DISMENORREAS

E – 161-A-10
Dismenorreas
A. Fevre, J. Burette, S. Bonneau, E. Derniaux, O. Graesslin
La dismenorrea, dolor pélvico que precede o acompaña a las menstruaciones, es uno de
los motivos de consulta más frecuentes en ginecología. Produce un efecto social y económico considerable debido al elevado índice de absentismo escolar o laboral. Si es primaria,
esencial, no requiere ninguna prueba complementaria. Si es secundaria, suele deberse
a una endometriosis o a otra patología orgánica. El dolor menstrual es la consecuencia
de una hipersecreción endometrial de prostaglandinas. Este sufrimiento periódico ya no
debe vivirse como inevitable. Hoy en día se dispone de un arsenal terapéutico eficaz, en
el que prevalecen los antiinflamatorios no esteroideos y los anticonceptivos orales.
© 2014 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Dismenorrea; Antiinflamatorios no esteroideos (AINE); Dolores pélvicos;
Anticoncepción oral; Endometriosis; Prostaglandinas
Plan
Este sufrimiento ya no debe vivirse como inevitable,
pues se dispone de tratamientos eficaces.
■
Introducción
■
Definición
1
■
Epidemiología
Frecuencia
Factores de riesgo
Semiología inicial
Evolución
Repercusión social
1
1
2
2
2
2
■
Fisiopatología
Mecanismos del dolor
Factores etiológicos
Prostaglandinas y dismenorrea secundaria
2
2
3
4
■
Diagnóstico
Valoración clínica
Diagnóstico etiológico
4
4
5
■
Tratamiento
Métodos
Indicaciones
5
5
8
■
Conclusión
8
1
Introducción
La dismenorrea es el conjunto de los dolores pélvicos
que preceden o acompañan a las menstruaciones. Produce
un efecto social y económico debido a la perturbación de
la vida de las mujeres y al absentismo escolar y laboral que
provoca. Es un motivo frecuente de consulta y también el
trastorno funcional principal en ginecología, sobre todo
en adolescentes y mujeres jóvenes.
EMC - Ginecología-Obstetricia
Volume 50 > n◦ 4 > diciembre 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(14)69284-5
Definición
Etimología: flujo (rhein) mensual (mên) difícil (dus). Este
término es preferible al de algomenorrea, que, aunque se
ajusta a la naturaleza del síntoma, Hipócrates explicaba el
dolor por una obstrucción cervical que dificultaba el flujo
menstrual.
La dismenorrea primaria es más frecuente. Comienza en
la adolescencia en los meses o años siguientes a la menarquia con la aparición de ciclos ovulatorios, sobreviene en
las horas que preceden o siguen a la aparición de las menstruaciones y, en general, dura 24-48 horas. Casi siempre
es esencial. Los dolores suelen ir acompañados por otras
manifestaciones premenstruales: náuseas, estreñimiento,
diarrea.
La dismenorrea secundaria aparece a distancia de la
pubertad y no suele ser un hecho aislado, sino que indica
una patología ginecológica subyacente: endometriosis,
adenomiosis, malformación uterovaginal (en general,
dismenorrea orgánica). Las dismenorreas secundarias se
acompañan de otras manifestaciones: metrorragias, dispareunias, dolores no cíclicos.
Epidemiología
Frecuencia
La incidencia de la dismenorrea primaria varía en el
20-90% según los estudios y los países [1] . Se observa
1
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una gran variabilidad debido a la dificultad para evaluar
el dolor y a las diferencias en el umbral del dolor.
Se trata de una patología subestimada, ya que la mayoría de las jóvenes dismenorreicas no consultan por este
síntoma y lo viven como inevitable. El dolor no es constante en cada ciclo y puede oscilar entre un dolor leve,
moderado o grave, con consecuencias distintas sobre la
vida diaria.
En los últimos estudios franceses se estima que el 66%
de las mujeres jóvenes y el 55% de las adolescentes sufren
mensualmente dolores fuertes o muy fuertes. En la serie de
Sultan et al con 4.203 adolescentes de la región francesa de
Hérault, la prevalencia de la dismenorrea es del 21% y los
dolores se producen de forma regular en el 57% de ellas;
la dismenorrea se asocia a un síndrome premenstrual en
el 26% de los casos [2] .
Factores de riesgo
Dos serían indiscutibles: los antecedentes familiares de
dismenorrea (el 39% en la serie de Sultan et al) y las menarquias precoces [2] . El ambiente sociocultural y económico,
el origen étnico y el patrón psicológico influyen de forma
diversa en las estadísticas.
La depresión, la ansiedad y el estrés parecen correlacionar con un aumento de las dismenorreas (dolores hasta
dos veces más intensos) [3, 4] .
La gravedad de la dismenorrea también correlacionaría
con la duración y la abundancia de las menstruaciones [5] . El índice de masa corporal (IMC) no influye en
el dolor y sólo una pérdida de peso sería un factor
agravante [4] .
El efecto del ejercicio físico no se ha determinado
debido a la poca potencia de los estudios realizados al
respecto [6] .
La influencia del tabaco es motivo de debate: para
algunos aumentaría la incidencia y la gravedad de las
dismenorreas por su mecanismo vasoconstrictor, y para
otros, la disminuiría [4] .
Desde el punto de vista nutricional, sólo el pescado y
otros alimentos ricos en omega 3 disminuirían el dolor; los
resultados con relación a otros alimentos (huevos, fibras,
etc.) son discordantes [7] .
Semiología inicial
Aparece pocos meses o años después de las primeras menstruaciones, ya que los primeros ciclos suelen
ser anovulatorios. La dismenorrea se manifiesta en el
año siguiente a las primeras menstruaciones en el 3872% de los casos, y en el segundo año, en el 19-21%.
Los dolores aparecen con las menstruaciones o un poco
antes [8] .
Sultan et al, el absentismo escolar atañe a un tercio
de las adolescentes dismenorreicas de una cohorte de
4.203 adolescentes de Hérault [2] .
Este absentismo habría producido en 1984 una pérdida
anual de 600 millones de horas de trabajo, con un coste
superior a 2 billones de dólares en Estados Unidos y un
coste estimado de 4,2 billones de dólares en Japón [10, 11] .
Incluso cuando no es responsable de absentismo, la dismenorrea ha producido en el 30-50% de las personas
interrogadas una disminución apreciable de sus rendimientos físicos e intelectuales en el período menstrual.
Chantler et al han demostrado una disminución del 40%
de la actividad física durante las menstruaciones, en comparación con la fase folicular en mujeres afectadas por una
dismenorrea, determinada mediante un podómetro atado
a la cintura [12] . En este estudio, un grupo control ha permitido llegar a la conclusión de que no es las menstruaciones
sino más bien el dolor lo que disminuye la actividad física.
Se trata, por tanto, de un fenómeno social que justifica
un tratamiento de buena calidad.
Fisiopatología
Los datos actuales se resumen en la Figura 1.
El dolor menstrual es la expresión de una hipoxia tisular
consecutiva a la hipercontractilidad del miometrio y a la
vasoconstricción de sus arteriolas. Se ha demostrado que
tres familias de agentes uterotónicos y vasoconstrictores
influyen en este síndrome: las prostaglandinas, de acción
preponderante en el 80-90% de los casos, la argininavasopresina y los leucotrienos. También es posible que
intervenga la inervación uterina, pero esto aún no está
bien demostrado.
Mecanismos del dolor
Se han identificado tres mecanismos: la hipercontractilidad del miometrio, la hipoxia tisular y la sensibilización
de las terminaciones nerviosas antiestímulos nociceptivos.
La hipercontractilidad del miometrio es el factor principal. En la dismenorrea, el tono basal del útero está muy
aumentado, lo mismo que la frecuencia y la amplitud de
las contracciones.
La vasoconstricción arteriolar es constante. Puede ser
pasiva, secundaria a la hipercontractilidad del miometrio,
pero la mayoría de los agentes uterotónicos implicados
también son potentes vasoconstrictores. El registro continuo del flujo sanguíneo endometrial en las mujeres
dismenorreicas revela que el flujo disminuye durante las
contracciones y que el acmé del dolor coincide con el
Ácido araquidónico
Evolución
La prevalencia disminuye con la edad. Zahradnik et al
demuestran que pasa del 43-91% en las adolescentes al 1667% en las mujeres mayores de 18 años [4] . Disminuye por
franjas de 5 años; Sundell et al han analizado la incidencia
de la dismenorrea en un grupo de mujeres a los 19 años y
después a los 24 años, y han demostrado una disminución
de la gravedad de los síntomas [9] .
La dismenorrea esencial tiende a desaparecer de forma
definitiva después del primer parto, pero la valoración
de la amplitud de este fenómeno en las publicaciones es
excepcional.
Argininavasopresina
Arteriolas
vasoconstricción
Miometrio
Hipercontractilidad
Hipoxia
Terminaciones nerviosas
Repercusión social
La dismenorrea es la primera causa de absentismo escolar y laboral en la adolescente y la mujer joven. Para
2
Prostaglandinas
PGF2α
Leucotrieno
Dolor
Figura 1.
Fisiopatología.
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Dismenorreas E – 161-A-10
Fosfolípidos
Fosfolipasa A2
Ácido araquidónico
Ciclooxigenasa
Lipooxigenasa
Endoperóxidos
Prostaciclina
sintetasa
PGl2
Isomerasa
reductasa
PGE2 PGF2α
Leucotrienasa
Tromboxano
sintetasa
TxA2
Figura 2. Biosíntesis de las prostaglandinas. PG: prostaglandinas; Tx: tromboxano.
momento en que el flujo es mínimo. El resultado es una
hipoxia tisular que libera sustancias nociceptivas capaces
de excitar las terminaciones nerviosas.
Por último, entre los agentes uterotónicos y vasoconstrictores implicados, los endoperóxidos y las prostaglandinas serían responsables de efectos algogénicos directos
sobre las fibras nerviosas sensitivas, cuyo umbral de sensibilidad a los estímulos nociceptivos estaría disminuido [13] .
Estos datos se resumen en la Figura 1.
Factores etiológicos
Hipersecreción endometrial
de prostaglandinas
Las prostaglandinas, mediadores químicos de distribución ubicua, son ácidos grasos saturados de 20 carbonos
obtenidos por transformación de un precursor común,
el ácido araquidónico, almacenado en los fosfolípidos de
membrana y de los cuales puede ser liberado por la fosfolipasa A2 (Fig. 2). Un grupo de enzimas, que en conjunto
reciben el nombre de ciclooxigenasa, convierte el ácido
araquidónico en endoperoxidasas, a su vez transformadas
por enzimas específicas en prostaglandina (PG) E2 , PGF2 ␣,
tromboxano A2 (TxA2 ) y prostaciclina (PGI2 ).
El endometrio humano sintetiza prostaglandinas, en
particular PGE2 y PGF2 ␣, en baja cantidad durante la fase
folicular y de forma progresivamente creciente durante
la fase lútea. Las concentraciones más elevadas se observan durante el período menstrual. En el útero, PGE2
y PGI2 son relajantes y vasodilatadoras, mientras que
PGF2 y TxA2 son tónicas y vasoconstrictoras. Además,
la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria, mientras que TxA2 la estimula. Se admite que una producción
excesiva de prostaglandinas y/o un desequilibrio entre
las diversas prostaglandinas puedan ser responsables de
procesos menstruales dolorosos (dismenorrea) o hemorrágicos (menorragias).
La responsabilidad de la hipersecreción de prostaglandinas endometriales en la fisiopatología de la dismenorrea
esencial está bien demostrada:
• las concentraciones de prostaglandinas en el endometrio, el líquido menstrual y la sangre venosa uterina son,
en promedio, de tres a cuatro veces más elevadas en las
mujeres dismenorreicas; este aumento afecta preferentemente a la PGF2 ␣, con el resultado de una elevación
significativa de la PGF2 ␣ sobre la PGE2 [14] ;
• este aumento de las concentraciones de PGF2 ␣, variable de una paciente a otra, ‘presenta una correlación
significativa con la intensidad del dolor [14] ;
• en clínica, el paso accidental a la sangre o la perfusión
intravenosa de prostaglandinas provoca efectos sistémicos similares a los observados en la dismenorrea:
cefalea, astenia, lipotimia, náuseas, vómitos, diarrea [14] ;
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• por último, las antiprostaglandinas se han convertido
en el tratamiento de referencia de la dismenorrea esencial y bastan para suprimir el dolor en el 80-90% de las
pacientes [14] .
Sólo un endometrio secretor sintetiza prostaglandinas
en cantidad suficiente para inducir en ocasiones una dismenorrea. Esta síntesis es muy baja en el endometrio
proliferativo de una fase folicular. Por lo tanto, también
lo es cuando el ciclo es anovulatorio. En el endometrio
secretor, la síntesis de las prostaglandinas aumenta por
efecto del estradiol y disminuye por el de la progesterona. Un desequilibrio entre estrógeno y progesterona,
corriente en la adolescencia, con aumento relativo o absoluto de las concentraciones circulantes de estradiol es,
por tanto, un factor agravante de la dismenorrea, pero
no un factor etiológico propiamente dicho: la mayoría
de las mujeres dismenorreicas tiene valores hormonales
normales.
Papel de la arginina-vasopresina
y de los leucotrienos
Las prostaglandinas son los agentes uterotónicos y
vasoconstrictores principales, pero no los únicos, que
intervienen en la fisiopatología de la dismenorrea.
La arginina-vasopresina, antiguamente denominada
«hormona antidiurética», es una neurohormona hipotalámica vinculada a la oxitocina. Sus concentraciones
plasmáticas al comienzo de las menstruaciones son de dos
a cinco veces más altos en las mujeres dismenorreicas. La
inyección intravenosa de arginina-vasopresina en mujeres
voluntarias puede inducir un dolor de tipo dismenorreico
con hipercontractilidad del miometrio, mientras que la
administración secundaria de un antagonista específico
suprime este dolor [15, 16] .
Los leucotrienos son, como las prostaglandinas, derivados del ácido araquidónico, pero su síntesis moviliza una
enzima distinta, la 5-lipooxigenasa. Esta síntesis parece
aumentar en algunos casos de dismenorrea primaria esencial, en los que se han comunicado concentraciones
elevadas de leucotrienos en el líquido menstrual, en particular linfocitos T CD4, D4 y E4. Las concentraciones
de leucotrienos urinarios también están aumentadas en
caso de dismenorrea [17] . En un ensayo terapéutico con
un antagonista de los receptores de los leucotrienos,
el montelukast, no se pudo demostrar una diferencia
significativa frente a placebo en las dismenorreas esenciales [18, 19] . La intervención de la arginina-vasopresina y
de los leucotrienos sería secundaria en la mayoría de las
dismenorreas esenciales, pero quizá permita explicar la
elevación inconstante de las prostaglandinas y la escasa
mejoría del estado del 10-20% de las pacientes por efecto
de las antiprostaglandinas.
Papel de la inervación uterina
Permitía explicar, sobre todo, el efecto beneficioso del
primer embarazo sobre la dismenorrea. En este sentido,
cuando el primer embarazo termina en un aborto, voluntario o espontáneo, no influye sobre la dismenorrea. En
cambio, la regresión de la dismenorrea es frecuente después del primer hijo, tanto si el parto es por vía baja o
por cesárea. Por consiguiente, la dilatación del cuello a
la que se refería Hipócrates no estaría implicada en este
proceso. En cambio, la inervación autónoma del útero
está muy alterada (a menudo de forma definitiva) por el
embarazo si éste alcanza el tercer trimestre. La desnervación uterina parcial, fisiológica, es considerada como un
factor de regresión de la dismenorrea por un mecanismo
aún mal conocido. Además, la neurectomía presacra y la
desnervación uterina con láser suelen producir un efecto
analgésico eficaz en las dismenorreas refractarias al tratamiento médico.
3
E – 161-A-10 Dismenorreas
Diferencias individuales
Se señala que el umbral de percepción del dolor
(nocicepción) es variable en las mujeres. La respuesta a
estímulos dolorosos táctiles o térmicos es más alta en las
mujeres dismenorreicas [20] .
Prostaglandinas y dismenorrea
secundaria
La hipersecreción endometrial de prostaglandinas es el
factor etiológico común de las dismenorreas esencial y
secundaria, salvo en los casos en que exista un factor
mecánico, como en algunas malformaciones uterovaginales (por ejemplo, acumulación de sangre menstrual en una
hemivagina ciega). Es sobre todo habitual en las menorragias esenciales o asociadas a una patología miomatosa. La
diferencia principal es que, en este caso, la hipersecreción
de prostaglandinas endometriales se refiere más a la PGE2
que a la PGF2 ␣.
La endometriosis externa y la adenomiosis son las causas más frecuentes de dismenorrea orgánica. En el caso
particular de la endometriosis, el mecanismo del dolor es
multifactorial y está claramente identificado. Se observa
una reacción inflamatoria en contacto con las lesiones,
modificaciones anatómicas secundarias a las adherencias
(por ejemplo, una retroversión uterina fija) y una peritonitis química. El trabajo de Anaf et al de 2000 ha permitido
demostrar un elemento fundamental para explicar la fisiopatología del dolor: se trata del tropismo neurológico de
las lesiones de endometriosis [21] .
En los quistes ováricos endometriósicos se ha observado que las concentraciones de todas las prostaglandinas
estaban aumentadas (en comparación con los ovarios normales), pero en el estudio realizado sólo era significativa
la elevación de los metabolitos de la prostaciclina y del
TxA2 .
En la adenomiosis están aumentadas las concentraciones intramiometriales de todas las prostaglandinas.
Esta hipersecreción de prostaglandinas correlaciona con
la intensidad de la dismenorrea. En el trabajo de Bulletti
et al, la frecuencia y la amplitud de las contracciones uterinas son más o menos dos veces superiores en un grupo
de endometriosis (n = 22) que en un grupo de control
(n = 20) [22] . La presión basal también es más elevada en
el primer grupo.
Parece entonces que el exceso de prostaglandinas es un
denominador común de la dismenorrea esencial y de la
mayoría de las dismenorreas orgánicas.
Diagnóstico
El protocolo diagnóstico es simple y está bien codificado:
• la anamnesis es la etapa esencial;
• la exploración ginecológica suele ser inútil en la adolescente;
• las pruebas complementarias tienen indicaciones precisas y limitadas.
Valoración clínica
Anamnesis
Edad
Menos de 25 años: es la edad de la patología funcional
y, sobre todo, de la dismenorrea esencial.
Entre 25-35 años: es la edad de la maternidad y de la
endometriosis externa, asociada en el 30-50% de los casos
a infertilidad.
4
Cuadro 1.
Grado y puntuación de los síntomas y consumo de analgésicos.
Según Harada et al [36] .
Repercusión social
Uso de
analgésicos
Puntuación Grado
Ninguna
No
0
Ausente
Disminución de las
actividades
1 día
1
Leve
Necesidad de reposo,
absentismo
2 días
2
Moderado
Reposo en cama > 1 día
> 3 días
3
Grave
Más de 35-40 años: es la edad de la patología uterina
benigna: adenomiosis, mioma, hiperplasia del endometrio, menorragias funcionales.
Primaria o secundaria
Es un aspecto principal y la anamnesis debe ser precisa:
• una dismenorrea primaria enmascarada por la anticoncepción oral y que reaparece tras su interrupción no
debe inducir a error;
• una dismenorrea agravada de forma secundaria a distancia de la pubertad tiene el mismo valor semiológico
que una dismenorrea secundaria.
Estable o evolutiva
La dismenorrea esencial se repite todos los meses sin
tender a la agravación.
Ante un dolor de intensidad creciente se sospecha un
carácter orgánico, incluso en la adolescente.
Intensidad
La intensidad de las dismenorreas puede distribuirse en
cuatro estadios (Cuadro 1). Este parámetro permite seguir
la evolución de la patología y guiar las opciones terapéuticas en función de la repercusión social y del consumo
de analgésicos.
Manifestaciones asociadas
Puede no haber ninguna, pero a menudo la dismenorrea esencial se acompaña de un cortejo neurotónico
y digestivo. En dos estudios franceses se señalan más
de 10 manifestaciones funcionales asociadas: astenia,
cefaleas, náuseas, a veces vómitos, diarrea, lipotimia, irritabilidad, nerviosismo, etcétera [23, 24] . La mayoría de estas
manifestaciones funcionales también guardan relación
con la hipersecreción de prostaglandinas.
La asociación de dismenorrea y menorragias en una
mujer de más de 40 años es muy orientadora de adenomiosis.
La expulsión de voluminosos fragmentos de endometrio en coincidencia con una dismenorrea intensa
despierta la sospecha diagnóstica de una dismenorrea
«membranosa». Se trata de una entidad bien definida,
muy infrecuente, en la que todo el endometrio es expulsado como un cúmulo membranoso. Es secundaria a la
impregnación progestágena intensa del endometrio que,
en lugar de descamarse como la hace usualmente, se elimina en anchos colgajos cuyo paso a través del cuello
uterino provoca cólicos expulsivos [25, 26] .
Al principio o al final de las menstruaciones
El dolor de la dismenorrea esencial aparece al principio
de las menstruaciones o algunas horas antes. Rara vez dura
más de 24-36 horas.
El dolor de la dismenorrea orgánica, en cambio, suele
producirse durante las menstruaciones, se agrava al
segundo o al tercer día y su duración es más prolongada.
Exploración física
Es médica en la adolescente y normal en la dismenorrea
esencial.
Además, el tacto vaginal puede revelar un dolor provocado:
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Dismenorreas E – 161-A-10
• intenso y preciso en la raíz de los ligamentos uterosacros y con la movilización del útero en la endometriosis
externa;
• más leve a la palpación de un útero moderadamente
aumentado de volumen en la adenomiosis;
• bilateral, pero exclusivamente premenstrual en la distrofia ovárica poliquística, en la que pueden advertirse
dos grandes ovarios lobulados que reducen su volumen
después de las menstruaciones;
• de forma excepcional, y en caso de malformación uterovaginal, revela un dolor pélvico bajo unilateral en
relación con una tumefacción que protruye en la vagina
y/o en situación yuxtauterina.
La exploración física es indispensable cuando la anamnesis orienta hacia una dismenorrea orgánica. Aunque
no es necesaria para el diagnóstico, resulta útil en una
mujer en período de actividad genital debido a la posibilidad de descubrir de manera fortuita otras patologías
ginecológicas. En cambio, no es deseable en una adolescente presuntamente virgen cuyo dolor tiene todas las
características de una dismenorrea esencial. Antes que una
exploración técnicamente difícil y a veces traumática, es
mejor prescribir un tratamiento médico a base de antiprostaglandinas, cuya eficacia usual lo convierte en una
verdadera prueba diagnóstica y terapéutica.
Pruebas complementarias: indicaciones
precisas y limitadas
Hay dos exploraciones potencialmente útiles:
• la ecografía: para documentar una distrofia ovárica,
detectar un quiste endometriósico o una adenomiosis, verificar la posición de un dispositivo intrauterino
(DIU) o descubrir una malformación o una tumefacción
uterovaginal;
• la resonancia magnética (RM) para orientar o establecer el diagnóstico de endometriosis, en algunos casos
completada con una laparoscopia.
Estas exploraciones son inútiles en una adolescente o
una mujer joven en las que el dolor tiene todas las características de la dismenorrea esencial.
Aun cuando la dismenorrea parece ser orgánica, las
pruebas complementarias se prescriben de forma razonada, pues la indicación sólo es legítima en la medida en
que los resultados pueden influir en la decisión terapéutica.
En una mujer mayor de 40 años con menorragias
dolorosas sin deformación miomatosa, el diagnóstico de
adenomiosis es, con mucho, el más probable. El posible
recurso a la cirugía no depende de las imágenes radiológicas, sino de la intensidad de la semiología y la resistencia
a los tratamientos médicos.
Más que una prueba complementaria, la laparoscopia
es un acto quirúrgico con riesgo de complicaciones. Las
indicaciones de la laparoscopia deben estar sólidamente
argumentadas. En la adolescente, hay que tener en cuenta
que las lesiones de endometriosis peritoneal suelen ser atípicas en laparoscopia; se describen como vesículas más
blancas que rojas y más bien superficiales. La biopsia es
deseable para la búsqueda etiológica [27] .
Diagnóstico etiológico
Dismenorrea primaria
Una dismenorrea primaria es casi siempre esencial. La
anamnesis bien conducida suele bastar para establecer el
diagnóstico. El tratamiento médico con antiprostaglandinas y/o estroprogestános es usualmente eficaz.
Sin embargo, hay dos excepciones a esta regla:
• aunque la endometriosis juvenil es una entidad infrecuente, ignorarla puede tener consecuencias nefastas.
Hay que pensar en ella cuando la dismenorrea es refractaria a los diversos intentos terapéuticos y se acompaña
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de dolores pélvicos no cíclicos. En caso de dismenorrea rebelde, la frecuencia de la endometriosis es del
37% según Audebert y del 54% según Wolfman [27, 28] .
La endometriosis es más frecuente después de los 1617 años, pues se admite que hacen falta más o menos
5 años de menstruaciones para observar el desarrollo de
las lesiones;
• una dismenorrea primaria que aparece en los primeros
ciclos y cuya intensidad es gradualmente creciente debe
hacer temer una malformación uterovaginal, sobre
todo la hemivagina ciega.
En estas situaciones infrecuentes, las pruebas complementarias están plenamente justificadas en la adolescente.
Dismenorrea secundaria
Numerosas situaciones han sido incriminadas como
responsables de dismenorrea secundaria orgánica en la
mujer adulta.
La endometriosis externa y la adenomiosis son las más
frecuentes y las menos discutibles.
Las estenosis cervicales posquirúrgicas tienen una
influencia real, con la condición de que la estenosis sea
auténtica y de que el dolor aparezca en el mes siguiente a
la intervención.
El DIU puede ser una causa, sobre todo si está desplazado. Además, en algunos estudios se ha señalado una
hipersecreción de prostaglandinas endometriales en presencia de este dispositivo [29] . La hipótesis no excluye la
búsqueda de las otras causas de dismenorrea, sobre todo
adenomiosis, la mayoría de las veces en una madre de
35-40 años de edad.
Entre los miomas, los intracavitarios suelen ser los que
se expresan a través de una dismenorrea secundaria, y el
dolor está relacionado con las menorragias inductoras de
la hipersecreción de prostaglandinas.
Una dismenorrea posligadura tubárica se atribuye a una
menstruación retrógrada con dilatación consecuente de
las dos porciones proximales de las trompas uterinas [30] .
Este hecho sigue siendo excepcional: en 900 mujeres con
una ligadura tubárica, Harlow no encontró ninguna diferencia significativa con el grupo de control [31] .
Aunque la influencia de la infección genital subaguda o
crónica y la retroversión uterina es muy discutible en esta
situación, pueden causar dolores pélvicos crónicos.
Tratamiento
Las propuestas terapéuticas derivan de la fisiología. El
dolor menstrual es la expresión de una hipoxia tisular consecutiva a la hipercontractilidad del miometrio y
a la vasoconstricción de sus arteriolas. Tres familias de
agentes uterotónicos y/o vasoconstrictores han demostrado ser eficaces sobre este síntoma: los leucotrienos, la
arginina-vasopresina y, sobre todo, las prostaglandinas, en
particular la PGF2 ␣.
Métodos
Anticoncepción oral
El mecanismo de acción de la anticoncepción estroprogestágena probablemente sea la inhibición indirecta de la
síntesis de las prostaglandinas endometriales basada en la
hipotrofia del endometrio y la ausencia de ovulación y,
por tanto, de endometrio secretor. Sin embargo, según un
estudio de Ekström et al, en mujeres dismenorreicas que
tomaban estroprogestágenos se ha observado también
una disminución significativa de las concentraciones plasmáticas de arginina-vasopresina en período menstrual [32] .
En 1970, la anticoncepción oral era el tratamiento de
referencia con un 90% de buenos resultados, pero la dosis
5
E – 161-A-10 Dismenorreas
de la píldora se fue reduciendo de manera progresiva y
con ello su eficacia en esta indicación, según se señala en
algunas publicaciones.
Así, para Andersch et al (Suecia), la anticoncepción oral
disminuye un 50% el número de dismenorreas graves,
pero no influye en la prevalencia de las dismenorreas leves
y moderadas [33] .
Para Robinson et al (Estados Unidos), el 43% de las adolescentes afectadas por una dismenorrea grave ya tomaba
desde antes anticonceptivos orales [34] .
Al contrario, en el estudio de Urbancsek et al sobre una
píldora trifásica con gestodeno, el índice de dismenorrea
leve, del 20% al comienzo del estudio, pasó al 10% en 1
mes y al 4% en 6 meses, mientras que el de dismenorrea
grave, del 4,8% al comienzo del estudio, pasó al 1,5% en
1 mes y al 0,5% en 6 meses [35] .
Los estudios bien conducidos dirigidos a evaluar la anticoncepción oral son escasos. Según Harada et al, entre
1970 y 2000 no se publicó ningún ensayo aleatorizado
doble ciego frente a placebo y desde 2000 sólo se han
publicado dos ensayos aleatorizados [36–38] . En ambos se
demostró la eficacia de las píldoras con 20 ␮g de etinilestradiol (EE) en comparación con el placebo.
Elección del anticonceptivo oral
Hay que escoger la minipíldora y no la micropíldora,
pues ésta no impide la ovulación.
En la adolescente y la mujer joven es mejor optar por
un estroprogestágeno en minidosis, cuya tolerabilidad clínica y metabólica suele ser excelente, con preferencia por
las píldoras que contienen un progestágeno de segunda
generación debido a un menor riesgo tromboembólico.
Sin embargo, la persistencia de la dismenorrea
puede conducir a añadir antiprostaglandinas en período
menstrual o a prescribir la toma continua de estroprogestágenos [5, 39] .
Progestágenos
Su eficacia es conocida desde hace mucho tiempo.
Entre los días 16 y 25 actúan reduciendo la motilidad
uterina y, sobre todo, las PGF2 ␣. Han demostrado ser útiles
en las adolescentes que no tienen actividad sexual.
La eficacia de los progestágenos en macrodosis administrados entre los días 6 y 25 es equivalente a la de la píldora
debido a una acción antigonadótropa, pero la tolerabilidad en la adolescencia puede ser moderada.
El DIU con levonorgestrel es un recurso posible en caso
de dismenorrea asociada a un deseo de anticoncepción:
en una revisión reciente de las publicaciones se demuestra que es un buen tratamiento para la endometriosis, la
adenomiosis y la dismenorrea, aunque sólo dos de nueve
estudios publicados son ensayos aleatorizados, con un
número limitado de pacientes [40] . El mecanismo de acción
no está totalmente dilucidado. El DIU con levonorgestrel
actuaría gracias a la hipotrofia endometrial responsable
de una disminución de la síntesis de prostaglandina, con
la asociación de un probable efecto antiangiogénico muy
útil en la endometriosis.
Antiprostaglandinas
Este término incluye el ácido acetilsalicílico, sin eficacia demostrada en esta indicación, y los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), que se han convertido en el
tratamiento de referencia, con un 80-90% de buenos resultados.
Modo de acción
Son inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas. El
mecanismo principal es la inhibición de la ciclooxigenasa
y, por tanto, de la transformación del ácido araquidónico
en endoperóxidos. Las enzimas que aseguran la conversión de los endoperóxidos en PG, tromboxanos (Tx) y PGI
también son inhibidas en proporciones variables, pero
este mecanismo es secundario. Además, algunos AINE
6
son antagonistas de las prostaglandinas, que inhiben de
forma específica la unión a su receptor. El resultado es una
disminución de la concentración endometrial de prostaglandina y una inhibición de la actividad contráctil
uterina.
Modo de administración
Es un tratamiento puntual, bien limitado en el tiempo,
que dura 1-3 días por mes en período menstrual. Debe
comenzar antes del inicio de la menstruación [39] . Si los
ciclos no son lo suficientemente regulares como para
iniciar el tratamiento antes del comienzo de la menstruación, se administra al principio de ésta o al aparecer los
dolores en el caso de la dismenorrea que se presenta al
principio de la menstruación.
Según el vademécum, es un medicamento para «adultos
y niños mayores de 15 años», lo que desde un punto de
vista reglamentario limita su empleo, con excepción del
ácido mefenámico, cuyo uso está autorizado a partir de
los 12 años.
Resultados
Los resultados de las prostaglandinas en el tratamiento
de la dismenorrea esencial han sido evaluados en numerosos ensayos clínicos desde 1974.
La última revisión de las publicaciones de la base
de datos Cochrane consistió en un metaanálisis de
73 ensayos controlados aleatorizados. Se llegó a la conclusión de que el tratamiento era eficaz, sin haberse
demostrado ninguna superioridad de un AINE sobre
otro [41] .
Efectos secundarios y complicaciones
Presentes en el 10% de los casos pero difícilmente aceptables para una patología benigna, influyen mucho en la
elección de los AINE. Debido a la edad de las pacientes
y a la duración del tratamiento, las auténticas complicaciones digestivas, cardiovasculares o renales son rarísimas.
En cambio, pueden verse manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos, gastralgias, diarreas) y neurosensoriales
(cefaleas, vértigos, acúfenos), no graves pero desagradables, y accidentes inmunoalérgicos (prurito, diversas
erupciones, edema de Quincke), respiratorios (broncoespasmo) y hemáticos (citopenias aisladas, agranulocitosis,
aplasias).
Todos los AINE están implicados, pero la mayoría de las
complicaciones graves se observa con la indometacina y
la fenilbutazona. Con los otros AINE los efectos secundarios son más infrecuentes y las complicaciones graves son
excepcionales (Cuadro 2).
Elección de la antiprostaglandina
Se descarta la aspirina por ser poco eficaz en esta indicación, así como la indometacina y la fenilbutazona por
sus efectos secundarios frecuentes y serios. Puesto que los
datos de las publicaciones no permiten afirmar la superioridad de un AINE en particular, se prefiere un producto
de semivida corta porque el dolor rara vez dura más de
48 horas [41] . Los tratamientos principales se resumen en
el Cuadro 3.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (anti-COX-2)
parecían prometedores por la supresión de los efectos
secundarios digestivos, pero actualmente no se recomiendan por sus complicaciones cardiovasculares [42] . En
Francia, por ejemplo, el valdecobix (cuya eficacia en la dismenorrea fue evaluada en numerosos estudios clínicos) ya
no se comercializa, y el rofecobix ha sido retirado del mercado; sólo queda el celecobix, que no tiene autorización
de comercialización en esta indicación.
Paracetamol
Es eficaz en las dismenorreas a la dosis de 1 g. En el
estudio de Dawood et al se observa una disminución de la
concentración de prostaglandinas F2␣ en el líquido menstrual, comparable a la provocada por el ibuprofeno [14] .
EMC - Ginecología-Obstetricia
Dismenorreas E – 161-A-10
Cuadro 2.
Efectos secundarios de los AINE y de la píldora estroprogestágena.
Efectos
AINE
secundarios
Píldora
estroprogestágena
Menores
Cefalea
Náusea
Mastodinia
Fluctuación del humor
Irritabilidad/nerviosismo
Vértigo
Astenia
Dislipidemia
Metrorragias
Modificación de la
libido
Dolor epigástrico
Exantema
Cefalea
Edema
Vértigo
Acúfenos
Trastornos
gastrointestinales
Visión borrosa
Infrecuentes Insuficiencia renal
y graves
Aumento del riesgo
tromboembólico
Insuficiencia hepática
Úlcera gastroduodenal Adenoma hepático
Alargamiento del
tiempo de sangría
Reacción cutánea grave
Riesgo cardiovascular
aumentado (IM, ACV,
trombosis)
Tratamiento de corta
duración
Tratamiento
prolongado
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ACV: accidente cerebrovascular; IM: infarto del miocardio.
Cuadro 3.
Antiprostaglandinas principales para el tratamiento de la
dismenorrea.
DCI
Dosificación
Dosis diaria
Ibuprofeno
200, 400 mg
De 200 mg × 3 a 400 mg × 3
Flurbiprofeno
50, 100 mg
100 mg × 2-3
Naproxeno
250, 500 mg, etc.
500 mg × 1-2
Ácido
mefenámico
250 mg
500 mg × 3
Diclofenaco
25, 50 mg
50 mg × 2
DCI: denominación común internacional.
Tocolíticos
No son tratamientos fisiopatológicos porque no corrigen el exceso de prostaglandinas ni sus consecuencias
sistémicas. En cambio, pueden atenuar la hipercontractilidad uterina y aliviar el dolor pélvico.
Los antiespasmódicos son tocolíticos menores pero sin
efectos secundarios serios. Sólo sirven como tratamiento
de apoyo, a veces suficiente (floroglucinol, fenoverina,
metilsulfato de tiemonio, metamizol, etc.), y utilizan de
forma corriente en esta indicación. La progesterona y los
progestágenos actúan también como antiespasmódicos y
miorrelajantes (cf supra).
Los ␤-miméticos y los antagonistas del calcio son tocolíticos potentes que se han usado con éxito en pequeñas
series de dismenorreas intensas, pero la magnitud de sus
efectos secundarios limita su empleo [43, 44] .
Otros medicamentos
Homeopatía: en un estudio se demuestra una mejoría
significativa de los dolores con este tratamiento. La mejoría parece perdurar, pues el alivio persiste 2 años después
en el 50% de las pacientes. Sin embargo, sería menos eficaz
en las adolescentes (14 años ± 4 años) [45] .
Vitaminas: la vitamina E disminuye de forma significativa el dolor según un estudio aleatorizado doble ciego
EMC - Ginecología-Obstetricia
frente a placebo publicado por Ziaei et al [46] . El magnesio
fue superior al placebo en tres pequeños ensayos. La vitamina B1 en dosis de 100 mg por día sería eficaz y superior
al placebo en un gran ensayo. Sin embargo, todavía no hay
un nivel de prueba suficiente para formular recomendaciones; además, falta determinar la dosis y las modalidades
de administración [47] .
Se probaron otros productos con diversos resultados,
pero no recibieron indicación para la dismenorrea:
• inhibidores de la vasopresina y de la oxitocina [15] ;
• nitroglicerina por sus propiedades miorrelajantes del
músculo uterino, derivados nitrados en crema, superiores al placebo pero con efectos adversos (cefaleas,
vértigos) o en parche equivalente a un AINE en la primera media hora de administración y de menor acción
más tarde [48, 49] .
Los omega 3, que habrían producido una mejoría en un
pequeño ensayo frente a placebo [7] .
Tratamientos físicos
Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS)
Ha sido probada con éxito en varios estudios [50] . Bastaría para aliviar al 30% de las pacientes y en las demás
permitiría reducir de forma significativa las dosis de los
medicamentos. Su modo de acción es incierto, quizá relacionado con la saturación de las fibras nerviosas sensitivas
o la liberación de endorfinas. La necesidad de contar con
un equipamiento específico limita su empleo. Un estudio de la base de datos Cochrane de 2010 demuestra la
eficacia de la TENS de alta frecuencia frente a placebo,
mientras que la TENS de baja frecuencia no se ha revelado
superior [51] .
Manipulaciones vertebrales
También han sido objeto de un estudio de la base de
datos Cochrane: en dos ensayos de «alta velocidad y gran
amplitud» no se ha demostrado ninguna superioridad
frente a una manipulación simulada, mientras que un
ensayo con la técnica de Toftness se reveló superior a la
técnica placebo. Sin embargo, el bajo nivel de prueba de
este estudio no permite sacar ninguna conclusión [52] .
Acupuntura
Sería una técnica interesante para reducir los dolores [53] .
Según un estudio de 2008, la acupuntura permitiría disminuir los dolores de forma significativa y, en consecuencia,
obtener una mejor calidad de vida [54] . Sin embargo, los
estudios al respecto están limitados por un sesgo mayor,
que es la ausencia de ciego posible durante su práctica.
Ejercicio físico
Su efecto debería determinarse mediante ensayos de
buena calidad. El yoga tendría alguna utilidad, siempre
que se practique de forma regular (20 minutos al día
durante 14 días en fase lútea y en ayunas) [6, 55] .
Termoterapia
La termoterapia local con un dispositivo abdominal
ha demostrado una eficacia comparable a la del ibuprofeno [56] .
Termocoagulación
La termocoagulación con un balón intrauterino se destina sobre todo al tratamiento de las menorragias de la
cuarentena rebeldes a los tratamientos médicos. También
se revela eficaz en la dismenorrea: la mejoría del dolor
menstrual fue señalada en el 60% de las 69 pacientes de
27-54 años tratadas por Byrd [57] .
Tratamientos quirúrgicos
La técnica de desnervación uterina ha recobrado interés
gracias a los adelantos de la laparoscopia quirúrgica. En
algunas series se ha demostrado una mejoría apreciable de
las dismenorreas esenciales graves y de las dismenorreas
con endometriosis, pero en la revisión de la base de datos
7
E – 161-A-10 Dismenorreas
Cochrane se llegó a la conclusión de que no hay un nivel
de prueba suficiente para recomendar este tratamiento en
las dismenorreas [58] .
Las dilataciones cervicales no se han revelado útiles, excepto en las estenosis cervicales auténticas. Sin
embargo, algunos autores reconocen cierta eficacia, atribuida parcialmente a la lesión de las fibras nerviosas
pericervicales. Dawood la recomienda (hasta el dilatador de Hegar n.◦ 10) con motivo de una laparoscopia
exploratoria en las dismenorreas graves y rebeldes a los
tratamientos médicos [50] .
Dismenorrea
Historia de la enfermedad
± exploración física
Dismenorrea
primaria
Dismenorrea
secundaria
Apoyo psicológico
La dismenorrea esencial no es una patología psicogénica, pero el dolor siempre tiene un componente
emocional. La información a las pacientes y la explicación
simple de la fisiopatología, destacando el carácter transitorio de la dismenorrea y su excelente pronóstico, forman
parte del tratamiento. Sin embargo, un apoyo psicológico especializado puede ser necesario en las dismenorreas
graves rebeldes a los tratamientos medicamentosos y sin
explicación al término de la exploración laparoscópica.
Deseo de
anticoncepción ?
No
Contraindicación
AINE
Non
AINE
Indicaciones
Consulta médica insuficiente
Se trata de un síntoma que, aunque es penoso, no desencadena de forma sistemática la consulta al médico, sin
duda debido a la fuerte sensación de inevitabilidad asociada a este síntoma.
Dismenorrea esencial
A menudo, la paciente acude habitualmente a la consulta ante el fracaso de antiespasmódicos o analgésicos
diversos, en compañía de su madre y por solicitud de
ésta. Es sorprendente observar, según la encuesta de Elia
a 1.500 adolescentes, que el 50% no usaba ningún tratamiento durante el primer año de menstruaciones y
el 50% restante usaba métodos tan variados como, por
orden decreciente, aspirina, amidopirina, antiinflamatorios, bolsa de agua caliente, píldora anticonceptiva,
paracetamol, etcétera [23] .
Primera elección
Conviene proporcionar una información simple y clara
de la fisiopatología.
A las pacientes fumadoras se las alienta a abandonar el
tabaco y se recomiendan algunas reglas higienicodietéticas, sobre todo aumentar el consumo de pescados ricos en
omega 3 (salmón, atún, caballa, arenque) [7] .
A continuación se prescribe, durante un período de
prueba de 4-6 meses:
• a las pacientes que no desean un método anticonceptivo, una antiprostaglandina, tratamiento breve sin
consecuencia hormonal, pero en ocasiones con efectos secundarios. En las pacientes menores de 15 años
se prefiere el ácido mefenámico (dos cápsulas tres veces
al día), que es el único con autorización de comercialización. Hay que advertir a la paciente sobre los efectos
secundarios y las formas de tomarlo: en lo posible, antes
del comienzo del dolor, en medio de las comidas, sin
olvidar una buena hidratación;
• a las pacientes que desean un método anticonceptivo,
la elección natural es un estroprogestágeno en minidosis. La necesidad de 3 semanas de tratamiento para
una acción de 1 o 2 días al mes puede desanimar a la
paciente.
En la adolescente también se puede prescribir un progestágeno entre los días 16 y 25 del ciclo, que es un
tratamiento hormonal eficaz pero no anticonceptivo en
esta dosis.
La estrategia terapéutica se describe en la Figura 3.
8
Sí
¿Contraindicación
estroprogestágena?
Oui Oui
Non
Tratamientos
Anticoncepción
alternativos estroprogestágena
Tratamiento
etiológico
Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica ante una
dismenorrea. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Segunda elección
La mejoría incompleta de la dismenorrea con las
prostaglandinas puede justificar la asociación de antiespasmódicos o la prescripción de la píldora anticonceptiva.
La persistencia de la dismenorrea con los estroprogestágenos en minidosis justifica la asociación a una
antiprostaglandina o incluso la toma continua sin intervalo de descanso.
Tercera elección
En esta etapa, el fracaso terapéutico es inusual. La
persistencia de una dismenorrea grave debe conducir a
la búsqueda de una causa. Se efectuará entonces una
RM pélvica o incluso una laparoscopia en busca de
endometriosis, que puede revelar algunos nódulos endometriósicos pero también una malformación uterovaginal
responsable de un hematómetra y hasta de un hematocolpos (hemivagina ciega).
Si esta evaluación resulta negativa, se puede recurrir a
tratamientos de excepción que mejoran si se asocian a un
apoyo psicológico:
• tratamientos tocolíticos, con ␤-miméticos o antagonistas del calcio;
• electroestimulación transcutánea;
• acupuntura;
• desnervación uterina, cuyas excepcionales indicaciones
deben formularse en centros especializados.
Dismenorreas orgánicas
Requieren un tratamiento etiológico apropiado, pero
la frecuente implicación de las prostaglandinas en su
fisiopatología hace lógico el uso de una antiprostaglandina, en particular para el tratamiento sintomático de
las dismenorreas en pacientes que tienen un DIU (previa verificación de la posición correcta de éste) y de las
dismenorreas que acompañan a la adenomiosis (en asociación con los progestágenos). El DIU con levonorgestrel
también puede ser un muy buen recurso [40] .
Conclusión
La dismenorrea es una patología frecuente que merece
una atención médica de buena calidad.
EMC - Ginecología-Obstetricia
Dismenorreas E – 161-A-10
El sufrimiento de las pacientes dismenorreicas es inaceptable, toda vez que el diagnóstico de dismenorrea
primaria puede efectuarse mediante una anamnesis bien
conducida. Ante la menor duda sobre una índole orgánica, la ecografía pélvica, en ocasiones asociada a la
RM pélvica, permite establecer el diagnóstico de endometriosis, adenomiosis o malformación uterovaginal. La
dismenorrea primaria se trata eficazmente con antiinflamatorios en ausencia de contraindicación y en las
pacientes que no desean un método anticonceptivo. En
las que desean una anticoncepción oral, las píldoras
estroprogestágenas han demostrado ser eficaces. Estos tratamientos pueden combinarse y el arsenal terapéutico es
amplio. Los estudios más recientes resaltan la eficacia de
los tratamientos físicos, que también pueden asociarse
fácilmente a los tratamientos medicamentosos. La automedicación no debe considerarse inevitable.
“ Puntos esenciales
• Se trata de una patología frecuente: el 66% de
las mujeres jóvenes.
• Siempre hay que distinguir una dismenorrea
primaria esencial de una dismenorrea secundaria
vinculada a una patología ginecológica subyacente.
• Los mecanismos del dolor son conocidos:
vasoconstricción arteriolar, hipoxia tisular, hipercontractilidad miometrial.
• En caso de dismenorrea primaria no se ordena
ninguna prueba complementaria.
• Los tratamientos principales de una dismenorrea esencial son los AINE y la anticoncepción
estroprogestágena.
• Los tratamientos físicos (deporte, yoga, acupuntura) no deben subestimarse en este tipo de
patología.
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A. Fevre, Interne.
J. Burette, Interne.
S. Bonneau, Praticien hospitalier.
E. Derniaux, Praticien hospitalier.
O. Graesslin, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service (ograesslin@chu-reims.fr).
Institut Mère–Enfant, Alix de Champagne, Centre hospitalier universitaire, 51092 Reims cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Fevre A, Burette J, Bonneau S, Derniaux E, Graesslin O. Dismenorreas.
EMC - Ginecología-Obstetricia 2014;50(4):1-10 [Artículo E – 161-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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