Subido por ISIS YARELI GONZALEZ MARTINEZ

Resumen urologia

Anuncio
●
●
CÁP 23: NEOPLASIAS PROSTÁTICAS
La próstata es el órgano masculino más afectado en neoplasias benignas y malignas
Anatomía zonal:
-Periférica 70%---Carcinomas prostáticos 60-70%
-Central 25%
-Transición 5%---Hiperplasia prostática benigna
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
● Tumor benigno más común en hombres
● Incidencia relacionada con la edad, riesgo desde los 40 años, > en 80 años
● Síntomas de obstrucción prostática relacionada con la edad, desde 55 años
● Factores de riesgo:
-Predisposición genética, hasta en un 50%, son AD, 4 veces más con familiares de
1° grado
-Raza: negros
● Etiología: multifactorial y de control endocrino
-Castración: regresión
-Testosterona y estrógenos: >riesgo (envejecimiento causa su aumento)
-5alfa reductasa: >riesgo
● Integrada por elementos estrómicos y epiteliales
-Estroma: colágeno + músculo liso. Alfa-bloqueadores: músculo liso
-Epitelio: inhibidores de 5alfa-reductasa
● Se desarrolla en la zona de transición, proceso hiperplásico=aumento de cantidad de
células (crecimiento nodular tanto de estroma como epitelio)
● Conforme crece, comprime las zonas externas de la próstata, formando la cápsula
quirúrgica, que separa la zona de transición de la periférica y sirve como plano de
división para enucleación abierta en prostatectomías abiertas simples
● 3 lóbulos: mediano y 2 laterales. El mediano no se palpa
● Fisiopatología:
-Componente obstructor de próstata
1) Obstrucción mecánica: conforme crece comprime la luz uretral o cuello vejiga=
>resistencia en la salida orina de vejiga
2) Obstrucción dinámica: explica los síntomas que presenta el px. El estoma además
de tener colágeno y músculo liso, tiene abundante inervación adrenérgica, por tanto,
la estimulación autonómica produce un aumento del tono en la uretra prostática,
reducida por alfa-bloqueadores y también la resistencia a la salida
-Respuesta de vejiga ante aumento de la resistencia en salida chorro: produce
micción irritable= por la hipertrofia e hiperplasia del detrusor (trabeculación,
herniación y divertículos falsos por solo tener mucosa y serosa) + depósito de
colágeno (principal causa de la reducción función vejiga)
● Síntomas
-Obstrucción: dificultad para iniciar micción, reducción fuerza y calibre chorro,
sensación de vaciado incompleto vejiga, doble vaciado antes 2h de micción previa,
esfuerzo al orinar, goteo posterior tras micción
-Irritación: polaquiuria, tenesmo vesical, nicturia
-IPSS: única herramienta más importante para evaluar a los px. Califica 7 elementos
con una escala del 0-5=0-35 puntos. De la mano con los antecedentes
1) 0-7: LEVE
●
●
●
●
●
●
●
2) 8-19: MODERADO
3) 20-35: GRAVE
Signos: exploración física + DRE/examen rectal digital + exploración neurológica.
Tamaño, consistencia= agrandamiento liso, suave, elástico. Induración indica
posibilidad de cáncer (hacer APS, ecografía transrectal/TRUS y biopsia
Laboratorio: EGO (excluir infección o hematuria) + creatinina sérica (evaluar función
renal, 10% hay insuficiencia renal y prostatismo). Px con insuficiencia renal están en
>riesgo de desarrollar complicaciones tras cx. PSA opcional
Imagenología: TRUS- determina tamaño
Cistoscopia: ayuda a elegir el método qx, y descartar otras patologías según los
síntomas
Otras:
-Cistometrografías y perfil urodinámicos: sospecha de enf neurológica o mala
respuesta a cx
-Medición velocidad chorro, determinación orina residual posmiccional, flujo de
presión
Dx diferencial: estenosis uretral, constricción cuello vesical, cálculos vesicales o CaP,
ITU, carcinoma vejiga, vejiga neurogénica
Tto:
-Síntomas leves 0-7: espera atenta o vigilante
-Alfa bloqueadores: la próstata y base vejiga tienen alfa1-adrenorreceptores,
mostrando próstata una respuesta contractil ante agonistas (mediado por alfa1a
receptores). Acción prolongada=1 vez al día
-Alfa bloqueadores no selectivos:
1) Fenoxibenzamina 10mg 2 por día
-Alfa1 bloqueadores de corta acción
1) Prazosina 2mg 2 por día
-Alfa1-receptores de acción prolongada
1) Terazosina: 1mg al día por 3 días, luego 2mg al día por 11 días y luego 5mg/día,
máx 10mg/día
2) Doxazosina: 1mg al día por 7 dias, luego 2mg por 7 días hasta 4mg/día, máx
8mg/día
Con efectos de hipotensión ortostática, mareo, cansancio, eyaculación retrógrada,
rinitis, cefalea
-Alfa1a-receptores: producen menos efectos secundarios sistémicos, sobretodo
cardiovasculares, pero sí eyaculación retrógrada
1) Tamsulosina 0.4 o 0.8 mg/día
2) Alfuzosina 10mg/día
3) Silodosina 8mg/día
-Inhibidores de 5alfa-reductasa:
1) Finasterida: bloquea la conversión de testosterona en dihidrotestosterona. afecta
el componente epitelial= reducción del tamaño. Por 6 meses. Produce disminución
libido, menor volumen eyaculado e impotencia, reduce PSA. 5mg/día
2) Dutasterida: inhibe las isoenzimas de 5alfa-reductasa, reduce PSA y volumen
prostático total. Produce disfunción erectil, libido disminuido, ginecomastia,
trastornos de eyaculación. 0.5mg/dia
-Tratamiento de combinación: dixazosina y finasterida
●
-Fitoterapia: uso de plantas o extractos naturales medicinales.
1) Serenoa repens 320mg/día (palma enana americana o saw palmetto)
Tratamiento quirúrgico:
-Resección transuretral de la próstata/TRUP: riesgo de eyaculación retrógrada
70%, impotencia e incontinencia. Sx de TUR (por estado hipervolémico e hipoNa):
náusea, vómito, confusión, hipotensión, bradicardia, alt visuales, >riesgo con tiempo
de resección >90min en hombres de edad avanzada, tto con diuresis y
administración solución salina hipertónica.
-Incisión transuretral de la próstata: menor eyaculación retrógrada
-Vaporización transuretral de la próstata/TUVP: técnica de ablación para quitar el
tejido obstructor con ND:YAG y KTP. Mayores síntomas de micción irritable
-Enucleación de la próstata con láser de holmio/HOLEP: disección anatómica
entre zona central y periférica, proporciona el defecto más grande y mayor
durabilidad
-Prostatectomía simple/subtotal: enucleación abierta si próstata es muy grande
>100g o divertículo/cálculo vesical grande. Por método suprapúbico+ o retropúbico
-Termoterapia transuretral con microondas: hipertermia
CARCINOMA DE PRÓSTATA
● Cáncer no cutáneo más común en hombres
● Mueren con mayor frecuencia por enfermedades cardiovasculares
● Su prevalencia e incidencia aumenta con la edad
● Factores de riesgo: edad, raza negra, antecedentes familiares positivos y la edad de
inicio, dieta rica en grasa y de origen animal, obesidad, vitamina D y Ca (licopeno,
selenio, omega 3 y vitamina E son protectores), vasectomía
● Patología:
->95% son adenocarcinomas
-5% restante puede surgir de células estrómicas, epiteliales o ectópicas.
-Las variantes epiteliales son endometrioides, mucinosas, en signo de anillo,
quísticas adenoides, adenopavimentosas, de células pavimentosas, de células de
transición, neuroendocrinas y comedocarcinomas.
-Las variantes no epiteliales son rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, osteosarcoma,
angiosarcoma, carcinosarcoma, linfoma canceroso y neoplasias metastásicos
● Características citológicas: núcleo hipercromático y agrandado, nucleolo prominente,
citoplasma abundante y teñido de azul/basófilo. Capa de células basales ausente
● Dx: inmunohistoquímica de queratina de alto peso molecular ya que tiñe las células
basales las cuales están ausentes en la tinción del cáncer.
● Lesiones precursoras:
-Neoplasia prostática intraepitelial/PIN
-Proliferación atípica de células acinares pequeñas/ASAP++
● 60-70% de este se da en la zona periférica, 10-20% en transición y 5-10% central
● Penetración de la cápsula prostática, invasión de vesículas seminales, invasión de
trígono (obstrucción), afectación rectal, metástasis linfática del obturador e ilíacas
externas
● Huesos de cabeza y tronco son los sitios más comunes de metástasis distantes.
Siendo la espina lumbar la más afectada. Las lesiones óseas son osteoblásticas. Si
afecta huesos largos lleva a fracturas patológicas, o metástasis en vértebras causa
●
●
●
●
●
●
●
compresión médula, metástasis en vísceras más en pulmón, hígado y glándulas
suprarrenales. Metástasis craneal lleva afectación SNC
Biopatología y genética molecular:
-Anormalidades en 8p, 10q, 11q, 131, 16q, 17p, 18q. Pérdida en 8p23.2 y ganancia
en 11q13.1=progresión cáncer
-Inflamación está relacionada. RNASEL y MSR1 genes con susceptibilidad. Lesiones
atróficas proliferativas inflamatorias son precursoras
-ERG y EtV1 son factores de transcripción sobreexpresados por la fusión con
TMPRSS2. Mutaciones BRCA1/2
- 8q, 3p, 7p/q, 9q, 10q, 11q, 17q y 22q como genes que albergan posible
predisposición en quienes tienen antecedentes familiares
Síntomas: en etapa temprana son asintomáticos, la presencia de síntomas sugiere
avance o metástasis. Micción obstruida o irritante por el crecimiento del tumor o su
extensión, osteodinia por metástasis en hueso, síntoma de compresión de médula
(parestesia y debilidad en extremidades inferiores) por metástasis en columna,
incontinencia urinaria o fecal
Signos: exploración física + DRE anormal= induración o nodularidad. Linfoedema
en extremidades inferiores, debilidad y espasticidad de extremidades inferiores,
reflejo bulbo cavernoso hiperrefléxico
Laboratorio: azoemia (obstrucción bilateral), anemia (metástasis), fosfatasa alcalina
elevada (metástasis ósea), fosfatasa ácida elevada
PSA elevado:
-PSA se usa como herramienta diagnóstica/detección y como medio de
estratificación de riesgo. Normal <=4ng/ml, positivo=4-10 ng/ml. Cuanto más elevado
mayor es el riesgo de cáncer. Inhibidores de 5alfa-reductasa y obesidad lo
disminuyen
-Cinética PSA/PSAV: velocidad de cambio del PSA sérico y PSADT es el tiempo de
duplicación de PSA. En cáncer hay un aumento más rápido en la elevación de PSA
y por tanto mayor riesgo (ojo que también en prostatitis)
-Densidad de PSA: relación de PSA y volumen glandular. >0.1-0.15
-Formas moleculares de PSA: 90% de PSA está unido a alfa1-antiquimiotripsina, es
decir, tienen <% de PSA libre (<25%)
-PCA3/antígeno 3 de cáncer de próstata: se expresa en exceso, predice la presencia
de cáncer al hacer biopsia
Diagnóstico y evaluación:
-Biopsia de próstata: bajo guía de TRUS a través de la zona periférica, tomando 6 o
>10 muestras por la línea parasagital, mediante anestesia local y profilaxis con
fluoroquinolona. Se puede presentar hematospermia, rectorragia y hematuria, riesgo
de septicemia.
-Graduación y estadificación: escala de gleason basada en el aspecto microscópico
de su arquitectura. Grado primario al patrón más frecuente + grado secundario al 2°
patrón más frecuente. 2-4= diferenciación adecuada, 5-7=diferenciación moderada y
8-10=diferenciación deficiente. 3=grado bajo, 4=grado intermedio y 5= grado alto
Imagenología:
-TRUS. guía las biopsias, ayuda en la estadificación local mejor que DRE. Lesión
hipoecoica en zona periférica, hipervascularidad con Doppler o ambas.
Criterios para extensión extracapsular: abultamiento del contorno próstata o aspecto
angulado del margen lateral
●
●
●
Criterios para invasión vesículas seminales: bulto osterio en base vesícula o
asimetría en la ecogenicidad vesícula en relación con áreas hipoecoicas próstata
-Elastografía: tejido canceroso y benigno
-MRI/RM endorrectal: mejora detección y estadificación, pero depende del operador
y su experiencia. Bajos niveles de citrato y elevación colina y creatina.
-Imagenología axial (TAC o RM):
-Gammagrafía ósea: no usarla en px con bajo riesgo
-Imagenología con anticuerpos: ProstaScint es anticuerpo para PSA ayuda e
estadificación y exploración
Evaluación de riesgo:
-Variables críticas para la estratificación del riesgo: concentración PSA, puntaje
Gleason, medida de volumen del tumor, etapa T clínica
-Grupos de riesgo:
1)Bajo riesgo: PSA <10, Gleason <6, etapa T1 o T2a
2)Riesgo intermedio: PSA 10-20, Gleason 7 o etapa T2b
3)Alto riesgo: PSA >20, Gleason 8-10 o etapa T2c o T3a
-Cuadros de búsqueda o nomogramas: modelos de regresión
-Puntuación de CAPRA: combina exactitud de nomogramas con cálculo de riesgo.
0-2 bajo riesgo, 3-5 riesgo intermedio, 6-10 alto riesgo. Predice metástasis y
mortalidad. Tiene exactitud. Indica el riesgo de recurrencia o progresión.
Detección y quimioprevención:
-Detección: PSA, DRE desde 40 o 50 años según los antecedentes
-Quimioprevención: inhibidor 5alfa-reductasa=finasterida o dutasterida
Tratamiento
Cáncer localizado:
1) tumores de bajo: riesgo-vigilancia activa
2) bajo riesgo a intermedio: monoterapia local (cx o radiación)
3) alto riesgo: tto multimodal (radiación con tto hormonal o cx con radiación)
-Espera atenta y vigilancia activa: riesgo de progresión relacionado con el grado de
cáncer (en 2-6 es bajo). Seguimiento con DRE y PSA y biopsias guiadas por TRUS.
Se tratan ante el 1° signo de progresión subclínica
-Prostatectomía radical/RP: complicaciones de incontinencia e impotencia. Mediante
laparoscopía (reduce hemorragia) extra o transperitoneal. Tras el procedimiento la
PSA debe caer a concentraciones indetectables tras 6 semanas. Se hace también
linfadenectomía ante metástasis ganglios. Seguido de radiación
-Radioterapia: 6500-7000 cGy y privación de andrógenos
-Radioterapia=braquirradioterapia: implantes/semillas de radioterapia temporales o
permanentes. Privación de andrógenos antes para reducir la próstata
-Criocirugía: congela la próstata para destrucción del tejido. Riesgo de disfunción
eréctil
-Tratamiento focal: tratar un solo tumor mientras se cuida la próstata y estructuras
circundantes
Cáncer recurrente
-Revisión: PSA elevada tras cx o radioterapia
-Tras prostatectomía radical: radioterapia, privación de andrógenos
-Tras radioterapia: privación de andrógenos
Metástasis
-Tto endocrino inicial: testosterona (principal andrógeno en circulación, producida por
células de Leydig en testículos) dentro de próstata se convierte en
dihidrotestosterona (principal andrógeno intracelular) uniéndose a proteínas
nucleares de manera que modula la transcripción. Por tanto privación de
andrógenos es tto de elección aquí
1)Agonistas de LHRH: acetato de goserelina, pamoato de triptorelina, acetato de
histrelina y acetato de leuprolida. En inyecciones mensuales o depósitos de 3-6
meses, o implante subcutáneo. Antagonistas de LHRH: evitan el fenómeno de
llamarada relacionado con los agonistas, en donde la testosterona aumenta antes de
caer. Degarelix
2) Estrógenos: inhiben el eje hipot-hipof. Riesgo cardiovascular.
3) Ketoconazol o abiraterona: en cáncer avanzado con compresión médula o CID.
Inhiben la biosíntesis de andrógenos en todo el cuerpo (testículos y glándula
suprarrenal y dentro de células tumorales)
-Bloqueo completo de andrógenos= antagonista receptor de andrógenos (flutamida,
bicalutamida o nilutamida) + agonistas LHRH o oquiectomía
-Efectos sec: bochornos, anemia, pérdida libido y función sexual, reducción densidad
mineral huesos, aumento peso y masa corporal, cambios cognitivos, aumentos de
grasas del cuerpo
-Suplementos de Ca y vitamina D, bifosfonatos: evitan pérdida ósea
-Eritropoyetina recombinante: trata anemia
-Acetato de medroxiprogesterona 300-400mg IM/mes: trata bochornos
Descargar