Tuberculosis 1

TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
TEMA 9
TUBERCULOSIS PULMONAR I
ETIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
EPIDEMIOLOGIA.
Un TERCIO de la población mundial, (2,000 millones de personas) se encuentra
INFECTADA por el bacilo de la tuberculosis.
Existen más de 630 millones de ENFERMOS tuberculosos en el mundo.
Anualmente se registran 8 millones de casos NUEVOS de tuberculosis.
Cada año MUEREN más de 2 millones de personas.
Es una enfermedad asociada al SIDA.
Nuestro país cuenta con EL Programa Nacional de Control de Tuberculosis cuyos
OBJETIVOS son:
Reducir la transmisión del bacilo tuberculoso en la comunidad.
Reducir la mortalidad y MORBILIDAD por tuberculosis.
Prevenir el desarrollo de RESISTENCIA a las drogas antituberculosas.
DEFINICIÓN.
Enfermedad infectocontagiosa social, crónica progresiva, previsible, curable y de
notificación obligatoria, que puede manifestarse de forma pulmonar y
extrapulmonar, causada por diversas especies del género Mycobacterium.
SOCIAL. Afecta preferentemente a sectores económicamente deprimidos.
CRÓNICA. Su evolución se extiende por décadas.
PROGRESIVA. La enfermedad no se detiene hasta causar la muerte del
paciente.
1
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
PREVISIBLE. Con la adopción de medidas establecidas y oportunas puede
prevenirse el contagio y la enfermedad.
CURABLE. Con tratamiento estandarizado y supervisado, se cura en todos
los casos.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. Los casos diagnósticados se informan al
Ministerio de Salud.
Constituye la enfermedad más ANTIGUA y más DIFUNDIDA que afecta al hombre.
El museo del Cairo expone la momia egipcia de un sacerdote de Amón, 1.000 años
a.C., el mismo que presenta signos de TBC vertebral, Mal de Pott.
ETIOLOGÍA
El contagio generalmente se produce a través de los bacilos contenidos en las
gotitas que se expulsan con la TOS.
El M. Tuberculosis, o Bacilo de Koch descubierto en 1882, es el agente
etiológico más frecuente en los seres humanos.
El M. Bovis es el bacilo de la tuberculosis bovina y es transmitida por la LECHE
no pasteurizada, representa un pequeño porcentaje.
El M. Africanus fue aislado en pacientes con TBC pulmonar en el continente
AFRICANO.
El M. Microti es el bacilo de los ROEDORES, menos virulento y poco común.
El M. Canis o canetti identificado en los PERROS.
Las Mycobacterias ATÍPICAS no tuberculosas (MANT), también pueden infectar
al individuo y provocar la enfermedad, sobre todo entre las personas
inmunodeprimidas, como es el caso de pacientes vih (+) o con sida, en cuyo
caso se habla de Mycobacteriosis.
Clasificación del Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch.
Familia Mycobacteriaceae.
Orden Actinomycetales.
Género Mycobacterium.
Especie: M. tuberculosis, bovis, africanum, canetti, microti, etc.
Características del microorganismo:
Aerobio estricto.
No esporulado.
Cilíndrico.
Mide de 1 a 4 μm.
Inmóvil, no tiene cilios ni flagelos.
Gram positivo.
2
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
No produce toxinas.
Crecimiento lento.
Precisa 1 atmosfera de presión.
Ph de 6.5 – 6.8
División celular requiere de 18 a 24 horas.
Requiere temperatura de 35 a 37,5.
Precisa atmosfera enriquecida con 5 a 10% de CO.2
Cultivo requiere de 30 a 60 días.
Mayor reservorio el hombre enfermo.
Su pared celular conforma el 40% de su peso total y está constituida por:
Ácido micólico, la más extensa, reduce su permeabilidad y es responsable de la
dificultad para la tinción, bacilo ácido alcohol resistente, BAAR.
Sulfolípidos.
Arabinogalactano.
Peptidoglucano.
ETIOPATOGENIA
La tuberculosis es una enfermedad SISTÉMICA que puede afectar CUALQUIER
parte del organismo humano:
Pulmones: Tuberculosis pulmonar, 80%.
Otros órganos: Tuberculosis extrapulmonar, 20%.
Los microorganismos que infectan al individuo se propagan desde su localización
inicial en los pulmones a otras partes del organismo mediante:
Sistema linfático.
Flujo sanguíneo.
Vías respiratorias.
Por extensión directa a otros órganos.
El 10% de las personas infectadas, pueden DESARROLLAR la enfermedad:
El 5% en los DOS primeros años.
El otro 5% en el RESTO DE LA VIDA
El bacilo se TRANSMITE por la vía aérea.
Un paciente con TB pulmonar (BAAR +) puede expeler microgotas (gotitas de
Flügge) que contienen BACILOS al:
Toser.
Estornudar.
Hablar.
Gritar.
Cantar.
Las gotitas de secreción, pierden su contenido acuoso por evaporación y dejan un
NÚCLEO con uno o pocos bacilos que se dispersan al quedar suspendidos en el
AIRE.
3
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
Para adquirir el contagio se requiere una EXPOSICIÓN PROLONGADA con un
enfermo BAAR (+), lo que ocurre entre los mismos miembros de:
Familia
Trabajo
Escuela
Círculo de amistades.
Los bacilos INHALADOS vencen con facilidad las BARRERAS ANATÓMICAS y
mecánicas del árbol respiratorio y llegan sin mayor dificultad hasta los ALVÉOLOS
pulmonares donde encuentran condiciones adecuadas para multiplicarse.
El bacilo es FAGOCITADO por los macrófagos alveolares y debido a la gruesa pared
celular no puede ser destruido, entonces estos macrófagos SECRETAN citosinas y
quimiocinas, las cuales GENERAN la acumulación de MONOCITOS y de
NEUTRÓFILOS en el foco de infección; seguidamente el bacilo continúa su
MULTIPLICACIÓN en el interior del macrófago hasta DESTRUIRLO.
Los MONOCITOS fagocitan a los bacilos que han destruido a los macrófagos
alveolares, y MIGRAN hasta los GANGLIOS LINFÁTICOS hiliares del pulmón donde
drenan.
Los GANGLIOS LINFÁTICOS que contienen los monocitos infectados, ESTIMULAN a
los LINFOCITOS T1 que acuden al foco de infección generando el GRANULOMA
TUBERCULOSO que consta de un NÚCLEO con macrófagos infectados y linfocitos
T1 a su alrededor.
Los LINFOCITOS T1 sintetizan INTERFERÓN GAMMA que ACTIVA a los macrófagos
infectados que destruyen del 90 al 95% de la población bacilar.
Posteriormente el granuloma tuberculoso ingresa en la fase CRÓNICA
constituyendo el GRANULOMA TUBERCULOSO CRÓNICO caracterizado por una
disminución de la población de linfocitos T1, debido al aumento de los
LINFOCITOS T2, y contiene un NÚCLEO formado por:
Tejido necrótico,
Fibrina,
Ácido hialurónico,
Colágeno y
Bacilos extracelulares no destruidos por los macrófagos.
Seguidamente en el granuloma tuberculoso crónico aparecen las células
MULTINUCLEADAS de Langhans a partir de la FUSIÓN de varios macrófagos y de
linfocitos CD4 que desencadenan la RESPUESTA de HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA que se evidencia mediante la inoculación intradérmica de la
tuberculina PPD (prueba de Mantoux).
Estos linfocitos CD4, RECONOCEN cualquier foco infectado y CONCENTRAN
monocitos y linfocitos alrededor del bacilo evitando el crecimiento y la
diseminación del mismo.
En el 90 al 95 % de los casos, los bacilos del granuloma crónico son DESTRUIDOS
por los macrófagos alveolares activados por el interferón gamma en un proceso
que se extiende por largos años de evolución.
4
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
El 5 a 10% restante de los bacilos que logran sobrevivir al proceso de destrucción,
permanecen en un estado de INACTIVIDAD METABÓLICA durante largos períodos
que pueden extenderse hasta por TRES décadas.
Al bajar las DEFENSAS, este pequeño porcentaje de bacilos, puede desarrollar la
enfermedad tuberculosa o tuberculosis propiamente dicha por un mecanismo
denominado: SOBREINFECCIÓN ENDOGENA, que se produce con preferencia en:
Inmunodeprimidos,
Tratamientos prolongados con glucocorticoides,
Consumidores de opiáceos,
Alcohólicos,
Los que padecen SIDA,
Desnutrición,
Insuficiencia renal crónica,
Neoplasias,
Diabetes mellitus
Infectados por cepas muy virulentas.
La SOBREINFECCIÓN EXÓGENA se desarrolla por el CONTAGIO de un paciente
que padece un cuadro de tuberculosis pulmonar activa.
Lesión cavitaria y miliar.
En la tuberculosis se desarrollan básicamente DOS tipos de lesiones: la CAVITARIA
y la MILIAR.
La lesión CAVITARIA se forma en los pacientes enfermos a partir de la NECROSIS
CASEOSA originada por los bacilos del granuloma crónico que se convierte en
TUBERCULOMA, es entonces que los macrófagos sintetizan proteasas que
transforman en un LICUADO el contenido del tuberculoma, este tejido constituye
un excelente CALDO de CULTIVO para los bacilos, que se MULTIPLICAN
extracelularmente a gran velocidad destruyendo el tejido que lo rodea, originando
la formación de la CAVERNA.
La presencia de LESIONES MILIARES se asocia a una inmunodepresión
importante del huésped que permite la DISEMINACIÓN del bacilo por todo el
parénquima pulmonar originando la IMAGEN característica comparada con los
GRANOS DE MIJO.
CUADRO CLÍNICO
Formas clínicas de la tuberculosis.
La TBC se desarrolla en el organismo humano en DOS ETAPAS:
Primera etapa.
5
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
Primoinfeccion tuberculosa o Tuberculosis Primaria. Ocurre cuando un individuo
se expone por primera vez al bacilo.
Segunda etapa.
Tuberculosis propiamente dicha o Tuberculosis Pulmonar de Tipo Adulto.
Sucede cuando el individuo INFECTADO desarrolla la enfermedad
Aproximadamente el 10% de los infectados pueden DESARROLLAR TB durante su
vida, mientras que el 90% restante NO enferma.
Tuberculosis primaria.
La PRIMOINFECCIÓN tuberculosa que consiste en el PRIMER contacto con el
bacilo, cursa con ESCASA sintomatología y puede pasar INADVERTIDA.
En los NIÑOS la Primoinfección TBC suele ser ASINTOMÁTICA, origina un
SÍNDROME infeccioso inespecífico con:
Alzas térmicas.
Anorexia.
Pérdida de peso.
A veces tos y ligera disnea.
Frecuentemente se sospecha un cuadro de neumonitis inespecífica.
La primoinfección TBC del ADULTO suele tener un curso SUBAGUDO variable con:
Tos.
Expectoración.
Compromiso del estado general.
A veces puede presentarse como un cuadro de inicio AGUDO, recordando una
NEUMONÍA BACTERIANA.
La reacción POSITIVA a la TUBERCULINA, o la presencia de imágenes radiológicas
del componente GANGLIONAR y su CALCIFICACIÓN (complejo de Gohn) conducen
al diagnóstico de la PRIMOINFECCIÓN.
Las LESIONES, sin tratamiento, EVOLUCIONAN favorablemente hasta la curación,
determinando la REABSORCIÓN, o la CALCIFICACIÓN del componente ganglionar
que se denomina Complejo Primario o COMPLEJO DE GOHN, el mismo que se
encuentra constituido por una ADENOPATÍA y una CALCIFICACIÓN, que por otro
lado representa la HUELLA indeleble de la PRIMOINFECCIÓN tuberculosa.
Tuberculosis pulmonar de tipo adulto
Es la forma más prevalente de la enfermedad, por REACTIVACIÓN de la forma
primaria en los INMUNODEPRIMIDOS, más frecuente en el sexo MASCULINO,
afecta tanto a jóvenes como a ancianos, también se denomina SOBREINFECCIÒN
ENDÓGENA, que se diferencia de la SOBREINFECCIÓN EXÓGENA que se la
adquiere por el contagio de un paciente que padece un cuadro de tuberculosis
pulmonar ACTIVA.
6
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
Las lesiones generalmente tienen localización APICAL.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas respiratorios:
Tos crónica productiva (sintomático respiratorio).
Hemoptisis o expectoración hemoptoica
Disnea.
Dolor en el costado.
Síntomas generales:
Malestar general y decaimiento.
Irritabilidad y cansancio fácil.
Anorexia.
Pérdida de peso.
Fiebre.
Sudoración nocturna (hiperhidrosis).
Los síntomas GENERALES o SISTÉMICOS son los primeros en aparecer de manera
GRADUAL en SEMANAS y hasta en MESES.
Los síntomas RESPIRATORIOS pueden aparecer simultáneamente o
posteriormente a los síntomas generales, siendo el SÍNTOMA más representativo la
TOS, que al comienzo es seca, irritativa, y que posteriormente se vuelve
productiva:
Mucosa.
Mucupurulenta o,
Francamente purulenta.
La TOS constituye el principal signo de SOSPECHA de TB; por tanto:
En toda persona que sufre de TOS con EXPECTORACIÓN por más de DOS
semanas deberá someterse a una valoración clínica exhaustiva y se solicitara TRES
baciloscopías de esputo.
El DOLOR en el tórax NO es frecuente cuando la tuberculosis solamente afecta al
PULMÓN, pero es la REGLA GENERAL cuando afecta la PLEURA.
Son siempre POSITIVOS:
Prueba de la tuberculina.
Baciloscopia.
Cultivo de esputo bronquial o gástrico obtenido en ayunas.
Pleuritis tuberculosa
Es una complicación de la TBC PRIMARIA, puede presentarse a cualquier EDAD.
Está determinada por:
7
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
Progresión directa de un FOCO tuberculoso subpleural, o
Secundaria a SIEMBRA HEMATÓGENA, pleuresías contralaterales al
complejo primario.
Tuberculosis extrapulmonar
Los pacientes con TB EXTRAPULMONAR, sin componente pulmonar, NO
DISEMINAN la enfermedad.
Meningitis tuberculosa
Por diseminación HEMATÓGENA de la primoinfección.
Es la forma más grave de la TBC con presencia de signos meníngeos
(fiebre, cefalea, alteraciones en la conciencia y rigidez de nuca), determina
secuelas importantes y la mortalidad es elevada.
La mayor frecuencia se presenta en las edades extremas de la vida y en
pacientes HIV positivos.
Adenitis tuberculosa
Antiguamente estaba causada por Mycobacterium Bovis, debido al consumo
de LECHE no pasteurizada, se caracteriza por la presencia de un FOCO
primario AMIGDALINO con ADENOPATÍA regional.
Actualmente la ADENITIS tuberculosa es una manifestación POSPRIMARIA
de la infección por Micobacterium Tuberculosis, por diseminación LINFÁTICA
o HEMATÓGENA.
Tuberculosis osteoarticular
Se produce fundamentalmente por vía HEMATÓGENA.
Predomina en la EDAD ADULTA.
Coincide con FOCOS tuberculosos ACTIVOS pulmonares o extrapulmonares,
es una combinación de osteomielitis y artritis que afecta GRANDES
articulaciones:
Sacroilíacas.
Tobillos.
Muñecas.
Codos.
Tuberculosis genitourinaria
La TBC genitourinaria es la FORMA más TARDÍA de presentación y suele
aparecer DESPUES de 20 a 30 años de la PRIMOINFECCIÓN.
El paciente suele referir sólo molestias locales:
Disuria,
8
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
Polaquiuria,
Tenesmo,
Hematuria y
Urgencia vesical.
Tuberculosis peritoneal.
Forma subaguda caracterizada por fiebre de más de 2 semanas de
evolución, distensión y dolor abdominal, ascitis, signos de suboclusión
intestinal, compromiso del estado general, hepatoesplenomegalia.
9
TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita
2020
10