Subido por Angelica Ruetes

Endonutricion. Apoyo Nutricio

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Endonutrición.
Apoyo nutricio
SEGUNDA EDICIÓN
Endonutrición.
Apoyo nutricio
Dr. José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Cirujano General
Hospital Ángeles de las Lomas.
Maestría en Nutrición Clínica,
Universidad Anáhuac
Coordinador de la Licenciatura
en Médico Cirujano de la Facultad
de Ciencias de la Salud de la Universidad Anáhuac
Profesor Titular de Terapéutica Quirúrgica
y de Temas Selectos de Cirugía,
Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Anáhuac
Ex Jefe de la División de Apoyo Metabólico
y Nutricional, Hospital General
“Dr. Manuel Gea González”
Investigador Asociado “A”
del Sistema de Investigadores
de la Secretaría de Salud
Ex Presidente, Asociación Mexicana
de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE)
Dr. Ramón Barragán Jaín
Cirujano General
Hospital TEC 100 Querétaro, Querétaro
Maestría en Educación, Universidad Anáhuac
Director de la Escuela de Medicina,
Universidad Anáhuac Querétaro
Ex Consultante de la División
de Apoyo Metabólico y Nutricional,
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Ex Tesorero de la Asociación Mexicana
de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE)
Dra. Rosalba E. Gutiérrez Olvera
Médico Cirujano
Maestría en Nutrición Clínica
Candidata a Doctora en Nutrición Clínica
Coordinadora de Ciclos Clínicos
de la Licenciatura en Médico Cirujano, Facultad de
Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac.
Coordinadora del Curso Propedéutico,
Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac.
Profesora Titular de Endonutrición,
Licenciatura en Médico Cirujano,
Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac.
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Editor responsable:
Dr. Martín Martínez Moreno
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Endonutrición. Apoyo nutricio, segunda edición
D.R. © 2013 Por Editorial El Manual Moderno S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-323-9
ISBN: 978-607-448-324-6 versión electrónica
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Endonutrición : apoyo nutricio / [editores] José Antonio S. Ruy-Díaz
Reynoso, Ramón Barragán Jaín, Rosalba E. Gutiérrez Olvera. –Segunda edición. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2013.
xvi, 329 páginas : ilustraciones ; 28 cm.
Incluye índice
ISBN 978-607-448-323-9
ISBN 978-607-448-324-6 (versión electrónica)
1. Alimentación parenteral. 2. Alimentación artificial. 3. Dietoterapia. I. Ruy-Díaz Reynoso, José Antonio S., editor. II. Barragán
Jaín, Ramón, editor. III. Gutiérrez Olvera, Rosalba E., editor.
615.854scdd21
Biblioteca Nacional de México
Director Editorial y de Producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
Lic. Vanessa B. Torres Rodríguez
Diseño de portada:
DG. Víctor Hugo González Antele
Colaboradores
Dr. Ramón Barragán Jaín
Cirujano General.
Hospital TEC 100 Querétaro, Querétaro. Maestría en
Educación, Universidad Anáhuac.
Director de la Escuela de Medicina, Universidad
Anáhuac Querétaro.
Ex Consultante de la División de Apoyo Metabólico
y Nutricional, Hospital General “Dr. Manuel Gea
González”.
Ex Tesorero de la Asociación Mexicana de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE)
Capítulos: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 15, 22
Dr. Tomás Barrientos Fortes
Cirujano General.
Hospital Ángeles de las Lomas.
Director de la Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac. Ex presidente del Comité
Científico de la Asociación Mexicana de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE).
Capítulos: 9, 22
Profesor Adjunto de Implementación de la Terapia
Nutricional, Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac México-Norte.
Profesor Adjunto de Terapéutica Quirúrgica, Facultad
de Ciencias de la Salud.
Ex Coordinador Nacional del Curso Terapia Nutricional total (TNT).
Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE).
Capítulos: 2, 15
Dr. Luis Galindo Mendoza
Cirujano General, Hospital Médica Sur.
Jefe del Servicio de Apoyo Nutricional, Centro Médico
La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social.
Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac.
Coordinador Académico, Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac México-Norte. Ex Presidente, Asociación Mexicana de Nutrición Clínica
y Terapia Nutricional (AMAEE).
Capítulos: 11, 15
Dr. Alexis Bolio Galvis
Cirujano General.
Director, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad
La Salle, México D.F.
Cirujano del staff del Hospital Ángeles del Pedregal.
Ex profesor titular de la Cátedra de Implementación,
Terapia Nutricional, Maestría en Nutrición Clínica,
Universidad Anáhuac México-Norte.
Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE).
Capítulo: 13
Dr. Ángel Gil Hernández
Catedrático del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular II, Facultad de Farmacia, Universidad
de Granada. Profesor del Instituto de Nutrición y
Tecnología de los Alimentos de la Universidad de
Granada. Profesor Visitante de la Universidad de
Chile. Profesor de Bioquímica y Biología Molecular
en las licenciaturas de Farmacia y Ciencia y Tecnología de los Alimentos.
Profesor de la Diplomatura de Nutrición y Dietética
en la Universidad de Granada.
Capítulo: 19
Dr. José Ignacio Díaz-Pizarro Graf
Cirujano General.
Jefe del Departamento de Apoyo Nutricional, Hospital
Ángeles de las Lomas.
Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac.
Dra. Judith Gutiérrez Aguilar
Médico Pediatra, Centro Médico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social. Directora
del Cuadro Básico, Instituto Mexicano del Seguro
Social.
V
VI
Endonutrición. Apoyo nutricio
Profesora Adjunta de la Cátedra de Nutrición Infantil, Maestría en Nutrición Clínica, Universidad
Anáhuac.
Capítulo: 16
Metodología, Investigación, Maestría en Nutrición
Clínica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac.
Capítulo: 21
Dra. Rosalba E. Gutiérrez Olvera
Médico Cirujano.
Maestría en Nutrición Clínica. Candidata a Doctora
en Nutrición Clínica.
Coordinadora de Ciclos Clínicos de la Licenciatura en
Médico Cirujano, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac.
Coordinadora del Curso Propedéutico, Facultad de
Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac.
Profesora Titular de Endonutrición, Licenciatura en
Médico Cirujano, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac.
Capítulo: 22
Dr. Juan Manuel Mijares García
Cirujano General.
Hospital Médica Sur.
Ex Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital Gabriel
Mancera, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex
Presidente de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo
(FELANPE).
Ex presidente de la Asociación Mexicana de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE).
Capítulo: 20
Dra. María Esther Irigoyen Camacho
Profesora-Investigadora, Departamento de Atención
a la Salud, Universidad Autónoma Metropolitana,
Unidad Xochimilco.
Capítulo: 18
Dr. Jorge Alberto Ledesma Feret
Especialista en Medicina Interna.
Profesor de Pregrado, Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México.
Ex Profesor Titular del Curso de Posgrado en Urgencias. Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de
Medicina, Instituto Politécnico Nacional.
Profesor Titular del Curso de Posgrado en Medicina
Interna, Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autónoma de México.
Encargado de la Coordinación de Educación en Salud,
Hospital General de Zona 1 A, Los Venados, Instituto Mexicano del Seguro Social.
Capítulo: 19
Dra. Beatriz de Mateo Silleras
Licenciada en Biología (especialidad en Bioquímica
y Biología Molecular), Universidad Autónoma de
Madrid.
Licenciada en Ciencia y Tecnología de los Alimentos,
Universidad de Burgos.
Doctora, Universidad de Valladolid. Posgrado en
Estadística en Ciencias de la Salud, Universidad
Autónoma de Barcelona.
Asesora Técnica del Programa de Supervisión y Asesoramiento de los Comedores Escolares de Castilla y
León de la Consejería de Educación de la Junta de
Castilla y León.
Capítulo: 21
Dr. Alberto Miján de la Torre
Médico Internista, Servicio de Medicina Interna (Nutrición), Complejo Asistencial de Burgos, Nutrición
y Bromatología, Facultad de Medicina, UVA, Valladolid, España. Ex Profesor Asociado, Cátedra de
L.N. Maria del Carmen Mondragón Rodarte
Licenciada en Nutrición.
Maestría en Bioética, Universidad Anáhuac.
Capítulos: 10, 12
Dr. Jesús Peñaloza Santillán
Médico Pediatra, Centro Médico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social.
Ex Jefe del Departamento de Apoyo Nutricional
Pediátrico, Centro Médico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social.
Profesor Titular de la Cátedra de Nutrición Infantil,
Maestría en Nutrición Clínica, Universidad Anáhuac.
Capítulo: 16
Dr. Angelo Pietrobelli
Unidad Pediátrica de la Escuela de Medicina, Universidad de Verona, Policlínico GB Rossi, Italia.
Editor de la Revista Internacional Journal of Body
Composition Research. Profesor Visitante Internacional de la Cátedra de Nutrición Infantil, Maestría
en Nutrición Clínica de la Universidad Anáhuac.
Capítulo: 18
Dr. José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Cirujano General.
Hospital Ángeles de las Lomas. Maestría en Nutrición
Clínica, Universidad Anáhuac.
Coordinador de la Licenciatura en Médico Cirujano
de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Anáhuac.
Profesor Titular de Terapéutica Quirúrgica y de Temas
Selectos de Cirugía, Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Anáhuac
Ex Jefe de la División de Apoyo Metabólico y Nutricional, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”.
Investigador Asociado “A” del Sistema de Investigadores de la Secretaría de Salud
Ex Presidente, Asociación Mexicana de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional (AMAEE)
Capítulos: 7, 8, 9, 10, 14, 20, 22
Colaboradores
Dr. Óscar C. Thompson Chagoyán
Médico Pediatra. Doctorado en Nutrición Clínica.
Profesor de Temas Selectos de Pediatría, Facultad de
Ciencias de la Salud, Universidad Anáhuac.
Encargado de la Coordinación de Investigación en
Salud, Hospital General de Zona 1 A, Los Venados,
Instituto Mexicano del Seguro Social.
Profesor Adjunto de la Cátedra de Nutrición Infantil
de la Maestría en Nutrición Clínica, Universidad
Anáhuac.
Ex Coordinador del Doctorado en Nutrición Clínica,
Universidad Anáhuac. Director de Posgrados en
Ciencias de la Salud, Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla.
Capítulos: 16, 17, 19
VII
M. en C. María del Consuelo Velázquez Alva
Investigadora, Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Xochimilco y del Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y de la Nutrición Salvador
Zubirán.
Profesora Titular, Cátedra de Nutrición Geriátrica,
Maestría en Nutrición Clínica.
Ex Directora Editorial, Revista Nutrición Clínica,
Asociación Mexicana de Nutrición Clínica y Terapia
Nutricional (AMAEE).
Capítulo: 18
Contenido
Colaboradores..........................................................................................................................................................V
Contenido ......................................................................................................................................................... VII
Capítulo 1. Agua en el cuerpo................................................................................................................................ 1
Ramón Barragán Jaín
Capítulo 2. Componentes del plasma................................................................................................................... 13
Ramón Barragán Jaín,
José Ignacio Díaz-Pizarro Graf
Capítulo 3. Oligoelementos.................................................................................................................................. 25
Ramón Barragán Jaín
Capítulo 4. Metabolismo de los carbohidratos ..................................................................................................... 29
Ramón Barragán Jaín
Capítulo 5. Aminoácidos...................................................................................................................................... 41
Ramón Barragán Jaín
Capítulo 6. Lípidos: ácidos grasos ........................................................................................................................ 51
Ramón Barragán Jaín
Capítulo 7. Respuesta metabólica al ayuno
y el trauma: bases metabólicas del apoyo nutrimental........................................................................ 61
Ramón Barragán Jaín
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Capítulo 8. Composición corporal........................................................................................................................ 95
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Capítulo 9. Desnutrición y sus consecuencias..................................................................................................... 109
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Tomás Barrientos Fortes
IX
X
Endonutrición. Apoyo nutricio
Capítulo 10. Evaluación del estado nutricional..................................................................................................... 119
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
María del Carmen Mondragón Rodarte
Capítulo 11. Cálculo de los requerimientos nutrimentales................................................................................... 145
Luis Galindo Mendoza
Capítulo 12. Consideraciones bioéticas en la práctica
de la endonutrición.......................................................................................................................... 157
María del Carmen Mondragón Rodarte
Capítulo 13. Implementación de la terapia nutrimental....................................................................................... 167
Alexis Bolio Galvis
Capítulo 14. Nutrición parenteral periférica......................................................................................................... 183
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Capítulo 15. Endonutrición en el adulto.............................................................................................................. 195
Ramón Barragán Jaín,
José Ignacio Díaz-Pizarro Graf y
Luis Galindo Mendoza
Capítulo 16. Endonutrición en pediatría.............................................................................................................. 209
Jesús Peñaloza Santillán,
Judith Gutiérrez Aguilar
y Óscar C. Thompson Chagoyán
Capítulo 17. Obesidad infantil............................................................................................................................. 231
Óscar C. Thompson Chagoyán
Capítulo 18. Endonutrición geriátrica.................................................................................................................. 251
María del Consuelo Velásquez Alva,
María Esther Irigoyen Camacho y Angelo Pietrobelli
Capítulo 19. Nutrigenómica: la nueva frontera de la nutrición............................................................................. 267
Óscar C. Thompson Chagoyán,
Ángel Gil Hernández,
y Jorge Alberto Ledesma Feret
Capítulo 20. Evaluación de resultados e indicadores clínicos
en endonutrición.............................................................................................................................. 277
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
y Juan Manuel Mijares García
Capítulo 21. Metodología de la investigación clínica en endonutrición................................................................ 289
Beatriz de Mateo Silleras
y Alberto Miján de la Torre
Capítulo 22. Educación en endonutrición............................................................................................................ 307
Rosalba E. Gutiérrez Olvera,
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso,
Ramón Barragán Jaín y Tomás Barrientos Fortes
Índice
........................................................................................................................................................ 317
Prólogo
“El alimento introducido en el organismo, en el que se transforma
y disgrega para formar nuevas combinaciones y disgregarse de nuevo,
es la imagen del proceso vital en toda su amplitud ...
Iván Pávlov
(recepción del Premio Nobel el 12 de diciembre de 1904)
Como un proceso natural e instintivo, todos los seres
vivos se alimentan para abastecerse de los elemen­tos
que al metabolizarse les proporcionan energía y materia
estructural. Desde hace miles de años el hombre conoce
la importancia de la buena alimentación para mantenerse
sano, cumplir sus funciones vitales y recuperarse de traumatismos y padecimientos.
Así, el ser humano paulatinamente se percató de las
graves consecuencias de la desnutrición, ya fuera ésta
de etiología primaria (falta de aporte de alimento) o de
etiología secundaria (por anorexia y gasto metabólico
excesivo) en las enfermedades caquécticas, y su espíritu
inquisitivo le permitió inferir y luego comprobar la
ausencia de algunos nutrimentos en enfermedades
específicas, bien llamadas carenciales.
Durante muchos años todos los esfuerzos estuvieron
encaminados para tratar la causa primaria de los padecimientos graves y sólo algunos cuantos se preocupaban
también por revertir las consecuencias evi­dentes de la desnutrición, casi siempre con rotundos fracasos ante la falta
de elementos y procedimientos que pudieran franquear
los pasos naturales de la alimentación a nivel individual,
como masticar, saborear, deglutir, digerir y absorber los
nutrimentos, en el intervalo en el cual se esperaba que
su propia respuesta y procedimientos médicos lograran
controlar el padecimiento de fondo.
Aunque se describen muchos intentos anecdóticos
para tratar de alimentar al individuo enfermo, fue hasta el
decenio de 1970-79 que los trabajos bien sistematizados de
Stanley Dudrick, primero en cachorros de perro y luego en
seres humanos, documentaron que un individuo puede vivir alimentado exclusivamente por vía parenteral. A partir
de entonces, se abrió un universo cada vez más amplio de
procedimientos basa­dos en confirmaciones científicas
que permiten nutrir a un individuo que no puede o no
debe alimentarse por los medios naturales, mediante el
empleo de vías alternas de alimentación, que no sólo
incluyen la NPT sino también la propia vía intestinal con
productos nutricionales especializados.
El sorprendente desarrollo rápido de este nuevo
campo de acción médica hizo evidente que venía a satis­
facer una gran necesidad. A partir de su inicio las pruebas
estadísticas confirmaron la disminución de morbi­lidad
y mortalidad de pacientes graves gracias al manejo bien
indicado y cuidadoso del apoyo nutricio.
Los médicos afluentes de diversas especialidades,
sobre todo cirugía, terapia intensiva, pediatría, gas­
troenterología y otras, se unieron en equipos interesados
en desarrollar este campo para cubrir las nece­sidades
nutricionales de numerosos pacientes que antes no obtenían alimentación adecuada. Estos equipos, ya constituidos en servicios hospitalarios, carecían, y en muchos
lados aún carecen, de un título uniforme. A las técnicas
se les conocía como hiperalimentación, alimentación artificial, nutrición endovenosa, nutrición parenteral total,
“NPT”, apoyo nutricional e inclusive apoyo nutricio, que
hasta ahora es el más aceptado.
Al constituirse como una verdadera especialidad de
expansión mundial, con intercambio de experien­cias a
través de congresos y publicaciones de sociedades espe-
XI
XII
Endonutrición. Apoyo nutricio
cializadas, se han desarrollado y documen­tado muchos
avances científicos, siempre apoyados en muchos otros
adelantos tecnológicos.
Baste señalar las sorprendentes revelaciones del metabolismo de los macronutrimentos, fundamentalmente
grasas y proteínas, las acciones específicas de algunos
aminoácidos, las funciones precisas de los elementos traza,
los mecanismos de absorción intestinal de nutrimentos y
la manipulación de modificaciones a la respues­ta inmunológica y metabólica, que ha dado origen a términos
como “inmunonutrición” y “nutracéuticos”, así como a la
sugerencia de que en vez de llamarla apoyo nutricio se le
conozca como “apoyo metabólico”.
Hasta ahora se ha tratado de incluir al apoyo nutricio
entre los temas de la Nutrición clínica.
Sin embargo, la Nutrición clínica se refiere a muchos
aspectos de la nutrición humana, incluyendo aquella
que se recomienda en diferentes edades, sus aspectos
epidemiológicos, la nutrición comunitaria, la orientación
nutricional, la prepara­ción de alimentos, las patologías
carenciales y las desviaciones nutricionales de origen
diverso, entre otros.
Por el contrario, el apoyo nutricio, que, insistimos, ya
tiene un campo propio de acción muy amplio, se orienta
fundamentalmente a prevenir y corregir problemas de
carencias nutricionales en individuos con riesgo de desarrollarlas, como son aquellos que sufren afecciones graves,
mediante el uso de métodos alternativos de alimentación.
A pesar de todo esto, llama la atención que a estas
alturas de su desarrollo la especialidad dedicada fundamentalmente a satisfacer las necesidades nutricionales de
los pacientes mediante vías y procedi­mientos alternativos
de alimentación, aún no tenga un nombre propio bien
definido y que quienes nos dedicamos a ella quedemos
englobados en el género diverso de “nutriólogos” o seamos
designados con la cacofónica frase “apoyador nutricio”.
En un nivel pragmático y considerando que el fin último de una buena alimentación es satisfacer las necesidades
nutricias de todas y cada una de las células del organismo,
independientemente de la vía que se use, se propone para
ésta aún nueva especialidad el término “endonutrición”,
formado de la raíz grie­ga endon (dentro) y la latina nutricius (que nutre), por lo que en consecuencia, quienes
se dediquen a ella serán denominados “endonutriólogos”.
Precisamente este libro de Endonutrición, que así se
ha titulado, tiene como principal objetivo difundir este
campo de acción no sólo para los interesados en adentrarse
más en esta rama de la Medicina, sino para los médicos
de las especialidades demandantes y, sobre todo, para que
sus pacientes se beneficien con ella.
Dr. Jesús Peñaloza Santillán
Dedicatoria
A Dios, por todas sus bendiciones
A nuestros padres, que con su ejemplo y formación nos han trazado el camino a seguir. A nuestras amadas
esposas, por estar siempre ahí y por soportar con amor nuestras ausencias y dedicación al trabajo
A nuestros queridos hijos, Frida, Santiago, Fátima, Sergio, José Antonio y Paulina: son el motor de nuestra
existencia
A todos nuestros colaboradores en la Facultad de Ciencias de la Salud: su compromiso con la formación
y educación de la juventud han sido un ejemplo para nosotros
XIII
Agradecimientos
Nuestro más sincero agradecimiento a todos los médicos y licenciados en nutrición especialistas en Endonutrición que
han colaborado en esta obra y que dedican su vida a la enseñanza y difusión de esta novel especialidad de la medicina,
en beneficio de los pacientes desnutridos.
Agradecemos también a todo el equipo de Editorial El Manual Moderno por creer en esta obra y por todo su apoyo
para ver nacer esta segunda edición.
Al Dr. Martín Martínez Moreno, por su paciencia y guía certera en la edición de este libro.
XV
Capítulo 1
Agua en el cuerpo
Ramón Barragán Jaín
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
PROPIEDADES QUÍMICAS DEL AGUA
Las propiedades del agua tienen en particular, en comparación con otros líquidos, puntos de fusión y ebullición,
calor específico y tensión superficial más elevados. Esto
se debe a que las fuerzas de atracción entre sus moléculas
constituyentes, hidrógeno y oxígeno, son relativamente
grandes, de tal manera que debería ser un gas a la temperatura ambiente, dado su bajo peso molecular, y sin
embargo se encuentra en estado sólido. La estructura de
la molécula formada por dos átomos de hidrógeno y uno
de oxígeno difiere al unirse a 104.5º.
La razón por la cual las moléculas de agua mantienen
esta cohesión interna se debe a que tienen polaridad
eléctrica, es decir, el átomo de oxígeno posee una
pequeña carga parcial negativa libre, mientras que la de
los átomos de hidrógeno es positiva. Esto ocurre porque
el átomo de oxígeno tiende a atraer a los electrones del
átomo de hidrógeno, con lo cual este último adquiere una
cierta carga positiva, en tanto que el primero se carga de
forma negativa.
Esta polaridad eléctrica de la molécula de agua
hace posible que varias de ellas se unan por la fuerza de
atracción mutua entre el oxígeno negativo y los hidrógenos
positivos; este fenómeno se conoce como puentes de
hidrógeno y, según algunos estudios recientes, tales enlaces
se conforman al parecer al integrar pequeños grupos
de tres a 10 moléculas (polímeros) que coexisten con
moléculas libres.
Las uniones electrostáticas entre las moléculas de agua
para formar polímeros, es decir, los puentes de hidrógeno,
son mucho más débiles que los enlaces covalentes y por
ello se forman y se rompen con mayor rapidez que estos
últimos.
El hecho de que este líquido sea el disolvente universal
se explica por la naturaleza bipolar de sus moléculas.
En consecuencia, las sales minerales y otros compuestos
iónicos se disuelven con facilidad en él en virtud de las
fuertes atracciones electrostáticas entre los dipolos y los
iones de dichas sales, lo que da lugar a que alrededor
de cada ion se forme una “nube” de moléculas de agua
que lo aísla del signo contrario.
En el caso del hielo, la estructura cambia al adoptar
la siguiente disposición en el espacio: se configura una
estructura tetraédrica y se une a otras cuatro moléculas
contiguas y a su vez se conforma una estructura
tridimensional abierta. En esta posición, la distancia media
O-O es de 0.276 nm (la distancia entre átomos H-H es
de 0.177 nm). El ángulo H-O-H es de 109.28º que dista
0.96 Å. Con estas características es posible considerar que
la molécula de hielo participa del enlace covalente, con
cierta intervención del iónico debido a la diferencia de
electronegatividad entre los átomos que la forman.
Por esta razón de espacio, el hielo es menos denso
que el agua líquida, ya que ésta ocupa menor volumen al
estar “empaquetada”, mientras que en la del hielo ocurre
el caso contrario al ser abierta.
Difusión
Es el proceso mediante el cual ocurre un flujo de partículas (átomos, iones o moléculas) de una región de mayor
concentración a una en que ésta es menor, provocado
por un gradiente de concentración. Si se coloca un terrón
de azúcar en el fondo de un vaso de éste, se disuelve y
difunde con lentitud a través del agua; sin embargo, si no
se remueve el líquido, pueden pasar semanas antes de que
la solución se aproxime a la homogeneidad.
Ósmosis
Este fenómeno consiste en el paso del solvente de una
solución de menor concentración a otra de mayor concentración separadas por una membrana semipermeable a
temperatura constante. En la ósmosis común se introduce
en un recipiente con agua un tubo vertical con el fondo
1
Endonutrición. Apoyo nutricio
cerrado y una membrana semipermeable que contiene una
disolución de azúcar. A medida que el agua pasa a través
de la membrana hacia el tubo, el nivel de la disolución de
azúcar asciende de forma visible. Una membrana semipermeable idónea para este experimento es la que se halla
en el interior de los huevos, entre la clara y la cáscara. En
este experimento, el agua pasa a través de la membrana en
ambos sentidos. Pasa más cantidad del líquido hacia donde
se encuentra la disolución concentrada de azúcar, dado que
su concentración es mayor en el recipiente cuando ésta
es pura; en otras palabras, hay en ésta menos sustancias
diluidas que en la disolución de azúcar. El nivel del líquido
en el tubo de la disolución de azúcar se eleva hasta que
la presión hidrostática iguala el flujo de moléculas de disolvente a través de la membrana en ambos sentidos. Esta
presión hidrostática recibe el nombre de presión osmótica.
Numerosos principios de física y química intervienen en
el fenómeno de la ósmosis en animales y plantas.
Capilaridad
Es el ascenso o descenso de un líquido en un tubo de
diámetro pequeño (tubo capilar), o en un medio poroso
(p. ej., el suelo), debido a la acción de la tensión superficial
del líquido sobre la superficie del sólido. Este fenómeno
es una excepción a la ley hidrostática de los vasos comunicantes, según la cual una masa de líquido tiene el
mismo nivel en todos los puntos; el efecto se produce de
forma más marcada en tubos capilares, es decir, tubos
de diámetro muy pequeño. La capilaridad, o acción capilar,
depende de las fuerzas creadas por la tensión superficial y
por la humectación de las paredes del tubo. Si las fuerzas
de adhesión del líquido al sólido (humectado) superan
a las fuerzas de cohesión dentro del líquido (tensión superficial), la superficie del líquido es cóncava y el líquido
asciende por el tubo, esto es, se eleva por encima del nivel
hidrostático. Este efecto ocurre, por ejemplo, con agua en
tubos de vidrio limpios. Si las fuerzas de cohesión superan
a las de adhesión, la superficie del líquido es convexa y
el líquido desciende por debajo del nivel hidrostático. Así
sucede con el agua en tubos de vidrio cubiertos de grasa
(en los que la adhesión es menor) o con mercurio en tubos
de vidrio limpios (en los que la cohesión es mayor). La
absorción de agua por una esponja y la ascensión de la cera
fundida por el pabilo de una vela son ejemplos familiares
de ascensión capilar. El líquido asciende por la tierra en
parte, debido a la capilaridad; algunos instrumentos de
escritura como la pluma estilográfica (fuente) o rotulador
(plumón) se basan en este principio.
ESTRUCTURA MOLECULAR
DEL AGUA
¿Hay algo al parecer más simple que el agua? Pese a su
aparente simpleza, este líquido es complejo y todavía no
se lo comprende por completo. El agua está dotada de excepcionales propiedades físico-químicas que constituyen
su especificidad. Como se describe en este capítulo, su
estructura miscroscópica, la cual se encuentra en la base
de estas propiedades, es un tema de investigación que
puede aportar algunas novedades.
El agua es uno de los cuatro “elementos” que el filósofo
griego Aristóteles había definido como constituyentes del
universo (los otros eran el aire, la tierra y el fuego). Sin
embargo, todavía hoy no es el que mejor se comprende.
Pese a la relativa familiaridad con el agua, el hecho no
deja de ser sorprendente. Abundante en casi todas las
regiones de la Tierra (océanos, lagos, ríos, precipitaciones),
determina en gran parte los paisajes y climas. Muy a
menudo es sinónimo de vida: es un componente esencial
de la estructura y metabolismo de todos los seres vivos.
Desde luego, este papel primordial del agua no debe
atribuirse al azar, sino a sus excepcionales propiedades
físicas y químicas. Ejemplo de una propiedad de
importancia biológica es su efecto hidrófobo, es decir, el
hecho de que los grupos hidrocarbonados CH tienden a
ser repelidos por las moléculas de agua. Este efecto explica,
en parte al menos, las complejas estructuras espaciales que
presentan las proteínas, el DNA y las bicapas lipídicas de
las membranas celulares.
En ausencia de agua, todas estas estructuras serían
inestables. Cabe incluso decir, sin demasiado riesgo de error, que este efecto pudo desempeñar un papel
determinante en la aparición de la vida sobre la Tierra. No
obstante, el efecto hidrófobo no es la su única propiedad
interesante (más adelante se describen otras más).¿Por
qué es una sustancia química esencial? Por supuesto, la
respuesta se encuentra en la molécula y sus interacciones
con el medio ambiente. Sus moléculas se conocen
relativamente bien, pero no así las interacciones que se
establecen en el grupo de moléculas. Pese a ello, son éstas
las que contribuyen en buena medida a que el agua sea
un líquido excepcional.
Ésta se consideró un cuerpo simple hasta el siglo
XVIII. En 1781, el químico (y teólogo) inglés Joseph
Priestley realizó su síntesis por combustión del hidrógeno.
Los químicos Antoine-Laurent Lavoisier y Henry
Cavendish demostraron que estaba formada por hidrógeno
y oxígeno. Más tarde, en 1805, el químico francés LouisJoseph Gay-Lussac y el sabio prusiano Alexander von
Humboldt determinaron que el cociente de volúmenes
hidrógeno/oxígeno valía 2, lo cual condujo al final a
la fórmula molecular H2O. La molécula de agua está
formada por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno
(figura 1-1).
En la molécula de H2O, cada átomo de hidrógeno está
unido al átomo de oxígeno por un enlace covalente. En
este enlace, relativamente fuerte, los átomos de hidrógeno
y oxígeno ceden en común un electrón cada uno. Estos
átomos adquieren así un electrón adicional: el átomo de
hidrógeno se encuentra con dos electrones en vez de uno
y el de oxígeno con ocho electrones periféricos en lugar
de seis (porque participa en dos enlaces). Estos números
corresponden a capas electrónicas externas completas
que confieren una gran estabilidad a la molécula.
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2
Agua en el cuerpo
Átomo de oxígeno
Átomo de hidrógeno
Átomo de hidrógeno
H2O
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Figura 1-1. Molécula del agua.
El agua, líquido excepcional en diversos aspectos,
se forma con moléculas H2O de geometría tetraédrica:
los dos enlaces covalentes OH y los dos dobletes
electrónicos libres del átomo de oxígeno apuntan hacia
los vértices de un tetraedro en cuyo centro se halla el
oxígeno. Sus moléculas pueden agruparse entre sí debido
a unos enlaces de tipo electrostático llamados enlaces
de hidrógeno, cuyo papel es determinante para las
propiedades del agua. Puede establecerse un enlace de
hidrógeno entre el átomo de hidrógeno de una molécula y
el de oxígeno de otra próxima. La configuración O-H....H
es lineal.
La distribución de los electrones en el enlace covalente
OH no es simétrica: los electrones son atraídos con más
intensidad por el átomo de oxígeno y menos por el de
hidrógeno.
Como consecuencia, el oxígeno adquiere una carga
negativa y los hidrógenos una positiva. Este desequilibrio
en la distribución de las cargas eléctricas, añadido a
la geometría no lineal de su molécula, se traduce en
la existencia de un “momento bipolar-eléctrico”. Este
desequilibrio eléctrico explica el gran poder disolvente del
agua para los cristales iónicos (ciertas sales, ácidos o bases).
Las moléculas de agua pueden insertarse entre los iones
constitutivos del cristal de tal modo que orientan hacia
ellos la parte de carga eléctrica opuesta. El apantallamiento
resultante debilita en grado considerable la atracción entre
los iones cristalinos, reduce la cohesión del cristal y facilita
su disolución. El enlace de hidrógeno es el elemento
principal de la estructura del agua.
Sin embargo, la clave de muchas propiedades del este
líquido reside en los enlaces que la molécula puede formar
con otras de su entorno. En la molécula de H2O, el átomo
de oxígeno posee ocho electrones periféricos, de los cuales
sólo cuatro participan en los enlaces covalentes OH con los
dos átomos de hidrógeno. Los cuatro electrones restantes
se agrupan en dos pares llamados dobletes electrónicos
libres. Cada uno de estos dobletes, de carga.
La estructura cristalina del hielo consiste en una red
tetraédrica de moléculas H2O unidas entre sí por enlaces
de hidrógeno. Los átomos de oxígeno se representan en
3
color azul oscuro y los de hidrógeno en color azul claro.
Los enlaces de hidrógeno se simbolizan con rayas entre las
moléculas. Estas estructuras cristalinas se forman incluso
en el agua líquida eléctrica negativa, que puede formar un
enlace de tipo electrostático con un átomo de hidrógeno,
con carga positiva, de una molécula de agua contigua; este
“enlace de hidrógenos es lineal: el átomo 0 de la molécula
está alineado con el grupo HO de la molécula vecina”.
Aunque estable a temperatura ambiente, el enlace de
hidrógeno es frágil en comparación con el enlace covalente;
en consecuencia, no es de extrañar su importancia en las
reacciones bioquímicas, en las cuales las energías que
intervienen son pequeñas.
Las características del agua derivan en gran medida de
la geometría de su molécula. En ésta la geometría formada
por las direcciones de los dos enlaces covalentes y los
dos dobletes electrónicos libres se aproxima mucho a un
tetraedro centrado en el átomo de oxígeno. De ahí deriva
(en el hielo de modo permanente y en líquido de forma
transitoria) la existencia de estructuras de asociaciones
en las cuales los átomos de oxígeno se encuentran en los
vértices de una red (cuasi)-tetraédrica (figura 1-2).
Una de sus propiedades más curiosas consiste en que
el hielo flota en agua fría. La densidad del agua aumenta
con la temperatura entre 0 ºC y 4 ºC y empieza a decrecer
a temperaturas más altas. Esta notable propiedad puede
comprenderse con facilidad en términos de enlaces
de hidrógeno; la red tetraédrica del hielo formada por los
enlaces de hidrógeno no corresponde a la superposición
más compacta posible de las moléculas. Cuando el hielo
se funde, parte de los enlaces de hidrógeno se rompe,
lo cual hace posible que las moléculas se acerquen un poco
más respecto de cuando todos los enlaces están presentes.
Es por ello que aumenta la densidad.
Se atribuye al físico alemán W.C. Röntgen el mérito
de proponer por primera vez, en 1892, la presencia
Hidrógeno
Oxígeno
Enlace de hidrógeno
Figura 1-2. Forma tetrahédrica del agua.
Endonutrición. Apoyo nutricio
de estructuras moleculares “glaciformes” en el estado
líquido para tratar de explicar las distintas propiedades
de esa sustancia. No obstante, los auténticos hitos en la
investigación moderna de la estructura del agua son los
trabajos de los químicos ingleses J.D. Bernal y R.H. Fowler
de la Universidad de Cambridge. Estos trabajos, basados
en experimentos de difracción de rayos X, describieron
la distribución de las moléculas de agua alrededor de otra
tomada como centro.
equilibrio calórico, a pesar de las notables fluctuaciones
de la ingestión líquida.
• Es posible afirmar que la variación del agua corporal
total en relación con el peso del cuerpo determinado
de un grupo de individuos es, sobre todo, función de
la cantidad de tejido graso. En sujetos delgados, la
proporción de agua corporal total es alta; en sujetos
obesos, por el contrario, es baja. Al parecer, la mayor
proporción de grasa en la mujer es lo que hace que su
contenido hídrico sea menor.
Distribución hídrica en el adulto
AGUA Y CUERPO HUMANO
Este líquido es el constituyente más abundante en los
seres vivos. Representa en un individuo adulto entre 50
y 60% de su peso corporal; el porcentaje restante, entre
40 y 50%, corresponde al tejido adiposo y de sostén
(cuadro 1-1).
• La mayor proporción de agua con respecto al peso se
encuentra en la etapa fetal (90% en promedio), con
límites de 85 a 95%. En el recién nacido, el agua corporal total tiene un valor medio de 75% y sus límites
oscilan entre 65 y 85%.
• Con el crecimiento, debido al mayor número de células,
el tamaño de los tejidos y cantidad de grasa, el contenido
de agua corporal total disminuye y al final del tercer
mes de vida se encuentra un valor promedio de 70%,
entre 65 y 75%.
• A partir de ese momento, y hasta el primer año de vida,
la reducción del agua corporal total se aproxima a un
10% y alcanza al final del año las mismas proporciones
del adulto; con pequeñas fluctuaciones, se mantendrá
así hasta la adolescencia, cuando aparece la diferencia
por sexo, por acción predominantemente hormonal, en
promedio un 60% (55 a 65%) en el varón y 50% (45 a
55%) en mujeres.
• Los cambios inherentes al proceso del envejecimiento,
como desecación y atrofia tisular, producen una disminución adicional del contenido hídrico de casi 5%.
• Se han observado límites muy amplios en el contenido
del agua corporal total, lo que podría hacer pensar
que el contenido hídrico de un individuo aislado es
variable; sin embargo, esto no es correcto, ya que el
peso corporal, y por lo tanto el contenido de agua, son
constantes de un día a otro en el individuo normal, en
Cuadro 1-1. Distribución de líquidos
y sólidos en el ser humano
Varón (%)
Mujer (%)
Senil (%)
Agua
60
50
55
Tejido adiposo
18
32
30
Tejido de sostén
22
18
15
El agua corporal total está distribuida sobre todo en dos
compartimientos, que difieren en su composición; se designan como el compartimiento del líquido intracelular y
el del líquido extracelular. La barrera que separa a ambos
es la membrana celular.
Líquido intracelular
En el adulto, su volumen representa 33 a 40% de su peso
corporal o las dos terceras partes del agua corporal total.
Para fines prácticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asigna un valor promedio de 40%.
El líquido intracelular no es una fase continua ni
homogénea, ya que representa la suma del contenido de
todas las células del cuerpo, no todas con la misma composición. Los eritrocitos, células musculares y hepatocitos
contienen proteínas funcionales muy distintas, por lo cual
su composición hídrica difiere. Sin embargo, los líquidos
intracelulares son semejantes en términos cualitativos.
Los cationes principales, como se describe más adelante,
son el potasio y el magnesio, mientras que la concentración
de sodio es relativamente baja. El cloro se encuentra en
concentración menor en el agua intracelular y su presencia
es al parecer casi nula en las células musculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentración
mucho más baja, lo que indica un pH intracelular menor.
Los aniones principales son las proteínas, los fosfatos y
los sulfatos. Alrededor del 75% del volumen celular corresponde al agua, pero su proporción varía de un tejido
a otro: es mínimo en la dentina (10%) y máximo en la
sustancia gris (85%).
Líquido extracelular
El volumen de este compartimiento representa entre 18.5
y 27% del peso corporal del adulto, o una tercera parte del
agua corporal total; para fines prácticos, el valor asignado
es de 20%. Al compartimiento intracelular pertenecen
todas las células del cuerpo, a pesar de su localización,
entre las cuales se incluyen: las musculares, viscerales,
sanguíneas y la piel.
Se consideran como tejidos extracelulares el esqueleto,
tejido conectivo denso (vaina, fascia y tendón), colágeno
y tejido elástico.
El compartimiento del líquido extracelular se divide,
a su vez, en dos grandes subcompartimientos: del líquido
plasmático y el del líquido (figura 1-3).
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4
Agua en el cuerpo
Líquido plasmático
El compartimiento del líquido plasmático varía muy
poco de un individuo a otro; su valor se aproxima a 4.5%
del peso corporal, aunque el valor promedio asignado
es del 5%.
El principal catión del plasma es el sodio y los aniones más importantes son cloro, bicarbonato y proteínas.
A causa de su gran tamaño, las proteínas ocupan un
volumen desproporcionado en relación con su concentración molar. En concentraciones normales, el agua sólo
representa el 93% del volumen total del plasma, mientras
que el otro 7% está ocupado por las proteínas. La mayor
parte de iones y proteínas está disuelta en la fase acuosa
del plasma y sus actividades químicas guardan relación
con sus concentraciones.
Líquido intersticial
El compartimiento del líquido intersticial tiene un valor
de 14 a 22.5% del peso corporal, con un valor promedio
asignado del 15%.
El líquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma;
por lo tanto, su composición es semejante. Se podría esperar que la concentración de los solutos difusibles fuera
idéntica a la del plasma, lo cual es cierto sólo para partículas sin carga, dado que la distribución de los iones a través
de las paredes capilares está sujeta a ciertas restricciones
como resultado del efecto anterior; la concentración de
cationes es algo menor que la de aniones.
Hasta hace poco se consideraba como un líquido libre,
pero en la actualidad se sabe que se halla en estado de
gel; en consecuencia, el agua se encuentra en pequeños
espacios rodeados de proteoglucano y sólo el 1% puede
5
circular libremente. Debe recordarse que un gel se caracteriza por la inversión de las fases del coloide, es decir,
el agua pasa a constituir la fase dispersa y las sustancias
coloidales el medio de dispersión: su consistencia se asemeja al estado sólido.
Cerca del 89% del volumen del líquido intersticial
corresponde a agua.
Si bien el compartimiento del líquido intersticial se
ha dividido a su vez en varios subcompartimientos, esta
división es más funcional que anatómica y se basa en la
rapidez de intercambio con el compartimiento plasmático. En consecuencia, se hace referencia al agua ósea
(o inaccesible), cuyo intercambio con el compartimiento
plasmático es demasiado lento; al agua del tejido conectivo denso y cartílago, la cual presenta un intercambio lento con el plasma; al agua intersticial propiamente dicha
o efectiva, de rápido intercambio con el plasma y agua
linfática (o linfa), constituida por el líquido intersticial
que penetra en los vasos linfáticos.
Líquido transcelular
Su volumen representa alrededor del 1.5% del peso corporal total. Algunos consideran que el compartimiento
del líquido transcelular es una parte especializada del
extracelular; otros, en cambio, prefieren designarlo como
un tercer compartimiento. Comprende los líquidos cefalorraquídeo, intraoculares, auditivos, pleural, pericárdico,
peritoneal, sinovial y las secreciones digestivas.
Lo que distingue al líquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas se
encuentran separadas del plasma sanguíneo, no sólo por
el endotelio capilar sino, además, por una capa de células
epiteliales que modifican en grado variable la composición
de este líquido con respecto a la del extracelular.
Enlace de hidrógeno
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Distribución hídrica
en niños
Interacciones hidrofóbicas
Figura 1-3. Distribución de las moléculas del agua.
La distribución del agua corporal en los diferentes compartimientos varía de forma fundamental en el niño hasta
el cuarto año de vida, cuando es más o menos semejante
a la del adulto.
En el recién nacido a término, el agua intracelular
representa 35% y la extracelular 40%; en esta última, el
líquido intersticial contribuye con un 35%, mientras que
el plasmático sólo representa un 5%.
Con el crecimiento y desarrollo, la cantidad relativa
de agua intracelular aumenta de manera progresiva y la
extracelular decrece. Hacia el final del tercer mes de vida,
la distribución de agua corporal total se ha modificado en
grado sustancial. El agua extracelular ha experimentado
una rápida caída y sólo representa 30%, en tanto que la
intracelular 40%. El cambio se debe en esencia a la disminución del líquido intersticial, ya que el volumen del
líquido plasmático no sufre variación. El líquido intersticial
continúa en disminución progresiva hasta alcanzar los
valores del adulto, esto es, de un 15%.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Medición de los compartimientos
hídricos
En el varón y los animales de experimentación se puede
medir el contenido del agua del cuerpo y los volúmenes de varios compartimientos líquidos con diversos grados de precisión, mediante el método de dilución con un
indicador. El principio en que se basa esta cuantificación
es simple; no obstante, en su aplicación práctica surgen
algunas dificultades.
Considérese el caso de medir el volumen que el agua
ocupa en un recipiente de forma irregular y dimensiones
indeterminadas. Si se agrega al agua una cantidad conocida de un indicador (Q) y se deja transcurrir el tiempo
suficiente para que su distribución sea uniforme, se puede
calcular el volumen del agua (1’) al determinar la concentración del indicador (C):
y = Q/C
La medición del volumen de un compartimiento, con el
uso de la técnica de dilución de un indicador, sólo proporciona la cuantificación exacta del volumen de dicho
compartimiento si satisface ciertas condiciones:
1. El indicador debe estar distribuido de modo uniforme
en el compartimiento en cuestión y no debe penetrar
a ningún otro.
2. Si en el intervalo durante el cual se realiza la medición ocurre excreción o degradación metabólica de
la sustancia, es necesario calcular con precisión este
fenómeno con el fin de aplicar la corrección adecuada.
3. La sustancia indicadora debe ser fácil de medir, no
tóxica y sin alterar la distribución del agua del cuerpo.
La manera más cómoda de efectuar la corrección por la
pérdida eventual del indicador consiste en obtener varias muestras de plasma a intervalos cronometrados. La
desaparición del indicador en el plasma sigue de ordinario una cinética de primer orden (esto es, su velocidad
de desaparición es proporcional a la concentración) y
la gráfica semilogarítmica de la concentración en función del tiempo se vuelve lineal una vez que el indicador
se dispersa en su volumen de distribución. La extrapolación de esta porción lineal de la curva a un tiempo cero
proporciona la concentración del indicador en el plasma que se hubiera registrado de haber ocurrido mezcla
instantánea y uniforme del indicador en su volumen de
distribución, sin excreción ni destrucción.
Agua corporal total
Las sustancias que se emplean con regularidad para su
medición son la antipirina y sus derivados y las dos clases
de agua pesada, el óxido de deuterio y el agua tritiada. Se
determina la cantidad de óxido de deuterio por su efecto
sobre la densidad del agua y la del agua tritiada, que es
radiactiva, en un contador de centelleo de fase líquida. La
antipirina se cuantifica mediante análisis químico y, debido
a la facilidad de su medición, es la sustancia de elección.
Las sustancias mencionadas se distribuyen de un
modo rápido y uniforme; por lo regular toma un lapso
de dos horas o menos lograr el equilibrio que permitá
la determinación razonablemente exacta del agua corporal.
El cálculo final debe corregirse por la pérdida de agua
excretada en orina, heces, sudor y respiración durante el
periodo experimental.
Volumen plasmático
La sustancia más empleada para la determinación del volumen plasmático es la albúmina humana marcada con yodo
radiactivo o con el colorante azul de Evans. Puesto que la
albúmina no queda confinada en el espacio intravascular,
sino que cierta cantidad pasa al líquido intersticial, el
tiempo escogido para el equilibrio debe ser relativamente
corto o debe interpolarse a un tiempo cero. Asimismo,
se utilizan eritrocitos marcados con isótopos del fósforo
(peso > 32) o cromo (51Cr). Los indicadores se incorporan
con rapidez a la circulación y se distribuyen de manera
unifor­me por el compartimiento vascular en un intervalo
de 10 a 15 minutos. Cuando se emplean eritrocitos, se
extraen del sujeto y con posterioridad se exponen a cromo o fósforo radiactivo para luego inyectarse y medir así
su volumen de distribución. Como el volumen de sangre
circulante es igual al volumen de plasma más el volumen
de eritrocitos, puede calcularse el volumen de sangre con
la siguiente fórmula:
VS = VP
100 – 0.96 Hto
donde VS representa el volumen sanguíneo, VP el volumen plasmático, Hto el valor del hematócrito y 0.96 es el
factor de corrección.
Volumen del líquido extracelular
El compartimiento del líquido extracelular se ha definido de manera convencional como el volumen
de líquido externo a las células con el cual se establece el
equilibrio por medio de la difusión. No es de sorprender
que su volumen no pueda medirse con precisión, ya que
existe el problema de no encontrar una sustancia que
reúna las características necesarias para poder difundirse
por la totalidad del espacio intersticial sin penetrar en el
intracelular. En consecuencia, el volumen medido depende
de la sustancia de referencia empleada; en términos más
precisos, aunque con menor significado fisiológico, el volumen de distribución es un indicador específico en vez
del volumen extracelular per se. Para calcular el volumen
extracelular se han utilizado numerosas sustancias, entre
ellas inulina, sacarosa, manitol, sulfato de radio, tiosulfato,
tiocianato, bromuro y sodio radiactivos. Las determinaciones del volumen extracelular varían desde 16% hasta
27% del peso corporal.
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Agua en el cuerpo
Volumen del líquido intracelular
Pérdida hídrica
No puede medirse de forma directa, sino que se calcula
como la diferencia entre el agua total del cuerpo y el agua
extracelular. Por ello, su cuantificación está limitada por
las incertidumbres de ambas mediciones:
La pérdida, eliminación o excreción de agua ocurre casi
siempre a través del aparato respiratorio, la piel, el tubo
digestivo y los riñones.
Líquido intracelular = agua corporal total - agua extracelular
Volumen del líquido intersticial
Se define como la porción extravascular del líquido extracelular. Su cálculo está sujeto a la misma incertidumbre
que la del líquido intracelular:
Líquido intersticial = líquido extracelular - líquido plasmático
Balance hídrico en el adulto
Ganancia hídrica
En condiciones normales, la ganancia hídrica proviene
por completo de las sustancias que ingresan al organismo
a través del aparato digestivo. Esta ganancia comprende
lo siguiente.
Ingestión de agua
Son los líquidos acuosos que ingresan al organismo y proporcionan 500 a 1 600 mL/día. Sin embargo, la cantidad de
agua bebida varía de un día a otro en una misma persona
y es diferente entre los individuos. Es mayor durante el
ejercicio y se incrementa con el aumento de la temperatura ambiental; por lo tanto, en climas templados oscila
entre 800 y 2 500 mL/día. La absorción del agua ingerida se lleva a cabo en el tubo digestivo, en res­puesta al
transporte activo de solutos desde la luz intestinal hasta
el plasma.
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Agua liberada
Es la cantidad de agua que contienen los alimentos sólidos
o semisólidos, los cuales suministran 750 a 1 000 mL/día.
Debe señalarse que la carne magra contiene 50 a 75% de su
peso en agua, las legumbres 90 a 97% y el pan 35 a 38%.
Agua de oxidación endógena
La oxidación de nutrimentos es la fuente de una cantidad
de agua que alcanza 200 a 350 mL/día. La oxidación de
100 g de grasa produce 100 mL de agua, la de 1(X) g
de carbohidrato produce 60 mL y la oxidación de
100 g de proteína produce 45 mL. Como regla general,
la producción endógena de agua es de 10 mL por cada
100 calorías.
De estas fuentes de ganancia hídrica, sólo la ingestión
líquida puede modificarse en respuesta a la sensación de
sed, de acuerdo con las nece­sidades corporales.
Eliminación hídrica por el aparato respiratorio
(vías bucal, nasal y pulmonar)
Es un fenómeno físico debido a la diferencia de tensión de
vapor de agua entre el aire inspirado y el espirado, dado
que el aire inspirado a temperatura y humedad ambientes
pasa a través de las vías de conducción y se satura en su
recorrido de vapor de agua. Como puede inferirse, esta
pérdida se modifica en especial por factores ambientales, como la temperatura y la humedad; depende de la
temperatura corporal y la frecuencia respiratoria, y es de
400 mL/día en condiciones normales. Es importante
anotar que la pérdida es exclusivamente de agua, sin
electrólitos.
Eliminación hídrica por la piel
Varía en particular con la temperatura ambiental.
A temperaturas por debajo de 30 ºC, una pequeña cantidad de agua se desplaza de modo pasivo a través de la
epidermis hacia la superficie cutánea, donde se evapora.
Esta pérdida es casi imperceptible, por lo cual se la denomina perspiración insensible o difusión transcutánea;
se registran cambios con la temperatura y la humedad
ambientales. La velocidad de evaporación depende de la
superficie cutánea.
A temperaturas mayores de 30 ºC se observa un
aumento lineal de la perspiración y también se estimula
la sudoración, transpiración visible que, a diferencia de la
perspiración insensible, es un proceso activo gracias al cual
se elimina agua y cierta cantidad de electrólitos a través
de la superficie cutánea. Dicha eliminación la realizan
las glándulas sudoríparas exocrinas especializadas, cuya
actividad se estimula por vía nerviosa simpática. El ritmo
de secreción del sudor varía entre un individuo y otro, y se
modifica al igual que la perspiración, por la temperatura
y humedad ambientales. Además, la actividad muscular
que se lleve a cabo afecta el ritmo de secreción del sudor.
Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas
razas es de tipo ambiental.
En épocas de bajas temperaturas, la pérdida de agua
en forma de sudor es menor cuando el sujeto descansa y
sólo ocurre en sitios de aposición de la piel, como en las
axilas, las ingles y los pliegues mamarios.
La composición del sudor es parecida desde el
punto de vista cualitativo a la del líquido extracelular, con
sodio y cloro como componentes iónicos predominantes,
pero casi siempre hipotónica en relación con el plasma
(cuadro 1-2). Sin embargo, su com­posición puede ser
muy variable, ya que las concentraciones relativas de
sodio y potasio se hallan bajo el control hormonal de la
aldosterona. Las pérdidas hídricas por la piel varían
de 400 a 800 mL/día.
Las pérdidas hídricas por la piel y los pulmones
reciben el nombre de pérdidas insensibles. Su función
Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 1-2. Composición electrolítica del sudor
Intervalo (%)
Promedio (%)
10 a 77
48
Potasio
4a9
6
Obro
5 a 65
40
Amoniaco
2a6
4
Urea
6 a 12
7
Sodio
principal es disipar el calor, con el objeto de mantener
constante la temperatura corporal.
La evaporación acuosa consume alrededor de 25%
de la producción calórica total del organismo. Las
pérdidas insensibles pueden aumentarse en estados febriles (las pérdidas de agua en el adulto aumentan de
100 a 150 mL/día por cada grado centígrado que se eleva
la temperatura corporal), con el ejercicio vigoroso o bajo
condiciones ambientales extremas.
Pérdida hídrica por el tubo digestivo
Es otra vía a través de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrólitos entre el compartimiento
extracelular y el tubo digestivo son bastante grandes. Por
lo regular, la mayor parte del líquido se absorbe y la pérdida neta es pequeña o casi nula; en adultos con una dieta
promedio es de unos 50 a 200 mL/día. Una dieta rica en
verduras incrementa esta pérdida y el estreñimiento por
desecación de las heces la reduce.
Desde luego, el tubo digestivo puede convenirse
en una importante vía de eliminación de agua y electrólitos si disminuye su absorción. Es obvio que las copiosas
eliminaciones que suelen ocurrir en el vómito, la diarrea
o una fístula intestinal conducen con rapidez a una
profunda disminución del líquido extracelular, además
de una distorsión considerable de su composición electrolítica.
Con excepción de la saliva, que es hipotónica, la
concentración total de solutos en la mayoría de las secreciones gastrointestinales es muy similar a la del líquido
extracelular; en consecuencia, su pérdida ocasiona deficiencias isotónicas. No obstante, la concentración de cada
uno de los electrólitos en las diversas secreciones del tubo
digestivo es variable. Por ejemplo, la secreción gástrica
contiene menos sodio y cloro que el plasma, pero es más
rica en potasio e hidrogeniones. El jugo pan­creático es rico
en bicarbonato y tiene la misma concentración plasmática
de sodio y potasio, pero su contenido de cloro es más bajo.
Las secreciones ileal y cecal contienen abundante
potasio. Con respecto a la primera, su contenido de cloro
está un poco por debajo del contenido plasmático de este
ion; por el contrario, el de sodio se halla muy por debajo.
Por consiguiente, los trastornos electrolíticos específicos dependen del líquido que se elimine. Además del
trastorno hidroelectrolítico que se presenta, suelen ocurrir
de forma concomitante alteraciones del equilibrio ácidobase: la clase de trastorno depende asimismo del líquido
eliminado (cuadro 1-3).
Cuadro 1-3. Volumen y composición
de las secreciones gastrointestinales
Volumen
Sodio
(Na)
Potasio
(K)
Cloro
(Cl)
Saliva
1.5
20
15
15
Gástrica
2.5
60
10
90
Duodeno-yeyuno
2
105
5
100
Íleon
1
115
5
105
Jugo biliar
1
145
5
100
Jugo pancreático
1
140
5
80
Total
9
585
45
490
Pérdida hídrica por riñones
Puede considerarse, en términos amplios, como la verdadera regulación hídrica corporal, ya que las pérdidas
hídricas diarias por el tubo digestivo y por evaporación
son en su mayor parte, como se ha descrito ya, inevitables
y de control difícil. La excreción acuosa renal representa
sobre todo la diferencia entre la cantidad ingerida y las
pérdidas por heces, piel y pulmones.
El riñón es el órgano efector del mecanismo homeostático encargado de la regulación hídrica, gracias al cual
se mantiene la constancia del medio interno.
En circunstancias fisiológicas, el volumen de orina
puede variar en grado amplio y la velocidad de excreción
de solutos puede regularse de manera independiente, en
respuesta a los requerimientos del balance hidroelectrolítico (cuadro 1-4).
Balance hídrico en el niño
En el adulto normal, la ganancia hídrica diaria (1 450 a
3 600 mL) sólo representa 2 a 4% de su peso corporal
total. En los niños, dicha ganancia hídrica corresponde a
una proporción de 10 a 15% de dicho peso.
En condiciones normales, el calor producido por
la actividad celular requiere varios mecanismos para
su disipación: evaporación de agua (calentamiento y
humectación del aire inspirado; perspiración y transpiración) mediante la cual se disipa el 30% del calor, radia-
Cuadro 1-4. Pérdida hídrica diaria en adultos
(valores aproximados)
Obligatoria (mL)
Tubo digestivo
60 a 200
Aparato respiratorio
400
Aparato urinario
600
Piel
400
Subtotal
1 450 a 2 000
Límite de pérdida
1 450 a 3 600
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8
Agua en el cuerpo
ción, la cual produce 50% de la disipación del calor,
mientras que la convección contribuye con casi 15%; por
último, la conducción contribuye a la pérdida del calor con
un 3%. El 2% restante se disipa de manera concomitante
con la excreción de heces y orina.
Por cada 100 calorías metabolizadas por un organismo normal, la demanda de agua es de 110 a 150 mL. La
posibilidad de que sea una u otra cantidad depende del
funcionamiento renal. Si el riñón concentra la orina a una
densidad aproximada de 1 020, sólo necesitará 40 mL de
agua por cada 100 calorías para eliminar la carga osmolar
que ellas significan. Si por el contrario, el riñón concentra
a una densidad de 1 010, necesitará el doble (80 mL) para
excretar la misma carga osmolar (cuadro 1-5).
Por su parte, en niños la mejor manera de expresar
sus necesidades hídricas consiste en relacionarlas con el
consumo calórico.
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Ganancia hídrica
Si bien las necesidades calóricas pueden calcularse a partir
de la superficie corporal, mucho mejor que por la edad
o el peso, el conjunto final de las necesidades depende
del ritmo de crecimiento, la sensación de bienestar y la
saciedad. Se ha calculado una necesidad calórica diaria
de 100 a 120 cal/kg de peso para el primer año de vida.
Esta cifra disminuye durante el periodo de crecimiento
y desarrollo en 10 cal cada tres años, con excepción del
periodo de la pubertad, cuando se observa un incremento
de estas necesidades.
Es conveniente agregar que durante el ayuno, el consumo calórico tiene lugar a expensas de las grasas y las
proteínas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, y
los productos nitrogenados de desecho y los requerimientos hídricos aumentan de forma proporcional.
Ahora es posible entender por qué el niño necesita,
en términos proporcionales, más agua que el adulto: su
metabolismo celular (y por ende el consumo calórico)
es mayor, al igual que su superficie corporal, lo que incrementa la pérdida hídrica a través de la piel.
Cerca de 0.5 a 3% del líquido ingerido cada día es
retenido, lo cual significa que el niño presenta en condiciones normales un consumo de balance hídrico positivo,
que en ningún momento se acompaña de las manifestaciones clínicas de la sobrehidratación. La magnitud de
esta retención hídrica guarda relación con la velocidad de
crecimiento (cuadro 1-6).
Cuadro 1-5. Requerimientos hídricos
por cada 100 kcal calorías metabolizadas
Agua (mL)
Tubo digestivo
8
Aparato respiratorio
14
Aparato urinario
Piel
Requerimientos
40 a 80
48
10 a 150
9
Cuadro 1-6. Necesidad diaria de calorías
y agua en niños
Calórico (kcal)
Agua (mL/kg)
Lactante
Edad (años)
110
150
1a3
100
125
4a6
90
100
7a9
80
75
10 a 12
70
75
13 a 15
80
50
Pérdida hídrica
La pérdida, eliminación o excreción de agua en niños se
efectúa a través de las mismas vías que en el adulto, pero
con algunas diferencias que revisten importancia, dado
que en niños las pérdidas insensibles son proporcionalmente mayores.
La pérdida hídrica diaria es alrededor de 600 mL/m2
de superficie corporal hasta los dos años de edad; en niños
mayores es de 500 mL/m2.
Por peso corporal, la pérdida es de 75 a 300 mL/día
en niños con 2 a 10 kg de peso y de 300 a 600 mL/día en
niños con un peso mayor a 10 kg.
En términos generales, puede aseverarse que la pérdida hídrica por la piel es del 40 al 50%, por el tubo digestivo
de 3 a 10% y por el riñón del 40 a 50% restante.
Según se ha mencionado, la velocidad de evaporación
depende de la superficie cutánea y por ello las pérdidas
insensibles son mucho mayores en los niños lactantes y los
pequeños, en los cuales la relación entre superficie corporal
y peso es mucho mayor que en el adulto.
Éste es un factor importante en el desarrollo de la
deshidratación, mucho más rápida y grave cuando se produce en lactantes y niños a los cuales se les ha restringido
la ingestión hídrica.
La cantidad de agua que se pierde por las heces es un
poco menor que en el adulto. En niños de 2 a 10 kg de
peso se pierden, en promedio, 25 a 40 mL/día; en niños
con un peso corporal entre 10 y 40 kg la pérdida es de
40 a 110 mL/día.
Por último, la eliminación urinaria en niños con
un peso corporal menor de 10 kg varía entre 200 y
500 mL/día y en niños de 10 a 40 kg la pérdida es
de 500 a 800 mL/día.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
Deshidratación
La deshidratación puede definirse como el estado corporal
que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. Es importante recordar que la deshidratación significa de manera
Endonutrición. Apoyo nutricio
invariable pérdida de agua y electrólitos. De forma análoga,
es evidente que no puede corregirse de modo exclusivo
por la reposición de agua: deben reponerse también los
electrólitos.
El trastorno de una o más vías por las cuales se ingieren
o se pierden líquidos suele conducir a la deshidratación.
Causas
1. Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua.
2. Absorción insuficiente: diarrea.
3. Pérdidas por el aparato digestivo: vómito, fístula, entre
otros.
4. Excreción renal excesiva: alteraciones en la resorción
tubular.
5. Sudoración excesiva.
6. Pérdidas por heridas y quemaduras.
Grados
La pérdida de agua corporal total, cualquiera que sea la
causa, genera una pérdida de peso. Esta disminución del
peso corporal se toma como base para la clasificación
del estado de la deshidratación.
Se considera que una pérdida de peso hasta de 5% es
efecto de una deshidratación leve o grado 1; una pérdida
de peso del 10% se debe a una deshidratación moderada o
grado II; y una deshidratación grave o grado III se origina
por una pérdida de peso hasta del 15%. Se pueden tolerar
pérdidas de 10 a 15% del peso en agua, pero pérdidas
mayores conducen a la muerte.
De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patológico subyacente en desencadenar el cuadro clínico de la
deshidratación, ésta suele clasificarse en aguda o crónica.
Aunque no existe una definición precisa de la una o la
otra, una deshidratación aguda es aquella que se establece
en un lapso no mayor de 72 horas.
En una deshidratación aguda, el 85% del volumen
perdido pertenece al líquido extracelular y sólo el 15%
proviene del compartimiento intracelular; la corrección
del déficit requiere un lapso aproximado de 24 horas.
Por el contrario, en una deshidratación crónica, el 65%
del volumen perdido es extracelular y el 35% restante
es intracelular; en consecuencia, la corrección del déficit
requiere más tiempo, cerca de cinco días.
Clases
La deshidratación puede clasificarse en tres tipos generales:
1. Deshidratación hipertónica. Es un estado en el cual
la deficiencia de agua excede a la de sal; sobresalen la
falta de ingreso, la sudoración excesiva y la diabetes
insípida.
2. Deshidratación hipotónica. Es un estado en el que
la deficiencia de sal excede a la del agua; es efecto
de la deficiencia corticosuprarrenal, las enfermedades
renales con pérdida de sal y las afecciones cerebrales
con pérdida de sal.
3. Deshidratación isotónica. Estado en el que la deficiencia de agua y sal ocurre en proporción balanceada; se
debe a los trastornos gastrointestinales, hemorragias
y pérdida de plasma.
Deshidratación hipertónica
Es secundaria a una pérdida hidroelectrolítica en la cual
la deficiencia hídrica predomina. Cuando un individuo
previamente normal, esto es, en balance hídrico, se ve
privado de agua por cualquier motivo, sufre una deficiencia
acuosa debido a que las pérdidas constantes por pulmones,
piel y heces continúan.
Esto produce de manera inicial una disminución del
líquido intracelular, lo que lleva a una pérdida de la turgencia de la piel, la sequedad de las mucosas y una pérdida
de peso corporal, signos clínicos de deshidratación.
La pérdida de agua extracelular incrementa la osmolalidad y por ende la presión osmótica, lo cual implica:
• Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de igualar la concentración osmolar
de ambos. Una vez establecido el equilibrio osmótico,
el volumen intracelular ha disminuido y los dos tercios
del volumen total perdido proceden de este compartimiento; el tercio restante proviene del extracelular.
• Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos y,
en consecuencia, aumento de la secreción neurohipofisaria de la hormona antidiurética; la eliminación urinaria de agua disminuye y la de solutos continúa; aparece
otro signo clínico de la deshidratación: la oliguria.
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed, lo que
lleva al individuo a aumentar la ingestión de agua; si a
pesar de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolalidad creciente del líquido extracelular provoca la deshidratación celular, la sed se hace intensa, la secreción de
la hormona antidiurética es máxima y la eliminación
urinaria decrece aún más o se suspende (anuria).
• La disminución del volumen extracelular es moderada,
de tan sólo un tercio, inusual, y puede reducir el gasto
cardiaco y la presión arterial. Sin embargo, es necesario
señalar que en la deshidratación hipertónica el colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la
desnutrición en la presión de perfusión de la arteriola
aferente del corpúsculo renal incrementa la liberación
de renina, con la consiguiente formación de angiotensina II, la cual estimula la liberación adrenocortical
de aldosterona. Se resorbe, en consecuencia, agua y
sodio en un intento por reponer el volumen sanguíneo,
lo que contribuye de esta manera a la hiperosmolalidad.
La hipernatremia creciente agrava la deshidratación
celular y es la causante de la aparición del delirio.
Deshidratación hipotónica
Es consecutiva a una pérdida hidroelectrolítica en la cual
la deficiencia de sal predomina. La disminución de la
concentración de sodio en los líquidos extracelulares causa
la pérdida de la osmolalidad, lo cual da origen al desplazamiento de dicho líquido hacia el interior de la célula
y ello reduce más aún el volumen extracelular, mientras
que el volumen intracelular aumenta.
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10
Agua en el cuerpo
La pérdida inicial del volumen extracelular precipita
los signos ya mencionados de pérdida de la textura de la
piel, sequedad de mucosas y pérdida de peso corporal.
La hipovolemia, por su parte, agrega otros signos:
Taquicardia, hipotensión franca o postural, frialdad y
palidez (por vasoconstricción). La hipovolemia estimula
la liberación de la hormona antidiurética, lo que aumenta la resorción de agua con el fin de conservar el volumen
extracelular pero sacrifica, todavía más, la osmolalidad.
La hiponatremia estimula la secreción de aldosterona
y aumenta por consiguiente la resorción de sodio y agua
en un intento por reponer el volumen extracelular.
Si la deficiencia sódica continúa, el colapso circulatorio
es casi siempre grave, hay disminución del gasto cardiaco,
la presión arterial desciende y el pulso se vuelve rápido y
débil. La secreción de aldosterona y hormona antidiurética
es máxima y por tanto la excreción hidrosalina se reduce
más. Si la deficiencia sódica continúa, sobreviene la
muerte.
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Deshidratación isotónica
La pérdida de agua y electrólitos en cantidades osmóticamente equivalentes es la causa más frecuente de
la deshidratación. La alteración fundamental en este
tipo de deshidratación es la disminución del volumen,
puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos
corporales se conserva.
De manera inicial, la pérdida del volumen extracelular
origina los signos clínicos de la deshidratación: pérdida
de la textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida del
peso corporal. Con el objeto de corregir el déficit, varios
mecanismos homeostáticos se activan:
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed, que
obliga al individuo a aumentar la ingestión de líquidos.
• Liberación neurohipofisaria de hormona antidiurética,
la cual reduce la excreción hídrica (aparece, entonces,
otro signo clínico de la deshidratación, como es la
oliguria o la anuria) para aumentar de esta manera el
volumen extracelular y corregir el déficit inicial.
• Liberación de la renina por las células mioepiteliales
del aparato yuxtaglomerular y la secreción subsiguiente
de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, decrece la excreción hidrosalina con
el fin de aumentar el volumen del compartimiento
extracelular.
Si el balance hidrosalino aún es negativo, la disminución
del volumen plasmático es la causa de la reducción del
gasto cardiaco, la menor presión arterial, la aparición
de un pulso rápido y filiforme, la palidez y la frialdad.
Durante este estadio, los mecanismos homeostáticos ya
mencionados se estimulan al máximo con el fin de llevar
el volumen hídrico a los límites de normalidad.
Sobrehidratación
Puede definirse como el estado corporal que resulta de
la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria
a un aumento de los ingresos o una disminución de las
11
pérdidas, lo que da origen, según se ha descrito, a un balance hídrico positivo.
Causas
1. Ingestión compulsiva de agua.
2. Ingreso incrementado: iatrogénico o accidental.
3. Excreción renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, entre otros.
Clases
Al igual que la deshidratación, puede clasificarse en tres
tipos generales:
1. Sobrehidratación hipotónica. Estados en los cuales la
ganancia de agua excede a la de sal causada por una
ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una hipersecreción
de hormona antidiurética, una deficiencia de potasio
y desnutrición.
2. Sobrehidratación hipertónica. Estados en los que la
ganancia de sal excede a la de agua consecutiva a una
ingestión de sal o aplicación parenteral de solución
salina hipertónica.
3. Sobrehidratación isotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada
secundaria a una ingestión o aplicación de soluciones
isotónicas.
Intoxicación acuosa o ganancia hídrica
La ingestión oral de agua, la inyección parenteral de ella
o la disminución de la excreción representan una ganancia neta para el volumen acuoso total y, de manera más
específica, para el líquido intravascular a donde ingresa.
Como consecuencia inmediata se presenta lo siguiente:
• El aumento del volumen plasmático, lo cual eleva la
presión hidrostática capilar y produce, en consecuencia,
salida del líquido al espacio intersticial, lo cual favorece
la presentación del edema.
• La disminución concomitante de la osmolalidad que incrementa aún más la salida hídrica del espacio vascular
al intersticial y de ahí al intracelular; las células aumentan de volumen y de modo concomitante disminuye su
osmolalidad.
• El establecimiento del equilibrio osmótico determina
al final una disminución de la osmolalidad corporal
total y un aumento proporcional del volumen de ambos
compartimientos.
• La reducción de la osmolalidad inhibe a los osmorreceptores hipotalámicos y ello determina una menor
liberación neurohipofisaria de la antidiurética; en consecuencia, la resorción de agua disminuye y el exceso
se excreta con la orina. Se trata, de esta manera, de
restablecer la osmolalidad plasmática. Por su parte, el
aumento del volumen del compartimiento vascular es
un estímulo que refuerza la disminución de la liberación neurohipofisaria de la hormona antidiurética. La
12
Endonutrición. Apoyo nutricio
excreción de agua comienza unos 30 minutos después
de su ingreso, es máxima a los 60 minutos y dura un
lapso aproximado de tres horas.
Intoxicación salina o ganancia sódica
La ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución salina hipertónica (al 5%)
producen, además del aumento del volumen plasmático,
un aumento de su osmolalidad; esto último da lugar a la
salida hídrica del espacio intracelular, el cual reduce su
volumen, al vascular, que aumenta aún más.
Una vez establecido el equilibrio osmótico, se observa
una hiperosmolalidad en ambos compartimientos y
un volumen extracelular aumentado a expensas de la
disminución del intracelular.
La hipervolemia y la elevación concomitante de la
presión arterial reducen al máximo la secreción de renina,
por lo cual la excreción renal de sodio aumenta y con ella
la excreción hídrica. La diuresis acuosa es reforzada por la
disminución de la secreción de la hormona antidiurética,
en respuesta al incremento del volumen.
Es necesario señalar que las alteraciones homeostáticas
causadas por la sobrehidratación sódica originan señales
antagónicas con respecto a la secreción de hormona
antidiurética.
Bibliografía
Goldberger EE: Water, electrolyte and acid-base syndrornes. 4th
ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1977.
Kuntz ID, Zipp AN: Water in biological systems. Engl J Med
1977;297:262-266.
Loeb JN: The hyperosmolar state. Engl J Med 1974;290:1184.
Muntwyler E: Water and electrolyte metabolism and acid-base
balance. St. Louis: Mosby Co, 1968.
Pitts RF: Physiology of the kidney and body fluids. 3rd ed. Chicago:
Year Book Medical Publishers, Inc., 1974.
Share L and Claybaugh JR: Regulation of body fluids. Ann. Rev
Physiol 1972;34:235.
Verbalis JG: Disorders of body water homeostasis. Best Pract
Res Clin endocrinol Metab 2003;17:471-503.
WeIt LG: Clinical disorders of hydration and acid-base equilibrium.
3rd ed. Boston: Litúe, Brown & Co, 1970.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Beaumont W: Experiments and observations on the gastric juice
and physiology of digestior. New York: Dover Publications,
Inc., 1959 (Originally published in 1833.)
Christensen HN: Body fluids and acid-base balance. Philadelphia:
W.B. Saunders Co, 1964.
Davenport HW: Physiology of the digestive tract. 4th ed. Chicago:
Year Book Medical publishers, Inc., 1977.
Fluid and Electrolytes (Na, Cl and K). J Ped Gastroenterol Nut
2005;41(2):S33-S38.
Gambie JL: Chemical anatomy, physiology and pathology of
extracelular fluid. 6th ed. C. J, Mass: Harvard University
Press, 1958.
Capítulo 2
Componentes del plasma
Ramón Barragán Jaín, José Ignacio Díaz-Pizarro Graf
INTRODUCCIÓN
Se considera que una molécula o un átomo se hallan
distribuidos en compartimientos cuando forman parte de
especies químicas diferentes.
• Compartimientos físicos: núcleo, citoplasma y mitocondrias.
• Compartimientos químicos: incorporación a especies
químicas diferentes.
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Los electrólitos en solución se disocian en mayor o
menor grado en sus iones, la forma no disociada, y cada
uno de los iones tiene distinta capacidad para atravesar
la membrana celular; la membrana posee grupos cargados que crean campos eléctricos y ello influye sobre la
permeabilidad iónica; esta influencia establece una gama
de movilidades de iones en la membrana que da lugar a la
aparición de potenciales eléctricos que influyen a su vez
en la permeabilidad.
ORIGEN DE LOS POTENCIALES
ELÉCTRICOS EN LAS MEMBRANAS
BIOLÓGICAS
Los potenciales de Donnan son efecto de la distribución
particular de iones móviles debido a la existencia de sustancias de movilidad restringida y distribución asimétrica.
En condiciones normales, las sustancias como las sales
se disocian y los iones tienden a distribuirse de manera
uniforme entre los compartimientos, de tal modo que se
integra un sistema en equilibrio; empero, si por alguna
razón las especies iónicas no alcanzan una distribución
homogénea, sino restringida a una parte del sistema, se
alcanza un tipo diferente de equilibrio, el denominado
equilibrio de Donnan.
Las razones por las que una especie queda limitada a
una parte del sistema pueden ser las siguientes:
• La presencia de una macromolécula que no pueda
atravesar la membrana y quede limitada a un compartimiento; este tipo de sustancias produce una redistribución de los iones móviles que dan origen a potenciales
eléctricos: los llamados potenciales de Donnan.
• La existencia de una población de cargas que no pueden
distribuirse de forma homogénea en el sistema, puesto
que están fijadas a una membrana (dada su adhesión a
una partícula no permeable), hace que los electrólitos
difusibles se distribuyan de manera asimétrica. Esta
desigualdad de las concentraciones a ambos lados de
la membrana genera una diferencia de potencial.
Como las membranas celulares tienen cargas eléctricas
fijas, existe entre ellas y cada una de las dos soluciones
en contacto un equilibrio de Donnan; la existencia de
más cargas eléctricas fijas de un lado que de otro de la
membrana crea una diferencia de potencial y, como el
protoplasma celular no tiene la misma composición que
el medio que modifica a las células, el potencial en la interfaz membrana-protoplasma no tiene la misma magnitud
que la interfaz membrana-medio; en este caso existe una
diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana.
De esta manera, en las membranas celulares varias
causas pueden inducir asimetría en la distribución de los
iones difusibles y, por lo tanto, potenciales de Donnan:
• Presencia de aniones no difusibles en el protoplasma
celular.
• Existencia de cargas eléctricas fijas en el seno de la
membrana.
• Distribución asimétrica de iones difusibles, que puede
también originarse por un proceso de transporte activo.
13
Endonutrición. Apoyo nutricio
Potenciales de difusión
IONES PRINCIPALES
Si los compartimientos separados por membranas permeables contienen soluciones de diferentes concentraciones
de electrólitos, los iones se difunden de la solución más
concentrada a la más diluida hasta tener las mismas composiciones. No obstante, si la movilidad de los iones en la
membrana es distinta, se produce una diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos; este potencial
generado por difusión de iones de distinta movilidad se
conoce como potencial de difusión y tiene la misma duración que los gradientes de concentración; esta situación
es muy común en las membranas biológicas. Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los iones, tanto
mayor será la diferencia del potencial eléctrico.
La diferencia de potencial de una membrana entre
dos soluciones de iones que se difunden con distinta movilidad es función de las movilidades y concentraciones
de los iones presentes.
Los iones que intervienen de modo preponderante en
la génesis de los potenciales de difusión son K+, Na+ y Cl–.
Una de las propiedades más interesantes de las membranas semipermeables es la de producir retención selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y
fuerza del cambio eléctrico desarrollado.
SODIO
Distribución
El sodio (Na) es el catión más abundante de los líquidos
extracelulares. En el plasma tiene una concentración de
140 mEq/L (± 5), mientras que en el citoplasma su concentración es tan sólo de 10 mEq/L.
Cerca de 50% del sodio corporal se encuentra en
huesos y dientes. De esta concentración, 45% se distribuye
en los líquidos extracelulares y 5% en los intracelulares.
Alrededor de 70% del sodio corporal es intercambiable
y la mayor parte proviene del líquido extracelular (60%)
(figura 2-1).
Metabolismo
En el adulto hay alrededor de 40 a 80 mEq/kg de sodio, en
promedio 60 mEq/kg. Su ingestión diaria, aunque variable,
se aproxima a 100 a 170 mEq (7 a 10 g). Dicha ingestión
excede los requerimientos diarios, los cuales se compensan
básicamente por una pérdida de 80 a 100 mEq/día.
200 mEq/L
154 mEq/L
154 mEq/L
153 mEq/L
153 mEq/L
Cationes
Aniones
Cationes
Aniones
Na+ 142
Cl– 103
Na+ 144
Cl– 144
HCO3–
Cationes
K+ 144
200 mEq/L
Aniones
HPO4–3 150
SO4–2
HCO3–
HCO3– 10
SO4–2 3
K+ 4
PO4–3 3
K+ 4
PO4–2 3
Ca+2 5
Ácidos 5
Ca+2 3
Ácidos 5
Mg+2 3
Proteínas
Mg+2 2
Proteínas
Plasma
Líquido intersticial
Figura 2-1. Componentes químicos del cuerpo.
Mg2+ 40
Proteínas
Na+ 10
Líquido intracelular
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14
Componentes del plasma
El sodio ingerido se absorbe sobre todo en el yeyuno;
allí penetra en las células a favor de un gradiente electroquímico acoplado al transporte de glucosa o aminoácidos.
El sodio se transporta de manera activa fuera de la célula
intestinal por bombas iónicas localizadas en las paredes
basolaterales del íleon, yeyuno y colon; en ese sitio la
aldosterona facilita el transporte. Las pérdidas de sodio
ocurren por heces, orina y sudor; las de este último son
mínimas, tan sólo de 20 mEq/día.
Importancia fisiológica
La importancia fisiológica del sodio radica en que, junto
con el cloro, es el encargado directo de la osmolalidad
plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de
sodio en el líquido extracelular representa más de 90%
del soluto osmóticamente activo, el sodio es el factor determinante de la fuerza osmótica a este nivel; en consecuencia, resulta claro que tiene también por función el
volumen de dicho compartimiento.
Asimismo, el sodio es indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y la respuesta del
sistema cardiovascular a los agentes presores endógenos.
Homeostasis
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La concentración plasmática de sodio se relaciona con dos
sistemas interrelacionados: los de sus equilibrios interno
y externo. Sólo cuando uno u otro sistemas se alteran se
producen cambios notables en la concentración plasmática
de este ion.
El término de equilibrio interno de un electrólito
hace referencia a su distribución en los compartimientos
del líquido intracelular y extracelular. Numerosos factores
modifican dicha distribución sin alterar su equilibrio externo, esto es, el contenido corporal total que representa
el balance entre la ingestión y la excreción del ion.
Equilibrio interno
Muy pocos factores modifican la distribución del sodio en
los líquidos de los dos grandes compartimientos corporales. La salida de sodio y la entrada de potasio a la célula
están coordinadas y dependen en esencia de la energía
proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado
por el metabolismo celular. Por lo tanto, la interferencia de
estos procesos por hipoxemia, tóxicos metabólicos, ácido
yodoacético, flúor, dinitrofenol y glucósidos cardiotónicos
alteran el transporte iónico.
Equilibrio externo
En condiciones normales, el balance neto de sodio es de 0,
es decir, cada día la ingestión es igual a la excreción. Dado
que las pérdidas por heces y sudor son de poca magnitud,
la excreción renal del sodio es el factor primordial en el
equilibrio externo de este ion.
Por lo regular, el riñón filtra diariamente una cantidad
de sodio 100 veces mayor que la ingerida y cinco veces
mayor que el contenido sódico total; sin embargo, la cantidad excretada es menor de 1% de la cantidad filtrada ya
que se resorbe 99%.
15
La capacidad del riñón para excretar el sodio varía
dentro de grandes límites, de tal manera que la cantidad
excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un
amplio margen de ingestión dietética. Por consiguiente,
la excreción urinaria de sodio es variable, desde menos
de 1 mEq/día con una dieta baja en sal hasta 400 mEq/
día o más cuando su ingestión es alta. Esta variación en la
excreción sódica es secundaria a los cambios en las cantidades resorbidas de manera proximal y distal (figura 2-2).
Cuando la carga tubular de sodio disminuye, como
efecto de un descenso de la tasa de filtración glomerular,
la cantidad total resorbida en el túbulo contorneado
proximal aumenta; por el contrario, si la carga tubular
de sodio se incrementa, la cantidad total resorbida en
el túbulo proximal decrece, dado que tiende a resorber
una fracción constante de la cantidad filtrada (fracción
de filtración F1Na~). Todavía no se han identificado los
mecanismos renales que intervienen en el denominado
balance glomerulotubular; no obstante, intervienen al
parecer la presión oncótica e hidrostática de los capilares
peritubulares, la tasa de secreción de los hidrogeniones y
la hormona natriurética.
La resorción de sodio en los túbulos contorneado
distal y colector depende de las necesidades corporales,
en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona.
Potasio
Distribución
El potasio (K) es el catión más abundante de los líquidos
intracelulares, con una concentración de 150 mEq/L
(± 6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4.5 mEq/L (± 1).
Cerca de 98% del potasio corporal es intracelular y
sólo 2% se halla en un plano extracelular.
El 90% del potasio corporal es intercambiable, una
cantidad que es menor en mujeres, y en ambos sexos
declina en cierto grado con la edad.
Metabolismo
La composición de potasio en el adulto oscila entre 40 y
60 mEq/kg, con un promedio de 50 mEq/kg. La ingestión
diaria de este ion es de 50 a 150 mEq, la cual es superior
a los requerimientos, que son tan sólo de 40 a 60 mEq.
Las pérdidas diarias en promedio son de 40 a 60 mEq.
El potasio ingerido se absorbe en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la diferencia de
potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno,
dicha diferencia es de 5 mV, en el íleon de 25 mV y en
el colon se aproxima a 50 mV. En consecuencia, yeyuno,
íleon y colon son órganos esencialmente secretores de
potasio. El potasio se pierde por las heces (8 a 15 mEq/
día), sudor (5 a 15 mEq/L) y orina. Estas pérdidas están
influidas por la aldosterona.
16
Endonutrición. Apoyo nutricio
Capilar glomerular
Plasma
Na+ Cl– HCO3–
Célula tubular proximal
Líquido intersticial
Túbulo proximal
Lumen tubular
Na+
Na+
Cl–
Cl–
H+
H+ + HCO3–
H2O + CO2
ATPasa
Na+
Na+
Na+
Importancia fisiológica
Dado que en las células las sales de potasio representan
más de 90% del soluto osmóticamente activo, el potasio
tiene como función directa su osmolalidad y volumen.
Asimismo, el potasio es el encargado del potencial de
reposo de la membrana celular. Este ion desempeña un
papel importante en la transmisión del impulso nervioso y
la respuesta contráctil, al igual que en la gluconeogénesis
y la anabolia proteínica. Se requieren 0.3 mEq de potasio
por cada gramo de glucógeno formado y 3 mEq de este
ion por cada gramo de nitrógeno sintetizado.
Homeostasis
Equilibrio interno
Se conocen diversos factores con efectos directos sobre
el equilibrio interno del potasio: la insulina, los mineralocorticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio
ácido-base y la tonicidad de los líquidos corporales.
La insulina estimula la captación neta de potasio por
parte del músculo esquelético y las células hepáticas; las
catecolaminas también incrementan esta captación. Es
oportuno recordar que la captación de glucosa se adecua
al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace a
la célula más receptiva a la captación de potasio. La pérdida
de proteínas celulares durante la inanición, las infecciones
o los traumatismos se relacionan con la liberación intracelular de potasio.
Los cambios ácido-base pueden influir en la concentración plasmática del potasio, cualesquiera que sean las
alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis
metabólica crónica depende de la naturaleza del ácido causante de la acidosis y la duración del trastorno. Por lo tanto,
los ácidos minerales, como el ácido clorhídrico, producen
hiperpotasemia mayor que los ácidos orgánicos, como el
ácido láctico. Por último, la concentración plasmática
del potasio varía de 0.3 a 1.3 mEq/L por cada cambio de
0.1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metabólica
sobre el equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo
de las alteraciones del equilibrio externo del ion.
Los trastornos ácido-base respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentración plasmática del
potasio.
Al parecer, la hipertonicidad ejerce un efecto directo
sobre el equilibrio interno del potasio. La hiperpotasemia
es independiente de los cambios acompañantes del pH y
de la naturaleza del soluto que produce la hipertonicidad. Los mecanismos participantes no se han dilucidado;
es posible que la deshidratación celular, secundaria a la
hipertonicidad, incremente la concentración intracelular
del potasio, y por tanto su gradiente, lo cual favorecería
la salida neta de este ion.
Equilibrio externo
Como la ingestión dietética suele ser relativamente constante, y dado que las pérdidas intestinales son más o menos
pequeñas (15 mEq/día), la excreción renal de potasio es el
factor dominante del cual depende su equilibrio externo.
Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón
para excretar potasio varía dentro de grandes límites. La
mayor parte del potasio plasmático se filtra libremente
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Figura 2-2. Reabsorción del sodio en la nefrona.
Componentes del plasma
en el glomérulo. Casi todo el potasio filtrado se resorbe en el túbulo contorneado proximal y en el asa de
Henle, de una manera obligatoria e independiente de las
necesidades corporales, de tal modo que sólo 10 a 15%
de la carga filtrada ingresa al túbulo contorneado distal;
en consecuencia, la cantidad de potasio que llega a este
ultimo es más o menos constante a pesar de las variaciones
de la ingestión diaria. Cuando es necesaria, la resorción
continúa en la nefrona distal, y ocurre por el contrario la
secreción. En la actualidad se acepta que todo el potasio
urinario procede de la secreción.
La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secreción varían de
acuerdo con la cantidad ingerida de este ion, la intensidad
del flujo tubular distal, la presencia de la aldosterona,
el estado ácido-base y la carga tubular de sodio. No se
ha descrito el mecanismo mediante el cual la acidosis
aguda reduce la secreción de este ion, mientras que se
encuentra aumentada en la alcalosis.
Cloro
Distribución
El cloro (Cl) es el anión más abundante de los líquidos
extracelulares con una concentración plasmática de
104 mEq/L (± 8) y una concentración intracelular variable,
en promedio de 25 mEq/L.
Cerca de 88% del cloro corporal se encuentra en
los líquidos extracelulares y sólo 12% es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la mucosa gástrica
y los eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion;
por el contrario, las células musculares carecen al parecer
de él. Sólo 40% del cloro extracelular es intercambiable.
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Metabolismo
La composición de cloro corporal es en promedio de
30 mEq/día. La ingestión diaria es de 100 a 170 mEq.
Los requerimientos que compensan las pérdidas son de
50 a 150 mEq/día.
La absorción de cloro se realiza de manera primordial
en el íleon y el colon mediante un fenómeno activo de tipo
intercambiario en el cual ocurre una secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el contenido
intestinal. En otros segmentos del intestino, la absorción de
cloro parece ser pasiva, secundaria a la absorción del sodio.
El cloro se pierde por las heces, el sudor y la orina.
La cantidad perdida por el sudor es similar a la del sodio.
Importancia fisiológica
El cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares y, en consecuencia, sería el encargado de
la osmolalidad plasmática. No obstante, dado que las
membranas celulares poseen una mayor permeabilidad
para el cloro que el sodio, su poder osmótico es menor y
por ende su papel en el mantenimiento del volumen del
compartimiento extracelular no es muy marcado.
17
El cloro realiza una función esencial en la producción de la secreción gástrica y en el mantenimiento de la
neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares.
Además, de él depende el pH intracelular.
Homeostasis
Equilibrio interno
La concentración normal de cloro en el compartimiento
del líquido extracelular, y sobre todo en el plasmático,
se ve afectada en particular por la concentración del ion
bicarbonato (HCO3).
El aumento de la concentración eritrocítica del ion
bicarbonato favorece su difusión hacia el plasma. De esta
manera, 70% del bicarbonato formado en el eritrocito
pasa al final al plasma. Con objeto de mantener la neutralidad electroquímica es necesario que el eritrocito pierda
cargas positivas o gane negativas. Puesto que los aniones
proteínicos no atraviesan la membrana celular, y dado que
la bomba de sodio y potasio evita la difusión libre de estos
dos iones, por cada ion bicarbonato que sale penetra al
eritrocito un ion cloro.
Como resultado, la concentración plasmática del cloro
decrece en la alcalosis: alcalosis hipoclorémica; y aumenta
en la acidosis: acidosis hiperclorémica.
Equilibrio externo
Tal y como sucede con el sodio y el potasio, la excreción
renal del cloro es un factor primordial en su equilibrio
externo y por ello la cantidad excretada es igual a la
cantidad ingerida.
Los iones de cloro se resorben en forma pasiva, tanto
en el túbulo proximal como en el distal y siempre de forma
secundaria a la resorción de sodio. Esta resorción pasiva puede explicar los movimientos de cloro en la mayor
parte de las situaciones. La resorción pasiva, al parecer, disminuye cuando se incrementa la resorción del bicarbonato.
Por otro lado, existe un transporte activo de cloro en la
rama ascendente del asa de Henle, el cual se ve inhibido
por la furosemida.
Calcio
Distribución
La concentración del calcio (Ca) en los subcompartimientos del líquido extracelular es diferente. Su concentración
plasmática es de 5 mEq/L o 10 mg% y en el intersticial es
sólo de 2.5 mEq/L (5 mg%), como efecto del equilibrio de
Gibbs-Donnan. La concentración intracelular del calcio
iónico es menor de 0.001 mg.
Los huesos y los dientes contienen 99% del calcio
corporal y sólo 1% se localiza en los líquidos corporales,
donde alrededor de 40 a 45% del calcio se encuentra unido a albúmina y globulinas; entre 5 y 15% se presenta en
forma de complejo iónico con el citrato, el bicarbonato y
el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Por
último, entre 45 y 50% del calcio restante se encuentra en
forma libre, ionizada (Ca), y por lo tanto difusible.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Metabolismo
El calcio corporal constituye cerca de 20 g/kg. Su ingestión diaria es variable. Los requerimientos en adultos se
aproximan a 1 g/día. En los niños se incrementan sus
requerimientos a 2 g/día. Las pérdidas diarias son de
1 g/día y ocurren a través de las heces, el sudor y la orina.
El calcio de los alimentos se absorbe mediante un
fenómeno activo, en el cual interviene una ATPasa dependiente del calcio, situada en el borde velloso de las células
intestinales del duodeno y el yeyuno. Dicha absorción la
modifican numerosos factores: aumento de la absorción
del 1,25-dihidroxicolecalciferol, acidez gástrica, hormona del crecimiento y hormona paratiroidea, esta última
de manera indirecta. Por el contrario, la absorción disminuye cuando la absorción o la digestión de las grasas se
alteran o si existe un exceso de citratos, fosfatos y oxalatos
en la alimentación.
Importancia fisiológica
Del calcio sólo posee importancia fisiológica la fracción
iónica, que efectúa una función relevante en la coagulación
sanguínea, en la cual actúa como cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es también un elemento indispensable
en la agregación plaquetaria.
La fuerza de la contracción muscular depende de
la concentración intracelular de los iones de calcio y la
rapidez de dicha contracción es función de la velocidad
con que desaparecen del citoplasma.
Además, el calcio interviene en la transmisión sináptica y la excitabilidad de las membranas. Su disminución
ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular; su aumento
tiene el efecto opuesto. Numerosos procesos secretorios
son dependientes del calcio.
En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la
transformación de la fosforilasa a en fosforilasa E. En
los últimos años, una serie de pruebas experimentales ha
señalado que el calcio es un elemento indispensable en
la activación de numerosas vías metabólicas y se lo considera un segundo mensajero.
Homeostasis
Equilibrio interno
Algunos factores intervienen en la distribución de importancia clínica del calcio a través de la membrana celular.
La hipoalbuminemia produce una disminución del calcio
sérico total, pero no altera la fracción ionizada. La alcalosis
incrementa la fijación del calcio a las proteínas y reduce,
en consecuencia, la concentración del calcio ionizado. El
paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia a
pesar de tener una concentración sérica normal; en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia grave reduce
la secreción de hormona paratiroidea y parece interferir
con la respuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto,
la hipomagnesemia se relaciona con hipocalcemia. Los
trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos provocan hipocalcemias en las enfermedades gastrointestinales,
las hepatopatías o las nefropatías.
Equilibrio externo
El riñón es el órgano encargado de compensar los cambios
secundarios a las alteraciones de la ingestión de calcio.
La excreción urinaria de calcio guarda relación con su
concentración sérica y su resorción tubular. En condiciones
normales, 99% de la carga filtrada de calcio se resorbe en la
nefrona. La resorción en el túbulo contorneado proximal
es casi de 60% y en la rama ascendente del asa de Henle
parece relacionarse con el transporte de sodio; y, por lo
tanto, los factores que alteran la resorción de sodio también
modifican la de calcio.
En el túbulo contorneado distal se incrementa la resorción del calcio en función de las necesidades corporales por
la hormona paratiroidea y por el 1,25-dihidroxicolecalciferol; y la resorción de calcio disminuye por la calcitonina.
Fosfatos
Distribución
La concentración extracelular de fosfatos (PO4) inorgánicos es de 3 a 4 mg%, en tanto que la concentración, a este
mismo nivel, del fosfato total (orgánico e inorgánico) es
de 12 mg%. El contenido intracelular de fosfatos, tanto orgánico como inorgánico, es mayor. Hay aproximadamente
80 a 110 mEq/L de fosfato inorgánico.
Entre 85 y 90% del fosfato corporal se encuentra en
huesos y dientes, y sólo 10 a 15% se halla en los líquidos
corporales: casi dos tercios forman compuestos orgánicos:
fosfolípidos, ésteres fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos.
El tercio restante se encuentra como fósforo inorgánico:
PO3
HPO4
H2PO4
Metabolismo
El contenido corporal total de fosfatos es de unos 500 a
800 g. Bajo ingestión dietética normal, de 900 mg al día,
cerca de un tercio (300 mg) sufre excreción fecal y los
dos tercios restantes (600 mg) se eliminan por el riñón.
De la carga ingerida de fosfato se absorbe 60 a 90%
en el intestino delgado. La absorción se incrementa
por el 1,25-dihidroxicolecalciferol y la hormona paratiroidea y disminuye por la calcitonina y los agentes quelantes.
La deficiencia de fosfatos es muy rara, ya que casi todos
los alimentos son ricos en éstos.
Importancia fisiológica
Los fosfatos son elementos de suma importancia en el
organismo, puesto que son los componentes estructurales
de muchos sistemas metabólicos de intercambio de alta
energía: difosfato y monofosfato de adenosina, fosfocreatina, glucosa-6-fosfato, difosfoglicerato. En el plasma,
parte del sistema amortiguador corresponde al conjunto
de fosfato monobásico y fosfato dibásico (HPO4).
Los fosfatos son componentes estructurales de células
y tejidos, y se encuentran en las membranas celulares o en
las vainas de mielina, entre otros. En el hueso, las sales de
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Componentes del plasma
fosfato de calcio, bajo la forma de cristales de hidroxiapatita, representan casi 12% del peso seco del hueso. No se
debe olvidar que los fosfatos en el plasma se encuentran
unidos a las proteínas y los lípidos. Los fosfatos orgánicos,
y en menor grado los inorgánicos, fijan la hemoglobina y
reducen su afinidad por el oxígeno.
Homeostasis
Equilibrio interno
La concentración de fosfato inorgánico extracelular es un
factor determinante en la concentración de este electrólito
en el interior de la célula, que a su vez se utiliza para la
síntesis de compuestos macroérgicos, fosfolípidos, entre
otros.
Bajo la influencia de infusiones de glucosa, insulina, catecolaminas, o durante la alcalosis, se presenta una
estimulación de la vía metabólica de Embden-Meyerhof;
por consiguiente, la concentración de fosfatos orgánicos
aumenta a expensa de los fosfatos inorgánicos extracelulares y la hipofosfatemia se torna manifiesta.
La concentración plasmática del fosfato inorgánico
también se modifica por la hormona paratiroidea que
lo deposita o lo libera del hueso. Por lo tanto, todos los
factores que afecten la concentración hormonal alteran,
a su vez, el equilibrio interno del fosfato.
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Equilibrio externo
Tal y como sucede con los otros electrólitos, el riñón es
el órgano encargado de compensar las alteraciones del
contenido de fosfatos. La regulación renal de fosfatos
es muy precisa. En condiciones normales se produce
una resorción de 90%. La mayor parte tiene lugar en el
túbulo contorneado proximal (60 a 70%), mediante un
mecanismo activo con capacidad limitada. La hormona
del crecimiento y la vitamina D incrementan la resorción proximal. En presencia de la hormona paratiroidea,
la resorción se reduce 10%. Al parecer, la calcitonina eleva
la excreción urinaria del fosfato al ejercer su efecto en el
túbulo contorneado proximal.
Magnesio
Distribución
La concentración de magnesio (Mg) en los líquidos intracelulares es de 26 mEq/L. Su concentración plasmática
es sólo de 2 mEq/L (± 1). Cerca de 50% del magnesio
corporal se encuentra en los huesos y 50% en los líquidos corporales, en particular localizado en el interior
de la célula. Casi 20% del magnesio se halla unido a las
proteínas, 25% forma complejos difusibles pero no ionizados, y 55% se encuentra en forma libre y ionizada. Del
magnesio corporal total casi 45% es intercambiable (20%
óseo, 25% intracelular).
19
esta cantidad se absorbe mediante un fenómeno pasivo,
al parecer a todo lo largo del intestino delgado; esta absorción se incrementa por la vitamina D y la hormona
paratiroidea y disminuye en cambio por la acción del calcio
y el fósforo. El restante 60% de magnesio (alrededor de
180 mg) se excreta en las heces. La excreción urinaria diaria es de 120 mg. Los requerimientos diarios del magnesio
se han fijado en 300 a 350 mg.
Importancia fisiológica
La importancia fisiológica del magnesio radica en que
activa los sistemas enzimáticos para la transferencia de
radicales fosfato, al igual que los sistemas enzimáticos
de la piruvato oxidasa. Además, el magnesio actúa como
cofactor en la síntesis de proteínas ribosómicas.
La contractilidad de los músculos esquelético y cardiaco depende del equilibrio entre los iones de calcio y
magnesio. El magnesio es curarizante; las concentraciones altas de magnesio deprimen el sistema nervioso y la
contracción muscular, dado que interfieren con la liberación presináptica del neurotransmisor. El magnesio se
antagoniza por el calcio y el potasio; y se potencia, en
cambio, por la prostigmina y la neostigmina.
Homeostasis
Equilibrio interno
Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre
el equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican su
distribución en los líquidos corporales. La insulina, por
ejemplo, favorece el transporte del magnesio a través de
la membrana celular.
En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática del magnesio disminuye; en ocasiones, la hipomagnesemia puede ser sintomática y semejar el cuadro clínico
de la tetania hipocalcémica. La concentración plasmática
del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la acidosis, cualquiera que sea la causa, aparece
hipermagnesemia leve.
Equilibrio externo
Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestión deficiente son poco frecuentes dado que las verduras son ricas
en él. En esencia, el equilibrio externo del magnesio se
regula de forma primordial por el riñón. En condiciones
normales se resorbe 95% del magnesio filtrado. Cuando las
concentraciones plasmáticas del magnesio aumentan, su
resorción disminuye. La resorción de magnesio ocurre en
el túbulo contorneado proximal, al parecer por transporte
pasivo, secundario a la resorción de sodio. La hormona
paratiroidea y la calcitonina incrementan su resorción; la
aldosterona, por el contrario, la reduce.
En el asa de Henle existe tal vez un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, pero la importancia
fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún.
Metabolismo
Sulfatos
La composición de magnesio corporal es de 30 mEq/kg.
Su ingestión diaria promedio es de casi 300 mg; 40% de
En el organismo se forman sulfatos durante el metabolismo
de los aminoácidos que contienen azufre. Dichos sulfatos
Endonutrición. Apoyo nutricio
pueden entrar a formar parte del cartílago, como sulfato
de condroitina, o pueden servir para la síntesis de cistina,
homocisteína y metionina; también pueden participar en
la formación de algunos cerebrósidos. Los ésteres sulfúricos
orgánicos formados en el hígado participan en las reacciones de destoxificación. La concentración plasmática de
sulfatos es de 0.5 a 1.5 mEq/L (50 a 150 µm/I).
El sulfato se resorbe en el riñón mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su resorción decrece al
aumentar la del fosfato y la glucosa. En condiciones normales, se resorbe sulfato y se secreta en cambio tiosulfato.
ELECTRÓLITOS SÉRICOS
El estudio de los electrólitos en el suero aporta una información rápida acerca de la existencia de hipoelectrolitemia
o hiperelectrolitemia, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad, y es útil cuando existe acidosis o alcalosis, esto es, si
hay predominio de los aniones sobre los cationes, y si hay
hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentración de
los diferentes electrólitos suele expresarse en miligramos
por 100 cm3 de líquido (mg/100 mL), o en miliequivalentes por litro (mEq/L): en la actualidad se acepta más
esta última valorización (cuadro 2-1).
La osmolalidad expresa la concentración de los solutos,
es decir, la “tonicidad” o relación entre los solutos y el agua
de los líquidos extracelular e intracelular. Por lo tanto, la
osmolalidad se refiere al número de osmoles de soluto por
kilogramo de agua o solvente.
La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad
del plasma, la cual a su vez guarda relación con la concentración de Na+.
Cuadro 2-1. Índice sérico de los electrólitos
más importantes en clínica
Límites normales
mg/100
mEq/L
315 a 350
135 a 153
Potasio
18 a 22
4 a 5.8
Calcio
9 a 11.5
4.5 a 5.5
Magnesio
Cloro
En el varón normal la osmolalidad, esto es, la concentración
corporal de solutos osmóticamente activos, se mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingestión y la excreción de agua y solutos. Cada kilogramo
de agua corporal contiene, en promedio, 300 mOsm de
solutos, formados en su mayor parte por sales de sodio
que se encuentran en el espacio extracelular y por sales
de potasio que se hallan en el espacio intracelular.
La identidad de la osmolalidad entre los espacios
intracelular y extracelular se mantiene por el paso del
agua a través de las membranas celulares, sometida sólo
a los imperativos de la presión osmótica (x). La única
excepción de este movimiento libre de las moléculas
de agua se halla en el control de la permeabilidad que
ejerce la hormona antidiurética de los mamíferos en la
porción distal de la nefrona.
En la práctica clínica diaria, la osmolaridad plasmática
se puede cal­cular a partir de las concentraciones plasmáticas del sodio, la glucosa y el nitrógeno ureico:
Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/L.
Ya se ha mencionado que la osmolaridad plasmática
puede medirse de forma directa por determinación del
descenso crioscópico del plasma.
El mecanismo de regulación de la osmolalidad comprende lo siguiente:
Osmolalidad
Cationes
Regulación de la osmolalidad plasmática
mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2.8
MOVIMIENTO DE SOLVENTE
Y SOLUTOS ENTRE LOS
COMPARTIMIENTOS
Sodio
El Na+ es un indicador de volumen de agua corporal.
Los principales solutos que establecen la osmolalidad son:
Na+, glucosa, urea. Una solución molal determinada no
varía con la temperatura, a diferencia de la solución molar;
en consecuencia, es un índice más preciso en cualquier
cálculo de soluciones.
1.8 a 3.6
1.5 a 3.0
350 a 370
98 a 108
1. Osmorreceptores, situados en el hipotálamo y la
carótida, que responden a cambios en la osmolalidad
tan pequeños como de 1%.
2. Receptores de volumen o estiramiento, localizados en
las aurículas, los ventrículos, los vasos pulmonares, la
desembocadura de las gran­des venas, el seno carotídeo
y el arco aórtico; éstos reaccionan a cambios en el
volumen sanguíneo o la presión arterial.
3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotálamo-hipófisis.
4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona
antidiurética en cantidades que dependen de la necesidad de la conservación hídrica.
5. Un órgano efector situado en el riñón, que se encarga
de dicha conservación hídrica.
Presión coloidosmótica ~ presión
oncótica
La estructura de la pared capilar varía de un lecho capilar
a otro; sin embargo, en el músculo esquelético, el agua y
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Componentes del plasma
relativamente pocos solutos son las únicas sustancias que
cruzan esta pared con facilidad. Las aberturas en la pared
son demasiado pequeñas para permitir que las proteínas
plasmáticas y otros coloides importantes las atraviesen
en cantidades considerables. Los coloides tienen peso
molecular grande, pero están presentes con abundancia.
Hay cantidades escasas de coloides que cruzan la pared
capilar por transporte vesicular, pero sus efectos son
leves. Por esa razón, la pared capilar se comporta como
una membrana impermeable a los coloides, que ejercen una presión osmótica cercana a 25 mm Hg. La presión
coloidosmótica debida a los coloides plasmáticos recibe
el nombre de presión oncótica. La filtración a través de la
membrana de los capilares, como resultado de la presión
hidrostática que existe en el sistema vascular, se opone a
la presión oncótica.
cionadas con la sed; la aparición de esta sensación genera
un aumento de la ingestión líquida.
Estimulación e inhibición de la sed
El mayor estímulo fisiológico de la sed es un descenso de
1 a 2% del agua corporal total con un aumento proporcional de la osmolaridad de los líquidos corporales. El
incremento del volumen y la osmolalidad también acentúan en grado significativo la sensación de sed.
Por otra parte, la disminución del volumen extracelular, sin cambio en la osmolalidad, es también un estímulo
para esta sensación. De manera paradójica, la sed puede
suscitarse a pesar de presentarse un aumento masivo del
agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad,
en aquellas circunstancias en las cuales tiene lugar un
descenso del volumen efectivo de sangre circulante, como
un descenso de la presión arterial o el gasto cardiaco.
Regulación de la osmolalidad
Regulación del volumen
Osmorreceptores
Receptores de volumen o estiramiento
Los osmorreceptores hipotalámicos se ubican en la contigüidad del núcleo supraóptico y paraventricular, y se
estimulan por cambios pequeños de la osmolalidad plasmática. Su estimulación incrementa la síntesis y liberación
de la hormona y el resultado es una mayor resorción de
agua en la nefrona distal; la ganancia corporal de agua
incrementa el volumen extracelular, el cual reduce de manera concomitante su osmolalidad. Por el contrario, como
la eliminación urinaria de solutos permanece constante y
el volumen urinario ha disminuido, se observa un aumento
de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario se
observa cuando se atenúan la síntesis y la liberación de la
hormona antidiurética.
Existen dos grupos de receptores de volumen o estiramiento que alteran la síntesis y liberación de la hormona
antidiurética. El primer grupo se localiza en las aurículas,
los ventrículos, los vasos pulmonares y la desembocadura
de las grandes venas; estos receptores se estimulan por
el volumen sanguíneo de retorno, por lo cual se han denominado receptores de baja presión. Hay dos tipos de
mecanorreceptores.
Mecanismo de la sed
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La sed es la impresión sensorial subjetiva que activa el
deseo de ingerir agua; el mecanismo de la sed es complejo
y todavía no se ha dilucidado por completo. La sed puede
inducirse por muchos factores, pero aparece como fenómeno general la disminución de la secreción salival, por
lo que resulta evidente que la sequedad de la boca y la
garganta es causa directa de la sensación de sed.
La sed guarda relación con la concentración de solutos en los líquidos corporales; el aumento de la osmolalidad
efectiva de los líquidos extracelulares conduce a la deshidratación celular, lo que produce la sensación de sed. Se
puede conjeturar que la deshidratación de los receptores
de la sed es el factor determinante de su estimulación. Sin
embargo, también puede producirse sed sin que exista
deshidratación celular.
La reducción del volumen vascular puede acompañarse de sed intensa, aunque no se presenten cambios en la
osmolalidad efectiva. Este efecto tiene aparente mediación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II actúa sobre el órgano subtrigonal y produce la
estimulación de las áreas hipotalámicas posteriores rela-
• Los receptores tipo A están localizados de forma preferente en la entrada de las grandes venas y se descargan
en especial durante la sístole auricular; por lo tanto, su
actividad no se afecta por los cambios de volumen de
las aurículas.
• Los receptores tipo B se descargan de modo tardío
en la diástole en respuesta primaria a la distensión de
las paredes auriculares. La distensión auricular derecha
reduce la concentración plasmática de renina y no
modifica la concentración plasmática de la hormona
antidiurética, en tanto que la distensión auricular izquierda suprime la liberación de hormona antidiurética
y no afecta la secreción de renina.
El segundo grupo tiene dos localizaciones; algunos receptores se encuentran en el seno carotídeo y otros en el
arco aórtico. A los receptores de este segundo grupo se les
denomina receptores de alta presión y se estimulan por
una elevación de la presión arterial sistémica.
Receptores de baja presión
Un aumento del volumen sanguíneo, al margen de los
cambios concomitantes de la osmolalidad o la presión,
incrementa la presión venosa sistémica y de manera secundaria la presión en la aurícula izquierda. A continuación,
los receptores de volumen se estimulan y los impulsos
que en ellos se originan se propagan por vía vagal; una
Endonutrición. Apoyo nutricio
vez integrados en el hipotálamo, producen una inhibición
tónica de la descarga neuronal, la cual reduce al final la
liberación de hormona antidiurética. En consecuencia,
decrece la concentración plasmática de la hormona, hecho
que lleva a una disminución de la resorción distal de agua
y por ende aumenta la eliminación urinaria y se reduce el
volumen extracelular. El mecanismo contrario se observa
cuando disminuye el volumen sanguíneo.
Los cambios posturales y de temperatura ambiental,
que permiten una redistribución del volumen sanguíneo
central, activan de esta manera a los receptores de
volumen. Por consiguiente, en el caso de un cambio de la
posición reclinada a la sedente decrece de modo momentáneo la presión en la aurícula izquierda, como consecuencia
de la reducción del retomo venoso; esto incrementa, por
vía vagal, la liberación hipotalámica de la hormona
antidiurética. Al adoptar la posición erguida, la reducción
del retomo venoso es mayor y la concentración plasmática de la hormona antidiurética se incrementa.
La redistribución del volumen sanguíneo secundaria a la vasoconstricción periférica, en respuesta a una baja
temperatura ambiental, genera una elevación de la presión
venosa sistémica y ello atenúa la liberación de la hormona
antidiurética. El mecanismo contrario se observa cuando
hay un aumento de la temperatura ambiental.
Receptores de alta presión o barorreceptores
del arco aórtico y el seno carotídeo
Una elevación de la presión arterial sistémica es el estímulo
para los receptores localizados allí. Los impulsos aferentes
(vía glosofaríngeo y vago) se integran en el centro vasomotor, donde la inhibición de los núcleos simpáticos (centro
cardioacelerador y vasoconstrictor) tiene como resultado
vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial. La estimulación secundaria del núcleo parasimpático
(centro cardioinhibidor) contribuye a la disminución de
la presión arterial ya que provoca bradicardia.
La integración de los impulsos en los núcleos
supraópticos del hipotálamo determina, de manera
conjunta, una menor liberación de la hormona antidiurética.
Esta disminución intenta compensar el aumento del
volumen vascular, dado que reduce la resorción del agua
y aumenta, en cambio, su excreción urinaria.
El mecanismo contrario se observa cuando tiene lugar
una atenuación de la presión arterial sistémica.
Regulación del volumen plasmático
El potasio es el catión intracelular más abundante y el
sodio el más abundante en el plano extracelular; en consecuencia, la presión osmótica que ejercen determina en
esencia el flujo del agua a través de estos dos compartimientos y su volumen.
Como se ha mencionado ya, sólo las pérdidas renales
de agua y electrólitos se hallan bajo control hormonal. En
condiciones normales, el riñón es el órgano encargado de
los ajustes homeostáticos del volumen y la osmolalidad
corporal.
Dado que la homeostasis hídrica es esencial para
mantener la estabilidad circulatoria, no es de extrañar que
los receptores participantes sean numerosos y de amplia
distribución.
Mecanismo de regulación del volumen
Comprende lo siguiente:
1. Osmorreceptores, localizados en la región de la
mácula densa y el hígado, los cuales son sensibles a
los cambios de la concentración sódica.
2. Receptores de volumen, situados sobre todo en la
pared media de la arteriola aferente del corpúsculo
renal; reaccionan a los cambios de la presión arterial y
los receptores de volumen, localizados en la aurícula
derecha, que desempeñan una función esencial en el
control de la secreción de renina.
3. Un mecanismo secretor, que libera aldosterona en cantidades que dependen de las necesidades corporales
de sodio.
4. Un órgano efector, ubicado en el riñón que se encarga
de dicha regulación.
Receptores de la mácula densa
Una disminución de sodio en el líquido tubular que perfunde las células de la mácula densa, situadas al inicio de
la parte contorneada del túbulo distal, constituye el estímulo para que las células receptoras tubulares, mediante
un mecanismo desconocido, estimulen la liberación de
renina por las células granulares, localizadas en la pared
media de la arteriola aferente. Un incremento de la concentración de sodio en el líquido tubular determina el
mecanismo opuesto.
Receptores hepáticos
La evidencia actual revela que el hígado desempeña
un papel importante en la regulación de la concentración
plasmática del cloruro de sodio mediante receptores
específicos. Estos receptores hepáticos parecen estar localizados en la vena porta y sus estímulos se transmiten
por vía vagal. Su efecto fisiológico consiste en modificar
la excreción urinaria de sodio. La vagotomía anula esta
respuesta natriurética.
Receptor vascular intrarrenal
Todo factor que reduce la presión de perfusión renal por
debajo de 60 mg, con la disminución subsiguiente de la
tensión transmural de la arteriola aferente del corpúsculo
renal, se constituye en la señal de estímulo para el receptor
vascular. A continuación se estimulan las células granulares,
las cuales aumentan la liberación de renina.
La renina secretada actúa sobre el sustrato plasmático
angiotensinógeno con la subsiguiente formación de la
angiotensina I; ésta se convierte en angiotensina II, que
además de ser el agente vasoconstrictor más potente conocido, constituye el principal estímulo para la liberación
de aldosterona por la corteza suprarrenal. En el túbulo
contorneado distal y el túbulo colector, la aldosterona
aumenta la resorción renal de sodio al igual que la secreción de potasio.
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22
Componentes del plasma
Hay muchos factores de secreción de la renina que
alteran la tensión de la arteriola aferente y causan modificaciones a nivel experimental, entre ellos los siguientes: cambios en la actividad simpática, factores miogénicos,
cambios en la elasticidad de la pared arterial y cambios en
la presión transmural.
En términos generales, la liberación de renina por las
células granulares se relaciona de manera inversa con el
grado de estiramiento de la pared del vaso.
Los trabajos experimentales demuestran que el
sistema nervioso simpático desempeña un papel relevante,
aunque no esencial, en la liberación de renina. Este efecto
tiene posible mediación de los receptores β.
Sin embargo, la función efectuada por el sistema
nervioso simpático es dual. Por un lado, controla el grado
de constricción arteriolar, y por lo tanto la presión
efectiva de filtración; por otro, regula el tono vasomotor
de la arteriola, tanto de la aferente como de la eferente,
estableciendo de esta manera la tasa de filtración
glomerular, lo cual a su vez determina la carga sódica.
23
Receptores de baja presión
Los receptores de baja presión, y de forma específica
aquéllos localizados en la aurícula derecha, modifican
la secreción de renina por una vía aún no esta­blecida,
como se mencionó antes. Ahora bien, otros receptores
de presión, también de localización auricular, pero aún
no identificados por completo, pueden intervenir en la
excreción urinaria de sodio y la disminución del volumen.
Durante años, numerosas observaciones experimentales
apoyaron la existencia de un factor natriurético que
promovía la excreción urinaria de sodio en respuesta a la
expansión del volumen.
Estudios recientes han permitido la caracterización
de un péptido (peso molecular de 5 000 Da) procedente
de homogenizados auriculares, que reduce la resorción
proximal de sodio y cuya acción dura alrededor de 20 mm.
Los receptores que participan en su secreción responden
al estiramiento y se encuentran en las aurículas. En la
actualidad se conoce como factor natriurético auricular.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
Aukland K, Reed RK: Interstitial-lymphatic mechanisms in
the control of extracellular fluid volume. Physiol Rev
1993;73:1–78.
Guyton AC, Taylor AE, Granger HJ: Circulatory physiology:
dynamics and control of body fluid. Philadelphia, PA: W.B.
Saunders, 1975:18–52.
Patil RS, Adibi J, Shoemaker WC: Application of an artificial
intelligence program to therapy of high risk surgical patients.
New Horizons 1996; 4:541–550.
Rippe B, Haraldsson B: Transport of macromolecules across
microvascular walls: the two pore theory. Physiol Rev
1994;74:163–219.
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Role of oxygen debt in the
development of organ failure, sepsis, and death in high-risk
surgical patients. Chest 1992a;102:208–215.
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee TS:
Prospective trial of supranormal values of survivors as
therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest
1988;94:1176–1186.
Shoemaker WC, Patil R, Appel PL, Kram HB: Hemodynamic
and oxygen transport patterns for outcome prediction, therapeutic goals, and clinical algorithms to improve outcome:
feasibility of artificial intelligence to customize algorithms.
Chest 1992b;102:617S–625S.
Shoemaker WC.: Multicenter trial of a new thoracic electric
bioimpedance device for cardiac output estimation. Crit
Care Med 1994;22:1907–1912.
Taylor AE: Microvascular fluid and solute exchange. In: Encyclopedia of human biology. R. Dulbecco, ed. Orlando, FL.:
Academic Press, 1996, vol. 5:31–42.
Taylor AE, Granger DN: Exchange of macromolecules across the
microcirculation. In: Microcirculation handbook of physiology.
Bethesda, MD.: American Physiological Society, 1985:467.
Taylor AE, Khimenko PL, Moore TM, Adkins WK: Fluid balance. In: The lung. R.G. Crystal et al., ed. Philadelphia, PA.:
Lippincott–Raven, 1997:113.1–118.
Capítulo 3
Oligoelementos
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ramón Barragán Jaín
Los oligoelementos, también conocidos como elementos traza, se encuentran en el organismo en proporciones iguales o menores a 0.01% del peso total del cuerpo;
sin embargo, su presencia es indispensable para el correcto
funcionamiento de casi todos los procesos fisiológicos que
mantienen la salud y la energía de los seres vivos.
Hasta principios de este siglo se consideraba a los
oligoelementos simples impurezas del organismo; no fue
sino hasta el siglo XIX que el francés Gabriel Bertrand
demostró que, a pesar de estar presentes en cantidades
ínfimas, estos elementos eran indispensables para la vida.
La actividad de los oligoelementos en el organismo
se relaciona de forma estrecha con las enzimas
(proteínas elaboradas por el organismo que actúan como
biocatalizadores) y ejercen funciones estructurales y
metabólicas, estimulan o inhiben la función hormonal,
regulan las respuestas fisiológicas, la velocidad y la calidad
de la transmisión nerviosa y la excreción de desechos, entre
otros procesos biológicos más. Los oligoelementos son
biocatalizadores que permiten la transformación química
de grandes cantidades de sustratos, a partir de los cuales
se producen los diferentes componentes necesarios para
todos los procesos vitales.
Para que estas transformaciones sean posibles, cada
sistema enzimático requiere la participación de las
coenzimas, que son oligoelementos, vitaminas y minerales
para acoplarse con precisión a los sustratos.
Sin embargo, a diferencia de las enzimas, las coenzimas
se degradan durante su actividad, por lo que deben
renovarse de manera constante.
Según las más recientes investigaciones, un déficit
crónico de oligoelementos puede producir la inhibición
o paralización de algunos sistemas enzimáticos, con la
aparición consiguiente de enfermedades diversas.
Un ejemplo de este déficit se muestra en la relación
entre el magnesio y las enzimas glutatión sintetasa y
metionina adenosina transferasa. Una deficiencia de
magnesio puede traducirse en síntomas tan diversos
como descalcificación, calambres, temblores, desorientación, nerviosismo, pérdida del apetito, mala coordinación,
convulsiones ocasionales (preeclampsia y eclampsia),
arritmias cardiacas y enfermedades degenerativas.
Los oligoelementos requeridos cada día por el
organismo deben proveerse a través de una dieta adecuada;
no obstante, hoy en día se observa en el paciente promedio
un desequilibrio funcional de oligoelementos, lo cual
puede atribuirse a los siguientes factores:
• Consumo de alimentos refinados, los cuales han perdido
gran parte de estos micronutrimentos.
• Malos hábitos alimenticios.
• Consumo de cigarrillos y licores.
• Sobrecarga de tóxicos en el ambiente.
• Estrés excesivo que incrementa el requerimiento de
algunos elementos.
En los casos de deficiencia, el clínico puede recomendar
una dieta especial con alimentos ricos en los nutrimentos
necesarios, suministrar por vía oral los oligoelementos deficitarios o aportarlos por vía intravenosa o intramuscular,
según sea la gravedad de la carencia.
COBALTO
La única función conocida del cobalto en los animales es su
papel como componente de la cobalamina, vitamina B12.
El cobalto debe suministrarse a los mamíferos en forma
de vitamina B12, aunque en teoría el cobalto elemental de
la dieta puede convertirse en cobalamina por la acción de
las bacterias intestinales.
El cobalto elemental se absorbe bien en el intestino
y comparte un mecanismo de transporte con el hierro. La
absorción del cobalto, al igual que la del hierro, aumenta en forma significativa en los individuos con insuficiencia
hepática (sobrecarga de hierro y hemocromatosis
idiopática). El cobalto se excreta de modo primario en
25
Endonutrición. Apoyo nutricio
la orina y tiene un orden bajo de toxicidad en todas las
especies estudiadas.
COBRE
El cuerpo del sujeto adulto contiene alrededor de 100 mg
de cobre y las concentraciones más altas se encuentran en
hígado, cerebro, riñón y corazón. La absorción de cobre en
el aparato digestivo requiere un mecanismo específico, a
causa de la naturaleza intensamente insoluble de los iones
cúpricos (Cu2+) para mantenerlo soluble en el pH del
líquido intestinal. En las células mucosas del intestino es
posible que el cobre se relacione con una proteína fijadora
de metales, de peso molecular bajo, llamada matalotioneína. El cobre entra al plasma, donde se une a aminoácidos,
en particular a la histidina, y a la albúmina sérica en un
solo sitio de fuerte unión. En menos de una hora, el cobre
apenas absorbido se elimina de la circulación por el hígado.
El hígado procesa al cobre a través de dos vías. El cobre
se excreta en la bilis hacia el aparato digestivo, desde el cual
no puede resorberse. En realidad, la homeostasis del cobre
se mantiene en forma exclusiva por medio de la excreción
biliar: cuanto mayor sea la dosis de cobre, mayor cantidad
se excreta en las heces. En condiciones normales, la orina
humana sólo contiene trazas de cobre.
La segunda vía del metabolismo del cobre en el
hígado es su incorporación como parte integral de
la ceruloplasmina, una glucoproteína sintetizada
de manera exclusiva por el hígado. La ceruloplasmina es
una fenoxidasa dependiente del cobre que representa 95%
del cobre plasmático humano.
La ceruloplasmina no es una proteína transportadora
de cobre, puesto que el cobre de este compuesto no se
intercambia con el ion cobre o el cobre unido a otras
moléculas.
HIERRO
El hierro es uno de los elementos más abundantes en la
corteza terrestre, pero el organismo de un adulto normal
de 70 kg contiene tan sólo entre 3 y 4 g de hierro. Este
elemento se utiliza sobre todo en el transporte de oxígeno por la hemoglobina. Ambos iones, el ferroso y el
férrico, son solubles a pH neutro y, por lo tanto, se requieren sistemas especiales para su transporte e insertar estos
iones en los sitios donde actúan.
El hierro de la alimentación se encuentra de manera
predominante como ion férrico unido con solidez a
moléculas orgánicas. En el estómago, donde el pH es 4,
el Fe3+ puede disociarse y reaccionar con sustancias de
peso molecular bajo, como fructuosa, ácido ascórbico,
ácido cítrico y aminoácidos para formar complejos que
permitan al Fe3+ permanecer soluble al pH neutro del
líquido intestinal. El hierro no se desprende del hem en
el estómago, sino que se desplaza como tal al intestino.
En condiciones normales, la pérdida de hierro
procedente de un organismo de un varón se limita a
1 mg/día como resultado de la descamación del intestino
y otras células que contienen hierro. Las mujeres pierden
hierro durante la menstruación. En consecuencia, el
mecanismo por el cual las reservas corporales totales de
hierro se pueden regular actúa en la absorción de este
ion. En la alimentación ordinaria se ingieren entre 10 y
20 mg de hierro cada día, pero de esta cantidad se absorbe
menos de 10%. En consecuencia, en condiciones normales,
muy poco del hierro dietético se absorbe, las cantidades
excretadas en la orina son mínimas y una porción elevada
del hierro total del organismo se redistribuye de manera
continua de diversos circuitos metabólicos. La necesidad
mayor de hierro ocurre en la infancia y la adolescencia; los
niños en estas etapas del desarrollo absorben un porcentaje
más alto del hierro de los alimentos que los adultos. La
deficiencia de hierro en niños, adolescentes y mujeres
que menstrúan puede atribuirse a una alimentación
inadecuada. La deficiencia en el varón adulto se debe por
lo general a una hemorragia sustancial.
El hierro del hem se absorbe por la célula mucosa
intestinal intacta y a continuación este último se desintegra
y el hierro se libera dentro de la célula. El hierro que no
procede del hem se absorbe en estado ferroso. El Fe2+
se absorbe en la célula mucosa del duodeno y el yeyuno proximal y se oxida con rapidez a Fe3+. El ion férrico
se fija por una molécula intracelular transportadora.
Dentro de la célula, la molécula transportadora libera
Fe3+ a las mitocondrias y a continuación, de acuerdo
con el metabolismo del individuo, se distribuye el
hierro Fe3+ en proporciones específicas a la apoferretina
o la apotransferrina.
En el adulto, bajo condiciones normales, cuando la
absorción diaria de hierro es de 1 mg aproximadamente,
el transportador intracelular de este ion en la célula mucosa
casi está saturado. Transfiere cantidades significativas de
hierro a la apoferrina para formar ferritina y transfiere la
cantidad habitual de hierro a las mitocondrias. El resto
se transporta a través de la superficie serosa de los vasos
de la apotransferrina.
En los estados deficitarios de hierro, la capacidad del
transportador intracelular de hierro se expande y se absorbe
más del elemento si está disponible en la alimentación.
Aunque las mitocondrias reciben el suministro habitual
de hierro, en la célula no se forma ferritina y la mayor
parte se transporta al compartimiento expandido de la
apotransferina en el plasma.
En el caso de la sobrecarga de hierro, el transportador
está disminuido en capacidad y se satura.
MOLIBDENO
Aunque se desconocen los requerimientos humanos del
molibdeno, es evidente que este metal es necesario para
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26
Oligoelementos
la función de las metaloenzimas xantina oxidasa, aldehído oxidasa y sulfito oxidasa. En condiciones normales,
no se ha observado la deficiencia de molibdeno en el ser
humano ni en otra especie. En realidad, no se conoce el
metabolismo de este metal, salvo que las formas hexavalentes solubles en agua se absorben a través del intestino.
La orina es la principal vía de excreción del molibdeno.
Cierta evidencia revela que el molibdeno interfiere
con el metabolismo del cobre mediante la disminución
de la eficiencia en la utilización de este elemento y tal
vez incluso por la movilización del cobre de los tejidos.
SELENIO
El selenio es un componente integral de la glutatión
peroxidasa, una enzima con una función intracelular
de antioxidante muy semejante a la función relacionada de la vitamina E o tocoferol α. No se han notificado
casos de deficiencia en los seres humanos, pero sí en animales como el ganado vacuno. Es posible la intoxicación por
selenio en animales y en el varón, aunque su mecanismo
no se comprende.
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MANGANESO
El manganeso existe en cantidades elevadas en las mitocondrias y funciona como un factor necesario para la activación de las glucosiltransferasas que se ocupan de la
síntesis de oligosacáridos, glucoproteínas y proteoglucanos.
El manganeso se absorbe en todo el intestino delgado
por un mecanismo semejante al que se describió para el
hierro, mediante una transferencia de las células de la
mucosa hacia la sangre del sistema porta. En realidad,
la absorción de Mn2+ está aumentada en la deficiencia
de hierro y éste la puede inhibir. La presencia de etanol
en el intestino puede incrementar de modo considerable
la absorción de Mn2+. Los iones de Mn2+ pasan al hígado procedentes de la circulación portal y ahí se equilibran
en poco tiempo con el Mn2+ de las mitocondrias hepáticas.
Al parecer, la deficiencia de manganeso reduce en grado
considerable la síntesis de oligosacáridos y la formación
de glucoproteínas y proteoglucanos. Además, resultan
afectadas varias metaloenzimas que poseen Mn2+, como
hidrolasas, cinasas, descarboxidasas y transferasas.
27
CINC
Existen tal vez dos docenas de metaloenzimas que contienen cinc, incluidas la anhidrasa carbónica, la superóxido
dismutasa y la timidincinasa. Por consiguiente, no es de
sorprender que una deficiencia de cinc se acompañe
de una disfunción multigeneralizada.
En la luz intestinal hay un factor fijador de cinc que,
al parecer, lo secreta el páncreas y promueve la absorción
del metal. El cinc, al igual que el hierro, puede quedar
secuestrado en la célula por proteínas fijadoras de cinc
específicas. En forma subsecuente se transfiere a la molécula de albúmina, en el lado seroso de la membrana de la
célula mucosa. El cobre puede interferir en la absorción de
cinc al competir por los sitios de unión de la molécula
de albúmina dentro del espacio intravascular. Cifras
elevadas de fosfato y calcio agravan la deficiencia de cinc.
Este ion se secreta en el jugo pancreático, y en pequeña proporción en la bilis; por lo tanto, las heces son la
vía principal de excreción. No obstante, se pueden tener
cantidades notorias de cinc en el sudor. El cinc, de la misma
manera que el cobre, puede fijarse por la metalotioneína
hepática cuando la ingestión del metal aumenta.
La deficiencia de cinc puede acentuarse como trastorno
primario de su absorción en la acrodermatitis enteropática,
una rara enfermedad autosómica recesiva caracterizada
por signos dermatológicos, oftálmicos, gastrointestinales
y neuropsiquiátricos, junto con retardo del crecimiento e
hipogonadismo. La deficiencia secundaria de cinc puede
presentarse en la malabsorción de cualquier origen o por
aumento de su excreción urinaria.
CROMO
Se cree que el cromo interviene en la regulación del metabolismo de la glucosa, tal vez como un componente del
“factor de tolerancia a la glucosa”. La forma trivalente
del cromo puede mejorar la tolerancia a la glucosa en
individuos que sufren de desnutrición calórico-proteínica.
Se ha sugerido que el cromo es importante para el metabolismo de proteínas y lípidos, en particular el colesterol.
El cromo se absorbe en el intestino delgado por una vía
que parece compartir con el cinc. El cromo se transporta
a los tejidos unido a la transferrina y aparece en las mitocondrias, microsomas y citosol del hepatocito y se excreta
sobre todo en la orina.
El cromo hexavalente es mucho más tóxico que el
trivalente.
28
Endonutrición. Apoyo nutricio
Bibliografía
Guyton AC: Tratado de fisiología médica. 9a ed. México: Editorial
Interamericana, 1996.
Hender: Fasting gallbladder volume and lithogenicity in relation
to glucose tolerance, total and intraabdominal fat masses in
obese non-diabetic subjects. Abril 1998.
Journal of the American Dietetic Association.
Krause M: Nutrición y dietoterapia. 8a ed. McGrawHill: México,
1995.
Longo A, Navarro R: Técnica dietoterápica. 1a Ed. Editorial
Ateneo: México, 1997.
Magnusson - Hallberg - Rossander - Swolin: Iron metabolism
and sports anemia. Med Scand 1984.
Martínez-Falero: La ciencia de la nutrición, alimentación y
dietética. Lab. Roche 1985.
Moran S: Effects of fiber administration in the prevention of
gallstones in obese patients on a reducing diet. 1996.
Murray RK et al.: Bioquímica de Harper. 12a ed. México: Editorial
El Manual Moderno S.A. de C.V, 1993.
Sayers - Lynch - Jacobs: The effect of ascorbic acid supplementation on the absorption or iron in maize, wheat and soya.
Brit J Hermat 1973.
Sleinsenger F: Enfermedades gastrointestinales. Tomo II. Editorial
Médica Panamericana, 1995.
Tucker: Effect on weight training on body attitudes: who benefits
most? J Sports Medicine 1987.
W Ganong: Fisiología médica. 13a ed. Editorial El manual moderno S.A. de C.V., 1992.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anderson - Polanky – Bryden: Biological trace elements research
1984.
Bender David y Arnold: Nutrition a Reference Handbook. Oxford
University, 1997.
Braier: Fisiopatología y clínica de la nutrición. Editorial médica
panamericana, 1987.
Burke: Sports nutrition - approaching the nineties. Sports Medicine 1989.
Carmelo Bosco: Deporte y Entrenamiento. 3a ed. Editorial Paido
Tribo, 1990.
Casanueva: Nutriología: médica. México: Editorial panamericana, 1995.
Ekhard E: Conocimientos actuales sobre nutrición. 7a ed. 1997.
Enrique González Ruano: Guía de alimentación del jugador de
fútbol. Editorial Gymnos, 1990.
FAO: Alimentación y nutrición: Nº15 Los carbohidratos. 1980.
FAO: Alimentación y nutrición: Nº20 “Grasas y aceites en la
nutrición humana” 1980.
FAO: Alimentación y nutrición: Nº7 “Necesidades de Energía
y Proteínas” 1971.
FAO/OMS: Informe del comité especial mixto FAO/OMS de
expertos. 1971. Necesidades de energía y proteínas. Serie
de informes técnicos. Nº522 1973.
Festi D: Gallbladder motility and gallstone formation in obese
patients following very low calorie diets. Junio 1998.
Garnier - Waysfeld: Alimentación y práctica deportiva. Editorial
Hispano Europea, 1995.
Graude Covian: Alimentación y nutrición. Salvat 1984.
Capítulo 4
Metabolismo
de los carbohidratos
Ramón Barragán Jaín
Los carbohidratos o glúcidos constituyen la principal fuente de energía o combustible en la dieta humana promedio
(alrededor de 46%). La mayor parte de ellos, cerca de 22%,
se ingiere en forma de polisacáridos, como almidones y
dextrinas, casi todos procedentes de los cereales y verduras,
como maíz y papas; 24% corresponde a sacarosa, maltosa
y otros azúcares. La celulosa es un importante polisacárido
que se halla en los alimentos, pero no se degrada a través
de la digestión; su importancia es vital para una serie de
procesos en el tránsito y desecho alimentario por el tubo
digestivo.
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DIGESTIÓN
La digestión de la mayor parte de los carbohidratos se
realiza a través de hidrolizaciones, que ocurren a lo largo
del tubo digestivo, mediante la rotura de los polisacáridos
en oligosacáridos y disacáridos hasta llegar a monosacáridos, que son más fáciles de absorber por parte de los
endoteliocitos.
Esta rotura secuencial de los carbohidratos, que
se efectúa desde el segmento primario del aparato
digestivo, comienza en la boca con la amilasa salival y a
continuación en la primera porción del intestino a través de
la amilasa pancreática, que se libera por la estimulación
de carbohidratos en el estómago; entonces inicia la segunda
fase, que es la distensión de la cámara gástrica y la secreción
de hormonas, entre ellas colecistocinina y gastrina; estas
hormonas envían una señal de segundo mensajero hacia
el páncreas y su porción exocrina activa la producción de
diferentes cinasas (en forma de cimógenos) que hidrolizan
a los carbohidratos y otros macronutrimentos. La digestión
continúa y en el yeyuno se activa otra hidrolización que
al final rompe a los disacáridos (mediante disacaridasas)
y los transforma en monosacáridos, en el succus entericus,
donde se encuentran las maltasas, sacarasas y lactasas.
Las amilasas salival (ptialina) y pancreática (amilopepsina) son 1,4-glucosidasas, que hidrolizan sólo a los
enlaces 1 a 4 de los carbohidratos complejos y no afectan a la uniones glucosílicas 1 a 6, o puntos de ramificación
de la amilopectina (forma de almidón ramificado); estas
enzimas transforman al almidón y glucógeno en maltosa y
dextrinas. Estos últimos son un conjunto de oligosacáridos
ramificados o productos de la digestión parcial. La amilasa
a pancreática de estos residuos sirve para convertirlos
en maltosa e isomaltosa (a-1-6-disacárido), glucosa y
oligosacáridos residuales.
El proceso digestivo final ocurre en la mucosa de la
luz intestinal e implica la acción de una dextrinasa a, una
oligo-1,6-glucosidasa. Esta enzima hidroliza las uniones
1-6 glucosídicas y tiene como resultado glucosa a partir
de oligosacáridos e isomaltosa. También se encuentran
una glucosidasa a o maltasa. Como consecuencia de
esta reacción se obtienen monómeros de glucosa. Los
productos finales de estas reacciones son monómeros de
glucosa, fructosa y galactosa.
Estos tres monómeros son los que se absorben sobre
todo en el tubo digestivo a través de las células intestinales
hacia el torrente sanguíneo. Los productos finales de la
digestión de estos carbohidratos se absorben en 95%, por
lo que puede emplearse el tubo digestivo con rapidez
después de la digestión y absorción de los carbohidratos.
Desde el punto de vista étnico existen diferencias en las
disacaridasas, es decir, algunas poblaciones, como la asiática
o la africana, sufren agotamiento temprano de lactasa y
estos individuos desarrollan intolerancia a la lactosa.
ABSORCIÓN
La absorción de los carbohidratos, a través de los enterocitos, se realiza en la mayor parte de las ocasiones por
difusión simple, como en el caso de la absorción de las
hexosas, para las que es más fácil atravesar la membrana
celular entérica (sobre todo para la glucosa y la galactosa).
Se ha observado que la velocidad de absorción de
algunos monosacáridos en la luz intestinal presenta los
29
Endonutrición. Apoyo nutricio
siguientes valores relativos, si se toma como referente la
absorción de la glucosa:
Glucosa = 100
D-galactosa = 110
D-fructosa = 43
D-manosa = 19
D-xilosa = 15
D-arabinosa = 9
El mecanismo de transporte de la glucosa y la galactosa
hacia el interior de las células se efectúa en el borde en
cepillo de los endoteliocitos. Este proceso tiene un lugar
preciso y utiliza un transportador mediante un proceso
activo en el cual intervienen iones de sodio. El ingreso de
la glucosa requiere del cotransporte de Na+ por medio
de la misma proteína de transporte.
El transporte se lleva a cabo de un medio de menor
concentración a uno de mayor. La energía necesaria se
obtiene a partir del ingreso simultáneo de Na+, desde
una concentración elevada relativa en la luz intestinal
hasta una inferior dentro de la célula. Por lo tanto, hay
una propensión a que los iones de sodio fluyan hacia el
interior de la célula en dirección descendente y arrastren
con ellos a la molécula de glucosa. El flujo de Na+ puede
proseguir de forma natural sólo mientras se mantenga un
gradiente apropiado. Ello exige el funcionamiento de una
bomba de sodio que transfiera el ion acumulado dentro
de la célula hacia el torrente sanguíneo. Este proceso ascendente requiere energía en forma de ATP. En
realidad, al liberarse los iones de sodio, ingresan iones de
potasio, y se produce la hidrólisis de ATP. Por esta razón
se conoce como ATPasa de sodio-potasio.
El transporte de glucosa moviliza iones de sodio y
requiere energía; éste es el principio sobre el que se basan
las soluciones de hidratación oral; la integridad de la
mucosa intestinal es muy importante, no así su motilidad.
La insulina no incrementa el transporte de glucosa
de la luz intestinal; más bien, dado que es una hormona
anabólica, mejora el transporte de glucosa a través de las
membranas celulares del miocito y el adipocito.
La manosa y la fructuosa se absorben al parecer por un
proceso de difusión facilitada, pero su movimiento a través
de las membranas es más rápido de lo que podría esperarse
por. Este mecanismo de transporte implica la formación
intermedia de un complejo con una proteína específica
de transporte y se realiza de un medio de concentración
mayor a un medio de concentración menor, hasta alcanzar
un equilibrio. Otros azúcares, como las pentosas, se
absorben por difusión simple a través de la bicapa lipídica
de la membrana. La absorción de monosacáridos tiene
lugar en el yeyuno y el inicio del íleon.
DESTINO
Una vez absorbidos los monosacáridos a través de la mucosa intestinal ingresan a continuación a la circulación
portal y se desplazan de manera directa al hígado, donde
se metabolizan en una proporción de 60%. En condiciones
normales, el hígado contiene muy poca glucosa libre y la
mayor parte de las moléculas que ingresan se fosforila a
glucosa-6-fosfato. De este modo se mantiene un gradiente descendente de glucosa libre, siempre que el nivel portal
de esta hexosa sea elevado.
La glucosa-6-fosfato no puede salir de la célula
debido a que la membrana celular es impermeable a
esta molécula. El resto de la glucosa ingresa a la circulación
general; la función esencial del hígado es controlar la
concentración sanguínea sistémica (homeostasis de
la glucosa) para que se mantenga entre 70 y 90 mg/dL
de sangre. También transforma al lípido, que se moviliza al
tejido adiposo. Otros monosacáridos de la dieta, fructuosa
y galactosa, se fosforilan y se convierten en glucosa.
TRANSFORMACIÓN
DE LA GLUCOSA EN ENERGÍA
Glucólisis
La glucólisis es la transformación de glucosa en piruvato
para la obtención de energía. En este proceso participan
10 enzimas y la secuencia de reacciones es la misma para
todos los organismos; las diferencias radican en la regulación de las enzimas y el destino del piruvato. Cualquier
célula degrada la glucosa de dos maneras:
• Fermentación: la glucosa no se degrada por completo
porque no se oxida, sino que se conforman dos moléculas más pequeñas (de tres carbonos). Se forma lactato en la fermentación láctica y etanol en la alcohólica.
La fermentación no requiere oxígeno:
ΔG < 0 = -217 kJ/mol
• Degradación completa hasta CO2. Es necesaria la
intervención del O2:
C6H12O6 + 6 O2 g 6 CO2 ΔG < 0 = -2 810 kJ/mol
No se produce la combustión completa de la glucosa en
una sola reacción sino en muchas etapas, un proceso que
libera energía en porciones utilizables. A continuación
se mencionan varias etapas:
Primera etapa o glucólisis
La oxidación es un proceso en el cual intervienen muchas
enzimas que recogen todos los electrones del sustrato y
para ello se necesitan cofactores. Al final de esta etapa se
obtiene el esqueleto carbonado en forma de CO2 y los
electrones recogidos en la deshidrogenasa. No se libera
toda la energía; parte la conservan los cofactores.
C6H12O6
6 CO2
FADH2, NADH
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30
Metabolismo de los carbohidratos
Segunda etapa
Los cofactores ceden los electrones al O2 para formar H2O
y deben regenerarse. La cadena respiratoria transporta los
electrones desde los cofactores hasta el O2. La cantidad de
energía depende de la tendencia de los cofactores a ceder
los electrones y la del O2 a captarlos. Éste es un proceso
espontáneo muy favorable. Al transportar electrones se
bombean protones a través de la membrana:
C6H12O6
•
6 CO2
NAD+
FAD
NADH
FADH2
•
H2O
•
O2
La degradación de la glucosa por el proceso llamado
glucólisis en el cual la glucosa de seis carbonos da lugar
a dos piruvatos de tres carbonos, con formación durante esta reacción de NADH. Para degradarse, el piruvato se
descarboxila y forma 2 CO2 y 2 HAc, que se une siempre a la acetil-CoA y se crea NADH.
Para degradar la acetil-CoA entra en el ciclo de los
ácidos tricarboxílicos (del ácido cítrico o de Krebs), como
se muestra en la figura 4-4. La acetil-CoA se degrada a
2 CO2. Acoplado al ciclo se crea gran cantidad de NADH
y algo de FADH2 que ceden los electrones al O2 para
formar H2O. En las mitocondrias esta cesión se realiza en
etapas para liberar porciones de energía.
ólisis
Gluc
Glucosa
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H 2O
hexocinasa. También se puede fosforilar por acción de
otra enzima que no intervenga en la cadena glucolítica.
El sustrato específico es la glucosa y la enzima es la glucocinasa, que tiene una afinidad por la glucosa menor
que la cinasa (Km más grande). Sólo actúa cuando la
concentración de glucosa es muy alta. El paso de glucosa a G6P tiene ΔG’ < 0 pero es irreversible.
Para facilitar una segunda fosforilación se avanza a un
isómero. La G6P se transforma en fructosa-6-fosfato
por acción de la fosfocinasa.
Se fosforila a expensas del ATP gracias a la fosfofructocinasa que se convierte en fructosa-1,6-bifosfato
(o FBP). P en C1 y C6. Este paso es irreversible; la enzima es el principal punto de control de la glucólisis.
Esta molécula se degrada, no se almacena.
La molécula se escinde en dos de tres carbonos fosforilados: gliceraldehído-3-fosfato y fosfato dihidroxiacetona, enzima encargada de la aldolasa que lleva a cabo
una condensación aldoica. En ΔG’ > 0, la glucólisis
ocurre porque, como los productos se consumen, se
desplaza a la derecha.
Los dos isómeros pueden transformarse el uno en el
otro por medio de una triosa fosfato isomerasa. Esta
enzima tiene perfección cinética y actúa con rapidez a
medida que llega el sustrato al sitio activo. En el equilibrio 90% es PDHA, pero todo se convierte en Gd3P
por lo que la reacción Gd3P ↔ PDHA está desplazada
hacia la izquierda. El Gd3P recoge todos los carbonos
de la glucosa.
1,6 C(1) H2OP
2,5 C(2) HOH
2CO2
Acetil-CoA
NADH
•
31
Krebs
22 × CO2
Hasta este punto se han gastado 2 ATP. En la segunda
etapa del Gd3P se convierte en piruvato:
NADH
O2
3,4 C(3) HO
FADH2
Cada molécula:
Si el aceptor final es el O2 se trata de respiración
aerobia y, si es distinto, anaerobia. El aceptor final puede
ser S que se transforma en SH2 (bacterias del azufre) o el
CO2 que pasa a CH4 (bacterias metanogénicas).
Descripción de la glucólisis
Ocurren 10 reacciones a través de las cuales la glucosa se
transforma en dos moléculas de piruvato.
• La glucosa se fosforila al ingresar en la célula a expensas del ATP y se convierte en glucosa-6-P. Si el P procede del ATP, una cinasa cataliza la reacción y, dado
que puede actuar sobre otras hexosas (aunque tiene
mayor afinidad por la glucosa), recibe el nombre de
• Oxidación del aldehído hasta ácido 3-fosfoglicerato.
• La célula guarda la energía de oxidación y forma un
intermediario acoplado con alto potencial de transferencia de Pi, el 1,3-bifosfoglicerato, por medio de la
gliceraldehído 3P deshidrogenasa. El enlace ~ muestra una gran tendencia a perderse. Este grupo dirige la
síntesis de ATP. Los electrones los recoge el cofactor
de la deshidrogenasa, el NAD. Se forma 1 NADH por
cada BPG.
• Se forma 3-fosfoglicerato por medio de la 3-fosfoglicerato cinasa con gasto de 1 ATP.
• El P tiene poco potencial de transferencia, por lo que
se cambia a la posición 2 por medio de la fosfoglicerato
mutasa y el resultado es 2-fosfoglicerato.
• Se deshidrata por medio de una enolasa para posibilitar la creación de una forma enólica fosforilada del
piruvato, el fosfoenolpiruvato (PEP), que tiene un alto
potencial de transferencia del P.
• Por medio de la piruvatocinasa (proceso regulado) se
obtiene piruvato que conserva los carbonos de la glucosa (figura 4-1):
32
Endonutrición. Apoyo nutricio
1,6 CH3
2,5 C=H
Glucólisis:
ATP
ADP
Glucosa
Glucocinasa
G6P
3,4 COO–
fosfocinasa
F6P
ATP
ADP
fosfofructocinasa
NAD+
Gd3P
ATP
3PG [(CH2OP) - (CHOH) - (COO–)]
PDHA
ADP
3 -fosfoglicerato cinasa
Gd3P
(CH2OP) - (CHOH) - (COH)
aldolasa
F1 6BP
(CH2OH) - (C = O) - (CH2OH)
PDHA
NAD
1,3 BPG (CH2OP) - (CHOH) - (C O)
O
gliceraldehído 3P deshidrogenasa
3PG (CH2OP) - (CHOH) - (COO–)
fosfoglicerato mutasa
2PG (CH2OH) - (HCOP) - (COO–)
H 2O
PEP (CH2) = (C–O–P) - (COO–)
piruvato (CH3) - (C = O) - (COO–)
Figura 4-1. Ciclo de la glucólisis.
Balance neto: glucosa + NAD+ + 2 ADP + 2 Pi g 2 piruvato + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP g fosforilación
a nivel de sustrato.
El NADH debe reoxidarse para que la glucólisis no se
detenga. Si hay O2 ocurre mediante la cadena de transporte electrónico; si no hay, otras moléculas se reducen.
La forma de oxidarse depende del entorno del piruvato.
ΔG’ = 686 kcal/mol
Si hay O2 suficiente, el NADH se reoxida en la cadena
de transporte electrónico. Para degradar la glucosa por
completo entra en el ciclo de Krebs y para que el piruvato
ingrese en este ciclo se transforma en acetil-CoA.
2 CO2
Piruvato
Acetil-CoA
2 CO2
C.A.C
2 CO2
3 NADH,
FADH2, GTP
Se reoxida en la cadena
de transporte electrónico
Otros sustratos glucolíticos
Glucógeno
El glucógeno es un polisacárido formado por moléculas
de glucosa unidas por enlaces glucosídicos; es la forma de
almacenamiento de la glucosa. Para liberar la glucosa
se efectúa una fosforólisis que escinde el fósforo y se
obtiene el polímero con una unidad menos y una glucosa
fosforilada en el C1. Para incorporarla a la vía se transforma en G6P mediante mutasas.
Monosacáridos
Fructosa. También denominada levulosa, es una forma
de azúcar encontrada en las frutas y la miel. Es un monosácarido con la misma fórmula empírica que la glucosa,
pero con diferente estructura. Es una hexosa (seis átomos
de carbono).
Todas las frutas naturales tienen cierta cantidad de
fructosa (a menudo con glucosa), que puede extraerse y
concentrarse para elaborar un azúcar alternativo.
Existen dos vías metabólicas en las cuales es posible
utilizar la fructuosa de manera normal. Este monosacárido
es uno de los más extendidos en la naturaleza; combinado con la glucosa en la forma de disacárido es el azúcar
natural, la cual se desdobla en el intestino. A continuación
se describen estas formas.
1. La hexocinasa la fosforila y entra de modo directo.
2. La hexocinasa tiene más afinidad por la glucosa; si hay
mucha, no fosforila a la fructosa. En áreas con mucha
glucosa, como el hígado, se fosforila la fructosa en el
C1 con fructocinasa y se obtiene F1P (F1P → Gd +
PDHA). Sólo falta fosforilar Gd mediante triosacinasa.
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Balance: 1 glucosa = 2 piruvato. Se gastan 2 ATP para
los 2 gliceraldehídos. En la segunda parte, 1 gliceraldehído = 1 piruvato y se producen 2 NADH
(1 por cada Gd). Y por cada Gd se sintetizan
2 ATP, en total 4 ATP.
Metabolismo de los carbohidratos
Galactosa. La galactosa se fosforila mediante una cinasa
específica y se forma galactosa-1-P (epímero de la glucosa).
Dado que debe estar activada, se une a UDP y produce UDP-glucosa-1-P; a continuación se libera y se obtiene
glucosa-1-P. En general, deben formarse intermediarios
tras fosforilarse a partir de la glucólisis.
Disacáridos. Los disacáridos sacarosa, lactosa y, por
degradación de otros polímeros, maltosa no entran de
manera directa en la célula sino que se hidrolizan para
producir los monosacáridos correspondientes:
• Sacarosa: glucosa + fructosa.
• Lactosa: glucosa + galactosa.
• Maltosa: glucosa + glucosa.
Regeneración del NAD+
Hay varias posibilidades relacionadas con el destino del
piruvato.
• Si hay O2 funciona la cadena de transporte electrónico
y los cofactores se reoxidan.
• Si no hay O2 no hay cadena de transporte electrónico
y el piruvato o productos relacionados con él reoxidan
al cofactor por fermentación.
Fermentación láctica
Transforma el piruvato en ácido láctico.
Piruvato
(CH3) - (C = O) - (COO–)
NADH
NAD+
lactato
deshidrogenasa
ácido láctico
(CH3) - (CHOH) - (COO–)
Puede dirigirse en los dos sentidos, según existan
NAD+ o NADH:
Fermentación alcohólica
Balance neto: glucosa + 2 ADP + 2Pi g 2 lactato + 2 ATP.
En la fermentación alcohólica el piruvato se descarboxila primero hasta formar acetaldehído. Se requiere un
cofactor porque actúa una carboxilasa; puede ser la
TPP (tiamina pirofosfato). A continuación se transforma
en etanol y se regenera NAD+:
Se obtiene una pequeña parte de la energía de la glucosa
porque no se degrada por completo. El proceso es rentable
porque se obtienen 2 ATP sin O2 y se puede recuperar el
lactato al sintetizar la glucosa. En ausencia de oxígeno se
realiza la fermentación láctica en el citosol por fosforilación a nivel de sustrato. Los organismos aerobios la utilizan
cuando escasea el O2 y no llega con la suficiente rapidez
para reoxidar a los cofactores:
Balance: glucosa + 2 ADP + 2Pi g 2 CO2 + 2 etanol +
2 ATP
El piruvato se transforma en acetil-CoA:
ΔG’ = -46 kcal/mol
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33
CO2
Piruvato (CH3) - (C = O) - (COO–)
piruvato descarboxilasa
CO2
Piruvato (CH3) - (C = O) - (COO–)
acetaldehído (CH3) - (COH)
NADH
NAD+
alcohol deshidrogenasa
(etanol)
(CH3) - (CH2OH)
NADH
piruvato deshidrogenasa
CH3 - CO-SCoA
Ocurre una reacción de descarboxilación oxidativa;
los e- recogidos por el cofactor hacen que pase a NADH
(es necesario regenerarlo). La piruvato deshidrogenasa
en los eucariotas se halla en la mitocondria. El piruvato
de la glucólisis tiene lugar en el citosol; si hay O2 entra en
la mitocondria por medio de un transportador específico
y la acetil-CoA se libera en su interior.
Piruvato deshidrogenasa
Es un complejo formado por tres enzimas distintas, muchas cadenas polipeptídicas (60-80) y tres actividades
distintas. E1 es la piruvato deshidrogenasa, E2 es la dihidrolipoíl transacetilasa y E3 es la dihidrolipoíl deshidrogenasa.
Se necesitan cinco cofactores distintos: TPP (E1), HSCoA,
34
Endonutrición. Apoyo nutricio
NAD+, FAD (E3 depende de FAD). El cofactor de E2,
el ácido lipoico, se une de modo covalente a la proteína
y forma un enlace amida, por lo que se conoce como
lipoamida cuando forma parte de la proteína. Además,
hay dos enzimas reguladoras. La piruvato deshidrogenasa
es igual a otra que participa en el ciclo de Krebs, pero el
sustrato es distinto, el α-oxoglutarato (intermediario en
el ciclo de Krebs).
oxoácido
α oxoglutarato
CH2 - COO–
CH2
CO -
CO2
NADH
α oxoglutarato deshidrogenasa
COO–
igual al del
piruvato
CH2 - COO–
CH2
CO - SCoA
igual a piruvato
deshidrogenasa
Succinil CoA
Balance global de la oxidación total de la glucosa:
glucólisis
2 ATP
2 piruvato
mitocondria
Acetil-CoA
2 NADH
2 NADH (1)
Se regenera en la cadena
de transporte electrónico
(1) No puede entrar en la mitocondria; emite sólo los
e- por medio de una lanzadera.
Total ATP = 24 (Krebs) + 6 (piruvato deshidrogenasa)
+ 4 (NADH citosol) + 2 (glucólisis a nivel de sustrato)
= 36 ATP
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de
precursores no carbohidratos. Es posible a partir de CO2
(fotosintéticos) o a partir de restos de dos (sólo células que
tengan el ciclo del glioxilato) o tres carbonos. La gluconeogénesis es el proceso inverso a la glucólisis. Los principales precursores son lactato, glicerol de los lípidos (los
lípidos son glicerol más ácido graso, no convertibles en
carbohidratos) y aminoácidos glucogénicos. La glucosa
se sintetiza porque se usa como fuente de energía y el
esqueleto carbonado sirve para construir estructuras químicas, como las ribosas. Hay reservas de glucosa en forma
de glucógeno para disponer de la energía. Existen células muy selectivas en cuanto al sustrato energético, como las
cerebrales, que sólo admiten glucosa. Si falla el aporte de
glucosa se sintetiza para uso de estas células. La reserva
tiene utilidad sólo por un día; luego se degradan proteínas.
La gluconeogénesis tiene lugar en el citosol, al igual
que la glucólisis. No son procesos iguales porque en la
2 CO2
2CO2
C.A.C
2 CO2
2x3 NADH g 18 ATP
2x FADH2 g 4 ATP (2x2)
1 GTP = 1 ATP g 2 ATP (2x1)
Total 24 ATP de Krebs
2 x 3 = 6 ATP
glucólisis ΔG’ < 0 y no se puede usar la vía al revés. Sólo se
utilizan las siete reacciones que se encuentran en equilibrio
y no las tres irreversibles; más bien se realiza un rodeo
Glucólisis (figura 4-2): Todos los intermediarios
del ciclo de Krebs pueden salir de la mitocondria, salvo
el oxalacetato, que carece de transportador. El oxalacetato
se transforma en malato porque esta reacción es reversible
en el ciclo del ácido cítrico y en el citosol se transforma en fosfoenolpiruvato.
Para efectuar el rodeo se gastan 2 ATP. El CO2 se
gasta y luego se libera y el NAD+ se regenera. Si en la
otra reacción se produce ATP, en este caso se consume,
lo cual se aplica también para NAD. Para formar una
molécula de seis carbonos se necesitan dos piruvatos y
dos gliceraldehídos. Se parte siempre de dos piruvatos y
el gasto posterior se multiplica por dos. Al llegar a F1,6BP
se elimina el fosfato mediante una hidrólisis. La fructosa
bifosfatasa es el punto de control más importante de la
gluconeogénesis:
F1,6BP g F6
Pi g H2O
Al llegar a G6P: [glucosa 6 fosfatasa]:
ADP g ATP
G6P g glucosa
H2O g Pi
Balance: si glucólisis y gluconeogénesis ocurrieran de
manera simultánea se perderían 4 ATP.
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Glucosa
Metabolismo de los carbohidratos
Hexocinasa
Glucosa
3
ATP
ADP
35
fosfofructocinasa
G6P
fg
2
ATP
ADP
F1, 6BP
PEP g 1 piruvato]
2x [(Gd3P + PDHA)
Gluconeogénesis:
CO2
ATP
NADH
piruvato
piruvato carboxilasa
(biotina)
oxalacetato
acetil-CoA
(oaa
CO2
citrato g malato)
malato
NAD+
sale al citosol
malato
NADH
NAD+
CO2
PEP
oxalacetato
GTP
Figura 4-2. Ciclo de la gluconeogénesis.
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Regulación de la glucólisis
y la gluconeogénesis
La regulación de la glucólisis y la gluconeogénesis debe
ser conjunta para ambos procesos y la activación de una
supone la interrupción de la otra. La carga energética es
un modulador y, cuando es alta, activa a la gluconeogénesis y desactiva a la glucólisis, y viceversa. Las enzimas
hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvatocinasa son puntos
importantes de control.
Regulación de la glucólisis
• Hexocinasa: se inhibe por G6P, que es el producto de
la reacción. No fosforila más si la concentración de G6P
es elevada. El ATP es un inhibidor también.
• Fosfofructocinasa: es el punto más importante de control, se inhibe por ATP y se activa por ADP; también la
suprime el citrato (primer producto del ciclo del ácido
cítrico, CAC). Si la concentración de citrato es alta, el
CAC opera con más lentitud en comparación con la
degradación del sustrato (acetil-CoA), por lo que
la concentración de glucosa es más alta. En el CAC se
produce gran cantidad de NADH y FADH2, que para
ser utilizables deben reoxidarse en la cadena de transporte electrónico y crear un gradiente de protones. Si el
gradiente no se consume, las coenzimas no se reoxidan
y el CAC se detiene.
• Fructosa 2,6 bifosfato: es el único regulador en la
glucólisis y la gluconeogénesis. Es un activador para
la glucólisis. Se forma a partir de F6P por fosfofructocinasa1, que regula también la destrucción.
(PFK2):
F6P
PFK2
F26BP PFK1
Si la concentración de F26BP es alta se debe a un exceso
de glucosa y se activa la degradación.
Regulación de la gluconeogénesis
• Piruvato carboxilasa: es el primer punto de control;
sólo se activa en presencia de la acetil-CoA. Si la concentración de ATP es alta activa a la gluconeogénesis.
• FBPasa: es el punto más importante de control. Las
condiciones celulares determinan que no funcionen
a la misma velocidad porque hidrolizarían ATP. La
36
Endonutrición. Apoyo nutricio
hexocinasa se activa por el ATP y se inhibe por ADP
y AMP. Este paso está aún más regulado porque está
más controlado.
ATP
PFK
ADP
Este glicerol 3P se puede transformar en PDHA, que
ya es un intermediario de la gluconeogénesis. Estos dos
componentes participan en la lanzadera para introducir
NADH en la mitocondria.
Aminoácidos: se incorporan por reacciones de transaminación que dan lugar a los correspondientes oxoácidos
que se dirigen a la cadena de gluconeogénesis.
Ala g piruvato, Asp g oxalacetato, Glu g α-oxoglutarato
F6P
F1, 6BP
El requisito para construir glucosa es que sean C3.
FBPasa
H 2O
La F26BP regula los dos flujos metabólicos: es activa
para la PFK e inhibidora para la FBPasa. Cuando aumenta
la concentración de FBPasa, la glucólisis se activa y se
bloquea la gluconeogénesis. Los valores de FBP están
regulados por las concentraciones de glucosa. Se forma a
partir de F6P por una fosforilación. Estas enzimas varían
su actividad por modificación covalente, ya que se pueden
fosforilar por una cinasa llamada proteincinasa a. Cuando fosforila a la PFK2 la forma es inactiva y si fosforila a la
otra la forma es activa. La proteincinasa a se activa cuando
los valores de glucosa son bajos. En ese momento aparece
en la sangre una hormona llamada glucagón que al llegar
a la célula que puede sintetizar glucosa es reconocida y
se activa la proteincinasa a, de forma tal que se activa la
FBP2 para que desciendan las concentraciones de F26BP,
se activa la gluconeogénesis y se inhibe la glucólisis.
• Piruvato deshidrogenasa: está muy regulada porque se relaciona con la producción de energía. También
se halla bajo control de la fosforilación (modificación
covalente). Hay dos formas de la enzima; la inactiva es
la fosforilada. Si hay mucha energía (concentración de
ATP alta), la cinasa está inactiva. La acetil-CoA es otro
modulador positivo, como el NADH. La fosfatasa se ve
afectada por la presencia de iones Ca2+.
Principales sustratos glucogénicos
Lactato: la lactato deshidrogenasa funciona al revés respecto de la fermentación láctica.
NAD+ g NADH
lactato g piruvato g glucosa
lactato deshidrogenasa
Glicerol: se obtiene sobre todo a partir de las grasas. Es
un alcohol de 3 C.
ATP g ADP
glicerol g glicerol 3P
glicerol 3P
Otras vías de utilización de la glucosa
Ciclo de las pentosas
El ciclo de las pentosas es una vía secundaria pero muy
importante que existe en todas las células, Tiene lugar
en el citosol y hace posible obtener pentosas fosforiladas
utilizadas para sintetizar nucleótidos, ya que es la fuente
de la ribosa necesaria. También se forma NADPH que es
el poder reductor. Al entrar en la célula, la glucosa es G6P
y por medio de la G6Pasa se convierte en fosfoglucono
lactona con reducción de NAD+.
G6P
G6Pasa
NADP+
fosfogluconolactona
lactonasa
fosfogluconato
dh
NADPH
NADPH
R-5P
CO2
ribulosa 5P
La fosfoglucono lactona se hidroliza con la lactonasa para
obtener fosfogluconato que se descarboxila de forma
oxidativa. Actúa una deshidrogenasa dependiente del
NADP+. Al descarboxilarse se obtiene un C5, la ribulosa
5-P, que es fuente de energía de la ribosa 5-P. La célula
necesita más poder reductor que 5 C; dado que posee
azúcares de 5 C en exceso, los utiliza para regenerar los
productos de 6 C. Por ello es necesario que ocurra seis
veces el ciclo para la degradación total de una molécula
de glucosa. Si la reacción tiene lugar seis veces:
Intervienen varios tipos de enzimas:
•
•
•
•
Isomerasas.
Epimerasas: transforman un epímero en otro.
Transacetolasas (TC): catalizan transferencias de C2.
Transaldolasas (TA): catalizan transferencias de C 3
siempre de cetosa a aldosa.
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Pi
Metabolismo de los carbohidratos
37
Cuando el ciclo ha dado seis vueltas se obtienen 6Ru5P, que debe transformarse en 5 de G6P. Esta vía es esencial y
tiene lugar en el citosol de todas las células.
Ribulosa 5 fosfato
Ru5P epimerasa
Ru5P isomerasa
ribosa 5 P
xilulosa 5 P
3
2
1
f Transacetolasa g
Gd3P
Seudoheptulosa 5P
f Transaldolasa g
Gd·3P
PDHA
Eritrosa 5P
f Transacetolasa g
Fructosa 6P
Fructosa 6P
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Fijación autotrófica del CO2
El CO2 es la forma más oxidada del C. Los organismos
fotosintéticos son los únicos capaces de sintetizar una
molécula reducida a partir de una oxidada (el CO2
atmosférico). Para la síntesis requiere ATP y poder reductor (que se ha formado con anterioridad). En eucariotas
esto se produce en el estroma del cloroplasto (porción soluble). El proceso concluye al sintetizar una triosa fosfato
que tras salir al citosol se convierte en glucosa, como ya
se describió. Para transportar la glucosa por la planta debe
tener la forma de sacarosa, que se integra en el citosol.
En condiciones normales, el proceso es igual para todas
las células: el ciclo de Calvin. Se ha usado CO2 marcado
de manera radiactiva y se ha comprobado que la primera
molécula marcada es una molécula de tres carbonos, por lo
que se acuñó el nombre de plantas C3. El resto se identificó
como 3-fosfoglicerato. El CO2 no es aceptado por un C2
sino que se une a un C5 y luego se rompe en dos C3. El
C6 no se separa nunca de la enzima.
Metabolismo de los polisacáridos
En las células animales, la glucosa se almacena en forma de
glucógeno y en las vegetales como almidón. El glucógeno
es un polisacárido formado por glucosas unidas mediante
enlaces glucosídicos α1 → 4. Las ramificaciones están unidas por enlaces α1 → 6. Este polisacárido posee un extremo
reductor y otro no reductor; el no reductor se halla en la
cadena α1 → 4, el que no ofrece el C1.
La ramificación de la molécula de glucógeno es una
ventaja porque así tiene muchos extremos no reductores a
la vista y también es más soluble. Además, forma gránulos
en el citosol en los que por lo regular están añadidas
las enzimas que lo metabolizan. Existen dos tipos de
células que almacenan glucógeno, las musculares y las
hepáticas, aunque para funciones distintas.
Glucogenólisis
Éste es un proceso metabólico estudiado por los doctores
Cori a principios del siglo XX en el cual se puede obtener
un porcentaje de glucosa suficiente para poder sustituir
la ingestión deficiente de ésta. En el plasma se puede
hidrolizar el enlace 1-6 del glucógeno y liberar glucosa,
pero en la célula se realiza por medio de un grupo fosfato
(fosforólisis). La ventaja es que se obtiene glucosa ya fosforilada, por lo que no es necesario que actúe la hexocinasa
y se ahorra energía.
Glu)n + Pi g G1P + (Glu)n-1
glucógenofosforilasa
Se degrada siempre primero por el extremo o reductor
al romper los enlaces glucosídicos α1 → 4. La enzima no
puede degradar del todo el glucógeno y al llegar al extremo hay repulsiones estéricas. Se detiene a cuatro residuos
de la ramificación y es necesaria otra enzima con dos actividades enzimáticas:
• Transferasa α1 → 4: toma los dos primeros y los transfiere a un extremo no reductor.
• Glucosidasa: capta el residuo del punto de ramificación
con enlace α1 → 6 y lo hidroliza hasta obtener una
glucosa sin fosforilar. Todas las moléculas de glucosa
almacenadas aparecen fosforiladas, con excepción de
las de las ramificaciones.
Para degradar las moléculas de glucosa deben aparecer
intermediarios de la glucólisis, la mayor parte G1P:
Al movilizar el glucógeno hepático se libera glucosa
y G1P que, para salir de la célula, ha de perder el fosfato;
se transforma primero en G6P y con enzima G6 fosfatasa
(de la gluconeogénesis) elimina el P. La G6Pasa salva el
paso de la fosfocinasa.
Glucosa
G1P
Cinasa
fosfoglucomutasa
G6P
glucólisis
G6P
Endonutrición. Apoyo nutricio
Glucogenogénesis
Requiere un extremo no reductor para incorporar las glucosas por ese lado. La enzima es la glucogenosintetasa. Este
proceso lo estudió el bioquímico argentino Luis Federico
Leloir. La glucosa debe estar activada y combinarse con
nucleótidos (derivado de la uridina, UTP)
glucosa g G6P ⇔ G1P + UTP hexocinasa
G1P + P-P-P-uridina g UDP-glucosa + PPi
UDP glucosapirofosforilasa
Siempre que el pirofosfato sea un producto, la reacción
muestra un sentido hacia la derecha. La enzima glucogenosintetasa añade el resto de glucosa y forma α1 → 4 y libera
UDP. Éste es uno de los puntos de control de esta vía, es
decir, que si existe un aumento del sustrato, la enzima
se satura y deja de sintetizar el producto. El UDP se necesita como UTP por lo que para recuperarlo se requiere
ATP por medio de una nucleósido difosfocinasa.
Para las ramificaciones capta un trozo ya sintetizado
de unos siete monómeros y lo desplaza hacia dentro de la
cadena (unas 11 glucosas). Se transfiere entero en posición
6 a una glucosa ya unida, de cual se ocupa una transferasa.
A continuación, una sintetasa une por los dos sitios. La
separación entre las ramas es de por lo menos cuatro moléculas de glucosa para poder degradarlo después.
(Glu)n + UDP-Glu
(Glu)n+1 g glucógeno sintetasa
La glucógeno sintetasa siempre necesita un cebador (extremo no reductor). Las más de las veces el cebador es el
glucógeno que nunca se degrada del todo. Para sintetizar
desde cero, el cebador es una proteína que se puede glucosidar (añadir azúcar). El azúcar se une a los OH de Ser
y Thr y forma un enlace glucosídico.
Regulación
El glucógeno está almacenado en el citosol donde se hallan
las enzimas encargadas de degradarlo y sintetizarlo. Las
dos vías no pueden funcionar al revés.
La síntesis implica activar glucogenosintetasa cuando
haya mucha glucosa. Si la concentración de glucosa es
alta no es necesario movilizar las reservas. La degradación
ocurre al descender la concentración de glucosa (es el
modulador). Estos dos procesos nunca son activos a la vez.
Células hepáticas
La glucogenofosforilasa está regulada por:
• Modificación covalente, por lo que puede existir en dos
formas; la no fosforilada es inactiva.
ATP
ADP
Glucosa fosforilada
glucogenofosforilasa
OH (Ser)
cinasa
fosfatasa
Forma a
H 2O
glucosa
fosforilada
Forma b
Pi
P
La forma b está regulada de manera alostérica. El modulador positivo es la concentración de AMP alta (falta ATP).
Si la concentración de AMP es alta pasa a la forma a.
Si la concentración de glucosa desciende, el glucógeno
se degrada y la glucosa pasa a la sangre. Esta modulación
está regulada por hormonas, que son moléculas señalizadoras de organismos pluricelulares, producidas en
algunos sitios para advertir determinados procesos. La
concentración de glucosa en sangre activa la producción
de algunas hormonas que actúan sólo sobre células que
tengan el receptor específico. Al llegar la hormona, la
célula desencadena una respuesta.
• Tras la ingestión, aumenta la concentración de glucosa
en la sangre y el páncreas produce insulina. La insulina
potencia la síntesis de glucógeno. Si hay insulina, la
glucógeno sintetasa está activa y la fosforilasa no.
• Entre comidas se produce glucagón que favorece la
degradación al activar la fosforilasa.
Para coordinar ambos procesos la señal debe ser la misma.
Al producirse glucagón, algunas células con receptores, entre ellas las hepáticas, lo recogen. Al unirse al
receptor cambia el metabolismo celular y desencadena el
aumento de otro mensajero, el AMPc (3’ y 5’ unidos). Esto
se debe a que la hormona no puede entrar a la célula. Se
favorece la síntesis de AMPc por la adenilato ciclasa, que
a partir de ATP sintetiza AMPc. La activación está mediada
por proteínas muy importantes llamadas proteínas G, que
pueden unir GTP, transmiten señales dentro de la célula y
tienen tres tipos de cadenas: α, β y γ (alfa, beta y gamma).
Alfa: une GDP o GTP. Es activa cuando une GTP. La
proteína G se autorregula porque hidroliza GTP (es GTPasa) en la cadena α. La proteína G media el efecto entre
el receptor y la adenilato ciclasa. El receptor favorece el
paso a la forma activa. Al unirse la hormona y su receptor,
la proteína G, que también se encuentra en la membrana,
pasa a la forma activa y pone en marcha a la adenilato
ciclasa. La proteína G es activa hasta que se hidrolice el
GTP. En los casos de cólera se produce diarrea debido a
una toxina que bloquea la actividad GTPasa de la proteína
G, que ya no puede desconectarse, y no deja de transportar
iones y H2O hasta la deshidratación.
El AMPc actúa de modulador para la proteincinasa,
formada por dos subunidades catalíticas y dos reguladoras
cuando está inactiva (L2R2). El AMPc se une a las R que se
separan de las catalíticas y la molécula queda activada. La
proteincinasa puede modificar a la glucógeno fosforilasa
cinasa, que puede estar fosforilada o no. A expensas del
ATP, modifica la enzima y la activa, lo que inicia la cascada
enzimática precipitada por una hormona activa cuando la
concentración de glucosa es baja.
La proteincinasa puede fosforilar a la glucógeno sintetasa que pasa a la forma inactiva. Al activar PKA se pone
en marcha una y se detiene la otra.
Para invertir el efecto de una cinasa, actúa una fosfatasa (que también está regulada). La fosfatasa es activa si
la concentración de glucosa aumenta, desfosforila a la
enzima y bloquea un proceso timina para empezar el otro.
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38
Metabolismo de los carbohidratos
• El AMPc puede romperse para que desaparezca la señal
y pasa a AMP y no activa a la proteincinasa. La enzima
que lo rompe es la fosfodiesterasa.
Células musculares
El glucógeno se almacena para el consumo propio de la
célula. El glucagón no actúa sobre las células musculares. La cascada enzimática es la misma pero activada
por la adrenalina. El músculo necesita ATP en grandes
39
cantidades y requiere glucosa. Un esfuerzo continuado
moviliza el glucógeno, según se observó ya. Las señales
que determinan la contracción muscular son cambios en
la concentración de iones. Al aumentar la concentración
de Ca2+ dentro de la célula se activa la degradación de
glucógeno (coordinados los dos procesos de lisis y síntesis).
El Ca2+ activa a la glucógeno fosforilasa cinasa y se une
a la subunidad calmodulina. El efecto de la adrenalina
es adelantarse a la situación, ya preparada la glucosa antes
de que la concentración de Ca2+ aumente.
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Bibliografía
Abel ED, Peroni O, Kim JK et al.: Nature 2001;409:729–733.
Ahren B, Holst JJ: Diabetes 2001;50:1030–1038.
Ahren B: Diabetologia 2000;43:393–410.
Alvarez J, Lee DC, Baldwin SA et al.: J Biol Chem 1987;262:
3502–3509.
Ashcroft FM, Harrison DE, Ashcroft SJH: Nature 1984;312:446–
448.
Asp NG: Am J Clin Nutr 1994;59[Suppl]:679S–794S.
Bell GI, Kayano T, Buse JB et al.: Diabetes Care 1990;13:198–
208.
Burant CF, Takeda J, Brot-Laroche E: J Biol Chem 1992;267:
14523–14526.
Cahill GF, Owen OE, Felig P: Physiologist 1968;11:97–102.
Could GW, Holman GD: Biochem J 1993;295:329–341.
Cuppoletti J, Jung CY, Green FA: J Biol Chem 1981;256:1305–
1306.
Curry DL: Pancreas 1989;4:2–9.
D’Alessio DA, Kieffer TJ, Taborsky GJ Jr et al.: J Clin Endocrinol
Metab 2001;86:1253–1259.
Dahlqvist A, Semenza G: J Pediatr Gastroenterol 1988:4:857–
867.
Diamond DL, Carruthers A: J Biol Chem 1993;284:6437–6444.
Dohm GL, Elton GW, Friedman E et al.: Am J Physiol
1991;260:E459–E463.
Dunne MJ, Petersen OH: Biochim Biophys Acta 1991;1071:67–
82.
Fessenden RJ, Fessenden JS: Organic Marshall W. Logue. An
International Thomson Publishing. Company, 1998.
Gray CM: J Nutr 1992;122:172–177.
Greenbaum CJ, Havel PJ, Taborsky GJ Jr et al.: J Clin Invest
1991;88:767–773.
Hansen LH, Abrahamsen N, Nishimura E: Peptides
1995;16:1163–1166.
Havel PJ, Taborsky GJ Jr: Stress-induced activation of the
neuroendocrine system and its effects on carbohydrate
metabolism. In: Porte D Jr, Sherwin RS, Baron A, (eds.)
Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus. 6th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003:127–149.
Hediger MA, Coady MJ, Ikeda T et al.: Nature 1987;330:379–
381.
Hediger MA, Kanal Y, You G: J Physiol 1995;482[Suppl]:
7S–17S.
Hediger MA, Rhoads DB: Physiol Rev 1994;74:993–1026.
Inagaki N, Gonoi T, Clement IV et al.: Science 1995;270:1166–
1170.
Joost HG, Bell GI, Best JD et al.: Am J Physiol 2002; 282:
E974–E976.
Joost HG, Thorens B: Mol Membr Biol 2001;18:247–256.
Jungermann K, Katz N: Physiol Rev 1989:69:708–764.
Katz EB, Stenbit AE, Hatton K: Nature 1995;377:151–156.
Kayano T, Burant CF, Fukumoto H et al.: J Biol Chem 1990;265:
13726–13782.
Kayano T, Kukumoto H, Eddy RL et al.: J Biol Chem 1988;263:
15245–15248.
Kim JK, Zisman A, Fillmore JJ et al.: J Clin Invest 2001;108:153–
160.
Lee W-S, Kanal Y, Wells RG et al.: J Biol Chem 1994;269:12032–
12039.
Maher F, Vanucci SJ, Simpson LA: FASEB J 1994;8:1003–1011.
Marlett JA: J Am Diet Assoc 1992;92:175–186.
Mc. Murry J: Organuc chemistry JTP. An International Thomson
Publisking Compary 1984.
Misra RP, Duncan SA: Endocrine 2002;19:229–238.
Mueckler M, Caruso C, Baldwin SA et al.: Science 1985;229:
941–945.
Olefsky G: Insulin resistance. In: Porte D Jr, Sherwin RS, Baron
A, (eds.) Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus. 6th ed.
New York: McGraw-Hill, 2003:367–400.
Owen E, Morgan AP, Kemp HG et al.: J Clin Invest 1967;46:
1589–1595. P.81
Pedersen O, Bak JF, Andersen P et al.: Diabetes 1990:39:
865–870.
Pipeleers D: Diabetologia 1987;30:277–291.
Roediger EEW: Dis Colon Rectum 1990:33:858–862.
Sato Y, Ito T, Udaka N et al.: Tissue Cell 1996;28:637–643.
Silverman M: Annu Rev Biochem 1991;60:757–794.
Solomons G: Fundamentals of Organic Chemistry, Cuarta
Edición, University of South Florida 1997
Taborsky GJ Jr, Ahren B, Havel PJ: Diabetes 1998;47:995–1005.
Taborsky GJ Jr, Ahren B: β-cell function and insulin secretion.
In: Porte D Jr, Sherwin RS, Baron A, (eds.) Ellenberg and
Rifkin’s Diabetes Mellitus. 6th ed. New York: McGraw-Hill,
2003:43–66.
Thorens B, Cheng Z-Q, Brown D et al.: Am J Physiol 1990;259:
C279–C285.
Thorens B: Annu Rev Physiol 1993;55:591–608.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Trowell H: Southgate DT, Wolever TMS et al. Lancet 1976;1:967.
Ugolev AM, Delaey P: Biochim Biophys Acta 1973;300:102–
128.
Uldry M, Thorens B: Pflugers Arch 2004;447:480–489.
Vahl T, D’Alessio D: Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003;
6:461–468.
Wallberg-Henriksson H, Zierath JR: Mol Membr Biol
2001;18:205–211.
Wood IS, Trayhurn P: Br J Nutr 2003;89:3–9.
Wright EM, Turk E, Zabel B et al.: J Clin Invest 1991;88:1435–
1440.
Wursch P: Dietary fibre and unabsorbed carbohydrates. In:
Gracey M, Kretchmer N, Rossi E, (eds.) Sugars in Nutrition.
Nestle Nutrition Workshop series. New York: Raven Press,
1991;25:153–168.
Wursch P: World Rev Nutr Diet 1989;60:99–256.
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Capítulo 5
Aminoácidos
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Ramón Barragán Jaín
A diferencia de los glúcidos y los lípidos, las proteínas se
digieren de forma parcial en el estómago. Esto lo advirtió
Beaumont cuando observó en un paciente (Alexis St.
Martin) en 1820 cómo se licuaban trozos de carne y otras
proteínas en el estómago de este individuo.
La mayor parte de las proteínas se digería en el
estómago por acción de la enzima proteolítica pepsina al
pH ácido (1.5 a 2.0) del jugo gástrico y se convertía en
péptidos menores; la pepsina no es una enzima altamente
específica e hidroliza en forma preferencial los enlaces
constituidos por el grupo amino de los aminoácidos
aromáticos, triptófano, fenilalanina y tirosina. En
los sustratos proteínicos naturales, la pepsina, una
endopeptidasa, rompe otras uniones peptídicas similares
a las de los aminoácidos aromáticos, a una velocidad
relativamente elevada, por ejemplo Leu-Glu, Leu-Val,
Val-Cis. Las uniones receptoras de la pepsina no deben
estar adyacentes a un carboxilo libre o un grupo a-amino.
Si bien la pepsina degrada las proteínas en polipéptidos
de longitud variable, pueden liberarse algunos péptidos de
cadena corta e incluso aminoácidos libres, sobre todo la
tirosina.
Las células principales de la mucosa gástrica no
segregan pepsina; más bien ésta se segrega como un
cimógeno, el pepsinógeno. Este último se convierte en
una enzima activa por la acidez del jugo gástrico y también de manera autolítica por la misma enzima.
El pH óptimo para la actividad de la pepsina es de
1.5 a 2.2, según sea el sustrato. Una pequeña cantidad
de pepsinógeno se segrega al líquido del tejido gástrico
y se desplaza por el plasma sanguíneo hasta el riñón, donde
se elimina como uropepsinógeno. Ésta puede detectarse
y mostrar datos de la función gástrica, con cierto valor en
la digestión de proteínas.
Algunos datos muestran la posible existencia de
dos formas de pepsina, una segregada por las células
principales y otra por las pilóricas; la variación se halla en
la actividad a diferentes pH.
Por consiguiente, la digestión gástrica de proteínas
es incompleta y produce en particular péptidos grandes
a partir de un número limitado de proteínas; con
posterioridad pasa al intestino delgado donde éstas
terminan de digerirse y absorberse.
DIGESTIÓN PANCREÁTICA
El jugo pancreático contiene varias proteínas importantes,
entre ellas tripsina, quimiotripsina, elastasa y dos carbopeptidasas. La tripsina y la quimiotripsina se secretan
en forma de cimógenos y tripsinógeno; por su parte, del
quimiotripsinógeno existen dos formas, A y B. El quimiotripsinógeno A se cristaliza y se ha estudiado de forma un
poco más amplia que el B. El quimiotripsinógeno se convierte en tripsina a través de una enterocinasa, segregada
por la mucosa intestinal. Este agente se ha señalado como
un simple activador y tiene también actividades enzimáticas. Asimismo, el tripsinógeno puede autoactivarse de
modo autocatalítico, es decir, tan pronto se forma cierta
cantidad de tripsina ésta convierte a la fracción restante
del cimógeno en la enzima.
El pH óptimo para esta enzima es de 8 a 9. Dichas
enzimas actúan sobre las proteínas y péptidos mayores,
hasta conformar péptidos de cadena media, variable y
aminoácidos libres. La tripsina es más efectiva sobre las
proteínas parcialmente digeridas. En realidad, digiere al
colágeno, ovoalbúmina, globulinas séricas y hemoglobina
en forma muy lenta, a menos que se hayan desnaturalizado
con anterioridad. Sin embargo, la tripsina degrada ciertas
proteínas (histonas y protaminas) que no puede digerir
la pepsina. La unión peptídica hidrolizada por la tripsina
es la que contiene al grupo carboxilo de lisina y arginina, es decir, que existe una carga positiva en el grupo
lateral inmediatamente adyacente al punto hidrolizado.
41
Endonutrición. Apoyo nutricio
El resultado neto de la actividad de la lisina es degradar
aún más los productos de la digestión péptica y digerir las
proteínas que la pepsina no puede degradar. Los productos
son oligopéptidos y aminoácidos.
Se han descrito ciertas sustancias de tipo proteínico
que bloquean la acción de la tripsina y enzimas afines.
Se las denomina inhibidores de la tripsina. Una de estas se
halla en el plasma y posee también una actividad de
antitrombina. Al parecer, la globulina a1 o una glucoproteína, otra sustancia presente en el jugo pancreático, se
secreta con los gránulos de cimógeno del tripsinógeno. Se trata de un péptido que contiene unos 56 residuos
de aminoácidos, posee un peso molecular de 6 155, es
muy ácido y tiene un contenido relativamente elevado
de ácidos aspartámico y glutámico. Reacciona con rapidez
con la tripsina en forma estequiométrica y protege en
apariencia el tejido pancreático de la acción proteolítica
de la tripsina, que puede activarse a partir del tripsinógeno.
La tripsina fija a los iones de calcio entre los dos grupos
carboxilo de la superficie de la molécula cerca del sitio
activo, lo cual impide su autodigestión. La quimiotripsina
cataliza la hidrólisis de los diversos productos de la
degradación proteínica resultantes de la acción de la pepsina y la tripsina. También en este caso intervienen uniones
definidas. La quimiotripsina rompe de forma preferente
uniones peptídicas, incluido el grupo carboxilo de los aminoácidos aromáticos, pero también disocia enlaces
peptídicos de leucina, metionina, asparagina e histidina.
Los productos son aminoácidos y oligopéptidos.
Una colagenasa, enzima presente en el jugo pancreático,
se dirige de manera específica al colágeno. Es capaz de
digerir fibras de colágena de los alimentos. Dicha enzima
explicaría también en parte la necrosis tisular relacionada con la pancreatitis aguda y la digestión de otros
tejidos que entran en contacto con el jugo pancreático en
una fístula pancreática.
Otras enzimas proteolíticas se secretan en el jugo
pancreático, como la elastasa, una enzima que no sólo lisa
a la elastina, sino también a otras proteínas. Se produce
como cimógeno y se convierte en enzima activa por la
tripsina y la enterocinasa. Se ha determinado la secuencia
de aminoácidos de esta enzima, así como su sitio activo.
Existe una considerable homología entre la secuencia de
aminoácidos de la elastasa, tripsina y quimiotripsina B, lo
cual sugiere un origen genético común de estas proteasas.
Asimismo, existe una elastomucoproteincinasa y un
colágeno mucoproteinasa que hidrolizan a las proteínas
que llevan sus nombres.
Dos exopeptidasas del jugo pancreático, las carboxipeptidasas A y B, actúan sobre el enlace peptídico terminal,
en particular el que tiene un grupo carboxilo libre. De
este modo, a partir de los dipéptidos o péptidos mayores,
se separan aminoácidos libres; su pH óptimo se aproxima
a 7.4.
Las carboxipeptidasas A y B se secretan también
en forma de cimógeno, como procarboxipeptidasas A y
B, que son activadas por la tripsina. La activación de la
procarbopetidasa A, que existe como un agregado de tres
grandes unidades, implica la conversión de una de
estas subunidades en carboxipeptidasa A por la tripsina.
Una segunda unidad se transforma al parecer en una
sustancia parecida a la quimiotripsina. La función de la
tercera subunidad no se conoce muy bien.
La secreción de las enzimas pancreáticas se halla
bajo control de la hormona pancreozimina. Se encuentra en la mucosa intestinal superior y se libera al torrente
sanguíneo por la presencia en el duodeno de una variedad
de sustancias, incluidos las proteínas, los péptidos y los
carbohidratos. La hormona secretina, que se encuentra en
la mucosa de las primeras porciones del intestino delgado,
estimula asimismo la secreción del jugo pancreático.
Sin embargo, el jugo pancreático estimulado por la secretina es rico en bicarbonato y pobre en enzimas.
DIGESTIÓN INTESTINAL
La digestión de proteínas y productos de la hidrólisis por
pepsina, tripsina, quimiotripsinógeno y carboxipeptidasas
se complementa mediante las peptidasas segregadas por la
mucosa del intestino delgado. Con anterioridad se creyó
que estas enzimas se encontraban en un jugo intestinal,
como el jugo gástrico o el pancreático. No obstante, ahora
se sabe que son enzimas intercelulares presentes en las
células de la mucosa intestinal; algunas de estas células se desprenden y liberan estas enzimas en la luz intestinal. La descamación y sustitución funcional de las
células de la mucosa del intestino humano son quizá un
proceso continuo y más bien rápido, ya que la vida media
de las células es apenas de unos cuantos días; el contenido
enzimático de las células de la mucosa intestinal aumenta
por acción de la hormona enterocrina, elaborada por la
mucosa intestinal. Una variedad de productos digestivos
estimula la producción de esta hormona.
Varias son las peptidasas presentes en la mucosa
intestinal o las secreciones de estas células. Se incluye
a un grupo de aminopeptidasas y uno de dipeptidasas.
Las primeras disocian a una amplia variedad de uniones
peptídicas, N-terminales. La leucina aminopeptidasa
constituye un ejemplo de este tipo de enzima. Las
aminopeptidasas requieren iones de magnesio o
manganeso. Las dipeptidasas son más específicas de su
acción. Un ejemplo es la glicilglicina dipeptidasa, que
disocia a la glicilglicina pero no a la glicil-ciclil-ciclina.
Esta dipeptidasa requiere para su actividad la presencia
de iones de cobalto o manganeso.
La hidrólisis de la mayor parte de las proteínas se
completa hasta llegar a sus aminoácidos constituyentes,
que están listos para absorberse hacia el plasma sanguíneo.
Muy pocas proteínas (la seda, el cabello humano y algunos
otros albuminoides) son resistentes a la digestión. Sin
embargo, la digestión de la mayor parte de las proteínas
se completa alrededor de un 95% de ellas en el ser humano
normal.
Algunos individuos carecen en apariencia de una
enzima necesaria para la hidrólisis de N-glutamil péptidos en el intestino delgado. En consecuencia, estas personas
no toleran las proteínas que producen dichos péptidos en
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42
Aminoácidos
la digestión. Las principales proteínas afectadas son las que
pertenecen al grupo del gluten del trigo, cebada y centeno.
Este síndrome se conoce como enteropatía por gluten.
ABSORCIÓN DE AMINOÁCIDOS
Las proteínas de los alimentos, tal y como se describió
ya, se digieren en su totalidad hasta su unidad primaria,
los aminoácidos. En el aparato digestivo se absorben
como tales, en el intestino delgado. La absorción de
la mayoría de los aminoácidos implica un mecanismo
de transporte, que consume ATP, y de ciertas moléculas transportadoras que también son proteínas específicas para ciertos tipos de aminoácidos; estos mediadores
del transporte se encuentran en el borde en cepillo del
intestino delgado, en el enterocito.
El transporte de aminoácidos se divide en cinco
grupos:
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1.
2.
3.
4.
5.
Sistemas A
Dependientes de ASC Na+
Sistemas L
Aminoácidos con radicales básicos
Aminoácidos con radicales ácidos
El proceso de transporte de los aminoácidos supone un
sistema transcelular de dos etapas. Primero, los aminoácidos se introducen al citoplasma celular a través de la
membrana celular, por un proceso transportador de apoyo.
Allí, un gradiente descendente de Na+ provee la
energía para el transporte. El nivel descendente de Na+ se
mantiene por una ATPasa Na+-K+ dependiente. Se puede considerar que la totalidad del proceso de transporte
tiene lugar en forma comparable al de la glucosa. Sin
embargo, las proteínas transportadoras no son específicas
para cada aminoácido, sino para grupos de aminoácidos;
este proceso es dependiente de la glutamiltranspeptidasa g.
Tras la absorción activa por la célula de la mucosa
intestinal, los aminoácidos son captados de modo primario
por los capilares sanguíneos de la mucosa y transportados
en el plasma al hígado y otros tejidos para su utilización
metabólica. Una cantidad significativa de los aminoácidos
que se absorbieron también se detectan en los vasos linfáticos del intestino.
En algunos individuos, pequeñas cantidades de proteínas intactas pueden absorberse a través de la mucosa intestinal, o en realidad a través de otras barreras epiteliales.
Esto puede conducir a la formación de anticuerpos contra
la proteína extraña, con precipitación de una reacción
inmunológica, o reacción anafiláctica, u otros fenómenos inmunológicos luego de la ulterior absorción de la
misma proteína intacta. De este modo se explican las
alergias comunes a las proteínas de los alimentos.
Los aminoácidos provenientes de la digestión de las
proteínas alimentarias, es decir, de fuentes exógenas, se
absorben y transportan en particular por la sangre como
aminoácidos libres al hígado, el sitio primario del metabo-
43
lismo de los aminoácidos, y a otros órganos y tejidos del
organismo para su utilización. Además, los aminoácidos
producidos por hidrólisis de proteínas tisulares desgastadas
o endógenas se agregan para formar la reserva metabólica
de aminoácidos lábiles; algunas determinaciones actuales
indican que dos tercios de la reserva de aminoácidos provienen de una renovación de las proteínas tisulares. Por
lo tanto, sólo alrededor de un tercio de los aminoácidos
utilizados proviene al parecer de la vía exógena.
Los aminoácidos realizan muchas funciones importantes en el ser humano. Como bloques de construcción, las
proteínas son constituyentes esenciales del protoplasma
celular. Éstas se incorporan a las proteínas estructurales
de la célula, por ejemplo al colágeno, la elastina, y otras.
Los aminoácidos también se pueden oxidar en un
momento dado y entrar a ciertas partes del ciclo de Krebs,
para producir energía; aunque esto implica la pérdida de
masa magra, es un mecanismo del cuerpo humano para
preservarse y no morir.
Los aminoácidos se caracterizan por poseer un grupo
carboxilo (-COOH) y uno amino (–NH2) (figura 5-1).
Las otras dos valencias del carbono se saturan con un
átomo de H y un grupo variable denominado radical R. Según sea este último, se distinguen 20 tipos de aminoácidos.
PROCESOS QUÍMICOS
En disolución acuosa, los aminoácidos experimentan un
proceso anfótero, es decir, pueden ionizarse, de acuerdo
con el pH, como un ácido que libera protones y mantiene
(-COO’), o como base; los grupos -NH2 captan protones
y permanecen como (-NH3+ ), o pueden aparecer como
ácido y base a la vez. En este caso, los aminoácidos se
ionizan doblemente y aparece una forma dipolar iónica
llamada zwitterion.
Enlace peptídico
Los péptidos están formados por la unión de aminoácidos
mediante un enlace peptídico. Es un enlace covalente que
se establece entre el grupo carboxilo de uno y el grupo
amino del siguiente, lo cual da lugar al desprendimiento de una molécula de agua (figura 5-2).
El enlace peptídico tiene un comportamiento similar
al de un enlace doble, es decir, presenta una cierta rigidez
que inmoviliza en un plano los átomos que lo forman.
H
R
C
COOH
NH2
Figura 5-1. Las dos valencias del carbono se saturan con un átomo de H y
con un grupo variable denominado radical R.
44
Endonutrición. Apoyo nutricio
H
H2NCCOOH
R
H
+
H2NCCOOH
R ̕
H2N
H
O
C
C
R
H
N
C
COOH
H
R ̕
Propiedades
Isomería espacial y óptica: el átomo de C que ocupa la
posición es asimétrico en todos los aminoácidos (salvo en
la glicina), ya que éstos poseen cuatro radicales distintos.
Este hecho los hace ópticamente activos, de tal modo que
en la disolución desvían el plano en que vibra un haz de
luz polarizada.
A su vez, como los enlaces de los átomos de C poseen
una configuración tetraédrica, son posibles dos configuraciones distintas para cada aminoácido, esto es, imágenes
especulares o estereoisómeros.
Propiedades ácido-base: en disoluciones próximas
a 7, los aminoácidos están ionizados. En este caso, el grupo amino capta un protón y actúa como base, y el grupo
carboxilo cede un protón para operar como ácido. Los
aminoácidos se encuentran en estado de iones híbridos a
pH neutro y forman dipolos. Son por tanto anfóteros, dado
que pueden actuar como ácido y como base.
Solubilidad: la bipolaridad de los aminoácidos y la
presencia del radical explican su solubilidad.
Clasificación
Según sean las características que presentan sus cadenas
laterales (R), se dividen en:
1. Ácidos: R aporta el grupo carboxilo.
2. Bases: R aporta grupos amino.
3. Neutros polares: R contiene grupos polares capaces de
formar puentes de H con otros compuestos polares.
4. Neutros apolares: R posee grupos hidrófobos que
interactúan con otros grupos hidrófobos mediante fuerzas de Van der Waals.
En la naturaleza se conocen alrededor de 200 aminoácidos,
o más, pero sólo 20 forman parte de las proteínas. Estos
últimos son los denominados ácidos proteínicos, frente a
los restantes que se conocen como aminoácidos no proteínicos. De estos 20 aminoácidos proteínicos hay nueve
que el organismo no puede sintetizar, por ello es necesario
ingerirlos en la dieta; son los llamados aminoácidos esenciales, en comparación con los aminoácidos no esenciales,
esto es, los que el organismo puede sintetizar.
Proteínas
Es el nombre que recibe cualquiera de los numerosos
compuestos orgánicos constituidos por aminoáci-
dos unidos por enlaces peptídicos, los forman los organismos vivientes y son esenciales para su funcionamiento. Las
proteínas se descubrieron en 1838 y hoy se sabe que son
los ingredientes principales de las células y representan
más del 50% del peso seco de los animales. El término
“proteína” deriva del griego proteios, que significa primero.
Las moléculas proteínicas son diversas, desde las
largas fibras insolubles que forman el tejido conectivo y
el pelo hasta los glóbulos compactos solubles, capaces de
atravesar la membrana celular y desencadenar reacciones
metabólicas. Son siempre grandes, de peso molecular
comprendido desde unos miles de unidades hasta más de
un millón, y específicas de cada especie y de cada uno
de sus órganos. Se calcula que el ser humano tiene unas
30 000 proteínas distintas, de las que sólo un 2% se ha
descrito en profundidad. Las proteínas de la dieta sirven
sobre todo para construir y mantener las células, aunque
su descomposición química también proporciona energía,
con un rendimiento de 4 kilocalorías por gramo, similar
al de los carbohidratos.
Además de intervenir en el crecimiento y el mantenimiento celulares, las proteínas se encargan de la contracción muscular. Las enzimas digestivas son proteínas, al
igual que la insulina y casi todas las demás hormonas, los
anticuerpos del sistema inmunológico y la hemoglobina,
que transporta oxígeno en la sangre. Los cromosomas, que
transmiten los caracteres hereditarios en forma de genes,
están compuestos por ácidos nucleicos y proteínas.
Están integradas por los elementos C, H, O, N, P y S y
tal vez un metal. El contenido en N oscila entre 14 y 19%.
Sus moléculas son gigantes y tienen un peso que fluctúa
entre 15 000 y un número indefinidamente grande. Las
proteínas por hidrólisis sufren un fraccionamiento que
se puede resumir de la siguiente manera:
H 2O
Proteínas
H 2O
proteosa
H2O
peptona
polipéptido
H2O
péptido
H2O
más sencillo
aminoácidos
Nutrición
Las proteínas, desde las humanas hasta las que forman las bacterias unicelulares, son el resultado de las
distintas combinaciones entre 20 aminoácidos distintos,
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Figura 5-2. El enlace peptídico tiene un comportamiento similiar al de un enlace doble, es decir, presenta una cierta rigidez que inmoviliza en un plano
los átomos que lo conforman.
Aminoácidos
compuestos a su vez por carbono, hidrógeno, oxígeno,
nitrógeno y, algunas veces, azufre. En la molécula proteínica, estos aminoácidos se unen en largas hileras (cadenas
polipeptídicas) mantenidas por enlaces peptídicos, que son
enlaces entre grupos amino (NH2) y carboxilo (COOH).
El número casi infinito de combinaciones en que se unen
los ácidos y las formas helicoidales y globulares en que
se enrollan las hileras o cadenas polipeptídicas ayudan a
explicar la gran diversidad de funciones que las proteínas
desempeñan en la materia viva.
Para sintetizar sus proteínas esenciales, cada especie
necesita disponer de los 20 aminoácidos en ciertas proporciones. Mientras que las plantas pueden fabricar sus
aminoácidos a partir de nitrógeno, dióxido de carbono y
otros compuestos por medio de la fotosíntesis, casi todos
los demás organismos sólo pueden sintetizar algunos. Los
restantes, llamados aminoácidos esenciales, deben ingerirse
con la comida. El ser humano necesita ocho aminoácidos
esenciales para mantenerse sano: leucina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina.
Todos ellos se encuentran en las proteínas de las semillas
vegetales, pero como las plantas suelen ser pobres en
lisina y triptófano, los especialistas en nutrición humana
aconsejan complementar la dieta vegetal con proteínas
animales de carne, huevos y leche, que contienen todos
los aminoácidos esenciales.
Casi todas las dietas, en especial en los países desarrollados donde se consume un exceso de proteínas
animales, contienen todos los aminoácidos esenciales. El
kwashiorkor, una enfermedad debilitante que afecta a los
niños del África tropical, se debe a la deficiencia en uno
de los aminoácidos esenciales. La ingestión de proteínas
recomendada para adultos es de 0.79 g por kilogramo
de peso corporal al día; para los niños y lactantes que
se encuentran en fase de crecimiento rápido, este valor
debe multiplicarse por 2 y 3, respectivamente.
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Interacciones entre proteínas
Las cadenas de polipéptidos se organizan en secuencia y
se enrollan de tal forma que los aminoácidos hidrófobos
suelen mirar hacia el interior, para proporcionar estabilidad a la molécula, y los hidrófilos hacia el exterior para
interactuar con otros compuestos y, en particular, con otras
proteínas. Las enzimas son proteínas; en algunos casos,
para llevar a cabo su función, necesitan un componente
no proteínico llamado cofactor, que puede ser inorgánico
(ion metálico) o una molécula orgánica; en este caso, el
cofactor se denomina coenzima. En otras ocasiones, unas
proteínas se unen a otras para formar un conjunto de proteínas necesario en la química o la estructura celulares.
En términos químicos, las proteínas son polímeros
de masa molar elevada (desde 104 hasta 107), cuyos monómeros son ácidos a – aminocarboxilico.
Como se puede observar, la molécula de proteínas contiene
ciertos y aun miles de unidades de aminoácidos, unidos
por enlaces peptídicos.
Las proteínas de los seres vivos se construyen con
algo más de 20 aminoácidos, que combinados forman
proteínas tan diferentes como la queratina de las uñas, la
fibra muscular o la albúmina del huevo.
En un dipéptido existen dos posibilidades de unión
entre los aminoácidos, según sea el grupo de carboxilo y
aminos que forme el enlace peptídico. Si se trata de un
tripéptido se pueden encontrar seis estructuras diferentes
y si se trata de un tetrapéptido puede tener 24 estructuras diferentes: un hexapéptido 720; un decapéptido
sobrepasa los 3.6 millones de ordenamientos diferentes.
Aún más, una proteína típica contiene entre 100 y 300
unidades de aminoácidos, unidos entre sí en una secuencia
definida, y se calcula que el organismo humano contiene
alrededor de 100 000 proteínas diferentes. La complejidad
en el potencial aumenta con suma rapidez a medida que
se incorporan más y más aminoácidos a un polipéptido,
complejidad que se complica de forma adicional al determinar la disposición espacial de la cadena proteínica.
Estructura primaria: corresponde a la secuencia
específica de los aminoácidos en la cadena proteínica (figura 5-3).
Estructura secundaria: se refiere a la forma en que
estas cadenas se disponen en el espacio para formar espigas,
láminas o esferas compactas.
Existen dos tipos de estructura secundaria: a) la hélice α (figura 5-4); y b) la conformación β.
Esta estructura se forma al enrollarse de forma helicoidal sobre sí misma la estructura primaria. Se debe
a la formación de enlaces de hidrógeno entre el -C=O
de un aminoácido y el -NH- del cuarto aminoácido que
le sigue (figura 5-5).
En esta disposición, los aas no forman una hélice sino
una cadena en forma de zigzag, la denominada disposición
en lámina plegada. Presentan esta estructura secundaria
la queratina de la seda o la fibroína.
Estructuras terciarias: se refiere a la forma en que
se disponen las unidades estructurales secundarias en la
proteína natural que está plegada y replegada (figura 5-6).
Esta conformación globular se mantiene estable
gracias a la existencia de enlaces entre los radicales R
de los aminoácidos. Aparecen varios tipos de enlaces: a) el
ala
CN
R1
CO
NH
CH
R2
CO
NH
CH
R3
arg
gly
pro
H3N
45
asn
his
ser
ile
thr
asp
leu
thp
cys
lys
tyr
gln
met
val
COOH
Figura 5-3. Estructura primaria de las proteínas.
glu
phe
Endonutrición. Apoyo nutricio
46
Puente disulfuro
Interacción hidrofóbica
S
S
Puente eléctrico
O
H
O
H
COO– H3N+
Puentes
eléctricos
Figura 5-6. Estructura terciaria.
Figura 5-4. Hélice a.
puente disulfuro entre los radicales de aminoácidos que
tiene azufre; b) los puentes de hidrógeno; c) los puentes
eléctricos; y d) las interacciones hifrófobas.
Estructura cuaternaria: esta estructura señala la unión
mediante enlaces débiles (no covalentes) de varias cadenas
polipeptídicas con estructura terciaria, para formar un
complejo proteínico. Cada una de estas cadenas polipeptídicas recibe el nombre de protómero (figura 5-7).
El número de protómeros es variable: dos como en
la hexocinasa, cuatro como en la hemoglobina, o muchos
como la cápside del virus de la poliomielitis, que consta
de 60 unidades proteínicas.
su forma deben mencionarse las proteínas fibrosas, que
tienen forma de hilos largos; las cadenas de péptidos
se mantienen juntas mediante puentes de H intermoleculares. Son insolubles en agua y se encuentran en
tejidos animales. A continuación se describen las principales proteínas fibrosas: colágeno, queratina, fibrinógeno
y proteínas musculares.
Colágeno
El colágeno, que forma parte de huesos, piel, tendones y
cartílagos, es la proteína más abundante en los vertebrados. Por lo general, la molécula contiene tres cadenas polipeptídicas muy largas, cada una formada por unos 1 000
aminoácidos, entrelazadas en una triple hélice ajustada
Clasificación
β-laminar
R
H
C
N
R
C
R
C
O
H
C
O
C
N
R
N
H
R
C
C
C
N
R
O
C
H
O
N
H
C
R
C
O
H
C
C
N
N
H
R
C
O
Figura 5-5. Distribución b laminar.
O
C
R
O
C
C
N
H
C
R
Figura 5-7. Estructura cuaternaria.
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Las proteínas se pueden clasificar de acuerdo con su
forma, composición y función fisiológica. En cuanto a
Aminoácidos
a una secuencia regular que confiere a los tendones y la
piel su elevada resistencia a la tensión. Cuando las largas
fibrillas de colágeno se desnaturalizan por calor, las cadenas se acortan y se forma gelatina.
control de la concentración de glucosa. La tiroglobulina,
liberada de la glándula tiroidea, regula el metabolismo
global; la calcitonina, también producida en el tiroides,
reduce la concentración de calcio en sangre.
Queratina
La queratina, que conforma la capa externa de la piel, el
pelo y las uñas en el ser humano, y las escamas, pezuñas
y plumas en los animales, se retuerce o enrolla en una estructura helicoidal regular llamada hélice a. La queratina
protege el cuerpo del medio externo y es por ello insoluble
en agua. Sus numerosos enlaces disulfuro le confieren una
estabilidad extremada que resiste a la acción de las enzimas
proteolíticas (que hidrolizan a las proteínas).
Anticuerpos
Los anticuerpos, también llamados inmunoglobulinas,
agrupan a las miles de proteínas distintas que se producen en el suero sanguíneo como respuesta a los antígenos
(sustancias u organismos que invaden el cuerpo). Un
solo antígeno puede inducir la producción de numerosos
anticuerpos, que se combinan con diversos puntos de la
molécula antigénica, la neutralizan y la precipitan en
la sangre.
Fibrinógeno
El fibrinógeno es la proteína plasmática de la sangre
encargada de la coagulación. Bajo la acción catalítica de
la trombina, el fibrinógeno se transforma en la proteína
insoluble fibrina y se unen entre sí para formar trombos
o coágulos de sangre.
Microtúbulos
Las proteínas globulares pueden también agruparse en
diminutos túbulos huecos que actúan como entramado
estructural de las células y, al mismo tiempo, transportan
sustancias de una parte de la célula a otra. Cada uno de
estos microtúbulos está formado por dos tipos de moléculas proteínicas casi esféricas que se disponen por parejas y se unen en el extremo creciente del microtúbulo y
aumentan su longitud en función de las necesidades. Los
microtúbulos constituyen también la estructura interna
de los cilios y flagelos, apéndices de la membrana de los
que se sirven algunos microorganismos para moverse.
De acuerdo con su composición, las proteínas pueden
ser sencillas debido a que proporcionan por hidrólisis sólo
aminoácidos. En cambio, las proteínas conjugadas producen, por hidrólisis, aminoácidos y otros productos como
azúcares, ácido fosfórico, fosfolípidos y ácidos nucleicos.
En cuanto a su función en los seres vivos, las proteínas
pueder ser a) proteínas estructurales (están presentes en
la piel, huesos, cartílagos y otros tejidos); b) proteínas
contráctiles (se encuentran en los músculos, como la
miosina y la actina); c) proteínas hormonas (operan como
mensajeras humorales entre órganos y tejidos, p. ej., insulina); d) proteínas enzimas (sirven de catalizadores en las
múltiples reacciones químicas, p. ej., pepsina, tripsina);
e) proteínas anticuerpos (eliminan las especies invasoras en
el cuerpo, p. ej., gammaglobulina de la sangre); f) proteínas
de la sangre (mantienen la presión osmótica, transporte de oxígeno, coagulación, p. ej., fibrinógeno, albúmina
y hemoglobina).
Proteínas musculares
La miosina, que es la principal proteína con función de
contracción muscular, se combina con la actina y ambas
actúan en la acción contráctil del músculo esquelético y
en distintos tipos de movimiento celular.
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Proteínas globulares
A diferencia de las fibrosas, las proteínas globulares son
esféricas y muy solubles en agua o soluciones salinas.
Las cadenas de péptidos están plegadas y las cadenas se
estabilizan a través de puentes de H. Desempeñan una
función dinámica en el metabolismo corporal. Son ejemplos la albúmina, la globulina, la caseína, la hemoglobina
y las hormonas proteínicas. Albúminas y globulinas son
proteínas solubles abundantes en las células animales, el
suero sanguíneo, la leche y los huevos. La hemoglobina
es una proteína respiratoria que transporta oxígeno por
el cuerpo; a ella se debe el color rojo intenso de los eritrocitos. Se han descubierto más de cien hemoglobinas
humanas distintas, entre ellas la hemoglobina S, causante
de la anemia de células falciformes.
Enzimas
Todas las enzimas son proteínas globulares que se combinan con otras sustancias, llamadas sustratos para catalizar
las numerosas reacciones químicas del organismo. Estas
moléculas principales, encargadas del metabolismo y su
regulación, tienen puntos catalíticos a los cuales se acopla
el sustrato, al igual que una mano a un guante, para iniciar
y controlar el metabolismo en todo el cuerpo.
Hormonas proteínicas
Estas proteínas, segregadas por las glándulas endocrinas,
no actúan como las enzimas, sino que estimulan a ciertos
órganos fundamentales que a su vez inician y controlan
actividades importantes, como el ritmo metabólico o la
producción de enzimas digestivas y leche. La insulina,
elaborada por los islotes de Langerhans en el páncreas,
regula el metabolismo de los carbohidratos mediante el
Propiedades
Las propiedades de las proteínas dependen sobre todo
de los radicales R libres y de que éstos sobresalgan de
la molécula y tengan la posibilidad de reaccionar con otras
moléculas. El conjunto de aminoácidos de una proteína
cuyos radicales poseen la capacidad de unirse a otras
moléculas y reaccionar con éstas se denomina centro
activo de la proteína.
Solubilidad: la solubilidad de estas moléculas se debe
a los radicales R, que al ionizarse establecen puentes
de hidrógeno con las moléculas de agua.
Especificidad: en su secuencia de aminoácidos,
las proteínas presentan sectores estables y sectores varia-
Endonutrición. Apoyo nutricio
bles, en los que algunos aminoácidos pueden sustituirse
por otros distintos sin que se altere la funcionalidad de la
molécula. Ello ha dado lugar, durante el proceso evolutivo,
a una gran variabilidad de moléculas proteínicas, lo que
permite que cada especie tenga sus proteínas específicas.
Hidrólisis: al tratar los péptidos y proteínas con un
ácido mineral caliente ocurre su hidrólisis y se obtienen los aminoácidos constituyentes.
Proteínas
H 2O
H+
Aminoácidos
La hidrólisis alcalina provoca racemización de los
aminoácidos resultantes.
Desnaturalización: consiste en la precipitación irreversible de las proteínas. Esta acción puede deberse a la
calefacción, irradiación de luz ultravioleta o tratamiento con diversos solventes o radiactivos: alcohol, acetona,
yoduro de potasio diluido. Los polipéptidos no sufren
desnaturalización, quizás porque sus moléculas son más
pequeñas que las de las proteínas.
Un ejemplo típico de desnaturalización se observa en
los cambios que ocurren al calentar ovoalbúmina (cuadro
5-1).
Punto isoeléctrico: en las cadenas péptidas existen
cadenas laterales que tienen grupos ácidos (-COOH, ácido
aspártico, ácido glutámico) o grupos básicos (-NH2 lisina,
histidina). A causa de estas cadenas laterales se forman
grupos con cargas positiva y negativa a lo largo de la cadena peptídica. En consecuencia, el comportamiento de
una proteína en un campo eléctrico queda determinado por el número relativo de estas cargas positivas o negativas, las que a su vez se modifican por la acidez de la
solución (pH). En el punto isoeléctrico (pl) se equilibran
exactamente las cargas opuestas y por lo tanto la proteína
no demuestra migración neta; por lo general, su solubilidad
es mínima en este punto.
Por debajo del punto isoeléctrico, las cargas positivas
exceden a las negativas, por lo que la proteína se dirige
hacia el cátodo, por encina de él, las negativas predominan
sobre las positivas y las proteínas se mueven hacia el ánodo.
Esta diferencia en el comportamiento de las proteínas en
un campo eléctrico es la base de un método de separación de ellas, conocido como electroforesis.
Capacidad amortiguadora: las proteínas, al estar
constituidas por aminoácidos, tienen un comportamiento
anfótero. Tienden a neutralizar las variaciones de pH del
medio, ya que pueden comportarse como un ácido o una
base y, en consecuencia, liberar o retirar protones (H+)
del medio.
Reacciones de las proteínas
En el laboratorio se emplean pruebas de caracterización
que se basan en la formación de compuestos teñidos
entre ciertos reactivos y los aminoácidos de las proteínas.
Las principales reacciones de reconocimiento son las
siguientes:
Reacción de Bioret: consiste en el agregado de solución de sulfato cúprico a una solución alcalina de una
proteína. Aparece una coloración azul violeta o rosada.
Reacción de Millon: esta reacción es positiva si la
proteína contiene el aminoácido tirosina. El reactivo
se compone de una mezcla de los nitratos mercúrico y
mercurioso. Al calentarlo con una proteína se forma un
precipitado blanco que al calentarse de nueva cuenta se
desplaza hacia el rojo.
Reacción xantoproteínica: esta prueba resulta positiva
si la proteína contiene aminoácidos aromáticos. El reactivo
es ácido nítrico concentrado y aparece una coloración amarilla; al agregar un hidróxido, el color cambia a anaranjado.
Síntesis de proteínas
En cuanto a la síntesis de proteínas pueden mencionarse
dos enlaces:
Cuadro 5-1. Compuestos químicos
y condiciones que causan desnaturalización
Agente
desnaturalizante
Forma de operar
del agente
Calor
Rompe puentes de hidrógeno y salinos, de
modo tal que las moléculas vibran con intensidad. Produce coagulación, por ejemplo
cuando se fríe un huevo
Soluciones de urea
Rompen puentes de hidrógeno. Puesto que
es semejante a una amida, la urea puede
formar puentes de hidrógeno y competir
con los existentes en la proteína
(NH2 - C - NH2)
Radiación ultravioleta
Parece operar en la misma forma que el calor
(quemaduras del sol)
Solventes orgánicos (alcohol etílico, acetona,
alcohol isopropílico)
Pueden interferir con los puentes de H de las
proteínas, ya que las moléculas de alcohol
pueden formarlos
Desnaturaliza con rapidez a las proteínas de
las bacterias, y las destruye (la acción desinfectante del alcohol etílico, solución al 70%)
Ácidos o bases fuertes
Pueden romper puentes de H y salinos
La acción prolongada de ácidos o bases
acuosos lleva a la hidrólisis de las proteínas
Detergentes
Pueden afectar los puentes salinos (formando otros ellos mismos) o pueden afectar a los
puentes de hidrógeno
Sales de metales pesados Pueden romper puentes salinos (y forman
(sales de los iones Hg2+, ellas mismas otros distintos). Estos iones
Ag+, Pb2+)
precipitan casi siempre a las proteínas
(coagulación)
Reactivos de los alcaloi- Pueden afectar a los puentes salinos y los
des (ácidos tánico, pícrico de hidrógeno. Estos reactivos precipitan
y fosfomolíbdico)
las proteínas
Agitaciones o sacudimientos violentos
En las soluciones de proteínas pueden
formar películas superficiales de proteína
desnaturalizada (como al batir claras de
huevo para hacer merengue)
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Aminoácidos
49
Enlace peptídico: lo ilustra la siguiente estructura:
CH3O CH2OH O CH3 O CH2OH O
H2 N
C
CH
C
OH + H2N
CH
C
OH H2N
CH
C
NH
CH
OH + H2O
Enlace dipéptido: el grupo amino de un aminoácido
puede combinarse con el grupo carboxilo de otro aminoácido, como se observa en la figura anterior. Se obtiene un
compuesto llamado dipéptido. El nuevo enlace formado
recibe el nombre de unión o enlace peptídico. Desde el
punto de vista químico, la unión peptídica corresponde a
un grupo amido. El enlace peptídico es un enlace de tipo
amida secundaria, que se establece entre el grupo carboxilo
de un aminoácido y el grupo amino del otro, con liberación
de una molécula de agua y formación de un dipéptido.
Se puede advertir que el dipéptido formado aún
tiene los grupos reactivos -NH2 y -COOH, por lo que
el proceso de adición de aminoácidos puede continuar
por ambos extremos y formar tripéptidos, tetrapéptidos,
y otros. Cuando se unen más de 10 aminoácidos, la cadena formada se denomina polipéptido. Si el número de
aminoácidos enlazados es mayor de 100 entonces se habla
de una proteína.
La formación de amidas es la reacción típica de
condensación enzimática por deshidratación, en la que
el grupo carboxilo de un aminoácido se combina con el
grupo amino del siguiente. Este enlace se conoce también
como peptídico porque el polímero que se genera, es
decir, la proteína, también puede llamarse polipéptido
(o sólo péptido).
En otras palabras, el grupo amino (NH2) y el grupo carboxilo (COOH) se incorporan, conforman, en este
caso NH, CO, y liberan H2O.
Grupo amino: cada uno de los compuestos orgánicos que se forman por sustitución de uno o más hidrógenos
del amoniaco por radicales alquilo.
Grupo carboxilo: radical orgánico monovalente, combinación de un grupo carbonilo y otro hidroxilo,
característico de los ácidos orgánicos, con fórmula –
COOH.
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Bibliografía
Abeles RH, Frey PA, Jencks WP: Biochemistry. USA: Jones and
Bartlett, 1992.
Alberts B, Bray D, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson JD: Biología molecular de la célula. 3ª ed. Barcelona: Omega, 1996.
Atkins PW: Molecules. USA: Scientific American Library, 1987.
Avers CJ: Biología celular. Iberoamericana, 1991.
Balinsky BI: Introducción a la embriología. Barcelona: Omega,
1983.
Barceló J, Nicolás G, Sabater B, Sánchez R: Fisiología vegetal. 7ª
ed. Pirámide, 1995.
Becker WM, Reece JM, Peonie MF: The world of the cell. The
Benjamin/Cummings Publishing Co., 1995.
Berg P: Dealing with genes: The language of heredity. University
Science Books, 1992.
Berkaloff A, Bourget J, Favard P, Lacroix J: Biología y fisiología
celular. Vol I al IV. Omega, 1986-1988.
Blanco J, Bullon M: Cuadernos de genética. Marban, 1987.
Creighton TE: Proteins: structures and molecular properties. 2ª ed.
W.H. Freeman and Company, 1993.
Darnell J, Lodish H, Baltimore D: Biología celular y molecular.
2ª ed. Omega, 1993.
De Duve CH: La célula viva. Labor, 1988.
De Robertis EDP, De Robertis EMF: Biología celular y molecular.
11ª ed. El Ateneo, 1990.
Garret RH, Grisham CM: Biochemistry. Saunders College Pub.,
1995.
Guyton AC, Hall JE: Tratado de fisiología médica. 9ª ed. México:
McGraw-Hill-Interamericana, 1996.
Hadley ME: Endocrinology. 3ª ed. Englewood Cliffs, N.J.: Prentice
Hall, 1992.
Hecht SM: Bioorganica chemistry: nucleic acids. Oxford University
Press, 1996.
Herrera E: Bioquímica. Aspectos estructurales y vías metabólicas.
2ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 1991.
Holtzman E, Novikoff AB: Estructura y dinámica celular.
Interamericana, 1986.
Karp O: Biología celular y molecular: conceptos y experimentos.
México: McGraw-Hill-Interamericana, 1998.
Lehninger AL, Nelson DL, COX MM: Principios de bioquímica.
3ª ed. Omega, 2001.
Lengeler JW, Drews G, Schlegel H: Biology of the prokaryotes.
Blackwell Science, 1999.
Levy JA, Fraenkel-Conrat H, Owens RA: Virology. 3ª ed.
Prentice-Hall, 1994.
Lodish H, Baltimore D, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P,
Darnell J: Molecular cell biology. 3ª ed. Scientific American
Books, 1995.
Madigan MT, Martinko, Parker J: Brock biología de los microorganismos. 8ª ed. Prentice may, 1998.
Margulis L, Sagan D: Microcosmos. Tusquets, 1995.
Margulis L: El origen de la célula. Edotorial reverté, 1993.
Moran LA, Scrimgeour KG, Horton HR, Ochs RS, Rawn JD:
Biochemistry. 2ª ed. Neil Patterson Pub., 1994.
Muñiz Hernando E, Fernández-Ruiz B: Fundamentos de biología
celular. Síntesis, 1987.
Nelsond L, Cox MM: Principles of biochemistry. 3ª ed. Worth
Publishers, 2000.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Sinden RR: DNA structure and function. Academic Press, 1994.
Stryer L: Bioquímica. 4ª ed. Reverté, 1995.
Vance DE, Vance JE: Biochemistry of lipids, lipoproteins and
membranes. En: New Comprehensive biochemistry. Vol. 31.
Elsevier Science Publishing Co., 1996.
Voet D, Voet JG: Biochemistry. 2ª ed. John Wiley and Sons, 1995.
Wolfe SL: Biology of the cell. Wadsworth, 1981.
Zimmer C: Wet, wild and weird. Discover Diciembre 1992.
Zubay GL, Parson WW, Vance DE: Principles of biochemistry.
Wm C Brown, 1995.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
50
Capítulo 6
Lípidos: ácidos grasos
Ramón Barragán Jaín
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DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS
Antes de que puedan utilizarse estas moléculas, el cuerpo
humano debe digerirlas de modo adecuado; este proceso se realiza en el tubo digestivo y los lípidos se absorben
en los enterocitos hacia el torrente sanguíneo, para su
distribución en las diversas células.
La digestión de las grasas y otros lípidos supone un
problema especial debido a su insolubilidad en agua,
además de que las enzimas lipolíticas, al igual que otras
enzimas, son solubles en un medio acuoso. El problema
se resuelve mediante la emulsión de los lípidos, en
particular por medio de las sales biliares. La rotura de
grandes glóbulos de grasa o aceite en finas partículas
aumenta la superficie expuesta a la interacción con las lipasas, y la velocidad de digestión se incrementa en forma
proporcional.
El tubo digestivo superior (boca y estómago) tiene
poca o nula actividad lipolítica; en realidad, se ha demostrado cierta actividad lipolítica por una lipasa gástrica,
pero no existe un mecanismo para crear las micelas que
pueden digerirse a gran velocidad y absorberse después.
Por lo tanto, la acción de la lipasa gástrica está limitada a
lípidos altamente emulsificados, como la leche o la yema
de huevo, o ácidos grasos de cadena corta, ya que éstos son
más hidrosolubles. Además, el pH ácido de las secreciones
gástricas no es adecuado para la lipólisis.
Sin embargo, los lípidos juegan un papel preponderante
en la cámara gástrica. Su presencia disminuye la velocidad
del vaciamiento gástrico, quizá por la acción de la hormona
enterogastrona que inhibe la motilidad gástrica y retarda la descarga de alimentos del estómago. En consecuencia,
las grasas tienen un alto valor de saciedad.
El principal sitio donde se efectúa la digestión lipídica
es el intestino delgado. Esto se atribuye a la acción de
una lipasa de Km alto, la esteapsina, que se encuentra en
la secreción exocrina del páncreas, junto con las sales
biliares que emulsifican a las grasas y favorecen la acción
de esta enzima, con lo cual inicia su digestión.
Las sales biliares y la secreción exocrina del páncreas
se estimulan por la acción de la secretina y la pancreozima,
muy similares a la colecistocinina. La secretina aumenta la secreción de electrólitos y líquidos del jugo pancreático y el contenido ácido del quimo gástrico, y la
pancreozima estimula secreción del cimógeno. Los lípidos
del quimo gástrico (ácido) estimulan a la colecistocinina,
que a su vez estimula la contracción de la vía biliar, sobre
todo de la vesícula biliar, que vierte al interior del duodeno
la bilis que saponifica las grasas ingeridas, lo que favorece la digestión de éstas.
La lipasa pancreática o esteapsina es una lipasa a,
que lisa las uniones éster en las posiciones 1 y 3 de los
triglicéridos, de tal modo que se forma un monoglicérido
con el ácido graso esterificado en el carbono 2 del glicerol.
Esta unión puede romperse por acción de una esterasa,
que liberan la tercera molécula de ácido graso y el glicerol.
Existe cierta evidencia de que la esteapsina se produce
en forma de cimógeno inactivo, esteapsinógeno, que se convierte en esteapsina activa por acción de las sales biliares,
jabones y sales de calcio.
Algunas investigaciones han demostrado que la administración de monoleína, dileína y trioleína marcadas
con C14 a ratas wistar, con el conducto torácico canalizado,
da lugar a la degradación de todos los ácidos grasos en las
posiciones 1 y 3 (a y a´). Sin embargo, en la posición b
sólo se observó un 20% de estas moléculas hidrolizadas.
En consecuencia, alrededor de 75% de los ácidos grasos
de la trioleína marcada se separó y absorbió en la forma de
ácidos grasos. El resto se absorbió como monoglicérido b.
Los monoglicéridos, junto con las sales biliares,
desempeñan una función importante en la estabilidad y
emulsificación de las grasas en el intestino delgado; las
gotas emulsificadas son reducidas al tamaño de micelas de
0.1 a 0.5 mm de diámetro. Esto intensifica más la digestión
de las grasas y otros lípidos solubilizados en las partículas
micelares.
51
Endonutrición. Apoyo nutricio
Entre 50 y 75% de las grasas de la dieta se degrada
por efecto de la esteapsina hasta ácidos grasos libres, que
se absorben. Una pequeña cantidad se digiere de forma
parcial y se absorbe como monoglicéridos b y una porción
aún menor como diglicéridos y triglicéridos. Algunos
cálculos consideran que la digestión y la absorción de
las grasas pueden ser de 95% en individuos normales.
Otras enzimas liberadas con el jugo pancreático
intervienen también en la digestión (hidrólisis) de ciertos
lípidos. Por ejemplo, las fosfolipasas hidrolizan al ácido
graso del carbono 2 (b) de la lecitina y forman lisilecitina.
Las fosfatasas y esterasas, junto con lipasas a, completan la hidrólisis. Los ésteres de colesterol se hidrolizan a
colesterol más ácidos grasos por acción de la colesterolasa.
Absorción de grasas
La absorción de los productos de la digestión de las grasas
ocurre de manera primordial por ácidos grasos, en un
porcentaje mayor cercano a 70%, y de monoglicéridos b
en 25%; éstos se encuentran en las micelas que se saponificaron después de la digestión, un proceso en que se
rompen las bases hidrosolubles y las fuerzas tensionales
que unen a los triglicéridos para poder absorberse.
La absorción primordial tiene lugar en el borde en
cepillo de las células intestinales (borde ciliado), en las
últimas secciones del intestino delgado (sobre todo en el
íleon); las sales biliares de las micelas no se absorben
al parecer en este punto, pero se disuelven en una
emulsión, que las solubiliza y a continuación se absorben en la última porción del íleon terminal y parte del
ciego y se desplazan al hígado a través del sistema porta.
Evidencias basadas en estudios de microscopia
electrónica muestran que los productos de la digestión
de las grasas, sobre todo los ácidos grasos libres y los
monoglicéricos b, penetran por las microvellosidades y el
polo apical del enterocito por un mecanismo de difusión
pasiva a través de la membrana plasmática. Se absorben
con rapidez por un gradiente de concentración de un
mayor grado de concentración a uno menor. Con esto se
utilizan rápidamente estas grasas en el citosol celular, los
ácidos grasos de cadena corta facilitan la absorción de
las grasas, los ácidos grasos de cadena corta y media (seis
a 10 carbonos) no saturados se absorben más rápido y
aquellos que tiene más carbonos (12 a 18) y más saturados
se absorben de modo más lento.
Las velocidades de la absorción de los ácidos grasos de
manera individual se reflejan en el conjunto de la dieta.
Las grasas y aceites con puntos de fusión menores, por
debajo de 50oC, se hidrolizan y absorben en menos tiempo
respecto de aquellos cuyo punto de fusión es más elevado.
Los triglicéridos de origen animal y vegetal con puntos de
fusión similares se absorben de igual manera sin denotar
diferencias por su origen. Las grasas de le leche humana
se absorben de mejor manera que las grasas contenidas en
la leche vacuna, ya que están menos saturadas.
El retículo endoplásmico liso capta los productos
de la ingestión celular y se trasforman en triglicéridos
por acción de enzimas dentro del retículo; el gradiente
de concentración y la rápida transformación de los
ácidos grasos libres en triglicéridos hacen que exista un
menor grado de concentración de los ácidos grasos libres
dentro de la célula y favorecen su absorción de la luz
intestinal. En el retículo endoplásmico liso se transforman
en triacilgliceroles y se empacan en quilomicrones; de ahí
se descargan hacia la linfa y los conductos lactíferos del
intestino delgado y luego se trasportan a los conductos
linfáticos y después a la circulación general y con
posterioridad se metabolizan en el hígado.
El término lípido hace referencia a una sustancia
de origen natural, insoluble en agua pero sí en solventes
orgánicos apolares, como cloroformo o éter, que se
caracterizan por una gran diversidad estructural y
funcional.
En cuanto a las funciones, pueden mencionarse las
siguientes:
• Son componentes de membranas.
• Actúan como formas de almacenamiento de C y energía.
• Son precursores de otras sustancias importantes en
biología.
• Actúan como aislantes para choques mecánicos, térmicos o eléctricos.
• Constituyen recubrimientos protectores que impiden
infecciones y pérdidas o entradas excesivas de agua.
• Algunos son hormonas o vitaminas.
CLASIFICACIÓN
Son un grupo compuesto por una gran cantidad de biomoléculas y hay muchas clasificaciones. En esta sección
se dividen en a) simples, b) compuestos y c) derivados.
Los lípidos simples están formados por ésteres de ácidos grasos y un solo alcohol. Dentro de éstos, según sean
el alcohol o los ácidos grasos, existen acilgliceroles o ceras.
Los lípidos compuestos tienen además ésteres formados por otro tipo de compuestos. Se subdividen en fosfolípidos (con ácido fosfórico) y glucolípidos (cerebrósidos
y gangliósidos).
Los fosfolípidos se subdividen en fosfoacilgliceroles
(su alcohol = glicerol) y esfingolípidos.
Además, hay un tercer grupo, los derivados, que no
se pueden incluir en los anteriores. En la composición de
éstos no intervienen los ácidos grasos, aunque algunos
derivan in vivo de ellos.
•
•
•
•
•
Acilgliceroles
Simples: ceras
Fosfolípidos (fosfoacilgliceroles y esfingolípidos)
Compuestos
Lípidos (derivados): glucolípidos (cerebrósidos y gangliósidos)
Lípidos simples: sus ácidos grasos son ácidos carboxílicos
alifáticos de cadena larga (se llaman ácidos grasos por estar
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Lípidos: ácidos grasos
en las grasas). Como características generales de los más
abundantes en la naturaleza es posible señalar lo siguiente:
a) casi todos son ácidos monocarboxílicos (1 COOH);
y b) las cadenas de hidrocarburos suelen ser lineales, no
ramificadas y con un número par de átomos de C, que
oscila entre 12 y 20.
Con frecuencia aparecen dobles enlaces (llamados
insaturaciones). La insaturación es frecuente a partir
de los 16 átomos de C. Los dobles enlaces de los ácidos
grasos tienen casi siempre la configuración CIS y pueden
presentarse varios en la misma molécula. Cuando esto
ocurre, los dobles enlaces nunca son consecutivos,
sino separados por un solo grupo metileno.
La larga cadena hidrocarbonada es apolar, pero la
molécula del ácido graso contiene un grupo polar, el
COOH, y por tanto adquiere polaridad en conjunto. En
realidad, los ácidos grasos son ácidos débiles cuyos valores
de pK están situados en 4.5 por término medio. Esto
quiere decir que a pH fisiológico se encuentran en forma
aniónica, por lo que son muy hidrófilos, mientras que las
colas hidrocarbonatadas son hidrófobas.
Por lo tanto, los ácidos grasos se comportan como
moléculas anfipáticas típicas que, al intentar disolverlas
en agua, tienden a formar monocapas en la interfaz aire−
agua con los grupos (carboxilato) sumergidos en el agua y
las colas no polares fuera de ésta.
Si se agita esta mezcla, los ácidos grasos forman
las denominadas micelas, en las que las cadenas hidrocarbonadas se agrupan hacia el interior y los grupos
carboxilato se dirigen hacia el exterior acuoso.
Si se mezclan con agua y una sustancia oleosa, se
forman micelas sobre las gotas de aceite, al que emulsifican,
y ésta es la base del funcionamiento de los jabones, ya que
éstos son sales de ácidos grasos.
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NOMENCLATURA
Por lo regular se emplea su nombre común (ácidos esteárico, palmítico, linoleico u otros), pero además existe un
nombre abreviado que consiste en poner el número de
átomos de C y a continuación, si hay dobles enlaces, la
posición y número de estos. Por ejemplo:
•
•
•
•
Ácido palmítico: C16:0
Ácido esteárico: C18:0
Ácido oleico: C18:19 o C18: tiene un doble enlace en él
Ácido linoleico: C18: 29,12 o C18
La numeración de los átomos de C comienza por el grupo
funcional, excepto en un caso: la nomenclatura relacionada con el ámbito de la nutrición, en la que lo hace al revés.
Se considera que el grupo metilo terminal tiene la posición 1 y se designa por la letra omega (W).
Por lo general se representa del siguiente modo:
• En el laboratorio se separan e identifican por medio de
la cromatografía de gas−líquido (lo más frecuente).
53
• Para separarlos deben ser volátiles y transformarse
por tanto en derivados volátiles, de tal manera que al
reaccionar con metanol se forman los ésteres metílicos
correspondientes, que sí son volátiles.
• Al principio, salen en el cromatograma los ácidos grasos (en realidad sus ésteres) más pequeños, con menos
átomos de C.
• En cuanto a los dobles enlaces, salen antes aquellos
que poseen menor número de éstos con igual número
de carbonos.
REACCIONES
DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Una muy importante es la peroxidación (formación de
peróxidos), que puede ser enzimática o no enzimática.
En la no enzimática, los agentes son oxidantes fuertes
como el agua oxigenada o el radical hidroxilo, que se
dirigen a los dobles enlaces de los ácidos grasos, que son
muy susceptibles a estas reacciones. Los compuestos que
se forman son los hidroperóxidos.
Esta reacción es dañina para el organismo porque
afecta a los lípidos de membrana y a ella se debe el sabor
rancio de los alimentos.
En este punto es posible la oxidación de proteínas de
membrana, con el consiguiente efecto sobre la estructura
o funcionamiento de la membrana. Las células de los
organismos vivos poseen mecanismos para protegerse de
estas reacciones de peroxidación y, entre éstos, figuran
la existencia de agentes como la vitamina C o la E que
funcionan como antioxidantes, los cuales hacen que éstas
mismas sufran la reacción y eviten así que la experimenten
otras biomoléculas.
La peroxidación puede estar también catalizada de forma enzimática. Esto ocurre, por ejemplo, en la
formación de algunos lípidos derivados de ácidos grasos,
como la prostaglandina, en cuya formación intervienen
peroxidaciones catalizadas por enzimas.
El envejecimiento celular reacciona también con la
formación de peróxidos de ácidos grasos.
PROSTAGLANDINAS
Su nombre procede de la próstata, de donde se aislaron
por primera vez, pero se encuentran en diferentes partes
del organismo. Estos lípidos tienen gran importancia en
medicina por sus múltiples efectos fisiológicos, entre los
que destacan la contracción del músculo liso y la disminución de la presión sanguínea, efectos observados a
concentraciones muy bajas.
Se sintetizan in vivo a partir de ácidos grasos
insaturados y algunos fármacos antiinflamatorios como
Endonutrición. Apoyo nutricio
el ácido acetilsalicílico inhiben su formación, ya que
intervienen en el dolor.
En medicina se emplean en la inducción del parto
e inhibición de secreción gástrica. En términos de su
estructura, todas derivan del ácido 15−hidroxi−13−trans−
prostenoico, un ácido graso de 20 átomos de C que tiene
un doble enlace adicional que propicia la formación
de un anillo de ciclopentano formado entre los C 8 y 12,
con un OH en él.
Todas las prostaglandinas poseen este anillo y las
diferentes familias se diferencian entre sí según sean
los sustituyentes oxigenados de ese anillo de ciclopentano. Las familias son A, B, E y F:
•
•
•
•
La A tiene un oxígeno unido al anillo con doble enlace
La B posee además un doble enlace en el anillo
La C la A + 1 OH
La F la A + 2 OH
Dentro de cada familia se diferencian de acuerdo con el
número y tipo de dobles enlaces de la cadena lineal, así
como los sustituyentes que haya sobre esta cadena lineal.
GLICÉRIDOS Y CERAS.
FOSFOGLICÉRIDOS
Y ESFINGOLÍPIDOS
Tanto los glicéridos (o acilgliceroles) como las ceras son,
como se ha visto en la clasificación anterior, lípidos simples.
Glicéridos
Los glicéridos son ésteres de la glicerina (o glicerol), un
tri−hidroxi−alcohol + 1, 2 o 3 ácidos grasos. Existen así
los monoacilgliceroles, diacilgliceroles o triacilgliceroles.
Un ejemplo es el glicerina monoacilglicerol. Los más
abundantes en la naturaleza son los triglicéridos. Según
los ácidos grasos que los formen, se diferencian los simples
de los mixtos (di- o tri-). En los simples, todos los ácidos
grasos son iguales, y en los mixtos, distintos.
Todos los acilgliceroles son moléculas neutras (sin
grupos polares). Además, según sea el estado físico a
temperatura ambiente, se diferencian en grasas y aceites
(sólidos y líquidos, respectivamente). En general, el punto
de fusión es menor cuanto mayor es el contenido de ácidos
grasos insaturados. El átomo de C central en el glicerol
es quiral, asimétrico y por tanto estos lípidos presentan
isomería óptica. Casi todos corresponden a isómeros L.
Los acilgliceroles se nombran de dos maneras, usando
el nombre del ácido graso + −IL e indicando la posición en
que está unido el ácido graso (con más de un ácido graso
igual y, cuando son iguales, se dice por ejemplo di−oleil−
glicerol, tri−palmitoíl−glicerol).
La otra manera consiste en utilizar el sufijo −ina. Por
ejemplo, con un oleico y dos palmíticos, se expresaría
momo−oleil,di−palmitoína.
Características
• Son insolubles en agua, como todo lípido.
• Constituyen los depósitos de grasa del tejido adiposo
(triglicéridos), como almacenes de energía y carbono.
• Se transportan a través de los vasos sanguíneos y linfáticos gracias a la formación de partículas lipoproteínicas
como los quilomitrones.
• Protegen física y químicamente a los órganos del cuerpo.
• Todas tienen las características generales de los lípidos.
Reacciones
La reacción más importante de este grupo es la hidrólisis. La hidrólisis no enzimática en medio ácido no produce glicerol + ácido graso. En un medio básico (presencia
de sosa o potasa) se obtiene el glicerol + sales sódicas o
potásicas de los ácidos grasos (jabones). Es por ello que
esta reacción se conoce como saponificación.
En las células también experimentan hidrólisis los
acilgliceroles, un proceso catalizado por enzimas (lipasas)
que producen glicerol y ácidos grasos. Éstas tienen
especificidad de enlaces (de los tres enlaces éster que
pueden existir en un triglicérido).
Ceras
Las ceras también pertenecen al grupo de los lípidos
simples y son ésteres de un alcohol y un ácido graso,
pero su característica es que ambos son de cadena larga.
Al igual que los acilgliceroles, y casi todos los lípidos, las
ceras también son insolubles. En el caso concreto de
las ceras, sirven como capas protectoras de piel y plumas
en animales, así como en hojas y frutos en plantas. Protegen contra infecciones y pérdidas de agua.
En el caso de los lípidos compuestos, se incluyen
los fosfoacilgliceroles fosfatos (esfingomielinas), los lípidos compuestos (cerebrósidos con esfingosina) y los gangliósidos.
Fosfoglicéridos
Los fosfoacilgliceroles (o fosfoglicéridos) son lípidos formadores de membrana. El más sencillo es el ácido
fosfatídico, un glicerol unido con enlaces éster a dos ácidos grasos y un ácido fosfórico. Es precursor de todos los
demás fosfoglicéridos.
Todos los fosfoacilgliceroles se diferencian porque el
ácido fosfórico se puede unir por un enlace éster a otro
compuesto que distingue a los tipos. Los ácidos grasos no
permiten diferenciar tipos. Sin embargo, es posible afirmar
que, en general, el ácido unido al suele ser saturado.
Este radical identificador puede ser la colina, una
base nitrogenada con un grupo OH con el que se une al
ácido fosfórico. Cuando ocurre así, el fosfoacilglicérido
resultante es la fosfatidilcolina o lecitina.
Si el radical es la etanolamina, el resultado es la
fosfatidiletanolamina o cefalina; si el radical es el aminoácido serina, se forma la fosfatidilserina.
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Lípidos: ácidos grasos
Éstos son grupos cargados y por tanto los fosfoacilgliceroles son moléculas anfipáticas. El radical R puede ser
el glicerol y se forma el fosfoacilglicerol fosfatidilglicerol.
La R puede ser también un fosfatidilglicerol y al
unirse a otro ácido fosfatídico da lugar a la formación
de un difosfatidilglicerol:
ácido fosfatídico + glicerol + ácido fosfatídico
También puede ser un alcohol cíclico, el más abundante
de los cuales es el inositol. En este caso se formaría el fosfatidilinositol, en el que a su vez el inositol puede llevar
unidos también grupos fosfato.
Características
Estos lípidos se caracterizan porque son moléculas anfipáticas, ya que las largas cadenas hidrocarbonadas de los
ácidos grasos unidas al glicerol forman la parte hidrofóbica de la molécula, mientras que el ácido fosfórico y la
molécula a la que va unido (cargada) constituyen la cabeza polar hidrofílica de la molécula.
En el laboratorio es posible determinar la estructura
de un fosfoacilglicerol. Para ello se emplean unas enzimas
llamadas fosfolipasas que existen en las células y se
encargan del recambio de los fosfoacilglicéridos en ellas y
son específicas también para cada enlace. Cada una rompe
distintos enlaces éster:
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• La fosfolipasa A1 rompe enlaces de ácidos saturados
• La fosfolipasa A2 escinde los de ácidos insaturados
• La D rompe los de ácidos fosfóricos con otras moléculas
En el laboratorio se hidroliza con estas enzimas, se obtienen los resultados y se determina la molécula de inicio.
Existen algunas variantes de los fosfoacilgliceroles, de
los cuales hay que destacar los que tengan una o las
dos cadenas hidrocarbonadas unidas al glicerol por enlaces
éter (no éster).
Cuando además se introducen insaturaciones, lo que
se genera son los plasmalógenos, lípidos importantes
que forman parte de algunas membranas plasmáticas como
las de las células del corazón.
Esfingolípidos
Los esfingolípidos se caracterizan porque estar formados
por un alcohol que es la esfingosina, un alcohola aminado de 18 carbonos. El esfingolípido más simple, y precursor de los demás, es la ceramida.
1 ceramida = 1 ácido graso + esfingosina
Sólo que la unión no ocurre por un enlace éster, sino por
un enlace amida, establecido entre el grupo amino de la
esfingosina y el ácido carboxílico del ácido graso.
Por unión de la fosfocolina (colina + P) lo que se
genera es otro tipo de lípidos, las esfingomielinas. Aquí la
55
fosfocolina se une al OH terminal de la esfingosina. Las
esfingomielinas también poseen naturaleza anfipática.
Poseen una cabeza polar y cola no polar.
Estas sustancias se hallan en las membranas celulares
de los nervios y del encéfalo. Por unión de la ceramida a
un glúcido se forman entonces los glucolípidos, que también son anfipáticos, y se encuentran en las membranas
celulares del tejido nervioso y el encéfalo.
Los más simples son los cerebrósidos, ya que en ellos
es un monosacárido el que se une al OH terminal de la
ceramida, que puede ser Glc o Gal. Así se conforman,
respectivamente, glucocerebrósidos y galactocerebrósidos.
El monosacárido que forma los cerebrósidos puede
estar sulfatado (S). A este tipo se lo conoce como lípidos
sulfátidos. Esto es más frecuente con la galactosa. En el caso
de los gangliósidos, los azúcares unidos son oligosacáridos,
no monosacáridos, y además se caracterizan por llevar al
menos un residuo de ácido siálico.
Además de conferir rigidez a las membranas, los
glucolípidos ejercen otras funciones a nivel de superficie
celular, como servir de marcadores antigénicos o
marcadores para identificar el estado de diferenciación
celular. También participan en el control del crecimiento
de las células, y se relacionan con la transformación de
células normales en cancerosas y también en la unión
de células con ciertas toxinas.
TERPENOS Y ESTEROIDES
En este capítulo se describen los lípidos derivados del
isopreno. El isopreno es el 2−metil−butiadieno. Los terpenos son hidrocarburos o alcoholes formados por varias
unidades de isopreno, con modificaciones mínimas. El
aroma característico de muchos frutos y plantas se debe a
estos compuestos.
Los terpenos más simples son los monoterpenos,
formados por dos unidades de isopreno. Los siguientes son
los diterpenos, formados por cuatro unidades, y entre los
que destaca el fitol, el alcohol de la clorofila (con 20 C).
Figuran también los triterpenos, con seis unidades
de isopreno y 30 carbonos, de entre los que destaca
el escualeno, precursor del colesterol. Otra familia de
terpenos la integran los dolicoles, formados también
por 20 unidades de isopreno, y que se encuentran en las
membranas del RE y el aparato de Golgi. Fosfatados en
un extremo, sirven de transportadores de las proteínas
durante su glucosilación. El dolicolfosfato es el encargado de este transporte.
Los esteroides son el grupo más grande y se distinguen
por contener en su estructura un sistema de anillos, que
es el ciclopentanoperhidrofenantreno, del cual se derivan.
Este sistema de anillos está formado por 17 C, cuya
numeración es específica. Además, lleva una serie de sustituyentes entre los que destacan dos grupos metilo sobre
los C 10 y 13, y numerados como 18 y 19. Estos metilos
están presentes en todos los esteroides, excepto en los estrógenos, los cuales sólo poseen uno.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Los esteroides llevan también una cadena hidrocarbonada sobre el que se numeran sus carbonos desde
el 20 en adelante. La longitud de esta cadena es variable.
Puede no existir como en las hormonas sexuales o
tener hasta 9 C. También pueden existir sustituyentes
oxigenados y dobles enlaces en posiciones variables, según
sea el esteroide del que se trate.
En su estructura existen muchos carbonos asimétricos
y por tanto el número de enantiómeros posibles es
muy elevado, aunque en la naturaleza no se encuentran
todos ellos. Así, en todos los enantiómeros conocidos,
los metilos 18 y 19 se sitúan hacia arriba del ciclopentanoperhidrofenantreno. El resto de los sustituyentes, si están
en posición cis con los metilos (del mismo lado), se
denominan sustituyentes. Si, por el contrario, están en
posición trans, son sustituyentes.
Los esteroides se suelen clasificar de acuerdo con la
complejidad de la cadena lateral unida al carbono. De esa
forma, se diferencian cinco grupos principales.
1. Esteroles: contienen siempre algún grupo alcohol.
El más importante y conocido es el colesterol, que
tiene un OH en posición. Se caracteriza por un enlace
doble entre los carbonos 5 y 6, y por la cadena lateral
sobre el que contiene ocho átomos de C. El colesterol actúa como precursor de otros esteroides y se
relaciona con enfermedades como la arteriosclerosis.
2. Derivados de la vitamina D: se forman por acción de
la luz ultravioleta sobre los esteroles. Su característica
estructural principal es la abertura del anillo B con la
formación de un doble enlace entre los C 10 y 19.
La cadena lateral conserva la cadena lateral del
esterol del que se deriva. Pueden existir derivados
hidroxilados de esta estructura en varias posiciones. Estos compuestos regulan el metabolismo del
calcio y el fosfato.
3. Ácidos biliares: se caracterizan en primer término por
la presencia de varios hidroxilos que tienen configuración, y por tanto se hallan en posición trans con los
metilos. Estos OH se sitúan en las posiciones 3, 7 0
12, según sea el ácido biliar. Por ejemplo, en el ácido
cólico hay OH en las tres posiciones, y por ello es el
más soluble. En otros, como el desoxicólico, no hay
esta posición. El litocólico, sólo en el C7, es el más
insoluble y responsable de la formación de cálculos biliares.
Esta abundancia de OH le confiere características
anfipáticas, esenciales para su función de emulsionar
las grasas de la dieta, lo que facilita así la acción
de las enzimas digestivas.
Otra característica de los ácidos biliares es su
cadena lateral sobre estas posiciones, y que siempre
finaliza con un ácido graso y consta de cinco átomos
de C.
En el organismo humano existen muy pocos ácidos biliares libres; en realidad, su grupo ácido suele
estar unido al grupo amino de los aminoácidos glicina
o taurina. Los derivados son glicocólico y tauricólico.
4. Corticosteroides: se forman en la corteza y regulan
gran cantidad de procesos fisiológicos. Por ejemplo,
el cortisol se caracteriza, como todos, por tener a) un
grupo ceto en posición 3; b) un doble enlace entre
las posiciones 4 y 5; c) una cadena lateral sobre el C
corta, a menudo con sólo dos átomos de C y oxígeno
(= O); d) algún otro grupo hidroxilo que puede estar
en posiciones variables (las más comunes en los carbonos 11 y 17).
5. Hormonas sexuales: hay dos grupos, las masculinas o
andrógenos y las femeninas o estrógenos. En ambos
casos, no existe cadena lateral en el C. Además, en
el caso de los estrógenos, el anillo A es aromático y
no existe el grupo metilo sobre el C.
También son isoprenoides los tocoferoles, entre
los que sobresalen el tocoferol o vitamina E. Otros
son las plastoquinonas de la cadena transportadora
de electrones fotosintética, así como la ubicuinona o
coenzima Q de la mitocondria.
La vitamina K también se incluye aquí y participa
en la coagulación sanguínea.
DEGRADACIÓN
DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Primera etapa: activación
La degradación de los ácidos grasos tiene lugar en la mitocondria y la lipasa se halla en el citosol. Para poder entrar
en la mitocondria debe activarse. En el citosol se une a la
CoA. Éste es un punto de control importante. Se activa
por medio del ATP. La reacción transcurre en dos fases:
Fase 1
Se activa y se une al nucleótido; la parte del nucleótido
forma un derivado activado; se cede el grupo a la CoA;
el PPi se hidroliza con pirofosfatasa, lo que desplaza la
reacción hacia la derecha; ésta es una reacción anterior al
metabolismo de ácidos grasos; entra 1 ATP y sale 1 AMP;
siempre que esto ocurre es como si se gastaran 2 ATP.
Fase 2
Transporte dentro de la mitocondria. La CoA no tiene
transportador. El grupo acilo entra y se transfiere a una molécula de la membrana de la mitocondria que la transporta
(translocasa). El único modo de ingresar es por medio de
la carnitina, que recoge el ácido graso y lo introduce en
forma de acilcarnitina (ambos). La transferasa proporciona
el acilo y deja la CoA en el citosol. Se localiza en la membrana interna de la mitocondria en dirección del citosol.
Dentro de la mitocondria hay otro enzima semejante que
realiza la función inversa (carnitina aciltransferasa II). La
CAT1 es el punto de control más importante.
Segunda etapa
Existe una segunda etapa, la β-oxidación, en la cual se
oxida el carbono del ácido graso al separar C2 en forma
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56
Lípidos: ácidos grasos
de acetil-CoA. Las cuatro enzimas de la mitocondria no
están dispuestas en la forma de un complejo. Consta de
cuatro etapas:
Balance: si el ácido graso tiene número par de átomos
de C, sólo queda acetil-CoA. En el caso del palmitato
(16 C):
palmítico → 8 acetil-CoA, 7 NADH y 7 ATP
57
es igual a un trozo de la CoA. Se unen moléculas C2 de
forma sucesiva. Si el ácido graso es impar, el primer C2 es
la propionil-CoA. Primero se une una acetil-CoA y luego
es preciso que la acetil-CoA esté activado por medio de
una carboxilación que tiene como resultado malonil-CoA.
El CO2 sólo ejerce una función catalítica, favorece la
condensación y luego se separa.
Síntesis
DEGRADACIÓN DE LA ACETIL- COA
EN EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO
Se realizan ocho vueltas del CAC Ò 16 CO2, 24 NADH,
8 FADH2 y 8 GTP. Esto significa 12 ATP por vuelta,
96 ATP. Los NADH y FADH2 de la β-oxidación ceden 35 ATP más.
ATP total: 131 ATP de la degradación de una molécula
de palmítico.
Balance de la oxidación del palmitato: 16 CO2 y
131 ATP, de los que deben restarse dos porque se forma
palmitoíl-CoA con gasto de ATP. Balance neto: 129 ATP.
16 C + 129 ADP + 129 Pi → 16 CO2 + 129 ATP
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La degradación sólo ocurre en presencia de O2 porque
es necesario para regenerar las coenzimas. Todo el metabolismo dentro de la mitocondria es aerobio. Cada vez
que pasan 2 e- por la cadena de transporte electrónico se
forma H2O, de lo cual resultan 146 moléculas de H2O.
Las grasas son fuente de energía y agua.
Un ácido graso está más reducido que un carbohidrato,
por lo que se obtiene más energía:
La acetil-CoA se forma a partir del piruvato por la piruvato
deshidrogenasa dentro de la mitocondria. También puede
obtenerse de la β-oxidación; para que salga al citosol se
condensa con oxalacetato para generar citrato; si hay mucha energía, el CAC está inhibido. El citrato, por medio de
un transportador, sale al citosol, se rompe y libera los C2.
Como el OAA no tiene transportador, debe convertirse
en malato (igual que en el CAC). El malato se transforma
en piruvato.
El piruvato puede entonces volver al interior y generar
OAA otra vez. Para sintetizar acetil-CoA es necesario que
sobre energía y haya carbohidratos. Para que pueda salir
el citrato debe estar detenido el CAC, es decir, sobrar
energía y disponer de carbohidratos (para que haya
piruvato y oxalacetato). El OAA siempre se encuentra en
niveles bajos en la mitocondria. Al sobrar carbohidratos
se sintetizan ácidos grasos.
Activación de la acetil-CoA
ácido graso: 129 ATP/16 C = 8.1 ATP/C
glucosa: 36 ATP/6 C = 6 ATP/C
Ésta es la etapa limitante de la velocidad y el punto de
control más importante. Todas las carboxilasas tienen biotina. La reacción tiene lugar en dos etapas. La biotina, que
está unida de modo covalente a la enzima, se une al CO2
para que sea más fácil transferirlo. Se forma carboxibiotina.
Se agrega la acetil-CoA y se convierte en malonil-CoA.
En el microorganismo E. coli se han hallado tres
cadenas distintas con funciones específicas:
Las reacciones de la β-oxidación son iguales a las del
CAC. Las cuatro etapas de la β-oxidación son iguales a las
de regeneración del oxalacetato. Si el ácido graso tiene un
número impar de átomos de C, el residuo C3 que queda al
final (propionil-CoA) se metaboliza y se incorpora al CAC:
• Cadena portadora de biotina (unida a Lys).
• Cadena que carboxila la biotina (carboxilasa) y cataliza
la reacción.
• Cadena que transfiere el grupo a la acetil-CoA (transcarboxilasa).
Propionil-CoA + CO2 → C4 (succinil-CoA)
El citrato es un modulador positivo de la acetil-CoA
carboxilasa. Si hay citrato también existe acetil-CoA y
la enzima más importante de la vía se encuentra en forma
activa: se activa el punto de control y se desplaza la acetilCoA del citosol.
Biosíntesis
de ácidos grasos saturados
La biosíntesis ocurre en el citosol, de manera preferencial
en células hepáticas, adipocitos y glándulas mamarias.
En la síntesis se produce reducción (es necesario aportar
e-). Los elementos que ceden no son NADH y FADH2,
sino el NADPH (proveniente de la vía de los fosfatos
de pentosa). Todos los intermediarios (la cadena que se
sintetiza) están unidos al grupo SH de la ACP (acil carrier
protein). El grupo prostético se llama fosfopanteteína y
Condensación
Participan siete enzimas. En procariotas hay siete cadenas
distintas, pero en eucariotas forman un complejo enzimático llamado sistema ácido graso sintasa. El complejo
ofrece la ventaja de la rapidez. Varias actividades catalíticas
residen en la misma cadena y son multifuncionales. En la
parte central del complejo se halla la ACP con un largo
Endonutrición. Apoyo nutricio
brazo al que se unen los intermediarios por medio del
grupo SH. También participa otro SH de una Cys.
El primer C2 es la acetil-CoA y luego todos son
malonil-CoA. Si el ácido graso es impar, el primero es
la propionil-CoA. En el proceso de carga de la enzima
se transfieren al SH de la ACP por medio de la ACP
acetil/malonil transferasa. El primer C2 se transfiere a la
Cys y se preserva la malonil-CoA en la ACP. Se produce
una reacción de condensación entre acetilo y malonilo
facilitada por la descarboxilación, que dirige la reacción.
El enzima condensadora es la oxoacil ACP sintasa y en ella
se localiza la Cys. El resultado es la formación de acetoacil.
Para reducir el carbonilo hay tres etapas inversas de
la β-oxidación:
• Reducción con formación del grupo hidroxilo en el Cb
• Deshidratación
• Reducción: b
Ahora se une con otra malonil-CoA y vuelve a empezar:
HS - Cys
CH3 - CH2 - CH2 - CO - CH2 - CO - S - ACP
El último C es el que forma el grupo carbonilo. Cuando el
resto es de 16 carbonos cesa la actividad de la ácido graso
sintasa porque no puede cargar con una cadena tan larga
y poner dos más. Se hidroliza y se separa el palmitato. Si
hay insaturaciones se ponen luego y si la cadena es más
larga se realiza en otro sitio. Algunos insaturados son esenciales y no se pueden sintetizar (deben ingerirse).
Balance de la síntesis del palmitato:
1 acetil-CoA+7 malonil-CoA(CO2+acilo) + 14NADPH →
palmitato + 8HSCoA + 7CO2 + 14NADP+
para 7 malonil-CoA: 7 CO2 + 7 acetil-CoA +
7 ATP → 7 malonil-CoA
8 acetil-CoA + 14 NADPH + 7 ATP → palmitato
+ 14 NADP+ + 7 ADP + 7 Pi
del ciclo de fosfatos de pentosa
Destinos de los ácidos grasos
En condiciones normales no se hallan libres y se incorporan
en forma de fosfolípidos de membrana o triacilglicéridos
(TG) como depósito de energía. Deben esterificar al glicerol en los dos casos que debe estar fosforilado (glicerol
3P). El glicerol 3P procede de lo siguiente:
• PDHA, que a su vez se obtiene de la glucosa; se consume 1 NADH al actuar la glicerol 3 P deshidrogenasa.
• Directamente del glicerol por medio de la glicerol 3P
cinasa. Este glicerol proviene de las grasas hidrolizadas.
Se esterifica con ácidos grasos activados (acil-CoA):
2 acil-CoA pueden esterificar los OH del glicerol 3P:
CH2 – O – CO – R1
CH2 – O – CO – R2 → ácido fosfatídico, precursor de fosfolípidos y triacilgliceroles
CH2 – O – P
Para formar el triacilglicerol se sustituye P por medio de
una fosfatasa. Luego se añade acil-CoA para obtener TG
(CH2 - O - CO - R3).
REGULACIÓN
La conversión de TG en ácidos grasos + glicerol ocurre de
manera continua en el tejido adiposo. Cuando sobra energía se sintetizan TG con ácidos grasos y glicerol. La glucosa
aporta el Gd3P necesario, por lo que sólo se esterifica
cuando sobran carbohidratos. Cuando hay poca glucosa
se degradan grasas. La lipasa está regulada por hormonas
y cuando está fosforilada es activa. La activación la desencadena el glucagón que a través de la cascada enzimática
pone en marcha la PKA que fosforila la lipasa. Cuando la
concentración de glucosa es alta se secreta insulina que
favorece la esterificación. Se sintetizan ácidos grasos a partir de acetil-CoA y su degradación genera la misma
molécula. La síntesis a partir de acetil-CoA tiene lugar
cuando la carga energética es alta y hay carbohidratos (para
sacar acetil-CoA con OAA). No debe haber ácidos grasos.
Puntos de regulación
• Síntesis: el punto de control es la enzima que modifica
a la acetil-CoA, la acetil-CoA carboxilasa.
• Degradación: enzima que activa a la acetil-CoA para
ingresar ácidos grasos a la mitocondria y transferirlos
a la carnitina, la carnitina aciltransferasa I.
Regulación de la síntesis: acetil-CoA carboxilasa
• Regulada a nivel hormonal por glucagón (inhibe) e
insulina (activa).
• Regulada también de forma alostérica:
Modulador +: citrato, que favorece la conformación
más activa además de sacar la acetil-CoA.
Modulador -: palmitoíl-CoA, que es el producto de
la reacción. También la carga energética, concretamente el AMP.
• Regulado de modo covalente; fosforilada es inactiva. Si
la cinasa está favorecida bloquea la síntesis de ácidos
grasos y si lo es la fosfatasa activa a la enzima. La insulina
favorece a la fosfatasa y el glucagón a la cinasa.
• Regulación a largo plazo: la enzima puede modificar su
concentración y se puede inducir su síntesis. El ayuno
prolongado y luego una dieta rica en carbohidratos
y pobre en grasa aumentan en grado considerable la
concentración de la enzima.
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Lípidos: ácidos grasos
Regulación de la degradación:
carnitina aciltransferasa 1
Es modulador (-) es la malonil-CoA es el producto de la
acetil-CoA carboxilasa. Si se incrementa su concentración
es porque sobra energía y hay carbohidratos y, al estar
inhibida la enzima, no pueden trasladar la acetil-CoA a
la mitocondria.
CUERPOS CETÓNICOS
Acetoacetato: CH3 - CO - CH2 - COOHidroxibutirato: CH3 - CHOH - CH2 - COOAcetona: CH3 - CO - CH3
Al degradar ácidos grasos se obtiene acetil-CoA que
puede ir al CAC si se requiere energía, pero es necesario
el OAA. Si faltan carbohidratos, la acetil-CoA no puede
ingresar al CAC porque el OAA forma glucosa. Si no hay
carbohidratos, los niveles de OAA están comprometidos y
59
no es posible degradar acetil-CoA. En el estado de ayuno
y en la diabetes (enfermedad en la que no se usan bien los
carbohidratos y hay por tanto una virtual falta de glucosa) se degradan muchos ácidos grasos. Aumenta en gran
proporción la concentración de acetil-CoA que no puede
trasladarse al CAC por lo que forma complejos cetónicos,
de los cuales se puede obtener energía.
Formación: se forman sobre todo en el hígado dentro
de las mitocondrias por condensación:
El otro cuerpo cetónico se convierte en hidroxibutirato
por medio de una deshidrogenasa y la acetona se obtiene
del acetoacetato por medio de una descarboxilación. El
acetoacetato se usa al convertirse en acetoacil-CoA y
recibir una molécula de HSCoA de la succinil-CoA
Todos los tejidos, con excepción del hepático, pueden
usar los cuerpos cetónicos como sustrato energético
porque tienen transferasa. Si la concentración de cuerpos
cetónicos es muy alta disminuye el pH de la sangre, el
enfermo emite un olor a acetona y puede llegar al coma
diabético. El cerebro puede habituarse a usar cuerpos
cetónicos en condiciones de ayuno prolongado, lo que
evita la degradación de proteínas.
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Bibliografía
Austin MA: Triglicerides and coronary artery disease-methaanalysis-atheroesclerosis. 1994:109-259.
Aviram M, Maor L. Phospholipase A2-modified LDL is taken
up at enhanced rate by macrophages. Biochem Biophys Res
Commun 1992;185:465-472.
Bachorik PS, Rifki BM, Kwiterovich PO: Lipids distiporoteinemias clinical diagnosis and management by laboratory
methods. 19th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1996:642-681.
Bachorik PS: Lipid and lipoprotein analysis with desk -top analysers. In: Rifai N, Wamick GR (eds): Laboratory measurement
of lipids, lipoproteins and apolipoproteins. Washington DC:
Aacc press, 1994.
Barco Ríos J: Lípidos. Manizales: Col. Universidad de Caldas, 1993.
Castelli W, Garrison RJ, Wilson PWF, et al.: Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol leves. The
Framingham Study. JAMA 1986;256:2835-2838.
Fessenden RJ, Fessenden JS: Organic Marshall W. Logue. An
International Thomson Publishing. Company, 1998.
Friedewald WT, Levy IR, Fredrickson DS: Estimation of concentration of low-denditylipoprotein cholesterol in plasma
without use of the preparative ultracentrifuge. Blin Chem
1972;18:499-502.
Geng YJ, Kodama T, Hamsson G: Differential expression of
scanvenger receptor isoform during monocyte-macrophage
differentiation and foam cell formation. Arterios Thromb
1994;14:798-806.
Goldstein JL, Brown MS: Lipoprotein metabolism in the macrophages implication for cholesterol deposition in atherosclerosis (review). Ann Rev Biochem 1983;52:223-261.
Heinecke JW: Cellular mechanisms for the oxidative modification of lipoproteins. Implications for atherogenesis. Coron
Artery Dis 1994;5:205-210.
Hofmann AF: The continuing importance of bile acids in liver
and intestinal disease. Arch Inter Med 1999:159(22):26472658 13/27.
Hubert HB, Feinleib M, et al.: Obesity as an independent risk
factor for cardiovascular disease: Framingham Heart Study.
Circulation 1983;67:968-977.
International Lipid Information Bureau. Manual ilib sobre lípidos para práctica clínica. Buenos Aires: Waverly hispánica
S.A., 1998.
Jurgens G, Chen Q, Esterbauer H, Mair S, Ledinski G, Dinges
HP: Immuno stainninghuman autopsy aortas with antibodies to moddified apolipoprotein b and apolipoprotein (a).
Arterio. Thromb 1993;13:1689-1699.
Manninen V, Tenkanen M, Koskinen P, Huttunen JK, et al.:
Joint effects of serum triglyceride and LDL cholesterol and
HDL cholesterol concentration on coronary heart disease
risk in the Helsinki Heart Study.
Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH: Went worth d:
serum cholesterol blood pressure and mortality: implications from a cohort of 361.662 men. Lancet 1986;2:933936.
McMurry J: Organic chemistry JTP. An International Thomson
Publishing Company, 1984.
Murria R, Granner D, Mayes P, Rodwell V: Bioquímica de Harper.
México: El Manual Moderno, 1994.
National Cholesterol Education Program. Detection, evaluation
and treatment of high blood cholesterol in adults (adult
treatment panel ii). NIH Publication no. 93-3095, 1993.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Nordestgaard B, Wooton R, Lewis B: Selective retention of
VLDL, IDL and LDL in yhe arterial intima of genetically hyperlipidemic rabbits in vivo. Arheros Vasc Biol
1995;15:534-542.
Norman A, Filer: Vitamina D. En: Ekdard E, Filer LJ. Conocimientos actuales sobre nutrición. Organización Panamericana
de la Salud. Instituto Internacional de Ciencias para la Vida
ILSI. 7ta. ed. Washington D.C., 1997.
Packer L: Molecular aspects of a-tocotrienol antioxidant action
and cell signaling. J Nutr 2001;131:369S-373 S.
Pattu ME: Nutrient modulation of cellular insulin action. Anne
New York Acad Scien 1999;892:187-203.
Phillips C, Lopez-Miranda J, Perez-Jimenez F, Mcmanus R,
Roche HM: Genetic and nutrient determinants of the metabolic syndrome. Curr Opin Cardiol 2006;21(3):185-193.
Roche HM, Phillips C, Gibney MJ: The metabolic syndrome: the crossroads of diet and genetics. Proc Nutr Soc
2005;64(3):371-377.
Shampo MA, Kyle RA, Sune B: Nobel prize for prostaglandins.
Mayo Clinic Proc 1998;73(5):462.
Shils M, Olson J: Modern nutrition in health and disease. 9th ed.
Estados Unidos: 1998.
Small DM: Progression and regression of atherosclerosis lesion
insights from lipid physical biochemistry. Arteriosclerosis
1988;8:103-129.
Sokol R: Vitamina E. En: Ekdard E, Filer LJ. Conocimientos
actuales sobre nutrición. Organización Panamericana de la
Salud. Instituto Internacional de Ciencias para la Vida ILSI.
7ta. ed. Washington D.C.: 1997.
Sokol Ri: Vitamin E deficiency with normal serum vitamin E
concentrations in children with chronic cholestasis. N Engl
J Med 1990;310:1209-1212.
Solomons G: Química orgánica. University of South Florida,
1997.
Soltero I: Ateroeclerosis al día IV. Caracas, Venezuela. 2000:315.
Soma MR, Bautta R, Crosignani P: The menopause and lipid
metabolism. Curr Opinion Lipidol 1997;8:229-235.
Sten J: Benefits of cholesterol screening and therapy for primary
prevention of cardiovascular disease: a new paradigm. J Am
Board Fam Pract 1988;11(1):72-77.
Sutti J: Vitamina K. En: Ekdard E, Filer LJ. Conocimientos actuales
sobre nutrición. Organización Panamericana de la Salud.
Instituto Internacional de Ciencias para la Vida ILSI. 7ta
ed. Washington D.C.: 1997.
Vevey: Los lípidos en la nutrición moderna. Suiza: Nestlé Nutrition, 1988.
Vijayagopal P, Glancy L: Macrofages stimulate cholestryl
ester accumulation cocultured smooth muscle cells incubated with lipoproteinproteoglycan complex. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1996;16:1112-1121.
Vijayagopal P, Srinlvasan SR, Radhakrishnamurthy B, Berenson GS: Lipoprotein proteoglycan complexes from atherosclerosis lesion promote cholesteryl ester accimilation
in human monocytes//macrofages. Arterioscler Thromb
1992;12:237-249.
Villeneuve LAN, Gisbert E, Moriceau J, Cahu ChL, Infante
JL, Zambonino: Intake of high levels of vitamin A and
polyunsaturated fatty acids during different developmental
periods modifies the expression of morphogenesis genes
in European sea bass (Dicentrarchus labrax). Brit J Nutr
2006;95(4):677-687.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
60
Capítulo 7
Respuesta metabólica al ayuno
y el trauma: bases metabólicas
del apoyo nutrimental
Ramón Barragán Jaín
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
METABOLISMO DE LOS SUSTRATOS
Y LA ENERGÍA
Un humano de 70 kg de peso consume en reposo
1 800 kcal/día; requiere 189 g de glucosa para el metabolismo del tejido nervioso y otros tejidos o estructuras glucolíticas (eritrocitos, leucocitos y médula renal),
además de energía para las actividades cotidianas, aminoácidos para la síntesis de proteínas y ácidos grasos para la
síntesis de lípidos. Durante el ayuno, el organismo necesita obtener estos sustratos de las reservas corporales.
La glucosa y energía se derivan de los 75 g de glucógeno que se almacenan en el hígado (el resto se
encuentra en el músculo estriado). Sin embargo, esto no
basta para satisfacer las necesidades de energía o glucosa
de las personas en ayuno. La glucosa libre circulante no
puede obtenerse de los 150 g de glucógeno de los músculos
estriados, dado que carecen de la glucosa-6-fosfatasa,
enzima necesaria para la extracción de glucosa libre de
las células. En consecuencia, el estímulo principal para los
fenómenos metabólicos que ocurren con el ayuno y la
inanición es la disminución de la glucemia, que tiene
lugar cuando los requerimientos de glucosa de los tejidos
que dependen de este sustrato no se satisfacen con la
glucogenólisis. La reducción de la glucemia, que ocurre
antes de 15 horas de ayuno, da lugar a una menor secreción
de insulina y mayor de glucagón, cortisol, hormona del
crecimiento y catecolaminas, cambios que estimulan la
intensificación de la gluconeogénesis y glucogenólisis
hepáticas. Las modificaciones de la secreción de insulina
y glucagón son al parecer la respuesta principal, dado
que es habitual que no haya aumentos significativos
de las hormonas contrarreguladoras, en especial de
las catecolaminas, hasta que la hipoglucemia es grave.
Además, el incremento de la secreción de catecolaminas,
hormona del crecimiento y cortisol es innecesario, ya
que la reducción de la secreción de insulina no anula las
concentraciones basales de las hormonas contrarreguladoras. Por lo tanto, la glucosa necesaria para los tejidos
que dependen de ésta proviene durante el ayuno de la
glucogenólisis y gluconeogénesis, lo que requiere precursores gluconeogénicos en el hígado (figura 7-1).
Los precursores gluconeogénicos principales para la
síntesis hepática de glucosa y, en menor grado, la renal,
son el lactato, glicerol y aminoácidos como la alanina
y la glutamina. Las fuentes primordiales de lactato son
dos. La primera es el metabolismo de la glucosa por los
eritrocitos y leucocitos, que no oxidan esta sustancia, sino
que la convierten en lactato por glucólisis anaerobia y
liberan este metabolito en la circulación. En el hígado se
convierte este lactato en glucosa, la cual queda de nueva
cuenta disponible para su uso en los tejidos periféricos,
proceso que corresponde al ciclo de Coris. El lactato
proveniente de estas fuentes no aporta nuevos átomos de
carbono para la síntesis de glucosa, dado que se derivan
de moléculas preexistentes de esta sustancia. Si aumenta
el consumo de glucosa por los leucocitos, este sustrato
61
Endonutrición. Apoyo nutricio
Glucosa utilizada (gamos/hora)
62
40
30
20
10
Exógena
Glucógeno
Gluconeogénesis
debe provenir de otra fuente de carbono. Tal demanda se
satisface en parte por la liberación de lactato a partir de
los músculos estriados, su fuente principal en el cuerpo.
Éstos no suministran glucosa libre, como se señaló, pero sí
pueden liberar lactato por desdoblamiento de sus reservar
de glucógeno.
La gluconeogénesis a partir del lactato tampoco basta
para conservar la homeostasis de la glucosa. Cada día se
degradan alrededor de 75 g de proteínas en el ayuno, para
satisfacer las necesidades de aminoácidos que emplea el
hígado en la gluconeogénesis. La proteólisis resulta en
particular de la disminución de la insulina y el aumento
del cortisol, además de que se acompaña de un rápido
incremento de la excreción de nitrógeno por la orina,
de 5 a 7 g/día (8 a 11 g/día) durante los primeros dos a
cuatro días de ayuno. Las proteínas desdobladas durante
el ayuno se derivan en especial de los músculos estriados;
en términos proporcionales, son mucho mayores que las
pérdidas de proteínas de otros órganos, como hígado,
páncreas, aparato digestivo y riñones.
Esta pérdida proteínica es hasta cierto punto selectiva en el hígado, dado que no abarca las enzimas necesarias para la gluconeogénesis y la lipólisis, pero sí las
requeridas para la síntesis de urea y proteínas séricas. En
el páncreas se pierde la función exocrina por descenso de
la producción de hormonas y enzimas gastrointestinales,
mientras que la función del tubo digestivo se ve afectada
por la reducción de la síntesis de enzimas digestivas y de
la regeneración del epitelio. Es una de las razones por las
cuales los pacientes tienen con frecuencia una intolerancia
paradójica a los alimentos, en largos periodos de ayuno,
que se manifiesta por diarrea y malabsorción cuando se administran raciones alimentarias por las vías oral
o rectal; otra de las razones es la disminución del epitelio
de absorción (aplanamiento de vellosidades), que se revisa
en capítulos posteriores.
El empleo de aminoácidos para la gluconeogénesis
da lugar al problema de la formación de amoniaco durante la desaminación; éste es un proceso necesario
para que la estructura del carbono pueda emplearse en
la gluconeogénesis. La síntesis de urea en el hígado es
el mecanismo principal en circunstancias normales, un
proceso que requiere energía considerable y diversas
enzimas, las cuales decrecen durante el ayuno prolongado.
Por consiguiente, la excreción renal del ion amoniaco se
convierte en la vía principal de eliminación de nitrógeno
a amino durante el ayuno. Además, los riñones tienen
una participación creciente en la gluconeogénesis, ya que
la glutamina y el glutamato funcionan como aminoácidos principales del transporte de grupos amino a los riñones
para la formación del amoniaco y la gluconeogénesis
renales. Los riñones pueden ser la fuente hasta de 45%
de la producción de glucosa durante la fase tardía de la
inanición.
La proteólisis rápida no puede ser de 75 g/día durante
mucho tiempo. La cantidad total de proteínas en un
humano de 70 kg es de unos 6 000 g y su catabolismo
continuo provoca pérdidas funcionales que originan la
muerte mucho antes de que se degraden todas las proteínas. Por fortuna, la proteólisis se desacelera hacia el
quinto día de ayuno y al final se estabiliza en 20 g/día.
Esto se refleja en disminuciones de la excreción urinaria
de nitrógeno a un mínimo de 2 a 4 g/día (figura 7-2).
La reducción del desdoblamiento de proteínas es
posible en gran media gracias a la cetoadaptación del cerebro.
Aunque éste puede metabolizar los cuerpos cetónicos, el
transporte limitado de tales sustancias en condiciones
normales a través de la barrera hematoencefálica limita
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Figura 7-1. Respuesta metabólica al ayuno.
Respuesta metabólica al ayuno y. . .
Excreción de nitrógeno (g/día)
12
8
Rango normal
4
Inanición parcial
Inanición total
0
Días
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Figura 7-2. Pérdida de nitrógeno en la inanición.
su utilización. En presencia de una glucosa sérica normal,
se emplea la glucosa de manera preferencial, mientras
que durante el ayuno los sistemas de transporte de la
barrera hematoencefálica incrementan el transporte de
cuerpos cetónicos y el metabolismo cerebral se adapta
para utilizarlos. En consecuencia, se reduce en forma significativa la cantidad de glucosa que necesita el
cerebro y, por lo tanto, la de proteínas que se degradan
para la gluconeogénesis.
La síntesis de glucosa es un proceso catabólico, por lo
que requiere energía. Ésta también se precisa en diversas
funciones enzimáticas y musculares, como la transmisión
de impulsos nerviosos y la contracción del miocardio.
Las necesidades diarias de energía en un humano de
70 kg en ayuno y reposo se satisfacen con la movilización
de 150 g de triglicéridos del tejido adiposo en la forma de
ácidos grasos libres. Éste se ve estimulado por la reducción
de la insulinemia y el aumento absoluto o relativo de
las concentraciones de glucagón y otras hormonas
contrarreguladoras.
Asimismo, estas alteraciones endocrinas estimulan
la cetogénesis. Diversos tejidos glucolíticos, como los de
corazón, riñones, músculos e hígado, emplean como fuente de energía los ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
que produce el hígado. Por consiguiente, la fuente de energía principal durante el ayuno son las grasas, que equivalen
a 90% de las calorías empleadas en tal situación.
El uso de lípidos durante el ayuno disminuye la
cantidad total de glucosa requerida, además de que
proporciona ésta a partir de los 16 g de glicerol que se
liberan con el desdoblamiento de 160 g de triglicéridos.
Por ejemplo, los músculos estriados y cardiaco consumen
los ácidos grasos en una cantidad proporcional a la
concentración sérica de éstos. Tal uso disminuye la cantidad de glucosa necesaria, lo cual se conoce como efecto
de Randle. De igual manera, el consumo de cuerpos
cetónicos inhibe la captación de glucosa en muchos tejidos
al hacer lo mismo con la deshidrogenasa de piruvato. El
cambio a los lípidos como fuente principal de energía
reduce la cantidad de glucosa utilizada y, por lo tanto, la
de gluconeogénesis y degradación de proteínas requeridas.
63
Tales cambios del metabolismo se acompañan de
caídas del gasto de energía en reposo hasta de 31%. La
reducción del gasto de energía en reposo depende de
factores múltiples y se deriva en parte de disminuciones
de la masa celular de tejidos magros, esfuerzos voluntarios,
temperatura corporal, trabajo cardiaco, actividad del
sistema nervioso central y metabolismo muscular. A
diferencia de la respuesta metabólica al trauma, en la cual
el catabolismo es el imperante y la pérdida de nitrógeno
puede superar los 12 g, el metabolismo basal en el ayuno
decrece para estabilizarse, de tal forma que el organismo se mantiene con el consumo de calorías mínimo
para conservar ciertas funciones vitales.
La caída del gasto de energía en reposo, el uso de
las proteínas para la gluconeogénesis y de los lípidos
como fuente de energía, y la cetoadaptación del cerebro, permiten que los humanos sobrevivan durante largos
periodos de ayuno. Sin embargo, todo esto no ocurre sin
deterioro ni pérdida de importantes funciones corporales
y, si el ayuno persiste hasta un punto en que se ha perdido
30 a 40% del peso corporal, sobreviene la muerte.
Metabolismo del agua y los electrólitos
Los cambios metabólicos inducidos por la inanición no
se limitan a sustratos. También se experimentan otros de
importancia en el metabolismo de los líquidos y los electrólitos. En el principio ocurren pérdidas de sodio, potasio
y agua que facilitan la disminución ponderal acelerada y
relativamente cuantiosa que se observa en personas que
ayunan durante varios días. Esto explica también que tal
reducción durante la fase inicial del ayuno sea mayor
que en la tardía. La pérdida de sodio en este periodo sucede
de manera obligada, ya que se observa durante el ayuno y la
inanición de pacientes que tomaron con antelación dietas
con poco sodio, además de que la administración de sal y
agua en personas que ayunan no detiene las pérdidas de
éste. Al parecer, tales pérdidas se relacionan con la caída
repentina de la disponibilidad de carbohidratos, dado
que la administración de pequeños volúmenes de glucosa
reduce la cantidad de sodio perdido. En un principio es
del orden de 150 a 250 mEq/día, pero de modo gradual
decrece hasta 1 a 15 mEq/día. Los cambios del metabolismo del sodio y agua también pueden ser resultado de
cambios del potencial de la membrana plasmática como
efecto de la inanición. La reducción del potencial de
membrana con la inanición no se corrige con la nutrición
parenteral total, pero si con la administración de glutamina
o catecolaminas.
La reducción de agua y el sodio corporales totales
se acompañan de una disminución de la volemia. Las
personas con inanición tienden a tolerar la hipovolemia
menos que los sujetos bien alimentados.
Metabolismo en el traumatismo
Todo tipo de lesiones se acompaña de inmovilización,
ayuno y reparación. Los primeros dos fenómenos se relacionan con menores necesidades de energía, mientras el
Endonutrición. Apoyo nutricio
tercero se vincula con mayores requerimientos de energía.
En general, estos últimos aumentan en pacientes con
traumatismos, sepsis y quemaduras, como se refleja en la
disminución ponderal y aumento del índice metabólico
basal, características de tales circunstancias.
Luego de una lesión grave se presenta además un
intenso desgaste tisular con pérdida de peso. Esto se debe
en parte a la falta de ingestión de nutrimentos y en parte a
la intensa catabolia observada en el periodo que sigue
inmediatamente a la lesión. La intensidad y la duración del
periodo catabólico dependen de la gravedad de la lesión y
de una posible complicación de ésta con infección u otra
alteración grave. La pérdida de proteínas se relaciona con
el contenido corporal de nitrógeno y es mucho mayor
en los varones jóvenes que en los ancianos, las mujeres y
los niños. Por ejemplo, un levantador de pesas musculoso
pierde más proteína después de situaciones de alarma
que una persona que no hace ejercicio y de talla similar.
Las alteraciones del metabolismo de sustratos con
las lesiones se pueden dividir en tres fases. Estas tres
fases corresponden a las de catabolia, flujo y anabolia
que describieron Cuthbertson y Moore. La primera, que
tiene lugar durante las horas iniciales, se caracteriza por
hiperglucemia y restauración de la volemia y el riego
sanguíneo hístico. La segunda, que es subsecuente a la
restauración de tal riego, aparece durante días o semanas
según sean la gravedad de la lesión, el estado previo de
salud y las intervenciones médicas; se caracteriza por
catabolia generalizada, balance nitrogenado negativo,
hiperglucemia y producción de calor. La tercera fase surge
después de corregir los déficits volumétricos y controlar
las infecciones, eliminar el dolor y restaurar la oxigenación
adecuada. Esta fase se acompaña de reacumulación lenta
más progresiva de proteínas, seguida de la de grasas. Es
común que su duración sea mucho mayor respecto de
la catabólica, dado que la síntesis de proteínas no es mayor
de 3 a 5 g/día.
Metabolismo de la energía
durante la lesión
En la mayor parte de los casos, los pacientes sometidos
a estrés sufren un incremento del índice metabólico. Las
mayores necesidades de energía varían en proporción
directa a la gravedad de la lesión. En términos experimentales se ha determinado que las personas por lo
demás sanas sometidas a operaciones de elección sin
complicaciones no tienen aumento mayor del 10 a 15%
en su gasto de energía en reposo, con su pico máximo
alrededor del tercer día del posoperatorio, en tanto que
el gasto de energía se incrementa 10 a 25% en sujetos
con lesiones óseas múltiples. La fiebre eleva de manera
significativa estas necesidades, en un 3.9% por cada grado
centígrado por arriba de la temperatura corporal central.
Las infecciones graves, como peritonitis o abscesos intraabdominales, provocan incrementos del 20 a 75%. Esto
es más de lo que podría esperarse con base en el simple
aumento de la temperatura, y al parecer se relaciona con
el proceso inflamatorio, dado que persiste mientras está
presente la inflamación. Los pacientes con sepsis pueden
tener un incremento del gasto de energía del 20 a 40%
y los que sufren quemaduras experimentan incrementos
mayores del 120%.
Al parecer, el aumento del gasto de energía con
las lesiones se deriva en buena medida de la mayor
actividad del sistema nervioso central y del aumento
de la concentración plasmática de las catecolaminas.
Se ha demostrado que, en individuos con quemaduras
graves, el índice metabólico puede decrecer mediante la
administración de bloqueadores adrenérgicos α y b, o
sólo estos últimos. Por otro lado, se ha demostrado que las
catecolaminas, cuando se administran a sujetos normales,
elevan el índice metabólico. Este incremento es siempre
mayor cuando se administran el cortisol, el glucagón y las
catecolaminas en forma conjunta. Además, la IL-1 y el
TNF han demostrado que aumentan el gasto de energía.
Junto con la aparición del hipermetabolismo, el
individuo traumatizado sufre un incremento de 1 a
2° C en la temperatura corporal. Esta fiebre postraumática
es un componente identificado de la respuesta a la
lesión, representa un alza del punto de termorregulación
encefálico y probablemente, como ya se ha mencionado,
es consecuencia de las mayores concentraciones circulantes
de interleucina 1. En términos generales, si la respuesta
febril no es intensa (esto es, menor de 38.5 °C) y el sujeto
está asintomático, rara vez hay necesidad de suprimir la
fiebre.
El mayor gasto de energía observado en los lesionados se ha atribuido al incremento del metabolismo de las
proteínas en estos pacientes, sobre todo en la síntesis. Esto
no se ha comprobado del todo. El otro proceso que parece
contribuir al metabolismo de energía es el incremento
sustancial del metabolismo de los carbohidratos y las
grasas.
Varios factores ambientales también pueden modificar
el gasto de la energía. Si se mantiene una temperatura
ambiental elevada (y humectada) decrece el gasto de
energía en pacientes quemados al disminuir las pérdidas
por evaporación, y con ello la necesidad de incrementar el
gasto de energía para mantener la temperatura corporal.
El aumento del gasto de energía en reposo también
depende de la talla del individuo. Los mayores incrementos
del gasto de energía se observan en varones jóvenes,
bien alimentados y musculosos, que tienen masa celular
corporal de consideración, y los aumentos más pequeños
en ancianas desnutridas, cuya masa celular corporal es
relativamente baja. Esto es reflejo de una relación lineal
entre la masa celular corporal y el gasto de energía en
reposo.
Se ha observado una disminución notable de la carga
de energía y el contenido de ATP durante el choque
hemorrágico grave, la sepsis y después de otros tipos
de lesiones. Tales reducciones son proporcionales a la
gravedad de la lesión.
La reducción de los fosfatos de alta energía podría
ser efecto del metabolismo anaerobio derivado de la
hipoperfusión y la hipoxia o del efecto de dilución que
resulta de las células inflamatorias. La disminución de los
fosfatos de alta energía durante el choque suele ocurrir
en el hígado y los riñones antes que en el miocardio y
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64
Respuesta metabólica al ayuno y. . .
los músculos estriados. La variación en la respuesta de
los diversos tejidos se debe en parte el resultado de diferencias en el flujo sanguíneo y la actividad metabólica
en reposo del tejido específico que se examine. Las caídas
del contenido de ATP y fosfato de creatina ocurren tarde
o temprano en todos los tejidos si no se compensan en
grado suficiente la hemorragia o la sepsis.
Datos recientes hacen pensar que el metabolismo en
tejidos lesionados es aerobio (no anaerobio), lo que llevaría
implícito que dichos tejidos tienen la misma capacidad
de producción de fosfatos de alta energía que los no
lesionados. En este sentido, la reducción de la carga de
energía en estos tejidos podría ser un artefacto derivado
de la diferencia en los contenidos de fosfatos de alta
energía de las células que componen los tejidos lesionados.
Las células inflamatorias, que contienen pocos
compuestos de alta energía, equivalen al 50% de las
células presentes en el tejido lesionado. Como resultado,
la presencia de estas células inflamatorias en los tejidos
lesionados puede diluir el contenido global de fosfatos
de alta energía medidos en el tejido lesionado, aunque
éste se encuentre normal o incluso aumentado en las
células propias del tejido. De igual forma, es usual que
se reduzca el contenido de los fosfatos de alta energía
de los tejidos sépticos.
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Metabolismo de los lípidos
durante la lesión
En condiciones normales, la grasa puede emplearse como
fuente de energía o almacenarse. Con la alimentación
normal, la reesterificación predomina y la lipólisis se encuentra inhibida, mientras que en el ayuno (con elevación
del índice glucagón/insulina) la grasa se metaboliza hasta
ácidos grasos libres y éstos se metabolizan como fuente de
energía por medio de oxidación. Además, el incremento
de la lipólisis también aumenta la concentración de glicerol disponible para la gluconeogénesis.
En pacientes sépticos y traumatizados se presenta
una aparente reducción de la capacidad lipogenética.
Esto puede ser efecto del TNF-alfa que puede bloquear la
lipogénesis en adipocitos aislados (por una disminución de
la actividad de la lipasa) y se ha referido como mediador
de la caquexia en pacientes con neoplasia o enfermedades
parasitarias. Por otro lado, la IL-1β puede tener un efecto
similar pero menos potente, al igual que la PGE2.
El sistema nervioso central es muy importante en la
respuesta lipolítica al estrés, y se ha comprobado que el
bloqueo adrenérgico origina disminución notoria de la
lipólisis. Ciertos datos señalan que la noradrenalina
que libera el sistema nervioso central es más importante,
en esta respuesta, que la adrenalina de las suprarrenales,
dado que se trata al parecer de una respuesta mediada
sobre todo por los receptores β1.
El glucagón y la adrenalina incrementan la lipólisis,
en tanto que el cortisol potencia esta acción. Esto se
debe a la activación de una lipasa sensitiva a esta última
hormona. De forma experimental se ha demostrado que
la administración de adrenalina en pacientes quemados
65
no siempre produce elevación de la lipólisis. Este hecho
no se debe a una desensibilización de los receptores
adrenérgicos, ya que el tratamiento con propranolol en
individuos quemados reduce la aparición de glicerol y
ácidos grasos libres en sangre. Por otro lado, la estimulación
adrenérgica crónica que existe en los lesionados y
quemados no provoca la desensibilización que se observa
en sujetos normales. Esto puede deberse al efecto sinérgico
del glucagón, cortisol u otros mediadores. La falta de este
periodo de desensibilización puede explicar el prolongado
catabolismo observado después del traumatismo mayor.
La lipasa del endotelio capilar hidroliza a los
triglicéridos (con excepción de las lipoproteínas de baja
densidad y quilomicrones) hasta glicerol y ácidos grasos
libres. La heparina promueve la liberación de esta enzima
al torrente sanguíneo y genera un incremento inmediato
de la hidrólisis intravascular de lípidos. Después de los
traumatismos, la actividad de la lipasa muscular también
esta aumentada, pero la de la lipasa del tejido adiposo se
encuentra atenuada. En la sepsis, la lipasa muscular
se halla disminuida. Aquí parece encontrarse una diferencia
entre traumatismo y sepsis. También es interesante el
hecho de que en los pacientes con lesiones y quemaduras
graves hay una mayor reesterificación en el tejido adiposo.
Este ciclo en apariencia inútil en el tejido adiposo puede
ser una de las causas del hipermetabolismo observado en
estos sujetos.
Si la reducción del volumen circulante efectivo es
grave, como sucede con las hemorragias graves o sepsis,
es factible que no se incremente el valor sérico de los
ácidos grasos libres. Esto podría ser resultado de la vasoconstricción intensa en los tejidos periféricos y, por lo
tanto, del flujo sanguíneo mínimo en el tejido adiposo, con
lo cual los agentes neuroendocrinos no pueden actuar en
éste. La producción neta de ácidos grasos libres depende
del equilibrio entre lipólisis y reesterificación de los ácidos
grasos, de tal modo que los aumentos de esta última,
como los registrados en personas con concentraciones
elevadas de lactato, pueden atenuar la liberación neta de
ácidos grasos libres. Otros factores que pueden alterar la
movilización de lípidos después de lesiones comprenden
la disminución del pH, hiperglucemia y anestesia recibida.
Por ejemplo, la anestesia con fenobarbital sódico inhibe
de manera directa la lipólisis, y la hemorragia en pacientes
que reciben dicho fármaco suele precipitar la caída de los
valores séricos de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.
En cambio, los experimentos de hemorragia en los que
se emplean otros tipos de anestesia o los efectuados en
animales despiertos incrementan estos dos valores.
La lipólisis neta persiste durante la fase de reparación,
pese al aumento de la concentración de insulina. Esto
se refleja en valores séricos altos de ácidos grasos libres
y aumento de su depuración. En presencia de oxígeno,
los ácidos grasos liberados se oxidan en muchos tejidos,
incluidos el miocardio y músculos estriados, con
producción de energía, y se han detectado índices normales
o acelerados de oxidación de dichos ácidos grasos durante
la sepsis, endotoxemia, heridas y lesiones térmicas. Si
el índice de depuración de ácidos grasos es mayor o
igual que su liberación, quizá permanezca sin cambio
Endonutrición. Apoyo nutricio
o disminuya su concentración plasmática. La sepsis y la
endotoxemia se acompañan de aumento de la liberación
y oxidación de ácidos grasos libres, pero no siempre
de valores plasmáticos más altos. Una situación análoga es
válida respecto de la hipertrigliceridemia característica de
la sepsis y la endotoxemia. Podría ser consecuencia de la
mayor liberación de triglicéridos, que rebasa la capacidad
de los tejidos para su depuración, o de un índice normal de
liberación acompañado de menor capacidad de los tejidos
para su desdoblamiento.
Por otro lado, en el periodo de estrés posterior
a la operación y al trauma, y durante las infecciones,
las concentraciones plasmáticas de cetonas permanecen
bajas. Esto da origen a un aumento de la capacidad de la
sangre para transportar los ácidos grasos libres derivados
de la lipólisis. La causa de la disminución de la producción de cetona y su utilización se ha atribuido a una
elevación de los niveles plasmáticos de insulina y alanina y al incremento de la captación y β-oxidación de los
ácidos grasos libres.
Que la utilización de ácidos grasos inhiba o no la
glucólisis en lesionados es tema de controversia. Se han
aportado datos recientes de que el efecto de Randle
podría ser un mecanismo importante en la reducción
de la glucólisis durante la fase de reparación de las lesiones
no sépticas.
Metabolismo de los carbohidratos
durante la lesión
La mayor fuente de energía en los humanos normales es la
glucosa. Ésta entra a la circulación por fuentes endógenas
(glucogenólisis y gluconeogénesis) o externas (vía digestiva
o intravenosa). Se metaboliza hasta dióxido de carbono,
agua y energía (ATP); se convierte y almacena como glucógeno o se convierte en grasa (lipogénesis). La insulina
facilita la captación de glucosa por las células, promueve
la síntesis de glucógeno en el hígado y se opone a la gluconeogénesis. Las catecolaminas y el glucagón estimulan
la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas; además,
el cortisol estimula también a esta última.
Las lesiones, sepsis y estrés se caracterizan por
hiperglucemia, en contraste con el ayuno e inanición, que
se acompañan de hipoglucemia. El aumento de la glucemia
es proporcional a la gravedad de la lesión.
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos
representan una de las partes más importantes entre las
respuestas metabólicas a la lesión. Se han comprobado
incrementos rápidos y sostenidos de la glucosa sanguínea
luego de las lesiones y la magnitud de dichos incrementos
se encuentra en relación con la magnitud de la lesión.
Durante el periodo inicial de la lesión o fase hipometabólica,
a pesar de la hiperglucemia, la insulina circulante se
encuentra por debajo de lo normal. Después de la
reanimación, y al comenzar el estado hipermetabólico,
las concentraciones de insulina se incrementan a cifras
apropiadas o elevadas.
La glucosa plasmática es el sustrato más importante
que regula la liberación de insulina. La respuesta insulínica
es marcadamente menor en los pacientes ancianos que en
los jóvenes. En sujetos normales, la captación de glucosa
mediada por insulina disminuye con la edad, mientras
que la captación de insulina no mediada por insulina no
parece estar afectada por la edad. La producción endógena
de glucosa no se modifica con la edad y, en condiciones
normales, después de las lesiones dicha producción
aumenta 50 a l00%. La supresión de la producción endógena de glucosa por la administración de glucosa
exógena es considerablemente menor después de las
lesiones y en la sepsis respecto de los sujetos normales.
La efectividad de la glucosa exógena y la insulina para
inhibir la producción de glucosa y los procesos catabólicos
relacionados es de particular importancia en los pacientes
ancianos, en quienes la masa muscular y la fuerza están
disminuidas en relación con los sujetos jóvenes. Se
ha demostrado que la principal alteración en el metabolismo de los carbohidratos de los ancianos es la menor
secreción de insulina en relación con las cantidades basales.
El sistema nervioso central es esencial para la regulación de la secreción endocrina del páncreas en las
enfermedades agudas. Con la estimulación adrenérgica
α que se presenta, existente en la fase aguda posterior
a la lesión, aparece una disminución de la producción de
insulina. Después se presenta una mayor producción
de insulina en los pacientes jóvenes y en edad madura,
lo cual se ha asociado con un incremento de la actividad
adrenérgica β. Se han descrito reducciones relacionadas con la edad en la función de los receptores adrenérgicos β en diversos tejidos, así como una disminución de
la respuesta cardiovascular a la estimulación adrenérgica
β. Sin embargo, se han encontrado respuestas similares
en la producción de insulina con la administración de
isoproterenol en sujetos jóvenes y ancianos, a pesar de la
respuesta cardiovascular menor en pacientes ancianos,
lo cual sugiere que la disminución de la función de los receptores adrenérgicos β no es similar en todos los tejidos.
Algunos autores han señalado que los cambios en el
metabolismo de los carbohidratos relacionados con la edad
avanzada pueden interactuar con aquellos que se presentan
luego de las lesiones, lo cual complica el estado metabólico
y nutrimental de los pacientes ancianos y puede limitar su
capacidad para tener una respuesta favorable. Sin embargo,
se ha comprobado que el incremento de la producción
de glucosa después de las lesiones no se relaciona con la
edad del individuo.
La presencia de hiperglucemia hace que el cerebro
disponga de una fuente de energía accesible y puede ser
de importancia en la supervivencia durante la fase inicial.
También parece posible que el efecto homeostático
principal de la hiperglucemia sea la transferencia osmótica
de líquido de las células al espacio intersticial, lo cual
restituye la volemia. Además, las concentraciones altas
de glucosa son necesarias para el aporte satisfactorio de
este sustrato a los tejidos lesionados.
Los incrementos iniciales de la glucosa sanguínea
después de la lesión se deben a la movilización del
glucógeno hepático. Con posterioridad, la hiperglucemia
persiste a pesar de la terminación de las reservas
de glucógeno debido a que se presenta un marcado
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66
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
incremento de la producción hepática y renal de glucosa,
con una disminución de la depuración de ésta. Esta mayor
producción de glucosa es efecto de la gluconeogénesis
hepática que utiliza aminoácidos, lactato, piruvato y
glicerol como sustratos. El lactato y el piruvato provienen
de la glucogenólisis y glucólisis en los tejidos periféricos, en
especial el músculo. El glicerol proviene del metabolismo
de los triglicéridos. La lisis de las proteínas musculares después de la lesión provee una gran variedad de sustratos
para las diversas vías metabólicas, incluida la alanina, que
es un precursor importante de la gluconeogénesis hepática.
El incremento de la producción hepática de glucosa es
notorio. En sujetos normales se producen cerca de 200 g/día,
mientras que en pacientes quemados sin infección se pueden
producir 320 g/día y en los infectados hasta 400 g/día.
Se ha demostrado una resistencia a la insulina en tejidos
periféricos, como el músculo esquelético. Algunos
investigadores sostienen que las concentraciones de
insulina son inadecuadas para mantener la normoglucemia
debido a la supresión de la secreción de insulina causada
por las altas concentraciones de adrenalina; otros han
sugerido que se presenta un aumento del metabolismo
de la insulina cuyo resultado es una mayor depuración de esta sustancia.
La hiperglucemia guarda relación en parte con la
demora de la asimilación de la carga de glucosa, glucosuria
y resistencia a la insulina exógena, fenómenos advertidos durante las fases catabólicas y de reparación de los
lesionados. Esta hiperglucemia de los traumatizados no
se debe interpretar como reducción real de la captación
y utilización de glucosa, que en los tejidos periféricos
son constantemente mayores que en las fases catabólica
y de reparación, en comparación con las circunstancias
normales. En su lugar, la resistencia a la insulina se
manifiesta con menor depuración de la glucosa. La
hiperglucemia y el aumento concurrente del gradiente
de las concentraciones plasmática e hística de glucosa superan al parecer la resistencia de los tejidos periféricos
a la entrada de glucosa en ellos, lo que posibilita la
captación normal o alta de sustrato en dichos tejidos.
La gluconeogénesis persiste durante la fase de reparación, pese a las concentraciones casi normales de insulina,
lo cual es otra manifestación de la resistencia a la insulina de los lesionados. Por lo tanto, la hiperglucemia en
éstos se deriva de una combinación de mayor síntesis y
liberación hepáticas de glucosa con resistencia periférica
a la entrada de glucosa en las células. La producción del
sustrato es mayor que su consumo, de tal modo que persiste la hiperglucemia. Si la gluconeogénesis disminuye,
por reducción de sus precursores o funciones enzimáticas,
sobrevienen menor producción de glucosa e hipoglucemia,
signos presentes en lesiones terminales y sepsis prolongada.
Según se ha conjeturado, la resistencia a la insulina
en lesionados resulta de una menor liberación de insulina
por el páncreas e inhibición de los efectos de esta hormona
en los tejidos periféricos, mediada por el sistema nervioso
central, catecolaminas y cortisol. En numerosos estudios se
ha demostrado la capacidad de estas sustancias para inhibir
la liberación de la insulina y sus acciones; se presupone que
otros factores no identificados participan en tal respuesta.
67
La reducción de la acción de la insulina en el tejido adiposo
por una monocina de macrófagos apunta a la posible
función de la reacción inflamatoria en la hiperglucemia
de los lesionados. Esto no debe sorprender, dado que
la hiperglucemia es uno de los signos más tempranos y
conocidos de la sepsis.
La adrenalina es un mediador importante en la
aparición de la hiperglucemia; su administración en
el posoperatorio de pacientes normales tiene como resultado una mayor liberación de glucosa en el aparato
digestivo, por ejemplo favorece la gluconeogénesis y
reduce la captación periférica de glucosa. Efectos similares
se han observado con la administración de cortisol. Dichos
efectos se han observado inmediatamente después de
iniciar la administración de adrenalina, pero se retardan
con la administración de cortisol. La adrenalina inhibe
la secreción de insulina, una acción que parece mejorar la
acción del glucagón. El cortisol no inhibe la liberación de
insulina y por ello no ocasiona hiperglucemia grave. El
mecanismo por el cual la adrenalina inhibe la liberación
de insulina parece ser la inhibición de la exocitosis de la
insulina. La inhibición de la liberación de insulina puede
revertirse con la utilización de bloqueadores adrenérgicos a-. La actividad adrenérgica β es causante del
incremento de la producción hepática de glucosa. La administración de somatostatina, ranitidina o naloxona no altera
la cinética de la glucosa en el posoperatorio, mientras que
el diclofenaco y el dipiridamol elevan las concentraciones
de insulina y disminuyen los índices del metabolismo de la glucosa. Es por esta razón que las prostaglandinas
pueden tal vez desempeñar una función importante en el
metabolismo de la glucosa.
El incremento de la gluconeogénesis y la resistencia
a la insulina tiene como resultado una baja utilización
de los carbohidratos endógenos y exógenos en pacientes
con estrés. La administración exógena de glucosa, que
disminuye la gluconeogénesis hepática en individuos
normales, sólo atenúa este proceso en forma mínima en
los pacientes lesionados o sépticos. La gluconeogénesis
presente en los pacientes sometidos a estrés puede
modificarse sólo en forma mínima por los nutrimentos
exógenos.
La hiperglucemia observada en lesionados diabéticos
podría ser diferente. Los diabéticos dependientes de
insulina tienen respuestas hiperglucémicas más intensas a
las hormonas contrarreguladoras respecto de los pacientes
no diabéticos; además, las deficiencias adquiridas de la
secreción de algunas de estas hormonas son habituales
en los diabéticos dependientes de insulina. Los diabéticos dependientes de insulina con déficit de la respuesta
contrarreguladora pueden sufrir hipoglucemia con las
lesiones, mientras que los diabéticos con respuesta normal
tienen una hiperglucemia intensa como resultado de la
respuesta más amplia de las hormonas contrarreguladoras.
La glucosa es necesaria en los eritrocitos, leucocitos,
médula renal y tejido nervioso de las personas lesionadas,
además de serlo en las lesiones mismas. En realidad, la
captación de glucosa y producción de lactato aumenta
en éstas hasta 100% y son proporcionales a la glucemia.
El aumento de la captación de glucosa por los tejidos
Endonutrición. Apoyo nutricio
lesionados se relaciona con mayor actividad de la fosfofructocinasa, enzima importante de la que depende la
glucólisis. Pese a los aumentos de la captación de glucosa y la actividad de tal enzima, los tejidos lesionados no
tienen sensibilidad a la insulina y aumentan la captación
de glucosa o la glucogénesis como respuesta a la hormona.
La mayor captación de glucosa y producción de
lactato en los tejidos sépticos, lesionados y quemados se ha
atribuido a la glucólisis anaerobia que resulta de la hipoxia local y la disminución del flujo sanguíneo local.
La concentración plasmática de lactato aumenta en
muchas lesiones en correlación con la gravedad de éstas.
La acumulación del metabolito en pacientes con choque
explica en parte su acidosis progresiva que se deriva del
metabolismo anaerobio de los tejidos isquémicos. En
tales circunstancias, las probabilidades de supervivencia
al choque profundo se pueden determinar con base en
los valores de lactato. Por ejemplo, se ha señalado una
supervivencia de 82% en sujetos con choque y exceso
inicial de lactato mmol/L; 60% con 2 mmol/L; y 26% con
2 a 4 mmol/L. Al parecer, los cambios en las mediciones
seriadas del lactato sérico total son un mejor índice del
pronóstico de supervivencia. El exceso de lactato no
se debe confundir con sus valores séricos totales, dado
que aquél es la cantidad de lactato sanguíneo que hace que
aumente la razón de lactato/piruvato por arriba de lo
normal.
El choque hemorrágico prolongado se caracteriza por
una falla de los mecanismos compensadores y el efecto
es una pérdida de la hemostasia y la muerte. Esta falla de
la hemostasia se refleja en la transición de un estado
de evidente hiperglucemia durante la fase aguda del
choque a un estado de hipoglucemia que se presenta en
etapas avanzadas del choque. El grado de irreversibilidad
de un choque hemorrágico se correlaciona con esta
transición. El mecanismo de tal transición es desconocido.
Debido a que las vías de la gluconeogénesis incluyen
varios pasos en relación con el calcio, es razonable suponer
que la alteración de la homeostasis de este ion se asocia
con las alteraciones del metabolismo hepático de la
glucosa. Es por ello que se ha sugerido que el diltiazem,
un bloqueador de los conductos del calcio, puede ser
benéfico en el tratamiento del choque hemorrágico. Se
ha postulado que la pérdida de la homeostasis normal del
calcio a nivel celular se vincula con la transición al choque
irreversible. Puesto que la elevación intracelular de iones
de calcio está relacionada con los mecanismos por los
cuales las hormonas regulan muchos procesos celulares,
las elevaciones patológicas de la concentración intracelular
de calcio pueden causar daño celular por activación de
varios procesos citolíticos y efectos enzimáticos adversos
concernientes al metabolismo celular y al transporte de
iones.
Metabolismo de las proteínas
durante la lesión
Las lesiones y la sepsis causan una acelerada lisis de
proteínas. Esto se manifiesta por el aumento de las pér-
didas urinarias de nitrógeno, incremento de la liberación
periférica de aminoácidos e inhibición de la captación
de aminoácidos que se observan durante la sepsis. Los
aminoácidos se originan a partir del tejido lesionado y el
tejido muscular sano y se desplazan al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis) y síntesis proteínica.
El balance nitrogenado negativo es el resultado neto de la
síntesis y la lisis de proteínas, con un aumento de la lisis
y una síntesis que se encuentra aumentada o disminuida.
Se ha observado que en pacientes quemados el grado de
lisis proteínica es similar durante las fases agudas y
de convalecencia, mientras que la síntesis se eleva en esta
última fase y produce un balance nitrogenado positivo.
Los diferentes grupos musculares responden en forma
diferente a la lesión y la sepsis con grados variables de
proteólisis. La captación hepática de aminoácidos está
aumentada, con el consecuente incremento de la gluconeogénesis. Además, la síntesis de proteínas hepáticas
específicas (reactantes de fase aguda) se elevan al mismo
tiempo que otras disminuyen. Las proteínas de fase aguda
incluyen complemento, fibrinógeno, proteína C reactiva,
haptoglobina, glucoproteína α1, antitripsina, antiquimiotripsina α1, ceruloplasmina, ferritina y amilasa A sérica.
El grado de la respuesta en la fase aguda es proporcional
al nivel de lesión tisular. Las proteínas cuya síntesis se
encuentra disminuida son transferrina, albúmina, retinol
y prealbúmina. Las sustancias que estimulan la síntesis de
los reactantes de la fase aguda incluyen citocinas como
IL-1, IL-6, TNF y IFN-γ; mediadores neuroendocrinos, de
forma específica glucocorticoides; y quizá productos tóxicos como los liposacáridos bacterianos. Se ha observado
que después de la estimulación con IL-1 la cantidad total
de proteínas sintetizadas no aumenta, pero se favorece la
síntesis de proteínas de la fase aguda
El ingreso diario de proteínas de un joven saludable
es de unos 80 a 120 g, es decir, 13 a 20 g de nitrógeno.
Se excretan 2 a 3 g/día del elemento en las heces y 13 a
20 g/día en la orina. En lesionados, la excreción urinaria se
incrementa en grado notable, hasta 30 a 50 g/día; casi toda
corresponde al nitrógeno ureico y se deriva de proteólisis
neta, dado que la ingestión de compuestos nitrogenados
en el periodo postraumático inmediato es mínima, si
acaso. Pese a la gran cantidad de proteínas desdobladas,
apenas 20% se emplea como fuente de calorías, incluso
con aumentos considerables de la excreción de nitrógeno. Los riñones y el hígado usan el resto en síntesis de
glucosa, lo que se refleja en el aumento de la formación
de urea en los sujetos lesionados. Esto se deriva ante todo
de las mayores concentraciones circulantes de cortisol, glucagón y catecolaminas, así como de la menor
efectividad de la insulina.
La proteólisis neta se deriva del aumento general de
la catabolia, disminución de la síntesis o ambos factores.
Los datos que se tienen sobre el recambio corporal total
de proteínas indican que los cambios netos de la catabolia
y síntesis de proteínas en individuos lesionados dependen
de la gravedad de la lesión. Al parecer, las operaciones de elección y lesiones leves incrementan la síntesis, con
catabolia normal. Los traumatismos graves, quemaduras y
sepsis se relacionan con aumentos de la síntesis y catabolia
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68
Respuesta metabólica al ayuno y. . .
Quemadura
moderada
a grave
PÉRDIDA DE NITRÓGENO EN ORINA
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de proteínas, si bien es mayor el incremento de la segunda,
lo que produce proteólisis neta. Lo acelerado de ésta y el
índice de gluconeogénesis persisten después de lesiones
graves y durante la sepsis (figura 7-3). Esto es efecto de
la inhibición de las cetoadaptación con lesiones graves
y sepsis, dado que la cetogénesis no es notoria ni sirve
como fuente de energía importante para el cerebro, a
diferencia de lo que ocurre con el ayuno. En consecuencia,
persisten las altas necesidades de glucosa y por tanto
de gluconeogénesis. Se desconocen los mecanismos que
inhiben la cetoadaptación.
Los mediadores de la lisis muscular pueden ser
muchos. Se ha demostrado que el bloqueo adrenérgico α atenúa las pérdidas de nitrógeno. Es por ello que
la actividad adrenérgica puede estar afectada con el
catabolismo. El glucagón y el cortisol también tienen
actividad catabólica. Sin embargo, el grado de las pérdidas
de nitrógeno observado durante la administración de
hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina y
cortisol) es menor que el observado durante las lesiones
que originan un gran incremento de tales hormonas.
Estudios recientes indican que el TNF puede ser la principal monocina catabólica y que la IL-1 potencia la
proteólisis muscular. Ustudios iniciales indican que in vitro
la proteólisis puede bloquease por el uso de inhibidores de
la ciclooxigenasa, lo que hace suponer que el catabolismo
se encuentra mediado por las prostaglandinas, en particular
la E2. Otros estudios in vitro con ratas quemadas y sépticas
indican que la indometacina es incapaz de bloquear esta
proteólisis. Esto implica que las prostaglandinas no son
mediadores de la proteólisis. En los pacientes sometidos
a gastrectomía la administración de indometacina en
el posoperatorio genera una disminución de la fiebre,
bloqueo del aumento del cortisol y las catecolaminas y
disminución de las pérdidas de proteínas. Se requieren
más estudios acerca del uso de las prostaglandinas y
sus antagonistas. La lisis muscular requiere enzimas
proteolíticas lisosomales. Estudios en pacientes después
de procedimientos abdominales demuestran que la
Sepsis
grave
Infección
Cirugía
efectiva
CIRUGÍA MAYOR
METABOLISMO BASAL
Figura 7-3. Efectos en pérdidas de nitrógeno y tasa metabólica.
69
administración de somatostatina, ranitidina o naloxona
reduce en grado significativo el índice de catabolismo
de proteínas mientras se administra glucosa al 5%. No
es clara aún la contribución de algunos mediadores del
estrés a la proteólisis.
Se ha concedido especial atención al metabolismo
de algunos aminoácidos, entre ellos la glutamina. Éste
es el aminoácidos más abundante en la sangre. Sus
concentraciones en el músculo y la sangre disminuyen en
forma notable después de las operaciones y en la sepsis,
además de que se consume con rapidez en la replicación
celular de fibroblastos, linfocitos y células del endotelio
intestinal. La glutamina y la alanina corresponden a las
dos terceras partes del nitrógeno circulante en forma de
aminoácidos y en el periodo postraumático comprenden
más de 50% de los aminoácidos liberados por el
músculo. En el estado de estrés, la glutamina liberada
por el músculo es captada por el tubo digestivo donde
se convierte en alanina, la cual a su vez se transforma en
glucosa por el hígado. En el estado de estrés la glutamina
puede reemplazar al parecer a la glucosa como fuente de
energía. Se han hecho observaciones similares durante la
administración de glucocorticoides. Es posible que el uso
de la glutamina pueda disminuir el catabolismo de las
proteínas en el intestino y prevenir la atrofia desarrollada
en los sujetos en ayuno e individuos alimentados por
vía parenteral.
La administración de la hormona del crecimiento y la
insulina pueden producir efectos anabólicos y bloquean
la pérdida de proteínas del cuerpo. La administración de aminoácidos específicos, por ejemplo la glutamina,
también puede ser de beneficio.
El estado hipermetabólico posterior a la lesión va más
allá de una alteración en las concentraciones hormonales.
Al parecer, las citocinas también constituyen mediadores
importantes de esta respuesta. El papel de dichas sustancias no es del todo claro; sin embargo, en coordinación
con las hormonas producen todas las manifestaciones de
la respuesta metabólica al traumatismo.
El aumento de la excreción de nitrógeno después de
lesiones también se acompaña de la pérdida urinaria
de sodio, fósforo, potasio, magnesio y creatinina, lo
que hace pensar en el desdoblamiento de materiales
intracelulares. Los estudios de dilución con radioisótopos apuntan a la disminución de la masa celular, no del
número de células, como fuente de la proteólisis. Las
razones N/Na y N/K hacen suponer que esta pérdida
ocurre sobre todo en los músculos. El análisis del contenido
de proteínas y la incorporación de aminoácidos marcados con radionúclidos en vísceras y músculos estriados
confirman que disminuye la masa de los segundos,
mientras que no ocurre en tejidos viscerales (hígado y
riñones), al contrario de lo observado en el ayuno, en el
que el desdoblamiento de proteínas viscerales es mucho
mayor que el de las musculares.
El aumento del nitrógeno urinario y el balance
nitrogenado negativo comienzan un poco después de las
lesiones, alcanzan su máximo hacia la primera semana y
suelen continuar durante tres a siete semanas (figura 7-4).
El grado y duración del mencionado balance tiene relación
con la gravedad de la lesión en pacientes sometidos a
70
Endonutrición. Apoyo nutricio
Excreción de nitrógeno (gramos/día)
24
Quemadura grave
20
Traumatismo esquelético
16
Sepsis grave
12
Infección
Cirugía
electiva
8
4
Rango normal
0
10
20
30
40
Días
Figura 7-4. Excreción de nitrógeno durante el trauma.
Cicatrización de heridas
Es verdad que sorprende que muchas heridas se curen a
pesar del balance nitrogenado y de energía negativos, así
como la reducción de las concentraciones séricas e hísticas
de cinc, tiamina, riboflavina y vitaminas C y A. Moore denomina “prioridad biológica de la cicatrización” a esta característica que posibilita la cicatrización, en presencia
y ausencia de sustratos abundantes. Se ha afirmado que
la cicatrización de heridas parece satisfactoria, pero
que no es normal ni óptima. Por ejemplo, a menudo hay
demoras claras en el cierre de las incisiones de animales
quemados, respecto de los no quemados, además de que
el de incisiones cutáneas en roedores con fractura femoral
no es satisfactorio como en la ausencia de tal fractura.
El concepto de prioridad biológica de cicatrización no
significa que esta última sea normal en lesionados graves.
La prioridad biológica de la cicatrización tampoco
implica que tal cicatrización no sea mejorable en
lesionados graves. Por ejemplo, las heridas abiertas de
gran magnitud como las quemaduras se acompañan
de inhibición de la anabolia de compuestos nitrogenados
y pueden desarrollarse desnutrición proteínica y muerte si
no se satisfacen las necesidades de sustratos de las heridas
con fuentes exógenas. No está claro si la administración
de proteínas solas mejora la cicatrización, pero se ha demostrado que reduce el balance nitrogenado negativo.
Algunos investigadores también señalan mejoría de la
cicatrización con los complementos proteínicos, mientras
otros no han corroborado dichos cambios.
Metabolismo hidroelectrolítico
durante la lesión
Todo traumatismo provoca cambios rápidos del volumen
extracelular funcional, volumen circulante efectivo, osmolalidad extracelular y composición electrolítica, que
resulta en la estimulación del sistema neuroendocrino.
A su vez, la respuesta de éste induce alteraciones de las
funciones renal y circulatoria encaminadas a mejorar el
estado hidrosalino. En última instancia, la gravedad del
desequilibrio hidroelectrolítico en lesionados depende
en parte del volumen extracelular perdido; capacidad de
respuestas neuroendocrina, renal y circulatoria; gravedad
de la lesión; calidad y cantidad de soluciones administradas,
edad del paciente, enfermedades preexistentes, farmacoterapia concomitante y anestesia empleados.
A pesar de las numerosas variables potenciales
señaladas, la respuesta a la pérdida del volumen circulante
efectivo y electrólitos se puede definir de manera sencilla
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operaciones de elección que tienen un periodo breve de
balance negativo de grado menor y en lesiones térmicas
con periodos prolongados de balance nitrogenado
negativo de importancia. El grado de este último y de la
proteólisis neta también dependen de la edad, el sexo y el
estado físico del sujeto. Los varones jóvenes y saludables
pierden más proteínas que las mujeres o ancianas como
respuesta a las lesiones, lo que se debe en apariencia a su
mayor masa de células corporales. Además, la excreción
urinaria de nitrógeno es menor después de una segunda
operación, si ésta ocurre poco después de la primera,
lo que se derivaría de la disminución de las reservas
proteínicas disponibles, como consecuencia de la primera
intervención. El balance nitrogenado negativo se reduce
o casi se elimina con la administración de complementos
nitrogenados hipercalóricos, por ejemplo con la nutrición
enteral o parenteral. La pérdida proteínica con las lesiones
no depende en su totalidad de éstas y es en gran parte una
manifestación del ayuno y aumento de las necesidades de
precursores de la gluconeogénesis durante los periodos
de estrés.
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
como un esfuerzo fisiológico coordinado para prevenir
pérdidas ulteriores e innecesarias del volumen circulante
y reponer la pérdida; el primero de estos objetivos supone la retención hidrosalina por los riñones, para minimizar
la excreción, en tanto que el segundo radica en la
restauración de la volemia.
Casi todas las lesiones agudas se acompañan de
cambios del metabolismo hidroelectrolítico, estado ácidobase y función renal. En parte, estas alteraciones surgen
por falta de ingestión de agua y electrólitos, además de
que los lesionados no perciben con frecuencia la sed, sea
por sedación, anestesia o lesiones craneoencefálicas. La
reducción del volumen circulante efectivo es característica de todas las lesiones, por pérdida sanguínea (hemorragia),
hipotonía vascular en la sepsis e insuficiencia del bombeo
en el taponamiento cardiaco, y las pérdidas extrarrenales
excesivas y no repuestas en diarrea, vómito, drenaje de
fístulas o secuestro de líquidos.
El secuestro de líquidos en el tercer espacio resulta
de la alteración de la permeabilidad de los capilares por
lesiones, isquemia o inflamación. El líquido presente
en dicho espacio tiene la misma composición que el
extracelular. Sin embargo el líquido secuestrado en
el tercer espacio no se utiliza, por ejemplo, para reponer el
volumen circulante efectivo perdido durante las
hemorragias. Por tal razón, el uso de diuréticos para
movilizar el líquido en pacientes con edema posoperatorio
sin insuficiencia cardiaca congestiva es inútil y puede
ser nocivo, ya que da origen a reducciones adicionales
del líquido extracelular funcional e intercambiable y del
volumen circulante efectivo, mas no del líquido del tercer espacio. Los componentes del líquido del tercer
espacio están en equilibrio dinámico con los del líquido
extracelular funcional. Por ejemplo, el líquido y electrólitos
del derrame pleural se reciclan de manera constante, por
lo que el plasma y los antibióticos administrados pasan a
formar parte de tal derrame.
El volumen de líquido secuestrado en el tercer
espacio guarda relación directamente proporcional con la
gravedad de la lesión, de tal modo que las operaciones de
cirugía menor, como la apendicectomía, se acompañan
de secuestro mucho menor que las de cirugía mayor,
como la disección retroperitoneal extensa. De igual
manera, los traumatismos leves, como una fractura simple
de extremidad, producen secuestro de líquido mucho
menor que el observado en lesiones de importancia como
las quemaduras. El volumen circulante efectivo decrece
hasta el punto de que surge hipotensión en caso de que
no pase líquido al espacio extracelular funcional después
de su ingreso por las vías bucal e intravenosa.
El choque hipotérmico también se acompaña de
disminución del volumen extracelular funcional mayor
que el derivado de hemorragias o deshidratación. Se
ha comprobado que la recuperación de la sangre derramada
sola después de hemorragias hace que se restituya la masa
eritrocitaria y volemia normales, pero persiste el déficit
extracelular funcional. Esto último puede reponerse con
soluciones cristaloides, además de transfusiones. Por tal
razón, los pacientes con hemorragia profusa deben recibir
sangre o paquetes de globulina y solución cristaloide
durante la fase de reanimación.
71
Las quemaduras graves causan alteraciones de la
permeabilidad de los capilares en los tejidos quemados
y, con éstos, exudado de plasma y pérdidas de agua por
evaporación. También aumenta el flujo de líquido a través
de la pared de los capilares en tejidos no quemados,
efecto probable de la hiponatremia, no de cambios de la
permeabilidad de los capilares. La formación de edema
ocurre ante todo en las primera 24 horas y es máxima
durante las primera ocho. Esta es la razón de que los pacientes con lesiones térmicas deban recibir 50% de las
pérdidas de líquido calculadas en esas primeras ocho horas.
En el segundo días se administran soluciones coloidales
para minimizar el edema en los tejidos no quemados.
La sepsis produce aumento generalizado de la
permeabilidad de los capilares, que incrementa el volumen
extracelular total pero con disminución del intercambiable
o funcional. Al persistir la sepsis, la desnutrición proteínica
causa hiponatremia que, por su parte, intensifica el edema.
Por consiguiente, la administración de soluciones coloidales
durante la fase inicial de la sepsis, cuando aumenta la
permeabilidad de los capilares sin hiponatremia, no es
recomendable porque se acentuaría más el edema. Una
vez que hay hiponatremia son en teoría inútiles tales
soluciones.
Retención de sodio y agua
Resorción de agua
Las lesiones e hipotensión también se caracterizan por
mayor resorción de agua. En parte, esto se relaciona
con incremento de la del sodio, que va seguida de resorción pasiva de agua. Además, la hídrica es consecuencia
de la estimulación de la secreción de ADH durante la
hipotensión y lesiones por mecanismos osmóticos y no
osmóticos (barorreceptores). El incremento de los valores
séricos de ADH casi siempre dura tres a cinco días en
sujetos lesionados. Por lo general produce retención de
agua y oliguria, a menos que se tomen medidas específicas
para prevenirlas. Se creía que la oliguria posoperatoria era
un fenómeno normal durante las lesiones y que no tenía
efectos nocivos específicos. Es indudable que su tolerancia es satisfactoria con muchos tipos de traumatismos
quirúrgicos leves o moderados, pero puede ser nociva de
dos maneras, primero porque predispone a la necrosis
tubular aguda en traumatizados graves, que tienden a la
hipovolemia y la hipotensión, y segundo porque facilita el
surgimiento de intoxicación acuosa (hiponatremia grave) a
menos que se administren grandes volúmenes de líquidos
durante el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio
inmediato. El desequilibrio hidroelectrolítico más frecuente en operados y lesionados es la hiponatremia por
soluciones hipotónicas en condiciones que favorecen la
retención hidrosalina.
La retención de agua por acción de la ADH exige
que el mecanismo de contracorriente funcione de manera
normal en el asa de Henle. Si se altera por caídas de la
osmolalidad medular, se atenúa tal acción y es deficiente
la concentración de orina. Por consiguiente, la diuresis
normal o aumentada en los individuos hipotensos o
lesionados no siempre refleja normovolemia. La preven-
Endonutrición. Apoyo nutricio
ción de la caída del gradiente medular en personas
lesionadas requiere garantizar el flujo adecuado de líquido
tubular y evitar la resorción máxima de sodio en las nefronas proximales. Esto se logra con volúmenes considerables
de soluciones de sales, como Ringer con lactato o salina
normal, en el posoperatorio. Tal régimen puede ocasionar
balances positivos de sodio y solutos, además de edema
como ya se señaló. La diuresis no se incrementa con
la administración de agua sola durante este periodo de
hipersecreción de la ADH. El volumen de orina depende de la carga de solutos, mientras que la excreción de
agua libre sólo ocurre cuando hay expansión del líquido extracelular. En otras palabras, el aumento de la carga de solutos y el volumen extracelular permite
conservar la diuresis. Esto puede hacer que el paciente
esté “edematoso” en el posoperatorio, pero maximiza la
protección de la función renal. La eficacia del tratamiento se vigila de tal manera que se conserve la diuresis en
30 mL/h o más.
La restauración de la normosecreción de ADH está
indicada por la excreción urinaria repentina de agua libre
y la resolución del edema, que ocurren casi siempre en los
días tercero a quinto del posoperatorio. Ésta es la llamada
fase de movilización de líquidos de las lesiones. Se trata de un periodo que suele durar mucho más cuando hay
dolor, hipoxia u otros estímulos de la secreción de ADH.
La oliguria e hiponatremia que duran varios días en sujetos
lesionados no siempre guardan relación con la secreción
excesiva de ADH. Este último es un diagnóstico que no
se puede elaborar hasta descartar otros posibles estímulos
de tal secreción.
Resorción de sodio
La reducción del volumen circulante efectivo, y por lo tanto de la presión de perfusión renal, produce disminución
del volumen de ultrafiltración glomerular formado, si bien
la filtración glomerular permanece sin cambio. Esto ocurre
gracias a la conservación del flujo sanguíneo renal, proceso
que se conoce como autorregulación intrínseca. Se cree que
las nefronas detectan el flujo sanguíneo tubular que pasa a través de ellas y alteran la velocidad de filtración
glomerular al modificar la presión en los capilares glomerulares, en particular la arteriola eferente. Este aumento
de la resistencia de las arteriolas eferentes tiene como resultado un aumento de la fracción de sangre peritubular
que penetra en los glomérulos, de tal modo que se conserva
así el índice de filtración glomerular.
El aumento del volumen de sangre filtrada por
los glomérulos en relación con el que circula por ellos
origina una elevación de la presión oncótica de la sangre
de los capilares peritubulares que irrigan a los túbulos
proximales. Esto se deriva de la impenetrabilidad de la
membrana basal glomerular a las proteínas. El aumento
de la presión oncótica peritubular provoca mayor
transferencia de agua, Na +, Cl - y HCO 3- del filtrado tubular proximal a la sangre peritubular. El resultado de
estos cambios es la disminución de la cantidad de Na+,
Cl- y líquido filtrado en el asa de Henle. De esta manera, la
actividad del sistema nervioso central aumentaría de forma
directa el transporte de sodio en los túbulos proximales.
La conservación del gradiente osmótico medular
normal requiere la llegada de cantidades apropiadas de
Na+ y Cl- a las asas de Henle largas; de modo posterior
a las lesiones se presenta con frecuencia caída de la
hiperosmolalidad medular. Esta caída suele producir déficit
de la capacidad renal para concentrar la orina, ya que el
gradiente medular es indispensable para el mecanismo de
contracorriente renal y la función normal de la ADH. En
consecuencia, es necesaria mayor diuresis para eliminar
la misma cantidad de soluto. Este aumento paradójico
de la depuración de agua libre por anormalidades de solutos
en los intersticios internos medulares recibe el nombre de
insuficiencia prerrenal paradójica y se ha mencionado en
la génesis de la insuficiencia renal no oligúrica.
El aumento de la fracción de filtración se acompaña
de redistribución del flujo sanguíneo, los glomérulos de
las nefronas corticales superficiales a los de la región yuxtamedular, lo que incrementa todavía más la resorción de
sodio. La capacidad de las nefronas yuxtamedulares
de aumentar de modo ulterior la resorción de sodio guarda
relación con las asas de Henle de estas nefronas, mucho
más largas por comparación con sus similares del área
cortical superficial. La capacidad de las asas de Henle
para resorber Na+ depende de la presencia de Cl-, dado que
tal resorción ocurre de manea pasiva en estas estructuras
después de la resorción activa del cloruro. El aumento de
la fracción de filtración secundaria a la caída de la presión
de perfusión renal incrementa el transporte de Na+ y Cl- al
líquido peritubular. Como resultado, la cantidad de cloro
en el asa de Henle es baja después de lesiones y llegan
grandes cantidades de sodio a los túbulos distales. A su
vez, el aumento de la cantidad de sodio en éstos produce
secreción de K+ y alcalosis metabólica cuando se resorbe sodio y se excretan H+ y K+, proceso que se intensifica
con la hipersecreción de aldosterona que acompañan a
la hipovolemia y las lesiones. A la inversa, si la cantidad
de sodio que llega a los túbulos distales es deficiente por
disminución notable de la filtración glomerular, no se
excreta potasio ni siquiera en presencia de aldosterona, y
surgen hiperpotasemia y acidosis metabólica.
La retención de sodio es un signo cardinal de las
lesiones que resulta en parte de la hipersecreción de
corticosteroide y aldosterona. También es claro que cuanto
mayor sea la carga de sodio que recibe el paciente en el
posoperatorio, tanto mayor es la cantidad que retiene. En
otras palabras, ésta depende de la carga de sodio, más que
de la magnitud de la lesión. La retención en individuos
lesionados no se explica sólo con base en la hipersecreción
de aldosterona y cortisol, dado que el balance positivo del elemento persiste después de la restauración de las
concentraciones normales de estas hormonas. Se sabe que
otros factores contribuyen a tal balance: aumento de la
fracción de filtración glomerular y la resorción de sodio en
los túbulos proximales, además del mayor flujo sanguíneo
en las nefronas yuxtaglomerulares.
Alcalosis
El incremento de la cantidad de sodio que llega a los túbulos distales causa en parte la alcalosis metabólica que
por lo general acompaña a las lesiones. Otros autores
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
señalan que la alcalosis respiratoria es el desequilibro
ácido-base más frecuente en pacientes con lesiones leves
o moderadas cuyo estado no se deteriora hasta las descompensaciones renal, circulatoria o pulmonar. En estos
estudios realizados, 64% de 105 operados tuvo alcalosis
al menos en una de las mediciones posoperatorias. Es
importante prevenir la alcalosis grave en pacientes quirúrgicos a causa de sus posibles riesgos, entre los cuales
se cuenta la hipoxia hística por el efecto de la alcalosis sobre la curva de disociación de la oxihemoglobina, además
de la hipopotasemia y cambios del tono vasomotor, como
la vasoconstricción cerebral que acompaña a la alcalosis
respiratoria.
Acidosis
El desequilibrio ácido-base más frecuente en lesionados
graves o quienes sufren descompensaciones graves de los
pulmones o en la circulación renal es la acidosis metabólica o respiratoria. El choque ocupa el primer lugar entre
las causas de la acidosis en los sujetos traumatizados. La
acidosis metabólica es resultado (y no la causa) de la hipoperfusión de los tejidos y del metabolismo anaerobio.
También puede aparecer en pacientes con acidosis respiratoria si ocurre hipoventilación repentina, con la que no se
amortigua el aumento de la lactacidemia que acompaña a
la alcalosis respiratoria. La acidosis tiene efectos de importancia en el sistema cardiovascular, como disminución de
la contractilidad miocárdica y la respuesta del miocardio
y vasculatura periférica a las catecolaminas, así como
predisposición a las arritmias cardiacas.
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Cuadros clínicos posoperatorios
Los cuadros clínicos más frecuentes que pueden presentarse luego de traumatismos son dos. El primero consiste
en hiponatremia por dilución leve o moderada con hiperpotasemia, la cual resulta en especial de secreción de
ADH y sobrehidratación por líquidos sin solutos. Los
valores de K+ pueden ser hasta cierto punto altos, ya que
este elemento sale de las células como consecuencia de la
catabolia inducida por el ayuno y los corticosteroides; se
administra en sangre con elevado contenido de potasio, se
absorbe de la sangre que queda en la cavidad peritoneal
o heridas y no se excreta en grado satisfactorio a raíz de
la disminución del flujo sanguíneo normal.
La hiponatremia e hiperpotasemia empeoran si hay
traumatismos graves o infección prolongada, así como en
el caso de que el paciente haya sufrido una enfermedad
consuntiva o desgastante crónico antes de la operación.
Otros factores que agravan la respuesta son el ayuno
que, como se señaló, puede producir hiponatremia por
natriuresis, insuficiencia renal preexistente y transporte
considerable de sodio al medio intracelular con los
traumatismos graves y episodios de hipotensión, que
deterioran aún más la función renal. Por lo tanto, la
administración posoperatoria de sodio suele requerirse en
cardiópatas, aunque es factible que éstos tengan mayores
volúmenes totales corporales de sodio y agua.
73
Los cambios citados se previenen o minimizan con la
administración de soluciones de NaCl en el preoperatorio,
transoperatorio y posoperatorio, así como la reposición de
las pérdidas de líquidos en el tercer espacio con solución
salina normal. La administración de potasio se debe evitar,
a menos que haya pérdidas inusuales del elemento o
descenso de su concentración sérica.
El segundo cuadro clínico es la alcalosis relacionada
con hipopotasemia, que se identifica de manera habitual en
sujetos con obstrucción por úlcera duodenal o aspiración
nasogástrica continua, así como en lactantes con estenosis pilórica hipertrófica y vómito en proyectil. La alcalosis por pérdida de hidrogeniones del estómago y la
deshidratación por pérdida de agua provocan excreción
considerable de K+ en orina, dado que la resorción de
Na+ en los túbulos distales ocurre en particular a cambio
de H+, no de HCO3. Las grandes cantidades de Cl- que
se pierden en el jugo gástrico y la capacidad de los riñones
para la resorción de Na + en los túbulos proximales
hacen que llegue una gran cantidad de éste a los túbulos
distales para su resorción. En virtud de esto último y de
la hipersecreción de aldosterona, sobreviene la situación
paradójica de que se excreta orina ácida a raíz del
intercambio de sodio por hidrogeniones.
El cuadro empeora con el ayuno, administración
de soluciones intravenosas que no contengan Cl- ni K+,
diuréticos de asa u otros que tengan acción de los túbulos
proximales, corticosteroides, diarrea, fístulas, alcalosis
hiperventilatoria, hipopotasemia o administración de
NaHCO3. Estos cambios pueden desaparecer con la
administración de cloruro, dado que sin él continúan
la llegada de sodio a los túbulos distales y la excreción de
potasio y bicarbonato.
Reposición de la volemia
La reposición de la volemia se logra con líquidos exógenos
o endógenos. Su reposición con los exógenos es la administración por vía intravenosa, en cuyo caso el aumento de la
volemia es directo, o por vía oral, circunstancia en el que
el incremento es indirecto y está mediado por la absorción
intestinal. La restitución endógena de la volemia comprende el movimiento de líquido de los espacios intersticial e
intracelular al intravascular. Se puede considerar que este
proceso ocurre en dos fases, que se sobreponen: la primera
es el movimiento de líquido esencialmente sin proteínas
del espacio intersticial al plasma, mientras el segundo comprende la restitución de las proteínas plasmáticas,
lo que a su vez media el movimiento del líquido adicional
del espacio intersticial al vascular.
La caída de la presión de los capilares media el
movimiento neto de líquidos y proteínas del espacio intersticial al vascular. Tal disminución se inicia con la
hipotensión y se intensifica con la vasoconstricción
simpática refleja. Al disminuir la presión hidrostática de
los capilares, se modifica el flujo de equilibrio dinámico
de líquido que describe la hipótesis de Starling sobre el
equilibrio de los capilares. Esto resulta en movimiento
neto de líquido hacia el lecho capilar y restauración de
20 a 50% de la volemia perdida. Dado que el líquido
Endonutrición. Apoyo nutricio
movilizado no contiene proteínas, también disminuyen las
presiones oncótica, coloidal e hidrostática intersticiales,
lo que da origen a un nuevo estado de equilibrio dinámico,
en el que no puede presentarse movimiento adicional del
líquido hacia el espacio vascular.
El movimiento ulterior del líquido y, en última
instancia, la restitución completa de la volemia, depende
del paso de proteínas del espacio intersticial al vascular.
Los cambios resultantes, de elevación de la presión
oncótica capilar y disminución de la intersticial, median
el paso del líquido de las células al lecho capilar por
intermedio del espacio intersticial. Las proteínas que
participan en este proceso son ante todo las albúminas.
Éstas se derivan del espacio intersticial mismo, dado que
la restitución de la volemia se completa en casi 24 horas,
en tanto que la síntesis de albúmina requiere menos de
48 horas. El movimiento de albúmina y otras proteínas
del espacio intersticial al capilar ocurriría por los vasos
linfáticos u orificios de la membrana capilar. Para que sea
eficaz es necesario que aumente la presión intersticial.
Esto sucede por incremento del volumen intersticial, puesto que el espacio del intersticio es fijo. Dicho aumento
no puede deberse a la volemia, que está disminuida. El
agua sale de las células sólo con el gradiente osmótico.
En consecuencia, es necesario que exista este gradiente
para que se incremente el volumen del líquido intersticial.
Al parecer, un aumento de la osmolalidad intersticial, mediado por hormonas, regula el movimiento de
agua del espacio intracelular al intersticial. La osmolalidad
sérica se incrementa con prontitud después de hemorragias
y se correlaciona con la velocidad y gravedad de éstas, así
como la gravedad de la lesión. Es necesario el aumento de
los valores del cortisol, pero no suficiente para provocar
el incremento de la osmolalidad. Se requieren un factor
suprarrenal (tal vez catecolaminas), otro hipofisario
(quizá ADH) y glucagón. Los solutos, sobre todo de
origen hepático, son glucosa, fosfato, lactato y piruvato.
La membrana capilar es hasta cierto punto permeable a
estas moléculas, mientras que la plasmática es relativamente
impermeable a ellas, de tal modo que se crea un gradiente
osmótico entre el espacio intersticial y las células, que
provoca el paso del líquido del medio intracelular al
extracelular. A su vez, el aumento del volumen extracelular
suscita una mayor presión intersticial, lo que permite el
paso de proteínas por la membrana de los capilares a
los linfáticos. Al parecer, el aumento de la osmolalidad
también contribuye a la fase de llenado transcapilar, dado
que la mayor presión intersticial requiere movimiento
de agua hacia el espacio vascular para que se conserve el
equilibrio entre el espacio intersticial y los capilares.
El estado nutricional tiene importancia en la hiperosmolalidad observada después de las hemorragias. La
hiperglucemia es menor y el aumento de la osmolalidad
plasmática es más lento en animales sometidos a ayuno,
en comparación con los alimentados. En consecuencia,
la capacidad de reposición de la volemia en los segundos
es mayor que en los primeros. Se presupone que esta
diferencia se debe al agotamiento de las reservas hepáticas
de glucógeno durante el ayuno, dado que se elimina con
la administración de soluciones hiperosmolares de glucosa
en animales sometidos a ayuno.
Se presuponía que cuanto mayor era la glucemia,
más favorable erala respuesta. Tal hipótesis contrasta con
estudios realizados en víctimas de conflictos bélicos, en los
que se ha relaciona la hiperglucemia con una mortalidad
más elevada. Es importante tener en mente que los
cambios descritos resultan de una mayor producción
hepática de solutos y su aporte subsecuente al líquido
intersticial que llega a los músculos estriados. Los cambios
de las concentraciones plasmáticas de solutos son menores
si la perfusión muscular es adecuada, respecto de que si
su disminución se debe a vasoconstricción intensa.
La hiperglucemia muy intensa se pude derivar de
hipoperfusión de los tejidos, más que de la producción
exagerada de glucosa. En esta situación, la reanimación se
dificultaría de manera notable y cabría esperar aumento
de la mortalidad. La segunda fase de la reposición
volumétrica es necesaria en toda hemorragia, pero si ésta
es abundante (más del 35% de la volemia), aquélla no es
mayor que en las hemorragias moderadas del 10%. Este
dato se correlaciona con la disminución del potencial
transmembranal, edema celular y, tarde o temprano,
muerte celular.
Después de la disminución del volumen circulante
leve se inician respuestas muy diversas. En primer lugar, los
presorreceptores de la arteria carótida y el cayado aórtico
y los barorreceptores de la pared de la aurícula izquierda
emiten señales aferentes por mecanismos nerviosos. Estos
estímulos estimulan al final la liberación de aldosterona y
vasopresina (hormona antidiurética). Esta última también
reacciona a la osmorregulación, por lo que pequeñas
alteraciones de la tonicidad del plasma estimulan la
liberación de ADH por la neurohipófisis. Otros estímulos
aferentes relacionados con el propio traumatismo, como el
dolor, también estimulan la secreción de ADH, en tanto
que el alcohol la bloquea. La vasopresina actúa de forma
directa en los túbulos renales y permite la difusión pasiva de agua por el gradiente osmótico a través de la célula
y dentro del vaso peritubular; en la clínica, esta acción se
manifiesta por retención de líquido. La administración
de agua en estas circunstancias produce hipotonicidad en
vez de reducir la liberación de ADH por medio de un
circuito de retroalimentación normal. Tal hipotonicidad
suele observarse después de una operación planeada, y
en parte depende de los estímulos aferentes de la propia
técnica y la reducción isotónica de volumen, lo cual
estimula la síntesis de vasopresina.
La aldosterona se libera por uno de varios mecanismos.
En primer lugar, el descenso de la presión diferencial (del
pulso) estimula al aparato yuxtaglomerular del riñón y
activa el sistema de renina-angiotensina, que constituye el
principal controlador del volumen extracelular, por medio
de la regulación de la producción de aldosterona. Esta
última hormona tiene efecto directo en el túbulo renal
para resorber sodio y, en consecuencia, para conservar
agua. Además, los estímulos aferentes hacen que se
sintetice hormona adrenocorticotrópica, que interviene en
forma poco importante en la regulación de la liberación de
aldosterona. La mayor secreción de aldosterona después
de la pérdida de volumen es fundamental para conservar
y restaurar el volumen plasmático.
Además de las respuestas hormonales a la pérdida de
líquido, hay un desplazamiento notable de líquido a través
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
de los lechos capilares y de ahí a la corriente sanguínea.
Este fenómeno de llenado reduce la concentración de
eritrocitos (a juzgar por el hematócrito) y puede ocasionar
que la concentración de proteínas séricas disminuya
ligeramente. El llenado transcapilar se activa por una
pérdida incluso de 15 a 20% del volumen sanguíneo y,
junto con otros mecanismos, requiere unas 24 horas para
restaurar el volumen de sangre.
Además de la hemorragia, la reducción volumétrica
puede ocurrir por otros mecanismos. Es posible la pérdida
hídrica de agua por vómito, diarrea, fístula pancreática, pérdida no controlada de una ileostomía u obstrucción
intestinal. En esos casos hay pérdida mínima de la masa
eritrocítica, pero a menudo disminuye la tonicidad como
consecuencia de la movilización del agua celular, que
carece relativamente de sodio. Si los cambios osmóticos
en el plasma son intensos, las alteraciones de electrólitos plasmáticos son muy diferentes de las que ocurren
con una disminución volumétrica isotónica, como en la
hemorragia mínima o moderada.
Las pérdidas hídricas también pueden ser consecuencia
de la pérdida excesiva de agua por piel y pulmones, en
cuyo caso no hay pérdida concomitante de sodio. Dicha
deshidratación intensa es característica de la exposición
al calor, pero también puede suceder en casos de disfunción renal aguda, diarrea causada por la administración
de alimentos por sonda, cetoacidosis diabética
y deshidratación simple. Estos estados se caracterizan por
incremento del sodio sérico (hipernatremia) y, por tanto,
de la tonicidad del plasma.
Preservación de la gluconeogénesis
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Se han observado alteraciones en la concentración intracelular de calcio y el metabolismo del calcio durante una
gran variedad de lesiones. No se ha precisado con exactitud
el mecanismo por el cual actúan los bloqueadores de los
canales de calcio, pero se ha demostrado que este tipo de
fármacos aumenta la cantidad de este ion en el interior
de las células.
Estímulos de la respuesta eferente
Son tres las ramas principales del asa eferente de la
respuesta neuroendocrina refleja a las lesiones: el SNA,
el sistema hormonal y la reacción hística local. Las primeras dos se inician en el cerebro (de modo específico
en las regiones autónomas del tallo encefálico) y el eje
hipotálamo-hipófisis, respectivamente. La respuesta del
tejido lesionado abarca innumerables péptidos pequeños
(factores tisulares, monocinas y autacoides), cuya liberación media la respuesta inflamatoria local en el área
dañada o el tejido lesionado. Los impulsos eferentes de
las regiones autónomas del tallo encefálico modifican la
actividad del sistema nervioso central y sistema nervioso
periférico, mientras que los provenientes de dichas regiones y del eje hipotálamo-hipófisis cambian la rapidez de
la secreción hormonal.
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La respuesta endocrina se puede dividir en hormonas
cuya secreción depende ante todo del eje hipotálamohipófisis (cortisol, tiroxina, GH y ADH) y hormonas
cuya secreción controla el SNA (insulina, glucagón y
catecolaminas).
Respuesta hormonal a la lesión
En individuos que han sufrido una lesión se advierten
diversas alteraciones hormonales, pero sólo en fecha reciente se han confirmado las relaciones de causa y efecto
que existen entre el medio hormonal y las modificaciones
metabólicas postraumáticas.
Estímulos aferentes inducen la secreción de factores
liberadores hipotalámicos (p. ej., factor liberador de
corticotropina y el péptido intestinal vasoactivo), que a
su vez estimulan la liberación hipofisaria de diferentes
hormonas.
Se han descubierto mediadores neuroendocrinos
en tejidos no hipotalámicos y no hipofisarios, pero
aún se discute su acción en esos tejidos. Por ejemplo, se han encontrado vasopresina en el páncreas humano
y proopiomelanocortina en la células mononucleares,
suprarrenales, testículos, bazo, riñón, ovario y pulmón.
Estudios comparativos de la respuesta fisiológica al
estrés desencadenada por operaciones laparoscópicas
y tradicionales han demostrado que en ambos tipos de
cirugías se presentan incrementos significativos de ACTH,
GH, insulina y cortisol, con una disminución considerable
de la FSH y T3. En la cirugía abierta o común se encuentran
elevaciones significativas de las concentraciones de cortisol en orina de 24 horas y las de catecolaminas.
Interacción
de las hormonas contrarreguladoras
El cortisol, el glucagón y las catecolaminas se conocen
como hormonas contrarreguladoras debido a que se oponen a los efectos de la insulina. Estas hormonas actúan en
forma sinérgica para incrementar la producción hepática
de glucosa, además de que antagonizan las funciones anabólicas de la insulina. La acción de estas hormonas a corto
plazo es conservar la glucemia y evitar la hipoglucemia,
mientras que en forma crónica aceleran el catabolismo.
La interacción de las hormonas contrarreguladoras ha
sido de gran interés en la respuesta metabólica al trauma.
Se ha estudiado el efecto que produce la administración
de hidrocortisona, glucagón y adrenalina de modo que
simulen las concentraciones encontradas después de
lesiones moderadas. Esta administración induce una
mayor producción de glucosa (gluconeogénesis) y
menor depuración de ésta. El efecto es mas prolongado
cuando se administran estas hormonas en forma combinada, respecto de cuando se administran solas o en
grupos de dos. De ahí que se haya propuesto que estas
hormonas actúan en forma sinérgica. Una posible
explicación de este hecho es que el glucagón aumenta el
AMPc intracelular, en especial en el hígado, y potencia así
la acción de la adrenalina.
Endonutrición. Apoyo nutricio
De manera experimental se ha demostrado que la
administración de cortisol, glucagón e insulina ocasiona
un significativo balance negativo de nitrógeno y potasio,
intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, resistencia
a la insulina, retención de sodio y leucocitosis periférica.
Las pérdidas de nitrógeno parecen deberse a la acción del
cortisol, ya que la administración de esta hormona por sí
sola genera las mismas pérdidas respecto de cuando se
administran las tres hormonas en conjunto. Sin embargo, las pérdidas de nitrógeno no fueron de la magnitud de
las observadas en lesiones accidentales. Es por ello que al
parecer otros mediadores pueden intervenir en la proteólisis
y las pérdidas de nitrógeno observadas en estos pacientes.
Además, los sujetos normales no presentaron fiebre,
elevaciones de las proteínas de fase aguda y disminución
de las concentraciones séricas de hierro. Estudios en
los que se utilizó el pirógeno esteroideo etiocolanona
administrado a sujetos normales dieron como resultado
fiebre, leucocitosis y disminución del hierro plasmático, sin
elevación de las hormonas contrarreguladoras, hiperglucemia o balance nitrogenado negativo. La administración de
las hormonas contrarreguladoras junto con la etiocolanona
simulan más las características de las respuestas a la lesión que cuando se administraron en forma separada. Por
consiguiente, mediadores endocrinos e inflamatorios
parecer estar activados en respuesta a la lesión y la sepsis.
Factor de liberación
de corticotropina-ACTH-cortisol
Muchos tipos de traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción del factor liberador de corticotropina (CRF), corticotropina (ACTH) y cortisol, lo cual
guarda correlación con la intensidad de la lesión o con
el área corporal quemada. Se piensa que el cortisol es
un mediador importante de la reacción metabólica al
trauma, lo cual se ha comprobado porque los animales
con ausencia de suprarrenales y pacientes con síndrome
de Addison tienen una pobre respuesta cuando se encuentran sometidos a estrés. Además, se ha comprobado
un incremento del índice de mortalidad después del uso
de etomidato para sedar a pacientes con enfermedades
críticas. Con posterioridad se descubrió que el etomidato
bloquea la esteroiodogénesis en la glándulas suprarrenales. Se piensa que la importancia del cortisol durante la
respuesta al estrés radica en que modifica el metabolismo
de la glucosa al suministrar al cerebro mayor cantidad de
esta sustancia, facilitar la acción de las catecolaminas y
prevenir una reacción excesiva del sistema inmunitario
a las lesiones.
El factor liberador de corticotropina se sintetiza en
el núcleo paraventricular del hipotálamo y su paso al
sistema porta-hipofisario depende de impulsos aferentes
neurógenos que llegan a las células hipotalámicas. La
ADH potencia la liberación del factor y su acción en
la adenohipófisis; además, la angiotensina II activa la
liberación de este factor y la vasopresina. Otros factores
que estimulan la liberación del factor liberador de
adrenocorticotropina incluyen las catecolaminas, la
vasopresina y el péptido intestinal vasoactivo.
La ACTH regula la síntesis y liberación de cortisol en
las glándulas suprarrenales, proceso mediado por aumento
de la concentración intracelular de AMPc a raíz de la
unión de esta hormona a los receptores de superficie de
las células glandulares. Las células de la adenohipófisis
sintetizan y almacenan la ACTH como fragmento de una
molécula de mayor tamaño, la proopiomelanocortina, que
también incluye g-lipotropina, β-lipotropina, hormona
a-melanocitoestimulante y β-endorfina. La liberación de
ACTH de dichas células depende de la acción del factor
liberador de corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y quizás oxitocina. Datos recientes
hacen pensar que la interleucina 1 puede estimular la
producción de ACTH por células de la hipófisis. Se inhiben
de esta forma la liberación de esta hormona, el cortisol
(retroacción larga), y la propia ACTH (retroacción corta).
La concentración plasmática de cortisol continúa
alta incluso cuatro semanas después de las quemaduras,
menos de una semana después de lesiones de tejidos
blandos o unos cuantos días posteriores a la hemorragia.
En realidad, en la hipovolemia pura, la concentración
plasmática de dicha sustancia se normaliza con rapidez
una vez repuesta la volemia. Sin embargo, la infección
sobreañadida prolonga el aumento del cortisol plasmático
en todas estas lesiones. Se ha comprobado que la magnitud
y duración del aumento de las concentraciones de
ACTH y cortisol en el transoperatorio y posoperatorio
dependen en gran medida del grado de traumatismo quirúrgico. El incremento de la secreción de ACTH
durante la operación generalmente es mayor que el
requerido para producir una respuesta máxima por las
glándulas suprarrenales. Esto se ha comprobado debido a
que la administración de ACTH exógeno durante la cirugía
no genera elevaciones adicionales del cortisol.
El ritmo circadiano de la secreción de cortisol (niveles
máximos a las 6:00 a 8:00 horas con una disminución
posterior) se modifica pero no se elimina después de las
intervenciones quirúrgicas. Este ritmo puede modificarse
hasta en seis horas después de las operaciones mayores.
Algunos estudios han demostrado que durante y después
de las intervenciones el volumen circulante de cortisol
aumentó alrededor de 75%, mientras que su índice
de depuración se incrementó hasta casi 130%. Por otro
lado, se ha demostrado que la administración de 500 mg de
cortisol en el momento de la incisión quirúrgica bloquea
el incremento plasmático de ACTH.
El cortisol tiene muchas funciones en el metabolismo
corporal, entre ellas la estimulación de la gluconeogénesis,
el incremento de la proteólisis y la síntesis de alanina,
la sensibilización del tejido adiposo a la acción de las
hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas), los efectos antinflamatorios y la resistencia a la insulina.
De forma específica en el hígado, el cortisol inhibe
la vía colateral de fosfato pentosa, la acción de la insulina
y de varias enzimas reguladoras de la glucólisis (como
glucocinasa, fosfofructocinasa y cinasa de piruvato);
además, facilita la captación de aminoácidos; estimula la
actividad de sus transaminasas y la sintetasa de glucógeno;
promueve la síntesis y actividad de varias enzimas
reguladoras de la gluconeogénesis (carboxilasa de piruvato,
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
carboxinasa de fosfenolpiruvato, fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-fosfatasa) y potencia las acciones del glucagón
y adrenalina.
En músculos estriados no ejerce efecto directo en el
metabolismo de la glucosa, aunque inhibe la captación
de glucosa mediada por insulina. Además, disminuye la
captación e incrementa la liberación de aminoácidos.
En el tejido adiposo, el cortisol incrementa la lipólisis
de manera directa e indirecta por la potenciación de otras
hormonas lipolíticas, como adrenalina y corticotropina,
con lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de
ácidos grasos libres. El cortisol también atenúa la captación
de glucosa por el tejido adiposo.
En resumen, esta hormona es importante para la
conservación de los niveles normales de glucosa durante
las situaciones de estrés y para incrementar la disponibilidad
de sustratos para la gluconeogénesis hepática.
Los sujetos en tratamiento de largo plazo con corticosteroides, cuyas suprarrenales se han atrofiado y
que no los reciben durante una operación o después
de un traumatismo, pueden morir porque no se libera
cortisol de las glándulas, inactivas de manera temporal
por la atrofia. En caso de surgir insuficiencia suprarrenal aguda, los signos más notables son fiebre e hipotensión.
Cuando se intentaba extirpar ambas suprarrenales antes
de disponer de la cortisona, los pacientes siempre morían
por insuficiencia suprarrenal. De igual manera, si se opera
a un sujeto en quien no se prevé dicha insuficiencia suele
morir si no se le administran corticosteroides.
La muerte por insuficiencia en un individuo lesionado
depende por lo general de hipoglucemia, hiponatremia e
hiperpotasemia. Los últimos signos resultan de pérdida
de las propiedades de conservación de sodio y caliuresis de la aldosterona y, en menor grado, del cortisol. La
hiponatremia de la insuficiencia suprarrenal postraumática
se intensifica por las mayores concentraciones de ADH
(y, por lo tanto, menor eliminación de agua libre) después
de la lesión.
Se debe destacar que pese al notable efecto del cortisol
en el metabolismo de los carbohidratos en el hígado,
los animales y los humanos sometidos a extirpación de
las suprarrenales no tienen modificaciones de importancia
de tal metabolismo si reciben alimentos de forma constante. No obstante, en caso de lesión o ayuno presentan
alteraciones extraordinarias del metabolismo hepático
de carbohidratos, que culminan en hipoglucemia rápida
y letal. La ausencia de cortisol, que no induce ya la
síntesis de enzimas hepáticas, no basta para explicar
la disminución de la glucemia porque la síntesis enzimática
requiere varias horas. De lo anterior se infiere que
la hipoglucemia inducida por el estrés en animales y
personas sin suprarrenales parece resultar, cuando menos
en parte, de la incapacidad de almacenar glucógeno y de
la ausencia de la acción permisiva de los corticosteroides
de la gluconeogénesis mediada por glucagón y adrenalina.
A este respecto, algunos autores han señalado que la
función primaria del cortisol en el trauma es permitir o
intensificar la acción de otras hormonas. Sin embargo, no
todos los efectos benéficos del cortisol después del trauma
se pueden atribuir a esta acción permisiva; por ejemplo, los
77
estudios de reposición de volemia de hemorragia muestran
que las concentraciones de mantenimiento del cortisol no
bastan para la reposición completa de la volemia y que se
requieren mayores concentraciones de dicha hormona.
Los parapléjicos que no reaccionan a las operaciones
con incremento de la secreción de cortisol por lo regular
las toleran. Son tres las explicaciones de esta aparente
paradoja.
1. La secreción de cortisol permanece en cantidades bajas
por la falta de impulsos aferentes del área lesionada,
aunque permanecen intactas las reacciones a la hemorragia no compensada, infecciones sobreañadidas
o estimulación hipotalámica por hipoglucemia.
2. Los parapléjicos pueden reaccionar a la disminución
del volumen circulantes eficaz porque los reflejos de
barorreceptores están mediados por pares craneales.
3. En traumatismos graves, la conjugación hepática de
corticosteroides a formas inactivas puede disminuir,
con lo que aumentan de manera súbita las formas no
conjugadas activas, incluso si su ritmo de producción
es constante. Las personas cuyas células no han sido
privadas de corticosteroides en el posoperatorio toleran mejor el traumatismo quirúrgico que quienes
sufren déficit de tales hormonas desde tiempo atrás.
TSH-tiroxina
Muchas lesiones se acompañan de hipermetabolismo en
el posoperatorio o el periodo postraumático inmediatos,
por lo que sería razonable proponer que después de tal
situación aumenta la actividad de las hormonas tiroideas
que, según se sabe, intensifican en forma extraordinaria
el metabolismo. No obstante, en muchas lesiones son
normales o bajas las concentraciones de las hormonas
mencionadas. Por tal motivo, aunque se necesitan para la
función normal de órganos en respuesta al trauma, no se
requiere una secreción mayor.
Las células basófilas de la adenohipófisis sintetizan y
liberan en respuesta a la estimulación por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo. La inhibición
de la secreción de TRH resulta de la acción inhibitoria de
T4 o T3 en hipófisis e hipotálamo. Los estrógenos también
incrementan la liberación de tirotropina, mientras que los
corticosteroides, somatostatina, GH y ayuno la inhiben.
La síntesis y liberación de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) dependen de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH). Su liberación se inhibe
como resultado de la acción de las dos hormonas tiroideas
en el hipotálamo, hipófisis y tiroides. Con la estimulación
de la TSH, el tiroides libera sobre todo T4, sustancia que a
su vez se trasforma en T3 en los tejidos periféricos. Como
resultado, gran parte de T4 circulante proviene de la tiroides y la mayor cantidad de T3 circulante procede de la conversión periférica. Las dos hormonas se unen a proteínas
plasmáticas, de tal modo que en la circulación se observan
las formas libre y ligada. Después de lesiones, quemaduras
u operación mayor, se altera la conversión periférica de
T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes
de esta última. Esto se debe en parte al bloqueo de la con-
Endonutrición. Apoyo nutricio
versión de T4 en T3 mediado por el cortisol y a la mayor
conversión de T4 en T3 inversa, molécula biológicamente
inactiva. El incremento de esta última también es uno
de los signos característicos de las lesiones. Las concentraciones plasmáticas totales de T4 se reducen a menudo
en los individuos traumatizados, si bien queda en límites
normales la T4 libre. En realidad, la concentración sérica
subnormal de esta última es al parecer signo clínico de
pronóstico reservado que puede llevar a la muerte a sujetos
traumatizados, quemados y con cuadros clínicos graves.
El aumento de la conversión de T4 en T3 inversa
también se ha observado en afecciones sistémicas graves,
como la enfermedad cerebrovascular, enfermedades hepáticas, desnutrición, ayuno, infarto agudo al miocardio, en
el posoperatorio, en el tratamiento con corticosteroides y
en los estados con elevadas concentraciones de catecolaminas, por ejemplo después de las quemaduras. Algunos
autores han encontrado que las concentraciones de la
enzima convertidora de angiotensina, que son paralelas
a las de la hormona tiroidea, disminuyen junto con la
T3 después de las operaciones. Desde el punto de vista
fisiológico, T3 es mucho más potente que T4. Además,
las pruebas disponibles indican que la inhibición de la
secreción de tirotropina por la adenohipófisis depende
ante todo de T3. A pesar de todo lo anterior, la secreción
de TSH no aumenta después de las lesiones o intervenciones quirúrgicas, aunque muchas veces disminuyen
las concentraciones plasmáticas de T3 libre y total. Esto
parece ser consecuencia de la conversión rápida de T4
en T3 en las células hipofisarias, de modo tal que las dos
hormonas son inhibitorias equipotentes de la secreción de
TSH. Al parecer, las concentraciones circulantes normales
de T4 libre bastan para inhibir la secreción de tirotropina
en sujetos lesionados. Sin embargo, en quemados se ha
observado una disminución de la concentración sérica de
tirotropina, paradójicamente ante concentraciones séricas
bajas de las formas libres de T4 y T3.
La síntesis de TRH no se limita al hipotálamo y dicho
producto no tiene especificidad para liberar TSH. Datos
recientes indican que la TRH podría ser importante en la
respuesta al choque, como se ha demostrado por la mejoría
de la presión arterial y frecuencia cardiaca, y supervivencia
en animales a los que se administró durante el choque
hemorrágico. Según se cree, tal mejoría se debe a la mediación de la estimulación por TRH de las vías centrales
que modulan la función simpatosuprarrenal, aunque se
desconocen los mecanismos de estos fenómenos.
En las enfermedades agudas se producen alteraciones
profundas en la homeostasis de estas hormonas. Por lo
regular se produce el síndrome de la enfermedad eutiroidea, el cual se caracteriza por una disminución de las
concentraciones séricas de T3, T4 disminuida o normal, T4
libre normal y T3 inversa aumentada, con concentraciones
de TSH normales. En los paciente graves por problemas
no quirúrgicos también se presenta este síndrome que
puede ser consecuencia de la incapacidad de la hipófisis
para secretar TSH, del hipotálamo para producir TRH,
o una alteración de la conjugación periférica de estas
hormonas con sus moléculas portadoras. Se desconoce la
causa precisa de tal situación.
Las hormonas tiroideas ejercen innumerables efectos
en el metabolismo, crecimiento y diferenciación celulares,
como incremento del consumo de oxígeno, producción de
calor y actividad del sistema nervioso central. Además, su
liberación excesiva posee efectos metabólicos muy intensos, por ejemplo incrementos de la oxidación de glucosa,
gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis, lipólisis y cetogénesis. A pesar de las acciones mencionas, las hormonas
tiroideas no son al parecer importantes en la regulación
circadiana de sustratos plasmáticos como la glucosa.
Hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento es un polipéptido secretado
por la hipófisis anterior. Esta hormona es importante en
la regulación del crecimiento durante la etapa prenatal,
neonatal y la infancia. Muchas de sus acciones son indirectas, mediadas por somatomedinas o factores insulinoides
(IGF). La somatomedina C o IGF-I y la somatomedina A
o IGF-II son dos de estos factores; los precursores de estas
sustancias se forman en el hígado.
Los mecanismos hipotalámicos que regulan la síntesis
y liberación de la hormona del crecimiento (GH) y las
de la adenohipófisis son tanto de estimulación como de
inhibición. El factor liberador de somatotropina, sustancia
producida en el hipotálamo y que regula su síntesis, en
tanto que la inhibición de su producción tiene la mediación sobre todo de la somatostatina, también elaborada en
el hipotálamo. A pesar de que el hipotálamo tiene efectos
estimulador e inhibidor de la producción de GH, su influencia primaria es de tipo estimulador. Otros agentes
hormonales que pueden activar la liberación de GH son
tiroxina, ADH, ACTH, a-MSH, testosterona, estrógenos
y estimulación a-adrenérgica. Por contraste, su inhibición
depende sólo de cortisol, la GH y la estimulación adrenérgica β. Además, se ha demostrado que la administración
de somatostatina, hormona presente en el hipotálamo
y en las células pancreáticas D, inhibe la secreción de
GH. La secreción de hormona del crecimiento también
puede estimularse por factores no hormonales, como la
disminución del volumen circulante eficaz, hipoglucemia
por ayuno, concentraciones séricas bajas de ácidos grasos
y alta de aminoácidos, ejercicio y estrés; disminuye por
hiperglucemia e incremento de las concentraciones séricas
de ácidos grasos.
La capacidad de la hipovolemia circulante eficaz para
estimular la producción de GH hace que aumente la secreción de ésta con casi cualquier lesión. Las concentraciones plasmáticas de GH permanecen elevadas 24 horas
después de tales lesiones y al final se normalizan. La GH
tiene acciones agudas para estimular la lipólisis y la cetogénesis dos a tres horas después de su liberación, efectos
que pueden ser importantes en la adaptación al estrés
y el ayuno. Esto se acompaña de una disminución de la
sensibilidad a la insulina en el hígado y músculos estriados.
Por otro lado, esta hormona favorece la acumulación
de nitrógeno por síntesis de proteínas en músculo estriado
e hígado. Además, estimula el crecimiento lineal. Por
todo lo expuesto, las acciones de la GH en el metabolismo
proteínico son anabólicas, en tanto que en el de carbohidratos y lípidos son catabólicas.
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
Después de la exposición inicial a esta hormona (dos
a tres horas) se pueden producir efectos insulinoides (tal
vez debido a la liberación de insulina), pero después de
algún tiempo (más de tres horas) de exposición se presentan efectos contrarreguladores y anabólicos. La GH
causa intolerancia a la glucosa; el mecanismo incluye resistencia a la insulina al parecer originada por un defecto
en los receptores de insulina en los tejidos hepáticos y
extrahepáticos. Otras causas de la hiperglucemia pueden
ser alteraciones en la retención de glucosa por los órganos
abdominales (p. ej., disminución de la captación hepática
o incremento de la absorción intestinal). El incremento de
la lipólisis originado por la liberación de GH se demuestra
por un aumento de las concentraciones de glicerol y la
grasa no esterificada. Se observa además incorporación
de aminoácidos a proteínas.
Estos efectos combinados pueden ser muy dañinos
en los pacientes dependientes de insulina, en quienes
la secreción de GH puede precipitar y mantener la cetoacidosis y ser un factor precipitador del fenómeno de
Dawn. Por otro lado, la secreción de GH juega un papel
esencial en la defensa contra la hipoglucemia, en especial
durante el ayuno prolongado o en aquellos pacientes
que tienen problemas en la secreción de otras hormonas
contrarreguladoras.
También es verdad que la GH es una hormona anabólica potente que, en términos generales, promueve
la retención de nitrógenos, si bien estas acciones tienen
mediación directa o indirecta de la hiperinsulinemia y
el aumento de la actividad de las IGF. Las somatomedinas actúan como segundos mensajeros.
En la actualidad se encuentra en estudio el uso de la
GH como agente terapéutico.
Después de las lesiones, las concentraciones de GH
en la sangre se elevan. Este incremento es directamente
proporcional al grado de traumatismo. Algunos autores
han encontrado que después del daño musculoesquelético
las concentraciones plasmáticas de hormona del crecimiento se elevan justo después de la lesión, pero retornan
con rapidez a los valores normales. Además, la actividad
de la somatomedina plasmática se encuentra disminuida
durante dos a tres días posteriores a la lesión, lo cual indica
una disociación entre GH y somatomedinas. La actividad
de esta última se encuentra en estrecha relación con la
concentración de insulina. Esto se explica por la evidencia de que la actividad de la somatomedina puede ser un
reflejo del estado nutricional y que la insulina desempeña
una función importante en la regulación de esta hormonas
(de ahí el nombre de factor de crecimiento insulinoide).
Hormonas sexuales
Las hormonas foliculostimulante (FSH) y luteinizante
(LH) se liberan en respuesta a la hormona liberadora de
hormona luteinizante. Los estrógenos, progestinas, prolactina, andrógenos y factor de liberación de corticotropina
inhiben su liberación. La secreción también se anula después de operaciones y estrés emocional, aunque no durante
ellos. En sujetos quemados aumenta al parecer de manera
inicial durante el primer día después de la lesión, a lo cual
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le sigue una disminución prolongada durante dos semanas.
La supresión de la liberación de gonadotropinas después
de lesiones se podría deber en parte al aumento del factor de liberación de corticotropina que propicia la lesión.
Se ha comprobado que a pesar del incremento de las
concentraciones plasmáticas de cortisol en pacientes con
quemaduras, la producción por las glándulas suprarrenales
de andrógenos se encuentra disminuida. La reducción de
las cifras de testosterona y estradiol se ha observado también después de la intervención, el infarto al miocardio y
en individuos en estado crítico.
Los cambios de la secreción de gonadotropinas explican en apariencia las disfunciones menstruales y la
atenuación de la libido, que son frecuentes con las lesiones,
pero todavía no se esclarece la importancia fisiológica de
los cambios de tal secreción en sujetos lesionados; sin
embargo, la administración de testosterona o estrógenos
conjugados poco antes del choque ha mejorado los índices
de supervivencia.
Prolactina
En adultos se han cuantificado concentraciones elevadas
de prolactina después de lesiones térmicas, traumatismos
torácicos y operaciones. Por el contrario, dichas concentraciones decrecen en niños y adolescentes con lesiones térmicas. Esta diferencia podría ser reflejo de los cambios de la función reproductiva al paso de los años. Algunos
estudios han demostrado que la hiperprolactinemia se
relaciona con la gravedad de la lesión.
La síntesis y liberación de prolactina por la adenohipófisis se presentan como respuesta a diversos factores estresantes físicos y emocionales. El control de su liberación
se halla bajo la influencia estimuladora e inhibitoria del
hipotálamo, pero con predominio del segundo mecanismo.
La respuesta inhibitoria está mediada por un mecanismo dopaminérgico, que podría ser la dopamina misma. Se
piensa que dicha secreción tienen también la mediación, al
menos en forma parcial, del péptido intestinal vasoactivo
y otros mediadores.
La prolactina actúa en las mamas para inducir su
desarrollo y la lactancia. Sin embargo, se han identificado
receptores de prolactina en riñones e hígado. La presencia
de éstos podría explicar la estimulación de la retención
hidrosalina renal en diversas especies de mamíferos,
pero no en el humano, así como la mayor retención de
hidrógeno, movilización de lípidos e intolerancia a los
carbohidratos observada en el varón y otros mamíferos. La importancia fisiológica de la prolactina en la especie
humana aún es incierta, pese a las funciones ya citadas.
Opiáceos endógenos
Los opiáceos endógenos se derivan de tres precursores:
preproopiomelanocortina, preproencefalina A y preprodinorfina. La proopiomelanocortina, presente sobre
todo en la adenohipófisis, posee las secuencias para la corticotropina y la hormona estimulante de los melanocitos β,
además de las secuencias de aminoácidos para los opiáceos
lipotropina, endorfina β y endorfina g. Por consiguiente,
Endonutrición. Apoyo nutricio
la hipófisis libera de forma simultánea corticotropina y
endorfina β como respuesta a diversos factores estresantes.
De la proencefalina A se derivan los péptidos metionina
y leucina; esta preproencefalina se localiza en la médula suprarrenal, cerebro, tubo digestivo y ganglios simpáticos. La preprodinorfina está presente en cerebro, médula
espinal y tubo digestivo, y su segmentación da lugar a la
síntesis de neoendorfina β y dinorfina. Por consiguiente,
los opiáceos endógenos son compuestos diversos que
se sintetizan en numerosos sitios corporales.
Además de su actividad analgésica, los opiáceos endógenos tienen efectos cardiovasculares, metabólicos y de
modulación neuroendocrina. Sus acciones cardiovasculares
abarcan el efecto hipotensivo de las endorfinas β y morfinas y el hipertensivo de las encefalinas. Es más potente la
acción de la endorfina β respecto de la morfina.
Las propiedades neuroendocrinas de los opiáceos
incluyen mayor liberación de catecolaminas de la médula
suprarrenal por la endorfina β, potenciación de la acción
de la corticotropina en la corteza suprarrenal e inhibición de la liberación hipofisaria de la propia corticotropina.
Los efectos metabólicos de los opiáceos se han descrito
sobre todo en relación con el metabolismo de los carbohidratos. La hiperglucemia después de la administración
de morfina está bien corroborada, además de que se han
señalado datos similares con la administración central
de endorfina β. Por añadidura, esta última, que no parece
tener efecto directo sobre la captación de glucosa por los
músculos estriados o su producción hepática, estimula in
vitro la liberación pancreática de glucagón e insulina. Por
último, la endorfina β parece tener funciones de importancia en la regulación central de la glucosa, como lo indica el
aumento considerable de sus concentraciones plasmáticas
durante la hipoglucemia provocada por la insulina.
Los opiáceos endógenos podrían tener funciones
significativas en la respuesta a las lesiones, por sus efectos analgésicos, cardiovasculares, metabólicos y de modulación neuroendocrina. Aún es necesario dilucidar por
completo su función precisa en dicha respuesta.
El creciente interés sobre los opiáceos endógenos se
deriva del descubrimiento de que la naloxona mejora la
respuesta hemodinámica y la supervivencia en los choques
hemorrágico, séptico y raquídeo.
Hormona antidiurética
La ADH se sintetiza en el hipotálamo y después se desplaza a la neurohipófisis, donde se almacena hasta que
se transmiten a dicha estructura impulsos nerviosos
que estimulen su liberación. El aumento de la osmolalidad
plasmática es el estímulo principal para su secreción. Los
osmorreceptores cerebrales del hipotálamo son sensibles al
sodio y sus aniones, pero no a la glucosa y otros solutos, y
detectan los cambios de la osmolalidad plasmática. Existen
datos de la existencia de osmorreceptores extracerebrales
en las circulaciones hepática o porta. Si bien la glucosa o
urea tienen efecto mínimo en los mecanismos osmóticos
de la producción de esta hormona, la hiperglucemia sí
aumenta tal secreción por un mecanismo no osmótico.
Los cambios del volumen circulante efectivo también
son estímulos importantes para la liberación de ADH.
Por ejemplo, una disminución del 10% de tal volumen
incrementa al doble o triple la concentración plasmática
de la hormona. Diversos estímulos y hormonas también
pueden modificar su secreción, sea en forma directa por
acción en la neurohipófisis (dolor, excitación emocional
o angiotensina II) o indirecta por cambios periféricos en
la volemia, osmolalidad plasmática y glucemia (ejercicio,
catecolaminas, opiáceos, insulina, cortisol e histamina).
La mayor parte de estos estímulos ocurre en cierto grado en presencia de lesiones y estrés. Por lo tanto,
no sorprende que la secreción de ADH se eleve con las
operaciones mayores, traumatismos, hemorragia, sepsis y
quemaduras.
Algunos autores también sostienen que hay cuatro
reflejos aferentes que regulan la secreción de ADH. Tres
de estos reflejos, los que se derivan de osmorreceptores,
barorreceptores y receptores de estiramiento de la aurícula izquierda, forman parte del circuito de retroacción
negativa. Empero, el cuarto reflejo tiene la mediación
de los estímulos dolorosos y no depende de retroacción.
Es por ello que la secreción de ADH en presencia de
dolor puede ocurrir cuando hay hipoosmolalidad o hipervolemia, factores que en condiciones normales inhiben tal
secreción, lo cual podría explicar su aumento persistente
durante los cinco a siete días posteriores a las operaciones
y lesiones térmicas, pese a la normovolemia y la osmolalidad plasmática normales. Es evidente que la secreción
de ADH con lesiones o factores estresantes no se puede
considerar excesiva hasta eliminar todos los estímulos
posibles, en especial el dolor. Datos recientes indican que
la secreción excesiva de ADH puede suceder de manera
tardía en las lesiones térmicas.
Las acciones de la ADH se pueden clasificar de manera
amplia en osmorreguladoras, vasoactivas y metabólicas.
La osmorregulación tiene lugar por resorción de agua
en los túbulos distales y colectores de los riñones, función
mediada por el AMPc. Las propiedades vasoactivas de la
hormona antidiurética consisten en mediar el aumento
de la vasoconstricción periférica, sobre todo en el lecho
visceral; esta acción tiene importancia en la regulación de
la presión sanguínea en casos hemorrágicos y se ha referido en la fisiología de la hipertensión y el infarto mesentérico. Las acciones metabólicas de la hormona abarcan la
estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. Además, dicha hormona suele alterar el metabolismo
de los ácidos grasos y reducir las concentraciones séricas de cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados
en individuos lesionados.
Aldosterona
Las concentraciones plasmáticas de esta hormona varían
con el ritmo circadiano, desde valores máximos a mediados
de la mañana hasta mínimos durante la noche. Este ritmo
se pierde con las lesiones y hay concentraciones elevadas
de aldosterona durante las 24 horas del día. Los valores
plasmáticos también se incrementan con la anestesia,
aunque no en la medida observada en las lesiones de
operaciones mayores. Las concentraciones más altas
de aldosterona se han advertido en los periodos agónicos de
las personas traumatizadas.
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
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Las células de las glándulas suprarrenales sintetizan
y secretan aldosterona como respuesta a tres tipos de estímulos: la angiotensina II, la ACTH y la hiperpotasemia.
También hay datos que sugieren un factor hipofisario
estimulador de la aldosterona en seres humanos; se trata
de una glucoproteína presente en la orina de las personas
normales, pero no en la de sujetos sometidos a hipofisectomía. Este factor produce hipertensión e hiperaldosteronismo cuando se administra a roedores.
Los dos mecanismos más importantes para la secreción de la aldosterona después de lesiones están mediados
al parecer por la corticotropina y la angiotensina.
Además de los tres o cuatro mecanismos que estimulan la síntesis y la secreción de la aldosterona, hay
datos indicativos de un mecanismo inhibidor mediado
por la dopamina. Se ha señalado que la metoclopramida,
antagonista de la dopamina, incrementa la secreción de
aldosterona, mientras que la bromocriptina, agonista dopaminérgico, reduce la secreción de aldosterona estimulada
por corticotropina y angiotensina II, pero sin modificar su
secreción basal. Este mecanismo podría ser de importancia
en la mediación de cambios de la secreción de aldosterona
como respuesta a las alteraciones de la natremia o del
volumen circulante efectivo.
Las acciones principales de la aldosterona guardan
relación con el metabolismo hidroelectrolítico. En la parte
inicial de los túbulos contorneados distales, esta hormona
aumenta la resorción de sodio y cloro, en tanto que en la
parte final de dichos túbulos y la primera porción de los
túbulos colectores estimula la resorción de sodio y secreción de potasio. Este último proceso no se observa en la
forma de un intercambio obligado de iones de sodio por
igual cantidad de iones de potasio e hidrogeniones, como
se pensaba. En vez de ello, los datos experimentales hacen
suponer que la secreción de iones potasio e hidrogeniones
resulta de la mayor electronegatividad del líquido presente
en los túbulos conforme la aldosterona estimula la resorción del sodio. A su vez, dicho incremento de la electronegatividad moviliza los iones de potasio e hidrogeniones
a través de la membrana de los túbulos hacia el líquido
presente en éstos, para restablecer la electroneutralidad.
Catecolaminas
La elaboración de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) puede constituir la principal de las respuestas hormonales al estrés. El sistema nervioso simpático se activa
por diversas señales, entre ellas dolor, angustia, anestesia,
deshidratación, pérdida sanguínea, operaciones quirúrgicas, infección, hipoglucemia e hipertensión intracraneal.
Dichos estímulos llegan al hipotálamo, allí se integran y
se distribuyen a diversas vías nerviosas para modificar
el control simpático. Entre estos estímulos, los valores
plasmáticos de las catecolaminas en individuos lesionados
guardan correlación más estrecha con la volemia perdida.
También es importante señalar que parte de la respuesta
a las lesiones parece tener la mediación de mecanismos
psicológicos, ya que las concentraciones plasmáticas de
catecolaminas son mayores en pacientes con lesiones leves
por accidentes de tránsito, en comparación con quienes
padecen lesiones igualmente leves por otras causas.
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La secreción de catecolaminas aumenta de forma
inmediata en los sujetos lesionados y alcanza concentraciones máximas en 24 a 48 horas, tiempo a partir del cual
desciende a las cifras basales. Este incremento se relaciona
al parecer con la gravedad de la lesión.
En general, se cree que los cambios en la noradrenalina
reflejan modificaciones de la actividad del sistema nervioso
central, mientras que los de la adrenalina corresponden
a la actividad de la médula suprarrenal. En este sentido,
la adrenalina funciona como hormona, mientras que la
noradrenalina actúa en esencia como neurotransmisor.
Las concentraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina no siempre se incrementan al mismo tiempo. En
un estudio de lesiones en accidentes, las concentraciones
plasmáticas de adrenalina estuvieron elevadas sólo por un
corto periodo de tiempo (alrededor de 48 horas), mientras
que las de la noradrenalina permanecieron incrementadas
por periodos hasta de ocho a 10 días. El tipo de anestesia
tiene una influencia notoria en el grado de incremento
de secreción de las catecolaminas durante la operación.
Puede inferirse de lo anterior que tanto el sistema
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales como la vía del sistema nervioso simpático-suprarrenales intervienen en
la respuesta humana al estrés por medio de la liberación
de catecolaminas. Son características comunes de estos
sistemas que sus respuestas no son específicas y que
son diferentes tanto sus umbrales de activación coma la
evolución de sus respuestas. Por otro lado, estos sistemas
se afectan por la acción de mediadores metabólicos y la
administración de ACTH. Algunos autores han postulado
que dicha hormona estimula de manera simultánea a ambos sistemas; sin embargo, en términos experimentales se
ha visto que la administración de dexametasona durante
el estrés produce disminución de las cantidades de ACTH
y cortisol, pero no produce cambios significativos en las
concentraciones de adrenalina y noradrenalina, lo cual no
apoya la teoría antes señalada.
Todavía es poco lo que se conoce acerca de los mecanismos precisos que regulan la secreción de las catecolaminas por la médula suprarrenal. En este sentido, cabe
resaltar que la activación del sistema nervioso central no
ocurre conforme a la ley de todo o nada, ni equivale a
la activación de la médula suprarrenal. Por ejemplo, la
secreción medular de catecolaminas mediada por el sistema nervioso central puede presentarse sin aumento de
la actividad cardiaca o renal de origen simpático. A la inversa, las hemorragias leves y no causantes de hipotensión
activan el sistema nervioso central pero no incrementan
la secreción medular de las catecolaminas. Esto último
sucede sólo cuando surge la hipotensión de algún grado.
Las cifras plasmáticas de catecolaminas están determinadas por la relación entre el índice de liberación
y el índice de depuración. Estudios efectuados sobre la
cinética de la noradrenalina después de colecistectomías
demostraron que la noradrenalina plasmática aumenta en
grado considerable durante el posoperatorio debido a un
incremento de la liberación de la sustancia, al mismo tiempo que el índice de depuración no se modificó respecto
de los valores encontrados en el preoperatorio.
En forma general, las acciones de la adrenalina y noradrenalina como hormonas se pueden clasificar de manera
Endonutrición. Apoyo nutricio
amplia en metabólicas, hemodinámicas o moduladoras. Las
acciones metabólicas de la adrenalina abarcan estimulación
de glucogenólisis, gluconeogénesis (ambas a), lipólisis y
cetogénesis (ambas β1) en el hígado; estimulación de la
lipólisis (β1) en el tejido adiposo y de la glucogenólisis
(a1) e inhibición de la captación de glucosa estimulada
por insulina (β2 y a1) en músculos estriados. Gracias a
estas acciones, la adrenalina ejerce una función importante
en la hiperglucemia inducida por estrés, al aumentar la
producción hepática de glucosa y atenuar su captación
en tejidos periféricos. La glucemia y las concentraciones
plasmáticas de catecolaminas guardan una correlación
estrecha en individuos lesionados.
Las modulaciones hormonales que producen las catecolaminas incluyen aumento de la liberación de renina
y hormona paratiroidea (mediado por receptores β), inhibición de la secreción de insulina (mediada por receptores
a) y estimulación de la secreción de glucagón (mediada
por receptores β). Estas modulaciones dependen en gran
parte de la densidad de los receptores adrenérgicos de las
células secretoras en las que actúan. Por ejemplo, las células
a y β de los islotes de Langerhans, que secretan glucagón
e insulina, en ese orden, contienen receptores adrenérgicosa-, si bien las células β poseen mayor proporción de
receptores adrenérgicos a-que las células a. Esto hace que
la estimulación del páncreas por catecolaminas y por el
sistema nervioso central produzca una mayor secreción
de glucagón y menor de insulina.
Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas incluyen constricción venosa y arterial (a1); vasodilatación
arterial (β2) y aumento de la contractilidad y conductibilidad miocárdicas (β1). El efecto hemodinámico específico
de las catecolaminas exógenas depende de la dosis. Por
ejemplo, las dosis bajas de adrenalina actúan sobre todo
en los receptores β1 y β2, mientras que las altas lo hacen
ante todo en los receptores a1. Desde el punto de vista
fisiológico, la noradrenalina es la catecolamina más importante en las acciones β2 y a2, mientras que los efectos
β1 corresponden a la adrenalina. Los efectores hemodinámicos de la dopamina están mediados por los receptores
dopaminérgicos y adrenérgicos. En concentraciones plasmáticas bajas (menores de 10 µg/L), la dopamina actúa
de manera principal en los receptores dopaminérgicos, en
tanto que en concentraciones altas lo hace en los β y, si son
suficientes, en los a. El efecto de vasodilatación renal de
la dopamina en bajas concentraciones hace que se emplee
con frecuencia en dosis bajas después de lesiones, para
mejorar la diuresis.
Se ha observado que a pesar de los elevados valores
de noradrenalina encontrados en el posoperatorio no se
producen elevaciones de la presión arterial, lo cual refleja
al parecer una disminución a la acción de esta hormona.
Renina-angiotensina
La actividad plasmática de la renina se adecua a un ritmo
circadiano, en que alcanza su máximo al mediar la mañana y su mínimo avanzada la tarde y por la noche. En los
individuos lesionados se pierde este ritmo y aumenta la
actividad de la renina durante las 24 horas del día. La ac-
tividad máxima de la renina se ha advertido en el periodo
agónico de los sujetos lesionados. Se puede suprimir en
el posoperatorio inmediato mediante cargas hidrosalinas.
La renina existe en forma inactiva, conocida como
prorrenina, en las células mioepiteliales de las arteriolas
renales aferentes. El desdoblamiento proteolítico del cimógeno y la liberación de renina dependen de tres tipos
de receptores renales (mácula densa, receptores neurógenos yuxtaglomerulares y células yuxtaglomerulares) y la
influencia de diversos iones y hormonas (ACTH, ADH,
prostaglandinas, glucagón, K, Mg y Ca). Los receptores de
la mácula densa detectan las concentraciones de cloruros
en el líquido tubular a su paso por las nefronas distales,
de tal modo que la disminución de tal concentración en el
líquido tubular aumenta la liberación de renina. Los receptores neurógenos del aparato yuxtaglomerular responden a
la estimulación adrenérgica β con aumento de la liberación
de renina, mientras que las células yuxtaglomerulares, que
funcionan como receptores de estiramiento, reaccionan a
la disminución de la presión sanguínea con aumento de
la secreción de renina.
En la circulación, la renina convierte su sustrato,
producido en el hígado, en angiotensina I, que actúa en
particular como precursor de la angiotensina II, en un
proceso mediado por la carboxipeptidasa, o convertasa
de angiotensina, en la circulación pulmonar. Además, la
angiotensina I potencia la liberación de catecolaminas por
la médula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguíneo
renal a la corteza, con disminución del correspondiente
a la médula renal.
Las acciones de la angiotensina II se pueden clasificar
de manera genérica de acuerdo con sus efectos en el estado
hemodinámico, el equilibrio hidroelectrolítico, la regulación hormonal y el metabolismo; es un vasoconstrictor
potente con acciones hemodinámicas adicionales, como
aumento de la frecuencia y contractilidad cardiacas y la
permeabilidad vascular; además, afecta la homeostasis
hidroelectrolítica por estimulación potente de la síntesis y secreción de aldosterona, aumento de la secreción
de ADH y participación en la regulación de la sed. Los
efectos modulares neuroendocrinos de la angiotensina I,
además de los señalados en la secreción de aldosterona y
ADH, incluyen potenciar la liberación medular suprarrenal de adrenalina y aumentar el factor de liberación de
corticotropina, así como la neurotransmisión del sistema
nervioso central. Por último, sus acciones metabólicas
comprenden estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas.
Las concentraciones plasmáticas de angiotensina II
aumentan de inmediato en individuos traumatizados.
En el curso de hemorragias lentas, sus valores se incrementan antes de la modificación de la presión sanguínea
o concentraciones de catecolaminas. La producción de
angiotensina II es mayor durante la hemorragia en animales con desnervación de los barorreceptores, tal vez por
activación de los receptores renales; se presuponía que
su presencia durante el choque era indispensable para la
supervivencia, ya que los animales con nefrectomía soportan la hipovolemia en mucho menor grado que los no
sometidos a dicha intervención. Estudios recientes de los
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
inhibidores del sistema renina-angiotensina hacen suponer
que la inhibición de éste podría mejorar la supervivencia
durante las hemorragias profusas. En parte, las ventajas
derivadas de tal inhibición podrían guardar relación con
el flujo sanguíneo renal y gasto cardiaco por caída de la
resistencia vascular.
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Insulina
El glucagón y la insulina se elaboran en el páncreas. Estas
sustancias pasan por el sistema porta a la sangre, por lo
cual el hígado se encuentra expuesto a grandes concentraciones de ellas. La síntesis y secreción de insulina por las
células β del páncreas dependen de la concentración de los
sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
libres), actividad del SNA y efectos directos e indirectos
de varias hormonas. Los aumentos séricos de glucosa,
aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos estimulan la secreción de insulina. En condiciones fisiológicas
normales, la glucemia es el estímulo más importante para
tal secreción. Sin embargo, con las lesiones y el estrés, el
efecto de la glucosa se ve contrarrestado por mecanismos
neurológicos y humorales.
El efecto del SNA en las células blanco depende en
buena medida de la densidad de receptores adrenérgicos.
Las células β pancreáticas tienen una densidad de receptores a adrenérgicos que inhibe la secreción de insulina,
mayor que la de β receptores que la estimulan. Es por esto
que la estimulación de la inervación simpática del páncreas o el aumento de las concentraciones circulantes de
adrenalina o noradrenalina inhiben la secreción de insulina.
Los moduladores hormonales de esta secreción incluyen
somatostatina, glucagón, hormona del crecimiento y β
endorfina, que actúan por efecto directo sobre las células
β, además de cortisol, estrógenos y progesterona, que lo
hacen de manera indirecta al obstaculizar las acciones
periféricas de la insulina.
En diversos estudios en seres humanos lesionados se
ha reconocido que la liberación de insulina corresponde a
un ciclo bifásico. El primer periodo, que dura unas cuantas
horas, se caracteriza por supresión de la secreción de insulina, mediada por las concentraciones altas de catecolaminas
que resultan del estrés. Esto va seguido de un periodo de
secreción normal o alta insulina que se conoce como “fase
de resistencia insulínica”.
Se ha encontrado que las cantidades de insulina
descienden durante la operación debido a una disminución de la secreción originada por un aumento de las
concentraciones de catecolaminas o un aumento de las
pérdidas urinarias. Esta supresión de la secreción puede
evitarse con bloqueadores a adrenérgicos. Se presupone
que la baja concentración de insulina con aumento de la
concentración de hormonas contrarreguladoras estimula
la gluconeogénesis. En pacientes sépticos, este mecanismo
puede fallar y causar hipoglucemia, lo cual se acompaña
de una escasa supervivencia. En el posoperatorio se presenta un aumento de la concentración de insulina, lo cual
puede deberse a la estimulación por las concentraciones
plasmáticas de glucosa y la estimulación β adrenérgica por
adrenalina. Sin embargo, a pesar de encontrarse por arriba
83
de las cifras basales, la concentración no es la adecuada
para la cantidad de glucosa circulante.
La insulina es la hormona anabólica principal en el
varón, ya que estimula el almacenamiento de carbohidratos, proteínas y lípidos, sobre todo en el hígado, músculos
estriados y tejido adiposo, y de manera secundaria en casi
todos los demás tejidos. Entre las excepciones notables a
esto último se incluyen los tejidos hematopoyéticos, SNC
y tejidos lesionados. Las acciones principales de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos consisten en
facilitar la entrada de glucosa en las células, promover la
glucogenólisis y la glucólisis e inhibir la gluconeogénesis
hepática. Su efecto primordial en el metabolismo de las
proteínas radica en facilitar la síntesis de éstas, lo que se
logra por aumento del transporte de aminoácidos al hígado
y otros tejidos periféricos, así como la inhibición de la
gluconeogénesis y oxidación de aminoácidos. Por último,
sus acciones en el metabolismo de lípidos se centran en
la estimulación de la síntesis de éstos e inhibición de su
degradación.
Glucagón
La síntesis y secreción de glucagón por las células a del
páncreas están reguladas por concentraciones de sustratos
circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres),
actividad del SNA y SNC y por acción de hormonas circulantes y locales. En condiciones normales, los estímulos
principales son la glucemia, la concentración de aminoácidos en plasma y el ejercicio. Las hormonas participantes en
la liberación del glucagón son endorfinas, adrenalina, GH
y glucocorticoides, mientras que los factores que suprimen
su liberación incluyen la ingestión o infusión de glucosa,
la somatostatina y la insulina.
La potencia de la glucosa y los aminoácidos para modificar la secreción de glucagón e insulina depende de la vía
de administración, de tal manera que los aumentos de tal
secreción con la ingestión de una comida rica en proteínas
son mayores en comparación con la administración intravenosa de concentraciones similares de aminoácidos. En
igual forma, la ingestión de glucosa incrementa la insulina
y reduce el glucagón en mayor grado que la administración
intravenosa de una carga similar de glucosa. Este fenómeno
podría estar mediado por la llegada de una concentración
mayor de sustratos al páncreas cuando éstos se ingieren,
gracias a la potenciación por las hormonas gastrointestinales, la secreción pancreática inducida por los sustratos
mismos, o por los efectos de impulsos aferentes al páncreas,
que se activan con la propia ingestión.
La activación de los receptores a estimula la secreción
del glucagón, mientras que la de β receptores o terminaciones eferentes del SNP la inhibe. Sin embargo, las células
a tienen mayor densidad de receptores a adrenérgicos
que de β receptores. En consecuencia, el aumento de las
concentraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina
o la estimulación del páncreas por el sistema nervioso
central incrementan la secreción de glucagón en vez de
disminuirla.
Se presenta un aumento de la concentración sérica de
glucagón inmediatamente después de lesiones térmicas,
Endonutrición. Apoyo nutricio
pero en estudios en pacientes con lesiones no térmicas e
hipovolemia no se encuentran tales aumentos hasta después de 12 horas de ocurrida la lesión. Se ha demostrado
además que la concentración de esta hormona decrece
durante las operaciones, vuelve a los valores iniciales
después de 12 horas, aumenta por arriba de éstos al cabo
de un día y regresa a ellos hacia los tres días. Pese a la aparente diferencia entre las concentraciones de glucagón con
lesiones térmicas y no térmicas, por lo general aumentan
hasta cierto punto en el periodo postraumático inmediato,
con todos los tipos de lesiones.
Se considera que el índice glucagón/insulina es el
mejor determinante del grado de gluconeogénesis, ya
que estas dos hormonas tienen efectos contrarios sobre
este proceso. Durante el ayuno y el estrés este índice se
incrementa (aumento del glucagón y disminución de la
insulina), con lo cual se favorece la gluconeogénesis.
Las acciones fisiológicas del glucagón se limitan en
particular al hígado y abarcan la estimulación de la glucogénesis y gluconeogénesis. La acción del glucagón se
prolonga en presencia de cortisol. No obstante, los efectos
del glucagón son de corta vida y disminuyen después de
30 a 60 minutos, incluso si su concentración plasmática
continúa elevada.
Además de sus efectos en el metabolismo de los carbohidratos, el glucagón estimula la lipólisis en hígado y
tejido adiposo, así como durante la cetogénesis hepática.
En consecuencia, es muy importante durante el ayuno y
en individuos lesionados, por movilización de ácidos grasos
y aumento de la cetogénesis.
Cuando se administra somatostatina a pacientes quemados se observa una disminución del índice de producción de glucosa, así como de su índice de depuración. Si
además de la somatostatina se administra insulina a estos
pacientes, el índice de depuración de la glucosa retorna a
las cifras basales, de tal modo que se normaliza la cinética
de la glucosa. Con esto se comprueba que el glucagón
es el principal mediador de la gluconeogénesis. El papel
secundario de las catecolaminas en el metabolismo de la
glucosa en pacientes quemados se demostró debido a que
la administración de propanolol no redujo los índices de
producción de glucosa. En apariencia, el glucagón y las
catecolaminas trabajan en forma sinérgica debido a que
cuando se administra uno de ellos en sujetos normales sólo
se experimenta una elevación transitoria de la gluconeogénesis; en cambio, si se suministran juntos se presenta un
aumento prolongado de ésta.
Somatostatina
La somatostatina es una hormona elaborada en las células pancreáticas D, hipotálamo, sistema límbico, tallo
encefálico, médula espinal, glándulas salivales, células
parafoliculares de la tiroides, riñones y aparato digestivo.
Aunque su nombre se debe a que inhibe la secreción de
la hormona del crecimiento, hoy se reconoce que tiene
igual efecto en la de TSH, renina, calcitonina, gastrina,
secretina, colecistocinina, insulina y glucagón.
Esta hormona juega un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos en el periodo postraumático,
ya que interviene en la regulación de la actividad hormonal
del organismo.
Eicosanoides
Las concentraciones plasmáticas de eicosanoides se elevan
durante los choques hemorrágico, séptico y endotóxico,
así como después de lesiones térmicas y no térmicas.
También se ha referido la presencia de estas sustancias en
concentraciones elevadas en trastornos como el síndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA)
e insuficiencia renal.
Del ácido araquidónico se derivan los cuatro grupos
principales de eicosanoides: prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano y leucotrienos. El cortisol inhibe a
la fosfolipasa A y, por lo tanto, la síntesis de todos los
eicosanoides. Por otro lado, el ácido acetilsalicílico y la
indocina bloquean a la ciclooxigenasa y, en consecuencia,
la síntesis de prostaglandinas, pero pueden aumentar la
síntesis de leucotrienos.
Los eicosanoides tienen especificidad hística. Por
ejemplo, el endotelio vascular convierte al ácido araquidónico en particular en prostaciclina (PG2), mientras que
las plaquetas lo hacen sobre todo en tromboxano (TxA2).
Los eicosanoides tienen vida media muy breve y duración
de acción de 30 a 300 segundos una vez liberados. Se
metabolizan a fragmentos inactivos, en especial en el sitio
de liberación y de manera secundaria en los pulmones. No
se almacenan en las células, por lo que la producción de
estas sustancias requiere su síntesis.
Aunque son numerosos los estímulos para la síntesis y
elaboración de prostaglandinas, muchos todavía no se identifican; los más conocidos son hipoxia, isquemia, lesiones,
pirógenos, endotoxinas, colágeno, trombinas, estimulación
nerviosa y hormonal (serotonina, acetilcolina, histamina,
noradrenalina, ADH, angiotensina II y bradicinina). Estos
estímulos son relativamente inespecíficos, ya que dan lugar
a la liberación de varias prostaglandinas cuya estructura
depende del tejido estimulado, no del estímulo mismo.
Los eicosanoides tienen efectos amplios en la circulación general y pulmonar, en la neurotransmisión, y efectos
locales de las hormonas. Por cada acción de un eicosanoide existe otro que produce una acción antagonista. Por
ejemplo, el tromboxano A2 es un vasoconstrictor potente
que liberan las plaquetas y estimula la agregación de éstas,
en tanto que la prostaciclina es un vasodilatador potente
que libera el endotelio vascular e inhibe tal agregación.
En virtud de sus acciones antagonistas, el aumento de la
liberación de TxA2 o la disminución de la producción de
PgI2 activan la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
La PGE2 y la PGF2a acentúan la resistencia vascular y
la permeabilidad de los capilares pulmonares, pero atenúan
la resistencia vascular general. Estos compuestos también
se han referido en la aparición de la sepsis general, dado
que la característica hemodinámica principal de ésta es el
aumento de la resistencia vascular pulmonar y disminución
simultánea de la general.
Las prostaglandinas son compuestos importantes en
la reacción inflamatoria, lo cual se ha comprobado de manera repetida por la resolución de trastornos inflamatorios
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
con la administración de agentes antiprostaglandinas. La
respuesta inflamatoria se caracteriza por aumentos de la
permeabilidad vascular, migración leucocitaria y vasodilatación, que producen las manifestaciones típicas de
dolor, rubor, inflamación y calor. Los compuestos de la
familia PgE pueden inducir todos estos cambios locales,
así como los generales, incluidas fiebre y cefalea. Aunque
las prostaglandinas de las familias D y G participan en esta
respuesta, es probable que las sustancias de la familia F
no lo hagan porque son venoconstrictoras y mucho más
débiles que las prostaglandinas E. Se piensa que el grupo
de PgF tiene funciones en la inhibición de la reacción
inflamatoria.
Los leucotrienos, que también son mediadores importantes de la respuesta inflamatoria, se producen en
diversos tipos celulares (parénquima pulmonar, macrófagos, células cebadas, leucocitos, músculo liso y tejidos
conjuntivos) y podrían tener importancia en la aparición
de lesiones celulares e hísticas durante el choque e isquemia. Este grupo abarca la sustancia de liberación lenta
de la anafilaxia. Los leucotrienos incrementan las fugas
de los capilares con una potencia que equivale a 1 000
veces la de la histamina, además de producir adhesión
de leucocitos, broncoconstricción y vasoconstricción. Sus
concentraciones en plasma sólo se elevan en forma moderada durante el choque; empero, sus intensas actividades
biológicas hacen pensar que ejercen funciones relevantes
en la fisiopatología del choque.
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Calicreínas-cininas
En los seres humanos existen dos cininas: la bradicinina y
la calidina, presentes ante todo en la circulación y en los
tejidos, respectivamente. El aumento de las concentraciones plasmáticas de calicreína y bradicinina, así como
la disminución de los valores correspondientes de precalicreína, se han advertido durante los choques hemorrágicos, endotóxico y séptico, así como en lesiones hísticas.
Además, es posible que estos cambios se correlacionen
con los índices de supervivencia y gravedad de las lesiones.
Las cininas son vasodilatadores potentes que aumentan la permeabilidad capilar, provocan edema y dolor, y
acentúan la resistencia bronquial y la depuración de glucosa. Por consiguiente, parecen ser mediadores importantes
de la reacción inflamatoria. Se han referido en la regulación
hidroelectrolítica por los riñones, al causar vasodilatación
renal, caída del flujo sanguíneo en los riñones y aumento
de la formación de renina, así como mayor retención
hidrosalina cuando se administran a dosis farmacológicas.
Serotonina
La serotonina (5-hidroxitriptamina), que liberan las células
cromafines intestinales y plaquetas, es un neurotransmisor
formado a partir del triptófano y actúa en particular en
el músculo liso y terminaciones nerviosas. Tiene efectos
vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, aumenta
la agregación plaquetaria y ejerce efectos inotrópicos y
cronotrópicos en el miocardio. Su acción en el músculo
liso es considerablemente mayor en las venas que en los
85
esfínteres precapilares. Como resultado de esto, es sobre
todo venoconstrictora, más que constrictora arterial. Se
produce con las lesiones hísticas y es mediadora importante de la respuesta inflamatoria.
Histamina
Se ha relacionado esta sustancia con la fisiopatología de
lesiones y choque, tras demostrar un aumento de sus
concentraciones con los choques séptico y hemorrágico,
endotoxemia y lesiones térmicas y no térmicas. Los valores
más altos de histamina surgen al parecer con la sepsis y
endotoxemia.
La histamina se sintetiza a partir de histidina y se
almacena en especial en las células cebadas de los tejidos
y los basófilos sanguíneos, además de la mucosa gástrica,
neuronas, plaquetas y epidermis. Su liberación de estos
tejidos se relaciona con caídas de la concentración intracelular de AMPc y aumento del calcio intracelular.
La acción de la histamina está mediada por receptores
celulares de superficie que se dividen en los tipos H1 y
H2. Los receptores H1 median el aumento de la captación
celular de L-histidina, además de ejercer acciones como
broncoconstricción, mayor contractilidad del miocardio y
contracción intestinal; en cambio, los H2 inhiben la producción de histamina y median cambios de la secreción
gástrica, frecuencia cardiaca y función inmunitaria. Al
parecer, ambos tipos de receptores tienen acciones mediadoras en la dilatación de vasos de pequeño calibre y el
incremento de la permeabilidad muscular. La histamina
exógena posee diversos efectos característicos del choque
séptico, como hipotensión, acumulación periférica de
sangre, mayor permeabilidad de capilares, disminución
del retorno venoso e insuficiencia miocárdica.
Somatomedina y factores
de crecimiento insulinoides
Las somatomedinas son una familia de polipéptidos que
estimulan la síntesis cartilaginosa de proteoglucano y
la de DNA, promueven la replicación en diversos tipos
de células, además de tener actividad insulinoide que
incluye aumento de la captación de glucosa y la síntesis
de proteínas en músculos estriados; mayor captación de
glucosa, oxidación de ésta y lipogénesis en el tejido adiposo, y mayor síntesis proteínica y glucogénesis hepáticas.
El plasma humano también contiene actividad insulinoide
considerable que no reside en la insulina misma, sino en
la llamada actividad insulinoide no suprimible (NSILA,
por sus siglas en inglés). Ésta se divide en dos polipéptidos
química y biológicamente relacionados, NSILA I y NSILA
II, que tienen efectos notables en el crecimiento celular,
además de su acción insulinoide. Hoy se conocen como
factores de crecimiento insulinoide I y II (IGF-I e IGF-II)
y, al parecer, la somatomedina C, somatomedina A e IGF-I
son la misma molécula.
La concentración plasmática de IGF-I disminuye
con las lesiones. Esto podría resultar del ayuno que suele
acompañar a los traumatismos, dado que tal concentración también se reduce durante el ayuno voluntario. Sin
Endonutrición. Apoyo nutricio
embargo, los valores de IGF se elevan en las etapas tardías
de la endotoxicosis. Esto podría explicar el incremento paradójico de la utilización de glucosa en tejidos periféricos
y la depresión de la gluconeogénesis hepática, que se han
advertido en fases tardías de la endotoxicosis de manera
relacionada con la insulinemia.
Algunos estudios han demostrado que el factor de
crecimiento insulinoide I (IGF-I) está regulado por el
estado nutricional del sujeto. La disponibilidad de energía y proteínas es necesaria para el mantenimiento de las
cantidades de IGF-I.
Las cuantificaciones de IGF-I constituyen un indicativo sensible para la vigilancia de la respuesta al apoyo
nutrimental durante las enfermedades agudas. La IGF-I
también puede servir como indicador del estado nutricional. Se ha sugerido que los nutrimentos influyen en la
síntesis y acción de la IGF-I y en su unión a sus proteínas
receptoras a diferentes niveles.
La desnutrición proteínica no sólo reduce la producción de IGF-I, sino que también incrementa su depuración
plasmática y su degradación. Por último, hay evidencia de
que existe resistencia selectiva de algunos órganos para los
efectos de crecimiento promovidos por la IGF-I en ratas
con restricción de proteínas.
Citocinas
Las citocinas son moléculas secretadas de forma primaria por las células del sistema inmunitario y que actúan
como mensajeros entre las células; además, se cree que
promueven también actividades encaminadas a la eliminación de la infección y reparación de los tejidos. Es
posible que algunas de las citocinas contribuyan a algunos
de los cambios fisiopatológicos desarrollados después de
quemaduras y lesiones.
El estrés causa alteraciones significativas en la liberación de varias citocinas y pueden activar la reacción de la
fase aguda y la respuesta hipermetabólica que acompaña
a la lesión, la hemorragia y la infección. Las principales
citocinas relacionadas con la respuesta al trauma incluyen
TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Además, también se encuentran
elevación de las concentraciones séricas del factor de
agregación plaquetaria y la actividad del complemento
después del traumatismo agudo y la hemorragia.
La interleucina 1 (antes conocida como pirógeno
endógeno) es una sustancia liberada sobre todo por
monocitos y macrófagos y por células del sistema reticuloendotelial. La activación de estos tipos celulares es casi
siempre efecto de la fagocitosis de desechos celulares e
hísticos, contacto con complejos inmunitarios o interacción con sustancias químicas, como las endotoxinas. En
consecuencia, casi todas las infecciones, reacciones inmunitarias e inflamaciones estimulan la síntesis y liberación
de IL-1 por las células fagocitarias. Una vez liberada,
circula hasta los diversos tejidos y tiene efectos intensos
en el metabolismo del sistema reticuloendotelial, hígado,
cerebro y músculos estriados.
La fiebre que acompaña a la fase aguda de la respuesta
a las lesiones o infecciones, según se cree, depende del
reajuste del centro termorregulador hipotalámico con
mediación de IL-1.
La IL-1 hace que el endotelio vascular se torne
adhesivo para los monocitos, promueve la producción
de fibroblastos e interviene en la lisis muscular. La IL-1
también activa al factor estimulante de las colonias de
granulocitos (G-CSF), factor estimulante de colonias
de macrófagos (GN-CSF) y factor 2 estimulante de las
células B (BSF-2, también llamado IL-6) en las células
endoteliales, células T cooperadoras, células de la médula
ósea y fibroblastos. Estos factores a su vez activan a las
células madres en la médula ósea, con la leucocitosis
subsecuente. Se ha observado que en los pacientes que
fallecieron por sepsis se presenta un descenso de la IL-1,
mientras que en los pacientes que sobrevivieron a ella las
concentraciones de esta sustancia fueron normales. Esto
puede explicarse por el hecho de que las concentraciones
elevadas de catecolaminas puede suprimir la producción
de IL-1 por los monocitos.
En el hígado, la IL-1 estimula a los hepatocitos para
la síntesis y liberación de las proteínas reactantes de la
fase aguda, por ejemplo macroglobulinas, proteínas del
complemento, inmunoglobulinas, fibrinógeno, haptoglobina y proteína C reactiva. Asimismo, la IL-1 favorece
la acumulación de hierro y cinc y la liberación de cobre.
Es por ello que decrecen las concentraciones plasmáticas
de hierro y cinc, al tiempo que aumenta la de cobre. Este
último se libera ante todo con ceruloplasmina, proteína
de importancia en la extracción de radicales de oxígeno de
los tejidos lesionados, así como de la donación de grupos
de cobre a las enzimas dependientes de este elemento.
Un ejemplo de esto último es la lisiloxidasa, una enzima
decisiva en la curación de heridas porque forma puentes
entre las moléculas de colágeno. Se cree que la disminución sérica de hierro es importante en la inhibición de
la reproducción bacteriana y en la génesis de anemia en
pacientes con infecciones crónicas.
El aumento citado de la síntesis de proteínas por el
hígado requiere energía y aminoácidos en grandes cantidades. El aporte de estos insumos depende en parte del
desdoblamiento de proteínas y liberación de aminoácidos
de músculos estriados, procesos mediados por la IL-1 que
preceden al aumento de la síntesis hepática de proteínas.
El hígado emplea los aminoácidos liberados como fuente
de energía y en la síntesis de proteínas, dado que oxida
una proporción aceptable de ellos. La emaciación muscular
y el balance nitrogenado negativo que acompañan a las
lesiones podría ser resultado directo de la acción de IL-1.
Además, el incremento de la síntesis hepática de proteínas
que produce esta sustancia no es global. La de albúmina
disminuye durante la fase aguda, además de que hay datos de que se reduce la síntesis hepática de proteínas en
forma global.
La IL-1 estimula también la movilización de leucocitos e induce proliferación de células T relacionada con la
IL-2. De igual modo, participa en una cascada de sucesos
reguladores, al estimular o suprimir la producción de otras
citocinas como la IL-6.
La sepsis y la falla orgánica múltiple son las complicaciones principales de los traumatismos y representan 78 a
80% de las muertes postraumáticas de origen no neurológico. En ambos estados intervienen numerosos mediadores
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
inflamatorios, entre los que el factor de necrosis tumoral
juega un papel primordial.
La caquectina, o factor de necrosis tumoral (TNF),
se elabora en los macrófagos en respuesta a la exposición
a endotoxinas y Candida albicans. La administración de
TNF a animales genera muchas de las manifestaciones del
choque séptico: hipotensión, acidosis metabólica, fiebre,
hemoconcentración, hiperglucemia, hiperpotasemia, lesiones hemorrágicas del tubo digestivo y necrosis tubular
aguda. Además, el TNF induce la secreción de IL-1 y es
esta última sustancia la que podría mediar muchos de
los cambios descritos. El nombre de factor de necrosis
tumoral se debe al hecho de que esta linfocina provoca
necrosis hemorrágica tumoral. Además, podría ser la causa
principal de la emaciación que acompaña a enfermedades
crónicas y cánceres.
La administración de endotoxinas a sujetos normales
produce mayores grados de TNF, que alcanzan su pico
máximo a los 90 a 180 minutos. En relación con este
pico máximo, se han encontrado una mayor concentración
plasmática de ACTH y adrenalina, y elevaciones de temperatura corporal y frecuencia cardiaca. El tratamiento previo
con ibuprofeno no produce alteraciones en el incremento
del TNF, pero sí suprime el aumento de la temperatura
corporal y la ACTH. También se ha visto que el TNF
puede atenuar en forma notable la síntesis y la actividad
de enzimas lipogénicas en pacientes sépticos y lesionados.
La linfocina llamada TNF- β es un producto derivado de
las células T activadas y tiene actividad biológica similar
a la del TNF.
El factor de necrosis también estimula el crecimiento
de los fibroblastos, modula la granulopoyesis y afecta la
resorción ósea, la hemostasia y el metabolismo de los lípidos. Además, el TNF puede inducir a la IL-6 y la IL-1. Su
función más importante puede ser la mediación primaria
de la respuesta del húesped a la infección.
Algunas observaciones que sugieren un papel
potencial del TNF-a en la respuesta aguda al trauma
incluyen las siguientes. Primero, estudios recientes han
demostrado el paso de bacterias a través del intestino
después del choque hemorrágico. Este paso de bacterias
y endotoxinas, los estímulos primarios para la producción
de TNF-a, pueden activar a los macrófagos para producir
dicha citocina. Segundo, las concentraciones séricas del
factor activador de plaquetas, un potente mediador inflamatorio de tipo fosfolípido y un inductor del TNF-a,
se eleva durante el choque hemorrágico, por lo que se ha
encontrado que el bloqueo de este activador es benéfico en
los modelos animales. Tercero, el TNF-a también interviene en la patogénesis de la lesión por isquemia-reperfusión,
un factor que contribuye al desarrollo de la lesión tisular
posterior a la hipotensión postraumática. Por último, la
interleucina-2, sustancia derivada de linfocitos que estimula la producción de TNF-a, también se ha referido
como mediador de la lesión postraumática microvascular
en los pulmones.
En diferentes estudios se ha notificado que el TNF-a
no se incrementa durante el choque hemorrágico y que el
estímulo más potente para la producción de esta citocina
lo constituyen las endotoxinas con un pico máximo a los
87
90 a 120 minutos. Sin embargo, debe mencionarse que
se ha sugerido que la unión del TNF-a con sus receptores
puede interferir con la detección de las concentraciones
séricas de TNF-a por ELISA. Además de que se ha informado un incremento de los receptores de TNF-a solubles
en plasma, por lo que se puede conjeturar que el aumento
de estos receptores puede explicar por qué no se detectan
elevaciones de las concentraciones de TNF-a. Por otro
lado, el receptor de TNF-a soluble puede estabilizar al
TNF-a durante la sepsis por atenuación de la actividad
propia de la citocina.
Desde que se demostró que órganos como el riñón,
bazo y pulmones tienen una gran cantidad de macrófagos
fijos se ha postulado que la lesión de estos órganos puede resultar en incremento de la liberación de TNF-a en
la circulación. Además, se ha señalado que el TNF-a
interviene en la patogénesis de las lesiones por isquemiareperfusión, que pueden presentarse después de la reanimación en los pacientes con hipotensión postraumática,
en sujetos con lesiones graves e hipotensión y en aquellos
que se someten a una intervención quirúrgica posterior.
Otra monocina, el factor estimulante de los hepatocitos (también llamado BSF-2 o IL-6) produce síntesis
de fibrinógeno en los hepatocitos. También se libera en
las células endoteliales en respuesta a la IL-1, el factor de
necrosis tumoral (TNF) y la estimulación por liposacáridos
bacterianos. La IL-6 se identificó de forma original como
un factor de diferenciación de las células B que inducía la
producción de anticuerpos. Sus efectos biológicos incluyen la activación de las células T, inducción de la síntesis
hepática de las proteínas de la fase aguda, estimulación de
la hematopoyesis e inhibición del crecimiento de células
tumorales.
La IL-2 es otra citocina que puede jugar un papel importante en la respuesta metabólica al estrés. Esta monocina, también llamada factor de crecimiento de las células T,
es una glucoproteína de 133 aminoácidos producida por
los linfocitos T activados (de manera predominante
por el subgrupo de células T cooperadoras CD4+ también
llamado células Th-1). Se cooperadoras que el principal
regulador de la síntesis de IL-2 es la IL-1.
La IL-2 funciona como segundo mensajero al estimular la síntesis de DNA en los linfocitos y, con posterioridad, su proliferación clonal. De ahí que la IL-2 induzca
proliferación de las células T citotóxicas y cooperadoras
antigénicamente específicas requeridas para la inmunidad
mediada por células. Sin embargo, la producción de IL-2
decrece en individuos lesionados en una relación inversa
entre la gravedad de la lesión y el grado de producción de
IL-2. Esta disminución parece deberse a una producción
excesiva de PGE2 por monocitos inhibidores. A la PGE2
se atribuyen la disminución de la elaboración de linfocinas,
la inhibición de la citólisis mediada por linfocitos y la supresión de la mitosis linfocítica. Una restauración parcial
de la síntesis de IL-2 se puede lograr al bloquear el
ciclo de la ciclooxigenasa con indometacina. En pacientes
quemados no sólo hay disminución de la síntesis, sino también alteración en los receptores específicos de la IL-2. La
reducción de la síntesis de IL-2 puede persistir hasta por
60 días y se correlaciona con la gravedad de la quemadura.
Endonutrición. Apoyo nutricio
Además, las personas quemadas y sépticas tienen menor
cantidad de IL-2 que las no sépticas. Estas alteraciones
en la IL-2 parecen ser uno de los mecanismos posteriores
a la lesión por los cuales se presenta una depresión de
la inmunidad mediada por células. La IL-2 se ha usado
como tratamiento contra el cáncer. Las complicaciones
de esta inmunoterapia (cuando se usa en grandes dosis)
incluyen una respuesta similar a la observada después de
la sepsis y lesiones: aumento de peso debido a retención
de líquido, edema pulmonar no cardiogénico, hiperpirexia,
nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. Aún no se esclarece si
este efecto es farmacológico o fisiológico, es decir, si se
debe a estimulación de otros mediadores o al efecto de
la IL-2 por sí misma. En los pacientes a los que se administra IL-2 se han detectado mayores concentracionesde
GH, ACTH, cortisol e interferón g- en sangre.
Los mecanismos que intervienen en la depresión de la
síntesis de IL-2 en el periodo postraumático indican una
alteración mayor entre la interacción de los monocitos
y las células T, lo cual se relaciona con una disminución
temprana de las células T CD4+ y un aumento de la actividad supresora de los monocitos activos.
Otro mediador importante en la respuesta metabólica
al trauma es el interferón g (IFN-g), una glucoproteína
liberada por los linfocitos T estimulados. Esta citocina
activa a los macrófagos para que liberen IL-1, TNF, GCSF, M-CSF y BSF-2, incrementa los receptores de IL-2
en los monocitos y atenúa la producción de PGE2 y del
activador del plasminógeno tipo urocinasa. La IFN reduce
la actividad supresora inmunológica al inhibir la liberación
de PGE2 y la replicación viral. Se han detectado cantidades
elevadas de esta citocina en pacientes con enfermedad
pélvica inflamatoria.
El factor activador de las plaquetas, un fosfolípido
producido por los macrófagos activados, también puede
activarse en respuesta a endotoxinas.
Se han referido otras sustancias en la respuesta metabólica al estrés. La bradicinina es un compuesto vasoactivo
que estimula la producción de prostaglandinas intracelulares y su liberación. Cuando se administra bradicinina
a dosis bajas (2 a 4 µg/kg-1/h-1) a pacientes sometidos a
operación abdominal se presenta una menor producción
de glucosa y conservación de la glucosa arterial. Se ha
propuesto que la bradicinina genera un aumento de las
prostaglandinas hepáticas y una disminución de la formación de AMPc inducida por el glucagón, tras suprimir así
la gluconeogénesis hepática. Estudios realizados en fecha
reciente han señalado que la administración de bradicinina
puede incrementar además la retención de nitrógeno.
RELACIÓN ENTRE LOS SISTEMAS
NEUROENDOCRINO E INMUNOLÓGICO
La supervivencia después de una lesión depende de una
respuesta fisiológica al estrés agudo. Esta reacción al estrés
comprende un componente neuroendocrino (hormonal)
y uno inflamatorio. Tal respuesta incluye una elevación
de catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona del crecimiento (GH).
Después del traumatismo, la respuesta inflamatoria tiene
la mediación de citocinas, complemento, eicosanoides y
otros mediadores como el factor activador de plaquetas. La
activación persistente de estos mediadores puede conducir
a un estado hipermetabólico o a la falla orgánica múltiple.
De forma simultánea se presenta una inmunosupresión
funcional posterior a los traumatismos, la cual incrementa
la susceptibilidad del paciente a las infecciones.
A dosis farmacológicas, los glucocorticoides originan
una supresión de la inmunidad celular. Estas sustancias
provocan una alteración en la cantidad de leucocitos
circulantes, inhiben la IFN-g, IL-1 y IL-2, bloquean la
fosfolipasa A, causante de la síntesis de prostaglandinas
y leucotrienos, y bloquean la acción de ciertas proteasas
participantes de la inflamación.
En muchos estudios se ha demostrado que la IL-1
estimula la secreción de ACTH y del factor liberador
de corticotropina. Además, la IL-1 y la IL-2 mejoran la
transcripción del RNAm en proopiomelanocortina. Existe
controversia acerca de que si la IL-1 estimula de manera
directa la secreción de la ACTH por las células hipofisarias
o la secreción de factor liberador de corticotropina por las
células hipotalámicas. Esto depende tal vez del tipo de IL1, α o β. También se ha observado que la IL-1 y la IFN-g
estimulan la secreción de factores parecidos a la ACTH
(p. ej., endorfinas) de los leucocitos periféricos. Existe
evidencia que indica que la IL-1 tiene capacidad para
estimular la secreción de insulina y glucagón. De todo lo
anterior se infiere que la IL-1 es un mediador importante
para activar la respuesta metabólica al estrés. El factor
activador de plaquetas y otros productos de monocitos
activados incrementan la gluconeogénesis. El sistema
endocrino también puede jugar un papel importante en
la regulación de la producción de monocinas.
IFN-g eleva las concentraciones séricas de cortisol
cuando se administra en pacientes con cáncer por 20
minutos (60 mU/m2). Esta hipercortisolemia persiste
por al menos 24 horas y puede explicar la alteración en
la respuesta inmunitaria observada después de la administración de IFN-g. Todavía no se dilucida si la IFN-g tiene
una acción corticotrópica directa o induce una actividad
similar a la de la ACTH.
Otra sustancia inducida por el estrés que puede
modificar la función inmunitaria es la endorfina β. Se
han observado relaciones entre las concentraciones de
endorfinas β y la disminución de la función inmunitaria
después de los traumatismos. In vitro, la endorfina β mejora
la actividad de los linfocitos T citolíticos, un efecto que
puede revertirse con naloxona. Otra sustancia opioide con
efectos inmunológicos es la morfina que ejerce grandes
efectos en la función de neutrófilos; puede disminuir la
quimiotaxis y aumentar la actividad bactericida contra
Staphilococcus aureus.
Los receptores adrenérgicos β regulan la función de
los linfocitos citolíticos humanos y estudios in vitro con
hormonas de situaciones de estrés (cortisol, adrenalina,
noradrenalina y glucagón) han demostrado la capacidad de
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
estas sustancias para modular la actividad de linfocitos y
neutrófilos. En fecha reciente, la GH ha mostrado preparar
a los monocitos fagocíticos (macrófagos) para incrementar la producción de radicales libres de oxígeno, restaurar
la respuesta proliferativa de las células T y la síntesis de
IL-2, aumentar la actividad de las células T citolíticas e
incrementar la síntesis de anticuerpos. Como se puede ver,
existen muchas interacciones entre los sistema endocrino
y metabólicos.
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Cambios inmunológicos posteriores
a la lesión
Luego de una operación se ha encontrado que los pacientes
presentan anormalidades importantes en la inmunidad
celular y humoral. Esto se manifiesta sobre todo por una
anergia en la respuesta a pruebas intradérmicas y se ha
relacionado con un incremento del riesgo de sepsis y mortalidad en pacientes quirúrgicos. Sin embargo, en pruebas
in vitro de las funciones de linfocitos y macrófagos se ha
encontrado que éstas son normales en estos sujetos, por
lo que se infiere que es el ambiente fisiológico el causante
del estado anérgico. Las células T supresoras se encuentran
elevadas. Una causa mayor de esta supresión inmunitaria
parece ser la falla en la producción de IL-2. La inmunidad
humoral también parece encontrarse disminuida en los
pacientes quirúrgicos. Se ha observado una disminución
en la producción de anticuerpos específicos (p. ej., a la
toxina tetánica) pero no hay fallas en la síntesis total de
IgG. Los pacientes con depresión de la inmunidad celular
tienen mayor depresión en la inmunidad humoral y una
elevada producción de PGE2. La elevación en la PGE2
suprime la IL-1, IL-2 e IFN-g, una situación que puede
presentarse en al menos los siete a 10 días posteriores a la
lesión. La indometacina, un inhibidor de la producción de
PGE2, restituye la respuesta de los monocitos sanguíneos a
la estimulación antigénica. De esto se deduce que las linfocinas intervienen en múltiples aspectos de la respuesta
al estrés (metabólicos, inmunológicos y hematopoyéticos).
Entre las alteraciones en el sistema inmunitario también se han encontrado menor capacidad de proliferación
linfocitaria in vitro, disminución de la producción de IL2, alteraciones en el receptor de IL-2 y atenuación de la
producción linfocitaria de interferón γ. Estos fenómenos
pueden ser un reflejo de un incremento de la actividad de
los linfocitos T supresores, lo cual puede también explicar
una reducción de la producción de anticuerpos por las
células B, si bien el aumento de la actividad supresora de
las células T puede ser un fenómeno secundario mediado
por un incremento de la prostaglandina E2 liberada por
los macrófago. La inhibición de la biosíntesis de IL-2
ocurre inmediatamente después de la lesión y representa
un defecto de larga evolución. Alrededor del décimo día
posterior a la lesión y a las quemaduras se presenta la
mayor supresión en la producción de IL-2 y, por lo tanto,
hay una mayor susceptibilidad a las infecciones.
Se han descrito depresión en la función de los linfocitos y cambios en la subpoblación de linfocitos (índice
linfocitos T cooperadores/linfocitos T citotóxicos) en ani-
89
males y seres humanos después de traumatismo o choque
hemorrágico. La exposición de las células T a diversos antígenos y citocinas precipita su conversión en los fenotipos
Th-1 o Th-2. Las células Th-1 producen IL-2 e interferón
γ (IFN-τ) e inician la actividad celular. Las células Th-2
secretan IL-4 e IL-10 y estimulan la producción de ciertos
anticuerpos. La conversión al fenotipo Th-1 es facilitada
por la presencia de IL-2, mientras que la conversión al
fenotipo Th-2 es promovida por la IL-4. Algunos autores
han sugerido que las lesiones graves no dan lugar a la
supresión generalizada de las células T, sino que pueden
estimular la conversión de las células T al fenotipo Th-2,
al mismo tiempo que se oponen a la transformación al
fenotipo Th-1.
Sin embargo, estos cambios en las subpoblaciones de
linfocitos no se han caracterizado bien en los distintos
compartimientos sanguíneos del organismo (p. ej., sangre
periférica, ganglios linfáticos, bazo, y otros.).
Se sabe que existen diferencias regionales en el flujo
sanguíneo durante el choque hemorrágico, diferencias
que persisten a pesar de los intentos de reanimación, con
la hipoperfusión más grave a nivel del intestino. Se ha
postulado que esta hipoperfusión regional es la causa del
paso de las bacterias a través de la luz intestinal, lo que a
su vez puede ser el origen de la sepsis y la falla orgánica
múltiple después del traumatismo. Sin embargo, estudios
realizados han encontrado que en el compartimiento
mesentérico no se presenta disfunción en los linfocitos
después del choque, lo cual no parecer apoyar la hipótesis
mencionada.
El cortisol inhibe la reacción inmunitaria e inflamatoria, lo que se traduce en decremento de las funciones
de linfocitos, monocitos y leucocitos polimorfonucleares.
En particular, su administración incrementa las concentraciones circulantes de linfocitos y neutrófilos y disminuye
las de monocitos y eosinófilos, además de que también
disminuyen en grado extraordinario el número de polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y linfocitos que
se acumulan en sitios de inflamación. Esto es resultado,
al menos en parte, de alteraciones de la movilización y
diapédesis de leucocitos. Por otro lado, el cortisol reduce
la captación de glucosa y liberación de aminoácidos por
los linfocitos, inhibe la fosfolipasa A (necesaria para la
síntesis de prostaglandinas y leucotrienos) y estabiliza las
membranas lisosómicas, acciones que pueden modificar
la función de las células inflamatorias por disminución de
su metabolismo y liberación de prostaglandinas y enzimas
proteolíticas. En virtud de estas causas, los sujetos que
reciben esteroides tienen atenuación de la cicatrización y,
a menudo, infecciones graves con pocas manifestaciones
sistémica.
El número total de linfocitos disminuye después del
trauma aproximadamente al tercer día y se recupera unos
30 días después. Tanto las células T cooperadoras como
las supresoras tienen el mismo patrón, con los mayores
recuentos en aquellos pacientes que tuvieron una mejoría rápida y los menores en aquellos que murieron. Este
cambio, que puede observarse después de las operaciones
electivas, puede atribuirse al efecto de la liberación de
hormonas endógenas que sigue al trauma causante de una
Endonutrición. Apoyo nutricio
redistribución de los linfocitos más que a una disminución
real del número de estas células. Se ha encontrado que los
corticosteroides y la noradrenalina pueden causar marginación de los linfocitos circulantes hacia el hígado y el bazo.
Es interesante el hecho de que la esplenectomía tiene un
efecto especial en sujetos que tuvieron una buena mejoría,
en quienes las células T cooperadoras no mostraron una
disminución temprana de su población. En consecuencia,
después del trauma el bazo ya no representa un sitio de
secuestro y otros sitios pueden compensar su falta al liberar
células cooperadoras adicionales a la circulación.
El trauma interfiere con la activación de las células
T (proceso mediado sobre todo por las interleucinas 1 y
2) y con la subsecuente inmunidad mediada por células,
por lo cual la anergia es una complicación frecuente en
los pacientes traumatizados. Dicha anergia se relaciona
con una elevada incidencia de infecciones oportunistas,
un pronóstico pobre y la muerte.
Después de los traumatismos, los monocitos ejercen
su acción inhibitoria sobre la activación de las células T
y la síntesis de IL-2 por medio de la secreción de altas
concentraciones de prostaglandina E2. Este mecanismo
de acción tiene quizá la mediación del aumento intracelular de segundos mensajeros, en particular AMPc; tales
cifras de AMPc aumentan hasta grados supraóptimos y
actúan como un potente supresor de la proliferación de
las células T.
La administración de inhibidores de la ciclooxigenasa,
como la indometacina o el ibuprofeno, estimulan in vitro
la síntesis de IL-2 y la génesis de los linfocitos. Estudios
recientes se han enfocado en el flujo de calcio y la cinasa
de proteína C como vías importantes de la activación de
los linfocitos, los cuales pueden bloquearse por agentes
inmunosupresores como la ciclosporina A y péptidos
virales inmunosupresores. Se ha sugerido que este mecanismo puede intervenir en las quemaduras y el traumatismo mecánico. De forma experimental se ha comprobado que la adición de calcio ionizado puede revertir de
modo parcial la disminución de la secreción de IL-2, aunque la restauración de las células T no pudo ser completa.
Cambios hematológicos posteriores
a la lesión
El conocimiento de la fisiopatología del choque hemorrágico ha sido uno de los más grandes avances en el
conocimiento de los últimos años. La respuesta de los
sistemas hormonales y los mediadores inflamatorios en
los pacientes con choque hemorrágico parece representar
un estado completamente diferente del existente en las
otras formas de choque.
La respuesta neuroendocrina típica a la hemorragia
trata de mantener la perfusión para el corazón y el cerebro, algunas veces a expensas de sacrificar otros órganos
y sistemas. Esta vasoconstricción selectiva se presenta por
acción de mecanismos mediados por vía central.
La activación de la reacción inflamatoria a la hemorragia y la lesión tisular es un componente importante de la
fisiopatología del choque hemorrágico. Los activadores de
esta respuesta inflamatoria sistémica incluyen las lesiones
por isquemia-reperfusión y la activación de neutrófilos.
La disminución del flujo sanguíneo por los capilares con
isquemia prolongada y ausencia de restitución del flujo y
reperfusión puede iniciar la activación de los neutrófilos
en los pacientes con choque hemorrágico.
La redistribución del flujo cardiaco y la persistencia
de la isquemia del aparato digestivo aún después de la
reanimación adecuada también pueden contribuir al desarrollo del choque hemorrágico irreversible.
El tratamiento del choque hemorrágico incluye la
reanimación rápida y efectiva para limitar la acción de los
sistemas mediadores y evitar daños en la microcirculación
que resultan del choque hemorrágico. La reposición de
la volemia y el control de la hemorragia deben realizarse
en forma simultánea. El objetivo de la reposición de volumen debe ser mantener las funciones celulares y de los
diferentes órganos y sistemas.
Además de la utilización de soluciones cristaloides y
sangre para alcanzar y mantener las funciones y la perfusión de las células y órganos se debe vigilar en forma
estrecha el flujo de orina, corregir la elevación del ácido
láctico y procurar un aporte adecuado de oxígeno y una
utilización adecuada de éste.
Secreción de endotelina
La superficie interna de los vasos sanguíneos se encuentra
sometida al estrés resultante del flujo de sangre. En algunas
situaciones, dicho flujo puede producir turbulencia, como
en el caso de las bifurcaciones de las arterias largas. Se
sabe que este estrés endotelial puede influir en una gran
variedad de procesos biológicos en las células endoteliales.
Las células del endotelio vascular desempeñan una
función importante en la regulación del tono vascular
al modular la respuesta fisiológica a varios agentes. El
endotelio sirve como un regulador de la contracción del
músculo liso vascular.
La endotelina es un potente vasodilatador de acción
prolongada. Se ha demostrado que la endotelina está
compuesta de tres isopéptidos: endotelina 1, endotelina
2 y endotelina 3, cada uno con una secuencia única de
aminoácidos. La endotelina 1 se elabora en las células
endoteliales, la endotelina 3 en el cerebro de los cerdos
y la endotelina 2 no se ha encontrado en ningún tejido.
Algunos autores han notificado que la administración de
endotelina tiene como resultado una vasoconstricción sistémica, coronaria y renal pronunciada, la cual se acompaña
de activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se ha sugerido que la endotelina, además de regular la
contracción del músculo liso vascular, también es capaz
de controlar la contracción del músculo cardiaco; en
consecuencia, este péptido tiene un papel importante
en la aparición de algunas afecciones, como la insuficiencia
cardiaca, la hipertensión y el vasoespasmo. En la clínica se
ha encontrado un aumento de las concentraciones plasmáticas de endotelina 1 en los casos de angina de pecho,
vasoespasmo, infarto agudo al miocardio e hipertensión.
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Respuesta metabólica al ayuno y. . .
Se presentan incrementos de la concentración de
endotelina 1 posteriores al choque hemorrágico. Existen
algunas posibles causas de este incremento. La primera es
que las hormonas liberadas durante el choque hemorrágico
constituyen el mayor determinante para la elevación de las
cifras de endotelina 1. Es bien conocido que la hipotensión,
la hipovolemia, la hipoperfusión y la isquemia tisular contribuyen a la producción de adrenalina y noradrenalina, a
las cuales se ha atribuido el incremento de la endotelina
1. También se han encontrado aumentos de endotelina 1
durante el choque séptico inducido por la administración
intravenosa de endotoxinas y se ha atribuido este hecho a
la lesión de las células endoteliales.
La segunda causa posible de la elevación plasmática
de la endotelina 1 es la activación de la cascada de la
coagulación durante el choque hemorrágico.
Durante el choque hemorrágico se presenta una hipercoagulabilidad temprana, seguida de hipocoagulabilidad.
Las sustancias que intervienen en estos mecanismos incluyen trombina y el complejo trombina-antitrombina III.
Muchos autores han señalado que la trombina es un
potente estimulador de la síntesis de endotelina y que el
complejo trombina-antitrombina III también se relaciona
con la hipersecreción de endotelina por parte de las células
endoteliales durante la fase aguda del infarto al miocardio.
La endotelina tiene una vida media muy corta y su
depuración se realiza sobre todo en los lechos vasculares
renales y pulmonares. El flujo pulmonar decrece de forma
notoria durante el choque y el flujo a través del riñón se
autorregula durante la hipotensión grave. Es por ello que
la depuración de la endotelina plasmática a través de los
pulmones y los riñones se encuentra disminuida durante el
choque, lo cual parece ser una tercera causa de la elevación
de la endotelina 1 en plasma.
Se ha observado que la elevación de endotelina es
proporcional al grado de reducción de la presión arterial
y la magnitud de la pérdida sanguínea.
La endotelina, además de ejercer un efecto vasoconstrictor, tiene también un papel inotrópico y cronotrópico
sobre las células miocárdicas, puede estimular la liberación
de noradrenalina y adrenalina de las células adrenales,
puede aumentar la respuesta presora iniciada por la noradrenalina y puede modular la biosíntesis de catecolaminas
y aldosterona. Todas estas características elevan la presión
de perfusión, con lo cual se incrementa la perfusión tisular.
Por lo tanto, la endotelina desempeña una función esencial
en la regulación de la circulación corporal, en particular
durante el choque hemorrágico.
Se ha sugerido que la endotelina realiza un papel
trascendental en el desarrollo de algunas anomalías, como
la insuficiencia cardiaca congestiva, la hipertensión y el
vasoespasmo.
Secreción de óxido nítrico
Por otro lado, diversos estudios han revelado que la acetilcolina puede causar vasodilatación a través de la liberación
de un factor relajante derivado del endotelio identificado
como el óxido nítrico.
91
El óxido nítrico es un vasodilatador producido en
condiciones fisiológicas normales por el endotelio vascular
de todos los vasos sanguíneos. El estímulo primario para
la producción de óxido nítrico, a través de la formación
de la sintetasa de óxido nítrico, es con frecuencia el estrés generado por la fuerza friccional secundaria al flujo
de sangre a través de los vasos sanguíneos. Mediante un
mecanismo establecido se producen de manera regular
pequeñas concentraciones de óxido nítrico por las células
endoteliales, neutrófilos y neuronas, lo cual parece desempeñar un importante papel en el control local del flujo
sanguíneo y la presión arterial.
Durante el ejercicio hay un incremento de la fuerza
de bombeo del corazón y una redistribución del flujo
sanguíneo que incrementa dicho flujo a través de los
músculos esqueléticos y en la circulación coronaria. Estos ajustes proveen un mayor aporte de oxígeno para la
producción aeróbica de energía y mantener la respuesta
del organismo al ejercicio.
El óxido nítrico tiene al menos tres funciones importantes reconocidas hasta la fecha:
1. Se produce en los macrófagos para favorecer la lisis
bacteriana.
2. Se produce en las células endoteliales como un efecto
límbico de vasodilatación muscarínica.
3. Se produce en las neuronas como un neurotransmisor
excitatorio.
El óxido nítrico también contribuye a la modulación de la
respiración celular, la proliferación celular y la protección
contra radicales libres de oxígeno. Toda la producción
endógena de óxido nítrico proviene del metabolismo de
la L-arginina por acción de la sintetasa de óxido nítrico,
cuyos productos terminales son óxido nítrico y L-citrulina.
Se ha postulado que el estímulo séptico induce la
producción de sintetasa de óxido nítrico en los tejidos
vasculares y perivasculares, lo que induce una vasodilatación profunda que se acompaña de compromiso
hemodinámico. En el traumatismo y la hemorragia (con
la disminución del volumen circulante), la inducción
de la sintetasa de óxido nítrico puede tener una profunda y
desastrosa consecuencia. Bajo estas condiciones se observa
vasoconstricción y no vasodilatación. La supresión de este
potente vasodilatador parece ser una respuesta adaptativa
durante y después del traumatismo y la hemorragia.
Se desconoce el mecanismo de inhibición de la producción de óxido nítrico en los pacientes. Es posible que
la isquemia sea la causante, ya que el oxígeno molecular
es necesario para la producción del óxido nítrico. Es por
ello que este fenómeno no debería persistir después de
la reanimación, si bien en estudios experimentales se ha
demostrado que esto no ocurre. Estos resultados sustentan la hipótesis de que el óxido nítrico es el encargado
de mantener el flujo sanguíneo a los órganos durante el
choque por incremento de la vasodilatación e inhibición
de la agregación plaquetaria.
La sintetasa de óxido nítrico se estimula por acción
de productos bacterianos, como endotoxinas, BCG, Cori-
Endonutrición. Apoyo nutricio
nebacterium parvum, o bien por estimulación de citocinas,
como el interferón, la interleucina 1 y el factor de necrosis
tumoral.
Estudios recientes indican que en los modelos de choque hemorrágico se presenta una elevación de la actividad
de la sintetasa de óxido nítrico en los tejidos durante los
estadios finales del choque, cuando el animal no responde
en gran medida a los vasopresores. Cuando el óxido nítrico
se produce en cantidades fisiológicas, no realiza al parecer
una función importante en la regulación del tono vascular,
pero cuando se produce en exceso, como en los casos de
sepsis o falla orgánica múltiple, puede causar hipotensión.
Se han utilizado inhibidores del óxido nítrico en animales
y seres humanos para contrarrestar esta hipotensión. Sin
embargo, la importancia de usar estos inhibidores se centra
en la hipótesis de que el óxido nítrico es más importante
para regular el flujo local que el tono vascular sistémico
debido a su efecto vasodilatador local y su efecto inhibitorio sobre las plaquetas.
In vivo, el metabolismo del óxido nítrico tiene como
resultado la formación de nitratos y nitritos; se han encontrado alteraciones en las concentraciones plasmáticas
de estos productos terminales en las pacientes en estado
crítico. Las observaciones iniciales incluyen cantidades
aumentadas de nitritos en pacientes sépticos, en quienes
se hallan en relación directa con la elevación en el plasma
de las endotoxinas y en relación inversa con la resistencia
vascular sistémica. En los sujetos traumatizados se ha
observado una concentración plasmática de nitrato por
debajo de las cifras normales. Además, cuando los pacientes
traumatizados entran en estado séptico son al parecer aún
incapaces de aumentar la producción de óxido nítrico. La
disponibilidad de sustrato no parece ser la causa de esta
menor producción. A pesar de que las concentraciones de
L-arginina se encuentran atenuadas tanto en los individuos
traumatizados como en los pacientes sépticos no hay correlación con el descenso de las cantidades plasmáticas de
nitrato. Además, las concentraciones de L-citrulina están
disminuidas en ambos tipos de pacientes. Sin embargo,
se ha comprobado que las cifras de nitratos en los sujetos
traumatizados con infección aumentan cuando se las
compara con las de pacientes traumatizados sin infección.
Producción de antitrombina
La respuesta fisiológica normal al traumatismo, la sepsis,
las quemaduras, las operaciones y el choque es un aumento
de la capacidad de la coagulación de la sangre.
En teoría es el mecanismo intrínseco del organismo
para reducir el riesgo de sangrado. En realidad, estudios
recientes han demostrado que los pacientes traumatizados
tienen con gran frecuencia más episodios tromboembólicos en comparación con otros grupos de pacientes, a
pesar de la aplicación de medidas apropiadas como la
administración subcutánea de heparina y la aplicación de
aparatos de presión secuencial.
La inhibición de la trombina es la clave para prevenir
y tratar los episodios tromboembólicos. La antitrombina III
es una glucoproteína a-2 que se encuentra normalmente
en el plasma y cuya función es inhibir a la trombina. La
inactivación de la trombina por la antitrombina ocurre
por la formación de un enlace covalente que tiene como
resultado un complejo inactivo en forma irreversible.
La neutralización de la trombina por antitrombina
III se realiza en forma lenta en ausencia de heparina, si
bien este proceso se acelera en forma notoria cuando la
heparina se une a la molécula de antitrombina III. En
estudios recientes se ha demostrado la presencia de bajas concentraciones de antitrombina III en los pacientes
traumatizados. El grado de esta reducción puede ser un
indicador importante de la gravedad de la lesión.
La deficiencia de antitrombina III puede ocurrir en
muchas alteraciones, incluidas enfermedad del hígado,
coagulación intravascular diseminada, sepsis y operaciones.
Se ha relacionado con la deficiencia hereditaria de antitrombina III con una gran tendencia a la tromboembolia
venosa.
Estudios realizados indican que existe un 25% de
incidencia de deficiencia de antitrombina III en pacientes
traumatizados. La incidencia fue más frecuente en enfermos quirúrgicos en quienes las más bajas concentraciones
se encontraron entre el segundo y tercer día del posoperatorio y que gradualmente se normalizaban hacia el
quinto día. Sin embargo, también se ha comprobado que
las cantidades de antitrombina III se modifican en grado
significativo en los individuos que cursan con infección
posoperatoria y que dichas cifras se normalizan en las
personas que se recuperan de la infección, mientras que
permanecen disminuidas en aquellas en quienes persiste
la enfermedad.
El grado de disminución de la antitrombina III puede estar determinado por la intensidad de la lesión. Se
han efectuado estudios que relacionan el porcentaje de
reducción de la antitrombina III con el riesgo de muerte
posterior a los traumatismos.
Se cree que el decremento de la antitrombina III
después del traumatismo o la operación es resultado de la
migración de la antitrombina III al sitio de la lesión y su
consumo en ese plano. Si la lesión es tan grave que provoca
consumo acelerado, las fuentes endógenas de antitrombina
III se agotan hasta que el hígado tiene el tiempo suficiente
para sintetizar antitrombina III adicional.
En la actualidad se encuentra en estudio el uso de la
antitrombina III en la profilaxis de trombosis venosa en el
posoperatorio. Los estudios preliminares publicados indican resultados no concluyentes; sin embargo, se menciona
que con este tratamiento es posible prevenir la presencia
de complicaciones.También se han publicado casos de uso de
la antitrombina III en el tratamiento de la coagulación
intravascular diseminada relacionada con traumatismos.
Diversos estudios han notificado el empleo del concentrado de antitrombina III en la profilaxis de trombosis
venosa que puede presentarse en el posoperatorio, luego
de traumatismos múltiples y en la coagulación vascular
diseminada.
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Bibliografía
Cavero I: Ischemic myocardial cell protection conferred by
openin of ATP-sensitive potassium channels. Cardiovasc
Drugs Ther 1995;9(suppl 2):245-255.
Chang H: Plasma endothelin level changes during hemorragic
shock. J Trauma 1993;35(6):825-833.
Cheadle W: Lymphocite subset responses to trauma and sepsis.
J Trauma 1993;35(6):844-849.
Chiolero R: Consequences de l’acte operatoire sur l’etat nutritionnel. Ann Fr Anesth Reanim 1995;14(suppl 2):39-46.
Churliaev I: Diagnosis and treatment of DIC syndrome in
patients with severe craniocerebral trauma. Anesteziol
Reanimatol 1995;4:29-33.
de Long CL et al.: JPEN 1979.
Drost AC: Plasma cytocines following thermal injury and their
relationship with patient mortality, burn size and time
postburn. J Trauma 1993;35(3):335-339.
Faist E: Inadequate interleukin-2 synthesis and interleukin-2
messenger expression following thermal and mechanical
trauma in humans is cause by defective transmembrane
signaling. J Trauma 1993;34(6):846-854.
Geller E: Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following
hemorrhagic shock. J Trauma 1993;35(5):703-708.
Goeters C: Repetead administration of recombinant human
insulin-life growth factor-I in patients after gastric surgery.
Effect on metabolic and hormonal patterns. Ann Surg
1995;222(5):646-653.
Iapichino G: Kinetic of body nitrogen loss during a whole day
infusion and withdrawal of glucose and insuline in injured
patients. Intensive Care Med 1995;21(5):447-451.
Jacob T: Nitric oxide production is inhibited in trauma patients.
J Trauma 1993;35(4):590-597.
Kerner J: Impaired gut lipid absortive capacity after traumahemorrhage and resuscitation. Am J Lhysiol 1995;269(4
pt 2):869-873.
Ketelslegers J: Nutritional regulation of insulin like growth
factor-I. Metabolism 1995;44(10 suppl 4):50-57.
Levraut J: Retentissement des complications postoperatoires
sur l’etat nutritionnel: consequences therapeutiques. Ann
Fr Anesth Reanim 1995;14(suppl 2):66-74.
Malarkey W: The dissociation of catecholamine and hypothalamic-pituitary-adrenal response to daily stressors using
dexamethasone. J Clin Endocrinol Metab 1995;80(8):24582464.
Mathews D: Regulation of protein metabolism during exercise.
Curr Opin Gen Surg 1993:72-77.
Meader P: Temporal patterns of hemodynamics, oxygen transport, cytokine activity, and complement activity in de
development of adult respiratory distress syndrome after
severe injury. J Trauma 1994;36(5):651-657.
Miller R: Antithrombin III and trauma patients: factors that
determine low levels. J Trauma 1994;37(3):442-445.
Moller N: Metabolic effects of growth hormone in humans.
Metabolismo 1995;44(10 suppl 4):33-36.
O’Sullivan S: Major injury leads to predominance of the T
helper-2 lymphocyte phenotype and diminished interleukin-12 production associated with decreased resistance to
infection. Ann Surg 1995;222(4):482-490.
Peitzman A: Hemorrhagic shock. Curr Probl Surg
1995;32(11):925-1002.
Pichard C: Place des facteurs hormonaux anabolisants lors de
chirurgie chez l’adults. Ann Fr Anesth Reanim 1995;14(suppl 2):95-101.
Rabinovici R: Serum tumor necrosis factor-alpha profile in
trauma patients. J Trauma 1993;35(5):698-702.
Rossitti S: Regulation of vascular tone. Can J Physiol Pharmacol
l995;73(5):544-550.
Ruderman NB: Annu Rev Med 1975.
Sabiston D: Homeostasia: cambios corporales en traumatismos
y cirugías. En: Tratado de patología quirúrgica. 13era ed.
México: McGraw-Hill Interamericana, 2005.
Schwartz Seymour I: Respuestas endocrinas y metabólicas a la
lesión. En: Principios de cirugía. 5ta ed. México: McGrawHill Interamericana, 2004:1-59.
Scott R: Enhancement of protein synthesis efficiency in parenterally fed trauma victims by adjuvant recombinant human
growth hormone. J Trauma 1994;36(5):726-733.
Shen W: Nitric oxide production and NO synthase gene expression contribute to vascular regulation during exercise. Med
Sci Sporst Exerc 1995;27(8):1125-1134.
Shu Z: Total parenteral nutrition support for patients with major
abdominal trauma. Chung Hua Ko Chih 1995;33(5):279281.
Svoboda P: Dynamics of interleukin 1, 2, and 6 and tumor
necrosis factor alpha in multiple trauma patients. J Trauma
1994;36(3):336-340.
The aplication of n-acetylcysteina as an antioxidant and mucolytic in mechanical ventilation in intensive care patients. A
prospective, randomized, placebo-controled, double-blind
study. Anaesthesie 1995;44(9):651-658.
Tyburski J: Regional differences in lymphocyte function
following resuscitated hemorrhagic shock. J Trauma
1994;37(3):469-472.
Watters J: Aging exaggerates glucose intolerance following injury.
J Trauma 1994;37(5):786-791.
Weissman C: The metabolic response to stress: an overview and
update. Anesthesiology 1990;73:308-327.
Zhao X: Combined growth hormone (GH) and insulin-like
factor-I (IGF-I) treatment is more efective than GH or IGF-I
alone at enhancing recovery from neonatal malnutrition in
rats. J Nutr 1995;125(11):2773-2786.
Zolotokrylina E: Significance of tissue perfusion disorders and
diseminated intravascular blood coagulation in the pathogenesis of post-resucitation disease in patients with massive hemorrhage and severe multiple trauma. Anesteziol
Reanimatol 1995;4:24-29.
Capítulo 8
Composición corporal
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
En el laboratorio y el ambiente clínico, los científicos
evalúan de manera sistemática la composición corporal
para identificar a los individuos que se hallan en riesgo
por tener cantidades muy bajas o altas de grasa corporal
total. La vigilancia de los cambios en la masa sin grasa
(FFM, por sus siglas en inglés) y la masa grasa (FM, por
sus siglas en inglés ) permite ampliar el entendimiento
del metabolismo energético y los procesos patológicos,
lo cual facilita el desarrollo de una nutrición más efectiva
para contrarrestar la pérdida de FFM secundaria a factores
como la desnutrición, el envejecimiento, el traumatismo y
ciertas enfermedades. Los datos aportados por el estudio
de la composición corporal también pueden utilizarse
para calcular el peso saludable en las personas y para
determinar un peso corporal competitivo en atletas, en
especial aquellos que participan en deportes que utilizan
clasificaciones de peso corporal para las competencias.
Asimismo, es posible vigilar el crecimiento, la maduración
y los cambios en la composición corporal relacionados
con la edad. La composición corporal se ha empleado de
forma amplia para valorar el estado nutricional en varias
enfermedades, entre ellas el sida, las afecciones gastrointestinales, enfermedad de Crohn y las nefropatías .
Para el estudio de la composición corporal se utilizan
modelos teóricos para obtener mediciones y criterios de
referencia. Por lo tanto, el cuerpo está compuesto de agua,
proteínas, minerales y grasa. A partir de esta base, el cuerpo
humano se subdivide en dos o más compartimientos
según sean los modelos atómicos, moleculares, celulares
o tisulares (figura 8-1). Por más de 60 años, los modelos
moleculares de dos componentes que propusieron
Brozek y colaboradores y Siri se han usado para obtener
parámetros de referencia de la composición corporal, así
como para validar los métodos de campo y las ecuaciones
predictivas de la composición corporal en seres humanos.
El modelo clásico de dos componentes divide a la masa
corporal en dos compartimientos, la masa grasa y la
masa corporal libre de grasa (FFB por sus siglas en inglés).
La masa grasa se integra con todos los lípidos extraídos del
tejido adiposo y otros tejidos; la FFM incluye al agua, las
proteínas y los minerales. El modelo de dos componentes
de Siri asume que a) la densidad de la grasa (0.901 g/mL)
y la FFB (1.10 /mL) son iguales en todos los individuos,
b) las densidades y las proporciones relativas del agua, las
proteínas y los minerales en la FFB son constantes para
todos los individuos y c) que el individuo difiere del cuerpo
de “referencia” sólo en la cantidad de grasa.
Con base en estas proporciones y sus densidades
relativas, Siri desarrolló una fórmula para calcular la grasa
corporal relativa (%BF) a partir de la densidad corporal
total (Db):
%BF = [(4.95/Db) – 4.50] x 100
La fórmula de conversión del modelo de dos componentes de Brozek y colaboradores se basa en un cuerpo
de referencia con una Db total específica y asume unos
valores ligeramente diferentes para la densidad de la grasa
(0.88876 g/mL) y la MSG (1.10333 g/mL):
%BF = [(4.57/Db) – 4.142] x 100
Estas dos fórmulas obtienen una estimación de %BF similar (en límites de 0.5 a 1.0 de %BF) para Db totales que
fluctúan entre 1.0300 y 1.0900 g/mL.
Desde el punto de vista de los modelos teóricos
celulares y tisulares, la grasa es el constituyente del
cuerpo con mayor variación. La cantidad total de grasa
corporal está constituida con grasa esencial y grasa de
almacenamiento. La grasa contenida en la médula ósea,
corazón, pulmones, hígado, bazo, riñones, intestino,
músculo y tejidos ricos en grasas en el sistema nervioso
central se denomina grasa esencial, mientras que la grasa
alojada en el tejido adiposo se conoce como grasa de
almacenamiento o de reserva.
95
96
Endonutrición. Apoyo nutricio
Otros
Otros
Proteínas
Otros
Sólidos
extracelulares
Sangre
Hueso
Líquido
extracelular
Tejido
adiposo
Hidrógeno
Carbono
Oxígeno
Nivel I
(atómico)
Lípidos
Masa
celular
Agua
Nivel II
(molecular)
Músculo
Nivel III
(celular)
Nivel IV
(tisular)
Nivel V
(corporal)
Figura 8-1. Modelo de cinco niveles de la composición corporal.
MÉTODOS PARA VALORAR
LA COMPOSICIÓN CORPORAL
La búsqueda de métodos válidos para medir la composición corporal que sean prácticos y económicos es
un proceso que no se detiene. Existe una gran cantidad
de métodos altamente sofisticados, pero muy costosos,
empleados para obtener valores de referencia de la composición corporal, entre los que se incluyen la tomografía
axial computarizada, la resonancia magnética nuclear y el
análisis de activación de neutrones. Se dispone de métodos
alternativos un poco más económicos, como la densitometría, la hidrometría, la absorciometría con rayos X de
doble energía (DEXA) y, en fecha más reciente, la pletismografia de transferencia aérea y la espectrometría. Estos
métodos se usan con regularidad en investigación para la
obtención de los valores de referencia de la composición
corporal. Todos estos métodos están sujetos al error de
Cuadro 8-1. Estándares de adiposal
para varones
y mujeres
Grasa esencial (%)
Varones
Mujeres
<5
<8
Peso graso mínimo (%)
5
15
Adiposidad óptima (%)
18 a 30
10 a 25
>25
>30
Obesidad (%)
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La grasa esencial es necesaria para una función normal
de los órganos, los tejidos y el cuerpo. La grasa esencial es
más abundante en las mujeres que en los varones, ya que
ésta incluye grasa propia de ese sexo relacionada con la
crianza de los hijos.
La grasa de reserva o reserva grasa se localiza
alrededor de los órganos internos (reserva grasa interna) y
en el tejido celular subcutáneo (reserva grasa subcutánea).
Esta reserva grasa provee protección al cuerpo y funciona
como un aislante térmico para mantener la temperatura corporal. La relación entre la reserva grasa subcutánea
y la interna puede no ser igual en todos los individuos y
puede variar durante el ciclo de vida de la persona.
La FFB representa el peso de los músculos, los huesos,
ligamentos, tendones y órganos internos. Dado que existe
cierta cantidad de grasa esencial en la médula ósea y
órganos internos, la FFB incluye un pequeño porcentaje de
grasa esencial. Sin embargo, puesto que puede asumirse a
partir de los modelos moleculares de dos componentes ya
mencionados, estas fuentes de grasa esencial se calculan y
sustraen del peso corporal total para obtener la FFB.
El cuerpo necesita la grasa esencial, ya que funciona
como un importante combustible metabólico para la
producción de energía y otras funciones corporales
normales. En el cuadro 8-1 se puede observar que los
requerimientos de grasa esencial son < 5% para el varón
y < 8% para la mujer. Las funciones corporales normales
pueden alterarse si el contenido de grasa desciende por
debajo del nivel mínimo recomendado para varones de un
5% y para las mujeres de un 15%. La adiposidad normal
suele ser de 18 a 30% del peso corporal total para las
mujeres y de 10 a un 25% para los varones.
Composición corporal
medición y parten de principios teóricos que muchas
veces no son ciertos.
Por lo tanto, ninguno de ellos puede considerarse
por sí solo “el estándar de oro” para la valoración de la
composición corporal in vivo. Las técnicas de evaluación
de la composición corporal (cuadro 8-2) pueden dividirse
en tres categorías genéricas: 1) técnicas directas, 2) técnicas
indirectas y 3) técnicas doblemente indirectas.La única
medición directa de la composición corporal humana
es el análisis postmortem, tras dividir al cuerpo en sus
componentes químicos o anatómicos. Por ejemplo, un
análisis bioquímico cadavérico puede dividir a un cuerpo
inerte en sus cuatro constituyentes químicos primarios, a
través de pruebas bioquímicas de laboratorio. El análisis
anatómico de un cadáver puede dividir al cuerpo en
componentes diseccionables.
Resulta obvio que el análisis de la composición
corporal de una persona no puede realizarse de manera
directa y debe confiar en la predicción de los diferentes
componentes químicos y diseccionables. En los últimos 20
años se ha desarrollado una amplia variedad de técnicas y
ecuaciones matemáticas para determinar los componentes
tisulares y químicos del cuerpo humano, pese a lo cual muy
pocas de estas técnicas se han validado con la evidencia
de la disección del cuerpo.
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Densitometría
La densitometría es una técnica de medición indirecta
empleada para determinar el contenido relativo de grasa
del cuerpo humano, a partir de una densidad conocida
(masa/volumen). Desde la década de 1940 y a lo largo
del decenio de 1980, la densitometría se consideró el
“estándar de oro” de la evaluación de la composición
del cuerpo humano, con la conversión de la densidad
corporal a porcentaje de grasa a partir de una ecuación,
como la desarrollada por Siri en1961.
Este método se refiere a la medición de la densidad
total Db y la estimación de la composición corporal de
Db. La densidad corporal total es la razón de la masa
corporal con el volumen corporal (BV, por sus siglas en
inglés); y el BV se cuantifica por desplazamiento de agua
o aire. Por muchos años, un método de desplazamiento de
agua llamado peso hidrostático o hidrodensitometría se
ha considerado como el “estándar de oro” con un mínimo
Cuadro 8-2. Técnicas para la evaluación
de la composición corporal
en humanos
Método
Principio
Directo
Disección
Ninguno
Indirecto
Densitometría
Densidad de la grasa libre = 1.10 g/mL;
densidad de la grasa = 0.90 g/mL;
estimación del error estándar = 3.5 a 3.9%
97
error técnico relacionado con la medición precisa de la
Db (0.0015 g/mL o 0.7% de BF).
Con la finalidad de obtener este grado de precisión, se
deben medir con exactitud la masa corporal total, el peso
bajo el agua, la temperatura del agua y el volumen residual
(RV por sus siglas en inglés). Los límites de precisión
deben ser 0.20 kg para la masa corporal y el peso bajo el
agua, 0.0005 °C para la temperatura del agua y 100 mL
para RV. El error técnico calculado relacionado con la
medición de RV (0.00139 g/mL) es relativamente alto en
comparación con el error de la combinación de las otras
tres fuentes (0.0006 g/mL).
Para fines de investigación, el RV debe medirse y no
estimarse. Las ecuaciones predictivas de RV tienen de
manera característica errores estándar mayores de 500 mL.
El volumen residual puede cuantificarse mediante los
métodos de dilución del helio, nitrógeno o oxígeno en un
circuito cerrado o abierto mediante una técnica de lavado
de nitrógeno. Si bien existe consenso entre las mediciones
del RV en la tierra y el agua, el RV debe medirse de
preferencia en un tanque y, al mismo tiempo, el peso bajo
el agua en vez de fuera del tanque antes de la medición del
peso bajo el agua. Las mediciones simultáneas del volumen
residual en el tanque arrojan cálculos más válidos de Db,
consumen menos tiempo para el investigador y resultan
más cómodas para el paciente.
La medición del peso hidrostático requiere una
cooperación considerable por parte del paciente, dado que
se necesitan múltiples ensayos con el fin de obtener un
estimado preciso del peso bajo el agua. Aunque algunos
investigadores han establecido criterios de selección
basados en 10 ensayos, la mayor parte de los pacientes
logra un peso bajo el agua estable después de 4 o 5 ensayos.
Bonge y Donelly recomiendan usar el promedio de tres
ensayos entre 100 g para representar el peso bajo el agua
del paciente. Este método quizá sea más apropiado, en
especial para pacientes que no tengan la capacidad de
realizar 10 ensayos.
De forma alternativa, el volumen corporal y la
densidad corporal pueden calcularse mediante la pletismografia de desplazamiento del aire (figura 8-2).
La investigación científica ha demostrado que el Bod
Pod®, un pletismógrafo de desplazamiento aéreo, aporta
cuantificaciones mucho más válidas de Db y el %BF, en
comparación con el peso hidrostático en adultos. Este
novedoso método se refiere a la medición del tamaño,
casi siempre el volumen. Además de este método existen
otras técnicas relacionadas para la medición del volumen
corporal total. Estas técnicas incluyen a la pletismografía
acústica, el desplazamiento del helio, fotogrametría y, de
modo más reciente, el escaneo fotónico tridimensional y
la dilución de azufre hexafluorado.
En la pletismografia de desplazamiento aéreo, el
volumen de un objeto se mide de forma indirecta, al medir
la cantidad de aire que éste desplaza dentro de una cámara
cerrada (pletismógrafo). El volumen del cuerpo humano
se mide cuando el sujeto se sienta dentro de la cámara y
desplaza un volumen de aire igual a su volumen corporal
(figura 8-3). A continuación se determina el volumen
corporal de manera indirecta tras sustraer el volumen de
98
Endonutrición. Apoyo nutricio
interior del dispositivo se mide al aplicar las leyes físicas
de los gases relevantes. La ley de Boyle establece que a
una temperatura constante, el volumen (V) y la presión
(P) son inversamente proporcionales:
P1/P2 = V2/V1
Figura 8-2. Pletismógrafo de transferencia del aire (Bod Pod®).
aire restante en la cámara cuando el individuo se halla
dentro del dispositivo del volumen de aire en el interior
de la cámara cuando ésta se encuentra vacía. El aire en el
Por lo tanto, cuando se mantiene una temperatura constante (condiciones isotérmicas), la ley de Boyle se puede
aplicar. En consecuencia, los primeros pletismógrafos
requerían ambientes de temperatura controlados y condiciones isotérmicas en el interior de la cámara. Esto propició
cierta restricción práctica para la implementación de este
método. Con la disponibilidad de una nueva generación de estos aparatos que no necesitan ambientes controlados de temperatura este problema se ha resuelto.
La mayor parte de los estudios (cuadro 8-3) con
este método de evaluación de la composición corporal
indica que el Bod Pod® y el peso hidrostático tienen un
porcentaje de concordancia entre ambos de 1% de BF para
los adultos y niños, mientras que este método y el DEXA
tienen un grado de concordancia de 1% de BF para los
adultos y un 2% de BF para los niños. Aún son pocos
los estudios que comparan el Bod Pod® con los modelos
multicompartimentales que refieren una subestimación
promedio de un 2 a 3% de BF para este método y el peso
hidrostático. Las variaciones individuales entre los modelos de dos compartimientos comparados con DEXA y los
modelos de cuatro compartimientos se atribuyen en parte
a desviaciones de las inferencias sobre la composición
química del cuerpo. Las variaciones tan amplias entre los
Puerto para tubo respiratorio
Medición de volumen pulmonar
Ventana
Cámara de
medición
Sistema
de diafragma
Electrónica
Medición del
volumen pulmonar
Cerraduras
electromagnéticas
Computadora
Báscula
Figura 8- 3. Principio de la pletismografía de transferencia del aire.
Cámara de medición
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cámara de
referencia
Ventana
Composición corporal
Cuadro 8-3. Confiabilidad del porcentaje de grasa medido
por el Bond Pod en adultos
Referencia
n
Variación (%)
Número de
pruebas o
días
Macrory et al., 199523
16
1.7 ± 1.1*
2 pruebas
Iwaoka et al., 1998
7
3.7 ± 4.3
2 pruebas
Sardinha et al., 1998
NR
3.3**
2 pruebas
Biaggi et al., 1999
99
para obtener mediciones de referencia de la composición
corporal. Siri señaló que la variabilidad biológica (2%) en
la hidratación de la FFB puede producir un error sustancial
en la estimación de la grasa corporal (2.7% de BF) para
la población general.
En el día
NR
2.3 ± 1.9**
2 pruebas
Miyatake et al., 1999
5
2.5 ± 0.8
2 pruebas
Miyatake et al., 1999
5
4.5 ± 5.8***
3 pruebas
(diferentes
operadores)
4
2.0 ± 0.1
4 días
Entre días
Nuñez et al., 1999
Miyatake et al., 1999
10
2.3 ± 0.9
3 días
Levenhagen et al., 1999
NR
2.0 ± 2.1**
7 días
NR = No reportado; *media ± SD.; **reportado como observaciones no
ubicadas en la discusión de estos artículos; *** Se reduce a 2.7 ± 2.0%
si se descarta un resultado anormal.
estudios realizados de 1995 a 2001, de 4.0% a 1.9% de BF
para el Bod Pod® y el peso hidrostático, y de 3.0% a 1.7%
de BF para el Bod Pod® y el DEXA, se deben al parecer
en parte a diferencias en los equipos de laboratorio, diseño
del estudio y características de los sujetos de estudio y, en
algunos casos, falta de apego al protocolo recomendado
por el fabricante. Las amplias variaciones entre un
sujeto y otro en los dos métodos pueden explicarse de
modo parcial por la precisión técnica y el error biológico,
pero en gran medida permanecen sin explicación.
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Hidrometría
Esta técnica, que se refiere a la medición del agua corporal
total (TBW, por sus siglas en inglés), también es limitada
si se utiliza sola para obtener medidas de referencia de
la composición corporal. La hidrometría calcula la TBW
a partir de la concentración de isótopos de hidrógeno
equilibrados (deuterio o tritio) en los líquidos biológicos
(saliva, plasma. orina).
Este método asume que la distribución y el intercambio
del isótopo por el cuerpo son similares a la distribución e
intercambio de agua. Sin embargo, debido al intercambio
del isótopo con el hidrógeno no acuoso del cuerpo
humano, la TBW puede sobreestimarse en un 1 a 5%.
Si se emplea esta técnica en combinación con el
modelo molecular de dos compartimientos para obtener la
FFM, se asume que la hidratación de la MSG es constante
para todos los individuos (~ 73% de FFM). Puesto que la
TBW fluctúa en grado amplio en y entre los individuos
de acuerdo con la edad, el sexo, grado de obesidad y la
enfermedad, es posible que existan errores considerables si
se utiliza con el modelo molecular de dos compartimientos
Absorciometría con rayos X
de doble energía (DEXA)
Ésta es una tecnología relativamente nueva que ha ganado
reconocimiento como método de referencia en la investigación de la composición corporal (figura 8-4). El método
se basa en el modelo de tres compartimientos que divide
al cuerpo en minerales corporales totales, en masa magra
libre de minerales y masa de tejido graso. La precisión del
DEXA en la medición de %BF es de 1.2%BF. El DEXA
es muy confiable y tiene una buena correlación (~0.4%BF
de diferencia) entre la estimación del %BF obtenido por
hidrodensitometría (Db ajustada para el mineral corporal total relativo y TBW) y el DEXA. Además de obtener determinaciones de la grasa corporal relativa y la masa
de tejido magro, el DEXA puede aportar mediciones
segmentarias o regionales de la composición corporal. El
método es una alternativa atractiva para la hidrodensitometría como método de referencia, ya que es rápido (un
estudio completo toma alrededor de 20 minutos), seguro,
y requiere una mínima cooperación del paciente y, lo más
importante, toma en cuenta la variabilidad intersujeto en
el contenido de hueso mineral (figura 8-5). Por otro lado,
la determinación de la composición corporal por DEXA
parece estar menos influida por las variaciones en la TBW
que la hidrodensitometría y la hidrometría. Kohrt señala que una diferencia del 5% en la hidratación relativa
de la FFB (78 vs. 73% BF) produciría un error < 0.5 kg
en la grasa y FFM y sugiere que el estado de hidratación
tiene un efecto relativamente pequeño en las estimaciones
de los tejidos blandos vía DEXA. Sin embargo, Lohman
menciona que el grosor anteroposterior del paciente y la
Figura 8-4. Equipo de Absorciometría con rayos X de doble energía (DEXA).
Figura 8-5. Imagen obtenida de la medición de la Absorciometría con rayos
X de doble energía (DEXA).
variación en la distribución de la grasa pueden afectar la
precisión con el DEXA para estimar los tejidos blandos.
Se necesita una estandarización de la tecnología DEXA
antes de generalizar su aceptación como un método de
referencia de la evaluación de la composición corporal
en seres humanos. Las determinaciones de la grasa corporal con este método dependen del tipo de fabricante,
el método de recolección (aparato central vs. periférico)
y la versión del software utilizado para analizar los datos.
Resulta difícil poder establecer la validez del DEXA para
la evaluación de la composición corporal en comparación
con otros métodos de referencia como la hidrodensitometría o el modelo multicompartimental. Es posible que en
el futuro se desarrollen métodos adicionales y ecuaciones
predictivas de la composición corporal y se validarán mediante el DEXA como método de referencia, en especial
en subgrupos poblacionales en los cuales la hidrodensitometría no es factible, como podría ser el caso de pacientes
ancianos, en estado crítico, o con daño medular.
Métodos de campo
Existen tres métodos de campo empleados con regularidad por los fisiólogos del ejercicio, los nutriólogos
y los especialistas en nutrición clínica para evaluar la
composición corporal. Estos métodos son el análisis de
la bioimpedancia, la plicometría y la antropometría.
Debido a la disponibilidad de métodos y las numerosas
publicaciones de ecuaciones predictivas, resulta difícil
para el clínico seleccionar un método apropiado o una
ecuación predictiva que de manera precisa evalúe la
composición corporal de un individuo. En consecuencia,
cualquier método de campo o la precisión predictiva de
una ecuación deben valorarse de forma cuidadosa. Los
investigadores han establecido el valor predictivo relativo
de las ecuaciones al comparar los resultados predictivos
con las medidas de referencia de la composición corporal.
En general, para que una ecuación tenga un buen nivel
predictivo debe tener las siguientes características: a) para
validarla se utilizaron métodos de referencia aceptables
para obtener las mediciones de la composición corporal,
b) se usaron tamaños de muestras grandes y aleatorizados
(n > 100); c) existe una correlación alta entre la medida
de referencia y los resultados predictivos de la ecuación
(ry, y’ > 0.80); d) el error predictivo o el error estándar
son pequeños; y e) se realizó una validación cruzada de
la ecuación en muestras adicionales e independientes
de la población (cuadro 8-4).
La precisión predictiva de los métodos de campo
y las ecuaciones es muy limitada, ya que no existe un
“estándar de oro” único para la obtención de valores de
referencia de la composición corporal in vivo. A pesar
de que la densitometría, la hidrometría y el DEXA se
utilizan con frecuencia como métodos de referencia;
estos métodos proveen sólo una medición indirecta de la
composición corporal y por lo tanto están sujetos al error
de medición. Hasta un 50% del error predictivo de la
composición corporal mediante los métodos de campo que
emplean ecuaciones puede atribuirse a errores vinculados
con el método de referencia. Existen pocos estudios que
utilicen estos tres métodos de campo en conjunto con
modelos multicompartimentales para obtener valores
de referencia que permitan desarrollar una validación
cruzada de las ecuaciones de los métodos de campo.
Asimismo, muchas ecuaciones son limitadas puesto que
calculan la composición corporal en un modelo de dos
compartimientos. En la selección del método de campo
más apropiado se debe tomar en consideración la edad, el
sexo, la actividad física, el nivel de adiposidad del cuerpo y
la etnia. Es muy importante que estas características físicas
del paciente sean similares a aquéllas usadas en la muestra
Cuadro 8-4. Estándares para evaluar
los errores predictivos
SEE%BF
SEE Db
(g/mL)
SEE FFM (kg)
Calificación
Varones y
mujeres
Varones y
mujeres
Varones
Mujeres
2.0
0.0045
2.0 a 2.5
1.5 a 1.8
Ideal
2.5
0.0055
2.5
1.8
Excelente
3.0
0.0070
3.0
2.3
Muy buena
3.5
0.0080
3.5
2.8
Buena
4.0
0.0090
4.0
3.2
Aceptable
4.5
0.0100
4.5
3.6
Pobre
5.0
0.0110
>4.5
>4.0
Muy pobre
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100 Endonutrición. Apoyo nutricio
Composición corporal 101
poblacional de validación que se utilizó en el desarrollo o la
validación cruzada de una ecuación predictiva específica.
Análisis de la bioimpedancia
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El análisis de la impedancia bioeléctrica (BIA, por su
nombre en inglés) o bioimpedancia es un método rápido,
no invasivo y barato para evaluar la composición corporal
en campo y el ambiente clínico (figura 8-6). Con este
método, la impedancia u oposición al flujo de la corriente
eléctrica a través del cuerpo se cuantifica con un analizador
de bioimpedancia de monofrecuencia.
Este método de campo se basa en la relación entre
el volumen del conductor (el cuerpo), la longitud del
conductor (estatura) y la resistencia al flujo de una
corriente eléctrica (impedancia). En otras palabras,
la técnica mide la impedancia del cuerpo en una sola
frecuencia, casi siempre 50 kHz, a partir de la cual el
agua corporal total (TBW) se calcula sobre la base de
ecuaciones de regresión que incorporan el índice
de resistencia (RI = L2/R), donde L es la longitud del
cuerpo y R es la resistencia. Este método implica la
colocación de electrodos en la piel del paciente, en las
manos y los pies, la introducción de una corriente eléctrica
mínima y la medición de la impedancia del cuerpo hacia
la corriente introducida. Si se considera que la masa de
grasa libre (FFM, por su nombre en inglés) contiene
virtualmente toda el agua y los electrólitos conductivos en
el cuerpo, la conductividad eléctrica es mayor en la FFM y
por lo tanto la impedancia es inversamente proporcional
al volumen de la FFM.
La resistencia al flujo de corriente es mayor en
individuos con grandes cantidades de grasa corporal, dado
que el tejido adiposo es un mal conductor de la corriente
eléctrica debido a su contenido relativamente bajo de
agua. Puesto que el contenido de agua de la masa corporal
libre de grasa (FFB, por su nombre en inglés) es
relativamente grande (~73%), la FFM se puede determinar
a partir de la TBW.
Las ecuaciones empleadas con frecuencia en la
medición mediante BIA en todo el cuerpo se presentan
en el cuadro 8-5. Estas ecuaciones aportan cálculos de la
FFM en un modelo de dos compartimientos en varones y
mujeres de diversos grupos étnicos. Las ecuaciones para
niños se basan en determinaciones de la FFM de modelos
de tres compartimientos con Db ajustada para la TBW.
En promedio, estas ecuaciones calculan de manera precisa
la FFM con una precisión de ± 2.8 kg para las mujeres,
± 3.5 kg para los varones y ± 2.1 kg para los niños.
Con la finalidad de asegurar una precisión predictiva
de estas ecuaciones, es necesario que el paciente siga un
protocolo estricto de preparación para la prueba (cuadro
8-6) y seguir procedimientos estandarizados para la
prueba.
Si bien la precisión predictiva relativa del método ABI
es similar a la plicometría, se prefiere el método de
ABI por las siguientes razones: a) este método no exige una
capacidad técnica notoria, b) el método es más cómodo
para el paciente y c) este método puede utilizarse para
calcular la composición corporal de pacientes obesos.
En fecha reciente se han comercializado analizadores
segmentarios de la bioimpedancia más económicos. El
analizador Tanita® mide la resistencia del segmento
inferior del cuerpo entre las piernas izquierda y derecha,
mientras el individuo se encuentra de pie en una placa
de electrodos del analizador (figura 8-6.). El analizador
OMRON® es portátil (los electrodos se encuentran en un
mango que toma el paciente) y cuantifica la impedancia en
el segmento superior del cuerpo entre los brazos izquierdo
y derecho (figura 8-7). Hasta la fecha existe muy poca
investigación que evalúe la validez y aplicabilidad de
estos métodos y sus ecuaciones predictivas en diversos
subgrupos poblacionales.
Análisis por espectroscopia
de multifrecuencias (BIS)
Figura 8-6. Analizador de la bioimpedancia marca Tanita®
Esta modalidad de BIA ha cobrado en la actualidad cierta
importancia en la evaluación de la composición corporal
en el ambiente clínico, en particular en pacientes desnutridos, oncológicos y con insuficiencia renal. La ventaja
de esta técnica es que permite medir por separado el
agua extracelular (ECW, por sus siglas en inglés), el agua
intracelular (ICW, por sus siglas inglés), masa tisular magra
y masa celular corporal, asumiendo por tanto un modelo
teórico multicompartimental (figura 8-8). La técnica
emplea la espectroscopia de 50 frecuencias bajo el principio de que las bajas frecuencias se propagan por la vía
extracelular, las frecuencias altas por el espacio intracelular
y las frecuencias medias de forma parcial por el espacio
102 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 8-5. Ecuaciones predicitivas para la estimación de la composición corporal mediante bioimpedancia
Etnia
India americana, negra,
hispana o blanca
India americana, negra,
hispana
Blanca
Varonesa
Nivel de % BF (edad)
Ecuación
(talla2)
< 20%BF (17 a 62 años)
FFM (kg) = 0.00066360
(edad) + 14.52435
– 0.02117(R) + 0.62854(BW) – 0.12380
≥20%BF (17 a 62 años)
FFM (kg) = 0.00088580(talla2) – 0.02999(R) + 0.42688(BW) - 0.07002
(edad) +14.52435
Mujeres
≥ 30%BF (17 a 62 años)
FFM (kg) = 0.00091186(talla2) – 0.01466 (R) + 0.29990(BW) – 0.07012
(edad) + 9.37938
Niños y niñas
8 a 15 años
FFM (kg) = 0.62 (talla2/R) + 0.21 (BW) + 0.10 (Xc) + 4.2
Niños y niñas
10 a 19 años
FFM (kg) = 0.61 (talla2/R) + 0.25 (BW) + 1.31
Para pacientes obviamente delegados se debe utilizar las ecuaciones para <20%BF (varones) y <30%BF (mujeres); para pacientes obviamente obesos
se utilizan las ecuaciones para el 20% (varones) y 30%BF (mujeres); para pacientes que no estén obviamente delgados u obesos, calcular la FFM utilizando ambas ecuaciones y se deberá obtener el promedio de las estimaciones de la FFM40.
intracelular. Asimismo, existe un desplazamiento de fase
entre la corriente y el voltaje de una corriente alterna
como resultado de la capacidad de resistencia de la membrana celular, de tal manera que existe una transducción
dependiente de la frecuencia de una corriente alterna a
través de los tejidos del cuerpo humano. Esta técnica se
ha validado con varios otros métodos para la estimación
de la composición corporal. En relación con su validación
en cuanto a volumen, la BIS tiene un grado de variabilidad
con el modelo de cuatro compartimientos de Fuller de
0.380 kg ± 3 kg. En comparación con DEXA, el grado
de variabilidad es de 0.97 kg ± 2.9 kg. Esta técnica tiene
una excelente reproductibilidad con un grado de concordancia entre ECW, ICW y TBW < 2%, así como una
precisión de ± 1 litro de acuerdo con ECW, ICW y TBW.
Interactancia de luz infrarroja
cercana (NIRI)
Este método se ha empleado por más de tres décadas para
medir el contenido de grasa de productos agropecuarios,
como granos y cerdos. Sin embargo, su uso para medir
la composición corporal en seres humanos es relativamente
reciente y aún es controversial. Este método incluye la
irradiación de los tejidos sobre el músculo bíceps braquial con radiación infrarroja cercana, tras cuantificar la
intensidad y el patrón de la radiación reflejada, expresada
como densidad óptica. Los valores de la densidad óptica se
trasladan a una ecuación predictiva de regresión múltiple
del porcentaje de grasa corporal. Desde el punto de vista
comercial se encuentran disponibles el Futrex 5000® y
el Futrex 1000®. Este método proporciona mediciones
indirectas de la composición tisular sobre el músculo
bíceps braquial, con su conversión a porcentaje de grasa
corporal o densidad corporal total basadas en varias aseveraciones teóricas.
Este método resulta muy objetable porque produce
errores predictivos sistemáticos muy notorios (3.7 a 6.1%
de BF). Si bien esta técnica permite obtener mediciones de
manera rápida, fácil y no invasiva, requiere poca capacidad
técnica y puede dar la impresión al paciente de que el
operador utiliza una unidad de alta tecnología con un
impresionante reporte computarizado, este método no
es recomendable en lo absoluto. Existen muchas dudas
aún acerca de si el método NIRI debe utilizarse para el
análisis de la composición corporal en seres humanos en
el futuro próximo.
Plicometría
La plicometría es una medición indirecta que emplea el
grosor del tejido adiposo subcutáneo en un sitio específico (figura 8-9). La mayor parte de las ecuaciones para
Cuadro 8-6. Guía para el paciente del método BIA
•
•
•
•
•
•
No comer ni beber las 4 h previas al estudio
No realizar ningún ejercicio en las 12 h previas al estudio
Orinar 30 minutos antes de la prueba
No consumir alcohol en las 48 h previas a la prueba
No ingerir diuréticos en los siete días previos al estudio
No realizar la prueba en pacientes femeninas que perciban que
están reteniendo agua durante el ciclo menstrual
Figura 8-7. Analizador portátil de la bioimpedancia marca Omron®.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
a
Sexo
Composición corporal 103
Luz infrarroja
cercana
A
B
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8-8. A) Equipo para BIA por espectroscopia de multifrecuencias. B) Equipo y principio para la medición de la grasa corporal mediante interactancia
de luz infrarroja cercana (NIRI).
plicometría emplea dos o más mediciones de los pliegues
cutáneos para estimar Db o % de BF. La precisión de la
técnica de plicometría depende en buena medida de
las habilidades técnicas del clínico, el tipo de plicómetro
y factores relacionados con el propio paciente. Toma
mucho tiempo para desarrollar una cierta capacidad y
destreza como técnico en plicometría, y los procedimientos estandarizados deben seguirse de manera cuidadosa.
Los plicómetros de plástico tienen menor precisión
de la escala de medición que los plicómetros de metal
(~2 mm), además de una tensión inconstante a lo largo de
los límites de medición y una escala de medición menor
(~40 mm) y son menos consistentes cuando se utilizan
por técnicos inexpertos.
Los pliegues cutáneos no deben calcularse inmediatamente después de realizar algún tipo de ejercicio
físico, debido a que existe la posibilidad de acumular
líquido extracelular (edema) en el tejido subcutáneo.
Este tipo de técnica no es recomendable para evaluar
la composición corporal de los individuos obesos. Con
cierta frecuencia, el grosor de los pliegues cutáneos de los
pacientes obesos excede la abertura del plicómetro y aún
los más experimentados técnicos en plicometría tienen
dificultades para la medición de los pliegues cutáneos de
pacientes obesos.
Esta técnica de medición de la composición corporal
puede utilizarse en niños y adultos de diversos grupos
étnicos, así como en mujeres y atletas (cuadro 8-7). La
precisión predictiva de la densidad corporal total de estas
ecuaciones se encuentra en los límites de ± 0.0080 g/mL
y las determinaciones del modelo de dos componentes del
porcentaje de grasa corporal en ± 3.5% de BF. En la medida
de lo posible se deben utilizar fórmulas de conversión
específicas para la población de estudio para convertir Db
en %BF (cuadro 8-8). Las ecuaciones de la plicometría
para niños calculan de modo directo %BF en vez de Db.
Dichas ecuaciones se desarrollaron a partir de un modelo
teórico multicompartimental de la composición corporal
que incluye mediciones de Db, ACT y mineral óseo.
Antropometría
La antropometría se refiere a la medición del tamaño
y las proporciones del cuerpo humano. Las ecuaciones
antropométricas predictivas calculan Db, %BF o MSG
Piel
Grasa
subcutánea
Figura 8-9. Plicometría.
Quijadas de la
pinza antropométrica
104 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 8-7. Ecuaciones predicitivas para los pliegues cutáneos
Sitio anatómico
∑7 pliegues
Grupo
Sexo
Edad*
Ecuación
Negros
o hispanos
Mujeres
18 a 55
Db (g/cc) a =1.0970 – 0.00046971(∑7SKF)
(∑7SKF)2 – 0.00012828(EDAD)
Negros
o atletas
Varones
18 a 61
Db (g/cc) a =1.1120 - 0.00043499(∑7SKF) + 0.00000055
(∑7SKF)2 – 0.0002882(EDAD)
Atletas
Mujeres
18 a 29
Db (g/cc)a = 1.096095 – 0.0006952(∑4SKF) – 0.0000011 (∑4SKF)
– 0.0000714(EDAD)
Blancas
o anoréxicas
Mujeres
18 a 55
Db (g/cc)a = 1.0994921 – 0.0009929(∑3SKF) + 0.0000023
(∑3SKF)2 – 0.0001392(EDAD)
(T+A+C)
Blancos
Varones
18 a 61
Db (g/cc)a = 1.109380 – 0.0008267(∑3SKF) + 0.0000016
(∑3SKF)2 – 0.0002574 (EDAD)
∑2 pliegues
(PT+E)
Blancos
o negros
Niños
6 a 17
%BF = 0.735 (∑2SKF)2 +1.0
Blancas
o negras
Niñas
6 a 17
%BF = 0.610 (∑2SKF)2 +5.1
(T+A+C+PT+Sub+Sup+Ax)
∑4 pliegues
(PT+SupA+A+C)
∑3 pliegues
(PT+Sup+C)
+ 0.00000056
∑SKF= suma de los pliegues cutáneos (mm); A= abdomen, T= tórax, E= espalda, Ax= axila, Sub= subescapular, Sup= suprailiaco, SaupA= anterior suprailiaco, C= cadera, PT= triciptal; *edad en años; a usar fórmulas de conversión de poblaciones específicas para calcular %BF de Db.
la grasa corporal se encuentra entre 21.3 y 28.7%BF,
mientras en una de tres ocasiones la grasa corporal es de
17.6 a 32.4%BF.
Como resulta evidente de lo anterior, y dada la
especificidad de las ecuaciones predictivas, las mediciones
antropométricas son limitadas si se emplean para
propósitos individuales. El error estándar de la estimación
con estas ecuaciones predictivas es tal que no es posible
obtener una visión conclusiva de la densidad corporal o el
contenido corporal de grasa de un individuo, por lo cual
deben emplearse con precaución.
COMPOSICIÓN CORPORAL
Y DESNUTRICIÓN
Hoy en día la desnutrición se considera un factor de riesgo
independiente para muchas enfermedades, ya que incrementa la morbilidad y la mortalidad, así como la estancia
hospitalaria y afecta incluso la calidad de vida de la persona. La medición de la composición corporal es esencial
para la evaluación del estado nutricional, ya que el peso
corporal por sí solo no aporta suficiente información sobre
la pérdida de masa celular corporal (MCC) en pacientes
con carencias nutrimentales. Las alteraciones en la masa
grasa y el agua extracelular (ECW por sus siglas en inglés)
pueden ocultar la pérdida de MCC. En los pacientes desnutridos, el análisis de bioimpedancia (BIA) de una sola
frecuencia puede ser de utilidad. No obstante, en sujetos
con alteraciones hidroelectrolíticas, como es el caso de los
individuos en estado crítico, este método no tiene validez.
La espectroscopia de la impedancia bioeléctrica (BIS) se
ha convertido en una buena alternativa para evaluar el
estado nutricional de pacientes en estado crítico que cur-
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
a partir de combinaciones de masa corporal, la talla, los
diámetros esqueléticos y las medidas de circunferencia.
Comparadas con la plicometría, las técnicas antropométricas son relativamente simples, baratas y exigen una menor
habilidad técnica y entrenamiento. Pese a ello, la precisión
de las mediciones antropométricas se ven afectadas por
la destreza del técnico y factores propios del paciente. Si
se siguen los procedimientos estandarizados, la destreza
del técnico no es tan importante, sobre todo si se localiza con precisión el sitio anatómico para la medición,
tras colocar el antropómetro y la cinta métrica en una
posición correcta y aplicar tensión durante la medición.
La variabilidad entre los técnicos o los clínicos que
emplean esta técnica es relativamente pequeña (0.2 a
1.0 cm) para medidas de circunferencia. Con esta técnica
resulta un tanto difícil obtener medidas consistentes
en pacientes obesos. Sin embargo, se prefieren las
circunferencias respecto de la plicometría cuando
es necesario medir a pacientes obesos por las siguientes
razones: a) sin importar el tamaño, las circunferencias
de los pacientes obesos pueden medirse, mientras que
el grosor de los pliegues cutáneos puede exceder el
grado de abertura del plicómetro y b) la medición de
las circunferencias requiere menor destreza técnica y la
diferencia entre los técnicos es menor si se la compara con
las diferencias encontradas en la plicometría.
Las ecuaciones antropométricas (cuadro 8-8)
pueden emplearse para calcular Db de mujeres y realizar
determinaciones del modelo de dos compartimientos del
%BF en mujeres obesas y varones. En términos generales,
estas ecuaciones tienen una precisión aceptable que
fluctúa entre ~3.0 y 3.6 del %BF, lo cual significa que
el error estándar se aproxima a 3.7% y si se utiliza la
ecuación para estimar la grasa corporal de un individuo,
la determinación se halla en ± 3.7%BF en un 68% de las
veces. Por consiguiente, si el cálculo es del 25%, entonces la
confianza de la estimación es que en dos de tres ocasiones
Composición corporal 105
Cuadro 8-8. Fórmulas específicas para la población, para la conversión de Db a %FB
Población
Edad
Sexo
%Bf
FFBd(g/cc)*
Indios americanos
18 a 60
Mujeres
(4.81)/Db – 4.34
1.108
Negros
19 a 45
Varones
(4.86)/Db – 4.39
1.106
24 a 79
Mujeres
(4.85)/Db – 4.39
1.106
Hispanos
20 a 40
Mujeres
(4.87)/Db – 4.41
1.105
Japoneses
18 a 48
Varones
(4.97)/Db – 4.52
1.099
Mujeres
(4.76)/Db – 4.28
1.111
Varones
(4.87)/Db – 4.41
1.105
Mujeres
(4.95)/Db – 4.50
1.100
Varones
(5.30)/Db – 4.89
1.084
Mujeres
(5.35)/Db – 4.95
1.082
Varones
(5.07)/Db – 4.64
1.094
Mujeres
(5.10)/Db – 4.66
1.093
Varones
(4.99)/Db – 4.55
1.098
Mujeres
(5.05)/Db – 4.62
1.095
Varones
(4.95)/Db – 4.50
1.100
Mujeres
(5.01)/Db – 4.57
1.097
Mujeres
(4.96)/Db – 4.51
1.101
Blancos
61 a 78
7 a 12
13 a 16
17 a 19
20 a 80
Anorexia nervosa
15 a 44
Cirrosis hepática
Niños A
(5.33)/Db – 4.91
1.084
Niños B
(5.48)/Db – 5.08
1.078
(5.69)/Db – 5.32
1.070
(4.95)/Db – 4.50
1.100
Niños C
Obesidad
17 a 62
Mujeres
Daño medular
18 a 63
Varones
Parapléjicos/cuadrapléjicos
Mujeres
(4.67)/Db – 4.18
(4.70)/Db – 4.22
1.116
1.114
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
* FFBd= densidad corporal libre de grasa basada en valores promedio reportados en artículos de investigación
san con desequilibrio hidroelectrolítico grave y en general
en pacientes con deficiencias nutrimentales, ya que mide
por separado el compartimiento del ECW y el compartimiento del agua intracelular (ICW). La BIS cuantifica la
impedancia en límites de frecuencias a partir de las cuales
se extrapola la resistencia del compartimiento extracelular
(RECW) y el compartimiento intracelular (RICW), Estos
valores de la resistencia se utilizan a continuación para
estimar el ECW y el ICW por separado. El método emplea
una mezcla de ecuaciones basadas en modelos físicos, en
vez de ecuaciones de regresión. En comparación con el
BIA, el BIS resulta más preciso en pacientes con alteración
grave del estado nutricional.
Se ha propuesto también para la evaluación del
estado nutricional de pacientes con agotamiento de la
masa celular el modelo del vector de BIA desarrollado
por Picolli y colaboradores. Este método usa la gráfica
de los componentes vectoriales de la impedancia, R y
la reactancia media a 50 kHz. Algunos estudios han
demostrado que este método es de utilidad en personas
con una gran masa corporal o grasa o bien por sobrecarga
de líquidos y en pacientes con diálisis. Sin embargo,
existen aún dudas acerca de si este método es capaz de
diferenciar a pacientes con carencias nutrimentales y
sujetos bien nutridos. En los pacientes sin carencias, el
agua corporal total y el agua intracelular se subestiman
en grado amplio (4 L), aunque en las personas existe una
sobreestimación de 0.6 a 0.7 L del agua extracelular, con
o sin deficiencias nutrimentales. La frecuencia crítica
medida por BIS en pacientes desnutridos es un 60% más
alta y la capacitancia de la membrana celular es un 40%
más baja. Estos resultados indican que los individuos con
desnutrición tienen una alteración electrolítica a nivel
intracelular.
106 Endonutrición. Apoyo nutricio
Anderson, G: Body fat testing: Weighing the options. Fitness
Trainer Canada 2003;3(4):20-3.
Baumgartner RN: Electrical impedance and total body electrical
conductivity. In: Roche AF, Heymsfield SB, Lohman TG,
editors. Human body composition. Champaign, IL: Human
Kinetics, 1996:79-107.
Becker M: Bioimpedance spectroscopy: monitoring of nutrition
and hydration status. Conference at FRANC 2006, 6-9 may
2006, Bad Homburg, Germany.
Behnke AR, Wilmore JH: Evaluation and regulation of body build
and composition. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1974.
Biaggi RR, Vollman MW, Nies MA et al.: Comparison of airdisplacement plethysmography with hydrostatic weighing
and bioelectrical impedance analysis for the assessment
of body composition in healthy adults. Am J Clin Nutr
1999;69:898–903.
Bonge D, Donnelly JE: Trials to criteria for hydrostatic weighing
at residual volume. Res Q Exerc Sport 1989;60:176-179.
Brozek J, Grande F, Anderson JT, Keys A: Densitometric analysis
of body composition: revision of some quantitative assumptions. Ann NY Acad Sci 1963;113-140.
Callaway CW, Chumlea WC, Bouchard C, Himes JH, Lohman
TG, Martin AD et al.: Circumferences. In: Lohman TG,
Roche AF, Martorell R, editors. Anthropometric standardization reference manual. Champaign, IL: Human Kinetics,
1988:39-54.
Cox-Reijven PLM, van Kreel B, Soeters PB: Bioelectrical impedance measurements in patients with gastrointestinal disease: validation of the spectrum approach and a comparison
of different methods for screening for nutritional depletion.
Am J Clin Nutr 2003;78:1111–1119.
de Lorenzo A, Andreoli A, Matthie J, Withers P: Predicting body
cell mass with bioimpedance by using theoretical methods:
a technological review. J Appl Physiol 1997;82:1542–1558.
Dell RB: Comparison of densitometric methods applicable to
infants and small children for studying body composition.
Report of the 98th Ross Conference in Pediatric Research.
Columbus, OH: Ross Laboratories, 1989:22–30.
Ellis KJ, Bell SJ, Chertow GM et al.: Bioelectrical impedance
methods in clinical research: a follow-up to the NIH technology assessment conference. Nutrition 1999;15:874–880.
Ferreira DM, Souza MN: Bioelectrical impedance spectroscopy
for the assessment of body fluid volumes of term neonates.
Braz J Med Biol Res 2004;37:1595-1606.
Fields DA, Goran MI, McCrory MA: Body-composition assessment via air-displacement plethysmography in adults
and children: a review. Am J Clin Nutr 2002;75:453–467.
Fomon SJ, Jensen RL, Owen GM: Determination of body volume of infants by a method of helium displacement. Ann
N Y Acad Sci 1963;110:80–90.5.
Friedl KE, DeLuca JP, Marchitelli LJ, Vogel JA: Reliability of
body-fat estimations from a four-compartment model by
using density, body water, and bone mineral measurements.
Am J Clin Nutr 1992;55:764-770.
Gnaedinger RH, Reineke EP, Pearson AM, Van Huss WD, Wessel JA, Montoye HJ: Determination of body density by air
displacement, helium dilution, and underwater weighing.
Ann N Y Acad Sci 1963;110:96–108.
Going SB, Massett MP, Hall MC, Bare LA, Root PA, Williams
DP et al.: Detection of small changes in body composition
by dual-energy x-ray absorptiometry. Am J Clin Nutr
1993;57:845-850.
Going SB: Densitometry. In: Roche AF, Heymsfield SB, Lohman
TG, editors. Human body composition. Champaign, IL: Human Kinetics, 1996:3-24.
Hansen NJ, Lohman TG, Going SB, Hall MC, Pamenter RW,
Bare LA et al.: Prediction of body composition in premenopausal females from dual-energy x-ray absorptiometry.
J Appl Physiol 1993;75:1637-4118.
Harrison GG, Buskirk ER, Lindsay Carter JE, Johnston FE,
Lohman TG, Pollock ML et al.: Skinfold thicknesses and
measurement technique. In: Lohman TG, Roche AF, Martorell R, editors. Anthropometric standardization reference
manual. Champaign, IL: Human Kinetics, 1988:55-70.
Heyward V: ASEP methods recommendation: body composition
assesment. JEP 2001;4(4):1-12.
Houtkooper LB, Going SB, Lohman TG, Roche AF, VanLoan M:
Bioelectrical impedance estimation of fat-free body mass in
children and youth: a cross-validation study. J Appl Physiol
1992;72:366-373.
Iwaoka H, Yokoyama T, Nakayama T et al.: Determination of
percent body fat by the newly developed sulfur hexafluoride
dilution method and air displacement plethysmography. J
Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1998;44:561–568.
Katch FI, Katch VL: Measurement and prediction errors in
body composition assessment and the search for the perfect
equation. Res Q Exerc Sport 1980;51:249-260.
Kohrt WM: Body composition by DXA: tried and true? Med
Sci Sports Exerc 1995;27:1349-1353.
Kushner RF: Bioelectrical impedance analysis: a review of principles and applications. J Am Coll Nutr 1992;11:199-209.
Levenhagen DK, Borel MJ, Welch DC et al.: A comparison of air
displacement plethysmography with three other techniques
to determine body fat in healthy adults. JPEN J Parenter
Enteral Nutr 1999;23:293–299.
Lohman TG, Pollock ML, Slaughter MH, Brandon LJ, Boileau
RA: Methodological factors and the prediction of body fat
in female athletes. Med Sci Sports Exerc 1984;16:92-96.
Lohman TG: Advances in body composition assessment. Current
issues in exercise science series (monograph 3). Champaign,
IL: Human Kinetics, 1992.
Lohman TG: Dual energy x-ray absorptiometry. In: Roche AF,
Heymsfield SB, Lohman TG, editors. Human body composition. Champaign, IL: Human Kinetics, 1996:63-75.19.
Lukaski HC: Methods for the assessment of human body composition: traditional and new. Am J Clin Nutr 1987;46:537556.
Mazess RB, Barden HS, Bisek JP, Hanso J: Dual-energy x-ray
absorptiometry for total-body and regional bone-mineral
and soft-tissue composition. Am J Clin Nutr 1990;51:11061112.
McCrory MA, Gomez TD, Bernauer EM, Molé PA: Evaluation
of a new air displacement plethysmograph for measuring human body composition. Med Sci Sports Exerc
1995;27:1686–1691.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
Composición corporal 107
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Miyatake N, Nonaka K, Fujii M: A new air displacement plethysmograph for the determination of Japanese body composition. Diabetes Obes Metab 1999;1:347–351.
Morrow JR, Jackson AS, Bradley PW, Hartung GH: Accuracy of
measured and predicted residual lung volume on body density measurement. Med Sci Sports Exerc 1986;18:647-652.
Nuñez C, Kovera AJ, Pietrobelli A et al.: Body composition in
children and adults by air displacement plethysmography.
Eur J Clin Nutr 1999;53:382–387.
Pearson WR: A photogrammetric technique for the estimation of surface area and volume. Ann N Y Acad Sci
1963;110:109–127.
Petty DH, Iwanski R, Gap CX, Dressendorfer RH: Total body
plethysmography for body volume determination. IEEE
Frontiers Eng Computing Health Care 1984;6:316–319.
Piccoli A, Brunani A, Savia G et al.: Discriminating between
body fat and fluid changes in the obese adult using bioimpedance vector analysis. Int J Obes Relat Metab Disord
1998;22:97–104.
Piccoli A, Pillon L, Dumler F: Impedance vector distribution by
sex, race, body mass index, and age in the United States:
standard reference intervals as bivariate Z scores. Nutrition
2002;18:153–167.
Prior BM, Cureton KJ, Modlesky CM, Evans EM, Sloniger MA,
Saunders M et al.: In vivo validation of whole body composition estimates from dual-energy x-ray absorptiometry.
J Appl Physiol 1997;83:623-630.
Sardinha LB, Lohman TG, Teixeira P, Guedes DP, Going SB:
Comparison of air displacement plethysmography with
dual-energy X-ray absorptiometry and 3 field methods for
estimating body composition in middle-aged men. Am J
Clin Nutr 1998;68:786–793.
Schoeller DA, Kushner RF, Taylor P, Dietz WH, Bandini L:
Measurement of total body water: isotope dilution techniques.
Report of the sixth Ross conference on medical research. Columbus, OH: Ross Laboratories, 1985.
Segal KR, Van Loan M, Fitzgerald PI, Hodgdon JA, Van Itallie
TB: Lean body mass estimation by bioelectrical impedance
analysis: a four-site cross-validation study. Am J Clin Nutr
1988;47:7-14.
Sheng HP, Adolph AL, Smith E, Garza C: Body volume and
fat-free mass determinations by acoustic plethysmography.
Pediatr Res 1988;24:85–93.
Shils et al.: Human Nutrition in Heatlh and Disease, 2001.
Siri WE: Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods. In: Brozek J, Henschel A, editors. Techniques
for measuring body composition. Washington, DC: National
Academy of Sciences, 1961:223-244.
Slaughter MH, Lohman TG, Boileau RA, Horswill CA, Stillman
RJ, Van Loan M et al.: Skinfold equations for estimation of
body fatness in children and youth. Hum Biol 1988;60:709723.
Stolarczyk LM, Heyward VH, Van Loan M, Hicks VL, Wilson
WL, Reano LM: The Segal fatness-specific bioimpedance
equations: are they valid and generalizable? Am J Clin Nutr
1997;66:8-17.
Sun G, French CR, Martin GR, Young B et al.: Comparison of
multifrequency bioelectrical impedance analysis with dualenergy X-ray absorptiometry for assessment of percentage
body fat in a large, healthy population. Am J Clin Nutr
2005;81:74–78.
Taylor A, Scopes JW, du Mont G, Taylor BA: Development of
an air displacement method for whole body volume measurement of infants. J Biomed Eng 1985;7:9–17.
Tran ZV, Weltman A: Generalized equation for predicting body
density of women from girth measurements. Med Sci Sports
Exerc 1989;21:101-104.
Wang J, Pierson RN, Heymsfield SB: The five level model: a
new approach to organizing body composition research.
Am J Clin Nutr 1992;56:19-28.
Wells JCK, Douros I, Fuller NJ, Elia M, Dekker L: Assessment
of body volume using three-dimensional photonic scanning.
Ann NY Acad Sci 2000;904:247–254.
Weltman A, Levine S, Seip RL, Tran ZV: Accurate assessment
of body composition in obese females. Am J Clin Nutr
1988;48:1179-1183.
Weltman A, Seip RL, Tran ZV: Practical assessment of body
composition in obese males. Hum Biol 1987;59:523-535.
Wilmore JH, Buskirk ER, DiGirolamo M,Lohman TG:
Body composition: a round table. Phys Sportsmed
1986;14(3):144-162.
Capítulo 9
Desnutrición
y sus consecuencias
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
Tomás Barrientos Fortes
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
Con el transcurso de los años, el interés por la nutrición se
ha acentuado. A través de la historia de la humanidad, la
nutrición ha jugado un papel muy importante en términos
del mantenimiento de la vida y ya desde la Edad Antigua
algunos regímenes alimenticios se incluían como parte
de la terapéutica.
Durante la primera mitad del siglo XX, gran parte
de la investigación en nutrición se centró en el estudio de
las deficiencias de los nutrimentos. En las últimas décadas
del siglo pasado, el interés de la investigación se enfocó
en las infecciones, para luego centrarse sobre todo en la
prevención de las enfermedades crónico-degenerativas,
dada la transición epidemiológica observada en el mundo;
de esa manera, los investigadores volvieron de nueva
cuenta a la nutrición como parte de la atención básica
de todo enfermo. La nutrición ha evolucionado así desde
ser una área subestimada, sin demasiada importancia
para la atención del enfermo, muy por debajo de la
relevancia concedida al tratamiento de la enfermedad, tras
presuponer que el tratamiento de la enfermedad mejoraría
el estado nutricional, hasta alcanzar hoy en día el desarrollo
de la farmaconutrición, de tal forma que la nutrición se
considera ya una terapéutica que forma parte esencial
de la atención del paciente y abre una amplia gama de
posibilidades en cuanto a la generación de conocimiento
y la atención de la salud; en la actualidad se prevé que el
concepto de alimentación funcional será el futuro de la
nutrición.
Debido a que la detección temprana de la desnutrición
es el eje de la atención del paciente, hoy día es posible
considerar que el estado nutricional es un signo vital, de la
misma manera que lo es la presión arterial, la temperatura o el pulso. Si se reconoce este hecho, los médicos utilizan
la valoración del estado nutricional como una herramienta
para establecer los pasos apropiados que conducen a
reponer las reservas nutrimentales agotadas del sujeto y
modificar los estados patológicos subyacentes; así es como
ha surgido una nueva especialidad de la medicina: el apoyo
metabólico y el tratamiento nutrimental. En la actualidad,
el papel del apoyo metabólico y el tratamiento nutrimental
en la atención del paciente está bien documentado en las
publicaciones médicas. Si bien es una subespecialidad
relativamente nueva, el tratamiento nutrimental se ha
convertido en parte integral de la atención a todos los
pacientes, en especial aquellos que se encuentran muy
enfermos, con deficiencia nutrimental, o ambas cosas.
El tratamiento nutrimental ha evolucionado desde la
simple administración de los nutrimentos necesarios
hasta suministrar un apoyo especializado que modifique
la respuesta al estrés, con objeto de mejorar los resultados
clínicos de los enfermos, en particular al reducir la
morbimortalidad y mejorar la calidad de vida y la respuesta a los tratamientos.
DESNUTRICIÓN
No existe una definición precisa para la desnutrición; en
todo caso, al analizar el término resulta amplio y es aún
controversial. Para Jellife, la desnutrición es un estado
mórbido secundario a una deficiencia o exceso, relativos
o absolutos, de uno o más nutrimentos esenciales. Allison
define la desnutrición como un término amplio empleado
para describir cualquier trastorno de la nutrición, desde las
enfermedades causadas por sobrenutrición en el mundo
desarrollado hasta los extremos de desnutrición encontrados en los hospitales. También puede usarse para describir
una nutrición desequilibrada con una o varias deficiencias
de micronutrimentos o minerales. Los autores sugieren definir la desnutrición del tipo subnutrición como aquella en
la cual se reconoce un estado carente de energía, es
decir, las proteínas o cualquier otro nutrimento específico que producen una alteración de la función corporal
109
110 Endonutrición. Apoyo nutricio
basales. Esta desnutrición iatrogénica es el resultado
de directrices alimentarias inadecuadas y la falta de
entrenamiento del equipo de salud, cuyo efecto es una falla
en la vigilancia de la desnutrición y el paciente, de tal forma
que sólo el 54% de los pacientes desnutridos se identifica
de manera correcta por el médico y el equipo de salud
y, al momento del alta hospitalaria, los informes médicos
que se envían al médico familiar para el seguimiento del
paciente contienen información fragmentaria relativa al
estado nutricional de dichos pacientes.
Algunos estudios han demostrado que con
lineamientos adecuados y el manejo protocolizado,
el deterioro progresivo del estado nutricional en los
pacientes hospitalizados puede prevenirse. En los enfermos
quirúrgicos, los factores relacionados con esta iatrogenia
son, entre otros, la falla en la administración oportuna
de apoyo nutrimental a los pacientes desnutridos en el
preoperatorio y posoperatorio; la incapacidad del médico y
el equipo de salud parta entender el incremento creciente
de los requerimientos metabólicos y nutrimentales como
consecuencia del traumatismo y la sepsis; y la falla en
la administración del apoyo nutrimental cuando existe
un retraso en el inicio de la vía oral de los pacientes
posoperatorios mayor de siete días.
En la desnutrición, todos los órganos salvo el cerebro
sufren una reducción considerable de su masa; de igual
modo, con el estrés catabólico se observa un incremento
de la degradación de la masa magra corporal, con la
finalidad de liberar aminoácidos para la gluconeogénesis y
la síntesis de proteínas vitales en el cuerpo, como el sistema
inmunológico y la cicatrización de las heridas.
Inanición simple
La inanición o ayuno simple o marasmático es el resultado
de la reducción o suspensión parcial o total de la ingestión
energética. El cuerpo humano se adapta bastante bien a
la inanición de corto o largo plazos, gracias a sus reservas
de grasa y proteínas (cuadro 9-1) y a mecanismos metabólicos que reducen el gasto energético y ahorran las
proteínas corporales.
La grasa se almacena en los adipocitos en forma
de triglicéridos, ésteres de tres ácidos grasos unidos a
una molécula de glicerol. Un gramo de triglicéridos
puros equivale a 9 kilocalorías (kcal), aunque un gramo
de tejido adiposo equivale a 7 kcal, dado que además
contiene menos material densamente energético como
son las proteínas, los electrólitos y el agua. Un gramo de
proteína tiene una equivalencia de 4 kcal, mientras que un
gramo de músculo, que se integra con 75% de agua, tiene
un valor energético de 1 kcal. Los carbohidratos poseen
un valor energético de 4 kcal/g (con límites de 3.6 a 4.1
kcal/g), pero sus reservas corporales (hígado y músculo) se
encuentran limitadas a 500 a 800 g y se agotan con rapidez.
Ayuno de corto plazo (< 72 h)
En los periodos cortos de ayuno existe una disminución de la secreción de insulina y un incremento de la
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mensurable y relacionada con la mala evolución del sujeto,
y que puede revertirse con el tratamiento nutrimental.
Jeejeebhoy menciona que la desnutrición describe un
continuo. Inicia cuando el individuo es incapaz de ingerir
lo suficiente para cubrir sus necesidades y progresa a través
de una serie de anomalías funcionales que preceden a cualquier cambio en la composición corporal. Estos últimos se
asocian con la duración de la disminución de la ingestión
y su gravedad. Pese a esta amplitud de definiciones, lo que
resulta claro es que la desnutrición es una enfermedad
multifactorial, esto es, un proceso pluricarencial. La desnutrición es una consecuencia de dos factores generales:
a) la inanición simple o b) la inanición aguda relacionada
con el estrés metabólico.
La desnutrición es un factor de riesgo independiente
común de sujetos en estado crítico, la comunidad,
pacientes con afecciones agudas o crónicas, los hospitales
y otras instituciones. Se calcula que cerca del 10%
de los pacientes en casa con cáncer o enfermedades
crónicas, como las anomalías pulmonares o cardiacas,
está desnutrido. Un 30 a 60% de los individuos presenta
cierto grado de desnutrición al momento de su admisión
al hospital y es grave en un 10 a 25%. El estado nutricional
en estos enfermos tiende a empeorar durante su estancia
hospitalaria debido a la incapacidad del médico y el
equipo de salud para reconocer y tratar la desnutrición,
pero sobre todo debido a su falta de conciencia sobre
la importancia e influencia que tiene la desnutrición en
los resultados clínicos. Se ha demostrado que el peso, las
medidas antropométricas, la albúmina sérica, el recuento
linfocitario y el hematócrito decrecen en los pacientes
hospitalizados. En el Estudio Latinoamericano de
Nutrición promovido en el año 2000 por la Federación
Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral
(FELANPE), que incluyó a 9 360 pacientes de 13 países,
entre ellos México, resultó evidente que la prevalencia de
desnutrición en los hospitales de la región es del 50.1%
y, de estos pacientes, un 12.6% acusa una desnutrición
grave. Existen algunos grupos poblacionales en los que
la desnutrición es en particular prevalente, por ejemplo
los ancianos (50%), los pacientes neumópatas (45%), los
sujetos con enfermedades intestinales inflamatorias (80%)
y las personas con tumores malignos (85%), entre otros. Las
razones del nexo entre la enfermedad y la desnutrición son
la atenuación del apetito, las alteraciones de la digestión
o malabsorción, el aumento de las pérdidas, por ejemplo
a partir de las heridas, la disminución del anabolismo y la
síntesis de proteínas y el aumento del catabolismo.
La ingestión de comida puede afectarse de modo
adverso por factores como el dolor, la ansiedad y la
depresión, cambios en el ambiente, comida diferente,
imposibilidad de comer por sí solo debido a alguna
discapacidad física o mental, cambios en los horarios
de comida, u otros. De acuerdo con la Asociación
Británica de Nutrición Parenteral y Enteral, entre 30 y
60% de la comida hospitalaria se desperdicia porque
no se consume, dado que no existen lineamientos de
alimentación hospitalarios destinados a las necesidades
de los enfermos. En consecuencia, entre un 25 y 75% de
los pacientes hospitalizados tiene un aporte de proteínas
y micronutrimentos insuficiente para sus requerimientos
Desnutrición y sus consecuencias 111
Cuadro 9-1. Reservas teóricas
de los sustratos del varón*
Sustrato
Peso del sustrato
(kg)
Contenido
de energía (kcal)
Grasa
15
141 000
Proteína
12
48 000
Glucógeno (músculo)
0.5
2000
Glucógeno (hígado)
0.2
800
Glucógeno (líquido
extracelular)
0.02
80
Total
191 800
Reproducido con autorización de: Barendregt K, Soeters P. Stress Starvation. En: Sobotka L. Basic in Clinical Nutrition, 2nd Edition. Praga, Czech
Republic: Galén, 2000.
* Se asume una persona del sexo masculino de 74 kg.
secreción de glucagón y catecolaminas que tienen por
resultado la activación de la glucogenólisis y la lipólisis.
La hidrólisis de los triglicéridos almacenados en los adipocitos libera ácidos grasos libres (FFA) y glicerol hacia
la circulación a través de la cual se transportan (FFA +
proteína transportadora) a los tejidos, donde sirven como
combustible del músculo esquelético y cardiaco, los riñones y el hígado (fuente de cetonas). De forma inicial, en las
primeras 24 horas de inicio del ayuno, los requerimientos
de glucosa del cerebro y los eritrocitos se satisfacen a partir
de la glucogenólisis. Más allá de este tiempo, cuando el
glucógeno hepático se agota, el cerebro cubre sus requerimientos de glucosa a partir de aminoácidos provenientes
de la proteína muscular a través de la gluconeogénesis. La
tasa metabólica se incrementa al principio, pero empieza
a decrecer a partir del segundo día.
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Ayuno prolongado (> 72 h)
Cuando el ayuno se prolonga más de 72 horas, las concentraciones de insulina disminuyen de forma notable.
Las cantidades de glucógeno decrecen, de tal forma
que la glucosa esencial se deriva de la gluconeogénesis.
Debido a que los ácidos grasos no pueden convertirse en
glucosa, este proceso en el hígado y el riñón depende del
aporte continuo de aminoácidos precursores provenientes del músculo, el glicerol de los adipocitos y el lactato
producido por la glucólisis anaerobia en el músculo; esta
vía metabólica se denomina ciclo de Cori. Durante la
gluconeogénesis, los esqueletos de carbono entran a
la vía gluconeogénica y los grupos amino se transforman
en urea y se excretan. Este proceso trae como consecuencia un equilibrio nitrogenado negativo y la pérdida de
unos 75 g de proteína equivalentes a 300 g de músculo
cada día. Conforme transcurre el ayuno, esta pérdida proteínica comienza a disminuir y conduce a un ahorro
proteínico mediante dos vías principales: a) la disminución
de la tasa metabólica en un 10 a 15% y b) el descenso de
la demanda de glucosa conforme el cerebro se adapta al
uso de las cetonas como fuente de energía. El aumento
de la oxidación β de los ácidos grasos durante el ayuno
y la disminución de la tasa de oxidación de la glucosa
resultan en una mayor producción hepática de cetonas
(acetato, acetoacetato e hidroxibutirato β) que al final se
utilizan como combustible por el cerebro y el músculo.
La consecuencia de este mecanismo de adaptación es la
reducción hasta en dos tercios de la degradación proteínica
del músculo, unos 25 g de proteína equivalentes 100 g de
músculo cada día.
Durante el ayuno prolongado, el tiempo de supervivencia depende de la tasa de reducción de la ingestión
y los depósitos de energía preexistentes. Debido a que la
proteína se utiliza para mantener la función orgánica, no
existen verdaderas reservas proteínicas. Una deficiencia
proteínica del 10 al 15% puede deteriorar la función
orgánica, mientras que una disminución proteínica de 20 a
25% conduce a la disfunción orgánica grave y puede llevar
al individuo a la muerte por complicaciones relacionadas
con esta falla orgánica.
Debido a que en el ayuno prolongado se utilizan
combustibles endógenos, sobrevienen cambios
significativos en la composición corporal. En voluntarios
sanos, con un aporte de dos tercios del requerimiento
normal de energía en un periodo de 24 semanas, se
produce un 23% de pérdida del peso corporal total
(cuadro 9-2), 71% de su masa grasa y 24% de su masa
celular corporal. Asimismo, existe un ligero incremento
del volumen del líquido extracelular. Si este cuasiayuno
se sostiene por más de 24 semanas, el peso corporal tiende
a mantenerse en una meseta conforme la tasa metabólica decrece hasta un 40% debido a la disminución de la
masa celular y una menor actividad de las catecolaminas
y la hormona tiroidea.
Inanición aguda
La inanición aguda, también llamada kwashiorkor o desnutrición hipoalbuminémica, es consecuencia de una combinación de ayuno prolongado e inflamación. Hace algunos
años se pensaba que el kwashiorkor era consecuencia de
una baja ingestión proteínica. Sin embargo, hoy se conoce
que durante la inflamación aguda grave, esta anomalía
puede presentarse en un lapso de días. Los pacientes que
sufren un proceso inflamatorio crónico se agotan de modo
Cuadro 9-2. Interpretación
del cambio en el peso corporal
Periodo
1 semana
1 mes
Pérdida significativa
(%)
Pérdida grave
(%)
1.0 a 2.0
>2.0
5.0
>5.0
3 meses
7.5
>7.5
6 meses
10.0
>10.0
1 año
20.0
>20.0
gradual en semanas o meses. Las hormonas y las citocinas
controlan la reacción inflamatoria.
Uno de los síntomas más característicos de la inanición
aguda es la concentración baja de albúmina sérica y la
presencia de edema. Durante la inflamación grave,
las citocinas inducen un aumento de la permeabilidad
capilar, que tiene como resultado que el agua, los
electrólitos y las proteínas se difundan hacia el espacio
extravascular y produzcan una caída de las concentraciones
de albúmina. Por lo general, estos pacientes se encuentran
con inestabilidad hemodinámica, por lo que requieren
fluidoterapia intravenosa, lo que produce una dilución
mayor de la concentración de albúmina y acumulación
de agua extracelular y ello provoca edema. Las cifras de
aldosterona y hormona antidiurética se incrementan,
debido a la caída del volumen sanguíneo y como respuesta
a la lesión (fase “ebb” de la respuesta metabólica al trauma)
(cuadro 9-3).
Como reacción a la inflamación en la inanición
aguda, las cantidades de adrenalina, glucagón y cortisol
se encuentran aumentadas. Estas hormonas catabólicas
activan la lipólisis, la gluconeogénesis y el catabolismo
proteínico en el cuerpo. Las hormonas del estrés producen
asimismo un estado de resistencia a la insulina, lo que
causa hiperglucemia, hiperinsulinemia y una producción
elevada de glucosa hepática.
Las curvas de tolerancia a la glucosa obtenidas durante
la fase flow (> 5 días después de la lesión) muestran una
resistencia a la insulina, un incremento notorio de la
glucosa en ayuno, con una disminución evidente de
la depuración de insulina y glucosa. La disponibilidad
Cuadro 9-3. Diferencias clínicas y de laboratorio
entre la inanición simple y aguda
Inanición
simple
Inanición aguda
(fase aguda)
Albúmina
Normal
Baja
Parámetros inflamatorios
Normal
Incrementados
Transferrina
Moderadamente baja
Intensamente baja
Prealbúmina
Moderadamente baja
Intensamente baja
Peso corporal
Disminuido
Normal aumentado
(depende de la intensidad del edema)
Grasa corporal total
Disminuida
Disminuida
Proteína corporal
Depleción lenta
Depleción rápida
Agua extracelular
Relativamente aumentada
Muy aumentada
Balance nitrogenado
Negativo
Notoriamente negativo
Gasto energético
Disminuido
Aumentado
Estados patológicos
Anorexia nerviosa,
malabsorción
Inflamación intensa,
sepsis, quemaduras,
pancreatitis
Reproducido con autorización de: Barendregt K, Soeters P. Stress Starvation. En: Sobotka L. Basic in Clinical Nutrition, 2nd Edition. Praga, Czech
Republic: Galén, 2000.
de glucosa hacia los tejidos se incrementa, pero no así su
oxidación. En consecuencia, un aumento de 5 a 8 mg/
kg/min en el aporte exógeno de glucosa no incrementa
su eficiencia en su uso en la producción de energía y el
resultado es la hiperglucemia.
La masa celular corporal contiene sustratos necesarios
para la función del sistema inmunitario. Durante la
degradación de las reservas de proteínas corporales se
libera glutamina para hacerla disponible para los órganos
con necesidades aumentadas de este aminoácido. En
pacientes con déficit grave y reservas muy bajas de
proteínas corporales, los sustratos como la glutamina se
consumen con rapidez en situaciones de estrés metabólico.
Como respuesta a una lesión se activa la respuesta
inflamatoria en el sitio del daño tisular, como en el caso
de la sepsis, y se produce una acumulación de citocinas,
linfocitos y macrófagos. Entre estas citocinas destacan la
interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral α, interferones
y factores estimulantes de colonias que tienen un efecto
catabólico muy significativo en el cuerpo. La consecuencia
de la producción de estos agentes inflamatorios es la
elevación del gasto energético y una pérdida progresiva de
la masa celular corporal. Este estado hipermetabólico puede
persistir desde una semana hasta incluso un año después
de la lesión. También se observa, como en la inanición
crónica, la utilización de ácidos grasos libres como fuente
de energía, pero éstos se consumen en poco tiempo al igual
que las reservas de glucógeno. En los pacientes con estrés
metabólico grave se puede documentar una alteración
de las principales vías de consumo de ATP, que incluyen
aumento de la degradación proteínica, gluconeogénesis
y producción de urea. Por ejemplo, las tasas totales de
los ciclos de conversión de triglicéridos a ácidos grasos
y del ciclo glucolítico-gluconeogénico se encuentran
elevadas en pacientes con quemaduras al menos en un
450% y 250%, respectivamente, y se acompañan de un
incremento del reciclaje de los carbonos de la glucosa
por la vía glucolítica-gluconeogénica. Este mecanismo
contribuye a un incremento de la termogénesis y ello tiene
como efecto una elevación de la temperatura corporal
normal de unos 2 °C. El mecanismo subyacente de estos
cambios se relaciona con la resistencia posreceptor a la
insulina. La cantidad total de ATP consumido por estos
procesos, si se considera que se requieren 22 kcal para
reemplazar 1 mol de ATP, es de apenas un 60 a 70% del
gasto energético total. Cerca del 40% del ATP consumido
que no se consume se puede explicar por reacciones de
las ATPasas y reacciones no acopladas que se llevan a cabo
en las membranas celulares y por fuga de protones en la
mitocondria.
Por consiguiente, en pacientes con quemaduras del
25% de la superficie corporal, la tasa metabólica puede
elevarse entre un 118 y 210% (cuadro 9-4). En los
individuos con una superficie corporal quemada mayor
de 40%, la tasa metabólica en reposo a una temperatura
neutra de 33 °C alcanza un 180% de la tasa basal al
inicio, 150% al momento de la resolución completa de
la quemadura y 160% a los seis meses después de la
quemadura, 120% a los nueve meses y 110% a los 12
meses de la lesión térmica.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
112 Endonutrición. Apoyo nutricio
Desnutrición y sus consecuencias 113
Cuadro 9-4. Contribución de los principales sustratos al incremento
del gasto energético total en pacientes quemados
Individuos
sanos
Pacientes
quemados
Incremento
neto
Porcentaje
3 a 8 (0 a 3)
8 a 8 (0 a 11)
5a0
132%
Glucosa (media [EE] mg/kg/kmin)
0 a 95 (0 a 04)
1 a 26 (0 a 11)
0 a 31
33%
Proteína (media [EE] g/kg/kmin)
0 a 85 (0 a 12)
1 a 2 (0 a 2)
0 a 35
41%
GER (media [EE] kcal/kg/kmin)
25 a 3 (0 a 6)
45 a 5 (2 a 4)
20 a 2
81%
13 a 3
30 a 7
17 a 4
132%
55
7a3
1a8
33%
Tasas de oxidación
Ácidos grasos (media [EE] pmol/kg/kmin)
Energía consumida (kcal/kg/día)
Grasa
Glucosa
Proteína
3a4
4a8
1a4
41
GER calculado
0 a 87
0 a 94
1 a 02
¨
GER calculado/medio
0 a 87
0 a 94
1 a 02
¨
Grasa
60%
72%
+12%
¨
Glucosa
25%
17%
-8%
¨
Proteína
15%
11%
-4%
¨
Contribución al gasto energético total
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GER= gasto energético en reposo; [EE]= error estándar.
Inmediatamente después de la lesión térmica, según
se ha descrito ya, existe una disminución del consumo de
oxígeno, la tolerancia a la glucosa y el gasto cardiaco, que
son características de los estados del choque temprano.
El consumo de oxígeno, la frecuencia respiratoria, la
producción de dióxido de carbono, las frecuencia cardiaca,
el gasto cardiaco y el catabolismo del glucógeno, la grasa
corporal y la proteína corporal se incrementan en los
primeros cinco días después de la quemadura hasta
alcanzar una meseta que puede persistir incluso hasta el
periodo de rehabilitación posquemadura.
De todo lo anterior resulta obvio que, a diferencia de
la inanición simple, el estado catabólico de la inanición
aguda no puede revertirse por la sola nutrición. Durante
la inanición aguda, los cambios en la composición
corporal son más devastadores que aquéllos relacionados
con la inanición simple. Con la retención de agua existe
un incremento del peso corporal y aumenta el agua
corporal total debido a la expansión del volumen de
líquido extracelular. El contenido de agua intracelular
disminuye conforme decrece la masa celular corporal. A
medida que la condición subyacente mejora, sea sepsis
o traumatismo, la diuresis mejora y de nueva cuenta se
pierde peso corporal, lo que revela la caquexia subyacente
debido a la pérdida tisular. Estas pérdidas en la proteína
corporal tienen una estrecha correlación con los cambios
de la función. En consecuencia, la función respiratoria y
muscular decrece de forma precipitada después de una
pérdida del 20% de la proteína corporal. La pérdida del
50% de la proteína corporal y del 95% de la grasa corporal
marcan los límites de la supervivencia.
CONSECUENCIAS
DE LA DESNUTRICIÓN
Los efectos de la desnutrición sobre la función y estructura de los órganos pueden ser considerables. El corazón
y el hígado pierden alrededor de 30% de su peso regular.
Asimismo, se afectan el riñón, el bazo y el páncreas. Esta
pérdida de la masa orgánica se relaciona con la alteración
de la función orgánica. Esto puede ser una de las razones
por las cuales los pacientes desnutridos tienen mayor riesgo
de desarrollar complicaciones en el posoperatorio o durante su estancia hospitalaria. La desnutrición como factor de
riesgo independiente tiene un efecto negativo sobre la tasa
de cicatrización, las complicaciones, la morbimortalidad,
la estancia hospitalaria, la función y la calidad de vida.
Cicatrización
Desde hace varios años, la relación entre la desnutrición y
el retardo de la cicatrización está bien documentada. Por
lo tanto, los pacientes quirúrgicos adultos con desnutrición leve tienen una cicatrización de las heridas más lenta
que los bien nutridos. De igual forma, los individuos con
albúmina sérica menor de 3.5 g/dL y una pérdida de peso
mayor de 5 kg en seis meses tienen una prevalencia de
dehiscencia de la herida quirúrgica del 22% en comparación con los sujetos con concentraciones normales de
albúmina y sin pérdida de peso, cuya prevalencia es de un
4% (p = 0.026). En este grupo de pacientes desnutridos,
la estancia hospitalaria se incrementa de 11 ± 6 días a
25 ± 15 días, debido precisamente a la propia dehiscencia
de la herida quirúrgica.
De igual manera, en los pacientes hospitalizados por
amputación de las extremidades inferiores, el 44% de los
individuos desnutridos presenta un retardo notorio de la
cicatrización, en comparación con el 94% de las personas
con un estado nutricional adecuado. En pacientes con
fracturas expuestas del miembro inferior, la cicatrización
fue más rápida cuando el índice creatinina-talla fue normal
a lo largo del curso del tratamiento y se retardó cuando
los pacientes tuvieron cantidades bajas de albúmina sérica.
Capacidad funcional
La capacidad funcional se relaciona de manera directa
con la masa muscular. En personas sanas, la evaluación de
la función muscular medida a través de dinamometría
de la mano es directamente proporcional a su masa muscular. Los pacientes desnutridos presentan disminución de
la masa muscular y por ende menor capacidad funcional.
Un carencia proteínica mayor del 20% afecta la función
y estructura pulmonares. De igual modo, se relaciona con
una disminución de la masa muscular diafragmática y la
ventilación voluntaria máxima, así como de la fuerza de
los músculos respiratorios, lo que conduce a una alteración
de la capacidad contráctil de los músculos respiratorios, y
tiene como consecuencia fatiga respiratoria, expectoración
y crecimiento bacteriano, por lo que existe una mayor
incidencia de neumonía. Además de estas alteraciones,
los pacientes con reservas muy agotadas pueden mostrar
una reacción alterada a la hipoxia y la hipercapnia, una
alteración en el patrón respiratorio y cambios morfológicos en el parénquima pulmonar, todo lo cual dificulta
la desconexión del ventilador en comparación con los
pacientes bien nutridos. Las alteraciones musculares de
la desnutrición aparecen antes que los cambios antropométricos y bioquímicos.
Por otro lado, la pérdida de músculo cardiaco resulta
en una disminución del gasto cardiaco, bradicardia
e hipotensión. La pérdida de volumen cardiaco es
proporcional a la pérdida de peso corporal. Una
disminución de la masa muscular cardiaca representa
un descenso del 40% del volumen cardiaco. En personas
con déficit grave puede desarrollarse falla circulatoria
periférica, de tal forma que es posible la disminución del
flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
Algunas deficiencias específicas como la de vitamina
B12 pueden causar insuficiencia cardiaca y trastornos
hidroelectrolíticos que pueden ocasionar trastornos del
ritmo cardiaco, por ejemplo arritmias letales.
En la desnutrición también existe una alteración de
la función gastrointestinal. En términos generales, los
colonocitos y los entericitos tienen un recambio rápido.
El mayor estímulo para este proceso es la presencia de
alimento en la luz intestinal. Durante el ayuno, lo mismo
que después de largos periodos de nutrición parenteral
total, las células de la mucosa se atrofian. Existe una
disminución del tamaño de las vellosidades y el tamaño
y el número de las criptas intestinales. En pacientes con
desnutrición grave se observa una alteración notable
de la absorción de lípidos, disacáridos y glucosa. Existe
también en este grupo de pacientes una disminución
de la producción de secreciones gástricas, biliares y
pancreáticas que agrava la malabsorción. Como resultado
de estos cambios, los pacientes desnutrición grave tienen
diarrea que empeora la condición nutricional. Tal gama
de alteraciones de la función gastrointestinal da lugar
a la aparición de cambios en la flora bacteriana que
contribuyen a la malabsorción. La consecuencia final de
estos sucesos es la alteración de la barrera intestinal, en
especial durante el curso de una enfermedad crítica. Esto
puede tener como consecuencia translocación bacteriana
y falla orgánica múltiple.
La pérdida notoria de peso altera la respuesta
termogénica al frío y la inanición altera de forma adicional
la respuesta vasoconstrictora, lo cual predispone al
paciente a la hipotermia. Una caída de la temperatura
basal de tan sólo 1 o 2 °C puede producir alteraciones
de la función cognitiva, descoordinación, confusión y
debilidad muscular, que pueden predisponer al paciente
a sufrir algún daño por accidente, sobre todo si se trata
de personas ancianas.
La desnutrición, por otro lado, altera la inmunidad
celular y la resistencia del huésped a la infección. La
alteración primaria de la función inmunitaria que se
observa durante el ayuno se relaciona con los linfocitos
T y el sistema del complemento. Durante este proceso
se agotan los linfocitos en el timo y éste se atrofia. Con
la presencia de hipoalbuminemia se pueden observar
cambios en el metabolismo de las citocinas, que consisten
en particular en una depresión del metabolismo y actividad
de las interleucinas, sobre todo de la interleucina 1
(IL-1). Esta alteración en la actividad de IL-1 parece
relacionarse con el descenso de la tasa de proliferación
de los linfocitos. Asimismo, la fagocitosis, la quimiotaxia
y la destrucción intracelular de bacterias se encuentran
alteradas como consecuencia de los defectos en el sistema
de complemento. El paciente desnutrido es por tanto más
susceptible a las infecciones.
Calidad de vida
La valoración de los efectos de los tratamientos en las enfermedades crónicas ha cambiado para depender no sólo
del tiempo de supervivencia sino también de la calidad de
vida. La calidad de vida de una persona es el sentimiento
personal en esferas como la fisiológica, psicológica, espiritual y social.
El estado nutricional tiene una relación estrecha
con la calidad de vida, que a su vez se vincula de forma
directa con la rehabilitación del paciente después de
sufrir una enfermedad grave o crónica. Por consiguiente,
la persona desnutrida tiene una mala calidad de vida.
Entre los pacientes quirúrgicos, aquéllos con un estado
nutricional normal experimentan una sensación de
bienestar en comparación con los sujetos desnutridos
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114 Endonutrición. Apoyo nutricio
Desnutrición y sus consecuencias 115
que tienen una más baja autoestima y carecen de una
sensación de bienestar, además de que describen su calidad
de vida como pobre. Cuando se instituye un régimen
terapéutico nutrimental al menos por ocho semanas
mediante complementación oral en pacientes desnutridos
quirúrgicos, no sólo mejoran sus parámetros funcionales y nutrimentales sino que también se relaciona con una
mayor calidad de vida y esto se acompaña de una menor
incidencia de complicaciones posoperatorias.
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Morbilidad y mortalidad
Debido las alteraciones funcionales y orgánicas ya mencionadas, los pacientes desnutridos presentan hasta 20
veces más complicaciones si se comparan con los bien
nutridos. Hasta el 42% de los pacientes hospitalizados con
desnutrición grave sufre complicaciones de consideración.
Más aún, en individuos con desnutrición moderada la
tasa de complicaciones se eleva al 9%. En personas con
cáncer colorrectal, sometidas a operación abdominal,
los pacientes desnutridos presentan una morbilidad del
52% en comparación con los bien nutridos que tienen
una morbilidad del 31%. En el Estudio Brasileño de
Desnutrición Hospitalaria (IBRANUTRI), los individuos
desnutridos presentaron incidencia de complicaciones de
27%, mientras que los pacientes bien nutridos registraron
una incidencia de 16.8%.
La desnutrición también se ha relacionado con tasas
más elevadas de mortalidad. En 4 380 adultos sometidos a
una amplia variedad de procedimientos electivas, aquellos
que experimentaron pérdida absoluta de peso mayor de
5 kg registraron una mortalidad 19 veces mayor que el
resto del grupo. La hipoalbuminemia, resultante de la
desnutrición, se relaciona también con mayores tasas de
mortalidad posoperatoria.
Los pacientes con niveles séricos de albúmina,
inferiores a 2.5 g/dL, presentan en el posoperatorio tasas
de mortalidad seis veces mayor que quienes registran
niveles superiores a esa cifra. Los pacientes quirúrgicos de
la unidad de cuidados intensivos, con cantidades reducidas
de albúmina y bajo recuento total de linfocitos, muestran
una tasa de mortalidad 4.5 veces mayor que la de los
enfermos con albúmina y recuento linfocítico normal. En
el IBRANUTRI, los sujetos desnutridos tuvieron una tasa
de mortalidad tres veces superior a la de los pacientes bien
nutridos (12.47 vs. 4.7%).
Estancia hospitalaria
Los pacientes desnutridos experimentan estancias hospitalarias más prolongadas. En general, las personas con
desnutrición permanecen hospitalizadas 7.5 días más que
las bien nutridas. Los pacientes desnutridos con complicaciones están hospitalizados en promedio 20 días más
respecto de quienes se encuentran bien nutridos y sin
complicaciones.
En un grupo de individuos seleccionado al azar,
sometidos a reemplazo valvular y revascularización
cardiopulmonar, los desnutridos sufrieron prolongación
de su estancia hospitalaria 59% mayor en comparación
con los bien nutridos. Los desnutridos de esta muestra
permanecieron hospitalizados en promedio 27 días,
mientras que los bien nutridos egresaron del hospital
10 días antes, con un promedio de estancia de tan sólo
17 días. En realidad, los pacientes desnutridos pueden
permanecer hospitalizados hasta un 100% más del tiempo
que los pacientes bien nutridos. El estudio brasileño
(IBRANUTRI) también evidenció que los sujetos
desnutridos permanecieron en el hospital por un tiempo
significativamente mayor que los bien nutridos (10.1 +
11.7 días vs. 6.7 ± 24.5 días).
Costos de la desnutrición
El costo total de la atención en salud también se correlaciona con el estado nutricional. Esta conexión está claramente
demostrada por la relación entre el estado nutricional y la
duración de la estancia hospitalaria. Un estudio de más de
3 000 pacientes encontró que 40 a 60% de la ocupación
día-cama hospitalaria en Estados Unidos corresponde a
pacientes cuyos índices de salud sugieren riesgo nutricional. En estos índices están incluidos la disminución de las
concentraciones de albúmina sérica, recuento linfocítico
total, hemoglobina y hematócrito, así como la pérdida
absoluta de peso mayor de 5 kg, presencia de vómito y
diarrea, e incapacidad para comer por más de tres días.
De acuerdo con Reilly y colaboradores, quienes
estudiaron en forma retrospectiva los costos de tratamiento
de 771 individuos, el 59% de los pacientes de medicina
general y el 48% de los enfermos quirúrgicos estaban
desnutridos. Los pacientes desnutridos tuvieron una
mayor estancia intrahospitalaria, con costos adicionales
de 50% y cargos de 100% por persona. Las complicaciones en todos los sujetos elevaron los costos. Estos costos
pueden evaluarse en relación con los costos establecidos del apoyo nutrimental: (Y) por día y (Y x 5) por día
para alimentación enteral.
Por consiguiente, el diagnóstico del estado nutricional
a través de la valoración nutricional de cada paciente
debe ser parte fundamental del ejercicio médico, como
lo es auscultar el corazón u obtener análisis de orina. La
valoración sistemática del estado nutricional contribuye
a identificar a pacientes desnutridos o en riesgo de serlo.
La identificación con intervención temprana puede ayudar
a evitar mayores problemas de morbilidad relacionados
con el estado nutricional deficiente. En virtud de la alta
prevalencia de la desnutrición en los hospitales, el estado
nutricional de los pacientes debe ser una consideración
primordial para todos los médicos.
116 Endonutrición. Apoyo nutricio
Albin DM, Tappenden KA: Advances in methods to evaluate
gastrointestinal transport function. Curr Op Clin Nutr Met
Care 2001;4(5):351-354.
Allison SP: Hospital Food as Treatment. Clin Nutr
2003;22(2):115-123.
Allison SP: Malnutrition, disease, and outcome. Nutrition
2000;16:590-593.
Allison SP: The uses and limitations of nutritional support. Clin
Nutr 1992;11:319-326.
Barendregt K, Soeters P: Stress starvation. In: Sobotka L. Basics
in clinical nutrition. 2nd ed. Prague, Czech Republic: Galén,
2000.
Barendregt K, Soeters PB, Allison SP: Simple starvation. In:
Sobotka L. Basics in clinical nutrition. 2nd ed. Prague, Czech
Republic: Galén, 2000.
Beattie AH, Prach AT, Baxter JP, Pennington CR: A randomized
controlled trial evaluating the use of enteral nutritional
supplements postoperatively in malnourished surgical
patients. Gut 2000;46:813–818.
Bonnefoy M, Constans T, Ferry M: Influence of nutrition and
physical activity on muscle in the very elderly. Presse Medicale 2000;29(39):2177-2182.
Briet F, Twomey C, Jeejeebhoy KN: Effect of feeding malnourished patients for 1 mo on mitochondrial complex I activity
and nutritional assessment measurements. Am J Clin Nutr
2004;79:787–794.
Cahill GF: Starvation: some biological aspects. In: Kinney JM,
Jejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE. Nutrition and metabolism in patients care. USA: W.B. Saunders Company, 1988.
Church JM, Choong SY, Hill GL: Abnormalities of muscle
metabolism and histology in malnourished patients waiting
surgery; effects of a course of intravenous nutrition. Br J
Surg 1984;71:563-569.
Collins N: Protein-energy malnutrition and involuntary weight
loss: nutritional and pharmacological strategies to enhance
wound healing. Exp Op Pharmacother 2003;4(7):11211140.
Correia MI, Campos AC, ELAN Cooperative Study: Prevalence
of hospital malnutrition in Latin America: the multicenter
ELAN study. Nutrition 2003;19(10):823-825.
Detsky AS, Baker JP, O’Rourke K, Goel V: Perioperative
parenteral nutrition: a meta-analysis. Ann Intern Med
1987;107:195-203.
Detsky AS, Smalley PS, Chang J: Is this patient malnourished?
JAMA 1994;271:54-158.
Deutschman CS, Konstantinides FN, Kaup S et al.: Physiological
and metabolic response to isolated closed-head injury. Part
1. J Neurosurg 1986;64:89-98.
Deutschman CS, Konstantinides FN, Raup S et al.: Physiological
and metabolic response to isolated closed-head injury. Part
2. J Neurosurg 1987;66:388-395.
Dickerson RN, Gervasio JM, Riley MU et al.: Accuracy of predictive methods to estimate resting energy expenditure of
thermally-injured patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr
2002;26:17-29.
Ding LA, Li JS: Intestinal failure: pathophysiological elements
and clinical diseases. World J Gastroenterol 2004;10(7):930933.
Dwyer AJ, John B, Mam MK, Antony P, Abraham R, Joshi M:
Nutritional status and wound healing in open fractures of
the lower limb. Int Orthop 2005;29(4):251-254.
Haider W, Lackner F, Schlick W et al.: Metabolic-changes in
the course of severe acute brain damage. Eur J Intensive
Care Med 1975;1:19.
Hark L, Bowman M, Bellini L: Overview of nutrition in clinical
care. In: Hark L, Morrison G. Medical nutrition and disease.
3rd ed. Malden Mass, USA: Blackwell Publishing, 2003.
Hark L: Overview of Nutrition in clinical care. En: Hark L and
Morrison G. Medical Nutrition and Disease; 3rd edition;
Malden Mass, USA; Blackwell Publishing; 2003.
Herndon DN, Tompkins RG: Support of the metabolic response
to burn injury. The Lancet 2004;363:9424.
Hill GL: Disorders of Nutrition and metabolism in clinical surgery.
Edinburg, UK: Churchill Livingstone, 1992.
Jeejeebhoy KN: Nutritional assessment. Gastroenterol Clin
North Am 1998;27:347-369.
Jeejeebhoy KN: Nutritional assessment. Nutrition 2000;16(78):585-590.
Jellife DB: The assessment of the nutritional status of the community. In: World Health Organization Monograph Series
No. 53. Geneva: WHO, 1966:7-9.
Jordinson M, Goodlad RA, Brynes A, Bliss P et al.: Gastrointestinal responses to a panel of lectins in rats maintained
on total parenteral nutrition. Am J Physiol 1999;276(5 Pt
1):G1235-42.
Kay SP, Moreland JR, Schmitter E: Nutritional status and wound
healing in lower extremity amputations. Clin Orthop
1987;217:153-156.
Keys A, Brozek J, Henshel A et al.: The Biology of human starvation. Minneapolis, Minnesota, USA: University of Minnesota
Press, 1950.
Larsson J, Akerlind I, Permerth J, Hornqvist JO: The relation
between nutritional state and quality of life in surgical
patients. Eur J Surg 1994;160(6-7):329-334.
MacFie J: Enteral versus parenteral nutrition: the significance of
bacterial translocation and gut-barrier function. Nutrition
2000;16:606-611.
Makela JT, Kiviniemi H, Juvonen T, Laitinen S: Factors influencing wound dehiscence after midline laparotomy. Am J Surg
1995;170(4):387-390.
McWhirter JP, Pennington CR: Incidence and recognition of
malnutrition in hospital. Br Med J 1994;308:945-949.
McWhirter JP, Pennington CR: Incidence and recognition of
malnutrition in hospital. BMJ 1994;308:945-948.
Meier R: Prevalence of malnutrition. In: Sobotka L. Basics in clinical nutrition. 2nd ed. Prague, Czech Republic; Galén, 2000.
Miguel SG: Cost containment through nutrition intervention.
Data on file. Nestlé Clinical Nutrition, 1996.
O’Flynn J, Peake H, Hickson M, Foster D, Frost G: The prevalence of malnutrition in hospitals can be reduced: results
from three consecutive cross-sectional studies. Clin Nutr
2005;24(6):1078-1088.
Papini-Berto SJ, Maio R, Módolo AK, Borges dos Santos MD,
Dichi I, Burini RC: Desnutrição protéico-energética no paciente gastrectomizado. Arq Gastroenterol 2002;39(1):3-10.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
Desnutrición y sus consecuencias 117
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Parra GL, Téllez GJR, Escobar BC: La desnutrición y sus consecuencias sobre el metabolismo intermedio. Rev Fac Med
UNAM 2003;46(1):32-36.
Pirlich M, Schutz T, Kemps M et al.: Prevalence of malnutrition in hospitalized medical patients: impact of underlying
disease. Dig Dis 2003;21(3):245-251.
Reilly JR, Hull SF, Albert N et al.: Economic impact of malnutrition: a model system for hospitalized patients. JPEN J
Parent Ent Nutr 1988;12(4):371-376.
Tian J, Chen JS: Nutritional status and quality of life of the
gastric cancer patients in Changle County of China. World
J Gastroenterol 2005;11(11):1582-1586.
Tian J, Chen ZC, Wu B, Meng X: Comparison of quality of
life between urban and rural gastric cancer patients and
analysis of influencing factors. World J Gastroenterol
2004;10(20):2940-2943.
van Bokhorst-de van der Schueren MA, Klinkenberg M, Thijs
A: Profile of the malnourished patient. Eur J Clin Nutr
2005;9(10):1129-1135.
Vernon DR, Hill GL: The relationship between tissue loss and
function: recent developments. Curr Op Clin Nutr Met
Care 1998;1:5-8.
Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MI: Hospital malnutrition:
the brazilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000
patients. Nutrition 2001;17(7-8):573-580.
Wiensier RL, Hunker EM, Krumediek CL et al.: Hospital
malnutrition: a prospective evaluation of general medical
patients during the course of hospitalization. Am J Clin
Nutr 1979;32:418-426.
Yu YM, Tompkins RG, Ryan CM, Young VR: The metabolic basis
of the increase in energy expenditure in severely burned
patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999;23(1):60-68
Capítulo 10
Evaluación
del estado nutrimental
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
María del Carmen Mondragón Rodarte
La desnutrición se ha identificado como un problema común en el ámbito hospitalario que incrementa los costos
de la atención médica. Muchos estudios han demostrado
que, en comparación con los pacientes bien nutridos, los
individuos desnutridos tienen estancias hospitalarias más
prolongadas, una cicatrización más lenta, más complicaciones y un aumento notorio de la morbimortalidad. Los
servicios nutricionales como los programas de vigilancia
y valoración pueden mejorar los resultados en salud y
reducir los costos para muchos pacientes.
La capacidad para identificar de una manera eficiente
y efectiva a las personas que requieren tratamiento
nutrimental (a través de procesos de vigilancia y valoración)
es esencial para la práctica del apoyo nutrimental. Estos
procesos también son fundamentales para precisar el
momento clínico más adecuado para iniciar el apoyo
nutrimental y establecer la vía más apropiada para la
administración de los nutrimentos.
La posibilidad de utilizar la evaluación nutricional para
predecir los resultados clínicos puede ser problemática
en virtud de la interacción entre la desnutrición y otros
factores que pueden influir en los resultados, y puede
dificultar aislar la contribución putativa de la desnutrición
por sí sola. Por ejemplo, la enfermedad y el traumatismo
pueden afectar el metabolismo tisular y acelerar la
pérdida de la masa y la función tisular. La ingestión
inadecuada de energía y proteínas puede conducir a
alteraciones del metabolismo intermedio, la función tisular
y la composición corporal. Por lo tanto, la presencia de
“desnutrición” puede contribuir a un resultado clínico
pobre o tan sólo puede relacionarse con un resultado
clínico malo, si la enfermedad por sí sola afecta los
marcadores del estado nutricional.
La mayor parte de las técnicas de valoración
nutricional se basa en su capacidad para predecir los
resultados clínicos. Sin embargo, la validez de estas técnicas
para determinar el riesgo nutricional no se ha probado en
realidad.
La valoración del estado nutricional del paciente
hospitalizado es parte esencial de los programas de
intervención alimentaria, nutrimental y metabólica. Los
indicadores utilizados con regularidad pueden obtenerse
de forma exacta y precisa, y posibilitan la vigilancia del
progreso del tratamiento nutrimental. No obstante, la
interpretación correcta de los indicadores depende del
contexto en que se empleen: pacientes con enfermedades
crónicas no transmisibles, sujetos en espera de someterse
a una operación electiva, individuos críticos, sépticos,
entre otros.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
COMPRENSIVA
La evaluación nutricional es un ejercicio clínico (es decir,
se lleva a cabo en la cabecera del enfermo) en el que se
reúnen indicadores de diversos tipos (antropométricos,
bioquímicos, inmunológicos) con propósitos de diagnóstico, pronóstico y vigilancia.
El fin último de la evaluación nutricional es conocer
en el plano orgánico el estado de la composición corporal
del paciente. Cualquiera que sea la forma en que la
desnutrición afecte a los compartimientos corporales del
individuo, es necesario: a) conocer el estado actual de éstos,
de mayor interés: grasa, músculo y vísceras; b) establecer el
grado en que los compartimientos se encuentran afectados;
y c) precisar el grado y el tipo de desnutrición. Completada
la fase diagnóstica se requiere establecer juicios sobre la
probable evolución del paciente, de cara a la intervención
médico-quirúrgica, cuando no se inicia un esquema de
apoyo nutrimental. En consecuencia, es esencial precisar:
a) cuál es el riesgo del paciente de complicarse después
de una intervención medico-quirúrgica de complejidad variable si no se corrigen los problemas nutrimentales existentes y b) cuál es el riesgo de fallecer si se
complica como consecuencia de la terapéutica médicoquirúrgica.
119
120 Endonutrición. Apoyo nutricio
1. ¿Está el paciente desnutrido?
2. ¿La desnutrición afecta el compartimiento proteínico
visceral?
3. ¿El enfermo se beneficiaría de un esquema de apoyo
nutrimental?
4. ¿Puede el sujeto complicarse?
5. ¿Puede el paciente fallecer?
6. Una vez instituido el esquema de apoyo nutrimental,
¿se observan signos de recuperación nutricional?
Por lo tanto, la valoración nutricional es un abordaje
comprensivo del estado nutricional que utiliza la historia clínica, nutricional y farmacológica, la exploración
física, la antropometría, las pruebas de laboratorio y el
juicio clínico. No se ha identificado todavía un grupo
de variables del estado nutricional que se correlacione
con los resultados clínicos del paciente. Una valoración
nutricional comprensiva incluye los antecedentes de los
patrones dietéticos del paciente, restricciones dietéticas,
cambios en el peso corporal y cualquier tipo de influencia
en la ingestión o absorción de los nutrimentos; valoración
física de la composición corporal, estado de los líquidos
corporales y signos y síntomas de las deficiencias nutrimentales; pruebas bioquímicas, como la albúmina sérica,
la prealbúmina y la transferrina, análisis de la composición
corporal, dinamometría de la mano, y pruebas cutáneas
de hipersensibilidad tardía.
Historia clínica
Es necesario hacer una revisión exhaustiva del expediente
clínico para evaluar factores que puedan afectar el estado
nutricional del individuo. Esta valoración debe incluir las
enfermedades agudas y crónicas, deficiencias nutrimentales existentes, fármacos (laxantes, analgésicos, esteroides,
otros), aspectos psicosociales (alcoholismo, tabaquismo,
estado socioeconómico), procedimientos diagnósticos,
operaciones y otros tratamientos (quimioterapia, radioterapia, inmunosupresión), que puedan tener un efecto
negativo sobre el estado nutricional e incrementar los
requerimientos nutrimentales o causar malabsorción. Se
debe prestar atención al estado de la enfermedad actual, la
duración de ésta y la presencia de síntomas gastrointestinales, como náusea, vómito y diarrea. Una vez analizado el
expediente clínico del paciente es recomendable entrevistarse de forma breve con cualquier persona familiarizada
con los antecedentes dietéticos del sujeto. Por ejemplo,
una tendencia a la pérdida no intencional de peso antes
del ingreso, incluso en el paciente obeso, es un indicio importante que indica un consumo nutrimental subóptimo.
Por otro lado, un sujeto delgado puede parecer desnutrido,
pero es posible que su peso haya sido siempre inferior al
ideal para su talla. En la historia clínica deben también
tomarse en consideración las restricciones dietéticas, los
problemas con la dentición, la absorción y el apetito.
Exploración física
La exploración física enfocada en la nutrición puede ser
de utilidad para confirmar la sospecha de deficiencias
nutrimentales. El médico debe buscar signos de desgaste
muscular, pérdida de la grasa subcutánea o retardo de la
cicatrización. Las alteraciones en la integridad de la piel
y otros datos objetivos indican una deficiencia nutrimental o desnutrición.
La exploración física se debe efectuar mediante un
abordaje de la “cabeza a los pies” para posibilitar un proceso lógico y secuencial de cada sistema. Hay que recordar
que la exploración física es un proceso que reúne información que después se relaciona con otros datos recolectados
para completar la valoración nutricional y el proceso de
atención médica. Los hallazgos sin nexo con la nutrición
deben también considerarse al momento de realizar esta
revisión, con la finalidad de diferenciar los procesos médicos de los no médicos que puedan ser aparentes en el
cuerpo. El cuadro 10-1 muestra una revisión de la exploración física enfocada en la nutrición, las técnicas aplicadas
en este estudio y los hallazgos posibles relacionados con
el estado metabólico o nutricional del enfermo.
Antecedentes nutricionales
En una valoración nutricional comprensiva y completa
se debe registrar la información relativa a la salud general
del paciente, sus patrones de alimentación y hábitos alimentarios, incluidos los cambios en su consumo, apetito,
peso, función intestinal y grado de actividad física. Este
tipo de preguntas debe incorporarse de manera sistemática
a la historia clínica. Por ejemplo, cuando el clínico interroga al paciente sobre los fármacos que ingiere se puede
aprovechar para preguntarle si consume algún tipo de
complementos vitamínicos o nutrimentales. En el cuadro
10-2 aparecen diversos métodos para obtener un historial
dietético y se presentan los principales componentes de
los antecedentes nutricionales.
Antecedentes sociales
La información relativa a los antecedentes sociales del
paciente puede proporcionar algunos indicios sobre los
mecanismos de apoyo social del paciente, sus actividades
diarias, persona que compra o prepara los alimentos, nivel
económico, recursos disponibles y mecanismos que generan estrés y la forma de controlarlo.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Una vez instituido el esquema de apoyo nutrimental,
debe conocerse en qué medida ocurre la restitución de
los compartimientos corporales considerados como
esenciales para asegurar el éxito de la acción médicoquirúrgica pendiente. La vigilancia nutricional debe servir
de mecanismo de retroalimentación para la introducción de cambios en el esquema de apoyo nutrimental si el
enfermo no reaccionara de la manera apropiada.
Se espera que una valoración nutricional responda a
las preguntas siguientes:
Evaluación del estado nutricional 121
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción
Este cuadro no pretende ser una lista completa de causas acerca del estado de nutrición, ni de sus signos o síntomas físicos. Sirve sólo de
ejemplo, y puede ser necesario modificarlo de acuerdo con el juicio clínico
Sistema
Exploración física dirigida
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Inspección general
Usando inspección:
peso corporal para talla, estado de
alerta, atrofia muscular, gasto de reserva
de grasa, coordinación, lenguaje, crecimiento, movimientos corporales
Déficit de calorías y proteínas, capacidad Trastornos endocrinos, osteogénicos,
para alimentarse en forma independien- cambios menopáusicos
te, o grado de deficiencia de vitaminas,
minerales u oligoelementos
Signos vitales
Temperatura
Temperatura aumentada –aumento en Los signos vitales reflejan una enferrequerimientos energéticos y líquidos
medad importante o factores de ésta,
y la nutrición previene o disminuye la
gravedad
Respiraciones
Aumenta frecuencia, trabajo de parto
intenso –influyen en los requerimientos de calorías y proteínas junto con la
cantidad de nutrimentos comidos en
una vez y tipo de nutrimentos (p. ej.,
calóricamente densos)
Pulso
Frecuencia cardiaca aumenta con anemia
Presión sanguínea
Modificación de la dieta tal como cálculo Pérdida sanguínea, insuficiencia cardiadel sodio por presión sanguínea alta; la ca e infarto, ritmo cardiaco irregular y
deshidratación baja la presión sanguínea ciertos medicamentos bajan la presión
sanguínea
Inspección y palpación:
Color
Palidez –deficiciencia de hierro, folato
o B12
Lesiones, pigmentación
Dermatitis – deficiencia de ácidos grasos Reacciones de hipersensibilidad, enferesenciales, cinc, niacina, o riboflavina
medades del tejido conectivo, quemaduras, enfermedad de Addison
Piel
Dermatitis pelagroide – niacina triptófano
Aumenta con hipertiroidismo, temperatura aumentada, ansiedad, dolor,
ejercicio, disminuye con medicamentos, con sueño, descanso, enfermedad
cardiaca orgánica, hipotiroidismo y
medicamentos
Pigmentación dérmica, de enfermedades
la médula ósea, hemorragia, ingestión
de arsénico, esteroides, bajo volumen,
baja perfusión
Quemaduras térmicas, solares; enfermedad de Addison, psoriasis
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Dermatitis teñida – áreas hiperpigmentadas en muslos, caderas – proteínas
Petequias, equimosis
Deficiencia de vitaminas C y K, traumatismo, enfermedad hepática, enfermedad
de Cushing
Trastornos hematológicos, alteraciones
de la coagulación
Grado de curación de heridas, úlceras
por presión
Mala cicatrización de heridas – deficiencia de cinc, vitamina C
Diabetes, uso de esteroides, SIDA, enfermedad maligna
Humedad, turgencia
Mala turgencia de piel – mal estado de Insuficiencia cardiaca, enfermedad renal,
hidratación, el sudor puede influir en la enfermedad hepática
temperatura y en la hidratación.
Edema – generalizado (anasarca) con
acumulación de suero en el tejido conectivo
Textura
Descamación, resequedad – deficiencia
de vitamina A y ácidos grasos, pequeños
nódulos en codos o párpados en aquellos
con colesterol alto
Temperatura
El calor modifica la temperatura y, por
ende, líquidos y energía; el frío influye
sobre la temperatura y los requerimientos energéticos
Hipotiroidismo, dermatitis, higiene,
uremia, psoriasis, factores ambientales,
envejecimiento
122 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Sistema
Uñas
Exploración física dirigida
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Vea y palpe:
Forma, color, contorno del ángulo,
lesiones
Forma de cuchara (coiloniquia) – definiciones de hierro
EPOC, enfermedad cardiaca, estenosis
aórtica
Sin brillo –faltan proteínas
Infección, lupus eritematoso sistémico
congénito
Moteadas, pálidos, opacas
vitamina A, C
Cuero cabelludo
Vea y palpe:
Forma y simetría, masas
Reblandecimiento o craneotabes – deficiencia de vitamina C. Fontanela anterior
abierta (se cierra por lo general a los 18
meses de edad)
Hidrocefalia
Distribución del cabello, color y textura
Ralo, falta de brillo, escaso – deficiencia Efectos químicos, hipotiroidismo, quide proteínas, hierro, cinc, o ácidos grasos mioterapia, psicoriasis, teñido
esenciales
Se arranca con facilidad – deficiencia de
proteínas
Bandas alternas claro y oscuro en niños Cabello químicamente procesado o
jóvenes (signo de la bandera) – deficien- decolorado
cia de proteínas
Vea y palpe:
Forma y simetría
Puede influir al comer si hay masas Véase valoración de piel
presentes
Cara de luna llena – deficiencia proteínico-calórica
Atrofia temporal bilateral – deficiencia
proteínas-calóricas
Color, temperatura, lesiones, textura
Revise valoración de piel palidez – defi- Se afecta por lo general por disfunción o
ciencia de hierro, folato o B12
enfermedad neuromotora
Nervios craneales (NC) (es parte del examen neurológico, pero es más práctico
en este punto)
La afectación de los NC no es por lo
general una causa directa de deficiencia,
pero una vez dañados afectan el estado
de nutrición
NC V (trigémino) – valore músculos de
la masticación – que apriete los dientes y sienta los músculos maseteros y
temporales
Controla los músculos principales de la Desorden nerumuscular; parálisis
masticación; observe asimetría en los
movimientos de la mandíbula o dolor al
apretar los dientes
NC VII (facial) – que suba las cejas, ceño,
sonría, muestre dientes superiores e
inferiores
Debilidad, la asimetría afecta la masticación o retener alimentos
NC IX (glosofaríngeo), reflejo nauseoso
Inerva músculos de la garganta, inerva las
glándulas parótidas que secretan saliva
para ayudar a la digestión, y estimula
el 1/3 posterior de la lengua con gusto
y tacto
NC X (vago) – roce la parte posterior
de la garganta – reflejo nauseoso, que
diga “ahh” para ver el movimiento del
paladar blando y faringe, valore la calidad de la voz
Inerva la garganta para permitir el movi- Tumor del tallo cerebral, lesión del
miento y deglución, peristalsis intestinal cuello, de nervio craneal, debilidad de
al digerir nutrimentos; note cualquier cuerda vocal
signo de disfagia, regurgitación de líquidos por la nariz (es importante notar el
reflejo nauseoso y si es necesario colocar
sonda para evitar aspiración)
NC XI (accesorio) – que suba los hombros y mueva la barbilla a la derecha e
izquierda contra resistencia
Mueve a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo
Parálisis de Bell, parálisis
Lesión en cuello, tortícolis
NC XII (hipogloso) – prueba para que El movimiento de la lengua o su alinea- Lesiones de neurona motora inferior,
ponga dura la lengua y la mueva de ción inadecuada pueden influir en la lesiones bilaterales de neurona motora
lado a lado
masticación
superior
Ojos
Vea y palpe:
Ajuste a la oscuridad
Ceguera nocturna, deficiencia de vitamina A
Degeneración retiniana, poscoagulación
de retina, cansancio fotónico (todo en sol
brillante; efecto a corto plazo), glaucoma
avanzado
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Cara (general)
Evaluación del estado nutricional 123
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Sistema
Ojos
(continua)
Exploración física dirigida
Cualquier alteración de la visión
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Afecta habilidad para comprar, cocinar,
comer, etc.
Color y textura de la piel, fisuras, cejas, Ángulos palpebrales fisurados y enrojepárpados
cidos (palpebritis angular) – deficiencia
de riboflavina, niacina depósitos en anillo
de colesterol secos grises, amarillentos o
blancos alrededor de los bordes del ojo
Nariz
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Cavidad oral:
Labios
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Infección, objetos extraños, reacciones
alérgicas, dermatitis seborreica
Escleróticas
Manchas cotonosas en ojos (manchas de Pterigión, enfermedad de Gaucher
Bitot) – deficiencia de vitamina A
Apariencia seca, áspera – deficiencia de
vitamina A
Químico, ambiental
Palidez – deficiencia de hierro, folato
o B12
Conjuntivas
Apariencia seca interna de los párpados
(xerosis conjuntival) – deficiencia de
vitamina A
Córneas
Lechosa u opaca (xerosis corneal) – defi- Descarte cataratas u otra afección
ciencia de vitamina A
Reblandecimiento (queratomalacia) –
deficiencia de vitamina A
Químico ambiental
Vea y palpe estructuras internas y Influye en la coloración de sondas nasales
externas:
si hay pólipos, obstrucción, cirugía previa.
Forma, tabique, narinas, mucosa, flujo
Se debe buscar también enrojecimiento
del orificio sinusal. Tamaño de la narina
para usar al insertar el tubo (puede escoger uno más grande)
Piel
Descamación, grasa, con material gris
o amarillento alrededor de las narinas
(seborrea nasolabial) – deficiencia de
riboflavina, niacina, piridoxina
NC I (olfatorio)
Identifique los olores que influyen para
la alimentación – los olores agradables
estimulan el apetito
Vea y palpe:
color, temperatura, textura, fisuras,
lesiones, simetría
Mucosa
Fisuras bilaterales, enrojecimiento de
labios (estomatitis angular) – deficiencia
de riboflavina, niacina,
fisuras verticales de los labios (queilosis)
– deficiencia de riboflavina, niacina
Dentadura floja, herpes, sífilis
Palidez – deficiencia de hierro, B 12 o
folato
Seca – hidratación
Fisuras – deficiencia de vitamina C
Efectos colaterales de medicamentos
SIDA (sarcoma de Kaposi) exposición
ambiental
Inflamación general – deficiencia de Infección, traumatismo, sequedad con
complejo B, Fe, C
envejecimiento, trastornos autoinmunes,
terapia oncológica, irritantes, terapia
medicamentosa
Lengua
Vea y palpe:
Color
Color magenta – deficiencia de riboflavi- Enfermedad de Crohn, infección con
na, color rojizo y
sobrecrecimiento micótico
Tacto atrofiado – deficiencia de niacina,
folato, hierro, B12
Textura, humedad, lesiones, simetría
Pérdida, alisamiento de papilas – deficiencia de folacina, niacina, hierro,
riboflavina, B12
Gusto distorsionado (disgeusia), dismi- Deficiencia de cinc
nución del gusto (hipogeusia)
Terapia oncológica, envejecimiento,
sequedad de boca, influenza, medicamentos múltiples, diabetes mellitus
124 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Dientes
Encías
Cuello
Exploración física dirigida
Vea y palpe:
Estado de reparación, ausentes, dentadura, color
Vea y palpe:
Lesiones, integridad
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Sin ruidos/hiperactividad – influye sobre Traumatismo, sífilis, envejecimiento,
la decisión sobre la vía para alimentación mala higiene dental, dentaduras mal
hechas
Caries abundantes – exceso de azúcar
Trastornos para comer, xerostomía, radiación, mala higiene dental
Placas blancas o cafés (moteado) – exceso
de flúor
Hipoplasia o erosión del esmalte
Esponjosa, hemorragia – deficiencia de Fenitoína y otros medicamentos, mala
vitamina C
higiene, linfoma, policitemia, trombocitopenia
Humedad
Secas – hidratación
Color
Pálidas – deficiencia de hierro
Vea y palpe:
Apariencia vascular
Distensión venosa – hidratación (sobrecarga)
Ángulo de movimiento
Habilidad para coordinar el mecanismo
para comer
Enfermedad
Simetría, estructuras de la línea media Tiroides agrandada – deficiencia de yodo
(tráquea, tiroides)
Cáncer, alergia, frío, infección
Glándula parótida
Localización anterior al lóbulo auricular –
hipertrofia bilateral – deficiencia de
proteínas o bulimia
Quistes, tumores, hipertensión
Tórax y pulmones:
Tórax (general)
Vea y palpe:
Músculos y grasa, uso de músculos accesorios (uso de músculos abdominales,
músculos de entre las costillas, y algunos
del cuello, además de diafragma)
Esqueleto prominente con atrofia muscular y grasa – depleción de calorías y
proteínas, disminución masa y fuerza
muscular con depleción de calorías y
proteínas
Pulmones
Al valorar esta región también note Se deben valorar para asegurarse que el
cualquier implemento para acceso acceso al implemento está intacto, sin
vascular presente
enrojecimiento, drenaje o hinchazón, de
manera que la terapia de nutrición continúe sin ningún riesgo de complicaciones
Vea y palpe:
Frecuencia y profundidad de la respiración
Cardiovascular
El trabajo de parto prolongado requiere
gasto energético frote (se valora haciendo que la paciente diga “99” y se puede
sentir la vibración, que disminuye cuando
el líquido llena el espacio y el volumen
en pleura)
Percuta:
Pared del tórax
Valore las colecciones líquidas
Ausculte:
Sonidos respiratorios
Los sonidos respiratorios anormales,
como los estertores, se presentan ante
sobrecarga líquida, el roncus también
incrementa el trabajo respiratorio y se
presenta cuando hay líquido en la vía
respiratoria
Vea y palpe:
Distensión de venas de cuello, el edema
Distensión de las venas del cuello, influye en el estado de los líquidos
edema
Edema localizado – resulta por acumulación de líquido intersticial, que puede
ocurrir en desnutrición proteínica y se
cree resulta por disminución en la presión coloidal venosa por nivel bajo de
albúmina sérica (< 2.5 mg/dL)
Normalmente las causas no son de nutrición, pero influyen en la terapia de
nutrición: el estado de los líquidos puede
influenciar en el requerimiento de éstos
y el régimen nutrimental, tal como la
nutrición parenteral
El edema puede ser sistémico o localizado: las causas sistémicas incluyen
insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia,
retención de agua y sal; las locales incluyen estasis venosa, linfática o posición
estática prolongada
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sistema
Evaluación del estado nutricional 125
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Sistema
Cardiovascular
(continuación)
Exploración física dirigida
Ritmo, frecuencia
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
El ritmo irregular puede tener relación
con exceso o deficiencia de potasio, deficiencia de calcio, deficiencia o exceso de
magnesio, deficiencia de fósforo
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Trastornos o influencia cardiovascular
Aumento en la frecuencia (taquicardia) – Enfermedad cardiaca orgánica, enfermetiamina, líquidos (deshidratación)
dad pulmonar crónica grave, insuficiencia respiratoria, toxicidad por drogas,
exceso de ingestión de alcohol
Ausculte:
Frecuencia, sonidos
Abdomen
Vea:
Color, contorno
Presencia de S3 (con edema, disnea,
estertores gruesos que no aparecen con
la tos) – exceso de líquidos
Apariencia escafoide – pérdida de grasa
subcutánea –, deprivación calórica
Abultado o protuberante – distensión
por gas, obesidad
Embarazo
Abombado, con piel tensa, venas finas
visibles, eversión umbilical (ascitis) – líquido, aspectos relacionados con sodio
Desarrollo muscular
Mal tono muscular o atrofia – poca acti- Posparto, disfunción neuromuscular,
vidad o depleción nutricional
cirugía
Textura
Véase valoración de la piel
Heridas
Mala cicatrización de heridas – proteínas
y calorías inadecuadas, depleción de
vitamina C o cinc
Implementos para nutrimentos, estomas Se deben valorar los implementos para
la nutrición y estomas – deben estar
intactos, sin drenaje, eritema, olor, ni
hinchazón. La piel que los rodea deberá
ser normal
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ausculte:
Ruidos intestinales
Sin ruidos/hiperactividad – influye
sobre la decisión sobre la vida para
alimentación
Obstrucción intestinal, cirugía previa,
lesión por traumatismo, u otras enfermedades de intestino, peritonitis o íleo
paralítico
Percuta:
Timpanismo
Gastroenteritis
Hiperactividad – influye sobre el tipo de timpanismo obstrucción temprana
vía para la alimentación, e incluso sobre
sustrato enteral, si existe diarrea
Percuta:
Timpanismo, matidez, densidad del
contenido abdominal, vísceras sólidas
(requiere práctica para adquirir esta
habilidad)
Debe existir timpanismo, debido a que Enfermedad neoplásica, cirrosis, infecel aire intestinal sube al estar en posición ción, trastornos hematológicos, SIDA,
supina
anemia megaloblástica
Revise el hígado, órgano sólido que debe
producir un sonido mate (combine una
palpación para detectar hepatomegalia)
– deficiencia de proteínas
Palpe:
Tibio al tacto, como el resto del cuerpo Nota: desde el punto de vista nutricioTextura, temperatura, órganos expecífi- – temperatura que incrementa requeri- nal, si el paciente se queja de cualquier
cos como hígado
mientos de calorías y líquidos
molestia o dolor, entonces se debe
hacer percusión o palpación sólo por el
médico tratante
Riñones
Musculoesquelético
Inspeccione:
Color y claridad
Orina oscura concentrada – podría ser un
signo de deshidratación
orina clara diluida – podría ser un signo
de sobrehidratación
Inspeccione:
Craneotabes (< 1 año de edad), reblanTamaño, forma, simetría, deformidad, decimiento del área parietal y occipital
movimientos involuntarios
– deficiencia de vitamina D
Infección, sepsis, hematuria
Diabetes insípida
126 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Sistema
Musculoesquelético
(continuación)
Exploración física dirigida
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Inspeccione y palpe:
Fuerza de movimientos de cabeza y
cuello, brazos, dedos, muñecas, codos, y
hombros, arco de movimiento, líquidos,
hinchazón, y pulsos
Protuberancia parietal o frontal (niños),
hinchazón o engrosamiento de la frente
y los lados de la cabeza – deficiencia de
vitamina D
Fontanela anterior abierta (> 18 meses
de edad) – deficiencia de vitamina D,
la incapacidad de flexionar, extender y
rotar el cuello influye en la nutrición al
interferir con la habilidad para nutrirse o
hacer contacto mano-boca
Atrofia grasa y muscular en las regiones
temporales, tórax, músculo deltoides,
de la mano, disminución en el ángulo
de movimiento, edema, trastorno en el
movimiento de articulaciones, u otros
de las extremidades superiores – deprivación de calorías y proteínas
Articulaciones hinchadas dolorosas –
deficiencia de vitamina C
Epífisi en la muñeca – deficiencia de
vitaminas C o D
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Distrofia muscular, trombosis de venas profundas, artritis, enfermedades
malignas, disfunción renal, disfunción
hepática, traumatismo, osteomalacia,
hipertiroidismo
Enfermedad del tejido conectivo
Traumatismo, deformidad o causas
congénitas
Epífisis en la muñeca – deficiencia de
vitaminas C o D
Valore el arco de movimiento de las
extremidades superiores y la habilidad
para nutrirse
Independientemente coordinación
mano-boca valore manipulación con los
dedos para tomar objetos para nutrirse
Nerulógico
Atrofia muscular en caderas, músculo
gastrocnemio, esqueleto óseo prominente – deficiencia de calorías y proteínas;
también puede ser deficiencia de tiamina, deficiencia de vitamina C, fósforo,
calcio, raquitismo,
Rodillas arqueadas – deficiencia vitamina
D, calcio y fósforo – vitamina D (indoloro),
vitamina C (doloroso) hinchazón,
Articulaciones dolorosas – vitamina C
Enanismo – cinc
Traumatismo, deformidad congénita,
enfermedad renal, trombosis venosa
profunda, artritis crónica, insuficiencia
renal, tumor pituitario, hipopituitarismo
idiopático, deficiencia de hormona de
crecimiento
Inspeccione:
Estado de alerta, orientación, habilida- Nervios craneales (véase cara), debilidad
des motoras finas y gruesas (en conjunto muscular (extremidades inferiores) – decon sistema musculoesquelético), pares- ficiencia de tiamina
tesias, temblores, debilidad, demencia,
coordinación, reflejos
Pruebas:
Estado de alerta: conversación general y
hacer preguntas básicas como tiempo,
fecha, año, nombre, familia
Tono muscular: sentir la resistencia
muscular al estiramiento pasivo, como
tomar la mano del paciente y mientras
se reflexiona el codo se extienden los
dedos del enfermo, y se mueve el hombro. Para las piernas, soporte el muslo
del paciente con una mano, tome el pie
con la otra, y flexione y extienda rodillas
y tobillos
Confusión, irritabilidad, apatía – pro- Enfermedad de Lyme, polineuropatía de
la diabetes mellitus, enfermedad vascular
teínas
neuropatía periférica, deficiencia de del colágeno
tiamina B6, B12
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Inspeccione y palpe:
En las piernas fuerza y edema, distribución del pelo, pulsos
Evaluación del estado nutricional 127
Cuadro 10-1. Un esbozo de la exploración física enfocada en la introducción (continuación)
Sistema
Nerulógico
(continuación)
Exploración física dirigida
Lo que puede revelar el examen
respecto al estado nutricional
y metabólico
Ejemplos de hallazgos similares
de origen no nutricional
Fuerza muscular: que el paciente coloque las manos contra las suyas y
presione tan fuerte como pueda; para
las extremidades inferiores que coloque
un pie y luego el otro contra su mano y
presione
Coordinación: dedo- nariz y dedo-boca,
e inclusive llevar utensilios para comer
hacia la boca
Reflejos: detecte trastornos del sistema
nervioso central usando un martillo para
reflejos, con el extremo puntiagudo
para golpear áreas pequeñas y el otro
lado para las más grandes (patelar o
braquiorradial)
Reflejos a probar – bíceps, tríceps, braquiorradial, abdominal, patelar, tobillo y
plantar (graduados 0 a 4+)
Disminuye el sentido de la vibración, Hipotiroidismo, sarcoidosis, amiloidosis,
pérdida del sentido de la posición, pér- uremia, enfermedades malignas
dida bilateral de movimientos de tobillo
o rodilla, tiamina B12
Reflejos hiperactivos – hipocalcemia
Reflejos hipoactivos – hipocalcemia
Reflejos hipoactivos
Aquiles y patelar – tiamina B12
Tétanos, enfermedad de neurona motora
superior
Trastornos neurológicos
Trastornos neurológicos
Trastornos neurológicos, alcalosis resTetania – labios, lengua, dedos, pies, piratoria
dolor muscular generalizado,
Espasmo – deficiencia de calcio, vitamina
D, o magnesio
Trombosis venosa profunda, neuropatía
Hipersensibilidad bilateral de las panto- periférica de otras causas
Traumatismo craneal, paro cardiaco,
rrillas – deficiencia de tiamina
hemorragia cerebral, tumor cerebral,
Demencia – niacina B12
enfermedades cerebrales degenerativas
Antecedentes farmacológicos
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La revisión de los antecedentes farmacológicos utilizados
por el paciente debe identificar el uso reciente de esteroides, agentes inmunosupresores, quimioterapia, anticonCuadro 10-2. Componentes de una historia nutricional
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Cambios en el peso
Apetito
Nivel de saciedad
Cambios en el gusto/aversiones
Náusea/vómito
Hábitos intestinales: diarrea, estreñimiento, esteatorrea
Abuso del alcohol o drogas
Capacidad para masticar/deglutir
Dolor al comer
Enfermedad de larga evolución y uso de los nutrimentos
Resección quirúrgica o enfermedad del tubo GI
Historia de la dieta: patrón de alimentación
Restricciones dietéticas
Uso de vitaminas/minerales u otros suplementos nutrimentales
Alergias/intolerancia a alimentos
Medicamentos
Nivel de actividad/ejercicio
Capacidad para asegurarse y preparar los alimentos
Reproducido con autorización de: Barendregt K, Soeters P. Stress Starvation. En: Sobotka L. Basic in Clinical Nutrition, 2nd Edition. Praga, Czech
Republic: Galén, 2000.
vulsivos y anticonceptivos orales. Todos estos compuestos
pueden afectar en grado considerable el estado nutricional.
Asimismo, esta información puede ser útil para evaluar
una posible interacción fármaco-nutrimento que pueda
comprometer al final la salud nutricional.
Plan de atención/tratamiento
Toda la información obtenida en las diferentes facetas de la valoración nutricional debe incorporarse al plan
de tratamiento y atención del individuo. En este plan de
atención y tratamiento se deben coordinar muchas áreas,
como las interconsultas necesarias, pruebas, tratamientos
específicos, fármacos, valoración/vigilancia del paciente,
educación, actividades y plan de egreso. El abordaje multidisciplinario es esencial en este proceso.
Peso corporal
y antecedentes ponderales
Un componente de toda valoración nutricional es la valoración del peso corporal y los cambios recientes en él.
De igual forma, el peso corporal es uno de los mejores
parámetros generales para establecer el diagnóstico de
128 Endonutrición. Apoyo nutricio
desnutrición. Los métodos más utilizados para determinar
el peso corporal ideal (PI) son el de Hamwi y el de Devine:
Varones: 48.1 kg + 2.7 kg por cada 2.5 cm
arriba de 1.50 m
Mujeres: 45.4 kg + 2.3 kg por cada 2.5 cm
arriba de 1.50 m
Devine:
Varones: 50 kg + 2.3 kg por cada 2.5 cm
arriba de 1.50 m
Mujeres: 45.5 kg + 2.3 kg por cada 2.5 cm
arriba de 1.50 m
8%
50%
5%
El peso corporal actual se compara por lo general con el
PI, para la talla del paciente, con el fin de establecer de una
manera general el hábito corporal del paciente respecto
del hábito corporal normal.
El peso actual también se valora en relación con el
peso habitual del sujeto. Al evaluar esta diferencia es importante considerar los cambios en los líquidos corporales
que puedan afectar el peso actual del individuo o incluso
el propio peso habitual. En caso de que el paciente sufriera con anterioridad la amputación de algún miembro,
el peso corporal ideal debe ajustarse sin perder de vista la
extremidad faltante de acuerdo con la siguiente fórmula:
Peso ideal estimado =
1.6%
0.7%
10.1%
16%
[(100 – porcentaje de la amputación)
/100] x PI para la talla original
En la figura 10-1 se especifica el porcentaje del peso
corporal al que contribuye cada una de las extremidades.
Una pérdida real del 10% del peso corporal en un
lapso de seis meses, o del 5% en un mes, se considera
como significativa (cuadro 10-3) y se relaciona con un
incremento del riesgo de complicaciones posoperatorias.
Se debe tomar en cuenta la pérdida no intencional del
peso corporal, en particular en personas ancianas, ya que
el riesgo de muerte se incrementa en los individuos que
han perdido peso en comparación con los que logran
mantener un peso estable. Por ejemplo, en pacientes con
enfermedad de Alzheimer, la pérdida de peso se correlaciona con la progresión de la enfermedad y una pérdida
de peso de al menos 5% es un predictor de mortalidad
en este grupo de personas. La pérdida no intencional de
peso puede tener diversa causas, entre ellas el cáncer, los
trastornos gastrointestinales, la insuficiencia cardiaca, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la depresión
mayor, y otras. Sin embargo, puede resultar difícil determinar la pérdida real del peso corporal debido a numerosos
errores en la interpretación del propio paciente.
El 33% de los pacientes con pérdida de peso no se
detecta y un 25% de los individuos con un peso estable se diagnostica con pérdida de peso, cuando la pérdida
de peso se basa en la propia interpretación del sujeto.
Índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC) también puede utilizarse
para valorar el estado nutricional. Este índice se calcula
como el peso en kilogramos entre la talla en metros cuadra-
2.7%
4.4%
1.5%
Figura 10-1. Porcentaje del peso corporal de cada una de las extremidades
del cuerpo. Reproducido con autorización del Elsevier: Osterkamp LK. Current perspective on assessment of human body proportions of relevance
to amputees. J Am Diet Assoc, 1995;95:215-8.
Cuadro 10-3. Evaluación del peso corporal
Grado de desnutrición
Estado del peso actual
Desnutrición grave
< 70% del peso ideal
< 75% del peso habitual
IMC < 16 kg/m2
Desnutrición moderada
70 a 79% del peso ideal
75 a 84% del peso habitual
IMC 16 a 17 hk/m2
Desnutrición leve
80 a 89%del peso ideal
85 a 90% del peso habitual
IMC 17 a 18.5 kg/m2
Peso adecuado
90 a 110% del peso ideal
18.5 a 24.9 kg/m2
Sobrepeso
110 a 120% del peso ideal
IMC 25 a 29 a 9 kg/m2
Obesidad
> 120% del peso ideal
IMC > 30 kg/m2
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Hamwi:
Evaluación del estado nutricional 129
50 60
70
100
90
80
0 Kilogramos
de fuerza
40
30
50 60
Kilogr
amos
de fuerza
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0
50 60 70
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40 50 60
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Kilo
gram
fuerza os
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Kilogramos
de fuerza
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0 Kilogramos
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os
ram
Kilog
za
de fuer
30
10
20
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30
10
0
La grasa subcutánea concentra 50 a 60% de la grasa corporal. Por ello, su medición es útil para valorar el estado
del compartimiento graso y por tanto su reserva energética. La medición del pliegue tricipital (figura 10-2) y
otros pliegues mediante un plicómetro es la técnica más
extendida de estimación de la grasa subcutánea corporal.
En consecuencia, la observación de una disminución en
el pliegue tricipital indica una reducción del tamaño del
compartimiento graso. Asimismo, la medición del pliegue
tricipital y otros pliegues cutáneos es el punto de partida
para la construcción de modelos teóricos compartimentales de la composición corporal (graso/no graso). A pesar de
las ventajas señaladas, la imprecisión de la estimación
de la grasa corporal a partir del pliegue tricipital depende
en grado notorio de la pericia y entrenamiento del personal
técnico. Por otro lado, la utilidad diagnóstica de la medición
20
20
10
0
Pliegues cutáneos
10
Antropometría
Existen numerosos métodos indirectos para medir la
composición corporal. Entre éstos, el pliegue tricipital se
emplea como una medida de la grasa subcutánea; la circunferencia media del brazo se utiliza como una medida
de la masa esquelética. Estas mediciones antropométricas tienen una utilidad limitada en el ámbito clínico, ya
que sus estándares se desarrollaron para poblaciones no
hospitalizadas y pueden tener una escasa correlación con
pacientes hospitalizados. Otras desventajas incluyen el
error intraobservador en las técnicas de medición (20%),
cambios en el estado de hidratación y el hecho de que estas
mediciones cambian de forma muy lenta. Algunos estudios
han demostrado que alrededor de 20 a 30% de los sujetos
sanos control se consideran desnutridos si se toman como
base los estándares propuestos para la antropometría. Las
técnicas y los estándares pueden encontrarse en el capítulo
8 de este libro. A pesar de lo anterior, la antropometría es
útil como una herramienta adyuvante en la evaluación nutricional, dada su simpleza, seguridad y su fácil aplicación
y debe emplearse con cautela en sujetos hospitalizados.
En todo caso, el juicio clínico en la interpretación de los
resultados es obligado al aplicar estas técnicas. Los datos
obtenidos por la antropometría en la valoración del estado
nutricional pueden emplearse de dos maneras: a) para
comparar los valores medidos con los controles estandarizados y b) para comparar las mediciones seriadas a lo
largo del tiempo en el mismo paciente.
20
dos. No existe consenso acerca de la forma de interpretar
el IMC en relación con el estado nutricional; se acepta
que un IMC <15 kg/m2 se asocia con un incremento
significativo de la morbimortalidad. Es importante hacer
notar que no existe una guía confiable para usar el IMC
y valorar el estado nutricional aceptada por todos los investigadores. Si bien la correlación entre el IMC y la grasa
corporal total es bastante sólida, la variación individual es
grande y en algunos pacientes se pueden obtener falsos
positivos que indiquen que una persona en particular
pueda estar desnutrida o ser obesa.
Figura 10-2. Medición de los pliegues cutáneos.
de los pliegues cutáneos depende del contraste del valor
obtenido respecto de las tablas de referencia elaboradas
con sujetos sanos dentro de la población de pertenencia.
Circunferencia del brazo
La circunferencia del brazo (CB) es un indicador del
estado de preservación del compartimiento muscular. La
disminución de la CB se relaciona con solidez con una
reducción del tamaño de dicho compartimiento. La medición de la CB es una técnica sencilla y permite conocer
de manera indirecta la integridad de la masa muscular
esquelética. Si la CB se combina con los pliegues cutáneos,
se pueden construir metámetros (circunferencia muscular
del brazo, áreas muscular y grasa del brazo) valiosos que
permiten hacer inferencias adicionales sobre el estado de
los compartimientos muscular y graso.
La circunferencia media del brazo (CMB) se establece
mediante una cinta métrica en un punto a la mitad entre
el acromion y el olécranon. Es fácil de realizar y está sujeta
a errores pequeños. Esta medición es útil cuando pesar al
paciente resulta imposible.
La disminución de esta medición tiene una correlación
aceptable con la morbimortalidad y el beneficio del apoyo
nutrimental. La CMB cuantifica la totalidad del tejido, el
hueso, el músculo, el agua y la grasa, si bien al combinarla
con la medición del pliegue tricipital se puede establecer
una correlación útil de la masa muscular y la masa grasa.
Al igual que los pliegues cutáneos, esta medición se puede
ver alterada por los trastornos de los líquidos corporales.
El área muscular del brazo puede calcularse a partir de
las fórmulas modificadas por Heymsfield (figura 10-3).
Estas ecuaciones pueden relacionarse con percentiles,
130 Endonutrición. Apoyo nutricio
Varones
AMB =
Mujeres
AMB =
40
30
2
(CMB - πPT) - 10
20
4π
10
0
50
60
70
80
90
100
Kilogramos
de fuerza
(CMB - πPT)2 - 6.5
4π
Figura 10-3. Fórmulas para el cálculo del área muscular del brazo. (AMB =
área muscular del brazo (cm2); CMB = circunferencia media del brazo (cm);
PT = pliegue tricipital (mm).
Pruebas funcionales
Dinamometría de la mano: mide la fuerza voluntaria de
la mano (figura 10-4) y tiene una buena correlación con
el estado nutricional y es un buen predictor de los resultados quirúrgicos. Es una herramienta útil en la cabecera
del paciente que refleja cambios tempranos en la función
muscular con la inanición y la realimentación, así como
cambios de la reducción o restitución de la masa muscular.
Estimulación muscular directa: esta prueba implica la
estimulación eléctrica del músculo aductor pollicis y una
medición directa de su contracción, fuerza y relajación, lo
cual hace posible trazar curvas de fuerza y frecuencia. Durante la inanición y la realimentación se pueden detectar
cambios tempranos en su función. Algunos investigadores
han adoptado el uso de esta prueba como una herramienta
útil para medir la fuerza muscular involuntaria, al margen
del control del sistema nervioso.
Función respiratoria: en pacientes desnutridos existen
cambios en la presión respiratoria máxima y en el FEV1,
que reflejan una disminución de la fuerza de los músculos
respiratorios. Existe una correlación entre la medición
contra resistencia de la fuerza inspiratoria y espiratoria y las
proteínas corporales totales, con una rápida disminución
de estos parámetros después de una pérdida del 20% de
la proteína corporal. Por otro lado, en personas con desnutrición grave existe una elevación del volumen residual
Figura 10-4. Dinamómetro utilizado para medir la fuerza de la mano.
y la tasa volumen residual/capacidad pulmonar total, así
como de la capacidad funcional residual. También se observa una alteración del mecanismo respiratorio central y
la respuesta del sistema respiratorio a la estimulación hipercápnica, lo que se traduce en una alteración del patrón
ventilatorio. Sin embargo, estas anomalías no tienen una
repercusión en el mantenimiento del intercambio gaseoso
en condiciones basales, aunque en condiciones extremas
pueden ser significativas.
Función inmunitaria: la reacción inmunitaria y el
estado nutricional del paciente son entidades inseparables;
un paciente desnutrido se encuentra en riesgo incrementado de sepsis debido a la inmunosupresión que acompaña a
la desnutrición. Existe una correlación entre las pruebas que
reflejan la inmunidad celular y el grado de desnutrición. Se
han utilizado pruebas de reacción intradérmica más como
herramienta de investigación que como herramientas clínicas. La cuenta total de linfocitos (CTL) es un indicador
inespecífico del estado de inmunocompetencia del ser
humano, y mide la capacidad del organismo de movilizar
células inmunoactivas para enfrentar los procesos sépticos
y la inflamación. Una CTL < 1 500 células/mm3 puede
alertar al clínico de un incremento en el riesgo de sepsis. La desnutrición moderada puede estar presente cuando se obtiene una RTL entre 900 y 1 500 células/mm3 y
se puede estar ante una desnutrición grave si la RTL es
< 900 células/mm3.
Pruebas bioquímicas
Las pruebas de laboratorio basadas en sangre y orina
pueden ser indicadores importantes de estado nutricio-
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de tal forma que la medición por debajo del 5° y el 15°
percentiles indica desnutrición moderada; y una medición
< 15° percentil es indicativa de desnutrición grave.
Las mediciones antropométricas pueden ser útiles
en el diagnóstico del estado nutricional del paciente. Sin
embargo, su insensibilidad ante cambios de corto plazo
en los compartimientos corporales, en particular después
de la aplicación de esquemas de apoyo nutrimental, las
inutiliza para la vigilancia del estado nutricional del paciente a corto plazo.
Evaluación del estado nutricional 131
nal, aunque están influidas por factores no nutricionales.
Los resultados del laboratorio pueden verse alterados
por fármacos, estado hídrico y estados metabólicos u otros
procesos metabólicos como el estrés. Como sucede con
otros elementos de la valoración nutricional, los datos
bioquímicos deben verse como parte de un todo.
Índice creatinina-talla
La creatinina se origina por hidrólisis no enzimática de la
creatina y el 98% de este compuesto se encuentra en
el músculo esquelético. Por lo tanto, la medición de la
creatinina excretada en una colección de orina de
24 horas puede ser de utilidad para inferir el tamaño del
compartimiento muscular esquelético y se efectúa una
correlación con la talla del paciente. Un índice creatininatalla (ICT) menor del 80% puede predecir una falla del
paciente en la desconexión de un ventilador mecánico,
o el riesgo de aparición de una infección respiratoria. A
pesar de sus atractivos, la utilidad diagnóstica del ICT
está modificada por factores preanalíticos muy difíciles
de normalizar, como la recolección correcta de la orina de
24 horas, y el consumo de carne roja en la dieta regular
del paciente. Además, el ICT cuantifica químicamente el
tamaño del compartimiento muscular esquelético. Ello
puede explicar la ausencia de correlación entre este indicador y otros que expresan en términos antropométricos
el tamaño del compartimiento muscular esquelético. El
ICT se ha utilizado por tanto en nutrición clínica como
un índice de masa muscular. El ICT se calcula mediante
la fórmula siguiente:
ICT (%) =
Creatinina urinaria de 24 h × 100
Creatinina urinaria de 24 h ideal para la talla*
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* Sin
Un déficit de 5 a 15% se considera como desnutrición
moderada y una disminución del ICT > 30% se asume
como desnutrición grave.
Excreción urinaria de nitrógeno
Ante el incremento de los requerimientos energéticos o
disminución del consumo, el organismo responde con un
aumento de la movilización de aminoácidos gluconeogenéticos. El grupo amonio resultante de la degradación de
los aminoácidos se procesa en el hígado para formar urea
y ésta, a su vez, se filtra libremente en el riñón. Entre 80 y
90% del nitrógeno medible en la orina corresponde a la
urea. Por lo tanto, la determinación de la urea excretada
en una recolección de orina de 24 horas permite hacer
inferencias sobre el estado metabólico de un individuo,
y la manera en que responde al estrés metabólico (sepsis,
lesión orgánica). Asimismo, la determinación de nitrógeno
ureico puede servir como índice pronóstico: cambios en
la situación clínica del paciente se pueden anticipar por
los cambios en la excreción urinaria de nitrógeno ureico.
El balance nitrogenado se calcula con la fórmula:
BN (g/24 h) = UNN x 1.25 + 4
donde BN se refiere al balance nitrogenado expresado
en gramos por 24 horas, UNN es el nitrógeno ureico en
orina de 24 horas; 1.25 es la constante y 4 se relaciona
con las pérdidas insensibles de nitrógeno (2 g provenientes de las heces y 2 g de otras fuentes); es más bien una
herramienta de investigación, ya que en el ámbito clínico
la ingestión se sobreestima y las pérdidas urinarias, por
heces, la piel o las heridas, se subestiman. Un factor mayor
importante para la precisión y sensibilidad del balance nitrogenado es el control preciso de las actividades y medio
ambiente del individuo durante el estudio habitual del
balance metabólico (definición cuidadosa de la ingestión
dietética, grado de ejercicio y temperatura ambiente para
prevenir la sudoración); estos mismos factores pueden
favorecer la precisión y la sensibilidad de otros estudios
metabólicos y nutricionales que se pueden llevar a cabo
de forma concurrente con el estudio metabólico. Las
mediciones acumuladas del balance nitrogenado tienden
a arrojar cifras falsas positivas.
La técnica del nitrógeno total (NT) de Kjeldahl es
más precisa y de mayor sensibilidad que la extrapolación
del nitrógeno en la urea nitrogenada urinaria (UUN).
Otro método para el cálculo del NT es el método de
quimioluminiscencia. Este método instrumental se basa
en el principio de la quimioluminiscencia de fase gaseosa.
Las mediciones tienen una buena correlación con el NT
obtenido a través del método de Kjeldahl. Cuando se compara este método con el UUN en pacientes hospitalizados
y no hospitalizados, el balance nitrogenado calculado a
partir del UUN excede a aquél calculado a partir del NT.
Por consiguiente, el uso del UUN para calcular el balance
nitrogenado puede resultar en una valoración incorrecta en muchos pacientes y conducir a un balance nitrogenado erróneamente positivo. El nitrógeno total calculado
por quimioluminiscencia provee un balance nitrogenado más preciso.
Proteínas hepáticas
La medición de las concentraciones séricas de las proteínas
hepáticas puede servir para valorar el estado de la integridad y funcionamiento del compartimiento visceral. La
síntesis hepática de proteínas exige la integridad de una
reserva de aminoácidos que se renueve de manera continua
a partir de la ingestión de proteínas en la dieta regular
del paciente: una reducción de la cantidad o la calidad
de las proteínas dietéticas se traduce siempre en una menor tasa de síntesis de las proteínas hepáticas: albúmina,
prealbúmina y transferrina (cuadro 10-4). Cabe esperar
que, en la misma medida en que se restablece el aporte
de proteínas, se incrementen las concentraciones séricas de
estos indicadores. La rapidez con la que la tasa de síntesis
de proteínas hepáticas refleje los cambios en los ingresos
proteínicos es una función de la vida media de las propias proteínas hepáticas. En consecuencia, la medición de
las proteínas hepáticas es un buen indicador de la síntesis
132 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 10-4. Proteínas hepáticas: propiedades químicas y funciones
Vida media
(días)
Reserva
Funciones
Prealbúmina (55 kDa)*
1a2
10 mg/kg
Proteína tetramérica: las cuatro subunidades son idénticas y se disponen
alrededor de un túnel que en sus extremos presentan sendos sitios de unión
para la tiroxina. Proteína transportadora de tiroxina. Forma un complejo
equimolecular con la proteína de unión al retinol: 50 a 70% de la prealbúmina
se encuentra en forma de complejo prealbúmina se encuentra en forma de
complejo prealbúmina-PUR. Alto contenido de triptófano. Reserva pequeña.
Sitio de degradación: riñón. Sinónimos: transtiretina, TBPA (Thyroid Binding
Prealbumin)
Albúmina (68 kDa)*
18 a 20
3.5 a 5.0 g/kg
Cadena polipeptídica única entrecruzada por 17 puentes disulfuro. Es la proteína circulante más abundante en el plasma y el líquido extracelular. Proteína
de transporte. Mantiene la presión oncótica del plasma
Proteína de unión de unión
al retinol (21 kDa)*
0.5 a 1
2 mg/kg
Transportadora de la forma alcohólica de la vitamina A. Sitio de degradación:
riñón.
Transferrina (79.6 kDa)*
7a8
< 100 mg/kg
Cadena polipeptídica única. Presenta dos dominios homólogos que pueden
unir un átomo de hierro. Transporte del hierro: 30 a 40% de la transferrina
está saturada por 98 a 99% del hierro circulante. La reserva de transferrina es
menor que la de la albúmina
proteínica, en particular útil en el manejo nutrimental de
los pacientes desnutridos.
No obstante, la utilidad diagnóstica de las proteínas
hepáticas depende en buena medida de la fase clínica en
que se encuentre el sujeto al momento del diagnóstico nutricional. En casos de respuesta inflamatoria y daño tisular,
estas proteínas se comportan como reactantes negativos
de fase aguda, y su síntesis y liberación se deprimen, en
favor de la producción de proteínas de fase aguda como
citocinas, TNF-α y otras proteínas especializadas.
Albúmina
Considerada como el primer marcador bioquímico de
desnutrición, las mediciones de esta proteína se han
utilizado de manera extensa en la valoración del estado
nutricional en pacientes hospitalizados. La reserva corporal
de albúmina es abundante y más del 60% de esta proteína
existe en el espacio extravascular. Tiene una vida media
de 21 días, lo que permite al cuerpo sostenerse a partir de la reserva de esta proteína, lo cual tiene por resultado
que las concentraciones de albúmina sérica se mantengan
por largos periodos en individuos desnutridos. Este hecho
hace evidente que la albúmina constituya un índice muy
pobre de desnutrición aguda en los pacientes hipercatabólicos. Se consideran como normales las cifras de albúmina
sérica > 3.5 g/dL; la desnutrición leve es de 2.8 a 3.5 g/dL;
la desnutrición moderada es de 2.1 a 2.7 g/dL; y la desnutrición grave muestra concentraciones < 2.1 g/dL. Sin
embargo, la albúmina puede considerarse como un buen
índice para predecir la morbimortalidad en pacientes quirúrgicos o en estado crítico. Las cantidades de albúmina
sérica menores de 2.5 g/dL se relacionan con un pronóstico
posoperatorio malo y son predictivas de supervivencia en
el 90% de los individuos en estado crítico. No obstante,
como se ha mencionado ya, su uso en la valoración del
estado nutricional en pacientes hospitalizados es objetable.
Prealbúmina
También conocida como prealbúmina de unión a la tiroxina o transtiretina, esta proteína se calcula en una tasa
molar 1:1 con la proteína de unión al retinol. Su función
es el transporte de tiroxina y vitamina A. La prealbúmina
tiene una pequeña reserva corporal y es por ello que posee
una vida media muy corta. La prealbúmina responde con
rapidez a la baja ingestión energética, aun en presencia
de un consumo proteínico adecuado. Es un indicador
muy sensible de deficiencia proteínica y de mejoría del
estado proteínico en la realimentación. La especificidad
de la prealbúmina se debe en especial a tres factores: a)
síntesis hepática, que reacciona con rapidez a la deficiencia proteínica; b) vida media corta; y c) abundancia de
triptófano y una tasa elevada de aminoácidos esenciales/
no esenciales. La prealbúmina es un mejor indicador del
estado de la proteína visceral y del balance nitrogenado
positivo que la albúmina y la transferrina. Se considera que
las cantidades normales de prealbúmina fluctúan entre 20
y 40 mg/dL. Cuando las concentraciones de la proteína
son de 10 a 15 mg/dL, se trata de una desnutrición leve;
las cifras de 5 a 10 mg/dL reflejan desnutrición moderada
y la prealbúmina < 5 mg/dL señala desnutrición grave. A
pesar de que esta proteína hepática tiene muchas ventajas
como adyuvante para determinar el estado nutricional y
la eficacia de la intervención nutrimental, se debe realizar
una interpretación cuidadosa de sus mediciones bajo varias
condiciones clínicas, como puede ser la insuficiencia renal
crónica, en la cual las concentraciones de prealbúmina se
incrementan (son posibles los resultados falsos positivos
en este grupo poblacional).
Proteína de unión del retinol (PUR)
Esta proteína interactúa en grado notorio con la prealbúmina y en condiciones normales circula en un complejo
molar 1:1 con ella. La PUR es un vehículo fundamental
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Proteínas
Evaluación del estado nutricional 133
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para el transporte del retinol desde el hígado hasta los
tejidos periféricos y protege al retinol del daño oxidativo.
La deficiencia de retinol bloquea la secreción de PUR en
el plano hepático, lo que tiene como resultado una disminución de sus concentraciones plasmáticas. Las cifras
plasmáticas de la PUR de 3 a 6 mg/dL se consideran normales. Las cantidades plasmáticas de la PUR se encuentran
disminuidas en enfermos con fibrosis quística, hepatopatías crónicas, hipertiroidismo y deficiencia de cinc. A pesar
de que las concentraciones de prealbúmina y la PUR son
equivalentes, la PUR se filtra en el glomérulo, se metaboliza en el riñón y se excreta en la orina. Su confiabilidad en
la enfermedad renal es limitada. Al igual que la prealbúmina, parece ser más sensible a la restricción energética
que a la deficiencia proteínica. En pacientes desnutridos,
su tasa de elevación, más que sus cifras actuales, parece
ser más indicativa del estado nutricional, sobre todo en
individuos con insuficiencia renal.
Transferrina
Esta glucoproteína se sintetiza en el hígado y tiene como
función la unión y el transporte del ion férrico. Se calcula
que 99% del hierro sérico está unido a un tercio de la reserva de transferrina. Esta proteína tiene una vida media
de 8.8 días y es capaz de reflejar los cambios debidos al
apoyo nutrimental mucho más rápido que la albúmina.
Se consideran normales las cantidades de transferrina de
225 a 400 mg/dL, mientras que las concentraciones
de 150 a 200 mg/dL permiten inferir una desnutrición leve.
Cuando se obtienen cifras de 100 a 150 mg/dL es posible
establecer desnutrición moderada y las concentraciones
< 100 mg/dL implican desnutrición grave. La transferrina
ha demostrado ser útil en la vigilancia de la intervención
nutrimental en pacientes en casa y a largo plazo, más que
en sujetos hospitalizados en quienes se pretende realizar
una valoración del tratamiento nutrimental en el corto plazo. Esta proteína también ha demostrado su utilidad como
factor pronóstico de cierre espontáneo en fístulas enterocutáneas complicadas; en éstas, después de un tratamiento
nutrimental mediante nutrición parenteral total que
logra elevar las cifras de transferrina sérica por arriba de
120 mg/dL, se puede considerar como un factor positivo
para el cierre espontáneo de la fístula. Pese a estas ventajas,
se debe tomar en consideración que la transferrina sérica,
cuando se utiliza en el medio hospitalario, puede arrojar
cantidades falsas bajas en sujetos tratados con antibióticos, en especial con tetraciclinas y aminoglucósidos; de
este modo, puesto que los depósitos de hierro regulan la
cantidad de transferrina en el plasma, las concentraciones
séricas se elevan de manera proporcional a la deficiencia de
hierro cuando este mineral contenido en los hepatocitos
se encuentra bajo o no existe, lo que puede proporcionar
resultados falsos positivos para la elevación de esta proteína, sin que tengan relación con la mejoría del estado
nutricional del paciente.
Proteína C Reactiva (PCR)
Esta proteína se considera un reactante de fase aguda y
por ello no se detecta en el plasma de individuos sanos
en condiciones normales. Tiene una vida media de 4 a 6 h
y un peso molecular de 120 000. Puede incrementar sus
concentraciones hasta en 1 000% como respuesta a la
inflamación, la sepsis o la infección. Asimismo, la PCR
ejerce cierta influencia sobre la inflamación y las defensas
del huésped de varia maneras, desde la activación de la cascada del complemento hasta la supresión de la diferenciación de los linfocitos B. Se une a las plaquetas y las células
fagocíticas. La CPR puede usarse para vigilar la respuesta
al estrés metabólico durante la lesión de fase aguda. A
medida que sus cifras decrecen, las proteínas viscerales
se tornan más adecuadas para determinar la eficacia del
tratamiento nutrimental. Las cantidades normales de CPR
son < 1 mg/dL.
Somatomedina C
Esta proteína se sintetiza en el hígado y sus funciones
incluyen la mediación del crecimiento, promoción de
efectos sobre la hormona del crecimiento, regulación
del crecimiento biológico y modulación de la actividad
anabólica. Tiene una vida media de 2 a 4 h. Su sensibilidad y especificidad aún no se han determinado por completo, si bien tiene una buena correlación con la ingestión
de energía y proteínas, por lo que puede tener utilidad en
la determinación de la eficacia del tratamiento nutrimental
y, tal y como sucede con las demás proteínas hepáticas,
es un indicador de síntesis proteínica que puede tener
utilidad también como otro elemento más en la valoración
nutricional.
VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
La valoración global subjetiva (VGS) es un método clínico
diseñado por Detsky et al., en 1987 para evaluar el estado
nutricional con base en parámetros históricos, sintomáticos
y físicos. La VGS determina si: a) la asimilación de los nutrimentos se encuentra alterada debido a una disminución
del consumo dietético por alteraciones de la digestión o
malabsorción; b) existen efectos de la desnutrición sobre
la función orgánica y la composición corporal; y c) el padecimiento de base del paciente tiene repercusión sobre
su estado nutricional (figura 10-5). Los hallazgos de la
historia clínica y la exploración física se ponderan de modo
subjetivo para clasificar a los pacientes en bien nutridos,
moderadamente desnutridos o gravemente desnutridos, y
pueden predecir el riesgo que tienen estos sujetos de sufrir
complicaciones médicas. El uso de la VGS en la valoración
del paciente hospitalizado ha mostrado tener resultados
reproducibles con más del 80% de concordancia cuando
dos valoraciones cegadas evalúan al mismo paciente. En
algunos estudios prospectivos, la VGS ha mostrado ser un
buen predictor de complicaciones en personas sometidas
a operaciones generales, pacientes programados para trasplante hepático y mortalidad en individuos con diálisis
peritoneal; sin embargo, en pacientes con hemodiálisis
no mostró ser un indicador confiable. En este grupo de
personas en particular se ha sugerido el uso de una VSG
modificada o clasificación de desnutrición en diálisis.
134 Endonutrición. Apoyo nutricio
Valoración global subjetiva
modificada (VGSM)
Esta nueva versión de la VGS ha resultado en especial
útil en pacientes con insuficiencia renal sometidos a
hemodiálisis, en la cual la VGSD común ha demostrado
tener poca sensibilidad. Esta herramienta se ha extendido
a otro tipo de problemas clínicos, sobe todo en enfermos
con cáncer, con buenos resultados. La herramienta consiste en siete características: cambios en el peso corporal,
ingestión dietética, síntomas gastrointestinales, capacidad
funcional, comorbilidad, grasa subcutánea y signos de
desgaste muscular (figura 10-6). A cada componente
se le otorga una calificación de 1 (normal) a 5 (muy grave).
De esta forma, la calificación de desnutrición (la suma de
los siete componentes) es un número entre 7 (normal) y
35 (gravemente desnutrido). Por lo tanto, las calificaciones
más bajas señalan una tendencia hacia el estado nutricional
normal. Una calificación más alta se considera un indicador
de la presencia de elementos que denotan desnutrición, es
decir, cuanto más alta sea la calificación de desnutrición
más sólida es la tendencia a la desnutrición proteocalórica.
El componente de comorbilidad en esta nueva versión de
la VGS incorpora el tiempo de diálisis y la edad avanzada;
ambos parámetros tienen influencia en la desnutrición.
La exploración física se integra con dos secciones: grasa
subcutánea y desgaste muscular. Una vez completada la
valoración, la VGSM clasifica a los pacientes en una de
tres categorías: bien nutridos, moderadamente desnutridos
y gravemente desnutridos. Estos tres grupos se definen
en la VGS como A, B, y C, y en la VGSM como 1, 3 y 5,
respectivamente.
Minievaluación
del estado nutricional (MNA®)
En 1994 Guigoz y colaboradores desarrollaron en Francia
la minievaluación nutricional. Esta herramienta se diseñó
para determinar el riesgo de desnutrición o la presencia
de desnutrición e identificar a los pacientes que pudieran
beneficiarse de una intervención nutrimental temprana.
Esta evaluación puede efectuarse a intervalos regulares de
tiempo tanto en la comunidad como en el medio hospitalario. La herramienta consiste en 18 elementos simples
y de rápida medición (figura 10-7) agrupados en cinco
dimensiones: a) antropometría, b) valoración dietética, c)
valoración global clínica, d) autopercepción del estado de
salud y e) autopercepción del estado nutricional
Se han efectuado pruebas de validación con base en
la opinión experta de dos médicos (estado clínico) como
“estándar de oro”.
La MNA® ha demostrado ser útil como un indicador
confiable de riesgo en ciertos problemas de salud relacionados con la nutrición en pacientes entre 70 y 75 años
de edad. Asimismo, una calificación de 23.5 puede ser un
buen indicador de mortalidad en este grupo de pacientes.
Las calificaciones bajas en la MNA® tienen una buena correlación con la mortalidad intrahospitalaria en pacientes
ancianos y con la estancia hospitalaria prolongada. Las
calificaciones de la MNA® entre 17 y 23.5 identifican de
forma confiable a aquellos sujetos con desnutrición leve
en los cuales la intervención nutrimental temprana podría
ser efectiva. La MNA® se relaciona con condiciones de
vida, patrones alimentarios y condiciones médicas crónicas
en ancianos ingresados en asilos, y permite una intervención dirigida. Es un método exitoso en la valoración del
seguimiento de los resultados clínicos, el seguimiento
de la intervención nutrimental, programas educativos nutricionales y programas de intervención física en ancianos.
En fecha reciente se encuentra disponible una versión
corta de esta valoración que se halla bajo validación en
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Esta herramienta es simple, no invasiva y efectiva
en términos del costo para evaluar el estado nutricional
de pacientes geriátricos ingresados en asilos, además de
ser benéfica para identificar a pacientes ancianos con un
incremento del riesgo de complicaciones y mortalidad
relacionada con la nutrición.
En la población pediátrica, el análisis univariado de la
VGS tiene una relación estadísticamente significativa con
las complicaciones infecciosas en este grupo de pacientes,
así como una estancia hospitalaria más prolongada en
los niños en los que la VGS los clasificó como desnutridos (clase C de 12 días vs. clase A de 4.5 días, p < 0.01).
La VGS es un buen indicador pronóstico de supervivencia
en sujetos con cáncer colorrectal avanzado.
Cuando se utiliza la VGS en el preoperatorio, esta valoración puede ser un mejor indicador de complicaciones
infecciosas en el posoperatorio que la albúmina sérica, la
transferrina, la antropometría, el índice creatinina-talla y
el índice pronóstico nutricional. Cuando se combina la
VGS con marcadores nutricionales tradicionales, como
la albúmina y el índice creatinina-talla, se puede incrementar la capacidad de identificar a pacientes que desarrollarán
complicaciones de 82% hasta 92%.
La VGS ha probado ser un buen indicador pronóstico
y de la valoración del estado nutricional. La concordancia
entre la VGS y otros métodos de vigilancia más recientes
no siempre ha sido aceptable y, a pesar de los reportes hasta ahora publicados en relación con sus beneficios,
no se ha validado del todo en cuanto a los resultados
clínicos en nutrición. Se han sugerido algunas modificaciones que pueden incrementar la sensibilidad de esta
herramienta como método de vigilancia. En fecha reciente
se ha desarrollado una versión modificada de la VGS
que incorpora un sistema de calificación numérico para
pacientes con cáncer que empieza a validarse para otros
grupos poblacionales. Esta nueva herramienta puede incrementar la utilidad de la VGS en estudios de intervención
nutrimental si puede demostrar que los cambios sutiles
del estado nutricional pueden reflejarse por escalas numéricas en una VGS generada por el propio paciente. La
valoración global subjetiva representa una buena opción
para valorar el estado nutricional en situaciones clínica
variadas. Como herramienta de vigilancia identifica mejor
la desnutrición que el riesgo nutricional, ya que su sensibilidad no es la óptima. La VGS modificada puede tener
ventajas y extender la utilidad de esta herramienta aún
más en determinados grupos de pacientes.
Evaluación del estado nutricional 135
Valoración global subjetiva del estado nutricional
Seleccione la categoría apropiada con una X o anote un valor numérico donde aparezca el símbolo “#”
1. Historia
a. Cambios en el peso: peso normal =
Cambios en los último 6 meses =
#_________kg
peso ideal = #_________kg
#_________kg pérdida/ganancia
peso actual = #_________kg
% de cambio en los últiimos 6 meses = __________% pérdida/ganancia
Cambios en las últimas 2 semanas_______sin cambio______↑
_______↓
% PI = __________%
cantida = ________kg
b. Ingesta dietética (en relación con lo normal)
___________↑ ingesta
___________Sin cambios
___________↓ ingesta
Duración del cambio = # ___________semanas
Tipo de cambio___________dieta subóptima sólida__________dieta líquida completa______líquidos hipocalóricos
__________ayuno
c. Síntomas gastrointestinales persistentes por > 2 semanas
______Ninguno
______Náuseas ______Vómito
______Diarrea
______Anorexia
d. Capacidad funcional
______Sin disfunción (capacidad completa)
Disfunción:
______disfunción: duración = # __________semanas
______trabaja pero no rinde
______ambulatorio
______postrado
Discapacidad(es) específica(s)
e. Enfermedad y su relación con el estado nutricional
Diagnóstico primario:
Demanda metabólica (estrés)_____ninguno_____bajo_____moderado_____alto
2. Exploración física: 0 = normal
1+ = leve
2+ = moderada
_____Pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax) ______edema tobillos ______ascitis
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
_____Pérdida de grasa muscular (cuadríceps, deltoides)
_____edema sacro
3. Clasificación de valoración global subjetiva (seleccione una)
a_______Bien nutrido
b_______Moderadamente (o sospecha de estarlo) desnutrido
c_______Gravemente desnutrido
Figura 10-5. Valoración global subjetiva. Reproducida con autorización de: Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N. Whittaker S, Mendelson RA,
Jeejeebhoy KN. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Nutr. 1987;11:8-13.
diferentes situaciones clínicas en un proceso de vigilancia
de dos etapas, en el cual los pacientes detectados con riesgo de desnutrición mediante esta nueva versión se someten
a una valoración adicional confirmatoria y con la finalidad
de elaborar el plan de intervención.
Interpretación univariada
del diagnóstico nutricional
De lo expuesto con anterioridad en este capítulo debe
comprenderse que el diagnóstico de la desnutrición no
136 Endonutrición. Apoyo nutricio
2) Ingesta dietética
1 = Sin cambios
2 = Dieta sólida subóptima
3 = Dieta líquida completa
4 = Líquidos hipocalóricos
5 = Ayuno
3) Síntomas gastrointestinales
1 = Sin síntomas
2 = Náuseas
3 = Vómito o síntomas gastrointestinales moderados
4 = Diarrea
5 = Anorexia grave
4) Capacidad funcional
1 = Normal
2 = Dificultad para la deambulación
3 = Dificultad para realizar actividades normales
4 = Actividad ligera
5 = Postrado o muy poca actividad
5) Comorbilidad
1 = DMH < 12 meses y sano
2 = DMH de 1 a 2 años con comorbilidad leve
3 = DMH 2 a 4 años, edad > 75 años, comorbilidad moderada
4 = DMH > 4 años o comorbilidad grave
5 = Comorbilidad múltiple muy grave
B) Examen físico
1) Pérdida de grasa subcutánea
1 = Sin cambio
3 = Moderada
5 = Grave
2) Desgaste muscular
1 = Sin cambio
3 = Moderada
5 = Intenso
DMH = Duración máxima de la hemodiálisis
Se emplea una escala de cinco parámetros y se suman
7 = Normal; 35 = La más grave desnutrición
En consecuencia, si el paciente ha perdido peso corporal,
junto con una disminución de la circunferencia del brazo
y los pliegues cutáneos, entonces se puede establecer la
presencia de una desnutrición marasmática. La gravedad
del agotamiento nutrimental puede establecerse si concurren dos o más indicadores nutricionales. La alteración
aislada de un indicador nutricional no implica forzosamente un diagnóstico de desnutrición. Es posible que
exista una pérdida de peso mayor del 10% en un paciente con pliegues cutáneos normales y una albúmina sérica de
3.5 g/dL. No obstante, en casos como éstos la mejor
conducta clínica consiste en clasificar al individuo como
de alto riesgo de desnutrición, e iniciar un esquema de
restitución nutrimental adecuado.
De la misma manera, la obtención de una albúmina
sérica < 3.5 g/dL no conduce en todos los casos a clasificar
al paciente como desnutrido. La hipoalbuminemia puede
obedecer a trastornos de la síntesis hepática de proteínas
plasmáticas no relacionados con la ingestión corriente de
energía o proteínas (como en el caso de enfermedades
hepáticas o insuficiencia renal crónica), o a la presencia de
cuadros de respuesta a la lesión. No obstante, la hipoalbuminemia en un paciente crítico debe alertar al equipo de
salud de una respuesta incontrolada a la lesión (estados
posoperatorios complicados, sepsis, politraumatismo)
para que inicie las acciones necesarias para la solución de
la lesión o daño tisular y la prevención de afectaciones
ulteriores de la masa magra.
Diagnóstico multivariado del estado nutricional
(índices pronósticos)
Se pueden aplicar técnicas estadísticas de análisis multivariado para mejorar la efectividad del diagnóstico nutricional del paciente. Mediante estas técnicas es posible
crear una función discriminante, una función de regresión
múltiple, o una función logística, que pueden establecer
cuán probable es que el paciente esté desnutrido si ocurre
una conjunción particular de los indicadores nutricionales.
Índice de riesgo nutricional: es una ecuación simple
que utiliza la albúmina sérica y la pérdida reciente de peso:
Figura 10-6. Valoración global subjetiva modificada.
IRN =
depende del resultado de un solo indicador. En realidad, si
la condición nutricional de un paciente se valora mediante
dos o más indicadores, es probable que al menos uno de
ellos caiga fuera de los intervalos de normalidad, sin que
por ello implique en todos los casos que está desnutrido.
Conforme se incrementa el número de indicadores, el riesgo de clasificar de manera incorrecta el estado nutricional
de un paciente aumenta de forma exponencial. Por ello,
el diagnóstico nutricional debe establecerse por la alteración de uno o más de los compartimientos corporales.
(1.489 x albúmina, g/dL)
+ 41.7 (peso actual/peso habitual)
Un IRN > 100 indica que le paciente no está desnutrido; el IRN de 97.5 a 100 señala desnutrición leve; 83.5 a
97.5 representa desnutrición moderada; y un IRN < 83.5
indica desnutrición grave.
Índice pronóstico de riesgo nutricional en cirugía
(IPRNS): éste es un indicador de riesgo nutricional que se
utiliza en pacientes quirúrgicos con disfunción hepática:
IPRNS = (0.147 x [% cambio del peso] + 0.046 x [% PI]
+ 0.010 x [PT] + 0.051 x [hepaplastintest*])
* Es una prueba utilizada para medir la actividad de la síntesis
proteínica en el hígado en pacientes con disfunción hepática.
Se basa en el principio de la coagulación sanguínea.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
A) Historia médica del paciente
1) Cambios en el peso (cambios en los últimos 6 meses)
1 = Sin cambios o ganancia de peso
2 = Pérdida mínima de peso < 5%
3 = Pérdida de peso de 5 a 10%
4 = Pérdida de peso de 10 a 15%
5 = Pérdida de peso > 15%
Evaluación del estado nutricional 137
Evaluación del estado nutricional
Mini nutritional assessment MNATM
Nombre:
Apellidos:
Sexo:
Edad:
Talla (cm):
Altura talón-rodilla:
Peso (kg):
Fecha
Responda a la primera parte del cuestionario indicando la puntuación adecuada para cada pregunta. Sume los puntos correspondientes al
cribaje y si la suma es igual o inferior a 11, complete el cuestionario para obtener una apreciación precisa del estado nutricional.
Cribaje
A ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de apetito,
problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución
en los últimos 3 meses?
0 = anorexia grave
1 = anorexia moderada
2 = sin anorexia
o
B Pérdida reciente de peso (< 3 meses)
0 = pérdida de peso > 3 kg
1 = no lo sabe
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg
3 = no ha habido pérdida de peso
o
C Movilidad
0 = de la cama al sillón
1 = autonomía en el interior
2 = sale del domicilio
o
D ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos 3 meses?
0 = no
1 = sí
o
E Problemas neuropsicológicos
0 = demencia o depresión grave
1 = demencia o depresión moderada
2 = sin problemas psicológicos
F Índice de masa corporal (IMC =
0 = IMC < 19
1 = 19 < IMC < 21
2 = 21< IMC < 23
3 = IMC > 23
o
peso/(talla)2
en
kg/m2)
o
Evaluación del cribaje (subtotal máximo 14 puntos)
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
12 puntos o más
o
o
normal no es necesario
continuar la evaluación
11 puntos o mzenos
posible desnutrición,
continuar la evaluación
Evaluación
G ¿El paciente vive independiente en su domicilio?
0 = no
1 = sí
o
H ¿Toma más de 3 medicamentos al día?
0 = no
1 = sí
o
I
¿Úlceras o lesiones cutáneas?
0 = no
1 = sí
o
Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ, Mini Nutritional Assessment: A practical assessment tool for grading the nutritional state of elderly patients. Facts Res
Gerontol. 1994;Suppl 2:15-59.
Rubenstein Ll, Marler J, Guigoz Y, Vellas B. Comprehensive Geriatric Assessment (CGA) and the MNA; An overview of CGA, Nutritional Assessment,
and Development of a Shortened Version of the MNA. En: Vellas B. Garry PJ,
Guigoz Y (ed). Mini Nutritional Assessment (MNA): Research and Practice
in the Elderly. Nestlé Nutrition Workshop Series Clinical & Performance Programme, vol. 1. Karger, Béle, en prensa.
© 1998 Société des produits Nestlé S.A., Vevey, Suiza, propietarios de la
marca.
J
¿Cuántas comidas completas toma al día? (equivalentes a dos
platos y postre)
0 = 1 comida
1 = 2 comidas
2 = 3 comidas
o
K ¿Consume el paciente
– productos lácteos al menos
una vez al día
– ¿huevos o legumbres
1 o 2 veces a la semana
– ¿carne, pescado o aves,
diariamente?
0.0 = 0 o 1 síes
0.5 = 2 síes
1.0 = 3 síes
Sí o
No o
Sí o
No o
Sí o
No o
L ¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces al día?
0 = no
1 = sí
o
M ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua,
zumo, café, té, leche, vino, cerveza...)
0.0 = menos de 3 vasos
0.5 = de 3 a 5 vasos
1.0 = más de 5 vasos
o
N Forma de alimentarse
0 = necesita ayuda
1 = se alimenta solo con dificultad
2 = se alimenta solo sin dificultad
o
O ¿Se considera el paciente que está bien nutrido? (problemas
nutricionales)
0 = desnutrición grave
1 = no lo sabe o desnutrición moderada
2 = sin problemas de nutrición
o
P En comparación con las personas de su edad ¿cómo encuentra
el paciente su estado de salud?
0.0 = peor
0.5 = no lo sabe
1.0 = igual
2.0 = mejor
o
Q Circunferencia braquial (CB en cm)
0.0 = CB < 21
0.5 = 21 < CB < 22
1.0 = CB > 22
R Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)
0 = CP < 31
1 = CP > 31
Evaluación (máximo 16 puntos)
Cribaje
Evaluación global (máximo 30 puntos)
Evaluación del estado nutricional
De 17 a 23.5 puntos
riesgo de desnutrición
Menos de 17 puntos
desnutrición
Figura 10-7. La minievaluación del Estado Nutricional.
o
o
o
o
o
o
o
o
138 Endonutrición. Apoyo nutricio
De acuerdo con este índice, los valores < 5 indican un
mal pronóstico y por ende mayor riesgo de complicaciones posoperatorias; un IPRNS de 5 a 10 puntos señala
un pronóstico regular, hasta con un 50% de los pacientes
con una complicación posoperatoria y un IPRNS > 10
puntos representa buen pronóstico, prácticamente sin
complicaciones posoperatorias.
Herramienta universal de vigilancia
de la desnutrición (MUST)
El sistema MUST (Malnutrition Universal Screening Tool
por su nombre en inglés) (figura 10-8) tiene como propósito la desnutrición basada en el conocimiento de la relación
entre la alteración del estado nutricional y la modificación de la función. De forma inicial se desarrolló para la
comunidad. La validez predictiva del sistema MUST en
la comunidad se basa en estudios previos y recientes del
efecto de la semiinanición/inanición sobre el estado mental
y la función física de voluntarios sanos y la utilización de
recursos para la atención a la salud. Una nueva serie
de estudios señala la alteración de la función como resultado de la pérdida de peso en relación con la talla (IMC
bajo o alto). Esta herramienta tiene un alto grado de
confiabilidad con una pequeña variación interobservador
(K = 0.88 a 1.00). La validez de su contenido se ha asegurado gracias a la participación de un grupo multidisciplinario
en su creación. El sistema MUST se ha extendido a otros
ámbitos de la atención a la salud, incluidos los hospitales,
donde ha demostrado tener una excelente confiabilidad
y validez concurrente con otras herramientas como indicador predictivo de estancia hospitalaria, mortalidad
hospitalaria y destino de egreso en pacientes ortopédicos.
Vigilancia del riesgo nutricional (NRS-2002)
Este sistema se ideó para identificar desnutrición y riesgo
de desarrollar desnutrición en el ámbito hospitalario. Contiene los componentes nutrimentales de MUST y además
una graduación de la gravedad de la enfermedad como
reflejo del incremento de las necesidades nutricionales
(cuadros 10-5A y 5B). Incluye cuatro preguntas a manera
de vigilancia preliminar para departamentos con pocos
pacientes en riesgo nutricional. Dados los prototipos de
gravedad de la enfermedad, la NRS-2002 cubre todas las
categorías posibles de pacientes en un hospital. Un sujeto
con un diagnóstico particular no siempre pertenece a la
misma categoría. A un individuo con cirrosis, por ejemplo,
que es trasladado a la unidad de cuidados intensivos por
sepsis grave, se le asigna una calificación de 3 en vez de 1.
Asimismo, el sistema incluye la edad avanzada como factor
de riesgo, con base en estudios aleatorizados-controlados
en pacientes ancianos. La validez predictiva del NRS-2002
se ha documentado tras aplicar un análisis retrospectivo
(II) Pérdida de peso en 3 a 6 meses
0 < 5%
1 = 5 a 10%
2 > 10%
(III) Efecto de la enfermedad aguda
Otorgue una calificación de 2 si no ha habido
o parece no haber habido ingesta nutricional
por > 5 días
Sume las calificaciones
0
Bajo
CUIDADOS DE RUTINA
Repetir monitoreo
Hospital: semanalmente
Asilo : mensualmente
Comunidad: anualmente para
poblaciones especiales
(aquéllas > 75 años)
1
Medio
OBSERVE
Hospital: documente la ingesta
dietética y alimentaria por 3 días
Asilo: como en el hospital
Comunidad: repita el monitoreo.
Ej. < 1 mes a < 6 meses (con consejos
dietéticos si es necesario)
2
Alto
TRATAR
Hospital: refiera para apoyo nutricional
e implemente políticas locales:
generalmente comida primero seguida
de fortificación dietética y
suplementación
Asilo: como en el hospital
Comunidad: como en el hospital
Figura 10-8. Herramienta Universal de Monitoreo de Desnutrición (MUST). Reproducido con autorización de Elsevier: Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas
B, Plauth M, ASPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002; Clin Nutr. 2003;22(4):415-21.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
(I) IMC (kg/m2)
0 > 20.0
1 = 18.5 a 20.0
2 < 18.5
Evaluación del estado nutricional 139
Cuadro 10-5A. Monitoreo del Riesgo Nutricional 2022
(monitoreo inicial)
1
¿El IMC es < 20.%?
2
¿El paciente ha perdido peso en los últimos
3 meses?
Sí
3
¿El paciente ha reducido su ingesta dietética
en la última semana?
4
¿El paciente está gravemente enfermo (p.
ej., en la UCI)
No
Sí: Si alguna respuesta es afirmativa, se debe completar el cuadro 2.
No: Si la respuesta fue negativa a todas las preguntas, se debe reevaluar
al paciente cada semana.
Reproducido con autorización de Elsevier: Kondrup J, Allison SP, Elia M,
Vellas B, Plauth M, ASPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002; Clin
Nutr. 2003;22(4):415-21.
de 128 ensayos clínicos controlados de apoyo nutrimental
que demuestra que los ensayos clínicos controlados con
pacientes que cumplen los criterios de riesgo tienen una
elevada posibilidad de suministrar un resultado clínico
positivo del apoyo nutrimental respecto de los ensayos
clínicos controlados de pacientes que no cumplen estos criterios. La herramienta se ha aplicado de manera
prospectiva en un estudio controlado de 212 pacientes
hospitalizados, seleccionados de acuerdo con este sistema
de vigilancia, que demostró una reducción de la estancia hospitalaria entre los individuos con complicaciones
en el grupo de intervención.
Perfil nutricional
Se han propuesto numerosos indicadores del estado
nutricional del ser humano. Puede mejorarse la utilidad
diagnóstica de estos indicadores si se correlacionan con
un componente particular de la composición corporal.
De esta manera es posible construir un perfil del estado
nutricional o perfil nutricional que permita realizar una
evaluación del estado nutricional multivariado, lo cual
incrementa el grado de certeza y la confiabilidad de varios
métodos y técnicas de valoración del estado nutricional. En
el cuadro 10-6 se presentan algunos de los utilizados con
Cuadro 10-5B. Monitoreo del Riesgo Nutricional 2002 (monitoreo final)
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desnutrición
Alteración de la condición nutricional
Gravedad de la enfermedad
(aumento de requerimientos)
Ausente: calificación 0
No
Requerimientos nutricionales normales
Leve: calificación 1
PP de 45% en 3 meses o consumo de alimentos Fractura de cadera;* pacientes crónicos, en
menor de 50 a 75% de los requerimientos norma- particular con complicaciones agudas: cirrosis,*
les durante la semana previa
EPOC.* Hemodiálisis crónica, diabetes, pacientes
oncológicos
Moderada: calificación 2
PP de 45% en 2 meses o IMC 18.5 a 20.5 + alte- Cirugía abdominal mayor,* evento vascular ceración de la condición general, o consumo de rebral,* neumonía grave, afección hematológica
alimentos de 25 a 60% de los requerimientos maligna
normales durante la semana previa
Grave: calificación 3
PP de 45% en 1 mes (45% en 3 meses) o IMC de Lesión cefálica,* trasplante de médula ósea,*
18.5 + alteración de la condición general, o consu- pacientes en Terapia Intensiva (APACHE 4-10)
mo de alimentos de 0 a 25% de los requerimientos
normales durante la semana previa
Calificación
+
Edad
Si > 70 años: agregar 1 a la calificación total que Calificación total ajustada por edad
se indica arriba
Calificación 3: monitoreo semanal
Calificación > 3: el paciente tiene riesgo nutricional y se debe iniciar un plan de cuidados nutricios.
Si el paciente está programado para una intervención quirúrgica mayor, se debe evaluar un plan de
cuidados nutricios preventivos, para evitart la condición de riesgo asociada
Calificación = calificación total
Reproducido con autorización de Elsevier: Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M, ASPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002; Clin Nutr.
2003;22(4):415-21.
PP, Pérdida pnderal; IMC, índice de masa corporal.
* Indica que un estudio apoya directamente la categorización de los pacientes con tal diagnóstico. Los diagnósticos en itálicas se basan en los prototipos
indicados abajo.
El NRS-2002 se basa en una interpretación de los estudios clínicos aleatorizados disponibles.
El riesgo nutricional se define de acuerdo con el estado nutricional existente y el riesgo de alteración del mismo, debido a incremento de requerimientos
como consecuencia al metabolismo de estrés de la condición clínica.
Prototipos para gravedad de enfermedad: Calificación 1: paciente con enfermedad crónica que ingresa al hospital por complicaciones. El paciente está
debilitado pero puede deambular en forma regular. Los requerimientos de proteínas se incrementan pero se pueden cubrir en la mayor parte de los
casos. Calificación 2: paciente confinado a la cama por enfermedad, como por ejemplo tras cirugía abdominal mayor. Los requerimientos proteínicos
se incrementan en forma sustancial, pero se pueden cubrir, aunque en muchos casos se necesita alimentación artificial. Calificación 3: paciente en cuidados intensivos, con ventilación asistida, etc. Los requerimientos proteínicos se incrementan y no se pueden cubrir incluso con alimentación artificial.
La degradación de proteínas y la pérdida de nitrógeno pueden atenuarse en forma significactiva.
Se indica un plan de cuidados nutricios en todos los pacientes que tienen (1) desnutrición grave (calificación 3), o (2) enfermedades graves (calificación
3), o (3) desnutrición moderada + enfermedad leve (calificación 2+1), o (4) desnutrición leve + enfermedad moderada (calificación 1 + 2).
140 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 10-6. Indicadores propuestos para inclusión en un perfil nutricional del individuo
Indicador
Punto de corte
Utilidad
Grasa
Pliegues cutáneos
< P25
Diagnóstico. Monitoreo a mediano
plazo
Músculo
Circunferencia del brazo
< P25
Diagnóstico. Monitoreo a mediano
plazo
Excreción urinaria de creatinina
Índice de excreción de creatinina
< 80%
Diagnóstico. Pronóstico a mediano
plazo
Proteínas hepáticas
Albúmina < 3.5 g/dL
Diagnóstico. Pronóstico. Monitoreo
a mediano plazo
Cuenta total de linfocitos
< 1 500 células/mm3
Diagnóstico. Pronóstico. Monitoreo
a mediano plazo
Excreción urinaria de nitrógeno
> 5 g/24 h
Monitoreo a corto plazo
Peso actual
Pérdida de peso > 20%
Diagnóstico. Pronóstico. Monitoreo
Índice de masa corporal
< 18.5 kg/m2
Diagnóstico. Pronóstico
Órganos
Suma de los compartimientos
más frecuencia en la construcción del perfil nutrimental
de un paciente adulto.
Metabolómica: la evaluación nutricional
de siguiente generación
La llegada del genoma humano ha cambiado de forma
espectacular la forma en que la investigación biomédica
se conduce y muy pronto cambiará la manera en que la
ciencia se aplica a la nutrición y la salud. La investigación
en nutrición y su aplicación a la salud pública han logrado
tener un efecto notorio en la prevención de enfermedades
causadas por deficiencia de los nutrimentos esenciales. Sin
embargo, no basta con la identificación de la deficiencia de
nutrimentos para resolver todos los problemas nutricionales. Los trastornos metabólicos deben relacionarse no tan
sólo con nutrimentos esenciales, sin con los combustibles
macronutrimentales y nutrimentos no esenciales.
El rápido incremento de la incidencia de trastornos
metabólicos vinculados con la regulación de la energía,
la obesidad y la aterosclerosis afecta a la mayoría de los
individuos de muchos países, incluidos los países desarrollados. Esta alta prevalencia ha hecho que el público
y las instituciones sanitarias revaloren todos los aspectos
relacionados con la nutrición, como el estilo de vida, la
dieta y el ejercicio.
Al tiempo que muchos temas comunes han emergido,
los científicos concuerdan en un asunto: no existe un solo
agente causal del problema nutricional en todas las personas afectadas. Esto quiere decir que la misma dieta que
en un individuo sirve de apoyo para su salud y calidad de
vida, lleva en otro a la obesidad y a trastornos metabólicos
que comprometen la calidad de vida. Las bases genéticas
de estas diferencias se han establecido por campos de reciente aparición, como la nutrigenética y la nutrigenómica.
La investigación de la nutrición se formula ahora una
serie de preguntas relacionadas con el futuro de la dieta
y la salud. ¿Son todos los seres humanos iguales con respecto a su respuesta a la dieta? Si no, los seres humanos
deben alimentarse de diferente forma, de acuerdo con
las diferencias en su genética y sus necesidades metabólicas. ¿Son esas diferencias evidentes para el individuo o
para sus prestadores de atención médica? Si no, se deben
desarrollar métodos para medir la base de las diferencias
entre los seres humanos. ¿Son apropiados y suficientes los
grupos actuales de biomarcadores diagnósticos para las
enfermedades y distinguir la dieta apropiada de los seres
humanos, para así tener una salud metabólica óptima? Si
no, los metabolitos deben cuantificarse de tal forma que las
diferencias en el metabolismo humano se resuelvan antes
de que llegue a presentarse la enfermedad. ¿Un subconjunto pequeño de marcadores metabólicos proporciona una
indicación de efectos previstos e involuntarios de la dieta
que se relacionan con el metabolismo en su conjunto? Si
no, los análisis metabólicos comprensivos (metabolómica)
se deben realizar para garantizar que se determinan todos
los aspectos de la salud con precisión. La selección dietética
inadecuada ha acelerado el desarrollo de la enfermedad
metabólica crónica y amenazado la capacidad del sistema
de salud para tratarla. La nutrición necesitará colaborar con
otras disciplinas científicas para desarrollar e implementar
tecnologías de valoración metabólica y crear bases de datos
de los perfiles de los metabolitos en seres humanos, de
tal modo que se construya así el conocimiento requerido
para relacionar el metabolismo con la dieta y la salud. La
investigación bioquímica y fisiológica se debe dirigir para
definir los mecanismos por los cuales la dieta interactúa
con el metabolismo en diferentes individuos. El papel
de las ciencias de la nutrición es integrar el metabolismo
con las variables genéticas y dietéticas que afectan a la
salud. En consecuencia, la personalización de la salud
metabólica será obligada en los años por venir. Se han instituido en el mundo diversos programas encaminados hacia
esta personalización, de los cuales se puede concluir que:
a) es necesario desarrollar nuevas tecnologías para medir
ciertos metabolitos en la sangre, b) se requieren métodos
analíticos para medir límites significativos de la población
junto con los aspectos fenotípicos de ésta, c) es necesario
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Compartimiento corporal
Evaluación del estado nutricional 141
Rx
medicamentos
Tecnologías
Evaluación cuantitativa
Bases de datos
Fenotipo anodado
Conocimiento
Asociación
metabolismo/fenotipo
Nx
alimentos
Lx
estilo de vida
Figura 10-9. Los pasos de la metabolómica hacia una evaluación nutricional personalizada.
consultar las bases de datos existentes para establecer
relaciones cuantitativas entre el resultado del metabolito
medido y el resultado fenotípico y d) se requiere proveer
a los consumidores individuales y los profesionales de la
salud tecnologías para medir el metabolito en cuestión. En
la figura 10-9 se muestran los tres pasos propuestos por la
metabolómica hacia la evaluación personalizada del estado
nutricional. Estos tres pasos que se requieren para llevar
adelante la evaluación personalizada son: establecer primero tecnologías analíticas capaces de medir metabolitos de
manera cuantitativa en líquidos representativos, como la
sangre; segundo, aplicar estas tecnologías a la medición de
los metabolitos en poblaciones representativas y construir
bases de datos que combinen las mediciones individuales
de los metabolitos con varios aspectos del fenotipo; tercero,
desarrollar el conocimiento bioquímico y metabólico para
que sea capaz de alterar el metabolismo en direcciones
particulares. Una vez completados estos pasos, las bases
de datos anotadas junto con el conocimiento servirán de
recursos de conocimiento predictivo para la industria
farmacéutica, la industria de los alimentos y la industria de los pasatiempos.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines
Taskforce: Guidelines for the use of parenteral and enteral
nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter
Enteral Nutr 2002;26(suppl):9SA-11SA.
Alvares-da-Silva MR, Reverbel da Silveira T: Comparison
between handgrip strength, subjective global assessment,
and prognostic nutritional index in assessing malnutrition
and predicting clinical outcome in cirrhotic outpatients.
Nutrition 2005;21(2):113-117.
Apelgren A: Comparison of nutritional indices and outcome
in critically ill patients. Crit Care Med 1982;10:305–307.
Asgarani F, Mahdavi-Mazdeh M, Lessan-Pezeshki M, Makhdoomi
KA, Nafar M: Correlation between modified subjective global
assessment with anthropometric measurements and laboratory
parameters. Acta Medica Irnica 2004;42(5):331-337.
Atasoyu EM, Evrenkaya TR, Unver S, Tulbek MY: Subjective global assessment does not correlate with laboratory
parameters of nutrition in hemodialysis patients. Dialysis
&Transplantation 2005;34(6):368-375.
Baker JP, Detsky AS, Wesson DE et al.: Nutritional assessment: a
comparison of clinical judgment and objective measurements.
N Engl J Med 1982;306:969-974.
Barbosa-Silva M Cristina G, Barros Aluisio JD: Indications and
limitations of the use of subjective global assessment in
clinical practice: an update. Curr Op Clin Nutr Met Care
2006;9(3):263-269.
Barendregt K, Soeters PB, Allison SP: Diagnosis of malnutrition:
Screening and assessment. In: Sobotka L (ed). Basics in clinical nutrition. 2nd ed. Prague, Czech Republic: Galén, 2000.
Barr SI, Murphy SP, Poos MI: Interpreting and using the dietary
references intakes in dietary assessment of individuals and
groups. J Am Diet Assoc 2002;102:780–788.
Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S: Genetics of body-weight
regulation. Nature 2000;404:644–651.
Beck AM, Ovesen L, Osler M: The ‘Mini Nutritional Assessment’
(MNA) and the ‘Determine Your Nutritional Health’
Checklist (NSI Checklist) as predictors of morbidity and
mortality in an elderly Danish population. Brit J Nutr
1999;81:31–36.
Berner YN: Assessment tools for nutritional status in the elderly.
Isr Med Assoc J 2003;5(5):365-367.
Bernstein LH, Ingenbleek Y: Transthyretin: its response to malnutrition and stress injury. Clinical usefulness and economic
implications. Clin Chem Lab Med 2002;40:1344-1348.
Bingham SA, Cummings JH: Urine nitrogen as an independent
validatory measure of dietary intake: a study of nitrogen
balance in individuals consuming their normal diet. Am J
Clin Nutr 1985;42:1276-1289.
Bistrian BR, Blackburn GL, Scrimshaw NS, Flatt JP: Cellular
immunity in semistarved states in hospitalized adults. Am
J Clin Nutr 1975;28:1148-1155.
Bleiler RE y Schedl HP: Creatinine excretion: variability
and relationships to diet and body size. J Lab Clin Med
1972;59:945-955.
Bounpane EA, Brown RO, Boucher BA et al.: Use of fibronectin
and somatomedin-C as nutritional markers in the enteral
nutrition support of traumatized patients. Crit Care Med
1989;8:237–244.
Boyd JC, Lacher DA: The multivariate reference range: an alternative interpretation of multi-test profiles. Clin Chem
1982;28:259-265.
Calloway DH, Spector H: Nitrogen balance as related to caloric
and protein intake in active young men. Am J Clin Nutr
1954;2(6):405-412.
Carney DE, Meguid MM: Current concepts in nutritional assessment. Arch Surg 2002;137:42-45.
Christie, Catherine, Mitchell, Susan (eds): Handbook of medical
nutrition therapy: The Florida Diet Manual. Lighthouse Point,
FL: Florida Dietetic Association, 2000.
Clemmons DR , Underwood LE, Dickerson RN, Brown RO, Hak
LJ, MacPhee RD, Heizer WD: Use of plasma somatomedinC/insulin-like growth factor 1 measurements to monitor the
response to nutritional repletion in malnourished patients.
Am J Clin Nutr 1985;41:191-198.
Cooper BA, Bartlett LH, Aslani A et al.: Validity of subjective
global assessment as a nutritional marker in end-stage renal
disease. Am J Kidney Dis 2002;40:126-132.
Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S,
Mendelson RA, Jeejeebhoy KN: What is subjective global
assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr
1987;11:8–13.
Dionigi R, Cremaschi RE, Jemos V, Dominioni L, Monico R:
Nutritional assessment and severity of illness classification
systems: a critical review on their clinical relevance. World
J Surg 1986;10(1):2-11.
Flegal KM: Evaluating epidemiologic evidence of the
effects of food and nutrient exposures. Am J Clin Nutr
1999;69(suppl):1339S–1344S.
Forbes GB, Bruining GJ: Urinary creatinine excretion and lean
body mass. Am J Clin Nutr 1976;29:1359-1366.
Frisancho AR: New norms of upper limb fat and muscle
areas for assessment of nutritional status. Am J Clin Nutr
1981;34:2540–2545.
Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R:
Predictors of mortality in patients with Alzheimer’s disease
living in nursing homes. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1999;67:59–65.
German JB, Roberts M, Watkins SM: Personal metabolomics
as a next generation nutritional assessment. J Nutr
2003;133:4260–4266.
Gonzalez-Moro JM, De Miguel-Diez J, Paz-Gonzalez L, Buendia-Garcia MJ, Santacruz-Siminiani A, De Lucas-Ramos
P: Abnormalities of the respiratory function and control of
ventilation in patients with anorexia nervosa. Respiration
2003;70(5):490-495.
Guerin O, Soto ME, Brocker P, Robert PH, Benoit M, Vellas
B, REAL.FR Group: Nutritional status assessment during
Alzheimer’s disease: results after one year (the REAL French
Study Group). J Nutr Health Aging 2005;9(2):81-84.
Guigoz Y, Lauque S, Vellas BJ: Identifying the elderly at risk
for malnutrition. The Mini Nutritional Assessment. Clin
Geriatr Med 2002;18(4):737-757.
Guigoz Y, Vellas BJ, and Garry PJ: Mini Nutritional Assessment:
a practical assessment tool for grading the nutritional state of
elderly patients. Facts Res Gerontol 1994;4(suppl. 2):15-59.
Gupta D, Lis CG, Vashi PG, Grutsch JF, Burrows J, Becker J, Lammersfeld CA: The subjective global assessment (SGA) as a
prognostic indicator in patients with advanced colorectal cancer.
Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:(abstr 1204).
Hammond KA: The Nutritional dimension of physical assessment. Nutrition 1999;15(5):411-419.
Hark L, Deen D: Taking a nutrition history: a practical approach
for family physicians. Am Fam Physician 1999;59(6):15211536.
Heymsfield SB, Arteaga C, McManus C, Smith J, Moffitt S:
Measurement of muscle mass in humans: validity of the
24-hour urinary creatinine method. Am J Clin Nutr
1983;37:478-494.
Higashiguchi T, Yokoi H, Noguchi T, Kawarada Y, Mizumoto R,
Hasselgren PO: The preoperative nutritional assessment of
surgical patients with hepatic dysfunction. Surgery Today
1995;25(2):113-118.
Huckleberry Y: Nutritional support and the surgical patient. Am
J Health-Syst Pharm 2004;61(7):671-682.
Huffman GB: Evaluating and treating unintentional weight loss
in the elderly. Am Fam Physician 2002;65:640-650.
Humphreys J, de la Maza P, Hirsch S, Barrera G, Gattas V, Bunout D: Muscle strength as a predictor of loss of functional
status in hospitalized patients. Nutrition 2002;18(7-8):616620.
Ingenbleek Y, Young V: Transthyretin (prealbumin) in health
and disease: nutritional implications. Annu Rev Nutr
1994;14:495-533.
Ireton-Jones CS, Hasse JM: Comprehensive nutritional assessment: the dietitian’s contribution to the team effort.
Nutrition 1992;8:75-81.
Jeejeebhoy KN: Nutritional assessment. Nutrition 2000;16:585590.
Jelliffe DB: The Assessment of the nutritional status of the community: with special reference to field surveys in developing
regions of the world. Geneva: World Health Organization,
1966: Monograph No. 53.
Jensen GL, Binkley J: Clinical manifestations of nutrient deficiency. J Parenter Enteral Nutr 2002;26(Suppl):S29–S33.
Jones CH, Wolfenden RC, Wells LM: Is subjective global assessment
a reliable measure of nutritional status in hemodialysis? J Renal
Nutr 2004;14(1):26-30.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
142 Endonutrición. Apoyo nutricio
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Evaluación del estado nutricional 143
King MS: Preoperative evaluation. Am Fam Physician
2000;62(2):387-396.
Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein M, Murray
M, Twomey P et al.: Nutrition support in clinical practice:
review of published data and recommendations for future
research directions. Am J Clin Nutr 1997;66:683–706.
Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M: ESPEN
Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr
2003;22(4):415–421.
Kondrup J, Johansen N, Plum LM et al.: Incidence of nutritional
risk and causes of inadequate nutritional care in hospitals.
Clin Nutr 2002;21:461–468.
Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z, Ad Hoc
ESPEN Working Group: Nutritional Risk Screening (NRS
2002): a new method based on an analysis of controlled
clinical trials. Clin Nutr 2003;22:321–336.
Konstantinides F: Nutritional assessment of hospitalized patients:
a long overlooked area of lab testing. Clinical Laboratory
News AACC, 1998.
Konstantinides FN: Nitrogen balance studies in clinical nutrition
[Review]. Nutr Clin Pract 1992;7:231-238.
Kopple JD: Uses and limitations of the balance technique. JPEN
J Parenter Enteral Nutr 1987;11(5 Suppl):79S-85S.
Kyle UG, Morabia A, Slosman DO, Mensi N, Unger P, Pichard
C: Contribution of body composition to nutritional assessment at hospital admission in 995 patients: a controlled
population study. Br J Nutr 2001;86:725–731.
Lew SQ, Bosch JP: Effect of diet on creatinine clearance and excretion in young and elderly healthy subjects and in patients
with renal disease. J Am Soc Nephrol 1991;2:856-865.
Lewis RT, Klein H: Risk factors in postoperative sepsis: significance of preoperative lymphocytopenia. J Surg Res
1979;26:365-371.
Malnutrition Advisory Group (MAG): MAG—guidelines for
Detection and Management of Malnutrition. British Association for Parenteral and Enteral Nutrition. Redditch, UK:
Elia M. personal communication, 2000.
Morgan DB, Hill GL, Burkinshaw L: The assessment of weight
loss from a single measurement of body weight: The problems and limi­tations. Am J Clin Nutr 1980;33:2101-2110.
Muller M, Kersten S: Nutrigenomics: goals and strategies. Nat
Rev Genet 2003;4:315–322.
Murphy MC, Lumbers M, Sinclair AJ, Nayak USL: A Guide to
Completing the Mini Nutritional Assessment MNA®. Vevey
Switzerland: Nestlé Clinical Nutrition Press, 1998.
Naber TH, Schermer T, deBree A, Nusteling K, Eggin kL,
Kruimel JW, Bakkeren J, van Heereveld H, Katan MB:
Prevalence of malnutrition in nonsurgical hospitalized patients and its association with disease complications. Am J
Clin Nutr 1997;66:1232–1239.
Needham J, Boell EJ: An ultramicro-Kjeldahl technique. Biochem J 1939;33(2):149–152.
Olendzki B, Speed C, Domino FJ: Nutritional assessment and
counseling for prevention and treatment of cardiovascular
disease. Am Fam Physician 2006;73:257-268.
Pai PM, Paloucek FP: The origin of the “ideal” body weight
equations. Ann Pharmacother 2000;34:1066-1069.
Piitulainen E, Areberg J, Lindén M, Eriksson S, Mattsson S,
Wollmer P: Nutritional status and muscle strength in patients with emphysema and severe α1-antitrypsin deficiency.
Chest 2002;122:1240–1246.
Rand WM, Young VR, Scrimshaw NS: Change of urinary nitrogen excretion in response to low-protein diets in adults.
Am J Clin Nutr 1976;29:639-644.
Read JA, Crockett N, Volker DH, MacLennan P, Choy STB,
Beale P, Clark SJ: Nutritional assessment in cancer; comparing the Mini-Nutritional Assessment (MNA) with the
scored Patient-Generated Subjective Global Assessment
(PGSGA). Nutrition & Cancer 2005;53(1):51-56.
Reeds PJ, Laditan AA: Serum albumin and transferrin proteinenergy malnutrition. Their use in the assessment of marginal
undernutrition and the prognosis of severe undernutrition.
Br J Nutr 1976;36:255-263.
Rojratsirikul C, Sangkhathat S, Patrapinyokul S: Application of
subjective global assessment as a screening tool for malnutrition
in pediatric surgical patients. J Med Assoc Thai 2004;87(8):939946.
Rubenstein LZ, Harker JO, Salvà A, Guigoz Y, Vellas B: Screening for undernutrition in geriatric practice developing
the short-form Mini-Nutritional Assessment (MNA-SF). J
Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001;56:366-372.
Ruy-Díaz RJA, Athié AAJ, Correa MP, Flores VA, PongTC:
Manejo con nutrición parenteral total de las fístulas enterocutáneas complicadas. Cir Gen 1997;19:11-19.
Ruy-Díaz RJA, Mijares GJM: Oxidación de sustratos en pancreatitis aguda grave: comparación con otros marcadores
nutricionales (en prensa, 2006).
Sacks GS, Dearman K, Replogle WH, Cora VL, Meeks M, Canada
T: Use of subjective global assessment to identify nutritionassociated complications and death in geriatric long-term care
facility residents. J Am Coll Nutr 2000;19(5):570–577.
Santana PS, Barreto PJ, Martínez GC, Espinosa BA, Morales HL:
Evaluación Nutricional. Acta Médica 2003;11(1):26-37.
Shenkin A, Cederblad G, Elia M, Isaksson B: Laboratory
assessment of protein-energy status. Clin Chim Acta
1996;253:S5-59.
Shirodkar M, Mohandas KM: Subjective global assessment: a
simple and reliable screening tool for malnutrition among
Indians. Indian J Gastroenterol 2005;24:246-250.
Shopbell JM, Hopkins B, Shronts EP: Nutrition screening and
assessment. In: Gottschlich MM (ed). The science and practice of nutrition support. Dubuque, Iowa, USA: Kendall/Hunt
Publishing Company, 2001.
Skogerboe KJ, Labbe RF, Rettmer RL, Sundquist JP, Gargett
AM: Chemiluminescent measurement of total urinary
nitrogen for accurate calculation of nitrogen balance. Clin
Chem 1990;36(5):752-755.
Sobeckal. Basis in clinical nutritional and edition. Prague Czech
Republic; Galén; 2000. pp 53.
Spiekerman AM: Proteins used in nutritional assessment. Clin
Lab Med 1993;13:353–369.
Sungurtekin H, Sungurtekin U, Balci C, Zencir M, Erdem
E: The influence of nutritional status on complications
after major intraabdominal surgery. J Am Coll Nutr
2004;23(3):227–232.
144 Endonutrición. Apoyo nutricio
Vellas B, Guigoz Y, Baumgartner M, Garry PJ, Lauque S, Albarede JL: Relationships between nutritional markers and
the mini-nutritional assessment in 155 older persons. J Am
Geriatr Soc 2000;48(10):1300-1309.
Wang ZM, Gallagher D, Nelson ME, Matthews DE, Heymsfield
SB: Total-body skeletal muscle mass: evaluation of 24-h
urinary creatinine excretion by computerized axial tomography. Am J Clin Nutr 1996;63:863-869.
Wright PA: Nitrogen excretion: three end products, many physiological roles. J Exp Biol 1995;198:273–281.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative
Study Group: Perioperative total parenteral nutrition in
surgical patients. N Engl J Med 1991;325:525–532.
Unterman TG, Vasquez RM, Slas AJ et al.: Nutrition and somatomedin. XIII. Usefulness of somatomedin C in nutritional
assessment. Am J Med 1985;78:228–234.
Van Nes MC, Herrmann FR, Gold G, Michell JP, Rizzoli R: Does
the Mini Nutritional Assessment predict hospitalization
outcomes in older people? Age and Ageing 2001;30:221226.
Capítulo 11
Cálculo de los requerimientos
nutrimentales
Luis Galindo Mendoza
Los seres humanos pertenecen al grupo de organismos
heterótrofos, es decir, incapaces de sintetizar sustancias
orgánicas a partir de materias inorgánicas; en consecuencia, para subsistir deben alimentarse con regularidad
de macronutrimentos (carbohidratos, lípidos y proteínas)
y micronutrimentos (oligoelementos y vitaminas). También se requieren agua y electrólitos. Los nutrimentos
permiten obtener energía (mecánica, calor), conformar
y reparar tejidos y regular los procesos vitales, como la
contracción muscular, la dinámica de las enzimas y las
funciones inmunológicas.
En este capítulo se analizan algunos de los métodos
que existen para calcular las necesidades de energía,
macronutrimentos, micronutrimentos y agua, y que a la
vez permiten diseñar una prescripción nutrimental.
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ENERGÍA
La energía es la capacidad para realizar trabajo. El cuerpo
humano depende de la energía química que se desprende
de la oxidación de los nutrimentos energéticos que recibe,
es decir, los carbohidratos, los lípidos, las proteínas, así
como el alcohol. La energía se mide en calorías o julios.
Una caloría (cal) es la cantidad de energía en forma
de calor necesaria para elevar la temperatura de un gramo de
agua de 14.5 ºC a 15.5 ºC en condiciones normales
de presión atmosférica (101.325 kPa). La precisión de las
temperaturas inicial y final es esencial para estandarizar
las condiciones de medición y se basa en las propiedades
físicas del agua. Dado que la caloría es una unidad muy
pequeña para los cálculos comunes, en nutrición se utiliza
por lo general la kilocaloría, es decir, 1 000 cal = 1 kcal.
De acuerdo con Hangrove, la hipótesis histórica más
factible establece que la palabra “caloría” como unidad
de calor se acuñó en Francia entre 1787 y 1824, tal vez
invención del ingeniero químico Nicholas Clément, quien
utilizó el término en sus conferencias pero nunca las
publicó de manera formal. Marcellin Berthelot definió
la “gran caloría” como 1 000 g-cal pero no la denominó
“kilocaloría”. Es probable que el término “caloría” se
introdujera al idioma inglés por la traducción de E.
Atkinson en 1863 del texto Traite élémentaire de physique
experiméntele et appliquée et de météorologie de Adolph
Ganot. La palabra calorie se diseminó en el vocabulario
científico de EUA probablemente después de que el
fisiólogo estadounidense Wilbur O. Artwater visitó
el laboratorio de Carl Voit en Alemania.
La unidad de energía o cantidad de calor reconocida
por el sistema métrico internacional es el julio, cuyo
símbolo es J y expresa m2·kg·s–2, es decir, fuerza por
distancia. De acuerdo con el Bureau International des
Poids et Mesures (BIPM), la equivalencia entre J y kcal es
la siguiente:
1 kcal = 4.184 J
Sin embargo, por motivos prácticos, la equivalencia se
redondea casi siempre a 1 kcal = 4.180 J. Dado que la
definición de la kilocaloría es experimental, la equivalencia
en julios también es experimental y varía entre 4.1852 y
4.1858 J si el experimento se realiza en 14.5 ºC a 15.5 ºC.
En 1950, el BIPM publicó un valor medio experimental de
equivalencia de 1 kcal = 4.1855 J, con una incertidumbre
de 0.0005 J.
Aunque la primera disposición oficial que tuvo
México en relación con el uso del sistema métrico decimal
fue la circular número 94 del Ministerio de Fomento,
Colonización, Industria y Comercio del 20 de febrero de
1856, fue hasta el 9 de julio de 1883, durante el gobierno
del general Manuel M. González, presidente de México
entre 1880 y 1884, cuando se iniciaron las gestiones para
la adhesión de México a la Convención del Metro, que se
notificó el 4 de agosto de 1890 por Gustavo Baz, Ministro
de México en París.
145
146 Endonutrición. Apoyo nutricio
COMPONENTES
DEL GASTO ENERGÉTICO
El gasto energético (GE) es una característica determinante del individuo porque identifica su estado metabólico en
un momento dado, de modo análogo a la presión arterial,
la temperatura corporal o las frecuencias cardiaca y respiratoria, por lo que algunos investigadores han propuesto
el GE como el nuevo o quinto signo vital que debería
tomarse de modo sistemático en todo enfermo. El GE
tiene varios componentes:
El gasto metabólico basal (GMB) es la energía necesaria para mantener el funcionamiento celular, orgánico y
sistémico, incluidas las frecuencias cardiaca y respiratoria, y
mantener la homeostasis y la temperatura corporal cuando
el sujeto ha estado en un ayuno de 12 horas, está despierto
y en un ambiente térmico neutral. El GMB decrece en
forma proporcional a la edad del individuo y es proporcional de manera directa a la masa metabólicamente activa
del organismo, como el corazón, el sistema nervioso central, el hígado y riñones en la edad pediátrica y la masa
muscular activa en los adultos. El gasto energético en reposo (GER) es igual al GMB, pero sin ayuno de 12 horas,
y por lo tanto es un 10% mayor que el GMB.
La termogénesis generada por los alimentos es el
costo energético que significa la digestión, absorción y
almacenamiento de los nutrimentos, y está determinada
por la ingestión energética, el momento de la ingestión o
administración, así como por la composición de la comida
o la fórmula parenteral o enteral. La síntesis de proteínas
a partir de aminoácidos requiere 25% a 57% del contenido energético de las proteínas ingeridas; la síntesis de
glucógeno con glucosa necesita el 4% de su energía; y la
síntesis de lípidos con otros lípidos o glucosa representa
el 2% y el 28% de la energía de los sustratos de origen,
respectivamente. La termogénesis generada por alimentos
necesita 5 a 10% del GER.
Además, el GE se modifica por diversas variables
como la actividad física, que en un paciente adulto hospitalizado típico puede representar por lo menos un 5% por
arriba del GMB, y las enfermedades, cuyo efecto varía en
función del grado de la reacción inflamatoria provocada
y los antecedentes nutricionales del paciente.
El gasto energético total (GET) resulta de la suma
algebraica del GMB y la termogénesis generada por alimentos con el costo de la actividad física, el crecimiento
y las pérdidas por excreciones (heces y orina).
CALORIMETRÍA INDIRECTA
Como todo sistema termodinámico, los seres vivos intercambian energía en forma constante con el medio ambiente, tanto en el estado de salud como en la enfermedad.
Toda la energía utilizada por los seres humanos se deriva
de la energía química de los nutrimentos (carbohidratos,
lípidos y proteínas), que a través del proceso de oxidación
convierte estos nutrimentos en dióxido de carbono y
agua. Una parte de la energía química liberada se pierde
en forma de calor y otra parte queda atrapada como ATP.
Como este proceso requiere el consumo de oxígeno y
una de sus consecuencias es la producción de dióxido
de carbono, se puede determinar el flujo de la energía al
medir las variables que interactúan.
La calorimetría indirecta es el método por el cual se
determina el tipo y la tasa de oxidación de los sustratos y la
producción de calor in vivo y de modo no invasivo a partir
de la medición del intercambio de gases. La calorimetría
calcula el gasto energético (GE) a través de la medición
del consumo de oxígeno (VO2, algunas veces represen O ) y la producción de dióxido de carbono
tado como V
2
 CO ). La
(VCO2, que a su vez se representa como V
2
calorimetría indirecta se considera como el estándar de
oro en investigación y en la práctica clínica para calcular
el GE de un individuo. El componente del GE medido
por un calorímetro depende de la metodología; para fines
clínicos, se considera que se cuantifica el gasto energético
en reposo (GER).
Existen varios tipos de calorímetros indirectos según
sea el método utilizado para medir el VO2. Los calorímetros de circuito abierto determinan el VO2 al medir la
diferencia en la concentración de O2 entre el aire inspirado
y el aire espirado, así como los volúmenes ventilatorios.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La Norma Oficial Mexicana NOM-008-SCFI-2002
publicada el 24 de octubre de 2002 se basa en los acuerdos
sobre el Sistema Internacional de Unidades (SI) alcanzados
en la XXI Convención de la Conferencia General de Pesas
y Medidas realizada en 1999 y confirma al julio como
medida aceptada de energía y considera que la caloría
es una unidad que no debe utilizarse en las actividades
científicas, tecnológicas, educativas, industriales y
comerciales actuales.
Sin embargo, la fuerza de la costumbre, así como la influencia científica y económica de Estados Unidos, el único
país en el mundo que, junto con Liberia y Burma, no ha
adoptado el SI, hacen que todavía se utilice la kilocaloría
en forma regular para comunicar cálculos y prescripciones.
En 1972 y 1974, Max Kleiber publicó una defensa de la kilocaloría en la que aducía, en primer lugar, que su
definición se derivaba de unidades propias del SI, como la
diferencia de temperaturas expresada en ºC y la masa expresada en kilogramos. Su segundo argumento, quizás más
sólido, señala que la kilocaloría debe considerarse como
la unidad métrica del calor, que es una forma de energía,
pero no la unidad para expresar la energía, al margen de
que varios tipos de energía puedan intercambiarse de una
forma a otra. Kleiber afirmó además que la energía como
tal no puede medirse […] para medir la energía uno tiene
que bajar un escalón desde la energía per se a un nivel de
abstracción más bajo hasta alguna de las manifestaciones
de la energía, como el trabajo, la energía química o el calor,
que sí cambian.
Cálculo de los requerimientos. . . 147
Los calorímetros de circuito cerrado calculan el VO2 tras
mensurar el cambio en el volumen de un reservorio de O2
en función del tiempo. Los calorímetros disponibles en el
comercio son de circuito abierto y para calcular el VO2
utilizan una ecuación que exige medir las concentraciones
de O2 en el aire inspirado y espirado (FIO2 y FEO2), así
como los volúmenes inspiratorio y espiratorio, VI y VE:
VO2 = VI (FIO2) – VE (FEO2)
Para calcular la VCO2 se recurre a una ecuación similar:
VCO2 = VE (FECO2) – VI (FICO2)
donde FECO2 y FICO2 son, de forma respectiva, las
concentraciones de CO2 en el aire espirado y el inspirado.
Como las diferencias entre los volúmenes VI y VE son
técnicamente difíciles de medir, se usa por lo regular la
transformación de Haldane, que asume que el nitrógeno
gaseoso (N2) es relativamente insoluble y constante en el
aire inspirado y espirado. Si no hay captación neta de N2
(como sucede por ejemplo durante la práctica del buceo,
en la cual el aire comprimido se respira a presiones mayores a la atmosférica y el N2 se disuelve en los tejidos),
entonces el VI se puede calcular del siguiente modo:
V1 =
FEN2
FEN2
VE
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donde FEN2 y FIN2 son, respectivamente, las fracciones espirada e inspirada de N2, y en ausencia de otros
gases, como en el caso de los anestésicos, entonces la FIN2
= 1 – FIO2 – FICO2 y FEN2 = 1 – FEO2 – FECO2; por
Fuente
de gas
inspirado
lo tanto, si se sustituyen los términos en la ecuación para
calcular el VO2, se obtiene:
VO2 =
(1 - FEO2 - FECO2)
1- FIO2
(FIO2 - FEO2) VE
Ésta es la ecuación utilizada por la mayor parte de los
equipos comerciales de calorimetría indirecta. El cálculo
de la VCO2 es mucho más simple porque la concentración de CO2 en los gases inspirados, sea aire ambiental
(< 0.03%) u O2 puro (en un paciente con ventilación
mecánica asistida), son mínimas; la fórmula es entonces:
VCO2 = VE (FECO2)
Asimismo, casi todos los calorímetros indirectos comerciales emplean una cámara de mezclado (figura 11-1) que
permite realizar mediciones en pacientes con ventilación
espontánea con boquilla, mascarilla o dosel (canopy). El
dosel es un casco transparente que cubre la cara y tiene
dos aberturas y una extensión sobre una superficie más o
menos grande para crear un microambiente en el que se
mezcla el aire ambiente aspirado por un ventilador hacia
una de las aberturas con el aire espirado por el paciente.
La otra abertura lleva el aire mezclado hacia la cámara
de mezclado del calorímetro. Este tipo de calorímetros es
muy cómodo para el paciente porque se evitan las pinzas
que deben utilizarse en las narinas para impedir la fuga de
aire espirado cuando se usa una boquilla y sirve también
para evaluar a los enfermos con ventilación mecánica
(figura 11-2).
El analizador MGM (Utah Medical Products) es uno
de los calorímetros más utilizados, incluso en México (fi-
Transductor
de presión
O2
Bomba
de vacío
Gas
espirado
Cámara de mezclado
CO2
Microprocesador
y control electrónico
Transductor
de flujo
Figura 11-1. Diagrama de un calorímetro de circuito abierto que incorpora una cámara de mezclado.
148 Endonutrición. Apoyo nutricio
Figura 11-2. Calorímetro indirecto con dosel (canopy). Foto: Cortesía del
Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso.
gura 11-3). Para medir la concentración de O2, el aparato
posee un tubo de cerámica de óxido de circonio cubierto por dentro y fuera con capas finas de platino, que son
permeables al oxígeno y se ioniza a una temperatura de
900 ºC, de tal modo que se establece una diferencia
de potencial entre las dos superficies de platino, en función
de la concentración de O2 presente. El CO2 se mide mediante un analizador de absorción infrarroja. El CO2, como
muchos otros gases, absorbe longitudes de onda específicas
de luz infrarroja, y cuando un haz de luz infrarroja pasa
a través de una muestra de gas que contiene CO2, cierta cantidad de luz se absorbe y esta absorción se compara
con un patrón de referencia.
Existen también calorímetros indirectos que miden
la FIO2, FEO2, FICO2, FECO2 y el volumen corriente en
cada ventilación. Dado que no hay una cámara de mezclado, los resultados de las mediciones se promedian durante
un determinado periodo de tiempo. En fecha reciente
existen calorímetros portátiles que determinan la VO2
(al cuantificar la FIO2 y la FEO2), la humedad relativa, la
temperatura y la presión barométrica, y asimismo calculan
el GER. Estos aparatos llevan a cabo una autocalibración
antes de cada medición sin necesidad de tener patrones
de referencia y sus resultados los han validado varios autores utilizando como estándar las técnicas comunes. Una
desventaja de estos calorímetros puede ser el empleo de
pinzas nasales para evitar la contaminación y las fugas de
aire en las muestras, que resultan incómodas para algunos
enfermos (figura 11-4).
Gasto energético por calorimetría
Mediante la determinación de los valores energéticos para
una mezcla de 1 g de carbohidratos, lípidos y proteínas, con
el consumo de x litros de O2 y la producción de y litros
de CO2 en un calorímetro directo (en el cual se quema
una muestra y se mide la transferencia de calor) se puede
medir la cantidad de cada sustrato consumido. De este
modo se desarrolló la fórmula de Weir para calcular el
GER en kcal/día a partir del VO2 y la VCO2:
Figura 11-3. Calorímetro indirecto MGM con tanque de CO2 para calibración del sensor infrarrojo, computadora e impresora. Foto: Cortesía del Dr.
Francisco Terrazas Espitia, Hospital Español de México.
Figura 11-4. Calorímetro indirecto portátil de ventilación por ventilación
MedGem con boquilla y pinza nasal. Foto: cortesía de Luis Galindo-Mendoza.
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M (kcal/min) = [(3.941)(VO2 L/min) + (1.106)( VCO2 L/min) – (2.17)
(N2U g/día)]
Cálculo de los requerimientos. . . 149
donde M es el gasto energético expresado en kcal/min y
N2U es el nitrógeno urinario en g/día; si M se multiplica
por los 1 440 minutos que hay en un día se obtiene el
GER en kcal/día. Si se soslaya el efecto del metabolismo
de las proteínas, el error en el cálculo energético es del 1%
por cada 12.3% del total de kilocalorías que provienen del
metabolismo proteínico, por lo que la ecuación de Weir
se puede simplificar de la siguiente manera:
El GER se puede determinar también si se usa sólo el
VO2, como hicieron Harris y Benedict para elaborar sus
fórmulas. Sin embargo, una desventaja es que resulta necesario asumir que la VCO2 es normal porque el RQ debe
estar en límites normales. Se emplea la siguiente ecuación:
GER (kcal/día) = [(3.941)(VO2 L/min)
+ (1.11)( VCO2 L/min)] 1440 min
El error en el cálculo energético para el límite normal de
RQ es típicamente menor de 7%. Otra desventaja es que si
no se tiene la VCO2, entonces no se puede calcular el RQ.
De modo análogo, se puede calcular el metabolismo
endógeno de los carbohidratos (MCHO), lípidos (MLIP)
y proteínas (MPRO) en g/min, así como la producción de
agua metabólica (MH2O) en mL/min. Si se multiplican
estos números por 1 440 se obtienen los valores en g/día
o mL/día.
MCHO = (4.12)(VCO2 L/min) – (2.91)(VO2 L/min)
– (2.42)(N2U g/día)
MLIP = 1.81 (VO2 – VCO2 L/min) – (1.68)(N2U g/día) MPRO
= (6.25)(N2U g/día)
MH2O = (0.301)(VO2 L/min) + (0.374)(VCO2 L/min)
– (0.589)(N2U g/día)
Coeficiente respiratorio
Otra variable derivada de la calorimetría indirecta es el
coeficiente respiratorio (o RQ por sus siglas en inglés),
que se obtiene de la forma siguiente:
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RQ =
VCO2
VO2
El RQ se emplea para determinar el uso neto de los sustratos y como indicador de control de calidad. En el cuadro
11-1 se consigna el RQ para varios sustratos. El RQ se
mantiene en un límite tan estrecho en el ser humano (entre
0.67 y 1.2) que cualquier valor obtenido fuera de él puede
considerarse como un error en la técnica de medición.
Cuadro 11-1. Coeficiente respiratorio (RQ)
para la oxidación de varios sustratos
Sustrato y metabolismo
Lipogénesis
RQ
1.0 a 1.2
Oxidación de carbohidratos
1.0
Oxidación de sustratos mixtos
0.85
Oxidación de proteínas
0.82
Oxidación de lípidos
0.71
Cetonas
0.67
Etanol
0.67
GER (kcal/día) = VO2 mL/min (6.95)
Consideraciones técnicas
El método de la calorimetría indirecta se ha validado en
pacientes con diversas afecciones y condiciones clínicas,
entre ellas traumatismo múltiple, traumatismo neurológico, disfunción orgánica múltiple, síndrome de reacción
inflamatoria sistémica, sepsis, síndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva, efectos de agentes barbitúricos
y relajantes, mala nutrición en individuos con bajo peso,
sobrepeso, amputación de extremidades o edema. Asimismo, es útil para identificar la causa de una respuesta
inadecuada al apoyo nutrimental calculado con fórmulas
en pacientes con desnutrición persistente, falla para retirar
el apoyo mecánico ventilatorio o cicatrización deficiente, y
para detectar el origen de los signos de apoyo nutrimental
deficiente o excesivo.
Sin embargo, para que los resultados obtenidos sean
confiables, deben seguirse algunas reglas:
• El paciente debe estar en reposo en cama o en un diván
por 30 min antes de realizar el estudio.
• Si el individuo recibe alimentación intermitente en
bolos, se realiza el estudio una hora después de la última
administración de fórmula si se quiere incluir el efecto
de la termogénesis generada por alimentos o cuatro
horas después si se quiere excluir este efecto.
• Si se administra apoyo nutrimental continuo, la fórmula
debe ser estable en composición y velocidad de infusión
por 12 horas continuas.
• El estudio se lleva a cabo en condiciones de inmovilidad
y neutralidad térmica.
• Si es posible en términos médicos, se suspenden todos
los aportes complementarios de oxígeno para medir
bajo condiciones ambientales normales y la FIO2 permanece constante.
• Si es necesario modificar los parámetros ventilatorios
entonces se debe retrasar el estudio por 90 min. Si el
sujeto se sometió a hemodiálisis, el estudio se retrasa
3 a 4 h.
• No debe haber fugas en el sistema de toma de muestras.
• El paciente no debe estar bajo los efectos de la anestesia
en las últimas 6 a 8 h.
• Los datos que se emplean para el cálculo de gasto energético en reposo (GER) y el RQ se toman del periodo
de equilibrio del estudio, de acuerdo con los criterios
estadísticos que se definan.
150 Endonutrición. Apoyo nutricio
Del mismo modo, hay muchas variables que pueden interferir en la confiabilidad del estudio, por ejemplo:
• Asistencia mecánica ventilatoria con FIO2 ≥ 60.
• Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
> 12 cmH2O.
• Una FIO2 inestable por más de ± 0.01%.
Recomendaciones nutrimentales
En términos generales, un RQ < 0.82 sugiere un apoyo nutrimental insuficiente. A menos que haya alguna
contraindicación debida a las condiciones clínicas del
paciente, debe incrementarse el aporte energético. Un RQ
de 0.85 a 0.95 sugiere una utilización mixta de sustratos,
y por lo tanto un régimen apropiado. Un RQ > 1 indica
sobrealimentación y lipogénesis potencial. Debe revisarse
la prescripción para no proporcionar más del 130% del
GER medido. En el enfermo grave debe recordarse que
el RQ puede variar de manera significativa debido a factores diversos propios de un individuo en estado crítico;
algunos se mencionan en el cuadro 11-2. Aun así, si el RQ
se conserva en los márgenes habituales señalados antes, es
muy probable que la medición sea correcta y confiable.
Una vez que se ha determinado el GER, la prescripción nutrimental se realiza por lo regular sobre el gasto
energético total (GET), que se determina con la fórmula:
GET = GER × factor de actividad × factor de estrés
Sin embargo, las investigaciones más recientes han demostrado que en la mayor parte de los casos es apropiado
prescribir sólo el 100% del GER en los enfermos graves,
Cuadro 11-2. Situaciones que pueden afectar
el VO2 y la VCO2
Varones
Mujeres
VO2 aumentado
• Acidosis metabólica
• Hipermetabolismo
• Hiperventilación
• Sobrealimentación
VO2 disminuido
• Alcalosis metabólica
• Hipometabolismo
• Ayuno / cetosis
• Hipoventilación
• Gluconeogénesis
• Subalimentación
VCO2 aumentada
• Sepsis
• Hipertermia
• Hipermetabolismo
• Hemotransfusión
VCO2 disminuida
•
•
•
•
•
Temblor / agitación / movimiento excesivo
Incremento de la ventilación minuto
Infusión de inotrópicos (dopamina, dobutamina)
Hemodiálisis (hasta 4 h después)
Sobrealimentación
•
•
•
•
Hipotermia
Hipotiroidismo
Parálisis
Sedación profunda
•
•
•
•
Ayuno / inanición
Edad geriátrica
Anestesia general
Coma o sueño
profundo
ya sea que se encuentren o no en una unidad de cuidados
intensivos (UCI), y que agregar energía por concepto
de los factores de actividad y estrés sólo incrementa la
posibilidad de complicaciones por sobrealimentación.
Más aún, algunos pacientes se pueden beneficiar de recibir
un apoyo nutrimental hipocalórico (50 a 75% del GER
medido), por ejemplo:
• Obesidad de grado III (índice de masa corporal > 40
kg/m2)
• Síndrome de realimentación
• Desnutrición grave
• Traumatismo en periodo posterior a la reanimación por
estado de choque
• Inestabilidad hemodinámica
• Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple
• Síndrome de reacción inflamatoria sistémica o sepsis
En estos casos se recomienda un aporte proteínico radical
(1.5 a 2.0 g/kg de peso/día).
Bajo el esquema tradicional se sumaba un 5% por
concepto de actividad en el paciente encamado en la UCI.
En sujetos estables que recibirán apoyo nutrimental intermitente se puede incrementar la prescripción en un 5%
por concepto de termogénesis generada por alimentos. Los
pacientes que son aptos para apoyo nutrimental artificial
casi nunca están en condiciones de alcanzar el anabolismo;
sin embargo, si éste fuera el caso, se puede agregar hasta
un 30% al GER para promover la restitución nutrimental.
Rebasar el 130% del GER sólo conduce a complicaciones
metabólicas y respiratorias por sobrealimentación.
No hay consenso en cuanto a la frecuencia con la que
debe realizarse la determinación del GER por calorimetría
indirecta, pero una determinación semanal o cada vez
que haya un cambio significativo de las condiciones clínicas del paciente puede ayudar a minimizar las posibilidades
de complicaciones derivadas de un apoyo nutrimental
insuficiente o excesivo.
Ecuaciones de Harris y Benedict
James Arthur Harris (1880-1930) y Francis Gano Benedict
(1870-1957) publicaron en 1919 una monografía en la
que describían parámetros metabólicos determinados por
calorimetría indirecta en 136 varones y 103 mujeres sanos
(figura 11-5). Utilizaron un circuito cerrado humectado
en el que la producción de CO2 y el consumo de O2 se
medían por cambios de peso. A partir de estas mediciones, Harris y Benedict (HB) derivaron unas fórmulas de
regresión que calculan el gasto energético basal (GEB) a
partir de la talla, el peso, la edad y el género.
GEB varones = 66.473 + 5.003 (T) + 13.752 (P) – 6.755 (E)
GEB mujeres = 655.096 + 1.850 (T) + 9.563 (P) – 4.676 (E)
donde T es la talla en centímetros, P es el peso actual en
kilogramos y E es la edad en años. En 1928 y 1935, Be-
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• Si el individuo tiene dolor o está agitado, se deben administrar los analgésicos o sedantes apropiados cuando
mucho 30 min antes del estudio.
Cálculo de los requerimientos. . . 151
Las ecuaciones de HB son todavía las más empleadas
para calcular el GEB. Si se decide utilizarlas, debe tomarse
en cuenta lo siguiente:
Hay que asegurarse de usar las ecuaciones originales:
Charles W. Van Way III publicó en 1992 un análisis de 24
versiones publicadas de las ecuaciones de HB y encontró
que ocho versiones tenían una variación suficiente para
producir errores de 7 a 55% en el cálculo del GEB.
Varios autores han llamado la atención sobre las limitaciones que tienen las ecuaciones de HB. Domenique
R. Garrel publicó en 1986 un trabajo experimental y
una revisión con los que documentó que las ecuaciones
de HB sobrestiman el GEB en un 10 a 15% al comparar
los cálculos con los resultados obtenidos con mediciones
por calorimetría indirecta, en particular en las mujeres.
Estas discrepancias no deben llamar la atención, ya que
la metodología y la población con la que se obtuvieron
las ecuaciones de HB difieren de las condiciones clínicas
contemporáneas.
Ecuaciones de Ireton-Jones
Figura 11-5. Portada del trabajo original de J. Arthur Harris y Francis G.
Benedict. Foto: cortesía de Luis Galindo-Mendoza.
nedict publicó otras dos series de pacientes con lo que se
conformó una muestra total de 168 varones de 30 ± 14
años y 169 mujeres de 40 ± 22 años de edad. Los cálculos
se repitieron para la serie completa y se obtuvieron otras
dos ecuaciones:
GEB varones = 88.362 + 4.799 (T) + 13.397 (P) – 5.677 (E)
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GEB mujeres = 447.593 + 3.098 (T) + 9.247 (P) – 4.330 (E)
El coeficiente de correlación de la regresión para la ecuación de GEB en varones es de r = 0.88, con p < 0.001
y límites de confianza del 95% de ± 213 kcal/día. La
ecuación para mujeres tiene una r = 83, con p < 0.0001
y límites de confianza de 95% de ± 201 kcal/día. Los
cálculos los revisaron de nueva cuenta en 1984 Allan M.
Roza y Harry M. Shizgal en Canadá con una computadora
Digital PDP/11.
La fórmula que se publica en libros y artículos está
simplificada:
GER varones = 66 + (13.7 × P) + (5.0 x T) – (6.7 × E)
GER mujeres = 655 + (9.6 × P) + (1.8 x T) – (4.7 × E)
El peso empleado debe ajustarse a las condiciones del caso.
En términos generales, en los pacientes muy desnutridos
(peso actual menor del 75% del peso ideal) se utiliza el
peso actual, ya que si se usa el peso ideal la prescripción
rebasa las tasas de oxidación de los sustratos (véase más
adelante). En los pacientes obesos se recomienda seguir
las recomendaciones que se anotan más adelante en este
capítulo.
Las ecuaciones de Harris-Benedict son todavía las más
utilizadas en el campo clínico para determinar el GEB
y calcular la prescripción energética. Sin embargo, como
se mencionó antes, estas ecuaciones se determinaron a
partir de los datos obtenidos por calorimetría indirecta en
voluntarios sanos. En 1992, Carol Ireton-Jones publicó un
conjunto de fórmulas derivadas por análisis de regresión
multivariada que correlacionan algunos datos fácilmente
medibles, como talla, peso, género, edad, diagnóstico, estado ventilatorio y obesidad con el GE medido en pacientes
hospitalizados en una UCI con quemaduras, traumatismo
y otros diagnósticos, como diabetes, pancreatitis y cáncer.
Se desarrollaron dos ecuaciones diferentes a la luz del
hallazgo de que los pacientes con apoyo mecánico ventilatorio tuvieron un GE significativamente mayor que los
enfermos que ventilaban de forma espontánea. Los datos
originales se tomaron con 200 enfermos y las ecuaciones
se validaron en forma independiente con otros 100. Hasta
la fecha, varios grupos de investigadores han revalidado las
ecuaciones con sus propias poblaciones de pacientes y su
autora las ha revisado con datos subsecuentes:
Pacientes con ventilación espontánea (ecuación original; no requiere cambio):
GER (kcal/día) = 629 – 11(E) + 25(P) – 609(O)
Pacientes dependientes del ventilador (ecuación original):
GER (kcal/día) = 1925 – 10(E)
+ 5(P) + 281(G) + 292(T) + 851(Q)
Pacientes dependientes del ventilador (ecuación revisada):
GER (kcal/día) = 1784 – 11(E) + 5(P)
+ 244(G) + 239(T) + 804(Q)
donde E es la edad en años, P es el peso corporal en kilogramos, G es el género (masculino = 1, femenino = 0),
T es el diagnóstico de traumatismo (presente = 1, ausente
152 Endonutrición. Apoyo nutricio
CÁLCULO ENERGÉTICO
EN EL PACIENTE OBESO
El método para el cálculo del GE en el paciente obeso
es aún controversial y la pregunta más frecuente es: ¿qué
peso debe utilizarse para calcular los requerimientos en
el enfermo obeso, el actual, el ideal o el ajustado? Una
de las opciones consiste en usar el peso corporal ajustado
(PCA), sugerido por primera vez por la American Dietetic
Association en 1984 con base en estudios que señalaban
que un 2 a 38% del exceso de peso en los individuos obesos
estaba conformado por peso magro. La falta de sustento
científico para emplear el PCA ha propiciado la aparición
de diversas fórmulas para determinarlo. En esencia, se trata
de agregar al peso ideal (PI) un porcentaje de la diferencia
entre el peso actual (PA) y el PI. En una revisión de los
artículos publicados se encontró que este porcentaje oscila
entre 25 y 50%. Utilizar el PCA con un factor de corrección del 25%, ya sea con la ecuación de Harris-Benedict
o con prescripción de 20 a 25 kcal/kg/día, fue un método
satisfactorio para prevenir la sobrealimentación y puede
ser una aproximación inicial razonable para el cálculo
del apoyo nutrimental hipocalórico del paciente obeso
hospitalizado. Se recomienda usar el PCA con un factor
de corrección del 50% cuando el objetivo es proporcionar
un apoyo nutrimental eucalórico en los enfermos obesos hospitalizados. Sin embargo, debe recordarse que el
empleo del PCA es, en el mejor de los casos, un método
empírico. Existe mejor y mayor evidencia si se aborda al
paciente obeso con una fórmula que incorpore el peso
actual, como la prescripción de 25 kcal/kg de peso actual/
día. Un abordaje más consistente puede lograrse al utilizar
las ecuaciones de Ireton-Jones o las de Mifflin-St. Jeor:
GER (kcal/día) varones = 10(P) + 6.25(T) – 5(E) + 5
GER (kcal/día) mujeres = 10(P) + 6.25(T) – 5(E) – 161
donde P es el peso actual en kilogramos, T es la altura
en centímetros y E es la edad en años. Como una regla
práctica, la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) sugiere también el uso de las ecuaciones de Owen:
GER (kcal/día) varones = 879 + 10.2(P)
GER (kcal/día) mujeres = 795 + 7.2(P)
donde P es el peso actual en kilogramos.
Dado que la obesidad se ha convertido en un problema de salud pública en países como México, es importante
que toda persona que intervenga en el manejo nutrimental
del paciente obeso conozca las opciones disponibles para
los cálculos y que actualice sus conocimientos de manera
constante con base en la nueva evidencia clínica disponible.
REGLA DE KILOCALORÍAS
POR KILOGRAMO
También conocida como “regla del pulgar” (término derivado de la expresión anglosajona rule of thumb, que se
refiere a “un modo de proceder basado en la experiencia
y sentido común” o a un “principio general reconocido
como más o menos correcto, sin pretender que sea científicamente exacto”), es una recomendación empírica que
sugiere prescribir la energía total diaria con referencia al
peso corporal del individuo, y está aceptada como una
regla racional por la ASPEN.
El límite de recomendación es de 20 a 35 kcal/kg de
peso actual por día (85 a 145 kJ/kg por día).
Es evidente que si esta regla fuera del todo satisfactoria, no habría necesidad de preocuparse por medir el
GE con calorimetría indirecta o de validar ecuaciones
de regresión multivariadas construidas con mediciones prospectivas. Sin embargo, es una aproximación útil y
se recomienda verificar de modo continuo su correlación
con los demás métodos expuestos.
KILOCALORÍAS TOTALES
O KILOCALORÍAS NO PROTEÍNICAS
Es frecuente preguntarse si el GER expresa la necesidades
energéticas totales o tan sólo las no proteínicas. Ello tiene
un origen histórico cuando se consideraba que había que
proporcionar la energía suficiente para que las proteínas
administradas se usaran sólo para la construcción de
masa magra y no como fuente energética. Sin embargo,
el cuerpo no puede distinguir cuál es la intención que se
tiene al administrar proteínas y, aun cuando se prescriba
una cantidad suficiente de energía, parte de las proteínas
se utilizará como fuente de energía. Por ello, el GER calculado o medido, y sobre el que se basa la recomendación
nutrimental, representa la energía total.
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= 0), Q es el diagnóstico de quemadura (presente = 1,
ausente = 0) y O es el diagnóstico de obesidad > 30%
del peso correspondiente en las tablas de la Metropolitan
Life Insurance de 1959 o IMC > 27 kg/m2 (presente
= 1, ausente = 0). Para el diseño de las ecuaciones no fue
necesario especificar la extensión o profundidad de las
quemaduras o clasificar el traumatismo.
Al comparar los resultados obtenidos con las ecuaciones de Harris-Benedict y Ireton-Jones, la primera tiene
un coeficiente de correlación entre el GER medido y el
calculado de r = 0.60, con un error medio en la predicción
del GER de + 410 kcal/día, en tanto que la segunda tiene
una r = 0.69 y un error de – 6 kcal/día en las poblaciones
estudiadas. Dado que las ecuaciones de Ireton-Jones se
derivaron de poblaciones con trastornos, no es necesario
hacer ajustes con factores de corrección por estrés o
actividad.
Cálculo de los requerimientos. . . 153
Una vez aclarado el punto previo, conviene decir que
por razones prácticas se recomienda calcular la fracción de
la energía total que corresponde a la energía no proteínica.
Ese número sirve para expresar, por ejemplo, que el 70 a
85% de la energía no proteínica en la nutrición parenteral
se compone de carbohidratos y del 15 a 30% de lípidos. No
existe ningún sustento científico que avale esta forma de
expresarse y resulta sólo de la facilidad para comunicar la
composición de una fórmula, sobre todo cuando se deben
hacer modificaciones en la prescripción de un enfermo
con intolerancia a los carbohidratos. En nutrición enteral
estos porcentajes son habitualmente de 65 a 80% para los
carbohidratos y 20 a 35% para los lípidos.
Aun así, una vez que se completa el cálculo de la energía y los macronutrimentos, se puede revisar la relación
kcal a g de N. Alexander encontró en 1980 que los pacientes quemados que recibieron 20 a 23% de la energía total
como proteína (relación kcal a g de N de 110:1) tuvieron
una mejor función inmunológica, mejor supervivencia,
menos días con bacteriemia y con antibióticos sistémicos
que el grupo control de pacientes que recibieron tan sólo
17% de la energía total como proteína (relación kcal a g
de N de 150:1). El uso coloquial de las kilocalorías no
proteínicas no quiere decir que el GER calculado corresponde sólo a las kilocalorías no proteínicas.
el aporte de proteínas. En la insuficiencia renal aguda se
presentan hipermetabolismo, catabolia proteínica y alteraciones de la síntesis de proteínas. La terapia sustitutiva
induce más pérdida de proteínas, aminoácidos y albúmina.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan
con frecuencia desnutrición proteínico-energética. La
recomendación actual para el aporte proteínico en sujetos con insuficiencia renal crónica avanzada o que están
en diálisis es de 0.6 a 0.8 g/kg/día. Los pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal crónica ambulatoria deben
recibir entre 1.2 y 1.3 g/kg/día debido a las pérdidas de
10 a 15 g de proteína por sesión de diálisis. Los pacientes
muy desnutridos o hipercatabólicos con insuficiencia renal
aguda deben recibir entre 1.5 y 1.8 g/kg/día de proteínas,
de preferencia con una mezcla de aminoácidos indispensables y no indispensables.
La restricción de proteínas en los pacientes con hepatopatía se reserva para el control de la encefalopatía
hepática manifiesta y no debe restringirse el aporte de
proteínas en el paciente con hepatopatía crónica. El empleo de fórmulas enriquecidas con aminoácidos de cadena
ramificada se recomienda sólo en el manejo de la encefalopatía crónica resistente al tratamiento farmacológico.
El aporte de aminoácidos especiales como glutamina
o arginina en situaciones clínicas especiales puede ser benéfico, pero no hay todavía recomendaciones que puedan
considerarse sistemáticas.
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PROTEÍNAS
La recomendación general para adultos sanos es de
0.8 g/kg/día, incluidos los adultos de edad geriátrica. En
los pacientes catabólicos se sugieren entre 1.2 y 2 g de
proteína por kg/día, de los que 25 a 30% deben proporcionarse como aminoácidos indispensables, ya sea porque
se seleccionen proteínas de alto valor biológico en la nutrición enteral o porque se busque una fórmula parenteral
que tenga esa composición.
De acuerdo con las reglas ya mencionadas, debe
suministrarse la energía suficiente para la incorporación
de las proteínas. Para el cálculo de la relación entre kilocalorías y gramos de N, debe recordarse que no todas
las soluciones parenterales y fórmulas enterales tienen el
mismo aminograma, y que por lo tanto el contenido de N
en dos soluciones con la misma concentración de proteína
puede ser diferente. En otras palabras, el factor 6.25 que
se utiliza casi siempre para encontrar la cantidad de N en
una cantidad dada de proteínas representa sólo un promedio del contenido de N en las proteínas de alto valor
biológico que se toman como referencia para elaborar los
aminogramas de las soluciones parenterales y fórmulas
enterales. Por ejemplo, en Impact®, que es una fórmula
inmunomoduladora, 5.1 g de proteína proporcionan 1 g
de nitrógeno. Hay que recordar que el nitrógeno referido
aquí es diferente del N2, que es el nitrógeno molecular
del aire ambiente del que se habló antes, y que no es
metabólicamente activo en los seres vivos superiores, que
carecen de la capacidad de fijar el nitrógeno ambiental.
Los pacientes con insuficiencia renal y enfermedad
hepática terminal pueden necesitar modificaciones en
CARBOHIDRATOS
En México se acostumbra utilizar el término “hidratos
de carbono”, de acuerdo con las recomendaciones de los
investigadores mexicanos, si bien la versión española de la
nomenclatura de la Unión Internacional de Química Pura
y Aplicada (IUPAC por sus siglas en inglés) reconoce el
término “carbohidratos”.
Los carbohidratos deben administrarse a una tasa no
mayor de 7 g por kilogramo de peso por día (5 mg/kg/min).
La forma más común de administrar carbohidratos
en nutrición parenteral es por medio de soluciones acuosas de dextrosa, que es glucosa hidratada. Como en la
materia prima que se utiliza para elaborar las soluciones
de dextrosa hay moléculas de agua que no proporcionan
energía, el cálculo de la energía debe efectuarse con
3.4 kcal por gramo de dextrosa, y no con las 4.0 kcal por
gramo de glucosa que proporciona la glucosa anhidra.
Cuando se realizan los cálculos de nutrición enteral se
utiliza la constante de 4.0 kcal por gramo de carbohidrato.
El aporte de carbohidratos en la nutrición enteral procede
de polímeros de glucosa, como maltodextrinas y almidones
que requieren digestión antes de poder absorberse.
Los pacientes diabéticos e intolerantes a la glucosa pueden recibir carbohidratos mientras se evite la
sobrealimentación, no se rebase el límite mencionado
con anterioridad y se mantenga la glucemia entre 100 y
200 mg/dL. En el enfermo grave, el control de la glucemia
debe ser más estricto, por debajo de los 110 mg/dL, según
las recomendaciones de Van den Berghe.
154 Endonutrición. Apoyo nutricio
Como sustrato energético, los lípidos deben proporcionarse a una tasa no mayor de 2.5 g/kg/día y el aporte
se limita a 1 g/kg/día en los pacientes muy enfermos o
inmunocomprometidos. Por lo menos 1 a 2% de la energía
total debe proporcionarse como ácido linoleico y 0.5%
como ácido a-linolénico para prevenir la deficiencia de
ácidos grasos indispensables.
La administración de emulsiones de lípidos intravenosos es segura en los pacientes con pancreatitis aguda,
mientras los triglicéridos se mantengan por debajo de
400 mg/dL.
Las emulsiones de lípidos disponibles se elaboran con
aceite de soya, cártamo u olivo. Las fuentes de lípidos de
las fórmulas enterales son los aceites vegetales de soya o
maíz, ricos en ácidos grasos poliinsaturados.
Para efecto de los cálculos de la energía proporcionada por las emulsiones de lípidos intravenosos, debe
recordarse que éstas contienen glicerol y lecitina como
emulsificantes; el glicerol es un triol que proporciona
4.32 kcal/g, y la energía que suministra debe tomarse en
cuenta. Por ejemplo, 100 mL de una emulsión de soya
al 10% contienen 10 g de lípidos y éstos proporcionan
9 kcal/g, para un total de 90 kcal. Sin embargo, los
100 mL de soya al 10% representan 110 kcal (es decir,
1.1 kcal/mL). La diferencia se halla en el contenido de
glicerol. Por las mismas razones, 1 mL de emulsión
de soya al 20% proporciona 2 kcal/mL y 1 mL de una
mezcla física de triglicéridos de cadena media y triglicéridos de cadena larga al 20% (Lipofundin®) suministra
1.908 kcal/mL. El aporte energético de los lípidos en las
fórmulas de nutrición enteral se calcula aún como 9 kcal/g.
AGUA
Una prescripción normal para un adulto es de 30 a
40 mL/kg/día o 1.0 a 1.5 mL/kcal administrada. Sin embargo, el aporte de agua se individualiza en función de un
gran número de variables, como el estado de hidratación
y el balance de líquidos. Además, se toman en cuenta
la función renal, la tolerancia al volumen, las pérdidas
normales y anormales (fístulas enterocutáneas, vómito,
evaporación en individuos quemados), la presión venosa
central, y otros factores.
Conviene recordar que en los pacientes con apoyo
nutrimental enteral, no todo el volumen de fórmula prescrita corresponde a volumen por agua, ya que los solutos
ocupan también un volumen. En cada caso particular se
debe consultar la etiqueta de la fórmula para verificar
cuánto volumen aporta cada envase, dado que de lo contrario se corre el riesgo de provocar una deshidratación.
Del mismo modo, es necesario tomar en cuenta el agua
que se produce como resultado de la oxidación de los
sustratos, y que se mencionó antes como agua metabólica.
Cuadro 11-3. Recomendaciones diarias de electrólitos,
oligoelementos y vitaminas enterales y parenterales
en el adulto con funciones orgánicas normales para la
edad según la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition y el American College of Surgeons
Nutrimento
Recomendación
enteral
Recomendación
parenteral
500 mg (22 mEq)
1 a 2 mEq/kg
2 g (51 mEq)
1 a 2 mEq/kg
Cloro
750 mg (21 mEq)
Para balancear
acidez
Calcio
1 200 mg (60 mEq)
10 a 15 mEq
420 mg (35 mEq)
8 a 20 mEq
Sodio
Potasio
Magnesio
700 mg (23 mmol)
20 a 40 mmol
Cinca
Fósforo
Varones >10 años 15 mg
Mujeres >10 años 12 mg
5 µmol/kg (deficiencia)
2 µmol/kg (mantenimiento)
Selenio
Varones >19 años 70 µg
Mujeres >19 años 55 µg
150 µg (deficiencia)
20 a 40 µg (mantenimiento)
Cobre
1.5 a 3.0 mg
0.5 a 1.5 mg (mantenimiento)
0.4 a 3.7 mg (pérdidas ‹)
0.15 mg (colestasis)
>10 años 2.0 a 5.0 mg
0.15 a 0.80 mg
50 a 200 µg
10 a 15 µg
Yodo
>11 años 150 µg
85 µg
Hierro
Varones >18 años 10 mg
Mujeres 11 a 50 años 15 mg
Mujeres >50 años 10 mg
3 mg
Varones 3 300 UI
Mujeres 1 760 UI
3300 UIb
200 UI
200 UIb
Vitamina E
(tocoferol)
8 a 10 mg TE
10 IUb
Vitamina K
(filoquiona)
20 a 40 µg
0c
Tiamina
(vitamina B1)
1.0 a 1.5 mg
3.0 mgb
Riboflavina
(vitamina B2)
1.2 a 1.7 mg
3.6 mgb
Niacina
13 a 19 mg
40 mgb
Piridoxina
(vitamina B6)
2.0 a 2.2 mg
4.0 mgb
4 a 7 mg
15 mg
Ácido fólico
0.4 mg
0.4 mg
Vitamina B12
3 µg
5 µg
100 a 200 µg
60 µg
60 mg
100 mg
Manganeso
Cromo
Vitamina A
(retinol)
Vitamina D
(ergocalciferol)
Ácido pantoténico
Biotina
Vitamina C
(ácido ascórbico)
a En castellano se aceptan los nombres de cinc y cinc.
b Cantidad diaria proporcionada en preparaciones intravenosas
estándar.
c Se debe administrar en soluciones periféricas
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LÍPIDOS
Cálculo de los requerimientos. . . 155
ELECTRÓLITOS
Lo dicho para el aporte de agua se aplica en cierta forma
al aporte de electrólitos. Este capítulo no intenta revisar
los trastornos electrolíticos que con frecuencia presenta
el paciente con apoyo nutrimental, sino tan sólo brindar
una guía general. En el cuadro 11-3 se refieren los requerimientos habituales de Na, K, Cl, Ca, Mg y P en el adulto
con funciones orgánicas normales. Para otros grupos de
edad se deben consultar tablas especializadas.
De acuerdo con la gravedad del paciente, debe vigilarse la concentración sérica de cada uno de estos electrólitos
con una frecuencia semanal, pero que en el paciente grave
puede ser hasta de varias veces al día. Los trastornos de
los electrólitos se corrigen de acuerdo con los criterios
establecidos en la práctica médica contemporánea, tratando de distinguir si el trastorno es simple o complejo,
si corresponde a un trastorno verdadero o está simulado
por alteraciones de la hidratación, y si se acompaña de
anormalidades de la glucemia o trastornos ácido-base.
Para elaborar los cálculos correspondientes, conviene recordar que existen en el mercado presentaciones
de aminoácidos cristalinos con y sin electrólitos, y que
algunos fármacos pueden contener también cantidades
significativas de algunos electrólitos.
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MICRONUTRIMENTOS
Muchos elementos (Zn, Fe, Cu, Cr, entre otros) y
compuestos (vitaminas) intervienen de manera natural
y necesaria en diversos pasos del metabolismo como
cofactores de enzimas, transportadores o antioxidantes.
Todas estas sustancias son indispensables, es decir, que
el ser humano no las puede sintetizar y deben adquirirse
de la dieta y, en el caso del apoyo nutrimental clínico, se
deben administrar en la nutrición parenteral o enteral.
Sin embargo, a pesar de que se reconoce su necesidad,
es muy difícil determinar la cantidad necesaria de cada
una de éstas, ya que las situaciones clínicas y los modelos
experimentales de deficiencia son habitualmente mixtos,
además de que las concentraciones séricas de una de estas
sustancias no siempre representan la cantidad presente en
el cuerpo o su biodisponibilidad, y no es práctico medir
otros compartimientos, lo que requeriría por ejemplo
la toma y análisis de biopsias. Para complicar las cosas
aún más, el metabolismo de los micronutrimentos dista
mucho de ser tan simple, como reponer la deficiencia de
una sustancia o limitar la administración de otra, puesto
que existen diversas y complejas interacciones entre
estos nutrimentos. Además, existen condiciones críticas
como el síndrome de reacción inflamatoria sistémica que
modifican el metabolismo de manera radical, incluida la
síntesis de proteínas y antioxidantes para salvar la vida en
condiciones de riesgo extremo. En estas situaciones puede
haber disminución o aumento de algunos micronutrimentos, según sea su papel en la reacción inflamatoria y en la
fase de recuperación y reponer o “complementar” alguna
sustancia que se encuentra disminuida puede ser dañino.
En la época actual, cuando se reconoce que las decisiones
terapéuticas deben sustentarse en la fuerza de la evidencia,
sólo deben incluirse en las fórmulas de apoyo nutrimental los micronutrimentos que cuenten con estas bases y
dejar de lado las recomendaciones de la charlatanería o la
mercadotecnia. Ahora bien, dado que no existe evidencia
adecuada en términos de ensayos prospectivos, aleatorizados y controlados para cada uno de los nutrimentos, lo
que se hace es seguir las sugerencias publicadas como RDA
(Recommended Dietary Allowance), DRI (Dietary Reference
Intake) o las de la American Medical Association (AMA),
pese a que se obtuvieron en condiciones diferentes a las
de la afección particular.
La incertidumbre con respecto a las necesidades
precisas de los micronutrimentos se refleja en que, en
condiciones habituales, se prescriben mezclas estandarizadas de vitaminas y oligoelementos en la preparación
de la nutrición parenteral. Las fórmulas de nutrición
enteral tienen un contenido tal de micronutrimentos
que completan 100 a 120% de las RDA si se consumen
2 000 kcal/día. Sin embargo, si bien estos criterios son
adecuados para la mayoría de los adultos sanos, cabe preguntarse si se satisfarían las necesidades de los pacientes
en estado crítico. Las revisiones que se han hecho han
revelado que, con la mayor parte de los productos de
nutrición enteral disponibles en el mercado, se completan
las necesidades de micronutrimentos de la mayor parte de
los enfermos graves, sobre todo gracias a que las RDA se
definieron con un amplio margen de seguridad. Cuando
un paciente tiene manifestaciones de una deficiencia de
micronutrimentos se considera que, en términos generales, es seguro y suficiente administrar cinco a 10 veces la
RDA por un periodo de cinco a siete días por vía enteral
o parenteral. La administración de dosis suprafisiológicas
puede estar justificada en ciertas circunstancias, como
en la deficiencia de vitamina B12, en la cual hay riesgo
de secuelas irreversibles y la prescripción de megadosis
es segura y práctica. En el cuadro 11-3 se consignan las
recomendaciones para la administración diaria de algunos
micronutrimentos, incluidos oligoelementos y vitaminas.
156 Endonutrición. Apoyo nutricio
Bibliografía
Kleiber M: Joules vs. calories in nutrition. J Nutrition
1972;102:309-312.
Krenitsky J: Adjusted body weight, Pro: evidence to support the
use of adjusted body weight in calculating calorie requirements. Nutr Clin Prac 2005;20:468-473.
McClave SA, Snider HL, Ireton-Jones C: Can we justify continued interest in indirect calorimetry? Nutr Clin Prac
2002;17:133-136.
Rolandelli RH, Gupta D, Wilmore DW: 23 Nutritional support.
En: Wilmore DW et al. ACS Surgery. New York: WebMed,
2003.
Roza AM, Shizgal HM: The Harris-Benedict equation reevaluated: resting energy requirements and the body cell mass.
Am J Clin Nutr 1984;40:168-182.
Wooley JA, Sax HC: Indirect calorimetry: applications to practice. Nutr Clin Prac 2003;18:434-439.
Wooley JA: Use of indirect calorimetry in critical patients. En:
ASPEN: Nutrition support practice manual. 2a ed. Capítulo
22, 2005.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Branson RD, Johannigman JA: The measurement of energy
expenditure. Nutr Clin Prac 2004;19:622-636.
Brusztein S, Elwyin DH, Askanazi J, Kinney JM: Energy metabolism, indirect calorimetry and nutrition. Baltimore: Williams
& Wilkins, 1989.
da Rocha EEM, Alves VGF, da Fonseca RBV: Can measured
resting energy expenditure be estimated by formulae in
daily clinical nutrition practice? Curr Opin Clin Metab
Care 2006;9:247-256.
Hargrove JL: History of the calorie in nutrition. J Nutrition
2006;136:2957-2961.
Holdy KE: Monitoring energy metabolism with indirect calorimetry: instruments, interpretation, and clinical application.
Nutr Clin Prac 2004;19:447-454.
Ireton-Jones C, Jones JD: Improved equations for predicting
energy expenditure in patients: The Ireton-Jones equations.
Nutr Clin Prac 2002;17:29-31.
Ireton-Jones C: Adjusted body weight, Con: Why adjusted body
weight in energy expenditure calculations? Nutr Clin Prac
2005;20:474-479.
Capítulo 12
Consideraciones bioéticas
en la práctica
de la endonutrición
Mary Carmen Mondragón Rodarte
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
Los médicos se ven obligados a tomar decisiones de índole
ética todos los días. Con cada paciente, el personal de
salud cuenta con una nueva oportunidad para descubrir
y prescribir la acción adecuada. Esta práctica prudente
no debe ser ajena al personal que integra el equipo de
apoyo nutrimental; los médicos, nutriólogos, enfermeras
y todo el personal que colabora en la alimentación deben
reflexionar acerca de la importancia que tiene para el
paciente y su familia cada una de las decisiones tomadas
en relación con su alimentación.
La nutrición artificial es un tratamiento relativamente
nuevo y, por lo tanto, exige un análisis ético que debe
hacer el personal encargado de administrar el tratamiento.
Por lo tanto, tal y como ocurrió con la invención de la
quimioterapia, los médicos del mundo entero tuvieron
que analizar los riesgos y beneficios que tendría su
aplicación en pacientes con cáncer, para emitir al final
recomendaciones que hoy en día son la norma de todos
los oncólogos; de la misma forma, el personal que labora en el la nutrición clínica debe reunirse y analizar los
casos en los cuales la nutrición artificial debe iniciarse y
aquellos en los que no se debe instituir, sin perder de vista
en qué circunstancias específicas es más perjudicial para
el paciente que beneficiosa, qué medidas se pueden tomar
para reducir las complicaciones, cuáles son los riesgos de
administrarla, los de no hacerlo o los de interrumpir el
tratamiento.
Si bien en la labor de todos los días, la valoración ética
del tratamiento con nutrición artificial es práctica común
por parte del equipo de apoyo nutrimental, esta valoración
casi siempre se realiza de forma informal, ya que carece
de una metodología determinada; es informal porque no
se utilizan algoritmos adecuados para tomar decisiones;
y, de manera adicional, se puede afirmar que es unilateral
porque el poder de decisión, las más de las veces, radica en
el líder del equipo de apoyo nutrimental, que en la mayor
parte de los casos es el médico; los demás integrantes del
equipo, incluido el paciente, juegan un papel secundario
en esta toma de decisiones.
La nutrición artificial puede salvar la vida de un
paciente, pero tiene consecuencias que van más allá de las
complicaciones médicas. Dicho de otra forma, la decisión
de iniciar alimentación por sonda o por vía parenteral en
un paciente trasciende el ámbito médico, para introducirse
en la esfera de la ética, dado que se relaciona con la vida
y calidad de vida del sujeto y su familia. Es esta la razón
por la cual la bioética resulta ser un sólido soporte, que
permite al equipo de apoyo nutrimental tener una visión
más completa de los distintos aspectos que intervienen
en la decisión del tratamiento nutrimental.
BIOÉTICA
Cuando W.T. Reich introdujo en 1978 este término, que
era nuevo en el área de las ciencias, estableció que la
bioética tenía por objeto el examen sistemático de la conducta humana en el campo de las ciencias de la vida y de
la salud, analizando esta conducta a la luz de los valores y
principios morales.
Algunos de los aspectos que abarca son los siguientes:
1. Los problemas éticos de todas las profesiones sanitarias.
2. Las investigaciones sobre el comportamiento, al margen de sus implicaciones terapéuticas.
157
3. Los problemas sociales vinculados con las disposiciones sanitarias, la medicina del trabajo, la sanidad internacional y los lineamientos de control demográficos.
4. Los problemas de la vida animal y vegetal en relación
con la vida del varón.
Por ello, para valorar la actuación del equipo de apoyo
nutrimental ante sus pacientes, la bioética es una herramienta útil que ayuda a analizar de forma sistemática los
conflictos y busca la mejor solución para cada escenario.
La Asociación Americana de Dietética, en referencia
a los deberes éticos de los nutriólogos, emitió en el 2002
un comunicado en el que establece lo siguiente: Es la
postura de la Asociación Americana de Dietética, que el
desarrollo de criterios clínicos y éticos para la nutrición e
hidratación de las personas a lo largo de la vid debe estar
establecido por los miembros del equipo de salud. Los
nutriólogos registrados deberán actuar en colaboración para
hacer recomendaciones en casos individuales sobre nutrición,
hidratación y alimentación.
Diferencia entre la bioética
y la deontología médica
Deber ético del equipo
de apoyo nutrimental
La bioética difiere de la deontología médica en que aquélla propone una metodología para el análisis sistemático,
mientras que la segunda se limita a ser una disciplina que
recoge un conjunto de normas específicas para el comportamiento del médico, que por lo regular se integran en
códigos reconocidos por la mayoría. Un ejemplo común es
el código de ética médica publicado en Ginebra en 1948
que contiene el renombrado “Juramento de Ginebra” y
que revisa y actualiza de manera constante la Asociación
Médica Mundial. La deontología médica, aunque útil para
establecer lineamientos, no ofrece la posibilidad de efectuar un análisis sistemático en situaciones determinadas.
El problema con los códigos profesionales, derivados
de la deontología médica, es que marcan sólo un conjunto de normas generales y simplificadas. Esta generalización
o simplificación excesiva en los códigos no siempre incluye
normas morales que se practiquen de modo universal, pero
puede dar al profesional la falsa idea de que al acatarlos
según su propio juicio, se cumplen los requerimientos
éticos para su profesión. Es por ello que el profesional
que integra el equipo de apoyo nutrimental, a la luz de la
bioética, debe analizar su actuación de cara a sus pacientes
y enriquecer así su práctica diaria.
El equipo de apoyo nutrimental tiene la obligación ética
de proteger la vida de sus pacientes y aliviar el sufrimiento. Por esta razón, cada miembro del equipo debe, como
primera obligación, tener una comprensión completa
de las alteraciones metabólicas básicas y los efectos del
tratamiento nutrimental, para contribuir a reducir la
mortalidad y morbilidad de su paciente.
Dicho en otras palabras, el primer deber del médico
y nutriólogo encargados de recomendar el tratamiento
nutrimental es conocer el campo de la nutrición para
beneficiar a su paciente. Como remarcó el gran médico
Stanley Dudrick, principal propulsor de la nutrición
parenteral, cuando fue invitado por segunda vez a dirigir
la cátedra en honor del Dr. Jonathan Evans Rhoads:
Cualquier persona interesada y que sea competente en
proveer nutrición óptima para sus pacientes sabe que es
esencial que el conocimiento, juicio y competencia deben
prevalecer en hacer la elección de cuáles son los mejores
componentes de la dieta y cuál es la mejor forma para
proporcionarlos a los pacientes bajo virtualmente cualquier
situación o con cualquier condición adversa. El no utilizar
cada herramienta de nuestra caja de herramientas de forma
óptima nos detracta de nuestra educación, entrenamiento,
profesionalismo y de nuestra ética y moral.
Los profesionales que integran el equipo de apoyo
nutrimental tienen dos obligaciones primordiales que se
muestran en el cuadro 12-1.
Cuando un médico o nutriólogo deciden retirar la
vía oral a su paciente e iniciar un tratamiento a través de
sonda nasogástrica, debe tomar en consideración no sólo
el aspecto médico y nutricional, al valorar el peso del
paciente, su diagnóstico y la integridad del tubo digestivo,
sino también valorar el efecto que tendrá la sonda en la
vida del individuo, ¿le causará incomodidad?, ¿habrá que
restringirle el movimiento para que no se desaloje la sonda?, ¿el paciente tendrá recursos económicos suficientes
para pagar este tratamiento? Todas estas preguntas deben
responderse en conjunto, con herramientas éticas y de
argumentación, de la misma forma que se respondieron
las preguntas médicas. Es por ello que el binomio de
obligaciones de los integrantes del equipo de apoyo nutrimental debe estar conformado por estos dos elementos,
aunque rara vez el equipo de salud toma en consideración
la importancia del segundo punto, o lo hace de forma
simplificada, sin conceder la dedicación y el análisis que
merecen el dilema de cada paciente.
Papel de la bioética en la práctica
del equipo de apoyo nutrimental
No todo lo que posibilitan los avances de la ciencia resulta
moralmente adecuado. Aunque exista en la actualidad una
técnica que permita clonar a un ser humano para disponer de una reserva de órganos “de emergencia”, “cultivar”
a seres humanos y dejarlos crecer durante 20 años para
extraer tan sólo sus órganos sanos resulta una práctica
éticamente inválida.
La ciencia médica establece todo lo que es posible
llevar a cabo, pero compete a la ética médica analizar qué
debe hacerse. Es por ello que la bioética está fundamentada
en la ciencia, y a su vez toma en cuenta la legislación y los
sentimientos del paciente para complementar su esfera
de actuación. De esta forma, con base en la bioética,
el profesional de salud que integra el equipo de apoyo
nutrimental puede tomar decisiones morales en relación
con el tratamiento de su paciente sobre fundamentos
más sólidos.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
158 Endonutrición. Apoyo nutricio
Consideraciones bioéticas en la. . . 159
Cuadro 12-1. Obligaciones primordiales
del equipo de apoyo nutrimental
1. Contar con los conocimientos y habilidades avanzadas en nutrición para hacer la evaluación de sus pacientes y recomendar una
terapia nutrimental, que tomando en cuenta todos los aspectos fisiológicos, pueda lograr de la mejor manera las metas de nutrición
establecidas para el paciente
2. Contar con herramientas de argumentación y conocimientos
generales de ética para propiciar el ambiente de deliberación en
su equipo de trabajo y para poder ofrecer a su paciente la mejor
opción
Para poder tener una deliberación ética, la Asociación
Americana de Dietética recomienda que todos los
nutriólogos registrados posean ciertos elementos básicos
del conocimiento. Estas recomendaciones son extensivas
para todos los miembros del equipo de apoyo nutrimental.
Los siguientes son elementos del conocimiento básicos
para el equipo de apoyo nutrimental:
Medicina clínica: conocimiento de la fisiología,
fisiopatología y farmacoterapia básica.
Razonamiento moral: conocimiento sobre la
utilización clara del lenguaje y estructura lógica de los
argumentos.
Legislación sanitaria: conocimiento de las normas que
regulan la práctica médica.
Disposiciones institucionales: conocimiento de los
procedimientos específicos y directrices del instituto en
el que labora.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Al conocer todos estos aspectos e integrarlos, resulta
mucho más sencillo propiciar un diálogo con el paciente,
su familia y el equipo de apoyo nutrimental para tomar
decisiones adecuadas.
RESPONSABILIDAD DEL EQUIPO
DE NUTRICIÓN EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES AGUDAS
Y CRÓNICAS IRREVERSIBLES
Es importante destacar que no importa el número de
pacientes que se visite en un día, la similitud de los padecimientos, la obstinación o el enfado de cada paciente: los
enfermos tienen un valor infinito y dignidad por el simple
hecho de ser personas.
La dignidad de los individuos no se pierde o atenúa,
al margen de que sepan o no leer y escribir, no tengan
posibilidades económicas para costear el tratamiento,
estén cuadripléjicos, despidan olores desagradables o
se comporten de forma desconsiderada con el personal
médico. Es obligación del equipo de apoyo nutrimental
reconocer en todo momento la dignidad que tiene cada
uno de los pacientes encomendados a su cuidado.
El cuerpo del paciente
Es una práctica común que los médicos hagan una disociación entre el cuerpo de su paciente y su espíritu, y por
lo tanto crean que todas las intervenciones que tienen
sobre el cuerpo del paciente no afectan la esfera espiritual.
Pese a que parece lógica en primera instancia esta forma
de concebir la relación entre el espíritu y el cuerpo, el
estudio filosófico más profundo ha llevado a concluir que
el cuerpo es la expresión física de la persona; mediante
su cuerpo se manifiesta y se comunica en sociedad. El
espíritu está unido sustancialmente al cuerpo, por lo que
toda intervención, sea en beneficio o perjuicio del cuerpo,
afecta a toda la persona.
Para ver esta relación de forma más clara, basta
considerar un ejemplo muy simple: el hecho de aplicar
un catéter central tiene un efecto sobre el paciente que
comienza antes del momento de la punción; el paciente
experimenta sentimientos que van más allá de las
sensaciones físicas de dolor e incomodidad; siente angustia,
incertidumbre, miedo y aprensión; estos sentimiento
y sensaciones afectan todas las esferas del paciente
(emocionales, psicológicas y espirituales) y no sólo a su
cuerpo; por ello, el equipo de atención nutricional no
debe dejar de tener en cuenta que toda intervención en
el cuerpo afecta al paciente en su totalidad.
Valoración del paciente
Una valoración nutricional exhaustiva es la clave principal
para tener todos los elementos de decisión objetivos. Es
incontable el número de errores diagnósticos en el que
se incurre porque no se dedicó el suficiente tiempo a la
valoración del paciente y, por lo tanto, es responsabilidad
ética del equipo de apoyo nutrimental practicar una buena
valoración para proteger la vida de su paciente.
Tratamientos sistemáticos
o tratamientos adecuados
Se ha calculado que se gastan miles de millones de dólares cada año en tratamientos y pruebas diagnósticas
“adicionales” prescritos por médicos, en casos en que los
tratamientos y las pruebas representan poco o ningún
beneficio para el paciente.
Una práctica común consiste en solicitar al paciente
“de rutina” una biometría hemática, aunque la consulta sea
para tratar aspectos que no se relacionan con esto, como
un dolor muscular. También es común que los médicos
tengan seleccionado su método de tratamiento predilecto
y lo apliquen sin discriminación a todos sus pacientes; por
ejemplo, es frecuente escuchar que un médico diga ufano
“Yo a todos mis pacientes les doy nutrición parenteral
antes de la operación”.
Los procedimientos innecesarios, sean diagnósticos o
terapéuticos, son éticamente objetables.
Primum non nocere (“primero no dañarás”) es el
principio que rige la práctica médica y en ocasiones los
160 Endonutrición. Apoyo nutricio
1. Está establecida su utilidad mediante evidencia científica
2. Está demostrado su éxito desde el punto de vista
estadístico
3. Su disponibilidad es razonable
4. Los beneficios para el paciente son mayores que los
perjuicios
Un medio es desproporcionado cuando cumple una de
las primeras dos o varias de las siguientes características:
1. Sus efectos positivos esperados no son proporcionados
con las dificultades e inconvenientes que tendrá su
utilización.
2. Excede las posibilidades económicas del paciente y
su familia
3. Es poco usual
4. Es muy doloroso
5. Su aplicación requiere un procedimiento difícil
6. Resulta peligroso
En ética sólo la obligación de buscar la mejor solución
posible persiste. Las mejores soluciones muchas veces no
se encuentran establecidas en las prácticas de “rutina”; en
realidad, deben desarrollarse y hallarse todos los días
en el tratamiento de cada paciente, con base en los medios
proporcionados disponibles.
Comunicación con el paciente
Cada paciente, cualquiera que sea su problema físico
o psíquico, tiene derecho a ser tratado con respeto. Este
respeto se deriva de reconocer su dignidad como persona
y la forma en que el equipo de apoyo nutrimental
puede expresar al paciente este respeto es mediante la
comunicación adecuada.
Es importante recordar que comunicación y “transmisión de información” son procesos muy diferentes, como
lo muestra la figura 12-1.
Se puede observar en la figura 12-1 que la comunicación
es un proceso que implica una apertura de ambos agentes
para entenderse: los dos tienen derecho a hablar, exponer
sus dudas y sus sugerencias, y ser escuchados. Esta relación
acorta la distancia entre ellos. La transmisión de la
información es un proceso unilateral en el cual el médico
es la parte activa y el paciente la pasiva que sólo se limita
a recibir indicaciones.
La información sobre el pronóstico y diagnóstico no es
“propiedad” del médico; el paciente también tiene derecho
de conocerla, y sobre todo a comprenderla, por lo que la
tarea del equipo de apoyo nutrimental debe ser siempre
procurar una comunicación clara y abierta. Los objetivos
de la comunicación se enumeran en el cuadro 12-2.
Mantener una buena comunicación con el paciente
implica tiempo; uno de los principales problemas en la
atención médica es el exceso de trabajo, lo cual siempre
demerita la comunicación con el paciente cuando ya tan
sólo se trata de resolver sus dudas, pero es necesario que el
equipo de atención nutricional tenga en mente que cada
minuto invertido en una comunicación efectiva con el
paciente tiene como consecuencia un mejor diagnóstico
y una participación activa del paciente, lo cual repercute
al final en adhesión al tratamiento y un mejor pronóstico.
En consecuencia, el tiempo “invertido” en comunicación
se recupera al final, al ahorrar procedimientos posteriores
por falta de comprensión del paciente.
Temas para tratar con el paciente
Todo el personal de salud tiene una vocación de servicio,
vocación de ayuda a los demás, vocación por la caridad y
el trato compasivo. Esta vocación debe expresarse todos
los días en el trato con los pacientes a través de la comunicación.
Es importante permitir al paciente expresarse y
facilitar esta expresión cuando no tiene facilidad para
verbalizar sus dudas. Preguntar al paciente (“¿Cómo se
ha sentido?”) puede favorecer la manifestación de algunas
sensaciones, si bien casi nunca sentimientos. Es frecuente
que el sujeto sienta un respeto extremo, que se puede
interpretar como “miedo” al médico. Para diluir este temor,
la actitud del personal de salud es muy importante; suelen
Comunicación
Médico
Paciente
Transmisión
de la
información
Médico
Paciente
Figura 12-1. Diferencia entre comunicación y transmisión de la información.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
estudios diagnósticos o terapéuticos sin justificación
infligen más daño que beneficio al paciente, sea económico
o físico. Por ello se ha establecido que un médico tiene
siempre la obligación de proporcionar a un paciente
medios ordinarios para su tratamiento, sin recurrir a la
utilización de medios extraordinarios.
La palabra “ordinario” muchas veces remite a la palabra
“usual” o “común” y esto ha generado gran confusión en el
personal de salud, ya que es posible que en cierto hospital
sea la norma instituir alimentación por vía parenteral a
cada paciente que ingresa al servicio de cirugía, sin tomar
en cuenta si necesita el apoyo nutrimental o no, pero esta
es la acción “ordinaria” en esa institución.
En el caso de un paciente bien nutrido, con la vía oral
íntegra, un apoyo con nutrición parenteral preoperatorio
sería un medio extraordinario, si bien en el hospital que
se pone como ejemplo fuera práctica común. Es por esta
confusión que se utilizan de preferencia los términos:
medios proporcionados y desproporcionados para diferenciar
los tratamientos que son obligatorios de los que no.
Un medio se proporciona cuando cumple estas tres
características:
Consideraciones bioéticas en la. . . 161
Cuadro 12-2. Objetivos de la comunicación del equipo
de apoyo nutrimental con el paciente y su familia
Objetivos de utilidad para el médico
1. Identificar síntomas principales del paciente
2. Establecer una imagen sobre el estilo de vida del paciente que
permitirá recomendar el tratamiento óptimo
Objetivos de utilidad para el paciente:
1. Facilitar al paciente y a su familia la expresión de dudas y preocupaciones con respecto al tratamiento
2. Contribuir para disminuir en la medida de lo posible el sufrimiento del paciente
3. Favorecer canales de comunicación entre el paciente y su familia
4. Orientar al paciente en cuanto a las consecuencias de su terapia
nutrimental para ayudarlo en el proceso de toma de decisiones
ser medidas muy útiles la mirada, expresiones físicas de
confianza, dar la mano al paciente al saludarlo o conceder
el tiempo de silencio para que el paciente pueda pensar
en sus preguntas.
Los temas que es recomendable tratar en la primera
visita al paciente son:
Síntomas
Información sobre su estilo de vida
Diagnóstico y pronóstico
Tratamiento propuesto, beneficios y posibles efectos
secundarios no deseados
5. Dudas acerca de la enfermedad, estilo de vida y tratamiento
6. Temores en relación con la enfermedad, estilo de vida
y tratamiento sugerido
7. Tipo de relación familiar y sistemas de apoyo
1.
2.
3.
4.
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Los temas que se recomienda tratar en las visitas subsiguientes son:
1. Estado emocional del paciente
2. Estado físico de la persona
3. Factores que requiere mejorar el paciente para sentirse
mejor
4. Forma en que la familia maneja la situación
Algunos temas pueden ser difíciles o incluso el paciente
puede sentir que se “invade” su privacidad y por ello
también es importante que el personal médico tenga la
capacidad para discernir esta incomodidad y evitar dichos
temas. Por ejemplo, algunos pacientes, cuando carecen de
redes familiares muy sólidas, encuentran difícil admitir que
no hay alguien que los apoye en todo momento, y tratan
de evitar el tema, para no dar la impresión de “soledad”.
El equipo de apoyo nutrimental debe tener la capacidad
de detectar la forma en que puede ayudar al paciente, sin
invadir su intimidad.
Otro momento que suele resultar de gran tensión,
tanto para el paciente como para el equipo de atención
nutricional, es el momento de explicar el diagnóstico y
pronóstico cuando éstos no son favorables. Es importante
recordar que la verdad es la herramienta más importante, pero siempre debe ir acompañada de caridad hacia
el paciente. La caridad es necesaria para seleccionar el
momento de informarle su pronóstico (lo antes posible),
explicar a él y a su familia las consecuencias, y dar una
visión optimista, pero realista. Conocer la verdad sobre su
situación, cuando es aguda o crónica, ayudará al individuo
a aceptar y superar el estado de angustia y planear conductas de acoplamiento de forma más eficaz, a diferencia
de mantener oculta la verdad.
Algunas técnicas que se ha sugerido utilizar cuando
se habla con el paciente son las siguientes:
1. Establecer empatía con el sujeto, ponerse en su lugar
para observar las circunstancias desde su perspectiva
y poder ayudar mejor.
2. Utilizar un lenguaje sencillo, que se adapte a su lenguaje.
3. Usar ejemplos concretos.
4. Mantener el contacto con la mirada durante toda la
conversación. No mirar el reloj o el expediente cuando
el paciente habla.
5. Saludarlo estrechando la mano cuando sea prudente
para fomentar el lazo afectivo.
6. Dejar espacio suficiente después de cada pregunta
para que el paciente sienta la libertad de expresarse.
Consentimiento informado
En la práctica diaria, el consentimiento informado puede
parecer un trámite legal, una forma de compromiso en
la cual el paciente o una persona autorizada en su lugar
“firma de enterado”; sin embargo, el consentimiento informado, o mejor llamado consentimiento bajo información,
implica un trasfondo ético que va mucho más allá de lo
que suele entenderse.
En palabras de Adela Cortina, catedrática de filosofía
jurídica moral y política, en su ensayo Tareas de una
bioética latina, ofrece una definición más completa sobre
el trasfondo del consentimiento bajo información: El
consentimiento informado es el modelo ético del diálogo
entre dos seres humanos autónomos, que se reconocen
recíprocamente como interlocutores válidos cuando se trata
de tomar decisiones que afectan a ambos, porque uno de ellos
(el paciente) es aquel cuyo cuerpo se interviene, y el otro (el
profesional) es el responsable ante la sociedad de la actuación
que se lleva a cabo.
El consentimiento bajo información supone que el
médico explicará al paciente el tratamiento a instituir,
el alcance, los beneficios y los efectos secundarios no
deseados, y a su vez, a través de este documento, el paciente
expresa su aceptación.
Un proceso de comunicación efectiva que termina en
la firma de un consentimiento informado por parte del
paciente tiene como consecuencia una mejor observancia
del tratamiento y, en consecuencia, mejores resultados.
162 Endonutrición. Apoyo nutricio
El primer imperativo ético del varón, y en particular del
equipo de apoyo nutrimental, es respetar y promover la
vida humana. La vida corporal es el bien mayor que tiene
el varón, ya que es la condición para ejercer cualquier
otra actividad, cualquier convivencia y cualquier derecho,
incluida la libertad.
Es necesario tener cuidado al distinguir a un paciente
con una enfermedad crónica irreversible, que vivirá con
toda probabilidad muchos años, aunque su afección pueda
empeorar de forma progresiva, de un paciente con una
enfermedad terminal, que tiene el tiempo de vida limitado
a dos meses, en promedio.
El sujeto con una enfermedad crónica irreversible
se beneficiará del apoyo nutrimental para mantener en
óptimas condiciones los órganos no afectados por el
trastorno. Este apoyo se prolongará durante mucho tiempo,
en el cual puede incluso descubrirse el tratamiento para su
enfermedad. Los individuos con enfermedades terminales
se beneficiarán también del apoyo nutrimental, pero éste
además de ser una medida de mantenimiento de la vida
es una forma de confortar emocional y psicológicamente
al paciente, ya que la nutrición y alimentación están
relacionados con la idea de cuidado, cariño, atención, e
incluso amor.
Dignidad del paciente
con una enfermedad terminal
El paciente con una enfermedad terminal debe recibir
un trato tan digno como cualquier otro paciente, pero es
importante que se tengan consideraciones especiales para
ayudarlo a sentirse bien. Cicely Saunders, fundadora del
movimiento Hospice (cuidados paliativos para pacientes
con enfermedades terminales) ha señalado que es importante hacer al paciente saber que:
Tú me importas por ser tú, importas hasta el último
momento de tu vida y haremos todo lo que esté a nuestro
alcance, no sólo para ayudarte a morir en paz, sino también
a vivir hasta el día en que mueras.
Con frecuencia, en la práctica se encuentra a pacientes
que obligan al profesional de la salud a cuestionar la vida
en condiciones deplorables. Considérese, como ejemplo,
a un paciente de sexo femenino de 72 años sin recursos
económicos y con un cáncer hepático con metástasis
que invaden otros tres órganos vitales. Su esperanza de
vida aproximada es de dos meses. Cualquier persona
que se encuentre en contacto con esta paciente puede
cuestionar la utilidad de que siga viviendo, pero este
tipo de cuestionamientos no se puede responder con
un modelo matemático o una lógica simple; más bien es
necesario analizar la parte trascendental de la humanidad.
Los varones, mucho más que cuerpo, son espíritu
en unión sustancial con el cuerpo, y es el espíritu lo que
persiste en el individuo, es el espíritu el que tiene la
mirada muchas veces puesta en asuntos que trascienden
su existencia física, que tiene la necesidad de persistir y
no corresponde al clínico juzgar cuándo ni cómo debe
dejar de existir.
Equipo de apoyo nutrimental y eutanasia
La palabra eutanasia (buena muerte) ha cobrado un
significado práctico diferente en el lenguaje coloquial,
por lo que para efectos de este texto se utiliza una de las
definiciones más aceptadas: Una acción u omisión, que por
su naturaleza, o en la intención, causa la muerte, con el fin
de eliminar cualquier dolor.
La eutanasia no tiene justificación éticamente válida,
ya que por su naturaleza se equipara a un homicidio o
un suicidio, si bien en algunos países se practique bajo el
amparo de la ley.
Aunque a simple vista no lo parezca, el equipo de
apoyo nutrimental juega un papel trascendental en los
últimos días de vida del paciente y puede participar en
casos de eutanasia, ya que omitir o retirar un tratamiento
que proporcione apoyo para la vida, como es la nutrición
artificial, constituye un acto de eutanasia; el ejemplo más
claro es el renombrado caso de Teresa Schiavo, quien
estuvo en estado vegetativo persistente durante años y
murió a los pocos días después de interrumpir el apoyo
nutrimental.
En México, uno de los principios esenciales del orden
público es preservar la vida humana, por lo que están
condenados todos los actos tendientes al suicidio o la
negativa de atención médica de un paciente (aun cuando
se trate de creencias religiosas o políticas). El orden
jurídico se ha establecido para proteger la vida y la salud,
por lo que resulta contrario a este orden todo acto que se
oponga a estos preceptos, incluso si la solicitud provenga
del propio paciente.
No es la intención tocar el tema de la eutanasia a
profundidad en este capítulo, ya que existe bibliografía
abundante sobre el tema; empero, es importante considerar
que aun si el paciente solicita la muerte, sus súplicas no
deben ser entendidas como expresión de una verdadera
voluntad de eutanasia, sino que son en muchas ocasiones
casi siempre peticiones angustiadas de asistencia y afecto.
En un estudio muy interesante efectuado para medir la
dignidad en los pacientes con enfermedades terminales,
se observó que aquellos que declararon sentirse tratados
con “menor dignidad” eran quienes a menudo solicitaban
la eutanasia.
El deterioro del aspecto físico, la presión de ser una
carga para los demás, necesitar asistencia en aspectos
tan personales como el baño, o el dolor, son los aspectos
que tienen con frecuencia relación con una percepción
de disminución de la dignidad. Esto representa para el
médico el deber de compensar esta sensación de pérdida
de la dignidad, mediante una buena comunicación con el
sujeto, que abarque aspectos emocionales y sentimentales.
La pérdida de la dignidad se relaciona de manera
estrecha con molestias y angustias entre los enfermos
terminales. La preservación de la dignidad debe ser un
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RESPONSABILIDAD DEL EQUIPO
DE ENDONUTRICIÓN EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES TERMINALES
Consideraciones bioéticas en la. . . 163
objetivo primordial del equipo de atención nutricional al
iniciar todo tratamiento paliativo para los pacientes que
se aproximan a la muerte.
Cuidados paliativos
La Organización Mundial de la Salud ha reiterado que el
cuidado paliativo es un Enfoque que mejora la calidad de
vida de los pacientes y de las familias de los pacientes que se
enfrentan a enfermedades que amenazan su vida, a través
de la prevención, valoración y tratamiento del dolor y otros
problemas físicos, psicosociales y espirituales.
En fecha reciente se han conseguido grandes avances
en el control del dolor crónico, síntomas gastrointestinales
como náusea y vómito, disnea, depresión y otras áreas que
suelen ser las que más determinan el estado de la calidad
de vida del paciente en sus últimos días. Es importante
que el médico que forma parte del equipo de apoyo
nutrimental se mantenga en constante actualización
sobre la innovación de este tipo de apoyos, que son
tan importantes para complementar el tratamiento
nutrimental. En el cuadro 12-3 se pueden observar las
características del cuidado paliativo que propone la OMS.
Dolor
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En ocasiones, el médico tiene la propensión a manejar el
dolor como “normal” y acostumbrarse a que el paciente
refiera sentirlo; no obstante, sobre todo en el cuidado
paliativo, es necesario controlar el dolor del paciente para
mejorar, en la medida de lo posible, su calidad de vida. Se
deben administrar analgésicos en las dosis requeridas para
mantener estable al paciente a lo largo del día, e incluso
deben estar disponibles dosis complementarias para “rescate” en caso de que se presente una agudización del dolor.
La administración de analgésicos ayuda a que el
paciente tolere mejor el tratamiento nutrimental.
Endonutrición como parte
de los cuidados paliativos
El equipo de apoyo nutrimental se enfrenta con frecuencia a problemas de naturaleza ética en el cuidado
Cuadro 12-3. Característitcas del cuidado paliativo
según la OMS
•
•
•
•
Provee alivio del dolor y otros síntomas
Afirma la vida y trata la muerte como un proceso normal
No pretende adelantar ni posponer la muerte
Integra los aspectos psicológicos y espirituales del cuidado al
paciente
• Ofrece un sistema de soporte para ayudar a los pacientes para vivir
tan activamente como sea posible hasta el momento de su muerte
• Utiliza un enfoque de equipo para atender las necesidades de los
pacientes y sus familias, incluyendo la consejería, si es indicada
• Mejora la calidad de vida y puede también influir positivamente en
el curso de la enfermedad
de enfermos terminales, cuando éstos se encuentran en
la fase de cuidados paliativos, ya que la decisión sobre la
utilización, mantenimiento y suspensión de la nutrición
artificial desempeña una función muy importante sobre
el tiempo de vida que tiene el paciente.
En la actualidad existe una gran controversia acerca
del papel de la nutrición artificial en los pacientes con
enfermedades terminales.
Argumentos en favor de proporcionar
nutrición artificial en enfermos terminales
• La nutrición siempre es benéfica y ayuda al cuerpo a
mantener la función de los órganos que permanecen
sanos. La función de la nutrición artificial no es “curar”
la enfermedad, sino nutrir, confortar y dar apoyo para
cualquier paciente, por lo que en la mayor parte de los
casos cumple su función.
• El sufrimiento físico o psicológico no constituye una
razón para dejar de tomar medidas ordinarias, como es
la nutrición, por cualquier medio que se proporcione,
para continuar viviendo.
• No es ético no iniciar o suspender un cuidado vital,
como la nutrición, en el paciente con el propósito de
“apresurar” la muerte, ya que esto constituye un acto
de eutanasia.
• No es éticamente aceptable que el paciente solicite no
iniciar o suspender la suspensión, cuando ésta lo lleve
de modo inexorable a la muerte, dado que esto constituye un acto de “suicidio”, que también se incluye en la
categoría de la eutanasia consentida. El paciente tiene
autonomía, pero tal autonomía encuentra su límite
ético y legal cuando toma decisiones que van en contra
de su vida.
• El proceso metabólico de nutrición que tiene el cuerpo
no es artificial, aunque la forma de llevar los nutrimentos a él lo sea, así como caminar no es artificial
cuando se utiliza una prótesis. Por lo tanto, la nutrición
artificial es siempre, en principio, un medio ordinario,
proporcionado y moralmente obligatorio.
• Las disposiciones que autorizan no proporcionar
nutrición artificial en enfermos terminales, pronto lo
permitirían también en enfermos crónicos, o incluso
agudos y no se limitarían a casos legítimos de excepción,
por lo que para los pacientes el “derecho a morir” se
transformaría en “obligación de morir”.
Argumentos en contra de proporcionar
nutrición artificial en enfermos terminales
• Cuando el sujeto padece un sufrimiento excesivo, tiene
autonomía que puede ejercer en cualquier momento y
se rehúsa a recibir un apoyo nutrimental para adelantar
el momento de la muerte.
• El costo de tener a un paciente con una enfermedad
terminal durante un periodo prolongado se reduce
cuando se le niega la nutrición artificial, ya que se
adelanta la inminencia de la muerte.
164 Endonutrición. Apoyo nutricio
Como se puede advertir, los argumentos en contra de
proporcionar nutrición artificial en enfermos terminales
tienen en común que, por razones de sufrimiento o costos,
buscan adelantar el momento de la muerte, mediante la
ausencia de los nutrimentos necesarios para continuar
la vida. En todos estos casos, el resultado es la eutanasia,
sea consentida por el paciente o por el médico, y por lo
tanto ninguno de los anteriores argumentos cuenta con
sustento suficiente.
Es importante recordar que no iniciar un tratamiento
de apoyo nutrimental o interrumpirlo en los pacientes en
quienes está indicado, aunque tengan una calidad de vida
restringida, constituyen un acto ilícito, ya que el médico
está obligado ética y legalmente a la adopción de medios
ordinarios en términos de su libertad prescriptiva y de
la lex artis médica, al considerarse la nutrición artificial
como un medio ordinario; el incumplimiento de esta
medida se consideraría mala práctica por dolo (maquinación o artificio con intención de dañar), que ocasionaría
el agravamiento o la muerte del paciente por atención de
mala calidad.
Excepciones para la nutrición artificial
en enfermos terminales
En algunos casos excepcionales, mediante una valoración
ética más profunda, el equipo de apoyo nutrimental no
está obligado a proporcionar nutrición artificial a un enfermo terminal; se trata de los casos siguientes:
1. El paciente no tiene capacidad metabólica suficiente
para asimilar la nutrición. En este caso, la nutrición,
en lugar de ser un apoyo, contribuiría de forma directa a agravar el problema del paciente. Un ejemplo
puede ser la formación de una fístula enterocutánea
de alto gasto, que obligaría a suspender la nutrición
enteral. Otro ejemplo es el caso de un paciente con
hipercatabolismo, cuyos requerimientos no pueden
alcanzarse mediante la alimentación por vía parenteral
sin presentar una descompensación en fósforo o potasio, que implican más riesgo para la vida el paciente
que la desnutrición presente.
2. La nutrición artificial se considera un tratamiento
extraordinario o desproporcionado para el paciente.
Como se ha mencionado ya, los medios desproporcionados son todos aquellos que infligen demasiado
dolor, sufrimiento o gasto para el paciente y cuyos
resultados no son de gran ayuda para la enfermedad
presente.
Un ejemplo es el de un paciente con falla orgánica
múltiple y recuento bajo de leucocitos, que tiene un
tiempo de vida menor de dos semanas, sin recursos
económicos suficientes para sufragar el gasto y cuyo
efecto más probable sea el desarrollo de una infección
como respuesta a la sonda o el catéter.
3. Está comprobado mediante abundante evidencia
científica que la nutrición artificial en un trastorno
particular es un tratamiento fútil. Se ha definido el
tratamiento fútil como aquel que tiene probabilidades estadísticamente muy bajas de ser exitoso y cuyo
resultado es muy malo o es un tratamiento experimental.
En esta categoría se incluye a los pacientes con
demencia avanzada, caso para el cual Finucane,
Christmas y Travis realizaron un trabajo exhaustivo
de revisión de la evidencia científica y que los llevó a
concluir que la alimentación enteral en pacientes con
demencia no reduce el riesgo de broncoaspiración ni
de neumonía, no mejora los parámetros nutricionales
como peso o agotamiento muscular o grasa y no disminuye la mortalidad. Por el contrario, se advirtió que
contar con apoyo personal para ayudar a los pacientes
a alimentarse con sus propias manos, consumiendo
alimentos sin restricciones, ha tenido un mejor efecto
en la calidad de vida con pacientes que sufren esta
afección, ya que no implica restricción de movimiento.
En casos similares, con otras enfermedades, cuando la evidencia científica muestre que los riesgos de
instituir nutrición artificial sobrepasan los beneficios
para el paciente, la nutrición artificial se considerará
un medio “extraordinario” o desproporcionado, y por
lo tanto no será ética ni legal su aplicación.
Regla básica
En caso de duda mal fundada, es mejor iniciar tratamiento
de apoyo nutrimental y, si se observan efectos adversos
que superan los beneficios, es válido suspenderlo, tras
disipar la duda.
Inicio del apoyo nutrimental en pacientes
con enfermedades terminales
Un problema que se presenta a menudo en pacientes
con diagnóstico de una enfermedad terminal es que el
equipo médico espera mucho tiempo para iniciar los
cuidados paliativos. La razón más frecuente es la actitud
demasiado optimista del personal médico, que es parte de
la naturaleza humana, pero que lleva a retrasar el diagnóstico definitivo a demorar aún más la comunicación del
diagnóstico con el paciente y su familia.
Se ha aludido bastante al apoyo nutrimental perioperatorio para prevenir complicaciones relacionadas con
las operaciones; de una forma similar, es importante dar
inicio a los cuidados paliativos desde el momento en que
todavía el paciente se halla bajo tratamiento; cuanto más
temprano se inicie el tratamiento nutrimental y el control de los síntomas como dolor, depresión o problemas
gastrointestinales, mejor será la calidad de vida para el
paciente y por más tiempo.
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• Se ha observado que los pacientes en estado de inanición y deshidratación experimentan menos dolor y
sed hacia los últimos días de su vida, por lo que estos
síntomas no acentúan el sufrimiento.
Consideraciones bioéticas en la. . . 165
En la figura 12-2 se muestra el modelo tradicional en
el cual se inicia el tratamiento nutrimental y el control
de síntomas hasta el momento en que se establece el
diagnóstico definitivo de enfermedad terminal. En este
modelo se concede poca atención al control de los síntomas para dar apoyo y comodidad. En cambio, el modelo
integral incorpora el tratamiento nutrimental y el control
de síntomas antes incluso de conocer el diagnóstico terminal del paciente, para comenzar con un control paliativo
temprano y, con una prioridad equitativa, tanto al apoyo
nutrimental como al manejo de otros síntomas que buscan
la comodidad del paciente.
COMITÉS DE BIOÉTICA
HOSPITALARIOS
La falta de experiencia de parte del personal de salud para
resolver dilemas éticos difíciles, la posible responsabilidad
civil y penal que asumen los médicos al tomar decisiones
Modelo tradicional
Apoyo nutricional
Control de
síntomas
Diagnóstico
terminal
Sospecha
de Dx.
terminal
Inicio de la
enfermedad
Terapia para
modificar
enfermedad
Identificación y formulación de las preguntas éticas.
Referencia explícita de principios éticos.
Revisión de la información científica relevante.
Evaluación de las alternativas de acción y sus posibles
resultados.
5. Respuesta a las preguntas éticas.
6. Emisión de recomendaciones para la implementación
práctica de la solución propuesta.
1.
2.
3.
4.
En condiciones ideales, el equipo de atención nutricional
debe integrarse a estos comités o, como requisito mínimo,
solicitar consultoría al comité de bioética hospitalario,
cuando tenga algún caso que implique decisiones éticas
que requieran un análisis más profundo; de esta forma
contará con expertos en diferentes áreas que le ayudarán
a encontrar la mejor solución, siempre en beneficio de
su paciente.
CONCLUSIONES
Modelo integral
Apoyo nutricional
Control de
síntomas
Diagnóstico
terminal
Terapia para
modificar
enfermedad
Sospecha
de Dx.
terminal
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Inicio de la
enfermedad
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%
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0
sobre sus pacientes y la falta de atención y comunicación sobre temas éticos importantes dentro del mismo
hospital llevaron a la integración de comités de bioética
hospitalarios.
Debido a que cada día surgen en la práctica médica
cuestiones que requieren valoración ética, en 1999 la
Secretaría de Salud, a través de la Subsecretaría de Regulación y Fomento Sanitario, propuso lineamientos que
rigen en la actualidad a los comités de ética en México.
En muchos hospitales ya se ha integrado un comité de
bioética, compuesto por profesionales de varias disciplinas:
médicos, nutriólogos, enfermeras, trabajadores sociales,
abogados, filósofos e incluso teólogos, que tienen como
tarea la valoración de estos casos para emitir una recomendación que beneficie al paciente, para fungir como
organismo consultor y para continuar con la educación
ética del personal de salud.
Los comités de bioética tienen en muchos casos una
metodología muy rigurosa para el análisis ético, que incluye los siguientes pasos:
Figura 12-2. Modelo tradicional versus modelo integral para incorporación
de cuidados paliativos.
En la práctica de la endonutrición, sea por vía enteral o parenteral, se encuentran todos los días casos que requieren
una valoración más profunda de carácter ético. Aunque
la alimentación es un proceso natural y necesario para el
organismo, las circunstancias de diversas afecciones han
obligado al personal de salud a adquirir una visión más
completa de la implementación del tratamiento nutrimental, sobre todo cuando entra en conflicto con aspectos
de muerte, calidad de vida, recursos económicos escasos,
religión restrictiva, y otros.
Todos los profesionales que integran el equipo de
apoyo nutrimental deben prepararse profundamente en
cuestiones bioéticas para tomar en cada caso la decisión
que más beneficie a su paciente y afirmar en todo momento su dignidad.
166 Endonutrición. Apoyo nutricio
Bibliografía
Cortina A: “Tareas de una bioética latina” disponible en: http://
www.governo.it/bioetica/testi/Bioeticalat_Cortina.pdf .
Consultado el 20 de julio de 2006.
Dudrick S: A 45-year obsesión and passionate pursuit of optimal
nutrition support: puppies, pediatrics, surgery, geriatrics,
home TPN, ASPEN. JPEN 2005;29:272-284.
Finucane T, Christmas C, Travis K: Tube feeding in patients
with advanced dementia: a review of the evidence. JAMA
1999;282:1365–1370.
Griese O: Catholic identity in health care: principles and practice. Massachusetts: Pope John Center, 1987.
Kuthy J, Tarasco M, Cortés G et al.: Introducción a la bioética.
México: Méndez Editores, 1997.
OMS: Cuidado paliativo. Disponible en: http://www.who.int/
hiv/topics/palliative/care/en/print.html. Consultado el 15
de julio de 2006.
Reich W: Encyclopaedia of Bioethics. New York, 1978.
Reich WT (coord..): Encyclopedia of Bioethics. Nueva York,
1978; t. I. p. XIX.
Sgreccia E: Manual de bioética. México: Diana, 1994.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
American Dietetic Association: Position of the Americana Dietetic Association: ethical and legal issues in nutrition, hydration and feeding. J Am Diet Assoc 2002;102:5716-5726.
Billings A: Palliative care. Brit Med J 2000;321:555-558.
Bruera E, De Lima L (eds): Cuidados paliativos: guías para el manejo clínico. 2ª ed. Organización Panamericana de la Salud.
Casamadrid O: La atención médica y el derecho sanitario. México, D.F.: JGH Editores, 1999.
Chochinov M, Hack T, Hassard T et al.: Dignity in the terminally
ill: a cross-sectional, cohort study. Lancet 2002;360:20262030.
Chochinov M, Hack T, Hassard T et al.: Dignity in the terminally
ill: a cross-sectional, cohort study. Lancet 2002;360:20262030.
Comitato Nazionale per la Bioetica: L’alimentazione e
l’idratazione di paziente in statu vegetativo persistente.
Disponible en: http://www.palazzochigi.it/bioetica/testi/
PEG.pdf. Consultado el 21 de julio de 2006.
Congregación para la Doctrina de la Fe: Declaración <<IURA
ET BONA>> sobre la Eutanasia. Disponible en: http://
www.vatican.va/roman_curia/congregations/cfaith/documents/rc_con_cfaith_doc_19800505_euthanasia_sp.html.
Consultada el 21 de julio de 2006.
Capítulo 13
Implementación
de la terapia nutrimental
Alexis Bolio Galvis
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
A continuación se presentan diversos temas importantes
que se desarrollan en la nutrición clínica y se ponen en
práctica al implementar un tratamiento nutrimental
en cualquiera de sus variedades. Es importante recordar
que la nutrición clínica todavía es una ciencia en desarrollo,
en tanto las aseveraciones realizadas pueden ser falsas en
un futuro, por ello se debe estar en constante actualización
con cada uno de los conocimientos expuestos en esta obra.
Hace algunos años la nutrición clínica era considerada
una subespecialidad que se dedicaba a dar de comer a
los enfermos; hoy, no sólo se ocupa en alimentar, es una
verdadera terapéutica que logra modular de forma muy
puntual los procesos que se suceden en una reacción
metabólica al trauma que puede ser aguda, moderada
o severa. Asimismo, optimizar la calidad nutricia de
un enfermo previamente a su hospitalización mejora
la evolución pre, trans y poshospitalaria; logrando una
reducción en los costos de atención, días de estancia y
disminución de las morbilidades.
Se debería apoyar la idea de que la nutrición clínica
deje de ser una especialidad basada en el empirismo, como
muchos de los médicos lo hacen, manejando la nutrición
como una receta de cocina llevando a los enfermos a fallas
orgánicas tempranas, y entender a la nutrición como un
tratamiento tan especializado y complejo como cualquier
otro que requiere de un entrenamiento y conocimiento
profundo para su aplicación adecuada.
Dentro de los temas a revisar en este capítulo se
encuentran: accesos enterales y equipos de infusión;
acceso parenteral y equipamiento; técnicas protocolizadas
de apoyo nutrimental; consideraciones para el apoyo
nutrimental en casa; consideraciones éticas en el apoyo
nutrimental; indicaciones y complicaciones de la nutrición
parenteral; monitorización del tratamiento parenteral;
modalidades del tratamiento parenteral; mezclas de
nutrición parenteral, implementación del tratamiento nutrimental parenteral; selección de la fórmula
de alimentación enteral; nutrición enteral temprana;
complicaciones de la alimentación enteral e interacción
fármaco-nutrimento.
El soporte nutrimental se define como el uso de
nutrimentos con condiciones específicas administrados
por la vía enteral directo al tubo digestivo o a la vía
parenteral. En definitiva, es una práctica multidisciplinaria
que debe formar parte de cualquier institución que
ofrezca tratamiento a enfermos. Está comprobado por
diversos estudios que el contar con un departamento
de soporte nutrimental, favorece la disminución de
costos intrahospitalarios, así como de días de estancia
hospitalaria, además de una pronta recuperación y vuelta
a las actividades normales del individuo.
El Departamento de soporte nutrimental, debe
encargarse de diez puntos específicos:
1. Reconocer y tratar la nutrición indecuada.
2. Reducir al máximo las complicaciones mecánicas y
metabólicas de la nutrición enteral y parenteral.
3. Disminuir la morbilidad y mortalidad del individuo.
4. Reducir los costos proporcionando y facilitando el
apropiado uso de la nutrición enteral o parenteral
individualizando cada una de los tratamientos para
cada enfermo en específico.
5. Proporcionar una selección adecuada de productos
para hacer a dicho departamento más costo-efectivo.
6. Reducir al máximo el desperdicio de las fórmulas de
nutrición.
167
168 Endonutrición. Apoyo nutricio
Es importante saber que ahora se ha demostrado, que el
tratamiento nutrimental debe mantener la fisiología del
organismo con base a la absorción de los nutrimentos, para
ello es necesario aplicar la nutrición enteral como primera
opción, y sólo en los casos en donde esté contraindicada
dicha vía, utilizar la nutrición parenteral. Algunos autores,
han mencionado que en la etapa aguda de la enfermedad
la nutrición parenteral favorece la recuperación con mayor
rapidez.
NUTRICIÓN ENTERAL
Accesos enterales y equipos de infusión
Como se ha expuesto, la vía enteral constituye la primera
opción en el tratamiento nutrimental. Se debe iniciar con
la primicia de “cuando el aparato digestivo es funcional
hay que utilizarlo”; si es funcional parcialmente, hay que
utilizar el máximo de su capacidad. Definitivamente, este
tipo de nutrición, es la que representa una mayor seguridad, menor costo y menor número de complicaciones
que la vía parenteral.
Los beneficios que presenta el administrar la nutrición
por esta vía, han sido ampliamente estudiados. Por
ejemplo, mantiene la estructura y función gastrointestinal,
disminuyendo la traslocación de toxinas y posiblemente
de bacterias al torrente sanguíneo.
Para tener un buen resultado por esta vía, es necesario
considerar, por lo menos, 100 cm de intestino en buenas
condiciones, para asegurar una adecuada absorción de
nutrimentos. Sin embargo, es importante considerar,
que aquellos enfermos en ayuno prolongado, previo a la
administración de una terapéutica enteral, tendrán más
dificultades para tolerar dicha nutrición, que los enfermos
sin periodos de ayuno.
Cuando se habla de nutrición enteral temprana se
refiere a la nutrición aplicada durante las primeras 72 horas
después de iniciado el proceso de estrés. Algunos autores
refieren que esto debe ser antes de las primeras 48 horas.
Es importante recordar que la nutrición nunca será una
urgencia, por ello es necesario contar con una adecuada
estabilidad hemodinámica para iniciar la terapéutica
nutrimental. Por tanto, la nutrición debe iniciarse en
cuanto lo permita la estabilidad del enfermo. Los beneficios
de iniciar la nutrición enteral de forma temprana son
reconocidos logrando disminuciones de los días de estancia
hospitalaria, menor índice de complicaciones graves y
por lo tanto morbilidad, mejor proceso de cicatrización
y en algunos casos reducción de la mortalidad, en general
favorece recuperaciones con rapidez y mejores resultados.
Indicaciones
En diversos estudios se ha descrito ampliamente, que la
nutrición enteral sobrepasa los beneficios que ofrece
la nutrición parenteral sobre todo en aquellos pacientes
críticos, disminuyendo los días de estancia en el tratamiento intensivo, la morbilidad (incluyendo complicaciones
metabólicas, infecciosas e inmunológicas) y algunos de
estos, ha disminuido la mortalidad. Cada día son menos las
contraindicaciones para la administración de la nutrición
enteral; es decir, que las contraindicaciones absolutas son
la oclusión y la isquemia intestinal.
Hace algunos años, todavía se pensaba que la
pancreatitis era indicativo de la nutrición parenteral
(en algunas instituciones de México se sigue manejando
esta idea errónea). Ahora, con base en estudios, se ha
demostrado que el manejo con alimentación enteral
pospilórica favorece la evolución de los enfermos con
esta patología y que quienes son manejados con nutrición
parenteral, presentan un mayor número de complicaciones.
La terapéutica nutrimental enteral debe ser indicada
a todos aquellos enfermos que no pueden o no consiguen
consumir una nutrición adecuada para satisfacer
necesidades metabólicas por sí mismos o con ayuda,
logrando así completar una ingesta inadecuada o un
aumento de la demanda calórica. En resumen, para indicar
una nutrición enteral se requiere un funcionamiento total
o parcial del aparato digestivo; de la misma forma, se debe
administrar una terapéutica total o parcial.
Entre las indicaciones más adecuadas para la
terapéutica enteral se incluyen: anorexia, evento vascular
cerebral, sepsis, trauma, cirugía o la transición desde una
nutrición parenteral.
Como se expuso, la contraindicación absoluta de
la aplicación de la nutrición enteral es la oclusión y la
isquemia intestinal; también, al íleo grave del intestino
delgado con distensión abdominal y a la incapacidad total
para absorber nutrimentos a través del aparato digestivo.
Deben ser consideradas contraindicaciones relativas
debido a que son susceptibles de manejo: el dolor
posprandial grave, síndrome de intestino corto, vómito
intratable, sangrado de tubo digestivo, fístulas y diarrea
grave.
Selección de la vía
Antes de seleccionar la ruta, es importante recordar la
fisiología del tubo digestivo con respecto a su motilidad;
el estómago posterior al trauma (cirugía abdominal) inicia
su peristalsis dentro de las primeras 24 horas; el intestino
delgado (duodeno, yeyuno e íleon) comienza dentro de las
primeras ocho horas, y por último el colon, puede iniciar
su movimiento hasta las 72 horas del posoperatorio.
Al recordar lo anterior, es posible observar los errores
que se llegan a cometer con frecuencia: “no iniciar la
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7. Seleccionar de manera apropiada los equipos que
serán utilizados para la administración del tratamiento.
8. Reducir el tiempo de estancia y costos hospitalarios.
9. Seleccionar las pruebas adecuadas de monitoreo bioquímico a realizar.
10. Reducir los tratamientos con indicación inadecuada
o metas no establecidas.
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Implementación de la terapia. . . 169
alimentación hasta escuchar peristaltismo”, es evidente
que esto no posible, ya que el intestino delgado, pasadas
las primeras 8 horas, inicia su peristalsis, con lo que es
factible iniciar una nutrición enteral pospilórica.
Existen dos modalidades para la administración de
nutrición enteral por sonda: temporal y definitiva. Ambas
pueden ser pre y pospilóricas.
La administración temporal es aquella en donde no se
requiere suministrar la terapéutica nutrimental por más de
tres semanas con las sondas adecuadas para este propósito.
Son de fácil acceso, menos invasivas y su colocación
puede ser de forma manual, guiada con fluoroscopia o
endoscópica; al mismo tiempo cabe mencionar que son
difíciles de mantener en su sitio ya que los desplazamientos
de la misma tienden a ser frecuentes debido al poco
cuidado del equipo de salud o del mismo enfermo. Si no
se tienen los cuidados adecuados tienden a ocluirse de
forma frecuente.
La administración definitiva es aquella que requiere
de manejo nutrimental por más de tres semanas y donde
el enfermo requerirá de un procedimiento quirúrgico o
endoscópico, en el mejor de los casos para su alimentación.
Es lógico suponer que el enfermo presentará mayores
riesgos de complicaciones diversas por la obtención de
una vía para su manejo nutricio.
Por ello es importante definir las vías enterales: gástrica
o prepilórica y las duodenal, y yeyunal o pospilóricas.
La vía prepilórica temporal será la más adecuada
a elegir como primera opción; ésta requiere de una
motilidad gástrica adecuada y un mínimo riesgo de
broncoaspiración. El acceso a la vía prepilórica, puede
lograrse de forma temporal con sondas nasogástricas. Las
ventajas que presenta son: mantenimiento del reservorio
normal de los alimentos, es de fácil acceso, tolera cargas
osmóticas elevadas, permite alimentación intermitente,
se evitan infecciones gastrointestinales debido a que
el jugo gástrico destruye gran parte de los agentes
contaminantes y es fácil de manejar para el enfermo en
caso de tener que administrarse la nutrición por sí solo,
no requiere de nutriciones especializadas (elementales
o semielementales). Sin embargo, presenta desventajas
porque las sondas son de calibre reducido, (no más de
18F) generan irritación nasofaríngea y en ocasiones hasta
sinusitis, pueden presentar desplazamiento accidental de
la sonda ocasionando la administración de la nutrición en
sitios anómalos y su empleo es por un periodo menor a
tres semanas; pues por periodos más largos pueden generar
ulceraciones y hasta hemorragia de tubo digestivo.
El acceso nasoentérico, es decir, nasoduodenal o
nasoyeyunal o pospilórico (figura 13-1), está indicado
cuando el paciente presenta riesgo de aspiración por
reflujo gástrico, cuando hay desórdenes de motilidad
gástrica, enfermedades del tubo digestivo superior
(p. ej., carcinoma, estenosis y fístulas), pancreatitis aguda,
entre otras. Esta vía presenta la ventaja de permitir
una alimentación enteral más temprana, un menor
riesgo de aspiración, evita la traslocación bacteriana, no
requiere de un proceso digestivo completo, es de fácil
colocación, evita procedimientos quirúrgicos y reduce
la morbimortalidad. Asimismo, presenta desventajas
porque su administración se genera a través de sondas
de pequeño calibre, obstruyendo con frecuencia; estas
sondas pueden desplazarse al estómago, no se deben
mantener por más de tres semanas, presentan la posibilidad
de provocar un síndrome de vaciamiento rápido si no se
administra la alimentación de forma adecuada, requiere
de administración a través de una bomba de infusión de
forma obligatoria, pueden generarse nudos o ruptura de la
sonda e irritaciones nasofaríngeas o daño del ala nasal y. en
ocasiones. sinusitis y siempre la alimentación deberá ser
oligomérica pues no tendrá contacto con jugos gástricos.
Los accesos prepilóricos de largo plazo se obtienen
a través de cirugía o endoscopia. Durante algún tiempo
se pretendió el acceso por vía laparoscópica pero hasta
el momento los costos tan elevados en la utilización de
los equipos de laparoscopia no han mostrado beneficios
sobre los accesos quirúrgico convencional o endoscópico
percutáneo (figura 13-2). Las ventajas que presenta esta
vía son las mismas que las del acceso temporal, pero con
el beneficio de poder mantener la terapéutica por más de
tres semanas sin complicaciones. Las desventajas también
son las mismas pero aquí se agregan las de los cuidados del
estoma, tema en el que se profundizará posteriormente, así
como la necesidad de realizar un procedimiento quirúrgico
que puede aumentar los riesgos del paciente.
Los accesos a largo plazo pospilóricos también se
logran por cirugía convencional, endoscopia y laparoscopia
(figura 13-3); siendo esta última la menos utilizada por los
costos tan elevados que representa. Las ventajas son las
mismas que en el acceso temporal pospilórico, pero en este
caso la terapéutica también se podrá mantener de forma
indefinida con los cuidados adecuados. Las desventajas
de esta vía son las mismas que las de la vía pospilórica
temporal, incluyendo la necesidad de un procedimiento
quirúrgico para su colocación y sus consiguientes cuidados
aumentando los riesgos de morbimortalidad.
La selección de estas modalidades se debe regir por
las condiciones específicas de cada enfermo considerando
cada uno de los aspectos clínicos que el individuo presente:
Figura 13-1. Sonda nasoyeyunal 8F de poliuretano con punta de tungsteno.
170 Endonutrición. Apoyo nutricio
Es de suma importancia que la capacidad para la
absorción de distintos medicamentos dependerá del sitio
donde quede la punta de la sonda de alimentación, pues
algunos medicamentos requieren de su administración
obligada por vía gástrica, ya que el pH bajo genera la
disolución del mismo y de no tener contacto con este
ambiente ácido el medicamento no presentará una
biodisponibilidad adecuada. Esto no significa que se
encuentre proscrito administrar medicamentos por
la sonda, pero si esto se realiza se deben considerar
estos detalles para favorecer la adecuada absorción del
medicamento y por lo tanto su biodisponibilidad.
Equipos de infusión
es decir, si se presenta un paciente en estado comatoso
sin intubación endotraqueal, la vía de nutrición más
adecuada en definitiva es la enteral, pero este individuo
tiene contraindicado la administración por una sonda
temporal debido a que requerirá del soporte nutrimental
por un periodo mayor a tres semanas, y por otro lado
la administración deberá ser pospilórica para evitar la
broncoaspiración. Analizando dicho caso, los médicos
no deben ser clínicos de un solo órgano, sino tener la
capacidad de observar a un paciente en su totalidad para
tomar las decisiones correctas.
Para resumir lo anterior en un diagrama, la figura
13-4 muestra los pasos a seguir para tomar las decisiones
correctas y aplicar una nutrición enteral por los accesos
adecuados.
Con respecto a los equipos de infusión o sondas, de forma
ideal deberán ser de un material inerte, suave, de fácil
manejo como lo son las de silicón grado médico, polivinilo,
polietileno y politetrafluoretileno, con discos de fijación
que impidan su desplazamiento, accesos separados para
alimentación y lavado, con mecanismos de sostén intraluminal, marcas para su adecuada ubicación y así determinar
de forma apropiada si se desplazaron y por último marcas
radioopacas para su ubicación en estudios de gabinete
como rayos X.
Es muy común, en el entorno médico utilizar lo que
está a la mano y no lo prescrito, esto sucede en la mayoría
de las ocasiones por desconocimiento del profesional de la salud en la existencia de sondas de materiales
adecuados y de larga duración para la administración
de los distintos tipos de nutrición enteral. Por ejemplo,
es muy común encontrar pacientes con gastrostomías o
yeyunostomías con sondas foley de silastic o pacientes con
sondas nasogástricas de Nelaton para administración de
alimentación prepilórica. Al final esto constituye un error
Figura 13-3. Sonda para yeyunostomía laparoscópica.
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Figura 13-2. Sonda para gastrostomía endoscópica percutánea.
Implementación de la terapia. . . 171
Menor
Menoraa66semanas
semanas
Menor
Mayor a 6 semanas
Menor
a 6 semanas
Broncoaspiración
Broncoaspiración
Menor
a 6 semanas
Sí
No
Nasoyeyunal
Menor
a 6 semanas
Menor
Nasogástrica
a 6 semanas
8 y 12F
8 y 12F
Sí
No
Yeyunostomía
Menor
a 6 semanas
Menor
Gastrostomía
a 6 semanas
Menor
Laparoscopia
a 6 semanas
Menor
Endoscopia
a 6 semanas
Lap J Lap G
PEG
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Figura 13-4. Selección de la ruta de alimentación enteral.
garrafal que, por lo general, termina en complicaciones
posteriores ocasionando interrupciones innecesarias de
la nutrición.
En general las sondas nasogástricas y nasoentéricas que
circulan en el mercado para alimentación enteral varían en
tamaños y diámetros encontrándolas del los 5 a los 18F;
si se desea que la sonda sea para alimentación enteral,
ésta debe tener un calibre mínimo a utilizar sea de 10F.
Estas sondas presentan distintas marcas para identificar su
situación en el tubo digestivo. La primera marca indica que
la punta de la sonda se encuentra en el cardias, en el caso
de las sondas nasogástricas la longitud total es de 90 cm
y en el caso de las nasoentéricas la longitud llega hasta
114 cm. Las sondas nasoentéricas o nasogástricas se
encuentran hechas de poliuretano o silicón grado médico,
lo que les da mayor durabilidad se deben evitar las de
polivinilo, pues su durabilidad es menor y ocasionan mayor
irritación e inflamación de las mucosas.
Las sondas pueden tener una punta de tungsteno
para facilitar su avance a trevés del estómago al intestino delgado o simplemente para evitar desplazamientos;
todas cuentan con una guía que sirve para dar rigidez a la
sonda y facilitar su colocación. Esta guía con frecuencia
se utiliza erróneamente para destapar la sonda, lo que
puede ocasionar rupturas. Cuentan con dos accesos que
llegan a la misma vía, el de mayor calibre se utiliza para la
administración de la nutrición y el de menor para realizar
los lavados con 20 mL de solución tibia cada cuatro horas,
para evitar así la obstrucción de la sonda.
Las sondas pueden ser utilizadas para suministrar
medicamentos, aunque esto no es lo más recomendable,
pues facilita la obstrucción, pero éstos deberán diluirse
previamente y realizar un lavado con 20 mL de solución
tibia antes y después de administrar el medicamento.
Las sondas nasales deben ser colocadas con sumo
cuidado y con suficiente lubricación, el no hacerlo podría
lastimar a al paciente, si éste se encuentra conciente, se
requerirá de su completa participación y apoyo. Estas
sondas se pueden colocar con la guía de la fluoroscopia o
endoscopia; sin embargo también es factible colocarla sin
el apoyo de esta tecnología y esperar que la sonda pase al
duodeno o yeyuno confirmando con una placa simple de
abdomen la situación de la punta de la sonda.
Hoy en día se cuenta con algunas sondas que buscan
combinar la tecnología de antaño (punta de tungsteno)
con la nueva, agregando una serie de protuberancias como
espinas en toda la longitud de la sonda para facilitar el
avance hacia el intestino delgado. Por otro lado, existen
sondas de tres vías, una vía se utiliza para la alimentación
yeyunal al mismo tiempo que otra realiza descompresión
gástrica o hasta succión y la tercera vía tiene como objetivo
lavar la sonda, esta última es eficaz, en particular para
aquellos pacientes diabéticos que sufren de gastroparesia,
pues la descompresión gástrica es muy útil para estimular
la motilidad gástrica.
Se recomienda evitar al máximo la posibilidades de
oclusión de las sondas si se utilizan fórmulas enterales
industrializadas, ya que éstas, por su forma de preparación
evitan oclusiones; caso contrario con las fórmulas
magistrales que en la actualidad no tienen justificación.
Cuando se colocan sondas nasales en cualquiera
de sus variedades siempre se busca evitar lesiones del
ala de la nariz, por lo que se deben extremar cuidados en
la correcta colocación de la misma. Una vez que la sonda
sale de la nariz se debe dejar una longitud suficiente para
que ésta no se acode o lastime la nariz y después dirigirla
por arriba del pabellón auricular fijándola en ese sitio. De
esta forma la sonda no impedirá el libre movimiento de la
cabeza del enfermo hacia ninguno de los lados y mucho
menos le causará daño.
Es obvio pensar que el hecho de tener un cuerpo
extraño en la nasofaringe puede ocasionar un proceso
172 Endonutrición. Apoyo nutricio
Complicaciones
Algunas de las complicaciones de la colocación de las
sondas nasoentéricas son: ulceraciones nasales, epistaxis,
inflamación de los cornetes, sinusitis, perforaciones esofágicas, neumotórax, intubación pulmonar accidental,
sangrado de tubo digestivo, otitis, aspiración pulmonar y
perforación del seno piriforme.
Es necesario considerar que cuando una sonda ha
permanecido por tres semanas, independientemente del
material con el que esté hecha sufre un endurecimiento,
por ello se toman las precauciones necesarias para evitar
ruptura de la sonda durante su extracción, realizándolo
lentamente y sin movimientos bruscos, en este caso nunca
se debe reinsertar la guía de alambre. Se recomienda que
una vez retirada la guía, ésta deberá ser desechada para
evitar la tentación de utilizarla ya sea para el retiro de la
sonda o para destaparla.
Por último, para evitar complicaciones se deben
realizar estudios de gabinete para, cuando existe duda,
asegurarse de que la sonda se encuentra en la situación
deseada.
Accesos permanentes
Con respecto a las sondas permanentes, formal igual que
las temporales, es de suma importancia considerar los
materiales utilizados para su comercialización. Sin duda
las sondas de látex no deberán emplearse para estos fines,
pues no sólo causa alergias, sino también tienen una vida
muy reducida al estar expuestas a los jugos gástricos o
intestinales, además de colapsase con facilidad. La sonda
hecha de hule tampoco es adecuada para largo plazo,
este material se degrada rápidamente con los contenidos
gástricos o intestinales, puede ser utilizada al momento de
la cirugía pero deberá ser reemplazada por otra sonda
de mejor material lo más pronto posible (tres semanas).
Las sondas hechas de silicón grado médico, aunque extraordinarias por su maleabilidad y a que son inertes,
no son ideales; después de algún tiempo de utilizarlas el
silicón sufre una degradación que facilita el colapso de la
sonda, complicando su uso en las mediciones de residuo
gástrico o intestinal.
En definitiva el mejor material para las sondas de
larga permanencia es el polietileno, éste ofrece mayor
durabilidad a pesar del contacto con los jugos gástricos o
contenido intestinal y la maleabilidad para su colocación,
en quirófano es extraordinaria.
Es importante estar al tanto de la aparición de
nuevos materiales que se encuentran bajo investigación
y prometen ser mejores.
La forma de colocar las sondas de larga permanencia
siempre representa un procedimiento invasivo, ya sea
endoscópico para la colocación de las sondas de Inverta o
quirúrgico con las técnicas de Stamm, Janeway y Witzel.
Las complicaciones que se pueden presentar con la
gastrostomía son: aspiración, degeneración de la sonda,
sangrado, neumoperitoneo, infección de la herida, oclusión
de la sonda, fuga del estoma o ruptura de la sonda. Con la
yeyunostomía las complicaciones pueden ser: neumatosis
intestinal, sangrado, ruptura de la sonda, deterioro de la
sonda, vólvulo, oclusión intestinal, oclusión de la sonda e
infección de la herida.
En el caso de las sondas de larga permanencia es
recomendable recurrir a diámetros mayores que oscilan
de los 14 a los 20 F.
Existen algunas sondas de gastrostomía que tienen
una segunda vía para el yeyuno y se llaman sondas de
gastroyeyunostomía, éstas tienen la misma función que las
nasales de tres vías logrando, por un lado la descompresión
gástrica y por otro la alimentación yeyunal.
Las llamadas sondas de bajo perfil o de perfil reducido
son de recambio de gastrostomía, que en el extremo
externo quedan casi sin notarse debido a un tapón en el
orificio de alimentación a nivel de la piel, éstas son ideales
para niños.
Cuidados
Para cualquier sonda nasal a utilizar es necesario tener
ciertos cuidados especiales como los mencionados a continuación. Por un lado se realizarán, en aquellos pacientes en
infusión continua, verificaciones de la posición de la sonda
cada ocho horas (turnos de enfermería) , si es necesario,
tomar placas de abdomen para verificar la situación de la
punta de la sonda o mediciones de pH del aspirado para
determinar si es encuentra en cámara gástrica o intestino.
Asimismo se protegerán las mucosas de irritación por
cualquier sitio por donde pase la sonda inspeccionando
todo el trayecto en búsqueda de ulceraciones o irritación,
se realizará la limpieza de las mucosas con solución salina
y lubricará con petrolatos, se cambiará la fijación de la
nariz cada vez que sea necesario y como mínimo cada 3 a
5 días. Se insistirá en el adecuado aseo oral diario realizando lavados 3 a 4 veces al día. Es necesario realizar lavados
de la sonda con 20 mL de solución tibia cada seis horas;
antes y después de administrar un medicamento; así como
antes y después de una alimentación intermitente o en
bolos. Es importante considerar el residuo por succión de
la sonda, éste no debe ser mayor a 20 mL, pues indicaría
la falla en el peristaltismo o que la infusión es muy rápida.
En el caso de las sondas de larga permanencia
existen diversas medidas para sus cuidados. Por ejemplo,
se toma la medida de la longitud del tubo que sale de
la piel para así llevar un adecuado control y ubicar un
probable desplazamiento de la sonda. También se lleva a
cabo diariamente una rotación de 360° de la sonda para
evitar que la misma se adhiera o perfore por isquemia
las capas gástricas o intestinales. En el sitio de salida de
la sonda debe tener cuidados específicos, por un lado
nunca colocar puntos de sutura para fijar las sondas, esto
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inflamatorio lo suficientemente intenso como para
ocasionar una sinusitis, por eso es importante colocar
la sonda más delgada y de esta manera evitar también
ulceraciones de la mucosa nasal y epistaxis.
Implementación de la terapia. . . 173
sólo ocasionará irritación y probable fuga, mucho menos
utilizar sutura multifilamento que favorecerá infecciones
por colonización de la misma. El adecuado sistema de
fijación será con el globo interno y el fijador externo
(disco), sin generar presión excesiva sobre el mismo para
evitar isquemia. Vigilar la presencia de eritema, edema,
exudado, o fuga como datos de alarma de probables
complicaciones, si una complicación es detectada a tiempo
evitará problemas con el paciente. Para evitar lo anterior
la piel debe permanecer seca, libre de colecciones y sobre
todo de contacto con secreciones irritantes (gástrica o
intestinal), de ser necesario aplicar algún ungüento o un
compuesto con óxido de cinc para evitar la irritación o
favorecer la cicatrización. No está indicado colocar parches
oclusivos o gasas porque pueden perpetuar el calor y la
humedad. Si la sonda tiene globo, verificar su contenido
por lo menos una vez por semana, éste debe ser insuflado con solución no con aire. El reemplazo de las sondas de
gastrostomía debe realizarse siempre que sea necesario, ya
sea por desgaste de la sonda, ruptura del globo, oclusión,
disfunción o cualquier otra causa. El estoma en el adulto
se encuentra maduro para un recambio de sonda dentro
de las 2 a 3 semanas poscolocación. Si una sonda llega a
salirse de sitio a destiempo deberá ser reemplazada antes
de 24 horas y colocada bajo la supervisión de estudios
radiológicos, de pasar más de 24 horas se requiere de
un nuevo procedimiento quirúrgico para su adecuada
colocación.
Bombas para administración
de nutrición enteral
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Siempre que se habla de alimentación pospilórica se
requiere de la administración por bomba de infusión
(figura 13-5), debido a que este tipo de administración
será continua o por ciclos y de ser acelerada podría generar complicaciones. Existen diversos tipos de bombas
que van desde portátiles a estacionarias. Una bomba que
cuenta con las características más completas es la que
puede administrar un flujo determinado por hora, que al
mismo tiempo realiza lavados de la sonda cada 4 a 6 horas
según se desee, que cuente con alarmas de obstrucción
del flujo, de batería baja, que cuente con una medición
exacta de qué volumen se ha administrado y que sea fácil
de manejar. Estas bombas existen en el mercado y tenerle
profesional de la salud debe saber con cuáles cuenta en
su medio para ofrecer así el mejor manejo a los enfermos,
según sean sus necesidades.
Sistemas de infusión
De la misma forma que las bombas, es importante saber
con qué sistemas de infusión se cuenta, pues varían en
sus características. El sistema a elegir debe ofrecer menor
riesgo de contaminación, hecho de material inerte y que
no favorezca la adhesión de partículas a su superficie.
Medidas generales para evitar complicaciones
con los sistemas
Es importante descartar del arsenal terapéutico la realización de fórmulas magistrales que no contienen la cantidad
ni tipo adecuado de nutrimentos que se desea administrar
a los pacientes, por lo que siempre se recomienda utilizar fórmulas comerciales que tienen un alto control de
calidad y administran exactamente la cantidad y tipo
de nutrimentos que se necesitan administrar.
La bolsa de nutrición deberá permanecer por más de
24 horas colgada a temperatura ambiente, pues se precipita
y oxida su contenido favoreciendo el no administrar la
cantidad y tipo adecuado de nutrimentos. Nunca se deben
adicionar otros elementos a la nutrición enteral, esto
puede generar interacciones indeseables en la nutrición,
generando complicaciones no deseables. No reutilizar
los reservorios para la alimentación enteral favorece la
contaminación de las fórmulas. Respetar siempre las
Figura 13-5. A) Bomba portátil para infusión enteral. B) Sistemas para infusión de la alimentación enteral.
174 Endonutrición. Apoyo nutricio
Adiciones especiales
Existen productos que se pueden adicionar para mejorar
la calidad del enterocito o evitar la atrofia de la mucosa intestinal a través de la administración de glutamina, pero los
mejores resultados se han presentado con la administración
de la misma por la vía parenteral y no se ha identificado un
beneficio real por la vía enteral; a pesar de esto, la mayoría
de los productos comerciales con los que se cuenta, tienen
glutamina en su formulación, pues esta es un aminoácido
condicionalmente esencial como también lo es la taurina
que se adiciona en las formulaciones pediátricas y tiene
gran importancia en el desarrollo neurológico. El referirse
a un aminoácido condicionalmente esencial, significa que
en procesos de estrés el organismo no es capaz de sintetizarlo, por lo tanto se requiere de un aporte exógeno para
cumplir con sus requerimientos. Otro de estos compuestos
es la arginina, como precursor de carnitina, para facilitar
el paso de los lípidos a la mitocondria; este aminoácido
debe ser administrado con cautela en enfermos críticos y
estará contraindicado en aquellos enfermos que presenten
choque en cualquiera de sus variedades, debido a que en
los productos de degradación de la arginina se produce
también óxido nítrico, el cual es uno de los vasos dilatadores más reconocidos, con lo cual se facilitaría el proceso
de choque en este tipo de pacientes.
Las últimas generaciones de nutrición enteral
contienen, dentro de su fórmula, distintos tipos de fibra
soluble (fructooligosacárido), fibra insoluble e inulina. La
adición de estos productos tiene como objetivo lentificar
el tránsito intestinal y de esa forma evitar la presencia de
diarrea o intolerancia a la fórmula; en el caso específico de
los fructooligosacáridos e inulina, estos tienen una función
prebiótica estimulando la proliferación de bífidobacterias
en el colon, creando un mejor balance entre estas y las
bacterias patógenas, disminuyendo de esta forma la
presencia de enfermedad inflamatoria intestinal y en
algunos estudios animales, de cáncer de colon. Asimismo
disminuyen el pH intracolónico y favorecen la formación
de bolo fecal, mejorando de forma radical el estreñimiento.
Todas las formulaciones comerciales enterales
contienen solo 80% del volumen total de líquido y de la
misma forma, contienen los requerimientos diarios ideales
de vitaminas, minerales y oligoelementos.
Métodos de infusión
Con respecto a la administración de la alimentación enteral, la mejor técnica para evitar complicaciones frecuentes
como son la distensión abdominal y la diarrea, es iniciando
una infusión de 25 mL/h e ir ascendiendo el volumen
de infusión cada hora hasta conseguir el volumen total
requerido para aportar el total de kilocalorías necesarias.
En el supuesto caso de presentarse una intolerancia deberá
reducirse nuevamente el volumen de infusión hasta obtener la tolerancia y se reiniciará con el aumento gradual
del volumen total. Nunca, y por ningún motivo, se deberá
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cámaras de aire las cuales evitan también la contaminación
de la fórmula.
Es posible que no se recomiende la administración
de medicamentos a través de la sonda, aunque facilite la
oclusión de la misma por sedimentación de partículas del
medicamento administrado; esto se realiza por no contar
con otra vía de administración y se deben realizar lavados
de la sonda antes y después de aplicar el medicamento
con 20 mL de solución tibia.
Dar indicaciones precisas al paciente y familiares
siempre será la mejor de terapéutica, pues ellos llevarán
a cabo los cuidados diarios de las sondas, el no resolver las
dudas a tiempo, provocará que el paciente regrese antes de
lo que se imagina al servicio de urgencias con problemas
en su sonda de alimentación.
La nutrición enteral, dependiendo de la altura del tubo
digestivo donde se encuentre, puede ser administrada por
bolos, ciclos o de forma continua. La administración en
bolos deberá ser de forma exclusiva por la vía gástrica, la
administración cíclica puede suministrarse por vía gástrica
o intestinal y la administración en forma continua; durante
24 horas podrá ser administrada también por ambas vías.
Los criterios para la selección de la fórmula, incluyen
la vía de acceso, las enfermedades concomitantes que
presente el paciente y los elementos especiales que se
desean para dicha nutrición. Por ejemplo, un paciente
nefrópata, requiere de una nutrición que contenga
una menor cantidad de proteínas, mayor de lípidos y
carbohidratos, y estas proteínas de forma ideal deberán ser
a base de péptidos o aminoácidos ramificados además de
contener niveles bajos de electrólitos como el sodio y tener
contenido calórico elevado en poco volumen. En el caso
de un enfermo hepatópata, se busca una nutrición muy
semejante a la del nefrópata, pero con mayor porcentaje
(50%) de aminoácidos ramificados y que su formulación
no contenga aminoácidos aromáticos para evitar de forma
posible la presencia de encefalopatía, además de una baja
dosis de cobre y aumento de vitaminas liposolubles. En el
caso de un paciente inmunosuprimido, es necesario una
alimentación enriquecida con ácidos grasos omega tres,
para tratar de estimular la proliferación de las células
CD4 y CD8.
A pesar de que existen en el mercado diversas
formulaciones, hasta el momento, no se ha demostrado el
beneficio de utilizar una nutrición enteral especializada
para cada patología vs. una nutrición estándar. Los
últimos estudios europeos, reportan que se logra una
mejor estimulación del entericito aplicando nutriciones
poliméricas que oligoméricas en la generalidad de los
enfermos. Con lo anterior, es importante saber que la
nutrición clínica se encuentra aún en desarrollo y estará
por determinarse cuál es la mejor forma de estimular al
enterocito.
Cuando se habla de alimentación polimérica se
refiere a cualquier tipo de alimentación que requiere
de un proceso digestivo completo para su asimilación
y metabolismo, lo contrario sucede con la nutrición
oligomérica, también llamada elemental o semielemental,
la cual requiere del proceso digestivo completo para su
asimilación debido a que se encuentran previamente
hidrolizadas.
Implementación de la terapia. . . 175
realizar una dilución de una mezcla enteral; esto no genera
ningún beneficio ni mejora la tolerancia de la nutrición.
La complicación más frecuente de la administración
de la nutrición enteral es la distensión abdominal que
generalmente es causada por la mal absorción de los
nutrimentos, la administración rápida o intermitente
de grandes volúmenes. Otra de las complicaciones es la
diarrea y en ocasiones náusea y vómito. En general, estas
últimas se deben a contaminación de la fórmula por una
falta en el cuidado de su preparación. Debido a que con
frecuencia se observa intolerancia a la lactosa ninguna
fórmula comercial contiene lactosa.
Un gran número de veces, las sondas suelen ocluirse
debido al mal manejo de las mismas, esto puede evitarse
realizando lavados con 20 mL de agua tibia cada cuatro
horas o antes y después de la administración de una
nutrición cíclica o de medicamentos.
Siempre se debe tener cuidado con las complicaciones
metabólicas, siendo la más frecuente la hiper o
hipoglucemia, así como otras alteraciones electrolíticas.
NUTRICIÓN PARENTERAL
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Acceso parenteral y equipamiento
La vía parenteral es, históricamente, el acceso nutricional
más utilizado y del cual día con día se desarrollan nuevos
productos buscando el beneficio del paciente. Además, es
importante mantener la fisiología del organismo y a esto
se debe que cada día sean menos las indicaciones para
la aplicación de una nutrición parenteral, también de
presentar un mayor número de complicaciones. Existen
estudios más recientes que presentan a la nutrición parenteral como el mejor recurso nutricional para mejorar
las condiciones del paciente previo al tratamiento. Sin
lugar a dudas el médico debe ser crítico de la literatura
que se le presenta y evaluar detenidamente los resultados que se exponen, para tomar las mejores decisiones en
los tratamientos del paciente.
Accesos
Cualquier vía venosa puede funcionar para la aplicación
de una nutrición parenteral. A continuación se mencionan
las más comunes, puntualizando que la mejor es aquella
elegida por el médico tratante, ya sea por la experiencia
en su utilización y por el menor grado de complicaciones
al paciente.
Las vías utilizadas con mayor frecuencia son:
1.
2.
3.
4.
Yugular
Subclavio
Periférico largo por punción de vasos anticubitales
Femoral
La vía a elegir dependerá del tipo de terapéutica a
administrar, las patologías del paciente, las características vasculares y sobre todo la experiencia del médico
tratante.
Existen pacientes que presentan un síndrome de agotamiento de vasos debido a múltiples punciones, lo cual
genera, cambios en la posición anatómica o se trombosen
distintos accesos vasculares, como en el caso de pacientes
en hemodiálisis, a los cuales en ocasiones es necesario
accesar a través de una vena renal, para poder continuar
su tratamiento.
Técnica
La técnica más adecuada para realizar la punción y colocar cualquiera de los catéteres existentes es la técnica de
Seldinger (figura 13-6), la cual ha demostrado ser segura
y eficaz, disminuyendo la probabilidad de complicaciones
por punción. Esta técnica consiste en la punción venosa
con un Jelco® a través del cual se pasa una guía mecánica
retirando el Jelco® previamente colocado y después a
través de la guía se coloca el catéter.
La colocación del catéter, al nivel que se ubique ,debe
ser con técnica estéril utilizando bata, guantes, gorro, cubre
bocas, asepsia y antisepsia de la zona a puncionar y campos
estériles. La fijación de los catéteres de forma ideal deberá hacerse con una sutura monofilamento, para evitar al
máximo los riesgos de contaminación. El sitio de inserción
del catéter debe ser cubierto por un apósito transparente
que no impida la visión directa del sitio de inserción, y así
identificar de manera oportuna fugas o contaminación (figura 13-7). Se deberá encontrar la posición más adecuada
del catéter a través de la realización de estudios de gabinete, como una placa de tórax para localizar la situación
adecuada de la punta de dicho catéter; y así descartar la
presencia de complicaciones. Este procedimiento puede
realizarse en la sala quirúrgica, la habitación del paciente,
el consultorio o en las salas de radiología; sin importar el
lugar, la técnica aséptica siempre deberá utilizarse.
Cuando se habla de nutrición parenteral total, por
lo general se refiere a nutriciones que contienen una
osmolaridad mayor a 700 mOsm, lo cual imposibilita la
aplicación de esta nutrición por una vía periférica debido
a la vasculitis que se puede generar, entre otras complicaciones. Así este tipo de nutrición es suministrado por una
vía central, refiriéndonos a que la punta del catéter debe
ser colocado en un vaso grande como debe ser la vena cava
o en la entrada de la aurícula derecha, sin pasar a través de
las valvas de la misma, para administrar nutriciones con
osmolaridades elevadas. Es posible encontrar variaciones
entre los miliosmoles aceptados para la administración
de una nutrición periférica, con un rango de 600 a
900 mOsm; dependerá de la experiencia del médico
tratante la decisión de la vía más adecuada. Según experiencias no es recomendable administrar nutriciones de
más de 700 mOsm/L por una vía periférica.
176 Endonutrición. Apoyo nutricio
A
B
C
D
E
F
Figura 13-6. Colocación de un catéter de puerto subcutáneo, mediante ténica de Seldinger. A) Se hace la punción de la vena subclavia utilizando un trócar
conectado a una jeringa; se aspira hasta obtener sangre. B) Una vez puncionada la vena se introduce a través de la jeringa de Rullerson la guía metálica.
C) Se introduce el catéter a través de la guía teniendo cuidado de que no se dirija hacia el cuello; se puede girar la cabeza del paciente en el sentido opuesto
para evitar el desplazamiento accidental del catéter hacia el cuello. D) Se hace una pequeña incisión sobre el surco deltopectoral. E) Se conecta el tambor
del puerto al catéter. F) Se coloca el tambor inmediatamente por debajo de la piel y se tuneliza el catéter.
Los catéteres varían en longitud y número de lúmenes, y
dependiendo del material con que estén hechos varía su
costo. En la actualidad existen catéteres con impregnacio-
nes, antibiótico y algunos otros con materiales recubiertos
de teflón, para evitar al máximo la colonización del catéter
(figura 13-8). Cabe mencionar que hasta el momento no
se ha demostrado una relación costo-beneficio adecuada
para determinar que estos catéteres sean mejores.
Figura 13-7. Cuidados del catéter. Es recomendable cubrir el sitio de punción de catéter con un apósito fenestrado transparente de por lo menos 10 × 10
cm. Esto permite la vigilancia cotidiana del sitio de inserción en busca de complicaciones.
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Catéteres
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Implementación de la terapia. . . 177
Figura 13-8. Catéteres comúnmente empleados para la administración de
la nutrición parenteral total central.
Figura 13-9. Fijación y cuidados adecuados del catéter.
Entre más lúmenes tenga el catéter menor será el
diámetro de la luz de los mismos, causando con mayor
frecuencia la presencia de oclusiones.
Los materiales más utilizados para la fabricación de los
catéteres son el silicón grado médico, polivinilo, polietileno
y politetrafluoretileno, éstos ofrecen mayor durabilidad
y resistencia. Existen también catéteres de larga
permanencia que por lo general se colocan en quirófano,
deben ser tunelizados y en su extremo distal puede unirse
a un tambor con membrana de microesferas que permiten
hasta 2 000 punciones o con puertos de acceso comunes
para el paso de nutrición parenteral, fármacos, soluciones
o quimioterapia dependiendo del caso en específico.
Algunos catéteres cuentan con cojinetes de dacrón para
fijarlos a nivel subcutáneo sin necesidad de anclaje con
sutura evitando desplazamientos. Existen algunos catéteres
como los de Groshong que incluyen válvulas para evitar
el flujo retrógrado de sangre disminuyendo la posibilidad
de oclusiones.
un mismo catéter? Esto sucede innumerables ocasiones y
cada nuevo sitio de conexión aumenta el riesgo de infecciones de forma exponencial. Con lo anterior se recomienda que al administrar una nutrición parenteral,periférica
o central, sólo se emplee el catéter para dicho propósito.
Además de utilizar un catéter con un solo lumen para el
paso exclusivo de la nutrición parenteral.
No existe un consenso respecto al lavado con heparina
de los lúmenes del catéter, los volúmenes varían entre
1 a 5 mL con concentraciones de heparina que van desde 1 a 1 000 unidades por mL.
Las complicaciones más frecuentes de la colocación
de un catéter venoso central son: neumotórax, punción
arterial, hemotórax, quilotórax, entre otras. En el caso
de las punciones periféricas son las vasculitis, rupturas
o fracturas del catéter.
La nutrición parenteral siempre deberá ser suministrada
a través de una bomba de infusión independientemente
de que dicha alimentación sea administrada por ciclos o
durante 24 horas.
Cuidados
Los cuidados deben llevarse a cabo siguiendo un protocolo
específico para promover la durabilidad del mismo y evitar
al máximo colonizaciones del catéter. Si desde un principio
se colocó un apósito transparente para cubrir el sitio de
inserción del catéter, entonces las curaciones se pueden
espaciar, así es posible vigilar directamente la presencia de
eritemas de piel, fugas o presencia de material purulento
(figura 13-9). En caso de no colocarlo en forma correcta
deberá realizarse una curación diaria del catéter, con técnica estéril, previo lavado de manos, y con la utilización de
sustancias antisépticas como clorhexidina, yodopovidona,
alcohol o solución yodada para la limpieza tanto del sitio
de inserción como del sitio de fijación y de los puertos de
conexión, que sobre todo representan el sitio más probable
de adquisición de infecciones. Es importante mencionar
en este punto ¿cuántas veces se encuentran pacientes en
terapia intensiva con múltiples conectores para acceder a
Indicaciones y complicaciones
de la nutrición parenteral
Son diversas las indicaciones para la aplicación de una
nutrición parenteral; es bien sabido, que mientras exista
cierta función intestinal deberá utilizarse el intestino hasta
su máxima capacidad, pero si éste no es capaz de tolerar el
aporte calórico necesario para el enfermo, entonces deberá
plantearse la necesidad de aplicar una nutrición parenteral
parcial o total. Algunas de estas indicaciones incluyen:
•
•
•
•
•
•
•
Manejo preoperatorio en desnutrición grave
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome de intestino corto
Pancreatitis
Oclusión intestinal
Malaabsorción grave
Hiperemesis gravídica
178 Endonutrición. Apoyo nutricio
Tipos de nutrición
parenteral
Cuando se trata de nutrición parenteral parcial se refiere a un aporte nutrimental que no cumple con el total
de los requerimientos calóricos del paciente. Este tipo de
nutrición se utiliza cuando el paciente es capaz de ingerir parte de su aporte calórico por la vía oral y por tanto
el faltante sólo se administrará por la vía parenteral. La
nutrición parenteral total sucede cuando el paciente no
es capaz de recibir un aporte calórico por la vía oral o
enteral, requiriendo así de un aporte calórico completo
por la vía parenteral.
Sea cual fuere el tipo de nutrición parenteral, ésta
siempre deberá estar constituida por los tres macronutrientes principales: carbohidratos, lípidos y proteínas,
y adicionado con micronutrimentos, como los son
oligoelementos, elementos traza y electrólitos. Todos
ellos se suministrarán con base en los requerimientos
de cada paciente en forma individual. Esta es la forma
ideal de administrar la nutrición parenteral. Las fórmulas
estandarizadas deberán reservarse sólo para aquellos
pacientes en tratamiento a domicilio o que se encuentran
en zonas muy alejadas en donde no se tiene acceso a un
centro de mezclas.
Es muy importante recordar que la terapéutica
nutrimental nunca es una urgencia y requiere como
primera consideración, la estabilidad hemodinámica para
que el paciente pueda tolerar el aporte pretendido.
Cálculo para nutrición
parenteral
Por lo general se recomiendan de 1.2 a 1.5 g/kg/día
de proteínas, no más de 4 mg/k/min de carbohidratos y
1 g/kg/día de lípidos, dividiendo éstos en un aporte calórico total diario de entre 25 a 30 kcal/kg/día. No hay que
olvidar el cálculo de líquidos totales en 24 h que debe ser
entre 30 a 40 mL/kg/día, y tomar en cuenta las pérdidas
de cada paciente. Como resultado deberemos obtener una
relación de calorías proteínicas a no proteínicas de 1:100
(cuadro 13-1).
Como regla general se debe considerar que el cálculo
calórico deberá ser determinado tomando en cuenta el
peso ideal o el peso actual del paciente; es decir, cuando se
habla de un sujeto con sobrepeso se debe emplear el peso
ideal para el cálculo, si el paciente es obeso debe basarse
en el peso ideal y agregar 20% para iniciar su terapéutica
y en caso del paciente desnutrido utilizar el peso actual y
aumentar los requerimientos según la tolerancia para así
evitar los síndromes de realimentación.
Cuadro 13-1. Cálculo de los requerimientos
de macronutrimentos, energía y agua
para nutrición parenteral
Proteínas
Carbohidratos
Lípidos
Estado crítico
Pacientes estables
1.2 a 1.8 g/kg/día
0.8 a 1.0 g/kg/día
≤ 4 mg/kg/min
≤ 7 mg/kg/min
0.5 a 1.5 g/kg/día
0.5 a 1.5 g/kg/día
Calorías totales
25 a 30 kcal/kg/día
30 a 35 kcal/kg/día
Líquidos
Mínimo necesario
para administrar
los nutrimentos
25 a 30 mL/kg/día
Elementos constituyentes
Las fuentes proteínicas se encuentran como soluciones
de aminoácidos cristalinos estándar con presencia de
aminoácidos esenciales y no esenciales, estas soluciones
aportan un total de 4.0 kcal/g de proteína administrada.
En el caso de los carbohidratos, las presentaciones se encuentran en forma de dextrosa monohidratada, perdiendo
un poco su valor energético dando un aporte de 3.4 kcal/g
de dextrosa; es importante mencionar que el aporte de
carbohidratos, aunque es el primer sustrato utilizado como
energía, no se debe exceder la tasa máxima de oxidación
porque provocaría una falla hepática temprana. Los carbohidratos también están relacionados con la osmolaridad
de la fórmula, situación importante que debe considerarse
en la preparación de nutriciones periféricas. En el caso de
los lípidos, éstos se encuentran en emulsiones de lípidos
de cadena larga y algunas presentaciones en combinación
con lípidos de cadena media. También éstos se encuentran
hidrolizados, ocasionando la pérdida de valor calórico, pero
debido a que para lograr una emulsión estable se adiciona glicerina, el valor calórico de estas emulsiones es de
1 kcal/mL de emulsión. Los lípidos por lo regular se extraen de la soya o del olivo.
Algunas escuelas recomiendan sólo la mitad de
la dosis total requerida para generar una adaptación
pancreática a la dextrosa administrada al realizarse la
nutrición parenteral. Esto es parcialmente cierto en
aquellos pacientes que cursan con enfermedades graves,
pero no se ha observado beneficio en administrar la mitad
de la dosis calórica o la totalidad de la dosis en la primera
administración intravenosa.
Existen diversas tablas que recomiendan las distintas
dosis que deben ser administradas al día de vitaminas,
minerales y elementos traza, en general se debe cumplir
con los requerimientos diarios ideales recomendados.
En el caso de los electrólitos las recomendaciones de
administración son las siguientes:
•
•
•
•
•
Calcio
Magnesio
Fósforo
Sodio
Potasio
10 a 15 mEq/día
8 a 20 mEq/día
20 a 40 mmol/día
1 a 2 mEq/Kg
1 a 2 mEq por Kg
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Aunque algunas de estas indicaciones son controversiales
debido a que no son absolutas para la aplicación de nutrición parenteral, esta última puede facilitar, a través de
un manejo mixto (enteral y parenteral), el dar el aporte
calórico total necesario para el paciente.
Implementación de la terapia. . . 179
Cuadro 13-2. Protocolo propuesto para el monitoreo de la nutrición parenteral
de acuerdo al estado clínico del paciente
Parámetro
Basal
Estado crítico
Estable
Ca, Mg, PFH, P
Sí
2 a 3 veces/sem
Semanalmente
ES, BUN y creatinina
Sí
Diario
1 a 2 veces/sem
Triglicéridos
Sí
Semanalmente
Semanalmente
BH completa
Sí
Semanalmente
Semanalmente
TP y TTP
Sí
Semanalmente
Semanalmente
3 × día
3 × día hasta (< 200 mg/dL)
3 × día hasta (< 200 mg/dL)
Si es posible
Diario
2 a 3 veces/sem
Diario
Diario
Diario
Balance nitrogenado
Según se requiera
Según se requiera
Según se requiera
Calorimetría
Según se requiera
Según se requiera
Según se requiera
Glucemia capilar
Peso
Balance hídrico
Ca = calcio; Mg = magnesio; PFH = pruebas de función hepática; ES = electrólitos séricos; BUN = nitrógeno ureico sanguíneo; BH = biometría hemática; TP = tiempo de protrombina; TTP = tiempo parcial de tromboplastina.
Fuente: División de Apoyo Metabólico y Nutrición. Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México 1998.
También se aconseja la dosificación del sodio, potasio y
cloro según las calorías calculadas, esto en particular es
útil en pacientes obesos en quienes el cálculo por kilogramo de peso no es válido, pues se otorgaría un exceso
de electrólitos a células que no tienen un movimiento
dinámico como la grasa. En estos casos se recomienda
una administración de 3 mEq de sodio por cada 100 Kcal
de nutrición administrada y en el caso del cloro y potasio
2 mEq/100 Kcal.
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Monitoreo
Una vez iniciad el tratamiento parenteral es importante
realizar un adecuado monitoreo del mismo (cuadro 13-2).
Esto se logra a través de la cuantificación bioquímica diaria
de electrólitos durante la primer semana y una o dos veces
por semana cuando se obtiene la estabilidad, glucosa diaria
y una a dos veces por semana cuando se logra la estabilidad,
triglicéridos y colesterol de forma semanal y en los casos de
pacientes sépticos se recomienda un monitoreo frecuente.
El conteo de prealbúmina debe realizarse de forma quincenal. Con respecto a las mediciones antropométricas es
importante monitorear el peso y la presencia de edema en
zonas declives, así como mantener un adecuado balance
de líquidos y vigilar el gasto urinario.
En general, se dice que el paciente crítico debe
ser sometido de manera diaria a la cuantificación de
electrólitos, química sanguínea y peso, de forma semanal
a cuantificación de colesterol, triglicéridos y pruebas de
coagulación; el balance nitrogenado y la calorimetría
indirecta, sólo en los casos que sea necesario. Para los
pacientes estables, la cuantificación de todos estos
parámetros debe ser semanal.
Complicaciones
Prevalecen diversas complicaciones en la nutrición parenteral; cuando se trata de un acceso periférico para la
nutrición parcial, la principal complicación es la vasculitis,
por tanto se debe vigilar primero que sea menor de 900
la osmolaridad de la solución, si se llega a presentar la
vasculitis o tromboflebitis, esta vía debe ser suspendida
de inmediato y se debe buscar un nuevo sitio para la
administración.
Se debe cambiar el catéter periférico cada 72 a 96
horas para evitar colonización bacteriana. Se pueden
administrar dentro de este tipo de nutrición, heparina e
hidrocortisona para disminuir la presencia de la flebitis.
En las complicaciones de la administración de la
nutrición, a través de un catéter venoso central, se pueden
encontrar; una oclusión de origen trombótico, debido a la
presencia de coágulos intraluminales, capas de fibrina o
trombosis venosa; o las causas no trombóticas, como puede
ser la precipitación de fármacos en catéteres mal irrigados.
La oclusión mecánica puede deberse a la mal posición del
catéter o acodamiento del mismo.
Según las estadísticas de los EUA se presentan
alrededor de 200 mil infecciones del torrente circulatorio
anuales, la mayoría están relacionadas a dispositivos de
acceso venoso. Debido a esto, cada unidad de apoyo
metabólico deberá tener protocolos bien establecidos
para el manejo y cuidado de los catéteres. Se deben hacer
cambios del catéter cada 5 a 7 días en un tratamiento
intensivo y cada 5 a 7 días en un servicio normal, siempre
tomando en cuenta el estado del catéter identificando la
presencia o no de infección. Se debe utilizar de forma
profiláctica antibioticoterapia y técnicas adecuadas de
asepsia y antisepsia al manipular el catéter. Es evidente
180 Endonutrición. Apoyo nutricio
Interacción fármaconutrimento
El tratamiento parenteral es una mezcla compleja con
hasta 40 distintos componentes químicos, los cuales pueden causar problemas en la estabilidad y compatibilidad.
La estabilidad se refiere a la pérdida o degradación de los
nutrimentos mezclados y la compatibilidad se relaciona
a la interacción física y química entre los nutrimentos.
Existen algunos términos importantes de recordar que
utilizan los químicos que realizan las combinaciones de
nutrimentos como: Creaming (se refiere a la acumulación
de partículas de triglicéridos en la parte superior de la
emulsión, Aggregation (agregación, refiere la presencia
de partículas de triglicéridos en la emulsión, Coalescense
(coalescencia, fusión de pequeñas partículas de triglicéridos
a partículas mayores) y Cracking (rompimiento, separación
de los componentes grasos y líquidos de la emulsión).
No es correcto utilizar emulsiones inestables, y esta
inestabilidad, en general, es consecuencia de un exceso
en la concentración de aminoácidos (de 2.5% o mayores),
alteraciones en el pH cuando éste se encuentra por debajo
de 5, concentraciones de dextrosa de 3.3% o mayores;
también se debe evitar el uso de cationes divalentes como
el hierro dextrán, realizar una mezcla de lípidos y dextrosa
directamente, porque se genera una precipitación, y evitar
la presencia de calcio y fósforo en la misma suspensión,
pues se precipitan.
Es importante considerar las posibles interacciones
fármaconutrimentos que pueden presentarse en los
pacientes a quienes se les aplica la nutrición parenteral,
por ejemplo: aquellos pacientes que se encuentran
consumiendo medicamentos que se metabolizan por la vía
del citocromo P450, pueden presentar alteraciones debido
a la alteración de esta vía con la ingesta de brócoli, col
de Bruselas, alimentos al carbón, generando metabolitos
tóxicos de distintos medicamentos que utilizan la vía,
como el caso del paracetamol, amitriptilina, diazepam,
haloperidol, imipramina, tamoxifen, entre otros. Asimismo
los warfarínicos alteran el metabolismo cuando existe
ingesta de jugos cítricos como toronja, generando un
aumento del INR. La administración de aminoácidos por
vía endovenosa puede alterar el mecanismo de transporte
de medicamentos que requieren de las proteínas para
su transporte, ocasionando una falla en la distribución
de dicho medicamento en la economía; esto mismo
sucede con los medicamentos liposolubles debido a que
disminuye la biodisponibilidad de los mismos.
Siempre que se consideren interacciones de
importancia entre los fármacos y los nutrimentos
administrados, se ofrecerá un mejor manejo a los pacientes.
Existen grandes listas de medicamentos que requieren de
condiciones especiales para su adecuada biodisponibilidad.
Por ejemplo, la ciprofloxacina requiere de periodos
de ayuno para su adecuada absorción. Esto indica la
importancia que tiene el saber cuáles son las vías del
metabolismo de los distintos medicamentos administrados
para evitar la presencia de productos tóxicos que pongan
en peligro el adecuado manejo de los pacientes.
La realización de una adecuada historia clínica para
determinar la presencia de alergias en los pacientes, debe
considerarse con la importancia que ésta requiere, pues en
ocasiones se puede incurrir en el error de administrar una
sustancia alergénica en el paciente. Por ejemplo, algunas
de las preparaciones proteínicas se encuentran hechas a
base de proteína del huevo.
APOYO NUTRIMENTAL EN CASA
En México es poco el conocimiento acerca del manejo
nutrimental en el hogar, y es porque aún no se cuenta
con personas que se encarguen 100% del cuidado de un
paciente en casa como sucede en los EUA con los servicios
de Home Care, estos servicios ponen a la disposición del
médico y paciente un contacto estrecho entre ambos y
mantiene una supervisión estrecha del paciente en casa.
Mientras con que en México no se cuente con servicios
profesionales de atención domiciliaria se tendrá que seguir
confiando y educando de forma adecuada a los pacientes y
a sus familiares; quienes se convierten en expertos para el
cuidado y reconocimiento de complicaciones que puedan
surgir. Para lograr lo anterior el médico debe enseñar con
el tiempo necesario, al paciente y sus familiares, resolver
todas las dudas y, en ocasiones, asistir a consultas domiciliarias para tener la seguridad que los cuidados se realicen
de forma adecuada. El médico debe calendarizar dichas
consultas, así como programar los monitoreos bioquímicos y así detectar a tiempo deficiencias probables en la
terapéutica.
Es importante establecer contactos y alianzas
estratégicas con servicios de enfermería, laboratorio y
gabinete domiciliados; los cuales dan adecuados servicios,
pero aún no encuentran la nutrición como un negocio
rentable y por lo tanto no se ha explotado este campo de
forma absoluta en este país.
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el uso de guantes estériles para hacer cambios en las vías
de acceso del catéter y previo a la manipulación, limpiar
los puertos de acceso con alcohol al 70% o con soluciones
yodadas.
Se conoce la presencia de un gran número de complicaciones metabólicas debidas al mal cálculo del
aporte de macro y micronutrimentos, como pueden ser:
osteopenia, síndrome de realimentación, hiperglucemia,
hiperlipidemia, con su consecuente falla hepática, y
por último múltiples alteraciones a nivel electrolítico
que deberán ser cuidadosamente controladas durante la
terapéutica nutrimental.
Implementación de la terapia. . . 181
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Bibliografía
A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task
Force. Guidelines for fuel use of parenteral and enteral
nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral
Nutr. 2002;26: 188SA-190SA.
A.S.P.E.N. Board of directors and the Clinical Guidelines Task
Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral
nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral
Nutr. 2002;26: 1SA-138SA.
A.S.P.E.N. Board of Directors and the Task Force on Standards
for Specialized Nutrition Support for Hospitalized Adult
Patients. Standards for specialized nutrition support: adult
hospitalized patients. Nutr Clin Pract. 2002;17:384-391.
A.S.P.E.N. Board of directors. Standards of home nutrition support. Nutr Clin Pract. 1999;14:151-162.
A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2a ed: 89.
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics. 2000;106:346-349.
American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Soy
protein based formulas: recommendations for use in infant
feeding. Pediatrics.1998;101:148-153.
American Academy ofPediatrics. Committee on Nutrition. Iron
fortification of infant formulas. Pediatrics. 1999;104:119123.
American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Guidelines for essential trace element preparations
for parenteral use: a statement by an expert panel. J AmMedAssoc. 1979;241:2051-2054.
American Medical Association Department of Foods and
Nutrition. Multivitamin preparations for parenteral use:
a statement by the Nutrition Advisory Group. J Parenter
Enteral Nutr. 1979:3:258-262.
Amino acid injection. En: Trissel LA, ed. Handbook on Injectable
Drugs. 12a ed. Bethesda, MD: American Society of HealthSystem Pharmacists; 2003:45-90.
Baskin WN, Johanson JF: An improved approach to the delivery
of enteral nutrition in the intensive care unit. Gastrointest
Endosc. 1995;42:161-165.
Baumgartner TG: Clinical Guide to Parenteral Micronutrition. 3a
ed. Fujisawa EUA; Deerlield, IL. 1997.
Bethune K, Allwood M, Grainger C, Wonnleighton C: British
Pharmaceutical Nutrition Group Working Party. Use of
filters during the preparation and administration of parenteral nutrition: position paper and guidelines prepared by a
British pharmaceutical nutrition group working party. Nutrition.2001;17:403-408.
Booth CM, Heyland DK, Paterson WG: Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a systematic review of the
evidence. Crit Care Med.2002;30:1429-1435.
Brown KH, Perez F, Peterson JM, et al.: Effect of dietary fiber
(soy polysaccharide) on the severity, duration, and nutritional
outcome of acute, watery diarrhea in children. Pediatrics.
1993;92:241-247.
Burks A W, Vanderhoof JA, Mehra S, Ostrom KM, Baggs G:
Randomized clinical trial of soy formula with and without
added fiber in antibiotic induced diarrhea. J Pediatr.
2001;139:578-582.
Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for
the prevention of intravascular catheter-related infections.
MMWR. 2002;51(No. RR-I O).
Clevenger F, Rodriguez D: Decision-making for enteral feeding
administration: the why behind where and how. Nutr Clin
Pract. 1995;10:104-113.
Crnich CJ, Maki DG: The promise of novel technology for the
prevention of intravascular device-related bloodstream infection, 1: pathogenesis and short-term devices. Clin Infect Dis.
2002;34: 1232-1242.
Crnich CJ, Maki OO: The promise of novel technology for fuel prevention of intravascular device-related bloodstream infection,
11: long-term devices. Clin Infect Dis. 2002;34: 1362-1368.
DeLegge MH, Duckworth PF Ir, McHenry L, Foxx-Orenstein A,
Craig RM, Kirby DF: Percutaneous endoscopic gastrojejunostomy: a dual center safety and efficacy trial. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 1995;19:239-243.
Dickerson RN: Di (2-ethylhexyl) phthalate as a plasticizer for
intravenous bags and tubing: a toxicological quandary. Nutrition. 1997;13:1010-1012.
Driscoll DF, Adolph M, Bistrian BR: Lipid emulsions in parenteral nutrition. En: Rombeau JL, Rolandelli RH, eds. Clinical
Nutrition: Parenteral Nutri- tion. 3a ed. oo. Philadelphia, PA:
WB Saunders; 2001:35-39.
Driscoll DF: Intravenous lipid emulsion: 2001. Nutr Clin Pract.
2001;16: 215-218.
Duckworth PF Jr, Kirby DF, McHenry L, DeLegge MH, FoxxOrenstein A: Percutaneous endoscopic gastrojejunostomy
(PEG/I) made easy: a new over-the-wire technique. Gastrointest Endosc. 1994;40:350-353.
Fat emulsion, intravenous. En: Trissel LA, oo. Handbook on Injectable Drugs. 12a ed. Bethesda, MD: American Society of
Health-System Pharmacists; 2003:562-582.
Food and Drug Administration. Parenteral multivitamin
producís: drugs for human use: drug efficacy study
implementation: amendment. Federal Register. abril 20,
2000;65(77):21200-21201.
Food and Drug Administration. Surlety alert: hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Am J Hosp
Pharm. 1994;51:1427-1428.
Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al.: Differential
effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:225-236.
Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC: Guidelines
for fuel use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium,
and phosphorus in infants and children receiving total parenteral nutrition: report of the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient Requirements from the Cornmittee on Clinical
Practice Issues of fuel American Society for Clinical Nutrition.
Am J Clin Nutr. 1988;48:1324-1342.
Griffith DP, McNally AT, Battey CH, et al.: Intravenous
erythromycin facilitates bedside placement of postpyloric feeding tubes in critically ill adults: a double-blind, randomized,
placebo-controlled study. Crit Care Med. 2003;31:315-316.
Gutske RF, Vanna RR, Soergel KH: Gastric reflux during
perfusion of the proximal small bowel. Gastroenterology.
1970;59:890-895.
Haddad N, Nawaz T, Potter L, Lipman T: Avoidance of nasopulmonary intubation by feeding robes with stethoscope
guidance: fue “stethotube” [abstract]. Gastroenterology.
1993;104:A623.
Hanlon MD: Preplacement marking for optimal gastrostomy and
jejunostomy robe site locations to decrease complications and
promote self-care. Nutr Clin Pract. 1998;13:167-171.
Hanson RL: Predictive criteria for length of naso/gastríc robe insertion for tube feeding. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:160-163.
Harden JL, Kemp C, Mirtallo J: Femoral catheters increase risk
of infection in total parenteral nutrition patients. Nutr Clin
Pract. 1995;10:60-66.
Heiselman DR, Vidovich RR, Milkovich G, Black LD: Nasointestinal tube placement with a pH sensor feeding tube. J Parenter
Enteral Nutr. 1993;17:562-565.
Hirsch lB, Paauw DS, Brunzell J: Inpatient management of adults
with diabetes. Diabetes Care. 1995;18;870-878.
Howell PB, Walters PE, Donowitz GR, Farr PM: Risk factors
of infection of adult patients with cancer who have central
venous catheters. Cancer. 1995; 15: 1367-1374.
Ideno K: Enteral nutrition. En: Gottschlich M, Matarese L,
Shronts E, eds.: Nutrition Support Dietetics: Core Curriculum.
2a ed. Silver Spring, MD: A.S.P.E.N.; 1993:71-104.
Intravenous Nurses Society: Infusion nursing: standards of practice. J Intravenous Nurs. 2000;23(supp1):S1-S88.
Ireton-Jones C, DeLegge MH, Epperson LA et al.: Management
of the borne parenteral nutrition patient. Nutr Clin Pract.
2003;18:310-317.
Jakobsson L, Lothe L, Ley D, Borschel MW: Effectiveness of casein hydrolysate feedings in infants with colic. Arch Paediatr.
2000;89: 18-21.
Kalhan SC, Kilic I:. Carbohydrate as nutrient in the infant
and child: range of acceptable intake. Euro J Clin Nutr.
1999;53:S94-S1OO.
Kaufman SS, Scrivner OJ, Murray NO, Vanderhoof JA, Hart
MH, Antonson DL: Influence of portagen and pregestimil on
essential fatty acid status in infantile liver disease. Pediatrics.
1992;89(1):151-154.
Kearns LR, Phillips ML, Ness-Abramof R, Apovian CM: Update
on parenteral amino acids. Nutr Clin Pract. 2001;16:219225.
Kim SW, Petersen RV, Lee ES: Effect of phthalate plasticizers
on blood compatibility of polyvinyl chloride. J Pharm Sci.
1976;65:670-673.
Kirby DF, DeLegge MH, Fleming CR: American Gastroenterological Association technical review of robe feeding for
enteral nutrítion. Gastroenterology 1995;108:1282-1301.
Kudsk K: Clinical applications of enteral nutrition. Nutr Clin
Pract. 1994;9:165-171.
Larsson N, Stemberg K, Linder L, Curelaru I: Cannula thromboph1ebitis: a study in volunteers comparing polytetrafluoroethylene, polyurethane, and polyamide-ether-elastomer
cannula. Acta Anaesthesiol Scand. 1989;33:223-231.
McMahon M, Manji N, Driscoll DF, Bistrian BR: Parenteral nutrition in patients with diabetes mellitus: theoretical and practical
considerations. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:545-553.
Mirtallo IM: Parenteral formulas. En: Rombeau JL, Rolandelli
RH, eds. Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. 3a ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:118-137.
Nelson Sp, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK: Prevalence
of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy. A
pediatric practice based survey. Pediatric Practice Research
Group. Arch Pediatr Ado/ese Med. 1997;6:569-572.
Orr M: Issues on fuel management of percutaneous central venous
catheters: single and multiple lumens. Nurs Clin North Am.
1993:28:911-919.
Patrick PG, Kirby DF, DeLegge MH: Outcome study on nasojejunal feeding in critically ill patients [abstract]. Gastrointest
Endose. 1995;41:370.
Pickering LK, Granoff DM, Erickson JR, et al.: Modulation of the
immune system by human milk and infant formula containing
nuc1eotides. Pediatrics. 1998;101:242-249.
Raad 11, Hohn DC, Gilbreath BJ, et al.: Prevention of central
venous catheter-related infections by using maximal sterile
barrier precautions during insertion. Infect Control Hosp
Epidemiol. 1994;15:231-238.
Rolandelli R, DePaula J, Guenter P, et al.: Critical illness and
sepsis. En: Rombeau J, Caldwell M, eds.: Clinical Nutrition:
Enteral amd Tube Feeding. 2a ed. Philadelphia, PA: WB
Saunders; 1990:288-305.
Rudman D, Millikan WJ, Richardson TJ, et al.: Elemental balances during intravenous hyperalimentation of underweight
adult subjects. J Clin Invest. 1975:55:94-104.
Seidner DL, Licata A: Parenteral nutrition-associated metabolic
bone disease: pathophysiology, evaluation, and treatment. Nutr
Clin Pract. 2000; 15: 163-170.
Shorr AF, Humphreys CW, Helman DL: New choices for central
venous catheters. Chest. 2003;124:275-284.
Singer P, Bursztein S, Kirvela O, et al.: Hypercaloric glycerol in
injured patients. Surgery. 1992;112:509-514.
Task Force for Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe
practices for parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr.
2004;28:S39-S70.
Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition. J Parenter
Enteral Nutr. 2004;28: S39-S70.
Trooskin SZ, Mikulaschek Aw: Biomaterials us for catheters. En:
Greco RS, oo. Implantation Biology. Boca Raton, FL: CRC
Press; 1994:270-271.
USP General Information Chapter: pharmaceutical compounding-sterile preparations. Rockville, MD: United States
Pharmacopeial Convention;2003.
Van den Berghe G, Wouthers P, Weekers F, et al.: Intensive
insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med.
2001;345:1359-1367.
Vanderhoff JA, Young RJ: Overview of considerations for the pediatric patient receiving borne parenteral and enteral nutrition.
Nutr Clin Pract. 2003;18:221-226.
Whitman ED: Complications associated with the use of central
venous access devices. Curr Probl Surg. 1996;33:311-378.
Williams D: lmplantable prostheses. Phys Med Bio. 1980;25:611636.
Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA et al.: Soy allergy in infants
and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.
1999;134:614-622.
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182 Endonutrición. Apoyo nutricio
Capítulo 14
Nutrición parenteral periférica
José Antonio S. Ruy-Díaz Reynoso
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INTRODUCCIÓN
La posibilidad de administrar nutrimentos hipertónicos
por la vía intravenosa ha sido el avance más sobresaliente
para nutrir a los pacientes con un aparato digestivo no
funcional, demostrado en 1966 por Stanley Dudrick et al.
(1968); dando así origen primero a la hiperalimentación
endovenosa y posteriormente a la nutrición parenteral.
Aunque la nutrición endovenosa ha sido de interés de
la comunidad científica desde el siglo XVII, el interés
de Dudrick, Vars y Rhoads se propagó por aquellos pacientes seriamente depletados de proteínas, en los cuáles
se sabía, que una intervención quirúrgica, conllevaría un
incremento del riesgo de varias complicaciones de tipo
infeccioso y no infeccioso.
La nutrición parenteral (NP) se ha convertido en
un procedimiento de rutina. Sin embargo, los riesgos y
dificultades que supone la cateterización de la vena cava,
la sepsis asociada al catéter venoso central, así como el
manejo de soluciones hiperosmolares, limitan su amplia
aplicación, especialmente en el posoperatorio y después
del trauma, pudiendo solventarse este problema, poco a
poco con el uso de la nutrición parenteral periférica (NPp).
La NPp comprende una técnica de terapia nutrimental
especializada más sencilla de implementar y con menos
riesgos. Aunque sus posibilidades son inferiores a las
de la nutrición parenteral por vía central (NPc), al analizar la relación riesgo/beneficio, de forma indicada, puede
resultar muy satisfactoria.
DEFINICIÓN Y ALCANCES
La nutrición parenteral periférica es aquella nutrición
parenteral que tiene los mismos componentes nutrimen-
tales que la de tipo central, pero en menor concentración,
permitiendo así su administración a través de una vena
periférica.
La NPp tiene una menor concentración de dextrosa
(5 a10% de la concentración final) y de aminoácidos (3%
de la concentración final), que la nutrición parenteral
por vía central. Debido a esta particularidad, es necesario
administrar grandes volúmenes de líquidos, para poder
suministrar una cantidad de calorías y proteínas comparables a las utilizadas mediante la NPc.
SITIOS DE ACCESO PARA LA
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
El acceso vascular para la administración de la nutrición parenteral, en general puede lograrse mediante la
colocación de un catéter venoso central. La punción y
canulación de la vena subclavia, la vena yugular interna
o la vena femoral, avanzando la punta del catéter hasta la
vena cava superior o inferior logra el acceso venoso central. La colocación de la punta del catéter en una vena
diferente a la vena cava se considera un acceso periférico.
Tomando como base la colocación de la punta del catéter,
la Intravenous Nursing Society (INS) establece que los catéteres periféricos se clasifican en medio-claviculares, de
línea media y catéteres cortos (figuras 14-1, 14-2 y 14-3).
El tiempo de permanencia aceptable difiere para
estas tres categorías; sin embargo, el riesgo de irritación
vascular o lesión y trombosis requiere de aplicar las guías
de administración periférica para todas las clases de catéteres periféricos. Las guías incluyen la limitación de las
concentraciones de dextrosa e hipertonicidad de sustancias
administradas, pues la dilución a través del flujo sanguíneo es menor que con la administración central. La NPp
deberá ser formulada con estas limitaciones en mente. La
183
184 Endonutrición. Apoyo nutricio
Figura 14-3. Catéter medioclavicular.
indicaciones típicas de la NPp incluyen uso por tiempos
cortos, requerimientos moderados y contraindicaciones
para la colocación de un acceso central (catéteres subclavios o yugulares), como el caso de la disección radical
de cuello.
Sitios de punción
El sitio de punción, el tamaño de la cánula y el tiempo
de permanencia, la técnica de inserción y los cuidados del
catéter afectan el desarrollo de complicaciones que pueden
desembocar en lo que se conoce como falla del sitio de
infusión (cuadro 14-1). Las venas de mayor tamaño como
la vena mediana, cefálica o basílica en el antebrazo, son las
Figura 14-2. Catéter corto.
preferidas para la administración de sustancias hipertónicas o irritantes, para grandes cantidades de volumen y para
aquellas terapias que requieren una bomba de infusión
(figura 14-4). La NPp cumple todos estos criterios. Las
líneas medio-claviculares, por lo general son insertadas a
través de la vena basílica o la vena cefálica, en la porción
superior del brazo o a nivel de la fosa antecubital y se
avanzan al menos hasta la vena axilar proximal, donde el
tamaño de la vena y su flujo sanguíneo son relativamente
grandes.
Los catéteres de línea media se insertan a través de las
venas de la fosa antecubital y se avanzan 5 a 7 pulgadas de
la luz del vaso, donde el diámetro venoso es de 5 a 6 mm.
Los catéteres periféricos cortos por lo regular se extienden
menos de 3 pulgadas del interior de una vena superficial;
en esta región el diámetro venoso es pequeño, y el tiempo
de permanencia se limita a pocos días. La rotación del
sitio de punción y el cambio del catéter periférico cada
48 a 72 horas es una práctica común. El índice acumulado del riesgo de complicaciones aumenta cada día en
que el catéter esté colocado. El riesgo es de 10 a 15%/día
del día 2 al día 4. El uso de las venas superficiales en las
extremidades superiores permite una correcta evaluación
de las complicaciones.
Las guías de la INS y el Center for Disease Control
de Atlanta, Georgia en EUA, recomiendan que solo sean
puncionadas las venas de las extremidades superiores en
los pacientes adultos, debido principalmente a que existe
un incremento significativo en el riesgo de trombosis venosa profunda si se utilizan las venas de las extremidades
inferiores. La selección de un calibre más pequeño y un
catéter más corto puede ayudar a limitar las complicaciones. El catéter debe estar colocado en una vena cuyo
diámetro permita el flujo sanguíneo alrededor del catéter
y una adecuada hemodilución del líquido infundido.
Para que el tratamiento con NPp sea exitoso se requiere de un número adecuado de venas sanas que puedan
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Figura 14-1. Catéter periférico.
Nutrición parenteral periférica 185
Cuadro 14-1. Causas de falla del sitio de infusión
Signo
Característica
Flebitis (2.3 a 80%)*
Eritema con o sin dolor. Edema, endurecimiento de la vena (signo del cordón)
Trombosis
Formación de un coágulo en la luz del vaso
Tromboflebitis (2.3 a
80%)*
Combinación de flebitis y trombosis
Infiltración (45%)*
Fuga de un líquido no vesiculante en el tejido
Extravasación (45%)*
Término correcto cuando el líquido es un
vesicante
* Frecuencia.
ser puncionadas cuando se emplean catéteres periféricos.
Los pacientes con accesos venosos malos raramente son
candidatos ideales para la administración de la nutrición
parenteral periférica, a menos que se pueda obtener un
acceso medio-clavicular. Es importante considerar que
con la edad, las venas tienden a perder tejido de soporte,
se elongan y se tornan tortuosas (Whitson, 1996), de tal
forma que en pacientes de edad avanzada las venas son
más pequeñas y más frágiles. Los pacientes con historia de
tratamiento prolongado con corticosteroides, desnutrición
Tronco venoso
braquiocefálico
Vena subclavia
grave y enfermedades debilitantes tienden a tener venas
más frágiles. Los tratamientos intravenosos repetidos
conducen al trauma venoso limitando el acceso periférico.
INDICACIONES
La NPp es útil para la suplementación de una ingesta oral y
alimentación por sonda inadecuadas o insuficientes, para el
apoyo nutrimental hipocalórico con un aporte proteínico
de moderado a bajo, para el apoyo de transición hasta que
sea posible obtener un acceso central y para el tratamiento
nutrimental parenteral temporal en tanto un catéter sea
reemplazado por sepsis de catéter recurrente.
El estado nutricional actual del paciente y las
condiciones clínicas subyacentes determinan los requerimientos nutrimentales, los cuales en su momento dictan
la cantidad de líquidos y de emulsión de lípidos necesarias.
En términos generales, es difícil proporcionar un soporte
adecuado a través de la NPp, para un paciente con estrés
metabólico severo o una depleción nutrimental que
requiere reemplazo de electrólitos y altos requerimientos
Vena
cava superior
Vena cefálica
Vena
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PICC
Túnica íntima
Vena
cubital
media
Túnica
media
Vena braquial
Válvula
PICC
Figura 14-4. Sitios para acceso venoso periférico (PICC = catéter venoso central de inserción periférica).
Túnica
adventicia
186 Endonutrición. Apoyo nutricio
• Al comienzo y final de la NPc.
• Cuando existan dificultades técnicas para acceder al
sistema venoso profundo.
• Complementación de la nutrición oral o enteral.
• A la retirada de un catéter central por sepsis.
• Trombosis de la vena cava superior.
• Posoperatorio de cirugía mayor no complicada en pacientes con estado nutricional normal y desnutrición
leve.
• Posoperatorios que requieren cuatro o más días de
ayuno.
• Situaciones de íleo plurietiológico.
• Situaciones de ayuno, estrés de duración dudosa o
ambos.
Implementación del tratamiento
nutrimental con nutrición parenteral
periférica
Cuando se establece que el paciente es candidato para
recibir soporte nutrimental, el primer paso es definir la
vía a utilizar y sólo cuando se confirme que el intestino
no es capaz de realizar esta función se deberá plantear la
vía parenteral, pudiendo utilizar el sistema venoso periférico, siempre y cuando, los requerimientos no sean tan
elevados e incrementen en exceso la osmolaridad de la
mezcla y el tiempo de apoyo nutrimental no supere los 7
a 10 días, pues conllevaría un desgaste importante de las
venas periféricas.
Cuadro 14-2. Evaluación del grado de estrés metabólico
de acuerdo con la pérdida de nitrógeno a través de la orina
Grado de estrés
metabólico
Pérdida urinaria
de nitrógeno (g/24 h)
Sin estrés
<5
Estrés leve
5 a 10
Estrés moderado
10 a 15
Estrés grave
> 15
Cuadro 14-3. La escala metabólica de Cerra
Grado de
estrés
Aporte proteínico
(mg/kg/día, N2)
Relación kcal/N2
(kcal no proteínicas)
0
1.1 a 1.2 (0.19)
150/1
1
1.2 a 1.5 (0.24)
130/1
2
1.5 a 1.5 (0.27)
110/1
3
1.7 a 2.0 (0.32)
80/1
1 g N2 = 6.25 g de proteínas.
Para el cálculo de los requerimientos nutrimentales del
paciente, deberá evaluarse el grado de estrés metabólico al
que esté sometido el paciente, siendo la forma más simple
de calcularlo utilizando la medición de las pérdidas de nitrógeno ureico por la orina en 24 horas. Se ha comprobado
que es tan fija y constante la relación entre el grado de
estrés metabólico y la pérdida del nitrógeno ureico por la
orina que, con fundamento en este hecho, Cerra (1986)
diseñó una tabla que permite determinar de forma sencilla
el grado de estrés metabólico del paciente en función de
las pérdidas de nitrógeno por la orina en 24 horas (cuadro
14-2). Conocidas las pérdidas de nitrógeno o el grado
de catabolismo se pueden calcular los requerimientos
calórico-nitrogenados utilizando la fórmula diseñada por
Cerra, misma que después fue modificada por el Grupo
de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad
Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias
(SEMIUC) (1997), en donde se establece la cantidad de
aporte proteínico y la cantidad de calorías a aportar por
gramo de nitrógeno administrado, y todo ello en relación
con el grado de estrés metabólico del paciente (cuadro
14-3). De acuerdo con esta escala metabólica es posible
ampliar las indicaciones de la NPp para pacientes con
grado 2 de estrés metabólico (p. ej., pacientes sometidos
a cirugía mayor por no complicada).
Formulaciones para nutrición parenteral
periférica
Los factores relacionados con la infusión tienen un efecto
directo sobre las complicaciones venosas y la tolerancia
del paciente a la NPp. Las preparaciones con dextrosa y
solución salina y las de dextrosa con aminoácidos cristalinos, de manera consistente resultan en flebitis cuando
la osmolaridad de la mezcla excede los 900 mOsm/L.
Por ello, para evitar estas complicaciones venosas se recomienda utilizar mezclas con una osmoralidad menor. Lo
más recomendable es que la mezcla de NPp no exceda
los 700 mOsm/L.
La glucosa es el carbohidrato (CH) más fisiológico y
mejor tolerado en situaciones de normalidad; sin embargo,
no lo es tanto en situaciones de estrés metabólico,
donde se ha comprobado un bloqueo de su metabolismo
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calóricos o proteínicos. Es difícil de mantener el apoyo
nutrimental parenteral utilizando los catéteres cortos
periféricos por más días de los necesarios, aún con
requerimientos bajos de proteínas y/o calorías. Deben
entonces considerarse los catéteres medio claviculares o de
línea media, en particular cuando se espera que el apoyo
a través de NPp será utilizado por más de una semana.
Este tipo de catéteres pueden permanecer colocados hasta
por cuatro semanas; los catéteres medio claviculares en
concreto pueden permanecer en su sitio hasta por tres
meses.
Una vez analizadas las ventajas y los inconvenientes
de la NPp se puede, sin suponerlo como un protocolo
rígido, repasar una serie de situaciones en las que se deben
considerar las posibilidades de la NPp como opción para
el soporte nutrimental por vía parenteral:
Nutrición parenteral periférica 187
a nivel celular y una reducción de la velocidad máxima de
utilización. Esto ha provocado buscar otras alternativas,
como los denominados CH no-glucosa (fructosa,
xilitol, sorbitol y glicerol) en los que, a excepción del
glicerol, 80% de éstos son transformados en glucosa en
el hígado previamente a su utilización, recuperando por
tanto el hígado su papel clave de homeostasis en el
metabolismo de la glucosa, condicionando una lenta
formación de glucosa. Estos CH suelen administrarse
de forma combinada, lo cual permite alcanzar las dosis
requeridas sin lograr los niveles tóxicos y, además, no
sobrecargar ninguna de las vías metabólicas a nivel
hepático. Tienen además un buen efecto sobre el ahorro
proteínico, el xilitol aumenta su velocidad metabólica
en condiciones de estrés, algunos son donadores de ATP
(xilitol y sorbitol) y disminuyen los valores plasmáticos de
ácidos grasos no esterificados y de los cuerpos cetónicos.
El glicerol puede seguir la vía metabólica de los CH o de
los lípidos. El sorbitol, glicerol y xilitol tienen un cociente
respiratorio inferior a la unidad.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
SOLUCIONES DE AMINOÁCIDOS
En relación al aporte proteínico, se destacan las modificaciones de las soluciones de aminoácidos específicas
para adaptarse a diferentes situaciones clínicas (estándar, para insuficiencia hepática, insuficiencia renal, estrés
metabólico, entre otros). Es bien conocida la eficacia que
tienen algunos aminoácidos, como los de cadena ramificada, la glutamina y la arginina, en situaciones de estrés,
posquirúrgicas, entre otras: y la importancia que puede
tener complementar las soluciones de aminoácidos con
éstos.
Teniendo en cuenta la importancia de la glutamina
en las situaciones de estrés metabólico como sustrato
energético de células de rápida replicación (enterocitos,
linfocitos, entre otros), a manera de transportador de nitrógeno y como donadora de nitrógeno para la síntesis de
proteínas, bases púricas, formación de glucosa y energía,
y las dificultades desde el punto de vista farmacodinámico para poder ser administrada por vía parenteral, se
administra en forma de dipéptidos (alanina-glutamina,
glicina-glutamina) o en forma de precursores (ornitinaα-cetoglutarato o α-cetoglutarato) solucionando así el
problema de la inestabilidad de la glutamina en solución.
La arginina es considerada como un aminoácido condicionalmente indispensable en determinadas ocasiones
para el organismo, como pueden ser las situaciones de
estrés, y de importantes efectos benéficos para contrarrestar el catabolismo existente en estas circunstancias.
Los estudios sobre la implicación de la arginina en la respuesta inmune son numerosos, siendo cada vez de mayor
importancia por su función moduladora de la inmunidad
mediada por células.
Líneas futuras de investigación ocurren por contribuir
nucleótidos por vía parenteral, así como utilizar péptidos
definidos e hidrolizados de proteínas enzimáticamente
definidos, de forma que permitan una buena utilización
y el aporte de una cantidad determinada de proteínas de
alto valor con notable descenso de la osmolaridad de la
solución.
IMPORTANCIA DE LA EMULSIÓN
DE LÍPIDOS
El uso de los lípidos como fuente de calorías en combinación con los carbohidratos (los lípidos tienen una osmolaridad, cerca de 300 mOsm/L independientemente de la
concentración) hace más fisiológica la nutrición; es decir,
aportan ácidos grasos esenciales, reducen la osmolaridad
y neutralizan el pH de las mezclas de nutrición parenteral periférica. De tal forma que constituyen una buena
alternativa en aquellos pacientes con altos requerimientos
calóricos y/o con una capacidad hepática disminuida para
oxidar la glucosa.
Con la introducción de los triglicéridos de cadena
media en las emulsiones de lípidos se ha favorecido una
más rápida, directa y eficaz oxidación para la producción
de energía, sin acumulación previa en el tejido adiposo,
como ocurre con los triglicéridos de cadena larga, ofreciendo, además, una buena tolerancia hepática, un buen
efecto ahorrador de nitrógeno gracias a la producción de
cuerpos cetónicos y parecen ejercer un efecto positivo sobre la inmunidad. Otros avances en el campo de los lípidos
corresponden a los lípidos estructurados, lo que permitirá
poder introducir en una posición dada de un triglicérido,
un ácido graso, un aminoácido, un cetoácido, un fármaco,
entre otros. La reducción de la concentración relativa de
los fosfolípidos frente a los triglicéridos en las emulsiones
grasas también parece ser benéfica para la actividad de la
inmunidad. Esta relación de fosfolípidos (F)/triglicéridos
(T) se reduce en unión directa a la concentración de la
emulsión. Así, las emulsiones al 10% (F/T = 0.12) son
mejoradas por las emulsiones al 20% (F/T = 0.06) y éstas
por las emulsiones de lípidos al 30% (F/T = 0,04).
Con la finalidad de reequilibrar la relación ω-6/ω-3 y
mejorar la respuesta inmune se espera poder incrementar
la concentración de ácidos grasos poliinsaturados ω-3­en las
futuras emulsiones de lípidos parenterales. Está también
comprobada la eficacia de los ácidos grasos de cadena
corta, tanto directa como indirectamente, sobre el trofismo
intestinal. Los efectos del aporte de cuerpos cetónicos se
encuentran aún en fase de estudio.
Por otro lado, el uso de una emulsión de lípidos en la
mezcla de NPp, parece aportar cierta protección venosa
y facilita la tolerancia de infusiones de osmolaridad alta.
Algunos estudios en animales han demostrado una reducción del daño endotelial producido por las soluciones de
aminoácidos cuando se añade a la mezcla una emulsión
de lípidos. El tiempo de permeabilidad venosa mejoró en
neonatos administrándoles una emulsión alta en lípidos
contra una emulsión baja en lípidos, ambas de la misma
osmolaridad. Asimismo, se logró un mayor tiempo de
188 Endonutrición. Apoyo nutricio
MEZCLA TOTAL DE NUTRIMENTOS
EN LA NUTRICIÓN PARENTERAL
PERIFÉRICA
Es posible mejorar la tolerancia venosa a las mezclas hipoosmolares al utilizar una mezcla a base de una emulsión
de lípidos con una solución de dextrosa-aminoácidos
(mezcla total de nutrimentos [MTN]). Este efecto benéfico puede ser secundario al incremento en el pH de
la formulación de MTN pero puede resultar deletéreo,
pues las MTN administradas por vena periférica son
mezclas considerablemente más inestables que las MTN
administradas por una vena central. En un estudio clínico
aleatorizado en donde se compara la coinfusión de lípidos con la mezcla de lípidos, es notoria una mejora en la
tolerancia venosa utilizando la emulsión de lípidos en
la mezcla. Se ha logrado una tolerancia a una osmolaridad
de hasta 1 300 mOsm/L para formulaciones de NPp con
lípidos incluidos en la mezcla. Sin embargo, este dato
más bien parece anecdótico por lo que se debe tomar
con cierta reserva.
En otro informe se demostró que 63% de los pacientes
que recibieron una fórmula de NPp con MTN con una
osmolaridad de 1 146 mOsm/L, no tuvo problema con la
tolerancia venosa. El 23% de los pacientes en este informe,
sin embargo, presentaron dolor transitorio, y en 14% de
estos hubo necesidad de suspender la infusión. Ante estos
datos se sugiere que cuando se utiliza una MTN el rango
aceptable para la osmolaridad de la mezcla puede fluctuar
entre 1 100 y 1 300 mOsm/L, no obstante se debe tener
la máxima precaución con estos niveles de osmolaridad
de la mezcla.
MICRONUTRIMENTOS
Los componentes de micronutrimentos de la NPp son
similares a los de la nutrición parenteral total administrada
por vía central con algunas excepciones. Las vitaminas se
deben administrar diariamente utilizando una infusión de
multivitaminas que cumpla con las guías para vitaminas
parenterales establecidas por la American Medical Association Nutricional Advisory Group. Estas infusiones de
multivitaminas no contienen potasio por lo que éste electrólito deberá administrarse por separado si es necesario.
Asimismo, es importante la suplementación adicional para
corregir alguna deficiencia preexistente. La suma directa
de la infusión de multivitaminas a la emulsión de lípidos
no es recomendable. Los oligoelementos deben añadirse
a la mezcla de nutrición parenteral de manera rutinaria;
sin embargo, en el caso de la NPp la breve duración del
tratamiento hace que esta conducta no sea necesaria salvo
que el paciente tenga alguna deficiencia de oligoelementos
preexistente. Los electrólitos como el cloruro se sodio,
potasio, magnesio, fosfato y calcio, son esenciales para la
función del sistema muscular y el sistema nervioso central;
así como para el metabolismo y el mantenimiento del
estado de hidratación.
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
ESTANDARIZADA
Actualmente, es evidente que la nutrición parenteral es
una herramienta terapéutica de uso habitual en la clínica
contemporánea. El incremento en el conocimiento científico, derivado de la experiencia clínica acumulada en los
últimos años, y los avances en el desarrollo biotecnológico de nuevos preparados y en tecnologías para la salud
(bombas, catéteres, etc.) han permitido su utilización en
situaciones clínicas complejas y en tratamientos de larga
duración; creándose así algunas guías para la valoración y
manejo nutrimental en estas situaciones. Estos avances de
la ciencia y la tecnología han repercutido en forma trascendental en los servicios de farmacia hospitalaria debido a un
aumento del número de pacientes candidatos a nutrición
parenteral y a la mayor complejidad, clínica y metabólica de los pacientes tratados por los servicios de apoyo
nutrimental especializado. Esta mayor presión, junto con
el establecimiento de guías de tratamiento nutrimental
especializado, ha dado lugar a la creación de protocolos
de manejo con la estandarización de formulaciones de
NP. Esto se ha interpretado en el mercado farmacéutico
con la comercialización de productos llamados binarios
(con aporte proteínico y carbohidratos) y los terciarios o
“todo en uno” (con aporte nitrogenado, carbohidratos y
lípidos). La composición y presentación de estas fórmulas
estandarizadas se basa en un perfil estándar del paciente
candidato a nutrición parenteral, ya sea por la vía central
o la vía periférica, y en las recomendaciones de consenso
generales de expertos en soporte nutrimental especializado, lo cual cubre una amplia gama de situaciones clínicas
y metabólicas (cuadro 14-4).
Sin embargo, su adecuación en pacientes con
situaciones clínicas complejas presenta todavía dudas dado
que, algunas de estas fórmulas, no incluyen nutrimentos
específicos catalogados como farmaconutrimentos, por
su rigidez en la relación entre los diferentes nutrimentos
aportados y porque no se adaptan a ciertos perfiles
metabólicos específicos (estrés, insuficiencia renal,
encefalopatía, entre otros).
Los individuos sanos y los pacientes desnutridos no
sépticos utilizan una buena cantidad de carbohidratos
para la producción de energía y convierten el exceso
de glucosa en grasa. Al contrario de lo que sucede con
pacientes sépticos, quienes muestran un incremento en el
consumo de oxígeno y utilizan preferentemente la grasa
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
permeabilidad venosa cuando los neonatos recibían una
mezcla de NPp de menor osmolaridad (547 mOsm/L vs.
702 mOsm/L y 702 mOsm/L vs. 784 mOsm/L), en un
ensayo clínico pareado entrecruzado.
Nutrición parenteral periférica 189
Cuadro 14-4. Composición de las fórmulas de nutrición parenteral periférica estandarizada
Por bolsa
1 000 mL
1 500 mL
2 000 mL
2 500 mL
Nitrógeno (g)
3.6
5.4
7.3
9.1
Aminoácidos (g)
22
33
44
55
Calorías totales (kcal)
610
910
1 215
1 520
Calorías no proteínicas (kcal)
520
780
1 040
1 300
Calorías glucosa (kcal)
320
480
640
800
Calorías lípidos (kcal)
200
300
400
500
Relación calorías no proteínicas/nitrógeno (Kcal/N2)
144
144
144
144
21
32
42
53
Sodio (mmol)
Potasio (mmol)
16
24
32
40
Magnesio (mmol)
2.2
3.3
4.4
5.5
Calcio (mmol)
2
3
4
5
Fosfato (mmol)**
8.5
13
17
21
Acetato (mmol)
30
46
61
76
Cloro (mmol)
33
50
66
83
pH
Osmolaridad (mOsm/L)
6
6
6
6
750
750
750
750
** Incluye fosfatos provenientes de la emulsión de lípidos.
Fuente: http://www.ecomm.baxter.com/ecatalog/
Cuadro 14-5. Variables metabólicas de pacientes críticos sépticos vs no sépticos
durante siete días de nutrición parenteral estandarizada
Día 01
Día 21
Día 71
p2
Pacientes sépticos
VO2 (mL/min-1/m-2)
135 ± 26
134 ± 25
127 ± 32
NS
VCO2 (mL/min-1/m-2)
103 ± 18
112 ± 21
108 ± 27
NS
0.77 ± 0.05
0.84 ± 0.053
0.86 ± 0.053
< 0.01
0.75 ± 0.07
0.85 ± 0.073
0.87 ± 0.073
< 0.01
QR
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
QR no proteínico
GER (kJ/min-1/m-2)
2.65 ± 0.5
2.69 ± 0.5
2.55 ± 0.7
NS
HC (kJ/min-1/m-2)
-0.23 ± 0.8
0.42 ± 0.44
0.28 ± 0.53
< 0.05
-1.89 ± 1
0.24 ± 0.53
0.39 ± 0.53
< 0.0001
-0.53 ± 0.3
0.01 ± 0.33
-0.04 ± 0.23
< 0.0001
122 ± 31
119 ± 25
108 ± 24
NS
GRASA (kJ/min-1/m-2)
PROT (kJ/min-1/m-2)
Pacientes no sépticos
VO2 (mL/min-1/m-2)
VCO2
1
2
3,4
(mL/min-1/m-2)
90 ± 19
99 ± 21
88 ± 18
NS
QR
0.75 ± 0.05
0.84 ± 0.044
0.82 ± 0.044
< 0.01
QR no proteínico
0.72 ± 0.1
0.85 ± 0.074
0.83 ± 0.064
< 0.05
GER (kJ/min-1/m-2)
2.36 ± 0.6
2.38 ± 0.5
2.15 ± 0.5
NS
HC (kJ/min-1/m-2)
-0.08 ± 0.7
0.5 ± 0.43
0.59 ± 0.63
< 0.005
GRASA (kJ/min-1/m-2)
-1.69 ± 0.7
0.22 ± 0.63
0.12 ± 0.43
< 0.0001
PROT (kJ/min-1/m-2)
-0.59 ± 0.5
0.3 ± 0.23
0.1 ± 0.13
< 0.005
Media ± DE. HC balance de carbohidratos; GRASA, balance de la grasa; PRO, balance de proteínas; GER, gasto energético en reposo; QR, cociente
respiratorio; VO2, consumo de oxígeno; VCO2, producción de bióxido de carbono.
Prueba para efecto del tiempo mediante medicines repetidas de ANOVA.
Diferencia significativa el día 0: 3p<0.01, 4p<0.05.
almacenada para cubrir sus requerimientos energéticos.
La misma respuesta metabólica se puede observar entre
los pacientes en estado crítico sépticos y no sépticos. En
consecuencia, es recomendable incrementar el aporte de
lípidos en la nutrición artificial en pacientes en estado
crítico sépticos y no sépticos.
Por ello, Zauner et al. demostraron que los pacientes
en estado crítico sépticos y no sépticos muestran las
mismas alteraciones en el metabolismo energético y de los
sustratos y que la respuesta metabólica a la administración
de una NP estandarizada, es comparable entre estos
dos grupos de enfermos (cuadro 14-5), lo que no hace
necesaria la administración de una nutrición parenteral
total individualizada o enfermedad-específica. Estos datos
hacen posible que algunas de las dudas en relación al uso
de la nutrición parenteral estandarizada en situaciones
clínicas específicas y complejas, que permanecen en la
mente del especialista en endonutrición, puedan ser
disipadas, abriendo un amplio abanico de posibilidades
para el uso de estas mezclas estándar y motivando más
estudios clínicos de estas fórmulas aplicadas a situaciones
metabólicas particulares.
OSMOLARIDAD DE LA FÓRMULA DE
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
La prescripción de la fórmula de NPp tiene una influencia
significativa en qué tan bien el tratamiento será tolerado
por el enfermo. Como se ha mencionado previamente, la
osmolaridad es una consideración crítica para la administración de esta modalidad de tratamiento nutrimental. La
dextrosa, los aminoácidos y los electrólitos son contribuyentes mayores a la osmolaridad de la mezcla. La osmolaridad puede ser estimada utilizando la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = (Gramos de dextrosa/L) × 5 + (gramos de
aminoácidos/L) × 10 + (mEq de cationes/L) × 2
ESTRATEGIAS PARA LA REDUCCIÓN
DEL RIESGO DE TROMBOSIS
Y FLEBITIS
La sola presencia del catéter en la luz de la vena favorece
la flebitis. También se ha observado que los aspectos de los
catéteres cuando suponen un mayor contacto de éstos con
el endotelio venoso, como el grosor y la longitud, favorecen
de igual manera la aparición de flebitis. El material del
que está constituido el catéter también está relacionado
con la aparición de flebitis. Es por ello, que los catéteres
fabricados a base de polivinilo y polietileno son los más
trombogénicos, en tanto que los de teflón, silicona y poliuretano lo son menos.
La relación directa entre la duración del tratamiento y
la incidencia de flebitis ha dado lugar a que algunos autores
apoyen la rotación periódica de la cateterización como
rutina. Existe una correlación directa entre el tiempo de
permanencia del catéter periférico y el número de cultivos
positivos de éstos, sin que se haya comprobado exístala
existencia de una correlación entre la contaminación
bacteriana de las catéteres intravenosos y el desarrollo de
flebitis, siempre distinguiendo los conceptos de infección
y contaminación.
Las características de la infusión y en especial la alta
osmolaridad y el bajo pH de algunas soluciones nutritivas (soluciones glucosadas y/o de aminoácidos) han sido
sobradamente demostradas como importantes factores
trombogénicos. De igual manera, algunos fármacos son
irritantes del endotelio venoso por sí mismos (cloruro
de potasio, pantomicina, quimioterápicos, cefalosporinas,
vitamina C, entre otros).
La colocación de un catéter periférico en puntos
móviles, como zonas de flexión y extensión, favorecerá
un traumatismo permanente del endotelio venoso. Se ha
establecido como el lugar ideal El antebrazo es el lugar más
apropiado, donde se aconseja, de ser posible, inmovilizar
la extremidad utilizada.
El traumatismo en la venopunción es también causa
de flebitis. El grado de traumatismo producido durante la
venopunción es uno de los más importantes factores etiológicos de la tromboflebitis. Se ha comprobado mediante
Doppler que el flujo sanguíneo de la vena puncionada se
reduce en 48% de los casos y que en 22% el flujo cesa por
completo, posiblemente por constricción venosa, motivo
de desarrollo de la tromboflebitis. Cuando la venopunción es realizada por personal adiestrado la incidencia de
flebitis es menor.
El mayor tamaño de la vena y el flujo de ésta reducirán
la incidencia de flebitis debido al mayor efecto de dilución
de la infusión dentro de la luz y a un menor traumatismo
del endotelio venoso por parte de la cánula.
Existen una serie de medidas encaminadas a reducir,
o en su caso a retrasar, la aparición de la flebitis. Estas
medidas van dirigidas, en especial, para a evitar o contrarrestar la acción de los principales factores causantes de
la tromboflebitis, ya expuestos.
Se recomienda que los catéteres periféricos sean de
silicona o de poliuretano, siendo este último material con
menor capacidad trombogénica. Deberán ser cortos y lo
más finos posible, para no dificultar el paso de la mezcla.
La rotación periódica de la cateterización como rutina
para reducir los períodos de tiempo de infusión con un
mismo catéter periférico es controversial, en especial por
la incomodidad a la que se somete al paciente.
La osmolaridad de las infusiones está íntimamente
relacionada con la aparición de flebitis. En este sentido, las
tendencias actuales se encaminan hacia las modificaciones cualitativas de las mezclas para conseguir una mejor
adaptación de éstas a la situación fisiopatológica creada,
obteniendo así la máxima eficacia con igual carga nutritiva.
En este sentido, existen importantes líneas de investigación
encaminadas a la posibilidad de aportar nucleótidos, pép-
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190 Endonutrición. Apoyo nutricio
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Nutrición parenteral periférica 191
tidos e hidrolizados de proteína químicamente definidos,
que mejoren de manera cualitativa el aporte y reduzcan
la osmolaridad.
Los lípidos, que ofrecen una baja osmolaridad con
independencia de su concentración, contribuirán a la
disminución de la osmolaridad resultante de la mezcla
nutritiva. De igual manera, el pH más elevado de los lípidos permitirá neutralizar la acidez de las soluciones de
aminoácidos y/o de glucosa. En este punto, es necesario
mencionar los beneficios aportados por las mezclas all in
one, que permitirán al médico administrar los elementos
de la nutrición en “un todo”, favoreciendo la presencia de un pH y una osmolaridad más equilibrados. Se han
propuesto soluciones de bicarbonato sódico al 1% para
ser añadidas a la mezcla con el fin de contribuir también
a neutralizar el medio.
La suma de dosis bajas de heparina e hidrocortisona a
la mezcla de NPp puede incrementar la tolerancia a una
formulación hyperosmolar. Parece ser que la incidencia
de trombosis venosa se reduce agregando 1 U/mL de
heparina a la NPp.
Los prematuros que reciben heparina a una dosis de
1U/mL tienen cerca de un tercio menos de incidencia
de tromboflebitis (5.7 vs. 17.2) y la permeabilidad del
catéter se incrementa cerca del doble en comparación con
aquellos que no reciben heparina.
La suma de 10 mg/L de hidrocortisona y 1 000 U/L
de heparina a las soluciones de dextrosa al 5% o a las
soluciones de dextrosa al 5% con 0.45% de cloruro de
sodio (solución mixta), producen prácticamente los
mismos resultados que las soluciones amortiguadoras
(pH 7.2 a 7.5). El uso de heparina se deberá evitar en
aquellos pacientes con historia de trombocitopenia
inducida por heparina. Existen informes de estudios
aleatorizados placebo controlados sobre la reducción
significativa de la tromboflebitis de venas periféricas con
el uso de trinitrato de gliceril transdérmico en pacientes
con nutrición parenteral periférica. En individuos sanos
la aplicación tópica de un agente antiniflamatorio no
esteroideo en el sitio de punción en un brazo, disminuye
a casi la mitad el riesgo de flebitis en comparación con el
otro brazo que sirvió como placebo.
GUÍAS PARA EL MONITOREO
DEL TRATAMIENTO CON NUTRICIÓN
PARENTERAL PERIFÉRICA
El monitoreo del tratamiento con NPp es esencial, lo mismo que para la administración de nutrición parenteral por
vía central (NPc). Las complicaciones metabólicas son las
mismas que con NPc. La duración típica del tratamiento
con NPp y las limitaciones del aporte de carbohidratos, con
el aumento en las calorías provenientes de la emulsión de
lípidos, pueden incrementar la incidencia de hiperglucemia
e hipertrigliceridemia. La frecuencia del monitoreo depen-
Cuadro 14-6. Ventajas de la terapia con nutrición
parenteral periférica
Ventajas
Desventajas
1. La sencillez para buscar y ca- 1. La osmolaridad de la mezcla
teterizar la vía permite que no
nutritiva es una de las princise requiera un personal muy
pales causas de la aparición
especializado, aunque siempre
de la flebitis, y se ha demoses deseable que sea experto y
trado una relación directa
entrenado en estas técnicas
entre el grado de osmolaridad
y la incidencia de ésta. Por
esta razón se aconseja que
las mezclas no sobrepasen los
900 mOsm/L
2. La manipulación y dosificación 2. La limitación de la osmolaridad
de las mezclas, al ser de menor
a que obliga la utilización de
osmolaridad, resulta de más
la vía periférica tiene como
difícil manejo y requiere una
consecuencia la limitación de
menor dedicación y un control
la carga calórico-nitrogenada
más sencilla que en el caso de
aportada
la NPc
3. La mayor simplicidad de las 3. Existe un alto consumo de
mezclas y las vías utilizadas
venas periféricas como consepermiten que éstas sean más
cuencia de la elevada osmolaadaptables, tanto para el perridad de las mezclas de NPp.
sonal de salud como para el
El pH de éstas, los catéteres
paciente
periféricos, etc., contribuyen
también a elevar la incidencia
de flebitis
4. La mayor sencillez de la NPp 4. La duración de la NPp es limitiene como consecuencia que
tada. La alta tasa de flebitis que
las complicaciones en sus tres
se produce y en consecuencia
grandes grupos (mecánicas,
el importante consumo de
sépticas y metabólicas) sean
venas periféricas obliga a una
menores en número y de melimitación de la NPp en el tiemnor gravedad
po, estableciéndose que no
debe superar los 8 a 10 días de
permanencia
de de las condiciones generales del paciente, la presencia de
factores que pueden contribuir a la presencia de complicaciones y la respuesta a las alteraciones en la prescripción
de los nutrimentos. Debido a que los pacientes con NPp
tienden a tener menos estrés metabólico que los paciente
con NPc, la frecuencia en el monitoreo de los estudios de
laboratorio puede ser menos frecuente.
CONCLUSIÓN
En el cuadro 14-6 se muestran las ventajas y desventajas
de la NPp. El tratamiento con NPp puede beneficiar a un
gran número de pacientes sin los riesgos relacionados con
un catéter venoso central. Las complicaciones asociadas a
la NPp tienen una incidencia más baja, en especial cuando
el cuidado y el seguimiento se llevan a cabo por un equipo
de apoyo nutrimental experimentado. La NPp resulta una
alternativa segura y económica para el uso de la nutrición
parenteral total central, además de ser un complemento
192 Endonutrición. Apoyo nutricio
económico y seguro para la nutrición enteral y la vía
oral. El avance tecnológico en el diseño de los catéteres,
las técnicas de infusión y el mejor conocimiento de los
nutrimentos óptimos ha hecho que la NPp sea segura,
eficiente y útil para el tratamiento de los pacientes con
desnutrición por ciertos períodos de tiempo.
Achach K, Peroux E, Hébuterne X: Economic assessment of different administration modes for total parenteral nutrition.
Gastroenterol Clin Biol. 2002, 26:680-685.
Alpan G, Eyal F, Springer C et al.: Heparinization of alimentation
solutions administered through peripheral veins in premature
infants: a controlled study. Pediatrics. 1984;74:375-378.
Anon: Midline and midclavicular catheters. J Intravenous Nurs.
1997;20(4):175-178.
Askanazi J,Carpentier YA, Elwyn DH et al.: Influence of parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis. Ann
Surg. 1980;191:40–46.
Cardona Pera D: La administración de glutamina y sus dipéptidos en la nutrición parenteral. ¿Qué enfermos son
candidatos? Nutr Hosp. 1998;13:8-20.
Centers for Disease Control. Guidelines for prevention of intravascular infection. J Natl Intraven Ther Assoc. 1982;5:39-50.
Cerra FB: Nutrition in the criticall ill: moderm metabolic support in the intensive care unit. En: Chernow B. Critical care.
State of the art. Vol. 7. 1st Edition; Fullerton, CA: Soc Crit
Care Med; 1986. II Conferencia de consenso organizada
por la SEMIUC: Respuesta a la agresión: valoración e implicaciones terapéuticas. Grupo de trabajo de metabolismo
y nutrición. Med Intensiva. 1997;21:13-28.
Cerra FB: Nutrition in the critical ill: modern metabolic support
in the intensive care unit. En: Chernow B: Critical care. State
of the art. 1a ed.; Fullerton CA; Soc Crit Care Med. 1986:(7).
Cerra FB, Lehman S, Constantinides N et al.: Effect of enteral
nutrient in vivo test of immune function in UCI patients:
a preliminary report. Nutrition 1990; 6: 84-87.
Cerra FB, Mazuski JE, Chute F et al.: Branched chain metabolic
support. A prospective randomized double-blind trial in
surgical stress. Ann Surg. 1984; 199: 286-291.
Collin J, Collin C, Constable FL, Johnston IDAL: Infusion
trombophlebitis and infection with venous cannulae. Lancet. 1975; 2:150-153.
Correia MI, Guimaraes J, de Mattos LC et al.: Peripheral
parenteral nutrition: an option for patients with an indication for short-term parenteral nutrition. Nutr Hosp.
2004:19(1):14-18.
Culebras JM, Martin-Pena G, Garcia-de-Lorenzo A et al.: Practical aspects of peripheral parenteral nutrition. Curr Op Clin
Nutr Met Care. 2004;7(3):303-307.
Cummings JH, Rombeau JI, Sakata T: Physiological and clinical
aspects of short-chain fatty acids. Cambridge. Massachusetts,
USA; Cambridge University Press. 1995.
Daly JM, Reynolds J, Thom A, Kinsley L et al.: Immune and
metabolic effects of arginine in the surgical patient. Ann
Surg. 1988;208:512-523.
Daniell HW: Heparin in the prevention of infusion phlebitis:
a double-blind controlled study. JAMA. 1973;226:13171321.
Dudrick SJ, McFayden BV, Van Buren CT, Ruberg R, Maynord:
A Parenteral hiperalimentation: metabolic problems and
solution. Ann Surg. 1972; 276: 259-264.
Dudrick SJ, Wilmore DW, Vars HM et al.: Long-term total parenteral nutrition with growth, development, and positive
nitrogen balance. Surgery. 1968;64:134-142.
Ena J, Cercenado E, Martinez D et al.: Cross-sectional epidemiology of phlebitis and catheter-related infections. Infect
Control Hosp Epidemiol. 1992;13:15-20.
Enger E, Jacobsson B, Sorensen SE: Tissue toxicity of intravenous solutions. Acta Paediatr Scand. 1976;65:248-252.
Esarte MJM, Escartín VJ, Ardevines CM et al.: Nutrición parenteral periférica: una alternativa para el soporte nutricional
en cirugía. Cir Esp. 2000;67:381-387.
Fabregat Prous J, López E, Quintana C: Complicación tardía
de la cateterización venosa central en un paciente portador
de nutrición parenteral. Taponamiento cardíaco. Cir Esp.
1989;45: 755-758.
Fonkalsrud EW, Carpenter K, Masuda Y, Beckerman JH: Prophylaxis against postinfusion phlebitis. Surg Gynecol Obstetr.
1971;133:253-256.
Font-Noguera I, Cercós Lleti C, Llopis Salvia: Quality improvement in parenteral nutrition care. Clin Nutr. 2001,20(1):8391.
Fujiwara T, Kawarasaki H, Fonkalsrud EW: Reduction of postinfusion venous endothelial injury with Intralipid. Surg Gynecol Obstet. 1984;158:57-65.
García de Lorenzo A, Planas M, Bonet A et al.: Intensive care
unit, nutritional and metabolic working group of SEMIUC.
Lipid metabolic effects of two emulsions with different fat
concentration in septic patients. JPEN 1997;21:5-6.
García de Lorenzo A, Yus Teruel S: Fuentes calóricas en nutrición
parenteral. En: Celaya S: Nutrición artificial hospitalaria.
Zaragoza, España: Venus. 1989:117-131.
García de Lorenzo A, Zarazaga A: Lípidos estructurados en el
soporte nutricional. Nutr Hosp. 1990;(V):354-358.
Grazitua R, Wilson K, Bistrian BR, Blackburn GL: Factors determining peripheral vein tolerance to amino-acid infusions.
Arch Surg. 1979;114:897-900.
Grimalt P, Merino J, Navio E, Revuelta J, Estrada JM: Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente pero fatal
del tratamiento con nutrición parenteral. Paciente con
enfermedad de Crohn. Cir Esp. 1986;40:1396-1400.
Grimble GK, Payne-James JJ, Rees RG: Total parenteral nutrition. Novel substracts I. Intesive Clin Monitor. 1985;2:1215.
Grimble GK, Payne-James JJ, Rees RG: Total parenteral nutrition. Novel substracts II. Intesive Clin Monitor. 1985;3:1518.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Nutrición parenteral periférica 193
Guidelines for the use of Parenteral and Enteral Nutrition in
Adult and Pediatric Patients-ASPEN Board of Directors and
the clinical guidelines task force. JPEN. 2002;26(Suppl 1).
Gutiérrez Sáinz J, Herrera FA, Roca J, Pérez de la Cruz A: Hidrotórax bilateral e hidromediastino. Complicación inusual de
la nutrición parenteral. Cir Esp. 1987;42:624-628.
Hershey CO, Tomford JW, McClaren CE, Porter DK, Cohen
DI: The natural history of intravenous catheter-asociated
phlebitis. Lancet. 1984;1 485.
Hoffmann E: A randomized study of central versus peripheral
intravenous nutrition in the perioperative period. Clin Nutr.
1998:179-180.
Hoheim DF, O’Callaghan TA, Joswiak BJ et al.: Clinical experience with three-in-one admixtures administered peripherally.
Nutr Clin Pract. 1990;5:118-122.
Homer LD, Holmes KR: Risks associated with 72- and 96-hour
peripheral intravenous catheter dwell times. J Intraven Nurs.
1998;21:301-305.
Intravenous Nursing Society. Intravenous Nursing Standards
of Practice, Revised 1998. J Intravenous Nurs. 1998; 21
(Suppl 1).
Kalstard MO, Killeffer JA, Bailey JW, DeMichele SJ: Parenteral
nutrition with short and long-chain triglycerides: triacetin
reduces short and large bowel mucose and improves protein
metabolism in burned rats. Am J Clin Nutr. 1992;55:10051010.
Khawaja HT, O’Brien BJ, Buxton MJ: Cost minimization study
of transdermal glyceryl trinitrate in reducing failure of peripheral intravenous infusions. Br J Med. 1989;76:289-297.
Khawaja HT, Williams JD, Weaver PC: Transdermal glyceryl
trinitrate to allow peripheral total parenteral nutrition: a
double-blind placebo controlled feasibility study. J R Soc
Med. 1991;84:69-71.
Kolhardt SR, Smith RC, Wright CR: Peripheral versus central
intravenous nutrition: comparison of two delivery systems.
Br J Surg 1994;81:66-70.
Li LC, Sampogna TP: A factorial design study on the physical stability of 3-in-1 admixtures. J Pharm Pharmacol.
1993;45:985-987.
Maddox RR, Rush DR, Rapp RP: Double-blind study to investigate methods to prevent Cephalotin-induced phlebitis.
Am J Hosp Farm. 1987;34:29-34.
Makarewitz PA, Freeman JB, Fairfull-Smith R: Prevention of
superficial phlebitis during peripheral parenteral nutrition.
Am J Surg. 1986;151:126-129.
Maki DG, Ringer M: Risk factors for infusion-related phlebitis
with small peripheral venous catheters: a randomized controlled trial. Ann Int Med. 1991;114:845-853.
Moriyama S,Okamoto K,Tabira Y et al.: Evaluation of oxygen
consumption and resting energy expenditure in critically
ill patients with systemic inflammatory response syndrome.
Crit Care Med. 1999;27:2133–2136.
Nitescu P, Larson N, Erikson E, Frid I, Volkmann R, Haljamae
H et al.: Disturbances of blood-flow velocity in the dorsal
vein of the hand after vein canulation and canula fixation
in the anaesthetized patient. Acta Anaesthesol Scand.
1990;34:120-125.
Nordenstrom J, Jeppsson B, Loven L, Larsson J: Peripheral
parenteral nutrition: effect of a standardized compounded
mixture on infusion phlebitis. Br J Surg. 1991;78:13911394.
Payne-James JJ: Are nutrition support teams justified? Curr Med
Lit Gastroenterol. 1991;2:4-7.
Payne-James JJ, Bray MJ, Kapadia S et al.: Topical nonsteroidal
anti-inflammatory gel for the prevention of peripheral vein
thrombophlebitis. Anaesthesia. 1992;47:324-326.
Payne-James JJ, Rogers J, Bray MJ: Development of thrombophlebitis in peripheral veins with Vialon and PTFE-Teflon
cannulas: a prospective randomized double blind controlled
trial. Ann R Coll Surg Engl. 1991;73:322-325.
Pearson ML: The Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee. Guidelines for prevention of intravasculardevice-related infections. Infect Control Hosp Epidemiol.
1995;17:438-473.
Pichard Schwarz G, Frei A, Kyle U, Jolliet P et al.: Economic
investigation of the use of three-compartment total parenteral nutrition bag: prospective randomized unblinded
controlled study. Clin Nut. 2002;19(4):245-251.
Pineault M, Chessex P, Piedboeuf B, Bisaillon S: Beneficial effect
of co-infusing a lipid emulsion on venous patency. JPEN
1989;13:637-640.
Reynolds JV, Walhs K, Ruigrok J, Hyland JM: Randomized
comparison of silicone versus teflon cannulas for parenteral
intravenous nutrition. Ann R Coll Surg Engl. 1995;77:447449.
Rhoads JE, Dudrick SJ: History of intravenous nutrition. En:
Rombeau JL, Caldwell MD (eds): Clinical Nutrition. Parenteral Nutrition. 2a ed. Philadelphia, USA, WB Saunders.
1993.
Rollings CJ: Peripheral Parenteral Nutrition; In M.V.I. Newslines;
USA, AstraZeneka Press, 2001.
Ruano M, Recuenco I, Torrecilla A, Sosa P, Carrión C et al.:
Fórmulas estándar de nutrición parenteral. Estudio de su utilización en un hospital general. Nutr Hosp.1993,8(4):242248.
Russell DM, Close M, Jeejeebhoy KN: Peripheral total parenteral
nutrition. En: Kaminski MV: Hyperalimentation: A Guide for
Clinicians. New York, NY: Marcel Dekker, Inc. 1985
Samra JS, Summers LKM, Frayn KN: Sepsis and fat metabolism.
Br J Surg. 1996;83:1186–1196.
Schneeweiss B, Graninger W, Ferenci P et al.: Short-term energy
balance in patients with infections: carbohydrate-based
versus fat-based diets. Metabolism 1992;41:125–130.
Segunda conferencia de consenso organizada por la SEMIUC
Respuesta a la agresión: valoración e implicaciones terapéuticas. Grupo de trabajo de metabolismo y nutrición. Med
Intensiva. 1997; 21:13-28.
Solans A, Celaya S: Efecto de las emulsiones lipídicas utilizadas
en NPT sobre la capacidad de la respuesta inmune. Nutr
Hosp. 1992;7: 8-16.
Soler-Dorda G, Muñoz A, Buergo O, Jiménez B, Aragón R:
Flebitis por venoclisis periférica. Características clínicas y
factores implicados en su desarrollo. Estudio prospectivo.
Salud y Ciencia 1990;1:160-166.
Tager IB, Ginsberg MB, Ellis SE et al.: An epidemiologic study
of the risks associated with peripheral intravenous catheters.
Am J Epidemiol. 1983;118:839-851.
Talaverón LJM, Berlana MD, Badía TMB, Fort CE et al.: Preparados estándar de nutrición parenteral en situaciones clínicas
complejas. Nutr Hosp 2004;19(4):229-235.
194 Endonutrición. Apoyo nutricio
Weinstein SM: Plumer’s Principles and Practice of Intravenous
Therapy. 5a ed. Philadelphia; Pa, EUA. JB. Lippincott Co.
1993.
Whitson M: Intravenous therapy in the older adult: special needs
and considerations. J Intraven Nurs. 1996;19:251-255.
Wolfe BM, Ryder MA, Nishikawa RA, Halsted CH, Smidt BF:
Complications of parenteral nutrition. Am J Surg. 1986;
152: 93-99.
Zauner C, Schuster BI, and Schneeweiss B: Similar metabolic
responses to standardized total Parenteral nutrition of septic and non septic critically ill patients. Am J Clin Nutr.
2001;74:265–270.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tappy L, Schwarz JM, Schneiter P et al.: Effects of isoenergetic glucose-based or lipid-based parenteral nutrition
on glucose metabolism, de novo lipogenesis, and respiratory gas exchanges in critically ill patients. Crit Care Med
1998;26:860–867.
Tighe MJ, Wong C, Martin IG, McMahon MJ: Do heparin,
hydro-cortisone, and glyceryl trinitrate influence thrombophlebitis during full intravenous nutrition via a peripheral
vein? JPEN 1995;19:507-509.
Watson LA, Bommarito AA, Marshall JF: Total peripheral
parenteral nutrition in pregnancy. JPEN. 1990;14:485-489.
Capítulo 15
Endonutrición en el adulto
Ramón Barragán Jaín,
José Ignacio Díaz-Pizarro Graf y
Luis Galindo Mendoza
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ASPECTOS GENERALES
DE LA NUTRICIÓN
EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER
El abordaje nutrimental en el paciente con cáncer es
controversial hasta el momento, estudios han demostrado
que no existe diferencia significativa en la sobrevida de
los pacientes con cáncer que se les ha tratado nutricionalmente. Sin embargo, la calidad de vida sí incrementa, los
parámetros nutricionales en la mayoría de los metaanálisis
mencionan un aumento en la somatometría y bioquímicamente tienen una mejoría representativa, los pacientes
mejoran la tolerancia a las quimioterapias y disminuyen las
complicaciones inherentes a la caquexia, que en general
desarrollan estos pacientes.
Dependiendo del tipo de cáncer y su localización,
así como la estirpe celular del mismo, se debe de tratar
al paciente. Por ejemplo, es muy importante ofrecer un
tratamiento nutrimental de apoyo a aquellos pacientes
cuyo diagnóstico sea una neoplasia.
Muchos factores pueden modificar el estado nutricional del paciente con cáncer, esto incluye la caquexia, la
náusea y el vómito, la disminución del consumo de calorías
o los tratamientos oncológicos que pueden provocar una
malabsorción intestinal.
La caquexia es una enfermedad compleja caracterizada no solo por una escasa ingesta de nutrimentos o el
ayuno prolongado, sin por una alteración metabólica per se.
Las náuseas y el vómito son consecuencias más comunes de los tratamientos oncológicos o del tratamiento
contra el dolor tratado con opiáceos, y estos síntomas
pueden limitar la ingesta de nutrimentos.
La anorexia es la causa más frecuente de la desnutrición en pacientes con cáncer; sin embargo, la causa de
ésta aún se mantiene incierta.
La mala absorción es una de las complicaciones más
frecuentes de los tratamientos con quimioterapia o radio
terapia.
Las pruebas bioquímicas e inmunológicas no son
buenos indicadores del estado nutricio en los pacientes
oncológicos. Por lo que la historia clínica, la exploración
física, el cálculo de la ingesta por vía oral de calorías, los
cambios de peso y considerar el tipo de neoplasia que el
paciente padece son de suma importancia para el establecimiento de una terapia nutrimental.
El abordaje nutrimental en estos pacientes debe de
ser realista y personalizado. Cuando sea posible la nutrición por vía oral, con las debidas consideraciones de las
necesidades específicas. Las náuseas y el vómito se pueden
controlar con diferentes tipos de medicamentos. Se necesita una adecuada decisión basada en un buen juicio clínico,
antes de iniciar una intervención nutrimental artificial, ya
sea por vía enteral o vía parenteral. Esto para evitar una
inútil intervención que sea costosa y difícil.
Una vez elegida la vía de administración de los nutrimentos, se debe de valorar la viabilidad y el acceso a
un intestino funcional, la aceptación y la comodidad del
paciente, la toxicidad debida a la quicio o radioterapia, los
costos y la posible duración del tratamiento, más que la
diferente capacidad de la nutrición enteral o parenteral.
Recomendaciones
Para este tipo de pacientes se recomienda lo siguiente:
una ingesta diaria de 20 a 35 kcal/kg con un adecuado
195
196 Endonutrición. Apoyo nutricio
• La radioterapia en la cabeza y el cuello provoca anorexia, disgeusia, estomatitis y periodontitis, odinofagia
espasmos de la mandíbula, caries o infecciones.
• La radioterapia en el tórax puede provocar infecciones
en el esófago, disfagia, reflujo gastroesofágico, náuseas
o vómitos.
• La radioterapia en el abdomen o la pelvis puede producir diarrea, náuseas y vómitos, proctocolitis y fístulas
anorectales o recto vaginales rectovesicales. Los efectos
a largo plazo incluyen estenosis intestinales, inflamación
crónica del intestino, síndrome de absorción deficiente.
• La radioterapia también ocasiona cansancio, el cual
resulta en disminución del apetito.
• El tratamiento nutrimental puede incluir:
• Suplementos nutrimentales líquidos entre las comidas.
• Nutrición enteral (alimentaciones por sonda).
• Otros cambios en la dieta, como comer porciones
pequeñas durante el día y escoger ciertos tipos de alimentos.
Efecto de la inmunoterapia
en la nutrición
Los siguientes efectos secundarios relacionados con la
nutrición son comunes durante la inmunoterapia: fiebre,
náuseas, vómitos, diarrea, anorexia y cansancio; y el tratamiento nutrimental puede ayudar en la nutrición de la
inmunoterapia.
Como cualquier otro tratamiento en un paciente tan
delicado, metabólicamente hablando, puede provocar
efectos secundarios incrementados, los cuales pueden
producir desnutrición en una de sus formas más graves,
obviamente esto va en decremento. Estas alteraciones
inducen complicaciones durante la recuperación, como
curación deficiente o infección. El tratamiento nutrimental
puede ayudar a tratar los efectos secundarios de la inmunoterapia y ayudar a los pacientes a obtener los nutrimentos
que necesitan para tolerar el tratamiento.
Alimentación en el paciente
con insuficiencia renal
Existen muchos factores que determinan el estado nutricional en los pacientes con insuficiencia renal crónica
sometidos a hemodiálisis; como el estado urémico que
ocasiona anorexia y vómito: los procesos simultáneos,
infecciones o inflamaciones, que aumentan el catabolismo;
y los trastornos metabólicos como acidosis y resistencia a
la insulina y a la hormona del crecimiento (GH), ambas
hormonas anabólicas afectan el catabolismo. Muchos de
estos pacientes tienen pérdidas proteínicas por la orina y,
sobre todo, pérdida de nutrimentos a través del procedimiento de dialización, la bioincompatibilidad del material
extracorpóreo que activa la generación de citocinas como
IL-1 y caquectina y, por último, los factores psicosociales
de una enfermedad que por su alto costo afecta considerablemente la economía familiar y, por lo tanto, la capacidad
de consumir dietas hiperproteínicas.
En un inicio el objetivo del tratamiento era el reducir
la ingesta proteínica en los pacientes hiperuricémicos,
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balance entre los lípidos y los carbohidratos y con un
aporte de 0.2 a 0.35 g de nitrógeno/kg, ya sea por vía
enteral o parenteral, estas dosis deben ir acompañadas
por electrólitos, séricos, oligoelementos y dosis diarias
recomendas de vitaminas.
Es preferible la nutrición enteral cuando el paciente
tenga viable el intestino, los resultados obtenidos en la
práctica clínica, muestran que no hay crecimiento tumoral
en el momento de dar una nutrición artificial. Se debe
evitar el uso indiscriminado de la nutrición artificial en
pacientes con cáncer bien nutridos, ésta la deben recibir los
pacientes con riesgo a desnutrirse o aquellos o desnutridos,
antes de ingresar a tratamientos de quimio o radioterapia. Cuando las neoplasias, son del tubo digestivo y no
podemos utilizar la vía enteral, es necesario implantar un
catéter de puerto para poderle administrar NPt al paciente.
Otros casos que se benefician de la nutrición artificial
son aquellos pacientes que están desnutridos de manera
importante y que se les someterá a una cirugía mayor.
El apoyo nutrimental paliativo debe tener su base en
los riesgos potenciales y se tiene que consultar con la familia para llevar a cabo una buena práctica médica dentro
de los parámetros de la deontología médica.
Un nuevo paradigma ha surgido de la investigación y
se dirige hacia los efectos farmacológicos de los macronutrimentos y los efectos directos en los pacientes con cáncer.
Los efectos de la nutrición parenteral con glutamina, hace
han demostrado sobretodo en los pacientes con transplante
de médula ósea.
Las dietas inmunomoduladoras ayudan a la reducción
de las complicaciones infecciosas y la estancia hospitalaria.
Aunque se necesitan más estudios acerca de estos nuevos
modelos de tratamiento y las diferentes indicaciones según
el tipo de cáncer, se debe balancear el costo-beneficio del
tratamiento con nutrifármacos. Además, observar el efecto
de estos con respecto a la calidad de vida y la respuesta
específica de los pacientes en cuanto a su calidad de vida
y su recuperación
Los efectos secundarios que interfieren con el consumo y la digestión de alimentos pueden presentarse durante
la quimioterapia. Los más comunes son: anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea y estreñimiento, inflamación y aftas en la
boca, cambios en el gusto de los alimentos e infecciones.
Estos efectos pueden impedir que un paciente obtenga
los nutrimentos necesarios para recuperarse entre uno y
otro tratamiento quimioterapéutico.
El tratamiento nutrimental coadyuva en el proceso
de estos efectos secundarios y ayuda a los pacientes, que
reciben quimioterapia, a obtener los macronutrimentos
que necesitan a fin de tolerar y recuperarse del tratamiento,
tratando de evitar la pérdida excesiva de peso y mantener la salud general. El tratamiento nutrimental incluye:
complementos con alto contenido calórico y proteínico
y nutrición enteral.
La radioterapia en cualquier parte del sistema digestivo puede producir efectos secundarios relacionados con
la nutrición, por ejemplo:
Endonutrición en el adulto 197
además de otros nutrimentos como sodio, potasio y fósforo que, en general, acompañan a las proteínas. Como
resultado a esto era muy difícil lograr mantener el estado
nutricional de los pacientes en hemodiálisis. Sin embargo,
a principios del decenio de 1980-89, Sergio Acchiardo
y Linda Moore demostraron claramente en un estudio
retrospectivo de sus propios pacientes que, cuando se
dializa suficientemente a estos pacientes, la morbimortalidad mejora conforme mejora la ingesta proteínica, aún
cuando ello represente dejar al paciente con niveles de
urea más altos.
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Evaluación nutricional
En pacientes con insuficiencia renal sometidos a hemodiálisis es más complicado tener una valoración nutricional
confiable pues medidas antropométricas y bioquímicas
tienden a verse afectadas por la acumulación de exceso
de agua y sal.
Por ello, con el fin de mejorar la precisión se recomienda realizar la valoración nutricional de una manera
periódica y amplia que incluya varios parámetros como: a)
valoración global subjetiva (VGS); b) valores bioquímicos
como prealbúmina, transferrina, colesterol, triglicéridos y
número de linfocitos; c) Balance nitrogenado; y d) antropometría incluyendo “peso seco”, talla.
Tiempo atrás a los pacientes con insuficiencia renal se
les recomendaba la dieta sugerida por Carmelo Giordano y
Sergio Giovannetti, la cual es muy restringida en proteínas
pero de alto valor biológico con el que se había podido
mantener a los pacientes en balance nitrogenado positivo.
En aquel tiempo este tipo de dieta sólo podía seguirse
manteniendo al paciente con hambre y con sed. A finales del decenio de 1980-89 las hemodiálisis se hicieron
más eficientes para eliminar el exceso de toxinas y agua
acumuladas. Esto permitió dejar a los pacientes con
dietas hipercalóricas-hiperproteínicas prácticamente sin
restricciones, como resultado se observó disminución de
la prevalencia de desnutrición.
La necesidad de nutrir a los pacientes con insuficiencia
renal, se basa en la mejoría del paciente renal a través de
tratamiento dietético complementario a su tratamiento
convencional, el objetivo es eliminar o minimizar las
complicaciones de los pacientes con insuficiencia renal.
La manera de calcular la cantidad de calorías que
usualmente el paciente necesita se realiza utilizando la
ecuación de Harris Benedict, así como la regla del pulgar, se debe de calcular un 1.5 g de proteína para poder
compensar la pérdida renal además de calcular los otros
macronutrimentos que son necesarios para que se produzca un anabolismo.
Una de las consideraciones en este tipo de pacientes es
la inhibición de las hormonas anabólicas como la insulina
y la hormona de crecimiento, así como su análogo el factor
de crecimiento similar a la insulina ILGF, por lo tanto
el agregar este tipo de sustancias como coadyuvante en el
tratamiento, se debe de considerar si el paciente tiene un
balance nitrogenado muy alto.
Los micronutrimentos y las vitaminas también son
importantes, pues la pérdida de estos provoca alteraciones
que se pueden confundir con complicaciones o a su vez
retardar el funcionamiento de algún medicamento.
ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL EN LOS
PACIENTES CON HEPATOPATÍAS
La frecuencia de la desnutrición proteínico-calórica en
pacientes cirróticos varía entre 10 y 100%, según diferentes series. Se ha observado que esta complicación está
presente entre 88 y 100% de los pacientes con cirrosis por
hepatopatía alcohólica que se encuentran hospitalizados
y que su incidencia y gravedad muestran relación directa
con el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutrición
proteínico-calórica constituye un factor de riesgo para el
desarrollo de ascitis, hemorragia digestiva e infecciones en
los pacientes cirróticos y aumenta el riesgo de mortalidad
en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos con
ascitis hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía
de derivación portal y trasplante hepático.
La encefalopatía hepática es un síndrome que es
caracterizado por una alteración mental que aparece en
pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica.
En algunos casos raros puede ocurrir en ausencia de daño
hepático (síndromes hiperamoniémicos).
La etiología de la encefalopatía hepática es multifactorial entre las que destacan es el aumento de la permeabilidada de la barrera hematoencefálica y los falsos
neurotransimisores producidos por una hiperamonemia.
Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento
en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la
octopamina y la serotonina.
Se carateriza por varios grados que van desde la alteración del humor de manera muy sensible que solo es
percibido por los familiares hasta el coma. Los pacientes
responden muy bien a las dietas bajas en proteínas o pobres en aminoácidos aromáticos. Estos pacientes tienen
una o varias de las causas precipitantes como: hemorragia
gastrointestinal, azoemia, trastornos del equilibrio ácidobase, infecciones, sedantes y hepatitis (alcohólica o viral)
En la insuficiencia hepática, desde el punto de vista
metabólico, suceden una serie de eventos que podrían
justificar, entre otros, la aparición de la encefalopatía.
Es bien sabido que durante la insuficiencia, el hígado se
encuentra imposibilitado de metabolizar los aminoácidos
aromáticos, lo cual aumenta su concentración en sangre.
Como consecuencia de este evento los aminoácidos
de cadena ramificada son usados como sustratos en el
músculo-esquelético, con lo cual decrece su disponibilidad
en el plasma.
Esta situación condiciona que a nivel de la barrera
hemato-encefálica los aminoácidos aromáticos lleguen
en mayor cantidad y compitan con los ramificados para
ingresar al cerebro. Es sabido que los ramificados son los
precursores, luego de transformaciones químicas, en la
producción de neurotransmisores, ante esta nueva situa-
198 Endonutrición. Apoyo nutricio
ción los que se ofrecerían serían los aromáticos que generan los llamados falsos neurotransmisores como: octopamina, serotonina, noradrenalina, entre otros y son responsables, en gran medida, de la encefalopatía.
La VGS del estado nutricional ha demostrado ser una
herramienta válida y confiable para la estimación del estado nutricional de los pacientes, y según algunos autores,
es el método preferido para la valoración del estado nutricional de los pacientes candidatos a trasplante hepático.
CUADRO CLÍNICO
CÁLCULO DEL REQUERIMIENTO
ENERGÉTICO
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
La valoración del estado nutricional en los pacientes con
insuficiencia hepática práctica clínica incluye los siguientes
elementos:
1. Valoración global subjetiva y verificar si está o no
desnutrido.
2. Historia clínica y exploración física (incluida historia
dietética).
3. Antropometría y estudio de la composición corporal.
4. Parámetros de laboratorio.
El enfoque más práctico para la evaluación del estado
nutricional se basa en el uso de datos objetivos específicos
relativos al área nutricional y en la obtención de datos
antropométricos fidedignos.
La valoración global subjetiva (VGS) del estado nutricional puede ser aplicado en pocos minutos, tanto
a enfermos ambulatorios como hospitalizados y permite
clasificarlos en tres grados según el estado nutricional:
bien nutrido, moderadamente desnutrido o gravemente
desnutrido.
Sin ninguna duda el método ideal sigue siendo la calorimetría indirecta, pero también se sabe no siempre es una
herramienta disponible, por lo cual la fórmula de Harris
Benedict conserva su vigencia, excepto cuando se le agrega el factor de actividad y el factor de estrés pues puede
sobreestimar las necesidades.
Un método simple, es la regla del pulgar propuesta
por ASPEN-1998 que aconseja entre 20 a 40 kcal/kg. En
cualquier circunstancia se debe valorar qué tipo de peso
se usa (seco, ideal, actual).
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Y PARENTERAL
La anorexia y encefalopatía, que frecuentemente se
asocian con enfermedad hepática, son los principales
factores que afectan la ingestión oral de los alimentos. La
alimentación enteral está indicada cuando no se satisfacen
los requerimientos nutrimentales por medio de la dieta o
si el tubo digestivo no puede ser utilizado con seguridad
y eficacia.
Las várices esofágicas no contraindican el uso de
sondas nasoenterales, siempre y cuando se usen sondas
de pequeño calibre (menos de 8 Fr) y de materiales poco
irritantes como el cloruro de polivinilo y la silicona. El
empleo de tubos de gastrostomía o yeyunostomía colocados por vía endoscópica percutánea se deben evitar
en pacientes con hipertensión portal, sobre todo cuando
existe circulación colateral o ascitis.
Las fórmulas convencionales de alimentación enteral
tienen una osmolaridad levemente elevada, por lo cual se
debe progresar poco a poco el volumen a infundir probando la tolererancia.
Cuando no se conoce la tolerancia del paciente a las
proteínas, se sugiere iniciar la alimentación a velocidad
baja de 20 a 40 mL/h como infusión continua para proporcionar 20 a 30 g de proteínas cada 24 horas (cuadro
15-1). La cantidad de proteínas se puede aumentar de
10 a 20 g cada 48 horas, poniendo atención en el estado
neurológico del paciente.
Se ha demostrado que los aminoácidos de cadena
ramificada (leucina, valina e isoleucina) inhiben la degradación de proteínas además de promover un aumento en
la síntesis de proteínas musculares y hepáticas.
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El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el
estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. La asterixis
es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las
manos, debido a una interrupción momentánea y brusca
del tono muscular de los antebrazos.
En la exploración física se deben de buscar los siguientes signos que pueden ayudar en la identificación de
insuficiencia hepática: ictericia, teleangiectasias en el tórax
anterior o posterior, eritema palmar, hipotrofia de la región
tenar ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en
la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis.
La exploración neurológica durante diferentes grados prematuros suele mostrar apraxia de construcción y
dificultad para escribir. Otros datos físicos son la rigidez
de las extremidades superiores encontrando el signo de
rueda dentada, la cual se caracteriza por la extensión
con pequeñas contracturas del la articulación del codo e
hiperreflexia. En el grado de coma profundo suele haber
pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos
tendinosos profundos.
Endonutrición en el adulto 199
Cuadro 15-1. Guía para terapia nutrimental
en la encefalopatía hepática
Encefalopatía
G I y II
Proteínas (g/kg/día)
Calorías (kcal/kg/día)
Lípidos (%)
0.5 a 1.2
25 a 40
75
25
0.5
25 a 40
75
25
G II y IV
Estos aminoácidos se administran principalmente por
vía enteral o parenteral y representan una buena fuente de
proteínas principalmente en pacientes con encefalopatía
(cuadro 15-2 y 15-3).
En pacientes que no cooperan o no toleran la vía enteral o en quienes es imposible proporcionar las cantidades
adecuadas de nutrimentos por esta vía, se deben suplementar por vía parenteral. Es factible utilizar la vía periférica
para proporcionar mezclas menores de 900 mOsm para
evitar, en lo posible, el uso de catéteres centrales.
Aspectos generales
de la nutrición en el trauma
En un paciente postrauma, se tienen varias situaciones que
pueden devengar su vida y ponerla en riesgo.
Después de un trauma, los pacientes desarrollan una
respuesta inflamatoria benéfica (SIRS) que se resuelve
cuando el paciente se recupera, sin embargo, en situaciones
donde se mantiene el SIRS, el hipercatabolismo resulta en
una desnutrición proteínica, terminando en una disfunción del sistema inmune 1´ y 2´ si esto no es controlado y
no son administrados aminoácidos exógenos, el paciente
comienza con el autoconsumo de proteínas musculares,
iniciando la pérdida de masa magra. Aunque la pérdida
ponderal y emaciación del paciente, la proteolisis está
relacionada con la etapa subclínica de la falla orgánica
múltiple, lo que puede desencadenar si continua así en
la muerte.
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HC (%)
Cuadro 15-2. Requerimientos proteínicos
en la encefalopatía hepática
Grado EH
Requerimientos
Tipo de proteína
Crónica
1 a 1.2 g/kg/día
40 a 60 g/día animal + AACR
I
0.5 a 1.2 g/kg/día*
20 a 40 g/día animal + AACR
II
0.5 a 1.2 g/kg/día*
Enriquecida con
AACR
III
0.5 g/kg/día
Enriquecida con
AACR o vegetariana
estricta
IV
0.5 g/kg/día
NE o NP rica en
AACR
* Grados I y II, intentar al comienzo con proteína animal.
Si mejora la encefalopatía hepática puede aumentarse progresivamente
desde 0.2 g hasta 1.2 g/kg/día de proteínas.
AACR, aminoácidos de cadena ramificada.
Después del trauma inicia el SIRS, que es la liberación
de mediadores de la inflamación tanto a nivel local como a
nivel sistémico, a su vez también existe la contra regulación
de los mediadores proinflamatorios, que es responsable de
la inmunosupresión postraumática, lo cual incrementa la
susceptibilidad a las complicaciones como infecciones,
sepsis y falla orgánica múltiple. Por ello, algunas dietas
enterales inunomoduladoras han demostrado ser benéficas
para los pacientes.
Después del trauma existe una alteración en la función
intestinal, primero se presenta un íleo, debido a los reflejos neuroendocrinos inhibitorios, y al daño por isquemia
repercusión, además si el paciente es sometido a una
exploración quirúrgica, o a otras maniobras para salvar su
vida, y el íleo que provoca la anestesia y la manipulación
del intestino.
Cuando el paciente se encuentra en la unidad de
cuidados intensivos, también es sometido a tratamiento
médico que puede provocar una parálisis intestinal, una
sobrecolonización bacteriana, un aumento en la permeabilidad y una disminución del tejido linfoide asociado
al intestino (GALT, del inglés gut asóciate linfoid tissue),
por lo que este se convierte en un reservorio de patógenos.
Los sistemas de defensa locales responsables de que no se
diseminen estos organismos patógenos, resultan en infección, sepsis y falla orgánica múltiple. Estudios aleatorios
controlados, utilizando nutrición enteral (EN, del inglés
enteral nutrition) y más fórmulas de nutrición enteral
inmunomoduladora han demostrado una redución en las
compliaciones posteriores al trauma.
Una adecuada nutrición es vital en el cuidado de los
pacientes postrauma, éste debe de estar diseccionado
primordialmente a tres aspectos: prevenir la desnutrición
proteínica, modular la respuesta inmune y mantener la
estructura y función intestinal.
Cuadro 15-3. Nutrición parenteral (NP)
en la encefalopatía hepática
Tipo de apoyo
Grados I y II
NPT estándar
Grados III y IV
NPT solución de Fisher (40 a 45%
AACR/AA 2:1/3:1)
Lípidos (TCL)
25 a 40% cal no proteínicas
Estos valores se manejan conforme a la tolerancia y parte de los lípidos
se administra como triglicéridos de cadena media en presencia de
esteatorrea.
AACR, aminoácidos de cadena ramificada; AA, aminoácidos.
Cálculo de la tasa metabólica
basal (TMB)
Es bien sabido que el trauma causa un catabolismo acelerado lo que conlleva al paciente a un hipermetabilismo.
En el año de 1921 Dubois publica sus estudios basados
en la respuesta metabólica a la infección y fiebre y dos
años después Harris y Benedict publica su artículo del
metabolismo basal en personas sanas; Cuthbertson (1930)
se enfoca en el metabolismo de los pacientes con trauma.
Kinney y Roe en 1950 estudian las peculiaridades metabólicas de los pacientes críticos con diversos diagnósticos
incluyendo el trauma.
Desde el decenio de 1970-79 cuando se desarrolla la
calorimetría indirecta el estudio metabólico de los pacientes se volvió más sencillo y fácil de estudiar, aún después
de esto los pacientes con un insulto grave tienen muchos
aspectos controversiales en cuanto al plan de la nutrición.
El término trauma engloba al daño quirúrgico y no
quirúrgico, pero es aplicado esencialmente a los pacientes
con un daño por accidente, esto incluye una determinada
variedad de insultos que responden de distintas maneras
existen muchas variables que pueden influenciar la tasa
metabólica en este tipo de pacientes, las podemos clasificar
en tres tipos:
a) Las inherentes al trauma:
• Tipo y extensión del trauma
• Complicaciones de este como infección o una respuesta inflamatoria sistémica.
b) Las que pertenecen al paciente:
• Edad.
• Composición corporal,
• Estado nutricio previo.
c) Las dependientes del tratamiento:
• Dosis de narcóticos.
• Dosis de sedantes.
• Relajantes musculares.
El trauma es considerado el estado de hipermetabolismo
y es más grave que el daño médico o quirúrgico; sin embargo, se debe considerar que los pacientes quirúrgicos sin
complicaciones por su enfermedad pasarán varios días en
la unidad de cuidados intensivos.
Inherentes al evento
A continuación se describen varios tipos de daño que
afectan directamente al estado metabólico del paciente:
1.
2.
3.
4.
Traumatismo craneoencefálico aislado (TCE).
Traumatismo de medula espinal.
Quemaduras.
Politraumatismo con o sin TCE.
Cada uno de los daños anteriores tiene su complejidad
debido a su naturaleza y por obvias razones el tratamien-
to nutrimental es individual considerando que cada una
de ellas por sí sola aumenta la tasa metabólica basal para
mejorar la respuesta inmune y de la inflamación.
El hipermetabolismo en los pacientes con TCE es
difícil de medir, ya que el mismo tratamiento médico
o las secuelas tienden a aumentar el metabolismo del
paciente. La tasa metabólica basal aumenta en este tipo
de pacientes, dependiendo de la gravedad del trauma,
y del estado de coma en el cual se encuentre el paciente,
ésta no es una relación lineal. La clasificación del estado
de consciencia, está basada en la escala de Glasgow, en la
cual varían los rangos desde el 15 (paciente consciente)
hasta el 3 (paciente en coma). Existe una relación compleja
entre la escala de Glasgow y la tasa metabólica basal en
aquellos pacientes con un daño cerebral postraumático
(cuadro 15-4).
Aquellos pacientes con una valoración de menos de 5
puntos son los que tienen una rigidez muscular en reposo
y respuesta al dolor; esto se debe a que la rigidez muscular
incrementa la tasa metabólica basal (TMB), pero el daño
cerebral se ha visto que al momento de sedar al paciente
este disminuye su TMB. En los pacientes que están entre 6 o 7, son pacientes que están en coma profundo y
que sólo responden al dolor; su TMB es menor que aquellos pacientes con una valoración de 8 que se mantienen
más conscientes de su entorno. Sin embargo, se mantienen
en un estado de agitación continuo. Se ha demostrado que en
los pacientes con una valoración de Glasgow de 4 o 5, si su
temperatura aumenta un grado su TMB aumenta en 45%,
pero en los pacientes con un 6 o 7 sólo aumenta en 15%.
También se ha correlacionado el TCE y el aumento
de la TBM, con la presión intracraneal, el aumento de la
presión intracraneal no puede suceder por sí misma y se
trata primordialmente con sedación profunda; esto reduce
la TMB. Se ha demostrado que los pacientes con presión
intracraneal elevada tienen un aumento de la TMB de
115%, aquellos pacientes que fueron sedados, donde la
sedación se retiró a las 12 horas su TMB aumentó 155%,
y posteriormente se redujo a 130% a las 48 horas. La TMB
se incrementa dramáticamente cuando los pacientes con
TCE, y presión intracraneal elevada están bajo ventilador
mecánico o pacientes tratados con esteroides en lugar de
sedación, ésta sube hasta 138%.
En los pacientes con traumatismo medular se bloquea
la transmisión nerviosa de la medula hacia los músculos
estriados voluntarios, por lo que este tipo de pacientes
en lugar de aumentar su TMB se reduce, por es necesario
calcular de forma adecuada el aporte energético a utili-
Cuadro 15-4. Porcentaje de incremento
en la tasa metabólica basal (TMB) en relación
con la escala de coma de Glasgow
Escala de Glasgow
Incremento de TMB (%)
≤5
168 ± 53%
6a7
129 ± 31%
≥
150 ± 49%
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200 Endonutrición. Apoyo nutricio
Endonutrición en el adulto 201
zar. Esto depende de la situación de la lesión en la espina
dorsal, por ello los pacientes con una lesión alta a nivel
cervical tienen una TMB menor a la de los pacientes con
una lesión baja que puede ocasionar una cuadraplejia.
No existen ecuaciones predictivas para este tipo de
pacientes, lo cual hace difícil su cuidado en cuanto a la
estimación de energía requerida por lo mismo.
Las lesiones por quemaduras, por cualquier mecanismo que se produzcan y las que más gasto de energía
generan, elevan el catabolismo del paciente, dependiendo
directamente de la superficie corporal quemada. Esta
relación se ha demostrado de la siguiente manera en el
cuadro 15-5.
Algunas acciones terapéuticas como elevar la temperatura de la habitación pueden reducir la tasa metabólica
basal, se ha demostrado que si la temperatura ambiente
se mantiene en 22 °C, la TMB aumenta en pacientes con
10% de SCQ en 40% y se eleva más cuando la SCQ va
en aumento llegando al 100%; sucede lo contrario cuando
el paciente está a 32 o 35 °C la TMB sólo se eleva a un
40% en un 20% de SCQ, y no incrementa el porcentaje de
SCQ, los apósitos oclusivos disminuyen la pérdida hídrica.
Existen tres ecuaciones que pueden ayudar a la predicción de la TM posterior a una quemadura:
EHB= 1.04 × ITS
Donde: EHB= Ecuación de Harris Benedict, ITS = Índice
de Trauma Score.
Una vez calculada la TMB, se puede diseñar una adecuada nutrición para los pacientes con trauma.
Sin importar cuál sea el diagnóstico, los pacientes con compromiso respiratorio agudo y sobre todo
aquellos con una situación crónica previa al momento del
cálculo de los macronutrirntes, se debe de tener mucho
cuidado con el cálculo de carbohidratos, pues el exceso de
este componente, ya se a por NPT o EN, puede presentar consecuencias en el paciente como un retrazo en su
mejoría pulmonar, un calculo por calorimetría indirecta,
y por lo tanto una medición indirecta de la oxidación de
componentes de la dieta es bastante útil.
Vía de alimentación
Ecuación de Zawacki:
TMR (Kcal/día) = 1 440/ASC(m2)
1. Xie:
TMR(Kcal/dia) = (1 000/ASC[m2]) + (25 × ASC[m2])
2. Milner
TMR(Kcal/día) = (TMB × 24 × ASC[m2]) × (0.274
+ 0.0079 × SCQ [m2]-0.004DPQ) + (TMB × 24
× ASC[m2])
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tasa se debe de utilizar el Trauma Score, con el cálculo
de la regla del pulga; sin embargo, la ecuación de Harris
Benedict sigue siendo vigente en este tipo de pacientes,
aumentando el grado de estrés.
Donde: TMR=tasa metabólica en reposo, TMB=tasa
metabólica basal, ASC=área de superficie corporal,
SCQ=superficie corporal quemada, SPQ= Días posquemadura.
A excepción de la ecuación de Xie que está aplicada
en pacientes orientales, la de Zawacki y la de Milner son
perfectamente aplicables a la población mexicana.
En pacientes con hipermetabolismo la tasa metabólica
basal se eleva de 115% a un 170%, para calcular dicha
Cuadro 15-5. Porcentaje de incremento
en la tasa metabólica basal (TMB) en relación
con la superficie corporal quemada (SCQ) del paciente,
con respecto a un individuo sano
SCQ (%)
Aumento TMB
(% individuo sano)
< 10
27
30
35
60
50
< 60
Se incrementa al doble
Se ha discutido desde el año de 1970 acerca de cuál es
la vía más adecuada para nutrir a este tipo de pacientes.
Desde aquellas épocas, se ha preferido la EN sobre
la nutrición parenteral total (NPt), pues la primera tiene
un menor costo, es segura y conviene más. Sin embargo, en
aquel tiempo se creía que el intestino permanecía dormido
en los pacientes con trauma, así es que la EN se evitaba
hasta que los pacientes contaran con la función intestinal
adecuada. La NPt era una vía segura, debido a la instalación
de un catéter central como rutina de la UCI (unidad de
cuidados intensivos), y la NPt, se convirtió en un estándar
en los pacientes postrauma en una UCI.
En el decenio de 1980-89 se escribieron múltiples
estudios que han documentado los beneficios metabólicos y fisiológicos de la EN sobre la NPt; describiendo en
primer lugar que la aportación de nutrimentos es mucho
mejor y con mayor disponibilidad, debido a que pasan
por el hígado, uno de los más importantes beneficios es
la protección a la traslocación bacteriana, por aumento
de la barrera intestinal y al fortalecimiento de sistema
fagocítico mononuclear y al tejido linfoide asociado al
intestino (GALT, del inglés gut-associated lymphoid tissue).
La alimentación por vía enteral temprana ha sido una
nueva modalidad imperante durante los últimos años, pues
provee al paciente de un aporte nutricio lo suficientemente adecuado, en una etapa crítica de su enfermedad, lo cual
mejora de sobremanera su estado general disminuyendo en
forma considerable las complicaciones que se han tratado
en capítulos anteriores.
La alimentación enteral temprana se inicia al momento
que el paciente se encuentra estable hemodinámicamente,
es ahí cuando el paciente puede recibir completamente
los beneficios de la nutrición enteral.
202 Endonutrición. Apoyo nutricio
La nutrición enteral en pancreatitis aguda
no sólo debe considerarse como apoyo nutrimental,
sino como una verdadera, capaz de modificar
favorablemente el curso hospitalario del paciente.
Stephen A. McClave
INTRODUCCIÓN
Según lo acordado en el Simposio Internacional sobre
Pancreatitis Aguda llevado a cabo en la ciudad de Atlanta, Georgia en 1992, ésta enfermedad se define como un
proceso inflamatorio agudo del parénquima pancreático
con involucro variable de tejidos regionales o de órganos
remotos.
Antes se utilizaba una gran cantidad de términos
para clasificar la gravedad de la pancreatitis tales como
pancreatitis edematosa, necro-hemorrágica, flemón
pancreático, entre otros, los cuales, además de ser poco
fidedignos en cada caso, no permitían estandarizar un
tratamiento y confundían al médico, quien clasificaba a
la enfermedad según su propio juicio e indicaba el tratamiento de la misma forma. Esta situación generó que
en dicho simposio, se conviniera también en clasificar a
la pancreatitis aguda solamente como leve o grave según
ciertos criterios (cuadro 15-6), con el objeto de establecer
guías de tratamiento estandarizadas. Se definieron también
otros conceptos como necrosis pancreática, absceso y
pseudoquiste pancreático, entre otros, con el fin de evitar
el uso de términos ambiguos mencionados.
Así, una vez hecho el diagnóstico de pancreatitis
aguda, debe determinarse la gravedad de la enfermedad
(clasificándola como leve o grave) y establecer su etiología
para implementar un cuidado.
Cuadro 15-6. Criterios de gravedad
de pancreatitis aguda
Datos pronósticos tempranos de gravedad
• 3 o más criterios de Ranson
• 8 o más puntos del índice APACHE II
Complicaciones locales
• Necrosis
• Absceso
• Seudoquiste
Falla orgánica
• Presión arterial sistólica: < 90 mm Hg
• Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mm Hg
• Falla renal: creatinina > 2 mg/mL
• Hemorragia de tubo digestivo: > 500 mL/24 h
Parte fundamental de dicho cuidado es el soporte nutrimental especializado, el cual deberá ser implementado
en forma rutinaria sólo en casos de pancreatitis aguda grave. Deberá considerarse su implementación en pacientes
con pancreatitis aguda leve sólo si se tiene en perspectiva
un período de ayuno mayor de siete días.
ASPECTOS NUTRICIONALES
DE LA ENFERMEDAD
El páncreas sintetiza y secreta enzimas y hormonas necesarias tanto para la digestión de nutrimentos como para
el mantenimiento del equilibrio de carbohidratos y la
regulación de la fisiología intestinal. Las enzimas pancreáticas hidrolizan proteínas, lípidos y carbohidratos en la luz
intestinal, cuyo fin es absorberlos por las microvellosidades intestinales a lo largo del tubo digestivo. El principal
estímulo para la secreción pancreática es la alimentación,
sin embargo, durante el ayuno el páncreas secreta algunas
de las enzimas y hormonas que produce como parte de
un fino equilibrio que tiene como resultado una función
gastrointestinal adecuada.
La secreción de enzimas pancreáticas alcanza su
punto máximo posterior a la ingesta de una dieta mixta
de 20 kcal/kg de peso, mientras que la duración de esta
secreción se prolonga con cargas calóricas mayores. El
contenido mixto en la dieta (sólido y líquido) induce
una mayor respuesta pancreática que dietas únicamente
líquidas o sólidas con cargas calóricas similares. De igual
forma, la proporción de proteínas, lípidos o carbohidratos
en la dieta, influye en la secreción pancreática de enzimas
digestivas. Independientemente de la diferencia en cuanto
a la respuesta de la secreción pancreática ante diferentes
estímulos, el total de enzimas secretadas en cada ocasión
sobrepasa por mucho el mínimo requerido para evitar las
manifestaciones de una malabsorción intestinal.
La digestión de los nutrimentos inicia antes de que
éstos alcancen las secreciones biliopancreáticas, lo cual
se logra por medio de amilasa salival, pepsina y lipasa
gástrica entre otras enzimas. El principal estímulo para la
secreción biliopancreática es el paso de los nutrimentos al
duodeno, en este sitio se mezclan enzimas y nutrimentos
para iniciar el proceso de digestión y posteriormente la
absorción de estos últimos.
Alteraciones nutricionales presentes
en la enfermedad
Debido a que las dos principales causas de pancreatitis
aguda en el mundo occidental, la biliar y la etílica, pueden
estar relacionadas con trastornos nutricionales; no debe
sorprender el hecho de que aproximadamente 30% de
los pacientes con pancreatitis aguda ya se encuentren
desnutridos al momento de presentarse la enfermedad.
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APOYO NUTRIMENTAL
EN PANCREATITIS AGUDA
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Endonutrición en el adulto 203
Durante un episodio de pancreatitis aguda grave
se presentan gran variedad de alteraciones nutricionales secundarias a la enfermedad, lo cual, añadido a la
desnutrición previa, hacen de la pancreatitis una de las
enfermedades con mayores riesgos en cuanto a nutrición
se refiere. Estas alteraciones se relacionan tanto a las
funciones endocrinas y exocrinas del páncreas, como a
la extraordinaria respuesta inflamatoria que se genera
durante la pancreatitis.
El compromiso de la función exocrina del páncreas
deteriora las funciones digestivas, lo cual repercute en el
estado nutricional del paciente al no poder llevar a cabo en
forma normal la digestión y absorción de los nutrimentos.
Por otro lado, al estar comprometida la función endocrina
del páncreas, se presentan una serie de trastornos metabólicos y de motilidad intestinal, principalmente en lo relacionado al metabolismo de carbohidratos y en particular de
la glucosa, por lo que es común encontrar hiperglucemia
en la mayoría de estos pacientes. Esta hiperglucemia se
incrementa además por la respuesta inflamatoria a la lesión
que provoca la pancreatitis aguda.
La destrucción tisular y la severa respuesta inflamatoria observada en pacientes con pancreatitis aguda son
mediadas por citocinas proinflamatorias, lo cual propicia
una serie de cambios metabólicos que repercuten en forma directa en el estado nutricional del paciente. Entre las
citocinas o mediadores inflamatorios que son liberados en
casos de pancreatitis aguda se encuentran los siguientes:
IL-6, IL-8, FNT-a y factor activador de plaquetas; se activa
la cascada del complemento, se generan radicales libres
de oxígeno y se liberan productos del metabolismo del
ácido araquidónico.
Los pacientes con pancreatitis aguda se encuentran en
un estado hipermetabólico, con tendencia al catabolismo,
que los lleva a un balance energético negativo. Además,
cursan con un estado hiperdinámico caracterizado por un
aumento en el gasto cardiaco, disminución de resistencias
vasculares periféricas y deficiencia en la extracción de
oxígeno.
El catabolismo proteínico, principalmente a nivel
muscular (preoteólisis), aumenta hasta 80%, con el evidente aumento de pérdidas de nitrógeno que pueden ser
hasta de 20 a 40 g/día a hiperglucemia e intolerancia a la
glucosa tienen una prevalencia muy variable en el paciente
con pancreatitis aguda, ya que pueden fluctuar entre 40 y
90% de los pacientes y más del 80% requieren de insulina.
Entre 40 y 60% de los pacientes con pancreatitis cursan
con hipocalcemia. La mayoría de estas anormalidades
metabólicas pueden ser atribuidas a la relativa deficiencia
de insulina causada por la lesión pancreática endocrina.
Pueden presentarse deficiencias de otros micronutrimentos como cinc, tiamina y folato en pancreatitis grave,
sobretodo en pacientes con alto grado de injerencia en
bebidas alcohólicas.
El paciente con pancreatitis aguda grave presenta
un aumento en el gasto energético en reposo, que es secundario a un aumento en los requerimientos calóricos
para compensar el catabolismo al cual el organismo está
expuesto. Este aumento en el gasto energético ha sido
demostrado por varios grupos de investigadores quienes
han medido, a través de calorimetría indirecta, el gasto
energético de pacientes con pancreatitis aguda grave
informando un aumento de 77 a 139%.
En un estudio realizado en el Hospital General Dr.
Manuel Gea González, en la Ciudad de México se corroboró este aumento en el gasto energético en reposo en
pacientes con pancreatitis aguda grave, pues se encontró
que al inicio de la enfermedad, los pacientes presentaban
un gasto energético en reposo, medido por calorimetría
indirecta, por arriba del estimado por medio de ecuaciones
predictivas y conforme se resolvía la pancreatitis, el gasto
energético disminuía progresivamente hasta igualar el
calculado. Las mediciones de gasto energético se realizaron día con día y se demostró que dicho gasto energético
presenta variaciones diarias significativas, corroborando la
utilidad de la calorimetría indirecta como monitor metabólico y en forma indirecta como monitor de la evolución
del paciente.
Los trastornos metabólicos y nutricionales con los
que cursan los pacientes con pancreatitis aguda grave se
enlistan en el cuadro 15-7.
Evaluación enfocada
El cuadro clínico de la pancreatitis aguda se caracteriza
por dolor en el epigastrio, descrito como intenso y de
irradiación terebrante hacia la columna dorsal, de inicio
súbito y en general posterior a la ingesta abundante de
alcohol o comida, sobretodo rica en grasas (si es que alguna
de éstas es la causa). El dolor se acompaña de náuseas y
Cuadro 15-7. Trastornos metabólicos
y nutricionales en pancreatitis aguda
Mediadores inflamatorios†
Gasto energético
Utilización de sustratos
↑
↑
Mixto
Proteólisis
↑
Síntesis de proteínas somáticas y viscerales
↓
Síntesis de proteínas de fase aguda
↑
Oxidación de aminoácidos
↑
Ureagénesis
Balance nitrogenado
↑
Negativo
Gluconeogénesis
↑
Oxidación de glucosa
↓
Hiperglucemia
Lipólisis
Oxidación de ácidos grasos libres
Hipertrigliceridemia
†
Común
↑
↑
Ocasional
Catecolaminas, cortisol, hormona adrenocorticotrópica, insulina,
glucagón, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-6.
Reproducido con autorización de Elsevier: Seidner DL, Fish JA: Nutrition
Management of patients with feeding induced pain: acute pancreatitis. Semin Gastrointest Ds, 1993;9:200-209.
vómito, entre otros síntomas menos frecuentes. El abordaje de todo paciente con dolor abdominal debe incluir
la determinación de amilasa y/o lipasa para descartar pancreatitis, ya que son éstas dos enzimas las que se utilizan
para realizar el diagnóstico de la enfermedad. No deben
excluirse pacientes embarazadas, ya que la pancreatitis
aguda durante el embarazo y puerperio se presenta con
relativa frecuencia.
Una vez confirmado el diagnóstico de pancreatitis
aguda, es necesario determinar su etiología y su gravedad.
La etiología puede identificarse desde el mismo interrogatorio, aunque en ocasiones es necesario realizar algunos
otros estudios de laboratorio o gabinete para determinarla.
Debido a que desde el punto de vista epidemiológico una
de las causas más frecuentes de pancreatitis aguda es la
biliar se recomienda realizar un ultrasonido de hígado y
vías biliares a todos los pacientes con diagnóstico de pancreatitis para descartarla, aún ante la presencia de alguna
otra etiología.
Una vez identificada la causa, debe determinarse la
gravedad, para lo cual pueden utilizarse varios métodos
entre ellos los criterios de Ranson al ingreso y a las 48 horas,
los criterios de Glasgow descritos por Imrie, el Índice de
APACHE II, la clasificación tomográfica de Balthazar, o
el índice tomográfico de gravedad (también llamado de
Ranson-Balthazar) y la presencia de signos de falla orgánica
(cuadro 15-6). Como fue mencionado anteriormente, con
fines de estandarización de tratamiento, la pancreatitis
aguda sólo se clasifica en leve o grave según se acordó en
el Simposio de Atlanta en 1992.
Es conveniente iniciar un apoyo nutrimental especializado si el paciente cursa con pancreatitis grave, aunque
esta recomendación ha generado controversias en la literatura como se explicará en el apartado de cuidado. Por
otro lado, el paciente con pancreatitis leve no requiere
de apoyo nutrimental especializado, pues reiniciará la
ingesta de nutrimentos por vía oral en un promedio de 3
a 5 días; excepto cuando se tenga previsto que el paciente
no iniciará la vía oral por siete días o más.
El siguiente paso en la evaluación del paciente con
pancreatitis aguda, sobretodo cuando es grave, consiste en
determinar su estado nutricional; lo cual se realiza como
en cualquier otro paciente y con los mismos recursos, independientemente de la enfermedad que padezca. Puede
utilizarse la valoración global subjetiva descrita por Detsky,
la cual es sencilla y tiene una buena correlación con el
estado nutricional del paciente; o bien otros instrumentos
de este tipo como el Mini Nutritional Assessment (MNA)
en caso de pacientes de edad avanzada.
La valoración nutricional mediante parámetros bioquímicos es de suma importancia y deberán ser utilizados
los que estén al alcance del hospital donde se encuentre
el paciente; en particular, si se dispone de estudios de
laboratorio como transferrina o prealbúmina pueden ser
de gran valor. En caso de no contar con estos estudios
pueden utilizarse las cifras de proteínas totales y albúmina, así como el índice linfocitario. Si el hospital donde se
brinda la atención al paciente dispone de un protocolo de
valoración nutricional en especial, es éste el que deberá
implementarse en el paciente con el objeto de no abandonar las guías de tratamiento del hospital en cuestión.
Si se dispone del recurso de la calorimetría indirecta,
debe utilizarse porque proveerá al clínico de valiosa información al momento de implementar el apoyo nutrimental
al paciente. Entre otros datos, la calorimetría indirecta
determina el gasto energético en reposo (GER), el cual
equivale al requerimiento calórico del paciente en las
condiciones en las que se encuentra en ese momento. En
el paciente grave, estas condiciones tienden en la mayoría
de los casos hacia el hipermetabolismo.
Si se conoce el GER del paciente es posible administrarle en forma más exacta las calorías que requiere,
evitando así dos situaciones: no alcanzar a cubrir sus
requerimientos diarios o sobrealimentarlo, con la morbilidad que ambas situaciones implican.
La calorimetría determina también el cociente respiratorio del paciente, el cual es un reflejo del sustrato
energético que el paciente está utilizando para cubrir sus
demandas; de tal forma que el médico puede advertir si
el paciente está utilizando calorías a expensas de lípidos
o de carbohidratos en forma desequilibrada y modificar el
aporte de estos macronutrimentos con objeto de mejorar
la tolerancia del apoyo nutrimental, así como su respuesta
y evolución.
En el estudio realizado en el Hospital General Dr.
Manuel Gea González se comprobó que el séptimo día de
apoyo nutrimental, se administró a los pacientes 27.01%
más calorías de las que requerían, pues el aporte calórico
se basaba en el GER del primer día de la enfermedad, que
es ese momento el más alto. Este aporte calórico no fue
modificado sino hasta el octavo día (basado en una nueva
calorimetría); por lo que progresivamente se administró
un exceso de calorías del primer al séptimo día, lo cual
puede empeorar la evolución de un paciente que ya se encuentra en estado crítico. Este análisis llevó a recomendar
la realización de la calorimetría indirecta a estos pacientes
en forma diaria, con objeto de poder determinar día con
día el GER y administrar en forma exacta las calorías que
los pacientes requieren. Como resultado de estas observaciones fue diseñado un nuevo estudio que se realiza hoy
en día, cuyo objetivo es determinar si el aporte calórico
exacto tiene algún efecto en la morbimortalidad de la
pancreatitis aguda grave.
El realizar calorimetrías indirectas en forma diaria, no
sólo beneficia al paciente en relación al aporte exacto de
calorías, sino que actúa también como un monitor metabólico que de manera indirecta puede revelar la evolución
del paciente, pues si disminuye el consumo de oxígeno
(VO2) disminuirá progresivamente el GER, indicando que
el paciente evoluciona hacia la mejoría.
Objetivos y metas de la terapia nutricional
en pancreatitis aguda
Como se ha mencionado, parte fundamental del cuidado
de la pancreatitis aguda es el soporte nutrimental especializado; incluso se le considera, más que un simple apoyo
nutrimental, como una verdadera medida terapéutica,
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204 Endonutrición. Apoyo nutricio
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Endonutrición en el adulto 205
pues en algunos casos, puede modificarse la evolución de
la enfermedad con las medidas implementadas como parte
del tratamiento nutrimental.
Uno de los objetivos del tratamiento nutrimental en
pancreatitis es lograr un reposo pancreático, ya que la
ingesta de alimentos por vía oral durante la pancreatitis
aguda puede provocar la recurrencia de los síntomas; sin
embargo, dicho reposo del páncreas no ha demostrado
una mejor evolución de la enfermedad excepto por la
disminución del dolor.
Desde un punto de vista fisiológico, el ayuno podría
ser el mejor tratamiento para el cuidado de la pancreatitis
aguda, lo cual resulta lógico basado en estudios de fisiología en animales realizados en el decenio de 1970-79, los
cuales demostraron que la infusión de nutrimentos en
la cavidad gástrica en perros estimula la producción de
enzimas pancreáticas y de bicarbonato, además de aumentar el volumen de secreción pancreática. Esto condujo a
pensar que el reposo del páncreas mejoraría la evolución
de los pacientes, situación que constituye la base para
el concepto de administrar apoyo nutrimental enteral a
través de sondas ≠.
Otro mecanismo a través del cual puede lograrse
este objetivo (de menor estimulación pancreática) es
la composición de la fórmula enteral utilizada; se ha
demostrado que el uso de fórmulas elementales provoca
menor estímulo al páncreas que las fórmulas poliméricas.
De igual forma, las fórmulas peptídicas semielementales
son mejor absorbidas que las elementales que contienen
aminoácidos libres logrando un mejor aporte proteínico y
facilitando el proceso de digestión-absorción en un tubo
digestivo disfuncional por la enfermedad de base.
Si el apoyo nutrimental no se realiza en forma adecuada, lejos de ayudar al paciente puede resultarle deletéreo,
por lo que evitar el deterioro del paciente mediante las
acciones tomadas como parte del tratamiento nutrimental
es otro de los objetivos de ésta en pacientes con pancreatitis aguda. Algunos estudios han demostrado que la
infusión de lípidos por vía intravenosa pueden provocar
pancreatitis aguda o recurrencia de los síntomas, por ello
debe mantenerse la cifra de triglicéridos séricos por debajo
de 400 mg/dL con el objeto de evitar esta situación. Para
lograrlo no es necesario eliminar los lípidos de la mezcla
de nutrición parenteral, sino simplemente monitorear y
disminuir la cantidad administrada en caso de que los
triglicéridos séricos comiencen a incrementarse.
Una de las metas del tratamiento nutrimental es cubrir
los requerimientos nutricionales elevados del paciente con
pancreatitis aguda. Al cubrirlos se evitan complicaciones
asociadas a la hipoalimentación como puede ser el catabolismo proteínico que genere un balance nitrogenado
negativo. Para hacerlo en forma adecuada es necesaria la
medición del gasto energético y no sólo su cálculo, por lo
que la realización de una calorimetría indirecta es prácticamente indispensable.
El manejo agresivo con soluciones intravenosas en el
paciente con pancreatitis aguda grave es una de las medidas
terapéuticas iniciales que permiten al paciente sobrevivir,
sin embargo, se puede provocar una disminución de los
electrólitos séricos a través de un mecanismo de dilución.
Por tanto, una de las metas implicadas en el cuidado nutrimental del paciente, debe incluir el adecuado manejo de
líquidos y electrólitos, incluso los elementos traza.
Cuidado nutrimental
de la pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso hipermetabólico e
hiperdinámico que crea un estado de estrés catabólico
que a su vez promueve una respuesta inflamatoria
sistémica y deterioro nutricional, por lo que el apoyo
nutrimental tiene una función importante modulando
múltiples factores que contribuyen a la gravedad general
de la enfermedad.
Aunque en la actualidad se acepta el uso rutinario de
apoyo nutrimental en pancreatitis aguda grave, continúa
el debate entre administrarlo o mantener al paciente en
ayuno. Por un lado, se considera a la pancreatitis aguda
como un proceso inmunoinflamatorio sistémico en que
el ayuno puede ser la respuesta más natural, apropiada
y fisiológica ante la lesión; lo cual se suma a la premisa
de que en estudios prospectivos, aleatorios y controlados
existe poca evidencia que indique reducción de la duración
o gravedad de la enfermedad utilizando apoyo nutrimental
comparado con ayuno.
Quienes defienden la postura de implementar apoyo nutrimental a estos pacientes mencionan que el ayuno
contribuye a la disfunción de la barrera intestinal, principal
causa de traslocación bacteriana y sepsis en pancreatitis
aguda; además de que el objetivo del apoyo nutrimental
es prevenir la desnutrición y proteger al intestino manteniendo la integridad de la mucosa.
Sin embargo, en esta era de la medicina basada en
evidencia, es imposible definir entre el apoyo nutrimental o el ayuno ante la limitación de estudios disponibles;
pues no existe suficiente evidencia para afirmar en forma
sólida que es mejor iniciar apoyo nutrimental en pacientes
con pancreatitis aguda grave, pero debe aceptarse que la
evidencia indirecta favorece el uso de nutrición enteral.
Ragins demostró que la infusión de nutrimentos en
el yeyuno provocaba una respuesta menor en la secreción
pancreática que si se administraban en el estómago o
duodeno, lo cual ha sido corroborado por otros autores.
Estas observaciones han dado origen a una de las interrogantes que más controversia ha generado en cuanto al
cuidado nutrimental de la pancreatitis aguda que reside
en si puede utilizarse nutrición enteral pospilórica o debe
utilizarse nutrición parenteral.
Se ha demostrado pérdida de integridad estructural y
funcional del intestino en pancreatitis aguda; además de
que la no utilización del intestino en pancreatitis provoca
aumento en la permeabilidad intestinal y aumento en la
carga bacteriana sistémica; así como elevación de estrés
oxidativo, mayor gravedad y duración de la enfermedad; lo
cual, clínicamente se traduce en mayores complicaciones
e incremento en morbilidad infecciosa.
Ranson y Spencer habían sugerido en el decenio de
1970-79 que la vía enteral en pancreatitis aguda aumenta
la tasa de complicaciones tardías; sin embargo, ahora se ha
demostrado que sucede lo opuesto porque disminuye la
morbilidad y como máximo puede haber una exacerbación
de síntomas sin complicaciones.
En la actualidad se acepta que el reposo pancreático
no es absolutamente necesario y que es suficiente una
disminución del estímulo para que la secreción pancreática
disminuya a niveles subclínicos. Aunque en ocasiones esto
es difícil de lograr debido a la gran variabilidad individual
en cuanto a la tolerancia de la vía enteral, que va desde
pacientes que toleran una alimentación gástrica hasta
estimulación pancreática con fórmulas elementales administradas por medio de sondas en yeyuno distal.
La mayoría de los estudios favorecen el uso de nutrición enteral vs. parenteral. Abou-Assi informa una
menor incidencia de infección de catéteres (3.8% vs.
33.3%, p=0.03); menor incidencia de complicaciones
metabólicas (p<0.003) y sépticas (p=0.01); reducción en
la duración del apoyo nutrimental (6.7 + 1.1 días vs. 10.8 +
1.7 días, p=0.03); resolución de la enfermedad mas rápida
(6.7 + 1.1 días vs. 10.8 + 1.7 días, p=0.07) y menor costo:
ahorro de $2,362.00 dólares por paciente alimentado.
En el estudio de Gupta se demostró, a través de la
medición de marcadores inflamatorios y oxidativos, que
ambos tipos de nutrición generan el mismo estrés oxidativo, pero más del 30% de los pacientes en el grupo de
nutrición parenteral desarrollaron insuficiencia respiratoria y/o insuficiencia de algún otro órgano, mientras que
ninguno de los del grupo de nutrición enteral lo desarrolló.
Además de una menor estancia hospitalaria (7 [4-14] días
vs. 10 [7-26] días, p=0.05); menor tiempo para la primera
evacuación (1 [0-2] días vs. 2 [1-5] días, p=0.01) y un
costo considerablemente menor; favoreciendo en los tres
aspectos al grupo de nutrición enteral.
Se ha demostrado también que la nutrición enteral
tiene un efecto inmunológico e inflamatorio benéfico si
se le compara con la nutrición parenteral. En un estudio
realizado en 96 pacientes, se encontró una disminución
mas rápida del puntaje APACHE II en los pacientes que
recibieron nutrición enteral (día 7 vs. día 11) y una disminución mas rápida (día 4 vs. día 7) de 3 mediadores inflamatorios (FNT-α, IL-6, y proteína C reactiva). Además,
se demostró una disminución de la relación CD4:CD8 y
de IgG en pacientes que recibían nutrición parenteral.
Marik y Zaloga realizaron un metaanálisis comparando
nutrición enteral vs. parenteral en pancreatitis aguda en
el que incluyeron seis estudios con un total de 263
pacientes en los que encontraron una menor incidencia de
infecciones (RR = 0.45; IC 95% [0.26 – 0.78], p=0.004);
menor necesidad de necrosectomías pancreáticas
(RR = 0.48; IC 95% [0.22 – 1.0], p=0.05) y menor estancia
hospitalaria (2.9 días menos [1.6 – 4.3 días], p < 0.001)
favoreciendo a la vía enteral. Sin embargo, no se encontró
diferencia en mortalidad (RR = 0.66; IC 95% [0.32 – 1.37],
p=0.3) ni en la morbilidad no infecciosa (RR = 0.61; IC
95% [0.31 – 1.22], p=0.16). Después de analizar los datos
del metaanálisis, los autores concluyeron que la nutrición
enteral debe ser la ruta preferida para administrar apoyo
nutrimental en pacientes con pancreatitis aguda.
En la actualidad, la indicación de administrar NPt
en pancreatitis aguda es una vía enteral no factible.
No debe ser utilizada en forma indiscriminada ante la
evidencia de los beneficios del apoyo nutrimental enteral
ya mencionados y los riesgos a que puede estar asociada.
Sin embargo, cuando está indicada, la NPt forma parte del
tratamiento integral de la pancreatitis aguda.
Existe controversia en cuanto al tiempo en que debe
comenzar la NPt; ya que su inicio durante la fase de
inflamación severa puede ser peor que no administrar
apoyo nutrimental. Uno de los estudios que ha despertado
mayor controversia en este punto es el de Sax et al. en
donde se administró NPt vs. soluciones a las 48 horas
de haber iniciado el cuadro de pancreatitis aguda.
Sus resultados demuestran una mayor incidencia de
infección de catéteres (10.5 vs. 1.5%, p=0.003) y mayor
tiempo de estancia hospitalaria (16.0 vs. 10.0 días, p<0.04)
en los pacientes a quienes se les administró NPt. En caso
necesario, la NPt debe ser iniciada al menos 5 días después
del ingreso del paciente, posterior al momento de mayor
respuesta inflamatoria.
Se ha discutido mucho sobre la adición de glutamina a
la NPt en pacientes críticamente enfermos y la pancreatitis
aguda grave no es la excepción a esta disyuntiva; aunque
existe poca evidencia para hacer recomendaciones, se ha
observado que la adición de glutamina intravenosa a la
NPt en pancreatitis aguda se asocia a disminución de
la estancia hospitalaria (21 días [14-32] vs. 25 días [19-40],
p=0.07) y disminución en el tiempo de apoyo nutrimental
(10 días [6-16] vs. 16 días [10-18], p=0.03).
El tipo de fórmula enteral a utilizar en pacientes
con pancreatitis aguda grave también es de suma
importancia; en los decenios de 1980-89 y 1990-99, las
fórmulas se basaban en proteína hidrolizada y tenían
una concentración baja de lípidos con objeto de reducir
la secreción pancreática. En la actualidad se utilizan
las llamadas fórmulas elementales, cuya infusión en el
duodeno disminuye la excreción de enzimas pancreáticas
en 50%; además de ser mejor absorbida debido a la
reducción de enzimas pancreáticas durante un episodio
de pancreatitis aguda. En este apartado también existe
controversia, ya que algunos autores han demostrado
seguridad al administrar fórmulas poliméricas, sin
embargo, no hay estudios que demuestren mejores
resultados al administrar polimérica vs. elemental por lo
que no pueden hacerse recomendaciones.
Un estudio diseñado con el objeto de determinar que
tipo de fórmula enteral es mejor en pancreatitis aguda es
el realizado por Tiengou et al., en donde se compara una
fórmula semielemental con una polimérica integrando
dos grupos de 15 pacientes cada uno. No se encontraron
diferencias en cuanto a tolerancia ni a evolución clínica,
excepto por menos días de estancia hospitalaria y diferencia
de peso del día 0 al día 7; favoreciendo a la semielemental.
Los autores concluyen que no hay diferencia significativa
por lo que ambas son útiles, aunque la semielemental
favorece una mejor evolución clínica.
Aunque en teoría una fórmula elemental implica
menor estimulación pancreática y mayor facilidad de
absorción, algunos pacientes no la toleran. En estos casos,
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206 Endonutrición. Apoyo nutricio
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Endonutrición en el adulto 207
el uso de una fórmula peptídica semielemental puede
favorecer la tolerancia y absorción de la fórmula; pues
aunque los péptidos son estructuralmente más complejos
que los aminoácidos de la fórmula elemental, su absorción
en el intestino delgado es realizada con mayor facilidad.
En la actualidad, uno de los temas a los que se ha
invertido más en recursos para la investigación y utilidad
clínica es la inmunonutrición, la cual se emplea en una
gran cantidad de enfermedades que podrían beneficiarse
de los efectos moduladores de la respuesta inflamatoria
que proveen los nutrimentos incluidos en éstas fórmulas
y de las cuales, la pancreatitis aguda no es la excepción.
Existen varios estudios sobre el uso de inmunonutrimentos en pancreatitis aguda, sin embargo, no han
establecido suficiente evidencia como para poder hacer
recomendaciones en cuanto a su uso. Uno de estos estudios
informa disminución de la estancia en terapia intensiva de
34.8 a 8.6 días y de estancia hospitalaria de 48.4 a 27.2
días; resultados que en números reales parecen alentadores,
sin embargo la muestra del estudio es muy pequeña, pues
sólo se incluyeron 16 pacientes, lo cual provocó que los
resultados no sean estadísticamente significativos.
Otro estudio interesante es el realizado por Sharif
et al., en donde se demuestra la atenuación de respuesta
inflamatoria en pancreatitis aguda utilizando un
inmunonutrimento: lípidos ω-3. Se trata de un estudio
experimental en ratas, las cuales fueron tratadas dos
semanas antes del episodio de pancreatitis con lípidos ω-3
(ácido eicosapentaenoico) + vitamina E (grupo experimental), lípidos ω-6 (aceite de maíz), un grupo control con
solución salina únicamente y otro grupo sin tratamiento. Se
demostró que, aunque se trate de un modelo experimental,
el uso de lípidos ω-3 disminuyó significativamente la
infiltración local de macrófagos a tejido pancreático (lo
cual para fines del estudio fue considerado como marcador
del proceso inflamatorio temprano), así como disminución
en la cantidad y actividad de leucocitos en parénquima
pulmonar (que fue utilizado como marcador del proceso
inflamatorio tardío). Los autores concluyen que se trata de
un estudio limitado, al ser experimental, pero que puede
constituir la base para nuevos protocolos.
El uso de prebióticos, como moduladores de la
respuesta inflamatoria también ha sido objeto de
diversas investigaciones en enfermedades, sin embargo,
su uso en pancreatitis no puede ser recomendado ya
que sólo existe un estudio al respecto, en donde se
informan aparentemente menos infecciones locales
(tejido pancreático) y reducción en los días de estancia
hospitalaria, sin que ambos parámetros alcancen validez
estadística.
Una vez que se ha decidido implementar apoyo
nutrimental enteral en el paciente con pancreatitis aguda
grave y que se ha establecido el tipo de fórmula a utilizar,
debe tomarse la decisión sobre la vía de administración
de dicho apoyo; es decir, si se realizará pre o pospilórica.
Existe una gran variabilidad individual en cuanto a
la tolerancia de nutrición enteral por diversas vías en
pancreatitis aguda, pues algunos pacientes toleran una
alimentación intragástrica cuando aún persiste el proceso
inflamatorio pancreático y otros pacientes presentan
estimulación pancreática al infundir nutrimentos en el
yeyuno.
La premisa del reposo pancreático haría necesaria la
implementación de una nutrición enteral pospilórica, sin
embargo, la experiencia propia así como los informes de
muchos estudios han demostrado que la nutrición enteral
es retrasada en la mayoría de los casos por la dificultad
para obtener una vía enteral pospilórica; además de que
la colocación de una sonda nasoyeyunal puede asociarse
a cierta morbilidad. Estas situaciones han llevado a
varios autores a investigar sobre nutrición prepilórica en
pancreatitis aguda.
Uno de estos estudios valoró el inicio de dieta vía
oral vs. continuar con el apoyo nutrimental por sonda
nasoyeyunal (SNY) al desaparecer dolor y el íleo en
pacientes con pancreatitis aguda. En el grupo con dieta
vía oral, el dolor recurrió en 4/15 pacientes y la estancia
hospitalaria en promedio fue de 21 días; mientras que
en el grupo realimentado por SNY, el dolor no recurrió
en ninguno de los 13 pacientes y la estancia hospitalaria
promedio fue de 12 días. Aunque estos resultados
favorecen a la administración pospilórica de nutrimentos,
el análisis estadístico no demostró ventajas de su uso contra
la alimentación gástrica, pues el valor de p fue de 0.06
para el dolor y no significativo para estancia hospitalaria.
En otro estudio se aleatorizaron prospectivamente
pacientes con pancreatitis aguda grave a alimentación
por sonda nasogástrica (SNG) vs. sonda nasoyeyunal
(SNY), basado en la observación de los autores de que
en algunos casos la SNY era desplazada al estómago en
forma inadvertida y la fórmula enteral continuaba siendo
administrada, sin que ello agravara la evolución de los
pacientes. No se encontró diferencia estadísticamente
significativa en cuanto a recurrencia de dolor: 2 pacientes
del grupo de SNG vs. ninguno del de SNY. Llegando a la
conclusión de que puede utilizarse SNG para nutrición
enteral en pancreatitis aguda severa con la ventaja de
obviar la colocación de una SNY.
Aún con los resultados de estos estudios, existe poca
evidencia para recomendar el uso de nutrición prepilórica
en pancreatitis aguda grave. Se ha demostrado mejor
tolerancia y menor tiempo de estancia hospitalaria con
nutrición pospilórica, sobretodo en pacientes con periodos
prolongados de dolor y en pacientes con mayor grado de
necrosis en la tomografía computada.
La utilidad del apoyo nutrimental por vía enteral
es evidente en diversos estudios que, aunque son
estadísticamente significativos, son informes aislados.
Es necesario consultar las conclusiones de las revisiones
sistemáticas las cuales tienen mayor valor estadístico; a
continuación se analizarán los resultados de dos revisiones
sistemáticas sobre apoyo nutrimental en pancreatitis
aguda grave.
La primera de ellas, realizada por Al-Orman et al
(2003), bajo la estricta supervisión de la base de datos para
revisiones sistemáticas de la Biblioteca Cochrane, revisó
104 estudios de los cuales sólo se incluyeron 2. Después
de analizar diferentes variables concluyeron que aunque
208 Endonutrición. Apoyo nutricio
hay una tendencia hacia la reducción de eventos adversos
al utilizar nutrición enteral en pancreatitis aguda grave,
no existen datos suficientes para afirmar conclusiones y
que es necesario realizar más estudios.
La otra revisión sistemática fue realizada por McClave
(2006), en la que se evaluaron 119 artículos, de los cuales,
27 estudios prospectivos aleatorios controlados fueron
incluidos para metaanálisis en diferentes aspectos con los
que el autor llega a las siguientes conclusiones:
• La nutrición enteral debe ser considerada el nuevo
estándar de oro en pancreatitis aguda grave sobre la
nutrición parenteral.
• En caso de requerirse apoyo nutrimental parenteral,
debe iniciarse hasta el quinto día.
• El efecto favorable del apoyo nutrimental puede mejorarse administrando moduladores de inflamación e
inmunidad.
• La variabilidad individual a la tolerancia enteral permite
el uso de diversas vías para iniciar nutrición enteral.
1. Los pacientes con pancreatitis aguda se encuentran en
riesgo nutricional por lo que es necesario realizar un
tamizaje nutricional e identificar a los que necesitan
una evaluación nutricional formal y cuidados nutrimentales.
2. No utilizar apoyo nutrimental rutinario en pancreatitis aguda leve.
3. Utilizar apoyo nutrimental en pancreatitis aguda para
prevenir o tratar desnutrición en quienes se anticipa
una ingesta oral inadecuada por más de cinco a siete
días.
4. La nutrición enteral debe ser la ruta preferida para
apoyo nutrimental en pancreatitis aguda y se debe
iniciar antes que la parenteral.
5. La nutrición parenteral se debe usar en caso de requerirse apoyo nutrimental y que no se tolere la vía
enteral.
6. Son seguras las emulsiones intravenosas de lípidos
mientras se monitoricen los triglicéridos y se encuentran por debajo de 400 mg/dL.
La Sociedad Americana para Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN por sus siglas en inglés, American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition) publicó en el 2002
las siguientes guías de tratamiento para pacientes con
pancreatitis aguda:
Estas guías pueden ser utilizadas para implementar protocolos de tratamiento en centros hospitalarios que reciban
grandes volúmenes de pacientes con pancreatitis aguda
grave o aplicarlas en forma individual a cada uno de los
pacientes atendidos por esta enfermedad en cualquier sitio.
Bauer J, Capra S, Battistutta D, Davidson W, Ash S; on behalf
of the Cancer Cachexia Study Group: Compliance with
nutrition prescription improves outcomes in patients with unresectable pancreatic cancer. Clin Nutr. 2005;24(6):998-1004.
Bauer JD, Capra S: Nutrition intervention improves outcomes
in patients with cancer cachexia receiving chemotherapy a
pilot study. Support Care Cancer. Abril 2005;13(4):270-4.
Diciembre 2004;4.
Finding.JW y Tyrrel,J.B: Adenohiposisis y Somatomedinas, Endocrinología básica y Clínica. México: Editorial El Manual
Moderno, 1990;42-50.
Lundholm K, Daneryd P, Bosaeus I, Korner U, Lindholm E:
Palliative nutritional intervention in addition to cyclooxygenase and erythropoietin treatment for patients with malignant
disease: Effects on survival, metabolism, and function. Cancer.
2004;1;100(9):1967-1977.
Ovesen L, Allingstrup L, Hannibal J, Mortensen EL, Hansen
OP: Effect of dietary counseling on food intake, body weight,
response rate, survival, and quality of life in cancer patients
undergoing chemotherapy: a prospective, randomized study. J
Clin Oncol. 1993;11(10):2043-2049.
Villazón .: Calorimetría indirecta: diez años de experiencia en el
hospital español. Lecturas sobre nutrición, 1996;3(5):624.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
Capítulo 16
Endonutrición en pediatría
Jesús Peñaloza Santillán,
Judith Gutiérrez Aguilar
y Óscar C. Thompson Chagoyán
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN
La nutrición es el conjunto de procesos que permiten
a un ser vivo adjudicarse en forma adecuada (ingestión)
una serie completa de elementos (nutrimentos) que, al
someterse a un proceso de modificaciones (alimentación y
metabolismo), le permiten mantener su estructura anatómica y obtener energía para continuar todas sus funciones
vitales y eliminar sus desechos (excreción).
En todas las edades pediátricas, desde la etapa neonatal
hasta la adolescencia, se pueden presentar padecimientos
graves que impiden una nutrición adecuada, completa,
suficiente o balanceada. Estas entidades patológicas
pueden observarse en una edad determinada como sucede
con la prematurez extrema y enterocolitis necrosante en el
periodo neonatal, malformaciones o trastornos congénitos
del metabolismo, que se manifiestan tempranamente, o
las alteraciones de la alimentación en niños de mayor
edad, como anorexia y bulimia. Sin embargo, los niños no
están exentos de padecer en cualquier edad enfermedades
graves que en ocasiones se manifiestan en ellos con mayor
intensidad, como insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal, respuesta inflamatoria sistémica, septicemia, traumatismos, quemaduras, neoplasias,
entre otras.
Además, hay que agregar la gran labilidad que tienen
los niños en respuesta a sus padecimientos, la inmadurez
anatómica y funcional de sus tejidos, su gran superficie
corporal, la característica esencial y única de estar en fase
de crecimiento y desarrollo; por estos y otros motivos, los
niños poseen un metabolismo proporcionalmente más
acelerado y por tanto requieren de una mayor cantidad
de todos los nutrientes.
Así, es frecuente que los niños enfermos no se
puedan alimentar o satisfacer sus grandes requerimientos
nutrimentales; y, por ende necesiten de algún tipo de
apoyo nutricio.
El término endonutrición se emplea para referirse
a la serie de procedimientos sistematizados que tratan
de mantener bien nutrido a un individuo en tanto sufre
una patología que no le permite alimentarse de manera
satisfactoria mediante sus propios mecanismos fisiológicos.
El desarrollo de la endonutrición por medio de adelantos
científicos y tecnológicos basados en evidencias, hoy
día permiten mayor eficacia y menos riesgo, así como la
prevención y tratamiento de la desnutrición con lo cual se
logra que el crecimiento y desarrollo del niño, que son sus
características fundamentales, continúen dentro de límites
normales en tanto se resuelva la patología que originó
su empleo. No obstante, la endonutrición no se limita
a cubrir las necesidades nutrimentales de los pacientes,
sino que se encamina a aportar nutrientes que ahora se
sabe que pueden modificar la respuesta metabólica y
cuando se emplean con este fin se llaman nutrimentos
farmacológicos o nutracéuticos.
Sólo se conocen dos métodos efectivos de endonutrición: la nutrición parenteral total (NPT) y la nutrición
enteral especializada (NEE).
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL
Introducción
El aporte de nutrimentos por vía diferente a la natural se
conoce como nutrición parenteral. Este procedimiento
209
210 Endonutrición. Apoyo nutricio
extrema (hasta de 500 g al nacimiento) y en la enterocolitis
necrosante (antes mortalidad del 100% y hoy en día entre
10 y 30%).
Indicaciones
En muchas situaciones la vía enteral no se puede utilizar
o es inadecuada para proporcionar el soporte nutrimental de un paciente. Las indicaciones generales de la NPT
incluyen, en general, la falta de funcionalidad del aparato
digestivo o la necesidad de mantener a éste en reposo, o
cuando los requerimientos metabólicos de un paciente
son tan exagerados que no se pueden satisfacer por la
vía enteral.
En especial se señala que las indicaciones de la NPT en
niños enfermos abarcan cuatro grandes grupos y pueden
ser mixtos (cuadro 16-1).
1. Imposibilidad para el uso de la vía gastrointestinal
(el niño no debe o no puede comer). Es decir, pronosticar
o ya ser evidente que el niño no se podrá alimentar por la
vía natural durante un tiempo mayor a tres días, ante casos
como el recién nacido pretérmino en los primeros días de
vida, la atresia de esófago, atresia de intestino, enterocolitis
necrosante, gastrosquisis, hernia diafragmática, infarto
intestinal, perforación intestinal, pancreatitis aguda.
2. Imposibilidad o dificultad para satisfacer por vía
enteral todos los requerimientos nutrimentales de un
niño enfermo (el niño no puede comer lo suficiente).
Requerimientos que pueden ser más elevados de lo
normal por la patología de fondo que afecta al niño como
en estados hipercatabólicos (estado séptico, insuficiencia
respiratoria grave, insuficiencia renal aguda, quemaduras
extensas, pancreatitis), o condiciones imposibles de
satisfacer con un intestino dañado, síndrome de intestino
corto, síndrome de malabsorción intestinal, diarrea
persistente y otros.
3. Riesgo elevado de usar la vía enteral. En forma
opcional algunos niños pueden ser candidatos a NPT
si existe algún riesgo de usar la vía enteral, como serían
los pacientes en estado de coma de instalación reciente,
sedación profunda, intubación endotraqueal, estado
posoperatorio de intervenciones muy amplias, entre otras.
4. Empleo de nutrimentos con fines terapéuticos
específicos. Es decir, uso de elementos exógenos de tipo
nutrimental u hormonal para modificar una respuesta
metabólica, como cuando se indican aminoácidos de
cadena ramificada para franquear su metabolismo
hepático, aminoácidos condicionalmente esenciales en el
producto prematuro, albúmina para mejorar la presión
oncótica, lípidos endovenosos con mayor porcentaje
de ácidos grasos ω-3 por su efecto antiinflamatorio e
inmunoestimulante, triglicéridos de cadena media por
su rápido metabolismo y efecto calorigénico, insulina,
hormona de crecimiento, antioxidantes, entre otros.
Contraindicaciones
La NPT está contraindicada en los siguientes casos:
cuando el aparato digestivo sea funcional y útil; se sos-
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se puede efectuar a través de una vena periférica o a través
de una gran vena central.
Los macronutrimentos empleados por vía parenteral
son los mismos que se reciben en forma natural: agua,
carbohidratos, lípidos y proteínas. Los carbohidratos y
los lípidos fundamentalmente, aunque no exclusivos,
como elementos de aporte de energía, y las proteínas como
material plástico y enzimático.
A estos elementos se agrega la mayor parte de los
micronutrimentos, llamados así por sus requerimientos tan escasos –pero muy necesarios– como los electrólitos,
las vitaminas y los elementos traza.
Si se desea en realidad aportar todos los nutrimentos
vitales en cantidades óptimas, las soluciones así preparadas
alcanzan una osmolaridad elevada (más de 1 300 mOsm),
que es demasiado irritante para las paredes de una vena
periférica, la cual tolera como máximo 900 mOsm, lo que
puede dar como resultado flebitis, trombosis e infección
agregada. Por esta razón la nutrición parenteral periférica
casi no se emplea y está limitada a los casos poco frecuentes
en donde se decida aportar algunos nutrimentos en poca
cantidad, gran dilución y poco equilibrio, como dudoso
reforzamiento en algunos enfermos con nutrición enteral.
Por el contrario, la nutrición parenteral total (NPT),
como su nombre lo indica, aporta todos los elementos
nutricios, en cantidades, concentración y equilibrio
adecuados, directamente en una vena de gran calibre (vena
cava superior o vena cava inferior) a través de un catéter
venoso central, que gracias al alto flujo que existe en esos
grandes vasos permite la administración de soluciones de
elevada concentración y osmolaridad.
La NPT es un procedimiento relativamente reciente,
puesto que en 1968 Stanley Dudrick documentó
experimentalmente en cachorros de perro que estos
podían crecer en forma adecuada alimentados sólo por vía
parenteral y pronto empleó el mismo procedimiento en
un recién nacido con atresia de intestino, lo cual permitió
mantenerlo vivo por varios meses.
Tras un auge inicial, explicable por el beneficio que
representó su empleo en pacientes graves que morían
más por desnutrición que por su patología de fondo,
y después de las vicisitudes por la falta de experiencia
inicial, actualmente la NPT se maneja por equipos
médicos y paramédicos altamente especializados y de esta
manera sus indicaciones, contraindicaciones, cuidados y
complicaciones son mejor conocidos y tratados. Aunque
la evidencia ha demostrado que su buen uso disminuye la morbilidad, letalidad, tiempo de estancia hospitalaria
y costo de la atención médica, por ser un procedimiento
no natural sólo se debe emplear el tiempo estrictamente
necesario y procurar que la alimentación del paciente
retorne a la vía enteral lo más pronto posible.
Es importante mencionar que la pediatría ha sido un
campo muy propicio para el desarrollo de la NPT. Además
de la relevancia histórica de haber sido empleada por
primera vez en un recién nacido, su utilización en niños
permitió conocer de elementos que condicionalmente pueden ser esenciales, como algunos aminoácidos y
elementos traza, y ha sido evidente que a partir de su
empleo mejoró de manera sorprendente el pronóstico en
patologías muy graves como los niños con prematurez
Endonutrición en pediatría 211
Cuadro 16-2. Contraindicaciones de la NPT
en edades pediátricas
Cuadro 16-1. Indicaciones de la NPT
en edades pediátricas
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I. Imposibilidad para el uso de la vía gastrointestinal
• Atresia de esófago
• Atresia de intestino
• Hernia diafragmática
• Enterocolitis necrosante
• Gastrosquisis
• Prematurez extrema
• Obstrucción intestinal
• Infarto intestinal
• Perforación intestinal
• Diarrea de evolución prolongada
• Enteritis posterior a radiación
• Fístulas enterocutáneas de gasto alto
• Pancreatitis
II. Imposibilidad de satisfacer por vía enteral los requerimientos
nutrimentales
a) Estados hipercatabólicos
• Quemaduras extensas
• Politraumatizado
• Septicemia
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia respiratoria grave
• Pancreatitis
b) Absorción deficiente
• Síndrome de intestino corto
• Síndrome de malabsorción intestinal
• Diarrea persistente
• Enteritis posterior a radiación
• Fístulas enterocutáneas
• Procesos oncológicos
• Enfermedad de Crohn
III. Riesgo elevado de usar la vía enteral
• Estado de coma reciente
• Sedación profunda
• Intubación endotraqueal
• Cirugía muy amplia o complicada
• Anorexia nervosa
IV. Apoyo metabólico o fines terapéuticos
• Aminoácidos de cadena ramificada
• Aminoácidos condicionalmente esenciales
• Aminoácidos para prematuros
• Albúmina
• Emulsiones con mayor porcentaje de w-3
• Triglicéridos de cadena media
• Insulina
• Hormona de crecimiento
• Antioxidantes
peche que la imposibilidad de utilizarlo sea menor de
tres días; el niño esté cursando con una gran inestabilidad hemodinámica; si el pronóstico es fatal, con muerte
inminente a corto plazo, y no se garantice la utilidad del
procedimiento; y cuando se establezca el diagnóstico
de muerte cerebral, excepto si el paciente es candidato a
donador de órganos (cuadro 16-2).
Es importante mencionar que aunque exista una
indicación precisa para iniciar la NPT siempre se debe
retornar lo más pronto posible a la vía enteral. Inclusive en
muchos casos en donde la NPT sea un apoyo nutrimental
o metabólico principal, es importante mantener la vía
enteral aún con pequeñas cantidades de elementos, por
los beneficios que implica sobre la función trófica y
hormonal de la mucosa intestinal y así disminuir el riesgo
de translocación bacteriana.
•
•
•
•
•
•
•
•
Tubo digestivo útil y funcional
Pronóstico de ayuno no mayor de tres días
Desequilibrio hidroelectrolítico o ácido-base
Gran inestabilidad hemodinámica
Muerte inminente o padecimiento en fase terminal
Muerte cerebral (excepto donador de órganos)
Alergia a algún componente de la NPT
Deficiente equipo o personal médico
REQUERIMIENTOS Y
RECOMENDACIONES EN LAS
DIFERENTES EDADES PEDIÁTRICAS
En general, los requerimientos se refieren a la cantidad
mínima necesaria, por kilogramo de peso y por día, de un
elemento nutricio a una edad determinada, para satisfacer
las necesidades vitales de un individuo sano, y tomando
en cuenta que ese elemento nutricio se suministre por la
vía enteral en los alimentos adecuados, situación que se
establece con técnicas muy precisas de medición de ingesta, excretas y circulantes en laboratorios especializados
(unidades metabólicas). Esto es a diferencia de las recomendaciones que, con base en los requerimientos, indican
los nutrientes en cantidades discretamente superiores para
asegurar un aporte adecuado.
Los requerimientos y las recomendaciones nutrimentales se especifican de manera muy detallada en
publicaciones especializadas y su transcripción rebasa las
intenciones de este texto. Por ello, aquí sólo se tratarán
algunos datos generales; y, por el momento, basta con
señalar que en relación a los adultos los requerimientos de
los recién nacidos y lactantes son mucho más elevados, a
diferencia de lo que se observa en los pacientes adolescentes
en quienes, a excepción de algunos elementos, su comportamiento es muy semejante al de los adultos.
Por supuesto que los requerimientos y recomendaciones varían en cada paciente, no sólo por lo señalado sino
por la patología que lo afecta y con frecuencia le impide
alimentarse en forma adecuada, lo cual condiciona tanto a
dificultades en satisfacer su aporte como a pérdidas anormales. En forma muy general, se muestran las cantidades
recomendadas de nutrimentales, cuando se aportan por
NPT en las diferentes edades pediátricas (cuadro 16-3).
Es importante satisfacer en forma paulatina todos
los requerimientos nutricionales en el niño enfermo,
considerando su edad, patología, pérdidas anormales y
vigilancia clínica y paraclínica continua, con elementos
tan necesarios como son los balances y estudios de
laboratorio, lo cual en forma ideal debería estar apoyado
con calorimetrías indirectas con una frecuencia que varía
en cada caso.
Por el tipo de aporte, además de la vigilancia estricta
y continua del paciente durante la NPT, sobre todo en
sus primeros días de administración, algunos estudios
paraclínicos deben ser muy frecuentes, como glucemias
212 Endonutrición. Apoyo nutricio
Cuadro 16-3. Sugerencias de requerimientos de nutrientes para NPT en pediatría
Calorías (kcal/kg/día)
Glucosa (mg/kg/min)
Prematuros
Lactantes y
preescolares
Escolares
Adolescentes
80 a 120
80 a 120
60 a 90
30 75
7 a 15
7 a 15
5 a 15
5a7
Grasas (g/kg/día)
2.0 a 3.0
0.5 a 3.0
1.0 a 2.5
1.0 a 2.5
Proteínas (g/kg/día)
3.0 a 3.5
2.5 a 3.0
1.5 a 2
1.0 a 1.5
Sodio (mEq/kg/día)
2a6
2a4
2a4
2a4
Potasio (mEq/kg/día)
2a3
2a3
2a3
1a2
Cloro (mEq/kg/día)
2a3
2a3
2a3
2a3
0.5
0.25 a 0.5
0.25 a 0.5
0.25 a 0.5
2.5 a 3
1.5 a 2
0.5 a 1.0
0.25 a 0.5
1.3 a 1.5
0.5 a 1.5
1.0
0.5 a 1.0
400
50 a 250
50
50 mg/día
Magnesio (mEq/kg/día)
Calcio (mEq/kg/día)
Fósforo (mmol/kg/día)
Cinc (mg/kg/día)
Cobre (mg/kg/día)
20
20
20
300 mg/día
Cromo (mg/kg/día)
0.2
0.2
0.2
5.0 mg/día
Manganeso (mg/kg/día)
1.0
1.0
1.0
50 mg/día
Selenio (mg/kg/día)
2.0
2.0
2.0
30 mg/día
3.3 mL/d
5 mL/d
5 mL/d
MVI de adulto
Multivitaminas pediátricas
cuantitativas y semicuantitativas, electrólitos y minerales, y
otros un poco más esporádicos como biometría hemática,
pruebas de coagulación, proteínas séricas y perfil de
lípidos.
Es importante insistir que al inicio de la NPT no
se deben suministrar las cantidades recomendadas de
nutrimentos. Recuérdese que es un procedimiento no
fisiológico y para evitar complicaciones graves (hiperglucemia, hipercalemia, síndrome de realimentación) su
administración e incremento deben ser paulatinos, hasta
alcanzar en pocos días las recomendaciones.
Asimismo, se debe vigilar que los suministros nunca
sean excesivos. El administrar más de lo necesario no mejora la nutrición, de lo contrario, rebasar el límite metabólico
de un elemento origina complicaciones graves, como el
hígado graso por un exceso de calorías, disminución de la
respuesta inmunitaria y depósitos pulmonares de grasas
por exceso de lípidos, o mayor producción de CO2 por
exceso de carbohidratos.
Según las bases expuestas, es importante recordar
que la NPT debe proveer todos los nutrimentos: agua,
calorías a través de carbohidratos y grasas, material
plástico y enzimático a través de aminoácidos, electrólitos,
minerales, elementos traza y vitaminas; todo en una
solución homogénea, estable, estéril, no tóxica, calculada
para pasar a lo largo de 24 horas.
Aporte hídrico
Las recomendaciones hídricas dependen de muchos factores que incluyen: requerimientos basales de acuerdo a la
edad, patología de fondo del paciente, condiciones clínicas,
balance estricto de líquidos, presión venosa central, uresis,
pérdidas adicionales (fiebre, drenajes) y administración de
otro tipo de soluciones y fármacos.
Los requerimientos basales de agua pueden calcularse
en forma bastante precisa, tanto en adolescentes como en
niños pequeños, tomando como referencia la superficie
corporal, con un volumen de 1 500 mL/m2/24 h. En
recién nacidos y lactantes estos requerimientos basales
pueden calcularse por kilogramo de peso en 24 horas
y varían entre 100 y 150 mL. El cálculo de los ingresos
totales resultará de la suma de los líquidos administrados
a través de la NPT y del resto de líquidos que el niño esté
recibiendo por otras vías.
Aporte calórico
Los requerimientos calóricos deben estimarse en forma
individual, de preferencia a través de calorimetría indirecta, o mediante fórmulas que toman como base diversos
factores, entre ellos edad, sexo, peso, talla, metabolismo
basal, factor de estrés, factor de actividad (p. ej., la ecuación de Harris-Benedict que puede aplicarse en algunos
adolescentes para calcular su metabolismo basal y la de
Caldwell y Kennedy para lactantes y las de Schofield para
niños y adolescentes) (cuadro 16-4).
En términos generales los recién nacidos y lactantes
necesitan de 115 a 125 kcal/kg/día (cuadro 16-5) y el
adolescente puede requerir de 40 a 50 kcal/kg/día a lo
que habría que agregar el factor de estrés de su patología
o disminuir el factor de actividad si el niño está sedado o
en estado de coma.
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Nutrimento
Endonutrición en pediatría 213
Cuadro 16-4. Ecuaciones para el cálculo del gasto metabólico basal en pediatría
Ecuación de Caldwell y Kennedy
22.10 + (31.05 x peso en kg) + (1.76 × talla en cm)
Ecuaciones de Schofield
Gasto energético en reposo (kcal/día)
Varones
0 a 3 años
20.167 × peso (kg) + 15.174 × talla (cm) + 617.6
3 a 10 años
19.59 × peso (kg) + 1.303 × talla (cm) + 414.9
10 a 18 años
16.25 × peso (kg) + 1.372 × talla (cm) + 515.5
Mujeres
0 a 3 años
3 a 10 años
10 a 18 años
Los requerimientos energéticos del paciente se deben
satisfacer mediante el aporte de carbohidratos y lípidos,
pues si bien las proteínas también son caloríficas, el efecto
metabólico de la propia NPT nulifica el aporte calórico de
esta última fuente. Sobre este punto aún existe discusión
entre considerar o no en el balance energético a las calorías
provenientes de los aminoácidos. Quizá su inclusión sea la
conducta más adecuada en niños por el riesgo de caer en
un aporte calórico excesivo que también provoca graves
consecuencias.
Para satisfacer los objetivos, el aporte calórico a través
de NPT se inicia con cantidades bajas que se incrementan de manera paulatina. En el recién nacido se puede
iniciar con 50 a 70 kcal/kg y aumentar de 25 a 30 kcal/kg/
día hasta alcanzar lo deseado. El primer día un adolescente
podrá recibir 1 000 kcal; 2 000 kcal el segundo día y
después se podrán aumentar entre 500 y 1 000 kcal diarias
hasta cubrir sus requerimientos, de acuerdo a la tolerancia
(cuadro 16-6).
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Carbohidratos
El carbohidrato que se emplea es la glucosa monohidratada; ésta aporta 3.4 kcal/g y se administra en altas cantidades pues es el principal proveedor energético, y debe
proporcionar entre 50 y 70% de las calorías. Esto por lo
general se logra en los niños pequeños con un aporte de
10 a 22 g/kg/día.
En los niños se debe iniciar la NPT con aportes bajos
de glucosa, alrededor de 6 g/kg/día (que corresponde de
4 a 5 mg/kg/min) e incrementar de manera paulatina en
2 a 3 g/kg/día (1 a 2 mg/kg/min), hasta llegar en los recién
nacidos a 20 o 22 g/kg/día (14 o 15 mg/kg/min), que
casi siempre cubre sus requerimientos dependientes de
carbohidratos. Este aumento paulatino reduce de modo
notable la posibilidad de intolerancia que se ve cuando se administran grandes cantidades de glucosa desde
un principio.
La solución glucosada que más se emplea para la
mezcla de NPT es la solución al 50% que aporta 0.5 g
de glucosa por cada mL, y así permite un aporte alto de
calorías a expensas de glucosa en un volumen no muy
elevado de líquidos.
16.52 × peso (kg) + 10.232 × talla (cm) + 413.5
16.969 × peso (kg) + 1.618 × talla (cm) + 371.2
8.365 × peso (kg) + 4.65 × talla (cm) + 200
La máxima concentración de glucosa recomendada
para soluciones por vía periférica es de 12%, puesto
que las más concentradas son muy hiperosmolares y
provocan flebitis con rapidez, mientras que las soluciones
administradas a través de un catéter venoso central
(CVC) pueden tener concentraciones de glucosa más
elevadas, suficientes para satisfacer en su totalidad los
requerimientos.
La carga de glucosa depende de la concentración de la
solución; así como del volumen de líquidos por kilogramo
de peso y puede calcularse con la siguiente fórmula:
Carga de glucosa =
(g dextrosa/100 mL) ×
(dL/kg/día) × (1 000 mg)
1 440 min/día
= mg/kg/min
Lípidos
Los lípidos intervienen en múltiples vías metabólicas; basta
con señalar su acción como ácidos grasos en la producción
de prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos, como medios de transporte en diversas lipoproteínas, y como integrantes del sistema reticuloendoplásmico,
membrana celular, membrana mitocondrial y actividades
enzimáticas intracelulares en forma de fosfolípidos.
Los lípidos endovenosos son muy importantes no
sólo como una rica fuente de energía por su densidad
Cuadro 16-5. Gasto calórico en el recién nacido
Fuente
kcal/kg/día
Metabolismo basal
50
Actividad intermitente (30% del basal)
15
Termorregulación
10
Acción dinámica específica de la alimentación
8
Pérdida por heces (10% de la ingesta)
12
Crecimiento
25
Total
120
Cuadro 16-6. Distribución aproximada del aporte calórico
Glucosa: 50 a 60% aporte calórico
• Recién nacido
• Preescolares
• Escolares
• Púberes y adolescentes
15 mg/kg/min
10 a 15 mg/kg/min
8 a 10 mg/kg/min
6 a 8 mg/kg/min
Lípidos: 30 a 35% aporte calórico
Proteínas: 10 a 20% aporte calórico
Agua: 1 500 mL/m2 SC
calórica elevada (9 kcal/g), sino como proveedores de
esos elementos esenciales (ácidos grasos esenciales, EFA
del inglés essential fatty acids); es decir, no producidos por
el organismo y de importancia vital, como son el ácido
a-linolénico (18:3) y el ácido linoleico (18:2). A partir de
ellos se forman los ácidos grasos poliinsaturados (dos o más
dobles ligaduras) de cadena larga (más de 18 carbonos) y
que son de dos grupos: los ω-3 que se forman a partir del
ácido a-linolénico dando lugar al ácido eicosapentaenoico
(20:5) y docosahexaenoico (22:6), y los ω-6 que se forman
a partir el ácido linoleico dando lugar al ácido araquidónico
(20:4).
Estos productos terminales, activos de manera
biológica, algunos conocidos con el acrónimo cacofónico
(LCPUFAS del inglés, long-chain polyunsaturated fatty
acids), se sabe que son esenciales en el niño prematuro y
sus deficiencias se han visto involucradas en alteraciones
de las membranas de las neuronas y causan secuelas
como déficit en el desarrollo neurológico y trastornos de
la visión.
El metabolismo de los lípidos endovenosos tiene repercusión al menos en otros tres aspectos muy importantes: respuesta inmunitaria, respuesta metabólica al estrés
e insuficiencia hepática relacionada con la NPT.
En lo referente a la respuesta inmunitaria e inflamatoria
en necesario insistir que los ácidos grasos poliinsaturados
de cadena larga son los precursores de los eicosanoides
circulantes; es decir, prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos. Estos eicosanoides (que
en realidad son hormonas tisulares), además de muchas
otras funciones, tienen una influencia directa sobre las
respuestas biológicas asociadas a la función inmunitaria,
lo cual incluye la respuesta inflamatoria al igual que la
inducción de macrófagos y producción de anticuerpos.
Las prostaglandinas de la serie 2 (PGE2) y los leucotrienos
de la serie 4 (LTB4) (ambos derivan del ácido araquidónico,
ω-6) son inmunosupresores porque inhiben la actividad
de linfocitos y macrófagos y la proliferación de células
T, y favorecen la respuesta inflamatoria. Por el contrario,
los eicosanoides derivados de los ácidos grasos ω-3 (ácido
eicosapentaenoico y docosahexaenoico), como son las
prostaglandinas de la serie 3 (PGE3) y leucotrienos de
la serie 5 (LTB5), tienen un efecto indirecto inmunoestimulante y antiinflamatorio, al actuar por competencia
por la ciclooxigenasa con los derivados de los ω-6 a nivel
de la membrana de las células de inmunidad.
Una de las principales complicaciones de la NPT
prolongada, como sucede en los pacientes con síndrome
de intestino corto, es el daño hepático caracterizado por
colestasis, esteatosis e insuficiencia del órgano. Aunque
no se conoce el mecanismo preciso de esta complicación,
que con seguridad es multifactorial, pudieran ser factores
condicionantes tanto el tipo de grasas empleadas como un
aporte exagerado de calorías.
En EUA y México los lípidos parenterales utilizados
son a base de aceite de soya o de cártamo y están compuestos en principio por ácidos grasos poliinsaturados
ω-6. Esta práctica puede ser el origen de efectos colaterales indeseables, como la sobreproducción de ácido
araquidónico y aumento en la producción de eicosanoides
proinflamatorios e inmunodepresores. Por otro lado, si el
aporte sobrepasa su tasa metabólica pueden no ser oxidados en su totalidad y condicionar hipertrigliceridemia,
y en espera de ser esterificados en el hígado concluir en
una infiltración grasa.
En Europa se comienzan a emplear mezclas de lípidos juntando aceites de ese mismo origen, con lípidos
provenientes de aceite de olivo o de canola, ricos en
triglicéridos de cadena media (6 a 12 carbonos), de más
rápida hidrólisis y oxidación pero que no proveen ácidos
grasos esenciales, y con otros lípidos provenientes de aceite
de pescado, muy ricos en ω-3, para tratar de regular la
respuesta metabólica en sus diferentes momentos y para
disminuir el riesgo de daño hepático como lo demuestran
algunos estudios experimentales.
Los fosfolípidos plasmáticos en exceso y el colesterol
libre tienen efectos adversos en el metabolismo de las grasas, así como en la composición lipídica de la membrana
celular. Esto tiene mayor trascendencia en los pacientes
pediátricos y en quienes desarrollan problemas del metabolismo de las grasas. Las presentaciones comerciales de
lípidos endovenosos, que en general provienen de grasas
vegetales, son emulsiones que se homogenizan agregando
fosfolípidos de huevo (lecitina de huevo). Las emulsiones
al 10% contienen 100 g de triglicéridos vegetales y 12 g de
fosfolípidos de huevo, lo cual hace una relación fosfolípidos/triglicéridos de 0.12. Por otro lado, las emulsiones al
20% contienen 200 g de triglicéridos y mantienen 12 g de
fosfolípidos, por tanto la relación fosfolípidos/triglicéridos
desciende a 0.06. Debido a esto, es mejor emplear emulsiones de lípidos al 20% con fosfolípidos suficientes para estabilizar la emulsión y mantener un radio de fosfolípidos/
triglicéridos de 0.06; además ya se elaboran emulsiones al
10% con reducción en la cantidad de fosfolípidos de huevo
(6 g/L) para mantener esa relación que es más fisiológica;
es decir, más cerca de la composición de los quilomicrones
endógenos. Incluso, la acidez de estas emulsiones al 20%
facilita emplear las cantidades elevadas de calcio necesarias
en el niño prematuro sin que se precipite en la mezcla.
Las emulsiones endovenosas al 10 y 20%, proporcionan
1.1 y 2.2 kcal/mL, respectivamente. Una vez mencionadas
las ventajas de emplear emulsiones al 20% en pediatría,
es importante adicionar que esta concentración facilita
el empleo total de volúmenes menores. Se recomienda
que de 30 a 40% del total de calorías se administre en
forma de grasa, lo que en general se alcanza en los niños
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214 Endonutrición. Apoyo nutricio
Endonutrición en pediatría 215
con 1 a 4 g/kg/día, permitiendo que además del aporte
energético con buen equilibrio de fuentes, no se desarrolle deficiencia de ácidos grasos.
Las grasas se administran en la mezcla de NPT en
un periodo de 24 horas y sin rebasar los límites normales
de lípidos séricos, pues la hiperlipidemia puede alterar
la función del sistema reticuloendotelial, disminuir la
función inmunitaria y favorecer cambios en los capilares
pulmonares.
En los niños prematuros se inicia con 0.25 g/kg/día,
y en los recién nacidos de término con 0.5 a 1 g/kg/día, y
se aumenta de 0.5 a 1 g/kg/día hasta alcanzar un máximo
de 2.0 g en los niños de bajo peso al nacer y de 4 g en
los de término, todo ello por kilogramo de peso y por día.
El uso de lípidos endovenosos en niños recién nacidos
con hiperbilirrubinemia debe ser muy cuidadoso, pues
los ácidos grasos liberados por el metabolismo pueden
desplazar bilirrubina unida a la albúmina y permitir efectos
tóxicos de la bilirrubina no conjugada. En estos casos se
recomienda no pasar más de 1 g/kg/día de lípidos.
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Proteínas
El niño que necesita de un balance nitrogenado positivo,
además de su crecimiento , por lo general requiere NPT si
está sufriendo pérdidas continuas y elevadas de proteínas
(hipercatabolismo), por ello para evitar la autofagia debe
recibir cantidades elevadas de nitrógeno.
Para satisfacer esos requerimientos proteínicos se
emplean soluciones endovenosas que son una mezcla de
L-aminoácidos cristalinos con la mayoría de los aminoácidos esenciales y no esenciales. Un gramo de aminoácidos
es aproximadamente igual a l g de proteína que a su
vez es igual a 0.16 g de nitrógeno (N), por tanto para
obtener el N contenido en las proteínas se divide entre
6.25 la cantidad total de ellas.
En el recién nacido a término y en el lactante, las
necesidades de proteínas pueden variar entre 2 y 3.5 g/kg/
día, pero el niño de bajo peso al nacer puede requerir mayor
cantidad para asegurar un crecimiento semejante al de la
vida intrauterina. En los escolares y adolescentes pueden
variar de 1.5 a 2 g/kg/día (cuadro 16-7). Se recomienda
iniciar en niños prematuros a razón de 0.25 g/kg/día y en
otras edades cerca de 0.5 g/kg/día, e incrementar diario
0.5 g/kg hasta cubrir los requerimientos.
Para promover la utilización proteínica neta; es decir,
no emplear las proteínas como fuente calórica, se requiere
Cuadro 16-7. Cálculo aproximado de los requerimientos
proteínicos por grupos de edad
Edad
Requerimientos
(g/kg/día)
Prematuros
3.5 a 4
Recién nacidos y lactantes
2.8 a 4
Preescolares y escolares
2 a 2.5
Púberes y adolescentes
1.5 a 2
mantener en la mezcla de NPT una relación calorías/
nitrógeno de 150 a 200/1 (150 a 200 kcal no proteínicas
por cada g de N). Lo mejor es hacer diario un balance
nitrogenado mediante la determinación de N en orina de
24 horas. En algunos pacientes con altos requerimientos
de proteínas, se puede calcular una relación calorías/
nitrógeno más específica, sin disminuir de 120:1.
Se han desarrollado algunas soluciones de aminoácidos
específicas para recién nacidos que incluyen altas
concentraciones de tirosina, histidina, taurina y cisteína,
aminoácidos que se consideran esenciales a esa edad,
sobre todo si se trata de un prematuro. Algunas de
estas soluciones se han relacionado con una baja
incidencia de colestasis y por ser de un pH menor de las
convencionales permiten una administración mayor de
Ca (calcio) y P (fósforo) sin precipitación. Las concentraciones de carnitina pueden estar bajas en el recién nacido,
sobre todo prematuro, o bien agotarse con rapidez. Siendo
este elemento tan importante para el paso de ácidos grasos
esenciales a través de la membrana celular y mitocondrial
para su oxidación y formación de ATP, se recomienda a
esas edades adicionar carnitina a razón de 8 mg/kg/día.
Electrólitos y minerales
En una mezcla de NPT para un paciente adolescente, que
no tenga importante disfunción hepática, cardiovascular
o renal, por lo general se añaden de 40 a 50 mEq de Na
(sodio) y de 30 a 40 mEq de K (potasio) por cada litro de
solución. En otros niños, en términos generales se calculan los requerimientos tanto de Na como de K entre 2 a
4 mEq/kg/día. Por supuesto que la administración de Na
se reduce u omite de manera temporal en pacientes con
insuficiencia cardiaca, renal o hepática; y, por el contrario,
los requerimientos pueden estar elevados en pacientes con
pérdidas anormales; por ejemplo, en niños con fístulas
enterocutáneas o enterostomías de alto gasto. La administración de K (potasio), P (fósforo) y Mg (magnesio) con
frecuencia se reduce u omite en pacientes con insuficiencia
renal, sobre todo si no están sometidos a diálisis.
La recomendación de P varía de 1.0 a 4.0 mEq/kg/día
a cualquier edad. Bajo circunstancias ordinarias el P debe
agregarse a cada litro de solución de NPT a razón de 15
a 30 mEq en forma de fosfato de potasio o de fosfato de
sodio, que en la presentación habitual contiene 2.0 mEq/
mL. En pacientes gravemente desnutridos, que comienzan
a recibir NPT, puede desarrollarse hipofosfatemia por
atrapamiento de fósforo en los nuevos tejidos sintetizados
(síndrome de realimentación), de tal manera que se
recomienda administrar P al doble de lo indicado.
Para evitar la precipitación en las soluciones de NPT
al mezclarlos, se debe mantener una relación Ca:P de 1:1
si se considera el peso, y de 1.3:1 si se toma en cuenta la
molaridad.
La recomendación de Mg durante la administración
de NPT es de 8.0 a 16 mEq diarios en los adolescentes
y de 0.25 a 0.50 mEq/kg/día en los otros niños. La
presentación habitual es de sulfato de magnesio al 10%,
216 Endonutrición. Apoyo nutricio
que contiene 0.8 mEq/mL de Mg; con esta presentación
la recomendación en adolescentes sería de 1.0 a 2.0 g
diario y en el resto de edades pediátricas alrededor de 30
a 60 mg/kg/día.
Elementos traza y vitaminas
Los oligoelementos se encuentran disponibles en el mercado de forma aislada o en una mezcla que contiene Zn
(cinc), Cu (cobre), Mn (manganeso), I (yodo) y F (flúor).
De estos preparados se recomienda la administración de
0.5 a 1 mL por cada 100 mL de solución de NPT. Existe
controversia de la administración de Fe (hierro) por vía
parenteral y en general de prefiere su administración por
vía oral.
Los preparados multivitamínicos (M.V.I.®) con vitaminas hidrosolubles y liposolubles, también se administran
a razón de 0.5 a l mL por cada 100 mL de solución, y
de esta manera se cubren las cantidades recomendadas
para los niños, excepto de vitamina C, la cual conviene
administrar en las soluciones de NPT a los pacientes en
estado crítico a dosis de 80 mg diarios en edades mayores.
Cuadro 16-8. Principales complicaciones de la NPT
a) Locales y traumáticas
• Laceración de tejidos
• Perforación venosa
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Trombosis
• Obstrucción de la circulación de retorno
• Embolismo
• Trastornos del ritmo cardiaco
b) Sistémicas
• Sobrecarga de líquidos
• Insuficiencia cardiaca
• Colestasis
• Esteatosis hepática
• Insuficiencia hepática
•
c) Infecciosas
• Infección local
• Flebitis
• Septicemia
d) Metabólicas
• Hiper o hipoglucemia
• Hiper o hipolipidemia
• Acidosis
• Trastornos electrolíticos
• Deficiencia o exceso de metales, oligoelementos, vitaminas
• Síndrome de realimentación
Heparina
El empleo de heparina, por su efecto liberador de la
enzima lipoproteinlipasa y porque al parecer disminuye
la formación de trombos a nivel del catéter venoso, se
preconiza en las soluciones de NPT a razón de 10 U por
cada 100 mL de volumen de la mezcla.
locales, sino con la exclusividad de uso de ese CVC para el
paso de soluciones de NPT. Las complicaciones sistémicas
y metabólicas se pueden prevenir con una minuciosa
prescripción y vigilancia estrecha de condiciones clínicas
y paraclínicas sobre la base de un conocimiento preciso
del procedimiento.
Las complicaciones atribuibles al empleo de la NPT en los
niños son semejantes a las observadas en los adultos, pero
de forma habitual son de más fácil y rápida aparición. Por
este motivo sus consecuencias son más graves. Se sabe que
el personal médico y paramédico que trabaja en hospitales
infantiles es más minucioso en sus indicaciones y cuidados,
y en el caso de todos los aspectos del manejo de la NPT esta
conducta es muy loable, puesto que existe mayor riesgo
de cometer errores, los cuales pueden ser fatales. Quien
no se encuentre preparado, dispuesto y en condiciones de
seguir un manejo cuidadoso en extremo, desde la primera
indicación hasta el último detalle de una NPT, no debe de
elegir esta especialidad.
Para fines didácticos se muestran las principales
complicaciones de la NPT que se han dividido en cuatro
grupos: traumáticas, infecciosas, sistémicas y metabólicas
(cuadro 16-8).
Las complicaciones traumáticas disminuyen con una
cuidadosa instalación del CVC. Las serias complicaciones
infecciosas obligan a su prevención no sólo con la cuidadosa
asepsia de la preparación de mezclas y frecuentes curaciones
BASES Y LINEAMIENTOS PARA
PRESCRIPCIÓN, PREPARACIÓN
Y ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES
DE NPT EN NIÑOS
El niño que amerita NPT tiene varios agravantes que
condicionan un rápido deterioro nutricional:
1. Aún en condiciones basales, el gasto calórico de los
niños y sus requerimientos proteínicos son muy elevados, explicable por diversos factores que incluyen
su gran superficie corporal y su factor de crecimiento.
2. En el estado crítico los requerimientos calóricos y catabolismo se acentúan por presencia de traumatismo,
estrés, estado séptico, hipoxia, pérdidas anormales.
Por lo regular, los niños en estas condiciones no pueden o
no deben recibir una alimentación normal para su edad,
pues se encuentran en estado de choque, coma, sedados,
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Complicaciones de la NPT
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Endonutrición en pediatría 217
intubados. La prescripción de soluciones de NPT debe
ser específica para cada niño. Ninguna solución de NPT
puede ser ideal para todas las condiciones o para todos los
pacientes en todo momento, o para el mismo niño durante
diversas fases de su enfermedad.
Los principales aspectos del plan de manejo de NPT
en el niño se analizan a continuación (cuadro 16-9).
La prescripción debe basarse en la valoración completa del estado nutricional, en el cálculo de los requerimientos
de cada uno de los nutrimentos, en la determinación del
estado metabólico del paciente, en el registro de necesidades o pérdidas anormales, en la valoración de otras
fuentes de administración de nutrimentos y en objetivos
que persiga el apoyo nutricio-metabólico en cada caso.
El cálculo de requerimientos por un periodo de 24
horas debe incluir el volumen de líquidos, calorías, proteínas, electrólitos, minerales, vitaminas y elementos traza.
Por último, la preparación debe satisfacer los objetivos
nutricio-metabólicos planteados en el niño para un periodo de 24 horas, en una mezcla que ocupe una sola bolsa
y administrada a través de un solo catéter venoso central.
A diferencia de hace algunos años, en la actualidad se
dispone de centros de mezclas con personal especializado,
que incluyen a bioquímicos y alta tecnología, con cálculo
computarizado de soluciones parenterales para cada
paciente. Esto ha disminuido errores de prescripción y
preparación como excesos o deficiencias, floculaciones
o precipitaciones. Estos avances tecnológicos no deben
sustituir el buen criterio clínico del médico endonutriólogo,
quien debe ser el responsable de todo el proceso.
La gran mayoría de las veces, para poder satisfacer los
requerimientos de un paciente en estado crítico se necesita
emplear cantidades de nutrimentos que condicionan
concentraciones y osmolaridades muy elevadas, por lo
cual requieren para su administración de un acceso venoso
donde exista un gran flujo; es decir, vena cava superior o
vena cava inferior.
Sin duda instalar un catéter venoso central (CVC)
a cualquier edad, pero más en niños, requiere de una
persona entrenada en el procedimiento, y podrá hacerse
a través del abordaje por punción de una vena periférica,
de vena subclavia o de vena yugular o bien por venodisección, según el caso. Al terminar el procedimiento se
debe confirmar con estudio radiológico el sitio exacto de
la punta del catéter.
Sólo en ocasiones se podrá emplear un acceso
venoso periférico con soluciones cuya concentración y
Cuadro 16-9. Plan de manejo
de la NPT en el niño
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Indicación precisa
No existir contraindicación para su uso
Evaluación del estado nutricional
Pronóstico del tiempo de ayuno (mayor de tres días)
Calificación de los procesos intercurrentes
Cálculo de requerimientos de todos los nutrientes
Selección de la vía para administración (central o periférica)
Prescripción de la fórmula
Preparación e instalación de la fórmula
Vigilancia clínica y paraclínica
osmolaridad no lleven el riesgo de provocar flebitis, pero
considerando que para esto las mezclas tienen volúmenes
muy elevados (con riesgo de sobrecarga) o cantidades
específicas bajas (insuficientes para llenar requerimientos).
Las soluciones iniciales no deben tratar de llenar
todas las necesidades del paciente por el riesgo de
provocar diversos problemas metabólicos graves; de forma
paulatina las soluciones deben modificarse de acuerdo a la
tolerancia y evolución diaria, hasta alcanzar a cubrir todos
los objetivos en aproximadamente 3 a 5 días. Si desde el
principio el niño tuviera alguna deficiencia específica muy
acentuada (hipocalcemia, hiperpotasemia, hipofosfatemia)
no se recomienda tratar de corregirla a través de soluciones
de NPT sino a través de otra vía, a manera de regular su
administración con mayor facilidad. Es muy raro considerar
al apoyo nutricio mediante NPT como un procedimiento
de urgencia y quizá la única excepción es cuando el niño
presenta desnutrición crónica grave descompensada, que
llega en franco desplome metabólico. Asimismo, aún en
el interés de dar apoyo nutrimental siempre hay que ser
cauteloso en la cantidad de lo prescrito, incrementar poco
a poco, y tratar de ajustarse a niveles óptimos (mucho no
va a aliviar más) y entre dos posibilidades es preferible
administrar al paciente un poco menos de lo requerido.
Una consideración especial merecen los casos de niños
menores de seis meses de edad, con desnutrición grave y
que son tributarios de ingreso a un hospital por un proceso
séptico (p. ej., gastroenteritis, neumonía) o una descompensación metabólica (p. ej., deshidratación, acidosis). Para
estos casos, se preconiza la conducta de tratar con NPT al
niño desde su llegada al hospital, independientemente del
motivo de su ingreso, de su aparente aspecto de no gravedad extrema o de que mantengan cierta funcionalidad
del intestino. Esta idea está basada en la propia evidencia, con una diferencia notable en la mortalidad entre niños
con esas características que no recibieron NPT (100% de
mortalidad) y quienes sí la recibieron desde su ingreso
(0% de mortalidad).
El cálculo exacto de requerimientos y composición
precisa de soluciones con nutrimentos formulados son
de principal importancia para prevenir iatrogenias y
complicaciones metabólicas.
Para lograr máximos beneficios con NPT se deben
cumplir los siguientes requisitos, que con fines mnemotécnicos se resumen en el acrónimo COMEI: Completa,
Oportuna, Metabólicamente útil, En breve retornar a la
vía enteral, Individualizada.
Retiro de nutrición parenteral
La transición de administración de nutrimentos por
medio de NPT a la ingestión de éstos por vía oral es en
extremo variable, pues depende de varios factores; entre
ellos se encuentran la edad, tolerancia a la administración
de alimentos (por vía oral o mediante sonda), tiempo de
duración de la NPT, lapso sin recibir algún alimento por vía
oral o digestiva, intervenciones médicas realizadas (tiempo
de intubación endotraqueal, realización de alguna ciru-
218 Endonutrición. Apoyo nutricio
NPT temprana
En fecha reciente se ha iniciado la administración de cantidad máxima de requerimientos de proteínas en recién
nacidos (RN) pretérmino inmediatamente después de
su nacimiento, con la finalidad de detener el catabolismo
proteínico en estos, debido a la comprobación de la pérdida de 1% por día de su almacén corporal de proteínas.
A esta técnica se le conoce como NPtT temprana. Sin
embargo, aún no existe evidencia de seguridad y eficacia
a largo plazo de este procedimiento, sobre todo en RN
con peso muy bajo; razón por la cual su uso generalizado
aún necesita mayor apoyo científico.
NUTRICIÓN ENTERAL
ESPECIALIZADA EN NIÑOS
Introducción
Durante los últimos 40 años el campo de la práctica médica y dietética ha crecido de manera notoria con el desarrollo del apoyo nutricio, llamado ahora endonutrición.
En general, sólo existen dos métodos de endonutrición:
la nutrición parenteral total (NPT) y la nutrición enteral
especializada (NEE).
La nutrición enteral especializada (NEE) es la provisión de nutrimentos formulados y preparados para
franquear algunos de los procesos digestivos y permitir así
su fácil absorción intestinal, con objeto de mantener o restaurar el óptimo estado nutricional durante el tratamiento
y rehabilitación de pacientes con diversos padecimientos.
Aunque en forma ideal la provisión de nutrimentos
es a través de todo el proceso natural de alimentación,
los padecimientos que por diversas causas disminuyen la
ingesta oral de alimentos, son muy frecuentes, aumentan
los requerimientos nutrimentales, impiden una digestión
o absorción adecuadas, dificultan el aprovechamiento de
nutrimentos o incrementan su gasto y su pérdida.
Desde 1982 la FDA (Food and Drug Administration
de EUA) estableció que los productos de NEE sean
formulados o procesados para el manejo dietético de una
específica enfermedad, alteración o condición médica,
y su uso debe hacerse bajo la supervisión de un médico
especialista.
Es importante saber que de los niños hospitalizados
un gran porcentaje cursa con algún grado de desnutrición,
debido a una nutrición inadecuada previa o por su
padecimiento de fondo, sumando a ello la desnutrición
generada en el hospital por la dificultad o imposibilidad
para comer una dieta adecuada, el ambiente nosocomial
y procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Por lo tanto, a todo niño ingresado debe practicársele
una evaluación de su estado nutricional, y si éste ya se
encuentra afectado, o se pronostica que por la enfermedad
habrá mala o nula ingesta durante varios días, o el proceso
patológico es francamente hipercatabólico, se procederá
a manejar con endonutrición.
Si el tubo digestivo del niño está disponible y funcional se recurre a la NEE mediante accesos y productos preparados de acuerdo con la edad, padecimiento y problemas
intercurrentes en cada caso. También, la tendencia actual es
que aún en pacientes con nutrición parenteral total (NPT)
se reinicie la vía enteral lo más pronto posible, aunque sea
en poco volumen, por beneficios inherentes.35,36
En contra de su principal desventaja, que es su
alto costo en relación con fórmulas artesanales preparadas
en la cocina, los productos industrializados de NEE
sometidos a procesos muy especializados (polimerización,
hidrolización, homogenización) tienen una composición
precisa y bien definida de los nutrimentos que los componen, tienen solubilidad garantizada y homogeneidad,
son estériles y fáciles de transportar, almacenar y
administrar.
Ventajas de la nutrición enteral
especializada
La nutrición enteral especializada (NEE) tiene importantes ventajas sobre la NPT, como se explica a continuación
(cuadro 16-10):
a) La NEE es más fácil de administrar, conveniente y
segura que la NPT y de menor costo;
b) los resultados de la NEE pueden ser iguales o mejores
a los de la NPT y con un mejor costo-beneficio;
c) aprovecha la vía natural de aporte de nutrimentos
y así mantiene la integridad estructural y funcional
del aparato digestivo con menor riesgo de infección y
de trastornos hemodinámicos;
d) mantiene el proceso endocrino intestinal y así facilita
el flujo biliar y pancreático;
Cuadro 16-10. Ventajas de la NEE sobre la NPT
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
Más fácil, más conveniente, más segura
Iguales o mejores resultados con el mejor costo-beneficio
Mantiene integridad anatómica y funcional del intestino
Mantiene el proceso endocrino intestinal
Impide la translocación bacteriana
Más fisiológico el aporte de nutrimentos y su metabolismo
Disminuye el riesgo de úlceras de estrés
Disminuye efecto citotóxico de antitumorales
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gía); entre otras. Se toma como guía general que cuando
un paciente reciba ya un 50% de los requerimientos por
vía digestiva, se puede disminuir un tercio de la cantidad
de nutrimentos que recibe por vía parenteral y cuando
tolera 75% o más se puede suspender la NPT dejando la
vía canalizada con solución glucosada y pocos días después retirar por completo. En niños es muy importante
prestar atención a la vigilancia de glucemia y del estado
hidroelectrolítico durante todo el proceso de retiro de la
NPT para evitar complicaciones.
Endonutrición en pediatría 219
e) estimula el trofismo celular de la vellosidad intestinal,
por lo que ayuda a preservar la barrera de la mucosa
e impide la translocación de bacterias y endotoxinas
hacia la circulación sistémica;
f) la absorción de nutrimentos hacia el sistema porta y
el siguiente paso a través del hígado es fisiológico
y garantiza mejor síntesis de proteínas y regulación de
procesos metabólicos y otros como la transaminación
que ocurre en la pared del intestino, se conservan con
la NEE;
g) disminuye el riesgo de úlceras de estrés;
h) disminuye el efecto citotóxico intestinal de algunos
fármacos antitumorales.
Por supuesto que el procedimiento no es inocuo y tiene
sus propias complicaciones, las cuales pueden llegar a ser
graves; y se analizan más adelante.
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Indicaciones
Las indicaciones de la NEE que en los niños son muy
numerosas y pueden ser mixta
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