Subido por Hiram Tassinari

vitiligo - autoinmunidad

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VITILIGO – AUTOINMUNIDAD
El vitíligo se define como una enfermedad hipomelanotica adquirida que se
manifiesta clínicamente por la aparición progresiva, de lesiones maculares
acromicas, en la piel, se desconoce el origen del problema, pero se han desarrollado
diferentes teorías, una de las mas importantes es el papel de la autoinmunidad.
Se han identificado ciertos elementos
que participan en el daño autoinmune
en el vitíligo, principalmente, los
melanocitos, que son células efectoras
del sistema inmunológico y los
desencadenantes ambientales también
se consideran un factor muy importante.
También se han identificado algunos
estímulos exógenos, que se involucran
durante la exposición al medio
ambiente, por ejemplo, la radiación,
UVA, UVB rayos x, traumatismos productos químicos citotóxicos como los fenoles,
monobenzona, orto y paraquinoles.
En cuanto a factores intrínsecos, se ha podido observar que los melanocitos de
estos pacientes tienen una incapacidad heredada de resolver el estrés celular, esto
por anomalías intrínsecas, y anomalías en las vías de transducción de señales, esto
los hace más susceptibles a un periodo de senescencia prematuro, también se ha
identificado que hay una reducción en el factor de crecimiento de los melanocitos y
el factor de células madre, normalmente secretados por los queratinocitos
La hipótesis autoinmune, surge principalmente por asociación con otras
enfermedades autoinmunes, así como los cambios inflamatorios en la piel, y la
detección de ciertos anticuerpos.
Se cree que la autoinmunidad puede aparecer por dos mecanismos, ya sea por
inmunización primaria con anticuerpos contra antígenos del sistema melanogenico
o como un efecto secundario seguido de la autodestrucción de los melanocitos,
amplificando el daño
También se ha encontrado que la inmunidad celular y humoral, actúan para
ocasionar la desaparición de los melanocitos, se han encontrado 5 proteínas en los
melanocitos de 35, 40, 75, 90 y 150 kDa, estos funcionan como antígenos y
frecuentemente reaccionan en el suero de los pacientes
Numerosos estudios también hablan de la existencia de autoanticuerpos, contra
antígenos de los melanocitos, su presencia se relaciona con el nivel de la actividad
de la enfermedad, la caracterización de estos anticuerpos ha demostrado que son
de isotipo IgG y las subclases IgG1, IgG2, IgG3
En la membrana basal de la piel de los pacientes, con mayor despigmentación se
ha encontrado deposito de C3 e IgG, esto se relaciona con la mayor observación de
la unión de la IgG a melanocitos en cultivo se incrementa con la actividad y extensión
de la enfermedad Los anticuerpos IgG anti-melanocitos in vitro inducen daño
mediante activación del complemento y citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos (ADCC).
Se ha sugerido que estos anticuerpos pueden tener un papel activo en la
estimulación y la expresión inadecuada de HLADR y en la inducción de la molécula
de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) en los melanocitos, así como en el aumento de
la producción de interleucina-8 (IL-8) por estas células
Los primeros indicios del posible papel de las células T en la patogénesis del vitíligo
se encontraron en reportes de casos de vitíligo inflamatorio en las décadas del 50 y
60, donde los hallazgos histopatológicos de la piel perilesional sugerían que los
linfocitos T participaban en el proceso de despigmentación. Los actuales estudios
inmunohistoquímicos confirman la presencia de este infiltrado de células T, con una
predominante presencia de linfocitos T CD8+/CLA+ en el vitíligo generalizado. La
mayoría de los linfocitos adyacentes a los melanocitos expresan las moléculas
efectoras de citotoxicidad: perforinas y granzimas
La infiltración perilesional de linfocitos T CD4+ y CD8+, con aumento de la relación
CD8+/ CD4+ en lesiones de vitíligo activo asociada con áreas de pérdida de
melanocitos, fue uno de los primeros hallazgos de la participación de la inmunidad
celular en la patogénesis del vitíligo
La tirosinasa es una enzima melanogenico, y es reconocida como un autoantígeno,
El patrón de las citocinas también cambia comparado con los controles: se
encuentra un aumento importante en la producción de interleucina 6 (IL-6) y la IL-8.
La primera lleva a un aumento de ICAM-1, necesario para la adhesión del
melanocito al leucocito.
La IL-8 atrae polimorfonucleares, lo cual amplifica la respuesta inflamatoria.
Además, se encuentra disminución del factor de crecimiento intrínseco de
melanocitos (GM-CSF), lo cual lleva a una menor proliferación de los sobrevivientes
en las lesiones de vitíligo. Por último, existe un aumento del FNT-α y del interferón
gamma (IFN-γ), citocinas fundamentales como mediadores de la reacción
inflamatoria
REFERENCIAS
1. María Cristina Trujillo Correa,1 Luz Marina Gómez Vargas. (2009). Vitiligo.
Rev Asoc Col Dermatol, 17, 76.
2. Yaíma Zúñiga-Rosales 1 , Yadira González-Herrera 2 , Ernesto Miyares-Díaz
2 , Cira V. Rodríguez-Pelier. (2014). Vitiligo: Hipótesis autoinmune . Rev
Biomed, 25, 145-155.
3. Germán Guerrero Oliva,* Ximena Trejo Ortega,* María Luisa Peralta
Pedrero,* Gibrán Pérez Montesinos. (2020). Patogénesis de vitíligo. Teoría
autoinmune. CDP
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