1er parcial LIBRO de cardiologia

Historia de la cardiología
Adolfo Leon González R.
El alto desarrollo en el diagnóstico y la terapéutica de las enfermedades
cardiovasculares que se da en el presente, es uno de los logros más importantes
de la ciencia y de la tecnología. Este grado de excelencia surgió de observaciones
y de conceptos establecidos en, por lo menos, veinticinco siglos en la historia
pasada de la especie humana.
Además, por muy novedoso que pueda parecer un nuevo concepto o técnica en la
cardiología, en realidad no es más que una extensión o perfeccionamiento de un
saber o de una práctica anterior.
Lo extenso de la historia de la cardiología, así como lo complicado de las diversas
disciplinas científicas que la explican y sustentan, constituyen un verdadero reto
para todo aquel que quiera estudiarla.
Esta breve introducción de la historia de la cardiología la abordaremos desde la
historia del diagnóstico clínico, fisiológico, imaginológico y anatomopatológico.
La cultura griega fue influenciada por las culturas egipcia y babilónica: la gran
ruptura de la primera con respecto a estas últimas fue la "racionalidad" de su
pensamiento, el cual dio inicio al desplazamiento de la concepción mágico-religiosa
del cosmos y por consiguiente de la enfermedad; este hecho ha sido el más
importante en la historia de la medicina occidental, siendo Hipócrates (460 a.C. 377
a.C.). el médico más representativo de la escuela llamada hipocrática.
Los hipocráticos poco aportaron al conocimiento anatómico y a la comprensión de
las enfermedades del corazón, a las cuales llamaron como "enfermedades del
costado".
Durante el periodo alejandrino de la medicina griega, el conocimiento anatómico y
funcional del cuerpo tuvo adelantos importantes, posibilitados por la vivisección en
humanos.
Herasistrato (310-250 a.C) y Herófilo (335-280 a.C.) se destacaron en esta medicina
alejandrina. Herófilo demostró que las aurículas eran estructuras que hacían parte
del corazón y no venas como pensaban los médicos hipocráticos.
En lo referente al estudio del corazón, Herófilo describió por primera vez la arteria
pulmonar, dándole el nombre de "vena arteriosa".
Podemos anotar también que Erasistrato fue el primero en investigar las válvulas
cardíacas, llamándolas tricúspide y sigmoidea.
El discurso de los médicos hipocráticos fue recibido por Claudio Galeno, de
Pérgamo (120 d.C. -199 d.C.) el cual insistió en la importancia de las disecciones
anatómicas, aunque dado que esta práctica en el cadáver humano fue considerada
ilegal por las autoridades romanas, los conceptos anatómicos se fundamentaron en
las disecciones de cerdos y de primates.
Las contribuciones de Galeno a la anatomía cardiovascular fueron escasas y
erróneas, escribió que todos los vasos que estaban conectados al corazón eran
arterias, mientras los vasos que se conectaban al hígado los denominó venas.
Galeno no pensó en el corazón como impulsor o bomba de la sangre, puesto que
este creyó que el flujo del ventriculo derecho a los pulmones se debía a los
movimientos rítmicos del tórax.
Sin embargo, hay que resaltar que Galeno inició la experimentación en animales, lo
que le permitió observar que, cuando extraía el corazón en algunas especies, éste
continuaba latiendo, lo cual lo llevó a pensar que este órgano era independiente del
cerebro.
Para Galeno y su escuela, la fuerza vital del hombre y de los animales residía en el
corazón. Pensaba el médico de Pérgamo que el calor corporal tenía su origen en el
ventriculo izquierdo, y elaboró su teoría acerca del pulso, al que atribuyó una serie
de características: frecuencia, plenitud, tensión, ondulación y ritmo,
Los médicos hipocráticos y Galeno fundamentaron el origen de las enfermedades
en la alteración de los humores, siendo la sangre el más importante del organismo.
En el caso de palpitaciones, Galeno recomendaba la sangría por ventosas o
sanguijuelas.
Con la muerte de Galeno, el avance del conocimiento anatómico sufrió un freno
importante.
Se puede afirmar que, durante toda la edad media, la producción de nuevos
conocimientos de la anatomía humana fue mínima, y durante estos siglos los
médicos europeos reprodujeron los saberes anatómicos de los médicos
hipocráticos y de Galeno.
Pese al inicio de la enseñanza de la medicina con métodos académicos, en la
Escuela Médica de Salerno en 1224, ésta tampoco produjo nuevos conocimientos
en el estudio del corazón y de sus enfermedades.
La disección humana no reapareció hasta el final del siglo XIII, cuando pasó a ser
un método de enseñanza en la Universidad de Bolonia, Italia, en la cual se resalta
al médico Mondino De Luzzi (1270-1326), el cual dio una descripción anatómica
muy exacta, en especial, en los aspectos de las válvulas; el anatomista italiano
descartó la existencia de los poros del tabique interventricular postulada por Galeno.
Mondino De Luzzi escribió un tratado de anatomía humana, el cual se enseñó en
Europa por más de dos siglos.
Con el Renacimiento, se dieron condiciones para el avance del conocimiento de la
anatomía humana, el cual fue facilitado cuando el Papa Sixto IV autorizó el cadáver
como objeto de estudio para artistas, anatomistas y médicos. Así, las enseñanzas
de la anatomía pasaron al centro de la formación médica en las distintas escuelas
europeas.
En este periodo, el saber anatómico fundamento la formación de los médicos,
destacándose el médico belga Andrés Vesalio (1541-1564), el cual fue formado bajo
los principios galénicos, pero con la mentalidad del científico renacentista (hábil,
observador y examinador). Con Vesalio y los siguientes anatomistas renacentistas:
Botal, Falopio, Cesalpino, Fabricio y Eustaquio, se dio el inicio de la verdadera
anatomía cardiovascular.
Otro anatomista renacentista fue el danés Niels Steson, más conocido en su forma
latina como Nicolaus Steno, quien fue el primero en demostrar que el corazón era
un órgano puramente muscular.
A partir de los anatomistas renacentistas, el estudio de la anatomía humana se
centró en las enfermedades de los pacientes y las alteraciones morfológicas en los
cadáveres. Con el médico español Miguel Servet (1511-1553) se inició en occidente
el estudio de la circulación de la sangre a través de los pulmones, el cual derrocó la
teoría galénica del paso de la sangre de un ventriculo a otro a través de unos
hipotéticos poros existentes en el täbique interventricular. El hallazgo de Servet fue
continuado por el médico italiano Realdo Colombo (1516-1559) alumno de Vesalio,
el cual definió plenamente la circulación pulmonar.
Influenciado por las ideas renacentistas de Italia, William Harvey (1578-1658) en el
año de 1616 presentó por primera vez en la historia de la medicina el concepto del
corazón explicado como bomba; posteriormente en 1628s, en su obra máxima
titulada "Estudio anatómico del corazón y de la sangre en los animales", describió
en forma admirable la circulación de la sangre, explicada por un volumen constante
de sangre, en dos sistemas de vasos, arterial y venoso. La íntima relación de estos
sistemas fue evidenciada por el médico histólogo italiano Marcelo Malpighi (16281694), el cual en 1660 describió y explicó la función de los capilares sanguíneos en
los pulmones de la rana.
Harvey definió además las funciones de las aurículas y ventrículos, lo mismo que
los periodos de sístole y diástole de estas cavidades.
Los trabajos del médico inglés fueron fundamentales para la comprensión de las
enfermedades del corazón.
El estudio de la fisiología cardíaca fue continuado por el naturalista y químico inglés
Stephen Hales (1677-1761), el cual, en 1733. Y a través de una punción directa en
la arteria carótida en animales de experimentación, fue el primero en determinar y
conceptualizar las mediciones de la presión arterial, relacionando además
directamente el volumen total sanguíneo con las cifras tensionales.
Apropiado de los saberes anatómicos y fisiológicos renacentistas, el médico italiano
Giovanni Battista Morganni (1682-1771), catedrático de anatomía de la Escuela de
Padua, el cual realizó más de 700 autopsias, logró demostrar la relación de lesión
en los órganos en el cadáver y síntomas y signos de sus enfermos.
Morganni fue el primero en demostrar cómo la angina de pecho se relacionaba con
cambios degenerativos en el músculo cardiaco; asoció la cianosis con la estenosis
pulmonar y realizó observaciones clínicas muy importantes sobre los aneurismas
de los grandes vasos, el bloqueo cardiaco las enfermedades valvulares y la
endocarditis. Además, fue el primero en demostrar los cambios arterioscleróticos en
las arterias coronarias en el cadáver de un paciente con angina cardiaca. Esta
enfermedad había sido descrita y denominada por primera vez en el año de 1768
como angina pectoris por el inglés William Heberden (1710-1801).
El método empleado por Morganni posibilitó el desarrollo del discurso
anatomoclinico, el cual tuvo como centro académico a Paris, siendo Marie Francois
Xavier Bichat, Rene Laennec y Jean Nicholas de Corvisart (1755-1821) los más
importantes representantes de esta orientación médica.
Bichat situaba la anatomía patológica en la base de la formación médica, manifestó:
"disecar en anatomía, experimentar en fisiología, y hacer la autopsia en medicina:
este es el triple camino sin el cual no puede haber anatomista, ni fisiólogo, ni
médico", Bichat no dejó ningún aporte en el estudio del corazón, pero legó el método
para que otros médicos aportaran conocimientos en el estudio de las enfermedades
de este órgano.
Laennec inventó el estetoscopio en el año de 1816: este médico francés centró su
clínica en la esmerada auscultación del paciente, aportando a través de su invención
los primeros signos auscultatorios cardiacos como: soplos, sonidos diastólicos y
sistólicos y el ruido del frote pericárdico.
El desarrollo de las ciencias y de las tecnologías en el siglo XIX fue extraordinario;
fue así como las distintas disciplinas científicas de la medicina se fundamentaron en
los avances de la química, de la física y de las matemáticas.
Siendo la fisiología la gran protagonista de la medicina de ese siglo, influenciado
por la filosofía positivista del siglo XIX, el médico francés Claude Bernard (18131878) a mediados del mismo siglo introdujo el método experiméntalo fisiopatológico,
dando las pautas científicas para futuras investigaciones en fisiología y terapéutica
cardiovascular, aportó al estudio del corazón, en 1851 los primeros conceptos sobre
las funciones de los nervios vasomotores en ese órgano y en las arterias periféricas,
Bernard en 1884 fue el primero en iniciar las técnicas del cateterismo cardíaco en
animales de experimentación, trabajos de gran significación para los clínicos del
siglo XX.
Bajo este modelo experimental el italiano Scipione Riva Rocci, retomó los
experimentos de Stephen Hales referentes a la cuantificación de la presión arterial
y en 1886 inventó el esfigmomanómetro. Con un manguito se comprimía el
antebrazo hasta suprimir los pulsos radial y cubital, después disminuyó la presión
en forma progresiva: al punto en que volvía a aparecer el pulso cotejado en un
manómetro anexo lo llamó presión sistólica, ya que coincidía con el momento de la
contracción cardiaca.
En 1905, N. S Korotkoff, utilizando el estetoscopio, observó que a medida que
disminuía la presión en el manómetro, los sonidos percibidos disminuían en
intensidad hasta desaparecer, coincidiendo con la diástole, por lo que a este registro
lo llamó presión diastólica. Basado en las investigaciones del anatomista italiano
Luigi Galvani (1737-1798). El cual había descrito el fenómeno de la excitabilidad
eléctrica del músculo, el médico fisiólogo holandés, nacido en la isla de Java Willem
Einthoven (1860-1927) interesado en los minúsculos potenciales eléctricos que se
producen en el músculo cardiaco, perfeccionó el galvanómetro y logró, en 1906,
tomar un registro de la actividad eléctrica de las aurículas y de los ventrículos,
inventando el electrocardiógrafo. Einthoven denominó las ondas cardíacas como P
Q. R. S y T, nomenclatura utilizada en el presente.
La investigación del médico holandés, posibilitó la integración de conceptos de la
conducción eléctrica del corazón la cual fue iniciada por el médico bohemo
Johannes Evangelista Purkinje (1787-1869) quien, en 1837. inició los estudios del
sistema de conducción eléctrica en el corazón de algunos mamíferos; esta
investigación fue continuada por
Karl Ludwig Aschoff (1866-1942) médico alemán y su compañero de trabajo el
médico japonés Sunao Tawara (1873-1952), los cuales en 1906 reconocieron
anatómica y funcionalmente el nódulo auriculoventricular. Y por el médico inglés,
Arthur Keith (1866-1955) y por William Fack (1882-1931) los cuales un año más
tarde, descubrieron el nodo senoauricular.
Los progresos de la electrocardiografía se continuaron; para los años treinta del
siglo XX, médicos fisiólogos alemanes introdujeron la electrocardiografía de
esfuerzo para el diagnóstico de la esclerosis coronaria.
Se debe resaltar, además, que la introducción de la electrofisiología y de la
electrocardiografía en la práctica clínica fueron las innovaciones tecnológicas que
posibilitaron el desarrollo del conocimiento de las alteraciones del ritmo cardiaco.
Paralelamente al desarrollo del diagnóstico electrocardiográfico, el médico inglés
Ernest Starling (1866-1927) publicó en 1914, "La fisiología de la regulación de la
frecuencia cardiaca", demostrando los principios físicos que determinan el gasto de
los ventrículos.
Para 1927, el mismo investigador evidenció que el metabolismo cardiaco
aumentaba con el ejercicio; con esta investigación sentó bases para estudios
posteriores que ayudarían a definir la interrelación entre gasto cardiaco y
metabolismo. Las investigaciones de Starling merecen ser destacadas como unos
de los grandes logros de la fisiología cardiovascular. En el progreso de la fisiología
y del diagnóstico de las enfermedades del corazón, en 1928 el médico alemán,
Werner Forssman (1909-1979) inició el estudio del cateterismo en humanos, al
introducirse él mismo, un catéter a través de la vena cubital izquierda, llegando con
él hasta la auricula derecha; el procedimiento fue evidenciado por imágenes
radiográficas, pero sólo en 1936 y con la ayuda de la fluoroscopia y de los medios
de contraste, el cateterismo cardíaco y la angiografía aparecieron como importantes
ayudas diagnósticas en las enfermedades cardiovasculares.
El conocimiento de las enfermedades del aparato circulatorio, reconocidas a través
de la clasificación clínica, por los discursos anatomoclinico y fisiopatológico,
posibilitó las condiciones para que entre 1920 y 1930 pudiera emerger la cardiología
como especialidad de la medicina. Hacia la década de los cuarenta del siglo XX, en
América Latina México y Argentina aparecen como países pioneros de esta
especialidad.
En este rápido progreso del diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, y
como modificación del utilizado en la Segunda Guerra Mundial para la localización
de los submarinos, el cardiólogo sueco Inge Edler, y el físico de la misma
nacionalidad Carl Hellmuth Herat, en la Universidad de Lund de Suecia, lograron
inventar un dispositivo, que para el año de 1954, les permitió visualizar los
movimientos de las paredes auriculares y ventriculares y observar en una forma
dinámica, los movimientos de las válvulas cardíacas.
A partir de este momento, la ecocardiografía se introdujo como método de
diagnóstico incruento y confiable en las enfermedades cardiovasculares.
Otro avance en el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares se dio con los
comienzos de la cardiología nuclear, los cuales se encuentran en los estudios
realizados por H. L. Blumgart y S. Weiss en 1927. Estos investigadores midieron el
tiempo de circulación mediante la inyección en una vena del brazo de una dosis de
sal de radio C y concomitantemente determinaron su llegada al brazo contrario con
el registro de la radiactividad en este lugar, utilizando una cámara decentelleo.
No se volvió a explorar este método hasta cuando Myron Prinzmetal anunció su
técnica de radiocardiografia, con la cual pretendió determinar, a través de un
registro, el tiempo de circulación de un material radiactivo, en el corazón y en los
pulmones. Fue preciso que se dieran varios avances tecnológicos y farmacológicos
antes de que pudiera utilizarse esta técnica de estudio del corazón como técnica
incruenta y fiable.
El año 1971 fue el más destacado para el desarrollo de la cardiología nuclear, desde
entonces, con base en esa técnica de diagnóstico; se pudieron medir las variaciones
de volumen de las diversas cảmaras del corazón, lo cual posibilita el cálculo de las
fracciones de eyección y ofrece al clínico una forma fácil de valoración de la función
cardíaca. Ahora podía valorarse la función cardiaca, sin necesidad de un
cateterismo.
REPASO DE LA ANATOMÍA Y DE LA FISIOLOGÍA CARDÍACA
Se pretende, en este capítulo, hacer una revisión de los aspectos fundamentales de
la morfología y de la fisiología del corazón, qué permitía a quién va a iniciar el
estudio de la cardiología, sin abundar en detalles que se quedan para los textos de
las materias correspondientes, recordar, ordenada y claramente, tales aspectos.
para comprender la fisiología y la fisiopatología cardíacas, es preciso partir de un
enfoque morfológico qué, sin olvidar los aspectos microscópicos, de indudable
importancia en este caso, vaya más allá de la simple consideración anatómica de la
forma, para hacer énfasis en los detalles que pudiéramos llamar “estructurales” del
aparato cardíaco.
Por otra parte, la función cardíaca y su posible deterioro no pueden tampoco ser
comprendidos fácilmente sin una revisión de los aspectos bioquímicos que
sustentan aquella.
La fisiología es el florecer dinámico de la bioquímica, y en el funcionamiento del
corazón, esto se cumple con precisión sorprendente.
Del concepto de “sincitio” miocárdico a la realidad histológica de la fibra cardíaca,
imposible separar en la mente del estudiante de medicina o del médico de hace
algunos años la idea de “sincitio” de la fibra muscular cardíaca o más concretamente
del músculo cardíaco. pero la microscopía electrónica permitió descubrir que el
miocardio no es realmente un sincitio y que la estructura de la fibra cardíaca
muscular no difiere en lo esencial de la de una fibra muscular estriada, aunque si
existen algunas diferencias entre ellas.
Una consecuencia de aquella Concepción del miocardio como un sincitio, es la de
qué,al hablar de la función de dicho músculo y con base en la realidad de las
ramificaciones y anastomosis de las células, qué hicieron pensar, antes de que se
identificarán los extremos de estas, en que realmente existía el sincitio, los fisiólogos
utilizaban, para definir la contracción peculiar del músculo cardíaco, el término de
“función sincitial”. Querían significar con esto que, si en verdad no existe,
morfológicamente hablando, un sincitio en el miocardio, fisiológicamente el
comportamiento derecho músculo se parece al de un sincitio.
al repasar brevemente lo que es el tejido miocárdico desde el punto de vista de la
histología, se recuerda que en el lugar de contacto de los extremos de cada célula
con las vecinas, la membrana celular forman lo que se denomina en el lenguaje
histológico los” discos intercalares”. Ahora bien, siendo las membranas elementos
de delimitación Y por consiguiente, de separación de una células con respecto a las
otras, la verdad es que los discos intercalares tienen por lo contrario, desde el punto
de vista funcional, un papel de conexión. Pero sabemos también que fuera de este
contacto celular, existen conexiones laterales entre unas y otras células miocárdicas
y, aunque no todas las células tengan este tipo de conexión, si se benefician, por
así decirlo, de las que tienen sus compañeros de fibra, para participar en lo que se
define como el “ sincitio funcional” miocárdico, en virtud de cuya existencia, la
excitación se transmite desde cualquier fibra hacia los demás, pudiendo provocar
así la contracción de la totalidad del músculo auricular, o ventricular según el caso.
Esto hace recordar que el músculo auricular y el ventrícular son absolutamente
independientes desde el punto de vista morfológico, puesto que entre las aurículas
y los ventrículos se interpone una formación fibrosa la cual se mencionará luego y
qué, a la vez que reúnen estructuralmente a las unas con los otros, los separa
funcionalmente en lo que se refiere a la contracción cardíaca.
Vale la pena recordar también que los discos intercalares, los cuales no siempre
son planos, sino que a veces adoptan una forma como de escalones en el corte
histológico, no son sólo puntos en los cuales se hace el contacto de una células con
otras y se facilita el paso de los impulsos, sino que también parecen tener un papel
en virtud del cual se impide que las fibras se separen unas de otras, al contraerse.
Algunas de las diferencias entre el músculo cardíaco y el esquelético son las
siguientes:




mientras las fibras esqueléticas son fibras largas y tienen numerosos núcleos
dispersos en su interior, y usualmente periféricos, las fibras miocárdicas, más
cortas, tienen sólo uno y a veces dos núcleos cada una; este o estos núcleos
se encuentran en el centro de la célula.
la agrupación en paquetes de las miofibrillas que se ve en la fibra esquelética
no se da en la fibra miocárdica, en la cual dichos miofibrillas se disponen
paralelamente y están separadas parcialmente por sarcoplasma.
En las fibras miocárdicas la invaginación de la membrana celular plasmática,
llamada sarcolema, formatos que penetran en las líneas o discos z en forma
radiada hacia el interior de las fibras. Se les conoce como tubos T o túbulos
transversos y su importancia para asegurar la rapidez de la contracción
parece clara, si se considera que ellos son parte de la membrana celular y,
por consiguiente, el potencial de acción viaja por ellos con igual rapidez que
por aquella misma. Si no fuera así, la activación de las células sería
retardada, ya que las miofibrillas centrales tardarían muchísimo más tiempo
en ser activadas, que el milisegundo que en realidad tardan en serlo. Otra
consecuencia importante de la abundancia de túbulos t, mucho mayor en la
fibra miocárdica Ken esquelética, es que todas las partes del interior de la
célula están muy próximas al espacio extracelular, lo cual facilita tanto el
transporte de los metabolitos como el intercambio iónico.
Finalmente, existen algunos cambios en los componentes de la fibra cardíaca
en comparación con la esquelética y entre ellos están la presencia de
cantidades mayores de sarcoplasma y de glucógeno y, principalmente, la
abundancia mayor de mitocondrias, cuyo papel en la activación de la célula
es muy importante. Por esto, en la célula miocárdica, las mitocondrias
representan aproximadamente el 25 % del volumen total. Hay que señalar
que el tejido de conducción está compuesto por células que tienen mayor
contenido de sarcoplasma y de glucógeno dentro de él, pero menor cantidad
de miofibrillas.
un hecho muy importante también en lo referente al aporte de oxígeno y de
metabolitos a las fibras cardíacas para facilitar su acción, es la presencia de
abundantes capilares paralelos a aquellas.
La unidad funcional de la fibra miocárdica es la sarcomera, varias de estas
unidades forman cada miofibrilla, ya su vez, cierto número de miofibrillas está
contenido en cada célula o fibra miocárdica. Las miofibrillas contenidas en cada
célula representan aproximadamente el 50% de su volumen, lo que sumado al
25% qué representan las mitocondrias, deja apenas un 25% para los otros
elementos celulares (núcleo, proteínas enzimáticas, vesículas picnoticas, iones,
lípidos, etc.).
La célula, como cualquier célula muscular del tipo estriado, tiene dentro de cada
una de las sarcómeras que la integran, filamentos gruesos de miosina y
filamentos delgados de actina, sustancias proteínicas ambas. Los primeros se
encuentran separados de los extremos de la sarcomera, en tanto que los
segundos vienen de uno y otro extremo hacia el centro, pero sin alcanzar este.
Los filamentos delgados de actina están, por así decirlo, intercalados entre los
de miosina gruesos y su número es de 6 por cada uno de miosina. Su distribución
es tal,que cada filamento de miosina tiene prolongaciones o cabezas dirigidas
hacia los seis filamentos de actina que hay a su alrededor. Por su parte cada
filamento de actina puede conectarse con las prolongaciones de tres de miosina
que les son equidistantes. Durante la contracción los filamentos delgados se
deslizan entre los otros, de manera que los de un extremo se aproximan a los
del otro extremo opuesto, en el centro de la sarcomera, tanto más cuanto más
fuerte sea la contracción. Parece que en las muy intensas,los extremos de los
filamentos pueden inclusive sobrepasarse unos a otros.
La distribución peculiar de los elementos de cada sarcomera da a estáun
aspecto microscópico característico que los histologos han dividido en líneas
bandas y zonas. Así el límite de los extremos contiguos de dos sarcomeras se
ve como una línea oscura, llamada banda I,la cual corresponde a la parte de la
sarcomera en la cual hay filamentos de actina delgados como ya se mencionó;
la parte central constituye la banda A,más oscura en sus dos extremos puesto
que en este sitio se encuentran los filamentos de miosina ( gruesos), cuyos
extremos externos están intercalados con los internos de los filamentos
delgados de actina pero como los extremos internos de los filamentos de actina
no se tocan durante el reposo de la fibra muscular con los de los filamentos del
lado opuesto la banda A presente en el centro una zona H más clara que el resto
de la banda,puesto que en tal lugar sólo hay filamentos de miosina; finalmente
la zona H está dividida en su centro por una línea más oscura o la línea M,
determinada por los nódulos centrales presentes en los filamentos de miosina.
es importante recordar que durante la contracción de la sarcomera las líneas
bandas y zonas descritas sufren algunas modificaciones. Así las bandas I se
hacen más estrechas puesto que parte de la longitud de los filamentos de actina
se desliza por entre los de miosina (con los cuales estaban ya parcialmente
entrecruzados), hacia el centro de la sarcomera;por causa de este mismo
deslizamiento y de la aproximación entre sí de los extremos internos de los
filamentos de actina de uno y otros lados, la zona H seastreak y puede hasta
llegar a borrarse cuando dichos extremos se alcanzan o aún se translapan, en
las contracciones muy fuertes. En cuanto la banda A ella no se modifica puesto
que tampoco lo hace durante la contracción la longitud de los filamentos de
miosina que determinan fundamentalmente su apariencia.se debe aclarar que
tampoco se modifica en tales circunstancias la longitud de los filamentos de
actina los cuales simplemente sufre un desplazamiento hacia el centro de la
sarcomera. Es fácil comprender que la sarcómera en sí,si se acorta y que de la
suma de los acortamientos de la sarcómeras que la integran resulta el
acortamiento de la célula o fibra miocárdica; pero como el volumen global de
todos estos elementos debe conservarse el acortamiento longitudinal produce
con concominantemente un ensanchamiento transversal de ellos.
Recordemos finalmente en relación con las células musculares cardíacas la
existencia en su interior de una red canalicular formada por tubos longitudinales
los llamados túbulos L los cuales se limitan a cada sarcomera es decir no cruzan
de una a otrapero dentro de la propia sarcomera se anastomosan
abundantemente. Algunos autores consideran que tanto los tubos L cómo los
tubos T forman parte de un único retículo sarcoplásmico, mientras que otros
excluyen el sistema T dado su origen en las invaginaciones del sarcolema de las
cuales ya hemos hablado. De todas maneras los túbulos L y los túbulos T tienen
unos y otros papel importante en la fisiología de la fibra muscular cardíaca. En
los sitios en que ambos sistemas entran en contacto se encuentran unas
dilataciones o cisternas que forman parte propiamente del retículo
sarcoplásmico y no de los tubos T y que son el lugar de almacenamiento del
calcio necesario para la contracción muscular.
Aunque las diferencias morfológico-microscópicas de las fibras miocárdicas con
las esqueléticas sean pequeñas vale la pena recordar aquí algunas de las
diferencias funcionales que existen entre unas y otras. Una de ellas es la
diferencia de permeabilidad de las membranas de ambas células para ciertas
substancias.así la membrana de la célula muscular cardíaca es más permeable
al sodio que la formación correspondiente de las fibras esqueléticas ycomo
consecuencia de esto el potencial de membrana del músculo cardíaco descarga
periódicamente, de lo cual depende la ritmicidad del latido cardíaco. Una
segunda diferencia es que debido al aumento de resistencia en los discos
intercalares la conducción en el músculo cardíaco es 10 veces menos rápida
que en el músculo esquelético. Otra diferencia importante consiste en que
mientras en el músculo esquelético el potencial de acción no alcanza siquiera
una centésima de segundo de duración, el del músculo cardíaco tiene una
duración de entre 15 y 30 centésimas de segundos.por eso cuando se registra
una contracción del músculo cardíaco se aprecia en La cúspide del registro una
“meseta” antes de que se produzca el descenso de la curva.
Dicho en otras palabras la contracción del músculo esquelético es de muy breve
duración mientras que la del músculo cardíaco es sostenida durante cierta
fracción de tiempo. La cifra de 15 centésimas de segundo corresponde a
registros hechos de la contracción miocárdica auricular y la de 30 centésimas a
registros de la ventricular. Como consecuencia de la “ meseta” mencionada atrás
la conductancia para el potasio se hace menor al final de aquella Y estos retarda
la repolarización.
Anatomía macroscópica del corazón
Si se pasa de lo microscópico a lo macroscópico es importante recordar que el
corazón tiene una especie de esqueleto fibroso que por ser tal sirve de soporte
alrededor del cual se pegan las demás formaciones cardíacas a saber las
aurículas hacia arriba con el tabique que las divide los ventrículos hacia abajo y
las formaciones valvulares lo mismo que el origen de los grandes vasos hacia el
centro de dicha estructura fibrosa.
Si se dice que el corazón cuidadosamente y se hacen cortés para un análisis
detalladose puede ver que en efecto en las aurículas se insertan por encima del
esqueleto fibroso y los ventrículos por debajo. Pero se debe asimismo insistir en
que como todo elemento que al interponerse entre otros dos para unirlos al
mismo tiempo los separa así mismo lo hace esa formación que reúne
estructuralmente las aurículas con los ventrículos pero al mismo tiempo los
separa anatómicamente.
en otras palabras las fibras musculares auriculares no tienen contacto con las
ventriculares Y por consiguiente no existe posibilidad de propagación de los
impulsos de aurículas a ventrículos salvo a través de un haz de tejido muscular
especializado que atraviesa el esqueleto fibroso.
Dicho as forma parte de un conjunto más amplio que constituye lo que se conoce
como el sistema excito-conductor cardíaco y recibe el nombre de haz de his en
honor de quién demostró su existencia a finales del siglo XIX.
Esta canalización de los impulsos a través de un haz especializado y la
imposibilidad de paso del impulso cardíaco por otros sitios tienen gran
importancia puesto que permiten que la contracción ventricular se haga no
simultáneamente sino sucesivamente en relación con la contracción auricular.
Precisamente como consecuencia de ese paso único del estímulo cuando por
algún motivo se interrumpe totalmente el paso de los estímulos por el haz de his,
se presenta el llamado bloqueo cardíaco completo puesto que aurículas y
ventrículos late in dependientemente unas de los otros. Volveremos sobre el
sistema excito-conductor más adelante.
Sabemos igualmente que el espesor de la pared auricular es reducido en
condiciones normales en tanto qué el de la pared ventricular y principalmente el
de la del ventrículo izquierdo es mucho mayor. La significación e importancia de
esta diferencia nos parecen claras cuando revisemos la fisiología del ciclo
cardíaco. Por otra parte el interior de las aurículas salvo en algunos sitios de
ellas y en las orejuelas es relativamente liso y aún en aquellos sitios en los cuales
se encuentran los llamados músculos pectíneos (pared lateral de la aurícula
derecha, orejuelas), estos se ven como columnas o arborizaciones adosadas a
la pared en tanto que en el interior de los ventrículos se encuentran numerosas
trabéculas particularmente en el derecho, y además se alzan como columnas los
músculos papilares que sirven de punto de inserción y soporte a las cuerdas
tendinosas de las válvulas tricúspide y mitral y que tienen señalada importancia
en el funcionamiento de dichas válvulas. Pero debemos insistir en ello las
características histológicas de la fibra miocárdica en las aurículas y en los
ventrículos son similares. También se ven fibras musculares de igual tipo en el
origen de la arteria pulmonar y de la aorta como si el miocardio se extendiera
hacia esas zonas.
esta extensión de las fibras miocárdicas también se ve en las aurículas hacia las
venas que desembocan en ellas de ahí el que en la actualidad se esté señalando
como el sitio de origen de ciertas arritmias auriculares esas zonas.
otro dato importante para recordar es el de que la división entre las aurículas es
de tipo muscular con excepción de la zona de la fosa oval en tanto que el tabique
interventricular consta de dos partes: una superior fibrosa y que no es más que
una prolongación del esqueleto fibroso del corazón y otra inferior muscular.
A la aurícula derecha y las dos venas cavas igualmente desemboca en ella el
seno coronario mientras que a la aurícula izquierda llega normalmente las venas
pulmonares dos derechas y dos izquierdas.
habría que recordar algunas cosas en relación con el tabique interauricular y sus
detalles estructurales pero esto será estudiado particularmente en el capítulo de
anomalías congénitas del corazón. Lo mismo se debe decir de lo relacionado
con los detalles anatómicos de la circulación coronaria qué tanta importancia a
alcanzado en el momento actual con su estudio angiografico minucioso permite
determinar tan claramente las lesiones de dicha circulación, con miras a una
posible solución intervencionista o quirúrgica para ellas.
Estructura de las bombas cardíacas
Más importante aún que la forma externa de las cámaras cardíacas es su forma
interna es decir la forma de su cavidad que es lo más significativo desde el punto
de vista de la dinámica de tales cámaras.
Se está en efecto en presencia de “bombas “cuya fuerza impulsora la dan las
propias paredes al contraerse y por eso la disposición estructural de dichas
paredes es definida para cada bomba cumpla cabalmente con su función. En
otras palabras A diferencia de las bombas mecánicas en las cuales el trabajo lo
hace el émbolo que se desplaza en el interior de la “camisa” en las bombas
cardíacas que no tienen una “camisa” rígida sino formada por paredes elásticas
y contráctiles el trabajo lo hace la contracción de esas mismas paredes.
lógicamente para que la contracción pueda darse Y ser efectiva se requieren
puntos de apoyo o fijación para dicha contracción y esto explica la peculiar
estructura de las paredes cardíacas sobre todo en las dos bombas mayores los
ventrículos.
Si se examina la forma como las fibras miocárdicas están dispuestas en la pared
de las aurículas y ventrículos se ve como en las primeras las fibras musculares
se insertan en el esqueleto fibroso y su contracción se hace como la de un balón
de caucho que se desinfla es decir todos los diámetros se acortan hacia la única
salida posible el orificio auriculoventricular de cada lado. Es verdad que en el
caso de las aurículas fuera de tales orificios hay los de las cavas y el seno
coronario en el lado derecho y los de las venas pulmonares en la aurícula
izquierda y que teóricamente la contracción podría también provocar el regreso
de la sangre por dichos orificios y de hecho un poco de sangre penetra desde
las aurículas hacia los vasos que en ellas desembocan. Pero entran en juego
dos factores que contrarrestan esa tendencia. El uno es anatómico y tiene una
acción limitada es la presencia de formaciones valvulares más o menos
desarrolladas (válvula de Eustaquio en la desembocadura de la cava inferior y
valvula de tebesio en la del seno coronario). El otro factor es hemodinámico y es
quizás el más importante ya que es la diferencia de presiones entre las venas y
las aurículas y dado que la menor resistencia está del lado del ventrículo por la
apertura de la válvula respectiva el paso de la sangre se hace en esa dirección.
Lógicamente si las condiciones varían y la resistencia aumenta del lado del
orificio auriculoventricular (lo cual sucede para el lado izquierdo; por ejemplo en
el caso de la estenosis mitral), cierta cantidad de sangre tiende a regresar por
los conductos venosos ya mencionados en el momento de la contracción.
En el caso de los ventrículos existen diferencias entre el derecho y el izquierdo
y tales diferencias se explican si se consideran las condiciones de trabajo de uno
y otro. En efecto el ventrículo derecho tiene que trabajar con un circuito cuyas
presiones en condiciones normales alcanzan apenas el 20% de las del circuito
izquierdo y por ello la disposición de las fibras y el espesor de la pared misma
para que pueda llenar adecuadamente su función difieren de lo que se ve en el
ventrículo izquierdo. Por esta causa aunque ambos ventrículos tienen en su
parte muscular más interna es decir por fuera del endocardio fibras dispuestas
en forma “anular” la capa de tales fibras es mucho menos desarrollada en el
derecho que en el izquierdo. Por otra parte las restantes capas musculares
tienen entre sí direcciones contrarias o sea que se entrecruzan la una con la otra
y se insertan por ambos extremos en el esqueleto fibroso.
para una mejor comprensión del trabajo del corazón como bomba es de
innegable importancia recordar la disposición de los músculos que forman los
ventrículos. Dichos músculos son dos profundos y dos superficiales.
De los dos primeros uno el músculo infundíbulo espiral profundo también
llamado bulbo espiral profundo tiene su origen en la zona del infundíbulo y cerca
al orificio que ocupa la válvula mitral. Los fascículos descienden en forma espiral
y en ciertos puntos puede compararse con la de un resorte de esta manera
envuelven la parte superior del ventrículo izquierdo.
Es este músculo el que forma la mayor parte de las llamadas “fibras anulares”
del corazón cuyo papel en el vaciamiento ventricular recordaremos luego; antes
del vértice del ventrículo toman los fascículos un trayecto ascendente siempre
espiral y llegan de nuevo al esqueleto fibroso de dónde habían salido no sin
antes fusionarse parcialmente con fibras provenientes del músculo infundíbulo o
bulbo espiral superficial se insertan sobre la formación fibrosa en el lado opuesto
al de origen siempre cerca a los anillos izquierdos.
El otro músculo profundo es el sinuespiral profundo de menor desarrollo que el
anterior y que también forma anillos espirales aunque este músculo forma la
mayor parte del septum y pasa también a los músculos papilares de lado
izquierdo su papel principal está en la formación de la capa profunda del
miocardio ventricular derecho. Las espirales de este músculo se cruzan con las
del bulbo espiral superficial; su trayecto se origina detrás del ostium izquierdo y
termina cerca al cono Y el tabique membranoso. Parece que ambos músculos
profundos se acercan más o menos al ápex del corazón pero asienden de nuevo
sin haberlo alcanzado. En cuanto los músculos superficiales ellos son: el
infundibulo o bulbo espiral superficial y él sinuespiral superficial. El primero de
ellos nace en lado izquierdo de la base de los ventrículos cruza las fibras de su
homónimo profundo contornea el borde lateral de ventrículo izquierdo y cubre la
cara diafragmática de ambas cámaras ventriculares; forma los músculos
papilares con excepción del anterior del aparato mitral forma también la parte
inferior del septum. El otro músculo superficial el sinuespiral superficial nacido
en la parte derecha de la base de los ventrículos forma la capa muscular más
externa del borde del ventrículo derecho y después de pasar al lado izquierdo y
formar parte del ápex asciende y forma el músculo papilar anterior.
Por el hecho de que los músculos cardíacos que se inician más o menos anchos
y planos deben recogerse al llegar a la punta del corazón (Aquiles que la
alcanzan) se explica el espesor tan grande de esta zona del miocardio.
Finalmente conviene recordar que algunos autores no hablan de músculos
distintos sino de fascículos musculares distintos.
La pared del ventrículo derecho en condiciones normales tiene apenas la mitad
del espesor de la del ventrículo izquierdo. Se ha dicho que el tabique
interventricular desde el punto de vista estructural y fisiológico forma parte del
ventrículo izquierdo en cuyo caso el ventrículo derecho costaría sólo de dos
paredes unidas por uno de sus bordes y cuyos otros bordes se insertaría sobre
el ventrículo izquierdo.
Si se considera la relación entre trabajo y espesor de la pared ventricular es fácil
comprender que en ciertas condiciones patológicas sobre todo en algunas
cardiopatías congénitas el ventrículo derecho obligado a trabajar con presiones
mayores de las que normalmente maneja se hipertrofia y puede incluso
sobrepasar en su pared el espesor del ventrículo izquierdo.
La disposición peculiar de las fibras musculares que forman las diferentes capas
miocárdicas y que acabamos de recordar tiene como resultado el que la
contracción sincrónica de ellas produzca un vaciamiento adecuado del contenido
de cada cámara ventricular. La contracción de las fibras dispuestas anularmente
en la capa más interna tiende a comprimir la sangre sobre sí misma en tanto que
el acortamiento de las restantes capas sobre sus puntos de inserción disminuye
los diámetros entre el fondo de cada ventrículo y el orificio valvular pulmonar en
el lado derecho y el aórtico en el izquierdo de tal manera que la parte interna de
la punta de cada cámara ventricular se acerca el correspondiente orificio como
si fuera un émbolo que empuja la sangre y la obliga a salir por aquel.
No obstante las cosas no son tan simples como pareciera por la descripción que
acabamos de hacer y requieren una mayor precisión sobre todo en lo referente
a las diferencias en la dinámica de los dos ventrículos. En efecto estudios hechos
sobre la forma cómo trabaja el ventrículo derecho atribuyen escasa importancia
en el a la acción de las fibras anulares las cuales según lo recordamos ya forman
en este ventrículo una capa poco desarrollada en tanto que en el izquierdo
forman una capa bastante más gruesa. Parece que el vaciamiento del ventrículo
derecho se hace primordialmente por el deslizamiento de la pared libre hacia el
septum interventricular movimiento en el cual tiene también una influencia
innegable la dinámica del ventrículo izquierdo no sólo por el abombamiento del
septum que produce la contracción de las fibras circulares sino también por
cierto grado de tracción sobre la pared ventricular derecha. En cuanto el
acortamiento del eje longitudinal del ventrículo derecho este trae como
consecuencia el descenso de la válvula tricúspide más bien que el ascenso del
apunta la cual parece permanecer relativamente inmóvil es pues una acción
primordialmente de fuelle la que produce el vaciamiento del ventrículo derecho.
En lo referente al ventrículo izquierdo los criterios dichos un poco atrás se aplican
en forma más precisa con la única aclaración de que para algunos el ápex
permanece relativamente estacionario Y en este caso el acortamiento
longitudinal del ventrículo se haría más bien por descenso del plano valvular
mitral que por el ascenso de la punta. Pero aunque en tal caso siguiera siendo
válida la comparación con un émbolo aunque se trataría de un émbolo inmóvil.
Por otra parte parece que el vaciamiento del ventrículo izquierdo se debe
primordialmente a la acción de las fibras anulares de su capa interna y muy poco
al acortamiento longitudinal. Esto se debería a las leyes físicas que hablan de la
relación entre el diámetro de los recipientes cilíndricos y su contenido entre ellas
la ley de la place.
Lo que sí es cierto es que aunque los estudios de Rushmer y de otros autores
hechos con agujas insertadas en el corazón y con otros procedimientos
ingeniosos parecerían demostrar que es propiamente la base del ventrículo la
que desciende durante la contracción cuando se mira cuidadosamente una
cineangiocardiografía es evidente el ascenso del fondo de la cámara ventricular
independiente del descenso del plano mitral debido a la contracción de los
músculos papilares.
por otra parte en algunos casos la disminución del diámetro longitudinal obedece
a una verdadera “oclusión” de la parte distal de la cámara ventricular debida a la
contracción miocárdica con el consiguiente ensanchamiento de los músculos
papilares.
Las válvulas cardíacas
se recordó la estructura de las cámaras cardíacas y con especial cuidado la de las
cámaras ventriculares. Falta revisar la estructura valvular tan importante en la
fisiología de las bombas cardíacas. Lo primero que se tiene que recordar son las
que se pudieran llamar “válvulas de admisión” a los ventrículos o sea las válvulas
tricúspide y mitral las cuales al abrirse y permanecer abiertas durante toda la
diástole permite el llenado ventricular pero en cambio se cierran durante la sístole
para impedir el ingreso de la sangre impulsada por las paredes ventriculares hacia
las cámaras superiores del corazón o aurículas.
La válvula auriculoventricular de lado derecho tiene en su nombre la definición de
su estructura: tricúspide ósea formada por tres valvas en tanto que el lado izquierdo
sólo tiene dos valvas que cuando están abiertas y son vistas del lado ventricular
recuerdan el aspecto de una mitra de obispo de dónde le viene su nombre válvula
mitral.
Histológicamente consideradas, estás válvulas tienen una estructura que parece
frágil y lo mismo se puede creer al verlos macroscópicamente. No obstante su
altísima resistencia hace que puedan trabajar sin dañarse salvo por causas
extrínsecas ellas mismas durante toda la vida de un ser humano vida que puede
alcanzar muchos decenios. Bástenos recordar que en un solo día de vida de un ser
humano las válvulas cardíacas tienen que soportar la presión intracavitaria (las
auriculoventriculares), o la presión intravascular la pulmonar y aorta (las
sigmoideas) que tiende a hacer regresar la sangre más de 100000 veces o, lo que
es lo mismo tienen que soportar dicha presión durante la vida de un hombre que
viva 70 años más de 2.500 millones de veces.
Tal como lo han hecho notar muchos autores esto significa una “capacidad” de
trabajo y una resistencia y duración impresionantes si se las compara con la
duración de las proteínas valvulares que se emplea en la actualidad para
reemplazar las válvulas cardíacas enfermas y que se deterioran algunas en el curso
de los años.
Pero volviendo a las válvulas auriculoventriculares hay que recordar también que
dadas sus formas y condiciones de localización lo mismo que la consistencia de sus
bordes tienen tendencia durante la contracción ventricular a bombearse hacia las
cámaras auriculares y de hecho si se abririán hacia ellas como lo hacen las alas de
una puerta batiente si no existieran elementos que al limitar el desplazamiento
valvular impidiera esa apertura retrógrada. Dichos elementos son las cuerdas
tendinosas formaciones fibrosas que se insertan en los bordes libres y en la cara
inferior de las valvas por uno de sus extremos y por el otro reunidas en grupos se
insertan en los músculos papilares otras formaciones que se elevan como columnas
en el interior de las cámaras ventriculares y cuya contracción simultánea con la del
resto del miocardio ventricular limita la excursión de las valvas para impedir que
como ya se dijo ellas se abran hacia las aurículas por acción del aumento de presión
intraventricular durante la sístole. Los músculos papilares principales son dos en el
ventrículo izquierdo y 3 en el derecho aunque pueden existir otros pequeños
músculos papilares accesorios.
El hecho de que el número de músculos capilares principales sea en cada ventrículo
igual al de las valvas de la correspondiente válvula auriculoventricular no significa
que cada uno de ellos de inserción exclusivamente a las cuerdas tendinosas de una
valva determinada.
en realidad algunos reciben cuerdas de más de una valva y a su vez una valva
puede tener insertadas sus cuerdas en más de uno de aquellos. Así en el ventrículo
derecho los músculos papilares son:



el músculo papilar principal anterior el cual da inserción a cuerdas tendinosas
de las valvas anterior y posterior de la tricúspide.
El músculo papilar posterior y el cual la inserción acuerdas de la valva
posterior y de la valva del tabique.
El músculo papilar del infundibulo o del cono el cual da inserción acuerdas
tendinosas tanto de la valva anterior como de la valva del tabique.
En el lado izquierdo los músculos papilares son: el papilar principal anterior y el
posterior los cuales dan inserción preferentemente el primero a las cuerdas de la
valva anteroseptal y el segundo a las de la valva posteromural;no obstante algunas
cuerdas de cada barba pasan al músculo opuesto.
el papel de las cuerdas tendinosas y de los músculos papilares es tan importante
que la ruptura de una o varias de aquellas o la lesión de uno de los músculos
papilares pueden traer como consecuencia que la valva correspondiente se invierta
hacia la cavidad auricular durante la sístole con lo cual la oclusión del orificio valvular
se hace insuficiente y parte de la sangre pasa retrogradamente del ventrículo a la
aurícula.
en las válvulas auriculoventriculares el conjunto de los anillos las valvas las cuerdas
tendinosas y los músculos papilares forman lo que se conoce como el aparato
valvular al cual se han agregado recientemente debido a su importancia en la
fisiología valvular las paredes tanto auriculares como ventriculares vecinas a la
inserción de los distintos elementos valvulares.
en cuanto a las válvulas pulmonar y aórtica situadas en el origen de las arterias
respectivas su estructura difiere de la de las auriculoventriculares en varios
aspectos. En primer lugar sus valvas no están unidas a cuerdas tendinosas ni tienen
nada que ver con los músculos papilares. Por su propia forma que ha sido
comparada con diferentes cosas entre otros ciertos nidos de aves ellas que
permanecen abiertas durante la sístole ventricular para permitir el paso de la sangre
hacia los grandes vasos se cierran durante la diástole por el peso y la presión de
las columnas sanguíneas intrapulmonar e intraórtica en cada caso. En razón
precisamente de la antedicha forma no tienen tendencia a invertirse hacia la cavidad
ventricular sino que se ajustan unas contra otras haciendo así un cierre perfecto del
orificio valvular.por otra parte para facilitar ese ajuste perfecto de las valvas unas
contra otras cada una de ellas tiene en su borde libre un engrosamiento nodular
estos engrosamiento se llaman nódulos de Arancio en la aortica y nodulos de
Morgagni en la pulmonar.
Se llama lunula a la zona casi transparente de cada barba situada detrás del borde
libre.
El sistema excito-conductor del corazón y su significación fisiológica
desde el punto de vista práctico una de las cosas más importantes que hay que
recordar al hacer un recuento anatómico - funcional del corazón es el sistema de
conducción también llamado sistema excito-conductor cardíaco.
dicho sistema está constituido por fibras musculares estriadas modificadas de tal
manera que su velocidad y frecuencia de descarga es más rápida que la del resto
del miocardio.
pero a su vez las distintas partes del sistema de conducción tienen frecuencias de
descarga distintas unas de otras.la razón de ser de esto es conseguir que la
contracción cardíaca se realice con una adecuada sucesión de fenómenos.
Recordemos que como ya lo anotamos atrás pareciera que una de las funciones del
esqueleto fibroso fuera la de separar las fibras miocárdicas auriculares de las
ventriculares, a fin de qué la excitación se propague solo atrás ves del sistema de
conducción y no por otras vías .para explicar la mayor frecuencia de descarga del
sistema de exito-conduccion frente a las otras fibras miocárdicas se han invocado
entre otras causas sus mayores contenidos de glucógeno y sarcoplasma.
En el sitio de la pared auricular derecha situado inmediatamente por debajo de la
desembocadura de la vena cava superior se encuentra el primer elemento del
sistema de conducción que es el NODO SINUSAL O SINOAURICULAR. Este
elemento no solo es el primero en el orden anatómico sino también en el orden
funcional, ya que en él se inicia la estimulación cardíaca. En efecto potencialmente
cualquier sitio del propio sistema de conducción o del miocardio podría iniciar con
su descarga la contracción, pero antes de que esto suceda el módulo sinusal, cuya
frecuencia es mayor que la de los demás elementos ha descargado y asume así el
papel de determinar la frecuencia de la totalidad del corazón. De ahí el que se le
llamé el marcapaso cardíaco. Se le conoce también como NODULO DE KEITH Y
FLACK. Con esta función de marcapaso se encuentran relacionadas las células P,
descritas por James, como la mayoría de los elementos del sistema excitoconductor. Estás células de forma estelar se encuentran hacia el centro del nodulo
y se conectan con los otros elementos del mismo los cuales por su parte son de
menor tamaño que las células miocárdicas no especializadas. Vale la pena señalar
que no hay tubos T en las células del SINOAURICULAR .
Durante mucho tiempo se ha especulado sobre el mecanismo celular responsable
del inicio de la actividad eléctrica del corazón en el nodo sinusal. Fue un investigador
italiano, el doctor Dario DiFrancesco quien logró desentrañar este misterio después
de ingentes trabajos de laboratorio realizados en la década de los 70. El 1979 el
doctor DiFrancesco público en colaboración con las doctoras Hillary Brown y
Susana Noble, el resultado de las investigaciones de ese grupo que comprobó la
existencia de una corriente iónica mayor a la cual llamaron la corriente I que según
sus investigaciones es la responsable de la generación del impulso eléctrico en
dicho sitio.
el conocimiento de esto ha llevado al desarrollo de nuevos medicamentos (el
primero de ellos la ivabradina) para agregarlos al tratamiento de aquellos pacientes
cuya frecuencia cardíaca mayor de 70 latidos por minuto mantiene un cuadro de
angina.se busca con la medicación mencionada reducir la frecuencia cardíaca Y por
consiguiente la propia angina.se los emplea también en casos de taquicardia sinusal
refractaria al tratamiento farmacológico convencional.
el segundo elemento del sistema de conducción lo constituye el nódulo
auriculoventricular o el nódulo de Aschoff y Tawara.
Está localizado en el piso de la aurícula derecha hacia adelante y a la izquierda del
orificio del seno coronario y encima de la valva septal de la tricúspide. Algunos lo
sitúan más hacia el tabique que hacia el piso auricular. Es en cierto sentido como
una estación en el recorrido de la estimulación cardíaca. Y lo es tanto más cuánto
que el nódulo auriculoventricular hay un retardo de 0.11 segundos entre la llegada
de la corriente y su propagación a los ventrículos a causa del tejido conectivo que
rodea este módulo y en el cual la conducción es lenta. En efecto la velocidad de
conducción en la pared auricular es de 0.5 a un metro por segundo, mientras que
en el nódulo auriculoventricular es apenas la décima parte. El tiempo promedio que
gasta el estímulo en llegar desde el nódulo sinusal al atrio ventricular es de 0.04
segundos. Algunas características histológicas del nodo auriculoventricular son:
células menores que las del miocardio organización de las células de la porción
inferior de aspecto fascículoide presencia de células de aspecto estelar y núcleo
central y mayores que las demás similares a las células P del nódulo sinusal.
Antiguamente se creía que el estímulo viajaba por las paredes auriculares hacia el
nodo auriculoventricular sin seguir vías especiales. Más recientemente estudios
cuidadosos han permitido a algunos investigadores comprobar la existencia de al
menos 3 días a las cuales se ha dado el nombre de tractos internodales. Dichas
vías contendrían fibras similares a las de purkinje,pero que no alcanzan a formar
haces continuos ya que entre ellas se intercalan fibras miocárdicas auriculares
normales.
De los mencionados tractos o vías hay uno llamado anterior o interauricular, el cual
se divide en dos ramas: una que va hacia la aurícula izquierda (Haz de Bachmann),
y la otra que alcanza al nodo auriculoventricular al cual llega siguiendo el tabique
interauricular.este tracto parece ser el más importante en la conducción de los
impulsos a través de la aurícula. La segunda vía la constituye el tracto internodal o
medio o de wenckebach. Va por detrás de la cava superior y llega al nódulo
auriculoventricular después de alcanzar el tabique. La tercera vía es el tracto
internodal posterior o tracto de Thorel, el cual llega al piso de la aurícula derecha y
a través de ella al nódulo airiculoventricular. A propósito del nódulo
airiculoventricular hay que recordar también que a veces se le designa simplemente
como el “nodo” para distinguirlo del nódulo SINOAURICULAR al que se conoce
también como el “seno”.
El tercer elemento del sistema de excito-conducción lo que constituye el llamado
Haz de His, continuación hacia abajo del nódulo airiculoventricular, el cual inicia su
recorrido por el lado derecho del tabique interventricular, en cuya porción superior
se divide para dar la rama izquierda. Y continuar el resto como rama derecha. Las
ramas izquierda y derecha van por los correspondientes lados del tabique se
continúa con las paredes ventriculares, se incurvan para volverse ascendentes por
las paredes respectivos ventrículos y ramificarse en las llamadas fibras de purkinje,
que forman un sistema encargado de repartir el estímulo a toda la masa ventrícular
y que no tienen contacto lateral de célula a célula. Hay que recordar que la rama
izquierda del Haz se divide muy cerca de su origen en una rama anterior y una
inferior, qué es la que se comporta como acabamos de decirlo en cuanto al
recorrido.
hay que recordar igualmente que la velocidad de conducción en las ramas del haz
de his es de 2 m/s, es decir la mayor de todo el sistema. Dicha velocidad vuelve a
ser de sólo 1m/s en las fibras de purkinje y en el miocardio ventricular baja a menos
de medio metro por segundo (en realidad 30 a 40 cm).la propagación del estímulo
una vez que ha salido del nódulo auriculoventricular se hace a través del sistema
de purkinje a la totalidad de las fibras ventriculares en un tiempo cuyo límite han
sido fijados por los distintos autores entre 0.06 y 0.1 s. dados el trayecto que dicho
estímulo debe recorrer y la rápida velocidad de conducción.
La frecuencia se conserva según es determinada por el nódulo sinoauricular.De lo
contrario cualquier otro sitio del sistema y aún cualquier sitio del miocardio mismo
puede iniciar un estímulo lo cual en el lenguaje fisiológico se conoce como
“dispararse”o “descargar” y determinar cambios en el ritmo cardíaco y hasta
suplantar al marcapaso normal.aún conserva no se integró el sistema de conducción
un marcapasos ectópico generalmente debido a un aumento de la irritabilidad puede
descargar o dispersarse contar frecuencia que supere la del nódulo sinusal
igualmente lo suplante.las distintas posibilidades en lo referente a la existencia o no
existencia de propagación retrógrada a partir de los distintos focos ectópicos será
estudiada en el capítulo de las arritmias cardíacas y por ello no nos extendemos
aquí sobre este tema.
sólo queremos recordar que el impulso probablemente no puede pasar de las fibras
miocárdicas alas de purkinje por razones aún no bien conocidas.
dada la importancia que tiene el buen funcionamiento del sistema de conducción es
fácil comprender la relación íntima que tienen los elementos fundamentales de dicho
sistema con las arterias que los irrigan.el nódulo sinusal tiene su arteria
centralmente situada y de ella nace una abundante red capilar en cuanto el nódulo
auriculoventricular si es verdad que la arteria no lo cruza centralmente también es
cierto que de todos modos tiene una íntima relación con sus vasos nutrientes.
La inervación cardíaca
las fibras nerviosas que inervan el corazón provienen del sistema nervioso
autónomo y son tanto simpáticas como parasimpáticas.
Su distribución se hace en la siguiente forma: las fibras simpáticas procedentes del
plexo cardíaco se ramifica y distribuye en todo el miocardio y dan asimismo
abundante inervación al nodo sinusal, a través del cual ejercerá en gran parte de su
acción. En cuanto a las fibras vagales procedentes también del plexo cardíaco se
ramifican igualmente en el nodo sinusal pero en lo referente al miocardio parece
que su distribución se hace casi exclusivamente en el auricular aunque se ha
demostrado la presencia de fibras vagales también en el ventricular en donde de
todos modos su acción sería muy limitada.
hay que recordar que una adecuada función cardíaca en lo referente a la velocidad
de conducción y a la de la contracción lo mismo que al ritmo cardíaco depende en
gran parte en cierto sentido de un equilibrio entre las acciones opuestas del
simpático y el parasimpático.esto se entiende mejor si recordamos que los estímulos
simpáticos actúan tanto en el ventrículo como en la aurícula aumentando la
velocidad y la fuerza de la contracción en tanto las fibras vagales o parasimpáticas
disminuyen la fuerza de contracción de las aurículas.pero fuera de esta acción vagal
directa sobre el miocardio auricular hay que recordar que también ejerce El vago
una acción importante a través del sistema de conducción en donde su estímulo
provoca retardo en el nodo auriculoventricular acción que se produce por medio de
una disminución de la conductibilidad en el tejido de Unión que lo rodea.la magnitud
de esta acción es variable pero en su grado máximo puede inclusive bloquear
completamente El paso del estímulo hacia los ventrículos a través del haz de his.
es importante recordar que el estímulo simpático máximo tiene como consecuencia
un aumento de hasta el 100% de la fuerza de contracción de los ventrículos en tanto
que la estimulación vagal máxima sólo alcanza a disminuir entre un 10% y un 30%
la fuerza normal de dicha contracción.de todas maneras el recordar la acción del
sistema nervioso autónomo sobre la función cardíaca es de notorio interés pues ello
nos permitirá comprender mejor el sentido que tiene el uso de los medicamentos
que afectan el sistema en La regulación de la función cardíaca en ciertos estados
patológicos.
por eso es conveniente recordar también que el mediador normal de la acción
simpática es primordialmente la noradrenalina en tanto que el de la acción vagal es
la acetilcolina.
estos mediadores se encuentran disponibles en las terminaciones bulbosas de las
fibras nerviosas en el espacio extracelular de dónde son movilizadas de acuerdo
con los estímulos de los correspondientes sistemas el simpático para la primera y
el parasimpático para la segunda. Vale la pena señalar que las fibras nerviosas
penetra en los elementos del sistema de conducción en tanto que las células
ganglionares se encuentran por fuera de dichos elementos. Esto es particularmente
notorio en el nodo sinusal y en el nodo atrioventricular.
Aspectos bioquímicos - metabólicos de la contracción cardíaca
Recordemos brevemente los aspectos bioquímicos de la contracción cardíaca. Si
bien es verdad que la fibra miocárdica salvo las variaciones ya anotadas al hablar
de su estructura histológica en comparación con la fibra esquelética es básicamente
similar a esta última y que también el metabolismo de ambas es semejante en los
aspectos fundamentales existen sin embargo algunas cosas peculiares en el de la
fibra miocárdica que le permite un trabajo continuo lo cual no se da para la fibra
esquelética.
Para comprender mejor los aspectos bioquímicos metabólicos de la contracción
cardíaca debemos hacer una comparación entre lo que sucede en la fibra
esquelética y lo que sucede en la fibra miocárdica.
de hecho mientras que la fibra esquelética utiliza primordialmente como combustible
la glucosa la cardíaca utiliza cantidades menores de glucosa que aquella y en
cambio vas a su metabolismo en el consumo de los ácidos grasos el ácido láctico y
los aminoácidos lo mismo que los cuerpos cetónicos y en cantidades menores los
piruvatos.puesto que el consumo del ácido láctico es apenas ligeramente inferior en
cifras absolutas ante la glucosa y siendo así que las cantidades relativas de estos
dos compuestos que tienen a su disposición la fibra miocárdica muestran un
desequilibrio tan grande en favor de la glucosa (en efecto la concentración de este
en la sangre es 11y media veces mayor que la del ácido láctico), parece claro el
hecho de que la fibra cardíaca tiene una apetencia selectiva por el ácido láctico
como combustible frente a aquella. No debe olvidarse no obstante que cerca de un
70% del material empleado por la fibra miocárdica como combustible proviene de
las substancias No hidrocarbonadas que ya mencionamos en especial ácidos
grasos aminoácidos y cuerpos cetónicos estos dos últimos en menor proporción.
Los sólo ácidos grasos representa más o menos las dos terceras partes del
combustible utilizado por la fibra cardíaca y está los utiliza preferencialmente cuando
sus niveles plasmáticos son altos para producir el ATP.
recordemos que en la fibra esquelética en condiciones de aerobiosis hay un
metabolismo durante el cual los niveles de ácido láctico en la fibra muscular son
bajos. Pero en ausencia de oxígeno es posible todavía la contracción muscular
durante un breve lapso aunque quizás un poco menos efectiva que en aerobiosis.
Cuando se trata del proceso aeróbico el consumo de glucógeno no trae como
consecuencia una acumulación del ácido láctico resultante puesto que este
producto es a su vez metabolizado. Pero si se da el caso de anaerobiosis el ácido
láctico si se acumula por falta de oxígeno necesario para su transformación en ácido
pirúvico que a su vez es parcialmente utilizado como combustible y parcialmente
reconvertido en glucosa (Gluconeogenesis).a mayor metabolismo de glucógeno
mayor cantidad de ácido láctico acumulado a pesar de la tendencia de este a
difundir hacia el espacio extracelular. Esto conduce a la fatiga muscular. Es
interesante recordar que si se restablece el aporte de oxígeno a la fibra el balance
y glucógeno ácido láctico se restablece al disminuir este y aumentar aquel (recordar
el ciclo de cori) qué acuerdo en el ciclo de cori).
En la fibra miocárdica en cambio como ya lo dijimos existe la peculiaridad de las
substancias que emplea preferencialmente como combustibles.si dejamos por un
momento de lado los compuestos no hidrocarbonados y nos reducimos a estos
vemos que a pesar de su utilización en menor escala su papel para la contracción
es tan importante que el déficit de ellos disminuye la efectividad de aquella.
hay que recordar también que bajó ciertas condiciones de ejercicio físico fuerte o de
larga duración la fibra miocárdica aumenta su consumo de ácido láctico como
combustible hasta cantidades que pueden ser cuatro veces mayores que las que
corrientemente utiliza y llegan a representar el 60% del combustible utilizado. Esto
se le facilita precisamente por el hecho de la gran producción de ácido láctico por
parte de los músculos comprometidos en el ejercicio.
Un común denominador de los substratos alimenticios o combustibles de la fibra
miocárdica utiliza para la producción de la energía que le es necesaria para su
contracción es que todos ellos siguen normalmente después de los procesos
metabólicos iniciales peculiares de cada uno la vía del ciclo de krebs del ácido cítrico
o ciclo del acido tricarboxilico. Así en la degradación de los ácidos grasos se llega
hasta la acetil coenzima A grasa, de la cual se pasa por procesos de oxidación a
acetil coenzima A y de esta al ácido cítrico en el comienzo del ciclo de krebs. Igual
camino siguen los cuerpos cetónicos. Encuentra las proteínas ingresan al ciclo unas
por la vía del piruvato y las otras por la del aceto acetato.en las tres etapas que hoy
en día se admiten en el proceso metabólico de la fibra miocárdica y que comprenden
la liberación en la conservación y la utilización de energía están comprometidos
distintos mecanismos bioquímicos.y la primera de estas etapas los cambios están
en relación con los distintos pasos del ciclo de krebs o el ciclo del acido tricarboxilico
en un proceso en el que se libera energía y en el cual tienen acción definitiva las
mitocondrias. En la segunda etapa de la conservación de la energía El paso
fundamental es la fosforilación oxidativa la cual a través de pasos sucesivos
conducen a la formación de ATP a partir del ADP.en la tercera etapa la de utilización
de la energía el ATP proporciona la energía necesaria para la contracción mediante
su conversión en ADP con la correspondiente liberación de iones fosfato de sus
enlaces de alto poder energético. Mientras todavía dura el proceso de la contracción
están ocurriendo otras reacciones que garantizan la capacidad de la fibra para
efectuar un trabajo en efecto la fosfo creatinina se desdobla y proporciona el fosfato
necesario para la síntesis en efecto la fosfo creatina se desdobla y proporciona el
fosfato necesario para la resíntesis del ATP.
Sin embargo no es este el único mecanismo ya que de ser así también se llegaría
a un agotamiento de la capacidad contráctil del músculo ya que las reservas de
fosfocreatina podrían a su vez agotarse sino se diera su reconstitución y la del ATP
a través del metabolismo aeróbico del ciclo de krebs y de los procesos necesarios
para la conservación de energía conocidos como fosforilación oxidativa etapa en la
cual se transfieren electrones en potenciales de membrana a través de la cadena
de citocromos hasta que él ultimo aceptor es el oxígeno indispensable para la
realización de esta etapa bioquímica.
vale la pena destacar el importante papel de las mitocondrias que ya mencionamos
en la primera etapa pero que igualmente son el sitio en donde se producen los
cambios de la segunda etapa o de la conservación de energía. Es fácil comprender
entonces él porque de la abundancia de mitocondrias en la célula cardíaca.
Mecanismo íntimo de la contracción cardíaca
hasta donde se conoce en la actualidad los mecanismos de la contracción cardíaca
se ha podido determinar que la secuencia de los fenómenos es más o menos la
siguiente a partir de la célula polarizada es decir en reposo.en estas condiciones
recordamos que el potencial de reposo es decir el potencial que existe en el interior
de la célula es de -80 a -90 mV.este potencial es la consecuencia de la
permeabilidad selectiva de la membrana celular para el potasio lo cual permite una
mayor concentración de los iones de aquel en el citoplasma en comparación con las
concentraciones mucho menores de los otros dos iones capaces de atravesar la
membrana celular que están involucrados en los mecanismos de la contracción
cardíaca y que son el sodio y el calcio.
las proporciones relativas de los iones de sodio y potasio son conservadas en el
nivel de reposo por la acción de un mecanismo conocido como la “bomba de sodio”.
dicho mecanismo depende para su funcionamiento de la concentración de iones
sodio en el citoplasma y la de iones potasio fuera de la célula. En todo caso cuando
se inicia el proceso conocido como “despolarización” de la membrana hay un
cambio inmediato en la permeabilidad de la misma para los iones y los de sodio
entran a la célula aceleradamente en tanto que los de potasio disminuyen su pasó
a través de la membrana. La consecuencia de esto es que desaparece la diferencia
de potencial entre el exterior y el interior de la célula. Se dice por esto que la célula
sea “despolarizado”. En determinado momento el interior de la célula se hace
positivo y subsecuentemente se alcanza el estado eléctrico que se conoce como
“potencial de acción” llamado así porque es el estado electrofisiológico que pone en
marcha los mecanismos de la contracción de tal manera que si el potencial de
acción no alcanza el nivel necesario no habrá respuesta contráctil.
El potencial de acción de la fibra miocárdica dura 20 a 25 veces más que el de la
fibra esquelética. La secuencia de fenómenos es así:
durante la llamada fase 0 del potencial de acción se producen cambios eléctricos
en la membrana celular en virtud de los cuales se abren en dicha membrana lo que
algunos han descrito como compuertas o entradas que se encontraban cerradas en
el estado de reposo y cuya apertura permite el ingreso rápido de iones de sodio.
Para referirse a este momento del intercambio iónico se ha hablado de la existencia
de canales rápidos del sodio.también se ha denominado a este fenómeno corriente
rápida de sodio ella tiene una duración máxima de 2 milésimas de segundo y su
detención súbita coincide con la fase 1 del potencial. Pero el paso del sodio no se
restringe a este momento. En efecto unas 10 milésimas de segundo después de
producida la fase 0 del potencial de acción se abren nuevas vías en la membrana
celular los llamados canales lentos tanto para el sodio como para el calcio (que
también ingresa en este momento); se dan pues corrientes lentas para estos dos
guiones que se producen en la llamada fase 2 del potencial de acción la cual
corresponde a la “meseta” de dicho potencial.
Hasta la fase 2 el potasio a permanecido en el interior de la célula pero durante esta
fase inicia lentamente su difusión hacia el exterior hasta que se produce la fase 3 o
de repolarización rápida de la célula.
Terminada la fase 3 se inicia la fase 4 durante la cual actúa la bomba de sodio para
restablecer los niveles normales de los iones de sodio y potasio en el exterior y el
interior de la célula. Vale la pena recordar que la concentración del potasio
normalmente existe en el interior de la célula es 35 veces mayor que en el exterior
en tanto que la del sodio es en el exterior 4 y media veces mayor que en el interior.
Esta diferencia entre la concentración iónica en el interior y el exterior de la célula
tendería de suyo a compensarse por el mecanismo natural de la difusión de cada
ion del sitio de mayor concentración a aquel en que ella es menor. Sin embargo las
cosas no suceden así pues entra en juego otro factor que permite conservar tales
concentraciones en el estado de reposo celular y qué es la diferencia del potencial
eléctrico a través de la membrana. Los cambios que en él se producen son los que
cierran o abren la membrana para el flujo iónico según el momento de la actividad
celular.
hablamos ya al recordar la estructura histológica de las fibras de la forma como
dicho potencial se propaga rápidamente hasta alcanzar las miofibrillas en forma casi
instantánea (no más de un milisegundo después de producido el potencial)y que
esto es facilitado por el hecho de la invaginación de la membrana celular qué forma
los túbulos transversos, pues de otra manera habría un retardo en la llegada del
potencial de acción que trastornaría el funcionamiento celular. En el momento que
pudiéramos llamar “tope” de la despolarización no solo se ha anulado la negatividad
intracelular del estado de reposo sino que la célula se hace interiormente positiva.
La etapa eléctrica subsiguiente es la llamada “repolarización” o sea recuperación
del estado de reposo con su potencial de entre -80 y -90 mV lo cual se produce en
virtud de que nuevamente la membrana permite la salida rápida del sodio y el
ingreso también acelerado del potasio hasta alcanzar los niveles característicos de
tal estado.
Pero desde luego todo no se queda en un fenómeno o una sucesión de fenómenos
eléctricos. En realidad el potencial de acción tal como ya lo recordamos ponen en
marcha el proceso contráctil para comprenderlo es necesario considerar la acción
de otro ion cuya importancia es definitiva en tal proceso. Nos referimos desde luego
al ion calcio. Sabemos bien en efecto que la calidad de la contracción cardíaca
depende en forma directa de la concentración de calcio en el citoplasma de la célula
miocárdica.
Ahora bien ¿cómo actúa ese calcio para activar la concentración?
En estado De reposo las miofibrillas no tienen iones de calcio pero éste a fluye a
aquellas al iniciarse el proceso contráctil. Como la concentración plasmática de
calcio es muy inferior a la necesaria para que las miofibrillas reciban un adecuado
aporte del ión so pena de que la actividad contráctil se entorpezca entran en
funcionamiento los depósitos de calcio qué hay en la célula en las llamadas
cisternas del retículo sarcoplásmico y en los cuales la concentración es hasta 1000
veces mayor que la plasmática. El calcio que se hace presente en las miofibrillas
actuar entonces sobre el complejo troponina-tropomiosina combinándose con la
primera para dejar libre la segunda. Desaparece así la inhibición que por
mecanismos aún no bien conocidos produce el complejo antedicho sobre la acción
recíproca entre la actina y la miosina. En virtud de esta acción y por la combinación
de las cabezas de miosina con las moléculas de actina se produce el deslizamiento
de los filamentos que condicionan la reducción de longitud de la fibra a través de la
de las distintas sarcómeras que la integran.el enlace de los filamentos de actina con
los de miosina forma un compuesto proteínico transitorio la actinomiosina que dura
lo que dura la contracción.
profundizando un poco más en lo que se refiere a la acción del calcio hay que
mencionar el fenómeno conocido como liberación regenerativa del mismo. dijimos
atrás que durante los cambios determinados en la membrana celular por el potencial
de acción entra a la célula al mismo tiempo que el sodio cierta cantidad de calcio.
Parece qué es de calcio a su vez provoca la liberación del que hay en las cisternas
del retículo sarcoplásmico y del cual ya hablamos. Se ha llamado a esta forma de
liberación de calcio por el estímulo del propio ion liberación regenerativa. La razón
de ser de esto es que la cantidad de calcio que entra a la célula no sería suficiente
para toda la tarea que el ion debe cumplir y de ahí que sea necesaria la liberación
del que en gran cantidad se encuentra en los antedichos depósitos. Para asegurar
la acción del calcio en el mecanismo de la contracción es muy importante el papel
de un grupo de proteínas de enlace entre las cuales tiene papel preponderante la
calsecuestrina, por ser la más abundante de las proteínas del retículo
sarcoplásmico.Su acción específica consiste en evitar la precipitación del calcio
abundante como ya vimos en dichos retículo a la par regula la liberación del mismo
según sea necesario.
Hablamos ya sobre el papel del ATP y de los compuestos A fines los cuales
proporcionan la energía necesaria para la contracción muscular. Precisamente el
aporte energético es necesario para que se produzca los fenómenos que acabamos
de mencionar.
ahora bien la fibra cardíaca puede utilizar de inmediato el ATP que contiene cuya
cantidad le permite conservar la contracción por algo menos de un segundo. Puede
utilizar igualmente el ATP resultante de la refosforilación del ADP, Refosforilización
qué se hace en fracciones de segundo con fósforo tomado del fosfato de creatina.
Esto le permite conservar el estado contráctil durante unos segundos más pero si
no hay el aporte de los alimentos encargados de suministrar la energía para las
etapas subsiguientes la contracción no puede sostenerse.
En cuanto al aporte de fosfato de creatina para la regeneración del ATP que
mencionamos en el párrafo anterior. Él es posible debido a que el fosfato de creatina
que se encuentra en una proporción de cuatro a seis veces mayor que el propio
ATP libera fosfato bajo la acción enzimática de la creatincinasa. Este fosfato de alto
poder energético es transferido al ADP para formar ATP en una reacción que es
reversible o sea que al cambiar de dirección puede transferir fosfato del ATP a la
creatina para regenerar el fosfato de creatina lógicamente con producción de
ADP.Este cambio de dirección de la reacción es catalizada por otra enzima llamada
ATP creatin fosforilasa. Toda la reacción haga si ella en uno u otro sentido es
conocida como la reacción de lohmann.
Hay que recordar finalmente que el calcio no sólo interviene en la contracción por el
mecanismo que llamó sde escrito sino que también tiene un papel importante en la
glucogenolisis para obtención de energía.
a este respecto es bueno recordar que en lo referente a substratos hidrocarbonados
la fibra cardíaca puede utilizar como combustible la glucosa como tal o echar mano
de sus depósitos de glucógeno. De hecho en condiciones de anaerobiosis la célula
cardíaca tiene una mejor fuente de energía en este último ya que la glucosa que de
él deriva no requiere fosforilación previa para penetrar en la célula lo cual representa
ahorro de energía. El glucógeno almacenado en la célula miocárdica cuya
concentración en ella es del orden del medio porciento aunque interviene
activamente en los procesos metabólicos conserva su nivel de concentración
Gracias a que cómo se dijo atrás es regenerado en forma permanente.
una vez terminada la fase de contracción del exceso de iones calcio debe regresar
a sus depósitos en las cisternas del retículo sarcoplásmico lo cual se cumple en
milésimas de segundo por mecanismos todavía no conocido suficientemente.se
sabe así que el más importante mecanismo de “recaptación” de los iones de calcio
por el retículo sarcoplásmico es el bombeo de ellos por la serca 2 una proteína de
apertura de la membrana de dicho retículo.
en todo caso parece que dicho exceso es transportado nuevamente y en su mayor
parte a tales depósitos situados en los llamados túbulos longitudinales en dónde
queda disponible para la nueva contracción. En este mecanismo interviene
tambiénpara reforzar la autorregulación qué tiene de suyo la serca 2 otra proteína
del retículo sarcoplásmico el fosfolamban el cual actúa regulando la respuesta
contráctil al impulso adrenergico.la acción del fósfolambam es tan importante que
se ha establecido recientemente que si se bloquea dicha acción mediante terapia
genética en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal se mejora la respuesta
contráctil de las fibras cardíacas.esto se está aplicando en pacientes que están en
espera de trasplante cardíaco y mejora la posibilidad de que el paciente sobreviva
a su estado mientras se consigue donante adecuado para él.
aunque quedan muchos puntos oscuros en relación con el mecanismo más íntimo
de la contracción de la fibra miocárdica en virtud del cual los filamentos de actina se
deslizan entre los de miosina produciéndose así el acortamiento de la sarcomera Y
por consiguiente el de la propia fibra muscular los hechos ya conocidos han
permitido a algunos investigadores interpretar a que el deslizamiento como la
consecuencia de la atracción que las “cabezas” de miosina ejercen sobre los
filamentos de actina. En efecto las antedichas “cabezas” son prolongaciones
laterales Y al parecer oblicuas en una sola dirección de los filamentos de miosina.
Estas prolongaciones tienen su extremo final vecino de los filamentos de actina pero
no en contacto con ellos mientras la fibra está relajada. En el extremo de las cabezas
se deposita ATP.El ion calcio establece el “puente” entre este ATP y el ADP de los
filamentos de actina y una vez establecida tal conexión las cabezas de miosina tiran
de los filamentos de actina para ellos enrollan en forma helicoidal con lo cual su
longitud se acorta.
es conveniente advertir que se ha postulado últimamente la hipótesis de que no hay
tal Unión miosina actina y que la atracción se hace por un mecanismo de fuerzas
electrostáticas. Vale la pena mencionar finalmente en relación con estos fenómenos
que ellos se realizan siempre en presencia del ion magnesio.
hay que aclarar que como cada filamento de miosina debe traicionar filamentos de
actina con sus dos extremos y aproximarlos entre si y la oblicuidad de las cabezas
de miosina de la cual hablamos atrás se da en una sola dirección para cada extremo
del filamento pero dicha oblicuidad es contraria de un extremo a otro.
La bomba o las bombas cardíacas
Cuando se habla del corazón como la “bomba cardíaca “se emplea una expresión
que desde el punto de vista mecánico define bien en términos generales el efecto
de la función cardíaca lo valiente considerada pero que requiere ciertas precisiones
para que la analogía sea más claramente comprensible. Así valdría la pena
preguntarse si se debe hablar de una bomba única o más bien de un complejo de
bombas que trabajan en forma sincronizada para asegurar la eficacia del trabajo del
corazón.
En efecto estructuralmente El corazón es un órgano formado por cuatro recipientes
anatómicamente independientes aunque comunicados entre sí por parejas:aurícula
y ventrículo derecho por una parte y aurícula y ventrículo izquierdos por la otra ya
que la comunicación de las cavidades derechas con las izquierdas a través de la
circulación pulmonar y luego de las izquierdas con las derechas a través de la
circulación general escapa a los límites de la “bomba cardíaca” cabe preguntarse si
se puede hablar de una sola bomba tetralobular o si habría que hablar de dos
bombas biloculares (corazón derecho y corazón izquierdo), o si en fin se debería
hablarte cuatro bombas separadas. El asunto aparentemente carece de interés pero
si se considera la función cardiaca en condiciones normales y luego se la confronta
con ella misma en condiciones de anormalidad de alguna de las cavidades
cardíacas se comprenderá que no deja de tener importancia.
Mencionemos de paso que la construcción de ventrículos o corazones artificiales
para reemplazar transitoriamente o quizás en forma definitiva parte del corazón o
todo el se ha basado en la aceptación de que el corazón consta al menos de dos
bombas sincronizadas pero independientes corazón derecho y corazón izquierdo.
otra cosa que hay que recordar es que en la “bomba cardíaca” la energía mecánica
necesaria para impulsar la sangre hacia delante en condiciones normales está dada
por la contractibilidad de las propias paredes del corazón contractibilidad que
depende del estado del músculo cardíaco y que por razones obvias tendrá un
resultado en cuanto a trabajo que variará con la calidad misma de las fibras y con
su número es decir con el espesor de la pared.
no es difícil comprender entonces que la fuerza contráctil de las aurículas cuya
pared emoción recordado que es delgada en comparación con la de los ventrículos
tengan efectos mecánicos menos notorios que la de los ventrículos cuya masa
muscular sabemos que es mayor.
no es posible seguir adelante sin hacer alusión a las propiedades de la fibra
miocárdica que condicionan su funcionamiento. En efecto constituye elemento muy
importante en la comprensión de las funciones de la fibra miocárdica al recordar que
dicha fibra está dotada de cuatro propiedades fundamentales que facilitan y regulan
su acción. Dichas propiedades son:



Inotropismo o contractibilidad por la cual la fibra se contrae cuando recibe
estímulos externos o en virtud de los internos originados en la misma.
Cronotropismo o automatismo propiedad que hace que la fibra misma origina
estímulos adecuados para su propia contracción.
Batmotropismo o excitabilidad propiedad que determina que el corazón se
deje exitar tanto por los propios estímulos debidos al automatismo de la fibra
como por estímulos externos pero con niveles distintos de excitabilidad según
los momentos del ciclo cardíaco que se consideren. Existe un período
refractario absoluto a cualquier estímulo (en el momento de la actividad
sistólica) y un período refractario relativo durante el cual sólo estímulos de
determinada intensidad provocan respuesta;el período refractario absoluto
fluctúa entre 25 y 30 centésimas de segundo para los ventrículos (es menor
para los aurículas) y el relativo es apenas de 5 centésimas de segundo.

el hecho de que el período refractario auricular es apenas la mitad del largo
que el del miocardio ventricular explica por qué las aurículas pueden en
determinadas condiciones contraerse a una frecuencia mayor que la que es
posible para el músculo ventricular.
Dromotropismo o conductibilidad,en virtud de la cual el estímulo recibido por
la fibra es transmitido a la totalidad del miocardio.
ahora bien volviendo a las aurículas si se considera su papel en la función
cardíaca recordaremos que ellas son primordialmente reservorios para acumular
la sangre que llega por las venas cavas y pulmonares sangre que al abrirse las
válvulas auriculoventriculares cuando la presión es ligeramente mayor en las
aurículas y los ventrículos pasa rápidamente a estos durante la fase de llenado
ventricular rápido y durante cierto período sigue pasando directamente por así
decirlo de las venas a los ventrículos sin detenerse en las cavidades auriculares.
En tales condiciones la contracción auricular que viene el juego representa sólo
un fenómeno cuya función es completar el llenado de los ventrículos hacia el
final de la diástole o sea inmediatamente antes de que se inicie la contracción
ventricular.en cuanto a esta misma si es totalmente necesaria para los
ventrículos impulsen la sangre hacia adelante en los correspondientes circuitos
circulatorios ya que no hay una salida “pasiva” de sangre de los ventrículos hacia
los grandes vasos y el fenómeno del vaciamiento ventricular es absolutamente “
activo” .por lo dicho no es fácil comprender que en condiciones normales sea
más importante la falla de la pared ventricular para contraerse que la de la pared
auricular.
Nos es igualmente fácil comprender porque el corazón supera más fácilmente
las condiciones anormales debidas a fallas en la contracción auricular que las
debidas a déficit en la contracción ventricular.
Hechas estas consideraciones pasemos a recordar sin abundar en detalles los
distintos momentos de la función cardíaca y lo que cada uno de ellos representa
para el resultado global de la acción de “bombeo”.
Cómo se hace el llenado de las cavidades y su importancia
Recordemos que el ciclo cardíaco se inicia con un primer tiempo que conocemos
como la diástole durante el cual como ya lo dijimos en los párrafos anteriores la
sangre pasa en forma interrumpida de la aurícula derecha y las cavas al
ventrículo derecho y de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares al
ventrículo izquierdo para realizar en esta forma el llenado o cebadura ventricular
en más de las dos terceras partes (aproximadamente 70% de su capacidad
normal).durante este tiempo el papel de las aurículas es por así decirlo pasivo y
podría decirse que apenas prestan su cavidad para que la sangre se recoja
primero y luego pase a través de ellas.pero así el final de la diástole general
cardíaca aparece un fenómeno sistólico cuya importancia frente al fenómeno de
la sístole ventricular es menor Y por consiguiente queda incorporado
nominalmente a la diástole general del corazón.este fenómeno sistólico que
aparece durante la diástole general es la contracción o sístole auricular cuya
resultante es completar la cerradura de los ventrículos en poco menos de una
tercera parte de la capacidad de ellos (en realidad un 30% )
Ahora bien: qué importancia real tiene para la función cardíaca la contracción
auricular en otras palabras cuánto representa como limitación para el paciente o
mejor para su función cardíaca de bombeo la posible ausencia de esta
contracción efectiva auricular.
La realidad es que en términos generales parecería representar muy poco en
condiciones basales y mientras no hubiera una exigencia para el corazón de
trabajo extra de bombeo.
En efecto la bomba cardíaca y está preparada para realizar un trabajo que en
muchos casos puede llegar a representar cuatro o cinco veces el trabajo que se
realiza en condiciones normales y por ello el hecho de que el llenado ventricular
merme en el 30% que representa lo que las aurículas agregan al llenado
espontáneo o pasivo, pareciera no tener repercusiones apreciables para el
paciente en estado de reposo. Las dificultades y su manifestación apreciable
aparecerían sólo cuando la demanda de trabajo extra para el corazón llegaré a
representar la necesidad real de ser llenado complementario de los ventrículos
que hacen las aurículas cuando se contraen. En otras palabras hay un margen
muy amplio de tolerancia a la disminución del llenado absoluto posible de los
ventrículos antes de que esta disminución represente algo sensible e importante
para el paciente mientras éste no haga un ejercicio que exija del corazón un
trabajo mayor que el normal necesario para conservar efectiva la bomba
cardiaca en estado de reposo.
Por otra parte es un hecho cierto que existe una gran diferencia entre unos y
otros pacientes en relación con este trastorno de la dinámica cardíaca. Se
encuentran personas que no experimenta ninguna molestia o que la
experimentan tan leve que ni siquiera tienen limitación en su actividad vital
normal en tanto que otros experimentan molestias importantes con un grado de
compromiso comparativamente igual al de aquellos.así vemos algunas personas
que presentan una embolia arterial como consecuencia del desprendimiento de
un trombo auricular debido a una fibrilación auricular y en quienes apenas en
ese momento se descubre aquella y que afirman no haber sentido nunca
molestias que los haya hecho pensar en un trastorno cardíaco.
desde luego no queremos decir con esto que la integridad de la función auricular
carezca de importancia sino simplemente señalar la verdadera significación que
él ya tiene desde el punto de vista de la mecánica cardíaca. En resumen la
sístole auricular es fundamental para una “óptima “función cardíaca pero bajo
determinadas circunstancias el corazón puede seguir cumpliendo su cometido
en forma más o menos satisfactoria en ausencia de ella sobre todo si se trata de
un corazón por lo de más sano.
Es un mecanismo de diferencia de presiones favorable a las aurículas hacia el
final de la sístole cardíaca el que produce la apertura de las válvulas
auriculoventriculares y el comienzo del llenado ventricular.en efecto hacia el final
de la sístole ventricular la presión intracavitaria de los ventrículos se hace
sensible inferior a la que han alcanzado en ese mismo momento las aurículas y
este gradiente permite y aquellas válvulas se abran ampliamente (mientras no
estén afectadas por lesiones estenosantes) y que el llenado ventricular se
produzca con la bien conocida secuencia de un primer periodo del llenado o
ingresos rápido un segundo periodo en el que se agrega una escasa cantidad
de sangre A la ya recibida por los ventrículos (periodo de diastasis)y finalmente
el tercer periodo durante el cual se produce la contracción o sístole auricular que
como ya recordamos agrega aproximadamente el 30% que en ese momento
falta para completar el llenado ventricular óptimo. Cada uno de los tres períodos
aludidos dura aproximadamente una tercera parte del tiempo de la diástole total.
aunque como ya lo vimos la contracción ventricular está determinada en
condiciones normales por los estímulos provenientes del sistema excitoconductor también es cierto que para que esa contracción se realice en
condiciones óptimas desde el punto de vista de la efectividad del trabajo de la
bomba ventricular es necesario determinado nivel previo del llenado de los
ventrículos pues también la efectividad de la función está en razón directa de la
masa sanguínea que ellos tengan disponible para impulsar a través de sus
correspondientes troncos arteriales de salida. Esta masa sanguínea necesaria
para una función efectiva representa un volumen que en condiciones de reposo
como lo vimos un poco atrás es inferior en un 20% o 30% al volumen máximo
posible de llenado ventricular. Pero el volumen previo también es importante
porque en la determinación de la efectividad de la contracción cardíaca juega
papel definitivo la llamada ley del corazón de frank-starling la cual dice que la
efectividad de la contracción depende de la tensión previa de las fibras y que
dentro de ciertos límites después de los cuales la fibra falla en su capacidad
contráctil a mayor estiramiento previo de las fibras mayor efectividad y energía
de la contracción. Precisamente un volumen mayor de sangre da una tensión
previa de las fibras también mayor. De todas maneras una vez alcanzado cierto
nivel de reflexión se inicia la sístole fenómeno que se descompone también en
varios tiempos cuya secuencia es la siguiente:

cierre de las válvulas auriculoventriculares debido al aumento de la presión
intracavitaria del ventrículo hasta superar la presión auricular durante este
periodo la contracción ventricular se ha iniciado en forma de un aumento de
tensión de las fibras miocárdicas pero sin disminución real de la longitud de
ellas por lo cual se ha denominado a este fenómeno “contracción isométrica”.




Las válvulas pulmonar y aórtica son abiertas por el aumento de las presiones
intraventriculares en cuanto cada ventrículo supera la presión del
correspondiente conducto de salida (8mmHg en el caso del ventrículo
derecho y 80 mmHg en el del izquierdo).
los ventrículos expulsan la sangre en ellos contenida hacia los grandes
troncos arteriales que le siguen (pulmonar y aorta) primero en forma rápida y
luego en forma lenta en lo que constituye en conjunto lo que se llama periodo
de vaciamiento.
luego viene la llamada protodiastole período durante el cual apenas si pasan
mínimas cantidades de sangre desde los ventrículos hacia las arterias
pulmonar y aorta pero más por falta de masa sanguínea que por falta de
contracción ya que los ventrículos siguen contraídos. Si hablamos en término
de presiones hay que recordar que durante este momento las presiones
aórtica y pulmonar a pesar de que han descendido por falta de nuevo aporte
significativo de sangre de parte de los ventrículos sin embargo son superiores
todavía a las presiones ventriculares.
Tiempo final de la sístole o tiempo de relajación isométrica de los ventrículos
cuyo resultado es la baja brusca de las presiones intracavitarias de aquellos.
Cómo se establece un gradiente de presión favorable a los grandes troncos
arteriales salidos del corazón la sangre de estos tiende a regresar a los
ventrículos que en este momento ofrece menos resistencia que la
continuación de los árboles arteriales pulmonar y aórtica Y al hacerlo choca
con las válvulas semilunares y la Cierra.el descenso todavía mayor de la
presión intraventricular que se produce en las siguientes décimas de
segundo hace que las presiones auriculares sean superiores y ello produce
una nueva apertura de las válvulas auriculoventriculares y el comienzo de un
nuevo ciclo diástole sístole.
parece conveniente recordar aquí cuáles son las cifras normales de presión en
las distintas cavidades. Ellas son: en la aurícula derecha de 1 a 5 mmHg, en el
ventrículo derecho la sistólica entre 17 y 30 mmHg y la diastólica entre 1 y 5
mmHg , en la aurícula izquierda entre 5 y 12 mmHg, y en el ventrículo izquierdo
entre 90 y 140 mmhg, de presión sistólica y entre 5 y 12 mmHg de diastólica.
ya sé mencionaron a labrar de la anatomía y estructura de las válvulas cardíacas
la forma como ellas funcionan. Nos falta sólo recordar que por razones
anatómicas obvias vale decir por la calidad de los anillos fibrosos que rodean las
válvulas y que se continúan o conectan con el esqueleto fibroso del corazón los
anillos valvulares no modifican su diámetro durante los diferentes tiempos de la
contracción cardíaca y de los movimientos valvulares.
Contracción ventricular y gastó cardíaco
la consecuencia fisiológica de cada contracción de los ventrículos es el paso de
cierta cantidad de sangre al tronco arterial correspondiente a cada uno de ellos.
De hecho y para que se conserve el equilibrio funcional de la circulación ambos
ventrículos deben bombear igual cantidad de sangre en cada sístole. De lo
contrario se rompería el equilibrio y esto es precisamente lo que ocurre en ciertas
circunstancias patológicas. Ahora bien se ha llamado gasto sistólico o también
volumen latido a esa cantidad de sangre bombeada en cada contracción por
cada uno de los ventrículos. Es fácil comprender que dadas las diferentes
situaciones fisiológicas que se suceden en la vida de hecho volumen vaciar a
dentro de márgenes relativamente amplios. En efecto en condiciones normales
y en estado de reposose han señalado cifras que para unos autores son de 70
mililitros mientras que para otros son de 80 o 90 mililitros (algunos dan cifras tan
bajas como 60 mililitros). Pero el aumento del volumen del corazón determinado
por el ejercicio físico puede hacer alcanzar a quién tales condiciones que en un
atleta el gasto sistólico puede subir a dos o tres veces aquella cifra. Igualmente
puede duplicarse bajo ciertas circunstancias en personas normales. Por otra
parte un gasto sistólico mucho menor que las cifras consideradas normales es
perfectamente tolerado en determinadas condiciones.
para una determinación más precisa del trabajo del corazón se ha convenido en
llamar a la cantidad de sangre bombeada en un minuto “gasto cardíaco” mientras
que la bombeada por cada sístole sigue siendo llamada “gasto sistólico” volumen
latido cuyo valor como ya dijimos está entre 70 y 90 mililitros mientras que el del
gasto cardíaco es de entre 5 y 6 litros. Esta cifra del gasto cardíaco se conserva
a pesar de que el gasto de un ventrículo en una contracción puede variar en
relación con el del otro. Pero mecanismos compensadores mantienen el
equilibrio o mejor lo restablecen en el curso de varias contracciones. Se ha
establecido una relación entre el gasto cardíaco o volumen minuto y la superficie
corporal del individuo dada en metros cuadrados y que se conoce como índice
cardíaco relación que tiene interés primordial mente desde el punto de vista
hemodinámico. En un individuo de talla normal es aproximadamente de 3,1,
aunque se admiten límites entre 2.5 y 4.2.
siendo el gasto cardíaco la resultante de multiplicar el volumen latido por la
frecuencia cardiaca en un minuto los cambios en uno y otra determinarán
también modificaciones en el gasto cardíaco. Ahora bien mientras que la
frecuencia depende ante todo de la relación de estímulos simpáticos
parasimpáticos aceleradores los primeros como ya vimos Y frenadores los
segundos el volumen latido es influenciado no sólo por la inervación simpática
del miocardio ventricular que también los recordamos ya aumenta la fuerza de
la contracción sino por otros factores tales como la longitud de la fibra miocárdica
lo mismo que por la presión de la sangre en la aorta en el momento de la sístole
ventricular.
El gastó cardíaco están bien modificado por otros dos factores importantes en
relación con el volumen ventricular en los distintos momentos del ciclo cardíaco:
el final de la diástole y el final de la sístole.en efecto el llamado volumen diastolico
final o sea la cantidad de sangre que al terminar la diástole se encuentra en cada
ventrículo es de aproximadamente 120 a 130 ML Y si a esto le rebajamos el
valor del volumen latido o sea 70 o 90 ML obtenemos el valor del llamado
volumen sistólico final el cual varía entre 40 y 60 ML.es fácil comprender que un
aumento en la fuerza de la contracción cardíaca producirá un vaciamiento
ventricular mayor (mayor volumen latido) y reducirá el volumen sistólico final a
veces hasta un 50% de lo normal. Por otra parte las cámaras ventriculares
pueden aceptar en ciertas condiciones volúmenes sanguíneos que llegan a ser
el doble de los normales es decir que en tales condiciones el volumen diastólico
final se duplica. Volumen diastólico final aumentado y volumen sistólico final
disminuido significan volumen latido aumentado ósea gasto cardíaco
aumentado.
los conceptos de precarga y poscarga son de fundamental importancia en la
comprensión de los fenómenos relacionados con la contracción cardíaca. La
precarga guarda relación con el volumen de final de diástole y está basada en la
ley de frank-starling la cual como ya vimos establece que hay una relación
directa entre la energía de la contracción y la longitud inicial de la fibra
miocárdica antes de que se inicie dicha contracción. La poscarga se refiere a la
resistencia contra la cual debe luchar la contracción ventricular para movilizar la
masa sanguínea.dicha poscarga depende primordialmente de la impedancia
aórtica pero igualmente la resistencia vascular periférica la rigidez de las paredes
arteriales la masa misma de la sangre que se encuentra en la aorta y la
viscosidad tienen que ver con dicho factor.
los ruidos cardíacos su origen y su relación con los distintos momentos del
ciclo cardíaco
al hablar del funcionamiento del corazón y de los aparatos valvulares recordamos
que las válvulas auriculoventriculares se cierran al iniciarse la sístole ventricular
mientras que las válvulas aórtica y pulmonar lo hacen cuando va a iniciarse la
diástole ventricular. No obstante el cierre de las válvulas tricúspide y mitral no se
produce en forma totalmente simultánea pues la mitral se cierra unas fracciones de
segundos antes que la tricúspide. En lo referente al cierre de las válvulas aórtica y
pulmonar él es sincrónico durante la espiración pero no lo es durante la inspiración.
En efecto la prolongación del vaciamiento ventricular derecho debida al aumento
inspiratorio del retorno venoso retardo también en fracciones de segundo el cierre
de la pulmonar en este momento del ciclo respiratorio. Del lado aórtico el cierre se
anticipa también durante esta fase ya que el retorno venoso al corazón izquierdo
está disminuido por el aumento inspiratorio del lecho pulmonar. Ay pues retardo del
cierre pulmonar y al mismo tiempo adelanto del aórtico.
Los fenómenos mecánicos de cierre valvular a los cuales acabamos de referirnos
son los responsables principales y para ciertos autores los únicos de los fenómenos
auscultatorios que se aprecian cuando se aplica un fonendoscopio sobre el área del
tórax que corresponde al corazón. En estas condiciones se escuchando ruidos
primordiales que los fisiólogos han comparado con los sonidos que resultan de
pronunciar las sílabas LUB y DUP. perola intensidad relativa de esos dos oídos el
primero de los cuales es debido primordialmente al cierre de las válvulas
auriculoventriculares mientras que el segundo se debe al de las pulmonar y aórtica,
varía con el foco de auscultación. Así el LUB el primer ruido se oye más intenso que
él DUP del segundo cuando se ausculta la punta del corazón. El tono es más grave
y la duración mayor. Si el estetoscopio se desplaza a la base del corazón (focos
pulmonar y aórtica) se invierten los valores de la intensidad relativa de los ruidos y
por eso se oye más fuerte el segundo ruido que el primero.
Se ha dicho que el primer ruido tiene otros elementos que puedan entrar en su
producción distintos del cierre de las válvulas auriculoventriculares.tales elementos
serían la tensión del músculo cardíaco y el movimiento de la sangre dentro del
ventrículo movimiento qué es causado por la contracción de las paredes
ventriculares. No obstante y sin negar la influencia que pueden tener en la
producción del primer ruido los otros elementos anotados es el cierre valvular el que
determina realmente la totalidad o la mayor parte del fenómeno auscultatorio
mencionado.
Ahora bien tanto el primero como el segundo ruido pueden ser auscultados en
condiciones fisiológicas menos claramente definidos porque se parten en dos
componentes lo cual los hace menos nítidos. Es esto lo que se conoce como
desdoblamiento de los ruidos cardíacos. Ya dijimos que el cierre de la mitral precede
en fracciones de segundo al de la tricúspide. Al colocar el estetoscopio sobre el foco
tricuspideo es común escuchar desdoblado ese primer ruido. Es como si se
escuchará el sonido de la letra T instantes antes del LUB característico del primer
ruido. Si él estetoscopio se desplaza hacia el foco mitral no se aprecia el
desdoblamiento Y sólo se escucha el LUB del cierre mitral. Hablamos ya de que
durante la inspiración el cierre de la pulmonar se retarda y el de aórtica se adelanta.
La consecuencia es que la auscultación durante la fase inspiratoria revela
habitualmente un desdoblamiento del segundo ruido. En este caso es como si el
sonido de la letra T sean te pusiera un poco al DUP característica del segundo ruido
cardíaco.
nos queda por recordar que a veces se oye sobre todo en personas jóvenes y
particularmente en niños y adolescentes un tercer ruido cardíaco el cual se produce
un poco después del DUP como si se agregará el sonido de una sílaba “pa” muy
corta. Suele oírse le en la punta del corazón.se ha atribuido su producción a la
vibración de la sangre que entra al ventrículo durante la fase del llenado rápido y
que según algunos haría vibrar las paredes ventriculares algunos fisiólogos
descartan esta posibilidad y atribuyen el ruido más bien a la atención de las válvulas
auriculoventriculares en este momento del ciclo cardíaco.
Finalmente ha sido descrito un cuarto ruido fisiológico atribuido a la contracción
auricular y que se oye rara vez y sólo en algunas personas hacia el final de la
diástole.
La persona poco entrenada puede a veces confundir estos tercero y cuarto ruidos
con desdoblamiento de los ruidos normales. Vale la pena recordara este respecto
que tanto el tercer ruido como el cuarto ocurren en el espacio diastólico y que hay
más separación entre el tercero y el segundo ruido cardíaco al cual sigue y entre el
cuarto y el primer ruido cardíaco al cual anteceden que la que existe entre los dos
componentes de un desdoblamiento.
en efecto el tercer ruido se produce entre 0.11 segundos y 0.12 segundos o un poco
más tarde que a partir del comienzo del segundo ruido en tanto que el cuarto se da
aproximadamente de 0.10 segundos a 0.11 segundos antes del primer ruido
cardíaco. En los desdoblamientos la separación de los dos componentes es
generalmente menor alrededor de 0.03 segundos un poco más.
Electrocardiografía
HISTORIA DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
El primer registro de la actividad eléctrica del corazón fue presentado por Augustus
D. Waller en 1887, en Londres. Para lograrlo, utilizó un electrómetro capilar con
columna de mercurio, dispositivo que colocó sobre el tórax de un paciente. Observó
que la corriente eléctrica del sujeto causaba oscilaciones del mercurio y las registró
en papel fotográfico.
Fue un holandés, Willem Einthoven, quien percibió la importancia del
descubrimiento de Waller y se dedicó a su estudio y desarrollo. Utilizando un
instrumento creado para enviar mensajes telegráficos a grandes distancias, llamado
galvanómetro de cuerda, logró amplificar la señal eléctrica del corazón y registraría
de la manera como la conocemos hoy. Su trabajo en la Universidad de Leiden
permitió la aparición y puesta en práctica de la electrocardiografía, por lo cual le fue
otorgado el premio Nobel de medicina en 1924. Presentó en 1902 los primeros
trazos electrocardiográficos.
Acuñó el término Elektrokardiogramm, diseñó el papel de registro y creó la
estandarización que todavía siguen vigentes. Describió y dio nombre a las ondas P,
R, S, T y U. Creó un sistema de derivaciones que denominó I, Il y III, llamado luego
"triángulo de Einthoven". Definió el concepto del eje eléctrico cardíaco y las
condiciones que lo alteran. Describió algunas de las arritmias.
Sir Thomas Lewis, británico, compartió con Einthoven su interés por la naciente
disciplina y lo acompañó en muchas de sus investigaciones. En 1911 instaló el
mismo equipo en Londres. Fue Lewis quien popularizó la electrocardiografía en la
práctica clínica y la hizo conocer de los grupos médicos y académicos de la época.
Escribió los libros que sirvieron como texto básico en la materia durante varias
décadas. Formó a Franklin Wilson, quien terminó introduciendo la
electrocardiografía en Norteamérica. Wilson mejoró el sistema e introdujo cambios
que permitieron registrar las derivaciones unipolares y precordiales.
La aparición de los tubos de vacío permitió a la firma Frank Sanbom reducir
considerablemente el tamaño del electrocardiógrafo y comercializar, desde 1928,
equipos portátiles. En 1942 Emanuel Goldberg introdujo las derivaciones
promediadas y aumentadas, que denominó aVR, aVL y aVF. Es por esa época
cuando las publicaciones médicas, empiezan a desbordar en temas de
electrocardiografía y ésta se convierte en centro de la investigación cardiovascular.
Se hicieron populares los nombres de Sodi-Pallares y Cabrera en México,
Rosenbaum en Argentina, Castellanos, Langendorf y Surawicz en Norteamérica,
entre otros. Algunos años después, Norman Holter desarrolló, en Estados Unidos,
la electrocardiografía ambulatoria. Durrer y Wellens, en Holanda, iniciaron los
registros electrocardiográficos intracavitarios y abrieron las puertas de una nueva
disciplina, la electrofisiología cardíaca.
El desarrollo de la electrocardiografía no ha terminado, a pesar de estar en escena
desde hace más de 100 años. Siguen presentándose nuevos avances, como el
perfeccionamiento de la electrocardiografía de alta resolución y señal promediada,
el análisis de la variabilidad de la frecuencia y mejoras en los sistemas de
almacenamiento, transmisión y análisis de la señal. Cada año siguen aumentando
el número de electrocardiogramas que se realizan en el mundo. Hoy por hoy, es
una ayuda diagnóstica con una de las mejores relaciones entre costo y beneficio en
el cuidado de los pacientes con enfermedades cardiovasculares.
ELECTROFISIOLOGÍA BÁSICA
El miocito cardíaco, al igual que la mayoría de las células del organismo, tiene una
carga eléctrica negativa en reposo. Durante la despolarización ocurren fenómenos
en la membrana celular que inducen movimiento de esos iones, y la carga eléctrica
termina haciéndose positiva. El potencial de acción tiene varias fases, dependiendo
de los cambios eléctricos que ocurren en el interior de la célula.
El electrocardiógrafo registra los cambios eléctricos que ocurren entre sus
electrodos. Por convención, una corriente que se dirige hacia el electrodo positivo,
se registra gráficamente como una deflexión positiva. Cuando la corriente se aleja
del electrodo positivo, se grafica como una deflexión negativa.
El impulso cardíaco normal se inicia con la despolarización del nodo sinusal,
estructura que se encuentra en la parte alta de la aurícula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior. Ese impulso activa en primer lugar la
aurícula derecha y luego la izquierda, viajando tanto por las paredes auriculares
como por algunas fibras especializadas. Unas fracciones de segundo después, el
impulso ingresa al tejido de conducción cardíaco, para ser conducido hacia el resto
del corazón. La primera estructura del tejido de conducción es el nodo
auriculoventricular. En ella, el impulso sufre un pequeño retardo. Cruza una vía
común corta que se denomina haz de His, para luego dividirse en ramas derecha e
izquierda. La rama derecha sigue un curso superficial en el subendocardio del
ventriculo derecho y se ramifica en multitud de fibras del sistema de Purkinje. La
rama izquierda se ramifica rápidamente, dando algunas ramas para el septum
interventricular.
Posteriormente se divide en dos componentes funcionales: un primer fascículo que
sigue un curso anterior y superior y un segundo fascículo que sigue un curso
posterior e inferior. Ambos fascículos tienen una arborización extensa y terminan
por comunicarse el uno con el otro, para luego ramificarse en las fibras de Purkinje
y el miocardio del ventrículo izquierdo.
LAS DERIVACIONES
Las derivaciones I, II, I, aVR, aVL y aVF se obtienen usando electrodos que se
colocan en ambos brazos y piernas. Se denominan derivaciones de extremidades
o del plano frontal, un término que persiste desde la época en que el examen se
realizaba con el paciente sentado. Las derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6 se
obtienen con electrodos colocados en la pared torácica y se denominan
derivaciones precordiales o del plano horizontal.
I, II y ll son bipolares debido a que registran la diferencia de potenciales entre dos
electrodos.
Para la derivación I, el electrodo del brazo izquierdo es el polo positivo y el del brazo
derecho el negativo. Para ll, el electrodo del brazo derecho es el polo negativo y el
de la pierna izquierda es el positivo. Para III, el electrodo de la pierna izquierda es
el polo positivo y el del brazo izquierdo el negativo. El electrodo de la pierna derecha
estabiliza la señal y contribuye en el manejo de las interferencias eléctricas.
Las derivaciones aVR, aVL y aVF son "aumentadas (a) y unipolares (V)", por lo que
usan el prefijo aV. Se llaman así debido a que utilizan como polo positivo el electrodo
de una de las extremidades y como polo negativo la señal resultante de promediar
las otras dos extremidades, después de ser procesada por un resistor de 5000
ohms, dispositivo denominado "terminal de Wilson".
El producto es amplificado a una razón de 1.5 veces, con el fin de que los
potenciales sean de tamaño comparable al de las otras derivaciones, por lo cual
reciben el nombre de aumentadas. La derivación aVR usa como polo positivo al
brazo derecho, aVL el brazo izquierdo y aVF la pierna izquierda (Figura 5-1).
Al desplazar las derivaciones electrocardiográficas a un plano vectorial, se puede
observar que ellas están separadas por ángulos de 30 grados. Con fines prácticos,
el sistema hexaxial se puede resumir graficando la porción positiva de cada vector.
Este concepto es de gran importancia para el aprendizaje y la práctica de la
electrocardiografía clínica (Figura 5-2).
Las derivaciones precordiales o del plano horizontal se denominan V1, V2, V3, V4,
V5 y V6. La letra V, al igual que en las derivaciones de extremidades, se introdujo
para indicar que se trata del voltaje unipolar registrado en una posición
predeterminada. Por ejemplo, V1 significa "voltaje unipolar de la posición precordial
uno". Son también unipolares, en el sentido de que el electrodo explorador o positivo
se encuentra en el precordio y la señal negativa se obtiene utilizando la terminal de
Wilson. Por convección, el electrodo explorador de las derivaciones precordiales se
debe colocar en las siguientes posiciones
V1 Intersección entre el 4to espacio intercostal derecho y la línea para esternal
derecha.
V2 Intersección entre el 4to espacio intercostal izquierdo y la línea para esternal
izquierda.
V4 En la línea medio clavicular izquierda, en el 5to espacio intercostal
V3 Punto intermedio entre V2 y V4
V5 En la línea axilar anterior, al mismo nivel de V4
V6 En la línea axilar media, al mismo nivel de V4
Figura 5.1 El sistema de derivaciones de
positiva de los
extremidades o del plano frontal
derivaciones de las
Figura 5.2 Resumen porción
vectores del sistema de
extremidades o del plano
frontal
Las siguientes derivaciones se utilizan en circunstancias especiales:
V7: en la línea axilar posterior, al mismo nivel de V4. Se recomienda en casos en
los cuales los complejos en las derivaciones precordiales son muy pequeños. Esta
derivación, al igual que otras obtenidas en la pared torácica posterior izquierda,
pueden ser útiles para el diagnóstico de infartos inferiores y posteriores.
V3R: usando la misma ubicación descrita para V3, pero en el hemitórax derecho.
V4R: usando la misma ubicación descrita para V4 pero en el hemitórax derecho.
V3R y V4R se usan especialmente durante un infarto agudo del miocardio de la cara
inferior, para definir si existe compromiso eléctrico del ventrículo derecho. También
son de utilidad para el estudio de algunas anomalías cardíacas congénitas.
Derivaciones de Medrano: se usan con el mismo fin que V4R. Se denominan MD,
ME y MI. Se colocan en la intersección de la última costilla derecha y la línea medio
clavicular, sobre el apéndice xifoides, y en la intersección de la última costilla
izquierda y la línea medio clavicular, respectivamente.
Derivación de Lewis: se toman los electrodos de ambos miembros superiores y se
colocan en el precordio, sobre el esternón, mientras se registra como si se tomara
la derivación I. Se usa para magnificar la onda P, especialmente durante taquicardia,
lo cual puede ayudar en su diagnóstico etiológico.
Derivaciones X, Y, Z: Se utilizan para obtener electrocardiogramas especiales,
como son el vectorcardiograma y el electrocardiograma de señal promediada. El
vectorcardiograma, aunque es poco usado en la actualidad, tiene importancia para
el diagnóstico de algunas patologías y posee la ventaja de permitir un análisis
tridimensional de los potenciales. El electrocardiograma de señal promediada se
usa para diagnosticar la presencia de potenciales tardíos en el QRS, los cuales
sirven como sustrato para arritmias ventriculares malignas en pacientes con
enfermedad coronaria u otras enfermedades y permiten la estratificación de grupos
de población con alto riesgo para muerte súbita.
Derivaciones para registro Holter: Son diferentes a las derivaciones del
electrocardiograma convencional, porque no utilizan las extremidades. Aunque se
pueden parecer a algunas de las derivaciones clásicas, no son similares y su
análisis se debe limitar al de la evaluación del ritmo cardiaco.
EL REGISTRO EN PAPEL
El papel para electrocardiograma tiene una cuadrícula de líneas delgadas
separadas por espacios de un milímetro, y líneas gruesas separadas por espacios
de 5 milímetros. El papel corre a una velocidad de 25 milímetros por segundo, por
lo cual el intervalo entre dos líneas delgadas será de 0.04 segundos (o 40
milisegundos) y el intervalo entre dos líneas gruesas será de 0.2 segundos (o 200
milisegundos). Un segundo son, entonces, 5 líneas gruesas. Algunos fabricantes
colocan en el borde superior del papel una línea delgada cada segundo, pero otros
lo hacen cada 3 segundos.
Todo electrocardiograma, a menos que se indique expresamente, debe ser obtenido
con una estandarización en la cual 1 milivoltio se inscribe como una señal de un
centímetro de altura. De esta manera, la altura comprendida entre dos líneas
delgadas es de 0.1 milivoltio. Para verificar lo anterior, todo trazo
electrocardiográfico se debe acompañar de un indicador de la estandarización o
calibración, ya sea al inicio o al final del registro.
Vectores, ondas, intervalos y segmentos
Aunque durante la despolarización cardíaca se generan gran cantidad de fuerzas
eléctricas y por tanto de vectores, es recomendable aglutinarlos en varios vectores
principales. Esta simplificación ha resultado de gran utilidad práctica y es la mejor
manera de entender las fuerzas involucradas en la generación de cada una de las
ondas del electrocardiograma (Figura 5-3). Las ondas normales del
electrocardiograma son la P, Q, R, S, T, U. Además de las ondas, se reconocen
otros elementos importantes en el trazado, como son los segmentos PR y ST, los
intervalos PR y QT, el punto J y la deflexión intrinsecoide (Figura 5-4). La duración
de las diferentes ondas e intervalos puede ser diferente según la derivación
observada. Para obviar esa dificultad, cuando se quiera establecer si se encuentra
dentro del rango normal, se debe escoger la de mayor duración.
Principales vectores de la despolarización cardíaca: Los vectores clásicamente
descritos son los siguientes:
-Primer vector: despolarización auricular
-Segundo vector: despolarización septal
-Tercer vector: vector ventricular principal del ventrículo izquierdo
-Cuarto vector: vector ventricular de la pared libre o porción lateral alta del ventrículo
izquierdo
-Quinto vector: vector de repolarización ventricular
Onda P: Es el resultado de la despolarización auricular. La sumatoria de fuerzas de
esa despolarización produce el primer vector electrocardiográfico, llamado también
vector auricular. Tiene una dirección inferior y de derecha a izquierda. Su eje se
encuentra normalmente entre 0 y 75 grados. Su polaridad es negativa en la
derivación AVR, isodifásica en V1 y positiva en todas las demás. Su duración, en
condiciones normales, debe ser menor de 0.12 segundos y la amplitud menor de
0.25 milivoltios.
Intervalo P-R: En términos generales, refleja el tiempo que transcurre entre el inicio
de la despolarización del miocardio auricular y la del ventricular. Su duración se
mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, por lo cual
algunos autores prefieren denominarlo intervalo P-Q. Varía de acuerdo con la
frecuencia, la integridad del aparato de conducción, el tono de los sistemas
simpático y parasimpático, la presencia de vías de conducción anormales o
accesorias, como en el síndrome de Wolff Parkinson White, o con el uso de algunos
medicamentos. En condiciones normales, el intervalo P-R de un adulto se encuentra
entre 0.12 y 0.20 segundos.
Segmento P-R: Es el que se encuentra entre el final de la onda P y el inicio del
QRS. Se altera en algunas patologías, como en infartos con gran compromiso
auricular o en la pericarditis.
Complejo QRS (o Intervalo QRS): Está compuesto por las ondas Q, R y S.
Normalmente tiene una duración inferior a 0.100 segundos y un eje entre -30 y +90
grados. Representa la despolarización del miocardio del ventrículo izquierdo, ya que
en pacientes sanos el ventrículo derecho es tan delgado que no modifica las ondas
del electrocardiograma. Se usa el término de " electrocardiograma de bajo voltaje"
cuando todas las derivaciones de extremidades tienen complejos QRS que son
menores de 0.5 milivoltios o cuando todas las precordiales tienen amplitud menor
de 1 milivoltio. Este fenómeno se observa en algunas enfermedades pulmonares,
renales, del pericardio, amiloidosis, hipotiroidismo u obesidad. Cualquier
prolongación anormal en la duración del QRS se debe a retardo en la conducción
intraventricular y puede explicarse por alteraciones en los fascículos o ramas del
sistema de conducción.
Onda Q: Es cualquier deflexión negativa al inicio del QRS. Su origen es el segundo
vector electrocardiográfico. Se dirige de izquierda a derecha. En el trazo
electrocardiográfico hay que distinguir entre ondas Q normales y patológicas. Las
ondas Q normales tienen una duración inferior a 0.03 segundos y se pueden
observar en todas las derivaciones excepto en V1, V2 y V3, debido a que el vector
septal normal se dirige hacia ellas. Se dice que una onda Q es anormal o patológica
cuando tiene una duración mayor de 0.03 segundos o mide más de un tercio de la
amplitud del QRS, exceptuando la derivación aVR. Casi todas las personas sanas
tienen ondas Q de bajo voltaje y corta duración en las derivaciones I, aVLyV6,
debido a la dirección de la despolarización septal normal.
Onda R: Es la primera deflexión positiva del QRS, sin importar si existe onda Q. El
tercer vector electrocardiográfico, o vector ventricular principal, es responsable de
las ondas que se observan en las derivaciones II, HI y aVF. El cuarto vector,
correspondiente a la despolarización de la pared lateral alta, es responsable de las
ondas R en las derivaciones I, VL, V5 y V6. En las demás derivaciones, la onda R
es una fusión de ambos vectores.
La onda R debe aumentar de amplitud de V1 a V5 y cuando eso no ocurre, puede
indicar patologías que serán mencionadas posteriormente.
Onda S: Es cualquier deflexión negativa que siga a la onda R. El cuarto vector
electrocardiográfico es responsable de las ondas que se observan en las
derivaciones aVR, V1, V2 y V3.
Complejos QRS compuestos: Es costumbre referirse a la onda de menor tamaño
en letra minúscula y a la de mayor tamaño en mayúscula. Cuando únicamente existe
una deflexión negativa, se denomina complejo QS. Si existe una segunda onda R,
se le denomina RSr" o rSR ", dependiendo del tamaño relativo de ambas.
Punto J: Es el sitio de unión entre el complejo QRS y el segmento ST. En
circunstancias normales debe encontrarse al nivel de la línea de base. Su elevación
o depresión deben ser consideradas patológicas.
Onda T: Presenta gran variabilidad en su morfología, polaridad y duración. Puede
ser positiva, negativa o bifásica, dependiendo de la derivación. Cuando es negativa,
generalmente es asimétrica. Normalmente mide menos de 0.5 milivoltios en las
derivaciones de extremidades y menos de 1 milivoltio en las precordiales. El eje de
la onda T se ubica casi siempre en el rango de +45 grados en relación con el eje
del QRS. Son muchas las circunstancias que pueden alterar el tamaño y la
morfología de la onda T, encontrándose entre ellas la isquemia miocárdica, la
hipertrofia ventricular, las enfermedades del pericardio, alteraciones electrolíticas y
otras. Un porcentaje importante de las mujeres normales, especialmente durante la
perimenopausia, pueden tener ondas T anormales, sin que ello represente ninguna
patología. El mismo fenómeno puede observarse en jóvenes y deportistas.
Segmento ST: Representa el tiempo que dura la despolarización ventricular.
Normalmente debe encontrarse al nivel de la línea de base, pero se acepta un
desplazamiento superior o inferior hasta de 0.1 milivoltios. Por encima de ese valor,
se debe hablar de elevación o de depresión anormales del segmento ST, según sea
el caso.
Onda U: No se sabe con exactitud cuál es el origen de la onda U, aunque lo más
posible es que sea producida por varios fenómenos simultáneos, como la
repolarización de ciertas estructuras de la red de Purkinje o de células
especializadas denominadas células M. Puede alterarse en algunas circunstancias,
como en casos de hipocalemia, isquemia o síndromes de QT prolongado.
Intervalo QT: Representa el tiempo total que dura la despolarización y
repolarización ventriculares. Se mide entre el inicio del complejo QRS y la
terminación de la onda T. Es importante anotar que ese intervalo varia en las
diferentes derivaciones y se debe seleccionar el más largo de todos. Algunas veces
su medición puede resultar problemática, debido a la presencia de ondas T bifásicas
o de ondas U prominentes y que se acercan o unen a la onda T. El intervalo QT
depende de la frecuencia cardíaca. Para una frecuencia que se encuentre entre 60
y 80 latidos por minuto, el QT debe ser menor de 0.42 segundos. El intervalo QT es
ligeramente mayor en las mujeres. Para calcular el QT en otros rangos de
frecuencia, se debe usar el método de Bazett (Figura 5-5) o alguno otro de los
descritos. La prolongación del intervalo QT, incluso en ausencia de síntomas, es un
hallazgo que debe preocupar al clínico, debido a que puede ser la única evidencia
de la presencia de un síndrome de QT prolongado. Este estado patológico se asocia
con muerte súbita por arritmias. El intervalo QT puede verse afectado en otras
circunstancias, como en la isquemia miocárdica, ciertas alteraciones electrolíticas o
endocrinológicas y el uso de algunos medicamentos
Figura 5-5. Método de Bazett para calcular
el intervalo OT corregido (QTc).
Deflexión intrinsecoide: Algunos autores prefieren llamarla " tiempo de activación
ventricular". También se conoce como deflexión intrínseca. Se refiere al tiempo que
transcurre entre el inicio del QRS y el pico de la onda R, medición que representa
el tiempo de activación ventricular. La deflexión intrinsecoide, cuando es medida en
las derivaciones V1 y V2, hace referencia al tiempo de activación del ventrículo
derecho y debe ser menor de 0.04 segundos. La deflexión intrinsecoide medida en
las derivaciones V5 y V6 representa el tiempo de activación del ventrículo izquierdo
y debe ser menor de 0.05 segundos. Cuando estos tiempos se encuentran
prolongados, sugieren crecimiento ventricular. También se encuentran alterados en
presencia de bloqueos de rama o alteraciones de la conducción.
Cálculo del eje del QRS
Existen gran cantidad de métodos para el cálculo del eje. Se recomienda usar uno
de los métodos rápidos. Solo en caso de duda o hallazgo anormal, estaría indicado
aplicar uno de los métodos avanzados. Algunos electrocardiógrafos digitales
calculan el eje mediante complejos procedimientos matemáticos y geométricos, por
lo que casi siempre tienen una precisión superior a la de los métodos visuales. Para
la mayoría de los autores, el valor normal del eje del QRS es de -30 a +90 grados.
Las personas obesas pueden tener un eje más horizontal y las delgadas, uno más
vertical. El eje normal en la población pediátrica varía con la edad y normalmente
se encuentra rotado hacia la derecha. Se acostumbra expresar el eje en múltiplos
de 10 o de 15. Cuando el eje se encuentra entre -90 y +180 grados, se usan los
términos clásicos de " eje en el cuadrante indeterminado o " eje en tierra de nadie
". Otros términos de interés histórico, como" rotación horaria " o" anti-horaria " del
eje, son poco usados en la actualidad.
Para evaluar rápidamente el eje, se recomienda:
1- Observar la derivación I. Si es positiva, el eje es menor de +90 grados.
2-Observar la derivación aVF. Si es positiva, el eje es mayor de 0 grados.
3- En caso de que l y aVF sean positivos, el eje se encuentra dentro del rango
normal y no se justifica realizar cálculos adicionales.
4- Por último, observar la derivación II. Ella será positiva en todos los
electrocardiogramas con eje normal. Si su polaridad es negativa, el eje es menor de
-30 grados. En este caso, o en todos los que l y aVF sean negativos, se debe
calcular el eje por el método de la derivación isodifásica, o por alguno otro.
El método de la derivación isodifásica se basa en el concepto de que la derivación
que sea perpendicular al eje del QRS, tendrá una onda cuyos componentes positivo
y negativo son de voltaje similar. Por ejemplo, si la derivación I se observa
isodifásica, el eje del QRS se encontrará perpendicular o en ángulo recto respecto
a ella, es decir, a +90 0-90 grados. Es de anotar que en algunos
electrocardiogramas, la obtención del eje del QRS puede ser problemática. Esto
puede suceder, por ejemplo, en los casos en los cuales los complejos son de muy
bajo voltaje. Se dice que un electrocardiograma tiene "eje indeterminado cuando no
es posible obtenerlo analizando las derivaciones de extremidades o del plano
frontal. Esto puede suceder debido a que el electrocardiograma convencional no
tiene herramientas para obtener información tridimensional y no logra registrar el
eje cardíaco cuando su orientación predominante es de atrás hacia delante, o
viceversa. En ese caso, todas las derivaciones de extremidades serán isodifásicas.
Para obtener el eje del QRS por otros métodos, se recomienda consultar textos
especializados.
Cálculo de la frecuencia
Tal como se expresó al escribir de registro electrocardiográfico, el espacio
comprendido entre cinco de las líneas gruesas (25 milímetros) representa un
segundo. Algunos tipos de papel tienen marcas en la parte superior para señalar
intervalos de 1 ó 3 segundos. Usando cualquiera de esas señales, se cuentan el
número de latidos en un período de 6 segundos y se multiplica por 10, para inferir
la frecuencia por minuto. Si el paciente se encuentra arrítmico, se recomienda usar
periodos de tiempo mayores. Cuando el ritmo cardiaco es regular, se pueden utilizar
otros métodos. Un cálculo rápido, aunque aproximado, se puede efectuar cuando el
pico de una onda R coincide con una de las líneas gruesas del papel. Se utiliza la
fórmula nemotécnica 300-150-100-75-60-50 para cada una de las líneas gruesas
siguientes y la frecuencia aproximada corresponderá al sitio que corresponda al pico
de la siguiente onda R. Otra técnica consiste en dividir 1.500 por la distancia en
milímetros entre dos ondas R. Por último, en el mercado se encuentran reglas
especializadas para la medición del electrocardiograma, las cuales permiten la
valoración precisa de la frecuencia cardíaca y de los diferentes intervalos y
segmentos.
Crecimiento de las cavidades
Durante décadas, el electrocardiograma ha sido una herramienta importante que le
ha permitido al clínico valorar la posibilidad de que su paciente presente algún tipo
de crecimiento de las cavidades cardíacas. En la actualidad, la ecocardiografía es
el método de elección para establecer si existe dilatación o hipertrofia de esas
cavidades. Se ha establecido que los signos electrocardiográficos de crecimiento
ventricular izquierdo tienen una especificidad superior al 90 % y una sensibilidad
aproximada de 50 %, mientras que los signos de crecimiento auricular derecho o
izquierdo son de baja sensibilidad y especificidad. Teniendo en cuenta esa
información, el electrocardiograma puede ser una herramienta útil para sospechar
el crecimiento de las cavidades cardiacas, pero su diagnóstico preciso requiere de
métodos complementarios
Crecimiento auricular: el crecimiento de las aurículas puede producir alteraciones
de la onda P. Para estudiar las características de la onda P, el primer paso debe ser
la observación cuidadosa de su morfología en la derivación II. En esa derivación, la
onda P será positiva siempre que el ritmo sea de origen sinusal. En caso de ser
negativa, la secuencia de la despolarización auricular se encuentra severamente
alterada y debe considerarse la posibilidad de que los latidos se estén originando
en sitios anormales, como en el tejido de la unión auriculoventricular o en sitios
auriculares ectópicos o diferentes al nodo sinusal. La onda P puede ser bifásica en
la derivación III hasta en el 7 % de la población normal. La otra derivación que se
debe revisar cuidadosamente es V1, ya que en ella la actividad de la aurícula
derecha se registra como una deflexión positiva inicial y la de la aurícula izquierda,
como una deflexión negativa final (Figura 5-6). Tanto la amplitud como la duración
de la onda P son importantes para considerar el crecimiento de alguna de las
aurículas. Al considerar los signos electrocardiográficos de crecimiento auricular, se
debe anotar que el término se refiera tanto a la dilatación como a la hipertrofia
auriculares, ya que no existen hallazgos electrocardiográficos que permitan
distinguirlas. Desafortunadamente, muchas personas sanas pueden tener
alteraciones de la onda P, lo cual hace que disminuya su utilidad diagnóstica. Es
común observar ondas P con una amplitud mayor de 0.25 milivoltios en la derivación
II, especialmente en sujetos altos y delgados. Se ha observado también que
amplitud de la onda P en esa derivación puede cambiar al aumentar la frecuencia
cardiaca y no es raro observar la aparición de ondas P anormalmente altas durante
una prueba de esfuerzo.
Figura 5-6. Criterios electrocardiográficos de crecimiento auricular.
La aurícula derecha puede estar aumentada de tamaño en muchas enfermedades
cardíacas congénitas o en patologías pulmonares que se asocien con un incremento
en la presión de la arteria pulmonar. Dado que el primer componente de la onda P
es generado por la aurícula derecha, un crecimiento de esta estructura no produce
una prolongación en su duración. Sin embargo, se puede observar un aumento de
voltaje en el potencial eléctrico que causa su despolarización. En algunos de estos
casos, el eje de la onda P puede estar ligeramente desviado hacia la derecha, aun
que lo más común es que permanezca en el rango de 70-90 grados. Los hallazgos
clásicos de crecimiento auricular derecho en la derivación II se observan sólo en el
20 % de los enfermos con pulmonale crónico o hipertensión pulmonar. Estos
hallazgos son conocidos clásicamente como " P picuda pulmonar", " P gótica" o " P
acuminada". Llama la atención que estos hallazgos son raros en los casos de
hipertensión pulmonar relaciona da con cortocircuitos cardíacos, como la
comunicación auricular. También llama la atención que algunos pacientes con
dilatación auricular izquierda pueden tener ondas P anormalmente altas en la
derivación II. Por todo lo anterior, se concluye que la sensibilidad y la especificidad
de los criterios electrocardiográficos para evaluar el crecimiento de la aurícula
derecha son bajas.
La aurícula izquierda puede aumentar de tamaño en cualquier patología que altere
el ventrículo izquierdo o la válvula mitral. Las enfermedades que se relacionan con
crecimiento auricular izquierdo son muchas y, entre otras, se pueden citar todas
aquellas que afecten las válvulas mitral y aórtica, la hipertensión arterial, la
enfermedad coronaria, o cualquiera de las patologías que causen dilatación o
hipertrofia ventricular izquierda.
Cuando la aurícula izquierda está aumentada de tamaño, se presenta un retardo
considerable entre la activación de ambas aurículas. Esto puede aumentar la
duración de la onda P. Normalmente, la onda P es monofásica o bifásica y tiene una
duración menor de 0.120 segundos. En los casos en que sea bifásica, la separación
entre los dos picos debe ser menor de 0.040 segundos. En pacientes con
crecimiento auricular izquierdo, la onda P tiene una duración mayor de 0.120
segundos en el 5 % -20 % de los casos. Este hallazgo se ha denominado " onda P
mitral", pero como ya se mencionó, puede observarse en gran cantidad de
patologías.
El crecimiento auricular izquierdo produce alteraciones en las fuerzas terminales
que forman la onda P, modificando su eje y haciendo que terminen dirigiéndose
hacia la izquierda y atrás. Un electrodo colocado en la pared torácica derecha, como
V1, ve alejar estas fuerzas e inscribe una porción terminal de la onda P anormal.
Cuando el segundo componente de la onda P en la derivación V1 tiene una duración
mayor de 0.04 según dos o una amplitud de más de 0.10 mV, las posibilidades de
que exista crecimiento auricular izquierdo son altas (signo de Morris). El 10 % de
los pacientes con crecimiento auricular izquierdo tienen un eje desviado a la
izquierda, pero también el 5 % de la población sana.
Los principales criterios electrocardiográficos de crecimiento auricular se
encuentran resumidos a continuación.
Crecimiento
-No altera la duración de la onda P
auricular
derecho
-P> 0.25 mV en II
-Desviación
eje de la onda p
derecha
Crecimiento
-Porción
terminal
segundos y/ o> 0.10 mV
-Duración
0.12 segundos
-Desviación
eje de la onda p
de
de
auricular
la
onda
la
izquierda
del
P
en
onda
izquierdo
V1>
0.04
P>
del
Crecimiento ventricular: los criterios electrocardiográficos para diagnosticar el
crecimiento ventricular izquierdo o derecho deben ser mirados desde una
perspectiva histórica. Los primeros de ellos fueron desarrollados hace más de cinco
décadas, basándose en exámenes clínicos, radiológicos y anatomopatológicos.
Con la aparición de nuevas técnicas, como la angiografía y la ecocardiografía, esos
criterios han sido sometidos a una evaluación crítica y han aparecido otros nuevos.
Algunos conceptos tradicionales, correctos a la luz de los conocimientos propios de
la época, no son confiables en la actualidad. Por ejemplo, se ha observado una mala
correlación entre la masa y el diámetro ventriculares con los denominados signos
de dilatación o hipertrofia ventricular. Por esa razón la mayoría de los autores
prefieren hablar de crecimiento ventricular derecho o izquierdo, sin agregarle otros
calificativos. Los términos " patrón de straint,' sobrecarga de volúmen "," sobrecarga
de presión "," sobrecarga sistólica "," sobrecarga diastólica, " gradiente eléctrico
ventricular" y otros de interés histórico, pueden generar confusiones, son inexactos
y se recomienda evitarlos. El diagnóstico electrocardiográfico de los crecimientos
auriculares y ventriculares es actualmente una herramienta de mediana utilidad y se
debe tener en cuenta que, en algunos casos, puede tener baja sensibilidad y
especificidad.
Crecimiento ventricular izquierdo: el voltaje de los complejos QRS se encuentra
afectado por gran cantidad de variables. La más importante es el aumento de la
masa ventricular izquierda, ya sea por dilatación o hipertrofia de la cavidad, o una
combinación de ambas. Además de esto, el voltaje de los complejos puede verse
influenciado por la posición del corazón y su cercanía a la pared torácica, por
condiciones que afecten la pared torácica como obesidad, edema, pectum
excavatum, cirugías recientes o glándulas mamarias de gran tamaño, o por
patologías como la anemia, policitemia, hipotiroidismo, enfermedades pulmonares
obstructivas y restrictivas, neumotórax, derrame pleural o pericárdico,
esclerodermia, esclerosis sistémica, anasarca, caquexia u otras. Debido a su mayor
masa muscular, menor tejido graso, diferencias en los volúmenes pulmonares y
posición más vertical del corazón, los jóvenes tienen ondas con voltaje
significativamente mayor. Del 10 % -30 % de los individuos sanos menores de 35
años, dependiendo de la raza y el sexo, pueden tener criterios de voltaje que
sugieran crecimiento ventricular izquierdo. Por esa razón, los criterios deben ser
más estrictos en ese grupo de edad y no se debe llegar a esa impresión diagnóstica
sino cuando se observen hallazgos adicionales.
Algunos autores han sugerido considerar el diagnóstico únicamente si la sumatoria
de SV1 +RV5-V6 es mayor de 5,3 milivoltios y se acompaña de otros cambios que
sugieran hipertrofia ventricular izquierda
El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento ventricular no puede basarse en
la presencia de un solo hallazgo anormal, por lo cual se recomienda un estudio
sistemático y detallado, en el cual se observen las siguientes variables:
1- Eje: El rango normal para el eje del QRS es de -30 a +90 grados. Un eje
anormalmente izquierdo, sin otros criterios de crecimiento ventricular, es un criterio
con baja sensibilidad y especificidad. Algunos autores utilizan el rango de 0 a +90
grados, pero se ha encontrado que eso disminuye significativamente la
especificidad. El eje no es útil para diagnosticar hipertrofia ventricular en pacientes
con bloqueos de rama, hemibloqueo anterosuperior izquierdo, edad menor de 35
años o cuando existe evidencia electrocardiográfica o antecedente de infarto del
miocardio.
2- Criterios de voltaje: se han publicado gran cantidad de criterios, formulas y
métodos que utilizan el voltaje del QRS para establecer si existe crecimiento
ventricular izquierdo. Los más utiliza dos en la actualidad se enumeran a
continuación. Cualquiera de estos criterios tiene como requisito que la duración del
QRS sea menor de 0.120 segundos y que no existan bloqueos de rama.
Criterios de voltaje para el crecimiento ventricular Izquierdo:
-Criterio clásico de Sokolow y Lyon (1949). SV1 + RVS o V6> 3.5 mV
-Criterio modificado " de Sokolow y Lyon (baja especificidad). SV10 V2 + RV50 V6>
3.5 mV
-SV2 + RV50 V6> 4.3 MV
-La mayor R + La mayor Sen precordiales> 4.5 mV
-R aVL> 1,3 mV (otros autores 1,1 mV)
-R II, III o aVF> 2 mV
-Cualquier R en precordiales> 2 mV
-R/ S V5 y/ o V6< 1
-S V1 o S V2> 2,5 mV (otros autores 2,4 mV)
-R V5 o R V6> 3 mV (otros autores 2,602,8 mV)
-Índice de Cornell (Casale et al): RaVL + SV3
-> 2.8 mV en hombres
-> 2 mV en mujeres
Los sistemas de puntos, especialmente el de Romhilt Estes (1968), han demostrado
alta sensibilidad y especificidad. A continuación, se presenta una versión adaptada:
Sistema de puntos de Romhilt Estes:
Criterio de amplitud: si existe cualquiera de éstos, se asignan 3 puntos
-Cualquier onda R o S en derivaciones de extremidades de más de 20 mm.
-S V1 o V2> 30 mm,
-R V5 o V6> 30 mm.
Alteraciones de repolarización: patrón de strain (ST-T opuesto a la máxima
polaridad del complejo QRS en V5 y V6)
Sin digital, 3 puntos
Con digital, 1 punto
Crecimiento auricular izquierdo: negatividad terminal de la onda P en V1 mayor
de 1 mm. profundidad y 0.040 segundos de duración, 3 puntos
Eje: menor de -30 grados, 2 puntos
Duración del QRS:> 0.090 segundos, 1 punto
Deflexión intrinsecoide en V5 y V6:> 0.05 segundos, 1 punto
Interpretación
Crecimiento ventricular izq, presente: 5 o más puntos
Crecimiento ventricular izq. probable: 4 puntos
Estudios recientes han demostrado, en general, que la especificidad de los criterios
de voltaje es superior al 90 %, especialmente cuando se cumplen varios de ellos.
Sin embargo, la sensibilidad es de 40 % -50 %. Al parecer, los mejores criterios
podrían ser los de Comell y el sistema de puntos de Romhilt Estes. Aunque es poco
probable que aparezcan más criterios, estudios recientes sugieren que algoritmos
sistematizados que aglutinan variables como el voltaje del QRS, su duración, la
edad y sexo del paciente, los cambios de la repolarización y la presencia de signos
de crecimiento auricular, podrían aumentar la sensibilidad y especificidad del
método. En presencia de bloqueo completo de la rama izquierda, el diagnóstico de
hipertrofia ventricular izquierda es difícil. Algunos autores han sugerido que si SV2
+ RV6> 4,5 mV, el diagnóstico podría ser considerado. En presencia de bloqueo de
rama derecha, los criterios de voltaje para el diagnóstico de crecimiento ventricular
izquierdo conservan su validez.
3- Alteraciones de la repolarización ventricular.
La repolarización ventricular puede afectarse en las personas con hipertrofia
ventricular. El eje de la onda T se encuentra normalmente en el rango de +45 grados
en relación con el eje del QRS. Cuando el eje de la onda T se aleja más de 100
grados del eje del QRS, se presenta el llamado " gradiente eléctrico ventricular",
fenómeno que se relaciona con crecimiento ventricular, siempre que el QRS sea
estrecho. En el caso del crecimiento ventricular izquierdo, algunos pacientes
presentan inversión asimétrica de la onda T en las derivaciones precordiales
izquierdas (V5, V6), depresión del segmento ST de convexidad superior en esas
derivaciones y cambios recíprocos en las derivaciones precordiales derechas (V1,
V2). Esta combinación se ha conocido como " patrón de strairt
Las alteraciones fisiopatológicas que causan estas alteraciones son difíciles de
explicar y podrían relacionarse con una isquemia miocárdica relativa. Cabrera y
Monroy (1962) asociaron el patrón anteriormente descrito con la estenosis y la
coartación aorticas, por lo cual lo llamaron" patrón de sobrecarga sistólica ". Los
mismos autores observaron que, en pacientes con insuficiencia aortica, era más
común observar ondas Q profundas en V1 y V2, acompañadas de elevación del ST
en V1 y V2 y ondas T positivas y prominentes en V5y V6, lo cual denominaron"
patrón de sobrecarga diastólica ". Otros autores, para los mismos fenómenos,
utilizaron los términos" sobrecarga depresión " y" sobrecarga de volumen ". Sin
embargo, la correlación clínica y ecocardiográfica de esto términos resultó ser pobre
y actualmente se recomienda que no sean usados. En su lugar, se prefiere describir
las alteraciones de la repolarización encontradas. Cuando un sujeto mayor de 35
años tiene un electrocardiograma con criterios de voltaje positivos para crecimiento
ventricular izquierdo, presenta alteraciones de la repolarización como las que fueron
descritas y tiene criterios de crecimiento auricular izquierdo, la especificidad del
diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento ventricular es hasta de 98 % -99 %.
4-Deflexión Intrinsecoide: En 40 % a 60 % de los electrocardiogramas de
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, se observa que la deflexión
intrinsecoide en las derivaciones V5y V6 es mayor de 0.045 segundos.
5- Duración del QRS: Es lógico suponer que cuando se presenta hipertrofia o
dilatación del ventrículo izquierdo, el sistema de conducción presente alteraciones
que produzcan una transmisión del impulso más lenta de lo normal. Se ha visto, por
ejemplo, que algunas personas con crecimiento ventricular progresivo desarrollan
bloqueo de rama izquierda. El proceso podría comenzar con una prolongación lenta
y gradual del QRS.
Un QRS de 0.110-0.120 segundos es un signo sugestivo de crecimiento ventricular,
si se acompaña de otros hallazgos. Cuando desaparece la onda Q septal normal de
las derivaciones I, aVL y V6, la duración del complejo es de 0.110-0.120 segundos,
la deflexión intrinsecoide en V5 y V6 es mayor de 0.045 segundos y se observan
criterios de voltaje positivos, se usa el término de " bloqueo incompleto de la rama
izquierda". Aunque es una expresión inadecuada desde el punto de vista
fisiopatológico, se ha observado que este fenómeno se relaciona con hipertrofia
ventricular izquierda en casi todos los casos.
6- Zona de transición: Normalmente, las derivaciones V1 y V2 son
predominantemente negativas y V5 y V6 predominantemente positivas. En
circunstancias normales, la transición debe ocurrir en V3 V4. Una transición que
ocurre en V1 V2, denominada " transición temprana", sugiere crecimiento del
ventrículo derecho. La transición en V5 o V6, llamada " transición tardía", sugiere
crecimiento del ventrículo izquierdo. Este criterio se conoce también como R/ S V5<
1.
Crecimiento ventricular derecho
Los cambios electrocardiográficos más importantes en el crecimiento del ventrículo
derecho se observan en las derivaciones V1 y V2. La masa ventricular derecha, que
normalmente no genera una señal electrocardiográfica, se hace evidente. Se
observa en la derivación V1 una onda R alta, que en algunas oportunidades llega a
ser mayor que la S. La repolarización de un ventrículo derecho anormalmente
aumentado de tamaño puede producir alteraciones del segmento ST y la onda T en
las derivaciones V1 y V2. La deflexión intrinsecoide en esas mismas derivaciones
puede encontrarse prolongada, aunque es un criterio de ocurrencia poco frecuente.
El eje del QRS puede estar rotado hacia la derecha, por encima de +90 grados.
Al igual que con los criterios de crecimiento ventricular izquierdo, los de crecimiento
ventricular derecho pueden producir resultados falsos positivos en sujetos menores
de 35 años. Eso se debe a que los jóvenes tienen una tendencia derecha del eje y
pueden presentar ondas R altas en V1, en ausencia de patología, especialmente si
su constitución es delgada. En niños, es habitual encontrar criterios de crecimiento
derecho, sin que éste exista en realidad. Otras causas de resultado falso positivo
para crecimiento ventricular derecho son el bloqueo fascicular posteroinferior
izquierdo, algunos infartos del miocardio, como el lateral o el posterior, y el síndrome
de Wolff Parkinson White.
En algunos pacientes con enfermedad pulmonar de predominio obstructivo y
crecimiento ventricular derecho, la interposición de tejido pulmonar entre la pared
torácica y el ventrículo derecho y la rotación cardíaca que eso implica, pueden hacer
que no se presenten los criterios mencionados para V1 y V2 e incluso acompañarse
de R/ S V6< 1. En este caso particular, el clínico debe sospechar el diagnóstico al
observar complejos de bajo voltaje, ondas P sugestivas de crecimiento auricular
derecho, eje derecho y onda Q en V1.
Criterios para el crecimiento ventricular derecho:
R V1> 0.7 mv
R/ S V1> 1
Criterio de " Sokolow y Lyon derecho": RV1 + S V5 o V6> 1.05 mV
• Deflexión intrinsecoide en V1> 0.04 segundos
-Eje derecho
Crecimiento de ambos ventrículos:
En algunos estados patológicos puede existir crecimiento de ambos ventrículos.
Son sugestivos de crecimiento biventricular los electrocardiogramas que reúnen
criterios de voltaje para crecimiento
del ventrículo izquierdo, pero tienen eje derecho o presentan ondas R prominentes
en las derivaciones V1 y V2. Un caso especial se observa en algunas cardiopatías
congénitas avanzadas, especialmente en la comunicación interventricular y el
ductus arterioso, en las cuales existe severo crecimiento biventricular y se observa
que muchas de las derivaciones precordiales y de extremidades presentan voltaje
aumentado y complejos isodifásicos. Este hallazgo se conoce como
" signo de
los complejos de Katz-Wachtel", por haber sido descrito por esos autores (1937).
Alteraciones de la conducción intraventricular
El sistema especializado de conducción puede sufrir alteraciones anatómicas o
funcionales que den origen a una interrupción transitoria o definitiva en el
funcionamiento de cualquiera de sus estructuras. La rama derecha del haz de His
tiene un curso superficial en el subendocardio del ventrículo derecho y es muy
susceptible a los cambios de presión o al estiramiento, por lo que puede dejar de
funcionar en casos en los cuales existen flujo o presión aumentados en esa cavidad.
Además, es relativamente común que la rama derecha sufre procesos
degenerativos que afecten su conducción, incluso en personas sanas. La rama
izquierda, ya sea en su totalidad o en cualquiera de sus componentes, puede sufrir
alteraciones que le impidan la conducción del impulso en gran cantidad de
situaciones patológicas. A diferencia de la rama derecha, es poco probable que una
persona sana presente bloqueo de la rama izquierda.
Cuando una de las ramas se encuentra interrumpida, el impulso deberá descender
exclusivamente por la otra rama. Después de despolarizar su lado correspondiente
del corazón, deberá viajar por el tejido miocárdico, el cual presenta propiedades de
conducción lenta. De esta manera, la contracción ventricular será asincrónica y la
duración del intervalo QRS estará prolongada.
Al observar un electrocardiograma con complejos QRS que tienen una duración
mayor de0.120 segundos, se debe tener en cuenta que pueden existir varias
explicaciones. Los ritmos originados en el ventrículo, como en el caso de ritmo
idioventricular o taquicardia ventricular, tienen origen por fuera del sistema de
conducción y producen un QRS ensanchado. Puede tratarse de latidos originados
en la masa ventricular, llamados ventriculares prematuros, o de latidos
supraventriculares con conducción aberrante. El fenómeno de conducción
aberrante es transitorio y ocurre por agotamiento de la rama involucrada,
relacionado con sus períodos refractarios, ya sea por alteraciones en la fase 3 de la
despolarización (aberrancia dependiente de taquicardia) o de la fase 4 (aberrancia
dependiente de bradicardia). Otra causa de complejos QRS anchos es la presencia
de vías accesorias que producen preexcitación ventricular, lo cual se denomina
síndrome de Wolff Parkinson White.
Bloqueo de la rama derecha: el bloqueo de la rama derecha es dos a tres veces
más común que el de la rama izquierda. En general, este bloqueo puede observarse
en personas sanas, por lo que tradicionalmente se le ha catalogado como un
hallazgo de pocas implicaciones clínicas. La edad es un factor importante para la
aparición de este bloqueo y su incidencia es de 0.13% a los 30 años, mientras que
puede llegar a ser de 10%-15% a los 80. Algunas patologías que se asocian
frecuentemente con bloqueo de la rama derecha son la comunicación inter auricular,
la anomalía de Ebstein, la Tetralogía de Fallot, y otras anomalías congénitas,
especialmente cuando se asocian con hipertensión pulmonar. También se puede
asociar con enfermedades pulmonares y cor pulmonale, hipertensión arterial,
enfermedades reumáticas y autoinmunes, enfermedad coronaria, miocardiopatías y
enfermedades degenerativas del sistema de conducción o del esqueleto fibroso
cardíaco. La enfermedad de Chagas, entre las múltiples alteraciones
cardiovasculares que origina, puede producir bloqueo de la rama derecha, bloqueo
bifascicular o bloqueo auriculoventricular completo. El "Sindrome de Brugada" es un
tipo especial de bloqueo de la rama derecha en el cual se observar alteraciones
intermitentes de la repolarización en V1 y V2, con características específicas, que
parece ser causado por alteraciones en los canales de sodio. Se ha demostrado
que el Síndrome de Brugada se asocia con arritmias ventriculares y muerte súbita.
Cuando se altera la conducción a través de la rama derecha, la despolarización
ventricular da lugar a vectores que son diferentes a los descritos en circunstancias
normales. Debido a que el vector septal es originado por la rama izquierda, éste se
produce normalmente y aparece una primera onda R o deflexión positiva en la
derivación V1. Ocurre luego la despolarización del ventrículo izquierdo, lo cual es
registrado en V1 como una deflexión negativa o con tendencia negativa. Por último,
el impulso viaja lentamente por el tejido miocárdico hasta el ventrículo derecho y lo
despolariza, lo cual produce una nueva deflexión positiva en V1. Dado que las
derivaciones I y V6 exploran los mismos fenómenos desde una dirección
completamente opuesta a V1, los impulsos se inscriben de manera invertida,
produciendo una onda S profunda y empastada al final del complejo. Así como
cambia el patrón de despolarización, también la repolarización puede verse
afectada y es común observar alteraciones en el segmento ST y la onda T, como
una inversión de la onda T en V1 y V2, mientras que se hace alta en V5, V6 y I. Es
muy raro que se presenten alteraciones significativas en el punto J y el ST, por lo
cual no hay problemas importantes para diagnosticar un infarto agudo del miocardio
en presencia de bloqueo de la rama derecha. El bloqueo de la rama derecha, al
contrario del de la rama izquierda, parecería disminuir el tamaño de los complejos
QRS en algunas derivaciones. Por esa razón, los criterios de voltaje para el
diagnóstico del crecimiento ventricular izquierdo pueden ser utilizados. El
diagnóstico de crecimiento ventricular derecho podría resultar más problemático,
debido a que ningún criterio ha demostrado tener buena sensibilidad o especificidad
presencia de bloqueo de la rama derecha.
El eje debe encontrarse dentro del rango normal. En los casos en los cuales se
encuentre desviado a la derecha, se deben descartar problemas agregados, como
crecimiento ventricular derecho, coexistencia de un hemibloqueo posteroinferior
izquierdo o infartos del miocardio previos. Cuando está desviado hacia la izquierda,
se debe descartar hipertrofia ventricular izquierda, hemibloqueo anterosuperior
izquierdo o infartos del miocardio previos.
Algunos de los criterios diagnósticos utilizados en los bloqueos de rama han sido
polémicos durante varias décadas. Muchos autores se acogen a las
recomendaciones de consenso emitidas por "World Health Organization and
International Society and Federation of Cardiology Task Force: Criteria for
intraventricular conduction disturbances and pre excitation, 1985".
Criterios para el bloqueo de la rama derecha (Adaptado de: Task Force WHOISFC, 1985)
• Duración del QRS mayor de 0.120 segundos
· Onda rsR', rSR', rsr' en V1 y V2
• S mayor de 0.40 segundos en V6 y I
• Deflexión intrinsecoide mayor de 0.50 segundos en V1, pero normal en V5 y V6
Bloqueo de la rama izquierda: el bloqueo de la rama izquierda se asocia casi
siempre con enfermedades cardíacas. Puede presentarse en pacientes con
hipertensión, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías, enfermedades valvulares,
enfermedad coronaria u otras. Los estudios de poblaciones sanas han demostrado
que menos del 0.01% tienen bloqueo de rama izquierda. Esa reducida cifra hace
razonable que cualquier persona con bloqueo de la rama izquierda sea sometida a
estudios complementarios que permitan descartar la existencia de alteraciones
cardiacas estructurales.
En caso de bloqueo de la rama izquierda, el inicio de la despolarización ventricular
se encuentra alterado. En lugar de ocurrir una activación septal de izquierda a
derecha, el impulso viaja de derecha a izquierda en el septo y el tejido ventricular.
Por esa razón, se registra una onda S profunda en V1. Algunas veces, puede estar
precedida de una onda r pequeña. En las derivaciones opuestas, como son I y V6,
se inscribe una onda positiva, ancha y empastada debido a la lentitud con la cual
viaja el impulso por el tejido ventricular, lo cual se refleja en una prolongación de la
deflexión intrinsecoide en V5 y V6. Dado que el vector septal normal está alterado,
no pueden existir ondas q septales iniciales en las derivaciones l, V5o V6. En las
demás derivaciones pueden observarse ondas Q significativas, lo cual dificulta el
diagnóstico de infarto del miocardio. La repolarización ventricular está severamente
afectada en los pacientes con bloqueo de la rama izquierda y tanto el punto J como
el segmento ST pueden estar elevados o deprimidos, haciendo que el diagnóstico
de isquemia o infarto sea todavía más complejo.
El eje del QRS es normal o se encuentra ligeramente desviado hacia la izquierda
en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, pero debe estar en el rango de -30
a +90 grados. El sub-grupo de pacientes que presentan eje izquierdo o menor de 30 grados generalmente tiene algún problema asociado, ya sea porque existen
áreas inactivables por infartos antiguos, o alteraciones adicionales ocultas en el
sistema de conducción. Igualmente, un eje a la derecha, aunque escaso
en bloqueo de la rama izquierda, indica la existencia de patologías agregadas.
Criterios para el bloqueo de rama izquierda (Adaptado de: Task Force WHOISFC, 1985)
- Duración del QRS mayor de 0.120 segundos
- Onda Ren V5, V6 y aVL ensanchada, empastada o indentada
-Ausencia de onda Q en I, V5 y V6
- Deflexión intrinsecoide mayor de 0.60 segundos en V5 y V6, pero normal en V1 y
V2
En presencia de bloqueo de la rama izquierda, los criterios de hipertrofia ventricular
izquierda no pueden ser aplicados. Sin embargo, si la sumatoria de SV2 y RV6 es
mayor de 4.5 milivoltios, es muy posible que exista crecimiento ventricular izquierdo,
especialmente si se acompaña de signos de crecimiento auricular izquierdo.
En algunas oportunidades, el bloqueo de la rama izquierda se acompaña de onda
Q en las derivaciones inferiores. Eso hace que, al igual que con el infarto anterior,
el diagnóstico de infarto inferior sea difícil y dudoso en estos casos.
Bloqueo de rama izquierda e Infarto del miocardio: el diagnóstico de un infarto
del miocardio, en presencia de bloqueo de la rama izquierda, puede ser bastante
difícil. Aunque se han sugerido gran cantidad de criterios, se mencionarán
únicamente los soportados por estudios recientes:
1-Concordancia y discordancia (Sgarbossa et al,1996): En el estudio de
intervencionismo en infarto agudo GUSTO I, se observó que una elevación
concordante del ST (en la misma dirección del QRS) de más de 10 milímetros (1
mV)o una depresión discordante del ST de más de 5 milímetros (0.5 mV) son signos
útiles para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en presencia de bloqueo
de la rama izquierda. La especificidad parece ser mayor del 90%, con una
sensibilidad que varía del 20%-70%.
2-Ondas Q en l, V5 y V6: La presencia de ondas Q en estas derivaciones no es
normal en el bloqueo de rama izquierda por la ausencia de vector septal y siempre
sugieren infarto del miocardio. Sin embargo, no aporta información que ayude a
definir si se trata de un evento agudo o antiguo.
3- Signo de Chapman (1957): La presencia de una muesca, melladura o
escalonamiento en la rama ascendente de la onda R en las derivaciones I, aVL, V5
y V6 ha sido descrita como signo de mediana sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico de infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda.
4- Signo de Cabrera (1954): Una muesca, melladura o escalonamiento en la rama
ascendente de la onda Sen las derivaciones V3, V4 y V5 es también un signo de
utilidad. Estudios recientes lo han retomado y han demostrado que es altamente
especifico, aunque poco sensible.
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares: la rama izquierda del haz de His se
divide, luego de dar origen a las fibras septales, en fascículos o divisiones anterior
(o superior) y posterior (o interior). Si falla la conducción a través de uno de ellos, el
impulso llegará tardíamente por la vía del opuesto.
Este fenómeno, descrito por Rosembaum (1971), resulta ser de importancia
fundamental para entender algunas alteraciones del eje que se presentan en
electrocardiogramas con QRS estrechos (menores de 0.120 segundos).
Hemibloqueo antero superior izquierdo, fascicular anterior o divisional
anterior: una
ligera diferencia entre los criterios de Rosembaum (1971) y los recomendados por
otros autores, ha generado confusión con este diagnóstico. Los criterios originales
incluían un eje desviado a la izquierda mayor de-45 grados y otras condiciones que
pueden disminuir su sensibilidad. Trabajos más recientes han demostrado que
menos de 1% de las personas sanas tienen un eje más izquierdo de -30 grados, por
lo cual se ha recomendado utilizar ese punto de corte para el diagnóstico del
hemibloqueo anterosuperior izquierdo, siempre que se acompañe de otros criterios.
Criterios para hemibloqueo anterosuperior izquierdo:
- Desviación izquierda del eje, mayor de -30 grados
- Pequeña onda q en l y aVL
-R prominente en i y aVL
-QRS menor de 0.120 segundos
-Ausencia de criterios de crecimiento ventricular izquierdo o de infarto inferior
Debido a fuerzas terminales que ocurren sin oposición, el QRS presenta un aumento
de su voltaje. Eso hace que los criterios de voltaje para crecimiento ventricular
izquierdo no sean válidos en presencia de hemibloqueo anterosuperior. Casi todos
los casos tienen Q profunda en III y algunos pueden tenerla en II y aVF, lo cual
invalida los criterios de infarto antiguo del miocardio de la cara inferior. Se ha
descrito que un pequeño porcentaje de los pacientes con este hemibloqueo podrían
también tener falsos signos de infarto anteroseptal, debido a cambios en las
primeras fuerzas del QRS en V1 y V2.
Con la finalidad de mejorar la especificidad de los criterios, muchos autores han
realizado modificaciones o adiciones recientes. Teniendo en cuenta que esas
modificaciones todavía no han sido suficientemente validadas y agregan confusión
al diagnóstico, no serán discutidas aqui.
Hemibloqueo postero inferior izquierdo o bloqueo fascicular posterior: el
hemibloqueo posteroinferior izquierdo es mucho menos frecuente que el
anterosuperior. Se puede diagnosticar equivocadamente en pacientes con cor
pulmonale, enfisema, o infarto del miocardio lateral que deje las fuerzas derechas
sin oposición eléctrica. Algunos autores aseguran que, cuando existe un eje derecho
y onda q en lll en cualquier paciente con criterios de crecimiento del ventriculo
izquierdo, el diagnóstico de hemibloqueo posteroinferior es altamente probable.
Criterios para hemibloqueo posteroinferior izquierdo:
-Desviación derecha del eje, entre +90 y +180 grados
-Onda S profunda en la derivación I
-Onda q en la derivación III
- QRS menor de 0.120 segundos
-Ausencia de criterios de hipertrofia ventricular derecha o de infarto antero lateral
Bloqueos bifasciculares: se usa este término siempre que existen criterios de
bloqueo en dos estructuras del sistema de conducción. En la práctica, se reserva
para casos en los cuales un bloqueo de la rama derecha se acompaña de bloqueo
de uno de los fascículos de la rama izquierda. EI bloqueo bifasciculares más común
es el de la rama derecha y el fascículo anterosuperior izquierdo.
Sus principales causas son enfermedad coronaria, enfermedad degenerativa del
sistema de conducción, hipertensión arterial y enfermedad de Chagas.
Bloqueo trifascicular: es un término que tuvo usos diferentes a lo largo de los años
y puede generar confusiones. Se utilizó, por ejemplo, para hacer referencia a casos
de bloqueo de rama izquierda con intervalo P-R prolongado, en pacientes que
alternaban entre bloqueo de la rama izquierda y la derecha, o cuando un bloqueo
de rama derecha se acompañaba de manera alternante con hemibloqueo antero
superior o posteroinferior. Debido a que literalmente el término trifascicular
significaría bloqueo auriculoventricular completo, en la actualidad se recomienda
que no sea usado.
Patrón de bloqueo de rama derecha o bloqueo incompleto de la rama derecha:
se usan esos términos en los casos en los cuales existe rR', Rr, rsR' a Rsr en las
derivaciones V1 o V2 y el complejo QRS tiene una duración inferior a 0.120
segundos. El término de bloqueo incompleto de la rama derecha fue aceptado por
el Task Force WHO-ISFC (1985), debido a la frecuencia de su presentación. En
general, se considera un hallazgo electrocardiográfico inespecífico, que la mayoría
de las veces no tiene relación con patología cardiovascular y que podría
considerarse una variante normal.
Patrón de bloqueo de rama izquierda o bloqueo incompleto de la rama
izquierda: para terminar algunas discusiones que se generaron respecto al uso de
este término, el Task Force WHO-ISFC (1985) lo definió como un QRS mayor de
0.100 segundos pero menor de 0.120 segundos, con una deflexión intrinsecoide
mayor de 0.60 segundos en V5 y V6, en ausencia de ondas Q en V5, V6 y I. Este
patrón ha resultado ser frecuente en paciente con hipertensión arterial e hipertrofia
ventricular izquierda. Puede acompañarse de alteraciones de la repolarización
parecidas a las del bloqueo de rama izquierda, por lo cual puede dificultar el
diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
Alteraciones inespecíficas de la conducción Intra ventricular o retardo
Inespecífico en la conducción: aunque el término ha tenido diferentes usos, el
Task Force WHO-ISFC (1985) lo definió como un QRS mayor de 0.110 segundos,
que no reúne los criterios de bloqueo de rama derecha o izquierda.
Conducción aberrante o aberrancia de rama: este término se refiere a una
alteración transitoria de la conducción intraventricular, en la cual el impulso se
propaga por el tejido de conducción normal pero se retarda en una de sus ramas,
originando una activación ventricular asincrónica y un complejo QRS ensanchado.
Este fenómeno produce latidos parecidos a los que se observan en los bloqueos de
rama. Debido a que la rama derecha del haz de His tiene un período refractario más
largo, es la que presenta esta alteración con mayor frecuencia. Sin embargo, no es
raro que un paciente con taquicardia sostenida presente aberrancia en cualquiera
de las ramas, o ésta alterne entre una y otra de ellas. Otros términos que hacen
referencia a la misma alteración son "fenómeno de Ashman", "bloqueo de rama
fisiológico", "bloqueo dependiente de frecuencia", o "seudo bloqueo de rama".
Alteraciones de la conducción auriculoventricular
Pueden ocurrir alteraciones de la conducción a diferentes niveles. Después de que
el impulso se ha formado en el nodo sinusal, éste puede bloquearse en el tejido
circundante, lo cual se denomina "bloqueo de salida seno-auricular" o "bloqueo
sinoatrial". Posteriormente, el impulso debe ingresar al sistema especializado de
conducción, en donde puede sufrir bloqueo en cualquiera de sus niveles, o en varios
de ellos. En general, los bloqueos que revisten mayor gravedad y que pueden
conducir a episodios de bradicardia severa y muerte súbita, son aquellos que
ocurren por debajo del haz de His. Por encima del haz de His, el impulso puede
demorarse o bloquearse en el nodo auriculoventricular, el cual es muy susceptible
a cambios en el tono autonómico. El electrocardiograma de superficie no permite
establecer si un bloqueo ocurre antes o después del haz de His. Las alteraciones
de la conducción auriculo-ventricular que se pueden registrar en el
electrocardiograma son los bloqueos auriculoventriculares de primer grado,
segundo grado y tercer grado. Otras alteraciones del tejido de conducción se
registran únicamente en un estudio electrofisiológico, mediante el uso de electrodos
intracavitarios.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: se caracteriza por un intervalo PR anormalmente prolongado. La duración del intervalo P-R depende en gran parte
de la edad y la frecuencia cardíaca. En un adulto, un intervalo P-R mayor de 0.200
segundos se considera bloque0 de primer grado.
En niños, el intervalo P-R depende de su edad. Este bloqueo puede observarse en
alteraciones benignas que ocurran en el nodo auriculo-ventricular, pero también
puede presentarse cuando existen problemas graves en otros sitios del tejido de
conducción, ya sea por daño estructural, isquemia, efecto de medicamentos,
alteraciones electrolíticas u otras patologías. El bloqueo de primer grado que ocurre
en un electrocardiograma con QRS estrecho, generalmente se asocia con un
bloqueo por encima del haz de His y es raro que se relacione con alteraciones más
severas de la conducción, por lo que su pronóstico es bueno. Cuando se asocia con
QRS ancho, puede estar relacionado con bloqueo infra-hisiano y se recomienda
manejo especializado.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo 1 (o Mobitz I) (o tipo
Wenckebach): se observa un alargamiento progresivo del intervalo P-R, hasta que
una onda P sufre bloqueo completo, es decir, no se encuentra seguida de un
complejo QRS. En la forma clásica de bloqueo tipo Wenckebach, que es poco
frecuente, se observa un acortamiento progresivo del intervalo R-R hasta que se
presenta el bloqueo y el intervalo R-R que contiene la P bloqueada es más corto
que la suma de dos R-R previos. El bloqueo de segundo grado tipo 1 se relaciona
generalmente con hiperactividad vagal, ocurre especialmente en reposo o durante
el sueño, no suele progresar a otros tipos más graves de alteraciones de la
conducción y es de buen pronóstico. Sólo se exceptúan algunos casos, en los
cuales existe QRS ancho y otras alteraciones de la conducción.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo 2 (o Mobitz II): se observa
un ritmo sinusal regular de base, con intervalos P-R normales. Una onda P se
bloquea repentinamente, es decir, no se encuentra seguida de un complejo QRS.
Este tipo de bloqueo suele progresar a alteraciones más severas del tejido de
conducción, bloqueo completo, sincope o muerte súbita, debido a que casi siempre
se asocia con interrupciones de la conducción ubicadas por debajo del haz de His.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo avanzado: similar al
anterior, pero dos o más ondas P consecutivas se encuentran bloqueadas. En los
demás latidos, el intervalo P-R no presenta cambios. Su presencia implica
cardiopatía de base y su pronóstico es malo.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 2:1, bloqueos con
conducción variable: se observa regularidad en las ondas P que dejan de ser
conducidas, ya sea en una secuencia 2:1, 3:1, 4:1 u otras. Su presencia implica
cardiopatía de base y su pronóstico es malo.
Fenómeno de seudo-bradicardia, falso bloqueo de segundo grado: un aumento
del automatismo auricular puede producir latidos auriculares prematuros que no
logran ser conducidos, al encontrar el nodo auriculoventricular en período refractario
relativo o absoluto. Estos latidos pueden ser difíciles de identificar, especialmente
cuando producen un ritmo de bigeminismo auricular. Para llegar al diagnóstico se
debe medir cuidadosamente los intervalos P-P. En algunas oportunidades, la onda
P puede quedar oculta dentro de la onda T o la onda U y se requiere identificar
alteraciones sutiles en esas ondas, además de realizar trazos electrocardiográficos
prolongados. Un electrocardiograma de tres o más canales simultáneos puede ser
de gran ayuda.
Bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado: existe disociación
auriculoventricular, lo que quiere decir que ninguna onda P es conducida a los
ventrículos. En este caso la frecuencia de la onda P es generalmente superior a la
de los complejos QRS. El ritmo ventricular proviene de un marcapaso secundario,
el cual puede estar localizado en el tejido de la unión (nodo auriculoventricular o haz
de His), tejido de conducción y sus ramas, Purkinje o del propio ventrículo (ritmo
idio-ventricular). Si el ritmo de escape proviene del tejido de la unión, el QRS será
estrecho, exceptuando los casos en los cuales previamente existe un bloqueo de
rama. En los demás casos, el QRS será ancho. Si existe fibrilación auricular, se
diagnostica bloqueo auriculoventricular completo cuando los intervalos R-R son
regulares.
Isquemia y enfermedad coronaria
La terminología usada en la lectura e interpretación del electrocardiograma ha
sufrido pocos cambios durante las últimas décadas, mientras que el conocimiento
sobre la fisiopatología de las alteraciones cardíacas ha evolucionado
vertiginosamente. A esa disparidad se debe que muchas alteraciones
electrocardiográficas reciban calificativos que no son completamente exactos a la
luz de los conocimientos actuales, pero que se resisten a cambiar debido a lo
generalizado de su uso. Esto es especialmente válido en la enfermedad coronaria,
donde se ha producido un desarrollo vertiginoso de los conocimientos. Por eso, la
terminología se encuentra en evolución y puede generar alguna confusión. Las
principales alteraciones electrocardiográficas de la enfermedad coronaria ocurren
en el QRS, la onda T y el segmento ST.
Alteraciones de la onda T: las siguientes alteraciones de la onda T pueden estar
relacionadas con enfermedad coronaria:
1- Inversión de la onda T: En circunstancias normales, el eje de la onda T es
parecido al del QRS y no se aleja de éste por más de 45 grados. Sin embargo,
cuando hay una insuficiencia coronaria que sea suficiente para producir isquemia
miocárdica, el eje de la onda T cambia y hace que se vuelva negativa y simétrica en
algunas derivaciones. Estos cambios generalmente se recuperan en cuestión de
minutos. Estas alteraciones de la onda T, desafortunadamente, carecen de
sensibilidad y especificidad para diagnosticar isquemia. Esto se debe a que este
tipo de cambios se observan en gran cantidad de condiciones clínicas normales o
anormales, a la vez que puede ocurrir isquemia miocárdica sin que se presenten
alteraciones de la onda T. Después de un infarto del miocardio, la onda T puede
seguir siendo anormal durante semanas o meses y ese fenómeno se ha
denominado "cambios post isquémicos" o "memoria electrocardiográfica".
Ocasionalmente puede acompañarse de prolongación intermitente del intervalo QT.
2- Elevación de la onda T: En algunos pacientes, durante las fases tempranas de
un evento coronario agudo, la onda T puede volverse anormalmente alta y picuda,
lo cual se ha denominado "onda T hiper-aguda". Estos cambios son de corta
duración y generalmente son seguidos de elevación del punto J, el segmento ST e
inversión de la onda T. La onda T normalmente tiene menos de 0.5 milivoltios en las
derivaciones de extremidades y de 1.0 milivoltio en las precordiales. Para otros
autores, debe tener menos de la tercera parte de la amplitud del QRS. Se pueden
observar ondas T anormalmente altas en jóvenes y deportistas, especialmente de
sexo masculino. La hipercalcemia y los eventos cerebro vasculares agudos pueden
también producir ondas T altas. Algunos términos usados en el pasado para
describir ondas T elevadas, como el de "isquemia subepicárdica", tienen mala
correlación fisiopatológica y su uso no es recomendado.
Alteraciones del segmento ST:
1- Depresión del segmento ST: El área subendocárdica es muy susceptible a una
insuficiencia en el aporte coronario, por lo cual es la más afectada en los casos de
lesiones fijas que producen isquemia. En este caso, se observa una depresión del
punto J mayor de 0.1 mV y el segmento ST presenta una depresión horizontal o
descendente, que termina con una onda T que puede ser positiva, aplanada o
negativa. Las derivaciones en las cuales se registra el fenómeno no reflejan el área
de la isquemia. Estos hallazgos electrocardiográficos han sido denominados por
algunos autores como "isquemia y/o lesión sub-endocárdica". Tienen alta
especificidad, cuando no están presentes en el trazo obtenido en condiciones
basales o desaparecen en el reposo. Una depresión ascendente del segmento ST
no se relaciona con isquemia. Durante una prueba de esfuerzo, las alteraciones del
ST son el principal criterio de positividad. En ese caso, una depresión horizontal o
descendente mayor de 0.1 mV y de más de 0.08 segundos, ha resultado ser un
buen indicador de isquemia. Cuando esos cambios ocurren tempranamente, se
observan en más de cinco derivaciones, persisten por más de seis minutos, tienen
más de 0.2 mV de profundidad o se acompañan de hipotensión, las posibilidades
de isquemia coronaria extensa son muy elevadas. Cuando existe bloqueo de la
rama izquierda, la depresión del segmento ST no es indicativa de isquemia. En
algunos casos de infarto agudo del miocardio, el segmento ST puede encontrarse
deprimido en algunas derivaciones, produciendo "cambios reciprocos" en la pared
opuesta a la del evento.
2- Elevación del segmento ST: En algunos casos de insuficiencia coronaria o
cuando se presenta la obstrucción completa de un vaso o sus ramas, el punto J y el
segmento ST se elevan. Este fenómeno ha sido denominado "isquemia transmural"
o "corriente de lesión" o "lesión sub-epicárdica" (nótese la diferencia con "isquemia
sub-epicárdica"). Puede suceder que los cambios sean de corta duración, como en
el vasoespasmo coronario o síndrome de Prinzmetal y cuando ocurre reperfusión,
ya sea de causa espontánea o secundaria a intervención intracoronaria como
angioplastia percutánea. Después de un infarto establecido, la elevación del punto
J y el segmento ST puede durar horas, o puede permanecer por largos periodos de
tiempo. En algunos casos esos cambios pueden ser permanentes, especialmente
cuando una de las consecuencias del infarto resulta ser un aneurisma o área
ventricular discinética. En algunos infartos se observa que, mientras unas
derivaciones electrocardiográficas tienen elevación del punto J y el segmento ST,
otras tienen depresión. Esto se denomina "cambios recíprocos" o "cambios en
espejo" y generalmente se relacionan con lesiones de tamaño mayor que cuando
no están presentes. En raras ocasiones, una prueba de esfuerzo puede relacionarse
con elevación del segmento ST. Si esa elevación ocurre en un electrocardiograma
sin ondas Q que hagan sospechar infarto antiguo, es altamente sugestiva de
isquemia severa o de fenómeno de espasmo coronario.
Con mucha frecuencia, los jóvenes presentan alteraciones de la repolarización
ventricular que incluyen una elevación del ST con concavidad superior, denominada
"repolarización precoz". Estos cambios ocurren principalmente en V1, V2 y V3.
Pueden acompañarse de ondas T altas y picudas.
Algunos pacientes pueden presentar una elevación atípica del segmento ST en
derivaciones precordiales, especialmente en V1 y V2, que se caracteriza por ser de
convexidad superior y descenso rápido, que puede simular bloqueo de rama
derecha y que puede tener presentación intermitente. Esta alteración se denomina
"Síndrome de Brugada" e implica un riesgo elevado de muerte súbita por arritmias.
En la "displasia arritmogénica del ventrículo derecho", una entidad de posible
transmisión genética en la cual algunas porciones del ventrículo derecho son
reemplazadas por tejido graso y se presentan arritmias ventriculares malignas, el
segmento ST puede presentar una elevación atípica, de muy corta duración, que ha
sido denominada "onda épsilon". Generalmente se acompaña de inversión de la
onda T en las derivaciones precordiales derechas y el diagnóstico requiere de
métodos complementarios, como ecocardiografía o resonancia nuclear magnética.
Otras posibles causas de elevación del segmento ST son embolismo pulmonar,
pancreatitis, colecistitis, peritonitis, miocarditis, pericarditis e hipercalcemia.
Infarto del miocardio
El electrocardiograma es una herramienta valiosa para el diagnóstico de los
síndromes coronarios agudos y no ha sido reemplazado en esta aplicación por
ningún otro método diagnóstico. Su sensibilidad para el diagnóstico de infarto es
aproximadamente del 80%, mientras que la especificidad es mayor del 90%. Estos
valores son considerables, teniendo en cuenta su disponibilidad casi universal, la
rapidez y el bajo costo del examen.
Sin embargo, el clínico debe tener presente que hasta el 20% de los síndromes
coronarios agudos pueden tener un electrocardiograma inicial normal. La lesión
coronaria aguda que con mayor frecuencia cursa sin alteraciones
electrocardiográficas es la obstrucción de la arteria circunfleja o de una de sus
ramas. En los casos en los cuales el comportamiento clínico es sugestivo de infarto
del miocardio o de síndrome coronario agudo y el electrocardiograma no conduce a
un diagnóstico concluyente, se deben utilizar procedimientos diagnósticos
complementarios. El electrocardiograma es entonces de gran ayuda cuando
sustenta el diagnóstico, pero debe ser mirado con cautela cuando no lo confirma.
El hallazgo característico es la elevación del segmento ST, lo cual ha sido
denominado "corriente de lesión". El vector de la corriente de lesión se dirige hacia
el sitio de la isquemia o el infarto. Según las derivaciones comprometidas, puede
describirse la parte del corazón más posiblemente comprometida. Mientras mayor
es el número de derivaciones con ST elevado y más alta la elevación de ese
segmento, la lesión es de mayor tamaño y el pronóstico peor. Para hablar de lesión,
dos o más derivaciones contiguas deben estar comprometidas.
Aunque la nomenclatura varía según el autor o publicación consultados, se presenta
a continuación una guía útil para entender los términos más utilizados en las
derivaciones afectadas. Nótese que los términos "septal". "apical" y "lateral alto" no
han demostrado adecuada correlación con pruebas especializadas y se han dejado
de usar en publicaciones recientes, pero se describen con carácter informativo. Son
frecuentes las combinaciones entre varios de los términos utilizados. Esta
terminología es una adaptación de las "Recomendaciones del Comité de
nomenclatura para los segmentos miocárdicos de la Sociedad de
electrocardiografía computarizada, Selvester et al, 1989". En ocasiones, el término
sugerido puede ser usado a pesar de que no existan cambios en todas las
derivaciones mencionadas, o que los cambios estén presentes en una o dos
derivaciones adicionales.
Localización del infarto del miocardio según las derivaciones afectadas:
- Anterior: V2, V3, V4
- Antero-septal: V1, V2, V3, V4
- Antero-septal extenso: V1, V2, V3, V4, V5 y V6
-Septal: V1 y V2
- Apical: V5 y Vv6 (otros V3 y V4)
- Lateral: I, aVL, V5 y V6
- Antero-lateral: I, aVL, V3, V4, V5 y V6 E
- Inferior: II, III, aVF
- Postero-inferior: II, 11, aVF, aparición de R en V1 y posible depresión del ST en
V1
- Postero-lateral: aVL, V5, V6, aparición de R en V1 y posible depresión del ST en
V1
- Infero-lateral: II, III, aVF, V5 y V6
- Inferior con extensión al ventrículo derecho: II, III, aVF, V3R y V4R
Cuando los cambios se deben a un compromiso de la arteria descendente anterior
proximal, o del tronco principal, generalmente hay cambios reciprocos en las
derivaciones de la cara inferior, especialmente en III y aVF. Si el compromiso es
distal, de una de sus ramas, o existe una buena circulación colateral, es poco
probable que ocurran cambios recíprocos.
Durante un infarto de la cara inferior, pueden ocurrir cambios reciprocos en V1, V2,
V3, l o aVL. Estos cambios no ayudan a establecer si se trata de una alteración en
la coronaria derecha o en la circunfleja, ya que se pueden presentar en ambos
casos. Una elevación del segmento ST en V1 y/o en V2 en presencia de infarto
inferior es sugestiva de compromiso del ventrículo derecho. En todos los pacientes
que tengan electrocardiograma sugestivo de infarto inferior agudo se recomienda
registrar las derivaciones precordiales derechas, para establecer si existen criterios
electrocardiográficos de extensión al ventrículo derecho. La alteración característica
del infarto inferior con extensión al ventriculo derecho es la elevación del ST en
precordiales derechas, especialmente de V4R. Esta elevación es transitoria y
generalmente desaparece después de 12 horas de haber ocurrido el evento.
La aparición de una onda Q significativa es, la mayoría de las veces, la etapa
posterior a la de una onda de lesión o elevación del ST. Para que una onda Q se
considere significativa, debe tener una duración mayor de 0.040 segundos. Para
algunos autores, también es necesario que tenga un voltaje que sea mayor al 25%
de la R en esa derivación.
La derivación aVR normalmente tiene ondas
Q. En las derivaciones aVF y V1, muchas personas sanas pueden tener ondas Q.
Cuando existe algún grado de rotación cardíaca o cuando las derivaciones
precordiales se colocan en sitios incorrectos, pueden aparecer ondas Q en personas
sanas.
Las ondas Q aparecen en las primeras horas de evolución de un infarto agudo.
Pueden desaparecer en el 10%-30% de los casos, incluso años después de ocurrido
el evento. Los términos "infarto transmural" e "infarto no transmural", se refieren al
infarto que cursa con o sin onda Q, respectivamente. Estos términos resultaron ser
inexactos a la luz de los procedimientos diagnósticos más recientes, por lo que se
recomienda mejor clasificarlos como "infarto con onda Q" e infarto sin onda Q
("infarto no Q"), respectivamente
Efectos de las alteraciones electrolíticas y medicamentos
Hipocalemia: la principal causa de una disminución del potasio sérico es la
administración de diuréticos. Las alteraciones electrocardiográficas que se pueden
observar son aplanamiento o inversión de la onda T y aumento de tamaño de la
onda U.
Hipercalemia: las alteraciones electrocardiográficas dependen del nivel de potasio
sérico. Para incrementos moderados, la onda T se hace alta y picuda. Para
incrementos severos, se observa un aumento en la duración del QRS, del intervalo
PR y del intervalo QT.
Hipocalcemia: el intervalo QT se prolonga progresivamente.
Hipercalcemia: el intervalo QT se acorta progresivamente.
Digital: en un pequeño porcentaje de las personas que reciben compuestos
digitálicos, el segmento ST puede estar deprimido y la onda T puede aplanarse o
invertirse. El intervalo PR puede prolongarse, especialmente en casos de
intoxicación digitálica.
Medicamentos que prolongan el intervalo QT:
Muchos medicamentos pueden alargar el intervalo QT. Algunos de los más usados
son los siguientes: amiodarona, clorpromazina, cisapride, claritromicina, droperidol,
eritromicina, fluoxetina, fopscarnet, gatifloxacina, haloperidol, imipramina,
levofloxacina, quinidina, sertralina, tamoxifen, tizanidina, y venlafaxina.
Preexcitación ventricular
La combinación de intervalo PR corto, onda delta e historia de taquicardias, se
denomina síndrome de Wolff Parkinson White. El intervalo PR mide menos de 0.120
segundos y el QRS tiene un inicio lento, denominado onda delta. Para mayor
información acerca de este síndrome y las taquicardias relacionadas con vías
accesorias, ver el capítulo de arritmias.
Pericarditis
Las alteraciones electrocardiográficas relacionadas con una pericarditis pueden ser
complejas y variables. Dependen del grado de derrame pericárdico, la magnitud del
compromiso miocárdico y la severidad de la inflamación pericárdica y epicárdica.
Típicamente se observa elevación del segmento ST, en muchas o todas las
derivaciones, exceptuando aVR. Esta elevación puede ser cóncava, aunque en
algunas oportunidades es indistinguible de la encontrada en un infarto agudo del
miocardio. El segmento PR puede estar elevado.
Algunos autores reconocen varias etapas en la evolución electrocardiográfica de la
pericarditis. La primera etapa se caracteriza por elevación del segmento ST. La
segunda etapa, por el retomo del ST a la línea de base y alteraciones de la onda T.
La tercera etapa, por onda T invertida. En la cuarta etapa, el electrocardiograma
vuelve a la normalidad.
Bases electrofisiologicas de las arritmias
Mecanismos fisiopatológicos de las arritmias.
Todas las arritmias bien sean supraventriculares o ventriculares tienen una serie de
mecanismos comunes que explican su Génesis. Estos mecanismos pueden
dividirse a su vez en dos grandes grupos: las alteraciones en formación del impulso
y los mecanismo de reentrada.
Las alteraciones en la formación del impulso a su vez comprenden el automatismo
anormal, la parasistolia y la actividad desencadenada.
AUTOMATISMO ANORMAL
Pará hablar del automatismo anormal Comencemos definiendo el automatismo
normal.
Este es una propiedad de las células cardíacas por la cual alguna de ellas son
capaces de generar en forma espontánea un potencial de acción.
Este fenómeno es consecuencia de la despolarización diastolica espontánea,
causada por una corriente neta de entrada de iones calcio durante la fase 4 del
potencial de acción, lo que desplaza en forma progresiva el potencial de membrana
hasta el voltaje necesario para desencadenar un nuevo potencial de acción (umbral
de despolarizacion)
En condiciones normales, el nodo sinusal es la estructura que genera impulsos
automáticos con la frecuencia más elevada, de ahí que se haya denominado como
el marcapasos cardíaco. Todos los otros grupos de las células capaces de generar
impulsos en forma espontánea permanecen en un estado de supresión, debido a la
mayor frecuencia de disparo del nodo sinusal y reciben por ende en nombre de
marcapasos subsidiarios o latentes, tomando sólo el comando de la actividad
automática del corazón cuando la actividad propia del nodo sinusal está alterada o
los impulsos que se originan en el no consiguen propagarse al resto del tejido
cardíaco.
La automaticidad anormal Se observa en presencia de condiciones que reducen el
potencial de membrana y se presenta entonces En aquellos tejidos cardíacos que
pueden tener despolarización diastólica espontánea (por ejemplo las fibras de
purkinje) como En aquellos que carecen de ella (miocardio auricular o ventricular no
eléctricamente especializado).
Estas condiciones incluyen el aumento en el tono adrenergico la disminución en el
tono parasimpático la isquemia la acidosis ciertas alteraciones electrolíticas y el
efecto tóxico de ciertas sustancias sobre los tejidos cardíacos.
El aumento del automatismo puede ser entonces la causa de múltiples arritmias
tales como muchas de las taquicardias auriculares incluyendo aquellas originadas
en las venas pulmonares y que se comportan como disparadores de fibrilación
auricular ritmos de la unión acelerador a un cierto tipo de taquicardia ventriculares.
Los ritmos idioventriculares acelerados se han atribuido también a un aumento en
el sistema de His purkinje.
PARASISTOLIA
En condiciones normales, todas las células con actividad marcapasos en el corazón
son despolarizadas y comandadas por el marcapasos que tiene la frecuencia más
alta (normalmente el nodo sinusal). Por este motivo no son capaces en
circunstancias normales de influir de manera activa en el proceso de activación del
corazón. Esto no se cumple si el tejido con propiedades automáticas se encuentra
protegido y no puede ser despolarizado por los impulsos originados a otro nivel.
Cuando las células automáticas están rodeadas de tejido miocárdico isquémico
necrosado o lesionado por otra causa se establece una zona de bloqueo de entrada
que impide que las rondas de activación generadas en otros focos invadan a esos
marcapasos subsidiarios manteniendo estos últimos su actividad automática
intrínseca. Si estos focos permiten la salida de los impulsos se vuelven Entonces
capaces de influenciar el ritmo cardíaco ya que son aptos para activar partes del
corazón en forma independiente del marcapasos principal. A una región que
presenta actividad automática espontánea pero que tiene además bloqueo de
entrada y conducción de salida se la define como un foco parasistólico.
ACTIVIDAD DESENCADENADA
En la actividad desencadenada o gatillada es iniciada por las denominadas
despolarización es, las cuales son las relaciones despolarizantes, ocasionadas por
uno o más potenciales de acción precedentes.
Estas despolarizaciones pueden ocurrir antes o después de que se alcance una
repolarización completa. Se denominan postdespolarizacion es tempranas cuando
se originan durante las fases 2 y 3 del potencial de acción, contar días cuando se
originan después de que se ha completado la repolarización es decir durante la fase
4.
No todas las despolarizaciones pueden alcanzar el potencial umbral pero si lo hacen
pueden desencadenar otras despolarizaciones perpetuándose A sí mismas.
Las posdespolarizacion y tempranas están relacionadas con la Génesis de la
taquicardia de puntas torcidas que ocurren durante el síndrome de qt prolongado
hereditario o adquirido. También podrían participar en la aparición de ciertas
arritmias durante la falla cardíaca o la miocardiopatía hipertrófica.
Las poses polarizaciones tardías están involucradas en la aparición de arritmias que
se observan durante la intoxicación digitálica, en la taquicardia ventricular idiopática
originada en los tractos de salida, en ciertos ritmos idioventriculares que se
observan durante el infarto del miocardio las taquicardias supraventriculares
originadas en el seno coronario y algunas arritmias relacionadas con la falla
cardíaca.
MECANISMO DE REENTRADA
Una vez que se genera un impulso y ha viajado a lo largo de todas las celulas
excitables cardíacas dicho impulso debe extinguirse cuando la totalidad de la célula
se halla despolarizado y repolarizado por completo. Pero si un grupo de células
permanece sin despolarizarse durante el frente inicial de despolarización, estás
Podrían haber recuperado su excitabilidad desde el ciclo previo de forma que
pueden ser despolarizadas de nuevo antes que el impulso se propague por
completo y se extingue lo que a su vez podría volver a excitar otras áreas que se
habían despolarizado anteriormente Y que en ese momento ya han recuperado
también su excitabilidad.
Para este proceso deben cumplirse varias condiciones entre ellas que existen varias
vías de conducción bien sea anatómicas o funcionales que exista bloqueo
unidireccional en una de ellas a una zona de conducción lenta que permita que se
recupere la excitabilidad en ciertas regiones del circuito Y por último que las vías
tengan una velocidad de conducción y un tiempo de recuperación o periodo
refractario diferentes.
La reentrada como fenómeno fisiopatológico es la causa de múltiples arritmias tales
como el flutter atrial, las taquicardias atrial es por Macro y micro centradas la
fibrilación auricular la reentrada en el nodo auriculoventricular la reentrada
auriculoventricular (secundaria a una vía accesoria) ciertas taquicardias
ventriculares el síndrome de brugada y la fibrilación ventricular.
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
El estudio electrofisiologico consiste en la utilización de electrodos con el fin de
registrar los electrogramas producidos en el interior del corazón conocidos también
como electrogramas endocavitarios.
El estudio electrofisiologico nos permite evaluar la función del nodo sinusal y el
automatismo de los marcapasos subsidiarios, analizar la secuencia de
despolarización cardíaca durante un ritmo específico valorar la conducción a través
del sistema especializado y encontrar sitios de emblanquecimiento o bloqueo en el
mismo y tratar de establecer los mecanismos subyacentes establecer el sitio de
origen y tipo específico de una arritmia así como hacer una aproximación a su
posible mecanismo fisiopatológico y ayudar en la estratificacion del riesgo de muerte
súbita de ciertos pacientes.
Para realizar el EEF es necesario introducir estos electrodos al interior del corazón
o colocarlos en inmediaciones del mismo como si lo hace durante el EEF
transesofagico. Informa percutánea pueden introducirse catéteres electrodo a
través de las venas y arterias del cuerpo con el fín de alcanzar las diferentes
cámaras cardíacas y registrar las señales eléctricas originadas en su interior.
Además puede efectuarse la estimulación de dichas cámaras con el fín de valorar
la conducción del impulso eléctrico y tratar de desencadenar cierto tipo de arritmia
en especial las que tienen como mecanismo fisiopatologico los fenómenos de
reentrada.
EL MAPEO CARDÍACO
El mapeo cardíaco es el proceso por el cual se logra la identificación caracterización
y localización de una arritmia específica. Tradicionalmente el mapeo se ha basado
en la utilización de catéteres que tienen electrodos en sus porciones distales y
permiten realizar el registro de las señales eléctricas en el interior del corazón, lo
que constituye los llamados electrogramas endocavitarios o intracavitarios.
La información obtenida por la implantación de este tipo de catéteres al ser
colocados en ciertos puntos de importancia en el corazón le permite al observador
discernir entre los patrones normales y anormales de activación bien sea durante el
ritmo sinusal la estimulación cardíaca o el trastorno específico del ritmo cardíaco
que se esté analizando. El análisis de la relación temporal de los electrogramas y
de la morfología de éstos pueden proporcionar información adicional muy valiosa
para el médico.
Esta aproximación al estudio de los trastornos del Ritmo a sido útil en especial en
arritmias que se presentan en corazones que son estructuralmente sanos o cuando
en substrato arritmogenico que se debe analizar es simple. Sin embargo en
presencia de arritmias más complejas o de cardiopatía estructural de envase la
aproximación por método de mapeo tradicionales puede ser engorrosa o inclusive
imposible lo que hace necesario la utilización de nuevos métodos de mapeo.
Los métodos de mapeo convencionales se basan en la capacidad del operador para
generar mapas de activación mentales basados en electrogramas obtenidos a
través de la colocación de catéteres electrodo en cierta localizaciones específicas y
guiado por los datos bidimensionales que proporciona la fluoroscopia. Cierto
sistema de mapeo proporcional localización anatómica no fluoroscopica y algunos
permiten realizar reconstrucciones tridimensionales del contorno endocardico de la
cavidad mapeada.
SISTEMA CARTO
El sistema CARTO (biosense webster, diamond bar California) es un método de
mapeo anatómico y fisiológico que se basa en la utilización de un catéter especial
(NAVI-STAR) el cual lleva o en su punta un sensor de campo magnético, al igual
que uno de temperatura.
El catéter al conectarse a la unidad de procesamiento queda incluido por un emisor
externo el cual se ubica debajo de la mesa Donde está ubicado el paciente. El
sistema utiliza 3 espirales que generan un campo magnético de baja intensidad el
cual codifica las características especiales y temporales alrededor del tórax del
paciente. La localización del catéter de mapeo está sincronizada con el ciclo
cardíaco y se ubica con relación a un parche externo de referencia (REF-STAR) el
cual está fijado a la espalda del paciente de esta forma el sistema es capaz de
compensar los movimientos del corazón durante el ciclo cardíaco y además los
movimientos del paciente sobre la mesa. Utilizando estos elementos el sistema es
capaz de registrar y reconstruir en tiempo real la posición del catéter en tres
dimensiones (eje x, y, z) Su orientación y además obtener los electrogramas
intracardiacos locales.
En cada punto que se mapea en el endocardio se evalúa la estabilidad de ciertos
parámetros como la posición del catéter sincronizada con el ritmo cardíaco tiempo
de activación local y la longitud del ciclo del Ritmo subyacente (sinusal o arritmia).
Los puntos inestables o no adecuados son desechados. De esta forma se obtienen
múltiples puntos de la cámara que se está evaluando en forma secuencial lo que
permite al sistema hacer la reconstrucción tridimensional de los mapas de activación
y propagación a este nivel.
Este sistema ha sido validado y se utiliza en la actualidad en múltiples tipos de
arritmias. Es muy útil para el mapeo y evaluación de los diferentes tipos de
taquicardia ventricular y además permite crear la ablación de esta al demostrar la
creación de líneas de ablación. Facilita además el mapeo y la ablación de
taquicardia atrial es tanto focales como por Macro-reentrada, e inclusive, permite la
aproximación exitosa adaptación de las taquicardias auriculares que se originan en
una cicatriz y que ocurren tardíamente, con posterioridad a la cirugía para
cardiopatías congénitas. Se han reportado ablaciones de vías accesorias en
cualquier localización tanto en adultos como en niños sin necesidad de fluoroscopia
con la utilización de este sistema.
En pacientes con flutter auricular típico este sistema facilita la creación de una línea
de ablación continúa en el istmo cavo-tricuspídeo y disminuye además el tiempo
requerido de fluoroscopia. Permite también a través de los mapas de propagación
valorar el circuito de reentrada del flutter.
El sistema se utilizado también para la realización de procedimientos de ablación
de fibrilación auricular bien sea mediante la creación de lesiones lineales en las dos
aurículas o por la realización de lesiones circunferenciales al centro del ostium de
las venas pulmonares en aurícula izquierda.
Sin embargo el sistema CARTO también tiene limitaciones las cuales están en
especial relacionadas con la naturaleza secuencial de la adquisición de los datos lo
que hace que en cierto tipo de taquicardias de muy corta duración polimórficas o
que generan inestabilidad hemodinámica al paciente la utilización de este sistema
sea más difícil con la posible salvedad de que permite mapear las cicatrices (si se
presume que este sea el origen de la taquicardia) mediante la realización de mapas
de voltaje los cuales ayudan a caracterizar de forma precisa a la cicatriz y planear
Incluso el ritmo sinusal relación de aquellas taquicardias que no son toleradas por
el paciente desde el punto de vista hemodinamico a la vez que facilita la navegación
nootropica del catéter.
SISTEMA DE MAPEO EN SITE
Los sistemas de mapeo convencional e incluso, Sistemas de mapeo avanzado
como el Carto, amore quieren una decisión secuencial de los datos lo cual se hace
a través de varios ciclos cardíacos. Este proceso consume tiempo y la adquisición
de datos puede ser insuficiente en pacientes con taquicardia se corta duración o en
aquellos que desde el punto de vista hemodinamico no toleran bien la arritmia. Por
ejemplo entre los pacientes con taquicardia ventricular que ocurren en forma tardía
luego de un infarto de miocardio menos del 20 % toleran este tipo de arritmia el
tiempo suficiente para hacer un mapeo secuencial adecuado.
Para enfrentar este tipo de situaciones se han diseñador sistemas de mapeo que
permiten la adquisición simultánea de datos desde múltiples sitios de la cámara
cardíaca que se está interrogando lo que permite obtener la información necesaria
en un período corto de tiempo.
Es sistema en SITE consiste de un dispositivo con múltiples electrodos que se
coloca en la cámara que se vea mapear. Este dispositivo viene en un catéter 9 Fr y
costa de un balón en forma elíptica el cual está compuesto por una red de 64 cables
que funcionan como electrodos unipolares.
El sistema no entra en contacto directo con el endocardio de la cámara que se va a
mapear sino que recibe señales de campo lejano provenientes de las paredes de
dicha cámara las filtra y aumenta la intensidad de las señales que se consideran
adecuadas con el fin de poder hacer las reconstrucciones que se utilizarán. Una
señal localizadora de baja intensidad que se establece entre un catéter de
navegación convencional y un balón de ensite ayuda a ubicar espacialmente el
catéter con respecto a un punto de referencia específico. El catéter de mapeo
permite Trazar el contorno del endocardio que se está analizando y realizar una
reconstrucción tridimensional de la cámara en cuestión. El sistema reconstruye los
datos de 3360 electrogramas endocavitarios virtuales detectados por los 64
electrodos del balón y en vista de que se realiza la adquisición de estos en forma
simultánea este sistema permite establecer los patrones de activación de la cámara
que se estaba analizando aún con un solo latido ectópico. Además este mismo
sistema de localización permite Navegar el catéter de mapeo a cualquier punto del
endocardio virtual que se han reconstruido sin necesidad de guía fluoroscopica.
Este sistema de mapeo y navegación ya ha sido validado in vitro e in vivo tanto en
modelos animales como seres humanos. Se ha utilizado con buenos resultados
para el mapeo y la ablación de pacientes con taquicardia ventricular de origen
isquémico, que generalmente no están bien tolerada al igual que en pacientes con
taquicardia ventricular izquierda y de patica y en taquicardia ventricular del tracto de
salida del ventrículo derecho.
El sistema se utiliza do también para enviar el mapeo y la ablación de foco ectópico
tanto en las venas pulmonares como en la aurícula izquierda que se considera son
sitios de iniciación de se ha utilizado en la ablación de flutter auricular con el fin de
obtener lesiones lineales que sean verdaderamente continuas en el istmo cavotricuspídeo y en la ablación de taquicardia auriculares relacionadas con cicatrices
que ocurren luego de cirugía cardiopatías congénitas auricular. Además del
dispositivo array, el sistema en City cuenta con una modalidad de mapeo
tridimensional de contacto a través de un dispositivo llamado navx el cual consiste
en una serie de parches colocados en regiones específicas del cuerpo del paciente
sobre todo en el tórax y extremidades Y qué se basa en la adquisición de señales
por registro a través de un mapa de impedancia. El Navx funciona en forma similar
al Carto permitiendo su utilización para las mismas aplicaciones de este último y
aunque es un poco menos preciso que su competidor magnético permite la
utilización Y visualización de cualquier catéter en las cavidades cardíacas por lo que
se convierte en una herramienta de Gran utilidad durante la ablación de ciertas
arritmias en las cuales es fundamental para el éxito de la ablación, conocer con
exactitud la localización de los catéteres que se están usando como en el caso del
aislamiento de venas pulmonares.
RPM (real time position management)
El sistema RPM utiliza el ultrasonido para determinar la posición de un catéter de
mapeo dentro del tórax de un paciente en relación con otros dos catéteres de
referencia. Estos catéteres de referencia (6 Fr, multipolares, y de curva fija) se
coloca en la mayoría de veces en el ápex del ventrículo derecho, en la aurícula
derecha o en el seno coronario. Tanto los dos catéteres de referencia como el
catéter de mapeo están equipados con traductores que permiten que al enviárselo
de ultrasonido pueden calcularse la distancia que existe entre ellos y conocer su
posición por método de triangulacion, lo cual hace que posteriormente puede
realizarse un marco de referencia tridimensional basado en la posición de dichas
catéteres.
Se ha implementado al RPM un sistema que permite reconstrucciones geométricas
de cualquier cámara cardiaca evaluada y además permite realizar mapas de
activación.
Este sistema a pesar de sus potenciales ventajas ha cedido en penetración y
utilización por los electrofisiologos frente al sistema CARTO y ensite siendo mínimo
su uso en la actualidad.
ABLACIÓN CON CATÉTERES.
ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA
La ablación con catéter y se ha convertido en la técnica de elección para el manejo
de los pacientes con arritmias cardíacas. Con alrededor de 20 años de experiencia
clínica, la ablación por energía de radiofrecuencia consiste en aplicar energía de
radiofrecuencia con él objetivo de generar lesiones en el endocardio epicardio que
permiten destruir los tejidos involucrados en la Génesis o la perpetuación de una
arritmia. Es un método ya consolidado que ha demostrado ser capaz de
proporcionar lesiones bien definidas con buen margen de seguridad y con un
porcentaje de éxito alto. Sin embargo la radiofrecuencia tiene limitaciones
significativas. Su profundidad limitada hace difícil la producción de lesiones
transmusculares continuas, en especial en aquellas áreas del miocardio que han
sufrido procesos de cicatrización por lesiones isquémicas antiguas.
Otra de las principales limitaciones radica en la necesidad de mantener un buen
contacto entre la punta del electrodo y el endocardio lo cual en una estructura y en
continuo movimiento como el corazón no siempre es una meta fácil de alcanzar.
La energía de radiofrecuencia produce un calentamiento no uniforme de los tejidos
con un calentamiento máximo que ocurre en el subendocardio. Debido a esto con
el fín de alcanzar temperaturas adecuadas en el miocardio es necesario algunas
veces trabajar con temperaturas muy elevadas en el subendocardio, lo que puede
resultar en formación de coágulos en la punta del electrodo de ruptura endocardica
y perforación. La ruptura endocárdica a su vez puede propiciar la formación de
trombos y accidente cerebrovascular.
Como respuesta a esta serie de limitaciones en los últimos años se ha convenido
desarrollando una serie de técnicas basadas algunas de ellas en la utilización de
mecanismos que permiten enfriar la punta del catéter con lo cual permiten
administrarse una cantidad mayor de poder sin que exista un aumento excesivo de
la temperatura. En este campo se encuentran los catéteres con Irrigación bien sea
interna o externa en los cuales el flujo de una solución que se encuentra a una
temperatura menor que la de la sangre permite disminuir la temperatura en la
interfase catéter tejido produciendo lesiones de mayor profundidad e incrementando
la probabilidad de éxito en la ablación. El otro tipo de catéter que utiliza el principio
de refrigeración en la punta lo hace a través del aumento de la superficie del
electrodo distal el cual en vez de ser de 4 mm como los que tradicionalmente se
usan en la ablación es de 8 mm y al tener mayor área de contacto con la sangre
puede ser enfriado por esta de una forma más eficiente.
Además se han ideado otros métodos alternativos de intriga de energía que
permiten realizar ablaciones más eficaces y con menores complicaciones que se
discutirán a continuación.
ENERGÍA DE MICROONDAS
La energía de microondas se utilizada tanto en método de evaluación basados en
catéteres como en tratamientos quirúrgicos. Las microondas son la porción del
espectro electromagnético que se encuentra en los 0,3 y los 300 Ghz.
Las microondas producen radiación electromagnética. Está simula la oscilación de
dipolos tales como las moléculas de agua, lo que resulta en energía cinética y
producción de calor. Esto teóricamente pudiera generar el calentamiento de una
mayor cantidad de tejido en compensación con el calentamiento directo que produce
la radiofrecuencia.
Las frecuencias utilizadas para la ampliación con este tipo de energía varían entre
915 a 2450 MHz. Las frecuencias más bajas se asocian con producción de lesiones
de mayor profundidad.
Las microondas al contrario de la radiofrecuencia no son un método tan dependiente
del contacto del catéter con el endocardio sin embargo la entrega óptima de poder
se realiza cuando una antena convencional de microondas se coloca paralela al
endocardio. En la actualidad se están desarrollando antenas especiales que
permitan superar este tipo de limitación.
Estudios en corazones por si nos han encontrado que la profundidad de la lesión
con microondas aumenta en forma exponencial con el tiempo. La duración promedio
de entrega para obtener lesiones adecuadas es de aproximadamente 170 s. Esto
contrasta con la ablación por radiofrecuencia en donde la expansión de la lesión
luego de 60 s, de aplicaciones mínima.
En corazones de cabras se ha encontrado que las microondas son capaces de
producir lesiones mayores de un centímetro de profundidad sin causar ruptura
endocárdica, lo que hace a Esta técnica promisoria para la ablación de taquicardia
ventricular.
Se ha evidenciado también la utilidad de los microondas para lograr lesiones
lineales adecuadas en el istmo cavotricuspídeo durante el tratamiento del flutter
auricular.
Debe mantenerse en cuenta que las microondas no son del todo inocuas se ha
demostrado la producción de burbujas durante la ablación con este tipo de energía
lo que confiere un riesgo per se de ataque cerebrovascular y Así que la utilización
de echo intracardiaca sea muy útil durante ese tipo de ablación para lograr identificar
precozmente la formación de estar burbujas.
ENERGÍA INFRARROJA
Otro método que se ha utilizado para ablación térmica en especial durante cirugía
es la energía infrarroja. Está a sido evaluada en modelos caninos. Se utiliza una
lámpara infrarroja de tungsteno halógeno. La compartimentación de la aurícula se
realizó con éxito sin embargo se evidenció formación de trombos con dicha fuente
de energía.
CRIOABLACION
La utilización de frío extremo como método terapéutico en el manejo de trastornos
del Ritmo tiene ya más de 20 años sin embargo su utilización hasta hace poco se
limito al campo de la cirugía y sólo recientemente se presentó la crioablación como
opción para el tratamiento basado en catéteres.
Los catéteres de crioablación tienen un segmento distal cuya temperatura puede
ser disminuida a valores de - 75 °C o incluso menos. El enfriamiento del catéter se
logra por la entrega a su punta, de un líquido refrigerante (n2O argón). La
crioablación de los tejidos aledaños resulta a partir de la absorción local de
temperatura, que realiza la punta del catéter cuando se enfría a temperaturas
extremas.
Esto permite la formación de bloques de tejido congelado Y aunque luego de la
descongelación el tejido cardíaco parece preservado las células Dentro de este
bloque sufren un daño Irreversible luego de alcanzar cierto descenso de la
temperatura.
La crioablación se realiza en dos pasos.
Primero se obtienen los denominados frío mapas los cuales se realizan a través de
un enfriamiento Moderado (-28 °C a – 32°C), lo cual permite una alteración
reversible de las células. Luego de efectuado El Clio mapeo se exponen los sitios
Escogidos a temperaturas mucho más bajas menores de 60 °C con lo cual se
produce hielo tanto en el interior como en el exterior de las células lo cual produce
el daño Irreversible del tejido. El daño celular es fomentado por el proceso de
recalentamiento y puede incrementarse aún más por ciclos repetidos de
congelación descongelación. Este es de calentamiento final evoca una respuesta
inflamatoria con liberación de componentes celulares y hemorragias por
reperfusion, lo que lleva a procesos de reparación tisular y cicatrización.
Además de los modelos caninos iniciales ya se han realizado múltiples estudios en
humanos que han demostrado la seguridad y aplicabilidad de este método difundido
ampliamente en Europa.
Varios estudios han evaluado los métodos de Criomapeo y ablación en pacientes
con taquicardia en el nodo av. La eficacia operativa y la seguridad Aparentemente
son excelentes presentándose solo bloqueo av transitorio en un porcentaje muy
pequeño de los pacientes logrando así la ausencia de riesgos de bloqueo AV
permanente.
Otros estudios han evaluado el criomapeo y la crioablación para reentradas en el
nodo av, vías accesorias y ablación del nodo av como tal. La seguridad y eficacia
inmediata fueron excelentes. Por ejemplo en la población de pacientes con
taquicardia por reentrada en el nodo av y el éxito se alcanzó en el 93% de ellos sin
ningún caso de bloqueo av permanente.
En cuanto a las ventajas de la crioablación sobre la radiofrecuencia se incluyen la
capacidad de sanidad creo mapeo a través de cambios tisulares totalmente
reversibles la estabilidad del catéter en el endocardio a través de un proceso
denominado crioadhesion Y por último la menor incidencia de formación de trombos
gerencia de interferencia durante la vigilancia conejo intracardiacos En comparación
con lo que sucede con la radiofrecuencia.
LASER
El haz que se produce con láser puede ser dirigido con una intensidad de duración
específica penetrando en los tejidos donde se absorbe y se dispersa lo que produce
el calentamiento y lesión del tejido en cuestión.
Los estudios iniciales utilizaban láser de alta energía lo que conllevaba un alto riesgo
de formación de cráteres y daño endotelial. Posteriormente se desarrollaron láser
de baja energía que no generaban cráteres y con los Cuál es la profundidad de la
lesión estaba más relacionada con la duración de la aplicación que con el poder de
amplificación. Entrevista se han evaluado el uso de un láser ND-YAG tanto in vitro
como in vivo en un modelo canino donde se ha comprobado las premisas expuestas
anteriormente.
También se ha estudiado el láser en el tratamiento de arritmias ventriculares. En
pacientes sometidos a cirugía de revascularización se ha valorado el uso de un láser
de argón. Después de completar el mapeo se demostró que el 90% de estos
pacientes tenían el origen de arritmia localizado en el septum. Las aplicaciones se
hicieron a través de incisiones de ventrículotomia con buenos resultados y pocos
casos de taquicardia ventricular recurrente. También se ha realizado estudios de
ablación de TV en la pared libre con buenos resultados.
ULTRASONIDO
El ultrasonido es una propagación de desplazamientos cíclicos oscilaciones de
átomos y moléculas a través de un medio. Cuando dichos eventos cíclicos superan
los 20000 Hz, el sonido se define como ultrasonido. La energía que se transporta
con unas de ultrasonido se atenúa al contacto con medios viscosos viscoelasticos
como los tejidos blandos en el ser humano. La atenuación que esto produce genera
una conversión de la energía del ultrasonido a calor. Por lo tanto con ultrasonido de
alto poder se pueden dañar las membranas de las células debido a una injuria
térmica. Estas características del ultrasonido se han utilizado para realizar procesos
de evaluación en pacientes con arritmias cardíacas.
En estudios de modelos caninos el ultrasonido ha demostrado ser capaz de producir
lesiones tisulares a una profundidad mayor que la energía de radiofrecuencia. La
aplicación con un catéter de ultrasonido de 1,1 W produce lesiones de 11 mm de
profundidad además se ha encontrado que la profundidad de la lesión aumenta con
aplicaciones de energía de mayor duración de hasta 90 s.
El ultrasonido puede ser colimado o enfocado y está habilidad permanece y aún
cuando él haz tiene que atravesar un medio lleno de líquido. Esta ventaja se ha
aprovechado para utilizar sistemas basados en balón para llevar el traductor de
ultrasonido a un sitio específico. esta tecnología se ha utilizado para realizar
ablación de las venas pulmonares en pacientes con fibrilación auricular. El tiempo
de abrasión utilizado en promedio es de alrededor de 2 minutos y el número
promedio de aplicaciones necesarias y 4 con resultado cada vez más alentadores.
Las técnicas de ablación con ultrasonido necesitan refinarse antes de que su uso
clínico pueda implementarse en forma generalizada.
En el campo del tratamiento quirúrgico de las arritmias también se han buscado
posibles beneficios del ultrasonido. La posibilidad de mantener el enfoque a una
profundidad específica permite que su aplicación en el abordaje epicardico de las
arritmias sean muy interesantes ya que una de las principales limitaciones de la
radiofrecuencia en este campo es la presencia de la grasa epicardica que no deja
alcanzar la zona deseada para la ablación. Con el ultrasonido podría odiarse ese
problema y realizar reparaciones epicardicas por métodos menos invasivos.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
INTRODUCCIÓN
Definimos como arritmia a cualquier alteración del tismo cardíaco que por sus
características de presentación sitio de origen o mecanismo fisiopatologico es
diferente al ritmo sinusal normal.
Las taquiarritmias o taquicardias Es decir aquellos trastornos del Ritmo
caracterizado por tener una frecuencia mayor a lo de los ritmo sinusal, clásicamente
se han dividido en dos grandes grupos dependiendo de su sitio de origen.
Las taquiarritmias supraventriculares son aquellas taquicardias que se generan por
encima de haz penetrante o haz de hiz y que Por ende, requieren del tejido de La
Unión auriculoventricular av o auricular para su iniciación o perpetuación.
Las taquiarritmias ventriculares por el contrario son las que se originan por debajo
del haz de hiz, bien sea en las ramas del tejido especializado de conducción en las
células de purkinje en el miocardio ventricular propiamente dicho.
En este capítulo se tratarán algunos tipos de taquicardia supraventriculares. Se
exceptúa la fibrilación auricular la cual por su magnitud y epidemiologica e
importancia clínica merece ser discutida en un capítulo diferente.
Se mostrarán al inicio ciertas generalidades acerca de la taquicardia
supraventricular enfoque clínico y su abordaje electrocardiografico y posteriormente
se realizará una discusión más detallada sobre cada una de ellas.
GENERALIDADES
Las TSV desde el punto de vista electrocardiográfico Se caracterizan por tener
complejos qrs estrechos es decir menores de 120 ms sin embargo existen
taquicardias de complejos anchos qrs mayor a 120 ms Qué son de origen
supraventricular como explicaremos más adelante así como también pueden
encontrarse taquicardias de complejos estrechos que son de origen ventricular
como es el caso de la taquicardia ventricular fascicular.
Las TSV son arritmias con comunes repetitivas, casi nunca amenazan la vida y soy
son causa frecuente de visita del paciente al servicio de urgencias. En la mayoría
de casos no requieren manejo intrahospitalario excepto en situaciones especiales.
EPIDEMIOLOGIA
Da la incidencia de las TSV paroxisticas es de 2,25 por 1000 pacientes, cuando se
excluyen la fibrilación auricular flutter auricular y la taquicardia atrial Multifocal.
La mayoría de las TSV tienen como origen fisiopatológico un mecanismo de
reentrada seguido de la automaticidad anormal y luego de la actividad
desencadenada gatillada como mecanismos de su Génesis.
De estas taquicardias el 60% corresponde a las llamadas por reentrada en el nodo
auriculoventricular, el 30% son por entradas auriculoventriculares secundarias a una
accesoria y conocidas también como taquicardia por movimiento circular o
taquicardia reciprocante auriculoventricular.
El porcentaje restante es debido otros tipos de taquicardia tales como las
taquicardias auriculares desembocan eso secundarias a una Macro reentrada y las
taquicardias originadas propiamente en el tejido de La Unión.
Existen múltiples clasificaciones de las TSV algunas teniendo en cuenta su
mecanismo otras su respuesta a ciertos fármacos etc. Sin embargo la siguiente
clasificación que producen podríamos denominar como anatómica está basada en
el sitio de origen de la taquicardia y en los tejidos necesarios para su perpetuación
lo que permite una conceptualización más clara de la definición como arritmias
supraventriculares.
CLÍNICA
Los episodios de taquicardia pueden presentarse sin síntomas de ser la frecuencia
cardíaca aumentada un hallazgo incidental sin embargo el motivo de consulta suele
ser síntomas tales como palpitaciones mareos fatiga fotopsias poliuria sensación de
molestia torácica disnea eventos cercanos al síncope síncope verdadero el cual se
presenta hasta él 15% de los pacientes y en raras ocasiones colapso
hemodinamico. En general los síntomas dependen de la respuesta ventricular
durante la taquicardia de la duración de la misma, de la presencia o no de
enfermedad cardíaca estructural y por supuesto de la percepción del paciente de su
arritmia.
EVALUACION INICIAL
La evaluación diagnóstica debe enfocarse en cuatro puntos principales el primero
de ellos consiste en evaluar la estabilidad hemodinámica del arritmia para definir de
forma rápida una estrategia de tratamiento adecuada en caso de encontrarse
asociada a colapso hemodinamico. En segundo lugar si la estabilidad
hemodinámica lo permite debe establecerse un diagnóstico etiológico probable y de
acuerdo con este Definir la mejor estrategia terapéutica. Cómo tejer punto siempre
se deben Buscar las posibles causas desencadenantes de la arritmia con el fín de
corregirlas Y por último implementar el tratamiento adecuado.
Si el paciente luego de ser evaluado es rotulado como paciente con inestabilidad
hemodinámica se debe proseguir el enfoque terapéutico de acuerdo con las guías
desde animación y realizar cardioversión eléctrica con 50 a 100 j, el motor sincrónico
previa sedación del paciente con una benzodiazepina de rápida acción o un opioide.
Si el paciente está hemodinámicamente estable se deberá realizar una historia
clínica completa y un examen físico adecuado que evalúe si este es el primer
episodio de taquicardia o sea tenido episodios previos, la duración y frecuencia de
los mismos la forma cómo inicia y termina la taquicardia la presencia de enfermedad
cardíaca subyacente conocida o de síntomas o signos que sugieran la misma, la
presencia al examen físico de palpitaciones regulares o irregulares y de latidos
prematuros soplos cardíacos etc.
Existen datos de la historia clínica que nos ayudan a sospechar tipos específicos de
arritmias.
Al examen físico deberá buscarse la presencia del llamado signo de la rana
presencia de ondas A en cañón en el pulso yugular, que se produce debido a la
contracción auricular contra una válvula AV cerrada que hacen sospechar
taquicardia por RNAV. Adicionalmente la presencia de un primer ruido S1 de
intensidad variable y la presencia de ondas en cañón irregulares a sospechar un
origen ventricular.
La primera herramienta que tenemos para hacer el diagnóstico específico de la
arritmia luego de la historia clínica es el electrocardiograma.
La primera pregunta que nos hacemos por el enfoque electrocardiografico de estos
pacientes es acerca de la regularidad del RR. Si éste es irregular tenemos tres
posibilidades la primera es la fibrilación auricular en segundo lugar tenemos la
taquicardia atrial multifocal y por último en flutter auricular con bloqueos AV variable.
Si el RR es regular evaluamos la presencia del bloqueo av frecuencia auricular
mayor que la ventricular. Si hay bloqueo existe se tiene en cuenta la frecuencia
auricular si es mayor de 250 lpm debemos escuchar flutter auricular y si es menor
de 250 lpm se sospecha una posible taquicardia auricular.
Si no existe la presidencia de este bloqueo se evalúa el segmento rp el cual se mide
desde el inicio del qrs hasta el inicio de la siguiente onda p.
Si este segmento es largo entendido esto como un segmento que sea superior al
50% del segmento rr los principales diagnósticos a considerar en este grupo de
pacientes son: la reentrada en el nodo av de la variedad no común la taquicardia
sinusal a las taquicardias auriculares Y por último la taquicardia reciprocante
propiamente de la Unión o taquicardia de coumel en honor al médico francés que la
describió. Si no cumple este criterio se considerará como una taquicardia con
segmento rp corto y el enfoque depende de la duración de este segmento. Si éste
es menor a 70 ms el EKG sugestivo de reentrada en el nodo av de la variedad
común si el rp es corto pero mayor de 70 m y se sugiere entonces que el diagnóstico
sea el de una taquicardia por movimiento cilcular a través de una vía accesoria o
con menor frecuencia, algunas taquicardias auriculares con trastorno de la
conducción AV.
Si no se logra identificar la onda p en el EKG debemos asumir que esta se encuentra
dentro del complejo Qrs y sugiere la presencia de reentrada en el nodo Av de la
variedad común.
Se ha considerado a la presencia de alternancia eléctrica como un hallazgo
sugestivo de taquicardia a través de una vía accesoria. Sin embargo, este fenómeno
se puede presentar hasta en el 20% de las reentradas por lo que no es un hallazgo
específico. El diagnóstico de las diferentes taquicardias de complejos estrechos
puede sospecharse a través del análisis Del EKG pero el diagnóstico definitivo sólo
se realiza en el laboratorio de electrofisiologia.
MANEJO
El enfoque terapéutico inicial como se mencionó antes depende de la estabilidad
hemodinámica. El paciente con inestabilidad hemodinámica requerira cardioversión
eléctrica urgente. Se inicia con 50 a 100 j. Si el paciente tiene estabilidad
hemodinámica podemos tomar tiempo para analizar con calma el EKG, realizar una
presunción diagnóstica y luego iniciar el tratamiento.
En primer lugar debemos intentar la realización del masaje del seno carotideo el
cual se efectuará previa auscultación de ambas carótidas para descartar la
presencia de soplos que surgieron enfermedad carotídea severa. Luego de esto se
ubicará el seno carotideo el cual se encuentra a 2 a 3 centímetros por debajo del
ángulo del maxilar inferior. En este lugar se debe realizar un masaje generoso
durante 10 a 15 s, siempre con monitoreo electrocardiografico continuo.
Esta medida puede ser terapéutica en los casos de TSV que tengan un mecanismo
de reentrada independiente del nodo o puede ayudar a realizar una aproximación
diagnóstica electrocardiográfica en la calle salinillas que se requieren de tejido
auricular para superfetacion al disminuir la conducción a través del nodo av y
facilitando la visualización de las ondas p.
Como segunda línea de tratamiento encontramos la adenosina. Se recomienda la
administración inicial de 6 mg intravenosos, rápidos administrando por un acceso
venoso lo más cercano posible al corazón y luego de su administración se debe
impulsar la adenosina con 15 a 20 ml de solución salina u otro cristaloide.
En caso de que el medicamento no sea efectivo, se puede repetir a una dosis de 12
mg. Se debe tener en cuenta que este medicamento está contraindicado en
pacientes con asma que suele no ser efectivo en pacientes con trasplante cardíaco
y que no está recomendado en pacientes que se presentan con taquicardias de
complejos anchos, aunque algunos autores lo han considerado como una prueba
terapéutica ya que debido a su corta acción se presume que no debe causar una
descompensacion hemodinámica significativa en estos pacientes. El manejo con
adenosina puede entonces ser diagnóstico en las taquicardias auriculares y tiene
una tasa de efectividad hasta del 90% por las taquicardias que dependen del nodo
auriculoventricular.
Cómo te llega línea de tratamiento tenemos a los bloqueadores de los canales del
calcio y a los beta bloqueadores. Puede realizarse verapamilo o diltiazem, los cuales
se administran en forma lenta y siempre con monitorización estricto del paciente,
por la posibilidad de hipotensión asociada a su uso. En caso de taquicardia por
complejos anchos, la utilización de estos medicamentos debería reservarse al
electrofisiologos y solo en aquellos casos en que se esté seguro de que se trata de
una taquicardia supraventricular con aberrancia o de una taquicardia ventricular
fascicular. Puede utilizarse además metoprolol, el cual se puede administrar hasta
15 mg en dosis de 3 a 5 mg con intervalos de 3 a 5 min, siempre con monitorización
electrocardiográfica y de presión arterial durante su administración. Luego de la
administración de metoprolol, en caso de Persistencia de la taquicardia se podrían
realizar nuevamente masaje del seno carotideo con uan tasa no predecible de éxito,
puesto que se supone podría existir potenciacion del efecto de esta maniobra con
la administración previa del beta bloqueador.
En casos especiales en los cuales no hay respuesta a los tratamientos previos o
éstos no están disponibles se podría considerar la administración de amiodarona (la
cual puede terminar la taquicardia) o de betametildigoxina con el fin de controlar la
respuesta ventricular teniendo en cuenta que su inicio de acción suele retardado.
La mayoría de los pacientes que se presentan con TSV pueden ser dados de alta
una vez se ha controlado el episodio. Deben ser hospitalizados los pacientes en los
cuales no se logre controlar la arritmia con las medidas farmacológicas
convencionales. Adicionalmente requerirán hospitalizacion los pacientes que se
presenten con síncope o con inestabilidad hemodinámica y los pacientes que se
presenten con taquicardia de complejos anchos. Si no hay evidencia de preexitacion
en el EKG una vez resuelta la taquicardia se puede enviar al paciente con
medicamentos orales de disminuyan la conducción a través del nodo Av tales como:
los calcio antagonistas y los beta bloqueadores. Si hay evidencia de preexitacion se
debe ordenar un medicamento que disminuya la conducción a través de la vía
accesoria como la propafenona o la amiodarona.
Todo paciente con evidencia de haber tenido TSV amerita evaluación especializada
por electrofisiologia especialmente los que tiene evidencia de preexitacion, los que
se presentan con síntomas severos los que no se controlan con la mediación inicial
en urgencias, los que s e presentan con Qrs ancho y aquellos en quienes la
taquicardia recurrió a pesar de la terapia médica instaurada.
ARRTMIAS ESPECÍFICAS
TAQUICARDIA SINUSAL
La taquicardia sinusal en el adulto se defina como una frecuencia cardíaca mayor a
100blpm. suele tener frecuencias que oscilan entre 100 y 180 latidos por minuto sin
embargo con el ejercicio físico intenso pueden observarse de frecuencias mayores
al igual que en pacientes jóvenes.
La taquicardia sinusal usualmente tiene un comienzo y una determinación graduales
y el intervalo PP puede variar ligeramente entre el latido y latido. Las ondas p tienen
una morfología similar a la que existe en el ritmo sinusal a frecuencias normales y
preceden a cada complejo qrs A menos que exista un trastorno de la conducción de
base.
Una despolarización durante la fase 4 incrementada explica la Génesis de la
taquicardia sinusal y es usualmente causada por un aumento en el torno
adrenergico o por una pérdida en tono parasimpático.
Es una taquicardia de presentación común en la infancia y se considera la reacción
fisiológica normal a ciertos estímulos o circunstancias patologicas tales como fiebre
ansiedad ejercicio hipovolemia anemia embolismo pulmonar isquemia miocárdica
disfunción ventricular ingesta de cafeína alcohol nicotina o medicamentos tales
como la atropina catecolaminas y medicación tiroideas.
La taquicardia sinusal inapropiada es un síndrome descrito en personas por lo
demás sanas en la cual la frecuencia cardíaca se encuentra elevada en forma
Crónica o se presentan elevaciones agudas de está sin relación con una actividad
de magnitud suficiente para explicarla. Se debe a un incremento en la automaticidad
del nodo sinusal a un foco automático localizado en inmediaciones de este.
El manejo de la taquicardia sinusal debe estar encaminado a descubrir y tratar la
causa de la misma. si no se encuentra una causa reversible y se considera el
diagnóstico de taquicardia sinusal inapropiada podrán utilizarse medicamentos del
tipo de betabloqueadores o de los bloqueadores de los canales del calcio bien sean
solos o en combinación teniendo siempre cuidado de vigilar la aparición de
bradicardia o trastornos de la conducción como efecto secundario.
La ivabradina es un medicamento reciente que puede ser Útil para el control de los
pacientes con taquicardia sinusal refractaria al tratamiento farmacológico
convencional.
En Casos severos que no responden al tratamiento médico podrá considerarse la
realización de modificación del nodo sinusal con energía de radiofrecuencia
teniendo siempre en cuenta que en muchos de los casos este procedimiento resulta
siendo paliativo debido al carácter recurrente de esta arritmia con el tiempo.
COMPLEJOS ATRIALES PREMATUROS
Los complejos atriales prematuros o extrasistoles auriculares son una causa
frecuente de percepción de un ritmo cardíaco irregular y en consecuencia de
síntomas. Aunque pueden encontrarse en forma común en pacientes con corazón
estructuralmente sano su presentación aumenta en pacientes con enfermedad
cardíaca estructural y con el proceso de envejecimiento.
Las extrasístoles atriales Se caracterizan por la presencia de una onda p prematura
la cual dependiendo de su prematuridad y de la propagación a través del nodo
auriculoventricular podrá conducir o no a los ventrículos. La morfología de la onda
p suele ser diferente a la morfología en sinusal sin embargo si el foco de la
extrasistole se origina cerca al nodo sinusal, pueden ser idénticas en su apariencia.
La visualización de la onda p puede ser dificil si esta se encuentra sobre la onda t y
la única pista para distinguirla puede ser un sutil cambio en el contorno de esta
última.
Si la distancia entre las ondas p normales entre las cuales s e presenta la
extrasistole atrial, es menor de dos veces la distancia del ciclo PP normal, se dice
entonces que la extrasistole tiene una pausa no compensadora. Esta se presenta
porque el estímulo prematuro logró entrar al nodo sinusal. Cuando este se
encontraba susceptible, logrando en reinicio de su ciclo automático espontáneo. Por
el contrario si el latido encuentra el nodo sinusal en fase refractaria, el tiempo entre
las dos ondas p normales que rodean al latido prematuro no se alteraby es por ende
mayor que el doble del intervalo PP normal. A la pausa que sigue a la extrasistole
en este caso se le llama compensadora.
Los complejos auriculares prematuros pueden ocurrir como consecuencia de
situaciones tan variadas como procesos infecciosos sistemicos, inflamación
isquemia miocárdica estados de tensión emocional excesiva, exceso de alcohol
cafeína y cigarrillo. Los complejos atriales prematuros pueden presagiar o
desencadenar episodios de taquicardia supraventricular o con menos frecuencia de
taquicardia ventricular.
La presencia de complejos auriculares aislados por lo general no requiere d e ningún
tratamiento específico. En aquellos casos donde se presenten síntomas importantes
o en los que haya sospecha de que los complejos prematuros desencadenan
episodios de TSV sostenida, podrá considerarse la utilización de un betabloqueador
o de un calcio antagonista, buscando siempre la dosis mínima efectiva que el
paciente requiera. Deberán evitarse siempre el consumo de bebidas oscuras
alcohol y cigarrillo. En caso de no respuesta a los fármacos de primera línea podrán
considerarse antiarritmicos del grupo 1 propafenona o III sotalol o amiodarona,
siempre colocando en la balanza los posibles riegos y beneficios para cada paciente
en forma individual, por los posibles efectos secundarios que éstos fármacos tienen.
TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular, también llamada taquicardia atrial, es una entidad poco
reconocida por el médico no especialista en cardiologia.
Desde el punto de vista de su fisiopatogenesis está taquicardia puede deberse a un
mecanismo de automaticidad anormal o a una actividad desencadenada o de
reentrada bien sea micro o Macro reentradas. Esto conlleva una forma de
presentación unas características epidemiologica y una respuesta al tratamiento
diferente para cada una de ellas.
La respuesta a ciertas maniobras en el laboratorio de electrofisiologia
(encarrilamoento y reajuste en la reentrada y supresión con reinicio de la arritmia en
la automaticidad anormal) su forma de inicio y terminación súbita y paroxistica en la
reentrada y progresiva con fenómeno de calentamiento y enfriamiento en la
automaticidad anormal) su respuesta a la adenosina (terminación de la taquicardia
en la actividad desencadenada) y la presencia de posdespolarizaciones (en la
actividad desencadenada) nos sugieren el mecanismo de origen de la taquicardia
atrial. A pesar de Estas pistas en la mayoría de los casos es difícil dilucidar el
mecanismo responsable del arritmia debido a la sobre posición de estas
presentaciones en especial en las arritmias originadas por micro reentradas.
Debido a esto y con fines de facilitar su aproximación terapéutica en las taquicardias
atriales suelen definirse como focales aquellas que se originan en una pequeña área
de la aurícula y desde allí despolarizan el resto del tejido auricular o por Macroreentrada en la cual la arritmia utiliza un área relativamente grande la cual ha sido
definida clásicamente como mayor a 2 cm cuadrados, con la presencia de barreras
a la conducción que le permiten establecer un circuito definido.
MACRO REENTRADAS AURICULARES
El flutter auricular es la más conocida de las Macro reentradas auriculares. El flutter
típico es entonces, una Macro reentrada originada en la aurícula derecha, la cual
está enmarcads, en forma posterior, por en anillo tricuspideo y en forma posterior,
por la cresta terminal y la válvula de Eustaquio en el ostium de la vena cava inferior.
En el flutter, el frente de la onda de despolarización puede viajar en sentido
antihorario llamado también flutter común o en sentido horario alrededor del anillo
tricuspideo. Este tipo de Macro-reentrada depende para su perpetuación del istmo
cavo tricuspideo porción de tejido que se encuentran entre la vena cava inferior y el
anillo tricuspideo que hace que sus características electrocardiográficas sean más
consistentes y predecibles por lo que se le ha denominado flutter típico.
Otros tipos de flutter auricular son reconocidos como circuitos en inmediaciones de
la vena cava superior, en la aurícula izquierda alrededor de una cicatriz luego de
intervenciones quirúrgicas o postaislamiento de venas pulmonares. Debido a que
las barreras que generan estos circuitos son variables y por ende menos
consistentes y predecibles, se ha nombrado a este tipo de macroreentradas como
flutter atípicos.
Desde el punto de vista de su presentación electrocardiográfica, podemos decir que
es usual que el flutter atrial tenga una frecuencia auricular de 250 o 350 lpm. Aunque
puede tener en ocasiones una frecuencia las lenta en especial cuando el paciente
viene recibiendo medicamentos antiarritmicos. En muchos casos la frecuencia
auricular esta alrededor de los 300 lpm. Mientras que la respuesta ventricular es
sólo la mitad alrededor de 150 lpm. Una frecuencia ventricular menor sugiere
trastorno de la conducción auriculoventricular. En los niños, en los pacientes con
síndrome de preexitacion en algunos pacientes con hipertiroidismo o en aquellos
con una conducción anormalmente rápida a través del nodo AV, el flutter auricular
puede conducir a los ventrículos a una frecuencia de 300 lpm comprometiendo
muchas veces el estado hemodinamico del paciente e incluso arriesgando su vida.
En el flutter típico el EKG muestra ondas regulares e idénticas que recuerdan la
forma de los dientes de una sierra. Se evidencia además actividad eléctrica continua
reflejada por la ausencia de línea isoelectrica entre las ondas del flutter. Dichas
ondas se inscriben como deflexiones negativas en las derivaciones DII DIII y aVF
en flutter antihorario y en forma contraria en el flutter horario. Además las ondas
pueden ser visualizadas también en la derivación VI. En algunos casos la
disminución transitoria de na respuesta ventricular, bien sea con masaje del seno
carotideo o con adenosina, es necesaria para logras visualizar las ondas del flutter.
Si la conducción AV es constante el ritmo cardíaco puede ser regular, si por el
contrario existe variación en la conducción de las aurículas a los ventrículos, el ritmo
ventricular será irregular.
Al ser circuito de los flutter atípicos bastante variable, las características
electrocardiográficas de estas Macro reentradas son también altamente
cambiantes, sin contornos en sus ondas o frecuencias auriculares que sean fáciles
de predecir. Incluso muchas veces, puede ser imposible diferenciar desde el punto
de vista electrocardiográfico un flutter atípico de una taquicardia auricular focal.
El flutter atrial es una arritmia que en la mayoria que en la mayoria de los casos se
presenta en corazones estructuralmente enfermos (dilatación auricular, defectos
septales, embolismo pulmonar, enfermedad valvular disfunción ventricular cicatrices
por procedimientos quirúrgicos) aunque puede presentarse también en alteraciones
tóxicas o metabólicas que afecten el corazón (tirotoxicosis alcoholismo pericarditis
y raras veces en corazones sanos.
La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección para el manejo agudo del
flutter debido a la alta probabilidad de restablecer el ritmo sinusal co este método,
incluso con niveles de energía bajos (aproximadamente 50 j mientras que la
probabilidad de conversión con medicamentos es baja. Siempre que se haga
cardioversión electrica, a menos que se trate de una situación de emergencia
deberá realizarse previamente un ecocardiograma transesofagico antes del
procedimiento, con el fin de excluir la presencia de trombos intracavitarios. Esto no
será necesario si el paciente venía anticoagulado5con niveles de INR superiores a
2,0.
La sobre estimulación auricular es otra alternativa para el manejo agudo del flutter
auricular, en especial, del flutter típico cuya frecuencia auricular es menor a 350 lpm.
Donde la probabilidad de conversión a ritmo sinusal es significativa. En los casos
de flutter atípico o cuando la frecuencia auricular es mayor a 350 lpm, la probabilidad
de conversión a sinusal es menor, sin embargo, puede convertirse la arritmia a
fibrilación auricular, la cual suele ser mejor tolerada por el paciente que el flutter
debido a la menor respuesta ventricular que la fibrilación atrial suele presentar.
Aunque el riesgo embolico del flutter es menor que el de la fibrilación auricular, es
menor que el de la fibrilación auricular, existe evidencia que ha demostrado que el
riesgo no es tan bajo como alguna vez se pensó y que Por ende, deben seguirse
las mismas pautas de anticoagulacion a largo plazo que en la fibrilación.
En caso de no poder realizar cardioversión podrá intentarse el control de la
respuesta ventricular en estos pacientes con el fin de mejorar los síntomas y
disminuir el riesgo de taquicardiomiopatia. Podrían utilizarse entonces
medicamentos del tipo de los calcioantagonistas o de los betabloqueadores tanto
en forma venosa para el control agudo de la arritmia o en forma oral para su manejo
a largo plazo.
También podrá utilizarse la Digoxina aunque se recomienda utilizarla asociada a
otro fármaco debido a su baja tasa de éxito cuando se utilizan como medicamento
único para el control de la respuesta ventricular.
Como regla general es control de la respuesta ventricular en el flutter Atrial suele
ser más difícil que en la fibrilación por lo que deberá tratarse siempre que sea
posible de llevar al paciente a cardioversión eléctrica.
Los antiarritmicos del grupo IA y IC pueden utilizarse en un intento por mantener el
ritmo sinusal sin embargo debería tratarse de combinarlos con medicamentos que
disminuyen la conducción a través del nodo auriculoventricular (calcioantagonistas
o betabloqueador) por la posibilidad de que el flutter conduzca 1 a 1 con la utilización
exclusiva del antiarrítmico del grupo I. la amiodarona ha demostrado ser efectiva en
la prevención de las recurrencias del flutter sin embargo deben tenerse en cuenta
sus efectos secundarios a largo plazo realizando un adecuado seguimiento de la
función tiroidea y hepática en estos pacientes al igual que un control periódico con
radiografía de tórax y evaluaciones oftálmicas seriadas para así identificar en forma
temprana el posible compromiso y afectación de otros órganos.
En aquellos pacientes con flutter recurrente a pesar del tratamiento farmacológico,
en los que se presentan síntomas severos asociados a la arritmia y en aquellos que
no desean recibir tratamiento farmwcologico, la ablación con energía de
radiofrecuencia es un tratamiento muy efectivo 90 % a 100 % de éxito a largo plazo
en los casos de flutter típico y conlleva un riesgo muy bajo. En los casos de flutter
atípico la utilización de los síntomas de mapeo tridimensional han aumentado
notablemente el éxito de la ablación por lo que también están recomendados enenl
manejo de estos pacientes.
TAQUICARDiA AURICULAR FOCAL
Las arritmias atriales focales suelen ser arritmias con una frecuencia auricular algo
menor que las que presentan las macro reentradas estando alrededor de 150 a 200
lom. Despe el punto de vista electrocardiografico el contorno de la onda P duele ser
diferente al que se observa en ritmo sinusal, sin embargo , si el sitio de origen de la
taquicardia está en las proximidades del nodo sinusal su morfología será sinilar. La
onda P duele encontrarse en la segunda mitad del intervalo RR taquicardias con PP
largo sin embargo y dependiendo de la frecuencia auricular y del estado de la
conducción AV la P podrá encontrarse en algunas ocasiones , en la primera mitad
del intervalo RR, lo que hace más difícil su identificación por encontrarse fusionada
con la onda T (caso frecuente en niños).
Puede observarse variación importante en la frecuencia de la taquicardia con
fenómenos de calentamiento (aumento de la frecuencia) y de enfriamiento
(disminución de la freciencia) en el momento del inicio y la finalización de la arrtimia.
Si la conducción AV nones 1 a 1 el ritmo cardíaco se hará irregular al igual que en
el flutter.
A diferencia del flutter Atrial típico, ens taquicardia auricular focal suele distinguirse
con facilidad la presencia de línea isoelectrica entre los complejos atriales lo que
nos habla de que no existe actividad eléctrica continúa a lo largo de todo el ciclo
cardíaco.
Con freciencia la taquicardia auricular de presenta en forma de salvas cortas con
terminación esoontanea, sin embargo pueden presentarse formas incesantes de
este tipo de taquicardia las cuales cursan con disfunción ventricular y falla cardíaca
debido a la elevación persistente de la frecuencia cardiaca. Está alteración en al
función ventricular suele ser parcial o completamente reversible si se logra el control
efectivo de la arritmia.
El análisis de la onda P puede sugerirnos el sitio donde de original la taquicardia. Si
la P es positiva en las derivaciones DII DIII y aVF nos indica un origen alto en las
auricilas. Si la P es positivo o bifásica en VI, nos sugiere un origen en la auricula
derecha mientras que una p negativa en VI es sugestiva de un foco auricular
ixquierdo.
Aunque la taquicardia Atrial suele ocurrir en pacientes con enfermedad cardíaca
estructural (enfermedad coronaria, cor pulmonar, crecimiento airicular) también
puede verse en pacientes sin cardiopatía lo cual es común en la población pediátrica
dónde la taquicardia Atrial focal secundaria a fenómenos de automaticidad anormal
es una arrtimia de presentación frecuente en pacientes con un corazon, por lo
demas, sano.
La deplecion de potasio puede precipitar la aparición de este tipo de artimias,
especialmente en pacientes que están recibiendo Digoxina. En exceso de
estimulantes cafeína o alcohol también puede desencadenar está arrtimia.
El manejo de esta arritmia exige la eliminación de todos los posibles
desencadenantes o de las causas secundarias, si estás existen. Puede intentarse
el manejo farmacologico, el cual suele iniciarse con un betabloqueador o un
calcioantagonista. Si la taquicardia persiste o es recurrente, podrá intentarse la
utilización de antiarritmicos del grupo IA IC o III sin embargo la respuesta a los
fármacos no es ideal en esta arritmia y en un porcentaje significativo de pacientes
suele no alcanzarse el control adecuado con el tratamiento farmacológico por lo que
la ablación con energía de radiofrecuencia ha venido convirtiéndose en el
tratamiento de elección para este tipo de taquicardia.
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO AURICULOVENTRICULAR
La taquicardia por REENTRADA en el nodo AV TRNAV es la forma más común de
las denominadas taquicardias supraventriculares paroxística (TSVP) denominación
dónde también suele incluirse la taquicardia Atrial y la taquicardia por REENTRADA
auriculoventricular (la cual se discutirá más adelante ).
La TRNAV es una taquicardia que suele presentarse con complejos QRS estrechos
y un intervalo RR regular. Tiene un comienzo y una finalización súbitos usualmente
como consecuencia de un latido prematuro que conduce con un intervalo PR
prolongado e inicia el circuito de REENTRADA en el nodo AV y si frecuencia puede
estar alrededor de los 150 a 250 lpm. Usualmente entre 180 y 200 lpm.
La visualización de la onda P suele ser dificl, ya que la despolarización Atrial se
preocupe casi simultáneamente con la ventricular,en los casos de la denominada
taquicardia por REENTRADA nodal de la variedad común. Muchas veces la P se
inscribe justo antes o justo después del complejo QRS resultando en la presencia
de una seudo S (en especial en la cara inferior ) o de una seudo R (en especial en
VI ) las cuales son más fácilmente distinguible s si se compara el trazo de la
taquicardia con EKG en ritmo sinusal.
Puede observarse alternativa eléctrica, más común con frecuencias cardíacas
superiores a 200 lpm aunque este fenómeno de observa con mayor frecuencia en
la taquicardia por REENTRADA auriculoventricular.
La génesis de la TRNAV se encuentra explicada por la presencia de varias (dos o
más ) vías de ingreso al nodo dinusal, con diferentes velocidades de conducción y
diferentes periodos refractarios (vía lenta y vía rápida ) lo que permite el
establecimiento de un circuito de REENTRADA aquí. Si estás vías son en realidad
vías estructural y anatómicamente bien diferenciadas o si por el contrario , se trata
de una alteración funcional, probablemente causada por fenómenos de anisotropia,
es aún materia de discusion.
Debido al sentido en que se establezca el circuito de REENTRADA se han acuñado
los términos de aTRNAV lenta rapida, en la cual la propagación anterograda se hace
a través de la vía lenta y la retrograda(la cual activa la auricula ) a través de la vía
rápida, ocasionando que la activación auricular en forma retrograda ocurra
inmediatamente antes o al mismo tiempo que la activación ventricular, lo que se
traduce en una onda P no visible, porque está inscrita al mismo tiempo que el
complejo QRS o una P que simula una onda S o una onda R, puedo que se inscribe
justo al final del QRS. A este tipo de REENTRADA noda se le ha denominado
también de la variedad común por ser la forma de presentación más frecuente.
La TRNAV también puede ser de la variedad no como un término que engloba a la
reentrada nodal rápida lenta caracterizada por una conducción anterógrada a través
de la vía rápida y una letra las llaves de la vía lenta lo que implica que la onda p se
escribe tardíamente más cerca del siguiente complejo qrs. debido a este fenómeno
se incluye entre las taquicardias con intervalo rp largo. dentro de esta categoría de
no común también pueden incluirse la reentrada nodal lenta lenta y la reentrada
izquierda, muy raras en su presentación y que implican variaciones poco frecuentes
en cuanto al comportamiento electrofisiológico de las vías a su localización
anatómica.
La TRNAV suele presentarse en pacientes sin enfermedad cardíaca estructural de
base y tienen a iniciarse alrededor de la tercera o la cuarta década de la vida. los
síntomas que la acompañan van desde las palpitaciones hasta el nerviosismo
ansiedad el dolor torácico mareo y en forma poco frecuente es el síncope y el
colapso hemodinámico. a pesar de estas manifestaciones en pronóstico en aquellos
pacientes sin enfermedad cardiaca estructural asociada, suele ser bueno y no se ve
afectado su supervivencia. El manejo agudo de la TRNAV depende del compromiso
hemodinámico que presente. En caso de inestabilidad hemodinámica, la realización
de cardioversión urgente es parental, procurando siempre la sedación previa del
paciente y realizándola bajo monitorización electrocardiográfica continua, al igual
que el control de la tensión arterial y si es posible de la pulsoximetria.
En de que no exista compromiso hemodinámico asociado a la taquicardia, puede
intentar en primer caso las denominadas mandiocas vagales, que incluyen: la tos,
el pujo, la inducción del vómito o la exposición a agua helada en la zona facial. No
se recomienda la utilización del masaje ocular. por riesgo de lesión que esta
maniobra conlleva.
El masaje del seno carotideo es otra maniobra vagal, en la cual, por la estimulación
carotidea se pretende disminuir o incluso bloquear por un momento, la conducción
a través del nodo AV, con lo cual puede logra la terminación de la taquicardia. El
masaje del seno carotideo se realizara como se describe al principio de este
capitulo.
En caso de que estas maniobras fracase, la adenosina es el medicamento de
primera elección para el manejo de este tipo de taquicardia. En caso de no ser
efectiva se de un calcioantagonista o un betabloqueador. La amiodarona se reserva
para aquellos casos refractarios a los tratamientos antes enunciados. La utilización
de digital, pocas veces esta recomendación en el contexto agudo, debido a su lento
inicio de acción. Lo que la hace un medicamento poco atractivo para el manejo
inicial de esta arritmia.
En caso de TRNAV recurrente podrá instalar una terapia con el fin de disminuir la
probabilidad de nuevos episodios de la taquicardia. En este caso, la utilización de
un betabloqueador o de un calcioantagonista, se convierte en la primera alternativa
a tener en la detección. La utilización de antiarrítmicos del grupo IA, IC o II rara vez
es recomendada en estos pacientes, debido a las alternativas de curación
específicas que se discutirán una continuación
Si el tratamiento con farmacos no es tolerado, tiene alguna contraindicación, no es
efectivo o si el paciente no desea recibir medicamentos: la ablación con energía de
radio frecuencia es efectiva en más del 95% de los casos para lograr la curación
definitiva.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular
Las taquicardias por reentrada AV, también llamadas taquicardias por movimiento
circular o taquicardia reciprocantes auriculoventriculares son arritmias en cuya
génesis esta implicada la existencia de un haz anómalo o vía accesorio que conecta
la aurícula o el nodo AV (este último menos frecuente), con el tejido ventricular. por
fuera del sistema de conducción normal.
Estas vías pueden conducir los impulsos en forma anterógrada (de las aurículas a
los ventrículos) ocasionalmente la presión preexcitación ventricular, caracterizada
por un QRS deformado por la llamada onda delta y por un intervalo PR corto, en
forma retrógrada (de los ventrículos hacia las aurículas)conociendose, entonces
como vias ocultas en ritmos sinusal o conducir los inmpulsos en ambos sentidos.
Taquicardia por reentrada a traves de una vía oculta en ritmo sinusal
Las vías accesorias que conducen en forma retrógrada unicamente no pueden
sospecharse por el análisis del EKG en ritmo sinusal, de ahi su nombre. A pesar de
esto, estas vías de acceso pueden mediar la aparición de taquicardia por reentrada
AV en la cual el impulso viaja de las aurículas a los ventrículos a través del sistema
de conducción normal y de los ventrículos a las aurículas a través de la vía accesoria
Desde el punto de vista electrocardiográfico, generalmente, complejos estrechos a
menos que exista bloqueo de rama tente o que se produzca un fenómeno rrancia).
La activación auricular posterior ventricular ocasiona que la onda P se inscribe luego
del complejo QRS, dando así cuenta del por qué se considera una taquicardia con
RP corto. La onda P al ser retrograda, se inscribira Como una deflexión negativa
en las derivaciones DII DIII y aVF.
cuando se analiza la secuencia de propagación del impulso desde los ventrículos
hacia el auricular durante el estudio electrofisiológico se encuentra qué es la
propagación es excéntrica es decir diferente a como normalmente se inscribe
durante la conducción ventricular en ausencia de una vía accesoria y esto se debe
a que los impulsos no están viajando de los ventrículos a las auriculas a través del
sistema de conducción normal exclusivamente sino a través de las anómalo. esto
no se cumplirá si la vía accesoria está localizada a nivel Septal ya que el impulso
alcanzara las aurículas en un punto muy cercano a donde normalmente lo hacen si
subiese por el sistema de conducción normal.
El diagnóstico de una vía oculta puede realizarse durante el estudio
electrofisiológicocon la demostración de que un impulso originado en el ventrículo
alcanza primero las aurículas en un sitio diferente al tejido de la Unión
auriculoventricular o que alcanza las aurículas antes de alcanzar el haz de his, lo
que implica que no está subiendo por el sistema de conducción normal. existen otras
maniobras que pueden realizarse durante el estudio electrofisiológico como la
estimulación ventricular durante la taquicardia demostrando que dicho impulso
prematuro lograr alcanzar la aurícula cuando éste se encontraba refractario lo que
comprueba que tiene que existir otra vía fuera del sistema de conducción normal
por la cual el impulso viajan de los ventrículos a las aurículas.
la taquicardia por reentrada auriculoventriculares secundarias a una vía accesoria
oculta son aproximadamente el 30% de todas las TSV paroxisticas referidas a los
servicios de electrofisiologia.
la mayoría de estas vías están localizadas entre el ventrículo izquierdo y la aurícula
izquierda en la pared libre le siguen en frecuencia las vías localizadas en cercanías
del sector en la región posteroseptal, luego las ubicadas en la pared libre del
ventrículo derecho y por último las de localización para parahisiana y anteroseptal.
este tipo de taquicardia suelen tener frecuencias cardíacas más altas que las
observadas en la TRNAV y al igual que en esta las palpitaciones y los síntomas
como Mareo disnea o molestias inespecíficas son los síntomas más frecuentes
siendo el síncope o el colapso hemodinamico, manifestaciones más inusuales.
El manejo agudo de este tipo de taquicardia sigue los mismos lineamientos que para
la TRNAV debido a que el nodo auriculoventricular es fundamental para el
mantenimiento de este tipo de anemia.
el manejo crónico de estos pacientes puede realizarse bien sea con una gente que
disminuya la conducción a nivel del nodo auriculoventricular ( calcioantagonistas o
betabloqueador) con fármacos que afectan la conducción a través de la vía
accesoria (como las antiarritmicos de los grupos IA y IC) o que actúen ambos niveles
como podría ser el caso de la amiodarona e incluso el sotalol. La ablación con
energía de radiofrecuencia tiene las mismas indicaciones en los pacientes con
reentrada nodal con un éxito que varían del 80% al 95 % de los casos dependiendo
de la localización de la vía accesoria. Las vías de localización parahisiana conlleva
un riesgo considerable de bloqueo AV y necesitan de marcapasos sin embargo con
la técnica apropiada pueden ser llevados a cabo con éxito y sin complicaciones en
la mayoría de los pacientes.
SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
El síndrome de preexcitacion de WPW se caracteriza por la presencia de un qrs
alterado onda Delta un PR que en la mayoría de las veces es corto menor a 120
ms y la aparición de taquicardia paroxística.
En los casos de preexcitacion el impulso viaja de las aurículas y los ventrículos no
solo a través del sistema de conducción normal sino además a través de la vía
accesoria conducción anterógrada y a través de haz anómalo que produce qué parte
o la totalidad del ventriculo se comienza a despolarizar ( o excitar) antes de lo usual
lo que cambia su morfología (el qrs se hace más ancho usualmente mayor a 120
ms) y con un comienzo que tiene una pendiente de inicio más lenta (la conocida
onda Delta). la porción final del complejo qrs suele ser normal en el que se presenta
la despolarización ventricular que tuvo lugar a través de la conducción para sistema
de conducción normal. El complejo QRS tiene además cambios secundarios a nivel
de la repolarización ventricular (ST-T) los cuales normalmente están dirigiéndose
en una dirección opuesta al rector mayor de la onda Delta y del qrs. El análisis de
la onda Delta en el electrocardiograma puede darnos una guía de la localización de
la vía accesoria.
En el síndrome de WPW a pesar de la conducción anterógrada a través de la via, el
tipo más común de taquicardia que se presenta esta caracterizado por tener los
complejos qrs estrecho denominándose taquicardia ortodromica es decir que el
impulso viaja de las aurículas y los ventrículos por el sistema de conducción normal
y de estos nuevamente a las aurículas a través de la vía accesoria. Suele tener una
frecuencia cardíaca de 150 a 250 lpm. Y se caracteriza por un comienzco y
finalización subitos. la presentación electrocardiografica de es la taquicardia es igual
a la de las taquicardias mediadas por una vía accesoria oculta es decir tienen un
RP corto y la onda P suele ser negativa en las derivaciones que ven la cara inferior.
En la minoría de los casos la taquicardia puede establecerse con un circuito inverso
es decir la conducción auriculoventricular se da a través de la vía accesoria y por
ende el complejo qrs es completamente anormal ya que la totalidad de la activación
ventricular se da a través del haz anómalo, fenómeno conocido como preexcitacion
maxima) y la conducción VA se da por el sistema de conducción normal. Este tipo
de taquicardia se denomina antidromicas.
existe un tipo especial de taquicardia denominada taquicardia permanente
reciprocante de la Unión o taquicardia de coumel en honor a Philippe coumel,
electrofisiologo francés que la describio. Está taquicardia se caracteriza por tener
un intervalo RP largo (similar al de la TRNAV de la variedad rápida lenta y al de la
mayoría de las taquicardias auriculares). esto se debe a que en una vía accesoria
a través de la cual el impulso viaja en forma lenta debido a un recorrido largo y
tortuoso por parte de la vía. usualmente tienen una localización posterolateral
derecha aunque han sido descritas en otras localizaciones. aunque la conducción
anterógrada ha sido demostrada en este tipo de vías el electrocardiograma en ritmo
sinusal puede ser normal debido a que por su característica de conducción lenta la
activación ventricular alcanza a realizarse completa o casi completamente a través
del sistema de conducción normal.
las vías accesorias también pueden comportarse como espectadores inocentes es
decir pueden permitir la conducción a través de ellas del impulso en taquicardias
que no requieren de la misma vía para su perpetuación. Este es el caso por ejemplo
en una taquicardia de origen auricular flutter taquicardia atrial fibrilación auricular
en la cual el impulso alcanza el ventrículo a través de la vía accesoria. la frecuencia
alta de muchas de estas hacen mías y las características de conducción de la vía
diferentes a las del módulo vehicular pueden conllevar un riesgo considerable de
muerte súbita arrítmica para estos pacientes ya que las respuestas ventriculares
que se generan en este contexto suelen ser muy elevados incluso superiores a los
300 lpm, con lo que la posibilidad de generar en taquicardia o fibrilación ventricular
es importante.
la incidencia reportada de sindrome de preexcitacion varía dependiendo de la serie
y va desde 0,1 a 3 por 1000 nacidos vivos. Se encuentra en todos los grupos de
edad aunque su prevalencia disminuye con la edad debido a la pérdida de la
preexitacion como consecuencia de procesos de fibrosis relacionados con el
envejecimiento. Es más común en hombres.
La mayoría de los pacientes con este tipo de ritmos tienen un corazón
estructuralmente sano aunque existen cierto tipo de trastornos cardíacos
estructurales que se asocian con una mayor incidencia de vías accesorias tales
como la anomalía de ebstein, mi tía Concha el prolapso de la válvula mitral y ciertas
cardiomiopatías. Los pacientes con ebstein suelen tener varias vías accesorias en
el lado derecho, y son más comunes en la región posteroseptal l en la pared
posteroseptal. De las arritmias que se presentan en los pacientes con síndrome de
WPW el 80% corresponden a taquicardia por reentrada auriculoventricular 15% o
fibrilación auricular y 5% a flutter atrial. El pronóstico suele ser bueno aunque existe
un riesgo de muerte súbita de alrededor del 0,1 %.
Con respecto al manejo aquellos pacientes con evidencia de preexcitacion en el
electrocardiograma pero quienes nunca han tenido episodios de taquicardia o
palpitaciones por lo general no requieren ningún tipo de tratamiento y pueden ser
sometidos observación periódica. se incluyen aquellos pacientes con profesiones
de alto riesgo tales como pilotos de avión conductores de servicio público o
deportistas de alto rendimiento en quienes algunos autores recomiendan el
tratamiento a pesar de la ausencia de síntomas.
el manejo agudo de las taquicardias ortodromicas es igual al mencionado para las
taquicardias secundarias a una vía accesoria oculta en ritmo sinusal. En caso de
taquicardia antidromica deberá implementarse un manejo similar al de una
taquicardia ventricular ya que los fármacos que alteran la conducción
auriculoventricular pueden incrementar una conducción preferencial por la vía
accesoria sobre el nodo aumentando el riesgo de arritmias ventriculares graves.
el manejo crónico puede llevarse a cabo con un betabloqueador o con antiarritmicos
del grupo IA IC o III. no se recomienda la utilización de verapamilo por digoxina en
estos pacientes por su efecto explosivo sobre el nodo auriculoventricular, lo que
podría facilitar la conducción a través de la vía accesoria. además la digoxina puede
disminuir la refractariedad en la vía accesoria aumentando el riesgo de una
respuesta ventricular elevada en pacientes con fibrilación auricular.
la ablación con energía de radiofrecuencia es el tratamiento de elección en la
mayoría de los pacientes con síndrome de WPW y episodios de palpitaciones o
taquicardia debido a su alta efectividad, con un éxito a largo plazo alrededor del
90% dependiendo de la localización de la via accesoria.
ARRIRMIAS NODALES
las originadas en cercanías del nodo auriculoventricular también llamadas normales
o del tejido de la unión son un grupo de realidad poco frecuente de trastornos del
ritmo. pueden originarse en cualquiera de las estructuras que conforman el tejido de
la unión a saber el nodo av, el haz penetrante o haz de His y región auricular baja
que está en proximidad con el nodo AV.
los ritmos originados en el tejido de la unión pueden ser ocasionados por cualquiera
de los mecanismos arritmogénico que se han mencionado sin embargo la
automaticidad anormal y las actividades desencadenada son los mecanismos más
comunes.
ciertos estados metabólicos y fisiologicos alterados como la influencia de ciertas
sustancias pueden aumentar la probabilidad de arritmias originadas en el tejido de
la Unión. así los estados hiperadrenergicos la isquemia miocárdica la hipoxia y las
intoxicaciones digitalicas son algunas de las circunstancias donde pueden
producirse arritmias nodales.
La extrasistole originada en el tejido de la unión en general se presenta por
mecanismos de automaticidad anormal. Estos latidos se adelantan el ritmo sinusal
normal. En el EKG puede observarse un complejo qrs de igual modo guía al que se
presenta en el ritmo sinusal pero que no está precedido de una onda P.
la taquicardia de Unión es también una taquicardia con complejo qrs estrecho.
Puede presentarse como una arritmia incesante, en especial en niños menores de
seis meses o como una arritmia paroxística forma de presentación más común en
otros grupos de edad.los pacientes operados de defectos cardíacos congénitos son
una población particularmente susceptible a desarrollar este tipo de arritmia
denominada JET la cual en ellos se comporta como un elemento predictor de mal
pronodrico.
En el EKG se observa un complejo qrs estrecho no precedido de onda p o se
encuentra disociada de esta. La aurícula puede ser capturada en forma retrógrada
por el latido originado en el tejido de la unión caso en el cual puede observarse una
onda p negativa en las derivaciones DII DIII y aVF la cual se inscribe posteriormente
en el complejo QRS.
En caso de que el paciente tenga un bloqueo de rama oreexistente, el diagnóstico
diferencial con una taquicardia ventricular puede ser difícil de realizar.
el tratamiento de este tipo de hacías muchas veces incluye el control de los factores
que podrían estar desencadenandola. pueden usarse además fármacos del tiempo
de los betabloqueadores cardio antagonistas digitálicos o antiarrítmicos de los
grupos I o III como la propafenona o la amiodarona.
la ablación con radiofrecuencia se indica cuando no hay respuesta al tratamiento
médico. Se puede tratar de encontrar el foco ectópico qué origina la arritmia para
someterlo a ablación con intención curativa. Algunos pacientes pueden sufrir lesión
severa del tejido de La Unión AV durante la ablación y requerir un marcapasos
definitivo en forma oermanente..
ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritmias ventriculares son probablemente el grupo de transtornos del ritmo más temidos por
la mayoría de los medicos. Este temor surge del hecho de que cierto tipo de arritmias originadas
en los ventriculos tienen características de presentación que las convierten en patologías con alto
riesgo de muerte para el paciente.
Las arritmias ventriculares comprenden un grupo heterogéneo de alteraciones del ritmo cardíaco
que van desde las despolarizaciones ventriculares prematuras también conocidas como
extrasístoles ventriculares hasta la fibrilación ventricular. el significado clínico y el pronóstico de
dichas alteraciones dependerá no sólo de tipo de arritmias y de su forma de presentación, sino
además de las condiciones de base del paciente, las comorbilidades que esté presente y el estado
de la función contráctil de los ventrículos al momento de la aparición del trastorno del ritmo.
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS
Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se caracteriza por la aparición prematura de un
complejo QRS cuya morfología es anormal y que tiene una duración que generalmente excede los
120 ms. La inscripción de la onda T en estos complejos es de mayor tamaño que durante los
latidos sinusales y suele dirigirse en dirección opuesta a la desviación predominante del complejo
qrs.
Al tratarse de un complejo prematuro de origen ventricular, no existe una onda P precedente a
dicho complejo que esté explicando su Génesis y si está presente se tratara de una casualidad
temporal. Sin embargo siempre deberá plantearse la posibilidad cuando existe una p precediendo
al complejo qrs sugestivo de ser prematuro, de que no se trate de este último sino de una
extrasistole supraventricular que conduce con fenómeno de aberrancia.
puede ocurrir también que existen transmisión retrogada del impulso eléctrico de los ventrículos
hacia las aurículas a través del sistema de conducción normal y observarse entonces la inscripción
de una onda p negativa en las derivaciones DII DIII y aVF por captura retrógrada de las aurículas sin
embargo en un número importante de sujetos este fenómeno no es claramente apreciable ya que
la onda p se inscribe durante el momento de la repolarización ventricular y estaría oculta dentro
de la onda t. si el impulso retrógrado es capaz de producir en despolarización y alterar el nodo
sinusal en forma prematura se produce una pausa que no es completa también llamada pausa no
compensatoria. en forma común el nodo sinusal y las aurículas no son despolarizadas y en forma
prematura por el latido retrógrado debido a que dicho impulso no logra transmitir en forma
adecuada a través del nodo auriculoventricular en este caso se presenta una pausa compensatoria
completa posterior al complejo ventricular prematuro. La pausa compensatoria completa se
caracteriza por tener exactamente dos veces la longitud de ciclo que tiene los latidos sinusales
precedentes al complejo al complejo ventricular orematuuro. Cuando el complejo ventricular
prematuro no produce ninguna pausa se ablande que le extrasistole es interpolada.
Cuando el complejo prematuro se origina en el ventrículo derecho tendrá morfología de bloqueo
de Rama izquierda mientras que por el contrario si el foco se dispara desde el ventrículo izquierdo
la morfología serán de bloqueo de Rama derecha.
El término bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual un batido normal se
acompaña siempre de un complejo prematuro. Se llama trigeminismo zika dando latidos sinusales
se inscribe un complejo prematuro ventricular y cuadrigeminismo en caso de presentarse un
complejo prematuro después de cada tres tipos sinusales.
Las dupletas duplas o pares ventriculares corresponden a dos complejos prematuros ventriculares
seguidos. cuando los complejos ventriculares prematuros tienen morfologías diferentes se dice
que son multifocales polimórficos o pleomórficos.
Los complejos ventriculares pueden presentar un intervalo de acoplamiento fijo o variable.
llámese intervalo de acoplamientos al lapso de tiempo que existe entre el complejo qrs normal y el
complejo ventricular prematuro. Fractura de los intervalos de acoplamiento fijos son causados por
fenómenos desde entrada aunque también pueden verse en forma menos frecuente por
mecanismo de actividad desencadenada (actividad gatillada). Son los intervalos de acoplamiento
variables pueden ser causados por focos de parasistolia cambios en la conducción en el circuito de
reentrada cambios en la frecuencia de disparo de un foco automático anormal o en eventos de
actividad gatillada. A pesar de estas manifestaciones es difícil determinar el mecanismo específico
responsable de un complejo ventricular prematuro con base sólo en presencia de un intervalo de
acoplamiento constante o variable.
Cuando el complejo ventricular prematuro cae sobre la rama descendente de la onda T se
presenta un fenómeno denominado FENÓMENO DE R EN T, el cual tiene implicaciones clínicas
importantes debido a la posibilidad de desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular.
vale la pena anotar que aunque un complejo ventricular prematuro la mayoría de las veces tiene
una duración mayor que 120 ms con una morfologia bizarra de su QRS cuando el complejo
ventricular prematuro se origina en el ventrículo contralateral de un paciente que tiene un
bloqueo de Rama preexistente el complejo qrs resultante puede ser más estrecho que los
complejos en sinusal y además puede aparecer una falsa anormalidad de la onda t en aquellos
pacientes que tienen un infarto de miocardio establecido previamente. Los complejos
ventriculares prematuros con un patrón QR pueden desenmascarar un infarto que de otra forma
no sería obvio Durante los latidos sinusales.
la prevalencia de los complejos ventriculares prematuros se incrementa con la edad suelen
presentarse más impacientes de sexo masculino y en aquellos que tienen trastornos electrolíticos
tales como la hipopotasemia. En los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se siente
la presencia de complejos ventriculares prematuros suele ser más frecuente durante las horas de
la mañana. esta variación circadiana curiosamente no se presenta en aquellos pacientes que
tienen disfunción severa del ventrículo izquierdo.
desde el punto de vista clínico los latidos ventriculares prematuros pueden acompañarse de
síntomas como palpitaciones malestar en el cuello o en el tórax lo cual puede ser explicado por la
mayor fuerza de contracción del latido postextrasistolico. otra queja frecuente de los pacientes es
la sensación de paro en los latidos del corazón ocasionada por la causa que se presenta luego de la
extrasistole.
Los latidos ventriculares prematuros frecuentes que se presentan en los pacientes que tienen
enfermedad cardíaca establecida pueden producir síntomas de angina hipotensión o incluso falla
cardíaca franca.
Durante el examen físico puede notarse la presencia de un latido prematuro seguido por una
pausa que es más larga que la normal es frecuente que el latido prematuro te acompañe de una
disminución en la intensidad de los riesgos cardíacos asociada a la pérdida de la ocultación del
segundo ruido haciendo lo posible escuchar el primer ruido además puede encontrarse
conjuntamente una disminución o incluso ausencia del pulso radial.
La importancia de las extrasístoles ventriculares dependerá del contexto clínico en el cual se
presenten en ausencia de enfermedad cardiovascular no existe impacto en la mortalidad minis
munición en la supervivencia de estos sujetos y por lo tanto ningún tratamiento específico es
necesario en ellos a menos que los síntomas estén alterando su calidad de vida. Sin embargo en
aquellos pacientes con enfermedad cardíaca estructural en especial aquellos con cardiopatía
isquémica la presencia de latidos ventriculares prematuros frecuentes específicamente más de 10
latidos prematuros por hora se ha considerado como un factor predictor de riesgo para el
desarrollo de taquicardia ventricular y muerte súbita cardiaca.
Con respecto al manejo podemos decir que en la mayoría de los pacientes el aumento del
automatismo ventricular que se presenta como complejos esporádicos episodios de bigeminismo
y trigeminismo pero sin episodios de taquicardia ventricular no necesita ser tratado si los síntomas
son escasos o ausentes en el paciente. la educación del paciente la comprensión por parte del
mismo de que tiene una patología benigna que no amenaza su supervivencia conlleva en general
una mejoría importante en la percepción de los síntomas atribuibles a los latidos ventriculares
prematuros. Deberá tenerse siempre encuentra la recomendación a dichos pacientes en cuanto a
la necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse como irritantes del
sistema eléctrico cardíaco en especial las bebidas oscuras (Bebidas de cola , café, te, etc.) Y el
alcohol.
si el paciente presenta síntomas importantes que alteren su calidad de vida podrá entonces
considerarse candidato a ser llevado a tratamiento farmacológico el cual en la mayoría de los
casos se inicia con un medicamento del tipo beta bloqueador o un bloqueador de los canales de
calcio ( tomando siempre en cuenta la función ventricular del paciente antes de iniciar estos
ultimos). Los antiarritmicos del grupo I ( en nuestro medio se encuentran disponible para uso oral
la propafenona) han demostrado ser útiles para el tratamiento sintomático de este tipo de
arritmias sin embargo deberá tenerse especial cuidado en aquellos pacientes que presentan
cardiopatía estructural sobre todo de origen isquémico y disfunción ventricular asociada pues
existe evidencia que demuestra las relaciones entre el uso de este tipo de antes del micro y el
incremento de la mortalidad en esta clase de pacientes.
impacientes con síntomas severos podría considerarse la utilización de antiarritmicos del grupo III
( amiodarona,sotalol, etc) sin embargo y teniendo en cuenta que en la mayoría de los casos se
trata de una patología benigna deberá colocarse en una balanza la relación costo beneficio del uso
de este tipo de medicamentos los cuales tienen el riesgo de generar arritmias importantes como
es el caso del sótalol o toxicidad considerable y en otros sistemas diferentes al cardcomoacomo la
amiodarona.
La utilización de alternativas terapéuticas invasivas como la ablación con cateteres, se reserva para
aquellos pacientes con síntomas severos que no han podido ser controlados en forma adecuada
con el tratamiento farmacológico o en aquellos pacientes que presentan disfunción ventricular
asociada a la presencia de complejos ventriculares prematuros muy frecuentes (
taquicardiomiopatia). esto último se presenta en aquellos pacientes en los cuales los complejos
ventriculares prematuros presentan más del 20% de la totalidad de los latidos.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Se denomina ritmo IDIOVENTRICULAR ACELERADO a la presencia de un ritmo que cómo su
nombre lo indica, se origina en los ventriculos. la frecuencia ventricular por lo general se
encuentra entre 60 y 100 lpm algunos autores hablan de hasta 110 lpm con lo cual se superpone
con las frecuencias que clásicamente definen la taquicardia ventricular )
por lo general El ritmo idioventricular suele encontrarse unos días latidos alrededor de la
frecuencia sinusal por lo que el control del ritmo cardíaco fluctúa entre estos dos sitios con
actividad marcapaso que compiten entre sí. es por lo tanto común observar latidos de fusión que
ocurren tanto al comienzo como la terminación del ritmo idioventricular Durante los momentos en
que ambos sitios con actividad marcapasos compiten por comandar la actividad ventricular.
además debido a la frecuencia cardíaca relativamente lenta de esta ritmia es frecuente ver latidos
de captura.
el comienzo de esta arritmia es generalmente gradual no paroxístico y ocurre cuando la
frecuencia del ritmo idioventricular supera la frecuencia del nodo sinusal. inicio del ritmo ectópico
también puede darse luego de una contracción ventricular prematura o puede deberse a una
aceleración del foco ectópico ventricular en grado suficiente que le permita tomar el control por
encima del ritmo sinusal.
El comienzo gradual de la arritmia y su carácter de inicio no puedo cístico evitan los problemas
enunciados como consecuencia de fenómenos excitatorios durante el período vulnerable
ventricular, evitándose así precipitación de arritmias ventriculares más rápidas.
La terminación del ritmo idioventricular suele ser también gradual, bien sea porque el nodo sinusal
aumenta su velocidad de disparo y toma el control, o porque el foco ectópico ventricular
disminuya las suyas cediendo el comando del ritmo.
Ritmo ventricular puede ser regular o irregular en su presentación y se considera que su
mecanismo fundamental es por automaticidad anormal. Estas líneas suele ocurrir en pacientes
con enfermedad cardíaca (infarto agudo de miocardio) si no puedes el efecto de ciertos
medicamentos (como en el caso de intoxicación digitálica) suele ser un fenómeno transitorio
intermitente, con episodios que duran desde pocos segundos hasta un minuto y no parece afectar,
pues sí mismo, el pronóstico de los pacientes.
En aquellos con un evento coronario agudo,sólo coinciden el momento en el que se presencia un
fenómeno de difusión de una actividad y puede ser documentado también durante las maniobras
de resucitación cardio cerebro pulmonar.
La terapia farmacológica específica para esta arritmia es necesaria,puesto que la frecuencia
ventricular suele ser menor a 100 latidos por minuto. Podría considerarse,cuando la presencia de
arritmia y la disociación auriculoventricular que está conlleva resultan en la pérdida de la
contracción secuencial auriculoventricular, lo cual ocasionan los síntomas. Además, deberá
considerarse la terapia, siempre que sino idioventricular ocurran en conjunto con ritmos
ventriculares más rápidos como taquicardia ventricular o si precipita (lo que es muy raro),
episodios de fibrilación ventricular. Aumento de la frecuencia sinusal (farmacológica o por medio
de estimulación eléctrica) suele suprimir en forma exitosa ritmo idioventricular en caso de
utilizarse medicamentos antiarritmicos estos eran los mismos que se empiezan en taquicardia
ventricular.
Taquicardia ventricular
Se define como taquicardia ventricular al sismo que se origina distal a la bifurcación del haz de
his,bien sea en el tejido especializado de conducción en el músculo ventricular o en ambos la
frecuencia cardíaca mínima para hablar de taquicardia ventricular es según algunos autores de 100
latidos por minuto y de 110 segundos (concordante con el límite superior del ritmo idioventricular
acelerado) y su producción mínima debe ser por lo menos 3 latidos.
Los complejos cuídese que conforman esta taquicardia suelen ser anormales con una relación que
en la mayoría de los casos es superior a 120 ms con el Vector ST-T en oposición a la detección
mayores de cuídese (al igual que los latidos ventriculares prematuros) en intervalo R-R puede ser
regular o varír de forma importante dependiendo de tipo y mecanismo de da taquicardia
ventricular.
Al igual que en los complejos ventriculares prematuros la actividad auricular podría funcionar en
forma independiente de la ventricular dando cuentas y del fenómeno denominador disociación
auriculoventricular (las aurículas son por un lado y los ventrículos por otro)o por el contrario
puede ocurrir también que allá transmisiones de teoría del impulso eléctrico de los ventrículos
hacia las aurículas fenómeno que se observa en el 25% de los sujetos manteniéndose así una
relación auriculoventricular 1 a1 (asociación auriculoventricular)
dependiendo del tipo específico de taquicardia ventricular la frecuencia de esta suele variar entre
100 y 250 latidos por minuto y el comienzo puede ser paroxístico o gradual.
los mecanismos que explican la Génesis de la taquicardia ventricular son aumento del
automatismo (cómo ocurren en la isquemia los trastornos electrolíticos la taquicardia inducida por
el ejercicio etcétera) actividad desencadenada o gatillada bien sea por postes polarizaciones
tempranas (como es el caso de síndrome de qt largo) o postes polarizaciones tardías (como en la
intoxicación digitálica)Y por supuesto como consecuencia de mecanismos de reentrada como en
aquellos pacientes con cicatrices previas en el endocardio consecuencia de patologías cardíacas
(como la enfermedad coronaria o la enfermedad de chagas)
La taquicardia ventricular suelen clasificarse con base en su relación y tolerancia hemodinámica
social o con respecto a su morfología de presentación.podemos hablar así de taquicardia sostenida
en aquellos casos en los cuales la taquicardia tenga una duración superior a 30 segundos o que
produzca colapso hemodinamico del paciente obligando a su terminación inmediata por otra parte
la táctica de ventricular sostenida tendrá una duración menor de 30 segundos y no inducida
colapso hemodinamico en el sujeto en quién se presenta.
hablamos de taquicardia ventricular monomorfica cuando la forma de los complejos que
conforman la taquicardia es igual, es decir tiene una misma morfología por el contrario cuando la
forma de los complejos varía en una misma derivación se dice que la taquicardia ventricular es
polimorfica al igual que si existen variaciones en el eje de la taquicardia. (Figura 30-1 y 30-2)
existen algunos tipos específicos de presentación electrocardiografica de taquicardia ventricular
que vale la pena mencionar tales como la taquicardia ventricular bidireccional la taquicardia de
puntas torcidas y flutter ventricular
la taquicardia bidireccional es un tipo de técnica de aventura en la cual dos complejos qrs alternan
latido a latido. El ritmo tiende a ser irregular y suele observarse en manos morfología de bloqueo
de rama derecha en las derivaciones prprecordiales. Suele presentarse en pacientes con cuadros
de intoxicación digitálica.
La taquicardia ventricular de puntas torcidas (Torsaides de pointes)es una taquicardia
caracterizada por presentar variaciones en la dirección de complejo qrs (en su vector de
despolarización) este cambio cíclico es una cosa cada determinado número de latidos lo que hace
que la punta de los complejos apunté en forma alternante hacia arriba o hacia abajo de y su
nombre de puntas torcidas. es un tipo especial de taquicardia polimusica cuyo mecanismo se debe
a la actividad desencadenada por bosques polarizaciones tempranas y suele verse en pacientes
con qt largo.es una táctica días rápida que suele progresar fibrilación ventricular con riesgo de
muerte súbita arrítmica.
flutter ventricular es un tipo de taquicardia ventricular con una frecuencia muy alta (generalmente
superior a 250 latidos por minuto)igualmente que se te desea puede observarse al
electrocardiograma de superficie una taquicardia con complejos qrs anchos muy rítmica en la cual
no es posible identificar de forma precisa el inicio y la finalización de complejo qrs.al igual que la
taquicardia de puntas torcidas suele de general en fibrilación ventricular con alto riesgo de muerte
súbita.
Aunque la presencia de una taquicardia por complejos anchos (es decir con un qrs mayor a 120
ms)suele indicar que se trata de una taquicardia ventricular podría tratarse también de una
taquicardia supraventricular con aberrancia latidos de una configuración anormal y prolongada
después indican que sólo la conducción a través de ventrículos anormal y tales alteraciones
pueden presentarse no sólo en caso de taquicardia ventricular sino también los ritmos
supraventriculares como el resultado de un bloqueo de rama preexistente de conducción
aberrante dependiente de la frecuencia de la taquicardia conducción a través de una vía accesoria
como en las taquicardias puede movimiento circular con conduccion antidromica colegio
alimentarse una taquicardia por complejos anchos existen varias claves que pueden ayudar en su
diagnóstico diferencial.
el 90% de las taquicardias por complejos anchos son ventriculares en su origen los pacientes con
taquicardia ventricular suelen ser mayor de edad que aquellos con taquicardia supraventricular el
antecedente de cardiopatía estructural de base, especialmente si se trata de enfermedad
coronaria con historia de infarto de miocardio previo hace que en la mayoría de los casos 98% una
taquicardia por complejos anchos sea ventricular en su origen.
durante el examen físico del paciente con taquicardia por complejos anchos la evidencia de
disociación auriculoventricular nos da una guía acerca del origen de la taquicardia (TV o TSV) existe
disociación auriculoventricular en el 60% a 75% de los pacientes con taquicardia ventricular
aunque puede observarse a las veces en pacientes con taquicardia supraventricular. La asincronía
auriculoventricular se manifiesta como ondas A un cañón en de las venas del cuellofenómeno que
se produce por la contracción auricular cuando una válvula tricúspide cerrada.
La respuesta al masaje del seno carotideo puede ayudarnos en la diferenciación entre tv y TSV.Por
normael mensaje sobre seno carotídeo aumenta el tono pagando deprimiendo la actividad del
nodo sinusal y auriculoventricular en casos de TSVcuyo mantenimiento depende del nodo
auriculoventricular en masaje de seno carotideo puede determinar la taquicardia, lo cual es muy
raro en casos de TV. En caso de tratarse de una TSV independiente del nodo auriculoventricular la
disminución de la respuesta ventricular secundaria al masaje permite apreciar con mayor claridad
las señales auriculares (ondas de flutter ondas p ectopicas etc) sufriendo el diagnóstico de un tipo
específico de taquicardia supraventricular o incluso puede ser evidente en la disociación
auriculoventricular lo cual es de mucha ayuda en casos de taquicardia ventricular el análisis
detallado del electrocardiograma de superficie es fundamental para establecer el origen de la
taquicardia.de verdad te hace siempre de obtener una comparación entre los electrocardiogramas
tomados durante la taquicardia y el electrocardiograma en sinusal. un cambio mercado en LG d4
en la morfología de este debe hacer sospechar la presencia de una taquicardia ventricular puede
contraer la similitud de los complejos durante la taquicardia con aquellos en sismos en usar debe
hacer pensar en una TSV
DURANTE LA TAQUICARDIA LA PRESENCIA DE DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR ES QUE
SIEMPRE DIAGNÓSTICA de TV.la visualización de la onda p de la taquicardia muchas veces es difícil
ya que puede estar escondida en la onda t o en el QRS
otro hallazgo sugestivo de taquicardia ventricular en la presencia de latidos de fusión y captura
(Latidos de Dressler). Los primeros tiene una morfología intermedia intriga un batido sinusal
normal y un complejo ventricular y se producen por la activación simultánea del ventrículo a
través del sistema de conducción normal y del foco ventricular que está originando la tele latidos
de captura se caracterizan por tener un complejo qrs con idéntica morfología que se presentaban
durante el ritmo sinusal es un resultado de la captura ventricular completa a través del sistema de
conducción normal estos dos tipos de latidos se observan cuando existe disociación
auriculoventricular y se aprecia más cuando la frecuencia de la taquicardia es baja
las alteraciones del eje del qrs ayudan también haces la diferenciación entre TV y TSV un eje
izquierdo favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular más importante aún el cambio
marcado del eje del qrs con respecto al que se presenta durante el ritmo sinusal nos indica un
posible origen ventricular de la taquicardia.
Odio que te digo que puede sugerir el origen ventricular de una taquicardia es la duración del qrs
en el plano frontal. Un QRS mayor de 140 ms presencia de morfología de bloqueo de rama
derecha o mayor a 160 ms enpresencia de morfología de bloqueo de rama izquierda apuntan
hacia un diagnóstico de taquicardia ventricular.
La morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda la da durante la taquicardia (o en
extrasistoled ventriculares)la morfología de un complejo qrs en las derivaciones v1 v2. si la
polaridad de complejos positiva en estas celebraciones hablaremos de la morfología de bloqueo
de rama derecha por el contrario si es negativa se habla de morfología de bloqueo de rama
izquierdasi se tiene morfología de bloqueo de rama derecha en la derivacion v1 hay una onda R
con doble pico, especialmente si el primero es más alto que el segundo se considera un hallazgo
sugestivo de TV. La presencia de una R monofásica en v1 o de un qR, empieza encía de morfología
de bloqueo de rama derecha nos sugiere un origen ventricular de la taquicardia por su parte la
presencia de una relación R/S menuda uno en V6 también sugieren un origen ventricular.
Si la morfología del Qrs durante la taquicardia es el bloqueo de rama izquierda la presencia de los
siguientes hallazgo sugiere un origen de ventricular
Onda R iniciar mayor a 30000 segundos de duración en B1 o b2 dicha onda suele ser más alta
durante la taquicardia que en sinusal
Presencia de una muesca en la pendiente descendente de la onda s en las derivaciones v1 ó v2
Presencia de cualquier onda q en V6 por el contrario los latidos supraventricular con aberrancia
suelen tener un patrón trifásico en V1
Una taquicardia por complejos anchos de seguridad con frecuencias cardíacas muy altas por
encima de 200 a 250 latidos por minuto debe cuestionarnos sobre la presencia de una fibrilación
auricular que conduzca a través de una vía accesoria
cuando nos enfrentamos a una taquicardia por complejos anchos la utilización de determinantes
algoritmos nos ayuda a César enfoque diagnóstico en forma ordenada
Existen múltiples algoritmos que pueden utilizarse para este fin a comunicación se muestra el
denominado algoritmo de brugada el cual se fundamenta en los siguientes puntos
Ausencia de Rs en precordiales intervl RS > 100 ms en V1 V2
Disociación auriculoventricular
Criterio morfológico para TV en V1- 2 y V6
Los criterios morfológicos zoquete Dios clásicos son todos aquellos hallazgos que habíamos
comentado con anterioridad los cuales dependen de la morfología de bloqueo de rama que
presente la taquicardia.
club de pesca de este algoritmo aún existe la posibilidad de que la taquicardia por complejos
anchos sea secundaria a una taquería por movimiento circular antidromica que conduzca a través
de una vía accesoria manifiesta en dicho caso deberemos tratar de aplicar siempre es de otro
algoritmo conocido a su vez como el segundo algoritmo de brugada
este nuevo algoritmo nos permite tratar de establecer la diferencia entre una taquicardia
ventricular y un ataque cardíaco el movimiento circular y conduccion antidromica
el manejo de atrio ventricular ha cambiado Durante los últimos años en especial en lo que
respecta a la utilización de dispositivos diseñados con el fin de determinar las ritmia en caso de
presentarse y por lo tanto disminuye el riesgo de muerte súbita del paciente
El manejo de la TV podemos dividirlo en dos grupos primero correspondiente al manejo agudo de
la taquicardia ventricular Y en segundo terminó el manejo a largo plazo y la prevención de las
recurrencias de TV
con respecto al manejo agudo podemos decir que aquellos episodios de TVque no llevan a colapso
hemodinamico en el paciente pueden ser manejados con medicamentos. Los antiarritmicos más
utilizados con este fin son la amiodarona la procainamida la lidocaína usualmente administradas
en un bolo inicial y seguidas de una infusión intravenosa del medicamento
La amiodarona que se fármaco que actualmente se encuentra recomendado como de primera
elección, se utiliza en dosis de 150 mg en bolo para pasarlos en mínimo 10 minutos 15 miligramos
por minuto y posterior a esto se deja una infusión de amiodarona a 1.0 miligramos por minuto por
6 horas y luego a 0.5 miligramos por minuto por 18 horas más. Esta infusión puedes repetir sé por
varios días en caso de ser necesario se recomienda colocar tanto el volumen cial como la infusion
en dextrosa al 5% la infusión se puede preparar así si es ampollas de amiodarona en 500 ML de
dextrosa al 5% y se pasan a razón de 34 ML por hora por las seis primeras horas y luego 17 ml/ h
por las siguientes 18 h. Si la taquicardia no termina o hay recurrencias de la misma podían a
subirse administrarse bolos extras de 150 300 mg
La administración de la amiodarona intravenosa y en algunas ocasiones puede asociarse a
bradicardia sinusal importante o a bloqueo auriculoventricular por lo que deberá vigilarse al
paciente con monitorización electrocardiográfica durante la infusión la hipotensión asociada
amiodarona puedes relacionarte con la verdad de administración de fármacos por lo que deberá
disminuirse la misma en caso de que este efecto secundario se presente.
La procainamida se puede administrar a dosis de 10 a 15 mg/kg y no menos de 5 minutos de
verdad siempre vigilarse la aparición de fenómenos como hipotensión obligación del qt y Qrs. de
verdad canalizarse dos venas periféricas con el fin de mes en líquidos intravenosos en caso de
hipotensión.
Si la semilla no corresponde a tener Piedad paralógico puede considerarse la realización de una
cardioversión eléctrica estaciones del Sada en todos aquellos pacientes que se presentan con
evidencia de colapso hemodinamico hipotensión choque angina signos de falla cardíaca
secundarios a la arritmia o síntomas de la hipoperfusión cerebral luego de la terminación de las
líneas suele ser necesaria estación de un farmaco antiarritmico en infusión (principalmente
amiodarona) con el fin de disminuir la posibilidad de recurrencia de la TV.
Recurrente a pesar de los fármacos la utilización de estimulación ventricular frecuencias elevadas
puede ayudar a disminuir el riesgo de recurrencia excepto en aquellos pacientes con taquicardia
ventricular asociados al síndrome de qt largo)
siempre deberán detectarse y corregirse todas aquellas alteraciones reversibles que puedan llevar
al inicio o perpetuación de una taquicardia ventricular tal como los trastornos electrolíticos la
acidemia la hipoxemia la isquemia miocárdica etcétera
la meta de la terapia a largo plazo es prevenir de secuencias de la arritmia y muerte súbita
dependiendo de las características de la prestación de la taquicardia ventricular el compromiso
hemodinamico que aquellas generen y la función ventricular de base del paciente cambiarán el
tratamiento que está deba recibir
en aquellos pacientes que tienen una función ventricular normal con episodios no sostenidos de la
taquicardia ventricular que no genera síntomas el tratamiento farmacológico es innecesario
contrarios y la tv se presenta en un paciente de iguales características pero genera síntomas la
utilización de un betabloqueador tratamiento de primera línea en pacientes con síntomas de
iguales características pero genera síntomasutilización de un betabloqueador ese tratamiento de
primera línea en pacientes con síntomas refractarios al betabloqueador los antiarritmicos del
grupo IC (propafenona,) o del grupo 3 (amiodarona y sotalol) pueden ser utilizados.
La utilización de antiarritmicos de grupo IC deben evitarse en pacientes con cardiopatía estructural
en especial en aquellos con enfermedad coronaria debido a que el incremento de la mortalidad de
los pacientes cuando reciben este tipo de fármacos debido al desarrollo de arritmia. además de los
efectos que favorecen el desarrollo de arritmias de este tipo de fármacos deberá tenerse en
cuenta el riesgo de prolongación del qt y por ende el desarrollar taquicardia de puntas torcidas
que existe con los antiarritmicos de deportes en especial con el sotalol
En aquellos pacientes que tienen disfunción ventricular severa y se presentan con taquicardia
ventricular no sostenida en si eso de muerte súbita es importante el estudio Madit encontró que
en aquellos pacientes que tiene antecedentes de infarto de miocardio con una fracción de
eyección es igual igual o inferior a 75% y quienes además se demuestra inductividad de TV durante
de estudio electrofisiologico la cual no puede ser suprimida con medicamentos antiarrítmicos la
utilización de cada dio desfibrilador automático implantable cdi disminuye en forma significativa la
mortalidad.
En el Musst se tomaron pacientes con FE igual o menor al 40% que tenía en enfermedades
coronarias y después de TV no sostenida asintomática y en quienes se podrían inducir la aparición
de TV durante el estudio electrofisiologico en estos pacientes la utilización de un CD y
proporcionaba una situación significativa en la mortalidad en estudio madit II encontró que en
aquellos pacientes con cardiopatía isquémica y f e igual o menor al 30% cotización de un CD
independientemente de que el paciente no tuviese tenido nunca un episodio asismico mejoraba
de supervivencia justamente de estudio.SCD HefT confirmó que la utilización de un CD y en
pacientes con f = menor al 35% disminuido de forma significativa el riesgo de muerte
De estos estudios podemos concluir que la utilización de un Cdi es recomendable en aquellos
pacientes con episodios de TV no sostenida que tenganuna función ventricular mil nueve cuarenta
porciento de su pedido de 35 porciento en que no sea posible la inducción de TV sostenida
durante el estudio electrofisiologico en aquellos pacientes con Fe menor del 35%
independientemente del origen de la cardiopatía a la utilización de un CD y está recomendada con
el fin de disminuir el riesgo de muerte.
En aquellos pacientes considerados para prevención secundaria de TV sonido de muerte súbita
con sus de su situación y que tienen cardiopatía estructural de base está claro a partir de varios
estudios clínicos que la utilización de antiarritmicos de grupo uno conlleva un peor pronóstico que
la utilización de antiarritmicos del grupo 3.
la utilización de amiodarona en forma profiláctica resulta de mayor supervivencia que la
escogencia de un farmaco antiarritmico basada en los resultados del estudio electrofisiologico y
las pruebas de supresión.
El CDI proporciona mayor supervivencia que la amiodarona rn especial en aquellos pacientes con
FE menor del 35%.
SE CONCLUYE por tanto que, para aquellos pacientes con episodios de TV sostenida (No
secundaria a una causa reveesible) o en aquellos sobrevivientes de un episodio de muerte súbita,
la utilización de un cDI es el tratamiento de elección A esto debe sumarse un manejo óptimo de la
enfermedad coronaria de base ( si el paciente la tiene) y jn manejo farmacológico dinamico y
óptimo para su falla cardiaca
En aquellos pacientes con Choques frecuentes adecuados, la utilización de betabloqueador a las
dosus máximas toleradas y posiblemente la adición de amiodarona permiten disminuir el número
de descargas y por ende, mejorar la calidad de vida. En algunos de ellos si no hay una adecuada
respuesta al tratamiento farmacológico, podría considerarse la ablación por radiofrecuencia como
una alternativa válida pero siempre como una opcion terapéutica posterior al implante de un CDI
no como terapia unica o inicial
por el contrario en pacientes con función ventricular preservada que tienen episodios de TV
sostenida bien tolerada la ablación podría intentarse como primera aproximación terapéutica ya
que tiene posibilidades curativas.
Tipos específicos de taquicardia ventricular
hiciste un grupo de taquicardias ventriculares con características específicas que permiten su
diferenciaciónalgunos pueden diferenciarse prestado sociales a una calipatria estructural o por el
contrario se diferencian por el hecho de presentarse corazones normales. Sus caracteristicas
electrocardiograficas y de presentación sus respuestas y otros fármacos y sus implicaciones
pronósticas permiten diferenciarlas y clasificarlas. Dividiremos los diferentes tipos de TV aquellas
que se presentan en pacientes con cardiopatía estructural asociada y aquellas que se manifiestan
en corazones considerados esto realmente normales por lo menos desde punto de vista
morfológico.
Taquicardia ventricular en pacientes con cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica
Los pacientes con historia del infarto de miocardio están en mayor riesgo de sufrir taquicardia
ventricular. Ésta se asocia fenómenos de venteada que se establecen en las zonas de cicatrización
dejadas por el infarto específicamente los poderes de dicha cicatrices y las zonas de miocardio
viable que puedan quedar incorporadas dentro de dicha cicatrices. Como consecuencia de
circuitos desde entrada bien establecidos la mayoría de las TV que se presentan en este contexto
suelen ser monomorficas en su presentación vale la pena aclarar que pueden existir múltiples
circuitos desde entradas en esta cicatrices por lo que un mismo paciente puede tener varias TV
monomorficas diferentes e incluso puede verse como una TV monomorfica y cambiar su
morfología durante su presentación a una nueva TV monomórfica siendo esto atribuible a cambios
del frente de onda de la taquicardia entre un circuito de reentrada y otro o a la utilización de
diferentes vías de salida en el mismo circuito de reentrada. La TV polimorfica verdadera en el
contexto de la enfermedad coronaria suele reflejar la presencia de isquemia activa o infarto en
curso el manejo de este tipo de TV sigue los lineamientos básicos expresados anteriormente
deberá considerarse siempre el uso de un CDI en aquellos pacientes con compromiso importante
de la función ventricular o en aquellos que se presentan con TV asociada a compromiso
hemodinamico. En aquellos con te ve bien tolerada tratamiento farmacológico incluso la ablación
con energía de radiofrecuencia son opciones que se deberán contemplar sin embargo no pueden
hacerse en este momento generalizaciones con respecto a estos pacientes y deben ser evaluados
y manejados por especialistas en electrofisiologia para definir la mejor alternativa de tratamiento
en cada caso en particular.
Cardiopatía dilatada
este tipo de cardiopatías se encuentra asociada con un incremento en el riesgo de muerte súbita
secundaria a TV la estratificación de riesgo de muerte súbita no es fácil en este subgrupo de
pacientes y al contrario de lo que ocurre con la cardiopatía isquémica estudio electrofisiológico no
predice la forma adecuada la posibilidades de desarrollar TV y muerte súbita otros tipos de
factores predictores de riesgo como la alternativa de la onda te pueden ser útiles en este grupo de
pacientes sin embargo se requiere mayor evidencia para esclarecer su papel en la estratificación
de riesgo en cardiomiopatía dilatada.puesto que es difícil entonces puedes ir quienes tienen alto
riesgo y quienes podían favorecerse de una terapia menos agresiva la utilización de CDI se
proponen pacientes con cardiopatía dilatada evidencia de TV existe un tipo específico de TV
conocida como la taquicardia ventricular por reentrada llama a RAM la cual puede presentarse
hasta el 40% de los pacientes con arritmias ventriculares y cardiopatía dilatada su reconocimiento
es importante Ya que estás definida específica es susceptible de ser manejada con ablación con
catéteres.aquellos pacientes con función ventricular severamente deprimida (FE menor del 35%)
debería contemplarse lotizacion de un CDI YA QUE ESTÁ DEMOSTRADO QUE EN PACIENTES S
seleccionados puede disminuir el riesgo de muerte
Cardiomiopatía hipertrófica
al igual que la de mi apatía dilatada la cardiomiopatía hipertrófica (CMPH) también conlleva un
riesgo aumentado de asignación ticulares malignas y muerte súbita se considera que aquellos
pacientes que representan con síncope estudio familiares de muerte súbita un engrosamiento del
septum interventricular mayor atenta milímetros la presencia de TV sostenida o no sostenida
durante el Holter de 24 h hola presenciar buena respuesta hipotensora durante la prueba de
esfuerzo está en mayor riesgo de muerte súbita los pacientes sin otros factores de riesgo
diferentes episodios asintomáticos y poco frecuentes de TV no sostenida tienen sin embargo una
mortalidad baja la utilización de otras modalidades de estratificación de riesgo como el estudio
electrofisiologico se encuentran cuestionadas y no existe consenso sobre el papel real de este tipo
de estudios en la evaluación de los sujetos con cardiomiopatía hipertrófica el uso de amiodarona
se ha demostrado útil en algunos pacientes con episodios de TV no sostenida sin embargo no
parece mejorar la supervivencia y su beneficio al parecer se limita sólo al control de los síntomas la
estimulación cardíaca como de pasos de doble cámara a mostrado ser útil para mejorar la
presencia de gradiente en el tracto de salida y los síntomas asociados a esto sin embargo no está
claro que tenga un papel en la prevención de asignar ventriculares en estos pacientes y por ende
su uso generalizado no es recomendado en aquellos pacientes considerados de alto riesgo dos o
más factores de riesgo de los antes enunciados o en aquellos con episodios de TV sostenida o de
TV no sostenida que sea muy frecuentes deberá considerarse la necesidad de un CDI. La ablación
con alcohol y la septostomia se han utilizado en aquellos pacientes con síntomas severos
asociados obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo sin embargo no ha podido
establecerse si estas intervenciones tienen algún efecto beneficio en cuanto al control del
desarrollo de arritmias ventriculares malignas
Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
La tv que se presenta en los pacientes con cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
también conocida como displasia arritmogénica del ventrículo derecho tiene como característica
electrocardiográfica el tener en la mayoría de los casos imagen de bloqueo de rama izquierda
debido a que se origina casi siempre en el ventrículo derecho frecuentemente con eje desviado a
la derecha y con inversión de la onda t en las precordiales derechas el electrocardiograma ritmo
sinusal puede demostrar morfología o bloqueo completo de rama derecha e inversión de la onda t
de v1 v3 la alteración electrocardiográfica distintiva de esta enfermedad es denominada onda
epsilon la cual consiste en una deformación de la población terminal de Qrs que se presenta
secundaria al retardo de la conducción intraventricular la tv que se presenta en nuestros pacientes
al parecer está causada por fenómenos de reentrada originados en la alteración de la arquitectura
ventricular qué ocasiona el reemplazo de tejido académico normal por infiltración de grasa y de
tejido fibroso muchos pacientes la tevez originadas durante la actividad física y el ejercicio.este
tipo de cardiopatía es usualmente familiar y tienes relación con alteraciones genéticas en la
formación de ciertas proteínas en el ventrículo alteraciones de receptor de rianodina y del factor
de crecimiento transformante beta tipo 3 aunque la vida específica que lleva la patogénesis de
esta enfermedad aún se desconoce.
Se ha considerado a la cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho como una cosa
importante de TV en niños y jóvenes las manifestaciones iniciales pueden ser sutiles que semeja
dan las que presentan los pacientes con tv originada en el tracto de salida del ventrículo derecho
la cual se discutirá más adelante en este capítulo ya que sólo existen en estadios iniciales
manifestaciones asísmicas pero no signos de compromiso de la función ventricular derecha
posterior a esto aparece evidencia de datación ventricular derecha la cual al principio puede ser
asintomática y luego comienza genera síntomas y signos de falla derecha estás alteraciones en el
ventrículo derecho pueden verse por ecocardiografía o por ventriculografía cuando están
establecidas sin embargo es la resonancia magnética nuclear la que permite la aproximación más
precisa y más tempranaalguien gnóstico de esta enfermedad aunque estas alteraciones pueden
hacer aparentes en Estados iniciales independientemente de método diagnóstico que se utilice el
VD no es el único afectado puede observarse compromiso de ventrículo izquierdo hasta en el 60%
de los casos avanzados de la enfermedad la utilización de un CD y es recomendable en aquellos
pacientes con evidencia de tv y hallazgos que sugieren el diagnóstico de CAVD debido a la mala
respuesta a los fármacos y a la naturaleza progresiva de esta enfermedad pasión sexual por
intentarse la realización de ablación con catéter esta no elimina la necesidad de un cerillo debido a
la alta tasa de recurrencias de la TV que se presenta en esta enfermedad luego del procedimiento
Tetralogía de fallot
Luego de la separación quirúrgica los pacientes con tetralogía de falot pueden presentarse
arritmias ventriculares que incluyen empresarios de TV puso muchos años después de la
intervención quirúrgica estadía susceptibles de mejoría franca incluso curación debo de ser
sometidas a ablación con catéter.
Arritmias ventriculares asociadas a alteraciones en los canales iónicos en el corazón
Taquicardia ventricular catecolaminérgica
La TV polimorfica catecolaminergica es un tipo bastante inusual de TV que se presenta en niños y
adolescentes qué problemas tienen un corazón estructuralmente sano los pacientes suelen
presentarse con episodios de cinco o de muerte súbita seguida desde su situación los episodios de
TV son reproducibles con la ilusión de ustedes y la taquicardia frecuentemente es bidireccional en
su presentación electrocardiográfica una historia fundidas de 5 pero antes está presente hasta en
el 30% de los pacientes la respuesta a la actividad física intensa generalmente se caracteriza por
taquicardia sinusal inicial que luego es seguida de aparición de complejos ventriculares
prematuros TV monomorfica o bidireccional Y por último la aparición de TV polimórfica si el
ejercicio se continúa una alteración genética en relación con el receptor desde anodina ha sido
identificada en muchos de estos pacientes la cual a su vez conlleva mayor riesgo de arritmias Ya
apareció más temprana de los síntomas y tratamiento de elección en estos pacientes puede ser la
combinación de un betabloqueador más la utilización de un CDI
Síndrome de Brugada
Este síndrome es una alteración de los canales del sodio que se manifiesta por el TV polimorfa o
fibrilación ventricular en pacientes que tienen un corazón que estructuralmente es normal desde
punto de vista electrocardiográfico enciéndeme sé que se caracteriza porque presenta una imagen
de bloqueo de rama derecha asociada elevación del segmento st de v1 y v3 estatización
electrocardiografica se cree es de vida ala perdida del Domo del potencial de acción en el
epicardio del ventrículo derecho pero no en el endocardio por lo que resulta en la elevación
persistente del segmento ST una mutación en el Gen responsable de la formación del canal de
sodio (SCN5A) ha sido identificada en muchos pacientes con síndrome de brugada y en sus
familiares llama atención que dicha mutación se encuentra en el mismo Gen responsable del
síndrome de qt largo tipo 3 sin embargo procede la mota Sión en un sitio diferente no existe qt
prolongado con manifestaciones electrocardiograficas en los pacientes con síndrome de brugada
esta mutación resulta en la aceleración de la recuperación de los canales de sodio y en su
inadecuado funcionamiento lo que permite que hay una peda no homogénea del Domo del
potencial de acción en el epicardio del ventrículo derecho llevando un fenómeno conocido como
centrada en fase 2 que se suelta en la Génesis de procedimientos ventriculares tipo TV polimorfica
o fv este síndrome es una causa común de TV poli música fb y muerte súbita en jóvenes
(principalmente varones Y de ascendencia asiática)
Dando cuenta de aproximadamente de 40% a 0% de los casos de FV idiopática.los cambios
electrocardiograficos no se manifiestan todo el tiempo haciendo difícil de diagnóstico por dicho
motivo se utiliza diferentes fármacos bloqueadores de los canales de sodio jabalina procainamida
que pueden desenmascarar las formas latentes del síndrome no existe ningún tratamiento
farmacológico eficaz para tratar el desarrollo de arritmias ventriculares en los pacientes por lo que
la utilización de un CD y se ha convertido en la única estrategia de tratamiento eficiente para ellos
la utilidad de estudio electrofisiológico ha sido sugerida por algunos autores con el fín de tratar de
captar aquellos con riesgo de psoriasis más sin embargo esta opción es controversial y no puede
recomendarse en forma síndrome de qt largo y taquicardia de puntas torcidas
El síndrome qt largo o prolongado podría definirse con alteración en el tiempo de repolarizacion
ventricular caracterizado por intervalo qt corregido que es mayor que 460 MS en las mujeres o
470m se en los hombres la probabilidad de desarrollar arritmias ventriculares malignas
instanciación con la longitud de intervalo qt. El término taquicardia de puntas torcidas o Torsades
de pointesse refiere a un tipo de TV caracterizada por complejos qrs cuyo eje principal cambia de
sentido en forma cíclica aunque originalmente fue descrita en el contexto de fenómenos de
bradicardia severa ocasionada por el bloqueo auriculoventricular completo La taquicardia de
puntas torcidas hace parte del síndrome de qt prolongado tanto es así que algunos autores han
sugerido que los episodios de tv con una característica más lógica similar a la de las puntas
torcidas qué ocurren en pacientes sin alteraciones en el qt deberían ser clasificadas como
episodios de TV polimórfica en este síndrome además del qt largo la Honda o también puede
hacerse permanente y fundirse con la onda t.
Curiosamente la repolarizacion anormal no tiene necesariamente que manifestarse en todos los
ácidos pudiendo aparecer sólo en el latido precedente al inicio de la TV de puntas torcidas.está a
su vez puede culminar en el ritmo sinusal o puede contrario desencadenar el desarrollo de fv con
el consecuente riesgo de muerte súbita para estos pacientes en mecanismo eléctrico fisiológicos
responsable de este tipo de taquicardia no está aún establecido sin embargo la mayoría de los
datos sugieren que se presentan fenómenos de despolarizaciones tempranas las cuales serían
responsables tanto del qt prolongado como de los episodios de TV de puntas torcidas o por lo
menos de su iniciación Y a qué existe evidencia de que su perpetuación podría estar relacionada
con fenómenos de reentrada transmural un grupo especial de células conceptualización pero nada
llamadas células en las cuales se encuentran ubicadas en el miocardio podrían tener un papel
importante en la Génesis de este tipo de ácido la dispersión de las de pulsación causada por estas
células m de fenómenos desde entrada en fase 2 que podían dar cuenta del mantenimiento de la
táctica de 19 de qt largo puede ser tanto congénito cómo adquirir la forma congénita es un
desorden familiar que puede estar asociado a sordera ( sindrome de Jervell Lange Nielsen) o tener
el paciente audición normal (sindrome de romano ward) la mayoría de las formas congénitas de qt
largo son causadas por canalopatias que se generan por mutaciones en uno o más genes la forma
escrita tiene un corte largo que se manifiesta como respuesta al uso de varios fármacos tales
como la quinidina amiodarona sotalol las fenotiazinas los antidepresivos tricíclicos claritromicina
etcétera la lista de medicamentos qué puede causar prolongación del qt es inmensa y pueden ser
consultada internet.algunos han mencionado que las formas querida de qt largo puede ser una
forma frustra de la variedad hereditaria consultado de polimorfismos en algunos de los genes
responsables del síndrome la cual se hace manifiesta sólo cuando se utiliza cierto tipo de
medicamentos que pueden alterar la repolarización
los pacientes con síndrome de qt largo congénito que están en riesgo importante de muerte súbita
incluyen aquellos con historia familiares de muerte súbita a edades tempranas aquellos que han
experimentado 5p los que tienen un qt corregido (Qtc) mayor de 500 ms es Recomendable La
utilización de un beta bloqueador a dosis máximas toleradas en pacientes con síncope,evidencia
de tv y sostenida o muerte súbita seguida de resucitación, deberá realizarse la implantación De un
cardiodesesfibrilador.Estos pacientes deben recibir también el beta bloqueador y deberá
considerarse la necesidad de sobre estimulación Auriculares coma para disminuir el riesgo de
causas que pudiesen predisponer al desarrollo de TV de puntas torcidas. El uso de CDI EN
PACIENTES SIN SÍNCOPE pero con un corte mayores 500 mshistorias un día de de muerte súbita a
sido sugerido por algunos autores.
En aquellos pacientes que continúan Teniendo episodios de síncope o con descargas muy
frecuentes a pesar de tratamiento farmacológico, una Gangliectomia simpática cérvico torácica, la
cual extirpa el ganglio estrellado y los tres o cuatro primeros ganglios toracicos, puede ser útil. en
todos los casos,deberá evitarse siempre el uso de medicamentos que prolongan el qt Y por
supuesto este será el único tratamiento necesario en la mayoría de los pacientes que tengan un
síndrome de qt largo adquirido.
Taquicardia ventricular en corazón estructuralmente sano.
Taquicardia ventricular originada en los tractos de salida
Las taquicardias ventriculares idiopáticas originadas en los textos de salida, inicia generalmente en
el ventrículo derecho pero no es inusual encontrarás originándose en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo.las originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho, suelen dividirse en
dos grupos: la llamada TV paroxística y la TV monomorfica repetitiva.estas líneas se caracterizan
por tener morfología de bloqueo de rama izquierda en la derivación de uno y un eje inferior en el
plano frontal. Pueden responder a las maniobras vagales y a la administración de adenosina (pues
lo que también son llamadas TV sensibles a adenosina) mientras que el ejercicio físico, el estrés, la
infusión de isoproterenol o de aminofilina y la sobreestimulación eléctrica puede iniciar la
TAQUICARDIA.se considera que el mecanismo responsable de esta arritmia puede ser actividad
desencadenada, resultante de posdespolarizaciones, bien sea tempranas o tardías. La forma
paroxística es inducida por el ejercicio o el estrés,mientras que la forma mandó modificar
repetitiva se presenta en reposo o al terminar el ejercicio, con la tiros en sales interpuestos entre
salvaste TV no sostenida.se ha descrito un número pequeño de pacientes con tb de características
similares en cuáles lugares de origen se ubica en el teatro de entrada del círculo derecho o incluso
en el ápex.
la tele originada en el tracto de salida del ventrículo izquierdo es similar en sus características y
comportamiento a la originada en el ventrículo derecho. Ayuda a distinguirlas, desde punto de
vista electrocardiográfico la presencia de una onda s en D1 y una transición temprana de la onda R
en las precordiales V1 V2 recientemente se ha sugerido que estos focos de taquicardia pueden
ocurrir a lo largo del anillo mitral o en algunos casos en cúspides de la válvula aórtica.el pronóstico
para estos pacientes es bueno aunque en algunos pacientes se ha descrito casos de
taquicardiomiopatia.algunos pacientes se exponen en forma adecuada al tratamiento con un
betabloqueador o un calcioantagonista sin embargo la ablación con catétered es una modalidad
de tratamiento altamente exitosa que está indicada en aquellos pacientes muy sintomáticos que
no responden al tratamiento farmacológico o en aquellos que no deseen recibir mediación
Taquicardia ventricular fascicular
Esta taquicardia originada cerca de setón izquierdo posterior es conocida como TV fascicular.
Suele ser una TV con qrs no muy ancho,qué tiene algunas veces una duración menor de 120 msy
suele comportarse muchas ocasiones como incesante pudiendo ser causa de taquicardia
homeopatía. La capacidad para ser encarrilada durante el estudio electrofisiologico sugiere que su
origen es por un mecanismo de reentrada y tiene otra característica durante dicho estudio y es
que puede ser inducida fácilmente por estimulación auricular. El verapamilo y el diltiazem pueden
terminar esta taquicardia (pues lo que se ha denominado también te ve sensible a verapamilo)
estás dispuesta al verapamilo sugiere que la corriente lenta de ingreso puede ser importante para
el desarrollo de esta taquicardia su pronósticos Ulises bueno A menos que se asocie a
taquicardiomiopatia. el tratamiento generalmente se inicia con un calcioantagonista tipo
verapamilo por vía oral aunque la respuesta a este no es tan buena como por vía intravenosa en
aquellos pacientes que no responden al tratamiento farmacológico en los que no desean recibir
fármacos o en aquellos con disfunción ventricular asociada a la taquicardia la ablación con catéter
es es el tratamiento de elección.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular puede escribirse como un ritmo cáustico originado en los ventrículos,el
cual no permite la generación de una contracción cardíaca efectiva y que lleva por tanto a la
muerte en los minutos siguientes en caso de no ser terminada. Desde el punto de vista
electrocardiográfico la fvpuede reconocerse por la presencia de ondulaciones irregulares de
contorno y amplitud variables no pueden distinguirse de ella los complejos qrs el segmento st ni la
onda T. En algunas ocasiones cuando la fv lleva ya algunos minutos de establecida la amplitud de
las ondas puede ser tan fina (menor que 0.2 mV) qué podría confundirse con un ritmo de asistolia.
Clasificación ventriculares suele presentarse como un evento terminal asociado a varias
situaciones clínicas muy común con los tienen los coronavirus agudos pero también puede
presentarse durante la administración de ciertas medicaciones antiarritmicas (efecto pro
arritmico) hipoxia acidosis poscardioversión,posiciones nación ventricular competitiva o en casos
de conducción muy rápido a los ventrículos, a través de una vía accesoria (como en el caso de una
fibrilación auricular en un paciente con wolff parkinson White)
Los episodios de fV transrectal en pérdida del estado de conciencia convulsiones y finalmente la
muerte si la arritmia no es terminada.la presión arterial no es cuantificable durante el episodio y
los ruidos cardíacos están ausentes lo cual nos da una idea de la magnitud de la alteración en la
función contráctil del corazón. La fV y responsable del 75% de los casos de paro cardíaco qué son
suscitados en el contexto histórico hospitalario en países como Estados Unidos. En este tipo de
pacientes existen ciertos factores predictores de homosexualidad a pesar de la resucitación tales
como una función ventricular deprimida historia de falla cardíaca historia de un infarto de
miocardio antiguo y presencia de otras arritmias ventriculares.todos estos hallazgos sitúa en este
grupo de pacientes en mayor riesgo de recurrencia de la Biblia y por ende de muerte súbita.
A pesar de que la FVsuele manifestarse en personas con compromiso cardíaco estructural previo
(especialmente cardiopatía isquémica) también puede presentarse en sujetos sanos incluyendo
niños y adolescentes.
La FV idiopática puede dar cuenta del 1% al 8% de los casos de FV extrahospitalaria.la evaluación
cardíaca en estos pacientes suele ser normal excepto por arritmia.y a pesar de que la historia
natural de este tipo de fV es desconocida se supone que la posibilidad de recurrencia de la misma
es alta en aquellos pacientes que logran sobrevivir a un primer episodio. La estrategia de manejo
para estos pacientes suele ser utilización de un CDI
EL MANEJO AGUDO DE LA FV debe seguir las recomendaciones de las actuales guías de
reanimación cardio cerebro pulmonar. La desfibrilación inmediata es la terapia obligatoria en
aquellos pacientes con FV los desfibriladores externos automáticos facilitan el acceso a esta
terapia en el ambiente extrahospitalario luego de corregir la arritmia es necesario la
monitorización constante del paciente para detectar en forma temprana posibles de conciencias y
tomará las medidas necesarias para tratar de disminuir las mismas lo cual incluye la utilización de
medicamentos antiarritmicos intravenosos en infusión tales como la amiodarona y la
procainamida. La lidocaína antes preconizada con medicamento de elección, especialmente en
aquellos pacientes con arritmias ventriculares malignas asociadas a un síndrome coronario
agudocada vez pierde más vigencia frente a la amiodarona Y hoy no se recomienda como
medicamento de primera elección. además la amiodarona también tiende a ser más efectiva y a
no producir los efectos de disfunción ventricular que pueden verse con la procainamida.
Siempre deberán investigarse las posibles causas que precipitaron al inicio de la Fv Y deberán ser
corregidas tan pronto sea posible.en aquellos pacientes que no tengan una causa reversible
explique la arritmia siempre deberá considerarse la utilización de un ICD para disminuir el riesgo
de muerte súbita secundario a episodios recurrentes de la FV.
BRADICARDIA
Introducción
Cada corazón tiene su ritmo normal propio provocado por el flujo de impulsos eléctricos que
comienzan en el nodo sinusal conocido como el marcapasos natural este impulso eléctrico se
propaga inicialmente por las aurículas a través del nodo auriculoventricular hasta llegar a los
ventrículos este paso de energía genera una contracción coordinada del músculo cardíaco que
impulsa sangre a través del cuerpo humano.
Un corazón normal en la edad adulta se contrae alrededor de 100.000 veces por día a un ritmo
variable entre 60 a 100 latidos por minuto.
Una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto se considera bradicardia y un hallazgo
común en la evolución clínica tanto de personas sanas como en aquellas que están enfermas
puede ser causada por daño del sistema de conducción disfunción intrínseca o pospuesta de los
tejidos normales a factores extrínsecos. la bradicardia puede ser un fenómeno inofensivo o puede
poner en peligro la vida del paciente de allí la importancia de saber realizar un adecuado enfoque
del paciente que la presenta.
Anatomía y fisiología del sistema de conducción
El nodo sinusal es un conjunto de células especializadas localizadas en la unión entre la vena cava
superior y la aurícula derecha las cuales tienen la propiedad de despolarizarse de forma
espontánea recibe irrigación sanguínea de una arteria llamada arteria del nodo sinusal la cual se
origina en la coronaria derecha en el 65% de los casos de la arteria circunfleja en el 25% de los
casos y de ambas en el 10%.
Existe un anillo fibroso que separa las aurículas de los ventrículos y es allí donde se encuentra el
único paso normal para el impulso eléctrico entre las auriculas y los ventrículos, el nodo
auriculoventricular. El nodo auriculoventricular se encuentra localizado en la porción inferior de la
aurícula derecha en la región del septum interauricular y es allí donde el impulso eléctrico sufre un
enlentecimiento que se manifiesta en el electrocardiograma como el intervalo PR. el nodo
auriculoventricular recibe irrigación sanguínea de la arteria del nodo auriculoventricular la cual se
origina de la arteria descendente posterior. Dicha teoría es rama de la arteria coronaria derecha
en el 80% de los pacientes de la circunfleja en el 10% y de ambas en el 10% restante una vez en
impulso eléctrico atraviesa el nodo auriculoventricular llega al haz de his el cual cruza el septo
membranoso y luego se separa en las ramas derecha e izquierda las cuales terminan las fibras de
purkinje que se extienden hasta las células miocárdicas más distales, el sistema de conducción
recibe inervación simpática y parasimpática el tono parasimpático disminuye el automatismo en el
nodo sinusal y disminuye la conducción eléctrica a través del nodo auriculoventricular un estímulo
vagal muy fuerte, como es un episodio de vómito puede deprimir transitoriamente el
automatismo en el nodo sinusal o bloquear de manera temporal, el paso a través del nodo
auriculoventricular aun en personas sanas. Por el contrario el sistema simpático aumenta el
automatismo en el nodo sinusal e incrementa la conducción en el nodo auriculoventricular. La
frecuencia cardiaca de base de un paciente depende entonces, del balance entre los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático. En condiciones basales predomina el sistema nervioso
parasimpático cómo se ha demostrado al realizar el bloqueo autonómico completo y observado
que la frecuencia cardíaca intrínseca oscila entre 85 a 105 latidos por minuto.
Frecuencia cardíaca en sujetos sanos
La frecuencia cardíaca normal se ha estimado en 60 a 100 latidos por minuto aquellas frecuencias
inferiores a 60 latidos por minuto son consideradas prédica de día y aquí después encima de 100
son consideradas taquicardia. Existe una gran variación de la frecuencia cardíaca entre la
población sana y asintomática. Diferentes estudios han demostrado que la frecuencia cardíaca
normal es muy variable respecto a las horas del día edad e incluso el género. La frecuencia
cardiaca en horas de la tarde puede ser entre 46 y 93 latidos por minuto en hombres y 51 a 95 en
mujeres. La frecuencia cardíaca nocturna puede disminuir 24 y latidos por minuto en un adulto
joven y alrededor de 14 latidos por minuto en personas mayores de 80 años. En personas
asintomáticas pueden encontrar variaciones importantes llegada a ser patológicas, entre ellas
están frecuencias entre 30 a 35 latidos por minuto, pausas sinusales hasta de 2.5 segundos,
bloqueo sinoatrial ritmo de tejido de la unión auriculoventricular y bloqueo auriculoventricular de
primero y segundo grado. Los deportistas bien entrenados pueden tener frecuencias de 40 latidos
por minuto en reposo sin ningún síntoma asociado, incluso se han detectado pausas hasta de 2 y 3
segundos durante el sueño.
Bradiarritmias.
Este término se refiere alteraciones del ritmo cardíaco asociadas a dedicada idea es decir
frecuencias inferiores a 60 latidos por minuto, aunque cómo se anotó antes, la frecuencia cardíaca
puede ser más baja en personas normales asintomáticas. Existen dos categorías de frecuencias
cardíacas bajas, una asociada alteraciones en la formación del impulso eléctrico y otra alteraciones
en la conducción o propagación del impulso.
Alteraciones en la formación del impulso eléctrico
La incapacidad de las células automáticas del nodo sinusal para generar el número de latidos
mínimos por minuto, se llama bradicardia sinusal y es la causa más frecuente de bradicarritmia
(Figura 13-1). Si esta disminución en el número de latidos por minuto es insuficiente para suplir los
requerimientos del cuerpo entonces aparecen los síntomas relacionados.
Disfunción del nodo sinusal
También conocida como “síndrome de seno enfermo”, es una causa común de bradicardia y su
prevalencia está alrededor de 1:600 en personas mayores de 65 años de edad. La disfunción del
nodo sinusal es responsable casi del 50% de los implantes de marcapasos en Estados Unidos.
El origen de esta disfunción se puede clasificar en causas intrínsecas y extrínsecas. Las causas
intrínsecas se refieren a alteraciones propias de las células especializadas y se caracteriza por el
cambio de tejido del nodo por tejido fibroso ocasionado por el envejecimiento de las células del
nodo sinusal y auricular. Este fenómeno no es exclusivo del nodo sinusal y puede progresar a
bloqueo auriculoventricular completo con una prevalencia aproximada del 2.1% (rango 0% a
11.9%). Las causas extrínsecas incluyen el uso de medicamentos (betabloqueadores,
calcioantagonistas, digoxina, algunos antihipertensivos y medicamentos antiarrítmicos).
Alteraciones electrolíticas, hipotermia, hipotiroidismo, aumento de la presión intracraneana y
aumento del tono vagal.
La disfunción del nodo sinusal puede tener varias manifestaciones electrocardiograficas como la
bradicardia sinusal, la cual se debe a disminución del automatismo en el nodo sinusal. Pausas
sinusales que pueden observar el debido a fallas en la información del impulso o fallas en la
conducción del mismo, desde el nodo sinusal hacia el tejido auricular (bloqueo sinoatrial) Estas
alteraciones en el automatismo en la auricula, predisponen a la aparición de fibrilación auricular o
flutter auricular, así como también el síndrome de bradicardia-taquicardia qué es una
manifestación común de la disfunción del nodo sinusal (figura 31-2 y 31-3).
La combinación de bradicardia y taquicardia es un problema particular, ya que por la frecuencia
alta de un tejido diferente al nodo sinusal aparece una supresión del automatismo de este lo cual
resulta en pausas prolongadas y sincope. El uso de medicamentos para disminuir la frecuencia
cardíaca durante la taquicardia, lleva a mayor depresión del nodo sinusal y pausas mayores. La
manifestación más llamativa es el sincope, pero éste se presenta en pacientes con pausas
prolongadas. La mayoría de los pacientes con disfunción sinusal aquejan síntomas que pueden ser
un poco menos específicos como mareos, fatigabilidad o poca tolerancia actividades cotidianas. El
término incompetencia cronotrópica ya que está parece depende de cada individuo algunos
autores sugieren que la incompetencia cronotropica es la incapacidad de alcanzar al 80% de la
frecuencia cardiaca máxima para la edad (frecuencia cardiaca máxima esperada para la edad: 220
menos la edad del paciente) durante una prueba de esfuerzo. a pesar de que un paciente no
reciba tratamiento en presencia de disfunción del nodo sinusal la probabilidad de muerte por esta
causa es extremadamente baja pero la recurrencia de síntomas como el síncope, Si alteran
significativamente la calidad de vida de los pacientes.
Alteración en la conducción del impulso eléctrico
La alteración en la conducción del impulso eléctrico puedes ocurrir en el nodo auriculoventricular
o en el haz de his retardos por debajo de la bifurcación del his, resultan en bloqueo de rama o
fascículos, pero la conducción a través del nodo auriculoventricular puede permanecer intacta a
menos que se bloqueen los tres fascículos de manera simultánea. Al igual que la disfunción
sinusal, las alteraciones del nodo auriculoventricular puede ser causadas por factores intrínsecos o
extrínsecos. A diferencia de nodo sinusal el nodo auriculoventricular y el haz de his son una
pequeña conexión entre las aurículas y los ventrículos por lo tanto pueden afectarse con lesiones
focales como infartos o infecciones e incluso trauma con catéteres. Es raro que esto ocurra en el
nodo sinusal, por lo tanto, es muy difícil que ocurra disfunción sinusal por infarto del miocardio o
infección.
Existen diferentes grados de bloqueo auriculoventricular
El bloqueo auriculoventricular de primer grado se refiere a una prolongación del intervalo PR por
encima de los 200 ms de duracion (0.2 segundos) con una conducción 1:1 (cada qrs está precedido
de una onda P). El bloqueo auriculoventricular de primer grado no causa por si bradicardia, pero
se asocia con frecuencia con bloqueo AV de segundo grado y tercer grado o disfunción del nodo
sinusal. Algunos pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer grado pueden tener
síntomas con pérdida de la sincronía auriculoventricular lo cual se corrige con la implantación de
un marcapasos en especial cuando la duración del intervalo PR alcanza los 300 MS de relación.este
intervalo PR tan pegado hace que la contracción auricular ocurra muy cerca de la contracción
ventricular previa y lleva a síntomas similares al síndrome de marcapasos. El síndrome de
marcapaso ocurre en marcapasos únicamente de estimulación ventricular que produce una
contracción simultánea entre la aurícula y el ventrículo
Es lo que va a ir con la ventricular de segundo grado ocurre cuando un ritmo auricular organizado
falla en conducir a los ventrículos en una relación 1:1 pero se conserva alguna relación
auriculoventriculares. Este tipo de bloqueo se divide en dos. En el bloqueo auriculoventricular de
segundo grado mobitz 1 (bloqueo de Wenckebach)se observa una prolongación del intervalo PR
hasta que una onda p no conduce. Despuesde que una onda P no conduce, el intervalo PR
siguiente vuelve a su valor inicial (es más corto que el último intervalo PR que condujo al
ventrículo). El retardo en la conducción en el móvil 1 ocurre usualmente en el nodo
auriculoventricular pero puede ocurrir en el haz de his en pacientes con enfermedad avanzada
En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado mobitz 2 existe un intervalo PP estable simple
locación del intervalo PR y súbitamente una onda p no conduce al ventrículo. Este tipo de bloqueo
se asocia a enfermedad del sistema His Purkinje el bloqueo puede tener diferentes relaciones
entre las aurículas y los ventrículos 2:1 3:1 4:1 (Fig 31-3)
bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo tiene actividad auricular y ventricular
independientes (Figura 31-4). La localización del bloqueo se puede sospechar por el ritmo de
escape. Un complejo qrs estrecho con una frecuencia cardíaca entre 40 y 60 latidos por minuto
sugiere que el lugar de bloqueo sea el nodo auriculoventricular. Un complejo qrs ancho con
frecuencia cardíaca más baja que sugiere que bloqueó está localizado en el sistema his-purkinje
Evaluación del paciente con bradicardia
En pacientes con sospecha o con diagnóstico confirmado de bradicardia es indispensable descartar
causas extrínsecas de disfunción del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular y se debe de usar
un minucioso interrogatorio y examen físico y los episodios de bradicardia son intermitentes se
debe preguntar acerca de factores desencadenantes y síntomas asociados por ejemplo si se
observan episodios de bradicardia importante en horas de la madrugada puede sospecharse
apnea del sueño siempre se debe preguntar acerca del uso de medicamentos con efecto
cronotropico negativo cómo betabloqueadores calcioantagonistas antiarritmicos digoxina o
clonidina se deben realizar exámenes de laboratorio encaminados a buscar causas secundarias del
episodio de pediatría como alteraciones electroliticas hipopotasemia alteraciones tiroideas
hipotiroidismo o un evento coronario agudo infarto.
Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones para ver el ritmo de base. En algunas
ocasiones, la presencia de latidos auriculares o ventriculares prematuros es la causa del déficit del
pulso periférico, ocasionando un pulso lento, a pesar de tener el ritmo electrocardiográfico, cómo
puede ser el caso del bigeminismo cuando los episodios de bradicardia son intermitentes en
necesario el uso de métodos diagnósticos de uso prolongado como registro electrocardiográfico
dinámico de 24 horas (registro Holter) aunque cuando los síntomas son poco frecuentes puede ser
es necesario el uso de equipos de registro más pegado semanas o incluso de equipos implantables.
Manejo del paciente con bradicardia
Una vez establecido el diagnóstico de bradicardia y su causa se debe proceder a su manejo este
manejo depende de la severidad de los síntomas la correlación de los síntomas con el episodio de
bia de cada idea y la presencia de posibles causas reversibles un paciente con bradicardia sinusal
asintomática sabes de qué de intervención
El único tratamiento efectivo para pacientes con bradicardia es la implantación de un marcapaso.
En algunas ocasiones, cuando los síntomas son severos y el paciente tiene una bradiarritmias con
frecuencias cardíacas muy bajas puede ser necesaria la estimulación eléctrica transitoria bien sea
con un marcapasos externo o con el paso de un electrodo transvenoso que mejore la frecuencia
cardíaca hasta determinar el manejo definitivo o eliminada la causa si ésta es extrínseca.
La decisión de implantar un marcapasos en paciente con disfunción del nodo sinusal se basa en la
relación que existe entre los episodios de bradicardia y los síntomas. Es muy importante
diferenciar entre bradicardia fisiológica debido a condiciones autonómicas o entrenamiento
ibérica de que puedas y querido estimulación con marcapasos. Por ejemplo frecuencias cardíaca
sentí 40 50 latidos por minuto en reposo o despierto y hasta de 30 latidos por minuto durante el
sueño pueden encontrarse en atletas sin que esto sea patológico.
Las indicaciones actuales para la estimulación con marcapasos se clasifican según el nivel de
evidencia. La clasificación se realiza en clases y niveles de evidencia. Una indicación del nivel
evidencia 1 refiere a que el procedimiento tratamiento es útil y efectivo y se debe realizar al
paciente una indicación del nivel 2ª, se refiere a que el procedimiento tratamiento se puede
considerar pero se recomienda estudios adicionales. Una indicación de evidencia 3 se refiere a que
el procedimiento o tratamiento no se debe realizar porque no es útil o puede que puede causar
daño. En nivel de evidencia se divide en 3 grados de recomendación A. se refiere a que la
recomendación se basa en múltiples estudios aleatorizados o metanalisis. Grado de
recomendación B se basa en un estudio aleatorizado o en estudios no aleatorizados. El grado de
recomendación C se basa en consenso de la opinión de expertos o estudios de casos.
Recomendaciones para estimulación con marcapaso en pacientes con
disfunción sinusal
Nivel de evidencia 1
Se recomienda implantación de marcapasos en su función sinusal cuando se documenta
bradicardia sintomática incluyendo frecuentes pausas sinusales sintomáticas
Se recomienda implantación de marcapaso en incompetencia cronotropica
Se recomienda implantación de marcapasos bradicardia sinusal sintomática que se relaciona con
el uso de medicamentos necesarios para alguna condición médica
Nivel de evidencia 2ª
Es razonable el uso de marcapaso en disfunción sinusal con frecuencia cardíaca menor a 40 latidos
por minuto cuando no ha sido posible establecer claramente la relación con los síntomas.
Es razonable el uso de marcapaso en paciente con síncope de origen inexplicado cuando se
descubren anormalidades de la función sinusal clínicamente significativas o provocados en estudio
electrofisiologico
Nivel de evidencia 2b
Se puede considerar la implantación de un marcapaso en pacientes con síntomas mínimos con
frecuencias cardíacas crónicas inferiores a 40 latidos por minuto mientras está despierto
Nivel de evidencia 3
No se recomienda implante de marcapaso en paciente con disfunción sinusal asintomática
No se recomienda encantar marcapaso en pacientes con disfunción sinusal en quiénes se ha
documentado que los síntomas sugestivos de bradicardia ocurren en ausencia de ésta
No se recomienda implantado marcapaso en paciente con bradicardia sinusal sintomática
secundaria a la administración de un medicamento no esencial
RECOMENDACIONES PARA LA ESTIMULACIÓN CON MARCAPASO EN PACIENTES CON BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR ADQUIRIDO EN LA EDAD ADULTA
NIVEL DE EVIDENCIA 1
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o de segundo grado avanzado originario en cualquier
nivel anatómico asociada bradicardia con síntomas incluida falla cardíaca o así tímidas
ventriculares que se presuma estén asociadas al bloqueo auriculoventricular.
Bloqueo auricular de tercer grado o de segundo grado avanzado originado a cualquier nivel
anatómico asociado arritmias u otras condiciones médicas que se quedan terapia médica y que
resulte en bradicardia sintomática.
Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado avanzado originado a cualquier nivel anatómico
en paciente asintomático y despierto el ritmo sinusal que presente episodio de asistolia mayores o
iguales a 3 segundos secuencias de escape inferiores a 40 latidos por minuto o cualquier ritmo de
escape debajo del nodo auriculoventricular.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o de segundo grado avanzado originado a cualquier
nivel anatómico en pacientes asintomáticos y despierto en fibrilación auricular y bradicardia con
pausas mayores de 5 segundos de duración
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o de segundo grado avanzado originado a cualquier
nivel de anatómico después de la ablación de La Unión auriculoventricular
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o de segundo grado avanzado originario cualquier
nivel anatómico después de cirugía cardíaca y que no se resuelva.
Bloqueoauriculoventricular de tercer grado o de segundo grado avanzado original a cualquier nivel
anatómico asociado a enfermedades neuromusculares con bloqueo auriculoventricular.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado a ver y cada día sintomática
independiente del tipo y el lugar de bloqueo.
Bloqueo AV de tercer grado originado a cualquier nivel anatómico con una frecuencia inferior a 40
latidos por minuto estando despierto o más rápido en presencia de cardiomegalia disfunción
ventricular o cuando el ritmo de escape es generado por debajo del nodo auriculoventricular
Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado durante el ejercicio en ausencia de isquemia
miocárdica
Nivel de evidencia 2 a
Es razonable en bloqueo auriculoventricular de tercer grado con escape mayor de 40 latidos por
minuto en paciente adulto asintomatico sin cardiomegalia
Es razonable en bloqueo auriculoventricular de segundo grado intra infrahisiano detectado en
estudio electrofisiologico
Es razonable en bloqueo auriculoventricular de primero o segundo grados con síntomas similares a
aquellos del síndrome de marcapasos o compromiso hemodinámico.
Es razonable en bloqueo auriculoventricular de segundo grado con qrs estrecho cuando el bloqueo
se asocia a complejo qrs ancho la recomendación se vuelve nivel de evidencia 1
Nivel de evidencia 2b
Se puede considerar el uso de marcapaso en enfermedades neuromusculares con cualquier grado
de bloqueo con o sin síntomas debido a la impredecible progresión de la enfermedad del sistema
de conducción.
Se puede considerar el uso de marcapaso para bloqueo auriculoventricular asociado a
medicamentos cuando se sospecha de recurrencia a pesar de suspender el medicamento.
Nivel de evidencia 3
No está indicado en bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomatico.
no está indicado en bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 1 que ocurra por encima
del iss o en el cual no se tenga documentación de que sea intra o infrahusiano.
FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN
La fibrilación auricular es una taquicardia supraventricular caracterizada por activación auricular
desorganizada, lo cual lleva a la pérdida de la función contráctil de las aurículas.
Electrocardiograficamente se caracteriza por ausencia de ondas P, las cuales son desplazadas por
la presencia de ondas rápidas irregulares que varían de forma tamaño y relación llamadas ondas f.
Estos hallazgos se asocian usualmente con respuesta ventricular irregular, aunque pueden volver
se regularice en presencia de bloqueo auriculoventricular completo, ritmo acelerado del tejido de
la unión y ritmo de estimulación ventricular por marcapasos. la respuesta ventricular o fibrilación
auricular depende de las propiedades electrofisiologicas del nodo auriculoventricular, el nivel del
tono simpático o parasimpático, la presencia de vías accesorias y el efecto de fármacos.
Clasificación
La Fibrilacion auricular a tenido múltiples clasificaciones qué hacen difícil la comparación entre
estudios entre las clasificaciones empleadas están:
Fibrilación auricular aguda
Fibrilación auricular crónica
Fibrilación auricular paroxística
Fibrilación auricular intermitente
Fibrilación auricular constante
Fibrilación auricular Persistente
Fibrilación auricular Permanente
Aunque el patrón de la arritmia cambia con el tiempo, es importante caracterizar la arritmia en un
momento determinado.
Es importante distinguir un primer episodio de fibrilación auricular, sea este sintomático o
asintomatico Cuando un paciente ha tenido dos o más episodios estos se consideran recurrentes.
Si la arritmia termina espontáneamente antes de 7 días esta fibrilación auricular recurrente se
denomina paroxística, pero sí dura más de 7 días se denomina persistente. La terminación de la
arritmia con cardioversión farmacológica o eléctrica no cambia su denominación. Un primer
episodio diagnosticado de fibrilación auricular puede ser paroxístico o persistente. La fibrilación
auricular persistente incluye casos de larga duración (hasta un año), que usualmente llevan a f
permanente, en los cuales la cardioversión no ha sido intentada o está a fallado. Así la clasificación
actual sólo contempla los términos fibrilación auricular paroxística persistente y permanente. Los
términos descritos hacen referencia a episodios de fibrilación auricular con una duración mayor de
30 segundos y no relacionados con una causa reversible. Cuando existe una causa reversible, este
tipo de fibrilación auricular se denomina secundaria y se relaciona con entidades cómo infarto
agudo del miocardio cirugía cardíaca pericarditis miocarditis hipertiroidismo embolismo pulmonar
neumonía patología pulmonar aguda o descompensación de una enfermedad pulmonar crónica.
Prevalencia
La prevalencia de la enfermedad incrementa con la edad así en la población general se estima en
0.4% en los mayores de 60 años corresponde al 1% en mayores de 69 años corresponde al 5%
ligando hasta del 6% al 10% entre las personas mayores de 80 años sin embargo impacientes con
falla cardíaca o enfermedad valvular la prevalencia es mucho mayor y sus consecuencias pueden
ser más severas
Incidencia
La incidencia de la fibrilación auricular casi se duplica en cada década de la vida adulta y oscila
entre dos a tres casos nuevos por cada 1000 personas por año entre los 85 y los 94 años de edad.
Pronóstico
La presencia de fibrilación auricular en un paciente aumenta de forma significativa la
morbimortalidad. La fibrilación auricular puede ser un factor de riesgo independiente de
mortalidad con un riesgo relativo de 1.5 para hombres y de 1.9 para mujeres y está ligado con la
severidad de la cardiopatía a la que se asocie. El otro factor importante de la fibrilación auricular
se relaciona con el ciego de fenómenos embólicos y entre estos el ataque cerebrovascular
isquémico ACV es el que deja las secuelas más devastadoras. La taza de ACV embolico en
pacientes con fibrilación auricular no reumática se estima alrededor del 5% por año lo que es 2 a 7
veces mayor que en la población general. Pero cuando la fibrilación auricular se asocia a una
enfermedad valvular reumática el riesgo se incrementa aproximadamente 17 veces. los pacientes
con fibrilación auricular paroxística o fibrilación auricular persistente parecen tener el mismo
riesgo embólico que los pacientes con fibrilación auricular permanente. En el estudio Framingham
se observó qué el riesgo anual de ACV se incrementa 1.5% entre el 50 a 59 años hasta 23.5% en
aquellos pacientes entre los 80 y los 89 años
Mecanismos fisiopatologicos
Las aurículas de pacientes con fibrilación muestran cambios histológicos caracterizados por el
fibrosis en parches, lo que creas zonas intercaladas de tejido sano y tejido enfermo, con periodos
de refractarios diferentes, lo cual hace que la propagación de la energía no sea homogénea. un
hallazgo frecuente en las fibras auriculares es la presencia de hipertrofia sin embargo los hallazgos
de hipertrofia y dilatación auricular pueden ser causa o consecuencia de la fibrilación auricular
persistente, Jackie estudios con seguimiento ecocardiografico han demostrado crecimiento
auricular en pacientes con fibrilación auricular.
La presencia de zonas intercaladas de tejido sano y tejido fibrótico es lo que da el sustrato para
que la fibrilación auricular se establezca por un tiempo determinado. En la actualidad se sabe que
existen unos focos disparadores qué hacen que inicie la arritmia y ese sustrato hace que la
arritmia permanezca.estudios histológicos han demostrado una prolongación de tejido auricular
sano dentro de algunas de las venas pulmonares y estás prolongaciones pueden tener actividad
automática e iniciar un episodio de fibrilación auricular. Estudios en modelos animales han
demostrado como estímulos auriculares focales pueden desencadenar episodios cortos de
fibrilación auricular, los cuales, al inducirse de forma repetida, se inducen cada vez más fácil y los
períodos de fibrilación auricular cada vez son más duraderos. Por otro lado estudios de
cardioversión eléctrica o farmacológica han demostrado que a mayor duración de la arritmia es
menor la efectividad de la cardioversión. estas dos observaciones han llevado a la teoría de que la
fibrilación auricular induce o procrea más fibrilación auricular este cambio en el comportamiento
de la fibrilación auricular con respecto al tiempo se ha llamado remodelamiento eléctrico el cual
inicia en las primeras 24 horas de aparecida la arritmia y esto se apoya en la alta tasa de éxito que
tiene la cardioversión temprana.
existen además otros factores que ayudan a la aparición y mantenimiento de la fibrilación
auricular entre estos están los latidos auriculares prematuros actividad del sistema simpático y
parasimpático isquemia del tejido auricular estiramiento de las fibras auriculares la masa auricular
y la edad del paciente.
La fibrilación auricular puede aparecer tanto por estímulos vagales como por estímulos simpáticos
esto explica a la aparición de episodios de fibrilación auricular durante el sueño o después de las
comidas (aumento del tono vagal) así como en situaciones de ejercicio emociones estrés
quirúrgico uso de catecolaminas (aumento del tono simpático)
La masa muscular es importante en el mantenimiento de la arritmia y es un elemento predictor de
recurrencia de la FA luego de cardioversión. Así, mientras más grande se encuentre la auricula,
más baja la probabilidad de éxito de la cardioversión y más alta la tasa de recurrencia en caso de
obtenerse ritmo sinusal inicialmente.
Consecuencias hemodinamicas de la fibrilación auricular
Durante los episodios de fibrilación se presentan algunas alteraciones en la hemodinámica y ésta
se deben a la pérdida de la función mecánica de la aurícula para contraerse irregularidad de la
respuesta ventricular y una respuesta ventricular inapropiadamente rápida.
Lafibrilación auricular se asocia con una pérdida de la contracción auricular y por lo tanto la
contribución de esta al llenado ventricular esto resulta en una disminución del 15% al 20% del
volumen latido esto es de mayor importancia en pacientes con disfunción diastólica hipertensión
arterial estenosis mitral cardiomiopatía hipertrófica o cardiomiopatía restrictiva de igual forma la
irregularidad de la respuesta ventricular afecta en algo el gasto cardíaco por otro lado el hecho de
tener una respuesta ventricular mal controlada en promedio más de 100 latidos por minuto puede
llevar a algunos pacientes a presentar cambios estructurales que causan disfunción ventricular
esto se conoce como cardiopatía inducida por taquicardia o taquicardiamiopatia la cual puede ser
reversible si se vuelve a ritmo sinusal o si se logra un adecuado control de la respuesta ventricular
se han propuesto múltiples teorías para explicar este fenómeno de taquicardiomiopatia y entre
estas se encuentran el agotamiento de energía miocárdica isquemia anormalidades en la
regulación de calcio y el remodelamiento pero hasta el momento el mecanismo responsable
continúa sin aclararse de forma completa.
Tromboembolia
Aunque éste es uno de los factores más relevantes de la fibrilación auricular es importante resaltar
que no todos los fenómenos embólicos cerebrales en pacientes con fibrilación auricular se deben
a trombos originandos en la aurícula izquierda se estima que el 25% de los ACV isquemicos en
pacientes con fibrilación auricular se deben a enfermedad se debe al intrínseca otras causas
cardioembolicas enfermedad ateromatosa de la aorta proximal.
El origen de la formación de trombos en la aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular
cumple con la tríada de virchow en la cual se describen la estasis la disfunción endotelial y un
estado hipercoagulable cómo condiciones predisponentes el principal sitio de formación de
trombos en la aurícula izquierda es la aurículilla la cual es muy difícil de evaluar con
ecocardiografía transtoracica. Por esta razón se recomienda el uso de ecocardiografía
transesofágica para su evaluación debido a su mayor sensibilidad y especificidad en dicho sitio se
encuentran alteraciones de las velocidades de flujo medidas por ecocardiografía lo cual forma un
sitio de flujo lento (estasis) favorable para la formación de trombos.
La disfunción endotelial es difícil de demostrar como otro mecanismo de formación de trombos
pero se han encontrado niveles elevados del factor de von willebrand fibrinógeno fibrina y dímero
D algunos de estos valores disminuyen durante la anticoagulación o al establecerse el ritmo
sinusal.
Síntomas
La presentación es muy variable algunos pacientes pueden ser asintomáticos o tener mínimo
síntomas mientras que otros pueden tener síntomas severos particularmente al inicio de la
arritmia en un mismo paciente los episodios de fibrilación auricular pueden tener grados variables
de síntomas e incluso ser asintomáticos algunos estudios de monitorización continua del ritmo
cardíaco han demostrado que en pacientes con fibrilación auricular paroxística pueden ser más los
episodios asintomáticos que los sintomáticos los pacientes usualmente se quejan de palpitaciones
dolor precordial disnea fatiga mareos o síncope el síncope es una manifestación Sara en fibrilación
auricular y usualmente se asocia con disfunción del nodo sinusal o alteración hemodinámica de
obstrucción como estenosis valvular aórtica cardiomiopatía hipertrófica o la presencia de una vía
accesoria tipo wolff parkinson White (WpW)
Causas y condiciones asociadas
La fibrilación auricular puede asociarse a causas agudas y temporales como el consumo de licor
cirugía cardiotorácica infarto del miocardio pericarditis miocarditis embolismo pulmonar y otras
enfermedades pulmonares hipertiroidismo o causas metabólicas en estos casos el manejo de la
patología de base puede eliminar la fibrilación auricular es importante anotar que la fibrilación
auricular que se presenta en el contexto de un infarto agudo del miocardio conlleva o mal
pronóstico cuando se compara con los pacientes en ritmo sinusal o aquellos que tienen fibrilación
auricular previa al infarto.
aproximadamente el 30% al 45% de los pacientes que consultan por fibrilación auricular
paroxística y entre el 20% y el 25% de los pacientes con fibrilación auricular persistente son
pacientes jóvenes sin enfermedad cardíaca demostrable.
Existen también algunas enfermedades cardíacas claramente asociadas con fibrilación auricular y
estas son la enfermedad valvular principalmente la mitral principalmente la mitral enfermedad
coronaria e hipertensión arterial principalmente cuando se asocia con hipertrofia ventricular
izquierda otras entidades son la cardiomiopatía hipertrófica la cardiopatía dilatada cardiopatía
congénita especialmente los defectos del septum aricular en pacientes adultos.
Enfoque del paciente con fibrilación auricular.
cuando un paciente consulta por fibrilación auricular se debe tener una evaluación inicial para
definir la posterior conducta para su manejo y tener en cuenta cuatro pilares fundamentales que
son etiología control de la respuesta ventricular prevención desde corrientes y prevención de
fenómenos embólicos.
si a un paciente se le hace diagnóstico de fibrilación auricular es importante definir si el paciente
consultó por síntomas de lacionados con la arritmia o si el hallazgo de fibrilación auricular es
incidental el enfoque inicial en estos dos escenarios es diferente y siempre se debe pensar en los
posibles efectos adversos del tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular principalmente
en pacientes con cardiopatía estructural.
Lo primero es realizar una adecuada historia clínica con un completo examen físico en busca de
signos de patología cardíaca asociada en particular se debe buscar evidencia de angina desde
siente inicio o exámenes ación de angina previa aparición de falla cardíaca o inestabilidad
hemodinámica Ya que estos hallazgos requieren una cadete obedeció inmediata o temprana
interrogar acerca de posibles desencadenantes como el alcohol deprivación del sueño estrés
emocional o episodios vagalmente mediados como los ocurridos durante el sueño o después de
una ingesta de alimentos en cantidad abundante también estímulos como la cafeína o el ejercicio
pueden desencadenar los eventos
Se debe tratar de caracterizar el patrón de la arritmia y definir si es paroxística o persistente si hay
factores desencadenantes y establecer posibles factores cardíacos y extra cardíacos asociados en
muchas oportunidades el estudio del paciente con fibrilación auricular se puede realizar de forma
ambulatoria y es importante recordar que los pacientes que consultan por urgencias con
fibrilación auricular y generalmente tiene más patologías asociadas que aquellos pacientes que lo
hacen por el servicio de consulta externa se debe tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones
para confirmar el ritmo valorar signos de hipertrofia ventricular descarta la presencia de
preexcitación ventricular presencia de bloqueo de rama signos de infarto agudo o antiguo
luego del examen físico se debe solicitar exámenes diagnósticos complementarios como unos
rayos x del tórax, TSH y una ecocardiografía con estos desconectamos enfermedades pulmonares
tiroideas y valoramos estructuralmente el corazón para definir si el paciente se beneficia de
realizar cardioversión para restaurar el ritmo sinusal.
en caso de encontrarse hallazgos sugestivos de enfermedad pulmonar crónica importante o
proceso neumonico incluso se realiza el manejo de la patología pulmonar ya que la hipoxemia es
uno de los principales factores de secuencia de la Biblia de igual manera si se encuentra
hipertiroidismo se debe evitar el uso de amiodarona y se realiza el manejo de la alteración
tiroidea.
con el estudio ecocardiográfico se busca enfermedad valvular cuantifica de la función ventricular
medida el tamaño de las cavidades auriculares hipertrofia ventricular izquierda medir la presión
sistólica pulmonar y descartar enfermedad pericárdica mientras más baja este la fracción de
expulsión y más grande se encuentra en las cavidades cardíacas principalmente la aurícula
izquierda menor es la probabilidad de obtener ritmo sinusal con la cardioversión y más baja la
probabilidad de mantener dicho ritmo a largo plazo.
En este momento de la evolución ya se debe haber controlado la respuesta ventricular y el
siguiente paso es definir si el paciente se beneficia de intentar convertirlo a ritmo sinusal o si al
contrario se realizará control de la respuesta ventricular.
Tabla 32 uno
Manejó inicial
el manejo inicial de la federación auriculares se basa en tres puntos
Control de la respuesta ventricular
Prevención de eventos embólicos
definir entre manejo del ritmo (convertir a sinusal) o control de la respuesta ventricular.
Control de la respuesta ventricular
Una vez definido que se trata de una fibrilación auricular y se han descartado causas secundarias
de esta entonces se debe enfocar el manejo hacia la arritmia el manejo debe realizarse de forma
ágil de tal manera que mientras se canaliza una vía venosa se deben ir tomando muestras para
exámenes de laboratorio el primer paso del manejo consiste en control de la respuesta ventricular
en aquellos pacientes con respuesta ventricular rápida para mejorar los síntomas asociados esto
se logra con medicamentos con efecto cronotropico negativo y entre estos están los
betabloqueadores si el paciente presenta signos de falla cardíaca se debe evitar los
betabloqueadores y calcio antagonistas iniciando el control de la respuesta ventricular con
digitálicos es importante recordar que el tiempo de inicio de acción de los digitalicos puede tardar
varias horas.
Prevención de eventos embólicos
el riesgo embólico de un paciente con fibrilación auricular está relacionado con la coexistencia de
enfermedades cardiovasculares y antecedentes personales del paciente el estudio SPAF MOSTRÓ
QUE LA TASA DE EVENTOS EMBÓLICOS POR AÑO ERA IGUAL EN LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN
AURICULAR PAROXÍSTICA RECURrENTE QUE EN AQUELLOS CON FIBRILACIÓN AURICULAR
PERMANENTE aquellos con antecedentes de ACV previo o de ACV del 10% al 12% por año a pesar
de estar tomando aspirina y que estos pacientes se benefician del uso de anticoagulante oral o
dosis ajustadas para mantener un INR entre 2.0 y 3.0 riesgo de 4% a 6% de incidencia de
fenómenos embólicos por año además del antecedente de ataque isquémico transitorio o ACV
tener falla cardíaca hipertensión arterial edad muy avanzada y diabetes son factores de riesgo
para eventos embólicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular y tienen una incidencia
de 4% por año de presentar ACV si no se trata adecuadamente casi la mitad de los ACV OCURREN
EN PERSONAS MAYORES DE 75 AÑOS EN LOS PACIENTES DE MAYOR EDAD TAMBIÉN ES MAYORES
RIESGO DE FENÓMENOS HEMORRÁGICOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y
POTABILIZACIÓN MUCHOS MÉDICOS NO LO FORMULAN PERO YA ES CLARO QUÉ este grupo de
pacientes se beneficia de dicho tratamiento pero con un estricto control de los niveles de
anticoagulación
en 5 estudios de anticoagulación se observó que en los pacientes no anticoagulados el riesgo
embólico era del 4.5% y se redujo a 1.4% con la anticoagulación 60% de reducción del riesgo
relativo en hombres y el 84% en mujeres la Aspirina a una dosis de 325 mg día produjo una
reducción de riesgo de 44% el riesgo de eventos hemorrágicos fue de 1% en el grupo control 1%
en el grupo de aspirina y 1.3 en el grupo de Warfarina
Los pacientes menores de 60 años con ecocardiografía normal y sin factores de riesgo tienen una
probabilidad de ACV embolico muy baja 1% por año por lo tanto este grupo de pacientes no
requiere prevención de eventos tromboticos los pacientes entre los 60 y 75 años con fibrilación
auricular aislada sin otros factores de riesgo están bien protegidos con Aspirina y los pacientes
mayores de 75 años se benefician de anticoagulación oral con warfarina dosis ajustadas a los
valores de INR para disminuir el riesgo desangrados entre ellos el riesgo de sangrado
intracraneano
Existe un puntaje para valorar el riesgo embólico en pacientes con fibrilación auricular y se conoce
como CHADS POR SUS SIGLAS EN INGLÉS (Cardiac failure, Hipertensión, Age, Diabetes y Stroke ) y
se distribuye así: ACV o ICT (stroke) dos puntos falla cardíaca un punto hipertensión un punto
diabetes un punto edad mayor de 75 años un bulto con dos o más puntos el paciente debe estar
anticoagulado con warfarina con INR entre 2.0 y 3.0 o valores mayores si se trata de paciente con
prótesis valvular y en ese caso el nivel de INR es el indicado para la prótesis
Manejo del ritmo cardioversión
una vez se ha determinado que las condiciones son favorables para la cardioversión se debe
definir el método por el cual se realizará este puede ser farmacológico o eléctrico en cualquiera de
los dos casos se debe tener presente el riesgo de embolismo los factores predictores de
recurrencia son el hecho representado en más de un episodio de fibrilación auricular por el mes
duración de la arritmia mayores de 3 meses y alteración cardíaca estructural principalmente
crecimiento auricular izquierdo si la fibrilaciónauricular tiene más de 48 horas devolución o si no
se tiene certeza de la relación el paciente debe estar anticoagulado para que se le realice la
cardioversión el inicio de los síntomas no es garantía de del tiempo devoluciónya que un alto
porcentaje de los episodios de fibrilación auricular son asintomáticos
La cardioversión se puede realizar de forma urgente temprana o diferida de forma urgente se
realiza impacientes que ingresan por el servicio de urgencias en ritmo de fibrilación auricular
asociado a inestabilidad hemodinámica falla cardíaca con edema de pulmón o angina. cómo se
trata de un evento urgente no es necesario anticoagular previamente a la cardioversión pero se
debe iniciar el proceso inmediatamente después de realizar ela la anticoagulación se inicia con
heparina no fraccionada en forma intravenosa y se continúa hasta alcanzar niveles de
anticoagulación con los medicamentos orales.
La cardioversión temprana es aquella que se realiza durante la misma hospitalización en este caso
se inicia la anticoagulación intravenosa lo más temprano posible se realiza ecocardiografía
transesofágica para descartar trombos auriculares principalmente en la auriculilla. Se debe realizar
transesofágica ya que la sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica es baja una vez el paciente
se encuentre bien anticoagulado con heparina y que la ecocardiografía transesofágica descarte la
presencia de trombos se puede realizar la cardioversión de manera segura cómo se dijo
previamente la cadera o versión se puede realizar de forma eléctrica o farmacológica. La
cardioversión farmacológica fuese emplazada por la cardioversión eléctrica debido a que la
efectividad de la cardioversión farmacológica está alrededor del 60% sobre todo cuando la
fibrilación auricular tiene menos de 7 días mientras que la efectividad de la derivación eléctrica
está entre el 79 y 94%
La academia versión eléctrica hace referencia al choque eléctrico que se administra al paciente de
manera sincrónica con el ritmo intrínseco del corazón usualmente detectando la onda r del
electrocardiograma estás sincronización garantiza que el estímulo eléctrico no ocurre durante la
fase vulnerable del ciclo cardíaco esto comprende 60 a 80 ms antes y 20 a 30 MS después del pico
de la onda T la cadera obedeció eléctrica se usa para normalizar todos los ritmos cardíacos
excepto la fibrilación ventricular y a que está están irregulares que no hay ondas para
sincronizarse. A este método asincrónico se le llama desfibrilación.la cadereo versión eléctrica se
debe realizar en estado de ayuno y bajo efecto de anestesia con medicamentos de corta duración.
La cardioversión se debe iniciar con 200 Joules hasta alcanzar un máximo de 360 Joules
usualmente sin realizar más de 3 descargas y cada una de ellas con un intervalo mínimo de un
minuto los riesgos de la cada día versión eléctrica son el riesgo embólico y el riesgo de aparición de
otro tipo diferente de arritmias por este motivo se debe tener un entrenamiento para llevar a
cabo este tipo de terapias.
La academia versión también puede ser diferida Y en este caso se debe iniciar anticoagulación oral
para mantener un INR entre 2.0 y 3.0 con controles semanales y por 4 semanas antes de la
cardioversión.
Los pacientes a quienes se les realiza cardioversión y tienen bajo riesgo de embolismo deben subir
al menos 3 a 4 semanas de anticoagulación por un fenómeno conocido como aturdimiento
auricular el cual puede ser responsable de fenómenos embólicos en los siguientes días a pesar de
observarse ritmo sinusal en el electrocardiograma en los pacientes de alto riesgo embólico es
probable que se requiera anticoagulación oral por tiempo indefinido.
Manejo del ritmo mantenimiento de ritmo sinusal
luego de realizar academia versión existe la probabilidad de recurrencia dependiendo de varios
factores entre ellos los más importantes son una hora y q la izquierda grande y la relación de la
fibrilación auricular previa a cardioversión mayor de un año por este motivo algunos pacientes van
a requerir el uso de medicamentos antiarritmicos para mantener el ritmo sinusal y disminuir los
síntomas atribuibles a la arritmia.
algunos de los medicamentos empleados en varios estudios no están disponibles en nuestro país
así que haremos referencia a aquellos que se encuentran disponibles en nuestro medio siempre
que vamos a seleccionar un medicamento antiarritmico debemos conocer bien su perfil
farmacológico incluyendo su toxicidad y efectos sísmicos la selección del medicamento se debe
basar en el desencadenante de la arritmia tipo de enfermedad subyacente severidad de los
síntomas riesgos de efectos secundarios y preferencias del paciente
Amiodarona la evidencia disponible sugiere que la amiodarona es efectiva para mantener el ritmo
sinusal en pacientes con fibrilación auricular pero se asocia a efectos colaterales importantes
motivo por el cual se debe considerar de segunda línea en muchos de los pacientes la amiodarona
se recomienda como antiarritmico de primera línea en pacientes con falla cardíaca y en pacientes
con hipertensión arterial asociada a hipertrofia ventricular izquierda en los demás casos de
fibrilación auricular emplear con precaución y con adecuado seguimiento debido a su compleja
farmacocinética y puede ser altamente lipofílico este medicamento requiere una dosis de carga de
600 mg al día por un período de un mes o 1000 mg al día durante una semana con la dosis de
mantenimiento entre 200 y 400 mg al día de ser posible se debe emplear la dosis de sostenimiento
de 200 mg al día por su menor toxicidad
Efectos adversos y frecuencia de aparición
Depósitos colineales 90%
Neuritis óptica 1% a 2%
Pigmentación azul de la piel 4% a 9%
Fotosensibilidad 25% a 75%
Hipotiroidismo 6%
Hipertiroidismo 0.9% a 2%
Toxicidad pulmonar 1% a 17%
Elevación de enzimas hepáticas 15% a 30%
Hepatitis y cirrosis menor a 3%
Temblor y ataxia 3% a 35%
Propafenona este antiarritmico del grupo IC es efectivo para disminuir la recurrencia de fibrilación
auricular en el corazón estructuralmente sano aunque su efectividad es menor que la de la
amiodarona por su perfil de seguridad se considera el tratamiento de primera línea en pacientes
sin daño cardíaco estructural es importante recordar que no debe utilizarse en pacientes con
enfermedad cardíaca isquémica o disfunción ventricular la dosis usual es de 450 a 900 miligramos
al día dividida en dos o tres dosis
Efectos adversos
Taquicardia ventricular
Falla cardíaca
Incremento en la conducción AV cuando el paciente presenta flutter auricular
Sotalol el sotalol no sirve para convertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal pero sí es útil para
mantener el sismo sinusal luego de cardioversión es menos efectivo que la amiodarona y se
recomienda como terapia de primera línea en pacientes con fibrilación auricular y enfermedad
coronaria conocida la dosis usual es de 240 a 320 mg día.
Efectos adversos
Taquicardia de puntas torcidas Torsaides de pointes
Falla cardíaca
Bradicardia
Exacerbación del broncoespasmo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma
Existen además otros medicamentos antiarrítmicos que tienen menor efectividad que los prohíbe
mente en escritos y muchos de ellos no se encuentran en el mercado colombiano entre estos
medicamentos se encuentran disopiramida dofetilide flecainida y quinidina
A pesar de un uso adecuado de los farmacos antiarritmicos no es posible mantener a los pacientes
libres de episodios de fibrilación auricular y muchos de ellos son asintomáticos estudios como el
AFFIRM han demostrado que esté sólo manejo del ritmo con fármacos antiarrítmicos nuestros
siente para prevenir fenómenos tromboembólicos
Control de la frecuencia
existen algunas condiciones en las cuales mantener el ritmo sinusal no es posible debido a la alta
secuencia de fibrilación auricular esto ocurre en pacientes que tienen una fibrilación auricular de
larga evolución más de un año aurícula izquierda aumentada de tamaño edad mayor de 70 años y
falla cardíaca puede este motivo existen algunos pacientes en quienes el mejor tratamiento de
sufrir irracional cular es él control de la frecuencia cardíaca para evitar los síntomas de la cionados
con las arritmias y prevenir el desarrollo década de apatía inducida por taquicardia
taquicardiomiopatia en aquellos pacientes en quienes los síntomas son importantes y el manejo
antiarritmico ha fallado se recomienda considerar la posibilidad de realizar ablación de la
fibrilación por medio de aislamiento de las venas pulmonares
en los pacientes en quienes escoge el control de la frecuencia asociado agua de fariña o aspirina
según el riesgo embólico se emplean los mismos fármacos con efecto cronotropico negativo
descritos previamente y se fijan unas metas de frecuencia cardíaca
Manejo no farmacológico de la fibrilación auricular
Debido a efectos tóxicos de los medicamentos antiarritmicos y su inconsistente eficacia se han
explorado otras alternativas para el manejo de la fibrilación auricular y entre ellas se encuentran la
ablación quirúrgica la supresión de la fibrilación con estimulación con marcapasos los
desfibriladores auriculares internos y la ablación con catéter
La pasión quirúrgica se viene realizando desde la década de los ochenta en pacientes qué van a ser
sometidos a cirugía cardiovascular y se han tenido relaciones ariculares o tienen alto riesgo de
desarrollarla en un futuro por su patología de base la tasa de éxito de portada en los grupos con
experiencia esas de 2 de 70% no se recomienda en todo paciente con fibrilación auricular debido a
la necesidad de someter al paciente a circulación extracorpórea con los riesgos que esto conlleva.
varios estudios han revisado la utilidad de la estimulación auricular con marcapasos y han
mostrado que en pacientes con bradicardia sintomática en riesgo de desarrollar fibrilación
auricular es menor cuando se estimula la aurícula que cuando se estimula el ventrículo hasta el
momento no existe recomendación de implantación de marcapasos en ausencia de bradicardia
para el manejo de la fibrilación auricular por otro lado existen pacientes que requieren el uso
combinado de medicamentos antiarrítmicos cronotrópicos negativos más el marcapasos para el
manejo de la variabilidad ocasionada por los fármacos.
Losdesfibriladores auriculares implantables se han estudiado en los últimos diez años pero a pesar
de tener una efectividad alrededor del 93% para restaurar el ritmo sinusal su uso se ha visto
limitado debido a la pobre tolerancia de la terapia por parte de los pacientes
La ablación con catéter a evolucionado notablemente en la última década los primeros intentos de
ablación imitaban la técnica quirúrgica con muy pobres de Estados y alta tasa de complicaciones
con las técnicas actuales y con una adecuada selección de los pacientes es posible obtener pasas
hasta del 80% de éxito en el procedimiento con bajas tasas de complicaciones este procedimiento
está indicado en pacientes que presentan fibrilación auricular con mala respuesta al menos a un
medicamento antiarritmico los mejores candidatos son aquellos con fibrilación auricular
paroxística y corazón estructuralmente sano o con alteraciones leves de sus cavidades cardíacas.
INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOLOGIA CARDIACA
Ley de Frank-Starling es la propiedad del corazón de contraerse en forma
proporcional a su llenado es decir mayor volumen de eyección
PRECARGA Qué es la precarga y es el volumen telediastólico del ventrículo
POSCARGA que es la poscarga es la tensión de la pared ventricular durante la
sístole
PROPIEDADES DEL CORAZON
BATMOTROPISMO que le excitabilidad
CRONOTROPISMO el automatismo
DROMOTROPISMO qué es la conductibilidad
INOTROPISMO qué es la contractilidad
Nosotros sabemos que la fracción de eyección es el porcentaje de volumen del
ventrículo izquierdo bombea justo antes de la contracción
Qué es el gasto cardíaco es el volumen de sangre que bombea en un minuto es el
resultado de la multiplicación de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico cuyo
volumen sistólico es de aproximadamente 70 ML Este es el volumen de sangre
eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco
El volumen telesistolico es el volumen dentro del ventrículo izquierdo al finalizar la
sístole Qué representa aproximadamente de 40 a 60 ML el volumen en el ventrículo
al final de la diástole es el volumen telediastolico que representa de 110 a 120 ML
DETERMINACIONES DEL GASTO CARDIACO
PRECARGA Qué es el volumen telediastolico estará determinado por la frecuencia
cardiaca el retorno venoso la volemia la función auricular y la distensibilidad
ventricular
POSTCARGA Qué es la tensión parietal está determinada por el radio del ventrículo
el grosor y las resistencias periféricas
CONTRACTIBILIDAD o inotropismo del corazón estará determinada por la masa
contraste y pH la cantidad de calcio y el inotropismo positivo y negativo que se va a
dar a nivel miocárdico
Gracias a la ley de frank-starling el volumen latido el volumen sistólico de eyección
asociado a la frecuencia cardíaca que tiene el paciente representara el gasto
cardíaco este gasto cardíaco asociación con las resistencias periféricas
representarán la presión arterial del paciente
DEFINICION
La insuficiencia cardíaca es un síndrome fisiopatológico de un conjunto de signos y
síntomas
Resultado de cualquier trastorno estructural y funcional del corazón
Que causa la incapacidad del corazón para llenar o bombear sangre en los
volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo tisular
EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalencia alcanzando el 1% en pacientes mayores de 40 años y hasta más
del 10% en pacientes mayores de 70 años
Primera causa de ingreso hospitalario mayores de 65 años
Tasa total estimada es de 3 a 20 casos por cada 1.000 habitantes
Aumentando de 30 inclusive hasta 130 por cada mil habitantes en mayores de 65
años
Mal pronóstico descansando una mortalidad del 50% en pacientes ancianos
ETIOLOGIA
Causas primarias
Tenemos la cardiopatía isquémica, hipertensión, la cardiopatía valvular y otras
miocardiopatía
Causas precipitantes para que se descompense una insuficiencia cardiaca Crónica
Las infecciones, una mala dieta, suspensión de medicamentos, presencia de
anemia tirotoxicosis o arritmias
CLASIFICACION
De forma didáctica la haremos en
Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica
Aguda o Crónica
Izquierda o derecha
Anterógrada o retrógrada
Bajo gasto o de gasto elevado
La sistólica vs la diastólica
SISTOLICA Fallo de la función contráctil del miocardio
Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección en la cual tenemos
una fracción del 50% las causas más frecuentes son
Isquemia miocárdica
Miocardiopatía dilatada
DIASTOLICA
Trastorno en la relajación con llenado anormal existe una
alteración de la distensibilidad miocárdica hay un aumento de las presiones de las
cámaras cardíacas congestión pulmonar y menor volumen sistólico las causas
frecuentes son
Hipertrofia ventricular izquierda
Isquemia miocárdica
Pericarditis constrictiva /Taponamiento cardiaco
Miocardiopatía restrictiva
Sobrecargas de volumen
CARACTERISTICAS
Insuficiencia cardíaca diastólica se da mayormente en ancianos
La sistólica se puede dar en todas las edades entrando en un parámetro
Generalmente entre 50 a 70 años puede predominar por factores de riesgo
asociados
El sexo en las mujeres es mayor la insuficiencia cardíaca diastólica y la sistólica es
mayor en los varones
La fracción de eyección la diastólica estará conservar y en la sistólica existirá una
disminución hasta alcanzar inclusive una fracción de eyección de 40%
El tamaño de la cavidad en la diástole normal sin embargo existe hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo en su mayoría en la sístole usualmente
dilatación ventricular
Radiografía de tórax en insuficiencia cardiaca la diastólica congestión con o sin
cardiomegalia La sistólica existe congestión Y cardiomegalia
Qué ruido agregado encontraremos en insuficiencia cardíaca diastólica
encontraremos el cuarto ruido cardíaco y en la sistólica el tercer ruido cardíaco
Aguda vs Crónica
AGUDA
Está dada predominantemente por el infarto agudo de miocardio
complicaciones mecánicas pueden ser un trastorno fundamental para la
descompensación aguda del corazón esto por un aumento brusco de la precarga y
postcarga
Disminución de la cantidad de miocardio funcionante por falla cardiaca
En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
CRONICA
Es la forma más común de la enfermedad
Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional
Generalmente experimentan “reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función miocárdica y por la presencia de factores
desencadenantes es que el paciente ingresa en una insuficiencia cardíaca
descompensada
Izquierda vs Derecha
Insuficiencia cardíaca derecha encontraremos ingurgitación yugular, incremento de
la presión venosa central y periférica, edemas en miembros inferiores y fatiga
existirá hepatomegalia, acidez y cuando la insuficiencia cardíaca derecha
secundaria a hipertensión arterial pulmonar se la denomina cor pulmonar crónico
Insuficiencia cardíaca izquierda es por lesión importante del ventrículo izquierdo en
estos pacientes predominan los siguientes síntomas y signos inquietud, incremento
en la presión hidrostática en los capilares pulmonares, disnea de esfuerzo,
taquicardia, ortopnea, fatiga, cianosis, disnea paroxística nocturna que son datos de
congestión pulmonar a lo cual se asocia tos, estertores, esputo, el cual puede ser
asalmonado o rosado y taquipnea
FISIOPATOLOGIA
Cuando nosotros tenemos una lesión o una etiología isquémica una miocardiopatía
hipertrófica chagásica reumática y otro existe una lesión miocárdica Esto va a
provocar una disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos iniciando lo que es
el síndrome anterógrado esto provocará una activación de los sistemas
neurohormonales y de inflamación donde se activa la renina angiotensina
aldosterona y la endotelina la hormona antidiurética y el sistema simpático esto nos
va con llevar a su vez a la hipertrofia, a la apoptosis y fibrosis miocárdica de forma
paralela toda esta activación de estos sistemas provocará mayor retención
hidrosalina y por lo tanto aumentarán la precarga y provocaran un síndrome
retrógrado El aumento de péptidos natriureticos esto provocará un aumento de la
presión perfusión aumento de la poscarga y por lo tanto mayor requerimiento de
oxígeno provocando más lesión miocárdica entrando un círculo vicioso continuó
crónico y de mayor lesión en el corazón
MECANISMOS DE COMPENSACION
A corto plazo
Con la remodelación cardíaca donde los ventrículos tratan de compensar la
sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia
Largo plazo
Existen los mecanismos de Frank starling y la activación de los sistemas
neurohormonales
Sobrecarga de presión hay un aumento de la presión sistólica y aumento de la
tensión sistólica de la pared adición paralelas de las miofibrillas engrosamiento
parietal e hipertrofia concéntrica donde tenemos la falla diastólica
A medida que va progresando la insuficiencia cardíaca empezaremos a tener
sobrecarga de volumen esto provocará aumento de la presión diastólica aumento
de la tensión diastólica de la pared adición seriado de nuevos sarcómeros aumento
del tamaño de la cavidad y un hipertrofia excéntrica este es la miocardiopatía
dilatada con disminución de la fracción de eyección
ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA IC
Estadio A
Existe un riesgo de insuficiencia cardíaca alto debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo de insuficiencia cardíaca sin cardiopatía
estructural o síntomas de insuficiencia cardíaca a quienes tenemos hipertensos,
obesos, enfermedad aterosclerótica, diabetes, síndrome metabólico aquellos que
tiene antecedentes familiares de cardiomiopatía y uso de cardiotoxina
Y de esos pacientes que ya tienen insuficiencia cardíaca
Estadio B
El paciente tiene la enfermedad cardíaca estructural sin embargo no tiene síntomas
o signos de insuficiencia cardíaca Aquellos pacientes que tienen antecedentes de
infarto previo pequeño que no haya lesionado mucho la fracción de eyección
aquellos que tienen remodelado del ventrículo izquierdo con hipertrofia ventricular
izquierda y un descenso paulatino de la fracción de eyección y aquellos con
valvulopatía sintomática
Estadio C
Tenemos la enfermedad cardíaca estructural con síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca estos síntomas predominantes son la fatiga y la tolerancia es
reducida a los ejercicios
Estadio D
Tenemos insuficiencia cardíaca refractaria que requiere intervenciones
especializados en reposo a pesar del tratamiento intensivo y hospitalizaciones
frecuentes
CLINICA
1 Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2 Secundario la sobrecarga retrógrada de líquidos
El síntoma fundamental es la disnea + frecuente esto debido a acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar y elevación de la presión venosa y capilar pulmonar
y a grandes esfuerzos en reposo
CLASIFICACION FUNCIONAL (NYHA)
I
Limitación de la actividad física
II
Existe Disnea con ligera limitación de la actividad física y con esfuerzos
intensos
III
La actividad física que puede realizar es inferior al habitual y está limitado por
la dificultad respiratoria
IV
El paciente tiene al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de realizar
cualquier actividad física
Es muy importante esta clasificación porque tiene un valor pronóstico y la evaluación
periódica permite seguir la evaluación y la respuesta al tratamiento instaurado
SINTOMAS
Los tendremos en estos pacientes
Debilidad muscular y fatiga hipo perfusión periférica
La disnea paroxística nocturna que es una crisis de disnea y tos que despierte al
paciente por la noche encontrándose las sibilancias considerado como asma
Ortopnea que es una redistribución de líquido desde las extremidades hasta el tórax
El dolor en el hipocondrio derecho se debe a la congestión hepática es una
sensación de plenitud gástrica y dolor abdominal
Cuando empieza a ver un déficit anterógrado presentarán
Confusión por disminución de la memoria esto debido a la hipo perfusión cerebral
en casos más avanzados encontraremos La respiración de cheyne-stokes que es
apnea hiperventilación hipocapnia esto debido a una disminución de la sensibilidad
del centro respiratorio al dióxido de carbono por hipo perfusión cerebral también en
fases muy avanzadas podemos encontrar el Edema agudo pulmonar esto debido
a una acumulación de líquido en el estatismo pulmonar más líquido en los alvéolos
pulmonares cursando el paciente con una disnea y ortopnea intensa
EXAMEN FISICO
Presentarán palidez, frialdad en las extremidades, diaforesis, taquicardia sinusal,
congestión sistémica, estertores inspiratorios crepitantes húmedos, plétora yugular,
hepatomegalia con ascitis, edemas con fóvea, derrame pleural sobre todo derecho
Encontraremos también en la falla cardíaca sobre todo derecha ascitis, soplos en
pacientes sobre todo con insuficiencia cardíaca por valvulopatía la más común la
insuficiencia mitral, sibilancias qué es denominado el asma, arritmia sobre todo la
fibrilación auricular, una presión arterial sistólica disminuida por disminución del
volumen sistólico, la presión arterial diastólica elevada por vasoconstricción arterial
y pulso alternante
DIAGNOSTICO: 1 CRITERIO MAYOR Y AL MENOS 2 MENORES
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca existen estos Los criterios mayores Los
menores y alguno que se puede considerar como mayor o menor
Mayores tenemos la disnea paroxística nocturna
La distensión venosa yugular
Los crepitantes
La cardiomegalia
El edema agudo de pulmón
El ritmo de galope por S3
Entre la presión venosa central mayor a 16 cm
Reflejo hepatoyugular positivo
Los criterios menores tenemos
El edema de miembros inferiores
La tos nocturna
Disnea de esfuerzo
La hepatomegalia
Derrame pleural
La capacidad vital disminuida
La taquicardia mayor a 120 latidos por minuto
Se podrá considerar un criterio mayor o menor cuando tras la internación e inicio
del tratamiento tenemos una disminución de más de 4.5 kg en 5 días de tratamiento
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma pues no es un dato específico de insuficiencia cardíaca sin
embargo podemos encontrar en estos pacientes
Alteraciones de la repolarización
Bloqueo de Rama
Taquicardia sinusal y otras arritmias
Signos de hipertrofia ventricular
Radiografía de tórax sobre todo en estos pacientes con cardiomegalia esto por falla
cardíaca sistólica Crónica presentara además
Signos de hipertensión venosa pulmonar
Edema peribronquial, perivascular y alveolar
Derrame pleural o intercisural
En el edema agudo de pulmón encontraremos infiltrado alveolar bilateral difuso en
forma de alas de mariposa
Ecocardiograma pues es un instrumento muy importante el cual se debe realizar en
todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardiaca en su primer
episodio o en el momento del diagnóstico para que nos permitas realizar la
evaluación etiológica de la insuficiencia cardíaca la evolución del tratamiento y el
pronóstico que tiene cada paciente según su etiología
PEPTIDO NATRIURETICO
En el siglo 19 es implementado como un criterio diagnóstico y pronóstico
El péptido natriuretico de 2 tipos a nivel auricular y el cerebral
Se libera en respuesta a la sobrecarga de sodio produce excreción de sodio, agua
y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas
El péptido natriurético auricular es muy similar sólo que se sintetizan células
miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de la presión diastólica
intraventricular
TRATAMIENTO
Como medidas iniciales la corrección de la causa subyacente
El tratamiento del infarto agudo de miocardio
Tratamiento de la enfermedad valvular o
Si existiría de la pericarditis constrictiva lo haremos
Trataremos las causas desencadenantes
Crisis hipertensiva
Arritmias
Infección
Anemia
Dentro del tratamiento médico farmacológico realizado dependiendo del estadio en
el cual se encuentra la insuficiencia cardíaca se realizará diferentes terapéuticas
Cuando no tiene enfermedad es decir daño estructural cardiológico por lo que
tenemos que hacer es tratar los factores de riesgo que le van a condicionar al
paciente entrar insuficiencia cardíaca por ejemplo tratar la obesidad la dislipemia la
hipertensión
Cuando presentan daño estructural pero sin síntomas se puede utilizar ieca o ara II
para evitar el remodelado cardíaco
Cuando ya tenemos la enfermedad cardíaca y además síntomas se puede realizar
uso de diuréticos de Asa espironolactona realizar bypass coronario simpatías
isquémicas avanzadas revascularización re sincronización hay que instaurar una
dieta baja en sodio se usa los IECA los ara II los betabloqueantes y la digoxina
Con enfermedad refractaria a tx la asistencia ventricular y el transplante
IECAS
Son aquellos que intervienen a nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona
provocan vasodilatación mixta tanto arterial y venosa
Disminuyen la precarga y la poscarga por lo tanto aumentan el gasto cardíaco
Mejora la clase funcional
Mejoran la supervivencia del paciente sobre todo en pacientes con isquemia
miocardiopatía
Pueden disminuir la incidencia de muerte además de la incidencia del infarto agudo
de miocardio y el accidente cerebrovascular
ARA II
Los ara II tienen igual función sólo que aquellos tienen menos efectos secundarios
que lo riega en el aspecto de la tos irritativa que presentan algunos pacientes que
toman y IECAS
BETABLOQUEANTES
Van a mejorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
La clase funcional
La re hospitalización
La supervivencia
Dentro de estos tenemos el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol
El bisoprolol es un betabloqueante selectivo el cual debe ser indicado preferente
en pacientes con antecedentes de asma bronquial o época deben iniciarse en dosis
muy bajitas ya qué tiene un efecto inotrópico negativo en todas las clases
funcionales lo que es la clase funcional del 1 al 4 y se puede administrar este
medicamento siempre y cuando el paciente este o euvolemico es decir que no tenga
hipotensión
ESPIRONOLACTONA
Es un diurético ahorrador de potasio actúa nivel del túbulo distal y colector
Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial y aumenta el sodio
corporal
Se usa en pacientes en clases avanzadas de la clase funcional cardíaca 3 al 4 la
contraindicación de este medicamento es cuando tenemos pacientes con creatinina
mayor a 2.5 mg /dl o potasio mayor a 5 meq/ L
Su uso permite la mejora de la supervivencia en pacientes con fracción de eyección
menor igual a 40%
DISMINUCION DE LA PREVARGA Y DE LA POSTCARGA
Postcarga Utilizaremos vasodilatadores como la hidralazina + nitratos para
disminuir la
Precarga
disminuiremos administrando diuréticos y ahorradores de potasio esto
en aquellos pacientes que tienen síntomas de congestión pulmonar y sistémica
Pueden disminuir sin embargo el gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos por lo tanto se debe hacer un control estricto de la parte
hemodinámica y electrolítico sobre todo del potasio y del sodio
AUMENTAR LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
Como primer medicamento tenemos en la digoxina se puede administrar por vía
oral o endovenosa también nos puede permitir hacer control de frecuencia en
pacientes con fibrilación auricular crónica reducen la necesidad de re hospitalización
por insuficiencia cardíaca
En caso de que el paciente está en una fase más avanzada con signos de shock
cardiogénico pues podemos utilizar las aminas simpaticomiméticas como la
dopamina y la dobutamina en reagudizacion que no responden bien al tratamiento
ANTICOAUGULACION
Este tratamiento está indicado en pacientes con fibrilación auricular con trombo a
nivel del auriculoventricular y hay que ver que tienen antecedentes de embolia
cerebral o trombosis venosa profunda respectivamente
MECANISMOS DE ACCIÓN
A qué nivel actúa de lo que es el ciclo fisiopatológico de la insuficiencia cardíaca los
medicamentos cuando el paciente está con insuficiencia cardíaca y hay una
disminución del gasto cardíaco nosotros podemos utilizar como primera línea la
digoxina y en fases más avanzadas los inotrópicos como la dopamina y la
dobutamina cuando existe una activación de lo que es el sistema nervioso sistémico
y el sistema de la renina angiotensina aldosterona pues podemos echar mano de lo
que son los vasodilatadores y los IECA O ARA II cuando hay una restructuración
cardíaca cuando hay una retención importante de sodio y agua Pues utilizaremos
los diuréticos de ASA asociada a los ahorradores de potasio como la
espironolactona entonces cada medicamento que se utiliza en insuficiencia
cardíaca tiene su nivel de acción para poder cortar el ciclo fisiopatológico de la
insuficiencia cardíaca
Entonces lo más importante para prevenir el daño estructural y posterior evolución
desfavorable del paciente lo más importante es controlando los factores de riesgo
fundamentales como la obesidad la hipertensión la diabetes la dislipidemia y así
poder tener un corazón sano y saludable