinski. Debe distinguirse de
la rigidez plástica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango de
movimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunos
síndromes extrapiramidales.
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Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamente
posterior al surco de Rolando o central, (circunvolución postrrolándica,
postcentral o sensitiva). Tiene una distribución topográfica similar a la motora. Su
alteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de la sensibilidad) o
hemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.
La información sensitiva viaja hacia la médula espinal por los nervios
sensitivos o mixtos entrando hacia el asta dorsal. Las fibras mielínicas gruesas
ascienden por las columnas dorsales hasta el bulbo ipsilateral, sin hacer sinapsis
en las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se van
desplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, de
manera que a nivel cervical las fibras de las piernas están ubicadas medialmente
(Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (Tracto Cuneatus). Terminan
respectivamente en los núcleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salen
fibras que cruzan la línea media y ascienden al tálamo como el lemnisco medial.
Este sistema lleva información de presión, posición, vibración, dirección de
movimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminación de dos puntos.
Las fibras mielínicas delgadas y las amielínicas (que conducen dolor,
temperatura y tacto), entran a la parte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con
neuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayoría de las fibras secundarias cruzan
por la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la médula
espinal como los tractos espinotalámicos lateral y anterior. Las fibras que se cruzan
se van añadiendo al lado interno del tracto, de modo que en la médula cervical las
fibras de la extremidad inferior se ubican superficialmente, y las de la extremidad
superior, profundamente. La sensación de la cara es llevada por las tres ramas del
trigémino, que entran a la protuberancia o puente y descienden hasta el bulbo y la
médula cervical superior donde hacen sinapsis para luego cruzarse y ascender
como el lemnisco trigeminal.
= cualquier sensación anormal, con o sin estímulo
= sensación anormal sin estímulo aparente
= disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico
como presión, tacto, temperatura
Hiperestesia = aumento de la sensación ante distintos estímulos
Hipoalgesia = disminución de sensación ante un estímulo doloroso
Hiperalgesia = aumento de sensación ante un estímulo doloroso
Anestesia
= ausencia de sensación dolorosa
Alodinia
= percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que
normalmente no son percibidos como tales.
Disestesia
Parestesia
Hipoestesia
TABLA 3. TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA
SENSIBILIDAD CONCIENTE.
Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas o
negativas. Las positivas pueden ser descritas de diferentes maneras por los
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pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad. Representan un
aumento se la actividad en las vías sensitivas, y no necesariamente se asocian a
déficits motores al examen físico. Los fenómenos negativos , en contraste, sí se
acompañan de alteraciones al examen.
Dolor
Calor
Frío
Tacto
Vibración
Posición
Articular
Activación de
Nociceptor cutáneo
Termorreceptor
cutáneo de calor
Agua fría
Termorreceptor
cutáneo de frío
Algodón
Mecanorreceptor
cutáneo
Diapasón
Mecanorreceptor
Mov. Pasivo Terminaciones en
cápsula y tendones
Prueba
Aguja
Agua tibia
Fibras
Delgadas
Delgada
Vía central
S-T, D
S-T
Delgadas
S-T
Delgadas y L, D y S-T
gruesas
Gruesas
LyD
Gruesas
LyD
S-T = tracto espinotalámico
L = columna posterior y proyección lemniscal ipsilaterales
D = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralaterales
TABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIÓN,
RECEPTORES Y VÍAS.
Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferio
dominante, habitualmente el izquierdo. De hecho se define como hemisferio
dominante aquel donde están los centros del lenguaje. El centro posterior, o
sensitivo, se ubica en el lóbulo temporal y permite descifrar las ideas o el símbolo
de la palabra hablada o escrita (comprensión del lenguaje). El centro anterior o
motor, se ubica en la porción posterior de la tercera circunvolución frontal y
permite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado o escrito (expresión del
lenguaje). Una lesión de estas áreas produce afasia, definida como la incapacidad
total o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en forma escrita
(afasia de comprensión), y la incapacidad para poder expresar verbalmente o por
escrito las ideas (afasia de expresión). La alteración de la modulación o articulación
del habla se llama disartria.
Función visual. Se ubica en la corteza calcarina, que está en la cara
medial de los lóbulos occipitales. En ella terminan las fibras que traen la
información visual desde la retina. La corteza de un lado recibe la información que
proviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesión occipital, por lo tanto,
produce una incapacidad para ver lo que está en el lado opuesto a ésta, lo que se
llama una hemianopsia homónima, que se designa derecha o izquierda, según el
hemicampo que no ve, y no por el hemisferio cerebral comprometido.
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2. NÚCLEOS GRISES CENTRALES
Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de la
sensibilidad del hemicuerpo contralateral. Varios núcleos grises centrales y del
tronco, llamados en conjunto ganglios basales, son críticos para regular los
movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura y
tono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud,
velocidad e iniciación de los movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que
tiene relación con el control del tono muscular y movimientos involuntarios o
inconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera.
Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como
alteraciones o enfermedades extrapiramidales, caracterizados por alteraciones
motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejos posturales) o activación
anormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientos
involuntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson es
una de las afecciones más conocidas que comprometen este sistema. En ella
disminuyen los movimientos normales inconscientes (hipoquinesia), los
movimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia),
apareciendo movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del
tono muscular, lo que produce la actitud clásica en flexión, caminar en flexión o
agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.
3. CEREBELO
Procesa y transmite información ipsilateral referente a los movimientos
corporales y el tono muscular. Ejerce una función importante en los movimientos,
siendo el encargado de la coordinación de estos. Una lesión cerebelosa se
manifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principal
manifestación de patología cerebelosa, y temblor de intención. Si la persona trata
de tocar algún punto con el dedo índice, éste llegará más cerca, lo sobrepasará o
pasará por los lados, lo que se denomina dismetría. Dado que la vía que se
origina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relaciona
con el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión del hemisferio cerebeloso
derecho dará dismetría de las extremidades derechas. Las lesiones de vermis
afectan la musculatura axial, manifestándose básicamente por una incoordinación
de la marcha (marcha ebriosa).
16
CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA
FRECUENTES
DE
ALGUNOS
TRASTORNOS
NEUROLOGICOS
1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC)
El craneo constituye en el adulto, una cavidad ósea inextensible, de
aproximadamente 1300 a 1500 cc. Sus contenidos son el encéfalo, LCR y
sangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 cc respectivamente.
Estos contenidos determinan una presión intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o
65 a 195 mmH2O.
El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparición de
una masa de otra naturaleza, al no poder expandirse la cavidad craneana,
determinará un aumento de la PIC o HTIC. El encéfalo es poco compresible,
pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacio
perimedular, disminuir su producción o aumentar su reabsorción en caso de
HTIC. Igualmente en esta situación el volumen de sangre intracraneana, especial
mente la venosa puede disminuir. Así, si el aumento de volumen intracraneano
no es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismos
pueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC (figura
7).
El aumento de la PIC se debe más frecuentemente a la formación de una
masa en el parenquima encefálico o en relación a la meninges (infartos, tumores
y hematomas). El aumento del LCR se debe habitualmente a la obstrucción de
su circulación normal, produciéndose dilatación de las cavidades cerebrales
(hidrocefálea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24
horas, de los cuales aproximadamente unos 140 cc están circulando en un
momento dado, la mitad en la cavidad craneana, y la otra mitad alrededor de la
médula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneano
está en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos de
trombosis venosa.
Agotados los mecanismos de compensación, cualquier aumento adicional
de volumen se traduce en un aumento exponencial de la PIC (Fig. 7). Los
pacientes que tienen síntomas HTIC ya están en esta parte de la curva que suele
ser llamada ¨de descompensación”.
17
Fig. 7
Curva teórica de presión-volumen,
según la ecuación de Monro-Kellie
(en negro). La curva presión-volumen
real tiene una porción plana, no
completamente horizontal; y una
porción inclinada, no perfectamente
vertical (en blanco). Esto ocurre como
resultado de la función tampón del
LCR y sangre, y un poco de
compresibilidad del tejido cerebral.
Consecuencias de la HTIC
Las manifestaciones clínicas iniciales de la HTIC son cefalea, náuseas,
vómitos y edema papilar en el fondo de ojo.
La cefalea se debe a la tracción y distensión de vasos, meninges basales
y algunos nervios craneanos, que son las estructuras que pueden generar
dolor (el encéfalo no tiene receptores de dolor).
Las náuseas y vómitos se producen por efecto directo de la hipertensión
sobre los respectivos núcleos del tronco.
El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplásmico y
del retorno venoso desde el ojo a la cavidad craneana.
Las consecuencias más importantes de la HTIC , y que pueden llevar a la
muerte del paciente, son dos:
Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumen
focal presiona el tejido de alrededor, desplazándolo, y pudiendo llevar a que el
encéfalo se hernie por algunos de los orificios naturales existentes. Las más
frecuentes son la hernia del uncus del temporal, de las amigdalas cerebelosas y
del giro cingulado
La herniación más frecuente, es la de la cara medial del lóbulo temporal,
que se introduce entre el tronco cerebral (mesencéfalo) y el borde de la incisura
de la tienda del cerebelo (Figura 8).
1.-
18
Para ver esta película, debe
disponer de QuickTime™ y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).
Fig. 8: Base anatómica de los
síndromes de herniación. Una masa
expansiva supratentorial puede causar
que el tejido cerebral sea desplazado a
un compartimento intracraneal
adyacente, resultando en (1) herniación
del giro cingulado bajo la hoz, (2)
herniación del uncus del temporal. (3)
herniación de la (s) amígdalas
cerebelosas.
La herniación del uncus del temporal comprime:
el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente)
determinando compromiso de conciencia.
el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetría del tamaño
pupilar con midriasis de ese lado) y disminución o ausencia del reflejo
fotomotor. Excepcionalmente se compromete el tercer nervio del lado
opuesto produciéndose midriasis contralateral.
el pedúnculo cerebral (por donde transcurre la vía piramidal) determinando
en la mayoría de los pacientes una hemiparesia contralateral en
ocasiones se comprime el pedúnculo cerebral contra el borde libre de la
tienda del cerebelo contralateral, produciéndose una hemiparesia del
mismo lado de la lesión encefálica. Esta situación es más frecuente que
la anterior (compromiso III nervio contralateral), de modo que el lado de
la dilatación pupilar es más confiable para indicar el lado de la lesión
encefálica.
Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia,
constituyen la clásica manifestación de la herniación temporal.
Además la hernia temporal tamién puede comprimir la arteria cerebral
posterior, al ir dando la vuelta alrededor del mesencéfalo, y provocar un infarto
de su territorio, con mayor aumento de la PIC.
La herniación de las amigdalas cerebelosas, a través del forámen
magno, que comprime el bulbo, pudiendo provocar alteraciones de la respiración,
cardiovasculares, y muerte del paciente.
El giro cingulado se puede herniar bajo el falx, pudiendo comprimir las
arterias cerebrales anteriores y provocar un infarto de su territorio, con mayor
aumento de la PIC.
Una herniación temporal o amigdalina constituye una emergencia médica,
dado que si no se actúa a tiempo, el paciente fallece o queda con graves
secuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una punción lumbar,
19
pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorio
o del foramen magno, con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo.
2) Isquemia encefálica: la presión de perfusión (PP) encefálica depende
de la diferencia entre la presión sanguínea arterial sistémica y la venosa. La PIC
se trasmite a la presión venosa intracraneana de tal modo que la PP = PAM PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujo
cerebral, produciéndose isquemia encefálica. La primera respuesta es de
vasodilatación y luego de aumento de la presión arterial sistémica. Cuando la PIC
sobrepasa la presión arterial sistémica, cesa el flujo cerebral, sobreviniendo la
muerte encefálica o cerebral.
2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA
La conciencia es el darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Es el
resultado de complejas conexiones recíprocas entre la substancia reticular
activante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. La conciencia se localiza
difusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio específico para su
ubicación. En el tronco cerebral alto, y el tálamo se encuentra la SRAA, que está
compuesta por una serie de neuronas que descargan constantemente,
manteniendo activa o “despierta” la corteza cerebral. La indemnidad de este
sistema permite al individuo estar alerta, atender a estímulos, para poder procesar
y sintetizar la información y elaborar una respuesta. El encéfalo recibe
permanentemente millones de estímulos internos y externos, pero el individuo
responde sólo ante aquellos que resultan relevantes.
Nos referiremos a los compromisos en profundidad o cuantitativos de la
conciencia, y no a los compromisos en la calidad o cualitativos, que pertenecen
más bien al ámbito de la siquiatría.
Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia.
Una de las más usadas en neurología se basa en cuatro grados:
1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de sí mismo y
del medio ambiente. Corresponde al estado de conciencia normal.
2. Obnubilación : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero
desorientado en tiempo y espacio, e indiferente a lo que le
sucede a él y a su medio ambiente.
3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a
estímulos genera una respuesta voluntaria, que denota algún
grado de percepción de ellos. De acuerdo con la intensidad del
20
estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de
ésta, se suele dividir el sopor en superficial, mediano y profundo.
4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a
estímulos, aún los más intensos, no genera una respuesta
elaborada. A lo más se observa una actividad motora refleja, sin
que haya percepción de los estímulos externos, ni internos
(hambre, sed, repleción vesical, etc).
Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia se
pueden dividir en tóxico-metabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos).

Tóxico-metabólicos: Producen un compromiso neuronal difuso y
cuya causa está fuera del SNC puede deberse a depleción de substratos
(hipoglicemia, hipoxia), toxinas endógenas (urea, encefalopatía portal, acidosis,
hipercapnia, hiperglicemia), toxinas exógenas (alcohol, barbitúricos, neurolépticos,
benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal), shock o a
alteraciones
hidroelectrolíticas
(hiper
e
hiponatremia,
hipercalcemia).
Habitualmente no hay signos focales y los reflejos de tronco se encuentran
habitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadros
se denominan comas metabólicos, y son generalmente reversibles si no se
alcanza a producir la muerte neuronal.

Por lesión intracraneana o neurológicos :. Existe una lesión focal,
o un compromiso meningeo generalizado (por ej. una meningitis), que puede ser
de origen vascular, infeccioso, traumático, etc. Por este motivo generalmente se
acompaña de signos de focalización (hemiparesia, hemianopsia, afasia,
estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritación meníngea. La alteración de
conciencia es causada por compromiso directo (porque la lesión se ubica en
SRAA) o indirecto (porque la lesión comprime, o afecta secundariamente la
SRAA), o por compromiso tóxico de las neuronas (meningitis, algunos casos de
hemorragia subaracnoidea).
3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALES
Flujo Encefálico
El flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 5055 ml/100 gr de tejido x min. siendo mayor en la substancia gris (75 ml/100 gr/`)
que en la substancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si baja de 20 ml se produce
compromiso de conciencia. El encéfalo es el organo que por gramo de tejido tiene
mayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energía casi exclusivamente de la
glucosa, y practicamente no tienen reservas de ésta, por lo que dependen
segundo a segundo del aporte sanguíneo de oxigeno y glucosa. El encéfalo, a
pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco.
21
Autoregulación del flujo cerebral:
Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo
encefálico en un rango de presión arterial media que va entre 50 – 60 y 120 - 140
mmHg. considerando una PIC normal (fig 9). Sólo cuando la presión arterial media
baja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumenta
respectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus y
personas mayores de 65 años con hipotensión postural, este rango de
autoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha (fig 9). Ello significa que
en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presión
arterial más alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir
con presiones más elevadas. Esta situación, que en condiciones habituales
significa una protección de la circulación encefálica ante un régimen de presiones
habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una
disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administración
de drogas antihipertensivas.
Figura 9.
Curva normal de autorregulación del flujo
cerebral con la presión arterial (linea
continua) y su dezplazamiento hacia la
derecha en pacientes hipertensos (linea
punteada).
Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerenbral: la
hipoxemia y la hipercapnia aumentan el flujo encefálico al producir vasodilatación
arteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuye por vasoconstricción.
Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica (ver más
arriba) pues permite hacer un diagnóstico topográfico del sitio de oclusión.
Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave)
Son alteraciones neurológicas secundarias a una isquemia o hemorragia del
encéfalo producto de una alteración vascular. Aproximadamente el 25 a 30% de
los pacientes fallece constituyendo, junto con el infarto del miocardio, la primera
causa de muerte en Chile. Su incidencia aumenta con la edad, triplicándose cada
década pasado los 35 años. Su principal factor de riesgo modificable es la
hipertensión arterial, presente en aproximadamente el 50% de los casos.
22
Aproximadamente la mitad de los casos los pacientes que sobreviven quedan
incapacitados para reanudar sus actividades previas, plenamente
La clasificación clásica de los AVE aparece en la TABLA 6. En un 80 a
85% de los casos son accidentes de tipo isquémicos y en un 10-20%,
hemorrágicos. La mayor parte se presentan como una alteración neurológica
focal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo
del tiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito que
reciben el nombre de “accidente” vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebrovascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando es factible, sin embargo, es
preferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y su
localización.
ISQUEMICOS (INFARTO)
A) Aterotrombóticos
B) Cardioembólicos
C) Lacunares
D) Otros
E) Causa desconocida
HEMORRÁGICOS
A) Intraparenquimatoso
B) Subaracnoideo
TABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
ECV isquémica
Una disminución generalizada o global del flujo encefálico, secundario a una
hipotensión sistémica de cualquier origen produce, dependiendo de la magnitud y
la duración de la disminución del flujo, un síncope, una isquemia o infarto en las
zonas limítrofes de la distribución de las arterias cerebrales, o una necrosis
encefálica masiva.
La mayoría de las ECV isquémicas son debidos a una isquémia focal,
secundaria a una obstrucción arterial, ya sea una oclusión o una estenosis de una
magnitud suficiente como para determinar una disminución del flujo distal. La
obstrucción de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que se
produzca o no un infarto, su localización y tamaño depende de los factores
modificadores de la isquemia encefálica:
Circulación colateral
Velocidad de oclusión del vaso
Presión arterial
Glicemia, oxemia, temperatura, viscosidad sanguínea
23
 Circulación colateral:
La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales a
nivel del polígono de Willis, entre la arteria carótida externa e interna, entre las
arterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosas superior e inferior,
es variable de una persona a otra. Esta circulación colateral permite la llegada de
sangre a través de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmente
puede evitar que se produzca un infarto, o que que éste sea de menor tamaño.
 Velocidad de oclusión del vaso:
Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para que
vía colaterales se compense la baja de flujo sanguíneo.
 Presión arterial:
En el tejido isquémico se pierde la autorregulación del flujo encefálico,
estando las arterias al máximo de vasodilatación, por lo que el flujo en esta área
es directamente proporcional a la presión arterial. Si se baja la presión arterial,
dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se es
tolerante con cifras de presiones arteriales elevadas, y sólo sobre 220/120 mm/Hg.
se recomienda el uso de hipotensores.
 Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sanguínea:
La hiperglicemia si bien se podría considerar que aumenta el sustrato
energético, y a través de la vía anaeróbica, la producción de energía en la zona
isquémica, ello conlleva a la producción de acidósis que es más dañina que el
aumento de ATP. La hiperglicemia aumenta el edema y el tamaño de el infarto, y
se relaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isquémica. La
hiperglicemia también es uno de los principales factores de riesgo de
tranformación hemorrágica sintomática del infarto encefálico cuando se usan
trombolíticos. Por ello en las primeras 24 a 48 horas de evolución de una ECV, no
se recomienda la utilización de soluciones glucosadas, sino que fisiológicas, y
controlar la glicemia con hemoglucotest seriados. La disminución de los niveles de
oxigeno en la sangre aumenta el daño del tejido isquémico. La oxigenoterapia para
aumentar la presión parcial de oxigeno sobre valores normales, no se ha
demostrado ser de uutilidad. La hipertermia aumenta el metabolismo (por cada
grado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo),
liberación de glutamato (neurotransmisor exitotóxico) y radicales libres, aumenta la
respuesta inflamatoria, la depolarización isquémica y disfunción de la barrera
hemato encefálica. A esto se agrega que en los pacientes con infarto encefálico la
temperatura en éste es al menos es un grado más alta que la corporal. Por lo
anterior se explica que la hipertermia aumente el tamaño del infarto y la morbimortalidad de la ECV isquémica.
24
Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, la
obstrucción arterial producirá una isquemia de todo o parte del tejido irrigado por
ésta. En este foco isquémico podemos distinguir varias zonas:
a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo es
máxima (0 a 10 ml/100gr/’), el que es insuficiente para mantener el metabolismo
de la neurona produciéndose un daño irreversible y muerte celular.
b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo
de aproximadamente 10 a 30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que la
neurona genere la energía suficiente para tener potenciales de acción, pero
gracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puede producir
la energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida de
su función pero estan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es la
suma de la zona a) más b), y no hay manera de diferenciar clínicamente cuánto
corresponde a una y la otra.
c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos de
aproximadamente 30 a 55 ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima y
aumento de la extracción de oxígeno, la neurona dispone de la energía suficiente
como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, si
bien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona no
produce un déficit neurológico, pero está en na situación muy frágil y frente a una
alteración de los factores modificadores de la isquemia encefálica, falla la función
neuronal.
A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalo
puede sobrevivir a flujos <10 ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aún
no se ha establecido en humanos, pero se estima en minutos a horas, siendo
mayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual
se puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica).

ECV isquémica aterotrombótica
La enfermedad ateroesclerótica es la gran causa de las ECV
aterotrombóticas. Es máxima en las bifurcaciones arteriales, afectando
principalmente el origen de la carótida interna en el cuello, y el origen de las
arterias cerebrales mayores dentro del cráneo.La placa ateroesclerótica produce
una estenosis que va obstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que la
pura placa llegue a ocluir la arteria. Mas frecuentemente su superficie luminal se
rompe,sobreponiéndose un trombo, llevando a una obsturación arterial significativa
(< 70% en carotida interna) o oclusión arterial. La isquemia distal se produce ya
sea por disminución del flujo (mecanismo por hipoperfusión), o por émbolos, que
se desprenden e impactan en el árbol arterial distal (mecanismo embólico).
En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombótica es
precedida por uno o más episodios de crisis isquémicas transitorias (CIT o
TIA=transient ischemic attack). Estas se definen como déficit neurológico focales,
de menos de duración 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. El
25
diagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal.
Su importancia radica en que son eventos premonitores de una ECV, (un 30% va
seguido de una ECV), por lo que permiten el estudio diagnóstico de su causa y
adopción de medidas terapéuticas específicas según está, como cirugía de vasos
del cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc.
La mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce un
infarto en todo su territorio, sino que sólo en el territorio de la arteria cerebral
media, que es el territorio más distante y más desprovisto de circulación colateral.
Clínicamente este
se manifiesta
como
hemiparesia
y hemianestesia,
disarmónica, de predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es del
hemisferio dominante. En las trombosis del territorio vertebro-basilar, las
estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulos
temporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero
se agrega compromiso de nervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que se
puede manifestar por diplopia, vértigo, inestabilidad, etc.

ECV cardioembólica
Las cardiopatías que con mayor frecuencia dan origen a embolias
encefálicas son la fibrilación auricular (50% de las ECV cardioembólicas son
secundarias a esta arritmia), infarto al miocardio, valvulopatías y prótesis
valvulares.
Los síntomas y signos neurológicos dependen de la arteria que se ocluye,
siendo la más frecuentemente afectada la arteria cerebral media, por lo cual el
cuadro clínico es semejante a lo señalado anteriormente, en la aterotrombosis
carotidea.

ECV Lacunar
Se deben a la obstrucción de una arteria perforante o penetrante. Estas
arterias son de pequeño calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de los
grandes vasos de la base (arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar).
Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales y el
tronco encefálico. El factor de riesgo más frecuente es la hipertensión arterial que
las va dañando. Por ser pequeñas arterias, producen infartos pequeños de no
mas allá de 1.5 cm. de eje mayor. Por este motivo puede afectar exclusivamente
un núcleo o un tracto, dando síntomas restringidos a estas estructuras. Así su
forma clínica de presentación más frecuente es la hemiparesia pura o
hemianestesia pura.

ECV Otras
26
Otras causas menos frecuentes de ECV isquémica son: vasculitis, que en
su mayoría se asocian a enfermedades del colágeno o a infecciones; disección
vascular espontánea o traumática; diversas enfermedades hematológicas
asociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstricción asociada al abuso
de drogas como la cocaína o enfermedades como la eclampsia o la migraña;
trombosis venosa asociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.
ECV Hemorrágica

ECV Hemorrágica Intraparenquimatosa
El
factor
predisponente
más
importante de la hemorragia
intraparenquimatosa es la hipertensión arterial. Menos frecuentes son la
angiopatía amiloidea, malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones
de la coagulación.
Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente
tamaño, produce HTIC. Los síntomas y signos neurológicos dependen de la
ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la hipertensión son los
pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferios
cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares.
Los sitios más frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo,
seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cápsula
interna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma,
produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivel
van juntas todas las fibras de la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (de igual
intensidad en la cara, extremidad superior e inferior).

ECV Hemorrágica Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de un
aneurisma congénito ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, que
transcurren en el espacio subaracnoídeo. Con menor frecuencia, a la ruptura de
una malformación arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa el espacio
subaracnoideo, mezclándose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTIC
de instalación súbita o ictal, con cefalea intensa , náuseas y vómitos, y
eventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangre ocupa el espacio
subaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principio
no hay signos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signos
meníngeos (pueden éstos estar ausentes antes de 8 hrs.). Pasado el tercer día
los productos de degradación de la sangre pueden producir un vasoespasmo
e infarto encefálico, con aparición de un déficit neurológico focal.
27
4.-SINDROMES CONVULSIVOS
Dr. Jaime Godoy
Aproximadamente 5 a 10% de la población presentará al menos una
convulsión durante su vida. La mayoría en la infancia o en la senescencia. La
incidencia de epilepsia en diferentes poblaciones es de 0,3 a 1%.
Vale la pena distinguir semánticamente entre ictus o ataque, aplicable a
cualquier cuadro patológico de comienzo súbito, de las convulsiones que designan
a la contracción intensa e involuntaria de un grupo o de todos los músculos del
cuerpo. En inglés, la nomenclatura es seizures y convulsion, respectivamente. De
esta distinción y de la clasificación que aparece en la Tabla 7, se desprende, y
debe quedar claro, que no todas las epilepsias cursan con convulsiones y que no
todas las convulsiones son epilépticas.
El término epilepsia designa a cualquier fenómeno físico o psíquico
(convulsivos o no convulsivos) de carácter paroxístico (de instalación y término
súbitos), recurrente, que se pueden o no acompañar de compromiso de
conciencia de grado variable y que resultan de una descarga hipersincrónica
neuronal patológica. De acuerdo con el origen y distribución de estas descargas,
se producirán diferentes manifestaciones que van desde convulsiones
generalizadas a fenómenos psíquicos que pueden no ser fácilmente interpretados
por un observador.
Una convulsión es la manifestación conductual objetiva de una descarga
paroxística e hipersincrónica, anormal y excesiva, de un grupo de neuronas y de
su propagación en el sistema nervioso. Es el resultado de un desbalance entre la
actividad normal de excitación e inhibición. Las convulsiones ocurren cuando
neuronas en una región focal o en todo el cerebro son activadas sincrónicamente
por una descarga eléctrica anormal. También puede haber una alteración de los
mecanismos inhibitorios, por alteración en canales iónicos o por daño a neuronas
inhibitorias, que pueden permitir el desarrollo de un foco epileptogénico.
Igualmente, grupos neuronales pueden sincronizarse si los circuitos excitatorios
locales han sido aumentados por reorganización o daño neuronal estructural
(cicatriz, infarto, tumor, hemorragia, inflamación).
Dadas las numerosas propiedades que controlan la excitabilidad neuronal
no es raro que existan muchas causas que pueden producir este desbalance. La
comprensión de los mecanismos básicos sigue siendo bastante limitada.
Conceptualmente son tres las observaciones clínicas pertinentes:
1.- El cerebro normal puede producir una convulsión dadas las circunstancias
adecuadas, existiendo grandes diferencias en susceptibilidad y umbral convulsivo.
Por ejemplo, pueden ser causadas por fiebre alta en niños, en aproximadamente
28
3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia de otros factores
endógenos o individuales no bien conocidos.
2.- Hay una variedad de condiciones que tienen una elevada posibilidad de
terminar en una epilepsia. La más conocida es el trauma cerebral penetrante, las
meningitis bacterianas, los abcesos cerebrales y algunos AVE. Esto supone que el
daño transforma una red neural normal en otra susceptible de hiperexcitabilidad.
Este proceso se conoce como de epileptogénesis y los cambios específicos que
resultan en un umbral disminuido son factores epileptogénicos.
3.-En la epilepsia característicamente las convulsiones son espontáneamente
recurrentes. Hay, sin embargo, varios factores que pueden actuar como
precipitantes. Estos factores pueden además ser los causantes de convulsiones
en pacientes sin epilepsia, vale decir que nunca tendrán convulsiones si no son
expuestos al factor desencadenante. Entre estos se la privación de sueño,
cambios hormonales asociados al ciclo menstrual, toxinas, alcohol, y
medicamentos.
Estas observaciones subrayan el hecho que muchas causas de epilepsia y
convulsiones resultan del juego de estos tres factores : endógenos,
epileptogénicos y precipitantes.
En la tabla 8 aparecen las causas conocidas más frecuentes de
convulsiones separadas por grupos de edad.
Para considerarse epilepsia, las descargas neuronales deben ser
recurrentes. No es lícito hablar de epilepsia frente a una crisis única, que puede
deberse a factores metabólicos, infecciosos o tóxicos circunstanciales que no
constituyen una condición inmanente del sistema nervioso central. En esta
situación sólo se habla de crisis convulsiva pero no de epilepsia.
El tipo de ataque o crisis dependerá de la localización de la actividad
anormal y del patrón de extensión a otras partes del cerebro. En 1981 la Liga
Internacional contra la Epilepsia adoptó una clasificación de las crisis epilépticas
que se usa hasta hoy (tabla 7). La clasificación se anota aquí fundamentalmente
con dos propósitos, sin que se pretenda su memorización:
1) Para subrayar la importancia de una historia clínica detallada para
determinar el tipo de ataque epiléptico. Ello tiene importancia diagnóstica y
también en el tratamiento y el pronóstico.
2) Para enfatizar la multiplicidad de causas y mecanismos involucrados.
Cuando la causa de epilepsia de inicio generalizado es desconocida se
habla de epilepsia idiopática, que es más frecuente en niños. Si la causa se
debe a un daño estructural hablamos de epilepsia secundaria, o criptogénica
si no se ubica dicho daño, que es más frecuente en adultos.
Se postula que en la epilepsia idiopática existen alteraciones relevantes
en las interacciones entre osciladores neuronales subcorticales (tálamo) y la
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corteza , que permiten la aparición simultánea de actividad hipersincrónica
patológica en toda la corteza.No existe en ellas lesión estructural demostrable en
la anatomía patológica y hay en ellas un componente genético. Dado que este tipo
de crisis no tiene un inicio focal se denominan primariamente generalizadas. Se
caracterizan por iniciarse con alteración de conciencia o limitarse sólo a ello, como
ocurre en las crisis de ausencia (o petit mal), o acompañarse de contracciones
musculares generalizadas llamadas crisis convulsivas generalizadas (o grand
mal).
En la epilepsia secundaria, lesiones focales ubicadas en la corteza
cerebral gatillan la descarga de un grupo neuronal. La relación de este foco con
funciones específicas (sensitivas, motoras, o más complejas de integración de la
actividad psíquica) determina el tipo de manifestación clínica de la crisis. La
sintomatología puede ser muy variada, debido a las múltiples funciones
localizadas en la corteza cerebral. Sin embargo, las más frecuentes son las que
comprometen la corteza motora (contracciones musculares de la cara, brazo o
pierna o de todo un hemicuerpo), corteza
sensitiva (sensaciones
de
adormecimiento, hormigueo, dolor, etc., en algún segmento corporal), corteza
visual (visión de luces, figuras, etc.) y corteza temporal (zona de integración
psíquica que determina una conducta automática inconsciente). Estas crisis se
llaman focales o parciales, ya que sólo comprometen una zona de la corteza.
Sin embargo, estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de la
corteza y centroencéfalo y dar una crisis convulsiva generalizada, lo que se llama
crisis parcial secundariamente generalizada, donde hay una fase de iniciación
(cuando es un síntoma, es decir sólo percibido por el paciente se llama aura) y
una de propagación. Si el fenómeno clínico focal se produce sin alteración de
conciencia, la crisis se llama focal o parcial simple. Si por el contrario, durante el
episodio parcial o focal, el individuo presenta obscuridad de conciencia
(desconexión del medio) se denomina crisis parcial compleja.
Los exámenes de laboratorio de mayor utilidad para investigar a los
pacientes epilépticos son la Tomografía Computada (TC) o la Resonancia
Magnética (RM) y el electroencefalograma (EEG). La TC y RM nos permiten
identificar lesiones focales. El EEG registra la actividad eléctrica cerebral, que
puede estar alterada aun entre las crisis.
TABLA 7: CLASIFICACION
EPILEPTICOS
INTERNACIONAL
DE
ICTUS
O
ATAQUES
CRISIS PARCIALES SIMPLES (FOCALES; LOCALES)
Con signos motores
Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales
Con síntomas o signos autonómicos
Con síntomas psíquicos
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
Inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia
Con compromiso de conciencia desde el inicio
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CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA
Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones
generalizadas
Convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones
generalizadas
Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones parciales
complejas que evolucionan a convulsiones generalizadas
CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)
Ausencias (petit mal)
Ataques mioclónicos
Ataques clónicos
Ataques tónicos
Ataques tónico-clónicos
Ataques atónicos
CRISIS NO CLASIFICADAS
TABLA 8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONVULSIONES POR GRUPO
ETARIO
< 1mes
Hipoxia e isquemia perinatal
Traumatismo perinatal y hemorragia intracraneana
Infecciones SNC
Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hidroelectrolíticas)
> 1 mes a 12 años Febriles
Genéticas (metabólicas, degenerativas)
Infecciones SNC
12 a 18 años
Traumatismos
Genéticas (metabólicas, degenerativas)
Tumor cerebral
Drogas
18-35 años
Traumatismos
Drogas
Tumor cerebral
> 35 años
Enfermedad cerebrovascular
Tumor cerebral
Metabólicas (uremia, insuficiencia hepática)
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