Lo esencial en
Sistema renal y urinario
Autores de la primera
y segunda edición:
Nisha Mirpuri
Pratiksha Patel
Shreelata Data
Autores de la tercera edición:
Robert Thomas
Bethany Stanley
DIRECTOR DE LA COLECCIÓN:
DanHorton-Szar
BSc(Hons)
Northgate
MBBS(Hons)
Medical
MRCGP
Practice
Canterbury, Kent, UK
ASESOR ACADÉMICO
Kevin Harris
Medical Director and Honorary Consultant Nephrologist
University Hospitals of Leicester NHS Trust, Leicester, UK
Reader in the Department of Infection, Immunity and Inflammation
University of Leicester, Leicester, UK
Lo esencial en
Sistema renal y urinario
Timothy Jones
MBChB (Hons)
Medical Student
University of Leicester Medical School
Leicester, UK
ERRNVPHGLFRVRUJ
Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid
ELSEVIER México Milán Múnich Orlando París Roma Sidney Tokio Toronto
ELSEVIER
Edición en español de la cuarta edición de la obra original en inglés
Renal and Urinary System
Copyright © 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved.
Revisión científica
Enrique Artozqui Morras
Doctor en Medicina
Urólogo
Especialista en Endocrinología y Nutrición
Hospital Donostia de San Sebastián
© 2013 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gracia, 17-21. 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impre­
sores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas edi­
ciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos
por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ¡legal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, tra­
ducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-7234-3629-4
ISBN edición española: 978-84-9022-320-8
Depósito legal: B.8002-2013
Servicios editoriales: GeA Consultoría Editorial, s.i .
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que
aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos
y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes
sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones.
Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función
de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna
por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Prólogo del editor de la colección
La serie Cursos Crash empezó a publicarse en 1997 y a día de hoy, 15 años
después, sigue adelante con fuerza. La medicina nunca se detiene, y el trabajo
de mantener esta serie, importante para los estudiantes de hoy en día, es un
proceso constante. Esta cuarta edición se basa en el éxito de las anteriores
e incorpora una gran cantidad de material nuevo y revisado, con el fin de lograr
un texto actualizado respecto a la mejor práctica y las últimas investigaciones
médicas y farmacológicas.
Como es habitual, escuchamos las opiniones de nuestros lectores, ya sea en
grupos de discusión o mediante revisiones realizadas por estudiantes. En la
cuarta edición hemos reescrito completamente la parte de autoevaluación
para dar cabida a los formatos actuales de «respuesta única» y «preguntas
de asociación». También se han rediseñado en gran parte las ilustraciones
y la maquetación de los libros para hacerlos más atractivos durante las largas
sesiones de repaso.
A pesar de realizar una revisión completa de los textos en cada nueva edición,
seguimos manteniendo los principios en los que se basó la colección. Los Cursos
Crash siempre contendrán la información imprescindible para los repasos de
ciencias básicas y práctica clínica en un formato compacto y manejable. Los
textos siguen conservando el equilibrio entre claridad y concisión, y aportan
la profundidad suficiente para quienes aspiran a la excelencia. Los autores
son estudiantes de medicina y médicos noveles que han realizado hace poco
los exámenes a los que tú te enfrentas ahora, y la exactitud de la información
ha sido comprobada por un equipo de asesores universitarios de todo el Reino
Unido.
¡Os deseo todo lo mejor en vuestras futuras carreras!
Dr. Dan Horton-Szar
V
Prefacios
Autor
Este libro se escribió con el objetivo de presentar materias complejas
e importantes para los estudiantes de medicina de una forma concisa
y comprensible. Sigue el exitoso enfoque de las ediciones anteriores, escritas
por estudiantes de medicina, de modo que está dirigido a mis atareados
compañeros con un nivel adecuado.
En la nueva edición se ha reorganizado el contenido para eliminar la separación
entre temas clínicos y preclínicos. Así pues, se podrá leer la fisiología del control
de la osmolalidad junto a la hiponatremia e hipernatremia. Esto ha eliminado
un elemento de repetición en el texto y destaca directamente la relevancia
de la ciencia médica básica.
La sección de autoevaluación consiste ahora en preguntas de elección múltiple
y preguntas de asociación, con el fin de reflejar la tendencia de los exámenes
en la facultad de medicina y después de esta. Espero que este libro te resulte
interesante y útil, y que sea agradable emplearlo para aprender y repasar.
Tim Jones
Asesor académico
Los estudiantes de medicina han contemplado clásicamente las enfermedades
de las vías urinarias como un tema complejo. Este libro de Cursos Crash está
organizado para asegurar que la materia de estudio se presente de una forma
lógica y concisa, haciendo que el tema sea fácilmente accesible al estudiante.
Al igual que en todos los textos de Cursos Crash, el autor es un estudiante
de medicina, con la supervisión de un asesor académico experto (yo mismo)
y del director de la colección.
Esta cuarta edición de Lo esencial en Sistema renal y urinario de Cursos Crash
se ha sometido a una extensa revisión. El texto ha sido reorganizado para
asegurar la integración entre los conceptos fisiopatológicos «preclínicos»
y las presentaciones «clínicas» de la enfermedad. Esta estrategia aportará
al estudiante una base lógica y teórica para resolver los tipos de problemas
que encontrará a menudo en la práctica clínica. Además, el texto ha sido
actualizado respecto a las últimas clasificaciones internacionalmente aceptadas
de la enfermedad renal crónica y la lesión renal aguda.
La sección de autoevaluación revisada está diseñada para aportar a
los estudiantes una base con la que asegurar un conocimiento bien fundado
de la materia, no solo con el fin de garantizar que llevan el examen preparado,
sino también para estimularlos a continuar con el aprendizaje autodirigido.
Kevin Harris
vi
Agradecimientos
Quiero agradecer al Dr. Kevin Harris su ayuda y consejos durante todo
el proyecto. Gracias, además, a los profesionales de Elsevier, especialmente
a Carole McMurray, por su apoyo a la producción de esta edición.
Créditos de las figuras
Figs. 2.2, 2.6 y 5.5 tomadas de Koeppen BM, Stanton B. Renal physiology.
2.a ed. Mosby Year Book, 1996.
Fig. 3.21 Berne RM, Levy MN. Physiology. 3.a ed. Mosby Year Book, 1996.
Fig. 7.7 adaptado de O'Callaghan. The Kidney at a glance. Blackwell
science, 2001 .
Fig. 8.27 reproducida con autorización de Impey, L. Obstetrics and gynaecology.
1999.
Fig. 8.16, 8.20, 8.22 y 8.29 de Williams G, Mallick NP. Color atlas of renal
diseases. 2.a ed. Mosby Year Book, 1994
Figs. 8.23 y 8.28 tomadas de Lloyd-Davis RW, et al. Color atlas of urology.
2.a ed. Mosby Year Book, 1994.
Fig. 8.30 tomada de Johnson RJ, Feehally J. Comprehensive nephrology.
Mosby Year Book, 2000.
Gracias a los Dres. D. Rickards y T.O. Nunan, y al Sr. R.S. Cole por las imágenes
clínicas.
vii
índice de contenidos
Prólogo del editor de la colección.................... v
Anomalías congénitas de las vías urinarias . . 73
Micción........................................................... 74
Prefacios..........................................................vi
Obstrucción de las vías urinarias
Agradecimientos..............................................vii
y urolitiasis................................................. 77
Inflamación de las vías urinarias..................... 80
1. Organización de los riñones............................... 1
Trastornos de la próstata................................ 81
Resumen del riñón y las vías urinarias................1
Organización general de los riñones.................. 2
6.
Desarrollo de los riñones................................... 7
Neoplasias del riñón....................................... 85
Anomalías congénitas del riñón......................... 8
Neoplasias de los uréteres y la vejiga.............. 8 6
Carcinoma de próstata....................................89
2. Glomérulo.......................................................11
Enfermedades quísticas del riñón................... 90
Estructura y función del glomérulo................. 11
Enfermedades del glomérulo.......................... 16
Neoplasia y quistes del sistema urinario . . 85
7. Lesión renal aguda y enfermedad
3. Intersticio y túbulos........................................ 25
renal crónica................................................... 93
Introducción................................................... 25
Nomenclatura................................................. 93
Procesos de transporte en los túbulos renales 25
Lesión renal aguda..........................................93
Regulación del pH de los líquidos
Enfermedad renal crónica............................... 94
Depuración renal............................................ 97
corporales................................................... 27
Farmacocinética en la enfermedad renal ... 99
Regulación del calcio y el fosfato.................... 33
Regulación del potasio y el magnesio . . . . 35
AsadeHenle.....................................................39
8.
Valoración clínica del sistema renal . . . . 101
Anamnesis................................................... 101
Trastornos de la osmolalidad.......................... 47
Exploración..................................................102
Enfermedades de los túbulos
Análisis de sangre y orina............................ 107
y del intersticio........................................... 50
Pruebas de imagen y otros estudios . . . .
1 1 1
4. Volumen de los líquidos corporales.................55
Disponible en www.studentconsult.es
Control del volumen de los líquidos
corporales...................................................55
Respuesta renal a los trastornos
Preguntas de elección múltiple
Preguntas de asociación
sistémicos...................................................60
Enfermedades de los vasos
Respuestas a las preguntas de elección múltiple
Respuestas a las preguntas de asociación
sanguíneos renales..................................... 67
Glosario
5. Vías urinarias inferiores.................................. 69
Indice alfabético...........................................119
Organización de las vías urinarias
inferiores.................................................... 69
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización de los riñones
Objetivos
Deberías ser capaz de:
• Resumir las funciones principales de los riñones y las vías urinarias
• Consignar las relaciones anatómicas de los riñones izquierdo y derecho
• Describir la estructura interna del riñón
• Describir la estructura e histología de las cinco regiones anatómicas de las nefronas
• Nombrar los dos tipos de nefronas y explicar dos diferencias entre ellos
• Resumir la compleja vascularización renal
• Determinar en qué se diferencian las venas renales izquierda y derecha
• Describir la localización del aparato yuxtaglomerular
• Consignar las hormonas producidas por el riñón y sus funciones
• Establecer los tres estadios embriológicos del desarrollo renal
• Determinar dos trastornos debidos al fracaso en la migración de los riñones embriológicos
Y
RESUMEN DEL RIÑÓN
LAS VÍAS URINARIAS
modo que la composición de la orina no se altera en su
transporte a la vejiga. El contenido vesical se vacía a través
de la uretra; su expulsión del organismo está controlada
por un esfínter externo. Las vías urinarias superiores e
Los riñones están situados en el retroperitoneo, en la pared inferiores están inervadas por el sistema nervioso autó­
abdominal posterior, a ambos lados de la columna vertebral nomo.
(D11-L3). El riñón derecho está desplazado por el hígado,
La figura 1.1 muestra la anatomía de los riñones y las
de modo que se sitúa 12 mm más bajo que el izquierdo.
vías urinarias.
El riñón adulto mide unos 11 cm de largo y 6 cm de ancho,
y pesa 140 g. Cada riñón está compuesto por dos regiones
principales:
•
•
Una corteza externa de color marrón oscuro.
Una médula más clara interna y la pelvis renal.
Funciones del riñón
y las vías urinarias
1.
La pelvis renal contiene los vasos sanguíneos renales prin­
cipales y los orígenes del uréter. Cada riñón está compuesto
por 1 millón de nefronas, las cuales atraviesan la corteza
2.
y la médula y se unen entre sí por tejido conjuntivo que
contiene vasos sanguíneos, nervios y linfáticos.
Los riñones forman la parte superior de las vías urina­
rias. La orina producida por los riñones llega a la vejiga a
través de los dos uréteres. Las vías urinarias inferiores están
compuestas por la vejiga y la uretra.
3.
Nota clínica
Los riñones producen aproximadamente 1-1,5 I
de orina al día; el volumen y la osmolalidad varían
según la ingesta y la pérdida de líquidos.
El epitelio de las vías urinarias es impermeable al agua
y los solutos, a diferencia de las nefronas en el riñón, de
Excreción: de productos de deshecho y fármacos; esto
supone la reabsorción y excreción selectivas de sus­
tancias a medida que atraviesan la nefrona
Regulación: del volumen de líquidos y la composición
iónica del organismo. Los riñones tienen una función
fundamental en la homeostasia (el mantenimiento
de un medio ambiente interno constante) y también
participan en el mantenimiento del equilibrio acidobásico.
Endocrina: los riñones están implicados en la síntesis
de renina (que produce angiotensina I a partir del
angiotensinógeno, participando así en la presión
arterial y el equilibrio del sodio), eritropoyetina (que
controla la producción de eritrocitos) y prostaglandinas (involucradas en la regulación de la función
renal).
4. Metabolismo: la vitamina D se metaboliza a su forma
activa. El riñón es el punto principal para el catabolis­
mo de las proteínas de bajo peso molecular, incluidas
hormonas como la insulina, la hormona paratiroidea
y la calcitonina.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Organización de los riñones
Figura 1.1 Anatomía de la pared
abdominal posterior con el sistema
renal y urinario. 7, hígado;
2, estómago; 3, segunda porción
del duodeno; 4, páncreas.
ORGANIZACIÓN GENERAL
DE LOS RIÑONES
glándula
suprarrenal
derecha
glándula
suprarrenal
izquierda
Organización macroscópica
bazo
Los riñones están situados sobre un colchón graso (grasa
perirrenal) contenido dentro de la fascia renal. Tienen tres
capas capsulares:
1. Fascial (fascia renal).
2. Grasa (grasa perirrenal).
3. Verdadera (cápsula fibrosa).
duodeno
páncreas
flexura
cólica
hepática
colon
descendente
yeyuno
Las relaciones anatómicas de los riñones son las siguientes:
•
•
•
•
Anterior (fig. 1.2): riñón derecho: hígado, segunda por­
ción del duodeno y colon; riñón izquierdo: estómago,
páncreas, bazo, yeyuno y colon descendente.
Posterior: diafragma, cuadrado lumbar, psoas, 12.a cos­
tilla y tres nervios (subcostal, iliohipogástrico e ilio­
inguinal).
Medial: hilio (cisura profunda que contiene los
vasos, nervios y linfáticos renales, y la pelvis renal);
riñón izquierdo: aorta; riñón derecho: vena cava
inferior
Superior: glándula suprarrenal.
Dentro del riñón, el uréter sigue a la pelvis renal, que es­
tá situada en una cisura profunda denominada hilio. El
margen externo de la pelvis renal se divide en dos o tres
divisiones principales (cálices). A su vez, estos se subdivi-
riñón derecho
riñón izquierdo
Figura 1.2 Relaciones anteriores del riñón izquierdo
y el derecho.
den en varios cálices menores, cada uno de los cuales está
hendido por una papila de tejido renal llamada pirámide
renal. Es aquí donde los túbulos colectores vacían la orina.
Además de la pelvis renal, la arteria, la vena, el nervio y los
linfáticos renales penetran el borde medial del riñón por
el hilio (fig. 1.3).
El riñón se divide en dos capas principales:
1. Corteza renal extema (oscura).
2. Médula renal interna (más clara).
2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización general de los riñones
1
La nefrona y su histología
corteza----
Cada riñón tiene cerca de 1 millón de nefronas. La nefrona
(fig. 1.4) es la unidad funcional del riñón y está compuesta
por:
papila renal
cáliz menor
•
•
cáliz mayor
Hay dos tipos de nefronas, según la longitud del asa de
Henle:
pelvis renal
médula
Corpúsculo renal (cápsula de Bowman y glomérulo).
Túbulos (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal
y conducto colector).
hilio (los vasos
sanguíneos,
nervios
y linfáticos
entran por aquí)
Figura 1.3 Corte longitudinal que muestra la organización
macroscópica del riñón.
•
•
Nefronas corticales: sus corpúsculos renales están en
la parte más externa de la corteza, con un asa de Henle
consecuentemente corta.
Nefronas yuxtamedulares: tienen corpúsculos renales
más grandes en el tercio interno de la corteza, con asas
de Henle largas que se extienden por la médula.
En el riñón humano, el 85% de las nefronas son corticales
y el 15% restante son nefronas yuxtamedulares.
wwinnnnnnAnn —
jMJIM
parte contorneada:
alta densidad
de microvellosidades
y mitocondrias
pocas microvellosidades,
pocas mitocondrias,
invaginaciones basales
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
parte recta: menor densidad
de microvellosidades
y mitocondrias que
en la parte contorneada
microvellosidades ^J\ J\^
y mitocondrias
escasas;
interdigitaciones
entre las células
asa de Henle
Figura 1.4 Estructura de la nefrona y principales características histológicas de las distintas células que la componen.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización de los riñones
Glomérulo
Túbulo distal
El glomérulo está formado por la invaginación de un
El túbulo contorneado distal es la continuación del asa de
ovillo de capilares en la cápsula de Bowman, que es el
Henle en la corteza, y termina en los conductos colectores.
extremo ciego de una nefrona. Tiene un diámetro de unos
Las células tienen muy pocas microvellosidades, carecen de
200 (Jim.
borde en cepillo y las invaginaciones basales alrededor
La función del glomérulo es producir un filtrado de la
de las mitocondrias disminuyen gradualmente hacia los
sangre sin proteínas en los capilares glomerulares. El aporte conductos colectores (v. fig. 1.4). Las membranas basales
sanguíneo de los capilares está a cargo de las arteriolas
tienen bombas ATPasa NaVK* (v. pág. 27).
En esta parte del túbulo existen distintos tipos de células:
aferentes y su drenaje se realiza gracias a las arteriolas efe­
rentes. La membrana de filtración del corpúsculo renal está • Células principales (células P): contienen pocas mito­
formada por tres capas y es fundamental para la función
condrias y responden a la hormona antidiurética (ADH),
renal.
también conocida como vasopresina.
•
Túbulo proximal
El túbulo proximal sigue al corpúsculo renal. Mide 15 mm
de largo y tiene un diámetro de 55 (im. Su pared está com­
puesta por una sola capa de células cúbicas con múltiples
interdigitaciones y que están conectadas por uniones her­
méticas en su superficie luminal. El borde luminal de cada
célula está compuesto por millones de microvellosidades,
formando un denso borde en cepillo que aumenta la su­
perficie disponible para la absorción del filtrado tubular. En
la base de cada célula hay invaginaciones de la membrana
celular (v. fig. 1.4). El espacio extracelular entre las células
se conoce como espacio intercelular lateral.
La estructura del túbulo proximal varía a lo largo de su
recorrido:
•
•
Células intercaladas (células I): contienen muchas
mitocondrias y secretan iones hidrógeno (H*).
Conductos colectores
Los túbulos colectores corticales miden 20 mm de largo. Es­
tán recubiertos por células cúbicas con pocas proyecciones
en la superficie luminal (v. fig. 1.4).
Los conductos atraviesan la corteza y la médula renales
y, en los vértices de las pirámides renales, drenan la orina a
la pelvis renal. La pelvis renal está revestida por un epitelio
de transición.
En la corteza, cada conducto colector drena unos seis
túbulos distales. En la médula, los conductos colectores
se unen en parejas para formar los conductos de Bellini, y
desde este punto drenan al cáliz renal.
La primera parte está curvada (parte contorneada) y las
células tienen una mayor densidad de microvellosidades
y un número más alto de mitocondrias que las células
APUNTES Y SUGERENCIAS
de la segunda parte recta. Esto indica que participan en
el transporte de sustancias a través de la luz y el filtrado. La función renal y la formación de orina dependen
La segunda parte, recta (parte recta), continúa hasta la
de tres procesos básicos:
primera porción del asa de Henle (el brazo descendente
1. Filtración glomerular.
delgado).
2. Reabsorción tubular.
3. Secreción tubular.
Asa de Henle
El asa de Henle está compuesta por una sola capa de células
pavimentosas aplanadas, las cuales constituyen un tubo en
forma de horquilla y de paredes delgadas. Las células del
segmento descendente delgado apenas tienen interdigita­
ciones y presentan pocas mitocondrias y escasas microvello­
sidades en la superficie luminal (v. fig. 1.4). Este segmento Los riñones reciben un 20-25% de todo el gasto cardía­
termina en la punta del asa de la horquilla.
co (1,21/min) a través de las arterias renales izquierda y
derecha, que nacen directamente de la aorta abdominal
El segmento ascendente delgado mide 2 mm de largo
y tiene un diámetro de 20 (Jim. Su estructura es similar
a la altura de Ll. La arteria renal derecha es más larga que
la izquierda al pasar por detrás de la vena cava. Ambas
a la de la porción anterior del túbulo (la parte recta),
arterias renales se ramifican en las arterias interlobulares
excepto que las células tienen múltiples interdigitaciones.
que, a su vez, se dividen para formar las arterias arqueadas
Esto podría desempeñar una función en las propiedades
de transporte activo y permeabilidad de las células. Se
(situadas en la unión entre corteza y médula). Las arterias
interlobulillares aparecen como arterias arqueadas con
produce una transición abrupta entre los segmentos as­
cendentes delgado y grueso, y su localización depende de
un ángulo de 900 a través de la corteza, y se dividen para
formar las arteriolas aferentes. Estas forman las redes capi­
la longitud del asa.
El segmento ascendente grueso mide 12 mm de longitud lares glomerulares (fig. 1.5) y se reúnen para dar lugar a las
y está compuesto por una sola capa de células cilindricas. arteriolas eferentes.
La membrana luminal se invagina para formar múltiples
Las arteriolas eferentes drenan la sangre de los capilares
proyecciones, aunque no hay un borde en cepillo y la mem­ glomerulares y funcionan como vasos porta (es decir, trans­
brana basal tiene pocas invaginaciones.
portan sangre de una red capilar a otra).
Vascularización y estructura
vascular
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización general de los riñones
Figura 1.5
•
1
Organización de la circulación sanguínea del riñón.
En los dos tercios externos de la corteza, las arteriolas
eferentes forman una red de capilares peritubulares que
irriga todas las partes corticales de la nefrona.
En el tercio interno de la corteza, las arteriolas eferentes
siguen un recorrido en forma de horquilla para formar
una red capilar alrededor de las asas de Henle y los
conductos colectores y hacia abajo en la médula. Estos
vasos se conocen como vasos rectos.
Nota clínica
La intricada estructura y la compleja naturaleza
de la vascularización renal la hacen muy susceptible
a las lesiones. El glomérulo puede verse dañado
por la hipertensión arterial y las concentraciones
sanguíneas elevadas de azúcar en la diabetes mellitus.
Los trastornos inflamatorios como las glomerulonefritis
Los vasos rectos y los capilares peritubulares drenan en
también provocan la alteración del filtro capilar
las venas renales izquierda y derecha. Estas se sitúan por
glomerular, lo que conduce a la presencia de sangre
delante de las arterias renales y drenan directamente a la
vena cava inferior. La vena renal izquierda es tres veces más y proteínas en la orina (hematuria y proteinuria,
respectivamente).
larga que la derecha porque pasa por delante de la aorta
•
abdominal.
5
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización de los riñones
Función de la vascularización renal
La elevada tasa del flujo sanguíneo renal es muy impor­
tante para mantener las funciones homeostáticas del ri­
ñón. El flujo sanguíneo que pasa por el riñón determina
la tasa de filtración. El consumo de oxígeno del riñón es
de 18 ml/min: el 50% de esta cantidad se dedica a la re­
absorción de Na* en los túbulos. Los vasos rectos ayudan a
llevar oxígeno y nutrientes a los segmentos de las nefronas
y permiten el retorno de las sustancias reabsorbidas a la
circulación.
Aunque el flujo sanguíneo es muy notable, la diferencia
arteriovenosa de oxígeno es solo de unos 15ml/l, compa­
rada con los 62 ml/1 del cerebro y los 114 ml/1 del corazón.
Esto significa que la extracción de oxígeno por parte de los
riñones no es tan eficiente como en otros órganos debido
a la derivación de la sangre en los vasos rectos a través de
su estructura en horquilla.
Aparato yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular (AYG) (fig. 1.6) está situado
donde el segmento ascendente grueso del asa de Henle
vuelve a entrar en la corteza, y se encuentra adyacente al
corpúsculo renal y las arteriolas de su propia nefrona. Es el
área del túbulo distal asociada con las arteriolas. La túnica
media en la pared de la arteriola aferente contiene un área
de células engrosadas especializadas (células granulares)
que secretan renina. El epitelio del túbulo distal forma las
células de la mácula densa, que responden a variaciones
en la composición del líquido tubular, especialmente a la
concentración de iones de sodio ([Na*]) en el filtrado. Las
células mesangiales extraglomerulares, o células en malla,
se encuentran fuera del glomérulo, asociadas al aparato
glomerular. Son células contráctiles idénticas a las células
mesangiales.
Hormonas producidas
por el riñón
Renina
La renina es una proteína que actúa sobre el angiotensinógeno para formar la angiotensina I, que a su vez se convierte
en angiotensina II. La angiotensina II es un potente vaso­
constrictor que afecta a la presión arterial, la reabsorción
tubular de Na* y la secreción de aldosterona por parte de
las glándulas suprarrenales. La liberación de renina se acti­
va por la estimulación simpática de las células granulares o
por una reducción en la concentración de Na+ del filtrado.
Esto último puede suceder por un descenso en el volumen
plasmático, por la vasodilatación de las arteriolas aferentes
y por la isquemia renal.
Eritropoyetina
El riñón es la fuente principal (85%) de producción de eri­
tropoyetina (EPO) en el adulto; en la etapa fetal, el hígado
también genera EPO. La EPO es producida por el intersticio
peritubular y las células de la corteza interna. Las células
sensibles a la EPO son las células troncales eritrocíticas
presentes en la médula ósea, y el efecto de la hormona
consiste en aumentar la producción de eritrocitos, con el
densa
arteriola
eferente
arteriola
aferente
célula granular
(productora
de renina)
célula mesangial
extraglomerular
cápsula
de Bowman
capilares
glomerulares
VJ
Figura 1.6 Histología del aparato yuxtaglomerular.
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Desarrollo de los riñones
resultado de un incremento en la capacidad de transportar
oxígeno de la sangre. La semivida de la EPO es de 5 h.
Uso clínico de la EPO
Las situaciones de hipoxia, isquemia renal y anemia es­
timulan la síntesis de EPO (esta es una respuesta mediada
por prostaglandinas). En la poliquistosis renal y el carci­
noma de células renales se observa a veces un aumento
de la secreción, que provoca policitemia. Los pacientes
con ERC avanzada (típicamente en estadio 4) suelen pre­
sentar una secreción de EPO inadecuadamente baja, con
el resultado de anemia normocrómica normocítica. La
administración de EPO recombinante (por vía subcutánea
o intravenosa) corregirá la anemia de la ERC.
pronefros
(se desarrolla en
la 4.a semana)
conducto
vitelino
alantoides
conducto
mesonéfrico
cloaca
Vitamina D
mesonefros
(se desarrolla
en las semanas
4-5)
conducto
metanéfrico
La vitamina D es una hormona esteroidea presente en
brote
ciertos alimentos y que también se sintetiza en la piel a
ureteral
metanefros
partir del 7-dehidrocolesterol en presencia de luz solar. Esta
(se desarrolla en
la 5.a semana)
vitamina D natural (colecalciferol) se hidroxila en el hígado
para formar el 25-hidroxicolecalciferol (25[OH]D3). Se hi­
droxila de nuevo en los túbulos proximales por la acción de Figura 1.7 Estadios embriológicos del riñón: pronefros,
la enzima la-hidroxilasa para dar lugar al metabolito activo, mesonefros y metanefros.
1,25-dihidroxicolecalciferol (l,25[OHj2D3). La producción
de l,25(OH)2D3 está regulada por la hormona paratiroidea
para formar la pelvis renal, los cálices y los túbulos
(PTH), el fosfato y por una retroalimentación negativa. La
colectores.
vitamina D activa es esencial para la mineralización de los
El tejido mesonéfrico forma una cubierta sobre el brote
huesos y promueve la absorción de fosfato e iones de calcio
ureteral (ampolla), que crece hacia el blastoma metanéfrico,
(Ca’*) en el intestino.
dilatándose y dividiéndose repetidamente. Al final, esto
forma la pelvis, los cálices mayores y menores y los con­
ductos colectores de los riñones. La ampolla se diferencia
en la nefrona una vez completada la fusión con el blastema
metanéfrico. Un conglomerado sólido de células cerca de
la ampolla en diferenciación se convierte en una vesícula
y se fusiona con la ampolla para convertirse finalmente en
Los riñones atraviesan por tres estadios en el desarrollo
la red de capilares conocida como glomérulo.
embriológico (fig. 1.7):
La vascularización del metanefros depende inicialmente
1. Pronefros: es el sistema más primitivo; se desarrolla
de las ramas pélvicas de la aorta. Después, el riñón asciende
en la región cervical del embrión durante la cuarta
a la región lumbar y su irrigación sanguínea principal pro­
semana de gestación. No es funcional e involuciona
viene de las arterias renales, que se ramifican de la aorta.
poco después de su formación, dejando un conducto
Por último, el hilio renal rota desde su posición anterior
nefrítico.
2. Mesonefros: se desarrolla en la región lumbar y funcio­ para situarse medialmente.
Los uréteres se forman a partir de la porción del brote
na durante un período corto de tiempo. Está compues­
ureteral situada entre la pelvis y el conducto vesicouretral
to por túbulos excretores con sus propios conductos
(este se desarrolla de una parte del intestino caudal cono­
colectores, llamados conductos mesonéfricos. Estos
cida como cloaca). Los uréteres drenan en los conductos
drenan en los conductos nefríticos.
mesonéfricos y el seno urogenital. La vejiga urinaria se
3. Metanefros: se desarrolla en la región sacra a las 5 semanas
desarrolla a partir del mesodermo, y su epitelio deriva tanto
de gestación, aproximadamente, y en último término
del mesodermo (los conductos mesonéfricos) como del
forma los riñones adultos definitivos. Se convierte en
endodermo (conducto vesicouretral). La figura 1.8 resume
funcional en la segunda mitad del embarazo.
este proceso.
La unidad funcional del riñón, la nefrona, se desarrolla
por la fusión de:
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
DESARROLLO DE LOS RINONES
•
•
Blastema metanéfrico, que se desarrolla a partir del
cordón nefrógeno (parte del mesodermo intermedio).
Este forma el sistema tubular de la nefrona, desde el
glomérulo hasta el túbulo distal.
Brote ureteral, que es una excrecencia del conducto
mesonéfrico. Este acaba por dilatarse y dividirse
APUNTES Y SUGERENCIAS
Los riñones y el sistema urinario se desarrollan
del mesodermo intermedio, en la parte posterior
de la cavidad abdominal fetal.
7
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización de los riñones
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DEL RIÑÓN
Agenesia renal
La ausencia (agenesia) del riñón puede ser unilateral o
bilateral. La agenesia unilateral se produce en 1 de cada
1.000 personas. Tiene lugar cuando el sistema colector
(de los brotes ureterales) no consigue fusionarse con las
nefronas (del mesodermo metanéfrico). El riñón presente
se hipertrofia gradualmente, pero también puede ser anó­
malo, con malrotación, ectopia o hidronefrosis. Aún así,
es posible que la función renal sea normal. El riñón único
tiene riesgo de sufrir infecciones y traumatismos. Este tras­
torno se asocia con otras anomalías del desarrollo, como
la ausencia de testículos o de ovarios, la espina bífida y las
cardiopatías congénitas.
Nota clínica
La agenesia renal bilateral es incompatible con la vida.
También se conoce como síndrome de Potter, y cursa
con oligohidramnios e hipoplasia pulmonar. El lactante
tiene orejas de implantación baja, la nariz aplanada
y los ojos muy separados.
Hipoplasia
Los riñones se desarrollan de forma inadecuada y son, por
lo tanto, más pequeños que el promedio. Se trata de un tras­
torno infrecuente que afecta a uno o a ambos riñones, que
son susceptibles a la infección y a la formación de cálculos.
También puede causar hipertensión secundaria.
Figura 1.8 Desarrollo de los riñones, los uréteres y la vejiga.
Figura 1.9 Riñón en herradura.
aorta
tejido renal que une
los dos riñones
a través de la línea
media, generalmente
por el polo inferior
vena cava
inferior
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anomalías congénitas del riñón
1
Riñón ectópico
están unidos a través de la línea media, habitualmente en
sus polos inferiores, por tejido renal o una banda fibrosa
La incidencia del riñón ectópico es de 1/800. El riñón no as­ (fig. 1.9). La incidencia del riñón en herradura está entre
ciende plenamente al abdomen, de modo que está situado
1/600 y 1/800, y es más frecuente en niños que en niñas.
más abajo de lo habitual. Si se queda en la pelvis, se de­
El riñón en herradura suele estar más abajo de lo normal
nomina «riñón pélvico». Suele ser unilateral y, cuanto más porque la arteria mesentérica inferior limita su ascenso.
inferior esté el riñón, más anómalo será. Como resultado
También puede estar mal rotado y es susceptible al re­
de la posición alterada, los uréteres pueden verse obstruidos flujo, las obstrucciones, las infecciones y la formación de
por las estructuras próximas, conduciendo a uropatía obs­ cálculos.
tructiva, infección y formación de cálculos. Este trastorno
también puede causar obstrucciones en el nacimiento.
Riñón en herradura
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Durante su ascenso a lo largo del desarrollo, es posible que
los dos riñones se vean empujados, acercándose tanto entre
sí que se fusionan por sus polos inferiores. Los dos riñones
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
Deberías ser capaz de:
• Describir la estructura del filtro glomerular
• Explicar cómo afectan a la filtración el tamaño molecular y la carga de las partículas
• Definir el aclaramiento. Explicar cómo se mide y cuáles son sus unidades
• Describir cómo se mide la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. Determinar su variación
según la edad
• Consignar las cuatro variables empleadas habltualmente para calcular la filtración glomerular
• Definir la autorregulación y explicar cómo se consigue
• Clasificar las enfermedades glomerulares
• Determinar los principales síndromes clínicos asociados a la enfermedad glomerular, ofreciendo ejemplos
de las manifestaciones clínicas características
• Explicar las diferencias entre el síndrome nefrítico agudo y el síndrome nefrótico
• Enumerar cuatro enfermedades sistémicas asociadas con la glomerulonefropatía
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
DEL GLOMÉRULO
Estructura del filtro glomerular
luz membrana
del capilar basal
i-------- 1-------- 1 ñ
espacio
de Bowman
cuerpo celular
del podocito
El corpúsculo renal consiste en un ovillo de capilares, de­
nominado glomérulo, invaginado en el extremo inicial de
la nefrona, la cápsula de Bowman. Es aquí es donde tiene
lugar la primera fase de la producción de orina. El plasma
se filtra a través de la pared capilar glomerular a la cápsula
de Bowman. La composición del ultrafiltrado que llega a
la cápsula de Bowman depende de la barrera de filtración,
que tiene tres capas (fig. 2.1):
prolongación
- del podocito
(pedicelo)
1. Células endoteliales del capilar glomerular.
2. Membrana basal.
3. Células epiteliales de la cápsula de Bowman.
poro
" en rendija
Células endoteliales
Las células endoteliales que revisten los capilares glome­
rulares son delgadas y aplanadas y tienen un gran núcleo.
Las células están perforadas por numerosas fenestraciones
(poros), que tienen un diámetro de 60 nm. Esto permite que
los componentes del plasma atraviesen la pared del vaso,
pero no las células sanguíneas ni las plaquetas.
endotelio
capilar
Membrana basal
epitelio de la cápsula
de Bowman
La membrana basal es una capa continua de tejido conjun­
tivo y glucoproteínas. Se trata de una estructura acelular queFigura 2.1 Organización microscópica de la membrana
capilar glomerular.
impide la filtración de moléculas grandes.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Glomérulo
Mesangio
Revestimiento epitelial
El revestimiento epitelial de la cápsula de Bowman consiste El mesangio también es una parte del corpúsculo renal y
en una sola capa de células (podocitos) situadas encima de consiste en dos componentes:
la membrana basal. Los podocitos poseen grandes extensio­
1. Células mesangiales.
nes o trabéculas, las cuales se extienden desde el cuerpo ce­
2. Matriz mesangial.
lular y están inmersas en la membrana basal rodeando a un
capilar. Unas pequeñas prolongaciones, llamadas pedicelos, Las células mesangiales rodean a los capilares glomerulares
salen de las trabéculas y se entremezclan extensamente con y tienen una fúnción similar a la de los monocitos. Apor­
tan soporte estructural a los capilares, muestran actividad
los pedicelos de las trabéculas adyacentes. Esto conduce
fagocítica, secretan la matriz extracelular y secretan prosa la formación de poros en forma de rendijas, los cuales
controlan el movimiento de sustancias a través de la última taglandinas. Las células son contráctiles, lo que ayuda a
regular el flujo sanguíneo de los capilares glomerulares
capa del filtro. Los podocitos tienen un aparato de Golgi
bien desarrollado que emplean para producir y mantener la (fig. 2.3).
membrana basal glomerular. Es posible que los podocitos
también intervengan en la fagocitosis de macromoléculas
(figs. 2.1 y 2.2).
Figura 2.2 Fotografía de microscopio electrónico que muestra la disposición de los podocitos y capilares glomerulares vistos
desde la cápsula de Bowman. A. Las prolongaciones de los podocitos discurren desde el cuerpo celular (cb) hacia los capilares,
donde finalmente se ramifican en las prolongaciones conocidas como pedicelos. B. Superficie interna de un capilar glomerular.
(Tomado de Koeppen BM, Stanton B, 1996. Renal physiology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
Figura 2.3 Localización de las células
mesangiales extraglomerulares
y glomerulares.
células granulares
arteriola
aferente
arteriola
eferente
células mesangiales
extraglomerulares
(v. fig. 1.6)
células
mesangiales
glomerulares
(rodeando
los capilares
glomerulares)
de Bowman
podocitos
red capilar
glomerular
12
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estructura y función del glomérulo
Proceso de filtración glomerular
Se trata de un proceso pasivo que supone el flujo de un
solvente a través de un filtro. El filtro glomerular solo
permite el paso de sustancias plasmáticas de bajo peso
molecular a su través, formándose así el ultrafiltrado
glomerular.
•
2
miento del vaso, y el líquido se ve forzado a salir del
capilar.
A medida que el líquido sale de los capilares a través
de la pared, altamente permeable, la presión oncótica
aumenta y las fuerzas de presión se invierten (más evi­
dente en el extremo venoso del capilar), de modo que
se produce un movimiento global de líquido de vuelta
a los capilares.
Tamaño y carga eléctrica de las moléculas
El peso molecular es el factor principal a la hora de determi­ Fuerzas determinantes de la filtración
nar si una sustancia es filtrada o permanece en los capilares.
glomerular
El peso molecular máximo de las sustancias capaces de
atravesar el filtro es de 70 kDa. Cualquier molécula con
La FG también está determinada por las fuerzas de Starling.
un peso molecular inferior a 70 kDa atraviesa libremente
Sin embargo, en el lecho vascular renal la superficie de
el filtro (p. ej., glucosa, aminoácidos, Na*, urea, K*). La
los capilares glomerulares es muy superior a la de los lechos
forma y la carga electroquímica de las macromoléculas
capilares normales, de modo que hay menos resistencia al
también afectan a su filtración. Las tres capas del filtro estánflujo. La presión hidrostática desciende menos a lo largo del
recubiertas por aniones, que repelen las macromoléculas
recorrido de los capilares porque las arteriolas eferentes, que
con carga negativa. Aquellas moléculas de menor tamaño
funcionan como vasos de resistencia secundaria, mantienen
y carga positiva atraviesan las barreras del filtro de una
una presión constante a lo largo de todo el recorrido de los
forma relativamente sencilla, a no ser que estén unidas a
capilares glomerulares.
proteínas.
El líquido tisular en un lecho vascular es el equivalente
La albúmina tiene un peso molecular de 69 kDa y es una al filtrado glomerular en el espacio de Bowman, produ­
proteína con carga negativa. Solo una minúscula cantidad cido como resultado de la presión hidrostática capilar
atraviesa el filtro glomerular por el efecto repelente de su
glomerular (50 mmHg). Esta se contrapone a la presión
carga negativa, y toda ella se reabsorbe en el túbulo proxi­ hidrostática en la cápsula de Bowman (12 mmHg) y a la
mal. En los vasos linfáticos renales entra cada día un total presión oncótica coloide (25 mmHg) dentro de los capila­
de 30 g de proteínas. Cantidades importantes de proteínas res. Cuando estas fuerzas se igualan, se alcanza el equilibrio
en la orina (proteinuria) suelen ser indicativas de una lesión en la filtración, con muy poco movimiento de líquido
en el filtro glomerular.
después de esto.
El líquido es reabsorbido en los capilares peritubulares
como resultado de la elevada presión oncótica coloide
Filtración glomerular
(35 mmHg) y la baja presión hidrostática. Esta reabsorción
causa un descenso en la presión oncótica coloide a medida
La filtración glomerular (FG) es la cantidad de filtrado
que se diluyen las proteínas plasmáticas.
producido a partir de la sangre que atraviesa el glomérulo
Las presiones que controlan la filtración glomerular
por unidad de tiempo.
hacia la cápsula de Bowman se ilustran en la figura 2.4; la
• La FG normal es de 90-120ml/min/l,73 m2 (es decir,
figura 2.5 muestra la composición del filtrado glomerular.
corregida según la superficie corporal).
• La cantidad total filtrada es de 1801/día.
Normalmente, el filtrado glomerular:
•
•
•
No contiene células sanguíneas ni plaquetas.
Está prácticamente libre de proteínas.
Está compuesto sobre todo por solutos orgánicos
de bajo peso molecular e iones inorgánicos.
Fuerzas determinantes de la formación
de líquidos tisulares
Medición de la filtración
glomerular
Aclaramiento
El aclaramiento (C) es el volumen de plasma que queda
libre de una sustancia por unidad de tiempo. Es una medida
de la capacidad del riñón de eliminar una sustancia del
plasma y excretarla. El aclaramiento de una sustancia x es:
El movimiento de líquido entre el plasma y el líquido tisular está determinado por las fuerzas de Starling:
•
•
Presión hidrostática (debida al agua).
Presión osmótica (oncótica) coloide (debida a las pro­
teínas).
Los cambios en estas fuerzas alteran la FG. La formación de
líquidos tisulares está influida por los siguientes factores:
•
En el extremo arteriolar del capilar, la presión hidros­
tática es superior a la presión oncótica coloide como
resultado de la resistencia al flujo debida al estrecha­
concentración urinaria
de x (mg/ml)
Ux x tasa de flujo urinario
Aclaramiento de x (ml/min)Cx =--- (ml/min)V----concentración plasmática
de x (mg/ml) Px
El aclaramiento de una sustancia proporcionará una
estimación precisa de la filtración glomerular (FG) si esa
13
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
Figura 2.4 Presiones que controlan la filtración
glomerular a la cápsula de Bowman. A, Presión arteriola
hidrostática del capilar glomerular=50 mmHg; aferente
B, Presión hidrostática en el espacio de
Bowman = 12 mmHg (aumenta la entrada
de líquido al capilar); C, Presión oncótica de
los capilares glomerulares=25mmHg)
(aumenta la entrada de líquido al capilar).
arteriola
eferente
podocito
cápsula
de Bowman
(contiene
el espacio
de Bowman)
espacio
de Bowman
creatina fosfocinasa
Fosfocreatina + ADP ---------------------- ►
Figura 2.5 Composición del filtrado glomerular.
creatina + ATP
Componente
Filtrado glomerular
Na+ (mmol/l)
142
K+ (mmol/l)
4
Ch (mmol/l)
113
HC03- (mmol/l)
28-30
glucosa (mmol/l)
5,9
proteínas (g/100 mi)
0,02
Creatina + H20---------- ►creatinina
Al igual que la inulina, la creatinina se filtra libremen­
te y el riñón no la modifica ni la produce. La secreción
tubular contribuye en una pequeña parte al aclaramien­
to de creatinina; aunque con esta salvedad, el aclaramiento
de creatinina se aproxima a la FG. La creatinina plasmática
se usa habitualmente como marcador de la función renal,
ya que las concentraciones plasmáticas de creatinina solo
variarán con la función renal mientras la masa muscular y
el metabolismo se mantengan estables. Tiene una relación
recíproca con la FG (fig. 2.6).
sustancia «sigue» al filtrado sin ser alterada por parte del
riñón (es decir, si no se reabsorbe, secreta, sintetiza ni
metaboliza en el riñón). La inulina cumple los siguientes
requisitos:
•
•
•
Es un polisacárido con un peso molecular de 5.500.
No se encuentra normalmente dentro del organismo,
de manera que hay que introducirla dentro de este me­
diante una inyección o perfusión intravenosa.
Pasa al filtrado glomerular pero no se reabsorbe, secreta,
sintetiza ni metaboliza en el riñón, de modo que toda la
inulina filtrada por el glomérulo se excreta en la orina. El
aclaramiento de la inulina puede utilizarse para valorar
la función glomerular en las enfermedades.
500-,
^ 400-
"o
E
3
g 300-
E
S’
200CQ
C
'c
b 100El aclaramiento de la inulina equivale a la FG, es decir, a
120ml/min/l,73 m’ de superficie corporal (esto cambia
según el tamaño del organismo). La FG está ampliamen­
te aceptada como la mejor medida de la función renal;
0 20 40 60 80 100 120 140
sin embargo, es difícil de medir, porque las técnicas de
FG (ml/min)
aclaramiento de la inulina son complicadas y no pueden
emplearse para evaluar la FG en la práctica clínica habitual. Figura 2.6 Relación entre la creatinina plasmática
Así pues, es posible utilizar el aclaramiento de creatinina
y la filtración glomerular (FG). La FG normal suele ser igual
como una estimación de la FG. La creatinina está presente a 90-120ml/min. (Tomado de Koeppen BM, Stanton B, 1996.
Renal physiology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
en el organismo; se produce en el metabolismo muscular:
14
ERRNVPHGLFRVRUJ
2
Estructura y función del glomérulo
Filtración glomerular estimada (FGe)
Intervalo
de autorregulación
---- FG 90-200 mmHg
---- FSR
La relación exacta entre creatinina plasmática y FG depende
de la masa muscular y, por tanto, de la edad, el sexo y el ta­
maño, por lo que la concentración plasmática de creatinina
no puede emplearse sola como un factor predictivo preciso
de la función renal. En su lugar, es posible estimar la FG
a partir de la creatinina plasmática usando una fórmula,
siendo la más utilizada la ecuación de la modificación de
la dieta en la enfermedad renal (MDER).
I
I
I
II
40 80 120 160 200 240
PA (mmHg)
Nota clínica
La FGe MDER se calcula a partir de la concentración
de creatinina del paciente, añadiendo ajustes
según la edad, el sexo y el grupo étnico.
Figura 2.8 Autorregulación de la filtración glomerular (FG)
y el flujo sanguíneo renal (FSR).
lo que ocasiona la vasoconstricción del vaso. Se produce
una mayor resistencia al flujo, de modo que, globalmente,
el flujo sanguíneo renal permanece constante.
Regulación del flujo sanguíneo
renal y la filtración glomerular
•
•
El flujo sanguíneo renal es de 1.100ml/min (el flujo
plasmático renal es de 600ml/min).
La FG es de 120ml/min/l,73 m2.
Mecanismo de retroalimentación
tubuloglomerular
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ambos permanecen bastante constantes por la autorregu­ Cuando aumenta la FG, el mayor flujo que atraviesa los
lación, que supone variaciones en el tono de las arteriolas túbulos provoca que se reabsorba proporcionalmente me­
aferentes y eferentes (fig. 2.7). En el intervalo autorregula­ nos NaCl. Por tanto, cuando el filtrado alcanza el túbulo
dor de las presiones de perfusión (90-200 mmHg), el flujo
contorneado distal tiene una mayor concentración de NaCl.
sanguíneo es independiente de la presión de perfusión, de Este es el estímulo que activa el mecanismo de retroalimen­
modo que, a medida que aumenta la presión de perfusión, tación tubuloglomerular, que consta de tres componentes
se eleva la resistencia al flujo (fig. 2.8). En la autorregulacióndentro del aparato yuxtaglomerular:
participan dos mecanismos:
1. Células de la mácula densa del epitelio del túbulo con­
1. Mecanismo miógeno.
torneado distal. Estas detectan la osmolalidad o la tasa
2. Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular.
de movimiento de Na* o Cl~ al interior de las células.
Cuanto mayor sea el flujo del filtrado, más elevada será
la concentración de Na* en las células.
Mecanismo miógeno
2. Se envía una señal a través de las células yuxtaglomeruUn aumento de la presión (causado por un incremento en
lares, activadas por una variación en la concentración
el flujo sanguíneo) estimula los receptores de estiramiento
de NaCl del líquido tubular distal.
en las fibras de músculo liso de la pared del vaso. Esto
3. La angiotensina II o las prostaglandinas (v. capítulo 4)
causa una contracción refleja de las fibras de músculo liso,
producen una vasoconstricción del músculo liso de las
Figura 2.7 Regulación
del flujo sanguíneo renal (FSR)
y la filtración glomerular (FG)
mediante la vasoconstricción
de las arteriolas.
impide la transmisión de la PAt a los
capilares glomerulares y mantiene
la presión capilar glomerular normal
u
Tfg
mantiene la FG y el FSR
J
15
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
Figura 2.9 Sustancias vasoactivas presentes en las paredes
de los vasos sanguíneos.
•
•
•
Vasodilatadoras
Vasoconstrictoras
prostaglandinas (PG)
adenosina
óxido nítrico (NO)
angiotensina II
dopamina (DA)
hormona antidiurética (ADH)
bradicinina
endotelina
noradrenalina (NA)
arteriolas aferentes adyacentes y, así, reducen el flujo
plasmático renal, que a su vez disminuye la FG.
Este mecanismo mantiene una FG constante, evitando
así la sobrecarga de las nefronas, pues una carga elevada
de NaCl reduce la capacidad de filtración de la nefrona.
Varios factores modulan la sensibilidad del mecanismo
de retroalimentación tubuloglomerular, como el péptido natriurético auricular (ANP) y el óxido nítrico (NO),
que reducen su sensibilidad, y la angiotensina II, que la
aumenta.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Hereditaria (p. ej., síndromes de Alport y de Fabry).
Primaria (la más frecuente): la enfermedad se origina
en el glomérulo.
Secundaria a enfermedades sistémicas: por ejemplo,
lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes mellitus,
endocarditis bacteriana.
La enfermedad del glomérulo suele denominarse glomerulonefritis. La presentación clínica de la glomerulonefritis puede ser el síndrome nefrítico (hematuria con o
sin proteinuria, retención de sales y agua e hipertensión)
o un síndrome nefrótico (proteinuria masiva de la mag­
nitud suficiente como para provocar un descenso de la
albúmina sérica, hipercolesterolemia y edemas). El cuadro
clínico puede ser agudo o crónico, rápida o lentamen­
te progresivo, y en ocasiones conduce a la enfermedad
renal crónica. La glomerulonefritis también puede ser
asintomática.
Nota clínica
Dentro del glomérulo, pueden lesionarse cuatro
estructuras:
• Células endoteliales que revisten los capilares.
• Membrana basal glomerular.
• Mesangio que da soporte a los capilares.
• Podocitos en la superficie externa de los capilares.
Cuando el glomérulo sufre una lesión, el resultado es
de hematuria microscópica e indolora y proteinuria.
La autorregulación de la filtración glomerular
depende de variaciones de la resistencia,
principalmente en las arteriolas aferentes
Mecanismos de lesión glomerular
Flujo sanguíneo renal y presión arterial
sistémica
Nefritis por inmunocomplejos circulantes
Este el mecanismo más frecuente de lesión mediada por la
inmunidad. Se forman inmunocomplejos en otros lugares
La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal perma­
necen relativamente constantes en una amplia gama fisio­ distintos del riñón y se quedan atrapados en el glomérulo
lógica de presiones sanguíneas debido a la autorregulación. tras llegar al riñón por la circulación renal (fig. 2.10B). El
antígeno puede ser:
Por ejemplo, en una hemorragia grave aguda, el aumento
de actividad simpática provoca vasoconstricción y el consi­ • Exógeno: bacterias (p. ej., estreptococos del grupo A),
guiente descenso en el flujo sanguíneo. Sin embargo, como
virus (antígeno de superficie de la hepatitis B, antígeno
respuesta se producen prostaglandinas vasodilatadoras
del virus de la hepatitis C), antígenos tumorales.
intrarrenales para prevenir una vasoconstricción excesiva
• Endógeno: por ejemplo, el ADN en el LES.
en el riñón, manteniendo así la perfusión renal.
Cuando se quedan atrapados en el glomérulo, los in­
En la regulación de la FG participan otras sustancias
munocomplejos activan la vía clásica del complemento,
vasoactivas presentes en las paredes de los vasos sanguíneos.causando la inflamación aguda del glomérulo. La mi­
Se resumen en la figura 2.9.
croscopía por inmunofluorescencia pone de manifiesto
depósitos de inmunoglobulinas a lo largo de la mem­
brana basal y/o en el mesangio. Estos aumentan la per­
meabilidad vascular.
ENFERMEDADES
DEL GLOMÉRULO
Depósito de inmunocomplejos in situ
Introducción
La enfermedad glomerular puede clasificarse como sigue:
Dentro del riñón se forman inmunocomplejos antígenoanticuerpo cuando los anticuerpos reaccionan contra antí­
genos intrínsecos o infiltrados en el glomérulo (fig. 2.10A).
16
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades del glomérulo
A depósito de inmunocomplejos in situ
B nefritis por inmunocomplejos C anticuerpos citotóxicos
circulantes
2
La enfermedad antimembrana basal glomerular (antiMBG) es un ejemplo de reacción a antígenos intrínsecos.
Se forman anticuerpos contra un antígeno presente en la
MBG, y se generan complejos que estimulan la cascada del
complemento. Esto lesiona al glomérulo y conduce a una
insuficiencia renal rápidamente progresiva. Los anticuer­
pos anti-MBG también atacan la membrana basal de los
alvéolos pulmonares. La toada de anticuerpos anti-MBG,
glomerulonefritis (GN) y hemorragia pulmonar se conoce
como síndrome de Goodpasture.
La reacción a los antígenos infiltrados tiene lugar cuando
se depositan antígenos circulantes en el glomérulo. Estos
pueden ser:
•
•
Exógenos: por ejemplo, bacterias (como estreptoco­
cos p-hemolíticos del grupo A, que también pueden
provocar nefritis por inmunocomplejos circulan­
tes), productos bacterianos (endoestreptosina), virus,
parásitos y fármacos.
Endógenos: por ejemplo, anticuerpos anti-ADN que
reaccionan con el ADN circulante (como se observa en
el LES).
D inmunidad mediada por células
Inmunidad mediada por células
linfocitos T sensibilizados
Los linfocitos T sensibilizados por reacciones inmunitarias mediadas por células participan en la progresión
de la GN aguda a la GN crónica (fig. 2.10D). Se cree
que la lesión glomerular está mediada por macrófagos
y linfocitos T.
E activación de la vía alternativa del complemento
polisacáridos bacterianos, endotoxinas, agregados de IgA
, magnesio
factor B *■ C3
-_______
degradado
Factor I
/
factor D
4
C3bBb
\
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y
Factor H
C3 C3b y otros
componentes
(C3 convertasa)
estabilizado
por properdina
C3NeF (factor
nefrítico C3
en el organismo)
C3b
7'
Activación de la vía alternativa
del complemento
Polisacáridos bacterianos, endotoxinas y agregados de IgA
son capaces de estimular la vía alternativa del complemen­
to; los productos de esta se depositan en los glomérulos,
alterando la función glomerular (fig. 2.10E). Esto es lo que
sucede en la GN membranoproliferativa.
Anticuerpos citotóxicos
Los anticuerpos contra antígenos de las células glome­
rulares causan lesiones sin formación ni depósito de in­
munocomplejos (fig. 2.10C). Se trata de un mecanismo
infrecuente. Un ejemplo serían los anticuerpos que se fijan
a las células mesangiales, con el resultado de mesangiólisis
mediada por el complemento y proliferación de células
mesangiales.
Manifestaciones clínicas
de la enfermedad glomerular
Figura 2.10 A-E. Los cinco mecanismos de la enfermedad
renal por Inmunocomplejos. Ac, anticuerpo; Ag, antígeno;
1C, inmunocomplejo.
La enfermedad glomerular suele presentarse en una de las
cinco formas siguientes (fig. 2.11):
1. Hematuria y proteinuria asintomáticas.
2. Síndrome nefrótico.
3. Síndrome nefrítico agudo.
17
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
4. Enfermedad glomerular rápidamente progresiva.
5. Enfermedad renal crónica.
La permeabilidad del filtro glomerular a la albúmina está
aumentada como resultado de la lesión en la membrana
basal glomerular y el aumento del tamaño de los poros. La
pared capilar se hace permeable a las proteínas de mayor
Hematuria asintomática
peso molecular a medida que aumenta la gravedad de
la lesión. Una proteinuria masiva provoca el descenso de la
La hematuria debida a enfermedad glomerular suele ser
albúmina plasmática, y por tanto, edema tisular.
microscópica e indolora y puede ser continua o intermi­
En un adulto, la pérdida de más de 3-5 g de albúmina al
tente. La enfermedad glomerular también puede provocar
hematuria macroscópica. La figura 2.11 resume las causas día puede causar hipoalbuminemia, pero algunos pacientes
primarias y secundarias. Hay que destacar que el ejercicio presentan proteinuria de la magnitud del síndrome ne­
intenso es capaz de causar hemoglobinuria (no hematuria). frótico sin tener un síndrome nefrótico evidente porque la
síntesis de albúmina compensa su pérdida. Una cantidad
limitada de las proteínas filtradas puede ser reabsorbida
mediante endocitosis pero, si se supera este mecanismo, se
Proteinuria asintomática
pierden proteínas por la orina. Una concentración normal
Se caracteriza por proteinuria (habitualmente, 0,3-3 g/día de albúmina dentro de los capilares mantiene la presión
de proteínas) sin otros síntomas. La figura 2.11resume las osmótica coloide y, cuando esta se reduce, retorna menos
posibles causas.
líquido a los capilares, causando edema en los tejidos pe­
riféricos. El descenso del volumen circulante estimula el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando aún
Síndrome nefrótico
más retención de sodio y agua y empeorando los edemas.
Se caracteriza por:
Es posible que se pierdan otras proteínas plasmáticas,
incluidas inmunoglobulinas y las proteínas que controlan
• Proteinuria (típicamente > 3 g/24 h) de una magnitud
la coagulación. Las complicaciones del síndrome nefrótico
suficiente como para provocar:
• Hipoalbuminemia (albúmina sérica característicamen­ son las siguientes:
te < 25 mg/1), suficiente como para provocar:
• Inmunosupresión: aumenta el riesgo de infección.
• Edemas.
• Estado de hipercoagulación: aumenta el riesgo de trom­
• Hiperlipidemia (aumento de la síntesis hepática de
bosis venosa profunda, embolia pulmonar y trombosis
lipoproteínas secundario a la pérdida de proteínas).
de las venas renales.
Figura 2.11 Resumen de los tipos de enfermedades glomerulares y su presentación clínica.
Presentación clínica
Causa glomerular primaria
Causa secundaria
Hematuria asintomática
Glomerulonefritis (GN) por IgA mesangial
Otras GN
Hemoglobinuria inducida por el ejercicio
Púrpura de Henoch-Schonlein (PHS)
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Endocarditis bacteriana
Proteinuria asintomática
GN capilar mesangial
Otras GN
Glomeruloesclerosis focal segmentaria
Nefritis por derivación
Cualquier causa de nefroesclerosis
PHS LES
Endocarditis bacteriana
Poliarteritis nudosa grave
Hipertensión crónica
Gestación
Síndrome nefrítico agudo
GN
GN
GN
GN
GN
LES
Poliangitis microscópica
Granulomatosis de Wegener
Síndrome nefrótico
Enfermedad de cambios mínimos
Glomerulonefropatía membranosa
GN membranoproliferativa
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
Glomeruloesclerosis de la enfermedad renal
crónica
Se desarrolla como consecuencia a largo plazo de cualquiera de las enfermedades anteriores
postestreptocócica
no estreptocócica
rápidamente progresiva
proliferativa focal
por IgA mesangial
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
PHS
LES
Amiloide tumoral
Diabetes mellitus, fármacos (p. ej.,
penicilamina, oro)
Endocarditis bacteriana, síndrome nefrótico
congénito
Enfermedades del glomérulo
•
Hiperlipidemia: aumenta el riesgo de enfermedad vas­
cular y cardiopatía isquémica.
Su tratamiento consiste en:
•
•
•
•
•
Control de la presión arterial.
Reducción de la proteinuria mediante inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina (ECA).
Control de la hiperlipidemia.
Anticoagulación si aparece un estado de hipercoagulación (el riesgo de trombosis aumenta a medida que
desciende la albúmina).
Tratamiento de la causa subyacente, si es posible; por
ejemplo, en la enfermedad de cambios mínimos los
corticoesteroides en dosis altas eliminan la proteinuria
hasta en el 90% de los casos.
La figura 2.11 resume las causas primarias y secundarias.
Síndrome nefrítico agudo
Los síntomas y signos son:
•
•
•
•
•
•
Oliguria/anuria.
Hipertensión.
Retención de líquidos, observada en forma de edema
facial.
Hematuria, micro- o macroscópica.
Uremia.
Proteinuria.
2
A menudo es asintomática en las primeras fases. Posterior­
mente, aparecen síntomas de ERC a medida que se acumu­
lan los productos de desecho y desciende la producción
de eritropoyetina y vitamina D. Los síntomas y signos de
la ERC (descrita detalladamente en el capítulo 7) son los
siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertensión.
Retención de sal y agua que causa edemas.
Anemia.
Náuseas, vómitos, diarrea.
Hemorragia digestiva.
Prurito.
Poliuria y nicturia.
Letargo.
Parestesias (debidas a la polineuropatía).
Bradipsiquia y obnubilación de la conciencia (fase
terminal).
En casos extremos aparece oliguria. La diálisis y el trasplante
renal son tratamientos eficaces. La figura 2.11 muestra las
causas glomerulares de la ERC, pero en los casos avanzados
no suele ser posible determinar la naturaleza de la lesión
inicial.
APUNTES Y SUGERENCIAS
La fibrosis del glomérulo se conoce como
Los pacientes también pueden referir dolor lumbar, cefalea
y malestar general. La figura 2.11 resume las causas prima­
rias y secundarias del síndrome nefrítico agudo.
glomeruloesclerosis, Imagen histológica clave
de la ERC.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Recuerda la diferencia entre el síndrome nefrótlco
y el nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza
por la pérdida masiva de proteínas, causante de distintas
complicaciones. En el síndrome nefrítico agudo puede
existir cierta proteinuria, pero resultan más Importantes
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la hematuria, la oliguria y la hipertensión.
Glomerulonefritis primarias
que cursan típicamente
con proteinuria masiva
o síndrome nefrótico
Enfermedad de cambios mínimos
Esta es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en
niños menores de 6 años, y afecta con más frecuencia al
sexo masculino. No se observan cambios relevantes en el
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
riñón con el microscopio óptico (de ahí su nombre). El
La GN rápidamente progresiva, o GN semilunar, se produce microscopio electrónico muestra fusión de los podocitos,
cuando la lesión glomerular es grave. Cursa con hematuria, es decir, desaparición de los pedicelos. La causa es descono­
oliguria e hipertensión, causando finalmente insuficiencia cida, pero sus posibles mecanismos abarcan una reacción
renal. Se observa en vasculitis renales como la granuloma­ postalérgica, inmunocomplejos circulantes o alteración de
la inmunidad de los linfocitos T. El tratamiento consiste en
tosis de Wegener o la poliangitis microscópica.
corticoesteroides y ciclosporina o ciclofosfamida (en casos
refractarios). El pronóstico es bueno en los niños y variable
Enfermedad renal crónica (ERC)
en los adultos, pero suele ser favorable; solo excepcional­
La glomerulonefritis crónica causa ERC como resultado de mente causa insuficiencia renal terminal.
la pérdida progresiva de nefronas. El riñón disminuye de
tamaño, con adelgazamiento cortical y fibrosis granular. El
Glomerulonefropatía membranosa
examen histológico en la glomerulonefritis crónica muestra:
Se
trata de una enfermedad crónica caracterizada por:
• Hialinización de los glomérulos.
• Atrofia tubular.
© • Fibrosis intersticial.
•
•
Depósito subepitelial de inmunocomplejos.
Engrasamiento de la membrana basal.
19
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
Es la responsable del 40% de los síndromes nefróticos en
Presenta cierta asociación con la situación geográfica
adultos y es más frecuente en los hombres. La causa es idio- (más frecuente en Francia, Australia y Singapur) y el an­
pática (85%), primaria y secundaria. Las causas secundariastígeno leucocitario humano (HLA) DR4. Afecta caracterís­
ticamente a hombres jóvenes después de una infección
son las siguientes:
de las vías respiratorias superiores. Las manifestaciones
• Infecciones: sífilis, malaria, hepatitis B.
son hematuria microscópica, proteinuria e insuficiencia
• Tumores: melanoma, carcinoma bronquial, linfoma.
• Sustancias químicas: penicilamina, heroína, mercurio, renal. Se produce hipertensión y las concentraciones plas­
máticas de IgA están elevadas. En el examen histológico
oro.
se observan depósitos de IgA y C3 en el mesangio de
• Enfermedades sistémicas: LES.
todos los glomérulos, con cierta proliferación mesangial
El examen histológico muestra un engrosamiento genera­
(esto es similar a la imagen histológica de la PHS). En
lizado de la membrana basal glomerular causado por el
último término, se produce una esclerosis del segmento
depósito de inmunoglobulinas. Con el tiempo, la matriz
lesionado. No hay un tratamiento eficaz. Los pacientes
mesangial anómala y excesiva causa la hialinización del
con inicio tardío, proteinuria, aumento de la presión
glomérulo y la muerte de nefronas individuales. El trata­
arterial y creatinina elevada en la presentación tienen
miento podría consistir en inmunosupresores. Su pronós­
peor pronóstico: hasta el 20% de los pacientes desarrolla
tico depende de la causa: el 30% de los casos idiopáticos
ERC avanzada.
desarrolla ERC y requiere diálisis o trasplante. En la glomerulonefropatía membranosa secundaria, el tratamiento
de la enfermedad subyacente conduce a la remisión de la
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
enfermedad renal.
(semilunar)
Provoca una lesión glomerular grave. Histológicamente,
la lesión glomerular causa la salida de fibrina, que activa
la proliferación de las células epiteliales y los macrófagos
• La GN membranosa es la causa más frecuente
de la cápsula de Bowman hasta formar masas en forma de
de síndrome nefrótico en pacientes de más edad.
media luna que reducen el aporte sanguíneo glomerular.
• La GN de cambios mínimos es la causa más frecuente Puede aparecer en enfermedades sistémicas como el LES,
de síndrome nefrótico en niños.
la granulomatosis de Wegener y la poliangitis micros­
cópica. Como indica su nombre, la enfermedad avanza
rápidamente y la función renal se pierde en días o se­
manas. Por tanto, son necesarios el diagnóstico precoz
Glomeruloesclerosis segmentaria focal
y un tratamiento rápido para prevenir la hipertensión,
la nefroesclerosis y la insuficiencia renal. El tratamiento
Es la responsable del 10% de los casos de síndrome nefrótico en la infancia y hasta del 30% en los adultos. Aparececonsiste en corticoides en dosis altas, inmunosupresores
con más frecuencia en el sexo masculino y sus causas son y plasmaféresis.
Nota clínica
las siguientes:
•
•
•
•
•
Alteración de la inmunidad celular.
Consumo de heroína por vía intravenosa.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Reacción a una proteinuria crónica.
Idiopática.
Glomerulonefritis proliferativa focal
La GN proliferativa focal provoca la inflamación de unas
partes de algunos glomérulos. Su cuadro clínico es menos
agudo. Es posible que solo afecte al riñón (nefropatía por
IgA, v. más adelante) o bien sea secundaria a enfermedades
El examen histológico pone de manifiesto colapso y
sistémicas como la púrpura de Henoch-Schónlein (PHS),
esclerosis focales, con depósitos hialinos en segmentos
glomerulares. Cursa con proteinuria o síndrome nefrótico, el síndrome de Goodpasture, la endocarditis bacteriana
subaguda, la vasculitis y otras enfermedades del tejido
apareciendo posteriormente hematuria e hipertensión. La
conjuntivo (p. ej., LES). El tratamiento con inmunosu­
mayoría desarrolla ERC antes de 10 años. El tratamiento de
la forma idiopática podría consistir en corticoides, cidofos- presores puede ser eficaz. Su pronóstico es variable. En la
famida, ciclosporina, diálisis y trasplante renal. Es posible hipertensión maligna también aparece con frecuencia una
GN necrosante.
que se produzcan recidivas en el riñón trasplantado.
Glomerulonefropatía
membranoproliferativa
Glomerulonefritis primarias
que cursan típicamente
con síndrome nefrítico
Nefropatía por IgA
(enfermedad de Berger)
Esta es la enfermedad glomerular primaria más frecuente
en todo el mundo, causante de hematuria recidivante.
Denominada también glomerulonefritis mesangiocapilar,
es infrecuente. Se produce con más frecuencia en niños y
en mujeres. Histológicamente, se caracteriza por un engro­
samiento difuso de la membrana basal y por proliferación
mesangial. Suele ser primaria, pero puede ser secundaria a
enfermedades como el LES y la malaria. La GN membrano­
proliferativa primaria se clasifica en:
20
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades del glomérulo
•
•
Tipo I (más frecuente): se depositan inmunocomplejos
en el subendotelio, causando inflamación y engrasa­
miento capilar.
Tipo II: causada por la activación de la vía alternativa
del complemento después de una infección. El examen
histológico muestra capilares engrosados debido al
depósito de C3.
Focal
2
Difusa
Puede manifestarse por hematuria asintomática o por una
combinación de síndrome nefrótico/nefn'tico.
Glomerulonefritis secundarías
solo afecta a algunos glomérulos afecta a todos los glomérulos
Los trastornos sistémicos pueden causar enfermedad glo­
merular; pueden ser:
•
•
•
•
•
Global
Segmentarla
Mediados por inmunocomplejos (p. ej., LES, PHS, en­
docarditis bacteriana).
Vasculares (p. ej., poliangitis microscópica, granuloma­
tosis de Wegener).
Metabólicos (p. ej., diabetes mellitus, amiloidosis).
Por fármacos (p. ej., penicilamina, oro, captopril, fenitoína).
Infecciones (p. ej., hepatitis B, lepra, sífilis, malaria).
Glomerulonefritis postestreptocócica
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aparece 1-3 semanas después de una infección por es­
treptococos p-hemolíticos del grupo A de las amígdalas, la
faringe o la piel. Las manifestaciones clínicas consisten en
proteinuria, hematuria y descenso de la filtración glome­
rular (FG) (esto provoca retención de líquidos, oligohemia
e hipertensión). Todos los glomérulos están afectados, lo
que provoca una GN proliferativa difusa: «proliferativa»
porque se produce un aumento en la celularidad del glo­
mérulo (fig. 2.12). El tratamiento suele ser conservador,
con antibióticos para tratar cualquier resto de infección.
El pronóstico es excelente en los niños, pero solo el 60%
de los adultos se recupera por completo; el resto desarrolla
hipertensión o insuficiencia renal.
afecta a todo el glomérulo solo afecta a parte del glomérulo
Figura 2.12 Terminología de las glomerulonefritis.
renales son las más importantes clínicamente y afectan
al pronóstico. Los cambios glomerulares abarcan desde
una afectación mínima hasta una enfermedad proliferativa
difusa con:
•
Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo (con
frecuencia, todos los tipos de inmunoglobulinas y el
complemento).
Engrasamiento de la membrana basal.
Proliferación endotelial.
Glomerulonefritis no estreptocócicas
•
•
La GN no estreptocócica sigue un proceso similar al de la
GN postestreptocócica, excepto que el organismo causal no Esto resulta en una GN proliferativa focal o difusa, o glomerulopatía membranosa. Los pacientes presentan proteinu­
es un Streptococcus. Puede desencadenarse por:
ria, edemas e hipertensión. Puede haber síntomas sistémi­
• Otras bacterias (como estafilococos y neumococos).
cos extrarrenales. Es posible que los pacientes desarrollen
• Parásitos (Toxoplasma gondii, Plasmodium).
ERC, pero el pronóstico mejora con los inmunosupresores
• Virus.
(corticoides, azatioprina o ciclofosfamida).
Lupus eritematoso sistémico
Púrpura de Henoch-Schonlein
El LES es una vasculitis autoinmunitaria caracterizada por
La PHS aparece predominantemente en niños, afectando
anticuerpos antinucleares e inflamación generalizada me­
diada por inmunocomplejos. Es más frecuente en mujeres, más a los varones. Se trata de una vasculitis sistémica me­
en asiáticos y si la persona es positiva para el HLA B8, DR2 odiada por la inmunidad que afecta a muchas partes del
DR3. Se trata de una enfermedad con remisiones y recaídas organismo, como las siguientes:
que se diagnostica habitualmente entre los 30 y los 40 años • Piel: aparece una púrpura sobre la superficie de exten­
de edad. Afecta a muchos órganos y sistemas del organis­
sión de piernas, brazos y nalgas.
mo; por ejemplo, las articulaciones, la piel, el corazón, los
• Articulaciones: provoca dolor.
© pulmones y los riñones (75% de los casos). Las lesiones
• Intestino: causa dolor abdominal, vómitos, hemorragia.
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glomérulo
•
Riñón: con el resultado de GN (una tercera parte de los
pacientes desarrolla lesiones glomerulares histológica­
mente idénticas a la nefropatía por IgA).
•
Hialinosis arterial de las arteriolas aferentes y eferentes:
esto predispone a la oclusión del vaso.
Las arterias también pueden verse afectadas (especialmente
en la diabetes tipo 2) y los ateromas graves en la arteria renal
conducen a la isquemia renal y la hipertensión. La necrosis
papilar es una complicación conocida, especialmente en
presencia de infecciones.
La nefropatía diabética cursa con microalbuminuria,
Endocarditis bacteriana
que aumenta progresivamente hasta las cifras del síndrome
nefrótico (es decir, > 3g/24h). Del mismo modo, la FG dis­
La enfermedad glomerular en la endocarditis bacteriana
minuye gradualmente, conduciendo a ERC en el 30% de
está causada por:
los casos de diabetes mellitus tipo 1 insulinodependiente.
• Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo.
También se asocia con complicaciones de la diabetes en
• Infarto secundario a embolia: los émbolos se despren­
otras localizaciones (p. ej., retinopatía en los ojos). La lesión
den de las válvulas cardíacas.
renal crónica como resultado de la diabetes se asocia con la
Los diagnósticos histológicos principales son GN prolifera- hipertensión y resulta acelerada por esta.
tiva difusa, focal y segmentaria. Las manifestaciones clínicas
El tratamiento consiste en inhibidores de la ECA para
consisten en hematuria microscópica, insuficiencia renal y reducir la proteinuria (se detallan más adelante), control
retención de líquidos. Las lesiones renales se resuelven con riguroso de la presión arterial y la glucemia, y diálisis para
el tratamiento antibiótico.
la ERC en estadio 5.
La PHS puede aparecer tras una infección de las vías res­
piratorias superiores. Tiene un pronóstico excelente en los
niños.
Glomeruloesclerosis diabética
Amiloidosis
La diabetes mellitus afecta a varios órganos, incluidos los
riñones, que son los órganos lesionados con más frecuen­
cia y gravedad en la diabetes. La nefropatía diabética es
la causa más frecuente de ERC que precisa diálisis en los
países desarrollados. Las manifestaciones renales abarcan
la glomeruloesclerosis nodular y la arterioesclerosis, in­
cluida la nefroesclerosis benigna con hipertensión (la
fig. 2.13 presenta un resumen de la evolución natural
de la diabetes). Las características histológicas pueden
consistir en:
Este trastorno supone el depósito de amiloide (una proteí­
na fibrilar extracelular) en los glomérulos, habitualmente
en el mesangio y el subendotelio, y en ocasiones en el
espacio subepitelial. También se encuentran depósitos
en las paredes de los vasos sanguíneos y en el intersticio.
Clínicamente, esto resulta en una proteinuria masiva o
un síndrome nefrótico, que en último término provoca
ERC (debida a isquemia y glomeruloesclerosis). Es preciso
realizar diálisis o un trasplante para evitar el fallecimiento
por uremia.
•
•
•
Engrasamiento de la membrana basal de los capilares.
Aumento de la matriz del mesangio.
Glomeruloesclerosis con un patrón difuso o nodular
(también denominada síndrome de KimmelstielWilson).
Síndrome de Goodpasture
En el síndrome de Goodpasture se desarrollan autoanticuerpos contra el colágeno tipo IV de la membrana basal
Figura 2.13 Resumen de la evolución
natural de la diabetes. El asterisco (*)
indica los cambios funcionales
en el tamaño del riñón (aumentado)
y la filtración glomerular (incrementada)
a corto plazo. ERT, enfermedad renal
terminal (o ERC en estadio 5).
hipertensión
ERT
aumento de la creatinina
proteinuria patente
cambios estructurales tardíos
microalbuminuria
cambios estructurales iniciales
El
diabetes
~T~
10
inicio
de la diabetes
22
ERRNVPHGLFRVRUJ
I
20
T~
30
Enfermedades del glomérulo
2
glomerular, con el resultado de inflamación. La presenta­
ción clínica consiste en una GN semilunar rápidamente
progresiva, insuficiencia renal aguda (IRA) y hemorragia
pulmonar. El pronóstico es malo sin tratamiento, que
consiste en lo siguiente:
antígeno citoplásmico (proteinasa 3) en los neutrófilos
fijados (cANCA).
•
•
Síndrome de Alport
Plasmaféresis (para eliminar los anticuerpos).
Corticoesteroides (con el fin de reducir la inflamación).
Nefritis hereditarias
Por lo general está ligado al cromosoma X y afecta fundamen­
talmente a los hombres (las mujeres suelen ser portadoras
Poliarteritis nudosa microscópica
asintomáticas). También se han descrito patrones de herencia
autosómica dominante y autosómica recesiva. En todos los
(también denominada poliangitis
pacientes está presente una anomalía en el colágeno IV de
microscópica)
la membrana basal, y carecen del antígeno de Goodpasture.
Se trata de una vasculitis necrosante que afecta a las pe­
El cuadro clínico consiste en glomerulonefritis y hema­
queñas arterias del organismo; es más frecuente en hom­
turia, alteraciones oculares y sordera neurosensorial. Las
bres. Inicialmente, se produce una GN focal, segmentaria
lesiones oculares son luxación del cristalino, cataratas y
queratocono. También se asocia con disfunción plaquetaria
o necrosante, seguida de GN rápidamente progresiva. El
examen histológico revela necrosis extensa, depósito de
e hiperproteinemia.
fibrina y medias lunas epiteliales. La poliarteritis nudosa mi­ Unos pocos pacientes desarrollan insuficiencia renal ter­
minal en la infancia y la adolescencia. Las mujeres pueden
croscópica (PAN) se asocia con anticuerpos citoplásmicos
tener hematuria microscópica, pero rara vez desarrollan
antineutrófilos (ANCA), que forman un complejo con un
insuficiencia renal terminal. El tratamiento consiste en
antígeno perinuclear (mieloperoxidasa) en los neutrófilos
fijados (pANCA).
diálisis y/o trasplante.
Síndrome de Fabry
Se trata de un trastorno infrecuente ligado al cromoso­
ma X, con un defecto en el metabolismo de los glucolípidos
debido al déficit de galactosidasa A. Como resultado, se
acumula ceramida trihexósido (un glucoesfingolípido) y
se deposita en los riñones, la piel y el sistema vascular. Este
trastorno se asocia con problemas cardíacos como la insufi­
ciencia cardíaca y la angina; en consecuencia, la mayoría de
los pacientes fallece en la quinta década de la vida.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Granulomatosis de Wegener
Es una vasculitis necrosante infrecuente que afecta a la
nariz, las vías respiratorias superiores y los riñones. Suele
aparecer entre los 40 y los 50 años de edad. La enfermedad
glomerular es similar a la observada en la PAN microscópi­
ca, con formación de granulomas. La presentación clínica
consiste en hematuria asintomática o síndrome nefrítico
(GN segmentaria focal) o GN rápidamente progresiva. Se
asocia con ANCA, que característicamente reconocen a un
23
ERRNVPHGLFRVRUJ
Deberías ser capaz de:
• Definir reabsorción, secreción y excreción
• Consignar la diferencia entre el transporte activo primario y el secundario
• Determinar el intervalo normal del pH. Explicar cómo y por qué su control es tan riguroso
• Explicar qué es un «amortiguador», nombrar el sistema amortiguador principal del organismo y describir
su funcionamiento
• Explicar cómo se diferencia la acidosis metabólica de la alcalosis metabólica con los resultados
de la gasometría arterial, y resumir cómo corregirías cada una de ellas
• Detallar la relación entre el calcio y el fosfato plasmáticos
• Describir la influencia de tres factores implicados en su regulación
• Enumerar cinco fármacos usados en el tratamiento de la hiperpotasemia y consignar cómo funcionan
• Conocer el mecanismo contracorriente del asa de Henle
• Describir brevemente la síntesis, el almacenamiento y la función de la hormona antidiurética (ADH)
• Describir cómo se altera la capacidad renal de concentrar o diluir la orina en las enfermedades
• Enumerar las causas y las manifestaciones clínicas del síndrome de secreción inapropiada de ADH
(SSIADH)
• Consignar los dos tipos de diabetes insípida y explicar en qué se diferencian
• Determinar cómo se lesionan los túbulos en la ATN y describir la rabdomiólisis
• Enumerar los factores predisponentes de la pielonefritis
• Nombrar tres mecanismos responsables de la lesión que provoca el mieloma múltiple en el riñón
INTRODUCCIÓN
•
Este capítulo se ocupa de los túbulos contorneados, el asa
de Henle, el conducto colector y el intersticio presente
entre estos túbulos. El ultrafiltrado producido por el filtro
glomerular tiene una composición similar a la del plas­
ma. Se considera que los túbulos y el intersticio funcionan
conjuntamente, modificando el ultrafiltrado mediante la
reabsorción y secreción hasta producir la orina final. Es­
te proceso es importante para mantener la homeostasia
normal de muchos iones del organismo.
PROCESOS DE TRANSPORTE
EN LOS TÚBULOS RENALES
La reabsorción, la secreción y la excreción se definen como
sigue:
•
•
Excreción: eliminación de los productos de desecho de
la sangre y el resultado neto de la filtración, secreción y
reabsorción de una sustancia.
La figura 3.1 ilustra los procesos que tienen lugar en la nefrona y resultan en la excreción de una sustancia; participan
dos tipos de transporte de solutos:
1. Movimiento paracelular (entre células) a través de las
uniones herméticas que conectan las células. Se produce
por gradientes de concentración, eléctrico y osmótico.
2. Movimiento transcelular (a través de las células) por las
membranas apical y basal y por el citoplasma celular.
Aquí el agua sigue al movimiento de los solutos por
osmosis.
Mecanismos de transporte
Difusión
La difúsión es el movimiento de sustancias por su gradiente
electroquímico. Se trata de un proceso «pasivo» porque no
requiere energía metabólica ni moléculas transportadoras.
Reabsorción: retomo de una sustancia desde el líquido
tubular a la circulación.
Secreción: movimiento de sustancias desde la sangre al
Difusión facilitada
líquido tubular a través de las células tubulares (trans­
porte activo) o los espacios intercelulares (proceso
Al igual que la difusión, también consiste en el movimiento
pasivo).
pasivo de sustancias por su gradiente electroquímico, pero
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
25
Intersticio y túbulos
Figura 3.1 A y B. Procesos que dan lugar a la excreción de una sustancia en la nefrona.
depende de una molécula transportadora que traslada las
moléculas al otro lado de la membrana. En consecuencia,
es mucho más rápido que la difusión.
los solutos está acoplado). El ejemplo más importante
de este mecanismo es la bomba ATPasaNa+/K+ como
motor para la secreción y reabsorción de otros solutos,
procesos en los que la energía proviene del gradiente
de Na+.
Transporte activo primario
La bomba ATPasaNa+/K+ crea un gradiente iónico en
Se trata de un proceso dependiente de energía por el que las la membrana celular, que permite utilizar la energía pro­
sustancias atraviesan las membranas celulares en contra de ducida
su
por la difusión de Na+ hacia la célula cuando se
gradiente electroquímico y de concentración. Implica la hi­ desplaza por su gradiente electroquímico para el transporte
drólisis del trifosfato de adenosina (ATP), que proporciona la activo de otros solutos (es decir, contra sus gradientes elec­
energía química necesaria para el mecanismo de transporte. troquímicos).
El transportador activo más importante es la bomba ATPasa-Las sustancias se pueden desplazar en dos direcciones
Na+/K+, presente en las membranas basales y basolaterales gracias a los siguientes procesos:
de las células tubulares. Participa en el transporte activo de
•
Cotransporte unidireccional: la energía producida
Na+ desde el espacio intracelular al extracelular, permitiendo
por el movimiento de Na+ se utiliza para transportar
que la nefrona reabsorba más del 99% del Na+ filtrado. Esto
otras sustancias en la misma dirección a través de la
mantiene una concentración baja de Na+ y una concentración
membrana celular, es decir, con el gradiente de Na+
alta de K+ en la célula (fig. 3.2). Los otros transportadores
(p. ej., el «¡transportador Na+/K+/Cl~ en el segmento
activos primarios de la célula tubular son los siguientes:
ascendente grueso y el Na+/glucosa en las células del
• ATPasaCa’+
túbulo proximal).
• ATPasaH+/K+.
• Contratransporte: movimiento de sustancias contra
+
• ATPasaH .
su gradiente electroquímico en dirección contraria al
La molécula de ATP es parte de la estructura proteica en los
gradiente de Na+ (p. ej., los intercambiadores Ca2+/Na+
transportadores activos primarios. La energía proviene de la
y H+/Na+).
hidrólisis del enlace de fosfato terminal de la molécula de
Estos procesos los realizan unas proteínas transportadoras
ATP, que da lugar a difosfato de adenosina (ADP) y fosfa­
específicas inmersas en la membrana celular, denominadas
to (P.) (fig. 3.3).
transportadores.
Transporte activo secundario
Este mecanismo utiliza la energía producida en otro pro­
ceso para transportar moléculas (es decir, el transporte de
•
•
•
•
ATPasaH+/K+.
Bomba de protones.
ATPasaCa’+.
ATPasaNa+/K+(bomba de sodio).
26
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del pH de los líquidos corporales
3
célula del túbulo proximal
Ca2+
bomba de protones
ATPasaNa7K+
H+
2K+-
espacio intercelular lateral
al
luz
tubular
membrana
basal
capilar
proceso dependiente de energía
Figura 3.2 Mecanismos de transporte activo en las células del túbulo proximal.
bloqueada por la digital
3Na+ 2K+
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
o
Z
O
Canales iónicos
Son poros de proteínas presentes en las membranas de las cé­
lulas epiteliales. Permiten el transporte rápido de iones a la
célula. En la membrana apical de todas las células que revisten
la nefrona se encuentran canales específicos para Na+, K+ y cr.
Aunque el transporte por estos canales es muy rápido (10s108iones/s) solo hay unos 100 canales en cada célula, a dife­
rencia de los transportadores activos, más lentos (100iones/s)
pero mucho más numerosos (107transportadores/célula).
REGULACIÓN DEL pH
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
estimulada
por una [Na+]
intracelular
alta
3Na+ 2K+
El pH de los líquidos corporales está sometido a un control
riguroso porque la mayoría de las reacciones enzimáticas
es sensible a las variaciones del pH.
Figura 3.3 Bomba ATPasaNa+/K+ presente en la membrana
basal de las células. Hace posible el transporte activo secundario •
•
al mantener una concentración baja de Na+ en las células.
Intervalo normal del pH: 7,35-7,45.
Concentración normal de H+: 35-45 nmol/1.
27
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Amortiguadores
Figura 3.4 Sistemas de amortiguadores en distintos
compartimentos del organismo.
Definición
Un amortiguador es la mezcla de un ácido débil (HA) y una
base conjugada. Su pH apenas varía cuando se le añade un
ácido o una base:
HA ^ H+ (ácido) + A- (base conjugada)
También puede consistir en la mezcla de una base débil
(BH) y un ácido conjugado:
Sistemas de amortiguadores
Sangre
LEC y LCR
LIC
hco3-/co2
/
/
/
Hemoglobina
y
Proteínas plasmáticas
/
Fosfato
/
/
/
BA H+ (ácido conjugado) + B~ (base)
Fosfato orgánico
Por ejemplo, si se produce un aumento de H+, las ecuacio­
nes anteriores se desplazan a la izquierda, de modo que los
H+ extra se combinan con el amortiguador y desciende la
concentración de H+ del organismo.
/
Proteínas
/
y
LCR, líquido cefalorraquídeo; LEC, líquido extracelular;
LIC, líquido intracelular.
Ecuación
de Henderson-Hasselbalch
importante de los cuales es el sistema amortiguador del
Esta ecuación se emplea para determinar el pH de los líqui­ bicarbonato.
dos corporales a partir de las concentraciones de amortigua­
dor. Las siguientes ecuaciones muestran cómo se obtiene
Sistema amortiguador del bicarbonato
matemáticamente. Ka es la constante de disociación del
ácido, la constante de equilibrio para los ácidos y las bases Este sistema es importante en todos los líquidos corporales.
conjugados, donantes y aceptores de protones.
CO, y H,0 se unen para formar ácido carbónico (H,COJ
en presencia de la enzima anhidrasa carbónica (AC). A con­
tinuación, el H,C03 se disocia espontáneamente y da lugar
a iones bicarbonato (HC03~) y H+:
HA í=; H+ + AEcuación 1. En equilibrio:
K, =
anhidrasa
carbónica
[H+][A-]
[HA]
Ka[HA]
co2 + h2o =
[A“]
Ka [ácido]
H2 C03 ^ H+ + HCO3 -
La concentración de C02 está regulada por los pulmones
y la concentración de HC03~ por el riñón. Por tanto, la
regulación del pH depende a partes iguales de ambos
órganos. Si se aplica esta ecuación a la de HendersonHasselbalch, se obtiene:
[base]
Ecuación 2:
pH = -log[H+]
pH =pKa +log
Jog1
[H+]
[HCCV]
[H2 C03]
pKa=-logKa
Constante de disociación del ácido, pKa, del sistema
HC03-/pC0, = 6,l.
La [HCO3-] se determina por el C02 disuelto:
Ka
[HC03~] =0,23 XpCO, (0,23 es el coeficiente de solubi­
Ecuación 3. Combinando las ecuaciones 1 y 2 se obtiene la lidad del C02 a 37 °C; pCO, es la presión de CO, en los
ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pulmones en kPa).
_ log1
11
ix 1 [base]
pH = pKa+log ——
[acido]
[HCO,
pH = 6,1 + log
0,23xpC02
Esta es la ecuación fundamental que puede utilizarse para
relacionar pH [HC03~] y pCO,. Sus valores normales son:
Amortiguadores fisiológicos
En los distintos compartimentos del organismo existen
varios sistemas de amortiguadores (fig. 3.4), el más
•
•
•
[HC03“]: 22-26 mmol/l.
pCO,: 4,7-6 kPa.
pH: 7,35-7,45.
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del pH de los líquidos corporales
3
Reabsorción de HC03 en el túbulo
proximal
APUNTES Y SUGERENCIAS
C02 + H20 ¡=f H2CO3 i=f H+ + HCO3En esta ecuación puedes observar que, si aumenta
la [HC03“], descenderá la [Hl y, por tanto, se elevará
el pH. Si aumenta lapC02, el pH disminuirá.
Esta relación se calcula con exactitud mediante
la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Regulación renal
del HC03~ plasmático
Los riñones controlan la concentración plasmática de
HC03". Solo pueden reabsorber una cierta cantidad
de HC03~ por segundo (Tm). Si aumenta el HC03~ plas­
mático, se supera la Tm y los riñones son incapaces de re­
absorberlo todo, de modo que se excreta parte del HC03~
hasta que las concentraciones plasmáticas vuelven a la
normalidad.
En la membrana apical, la reabsorción de Na+ por su gra­
diente de concentración causa la secreción de H+ a la luz.
Los H+ se combinan con iones HC03~ para formar H,C03
(ácido carbónico). La anhidrasa carbónica (AC) del borde
en cepillo de las células cataliza la disociación del H2C03 en
H20 + C02 dentro de la luz del túbulo. H20 y C02 difunden
libremente hacia la célula, donde vuelven a formar H,C03,
estando este proceso catalizado por la AC intracelular.
HC03~ y Na+ salen de la célula por la membrana basolateral
mediante un proceso de transporte activo. Los H+ salen de la
célula secretándose a la luz tubular, donde se reciclan para
permitir que continúe el ciclo (fig. 3.5). Los inhibidores de
la AC suprimen la secreción de H+, provocando un descenso
de la absorción de Na+ y HC03~ y, por tanto, funcionan
como diuréticos débiles.
Reabsorción de HC03“ en el túbulo distal
Las células intercaladas del túbulo distal solo pueden re­
absorber una pequeña cantidad de HC03~. El gradiente de
capilar
(sangre)
Figura 3.5 Reabsorción de HC03~
en las células del túbulo proximal.
Los H+ secretados se combinan
con el HC03“ para formar ácido
carbónico. Este es descompuesto
por la anhidrasa carbónica (AC)
en el borde en cepillo, dando lugar
a C02 y H20, que difunden
libremente a la célula. El proceso
se Invierte dentro de la célula
para volver a formar HC03“.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
membrana
basal
29
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Na+ es insuficiente, de modo que los H+ se bombean a la
luz mediante la ATPasaH+. Apenas se produce C02 en la luz
que pueda entrar en la célula, de modo que la célula emplea
su propio metabolismo para crear HC03~, que se traslada
al plasma.
Conversión del fosfato alcalino en fosfato
ácido: amortiguador luminal
El fosfato alcalino Na2HP04 y el fosfato ácido NaH,P04
están presentes en el plasma en una proporción de 4:1.
Ambos son filtrados en el glomérulo. El fosfato alcalino
se convierte en fosfato ácido, principalmente en el túbulo
distal, pero también en el proximal. Esto genera Na+ y
absorbe H+ en la luz. Así se alimenta al sistema descrito
anteriormente, generando HC03~ para el plasma (fig. 3.5).
El amortiguador es más eficaz con pH más bajos.
Secreción de amoníaco: amortiguador
luminal
La desaminación de la glutamina en el túbulo proximal da
lugar a iones amonio (NH4+) y HC03~. Este NH4+ se secreta
a la luz y el HC03~ entra en el plasma (fig. 3.6). De hecho,
la mitad del NH4+ secretado al túbulo proximal se reabsorbe
en el segmento ascendente grueso del asa de Henle y se
acumula en las células del intersticio medular (fig. 3.7).
La acidosis aumenta la excreción de NH4+ porque:
•
•
La acidosis estimula enzimas que desaminan la gluta­
mina, aumentando así la síntesis de NH4+.
El aumento de la secreción de H+ da lugar a la produc­
ción de NH3 que, a su vez, resulta en un aumento de
NH4+ en los túbulos colectores. La conversión de NH3
en NH4* mantiene un gradiente para la secreción de
NH3. De este modo, se elimina el exceso de NH3/NH4+
de la médula.
Trastornos acidobásicos
Si el pH de la sangre es demasiado alto, se denomina alcalemia, la cual resulta peligrosa principalmente porque
reduce la solubilidad de las sales de calcio. La hipocalcemia
resultante causa la excitación de los nervios, provocando
tetania.
Si el pH de la sangre es demasiado bajo, se denomina
acidemia, la cual es capaz de provocar que los iones pota­
sio sean bombeados fuera de la célula, intercambiándose
por iones de hidrógeno a través de canales de intercam­
bio. La hiperpotasemia resultante puede causar arritmias
cardíacas.
Los procesos que tienden a causar alcalemia o acidemia
se denominan, respectivamente, alcalosis y acidosis. Hay
cuatro tipos principales:
1.
2.
3.
4.
Acidosis respiratoria.
Alcalosis respiratoria.
Acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
Los trastornos metabólicos se deben a variaciones en el
metabolismo celular o en la dieta, de modo que son in­
dependientes de los cambios en la pCO,. Si se altera el
pH del líquido corporal, se activa el mecanismo del sis­
tema de amortiguadores. Así pues, globalmente, es posible
que apenas cambie el pH arterial a pesar del desequilibrio
acidobásico.
Figura 3.6 Secreción renal y acción
sobre el NH3.
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del pH de los líquidos corporales
#
3
Figura 3.7 Acciones de la nefrona
sobre el NH3 y NH4+.
■■v
túbulo proximal
reabsorción
secrecii >
de Nh
la conversión en NH4+
mantiene
el gradiente de NH3
para la secreción de NH3
conducto
colector
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
La compensación es el restablecimiento de un pH normal,• Lesiones torácicas mecánicas.
aunque siga habiendo un desequilibrio acidobásico.
• Asma grave.
• La corrección es la restauración del pH y del desequili­ • Fármacos: anestesia general, morfina, barbitúricos (de­
brio acidobásico a sus valores normales.
presores del centro respiratorio).
• Lesiones e infecciones del centro respiratorio en el tron­
La gasometría arterial (GA) mide pH, p02 y pC02 en una
co del encéfalo.
muestra de sangre arterial. Puede utilizarse para diagnos­
ticar un desequilibrio acidobásico. El diagrama de Da­
La GA muestra pC02 > 6kPa y descenso del pH. Clínicamen­
venport es una gráfica del HC03~ plasmático frente al pH
te, el sistema respiratorio no puede eliminar el suficiente
plasmático usada para clasificar los trastornos acidobásicos CO„ de modo que este aumenta junto a la pCO,. Por tanto,
(fig. 3.8). Por ejemplo, sielpH = 7,2y lapCO, es de 9,3 kPa,
la siguiente ecuación se desplaza a la derecha:
analizando la figura 3.8 se puede observar que la [HC03~]
estará elevada. Esto se corresponde con una acidosis res­
piratoria.
C02 + H20 ^ H2 C03 ^ H+ + HCO3 -
Ejemplos de trastornos
acidobásicos
Acidosis respiratoria
Las causas de acidosis respiratoria son las siguientes:
•
•
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Obstrucción de las vías respiratorias (p. ej., tumor,
cuerpo extraño).
Esto resulta en el aumento de la [H+] y [HC03~j. Los H+
extra provocan un aumento de la secreción de H+ y de la
reabsorción de HC03~. Esto restablece el pH, funcionando
como una reacción compensadora. El trastorno acidobásico
no se corrige porque la pCO, y la [HC03~] siguen estando
elevadas. La corrección exige la hiperventilación para re­
ducir la pCO,.
31
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Figura 3.8 Trastornos acidobásicos
con los cambios compensadores
mostrados en el diagrama de Davenport.
N = normal
E = enfermedad C = compensación
i i acidosis respiratoria
i i acidosis metabólica
i i alcalosis respiratoria i i alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
•
Las causas de alcalosis respiratoria son las siguientes:
•
•
•
•
•
Reducción de la pO„ que es detectada por los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo, con el resultado de
hiperventilación y disminución de la pCOr
Altitud elevada.
Fiebre.
Lesión del troncoencéfalo que produzca hiperventila­
ción.
Hiperventilación psicógena.
La GA muestra pC02 < 4,7 kPa y pH elevado. Clínica­
mente, el sistema respiratorio está eliminando demasia­
do C02. Así pues, la siguiente ecuación se desplaza a la
izquierda:
-----------**-C02 + H20 i=f
h2co3
%h++
hco3-
•
Pérdida de HC03~ (p. ej., diarrea grave, pérdidas por
fístulas).
Enfermedad renal (incapacidad de excretar H+).
La GA muestra pCO, normal y pH disminuido. Hay un
aumento de la [H+j. Por tanto, la siguiente ecuación está
desplazada a la izquierda:
---- ■«:--*---C02 + H20 ¡=¡ H2 C03 ^ H+ + HCO3 Como consecuencia, la [HC03~] desciende al usarse para
«absorber» los iones H+ en exceso.
El descenso del pH estimula a la respiración para causar
hiperventilación. Esta compensación respiratoria reduce la
pCO, y devuelve el pH avalores normales, aunque el HC03~
sigue descendiendo. La reducción del HC03~ entorpece la
reacción compensadora de los riñones, que consiste en
aumentar la reabsorción de HC03~ y producir ácido en la
cantidad necesaria.
El desequilibrio aniónico representa la diferencia entre
los aniones y los cationes del plasma, y explica los anio­
nes que no se tienen en cuenta (p. ej., fosfatos, cetonas,
lactato):
Esto causa el descenso de la [H+] y, por tanto, el aumento
del pH y una discreta reducción de la [HC03~]. La reacción
compensadora consiste en una menor secreción de H+,
un aumento de la excreción de HCOa~ y una reducción
de la reabsorción de HCOa~, restableciendo así el pH. La
corrección implica la rectificación del trastorno respiratorio Desequilibrio aniónico = ([K+]+[Na+]) - ([cl“]+[HCO¡])
subyacente.
Acidosis metabólica
Las causas de acidosis metabólica son las siguientes:
•
•
Ingesta de ácidos (H+).
Producción metabólica excesiva de H+ (p. ej., acidosis
láctica, cetoacidosis diabética).
El intervalo normal es 8-16mmol/l. Los cambios en el
desequilibrio aniónico ayudan a definir la causa de una
acidosis metabólica. La acidosis metabólica secundaria a
una diarrea o la acidosis tubular renal no alteran el dese­
quilibrio aniónico. La acidosis causada por insuficiencia
renal, diabetes o acidosis láctica aumenta el desequilibrio
aniónico.
32
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del calcio y el fosfato
3
REGULACIÓN DEL CALCIO
Y
EL FOSFATO
Nota clínica
Una reducción primaria del bicarbonato plasmático
y un ligero descenso del pH indican acidosis
metabólica. Esta puede deberse a la incapacidad
Calcio
de los riñones de excretar H+ o reabsorber HC03~.
El Ca2+ está presente fundamentalmente en el hueso, pero
tiene una función extraesquelética primordial. El potencial
umbral de las membranas celulares de los nervios y mús­
culos para los potenciales de acción vana inversamente con
la concentración plasmática de calcio. Por este motivo, es
importante mantener constantes las concentraciones de
calcio.
El calcio está presente en el plasma en dos formas:
Entre las posibles causas de este fracaso están
las acidosis tubulares renales de tipo I, II y IV. Es
importante mencionar que la acidosis se refiere al pH
plasmático, no al del líquido tubular, y que la orina
puede ser alcalina. Habitualmente se administran bases
para corregir la acidosis.
1. Ca2+ ionizado, que es más importante fisiológicamente
(concentración normal: 1,25 mmol/l).
2. Ca2+ unido a proteínas, principalmente albúmina (con­
centración normal: 1,25 mmol/l).
Alcalosis metabólica
Las causas de alcalosis metabólica son las siguientes:
•
•
•
Las concentraciones de Ca2+ son:
Pérdida de ácido (p. ej., vómitos, diarrea).
Ingesta de álcalis (p. ej., consumo de antiácidos).
Depleción de LEC (p. ej., hemorragias, quemaduras,
uso excesivo de diuréticos, alcalosis por contracción).
La GA muestra pCO, normal y aumento del pH por la ele­
vación de la [HCO3-] en el plasma. Por tanto, la siguiente
ecuación se desplaza a la derecha:
•
Ca2+ plasmático total: 2,2-2,6 mmol/l. La mitad está
ionizado (y resulta más importante fisiológicamente)
y la otra mitad está unido a proteínas.
Ca2+ intracelular: 0,0001 mmol/l. Es importante man­
tener este escaso Ca2+ intracelular porque participa en
las vías de señales celulares.
Homeostasia del calcio y el fosfato
C02 + H20 H2C03 ±= H+ + HCO3En consecuencia, aumenta la [HC03~].
Se produce una compensación respiratoria. El aumento
del pH actúa sobre los quimiorreceptores, que reducen la
frecuencia respiratoria y así aumentan la pCOr Por este
motivo, la ecuación se desplaza a la derecha y el pH vuelve
avalores normales, pero el HC03~ sigue aumentando. Esto
entorpece la corrección.
La figura 3.9 resume los trastornos acidobásicos.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
Ca2+ y P043~ precipitan para dar lugar a fosfato cálcico inso­
luble, y sus concentraciones sanguíneas están próximas al
punto de saturación. La adición de más de uno de los iones
provoca la precipitación de cierto fosfato cálcico, de modo
que parte del otro ión resulta eliminado de la solución. Así
pues, las concentraciones de Ca2+ y P043- son inversamente
proporcionales.
[Ca2+]x[P043_] = constante
Figura 3.9 Resumen de los trastornos acidobásicos y los mecanismos compensadores.
Trastorno
acidobásico
pH
Pco2
HCO3
Causa clínica
Compensación
Acidosis respiratoria
i
t
t
Asma grave; EPOC
Metabólica
(T HCO3-)
Alcalosis respiratoria
t
i
Hiperventilación
Metabólica
(i HCO3-)
Acidosis metabólica
i
Normal
i
Cetoacidosis diabética;
insuficiencia renal
crónica
Respiratoria
(Ipccy
Alcalosis metabólica
t
Normal
T
Vómitos
Respiratoria
(TpC02)
33
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Por tanto, un aumento del Ca2+ provoca un descenso del
P043-, mientras que una reducción del Ca2+ estimula el
aumento de la concentración de P043~, y viceversa.
Ca2+ y P043~ llegan al LEC a través del intestino (dieta)
y los depósitos óseos. Abandonan el LCE por los riñones
(orina) y se trasladan al hueso.
el riñón. Este causa un aumento de Ca2+ y P043- mediante
sus acciones:
•
•
•
Estimulación de la absorción intestinal de Ca2+.
Aumento de la liberación de Ca2+ del hueso.
Reducción de la excreción de Ca2+ y P043-.
Calcitonina
Hormona paratiroidea
La PTH es un polipéptido secretado por la glándula paratiroides cuando desciende el Ca2+ plasmático. El P043^
también influye en la liberación de PTH, directamente y de
forma secundaria al cambio en la concentración de Ca2+.
La figura 3.10 ilustra los mecanismos de la homeostasia
del Ca2+ y el P043-. La vitamina D también puede afectar a
la liberación de la PTH porque altera la sensibilidad de la
glándula paratiroides al Ca2+.
Vitamina D
La calcitonina es un péptido producido por las células
parafoliculares de la tiroides. Tiene un efecto opuesto al
de la PTH, reduciendo la liberación de Ca2+ del hueso y
provocando un descenso de la concentración de Ca2+ en
el LCE.
Transporte de Ca2+ en el riñón
En el glomérulo solo se filtra el Ca2+ ionizado (aproximada­
mente la mitad del Ca2+ plasmático). La reabsorción tiene
lugar como sigue:
•
El término «vitamina D» denota un grupo de esteróles es­
trechamente relacionados obtenidos gracias a la dieta o por
la acción de la luz ultravioleta sobre ciertas provitaminas.
•
Se metaboliza a 1,25-dihidroxicolecalciferol en el hígado y
Túbulo proximal: el 70% se reabsorbe por difusión,
ATPasa activada por Ca2+ y el sistema de contratrans­
porte Ca2+/Na+.
Segmento ascendente grueso del asa de Henle: se re­
absorbe un 20-25% pasivamente.
Figura 3.10 Mecanismos de la homeostasia del Ca2+ y el fosfato. PTH, hormona paratiroidea.
34
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del potasio y el magnesio
3
Túbulo contorneado distal: se reabsorbe un 5-10% en
Hipercalcemia
contra de un gradiente electroquímico.
Las
causas de hipercalcemia son las siguientes:
• Túbulo colector: se reabsorbe menos del 0,5% en contra
• Hiperparatiroidismo primario.
de un gradiente electroquímico.
• Acidosis súbita, causante de la liberación del calcio
unido, que se convierte en Ca2+ ionizado.
• Aumento de la absorción intestinal de calcio debido
Fosfato
a un exceso de vitamina D o de ingesta de calcio (sín­
drome de leche y alcalinos).
Las sales de fosfato (P043~) son esenciales para la estructura
• Destrucción ósea, con el resultado de un aumento de la
de huesos y dientes. El 80% del contenido de P043- en el
liberación de Ca’+ del hueso, generalmente causado por
organismo está en el hueso, y el 20% restante en el líquido
depósitos secundarios debidos a neoplasias malignas o
intracelular (LIC). Se filtra fácilmente en el glomérulo; el
mieloma.
80% se reabsorbe después en el túbulo proximal y el 20%
• Producción de sustancias hipercalcémicas humorales
restante se excreta por la orina.
por parte de tumores.
Los riñones tienen una función muy importante en la
• Enfermedad granulomatosa (sarcoidea).
regulación del P043-. La reabsorción de P043~ se produce
• Fármacos, por ejemplo tiacidas.
con iones de Na+ (dos Na+ por cada ión P043") en la
• Hiperparatiroidismo terciario en la enfermedad renal
membrana apical de las células tubulares. Un aumento
crónica.
en la concentración plasmática de P043~ (> l,2mmol/l)
• Hipermagnesemia.
conduce a un incremento en la cantidad filtrada y ex­
•
cretada, que es como se controlan las concentraciones
plasmáticas de P043-. Una reducción de la FG provocará
el aumento de la concentración plasmática de P043-.
Esta hiperfosfatemia es una causa frecuente del prurito
en la ERC.
El P043- es un amortiguador urinario importante para
los H+, y su excreción se ve afectada por:
•
•
•
•
Hormona paratiroidea (aumenta la excreción).
Vitamina D (reduce la excreción).
Acidosis (aumenta la excreción).
Glucocorticoides (aumentan la excreción).
Los síntomas y signos de hipercalcemia son los siguientes:
•
•
•
•
•
•
Poliuria.
Polidipsia.
«Huesos» (dolor óseo y fracturas).
«Piedras» (cálculos renales).
«Gemidos» (dolor abdominal, vómitos y estreñimiento).
«Lamentos» (depresión o confusión).
El tratamiento es el de la causa subyacente, con líquidos
para rehidratar y bisfosfonatos.
Nota clínica
La ERC provoca hiperfosfatemia e hipocalcemia
con concentraciones elevadas de hormona paratiroidea
y concentraciones bajas de vitamina D activa.
Esto conduce a la osteodistrofia renal.
Características clínicas
y causas de los trastornos
del Ca2+
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hipocalcemia
La disminución del Ca’+ resulta en excitabilidad neu­
romuscular que provoca tetania, junto a convulsiones,
calambres musculares en manos y pies y arritmias car­
díacas.
Sus causas son:
•
•
•
•
•
Enfermedad renal crónica, debida a la hiperfosfatemia
(si aumenta el P043-, el Ca’+ debe disminuir propor­
cionalmente) y las concentraciones bajas de vitami­
na D activa.
Hipoparatiroidismo.
Raquitismo y osteomalacia (déficit de vitamina D).
Pancreatitis.
Alcalosis, que reduce la cantidad de H+ disponibles
para unirse a proteínas, de modo que puede unirse
más Ca2+ a las proteínas. Esto resulta en un descenso
del Ca’+ ionizado, aunque el Ca’+ total sigue siendo el
mismo.
REGULACIÓN DEL POTASIO
Y
EL MAGNESIO
Potasio
Transporte de potasio
Cerca del 70% del K+ se reabsorbe en el túbulo proximal,
la mayor parte mediante reabsorción paracelular pasiva a
través de las uniones herméticas existentes entre las células
tubulares. El K+ puede secretarse o reabsorberse en la ne­
frona. La excreción del K1- filtrado oscila entre el 1 y el 110%,
dependiendo de:
•
•
•
Ingesta dietética de potasio.
Estado acidobásico.
Concentración de aldosterona.
El tratamiento consiste en calcio oral o intravenoso, y los
La reabsorción de K+ se produce fundamentalmente en el
pacientes con enfermedad renal crónica se beneficiarán del segmento ascendente grueso del asa de Henle mediante
alfacalcidol, un análogo de la vitamina D.
el cotransporte de Na+/K+/Cl~ en la membrana luminal. La
35
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
reabsorción de K1- tiene lugar en el túbulo distal durante las • A favor de un gradiente de concentración.
carencias dietéticas graves de K+.
En el túbulo distal:
El potasio (K1-) es el principal catión intracelular. La [K+]
• La reabsorción de K* y su salida posterior son aproxi­
intra- y extracelular es muy importante para la función de
madamente iguales en la porción inicial de los túbulos
los tejidos excitables (como nervios y músculos) porque
distales.
determina los potenciales de reposo de dichos tejidos. Por
• La parte final de los túbulos distales y los túbulos colecto­
tanto, una [K+] constante es esencial para la vida. Las con­
res secretan K* al filtrado urinario (pasivamente, gracias
centraciones son las siguientes:
a un gradiente electroquímico) según las necesidades del
+
• K total en el organismo: 3-4 mmol/l.
organismo: el aumento de la concentración celular de
1• K en el líquido intracelular (LIC): 98%; 150-160mmol/l.
K+ provoca un incremento de la secreción y viceversa.
• K* en el líquido extracelular (LEC): 2%; 4-5 mmol/l.
Los cambios en la luz tubular distal también afectan a la
tasa de secreción de K+. La figura 3.11 ilustra el transporte
de K+ en el riñón.
APUNTES Y SUGERENCIAS
La ADH estimula la secreción de K+ por parte de los
conductos colectores favoreciendo la reabsorción de Na+.
1 Si aumenta la [K+] extracelular, el potencial
La aldosterona aumenta la secreción de K+. El aumento de
de reposo de la membrana disminuye (es decir,
la concentración plasmática de K+ estimula la producción
se despolariza)
de aldosterona en la glándula suprarrenal, de modo que
1 Si desciende la [K+] extracelular, el potencial
aumenta la concentración de aldosterona en el plasma.
de reposo de la membrana aumenta (esto
Esto, a su vez, aumenta la secreción de K+ y, por tanto,
es, se hiperpolariza).
también la excreción de K+.
Transporte de K+ en el riñón
Hipopotasemia
El K+ se filtra libremente en el glomérulo. El túbulo proxi­
mal reabsorbe un 80-90%:
Las causas del descenso de la concentración de K+ son las
siguientes:
•
•
•
•
•
Pasivamente.
A través de las uniones herméticas (movimiento paracelular).
Figura 3.11 Transporte de potasio
en el riñón.
Vómitos.
Diarrea.
Diuréticos.
porción final del túbulo distal (secreción de K+ variable)
reabsorción
del 80-90% del
túbulo
contorneado
proximal
túbulo
colector
cortical
K+ secretado
rama descendente
del asa de Henle
rama ascendente
del asa de Henle
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
Regulación del potasio y el magnesio
•
•
3
Exceso de insulina (p. ej., síndrome de Cushing, corticoides).
Acidosis tubular renal.
La hipopotasemia es asintomática hasta que la concen­
tración de K+ desciende por debajo de 2-2,5 mmol/1. La
concentración baja de K+ resulta en una disminución del
potencial de reposo (más negativo), de modo que las célu­
las nerviosas y musculares se hiperpolarizan. Esto significa
que las células son menos sensibles a los estímulos des­
polarizantes y, por tanto, menos excitables, de modo que
se generan menos potenciales de acción y se produce una
parálisis. Los efectos clínicos de la hipopotasemia son:
•
•
•
•
•
Debilidad muscular, calambres y tetania, que comienza
en las extremidades inferiores y progresa hacia arriba
(la muerte suele deberse a la parálisis de los músculos
respiratorios).
Alteración de la conversión hepática de glucosa en glu­
cógeno.
Vasoconstricción y arritmias cardíacas.
Alteración de la acción de la ADH, con el resultado de
sed y poliuria, y ausencia de concentración de la orina.
Alcalosis metabólica debida al aumento de la concen­
tración intracelular de H+.
Figura 3.12 Cambios del ECG en la hiperpotasemia.
Se producen ondas T picudas, ausencia de ondas P y
complejos QRS anchos. En último término, aparece un
patrón de aspecto sinusoidal y puede provocar arritmias.
El tratamiento consiste en abordar la causa subyacente, y
puede ser necesaria la administración de potasio oral o
intravenoso en una dosis calculada.
•
Hiperpotasemia
•
La hiperpotasemia puede deberse a:
•
•
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
Reducción de la excreción renal: debida a lesión renal
aguda o enfermedad renal crónica, déficit de mineralocorticoides (p. ej., enfermedad de Addison), diuré­
ticos ahorradores de potasio o alteraciones tubulares
renales.
Aumento de la carga plasmática: secundario a cambios
en la dieta o degradación celular en los tejidos.
Desplazamiento transcelular de potasio fuera de la cé­
lula: debido a acidosis metabólica, déficit de insulina,
ejercicio o fármacos (p. ej., digoxina).
Seudohiperpotasemia, un artefacto: debida a hemolisis
durante la venopunción o el almacenamiento de la
muestra, o a una cifra elevada de leucocitos o de pla­
quetas.
•
•
Salbutamol: este también introduce potasio en las cé­
lulas cuando se administra en nebulización o por vía
i.v., pero no debe utilizarse en pacientes con cardiopatía
isquémica o arritmias.
Bicarbonato sódico: la corrección de la acidosis también
introduciría potasio en las células. No se usa en pacien­
tes con riesgo de una sobrecarga de líquidos.
Poliestirensulfonato cálcico: elimina el K+ aumentando
su excreción en el intestino; se administra por vía oral
o en enema. Esta es la única forma de eliminar K+ del
organismo, aparte de la depuración renal.
Métodos de depuración renal: se emplea la diálisis o
hemofiltración si el tratamiento médico no logra co­
rregir la hiperpotasemia.
Nota clínica
Tratamiento urgente de la hiperpotasemia > 6,5 mmol/l
o con cambios en el ECG.
• Vigilancia continua con ECG.
• 10ml de gluconato calcico al 10% i.v.
• 15 unidades de insulina de acción rápida+50ml
Manifestaciones clínicas
de glucosa al 50%.
De un modo muy similar a la hipopotasemia, puede ser
asintomática o causar debilidad muscular. Aún más impor­
tante, es capaz de provocar arritmias cardíacas al afectar a
la excitabilidad miocárdica (fig. 3.12).
hasta que ^<5,5mmol/l.
Magnesio
Tratamiento
•
• Continuar con poliestirensulfonato cálcico
Gluconato cálcico: no altera la concentración de potasio,
pero el Ca2+ estabiliza el miocardio, previniendo las
arritmias.
• Insulina: actúa introduciendo potasio en las células y
así reduce la [K+] plasmática, pero no elimina el potasio
del organismo. Se administra junto a glucosa para evitar
© hipoglucemias.
El magnesio (Mg2*) es un catión intracelular que:
•
•
•
Controla el metabolismo oxidativo mitocondrial, regu­
lando así la producción de energía.
Es vital para la síntesis de proteínas.
Regula los canales de K+ y Ca2+ en las membranas celu­
lares.
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
La concentración plasmática de magnesio es de 2,122,65 mmol/1; cerca del 20% está unido a proteínas.
Acción renal sobre el Mg2+
limitada por la Tm. La figura 3.14 muestra que el umbral renal
mínimo de la glucosa se alcanza con una concentración de
glucosa plasmática de 10 mmol/1. Con esta cifra, la glucosa
filtrada empezará a excretarse en la orina (glucosuria). Si la
concentración plasmática de glucosa aumenta más, incluso
aquellas nefronas con mayor capacidad de reabsorción
se saturarán y la glucosa se excretará. La glucosa urinaria
aumenta en paralelo a la glucosa plasmática.
Se produce glucosuria si:
El Mg2+ ionizado se filtra en el glomérulo. El 15% se re­
absorbe en el túbulo proximal y el 60% en el segmento
ascendente grueso del asa de Henle.
La Tm para la absorción de Mg2+ es igual a la concen­
• La carga filtrada supera el umbral renal.
tración de Mg2+ filtrado. Por tanto, un aumento del Mg2+
resulta en una mayor filtración, que entonces supera la Tm, • La Tm para la glucosa es inferior a la normal.
causando un incremento de la excreción.
Las células del segmento ascendente grueso del asa
de Henle ejercen una regulación intrínseca: si disminuye
el Mg2+, aumenta el transporte celular de Mg2+. La PTH
Nota clínica
aumenta la reabsorción de Mg2+ en el segmento grueso
ascendente del asa de Henle.
Si la glucosa plasmática sube por encima de 10 mmol/1
(como en la diabetes), aparecerá glucosuria. Sin embargo,
también puede existir glucosuria en personas no
Hipomagnesemia
diabéticas con glucemia normal debido a ciertos
Sus causas son las siguientes:
trastornos hereditarios de los túbulos renales.
•
•
•
Esto se denomina glucosuria renal. La glucosuria renal
también aparece en la gestación porque disminuye
la Tm de la glucosa y esta se excreta en la orina. Puede
ser necesaria una prueba de tolerancia a la glucosa
para diferenciar entre glucosuria renal y diabetes.
•
Reducción de la ingesta.
Diarrea.
Trastorno de la absorción, incluidos los defectos en la
absorción de grasas.
Pérdidas renales: intrínsecas (síndrome de Bartter) o
extrínsecas (diuréticos, p. ej., tiacidas).
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Un descenso
del Mg2+ se sigue de una disminución del Ca2+, pero el
mecanismo se desconoce.
Aminoácidos
Los aminoácidos son las unidades básicas de las proteínas
y se absorben continuamente en el intestino. La concen­
tración plasmática de aminoácidos es de 2,5-3,5 mmol/1.
Se trata de pequeñas moléculas que se filtran fácilmente
en el glomérulo; la mayoría se reabsorbe en el túbulo
proximal. El transporte es un proceso activo secundario
Glucosa
(por cotransporte unidireccional con Na+) y la energía la
La concentración plasmática normal de glucosa es de 2,5- aporta la ATPasaNa+/K+, al igual que sucede con la glu­
5,5 mmol/1. Por lo general, se filtran 0,2-0,5 mmol de glu­ cosa. Existen como mínimo cinco sistemas de transporte
cosa cada minuto. Un aumento de la concentración plas­
diferentes acoplados con Na+, y son los responsables de la
mática de glucosa resulta en un incremento proporcional
reabsorción de distintos tipos de residuos de aminoácidos.
de la cantidad de glucosa filtrada. Prácticamente toda la
Este es un proceso limitado por la Tm, de modo que se
glucosa filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal, a no ser produce aminoaciduria cuando se satura el mecanismo
que dicha cantidad supere la capacidad de reabsorción de de reabsorción o este es defectuoso (p. ej., en el síndro­
las células. La glucosa se transporta a las células del túbulo me de Fanconi).
proximal mediante un cotransporte unidireccional en con­
tra de su gradiente de concentración. Se lleva a cabo con
la energía liberada en el transporte de Na+ a favor de su
Urea
gradiente electroquímico, porque la bomba ATPasaNa+/K+
La urea es el producto final del metabolismo proteico, que
de la membrana basolateral mantiene una concentración
tiene lugar en el hígado. La urea llega a los riñones a través
baja de Na+ y un potencial negativo dentro de la célula
de la sangre. Se trata de una pequeña molécula filtrada libre­
(fig. 3.13). Se trata de un ejemplo de transporte activo se­
mente en el glomérulo. La concentración plasmática normal
cundario. Las proporciones del transporte son las siguientes:
de urea es de 2,5-7,5 mmol/1. La concentración de urea
+
• 1:1 para Na :glucosa en la parte contorneada.
aumenta en el filtrado como resultado de la reabsorción
• 2:1 para Na+:glucosa en la parte recta.
de Na+, Cr y agua. Esto permite una reabsorción pasiva
La Tm es la máxima capacidad tubular de reabsorción de
del 40-50% de la urea por su gradiente de concentración;
el 50-60% de la urea filtrada se excreta en la orina. La ADH
un soluto (es decir, el punto de saturación para los trans­
portadores), y es posible calcular este valor para la glucosa. aumenta la permeabilidad a la urea de los conductos colec­
Hay un número limitado de moléculas transportadoras de tores medulares internos. El túbulo distal y los conductos
Na+/glucosa, de modo que la reabsorción de glucosa está
medulares externos son impermeables a la urea.
Transporte de otros solutos
en los túbulos
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
Asa de Henle
3
Figura 3.13 Transporte activo
de glucosa en el túbulo proximal
(parte contorneada). Tiene
lugar contra un gradiente
de concentración.
luz
tubular
^ “transporte
proximal
basal peritubular
transporte activo
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sulfato
La concentración plasmática normal de sulfato es de
1-1,5 mmol/l. La reabsorción de sulfato está limitada por la
Tm y constituye un mecanismo importante en la regulación
de su concentración plasmática.
ASA DE HENLE
Función del asa de Henle
Figura 3.14 Relación entre la concentración plasmática,
la filtración, la reabsorción y la excreción de glucosa
(filtración glomerular=100ml/min). Con una glucosa
plasmática > 10 mmol/l se supera la Tm en algunas nefronas,
y en todas cuando la glucosa plasmática es > 20 mmol/l
(la heterogeneidad de las nefronas da lugar al «chaflán»
© de la curva).
El asa de Henle reabsorbe el 20% del Na+ filtrado y 15%
del agua tubular. A medida que el filtrado atraviesa el asa de
Henle, la reabsorción de NaCl en el segmento ascendente
grueso produce un líquido intersticial hipertónico en la mé­
dula circundante. Esto crea un gradiente de concentración, y
el agua sale pasivamente del segmento descendente delgado.
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
El líquido tabular es isotónico respecto al plasma cuando Segmento ascendente delgado
entra en el asa de Henle; sin embargo, cuando termina su
recorrido por el asa es hipotónico, porque la reabsorción de El segmento ascendente delgado tiene una estructura
iones tiene lugar allí. Este mecanismo permite concentrar la similar a la del segmento descendente delgado, pero es
impermeable al agua y el transporte de NaCl a las células
orina empleando la mínima cantidad de energía, porque a
es mínimo.
continuación se reabsorbe pasivamente el agua en los túbulos
colectores hacia el intersticio hipertónico de la médula.
Segmento ascendente grueso
Estructura del asa de Henle
El segmento ascendente gmeso está compuesto por células
grandes con mitocondrias, que generan la energía para el
Los distintos componentes del asa se comportan como
transporte activo de iones Na+ (el 20% del Na+ filtrado se
unidades funcionalmente individuales, cada una de ellas
reabsorbe en el asa de Henle) y Cl~ desde el líquido tu­
con sus propiedades específicas.
bular hacia el intersticio. Como resultado, el filtrado cada
vez está más diluido (esta parte del túbulo es impermeable
al agua). En la membrana apical, hay un cotransporte
Segmento descendente delgado
(unidireccional) de Na+, Cl- y K+ (con una proporción
El segmento descendente delgado está revestido de células
1:2:1, de modo que la bomba es electroquímicamente
delgadas y aplanadas con una especialización citoplásmica
neutra). Este proceso de transporte se realiza gracias al
+
mínima. Es permeable al agua, el Na y el Cl~. El agua se
gradiente de Na+ a través de la membrana celular. El Na+
reabsorbe pasivamente gracias al gradiente de concentración
es eliminado de la célula por la bomba ATPasaNa+/K+ de
causado por el intersticio hipertónico de la médula. El NaCl
la membrana basolateral, y K+ y Cl- difunden pasivamente
entra a la luz y el agua sale de la luz al intersticio, permitiendo
fuera de la célula como resultado del movimiento del Na+;
que el líquido tabular se equilibre con el intersticio.
no obstante, la mayoría del K+ vuelve a la célula y a la luz
• Las nefronas yuxtamedulares tienen segmentos delgados tubular. Globalmente, se acumula NaCl en el intersticio
largos que profundizan en la médula interna.
medular. La figura 3.15 presenta los procesos de transporte
• Las nefronas corticales solo penetran ligeramente en
en el asa de Henle. En su interior aparece el transporte de
la médula, y algunas están situadas en la corteza en su iones en las células del segmento ascendente grueso del
totalidad.
asa de Henle.
Figura 3.15 A. Procesos de
transporte en el asa de Henle.
túbulo
proximal
túbulo
distal
isotónica^l
hipotónica
médula
interna
h2o
. segmento
ascendente
- Na+
-ci-
segmento
descendente
delgado----
segmento
ascendente delgado
médula
externa
hipertónica
(Continúa)
40
ERRNVPHGLFRVRUJ
Asa de Henle
vaso
membrana recto
basal (sangre)
Figura 3.15 (cont.) B. Transporte
de iones en el segmento ascendente
grueso.
3Na+
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Multiplicación contracorriente
Cualquier mecanismo que concentre la orina debe ser capaz alterar los solutos que mantienen la hipertonía medular.
de reabsorber agua del líquido tubular mientras atraviesa losEste intercambio lo realiza el sistema capilar de los vasos
conductos colectores. El asa de Henle, que fondona como
rectos derivado de las arteriolas eferentes de las nefronas
multiplicador contracorriente, produce una médula hiper­ yuxtaglomerulares más largas. No requiere energía me­
tónica acumulando NaCl en el intersticio, lo que favorece
tabólica.
la consiguiente salida de agua de los conductos colectores
Los capilares tienen una disposición en horquilla al­
(sometidos a la regulación de la ADH). Todas las porciones rededor del asa de Henle y son permeables al agua y los
del asa contribuyen a la eficacia de este sistema.
solutos. A medida que los vasos descendentes atraviesan
La figura 3.16 muestra el mecanismo del multiplicador la médula, absorben solutos tales como Na+, urea y Cl~.
El agua se desplaza según su gradiente osmótico, saliendo
contracorriente. El segmento ascendente grueso es capaz
de mantener una diferencia de 200 mOsmol/kg H20 en­
de los capilares. En la punta del asa, la sangre capilar tiene
tre el líquido tubular y el intersticio en cualquier punto de la misma osmolalidad que el intersticio, y se alcanza un
su recorrido. La osmolalidad máxima del intersticio es
equilibrio osmótico. Los capilares que ascienden con su
de 1.400mOsmol/kg H20 (la osmolalidad plasmática normal asa correspondiente contienen sangre concentrada muy
es de 300 mOsmol/kg H,0) en la punta del asa. El líquido que
viscosa como resultado de la pérdida anterior de agua de los
sale del asa de Henle es hipotónico (100m0smol/kg H20).
capilares. El consiguiente aumento en la presión oncótica
debido a la concentración de las proteínas plasmáticas
favorece el movimiento de retorno del agua a los vasos
Función de los vasos rectos y la urea
sanguíneos desde el intersticio. No obstante, la mayor parte
El mecanismo de contracorriente requiere un entorno en
del NaCl queda retenida en el intersticio para mantener el
el que se depuren los productos de desecho y la urea sin
ambiente medular hipertónico.
©
41
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
A
túbulo
proximal
túbulo
distal
túbulo
proximal
médula
interna
túbulo
distal
. segmento
ascendente
grueso
--- segmento
ascendente
grueso
Na+
Na+
-Na+
ci-
ci-
-ci-
- Na+
-ci-
200
400
J--- impermeable
300
y al H20
segmento
descendente
delgado_____
segmento
ascendente
. delgado
segmento
descendente
delgado_____
impermeable
al H-,0
segmento
ascendente
HtO -
médula
externa
túbulo
proximal
túbulo
distal
. segmento
ascendente
grueso
médula
interna
O.
o
E
NaCl -
Na+
■ Cl"
h2o400
- Na+
--- impermeable
al H20
-cisegmento
descendente
delgado_____
500
500
segmento
ascendente
. delgado
médula
externa
t [NaCl]
.00
Figura 3.16 A. La reabsorción activa se produce en el segmento ascendente grueso, aumentando la osmolalidad de la médula
(400m0smol/kg H20). Por lo tanto, desciende la osmolalidad del líquido tubular (200m0smol/kg H20). B. El aumento
de la osmolalidad intersticial estimula la salida de H20 de la rama descendente a la médula. Al mismo tiempo,
el aumento de la osmolalidad intersticial provoca la difusión pasiva de NaCl de la médula al túbulo hasta que se alcanza
el equilibrio (400m0smol/kg H20). C. El líquido del túbulo se concentra progresivamente al descender por el túbulo, porque
llega al equilibrio con el espacio circundante (valor máximo de 600 mOsmol/kg H20 en la punta del asa) y desde aquí se diluye
progresivamente mientras sube por el asa. Todo esto se debe a la reabsorción activa de NaCl en el segmento ascendente
grueso (y cierto movimiento pasivo del NaCl en la rama ascendente). Por tanto, se genera un gradiente longitudinal,
con la máxima osmolalidad en la parte inferior de la médula y la mínima en la corteza.
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Asa de Henle
Los túbulos colectores atraviesan la corteza y la mé­
dula. Están compuestos por dos partes funcionalmente
diferentes:
1. Conductos colectores corticales.
2. Conductos colectores medulares (internos y externos).
3
colectores medulares. Esto se debe, principalmente, a la
reabsorción de agua en los túbulos corticales.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Ambas partes son impermeables al NaCl. La permeabi­
lidad al agua y la urea (solo en los conductos colectores
La estructura, la localización y la función del asa
medulares internos) varía según la presencia de ADH.
de Henle resultan esenciales para desarrollar un gradiente
La ADH aumenta la permeabilidad al agua, controlan­
hipertónico en la médula. Esto permite concentrar
do así la concentración de la orina producida. La ADH
la orina cuando atraviesa los túbulos colectores.
aumenta la captación de agua en los túbulos colectores
corticales, produciéndose como resultado una orina
más concentrada.
El agua reabsorbida en la parte medular de los conductos
La figura 3.17 muestra el intercambiador contracorrien­
colectores es recogida por los vasos rectos con el fin de
te y el conducto colector al atravesar la médula.
impedir la dilución del intersticio medular, lo que resulta
Aunque los túbulos colectores corticales son imper­
crucial para la función de la nefrona distal y la concen­
meables a la urea, la ADH afecta a la permeabilidad a la
tración de la orina.
urea de los túbulos colectores medulares. La urea, junto
Aunque cerca del 20% del filtrado glomerular inicial
al NaCl, ayuda a mantener la hipertonía medular como
llega a la nefrona distal, solo el 5% entra en los conductos sigue:
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TtNaCI] + [urea]
en la médula
Figura 3.17 Intercambiador
contracorriente cuando atraviesa
la médula. Los vasos descendentes
de los vasos rectos pierden agua
a medida que atraviesan la médula
hipertónica. Como resultado
del aumento de la presión oncótica
en los vasos ascendentes, el agua
captada desde los conductos
colectores bajo la influencia
de la hormona antldiurética (ADH)
se reabsorbe pasivamente a los vasos
sanguíneos desde el intersticio.
Gracias a esta captación de agua
por parte de los vasos rectos,
se mantiene la elevada osmolalidad
del intersticio medular y este medio
ambiente hipertónico permite
la concentración continua del líquido
tubular en el conducto colector.
43
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Hormona antidiurética
(vasopresina)
•
El 50% de la urea filtrada se reabsorbe en el túbulo
proximal con Na+
• La concentración tubular de urea aumenta a medida que
sale del intersticio medular hacia la luz, siguiendo a su
Síntesis y almacenamiento
gradiente de concentración.
• La urea restante se concentra aún más dentro de la luz La ADH es una hormona peptídica sintetizada en el nú­
tubular a medida que el agua y otros solutos son re­
cleo supraóptico del hipotálamo en forma de una gran
absorbidos al interior de las células del túbulo distal
molécula precursora. Se transporta a la hipófisis posterior,
y a los túbulos colectores corticales, un proceso asis­
donde finaliza su síntesis y se almacena hasta ser liberada
tido por el hecho de que estas partes de la nefrona son (fig. 3.19).
impermeables a la urea.
• La concentración de urea en los túbulos colectores me­
dulares es tan elevada que difunde fúera de la luz hacia Liberación
el intersticio, aumentando así la concentración de urea Un aumento de la osmolalidad plasmática desencadena
en la médula y reciclándola. Esto sucede en presencia
la liberación de la ADH. Los potenciales de acción en las
de ADH.
neuronas hipotalámicos (que contienen ADH) despola­
Una dieta rica en proteínas aumenta la cantidad de urea
rizan la membrana del axón, resultando en la entrada de
en la sangre destinada a la excreción como resultado del
Ca2+, la fusión de los granulos secretores con la membrana
aumento del metabolismo. En consecuencia, hay más urea del axón y la liberación de ADH y neurofisina al torrente
en el intersticio medular, aumentando la osmolalidad de
sanguíneo.
la orina.
Acciones celulares
Osmolalidad de los líquidos
corporales
La ADH tiene dos funciones:
1. Reducir la excreción de agua (mediada por el receptor VJ.
2. Estimular la vasoconstricción de los vasos sanguíneos
(mediada por el receptor VJ.
Valores de la osmolalidad
La osmolalidad plasmática (Posm) normal es de 285295 mOsmol/kg H20. Está sometida a un control riguroso,
y un aumento o disminución de 3 mOsmol/kg H,0 es­
timula el mecanismo de regulación de la osmolalidad del
organismo.
Acuaporinas
Cuando está presente en el lado peritubular de las célu­
las del túbulo colector (fig. 3.20), la ADH hace que los ca­
nales de agua intracelulares (acuaporinas) se fusionen con
la membrana luminal. En la actualidad, se conocen 11
Osmorreceptores
miembros de la familia de genes de acuaporinas en ma­
Los osmorreceptores detectan variaciones en la osmolalidad míferos, que codifican todas las proteínas implicadas en el
plasmática, y están situados en las áreas supraóptica y para­transporte de agua o de moléculas pequeñas. En el riñón,
ventricular del hipotálamo anterior. Su vascularización de­ la acuaporina 2 (AQP2) está en vesículas intracelulares
pende de la arteria carótida interna. Tienen dos funciones: y se moviliza a la membrana luminal en respuesta a su
estimulación. La ADH desencadena este proceso unién­
1. Regular la liberación de la hormona antidiurética (ADH,
dose a los receptores V2 en la membrana basal. Estos son
también conocida como vasopresina).
receptores acoplados a proteínas G que, al activarse, pro­
2. Regular la sed (esta depende también de otros os­
vocan la fusión de las vesículas inactivas con la membrana
morreceptores sitos en el área preóptica lateral del
luminal. La figura 3.21 muestra la relación entre la osmola­
hipotálamo).
lidad urinaria (mOsmol/kg) y la concentración plasmática
La figura 3.18 ilustra la función de la ADH en el manteni­
de ADH.
miento de la osmolalidad.
Sensibilidad de los osmorreceptores
a las variaciones osmóticas causadas
por distintos solutos
Nota clínica
La secreción de ADH está controlada por:
• Osmorreceptores (que detectan variaciones
El Na+ y otros aniones asociados son los principales ele­
en la osmolaridad de los líquidos corporales).
mentos determinantes de la osmolalidad plasmática. La
• Barorreceptores (que detectan variaciones
pérdida de agua altera la concentración de Na+. Otros solu­
en el volumen sanguíneo, es decir, el «estiramiento»
tos sin la adición o pérdida de agua también son capaces de
de la pared del vaso sanguíneo).
modificar la osmolalidad. No todos los solutos estimulan
El sistema de osmorreceptores es más sensible
los osmorreceptores en el mismo grado; esto depende de
que el de los barorreceptores.
la facilidad con la que atraviesan la membrana celular (es
decir, de su capacidad para producir deshidratación celular).
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
Asa de Henle
3
Figura 3.18 Fundón de la hormona
antidiurética (ADH) en el mantenimiento
de la osmolalidad. El área preóptica
lateral del hipotálamo regula la sed.
Los núcleos supraóptico
y paraventricular están implicados
en la liberación de ADH de la hipófisis
posterior. LEC, líquido extracelular.
conductos
colectores del riñón excreción de más agua
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
osmolalidad normal: 285 mOsmol/kg H20
núcleo supraóptico: la ADH
se sintetiza en forma s
de un gran precursor
Figura 3.19 Síntesis
y almacenamiento de la hormona
antidiurética (ADH). SA/C, sistema
nervioso central.
osmorreceptores
hipotálamo
haz hipotalamohipofisario:
los precursores
de la ADH se escinden
progresivamente a medida
que descienden por el axón
la ADH se almacena en forma
de complejos insolubles
en granulos secretores
de los terminales axónicos
tallo hipofisario
hipófisis
45
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Figura 3.20 Acciones de la hormona
antldiurética (ADH) en el conducto
colector. AC, adenilato clclasa;
AMPc, monofosfato de adenosina
cíclico; AQP2, canal de agua
acuaporina2; PKA, proteína-clnasa.
sangre
capilar
célula del túbulo colector
membrana
basal
fosforilación
de la proteína
I
► ATP
s
vesículas .
con AQP2 ^
inactiva (Q) ^
AMPc
>>
PKA
H
filtrado
en la luz
PKA
activa
receptor V2
proteína G /
asociada
í
Eliminación y reabsorción del agua
La deshidratación provoca un aumento de la osmolalidad
plasmática. Así pues, los riñones reabsorben agua «sin so­
lutos» de los túbulos. Esto produce un plasma más diluido
y orina concentrada.
Una ingesta excesiva de agua reduce la osmolalidad plas­
mática. Así, los riñones excretan agua «sin solutos» de los
túbulos, produciendo una orina diluida. La orina diluida
tiene menos osmolalidad que el plasma, la orina concen­
trada posee una osmolalidad superior a la del plasma y la
isotónica tiene la misma osmolalidad que el plasma. El
aclaramiento osmótico (Cosm) (fig. 3.22) es la velocidad con
la que se depuran del plasma las sustancias osmóticamente
activas. Si la orina es isotónica, Cojm=flujo de orina.
Figura 3.21 Osmolalidad urinaria en relación con la
concentración plasmática de hormona antidiurética (ADH).
(Tomado de Berne RM, Levy MN, 1996. Physiology, 3rd edn.
Mosby Year Book.)
Efecto de la carga de solutos
sobre el volumen urinario
La capacidad concentradora de los riñones es limitada, con
una osmolalidad urinaria máxima de 1.400m0smol/kg.
Por tanto, la cantidad de orina excretada al día depende de:
Sustancias que interfieren en la liberación
de ADH
Las sustancias pueden:
•
•
Aumentar la liberación de ADH (p. ej., nicotina, éter,
morfina, barbitúricos).
Inhibir la liberación de ADH (p. ej., alcohol).
•
•
La cantidad de ADH.
La cantidad de solutos excretados.
Con una concentración máxima de ADH, las grandes can­
tidades de soluto aún pueden causar diuresis.
El manitol es un diurético osmótico que no puede
reabsorberse; altera la capacidad de concentración renal
46
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos de la osmolalidad
3
Figura 3.22 Aclaramiento osmótico.
Leyenda
ADH, hormona antidiurética.
Uosm = osmolalidad urinaria
Posm = osmolalidad plasmática
V = volumen
Si la orina es isotónica,
entnnroc
osm
Cosm =
= 1 Cosm = V
P n<;m
k'H
20
aclaramiento osmótico
= aclaramiento de agua libre
Tcu r, = reabsorción de agua libre
Si la osmolalidad urinaria < osmolalidad plasmática, es decir, se produce orina diluida:
ü
°s™ 1 .
15
rosm
c
<v
' ’ osm
v
El volumen urinario tiene agua libre y líquido isotónico adicionales
v
= cosm + cH20
Ch2o máxima = 12-15 ml/min (15-22 l/día)
SI la osmolalidad urinaria > osmolalidad plasmática, es decir, se produce orina concentrada:
^osm -
p > 1 .% Cosm > V
..
rosm
Sin embargo, en esta situación se está excretando agua, de modo que
V = Cosm - Tch2o
El agua se reabsorbe en este punto, así que podemos sustituir (CH2Q) por TcH2o
CH2o y TcH2o son métodos cuantitativos de determinar
la capacidad del riñón de excretar o conservar el agua.
y produce orina isotónica. En la diabetes mellitus, la excesi- incapacidad para producir orina diluida. Esto se corrige
va glucosa sanguínea causa una diuresis osmótica.
administrando corticoides suprarrenales.
Nota clínica
TRASTORNOS
DE LA OSMOLALIDAD
En niños menores de 5 años, mojar la cama puede ser
normal. Sin embargo, la repetición de estos episodios
en niños mayores de 5 años puede indicar una causa
Hiponatremia
patológica, y se denomina enuresis nocturna.
Se produce en cerca del 10% de los niños de
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
10 años, y es más frecuente en niños que en niñas.
Una causa es la reducción de las concentraciones
En la hiponatremia, la [Na+] plasmática es <130 mmol/l
y se reduce la proporción solutos/agua en el líquido ex­
tracelular.
nocturnas de hormona antidiurética (ADH) circulante.
Esto se puede tratar de muchas formas, por ejemplo
empleando un análogo de la ADH llamado
Causas
desmopresina, administrado mediante spray nasal.
Las causas de hiponatremia son las siguientes:
Corticoides suprarrenales y dilución
de la orina
•
•
•
•
La insuficiencia suprarrenal (es decir, la carencia de mineralocorticoides y/o glucocorticoides) conduce a una alteración •
en la excreción de agua:
•
Diuréticos (principalmente tiacidas).
Sobrecarga o retención de agua.
Aumento de la secreción de hormona antidiurética
(ADH).
Aumento de la osmolaridad plasmática (p. ej., debido
a manitol, glucosa).
Aumento de las proteínas o los lípidos (seudohiponatremia). En este cuadro, hay menos sodio en proporción
al incremento de las proteínas o los lípidos, dando la
impresión de que el sodio está bajo.
El déficit de glucocorticoides puede favorecer la permea­
bilidad al agua del conducto colector.
• La carencia de glucocorticoides y mineralocorticoides
El algoritmo diagnóstico de la hiponatremia se muestra en
© aumenta la concentración de ADH, produciendo una
la figura 3.23.
47
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Figura 3.23 Algoritmo diagnóstico
de la hiponatremia. LEC, líquido
extraceiular; RTUP, resección
transuretral de la próstata;
SSIADH, síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética.
hiponatremia
medir la osmolalidad
plasmática
1
r>
ALTA:
> 300 mOsmol/kg
NORMAL:
285-300 mOsmol/kg
1
T osmolalidad
(p. ej., manitol, glucosa)
ALTO (edemas):
• exceso de Na+ + H20
• insuficiencia cardíaca
congestiva
• síndrome nefrótico
• insuficiencia hepática
• salino hipotónico
intravenoso
r
TI
En ocasiones, la hipófisis u otras áreas del organismo se­
cretan inapropiadamente ADH. La figura 3.24 muestra las
causas. Los signos y síntomas son los siguientes:
•
•
Hiponatremia (< 125 mmol/1) y osmolalidad plas­
mática baja (< 260mmol/1).
Osmolalidad urinaria inapropiada: la concentración de
la orina es superior a lo normal (es decir, no está diluida
al máximo).
•
1
seudohiponatremia:
• T lípidos
• T proteínas
• perfusión intravenosa
de glucosa isotónica
valorar clínicamente
el volumen del LEC
NORMAL:
• excreción alterada por
exceso dilucional de H20
• SSIADH
• insuficiencia renal
• clorpropamida
• oxitocina
• sobrecarga de H20
(p. ej., irrigación
vesical en la RTUP)
• polidipsia
• glucosa
al 5% i.v. inadecuada
BAJO:
signos de deshidratación
depleción de Na+
ALTO: > 20 mmol/1
pérdidas renales
• diuréticos
• déficit de
mineralocorticoides
(p. ej., enfermedad
de Addison)
Síndrome de secreción inapropiada
de ADH (SSIADH)
BAJA:
< 285 mOsmol/kg
^J
^medir Na* urinario^
BAJO: < 20 mmol/1
pérdidas extrarrenales
• vómitos
• diarrea
• quemaduras/traumatismos
• sudoración excesiva
• fístulas
• obstrucción urinaria
Excreción inapropiada de Na+: la [Na+] urinaria es supe­
rior a 20 mmol/1 a pesar del descenso en la concentra­
ción plasmática de Na+ porque el volumen plasmático
se mantiene por la retención de agua (a no ser que el
volumen se reduzca o se restrinja el sodio, lo que puede
disminuir el Na+ urinario).
Hay que considerar este diagnóstico en pacientes con
hiponatremia en ausencia de hipovolemia, edemas,
disfunción endocrina, insuficiencia renal y fármacos,
porque todos ellos son capaces de alterar la excreción
de agua.
48
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Trastornos de la osmolalidad
Hipernatremia
Figura 3.24 Causas del síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética (SSIADH).
Trastornos
Ejemplos
Trastornos del SNC
Abscesos, accidente cerebrovascular,
vasculitis (lupus eritematoso sistémico)
Neoplasias
malignas
Carcinoma de células pequeñas en
pulmón, duodeno, páncreas, próstata,
uréter, glándulas suprarrenales
En la hipernatremia, el sodio sérico es > 140 mmol/1 y se
produce un aumento de la proporción entre solutos y agua
en los líquidos corporales y una mayor osmolalidad sérica
(> 300m0smol/kg).
Causas
Las causas de hipernatremia son las siguientes:
Enfermedades
pulmonares
Tuberculosis, neumonía, abscesos,
aspergilosis
Fármacos
Opiáceos, clorpropamida, psicótropos,
citotóxicos, sedantes, oxitocina
Enfermedades
metabólicas
Porfiria, hipotiroidismo
Otros
Dolor (postoperatorio), síndrome
de Guillain-Barré, traumatismos
•
•
•
•
•
Diuresis osmótica (p. ej., diabetes descontrolada).
Pérdida de líquido sin reposición (sudoración, quema­
duras, vómitos).
Diabetes insípida (debe sospecharse si se produce mu­
cha orina diluida).
Reposición incorrecta de líquidos intravenosos (p. ej.,
líquidos hipertónicos).
Aldosteronismo primario.
La figura 3.25 contiene un algoritmo diagnóstico.
Figura 3.25 Algoritmo diagnóstico
de la hipernatremia.
hipernatremia
i
hipernatremia
hipovolémica (pérdida
de H20 + solutos)
hipernatremia
euvolémica
hipernatremia
hipervolémica
Ly
l
3
^pérdida de H2Q libreJ
ganancia de solutos
Na+ urinario > 20 mmol/l
osmolalidad urinaria =
osmolalidad plasmática
pérdidas renales
Na+ urinario > 20 mmol/l;
Osmolalidad urinaria
> 300 mOsmol/kg
pérdidas renales
Na+ urinario: < 20 mmol/l
osmolalidad urinaria
<150 mOsmol/kg
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1
* diuresis osmótica
► obstrucción urinaria
* diabetes insípida
central
* diabetes insípida
nefrógena
pérdidas extrarrenales
Na+ urinario
< 20 mmol/l;
osmolalidad urinaria
> 300 mOsmol/kg
I
* pérdidas gastrointestinales
* sudoración excesiva
* i ingesta de líquidos
1
* perfusión de
bicarbonato sódico
►
perfusión salina
hipertónica
►
administración de
poliestirensulfonato
sódico
pérdidas no renales
Na+ urinario
< 20 mmol/l;
osmolalidad urinaria
> 300 mOsmol/kg
►
►
I
pérdidas cutáneas
pérdidas pulmonares
49
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Diabetes insípida
Consiste en la incapacidad de reabsorber agua en la parte
distal de la nefrona debido a un defecto en la secreción o la
acción de la ADH. Sus síntomas son los siguientes:
•
•
•
Las células tubulares son capaces de regenerarse rápida­
mente para permitir la recuperación completa.
Necrosis tubular aguda isquémica
Poliuria.
Polidipsia.
Baja osmolalidad urinaria (orina diluida).
Está causada por hipotensión y shock hipovolémico
secundarios a traumatismos, infecciones, quemaduras
o hemorragias. Se produce un rápido descenso de la
Las causas de diabetes insípida son las siguientes:
presión arterial que causa hipoperfusión de los capilares
• Neurógena/central: alteración de la síntesis o secreción peritubulares, con la consiguiente necrosis tubular a lo
de ADH por el hipotálamo, la cual puede ser congénita, largo de toda la nefrona. Los riñones están pálidos y tu­
causada por lesiones hipotalámicas o debida a tumores mefactos. El examen histológico pone de manifiesto lo
siguiente:
hipofisarios. Su tratamiento consiste en la adminis­
tración de ADH.
• Infiltración por células inflamatorias de las células tu­
• Nefrógena: incapacidad de los riñones de responder a
bulares.
la ADH circulante; puede estar causada por mutaciones • Células tubulares aplanadas y vacuoladas.
en el gen que codifica los receptores V2, pielonefritis
• Edema intersticial.
crónica, riñones poliquísticos o fármacos como el litio.
• Restos celulares y cilindros proteicos en el túbulo distal
Las concentraciones plasmáticas de ADH son normales.
y los túbulos colectores.
Actualmente, no hay ningún tratamiento que corrija el
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pue­
problema.
den aumentar el riesgo de ATN con otras lesiones renales
La diabetes insípida puede confundirse con una polidipsia por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG).
psicógena, en la que se producen grandes volúmenes de
Las PG son vasodilatadoras, lo que protege al riñón de la
orina diluida de forma secundaria a la ingesta compul­
lesión isquémica al dilatar los vasos sanguíneos y aumentar
siva de agua. Esto causa un descenso de la capacidad de
el flujo sanguíneo.
concentrar la orina debido a la pérdida de la hipertonía
medular.
Necrosis tubular aguda tóxica
ENFERMEDADES DE LOS TÚBULOS
Y
DEL INTERSTICIO
Introducción
Varias enfermedades afectan a los túbulos y el intersticio.
Típicamente, los túbulos se obstruyen (esto reduce la fil­
tración glomerular) o sus funciones de transporte se alteran
(esto reduce la reabsorción de agua y solutos). La lesión
puede ser aguda o crónica.
Necrosis tubular aguda
Este trastorno está causado por sustancias con propiedades
nefrotóxicas específicas que lesionan las células epiteliales.
Estas sustancias son las siguientes:
•
•
•
•
Solventes orgánicos: tetracloruro de carbono (CC14),
presente en productos de limpieza en seco.
Metales pesados (oro, mercurio, plomo y arsénico).
Antibióticos (gentamicina).
Pesticidas.
Estas sustancias provocan que las células se alejen de la
membrana basal y, en consecuencia, que se acumulen en
la luz tubular, obstruyéndola. El efecto es limitado porque
las células epiteliales se regeneran en 10-20 días, lo que per­
mite la recuperación clínica, y se confirma mediante la
presencia de imágenes de mitosis en la biopsia. La lesión
por sustancias nefrotóxicas queda limitada a los túbulos
proximales. Los riñones están rojos y tumefactos.
La necrosis tubular aguda (NTA) es el resultado de una
lesión aguda de las células tubulares debida a isquemia o
toxinas. Puede ser oligúrica (< 400ml/día de orina) o no
Rabdomiólisis
oligúrica. Es posible que aparezca hiperpotasemia como
La
destrucción de músculo provoca el paso de mioglobina
+
resultado de la retención de K , y esta puede desencadenar
arritmias cardíacas potencialmente mortales. Se desarrolla a la sangre. Esta se filtra libremente en el glomérulo. Si el
uremia porque la FG desciende significativamente debido a filtrado es ácido, la mioglobina precipita y forma cilindros
alteraciones hemodinámicas y obstrucción intratubular. La que bloquean el flujo normal de la orina a lo largo de los
recuperación se acompaña de una fase diurética que tiene túbulos. La lesión muscular puede estar causada por:
lugar por la incapacidad de concentrar la orina (esto puede • Traumatismos.
causar hipopotasemia).
• Síndrome compartimental.
La NTA es una causa de lesión renal aguda (v. capítulo 7).•La Sustancias (estatinas, heroína).
mortalidad es elevada, pero sí es posible la recuperación
• Anomalías electrolíticas.
completa con un tratamiento precoz: reposición de líquidos • Infecciones (legionela, gripe).
y electrólitos, y diálisis en caso necesario.
• Síndrome neuroléptico maligno.
50
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades de los túbulos y del intersticio
Las pruebas complementarias mostrarán un gran aumento
de la creatina-cinasa (> 10.000) e hiperpotasemia debida a
la salida de potasio de las células musculares. La orina será
oscura y producirá un falso resultado positivo para sangre
en la prueba de la tira reactiva.
El tratamiento consiste en poner fin a la lesión del tejido
muscular, si es posible. Se administran líquidos intraveno­
sos para promover una elevada producción de orina, junto
a bicarbonato sódico que alcaliniza la orina con el fin de
ayudar a reducir la precipitación de la mioglobina en los
túbulos.
3
Los casos no complicados se resuelven con tratamiento
antibiótico y una elevada ingesta de líquidos. Las compli­
caciones importantes de la pielonefritis son las siguientes:
•
•
•
•
•
Necrosis papilar renal.
Abscesos perirrenales.
Pionefrosis (obstrucción del sistema pielocalicial).
Pielonefritis crónica.
Fibrosis y nefroesderosis.
Pielonefritis crónica
Este trastorno se caracteriza por una esclerosis de larga
evolución del parénquima renal debida a la inflamación
tubulointersticial. Es el resultado final de varios procesos
patológicos. Hay dos tipos principales:
Nefritis tubulointersticial
Pielonefritis
1. Obstructiva: una obstrucción crónica (cálculos, tumores
o anomalías congénitas) impide el drenaje pielocalicial
y aumenta el riesgo de infección renal. La pielonefritis
crónica se desarrolla a consecuencia de las infecciones
recidivantes.
2. Nefropatía por reflujo: esta es la causa más frecuente
Pielonefritis aguda
de pielonefritis crónica. Se asocia con RVU, que es
Se produce por una infección del riñón; hay dos vías de
congénito. Los organismos llegan a la porción ascen­
diseminación:
dente del uréter con la orina refluida cuando el orificio
1. Infección ascendente: las bacterias del intestino alcanzan
valvular se mantiene abierto al contraer la vejiga en
el riñón desde las vías urinarias inferiores si la válvula
la micción. El reflujo se produce por el ángulo anó­
vesicoureteral es incompetente Esto permite el reflujo vesi­ malo con el que penetra el uréter en la pared vesical
coureteral (RVU) y se traduce en la transmisión ascendente (fig. 3.26).
de la infección.
La enfermedad suele comenzar en la infancia de forma
2. Diseminación hematógena: observada en pacientes con asintomática y gradual. Durante la micción, se produce
sepsis o endocarditis infecciosa. Los patógenos pueden un reflujo de orina hacia la pelvis renal, lo que aumenta
ser hongos, bacterias (estafilococos y Escherichiacoli)
la presión en los cálices mayores. La elevada presión intray virus. El riñón suele resultar afectado por las sepsis
piélica fuerza la orina al interior de los túbulos colectores,
debido a su gran flujo sanguíneo.
y el reflujo intraparenquimatoso distorsiona aún más la
Es una infección bacteriana del riñón y provoca inflamación
y lesión de los cálices, el parénquima y la pelvis renal. Puede
ser aguda o crónica.
Los factores predisponentes de la pielonefritis aguda son
los siguientes:
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
•
•
•
Obstrucción de las vías urinarias (congénita y adqui­
rida).
RVU.
Introducción de dispositivos en las vías urinarias.
Relaciones sexuales.
Diabetes mellitus.
Inmunosupresión (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, linfoma y trasplantes).
Los pacientes presentan malestar general, fiebre, dolor
lumbar, hipersensibilidad y a menudo tiritona, con o sin
síntomas de IVU inferiores. La infección se disemina a la
pelvis renal y las papilas y causa la formación de abscesos
por toda la corteza y la médula.
Con la diseminación ureteral retrógrada, el riñón con­
tiene típicamente áreas de supuración en forma de cuña,
especialmente en los polos superior e inferior. En la sepsis
hay una siembra hematógena dentro del riñón, y aparecen
abscesos minúsculos distribuidos aleatoriamente en la
corteza. El examen histológico muestra:
•
•
•
Infiltración por polimorfos de los túbulos.
Edema intersticial.
Inflamación focal.
estructura interna. Esto es más predominante en los polos
renales y causa profundas cicatrices irregulares en la super­
ficie cortical. La inflamación tubulointersticial se resuelve
con la formación de cicatrices corticomedulares que cubren
los cálices deformados y dilatados, característicos de la
pielonefritis crónica (fig. 3.27).
En el examen histológico se observa fibrosis intersticial
y túbulos dilatados con cilindros eosinófilos en su interior.
El 10-20% de los pacientes que precisan diálisis padece una
pielonefritis crónica.
La pielonefritis crónica se diagnostica mediante la ecografía; esta puede mostrar distorsiones del sistema calicial y
disminución del tamaño del riñón por la esclerosis cortical.
La pielografía intravenosa sería más sensible, pero exige una
exposición a los rayos X que debe evitarse, especialmente
en los niños.
Nefritis tubulointersticial inducida
por tóxicos y fármacos
Los metales pesados (mercurio, oro, plomo) y ciertos
fármacos (ampicilina, rifampicina, AINE) pueden causar
una inflamación del intersticio mediada por linfocitos T.
Esta reacción suele producirse de 2 a 40 días después de
la exposición al tóxico. Las manifestaciones clínicas son
51
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intersticio y túbulos
Figura 3.26 Unión normal
y con reflujo (anómala).
normal
el ángulo
de la
impide el reflujo
durante
la contracción
de la pared
vesical
el orificio está a 90°
de la pared vesical
y, al contraerse esta,
la orina entra
en el uréter debido
a la pérdida
de la estructura
valvular
unión
vesicoureteral
Figura 3.27 Diferencias
entre la pielonefritis aguda (A)
y la pielonefritis crónica (B).
8 crónica
A aguda
absceso secundario
a infección
hematógena
cálices en forma
de maza
cálices en forma
de copa normales
infección
ascendente
(no es frecuente
en los polos)
el riñón tiene un aspecto normal,
con una cápsula lisa y brillante
fiebre, erupción cutánea, hematuria, proteinuria e IRA. La
eliminación de la sustancia causal lleva a la recuperación.
En el examen histológico se observa edema intersticial
y degeneración tubular con infiltración de eosinófilos.
En el abuso crónico de analgésicos, de fenacetina y, en
menor grado, también de ácido acetilsalicílico, se inhibe
reflujo de orina
asociado
con la incompetencia
de válvula y uréter
corteza adelgazada
debido a los cálices
distorsionados
el riñón está reducido de tamaño, fibrosado
y deforme
la síntesis de PG, causando isquemia (como se describió
en la NTA isquémica, pág. 50). Esto provoca necrosis
papilar y una tubulonefritis secundaria (nefropatía por
analgésicos). El abuso crónico de analgésicos se asocia
con un mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células
transicionales.
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades de los túbulos y del intersticio
Hipercalcemia y nefrocalcinosis
Nota clínica
El abuso crónico de analgésicos inhibe la síntesis
de PG, causando isquemia. La necrosis papilar
resultante puede diagnosticarse radiológicamente.
Se observa en la nefropatía por analgésicos,
la diabetes, la drepanocitosis y la obstrucción
de las vías urinarias.
3
Una concentración sanguínea de Ca2+ permanentemente
elevada causa depósitos de Ca2+ en los riñones. La hipercalcemia puede deberse a:
•
•
•
•
Hiperparatiroidismo primario.
Mieloma múltiple.
Aumento de la actividad de la vitamina D.
Metástasis óseas.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En estos pacientes se produce insuficiencia renal por cálcu­
los (nefrolitiasis) o calcificaciones focales del parénquima
renal (nefrocalcinosis).
Nefropatía aguda por urato
En la nefrocalcinosis, el Ca ’+ se acumula en las células
Si la concentración sanguínea de urato está aumentada, el tubulares y la membrana basal, generando inflamación y
medio ambiente ácido de los conductos colectores induce
fibrosis del intersticio. La hipercalcemia también altera la
la precipitación de cristales de urato, que provocan obs­
capacidad de concentración renal, lo que conduce a poliu­
trucción inflamatoria y dilatación de los túbulos. Esto se
ria, nicturia y deshidratación.
denomina nefropatía aguda por urato y da lugar a una
lesión renal aguda. Una causa característica es el síndrome
Mieloma múltiple
de lisis tumoral. Este consiste en una rápida destrucción
celular en pacientes con neoplasias malignas hematológicas Aproximadamente la mitad de los pacientes con mieloma
o linfáticas que están recibiendo quimioterapia. La de­
múltiple desarrolla insuficiencia renal, lo que puede dar
gradación celular y la liberación de ácidos nucleicos son
lugar a LRA o ERC. Las alteraciones histológicas son las
excesivas, lo que produce una nefropatía aguda por urato
siguientes:
y se manifiesta como una lesión renal aguda.
• Las proteínas de Bence Jones (cadenas ligeras) llegan a la
orina y son tóxicas para las células epiteliales tubulares;
se unen a la proteína de Tamm-Horsfall y precipitan
APUNTES Y SUGERENCIAS
en forma de cilindros en los túbulos, causando la in­
flamación y obstrucción de las células tubulares.
Las enfermedades renales crónicas pueden provocar
• En los vasos sanguíneos renales, los glomérulos y los
gota por la excreción reducida de ácido úrico.
túbulos se depositan fragmentos de cadenas ligeras
Sin embargo, la hiperuricemia crónica no se considera
lambda (X) o kappa (k) amiloides (paraproteínas).
actualmente una causa de nefropatía crónica.
• Depósito de urato (descrito anteriormente).
• Hipercalcemia (descrita en secciones anteriores).
53
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos
corporales
Objetivos
£
Deberías ser capaz de:
•
Nombrar los compartimentos líquidos del organismo y consignar su volumen en un hombre
de 70 kg
•
•
Explicar la importancia del sodio en el control del volumen de los líquidos corporales
Determinar en qué punto de la nefrona se reabsorbe la mayor parte del Na+ y el agua, y explicar
el mecanismo
•
Describir detalladamente el sistema renina-angiotensina-aldosterona y consignar las acciones
de la angiotensina II
•
Explicar las respuestas renales a la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia hepática y la hipotensión
•
Enumerar seis causas de hipertensión y esbozar su tratamiento
•
Conocer las diferencias entre las distintas clases de diuréticos y determinar cuáles se consideran
más potentes
•
Enumerar los efectos secundarios de los diuréticos tlacídicos
•
Describir el mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores de potasio
•
Conocer los efectos de los inhibidores de la ECA en la estenosis de la arteria renal
CONTROL DEL VOLUMEN
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Conceptos básicos
El volumen de líquido que perfunde los tejidos es el
volumen circulante eficaz; este tiene que mantenerse cons­
tante.
Equilibrio del sodio
El Na* es el catión principal del líquido extracelular, con una
concentración normal de 135-145 mmol/l. Controla, así, el
Los líquidos corporales se dividen en:
90% de la osmolalidad del líquido corporal. Como se des­
cribió en el capítulo anterior, la osmolalidad del plasma está
• Líquido intracelular (LIC), el líquido presente dentro
sometida a un control meticuloso por parte del asa de Henle
de las células.
y el conducto colector. De este modo, las variaciones en la
• Líquido extracelular (LEC).
cantidad de Na* del LEC dan lugar realmente a cambios en el
El LEC se divide a su vez en:
volumen del LEC. Por ejemplo, un aumento del Na* del LEC
• Plasma: LEC dentro del sistema vascular, es decir, el
produce un incremento de la osmolalidad, lo que provoca
componente no celular de la sangre.
retención de agua y sed (aumento de la ingesta de agua). Esto
• Líquido intersticial (LIS): LEC fuera del sistema vascular incrementa el volumen del LEC y normaliza la osmolalidad.
(y separado del plasma por el endotelio capilar).
• Líquido transcelular (LTC): LEC (p. ej., líquido sinovial, humor acuoso y vitreo, líquido cefalorraquídeo)
APUNTES Y SUGERENCIAS
separado del plasma por el endotelio capilar y una
capa epitelial adicional con funciones especializadas
Los riñones regulan la cantidad de Na+ que reabsorben,
(fig. 4.1).
de modo que, junto al mecanismo que regula la
Líquidos corporales
El agua es un componente fundamental del cuerpo humano. osmolalidad, también controlan el volumen de LEC.
Aproximadamente el 63% de un hombre adulto y el 52%
de una mujer adulta es agua (es decir, 451 en un hombre de
70kgy 361 en una mujer de 70kg). Esta diferencia se debe
al hecho de que las mujeres tienen una mayor proporción
de grasa corporal, cuyo contenido en agua es menor. Una
tercera parte del agua corporal total (ACT) es LEC (unos 151 La concentración de Na* en la cápsula de Bowman es igual
en un hombre de 70 kg), y dos tercios son LIC (cerca de 301 en
a la concentración plasmática porque el Na* se filtra li­
un hombre de 70kg).
bremente. Prácticamente todo el Na* filtrado a la nefrona
Acciones del riñón sobre el sodio
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
55
Volumen de los líquidos corporales
Figura 4.1 Compartimentos líquidos
del organismo.
tejido
cavidad
tejido
00801 UMD00
ooo0é\\®o0
ooocm to
0000OOÍ 300
tejido
00000
00000
ooooo
00000
líquido líquido transcelular (LTC)
líquido intersticial (LIS)
intracelular
(pequeño
porcentaje
(15% del peso corporal)
(LIC) 40%
del peso corporal)
del peso (p. ej.r líquido sinovial, LCR)
corporal (-301) ------------------------------------------líquido extracelular (LEC)
20% del peso corporal (~15 I)
Figura 4.2 Transporte de Na+ a lo largo de la nefrona.
Parte de la nefrona
Porcentaje reabsorbido
del Na+ filtrado
Método de entrada
a la célula
Túbulo proximal
65-70
Cotransporte de Na+,
paracelular
Asa de Henle
20-25
Bomba NaVCh/IC (1:2:1)
Aldosterona
Porción inicial del túbulo distal
5
Cotransporte unidireccional
de NaVCI-
Aldosterona
Porción final del túbulo distal y conductos
colectores
5
Canales de Na+
Aldosterona, péptido
natriurético auricular
vuelve a reabsorberse a la circulación, con solo un 1%
o menos del Na+ filtrado siendo excretado en la orina
(fig. 4.2).
Transporte de sodio
en el túbulo proximal
Buena parte del Na* se reabsorbe en la porción inicial del
túbulo proximal pero, como las uniones celulares permiten
fugas, el gradiente de concentración entre el filtrado y el
plasma intercelular es limitado. En la porción final del
túbulo proximal la reabsorción es menor, pero las uniones
celulares son herméticas, de modo que se establece un me­
jor gradiente de concentración. El transportador primario
ATPasaNa*/K* (bomba de Na*) de la membrana basolateral
transporta activamente Na* al exterior de la célula, a los
espacios intercelulares laterales entre células adyacentes
(fig. 4.3).
Esta salida de Na* de la célula mantiene una concen­
tración muy baja de Na* dentro de las células del túbulo
proximal. Esto hace que los iones de Na* se desplacen,
según su gradiente de concentración, hasta las células des­
de el líquido tubular mediante moléculas transportadoras
Hormonas reguladoras
Angiotensina II
situadas en la membrana apical. En las porciones iniciales
del túbulo proximal, el movimiento de otras sustancias,
como glucosa, aminoácidos y P043-, se acopla con el trans­
porte de Na* para salir y entrar de las células tubulares
(descrito en el capítulo anterior).
El líquido que sale del túbulo proximal es isoosmótico
porque los iones y el agua salen juntos del filtrado, es decir,
no tiene capacidad de concentrar el líquido.
Acciones del túbulo distal
y el asa de Henle sobre el sodio
El complicado mecanismo por el cual el asa de Henle se
ocupa del sodio se describió en el capítulo anterior. Se trata,
básicamente, de crear un gradiente de concentración para
permitir el control de la osmolalidad.
El túbulo contorneado distal solo reabsorbe cerca del
10% del Na* filtrado, pero esta cantidad es ajustable y re­
sulta importante en el control del volumen de los líquidos
corporales. El sodio abandona el lado basolateral a través
la ATPasaNa*/K* y entra en la célula desde la luz mediante
un cotransportador ATPasaNa*/Cl~, por su gradiente de
concentración.
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
Control del volumen de los líquidos corporales
Figura 4.3 Procesos de transporte
de Na+ en el túbulo proximal.
La entrada de sodio en las células
se realiza gracias al gradiente
de concentración logrado por la
bomba ATPasaNa+/K+ presente
en la membrana basal.
tubular
basal
1----- difusión
transporte activo
-----------*•
r
{ i pasiva
Sistema renina-angiotensinaaldosterona
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (fig. 4.4) man­
tiene el equilibrio del Na*.
•
Renina
La renina es una enzima sintetizada y almacenada en el
aparato yuxtaglomerular (AYG) de los riñones. Un descenso
del Na* plasmático conduce a un menor volumen del LEC,
causando la liberación de renina a través de:
El descenso de la tensión mural de las arteriolas aferen­
tes: el menor volumen del LEC reduce la presión arterial,
que a su vez disminuye la presión de perfusión de los
riñones. Las variaciones en la presión arterial reducen la
tensión mural en las células granulares, lo que estimula
la liberación de renina.
La reducción del Na* en la mácula densa: si llega menos
NaCl a la mácula densa, se estimula en esta la secreción
de la prostaglandina PGI2, que actúa sobre las células
granulares causando la liberación de renina.
Conversión del angiotensinógeno
•
El aumento de la inervación simpática: un descenso del
en angiotensina
volumen del LEC provoca la reducción de la presión
La renina actúa sobre el angiotensinógeno (una a,-globu­
arterial. Esto es detectado por los barorreceptores de
las arterias carótidas y causa un incremento de la acti­ lina), que se descompone en angiotensina I (un decapéptido). En los pulmones, la enzima conversora de angiotensina
vidad simpática. Las células granulares del AYG están
(ECA) elimina entonces dos aminoácidos para producir la
inervadas por el sistema simpático, de modo que un
aumento de la actividad simpática da lugar a una mayor angiotensina II (un octapéptido). La angiotensina II:
liberación de renina. El proceso está mediado por los
• Estimula la liberación de aldosterona por parte de la
© receptores p-adrenérgicos.
zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
•
•
remna
(secretada por los riñones)
(-)
angiotensina I
i
angiotensinógeno
(secretado por
el hígado)
ECA (enzima conversora de angiotensina)
angiotensina II
Estimula la sed.
Sirve de retroalimentación negativa para las células del
AYG, y por tanto afecta a la liberación de renina.
Además de la producción de angiotensina II circulante, la
génesis local de angiotensina II por parte de la ECA (en los
tejidos) podría desempeñar un importante papel patógeno.
Los inhibidores de la ECA se utilizan para tratar la hiper­
tensión arterial. Reducen la producción de angiotensina II
y, por consiguiente:
•
•
vasoconstricción
Disminuyen la vasoconstricción.
Reducen la aldosterona (e impiden el aumento de vo­
lumen del LEC).
Aldosterona
La aldosterona es sintetizada por las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. Su liberación (fig. 4.5)
está controlada por:
estimula la producción de aldosterona
(por la corteza suprarrenal)
•
•
en el túbulo distal:
• T reabsorción de Na+
• T excreción de K+
•
• T retención de agua
•
Figura 4.4 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
(-), retroalimentación negativa.
La angiotensina II.
El volumen del LEC: si desciende el Na* circulante, el
volumen circulante eficaz también disminuye. Esto es­
timula la liberación de aldosterona a través del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
La concentración de Na*: a través de la liberación directa
de aldosterona en la corteza suprarrenal, además de por
el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La concentración de K*: un aumento del K* circulante es­
timula la liberación directa de aldosterona por parte de
la corteza suprarrenal. Esto normaliza el K* al aumentarla
secreción tubular distal de K*.
La aldosterona regula principalmente la concentración de
sodio. Actúa dentro de las células del siguiente modo:
•
Produce una vasoconstricción directa de las arteriolas
renales (eferentes > aferentes).
Aumenta directamente la reabsorción de Na* del túbulo
•
proximal.
Libera ADH.
Promueve la reabsorción de Na* en el riñón, el colon,
las glándulas gástricas y los conductos de las glándulas
sudoríparas y salivales.
Promueve la secreción de K* y H* por parte del ri­
ñón.
Figura 4.5 Factores causantes
de la liberación de aldosterona
y efectos de la aldosterona.
LEC, líquido extracelular.
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
Control del volumen de los líquidos corporales
aumenta la presión hidrostática y reduce la presión oncóti­
ca, de modo que disminuye la reabsorción de NaCl y agua
por parte de las células del túbulo proximal.
Nota clínica
La insuficiencia suprarrenal es un trastorno en el
que las glándulas suprarrenales no logran secretar
las concentraciones de hormona necesarias.
Inervación simpática
por los nervios renales
Habitualmente tiene una presentación inespecífica,
a no ser que el paciente esté sufriendo una crisis
suprarrenal aguda, que es típicamente mortal. En el
Los barorreceptores arteriales regulan la actividad de los
nervios simpáticos renales; por ejemplo, un descenso en
el volumen del LEC reduce la presión arterial, lo que es
detectado por los barorreceptores, y produce un aumento
de la actividad simpática. Esto estimula la retención de Na*
y un aumento de la resistencia periférica, restableciendo así
el volumen del LEC y la presión arterial.
El aumento en la actividad nerviosa simpática en el
riñón estimula la liberación de renina, bien directamente
o bien como resultado de la vasoconstricción renal (lo que
activa el AYG) (fig. 4.6). Las catecolaminas de las terminales
nerviosas simpáticas también estimulan la reabsorción
de Na* por parte del túbulo proximal, pero no está claro
si se trata de un efecto directo o secundario a las fuerzas
peritubulares alteradas.
estudio diagnóstico, es posible que el paciente tenga
una concentración de potasio anómalamente elevada
(hiperpotasemla) y una concentración baja de sodio
(hiponatremia). Estos hallazgos se deben a la menor
secreción de aldosterona y la pérdida renal de Na+ y la
menor excreción de K+ resultantes.
Otros factores que influyen
en la reabsorción de IMa+
Fuerzas de Starling en el túbulo proximal
La cantidad de Na* y agua reabsorbida en los capilares periProstaglandinas
tubulares desde el túbulo proximal depende de la velocidad
La
reducción del volumen circulante eficaz estimula la
y la cantidad de captación desde los espacios intercelulares
síntesis de prostaglandinas (PG) corticales. En el riñón,
laterales al interior de los capilares.
Las variaciones en el volumen de los líquidos corporales la síntesis de PG tiene lugar en:
alteran la presión hidrostática y oncótica del plasma; por
• La corteza (arteriolas y glomérulos).
ejemplo, un aumento de la ingesta de NaCl queda reflejado • Las células del intersticio medular.
en un incremento en el volumen del LEC. Esto, a su vez,
• Las células epiteliales del conducto colector.
i volumen circulante
detectado por
los receptores
de estiramiento
auriculares
i retorno
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
venoso
r>
r
i PA
i flujo sanguíneo
detectado por los
barorreceptores, causa
T tono simpático *
T gasto cardíaco
T resistencia
^ periférica
í
de los riñones
EN
t liberación
de renina
■'
^
ii presión
hidrostática
en los capilares
estimulación
de la mácula densa
(AYG; v. capítulo 2)
f
T angiotensina II
-►
r
T reabsorción
tubular
de Na+
-4
T retención
renal de H2O
L_ J
^ volumen
circulante
\
t aldosterona
Figura 4.6 Regulación de los líquidos corporales. AYG, aparato yuxtaglomerular. El asterisco (*) indica que la secreción
de ADH aumenta por un incremento del tono simpático.
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
Existen varias prostaglandinas: PGE2 (medular), PGI,
(cortical), PGFW PGD, y tromboxano Á, (TXA,). Sus fun­
ciones principales son las siguientes:
de líquido desde los capilares a los pulmones y produce
edema pulmonar.
•
Tratamiento
PGE2, PGI,: vasodilatadoras, impiden una vasocons­
tricción excesiva.
PGI, (prostaciclina): liberación de renina.
PGE2 (medular): promueve la excreción de agua (diuré­
tica) y de sodio (natriurética) en los túbulos colectores,
oponiéndose así a la acción antidiurética de la ADH.
La PGE2 protege las células de los túbulos medulares
de una hipoxia excesiva cuando disminuye el volumen
del LEC.
TXA2: un vasoconstrictor, el cual es sintetizado tras una
lesión renal repetida (p. ej., obstrucción ureteral). Re­
duce la cantidad de sangre disponible para ser filtrada
por un riñón que funciona mal.
•
•
•
Péptido natriurético auricular (PNA)
El tratamiento supone reducir la carga de líquidos dentro del
organismo y, por lo tanto, disminuir la carga de trabajo
del corazón.
•
•
•
•
Diuréticos: logran un alivio sintomático del edema
pulmonar.
Inhibidores de la ECA: funcionan como vasodilatadores
(al reducir la síntesis de angiotensina II) y diuréticos
(disminuyendo la síntesis de aldosterona).
Nitratos: producen dilatación venosa, que reduce la
precarga.
Vasodilatadores (p. ej., hidralacina): reducen la poscarga.
El pronóstico depende del cuadro clínico global y del grado
de enfermedad cardiovascular. Puedes encontrar más infor­
mación en Curso Crash: lo esencial en sistema cardiovascular.
El PNA es un péptido producido por las células de las aurí­
culas cardíacas en respuesta a un incremento en el volumen
del LEC; está presente en las células auriculares y se libera
Nota clínica
al plasma. El PNA se une a receptores específicos de la su­
perficie celular, produciendo un aumento de monosulfato
La ICC puede estar causada por:
de guanosina cíclico (GMPc). Las acciones del PNA son
• Fracaso de la bomba (insuficiencia cardíaca con
las siguientes:
gasto cardíaco bajo).
•
Inhibe la ATPasaNa*/K* y cierra los canales de Na* de
los conductos colectores, reduciendo la reabsorción
de Na*. La reabsorción de Na* también se reduce en los
túbulos proximales. Así pues, aumenta la excreción de
Na* y agua por el riñón.
Provoca la vasodilatación de las arteriolas aferentes,
aumentando así la FG.
Inhibe la secreción de aldosterona.
Inhibe la liberación de ADH.
Reduce la liberación de renina.
•
•
•
•
• Aumento de la demanda (insuficiencia cardíaca con
gasto cardíaco elevado).
Un corazón normal puede fracasar con cargas altas,
pero un corazón anómalo fracasará ante cargas
normales.
El riñón intenta aumentar el volumen de líquidos,
dando lugar a edemas periféricos y, en último
término, a edema pulmonar.
Hipovolemia y shock
RESPUESTA RENAL A LOS
TRASTORNOS SISTÉMICOS
El shock es una urgencia médica en la que los órganos vi­
tales están recibiendo una perfusión inadecuada. Como la
cantidad de oxígeno y nutrientes aportados a las células es
inapropiada, el estado de hipoxia resultante dentro de las
células conduce al metabolismo anaeróbico y tiene lugar una
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce
depuración ineficiente de los metabolitos, que se acumulan
cuando la bomba muscular cardíaca no puede hacer frente
en la célula. La hipovolemia y el shock leve causan cansancio,
a su carga de trabajo. El gasto cardíaco desciende y no logra
mareo y sed. Una reducción grave del volumen circulante
perfundir adecuadamente los tejidos. La hipoperfusión
estimula la actividad simpática con el fin de mantener la
tisular produce retención de sodio y agua por parte del
presión arterial mediante:
riñón, lo que provoca edemas. La ICC es un frecuente
• Taquicardia.
resultado final de todos los tipos de enfermedad cardíaca
• Vasoconstricción periférica.
grave.
La hipoperfusión renal secundaria al descenso del gas­ • Aumento de la contractilidad miocárdica.
to cardíaco es detectada por el riñón como hipovolemia,
En los órganos vitales (corazón, pulmones, cerebro) se
produce una vasodilatación para mantener la irrigación
produciendo una compensación mediante la retención de
NaCl y agua para aumentar el volumen circulante (fig. 4.7). sanguínea, pero esto se hace a expensas de la perfusión de
A medida que el riñón intenta aumentar el volumen de
otros órganos. Si la compensación es inadecuada, puede
líquido circulante, se desarrollan edemas periféricos. El in­ aparecer hipoxia tisular y necrosis en órganos vulnerables
cremento de la presión venosa pulmonar da lugar a la salida (p. ej., necrosis tubular aguda en los riñones).
Insuficiencia cardíaca congestiva
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuesta renal a los trastornos sistémicos
angiotensina II ^
Figura 4.7 Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca congestiva. ECA, enzima conversora de angiotensina.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Shock cardiógeno
La figura 4.8 muestra la respuesta a un descenso del
volumen de líquido circulante. Para contrarrestar la vaso­
Se produce cuando el corazón no logra mantener el gasto
constricción excesiva secundaria a la actividad simpática de
cardíaco de forma aguda (p. ej., cardiopatía isquémica,
los riñones, se secretan más prostaglandinas vasodilatadoras
arritmias). Como resultado, la perfusión tisular disminuye (PGE y PGIJ dentro de los mismos. Esto mantiene en el
2
enormemente. La presión venosa aumenta, causando edema riñón un flujo sanguíneo adecuado que permite una fil­
pulmonar o periférico (como se describió anteriormente).
tración glomerular suficiente, a menos que el shock sea
El pronóstico es muy negativo (90% de mortalidad). Las
grave. La pérdida de grandes cantidades de líquido tiene
embolias pulmonares masivas y el taponamiento pericárdos consecuencias principales:
dico también son causas de shock.
• Hipovolemia (reduce la perfusión tisular).
• Trastornos electrolíticos y acidobásicos.
Shock con vasodilatación
Como el Na* está implicado en el cotransporte de H*, K*
La sepsis, la anafilaxia y los traumatismos medulares dis­ y Cl~, se altera el equilibrio acidobásico porque se retie­
minuyen la resistencia sistémica global y son capaces de re­ ne Na*. El Cl~se reabsorbe en cantidades iguales pero,
ducir la presión arterial lo suficiente como para causar shock.
inicialmente, la secreción de H* y K* está aumentada,
produciendo alcalosis metabólica (alcalosis por contrac­
ción) e hipopotasemia. Esto se equilibra por la adopción
Shock hipovolémico
del metabolismo anaeróbico debida a la hipoxia tisular,
Este tiene lugar cuando hay una reducción aguda en el volu­que en último término prevalece y ocasiona una acidosis
men sanguíneo circulante eficaz debido a pérdida de sangre metabólica. Esta situación se potencia aún más a medida
(hemorragia), de plasma (p. ej., quemaduras) o de agua y
que empeora la hipovolemia, se excreta menos orina y ya
electrólitos (p. ej., vómitos y diarrea).
no se excretan H*.
61
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
Figura 4.8 Respuesta al
descenso del volumen circulante.
^ red^ión del LEC, la presión arteria^el GC j
AYO, aparato yuxtaglomerular;
ECA, enzima conversora de
angiotensina; CC, gasto cardíaco;
LEC, líquido extracelular;
PA, presión arterial.
^detectada por los barorrec^toresj
disminución de la perfusión
de la corteza renal
^ producción^^renina en el AYG
faumento de la actividad sin^áticaj
►
►
►
c
angiotensina I
*«-
catalizado
por la ECA
vasoconstricción arteriolar
angiotensina II
aumento de la actividad miocárdica
(potente vasoconstrictor)
aumento de la frecuencia cardíaca
aldosterona de la corteza
suprarrenal
retención de Na+
y agua (i [Na+] urinaria)
^restablecimiento del volunren sanguíneo circulañtej
^ normalización de PA y GC
Tratamiento
El tratamiento del shock hipovolémico requiere la reposi­
ción de líquidos para restablecer el volumen extracelular.
Si no se normaliza el flujo sanguíneo a los riñones, se
produce una lesión renal aguda debido a anoxia tisular
y necrosis.
Síndrome hepatorrenal
Los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar
un volumen de orina reducido (oliguria). Esto es especial­
mente cierto en pacientes con hipertensión portal y as­
citis. La hipertensión portal se debe a un incremento en la
resistencia al flujo sanguíneo del intestino y el bazo, que
ocasiona congestión venosa. Hay vasodilatación periférica,
posiblemente debida a la liberación de óxido nítrico. El des­
censo resultante en la presión arterial provoca la activación
simpática y la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, conduciendo a una intensa vasoconstricción
de los vasos renales que, a su vez, da lugar a oliguria e
insuficiencia renal.
El volumen sanguíneo circulante también puede estar
reducido en la hepatopatía por la formación de ascitis y ede­
mas. Estos se deben a la hipertensión portal y a la alteración
de la síntesis de albúmina, que reduce la presión oncótica
(coloide osmótica) de los capilares, favoreciendo la salida de
líquido del árbol vascular. Estos desplazamientos de líquido
fuera de los vasos pueden contribuir a la lesión renal aguda.
Hipertensión
La presión arterial (PA) está determinada por la interacción
entre factores genéticos y ambientales, que regulan el gasto
cardíaco (GC) y la resistencia periférica total (RPT):
PA = GC x RPT
Los riñones afectan a la presión arterial mediante la regu­
lación del volumen de líquido extracelular (LEC). También
liberan sustancias vasoactivas:
Vasoconstrictoras: angiotensina II.
Vasodilatadoras: prostaglandinas.
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuesta renal a los trastornos sistémicos
La autorregulación renal mantiene la función renal a pesar
de las variaciones en la presión arterial sistólica. Cualquier
variación en el LEC afectará a la PA. El riñón compensa
estos cambios controlando la excreción de Na* y agua.
Si este mecanismo se altera, se producirá una retención
incontrolada de Na* y agua, produciendo hipertensión.
La Organización Mundial de la Salud define la hiperten­
sión como una presión arterial mantenida de al menos
140/90mmHg.
La mayoría de las enfermedades renales pueden causar hi­
pertensión, por ejemplo la nefropatía diabética, cualquier
causa de glomerulonefritis, la pielonefritis crónica y la
poliquistosis renal. La estenosis de la arteria renal (descrita
más adelante) causa una reducción de la perfusión del riñón
y, por tanto, una activación excesiva del sistema reninaangiotensina.
Nota clínica
Hipertensión esencial
Los riñones influyen en la presión arterial al regular
Es la responsable de cerca del 95% de todos los casos de
el volumen de LEC, y también liberan sustancias
hipertensión, y su causa es desconocida. Inicialmente, se
vasoactivas:
produce un aumento del gasto cardíaco como resultado de
• Vasoconstrictoras: angiotensina II.
la hiperactividad simpática. En los estadios finales, el au­
• Vasodilatadoras: prostaglandinas.
mento de la presión arterial se mantiene por un incremento
de la resistencia periférica total, pero el gasto cardíaco es
normal. Las alteraciones debidas a la hipertensión obser­
vadas en el riñón son las siguientes:
Causas endocrinas
• Arterioesclerosis de las arterias renales principales.
Las causas endocrinas son las siguientes:
• Hialinización de los pequeños vasos con engrasamiento • Síndrome de Cushing.
de la íntima.
• Estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales y emba­
Esto puede provocar lesiones renales crónicas (nefroesclerosis hipertensiva) y una reducción en el tamaño de los
riñones.
La hipertensión maligna o «acelerada» es una forma de
hipertensión grave, infrecuente y rápidamente progresiva.
Se caracteriza por la necrosis fibrinoide de las paredes de
los vasos sanguíneos y por lesiones isquémicas en el cere­
bro y el riñón. Puede dar lugar a insuficiencia renal aguda
o insuficiencia cardíaca, que requieren un tratamiento
urgente.
•
•
razo).
Feocromocitoma (infrecuente).
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn).
En el hiperaldosteronismo primario se produce una secre­
ción excesiva y crónica de aldosterona debido a un adenoma
cortical o hiperplasia suprarrenal (fig. 4.9). Los pacientes
presentan hipertensión e hipopotasemia. El diagnóstico se
establece por la siguiente tríada:
•
•
•
Hipopotasemia.
Aumento de aldosterona.
Disminución de renina.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del ade­
Hipertensión secundaria
noma, con una tasa de curación del 60% mediante los
Está causada por enfermedades renales (80%) y endocrinas antagonistas de la aldosterona (espironolactona). Estudios
y, en ocasiones, por fármacos (ciclosporina).
recientes han indicado que el hiperaldosteronismo podría
ser una causa de hipertensión más frecuente de lo que se
consideraba anteriormente.
Causas renales
Los mecanismos renales causantes de hipertensión son los
siguientes:
Fármacos
Los corticoesteroides, los anticonceptivos orales com­
• Alteración de la excreción de sodio y agua, lo que au­
binados, los AINE y las ciclosporinas pueden causar
menta el volumen sanguíneo.
hipertensión.
• Estimulación de la liberación de renina.
tumor suprarrenal
• T reabsorción de Na+
Figura 4.9 Mecanismo de la
hipertensión secundaria en los
tumores suprarrenales (síndrome
de Conn).
en la nefrona distal
secreción
de K+ a la luz
11
T
hipopotasemia
J
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
El
Coartación aórtica
El estrechamiento congénito de la aorta reduce la perfusión •
renal y, por tanto, estimula el sistema renina-angiotensina- •
aldosterona.
•
•
tratamiento farmacológico de la hipertensión consiste en:
Diuréticos.
Inhibidores de la ECA.
Bloqueantes de los canales de Ca2*.
p-bloqueantes (actualmente no son la primera elección).
Tratamiento de la hipertensión
Es difícil detectar y tratar la hipertensión porque a menudo Inhibidores de la enzima conversora
es asintomática y muchos pacientes son reacios a tomar me­de angiotensina (IECA)
dicamentos cuando se encuentran bien. Es muy importante
Inhiben la ECA y, así, bloquean la formación de angioten­
descartar una causa subyacente de la hipertensión.
La hipertensión es un factor de riesgo importante de acci­ sina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y
promueve la reabsorción de sodio en los túbulos (fig. 4.10).
dente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, infarto de miocar­
Los inhibidores de la ECA (p. ej., captopril, ramipril) redu­
dio y enfermedad renal crónica. Un tratamiento eficaz mejorará
cen la presión arterial gracias a:
el pronóstico cada uno de estos trastornos. Pueden consultarse
• La reducción de la resistencia periférica total.
las directrices del NICE (National Institute for Health and
Clinical Excellence) para el tratamiento de la hipertensión. • La inhibición del sistema renina-angiotensina local
(tisular).
Entre los cambios en el estilo de vida están los siguientes:
•
•
•
•
•
Reducción de peso.
Consumo de alcohol escaso.
Restricción de sal.
Ejercicio regular.
Dejar de fumar.
Figura 4.10 Efectos de los
inhibidores de la ECA (enzima
conversora de angiotensina);
(+), retroalimentación positiva;
(-), retroalimentación negativa.
Los inhibidores de la ECA también reducen la proteinuria y
retrasan la progresión de la enfermedad renal en pacientes
con nefropatía diabética y pacientes con enfermedad renal
proteinúrica no diabética. También se utilizan para tratar
la ICC.
vasoconstricción
de la arteriola eferente
T presión arterial
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuesta renal a los trastornos sistémicos
Entre los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA
encontramos los siguientes:
•
•
•
•
•
•
Tos seca persistente.
Reacciones o erupciones alérgicas.
Alteración del sentido del gusto.
Hipotensión grave, especialmente en pacientes con
hipovolemia.
Insuficiencia renal aguda en pacientes con estenosis de
la arteria renal (debe vigilarse la función renal cuando
se administran inhibidores de la ECA).
Hiperpotasemia.
Los inhibidores de la ECA están contraindicados en la ges­
tación por el riesgo de:
•
•
•
Anomalías del desarrollo en el riñón fetal.
Oligoamnios (reducción del líquido amniótico).
Hipotensión y anuria neonatal.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Los inhibidores de la ECA impiden la degradación de
la bradlcinina por parte de la ECA. Se cree que esta
es la causa de la tos seca que provocan con frecuencia.
En este caso pueden utilizarse bloqueantes de los
receptores de angiotensina II (BRA), que no dan lugar
al aumento de las bradlcininas.
Diuréticos
Los diuréticos aumentan el volumen de orina producida
al incrementar la excreción renal de sodio (natriuresis),
al que el agua sigue pasivamente. Cada tipo de diurético
tiene acciones específicas sobre la fisiología normal de un
segmento determinado (fig. 4.11):
•
•
•
3 túbulo distal
♦ diuréticos ahorradores
• diuréticos osmóticos
de K+ (p. ej., amilorida)
(p. ej.r manitol)
♦ tiacidas
• inhibidores de la anhidrasa
carbónica (p. ej., acetazolamida)
Actúan sobre las proteínas de transporte de la mem­
brana presentes en la superficie luminal.
Interfieren con los receptores hormonales.
Inhiben la actividad de las enzimas.
Diuréticos osmóticos
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
leyenda
1 túbulo proximal
2 asa de Henle ascendente
♦ diuréticos del asa
(p. ej., furosemida)
V
4 conducto colector
♦ diuréticos ahorradores
de K+ (p. ej.,
espironolactona) y
La diuresis osmótica puede inducirse mediante una sus­
tancia inerte que no se reabsorba en los túbulos. El túbulo Figura 4.11 Lugares de acción de los diuréticos.
proximal y la rama descendente del asa de Henle permiten
el movimiento libre de las moléculas de agua. Si se intro­
duce una sustancia como el manitol en el líquido tubular,
Diuréticos del asa
no se absorbe y, por tanto, se reduce la reabsorción de agua.
Estos son los diuréticos más potentes, pues consiguen que se
Se produce un aumento del flujo de orina a través de las
nefronas, provocando una menor reabsorción de sodio. Los excrete hasta el 20% del Na* filtrado. Inhiben el transporte
de sodio del segmento ascendente grueso del asa de Henle
diuréticos osmóticos se usan con el fin de:
al intersticio medular. La furosemida y bumetanida son
• Aumentar el volumen de orina cuando la hemodinámi- ejemplos de este grupo. Los diuréticos del asa funcionan
ca renal está comprometida, y así prevenir la anuria.
inhibiendo el cotransportador Na*/K*/2C1~ en la membrana
• Reducir la presión intracraneal en trastornos neurológicos.
luminal de las células. Esto inhibe la reabsorción de Na*,
• Disminuir la presión intraocular antes de intervenciones diluyendo así el gradiente osmótico en la médula, hecho que
quirúrgicas oftalmológicas.
aumenta la excreción de Na* y agua. El potencial positivo de
Un uso excesivo de diuréticos osmóticos sin la reposición
la luz desciende a medida que los cationes son retenidos,
de líquidos adecuada puede causar deshidratación e hicausando un aumento de la excreción de Ca2*y Mg2*. Como
pematremia.
la [Na*] que llega al túbulo distal es más elevada, aumenta la
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
secreción de K*, de modo que los diuréticos del asa pueden La aldosterona es un mineralocorticoide que aumenta la
emplearse para reducir el K* corporal total.
actividad de la ATPasaNa*/K*, los canales de potasio y sodio,
Los diuréticos del asa se utilizan para:
con el resultado de absorción de Na* y secreción de K*.
La espironolactona (un análogo de los mineralocorticoi• Edema pulmonar y periférico agudos.
• Reducir la presión de llenado telediastólica ventricular. des) compite con la aldosterona por el receptor. Esto reduce
la reabsorción de sodio en la nefrona distal y disminuye la
• Congestión pulmonar.
secreción de K* (actividad ahorradora de potasio).
• Hiperpotasemia aguda.
Los diuréticos ahorradores de potasio se emplean
• Hipertensión.
cuando existe un exceso de mineralocorticoides, como
• Síndrome nefrótico.
• Lesión renal aguda (aumentan la diuresis y la excreción en el aldosteronismo primario (síndrome de Conn) o la
producción ectópica de ACTH. También se usan en el aldos­
de K*).
teronismo secundario si se ha producido retención de
Los efectos secundarios de los diuréticos del asa son los
sal y agua (p. ej., ICC, síndrome nefrótico, hipovolemia
siguientes:
y hepatopatía). Son bastante débiles; a menudo se usan
• Alcalosis metabólica hipopotasémica.
junto a los diuréticos del asa o las tiacidas para prevenir
• Hipovolemia e hipotensión.
la pérdida de K*.
• Hiperuricemia (pueden desencadenar ataques de gota).
Entre sus efectos secundarios encontramos los siguientes:
• Hipomagnesemia.
• Hiperpotasemia: debida al aumento de la retención de
• Ototoxicidad (pérdida auditiva reversible relacionada
H* (y, por tanto, de K*) cuando desciende la absorción
con la dosis).
de Na*, oscilando entre leve y potencialmente mortal.
• Reacciones alérgicas.
• Efectos endocrinos de la espironolactona (p. ej., ginecomastia).
Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados
en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Diuréticos tiacídicos
Estos diuréticos reducen la reabsorción activa de Na* en las
primeras porciones del túbulo distal al inhibir el cotransportador Na*/Cl~. Como la reabsorción de Na* es mayor
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
en el asa de Henle, los diuréticos del asa son más potentes
La anhidrasa carbónica (AC) está presente en muchas zonas
que los tiacídicos. Las tiacidas ayudan a reducir la resistencia
de la nefrona, pero principalmente en el borde en cepillo de
vascular periférica, por lo que se emplean en el tratamiento
la membrana luminal de las células del túbulo proximal.
de la hipertensión. También se usan en la ICC y la diabetes
La AC cataliza la deshidratación del H,C03:
insípida nefrógena.
Los efectos secundarios relacionados con el riñón de los
H+ + HCO3- = H2C03 - H20 + C02
diuréticos tiacídicos son los siguientes:
Esta reacción se produce por la secreción de H* a la luz,
• Alcalosis metabólica hipopotasémica.
mediante el cotransporte con Na*. Una vez dentro de la
• Hiperglucemia.
célula, se reforma el H2C03 gracias a la AC intracelular, se
• Hiperlipidemia.
reabsorben los iones de HC03~ y el H* vuelve a secretarse
• Hiperuricemia.
a la luz (v. fig. 3.5).
• Hipercalcemia.
Los inhibidores de la AC interfieren en la acción de la
• Hiponatremia.
anhidrasa carbónica e inhiben la reabsorción de HC03~.
Otros efectos secundarios no relacionados con las acciones
La presencia de HC03~ en la luz reduce la reabsorción de
renales son:
Na*, que continúa hacia la nefrona distal, donde favorece
• Hipercolesterolemia.
la secreción de K*.
• Impotencia reversible en los hombres.
Los inhibidores de la AC, como la acetazolamida,
• Reacciones alérgicas (infrecuentes).
son diuréticos débiles que solo provocan la excreción de
aproximadamente el 5-10% del Na* y el agua filtrados. Su
principal uso clínico es en el tratamiento del glaucoma
agudo y crónico, porque reducen la presión intraocular (la
APUNTES Y SUGERENCIAS
producción del humor acuoso en el ojo implica secreción
Efectos secundarios de los diuréticos tiacídicos:
de HC03~ por parte del cuerpo ciliar en un proceso similar
hiperGLUC (aumento de glucosa, lípidos, ácido úrico
al del túbulo proximal).
Los efectos secundarios de los inhibidores de la AC son
y calcio).
los siguientes:
•
•
•
•
Diuréticos ahorradores de potasio
Estos diuréticos ahorran potasio y actúan:
•
•
En los conductos colectores (p. ej., espironolactona).
Inhibiendo la captación de Na* en las células de la ne­
frona distal (p. ej., amiloriday triamtereno).
Acidosis metabólica.
Cálculos renales.
Pérdida renal de K+.
Efectos sobre el sistema nervioso: parestesias y somno­
lencia.
Los inhibidores de la AC no deben administrarse a pacientes
con hepatopatía o ERC en los estadios finales.
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades de los vasos sanguíneos renales
ENFERMEDADES DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS RENALES
Nota clínica
Los inhibidores de la ECA y los BRA pueden causar
un deterioro significativo de la función renal en
Estenosis de la arteria renal
pacientes con estenosis de la arteria renal. Sin embargo,
con una vigilancia cuidadosa, son el tratamiento
En el 2-5% de los pacientes hipertensos la hipertensión es
antihipertensivo ideal para prevenir una posterior
secundaria al estrechamiento de una o ambas arterias renales.
lesión de los glomérulos.
Esto reduce la presión en las arteriolas aferentes, lo que estimu­
la la secreción de renina por parte del aparato yuxtaglomerular.
El riñón isquémico afectado es pequeño. Hay dos tipos:
•
•
Enfermedad renovascular ateroesclerótica: la ateroesclerosis es responsable del 70% de las estenosis de la
arteria renal. Puede sospecharse cuando existan otros
indicios de enfermedad vascular, como soplos femo­
rales o aórticos, enfermedad de las arterias coronarias,
enfermedad vascular periférica o aneurismas aórticos.
Puede ser asintomática.
Displasia fibromuscular: aparece normalmente en muje­
res jóvenes, y a menudo puede curarse con angioplastia
e inserción de dispositivos endovasculares en la arteria
renal (fig. 4.12).
Microangiopatías trombóticas
Este es un grupo de enfermedades caracterizadas por ne­
crosis y engrosamiento de las paredes de los vasos renales
y trombosis en las arteriolas interlobulillares, las arteriolas
aferentes y los glomérulos. Todas estas afecciones se presen­
tan clínicamente con la tríada de:
•
•
•
Hemolisis.
Trombocitopenia.
Lesión renal aguda.
Las dos microangiopatías principales son:
El cuadro clínico puede consistir en hipertensión, deterioro
1. Síndrome urémico hemolítico (SUH).
brusco de la función renal con los inhibidores de la ECA, un
2. Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT).
soplo renal o edema pulmonar súbito recidivante por reten­
ción de líquidos. Las opciones terapéuticas son las siguientes:
Fármacos para controlar la presión arterial y los factores Síndrome urémico hemolítico
de riesgo vascular: si la presión arterial no se controla,
Se caracteriza por la siguiente triada:
el riñón contralateral puede resultar lesionado por la
• Anemia hemolítica microangiopática.
hipertensión. Se pueden administrar con cautela in­
• Trombocitopenia (descenso de las plaquetas).
hibidores de la ECA para reducir el efecto del sistema
• Lesión renal aguda (con coagulación normal).
renina-angiotensina-aldosterona, pero hay que vigilar
meticulosamente la función renal. Es esencial controlar Se clasifica como:
los factores de riesgo vascular y hay que considerar el
• Idiopático: más frecuente en adultos; tiene peor pronós­
ácido acetilsalicílico y una estatina y recomendar al
tico.
paciente que deje de fumar.
• Secundario: puede asociarse a gastroenteritis (p. ej.,
• Angioplastia: para dilatar la región estenosada. Esta
toxina de Escherichia coli 0157), fármacos (estrógenos,
puede complementarse con dispositivos endovasculares
ciclosporina, citotóxicos) o neoplasias malignas. Otra
para reducir el riesgo de reestenosis. La tasa de éxitos es
causa posible del SUH es la hipertensión acelerada.
máxima en la displasia fibromuscular, pero su utilidad
Además, puede haber una etiología genética.
en la enfermedad ateroesclerótica de la arteria renal no
Las manifestaciones clínicas son el inicio súbito de oliguria
está tan clara.
con hematuria (en ocasiones acompañadas de melena o
hematemesis, por lo general cuando la causa es una gas­
troenteritis) y la ictericia. Aparece hipertensión en el 50%
de los pacientes.
Figura 4.12 Características distintivas de la displasia
El tratamiento consiste en un tratamiento de soporte
fibromuscular y la estenosis de la arteria renal (EAR) ateromatosa.
precoz con diálisis para la insuficiencia renal. El plasma
Displasia
EAR
fresco congelado o la plasmaféresis pueden resultar útiles.
fibromuscular
ateromatosa
Alrededor de la mitad de los pacientes desarrolla pos­
teriormente hipertensión, y en unos pocos casos continúa
Edad (años)
<40
>55
progresando hasta ERC. La mortalidad oscila entre un 5 y
Prevalencia según el sexo
M> H
H>M
un 30%.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
Soplo audible
80%
40%
Enfermedad vascular
Infrecuente
Frecuente en
otras zonas
Insuficiencia renal
Infrecuente
Bien conocida
Pronóstico
Bueno
Malo
Púrpura trombótica trombocitopénica
Esta es una enfermedad infrecuente e idiopática que afecta
más a las mujeres (normalmente < 40 años) que a los hom­
bres. Las manifestaciones son fiebre, signos neurológicos
(afectación del sistema nervioso central [SNC]), anemia
hemolítica y trombocitopenia. El proceso morboso de la
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen de los líquidos corporales
PTT es similar al del SUH, pero afecta a áreas diferentes.
El riñón solo resulta alterado en el 50% de los casos, y se
manifiesta por:
Nefroesderosis benigna
Este es el término asignado a los cambios del árbol vascular
renal en respuesta a la hipertensión esencial (benigna) de
larga evolución. Los cambios consisten en arterioesderosis
hialina, que se caracteriza por el engrasamiento (debido a la
hiperplasia del músculo liso) y la hialinización (depósito de
En la mayoría de los casos predomina el componente del
proteínas) de la pared arteriolar. Esto causa el estrechamien­
SNC, con trombosis que produce isquemia cerebral.
to de la luz de las arterias interlobulillares, lo que deteriora
El examen histológico muestra trombos formados por fi­ funcionalmente las ramas más pequeñas. Los cambios son
brina y plaquetas en las arterias interlobulillares terminales, más graves en pacientes con enfermedades sistémicas que
las arteriolas aferentes y los capilares glomerulares.
afecten a los vasos renales (p. ej., diabetes). Las lesiones de la
El tratamiento consiste en corticoesteroides y plaspared vascular reducen gradualmente el aporte sanguíneo al
maféresis.
riñón, lo que lleva a la atrofia isquémica de las nefronas. Esto
explica el aspecto de los riñones (pequeños, contraídos y gra­
nulares) observado en los casos avanzados de hipertensión
esencial no tratada. La función renal puede estar preservada
inicialmente, aunque en ocasiones se detecta proteinuria.
•
•
•
Proteinuria.
Hematuria.
Insuficiencia renal.
Infarto renal
Infarto embólico
El émbolo puede provenir de:
•
Material trombótico procedente del lado izquierdo del
corazón.
Material ateromatoso de placas.
Vegetaciones bacterianas en la endocarditis infecciosa.
Nefroesderosis maligna
Se asocia a la hipertensión acelerada, con un incremento de
la presión diastólica superior a 130 mmHg. Hay depósitos
•
de fibrina en la pared del vaso, causantes de necrosis, es­
•
pecialmente en la porción distal de las arterias interlobuli­
Los émbolos se alojan en los pequeños vasos renales y
llares y las arteriolas aferentes.
causan estenosis de las arteriolas y áreas focales de lesión
La función renal se deteriora por la isquemia secundaria
isquémica. Puede ser asintomático o manifestarse por
a la lesión arterial grave. Los pacientes tienen proteinuria y
hematuria y dolor a la palpación en la zona lumbar. Las
hematuria, en ocasiones masivas. Sin tratamiento, se desa­
áreas infartadas están pálidas y tienen, característicamente,
rrolla una lesión renal aguda (a diferencia de la hiperten­
forma de cuña.
sión benigna). Con frecuencia aparece edema de papila.
La tasa de supervivencia a los 5 años con tratamiento es
superior al 50%.
Necrosis cortical difusa
El desencadenante del rápido y súbito aumento de la
La necrosis cortical difusa está causada por una hipotensiónpresión arterial es desconocido, pero podría estar asociado
grave. Son causas típicas la sepsis o la hipovolemia secun­ con una disfunción endotelial. Estos pacientes también
daria a una hemorragia grave. Cursa con anuria y conlleva tienen concentraciones plasmáticas elevadas de renina,
un pronóstico renal muy negativo.
aldosterona y angiotensina.
Nefropatía en la drepanocitosis
Nota clínica
La oclusión trombótica por parte de los eritrocitos deformes
La hipertensión benigna causa lesiones glomerulares y
en forma de hoz causa necrosis papilar. Se desencadena por
riñones pequeños y contraídos.
frío, deshidratación, infecciones y ejercicio. La presentación
La hipertensión maligna conduce a la lesión renal
clínica consiste en dolor, hematuria y poliuria. El tratamien­
to consiste en analgesia, calory rehidratación, transfusiones aguda a través de la nefroesderosis maligna.
de sangre y antibióticos (si se sospecha una infección).
68
ERRNVPHGLFRVRUJ
Deberías ser capaz de:
• Determinar dos características del urotelio que hacen que sea apropiado para revestir la vejiga
y los uréteres
• Consignar la función del músculo detrusor y del esfínter, y sus inervaciones
• Describir el origen embriológico y la relevancia de los uréteres dobles y bífidos
• Resumir las causas neurológicas frecuentes de dificultades de la micción
• Explicar la diferencia entre incontinencia de esfuerzo y de urgencia
• Enumerar las causas de obstrucción urinaria y explicar las consecuencias de la hidronefrosis
• Nombrar los cinco tipos de cálculos urinarios y sus causas
• Consignar el diámetro máximo de los cálculos que, por lo general, se considera probable
que se eliminen espontáneamente
• Determinar los factores de riesgo y los síntomas de la cistitis aguda y enumerar los patógenos
frecuentes de las IVU
• Describir el mecanismo por el que la esquistosomiasis aumenta el riesgo de cáncer de vejiga
• Conocer las causas de la inflamación de la próstata
• Definir hiperplasia prostática benigna y explicar las alteraciones histológicas
Los uréteres reciben la inervación de fibras simpáticas y
parasimpáticas. Como muestra la figura 5.3, existen estre­
chamientos en los uréteres. Los cálculos pueden quedarse
atascados en esos estrechamientos y producir un dolor
cólico agudo, que es referido a la piel deDll-L2. Por tanto,
el dolor empieza en la región lumbar y se irradia hacia el
escroto y el pene (hombres) o los labios mayores (mujeres).
La orina formada en los riñones se acumula en la pelvis
renal y, a continuación, atraviesa las vías urinarias inferiores Histológicamente, el uréter tiene tres capas de músculo
liso (v. fig. 5.3):
(uréteres, vejiga y uretra) antes de salir del organismo. La
ORGANIZACIÓN DE LAS VÍAS
URINARIAS INFERIORES
Introducción
vejiga almacena la orina, que se expulsa intermitentemente •
del organismo bajo control voluntario.
•
•
Capa longitudinal inmediatamente por fuera de la luz.
Capa circular media.
Otra capa longitudinal.
La luz está revestida por urotelio (también conocido como
epitelio de transición), que está plegado en su estado rela­
jado, permitiendo que el uréter se dilate cuando pasa la
Los uréteres son tubos musculares huecos de 25-30 cm
orina. Las membranas plasmáticas del urotelio son más
de longitud, que comienzan con forma de embudo en la
gruesas que otras membranas celulares, impidiendo que el
pelvis renal. Discurren en el retroperitoneo sobre la pared
abdominal posterior, por delante de la arteria ilíaca extema, líquido intersticial pase a la orina concentrada. El urotelio
es impermeable a la orina. Las células establecen uniones
hasta el anillo pélvico (el recorrido es similar en la mujer).
Las figuras 5.1 y 5.2 muestran, respectivamente, el recorridointercelulares con múltiples interdigitaciones, permitiendo
de los uréteres en la pelvis masculina y femenina. A medida que el epitelio se estire sin dañar las superficies celulares.
que la orina se acumula en la pelvis renal, esta se dilata. Esto
También reviste la vejiga y la uretra prostática.
genera potenciales de acción en las células marcapasos de la
pelvis renal, que desencadenan contracciones peristálticas
APUNTES Y SUGERENCIAS
en los uréteres que propulsan la orina.
Los uréteres se dividen en varias regiones según la región
Un mecanismo valvular situado en la unión vesicoureteral
anatómica por la que discurren: pelvis renal, abdominal,
impide el reflujo de orina desde la vejiga al uréter.
pélvica e intramural (fig. 5.3). Esto influye en el origen de
Si la válvula es incompetente, se produce el reflujo
la vascularización de cada región ureteral: arteria renal,
de orina y puede dar lugar a una pielonefritis crónica.
segmentaria lumbar, gonadal, ilíaca común, ilíaca interna
y vesical superior, con sus venas correspondientes.
Uréteres
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ERRNVPHGLFRVRUJ
69
Vías urinarias inferiores
Figura 5.1 Anatomía de las vías
al riñón
urinarias inferiores masculinas.
arteria ilíaca
interna
columna vertebral
uréter
(porción
retroperitoneal)
uréter
(porción
retroperitoneal)
arteria ilíaca
externa
sínfisis
vesículas
seminales
recto
uretra
vejiga
ano
próstata
Figura 5.2 Anatomía de las vías
urinarias inferiores femeninas.
médula espinal
músculo psoas
útero
uréter
(retroperitoneal)
fondo de saco
rectouterino
vejiga
fórnix
posterior
sínfisis
púbica
cuello del útero
recto
uretra
vagina
Vejiga urinaria
El cuello de la vejiga es relativamente inmóvil y está sujeto
por los ligamentos puboprostáticos y vesicales laterales. La
Los uréteres penetran en la base de la vejiga, que está cu­ vascularización arterial de la vejiga proviene de las ramas
bierta parcialmente por peritoneo.
vesicales superior e inferior de la arteria ilíaca interna. La
• Cuando está vacía, se encuentra en la pelvis, apoyándosevascularización venosa se realiza en los hombres a través
del plexo vesical y el plexo venoso prostático, que después
en la sínfisis púbica y el suelo de la pelvis.
• Cuando está llena, aumenta de tamaño hasta pasar a la desembocan en la vena ilíaca interna. El drenaje linfático
cavidad abdominal.
también discurre junto a los vasos sanguíneos vesicales
70
ERRNVPHGLFRVRUJ
Organización de las vías urinarias inferiores
5
Figura 5.3 Regiones del uréter
y corte transversal. También se
muestran los puntos normales
de diámetro reducido, en los
que suelen alojarse los cálculos.
epitelio de transición
circular estrechamiento
pelvis
renal
músculo
longitudinal
estrechamiento
región
abdominal
estrechamiento
región
pélvica
tejido conjuntivo
(contiene vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios)
región intramural
corte transversal del uréter
vejiga
hacia los ganglios ilíacos internos, y a continuación a los
ganglios paraaórticos.
vista interna
ligamento umbilical medial
conducto deferente f
izquierdo
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Interior de la vejiga
uréter izquierdo
La pared es amarillenta y con pliegues, y está revestida
de epitelio de transición, permitiendo su expansión con
un mínimo aumento de la presión interna. La base es el
trígono, una región triangular y rojiza delimitada por las
aberturas ureterales en la vejiga y el meato uretral interno
(v. fig. 5.4). Este área es menos móvil y menos distensible
que el resto de la vejiga y es más sensible a los estímulos
dolorosos.
La vejiga está revestida de músculo liso, denominado
músculo detrusor, que, al igual que el uréter, está dispuesto ampolla
en fascículos espirales, longitudinales y circulares. Los fas­
cículos de músculo liso rodean al cuello vesical para formar
el esfínter uretral interno. Un poco más adelante en la ure­ vesícula seminal
tra, hay un esfínter de músculo esquelético: el esfínter uretral
próstata
externo.
pliegue
interureteral
cubierta muscular
I pliegues
del revestimiento
orificio ureteral
trígono
orificio ureteral
interno
APUNTES Y SUGERENCIAS
1 El esfínter uretral interno no está bajo control
voluntario y, por lo tanto, su contracción es refleja.
1 El esfínter uretral externo sí está sometido a un
Figura 5.4 Vista posterior e interior de la vejiga masculina.
control voluntario.
La inervación de la vejiga (fig. 5.5) es doble:
• Sensitiva: proporciona la sensación (consciente)
de que la vejiga está llena y también del dolor por
enfermedades. Los impulsos se suprimen si la vejiga
© está vacía.
• Motora: la actividad parasimpática estimula el músculo
detrusor, de modo que la vejiga se contrae. También
inhibe el esfínter uretral externo, que se relaja para
permitir la micción. La actividad simpática inhibe el
músculo detrusor, así que la vejiga se relaja, y estimula
el esfínter uretral (este se contrae). Ambas acciones
impiden la micción.
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
médula espinal
Figura 5.5 Inervación de la vejiga. (Tomado de Koeppen BM, Stanton B, 1996. Renal physiology, 2nd edn. Mosby
Year Book.)
Uretra masculina
Próstata
La uretra masculina (fig. 5.6) es más larga que la femenina
(hombres = 20cm; mujeres = 4cm). Discurre a través del
cuello vesical, la glándula prostática, el suelo de la pelvis y
la membrana perineal hasta el pene y el meato uretral ex­
terno en el extremo del glande del pene. Tiene tres partes;
Es una glándula situada en los hombres por debajo de la
vejiga y que rodea la parte proximal de la uretra (uretra pros­
tática) . Mide 4 X 3 X 2 cm y su forma es cónica. Está unida a la
vejiga por un estroma de tejido conjuntivo; tiene tres partes:
1. Uretra prostática: rodeada por tejido prostático, reves­
tida por epitelio de transición.
2. Uretra membranosa: la región más corta, con actividad
esfinteriana, revestida por epitelio cilindrico seudoestratificado.
3. Uretra esponjosa: rodeada por tejido del pene. Está
revestida por un epitelio cilindrico seudoestratificado,
excepto en la zona del meato externo, que está revestida
por epitelio pavimentoso estratificado.
1. Lóbulo lateral izquierdo.
2. Lóbulo lateral derecho.
3. Lóbulo medio.
La próstata tiene una cápsula de tejido conjuntivo, que
está rodeada por una gruesa vaina procedente de la fascia
pélvica. Está bajo la influencia de las hormonas sexuales,
que estimulan su crecimiento en la pubertad. Como la prós­
tata rodea la uretra, si aumenta de tamaño, puede estrechar
la uretra y obstruir el flujo de orina.
La próstata está vascularizada por la arteria vesical infe­
rior y la sangre drena por el plexo prostático al plexo vesical,
Está inervada por el plexo prostático, y el drenaje linfático
y de ahí a la vena ilíaca interna. Los linfáticos desembocan
se realiza a los ganglios ilíacos internos e inguinales pro­
en los ganglios ilíacos internos y sacros.
fundos.
La próstata contiene una zona central de glándulas mu­
cosas que se originan prenatalmente del endodermo. Estas
drenan directamente a la uretra. También hay una zona
periférica de glándulas mucosas derivadas del mesodermo,
que drenan a los conductos que entran en el seno uretral.
Comienza en el cuello vesical y atraviesa el suelo de la pelvis El epitelio glandular prostático puede variar entre células
y la membrana perineal para abrirse en el vestíbulo inme­ cúbicas bajas inactivas y células cilindricas seudoestratifidiatamente por delante de la abertura vaginal. Tiene 4 cm decadas activas, dependiendo del grado de estimulación por
longitud y está unida firmemente a la pared anterior de la parte de los andrógenos testiculares. Las glándulas secretan
vagina. Los linfáticos drenan a los ganglios linfáticos ilíacos el 75% del líquido seminal, que es poco denso, lechoso y
internos y externos. En su porción proximal, está reves­
rico en ácido cítrico y enzimas hidrolíticas (p. ej., fibrinotida por un epitelio de transición; en el resto, por epitelio
lisina). Esta secreción prostática licúa el semen coagulado
pavimentoso estratificado.
tras ser depositado en el aparato genital femenino. La
Uretra femenina
72
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Anomalías congénitas de las vías urinarias
vejiga orificios ureterales
Figura 5.6 Uretra masculina.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
próstata está cubierta por estroma y una cápsula de tejido
conjuntivo fibroelástico denso con un componente de
músculo liso.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DE LAS VÍAS URINARIAS
el uréter
superior
Anomalías de los uréteres
Uréteres dobles y bífidos
Los uréteres, junto a los cálices y los conductos colectores,
se forman a partir de una excrecencia del conducto mesonéfrico (de Wolff) llamada brote ureteral. La división precoz
del brote ureteral o el desarrollo de dos brotes tiene como
resultado en una duplicación, que puede ser:
•
•
un solo uréter
en la vejiga
por debajo
del uréter
inferior
vejiga
Parcial: los dos uréteres se reúnen antes de entrar juntos
en la vejiga. Se denominan uréteres bífidos.
Completa: los dos uréteres entran en la vejiga por se­
parcial
completo
parado. El uréter del polo superior penetra en la vejiga
por debajo del uréter inferior y más medialmente que
este. Se denominan uréteres dobles (v. fig. 5.7).
Figura 5.7 Uréter bífido parcial y completo.
trígono
73
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
La función renal casi nunca resulta afectada, pero hay
una fuerte predisposición a sufrir infecciones. La orina
puede refluir desde la vejiga, especialmente a través
del uréter del polo superior. El tratamiento consiste
en la escisión del uréter con reflujo (habitualmente el
superior).
Obstrucción de la unión pieloureteral
Anomalías de la uretra
Hipospadias
El hipospadias consiste en una gama de anomalías congéni­
tas que afectan a 1 de cada 400 lactantes varones. La uretra
desemboca en la superficie ventral del pene, por lo general
adyacente al glande, pero puede abrirse en el cuerpo del
pene o el periné. Existe una curvatura ventral en el pene con
el prepucio en forma de capuchón. Normalmente se lleva
a cabo una corrección quirúrgica antes de los 2 años, para
permitir la micción con un chorro recto.
Suele aparecer en los primeros meses de vida, aunque es
posible que las formas más leves no se presenten hasta
más adelante, en la etapa adulta, o que se encuentren en
autopsias de pacientes asintomáticos. Es más frecuente en
hombres y en el uréter izquierdo. Es bilateral en el 20% de Epispadias
los casos y, en ocasiones, se manifiesta por una masa en el La uretra desemboca en la superficie dorsal del pene. Al
flanco o con dolor tras la ingesta de líquidos. Se cree que es igual que en el hipospadias, la corrección quirúrgica suele
el resultado de una organización anómala del músculo liso realizarse antes de los 2 años para permitir orinar con un
en el punto donde la pelvis renal se une a la parte superior chorro recto.
del uréter. Puede acompañarse de agenesia renal en el riñón
contrario; se desconoce el motivo. El sistema pielocalicial
se dilata como resultado de la presión retrógrada debida a
Válvulas uretrales
la obstrucción. Si la presión se transmite a los riñones, el
tejido renal se atrofia.
Puede aparecer una obstrucción al flujo de orina a nivel de la
uretra posterior de un niño debido a la presencia de pliegues
de la mucosa o una membrana que se extiende transversal­
mente en la uretra (válvula uretral posterior). El cuadro debuta
al inido de la lactancia con vejiga distendida, goteo posmiccional, vómitos y ausencia de crecimiento. Como resultado de la
Divertículos
obstrucción al flujo urinario, los fetos varones pueden tener:
Se trata de evaginaciones en forma de saco a través de un • Crecimiento renal escaso con reflujo y dilatación de las
punto débil de la pared vesical. Pueden ser:
vías urinarias superiores.
Anomalías de la vejiga
Congénitos: se desarrollan en zonas localizadas de mús­ • Hidronefrosis bilateral progresiva.
culo defectuoso en el interior de la pared o debido a una • Oligoamnios (volumen reducido de líquido amniótico).
obstrucción de las vías urinarias en el desarrollo fetal.
La intervención intrauterina no tiene beneficios demostra­
Suelen ser lesiones únicas y aparecen con más frecuenciados y solo se adelanta el parto si hay signos de lesión renal
cerca de la unión ureterovesical.
rápidamente progresiva. El tratamiento posnatal consiste
• Adquiridos: por lo general, aparecen en una etapa muy en lo siguiente:
posterior de la vida, como resultado de una obstruc­
• Antibióticos profilácticos desde el nacimiento para
ción uretral crónica (p. ej., hipertrofia prostática). Son
prevenir las infecciones de las vías urinarias (IVII).
relevantes clínicamente y es característico que se trate
• Ecografía en el nacimiento y unas semanas después para
de lesiones múltiples.
evaluar los efectos de la obstrucción.
En ambos casos, la estasis de orina aumenta el riesgo de
El tratamiento quirúrgico es necesario en todos los casos.
infección vesical, conduciendo a reflujo vesicoureteral y
posible formación de cálculos.
•
APUNTES Y SUGERENCIAS
Extrofia
Hay que investigar la posibilidad de válvulas uretrales
posteriores en todos los recién nacidos varones con
La extrofia vesical es un trastorno grave que afecta a la
hidronefrosis bilateral.
pared anterior de la vejiga y a la pared abdominal anterior.
Aparece en la lactancia y es más frecuente en el sexo mas­
culino. No se desarrolla la pared anterior de la vejiga y
la pared posterior está expuesta en la pared abdominal
inferior, lo cual provoca una metaplasia epidermoide de la
mucosa. La mucosa tiene un riesgo elevado de infectarse.
Este trastorno tiene una gravedad variable y puede asociarse
con defectos uretrales y de la sínfisis púbica. Incluso tras
el tratamiento quirúrgico, hay un mayor riesgo de adeno­
La micción es el vaciamiento intermitente de la orina
carcinoma de vejiga en etapas posteriores de la vida, por
almacenada en la vejiga. Se trata de un reflejo vegetativo
la extrusión vesical.
sometido a control voluntario. El interior de la pared vesical
MICCION
Micción normal
74
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Micción
fase de llenado
necesidad
de orinar
reflejo de micción
cuarto de baño
la inhibición del nervio
eferente del diafragma
pélvico hace que se relaje
vejiga
diafragma pélvico
I
volumen vesical (mi)
el cuello vesical desciende
Figura 5.8 Cistometrografía normal que muestra la
elevación de la presión asociada al aumento del volumen
vesical.
se abre la salida de la vejiga
el estiramiento de la pared
vesical estimula los receptores
de estiramiento
tiene pliegues, y puede expandirse y albergar líquido con
un mínimo aumento de la presión. No obstante, solo es
capaz de acumular cierto volumen de líquido antes de que
se eleve la presión intravesical, provocando la necesidad de
orinar. La figura 5.8 muestra una cistometría normal en la
que se compara el aumento de la presión con el ascenso
del volumen en la vejiga.
La figura 5.5 muestra la inervación de la vejiga. En los
lactantes, la micción es un reflejo medular local por el que
la vejiga se vacía al alcanzar una presión crítica. Sin embar­
go, en los adultos, este reflejo está sometido a un control
voluntario, de modo que puede ser inhibido o iniciado por
centros cerebrales superiores. Durante la micción:
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
estimulación
tema parasimpático
• contracción del músculo
detrusor de la vejiga
• relajación de los esfínteres
uretrales interno y externo
+
Los músculos perineales y el esfínter uretral externo se
relajan.
El músculo detrusor se contrae (actividad parasimpática).
La orina sale de la vejiga.
excreción de la orina
Figura 5.9 Control voluntario de la micción.
La distensión vesical debida a la orina estimula los recep­
tores de estiramiento de la vejiga que, a su vez y de uno en
uno, estimulan la rama aferente del reflejo de vaciamiento
y las fibras parasimpáticas vesicales, produciendo el deseo
Lesión de los nervios aferentes
de orinar. La estimulación de los nervios pudendos por
parte de los centros superiores mantiene el esfínter extemo de la vejiga
cerrado hasta que resulte apropiado orinar. La figura 5.9
La lesión de los nervios aferentes de la vejiga (p. ej., debida
ilustra el control voluntario de la micción.
a alteraciones de las raíces dorsales, como la tabes dorsal)
impide las contracciones reflejas de la vejiga, de modo
que esta se distiende, sus paredes adelgazan y se vuelve
hipotónica.
Trastornos neurológicos
de la micción
La continencia urinaria resulta afectada por distintas le­
siones neurológicas a lo largo del recorrido de la vía de la
micción, como resume la figura 5.10.
Lesión en la circunvolución frontal superior
Puede deberse a un accidente cerebrovascular, y provoca:
• Reducción del deseo de orinar.
© • Dificultades para interrumpir la micción una vez iniciada.
Lesión de los nervios aferentes
y eferentes
Una lesión de los nervios aferentes y eferentes (p. ej., debida
a un tumor en la cola de caballo o filum terminal) da lugar a:
•
•
Inicialmente: flacidez y distensión de la vejiga.
Posteriormente: hiperactividad vesical con goteo.
Esto conduce a una vejiga de menor tamaño con hipertrofia
de la pared.
75
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
Espina bífida
Se trata de un defecto del desarrollo en el que no se forman
los arcos neurales de la columna, de modo que parte de la
médula espinal y sus cubiertas quedan expuestas. Cons­
tituye una línea continua de alteraciones que llevan a dis­
tintos grados de disfunción vesical.
micción involuntaria
y coordinada
(accidente
cerebrovascular,
enfermedad
de Parkinson,
demencia)
lesiones de nervios
periféricos
vejiga atónica
(cirugía pélvica,
diabetes mellitus)
centro protuberancial
de la micción
. shock espinal
hiperreflexia
descoordinada
e involuntaria
del detrusor,
traumatismos,
esclerosis múltiple,
espina bifida,
compresión
por tumores
Diabetes mellitus
La neuropatía es una complicación frecuente de la diabetes.
Puede producir una pérdida de sensibilidad, de modo que
no hay deseos de orinar y el paciente orina pocas veces. En
último término, esto conduce a la distensión de la vejiga,
con incontinencia por rebosamiento. La presencia de orina
residual aumenta el riesgo de infección.
Esclerosis múltiple
Esta enfermedad se debe a la desmielinización de la sustan­
cia blanca. Los síntomas vesicales que aparecen dependen
del nivel en que se produzca la desmielinización.
centro sacro
de la micción
Cirugía pélvica
Los nervios vesicales pueden lesionarse en la cirugía, con el
resultado de retención de orina postoperatoria, que suele
ser transitoria.
Incontinencia urinaria
Figura 5.10 Zonas susceptibles de lesionarse en la vía de la
micción.
La incontinencia urinaria es la salida involuntaria de orina.
Afecta más a las mujeres que a los hombres y es un trastorno
socialmente incómodo. Hay varios tipos diferentes.
Lesión medular
Una lesión de la médula espinal por encima del centro sacro
Incontinencia de esfuerzo
de la micción (p. ej., shock medular en un traumatismo)
Consiste en la salida involuntaria de pequeñas cantidades
tiene los siguientes resultados:
• Inicialmente: incontinencia por rebosamiento debida a la de orina asociada a un aumento de la presión abdominal
(p. ej., toser, reírse, hacer ejercicio). El esfínter es incapaz
flacidez y a la falta de respuesta de la vejiga, lo que provoca
de impedir la salida. Está causada por:
un llenado excesivo y goteo. Este es el shock medular.
•
Una vez finalizada la fase de shock: reaparece el re­
flejo de vaciamiento, pero sin control de los centros
superiores, de modo que el paciente no tiene control
voluntario de la micción.
Ocasionalmente: vaciamiento hiperactivo.
Finalmente: la capacidad vesical disminuye y la pared
se hipertrofia: vejiga neurógena espástica.
•
•
APUNTES Y SUGERENCIAS
Las lesiones de la médula espinal provocan una micción
refleja, como la observada en los lactantes. Esta se
produce porque los pacientes con lesiones medulares
son incapaces de sincronizar las contracciones del
músculo detrusor con la relajación del esfínter.
•
•
•
Laxitud del suelo pélvico (habitualmente debida al
parto).
Alteración del esfínter del cuello vesical (más frecuente
en mujeres obesas y multíparas de mediana edad).
Cirugía de la uretra o la próstata (p. ej., resección transuretral de la próstata [RTUP]) que lesione o debilite el
esfínter externo.
Los ejercicios del suelo pélvico (p. ej., Kegel) son un trata­
miento eficaz y no invasivo, pero exigen la cooperación y el
compromiso de los pacientes. La duloxetina, un inhibidor
de la recaptación de serotonina y noradrenalina (norepinefrina), puede utilizarse en la incontinencia de esfuerzo.
Existen varias opciones de tratamiento quirúrgico, como
la banda vaginal sin tensión (TVT) y la banda transobturatriz (TOT), en la que se levanta la uretra proximal con un
cabestrillo artificial, de modo que los incrementos de la
presión intraabdominal compriman la uretra.
76
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstrucción de las vías urinarias y urolitiasis
Incontinencia de urgencia
Esta consiste en la necesidad fuerte y súbita de orinar
seguida inmediatamente de una salida involuntaria de
orina. Forma parte del síndrome de la vejiga hiperactiva,
causado por hiperactividad del detrusor. Sus causas son
las siguientes:
•
•
Lesiones del sistema nervioso que inerva el detrusor,
como sucede en el accidente cerebrovascular, la enfer­
medad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer.
Inflamación de las vías urinarias inferiores debida a
cálculos o infecciones.
5
para llegar al cuarto de baño o dificultades al desvestirse
que «cogen desprevenido» al paciente. La función vesical
es normal.
Incontinencia mixta
En la incontinencia mixta, hay más de un tipo de problema
causante de incontinencia. Se observa habitualmente en
pacientes ancianos.
Enuresis nocturna
(mojar la cama)
El tratamiento de la inestabilidad del detrusor consiste en
técnicas conductuales de entrenamiento vesical, para in­
crementar progresivamente el intervalo entre las micciones. La enuresis nocturna es un trastorno de la infancia. Puede
ser primario (desde el nacimiento) o secundario. Ambos
También se emplean fármacos antimuscarínicos, como la
pueden deberse a:
oxibutinina.
• Actividad vesical desinhibida.
• Infección urinaria.
• Enfermedad neurológica.
APUNTES Y SUGERENCIAS
• Obstrucción.
El músculo detrusor es el músculo de la vejiga, y se
contrae para provocar la micción. Se trata de un reflejo
automático, activado por el llenado de la vejiga hasta
una presión crítica.
Una vez descartada la infección de las vías urinarias, no
deberían realizarse más pruebas si se trata de un niño me­
nor de 5 años, a no ser que existan síntomas urinarios. El
tratamiento debería consistir en terapia conductual con
un programa de puntos o alarmas que despierten al niño
cuando se inicie la micción. El tratamiento farmacológico
con desmopresina, un análogo de la ADH, es de último
recurso.
Incontinencia por rebosamiento
Esta es la salida involuntaria de orina cuando la vejiga es­
tá llena. Por lo general, se debe a una retención urinaria
crónica secundaria a obstrucción o atonía vesical. Las causas
son las siguientes:
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
•
•
•
Obstrucción de la salida: impactación fecal, hipertrofia
prostática benigna (próstata aumentada de tamaño).
Músculo detrusor hipoactivo.
Estenosis del cuello vesical.
Estenosis de la uretra.
Agonistas a-adrenérgicos.
Uso de anticolinérgicos, antagonistas del calcio, se­
dantes.
Denervación de la vejiga secundaria a cirugía.
OBSTRUCCION DE LAS VIAS
URINARIAS Y UROLITIASIS
Obstrucción de las vías urinarias
La obstrucción puede ocurrir a cualquier nivel de las vías
urinarias. Puede ser uni- o bilateral, completa o incom­
pleta y de inicio gradual o agudo. Aumenta el riesgo de
IVU, reflujo y formación de cálculos. Si es duradera o no
ha sido tratada, la obstrucción puede causar un deterioro
•
de la función renal y atrofia renal permanente.
La figura 5.11 muestra los puntos de obstrucción en
las vías urinarias. Las obstrucciones están causadas por
Incontinencia continua
defectos congénitos o, con más frecuencia, por lesiones
Esta afección implica la pérdida continua de orina, en todo estructurales.
momento. Sus causas son las siguientes:
•
•
Fístulas vesicovaginales secundarias a cirugía ginecoló­
Anomalías congénitas
gica, lesiones obstétricas, irradiación o tumores.
Estas comprenden los siguientes defectos neuromusculares:
Uréter ectópico que desvía la orina desde los riñones
a la uretra o la vagina, sin control por parte de un
• Válvulas y estenosis uretrales.
esfínter.
• Estenosis del meato.
• Obstrucción del cuello vesical.
• Obstrucción o estenosis pieloureteral.
Incontinencia funcional
La obstrucción mecánica del meato y la uretra solo aparece
Esta es la incontinencia secundaria a un deterioro cognitivo en niños varones. El reflujo vesicoureteral grave provoca en
grave o a limitaciones de la movilidad, que impiden el uso
último término una dilatación de la vía renal superior sin
del cuarto de baño. Por ejemplo, pueden existir problemas obstrucción.
77
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
Lesiones hiperplásicas
pelvis renal
• carcinoma de células
transicio nales
• obstrucción pieloureteral
• cálculos renales
La lesión hiperplásica que con más frecuencia provoca obs­
trucción urinaria es la hipertrofia prostática benigna (HPB).
Inflamación
obstrucción de la unión
pieloureteral*
• estenosis
• cálculos
uréter
• cristales de ácido úrico
Cualquier inflamación de las vías urinarias inferiores dará
lugar a una obstrucción (p. ej., uretritis, ureteritis, pros­
tatitis, fibrosis retroperitoneal). La obstrucción se resuelve
con el tratamiento de la inflamación.
Trastornos neurógenos
Estos se deben a:
tumor del cuello uterino
fibrosis retroperitoneal
endometriosis
•
•
•
Anomalías congénitas de la médula espinal (p. ej., espina
bífida).
Presión externa sobre la médula o las raíces de los
nervios lumbares (p. ej., meningioma, hernia discal
lumbar).
Traumatismos de la médula espinal.
Hidronefrosis
Consiste en la dilatación de la pelvis y los cálices renales
debida a una obstrucción en cualquier punto de las vías
urinarias que causa un aumento de la presión por encima
de la oclusión. Puede ser:
• estenosis por
válvula posterior
•
Figura 5.11 Zonas de obstrucción en las vías urinarias.
•Localizaciones más frecuentes de obstrucción.
HPB, hipertrofia prostática benigna.
•
Tumores
Los tumores pueden causar obstrucción de dos formas:
1. Interna: tumores dentro de la pared o la luz de las vías
urinarias (p. ej., carcinoma de la vejiga). Ocupan la luz
de las vías urinarias, causando una obstrucción directa.
2. Externa: la presión ejercida por tumores renales o prostáticos, o por neoplasias malignas ginecológicas, es­
trecha la luz de las vías urinarias, causando una obs­
trucción indirecta.
Unilateral: causada por una obstrucción de las vías uri­
narias superiores. Se detecta tardíamente porque el otro
riñón mantiene la función renal. Así pues, es posible
que el riñón afectado esté gravemente alterado cuando
se detecta la obstrucción.
Bilateral: debida a una obstrucción en las vías urinarias
inferiores. La insuficiencia renal aparece precozmente
y es preciso un tratamiento rápido para prevenir una
enfermedad renal crónica.
A medida que la presión retrógrada se transmite desde la
obstrucción a las partes distales de la nefrona, se desarrolla
una atrofia progresiva del riñón. La filtración glomeru­
lar (FG) desciende y, si la obstrucción es bilateral, el pacien­
te llega a la insuficiencia renal. La lesión progresiva de las
estructuras renales provoca el aplanamiento de los cálices
con adelgazamiento progresivo del parénquima renal, que
en último término se convierte en un saco quístico, fibroso,
de paredes delgadas y sin capacidad funcional.
Cálculos (urolitiasis)
Los cálculos de las vías urinarias también pueden causar
obstrucción.
Nota clínica
•Obstrucción en la unión pieloureteral: hidronefrosis.
• Obstrucción del uréter: hidrouréter; con el tiempo se
Gestación
desarrolla hidronefrosis.
Las elevadas concentraciones de progesterona en la ges­
tación relajan las fibras de músculo liso en la pelvis renal y
en los uréteres, y causan una obstrucción disfuncional. Es
posible que también exista compresión extema debida a la
presión sobre los uréteres del feto en crecimiento.
• Obstrucción del cuello vesical/uretra: distensión de
la vejiga con hipertrofia, que finalmente provoca
hidrouréter y, por tanto, hidronefrosis. Si es bilateral,
la insuficiencia renal se desarrolla antes.
78
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Obstrucción de las vías urinarias y urolitiasis
Presentación clínica de la obstrucción
urinaria
Figura 5.12 Tipos de cálculos y su frecuencia.
Tipo
Frecuencia (%)
Depende de la localización y de la causa de la obstrucción:
•
•
•
•
•
Una obstrucción aguda completa de los uréteres (p. ej.,
debida a un cálculo) causa dolor grave (cólico renal).
El paciente solo desarrollará insuficiencia renal si es
bilateral.
La obstrucción gradual (p. ej., hipertrofia prostática)
causa distensión de la vejiga con disuria inicial, goteo
posmiccional, escaso flujo de orina y sensación de mic­
ción incompleta.
Una obstrucción parcial y unilateral causante de hidrouréter o hidronefrosis puede pasar desapercibida durante
muchos años porque el riñón indemne mantiene una
función renal adecuada.
La obstrucción parcial y bilateral se presenta con nictu•
ria y poliuria causadas por la disfúnción de las células
tubulares, con incapacidad para concentrar la orina.
Otras manifestaciones crónicas son los cálculos renales,
la pérdida de sal, la acidosis tubular renal distal y la
•
hipertensión. Sin diagnóstico, el paciente desarrolla una
insuficiencia renal crónica.
La obstrucción completa y bilateral se presenta con
•
oliguria o anuria y debe tratarse urgentemente. Al
resolverse la obstrucción, es posible que se produzca
una diuresis postobstructiva que puede provocar des•
hidratación si no se trata adecuadamente. La aparición
de malestar general o fiebre podría ser un signo de
•
infección sobrevenida.
En todos los casos, la resolución rápida y eficaz de la obs­
trucción es esencial para preservar el parénquima renal.
Dependiendo la localización, esto puede suponer una
sonda urinaria, un dispositivo intraurinario o una nefrostomía (para permitir que mejore la función renal), seguidos
de una intervención quirúrgica.
Cálculos compuestos por caldo:
Oxalato cálcico
75
Mixtos, fosfato cálcico y oxalato cálcico
10
Fosfato amónico magnésico
Cálculos de ácido úrico
Cálculos de cistina
15
5
1-2
Hay cinco tipos principales de cálculos:
Cálculos de oxalato cálcico: el tipo más frecuente
(fig. 5.12). Se asocian con hipercalcemia, hiperparatiroidismo primario e hiperoxaluria. La ausencia de
citrato en la orina predispone a sufrir estos cálculos.
Cálculos mixtos, de fosfato cálcico y oxalato cálcico: se
asocian con orina alcalina, causada por acidosis tubular
renal de tipo 1 y 3.
Cálculos de fosfato amónico magnésico (FAM, estruvita,
cálculos infecciosos): debidos a bacterias que descom­
ponen la urea, como Proteus mirabilis.
Cálculos de ácido úrico: asociados a gota y trastornos
mieloproliferativos.
Cálculos de cistina: en pacientes con cistinuria heredi­
taria (autosómica recesiva).
Pueden formarse en cualquier punto de las vías urinarias.
En ocasiones, un cálculo crece hasta adoptar la forma de
la pelvis renal y se ramifica en los cálices (cálculo «en asta
de ciervo»). Las tres localizaciones más frecuentes de los
cálculos ureterales son:
•
•
•
Unión pieloureteral.
Anillo pélvico.
Unión vesicoureteral.
APUNTES Y SUGERENCIAS
1 La obstrucción aguda y completa causa un descenso
de la FG, con el resultado de lesión renal aguda.
1 La obstrucción crónica o parcial no afecta a la
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FG, de modo que la fundón renal se deteriora
gradualmente.
Presentación clínica
La presentación depende de la localización del cálculo:
•
•
Urolitiasis (cálculos urinarios)
Los cálculos urinarios afectan al 10% de la población y son
más frecuentes en hombres y en caucásicos. La formación
de cálculos se inicia por un centro de mucoproteínas o
uratos (nucleación); a medida que precipitan más com­
ponentes en el núcleo, el cálculo aumenta gradualmente
de tamaño (agregación). La deshidratación aumenta la
concentración de la orina y, por este motivo, es un factor
predisponente.
•
•
•
Los cálculos renales pueden causar un dolor sordo
continuo en la región lumbar.
Los cálculos ureterales provocan el cólico renal clásico
debido al aumento del peristaltismo en los uréteres en
respuesta al cálculo que los está atravesando. Este dolor
se irradia característicamente de la zona lumbar a la
ingle. El paciente está sudoroso, pálido e inquieto, con
náuseas y vómitos.
Los cálculos en la vej iga causan estranguria: la necesidad
imperiosa de expulsar algo que no saldrá.
IVU intratables y recidivantes, hematuria o insuficiencia
renal.
Pueden ser asintomáticos..
En el momento actual, la TC de riñones, uréteres y vejiga
es la prueba de referencia para el diagnóstico de los cál­
culos (todos son radioopacos, salvo los de ácido úrico).
79
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
La urografía intravenosa sigue teniendo sus ventajas, pues
es más barata y supone una dosis menor de radiación
(v. capítulo 8).
Figura 5.13 Incidencia de las infecciones de las vías urinarias (IVU)
comunitarias y nosocomiales causadas por bacterias.
Organismo
Comunitarias (%)
Nosocomiales (%)
Tratamiento
Escherichia coli
80-90
45-55
El tratamiento consiste en la analgesia adecuada y una
ingesta de líquidos elevada. Hay que tomar una mues­
tra de orina para analizarla. Los cálculos de hasta 5 mm
de diámetro suelen expulsarse espontáneamente; los de
mayor tamaño pueden requerir cirugía. La tamsulosina
y el nifedipino aumentan la probabilidad de expulsar los
cálculos. Entre las demás opciones terapéuticas encon­
tramos las siguientes:
Proteus
5-10
10-12
Klebsiella
1-2
15-20
Enterobacter
-
2-5
Pseudomonas
-
10-15
Acinetobacter
-
<1
•
Staphylococcus
1-2
1-2
Staphylococcus
aureus
-
<1
Enterococcus
<1
10-12
Litotricia extracorpórea: se usan ondas de choque para
fragmentar los cálculos en trozos más pequeños que sí
podrán expulsarse con la orina.
Destrucción o retirada de los cálculos mediante ureteroscopia.
Cirugía percutánea: eliminación endoscópica de los
cálculos.
Extirpación quirúrgica abierta.
•
•
•
negativo para
coagulasa
La prevención de futuros cálculos se consigue mediante una
ingesta de líquidos elevada y la corrección de cualquier
anomalía metabólica subyacente.
•
Nota clínica
Es necesario un tratamiento urgente de los cálculos en
caso de deterioro de la función renal, infección con
obstrucción urinaria y obstrucción bilateral.
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
URINARIAS
Cistitis
•
•
•
•
Micción alterada (debido a una obstrucción).
Gestación.
Relaciones sexuales.
Tumores.
Inmunosupresión.
Los signos inflamatorios característicos de la cistitis son la
disuria (dolor al orinar), la polaquiuria y el tenesmo vesical
y el dolor suprapúbico.
Un diagnóstico de IVU exige la presencia de más de
105 organismos/ml en una muestra de orina de la mitad
de la micción. En la mayoría de las IVU, el organismo
infeccioso proviene de la propia flora fecal del paciente
(fig. 5.13). El tratamiento consiste en una ingesta de
líquidos elevada, el vaciamiento regular de la vejiga y
antibióticos.
Las cistitis no infecciosas pueden estar causadas por
irradiación, fármacos (p. ej., ciclofosfamida, ketamina) e
inserción de dispositivos.
La inflamación de la vejiga (cistitis), como parte de una
infección de las vías urinarias (IVU), es muy frecuente. Si
aparecen dolor lumbar y fiebre, estos indican infección de
los riñones (pielonefritis), descrita en el capítulo 3. Las IVU Cistitis crónica
son más frecuentes en lactantes varones debido a anomalías Se produce por las infecciones recidivantes o persistentes de
congénitas; esto se invierte en la pubertad, con más mujeres la vejiga. La infección crónica da lugar a un engrosamiento
afectadas en las décadas posteriores por traumatismos ure­ fibroso, de modo que la pared vesical es menos distensible.
trales y gestación. Las mujeres tienen un riesgo especial de Esto afecta a la capacidad de la vejiga para almacenar orina
sufrir cistitis porque su uretra es corta, pero es necesario
y contraerse en la micción.
realizar más pruebas en caso de infecciones recidivantes.
Todas las IVU de niños y hombres deben ser estudiadas
para descartar una anomalía subyacente de la vía renal. En Cistitis intersticial
los adultos, las IVU casi nunca progresan a una lesión renal Este tipo de cistitis se asocia a menudo con el lupus
si la vía renal es normal. Después de los 40 años, las IVU
eritematoso sistémico, por lo que se cree que se trata
vuelven a ser más frecuentes en hombres por la enfermedad de un trastorno autoinmunitario. Al igual que en todos
prostática, causante de obstrucción de la salida vesical. Los los trastornos autoinmunitarios, su incidencia es mu­
factores de riesgo de la cistitis son los siguientes:
cho mayor en mujeres que en hombres. También puede
•
•
Sondaje uretral.
Diabetes mellitus.
deberse a infecciones recidivantes y persistentes que
provoquen fibrosis de todas las capas de la pared vesical.
80
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos de la próstata
Es frecuente la presencia de ulceraciones localizadas de
la mucosa.
El diagnóstico implica:
•
•
Malacoplaquia vesical
5
Una muestra de orina para detectar los huevos en la
orina.
Un análisis de inmunoadsordón ligado a enzimas (ELISA)
en el suero para deteaar el anticuerpo responsable de la
infección.
Consiste en una forma muy infrecuente de cistitis bacte­
riana crónica, pero es importante porque puede remedar
El tratamiento consiste en una dosis diaria de pracicuantel.
un tumor. En la mucosa de la vejiga y en los uréteres se
desarrollan placas elevadas de células inflamatorias. Estas
placas son blandas, amarillentas, de 3-5 cm de diámetro y
Nota clínica
tendentes a ulcerarse.
La metaplasia epidermoide asociada a inflamación
vesical crónica y esquistosomiasis es una enfermedad
Esquistosomiasis
preneoplásica que conduce al carcinoma epidermoide.
La esquistosomiasis es la infección por helmintos más
frecuente en todo el mundo, aunque es infrecuente en el
Reino Unido. Es endémica en Oriente Medio, África, Ex­
tremo Oriente y algunas zonas de Sudamérica. El patógeno
es un trematodo de la sangre (Schistosoma haematobium). Los
caracoles de agua dulce también intervienen en su compli­ La inflamación aguda de la uretra deriva de infecciones
cado ciclo vital. Los esquistosomas atraviesan la piel intacta, por enfermedades de transmisión sexual (p. ej., Neisseria
llegando al sistema venoso, y emigran al hígado y la vejiga. gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis) (v. más detalles en
Se asientan en la vejiga para poner huevos, causando una Curso Crash: lo esencial en sistema endocrino y reproductivo).
inflamación crónica de las células del epitelio de transición Puede asociarse a divertículos uretrales, ántrax uretral o
vesical. Los huevos se excretan al suministro de agua local y fimosis
se
y puede dar lugar a estenosis uretrales.
transmiten a través délos caracoles de agua dulce (fig. 5.14).
Las personas infectadas por las cercarías pueden pre­
sentar una erupción papular pruriginosa acompañada de
mialgia, dolor abdominal y cefalea. La presentación clínica
más frecuente de la infección por S. Haematobium es la
hematuria recidivante. Con el tiempo, puede producirse
la obstrucción de las vías urinarias, la calcificación de la
Existen tres tipos de inflamación de la próstata.
vejiga (predispone al carcinoma epidermoide) y una ERC.
Uretritis
TRASTORNOS DE LA PRÓSTATA
Prostatitis
o
: tocopiar sin autorización es un delito.
r
Figura 5.14 Infestación por
S. haematobium.
el nematodo adulto
circula
por el organismo,
el hígado y los pulmones
se asienta en la
vejiga y los huevos
penetran la pared
las cercarías
penetran a través
de la piel
la orina se mezcla
con aguadulce
los huevos edosbnan
en forma de miracidios
ciliados (forma móvil)
estos entran en los
caracoles de agua
dulce y se forman
esporoquistes
cercanas
(móviles)
liberadas al agua
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vías urinarias inferiores
Hipertrofia prostática benigna
Prostatitis aguda
Los patógenos principales son E. coli, Proteus y Staphyloco­
Incidencia
ccus, y patógenos de transmisión sexual como C. trachomatis
La
HPB se detecta en cierto grado en prácticamente todos
y Neisseria gonorrhoeae. La inflamación puede ser focal o
los hombres mayores de 60 años. Consiste en un aumento
difusa. Por lo general, la infección se disemina a partir de
de tamaño no neoplásico de la glándula prostática que
una infección aguda en la uretra o la vejiga debido a:
puede provocar con el tiempo una obstrucción a la salida
• Reflujo intraprostático de orina.
del flujo vesical. La causa es desconocida, pero podría estar
• Sondaje intraprostático.
relacionada con las concentraciones de hormonas sexuales
• Manipulación quirúrgica de la uretra (p. ej., cistosmasculinas (testosterona).
copia).
En ocasiones, la prostatitis aguda está causada por una
infección hematógena.
Presentación clínica
El examen histológico muestra un infiltrado inflamatorio
agudo de neutrófilos y células deterioradas que a menudo Los síntomas se desarrollan a medida que la glándula au­
mentada de tamaño comprime la uretra prostática y las
da lugar a la formación de abscesos.
glándulas periuretrales (conocidas como lóbulo medio) se
La presentación clínica consiste en lo siguiente:
• Síntomas generales: malestar general, tiritona y fiebre. inflaman, afectando al mecanismo esfinteriano de la vejiga.
• Síntomas locales: dificultad para orinar, disuria y dolor Los hombres manifiestan síntomas de las vías urinarias
inferiores (SVXII) obstructivos:
a la palpación en el periné.
El tacto rectal pone de manifiesto una próstata blanda, au­
mentada de tamaño y dolorosa a la palpación. El diagnós­
tico se basa en las manifestaciones clínicas y en un cultivo
de orina positivo.
•
•
•
•
Dificultad para empezar a orinar o disuria inicial.
Chorro escaso.
Goteo posmiccional.
Polaquiuria y nicturia.
Prostatitis crónica
Estos síntomas pueden deberse a otros trastornos, mos­
trados en la figura 5.15. La exploración debe incluir lo
siguiente:
• Palpación del abdomen para buscar una vejiga agran­
Se debe a una infección aguda tratada inadecuadamente.
dada palpable.
Esto puede suceder porque algunos antibióticos no pene­
tran bien en la próstata. Con frecuencia, hay antecedentes • Tacto rectal para explorar la próstata, que es firme, lisa
de infecciones recidivantes de la próstata y las vías urinarias. y de consistencia elástica.
Los patógenos causales son los mismos que en la infección La HPB no tratada puede presentarse como retención agu­
prostática aguda.
da de orina, que se acompaña de una vejiga distendida y
Los pacientes se presentan con disuria y dolor en la parte dolorosa a la palpación y de la necesidad imperiosa de
baja de la espalda y el periné. El diagnóstico se confirma
mediante:
•
•
Examen histológico, que muestra neutrófilos, células
plasmáticas y linfocitos.
Cultivo positivo en una muestra de secreción prostática.
La tuberculosis es una causa de infección crónica y puede
afectar a los riñones o epidídimos. El examen histológico
muestra áreas focales de necrosis caseosa e infiltrados de
células gigantes.
Prostatitis crónica no bacteriana
Se trata del tipo más frecuente de prostatitis y da lugar a
un aumento de tamaño de la próstata, que puede obstruir
la uretra. El patógeno habitual es C. trachomatis, de modo
que son hombres sexualmente activos los que típicamente
resultan afectados. Con frecuencia no se recogen anteceden­
tes de UVI recidivantes.
La presentación clínica es similar al cuadro clínico de la
prostatitis crónica y el examen histológico muestra fibrosis
como resultado de la inflamación crónica.
El diagnóstico se confirma con la presencia de 15 leu­
cocitos por campo de gran aumento (esto es indicativo de
inflamación) y cultivos bacterianos negativos repetidos (lo
Figura 5.15 Causas de síntomas
que descarta infección).
urinarias inferiores.
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
esfínter
• disfunción neurógena
• ausencia de relajación
(disinergia)
obstructivos de las vías
Trastornos de la próstata
5
orinar. También es posible que el paciente sufra una dis­
tensión vesical progresiva, con el resultado de retención
crónica indolora e incontinencia por rebosamiento.
Sin diagnosticar, la HBP puede producir una obstrucción
bilateral de las vías superiores y deterioro renal, y el pacien­
te se presenta con una enfermedad renal crónica (v. capítu­
lo 7).
Nota clínica
El aumento de tamaño de la glándula prostática en la
HBP se presenta con:
• Dificultad para empezar a orinar.
• Chorro escaso.
• Goteo posmiccional.
• Polaquiuria
• Nicturia.
Anatomía patológica
Se produce una hiperplasia tanto de los lóbulos laterales
como de los medios (estos se sitúan detrás de la uretra),
lo que conduce a la compresión de la uretra y, por tanto,
a una obstrucción del flujo vesical. Dentro de la prós­
tata hay nodulos sólidos de material fibromuscular y
regiones quísticas. El examen histológico muestra hiper­
plasia de:
•
•
Estroma (músculo liso y tejido fibroso).
Glándulas, a menudo con áreas de infarto y necrosis.
Complicaciones
Las complicaciones de la HPB se deben a la obstrucción
prolongada al flujo de orina. Se produce una hipertrofia
compensadora de la vejiga como resultado de las elevadas
presiones creadas en el interior de la vejiga (fig. 5.16).
Figura 5.16 Complicaciones de la hipertrofia prostática
benigna. A, Bandas de fibras de músculo liso engrosadas
generan trabéculas en la pared vesical. B, Pueden aparecer
divertículos en la superficie externa de la vejiga. C, Dilatación
de la vejiga cuando el músculo se convierte en hipotónico.
D, Formación de hidrouréteres, con el resultado de reflujo de
orina a la pelvis renal. £, Hidronefrosis bilateral. F, Infección
del riñón, cálculos e insuficiencia renal.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tratamiento
Tratamiento médico
Los síntomas pueden mejorar con a-bloqueantes, que
relajan el músculo liso en el cuello vesical y dentro de la
próstata, mejorando así el flujo urinario. La finasterida es
un inhibidor de la 5ct-reductasa que impide la conversión
de testosterona en dihidrotestosterona, un andrógeno más
potente. La dihidrotestosterona promueve el crecimiento
y el aumento de tamaño de la próstata, de modo que la
inhibición de su producción causa una reducción gradual
del volumen prostático, mejorando así el flujo de orina y
los síntomas obstructivos.
Tratamiento quirúrgico
La resección transuretral de la próstata (RTUP) es la in­
tervención más frecuente en la HBP. Sus complicaciones
son hematuria, impotencia y eyaculación retrógrada. Es
posible que aparezca una hiponatremia por dilución des­
pués de la RTUP, como resultado de la absorción de agua y
glicina procedentes del líquido de irrigación empleado en
la intervención. Esto puede causar el «síndrome de resección
transuretral», con vómitos, confusión, hipertensión y tras­
tornos visuales.
83
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia y quistes
del sistema urinario
• Objetivos
Deberías ser capaz de:
•
Describir la epidemiología del carcinoma de células renales
•
Consignar los trastornos paraneoplásicos asociados al carcinoma de células renales
•
Describir el tumor de Wilms
•
Identificar el mecanismo por el que la esquistosomiasis aumenta el riesgo de cáncer de vejiga
•
Definir la presentación clínica habitual del cáncer de vejiga
•
Explicar cómo varían el pronóstico y el tratamiento según el estadio del cáncer de próstata
•
Conocer la genética de la poliquistosis renal del adulto
•
Identificar las diferencias en el pronóstico de la poliquistosis renal del adulto y del niño
Tumores renales malignos
NEOPLASIAS DEL RINON
Carcinoma de células renales
Tumores renales benignos
Incidencia y factores de riesgo
Casi nunca causan síntomas y habitualmente se de­
tectan como hallazgo accidental en TC, ecografías o
autopsias.
Fibroma o hamartoma renal
Este es el tumor renal benigno más frecuente. Se trata
de un nodulo blanco, firme, bien delimitado y pequeño
(menos de 1 cm de diámetro) situado en la médula. El
nodulo está compuesto por células fusiformes y coláge­
no. A menudo es un hallazgo accidental sin relevancia
clínica.
Adenoma cortical
Cerca del 90% de los tumores renales malignos son car­
cinomas de células renales (CCR); se desarrollan a partir
del epitelio tubular. Los CCR son infrecuentes en la infan­
cia y su máxima incidencia se produce en personas de
60-70 años. La proporción entre hombres y mujeres es
de 3:1. Hay una gran variabilidad geográfica, con la máxi­
ma incidencia en Escandinavia y la mínima en Sudamérica
y África. Los factores de riesgo son los siguientes:
•
•
•
Tumor pequeño (< 1 cm de diámetro) bien delimitado, de
color gris amarillento, derivado del epitelio tubular renal.
Constituye un hallazgo accidental en el 20-25% de las au­
topsias. El examen histológico muestra que está compuesto
por grandes células vacuoladas transparentes con núcleos
pequeños (que también se observan en el carcinoma de
células renales).
APUNTES Y SUGERENCIAS
A menudo resulta difícil distinguir los adenomas
corticales benignos de los carcinomas de células renales
malignos en la radiología y la anatomía patológica.
Presentación clínica
Aproximadamente el 90% de los casos debuta con hema­
turia. Los síntomas inespecíficos consisten en cansancio,
pérdida de peso y fiebre. Es posible que haya una masa
en la región lumbar. Estas son todas manifestaciones
tardías, que aparecen con un estadio avanzado del tumor,
momento en el cual el pronóstico es muy negativo. Los
CCR suelen metastatizar antes de desarrollar síntomas
locales.
Una mínima parte de los CCR secretan sustancias simi­
lares a hormonas, como las siguientes:
•
•
Incluso las masas menores de 3cm tienen potencial de
malignidad.
Enfermedad quística adquirida en pacientes que preci­
san diálisis: en estos pacientes, el CCR tiende a aparecer
a una edad mucho menor.
Enfermedad de Von Hippel-Lindau: trastorno autosómico dominante infrecuente causado por una mutación en
el cromosoma 25; el 50-70% de estos pacientes desarro­
lla CCR.
Tabaquismo.
•
•
Hormona paratiroidea, que provoca hipercalcemia.
Corticotropina (ACTH), que produce un síndrome cushingoide.
Eritropoyetina, causante de policitemia.
Renina, con el resultado de hipertensión.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
85
Neoplasia y quistes del sistema urinario
Por la producción de hormonas, el CCR puede presentarse
con síndromes paraneoplásicos.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece mediante:
•
•
•
UIV: revela una lesión expansiva en el riñón que dis­
torsiona su contorno.
Ecografía: distingue entre lesiones sólidas y quísticas.
TC: determina el estadio preoperatorio (v. capítulo 8).
Tumor de Wilms (nefroblastoma)
Incidencia y presentación clínica
Este es el tumor renal maligno más frecuente en la infancia.
La incidencia máxima se produce entre 1 y 4 años de edad,
y afecta por igual a ambos sexos. Se trata de un tumor em­
brionario derivado del metanefros primitivo. Se presenta
con una masa abdominal y, en ocasiones, hematuria, hi­
pertensión y dolor abdominal.
Anatomía patológica
Los tumores son masas sólidas de tejido blanquecino firme
El CCR consiste en una masa de color marrón amarillenta, con áreas de necrosis y hemorragia. A menudo atraviesan la
cápsula renal y crecen en la grasa perirrenal. El examen his­
bien delimitada en la corteza renal y con un diámetro de
3-15 cm. En su interior, hay áreas de hemorragia, necrosis ytológico muestra células fusiformes o células del blastema
quistes. Los tumores son más frecuentes en el polo superior primitivo con tejidos epitelial y mesenquimatoso, cartílago,
del riñón. La cápsula renal suele estar indemne, aunque en hueso y músculo. Son tumores agresivos que a menudo se
ocasiones el tumor la ha traspasado y se extiende a la grasa presentan con metástasis pulmonares.
perirrenal. Con frecuencia es visible la diseminación a la
vena renal y, excepcionalmente, esta se extiende hasta la ve­
Tratamiento y pronóstico
na cava inferior.
El tratamiento consiste en nefrectomía, radioterapia y
El examen histológico muestra células con un citoplas­
quimioterapia. La tasa de supervivencia a largo plazo es
ma transparente que varían desde bien diferenciadas hasta
superior al 80%.
anaplásicas.
El pronóstico depende del tamaño del tumor y de la
La diseminación tiene lugar por invasión directa de teji­
presencia de metástasis a distancia en el momento del
dos locales, por vía linfática hasta los ganglios lumbares (un
diagnóstico.
tercio de los casos), y por la sangre (venosa). Las metástasis
se encuentran en pulmones, hígado, hueso, riñón con­
tralateral y glándulas suprarrenales.
Anatomía patológica
Carcinoma urotelial de la pelvis renal
Pronóstico
Este es un tumor de células de transición, responsable
del 5-10% de los tumores renales. Puede estar causado
por:
El pronóstico depende del tamaño del tumor y el grado de
diseminación. La estadificación del CCR se realiza mediante
la evaluación de la extensión local, y la diseminación gan­ •
•
glionar y metastásica (clasificación TNM).
Abuso de analgésicos.
Exposición a tintes de anilina empleados en la produc­
ción industrial de tintes, caucho y plásticos.
Tt: < 7 cm y confinado al riñón.
La presentación clínica, con hematuria y obstrucción, se
T2: > 7 cm con distorsión del riñón; cápsula renal in­
produce precozmente porque la pelvis renal desemboca
demne.
directamente en la cavidad pielocalicial. Es posible de­
T3: diseminación a través de la cápsula renal a la grasa peri­
tectar fragmentos del tumor papilar y células tumorales
rrenal, o invasión de la vena renal.
atípicas en la orina, lo que posibilita el diagnóstico citoT4: invasión en órganos adyacentes o la pared abdo­
lógico.
minal.
N+: afectación de ganglios linfáticos.
M+: metástasis a distancia.
APUNTES Y SUGERENCIAS
Tratamiento
En el riñón pueden depositarse metástasis de linfomas,
En tumores grandes sin metástasis a distancia el tratamiento
cáncer de mama o de pulmón y melanomas.
consiste en una nefrectomía radical con extirpación de la
glándula suprarrenal, la grasa perirrenal, la porción superior
del uréter y los ganglios linfáticos paraaórticos correspon­
dientes. Es preciso administrar radioterapia postoperatoria
para disminuir el riesgo de recidiva. Cada vez se realizan
más nefrectomías parciales en tumores pequeños, con el fin
de preservar cierta función renal en ese lado. Apenas existen
tratamientos eficaces para la enfermedad metastásica. El
promedio de la supervivencia a 5 años es del 45%, que
aumenta hasta el 70% si no hay metástasis en el momento
Son infrecuentes.
del diagnóstico.
NEOPLASIAS DE LOS URETERES
Y
LA VEJIGA
Tumores de los uréteres
86
ERRNVPHGLFRVRUJ
6
Neoplasias de los uréteres y la vejiga
Tumores benignos de los uréteres
Derivan de los vasos sanguíneos, los linfáticos y el mús­
culo liso. Un pólipo fibroepitelial es una pequeña masa
que protruye hacia la luz. Está compuesto por una acu­
mulación de tejido conjuntivo por debajo de la mucosa
ureteral.
de 50 años y afectan más a los hombres (proporción entre
hombres y mujeres de 4:1).
Nota clínica
La neoplasia maligna de las vías urinarias más
frecuente es el carcinoma de células de transición,
Tumores malignos de los uréteres
y su localización más frecuente es la vejiga. En países
donde la esquistosomiasis es endémica, el carcinoma
Las neoplasias malignas primarias son infrecuentes en los
epidermoide de la vejiga es frecuente.
uréteres; las metástasis son relativamente más frecuentes.
Los tumores malignos se desarrollan a partir del epitelio de
transición que reviste los uréteres y la mayor parte de las vías
urinarias. Suelen ser asintomáticos durante muchos años y
se encuentran en personas de 60-70 años. Con el tiempo, se
presentan en forma de obstrucción parcial y unilateral cuan­ Presentación clínica
La presentación clínica más frecuente de todos los tumores
do ocluyen la luz ureteral. A menudo aparecen asociados
vesicales es la hematuria indolora. A menudo se acompaña
a múltiples tumores de la vejiga y la pelvis renal (tumores
de síntomas de IVU (es decir, disuria, polaquiuria y tenes­
sincrónicos del urotelio).
mo). Los síntomas también pueden deberse a la invasión
local del tumor, que causa obstrucción ureteral. Los factores
de riesgo son los siguientes:
Tumores de la vejiga
Metaplasia
•
•
Tabaquismo.
Exposición a sustancias químicas de la industria del
plástico (p. ej., naftilaminay bencidina).
Abuso de analgésicos.
El revestimiento de células de transición (urotelio) de la
•
vejiga puede sufrir alteraciones metaplásicas en períodos de
infección o inflamación secundarios a cálculos, fármacos e
irradiación. Hay tres tipos de metaplasia:
Anatomía patológica
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hay dos tipos principales de tumores de células de transi­
1. Metaplasia epidermoide: se produce en áreas de in­
flamación crónica de larga evolución en casos de extrofia ción (fig. 6.1):
vesical, cálculos de la vejiga y esquistosomiasis. Es un
1. Tumorpapilar(70%): lesión parecida a una verruga cu­
factor de riesgo del carcinoma epidermoide.
bierta por una gruesa capa de urotelio y que se ramifica a
2. Metaplasia intestinal o glandular: se asocia con la cis­
partir de un tallo unido a la mucosa (como se describió
titis crónica y da lugar a la formación de glándulas tipo
anteriormente).
rendija de epitelio cilindrico.
2. Tumor sésil (plano): placas de mucosa engrosada con
3. Metaplasia nefrógena (infrecuente): se asocia con infec­
un margen bien definido.
ciones crónicas. El urotelio se transforma en un epitelio
Ambos tipos de tumor pueden ser in situ o invasivos:
cúbico; debe distinguirse del adenocarcinoma.
• Carcinoma in situ (CIS): son lesiones planas confinadas
a la mucosa de las vías urinarias superiores o la vejiga.
Son las precursoras de los tumores invasivos.
Tumores benignos de la vejiga
Son absolutamente excepcionales. Los papilomas de cé­
lulas de transición pueden ser invertidos o exofíticos. Los
papilomas invertidos consisten en nodulos únicos en la
extensiones en forma
mucosa de 1-3 cm de diámetro. Los papilomas exofíticos
de dedos
son pequeñas excrecencias (0,5-2 cm de longitud) con una
estructura celular uniforme. Los tumores papilares son, con
mayor probabilidad, carcinomas de células de transición
de grado I.
margen
bien definido
mucosa
engrosada
Carcinoma de células
de transición de la vejiga
carcinoma papilar (70%)
carcinoma no invasivo
Se trata de tumores malignos que derivan del epitelio
sésil (plano)
de células de transición que reviste la vejiga. Suman el 90% de
los tumores de células epiteliales de la vejiga, y el número
Figura 6.1 Tumores de células de transición papilares
de casos está aumentando. Son infrecuentes en menores
y sésiles.
87
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia y quistes del sistema urinario
•
Tumores invasivos: infiltran la membrana basal de la
de la exposición constante a los carcinógenos excretados
mucosa vesical y la lámina propia, y pueden penetrar en en la orina.
estructuras adyacentes cuando han atravesado la pared
de la mucosa.
Diagnóstico, tratamiento y pronóstico
El carcinoma de células de transición se clasifica en grados El diagnóstico se establece mediante el examen citológico
según las anomalías celulares observadas en el examen
de la orina para comprobar la presencia de células malignas,
y por cistoscopia de las vías urinarias inferiores.
histológico:
El tratamiento depende del estadio y el grado his­
• Grado I: aumento en el número de capas de células epi­
tológico del tumor:
teliales bien diferenciadas (> 7) y cierta atipia celular.
•
Tumores pTa/pTl: resección del tumor mediante
• Grado II: aumento en las capas celulares (> 10) y una
gran variación en el tamaño celular y la forma y el ta­
diatermia (por cistoscopia) con un seguimiento es­
maño de los núcleos (es decir, moderadamente bien
trecho.
diferenciado).
• Tumores pT2/3: radioterapia y cistectomía.
• Grado III: las células no se parecen a aquellas de las
• Tumores pT4: radioterapia paliativa.
que se originan (mal diferenciado), con degradación
Los tratamientos con quimioterapia y BCG (bacilo de Calde las conexiones entre células, lo que hace que se
mette-Guérin) intravesicales han demostrado ser eficaces
fragmenten.
en el cáncer de vejiga.
A medida que crece el tumor, las excrecencias papilares
La tasa promedio de supervivencia a los 5 años es del
relativamente benignas y bien diferenciadas (grado I) pue­ 80% si la pared vesical no está afectada, y del 5% si hay
den formar con el tiempo tumores anaplásicos sólidos
invasión local en la presentación. Los pacientes con tumores
parecidos a placas (grado III). Los tumores de grado III
fijados a otras estructuras y metástasis tienen una mediana
están frecuentemente ulcerados y han atravesado la pared de supervivencia de 1 año.
muscular de la vejiga. Se asocian con el peor pronóstico.
Los carcinomas con más del 5% de metaplasia epidermoide
o glandular se denominan tumores mixtos.
Carcinoma epidermoide
En la estadificación de los tumores de células de tran­
Suele aparecer en áreas de metaplasia epidermoide de la
sición se usa el sistema TNM para valorar el alcance de la
mucosa vesical, y representa < 10% de los carcinomas de
diseminación (fig. 6.2). Este se ha correlacionado con el
vejiga. Los factores de riesgo son extrofia vesical, inflama­
grado. La diseminación del tumor puede ser:
ción crónica, cálculos y esquistosomiasis, los cuales cau­
• Local: invasión en la pared de la vejiga y en las estruc­ san irritación crónica de las células de transición vesicales,
turas pélvicas adyacentes.
conduciendo a la metaplasia epidermoide. Esta se hace
• A distancia: diseminación linfática a los ganglios linfáti­ displásica y da lugar al carcinoma in situ, que puede avanzar
cos periaórticos o metástasis hematógenas en el hígado a carcinoma epidermoide invasivo.
Los tumores consisten en masas sólidas, ulceradas, inva­
y los pulmones.
sivas y fúngiformes, y a menudo son muy extensas cuando
El estudio diagnóstico, con cistoscopia y biopsia, permite
se descubren. Su pronóstico es peor que el del carcinoma
realizar un examen histológico que confirma si está afectado
de células de transición.
el músculo. La distinción entre la invasión de la lámina
propia y la invasión de la submucosa se correlaciona con
el pronóstico.
Adenocarcinoma
La mayor parte de los tumores se localiza en las paredes
posterior y lateral de la vejiga; a menudo son múltiples.
Este es infrecuente en la vejiga y suele aparecer en los
Esto indica que todo el epitelio es inestable como resultado restos del uraco, en el vértice de la vejiga. El examen
epitelio de transición
lámina propia
muscular propia
gasa perirrenal
adyacentes, p. ej.,
próstata, útero,
pared de la pelvis
88
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 6.2 Sistema de estadificación
TNM para el carcinoma de células de
transición de la vejiga. El estadio T
describe la invasión tumoral de las
capas de tejido; pT se refiere el estadio
anatomopatológico demostrado en
la biopsia. El estadio N se refiere al
grado de diseminación a los ganglios
linfáticos: N1, un solo ganglio<2cm;
N2, uno o más ganglios<5cm;
N3, > 5 cm. El estadio M describe la
presencia o ausencia de metástasis:
M0, ninguna; M1, metástasis
presentes. CIS, carcinoma in situ.
Carcinoma de próstata
histológico muestra metaplasia del epitelio de transición
o cistitis quística.
Nota clínica
Las localizaciones más frecuentes de los tumores
vesicales son las paredes posterior y lateral (70%),
6
tásica en la presentación (anemia, obstrucción ureteral o
dolor óseo que empeora por la noche). Cada vez es más fre­
cuente que el carcinoma de próstata se descubra al estudiar
una elevación del antígeno prostático específico (PSA) en
hombres sin otra sintomatología. En el momento actual,
la utilidad del diagnóstico precoz respecto al pronóstico a
largo plazo es incierta.
seguidas del trígono y el cuello vesical (20%).
Anatomía patológica
Los tumores varían desde nodulos únicos bien diferen­
ciados hasta anaplásicos y con afectación difusa de todos
los lóbulos prostáticos. La clasificación de Gleason se
usa para determinar el grado del tumor según su imagen
histológica. El de grado 1 es un tumor bien diferenciado
Incidencia y factores de riesgo
compuesto por células tumorales uniformes, mientras
El cáncer de próstata es el cáncer más frecuente en los
que el de grado 5 es un tumor difuso anaplásico con
hombres y representa el 12% de todos los cánceres. Es una células de estructura muy variable y una tasa de mitosis
enfermedad de hombres ancianos: aparece en 1 de cada
elevada.
10 hombres de 70 años. Es infrecuente antes de los 55 y
El estadio se establece con el sistema TNM:
tiene un fuerte componente hereditario.
• T,: tumor no palpable.
Las lesiones se encuentran con más frecuencia en la
• T,: tumor confinado a la próstata.
periferia de la parte posterior de la próstata, a diferencia de
• T3: extensión local del tumor más allá de la cápsula
la localización de la HBP, más central (fig. 6.3); estas áreas
prostática.
tienen orígenes embrionarios distintos y con frecuencia
• T4: el tumor ha invadido otras estructuras locales.
coexisten ambas enfermedades.
La diseminación tumoral se produce por:
CARCINOMA DE PRÓSTATA
•
Presentación clínica
•
Los pacientes debutan con síntomas de IVU, prostatismo
o enfermedad metastásica en el hueso (habitualmente en
•
la columna), causante de dolor óseo. Es posible que el
carcinoma se encuentre accidentalmente en autopsias de
hombres ancianos que no presentaban síntomas. Cerca del
25% de los pacientes tiene síntomas de enfermedad metas-
Invasión local de estructuras adyacentes, vejiga y uréteres
incluidos.
Diseminación linfática a los ganglios linfáticos ilíacos
y periaórticos.
Diseminación hematógena a los huesos de la columna
vertebral y la pelvis, y en ocasiones al hígado y los pul­
mones.
Diagnóstico
•
•
•
•
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
Tacto rectal: próstata irregular y dura.
Ecografía: se emplea para definir una masa prostática.
Concentración de PSA en la sangre: aumenta en el cán­
cer de próstata, pero una cifra normal no descarta la
presencia de cáncer.
Fosfatasa ácida prostática sérica: también se eleva, es­
pecialmente en caso de metástasis.
Biopsia prostática (por vía transrectal con guía ecográfica [ETR]): necesaria para el diagnóstico histológico.
Radiografías y gammagrafías óseas: se emplean para
determinar el estadio del tumor. Aparecen lesiones osteoescleróticas en las radiografías y un aumento de la
captación del isótopo en la gammagrafía cuando hay
diseminación metastásica (v. capítulo 8).
Tratamiento y pronóstico
Figura 6.3 Áreas de la próstata. Es característico que la HPB
afecte a la zona de transición, de modo que causa obstrucción
de la uretra rápidamente. La mayoría de los carcinomas
© prostéticos se origina en la zona periférica.
Las opciones terapéuticas son cirugía, tratamiento hor­
monal y radioterapia. Antes de iniciar el tratamiento, es
necesario un diagnóstico histológico de carcinoma pros­
tático. El tratamiento vana según el estadio del tumor:
•
Tumores en estadio T1/T2: la resección quirúrgica radi­
cal de la próstata (prostatectomía) puede ser curativa. Es
posible que también sea necesaria una RTUP en casos
89
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia y quistes del sistema urinario
de enfermedad metastásica avanzada para aliviar los
dominante, y constituye la nefropatía hereditaria más fre­
síntomas de obstrucción uretral.
cuente. Se han identificado tres genes de la poliquistosis
Puede emplearse la radioterapia local si el paciente no
renal (PQR):
es un candidato a la cirugía, y para tratar la extensión
• PKD 1: en el cromosoma 16 (responsable del 85% de
local o a distancia del tumor. Resulta un tratamiento
los casos).
paliativo útil en las metástasis óseas.
• PKD 2: en el cromosoma 4 (representa el 10% de los
Tumores avanzados: el tratamiento hormonal es útil por­
casos).
que la testosterona promueve el crecimiento del tumor. Así
• PKD3: responsable de una minoría de los casos, aún no
pues, la extirpación de ambos testículos (orquiectomía),
se ha cartografiado.
bloqueando la fuente de testosterona, hará que el tumor
disminuya de tamaño, aunque apenas se utiliza hoy en día.
Se cree que estas mutaciones alteran el crecimiento y
Los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinasla diferenciación del epitelio tubular. La presentación
(GnRH), como la goserrelina, impiden la liberación de
clínica se produce a los 30-40 años de edad con com­
testosterona y son igual de eficaces; cada vez se emplean plicaciones de hipertensión, dolor lumbar agudo y/o
más. También se usan antiandrógenos, como el acetato de
hematuria, o con riñones palpables grandes bilaterales.
ciproterona, para bloquear la acción de la testosterona. Puede desarrollarse una insuficiencia renal terminal,
•
•
El pronóstico depende del estadio. La tasa de supervivencia normalmente en la quinta o sexta década de la vida. La
a los 5 años para los tumores TI es de 75-90%. Sin embargo,enfermedad cada vez se diagnostica con más frecuencia
esta cifra desciende a 30-45% en presencia de diseminación en etapas anteriores, ya que se realiza una ecografía abdo­
minal como prueba de cribado en familiares de personas
local o metástasis.
afectadas.
ENFERMEDADES QUÍSTICAS
DEL RIÑÓN
Anatomía patológica
Aparecen quistes en cualquier punto del riñón cuando
las dilataciones de la nefrona (fig. 6.4A) comprimen el
parénquima circundante y deterioran la función renal. Las
localizaciones de los quistes son las siguientes:
Introducción
Las enfermedades quísticas del riñón abarcan una gama de
trastornos hereditarios, del desarrollo y adquiridos. Pueden • Ambos riñones.
aparecer si el brote ureteral o el tejido renal no se desarrolla. • Hígado (revestidos de epitelio biliar) en el 30-40% de
Algunas de estas enfermedades pueden dar lugar a enfermedad los casos.
• Páncreas, pulmones, ovarios, bazo y otros órganos.
renal crónica (ERC). El diagnóstico se establece por el hallazgo
de múltiples quistes en la ecografía. Un único quiste simple Las complicaciones son uremia, hipertensión y aneu­
no es un hallazgo infrecuente y debe considerarse normal. rismas saculares cerebrales (presentes en el 10-20% de
Poliquistosis renal
Del adulto: autosómica dominante
Incidencia y manifestaciones clínicas
Este tipo de poliquistosis renal ocasiona el 8-10% de las
insuficiencias renales crónicas. La herencia es autosómica
A
poliquistosis renal del adulto
los casos). Estos se desarrollan como resultado de la
debilidad congénita en las arterias y la presión arterial
elevada; pueden provocar hemorragias subaracnoideas
o cerebrales.
En el examen macroscópico, los riñones son grandes,
con quistes rellenos de líquido de color claro amarillento
sustituyendo al parénquima. Microscópicamente, los quis­
tes están revestidos por epitelio cúbico.
B poliquistosis renal del niño
quistes: se desarrollan
a partir de túbulos
y la cápsula
de Bowman
quistes: conductos
colectores dilatados
que sustituyen
a la médula
y la corteza
quistes
extendiéndose
a la cápsula
90
ERRNVPHGLFRVRUJ
dd adutto
<A)y'deí'niño (B)^
Enfermedades quísticas del riñón
6
Diagnóstico
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
En la exploración física se encuentran riñones graneles e
irregulares, y posiblemente también hepatomegalia. El
diagnóstico se establece mediante ecografía o tomografía
computarizada (TC), que muestra riñones aumentados de
tamaño bilateralmente con múltiples quistes.
El diagnóstico se establece por la presencia de una masa
palpable y por los hallazgos ecográficos. El tratamiento
implica tratar la insuficiencia renal, la hipertensión y los
problemas respiratorios.
El pronóstico es muy negativo y suele producirse la muerte
por insuficiencia renal o respiratoria en las primeras semanas
de vida, a no ser que se realice diálisis. Algunos niños pueden
sobrevivir varios años con función renal independiente y
desarrollan hipertensión portal y fibrosis hepática.
Pronóstico
La morbimortalidad se debe con frecuencia a la hiperten­
sión, por ejemplo, al infarto de miocardio y la enfermedad
cerebrovascular. Este trastorno también conduce a la enfer­
medad renal crónica (ERC). Excepcionalmente, se producen
complicaciones por los quistes extrarrenales.
Displasia renal quística
Consiste en un área de mesénquima indiferenciado o car­
tílago dentro del parénquima. Puede ser unilateral (mejor
Tratamiento
Consiste en el control de la presión arterial. Si se desarrolla pronóstico) o bilateral, y se asocia a menudo con anoma­
una insuficiencia renal terminal serán necesarios la diálisis lías obstructivas en el uréter y las vías urinarias inferiores.
Debuta en la infancia con una masa abdominal y se trata
y el trasplante renal.
mediante resección quirúrgica.
Del niño: autosómica recesiva
Incidencia y manifestaciones clínicas
Riñón en esponja medular
Este trastorno infrecuente se presenta con riñones aumenta­Incidencia y manifestaciones clínicas
dos de tamaño o muerte fetal intrauterina. Afecta por igual a Es un trastorno infrecuente (1 de cada 20.000). Suele pre­
sentarse a los 30-40 años con síntomas de infección de las
ambos sexos y es posible que estén implicados más de un gen.
vías urinarias (IVU), cálculos o hematuria.
Anatomía patológica
Anatomía patológica
Macroscópicamente, se observan riñones grandes con un
patrón radial de quistes fusiformes (patrón en rayos de
La dilatación de conductos colectores en la médula ocasiona
sol). Ambos riñones están aumentados de tamaño por
la formación de múltiples quistes, principalmente en las
múltiples conductos colectores dilatados, que forman los
papilas (fig. 6.5). En ocasiones, se desarrollan pequeños
quistes y sustituyen a la médula y la corteza y se extienden acálculos dentro de los quistes. Puede afectar a un riñón
la cápsula (v. fig. 6.4B). El hígado casi siempre está afectado,parcialmente, por completo, o a ambos riñones. Macros­
con quistes, proliferación celular de los conductos biliares, cópicamente, se observan algunos quistes extendiéndose
fibrosis que interfiere con la función renal y, en último
a la médula desde los cálices afectados. En casos graves, la
término, hipertensión portal.
médula tiene aspecto de esponja.
Figura 6.5 Riñón en esponja
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
medular.
quistes: conductos colectores
dilatados que forman papilas;
algunos pueden extenderse
a la médula
es posible que aparezcan
cálculos pequeños dentro
de los quistes
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neoplasia y quistes del sistema urinario
por la obstrucción de los túbulos debida a fibrosis inters­
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
El diagnóstico se establece mediante urografía intravenosa ticial. Los quistes están revestidos por un epitelio hiperplásico atípico que puede transformarse en una neoplasia
(UIV), que muestra a los quistes como acumulaciones
maligna.
blancas. El pronóstico es bueno: la función renal perma­
nece intacta. El tratamiento consiste en tratar y prevenir las
infecciones y los cálculos. En ocasiones, es preciso realizar
una nefrectomía parcial.
Quistes simples
Enfermedad quística adquirida
(asociada a diálisis)
La enfermedad quística adquirida aparece en pacientes
con ERC que se han sometido a diálisis durante cierto
tiempo. Los riñones afectados desarrollan múltiples quis­
tes pequeños por toda la corteza y la médula, causados
Son muy frecuentes y su incidencia aumenta con la edad.
Varían en cuanto al tamaño (habitualmente 2-5 cm de diá­
metro) y el número, y contienen un líquido transparente.
Microscópicamente, tienen un revestimiento de epitelio
cúbico y una cápsula delgada. La función renal no se ve
afectada, pero es posible que aparezca dolor si se produce
una hemorragia dentro del quiste. La ecografía es capaz de
distinguir entre quistes y tumores.
92
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesión renal aguda f "*N
y enfermedad renal crónica l /
J
Objetivos
Deberías ser capaz de:
•
Clasificar las causas de la lesión renal aguda (LRA)
•
Diferenciar entre LRA prerrenal e intrínseca
•
Describir las causas frecuentes de la enfermedad renal crónica (ERC)
•
Consignar los estadios de la ERC
•
Deducir las complicaciones de la ERC
•
Conocer el tratamiento dietético de la ERC
•
Nombrar cinco indicaciones de la depuración renal
•
Explicar el funcionamiento de la hemodiálisis
•
Nombrar las ventajas y desventajas de la diálisis peritoneal, comparado con la hemodiálisis
•
Determinar las complicaciones del trasplante renal
NOMENCLATURA
•
•
•
Shock (también puede provocar necrosis tubular aguda).
Estenosis o émbolos de la arteria renal.
Los inhibidores de la ECA y los AINE alteran los meca­
nismos de autorregulación renal, de modo que pueden
predisponer a la LRA prerrenal.
Lesión renal aguda (LRA) y enfermedad renal crónica (ERC)
son, actualmente, los términos de elección para lo que
solía denominarse, respectivamente, insuficiencia renal
aguda o crónica. Insuficiencia renal significa reducción de Causas renales intrínsecas de LRA:
la función excretora del riñón, mientras que la ERC puede • Necrosis tubular aguda: isquemia (puede deberse a cual­
estar presente incluso con una función excretora normal,
quier causa prerrenal), toxicidad de fármacos (p. ej., gensiempre y cuando existan otros indicios de lesión renal
tamicina, acidovir, metotrexato) y toxinas (p. ej., mioglo(por ejemplo, sangre o proteínas en la orina o alteraciones
bina, y lipopolisacáridos en la sepsis por gramnegativos).
estructurales).
• Nefritis intersticial aguda (debida a fármacos, infeccio­
nes, hipercalcemia, mieloma múltiple).
• Enfermedad glomerular: glomerulonefritis aguda, glo­
merulonefritis rápidamente progresiva.
«Uremia» es el término asignado a los síntomas clínicos que • Enfermedades vasculares: vasculitis, hipertensión ma­
ligna, microangiopatías trombóticas.
surgen cuando los productos de deshecho del metabolismo
Uremia
del nitrógeno (es decir, urea y creatinina) se acumulan en
Las causas posrenales de LRA son:
la sangre como resultado de la menor filtración de estos
• Obstrucción a la salida del flujo vesical (hipertrofia
productos por parte de los riñones. La uremia puede afectar
prostática benigna o estenosis uretrales).
a todos los sistemas del organismo.
• Tumores (neoplasias malignas de próstata, vejiga o
ginecológicas).
• Cálculos (deben ser bilaterales para causar insuficiencia
renal).
• Fibrosis retroperitoneal que genere obstrucdón ureteral.
LESIÓN RENAL AGUDA
Nota: La obstrucción tiene que producirse en ambos riño­
La lesión renal aguda es el deterioro de la función renal que
nes o en un único riñón funcionante para que aparezca
se produce en horas o días. La urea y la creatinina aumentan
insuficiencia renal.
rápidamente. Se asocia habitualmente (pero no siempre)
con oliguria, y suele ser reversible (aunque no en todos
los casos). Sus consecuencias peligrosas son sobrecarga de
Proceso diagnóstico en la LRA
volumen, acidosis metabólica e hiperpotasemia. Las causas
se clasifican como se muestra en la figura 7.1.
En primer lugar, es importante plantear lo siguiente:
Causas prerrenales de LRA:
• ¿Es la insuficiencia renal aguda o crónica ? Los antecedentes
•
Reducción del volumen circulante eficaz: hipovolemia
(p. ej., hemorragia, deshidratación, quemaduras), insu­
ficiencia cardíaca o hepática.
de mala salud crónica o los signos de ERC, como la
anemia, pueden apuntar a su cronicidad, al igual que
el hallazgo de riñones pequeños en la ecografía.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
93
Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica
Figura 7.2 Resultados de la bioquímica urinaria.
- Prerrenal: reducción Rena| intrínseca:
del flujo sanguíneo |eslón directa
del tejido renal
•
•
Posrenal: obstrucción
al flujo de orina
•
Prueba
Prerrenal
Renal intrínseca
(necrosis tubular
aguda)
Osmolalidad urinaria
(mOsm/kg H20)
> 500
< 350
Sodio urinario (mmol/l)
<20
> 40
Creatinina urinaria/sérica
> 40
< 20
Osmolalidad urinaria/sérica
> 1,5
< 1,2
Excreción fracdonal de sodio
<1
>1
índice de insuficiencia renal
t urea
> creatinina
t urea
t creatinina
Título de crioglobulinas: crioglobulinemia.
Concentraciones del complemento: nefritis asociadas al
LES, glomerulonefritis membranoproliferativa y aguda.
Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA): vas­
culitis (granulomatosis de Wegener o poliangitis).
La figura 7.3 ofrece algunas claves para el diagnóstico de la
lesión renal aguda y sus posibles causas.
Figura 7.1 Causas de lesión renal aguda. La LRA puede
estar causada por una reducción del flujo sanguíneo
(prerrenal), una lesión directa del tejido renal (renal intrínseca)
o por obstrucción al flujo de orina (posrenal).
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa desencadenante.
Siempre es importante una reposición adecuada de
líquidos para optimizar el flujo sanguíneo de los riñones.
• iHay obstrucción de las vías urinarias? La obstrucción
La hipovolemia es una causa frecuente de insuficiencia pre­
siempre debe considerarse como una posible causa
rrenal y, si no se corrige, dará lugar a necrosis tubular aguda.
porque es reversible, y un tratamiento precoz puede
La hipovolemia debe tratarse rápidamente con líquidos
prevenir la lesión renal permanente.
intravenosos. Los signos clínicos de deshidratación son
• ¿Hay una causa infrecuente de lesión renal aguda? Por disminución de la turgencia de la piel, PVY baja, hipoten­
ejemplo, mieloma, vasculitis sistémica, síndrome urésión arterial y pérdida de peso. En ocasiones, es necesaria
mico hemolítico, porque un tratamiento precoz puede
una vigilancia invasiva de la presión venosa central para
salvar la vida del paciente.
confirmar la hipovolemia.
La obstrucción a la salida del flujo de la vejiga se trata
El estudio básico de la lesión renal aguda consiste en prue­
con una sonda urinaria o suprapúbica. Si los uréteres están
bas de orina (tira reactiva, microscopía, cultivo, citología),
análisis de sangre y pruebas de imagen (radiografía simple obstruidos, se inserta un tubo de drenaje (nefrostomía) por
encima de la obstrucción.
de abdomen, radiografía de tórax y ecografía de la vía re­
nal). En la LRA pueden aparecer las siguientes alteraciones
bioquímicas:
•
•
•
•
•
•
•
Aumento de las concentraciones plasmáticas de urea y
creatinina.
Aumento del urato plasmático.
Elevación de las concentraciones plasmáticas de potasio.
Acidosis metabólica y aumento del desequilibrio aniónico.
Elevación del fosfato plasmático y descenso del calcio
plasmático (menos marcados que en la ERC).
Puede aparecer un descenso del sodio plasmático.
Alteraciones de la bioquímica urinaria: depende de si
existe una insuficiencia prerrenal o renal (fig. 7.2).
Además, algunas pruebas serológicas ayudan a aclarar el
diagnóstico:
•
Anticuerpos antinucleares (ANA): nefritis asociada al
LES.
Nota clínica
Las complicaciones potencialmente mortales de la LRA
son hiperpotasemia, edema pulmonar y hemorragias.
Requieren tratamiento urgente y, en ocasiones, son
necesarias las técnicas de depuración renal.
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
La ERC puede dar lugar a una pérdida progresiva de la fun­
ción renal en meses o años. Suele ser irreversible porque
el tejido renal ha sido sustituido por matriz extracelular
(tejido cicatricial) en respuesta a la lesión. Sin embargo, el
94
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad renal crónica
Figura 7.3 Claves para el diagnóstico de la lesión renal aguda y sus posibles causas.
Prerrenal
Renal intrínseca
Posrenal
Anamnesis
Sed; pérdida de peso;
posibilidad de pérdida de
volumen (p. ej., cirugía,
diuréticos); volumen
circulante ineficaz
Análisis de orina anómalo
previo; exposición a
sustancias tóxicas;
hipertensión; fármacos
nuevos
Polaquiuria; disuria
inicial; nicturia;
antecedentes
de nefrolitiasis o
neoplasias; cólico renal,
especialmente si solo hay
un riñón
Exploración física
Signos de deshidratación:
hipotensión; hipovolemia;
i PA=hipotensión ortostática;
t pulso;
i pulso venoso yugular
Hipertensión; signos
físicos (p. ej., lesiones
cutáneas de las vasculitis)
Vejiga distendida;
próstata aumentada
de tamaño
Análisis de orina
T osmolalidad urinaria
y alta gravedad específica;
i Na+ en orina y excreción
fracdonal de Na+;
t creatina orina:suero
Proteinuria;
hematuria;
piuría;
células del epitelio
tubular renal en el
sedimento de orina;
cilindros y su tipo
Cristaluria (indica
cálculos renales)
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 7.4 Clasificación de la enfermedad renal crónica según la filtración glomerular estimada (FGe).
Estadio
FGe
Descripción
1
> 90
Lesión renal con FGe normal o aumentada
2
60-89
Lesión renal con un leve descenso de la FGe
3A
45-59
Descenso moderado de la FGe
3B
30-44
4
15-29
Descenso grave de la FGe
5
< 15
Insuficiencia renal establecida
Nota: Para diagnosticar los estadios 1-2 también debe existir hematuria (no urológica) o proteinuria
o una anomalía estructural renal conocida.
tratamiento puede ralentizar el deterioro. Es secundaria a
enfermedades renales o sistémicas.
La mejor forma de vigilar el avance de la ERC es cons­
truyendo una gráfica que relacione la filtración glome­
rular calculada o estimada (v. capítulo 2) con el tiempo
(fig. 7.4). Es posible que no haya síntomas inicialmente,
solo alteraciones bioquímicas, pero en los estadios finales
aparecen síntomas por la pérdida de las funciones excre­
tora, endocrina y metabólica. Es probable que las técnicas
de depuración renal sean necesarias antes del estadio 5. La
tasa de fallecimientos debidos a enfermedades cardiovas­
culares es muy elevada en la ERC, especialmente en los
© estadios 4 y 5.
Determinación sistemática
de personas en riesgo
El NICE ha recomendado que se ofrezcan pruebas de ERC
a las personas de los siguientes grupos de riesgo:
•
•
•
•
Diabetes.
Hipertensión.
Enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad vascular pe­
riférica y enfermedad cerebrovascular).
Enfermedades estructurales de la vía renal, cálculos de
riñón o hipertrofia prostática.
95
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica
•
Enfermedades multisistema con posible afectación del
riñón, como el lupus eritematoso sistémico (LES).
Antecedentes familiares de ERC en estadio 5 o enferme­
dad renal hereditaria.
Pacientes en tratamiento con fármacos nefrotóxicos
conocidos.
Detección casual de hematuria o proteinuria.
•
•
•
Se recomiendan pruebas anuales de seguimiento para
todos los pacientes con ERC o en riesgo de sufrir ERC, y
aumentar la frecuencia de las pruebas dependiendo de
las circunstancias clínicas o ante enfermedades intercurrentes.
Causas
Prevención del avance de la ERC
No es posible revertir la lesión que dio lugar a la ERC, pero
es importante tratar eficazmente cualquier causa para pre­
venir más lesiones; por ejemplo, corregir las obstrucciones
al flujo urinario o interrumpir fármacos nefrotóxicos. Hay
que tratar correctamente la hipertensión, y pueden ser ne­
cesarios varios antihipertensivos. Las personas con diabetes
deben controlar estrictamente su glucosa sanguínea y se
benefician de los inhibidores de la ECA y los bloqueantes
del receptor de angiotensina (BRA), al igual que los pacien­
tes con proteinuria. La presencia de proteinuria es un signo
de mal pronóstico.
Actualmente, casi nunca se recomienda la restricción
de proteínas para prevenir el avance de la ERC, porque es
probable que cause malnutrición.
Las causas de la ERC son las siguientes:
Complicaciones y su tratamiento
•
Renales intrínsecas: glomerulonefritis, pielonefritis
crónica, riñones poliquísticos, obstrucción vesical o ure­
tral, nefritis intersticial, amiloide, mieloma, enfermedad Retención de líquidos
vascular renal, síndrome de Alport.
Puede producir edema pulmonar o periférico. El tratamien­
Sistémicas (extrarrenales): diabetes mellitus, hiperten­ to consiste en diuréticos, que son menos eficaces en la in­
sión (especialmente la acelerada/maligna), insuficiencia suficiencia renal, por lo que puede ser necesario emplear
cardíaca, LES, gota, hipercalcemia, enfermedad renovas­ dosis mayores.
cular (ateromas), vasculitis.
Fármacos: oro, penicilamina, ciclosporina, analgésicos.
•
•
Hipertensión
APUNTES Y SUGERENCIAS
Las causas más frecuentes de ERC son diabetes,
hipertensión, nefropatía por reflujo y poliquistosis
lina de sus causas es la ERC, que constituye a su vez una
causa importante del avance de la ERC. Por este motivo,
debe tratarse meticulosamente. Los fármacos que inter­
fieren con el sistema renina-angiotensina podrían ser es­
pecialmente eficaces si se toleran. La figura 7.5 muestra los
objetivos terapéuticos.
renal.
Aumento del riesgo cardiovascular
El estudio diagnóstico de la ERC puede incluir:
Orina: análisis de orina (hematuria, proteinuria),
microscopía (leucocitos, eosinófilos, cilindros granu­
lares, cilindros eritrocíticos, eritrocitos), bioquímica
(cociente entre proteínas o albúmina y creatinina,
electrólitos urinarios, osmolalidad, electroforesis de
proteínas).
Sangre: urea, creatinina y FGe, electrólitos, glucosa,
calcio (reducido), fosfato (aumentado), urato (aumen­
tado), proteínas, osmolalidad, hemograma, marcadores
de inflamación (proteína C reactiva [PCR] y velocidad
de sedimentación globular [VSG]), electroforesis de
proteínas, panel de autoanticuerpos, componentes del
complemento.
Radiología: ecografía (para valorar el tamaño renal,
identificar obstrucciones, lesiones tipo masa, o poli­
quistosis renal). Radiografía simple o TC abdominal
(cálculos) y placa de tórax (edema pulmonar). Las
radiografías de la mano pueden mostrar indicios de
osteodistrofia en casos avanzados, pero hoy en día casi
nunca se realizan.
Biopsia renal: se plantea si los riñones tienen un tama­
ño normal y las otras pruebas no consiguen aclarar la
causa de la ERC.
Este es otro motivo para controlar estrictamente la presión
arterial. También hay que abordar otros factores de riesgo
cardiovascular, y muchos pacientes se beneficiarán de los
consejos acerca del estilo de vida, del ácido acetilsalicílico
y de una estatina.
Osteodistrofia
En la ERC avanzada, la incapacidad de activar la vitami­
na D provoca hipocalcemia y alteración de la mineralización ósea. Además, los riñones no excretan el fosfato
suficiente. Esto estimula la liberación de PTH, que aumenta
la reabsorción ósea. Se produce dolor óseo en la parte baja
de la espalda y en las piernas. El tratamiento consiste en
análogos de la vitamina D, suplementos de calcio, reduc­
ción de la ingesta dietética de fosfato y disminución de la
absorción de fosfato con sustancias quelantes de fosfato.
Figura 7.5 Objetivos de presión arterial en la ERC.
Objetivo
Enfermedad
120-139/90
ERC no diabética
120-129/80
ERC con proteinuria o diabetes
96
ERRNVPHGLFRVRUJ
Depuración renal
Anemia
Acidosis
En la ERC avanzada, el riñón produce menos eritropoyetina. La acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio o
Además, las toxinas retenidas reducen la supervivencia de suplementos de carbonato cálcico.
los eritrocitos y alteran la respuesta de la médula ósea a la
eritropoyetina. Todo esto da lugar a una anemia normocítica normocrómica. Los síntomas son letargo y disnea. La
Uremia
anemia de la ERC puede revertirse eficazmente con (caras)
inyecciones de eritropoyetina, pero es esencial asegurarse de La incapacidad de excretar productos de desecho nitroge­
que los depósitos de hierro son adecuados antes de iniciar nados puede provocar síntomas urémicos. Estos consisten
en anorexia, náuseas y vómitos. El prurito es otra queja
el tratamiento.
frecuente (también se debe a la hiperfosfatemia). En casos
avanzados, la uremia puede causar síntomas neuromusculares (piernas inquietas y movimientos espasmódicos).
Trastornos electrolíticos
El único tratamiento eficaz de los síntomas urémicos es la
depuración renal.
Algunos desequilibrios electrolíticos pueden tratarse con
modificaciones dietéticas (fig. 7.6).
DEPURACIÓN RENAL
Figura 7.6 Modificaciones dietéticas en la enfermedad renal crónica.
Trastorno
Tratamiento dietético
Retención de líquidos
Restricción de sodio y líquidos
Hiperfosfatemia
Restricción de fosfato, sustancias
quelantes de fosfato
Hiperpotasemia
Restricción de potasio
Hipocalcemia
Suplementos de calcio y vitamina D
En la enfermedad renal terminal es necesario sustituir la
función excretora de los riñones con depuración renal (DR).
Las cuatro formas de DR son las siguientes: hemodiálisis, hemofiltración, diálisis peritoneal y trasplante renal
(fig. 7.7). Todas ellas eliminan los productos de desecho y
el exceso de líquidos acumulados en la enfermedad renal,
pero solo el trasplante renal es capaz de reemplazar todas
las funciones del riñón.
En la ERC, las indicaciones para la DR no están total­
mente claras, y su inicio debe planificarse de acuerdo con
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A hemodiálisis
desecho
dializado
peritoneal
el soluto se desplaza
al dializado únicamente
los solutos y el agua se desplazan
a través de la membrana
los solutos y el agua se desplazan
a través de la membrana peritoneal
Figura 7.7 Comparación de los tres métodos diferentes de diálisis. A. Hemodiálisis. B. Hemofiltración. C. Diálisis peritoneal.
(Adaptado de O'Callaghan CAr Bremmer BM, 2001. The kidney at a glance. Blackwell Science, pp. 96, 98.)
97
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica
los síntomas del paciente y la FGe. Las indicaciones de DR
en la LRA son:
•
•
•
•
Hiperpotasemia.
Edema pulmonar.
Acidosis.
Pericarditis urémica.
líquidos y, por tanto, menos hipotensión que la hemodiá­
lisis. El acceso se logra mediante un catéter venoso central
de luz doble. La hemodiafiltración es una combinación de
diálisis y filtración mediante la misma máquina.
Diálisis peritoneal
Suele llevarse a cabo mediante la diálisis peritoneal am­
bulatoria continua (DPAC). La DPAC utiliza la membrana
peritoneal como membrana semipermeable. Al contrario
Consiste en el uso de una máquina de diálisis para bombear
que la hemodiálisis, la diálisis peritoneal no requiere una
la sangre a través de un riñón artificial. La sangre fluye a
fístula AV para el acceso a la circulación. En su lugar, precisa
un lado de una membrana semipermeable, con el líquido
la inserción de un catéter «Tenckhoff» permanente en la
de diálisis dirigido en dirección contraria al otro lado. La
cavidad peritoneal, a través de la pared abdominal anterior.
diálisis tiene lugar a través de la membrana semipermeable,
La solución del dializado se introduce en el peritoneo y
eliminando toxinas de la sangre por su gradiente de concen­
se cambia regularmente por líquido nuevo; es necesario
tración.
efectuar este cambio hasta cuatro o cinco veces al día para
El dializado está compuesto por agua purificada con
mantener la eficacia de la diálisis. Los productos de desecho
una composición de solutos similar al plasma, pero sin
pasan al dializado junto a sus gradientes de concentración,
los productos de desecho, de modo que los solutos salen
y el agua se elimina por osmosis. Las soluciones de diálisis
de la sangre al desplazarse por su gradiente de concen­
con alta osmolaridad eliminarán más agua. La glucosa es
tración. Los solutos de menor tamaño difunden a través
la sustancia osmótica más utilizada, pero resulta absorbida
de la membrana semipermeable más rápido que los más
gradualmente por el paciente. Actualmente, existen sus­
grandes. La «dosis» de diálisis puede ajustarse alterando el
tancias osmóticas más modernas y no reabsorbibles (p. ej.,
flujo sanguíneo, el área de la membrana semipermeable o
polímero de glucosa). La DPAC se utiliza como diálisis de
la duración del tratamiento. De promedio, los pacientes
mantenimiento en la insuficiencia renal terminal, pero la
precisan como mínimo 4 h de tratamiento tres veces por
supervivencia de la técnica desciende al 50% a los 5 años,
semana. La coagulación dentro de la máquina de diálisis
debido a la pérdida de función de la membrana peritoneal.
se previene con heparina. El tratamiento debe realizarse
El tratamiento lo realiza el propio paciente en su domicilio.
en un entorno hospitalario, supervisado por un equipo de
Una variante de esta técnica es la diálisis peritoneal cíclica
enfermería, o bien en el domicilio por el propio paciente
continua (DPCC) o diálisis peritoneal automática (DPA),
tras un período de formación.
en la que una máquina hace circular el líquido de diálisis
El acceso a la circulación se consigue gracias a una fís­
dentro y fuera de la cavidad abdominal, normalmente
tula arteriovenosa (AV) creada quirúrgicamente, por lo ge­
mientras el paciente duerme por la noche.
neral uniendo la arteria radial con la vena cefálica. En unas
Las complicaciones de la diálisis peritoneal son las
semanas, el sistema venoso se «arterializa» y es posible
siguientes:
lograr el alto flujo necesario para la diálisis «canulando»
el sistema venoso. Las complicaciones de la fístula AV son • Peritonitis (el 50% está causada por Staphylococcus
epidermidis). El tratamiento consiste en antibióticos
infecciones y trombosis. La fístula debe estar preparada
intraperitoneales o intravenosos.
tiempo antes del inicio de la DR. Si no es posible realizar
• Problemas mecánicos con el drenaje del líquido.
una fístula, puede lograrse un acceso rápido a la circula­
• Infecciones o bloqueos alrededor del punto del catéter.
ción con un catéter venoso central de luz doble.
Las complicaciones de la hemodiálisis son las siguientes: • Otras complicaciones como derrame pleural y peritoni­
tis esclerosante (infrecuente pero grave).
• Hipotensión.
Las contraindicaciones de la DPAC son las siguientes:
• Infección.
Hemodiálisis
•
•
•
Hemolisis.
Embolia gaseosa.
Reacciones a la membrana de diálisis.
•
•
•
•
Adherencias peritoneales secundarias a peritonitis.
Hernia abdominal.
Colostomía.
Resulta menos eficaz en pacientes obesos.
Hemofiltración
Consiste en filtrar la sangre a alta presión a través de una
membrana semipermeable, permitiendo la eliminación
de moléculas pequeñas. El líquido que se pierde por la
membrana se desecha, y se devuelve a la sangre un líquido
de reposición con la composición bioquímica idónea. Este
líquido de reposición suele estar amortiguado con lactato.
La hemofiltración se emplea fundamentalmente para
tratar la LRA, especialmente en las unidades de cuidados
intensivos. Cuando se realiza precozmente (hemofiltración
venovenosa continua), causa un menor desplazamiento de
Nota clínica
Los tratamientos domiciliarios (HD domiciliaria o
DPAC) suponen una mayor libertad para el paciente,
que no tendrá que acudir al hospital regularmente. La
diálisis peritoneal ambulatoria continua podría permitir
al paciente más libertad para viajar, comparada con la
hemodiálisis.
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacocinética en la enfermedad renal
Trasplante renal
Este es el tratamiento ideal para la ERC irreversible en es­
tadio 5, pues consigue que la función renal vuelva a ser
prácticamente normal y mejora la calidad de vida. El riñón
puede provenir de un cadáver, de un familiar cercano vivo
o de la pareja, y habitualmente se coloca en la fosa ilíaca.
Los vasos renales del riñón trasplantado se anastomosan
con los vasos sanguíneos ilíacos del receptor y el uréter
se inserta en la vejiga (fig. 7.8). El éxito depende de los
siguientes factores:
•
•
•
Grupo ABO.
Tipo de HLA.
Tratamiento inmunosupresor.
FARMACOCINÉTICA
EN LA ENFERMEDAD RENAL
Hay que considerar muchos factores a la hora de prescribir
fármacos para pacientes con enfermedad renal. Deben evi­
tarse los fármacos nefrotóxicos y es posible que cambie la
farmacocinética de otros medicamentos.
Absorción
La retención de líquidos en la enfermedad renal, con edema
de la pared intestinal, puede dar lugar a una menor absor­
ción de los fármacos administrados por vía oral.
Las complicaciones a corto plazo son las siguientes:
•
•
Rechazo agudo (antes de 3 meses).
Fracaso quirúrgico.
Distribución
El riesgo de rechazo se reduce con el tratamiento inmunosu­ Es posible que la unión a proteínas de los fármacos resul­
presor, que comienza en el momento del trasplante y se
te afectada en caso de enfermedad renal con proteinuria
mantiene de por vida. Los pacientes tienen riesgo de sufrir debido a la hipoalbuminemia. Además, con la uremia,
infecciones oportunistas (p. ej., por citomegalovirus).
otras sustancias retenidas compiten por los puntos de
Las complicaciones a largo plazo son las siguientes:
unión del fármaco. Esto aumentará la concentración
sanguínea del fármaco. La retención de líquidos de la
• Infecciones,
enfermedad renal puede aumentar el volumen de dis­
• Recidiva de la enfermedad original.
tribución.
• Obstrucción en las anastomosis ureterales.
•
Neoplasias malignas, especialmente linfomas.
Actualmente, la tasa de supervivencia del implante a 1 año
Metabolismo
es superior al 80% para trasplantes de cadáveres, y del 90%
El riñón metaboliza algunos fármacos, como la insulina.
en caso de donantes vivos.
Si esta función está alterada, la semivida del fármaco au­
mentará. La uremia también puede alterar el metabolismo
hepático del fármaco.
vena cava
inferior
arteria ilíaca unida
a la arteria renal
vena ilíaca unida
a la vena
riñón colocado
en la fosa ilíaca
Eliminación
La excreción de fármacos por el riñón es una vía princi­
pal de eliminación. Si esta función renal está alterada, la
semivida del fármaco se prolongará y la concentración
plasmática aumentará con cada dosis del fármaco. La
eliminación renal resulta especialmente importante en
los fármacos hidrosolubles, cuyo metabolismo hepático
es mínimo.
Nota clínica
Para evitar el desarrollo gradual de concentraciones
tóxicas, modifica la dosis según la función renal del
paciente. La BNF puede guiarte sobre los fármacos
que debes evitar y el ajuste de la dosis.
Figura 7.8 Implante de un riñón trasplantado.
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica j
del sistema renal !
Deberías ser capaz de:
•
Enumerar los síntomas típicamente relevantes para el sistema urinario
•
Explicar por qué en ocasiones los antecedentes familiares son importantes en la enfermedad renal
•
Encontrar signos relevantes en las manos del paciente
•
Describir cómo se determina el pulso venoso yugular
•
Diferenciar entre un riñón aumentado de tamaño y la esplenomegalia
•
Describir la exploración de la ascitis y sus causas renales
•
Nombrar cinco pruebas que pueden realizarse en una muestra de orina, y explicar la importancia
de que la muestra provenga de la mitad de la micción
•
•
Consignar las causas de la hematuria y la proteinuria y explicar cómo deben investigarse
Enumerar los análisis de sangre que pueden realizarse para estudiar la función renal y ofrecer posibles
causas de resultados anómalos
•
Explicar cuándo utilizarías la ecografía antes que una radiografía simple
•
Nombrar las contraindicaciones de la biopsia renal y cuatro posibles complicaciones
•
Describir las complicaciones del uso de contrastes intravenosos
•
Explicar las diferencias principales entre la cistoscopia diagnóstica y la cistoscopia terapéutica
•
Explicar cómo pueden emplearse los estudios urodinámicos para diferenciar entre la incontinencia
de esfuerzo auténtica y la incontinencia de urgencia
Esta sección es una guía para realizar la anamnesis de los
sistemas renal y urinario. No todo será relevante en cada
paciente, y es posible que debas preguntar por otros sis­
temas para investigar un diagnóstico diferencial.
importantes. La diabetes y la hipertensión son factores de
riesgo de la ERC. Ciertas enfermedades sistémicas, como
las vasculitis, pueden causar glomerulonefritis. La ERC
se relaciona con un riesgo más elevado de enfermedad
cardiovascular. Una infección estreptocócica de garganta
reciente puede desencadenar la glomerulonefritis postestreptocócica.
Motivo de consulta
Fármacos
ANAMNESIS
La figura 8.1 muestra los síntomas característicos de las
Averigua todos los medicamentos que toma el paciente. Pre­
enfermedades del sistema urinario. Como siempre, hay gunta también por las medicinas sin receta y los remedios
que preguntar más detalladamente sobre el motivo de con­ homeopáticos. Muchos fármacos pueden afectar a la función
sulta. Emplea preguntas abiertas y refuerzos no verbales
renal (fig. 8.2). Recuerda también que la farmacocinética de
cuando sea posible. Usa las reglas nemotécnicas SQITARS algunos fármacos está alterada en la enfermedad renal.
(localización [site], características [quality], intensidad,
tiempo, factores agravantes, factores de mejoría y síntomas
asociados), o SOCRATES (localización [site], inicio [onset],
naturaleza [character], radiación, síntomas asociados,
La poliquistosis renal, el síndrome de Alport y el síndrome
tiempo, factores de agravamiento y alivio [exacerbatin and
alleviating factors], gravedad [severity]) para ayudarte a reunirde Fabry son enfermedades renales hereditarias. Muchas
otras enfermedades tienen algún tipo de componente ge­
la máxima información posible.
nético. Los antecedentes familiares de ERC en estadio 5
aumentan el riesgo de que una persona sufra ERC. Algunas
familias tienen tendencia a padecer nefropatía por IgA.
También se debe preguntar por antecedentes familiares de
Hay que investigar todas las enfermedades médicas, inter­ hipertensión y diabetes. El grupo étnico es importante en
venciones y traumatismos, actuales o pasados. Obviamente, la incidencia de algunas enfermedades, como el LES y la
los antecedentes de enfermedades renales o urológicas son nefropatía diabética en poblaciones del sur de Asia.
Antecedentes familiares
Antecedentes médicos
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
101
Valoración clínica del sistema renal
Figura 8.1 Síntomas del sistema renal y urinario.
Síntomas renales
Dolor lumbar, edema, oliguria, anuria,
poliuria, nicturia, hematuria franca
Síntomas
urémicos
Letargo, fatiga, anorexia, prurito, dolor óseo,
náuseas, vómitos
Síntomas de las
vías urinarias
inferiores
Necesidad imperiosa de orinar, polaquiuria,
disuria, incontinencia, disuria ¡nidal, goteo
posmiccional, dolor suprapúbico, hematuria
Ideas, preocupaciones
y expectativas
Es importante descubrir las ideas y preocupaciones del
paciente acerca de su cuadro clínico. Pregúntales qué es­
peran que haga el médico por ellos; puede parecer obvio,
pero cada paciente alberga sus propias expectativas y esto
afectará después al tratamiento.
EXPLORACIÓN
Figura 8.2 Fármacos que pueden alterar la función renal.
Exploración general
Siempre que explores a un paciente, es importante recordar
los siguientes puntos:
Fármaco
Nefrotoxicidad
Inhibidores de la ECA, antagonistas
de los receptores de angiotensina
Exacerban la LRA prerrenal
AINE
Exacerban la LRA prerrenal,
nefritis tubulointersticial
Oro, penicilamina
Glomerulonefritis
membranosa
•
Aminoglucósidos, contraste
radioopaco, anfotericina B,
furosemida, cefalosporinas
Necrosis tubular aguda
•
Litio, ciclosporina, tacrolimús,
penicilinas
Nefritis tubulointersticial
•
•
•
•
•
Antecedentes sociales
•
La situación social de un paciente puede ser muy impor­
tante para decidir el tratamiento. Pregunta sobre el estado
civil, la red social de apoyo, las aficiones y la situación
laboral. Otros factores de los antecedentes sociales son los
siguientes;
•
•
•
•
•
Preséntate al paciente y pídele permiso para explorarle.
Coloca adecuadamente al paciente para la exploración:
a 450 para la exploración del sistema cardiovasculary respira­
torio, o en decúbito supino en la exploración del abdomen.
Solo es necesario desnudar la parte del cuerpo apropia­
da; asegúrate de que el paciente está cómodo.
Observa cuidadosamente al paciente desde los pies de
la cama antes de empezar la exploración.
Dirige la mirada alrededor del paciente en busca de
más claves: equipo de diálisis, escupidera o mascarilla
de oxígeno.
Observa si el paciente está consciente o con buen estado
general, si tiene dolor, parece ansioso o deprimido,
huele a orina o muestra anomalías esqueléticas obvias.
Determina la talla del paciente (la ERC en la infancia
causa retraso del crecimiento).
Pesar regularmente al paciente puede ser útil si está
reteniendo líquidos.
Manos
Las anomalías de las uñas que indican una enfermedad
renal subyacente están resumidas en la figura 8.3. Para ex­
plorar las manos, extiende los dedos sobre una superficie
Laborales: ¿ha estado expuesto el paciente a alguna
blanca y plana. Esto resaltará posibles acortamientos
toxina? Los trabajadores de las fábricas de caucho y
tintes pueden exponerse a aminas aromáticas causantes de las falanges distales; en la osteodistrofia renal grave
secundaria a insuficiencia renal crónica, se suele observar
de cáncer de vejiga.
El tabaquismo es un factor de riesgo del cáncer de vej igauna diferencia en la longitud de los dedos. Esta se debe
a las elevadas concentraciones circulantes crónicas de
y la enfermedad vascular renal.
la hormona paratiroidea. Con el paciente estirando al
El alcohol puede deteriorar la función renal.
Los hábitos dietéticos pueden ser relevantes en la uro- máximo las manos, y sin apoyarlas, busca un temblor
especial denominado asterixis. Aunque puede deberse
litiasis (ingesta de calcio, oxalato y líquidos) y la ERC
a uremia grave, es imposible diferenciarlo de la asterixis
(ingesta de proteínas, líquidos, sodio, fosfato, hierro).
La actividad sexual puede ser relevante si es posible que causada por retención de CO, o insuficiencia hepática.
Pellizca suavemente la piel del dorso de la mano para
exista una ETS.
determinar su elasticidad o turgencia. Una turgencia redu­
cida de la piel puede estar causada por el envejecimiento,
APUNTES Y SUGERENCIAS
pero también indica deshidratación.
’ Utiliza preguntas abiertas para determinar
Brazos
las creencias del paciente.
1 Usa preguntas cerradas para obtener y clasificar
los datos y reducir así el abanico de posibles
diagnósticos del paciente.
Busca la presencia de una fístula arteriovenosa, empleada
como acceso para la diálisis. Si existe:
•
•
Pálpala para comprobar que tiene un frémito.
Auscúltala para asegurarte de que el soplo es adecuado.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Exploración
Figura 8.3 Signos de lets uñas en la enfermedad renal.
Prueba
Signo
Interpretación diagnóstica
Marcas en las uñas
Hemorragias en astilla
Enfermedad renal debida a:
• Vasculitis (p. ej., granulomatosis de Wegener)
• Endocarditis bacteriana
Surcos transversos (líneas de Beau)
Indicativos de:
• Antecedentes de malnutrición
• Enfermedad grave
Uñcts marrones
Enfermedad renal crónica
Uñas blancas (leuconiquia)
Hipoalbuminemia, p. ej., por síndrome nefrótico
Color de las uñas
Mide la presión venosa yugular (PVY), un buen indicador
En la uremia, pueden aparecer hematomas, así como lesio­
déla carga de líquidos. El paciente debe estar tumbado a 450
nes por rascado asociadas con el prurito.
con la cabeza girada a la izquierda. Observa la zona situada
entre las dos cabezas del estemodeidomastoideo izquierdo y
Presión arterial
toma nota de cualquier pulsación de la vena yugular interna.
La presión arterial es muy importante en la enfermedad re­ Se diferencia de las pulsaciones arteriales visibles en que:
nal. Al medir la presión arterial (lo que debe hacerse en varias
•
ocasiones), es importante hacerlo en la misma extremidad
con el fin de garantizar que los resultados son concordantes •
y comparables. Para asegurar una medición precisa:
•
•
•
•
Hay dos pulsaciones por cada latido (en un ritmo
sinusal).
El movimiento predominante es hacia dentro.
Aumenta con la presión abdominal o la espiración.
Escoge el manguito de tamaño correcto.
Si es visible una onda, mide la altura desde la parte supe­
Coloca el manguito sobre el brazo totalmente extendi­
rior del nivel líquido verticalmente hacia abajo, hasta el
do, con el estetoscopio aplicado sobre la arteria braquial ángulo de Louis. Se considera elevada con más de 4 cm.
y sin presionar.
Mide siempre la presión arterial con el paciente en sedestación y en bipedestación. Esto debe hacerse así porque,
Nota clínica
en personas con un sistema cardiovascular (SCV) sano,
se suele observar un incremento de 5-10 mmHg en la
Una PVY elevada indica:
presión diastólica al ponerse de pie. La hipotensión
• Sobrecarga de líquidos.
postural (es decir, un descenso de la presión diastólica
• Insuficiencia cardíaca derecha.
al pasar a bipedestación) solo puede detectarse si se
• EPOC: cor pulmonale.
determinan ambas cifras.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la
hipertensión como una presión sistólica mantenida de
140 mmHg en adelante y una presión diastólica de
90 mmHg en adelante. Sin embargo, las cifras de presión
arterial inferiores a estas se asocian con una mayor supervi­
Observa la forma del tórax, que puede estar deformada por
vencia en estudios epidemiológicos. La mayoría de las en­
fermedades renales se asocia al desarrollo de hipertensión. la osteodistrofia renal (un signo tardío).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tórax
Sistema respiratorio
Cara
Apenas hay signos del sistema respiratorio que indiquen
enfermedad renal. Un elemento clave que hay que valorar
Debes valorar el aspecto global de la cara, comprobar si
es el patrón y la frecuencia respiratorios: los pacientes con
existe palidez en las conjuntivas y buscar úlceras, infec­
acidosis metabólica asociada a enfermedad renal crónica
ciones y halitosis. En ocasiones, te interesará llevar a cabo
tienen a menudo una respiración profunda, parecida a
una oftalmoscopia y evaluar la audición del paciente. La
suspiros, con una frecuencia respiratoria elevada. Esta se
figura 8.4 presenta los signos faciales relacionados con la
conoce como respiración de Kussmaul y está causada por
enfermedad renal.
la estimulación directa del centro respiratorio en un intento
de corregir la acidosis sistémica.
En el síndrome nefrótico y la sobrecarga de líquidos pue­
den producirse derrames pleurales bilaterales. Los signos son
Identifica posibles vías venosas centrales que puedan utili- percusión mate, murmullo vesicular disminuido y menor
© zarse como acceso para la diálisis.
resonancia vocal.
Cuello
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
Figura 8.4 Signos faciales relacionados con enfermedades renales.
Prueba
Signo
Interpretación diagnóstica
Aspecto general
Cara roja y de aspecto recio
En ocasiones se observan signos de
policitemia en:
• Riñones poliquísticos
• Trasplante renal
• Carcinoma de riñón
Observación de la conjuntiva bajando
el párpado
Conjuntiva pálida
La ERC puede causar anemia
Depósitos en la frente
Los polvos de cristales de urato blancos
parecen caspa en la frente
Signo de la escarcha urémica: los
cristales se forman por el exceso
de urea en el sudor y son un signo
preterminal de ERC
Depósitos en la esclera
Depósitos amarillos en la esclera
Depósitos de calcio debidos al
hiperparatiroidismo
Alteraciones en la retina
Alteraciones retinianas características de
la diabetes, hipertensión y enfermedad
vascular
Observados en:
• Diabetes mellitus
• Hipertensión
• Enfermedad vascular
Audición
Sordera
Síndrome de Alport
Observación de las membranas
mucosas de la boca
Manchas blancas en la boca por una
infección fúngica
Pacientes en tratamiento con
citotóxicos o corticoides; la
inmunosupresión con fármacos puede
dar lugar a infecciones oportunistas
como la candidiasis
Aliento del paciente
Halitosis (mal aliento) por:
• Olor a amoníaco
• Olor a acetona
Debido, respectivamente, a:
• Insuficiencia renal
• Cetoacidosis
ERC, enfermedad renal crónica.
Abdomen
En la auscultación, busca crepitantes inspíratenos finos
indicativos de edema pulmonar. Este puede deberse a una
sobrecarga de volumen que provoque insuficiencia cardíaca El paciente debe estar tumbado lo más plano posible sobre
un colchón firme, con los brazos al lado del cuerpo y la
congestiva.
cabeza apoyada en una o dos almohadas (comprueba
que esté cómodo). Esta posición garantiza que los mús­
culos abdominales están relajados, facilitando mucho la
Sistema cardiovascular
palpación.
Los riñones están vinculados a la exploración cardiovas­
Colócate en el lado derecho de la cama, idealmente
cular porque la sobrecarga de volumen, la hipertensión y la
con el paciente sin ropa «desde los pezones hasta las rodi­
anemia producen signos cardiovasculares. Palpa el latido de
llas»; para preservar su intimidad, descubre al paciente
la punta, que puede estar desplazado lateralmente en la
desde el apéndice xifoides del esternón hasta la sínfisis
dilatación ventricular izquierda, siendo prominente en
del pubis.
la hipertensión y en la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Ausculta los ruidos cardíacos, prestando una atención
especial a lo siguiente:
•
•
Exploración
Presencia de un tercer o cuarto tono cardíaco de baja
frecuencia (grave), asociado a sobrecarga de líquidos o
Emplea 20-30 s en observar al paciente desde los pies de
insuficiencia del ventrículo izquierdo.
la cama. Dirige la mirada a su alrededor en busca de otras
claves: goteros, drenajes y máquinas de diálisis. La figura 8.5
Roce pericárdico, un ruido de frote que se oye en
cualquier parte del ciclo cardíaco con el paciente in­
presenta los signos observados habitualmente en la ins­
clinado hacia delante. Puede deberse a una pericarditis pección global del abdomen de pacientes con enfermedades
urémica.
renales.
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
Exploración
8
Figura 8.5 Hallazgos en la exploración general del abdomen en la enfermedad renal.
Prueba
Signo
Interpretación diagnóstica
Anomalías en el contorno
abdominal:
Causas renales de distensión
abdominal:
• Líquido (ascitis o líquido de la DPAC)
• Distensión global
• Aumento de tamaño y
distensión global de la cavidad
abdominal
• La piel del abdomen es suave y
brillante
Otras causas (no renales):
• Grasa
• Aire
• Feto
• Heces (estreñimiento)
• Distensión localizada: valorar
si el abdomen se desplaza con la
respiración o independientemente
de esta
Aumento de tamaño simétrico
Riñones poliquísticos
Aumento de tamaño asimétrico
Riñón agrandado; trasplante renal en
las regiones ilíacas
Cicatrices: hay que observar
su localización en el abdomen
y comprobar la espalda
siguiendo las costillas hasta la
columna vertebral
Cicatrices en la línea media
Cirugía abdominal previa
Cicatriz ilíaca por encima de una
masa
Trasplante de riñón
Cicatrices longitudinales laterales
que se extienden por la espalda
Cicatrices de nefrectomía
Las cicatrices antiguas son blancas
y pálidas y las recientes tienen un
color morado rojizo
DPAC, diálisis peritoneal ambulatoria continua.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Palpación
Antes de palpar, comprueba si el paciente tiene dolor. Si la
respuesta es afirmativa, pregunta cuál es el área dolorosa
o hipersensible y empieza a palpar desde el punto más
alejado de la zona dolorida. Pide al paciente que respire
con normalidad y se relaje; así podrás percibir mucho mejor
a través de los músculos abdominales relajados. Puede
resultar útil arrodillarse al lado de la cama para estar al
mismo nivel que el paciente (aclara siempre que se trata
de una exploración).
Desarrolla una rutina para explorar todas las regiones y
órganos, con el fin de no omitir nada:
•
•
•
•
características diferenciadoras del aumento de tamaño del
riñón izquierdo y la esplenomegalia están resumidas en
la figura 8.7.
Nota clínica
Los riñones no suelen ser palpables, salvo en
personas muy delgadas. Sin embargo, cuando están
aumentados de tamaño, sé cuidadoso, pues es muy
fácil confundir un riñón agrandado con:
• Hepatomegalia (derecho).
• Esplenomegalia (izquierdo).
Empieza con una palpación suave de las nueve regiones
abdominales; después, repítela con una palpación más
profunda, observando al mismo tiempo posibles signos
de malestar en la cara del paciente.
Busca el hígado y el bazo mientras el paciente inspira y Percusión
espira profundamente.
La percusión del abdomen se usa para discriminar la cau­
A continuación, explora los riñones y la vejiga urinaria, sa de cualquier distensión abdominal y la composición
palpando la aorta, y después comprueba los orificios
de las masas: los quistes llenos de líquido y los tumores
hemiarios (inguinal y crural) mientras el paciente tose. sólidos son mates a la percusión. La presencia de ascitis
Si palpas una masa, determina su localización, tamaño, (líquido libre excesivo en la cavidad peritoneal) se pone
forma, borde, superficie (regular o irregular), consis­
de manifiesto por una matidez cambiante. Para explorar
tencia y movilidad, si se mueve con la respiración y si
este signo, se percute el abdomen desde la línea media
es pulsátil o resuena a la percusión. Busca también cica­hasta el flanco en busca de áreas mates. Deja el dedo en el
trices asociadas y ausculta la masa en busca de soplos. área de matidez y pide al paciente que se ponga de lado,
La figura 8.6 explica la exploración del riñón y presenta
© los hallazgos relevantes en distintos trastornos renales. Las
dándote la espalda. Percute esta área con el paciente en
la nueva posición y observa si entonces es timpánica a la
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
Figura 8.6 Exploración de los riñones y hallazgos relevantes en distintos trastornos renales.
Prueba
Signo
Interpretación diagnóstica
Palpación bimanual de los riñones
(peloteo):
• Coloca la mano derecha por delante,
en la región abdominal debajo del
ombligo, y la mano izquierda por
detrás, debajo del paciente en la zona
lumbar
• Empuja con la mano izquierda
mientras el paciente inhala
profundamente
• Pelotea el riñón entre ambas manos
(es decir, empuja el riñón de una mano
a la otra)
• Repítelo en el otro lado manteniendo
la mano derecha por delante
El riñón no es palpable normalmente
(excepto en personas muy delgadas)
y, si se nota fácilmente, indica una
anomalía
Aumento de tamaño unilateral:
• Tumor
• Quiste renal
• Hidronefrosis
• Hipertrofia compensadora
Exploración de la vejiga urinaria:
• La vejiga se palpa desde el ombligo
hasta la sínfisis púbica
• Es fácil percibir los márgenes superiores
y laterales
• El margen inferior es impalpable
Dolor:
• Comprueba meticulosamente
si el paciente tiene dolor
• Las características del dolor son
importantes para determinar
la localización de la lesión
• Valora el dolor pidiendo al paciente
que apunte hacia donde le duele
y preguntándole cómo es el dolor
El polo inferior se percibe como un
borde redondeado firme entre ambas
manos en la inspiración profunda (hay
que diferenciarlo de la hepatomegalia
o la esplenomegalia)
Aumento de tamaño bilateral:
• Riñones poliquísticos
• Hidronefrosis
• Tumor (infrecuente)
El movimiento es mínimo con la
respiración
En la enfermedad poliquística la
superficie renal se percibe como irregular
No se palpa normalmente
Retención crónica de orina
Cuando está aumentada de tamaño se
percibe como una masa quística firme,
redondeada y lisa en la región suprapúbica
La retención aguda se asocia
con hipersensibilidad de la vejiga
No siempre es simétrica ni está situada
en la línea media
Las vejigas distendidas no siempre
se palpan en personas obesas
Dolor fijo constante; dolor cólico sobre
un dolor sordo constante
Dolor renal
Irradiación del dolor desde el flanco
hasta la ingle y la fosa ilíaca; el paciente
suele estar retorciéndose de dolor y
flexionado hacia delante
Distensión del uréter debida a
obstrucción, con más frecuencia
por cálculos renales a medida que bajan
por el uréter
APUNTES Y SUGERENCIAS
Figura 8.7 Características distintivas del aumento de tamaño
del riñón izquierdo y la esplenomegalia.
Recuerda las causas de la distensión abdominal
Riñón izquierdo agrandado
Esplenomegalia
Se desplaza al final de la
inspiración
Se desplaza al principio de la
inspiración
Es posible percibir por
encima de él
No se puede pasar por encima;
se agranda hada el ombligo
Superficie lisa
Borde dentado palpable
Timpánico a la percusión
Mate a la percusión
como «las cinco F»:
• Grasa (fat).
• Líquido (fluid).
• Aire (flatus).
• Feto.
• Heces (faeces).
Auscultación
percusión. Esto se debe a la redistribución del líquido en
la cavidad peritoneal.
Las causas de ascitis en la enfermedad renal son las
siguientes:
•
•
•
Síndrome nefrótico.
Líquido de la diálisis peritoneal.
Ascitis idiopática de la diálisis.
Los soplos se escuchan cuando hay un movimiento turbu­
lento y rápido de la sangre a través de una arteria estrechada.
Las causas de soplos renales son las siguientes:
•
•
•
Estenosis de la arteria renal.
Ateroesclerosis.
Malformación arteriovenosa en el riñón.
Los soplos renales se escuchan auscultando inmediata­
mente por encima del ombligo o en el flanco. No obstante,
puede ser difícil distinguir entre soplos renales y aórticos.
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
Análisis de sangre y orina
8
realizar una exploración vaginal. (Encontrarás más detalles
en Curso Crash: lo esencial en ginecología y obstetricia.)
Siempre debes obtener el permiso del paciente y hacerlo en
presencia de otra persona. El paciente se coloca en decúbito
lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas tocando el tórax.
Tacto rectal
Piernas
•
Observa el área perianal en busca de hemorroides, fisuras,
Explora posibles erupciones en las piernas, que podrían in­
inflamación, prolapso y úlceras.
dicar vasculitis relacionadas con el riñón, como la púrpura
• Pon lubricante en el guante e introduce el dedo en el recto.
• Valora el tono del esfínter anal y el tamaño y la forma de de Henoch-Schónlein.
Si las piernas están hinchadas, confirma que se trata
la próstata (normalmente tiene el tamaño de una nuez).
de edema con fóvea apretando durante unos segundos y
• Al retirar el dedo, observa si está manchado de sangre
observando si al soltar se mantiene la fosita. Esto se asocia
o heces.
con el síndrome nefrótico y la sobrecarga de líquidos.
La figura 8.8 resume las alteraciones palpables de la próstata
y su significado clínico. En las mujeres, también hay que
Figura 8.8 Variaciones de la próstata detectadas en el tacto rectal.
Signo
Interpretación diagnóstica
Firme, lisa, consistencia de goma;
forma y tamaño de una nuez
Próstata normal
Hipersensible, aumentada de
tamaño y blanda
Infección aguda (prostatitis)
Dura, irregular, asimétrica,
nodular
Carcinoma de próstata
ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA
Las enfermedades de las vías renales y urinarias están indi­
cadas por síntomas ligados a las vías urinarias, resultados
anómalos en el análisis de orina o alteraciones de la concen­
tración de urea o creatinina séricas. El análisis de orina es la
prueba más simple y siempre debe hacerse ante la sospecha
de enfermedad renal. Se realiza con una muestra de orina
obtenida en la mitad de la micción (OMM) y la evaluación
incluye el aspecto, el pH, la tira reactiva, la microscopía y
el examen citológico (figs. 8.9 y 8.10).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8.9 Pruebas microbiológicas y su significado.
Indicaciones
Fundamento científico
Resultados normales
Resultados anómalos
Cultivo de orina
Siempre debe realizarse
en presencia de síntomas
de IVU o sospecha de
enfermedad renal; en
caso de TB, se precisa
una muestra de orina de
primera hora de la mañana
Crecimiento de posibles
organismos presentes; es
esencial disponer de una
muestra de OMM
Ausencia de crecimiento
>100.000 UFC/ml
indica infección de orina;
<100.000 UFC/ml indica
probable contaminación
de la muestra
Anticuerpos
(i) Ag estreptocócico
Sospecha de infección
estreptocócica pasada
Se producen anticuerpos
en respuesta a la
infección y pueden
desencadenar una
glomerulonefritis
Aumento de la
concentración de
ASLO antiADNasa B
Compatible con
glomerulonefritis
postestreptocócica
(ii) Hepatitis
Enfermedad renal asociada
con hepatopatía
La infección por el virus
de la hepatitis B y C
tiene efectos renales
La hepatitis B causa:
poliarteritis nudosa;
nefropatía membranosa
La hepatitis C causa:
crioglobulinemia
(iii) VIH
Pacientes en riesgo de VIH
con síntomas renales
La infección por VIH
puede causar síntomas
renales
Glomerulonefritis
asociada a VIH
Malaria
Personas que acaban de
volver de países tropicales
y sufren fiebres recidivantes
Parásitos en forma
de anillo detectados
en el frotis de sangre
periférica
Ag, antígeno; ASLO, título de antiestreptolisinas O; IVU, infección de las vías urinarias; OA/WI, orina de mitad de la micción;
TB, tuberculosis; UFC, unidad formadora de colonias; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.10 Resultados de las pruebas de orina y su significado.
Resultados normales
Resultados anómalos
Aspecto
Todas las muestras
de orina
Indicación
Fundamento científico
Líquido transparente
Rojo/rosa: hematuria, ingesta de
remolacha
Marrón: concentrado, ictericia colestásica
Turbio: infección
Volumen
Todas las muestras
de orina
1.200-2.500 ml/día
Oliguria: fisiológica; enfermedad renal
intrínseca; nefropatía obstructiva
Poliuria: ingesta excesiva de H20; mayor
pérdida de solutos, p. ej., glucosa;
incapacidad de concentrar
PH
Todas las muestras
de orina
pH = 4,5-8
Orina alcalina: infección por Proteus,
que descomponen la urea
Orina ácida: aminoaciduria, cálculos renales
Sodio
Oliguria
Alteración de la
homeostasia del
Na+
La [Na] urinaria debe
interpretarse teniendo en
cuenta la diuresis, la ingesta
de sodio y los fármacos
natriuréticos
Depende del
contexto clínico:
Na+ en orina de 24 h
= 100-250 mmol/l
< 20ml/l y oliguria: aminoaciduria;
cálculos renales
< 20ml/l y oliguria: prerrenal
< 20ml/l y no oligúrica: pérdidas
extrarrenales
> 20ml/l: pérdidas renales
Creatinina
y aclaramiento
de creatinina
Similares a
las de las
concentraciones
sanguíneas
de creatinina
El aclaramiento de creatinina
refleja la FG; se precisan las
concentraciones de creatinina
en orina y plasma; exige
una recogida de orina en un
momento determinado. Hoy
casi nunca se realiza
125ml/m¡n/1,73m2
de superficie
corporal
Cifras reducidéis indican un descenso
de la FG, como se observa en las
enfermedades renales agudas y crónicas
Sangre
La sangre
macroscópica en la
orina se encuentra
habitualmente
en pacientes con
enfermedad renal;
hipertensión;
gestación;
endocarditis
bacteriana
Se utilizan tiras reactivas a base
de una reacción similar a la del
peróxido
Ausente
Todos los resultados
positivos deben
seguirse de estudio
microscópico
Hematuria microscópica: enfermedad
renal, p.ej., síndrome nefrítico; sangre
al inicio de la micción, después orina
transparente: origen en la uretra;
Tira reactiva
para proteínas,
si es positiva
-> cociente
entre proteínas
o albúmina y
creatinina (o
recogida de
24 h)
Edema
Tiréis reactivas impregnadas
con tetrabromofenol azul
amortiguado: detecta
[albúmina] >150 mg/l; la
albuminuria se usa como
indicador precoz de enfermedad
glomerular diabética; la prueba
exige un radioinmunoensayo T,
que es más sensible que las tiras
PCR < 45 mg/mmol
o < 150mg/día
(las tiras detectan
> 0,3 g/l)
microalbuminuria
= 0,2-2,8 mg/mmol
de creatinina
o 30-150jxg/min
Aumentada en: ejercido; bipedestación;
enfermedad renal; síndrome nefrótico;
fiebre; enfermedad glomerular
diabética; hipertensión
Glucosa
Sospecha de
diabetes mellitus;
enfermedad renal;
gestación
Tiréis reactivas que emplean
reacciones enzimáticas con
glucosa oxidasa o hexocinasa
Ausente
Puede aparecer glucosa cuando:
1. Glucemia superior al umbral renal
(diabetes mellitus)
2. Umbral renal alterado (gestación;
enfermedad renal)
Microscopía de
orina (obtener
una muestra
limpia, es decir,
OMM)
(i) Directa
(ii)Tras la
centrifugación
Síntomas de IVU;
sospecha de
enfermedad renal
Se coloca una pequeña cantidad
de orina sin centrifugar sobre
un portaobjetos, cubriéndolo
con una lámina para examinarlo
al microscopio
Tinción de Gram para buscar
bacterias
Contratinciones en el estudio
citológico
Ausente
Leucocitos: reacción inflamatoria;
infección en las víéis urinarias; cálculos;
TB; nefropatía por analgésicos
Eritrocitos: glomerulonefritis, infección
aguda de las vías urinarias; cálculos;
tumores
Cilindros granulares: necrosis tubular
aguda, glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Cilindros leucocitarios: pielonefritis
Cilindros eritrocíticos: glomerulonefritis
Cristales: cálculos
Bacterias: infección
Células anómalas: cáncer de urotelio
Sangre durante toda la micción:
procedente de la vejiga o por encima
de esta. Sangre solo al final de la
micción: origen en la próstata o base
de la vejiga
FG, filtración glomerular; IVU, infección de las vías urinarias; OA/IM, orina de mitad de la micción; PCR, reacción en cadena de la polimerasa;
TB, tuberculosis.
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Análisis de sangre y orina
Otros trastornos causan que la orina adquiera un color
marrón rojizo, que puede confundirse con hematuria (p. ej.,
porfiria, mioglobinuria, ingesta de ciertos alimentos [remo­
lacha] o fármacos [fenolftaleína]).
Nota clínica
Para obtener una OMM:
• El paciente debe tener la vejiga llena.
• Hay que limpiar el meato uretral externo
con una gasa estéril.
• La muestra se recoge a la mitad de la micción.
Diagnóstico
La figura 8.12 muestra las localizaciones frecuentes de las
lesiones causantes de hematuria. La interpretación del
análisis de orina está resumida en la figura 8.13. Primero
hay que descartar causas transitorias de hematuria con un
La urea y la creatinina plasmáticas se emplean para valorar cultivo de OMM. Hay que determinar la FGe.
la función renal. Sin embargo, es posible que exista una
La hematuria macroscópica se estudia mediante cultivo
lesión renal importante antes de que se detecten valores
de OMM, citología de orina y pruebas de imagen urológicas,
alterados en la sangre. La mejor opción para valorar la
como ecografía y urografía intravenosa o urografía por TC.
función renal es calcular la filtración glomerular estimada Por último, se realiza una cistoscopia diagnóstica con cis(FGe), que refleja fielmente la auténtica FG, especialmente toscopio flexible.
en el extremo inferior (clínicamente significativo) del inter­
La hematuria microscópica debe determinarse con tiras
valo (v. capítulo 2). El hemograma puede mostrar anemia
de orina. Una o más reacciones positivas de sangre en dos
(debida a pérdida de sangre o deterioro de la función renal). tiras reactivas o la presencia de síntomas exigen realizar
La figura 8.11 muestra otros resultados importantes en el más pruebas. Estas consistirían en FGe, cociente albúmina/
análisis de sangre.
creatinina en orina y presión arterial. A continuación, se
realiza una ecografía renal en pacientes jóvenes o prue­
bas de imagen urológicas y cistoscopia si el paciente es
anciano o tiene factores de riesgo de neoplasias malignas
urológicas.
La sangre en la orina puede ser:
Hematuria
•
•
Microscópica: la sangre solo es visible con el micros­
copio o mediante una tira reactiva.
Macroscópica (hematuria «franca»): la sangre es evi­
dente a simple vista (>5 eritrocitos por campo de gran
aumento).
La magnitud de la hematuria no siempre refleja la gravedad
del trastorno subyacente.
Causas
Las causas de hematuria son las siguientes:
APUNTES Y SUGERENCIAS
Recuerda que la hematuria macroscópica indolora es
siempre un cáncer de vejiga mientras no se demuestre
lo contrario.
Proteinuria
La proteinuria es la presencia de proteínas excesivas en la
Causas renales: enfermedades glomerulares como glo­
orina. Suele valorarse mediante una tira reactiva, la cual
merulonefritis primarias (p. ej., nefropatía por IgA),
detecta concentraciones de proteínas superiores a 300 mg/1.
trastornos secundarios a enfermedades sistémicas (p. ej.,
«Microalbuminuria» significa presencia de demasiada
vasculitis, lupus eritematoso sistémico [LES]), carcino­
albúmina en la orina, pero en una cantidad insuficiente
ma (renal y de células de transición), traumatismos,
como para dar positivo en la tira de orina. La proteinuria
quistes y émbolos.
se determina mejor como la concentración de proteínas
• Causas extrarrenales: infección de las vías urinarias
en una muestra de orina «puntual» (a primera hora de la
(IVU)*, cálculos ureterales*, hipertrofia prostética*,
mañana), corregida según la concentración de creatinina
carcinoma de vejiga*, cálculos renales*, traumatismos,
urinaria (cociente entre proteínas y creatinina o cociente
uretritis, sondaje y ciclofosfamida.
entre albúmina y creatinina). También puede medirse en
• Causas sistémicas: trastornos de la coagulación, drepala orina recogida en 24 h para determinar la cantidad ex­
nocitosis (rasgo [anemia falciforme] o enfermedad).
cretada durante dicho período, pero es difícil realizarlo
• Otras: fármacos anticoagulantes.
con precisión y ya no se recomienda sistemáticamente. La
(‘Indica las causas más frecuentes.)
cantidad de proteínas excretadas puede variar a lo largo
Las tiras reactivas detectan hemoglobina (no eritroci­
del día y es posible que aumente estando en bipedestación
tos) y darán un resultado positivo si existe hemolisis in(proteinuria ortostática). La orina contiene normalmente
travascular, porque la hemoglobina se filtra libremente en
<20mg/ml de albúmina y <200mg/día de proteínas (las
el glomérulo (hemoglobinuria). Esto puede ser fisiológico,
cifras exactas vanan en los distintos laboratorios dependien­
aparecer tras el ejercicio intenso, durante la gestación o
do del método utilizado para medir las proteínas).
con válvulas cardíacas artificiales. Si la hemolisis es grave
La proteinuria aparece en la nefropatía diabética. Ade­
(p. ej., en una crisis hemolítica), es posible que la orina
más de ser un factor de riesgo de enfermedad renal crónica
© sea roja.
(ERC) progresiva, también se asocia con un aumento del
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.11 Resultados de las pruebas de sangre y su significado.
Indicación
Fundamento científico
Resultados normales Resultados anómalos
Urea
Oliguria y anuria;
Indicador aproximado de la función 2,5-6,6mmol/l
deshidratación;
renal
hipertensión; diabetes
mellitus; edemas; náuseas
y vómitos; dolor lumbar
Aumenta en:
enfermedad renal, ingesta elevada
de proteínas; fiebre; hemorragia
digestiva
Creatinina
Igual que para la urea
Relación recíproca con la FG: refleja 60-120jjutioI/I
la función renal
Aumentada en todos los tipos de
enfermedad renal
Nota: La FG puede reducirse en un
50% antes de que la urea o la creatinina
se salgan del intervalo de referencia
Albúmina
Edemas
Aporta una valoración de la
35-50 g/l
gravedad de las pérdida urinaria de
proteínas en la proteinuria
Hipoalbuminemia: síndrome nefrótico
Hiperalbuminemia: deshidratación
Sodio,
potasio,
desequilibrio
aniónico
Confusión; letargo;
En las enfermedades renales,
Na= 135-145 mmol/l Hipernatremia
convulsiones; coma;
aparecen alteraciones en la
Hiponatremia
K=3,5-5 mmol/l
arritmias; hipertensión; concentración de sodio, potasio
Hiperpotasemia
hipotensión; taquicardia/ y en el desequilibrio aniónico; el
Hipopotasemia
Desequilibrio
bradicardia; vómitos;
potasio es importante en la función aniónico=
El desequilibrio aniónico aumenta en:
diarrea; sudoración
de los tejidos excitables y es
Insuficiencia renal
8-16 mmol/l
profusa; diabetes
esencial para la vida
Cetoacidosis (diabetes mellitus)
mellitus; poliuria;
Hiperlactemia (por shock)
polidipsia
Ingesta de aniones
Gasometría y
pH arteriales
(emplea
sangre
arterial)
Hipoperfusión;
hiperventilación;
respiración de Kussmaul
en la cetoacidosis
diabética; ingesta de
ácidos; diarrea; vómitos
Hemoglobina ERC; hemorragia
VSG
Dolor lumbar; síntomas
de IVU; enfermedades
sistémicas
PSA
Todos los hombres
> 45 años con
prostatismo o IVU
Urato
Calcio
FGe
Cálculos renales;
pacientes con
grandes tumores a
los que se administra
quimioterapia;
síndrome de «lisis
tumoral» —> urato
Cálculos renales;
mieloma; metástasis
Vigilancia de ERC
conocida; diabetes
mellitus; hipertensión;
uso de IECA
La concentración de oxígeno
p02 = 10,6-13 kPa
es importante porque refleja la
perfusión tisular; un aumento del pC02 = 4,7-6 kPa
C02 es mortal y envenena las
pH = 7,35-7,45
células; el pH es esencial porque la
mayoría de las células del organismo
funcionan con un pH óptimo y son
muy sensibles a las variaciones del pH
En la insuficiencia cardíaca es frecuente
encontrar acidosis; resulta compensada
por la estimulación respiratoria
J.pC02
La concentración de hemoglobina Hombres:
es importante porque transporta el 13.5-18
oxígeno a los tejidos
Mujeres:
11.5-16
Reducción de la hemoglobina:
Insuficiencia renal crónica
Pérdidas de sangre
Policitemia:
Tumores renales
Quistes renales
g/dl
g/dl
<15mm/h
La cifra de PSA aumenta en el
cáncer de próstata y las metástasis;
se utiliza para vigilar el éxito del
tratamiento
Aumenta en:
Infecciones
Carcinoma de células renales
Fibrosis retroperitoneal
Vasculitis
Aumenta en:
Carcinoma de próstata
Recidiva asintomática de carcinoma
Metástasis
Pequeño incremento en la hiperplasia
prostática
Aumenta en:
Gota
Cálculos renales y urinarios
La hiperuricemia puede causar
depósitos de urato en las vías
renales
0,12-0,42 mmol/l
La hipercalcemia causa depósitos
de calcio en las vías renales; la
hipercalciuria también da lugar
a defectos en la concentración
de la orina
Estima la función renal a partir
de la creatinina mediante la
fórmula MDER, que permite
ajustar según las diferencias en
la masa muscular debidas a la
edad, el sexo y grupo étnico
2-2,6mmol/l
Aumenta en:
Cálculos renales y urinarios
>90 mi/
min/1,73 m2
Reducida en la insuficiencia renal
ERC, enfermedad renal crónica; FG, filtración glomerular; FGe, filtración glomerular estimada; ¡ECA, inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina; IVU, infección de las vías urinarias; *MDER, modificaciones dietéticas en la enfermedad renal; PSA, antígeno prostático
específico; VSG, velocidad de sedimentación globular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Pruebas de imagen y otros estudios
Figura 8.12 Localizaciones frecuentes de lesiones
causantes de hematuria. HPB, hipertrofia prostática
benigna.
glomerulonefritis
quistes
traumatismos
o tumores
hidronefrosis
uretra:
• infección
• traumatismos
• tumores
PRUEBAS DE IMAGEN
Y OTROS ESTUDIOS
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8.13 Análisis de orina: hallazgos y su interpretación.
Hallazgos
Posibles diagnósticos
Coágulos en la orina
Carcinoma de vejiga o riñón
El cólico con coágulos también es
característico de la nefropatía por IgA
Albuminuria, hematuria
y cilindros eritrocíticos
Enfermedad renal intrínseca
Glomerulonefritis: los cilindros
eritrocíticos son patognomónicos de
hemorragia glomerular activa (p. ej.,
nefropatía por IgA, vasculitis)
Hematuria, piuria y
cilindros leucocíticos
Enfermedad renal tubulointersticial:
este es un diagnóstico inespecífico
(p. ej., pielonefritis)
Eritrocitos dismórficos
Hemorragia glomerular (es decir,
glomerulonefritis)
Las pruebas de imagen son muy valiosas en la enfermedad
renal cuando se combinan con otras técnicas diagnósticas.
Las imágenes radiológicas de las vías urinarias superiores e
inferiores pueden utilizarse para:
•
•
•
•
Establecer el diagnóstico.
Valorar las complicaciones del deterioro de la función
renal.
Vigilar el avance de la enfermedad.
Comprobar la respuesta al tratamiento.
Nota clínica
• Las pruebas de imagen de las vías urinarias superiores
son la radiografía simple de abdomen, la ecografía,
riesgo cardiovascular en la hipertensión y la cardiopatía
isquémica.
La figura 8.14 resume las causas de proteinuria, junto a
© los estudios relevantes.
laTC, la RMI y la UIV.
• El principal estudio de Imagen para las vías urinarias
inferiores es la cistoscopla.
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
Figura 8.14 Causas y estudio de la proteinuria.
Causa
Estudio
Infección de las vías urinarias
Muestra y cultivo de orina de la mitad de la micción
Nefropatía diabética
Glucemia sanguínea (prueba de tolerancia a la glucosa). Búsqueda de otras
complicaciones de la diabetes
Glomerulonefritis
Biopsia (para el diagnóstico histológico). Medición de la presión arterial
Síndrome nefrótico
Exploración en busca de edemas; CAC urinario; concentraciones séricas de
albúmina y colesterol
Insuficiencia cardíaca congestiva
Exploración clínica; medición de la presión arterial
Hipertensión
Tomas regulares de la presión arterial
Mieloma
Hemograma
Electroforesis de proteínas en sangre y orina
Biopsia de médula ósea
Amiloide
Tinción con rojo Congo de la biopsia tisular. Buscar la esplenomegalia asociada
Gestación
Prueba de gestación con HCG (gonadotrofina coriónica humana)
Fiebre
Medición de la temperatura central a intervalos regulares
Ejercicio
Muestra de orina al levantarse, repetida tras el ejercicio
Proteinuria postural (infrecuente en > 30 años)
Muestra de orina al levantarse, repetida a mediodía
Contaminación por el moco vaginal
Obtener una nueva muestra con técnica estéril
Radiografía simple
y la posición de los riñones (aunque es poco fiable) y posi­
bles depósitos óseos secundarios (como los asociados al
cáncer de próstata)
La radiografía simple del riñón, los uréteres y la vejiga
(RUV) es una prueba sencilla y no invasiva que puede rea­
lizarse antes de las pruebas de imagen especiales. Se utiliza
para detectar calcificaciones en el riñón, como los cálculos
®
renales y de las vías urinarias (los cálculos de ácido úrico
La ecografía es una técnica no invasiva que utiliza ondas
son indetectables, pero el 90% de todos los cálculos es
de sonido de alta frecuencia. Es capaz de evaluar con
radioopaco) (figs. 8.15 y 8.16). También muestra el tamaño
precisión el tamaño, la forma y la posición del riñón, y
c rnprafía
Figura 8.15 Radiografía simple del abdomen que muestra
varios cálculos en el riñón izquierdo (flechas). (Por cortesía
de R.S. Cole.)
Figura 8.16 Esta radiografía simple de abdomen muestra
un gran cálculo en asta de ciervo (flecha) en el riñón derecho
de un paciente que presentaba infecciones recidivantes de
las vías urinarias. (Tomado de Williams G, Mallick NP, 1994.
Color atlas of renal diseases, 2nd edn. Mosby Year Book).
112
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Pruebas de imagen y otros estudios
Figura 8.17 Ecografía cor la imagen característica de
los riñones poliquísticos. En el parénquima hay múltiples
quistes (flechas). (Tomado de Lloyd-Davis RW et al, 1994.
Color atlas of urology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
Figura 8.19 Se emplea una sonda ecográfica rectal
para definir y estadificar el carcinoma de próstata. La
flecha señala un área con ecos escasos en la zona periférica
izquierda de la próstata. Esta se extiende a la parte central
de la glándula y más allá de la cápsula. (Por cortesía
del Dr. D. Rickards.)
también distingue masas sólidas y quistes renales (figs. 8.17
y 8.18). Puede detectar, asimismo, dilataciones del sistema
pielocalicial y la parte superior de los uréteres, lo que es
indicativo de obstrucción de las vías urinarias. Se trata de
una causa importante de insuficiencia renal reversible, y
La tomografía computarizada (TC) es una técnica rápida
puede tratarse si se detecta lo suficientemente pronto. La
y no invasiva que puede utilizarse con o sin contraste. Se
ecografía transrectal (ETR) valora también el tamaño de la emplea para definir masas renales y retroperitoneales y es
próstata y puede utilizarse para guiar la biopsia prostática la mej or opción para localizar y estadificar tumores renales
(fig. 8.19). Con la ecografía Doppler es posible detectar
(fig. 8.20). También muestra la poliquistosis renal y tiene
trombosis de la vena renal, y los estudios Doppler arteriales la ventaja de que también revela problemas extrarrenales.
se emplean en el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Las técnicas actuales con TC espiral pueden usarse para
La especificidad y la sensibilidad de los estudios ecográficos visualizar la anatomía de las arterias renales, la vena renal
dependen en gran medida del profesional que los realiza.
y la vena cava inferior, así como la región retroperitoneal.
Cada vez más, la TC sin contraste es la prueba de elección
para diagnosticar obstrucciones de las vías urinarias y cál­
culos renales (fig. 8.21).
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tomografía computadorizada
Figura 8.18 Hidronefrosis del riñón izquierdo puesta
de manifiesto en la ecografía. Las áreas ecotransparentes
(negras) dentro del riñón se deben a cálices dilatados (A).
La longitud interpolar (B) del riñón es normal, y el grosor
de la corteza (C) está mantenido, indicando que la resolución
rápida de la obstrucción permitirá una buena recuperación
funcional.
Figura 8.20 TC con un carcinoma de células renales
derecho que se extiende a través del espacio intercostal
entre la 11 .a y 12.a costillas (flecha) y medialmente a lo largo
de la vena renal. Las áreas hiperdensas (blancas; puntas de
flecha) indican calcificaciones. (Tomado de Williams G,
Mallick NP, 1994. Color atlas of renal diseases, 2nd edn.
Mosby Year Book.)
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
Figura 8.22 Urografía intravenosa que muestra
una hidronefrosis bilateral en respuesta a la obstrucción
del cuello vesical causada por granulación densa y tejido
fibroso en un paciente con esqulstosomiasis vesical. (Tomado
de Williams G, Mallick NP, 1994. Color atlas of renal diseases,
2nd edn. Mosby Year Book.)
\
Figura 8.21 TC abdominal de un paciente que debutó con
insuficiencia renal aguda y dolor lumbar bilateral. Muestra una
hidronefrosis bilateral secundaria a cálculos ureterales bilaterales.
En la imagen superior, se observa un tubo de nefrostomía en
la pelvis renal derecha (A). La imagen inferior muestra una
opacidad densa (cálculo) dentro del uréter, aproximadamente
a la altura de L2 (B). Las imágenes posteriores mostraron una
opacidad similar a nivel de L3 en el lado izquierdo.
Figura 8.23 Urografía intravenosa con una deformación
prominente de los cálices en maza del riñón derecho
(flechas). Los cálices están muy dilatados en todos
los polos del riñón. Estos hallazgos son el resultado
del reflujo unilateral de orina y la infección crónica.
(Tomado de Lloyd-Davis RW et al, 1994. Color atlas
of urology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
La urografía intravenosa (UIV) y la pielografía intravenosa (PIV)
Urografía y pielografía
intravenosas
consisten en radiografías consecutivas tomadas tras la inyección
intravenosa de un contraste radioopaco (figs. 8.22 y 8.23).
Requieren que la función renal sea normal y que la paciente
no esté embarazada. La UIV valora el tamaño y la forma del
riñón, así como la anatomía y la permeabilidad de cálices, La arteriografía renal convencional utiliza una sustancia de
pelvis y uréteres. También puede emplearse para localizar fís­contraste para mostrar la anatomía de las arterias renales. Se
tulas y poner de manifiesto defectos de llenado de la vejiga. usa para detectar estenosis y aneurismas de las arterias rena­
Los estudios con contraste conllevan los riesgos de alergiales (fig. 8.24). Puede realizarse una angioplastia terapéutica
al contraste y lesión renal (especialmente en presencia de en­al mismo tiempo. También puede ser útil para el diagnóstico
fermedad renal crónica). La alergia puede oscilar entre leve de los tumores, pero cada vez se emplea menos debido al
(prurito, náuseas y vómitos) y una anafilaxia potencialmente uso creciente de la TC. Se introduce un catéter en la arteria
mortal. Los antecedentes de reacciones previas al contraste femoral, inyectando contraste en la arteria renal, y se realizan
contraindican su utilización.
una serie de radiografías.
Arteriografía renal
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pruebas de imagen y otros estudios
8
r,
■*-A
Figura 8.24 Arteriografía por substracción del riñón
derecho. Hay una sola arteria renal derecha con estenosis
significativa en el orificio de salida (flecha) y dilatación
postestenótica.
La estenosis de la arteria renal también puede detect
mediante resonancia magnética, que evita el uso de con­
traste potencialmente nefrotóxico (fig. 8.25).
Cistouretrografía miccional
Esta prueba se emplea para poner de manifiesto el reflujo
de la vejiga a los uréteres durante el vaciamiento de la vejiga
(fig. 8.26). El reflujo se clasifica en tres grados:
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
•
Grado 1: el contraste solo llega al uréter.
Grado 2: el contraste rellena el sistema pielocalicial.
Grado 3: dilatación de los cálices y el uréter.
Figura 8.26 Cistouretrografía miccional que muestra reflujo
ureteral bilateral. Este paciente tenía cálices en maza iniciales
(A) y dilatación ureteral (B). Se trata de un reflujo de grado 3.
(Por cortesía del R.S. Cole.)
Esta técnica se utilizaba para estudiar pacientes con infec­
ciones recidivantes de las vías urinarias, pero se ha visto
sustituida en casi todos los casos por otras pruebas, debido
al riesgo de las radiaciones ionizantes (especialmente en
los niños).
Estudios urodinámicos
Se utilizan para diferenciar entre la incontinencia de
urgencia y la incontinencia pura de esfuerzo; también
detectan la inestabilidad del músculo detrusor o la ve­
jiga. Se sonda la vejiga y se introduce un transductor de
presión para medir la presión vesical. También se inserta
una sonda rectal con el fin de determinar la presión intraabdominal. La presión del músculo detrusor se calcula
restando la presión vesical de la presión intraabdominal.
A continuación, la vejiga se llena de agua hasta que el
paciente sienta la necesidad de orinar. Es en ese momento
cuando se miden las presiones relativas. Si el paciente
tiene incontinencia de esfuerzo, un aumento de la presión
intraabdominal (p. ej„ al toser) provocará la salida invo­
luntaria de orina, sin contracción del músculo detrusor/
vejiga. Si el paciente tiene incontinencia de urgencia,
la vejiga/músculo detrusor se contraerá espontáneamente
o con un aumento de la presión intraabdominal, y el
paciente sentirá la necesidad imperiosa de orinar inme­
diatamente (fig. 8.27).
Pielografía retrógrada
Figura 8.25 Angiografía por resonancia magnética
que muestra una estenosis grave en el origen de la arteria
renal derecha (flecha). La irregularidad de la aorta abdominal
© se debe a un gran ateroma.
La pielografía retrógrada se emplea para definir la lo­
calización de una obstrucción (fig. 8.28) o de lesiones
dentro del uréter; no requiere riñones funcionantes.
Con anestesia general, se inserta una sonda ureteral en
el uréter, guiándose por cistoscopia. A continuación, se
inyecta contraste en la sonda para identificar posibles
lesiones. Puede usarse con fines terapéuticos para ayudar
a desimpactar cálculos ureteral es, facilitando su descenso
por el uréter.
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
tiempo
Figura 8.27 Diagnóstico de la incontinencia mediante estudios urodinámicos. A. Tos normal. B. Incontinencia de esfuerzo
en la que se observa salida de orina en respuesta al aumento de la presión intraabdominal. C. Incontinencia de urgencia en
la que la salida de orina se debe a la inestabilidad del músculo detrusor con aumento de la presión intraabdominal.
Pielografía anterógrada
Resonancia magnética
Esta prueba se emplea para definir la localización de una
La resonancia magnética (RM) es una prueba de imagen
obstrucción en las vías urinarias superiores, principalmente que no utiliza radiaciones ionizantes, a diferencia de la TC.
en el sistema pielocalicial. Primero se cateteriza un cáliz
En su lugar, se basa en la medición de los campos magné­
renal, inyectando entonces un contraste como se describió ticos de los núcleos atómicos. Es capaz de distinguir entre
anteriormente en la pielografía retrógrada. La cateteriza­
masas renales quísticas y sólidas y resulta útil para deter­
minar con precisión el estadio de un tumor. Sin embargo,
ción percutánea del sistema pielocalicial (nefrostomía)
también tiene un uso terapéutico en el tratamiento de las
la RM no puede emplearse en pacientes con marcapasos y
obstrucciones.
otros implantes metálicos. En el momento actual, la reso­
nancia magnética ha avanzado hasta lograr la resolución
necesaria para diagnosticar las estenosis ateromatosas de
la arteria renal (v. fig. 8.25). La urografía por RM también
permite realizar una evaluación anatómica y funcional de
las vías urinarias sin necesidad de radiaciones ionizantes
ni contrastes yodados.
Técnicas con radionúclidos
Figura 8.28 Pielografía retrógrada que muestra un gran
defecto de llenado en el uréter izquierdo (flecha) causado
por un tumor. (Tomado de Lloyd-Davis RW et al, 1994.
Color atlas of urology, 2nd edn. Mosby Year Book.)
Con el ácido dimercaptosuccínico marcado con tecnecio
(99mTc-DMSA) se consiguen imágenes estáticas del parénquima renal. Estas imágenes muestran la localización, la
forma y la función de cada riñón, y ponen de manifies­
to la nefroesderosis secundaria a la nefropatía por re­
flujo (fig. 8.29). El ácido pentético marcado con tecnecio
(9SmTc-DTPA) se excreta por filtración renal, y se miden las
variaciones en la cantidad de SSmTc-DTPA renal a lo largo
del tiempo mediante una gammacámara. Así se logra un
índice dinámico del flujo renal en cada riñón. Se utiliza para
evaluar la función de un riñón trasplantado (fig. 8.30A) y
puede mostrar obstrucciones de las vías urinarias superiores
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
B
V.
••V.
I
AI
t
4
—r~
—r~
10
15
--- 1
20
tiempo (min)
(^captación izquierdo» 68% captación derecho 32%^)
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8.29 A. Imagen con "mTc-DMSA que muestra nefroesclerosis en el polo superior derecho. (Por cortesía del Dr. T.O. Nunan.)
B. La gráfica muestra una reducción de la captación del 36% en el riñón derecho, indicativo de cierta pérdida de función que se
correlaciona con la esclerosis. (Tomado de Williams G, Mallick NP, 1994. Color atlas of renal diseases, 2nd edn. Mosby Year Book.)
f
&
%
%
%
T
Figura 8.30 A. Renografía miccional con 99mTc-DTPA que muestra un riñón trasplantado funcionando normalmente (flecha).
(Tomado de Catto CRD et al, 1994. Diagnostic picture tests in renal disease. TMIR) B. Gráficas de la renografía miccional isotópica
en las vías urinarias superiores normales, obstruidas y dilatadas (sin obstrucción). La obstrucción se puede distinguir de la dilatación
administrando furosemida, que favorece la excreción del isótopo en la dilatación (sin obstrucción), pero no tiene efecto en la tasa
de excreción en caso de obstrucción. (Tomado de Johnson RJ, Feehally J, 2000. Comprehensive nephrology. Mosby Year Book.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración clínica del sistema renal
Cistoscopia
(mediante la renografía miccional; fig. 8.30B). También se
emplea con el fin de determinar la función relativa de cada
riñón. Tanto el SSmTc-DMSA como el SSmTc-DTPA se inyectan Se inserta un cistoscopio rígido o flexible a través de la uretra
en la circulación venosa. Las técnicas con radionúclidos se para visualizar la superficie interior de las vías urinarias infe­
riores (vejiga y uretra). Esta técnica es muy útil en el diagnós­
usan, asimismo, para poner de manifiesto una nefropatía
tico y tratamiento de los tumores vesicales. También puede
por reflujo.
emplearse para identificar cálculos y fístulas, para tomar una
biopsia de tejido y para valorar enfermedades de la próstata.
Es posible realizar una cistoscopia diagnóstica en con­
sultas ambulatorias, y consiste en introducir un cistoscopio
La gammagrafi'a es otra prueba de imagen. Puede emplearse
flexible con anestesia local. La cistoscopia terapéutica puede
para estudiar un reflujo vesicoureteral en lugar de las técni­
requerir un ingreso hospitalario y emplea el cistoscopio
cas de imagen convencionales, evitando así la exposición a
rígido, con anestesia general.
grandes dosis de rayos X. La gammagrafía también muestra
depósitos secundarios en el hueso (fig. 8.31).
Otras pruebas de imagen
Biopsia renal
La biopsia renal es necesaria para categorizar una glome­
rulonefritis, algo que puede afectar a la elección del tra­
tamiento en pacientes con síndrome nefrótico y nefritis
aguda. También se usa en el diagnóstico y la valoración
de enfermedades sistémicas que afecten al riñón, como
sarcoidosis y lupus eritematoso sistémico. Puede ayudar en
el estudio de la lesión renal aguda, la proteinuria y la hema­
turia no explicadas, y es esencial en el seguimiento de los
pacientes con trasplantes renales. La muestra de tejido renal
se obtiene insertando una aguja de biopsia en el riñón me­
diante guía ecográfica, con el paciente colocado en decúbito
prono. Después, se examina con el microscopio, empleando
tinciones inmunohistoquímicas para detectar factores del
complemento o inmunoglobulinas. Las contraindicaciones
relativas de la biopsia renal son las siguientes:
■i
* vv
•
Figura 8.31 Esta gammagrafía ósea muestra áreas de mayor
actividad en las costillas, el esternón y la pelvis (destacadas
en la imagen en forma de «puntos calientes» más oscuros).
Esto indica la presencia de múltiples metástasis óseas
en un paciente con carcinoma de próstata. (Por cortesía
del Dr. T.O. Nunan.)
•
•
•
•
•
Diátesis hemorrágica (contraindicación absoluta, a no
ser que esté corregida).
Riñón único (riesgo de perderlo).
Obesidad (dificultad técnica).
Riñones pequeños (dificultad técnica).
Gestación.
Insuficiencia renal (mayor riesgo de hemorragia).
Las complicaciones principales son dolor, hemorragia
(hematuria o hematoma perirrenal) e infección (infrecuente).
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de elección múltiple
En cada pregunta hay una lista con cinco opciones. Es
posible que varias sean verdaderas, pero elige aquella que
c.
d.
Túbulo contorneado distal
Uréter
represente la mejor respuesta a la pregunta.
e.
Arteriola eferente
7.
Capítulo 1 - Organización
de los riñones
1.
2.
¿De dónde reciben las arterias renales su irrigación?
a. Tronco celíaco
8.
Hormona antidiurética
Vitamina D
Durante el desarrollo, si se produce un fracaso
Arteria esplénica
Aorta abdominal
a.
b.
Riñón en herradura
Riñón pélvico
e.
Arteria gonadal
c.
d.
Agenesia renal
de la migración craneal del riñón, ¿a qué daría lugar?
¿Qué órgano es la relación anterior principal del riñón
a.
b.
Diafragma
Estómago
c.
Hígado
d.
Páncreas
e.
Glándula suprarrenal
e.
Brote ureteral
Metanefros
Capítulo 2 - Glomérulo
El corpúsculo renal está compuesto por el glomérulo
Pelvis renal
9.
La barrera del filtro glomerular consiste en un
endotelio fenestrado, una membrana basal y, ¿qué
más?
a. Corpúsculo
b.
Hilio
b.
Podocito con rendijas de filtración
c.
d.
Médula
Corteza
c.
d.
Mesangio
Aparato yuxtaglomerular
e.
Papila
e.
Filtrado
¿Aproximadamente, cuántas nefronas hay en cada riñón?
1.000.000
b. 1.000
c. 10
d. 100.000
e. 100
renal?
a. Ecuación MDER modificada para deducir la FGe
¿Qué tipo de epitelio reviste el túbulo contorneado
proximal?
a. Cúbico simple
b.
c.
d.
Cúbico estratificado
De transición
Pavimentoso
e.
Cilindrico simple
10. Se encuentra una creatinina sérica de 120|xmol/l en
un paciente. ¿Qué puede calcularse a partir de esta
cifra para obtener una mejor estimación de su función
a.
6.
d.
e.
c.
d.
a.
5.
Aldosterona
Eritropoyetina
Aorta torácica
y la cápsula de Bowman. ¿En qué zona del riñón se
encuentra?
4.
b.
c.
b.
derecho?
3.
¿Cuál de las siguientes sustancias libera el riñón?
a. Angiotensinógeno
b.
c.
Cociente de aclaramiento
Excreción fraccionada de creatinina
d.
e.
Flujo sanguíneo renal
Masa muscular
11. En la regulación de la filtración glomerular, ¿dónde
se detecta un aumento de la filtración para la
retroalimentación tubuloglomerular?
a.
b.
Mácula densa
Aparato yuxtaglomerular
¿Qué conecta el asa de Henle con el conducto colector?
c.
Arteriola eferente
a.
Túbulo contorneado proximal
b.
Glomérulo
d.
e.
Arteriola aferente
Cápsula de Bowman
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
e-1
Preguntas de elección múltiple
12. Un paciente se presenta con tumefacción importante
en ambos tobillos que ha empeorado en la semana
anterior y proteinuria. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
18. ¿Cómo regulan el pH corporal los túbulos
contorneados?
a. Secreción de HC03"
b.
Reabsorción de HC03_
a.
b.
Proteinuria asintomática
Síndrome nefrótico
c.
Secreción de dióxido de carbono
d.
Reabsorción de H+
c.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
e.
Reabsorción de amoníaco
d.
e.
Síndrome nefrítico agudo
Enfermedad renal crónica
19. Un joven paciente diabético ingresa con malestar
13. Un niño de 5 años tiene un síndrome nefrótico. ¿Cuál
general y disnea. Se realiza una gasometría con
los siguientes resultados: pH = 7,32 (intervalo
normal: 7,35-7,45); pC02=3,5kPa (4,7-6);
HC03~ = 14,2 mmol/l (22-26); p02 = 14,3 kPa (> 10).
es la causa más probable?
a.
b.
Glomerulonefropatía membranosa
Glomerulonefritis por IgA
c.
d.
e.
Glomerulonefritis postestreptocócica
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Enfermedad de cambios mínimos
14. A lo largo de 2 días, un paciente desarrolla oliguria,
hipertensión, retención de líquidos, uremia,
hematuria y proteinuria. ¿Cuál es el diagnóstico
¿Qué patrón de trastorno acidobásico es este?
a. Acidosis metabólica compensada parcialmente
mediante hipoventilación
b.
Alcalosis metabólica
c.
Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
d.
e.
por los riñones
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica compensada parcialmente
más probable?
a. Síndrome nefrótico
mediante hiperventilación
b.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
c.
Síndrome nefrítico agudo
d.
e.
Enfermedad renal crónica
Enfermedad de cambios mínimos
20. Una paciente llega a Urgencias con disnea
aparente grave. Los resultados de su gasometría
son los siguientes: pH = 7,48;pC02=3,5kPa;
HC03~=23mmol/l;p02 = 14kPa. ¿Qué patrón de
trastorno acidobásico es este?
15. Un paciente con glomerulonefritis presenta
hemoptisis. ¿Qué podría causar dicho cuadro?
a. Síndrome de Goodpasture
b.
c.
Glomerulonefropatía membranosa
Glomerulonefritis por IgA
d.
e.
Endocarditis bacteriana
Diabetes
de glomeruloesclerosis en pacientes diabéticos?
Hematuria microscópica
b.
Microalbuminuria
c.
d.
e.
Anuria
Hematuria macroscópica
Uremia
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
c.
d.
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica compensada parcialmente
e.
Alcalosis respiratoria compensada por los riñones
mediante hiperventilación
16. ¿Cuál de los siguientes es un indicador precoz
a.
a.
b.
¿Qué trastorno daría lugar a los siguientes resultados
en una gasometría? pH = 7,34; pC02 = 6,8kPa;
HCO ~=27mmol/l;pO =10kPa.
Vómitos
a.
b.
c.
d.
e.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonía
Embolia pulmonar
Ansiedad
22. ¿Cómo influye la hormona paratiroidea en las
acciones del riñón sobre el fosfato?
a.
Capítulo 3 - Intersticio y túbulos
17. Nombra el proceso de transporte de una sustancia
contra su gradiente de concentración, gracias a la
energía liberada por el movimiento de una segunda
sustancia a favor de su gradiente de concentración.
a.
b.
Difusión facilitada
Transporte activo secundario
c.
d.
Transporte activo primario
Difusión
e.
Qsmosis
Reduce la reabsorción de fosfato en el túbulo
proximal
b.
Aumenta la secreción de fosfato
c.
Aumenta la reabsorción de fosfato
d.
e.
Disminuye la activación de la vitamina D
Reduce la secreción de fosfato
23. ¿Qué tratamiento de la hiperpotasemia elimina
realmente el K+ del organismo?
a.
b.
c.
Gluconato cálcico
Insulina
Salbutamol
e-2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de elección múltiple
d.
Bicarbonato sódico
d.
Diabetes mellitus
e.
Poliestireno sulfonato cálcico
e.
Insuficiencia renal
24. ¿Cuál de los siguientes NO es una causa de nefritis
tubulointersticial?
a. AINE
b.
Inhibidores de la ECA
c.
Oro
d.
Penicilamina
e.
Rifampicina
31. Un paciente con hiponatremia presenta signos de
deshidratación y Na+ elevado en la orina. ¿Cuál podría
ser la causa?
25. Una paciente se presenta con dolor en el flanco, fiebre
y vómitos, que comenzaron 2 días antes. Los análisis
de sangre muestran leucocitosis y aumento de la urea.
a.
b.
Vómitos
Insuficiencia cardíaca congestiva
c.
d.
Síndrome nefrótico
Sudoración
e.
Diuréticos
32. Un paciente de la planta de psiquiatría está en
tratamiento con litio. ¿Por qué es posible que
El análisis de orina reveló la presencia de proteínas,
desarrolle una alteración de la osmolalidad sérica?
sangre y nitritos. ¿Cuál es el diagnóstico?
a.
Diabetes insípida neurógena
a.
b.
Cálculos renales
Síndrome nefrítico
b.
Diabetes insípida nefrógena
c.
Cistitis
c.
d.
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
d.
e.
Pielonefritis aguda
Necrosis tubular aguda
e.
Vómitos
26. ¿Qué parte del asa de Henle es impermeable al agua?
a.
b.
Segmento descendente delgado
Segmento ascendente grueso
c.
d.
Segmento ascendente delgado
Segmentos ascendentes delgado y grueso
e.
Todos ellos
Capítulo 4 - Volumen de los líquidos
corporales
33. ¿Qué compartimento de líquidos contiene el mayor
volumen de agua?
27. ¿Qué vasos sanguíneos participan en la multiplicación
contracorriente en la médula renal?
a.
b.
Líquido extracelular
Líquido intracelular
Vasos rectos
Arteria interlobulillar
c.
Líquido transcelular
d.
Líquido intersticial
c.
Arteriola eferente
e.
Plasma sanguíneo
d.
e.
Vena arqueada
Arteria arqueada
34. ¿En qué zona de la nefrona se reabsorbe la mayor
parte del sodio?
28. ¿Dónde se detecta la osmolalidad de los líquidos
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
a.
b.
a.
Túbulo proximal
corporales?
b.
Rama ascendente del asa de Henle
a.
b.
Cuerpo carotídeo
Seno carotídeo
c.
Rama descendente del asa de Henle
d.
Túbulo contorneado distal
c.
Riñón
e.
Conducto colector
d.
e.
Hipotálamo
Hipófisis
35. ¿Cómo sale la mayor parte del sodio de la luz del
túbulo contorneado proximal?
29. ¿Cómo aumenta la reabsorción de agua la ADH?
a.
Uniones herméticas
a.
b.
ATPasa Na+/K+
Difusión
b.
Acuaporinas
c.
Difusión facilitada acoplada con otros solutos
c.
d.
ATPasa Na+/K+
Reduce la FG
d.
(p. ej., glucosa)
A través de las uniones herméticas
e.
Liberación de renina
e.
Pasa al asa de Henle
30. Un paciente tiene una concentración de Na+ en orina
muy elevada e hiponatremia. ¿Qué problema, en el
36. ¿Cuál de las siguientes sustancias es liberada por el
riñón?
que interviene la hormona antidiurética, podría causar
esto?
a.
b.
a.
b.
Diabetes insípida nefrógena
Diabetes insípida neurógena
c.
Angiotensina II
Renina
d.
Aldosterona
c.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
e.
Angiotensinógeno
Hormona antidiurética
e-3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de elección múltiple
37. ¿Dónde se convierte la angiotensina I en angiotensina II?
a. Hígado
b.
c.
Pulmones
Riñón
d.
Glándula suprarrenal
e.
Páncreas
45. ¿Cuál sería un tratamiento lógico para el síndrome
de Conn (hiperaldosteronismo primario?
a.
Amilorida
b.
c.
Diurético del asa
Inhibidor de la ECA
d.
e.
Diurético tiacídico
Espironolactona
38. ¿Cuál es la acción principal de la aldosterona?
a.
b.
Reabsorción de potasio
Reabsorción de sodio
c.
d.
Secreción de sodio
Vasoconstricción
e.
Vasodilatación
Capítulo 5 - Vías urinarias inferiores
39. ¿Qué efecto tiene la inervación simpática del riñón?
a.
b.
Liberación de renina
Constricción de la arteriola aferente
c.
d.
Aumento de la secreción de H+
Disminuye la reabsorción de Na+
e.
Liberación de prostaglandinas
40. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión?
a. Hipertensión esencial
b. Estenosis ateroesclerótica de la arteria renal
c. Estenosis de la arteria renal por displasia
fibromuscular
d.
Glomerulonefritis crónica
e.
Pielonefritis crónica
41. ¿Cuál de las siguientes NO es una causa de
hipertensión secundaria?
a.
Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
c.
Estrógenos
d.
Insuficiencia suprarrenal
e.
Feocromocitoma
42. ¿Cuál es un efecto secundario frecuente
de los inhibidores de la ECA?
a.
b.
Alteración del gusto
Hipopotasemia
c.
d.
Reacción alérgica
Fiebre
e.
Tos seca
de transición (urotelio)?
a. Tercio medio del uréter
b. Tercio inferior del uréter
c.
Vejiga
d.
Uretra prostática
e.
Uretra membranosa
47. Aparte de su capacidad para estirarse, ¿qué
característica del epitelio de transición es
importante?
a. Resistencia a los traumatismos
b.
Permite el transporte de solutos
c.
d.
Es ciliado
Es relativamente impermeable a la orina
e.
Resistencia a la infección
48. ¿Cuál de los siguientes está sometido a un control
Síndrome de Cushing
b.
46. ¿Cuál de los siguientes NO está revestido por epitelio
voluntario?
a. Detrusor
b.
Esfínter uretral interno
c.
d.
Esfínter uretral externo
Uretra
e.
Trígono
49. Un año después de que un paciente haya sufrido una
lesión de la médula dorsal, ¿cuál de los siguientes
podría describir su micción?
a.
b.
La vejiga no se contrae
La vejiga se vacía intermitentemente sin control
voluntario
43. ¿Cuál es el grupo diurético más potente usado
en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
a.
b.
Diuréticos osmóticos
Diuréticos del asa
c.
Diuréticos tiacídicos
d.
e.
Diuréticos ahorradores de potasio
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
c.
d.
La vejiga siempre está contraída
El esfínter uretral interno no se contrae
e.
El esfínter uretral interno está siempre contraído
50. Un paciente de tu planta tiene incontinencia urinaria.
Estando sentado, de repente siente una fuerte
necesidad de orinar e inmediatamente evacúa una
gran cantidad de orina. ¿De qué tipo de incontinencia
44. ¿Qué diurético puede causar hipopotasemia?
a.
Diurético osmótico
b.
c.
Espironolactona
Amllorida
d.
e.
Tiacida
Inhibidor de la anhidrasa carbónica
se trata?
a. Incontinencia de esfuerzo
b. Incontinencia por rebosamiento
c.
d.
Incontinencia de urgencia
Incontinencia funcional
e.
Incontinencia mixta
e-4
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de elección múltiple
51. Un paciente con hipertrofia prostática benigna
desarrolla incontinencia urinaria con goteo
posmiccional. ¿Cómo llamarías a este cuadro?
a.
b.
Infección de las vías urinarias
Incontinencia por rebosamiento
c.
d.
Incontinencia de urgencia
Incontinencia funcional
e.
Incontinencia de esfuerzo
58. Un paciente desarrolló ERC a causa de poliquistosis
del adulto. Su esposa tiene buena salud y está
embarazada. ¿Cuál es la probabilidad de que su hijo
desarrolle poliquistosis renal?
52. ¿Cuál es el tipo de cálculo urinario más frecuente?
a.
Fosfato cálcico
b.
Oxalato cálcico
c.
d.
Ácido úrico
Cisteína
e.
Cálculos triples complejos
adecuado?
a. Analgesia y líquidos orales
Cirugía abierta
e.
Litotricia extracorpórea
poliquistosis renal que presenta una cefalea grave?
a.
Uremia
b.
Meningitis
c.
Migraña
d.
e.
Hemorragia subaracnoidea
Hipertensión
60. ¿Cuál es el pronóstico característico en la poliquistosis
renal?
a. ERC continuamente progresiva
54. ¿De qué cuadro son característicos los siguientes
síntomas? Disuria inicial, polaquiuria, tenesmo, dolor e
hipersensibilidad en la parte inferior del abdomen.
b.
Avance de la ERC en escalones
c.
d.
No afecta a la función renal
Deterioro súbito de la función renal
e.
Se asocia con infecciones recidivantes de las vías
a.
Ureteritis
b.
c.
Pielonefritis
Uretritis
d.
Prostatitis
por nefropatía diabética se realiza una ecografía. Esta
e.
Cistitis
revela varios quistes dentro del riñón. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
urinarias
61. En un paciente sometido a diálisis durante varios años
55. ¿Cuál es la presentación habitual de la
a.
b.
esquistosomiasis?
a. Hematuria recidivante
b.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
100%
59. ¿Qué podría preocuparte en un paciente con
las pruebas de imagen. ¿Cuál es el tratamiento
d.
0%
12,5%
25%
d. 50%
e.
observa un cálculo renal de 3 mm de diámetro en
Analgesia y restricción de líquidos
Extirpación quirúrgica endoscópica
a.
b.
c.
53. Un paciente presenta dolor en el flanco y se
b.
c.
Capítulo 6 - Neoplasias y quistes
del sistema urinario
Proteinuria
c.
Insuficiencia hepática
d.
Síndrome nefrótico
e.
Enfermedad renal crónica
Dihidrotestosterona
c.
Enfermedad quística adquirida
d.
e.
Carcinoma de células renales
Riñón en esponja medular
62. ¿Qué representa con mayor probabilidad una lesión
sólida de 1 cm en el riñón derecho, encontrada
56. ¿Cómo tratarías la hipertrofia prostática benigna?
a.
Poliquistosis del adulto
Poliquistosis del niño
accidentalmente en una autopsia?
a. Tumor de Wilms
b.
Antagonista p
b.
c.
d.
Agonista p
Antagonista a
c.
Carcinoma de células renales
d.
Tumor renal benigno
e.
Agonista a
e.
Poliquistosis renal
57. ¿Por qué es más probable que la hipertrofia prostática
benigna cause una obstrucción urinaria que el
carcinoma de próstata?
a. Crece más rápido
b. Afecta a la zona de transición de la próstata
c.
d.
e.
Se asocia con cálculos
Afecta a las zonas periféricas de la próstata
Predispone a sufrir infecciones
Metástasis
63. ¿Qué representa la tríada de hematuria franca, dolor
en el flanco derecho y una masa en la zona lumbar
derecha?
a. Fibroma renal
b.
Carcinoma de células renales
c.
Pielonefritis aguda
d.
e.
Rotura de bazo
Cálculos ureterales
e-5
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de elección múltiple
64. ¿A qué edad es más frecuente el tumor de Wllms?
a.
b.
c.
d.
e.
68. Un paciente con sepsis grave por apendicitis perforada
1 -4 años
10-14 años
20-40 años
ha desarrollado una LRA con hiperpotasemia y
acidosis que no se corrigen con el tratamiento
40-60 años
terapéutica?
60 años
a.
Diálisis peritoneal ambulatoria continua
b.
c.
Hemodiálisis
Hemofiltración
d.
Trasplante renal
e.
Diálisis peritoneal automática
farmacológico. ¿Cuál sería la siguiente mejor opción
Capítulo 7 - Lesión renal aguda
y enfermedad renal crónica
65. Un paciente de tu planta está letárgico y orina muy
poco. El análisis de sangre muestra una elevación
de la creatinina y la urea séricas. El análisis de orina
pone de manifiesto que la osmolalidad de la
orina es baja: 300 mOsmol/kg. ¿Cuál podría ser
Capítulo 8 - Valoración clínica
del sistema renal
69. ¿Cuál de las siguientes afecciones no provocaría un
la causa?
aumento del tamaño renal?
a.
Insuficiencia cardíaca congestiva
b.
c.
Estenosis de la arteria renal
Hipovolemia causante de insuficiencia prerrenal
a.
b.
c.
Diabetes
Poliquistosis renal
Hipertensión
d.
Inhibidores de la ECA
d.
Carcinoma de células renales
e.
Necrosis tubular aguda
e.
Metástasis renales
66. ¿En
cuál de las siguientes enfermedades alcanza su
máxima importancia la detección sistemática de la
70. ¿Cómo distinguirías el aumento de tamaño del riñón
enfermedad renal en una fase precoz?
a. Alcoholismo
izquierdo de la esplenomegalia?
a. El bazo es liso a la palpación
b. El riñón es mate a la percusión
b.
Diabetes
c.
El riñón desciende con la inspiración
c.
Pacientes en tratamiento con AINE
d.
e.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Uretritis
d.
e.
El bazo tiene un borde mellado
El riñón se palpa mejor con las dos manos
67. La FG de un paciente es de 27 ml/min/1,73 m2. ¿En
a.
Ruidos hidroaéreos aumentados y con
3a
b.
metálico
Soplo renal
3b
c.
d.
Irradiación de los ruidos cardíacos
Ruidos hidroaéreos normales
e.
Soplo aórtico
qué estadio de la ERC está?
a.
b.
c.
d.
e.
71. ¿Por qué podrías auscultar el abdomen de un paciente
con enfermedad renal?
2
4
5
e-6
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de asociación
En cada una de las siguientes cuestiones, elige el *único*
H. Diabetes insípida central
diagnóstico más probable de la lista de opciones.
I.
Carcinoma de células en avena
J.
Polidipsia
Cada opción puede usarse una vez, varias o ninguna.
K. Diabetes insípida nefrógena
Instrucciones: une las características reseñadas en las
siguientes frases con uno de los trastornos anteriores.
1. Función renal
1.
A. Asa de Henle
B.
Poliuria que responde a la aplicación nasal
de hormona antidiurética (ADH).
Péptido natriurétlco auricular
2.
C. Túbulo proximal
Reducción del volumen del compartimento
extracelular, aumento del volumen
del compartimento intracelular.
D. Agua
Aparato yuxtaglomerular
3.
F.
Túbulo distal
4.
G.
Urea
Hipertensión asociada con un aumento
de la concentración plasmática de renina.
5.
Hipertensión de causa desconocida.
E.
H. Cápsula de Bowman
I.
Proteínas
J.
Calcio
3. Enfermedades de los túbulos
y el intersticio
Instrucciones: une cada una de las siguientes
descripciones con los puntos anteriores.
1.
Lugar donde se produce la renina.
2.
En el glomérulo, el plasma se filtra a esta
estructura a través de la pared capilar.
3.
4.
A.
Necrosis tubular aguda tóxica
B.
Amiloidosis
El 70% del Na+ filtrado se reabsorbe aquí por la
C.
Poliquistosis renal
bomba ATPasa Na+/K+ de la membrana basolateral.
D. Nefropatía por urato
La hormona antidiurética aumenta la
permeabilidad a esta sustancia de los conductos
E.
Infección de las vías urinarias
F.
Nefropatía de la drepanocitosis
G.
Pielonefritis crónica
medulares internos.
5.
Hematuria y proteinuria, edema.
Una de las acciones de esta sustancia es reducir
la reabsorción de Na+ por parte del túbulo,
aumentando así la excreción renal de Na+ y agua.
2. Enfermedades sistémicas y renales
A.
Deshidratación hiperosmótica
B.
Glomerulonefritis
C.
Hipertensión esencial
Hipertensión renovascular
F.
Deshidratación hipoosmótica
I.
Síndrome de Goodpasture
J.
Necrosis tubular aguda isquémica
K.
Pielonefritis aguda
Instrucciones: une los siguientes casos clínicos con las
enfermedades renales anteriores.
1.
Mujer de 26 años, gestante de 26 semanas, que
presenta disuria y mayor frecuencia de micciones
en los últimos 2 días. Al inspeccionar la muestra
de orina, observas que es turbia.
D. Diabetes mellitus
E.
H. Nefritis tubulolntersticial inducida por fármacos
2.
Hombre de 63 años con reflujo vesicoureteral
que acude a la consulta de atención primaria con
fiebre, malestar general y dolor lumbar de 3 días
de evolución. Refiere que también ha notado
G. Obstrucción de las vías urinarias
que necesita ir al baño de repente.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
e-7
Preguntas de asociación
3.
Hombre de 28 años fallecido a raíz de un
G.
accidente de motocicleta en el que perdió mucha
H. Diuréticos tiacídlcos
Hipoplasia
sangre por un traumatismo abdominal. El examen
histológico de los riñones muestra un infiltrado de
I.
células inflamatorias y tubulares, células tubulares
J. Síndrome hepatorrenal
Carcinoma de células renales
aplanadas y con vacuolas, y edema intersticial.
Instrucciones: une las siguientes descripciones con uno de
4.
Mujer de 33 años en tratamiento quimioterapéutico
por una leucemia, que desarrolla LRA.
los puntos anteriores.
5.
Mujer de 30 años en la que se descubre una
1.
Anomalía congénita del riñón que predispone a
sufrir infecciones y cálculos
2.
Se caracteriza por la presencia de proteinuria
hipertensión grave. Su madre refiere que la
paciente tuvo brotes de fiebre «no diagnosticados»
en la infancia y mojó la cama hasta los 12 años;
masiva, hipoalbuminemia y edemas, debido a que
la pared de los capilares glomerulares se vuelve
excesivamente permeable a las proteínas.
después, siempre ha tenido nlcturla. El análisis
de orina revela la presencia de proteínas.
3.
Enfermedad glomerular primaria más frecuente,
causante de hematuria recidivante y, en algunos
casos, insuficiencia renal terminal.
4. Signos en la enfermedad renal
y urinaria
4.
A.
Cetoacidosis diabética
5.
B.
Endocarditis bacteriana
C.
Hiperplasia prostática benigna
Causa de hipertensión secundaria, debido a
la mala perfusión renal y la estimulación de la
secreción de renina.
Estos diuréticos inhiben el cotransportador NaVCh
en la porción inicial del túbulo distal. Ayudan
a reducir la resistencia vascular periférica y por eso
se utilizan en el tratamiento de la hipertensión.
D. Trasplante de riñón
E.
Carcinoma de próstata
F.
Síndrome nefrótico
G.
Hipertensión
6. Anomalías de las vías urinarias
inferiores
H. Carcinoma de riñón
I.
Enfermedad renal crónica (ERC) en estadio 5
J.
Osteodistrofia renal
K. Anemia en la ERC
Instrucciones:
une las características reseñadas en las
siguientes frases con una de las enfermedades renales
A.
Hidronefrosis
B.
Hipertrofia de la vejiga
C.
Hipertrofia prostática benigna
D.
Escherichia coli
anteriores.
E.
Divertículos vesicales
1.
Masa firme y grande en la fosa ilíaca derecha
con una cicatriz por encima.
F.
Vejiga hlpotónlca
G.
Candida albicans
2.
Hemorragia en astillas presente en las uñas.
H. Uréteres bífidos completos
3.
Conjuntiva pálida.
I.
Prostatitis
4.
Edema facial.
J.
Hipospadias
5.
La próstata tiene un tacto nodular en la exploración.
Instrucciones: une las siguientes descripciones con los
trastornos de las vías urinarias inferiores.
1.
5. Trastornos de los riñones
2.
A.
Riñón ectópico
B.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
C.
Diuréticos del asa
D. Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
E.
Estenosis de la arteria renal
F.
Síndrome nefrótico
Efecto en la vejiga cuando se lesionan los nervios
aferentes de la vejiga.
Anomalía de los uréteres que predispone a las
Infecciones, debido al reflujo de orina desde la vejiga.
3.
Uno de los patógenos más frecuentes causante
de cistitis
4.
Un hombre de 65 años que presente dificultad
para empezar a orinar, un chorro de orina escaso,
goteo posmiccional, polaquiuria y nicturia es
probable que padezca este trastorno.
e-8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preguntas de asociación
5.
Una obstrucción en cualquier punto de las vías
F.
Soplo abdominal
urinarias causa un aumento de presión por
G.
Diálisis peritoneal
encima del bloqueo. Este el término que denota la
dilatación resultante de la pelvis y los cálices renales.
H. Obstrucción al flujo de salida de la vejiga
I.
Hemodiálisis
J. Síndrome nefrítico
Instrucciones: empareja las siguientes descripciones con
los trastornos anteriores.
7. Anomalías en sangre y orina
en la enfermedad renal
1.
Sus manifestaciones características son hematuria
microscópica, proteinuria e hipertensión.
A.
Incontinencia
B.
Hiperpotasemia
C.
Infección de las vías urinarias
2.
Causa dolor que se irradia típicamente desde el
flanco hasta la ingle y la fosa ilíaca (del lomo a la
ingle).
D. Hiperuricemia
3.
E.
Síndrome de Conn
F.
100mg/ml
G.
Hipernatremia
Paciente que presenta piel seca, descamada, de
color marrón amarillento, marcas de rascado y
hematomas en brazos y abdomen.
4.
5.
H. 300 mg/l
I.
Uremia
J.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Puede Indicar una estenosis de la arteria renal.
Causa de riñones palpables y aumentados de
tamaño.
Instrucciones: empareja las siguientes descripciones
con las anomalías en sangre y orina, frecuentes en las
enfermedades renales, de la lista anterior.
1.
Diabetes descontrolada, reposición de líquidos
incorrecta, aldosteronismo primario y pérdida de
líquidos sin reposición son todas ellas causas de
este desequilibrio.
2.
3.
4.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
© E.
A.
Arteriolas aferentes
B.
p-bloqueantes
C.
Retención de NaCl y agua
Una tira reactiva de orina puede detectar
típicamente proteinuria, cuando la concentración
D. Alcalosis metabólica
de proteínas en la orina es superior a esta cifra.
E.
Pielonefritis crónica
Esto puede ser secundario al tratamiento de
F.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
linfomas, leucemia y en la psoriasis. También
G.
Retención de K+ y agua
puede ser debido a fármacos, como los diuréticos
tiacídicos.
H. Acidosis metabólica
I.
Diuréticos tiacídicos
J.
Arteriolas eferentes
Esta es una causa de hipopotasemia ([K+]
plasmática <
5.
9. Respuestas renales a los trastornos
sistémicos
3,5
mmol/l) secundaria al aumento
de las pérdidas renales.
Instrucciones: une las siguientes respuestas renales con los
Los factores de riesgo son diabetes mellitus,
puntos de la lista anterior.
alteraciones del vaciamiento, relaciones sexuales,
malformaciones genitourinarias y alteración del
vaciamiento secundaria a obstrucción.
1.
Respuesta del riñón a la hipoperfusión.
2.
Causa renal de hipertensión secundaria.
3.
En la estenosis de la arteria renal, se produce una
vasoconstricción de estos vasos, mediada por la
angiotensina, para mantener la presión capilar
8. Síntomas y signos en la enfermedad
renal y urinaria
A.
B.
glomerular.
4.
pacientes con estenosis de la arteria renal.
Enfermedad renal crónica
Enfermedad poliquística
C. Síndrome nefrótico
D. Nefroesclerosis benigna
Obstrucción ureteral
La administración de estos fármacos puede
desencadenar una insuficiencia renal aguda en
5.
En el shock hipovolémico, el equilibrio acidobásico
está alterado porque se retiene Na\ y está
implicado en el cotransporte de H+, K+ y Ch. El Ch
se reabsorbe en cantidades iguales, pero aumenta
la secreción de H+ y K\ produciendo este estado.
e-9
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuestas a las preguntas
de elección múltiple
Capítulo 1 - Organización
de los riñones
1.
Capítulo 3 - Intersticio y túbulos
17.
b Transporte activo secundario; incluye el
18.
b Reabsorción de HC03~: el 90% de la reabsorción
19.
e Este pH bajo está causado por acidosis
cotransporte unidireccional y el contratransporte.
d Aorta abdominal, a la altura de L1
2.
c Hígado
3.
d Corteza
4.
a 1.000.000
5.
a Epitelio cúbico simple, con microvellosidades
en la superficie luminal para crear una gran
de bicarbonato tiene lugar en el túbulo proximal.
metabólica (p. ej., secundaria a cetoacidosis
diabética). El descenso de la pC02 y el aumento
de Iap02 indican hiperventilación, que es un
intento de elevar el pH sanguíneo.
superficie de absorción. Contienen muchas
mitocondrias, reflejo del gasto energético del
transporte activo.
20.
b Alcalosis respiratoria. Una hiperventilación
secundaria a ansiedad podría causar este cuadro.
6.
c Túbulo contorneado distal
Como el HC03~ es normal, aún no ha tenido
7.
c Eritropoyetina; esta hormona es producida
por el riñón en respuesta a la hipoxia. El riñón
lugar una compensación renal observable.
8.
21.
trata de una acidosis respiratoria parcialmente
vitamina D a su forma activa.
compensada por la elevación del HC03_
generada por los riñones. La neumonía y la
embolia pulmonar causarían más probablemente
una insuficiencia respiratoria de tipo 1
b Riñón pélvico
acompañada de hipoxia, pero con menos
variación de la pC02
Capítulo 2 - Glomérulo
22.
9.
10.
a Reduce la reabsorción de fosfato en el túbulo
b Podocito con rendijas de filtración
proximal. La PTH se libera en respuesta a una
a Ecuación MDER modificada para deducir la FGe:
baja concentración plasmática de calcio. También
aumentan la reabsorción de calcio, la resorción
esto consiste en obtener una estimación de la
filtración glomerular de un paciente a partir
de su creatinina sérica, sexo, grupo étnico y
ósea y la activación de la vitamina D.
23.
edad. Se usa clínicamente para clasificar la
a Mácula densa: área de células en el túbulo
contorneado distal que detecta la concentración
de Na+ y Cl_ y lo comunica a las células
del aparato yuxtaglomerular.
e Poliestirensulfonato cálcico; se une a los iones
potasio en el intestino, aumentando su excreción
del organismo. Todos los demás fármacos
protegen al miocardio o redistribuyen el K*
enfermedad renal crónica en estadios.
11.
b Enfermedadpulmonarobstructivacr6nica.se
también participa en el metabolismo de la
intracelularmente.
24.
b Inhibidores de la ECA; predisponen a la lesión
12.
b Síndrome nefrótico
renal aguda prerrenal al reducir los mecanismos
compensadores destinados a mantener la
13.
e Enfermedad de cambios mínimos. Es la causa
más frecuente de síndrome nefrótico en los
tubulointersticial.
niños; la GN membranosa es la causa más
frecuente en los adultos.
14.
c Síndrome nefrítico agudo
15.
a Síndrome de Goodpasture: autoanticuerpos
contra el colágeno tipo IV presentes en las
membranas basales glomerulares y alveolares.
16.
FG, pero es improbable que causen nefritis
25.
d Pielonefritis aguda
26.
d Segmentos ascendentes delgado y grueso; son
impermeables al agua, pero permeables a iones,
y expulsan activamente los iones reduciendo así
la concentración del filtrado.
27.
que descienden a la médula junto al asa de
Henle.
b Microalbuminuria; los glomérulos empiezan
a filtrar proteínas. En este estadio, los inhibidores
de la ECA son un tratamiento importante para
ralentizar el avance de la enfermedad.
a Vasos rectos: son vasos en forma de horquilla
28.
d Hipotálamo: envía señales para liberar ADH
y regula la sed.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
e-11
Respuestas a las preguntas de elección múltiple
29.
b Acuaporinas; aumentan la permeabilidad de los
45.
se reabsorba.
30.
c Síndrome de secreción Inadecuada de ADH
31.
e Diuréticos. El elevado Na+urinario Indica pérdidas
32.
b Diabetes insípida nefrógena; puede estar causada
por el tratamiento con litio y consiste en la
e Espironolactona, un Inhibidor de los receptores
de aldosterona. El síndrome de Conn es la
producción excesiva de aldosterona por parte
túbulos colectores al agua, permitiendo que esta
de las glándulas suprarrenales que da lugar a
retención de líquidos e hipertensión.
renales.
incapacidad del riñón de reaccionar a la ADH
para concentrar la orina.
Capítulo 4 - Volumen de los líquidos
corporales
33.
Capítulo 5 - Vías urinarias inferiores
46.
e Uretra membranosa. Está revestida por un
epitelio pavimentoso estratificado.
47.
d Es relativamente Impermeable a la orina.
48.
c Esfínter uretral externo
49.
b La vejiga se vacía intermitentemente sin control
voluntario. Los reflejos sacros están indemnes,
pero no hay comunicación con los centros de
50.
c Incontinencia de urgencia. Se asocia
con inestabilidad del detrusor.
51.
b Incontinencia por rebosamiento
52.
b Oxalato cálcico
53.
b Analgesia y recomendar encarecidamente
b Líquido intracelular; contiene unos 30I
control cerebrales.
en un hombre de 70kg.
34.
a El 70% del Na+ filtrado se reabsorbe aquí.
35.
c Difusión facilitada acoplada con otros solutos
(p. ej., glucosa) al interior de la célula tubular.
Se trata de un transporte activo secundario
acoplado con la ATPasa Na+/K+ de la membrana
la ingesta de líquidos orales. Los cálculos
basolateral.
36.
menores de 5mm de diámetro suelen expulsarse.
c Renina: la ADH por la hipófisis posterior, el
La cirugía y litotricia extracorpórea son opciones
para cálculos más grandes y problemáticos.
angiotensinógeno por el hígado, la angiotensina II
formada a partir de la angiotensina I gracias a
la ECA en los pulmones, la aldosterona por la
glándula suprarrenal.
37.
b Esta reacción se produce por la enzima
54.
e Cistitis
55.
a Hematuria recidivante
56.
d Antagonista a; relaja el músculo liso del
cuello vesical. Otra opción terapéutica es la
finasterida, un Inhibidor de la 5a-reductasa
conversora de la angiotensina (ECA), presente
fundamentalmente en los pulmones.
38.
La aldosterona también aumenta la excreción
de K+ y H+.
39.
que impide la conversión de testosterona en
dihldrotestosterona, un andrógeno más potente.
b Reabsorción de sodio; eleva el volumen del LEC.
57.
b Afecta a la zona de transición de la próstata,
el área que rodea la uretra; por este motivo,
a Liberación de renina; si los barorreceptores
detectan hipotensión, el aumento del tono
es más probable que comprima la uretra.
simpático resultante estimula el sistema RAA.
40.
a Hipertensión esencial; representa cerca del 95%
41.
d Insuficiencia suprarrenal. Un déficit de
de todos los casos de hipertensión.
aldosterona y/o cortisol provocaría hipotensión.
42.
e Tos seca causada por la inhibición de la
Capítulo 6 - Neoplasias y quistes
del sistema urinario
58.
degradación de la bradicinina. La alteración del
trastorno autosómico dominante. La penetrancia
del gen es muy elevada.
gusto, las reacciones alérgicas y la fiebre son
efectos secundarios menos frecuentes, y los IECA
provocan hiperpotasemia, no hipopotasemia.
43.
b Diuréticos del asa
44.
d Diuréticos tiacídicos, p. ej., bendroflumetlacida.
Los diuréticos del asa también causan
hipopotasemia. Espironolactona y amilorida son
diuréticos ahorradores de potasio, por lo que
pueden provocar hiperpotasemia.
d 50%. La poliquistosis renal del adulto es un
59.
d Hemorragia subaracnoidea. La PQR del adulto se
asocia con aneurismas saculares cerebrales. Estos
aneurismas de las arterias cerebrales pueden
romperse y dar lugar a una peligrosa hemorragia
subaracnoidea, que debuta con cefalea súbita.
60.
a ERC continuamente progresiva. Aunque el avance
es variable en los pacientes, el deterioro de la
función renal tiende a ser continuo y predecible.
e-12
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuestas a las preguntas de elección múltiple
61.
c Enfermedad quística adquirida, que se desarrolla
en los pacientes sometidos a diálisis durante
66.
anualmente mediante la determinación de urea
y electrólitos sanguíneos y el cociente entre
cierto tiempo. Los quistes pueden sufrir
una transformación maligna.
62.
albúmina y creatinina en una muestra de orina
(a primera hora de la mañana) para detectar
d Tumor renal benigno, por ejemplo fibroma o
microalbuminuria. Este signo precoz de lesión
adenoma cortical. Son un hallazgo accidental
muy frecuente.
63.
64.
b Carcinoma de células renales, pero no todos
debutan con esta tríada.
a 1 -4 años. Es el tumor renal maligno más
frecuente en niños.
b Diabetes. Las pruebas de cribado se realizan
pone en marcha una prevención más estricta
del avance de la ERC.
67.
d Estadio 4
68.
c Hemofiltración, porque causa menos sobrecarga
cardiovascular que la hemodiálisis y es más
apropiada en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, como en este caso.
Capítulo 7 - Lesión renal aguda
y enfermedad renal crónica
65.
e Necrosis tubular aguda; la baja osmolalidad
urinaria significa que los túbulos tienen
problemas para concentrar la orina, indicativo
Capítulo 8 - Valoración clínica
del sistema renal
69.
c Hipertensión. La mayoría de las causas de ERC,
incluida la hipertensión, dan lugar a riñones
70.
d El bazo tiene un borde mellado. Las otras opciones
71.
b Soplo renal, un signo de estenosis de la arteria renal.
de LRA intrínseca renal. Las otras respuestas
provocarían LRA prerrenal (con osmolalidad
urinaria alta) y, de ser lo suficientemente
graves, también podrían causar necrosis
tubular aguda.
pequeños.
son ciertas, pero no distinguen el bazo del riñón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Respuestas a las preguntas
de asociación
1. Función renal
3.
J Necrosis tubular aguda isquémica: la hemorragia
secundaria al traumatismo causa hlpoperfusión
4.
D Nefropatía por urato: en el síndrome de lisis
e isquemia.
1.
E Aparato yuxtaglomerular: la túnica media
de la pared de la arteriola aferente contiene una
tumoral, la degradación rápida de las células
tumorales libera grandes cantidades de ácido
zona de células granulares que secretan renina.
2.
H Cápsula de Bowman: la cápsula está revestida
úrico. Esto puede dar lugar a una lesión renal
por una sola capa de podocitos que se apoyan
en la membrana basal.
3.
5.
C Túbulo proximal: el extremo luminal de cada
túbulo está compuesto por millones de
microvellosidades, formando un denso borde
en cepillo que aumenta la superficie.
4.
G Urea: la ADH también regula la salida de agua
5.
B Péptido natriurético auricular: lo producen
G Pielonefritis crónica: las infecciones (habitualmente
en la primera infancia) provocan nefroesclerosis
crónica y pueden dar lugar a hipertensión e
insuficiencia renal crónica. Esta es una respuesta
Inflamatoria mediada por linfocitos T.
de los conductos colectores al asa de Henle.
las células de las aurículas cardíacas en respuesta
a un aumento de volumen del LEC.
4. Signos en la enfermedad renal
y urinaria
1.
D Trasplante renal: normalmente se implanta
en esta localización, con sus vasos anastomosados
2. Enfermedades sistémicas y renales
1.
2.
H Diabetes insípida renal: trastorno de la producción
de ADH, no por resistencia a la ADH.
B Endocarditis bacteriana: causa una vasculitis
3.
K Anemia en la ERC: no hay carencia de hierro, solo
4.
F Síndrome nefrótico: la pérdida de proteínas
sistémica.
F Deshidratación hipoosmótica: se pierde más
sal que agua, al igual que en la insuficiencia
suprarrenal.
3.
a los vasos ilíacos.
2.
una reducción de la eritropoyetina.
por la orina deteriora el mecanismo corporal
de devolución de líquidos a la sangre.
B Nefritis glomerular: la inflamación del glomérulo
provoca que la barrera glomerular «tenga fugas»
e interfiere con su capacidad de impedir que
5.
4.
E Hipertensión renovascular: la liberación
de renina produce vasoconstricción a través de
la angiotensina II, lo que eleva la presión arterial.
5.
C Hipertensión esencial, el tipo más frecuente
E Carcinoma de próstata: suele ser duro, irregular
y nodular.
se filtren los eritrocitos y las proteínas.
5. Trastornos de los riñones
1.
de hipertensión.
A Riñón ectópico: el riñón no asciende
plenamente al abdomen, de modo que
los uréteres pueden quedar obstruidos por
estructuras adyacentes.
3. Enfermedades de los túbulos
y el intersticio
1.
2.
basal glomerular y el mayor tamaño de los poros
permiten que aumente la permeabilidad a la
albúmina.
E Infección de las vías urinarias: frecuente en la
gestación debido a las elevadas concentraciones
de progesterona y a la relajación del músculo liso.
2.
F Síndrome nefrótico: la lesión de la membrana
K Pielonefritis aguda: la infección ascendente causa
los signos sistémicos.
3.
D Nefropatía por IgA: afecta típicamente a hombres
jóvenes tras una infección de las vías respiratorias
superiores. En el mesangio se observan depósitos
de IgA.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
e-15
Respuestas a las preguntas de asociación
4.
E Estenosis de la arteria renal: hay dos tipos, la
C Infección de las vías urinarias: puede producirse
con o sin leucocitos y está causada por la
migración de las bacterias desde la uretra
ateroesclerótica, frecuente, y la debida a displasia
fibromuscular, infrecuente.
5.
a la vejiga, los uréteres y riñones.
H Diuréticos tiacídicos: sus efectos secundarios
renales son alcalosis metabólica hipopotasémica,
hiperglucemia, hiperlipidemia e hiperuricemia.
6. Anomalías de las vías urinarias
inferiores
1.
8. Síntomas y signos en la enfermedad
renal y urinaria
1.
hematuria, proteinuria y deterioro de la función
renal.
F Vejiga hipotónica: la lesión impide la contracción
refleja de la vejiga, de modo que esta se distiende
2.
y sus paredes se adelgazan.
2.
división precoz del brote ureteral o a la aparición
3.
de orina.
3.
la menor depuración de porfirinas en la orina,
patógenos frecuentes. Candida albicans causa
los melanocitos. En ocasiones, la uremia también
C Hipertrofia prostática benigna: aumento de
tamaño de la próstata, que comprime la uretra
provoca disfunción de las plaquetas, causante
de los hematomas.
4.
A Hidronefrosis: se produce una dilatación uni-
F Soplo abdominal: este es el ruido causado por un
flujo sanguíneo turbulento a través de las arterias
prostática; las glándulas periuretrales se agrandan,
afectando a la vejiga.
5.
A Insuficiencia renal crónica: puede provocar un
aumento del pigmento fotosensible debido a
y una mayor cantidad de melanina secundaria
al incremento de la hormona estimuladora de
D Escherichia coli. Proteus y Enterobacter son otros
cistitis en pacientes con tratamiento antibiótico
de larga duración.
4.
E Obstrucción ureteral: la obstrucción aguda
del uréter causa típicamente dolor con esta
distribución.
H Uréteres bífidos completos: se deben a la
de dos brotes. Uno de los uréteres se inserta
anómalamente en la vejiga, permitiendo el reflujo
J Síndrome nefrítico: los signos y síntomas son
disminución de la diuresis, hipertensión, edemas,
estenosadas.
5.
B Enfermedad poliquística: se desarrollan múltiples
o bilateral de la vía renal por encima de la
quistes en los riñones a partir de túbulos dilatados
obstrucción.
y cápsulas de Bowman.
7. Anomalías en sangre y orina
en la enfermedad renal
9. Respuestas renales a los trastornos
sistémicos
1.
1.
C Retención de NaCl y agua: la ICC provoca un
2.
E Pielonefritis crónica: la glomerulonefritis crónica y
3.
J Arteriolas eferentes: la constricción de la arteriola
G Hipernatremia: sodio sérico>140mmol/l. En
descenso del GC, causando hipoperfusión renal.
los trastornos reseñados, aumenta el cociente
entre solutos y agua de los líquidos corporales,
incrementándose la osmolalidad sérica.
2.
H 300 mg/l. La microalbuminuria es la presencia de
la poliquistosis renal también son posibles causas.
un exceso de albúmina en la orina, pero en una
cantidad insuficiente para dar positivo en la tira
reactiva.
3.
eferente debido a la angiotensina mantiene la
presión capilar glomerular y la filtración glomerular.
4.
D Hiperuricemia: ácido úrico = 480|j,mol/l en
angiotensina: se emplean en el tratamiento de
la hipertensión porque reducen la producción
hombres, y 390(imol/l en mujeres. Puede causar
de angiotensina II, disminuyendo así la
vasoconstricción.
gota.
4.
E Síndrome de Conn: la hipopotasemia también
puede deberse al desplazamiento transcelular y
a pérdidas extrarrenales secundarias a diarrea
y vómitos, entre otras causas.
F Inhibidores de la enzima conversora de la
5.
D Alcalosis metabólica: este cuadro también se
denomina alcalosis por contracción. En el shock
hipovolémico también se produce hipopotasemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
“■“I
1^1
Glosario
Acuaporinas Canales de agua formados por proteínas;
participan en la reabsorción del agua en los túbulos
colectores.
Agenesia Trastorno en el que una parte del organismo
(como un órgano o tejido) no se desarrolla plena­
mente o no lo hace en absoluto.
Albúmina Proteína plasmática sintetizada por el hí­
gado, responsable del mantenimiento del volumen
sanguíneo por sus propiedades osmóticas.
Anaplásica Características de una célula (estructura y
orientación) que hacen que sea posible identificarla
como una célula cancerosa y maligna.
Anuria Ausencia de producción de orina.
Creatinina Producto de desecho del metabolismo pro­
teico. Los riñones la excretan, fundamentalmente,
como resultado de la filtración glomerular.
Diabetes insípida Déficit de la secreción o acción de la
ADH; neurógena o nefrógena.
Diagrama de Davenport Diagrama que muestra los tras­
tornos acidobásicos y sus mecanismos compensadores.
Displasia Anomalía del desarrollo; alteración del tama­
ño, la forma y la organización de las células adultas.
Ecuación MDER Ecuación utilizada para calcular la
FGe; tiene en cuenta la concentración sérica de crea­
tinina, la edad, el sexo y el grupo étnico del paciente.
Eje renina-angiotensina-aldosterona Cascada molecu­
lar estimulada en respuesta a un descenso de volu­
men del líquido extracelular con el fin de mantener
el equilibrio de Na*.
Enfermedad renal crónica (ERC) Presencia de alte­
raciones estructurales y/o funcionales en el riñón.
Puede dar lugar (aunque no siempre lo hace) a la
pérdida irreversible de la función renal, denominada
insuficiencia renal crónica.
Eritropoyesis Proceso de producción de los eritrocitos.
Esclerosis Desarrollo de fibrosis, habitualmente des­
pués de la inflamación (p. ej., glomeruloesclerosis).
Filtración glomerular (FG) Cantidad de filtrado pro­
ducido a partir de la sangre que llega al glomérulo
por unidad de tiempo.
Glucosuria Presencia de glucosa en la orina.
Hematócrito Porcentaje de eritrocitos en el volumen
total de la sangre.
Hematuria Sangre en la orina; puede observarse a sim­
ple vista (hematuria franca) o con la microscopía de
orina (hematuria microscópica).
Hidronefrosis Dilatación anómala de un riñón; pue­
de ser secundaria a una obstrucción ureteral aguda
(cálculos renales).
Hormona antidiurética (ADH) Hormona liberada por
la hipófisis posterior y que aumenta la reabsorción
de agua en los túbulos colectores.
Intramural En el interior de las paredes de un órgano.
Lesión renal aguda (LRA) Deterioro significativo
de la función renal producida en horas o días.
Clínicamente, es posible que curse sin signos ni
síntomas, pero la oliguria (diuresis < 400ml/24h)
es frecuente.
Mesénquima Tejido embrionario de origen mesodérmico.
Multiplicador contracorriente Proceso por el que el asa
de Henle y el sistema de los vasos rectos mantienen
una médula hipertónica para concentrar la orina.
Nefrectomía Extirpación quirúrgica de un riñón.
Oliguria Producción de una menor cantidad de orina
respecto a la ingesta de líquidos (< 400ml/día).
Osteodistrofia Formación de hueso defectuosa.
Parénquima Elementos esenciales de un órgano; usado
en la nomenclatura anatómica como término general
para designar los elementos funcionales de un órga­
no, a diferencia de su armazón o estroma.
Percutáneo Realizado a través de la piel.
Policitemia Aumento del contenido de hemoglobina
de la sangre debido a una reducción del volumen
plasmático o a un incremento del número de eri­
trocitos.
Presión hidrostática Presión de un líquido dependien­
te de la presión sanguínea arteriolar, la resistencia y
la presión venosa.
Presión osmótica Presión del efecto osmótico de un
líquido debida a la presencia de las proteínas plas­
máticas y al desequilibrio de los iones.
Proteinuria Presencia de proteínas en la orina; puede
indicar lesión o enfermedad de los riñones.
Retroperitoneal Posterior al peritoneo.
SIADH Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Tinción de Gram Tinción para células bacterianas em­
pleada como método fundamental de identificación.
Las bacterias se dividen en gramnegativas (aquellas
que pierden la tinción) y grampositivas (aquellas que
la retienen). Estas diferencias dependen de variacio­
nes en la estructura de las paredes celulares de los
distintos grupos.
Tofo Depósito duro de ácido úrico cristalino y sus sales
en la piel, el cartílago o las articulaciones.
Uremia Conjunto de signos y síntomas debidos a la
acumulación de los productos de desecho nitroge­
nados.
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
e-17
Nota: Los números de páginas seguidos de c indican cuadros, y seguidos de/denotan figuras.
A
regulación
de K+ 36, 58
abdomen
de Na+ 56/, 58-59
distensión 105/, 106c
alergia a contrastes 114
exploración 104-107, 105/, 106/
Alport, síndrome 23
acetato de ciproterona 90
Alzheimer, enfermedad 77
acetazolamida 66
amiloidosis 22
acidemia 30
amilorida 66
ácido
aminoácidos, transporte tubular 38
dimercaptosuccínico, marcado
amoníaco (NHJ, secreción 30, 30/, 31/
con tecnecio (99mTc-DMSA)
amortiguadores 28
116-118, 117/
fisiológicos 28-29, 28/
pentético, marcado con tecnecio
analgésicos
(99nrpc_DTPA) 116-118, 117/
abuso 52-53, 53c, 86, 87
acidosis 30
nefropatía 52-53
enfermedad renal crónica 97
análisis de sangre 94, 96, 107-111, 110/
hipercalcemia 35
anamnesis 101-102, 102c
metabólica 32-33, 33c, 33/
anemia, enfermedad renal crónica
enfermedad renal crónica 97
97,
104/
respiratoria 31, 33/
angiografía renal por resonancia
secreción de amoníaco 30
magnética 115, 115/
véanse también acidosis metabólica;
angioplastia renal 67, 114-115
acidosis respiratoria
angiotensina I 57-58
Acinetobacter 80/
angiotensina II 6, 15, 57-58, 58/
adaramiento (C) 13-14
fundones 58
osmótico 46, 47/
regulación del transporte de Na+ 56/
actividad sexual 102
angiotensinógeno 57-58
anhidrasa carbónica (AC) 29, 29/, 66
acuaporinas 44-45, 46/
adenocarcinoma, vejiga 88-89
inhibidores 29, 65/, 104
adenoma cortical renal 85, 85c
anilina, tintes 86
ADH, véase hormona antidiurética
anomalías congénitas
agua 55
obstrucción de las vías urinarias 77
adaramiento 46
riñón 8-9
corporal total (ACT) 55
vías urinarias inferiores 73-74
multiplicador contracorriente 42/,
antecedentes
43, 43/
familiares 101
reabsorción 40, 40/, 46
médicos 101
sociales 102
retención véase retención de líquidos
albúmina
antiandrógenos 90
filtración glomerular 13
anticuerpos
plasma 110/
antinucleares 94
véase también hipoalbuminemia
citoplásmicos antineutrófilos
albúmina:creatinina, cociente 108/, 109
(ANCA) 23, 94
alcalemia 30
citotóxicos 17, 17/
alcalosis 30, 35
estreptocócicos 107/
metabólica 33, 33f
antígeno prostático específico (PSA)
respiratoria 32, 33/
89, 110/
alcohol 102
antimembrana basal glomerular,
aldosterona 58-59, 58/
enfermedad (anti-MBG) 17
antagonistas 63
aorta, coartadón 64
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
aparato yuxtaglomerular (AYG) 6, 6/, 15-16
arterias
arqueadas 4
interlobulares 4
renales 4
desarrollo 8
arterioesderosis hialina 68
arteriografía renal 114-115, 115/
arteriolas
aferentes 3/, 4-5, 5/
eferentes 3/, 4, 5, 5/
ascitis 62, 105-106
asterixis 102
ATPasa
Ca2+ 26, 27/
H+/K+ 26, 27/
Na+/K+ (bomba de sodio)
acción del péptido natriurético
auricular 60
asa de Henle 40, 40/
transporte activo
primario 26, 27/
secundario 26, 27/
túbulo proximal 56, 57/
auscultación 104, 106
autorregulación 15-16, 15/
B
barorreceptores 44c, 59
Beau, líneas 103/
Bellini, conductos 4
Bence Jones, proteínas 53
Berger, enfermedad 20
bicarbonato
sódico 37
iones (HC03_)
filtrado glomerular 14/
plasmático, regulación renal 29-30
reabsorción 29-30, 29/
bilharzia véase esquistosomiasis
biopsia
próstata 89
renal 96, 118
blastema metanéfrico 7
a-bloqueantes 83
bloqueantes de los receptores
de angiotensina II (BRA)
65, 67c
119
índice alfabético
bomba
de protones (ATPasa H+) 26, 27/
de sodio véase ATPasa Na+/K+
borde en cepillo 4
Bowman
cápsula 3/, 4
barrera de filtración 11
revestimiento epitelial 11/, 12
espacio 11/, 12
brazos, exploración 102-103
brote ureteral 7, 7/, 8/, 73
bumetanida 65-66
c
calcio (Ca2+) 33
depósitos 104/
homeostasia 33-35, 34/
intracelular 33
plasmático total 33, 110/
transporte renal 34-35
trastornos 35
calcitonina 34
cálculo (s)
de ácido úrico 79, 79/
en asta de ciervo 79, 112/
de calcio 79, 79/
urinarios 79-80, 79/
lesión renal aguda 93
obstrucción de las vías
urinarias 78
presentación 79-80
pruebas de imagen 112, 112/, 114/
tratamiento 80
cálices renales 2, 3/
en maza y dilatación 51, 52/,
114/, 115/
Calmette-Guérin, bacilo (BCG)
intravesical 88
canales iónicos 27
cándida, infecciones 104/
capilares
glomerulares véase glomérulo,
capilares
peritubulares 5-6, 5/
cara, exploración 103, 104/
carcinoma
de células
renales (CCR) 85-86, 85c, 113/
de transición, vejiga 87-89, 87c,
87f, 88/
epidermoide, vejiga 87c, 88
in situ (CIS), vejiga 87
de urotelio, pelvis renal 86
carga electroquímica, y filtración
glomerular 13
catecolaminas 59
células
endoteliales, capilares glomerulares
11,11/,12/
granulares 6, 6/
intercaladas (células I) 4
en malla véase células mesangiales,
extraglomerulares
mesangiales
extraglomerulares 6, 6/, 12/
glomerulares 12, 12/
principales (células P) 4
centro
protuberancial de la micción 76/
sacro de la micción 76/
Chlamydia trachomatis 81, 82
cilindros
eritrocíticos 108/, 111/
granulares 108/
leucocitarios 108/, 111/
circunvolución frontal superior, lesiones 75
cirugía pélvica 76
cistina, cálculos 79, 79/
cistitis 80-81
crónica 80
intersticial 80-81
cistometrografía 74-75, 75/
cistoscopia 118
cistouretrografía miccional 115, 115/
cloaca 7/, 8, 8/
cloro, iones (Cl_)
filtrado glomerular 14/
mecanismos de transporte 27, 40, 40/
regulación de la FG 15-16
cloruro sódico (NaCl)
mecanismo de retroalimentación
tubuloglomerular 15-16
retención en el intersticio 40, 41, 42/
coartación aórtica 64
cociente proteína:creatinina (PCR)
108/, 109
cólico renal 79
compensación, trastornos acidobásicos
31, 32f, 33/
complemento
activación de la vía alternativa 17, 17/
concentraciones séricas 94
conducto (s)
colectores 3/, 4
acciones sobre el Na+ 56/
multiplicador contracorriente 43
reabsorción de calcio 35
secreción de K+ 36, 36/
mesonéfrico 7/, 7, 8/
metanéfrico 7/
Conn, síndrome 63, 63/
consumo de oxígeno, riñón 6
contratransporte 36
corpúsculo renal 3, 3/
estructura 11-12
corteza renal 2, 3/
corticoesteroides suprarrenales 47
corticotropina (ACTH) 85
cotransportador
Na+/Cl-/K+ 35-36, 40, 40/
Na+/glucosa 38, 39/
cotransporte unidireccional 26
creatinina
aclaramiento 14, 108/
en orina 108/
orina/suero 94/
plasmática 14, 14/, 109, 110/
síntesis 14
120
ERRNVPHGLFRVRUJ
crioglobulinas 94
cuello, exploración 103
Cushing, síndrome 63
D
Davenport, diagrama 31, 32/
demencia 76/
depuración renal (DR) 97-99
derrame pleural 104
desequilibrio aniónico 32-33, 110/
deshidratación 46, 94
véase también hipovolemia
desmopresina 47c, 77
diabetes
insípida 49, 50
mellitus 22, 22/
diuresis osmótica 46-47
glucosuria 38
problemas en la vejiga 76
diálisis
domicilio 98c
y enfermedad renal quística 92
métodos 97/, 98-99
peritoneal 97, 97/, 98, 98c
ambulatoria continua (DPAC)
98,
98c
automática (DPA) 98
cíclica continua (DPCC) 98
dieta, anamnesis 102
difusión 25-26
facilitada 25-26
dihidrotestosterona 83
1,25-dihidroxicolecalciferol
(l,25(OH)2D3) 7
displasia
fibromuscular 67, 67/
renal quística 91-92
diuresis osmótica 46-47, 65
diuréticos 65-66
del asa 65-66, 65/
enfermedad renal crónica 96
insuficiencia cardíaca congestiva 60
mecanismos de acción 65/
osmóticos 65
tiacídicos 65/, 66, 66c
divertículos, vejiga 74, 83/
DMSA, prueba (ácido
dimercaptosuccínico
marcado con 99mTc)
116-118, 117/
dolor, exploración abdominal 105, 106/
DTPA, prueba (ácido pentético marcado
con99nTc) 116-118, 117/
duloxetina 76
E
ecografía 112-113, 113/
carcinoma
de células renales 86
de próstata 89
pielonefritis crónica 51
transrectal (ETR) 112-113, 113/
índice alfabético
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
edema
enfermedad renal crónica 96
fóvea 107
hepatopatía 62
insuficiencia cardíaca congestiva 60
pulmonar 60, 67, 94, 104
síndrome nefrótico 18-19
ejercicios del suelo pélvico 76
electrólitos, trastornos, enfermedad
renal crónica 97, 97/
endocarditis bacteriana 22, 51
enfermedad
de cambios mínimos 19, 20c
endocrina, hipertensión 63
glomerular 16-23
clasificación 16
estructuras lesionadas 16c
lesión renal aguda 93
manifestaciones clínicas 17-19, 18/
mecanismos inmunitarios 16-17,17/
véase también glomerulonefritis
renal
crónica (ERC) 93, 94-97
causas 96, 96c
clasificación 95/
complicaciones y su tratamiento
96-97
depuración renal 97-98, 99
detección sistemática
de personas en riesgo 95-96
diagnóstico 96
enfermedad glomerular 18/, 19
farmacocinética 99-100
hiperfosfatemia 35, 35c, 97/
hipocalcemia 35, 35c, 97/
manifestaciones clínicas 19
nefropatía diabética 13
prevención del avance 96
secreción de eritropoyetina 6-7, 97
farmacocinética 99-100, 99c
pruebas en orina 107-111
quística 90-92
adquirida 85, 92
quistes simples 92
véase también poliquistosis renal
signos 102-107
renovascular ateroesclerótica 67, 67/
vascular 93
Enterobacter 80/
Enterococcus 80/
enuresis nocturna 47c, 77
enzima conversora de la angiotensina
(ECA) 57-58
epispadias 74
epitelio de transición véase urotelio
equilibrio acidobásico 27-33
ERC véase enfermedad renal crónica
eritrocitos dismórficos 111/
eritropoyetina (EPO) 6-7, 85
reducción de la producción 7, 97
uso clínico 7
Escherichia coli 51, 80/, 82
0157 67
esclerosis múltiple 76, 76/
© esfínter uretral
externo 71
control nervioso 71, 72/
micción normal 75
interno 71
espina bífida 76, 76/, 78
espironolactona 66
esplenomegalia 105c, 106/
esponja medular, riñón 91-92, 91/
esquistosomiasis 81, 81c, 81/, 87c, 114/
estenosis de la arteria renal (EAR) 67, 67/
hipertensión 63, 67
lesión renal aguda 93
pruebas de imagen 114-115, 115/
estranguria 79
estudios urodinámicos 115, 116/
excreción 1, 25, 26/
exploración 102-107
cardiovascular 104
del tórax 103-104
vaginal 107
ácido 30
alcalino 30
amónico magnésico (FAM), cálculos
9, 79/
homeostasia 33-35, 34/
regulación renal 35
sistema amortiguador 28/, 30
función
endocrina, riñones 1
renal
procesos básicos 4c
técnicas con radionúdidos
116-118, 117/
valoración 109
furosemida 65-66, 117/
G
gammagrafía 118, 118/
ósea 89, 118, 118/
gasometría arterial (GA) 31, 110/
acidosis
metabólica 32
Fabry, síndrome 23
respiratoria 31
factores laborales 102
alcalosis
fármacos
metabólica 33
respiratoria 32
anamnesis 101, 102/
genes PKD 90
antiinflamatorios no esteroideos
gestación, obstrucción de las vías
(AINE) 50, 93
urinarias 78
farmacocinética, enfermedad renal
glándula bulbouretral 73/
99-100, 99c
trastornos inducidos
Gleason, dasificación, carcinoma
acidosis respiratoria 31
prostático 89
enfermedad renal crónica 96
glomérulo 4, 11-24
barrera de filtración 11-12, 11/, 12/
hiper- e hiposecreción de ADH
46-47, 49/
capilares
hipertensión 63
células endoteliales 11, 11/, 12/
lesión renal aguda 93
filtración del plasma 11
nefritis tubulointersticial 51-53
fuerzas de Starling 13, 14/
vasodilatadores 60
organización 4-5, 5/
fenacetina 52-53
desarrollo 7
estructura 11-12, 11/
fenestradón, capilares glomerulares 11,11/
feocromocitoma 63
filtración 13
y carga eléctrica 13
FG véase filtración glomerular
fibroma
composición del filtrado 13, 14/
o hamartoma renal 85
estructura del filtro 11-12, 11/, 12/
y tamaño molecular 13
renal 85
fibrosis retroperitoneal 93
susceptibilidad a la lesión 5c
filtración glomerular (FG) 13
glomeruloesclerosis 19/
diabética 22-23
estimada (FGe) 15,15c, 95, 95/ 109,110/
fuerzas determinantes 13, 14/
segmentaria focal 20
medición 13-15
glomerulonefritis (GN) 16
cambios mínimos 19, 20c
regulación 15-16, 15/
finasterida 83
crónica 18/, 19
fístula
membranoproliferativa
arteriovenosa (AV) 98, 102
(mesangiocapilar) 21
vesicovaginal 77
membranosa 19-20, 20c
flujo
no estreptocócica 21
plasmático renal 15
postestreptocócica 21
sanguíneo renal 6
primaria 20-21
y presión arterial sistémica 16
proliferativa focal 21
regulación 15-16, 15/, 16/
rápidamente progresiva (semilunar)
fosfatasa ácida prostática 89
19, 20
3fosfato (P04 ) 35
secundaria 21-23
F
121
ERRNVPHGLFRVRUJ
índice alfabético
glomerulonefritis (GN) (Cont.)
terminología 21/
véase también enfermedad glomerular
glomerulonefropatía
membranoproliferativa 21
membranosa 19-20, 20c
mesangiocapilar 21
glucocorticoides, déficit 47
gluconato cálcico 37, 37c
glucosa
filtrado glomerular 14/
prueba en orina 108/
transporte tubular 38, 39/
umbral renal 38, 39/
glucosuria 38
prueba en orina 108/
renal 38
Goodpasture, síndrome 17, 22-23
gota 53c
grupo étnico 101
H
halitosis 104/
hamartoma renal 85
hematuria 87, 108/, 109
asintomática 18, 18/
causas 109, 111/
diagnóstico 109, 111/
macroscópica 109, 109c, 111/
microscópica 109
hemodiálisis (HD) 97, 97/, 98
domiciliaria 98c
hemofiltración 97, 97/, 98
hemoglobina 28/, 110/
hemoglobinuria 109
hemorragias en astillas 103/
Henderson-Hasselbalch, ecuación 28
Henle, asa 3/, 4, 39-47
acciones
sobre el Mg2+ 38
sobre el Na+ 40, 40/, 41-44, 42/,
56, 56/
estructura 40
funciones 39-40
multiplicación contracorriente 41-44,
42/, 43/
procesos de transporte 40/
reabsorción
de calcio 34
de K+ 35, 36, 36/
segmento
ascendente
delgado 40
grueso 40, 40/
descendente delgado 40
Henoch-Schónlein, púrpura (PHS) 21-22
hepatitis, anticuerpos 107/
hepatopatía 62
herradura, riñón 9, 9/
hidronefrosis 78-79
bilateral, neonato varón 74, 74c
hipertrofia prostática benigna 83/
pruebas de imagen 113/, 114/
hidrouréter 78, 79
25-hidroxicolecalciferol (25(OH)D3) 7
la-hidroxilasa 7
hilio renal 2, 3/
hiperaldosteronismo primario 63, 63/
hipercalcemia 35, 53
hipercoagulación, estado 19
hiperfosfatemia 35, 35c, 96, 97/
hiperlipidemia, síndrome nefrótico
18, 19
hipematremia 49-50, 49/
hiperparatiroidismo 35, 104/
hiperpotasemia 37
cambios en el ECG 37, 37/
diuréticos ahorradores de K+ 66
enfermedad renal crónica 97/
lesión renal aguda 94
necrosis tubular aguda 50
tratamiento 37, 37c
hipertensión 62-63
definición 103
enfermedad renal crónica 96-96/
esencial (benigna) 63, 68
estenosis de la arteria renal 63, 67
maligna (acelerada) 63, 68
portal 62
secundaria 63, 63/
tratamiento 64-65, 96, 96/
hipertrofia prostática benigna (HPB)
78, 82-83, 83c
complicaciones 83, 83/
localización de origen 89, 89/
tratamiento 83
hiperuricemia 53, 53c, 110/
hiperventilación 31, 32
hipoalbuminemia
efectos sobre la farmacocinética 99
síndrome nefrótico 18-19
hipocalcemia 35, 35c, 96, 97/
hipófisis posterior 44, 45/
hipomagnesemia 38
hiponatremia 47-48, 48/, 83
hipopotasemia 36-37
hipospadias 74
hipotálamo 44, 45/
hipotensión
infarto renal 68
necrosis tubular aguda 50
hipovolemia 60-62, 62f
lesión renal aguda 93, 94
hombres
infecciones de las vías urinarias 80
uretra 72, 73f
vejiga 71/
vías urinarias inferiores 70/
homeostasia, mantenimiento 1
hormona(s)
antidiurética (ADH) 44-47
concentración de la orina 43, 43/
control de la secreción 44c, 45/
déficit de secreción o de acción 50
fármacos que afectan
a su liberación 46
funciones 44
mecanismo de acción 44-45, 46/
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
y reabsorción de urea 38
regulación
del K+ 36
de la osmolalidad 44, 45/, 46/
síndrome de secreción inadecuada
(SIADH) 48, 49/
síntesis y almacenamiento 44, 45/
liberadora de gonadotrofina (GnRH),
análogos 90
paratiroidea (PTH) 34, 34/, 85
producidas por el riñón 1, 6-7
i
ideas, preocupaciones y expectativas
del paciente 102
IgA, nefropatía 20
incontinencia
de esfuerzo 76, 115, 116/
por rebosamiento 77
de urgencia 77, 115, 116/
urinaria 76-77
continua 77
estudios urodinámicos 115, 116/
funcional 77
mixta 77
índice de insuficiencia renal 94/
infarto renal 68
embólico 68
infecciones
por estreptococo ft-hemolítico 21
de transmisión sexual 81, 82
de las vías urinarias (IVU)
causas bacterianas 80/
cistitis 89
cultivo de orina 107/
pielonefritis aguda 51
inflamación
obstrucción de las vías urinarias
inferiores 78
vías urinarias inferiores 80-81
inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina (IECA)
58, 64-65
efectos secundarios 64-65, 65c, 93
estenosis de la arteria renal 67, 67c
insuficiencia cardíaca congestiva 60
mecanismo de acción 64, 64/
inmunidad mediada por células,
enfermedad glomerular
17, 17/
inmunocomplejos
circulantes 16, 17/
depósito in situ 16-17, 17/
inmunosupresión, síndrome nefrótico 18
inspección general 102
insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC) 60, 60c,
61/, 104
renal
aguda véase lesión renal aguda
crónica véase enfermedad renal crónica
terminología 93
suprarrenal 47, 59
índice alfabético
insulina 37
intersticio renal 25-54
enfermedades 50-53
multiplicador contracorriente 41-44,42/
inulina, aclaramiento 13-14
K
K+ véase potasio
K 28
Kimmelstiel-Wilson, síndrome 22
Klebsiella 80/
Kussmaul, respiración 103-104
L
leche y alcalinos, síndrome 35
lesión renal aguda (LRA) 93-94
causas 93, 94/
depuración renal 97-98
diagnóstico 93-94, 94/, 95/
tratamiento 94, 94c
leuconiquia 103/
líquido (s)
compartimentos 55, 56/
corporales véanse líquido volumen
de los líquidos corporales
extracelular (LEC) 55, 56/
intersticial (LIS) 55, 56/
intracelular (LIC) 55, 56/
osmolalidad véase osmolalidad
seminal 72-73
tisulares, fuerzas determinantes
de su formación 13
transcelular (LTC) 55, 56/
volumen véase volumen
de los líquidos corporales
lisis tumoral, síndrome 53
litotricia extracorpórea 80
LRA véase lesión renal aguda
lupus eritematoso sistémico (LES) 21, 80
M
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mácula densa 6, 6/
función 15
liberación de prostaglandinas 57
magnesio (Mg2+) 37-38
malacoplaquia vesical 81
manitol 46-47, 65
manos, exploración 102, 103/
mecanismo
miógeno, regulación del flujo
sanguíneo renal 15
de retroalimentación tubuloglomerular 15-16
médula
espinal, lesiones 76, 76c, 78
renal 2, 3/
membrana basal glomerular 11, 11/
mesangio 12
© mesonefros 7, 7/, 8/
metabolismo 1, 99
metales pesados 50, 51
metanefros 7, 7/, 7, 8/
metaplasia
epidermoide, vejiga 81c, 87
glandular, vejiga 87
intestinal, vejiga 87
nefrógena 87
vejiga 87
metástasis, riñón 86c
micción 74-77
normal 71, 74-75, 75/
trastornos neurológicos 75-76, 76/
microalbuminuria 13, 108/, 109
microangiopatías trombóticas 67-68
microscopía, orina 108/
microvellosidades 3/, 4
mieloma múltiple 53
mineralocorticoides, déficit 47
modificaciones dietéticas
en la enfermedad renal
(MDER) 15, 15c
mojar la cama 47c, 77
motivo de consulta, anamnesis 101
movimiento
paracelular 25
transcelular 25
mujeres
infecciones de las vías urinarias 80
uretra 72
vías urinarias inferiores 70/
multiplicación contracorriente 41-44,
42/, 43/
músculo
detrusor 71
hiperactividad 77
micción normal 75, 77c
liso
ureteral 69, 71/
vejiga 71
nefroesderosis
benigna 68
hipertensiva 63
maligna 68
nefrona 3-4, 3/
cortical 3, 40
desarrollo 7
procesos de transporte 25-27, 26/
transporte de Na+ 55-56, 56/
yuxtamedular 3, 40
nefropatía
diabética 22, 22/
prevención del avance 96
proteinuria 109-111
en la drepanocitosis 68
por reflujo 51
técnicas con radionúclidos
116-118, 117/
urografía intravenosa 114/
por urato, aguda 53
nefrostomía 94, 114/, 116
Neisseria gonorrhoeae 81, 82
nervio (s)
parasimpáticos
uréteres 69
vejiga 71, 72/, 75
pudendo 72/, 75
simpáticos
riñón 57, 59
uréteres 60
vejiga 71, 72/
nifedipino 80
niños
enuresis nocturna 47c, 77
infecciones de las vías urinarias 80
poliquistosis renal 90/, 91
tumor de Wilms 86
nitratos 60
núcleo supraóptico 44, 45/
o
N
Na+ véase sodio
NaCl véase cloruro sódico
natriuresis 65
necrosis
cortical
difusa del riñón 68
renal, difusa 68
papilar renal 52-53, 53c
tubular aguda (NTA) 50-51, 93
tóxica 50
nefrectomía 86
nefritis
hereditaria 23
inmunocomplej os
circulantes 16, 17/
intersticial aguda 93
tubulointersticial 51-53
inducida por toxinas 51-53
véase también glomerulonefritis
nefroblastoma 86
nefrocalcinosis 53
obstrucción
al flujo de salida de la vejiga 78
incontinencia
por rebosamiento 77
lesión renal aguda 93, 94
de las vías urinarias 77-78
causas 77, 78, 78/
lesión renal aguda 93, 94, 94/
pielonefritis crónica 51
presentación 79
pruebas
de imagen 112-113, 113/, 114/,
115-116
con 99mTc-DTPA 116-118, 117/
síntomas de las vías urinarias
inferiores (SVUI) 82, 82/
oliguria 93, 108/
orina
cálculos véase cálculos urinarios
coágulos de sangre 111/
corücoides suprarrenales y dilución 47
cultivo 107/
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
índice alfabético
orina (Cont.)
efecto de los solutos
sobre el volumen 46-47, 47/
incontinencia véase incontinencia
urinaria
mecanismo de concentración 41-44,
42/, 43c, 43/
microscopia 108/
obtenida en la mitad de la micción
(OMM) 107-109, 109c
osmolalidad 46, 46/, 47/, 94/
pH 108/
producción le, 4c, 11
pruebas 94/, 95/, 96, 107-111, 108/, 111/
orquiectomía 90
osmolalidad 44
intersticial 41, 42/, 43/
orina 46-47, 46/, 47/, 94/
orina/suero 94/
plasma 44, 48/
regulación 44, 45/, 55
trastornos 47-50
osmorreceptores 44, 44c, 45/
osteodistrofia renal 35c, 96
signos 102, 103-104
oxibutinina 77
p
palpación del abdomen 105
paludismo (Plasmodium) 21, 107/
papila renal 3/
papilomas de células de transición,
vejiga 87
paraproteínas 53
parte
contorneada 3/, 4
recta 3/, 4
pedicelos 11/, 12, 12/
peloteo 106/
pelvis renal
anatomía 1, 2, 3/, 4, 71/
carcinoma de urotelio 86
función 69
péptido natriurético auricular (PNA)
56/, 60
percusión abdominal 105-106
peso molecular, y filtración glomerular 13
pH
ecuación de HendersonHasselbalch 28
de los líquidos corporales, regulación
27-33
orina 108/
sangre arterial 110/
pielografía
anterógrada 116
intravenosa (PIV) 114
retrógrada 115, 116/
pielonefritis 51
aguda 51, 52/
crónica 51, 52/, 69c, 114/
piernas, exploración 107
pirámides renales 2
pKa 28
plasma 55, 56/
podocitos 11/, 12, 12/
poliarteritis nudosa microscópica
(poliangitis microscópica) 23
policitemia 7, 104/
polidipsia psicógena 50
poliestireno sulfonato cálcico 37, 37c
pólipo fibroepitelial, ureteral 87
poliquistosis renal 90-91, 113/
del adulto (autosómica dominante)
90-91, 90/
del niño (autosómica recesiva) 90f 91
poliuria 108/
poros en rendija 11/, 12
potasio (K+) 35-37
diuréticos ahorradores 65/, 66
filtrado glomerular 14/
plasmático 110/
reabsorción 35-36
regulación mediada por aldosterona
36, 58
transporte 27, 27/, 36, 36/, 40, 40/
trastornos 36-37, 36c
Potter, síndrome 8c
presión
arterial (PA)
y flujo sanguíneo renal 16
medición 103
objetivos, enfermedad renal
crónica 96/
regulación 62-63, 63c
véase también hipertensión
hidrostática 13, 14/
oncótica (coloide osmótica) 13, 14/
osmótica coloide (oncótica) 13, 14/
venosa yugular (PVY) 103, 103c
pronefros 7, 7/
prostaciclina (PGIJ 60
prostaglandina E2 (PGEJ 60
prostaglandinas (PG) 59-60
control de la secreción de renina 57
inhibición mediada por fármacos 50,
51-53
regulación del flujo sanguíneo renal
15, 16
shock hipovolémico 61
próstata 70/, 72-73, 73/
biopsia 89
carcinoma 89-90, 89/, 113/, 118/
causas de obstrucción 78/
exploración por tacto rectal 107, 107/
hipertrofia benigna véase hipertrofia
prostática benigna
trastornos 81-83
zonas 89/
prostatectomía 89
prostatitis 81-82
aguda 82
crónica 82
crónica no bacteriana 82
proteínas
filtración glomerular 13, 14/
restricción dietética 96
sistema amortiguador 28/
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
proteinuria 13, 109-111
asintomática 18/
causas y estudio 112/
enfermedad renal crónica 96
glomerulonefritis primaria 20, 20c
nefropatía diabética 13
ortostática 109
prueba en orina 108/
síndrome nefrótico 18-19
Proteus 79, 80/, 82
protuberancias de los podocitos
(pedicelos) 11/, 12, 12/
pruebas
de imagen 111-118, lile
enfermedad renal crónica 96
lesión renal aguda 94
veanse también las modalidades
específicas
microbiológicas 107/
serológicas 94, 107/
prurito 97
PSA véase antígeno prostático específico
Pseudomonas 80/
púrpura trombótica trombocitopénica
(PTT) 67-68
Q
quimioterapia intravesical 88
R
rabdomiólisis 50-51
radiografía simple 112, 112/
carcinoma de próstata 89
enfermedad renal crónica 96
radiología véase pruebas de imagen
radionúdidos, técnicas 116-118, 117/
radioterapia 86, 90
reabsorción 25, 26/
5a-reductasa, inhibidores 83
reflejo de micción 75, 77c
reflujo vesicoureteral (RVU) 52/, 69c
cistouretrografía miccional 115, 115/
gammagrafía 118
nefropatía por reflujo 51
pielonefritis aguda 51
regla nemotécnica de «las cinco F» 106c
renina 6
células secretoras 6, 6/
regulación del Na+ 57, 59
tumores secretores 85
renografía miedonal isotópica 116-118,117/
reposición de líquidos, tratamiento 94
resección transuretral
de la próstata (RTUP) 83, 89
síndrome 83
resonancia magnética (RM) 116
retención
de líquidos
efectos farmacocinéticos 99
enfermedad renal crónica 96, 97/
véase también edema
índice alfabético
de orina
aguda 83, 106/
crónica 77, 83, 106/
postoperatoria 75
retina, alteraciones 104/
riesgo cardiovascular, enfermedad
renal crónica 96
riñones 1-10
agenesia (ausencia) 8, 8c
anatomía 1, 2/
anomalías congénitas 8-9
aplasia 8
aumento de tamaño 105c,
105/, 106/
cálculos 79
desarrollo 7, 7/, 8c
ectópicos 9
enfermedad quística 90-92
estructura vascular 4-6, 5/, 5c
exploración 105, 106/
funciones 1
en herradura 9, 9/
hilio 2, 3/
neoplasias 85-86
organización 2-7, 3/
peloteo 106/
pélvicos 9
regulación del HC03_ plasmático
29-30
relaciones anatómicas 2, 2/
vascularización 4-6
roce pericárdico 104
ruidos cardíacos 104
RUV (riñones, uréteres y vejiga),
radiografía 112, 112/
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
s
salbutamol 37
sangre arterial, gases véase gasometría
arterial
secreción 25, 26/
sed, regulación 45/
seno urogenital 7, 8/
sepsis 51
seudohiperpotasemia 37
seudohiponatremia 47, 48/
shock 60-62, 93
cardiógeno 61
hipovolémico 61
necrosis tubular aguda 50
tratamiento 62
medular 76, 76/
con vasodilatación 61
signos, enfermedades del sistema renal
y urinario 102-107
síndrome
hepatorrenal 62
nefrítico agudo 17, 19
causas 18/
diferencias con el síndrome
nefrótico 19c
glomerulonefritis primaria
20-21
nefrótico 16, 18-19
causas 18/
complicaciones 19
diferencias con el síndrome
nefrítico agudo 19c
glomerulonefritis primaria 20, 20c
de secreción inadecuada de ADH
(SIADH) 48, 49/
urémico hemolítico (SUH) 67
síntomas
enfermedades del sistema renal
y urinario 102/
de las vías urinarias inferiores (SVIU)
82, 82/, 102/
sistema
amortiguador de bicarbonato 28-29,
28/, 29c
renina-angiotensina-aldosterona
57-59, 58/
respiratorio, exploración 103-104
SOCRATES, regla nemotécnica 101
sodio (Na+)
acciones del riñón 55-56, 56/, 57/
equilibrio 55
excreción fraccionada 94f
filtrado glomerular 14/
mecanismos de transporte 26, 27,
27/, 40, 40/
en orina 94/, 108/
y osmolalidad plasmática 44, 55
plasma 110/
reabsorción 56, 56/, 59-60
regulación mediada por aldosterona
56/, 58-59
trastornos 47-48, 49-50
soplos renales 67, 67/, 106
sordera 104/
SQITARS, regla nemotécnica 101
Staphylococcus (estafilococos) 21, 51,
80/, 82
Starling, fuerzas 13, 14/, 59
sulfato, reabsorción tubular 39
sustancias vasoactivas, paredes de los vasos
sanguíneos 16, 16/
T
tabaquismo 102
tacto rectal 107, 107/
Tamm-Horsfall, proteína 53
tamsulosina 80
Tenckhoff, catéter 98
testosterona 82, 83, 90
tetania 35
Tm
glucosa 38, 39/
HC03- 29
Mg2+ 38
TNM, sistema de estadificación de
carcinoma
de células
renales 86
de transición, vejiga 88, 88/
prostático 89
tomografía computadorizada (TC) 113
cálculos urinarios 79-80
carcinoma de células
renales 86, 113/
tórax, exploración 103-104
Toxoplasma gondii 21
transportadores 26-27
transporte
activo
primario 26, 27/
secundario 26, 27/
mecanismos 25-27
trasplante renal 97, 99, 99/
trastornos
acidobásicos 30-31, 33/
compensación 31, 32/, 33f
corrección 31
shock hipovolémico 61
neurológicos 75-76, 78
sistémicos
glomerulonefritis 21-23
respuestas renales 60-66
tratamiento
dietético, enfermedad renal crónica
96, 97, 97/
hormonal, carcinoma de próstata 90
triamtereno 66
trifosfato de adenosina (ATP) 26
trígono 71, 71/
tromboxano A2 (TXAJ
tuberculosis 82
túbulo(s)
contorneados véase túbulos renales
distal 3f 4
acciones
sobre el K+ 36, 36/
sobre el Na+ 56, 56/
reabsorción
de calcio 35
de HC03- 29-30
proximal 3/, 4
fuerzas de Starling 59
reabsorción
de calcio 34
de HC03- 29, 29/
de K+ 36, 36/
secreción de amoníaco 30, 30/
transporte de Na+ 56, 56/, 57/
renales 3, 3/, 25-54
capilares peritubulares 5-6, 5/
conversión de fosfato alcalino
en fosfato ácido 30
enfermedades 50-53
procesos de transporte 25-27,
26/, 27/
reabsorción de HC03_ 29-30, 29/
secreción de amoníaco 30, 30/, 31/
transporte
de aminoácidos 38
de Ca2+ 34-35
de glucosa 38, 39/
de K+ 35-36, 36/
de Mg2+ 38
de sulfato 39
de urea 38
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
índice alfabético
túbulo (s) (Cont.)
véanse también asa de Henle;
conductos colectores; túbulo
distal; túbulo proximal
tumores
lesión renal aguda 93
obstrucción de las vías urinarias 78
pruebas de imagen 113, 113/, 116, 116/
riñón 85
uréteres y vejiga 86-89
turgencia de la piel, valoración 102
u
unión
pieloureteral, obstrucción 74, 78, 78/
vesicoureteral 69c
uñas, alteraciones 102, 103/
urato, en plasma 110/
urea
excreción 41-44
plasmática 109, 110/
reabsorción tubular 38
uremia 93
efectos sobre la farmacocinética 99
enfermedad renal crónica 97
necrosis tubular aguda 50
signos 102, 103, 104/
síntomas 102/
uréteres 69
anatomía 1, 2, 2/, 3/, 69, 70/, 71/
anomalías congénitas 73-74
bífidos 73-74, 73/
cálculos 79
desarrollo 8, 8/
dobles 73-74
ectópicos 77
inervación 69
obstrucción 78, 78/, 79
tumores 86-87
uretra
anomalías congénitas 74
causas de obstrucción 78/
femenina 72
masculina 72, 73/
uretritis 81
urografía
intravenosa (UIV) 86, 114, 114/
por resonancia magnética (RM) 116
urolitiasis véase cálculos urinarios
urotelio (epitelio de transición) 69-70
alteraciones metaplásicas 87
tumores
malignos de los uréteres 85
sincrónicos 87
v
valoración clínica 101-118
válvulas uretrales posteriores 74, 74c
vasopresina véase hormona
antidiurética
vasos
rectos 5-6
función 6, 41-44, 43f
sanguíneos renales 4-6, 5/
enfermedades 67-68
función 6
vejiga
hiperactiva, síndrome 77
urinaria 70-71
anatomía 70-71, 70/, 71/
anomalías congénitas 74
atónica 76/
cálculos 79
causas de obstrucción 78/
desarrollo 8, 8/
divertículos 74, 83/
espástica neurógena 73
exploración 106/
extrofia 74
función 1
hipertrofia 75, 76, 83, 83/
hipotónica 75
inervación 71-72, 72/
interior 71, 71/
metaplasia 81c, 87
nervios aferentes y eferentes,
lesiones 75
trabéculas 83/
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
trastornos neurológicos 75-76
tumores 87, 87/, 89c, 118
velocidad de sedimentación
globular (VSG) 110/
venas
interlobulares 5
renales 5-6
vesículas seminales 70/
vías urinarias 1
anatomía 1, 2/
desarrollo 7, 8c, 8/
funciones 1
inferiores 69-84
anatomía 69-73, 70/
anomalías congénitas 73-74
inflamación 80-81
neoplasias 86-89
neoplasias y quistes 85-92
obstrucción véase obstrucción
de las vías urinarias
véase también vías urinarias inferiores
VIH, pruebas 107/
vitamina D
homeostasia del calcio 34, 34/
metabolismo 7
volumen de líquido (s)
corporales 55-68
circulante eficaz 55
control 55-60, 59/
véase también volumen del líquido
extracelular (LEC)
extracelular (LEC)
depleción véase hipovolemia
regulación
mediada
por aldosterona 58
por renina 57
renal 55, 59-60, 59/
Von Hippel-Lindau, enfermedad 85
w
Wegener, granulomatosis 23
Wilms, tumor 86
