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TRABAJO ASINCRONICO 7

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FISIOPATOLOGIA
ESTUDIANTE: JORGE EDUARDO MOSCOSO CHUCHUCA
GRUPO: 3
TRABA ASINCRÓNICO 7
FISIOPATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO
FUNCIONES
Componentes del aparato digestivo: Glándulas salivares, esófago, estómago, hígado y vesícula biliar,
páncreas, intestino delgado e intestino grueso. Intestino delgado:
Duodeno: Digestión.
•
Yeyuno/íleon: Absorción.
Intestino grueso (ciego, colon, recto):
•
Absorción de agua y electrolitos.
•
Absorción de algunas vitaminas.
•
Almacenamiento de heces.
•
Équidos: Fermentación hidratos de carbono.
•
Funciones del intestino:
•
Función motora: Si se altera esta función también se alteran las 2 siguientes.
•
Función digestiva.
•
Función de absorción. Las tres funciones están interrelacionadas, por lo que en la clínica no se ven
normalmente por separado.
Intestino delgado:
En el intestino delgado en cuanto a su función motora encontraremos una serie de contracciones
segmentarias(movimientos de mezcla) que se llevan a cabo mediante las fibras circulares que se encuentran
en la musculatura; Estas fibras provocan contracciones que anulan o disminuyen la luz intestinalpara que se
mezcle el alimento con las secreciones (movimientos de mezcla).
Además en el intestino delgado existen movimientos de propulsión (ondas peristálticas)que hacen que el
contenido digestivo ingerido se mueva por todo los segmentos intestinales para la total absorción de los
nutrientes. Se producen en el periodo digestivoy en los periodos interdigestivos(complejo motor migratorio).
Las ondas peristálticas favorecen la absorción de los nutrientesy hacen que las vellosidades intestinales se
muevancon el objetivo de ampliar la superficie de absorción.
Intestino grueso:
En el intestino grueso también hay:
•
Contracciones segmentarias:Su objetivo es que se produzca la total absorción de agua y
electrolitos. A nivel del colon se reabsorbe con mayor eficacia el agua.
•
Ondas peristálticas: Su objetivo es llevar el contenido hacia el recto para producir su
eliminación.
•
Ondas antiperistálticas (peristaltismo retrógrado): Van en sentido contrario al de las ondas
peristálticas. Su objetivo es impedir el avance hasta la total absorción de agua, electrolitos,
vitaminas e hidratos de carbono.
Consecuencias fisiopatológicas de la hipofunción motora intestinal:
El contenido intestinal no va a avanzar (está retenido, acumulado) pudiéndose producir:
• Diarrea.
• Estreñimiento.
• Si está retenido se puede producir una proliferación bacteriana que cuando aumentan se pueden trasformar
en patógenas, dicha proliferación se conoce como síndrome de sobrecrecimiento bacteriano de intestino
delgado (SIBO).
La consecuencia fisiopatológica de esto es la diarrea.
• Por la retención del contenido intestinal también puede ser consecuencia fisiopatológica el estreñimiento,
puesto que se reabsorberá el agua a nivel del colon, las heces cada vez son más compactas y duras, y es más
difícil su eliminación provocando un grado máximo de hipofunción motoraapareciendo el íleo (interrupción
del tránsito intestinal).
El íleo NO es el grado máximo de hipofunción motora, sino que esa hipofunción desemboca en íleo, el íleo
es la interrupción del tránsito intestinal.
DIARREA
La diarrea no es un síntoma, es un síndrome (conjunto de síntomas).
RECUERDO FISIOLÓGICO
La diarrea es la emisión de heces con un alto contenido en agua.
•
Clínicamente se manifiesta como la emisión de heces poco consistentes que suele ir acompañada
con un aumento de la frecuencia.
•
Para entender este síndrome tenemos que recordar el balance del agua a nivel intestinal:
•
Un perro de unos 20 kg al día en su intestino presenta 3 L de agua. El balance del agua en el intestino
es de 3l/20kg/día. Esta agua procede un 20% de la ingesta oral (600 ml) y el 80% procede de las
secreciones endógenas: glándulas salivales (300 ml), secreción
gástrica (600 ml), secreción biliar y hepática (300 ml), secreción pancreática (600 ml) y secreción
del intestino delgado (300 ml). Total 2700 ml.
•
El total absorbido será de 2665 ml (98-99%) y solamente un 1-2% se elimina con las heces (35ml).
Absorción de agua y electrolitos en el tracto intestinal:
•
Del porcentaje total de agua el 50% aprox. se reabsorbe a nivel del yeyuno y el duodeno. El 37%
se reabsorbe a nivel del íleon y el 12% a nivel del colon.
•
Lo importante no es lo que absorbe cada segmento intestinal, sino el porcentaje de eficacia de
reabsorción de agua de cada una. El que más reabsorbe (más eficaz) es el colon, de lo que le llega
reabsorbe el 90%.
Diarrea de intestino delgado:
•
Cuando tenemos una lesión en el ID provocará
una menor reabsorción de agua y electrolitos,
por tanto llegará más agua al colon de forma que
la diarrea aparecerá SÓLO cuando se sobrepase
la reserva funcional de absorción del colon. El
volumen de las heces está aumentando, serán
voluminosas puesto que no hay digestión ni
absorción de los nutrientes.
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Diarrea de intestino grueso:
•
Si la lesión está en el colon (IG) la absorción de agua y electrolitos a nivel del ID
se produce correctamente y por tanto la cantidad que llega al colon es normal.
Pero cuando hay alteraciones en el colon la manifestación de diarrea será antes,
habiendo emisión de heces con un alto contenido de agua. El volumen de las
heces en este caso será menor puesto que
la alteración está únicamente en la reabsorción de agua.
PATOGENIA DE LA DIARREA
Según la duración:
•
Aguda.
•
Crónica: Cuando pasan 3 semanas desde el inicio del proceso sin resolverse.
Anatómicamente:
•
Diarrea de intestino delgado: Las heces son voluminosas. Hay pérdida de peso.
Presencia de sangre digerida (melena).
•
Diarrea de intestino grueso: Las heces no son voluminosas. No hay pérdida de
peso. Tenesmo característico (deseo de defecar ineficazmente). Aparece
disquecia. Presencia de moco. Presencia de sangre sin digerir.
Fisiopatológica:
•
Osmótica: Se caracteriza porque en la luz intestinal hay una serie de solutos que
no son absorbidos que actúan como moléculas osmóticamente activas que van a
retener agua, lo que será responsable de la aparición de diarrea.
•
Etiología:
1.
Dieta: Sobrecarga dietética de alimentos ricos en hidratos de carbono.
2.
Laxantes: Sustancias que NO se absorben y retienen agua. Ej. lactulosa,
sulfato sódico, fosfato sódico
3.
Síndrome de malabsorción/maldigestión: Productos NOdigeridos y/o NO
absorbidos que retienen agua. Más frecuente en pequeños animales.
4.
Las alteraciones de la absorción suelen estar asociadas a alteración de la
estructura de la mucosa intestinal.
MORFOFISIOLOGIA HEPÁTICO: METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
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FISIOLOGÍA
El hígado es un órgano de gran tamaño, pesa un 2-3% del peso corporal del animal.
Además lleva a cabo 1500 funciones bioquímicas.
El lobulillo hepático es su unidad estructural y queda delimitado por los espacios porta
(vena porta, arteria hepática, vasos linfático, conducto biliar).
El acino hepático es la unidad funcional del hígado, que es el conjunto de hepatocitos
situados entre dos venas centrolobulillares, en cuyo centro está el espacio porta.
Varios tipos de hepatocitos
Hepatocitos en zona 1, muy bien irrigados.
Hepatocitos en zona 2, están intermedios.
Los hepatocitos en zona 3 están cerca de las venas centrolobulillares
FUNCIONES DEL HÍGADO
• Función metabólica:
Controla el metabolismo energético aportando glucosa y ácidos grasos a los tejidos
ayudado por la insulina y el glucagón.
Además interviene en el metabolismo de todos los principios inmediatos y de ciertas
hormonas y vitaminas (almacena casi todas las vitaminas liposolubles y activa
numerosas vitaminas a su paso por el hígado, como la vitamina D3 activa). Insulina +
glucagón + hígado= Mantienen los niveles de glucemia.
• Función biliar:
El hígado forma la bilis, que queda almacenada en la vesícula biliar, desde donde va al
intestino cuando se libera colecistoquinina.
Es imprescindible que exista bilis en el intestino para la correcta digestión y absorción
de las grasas, y además la bilis es un vehículo por el que se eliminan al exterior por las
heces numerosos productos de desecho metabólicos, como la bilirrubina.
• Función vascular:
El hígado esta tremendamente irrigado, le llega sangre por la vena hepática y la arteria
hepática, por lo que actúa como un reservorio de sangre y además filtra la sangre a través
de los sinusoides hepáticos.
Evita que se produzca una hipertensión aguda almacenando sangre, también es capaz de
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si se requiere liberar la sangre almacenada.
• Función detoxicante (biotransformación):
El hígado detoxica tóxicos (endógenos y exógenos), algunos fármacos y muchos
compuestos endógenos (bilirrubina). Si el fármaco tiene una alta transformación
hepática hay que variar la dosis ya que puede producir una intoxicación. Si fracasan la
mayoría de las funciones del hígado o todas, tenemos una insuficiencia hepática.
El hígado tiene dos características especiales que le hace muy diferente al resto de
órganos:
• Gran capacidad de regeneración: Los hepatocitos son capaces de regenerar el 70%
del hígado por hipertrofia e hiperplasia de esos hepatocitos.
El 70% del hígado se recupera en 6 meses en el perro.
• Gran reserva funcional: En un hígado sano, los hepatocitos trabajan a un 30% para
sintetizar los niveles normales de albúmina de manera que tienen un 70% de actividad
funcional de reserva, esto ocurre cuando el hígado es completamente funcional. Así que
para que haya una hipoalbuminemia tendrá que perderse más del 70% de los hepatocitos.
Esto tiene muchas ventajas. Pero también un inconveniente, que es el difícil diagnóstico
de una lesión hepática leve, ya que cuando se detecta el hígado está muy lesionado y
tiene muy poco parénquima funcional. Se puede mejorar la calidad de vida del animal
pero no se puede curar.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:
La bilirrubina se produce por el catabolismo del grupo hemde los eritrocitos que han
acabado su vida media.
En el hígado, bazo y médula ósea este grupo hem se transforma en bilirrubina indirecta,
libreo prehepática.
Esta bilirrubina va a sangre y se une a la albúmina, ya que no es hidrosoluble,para ir al
hígado, una vez allí se suelta de la albúmina, se une a unos receptores específicos de
bilirrubina indirecta, de la membrana de los hepatocitos y entra en ellos, donde se
conjuga con ácido glucurónico, haciendo que la bilirrubina sea hidrosoluble,
denominándose bilirrubina directa, poshepáticao conjugada.
Pasa al canalículo biliar y llega al intestino (cuando se vacía la vesícula biliar), allí pasa
a meso, estercoy urobilinógeno(pigmentos de las heces).
El urobilinógeno va a la vena porta desde donde el 80% volverá al hígado y el 20%
restante se filtrará por el riñón.
Por lo tanto si tenemos ictericia está fallando algún paso:
1. Hay un aumento en la producción de bilirrubina indirecta, de forma que se satura el
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mecanismo de paso al hígado y no puede pasar todo.
2. Este aumento puede ser por aumento de la destrucción de glóbulos rojos. Se produce
anemia hemolítica.
3. Alteración que impide que el hígado capte la bilirrubina(daño hepático).
4. Alteración en la secreción al canalículobiliar, que sucede en todas los casos de
coléstasis intrahepática.
5. Alteración de la eliminación de bilis en los conductos intrao extrahepáticos, que
sucede en los casos de coléstasis intra o extrahepática.
Tipos de ictericia que distinguimos en clínica:
Los números entre paréntesis hacen referencia a los pasos anteriores.
1. Hemolítica (1):
Se da cuando hay una destrucción masiva de eritrocitos y aumenta la bilirrubina
no conjugada en sangre. Se ve en casos de anemia hemolítica, en hemólisis post
transfusión, reabsorción de grandes hematomas y hemorragias en cavidades,
pero estos dos últimos son poco frecuentes.
2. Ayuno de los équidos (2):
Se da una menor captación de bilirrubina por los hepatocitos (aunque esta causa
no está totalmente aclarada, se ha demostrado que hay ciertos metabolitos que
compiten por los receptores de los hepatocitos con la bilirrubina). Esto sucede
siempre que el caballo esté un tiempo mayor de 24 horas sin comer, porque al
estar en ayuno se liberan al torrente sanguíneo metabolitos que ocupan esos
receptores y los hepatocitos pueden captar menos bilirrubina.
3. Hepática o hepatocelular (2, 3, 4):
Se da por una disminución en la captación de bilirrubina, en alteración de la
secreción de bilis del canalículo y por una alteración del flujo biliar por los
conductos biliares intrahepáticos.
4. Extrahepática (4):
Se puede dar por rotura u obstrucción de los conductos extrahepáticos. Por eso
cuando llega un paciente a la clínica hay que realizarse varias
preguntas(importante tenerlo muy claro para saber qué tipo de ictericia es):
a) ¿Este animal está sufriendo una destrucción de GR masiva?
b) ¿Este animal presenta problemas en el hígado?
c) Si se trata de un équido: ¿Este animal ha estado en ayuno?Un ayuno prolongado
en caballos provoca ictericia.
d) ¿Obstrucción o rotura de las vías biliares?
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BIBLIOGRAFÍA
•
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (1997). Fisiología médica. México : McGraw-Hill
Interamericana. Robert K. Murray, D. A. (2003 - 2010).
•
Harper. Bioquímica ilustrada, 29a edición. México: McGRAWHILL
INTERAMERICANA EDITORES.
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