INDICE Generalidades ..................................................................................................................... 1 Historia Clínica ................................................................................................................. 1 Dolor ................................................................................................................................ 7 Examen Físico ................................................................................................................ 18 Piel ................................................................................................................................. 26 Estados de hidratación .................................................................................................. 36 Fiebre ............................................................................................................................ 42 PM Cardiológicas ........................................................................................................... 49 PM Gastroenterologicas ................................................................................................ 70 PM Respiratorias ........................................................................................................... 81 Vascular ......................................................................................................................... 86 PM Nefrourologicas ....................................................................................................... 98 Semiología osteoarticular ............................................................................................ 103 PM Neurológicas ......................................................................................................... 112 EF del Ap. Respiratorio..................................................................................................... 114 Síndromes Obstructivos............................................................................................... 130 Síndromes Restrictivos ................................................................................................ 140 Estado Acido-Base ....................................................................................................... 147 Hipertensión Pulmonar ............................................................................................... 153 Tromboembolismo Pulmonar ...................................................................................... 158 Gases arteriales e índices de intercambio gaseoso ..................................................... 162 Insuficiencia Respiratoria Aguda ................................................................................. 166 Espirometría ................................................................................................................ 176 Síndrome mediastínico ................................................................................................ 179 Semiología Respiratoria ............................................................................................... 183 Semiología cardiovascular................................................................................................ 199 Enfermedad coronaria ................................................................................................. 222 Insuficiencia cardíaca................................................................................................... 228 Valvulopatías ............................................................................................................... 236 Valvulopatía aortica ........................................................................................ 238 Valvulopatía mitral .......................................................................................... 247 Hipertensión arterial ................................................................................................... 257 Pericarditis ................................................................................................................... 265 Miocardiopatías ........................................................................................................... 271 Síncope ........................................................................................................... 275 Síndromes aórticos ...................................................................................................... 278 Electrocardiograma ..................................................................................................... 284 Hipertrofia VI, Sobrecarga VI y AI .................................................................... 284 Trastornos de conducción IV ........................................................................... 292 Enfermedad coronaria .................................................................................... 298 Arritmias supraventriculares ....................................................................................... 303 Arritmias ventriculares ................................................................................................ 310 Bradiarritmias y trastornos de la conducción .............................................................. 314 Examen físico del Abdomen ............................................................................................. 318 PM Gastroenterológicas .............................................................................................. 330 Síndrome Esofágico ..................................................................................................... 341 Síndrome Ulceroso y Gastritis ..................................................................................... 345 Síndrome de Malabsorción.......................................................................................... 349 Síndrome Diarreico ...................................................................................................... 354 Cirrosis e Hipertensión Portal ...................................................................................... 358 Enfermedad de la vía biliar .......................................................................................... 366 Abdomen Agudo .......................................................................................................... 371 Encefalopatía Hepática ................................................................................................ 376 Síndrome Ascítico-Edematoso .................................................................................... 382 Carcinoma colorectal ................................................................................................... 387 Hemorragia digestiva .................................................................................................. 391 Sangre ............................................................................................................................. 396 Síndrome Anémico ...................................................................................................... 396 Anemias hemolíticas ....................................................................................... 399 Anemias nutricionales..................................................................................... 406 Esplenomegalia ............................................................................................... 411 Síndrome hemorragiparo ................................................................................ 414 Leucocitosis y Leucopenia ........................................................................................... 417 Leucemias ....................................................................................................... 420 Linfomas ......................................................................................................... 422 Inmunodeficiencias ..................................................................................................... 426 Hipergammaglobulinemia............................................................................... 429 Síndromes mieloproliferativos ........................................................................ 432 Poliglobulia ..................................................................................................... 435 Trombosis .................................................................................................................... 437 Hematopoyesis ............................................................................................................ 441 Frotis de sangre ........................................................................................................... 445 Renal............................................................................................................................... 447 Análisis de orina y sedimento urinario ........................................................................ 447 Evaluación de la función renal ..................................................................................... 451 Examen General y de la Región Renal ......................................................................... 452 Proteinuria y Hematuria .............................................................................................. 454 Insuficiencia Renal Aguda ............................................................................................ 464 Trastornos del metabolismo del potasio ..................................................................... 472 Nefritis intersticial y nefropatías tóxicas ..................................................................... 477 Síndrome nefrítico ....................................................................................................... 481 Insuficiencia renal crónica ........................................................................................... 484 Nefropatía diabética .................................................................................................... 490 Síndrome Nefrótico ..................................................................................................... 493 Alteraciones del sodio ................................................................................................. 497 Infecciones del Tracto Urinario .................................................................................... 508 Endocrino ........................................................................................................................ 512 Hipertiroidismo............................................................................................................ 512 Hipotiroidismo ............................................................................................................. 513 Hiperparatiroidismo .................................................................................................... 514 Hipoparatiroidismo...................................................................................................... 516 Hiperfunción hipofisaria .............................................................................................. 518 Hipopituitarismo.......................................................................................................... 520 Insuficiencia adrenal .................................................................................................... 523 Síndrome de Cushing ................................................................................................... 526 Feocromocitoma ......................................................................................................... 527 Diabetes....................................................................................................................... 528 Neurología ............................................................................................................................... 531 Síndrome piramidal ..................................................................................................... 531 Síndrome de la segunda neurona motora ................................................................... 541 Síndrome extrapiramidal ............................................................................................. 544 Afasias, Apraxias y Agnosias ........................................................................................ 555 Crisis convulsiva........................................................................................................... 565 Sensibilidad ................................................................................................................. 568 Síndromes medulares .................................................................................................. 572 Cefalea ......................................................................................................................... 576 Síndromes cerebelosos ................................................................................................ 584 Paciente en coma ........................................................................................................ 591 Síndromes meningoencefalítico .................................................................................. 597 Síndrome de hipertensión endocraneana ................................................................... 601 Síndromes vasculares cerebrales ................................................................................. 605 HISTORIA CLÍNICA Historia clínica La historia clínica es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales, pasados y presentes que surgen de la anamnesis, del examen físico y de la elaboración intelectual del médico que permiten emitir un diagnóstico de salud o enfermedad. - - Lo más estrictamente ajustado a la dolencia del paciente, guiado por el conocimiento del médico, pero no inducido, debiendo constar en él datos objetivos y precisos, donde no pueden omitirse elementos vivenciales que puedan ayudar a su mejor comprensión. Debe ser la biografía médica del individuo, fundada en datos precisos (científico), sin olvidar el relleno anecdótico (humano) La historia clínica representa el 82% de las herramientas para el diagnóstico (9% examen físico y 9% estudios complementarios) La historia clínica es un documento: - - - - Es un documento médico que refiere las características de la enfermedad desde un punto de vista médico: o Descripción de hallazgos semiológicos o Configuración de síndromes o Medidas diagnósticas o Terapéuticas implementadas Es un documento científico, ya que la descripción de los hallazgos y de las manifestaciones evolutivas debe servir para el mejor conocimiento de la enfermedad. Es un documento legal que puede emplearse como testimonios de la enfermedad y justificación de las medidas diagnósticas y terapéuticas implementadas, adecuadas a las normas de buenas prácticas clínicas. Es un documento económico y administrativa ya que el conjunto de las medidas tomadas tiene un costo que deberá ser cancelado por la institución, la obra social o el paciente. Es un documento humano que debe reflejar la relación establecida entre el médico y el enfermo con el objetivo de la curación o el alivio de este último. También brinda información epidemiológica y datos de investigación. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1. Anamnesis. Indagación por medio de preguntas acerca de las características de la enfermedad y antecedentes del paciente. Debe ser realizado por el médico con una actitud de atención, en orden y en ambiente tranquilo. Debe ser útil para la compresión de la enfermedad. Datos personales - Nombre y apellido. - Fecha de nacimiento y edad - Sexo 1 Estructura SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - Nacionalidad (etnia) - Residencia (patologías geográficas) - Ocupación actual y pasada (enfermedades vinculadas con el trabajo) - Estado civil/hijos - Persona responsable - Datos socioambientales. Motivo de consulta o internación - Motivo de consulta. Se deben registrar signos y síntomas. No diagnósticos - Motivo de internación. o Integración o Hallazgos del examen físico o Exámenes complementarios o Terapéutica - Enfermedad actual y sus antecedentes. Redacción precisa y en orden cronológico de todo el padecimiento del paciente, comenzando con las primeras manifestaciones de la enfermedad. Se deja que el paciente exponga libremente, sin interrupciones liego del cual se realizará un interrogatorio. Paciente de… con antecedentes de… que comienza con… - ¿Cuándo comenzó a sentirse enfermo? - ¿Cómo comenzó la enfermedad? - ¿Con qué síntomas se presentó? - ¿Cómo evolucionaron estos síntomas? - ¿Es la primera vez que se presentan? ¿Tuvo algo parecido antes? - ¿A qué atribuye la enfermedad? - ¿Realizó alguna consulta médica? - ¿Qué exámenes complementarios se le efectuaron? - ¿Qué diagnósticos se le realizaron? - ¿Qué tratamiento recibió? - ¿Qué repercusión general ha provocado la enfermedad? - Antecedentes relacionados - Antecedentes personales 1.4.1. Fisiológicos o Nacimiento (parto normal, peso) o Crecimiento y maduración (tipo de lactancia, lenguaje, marcha dentición) o En la mujer: menarca, ritmo menstrual, FUM, comienzo de relaciones sexuales, embarazos, partos getas, abortos, ACO. 1.4.2. Patológicos 1.4.2.1. Enfermedades de la infancia a. Sarampión (-> bronquiectasis) b. Parotiditis (-> diabetes, infertilidad) c. Rubéola (-> teratogénesis) d. Meningitis, fiebre reumática, convulsiones e. Asma, bronquitis espasmódica. 2 HISTORIA CLÍNICA SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página f. Plan de vacunación 1.4.2.2. Enfermedades médicas (consultas médicas, diagnósticos efectuados, medidas terapéuticas) a. Respiratorio b. Cardiovascular c. Gastrointestinal d. Nefrourológico e. Endócrino-metabólico f. Inmunohematológico g. Nervioso h. Ginecológico 1.4.2.3. Antecedentes alérgicos a. Desencadenantes b. Alergias respiratorias c. Alergias digestivas d. Alergias cutáneas e. Tratamientos de desensibilización f. Intolerancia a fármacos 1.4.2.4. Antecedentes quirúrgicos y traumáticos a. Cirugía convencional b. Laparoscopía c. Procedimiento ambulatorio d. Drenajes e. Procedimientos traumatológicos/ortopédicos f. Fracturas g. Pérdidas de conciencia 1.4.3. De medio o Lugar de nacimiento y posteriores lugares de residencia (bocio en zonas alejadas del mar, parasitosis) o Casa-habitación (servicios sanitarios, agua potables, animales, exposición a tóxicos) o Escolaridad (importante a la hora de explicar la enfermedad o instrucciones con respecto al tratamiento) o Ocupación (saturnismo, neumoconiosis, brucelosis, trastornos visuales, dolores de cuello y dorso del tórax) o Núcleo familiar (fechas de nacimiento y estado civil actual, el nacimiento de los hijos, relación con los familiares, estados de ánimo) o Servicio militar. Información de la salud del enfermo a los 18 o 20 años de edad. Servicio eliminado desde 1994) 1.4.4. Hábitos o Alimentación (calidad, cantidad, horarios) o Intolerancias alimentarias § Alimentos muy condimentados o azucadaros -> mal tolerados en úlcera péptica gastroduodenal 3 HISTORIA CLÍNICA HISTORIA CLÍNICA En general, intolerancia al mate con azúcar, café y cierta bebidas alcohólicas, que pueden generar dispepsia, psoriasis y epigastralgia § Comidas con colecistocinéticos provocan cuados dispépsicos o dolorosos a los enfermos con patología vesicular (yema de huevo, crema, chocolate, alimentos grasos, fritos, salsas) o Apetito § Anorexia o hiporexia -> neoplasias, infecciones, enfermedades febriles § Hiperorexia -> diabetes mellitus, hipertiroidismo. o Catarsis intestinal. Lo normal son 1 o 2 veces por día, hasta 2 veces por semana. § Ritmos u horarios -> carcinoma de colon § Ingestión crónica de laxantes § Cambios en el color de las deposiciones § Presencia de sangre roja (enterorragia), mucus, parásitos. o Diuresis. Lo normal es de 1,5 litros por día variando con la ignesta de líquidos. § Poluria (>3 litros) -> diabetes mellitus descompensada, diabetes insípida e insuficiencia renal descompensada § Oliguria (<500ml) -> deshidratación, estados febriles, insuficiencia renal terminal e insuficiencia cardíaca § Anuria -> Insuficiencia renal aguda o crónica en etapas terminales o de obstrucción de las vías urinarias. § Polaquiuria (aumento del número de las micciones) -> irritación o ITU § Nicturia § Disuria -> ITU baja § Frecuencia, color, olor, espuma, turbiedades o sustancias en suspensión § Hematuria. § Coluria § Incontinencia urinaria o Sueño. Lo normal, es de 8 horas, en ancianos 4 o 5 horas. § Hipersomnia -> diabetes, hipotiroidismo, uremia, sedantes § Insomnio de conciliación o de terminación -> ancianos, depresión § Somnolencia -> trastornos metabólicos o neurológicos o Bebidas alcohólicas. (fermentadas, destiladas, absínticas) o Infusiones. § Café -> gastritis, taquicardia, insomnio § Mate -> mal tolerado en ulcerosos. o Tabaco (carcinogénesis, riesgo cardiovascular, EPOC) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 4 § HISTORIA CLÍNICA Drogas. (infecciones parenterales, HIV, hepatitis B) Medicamentos § Analgésicos -> trastornos digestivos, hemorragias digestivas altas § Tranquilizantes -> adicción, cambios en la personalidad § Laxantes -> alteraciones intestinales funcionales y orgánicas § Intolerancias o reacciones alérgicas frente a ciertos fármacos o Hábitos sexuales (sexo seguro, ACO, antecedentes, dispareunia) o Actividad física. Antecedentes hereditarios y familiares - Genograma para pesquisa de enfermedades de transmisión genética (metabólicas, neoplásicas, cardiovasculares) - Causas de fallecimiento de sus antepasados. 2. Examen físico - Nivel de conciencia - Orientación temporoespacial - Actitud o postura - Decúbito - Hábito constitucional - Facies - Estado de nutrición - Estado de hidratación 3. Resumen semiológico. Datos positivos de la anamnesis y del examen físico. Cumple una doble finalidad: - Es una historia clínica abreviada fácil y rápida lectura - Sirve de base para las consideraciones diagnósticas 4. Consideraciones diagnósticas 5. Evolución diaria. Se deben consignar: - Datos mensurables: temperatura corporal, peso, diuresis, pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria. - Cambios en el examen físico del paciente - Resultado de exámenes complementarios - Informes de consultas realizadas a los especialistas - Informe del tratamiento, resultados, modificaciones y presentación de reacciones adversas 6. Epicrisis. Se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. En ella se deberán consignar: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 o o HISTORIA CLÍNICA - 6 - Datos del paciente, antecedentes patológicos relevantes y signosintomatología que motivó su internación Diagnósticos diferenciales que se plantearon y exámenes complementarios a que se dieron lugar. Tratamiento instituido y resultados obtenidos Diagnóstico de alta, con criterio etiológico, anatomopatológico y funcional, el pronóstico del paciente, la terapéutica posalta y su seguimiento. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR Dolor Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño real o potencial de los tejidos o descripto en términos de tal. “El dolor es lo que el paciente dice que le duele”. - Es considerado una señal universal de enfermedad y constituye el motivo de consulta más común al médico. Constituye: o Una advertencia sobre una agresión que amenaza la integridad orgánica o Un síntoma cuyo análisis permite explicar el padecimiento del enfermo. o La manifestación dominante de una enfermedad o El objetivo para tratar La intensidad del dolor no es proporcional al tipo y magnitud del daño tisular y puede ser modulada en muchos sitios del sistema nervioso. “Es una experiencia adaptada a las circunstancias”. La percepción del dolor depende de complejas interacciones entre los impulsos nociceptivos en las vías ascendentes y la activación de sistemas de inhibición descendentes. Factores psicológicos y sociales que influyen sobre la percepción del dolor: - Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, ansiedad, miedo. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor. Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo. (red) Sexo y edad. Nivel cognitivo. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. Nivel intelectual, cultura y educación. Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas) Cuidados paliativos Físicos. Ausencia de dolor, disnea, vómitos, náuseas, etc Psicológicos. Ausencia de ansiedad, depresión, adaptación Sociales. Interacción con los demás Espirituales. Autoestima, significado, sentido de la vida SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 El cuidado paliativo es un abordaje que mejora la calidad de vida (situación subjetiva de bienestar alejada de la vivencia de sufrimiento) de los pacientes y sus familiares, frente a los problemas asociados a enfermedades que amenazan la vida, a través de la prevención y alivio del sufrimiento, mediante la temprana identificación, evaluación precisa y resolución del dolor y otros problemas: DOLOR Bases neurofisiológicas del dolor La organización neuroanatómica del sistema nervioso del dolor tiene algunas claves en la evolución embriológica. A lo largo del desarrollo, cada segmento en crecimiento arrastrará consigo su inervación original, cualquiera sea su ubicación final. - - Los somitas son bloques de mesodermo constituidos por: o Un dermatoma que se desplazará hacia afuera, debajo del ectodermo para formar la dermis de la piel. o Un miotoma que originará los músculos o Un esclerotoma generador de los huesos y las articulaciones A diferencia de las somitas, las vísceras son tubos longitudinales, inicialmente ubicados en la línea media, con un mecanismo de crecimiento por diverticulación. Estos crecimientos longitudinales alejan considerablemente la inervación de los lugares de los que provienen. Los dolores viscerales poseen una ubicación topográfica más difusa por lo que es dificultoso reconocer el órgano de donde proceden. Vía del dolor Primeras neuronas de la vía del dolor - - - En la vía sómatica del dolor el estímulo doloroso se origina en los receptores periféricos cutáneos (nociceptores y mecanorreceptores) que transmiten la señal a través de las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas (Aδ y C) que son las prolongaciones periféricas de la 1ra neurona de esta vía ubicada en el ganglio anexo a la raíz dorsal o en el ganglio de Gasser, en el caso del PC V. Las primeras neuronas de la vía simpática (que conducen impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales) tienen sus cuerpos multidendríticos en los ganglios de las cadenas paravertebrales. Funcionan como verdaderos reguladores de la actividad autonómica ya que reciben y procesan información de la periferia (plexos mientérico, mucoso, etc) y la envían hacia la médula donde asciende a niveles superiores del SNC o volviendo como eferencias a los órganos periféricos. Algunos impulsos entran en el SNC por el sistema parasimpático (aferencias de la vejiga, del recto) En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características estructurales y funcionales: Tipos de fibras Características Subtipos Predominantes del Mayor grosor Mayor velocidad de conducción Aα -> estímulos táctiles o movimientos suaves Aδ -> dolor Dolor somático Amielínicas C Más delgadas 2 Mielínicas A Dolor visceral SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Fibras DOLOR Características del dolor Límites Mecanismos generadores Agudo y punzante Comienzo y finalización rápidos Precisos Bien localizado Traumatismos Temperaturas extremas Inflamación Urente, vago, tardío Imprecisos Mal localizado, en general referido a la línea media Distención Isquemia Inflamación Los nociceptores son terminales desnudas que se arborizan libremente en número y densidad variables según el órgano. Responden a estímulos intensos que impliquen algún grado de amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no a desafíos mecánicos o térmicos leves. Resto de la vía del dolor Vía neoespinotalámica Es la responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y la temperatura - - El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por una raíz hace sinapsis con numerosas neuronas de las distintas láminas de Rexed de las astas posteriores, al mismo nivel de entrada o después de ascender uno o varios segmentos por el tracto de Lissauer. El axón de la 2da neurona se decusa por la comisura blanca anterior de la médula espinal para ascender como haz espinotalámico lateral. El haz asciende (formando parte del lemnisco espinal) hasta llegar hasta el tálamo donde hace sinapsis con la 3ra neurona de la vía, ubicada en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Vía paleoespinotalámica Junto a la vía anterior existe otra vía multisináptica más lenta, conectada en su ascenso con la formación reticulada pontobulbar, el cerebelo, etc. Permite comprender: - Reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa) Su componente afectivo (relacionada con el sistema límbico) Las influencias entre el dolor y los estados de sueño-vigilia. La activación de mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endócrincas. Regulación de la vía del dolor Mecanismos a nivel medular Página 3 Los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR - - La sustancia P acúa a nivel medular sobre un receptor cuyo bloqueo no produce analgesia pero disminuye en un 50% la hiperalgesia provocada por una inflamación experimental periférica. El glutamato es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. o En la hendidura sináptica se une a NMDA que abre canales para la entrada de Ca2+ en la neurona postsináptica. o Activa, entre otras cosas, a la NO sintasa. Tanto el glutamato liberado en la hendidura sináptica como el NO generado en la neurona postsináptica pueden actuar sobre autorreceptores presinápticos que a su vez incrementan la liberación de más glutamato y sustancia P, cerrando un proceso de facilitación, ampliación y perpetuación de la respuesta. Mecanismos supramedulares de control del dolor Página 4 En condiciones basales las neuronas encefalinérgicas de la SGPA no están activadas. Por lo tanto predomina el efecto inhibitorio de las neuronas GABAérgicas sobre las serotoninérgicas impidiendo la modulación pre y postsináptica. En condiciones basales, sólo las neuronas GABAérgicas están activadas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR Clasificación del dolor Por su duración Dolor agudo - Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico (perforación de víscera hueca, fracturas) El estímulo que causa el dolor esta presente. Reacciones vegetativas: huída, taquicardia, midriasis, sudoración Dolor crónico - Duración del dolor mayor a 3 meses. Se acompaña de componente psicológico (ej: dolor por cáncer). El estímulo puede estar o no. Reacciones: Depresión, desesperanza, miedo Por su irradiación - - Dolor localizado. Cerca de la noxa. Ej, fractura ósea, contractura muscular Dolor irradiado. Dolor que se produce por lesión a nivel de una fibra sensitiva dolorosa, irradiado a lo largo de su trayecto, a distancia de su terminación. Por ejemplo: es el que se observa en la radiculitis secundaria a hernia discal Dolor referido. Las áreas por las que se extiende este dolor son las correspondientes a las estructuras profundas que provienen de la misma metámera, es decir, aquellas que están inervadas por los nervios que proceden de la misma raíz que la estructura lesionada. Su mecanismo reside en el ingreso concomitante a la médula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de la enfermedad de una víscera profunda. Ej: IAM, dolor vesicular - Dolor nociceptivo. Se desencadena y se mantiene por los mediadores de la inflamación o Somático. Está producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Constante, símil mordedura, bien localizado. Ej, metástasis óseas o Visceral. Ocasionado por la activación de nociceptores por distensión (dolor cólico), isquemia de vísceras, inflamación, infiltración, compresión o tracción. Constante, sordo, con cólicos, poco localizado, irradiado a piel (referido) Ej: hepatomegalia tumoral Dolor neuropático. Causado por la lesión, enfermedad o sección completa en SNC o SNP, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico (ej, plexopatía lumbosacra neoplásica, herpes zóster) o Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración. El dolor de base puede sufrir refuerzos paroxísticos como llamaradas (frecuente en las lesiones talámicas) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Por su mecanismo fisiopatológico DOLOR Puede originarse por: § Lesión de las vías nerviosas en una región determinada y coexistir con un déficit para otros tipos de sensibilidad (polineuritis) § La sección de un nervio en un muñón de amputación (dolor fantasma) § La lesión de las vías de conducción o a nivel del tálamo (dolor talámico) § La agresión inaparente o desproporcionada con la intensidad del dolor (neuralgia del trigémino) o Puede estar acompañado de tres sensaciones anómalas: § Alodinia (el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que en condiciones habituales es inocuo) § Hiperalgesia (descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en la producción de dolor) § Hiperpatía (alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso que lo esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo empleado. o Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección o Quemante, punzante, superficial, corriente eléctrica o Descarga espontánea (hiperexcitabilidad neuronal), no requiere de la participación de un estímulo externo para originar la descarga del dolor. o Por falta de lesión tisular, no responde a los AINES y sí a psicofármacos o Puede conducir a trastornos tróficos importantes (distrofia simpática refleja) Dolor mixto Dolor funcional o psicogénico. Carecen de sustrato estructural evidenciable (cefaleas, dolores abdominales, síndrome del intestino irritable). Se lo relaciona con ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría, trastornos somatoformes. El sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como tal. o - - Interrogatorio o Evaluación del dolor o Antecedentes personales o Características del dolor o Tratamientos previos o Evaluación psicosocial o Síntomas asociados Examen físico Estudios complementarios Página - 6 Semiología del dolor SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página A) Aparición, antigüedad. ¿Cuándo apareció? Progresión o En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las circunstancias pueden ser claras y puede estar acompañado de fenómenos autonómicos. o Dolores paroxísticos. Son dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos, intercalados con períodos de duración variable libres de enfermedad. o El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, pero está acompañado de alteraciones psíquicas o La velocidad de instalación: i. Los dolores de instauración súbita sugieren: § Mecanismos vasculares (trombosis, embolia) § Rotura de vísceras (embarazo ectópico, perforación de víscera hueca) ii. Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores. L) Localización. Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. o Extremidades. Son los más evidentes, cuyo origen es más o menos sencillo precisar. o Región torácica. Conviene pensar en los orígenes: i. Coronario (angina e infarto de miocardio) ii. Aórtico (aneurisma disecante) iii. Esofágico (ruptura o perforación) iv. Pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax) o Región abdominal. i. El dolor visceral tiene por lo común: § Límites imprecisos § Localización en la línea media o a ambos lados de esta § No hay contractura de la pared abdominal § Paciente inquieto § Los cambios de posición en la cama o los movimientos respiratorios no lo agravan § A veces la compresión mitiga el dolor ii. El dolor parietal, originado en estructuras superficiales (piel, TCS, músculos), participa de las características precisas de los dolores somáticos. § Aparece una contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible de relajar con la voluntad o la distracción del paciente. § El abdomen no se moviliza con la respiración por la acentuación del dolor provocada aún por mínimos movimientos § El paciente se presenta inmóvil, como pegado a su cama, con señales generales de compromiso 7 ALICIA DOLOR En el caso de la peritonitis localizada por compromiso del peritoneo parietal debido a un proceso inicialmente visceral, el dolor se localiza en la proyección sobre la piel del abdomen del órgano que la origina (o en todo el abdomen cuando la peritonitis se ha generalizado) iii. La región lumbar es asiente de dolores de patogenia compleja: § Para las lumbalgias, mediante anamnesis y examen físico se debe establecer si existe o no déficit neurológico y ciatalgia (dolor propagado o irradiado) § Afecciones genitourinarias, gastrointestinales, retroperitoneales y disección de aneurismas de la aorta abdominal pueden originar lumbalgias por proyección del dolor referido. I) Irradiación. El dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes. o La irradiación o propagación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso. § La pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga hacia el dorso, como si el paciente estuviera atravesado por un cuchillo § La colecistitis aguda, en cambio, suele hacerlo en forma de hemicinturón sobre el lado derecho. o Existen dolores que se desplazan señalando la progresión de la noxa. i. Cólico renal que comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descendiendo, acompañado el descenso del cálculo al flanco, a la fosa ilíaca y al hipogastrio. C) Características § Características del dolor Ejemplos Pleuritis Herpes zóster, úlcera gastroduodenal Angina de pecho, IAM Pancreatitis aguda Cáncer Neuralgia del trigémino Polineuritis Aneurisma disecante Odontalgia Absceso, forúnculo Cólico biliar o renal Hepatomegalia por hepatitis Intensidad. En cuanto fenómeno esencialmente subjetivo, la dependencia de la medición según la percepción del paciente es casi total. Es sencilla en los extremos, SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 8 I) Parece Lanza clavada Que quemara Si apretara Si atravesara de lado a lado Escasa intensidad, molesto Instantáneo y agudo Llamarada o electricidad Sensación de ruptura Como un taladro Sensación de latido Rezortijón De peso Página Carácter Lancinante, en puntada Urente o quemante Constrictivo u opresivo Transfixiante Sordo Exquisito Fulgurante Desgarrante Terebrante o taladrante Pulsátil Cólico Gravativo DOLOR Página 9 tanto de un dolor leve como de los dolores extremos y desgarrantes La mayor dificultad reside en los cuadros intermedios. Escalas de severidad: (EVA, ENA a. Escala nominal. Serie discontinua de denominaciones de fácil comprensión: i. Escala descriptiva simple de distrés del dolor: ausente, leve, moderado, intenso. ii. Esquema de rostros en niños: que pasan por la alegría, la indiferencia, la preocupación y el llanto. b. Escala visual analógica (EVA). Segmento de recta horizontal de 10cm con divisiones cada 1 centímetro, pidiéndole que marque el punto en el que considera que se encuentra el dolor, en el extremo derecho estaría el dolor máximo (10) y en el extremo izquierdo la ausencia del dolor (0). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR A) Agravantes y atenuantes. a. El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar al diagnóstico. i. Toma de medicación seguida de síntomas. ii. Dolor poliarticular al despertar iii. Epigastralgia urente, propagada hacia arriba, con llegada de un líquido ácido a la faringe, que predomina por las noches, sobre todo luego decenas copiosas, sugiere reflujo ácido con esofagitis. b. Maniobras de provocación. Ej, prueba de esfuerzo graduada (ergometría) c. Existen pocos analgésicos que calmen determinado tipo de dolor con especificidad que alcance un valor diagnóstico. El destacado es la colchicina que es capaz de señalar la gota como etiología. d. Actitud del paciente: i. Quietud en afecciones osteoartromusculares o con cuadro peritoneal. ii. Inquietud en dolor cólico visceral porque no encuentra una posición que calme su dolor. iii. Postura antálgicas. e. Signos y síntomas acompañantes. i. En cuadros con dolor torácico semejante a una puntada de costado orienta si está acompañado de disnea (neumotórax o tromboembolismo) o por fiebre, tos y expectoración mucopurulenta (neumonía con compromiso pleural) PQRST P) Q) R) S) T) ¿Qué lo palia y provoca? ¿Cómo es exactamente? (Quality) ¿Cúal es su irradiación? ¿Qué severidad tiene? ¿Cuál es la temporalidad? Objetivos del tratamiento 10 Que el paciente que pueda descansar Que se pueda mover mínimamente Que se pueda mover normalmente Que no sienta dolor Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI DOLOR Pirámide analgésicos Dolor total Página 11 Afecta a todas las esferas del paciente SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO Examen físico Introducción Es el acto que realiza el médico valiéndose solo de sus sentidos e instrumentos sencillos con el fin de reconocer la normalidad o las alteraciones físicas (signos) producidas por la enfermedad. Su realización correcta no permite solo orientar y racionalizar la solicitud de exámenes, sino también genera confianza y fortalece la RMP. La secuencia del examen físico sigue la siguiente: primero la inspección, luego la palpación y la percusión y por último la auscultación. Salvo en el abdomen, donde se ausculta previo a la palpación, para no modificar los ruidos abdominales. El examen se realiza de lo general a lo particular, y con criterio topográfico (cabeza, cuello, tórax, abdomen y extremidades) evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes instrumentales como la termometría, la determinación de la tensión arterial, la observación del fondo de ojo, etc., se realizan en la parte final de la sesión. Lo primero que se debe efectuar es la medida del peso y de la altura; es probable que si no se realiza de entrada, se olvide. Inspección Se inicia desde el primer contacto entre el paciente y el médico, continúa durante toda la anamnesis y se completa cuando se examina al paciente sin sus ropas. Palpación Es la apreciación manual de la sensibilidad, temperatura, forma, tamaño, consistencia, situación y movimientos de la región explorada. Se realiza sobre los tegumentos o a través de ellos o introduciendo uno o más dedos por los orificios naturales. Puede ser superficial, con la mano de plano, como la mano de escultor sobre el abdomen, o profunda, con los dedos en flexión más insinuados para lograr una mayor profundidad. - - Sensibilidad: lo primero que se explora, en especial si se ha referido la presencia de dolor. Se puede detectar hiperalgesia cutánea, hiperalgesia profunda o dolor con la presión en un punto o zona. Es importante la exploración de los puntos dolorosos y las zonas gatillo. El examen de la sensibilidad se completa con la exploración neurológica de las sensibilidades superficial (táctil y dolorosa) y profunda (barestesia, dolor profundo, etc.) Temperatura: la de la superficie corporal. Deberá comprobarse con el uso de termómetro. La palpación también permite detectar variaciones locales, como por ejemplo su aumento en las zonas inflamatorias o infecciosas, o su disminución en los casos de vaso constricción. Forma, tamaño, consistencia y situación: es la finalidad más importante de la palpación, en especial en el abdomen, donde permite detectar características semiológicas de órganos como el hígado, bazo, riñones y vísceras huecas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 La palpación permite detectar: EXAMEN FÍSICO - Se utilizan dos tipos de movimientos: de deslizamiento (paralelo a la superficie) y de tanteo (perpendicular a la superficie, utilizando únicamente las yemas de los dedos) Movimientos: vibraciones, latidos, movimientos respiratorios. Percusión Esta técnica pone en vibración cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras, las cuales se propagan a través del aire, llegan al oído y producen en él la sensación de sonido. El tono percutorio refleja fundamentalmente la libertad de la pared corporal para vibrar, y esta depende de los órganos en contacto con ella, de los músculos y huesos subyacentes y de otras presiones externas. - - Sonoridad: es un sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. Se lo obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. Matidez: es un sonido de escasa intensidad, tono alto y duración breve. Aparece cuando se percute sobre un pulmón privado totalmente de aire y/o cuando entre este y la superficie del tórax se interpone líquido (derrame pleural). Es idéntico al que se obtiene al percutir sobre órganos macizos o sobre masas musculares. Timpanismo: es un sonido musical con intensidad superior a los otros dos sonidos, duración máxima y tonalidad intermedia entre el mate y el sonoro, Normalmente se lo percibe percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo (estomago e intestinos) y en el tórax sobre el espacio de Traube. Sumados a estos tres ruidos fundamentales, pueden sumarse: - Submatidez: variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono mas grave. Hipersonoridad: sonoridad característica por ser más fuerte, más grave y de mayor duración. Se encuentra en pulmones hiperaireados y en el neumotórax. Auscultación Es la apreciación con el sentido del oído de los fenómenos acústicos originados en el organismo, sea por la actividad del corazón y la circulación de la sangre, por la entrada y salida de aire del aparato respiratorio o por el tránsito del tubo digestivo. Página 2 Se utiliza para ello el estetoscopio; donde la campana es más apta para los sonidos graves (ruidos cardíacos) y el diafragma es mejor para los de frecuencia más elevada (pulmones/mayoría de soplos). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO Nivel de conciencia: Es el estado de percepción del paciente, de si mismo y del ambiente y la capacidad de reacción a un estímulo. El nivel de conciencia (depende del sistema activador reticular ascendente) se evalúa mediante la inspección; el nivel más alto se denomina vigilia y el paciente se halla despierto; el segundo nivel es el paciente somnoliento; si el paciente se halla dormido pero se despierta brevemente con el estímulo nociceptivo se llama estupor; por último, cuando el paciente no se despierta se denomina coma. Para evaluar el contenido de la conciencia (reside en la corteza cerebral de forma difusa) debe haber una conexión de diálogo con el paciente que permita evaluar la conservación de la orientación autopsíquica (correcto conocimiento de quién es él) y alopsíquica (reconocimiento de los demás y la orientación espacial y temporal). La lucidez implica estar frente a un paciente vigil que se halla orientado auto y alopsíquicamente. La confusión es una alteración de los contenidos de la conciencia con un nivel de conciencia de vigilia; se caracteriza por déficit en la orientación auto y, especialmente, alopsíquica. La obnubilación es un estado con reducción del contenido de la conciencia caracterizado por la disminución de la atención y un deterioro discreto de la memoria tanto de la inmediata como la reciente. La valoración global de la conciencia se realiza de manera práctica mediante la escala de Glasgow que explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral otorgando un puntaje. La obtención de 15 puntos implica lucidez, la obtención de 3 puntos, coma profundo. ii. Actitud o postura: está dada por la relación que mantienen los distintos segmentos del cuerpo entre sí. Si no se observan anormalidades, se consignará “actitud compuesta”. Determinadas actitudes o posturas tienen indudable valor semiológico (ortopnea, posición genupectoral, posturas antálgicas). Decúbito: la posición que adopta el paciente acostado en la camilla o la cama; dorsal, ventral o lateral. Es importante señalar si el decúbito es indiferente (cuando se lo puede variar a voluntad sin impedimentos) u preferencial (si al adoptarlo el enfermo se siente mejor y disminuyen las molestias) o obligado (cuando la patología imposibilita otras iii. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página i. 3 Impresión general EXAMEN FÍSICO iv. v. vi. vii. posiciones), como ocurre en ciertos cuadros clínicos, o bien, activo o pasivo; en el primer caso, el enfermo se moviliza voluntariamente; en el segundo, existe algún impedimento que no permite la movilización activa. Habito constitucional: Puede ser mediolíneo (atlético), longilíneo (asténico) o brevilíneo (pícnico). Para su clasificación debe tenerse en cuenta la estatura, longitud de las extremidades, perímetro torácico y abdominal, la adiposidad y el desarrollo muscular. Facies: Corresponde a la gestualidad, color y simetría del rostro. Cuando no hay alteraciones se denomina “facies compuesta”. De la alteración de la anatomía, morfología, coloración y la expresión surgen una serie de indicios que pueden orientar patologías subyacentes. Ejemplos de facies descompuestas son: anémica, ictérica, hipotiroidea, hipertiroidea, cuchingoidea, acromegálica, caquéctica, miasténica, mogólica, edematosa. Estado de nutrición: es de difícil evaluación clínica y no puede inferirse solo del peso corporal o la magnitud del panículo adiposo. Requiere una cuidadosa anamnesis alimentaria, el uso de parámetros antropométricos como índice de masa corporal y el perímetro de la cintura, laboratorio, etc. El IMC o BMI es una primera, rápida y sencilla aproximación al estado nutricional del paciente. Su cálculo se realiza mediante la fórmula IMC = peso/(talla)² Estado de hidratación: Se evalúa mediante la inspección y la palpación. Son signos de deshidratación: el signo del pliegue, la lengua y las axilas secas, globos oculares blandos, taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, oliguria, letargo o confusión. Sin evidencias de sobrehidratación el signo de la fóvea (Godet) que pone de manifiesto la presencia de edema, la quemosis (inflamación de las membranas de la superficie del ojo debido a la acumulación de líquido) y los derrames en cavidades. Sistema tegumentario (piel y faneras) Se denomina faneras a todas las manifestaciones pilosas, las uñas y los pezones. La piel es el mayor órgano del cuerpo (2m²,4 Kg.) y es responsable de numerosas funciones biológicas e inmunológicas. Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas, retiene agua y proteínas endógenas, regula la temperatura corporal y es un órgano sensorial. Es uno de los componentes principales del sistema inmunitario y tiene gran importancia estética y psicosocial. La inspección comprende evaluar: - Topografía de las lesiones Distribución Formas SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Constituido por el tejido adiposo que se encuentra en todo el espacio subdérmico. Su signo patológico más conspicuo es el edema que aparece en los miembros inferiores en los pacientes ambulatorios y debe buscarse en la región sacra en los enfermos que están de cama. Otros hallazgos 4 Sistema celular subcutáneo: EXAMEN FÍSICO son los nódulos, los tofos gotosos, los lipomas y los quistes sebáceos. En pacientes de sexo femenino se pueden estudiar las mamas; se buscan cambios tróficos y nódulos. Sistema linfático: - Ganglios superficiales: están situados en el tejido celular subcutáneo y son fácilmente accesibles a la exploración semiológica. Los grupos ganglionares más significativos son: - Ganglios occipitales: entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides. - Ganglios posauriculares o mastoideos: ubicados por detrás de la oreja, sobre la apófisis mastoides a nivel de la inserción del músculo esternocleidomastoideo. - Ganglios preauriculares: ubicados por delante del trago del pabellón auriculares. - Ganglios submaxilares: se hallan por debajo del maxilar inferior. - Ganglios submentonianos: se ubican por debajo de la unión de los maxilares inferiores - Ganglios yugulares o cervicales anteriores: se ubican a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo, desde el ángulo del maxilar interior hasta la clavícula. - Ganglios cervicales posteriores: se encuentran a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y por delante del trapecio. - Ganglios supraclaviculares: están por detrás de las inserciones claviculares del músculo esternocleidomastoideo. Estos ganglios son de gran importancia por su asociación con cánceres intratorácicos o intraabdominales. La presencia del nódulo de Virchow o ganglio centinela corresponde a la metástasis de un adenocarcinoma en un ganglio supraclavicular izquierdo. - Ganglios cervicales profundos: ubicados por debajo del esternocleidomastoideo, siguiendo la vena yugular interna. - Ganglios epitrocleares: situados por encima del epicóndilo humeral, entre los músculos bíceps y tríceps braquial. - Ganglios axilares: se distribuyen en una estructura semejante a una pirámide truncada dentro de la fosa axilar. - Ganglios inguinales: se encuentra una cadena horizontal a lo largo del ligamento inguinal y otra vertical que sigue el segmento superior de la vena safena. Ganglios profundos: ubicados en las cavidades viscerales y, salvo excepciones, no son evaluables durante el examen físico (ej. hilio pulmonar, mediastínicos, intraabdominales, retroperitoneales, pelvianos). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Los ganglios linfáticos deben examinares por inspección y palpación. Es posible encontrar ganglios linfáticos palpables normales en más del 50% de los casos. La inspección de los territorios tiene por objeto detectar asimetrías o masas visibles, identificar cicatrices de cirugías y/o enfermedades ganglionares previas y/o supuración. Mediante la palpación se deben determinar las siguientes características: forma y tamaño (forma elipsoidal, eje mayor de 0,5-1cm), sensibilidad (deben ser indoloros), consistencia (deben ser blandos, los neoplásicos son duro pétreos, los afectados por procesos infecciosos son firmes), movilidad (ganglios normales son móviles). Además de las evaluación cuidadosa de todos los grupos ganglionares deberá investigarse la existencia de alteraciones semiológicas en el hígado y el bazo. EXAMEN FÍSICO Sistema venoso superficial Se inspeccionará el trayecto de las venas superficiales y se prestará especial atención a la búsqueda de dilataciones (várices), trombosis y signos de inflamación (flebitis), así como también la presencia de trayectos venosos anómalos (circulación colateral). Las várices venosas, que adoptan direcciones serpenteantes en el tejido celular subcutáneo, aumentan desmesuradamente de tamaño cuando la persona se pone de pie. Este aumento de tamaño se debe a la incompetencia de las válvulas venosas a raíz de la dilatación de las venas, que permite el reflujo de la sangre por la acción de la gravedad. Las várices de los miembros constituyen la afección vascular periféricas más frecuente. Se observan preferentemente en mujeres y tienen una alta carga hereditaria. En el tórax y el abdomen las venas normalmente no se visualizan. La dilatación y elongación de los trayectos venosos en estos territorios son consecuencia de la obstrucción de las venas profundas. La obstrucción de la vena cava superior presenta una tríada clásica constituida por edema en esclavina (abotagamiento de la cara, tumefacción del cuello y borramiento de los huecos supraclaviculares; cianosis de la cara, el cuello y los miembros superiores; circulación venosa colateral con turgencia de las venas yugulares). Cuando la obstrucción afecta también la desembocadura de la vena ácigos, las venas superficiales del tórax están muy dilatadas y el retorno venoso efectúa por las venas laterotorácicas y epigástricas hacia la vena cava inferior. La obstrucción de la vena cava inferior se caracteriza por edema de la pared abdominal y de los genitales externos y circulación venosa colateral abdominotorácica. Las venas arrancan en la ingle y siguen un trayecto ascendente y divergente hacia la pared torácica, y de a poco pierden su relieve y desaparecen. La obstrucción de la vena porta o de la circulación portal produce derivación de la corriente sanguínea por las venas profundas y superficiales. Las superficiales se hallan dilatadas y tortuosas, reciben la sangre de las venas umbilicales y para umbilicales y se dirigen desde el ombligo hacia el tórax. La emergencia de las vasos umbilicales confiere el aspecto conocido como cabeza de medusa. En algunos casos, la presencia de ascitis importante genera una tensión abdominal que comprime la vena cava inferior (estos casos pueden verificarse ya que la circulación colateral adquiere el aspecto de obstrucción tipo cava inferior). Sistema osteoarticular SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página El motivo de consulta en la mayoría de los casos es el dolor. El dolor musculoesquelético es de tipo profundo, se percibe con dificultad, es sordo, difuso y con frecuencia está acompañada por dolor referido. 6 En los huesos se debe observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como sensibilidad a la presión. En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de dolor y deformaciones. Los músculos pueden ser tomados en conjunto y se estudian el tono, la fuerza, el trofismo y los movimientos activos y pasivos. Conviene observar la simetría tanto en el tono como la fuerza y el trofismo. La fuerza se mide oponiéndose al movimiento del enfermo. El tono está aumentado en las lesiones de la primera neurona del sistema piramidal y en las del sistema extrapiramidal. En el primer caso se llama espasticidad y en el segundo, rigidez. La hipotonía es característica de la lesión de la neurona motora inferior. EXAMEN FÍSICO Cabeza Se observarán los diámetros longitudinales y transversales: dolicocefalia es el predominio del longitudinal y la braquicefalia, del transversal. Se estudian los pabellones auriculares y los ojos y sus anexos, las fosas nasales, los labios y la cavidad bucal, el grado de higiene y conservación de las piezas dentarias, la lengua, la mucosa yugal, las amígdalas y las fauces. Se pueden estudiar los pares craneanos en este momento o durante el examen del sistema nervioso. Cuello Se observará su simetría y la presencia de edema, tumoraciones, latidos, ingurgitación yugular y fístulas. La palpación general del cuello permite comprobar la presencia de crepitaciones (enfisema subcutáneo), adenopatías, bocio, latidos, frémitos y craqueo laríngeo. Tórax Se observará la conformación torácica para poner en evidencia aspectos constitucionales o malformaciones como tórax piriforme, en carena y en tonel. Se pueden realizar las maniobras para examinar la expansión de las bases. Se buscarán asimetrías, cambios de color, cicatrices, movimientos, latidos, tumoraciones. En el paciente de sexo femenino se pueden examinar las mamas. Aparato respiratorio En la inspección se consignará; tipo respiratorio (masculino o costoabdominal, femenino o costo superior), frecuencia respiratoria (aprox. 12-24/min), profundidad respiratoria (superficial o hipopnea, profunda o batipnea), ritmo respiratorio y signos de dificultad respiratoria. En la palpación se buscarán cambios de temperatura, nódulos y puntos dolorosos, y se explorará la expansión de los vértices y bases pulmonares, la elasticidad del tórax y las vibraciones vocales. En la percusión se evaluará la presencia de sonoridad, matidez o submatidez en las distintas regiones. Se estudiará la excursión de las bases pulmonares y se percutirá la columna. En la auscultación se estudiarán los ruidos respiratorios normales en las distintas regiones y la aparición de ruidos agregados. Aparato circulatorio En la inspección se observarán latidos localizados y generalizados. El choque de la punta es habitualmente palpatorio y debe estar situado en el 5º espacio intercostal por dentro de la línea hemiclavicular. En la palpación se realizarán la maniobra de Dressler y se buscarán frémitos o frotes. La percusión del corazón carece de aplicación práctica, y en la auscultación se escucharan los ruidos normales y patológicos, los silencios y los soplos. El examen de los pulsos periféricos se puede realizar en este momento, así como en la determinación de la tensión arterial. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se investigarán el aparato digestivo y el genitourinario. En la inspección se observaran la forma y simetría y la presencia de cicatrices, circulación colateral y latidos. La palpación debe comenzar con la “mano de escultor” de merlo (mano ligeramente cóncava se realiza una palpación muy superficial 7 Abdomen EXAMEN FÍSICO de la pared del abdomen), luego se tomarán el tono, tensión y el trofismo de los músculos, se investigará la presencia de hernias y se explorarán los diversos puntos dolorosos. La palpación profunda permitirá examinar las vísceras huecas (marco colónico) y los órganos sólidos (hígado, bazo, riñones). La percusión es útil para el diagnóstico de la ascitis. Mediante la auscultación se certifica la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos y soplos. Aparato genital Comienza con la inspección de los órganos genitales externos. En el hombre se palpan los testículos y los epidídimos. La próstata se puede palpar mediante tacto rectal. En la mujer el tacto vaginal es el que permite la investigación del útero y los anexos. Sistema nervioso Página 8 Se deben investigar las funciones cerebrales superiores, motilidad activa (fuerza muscular y reflejos) y pasiva (tono y trofismo) y la marcha, la sensibilidad superficial y profunda, y la coordinación estática y dinámica. Los pares craneanos deben ser evaluados en forma independiente. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI LESIONES DE LA PIEL Piel Es el mayor órgano del cuerpo, y es responsable de numerosas funciones fisiológicas e inmunológicas. - Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas Retiene agua y proteínas endógenas Regula la temperatura corporal Es el órgano sensorial donde se localizan 4 de los 5 sentidos. Es uno de los componentes principales del sistema inmunitario Tiene gran importancia estética y psicosocial. Anamnesis Cuando un médico está frente a un paciente, lo primero que presta atención es al estado de su superficie cutánea y de las mucosas. Se debe consultar: - ¿Cuándo comenzó? ¿Es continua o intermitente? ¿Las lesiones son similares a las del comienzo o se han modificado? Síntomas cutáneos predominantes: prurito, ardor, dolor ¿Está acompañada por síntomas sistémicos? (fiebre, astenia) Historia farmacológica: o Medicamentos recetados o Medicamentos de venta libre (laxantes, analgésicos) o Medicaciones tópicas (para piel o gotas oculares) o Antecedentes de alergias previas a medicamentos o Historia familiar (neurofibromatosis) o Exposición laboral y a productos químicos. o Viajes recientes Examen físico Es necesaria una buena iluminación, variable en intensidad y ángulo, con luz natural o eléctrica “de día” y una temperatura agradable. Deben ser examinadas a ojo desnudo y con una lupa. La inspección comprende evaluar: La palpación proporciona una información muy útil acerca de la profundidad de las lesiones, su textura, extensión y fijación hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si están libres en el TCS. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 - La topografía de las lesiones (simetría, zonas expuestas a la luz solar) La distribución (localizada-generalizada, agrupada-lineal, confluente o herpetiforme. Las formas (redondeada, oval, anular, circinada (dibujan fragmentos de círculo cuyo centro está relativamente indemne), policíclica, sésil (que no tiene pedúnculo), pediculada o umbilicada) El tamaño, bordes, contornos, límites, superficie, color y aspecto Página - LESIONES DE LA PIEL Lesiones elementales - Lesiones primarias. Cuando aparecen sobre piel sana Lesiones secundarias. Cuando asientan sobre piel previamente lesionada Lesiones combinadas. Cuando en una misma enfermedad se asocian las dos anteriores. Lesiones primarias Mácula Vesículas Vegetación Gomas Queratosis Pápula Ampolla Tubérculo Tumor Placa Pústula Nódulo Escama Lesiones secundarias Escama Fisura o grieta Esclerosis Costra Pérdida de sustancia Liquenificación Escara Atrofia Cicatriz Lesiones elementales primarias Mácula Es una mancha donde se visualiza un cambio de coloración sin que haya alteraciones en el relieve, depresión, espesor ni consistencia. Máculas vasculares. Desaparecen por vitropresión. Máculas vasculares Arterial Venosa Hipoflujo sanguíneo Malformación vascular Angioma Nevo anémico Máculas pigmentarias. Por depósito de sustancias pigmentarias en la epidermis o en la dermis. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 2 Telangiectasias Mecanismos Ejemplos Congestión activa Eritema local Congestión pasiva Perniosis (“sabañón”) Isquemia Palidez Telangiectasias (arañas vasculares) Angiomas Nevo anémico (Congénito. Placas planas de piel muy blanca) LESIONES DE LA PIEL Máculas pigmentarias Aumento Melanina Disminución Ausencia Hemosiderina Bilirrubina Carotinodermia - - Localizado Generalizado Localizado Generalizado Localizado o generalizado Depósito dérmico Generalizado (piel y faneras) Por β-carotenos Melasma (ACO) Addison Eccemátide acromiante Albinismo Vitiligo (simétrica, bilateral, delimitado) Púrpura Ictericia Melasma Addison Eccemátide acromiante Pitiriasis alba Albinismo Vitiligo Púrpura Cuando el eritema cubre grandes extensiones de la piel, se lo denomina exantema. o Exantema morbiliforme (zonas de piel sana dentro del eritema) o Exantema escarlatiniforme (toda la piel está comprometida en la zona del eritema) El enantema es la localización mucosa del eritema Pápula Es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida, tamaño pequeño (<0,5cm de diámetro) y superficial. Su resolución es espontánea y no deja cicatriz. Algo lo eleva: células, líquido, edema, sustancias Pápulas Urticaria SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 Aumento del contenido líquido Página Epidermis Dermis Dermoepidérmica Aumento de la celularidad Verruga plana Sífilis secundaria Liquen plano LESIONES DE LA PIEL Folicular Queratosis folicular Verruga plana Sífilis secundaria Urticaria Queratosis folicular Liquen plano Placa De mayor tamaño que la pápula y con infiltración. Predomina la extensión en superficie y no la profundidad. Generalmente por confluencia de pápulas La psoriasis es una inflamación crónica que muestras sus características más típicas a lo largo de meses o años. Es una enfermedad inmunitaria multifactorial que posee factores genéticos como medioambientales. Placa biende limitada con color rosa o salmón revestida por una descamación blanquecina o plateada no firmemente adherida. Frecuentemente en codos, rodillas, cuero cabelludo, zonas lumbosacras, surco glúteo, glande. Erisipela Psoriasis Tiña Vesícula Esgpongiosis. Edema intercelular o epidérmico. Define todas las formas de dermatitis eccematosa aguda. El líquido del edema penetra hasta la epidermis, donde separa los queratinocitos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Cavidad de contenido líquido y de pequeño tamaño (<5mm). Multitabicadas y situadas en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. LESIONES DE LA PIEL Ej, eccema. Es un término clínico que comprende una serie de afecciones de etiología diversa. Las lesiones nuevas adoptan la forma de pápulas rojas, a menudo vesiculosas y exudativas que pueden formar costras. Si persisten forman placas descamativas elevadas. Ej, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dermatitis eccematosa medicamentosa, fotodermatitis eccematosa. Degeneración balonizante y reticular. Edema intracelular. Las células se hinchan y se separan unas de otras. Ej, herpes zóster o - Dermatitis de contacto Hérpes zóster Ampolla Cavidad de contenido líquido, de mayor tamaño (>5mm). Son uniloculares y se encuentran en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Se forman por: - Despegamiento superficial (subcórneo). Ej: impétigo Despegamiento profundo (subepidérmico). Ej, dermatitis herpetiforme. Acantólisis (pérdida de las uniones intercelulares). En general llegan rotas por rascado. Ej, pénfigo Impétigo Dermatitis herpetiforme Pénfigo Pústula Puede ser folicular (osteofolicular) y no folicular. Puede poseer gérmenes o ser estéril Ej, acné, rosácea, psoriasis pustulosa, farmacodermia pustulosa, acné corticoideo Página - 5 Elevación circunscrita de la piel, con contenido purulento desde su inicio. Farmacodermia pustulosa SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI LESIONES DE LA PIEL Vegetación Proliferación de las papilas dérmicas que se proyectan por encima del nivel de la piel. Ej, condilomas acuminados. Mientras que la verrugosidad es una vegetación con aumento de la capa córnea. Ej, verrugas vulgares Condiloma acuminado Verruga vulgar Tubérculo o nódulo superficial Lesión de consistencia sólida y circunscrita. Se ubican semiológicamente entre las pápulas y los nódulos. No resuelve espontáneamente, deja cicatriz (atrofia o discromía) Ej, forúnculos. Nódulo Lesión de consistencia sólida, circunscrita y de localización profunda (hipodermis). Predomina la profundidad y no la extensión. Son más palpables que visibles. Ej, eritema nodoso Forúnculo Gomas Constituye una variedad de nódulos que reblandecen, se ulceran y evacúan al exterior. Tumor Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de Eritema nodoso tamaño variable, de consistencia sólida o de contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente. Ej, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular. Escamas Carcinoma basocelular Carcinoma epidermoide Ictiosis SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 6 Laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea. Ej: ictiosis, lupus eritematosos discoide LESIONES DE LA PIEL Queratosis Lesión de consistencia sólida, circunscrita, donde el engrosamiento de la piel se hace a expensas de su capa córnea (hiperqueratosis). Ej, queratosis actínica (necesita tratamiento), queratosis saborreica Queratosis actínica Queratosis saborreica Lesiones elementales secundarias Escamas Las escamas que aparecen en la evolución de otra lesión primaria se consideran escamas secundarias. Ej, eccema crónico. Costra Es el resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o sangre) Ej, costras melicélicas del impétigo Escara Formación de tejido necrosado, delimitado de la piel sana por un surco y que tiende a ser eliminado. Ej, alteraciones vasculares, fenómeno de Reynaud, escara de decúbito Fisura o grieta Solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia. Ej, Fenómeno de Reynaud fisura en el intertrigo (enfermedad de los pliegues de la piel, causada básicamente por fricción o rozamiento mutuo y repetido de las superficies contrapuestas, más humedad y la infección sobreagregada por bacterias, levaduras u hongos) - Erosión o exulceración. Pérdida superficial de sustancia que no deja cicatriz. Ej, rascado. Ulceración. Pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz. Puede llegar a la dermis y la hipodermis. Ej, prurigo biopsiante Úlcera. Ulceración de curso crónico. Ej, úlcera venosa Excoriación. Pérdida de sustancia producida por el paciente con sus dedos, instrumental o traumática. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Pérdida de sustancia LESIONES DE LA PIEL Fisura en el intertrigo Úlcera venosa Excoriaciones Atrofia Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel: esta se arruga con facilidad. Ej, fisiológica (senil), patológica (estrías) Estrías Atrofia senil Esclerosis Induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas. Se adhiere a los planos profundos. Ej, morfea, esclerosis sistémica (en la piel hay esclerosis y atrofia difusa. Comienza en la punta de los dedos, progresa con atrofia de la epidermis y de estructuras subcutáneas que se le suma la esclerosis y fibrosis de las paredes vasculares. En estadíos muy avanzados los dedos adoptan una postura en forma de garra y por la isquemia crónica se producen ulceraciones y atrofia de las falanges y dedos -> autoamputación.) Liquenificación Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Las lesiones denotan rascado, trauma continuo. Ej, eccema crónico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 8 Esclerosis sistémica Página Morfea LESIONES DE LA PIEL Eccema crónico Cicatriz Neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de sustancia o sustituye a un proceso inflamatorio destructivo. Las cicatrices pueden ser: - Normales. Viciosas. Retraídas, hiperplásicas, adherentes Queloides. Cuando el tejido fibroso crece por fuera de los límites de la cicatriz normal. Cicatriz queloide Técnicas complementarias - - Diascopia o vitropresión. Compresión firme con un portaobjeto o con el dedo provocará un blanqueamiento de una mácula vascular. Raspado metódico. En las lesiones eritematoescamosas, al curetear en forma suave y lenta se desprenden las distintas capas que facilitan su diagnóstico diferencial. Fricción de la piel. Se puede evaluar: o El dermografismo (formación de roncha) o El despegamiento ampillar (signo de Nikolski) Punción. Se realiza con una aguja estéril y sirve para diferenciar lesiones sólidas de otras ampollares. Pruebas de sensibilidad. En especial para evaluar la lepra. Nevos Asimetría Bordes irregulares Color variado Diámetro modificado Elevación en parte de la lesión El control se realiza 2 veces al año, antes y después del verano. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página A) B) C) D) E) 9 Son malformaciones circunscritas de los tegumentos que pueden ser congénitos o adquiridos. Los parámetros clínicos de transformación maligna de una lesión pigmentaria son la variación o presencia de: LESIONES DE LA PIEL Prurito El prurito localizado responde a una enfermedad dermatológica y el generalizado puede corresponder a una manifestación primaria de una enfermedad sistémica. - 10 - ¿Hace cuánto tiene picazón? ¿Qué sensación le despierta? ¿quemazón, ardor? ¿Le pica en una zona en particular o es generalizado? ¿Alguien más de la familia o contacto cercano tiene prurito? (escabiosis) ¿el prurito es continuo y no le permite conciliar el sueño? ¿El prurito lo despierta a la noche? ¿El prurito aparece cuando se ducha, o cuando hace calor, o cuando tiene sequedad de piel? (polictemia vera, prurito acuagénico, atopía) ¿Está tomando derivados opiáceos, antipalúdicos o fármacos que pueden generar colestasis? Antecedentes de atopía o alergias Mascotas Cotnacto con plantas. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADOS DE HIDRATACIÓN Distribución de agua en el organismo El interior del organismo puede ser vez subdividido en varios compartimientos volumétricos: - - Compartimiento intracelular. Está compuesto por la suma de los volúmenes de todas las células del organismo. Posee una composición iónica diferente al intersticial, haciendo el medio intercelular más negativo que el extracelular. Compartimiento extracelular. Representa el medio interno. o Compartimiento intersticial. Es similar al plasma sanguíneo en su composición, salvo que la concentración de proteínas es muy baja. Esto tiene importantes consecuencias en la homeostasis del agua. Esta distribución asimétrica de proteínas genera una distribución asimétrica de iones, conocida como equilibrio Donnan. o Compartimientos transcelulares. Se diferencian del compartimiento intersticial por el hecho de estar separados del plasma no solamente por las paredes vasculares sino también por una capa continua de células epiteliales. o Compartimiento vascular. Está contenido en los vasos sanguíneos y las cavidades cardíacas. Está compuesto por: § 45% Elementos formes de la sangre (glóbulos rojos, blancos y plaquetas) § 55% Plasma. Cuyo principal componente es el agua. • 7% Macromoléculas. • Micromoléculas. o Sustancias ionizadas (cationes, aniones). o Sustancias no ionizadas (urea, glucosa) Estas concentraciones del agua corporal total depende: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1 Estos compartimientos son sistemas acuosos ya que el agua es, por mucho, el componente mayoritario. En un individuo de 70 kg. La distribución del agua corporal es: ESTADOS DE HIDRATACIÓN - Edad. (Niño 76%. Anciano 51%) Sexo. (Mujer adulta el % de grasa es mayor y el % de agua menor) Constitución física. (Músculo 75%. Tejido adiposo 10%) El factor determinante más importante del LEC es el Na+ Necesidades de agua - - Adulto normal debe eliminar un mínimo de 600 mOsm/l de solutos por día (Na, K, Urea), para ello debe orinar no menos de 500 ml/día (volumen de orina obligatorio). Sin embargo, en condiciones promedio esta excreción es disuelta en una orina diaria de 1500ml. Pérdidas insensibles de agua: 500-1000 ml (sudoración, vapor de agua) Agua metabólica: 300 ml (agua “creada” en procesos metabólicos) Se deben administrar 2000-3000 ml/día para mantener una diuresis de aproximadamente 1000 ml y asegurar la eliminación de la carga osmótica. Requerimientos de electrolitos y glucosa Son necesarias por la pérdida urinaria. - De movida la alimentación incorpora 4gr de sodio (no existe 0gr de sal) Los pacientes hospitalizados a menudo se encuentran con un balance hídrico anormal debido a: 2 Pérdidas insensibles impredecibles, hiperventilación, fiebre, diarrea, vómitos Menos sed, incapacidad de acceder al agua Disminución de la capacidad de concentración por insuficiencia renal, Diuréticos Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADOS DE HIDRATACIÓN - - Balance diario o Ingresos: enteral + parenteral o Egresos: renales + extrarenales Pesada diaria. Cambios bruscos de peso corporal se deben a ganancia o pérdida de agua Un paciente internalizado puede tener un balance anormal o 300ml. Retención molesta o 300-500ml. Retención intolerable Estados de hidratación Se relaciona con el agua corporal total (imposible de medir en la práctica) - 3 - Euhidratación. Agua corporal total normal. “Ingresos = egresos” no es del todo correcto, no es suficiente porque es un término relativo: el paciente puede tener ascitis, edema, cirrosis, insuficiencia cardíaca y establece un nuevo equilibrio al que el paciente se encuentra sometido. Entonces -> ingresos=egresos en pacientes que no tiene signos de edema ni signo de pliegue (concepto semiológico) Deshidratación. Agua corporal total disminuida. Pérdidas (renales, extrarrenales) o falta de aporte Sobrehidratación. Agua corporal total aumentada. Aumento del aporte relativo a la disminución de las pérdidas Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADOS DE HIDRATACIÓN - - Donde va el agua, va el sodio. Si existen edemas o acumulación de agua en el LEC, por más que al natremia este disminuida, el sodio corporal total está aumentado. La volemia (5% del peso corporal total) aumentada nada tiene que ver con el estado de hidratación. Además, el aumento de la volemia produce que el agua va al intersticio, que ahí está el edema. Un paciente severamente sobrehidratado, por cirrosis (disminución de albúmina), suelen estar hipovolémicos. Deshidratación = Depleción de LEC - Implica pérdida de Na+ y agua Pérdida isotónica: Na+ plasmático es normal Pérdida hipotónica, se pierde más agua que sodio (sudoración, hiperventilación, aspiración nasogástrica, diarrea grave). Na+ plasmático aumentado Grupo de riesgo niños, lactantes, ancianos, embarazadas, deportistas. Causas de depleción del LEC - - Pérdidas renales o Diuréticos. o Enfermedades renales o Enfermedades suprarrenales Pérdidas extra renales o Pérdidas gastrointestinales (Vómito, diarrea, fístulas, SNG) o Sudoración excesiva, fiebre. o Secuestro de líquidos (Ileo, quemaduras, peritonitis) Insuficiente aporte de agua o Planes restrictivos de agua SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Exceso de pérdida de agua ESTADOS DE HIDRATACIÓN o o o Inadecuado acceso al agua Ausencia de sed Nauseas, odinofagia, lesiones bucales dolorosas, disfagia. Manifestaciones de depleción del LEC Dependen de la cantidad y de la osmolaridad palsmática - Adultos. Sed, Anorexia, nauseas, vómitos, apatía, debilidad, mareos ortostatismo, hipotensión arterial, taquicardia, síncope, shock, estupor, coma. Niños. Pérdida de peso. Sequedad de piel y mucosas, hundimiento de globos oculares. Fontanelas hundidas Hto, ionograma plasmático y urinario, densidad urinaria, creatinina, urea, NaU, estado ácido – base, fracción de excreción de Na+, etc. Signo del pliegue No debe explorarse en las manos de los ancianos. Buscar partes del cuerpo que están tróficas (se hace en el muslo) Edema - Generalizado (es sobrehidratación) o Cardíacas. ICI – ICD - HTP o Renales. Sme nefrítico – Sme nefrótico, IR o Hepáticas. Cirrosis - HTP o Endócrinas. Hipotiroidismo o Nutricionales. D. calórico protéica, SMA. o Inmunoalergicas. Edema angioneurótico Localizado (no es sobrehidratación) o Inflamatorio (tétrada de Celso: tumor, rubor, calor, dolor, pérdida de función) § Traumático (contusiones) § Infeccioso (celulitis, linfangitis, dermatitis) § Inmunoalérgico (picadura de insectos) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 El edema es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial y también en las cavidades del organismo. ESTADOS DE HIDRATACIÓN o No inflamatorio § Obstrucción venosa (TVP, postflebítico) § Obstrucción linfática (alteración ganglios o vasos linfáticos) § Por medicamentos. AINES, calcio antagonistas y vasodilatadores, estrógenos, ACO, corticoides, psicofármacos (IMAO, tricíclicos), abuso de diuréticos. Formas especiales: Ascitis, hidrotórax Edemas que “es más de” - Edema unilateral en miembros inferiores ->TVP (evaluación urgente) Edema bilateral, declive -> ICC Abdomen, ascitis -> Hepático Párpados bilateral y en miembros superiores e inferiores -> Renal (Sme nefrótico, etc). Embarazo y edema en miembros inferiores -> normal / preeclampsia (evaluación urgente) Sobrehidratación 6 - Aumento de peso (sensible y confiable) Edemas (requiere más de 2 kg de líquido o 5 % del peso corporal) Signos de la enfermedad de base que produjo la sobrehidratación. Signos de hiponatremia (Náuseas, vómitos, calambres musculares, alteraciones visuales, cefalea, letargia, convulsiones, coma) Signo de la fóvea o godet (localizado, zonas sacras, edema de flancos, quemosis Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI FIEBRE Fiebre - La temperatura corporal es independiente de la temperatura externa (tasa metabólica basal). El organismo está todo el tiempo realizando energía que produce calor. El cerebro es el órgano que más consume, seguido del corazón. Termorregulación La temperatura normal del cuerpo refleja un equilibrio entre dos procesos opuestos: la producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos (ej, músculo e hígado) llamada termogénesis y la pérdida de esta al medio ambiente Mecanismos de producción de calor - Tasa metabólica basal Tasa metabólica por actividad muscular Metabolismo de tiroxina Metabolismo producido por adrenalina, noradrenalina y SNA simpático Metabolismo de actividades químicas de las propias células Metabolismo necesario para digestión, absorción y almacenamiento de alimentos Mecanismos de pérdida de calor - La gran mayoría del calor se pierde por radiación de ondas de calor (60%) Sólo el 20% se va por evaporación - Vasodilatación de capilares de la piel Sudoración Disminución de producción de calor También son objetivos farmacológicos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Mecanismos de reducción de la temperatura FIEBRE Mecanismos de aumento de la temperatura - Aumento de la producción de calor por incremento insensible del tono muscular Atenuación de la pérdida por disminuciónd e la sudoración y vasoconstricción. Cuando el estrés por frío es intenso, los escalofríos incrementan la producción de calor durante breve tiempo. Fiebre Elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal (>37,5°C en la cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediado por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. Acompañado de intranquilidad o estupor. - Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5°C) se la designa como hiperpirexia. El término hipotermia define a la temperatura corporal central <35°C. Se da por: o Exposición a una temperatura ambiental baja o Consecuencia de una condición de enfermedad (sepsis, shock, mixedema) o Consumo de drogas (alcohol, psicofármacos, anestésicos, marihuana) Existen 2 formas de medir la temperatura: de forma periférica o central (verdadera temperatura de la sangre tiene un valor promedio de 37°C) Mediciones térmicas periféricas Lugar Axilar - Inguinal Oral Oido Rectal – Vaginal Frontal Valor normal 36.5 37 37.3 37.5 37 Rango normal 36.2 – 36.8 36.7 – 37.3 37 – 37.9 37.2 – 37.8 36 - 38 La temperatura axilar en los ancianos pueden conducir a equivocaciones: poseen sarcopenia que disminuye la masa muscular y puede que el termómetro no quede en contacto. Además al tener una temperatura corporal normal más baja que los adultos jóvenes, una temperatura oral de 37,2°C debe considerarse fiebre en el geronte Existen patologías (ej, apendicitis) que pueden producir un aumento en la temperatura diferencial (más de un grado de diferencia entre las temperaturas periférica y central). Variación circadiana: Pico máximo vespertino (4 - 8pm) y mínimo 2 - 4am. Mujeres: aumento de 0.5°C en la 2da parte ciclo menstrual (después de ovulación). Edad: menor en ancianos. Ejercicio físico. Exceso de ropa y ambientes calurosos (aumento de la temperatura desde rasgos normales a rangos febriles). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Variabilidad fisiológica FIEBRE Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Mecanismos Del Control Hipotálamo Fiebre Conservados ↑T° corporal Ciclo Circadiano Conservado Antipiréticos Sudoración Proceso Infeccioso Efectivos Presente Algunas veces Hipertermia Alterados Normotérmico Ausente, producción de calor excede a la pérdida NO efectivos Ausente No En la fiebre se puede disminuir la temperatura ya que los mecanismos del control están conservados: el hipotálamo está seteado más arriba. Hipertermia Se define como la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales. Se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotálamo. Se produce por: - Producción excesiva de calor (ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis) Disminución de la disipación de calor (golpe de calor) Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico termorregulador) Síndromes hipertérmicos - Golpe de calor Hipertermia inducida por drogas Hipertermia maligna por anestésicos Síndrome neuroléptico maligno Mecanismos de control 1) 2) 3) 4) Termoreceptores cutáneos (superficiales y profundos: grasa, sangre) Vía espinotalámica lateral (temperatura sanguínea) Centro termorregulador (núcleos preópticos y anterior del hipotálamo) Disipación o retención del calor Fisiopatología SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Los pirógenos son sustancias que aumentan el punto de ajuste del termostato hipotalámico y generan una variación del punto de ajuste sobre el centro hipotalámico termorregulador. 3 La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas y prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación (infecciosos o no) FIEBRE Página 4 1) Noxas ambientales (pirógenos externos). Microorganismos, toxinas microbianas, reacciones inmunológicas. 2) Estimulación del sistema fagocítico mononuclear 3) Citocinas piogénicas (pirógenos endógenos). IL-1, IL6, TNF-α, INF. 4) Activación de la ciclooxigenasa en las células endoteliales del órgano vasculoso de la lámina terminal (redes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos). 5) Producción de PGE2. 6) Difusión a través de la barrera hematoencefálica hacia el hipotálamo anterior generando una elevación del nivel de termorregulación. 7) Liberación de citocinas neuronales 8) Respuesta autonómica endócrina y conductual (abrigarse, actividad reducida, preferencia por ambientes cálidos, anorexia, somnolencia) a. Conservación del calor. Disminución de la transpiración, vasoconstricción b. Aumento de la producción de calor. Actividad muscular, escalofríos, aumento de la producción de calor por el hígado c. Endócrino-metabólicos. Aumento de la secreción de glucocorticoides, somatotrofina y aldosterona. Disminución de la secreción de HAD, secreción de proteínas de fase aguda. 9) Fiebre SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI FIEBRE Está demostrado que durante la fiebre - - - Algunos microorganismos pueden ser inhibidos directamente por la temperatura corporal elevada, mientras que otros se hacen más susceptibles al poder bactericida del suero y a los antimicrobianos Mejora la función inmunológica expresada por: o Aumento de la síntesis de anticuerpos o Aumento de la activación de linfocitos T, la función de los neutrófilos y el metabolismo oxidativo de los macrófagos Algunos antimicrobianos son más eficaces Como contrapartida, la actividad de los linfocitos NK y la producción e linfocitos T CD8+ se deteriora con la fiebre. Las pruebas indican que en los rangos usuales de fiebre, la mayoría de los mecanismos de defensa del huésped son más activos y que muchos patógenos son más susceptibles a estos. Síndrome febril Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye además síntomas y signos 1) Circulatorios (taquicardia, hipotensión, soplos cardíacos sistólicos por turbulencia). La taquicardia se observa casi siempre ya que el mismo mecanismo que aumenta la tempratura corporal aumenta la frecuencia cardíaca 10 veces por cada grado. 2) Respiratorios (polipnea: aumento de frecuencia y profundidad); 3) Digestivos (lengua saburral, anorexia, sed excesiva, etc.); 4) Nerviosos (astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebrantamiento, escalofríos). Las convulsiones en los niños se da por inmadurez, no implica un predisponente ni un daño real. 5) Delirios 6) Convulsiones 7) Herpes labial Clasificación Según intensidad - - Aguda. Menos de 15 días de duración en el enfermo inmunocompetente. Es la manifestación de una enfermedad común (resfrío común, faringitis, ITU) Prolongada. Dura más de 15 días, independientemente de que se conozca su etiología Fiebre de origen desconocido (FOD). Causado por más de 200 enfermedades (infecciones, neoplasias, enfermedades del colágeno, fármacos) o Fiebre con duración de por lo menos tres semanas o Temperatura mayor o igual a 38,3°C en por lo menos tres ocasiones o Imposibilidad de lograr un diagnóstico después de una semana de evaluación con el paciente internado Fiebre en un paciente inmunocomprometido. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Según situaciones clínicas FIEBRE La temperatura térmica se establece tomando varias veces en el día la temperatura corporal cada 2 horas y durante varios días. 6 - Fiebre continua. Cuando las oscilaciones diarias (máximas y mínimas) no sobrepasan un grado. No presenta variaciones mayores de 0,6°C por día. Fiebre remitente. No llega a valores normal durante cada día de fiebre. Ej, abscesos. Fiebre intermitente. Períodos febriles y afebriles en períodos cortos Fiebre recurrente. Períodos febriles y afebriles en períodos largos. Ej, paludismo Fiebre ondulante. Aumenta y disminuye paulatinamente Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI FIEBRE Otros tipos de fiebre - - 7 - Fiebre héctica (hética)- Es un tipo de fiebre continua de larga duración. Enfermedad consunción. Ej.: Abscesos hepáticos, TBC crónica cavitaria y procesos sépticos crónicos. Síndrome de consunción Fiebre de Pel-Ebstein. Consiste en períodos febriles de 3 o 10 días que alternan con períodos afebriles de duración similar y que se repiten en forma regular durante varios meses. Es gradual y puede persentar febrícula. Ej, enfermedad de Hodgkin. Disociación esfingotérmica o signo de Faget. Patrón de fiebre continua en la cual no se ve alterada la frecuencia cardiaca. Ej, fiebre tifoidea, dengue hemorrágico, fiebre amarilla, fiebre por fármacos y brucelosis. Variación diurna máxima de la fiebre por la mañana en lugar de por la tarde, invirtiendo el ritmo circadiano sugiere tuberculosis miliar. La fiebre periódica aparece con intervalos fijos y predecibles (ej, neutropenia cíclica) Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones cardiológicas más frecuentes Pacientes con dolor de localización torácica El dolor es la manifestación subjetiva que con mayor frecuencia induce al paciente a consultar al médico. Suelen, en cambio, subestimarse o pasar inadvertidas para el enfermo otras manifestaciones como la disnea, tos, palpitaciones, mareos, cuya jerarquía puede ser similar o superior a la del dolor. Los síntomas y signos asociados, adecuadamente evaluados, pueden ser decisivos para establecer el origen cardíaco o extra-cardíaco del dolor torácico. Posibilidades etiológicas del dolor torácico Hay cinco causas fundamentales: 1) Cardiovascular a) Insuficiencia coronaria b) Pericárdico c) Aórtico 2) Respiratorio: a) Traqueobronquial b) Pleural c) Pulmonar 3) Mediastino esofágico: a) Celular b) Ganglionar c) Pleuropericárdico d) Esofágico 4) De la jaula torácica y sus estructuras: a) Piel y tejido celular subcutáneo b) Muscular c) Neurorradicular d) Osteocondral 5) Extracardíacos: a) Abdominal b) Organoneurótico Metodología de la anamnesis y del examen físico en relación con el dolor torácico Localización Propagación SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Una correcta anamnesis implica recabar información de los siguientes caracteres: MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Intensidad Duración Calidad o tipo Circunstancias de aparición y/o exacerbación Condiciones que lo atenúan o calman En segunda instancia diagnóstica es imprescindible considerar las modalidades de los síntomas y signos asociados. El examen físico nunca debe circunscribirse a la zona del dolor, sino que, por el contrario, debe comprender la totalidad del organismo. Dolor torácico de origen cardiovascular El dolor torácico de origen cardiovascular puede ser imputable a una insuficiencia coronaria, a una afección pericárdica o a un padecimiento aórtico. - - El insuficiente aporte de sangre hacia el miocardio puede tener tres formas clínicas de expresión que habitualmente cursan con dolor: o Angina de pecho. Insuficiencia transitoria del flujo coronario o Síndrome intermedio. Insuficiencia de mayor duración pero sin llegar a la necrosis o Infarto de miocardio. Necrosis del miocardio. La inflamación del pericardio, cualquiera que sea su etiología, es otro de los factores que puede originar dolor del origen cardiovascular. La patología aórtica por el desgarro de su propia pared o como consecuencia de la compresión de las estructuras vecinas, completa el grupo de procesos cardiovasculares que pueden provocar dolor torácico. a) Dolor de la insuficiencia coronaria - - Dolor localizado inicialmente en la mitad superior de la región retrosternal o con menor frecuencia en la región mamaria izquierda, epigastrio o ambos codos y muñecas. Compromete un área y no un punto. Se propaga hacia ambos lados de la cara anterior del tórax, alcanzando incluso los hombros, el cuello, el maxilar inferior y ocasionalmente: o La propagación inicia hacia el brazo izquierdo, generalmente en la región cubital, es el más frecuente e incluso el enfermo puede experimentar dolor en dicha región sin dolor torácico. o La propagación hacia el brazo derecho o epigastrio es posible, pero infrecuente. La intensidad del dolor depende de la magnitud de la insuficiencia coronaria y de la personalidad del paciente, cuanto más intenso es el dolor más ampliamente se propaga La duración de carácter anginoso es habitualmente breve, oscilando entre 3 y 10 minutos La calidad del dolor es referida como una sensación opresiva, de peso, plancha o garra en el tórax, y de laxo compresivo o impotencia funcional de los brazos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Atributos del dolor en la angina de pecho MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Los factores precipitantes son habitualmente bien definidos, esfuerzos, emociones, comidas copiosas, enfriamientos. Los factores que lo calman son el reposo y la sedación, la trinitrina (vasodilatador coronario) sublingual lo hace desaparecer en forma instantánea. En algunos enfermos con angina de pecho, el dolor es el único elemento semiológico que permite formular el diagnóstico. Los procedimientos auxiliares de estudio, incluyendo el ECG, pueden ser normales. Atributos del dolor en el síndrome intermedio Dolor de localización, propagación y calidad semejantes a los de la angina de pecho, de mayor duración (20 – 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, emociones o frío y que suele no responder a la trinitrina Atributos del dolor en el infarto de miocardio - Dolor de localización y propagación similares a los de la angina de pecho. Habitualmente su intensidad supera a la de las otras dos formas clínicas de insuficiencia coronaria, aunque pueden existir infartos sin dolor. Se prolonga desde minutos a horas o días, y es de carácter constrictivo, opresivo, en garra o en plancha. Suele comenzar con una sensación vaga de malestar que puede subsistir o transformarse en dolor que alcanza en forma progresiva su máxima intensidad. Puede aparecer tanto en esfuerzo como reposo. La trinitrina, los sedantes y la inmovilidad no atenúan el dolor. Los opiáceos pueden calmarlo transitoriamente. El dolor recurrente presentándose horas o días después del episodio inicial suele indicar extensión de la lesión. b) Dolor de origen pericárdico Atributos del dolor en las pericarditis agudas: - c) Dolor de origen aórtico Atributos del dolor torácico en el aneurisma de aorta torácica SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 - Dolor localizado en la región retrosternal y abarcando una zona más amplia de la región precordial. Suele quedar limitado al sitio de origen o propagarse al miembro superior izquierdo, cuello y maxilar del mismo lado. De intensidad variable, puede adquirir una magnitud tal que simule un infarto de miocardio. Se prolonga horas o días sin solución de continuidad con exacerbaciones transitorias. De carácter punzante o gravativo, se acentúa con los movimientos del tronco, la inspiración profunda, la tos o la deglución. Se alivia en determinadas posiciones (inclinando el tórax hacia delante, en decúbito ventral) o deteniendo la respiración. Página - MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Por compresión de las estructuras vecinas. El dolor es siempre una manifestación tardía del aneurisma aórtico torácico. - - La localización del dolor torácico depende de la ubicación del aneurisma y la estructura ósea o nerviosa comprometida. o Es anterior cuando un aneurisma de la aorta ascendente erosiona el esternón o las costillas, o Y posterior, si el aneurisma del cayado o de la aorta descendente erosiona las vértebras o costillas. La intensidad se vincula con las estructuras vecinas afectadas, mayor en los nervios y menor en los huesos. En algunos pacientes se mantiene durante meses o años, y circunstancialmente se intensifica o alivia en determinadas posiciones o decúbitos. Atributos del dolor torácico en el aneurisma disecante Por desgarro de la pared aórtica. - - El dolor inicialmente localizado en la región anterior o posterior del tórax, que se propaga en horas o días en forma descendente hacia el abdomen, miembros y o región lumbar, con carácter terebrante (sensación semejante a la que resultaría de taladrar la parte dolorida). Su intensidad es máxima desde el comienzo y se mantiene sin variaciones. Dolor torácico de origen respiratorio El pulmón y la pleura visceral son insensibles al dolor. Para que éste se produzca deben estar comprometidas la pleura parietal y o la mucosa o submucosa de la tráquea y grandes bronquios. El dolor se relaciona más con los sectores afectados que con el tipo, afección y gravedad de la lesión. a) Dolor en las traqueobronquitis - - Dolor de localización retrosternal, en corbata, no propagado, urente y con sensación de desgarro, de moderada intensidad, producido por la tos y a veces por la inspiración profunda, no es permanente y alivia espontáneamente. Son síntomas y signos asociados de valor para confirmar el diagnóstico de traqueobronquitis la tos, hipertermia, roncus, sibilancias, y la afectación seudogripal del estado general. b) Dolor en las afecciones pleurales La sensación dolorosa es aguda, punzante y circunscrita (punzada de costado, dolor en puñalada). o El dolor se localiza en la pared torácica si el sector comprometido corresponde a la porción torácica de la pleura parietal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Las pleuresías y el neumotórax en determinado momento de su evolución (generalmente en el período inicial) pueden provocar dolor por irritación de la pleura parietal. MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES La región axilar inferior y la zona subescapular son referidas con mayor frecuencia que la pared anterior como zonas de ubicación del dolor. o Cuando se compromete la pleura diafragmática parietal si el sector afectado es el externo, el paciente siente el dolor en el abdomen y puede inducir a confusión con un abdomen agudo; si se compromete el sector central, el dolor se refiere al cuello y hombro del mismo lado. El dolor es espontáneo, se exacerba con los movimientos respiratorios y determinadas posiciones. La polipnea (aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria) superficial y ciertos decúbitos preferenciales representan actitudes antálgicas del paciente. o - Signos y síntomas asociados son fundamentales para el diagnóstico positivo y diferencial. c) Dolor en procesos pulmonares: La neumonía y el infarto de pulmón son los procesos agudos que con mayor frecuencia provocan dolor torácico. - En los casos en que comprometen la pleura parietal, los caracteres del dolor son similares a los descriptos para el dolor pleural. El infarto de pulmón provoca en algunos pacientes dolor de insuficiencia coronaria aguda (por la sobrecarga e hipoxia que éste ejerce). Los hallazgos físicos son decisivos para la elucidación diagnóstica. Dolor torácico de origen mediastinoesofágico Los procesos inflamatorios del mediastino (celulitis y adenitis), la distensión de los espacios fasciales o la afectación por contigüidad de las hojas parietales de la pleura y el pericardio, pueden provocar dolor de origen mediastínico. Las inflamaciones, úlceras, tumores, espasmos y divertículos pueden causar dolor de origen esofágico. - Los padecimientos de crecimiento lento determinan dolor en una etapa tardía de su evolución en la que generalmente ya otros signos o síntomas pueden haber orientado el diagnóstico. No sucede lo mismo con los procesos agudos que por celulitis o distensión brusca de las fascias provocan dolor precoz, habitualmente retrosternal, de gran intensidad, angustiante, propagado en algunos casos a hombros, brazos, cuello o región interescapular. • Es persistente y se exacerba con la tos, deglución y movimientos del tronco (ej. cuadtro tóxico, febril, con disfagia orienta hacia la posibilidad de una mediastinitis aguda; crepitaciones en el tejido celular subcutáneo, palpables en el cuello y cara SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 a) Procesos localizados a nivel del tejido celular y ganglionar del mediastino MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES anterior del tórax, y o la auscultación de un ruido de crujido sincrónico con los latidos cardíacos, en la región precordial o esternal inferior hay que pensar en enfisema mediastínico). b) Atributos del dolor cuando se comprometen la pleura o el pericardio Al comprometer la hoja parietal de pleura o pericardio, adquiere las características del dolor pleurítico o pericárdico. c) Atributos del dolor en los padecimientos esofágicos Coexistencia de dolor y disfagia en la mayor parte de las enfermedades del esófago suele obviar las dificultades diagnósticas. Cuando la disfagia no está presente (ej. espasmos del esófago), adquieren significación primaria los caracteres del dolor. - Con frecuencia el dolor es restrosternal, breve, no propagado, levemente opresivo, aumenta o decrece su intensidad en forma iterativa; vinculado con la ingesta e incluso nocturno. Dolor de la jaula torácica El dolor originado en la jaula torácica y sus estructuras (piel y tejido subcutáneo, músculos, raíces y o nervios, cartílagos y huesos) se presenta en clínica con frecuencia e implica habitualmente un diagnóstico benigno. a) Dolor en las afecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo El dolor provocado por la tromboflebitis de las venas superficiales del tronco, en las regiones supramamaria e inframamaria de mujeres adultas, puede inducir a pensar, si se siente en el lado izquierdo, en una insuficiencia coronaria. El dolor de este proceso, denominado enfermedad de Mondor, se localiza en las regiones supra e inframamaria, no se propaga, es intenso, permanente y se exacerba con la presión local. Habitualmente los cordones venosos indurados como consecuencia de la tromboflebitis se palpan, pero no se ven. b) Dolor torácico en las afecciones musculares Las mialgias son la causa más frecuente de dolor torácico de origen parietal. c) Dolor torácico en las afecciones neurorradiales SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 6 - La fatiga, los esfuerzos no habituales y las posiciones viciosas son los factores determinantes más comunes de dolor en los músculos pectorales, dorsales e intercostales. La sobrecarga funcional a que se ven sometidos principalmente los músculos intercostales en disneas prolongadas, como en los asmáticos, provoca dolor. Página - MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Dolores torácicos segmentarios en hemicinturón, orientan hacia la posibilidad de un dolor neurorradicular, especialmente cuando se propaga a lo largo de un espacio intercostal. Tienen carácter urente o terebrante y se exacerban con la tos y los movimientos del tronco. Los pacientes refieren el dolor como continuo o intermitente, con sensación urente o punzante e intensificación nocturna.En la zona cutánea de proyección puede existir hiperestesia (sensación exagerada de los estímulos táctiles). Los más variados factores etiológicos pueden provocarlo: fracturas vertebrales, osteófitos, hernia de disco, tumores, virosis y abscesos. d) Dolor torácico en las afecciones osteocondrales Patología de las costillas, esternón y de las articulaciones condrocostales puede provocar dolores torácicos que con frecuencia plantean la necesidad de diferenciarlos de los dolores de origen coronario. - - - Un dolor paraesternal, habitualmente localizado en segunda y tercera articulación condrocostal, punzante, fugaz, de presentación espontánea con el carácter de intensificarse considerablemente por la presión en un área muy limitada, siendo las zonas vecinas indoloras, induce a pensar en la posibilidad de una osteocondritis. Estos padecimientos no se relacionan con esfuerzos, pero en cambio pueden desencadenarlo movimientos de los brazos. Menor dificultad diagnóstica ofrece el dolor provocado por el deslizamiento y subsecuente roce entre los cartílagos costales 8º, 9º, 10º (slipping-rib). El dolor se produce en la región anteroinferior del tórax, al agacharse o flexionar el tronco. Justamente con el dolor, el paciente percibe un “click” provocado por el deslizamiento de los cartílagos. La presión sobre la 10ª costilla reproduce el cuadro (signo de la tecla de piano). La xifodalgia es generalmente localizada y provocada por la presión sobre el apéndice xifoides. Dolor torácico en los procesos extratorácicos a) Abdominal Atributos del dolor de causa abdominal que puede simular un origen cardíaco: • Hernia del hiato. Dolor restroesternal bajo, que ocasionalmente propaga al hombro izquierdo y cuello del mismo lado, quemante, opresivo, desencadenado por la ingesta copiosa y/o el decúbito dorsal que calma o se atenúa con el eructo, el vómito o al adoptar la posición de pie. • El dolor cólico de una colecistopatía, cuando se propaga hacia la región precordial puede simular una angina de pecho. Página - 7 Dolores que el paciente experimenta a nivel del tórax pueden también ser originados en la cavidad abdominal o resultar la consecuencia de una somatización torácica imputable a una organoneurosis. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES • • • El dolor de una úlcera penetrante de estómago suele causar confusión con el infarto de miocardio. También el dolor puede propagarse hacia el tórax e incluso alcanzar el cuello y hombro izquierdo, simulando el dolor cardíaco. El dolor del síndrome de la flexura esplénica provocado por el acodamiento del ángulo esplénico del colon se localiza en la región retrosternal o precordial, es punzante y se alivia con la eliminación de gases por vía rectal, con cambios de posición o con masajes en el hipocondrio izquierdo o epigastrio. Dolor de la pancreatitis aguda puede tener caracteres similares a los del infarto de miocardio y el aneurisma disecante de la aorta. b) Organoneurótico Página 8 Los dolores precordiales son parte de la sintomatología polimorfa con lo que los distónicos y ansiosos suelen exteriorizar su neurosis. En estos casos el dolor es en la región mamaria y en una zona tan limitada que el paciente la señala con el dedo, superficial, punzante, con o sin propagación al brazo izquierdo, moderada intensidad, de aparición y desaparición caprichosa, vinculado con estados emocionales o con tensión permanente. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Pacientes con disnea Disnea significa dificultad en la respiración. La disnea es un síntoma y puede ser definida como la experiencia subjetiva o conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento del trabajo respiratorio. Al igual que el dolor, tiene subjetividad de percepción. Consiste en sensaciones cualitativamente diferentes que varían en intensidad. Solo el paciente puede decir que tiene disnea (Taquipnea, uso de accesorios… si el paciente no dice que tiene “disnea…descriptores…” NO tiene disnea.) Posibilidades etiológicas de la disnea Cuando cualquier proceso pulmonar o extrapulmonar interfiere significativamente en la función de proveer una adecuada cantidad de oxígeno a los tejidos y remover el anhídrido carbónico de la sangre, se presenta disnea. Otros factores (químicos, reflejos, psicógenos, etc.), por su acción sobre el centro respiratorio pueden también provocar disnea. Habitualmente la disnea representa un mecanismo compensador de la hipoxia hística. Pero también la hipercapnia (aumento de la presión parcial de CO2), la isquemia del centro respiratorio, neurosis o psicosis, pueden provocar disnea sin hipoxia hística. Las disneas de carácter orgánico pueden dividirse en cuatro grandes grupos: - Disnea de las cardiopatías Disnea de las afecciones respiratorias Disnea de las anemias Disnea de las alteraciones metabólicas (acidosis) Estas cuatro deberán diferenciarse además de un tipo frecuente de disnea, la de origen funcional o nervioso. Metodología de la anamnesis y del examen físico en un paciente con disnea SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Es conveniente dilucidar si los trastornos referidos corresponden a una verdadera disnea. Los enfermos la relatan como una sensación penosa de fatiga, agitación, ahogo, impedimento para respirar, localizando esta sensación en el tórax o las vías aéreas superiores. Interesa indagar si la respiración es ruidosa o no, si es sibilante, burbujeante y si se acompaña de tos o no. 2) Adquiere importancia la fecha de comienzo de la disnea, días, meses, años, con o sin remisiones, especificando la duración tanto de los episodios disneicos como de los intervalos libres o de atenuación. 3) Verificar el momento del día y las circunstancias que lo producen, los factores desencadenantes, como también los atenuantes. La disnea puede ser diurna o nocturna, 9 La especificidad de las disneas no surge de su presencia, sino de los caracteres que la particularizan o de los síntomas y/o signos asociados. MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES presentarse ante esfuerzo, reposo y/o como consecuencia de la exposición a determinados ambientes. 4) Establecer tolerancia del enfermo a la disnea y el grado de limitación física que le ocasiona. 5) Fundamental indagar la presencia de síntomas asociados que pueden correlacionarse con la disnea. Qué signos debe valorar el médico en un paciente disneico: 1. Posición del enfermo: Observar si el decúbito en el que se encuentra es facultativo u obligado. 2. Características importantes de la respiración: son la frecuencia, la amplitud, el tiempo predominantemente comprometido, el ritmo y el tipo respiratorio. a. Frecuencia: Normalmente en el adulto 12-24 respiraciones por minuto. Por lo que existe una taquipnea y una bradipnea. b. Amplitud: i. Puede existir aumento de la profundidad respiratoria o hiperpnea (respiración de Kusmaul), ii. Disminución o hipopnea (respiración superficial). iii. Cuando existe un aumento de la frecuencia y la profundidad se trata de una polipnea. c. Tiempo respiratorio predominantemente comprometido: La dificultad puede ser inspiratoria, espiratoria o global. d. Rimo: Regular o irregular. e. Tipo respiratorio: Costal, costoabdominal. 3. Signos asociados: Presencia del aleteo nasal y la participación activa y ostensible de los músculos accesorios de la respiración. Tipos semiológicos de disnea El interrogatorio y el examen físico permiten individualizar tres tipos primarios de disnea relacionados con el momento y forma de aparición: - De esfuerzo - De reposo - Paroxística Disnea de esfuerzo Desencadenada por la actividad física, puede aparecer en paciente cardíacos y no cardíacos. Particulariza a este tipo de disnea el progresivo aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se presenta también en pacientes cardíacos y no cardíacos. En pacientes cardíacos, suele suceder a la disnea de esfuerzo. Una forma de disnea de reposo es la disnea de decúbito que aparece o se acentúa cuando los enfermos se colocan en decúbito dorsal, obligándolos a descansar con varias 10 Disnea de reposo MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES almohadas o a permanecer día y noche sentados (ortopnea). Cuando se acentúa con determinados decúbitos, especialmente el lateral izquierdo, se denomina trepopnea. - - La respiración de Cheyne-Stokes, disnea periódica o ciclopnea, es una forma de disnea en reposo que se caracteriza por períodos de polipnea alternando con apneas verdaderamente alarmantes de duración variable (15-60 segundos). Se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca y aterosclerosis cerebral, o en enfermos con insuficiencia vasculoencefálica; en comas; hipertensión endocraneal, etc. La respiración de Kussmaul, caracterizada por la gran amplitud y regularidad respiratoria, es una forma de disnea de reposo de observación en las acidosis metabólicas. La disnea de esfuerzo es fundamentalmente un síntomas, las respiraciones de Cheyne-Stokes y Kussmaul son signos. Disnea paroxística Se caracteriza por su presentación brusca, duración breve e intensidad variable. - - Cuando es nocturna puede presentarse poco después de haber conciliado el sueño o despertar al enfermo en horas de la madrugada. En los cardíacos, la disnea paroxística suele suceder a la disnea de esfuerzo. La bronquitis espasmódica y/o el asma bronquial representan las causales más frecuentes de disneas paroxísticas no cardíacas. Evaluación de la disnea mediante escalas Resulta útil cuantificar la disnea según el esfuerzo que la genera. En este sentido se utiliza la escala de la New York Heart Association, la misma se utiliza para cuantificar el dolor torácico en la cardiopatía isquémica. Grado Nivel de ejercicio que produce disnea I II III Sin limitación Limitación ligera, aparecen con los esfuerzos habituales Limitación evidente en la actividad física, síntomas aparecen con esfuerzos menores a los habituales. Síntomas presentes en reposo, cualquier actividad los empeora IV Factores etiológicos de disnea Las disneas agudas pueden sobrevenir en afecciones cardíacas, respiratorias, hemáticas, metabólicas o nerviosas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 11 Las disneas enfocadas desde el punto de vista evolutivo pueden ser agudas y crónicas. Adquiere particular significación dilucidar este carácter de las disneas por cuanto su consideración contribuye a orientar el diagnóstico etiológico. MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Las disneas crónicas cuando son de larga data (años) generalmente responden a causas respiratorias, y cuando son de mediana duración suelen ser respiratorias o cardíacas. Disnea de las cardiopatías Es muy útil dividir al corazón en bomba izquierda y bomba derecha. Los pacientes que consultan por disnea imputable a una falla de la bomba izquierda, generalmente refieren que su disnea inicialmente es de esfuerzo y de intensidad progresivamente creciente en el curso del tiempo ande demandas físicas cada vez menores. El enfermo tiene conciencia de su dificultad respiratoria y la relata como fatiga o agitación en el pecho, que desaparece rápido con el reposo Bomba izquierda - - La falla progresiva de la bomba izquierda agrega posteriormente una nueva forma de disnea: la paroxística nocturna, referida como accesos de tos y fatiga que lo despiertan con sensación de sofocación. A diferencia de la disnea de esfuerzo, la paroxística no tiene relación directa de causa-efecto, ni cotidiana aparición. El asma cardíaco y el edema agudo de pulmón representan la agravación anatomofuncional de grado máximo de la falla aguda de la bomba izquierda. La disnea en reposo con sus variedades determinadas por los decúbitos (ortopnea y trepopnea) es un índice evolutivo de significación para evaluar la progresividad y gravedad del deterioro de la bomba izquierda. Los signos y síntomas que denotan la falla de la bomba izquierda no se limitan a la estasis pulmonar, sino que comprometen la circulación sistémica con deterioro del flujo visceral y sus consecuencias. Bomba derecha Sus perturbaciones anatomofuncionales se manifiestan fundamentalmente por congestión venosa en el territorio de las cavas. - Una disnea muy especial imputable directamente a la falla de la bomba derecha es la que se vincula con el hipoflujo pulmonar, que aparece en pacientes afectados de ciertas patologías congénitas (estenosis y atresia pulmonar y tricuspídea, trilogía o tetralogía de Fallot), con la peculiaridad de que la posición de cuclillas es la única que proporciona alivio a esta disnea de esfuerzo. Es frecuente en la clínica que la falla de la bomba derecha sobrevenga como consecuencia de la falla de la bomba izquierda, determinando la insuficiencia cardíaca congestiva global. En este momento, la disnea por falla de la bomba izquierda disminuye porque la estasis de los territorios venosos se ha trasladado del pulmón a las venas cavas. Página - 12 La disnea que pueden presentar estos pacientes, con frecuencia responde a factores primitivamente pulmonares que son a su vez los causantes de la falla de la bomba derecha. Por lo que la disnea en pacientes con falla primaria de la bomba derecha es habitualmente de origen pulmonar y no cardíaco. Pericarditis SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES En los enfermos con pericarditis, cuando el derrame es abundante, puede sobrevenir disnea de reposo por causa del impedimento funcional de la bomba izquierda. Inclinándose hacia delante, los pacientes alivian su disnea al disminuir la compresión por el derrame sobre el ventrículo izquierdo. Disnea de las afecciones respiratorias El sistema respiratorio puede alterarse en afecciones que implican inicialmente el sistema ventilatorio (vías aéreas superiores, bronquiolos y espacios alveolares, el sistema de difusión (membrana alveolo capilar) y/o el sistema de perfusión (arterial, capilar, venoso). Disnea respiratoria aguda Sobrevienen bruscamente como consecuencia de afecciones respiratorias generalmente localizadas en el sistema ventilatorio. Afectan en un grado tal a la función respiratoria que obliga a los pacientes a permanecer en reposo y aún en esta situación están disneicos. Los caracteres clínicos de las disneas agudas respiratorias varían conforme al sector comprometido. - - Las laringotraqueales (crup, seudocrup, cuerpo extraño) son inspiratorias y van acompañadas de un ruido audible a distancia denominado cornaje, tos y a veces afonía. Las bronquiales (asma, bronquitis espasmódicas) son predominantemente espiratorias, se acompañas de sibilancias y pueden tener tos y expectoración. Las parenquimatosas (neumonía, bronconeumonía, granulia, infarto de pulmón), pueden alterar los sistemas ventilatorios, de difusión y perfusión y se caracterizan por los decúbitos preferenciales, a veces antiálgicos, por el tipo respiratorio superficial y por acompañarse generalmente de dolor torácico, tos productiva, etc. Las de origen pleural (neumotórax, pleuresía), con algunos rasgos similares a las parenquimatosas habitualmente son más intensas y llegan en algunos casos a provocar sensación asfíctica. Disnea respiratoria crónica Afectan en forma progresiva distintos sectores y pueden llegar a comprometer tres sistemas (ventilatorio, de difusión y perfusión), como sucede en el enfisema. - La disnea que sobreviene en estos casos suele comenzar en forma insidiosa y con frecuencia el paciente consulta por otros síntomas. El compromiso progresivo de la función respiratoria puede ser muy lento (años) hasta que finalmente la reducción del parénquima funcionante adquiere tal magnitud, que la disnea se transforma en subjetiva y permanente. La magnitud y tipo de la anemia son los factores determinantes de la aparición de la disnea ante los esfuerzos o en el reposo. No se observa relación con el cambio de decúbito. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página La polipnea de las anemias agudas es parte del mecanismo compensador a que recurre el organismo, aumentando la velocidad circulatoria y respiratoria para tratar de compensar el déficit hemoglobínico que compromete la oxigenación de los tejidos. 13 Disnea de las anemias MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Disnea de las alteraciones metabólicas Los pacientes que presentan disnea por perturbaciones metabólicas graves, con acidosis (coma diabético, coma urémico, shock séptico, etc.) no consultan por la disnea que es solamente un signo más (respiración de Kussmaul). Disnea de las neurosis En algunos enfermos, la disnea puede no tener substrato orgánico o metabólico que las justifique, respondiendo en cambio a un origen exclusivamente psíquico. Puede ser de esfuerzo o de reposo. Es el estado emocional o la ansiedad del momento y no la cuantía del esfuerzo físico el factor que regula la intensidad de la disnea. El diagnóstico de “disnea nerviosa” sólo debe formularse por exclusión. Descriptores de disnea 14 Siento como si mi pecho o mi garganta estuviera cerrado o apretado. Siento que no puedo entrar bien el aire. Me cuesta trabajo respirar o tengo que hacer más esfuerzo para respirar. Siento que no puedo sacar bien el aire. Siento que me falta el aire. Me siento agitado o fatigado. Siento que mi respiración es más pesada. Me siento ahogado Página 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Palpitaciones Evidencian la percepción, desagradable o no, de los latidos cardíacos. Pueden estar presentes tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Las palpitaciones habitualmente constituyen una manifestación transitoria, fugaz y en la gran mayoría de los casos el paciente no las presenta en el momento de la consulta. Ciertas características de los latidos cardíacos de indudable significación: frecuencia, regularidad, correlación con el pulso, momento de aparición, etc. Diversos factores pueden condicionar la percepción de los latidos cardíacos, pero dos de ellos son fundamentales: - Por disminución del umbral de receptividad ante determinadas sensaciones. Por cambios bruscos del ritmo cardíaco. Las arritmias crónicas habitualmente no provocan palpitaciones, solo provocan palpitaciones cuando son agudas. Interrogatorio al paciente que consulta por palpitaciones Fundamental aclarar con precisión que la molestia referida por el enfermo corresponde realmente a la percepción de latidos cardíacos. En general los enfermos relatan sus palpitaciones como latidos, golpes, movimientos o sacudidas localizadas en región precordial suprasternal o retrosternal e incluso epigastrio. También es importante tratar de determinar el factor desencadenante de las palpitaciones, y cuando son múltiples, su forma de comienzo y finalización, la regularidad o irregularidad de los latidos, la intensidad de éstos, así como también la velocidad con que se perciben. Cómo relaciona el médico los datos obtenidos por el interrogatorio de un paciente con palpitaciones con las posibilidades etiológicas: Palpitaciones de esfuerzo - Palpitaciones en reposo - Es espontánea, o sucede a emociones, ingestas copiosas o con motivo de adoptar determinadas posiciones, especialmente el decúbito lateral izquierdo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 15 - Son de iniciación brusca, fuertes, regulares y desaparecen en forma progresiva. En condiciones fisiológicas acompañan o suceden a una demanda física intensa, no habitual y/o prolongada. En neuróticos con síndrome de astenia neurocirculatoria bastan esfuerzos de menor cuantía para que se produzcan. La disnea de esfuerzo de los pacientes con insuficiencia cardíaca puede acompañarse de palpitaciones. Página - MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES - La administración de ciertos medicamentos (digital, tiroides, atropina, aminas simpaticomiméticas, anfetaminas, etc.) con relativa frecuencia provoca la aparición de palpitaciones. Los latidos perceptibles, únicos, aislados o en cortas salvas, instantáneos y de fugacidad extrema, corresponden a las extrasístoles. Aquí la palpitaciones se produce como consecuencia de la extrasístole misma, de la pausa compensatoria que la sucede o del intenso latido post extrasistólico. Página 16 Cuando las palpitaciones de reposo son múltiples y sostenidas, percibiéndose durante minutos, horas e incluso días, pueden corresponder a taquicardia paroxística, aleteo o fibrilación auricular paroxística, taquicardia ventricular y taquicardia sinusal. Ciertas afecciones o estados como el hipertiroidismo, anemia, fiebre, provocan taquicardia sinusal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Síncope En esta circunstancia se debe rápidamente determinar si la idea general de gravedad o riesgo de muerte realmente existe. En primer lugar se debe verificar si se cumplen adecuadamente las funciones circulatoria y respiratoria. Posibilidades etiológicas de la pérdida brusca de conocimiento Descartada la situación de gravedad extrema que entra un paro respiratorio o un paro circulatorio, corresponde dilucidar si la pérdida brusca de conocimiento es imputable a: 1. Aporte insuficiente de sangre al cerebro como consecuencia de una disminución del flujo circulatorio. 2. Descargas en los sistemas centroencefálicos que regulas niveles neurofuncionales que actúan en el mantenimiento del estado de vigilia (epilepsia generalizada). 3. Compromiso encefálico brusco de causa traumática o vascular. 4. Aparente pérdida del conocimiento de los histéricos. El síncope es una pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación. La frecuencia con que se presenta el síncope se sustenta con el hecho de que el metabolismo cerebral se altera muy rápidamente ante la falta de oxígeno. Lipotimia La lipotimia es un estado provocado también por un déficit fugaz de circulación cerebral, que puede o no cursar con pérdida de conocimiento. Habitualmente tiene pródromos (visión borrosa, sensación de pérdida de fuerzas, epigastralgia con estado nauseoso, sudación fría, palidez), que suelen advertir al enfermo de su estado, evitando, a veces, la caída. Otras pérdidas de conocimiento - La pérdida del conocimiento en los pacientes con epilepsia generalizada va acompañada de convulsiones, hipertonía muscular y mordedura de lengua que facilitan el diagnóstico. Los signos que denotan el daño encefálico localizado (desviación de rasgos, hemiplejia, etc.) son decisivos para vincular la pérdida brusca de conocimiento con un accidente vasculoencefálico. - Ante una bradicardia acentuada pensar en la posibilidad de un síncope por síndrome de Adams-Stokes. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Los antecedentes suministrados por los familiares suelen ser de valor. Los testigos del episodio pueden aportar información acerca de la existencia de pródromos, forma en que se produjo la caída, duración real de la pérdida de conocimiento, existencia de convulsiones, etc. 17 Metodología del examen clínico MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Ante una taquicardia extrema, pensar en un síncope por taquicardia paroxística. Ante una hipotensión con bradicardia, pensar en un síncope por reflejo de carácter vagal. El hallazgo de una perturbación en el aparato circulatorio capaz de reducir o alterar el flujo sanguíneo cerebral, es condición sine qua non para calificar como estado sincopal a una pérdida del conocimiento. De esta premisa, surgen los distintos tipo de síncope ante los que el médico puede enfrentarse: Página 18 1. Síndrome de Adams-Stokes: Estado sincopal por instalación de un bloqueo auriculoventricular incompleto o completo, caracterizado por una frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto, generalmente con cifras de tensión arterial normales o elevadas. 2. Taquiarritmias paroxísticas: Estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia con una frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto. 3. Síncopes durante el esfuerzo de las estenosis aórtica y pulmonar severas: Una pérdida del conocimiento durante el ejercicio en un adolescente con un soplo eyectivo aórtico o pulmonar, orienta hacia la posibilidad de estenosis severa de las válvulas aórtica o pulmonar. 4. Reflejos vagales: a. Hiperexcitabilidad del seno carotídeo: En estos casos, el interrogatorio cuidadoso demuestra que existe una relación de causa-efecto entre movimientos bruscos de la cabeza, generalmente de rotación o el acto de deglutir, y el inmediato estado sincopal. La compresión del seno carotídeo puede reproducir el cuadro. En estos casos, la frecuencia cardíaca se reduce notablemente y la tensión arterial desciende en forma brusca. b. Síncope vasodepresor o vasovagal: De observación mucho más frecuente en clínica, sucede a emociones desagradables, dolores intensos, permanencia prolongada en posición de pie o en lugares cerrados. Estos síncopes o estados lipotímicos son provocados por reflejos vagales vasodepresores. 5. Crisis anóxicas de la tetralogía de Fallot: En un niño con cianosis imputable a una cardiopatía congénita, pueden sobrevenir como complicación evolutiva estados sincopales durante la actividad corporal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Cianosis Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar mayor de 5g/dL. Este hecho indica un defecto en el transporte de O2. En el hombre el transportador sanguíneo de O2 es la hemoglobina. La desoxiHb es 500 veces menos afín por el O2 que la oxiHb. La oxiHb al poseer una conformación relajada, permite una mayor exposición de los grupos hemo. Otros factores que pueden modificar la curva de disociación de la oxiHb: el aumento de CO2 y la disminución del pH reducen la afinidad (efecto Bohr). El transporte hacia los tejidos depende de las funciones pulmonar y cardiovascular y de los cambios en la curva de disociación de la oxiHb y en la P50. Velocidad circulatoria y extracción de O2 Los eritrocitos y la Hb tienen que permanecer suficiente tiempo en las circulaciones pulmonar y regionales para permitir el intercambio gaseoso. El flujo pulmonar debe distribuirse adecuadamente en el sector pulmonar en relación con el espacio alveolar para favorecer un adecuado nivel de oxigenación de la Hb. La velocidad circulatoria depende del flujo y el área de sección del segmento vascular considerado. La menor velocidad circulatoria en el sector capilar favorece los procesos de intercambio. La oxiHb y la desoxiHb tienen distinta coloración debido a sus diferentes espectros de absorción de la luz en el espectro visible. Esa coloración se transmite a las mucosas y la piel, generando el signo cianosis. Como el tinte azulado está dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón auricular, lechos ungueales) o en las mucosas (lengua, conjuntiva palpebral). Cianosis crónica - Poliglobulia, consecuencia de la hipoxia crónica. Otro signo es la acropaquia o dedos en palillo de tambor. Que es el agrandamiento selectivo de las extremidades de los dedos que se observa en forma casi exclusiva en las cianosis centrales. Esto se debe probablemente a la liberación de factores de crecimiento, como el factor inducible por hipoxia que puede estimular la proliferación celular y el crecimiento tisular. Los pacientes con cianosis suelen tener insuficiencia de mayor duración pero sin llegar a la necrosis. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 19 La cianosis crónica está acompañada por signos específicos, entre los cuales se encuentra: MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Diagnóstico diferencial: La coloración azulada característica de la cianosis puede presentarse en la argiria y se debe al depósito cutáneo de sales de plata en paciente que ingieren de manera prolongada medicamentos que las contienen. Su observación es rara y la diferencia semiológica fundamental está dada porque la coloración azulada no desparece con la vitropresión. Clasificación Desde el punto de vista cínico, y de acuerdo con el mecanismo de instauración, se reconocen tres tipos fundamentales de cianosis: - - - Central: es universal y puede observarse mejor en los labios, regiones malares, lengua y la mucosa bucal, sobre todo sublingual. Aquí la disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada es la causa más frecuente. La sangre arterial se halla instaurada por hipoxemia o por alteraciones de la Hb, y la sangre venosa lo estará mucho más como resultado de la extracción normal de O2 por los tejidos. Periférica: abarca predominantemente regiones acrales (relativo a extremidades) y se aprecia en las manos y los pies, dedos, lechos ungueales y la piel de las regiones rotulianas y de los tobillos; no afecta las mucosas, mejora con el calor o los masajes, no se modifica con la administración de O2. Se produce por extracción excesiva de O2 de los tejidos, con saturación arterial normal. Esto se observa frente a un retardo circulatorio periférico por vasoconstricción o por obstrucciones arteriales o venosas, y en estos casos la cianosis es localizada. La cianosis periférica es generalizada cuando se halla involucrada una caída del VM cardíaco. Mixta: constituye una mezcla de instauración arterial y venosa. Son originalmente centrales y vinculadas con la existencia de cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a izquierda que provocan la entrada de sangre venosa al sector arterial. Cianosis Disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada La sangre arterial se halla instaurada por hipoxemia o alteraciones de la Hb, y la sangre venosa lo estará mucho más Extracción excesiva de O2 de los tejidos Saturación arterial normal Se modifica por la administración de oxígeno Mejora con el calor o los masajes. No se modifica por la administración de oxígeno Alteración pulmonar: hipoventilación. Shunts intracardíacos. Alteraciones sanguíneas: metahemoglobinemia, policitemia Alteraciones SNC, cardíacos, hipotermia Localizado: Retardo circulatorio periférico por VC u obstrucciones arteriales o venosas Generalizada: caída del VM cardíaco SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 20 Es universal. Se observa mejor en labios, regiones malares, lengua, mucosa bucal y sublingual Cianosis periférica Abarca regiones acrales (relativo a extremidades). Se aprecia mejor en manos, pies, dedos, lechos ungueales y piel de regiones rotulianas y de los tobillos. No afecta mucosas Página Cianosis central MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Cianosis en situaciones especiales - 21 - Cardiopatías con cianosis: se desarrolla cianosis por el pasaje de sangre venosa al sector arterial como resultado de la parecencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón. La magnitud del defecto determinará el grado de desaturación de la sangre arterial. En estos casos la cianosis es mixta porque a la instauración arterial creada por el “shunt” se agregan poliglobulia, que aumenta el porcentaje de Hb reducida, e insuficiencia cardíaca, que disminuye la velocidad circulatoria periférica, a lo que asimismo contribuye la poliglobulia, por mayor viscosidad sanguínea. Metahemoglobinemia y hemoglobinas anormales: la Metahemoglobinemia se produce por oxidación del Fe2+ de la Hb a Fe3+ por efecto de oxidantes. La metaHb tiene una enorme afinidad por el O2 y prácticamente no lo cede en los tejidos, lo que provoca una hipoxia tisular grave. La metaHb tiene una coloración parecía a la desoxiHb dando una coloración de tipo cianosis. La concentración de metaHb necesaria para provocar cianosis es mucho menor que la de desoxiHb (0,5 – 1,0 g/dL). o Las Hb anormales con alta afinidad por el O2, desplazan la curva de disociación de la oxiHb a la izquierda y disminuyen la cesión de O2 a los tejidos, lo cual provoca poliglobulia secundaria. Aparece cianosis de tipo periférico por el aumento de la viscosidad. o Las Hb anormales con baja afinidad producen un desplazamiento de la curva hacia la derecha, de modo que aumentan de manera muy marcada la cesión y captación de O2 por los tejidos y la mayor extracción puede producir instauración capilar y contribuir al efecto de otras causas de cianosis de tipo periférico. Poliglobulia y policitemia: las situaciones que aumentan la masa globular están acompañadas por cianosis de tipo central o mixto. El flujo sanguíneo depende de la viscosidad de la sangre, que aumenta en forma marcada cuando el Hto es mayor de 48-50%. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones gastroenterológicas más frecuentes Trastornos de la deglución Disfagia: dificultad en la deglución. Fases de la deglución: oral, faríngea y esofágica. Tipos de disfagia Disfagia orofaríngea La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior. - Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo y neumonías aspirativas. Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo. Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%) Etiología o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los accidentes cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los núcleos motores de los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas: enfermedad de Parkinson, enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis múltiple, miastenia grave. o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta) o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión extrínseca Disfagia esofágica - No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas. Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y odinofagia Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta. Etiología o Trastornos motores: Acalasia, espasmo difuso de esófago (stress), esclerosis sistémica. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos, episódica, impredecible y no progresiva o Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para líquidos, suele ser progresiva. § Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki (esófago inferior), cáncer de esófago § Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de pasaje del alimento del esófago superior al estómago. MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Disfagias Disfagia orofaríngea Dificultad con líquidos Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o neumonías aspirativas Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Inhabilidad para masticar, propulsar la comida a la faringe, babeo Disfagia esofágica Trastornos motores -> dificultad tanto para sólidos como para líquidos Trastornos obstructivos -> primero para sólidos luego para líquidos No asociado Existe regurgitación tardía de comida no digerida y odinofagia Dolor a nivel de la garganta (75%) Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta Alteraciones neuromusculares (ACV, otras) Trastornos musculares Trastornos estructurales Trastornos motores Lesiones estructurales obstructivas Anamnesis Se puede llegar al diagnóstico en el 80% de los casos. Discriminar alteraciones neuromusculares funcionales de las estructurales. - Neuromusculares: lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto a líquidos como a sólidos Estructurales: Progresiva, inicia con sólidos y progresa a líquidos Examen físico Detectar alteraciones extraesofágicas que orienten al diagnóstico. - Signos de ACV Debilidad muscular Hiporeflexia - Piel seca Adenopatías cervicales o supraclaviculares. Estudios complementarios - 2 - Esofagograma con bario, con doble contraste. Es un estudio viejo. Permite obtener información acerca de la morfología, los defectos estructurales o motores, moviento del bolor. Videofluoroscopía o videodeglución. En disfagia orofaríngea. Evalúa fases deglutorias Endoscopía digestiva alta. En lesiones ulcerosas o masa obstructiva. Permite la toma de biopsia, extracción de un bolo, colocación de sonda de alimentación Manometría esofágica. Se usa para acalasia. Mide los cambios de presión generados durante la deglución. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Trastornos de la digestión Dispepsia: mala digestión, de más de un mes de duración. Puede presentar: - Plenitud posprandial (síndrome de distrés posprandial) Saciedad precoz (imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal o la sensación de plenitud posprandial) Dolor o ardor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico) Fisiopatología Afecta entre el 20 y 40% de la población. 40% de causa orgánica, 60% sin causa evidente (idiopática, suelen tener ansiedad y grados de somatización) Signos y síntomas que sugieren causa orgánica: > de 50 años, anorexia, pérdida de peso, disfagia, odinofagia, ictericia, anemia, uso crónico de AINES, fracaso del tratamiento. 1) Sensibilidad a la acidez gástrica 2) Gastritis por H. pylori. 3) Retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos y disminución de la motilidad en el intestino delgado. 4) Psiquiátrica Tipos de dispepsia - - Dispepsia tipo reflujo. Se distingue por acidez y regurgitación ácida. Dispepsia tipo ulceroso. Con dolor epigástrico como síntoma predominante, que suele calmar con antiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de aparición intermitente. Dispepsia tipo trastorno de la motilidad. Saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos. Enfoque diagnóstico Endoscopía digestiva alta. Detección de úlceras pépticas, esofagitis y cáncer gástrico - Si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica. Expectativa del paciente frente a la dispepsia. Descartar cáncer de estómago tiene un buen efecto terapéutico En pacientes jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su estado general los estudios no son necesarios. Nausea: deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y a la garganta Vómito o emesis: expulsión oral violenta del contenido gástrico Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca, sin mediar esfuerzo Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito pero si descarga del contenido gástrico. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Nauseas y vómitos MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Clasificación Por el contenido - - - - Alimentos. o Sin digerir. Sugieren una patología esofágica, como estenosis grave, acalasia o divertículo de Zenker. o Alimentos parcialmente digeridos. Luego de varias horas de la ignesta, ocurre en obstrucción pilórica Hematemesis. Vómito de sangre. Es rojo si se produce inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hematemesis se debe a un sangrado proximal: proveniente del esófago, estómago o duodeno. Síndrome de Mallory Weiss: hematemesis por desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizado. Vómitos en borra de café. Indican daño mucoso. Ej, úlcera. Vómito fecaloide. Tiene olor pútrido, presente en obstrucción intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal. Vomito de gran volumen (>1,5 litros por día) sugiere siempre un causa orgánica Por los tiempos - - A la mañana, previos al desayuno se ven en: o Primer trimestre del embarazo o Uremia o Ingesta de bebidas alcohólicas o Aumento de la PIC (no tiene náuseas) A la hora de la ingesta. Secundario a gastroparesia. Varias horas después. En obstrucción pilórica Síntomas asociados - Dolor. Patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular Dolor que alivia con el vómito. Típico de úlcera péptica Pérdida de peso. Sugiere cáncer o úlcera con obstrucción pilórica Vértigo y zumbidos. Patología del laberinto. Vértigo, cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca. Son manifestaciones de patología del SNC. Fiebre, diarrea, mialgias. Infecciones gastrointestinales - Síndrome de Mallory Weiss: desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica, que genera hematemesis. Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica secundaria al vómito, seguida por mediastinitis o peritonitis. Es más grave Broncoaspiración. Sobre todo en pacientes con alteraciones de la conciencia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Complicaciones MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Contexto clínico - Abdomen agudo: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, ileo Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, gastroparesia, obstrucción pilórica, intoxicación alimentaria. Infecciones Alteraciones neurologícas: hipertensión endocraneana, enfermedades del laberinto. Alteraciones metabólicas: uremia (debido a insuficiencia renal por pérdida de ácido), crisis tirotoxica, hipercalcemia, cetoacidosis diabética. Embarazo. Fármacos, IAM, psicógenos Examen físico - Signos vitales Signos de deshidratación Frecuencia cardíaca Temperatura axilar y rectal. Inspección del abdomen: distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones. Examenes complementarios - Análisis de laboratorio. Hipopotasemia, uremia, alcalosis metabólica Prueba de embarazo Radiografía de abdomen en cuadros obstructivos en posición de pie y en decúbito (niveles hidroaéreos.) Dolor abdominal Síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante. (dolor abdominal inespecífico 45%, apendicitis aguda 25%, colecistitis aguda en el 10%)) - Visceral: los receptores del dolor se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas. El estímulo puede ser: contracción, distensión, isquemia o inflamación. Somático: se origina en el peritoneo parietal. Se acompaña de espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Referido: surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia - Inflamatorias. Peritonitis primaria (diseminación bacteriana a la cavidad peritoneal, ej, peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos), secundaria (perforación de víscera hueca. Polimicrobiana, gérmenes aerobios y anaerobios), terciaria (luego de tatamientos quirúrgicos de peritonitis graves) Mecánicas. Obstrucción intestinal, obstrucción biliar, congestión vísceras sólidas Hemoperitoneo. Aneurisma roto, embarazo ectópico, rotura de órganos sólidos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Origen peritoneal MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Isquémicas. Isquemia mesentérica, Hernia estrangulada Traumáticas Origen extraperitoneal - Torácicas. Neumonía, tromboembolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, pericarditis Genitourinarias. Pielonefritis, infarto renal, cólico renal Metabólicas. Uremia, porfiria aguda intermitente. Neurogénicas. Herpes zóster, compresión D4-D12 Diarrea Aumento del número de deposiciones de consistencia fluída. Peso diario de las deposiciones normales: 200 g/día. 70-85% agua. Cuando superan este valor se define objetivamente la diarrea. Fisiopatología - El aparato digestivo del adulto recibe 10l /d. Ingreso oral: 1 ó 2 litros Resto: 8 l lo componen las secreciones salivares, gástricas, biliares, pancreáticos y entéricos. Absorción: 9l en yeyuno e ileon, 800-900 ml en colon. Excreción: 100-200ml/d Causas - - - Disminución de la absorción: o Osmóticas o Atrofia vellositaria o Inhibición del transporte activo Aumento de la secreción: o Aumento de la presión hidrostática o Estímulo secretor o Exudados inflamatorios. Aumento de la motilidad Diarreas agudas Duran menos de 2 semanas: Infecciones virales, bacterianas, parasitarias o fármacos. Duración de los síntomas Epidemiología Período de incubación Características de las deposiciones - Síntomas asociados Duración Viajes realizados últimamente Afección de familiares SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Anamnesis MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Examen físico - Estado de hidratación Signos vitales - Ruidos hidroaéreos Exámenes complementarios - Frotis de materia fecal Diarreas crónicas Duran más de 4 semanas - Infecciosas. Inflamatorias. Daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Osmóticas (hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) Secretoras. Sídnrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales vasoactivos. Malabsortivas Trastornos de la motilidad. Diabetes, hipertiroidismo, esclerosis sistémica, cirugías como gastrectomías parciales. Signos que sugieren - Deposiciones nocturnas Duración de menos de tres meses Pérdida de peso - ERS aumentada Anemia Hipoalbuminemia. - Ionograma Calcemia Fosfatemia TSH Estudios complementarios - Hemograma ERS Creatinina Hepatograma Constipación Criterios: - Menos de dos evacuaciones a la semana Materia fecal dura o escíbalos Evacuaciones forzadas Sensación de evacuación incompleta Funcional. o Tránsito lento. Idiopático. Trastornos de plexos mientéricos. o Disfunción del piso pelviano. Incoordinación de los músculos del piso pelviano, con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Clasificación MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - - paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano. o Intestino irritable Extracolónica. o Hábitos dietéticos. Consumo de fibras de 12g/d (aumenta consistencia y disminuye su volumen); ingesta de líquidos. o Medicamentos. dependencia del abuso de laxantes o Metabólicas: hipopotasemia, hipotiroidismo, o Neurológicas. Esclerosis múltiple, Parkinson, ACV. o Pérdida de la cincha abdominal Mecánica. Tumores, estenosis, vólvulo, Chagas, megacolon. Anamnesis - Se deben buscar signos de alerta: cambios en el ritmo evacuatorio, anemia, hematoquezia, pérdida de peso, antecedentes familiares, edad >50años. Uso de maniobras digitales en ano orientan a disfunción del piso pelviano. Examen físico - Distensión abdominal, timpanismo, dolor colónico. Hemorroides, prolapso mucoso, fisuras anales Exámenes complementarios - Hemograma, TSH, glucemia, creatinina Colonoscopía Trastornos de la defecación Dolor Puede ser espontáneo o provocado por la defecación. - Fisuras. El dolor se produce al defecar, es intenso y puede persistir durante horas (pasaje de fragmentos de vidrio). Lleva a la constipación por miedo a defecar. Fístulas o abscesos. Manifiestan supuración crónica y prurito. El dolor aparece cuando se genera una criptitis o papilitis. Proctalgia rectal. Es un dolor súbito en el recto de segundos o minutos de duración. El dolor provocado por las hemorroides prolapsadas se acentúa al defecar, sentarse, caminar o toser. Hemorragia - Proctorragia/rectorragia: sangre de origen rectal Hematoquezia: deposiciones con sangre, no determina el origen Condilomas (relacionada con ITS) Abscesos Pólipos - Prolapsos Hemorroides Cáncer anal SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Masas anorretales MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Secreción - Mucosa (hiperatividad glandular): no suele tener connotación patológica. Purulenta: sugiere fístula anorrectal. Pujos y tenesmo Indican inflamación mucosa - Dermatológicas. Irritantes en la dieta Lesiones anales Infecciones - Tumores malignos Fármacos Trastornos psicológicos Bolo fecal e incontinencia fecal - - El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial o completo del colon por materia fecal dura y seca. Puede presentarse como cosntipación o como incontinencia rectal con aumento del flujo. La incontinencia fecal es una pérdida involuntaria de materia fecal, que arrastra un grave problema social y en la calidad de vida. Examen físico El paciente debe estar en la camilla en decúbito dorsal, la cabeza sobre una almohada, las piernas extendidas y las manos a los costados del cuerpo, el médico a la derecha. Inspección - Forma: plano, globoso, en batracio, excavado (ascitis antigua) Asimetrías: Latidos Piel Ombligo En inspiración Con aumento de la presión Auscultación Percusión - De arriba hacia abajo, en forma radiada, de xifoides a hipogastrio y luego hacia ambas fosas ilíacas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 9 - Ruidos hidroaereos: En condiciones normales se escuchan borborigmos que son suaves, continuos, con intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañadas de dolor. o Ruidos de lucha: íleo mecánico o Silencio: íleo paralítico Soplos abdominales: aneurismas, estenosis renal, estenosis mesentérica Página - MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - - Espacio de Traube: delimitado por hígado, bazo, corazón, reborde costal. Es timpánico normalmente y generan matidez: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo, agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado. Normalmente es timpánico por contenido gaseoso Matidez: causada por esplenomegalia, derrame pleural, hepatomegalia, tumores del techo gástrico. Contenido líquido. o Cóncavo hacia arriba. Ascitis o Cóncavo hacia abajo. Globo vesical, embarazo, tumores de útero y ovario Palpación - - Superficial Tensión abdominal: o Chapoteo o Defensa (aumento de la tensión y el dolor a la palpación): inflamación de la mucosa subyacente o Dolor a la descompresión: signo de Blumberg, Gueneau de Mussy o Abdomen en tabla (perforación de víscera hueca) Palpación profunda. Objetivo: reconocimiento de vísceras huecas y sólidas. o Se percibe la movilidad, consistencia, tamaño, evocación de dolor. o Palpación de estómago, intestino delgado, colon. - Dispepsia fermentativa Apendicitis aguda: o Mac Burney. Aun con dolores leves, dolor a la compresión en el tercio externo de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo o Signo de Blumberg. Dolor a la descompresión, ya por compromiso peritoneal o Gueneau de Mussy. Dolor a la compresión y descompresión por perforación apendicular o diverticular: dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico, abdomen en tabla. Intestino irritable. Sigmoiditis, diverticulitis SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 10 Contexto clínico MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Higado - Aorta: latido palpable Palpación: maniobra simple, mano en cuchara, maniobra de Chauffard, maniobra de Gilbert, maniobra de Mathieu. Reflujo hepatoyugular. Percusión: matidez. Signo de Jobert Vesícula biliar - Signo de Murphy Ley de Courvoisier Terrier: vesícula palpable no dolorosa e ictericia, significa obstruccción extrahepática de la vesícula, . Signo de Bard y Pick: vesícula palpable, no dolorosa Bazo 11 - Palpación: bimanual a la derecha del paciente, maniobra del enganche a la izquierda del paciente, maniobra de Naegueli, Merlo Percusión: espacio de Traube Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones respiratorias más frecuentes Tos Es la contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños. Es un reflejo defensivo que, en muchos casos no solo no debe ser inhibido (con antitusígenos), si no facilitado (con mucolíticos, expectorantes y fisioterapia respiratoria). Existen enfermos que niegan el síntoma tos, quizá porque no es frecuente ni molesta y la consideran con el término erróneo de "tos natural”. Fisiopatología - - - Estímulos: o Inflamatorios o Mecánicos (polución ambiental, tumores, cuerpos extraños endobronquiales) o Químicos (humo del cigarrillo y gases irritantes) o Térmicos (aire frío y el caliente) La mayor concentración de receptores de la tos se encuentran en la región posterior de la faringe (tos por goteo nasal posterior) y en la vía aérea superior. Otros se encuentran en los senos paranasales y en la membraa timpánica (tos por sinusitis, tapónd e cera, etc), en el pericardio, diafragma y estómago. Vía aferente. Los nervio trigémico (V), glosofaríngeo (IX), neumogástrico (X) y laríngeo superior Los estímulos llegan al centro bulbar de la tos. Vía eferente. o Nervios laríngeo-recurrentes. Cierre de la glotis o Nervios espinales. Contracción de la musculatura torácica y abdominal. o Nervio frénico. Diafragma Etapas 1) 2) 3) 4) Insuflación pulmonar Cierre firme de la glotis Contracción de músculos espiratorios Apertura de la glotis Estas etapas pueden fallar y producir tos débil Tipos y clasificación - Tos aguda. De menos de 3 semanas de duración. Su etiología más común son las infecciones del tracto respiratorio superior (viral). Antibióticos poco efectivos. o Causas graves: insuficiencia cardíaca congestivo, neumonía, tromboembolismo pulmonar Tos subaguda. De 3 a 8 semanas. La etiología predominante es la recuperación post infecciosa., asma, EPOC. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Tiempo de evolución MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES - Tos crónica. Más de 8 semanas. El tabaquismo es la causa más frecuente (90%). Otras causas son el goteo nasal posterior, el asma bronquial y el reflujo gastroesofágico. Punto de vista clínico - Seca. No moviliza secreciones Húmeda o Productiva. Si el enfermo las expectora o las deglute. o No productiva. Debe ser facilitada para promover la expectoración Enfoque diagnóstico Anamnesis - En el compromiso pleural la tos aumenta el dolor. “tos reprimida o tímida” Cuando aparece durante la deglución debe sospecharse broncoaspiración. En infecciones respiratorias se presenta conexpeectoración. La tos producida por fármacos es seca (enalapril, también, betabloqueantes orales o por vía oftálmica, ácido acetilsalicílico, AINES) La tos de origen cardíaco se observa en la insuficiencia cardíaca y en la pericarditis. Debe sospecharse en pacientes añosos cuando aparece con esfuerzo o durante la noche con el decúbito.Se propduce como consecuencia del edema de la mucosa bronquial (tos seca) o de la trasudación alveolar (edema agudo de pulmón). En esta última situación se convierte en húmeda y productiva, con eliminación de abundante espuma rosada o asalmonada y en otros casos con estráis de sangre. Momentos de presentación - Nocturna. Tos cardíaca, reflujo gastroesofágico, asma nocturna, goteo nasal posterior Durante el ejercicio. Asma inducido Con la alimentación. Aspiración a la vía aérea por trastornos deglutorios, divertículos esofágicos, fístulas del esófago al árbol respiratorio (neoplasias) Con los cambios posturales. Bronquiectasias (expectoración abundante, drenaje postural) En determinados ambientes, por alérgenos del trabajo, del hogar, etc. Signo-sintomatología acompañante - Tos y sibilancias. Broncoconstricción por asma, compresión extrínseca, tumores endobronquiales Tos y expectoración homoptoica. Carcinoma broncógeno, TBC, tromboembolismo pulmonar Tos y broncorrea o vómica. Bronquiectasias, absceso pulmonar Cansancio y fatiga Síncope tusígenos Neumotórax Incontinencia de orina - Desgarros musculares y fracturas costales Dolor torácico Sangrado de piel y mucosas Vómitos, insomnio SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Complicaciones MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES Expectoración Se producen 100ml diarios de secreción seromucosa en el árbol traqueobronquial que normalmente son delgutidos diariamente sin ser percibidos. En consecuencia la eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y este síntoma se denomina expectoración. - - - Serosa. Líquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la trasudación a nivel alveolar. Edema agudo de pulmón, carcinoma bronquioalveolar (grandes cantidades tipo “clara de huevo”) Asalmonado. Expectoración serosa, levemente teñida con sangre “lavado de carne”. Espumoso. Mucoso. Incoloro y trasparente. Bronquitis crónica Mucopurulenta o purulenta. Indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de color amarillo o verdoso. Bronquitis crónica, neumonía Perlado. Característico de las crisis asmáticas durante el período de resolución. Su aspecto seudopurulento se debe a la presencia en su interior de los cristales de Leyden, producto de la proteína básica mayor liberada por los eosinófilos sin evidencia de infección. Hemoptoico. Moco mezclado con sangre. Herrumbroso. Expectoración purulenta teñida con sangre. Neumonía Con estrías de sangre. En un fumador, debe hacer sospechar la existencia de un cáncer oculto de pulmón Vómica. Expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la evacuación de cavidades o abscesos pulmonares. La bronquitis crónica es una inflamación crónica de las vías aéreas que causa tos y producción de esputo purulento durante, al menos, tres meses al año durante más de dos años. El cambio en las características habituales de tos y expectoración debe llamar la atención y ser evaluada ya que puede significar la presencia de un carcinoma de pulmón. Hemóptisis Es la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. Puede presentarse con mezcla de secreciones o bien ser sangre pura. El color es rojo rutilante (sangre oxigenada) y puede tener burbujas por su contenido aéreo. La reacción es alcalina. Página La principal causa de hemoptisis en el mundo es Bronquitis crónica. En EEUU predominan las causas virales, y en el tercer mundo la tuberculosis. También puede deberse a abscesos pulmonares, cáncer de pulmón y bronquiectasias ricamente irrigadas. 3 Se clasifica en no masiva y masiva de acuerdo con la magnitud del sangrado. Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria debe considerarse masiva y representa una emergencia médica. Ello se debe a la imposibilidad de eliminar la sangre retenida en el árbol respiratorio por la velocidad del sangrado que condiciona asfixia e hipovolemia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES Evaluación - Ex físico focalizado en tórax y pulmones, cuello, garganta, lengua, laringe. Rx tórax, TAC Broncoscopía Gastresofágica Isquemia Miocárdica Dolor Pared Torácica Pericarditis Pleuritis-Neumonia Embolía Pulmonar 42% 31% 28% 4% 2% 2% SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Dolor torácico MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES - An. Aórtico, Est. Aórtica, H.Z. 1% c/u Tips - Rx Tx con imágenes que parecen secuelas. Antecedentes de TBC Rx Tx con nódulo pulmonar o imagen incidental Rx tórax previas Neumotorax espontáneo primario gente joven varones longilíneos, dolor agudo, disnea. 7,8 a 18 c/ 100.000 habitantes Sibilancias Sonido agudo/musical del pasaje del aire por vías aéreas obstruidas (pitos en el pecho). - Broncoespasmo, edema pared, moco. Más espiratorio que inspiratorio. Flujo turbulento La principal causa es asma bronquial Etiologías - Asma bronquial Bronquiolitis (especialmente en niños pequeños) Bronquitis aguda EPOC, Bronquiectasias Inhalación de un objeto exterior. Obstrucción de vía aérea superior insuficiencia cardíaca Cáncer de pulmón. sibilancias localizadas fijas Estridor El estridor es un sonido agudo y rudo producido por el flujo de aire turbulento a través de una vía aérea obstruida parcialmente a nivel de la supraglotis, la glotis, subglotis y/o la tráquea. El estridor laríngeo: enfermedades vírales o bacterianas, agentes químicos (cáusticos, gases irritantes), agentes físicos (gases o líquidos calientes), o alergias (angioedema o edema angioneurótico). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Grado I: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo. 2) Grado II: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción de las costillas) 3) Grado III: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, palidez, inquietud, sudoración, respiración rápida, etc 4) Grado IV: Fase de Agotamiento. Ronquera, estridor, tiraje intenso; palidez somnolencia, cianosis, aparente disminución de la dificultad respiratoria. 5 Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala: SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR Presentación de afecciones vasculares de las extremidades Dolor en las extremidades SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Claudicación intermitente. Dolor sólo con el esfuerzo continuado en los miembros inferiores al caminar, desapareciendo rápidamente con el reposo. Nos habla de una isquemia muscular transitoria por una arteriopatía crónica obliterante. o Cansancio desproporcionado ante marchas relativamente cortas. Aparece con mayor intensidad y duración al recorrer trechos cada vez más cortos. o La disminución o ausencia de pulso ayuda a diferenciarlo del dolor articular y del dolor neurítico o Unilateral o bilateral o Zona afectada y sitio de la lesión: § Pantorrillas -> Arterias femorales o poplíteas (frecuente) § Pies -> Arterias tibial anterior o posterior (frecuente) § Cara anterior o posterior de los muslos -> Ilíacas § Regiones glúteas -> Trombosis crónica de la aorta terminal 2) Dolor en miembros inferiores en reposo y de carácter intermitente o paroxístico. Nos habla de una etapa avanzada de una arteriopatía crónica obliterante, con isquemia hística o neurosis isquémica. Se lo denomina pre necrótico, por cuanto preanuncia la aparición de importantes trastornos tróficos que puedan llegar a la gangrena. o El paciente buscando alivio se sienta en el borde de la cama y coloca la extremidad afectada en forma pendular y al no lograrlo le resulta imposible conciliar el sueño. o Frialdad en extremidades, falta de pulsos periféricos, alteraciones tróficas. 3) Dolor en miembros superiores e inferiores brusco. Pensar en síndrome isquémico agudo por embolia o trombosis arterial. o Repentino, de intensidad creciente o Inicialmente localizado y luego extendido o Se acompaña de súbita impotencia funcional, palidez, frialdad. 4) Dolor en miembros inferiores luego de un período más o menos prolongado en posición de pie. Pensar en insuficiencia venosa crónica. o Se atenúa con la marcha y el decúbito. o Sensación de pesadez del miembro, acompañada de edema distal y dilataciones venosas de carácter varicoso. 5) Dolor agudo integrante de un proceso inflamatorio. Dolor superficial o profundo, asociado con edema, calor y rubor local, pensar en tromboflebitis. o Generalmente localizado en axila, hueco poplíteo, pantorrilla y planta del pie. o Puede llegar a palparse un trayecto venoso superficial indurado, doloroso y a la presión de coloración azul rojiza. 1 Raramente es motivo de una consulta inmediata. SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR Paresias en extremidades por trastornos vasomotores - Fenómeno de Reynaud. Aparecen ante la exposición al frío y se acompañan de brusca palidez y enfriamiento de los dedos. Eritromelalgia. El factor determinante es el calor y las parestesias localizadas en manos y pies son referidas como pinchazos, llegando incluso a adquirir el carácter de dolor urente. La piel aumenta bruscamente su temperatura y se pone intensamente rubicunda. Reynaud temprano Reynaud avanzado Eritromelalgia Hinchazón de miembros relacionado con afecciones vasculares periféricas El edema es localizado, circunscrito a la extremidad o extremidades afectadas. Puede ser originado por afecciones del sistema venoso o por padecimientos linfáticos. - - - Insuficiencia venosa crónica. Edema distal inicialmente recurrente y moderado, vinculado con la bipedestación prolongada y acentuado en épocas calurosas, que no se acompaña de modificaciones en la temperatura de la piel, que suele se ligeramente cianótica en la región edematosa. Puede acompañarse de dilataciones venosas de carácter varicoso. Tromboflebitis. Edema unilateral de aparición brusca, con signos de inflamación (dolor y calor local), con repercusión general (taquicardia, hipertermia, astenia) o Puede palparse un trayecto venos indurado y doloroso en las tromboflebitis superficiales o bien detectar signos indirectos de tromboflebitis profunda (dilatación de venas superficiales, signo de Homans) Mal drenaje linfático. Edema lentamente progresivo unilateral o bilateral, aumenta la consistencia de los tejidos que infiltra, llega a engrosar la piel (en cáscara de naranja) y deformar la extremidad confiriéndole aspecto elefantiásico. o Puede relacionarse con antecedentes familiares, como en el linfedema congénito o como consecuencia de patología o extirpación ganglionar en el miembro afectado (linfedema secundario). Cambios de color y temperatura de la piel de las extremidades Puede vincularse el color con la circulación capilar dérmica de la zona y la extracción de oxígeno de la sangre y la temperatura con el estado de la circulación regional. Piel caliente SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Piel fría 2 Cambios de color y temperatura SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR Perfusión sanguínea reducida y lenta (escasa circulación y mayor extracción de oxígeno) Falta de aflujo sanguíneo regional Cianótica Pálida Roja - Suficiente irrigación pero con vasoconstricción cutánea Aumento del flujo por vasodilatación regional Trastornos tróficos - - - En insuficiencia venosa crónica: Úlcera localizada en el tercio inferointerno de la pierna, asentando en un área de dermatitis y celulitis indurada crónica, poco dolorosa. Puede correlatarse con complejos varicosos o síndromes posflebíticos En isquemia arterial: Úlcera localizada en un dedo del pie, asentando en un área fría y con trastornos tróficos, doloroso. Se acompaña de ausencia o reducción de pulsos periféricos y el índice oscilométrico es cero. En arteriopatía crónica obliterante: Necrosis isquémica o gangrena. Generalmente en miembros inferiores (dedos, talones), con dolor permanente e intolerable a nivel de la extremidad afectada y aparición de una mancha oscura. La zona se deseca y momifica en forma progresiva (gangrena seca) o se pone tumefacta con secreción cuando hay agente infeccioso (gangrena húmeda) Cambios tróficos Localización Asentada Dolor Insuficiencia venosa crónica Tercio interointerno de la pierna Área de dermatitis y celulitis indurada crónica Poco Isquemia arterial Dedos Arteriopatía crónica obliterante Dedos, talones Área fría. ++ Ausencia o reducción de pulsos periféricos ++++ Desecación y momificación o tumefacción con secrción Síndromes arteriales Pacientes con síndrome isquémico agudo Oclusión brusca de una arteria generalmente por embolia o trombosis y ocasionalmente por aneurisma disecante o por compresión extrínseca. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Las trombosis agudas se producen por traumatismo arterial o como complicación evolutiva de un padecimiento arterial estenosante crónico. 3 En los casos de embolia, el foco de origen está habitualmente en las cavidades izquierdas del corazón (estrechez mitral, fibrilación auricular, IAM, endocarditis) SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR - El dolor inicia bruscamente. Es constante y no cede con los analgésicos. Impotencia funcional. Parestesias de aparición precoz Ausencia de pulsos arteriales por debajo de la obstrucción. Venas colapsadas. Frialdad y palidez en el sector distal. Posteriormente aparecen manchas cianóticas que tienden a confluir. Pacientes con síndrome isquémico crónico Presentación clínica El dolor, con los típicos caracteres de la claudicación intermitente, constituye el motivo habitual de consulta de estos pacientes. 1) Falta o acentuada disminución de los pulsos arteriales y por la reducción del índice oscilométrico 2) El segmento obstruido siempre está situado por encima del nivel donde no se palpan pulsos y se reduce el índice oscilométrico. 3) La magnitud de la limitación funcional, el carácter de dolor, de esfuerzo o de reposo, y la ausencia o presencia de trastornos tróficos (faneras, piel TCS, sistema muscular) constituyen índices indirectos de la cuantía de la obstrucción. (el miembro globalmente reduce su tamaño) 4) Las extremidades afectadas por obstrucciones arteriales crónicas habitualmente son pálidas y esta palidez se acentúa al elevar el miembro isquemiado (hasta 45°). Cuando se lo coloca péndulo, sentando al enfermo en el borde de la cama, la coloración se torna rojo-cianótica en el extremo distal (signo del calcetín) Historia natural 1) En la primera y más prolongada de las etapas, la claudicación intermitente es el elemento semiológico de mayor significación. Evidencia la isquemia muscular ante la marcha o el esfuerzo y desaparece con el reposo en pocos minutos. 2) Período prenecrótico. En la segunda etapa como consecuencia de la acentuación de la isquemia, el dolor también aparece en reposo. - Los microtraumatismos y las infecciones sobreagregadas tienen importancia en cualquier momento, pero adquieren relevancia en esta etapa prenecrótica 3) Desde que sobreviene el dolor en reposo hasta que se instalan la ulceración y la gangrena, el tiempo que trascurre suele ser corto, más si se asocia a una trombosis aguda, un traumatismo o una infección. Etiología Menos frecuente Afecta casi exclusivamente a hombres menores de 40 años Coexiste con tabaquismo Afecta las arterias de calibre intermedio (tibial anterior y posterior, radial y cubital) y de pequeño calibre (digitales) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 4 El más frecuente Presentación después de los 40 años. Coexiste con frecuencia con diabetes. Predomina en hombres Afecta los grandes troncos arteriales incluyendo la aorta. Las ilíacas o femorales son posibles complicaciones evolutivas Tromboangeítis obliterante Página Arterioesclerosis obliterante SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR Puede comprometer extremidades superiores. El cansancio en los dedos de la mano al escribir suele ser un rasgo inicial de la enfermedad Pacientes con trastornos vasomotores de las extremidades Factores constitucionales, climáticos (frío o calor) y emocionales, desempeñan un papel decisivo en la producción de estas afecciones de carácter funcional. Página 5 1) Fenómeno de Reynaud. Consiste en un súbito cambio en el color de la piel que se pone pálida a nivel de la extremidad distal de los dedos de ambas manos, como consecuencia de la exposición al frío. a. La palidez es acentuada y dura sólo unos minutos. Cuando es prolongado y sostenido, manifiesta tener sensación de dedo muerto, eventualmente acompañada de dolor y puede presentarse una necrosis isquémica circunscrita a la extremidad distal de los dedos. b. Se denomina enfermedad de Reynaud en pacientes constitucionalmente predispuestos, frecuentemente en mujeres jóvenes. c. El fenómeno de Reynaud acompaña a diversas enfermedad: i. Coalgenopatías (esclerodermia sistémica, lupus eritematoso diseminado,a rtritis reumatoidea) ii. Arteriopatías orgánicas (aterosclerosis obliterante, tromboangeítis) iii. Neuropatías iv. Fenómenos compresivos (síndrome compresivo de la cintura escapular) 2) Acrocianosis. Coloración cianótica permantene que adquieren las manos y los pies, acompañada de frialdad y sudoración locales. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR 3) Livedo reticularis. Compromete zonas más extensas que incluyen manos, pies y que pueden alcanzar antebrazos, brazos y con mayor frecuencia piernas y muslos. El trastorno consiste en un veteado cianótico que confiere a la piel el aspecto de una red de mallas azuladas que incluyen en su interior sectores de piel de aspecto y color normal. a. Cutis marmorata: es una forma clínica de esta afección caracterizada por su aparición en las épocas de frío y desaparición en las temporadas de calor. 4) Eritromelalgia. Es una enfermedad vascular de carácter funcional, particularizada por vasodilatación muy acentuada en las manos y los pies. Se presenta en forma paroxística, coincidiendo con elevación de la temperatura, experimentando una sensación de dolor quemante en las manos y los pies, enrojecidos y calientes en el momento de la crisis. a. El paciente busca alivio colocando una y otra vez las manos en agua fría que corre de las canillas o apoyando los pies descalzos en un piso frío. Síndromes venosos Son mucho más frecuentes. Ayuda a la circulación venosa: 6 - Vis a tergo. Presión remanente de la fuerza impulsiva que poseía el sistema arterial. Vis a fronte. En un humano acostado, la mayoría de la sangre en las grandes venas está localizada en los vasos cerca del corazón. Cuando uno se para la salida de sangre del corazón por un número de latidos excede el retorno venoso del pool torácico Contracción de los músculos de las extremidades (bomba muscular). Cuando una persona se para los músculos de las piernas y del abdomen se contraen. La presencia de válvulas en las venas, así como estos movimientos musculares intermitentes, contribuyen al flujo de sangre hacia rostral. Esta bomba permite: a. La progresión de la columna sanguínea hacia las cavidades derechas. b. Gravitando en el sentido de la circulación entre los sistemas venosos superficial y profundo: i. En los miembros superiores, las contracciones musculares rítmicas dificultan el pasaje de las venas superficiales a las profundas. Esta circunstancia se aprovechan en la práctica para ver y palpar con mayor facilidad las venas superficiales del miembro superior, abriendo y cerrando sucesivamente las manos hasta que las venas superficiales adquieran mayor turgencia. ii. En los miembros inferiores las contracciones musculares facilitan el drenaje fisiológico desde las venas superficiales a las profundas. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR - En menor grado, contracción de la túnica media de las venas. Incremento del tono simpático que aumenta el tono vascular a lo largo del cuerpo e incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad Existen dos sistemas venosos interrelacionados entre sí: - - - Sistema superficial (extraaponeurótico). Es fácilmente accesible a la inspección, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas Sistema profundo (en compartimientos musculares o espacios intraaponeuróticos). Expresa su patología por manifestaciones subjetivas o signos indirectos. Existen venas comunicantes que permiten la interrelación entre estos dos sistemas. Los síndromes venosos pueden ser: - - Obstructivos. Imputables a factores inherentes a la pared venosa, a la éstasis e hipercoagulabilidad sanguínea y o a la compresión o invasión extrínseca (tumores) o Agudos o Crónicos Ectasiantes. Constituidos por las várices. Síndrome venoso obstructivo agudo Rápida producción de un trombo que ocupa parcial o totalmente la luz del vaso. Toda vez que se produce un tombo venoso existe el riesgo de su desprendimiento parcial o total dando lugar a una embolia de pulmón. - - Tromboflebitis. Afectación de la pared venosa por agresiones bacterianas, traumáticas, químicas que secundariamente genera la producción de un trombo firmemente adherido a la zona lesionada. Existe preponderancia de sintomatología local y regional. Flebotrombosis. Producción del trombo imputable a la estasis venosa o hipercoagulabilidad, con escasa participación del endotelio venoso. Las complicaciones a dsitancia (embolia de pulmón) pueden ser el primer o único signo de la enfermedad. Los límites que separan ambos términos suelen no ser tan definidos en la práctica se tiende a englobar ambas entidades con el término de tromboflebitis Pacientes en los que el diagnóstico no presenta ninguna dificultad. Se trata de pacientes con compromiso de las venas superficiales de los miembros. Los signos de inflamación y edema regional se detectan con facilidad, que se presenta como un cordón azul rojizo indurado, caliente y doloroso. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Presentación del paciente SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR - - Pacientes que se presentan con síntomas generales inespecíficos o regionales que sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda. Hay más probabilidades de aparición de una trombosis venosa en el posoperatorio de enfermedades abdominales, tras un reposo prolongado en cama, en afectados de insuficiencia cardíaca congestiva, polictémicos, anémicos, obesos, durante el embarazo. Se pueden presentar signos generales o regionales a. Signos y síntomas generales. Fiebre o taquicardia inexplicables, angustia y quebrantamiento general, trastornos abdominales (disuria, tenesmo rectal). Se debe ver el estado de la herida posoperatoria, examinar el pulmón y explorar los miembros inferiores para detectar signos de tromboflebitis. b. Signos y síntomas regionales. Dolor profundo y localizado. La palpación (presión unidigital profunda) de la extremidad afectada puede despertar el dolor o intensificarlo, así como la compresión con el manguito neumático del esfingomanómetro a cifras que no superan los 120mmHg (en personas normales es necesario sobrepasar la cifra de 180mmHg). i. Dolor según la localización de la trombosis profunda: 1. Pierna -> venas surales o poplíteas 2. Todo el miembro inferior -> v. iliofemorales 3. Todo el miembro superior -> v. axilar ii. El edema es blando y hace desaparecer relieves y depresiones normales del miembro. iii. Pesadez en la extremidad afectada e impotencia funcional. iv. Signo de Homans. Dorsiflexión del pie manteniendo la rodilla en extensión, al elongar y comprimir las venas profundas, despierta dolor en la pantorrilla o en el hueco poplíteo. v. En la flebotrombosis de las venas iliofemorales es característico el edema universal, inicialmente doloroso. Puede desencadenarse fenómenos de vasoconstricción refleja y el miembro estar pálido o producirse acentuada estasis y la piel estar cianótica. Pacientes en los que una complicación (embolia pulmonar) orienta hacia la posibilidad de una flebotrombosis. Cuadro caracterizado por dolor torácico, disnea, tos y hemoptisis,, asociado a un postoperatorio o puerperio o tras lapso prolongado en cama. Evolución de un síndrome obstructivo agudo. Pueden condicionar la existencia de: a. Síndrome posflebítico dominantemente obstructivo. El sistema valvular puede quedar definitivamente anulado, tanto en la vena comprometida por la trombosis aguda como en las colaterales y las várices que aparecen son secundarias y se las denomina posflebíticas. b. Insuficiencia venosa con predominio ectasiante, cuando luego del episodio agudo la permeabilidad del vaso está conservada pero las venas han perdido su aptitud funcional como consecuencia de la destrucción de sus válvulas y de la fibrosis de la pared. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Síndrome de insuficiencia venosa crónica SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR - La dilatación parietal e incompetencia valvular, propias de várices esenciales, representan una acusa frecuente de insuficiencia venosa crónica. Compresión extrínseca de las venas (tumores pelvianos) Presentación - - - Edema unilateral, distal, blando, que desaparece temporariamente en el decúbito. Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompañado de pesadez del miembro y continúa modificándose con el reposo y la bipedestación, hasta que la proliferación conjuntiva reaccional producto de su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente. En el período inicial se refiere pesadez dolorosa que desaparece con el reposo y se vincula con la éstasis sanguínea. En etapas más avanzadas su intensidad y significación es mucho mayor por presentar complicaciones tróficas propias de la enfermedad como neuritis o ulceración posflebítica. La piel del tercio inferior de la pierna se presenta hiperpigmentada por depósito de hemosiderina (dermatitis ocre). Se transforma habitualmente en eccematosa y se caracteriza por el intenso prurito que suele provocar. El rascado favorece el depósito de melanina y la infección secundaria. Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en forma más o menos tardía en el síndrome posflebítico que se convierten en verdaderas várices secundarias. Síndromes venosos ectasiantes (várices) Las várices son venas dilatadas con incompetencia valvular que al elongarse adquieren aspecto tortuoso. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Defecto congénito. Se manifiesta después de la adolescencia, caracterizado por una debilidad parietal y de las válvulas que conduce a la dilatación y éstasis sanguínea en el sistema venoso superficial de los miembros inferiores, favorecido por la bipedestación prolongada. Se denominan várices primarias o esenciales. 2) Por obstrucción en el sistema profundo (tromboflebitis profunda). Obliga a invertir la dirección normal de la corriente venosa que se dirigirá desde la profundidad hacia la superficie, previa dilatación de las comunicantes con incompetencia funcional de las válvulas 3) Por aneurismas arteriovenosos. Generan sobrecarga del sistema venoso que conduce a ectasia. 9 Mecanismos de producción SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Diagnóstico positivo de várices. Sólo implica el reconocimiento de una o varias venas dilatadas en los miembros inferiores. El examen se inicia en decúbito dorsal e indefectiblemente debe completarse en posición de pie. a. La sensación de pesadez y cansancio se refiere a las piernas y más específicamente a las pantorrillas. Aumenta con la permanencia prolongada en posición de pie y se alivia elevando los miembros. b. Pueden afectar el territorio de: i. La safena interna. Las venas ectasiadas apararecen en la cara interna de la pierna, extendiéndose hacia arriba por la región anterointerna del muslo hasta su desembocadura en la femoral. ii. La safena externa. El trayecto ectasiado se ve en la parte posteroexterna de la pierna y alcanza el hueco poplíteo. iii. Simultáneamente la safena interna y la externa, se observan también puentes anastomóticos dilatados. 2) Diagnóstico topográfico de incompetencia valvular. Sirve para conocer el grado de incompetencia valvular y en qué sector o sectores venosos radica. a. Grado de incompetencia valvular. Prueba de Trendelemburg. Con el enfermo en decúbito dorsal, se eleva el miembro hasta lograr la evacuación del territorio varicoso. Se coloca un lazo o manguito compresivo inmediatamente por debajo del cayado de la safena interna y se indica al paciente que se ponga de pie. i. Trendelenburg positiva. Que las venas varicosas permanezcan vacías y que al soltar el lazo se llenen bruscamente en forma descendente denotando la incompetencia de la válvula safena femoral. ii. Trendelemburg negativa. Que las várices se rellenen inmediatamente sin soltar el lazo, denotando la incompetencia de las comunicaciones subyacentes. iii. Trendelemburg doble. Que producido el relleno venoso descripto anteriormente, al soltar el lazo la plenificación se acentúa rápidamente, denotando una insuficiencia conjunta de la válvula safena femoral y de las comunicantes. b. Sector de incompetencia valvular. Maniobra de Pratt. Estando el paciente en decúbito dorsal, se eleva la extremidad por explorar procurando vaciar el sistema venoso superficial. En esta posición se coloca un vendaje elástico moderadamente ajustado en forma ascendente desde el pie hasta el muslo. Se comprime con un lazo la raíz del miembro para evitar el reflujo a nivel del cayado de la safena y se pone al enfermo de pie. Sin quitar el lazo se retira lentamente el vendaje elástico, desde arriba hacia abajo, y en el lugar en el que se produzca el relleno del paquete venoso, existe una comunicante incompetente. i. Como puede existir más de una comunicante insuficiente, la maniobra se complementa de la siguiente forma. Manteniendo siempre el lazo en la raíz del miembro, se colora otra venda elástica desde arriba hacia abajo, y en forma simultánea se desenrolla la inferior mientras se 10 Diagnóstico SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR enrlla la superior, dejando entre ambas un espacio libre de 10cm en el que se observa la posible aparición de otra dilatación venosa que denote la existencia de una segunda comunicante incompetente. c. Para establecer la insuficiencia de la safena externa en su desembocadura en la vena poplítea se usa un procedimiento similar: vaciando el sistema venoso superficial al elevar el miembro, se coloca el manguito por debajo del hueco poplíteo y se invita al paciente a ponerse de pie. Si el territorio de la safena externa no se rellena, se confirma la presunción de que la insuficiencia valvular a nivel del cayado de la safena externa es la responsable de las várices. 3) Diagnóstico etiológico de las fleboctasias de los miembros interiores. Ser realiza cuando se sospeche de un antecedente de una tromboflebitis profunda previa y para establecer en qué medida ha quedad obstruido o incompetente el sistema venoso profundo. a. Prueba de Perther. Con el paciente en posición de pie, con las várices turgentes, se coloca un lazo en la raíz del muslo y se invita al paciente a caminar con rapidez. i. Perthes positiva. Si las várices inicialmente rellenas se vacían, puede pensarse que el sistema profundo es permeable, descartando en consecuencia a su obstrucción como causa de las várices. ii. Perthes negativa. Con mantenimiento o acentuación de la turgencia varicosa durante la marcha, no es posible establecer con tanta seguridad la posibilidad de una obstrucción del sistema venoso profundo, por cuanto la insuficiencia valvular del sistema comunicante puede ser responsable de esa respuesta negativa. b. La flebografía es susceptible de ser de importancia decisiva para el estudio del sistema venosos profundo. Página 1) Trastornos tróficos imputables a la insuficiencia venosa crónica ectasiante (complejo varicoso secundario). a. Hiperpigmentación de las regiones supramaleolares que se extiende también al dorso del pie y puede alcanzar hacia arriba el tercio medio de la pierna. Adquiere diversas tonalidades y confiere a la piel, que se presenta delgada, atrófica y adherida a planos profundos, aspecto “sucio”. b. El eccema y la dermatitis microbiana por sacado no tardan en sobrevenir a ese nivel. c. Las úlceras varicosas aparecen en la zona afectada por trastornos tróficos. 2) Varicotromboflebitis. La periflebitis adhiere la vena inflamada al tejido celular y a la piel y aparecen en forma localizada los signos de la inflamación. Las venas varicosas se palpan como cordones indurados, dolorosos y calientes en un trayecto más o menos breve. 3) Varicorragia. Debido a la exposición a que pequeños traumas provoquen con facilidad su ruptura indolora y la consiguiente hemorragia 11 Diagnóstico de la existencia de complicaciones SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR Pulsos arterial Es la palpación de una onda súbita sobre los vasos arteriales que se origina por la distensión de la pared arterial al producirse una contracción cardíaca con la correspondiente transmisión vascular central o periférica. 12 Soplos y thrill: Presencia de estenosis arterial, desaparece al instalarse la oclusión. Soplo: Local o irradiado. Más frecuente: Femoral común, la iliaca, la carótida interna. Fístulas arteriovenosas: Soplo continuo de moderada intensidad con refuerzo sistólico, predomina el thrill. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones nefrourológicas más frecuentes Dolor lumbar Sugiere enfermedad renal cuando su distribución se relaciona con las raíces sensitivas que inervan el riñón y que corresponden a las últimas dorsales (VI a XII) y la primera lumbar, representadas por el último nervio intercostal y los abdominogenitales. La localización del dolor incluye: - Zona lumbar Zona sacra Parte superior de la región glútea por detrás Flancos lateralmente Un área que comprende la región periumbilical, hipogastrio, fosas ilíacas y los genitales por delante. El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la cápsula renal y en el peritoneo parietal posterior, asociado con procesos inflamatorios locales o propagados, como infección urinaria alta, perinefritis, abscesos o tumores. El comienzo agudo en un adulto en relación con esfuerzo físico o sin él, es típico de cólico ureteral. Es de carácter cólico, de intensidad fluctuante, duración variable, con propagación a los flancos y a los genitales. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Dolor agudo MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - - Infarto renal. Inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneurisma de aorta, estenosis mitral o en el curso de una endocarditis infecciosa. Pielonefritis aguda. En una mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria. Ruptura de un quiste renal o desplazamiento de un cálculo renal. Dolor acompañado de hematuria. Dolor crónico De comienzo lento y progresivo, gravativo, de intensidad variable. Es la manifestación que se observa en la poliquistosis renal o en tumores o procesos inflamatorios perirrenales. Cólico renoureteral - Inspección. Globo vesical: observación y ecografía. Palpación. o Maniobra de guyon. Sujeto acostado boca arriba, relajado. El médico sentado del mismo lado del riñón que explore. Se coloca en la región lumbar del examinado la mano izquierda. Si se trata de palpar el riñón derecho, con la extremidad de los dedos a 5 o 6 cm de la línea media, de manera que ejerza contra ella una presión moderada y constante. o Peloteo renal. Con el paciente en decúbito dorsal y el examinador en el lado opuesto del riñón a estudiar. Se disponen las manos igual al método anterior y se envía bruscos impulsos con la mano posterior mientras que con la mano anterior se deprime la pared abdominal anterior. La finalidad es palpar con los dedos el choque de la víscera desplazada. o Puntos ureterales: § Linea umbilical § Línea biilíaca (bordes de las crestas ilíacas) § A través del tacto rectal Percusión. Puño percusión lumbar Auscultación abdominal. No debería haber soplos salvo en aterosclerosis. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad fluctuante, con dolor desplazante acompañado de manifestaciones como sudoración, náuseas, vómitos o alteraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimulación vagal. El dolor es provocado por la dilatación aguda de la vía urinaria, causada por su obstrucción debido a la impactación de un cálculo que proviene del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento brusco de la presión dentro del uréter que se transmite en forma retrógrada produciendo disminución del filtrado glomerular. Este aumento de la presión provoca incremento de la secreción de prostaglandinas que actúan como mediadores químicos responsables del dolor. MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Diuresis Trastornos de la micción - - - Disuria. Es la dificultad en la eliminación de orina. “Dolor o ardor al orinar”. Puede evidenciarse como retardo en el comienzo de la micción acompañado por pujos, emisión de orina interrumpda o modificaciones de la fuerza y forma del chorro miccional. o Mujeres. ITU baja (cistitis, uretritis) o Hombres. Prostatitis o agrandamiento de la próstata. Estranguria. Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debido a un espasmo de la uretra o de la vejiga, que se acompaña de tenesmo vesical. Polaquiuria. Aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el volumen de orina eliminado, en relación con enfermedades inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario, factores de irritación química de la mucosa vesical o alteración funcional de la inervación vesical. Tenesmo vesical. Es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensación de evacuación incompleta de la vejiga. Retención urinaria. Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral. Alteraciones del volumen urinario y del ritmo urinario Poliuria. Eliminación de orina superior a 3.000 ml diarios (Máxima diuresis acuosa: 60mOsm). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 El volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24 horas oscila entre 1.200 y 1.500ml, según la dieta y el volumen de agua ingeridos y su eliminación no ocasiona ninguna molestia con excepción de la sensación de evacuación de la vejiga provocada por un mecanismos reflejo. El volumen se elimina sobre todo durante el día y es normal que el ser humano no se despierte para orinar durante la noche. MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Diuresis osmótica. Ej, diabetes mellitus (uso de manitol para disminuir la PIC en traumatismos) o Polidipsia (diferente de potomanía que es la ingesta compulsiva y persistente de agua) o Diabetes insípida central o nefrogénica (falta de respuesta renal a la acción de la ADH) o Insuficiencia renal aguda en la etapa poliúrica o Insuficiencia renal crónica de cualquier etiología o Hipercalcemia Oliguria. Eliminación inferior de 500 ml diarios. (Maxima antidiuresis: 1.200mOsm) “eliminación de escasa cantidad de orina oscura” o Causas prerrenales. Situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal: § Deshidratación por pérdidas aumentadas § Insuficiencia cardíaca. § Síndrome nefrótico § Síndrome ascítico-edematoso o Causas renales. Lesiones agudas o crónicas que producen daño renal. § Insuficiencia renal aguda en etapa oligúrica. § Insuficiencia renal crónica en su etapa terminal o Causas posrenales. Alteraciones obstructivas de la vía urinaria Anuria. Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Se la debe diferenciar de la retención por obstrucción del cuello vesical por adenoma o carcinoma de la próstata. o Causas renales. Son de origen vascular, como la necrosis cortical bilateral y la trombosis de las venas renales. o Causas posrenales. § Obstrucción ureteral bilatreral por cáncer ginecológico o rectal. § Ligadura accidental de los uréteres durante la cirugía § Obstrucción ureteral en el riñón único o trasplantado. Nicturia. Alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche, con inversión del ritmo normal de la diuresis. Mayor volumen nocturno que diurno. o Causas renales. Insuficiencia renal crónica que resulta del aumento de la carga osmótica que genera urea y la incapacidad del riñón para concentrar la orina por alteración funcional y estructural del sector tubulointersticial. o Causas extrarrenales. Estados edematosos. La diuresis aumenta, pues el decúbito favorece la reabsorción de edemas. § Insuficiencia cardíaca § Síndrome ascítico-edematoso § Síndrome nefrótico. o Ingesta de diuréticos o Polidipsia Nocturia. Diuresis nocturna. Irritabilidad vesical (prostatismo) o disminución de la capacidad vesical (edad) Enuresis. Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño. - - - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 o MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Aspecto mascroscópico La orina es de color amarillo ámbar, de aspecto límpido, con olor particular (sui generis), sin espuma o con escasa espuma, pero que desaparece espontáneamente o al agitarla. El color normal depende de la presencia de pigmentos denominados urocromos y puede variar en condiciones normales entre el amarillo claro, ámbar o caoba, de acuerdo a su dilución o concentración. - - 5 - Hematuria. Color rojo de la orina debido a la presencia de una cantidad anormal de glóbulos rojos en la orina. o Hematuria mascroscópica. Con coágulos o sin ellos. o Hematuria microscópica. Existencia de más de 3 eritrocitos por campo de gran aumento en el sedimento urinario.. o Debe diferenciarse de otras situaciones donde la orina se tiñe de rojo, como la hemoglobinuria y la mioglobunuria. Coluria. El color pardo amarillentos e debe a la eliminación de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa. Se asocia con alteraciones de la secreción o del flujo biliar y se observa en hepatitis, cirrosis hepática, colestasis. Neumaturia. Presencia anormal de gas en la orina (ej, fístula rectovesical) Piuria Proteinuria. Presencia de espuma abundante y persistente en la orina. Deben v realizarse procedimientos complementarios como la utilización de tiras reactivas. o La presencia de albúmina en orina genera una espuma que se mantiene duante toda la micción (no se va) Pigmentos endógenos o exógenos. Remolacha, azul de metileno, medicamentos (rifampicina). Olor. o Olor amoniacal. Infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea. o Olor fétido. Fístulas rectovesicaules de causa tumoral o actínica Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR Sistema osteoarticular - En los huesos se debe observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como sensibilidad a la presión. En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de dolor y deformaciones. Los músculos pueden ser tomados en conjunto y se estudian el tono, la fuerza, el trofismo y los movimientos activos y pasivos. o La fuerza se mide oponiéndose al movimiento del enfermo. o El tono: § La hipertonía se ve en las lesiones de la primera neurona del sistema piramidal y en las del sistema extrapiramidal. En el primer caso se llama espasticidad y en el segundo, rigidez. § La hipotonía es característica de la lesión de la neurona motora inferior. Examen físico Inspección El examen comienza con el contacto visual con el paciente. Siguen sus facies, marcha, manos, gestos, posturas, lenguaje, movimientos o ausencia de ellos. Continuando con la inspección, se deberá observar la presencia de: - - Tumefacción. Implica la presencia de patología articular (inflamación subyacente). Su causa puede ser: o Aumento del líquido articular. o Engrosamiento sinovial. o Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares. Deformaciones Estado muscular. Palpación - Puntos dolorosos Temperatura local Las crepitaciones generalmente se las percibe en la palpación durante la movilidad articular, aunque puede ser audible. Traducen erosión y adelgazamiento importante del cartílago articular. La exploración de la limitación a la movilidad es importante. La movilización activa (realizada por el paciente) permitirá comprobar su grado y la presencia de dolor para luego realizar la movilización pasiva (efectuada por el médico). Si existe diferencia entre ellas se tomará en cuenta la pasiva, ya que esta depende de la articulación. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Durante la exploración es importante diferenciar el dolor de la movilización y el dolor palpatorio. SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR La anquilosis es la fusión anómala de los huesos que forman una articulación por destrucción del cartílago articular y el hueso subcondral con fibrosis y osificación. Es importante seguir un método u orden en la exploración articular. 1) Columna vertebral cervical - Alineación correcta. La palpación deberá efectuarse explorando las apófisis espinosas, los puntos suboccipitales y los trapecios. Exploración de la movilidad: esta zona es la región más móvil del raquis en todos los sentidos; flexo-extensión, laterales y de rotación. Maniobra de Spurling: pone de manifiesto la compresión de una raíz cervical en los agujeros de conjunción. La compresión de la cabeza, lateralizándola hacia el lado doloroso, provoca dolor y/o parestesias. 2) Columna dorsolumbar - - Exploración de la movilidad: a nivel de la columna dorsal los movimientos son limitados; los movimientos sobresalientes son los de rotación. Con el paciente sentado, con las manos sobre la SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 2 - La inspección se realiza con el paciente en bipedestación en posición neutra y con los pies paralelos. El médico observará de frente, de perfil y por detrás. Se evaluara el grado de nutrición, conformación torácica, alteraciones cutáneas. Se observará además la alineación de la columna. La desviación lateral en el plano frontal conformará una escoliosis que hará que la altura de los hombros sea desigual, provocará el descenso de la escápula de un lado y destacará el relieve de una cresta ilíaca. Se evalúa también la simetría de los huecos de los codos. La escoliosis puede ser estructural (A) o no estructural (antálgica B). Si la escoliosis persiste con el paciente sentado e inclinado hacia delante es sugestivo de escoliosis estructural (fija). Maniobra de Adams: Pondrá en evidencia la escoliosis en forma más marcada. Se hace inclinar al paciente hacia delante en actitud de tocarse los pies y se lo observa desde atrás y adelante. La alteración de la alineación en el plano sagital de la columna se denomina cifosis (convexidad). Se examinará al paciente desde un lado. Página - SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR región cervical y los codos perpendiculares al eje del tronco, se explora la rotación hacia ambos lados, alejando y aproximando los codos al eje del cuerpo. 3) Evaluación de dolores lumbares - - - - Maniobra de Bragard: después de efectuar la maniobra de Lasègue, si esta es positiva, se desciende levemente la pierna hasta que desaparece el dolor, luego se ejecuta una fuerte dorsiflexión del pie; con ello reaparece el dolor si hay radiculitis. Maniobra de Neri: tiene una sensibilidad igual o superior a la de Lasègue. Con el paciente sentado y con las piernas colgando de la camilla, se le baja la cabeza en forma pasiva, intentando hacer contacto mentón-tórax. La aparición de dolor radicular en la extremidad inferior indica la compresión de la raíz nerviosa. Maniobra de Neri reforzada: si la prueba anterior es negativa, se eleva la pierna con el paciente en la misma posición, hasta el punto máximo posible sin que aparezca el dolor. La aparición de dolor al flexionar la cabeza hace que la prueba sea positiva, cuando la maniobra de Neri simple no lo lograba. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 - Maniobra de Goldthwait: Con el paciente en decúbito dorsal, se eleva la pierna con la rodilla extendida mientras se coloca la otra mano en la región lumbar con el fin de detectar el instante en que la columna comienza a moverse. La aparición de dolor lumbar en este momento indica compromiso de la columna lumbar. Maniobra de Lasègue: con el paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior tomándolo desde el talón, con la rodilla en extensión. Si antes de los 70° aparecen dolor o parestesias en banda, la maniobra se considera positiva. Lasègue posterior, con el enfermo en decúbito ventral, se extiende el muslo con la rodilla flexionada. El dolor aparecerá en la región anterior del muslo en la radiculopatía L4. Página - SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR 4) Articulaciones sacroilíacas - Maniobra de Patrick, de “FABERE”, o del 4: (flexión-abducción-rotación externa) es una de las más sensibles; se lleva el muslo a la abducción y rotación externa apoyando el tobillo sobre la rodilla opuesta (paciente forma un 4 con sus miembros inferiores); después, fijando la espina ilíaca anterosuperior contralateral, se presiona hacia abajo la rodilla flexionada. 4 - Maniobra de apertura (de Volkman): con el paciente acostado, se presionan con ambas manos las espinas ilíacas anteriores hacia fuera y abajo. Maniobra de cierre (de Ericksen): se presiona con fuerza hacia adentro la parte anterior de ambas crestas ilíacas. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR 5) Exploración del hombro El manguito rotador está compuesto por los músculos supraespinoso (elevador), infraespinoso (rotador externo), redondo menor (rotador externo) y subescapular (rotador interno). - - La inspección se debe realizar por delante, por detrás, por arriba y lateralmente, comparándolo con el hombro sano. Para la palpación del manguito de los rotadores y la bursa subacromiodeltoidea se debe colocar se debe colocar el brazo en extensión forzada. Exploración de la movilidad: o Abducción. Pedirle al paciente que junte las palmas por encima de la cabeza o Rotación externa. Que una las manos en la nuca separando los codos o Rotación interna. Que una las manos en la espalda intentando tocar los omóplatos 6) Manguito rotador 5 - Ruptura total del manguito de los rotadores. Esto se pone en evidencia con la prueba de la caída del brazo: el paciente coloca el brazo en abducción y se le pide que lo baje lentamente; si hay desgarro en el manguito, el brazo caerá (no lo podrá hacer lentamente). Si puede sostenerlo en abducción, un suave golpe a nivel del antebrazo hará caer el brazo. Tendinitis supraespinoso. Arco doloroso (60-120°) en forma activa. Maniobra de Yergason. El paciente comienza con el codo flexionado a 90º y en antebrazo en pronación (palma de la mano hacia el suelo). Le pediremos que lleve el antebrazo hacia la supinación (palma hacia arriba) y la rotación externa del hombro. El explorador se opone al movimiento. Se valora palpando el tendón del bíceps: apretando la corredera bicipital se hace como una “pulseada”. Será positivo si siente dolor y a la palpación el tendón se desplaza. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR 7) Codo - - Epicondilitis (codo de tenista) es la causa más común de dolor en la región del codo. En ella se produce una lesión de los músculos extensores, en especial de los radiales externos, en la región del epicóndilo. Este se pone en evidencia al palpar el epicóndilo con el pulgar o mediante la prueba de Cozen, en la que el explorador sostiene el brazo del paciente flexionando a 90° mientras con su pulgar presiona sobre el epicóndilo. Se le pide al paciente que cierre el puño y lo extienda, mientras la otra mano se opone a la extensión de la muñeca. Si el paciente presenta una epicondilitis, experimentará dolor intenso y súbito. Epitrocleítis (codo de golfista) se produce una lesión en la inserción (epitróclea) de los músculos pronadores-flexores. La maniobra para evidenciarla es similar a la prueba de Cozen. El pulgar palpará la epitróclea con el brazo en flexión de 90° y la mano en supinación. Aparecerá dolor en la epitróclea con la flexión del carpo contra resistencia. 8) Síndrome del túnel carpiano El síndrome de túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más frecuente y se debe a la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano (entre el tendón del palmar largo y el flexor radial del carpo). El paciente presenta dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano (cara palmar de los dedos pulgar, índice, medio y lado radial del anular). - Signo de Tinel. Percusión sobre el mediano: evoca dolor o resistencia Maniobra de Phalen, manteniendo las manos unidas en flexión ventral y elevando los codos durante 1-2 min. Página Compromiso del nervio cubital. Para manifestarla se percute el nervio cubital. 6 8) Canal de Guyón SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR 9) Cadera - Prueba de Trendelenburg: cuando el paciente está de pie, apoyando con una sola pierna, normalmente la hemipelvis contralateral se eleva, lo que hace que la nalga del lado no apoyado ascienda. Si la hemipelvis del lado no apoyado y el surcoglúteo descienden, la prueba se considera positiva. Esto se puede deber a: debilidad glútea, inhibición glútea por coxalgia, coxa vara (ángulo cervicodiafisario menor de 128°) o luxación congénita de la cadera. Exploración de la movilidad: - - - Flexión: con el paciente en decúbito dorsal se flexiona entonces la cadera, de manera que el muslo se aproxime lo más posible al tronco. Extensión. o Con el paciente al borde de la cama -> hacia abajo o La flexión contralateral de una cadera genera un acompañamiento de la evaluada. Rotaciones: con el paciente en decúbito dorsal se flexiona la rodilla 90°, luego se la toma con una mano y con la otra se toma el talón o Rotación interna. Pierna hacia afuera o Rotación externa. Pierna hacia adentro. o También se lo puede realizar con el paciente en decúbito ventral, donde la amplitud normal sería de 35°. Rotación interna en extensión 10) Rodilla 7 Choque rotuliano. Para evaluar la acumulación de líquido sinovial (la rótula queda flotando como un cubito de hielo). Comprimo hacia la rótula y aprieto. Luego se hará artrocentesis para analizar. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR - - Maniobra del bostezo. Se explora la presencia de dolor a la presión sobre la inserción superior e inferior de los ligamentos laterales interno y externo. La lesión más frecuente es la del ligamento interno en su inserción superior. Se tratará de detectar si hay “bostezo articular” (apertura anormal de la articulación). Para ello se intenta angular de manera forzada el miembro inferior a nivel de la rodilla. Prueba del cajón: se asocia a la ruptura de los ligamentos cruzados. o En la del cajón anterior, se flexiona la rodilla a 80° y el examinador se sienta sobre el pie del paciente para que no haya desplazamiento. Se toma la pierna con firmeza y se procura desplazarla hacia delante. Si la epífisis tibial se desplaza >1,5cm, casi con certeza está desgarrado el ligamento cruzado anterior. o En el cajón posterior se repite la misma maniobra pero desplazando la epífisis tibial hacia atrás. >1cm sugiere rotura del ligamento cruzado posterior. Prueba de McMurray. Permite el diagnóstico de lesiones del menisco medial. Con el paciente en decúbito dorsal, con las piernas extendidas, se toma el talón con una mano y se flexiona la rodilla. La otra mano toma la articulación de la rodilla con los dedos sobre la interlínea medial y el pulgar sobre la interlínea lateral. Se efectúa presión con el pulgar (región lateral), tratando de llevar la rodilla al valgo, y al mismo tiempo se efectúa la rotación externa de la pierna. Manteniendo esta posición se procura extender lentamente la pierna. Si se produce un chasquido palpable o audible, es probable el desgarro del menisco medial. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Ruptura meniscal: las lesiones son producidas por traumatismos.. En general se refieren episodios recidivantes de bloqueo con derrame articular o sin él, y el desbloqueo característico con un “clic”. SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR 9 Prueba de compresión de Apley (modificada): permite detectar la lesión de cualquier menisco. Con el paciente en decúbito ventral y flexión de 90° de la rodilla que se va a explorar, se ejerce presión hacia abajo sobre el talón, con el fin de comprimir los meniscos simultáneamente, y se rota la tibia en dirección externa e interna. La región en la que se produce el dolor indicará si la lesión es del menisco medial o lateral. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones neurológicas más frecuentes Cefalea Malestares percibidos en la bóveda craneal. Están considerados por su frecuencia como una de las causas más importantes de discapacidad. Migraña o jaqueca Es un dolor que afecta un hemicráneo en forma alternante aunque no con la misma frecuencia. Las crisis deben durar entre 48 y 72 horas Deben estar presentes al menos 2 de las siguientes características: 1) 2) 3) 4) Localización unilateral Cualidad pulsátil Intensidad moderada a severa Agravación por los movimientos o la actividad física Y al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis: 1) Náuseas y/o vómitos 2) Fotofobia y/o sonofobia Migraña con aura - - Episodios con pródromos de síntomas (auras) visuales, sensitivos (habitualmente parestesias) y/o del lenguaje, todos ellos completamente reversibles, pero no presenta síntomas motores, troncoencefálicos ni retinianos. Cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos y la cefalea puede aparecer durante el aura o más frecuentemente dentro de los 60 minutos siguientes. Interrogatorio Examen físico con signos de alarma - HTA, Fiebre SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 ¿Cuándo fue la primera crisis? Inicio reciente. Mayores de 50 años ¿Dónde comienza? ¿Cuál es su cualidad? Precipitantes. Luz intensa, ruidos, asociada con el esfuerzo, actividad física, coito… La peor cefalea Asociada con signos y síntomas neurológicos, somnolencia, fiebre Irradiación Intensidad Agravantes. Movimientos cervicales, ruidos, luz, olores ¿Cuánto dura cada crisis? Página - MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Alteración nivel de conciencia Rigidez de nuca Sígnos neurológicos Fondo de ojo Mareos y vértigos - - - Vértigo. Sensación ilusoria de movimiento que puede ser de rotación, giro, inclinación o balanceo. “Sensación de arriba de una calecita”. Podrá corresponder: o Al desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos (alucinación subjetiva) o Con de los objetos en relación con el cuerpo (alucinación objetiva denominada oscilipsia) Mareo. Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, que no presentan ilusión de movimiento. “Sensación de arriba de un barco”. Encontramos o Trastornos psiquiátricos (neurosis de ansiedad, fobias, histeria, depresión) o Vasculares (trastornos del retorno venoso al corazón por paroxismos de tos, síndrome de hiperventilación, hipertensión) o Tóxicos (alcohol, sedantes, anticonvulsivantes) o Metabólicos (hipoglucemia) o Estados anémicos. Mareos en relación con los esfuerzos, probablemente debido a hipoxia. Los trastornos del equilibrio se originan por problemas en el sentido de la posición, en el sistema motor o en el cerebelo. Trastornos de la marcha Debilidad Convulsiones 2 Estímulos: Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Generalidades de topografía torácica 1 Reparos anatómicos: o Clavícula o Esternón § Horquilla § Angulo esternal de Louis § Apéndice xifoides § Angulo epigástrico o Mamilas. Corresponden al 4to espacio itnercostal o Escapulas § Espina: 3º dorsal § Angulo inferior: 7º dorsal o Apófisis espinosa prominentes de la 7º cervical Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Inspección General - - Facies o Facies “abogatada azul”: paciente bronquial crónico o Eritema malar del lado de la neumonía + Herpes zoster labial: neumonía neumocóccica o Facies abogatada + edema en esclavina (por compresión de vena cava superior) : síndrome mediastínico Posición / Decúbito (ortopnea – platipnea – trepopnea – DPN) Estado de nutrición: caquéxica en neoplasias o TBC crónica extendida. Del tórax - - Tipo, frecuencia, patrones y mecánica respiratoria o Aleteo nasal, uso de músculos esternocleidomastoideos: crisis asmáticas o Decúbito lateral del lado de los derrames pleurales para aliviar la disnea o facilitar la expansión pulmonar. o Cianosis (insuficiencia respiratoria) Forma y anormalidades de la caja torácica (esternón-costillas) Columna vertebral Piel, TCS y músculos - - - - Nevos en araña en las hepatopatías crónicas Vesículas/costras en el zóster intercostal Cicatrices Fistulas por osteomielitis costal Atrofias musculares por procesos pulmonares crónicos (TBC) Circulación venosa colateral Ginecomastia o Unilateral: cáncer de pulmón (homolateral a la lesión y de patogenia oscura) o Bilateral: hiperestrogenismo, hiperprolactinemia Cuello: o Pulso venoso o Movimientos de la tráquea durante la respiración (debe ser desplazable la tráquea, no fija) Asterixis: alteración neuromuscular – aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria - en vez de contracciones, son relajaciones repetidas de los músculos ocupados en movimientos o posturas voluntarias. Suspiros – Tos – Hipo. - Bilaterales: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Normalmente el diámetro anteroposterior es menor que el transversal. Deformaciones 2 Tórax estático EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Tórax en tonel/enfisematoso: ambos diámetros son aproximadamente iguales o existe un aumento del diámetro anteroposterior. o Tórax paralítico: aumento del diámetro vertical y reducción del anteroposterior. § Congénito TBC crónica o Tórax cifoescoliótico: alteraciones de la columna vertebral § Se llama cifosis si la columna está desviada hacia adelante y escoliosis si la desviación es hacia los lados. La cifoscoliosis es la combinación de los anteriores. o Tórax en embudo “pectus excavatum”/acanalado/de zapatero: desarrollo anormal del diafragma – hundimiento del esternón o Tórax en carena/pecho de pollo/”pectus carinatum”: crecimiento desproporcionado de las costillas – presenta una prominencia o Rosario raquítico Unilaterales: o Abovedamientos y retracciones: niños o - Tórax dinámico Analizar los movimientos del tórax: Tipo, frecuencia, amplitud, ritmos respiratorios y signos de dificultad respiratoria Tipo respiratorio - Costal superior à mujeres Costoabdominal à hombres Abdominal à niño Algunas patologías lo pueden invertir o Fractura costal, pleuritis (respiración costoabdominal) o Alteraciones de la motilidad diafragmática (ascitis a tensión) o Procesos dolorosos abdominales (posoperatorio de cirugía abdominal) Aumentada: taquipnea o Fiebre, anemia, ansiedad o Puede ser: § Simple § Combinada: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Frecuencia respiratoria 12-24 ciclos por minuto en el adulto (promedio 18) EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO • • - Con un disminución de amplitud respiratoria (respiración superficial) Con una mayor profundidad. (polipnea) Disminuida: bradipnea o Atletas entrenados, sedantes narcóticos, hipertensión endocraneana, paciente en coma. Amplitud respiratoria - Profunda: batipnea/hiperpnea Superficial: hipopnea Ritmos respiratorios Relación cronológica entre inspiración:espiración:apnea (normal 3:2:1). Patrones anormales: - - Signos de dificultad respiratoria - Obstrucción en cualquier punto del tracto respiratorio: o Aleteo nasal inspiratorio SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 4 - Respiración periódica de Cheyne-stokes (ciclopnea) .Respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente, después de los cuales el paciente deja de respirar (apnea) durante un período variable de 10 a 30 segundos. Se deba a un aumento de la sensibilidad al CO2. (se ve en el 30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca estable) o La mayor sensibilidad al CO2 hace que el paciente hiperventile en exceso llevando sus niveles tan bajos que se produce una apnea central. o Con la suspensión de la respiración los niveles de CO2 comienzan a aumentar nuevamente y desencadenan otra respuesta hiperventilatoria, con lo que el ciclo se perpetúa. Respiración de Biot. Alternación de apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de igual o distinta profundidad. Ej, meningitis. Respiración acidótica de Kussmaul. Consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa, para dar paso a una nueva pausa prolongada. Otros o Respiración alternante (ciclos respiraciones amplias alternadas con respiraciones pequeñas). Ej, enfermos caquéticos o Respriación suspirosa (respiraciones profundas y ruidosas con espiraciones rápidas con sensación de anguistia, sed de aire) o Alteraciones características por lesiones a distintos niveles topográficos de lesión neurológica. Página - EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Tiraje: retracción de los espacios intercostales y fosas supraesternal o supraclaviculares o Utilización de la musculatura accesoria (esternocleidomastoideo, trapecios, intercostales) o Respiración en balancín: se deprime el abdomen durante la inspiración (signo de claudicación diafragmática). o Tórax inestable. Como consecuencia del aumento de la presión negativa intratorácica, la zona fracturada, durante la inspiración, se deprime e interfiere con la expansión del pulmón subyacente. o Bradipnea o Prolongación del tiempo espiratorio o Cornaje - estridor laríngeo Enfermedades restrictivas: Taquipnea e hipopnea Enfermedades obstructivas: Tiraje, bradipnea, prolongación del tiempo espiratorio. Obstrucción extratorácica: dificultad respiratoria, con tiraje o estridor laríngeo. o - Palpación Alteraciones de la sensibilidad - - Síndrome de Tietze. Por una osteocondrosis condrocostal o condroesternal. Fracturas y fisuras costales. Se investigan intentando reproducir el dolor mediante la compresión del tórax con la misma maniobra que se utiliza para evaluar la elasticidad torácica o haciendo presión con los pulpejos de los dedos sobre las costillas. Neuralgias intercostales. Hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión. Enfisema subcutáneo: aire en TCS, finas crepitaciones por debajo de la piel. o Neumotórax, perforación esofágica, ventilación mecánica. Frémito o roce pleural Vibración especial, roce de ambas hojas pleurales inflamadas. - Equivalente palpatorio del frote pleural (auscultatorio) Se da más en inspiración; se siente más en las regiones infraaxilar y mamaria Ej, en pleuritis secas y serofibrinosas – antes del derrame (ahí se separan las hojas y se deja de sentir) Frémito brónquico o roncus palpables Secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifica con la tos. Adenopatías Supraclaviculares, cuello, axila, partes laterales del tórax Edema en esclavina del síndrome mediastínico Tumefacción mamaria (dx diferencial entre ginecomastia y lipomastia) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Otros EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Elasticidad torácica Maniobra de escaso valor semiológico. - Palmas detrás y delante, comprimo al final de la espiración. Disminución: o Bilateral: Enfisema pulmonar o Unilateral: derrames pleurales voluminosos, tumores. Expansión torácica - - Colocar simétricamente ambas manos en los vértices y en las bases, por delante y detrás. Se produce al mismo tiempo en regiones simétricas y tiene la misma amplitud (se separan los pulgares de la misma forma) Alteración: o Bilateral: en enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa, derrames bilaterales o Unilateral: lesiones extendidas: sínfisis pleural, atelectasia unilateral, derrame pulmonar masivo y neumotórax total o Localizado (en una región del tórax): TBC, cáncer de pulmón. Expansión de vértices Expansión de bases Vibraciones vocales (VV) Se originan en las cuerdas y son transmitidas por la columna aérea traqueal y bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite estas vibraciones a través de la pleura y la pared, hasta alcanzar la superficie del tórax. 6 - Se perciben más en hombres (tono de voz más bajo) Tiene relevancia un hallazgo de asimetría. PALPACIÓN LINEAL Las comparo con ambas manos – “diga treinta y tres”. DE LAS VV Aumentadas: o Condensaciones del tejido pulmonar – tiene que tener estas características: § Tejido más homogéneo, transmite mejor § Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación § Contacto del foco con la pared torácica § Se da en el block neumónico y en las cavernas de TBC. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO - - Disminuidas: o Luz bronquial obstruida (atelectasia, cuerpos extraños) o Disminución de la capacidad vibrátil del parénquima (enfisema) o Engrosamiento de la pleura (paquipleuritis) o cuando hay derrame pleural o neumotórax parcial. o Obesidad marcada Abolidas: o Derrames pleurales voluminosos o Neumotórax total Percusión Permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear. - - Sonoridad. Pulmón aireado. Intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. Hipersonoridad. Más fuerte, más grave y mayor duración, sin carácter musical. Pulmones muy aireados (enfisema, crisis asmática, neumotórax). Matidez. Pulmón privado de aire (neumonía, atelectasia), incapacitado para vibrar o cuando se interpone liquido. Escasa intensidad, tono alto y duración breve – similar a la percusión de órganos macizos. Submatidez. Variación del mate de mayor sonoridad y tono más grave – zonas menos aireadas o cuando el pulmón está sobre otro órgano (transición hacia hígado) Timpanismo. Órganos de contenido solo aéreo (estómago, intestino). “Musical”. Intensidad muy superior a las anteriores, tono intermedio, duración máxima. En el tórax se lo encuentra en el espacio de Traube. Percuto campos pulmonares y estructuras óseas (clavícula, columna) à estas últimas deben ser sonoras. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Respiración con la boca abierta (ojo porque puede causar mareos o cansancio). 7 Auscultación EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Hallazgos normales Soplo o respiración laringotraqueal (respiración brónquica o soplo glótico) - Al auscultar la tráquea, dorso de la columna cervical Turbulencias generadas por el pasaje de aire de la via aérea alta Se da en inspiración y espiración No se ausculta sobre las playas pulmonares. Murmullo vesicular (MV) - En los lugares donde el pulmón está en contacto con la pared torácica Se da más en inspiración Más en la cara anterior (1º y 2º espacios intercostales, axilas y región infraescapular) Respiración broncovesicular - Superposición del soplo laringotraqueal y el MV (en tráquea y grandes bronquios). Más en la zona infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal, sobre las articulaciones esternoclaviculares, y en la región interescapular Hallazgos anormales Alteraciones del MV - - Aumentado: o Hiperventilación pulmonar (ejercicio, acidosis metabólica) o Hiperventilación supletoria: pulmón o totalmente excluido, se exagera el MV del lado contrario. Disminuido: o Alteraciones en la producción: entrada de aire menor (disminuido o suprimido) – atelectasia, enfisema. o Alteraciones en la transmisión: obesidad, derrames pleurales, neumotórax. - - Soplo o respiración laringotraqueal, brónquico o tubario. En campos pulmonares. Ej, neumonía o Zonas de condensación superficial o Tienen que tener cierto volumen (secreciones) o La via aérea debe ser permeable Soplo pleural. En un pulmón colapsado debido a un derrame pleural o Más intenso que el anterior o Más en espiración o Se ausculta por encima del liquido Soplo cavernoso/anfórico o Poco frecuente o Se da en el neumotórax (ruido similar al de soplar dentro de una botella vacía) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Otros ruidos respiratorios EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Ruidos agregados Todos son patológicos - Continuos: sibilancias, estertores, roncus Discontinuos: crepitantes (teleinspiratorios – mesoprotoinspiratorios), frotes Musicales continuos (wheezes) - Vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas estrechadas Si tienen un tono muy alto significa que hay mayor obstrucción y, por ende, mayor tensión de la pared que vibra Asociados con obstrucción bronquial por secreciones espesas, espasmo de la musculatura bronquial o edema de la mucosa En asma y bronquitis crónica Sibilancias Tono agudo - - Crisis de asma bronquial: Polifónicas. múltiples, diseminadas y distintas tonalidades. La obstrucción critica de la via aérea en la evolución de la crisis de asma puede hacer que desaparezcan por disminución del flujo aéreo à puede interpretarse como mejoría cuando en realidad es un agravamiento. Monofónica, aislada: obstrucción parcial por tumor o cuerpo extraño En inspiración y espiración (más en espiración) Roncus Tono más bajo y grave. Pueden desaparecer con la tos - Cornaje. Variedad de roncus o Intenso, tonalidad áspera, audible a distancia o Estenosis laríngea o traqueal - Obstrucción vías aéreas superiores: flujo aéreo turbulento Mayor tonalidad – intenso – musical Audible sin la ayuda del estetoscopio Inspiratorio (más sobre el cuello que sobre los campos pulmonares) o Más en niños con obstrucción laríngea o Adultos: epiglotitis, anafilaxia, disfunción de las cuerdas vocales, inhalación de cuerpos extraños, tumores laríngeos, tiroiditis, carcinoma traqueal) Acompañado de tiraje Evaluarlo en pacientes en UTI extubados: si aparecen pueden ser un signo de obstrucción extratorácica requiriendo rápida atención. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 9 Estridor EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Ruidos discontinuos Crepitantes (crackles – rales – estertores húmedos) - Cortos, explosivos, no musicales Más en inspiración y a veces se dan durante la espiración Dos tipos: finos y gruesos Finos (Tele-inspiratorios) - - Mecanismo: apertura inspiratoria de vías aéreas pequeñas que estaban previamente cerradas durante la anterior espiración Corta duración y mayor frecuencia No se modifican con la tos Cambian o desaparecen con cambios posturales (por ejemplo, al inclinarse hacia adelante) Tipo velcro. En enfermedades intersticiales: fibrosis pulmonar idiopática (primero en las áreas basales y progresa a áreas superiores), asbestosis, neumonitis intersticial, fibrosis intersticial asociada a enfermedades del tejido conectivo. Gruesos (Proto-meso-inspiratorios) - Probablemente producidos por bolos gaseosos pasando a través de vías que se abren y se cierran intermitentemente - “burbujeantes” Pueden cambiar o desaparecer con la tos No están influenciados con los cambios posturales Se escuchan en pacientes con enfermedades obstructivas (EPOC, bronquiectasias, asma) asociadas a sibilancias. También se escuchan en neumonía (varían según su evolución) y en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico diferencial crepitantes Mecanismo Tos Cambios postural Bolos gaseosos pasando a través de vías que se abren y se cierran intermitentemente - “burbujeantes” Cambia o desaparece Enfermedades obstructivas: EPOC, asma. Neumonía, ICC 10 Enfermedades intersticiales: fibrosis, neumoconiosis Crepitantes gruesos Proto-meso-inspiratorios Página Ejemplos Crepitantes finos Teleinspiratorios Apertura inspiratoria de vías aéreas pequeñas que estaban previamente cerradas durante la anterior espiración Cambia o desaparece SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Frote pleural - - En personas con varias enfermedades pulmonares, la pleura visceral puede volverse tan áspera que su deslizamiento sobre la parietal produce sonidos. Son más prominentes en la auscultación de zonas basales y axilares que en las superiores. Es bifásico: los sonidos espiratorios “se espejan” en los inspiratorios. (Fin inspiración y comienzo espiración) No se modifican con la tos Se dan en enfermedades inflamatorias (pleuritis) o malignas (mesoteliomas) Si es muy intenso puede generar frémito pleural (sensación palpable) Desaparece cuando se instala un derrame pleural Auscultación de la voz Se le hace decir al paciente las palabras “treinta y tres”. Lo normal es que no se distingan las palabras. Si disminuye la transmisión, la auscultación está disminuida o abolida: - Obstrucciones (atelectasia) Enfisema Derrames pleurales Obesidad Aumento de la resonancia de la voz: - Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz pero sin nitidez, se escucha como un ruido Pectoriloquia: la voz se oye clara y fuerte, se percibe la articulación de las palabras Pectoriloquia áfona: igual que la anterior pero se da cuando el paciente lo dice “en secreto” (mayor frecuencia de la voz) – neumonía, derrame pleural Egofonía: la voz tiene un carácter tembloroso – voz de cabra ("e" o como tapándose la nariz). Si se acompaña de tos y fiebre, hay mucha probabilidad de que sea una neumonía. Síndromes respiratorios Síndrome bronquítico - Inspección. Aleteo nasal, tiraje, labios fruncidos. Palpación. Disminución de vibraciones vocales (menor entrada de aire) y de la elasticidad torácica (atrapamiento aéreo) Percusión. Hipersonoridad. Auscultación o Sibilancias y roncus según el grado de broncoespasmo o Crepitantes gruesos (en burbuja) debido al componente exudativo SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 11 Alteración ventilatoria con patrón obstructivo. Tos húmeda, productiva o no EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Síndrome atelectásico Alteración ventilatoria restrictiva - Palpación. Ausencia de vibraciones vocales Percusión. Matidez con columna sonora Auscultación. o Disminución del murmullo vesicular. o Silencio auscultatorio Atelectasia pulmón izquierdo (tórax opaco). Observe el pinzamiento de las costillas, la elevacion del hemidiafragma y el desplazamiento del mediastino y la tráquea hacia el lado afectado Síndrome de condensación con bronco permeable Alteración ventilatoria restrictiva 12 - Inspección. Facies neumónica Palpación: o Piel caliente, dolor a la compresión o Disminución de la expansión o Aumento de las vibraciones vocales. Percusión: Matidez con columna sonora Auscultación diferente en tres periodos: o Crepitantes finos de inicio o Soplo brónquico/tubárico y aumento de la resonancia vocal (broncofonía, pectoriloquia y egofonía) o Crepitantes gruesos al final – ausencia de MV Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Condensacion pulmonar del segmento anterior del lobulo superior derecho Síndrome de derrame pleural Alteración ventilatoria restrictiva - - Derrame pleural derecho. Opacidad del tercio inferior que borra el seno costodiafragmático con un límite superior cóncavo (curva parabólica de damoiseau) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 13 - Inspección. Trepopnea del lado afectado Palpación. o No hay roce pleural o Disminución de la expansión unilateral o Disminución o ausencia de vibraciones vocales – aumento en el límite superior del derrame (lo palpo con el canto de la mano) Percusión. o Hipersonoridad en las regiones superiores al derrame o Matidez desplazable con columna mate o Desaparición del espacio de Traube en derrames izquierdos. Auscultación. o Disminución del murmullo vesicular (disminución en la producción o Soplo pleural o Silencio auscultatorio, no se ausculta la voz en la zona afectada – egofonía en las zonas vecinas EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Síndrome del neumotórax Alteración ventilatoria restrictiva - - Palpación o Ensfiema subcutáneo por aire en el TCS. o Disminución de la expansión del hemitórax afectado o Ausencia de vibraciones vocales Percusión. Hipersonoridad o timpanismo en el hemitorax afectado Auscultación o Disminución del murmullo vesicular o Silencio auscultatorio o Soplo anfórico (soplar dentro de una botella vacía) Página 14 Neumotorax derecho. Observe la hiperclaridad periferica y el muñon pulmonar a nivel del hilio SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Página 15 Hidroneumotorax izquierdo. Observe la linea horizontal del derrame SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO Otros hallazgos semiológicos Pueden ser indicativos de enfermedad broncopulmonar - - Síndrome de Claude Bernard-Horner (miosis, enoftalmos y disminución de la hendidura palpebral) que se observa, homolateral a la lesión, en los tumores del vértice pulmonar. Eritema nudoso, puede aparecer en casos de TBC pulmonar. 16 - Cianosis de los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal (sublingual) debe hacer sospechar un mecanismo de instauración arterial por enfermedad broncopulmonar (bronquitis crónica) Dedos en palillo de tambor (hipocráticos o acropaquia) aparecen en situaciones de hipoxia y supuraciones pulmonares crónicas y como manifestación paraneoplásica en el carcinoma broncógeno. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS Síndromes de las vías aéreas Se engloban dentro de los denominados síndromes de las vías aéreas: 1) Síndromes obstructivos. Aguda o crónica, reversible o irreversible (obstrucción de la vía aérea, asma bronquial, EPOC con bronquitis crónica o enfisema) 2) Cuadros infecciosos. Traqueobronquitis aguda, reagudización dela bronquitis crónica 3) Bronquiectasias. Alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared 1) Síndromes obstructivos Representan situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria. - - Obstrucción de la vía aérea. Sobrecarga en la vía aérea central, tal como la aspiración de un cuerpo extraño o el edema de la glotis. Asma bronquial, bronquitis crónica. Afectan el árbol bronquial. Enfisema pulmonar. Compromete el funcionamiento de las vías aéreas más periféricas. Manifestaciones clínicas - - Disnea. Por aumento de la resistencia al flujo aéreo. Suele ser independiente de la posición que adopte el paciente. Es decir, no existe ortopnea, si bien el paciente respira mejor sentado que acostado. Tos. Por lo general, seca o escasamente productiva. - Posición en trípode o abrazándose a un almohadón. mejor posición funcional para los músculos respiratorios accesorios (esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales) Tirajes. Retracción durante la inspiración de todas las áreas de la pared torácica que, por no ser rígidas, pueden ser “succionadas” hacia adentro por el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la inspiración. Puede advertirse en regiones supraclaviculares, supraesternal e intercostal. Tórax en tonel o tórax en inspiración permanente. Incremento del diámetro anteroposterior, ascenso del esternón y horizontalización de las costillas debido a un fenómeno de atrapamiento aéreo: la capacidad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realizan con volúmenes pulmonares mayores que lo normal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Inspección SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS - - - Labios fruncidos. Produce una prolongación de la fase espiratoria y desplaza el punto de igual presión a una zona no compresible evitando el colapso de las vías aéreas distales (cercano a los alvéolos), y genera un aumento de la resistencia y un gradiente de presión no lineal entre el alvéolo y la atmósfera. Signo de Dahl o signo del pensador. Muslos con hiperpigmentación causada por la presión repetida de los codos sobre la epidermis de los muslos de pacientes que pasan gran cantidad de tiempo en posición trípode, lo que resulta en hiperpigmentación e hiperqueratosis. Descenso del diafragma. En circunstancias normales existe una amplia zona del diafragma, la zona de aposición, que se encuentra “apoyada” contra la pared torácica, dejando sólo la cúpula del diafragma en contacto con las bases pulmonares. El descenso del diafragma reduce la zona de aposición con la pared torácica. Existen dos signos que indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante y son habituales en el enfisema pulmonar grave. o Signo de Litten. Retracción inspiratoria de los últimos espacios intercostales. El descenso diafragmático hace que estos últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas y no las abdominales. o Signo de Hoover. Desplazamiento hacia adentro de las últimas costillas durante la inspiración debido a la horizontalización del diafragma. Palpación - Disminución de la elasticidad torácica. Disminución de las vibraciones vocales Percusión - Hiperresonancia bilateral. Por atrapamiento aéreo El aumento del volumen pulmonar está acompañado por el descenso del diafragma. o El nivel del diafragma que, percutiendo el dorso, suele estar en la 9ª y 10ª costilla, desciende a la 11ª o 12ª costilla o Su excursión, es decir, la diferencia entre el nivel percutido en la espiración y el percutido en la inspiración, que normalmente es de unos 4 a 6 cm, se reduce a 2 a 3cm. Prolongación del tiempo espiratorio. Se explora con el estetoscopio colocado sobre el cuello del paciente y pidiéndole que, luego de una inspiración completa, espire todo el aire lo más rápidamente posible, mientras con el segundero se mide el tiempo que transcurre hasta que cese el sonido traqueal que indica salida de aire. El tiempo espiratorio que normalmente es de 3 a 4 segundos, se prolonga en las patologías obstructivas, cualquiera sea su nivel, y puede alcanzar los 8 e incluso los 15 segundos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Auscultación SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS - Sonidos agregados anormales. Son sonidos característicamente continuos, debido al pasaje de aire por las vías aéreas estrechadas. o Sibilancias. De timbre alto. o Roncus. De timbre bajo. Obstrucción de la vía aérea - - Obstrucción aguda. Epiglotitis, laringotraqueítis, edema laríngeo, aspiración de cuerpos extraños. o Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe) producen un cuadro asfíctico, con imposibilidad para hablar, importante tiraje y poca expansión pulmonar. Existen sonidos audibles durante la inspiración, de tipo ronco (cornaje). Obstrucción crónica. Enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrizales, infecciones cónicas (TBC), compresión por bocio. Asma bronquial Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada por la infiltración de los bronquios por diversas células, en especial eosinófilos, linfocitos T y mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial, caracterizado por obstrucción al flujo aéreo y respuesta significativa a broncodialtadores Se manifiesta clínicamente por disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho. Ocurre o empeora por la noche o al despertar o con factores exacerbantes - Factores predisponentes: o Predisposición genética o Atopía: propensión a producir cantidades anormales de IgE en respuesta a la exposición a alérgenos ambientales. § Asma de comienzo en la infancia: frecuentemente asociado con la atopía. § Asma de comienzo en la edad adulta: la mayoría de los pacientes son atópicos y en algunos no se detectan anticuerpos IgE Factores desencadenantes: o Aeroalérgenos interiores. Mascotas, humo del cigarrillo, aerosoles, ácaros o Alérgenos exteriores. Contaminación, plantas, árboles. o Exposición ocupacional o Clima o Infecciones respiratorias o Ejercicio/hiperventilación o Alimentos/aditivos/drogas SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Aspectos inmunológicos SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS En la mayoría de los casos, se resuelven con las medidas terapéuticas convencionales, sin embargo en algunos casos pueden producir la muerte si no se tratan en forma adecuada sus signos de gravedad: 4 - Disnea de reposo. Imposibilidad de pronunciar frases Taquicardia (> 120) Taquipnea (> 30) Pulso paradójico Flujo máximo espiratorio menor de 100l/min Utilización de músculos accesorios. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS Test de función pulmonar Proveen información adecuada sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitación del flujo aéreo. Nos ayudan a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. - - Espirometría. Un aumento de más de 12% en el VEF1 (o más 200ml) luego de la administración de broncodilatadores indica reversibilidad a la limitación al flujo, lo cual se correlaciona con asma. Pico flujo: importante para el diagnóstico como para el monitoreo. Estudios diagnósticos adicionales: o Pruebas de hiperreactividad bronquial o Pruebas cutáneas para alérgenos y medidas de IgE séricos. Radiografía de tórax - Útil para excluir otras enfermedades que simulen asma (ICC, anomalías vasculares, compresiones traqueales, tumores, bronquiectasias, etc). TAC de tórax no útil. EPOC Representa la obstrucción crónica del flujo aéreo, progresivo e irreversible, prevenible y tratable, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar. La causa principal de la EPOC es el hábito de fumar y la otra causa comprobada es el déficit de alfa1-antitripsina (menos del 1% de los casos). Los no fumadores también pueden desarrollar EPOC Causas de EPOC - - - Humo del tabaco. Incluidos los cigarrillos, la pipa, los puros y otros tipos de tabaco, así como el humo de tabaco ambiental Contaminación ambiental en el interior de los edificios, procedente de la combustión de biomasa utilizada para cocinar y como sistema de calefacción en viviendas cuya ventilación es inadecuada El polvo y las sustancias químicas ocupacionales (vapores, irritantes y humos) en exposiciones intensas o prolongadas La contaminación ambiental externa también contribuye a la carga total de partículas inhaladas por los pulmones, aunque parece producir un efecto relativamente pequeño como causa de la EPOC Además, cualquier factor que afecte al desarrollo pulmonar durante el embarazo y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.) puede aumentar el riesgo a desarrollar la enfermedad SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de partículas inhaladas a las que un individuo se expone durante su vida: SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS La mayoría de los pacientes con EPOC se encuentran en el medio de dos extremos clínicos, resulta útil agruparlos en dos categorías según predominen las manifestaciones de bronquitis crónica o de enfisema. - - Bronquitis crónica. Es una enfermedad definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos tres meses de cada año y durante al menos dos años consecutivos, sin otra causa que la explique. Enfisema pulmonar. Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar. Fisiopatología Aunque el enfisema se asocia más con alteraciones del intercambio gaseoso y pérdida del retroceso elástico, que con VEF1 reducido, sí contribuye a la captura de gas durante la espiración o La destrucción del parénquima contribuye a la limitación del flujo aéreo y conduce a la disminución de la transferencia de gas o Esta obstrucción de la vía aérea periférica atrapa progresivamente aire durante la espiración, lo que resulta en la hiperinflación. o La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria de tal manera que los aumentos funcionales residuales de capacidad, en particular durante el SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 La inflamación, fibrosis, y exudados luminales de las vías aéreas periféricas conduce a la disminución de VEF1 y VEF1/FVC. SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS 7 Página - ejercicio producen aumento de la disnea y la limitación de la capacidad de ejercicio. o Las alteraciones del intercambio gaseoso resultan en hipoxemia e hipercapnia, y tienen varios mecanismos en la EPOC. La hipersecreción mucosa, da como resultado tos productiva crónica, característica de la bronquitis crónica y no está necesariamente asociada con la limitación del flujo aéreo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS Manifestaciones clínicas Diferencias entre enfisema y bronquitis crónica Manifestación Hallazgo clínico Disnea Tos Expectoración Sibilancias Hábito Torax Ruidos respiratorios Roncus, sibilancias Cianosis PO2 PCO2 Poliglobulia Enfisema Soplador rosado Predominante Ocasional Delgado, pérdida de peso En tonel Disminuidos Poco frecuentes Ligeramente disminuida Normal - Bronquitis crónica Abogatado azul Tardía e intermitente Predominante Abundantes Frecuentes Normal Normal Normales Presentes Presente Notablemente disminuida Aumentada Presente Diagnóstico El diagnóstico de EPOC se establece mediante una espirometría. Se realizan en individuos con más de 40 años de edad, está presente cualquiera de los indicadores. La presencia de un cociente VEF1/FVC postbroncodilatador fijo < 0,70 confirma la existencia de una limitación crónica al flujo aéreo y, por tanto, de EPOC. Indicadores diagnósticos - - Disnea: o Progresiva (se agrava con el tiempo) o En general, empeora con el esfuerzo o Persistente Tos crónica: en general los pacientes no tienen tos permanentemente y sólo tosen para eliminar secreciones. Expectoración crónica Antecedentes de exposición a factores de riesgo Antecedentes familiares de EPOC Hiperinsuflación pulmonar Cianosis Acropaquia Radiografía de tórax Aumento del diámetro vertical. Aplanamiento del diafragma Horizontalización de las costillas (atrapamiento aéreo) Corazón en gota Pérdida de la vasculatura pulmonar, particularmente apical. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Es útil ante el diagnóstico de enfisema pulmonar SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS Examen funcional respiratorio EPOC - - Relación VEF1/FVC disminuida Página 9 - Disminución de la capacidad vital. o Disminuye la capacidad inspiratoria o Aumenta el volumen espiratorio de reserva Aumenta el volumen residual. Atrapamiento aéreo. Aumenta la capacidad pulmonar total SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS 2) Síndromes infecciosos Los síndromes infecciosos pueden ser agudos (traqueobronquitis aguda) o crónicos (bronquitis crónica reagudizada). Traqueobronquitis aguda Suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir la infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar. - - Es frecuente en atención primaria. La mayoría de estos procesos en niños y adultos son causados por virus (SRV, parainfluenza, influenza, coronavirus). En la mayoría de los casos no es posible aislar los agentes causales. De todas maneras, no tiene utilidad práctica hacerlo Si bien es benigna y autolimitada, puede producir hiperreactividad bronquial que persiste luego de pasado el episodio, incrementando el riesgo de desarrollo de EPOC. Manifestaciones clínicas - Tos. A menudo acompañada por producción de esputo que puede ser transparente, blanco, purulento o espeso. Precedido por rinitis y faringitis. Síndrome febril de bajo grado, ocasionalmente. Con sudoración, decaimiento, dolor torácico o retroesternal secundario a la tos. En un número limitado de personas: roncus y sibilancias, así como estertores de burbuja mediana que indican la presencia de secreciones en el árbol bronquial. Bronquitis crónica reagudizada Representan exacerbaciones de la EPOC causadas comúnmente por infección canalicular, con más frecuencia viral que bacteriana. Se caracterizan por aumento de la disnea, tos con cambio de las características del esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento de la obstrucción de la vía aérea. En ocasiones existe fiebre. 3) Bronquiectasias - Factores relacionados con el huésped (reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar, déficit inmunológico) Lesiones bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido gástrico, infecciones de la infancia). Página - 10 Representa la dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared. Sus manifestaciones principales son la tos y la expectoración. La hemoptisis está presente en el 50% de los casos. En su patogenia intervienen: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES RESTRICTIVOS Síndromes restrictivos Se caracterizan por la disminución de los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total). Mecánica respiratoria - - El pulmón es un cuerpo elástico (tira hacia adentro), posee una fuerza elástica pulmonar (FEP) que depende de: o La tensión superficial (interfase aire-líquido) o Histología propia La caja torácica también es un cuerpo elástico (tira hacia afuera), posee una fuerza elástica torácica (FET) La insuflación es producida por el esfuerzo activo de los músculos inspiratorios. La deflación es pasiva (retroceso elástico) Página 1 La capacidad residual funcional es el volumen de aire que todavía queda en los pulmones cuando los músculos respiratorios están totalmente relajados y no hay flujo aéreo. El volumen de la CRF está determinado por el balance entre la fuerza de recuperación elástica del pulmón (que “tira hacia adentro”) y la recuperación elástica de la pared torácica (que “tira hacia afuera”) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES RESTRICTIVOS Causas de enfermedades restrictivas 1) Enfermedades intrínsecas del pulmón. Causa inflamación y/o cicatrización del parénquima o llenado alveolar extenso. La alteración del parénquima produce excesiva recuperación elástica del pulmón (en comparación a las fuerzas de recuperación de la caja torácica que balancean hacia fuera) y esto reduce todos los volúmenes pulmonares i. Enfermedades de “relleno” alveolar a. Síndrome de condensación (neumonía) b. Atelectasia c. Enfermedades intersticiales (ej: fibrosis pulmonar) 2) Enfermedades extraparenquimatosas. A pesar de mantener la integridad del pulmón, impiden su expansión adecuada y causan restricción. a. Enfermedades de la pleura (derrame, tumores, fibrotórax, mesotelioma) b. Deformidades de la caja torácica (cifoescoliosis, traumatismo) c. Enfermedades neuromusculares. Elevan la PaCO2 i. Tronco/SNC: Hipoventilación 1ria, Fármacos ii. Médula espinal: Trauma, lesión/sección iii. Asta anterior: Poliomielitis, ELA iv. Neuropatía: Guillain-Barré, Lesión frénico v. Placa motora: Miastenia Gravis, Eaton-Lambert vi. Miopatías: polimiositis, dermatomiositis, miopatías hereditarias (Duchenne) d. Obesidad 1) Enfermedades intrínsecas del pulmón En condiciones patológicas el parénquima pulmonar, constituido por espacios aéreos separados entre sí por tabiques interalveolares, puede hacerse homogénea: - Síndrome de condensación o consolidación. (ej, neumonía). Cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado Atelectasia. Cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios aéreos y queda colapsado. A) Síndrome de condensación La etiología más común es la neumonía (infección del parénquima por microorganismos, de los cuales el más frecuente es el neumococo). La infección tiene SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Resulta de la inflamación del pulmón que compromete los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos. SÍNDROMES RESTRICTIVOS - que ser lo suficientemente extensa y llenar los alvéolos con el exudado que produce para que su expresión clínica sea completa. Otras causas: o Tumores o Hemorragias alveolares o Edema pulmonar o Neumonitis no infecciosas Manifestaciones clínicas - En la neumonía típica aparecen fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos con expectoración herrumbrosa. Facies neumónica (eritema malar y herpes labial) En la consolidación del vértice pulmonar por tumor, el paciente puede referir: o Omalgia (dolor en el hombro) o Síndromes de excitación o inhibición del sistema simpático por compromiso de la cadena simpática cervical. En las neumonías atípicas no aparece el síndrome de consolidación característico y existe una disociaciones entre las manifestaciones clínicas floridas del pacientes y los escasos o nulos hallazgos semiológicos. Es común la presencia de disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea, vómitos, diarrea, mialgias y deterioro del estado general. Examen físico Palpación - Reducción de la expansión pulmonar. Aumento de las vibraciones vocales sobre el área comprometida. Percusión - Matidez o submatidez sobre el área afectada Auscultación - - En los períodos de inicio y de resolución pueden auscultarse estertores crepitantes cuya causa es el despegamiento de los espacios aéreos enfermos. Desaparición del murmullo vesical que es reemplazado por una respiración soplante o soplo tubario. Es lo que se escucha al auscultar sobre un foco de neumonía extenso. La condensación sirve para transmitir mejor el ruido traquiobronquial a la pared torácica. El murmullo pulmonar seguramente va a estar ausente debido a que los alveolos van a estar llenos de secreciones y en la auscultación va a destacar la respiración soplante o soplo tubario En auscultación de la voz: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 La consolidación se transforma en un medio adecuado para la transmisión del sonido y las vibraciones, y de la permeabilidad de las vías aéreas que transmite el sonido del pasaje de aire por la glotis y de la voz hasta la zona donde el parénquima está consolidado. SÍNDROMES RESTRICTIVOS o o o Broncofonía o pectoriloquia (“pecho que habla”). Al aplicar el estetoscopio en la pared torácica se distingue muy nítidamente cada sílaba de las palabras que el paciente emite. En condiciones normales sólo se escucha sobre los bronquios gruesos, pero si existe una consolidación del parénquima pulmonar o una dilatación bronquial se puede escuchar en lugares no habituales Pectoriloquia áfona. Es lo mismo que lo anterior, pero se refiere a la capacidad de distinguir las palabras sobre la pared costal cuando el enfermo las pronuncia en forma susurrada o cuchicheada Egofonía o pectoriloquia caprina. Es la posibilidad de distinguir la transmisión de la voz al pronunciar palabras, pero con una alteración de modo que se transmiten sólo algunos tonos (de preferencia los más altos) y lo que se termina auscultando son sonidos intermitentes como el balido de una cabra (en la práctica es poco frecuente de escuchar) B) Atelectasia Colapso alveolar debido a variados mecanismos que incluyen: 1) Reabsorción. Obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande (con la consiguiente reabsorción del aire pulmonar). Ej, tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o coágulos. 2) Compresión o Cicatrizal. Como consecuencia de la compresión del parénquima producida por fibrosis o Extrínseca. Cuando existe elevación diafragmática en pacientes con marcada distensión abdominal. 3) Contracción. Relajación del pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural Retracción de un hemitórax. Debido a un colapso pulmonar importante. Cuando el mecanismos de la atelectasia es obstructivo, como ocurre en la mayoría de los casos, los hallazgos indicarán: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Manifestaciones clínicas SÍNDROMES RESTRICTIVOS Reducción de la ventilación del área del pulmón comprometida Disminución de la expansión Menor excursión Reducción o abolición de las vibraciones vocales. Matidez con columna sonora. La ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio auscultatorio). Cuando el mecanismos no es obstructivo, la presencia de un bronquio permeable puede permitir la transmisión del sonido y aparecer: o En atelectasia por compresión. Un soplo tubario o En atelectasia por comptracción (neumotórax). Soplo peurítico o anfórico. o o o o o o - C) Síndrome intersticial Representan enfermedades difusas del parénquima pulmonar. En ellas se comprometen el intersticio pulmonar y, en grado variable, los espacios alveolares y las vías aéreas más pequeñas. - - Neumoconiosis. Exposición a agentes inorgánicos (silicosis) Exposición a agentes orgánicos (alveolitis extrínsecas, ej, exposición a deposiciones o plumas de las aves) Otras no tienen causas conocidas: o Sarcoidosis o Fibrosis pulmonar idiopática. Diagnóstico definitivo por biopsia quirúrgica e histología y exclusión de otras causa de enfermedades pulmonares intersticiales Asociada a: o Colagenopatías (artritis reumatoidea, esclerosis sistémica) o Empleo de ciertos fármacos (amiodarona, quimioterápicos) Manifestaciones clínicas - Disnea de esfuerzo progresivo. No se acompaña de ortopnea ni de episodios de disnea paroxística. Tos. Generalmente seca. Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj) Examen físico La inspección, palpación y percusión no suelen agregar datos positivos relevantes, aunque su ausencia permite excluir otros síndromes que incluyen disnea de esfuerzo crónica (síndromes de obstrucción crónica al flujo aéreo, insuficiencia cardíaca) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Estertores crepitantes tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase inspiratoria, en especial el fin de la inspiración. 5 Auscultación SÍNDROMES RESTRICTIVOS Exámenes complementarios - - - - Radiografía simple de tórax de frente y perfil. o Patrón tipo nodulillar o reticulonodulillar o Patrón intersticio-alveolar. Relleno alveolar o Panalización. Cuando el compromiso intersticial es generalizado, da la imagen característica en panal de abeja. TAC con cortes fino de alta resolución. o Opacidades en “vidrio esmerilado”. Aumento de la densidad sin ocultamiento de los vasos subyacentes o Engrosamiento septal. Más evidente en la periferia o Panalización o Patrón en mosaico: combinación de vidrio esmerilado más engrosamiento septal Gases arteriales. Aparece hipoxemia con hipocapnia o sin ella. Pruebas de función pulmonar. Patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con disminución de la capacidad pulmonar total y caída de la difusión de monóxido de carbono. Fibrobroncoscopía con lavado bronquioalveolar y biopsia pulmonar transbronquial. Establece el diagnóstico definitivo. No debe realizarse en pacientes mayores a 70 años, o en presencia de panal de abeja predominante. 2) Enfermedades extraparenquimatosas Derrame pleural - - Factores sistémicos -> Trasudado o Aumento presión hidrostática (ICC) o Disminución presión oncótica (Sme Nefrótico, Cirrosis) Factores locales -> Exudado (neumonía, cáncer, TEP, enfermedades reumatológicas) o Criterios de Light: § ∏líq / ∏ suero > 0,5 § LDH líq / LDH suero > 0,6 § LDH líq > 2/3 valor superior normal Página 1) Disminuye la superficie disponible para la hematosis. Genera una anormalidad en la difusión, lo que conduce a hipoxemia. 2) La pérdida de parénquima, reduce la distensibilidad. Esto conduce al aumento del trabajo ventilatorio que genera disnea. 3) Hipertensión pulmonar. La disminución del área vascular genera un aumento de la resistencia vascular. 6 Efectos de los síndromes restrictivos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 7 SÍNDROMES RESTRICTIVOS SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADO ÁCIDO-BASE Estado ácido-base El pH del líquido extracelular tiene un rango de entre 7,35 – 7,45 que se mantiene dentro de estos límites en estado de salud, a pesar de las variaciones en la dieta. A diferencia de otras determinaciones cuyos límites entre valores normales y patológicos son más difusos, un descenso de pH por debajo de 7,35 indica fallas importantes de los mecanismos regulatorios y anticipa una inminente descompensación clínica, ya que un gran número de funciones corporales se encuentran influidas por el pH del LEC y su alteración tiene efectos deletéreos en la actividad enzimática, en la circulación y en el SNC. Valores de pH - - - El pH normal de la sangre arterial es de 7,4. o Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor (El límite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es de alrededor de 6,8) o Y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. (el límite superior de alrededor de 8). El pH de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de alrededor de 7,35 debido a la mayor cantidad de dióxido de carbono (CO2) liberada por los tejidos para formar H2CO3 en estos líquidos. El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las células produce ácidos, sobre todo H2CO3. Los cambios en el pH se minimizan debido a los sistemas buffer del plasma, respiratorios y renales. Los primeros son los más rápidos y el último, más lento. Siempre hay que tener en cuenta la siguiente ecuación para entender cómo se compensa cada estado acido-base anormal. Ecuación de Henderson-Hasselbalch 𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + 𝑙𝑜𝑔 𝐻𝐶𝑂!" 𝐻𝐶𝑂!" = 6,1 + 𝑙𝑜𝑔 (0,03 . 𝑃#$! ) (0,03 . 𝑃#$! ) - Un aumento de la concentración de HCO3- eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la alcalosis à ALCALEMIA Un aumento de la 𝑃#$! hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la acidosis à ACIDEMIA La concentración de HCO3- está regulada fundamentalmente por los riñones, mientras que la 𝑃#$! del líquido extracelular la controla la frecuencia respiratoria. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Con esta ecuación puede calcularse el pH de una solución si se conocen la concentración molar de HCO3- y la 𝑃#$! . De la ecuación de Henderson-Hasselbalch se deduce que: ESTADO ÁCIDO-BASE Al aumentar la frecuencia respiratoria, los pulmones eliminan CO2 del plasma, mientras que al disminuir la frecuencia respiratoria se eleva la 𝑷𝑪𝑶𝟐 . La homeostasis acidobásica fisiológica es consecuencia de los esfuerzos coordinados de estos dos órganos, los pulmones y los riñones, y cuando uno o los dos mecanismos de control fracasan se producen trastornos del equilibrio acidobásico, con una alteración de la concentración del HCO3– o de la 𝑃#$! , en el líquido extracelular. Cuando las alteraciones del equilibrio acidobásico se deben a un cambio primario de la concentración del HCO3– en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos acidobásicos metabólicos. - La acidosis secundaria a una disminución de la concentración de HCO3- es una acidosis metabólica. La alcalosis causada por un aumento de la concentración de HCO3- es una alcalosis metabólica. Cuando las alteraciones del equilibrio acidobásico se deben a un cambio primario de la concentración del 𝑷𝑪𝑶𝟐 en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos acidobásicos respiratorios. - La acidosis secundaria a un aumento de la 𝑃#$! se llama acidosis respiratoria - La alcalosis secundaria a una disminución de la 𝑃#$! se llama alcalosis respiratoria. El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular más importante. 𝐶𝑂' + 𝐻' 𝑂 ↔ 𝐻' 𝐶𝑂! ↔ 𝐻( + 𝐻𝐶𝑂!" 2 - Los dos elementos del sistema amortiguador, HCO3- y CO2, se encuentran regulados, respectivamente, por los riñones y los pulmones El sistema amortiguador se encuentra en altas concentraciones en el LEC - su monitorización proporciona una expresión adecuada del estado acido base del sistema. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADO ÁCIDO-BASE Acercamiento sistemático al diagnóstico de las alteracioens ácidobase 1) Determinar la coherencia interna de los datos Ecuación de Henderson 𝐻( = 24 𝑥 𝑃#$! 𝐻𝐶𝑂!" Métodos de conversión de concentración de Hidrogeniones a pH Uno a uno entre pH 7,20 y 7,40 pH 7,20-----------60 nanomol/l pH 7,40-----------40 nanomol/l pH 7,60-----------20 nanomol/l Regla del 80 % / 120 % pH 7,2 pH 7,1 pH 7 pH 6,9 ---------------------- 64 nanomol/l ---------------------- 80 nanomol/l ---------------------- 100 nanomol/l ---------------------- 125 nanomol/l 2) Realizar una completa Historia Clínica y Examen Físico Los datos del laboratorio solos no son suficientes; hay que ver cuál es el cuadro clínico del paciente y si hubo alguna intervención terapéutica que pueda modificar los valores encontrados. CASO: paciente de 17 años DBT1 que llegó con una cetoacidosis diabética y le infundieron muchos sueros de NaHCO3-, le arreglaron la acidosis (secundaria a la DBT) y su patología de base sigue descompensada. 3) Calculo del Anión GAP El anión GAP se basa principalmente en el principio de electroneutralidad. ( 𝐴" )*)+,-. = 𝐶)*)+,-. Siempre mis aniones totales tienen que ser iguales a mis cationes totales. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página El anion GAP es el anión restante, es decir son los aniones que no puedo medir en la sangre (Fosfatos, sulfatos, proteinatos y ácidos orgánicos). AG es igual a la diferencia entre los cationes plasmáticos medidos y los aniones plasmáticos medidos: Na+ - Cl- - HCO3- 3 [𝐶𝑙 " ] + [𝐻𝐶𝑂!" ] + 𝐴" = [𝑁𝑎( ] + 𝐶 ( ESTADO ÁCIDO-BASE El AG sirve para identificar la etiología de una acidosis metabólica. Esta se puede generar por aumento de ácidos o disminución de bases. AG Normal= 8-12 mEq/l – en situaciones fisiológicas normales AG normal pienso en perdida de bases - - ↓[HCO3-] en plasma, esa pérdida me genera una ACIDOSIS. Si pido un ionograma y calculo el GAP para ver de qué origen es la acidosis, el GAP calculado me da normal. ¿Y POR QUÉ ME DA NORMAL SI TENGO UNA DISMINUCION EN MI BICARBONATO? Porque tiene que compensar esa disminución de los aniones (principio de electroneutralidad) Porque ↑[Cl-] (hipercloremia – para saber si tengo hipercloremia me fijo el Na+ y el Cl-, el Cl- suele ser el 75% del Na+), y el AG me queda igual (véanlo en el gráfico). Causas: 4 Diarreas (suele perder principalmente HCO3-) Pérdida renal de HCO3- Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ESTADO ÁCIDO-BASE Ag aumentado pienso en aumento/acumulacion de acidos - Mi paciente está en ACIDOSIS, porque aumentaron los H+ o no los puede eliminar. Pido un ionograma y calculo el GAP, que me da aumentado. El cloro está normal, y el bicarbonato está disminuido (porque está buffereando mi exceso de H+). ¿Cómo es que me da aumentado? Aumentaron los aniones restantes (AG) para compensar esa disminución de aniones (HCO3- buffereando el H+) (Principio de electroneutralidad) Causas: - Acidosis láctica. Cetoacidosis diabética, alcoholica, ayuno. Uremia Falla renal grave o de la excreción de H+. Intoxicación. 4) Identificación del trastorno primario y si es simple o mixto Respuesta Rango de compensadora compensación esperado ¯ PCO2 PCO2 ¯1.2 mmHg por cada 1 mEq de ¯CO3H­ PCO2 PCO2 ­ 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de ­ CO3H-. ¯ Alcalosis metabólica ­ CO3H- ­ Acidosis respiratoria ­ PCO2 ¯ ­ CO3H- Alcalosis respiratoria ¯ PCO2 ­ ¯ CO3H- Aguda: CO3H- ­ 1 mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO2. Crónica: CO3H- ­ 4mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO2. Aguda: CO3H- ¯ 2 mEq/l por cada 10 mmHg de ¯ PCO2. Crónica: CO3H- ¯ 5 mEq/l por cada 10 mmHg de ¯ PCO2. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 5 pH Página Cambio primario ¯ CO3H- Trastorno Acidosis metabólica ESTADO ÁCIDO-BASE Si el trastorno es PRIMARIO, vamos a ver que en cada situación, la respuesta compensadora estará activada y estará dentro del rango de compensación esperado. Página 6 Si el trastorno es MIXTO, el valor que debería compensar no estará en su rango de compensación esperado, por tanto, podemos afirmar que hay dos trastornos AB en el mismo momento. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI HIPERETENSIÓN PULMONAR Hipertensión pulmonar HP se define clínicamente como una presión arterial pulmonar media > 25 mmHg. - Una presión arterial media pulmonar entre 8 y 20 mmHg es considerada normal. Una presión arterial media pulmonar entre 21 y 24 mmHg tiene implicancias clínicas inciertas. Etiología Generalmente se divide en primaria y secundaria. - - La HP primaria, que se observa muy raras veces, es de etiología desconocida, pero hay formas familiares y esporádicas. La HP secundaria tiene alta prevalencia por la multiplicidad de factores que intervienen en su génesis. Anatomía patológica En los pacientes con HP arterial se encuentran afectadas las arterias distales. Los cambios característicos incluyen: o Hipertrofia de la capa media arterial o Hiperplasia de la íntima o Trombosis in situ. o También pueden encontrarse lesiones más complejas, como arteritis y las características lesiones plexiformes, una dilatación aneurismática en una rama distal a una gran arteria obstruida. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Los hallazgos de la HP varían de acuerdo con los distintos grupos clínicos. HIPERETENSIÓN PULMONAR - - - - En la enfermedad pulmonar venooclusiva se afectan las venas septales y vénulas preseptales, con lesiones fibróticas oclusivas, muscularización venular, proliferación capilar en parches, edema pulmonar, hemorragia alveolar, dilatación linfática y adenopatías e infiltrados inflamatorios. La HP asociada con enfermedad cardíaca presenta dilatación y engrosamiento de las venas pulmonares, dilatación de los capilares, edema intersticial, hemorragia alveolar, agrandamiento de vasos y nódulos linfáticos. Las arterias distales pueden presentar hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. La HP secundaria a enfermedad pulmonar e hipoxia se caracteriza por hipertrofia y proliferación obstructiva de la media de las arterias pulmonares distales. Puede presentar distintos grados de destrucción del lecho vascular por áreas de enfisema o fibrosis. Los pacientes con HP secundaria a embolia pulmonar crónica presentan trombos organizados firmemente adheridos a la media arterial en las arterias elásticas que reemplaza la íntima normal, llevando a diferentes grados de obstrucción, hasta la oclusión completa de la luz. Fisiopatología La vasoconstricción y la hipertrofia medial aparecen en las etapas tempranas de la enfermedad. Dada la importancia del endotelio en la regulación del flujo pulmonar y la resistencia vascular, su disfunción es fundamental en el desarrollo de la HP, en el control de la coagulación, el tono vasomotor y la remodelación vascular pulmonar. - - Alteraciones del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Disminución de la actividad de los canales de K+: en las células del músculo liso vascular lleva a una mayor concentración de Ca intracelular en reposo y a un incremento del tono vascular. Proliferación endotelial y remodelación vascular. Actividad plaquetaria y trombosis in situ. En pacientes con HP secundaria a cardiopatía izquierda hay una transmisión pasiva de la presión, un aumento del tono vasomotor y, en etapas avanzadas, una obstrucción estructural debida al remodelamiento arterial que lleva a la HP fija. En pacientes con HP secundaria a enfermedad pulmonar los mecanismos incluyen vasoconstricción hipóxica, compresión mecánica por insuflación pulmonar, pérdida de capilares, inflamación y toxicidad por el cigarrillo que llevan a una lesión endotelial. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 La fisiopatología puede resumirse en las alteraciones que se describen a continuación: HIPERETENSIÓN PULMONAR Manifestaciones clínicas - Disnea Fatiga Dolor torácico Presíncope o síncope Intolerancia al ejercicio Dolor en hipocondrio derecho por congestión hepática - Edema periférico Fenómeno de Raynaud Hemoptisis Tos Disfonía (por compresión del nervio recurrente) Diagnóstico Anamnesis - Factores de riesgo o asociados con la enfermedad, exposición a fármacos y toxinas, enfermedades y cuadros clínicos que se relacionan a menudo con el desarrollo de HP. En la HP primaria la susceptibilidad individual debe desempeñar un papel importante. Examen físico Provee valiosas pistas sobre la presencia, gravedad y causas subyacentes de la HP y puede sugerir que el paciente tenga una patología asociada a la HP secundaria. Los signos de HP primaria dependen de la gravedad de la enfermedad. En el cuello se puede encontrar: - Onda “a” prominente en el pulso yugular a causa de un VD no complaciente Una onda “r” de regurgitación tricuspídea, a medida que crece el VD Ingurgitación yugular como signo de falla del VD y aparición de insuficiencia cardíaca derecha. En el tórax se observan un latido sagital y un frémito en el segundo espacio intercostal sobre la salida de la arteria pulmonar (hipertrofia derecha grave). En la auscultación cardíaca, se puede encontrar: En caso de disfunción ventricular, puede haber hepatomegalia y reflujo hepatoyugular, edema periférico, ascitis, hipotensión, pulso parvus y extremidades frías. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 - 2do ruido acentuado en la región pulmonar Un clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar Un cuarto ruido ventricular derecho por un VD rígido Galope por tercer ruido derecho Soplo mesosistólico de eyección Soplo de Graham Steel (suave diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del anillo valvular pulmonar) Soplo holosistólico de regurgitación que aumenta con la inspiración por insuficiencia tricuspídea. Página - HIPERETENSIÓN PULMONAR Hay signos que sugieren compromiso secundario, como cianosis central por hipoxemia o cortocircuito derecha-izquierda; telangectasias cutáneas y la esclerodactilia, que son signos de esclerodermia, y los dedos en palillo de tambor. El uso de músculos accesorios, la espiración prolongada y la tos productiva sugieren enfermedad pulmonar parenquimatosa. La HTA sistémica puede sugerir apnea de sueño o disfunción del VI. Exámenes complementarios - - - - - Radiografía de tórax. Arterias pulmonares prominentes con campos claros. Hipertrofia del VD y AD. Electrocardiograma. Comúnmente muestra desviación derecha del eje eléctrico, hipertrofia ventricular derecha y cambios en la onda T como índice de sobrecarga. Aparición de aleteo o fibrilación auriculares se ve en las etapas avanzadas y lleva al deterioro clínico. Ecocardiograma. Permite evaluar el tamaño de las cavidades y función ventricular sistólica y diastólica, la valoración de la insuficiencia tricuspídea para estimar la presión sistólica pulmonar, la morfología y función de las válvulas cardíacas y la presencia de cortocircuitos intracardíacos o intrapulmonares mediante el uso de contraste. o El Doppler cardíaco es la técnica no invasiva más sensible para la detección de sobrecarga de presión del VD. Espirometría. Identifica y caracteriza al factor pulmonar subyacente que contribuye a la HTP. o Si es obstructiva sugiere EPOC. o Si es restrictiva sugiere enfermedad intersticial, neuromuscular o de la pared. Polisomnografía. Identifica pacientes con apnea de sueño. Centellograma pulmonar de V/Q. Es el método más accesible para evaluar la presencia de trombosis pulmonar. Estos muestran en pacientes con TEP por lo menos un segmento o más con defectos de perfusión. Laboratorio. HIV, hepatograma (hipertensión porto-pulmonar), FAN, látex, ANCA (colagenopatías), descartar anemia hemolítica crónica y esquistosomiasis 6 MWT. Detecta a la HTP vinculada al ejercicio, determina la clase funcional y aporta información acerca del pronóstico y de la respuesta al tratamiento Cateterismo derecho. Es necesario para confirmar el diagnóstico y determinar la severidad de los cambios hemodinámicos. Cuando la PCP es mayor o igual a 15 mmHg, se debe realizar también el cateterismo izquierdo. Criterios diagnósticos de hipertensión idiopática 4 - Presión arterial media pulmonar mayor o igual a 25 mm Hg en reposo Presión wedge menor a 15 mm Hg para descartar HTP secundaria a disfunción del corazón izquierdo Ausencia de enfermedades pulmonares crónicas u otras causas de hipoxemia Ausencia de tromboembolismo venoso Ausencia de otras enfermedades como las linfoproliferativas, metabólicas o sarcoidosis Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI HIPERETENSIÓN PULMONAR Clasificación funcional Página 5 Factores pronóstico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Tromboembolismo de pulmón Es la oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo. El término abarca varias fuentes embolígenas como trombos, aire, émbolos sépticos, médula ósea, cemento de artroplastia, líquido amniótico o tumores. Etiología Existen tres influencias principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de los miembros (tríada de Virchow: Lesión endotelial, estasis sanguíneo o flujo turbulento y estado de hipercoagulabilidad) - - Frente a estar circunstancias se forman pequeños nidos en las valvas de las venas y la presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del trombo. El balance entre los mecanismos trombogénicos y trombolíticos conduce a la obstrucción total del vaso, a la resolución del trombo o a su ruptura y embolización en las arterias pulmonares. 90% de los émbolos tienen origen la trombosis venosa profunda. La trombosis de las venas infrapoplíteas no tienden a embolizar. Los factores predisponentes para la enfermedad venosa tromboembólica. Se agrupan en condiciones clínicas y defectos sanguíneos, sean heredados o adquiridos. - - Las condiciones clínicas de alto riesgo son la edad, la masa corporal, la inmovilización, el traumatismo, la cirugía, insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis, parto o puerperio, uso de compuestos estrogénicos, neoplasias, tabaquismo y hipertensión arterial (DBT y dislipidemia NO). Las condiciones sanguíneas incluyen la resistencia a la proteína C activada, hiperhomocisteinemia y las deficiencias de antitrombina III y proteína S, los anticuerpos antifosfolípidos o el anticoagulante lúpico. Fisiopatología - La obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la serotonina elevan la resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo (alterando la relación V/Q). El deterioro del intercambio gaseoso y la estimulación de receptores de irritación generan hiperventilación alveolar. Se producen broncoconstricción refleja, que aumenta la resistencia aérea, y edema pulmonar, que disminuye la distensibilidad. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Se puede presentar desde formas asintomáticas hasta forma masiva con muerte súbita. Tanto la magnitud del émbolo como la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa son responsables de las consecuencias hemodinámicas del TEP agudo. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR En el TEP masivo la elevación súbita de las poscarga del VD aumenta el trabajo y el consumo de O2 de este, llevando a una caída del índice cardíaco. A medida que la tensión arterial sistémica cae y la presión del VD aumenta, se achica el gradiente de presión entre la aorta y el VD, lo que produce isquemia que contribuye a la falla cardíaca; a esto se agrega la constricción pericárdica ante la dilatación aguda del VD, así como el desvío a la izquierda el tabique interventricular. Evolución natural y pronóstico - Una vez que haya una trombosis venosa profunda el trombo puede resolverse, progresar o embolizar. El TEP puede ocurrir como un evento aislado o en forma de episodios sucesivos. El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente. Los factores asociados con mayor mortalidad son: edad avanzada, cáncer, ACV y enfermedad cardiopulmonar. El TEP crónico, si no se trata, lleva a la hipertensión pulmonar y a la muerte en 2 o 3 años. El TEP constituye la 3er causa más frecuente de mortalidad en pacientes internados. La incidencia del TEP es de 46% cuando la trombosis se localiza por debajo de la rodilla, 67% si compromete el muslo y 77% si hay compromiso de venas pelvianas. Clasificación - Alto riesgo (masivo, mortalidad >15%) Riesgo intermedio (con compromiso ventricular derecho, mortalidad 3-15%) No de alto riesgo (no masivo, mortalidad <1%) Manifestaciones clínicas Van a depender del tamaño del émbolo y su repercusión hemodinámica. - La presencia de disnea es el síntoma más frecuente, y la taquipnea es el signo más habitual. Otros síntomas incluyen ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico tipo pleurítico de comienzo súbito, síncope o angor. Los signos clásicos son aprensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea, cianosis, hemoptisis, colapso cardiovascular, paro cardíaco o muerte súbita. La disnea súbita, la taquipnea o el dolor torácico tipo pleurítico están presentes en la mayoría de los pacientes. La presencia de cianosis, síncope o colapso cardiovascular suele indicar un caso de TEP masivo. Diagnóstico Resulta difícil ya que pocos pacientes consultan por los síntomas clásicos descritos. Se debe buscar factores predisponentes y los síntomas de presentación. Página Arroja pocos datos en el 50% de los casos. 2 Examen físico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - Se pueden encontrar signos de disfunción ventricular derecha, que incluyen ingurgitación yugular con onda “r”, un latido anterior paraesternal, un componente acentuado del segundo ruido y un soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo, que aumenta con la inspiración. Pueden observarse también signos TVP como edema de la pierna, dolor e inflamación local. Exámenes complementarios Se desarrollaron escalas de riesgo, la más frecuentemente utilizada es la de Wells. Radiografía de tórax Su mayor utilidad es descartar o sugerir diagnósticos alternativos como neumonía, neoplasias e insuficiencia cardíaca congestiva. - Aumento de la claridad del campo pulmonar (Signo de Westermark), Dilatación de la arteria pulmonar derecha Atelectasias laminares Pequeños derrames pleurales Elevación de un hemidiafragma Opacidad de forma triangular con base en la pleura, debida a hemorragia alveolar y por lo general mal llamada infarto pulmonar. Signo de Westermark SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Las anomalías descritas son evidencias de oclusión central de la arteria pulmonar con: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Más - - - - - ECG. Usualmente es normal o solo muestra taquicardia sinusal. Gases en sangre arterial. Puede encontrarse hipoxemia con hipocapnia y una relación alveolo/arterial aumentada, acompañados por alcalosis respiratoria, pero estos hallazgos no son específicos de una TEP. Un valor normal no lo excluye y su hallazgo no lo confirma. Exámenes de laboratorio. El dímero D, un indicador de trombosis activa, resulta útil en la evaluación del paciente con sospecha de TVP o TEP. Se usa sobre todo para excluir la posibilidad de TEP agudo en su ausencia. o Es un producto de degradación de la fibrina activada. § En un paciente con valores < 500 µg/L con baja o intermedia probabilidad clínica excluye la posibilidad de TEP agudo. § Los niveles pueden estar aumentados en diversas situaciones como cáncer, inflamaciones, infecciones, necrosis, IAM, insuficiencia cardíaca, ancianos y pacientes internados. Ecocardiograma. De utilidad en los diagnósticos diferenciales del TEP. También permite evaluar los signos de sobrecarga VD. Centellograma de V/Q. Las áreas de V/Q heterogéneas (áreas ventiladas y no perfundidas) indican TEP. Tomografía computada helicoidal. Permite una visualización precisa de la vasculatura pulmonar y la observación directa del trombo, es más eficaz en los casos de embolias proximales. Arteriografía pulmonar. Es el estándar de oro para el diagnóstico de TEP. Pero su utilización queda relegada a aquellos pacientes en quienes los métodos no invasivos no son concluyentes o no se encuentran disponibles debido a su morbimortalidad. Resonancia magnética. La angiografía por RM con gadolinio permite ver la anatomía así como la función VD. El avance de la TC y la toxicidad renal y dermatológica del gadolinio han limitado su utilización. Detección de TVP Página 4 Se utilizan la Ecografía, la Ecografía Doppler y la Flebografía por contraste IV. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO Gases arteriales Constituyen la determinación que tiene mayor impacto terapéutico inmediato de todas las determinaciones de laboratorio El análisis de gases en sangre arterial se utiliza para: - Evaluar el estado ácido-base (pH, 𝑷𝑨𝑪𝑶 ) - Evaluar el estado de la oxigenación (PO2, SatO2) Conocer la ventilación alveolar (𝑷𝑨𝑪𝑶 ) 𝟐 𝟐 Para esto: - Se mide pH, PCO2 y PO2 (electrodos específicos e independientes). Se calcula el bicarbonato y EB La saturación O2 puede ser calculada o medida Todas las muestras son leídas a 37 grados Valores normales Se requieren 30 minutos de estabilidad (𝑭𝒊𝑶𝟐 y ventilación) para evaluar índices de intercambio gaseoso y ventilación) - 𝑃$$% 100mmHg - SataO2 PvO2 PCO2 pH [HCO3-]p 97,5% 40mmHg 35-45 mmHg 7,35-7,45 22-26 (mmol/l) Etapas en la toma y análisis de muestra Página 1 La toma de muestra involucra varías etapas en donde pueden surgir complicaciones: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO - Etapa preanalítica o Todas las acciones desde que el médico solicita el examen, o Las indicaciones que debe seguir el paciente, o La correcta selección de los materiales y la toma de la muestra § Punción-aspiración radial, braquial o femoral § La heparina (mucopolisacárido ácido) puede disminuir la 𝑷𝑨𝑪𝑶 y el 𝟐 o - - bicarbonato en un 25% y generar “acidosis” § No deben formarse burbujas en la recolección. Transporte correcto, almacenamiento hasta el momento del análisis y manejo. § Debe estar almacenada no más de 20 minutos y en condiciones anaeróbicas. Si es almacenada más de 20 minutos: • La 𝑃%&% se incrementará • El pH disminuirá como resultado del metabolismo leucocitario. Una leucocitosis marcada acelera la caída de la 𝑃$$% • La 𝑃$$% varía impredeciblemente • Si se procesará después de los 20 minutos es necesario poner la jeringa en hielo. El hielo tiende a aumentar al concentración de potasio por hemólisis de elementos formes (también aumentaría el potasio el stress físico o presiones) Etapa analítica o Todas las acciones para la realización del análisis, selección de método y equipos de medición, o Calibración de los mismos, mantenimiento, el sistema de control de calidad para la detección de los errores analíticos posibles, las acciones correctivas día a día, control de la precisión y exactitud analíticas, el desarrollo correcto de la técnica de medición. Etapa postanalítica o Incluye confirmación de los resultados, o Intervalos o rangos de referencia de la población, o La puntualidad o prontitud en la entrega de los resultados, o El informe del laboratorio el formato establecido, o La confidencialidad de la información de los resultados. Oxigenación 𝑃$$% con respecto a la edad -> 𝑃$$% = 103,5 – (0,42 x edad) - 𝑃$$% con respecto a la posición o Sentado. 𝑃$$% = 104,2 – (0,27 x edad) o Decúbito supino. 𝑃$$% = 109 – (0,43 x edad) Debido a que los gases arteriales (𝑷𝒂𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 ) son sensibles a cambios en la 𝑭𝒊𝑶𝟐 , deben 𝟐 𝟐 interpretarse de acuerdo a la ella SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Varía con la edad y la posición GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO PCO2 no depende de la edad Índices de intercambio gaseoso Diferencia o gradiente alveolo-arterial de O2: (A-a)PO2 Valor normal -> 10mmHg a 15mmHg Mayor a 20mmHg se considera patológico (𝐴 – 𝑎)𝑃&% = 𝑷𝑨𝑶 − 𝑃$$% 𝟐 𝑷𝑨𝑶 = 𝑷𝑰𝑶 − 𝟐 𝟐 )&'$ * % . La presión alveolar de oxígeno es igual a la presión inspirada de oxígeno (lo que entra) menos la presión arterial de CO2 proveniente del metabolismo dividido por el coeficiente respiratorio (R) (nos habla de la relación del consumo de O2 y la producción de CO2. Normalmente se consume más oxígeno que el CO2 producido: +'$% + $% ,--.//.12 = ,3-.//.12 = 0,8 𝑷𝑰𝑶 = (𝑃4$56.é8519$ − 𝑃:% & ) 𝑥 𝐹𝑖&% . La presión inspirada de oxígeno depende de la presión 𝟐 barométrica de 760mmHg (seca) menos la presión de vapor de agua de 47mmHg (aire húmedo), multiplicado por la fracción inspirada de O2 o fracción molar de O2 (0,21) Por lo tanto: (𝑨 – 𝒂)𝑷𝑶𝟐 = (𝑷𝒃𝒂𝒓𝒐𝒎é𝒕𝒓𝒊𝒄𝒂 − 𝑷𝑯𝟐 𝑶 ) 𝒙 𝑭𝒊𝑶𝟐 – 𝑷𝑨𝑪𝑶 𝑹 𝟐 – 𝑷𝒂𝑶 𝟐 El gradiente: - - Aumenta (si algo no está pasando por el alvéolo) o Cuando aumenta la fracción inspirada de O2 (𝐹𝑖&% ) o Cuando aumenta la presión barométrica (PB) Disminuye o Cuando aumenta la presión alveolar de CO2 (𝑷𝑨𝑪𝑶 ) 𝟐 o Cuando aumenta la presión arterial de O2 (𝑷𝒂𝑶 ) 𝟐 Varía muchísimo con la 𝑭𝒊𝑶𝟐 . No se usa en la práctica, es más un parámetro fisiológico. Cociente 𝑷𝒂𝑶 /𝑭𝒊𝑶𝟐 (PAFI) 𝟐 𝑷𝑨𝑭𝑰 = 𝑷𝒂𝑶 𝟐 𝑭𝒊𝑶𝟐 = 95 = 452 0,21 Valor normal-> 452 Es el más usado. Índice mucho más estable que el (A-a) ante cambios en la 𝑭𝒊𝑶𝟐 , pero no contempla la 𝑷𝑨𝑪𝑶 . El PAFI disminuye en hipercapnia ya que desciende la 𝑷𝒂𝑶 . Util para: ALI / DISTRESS RESPIRATORIO SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 𝟐 Página 𝟐 GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO Cociente a/A O2 𝑪𝒐𝒄𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒂/𝑨 𝑶𝟐 = 𝑷𝒂𝑶 𝟐 𝑷𝑨𝑶 𝟐 Valor normal > 0.75 El índice muy estable con cambios en la FiO2 y contempla la PaCO2. Buen índice evolutivo - Si aumenta la 𝐹𝑖&% : o Gradiente A-a. Varía muchísimo ES muy sensible o Cociente a/A. Casi no cambia. Es más estable. Tip útil Nunca la suma de PaO2 y PaCO2 será mayor de 140. A nivel del mar y respirando aire atmosférico. Si es mayor, algo está mal, considerar: - Errores preanalíticos Errores analíticos Errores post analíticos Oximetría de pulso Es la medición, no invasiva, del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. Mide la Saturación de O2 de la Hemoglobina emitiendo luz con dos longitudes de onda - Evita las punciones arteriales. Proporciona información continua de la SatO2 . No necesita preparación de la piel ni calentamiento en la zona de aplicación del sensor, a diferencia del oximonitor transcutáneo. Inicia sus lecturas en un mínimo período de tiempo (15 segundos) Las complicaciones derivadas de la aplicación del sensor son mínimas. No requiere de calibración previa También informa la frecuencia cardíaca y puede alertar sobre hipoperfusión Desventajas 4 Obviamente no informa sobre el pH ni PaCO2. No detecta hiperoxemia. No detecta hipoventilación (importante en pacientes respirando aire con concentración elevada de O2). Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Insuficiencia respiratoria aguda Es una definición gasométrica. Es la incapacidad de mantener el transporte de O2 a los tejidos a la incapacidad de eliminar el CO2 desde estos. Se acepta que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio no puede satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, y esto sucede cuando la 𝑷𝒂𝑶 es menor de 60mmHg (hipoxemia) con 𝟐 hipercapnia o si ella (alta presión parcial arterial de dióxido de carbono) y a nivel del mar. Todo esto en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica. Los valores de 𝑃"#$ varían según la edad, de modo que una 𝑃"#$ tan baja como 70mmHg puede ser normal para un anciano. - Hipoxemia 𝑃"#$ < 80 mmHg. - Hipocapnia 𝑃"%#$ < 35 mmHg, - Hipercapnia 𝑃"%#$ > 45 mmHg Definición de insuficiencia respiratoria - 𝑷𝒂𝑶 < 60 mmHg 𝟐 o o o - 𝑷𝒂𝑪𝑶 𝟐 o A una 𝑭𝒊𝑶𝟐 0,21 A nivel del mar Descartando cortocircuito D-I intracardíaco o de grandes vasos > 45 mmHg. Que no sea compensación de alcalosis metabólica Causas de fallo respiratorio - Insuficiencia respiratoria (hipoxémica) (𝑷𝒂𝑶 < 60 o SatO2 < 90%) - o Alteraciones de la V/Q: neumonía, TEP, EPOC, asma, FP o Shunt: ARDS Insuficiencia ventilatoria (hipercápnica) (𝑷𝒂𝑪𝑶 > 45mmHg, pH < 7,35) 𝟐 𝟐 o o o o o Puede ocurrir en pulmones normales Alteraciones del control respiratorio Debilidad o fatiga de los músculos respiratorios Alteraciones del SNC, drogas sedantes Anormalidades mecánicas de los pulmones o caja torácica. - Insuficiencia Respiratoria Aguda (Horas – días). Secundaria a enfermedades de rápida evolución o Pulmón: asma, TEP, ARDS o Extra pulmonar: fármacos depresores Insuficiencia Respiratoria Crónica (Semanas - meses – años) o Pulmón: EPOC, intersticiales o Extra pulmonar: miopatías, neuropatías, enf tórax. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Tipos de insuficiencia respiratoria INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - Insuficiencia Respiratoria Crónica reagudizada. Enfermedades crónicas que sufren un deterioro en horas – días debido a fenómenos agudos. Causas de hipoxemia - Hipoventilación alveolar Alteraciones de la relación V/Q Shunt Alteraciones de la difusión Caída de la PiO2 Caída de la PvO2 (mezcla venosa) Hipoventilación alveolar Se define como la ventilación insuficiente para mantener la presión arterial de CO2 en niveles normales. Produce una insuficiencia respiratoria hipercápnica. Usualmente causada por: - Depresión del sistema nervioso central Enfermedades neuromusculares que afectan a los músculos respiratorios Enfermedades pleurales Obstrucción respiratoria alta 𝑉𝐸 = 𝑉𝐴 + 𝑉𝐷. La ventilación total (VE, porque se mide el gas espirado) se puede dividir en ventilación alveolar (VA), que es la ventilación que contribuye a la eliminación del CO2, y ventilación del espacio muerto (VD), que no contribuye a esa eliminación. 𝑷𝒂𝑪𝑶 𝟐 Aumentado (A-a) 𝑷𝑶𝟐 Normal 𝑉$%$ = 𝑉𝐴 . 𝐹&%#$ . En estado de equilibrio, la cantidad de CO2 espirado deberá ser igual a la producción de CO2. La cantidad de CO2 espirado depende de la VA y de la concentración fraccional de CO2 en el gas alveolar. Esta 𝐹&%#$ depende de la presión parcial que ejerce ese gas, y como la presión alveolar de CO2 es casi igual a la arterial, la ecuación se puede reformular así: 𝑽𝑨 = 𝑽𝑪𝑶𝟐 𝑷𝒂𝑪𝑶 𝟐 - Cada vez que disminuya la ventilación alveolar aumentará la presión arterial de CO2. El aumento de la 𝑷𝒂𝑪𝑶 provoca una caída secundaria de la 𝑷𝒂𝑶 , según la ecuación 𝟐 𝟐 SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Por lo tanto, la hipoxemia por hipoventilación alveolar no se debe a la ineficacia del intercambio gaseoso, sino a una bomba ventilatoria inadecuada. Tiene un gradiente A-a normal y se corrige rápidamente al aumentar la 𝑭𝒊𝑶𝟐 2 del gas alveolar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Alteración de la relación V/Q Es la causa más frecuente de hipoxemia. Cuanto más grande sea la relación ventilación/perfusión, mayor será la 𝑃%$ y menor la 𝑃$%$ en el aire alveolar. De acuerdo a la acción de la gravedad, la relación regional (𝑽̇𝑨 /𝑸̇) en una persona de pie es mayor en el ápex de los pulmones que en la base. - En el ápex, donde 𝑽̇𝑨 /𝑸̇ es alto, 𝑷𝑨𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 se aproximan más cerca a los valores - del aire inspirado. Debido a que el transporte de O2 y de CO2 se encuentran limitados por la perfusión, La composición de ambos gases alcanzan el equilibrio al final de los capilares pulmonares. En la base de los pulmones, donde 𝑽̇𝑨 /𝑸̇ es bajo, 𝑷𝑨𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 tienden a alcanzar los 𝟐 𝟐 𝟐 𝟐 valores de la sangre venosa mixta. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Las alteraciones V/Q abarcan un espectro que va desde: 3 En reposo, la ventilación es de 4 litros por minuto y la perfusión, de 5 litros por minuto, o sea que normalmente en el pulmón hay menos ventilación que perfusión sanguínea, lo que da una relación promedio de 0,8. Un joven sano tiene unidades V/Q con relaciones entre 0,6 y 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - - Una relación V/Q = 0, es decir, unidades perfundidas pero no ventiladas o Causa hipoxemia, porque si la unidad no tiene ventilación pero sigue perfundida, la concentración de O2 y CO2 alveolar será la de la sangre mixta venosa. o Ejemplos: § Fibrosis pulmonar, enfisema, asma § Alteraciones de la estructuras bronquiales o broncoconstricción § Embolismo pulmonar. Desvía la sangre desde la zona embolizada hacia zonas no obstruidas. En sentido estricto, desde la fisiopatología genera un aumento de la relación V/Q (falla en la perfusión), pero produce hipoxemia por mecanismos reflejos (vasoconstricción por inflamación en otras áreas del pulmón) que generan una reducción de la relación V/Q Hasta una V/Q infinita, es decir, unidades ventiladas pero no perfundidas (efecto espacio muerto). Constituyen el VD alveolar. o No producen hipoxemia por sí misma, sino que gastan ventilación porque ventilan unidades no perfundidas. Si hay hipoperfusión de una unidad pero esta sigue ventilada, la concentración de O2 y CO2 alveolar, y por lo tanto la de la sangre de fin de capilar, será la del gas inspirado. o Ejemplos: § Ventilación con presión positiva, que sobredistiende unidades ya ventiladas § Enfisema. Por destrucción de capilares de la membrana de intercambio gaseoso. Las alteraciones V/Q producen hipoxemia con normocapnia, pero en general se encuentra hipocapnia porque la hipoxia estimula a los quimiorreceptores y aumenta el estímulo al centro respiratorio. - 𝟐 variable: o Si la alteración es pequeña, la 𝑷𝒂𝑶 aumenta linealmente con el aumento de 𝟐 la 𝑭𝒊𝑶𝟐 . Corrige co adminitrasción de oxígeno SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 4 - Si la ventilación necesaria para mantener la CO2 normal es imposible de sostener o la disnea generada por el aumento del trabajo respiratorio resulta intolerable, se produce hipercapnia. Esto depende de la interacción de los quimiorreceptores del centro respiratorio y receptores intrapulmonares que censan el aumento del trabajo respiratorio. La vasoconstricción hipóxica es un reflejo pulmonar para minimizar las alteraciones V/Q. o Si ocurre hipoxemia alveolar por baja V/Q, se produce vasoconstricción arteriolar para tratar de aumentar la relación V/Q y desviar la sangre hacia zonas mejor ventiladas (esto es útil en alteraciones regionales, sino puede causar hipertensión pulmonar) El efecto del aumento de la 𝑭𝒊𝑶𝟐 sobre la 𝑷𝒂𝑶 de pacientes con alteración V/Q es Página - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA o Si la alteración es mayor, disminuye la magnitud del incremento de la 𝑃"#$ y la o forma de la respuesta es cuvilínea con el ascenso inicial lento Si la alteración es grave (que tienen hipercapnia crónica), la 𝑃"#$ no aumenta hasta llegar a una 𝐹𝑖%$ mayor del 50%. Sin embargo, la corrección de la hipoxemia debe realizarse con concentraciones de oxígeno muy bajas. DE lo contrario puede producirse una depresión de la ventilación alveolar (con aumento adicional de la 𝑃"%#$ ) al anular bruscamente el único estímulo ventilatorio generado por la hipoxemia, en un paciente con un centro respiratorio acostumbrado a la hipercapnia 𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑓𝑖𝑠𝑖𝑜𝑙ó𝑔𝑖𝑐𝑜 𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑎𝑛𝑎𝑡ó𝑚𝑖𝑐𝑜 𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 = + (𝑀é𝑡𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝐵𝑜ℎ𝑟) (𝑀é𝑡𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑜𝑤𝑙𝑒𝑟) En condiciones normales los valores del espacio muerto anatómico y del espacio muerto fisiológico son idénticos. Sin embargo, si algunos alvéolos son ventilados pero no son perfundidos por capilares sanguíneos, esos alveolos no contienen CO2. El aire en aquellos alveolos que no son perfundidos, son conocidos como espacio alveolar muerto, y contribuye al espacio muerto fisiológico. El VD fisiológico se puede calcular por la ecuación de Bohr. Como todo el CO2 espirado proviene del volumen alveolar (VA) y nada del espacio muerto, la cantidad de CO2 del volumen corriente (VT), que se llama fracción espirada de CO2, porque se mide al fin de la espiración, será igual a la cantidad de CO2 del volumen alveolar, lo que se denomina fracción alveolar de CO2 (𝐹&#$ ), porque el espacio muerto no agrega CO2. Asi: 𝑉𝑇. 𝐹)%#$ = 𝑉𝐴. 𝐹&#$ . El volumen alveolar se puede calcular restando al volumen corriente (VT), el espacio muerto (VD). Asi que, reemplazando: 𝑉𝑇. 𝐹)%#$ = (𝑉𝑇 − 𝑉𝐷). 𝐹&#$ . Dado que la presión parcial de un gas es proporcional a su concentración, se puede reemplazar fracción por presión y reordenando: 𝑃&%# − 𝑃)%# 𝑉*+,"-./ 12*34/ $ $ = 𝑉*+,.3"5/ 𝑃&%#$ Tipicamente la relación Vem/Ve tiene un valor entre 0,20 y 0,35. Esta ecuación nos da una orientación intuitiva: En el caso en que la ventilación del espacio muerto es cero, el aire espirado provendría enteramente del alvéolo. Y la relación Vem/Ve sería de 0%. 6' = 789 78 78 Por el contrario, si se reduce el volumen corriente a un valor igual o menor al volumen del espacio muerto, entonces todo el aire espirado provendría del espacio aéreo de conducción. En ese caso 𝑃)%#$ sería 0 y la relación entre Vem/Ve sería de 100%. 6'( 6' = 789 8 78 Ejemplo: durante el jadeo la frecuencia respiratoria es muy alta, pero el volumen corriente es sólo ligeramente mayor que el espacio muerto anatómico. En consecuencia la mayoria de la ventilación total es desperdiciada para la SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 5 - 6'( Página - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ventilación del espacio muerto. Es decir, si se reduce el volumen corriente a un valor debajo del Vem no habría ventilación alveolar. Shunt Es la desviación de sangre venosa mixta que ingresa directamente en el sistema arterial sin atravesar zonas ventiladas pulmonares. - Hay un shunt normal de 1-3% del gasto cardíaco debido a: o La circulación bronquial que drena sangre venosa directamente a la aurícula izquierda 𝑷𝒂𝑶 Muy disminuido Las venas coronarias, que a través de las 𝟐 venas de Thebesio drenan la mayor parte al 𝑷𝒂𝑪𝑶 Normal o 𝟐 disminuida seno coronario y una fracción directamente al (A-a) 𝑷𝑶𝟐 Muy aumentado ventrículo izquierdo. a/A 𝑷𝑶𝟐 Muy disminuido Se produce un shunt patológico a través de canales PAFI anatómicos patológicos: O No cambia o mejora x 100% o Malformaciones cardíacas (comunicación interauricular, comunicación interventricular) o Canales anatómicos pulmonares (fístulas arteriovenosas) o Enfermedades pulmonares por pérdida de ventilación de unidades, como en la neumonía, el edema o la atelectasia pulmonares. o - La hipoxemia por shunt no mejora respirando oxígeno puro. La sangre saltea los alvéolos ventilados, de manera que no se expone a la presión de O2 alveolar que ha sido incrementada. Por este motivo, la presión arterial de O2 continúa siendo baja. La 𝑃"%#$ aumenta poco, salvo si el shunt es mayor del 50%, porque por estímulo del centro respiratorio, la hiperventilación tiende a disminuir la 𝑃"%#$ . Como shunt significa añadir sangre venosa mixta a la sangre que sale del capilar pulmonar, la cantidad de oxígeno que abandona el sistema debe ser igual al contenido de O2 del capilar pulmonar terminal más el de la sangre del shunt. 𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑂2 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑎 = 𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑂2 𝑑𝑒𝑙 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 + 𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑂2 𝑑𝑒𝑙 𝑠ℎ𝑢𝑛𝑡 𝑄𝑇. 𝐶"#$ = (𝑄𝑇 − 𝑄𝑠). 𝐶-:#$ + (𝑄𝑠. 𝐶;#$ ). QT es el flujo sanguíneo total que multiplicado al contenido de oxígeno de la sangre arterial (𝐶"#$ ) es igual al flujo sanguíneo no shunteado (QT- El shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante en el sídnrome de distrés respiratotio agudo del adulto (ARDS) y otras causas de edema pulmonar. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página de oxígeno del shunt (flujo sanguíneo del shunt (𝑄𝑠) por el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta (𝐶;#$ )) 6 Qs) relacionado con el contenido de oxígeno del capilar pulmonar (𝐶-:#$ ) sumado a la cantidad INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ARDS y ALI - § § Casi ahogo Infección pulmonar difusa § § Fracturas múltiples Pancreatitis Comienzo agudo Rx Tx: Infiltrados bilaterales PAFI: (disminuido) o ALI < 300 mmHg o ARDS < 200 mmHg 7 - Genera o Aumento de la permeabilidad vascular o Edema alveolar o Daño alveolar difuso Mecanismos de lesión o Injuria directa § Aspiración § Contusión § Gases tóxicos o Injuria indirecta § Sepsis severa § Shock Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Alteraciones de la difusión La transferencia de gases a través de la membrana alvéolo-capilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la ley de Fick, que dice que el flujo de un gas a través de una membrana es: - - Directamente proporcional a: o Área de la membrana (A). Representa las probabilidades con las que una molécula de un gas puede colisionar con la barrera o Gradiente de presión de los gases entre ambos lados de la membrana o El coeficiente de solubilidad del gas (s) § El CO2 es 20 veces más difusible que el oxígeno, por eso las alteraciones de la difusión raramente tienen hipercapnia. § Gases poco solubles (N2, He) difunden pobremente a través de la pared alveolar Inversamente proporcional o Espesor de la membrana alvéolo-capilar (a) o Peso molecular (P.M.). Según la ley de Graham la difusión es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular. 𝐷< ∝ ̇ 𝑉B*4/ = [𝑘 𝐴. 𝑠 𝑎. √𝑃. 𝑀 = √?.A. ] . (𝑃= − 𝑃C ) Las estructuras que se encuentran entre el alvéolo y los glóbulos rojos ofrecen resistencia al pasaje de los gases, lo cual se llama resistencia pulmonar al flujo aéreo, que es la suma de la resistencia de la membrana alvéolo-capilar (Rm) y la resistencia de la sangre (Rs). - El volumen de sangre capilar (Vc) expuesto al aire alveolar, que es de aproximadamente 60ml en reposo y 95ml en ejercicio. La velocidad de combinación del O2 con la sangre, que varía con el hematocrito y el tipo de hemoglobina. El tiempo que dure el contacto de la sangre con el aire alveolar. En reposo, el glóbulo rojo tarda 0,75 segundos en ir del extremo arteriolar al extremo venoso del capilar, pero antes de llegar a la mitad del trayecto, en 0,3 segundos está totalmente oxigenado, lo que da un amplio margen de seguridad. Por eso las alteraciones de difusión rara vez tienen hipoxemia, o sólo aparece en el ejercicio, porque al aumentar la velocidad de la sangre por aumento del VM, el tiempo de contacto se acorta y la sangre venosa no logra oxigenarse. o Cuando existe hipoxemia, cursa con aumento del gradiente A-a y se corrige rápidamente al aumentar la 𝑭𝒊𝑶𝟐 . SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 La capacidad de difusión pulmonar representa el grado de facilidad con que los gases atraviesan la membrana. Depende de: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Causas de limitación de la difusión - Fibrosis pulmonar. Aumento del grosor de la membrana Ejercicio. Disminución del tiempo de permanencia de la sangre en el capilar por aumento del gasto cardíaco. Hipertensión pulmonar o enfisema. Por disminución de la superficie vascular y destrucción capilar, respectivamente - Diagnóstico diferencial de los mecanismos de hipoxemia 𝑷𝒂𝑶 Hipoventilación ↓ 𝟐 𝑷𝒂𝑪𝑶 Alteración V/Q ↓ Aumentado 𝟐 (A-a) 𝑷𝑶𝟐 a/A 𝑷𝑶𝟐 PAFI Ox 100% Shunt Muy disminuido Alteración difusión ↔↓ Normal o disminuida Normal ↑ ↓ ↓ Mejora Muy aumentado Muy disminuido ↔↑ ↔↓ No cambia o mejora Mejora Manifestaciones clínicas de IRA - El incremento en el trabajo respiratorio. Disnea, taquipnea, ortopnea, reclutamiento de músculos accesorios, tiraje, aleteo nasal Manifestaciones propias de la hipoxemia. o Neurológicas. Cambios en el juicio y personalidad, cefalea, confusión, estupor, coma, mareos, insomnio, inquietud, convulsiones o Cardiovascular. Taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, hipotensión disnea, taquipnea SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 9 Dependen de: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - - Manifestaciones propias de la hipercapnia o Neurológicas. Cefalea, HT endocraneana, edema de papila, asterixis, somnolencia, coma, diaforesis o Cardiovascular. Hipertensión sistólica, hipertensión pulmonar, hipotensión tardía, insuficiencia cardiaca Manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo. Caída de la presión inspiratoria de oxígeno La presión barométrica disminuye en forma exponencial a medida en que aumenta la altura. A nivel del mar es de 760mmHg y a 5.400 metros de altura es de 380mmHg. Por lo tanto, la Pr de O2 en el aire inspirado disminuye, no así su concentración, que seguirá siendo de 21%. Existen mecanismos de adaptación a la altura que son: - - Hiperventilación. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos, pero la alcalosis hipocapnia resultante contrarresta el efecto estimulante de la hipoxemia. Después de tres días, cuando comienza a excretar bicarbonato para normalizar el pH, el estímulo hipóxico no encuentra oposición. Poliglobulia. Se produce porque se estimula la liberación de eritropoyetina renal. Esto aumenta el transporte de O2. Otras adaptaciones. o Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha por aumento de 2,3DPG debido a la hipoxemia. o Vasoconstricción hipóxica pulmonar. o Aumento de la cantidad de capilares en los tejidos periféricos. o Modificaciones de las enzimas oxidativas intracelulares. Manifestaciones clínicas Son las de la alcalosis respiratoria: - - Cefalea Náuseas Vómitos - Fatiga Astenia Adinamia Irritabilidad Palpitaciones Somnolencia Contenido arterial de oxígeno 𝑪𝒂𝑶 = 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝑯𝒃 + 𝑪𝒐𝒏𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐 𝒍𝒊𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒐𝒙í𝒈𝒆𝒏𝒐 𝟐 𝑪𝒂𝑶 = g𝟏, 𝟑𝟔. 𝑯𝒃. 𝑺𝒂𝒕𝑶𝟐 %n + (𝟎, 𝟎𝟎𝟑. 𝑷𝒂𝑶 ) - 𝑪𝒂𝑶 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre). - Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre). 𝑺𝒂𝒕𝑶𝟐 % = fracción de Hb ligada con el oxígeno. - 𝑷𝒂𝑶 = presión parcial de O2 en sangre arterial 𝟐 𝟐 SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 10 𝟐 Página 𝟐 ESPIROMETRÍA Examen funcional respiratorio Es la medición del volumen de aire que es inhalado o exhalado de los pulmones durante diferentes maniobras específicas de respiración - Depende del esfuerzo realizado y, por lo tanto, requiere una comprensión y una cooperación adecuadas por parte del paciente. La maniobra comienza con una inhalación máxima de aire seguida inmediatamente por una exhalación realizada en forma rápida y también máxima. Indicaciones - Es el estándar de oro en el diagnóstico y manejo del asma y EPOC. Evaluación del paciente con síntomas respiratorios Determinación de severidad de enfermedades respiratorias Monitorización Determinación del tratamiento y evaluación de la respuesta a este. Contraindicaciones Su realización puede ser un esfuerzo físico para algunos pacientes - No debe realizase dentro del mes de un infarto agudo de miocardio. Hemopstisis de causa desconocida Neumotórax Estado cardiovascular inestable Aneurisma torácico, abdominal o cerebral. Cirugía ocular reciente (cataratas) Resultados Registros Una vez realizada la maniobra espirométrica, se pueden obtener dos tipos de registro: - Curva volumen-tiempo. Registra el volumen espirado Curva flujo-volumen. Flujos espirados e inspirados - - FVC. Capacidad vital forzada. Es el máximo volumen e aire que se puede exhalar de los pulmones luego de una inhalación máxima. VEF1. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Relación VEF1/FVC o índice de Tiffenau. Es generalmente entre 0,70-0,80m lo cual indica que entre el 70 y el 80% de la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo en la mayoría de los sujetos. Flujo pico o flujo máximo espiratorio forzado. Corresponde al mayor flujo espiratorio medido que se registra tempranamente. Puede obtenerse sólo de la curva flujovolumen o con un medidor portátil. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Valores espirométricos ESPIROMETRÍA Patrones espirométricos Valores FVC VEF1 VEF1/FVC Patrón obstructivo Normal o disminuida Disminuido Patrón restrictivo Disminuida Normal o aumentado Patrón obstructivo - - Descenso de la relación VEF1/FVC. VEF1 disminuido FVC normal o disminuida cuando el grado de obstrucción es más grave Curva flujo-volumen adopta una forma cóncava durante la espiración producto del enlentecimiento del flujo espiratorio, con flujos inspiratorios relativamente conservados. Asma, EPOC Patrón restrictivo 2 - Descenso de FVC Relación VEF1/FVC normal o aumentada. A causa de un aumento de la presión de retroceso elástico del pulmón (mayor rigidez del parénquima) VEF1 reducido proporcionalmente a la reducción de la VFC La presencia de un patrón de tipo restrictivo en la espirometría no es garantía absoluta de que el volumen pulmonar esté disminuido, para confirmar la restricción debe medirse la capacidad vital total. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 3 ESPIROMETRÍA SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME MEDIASTÍNICO Mediastino Es la división del tórax que se extiende verticalmente desde el cuello hasta el diafragma La sintomatología en el síndrome mediastínico de instalación lenta es nula o escasa (ej, lesión ocupante). No ocurre lo mismo, en los cuadros agudos (ej, ruptura esofágica). Masas mediastinales más comunes Posterior Tumores neurogénicos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 Timoma Teratoma Terrible Linfoma Tiroides Medio Linfadenopatías - Linfoma - Metástasis - Sarcoidosis Página Anterior SÍNDROME MEDIASTÍNICO Manifestaciones clínicas Pueden guardar alguna relación con la subdivisión del mediastino comprometido - - Compromiso del mediastino anterior -> Dolor o pesadez retroesternal Compromiso del mediastino medio. Pueden incluir compresión de: o Vía respiratoria (tos) o Esófago (disfagia) o Estructuras vasculares (vena cava) Compromiso del mediastino posterior. Asintomático y muchas veces constituye un hallazgo radiográfico. Manifestaciones características del compromiso mediastínico - Síndrome de la vena cava superior. Congestión venosa por encima de la obstrucción de ese vaso, con la consiguiente: o Distensión yugular o Abotagamiento facial o Edema en esclavina o Cefalea - Síndrome de Claude Bernard-Horner. Compromiso del simpático cervical que se presenta con: o Miosis o Enoftalmia o Disminución de la hendidura palpebral o Sequedad en la piel de la hemicara homolateral Miastenia asociada a timomas Manifestaciones endócrinicas del: o Feocromocitoma o Adenomas paratiroideos o Tumores de células germinales SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Manifestaciones sistémicas de la enfermedad de base SÍNDROME MEDIASTÍNICO Exámenes complementarios - - 3 - Exámenes de laboratorio. Alteraciones por presencia de sustancias secretadas por algunos tumores. Radiografía de tórax de frente y perfil. Es importante reconocer los límites del mediastino. TAC RSM Tomografía por emisión de positrones (PET). El uso de la PET con fluorodesoxiglucosa (FDG) que se administra al paciente antes del estudio permite, a través de la señal creada por la emisión de positrones de los tejidos neoplásicos que la captan y acumulan en forma importante, determinar que existe una zona que puede corresponder a un proceso neoformativo maligno. Técnicas invasivas. Son necesarias en la mayor parte de las afecciones del mediastino para certificar un diagnóstico (ej, punción-aspiración con aguja transtorácica y transbronquial) Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Semiología Respiratoria Interrogatorio Se debe indagar sobre la presencia de los siguientes: ● ● Síntomas: Disnea, Tos, Hemoptisis, Cianosis, Dolor torácico y Vómica. Antecedentes: o Laborales: profesión, intensidad del esfuerzo físico, exposición a agentes químicos, animales, alérgenos, uso o no de dispositivos de protección de la vía aérea. o Tabaquismo: Tipo de tabaco, duración y cantidad del hábito, edad de comienzo, contacto con fumadores pasivos y eventualmente tiempo que hace de abandono del hábito o Infecciosos: Exposición a infecciones respiratorias, cuadros frecuentes de bronquitis, tuberculosis, etc. o Quirúrgicos y traumáticos en la región del tórax. o Pulmonares: Presencia de enfermedades crónicas como EPOC, Asma, Bronquiectasias, Tuberculosis, fibrosis quística y eventual uso de ARM. o Alérgicos: Si conoce o no el alérgeno, si desencadena broncoespasmo o no. o En los ancianos siempre interrogue sobre trastornos de la deglución, ya que pueden asociarse a episodios de broncoaspiración. Examen Físico Topografía del Tórax Señales anatómicas ● ● ● ● ● Ángulo de Louis: En la unión del manubrio con el cuerpo esternal, existe una saliente palpable, denominada ángulo esternal o de Louis. A esta altura se articula el segundo cartílago costal con el esternón. Por debajo está el 2° espacio intercostal. Es un punto de referencia para contar los espacios intercostales El mamelón en el hombre es punto de referencia del 4° espacio intercostal. El borde superior de la escápula corresponde a la segunda costilla y el ángulo inferior a la séptima. La apófisis espinosa de la 7° vértebra cervical sirve de punto de referencia y se la reconoce por ser la más prominente en la nuca. El ángulo inferior de la escápula corresponde a la 7° vértebra dorsal. Líneas convencionales y Regiones LINEAS CONVENCIONALES: ● ● ● ● Pared anterior: o Verticales: Mediosternal, esternales, medioclavicular y paraesternal. o Horizontales: Clavicular, 3° costal, 6° y prolongación costal de la esternal. Pared lateral: o Verticales: Axilar anterior, axilar media y axilar posterior. o Horizontales: 6° y prolongación costal de la esternal. Pared posterior: o Verticales: Escapular y vertebral. o Horizontales: Escapuloespinal, infraescapular y 12° costal. Regiones: o Pared anterior: Supraclavicular, infraclavicular, mamaria, hipocondrio y esternal. o Pared lateral: Axilar e infraaxilar. o Pared posterior: Supraescapular interna, supraescapular externa, escapular, infraescapulares y escapulovertebral. Inspección Técnica El tórax debe inspeccionarse preferentemente con el pacientes de pie o sentado en un banquillo con los brazos pendiendo a lo largo del cuerpo, observando sucesivamente las regiones anterior y posterior. Para exponer cada región lateral se coloca la mano del paciente detrás de la cabeza. Se debe observar la conformación torácica, variable de acuerdo con la edad, sexo y tipo constitucional; debemos tener presente que el tórax normal es ligeramente asimétrico por mayor desarrollo del hemitórax correspondiente a la mano dominante. A continuación se debe investigar la presencia de deformaciones bilaterales (tórax paralítico) o unilaterales (abovedamientos o retracciones). Deformaciones bilaterales del tórax o o o o Tórax en tonel o enfisematoso: Se caracteriza por aumento del diámetro anteroposterior, que excede al transversal. Es un signo de EPOC. Tórax paralítico o tísico: Se caracteriza por aumento del diámetro transversal y la disminución del anteroposterior. Hay acentuación de las fosas supraespinosa e infraespinosa y presencia de escápulas aladas. Es un signo de TBC crónica. Tórax cifótico senil: Se caracteriza por la acentuación de la cifosis fisiológica en la parte media de la columna dorsal. Tórax escoliótico: Hay desviación de la columna hacia la derecha (escoliosis dorsal dextroconvexa) o hacia la izquierda (escoliosis dorsal sinistroconvexa). Puede ser signo de TBC vertebral o raquitismo-osteomalacia. Deformaciones unilaterales del tórax (hemitorácicas) • Retracciones Disminuye los diámetros anteroposterior, transversal y vertical del hemitórax. El hombro del lado afecto esta más bajo y la concavidad de la columna mira hacia el lado retraído. Se ve en la TBC, fibrosis, paquipleuritis y atelectasia total del pulmón. • Abovedamientos Aumenta los diámetros anteroposterior, transversal y vertical del hemitórax. El hombro del lado afecto está más alto y la convexidad de la columna mira hacia el lado abovedado. Se ve en la distensión pulmonar supletoria, neumotórax e hidrotórax. Deformaciones localizadas del tórax Los abovedamientos y las retracciones responden a las mismas causas que las unilaterales. Además del estudio de la piel, se inspeccionará el tipo, amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos respiratorios. Tipo, Frecuencia, Amplitud y Ritmo Respiratorios Tipos Respiratorios Normal o o Costal superior: Predomina el movimiento del tórax sobre el del abdomen. La expansión inspiratoria es máxima a nivel de la 3°ó 4° costilla. Se da en mujeres. Costoabdominal: Predomina el movimiento del diafragma. La expansión inspiratoria máxima se produce en la parte baja del tórax y sobre todo en el abdomen superior. Se da en niños y varones adultos. Alteraciones o Exageración del tipo respiratorio normal a) Costal superior: Por aumento de la presión intraabdominal o por parálisis diafragmática b) Costoabdominal: Por afección dolorosa en órganos torácicos:( pleuresías, fracturas y neuralgia).)Esclerodermia y calcificación prematura de cartílagos costales o Inversión del tipo respiratorio Las causas que determinan la exageración de un tipo respiratorio en un sexo, cuando obran en el otro originan inversión del tipo respiratorio. Frecuencia Respiratoria La frecuencia respiratoria normal oscila de 12 a 20 inspiraciones por minuto. Se habla se taquipnea cuando se supera dicha frecuencia y de bradipnea cuando la frecuencia respiratoria es menor del valor mencionado. Amplitud Respiratoria • En la Respiración superficial disminuye la amplitud de los movimientos respiratorios. Se suele producir en la polipnea. • En la Respiración profunda aumenta la amplitud de los movimientos respiratorios. Se suele acompañar de bradipnea. • En la Respiración de Kussmaul hay profundización de los movimientos respiratorios, con ritmo lento, normal o rápido, sin que el paciente experimente sensación disneica. Se ve en la cetoacidosis diabética. Alteraciones del ritmo respiratorio • Respiración de Cheyne - Stokes Consiste en períodos de hiperpnea, alternando con períodos de hipopnea y aun apnea, estos últimos pueden prolongarse hasta 30 segundos, debido a una hipoexcitabilidad del centro respiratorio. • Respiración de Biot Respiración irregular, donde unos movimientos respiratorios son lentos y otros rápidos, algunos superficiales y otros profundos. Las pausas son de duración variable. Se ve en las meningitis. Tiraje: Es la retracción intercostal inspiratoria, que se produce por obstrucción de la vía aérea, bilateral si es por encima de la bifurcación traqueal o por broncoespasmo generalizado de bronquios pequeños y unilateral por obstrucción de un bronquio fuente. Así se observa en la inspiración una retracción de las fosas supraesternal, supraclavicular, infraclavicular y espacios intercostales. Suele ser más acentuado en la primera parte de la inspiración. Si hay ruido inspiratorio se denomina cornaje. Palpación Mano de escultor A través de la misma se realiza la palpación general del tórax, confirmando y enriqueciendo los hallazgos de la inspección. Palpación digital Comprende el examen del trofismo, presencia de edemas, fluctuaciones (empiema de necesidad) contracturas (procesos agudos) y atrofias musculares (procesos crónicos), localización de enfisema subcutáneo (enfisema, neumotórax o gangrena de la pared), búsqueda de adenopatías, investigación de la sensibilidad y puntos dolorosos Resistencia torácica Depende de modificaciones de la caja torácica y/o el contenido. Es mayor en la parte superior del tórax y disminuye hacia abajo. Se constata: A) Aumento: Unilateral (derrames); bilateral (raquitismo curado, enfisema) B) Disminución: Bilateral (raquitismo u osteomalacia). Examen de la elastícidad o resístencia torácíca. El examinador coloca sus manos de plano sobre las superficies anterior y posterior de cada hemitórax, a la misma altura, y hace presión en sentido convergente. En condiciones normales (elasticidad conservada) se percibe una depresión de la parrilla costal. La elasticidad puede encontrarse disminuida o abolida (por alteración de la caja torácica o de su contenido). Expansión torácica (Maniobra de Rualt) Se debe investigar en los vértices, en las bases y las regiones infraclaviculares. En condiciones normales la amplitud es simétrica en ambos hemitórax y mayor en las bases que en los vértices. Se constata: A) Aumento (bilateral): Respiración costal superior (por procesos abdominales que dificultan la movilidad del diafragma). B) Disminución Bilateral: Enfisema, dolor torácico, derrame, obstrucción de la VRS, fibrosis pulmonar y atrofia de los músculos intercostales. C) Disminución Unilateral (con aumento de la del lado opuesto): TBC, sínfisis pleural, tumores, neumonías, atelectasias y derrames. D) Disminución Localizada: Procesos pleuropulmonares localizados. Expansión torácica: maniobra de Ruault. El paciente se encuentra sentado. El examinador se ubica por detrás, colocando sus manos apoyadas sobre ambos trapecios y el extremo de sus cuatro últimos dedos en la fosa infraclavicular, en tanto los pulgares se dirigen hacia la apófisis espinosa de la primera vértebra dorsal, ligeramente separados de la piel. La expansión de los vértices se reconoce por la separación de ambos pulgares en forma simétrica. Todas las maniobras de expansión torácica se realizan con la respiración normal y luego con la inspiración profunda. Expansión torácica ínfraclavícular. El paciente se encuentra en decúbito dorsal o parado. El examinador coloca sus manos de plano en forma simétrica sobre la región anterior del tórax con el extremo de los dedos debajo de las clavículas. La expansión se reconoce por la sensación de desplazamiento de las manos, que, en condiciones normales, debe ser similar en ambas. Expansión de las bases por delante. El examinador coloca sus manos de plano en las regiones anterolaterales del tórax, llevando el extremo de los dedos a la línea axilar medía y ambos pulgares reunidos en la línea medía por debajo del apéndice xifoides. De acuerdo con la amplitud de la expansión respiratoria, se separan ambos pulgares y se abre el ángulo formado por ellos. Expansión de las bases por detrás. El examinador ubicado por detrás del paciente coloca sus manos abrazando las regiones posterolaterales del tórax, con el extremo de sus dedos en la Iinea axilar medía, y los dedos pulgares aproximándose a la región dorsal de la columna, por debajo de la altura del ángulo de la escápula. La expansión torácica se reconoce por el aumento de la angulación y la separación de los pulgares respecto de la línea media. Vibraciones vocales Es el estudio de las vibraciones generadas por la trasmisión de la voz del paciente y registradas por la palpación de la pared torácica. Palpación de vibraciones vocales: El examinador apoya suavemente su mano derecha en dirección transversal a la región del tórax, recorriéndola de arriba abajo mientras el paciente repite en voz alta y lentamente "treinta y tres". La región palmar de los dedos recoge las vibraciones generadas por la voz del paciente. Es aconsejable que se exploren ambos hemitórax, en forma sucesiva y simétrica, con una sola mano. Las vibraciones vocales en condiciones normales son mayores en el hemitórax derecho que en el izquierdo. La técnica se repite en todas las regiones del tórax. Una vez comprobada la desaparición de las vibraciones vocales, se coloca la mano en forma transversal suavemente apoyada por su borde cubital, con el propósito de delimitar con mayor precisión la desaparición de las vibraciones (delimitación de las bases pulmonares). Se encuentran aumentadas en el síndrome de condensación y en el cavitario, ya que presentan un medio homogéneo que trasmite mejor el sonido. Para su trasmisión se necesita un bronquio permeable y una condensación voluminosa o una cavidad voluminosa con condensación pericavitaria. Las vibraciones vocales se encuentran disminuidas o abolidas por defecto en órgano emisor (afonía o disfonía) o defecto de la trasmisión a nivel de la vía aérea (obstrucciones), del pulmón (enfisema, cavidad sin condensación pericavitaria), pleural (derrame, neumotórax) o de la pared (obesidad, edema, enfisema subcutáneo) Vibraciones pleurales Vibración perceptible por la palpación, de carácter patológico, originada en la pleura (frote pleural palpable). Ocurre por depósitos de fibrina entre las hojas pleurales, lo que origina fricción durante los movimientos respiratorios, que si es intenso se palpa preferentemente en la inspiración. La presión de la mano puede acentuarla. Las localizaciones más frecuentes son la región infraaxilar y la parte inferior de la región mamaria. Se observa en pleuritis seca o en pleuresías exudativas antes y después de la resorción del derrame. Vibraciones bronquiales Es una vibración torácica palpable durante los movimientos respiratorios, semejantes a la percepción táctil del ronquido del gato. Es la expresión táctil de los roncus y sibilancias. Se perciben en una superficie amplia del tórax, en ambos movimientos respiratorios y suelen desaparecer luego de la tos (si movilizan secreciones). Ejemplos: bronquitis y crisis aguda de asma. Percusión Es la exploración de las variaciones de la sonoridad, con el propósito de evaluar el estado del contenido del tórax y fijar límites y contornos de los órganos. Ruidos apreciables por percusión Sonoridad Es un ruido característico generado por la vibración de las estructuras pulmonares normales. En condiciones normales se observa en los campos de Krönig, región dorsal hasta las bases, clavículas, hemitórax derecho hasta el 4º espacio intercostal, hemitórax izquierdo hasta el 3º espacio intercostal y regiones laterales. La columna es sonora desde C7 hasta D11. La excursión de bases es de 4 a 6 cm. Hipersonoridad Es un ruido más intenso y más grave que el sonido pulmonar normal; se observa cuando el contenido gaseoso del pulmón se encuentra aumentado como en el enfisema, asma, neumotórax y cavernas. Timpanismo Es un sonido similar al obtenido al percutir una cavidad aérea a través de una membrana tensa (tambor). Aparece en dos situaciones: ● ● Cuando vibra el aire contenido en cavidades, que se ve en neumotórax, cavernas o cavidades con un diámetro mayor de 4 cm, relativamente vacías y superficiales o separadas de la superficie por tejidos densos. El timpanismo cavitario puede darse sin que existan cavidades patológicas, hecho que se ve en las tumefacciones o condensaciones próximas a la bifurcación traqueal, hecho que hace que el aire contenido en tráquea y bronquios vibre. Cuando vibra el tejido pulmonar relajado por disminución de la tensión por compresión del parénquima pulmonar, que se da por encima del derrame. Además es característico del espacio de Traube, que está limitado por la matidez hepática y esplénica y hacia abajo por el reborde costal. Matidez Es un sonido similar al obtenido con la percusión de un cuerpo sólido. Se encuentra por debajo del 5º espacio intercostal derecho (hígado) y en la región precordial. Se obtiene cuando hay pulmón denso sin aire (alvéolo ocupado o atelectasias) o cuando se interpone entre el pulmón y la pared del tórax un medio líquido (derrames) o sólido. Para que se produzca la matidez es necesario que la condensación sea mayor de 4 cm y superficial, mientras que si la condensación es delgada o poco extensa el sonido obtenido será submate. Submatidez Es un sonido de vibraciones intermedias entre la sonoridad y la matidez. En la cara anterior del tórax se percibe entre el 4º y 5º espacio intercostal derecho (hígado Sonido metálico Se ve en cavidades pulmonares superficiales, de paredes lisas y tensas y con diámetro mayor a 6 cm. También se puede dar en neumotórax y en condensaciones extensas en relación con la tráquea y bronquios fuentes. Pasos de la percusión Percusión de los campos de Krönig Investiga la sonoridad de los vértices pulmonares. Los campos de Krönig son áreas que traducen la sonoridad de los vértices pulmonares. La percusión se realiza siguiendo el borde superior del músculo trapecio desde la base del cuello hacia el hombro, colocando el dedo plesímetro apoyado transversalmente. En condiciones normales, se registra matidez hasta dos traveses de dedo por fuera de la base del cuello; la aparición de sonoridad marca el límite interno del campo de Krönig, y la misma se extiende hasta una zona de matidez (límite externo) situado aproximadamente en la proyección de la unión de los tercios medio y externo de la clavícula. Percusión de la región anterior del tórax La percusión clavicular se efectúa en forma directa (sin dedo plesímetro). Se realiza desde la articulación esternoclavicular hasta la acromio-clavicular. En condiciones normales, se registra sonoridad en los dos tercios internos de la clavícula. Percusión del tórax por delante: delimitación del borde superior hepático. La percusión se inicia desde la región infraclavicular hacia abajo, siguiendo la línea hemiclavicular. El dedo plesímetro se apoya en los espacios intercostales, paralelo a las costillas. En condiciones normales, en el hemitórax derecho se registra sonoridad hasta el cuarto espacio intercostal, submatidez en el quinto espacio (borde superior del hígado) .Y matidez por debajo; en el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el tercer espacio intercostal, luego submatidez y matidez (presencia del corazón) hasta la proximidad del reborde costal, en el que se produce timpanismo (espacio semilunar de Traube). Percusión de las regiones laterales del tórax Con la mano del paciente detrás de la cabeza y expuesta la región lateral, se percute desde el hueco axilar hacia abajo por la línea axilar media. Percusión de la región posterior del tórax Se realiza de arriba a abajo a partir del límite inferior de los campos de Krönig, sigue una línea que pasa por el espacio interescapulovertebral y continúa por debajo del ángulo inferior de la escápula. Una vez realizada la percusión de ambos hemitórax por separado, se complementa con la percusión simétrica y comparativa. Una vez determinado el límite inferior pulmonar se explora la excursión de las bases. Recordar que desde la apófisis espinosa de D4 en la línea media hacia afuera y abajo, hasta la línea axilar posterior a nivel de D7 se delimitan los lóbulos superiores e inferiores de cada lado (proyección topográfica). Excursión de las bases pulmonares. Una vez localizado el límite inferior de la sonoridad pulmonar con respiración normal, se indica al paciente que realice una inspiración forzada y permanezca en apnea; se sigue percutiendo hacia abajo hasta ubicar la matidez; con un lápiz demográfico se marca a la altura del borde superior del dedo plesímetro (a). A continuación se indica una espiración forzada y se percute hacia arriba hasta alcanzar la sonoridad, marcando con el lápiz por debajo del borde inferior del dedo plesímetro (b). Ambas líneas limitan el área de excursión de las bases. Percusión de la columna La columna se percute desde la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical, hasta la duodécima vértebra dorsal. Se puede percutir en forma directa sobre la apófisis, o interponiendo el dedo plesímetro. Normalmente es sonora desde la séptima vértebra cervical hasta la undécima dorsal. Percusión esternal El esternón se percute de arriba hacia abajo colocando el dedo plesímetro perpendicular al eje mayor. Normalmente es sonoro. Auscultación Técnica El enfermo debe respirar con la boca abierta y sin hacer ruido alguno con la boca o la nariz. Si la respiración es muy superficial se profundizará, y si es muy lenta se acelerará, siempre manteniendo la regularidad. Se comienza a auscultar la región anterior del vértice a la base, primero en un hemitórax y luego en el otro, terminando con la auscultación comparativa de puntos simétricos. En aquellas regiones reveladas como sospechosas, se repetirá la auscultación, haciendo que el enfermo respire más profundamente e invitándole a toser, prestando especial atención a la espiración que acompaña al golpe de tos y a las inspiraciones profundas que le siguen. Luego se ausculta la voz alta o cuchicheada. Ruidos respiratorios normales • Respiración brónquica: Con tono de G o H. Es más prolongada en la espiración que en la inspiración. Se ausculta normalmente en el Hueco supraclavicular y en la Región dorsal superior (laringe, tráquea y bronquios gruesos), de tono alto. • Murmullo vesicular: Con tono de F o V. Es más prolongado en la inspiración (5 a 1). Se ausculta en la mayor parte de los campos pulmonares de las regiones anterior, posterior y laterales del tórax, de tono bajo. • Respiración broncovesicular: Es la superposición del murmullo vesicular y la respiración bronquial. Predomina en espiración y se ausculta preferentemente en en el área de los bronquios principales y en el campo pulmonar posterior superior derecho, de tono medio. Variaciones patológicas del murmullo vesicular Modificaciones de la intensidad • Aumento: Se observa en casos de sobreactividad respiratoria de un pulmón cuando el contralateral es asiento de derrames voluminosos o neumotórax, o en una porción de un pulmón cuando en el mismo pulmón hay una gran condensación o derrames medianos o pequeños. Por lo tanto siempre es unilateral o parcial. • Disminución o abolición: i) Por trastornos en la producción como en las alteraciones del parénquima pulmonar (condensaciones, cavidades), obstrucción en las vías aéreas o dificultad en los movimientos respiratorios por alteraciones del SOMA torácico. ii) Por trastornos en la trasmisión como en los casos de obesidad, edema de la pared torácica, neumotórax, hidrotórax etc. Modificaciones de la duración y de la continuidad ● ● Espiración prolongada: La relación entre la inspiración y la espiración se altera cuando se prolonga la espiración. La espiración prolongada indica una pérdida de la elasticidad pulmonar que dificulta los movimientos respiratorios, y se ve especialmente en el enfisema y en el asma. Respiración entrecortada: Es cuando el murmullo vesicular, en vez de ser un ruido continuo es interrumpido por una serie de pausas. Si es generalizada carece de valor patológico (contracción de los músculos inspiratorios en forma intermitente por dolor). Si es localizada, indica la dificultad en la distensión inspiratoria del parénquima pulmonar (TBC o adherencias pleurales). Modificaciones del tono y del timbre El murmullo vesicular rudo representa dos alteraciones del murmullo vesicular. Puede ser por aumento del tono (MV áspero), determinado por lesiones del parénquima o por aumento de la intensidad determinado por la oclusión parcial de los bronquios por la tumefacción de la mucosa y por las secreciones. Ruidos respiratorios patológicos Soplo brónquico o tubario (respiración bronquial) Es la auscultación de la respiración brónquica fuera de los sitios descritos. La pérdida de aire permite una mejor conducción de este sonido reemplazando al murmullo vesicular. Se ausculta en ambos tiempos predominando en la inspiración. Se ve en casos de condensaciones y en cavidades, dónde éstas actúan como prolongación de la tubería bronquial. Para que la condensación pulmonar de lugar al soplo bronquial, ésta debe ser superficial, tener un volumen suficiente, extenderse hasta los bronquios de 3 mm de calibre, los cuales deben estar permeables y que la expansión pulmonar sea lo suficientemente amplia. Soplo pleurítico: Es una modalidad de soplo brónquico que se ausculta sobre el borde superior o en la parte media de un derrame pleural moderado. Es espiratorio, suave y tiene tono más agudo (E o I). Soplo tubopleural: Es la combinación de los soplos tubario y pleurítico en los síndromes de condensación más derrame pleural. Respiración o soplo cavernoso: Puede ser imitado soplando a través de un tubo; adquiere su timbre característico por la presencia de una cavidad. Actúa como amplificador. Es espiratorio y grave. Ejemplo: Caverna tuberculosa. Para que se ausculte se necesita de una cavidad con un diámetro mayor de 4 cm, que sea relativamente superficial, que esté vacía, que tenga paredes lisas, y que esté en contacto con un bronquio permeable. La condensación pericavitaria favorece la trasmisión del soplo. Respiración o soplo anfórico: Tiene un timbre metálico. Predomina en inspiración, aunque se escucha también en espiración. Se acentúa con la tos. Se lo compara con el soplar en el cuello de una botella. El soplo anfórico es la respiración bronquial modificada en su tonalidad y timbre por la presencia de una vasta cámara aérea, hecho que se da en presencia de grandes cámaras de aire como en el neumotórax y con menos frecuencia en cavernas pulmonares (con diámetro mayor de 6 cm). Ruidos agregados Se auscultan en condiciones patológicas y pueden estar originados en bronquios, parénquima pulmonar y pleura. • Cornaje (huélfago): Modalidad de ronquido, es inspiratorio y ocurre por la obstrucción laríngea, traqueal o de bronquios gruesos. • Roncus: Se asemejan a un ronquido. Son intensos, de tono grave y ocupan ambos tiempos respiratorios, más en la espiración. Pueden aumentar con la tos. Se originan en bronquios grandes cuando disminuye su luz. • Sibilancias: Se asemejan al silbido del viento. Son de tonalidad aguda y predominan al final de la espiración. Pueden aumentar con la tos. Se producen en los bronquios pequeños por disminución de su luz. • Estertores (rales) crepitantes: Pueden imitarse frotando entre sí la superficie de dos telas. Se auscultan habitualmente al final de la inspiración, son múltiples, homogéneos y no se modifican por la tos. Ejemplo: BN, TBC y EAP. Se producen al ingresar el aire en los alvéolos y producir el despegamiento de las paredes alveolares. • Estertores marginales o rales de despegamiento: Se ven en personas que han padecido mucho tiempo en cama, se auscultan en las bases pulmonares en las primeras respiraciones posteriores a los cambios de posición y desaparecen rápidamente. Se originaria en el despegamiento de áreas colapsadas o en la separación de la superficie pleural costal y diafragmática. • Estertores subcrepitantes: Similares a los crepitantes pero más gruesos y graves. Se producen en la inspiración y sobre todo al final de ella. Se originan en los bronquíolos cuando hay un contenido líquido. Se los compara con el ruido de la sal calentada. • Estertores de burbujas (estertores húmedos) – Rales de secreción: Pueden reproducirse soplando por un tubo en un recipiente líquido (burbujeo). Se clasifican en estertores de burbuja gruesa, mediana o fina (según el calibre del bronquio que lo origina). Ocupan las dos fases respiratorias, son heterogéneos y se modifican por la tos. Representan la presencia de sustancias líquidas o semilíquidas en los bronquios o en cavidades pulmonares anormales. • Crujidos (estertores cicatrizales): Ruidos discontinuos que dan la impresión de pequeños estallidos, como el despliegue de pergaminos arrugados, son heterogéneos y escasos, apreciables en inspiración. Ejemplo: TBC apical evolutiva o en focos curados. • Retintín metálico: Sonido similar al que se produce al golpear suavemente una copa de vidrio con un alfiler. Se acentúa con el habla o la tos. Ejemplo: hidroneumotórax con fístula pleuropulmonar o neumotórax fistulado pero sin derrame. • Frotes pleurales: Son similares al ruido producido al arrugar un trozo de cuero. De carácter de seco y superficiales; se auscultan en los dos tiempos respiratorios, no se modifican con la tos y se intensifican con la presión del estetoscopio. Representan la inflamación de la pleura. Desaparecen en los derrames pleurales ya que se separan las dos hojas. Auscultación de la tos Debe prestarse especial atención a la espiración que acompaña al golpe de tos y a las inspiraciones profundas que le siguen. En general, todos los ruidos agregados se hacen más abundantes con la tos, y a veces solo se producen en esta circunstancia. Auscultación de la voz (Resonancia vocal) Se ausculta mientras el paciente pronuncia con voz natural o cuchicheada las palabras treinta y tres o cuarenta. En condiciones normales no puede percibirse con nitidez la palabra. ● Broncofonía: Es un aumento de la resonancia vocal. Se da en síndromes de condensación y cavitario. • Pectoriloquia: Es un aumento de la resonancia vocal, en donde se puede escuchar en forma nítida la palabra emitida. Es como si se hablara dentro del pecho. Se da en síndromes de condensación y cavitario. Pectoriloquia áfona: Consiste en la percepción nítida de la voz cuchicheada. Se da en síndromes de condensación y cavitario y puede darse en los derrames pleurales serosos o serofibrinosos. Egofonía: De carácter entrecortado, que parece más aguda que la voz del paciente, dando la impresión de percibir el eco más que la voz misma. Se percibe en el límite superior de los derrames pleurales. Anforofonía: Timbre anfórico o musical de la voz, a veces un eco metálico que se percibe durante la emisión de la palabra. Se da en neumotórax (inconstante) y con menor frecuencia en cavernas voluminosas. • • • Apéndice SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Examen general Actitud, decúbito y postura Cuando el paciente puede permanecer cómodo en decúbito dorsal con la cabeza baja y aún en posición de Trendelemburg (los pies más altos que la cabeza), puede excluirse, salvo excepciones, una insuficiencia cardíaca como causa de disnea permanente. - - Semisentado o sentado. Atenúa la disnea permanente de causa cardíaca. Suelen emplearse varias almohadas para dormir. Sentado obligado. La posición sedente es obligada en ortopnea, en casos de disnea intensa en decúbito. Junto con una “facies disneica” caracteriza un cuadro de edema agudo de pulmón o en TEP grave. Signo del almohadón o de Blechman. Descenso de los miembros inferiores al costado de la cama e inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una almohada. Estas tres posturas anteriores provocan el descenso de las vísceras abdominales, hecho que favorece la expansión pulmonar y diafragmática, a lo que se suma la disminución del retorno venoso por acción de la gravedad y aún por la acodadura y - - Pletopnea. En los hidrotórax, los pacientes prefieren descansar sobre el costado afectado por el derrame y de esa manera dejar el hemitórax libre hacia arriba para su mejor expansión. Sedente con el tórax apoyado en un almohadón. Característico de derrames pericárdicos de gran magnitud. Con los recursos actuales es excepcional observar la posición de plegaria mahometana para aliviar el dolor y la disnea por el desplazamiento hacia adelante del derrame pericárdico. Acuclillamiento. Página - 1 compresión de los grandes troncos venosos que transcurren por el abdomen. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Hábito constitucional Habito constitucional Hábito brevilíneo El corazón se desplaza casi de manera horizontal por el tipo de tórax Leve desplazamiento cefálico del choque apexiano y otros latidos Si coexiste con obesidad -> disminución aparente de la actividad cardíaca Relacionado con: HTA, DBT, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia Consecuencias: Coronariopatías, ACV, aterosclerosis generalizada Hábito longilíneo El corazón cae a manera de gota por el tipo de tórax. Desplazamiento hacia abajo del diafragma y del corazón Desplazamiento podálico del choque apexiano y otros latidos. Si coexiste con delgadez -> aumento aparente de la actividad cardíaca Relacionado con: hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardíacas. Síndrome de Marfan. Predispone al aneurisma disecante de aorta - - Pectus excavatum. Pueden reducir el diámetro anteroposterior del tórax y “luxar” el corazón hacia la izquierda. Puede interpretarse falsamente una cardiomegalia global en el examen radiológico frontal o un agrandamiento del ventrículo derecho por mayor contacto con la pared anterior en la posición radiológica de perfil. Pectus carinatum (tórax en pecho de paloma) o tórax en tonel. Aumentan el diámetro anterior del tórax. Puede desaparecer los latidos, la matidez percutoria y los ruidos cardíacos, que resultan sólo audibles en el hueco epigástico. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Los aumentos bruscos o las oscilaciones exageradas expresan casi siempre retención hidrosalina por agravamiento del cuadro o abandono del tratamiento. En las etapas finales de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria suele observarse a veces: 2 Peso SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR - Anasarca (edemas marcados, hidrotórax o ascitis) O por el contrario, un notable y progresivo adelgazamiento que puede llegar a la llamada caquexia cardíaca. Obesidad - - Aumenta el trabajo cardíaco sin fin alguno Síndrome de Pickwick. Obedece a hipoventilación alveolar con la consiguiente hipoxemia debida a una inadecuada mecánica ventilatoria. Se observa: o Somnolencia o Ligera cianosis central o Signos de sobrecarga de las cavidades derechas por hipertensión pulmonar La obesidad extrema provoca signos y síntomas difíciles de diferenciar de una insuficiencia cardíaca: o Disnea y palpitaciones de esfuerzo o Edemas por éstasis venosa periférica o A veces, sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas o A veces, dolor precordial posprandial por la elevación diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica. Piel y mucosas Palidez Debida a vasoconstricción periférica, es común en: - Valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas Insuficiencia mitral aguda Hipertensión arterial evolutiva Colapso vasomotor Lipotimia o síncope. En el shock y en los episodios de síncope de Morgagni-Adams-Stroke se agregan áreas o parches azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud (cianosis periférica), por lo que aparece el color moteado clásico de la lividez. Cianosis Enfermedad cardiaca congénita (por ejemplo, tetralogía de Fallot) Insuficiencia cardíaca Enfermedades de las válvulas del corazón Infarto de miocardio Shunts intracardíacos derecha-izquierda (defectos septales cardíacos) o entre los grandes vasos (conducto arterioso) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 3 Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar mayor de 5g/dL. Este hecho indica un defecto en el transporte de O2. La poliglobulia secundaria contribuye aún más a magnificar el color azulado. Trastornos cardíacos: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cianosis Cianosis central Es universal. Se observa mejor en labios, regiones malares, lengua, mucosa bucal y sublingual Disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada La sangre arterial se halla instaurada por hipoxemia o alteraciones de la Hb, y la sangre venosa lo estará mucho más Se modifica por la administración de oxígeno Alteración pulmonar: hipoventilación. Shunts intracardíacos. Alteraciones sanguíneas: metahemoglobinemia, policitemia Alteraciones SNC, cardíacos, hipotermia Cianosis periférica Abarca regiones acrales (relativo a extremidades). Se aprecia mejor en manos, pies, dedos, lechos ungueales y piel de regiones rotulianas y de los tobillos. No afecta mucosas Extracción excesiva de O2 de los tejidos Saturación arterial normal Mejora con el calor o los masajes. No se modifica por la administración de oxígeno Localizado: Retardo circulatorio periférico por VC u obstrucciones arteriales o venosas Generalizada: caída del VM cardíaco Dermatitis ocre - - Edema unilateral, distal, blando, que desaparece temporariamente en el decúbito. Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompañado de pesadez del miembro y continúa modificándose con el reposo y la bipedestación, hasta que la proliferación conjuntiva reaccional producto de su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente. En el período inicial se refiere pesadez dolorosa que desaparece con el reposo y se vincula con la éstasis sanguínea. En etapas más avanzadas su intensidad y significación es mucho mayor por presentar complicaciones tróficas propias de la enfermedad como neuritis o ulceración posflebítica. La piel del tercio inferior de la pierna se presenta hiperpigmentada por depósito de hemosiderina (dermatitis ocre). Se transforma habitualmente en eccematosa y se caracteriza por el intenso prurito que suele provocar. El rascado favorece el depósito de melanina y la infección secundaria. Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en forma más o menos tardía en el síndrome posflebítico que se convierten en verdaderas várices secundarias. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 4 Evidenciable en el síndrome de insuficiencia venosa crónica SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Úlcera venosa vs. Arterial Ictericia Color amarillento de la piel, las mucosas, escleróticas y otros tejidos ricos en elastina, por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores de 1,5-2mg/dl. - Predomina en las insuficiencias funcionales por dilatación ventricular derecha, secundaria a hipertensiones pulmonares de diverso tipo (ej, valvulopatía mitral de larga data, miocardiopatías dilatadas primitivas, alcohólicas o chagásica). La ictericia se debe a la intensa congestión pasiva crónica del hígado con necrosis centrolobulillar (hígado en nuez moscada) y posterior fibrosis de reemplazo (cirrosis cardíaca). Edema Acumulación de líquido en el espacio intersticial. El edema requiere más de 2 kg de líquido o 5 % del peso corporal para hacerse manifiesto. Previamente el “pre-edema” o edema oculto, puede ponerse de manifiesto con mediciones diarias del peso corporal. - El edema manifiesto e incipiente en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies y en los tobillos. Disminuye por la mañana debido a la acción del decúbito y la consiguiente nicturia. En el paciente que permanece en cama es más notorio en el sacro y en los muslos. Los mecanismos primarios de formación del edema son: - Aumento de la presión hidrostática Disminución de la presión oncótica Aumento de la permeabilidad capilar Obstrucción linfática - Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía. Con ascitis desproporcionada al edema en MMII: miocardiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa. Edema con extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis (Disminución del gasto cardíaco y RVS) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Clínica de edemas: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Inspección-Palpación La inspección se realiza con el paciente en decúbito dorsal o ligeramente semisentado, con los miembros superiores a los lados del cuerpo y el medico a la derecha del paciente, sentado a la altura de la pelvis y mirando hacia la cabeza de la cama. La palpación se realiza desde el lado derecho del paciente, primero con toda la palma de la mano y luego con el pulpejo de los dedos (índice y medio). En lo que respecta al aparato cardiovascular, el observador trata de verificar por la palpación lo percibido por la vista. Limitaciones de la inspección-palpación: - Obesidad Enfisema, derrame pleural Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, algunas miocardiopatías Mastectomía radical. “acerca” el corazón al observador, por lo que suele exagerarse el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda e incluso de ambos ventrículos. Latidos precordiales Pueden ser localizados o difusos (universales del tórax) y a la vez puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera (latidos positivos) o lo inverso (latidos negativos). La expansión inspiratoria de las lengüetas pulmonares y el retorno venoso compensan el vacío ocasionado por la actividad eléctrica, por lo que no se producen demasiados movimientos de la pared torácica, a pesar de la cercanía del corazón. Solo pueden observarse distintos latidos en condiciones normales (corazón sano hipercinético) sólo cuando existe: - Brusca contracción o un rápido vaciado ocasionado por catecolaminas (esfuerzo, emoción) Buena elasticidad (individuos jóvenes) Menor grosor (delgadez) o cercanía (infancia) Fuera de esas condiciones, en individuos sanos sólo es ostensible un latido vecino a la punta del corazón que, por otra parte, deja de percibirse en los últimos años de la cuarta década. Se denomina choque apexiano. Latidos localizados ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Levantamiento de la región apexiana por empuje de la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole. Se ve y se palpa en 4to o 5to espacio intercostal izquierdo sobre o por dentro de la línea medioclavicular izquierda. Normalmente, abarca aproximadamente la yema de 6 Choque apexiano o choque de punta SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR un dedo, y no debe ser >2-3 cm de diámetro. Deja de percibirse en los últimos años de la cuarta década Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón). El choque apexiano se desplaza 2 a 4 cm hacia la izquierda cuando se cambia el decúbito dorsal por el lateral. La componen dos movimientos o sensaciones táctiles que comienzan al mismo tiempo: 1) Latido real. Levantamiento y endurecimiento. Deriva no solo del endurecimiento, reducción y redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular, sino también del movimiento balístico de retroceso que desplaza el corazón contra la pared torácica. 2) Vibración. Mucho más breve. Deriva de la vibración del aparato valvular auriculoventricular, con neto predominio mitral. Se trata de la palpación de los componentes valvulares del primer ruido cardíaco. Depende de: a. Grosor de la pared b. Tamaño del corazón c. Fuerza de contracción - Aumento de intensidad. o No sostenido. Causas fisiológicas (ejercicio, emoción, embarazo, fiebre, hipertiroidismo). Es más visible que palpable. Se encuentra exagerado por columna recta o pectus excavatum, caquexia, delgadez extrema, resección quirúrgica. o Choque intenso pero breve y fugaz. Hipertrofia ventricular izquierda. También genera desplazamiento hacia la izquierda y abajo. Producida por: § Insuficiencia mitral. Debido a la doble vía de expulsión ventricular (aurícula izquierda-aorta) § Comunicación interventricular. § Conducto arterioso persistente. o Choque intenso, duro y sostenido (en “bola de billar o cúpula”) que se prolonga hasta el segundo ruido. Hipertrofia ventricular izquierda marcada. § Enfermedad aórtica. Genera gran gasto sistólico (llenado desde la aurícula izquierda y regurgitación aórtica) § Insuficiencia aórtica crónica grave. § Hipertensión arterial grave. La duración se prolonga cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular izquierda. De esta manera ocupa buena parte de la sístole y se acerca al segundo ruido cardíaco. Página - 7 Modificaciones del choque apexiano ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 8 - Desplazamientos: o Causas extracardíacas. § Afecciones pulmonares y pleurales (neumotórax, pleuresías, atelectasias) que tienden a desplazarlo hacia el esternón o hacia afuera. § Elevaciones diafragmáticas e incluso las grandes hernias hiatales. § En brevilíneos, obesos, embarazadas, puede observarse por encima del 5to EII y algo hacia afuera. § En longilíneos, en 6to EII y hacia adentro. o Causas cardíacas. § Dextrocardia. Situs inversus totalis. § Hipertrofia ventricular izquierda. Cambios de forma o carácter. A) Estenosis mitral. Vibración intensa en resorte (primer ruido muy intenso por el marcado refuerzo del ruido generado por el cierre de la válvula mitral estenótica. B) Tremor cordis presistólico. 4to ruido patologico. Hipertrofia o disminución de la distensibilidad ventricular C) Tremor cordis protodiastólico. 3er ruido anormal. Llenado brusco en cámara ventricular dilatada por distensibilidad alterada. D) Tremor cordis de suma. Galope de suma auscultatorio debido a la existencia de dos ondas pequeñas agregadas a la principal que a determinadas frecuencias cardíacas (entre 100-120/min) parecen sumarse. E) Choque apexiano invertido o en espejo. Se da por pericarditis constrictiva. Depresión sistólica seguida de una vibración protodiastólica intensa y breve o golpe pericárdico Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Otros latidos localizados en el tórax 1) Latido paraesternal izquierdo en el 4to y 5to espacio intercostal. Representa la sístole potente de un ventrículo derecho hipertrófico o dilatado, dependiente de una hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, como también de una estrechez pulmonar. Se lo pone en evidencia con la maniobra del talón de la mano de Dressler: Se apoya el talón de la mano sobre el área paraesternal izquierda (3er y 4to espacio). Suele ser más evidente cuanto mayor es la presión ejercida por el talón de la mano. a. Permite diferenciarlo de un latido de igual ubicación en jóvenes y niños, en especial con tórax delgado, y sobre todo se presentan hipercinesia simple del ejercicio o emoción. El latido es más visible que palpable y al aumentar la presión del talón disminuye notoriamente la percepción, a diferencia de la verdadera hipertrofia que no disminuye. 2) Latido paraesternal izquierdo en el 2do y 3er espacio intercostal. Es generado por la actividad pulsátil de la arteria pulmonar. Detecta hipertensión pulmonar con una alta sensibilidad. a. Complejo de la pulmonar de Chávez. Permite afirmar que existe una hipertensión arterial pulmonar de moderada a grave (40 a 60mmHg) excepto para la comunicación interauricular. Constituido por: i. Latido paraesternal izquierdo en el 2do y 3er espacio intercostal ii. Matidez percutoria de la misma zona iii. Segundo ruido cardíaco desdoblado, palpable y auscultable, con reforzamiento del componente pulmonar. 3) Latido paraesternal derecho en el 2do y 3er espacio intercostal y aún sobre el mango esternal. Es generado por aneurismas de la porción suprasigmoidea de la aorta. Latidos universales - Latido diagonal directo. Desplazamiento hacia lateral izquierda. Ocasionado por: o Hipertrofias ventriculares izquierdas, secundarias a valvulopatías aórticas o mitroaórticas. o Cardiopatía hipertensiva grave o Miocardiopatías primitivas o secundarias. Latido diagonal invertido. Es el menos frecuente. o Megaaurícula izquierda con fibrilación auricular y una regurgitación sistólica ventricular. o Antes, su primera causa era el aneurisma de la aorta suprasigmoidea. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 9 Comprometen todo el tórax. Siempre existe un latido expansivo o positivo en un sector con otro en sentido opuesto, es decir, negativo de otra zona. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR - - Latido sagital. Desplazamiento hacia delante de toda la pared anterior del tórax. o Hipertrofias ventriculares derechas de mayor grado entre las que sobresalen la estenosis pulmonar grave, la tetralogía de Fallot, la hipertensión pulmonar primitiva, etc o Enfermedad mitral con estenosis y marcada hipertensión pulmonar Latido transversal o “en balancín”. Ascenso sistólico de la base del hemitórax derecho y la pared abdominal adyacente, junto al descenso de la homónima izquierda cuando se la observa desde los pies del enfermo. Se le agrega la protrusión de la pared toracoabdominal lateral a causa del aumento del tamaño del hígado en todos sus diámetros en cada sístole ventricular. Esta expansión hepática es ocasionada por el intenso reflujo sanguíneo derivado de una insuficiencia tricuspídea orgánica o funcional con fibrilación auricular. Frémito Vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por los ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves. - Se facilita su percepción la posición en decúbito lateral izq -> ápex; Sentado e inclinado hacia adelante -> áreas de la base Percusión ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página La única zona de matidez normal del corazón y los grandes vasos tiene forma rectangular, incluye los espacios intercostales cuarto y quinto, y se extiende desde la línea paraesternal izquierda hasta casi la línea hemiclavicular del mismo lado, con lo que el choque apexiano, cuando es palpable, queda por fuera de su borde externo, junto con el ángulo inferior izquierdo (el choque apexiano normal se percibe por fuera del área de matidez y no por dentro. Si se encuentra por fuera se denomina signo de Gendrin). El esternón presenta sonoridad torácica normal en toda su extensión. 10 Es mucho mejor para determinar el tamaño del corazón. La percusión se inicia cerca de la axila y se mueve en dirección medial hasta encontrar la matidez cardíaca. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Se encuentra matidez en el agrandamiento del ventrículo derecho y en el derrame pericárdico voluminoso. Auscultación Hallazgos auscultatorios: 11 Ruidos Cardíacos: R1, R2, R3 y R4 Ruidos Agregados: Clics, chasquidos, protésicos. Soplos cardíacos Frotes pericárdicos Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Existen siete áreas para la auscultación del corazón y de los grandes vasos: 1) Foco mitral o apexiano. Corresponde al área apexiana. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados en el aparato valvular mitral debido al mayor contacto del ventrículo izquierdo con la pared costal donde se propaga. 2) Foco tricuspídeo. Proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo derecho a la porción inferior del esternón. 3) Foco aórtico. Proyección de los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria, sobre el 2do espacio intercostal, margen derecho del esternón. 4) Foco aórtico accesorio o de Erb. Ubicado en el 3er espacio intercostal, margen izquierdo del esternón. Se corresponde con la proyección hacia el ventrículo izquierdo de los fenómenos acústicos valvulares aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvular. 5) Foco pulmonar. Localizado en el 2do espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, donde se perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar. 6) Foco mesocárdico. Ubicado en los espacios intercostales 3ro y 4to sobre el cuerpo esternal y áreas vecinas donde se detectan los fenómenos auscultatorios dependientes de la alteración del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular 7) Foco de la aorta descendente. Proyección de esta porción sobre la pared posterior del hemitórax izquierdo, desde la 3ra hasta la 12va vértebra dorsal. Zona electiva de auscultación de la coartación aórtica. Página 12 Ruidos cardiacos normales ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Primer ruido Cierre de válvulas auriculoventriculares. Dura entre 0,08 y 0,16 seg, da comienzo a la sístole ventricular (después de la onda q). Su onomatopeya es Lub 1) 2) 3) 4) 5) 6) Comienzo de sístole Casi nunca desdoblado. Los dos componentes se escuchan al unísono Más grave, más prolongado que R2 Simultáneo con pulso carotídeo. Foco mitral más intenso que el tricuspideo Se escucha mejor en ápex y precordio El silencio que media entre el primero y el segundo ruido, o pequeño silencio, es la sístole; todo ruido sobreañadido en esa zona es sistólico. Primer ruido Disminución de intensidad Alteración valvular o miocárdica Mala transmisión de sonido Insuficiencia mitral, infarto, miocarditis Derrame pericárdico, enfisema Aumento de intensidad Persistente Reforzamiento y atenuación periódicos Estenosis mitral Ritmo cardíaco regular (disociación auriculo-ventricular) Ritmo cardíaco variable-irregular Ruido de cañón -> Bloqueo auriculoventricular completo (Bradicardia ->FC 50lat/min) Taquicardia ventricular Frecuencia cardíaca aumentada -> Fibrilación auricular (variación casi permanente del primer ruido) Frecuencia cardíaca normal -> Extrasistolia Desdoblamiento patológico. Es raro Verdadero Falso Bloqueo completo de rama derecha -> ruido de vela de barco (cierre intenso y tardío de la válvula tricúspide por despolarización tardía del ventrículo derecho) R1 + clic sistólico R4 + R1 Segundo ruido Su onomatopeya es Dub. Termina sístole, inicia diástole. - El componente aórtico (A2) ocurre primero, es más fuerte y se ausculta desde el 2º espacio paraesternal derecho hasta el ápex. El componente pulmonar (P2) es más débil y sólo se ausculta en el 2º o 3° espacio paraesternal izquierdo, en inspiración. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 13 Representa el cierre de válvulas sigmoideas: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Desdoblamiento fisiológico en inspiración: Más sangre llega al VD y retrasa el cierre de la válvula pulmonar: R2 se ausculta desdoblado. - Con el individuo de pie, tal desdoblamiento se atenúa o desaparece. Se atenúa después de los 60 años por prolongación de la sístole ventricular izquierda. Segundo ruido Disminución de intensidad Alteración del primer componente valvular Alteración del segundo componente valvular Mala transmisión de sonido Aórtico -> estenosis aórtica grave, insuficiencia aórtica grave Pulmonar -> estenosis pulmonar, Fallot Aórtico y pulmonar -> Miocarditis, infarto agudo de miocardio, shock, taquiarritmias Derrame pericárdico, derrame pleural izquierdo, enfisema, obesidad Aumento de intensidad A expensas del componente aórtico A expensas del componente pulmonar Hipertensión arterial sistémica, esclerosis valvular aórtica Hipertensión pulmonar Desdoblamiento patológico Verdadero (foco pulmonar) Variable (se acentúa con la inspiración) Bloqueo completo de rama derecha (retraso en la activación del VD) Hipertensión pulmonar. Refuerza el componente pulmonar, produciendo sensación de 2do ruido único Insuficiencia mitral (acortamiento de la sístole ventricular) Comunicación interventricular Falso (ápex) Permanente y fijo (no se modifica con la respiración) -> comunicación interauricular Paradójico (disminuye con la inspiración) -> Bloqueo completo de rama izquierda (causa eléctrica). Causas mecánicas: estenosis aórtica valvular grave, transposición completa de los grandes vasos, aneurismas ventriculares. Esto desdobla al segundo ruido cuando debería ser único, en la sístole ventricular derecha prolongada por el llenado en inspiración, el componente pulmonar alcanza el aórtico retrasado y el segundo ruido se hace único. R2 + chasquido apertura mitral (auscultado en la base) R2 + R3 Tercer ruido Protodiastólico -> es producto de vibraciones durante el llenado rápido del VI. Es característico de insuficiencia cardiaca descompensada (indica aumento de presión de llenado VI) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 14 Puede estar presente o no. Puede ser normal o patológico. Normal en jóvenes, pero no en adultos. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR - - Se escucha mejor en ápex, con campana, en decúbito lateral (posición de Pachón), en espiración profunda, luego de una espiración profunda o en la fase pospresora de la maniobra de Valsalva. Se incrementa con maniobra de Azoulay (aumenta RV al incrementar llenado VI) Aumenta su intensidad en la insuficiencia mitral o aórtica grave, comunicación interventricular, etc Cuarto ruido - Contracción auricular contra un ventrículo rígido. Antes del R1 -> presistólico No suele oírse en personas normales en reposo, aunque en individuos delgados con simpaticotonía aparece simulando un desdoblamiento presistólico del primer ruido. Siempre es patológico -> rigidez de paredes ventriculares (MCP restrictiva, hipertrófica, HVI, aumento de la velocidad de flujo). Es muy audible en estenosis aórticas, tanto valvulares como supravalvulares o subvalvulares. Se ausculta mejor en ápex Ruidos agregados Clics - - - El clic aórtico es una vibración chasqueante que recuerda a un timbre metálico. Es el responsable de muchos de los falsos desdoblamientos del primer ruido ya que es simplemente el reforzamiento de su componente eyectivo. Es producido por vibraciones de la pared aórtica, valvas y anillo sigmoideo, con cierto grado de fibrosis por una eyección hemática muy potente. Sus causas más comunes son la estenosis aórtica valvular, aorta biscúspide, hipertensión arterial grave, etc El clic pulmonar se ausculta solo en el foco pulmonar y aumenta de intensidad. Sus causas más comunes son la estenosis pulmonar valvular, hipertensión pulmonar, comunicación interauricular, etc. El clic mesosistólico puede ser provocado por estructuras extracardíacas o adherencias pleuropericárdicas. - El chasquido de apertura mitral es una vibración chasqueante que se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana, aunque se lo ausculta con nitidez más arriba, llegando al foco pulmonar en casos de estenosis mitral. Cuanto menor es la distancia desde el segundo ruido hasta el chasquido, mayor es la gravedad de la estenosis mitral (será tanto más temprana, cuanto antes la presión auricular izquierda aumentada supere la presión intraventricular izquierda en la relajación isovolumétrica diastólica) El chasquido de apertura tricuspídea se percibe en casos de estenosis tricuspídea (casi siempre reumática) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 15 Chasquidos SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Soplos cardíacos Obedecen a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de velocidad que al alcanzar un punto crítico, transforma el avance normal de la columna sanguínea, representado por un flujo laminar, en otro turbulento. N° de Reynolds = ! .$ .% & 𝐿𝑎𝑚𝑖𝑛𝑎𝑟 < 2000 < 𝐹𝑙𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑖𝑛𝑒𝑠𝑡𝑎𝑏𝑙𝑒 < 3000 < 𝑇𝑢𝑟𝑏𝑢𝑙𝑒𝑛𝑡𝑜 En consecuencia, el flujo turbulento ocurre cuando: - - r es grande (ej, aorta) v es grande (ej, gran volumen minuto, taquicardia). El flujo turbulento también puede ocurrir con una disminución local del diámetro del vaso (ej, estenosis arterial) que causa un incremento en la v. Una baja viscosidad (ej anemia) predispone la turbulencia. Fiebre, embarazo, válvulas cardíacas defectuosas, comunicaciones arterio-venosas. Criterios para describir soplos - Localización. Es el foco donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más nítida. (no señala el origen de la lesión) Duración. Momento del ciclo cardíaco en que sucede. - Holosistólico (Pansistólico): Generalmente enmascara R1; ocupa toda la sístole, entre R1 y R2. Ocurre entre áreas con presión muy diferente. o Mesositólico (de eyección): Comienza después de R1, hace pico en mesosístole y termina antes de R2. Crescendo-decrescendo. o Telesistólico: Tardío en la sístole, el soplo comienza en tercio final y termina antes del R2. o Holodiastólico: Ocupa toda la diástole. o Protodiastólico: Inicia con R2 al bajar la presión V en diástole. o Mesodiastólico: En medio de la diástole. o Telediastólico (Presistólico): Ocurre antes de R1, tardío en la diástole. Intensidad. Escala de Levine y Harvey (desde 1/6 hasta 6/6) Página 16 o ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR - 17 - Propagación. Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se propaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre. Configuración (forma) o Crescendo o Creciente. o Decrescendo. o Romboidal o en diamante: el soplo es creciente hasta alcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer. Modificación con maniobras: o Respiración § Rivero-Carvallo: Inspiración profunda. Magnifica ruidos del lado der del corazón (pulmonar y tricúspide) § Valsalva: Espirar a glotis cerrada durante 10 segundos. Disminuye TA y VS. Diferencia ruidos del lado derecho del corazón. o Cambios de posición § Maniobra de Harvey: Paciente sentado, inclinado con el tórax hacia adelante. Magnifica ruidos de válvulas aortica y pulmonar. § Pachón: Decúbito lateral izquierdo. Magnifica ruidos de ápex (mitral). § Azoulay: Decúbito dorsal elevando miembros superiores e inferiores, aumenta el gasto cardíaco y diferencia ruidos del lado izquierdo del corazón o Esfuerzo muscular Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Ejemplos de soplos Holosistólicos Insuficiencia mitral - - Soplo holosistólico regurgitante, en meseta, áspero. Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia de acuerdo con la dirección del chorro regurgitante que varía según la valva o comisura más comprometida: o Dirección del jet lateralmente hacia atrás por falla de la valva septal o mayor (más frecuente) -> soplo irradiado a axila y pared lateral del tórax. o Dirección del jet hacia septum interventricular por falla de la valva mural o menor-> irradiación a borde esternal izquierda, base, incluso cuello. Comienza desde la contracción isovolumétrica del VI y oculta R1. R1 disminuido. Insuficiencia tricuspídea - - - El soplo regurgitante tricuspídeo es parecido al de la insuficiencia mitral, pero con foco de auscultación máxima en la porción inferior del esternón. Tiene menor intensidad por ser menores las presiones (y gradientes) de las cámaras derechas en relación con las izquierdas y también porque predominan netamente los reflujos funcionales por dilatación ventricular derecha. Sea intenso o débil, aumenta de manera notoria al final de una inspiración profunda (signo de RiveroCarvallo) - En la forma no complicada aparece un soplo holosistólico intenso y “en banda”, acompañado casi siempre por frémito. Se propaga “en rayos de rueda de carro” y puede oírse aun a cierta distancia de la pared anterior del tórax. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 18 Comunicación interventricular SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Soplos mesosistólicos (de eyección) Comunicación interauricular R2 doble, fijo Estenosis aórtica 19 - Es un soplo mesosistólico de eyección, de tono medio, áspero y romboidal o en diamante (in crescendo-decrescendo). Se ausculta mejor en el foco aórtico. Se irradia con frecuencia a la carótida. Puede haber frémito. El pico máximo es más tardío cuanto más grave es la estenosis, debido a que tarda más en alcanzarse la presión necesaria para proyectar la sangre a velocidad adecuada. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Estenosis pulmonar valvular - Casi siempre de origen congénito. El soplo es semejante al de la lesión homónima aórtica. Se escucha con máxima intensidad de auscultación en el foco pulmonar y con propagación a la espalda. Prolapso mitral Clic - Ruido meso o telesistólico Sonido de alta frecuencia Se atribuye a la tensión súbita de una valva mitral alargada Soplos diastólicos Estenosis mitral - Soplo diastólico de llenado. Ocupa la mesodiástole, va en decrescendo y se acentúa con la sístole auricular, cuando existe ritmo sinusal. R1 aumentado. Soplo diastólico de baja frecuencia. Más intenso a la mitad y final de la diástole. Chasquido de apertura después de un R2 normal. Retumbo diastólico en foco mitral: usar campana sin presionar, en decúbito lateral izquierdo. Frémito palpable. Soplo protodiastólico - Soplo protodiastólico regurgitante de tono alto. (paajj) Se ausculta mejor en el foco aórtico y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Puede provocar el soplo de Austin-Flint. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 20 Insuficiencia aórtica SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR - Provocada casi siempre por endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de aorta o rotura de un aneurisma congénito. Insuficiencia valvular pulmonar - Características semejantes a su homólogo aórtico, pero se ubica en el margen izquierdo del esternón a mayor altura (en el foco pulmonar) Soplos continuos - Ocupan la sístole y continúan en diástole. Se producen por diferencias en las resistencias entre los dos vasos, lo que permite flujo en sístole y en diástole. Típicos de fístulas arterio-venosas. El más importante es el Ductus Arteriosus. Ductus arterioso persistente - El soplo se manifiesta después del período neonatal. Inicialmente puede ser sistólico, áspero y confundible con EP o CIV. Cuando la resistencia pulmonar baja se hace contínuo Otros soplos 21 Graham-Steel: soplo de IP en pacientes con HTP, con cor pulmonar crónico. Carey-Coombs: soplo de EM sin chasquido. Austin-Flint: soplo de insuficiencia aórtica Aortica Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Soplos Insuficiencia mitral Regurgitante con propagación según jet Holosistólicos Insuficiencia tricuspídea Regurgitante Propagación en rayos de rueda de carro Mesosistólicos Comunicación interventricular Comunicación interauricular Estenosis aórtica Estenosis pulmonar valvular Prolapso mitral Diastólicos Estenosis mitral Protodiastólicos Insuficiencia aórtica Insuficiencia valvular R2 doble, fijo Eyectivo, romboidal, propagación carotídea De llenado, R1 aumentado Regurgitante de tono alto Frotes pericárdicos Son fenómenos acústicos soplantes, ásperos, rudos, comparados con el crujir de cuero nuevo o con el raspado de una lija. Carácter de superficialidad, como si estuvieran debajo del oído. - - - Puede poseer distintas características: o Sistólicos -> retracción ventricular o Diastólicos tempranos -> llenado rápido o Diastólicos tadíos -> sístole auricular Generan un ruido llamado de ferrocarril (chu-chu-chu) Los cambios posturales y la respiración modifican los frotes. En general, la inspiración profunda suele reforzarlo debido a que el descenso del diafragma estira el pericardio y ocasiona un mayor contacto de sus hojas viscerales y parietales. Sin embargo, a veces aumentan con la espiración forzada. Por ejemplo en pericarditis con derrame -> en el colapso pulmonar espiratorio, el líquido se distribuye a los costados, facilitando el roce de ambas hojas en la cara anterior. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página 1) El R1 es simultáneo al pulso carotídeo. Debe identificarse como primer paso obligado de la auscultación cardíaca. 2) El R2 debe analizarse con la membrana del estetoscopio en el área pulmonar, que es donde mejor se identifican sus dos componentes, observando su movilidad respiratoria. 3) El R3 suele oírse mejor en el área de la punta y hemidecúbito lateral izquierdo (decúbito de Pachón), con la campana. Es menos frecuente el tercer ruido derecho que el izquierdo. 4) El R4 se oye con la campana, en la misma forma que el R3, pero también es frecuente en área tricúspide, cuando tiene un origen derecho. 5) La sístole está comprendida entre primer y segundo ruido. 22 10 reglas SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Página 23 6) La diástole puede comprender chasquidos de apertura. 7) Los dobles y triples soplos con frecuencia, pero no siempre, se deben a lesiones valvulares combinadas. 8) Los soplos continuos son aquellos que ocupan sístole y diástole sin solución de continuidad. 9) Las áreas de auscultación indican zonas donde se auscultan con preferencia los ruidos y soplos, pero no excluyen realizar exploración auscultatoria por todo el tórax. 10) El apropiado rendimiento de la auscultación cardiaca se obtiene estudiando la aparición o modificación de los fenómenos auscultatorios mediante los oportunos cambios posturales, respiratorios y funcionales. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ENFERMEDAD CORONARIA Cardiopatía isquémica Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de una desproporción entre el aporte nutricio del corazón a través de las arterias coronarias y los requerimientos de oxígeno de la fibra miocárdica. Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coronaria aguda o crónica, siempre pensar en primera instancia que el factor etiológico es la aterosclerosis coronaria. Las distintas situaciones capaces de conducir a la insuficiencia coronaria pueden hallarse: 1) En la bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecuado en cantidad y unidad de tiempo a las coronarias. Ej, estenosis aórtica. 2) En las arterias coronarias. Ej, aterosclerosis, colagenopatías, sifiitis aórtica con compromiso del ostium 3) En la sangre, incapaz de transportar el oxígeno necesario. Ej, anemia, hemoglobinopatía, hipoxemia (Neumonía, hipertensión pulmonar), hiperviscosidad. 4) Por aumento de los requerimientos de oxígeno por parte del corazón. Ej, hipertrofia cardíaca, taquicardias paroxísticas, hipertiroidismo, hipertermia, toxicidad simpaticomimética Fisiopatología El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico. Por tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un equilibrio estable entre el aporte y consumo de oxígeno. - - - En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar grave, el aporte de oxígeno está en relación directa con el flujo coronario. Este, gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el óxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador) puede aumentar el flujo hasta 6 veces independientemente del volumen minuto sistémico (reserva coronaria). En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombótico (coágulo parietal), lo que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica. De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en función del tiempo, el daño miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial. Es el principal mecanismo etiopatogénico de la disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas. Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica. Su producción depende de los factores de riesgo: 1 Aterosclerosis ENFERMEDAD CORONARIA Factores de riesgo coronario Modificables Mayores No modificable Modificables Menores No modificables Dislipidemia, hipercolesterolemia Hipertensión arterial Tabaquismo Diabetes Sexo masculino (>45 años) Enfermedad coronaria temprana en un familiar de primer grado (madre, padre, hermano, menor de 55 años) Obesidad (sobrepeso (>30%) Sedentarismo Estrés Gota Sexo femenino en la posmenopausia (>55 años) Enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55 años) Formas de presentación Clasificación clínica de los síndromes isquémicos Cardiopatía isquémica subclínica Cardiopatía isquémica asintomática Síndromes coronarios agudos Sin supradesnivel del ST Angina inestable De reciente comienzo Progresiva Posinfarto Isquemia aguda persistente Síndrome coronario intermedio IAM no Q IAM Q o transmural Con supradesnivel del ST Muerte súbita Angina crónica estable Síndromes Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal) coronarios Angina microvascular (Síndrome X coronario) crónicos Miocardiopatía isquémica crónica Cardiopatía isquémica subclínica e isquémica asintomática Sólo se pueden diagnosticar por exámenes complementarios Síndromes Coronarios agudos - Isquemia miocárdica. Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusión inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales -> Angina inestable IAM. Ocurre cuando hay una disminución brusca en el flujo sanguíneo coronario secundaria a oclusión arterial trombótica, lo que conduce a necrosis del tejido miocárdico por isquemia prolongada -> IAM no Q e IAM Q ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 2 Son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante. Constituyen una emergencia médica y requieren internación en centros de complejidad. ENFERMEDAD CORONARIA Sin supradesnivel del ST Predomina el accidente de placa aterosclerótica suboclusiva sin trombo. - - Angina inestable o De reciente comienzo. Dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de 20 minutos, que tiene menos de 2 meses de evolución. o Progresiva. Cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos 2 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor. o Posinfarto. Aparece dentro de las 24 horas y los 30 días después del infarto agudo de miocardio e indica inestabilidad y riesgo clínico. o Isquemia aguda persistente. Dolor anginoso casi siempre en reposo, de duración variable pero autolimitado, acompañado de cambios isquémicos persistentes en el ECG. o Síndrome coronario intermedio. Dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, de 30 minutos de duración, con aumento enzimático y con respuesta variable a los nitratos. IAM no Q. Dolor anginoso de reposo prolongado (>30 minutos) con cambios de la T o del ST (infradesnivel) persistentes y curva enzimática o troponina T típica de necrosis. Con supradesnivel del ST Predomina el accidente de placa oclusiva con trombo IAM Q o transmural. Dolor anginoso típico, en reposo de más de 30 minutos de duración, asociado con un cuadro de gran angustia, sensación de gravedad o muerte, que se acompaña de supradesnivel del ST y aparición de nuevas ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04s y amplitud mayor del 30% de la R siguiente) Muerte súbita Se produce dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas y por lo general a causa de: - Paro cardíaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica Asistolia por ruptura y taponamiento cardíaco agudo Insuficiencia cardíaca grave aguda Puede tener síntomas prodrómicos o no: mareos, disnea, angor y/o palpitaciones. - - Angina crónica estable. Dolor anginoso de esfuerzo en clase funcional variable que no varía en los últimos dos meses. Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal). Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, generalmente nocturno, que responde a los nitratos y que no deriva en cuadros de infarto (se da por espasmos de las arterias coronarias mayores) Angina microvascular (Síndrome X coronario). Dolor de esfuerzo con cambios ECG de lesión subendocárdica, anatomía coronaria normal y sin espasmos de los grandes ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 3 Síndromes Coronarios Crónicos ENFERMEDAD CORONARIA - vasos coronarios (alteración del endotelio microvascular y pérdida de la reserva coronaria) Miocardiopatía isquémica crónica. En pacientes sin antecedentes anginosos o con antecedentes crónicos poco relevantes (cuyos estudis posteriores determinan su origen isquémica), que consultan por: o Arritmias o Síndrome de insuficiencia cardíaca Semiología - Dolor torácico o Angina de pecho. Dolor retroesternal constrictivo, provocado por esfuerzo, emoción o frío, fugaz o que no sobrepase los 10 minutos de duración, que desaparece espontáneamente con el reposo o instantáneamente con nitratos. El examen cardiovascular es normal en episodios de aterosclerosis coronaria, si es de otro origen, los hallazgos del examen físico que denota la enfermedad original orientan el diagnóstico. o Síndrome intermedio. Dolor de localización, propagación y calidad semejantes a los de la angina de pecho, de mayor duración (20 – 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, emociones o frío y que suele no responder a la trinitrina Expresa una isquemia miocárdica sin necrosis. o IAM. § Típico. Dolor y propagación similares a los de la angina de pecho, de intensidad superior, con prolongación desde minutos a horas y días, de carácter constrictivo, opresivo, que puede aparecer tanto en esfuerzo como reposo, que no calma con nitratos ni sedantes. (un 10% de los pacientes, especialmente diabéticos y ancianos, tienen infartos silentes) • Piel pálida, fría y sudorosa. • Presión arterial. Ligera elevación inicial y luego desciende moderadamente o llega hasta 80mmHg de máxima, sin signos ni síntomas que denoten deterioro grave en el flujo sanguíneo cerebral, renal y cutáneo. § Atípico. El dolor no es el elemento dominante o falta totalmente. Se elevan a primer plano otros signos o complicaciones evolutivas: shock cardiogénico, síncope, edema agudo de pulmón, arritmias. Arritmia o En adultos o ancianos, las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y los bloqueos, pueden señalar una cardiopatía por insuficiencia coronaria crónica. o Cambios bruscos en el ritmo cardíaco. Página - 4 La posibilidad de estar ante un paciente con una insuficiencia coronaria (cardiopatía isquémica) debe ser considerada ante un adulto que presenta: ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ENFERMEDAD CORONARIA - - - Estado sincopal. Debido a diversos mecanismos capaces de reducir el volumen minuto: reacción vasovagal, fibrilación ventricular paroxística, bloqueo auriculoventricular completo. Shock. Confusión mental, piel fría y pegajosa, oliguria o anuria debido al grave hipoflujo sanguíneo cerebral, cutáneo y renal. o Pulso taquicárdico, de escasa amplitud y de difícil detección. o Menor intensidad de los tonos cardíacos. Síntomas de insuficiencia cardíaca (habitualmente por falla de la bomba izquierda). o Debido al reemplazo fibroso del tejido muscular en zonas de micronecrosis difusas en una cardiopatía crónica. Conduce irremisiblemente a la dilatación y pérdida de la capacidad contráctil de los ventrículos. o Compromiso en forma aguda de la capacidad de trabajo de la fibra miocárdica por un infarto agudo de miocardio. Genera a través de la brusca claudicación de la bomba izquierda un cuadro de disnea paroxística o de edema agudo de pulmón. Complicaciones del IAM Estudios complementarios - Fuente importante de datos. Debe ser obtenido en los primeros 10 minutos de arribo del paciente al servicio de urgencias. Permite identificar pacientes que se benefician de un tratamiento de reperfusión de manera inmediata (farmacologica o mecánica). Ojo en pacientes con cambios inespecíficos con datos clínicos sugestivos de síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Electrocardiograma ENFERMEDAD CORONARIA Marcadores de daño miocárdico - 6 - CPK (creatininfosfocinasa). Su isoenzima (CPK-MB) solo en casos dudosos. o Se elevan a las 4-6 hrs. o Pico máximo en las primeras 24 hrs. o Descenso a las 36-48hs. o Mediciones seriadas cada 6 a 9 hrs tienen mayor especificidad. o Elevada en pacientes con: § Enfermedad muscular esquelética § Esfuerzo agudo § Insuficiencia renal crónica § Uso de cocaína § Abuso de alcohol § Trauma reciente Troponina. Proteína muscular cardíaca o Más específicas de daño miocárdico en comparación con otros marcadores. o Se elevan a las 6hrs después de un IAM. o Pico máximo a las 12 a 24 hrs. o Permanecen elevadas por 7 a 10 días o Se usa para el diagnóstico muy precoz o muy tardío de IAM GOT (glutámico-oxalacético transaminasa) LDH (láctico deshidrogenasa) Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDÍACA Insuficiencia cardíaca No existe una definición unificada para insuficiencia cardíaca. Desde un punto de vista funcional, puede interpretarse insuficiencia cardíaca cuando una o ambas bombas han perdido la capacidad de impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar manteniendo un volumen minuto adecuado o a expensas de un aumento de la presión de fin de diástole Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido a: - - La incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular (incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado) (Insuficiencia sistólica) O para llenarse sin aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo (Insuficiencia diastólica) La definición requiere de tres componentes: - Subjetivo. Síntomas de insuficiencia cardíaca (en reposo o durante el ejercicio) Objetivo. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo. Retrospectivo. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca en casos donde el diagnóstico está en duda (puede no cumplirse este criterio) Evolución histórica - 1 - Modelo cardiorrenal. Congestión -> anasarca (ascitis, edema en miembros inferiores) debido al aumento de la retención de agua y sodio. Modelo hemodinámico. Caracterizada por el edema agudo de pulmón o No acepta el decúbito. o Trabajo de músculos accesorios. o Rales crepitantes (extravasación de líquido) o 3er ruido cardíaco Modelo neurohormonal. Activación del SRAA Modelo biomolecular. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDÍACA Es una de las causas más frecuentes de internación. El aumento de su frecuencia de aparición se debe a: - Envejecimiento de la población Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria, PTCA y trombolisis) Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática Factores de riesgo 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad coronaria (75%) Hipertensión arterial Hipertrofia ventricular izquierda Envejecimiento Diabetes Mellitus 6) 7) 8) 9) Obesidad Tabaquismo Valvulopatía Alcoholismo Etiologías ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página En un corazón normal a medida que aumenta la presión de llenado ventricular aumenta la descarga sistólica. Pero en un corazón con ICC la descarga sistólica se modifica levemente a pesar de los aumentos de la presión de llenado ventricular. 2 1) Sobrecarga de volumen a. Defecto del septo interauricular b. Defecto del tabique interventricular c. Regurgitación aórtica o mitral d. Conducto arterioso permeable 2) Sobrecarga de presión a. Estenosis aórtica b. HTA sistémica c. Estenosis pulmonar d. Coartación aórtica 3) Pérdida de miocardio a. Enfermedad coronaria b. Miocardiopatias y/o miocarditis c. Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri) 4) Disminución en la contractilidad 5) Restricción al llenado a. Estenosis mitral b. Pericarditis constrictiva c. Miocardiopatía restrictiva INSUFICIENCIA CARDÍACA Criterios de Framingham Diagnóstico de IC: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores Criterios mayores Criterios menores Disnea paroxística nocturna Ortopnea Aumento de la presión venosa yugular Reflujo hepato yugular Rales pulmonares Galope por R3 Cardiomegalia en rx torax Edema pulmonar en rx torax Tiempo circulatorio aumentado Edema periferico Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Frecuencia cardiaca > 120 lpm Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 dias ( con el tratamiento instituido ) Interrogatorio - Refiere disnea? Y en que clase funcional? Se despierta con disnea? Con cuantas almohadas duerme? Nota alteraciones del ritmo diuretico? Se despierta de noche para orinar? Ha disminuido la diuresis en las ultimas semanas? Nota incremento de su peso? Marca de calzado en sus tobillos? Siente malestar en hipocondrio derecho? Fallas Falla anterógrada. Exteriorización de la reducción de la expulsión sistólica, la disminución del volumen minuto y la menor velocidad circulatoria, con el consiguiente deterioro del flujo arterial a todos los tejidos, incluso al propio corazón. Falla retrógrada. La estasis venosa, tanto en la circulación sistémica como pulmonar, representa una de las principales causas de edema. El incremento de la volemia y del retorno venoso al dejar de ser útiles para mejorar el volumen minuto, determinan aumento de la presión venosa e incluso capilar. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Insuficiencia sistólica. Que a pesar de un buen llenado ventricular, el propio miocardio falle en su aptitud para impulsar la sangre, después de agotar sus mecanismos de adaptación, incluyendo la hipertrofia y dilatación de los ventrículos. Esta falla puede ser: 3 Insuficiencia diastólica. A raíz de un impedimento anatómico el llenado ventricular es insuficiente. El ventrículo, a pesar de estar capacitado para impulsar la sangre, falla en su función porque un obstáculo impide que el flujo sanguíneo se vierta en su cavidad en cantidades suficientes. INSUFICIENCIA CARDÍACA - Primaria. Representa agresión muscular (miocarditis, isquemia) Secundaria. La claudicación del miocardio sobreviene por sobrecarga funcional: o Sobrecarga de presión. El ventrículo debe luchar contra una resistencia (estenosis aórtica, hipertensión arterial) o Sobrecarga de volumen. Provocado por un llenado diastólico superior al que normalmente el ventrículo está capacitado para expulsar (insuficiencia valvular, comunicación interventricular) Insuficiencia cardíaca izquierda Mecanismos de falla izquierda Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo indemne Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficiencia ventricular izquierda) Estenosis mitral Trombo auricular, en bola (raro) Mixoma auricular (raro) Hipertensión arterial Estenosis aórtica Por sobrecarga de trabajo Insuficiencia aórtica Insuficiencia mitral Comunicación interventricular Miocarditis Por daño miocárdico primitivo Miocardiopatía Por isquemia miocárdica Cardiopatía coronaria Exteriorización de signos y síntomas debido a éstasis sanguínea en el territorio venoso pulmonar (falla retrógrada), y evidencia menos específica, de déficit de aflujo en la circulación arterial sistémica (falla anterógrada por disminución del volumen minuto) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Los signos y síntomas fundamentales de la falla de la bomba izquierda se exteriorizan a nivel pulmonar. 4 Semiología de ICI INSUFICIENCIA CARDÍACA - - - - - - Disnea o De esfuerzo. Es, habitualmente, la manifestación inicial. Existe un gradual aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores (progresión de la falla) o De reposo. Expresión de mayor gravedad § Ortopnea § Paroxística nocturna Tos seca. Persistente, suele ser nocturna y desencadenada por determinados decúbitos o diurna ante los esfuerzos. No es un índice de cardiopatía, sino de un estadio evolutivo desfavorable de ella. La tos nocturna es un equivalente menor de la disnea paroxística y preanuncia su aparición y la del edema agudo de pulmón. o También puede ser húmeda y hemoptoica, principalmente en pacientes con estrechez mitral, generalmente después de esfuerzos. Edema agudo de pulmón. Representa el exponente máximo de claudicación brusca de la bomba izquierda. Acontece cuando el grado de hipertensión venosa alcanza un valor tal que supera a nivel capilar la presión osmótica del plasma y se produce trasudación intersticial que rápidamente se hace alveolar. Se inicia como una disnea paroxística, habitualmente nocturna, a la que se agrega respiración “burbujeante”, tos con expectoración espumosa blanca o asalmonada y estertores crepitantes y subcrepitantes en las bases pulmonares que ascienden rápidamente. Edema pulmonar crónico. Grado avanzado y sostenido de falla izquierda. Presencia permanente de estertores crepitantes o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predominio derecho. Tiene tendencia a presentarse en la zona de máximo declive. Hidrotórax (Derrame pleural afebril e indoloro). El éstasis en el territorio venoso puede alcanzar la pleura visceral, cuyo desagüe venoso se efectúa a través de las venas pulmonares. Infarto de pulmón. La éstasis crónica puede provocar una trombosis sucedida de infarto (aunque la causa más frecuente sea por embolismo único o múltiples procedente de trombos de miembros inferiores). - - Hipoperfusión renal. o En un primer momento hay activación del SRAA que lleva a la retención de Na+ y agua, expansión del VEC y empeora el edema agudo de pulmón o Si hay IC crónica grave: lesión hipóxica, infarto que conduce a la insuficiencia renal aguda -> oliguria, uremia Hipoperfusión hepática. Hipoxia en hepatocitos. Puede llevar a apoptosis y necrosis hepatocitaria si es crónica y grave Hipoperfusión cerebral. Lesión hipóxica, confusión, cefalea, amnesia, síncope, coma muerte. Encefalopatía hipóxica por edema intersticial en IC crónica grave. Además libera ADH que empeora el edema agudo de pulmón. Isquemia cónitra intestinal. Trastnrnos de absorción Hipoperfusión en extremidades –> isquemia. Dolor, claudicación intermitente, gangrena ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Afectación sistémica INSUFICIENCIA CARDÍACA Insuficiencia cardíaca derecha Mecanismos de falla derecha Por obstáculo al llenado del ventrículo derecho Pericarditis constrictiva Estenosis tricuspídea - - - Ingurgitación venosa yugular (especialmente > 15 cm de H2O). Valioso elemento semiológico. También puede observarse ingurgitación de las venas linguales y por la falta del colapso venoso fisiológico en el dorso de las manos al elevarlas por encima del nivel auricular Edema. Se localiza en las zonas de mayor declive (tobillos, zona sacra) y desaparece o disminuye con el decúbito. El edema cardíaco es siempre bilateral, frío, indoloro, con tinte cianótico, de consistencia lenta y progresivamente creciente. Si no se compensa adecuadamente, aumenta progresivamente hasta generalizarse (anasarca). En los miembros inferiores lo hace en forma ascendente hasta la raíz de los mismos, llegando incluso a comprometer genitales y paredes abdominales. Hepatomegalia dolorosa. Se evidencia como dolor en hipocondrio derecho. La hepatomegalia es difusa, de grado variable, borde liso. Es inicialmente reversible, pero con el curso del tiempo puede transformarse en dura, estable y poco dolorosa, por la fibrosis reactiva que suele sobrevenir (cirrosis hepática de origen cardíaco). Si presenta pulsatilidad difusa, orienta el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea. o Reflujo hepatoyugular. Con el paciente semisentado, se comprime en forma franca y sostenida el abdomen preferentemente a nivel de la zona hepática durante 30 a 60 segundos. Se considera positiva cuando la ingurgitación y los latidos yugulares se acentúan (indica incapacidad del ventrículo derecho para manejar nuevos volumenes) Derrames en cavidades ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 6 Hipertensión arterial Por sobrecarga de trabajo Estenosis pulmonar Por pérdida de la fuerza Insuficiencia tricuspídea contráctil del miocardio (insuficiencia ventricular Miocarditis Por daño miocárdico derecha) primitivo Miocardiopatía Por isquemia miocárdica Cardiopatía coronaria Exteriorización de signos y síntomas debido a estasis en el territorio de ambas venas cavas. El aumento de la presión venosa, la hepatomegalia y los edemas son los elementos clínicos de mayor jerarquía. INSUFICIENCIA CARDÍACA Ascitis. Incremento de la presión en las venas hepáticas y el drenaje del peritoneo. Manifestación habitualmente tardía. Sin embargo, en pacientes con pericarditis constrictiva o estenosis tricuspídea, puede ser inicial. o Hidrotórax. La estasis debido a la afectación del drenaje de las venas de la pleura parietal a través de la ácigos en la cava superior explica el derrame tardío. Modificación en la diuresis o Oliguria. Reducción de la diuresis de 24 horas o Nicturia. Se explica por la mayor resorción nocturna de los edemas. o - Afectación sistémica - - Hepatomegalia congestiva. Hígado en nuez moscada, ictericia, hígado doloroso al tacto, hipertensión portal. Puede terminar en necrosis centrolobulillar por hipoxia -> cirrosis cardíaca. Congestión renal. Lesión hipóxica (Insuficiencia renal aguda), uremia, activación del SRAA, que empeora edemas. Congestión venosa cerebral con edema. Puede culminar en lesión hipóxica o aumento de la PIC con riesgo de hernia. Esplenomegalia congestiva. Aumento de la presión hidrostática en sinusoides, hiperesplenismo, lesión hipóxica. Edema y congestión en la pared intestinal con malabsorción. Trasudado a cavidad peritoneal por aumento de la presión hidrostática en las venas que drenan el líquido peritoneal -> ascitis. Edema generalizado. Anasarca, agua en TSC Edema en zonas declives. Frío, cianótico, godet + Insuficiencia cardíaca global Mecanismos de falla global Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficiencia ventricular izquierda y derecha) Por sobrecarga de tabajo con claudicación simultánea de ambos ventrículos Por daño miocárdico primitico Por isquemia miocárdica Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga de trabajo del ventrículo derecho Hipertensión arterial Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Insuficiencia mitral Comunicación interventricular Doble lesión válvulas aórtica y mitral con estenosis mitral dominante Miocarditis Miocardiopatía Cardiopatía coronaria Estrechez mitral con hipertensión pulmonar ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 7 Por sobrecarga de trabajo con claudicación inicial del ventrículo izquierdo Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico Página Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho INSUFICIENCIA CARDÍACA En los pacientes con insuficiencia cardiaca global, los síntomas no constituyen la resultante de la suma de las manifestaciones clínicas propias de la falla de cada una de las bombas. - - - Como expresión de la falla de la bomba izquierda: o Disnea de esfuerzo. o Disnea de reposo o Raramente aparecen episodios de disnea paroxística o de edema agudo de pulmón. Esta aparente mejoría se debe al hecho de que al claudicar también el ventrículo derecho, disminuye la presión venosa pulmonar. Como expresión de la falla de la bomba derecha, se acentúan: o Ingurgitación e hipertensión venosa o Hepatomegalia o Edemas Taquicardia En falla severa la presión sistólica desciende (presión decapitada) Cianosis de tipo periférico, imputable al bajo gasto cardíaco, es generalizada, compromete zonas frías (extremidades, nariz, mejillas, labios, orejas) Respuestas compensatorias en la insuficiencia cardíaca Actividad adrenérgica - - Palidez Frialdad Cianosis periférica Diaforesis Taquicardia - Arritmias Presión diastólica puede estar ligeramente elevada Distensión de las venas Respuesta neurohormonal Tiene a agravar edemas Dilatación de cámaras Consecuencia deletérea Estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Retorno venoso, presión arterial Estrés parietal, congestión pulmonar Aumenta la generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros). Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito. Desbalance aporte/demanda energía. Fibrosis Descarga sistólica Estrés parietal, insuficiencia valvular secundaria ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 8 Vasoconstricción periférica Hipertrofia miocárdica Efecto beneficioso Aumenta volumen intravascular con gasto cardíaco y presión arterial Página Mecanismo Retención sodio/agua CONCEPTOS VALVULOPATÍAS Valvulopatías Las enfermedades adquiridas de las válvulas cardíacas o las congénitas debido a perturbaciones en la embriogénesis dan lugar a dos grandes tipos de alteraciones anatomofuncionales: la estrechez o la insuficiencia valvular, que en algunos pacientes se presentan asociadas. Estenosis valvular Implica la existencia de un obstáculo definitivo al pasaje de sangre en el sentido normal de la corriente, como consecuencia de una disminución en el calibre del orificio valvular. - - Cuando la estrechez está localizada en las válvulas aurículo-ventriculares (mitral o tricúspide) los soplos que denotan la dificultad en el pasaje de la sangre desde las aurículas hacia los ventrículos se auscultan durante la diástole. Cuando la estrechez está localizada en las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar) los soplos que denotan la dificultad en la salida de sangre desde los ventrículos, se auscultan durante la sístole. Insuficiencia valvular Implica la existencia de un reflujo de sangre en sentido opuesto al normal de la corriente como consecuencia de una imperfecta coaptación de las válvulas en un momento del ciclo cardíaco en el que fisiológicamente corresponde que estén cerradas. - - Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas auriculo-ventriculares (mitral o tricúspide) el soplo que denota el reflujo de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas, se ausculta durante la sístole Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar), el soplo que denota el reflujo de sangre desde uno de estos grandes vasos hacia el ventrículo respectivo, se ausculta durante la diástole. Como se diagnostican las valvulopatías - A nivel del corazón. Exteriorizaciones de modificaciones en los ruidos cardíacos, ruidos agregados y la presencia de soplos y frémitos. Repercusión hemodinámica. Agrandamiento de determinadas cavidades del corazón o signos que denoten complicaciones en afecciones valvulares sobre los territorios arterial y venoso. Historia natural de una valvulopatía Página 1) Que el grado de repercusión hemodinámica no alcance para provocar una insuficiencia cardíaca (valvulopatía orgánica crónica compensada). 1 La historia natural está determinada por la magnitud del defecto orificial, la repercusión sobre el miocardio, compromiso asociado al miocardio y complicaciones circulatorias. Pueden identificarse cuatro modalidades evolutivas: ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA CONCEPTOS VALVULOPATÍAS 2) Que se produzca una insuficiencia cardíaca, por ejemplo en una destrucción valvular en endocarditis o estrechez mitral crónica (valvulopatía orgánica crónica con descompensación cardíaca) 3) Que una complicación infecciosa se injerte en una válvula previamente afectada (valvulopatía orgánica con endocarditis sobreagregada) 4) Que otro tipo de complicaciones adquiere magnitud tal que la transforme en un factor dominante del cuadro clínico (embolia cerebral en la estrechez mitral) Factores etiológicos más comunes - 2 - Fiebre reumática. Agrede fundamentalmente las válvulas mitral o aórtica, provocando estrechez y/o insuficiencia (excepcionalmente afecta la tricúspide) Esclerosis valvular. Afecta predominantemente la aorta, ocasionando estenosis y/o insuficiencia Sífilis. Genera complicaciones en la aorta, en la que provoca insuficiencia y nunca estrechez. Disembriogénesis valvular. Puede afectar cualquiera de las válvulas cardíacas. SE afectan mayormente la pulmonar o la aórtica. Otras. Colagenopatías, gota. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA AÓRTICA Válvula aórtica - El aparato valvular aórtico está formado por tres valvas. El orificio aórtico normal del adulto mide en diástole de 2 a 3 cm2. Estenosis aórtica Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular más frecuente. Etiología - - Valvular. Es la forma más común (90%) y puede ser: o Adquirida. § Senil o esclerodegenerativa: >50% de las estenosis aórticas en mayores de 70 años por calcificación valvular. Las dislipidemias y la diabetes son factores de riesgo para su desarrollo. § Reumática: 25% de las estenosis aórticas o Genética. Malformaciones que afectan el tracto de salida, valvas sigmoideas, raíz aorta, porción suprasigmoidea o Congénita. § Bicúspide: la más frecuente de las congénitas (2% población) § Unicúspide. Subvalvular. Representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con obstrucción fija. Supravalvular. Es poco frecuente (1%) se manifiesta durante la infancia y más raramente en la adolescencia. - - A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que, por mecanismos no bien conocidos, causa una hipertrofia concéntrica de la pared ventricular. o Cuando esta hipertrofia es suficiente, el ventrículo izquierdo puede mantener la tensión parietal y el volumen minuto dentro de valores normales. o Sin embargo, cuando la hipertrofia es insuficiente o cuando la contractilidad del ventrículo disminuye, surge disfunción ventricular y aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca. La hipertrofia ventricular, por otra parte, genera rigidez ventricular y, por consiguiente, un incremento de la presión de llenado, que es aún mayor cuando en la evolución se produce el agregado de tejido fibroso que altera todavía más la función diastólica. La hipertrofia ventricular, el incremento de la presión sistólica y diastólica y la prolongación de la eyección aumentan el consumo de oxígeno y dificultan su aporte al miocardio. Esto conduce a una situación potencial de isquemia. Página - 1 Fisiopatología ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA AÓRTICA Semiología Manifestaciones clínicas Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticas durante períodos prolongados. La aparición de síntomas indica gravedad y la necesidad de recambio valvular. La repercusión hemodinámica se vincula con la dificultad que se plantea al ventrículo izquierdo para impulsar en cada sístole una cantidad adecuada de sangre para cubrir las necesidades de los tejidos (disminución del volumen sistólico). La angina de pecho (1) y el síncope (2) representan claros ejemplos de expresión de la hipoxia a que se ven sometidos los parénquimas nobles como consecuencia de la baja e invariable presión de perfusión, incapaz de aumentar antes las mayores demandas. - - Angina de pecho de esfuerzo. Aparece con el esfuerzo y cede con el reposo. Se debe a un aumento del espesor parietal (aumenta la demanda) y disminución de la oferta de oxígeno. Luego del episodio el paciente tiene un pronóstico de 6 años de sobrevida. Síncope de esfuerzo. Se debe a la reducción del flujo sanguíneo cerebral y su causa es multifactorial (respuesta vasodepresora, arritmias, hipotensión arterial). Luego del episodio el paciente tiene un pronóstico de 4 años de sobrevida. Disnea. Es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar al edema agudo de pulmón. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 2 La calcificación aórtica entraña dos riesgos adicionales: favorecer el injerto de una endocarditis bacteriana y crear las condiciones para el desprendimiento de trombos VALVULOPATÍA AÓRTICA - Insuficiencia cardíaca. Luego del episodio el paciente tiene un pronóstico de 2 años de sobrevida. Examen físico - - Pulso arterial tardus y parvus. Es de ascenso lento (tardus) y de amplitud disminuida (parvus), debido al obstáculo que la válvula estenótica impone a la eyección ventricular. A medida que la obstrucción valvular progresa la presión arterial y la presión de pulso se reducen. Disminución de la presión diferencial (disminución sitólica) Pulsos carotídeos disminuidos Inspección y palpación del tórax o El choque apexiano es intenso y sostenido y, habitualmente, no se encuentra desplazado. o Se percibe un frémito sistólico a nivel del foco aórtico, cuando la estenosis tiene un gradiente significativo, o por encima en los huecos supravalvulares, en las que el frémito puede irradiarse al cuello. Auscultación cardíaca El soplo sistólico es el elemento característico y su presencia debe hacer pensar en esta patología. Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre rudo, rapante y su epicentro se localiza en el área aórtica. Se propaga al cuello. En los ancianos y en pacientes con enfisema puede auscultarse mejor y con un timbre diferente en el área mitral, entonces se lo percibe rudo en el área aórtica y con timbre musical en el área mitral (disociación estetoacústica de Gallavardin) Auscultación de estenosis aórtica Primer ruido Segundo ruido Cuarto ruido Leve No se modifica Se desdobla en forma paradójica - Disminuye su intensidad Como consecuencia de la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Mayor duración con acentuación tardía Página 3 Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre rudo, Soplo sistólico rapante y su epicentro se localiza en el área aórtica. Se propaga al cuello Frémito sistólico. En área aórtica y cuello Grave ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA AÓRTICA Estudios complementarios Electrocardiograma. - Hipertrofia ventricular izquierda. SE observa en el 90% de los pacientes. Es frecuente encontrar signos de agrandamiento de la aurícula izquierda. La fibrilación auricular es una complicación tardía Radiografía de tórax - Cardiomegalia a expensas de crecimiento del ventrículo izquierdo. Borde apexiano redondeado y prominente Signos radiológicos de hipertensión venocapilar e hipertensión arterial pulmonar. Ecocardiograma - Válvula aórtica (número, engrosamiento, fibrosis, restricción de la apertura. Repercusión hemodinámica (hipertrofia VI, función sistólica VI, dimensiones de las cámaras cardíacas Doppler - Cuantificación del grado de estenosis Ecoestrés con dobutamina Ecocardiograma transesofágico Página 4 Cateterismo cardíaco ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA AÓRTICA Insuficiencia aórtica Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente. Puede deberse a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria a una enfermedad de la raíz aórtica que compromete el cierre de las sigmoideas aórticas o deberse a ambas. Puede ser aguda o crónica. Etiología Anomalías de sigmoideas aórticas - - Crónica. Alteración progresiva, con fusión, retracción o prolapso de las valvas o bien del anillo valvular. o Fiebre reumática. El tejido fibroso invade y retrae las cúspides valvulares causando estenosis e insuficiencia valvular. o Congénita. Válvula bicúspide. Con una valva anterior grande y redundante que prolapsa durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo. o Enfermedades del tejido conectivo. Marfan, válvula aórtica mixematosa. Aguda. Se produce una perforación o laceración de la válvula de instalación rápida. o Endocarditis infecciosa. Sea por compromiso de válvulas sanas o alteradas por una afección reumática o congénita. o Traumatismos cerrados de tórax. Patología de la raíz y aorta descendente - - Crónica. La dilatación de la raíz aórtica involucra el anillo valvular e impide la coaptación adecuada de las sigmoideas. o Hipertensión arterial o Secundaria a dilatación idiopática de la aorta ascendente: § Necrosis medioquística aislada § Asociada con el síndrome de Marfan o Enfermedades del tejido conectivo (espondilitis anquilosante) o Aortitis sifilítica Aguda. o Secundarias a una disección de la raíz aórtica. o Luego de un traumatismo cerrado de tórax. - El volumen izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser eyectada en la próxima sístole. Así, se desarrolla una sobrecarga de tipo volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. La aorta: o Recibe un volumen mayor en cada sístole y esto incrementa su presión sistólica o Mientras que el retorno de parte del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo disminuye su presión diastólica. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Fisiopatología VALVULOPATÍA AÓRTICA - A medida que la función ventricular se deteriora, el ventrículo se dilata aún más, su volumen de fin de diástole aumenta, al igual que el grado de fibrosis intersticial. La complacencia de la cámara se reduce, la presión de la aurícula izquierda aumenta y se transmite en forma retrógrada al lecho pulmonar. Cuando el defecto se instala en forma brusca, encuentra una cavidad ventricular pequeña y poco complaciente que eleva supresión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula mitral, con desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonar. Manifestaciones clínicas - - Insuficiencia aórtica crónica. Permanecen asintomáticos durante períodos prolongados. Cuando se agrava el cuadro aparece o Disnea (inicialmente de esfuerzo que progresa a paroxística nocturna y edema agudo de pulmón) o El síncope es raro. o La agina de pecho es infrecuente y tardía Insuficiencia aórtica aguda. Los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio. Es decir, la insuficiencia aórtica aguda o crónica se manifiesta esencialmente por signos y síntomas de insuficiencia cardíac Insuficiencia aórtica crónica ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página La profusa gama de manifestaciones periféricas de la insuficiencia aórtica se sustenta en las modificaciones hemodinámicas que se originan por la regurgitación aorticoventriculares y también en la disminución de la resistencia periférica - Pulso celer y magnus. Es amplio (magnus) y de ascenso rápido (celer). Suele percibirse como un golpe abrupto que desaparece con rapidez bajo el pulpejo de los dedos (pulso saltón, colapsante) o Baile arterial. El latido arterial es claramente visible en los vasos del cuello. o Signo del martillo de agua. El pulso puede percibirse rodeando con la mano el antebrazo del paciente con el miembro superior elevado. o Pulso bisferiens. En las formas graves se detecta un pulso con doble impulso separado por un breve colapso que se percibe al palpar tanto el pulso carotídeo como los periféricos o Signo salutatorio o signo de Musset. Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincrónico con el pulso. - Presión arterial. Existe un aumento de la presión diferencial a causa de un aumento de la sistólica con disminución de la diastólica. o Puede encontrarse una diferencia de más de 40mmHg entre la presión arterial sistólica determinada en los miembros inferiores en relación con la registrada en los superiores. (en condiciones normales es superior a 20mmHg) o Pulsación de la úvula. o Pulso capilar subungueal. 6 Examen físico VALVULOPATÍA AÓRTICA - Inspección y palpación del tórax. o Hipertrofia ventricular izquierda. Latido apexiano amplio, intenso y desplazado hacia abajo y la izquierda (choque en cúpula de Bard). Se observa como un latido diagonal. Auscultación cardíaca Auscultación de insuficiencia aórtica crónica Primer ruido - Segundo ruido - De alta frecuencia e intensidad decreciente. Puede abarcar toda la diástole (soplo Soplo diastólico Sigue al componente holodiastólico) aórtico del segundo ruido. Soplo de Austin Flint. En insuficiencia aórtica grave. En el área mitral puede percibirse un soplo presistólico o un refuerzo presistólico que sugiere la existencia de una estenosis mitral que se produce como consecuencia del cierre prematuro de la válvula mitral. Página Tercer ruido Grave Disminuido (hipofonético) Disminuido o ausencia debido a la disminución o pérdida del componente aórtico y al ocultamiento del componente pulmonar por el soplo diastólico Debido a la disfunción ventricular izquierdo 7 Leve ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA AÓRTICA Insuficiencia aórtica aguda En esta faltan los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica y el agrandamiento de las cavidades izquierdas. Auscultación de insuficiencia aórtica aguda Primer ruido Segundo ruido Leve Grave Ausente o de intensidad disminuida, como resultado del cierre prematuro de la válvula mitral debido al aumento de la presión de fin de diástole que se produce en el ventrículo izquierdo Intensificación de su componente pulmonar por desarrollo de hipertensión en la circulación menor Tercer ruido Cuarto ruido Soplo diastólico Breve y de tono bajo a causa del rápido aumento de la presión de fin de diástole ventricular, que conduce a la rápida reducción del gradiente entre esta cámara y la aorta - En insuficiencia aórtica crónica: Hipertrofia ventricular izquierda. En insuficiencia aórtica aguda. Normal o cambios inespecíficos ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Electrocardiograma 8 Exámenes complementarios VALVULOPATÍA AÓRTICA Radiografía de tórax - - En insuficiencia aórtica crónica. o Dilatación y agrandamiento de las cavidades izquierdas, con desplazamiento de la punta hacia la izquierda. o En caso de dilatación de la aorta ascendente y/o del arco aórtico sospechar afección de la raíz aórtica. En insuficiencia aórtica aguda. Signos de congestión y edema pulmonar con cavidades cardíacas de tamaño normal. Ecocardiograma Es el método más útil para el diagnóstico - Válvula aórtica. Bicúspide, prolapso, rotura, engrosamiento, calcificación Raíz aórtica. Dilatación aneurisma, disección. Repercusión hemodinámica. Dimensiones de cámaras cardíacas, función sistólica Otros. Temblor fino diastólico de valva anterior mitral, cierre precoz de la válvula mitral. Doppler - Características del jet regurgitante. Área, volumen, orificio Regurgitante efectivo Desaceleración del gradiente diastólico Ecocardiograma transesofágico Ergometría Página 9 Cateterismo cardíaco ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA MITRAL Válvula mitral - El aparato valvular mitral está formado por las valvas, que están en continuidad con el endocardio auricular, el anillo fibroso, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y la pared ventricular subyacente. - Las dos valvas anterior y posterior, están separadas por las comisuras anterolateral y posteromedial. La valva anterior se continúa con la base del ventrículo izquierdo y con la cúspide no coronaria de la válvula aórtica; de este modo, su superficie ventricular forma la pared posterior de la cámara de salida del ventrículo izquierdo El orificio mitral normal del adulto mide en diástole de 4 a 6 cm2. - - Estenosis mitral Es la afectación anatómica de la válvula que produce una disminución del área valvular provocando una obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo y por ende disminución del paso de la sangre de la aurícula al ventrículo izquierdo Etiologías La mayor parte de los casos se debe a la agresión reumática de la válvula y del aparato subvalvular (reacciones antigénicas cruzadas con el tejido valvular), que produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas lo que lleva a una reducción progresiva del orificio valvular. Los signos y síntomas se presentan de 10 a 20 años después de un episodio de fiebre reumática. Es más común en el sexo femenino. Excepcionalmente trombos, tumores y modificaciones degenerativas. - Estenosis mitral congénita Estenosis mitral reumática Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoidea - Depósitos amiloides Fibrosis y calcificación del anillo mitral (senectud) Endocarditis infecciosa - - Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se produce un aumento de la presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Se produce una congestión de la vasculatura pulmonar. Cuando la presión en el capilar pulmonar supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema pulmonar. De manera simultánea se punen en juego una serie de mecanismos neurohormonales que producen una vasoconstricción arteriolar con aumento de la presión en el circuito pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 1 Fisiopatología VALVULOPATÍA MITRAL Semiología La estenosis mitral es una enfermedad esencialmente disneizante. También hemoptizante, palpitante y embolizante. Manifestaciones clínicas Lo habitual es que tras un período variable aparezcan manifestaciones cardíacas y extracardíacas que constituyen índices de repercusión funcional o de complicaciones de la enfermedad. La perturbación hemodinámica consiste fundamentalmente en las éstasis retrógrada que se inicia en la aurícula izquierda que se dilata (1) y puede llegar a fibrilarse y se extiende a través de las venas pulmonares, provocando a raíz de la éstasis pulmonar pasiva (2): disnea, hemoptisis y, en algunos paciente, edema agudo de pulmón. La puesta en marcha de mecanismos protectores del pulmón (vasoconstricción arteriolar reactiva) conduce a la hipertensión pulmonar, que a su vez puede provocar sobrecarga de las cámaras derechas (4). Disnea. Es uno de los primeros síntomas. Se debe a la congestión pulmonar como consecuencia del aumento de presión en el circuito menor. o Se presenta inicialmente ante los esfuerzos o Su intensidad guarda relación con la magnitud del obstáculo valvular y los mecanismos de adaptación a nivel del circuito menor (aumento de la resistencia vascular pulmonar, producción de una barrera intersticial alveolocapilar y de cortocircuitos venosos broncopulmonares). ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 2 Las complicaciones derivan de las embolias deprendidas de trombos que se producen en la aurícula izquierda ectásica (5). Afectan generalmente a nivel cerebral, renal o extremidades. VALVULOPATÍA MITRAL Estos mecanismos explican la aparente mejoría que suele experimentar algunos mitrales, que luego de sufrir disnea paroxística e incluso edema agudo de pulmón, no vuelven a presentarlos. o A medida que la obstrucción progresa, se presentan ante el esfuerzo habitual (grado II), con esfuerzos menores (grado III) o como disnea paroxística nocturna o edema de pulmón (grado IV) o Todas aquellas situaciones que acortan la duración de la diástole y, en consecuencia, el tiempo de llenado ventricular (taquicardia, fiebre, tirotoxicosis) o aumentan el flujo transvalvular (embarazo, sobrecarga de agua y sal) pueden hacer que se incremente el grado de disnea. Hemoptisis. Aparece como consecuencia de la ruptura de las venas Causas de hemoptisis: bronquiales que se dilatan o por infarto pulmonar en los pacientes - Estenosis mitral con sobrecarga de las cavidades derechas. - Tumor Palpitaciones. Se manifiestan como expresión de taquiarritmias - TBC paroxísticas o permanentes, como la fibrilación o el aleteo auricular. Fenómenos embólicos. Ante un paciente joven con hemiplejía, hematuria o síndrome isquémico agudo en los miembro, pensar en la posibilidad de embolia con punto de partida de una estenosis mitral Tos y bronquitis. Son índices de sensibilización antes infecciones, favorecidas por la congestión pulmonar. Fatiga desproporcionada al esfuerzo. Se produce como consecuencia de la hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del volumen minuto y ocurre en las formas graves. Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural). Como consecuencia de claudicación del ventrículo derecho cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar. o - - - - - - Facies mitral o de Corvisart. Se observa en las formas graves. Es una facies pálida, con rubicundez y cianosis en los labios, pabellones auriculares y los labios, en pacientes con disnea de esfuerzo, asociada con cianosis leve de manos y pies. o Facies tricuspídea. Cuando aparece insuficiencia tricuspídea toma un color amarillento-verdoso como consecuencia de la hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestión hepática. Pulso arterial. Normal. Disminuido en formas graves (parvus). Es irregular y desigual cuando aparece fibrilación auricular. Pulso venoso. Normal. Ingurgitación yugular en las formas graves con hipertensión pulmonar que muestra una onda “a” aumentada por aumento de la presión media auricular derecha (En personas sanas, siempre está presente y coincide con la sístole auricular). o Si se desarrolla una insuficiencia tricuspídea grave se desarrolla una onda “v” prominente y la pulsación pude mover el lóbulo de las orejas (Se debe a la ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 3 Examen físico VALVULOPATÍA MITRAL - - acumulación de sangre en la aurícula y en las venas debido a que las válvulas A-V se encuentran cerradas, y la sangre no puede pasar al ventrículo. El vértice de esta onda corresponde al momento en que se abren las válvulas A-V) Inspección y palpación del tórax. o Frémito diastólico y/o presistólico, traducción táctil del pasaje de sangre a través de una válvula mitral estrecha. o En presencia de hipertensión pulmonar y agrandamiento de las cavidades derechas aparece un latido sagital que es más palpable que visible y se aprecia con el talón de la mano colocado sobre el borde paraesternal izquierdo (maniobra de Dressler) y también un segundo ruido aumentado de intensidad en el segundo espacio intercostal izquierdo. Indican gravedad o evolución de la estenosis Hepatomegalia pulsátil. Indica insuficiencia cardíaca derecha con insuficiencia tricuspídea grave. Edema de miembros inferiores. Es otro indicador de insuficiencia cardíaca Auscultación cardíaca - - Palpación de un primer ruido intenso acompañado de la percepción de un frémito diastólico en la punta (traducción táctil del pasaje de sangre a través de la válvula mitral estrecha) Chasquido de apertura mitral. Tiene mayor valor diagnóstico. Soplo diastólico o presistólico y rolido mesodiastólico Auscultación de estenosis mitral Chasquido de apertura Rolido diastólico No se modifica A continuación de segundo ruido como resultado de las vibraciones producidas durante la apertura valvular. Soplo de baja intensidad a continuación del chasquido de apertura debido a la turbulencia generada por el pasaje de sangre a través de una válvula estrecha Se acerca al segundo ruido. Menor intervalo R2-chasquido, mayor grado de estenosis Mayor duración del rolido diastólico, ocupando toda la siástole Otros soplos: - Secundario a hipertensión pulmonar: o Sistólico pulmonar o Diastólico pulmonar (Soplo de Graham Steell) por insuficiencia pulmonar. - Debido a insuficiencia tricuspídea: Soplo holosistólico mesocárdico y borde paraesternal derecho. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 4 Segundo ruido Grave Normal o disminuida por la marcada fibrosis y calcificación que limitan la movilidad valvular Aumentado por hipertensión pulmonar Página Primer ruido Leve Aumentado en intensidad y tardío (mayor excursión de las valvas debido al incremento de la presión de la AI) VALVULOPATÍA MITRAL Clasificación según la disminución del área valvular El desarrollo de los síntomas se relaciona en forma directa con la progresión de la estrechez valvular - - Leve: el área valvular es de 1,5 a 2 cm2. Buena tolerancia a la afección y prolongación del período de latencia clínica. Moderada: el área valvular es menor de 1,5 y mayor a 1 cm2. Se observa disnea, hemoptisis y palpitaciones progresivas durante el ejercicio o situaciónes taquicardizantes (embarazo, anemia) Grave: el área valvular es menor a 1 cm2. Disnea ante esfuerzos moderados, episodios de disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón. Estudios complementarios - Hallazgos correspondientes a la dilatación de la aurícula izquierda: o Cuarto arco sobre el borde cardíaco izquierdo (crecimiento de la orejuela auricular izquierda) o Doble arco a la derecha (crecimiento de la aurícula izquierda) o Aumento de la opacidad central o Elevación del bronquio izquierdo o En el perfil es posible observar la impronta de la aurícula izquierda sobre el esófago, cuando este se rellena con sustancia de contraste. Otros hallazgos: o Signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los lóbulos superiores, líneas B de Kerley), dilatación de la arteria pulmonar y calcificación del anillo mitral ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Radiografía de tórax VALVULOPATÍA MITRAL Electrocardiograma - - Signos de dilatación de la aurícula izquierda: o Onda P prolongada (mayor a 120 mseg en DII) y con aumento de su amplitud o Onda P con melladuras o Onda P con componente negativo final en la derivación V1 o Ausencia de onda P por fibrilación auricular Signos de hipertrofia ventricular derecha: o Desviación del eje a la derecha en el plano frontal (S mayor que R en DI) o Ondas R aumentadas en derivaciones V1 y V2 (R mayor que S en V1) o Infradesnivel del segmento ST y onda T negativa en derivaciones precordiales derechas. Ecocardiograma doppler - Permite medir el área valvular mitral: Evalúa la existencia de insuficiencia mitral asociada Detecta la presencia de trombos intraauriculares (ETE) Prueba ergométrica y Eco Stress con ejercicio - Cuando hay dudas sobre el origen de la sintomatología Cuando se desea objetivar la capacidad funcional real Para medir la presión sistólica pulmonar durante el esfuerzo Cateterismo 6 - En casos con información discordante sobre la gravedad de la estenosis por otros métodos Pacientes en plan quirúrgico para conocer la anatomía coronaria Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA MITRAL Insuficiencia mitral Es una enfermedad que se caracteriza por la incompetencia de la válvula mitral que genera sobrecarga de volumen en las cámaras izquierdas. Es progresiva con mal pronóstico a mediano y largo plazo en las formas graves y sintomáticas y se asocia con arritmias, falla de bomba congestiva y muerte súbita si el paciente no es intervenido Etiología Pueden depender de alteraciones en: - Válvula (fiebre reumática, calcificación, endocarditis infecciosa) Aparato subvalvular (rotura de cuerdas tendinosas, del músculo papilar) Pared ventricular (falta de soporte adecuado para los músculos papilares) Tipos de alteración Enfermedad Mixomatosa Enfermedad Reumática Endocarditis Infecciosa Calcificación del anillo fibroso Infarto de la pared inferodorsal Isquémica Infarto del músculo papilar Rotura del músculo papilar Miocardiopatía dilatada (Isquémica y no Isquémica) Mecanismo probable de insuficiencia mitral (Trastorno del tejido conectivo que hace que el tejido de las válvulas cardíacas se debilite y pierda elasticidad) Movimiento excesivo de las valvas (rotura o elongación cordal, prolapso de las valvas) Movimiento restrictivo de las valvas (acortamiento o fusión cordal, engrosamiento y rigidez de las valvas) Destrucción del tejido valvular Movimiento restrictivo de las valvas Tironeamiento anormal de cuerdas y valvas; alteración de la geometría ventricular con distorsión espacial del anillo y del aparato subvalvular Tironeamiento anormal de cuerdas y valvas Avulsión del músculo papilar, músculo papilar y valvas flail Distorsión del ángulo entre el músculo papilar y el anillo mitral, dilatación anular Colagenopatías. Lupus eritematoso, gota Insuficiencia mitral crónica Fisiopatología El ventrículo izquierdo expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el auricular) y hacia otro de alta resistencia (el sistémico) y, por lo tanto, la poscarga disminuye. Es decir, el ventrículo izquierdo, durante la sístole, tiene doble trabajo: el que fisiológicamente le compete (en cantidad suficiente como para mantener el volumen minuto adecuado a las necesidades del organismo) y el que se agrega como consecuencia de la regurgitación hacia la aurícula izquierda. Esto condiciona que esa ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 7 Los cambios se producen de manera lenta y progresiva. VALVULOPATÍA MITRAL - - - sangre regurgitada retorne, durante la diástole, al ventrículo y condicione una sobrecarga de volumen (aumento de precarga). Esta sobrecarga de volumen conduce, en un período más o menos prolongado, a la hipertrofia excéntrica y dilatación (y luego claudicación) del ventrículo izquierdo. o La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su complacencia y la función ventricular permanece en valores normales durante períodos prolongados. o El tamaño auricular y su complacencia también aumentan en respuesta a la regurgitación de volumen y ello permite mantener a la presión auricular dentro de valores normales. El tejido fibroso invade el miocardio y va alterando su función pero, como la poscarga está disminuida, la alteración pasa inadvertida. En una fase descompensada, al evolucionar el proceso, la poscarga aumenta y la fracción de eyección disminuye (DS/VFD). Estos cambios incrementan la presión de fin de diástole y el aumento se transmite en sentido retrógrado al lecho pulmonar causando congestión, edema, aumento de las presiones y eventualmente, falla de las cavidades derechas. La disnea de esfuerzo y eventualmente la disnea paroxística nocturna, cuando se presentan en estos paciente, indican que la bomba izquierda ha comenzado a claudicar. Página Los pacientes permanecen asintomáticas durante muchos años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. 8 Manifestaciones clínicas ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA MITRAL - - La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardíaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la función ventricular. En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenómenos embólicos sistémicos, complican la evolución Examen físico - Pulso arterial. Celer y parvus. De ascenso y descenso rápidos debido a la brevedad de la eyección ventricular. Cuando aparece disfunción ventricular, se reduce su amplitud. Inspección y palpación del tórax. o Latido apexiano intenso, amplio y desplazado hacia fuera de la línea hemiclavicular y de breve duración debido al acortamiento de la sístole ventricular. o La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda puede desplazar el corazón hacia adelante y producir una pulsación del borde paraesternal izquierdo (seudo Dressler). o En las formas graves, puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex. Auscultación cardíaca Auscultación de insuficiencia mitral Leve Grave Normal Disminuido Desdoblamiento amplio, debido al adelantamiento del componente Segundo ruido aórtico, producto del acortamiento de la sístole ventricular izquierda. Tercer ruido Por el llenado ventricular abrupto. De tono alto, de timbre soplante o en chorro de vapor. Se ausculta con Soplo mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila. holosistólico Se mantiene durante toda la sístole, pudiendo ocultar el segundo ruido. Clics en mesosítole o telesítole. En pacientes con prolapso de la válvula mitral Página 9 Primer ruido ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA VALVULOPATÍA MITRAL Insuficiencia mitral aguda - - Brusca sobrecarga de volumen que afecta a cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito incremento de sus presiones. La precarga aumenta, la poscarga disminuye y, mientras el volumen eyectado al circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita a la aurícula izquierda que no está preparada y está poco complaciente (no hay hipertrofia excéntrica compensadora) En consecuencia, la presión en el circuito pulmonar aumenta bruscamente y aparecen congestión y edema pulmonar en forma aguda. Manifestaciones clínicas - Síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita. Disnea de aparición súbita o empeoramiento brusco de la clase funcional Pulso arterial rápido y de escasa amplitud Corazón de tamaño normal El soplo de insuficiencia mitral puede no ser holosistólico e incluso puede estar ausente (la aurícula izquierda no está preparada) Exámenes complementarios Electrocardiograma - Es inespecífico Onda P aumentada de duración (agrandameitno de la aurícula izquierda) Ondas T altas y QRS con voltaje elevado en precordiales izquierdas (signos de sobrecarga diastólica del VI) Radiografía de tórax 10 Cardiomegalia por agrandamiento de las cavidades izquierdas Signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los lóbulos superiores, líneas B de Kerley), dilatación de la arteria pulmonar y calcificación del anillo mitral Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Hipertensión arterial La HTA como signo significa la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales. - - Cuando el promedio de las cifras de TA tomadas en 2 o más visitas al consultorio, con buena técnica, son mayores a 140/90 (adultos menores de 60 años sin tratamiento ni agudamente enfermos). En los mayores de 60, las cifras de TA deben ser superiores a 150/90 La TA debe descender entre un 10-20% durante el sueño (dippers). Definiciones - Hipertensión sistólica: Cuando la TA es >140 / <90. En mayores de 60 años, >150 / <90. Hipertensión diastólica: Cuando la TA es <140 / > 90. Hipertensión maligna: Cuando se asocia a exudados, hemorragias o papiledema en el fondo de ojo. Urgencia hipertensiva: Cuando las cifras de hipertensión son severas (más de 120 de diastólica) en pacientes asintomáticos y sin compromiso agudo de órgano blanco. Emergencia hipertensiva: Cuando elevadas cifras de TA se asocian a compromiso agudo de órgano blanco. Enfermedad hipertensiva Se conoce como enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de la HTA, con repercusión especial sobre los órganos blanco. Se debe tener en cuenta que la HTA en sus estadios iniciales es asintomática. No obstante evoluciona con lesión de los órganos blanco (SNC, corazón, riñones y sistema vascular periférico), motivo por el cual se la suele denominar “la asesina silenciosa”. Es muy importante considerar que no representa solo cifras elevadas de presión, sino que es un síndrome que incluye: Es responsable de la mayor parte de los ACV, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y alteraciones de la función renal. Es uno de los principales motivos de consulta de la población adulta y una variable crítica para la detección de pacientes con riesgo cardiovascular. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 1 HTA Alteraciones lipídicas Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa Alteraciones en la reserva funcional renal Cambios estructurales y funcionales del VI Reducción del compliance arterial Tendencia protrombótica Disfunción endotelial Página - HIPERTENSIÓN ARTERIAL Prevalencia - En la población de 18 a 74 años es de 25-30%. >65 años es de 50-66%. De cada 10 pacientes con este síndrome, se estima que 8 están mal controlados o no se controlan directamente. Etiología - Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial. Tiene alta penetrancia hereditaria. Diversos factores ambientales han sido relacionados etiológicamente, entre ellos: ingesta de sodio, sedentarismo, estrés, obesidad, tabaquismo, dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, consumo de café y alcohol, fármacos y adicciones. El 95% de los casos es esencial o idiopática. Mientras que el 5% de las HTA son secundarias a: - Enfermedad renal crónica Hipertensión renovascular Coartación de aorta Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo Feocromocitoma Hiperaldosteronismo primario Enfermedad tiroidea o paratiroidea Hipertensión inducida por fármacos Síndrome de apnea obstructiva del sueño Uropatía obstructiva. Patogénesis Está pobremente definida. Se la vincula a: - Incremento en la actividad nerviosa simpática. Incremento en la actividad de la angiotensina II y exceso de mineralocorticoides. Factores genéticos. Reducción de la masa de nefrones funcionantes en la vida adulta producida por noxas intrauterinas (hipoxia, drogas, desnutrición, etc.) o por causas ambientales post-natales como desnutrición o infecciones. Fisiopatología Puede ser primaria o secundaria. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página VMC x RVP = Tensión arterial 2 La HTA deriva del producto del volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Existen 3 determinantes directos que intervienen en su desarrollo: volumen sanguíneo, resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica. Sobre estos tres actúan otros factores y mecanismos reguladores: - - - Sodio y hormonas reguladoras. Su ingesta inicia una secuencia de mecanismos autorreguladores que producen un incremento del volumen intravascular, y de la resistencia periférica, lo que aumenta la presión arterias Riñón. Una falla en la producción de orina por afección renal, genera una sobrecarga de volumen que origina elevaciones de la presión arterial SRAA. La angiotensina II produce o Vasoconstricción arteriolar o Activación del sistema simpático o Estimulación de liberación de hormona antidiurética o Liberación de aldosterona o Hipertrofia cardíaca, daño renal y disfunción endotelial (aumento de la liberación de endotelina 1, potente vasoconstrictor) o Tendencia protrombótica al aumentar la liberación del inhibidor de la activación del plasminógeno SN simpático. Vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia ventricular Resistencia a la insulina. Retención tubular de sodio, aumento del tono simpático y proliferación del músculo liso vascular Estrógenos Endotelio en su conjunto. Disfunción endotelial genera un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadores, y se produce un predominio de las primeras ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Es importante recordar que la TA tiene no solo una variación diaria, sino también una circadiana. Siendo ésta más alta durante el día y observándose una disminución en la noche. 3 Clasificación y diagnóstico HIPERTENSIÓN ARTERIAL - - En su medición es importante el uso de un manguito adecuado para la circunferencia del brazo del paciente. El paciente debe haber estado al menos 5 min en reposo, sin fumar, ni consumir café, mate, etc. El manguito debe estar a nivel de la aurícula derecha con el brazo apoyado. Además, debe estar a 2 traveses de dedo del pliegue del codo en contacto con la piel (no sobre la ropa). Se debe auscultar con la campana, la cual no debe hacer contacto con el manguito. Los pies deben estar apoyados sobre el piso y la espalda sobre el respaldo de la silla. Se debe buscar el pulso radial y subir la presión del manguito hasta que este desaparezca. Cuando desaparece, subir 30 mmHg por encima de ese valor y comenzar a bajar. Cuando se escuchen 2 sonidos es el valor sistólico, y cuando desaparezcan es el valor diastólico. Manifestaciones clínicas El síntoma más constante es la cefalea (frontal y occipital). Otras veces la HTA se pueden manifestar como: - Síntomas de daño de órgano blanco Angina de pecho (enfermedad coronaria) Déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT) Problemas de visión Claudicación intermitente Poliuria o nicturia. Examen físico Examen general Se debe evaluar el aspecto general, la frecuencia cardíaca y los pulsos arteriales. Al realizar el registro, debe tomarse en cuenta la presencia de fenómenos presores (síntomas, en particular el dolor, ansiedad o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional o retención urinaria, confusión-excitación, etc.), ya que su presencia puede ser la causa de elevación de la TA. Se debe medir peso, talla, IMC, perímetro de la cintura, examinar el tejido celular subcutáneo (en busca de edemas), y la distribución de la grasa corporal y determinar la presencia de marcadores cutáneos de resistencia insulínica (acantosis nigricans). - Examen del fondo de ojo donde pueden observarse cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila. También se deben evaluar las carótidas (pueden observarse asimetría de pulsos en la disección aórtica, soplos en la obstrucción carotídea por placa ateroesclerótica) y las venas ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 4 Cabeza y cuello HIPERTENSIÓN ARTERIAL del cuello (pulso venoso, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular), las arterias temporales y la palpación de glándula tiroides. Tórax - - - Siempre debe realizarse el examen de las mamas y es importante recordar que la edad de aparición de la HTA en la mujer coincide con la edad de mayor frecuencia de aparición de cáncer de mama. La palpación del latido apexiano es primordial. En caso de hipertrofia del VI se presenta lento, impulsante, sostenido. Si aparece hipertrofia ventricular, constituye un factor de riesgo que favorece la aparición de arritmias y aumenta la posibilidad de desarrollar enfermedad coronaria y ACV. En la auscultación cardíaca se pueden encontrar modificaciones de los ruidos cardíacos. o R2 aumentado o R4 (en caso de hipertrofia ventricular y se asocia a una insuficiencia cardíaca diastólica) o R3 denota cardiopatía dilatada (se asocia a una insuficiencia cardíaca sistólica) o En cuanto a los soplos, predomina el sistólico de esclerosis o estenosis aórtica. o El soplo interescapular, en un paciente joven hipertenso y con diferencia de presión entre los miembros superiores e inferiores, permite sospechar una coartación aórtica. Abdomen - Inspección. Latidos expansivos (pueden denotar aneurisma de aorta). Palpación. Masas evidentes (tumor renal, poliquistosis renal). Siempre debe realizarse la palpación de aorta abdominal y renal. Auscultación. Soplos aórticos, renales y femorales. Extremidades - Se deben examinar los pulsos, realizar la auscultación de las arterias femorales. Medición de la TA Pueden detectarse edemas. Examen neurológico Permitirá detectar cualquier secuela de un ACV (hiperreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares craneales, afasia, alteración de los campos visuales, disminución de la fuerza muscular, trastornos cognitivos). - Exámenes de laboratorio. Hemograma, glucemia uremia, creatininemia, Ionograma, colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa. La HTA constituye un síndrome y no solo cifras aisladas de presión, por lo que en general los pacientes hipertensos tienen otros factores de riesgo que deben considerarse con el fin de establecer un pronóstico y la terapéutica. ECG. Es importante en la detección de hipertrofia ventricular, agrandamiento auricular, signos de isquemia y arritmias (FA es la arritmia más frecuente en el hipertenso). ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Exámenes complementarios HIPERTENSIÓN ARTERIAL - - - Ecocardiograma. Permite evaluar la hipertrofia con mayor sensibilidad. Ecocardiografía Doppler de vasos del cuello. Determina el espesor intima-media y la existencia de placas como reflejo de lesión del órgano diana. Ecocardiografía y Doppler renales. Permite valorar el tamaño renal y la morfología, la asimetría, así como la determinación de la velocidad sistólica máxima e índices de resistencia, capaces de detectar estenosis de las arterias renales. Prueba ergonométrica graduada. Útil para la evaluación de la capacidad funcional del paciente, para la detección de enfermedad coronaria y para la evaluación de fármacos antianginosos Medición ambulatoria de la tensión arterial. Proporciona información sobre la TA durante las actividades diurnas y nocturnas. Se recomienda en la evaluación de la HTA “de guardapolvo o bata blanca” en ausencia de lesión de órgano blanco. Se consideran HTA cifras de TA > 135/85 mmHg diurnos y > 120>75 mmHg nocturnos. Órganos blanco de la HTA HTA genera daños importantes en sus órganos diana, como el corazón, el cerebro, el riñón, la retina y el sistema arterial periférico. Ellos son: Corazón - Hipertrofia ventricular izquierda. Insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón. Angina de pecho y/o infarto de miocardio. Fibrilación auricular. Cerebro - ACV. Accidente isquémico transitorio. Encefalopatía (por edema cerebral secundario a vasodilatación excesiva). Riñón - Insuficiencia renal crónica. Insuficiencia renal aguda. Retina - Retinopatía, con la presencia de alteración de cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila. Sistema arterial periférico La presencia de otras patologías como EPOC, diabetes, insuficiencia renal, etc., no solo deben tenerse en cuenta para la elección de fármacos antihipertensivos, sino que implican mayor comorbilidad. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 6 Arteriopatía, con la presencia de isquemia arterial crónica, manifestada con claudicación intermitente, úlceras y extremidades frías. Página - HIPERTENSIÓN ARTERIAL Se debe recordar que en personas mayores de 50 años la tensión arterias sistólica es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular, mientras que en los menores de esa edad, la tensión arterial diastólica cobra mayor relevancia. Otras formas de hipertensión arterial Crisis hipertensiva - Elevación crítica de la presión arterial. Presencia o la ausencia de compromiso agudo de órganos blanco, signos y síntomas inespecíficos o enfermedades preexistentes o concomitantes. El valor de la TA no constituye el signo diagnóstico fundamental de estas crisis. Si bien la mayor parte de estos cuadros se asocian con valores > 180/120, en casos particulares como en la infancia, el embarazo, las sobredosis de drogas tóxicas o en pacientes sin HTA previa pueden ocurrir crisis con valores menores. Se pueden clasificar dos grupos: - - Emergencia hipertensiva: incluye aquellos casos en los que existe daño orgánico agudo o riesgo inminente de desarrollo de una complicación potencialmente grave. En necesario el descenso inmediato. Urgencia hipertensiva: incluye a pacientes con: cifras de TA > 180/120 mmHg sin síntomas; hipertensión en el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una intervención quirúrgica mayor o cirugía vascular arterial en las 24hs siguientes. Es necesario el descenso de la TA en 24-48hs. Hipertensión acelerada maligna HTA asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda.. Lo habitual es que la HTAM se asocie con cuadros de trastornos visuales y cefaleas, con insuficiencia cardíaca y con accidentes cerebrovasculares transitorios o definitivos - - Hipertensión arterial vasculorrenal: la estenosis de la arteria renal origina aumento de angiotensina II, mecanismo presor fundamental en la hipertensión vasculorrenal. Enfermedad renal crónica: las enfermedades parenquimatosas renales, como la secundaria a diabetes, glomerulonefritis o riñón poliquístico, se asocian con hipertensión arterial y aumento del riesgo cardiovascular global. Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma Síndrome de Cushing ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 7 Hipertensión arteriolar secundaria HIPERTENSIÓN ARTERIAL - Otras endocrinopatías: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y la acromegalia. Fármacos tóxicos: anticonceptivos orales, AINE, corticoesteroides, simpaticomiméticos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alcohol, cocaína y nicotina. Coartación aórtica Síndrome de apnea obstructiva del sueño Hipertensión arterial de bata blanca HTA solamente durante la consulta médica, mientras que la TA es normal durante la medición ambulatoria. Se debería a la activación del sistema simpático secundario a una situación de estrés. Hipertensión arterial en el anciano El aumento gradual de la presión arterial a lo largo de la vida de una persona y la mayor prevalencia de hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay que considerarlos una consecuencia normal. Hipertensión arterial en el embarazo - Hipertensión crónica: se define como una TA > 140/90 mmHg antes del embarazo o bien antes de la semana 20 de gestación o que persiste más allá del día 42 posparto. Hipertensión gestacional: aquella inducida por el embarazo, diagnosticada después de las 20 semanas de gestación. Se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto. La tríada clínica clásica de la preeclampsia se compone de HTA de comienzo gradual, proteinuria y edema. Síntomas suelen comenzar en el 3er trimestre y se resuelven después del parto. La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con preeclampsia. Página 8 Cuando la preeclampsia se acompaña de factores de riesgo, como convulsiones, hipertensión grave, síndrome HELLP, desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiencia renal o insuficiencia hepática, es necesario finalizar el embarazo inmediatamente. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA PERICARDITIS Enfermedades del pericardio Las enfermedades del pericardio, independientemente de su etiología, suelen producir respuestas al daño parecidas desde el punto de vista fisiopatológico, por lo cual adoptan las formas clínicas de pericarditis aguda, derrame pericárdico aislado o con taponamiento cardíaco y pericarditis crónica constrictiva, según su intensidad y evolución. Pericarditis aguda Conjuntos de síntomas y signos como consecuencia de la inflamación aguda del pericardio. Etiología Los agentes etiológicos afectan el pericardio por vía hematógena, de continuidad o por acceso directo (punción o corte quirúrgico). Las más frecuentes son: - Idiopática (86%) Benigna viral (Coxsackie, ECHO, influenza y adenovirus). Autoinmune (fiebre reumática aguda, colagenopatías). Pospericardiectomía (después de cirugía cardíaca). Epistenocárdica (secundaria a un IAM). Neoplásica. Radiógena (por radioterapia mediastínica). Urémica (insuficiencia renal crónica grave). Purulenta bacteriana (estafilococo, estreptococo o neumococo). Tóxica-medicamentosa (ingesta de procainamida o minoxidil). Fisiopatología - La inflamación aguda de la serosa pericárdica produce exudación de fibrina y liberación de sustancias inflamatorias que provocan la fiebre y los síntomas generales. Se agregan el frote pericárdico (roce de las hojas parietal y visceral de la serosa inflamada) y los cambios en el ECG por efecto sobre las aurículas y ventrículos. Incidencia y prevalencia - Aprox. 2% de los catarros de las vías aéreas superiores sigue algún grado de compromiso pericárdico. Un tercio de ellos presentan el síndrome de pericarditis aguda. 28% de las pericarditis agudas tienen el antecedente de un cuadro viral de vías aéreas superiores una o dos semanas antes del inicio de los síntomas. Dolor precordial en el 60% de los casos. Se caracteriza por ser: o Urente o quemante (a veces opresivo), intenso y de rápida instalación o Localizado en la parte baja del esternón, pero irradiado a toda la cara anterior de tórax ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 1 Manifestaciones clínicas PERICARDITIS Aumenta con la inspiración profunda y se alivia parcialmente en la posición genupectoral (plegaria mahometana). o Se prolonga hasta la aparición de derrame pericárdico o hasta la resolución de la pericarditis seca (48-72 hs). Síndrome febril en el 30% de los casos. Asociado con el dolor precordial, orienta decididamente el diagnóstico. Puede manifestarse únicamente por astenia y febrícula. o - Diagnóstico Se basa en la tríada clínica de fiebre, precordalgia que aumenta con la inspiración profunda y auscultación de un frote pericárdico. Calma con la posición genupectoral. Es importante el antecedente de un cuadro viral de las vías aéreas superiores. Examen físico El frote pericárdico se presenta en el 90% de los casos en su período inicial. Es un ruido rudo, sistólico y diastólico, con tercer componente presistólico. Suele desaparecer cuando se produce el derrame y a veces reaparece, aunque más tenue, en la etapa de resolución del derrame. La taquisfigmia (aumento de la frecuencia del pulso) se presenta en más del 50% de los casos y se caracteriza por ser exagerada para el nivel de la hipertermia o estar presente aun con normotermia. Exámenes complementarios ECG Resulta fundamental para el diagnóstico característico y evolutivo. - - Fase 1. En la etapa aguda se detectan: o Supradesnivel del segmento ST, cóncavo hacia arriba en forma difusa o T aguda y prominente y de ramas simétricas (DII, DIII, V5 Y V6). o Infradesnivel del segmento PR (por inflamación auricular) Fase 2. En la etapa subaguda, hay normalización de segmentos ST y PR. Fase 3. En el período tardío, las ondas T se invierten en forma difusa y son de poca amplitud. Fase 4. En 2 a 3 semanas el ECG se normaliza si se produce la curación. Ecocardiograma ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página En la etapa subaguda y crónica, la presencia de derrame pericárdico confirma el diagnóstico de pericarditis. 2 Suele ser normal en la etapa aguda, el hecho de mostrar función ventricular y motilidad parietal ayuda a descartar otras causas de dolor precordial y cambios del ST, como enfermedad coronaria. PERICARDITIS Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco Todos los tipos de enfermedad pericárdica pueden producir acumulación de líquido en la cavidad pericárdica. Este es leve y con las características de trasudado en los cuadros clínicos de anasarca (insuficiencia cardíaca, sdme. nefrótico y hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico) Pero mucho más a menudo es un exudado, por inflamación pericárdica, y puede tener características, volumen y evolutividad diferentes según su etiología. Etiología Las pericarditis que con más frecuencia presentan derrame pericárdico significativo y alto riesgo de taponamiento cardíaco son: - Neoplásica Urémica Hemopericardio traumático (disección aórtica, ruptura cardíaca) Tuberculosa Las diferentes etiologías pueden correlacionarse con las características macroscópicas del líquido: - - Seroso: viral y autoinmune. Serohemático: tuberculosa, neoplásica, radiaciones, idiopática. Hemático: disección aórtica, traumatismos cerrados o penetrantes del precordio, perforación cardíaca, diátesis hemorrágicas por defectos de coagulación, infartos de miocardio con ruptura cardíaca. Quiloso: ruptura del conducto torácico en el pericardio por traumatismos o tumores. Colesterínico: hipotiroidismo crónico grave. Fisiopatología La presencia de líquido pericárdico por sí sola no determina la aparición de síntomas ni signos. Los signos y síntomas son la expresión de un aumento de la presión intrapericárdica, la cual depende de la cantidad de líquido y de la rapidez con que este se produce. Cuando la presión es tan elevada que dificulta el llenado ventricular derecho, produciendo un aumento de la presión venosa y caída de la tensión arterial y la presión capilar pulmonar, se hable de taponamiento cardíaco. En este existe una caída exagerada de la TA durante la inspiración profunda (pulso paradójico) por elevación de la presión diastólica y en los casos más graves, shock cardiogénico. En los graves los síntomas pueden ser tardíos y expresar un taponamiento cardíaco, que conlleva riesgo de vida como: ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Los derrames leves y moderados son asintomáticos. 3 Manifestaciones clínicas PERICARDITIS - Disnea de esfuerzo o reposo: síntoma tardío que manifiesta la disminución del volumen minuto pulmonar. Astenia: síntoma tardío que expresa disminución del volumen minuto a los músculos. Hipotensión y Shock: son la manifestación tardía más grave y siempre anuncian el riesgo de muerte inminente. Por este motivo siempre es importante buscar signos tempranos que detecten riesgo inminente de taponamiento como: - - Ingurgitación venosa yugular: expresión del aumento de la presión venosa por dificultad en el llenado ventricular derecho (la ingurgitación no disminuye, si no que aumenta con la inspiración profunda: signo de Kussmaul) El aumento del retorno venoso no puede ser adaptado en el VD: por lo tanto la presión venosa yugular aumenta en inspiración Pulso paradójico o de Kussmaul: disminución de la TA sistólica y la onda de pulso con la inspiración profunda. El precoz consiste en la disminución de la TA sistólica de más de 10 mmHg durante la inspiración. Diagnóstico Los tres hallazgos clave del taponamiento son ingurgitación yugular, signo de Kussmaul, taquicardia y pulso paradójico. Examen físico - Pulso paradójico: ante la presunción de derrame se lo debe buscar. Ingurgitación venosa Matidez anormal en el precordio (si el choque de punta se palpa dentro de esta matidez cardíaca, este signo es aún más específico). Ruidos cardíacos alejados Exámenes complementarios - 4 - ECG: es poco específico, solo se manifiesta microvoltaje difuso. Radiografía de tórax de frente y perfil: cardiomegalia predominante en la región baja asociada con pedículos vasculares chicos (imagen de botellón), indica la presencia de derrame pericárdico grave, pero es poco sensible para derrames <300ml. La realización de la radiografía en posición de Trendelenburg es útil para evidenciar el desplazamiento del líquido hacia el pedículo vascular. Ecocardiograma bidimensional: método más sensible y específico. Además detecta signos característicos que indican taponamiento cardíaco en etapa aún subclínica: corazón oscilante y colapso inspiratorio del VD. Pericadiocentesis: punción pericárdica con aguja fina por vía subxifoidea es útil para confirmar la etiología del derrame y realizar evacuaciones terapéuticas. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA PERICARDITIS Pericarditis crónica constrictiva Síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio, que produce inicialmente una contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio asociada con derrame y, tardíamente, cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas con obliteración de la cavidad por adherencias. Etiología Históricamente, la tuberculosis sistémica fue la responsable de la mayoría de los casos. En la actualidad su incidencia ha disminuido y han aparecido otras causas que se deben tener en cuenta como: purulenta, posradiógena, autoinmune, urémica, poscirugía cardíaca e idiopática. Fisiopatología - - Disminución de la elasticidad y/o rigidez del pericardio enfermo produce una dificultad en el llenado diastólico ventricular, que se hace más manifiesto del lado derecho dada la menor masa muscular. Esto lleva a un aumento de la presión de fin de diástole, de la presión venosa sistémica y finalmente, por mecanismo de Starling, una disminución del volumen sistólico de ambos ventrículos y del volumen minuto. Incidencia y prevalencia La incidencia ha disminuido como resultado de un mayor cuidado en las técnicas quirúrgicas cardíacas, de drenaje pericárdico y de radioterapia, así como disminución en las formas diseminadas de tuberculosis. Pese a ello, 5% de las pericarditis agudas con derrame evolucionan hacia la constricción. Manifestaciones clínicas Suelen consultar por síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha. Diagnóstico Los síntomas son inespecíficos, graduales, tardíos y pueden pasar inadvertidos: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y pesadez abdominal. Es importante descartar antecedentes de enfermedad pericárdica previa. Además se debe interrogar en forma exhaustiva sobre otras causas capaces de producir insuficiencia cardíaca derecha. Examen físico Ingurgitación yugular, con colapso “y” prominente (signo de Friedreich) Ascitis precoz Hepatomegalia congestiva Edemas periféricos Pulso paradójico de Kussmaul Desaparición del choque de punta ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Los signos, si bien tardíos, son muy típicos: PERICARDITIS - Ruidos cardíacos muy disminuidos y auscultación o knock pericárdico (ruido protodiastólico agudo de corta duración producido por la brusca detención del llenado ventricular). La hepatomegalia y la ascitis precoces en ocasiones llevan a la consulta al gastroenterólogo, por eso a la pericarditis constrictiva se la conoce como seudocirrosis o síndrome de Pick. Exámenes complementarios - 6 - ECG: presenta con mayor frecuencia microvoltaje generalizado con cambios difusos e inespecíficos en la repolarización ventricular (T aplanadas o negativas asimétricas). Radiografía de tórax: silueta cardíaca pequeña con campos pulmonares claros y signos indirectos de dilatación venosa sistémica (arco inferior derecho aumentado y visualización del cayado de la ácigos en el tercio superior derecho). En un 50% de los casos se pueden visualizar tractos calcificados redondeando la silueta cardíaca. Ecocardiograma: muy sensible y específico, permite visualizar en forma directa las hojas pericárdicas engrosadas y calcificadas. Tomografía computada y RMN. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA MIOCARDIOPATÍAS Insuficiencia cardíaca Enfermedades del miocardio asociadas con disfunción cardiaca Intrínsecas del miocardio Específicas (secundarias a procesos externos) Miocardiopatía hipertrófica Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ARVC Miocardiopatía no compactada izquierda Genética Almacenamiento de glucógeno Defectos de conducción Desórdenes de canales iónicos Miocardiopatía dilatada Mixta Miocardiopatías restrictivas (no hipertrofiada ni dilatada) Miocarditis (inflamatoria) Adquirida Provocada por stress Infantes de madres diabéticas indulino-dependiente Miocardiopatía hipertensiva (puede cursar una fase de hipertrofia y luego evolucionar a la fase dilatada) Miocardiopatías valvulares Miocardiopatía isquémica Secundaria a enfermedades sistémicas Miocardiopatías inflamatorias Miocardiopatía dilatada Dilatación ventricular y auricular Hipocinesia o acinesia generalizada de las paredes ventriculares Reducción de la función sistólica y alteración de la función diastólica Síndrome clínico de IC ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 1 Enfermedades del músculo cardíaco caracterizadas por dilatación de uno o ambos ventrículos y deterioro de la función sistólica. Es la miocardiopatía más frecuente. Representa una vía final de otras miocardiopatías. MIOCARDIOPATÍAS - FA, IM y accidentes tromboembólicos Etiopatogenia - - Idiopática (representa el 50% etiológico) Factores genéticos y familiares (genes del citoesqueleto, proteínas del sarcómero) Virus - Tóxicos (alcohol) Inmunológicos (enf autoinmunes) Metabólicos Hiperreactividad vascular SNA Apoptosis Manifestaciones clínicas Similares a una insuficiencia cardíaca global (disnea, fatiga, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, hepato-esplenomegalia, ascitis, soplos sistólicos) - Radiografía de tórax. Agrandamiento de cavidades, congestión venosa pulmonar edema alveolar o intersticial. ECG. Agrandamiento de cavidades, trastornos de conducción, arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares. Miocardiopatía hipertrófica Enfermedad genética de las proteínas contráctiles del sarcómero miocárdico, que se presenta en forma familiar o en forma esporádica, y se caracteriza por hipertrofia de las paredes ventriculares (generalmente asimétrica) desproporcionada a la carga hemodinámica - Hipertrofia ventricular marcada generalmente segmentaria y ocasionalmente difusa Presentación clínica: nacimiento à >90ª Función sistólica del VI normal o aumentada. Reducción de la compliance ventricular Aumento de las presiones de llenado Fisiopatología - Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI (hiperdinamia, tensión parietal, movimiento anterior sistólico -> insuficiencia mitral) Función diastólica (retraso en la relajación, fisiología restrictiva) Isquemia (caída de la reserva coronaria, menor densidad capilar, disfunción vascular) Arritmias (sustrato arritmogénico, muerte súbita) Factores genéticos (genes de miosina, troponina, tropomiosina) Fenotipos variables. Hipertrofia septal asimétrica, simétrica Página - 2 Etiopatogenia Manifestaciones clínicas ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA MIOCARDIOPATÍAS Dolor precordial, disnea, fatiga, síncope, palpitaciones. Diagnóstico diferencial - Presentación en estadio tardío de la enfermedad con un VI dilatado Hipertrofia fisiológica de entrenamiento intenso (mayor cavidad del ventrículo izquierdo, sin llenado anormal, menos frecuente en mujeres, sin relación familiar) Pacientes con patologías coexistentes (HTA, disfunciones valvulares) Hipertrofia septal basal aislada del anciano Miocardiopatía restrictiva - Función diastólica alterada. Marcada disminución de la distensibilidad miocárdica Función sistólica del VI conservada Gasto cardiaco disminuido Elevación marcada de las presiones auriculares, capilares pulmonares y venosas centrales Dilatación de ambas aurículas ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 3 Enfermedad caracterizada por restricción al llenado y reducción del volumen diastólico de uno o ambos ventrículos con función sistólica y grosor parietal normal o poco alterado. Miocardiopatía menos frecuente. (50% idiopática). De las específicas, mayoría por infiltración amiloidea MIOCARDIOPATÍAS Manifestaciones clínicas Similares a una insuficiencia cardíaca global (disnea, fatiga, ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, hepato-esplenomegalia, ascitis, soplos sistólicos) - Radiografía de tórax. Índice cardio-torácico normal, congestión venosa pulmonar edema alveolar o intersticial. ECG. Agrandamiento de cavidades, trastornos de conducción, arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares. Displasia arritmogénica del ventrícula derecho 4 - Reemplazo progresivo del miocardio VD por tejido adiposo y fibroso de forma difusa o parcheada. Definida por la presencia de disfunción del VD (global o regional) con o sin enfermedad del VI. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNCOPE El médico ante un enfermo con pérdida brusca y transitoria del conocimiento (síncope y lipotimia) Posibilidades etiológicas de la pérdida brusca de conocimiento Descartada la situación de gravedad extrema que entra un paro respiratorio o un paro circulatorio, corresponde dilucidar si la pérdida brusca de conocimiento es imputable a: 1) Aporte insuficiente de sangre al cerebro como consecuencia de una disminución del flujo circulatorio. 2) Descargas en los sistemas centroencefálicos que regulas niveles neurofuncionales que actúan en el mantenimiento del estado de vigilia (epilepsia generalizada). 3) Compromiso encefálico brusco de causa traumática o vascular. 4) Aparente pérdida del conocimiento de los histéricos. El síncope es una pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea ad integrum sin necesidad de maniobras de reanimación producido por una hipoperfusión cerebral global autolimitada. El metabolismo cerebral se altera muy rápidamente ante la falta de oxígeno. El síncope se produce por una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a zonas del cerebro que controlan la conciencia (SARA), ya sea por reducción del gasto cardíaco (secundario a disminución del retorno venoso o a fallo en el bombeo por causas mecánicas y/o eléctricas) o por alteración de las resistencias vasculares periféricas (inestabilidad vasomotora; reflejo cardioinhibidor y vasopresor) La lipotimia o presíncope es un estado provocado también por un déficit fugaz de circulación cerebral, que puede o no cursar con pérdida de conocimiento. Habitualmente tiene pródromos (visión borrosa, sensación de pérdida de fuerzas, epigastralgia con estado nauseoso, sudación fría, palidez), que suelen advertir al enfermo de su estado, evitando, a veces, la caída. - La pérdida del conocimiento en los pacientes con epilepsia generalizada va acompañada de convulsiones, hipertonía muscular y mordedura de lengua que facilitan el diagnóstico. Los signos que denotan el daño encefálico localizado (desviación de rasgos, hemiplejia, etc.) son decisivos para vincular la pérdida brusca de conocimiento con un accidente vasculoencefálico. Clasificación, etiología y prevalencia El síncope puede ser clasificado en 3 tipos: - Cardíaco No cardíaco De causa desconocida ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNCOPE Metodología del examen clínico Los antecedentes suministrados por los familiares suelen ser de valor. Los testigos del episodio pueden aportar información acerca de la existencia de pródromos, forma en que se produjo la caída, duración real de la pérdida de conocimiento, existencia de convulsiones, etc. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNCOPE En el momento del examen, el paciente puede haber recuperado ya la conciencia y en tal circunstancia interesa el grado de lucidez, si recuerda cómo se inició el cuadro y si en este momento nota alguna dificultad motora o sensitiva. En la emergencia, la frecuencia cardíaca y las cifras tensionales son determinaciones básicas que permiten evaluar rápidamente el estado funcional del aparato circulatorio. - Ante una bradicardia acentuada pensar en la posibilidad de un síncope por síndrome de Adams-Stokes. Ante una taquicardia extrema, pensar en un síncope por taquicardia paroxística. Ante una hipotensión con bradicardia, pensar en un síncope por reflejo de carácter vagal. En forma similar adquiere significación preeminente el estudio de la función respiratoria y del sistema nervioso. El hallazgo de una perturbación en el aparato circulatorio capaz de reducir o alterar el flujo sanguíneo cerebral, es condición sine qua non para calificar como estado sincopal a una pérdida del conocimiento. De esta premisa, surgen los distintos tipo de síncope ante los que el médico puede enfrentarse: 1. Síndrome de Adams-Stokes: Estado sincopal por instalación de un bloqueo auriculoventricular incompleto o completo, caracterizado por una frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto, generalmente con cifras de tensión arterial normales o elevadas. 2. Taquiarritmias paroxísticas: Estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia con una frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto. 3. Síncopes durante el esfuerzo de las estenosis aórtica y pulmonar severas: Una pérdida del conocimiento durante el ejercicio en un adolescente con un soplo eyectivo aórtico o pulmonar, orienta hacia la posibilidad de estenosis severa de las válvulas aórtica o pulmonar. 4. Reflejos vagales: a. Hiperexcitabilidad del seno carotídeo: En estos casos, el interrogatorio cuidadoso demuestra que existe una relación de causa-efecto entre movimientos bruscos de la cabeza, generalmente de rotación o el acto de deglutir, y el inmediato estado sincopal. La compresión del seno carotídeo puede reproducir el cuadro. En estos casos, la frecuencia cardíaca se reduce notablemente y la tensión arterial desciende en forma brusca. b. Síncope vasodepresor o vasovagal: De observación mucho mas frecuente en clínica, sucede a emociones desagradables, dolores intensos, permanencia prolongada en posición de pie o en lugares cerrados. Estos síncopes o estados lipotímicos son provocados por reflejos vagales vasodepresores. 5. Crisis anóxicas de la tetralogía de Fallot: En un niño con cianosis imputable a una cardiopatía congénita, pueden sobrevenir como complicación evolutiva estados sincopales durante la actividad corporal. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNDROMES AÓRTICOS Síndromes aórticos Patología aórtica en adultos y ancianos – compromete las paredes arteriales (engrosamiento, dilatación, elongación, afectar su elasticidad). Etiologías - Aterosclerosis (muy frecuente) Elongación de la aorta ascendente + calcificación Hipertensión sistólica: disminuye su elasticidad en su trayecto inicial. Clínica Pueden ser asintomáticos. - Signos: palpación de latidos amplios y expansivos en el hueco suraclavicular o el abdomen en caso de aneurisma. Auscultación de soplos en zonas referidas al trayecto aórtico por dilataciones aneurismáticas o estenosis del vaso o sus ramas. Síndrome Aórtico Agudo (SAA) Conjunto de anomalías aórticas que por su gravedad constituyen una emergencia médica. Se presenta con un cuadro clínico dominado por dolor y riesgo elevado de muerte. Es un proceso agudo de la pared aórtica que afecta a la capa media, lo que conlleva un riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones. Pronóstico: diagnóstico precoz + intervención inmediata Clasificación Disección aortica Hematoma intramural Ulcera aterosclerótica penetrante - 30 casos/1.000.000 personas/año: 80% Disección Aórtica, 15% Hematoma Intramural, 5% Ulcera. Incidencia de disección aórtica en aumento, independientemente del envejecimiento de la población. Más frecuente en varones (65%). Página - 1 Epidemiología: ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNDROMES AÓRTICOS 1) Disección aórtica Desgarro de la íntima que se separa de la capa media permitiendo la entrada del flujo sanguíneo entre ambas à doble canal aórtico con una luz verdadera y otra falsa, donde el flujo es más lento y turbulento. En el 90% se asocia con degeneración de la media (fragmentación de las fibras elásticas), inflamación y necrosis de la pared. Progresa en forma descendente a lo largo de la arteria, incluso hasta las iliacas – puede obstruir el ostium de los vasos que nacen de la aorta. Morfología - - La presencia de una lesión o ¨Tear¨ en la intima de la aorta resulta en la salida de sangre de la luz normal de la aorta y disecando a través de la media produciendo un falso canal. La verdadera y la falsa luz están separadas por el flap intimal. La falsa luz cede con el tiempo llevando al aneurisma o la ruptura. Tipos - - Sistema Stanford: o A (disección proximal) o B (disección distal) Sistema DeBakey: o I (aorta asc + aorta desc) o II (solo aorta asc) o III (solo aorta desc) Factores de riesgo - Anomalías congénitas o adquiridas de la pared aórtica -> Ehler Danlos, Marfan, coartación de la aorta. Vasculitis Condiciones adquiridas multifactoriales: arterioesclerosis, DBT, dislipemia, HTA, afectaciones renales. Modificables: consumo de drogas, tabaquismo - 50-70 años - hombre HTA / Enfermedad del tejido conectivo. Dolor severo (90%) persistente, interescapular, precordial o en cuello. Desgarrante y sostenido, muy ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 2 Clínica SÍNDROMES AÓRTICOS - - intenso (induce a pensar en IAM) - Desde el primer momento se presenta en toda su gravedad - Puede haber estabilización transitoria. Palidez, sudoración, polipnea, taquicardia y a veces shock Diferencias en pulsos, síndromes neurológicos, IAM, y manifestaciones isquémicas intestinales o renales son índices elocuentes del trastorno – exponentes de la progresión de la enfermedad, generalmente mortal en horas o días. Soplo Aórtico – disección causando incompetencia. Taponamiento Cardiaco – ruptura en pericardio Signos de oclusión en vasos principales o Coronarias – hipotensión y dolor precordial o Arco aórtico - stroke o Intercostal – paraplejia o Renal - oliguria-anuria o Visceral – abdomen agudo o Iliaca - MI isquémico - déficit de pulso (60%) Examen físico - Signos vitales ( Alteración TA) CYC : IY (Valorar ICC(A) Taponamiento) Auscultación de soplos Extremidades: (Pulsos simétricos ) Exploración Neurológica Imágenes 10-20% de los SAA. Ubicación más frecuente: aorta descendente. Se asocia con HTA. o Engrosamiento de la pared aórtica circular o semicircular, sin puerta de entrada. o Disminución de la luz aórtica y desplazamiento central de la calcificación de la íntima. Página - 3 2) Hematoma intramural ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA SÍNDROMES AÓRTICOS 3. Úlcera ateroesclerótica penetrante - Lesión de origen aterosclerótico que se caracteriza por erosión de la intima con extensión del flujo hacia la media en un sector bien localizado de la aorta. El cráter puede contener material necrótico, células espumosas, cristales de colesterol y trombos, que pueden embolizar. Más frecuente en aorta descendente. Síndromes ectasiantes (aneurismas) Los signos y síntomas dependen de su localización y tamaño; pueden exteriorizarse por signos detectables en la propia aorta, por manifestaciones compresivas o déficit de irrigación regional, precedidos por un período prolongado generalmente asintomático. La aparición de dolor implica la súbita extensión o ruptura. - Aorta ascendente – cuello, mandíbula Aorta Descendente – dorso, interescapular Aorta toracoabdominal – dorsal inferior Riesgo de rotura: <5 cm= <5% > 6 cm= 16% >7 cm= 76% Compresión de estructuras adyacentes - Síndrome de vena cava superior (VCS) Disfonía por compromiso del nervio laríngeo Imágenes - Rx tórax: Silueta aortica elongada. Aortograma: Mas útil para la evaluación de la aorta proximal y distal al aneurisma. TAC: Tamaño real del aneurisma y su relación con estructuras adyacentes. RMN: múltiples planos. Localización del aneurisma Aneurisma en a. ascendente: - - Inicial: signos y síntomas cardíacos y extracardiacos propios de la insuficiencia aortica, coexistiendo o no con episodios de angina de pecho provocados por estenosis del ostium de las coronarias - Progresa lentamente. Semiología: matidez paraesternal a nivel del 1º y 2º espacio intercostal derecho, signos de compresión de la cava superior con cianosis facial y edema en esclavina. Avanzado (previo a la ruptura): tumoración pulsátil parasternal derecha. En pacientes Marfan >5cm Todos los pacientes son sintomáticos – Síntomas compresivos y de hipoflujo regional en el territorio de sus ramas. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 4 Aneurisma en el cayado: SÍNDROMES AÓRTICOS - - - Dolor local, por compresión de las raíces nerviosas o erosión costovertebral. Retroesternal o dorsal, intenso, con caracteres de neuralgia intercostal o cuadro seudoanginoso. Puede comprimir estructuras y provocar: o Tos seca irritativa (si comprime el bronquio izquierdo), o Voz bitonal o ronquera (si comprime el bronquio recurrente izq) o Insuficiencia ventilatoria Diferencias en el pulso y TA entre ambos MMSS (hipoflujo regional). Latido supraesternal pulsátil; matidez del manubrio esternal; soplo sistólico en la base. Aneurisma en a. descendente torácica - Fundamentalmente compresivos Dolor referido a la región dorsal e interescapulovertebral. Tos paroxística - Síntomas respiratorios similares a los de aneurisma del cayado. Disfagia: NO progresiva, selectiva ni caquectizante. Región interescapulovertebral IZQ: latido pulsátil, zona de matidez y soplo sistólico. Pulsos retardados femorales respecto de los radiales. Aneurisma en a. abdominal - - Síndromes obstructivos del ostium de sus ramas pueden provocar dolor (angina abdominal). Si causa dolor suele ser una manifestación tardía que preanuncia su ruptura. Tumor pulsátil: ++fuerza del latido, propulsión trasversal y vertical, carácter expansivo (en aorta tortuosa y elongada PERO sin aneurisma el carácter del latido no es expansivo) Soplo sistólico – ojo porque pueden ser también por estrechamientos de la luz arterial. Diferencias en pulso y TA entre MMSS e MMII similares a los de a. torácica descendente. Factores de riesgo: o Edad – Sexo masculino – Historia familiar o Tabaquismo o Ateroesclerosis – Hipertensión o Enfermedad cardiovascular Síndromes obstructivos - Etiologías: aterosclerosis, arteritis juvenil inespecífica (enf. Takayasu), aneurisma del cayado. Síntomas: dependen del déficit de perfusion regional. o Sincope ortostático, a veces con convulsiones o Parestesias en MMSS, acentuadas al levantar los brazos. o Dolor en región maseterina al masticar ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 5 Síndrome del cayado aórtico (obliteración de los troncos supraaórticos o sme. de Martorell-Fabre) SÍNDROMES AÓRTICOS - o Pérdida de memoria - Disminución de la visión. Hallazgos físicos: o Atrofia facial y de la cintura escapular o Pulsos carotideos, subclavios, humerales, radiales y cubitales disminuidos en intensidad y luego desaparecen. “Enfermedad sin pulso”. o Si la obstrucción es incompleta: soplos sistólicos y frémitos en el cuello y la región supraclavicular. o Afasias, hemiplejias y lesiones neurológicas – repercusión de la obstrucción de las carótidas a nivel cerebral. Síndrome de obliteración de la bifurcación aortica (oclusivo de la aorta terminal o sme. de Leriche): - - Evolución lenta – provocado por aterosclerosis que disminuye en forma progresiva la luz de la aorta terminal – da tiempo al desarrollo de circulación colateral supletoria – la obstrucción se completa por la progresión del proceso o por trombosis agregada. Clínica: o Fatigabilidad inicial a nivel de MMII à claudicación intermitente à gangrena o Faltan todos los pulsos arteriales en MMII o Palidez acentuada en pernas e hipotrofia muscular - Impotencia sexual Algias en las zonas glúteas. Síndrome provocado por estenosis de las arterias mesentéricas (sme de Ortner): - - - Insuficiencia vasculo-intestinal – 60-70a Dolores abdominales localizados en epigastrio o región periumbilical, de aparición postprandial, mayor intensidad ante ingesta más copiosa - Abdomen blando durante el episodio doloroso. Soplo sistólico periumbilical Suele confundirse con padecimientos gastrointestinales o síndrome de mala absorción: meteorismo, diarreas, adelgazamiento provocado por la restricción voluntaria de la ingesta ante la reiteración de los episodios de angina postprandial. Triada: dolor periumbilical postprandial, soplo sistólico y mala absorción intestinal à angina abdominal Síndrome provocado por estenosis de la a. renal: - Estenosis del orificio o estrechez en el trayecto de la arteria HTA secundaria en jóvenes o agravación de HTA en ancianos. Auscultación de soplo sistólico en región lumbar o paraumbilical. Síndromes por ruptura de la aorta Cuadro clínico: o Brusco e intenso dolor - Shock hemorrágico o Hemotórax, hemoptisis, hematemesis cataclismicas o tumor abdominal progresivamente creciente. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 6 Filtración hacia los tejidos vecinos: (En caso de aneurisma preexistente o traumatismo directo) ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Sobrecarga Se denomina sobrecarga de una cámara cardíaca (aurícula o ventrículo) cuando la misma recibe en cada diástole un volumen de sangre mayor que el normal (sobrecarga diastólica), o cuando existe dificultad en la expulsión de su contenido durante la sístole (sobrecarga sistólica). - Sobrecarga no es estrictamente igual que crecimiento. Crecimiento e hipertrofia es muy similar. En las aurículas crecimiento es dilatación y no necesariamente hipertrofia, ya que tienen poco tejido muscular Onda P La onda P está conformada por la despolarización auricular derecha y luego de la izquierda, con superposición de ambas en la parte media de la misma. En condiciones normales la despolarización de las aurículas son simultáneas y suele tener en condiciones normales una sola fase o ser discretamente bimodal: si existe crecimiento auricular, el vector correspondiente es el que crecerá. La ubicación del eje del vector de despolarización auricular se orienta hacia abajo, a la izquierda y adelante, por lo que la onda P es siempre positiva en DI, DII y aVF. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Cualquier causa médica que aumente las presiones de fin de llenado de la aurícula izquierda la va a dilatar. 1 Sobrecarga auricular izquierda ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Etiologías 1) Causas congénitas a. Cardiopatía con hiperflujo pulmonar: CIV, canal auriculoventricular completo b. Estenosis mitral congénita c. Estenosis aórtica severa d. Coartación de aorta 2) Causas adquiridas a. Valvulopatía mitral: estenosis mitral pura, insuficiencia mitral (regurgitación a la AI) b. Disminución de complacencia del VI (ej, hipertensión arterial severa, miocardiopatías restrictivas) c. Insuficiencia cardíaca izquierda (ej, infartos extensos) SAI: Criterios ECG 1) Onda P de duración aumentada: igual o mayor a 120ms en adultos (normal 100110ms) o 90ms en niños 2) Onda P con muesca y bífida/bimodal (dos jorobas) en cara inferior (más específicamente en DII) con intervalo entre los ápices mayor a 40ms 3) Aumento de la profundidad y duración del componente negativo final (correspondiente a la AI) de la onda P en V1 (mayor a 40ms de duración y profundidad mayor a 1mm -> más de un cuadrado chico de altura y duración) -> índice de Morris !"#$%&ó( *+ , 4) Índice de Macruz > 1,7: -./012ó3 45 678 Página 2 Dada la ubicación posterior de la AI, el aumento del voltaje no se verifica en el plano frontal porque las fuerzas son perpendiculares a él. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Hipertrofia ventricular izquierda 1) Primer vector -> septum interventricular (Dirección vectorial hacia la derecha, abajo y adelante) 2) Segundo vector -> pared anterolateral del VI (mayor intensidad. Dirección vectorial hacia la izquierda, atrás y abajo) 3) Tercer vector -> Porción basal (Dirección vectorial hacia derecha, arriba y atrás) El electrocardiograma en HVI es poco sensible pero muy específico (puede no tener los criterios positivos y tener HVI, pero difícilmente teniendo los criterios no tenga hipertrofia) Etiologías - 3 - Hipertrofia concéntrica (sobrecarga sistólica) o Hipertensión arterial sistémica o Estenosis aórtica (valvulopatía más frecuente) o Coartación de aorta Hipertrofia excéntrica (sobrecarga diastólica) o Insuficiencia aórtica o Insuficiencia mitral o DAP o CIV o Anemias Miocardiopatía hipertrófica Enfermedades miocárdicas que dilatan el corazón o Cardiopatía isquémica o Miocarditis o Miocardiopatías dilatadas Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI QRS altas con T opuestas (con respecto a V1) y negativas en V6 ST infradesnivelado en V6 Ej, hipertensión arterial (aumento poscarga) QRS altas con T positivas en V6 ST isonivelado en V6 Ej, patologías regurgitantes (con dilatación VI) – > insuficiencia aórtica HVI: Criterios ECG 1) Aumento del voltaje de amplitud de QRS 2) Aumento de la deflexión intrinsecoide o de tiempo de activación ventricular (TAV): Aumento en la duración del complejo QRS a expensas de un retraso en el tiempo de aparición del ápice de la onda R con respecto al comienzo de QRS en las derivaciones opuestas a V1. (expresaría cuánto tarda en despolarizarse el corazón) 3) Desvío del eje hacia la izquierda, hacia atrás y hacia arriba Plano horizontal Página 4 4) Índice de Sokolov y Lyon: onda S de V1 + R de V5 Igual o mayor a 35mm o 3,5mV en adultos mayores a 30 años El vector 2 de despolarización es: a. Igual o mayor a 40mm o 4mV entre 20 y 30 años - S en V1 y V2 b. Igual o mayor a 60mm entre 16 y 20 años - R en V5 y V6 c. Igual o mayor a 65mm entre 11 y 16 años 5) Índice de Sokolow y Lyon modificado: Onda S en V2 + R de V5 o V6 igual o mayor a 35mm 6) Onda R de V6 mayor que la onda V5 cuando ambas tienen un voltaje aumentado ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Plano frontal 7) Onda R de aVL de 11mm o mayor Ambos planos Página Si crece el ventrículo izquierdo se genera sobrecarga de la aurícula izquierda (salvo en la estenosis mitral que crece el VI pero no la AI) 5 8) Índice de Cornell o criterio de Casale: R de AvL + S de V3 mayor que 28mm en hombres o mayor a 20mm en mujeres ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Hipertrofia excéntrica, de volumen o diastólica. Ej. Insuficiencia aórtica Hipertrofia concéntrica o sistólica. Ej, hipertensión arterial Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva (sin estenosis aórtica o HTA) Existe crecimiento del VI sin causa de sobrecarga hemodinámica que la genere (ej, estenosis aórtica, o hipertensión arterial. Son patologías de causa genética. Genera hipertrofia asimétrica (crecimiento único del septum interventricular aislado, clásicamente, o ápex). Página 6 General alteraciones de la repolarización (T negativas) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI Crecimiento auricular derecho Ondas P picudas - Onda P mayor a 2,5mm en DII, DIII y/o aVF Onda P mayor a 1,5mm en V1 Hipertrofia ventricular derecha Etiologías Secundaria a: 7 Estenosis pulmonar o mitral EPOC severo Cor pulmonare Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI HVD: Criterios ECG Página 8 1) Ondas R altas en derivaciones derechas y ondas S profundas en las derivaciones izquierdas precordiales 2) Desviación derecha del eje (+90°) 3) R en V1 + S en V5 o V6 > 10mm (“Sokolov derecho”) 4) R/S en V1 mayor a 1 5) Retraso en la deflexión intrinsecoide en V1 ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Bloqueos de rama Un retraso o una detención completa del estímulo que viaja por una de las ramas principales del haz de his constituye un bloqueo de rama. Cuando hay solo un retraso, se habla de bloqueo incompleto y cuando existe detención completa, de bloqueo completo. - Bloqueo de rama derecha del Haz de His Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (antes de la bifurcación de los haces) Hemibloqueo anterior izquierdo Hemibloqueo posterior izquierdo Combinaciones (BRD + HAI, BRD + HPI) Bloqueo de rama derecha del Haz de His El vector septal no se ve afectado (ya que nace de subendocardio izquierdo), se retrasa la despolarización del VD, que lo hace tardíamente por el frente de onda izquierdo. En el BCRD no se afectan las fuerzas iniciales del QRS, su presencia no dificulta el diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda o crónica. Se despolariza primero el VI y luego el VD. Se retrasa la conducción -> QRS de mayor duración Despolarización ventricular 1) 1er vector. (r de V1 y V2 y q de V5 y V6) no se modifica. Sólo aumenta ligeramente su voltaje porque faltan fuerzas opuestas de la porción derecha 2) 2do vector (pared libre ventricular). Se altera en dirección y voltaje por fuerzas simultáneas que tratan de atravesar el septum de izquierda a derecha y que tienen sentido opuesto. Esto ocasiona un 2do vector de menor voltaje y dirigido hacia adelante (s pequeña en V1 y V2 y R variable en V5 y V6) a. Cuando la despolarización del VI ha concluido, hacen su aparición nuevas fuerzas que representan la despolarización del VD. 3) 3er vector. Dirigido hacia la derecha y adelante. Son fuerzas lentas porque viajan por tejido inespecífico y generan la parte de inicial de R’ en V1 y V2 y el comienzo de la S ancha en V5 y V6. 4) 4to vector (que no existe en el corazón normal) que representa la despolarización del tercio superior derecho del septum y la pared libre del VD. Etiologías 1 Cardiopatía isquémica Miocardiopatía chagásica Enfermedad de Lev (esclerocalcificación del esqueleto fibroso) Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR BCRD: Criterios ECG Página 2 1) Duración del QRS > 0.12 seg 2) Presencia de onda R’ en V1 (vector tardío que se acerca hacia la derecha y adelante, evidencia la despolarización del VD) 3) Ondas S “empastadas” en V5-6, DI, aVL (vector tardío que se aleja, enlentecida) 4) La onda T es de polaridad oponente a la polaridad máxima del vector de bloqueo (ej, V1 con R’ grande tiene T negativa) 5) Desviación del eje eléctrico medio del QRS en el plano frontal hacia la derecha y arriba (entre -150° y 180° (80% de los casos)) 6) Los bloqueos incompletos presentan QRS < 120 mseg. Y onda r’ (pequeña). Se da por un fenómeno de cancelación de fuerzas (r’ es cancelada por despolarización izquierda) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Bloqueo de rama izquierda del Haz de His No sólo se retrasa la conducción del impulso sino que además la despolarización ventricular debe comenzar en sentido inverso (de derecha a izquierda). Como en el BCRI están afectadas las fuerzas iniciales del QRS, su presencia imposibilita la utilización del ECG para el diagnóstico de cardiopatía isquémica El vector septal si se ve afectado (En V1 no va a estar la R y en V6 que debería haber una pequeña q, no se presenta) Despolarización ventricular Página 3 1) 1er vector. Se activa la masa septal derecha y se genera un vector hacia la izquierda, atrás y abajo que da origen a una r pequeña en las precordiales derechas y la rama ascendente de R en DI, aVL, V5 y V6 (con ausencia de q) 2) 2do vector. El estímulo avanza hacia la izquierda por tejido inespecífico (frente de onda aberrante) y atraviesa el septum comenzando por sus tercios inferiores. Si bien al mismo tiempo se activa la pared libre del VD, estas fuerzas están totalmente canceladas por las izquierdas, de tal manera que la resultante es un vector muy parecido al 2do vector normal (S de V1 y V2 y R de DI, AVL y V5 V6) 3) 3er vector. Activación del tercio superior del septum (S profunda y mellada de V1 y V2 y R ancha con meseta en DI, AVL, V5 y V6) 4) 4to vector. Anormal dirigido hacia la izquierda y atrás que completa la S de V1 y V2 y R de DI, aVL, V5 y V6. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Etiologías La presencia de BCRI indica siempre enfermedad miocárdica subyacente, por las características anatómicas de las ramas. - Cardiopatías isquémicas Hipertensión arterial Miocardiopatías BCRI: Criterios ECG Duración del QRS > 0.12 seg Onda R “mellada” en DI, V5, V6. Ausencia de onda Q en V5-6 (el vector septal está invertido, no está) ST-T de polaridad opuesta al vector principal de despolarización (si hay R predominante positiva la T va a ser negativa) 5) Escasa progresión de ondas R en precordiales (QS o rS hasta V4). La R que progresa en las precordiales de V1 a V6 lo hace a través del septum y toda la cara anterior o anterolateral. Como ocurre tardíamente se va afectando el crecimiento de las ondas R. 6) Usualmente eje eléctrico a la izquierda (entre 0° y -30°). Cuanto más a la izquierda se ubique el eje eléctrico se infiere una mayor cardiomegalia y un peor significado pronóstico. 7) BIRI QRS < 120 mseg. Página 4 1) 2) 3) 4) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Hemibloqueo anterior izquierdo 1) 1er vector. No desaparece, es más chico. Es generado por fuerzas que provienen de los dos tercios posteriores del septum y de la pared posteroinferior del VI, que cancelan fuerzas de la masa septal derecha baja y porciones adyacentes del VD, resultando un vector hacia abajo, derecha y atrás (q en DI y AVL y r pequeña en DII, DIII y AVF) 2) 2do vector. Se dirige hacia arriba e izquierda, generado por la despolarización de la cara anterosuperior del VI (R grandes en DI y aVL y S grandes en DII, DIII y aVF) HBAI: Criterios ECG 1) Eje muy desviado hacia la izquierda (especialmente entre -45° y -75°). Es lo que más se encuentra afectado 2) Onda S en VIII es mayor que S en VII pero la onda R en VII es mayor que R en VIII 3) Complejo QRS menor a 0,12seg Página 5 Es bastante frecuente sobre todo en población añosa por envejecimiento del sistema de conducción. La hemirama anterior es fina y larga, teniendo mayor predisposición a sufrir fibrosis. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Hemibloqueo posterior izquierdo 1) 1er vector. Comienza en la porción anterosuperior del septum izquierdo y la pared libre del VI adyacente y se dirige hacia arriba, izquierda y adelante (r pequeña en DI y AVL y q en DII, DIII y AVF) 2) 2do vector. Se activa las porciones posteroinferiores del VI, las porciones posteriores del septum y las porciones altas del VI. El vector se dirige hacia abajo, derecha y atrás- HBPI: Criterios ECG Página 6 1) Eje desviado hacia la derecha (entre +90° y 140°) 2) qR en DII, DIII y aVF 3) RS o Rs en DI y aVL ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA ECG: Enfermedad coronaria La cardiopatía isquémica es una enfermedad segmentaria, no global, que produce alteraciones en algunos sectores del miocardio pero no en todos. Sus alteraciones se registran en algunas derivaciones con una imagen especular en las opuestas. La cardiopatía no es un fenómeno de todo o nada. La obstrucción coronaria producirá: - Otra zona comprometida (lesión), que se necrosará si la circulación no se restituye rápidamente -> afecta segmento ST Una zona de necrosis (infarto) -> Afecta el QRS. Ondas Q patológicas Otra zona con deficiencia crónica de circulación (isquemia) -> afecta onda T La génesis de la obstrucción coronaria es lo que se conoce como “accidente de placa”, el paciente presenta dolor, pero ni el ECG ni las enzimas miocárdicas (CPK, GOT, LDH) se modifican inicialmente. Por eso, si el dolor es característico debe interpretarse como un infarto sin esperar cambios ECG ni modificaciones enzimáticas y el paciente debe ser internado. Las terapias actuales apuntan a la desobstrucción de la arteria antes de las 6 horas de producida, de tal manera que la lesión sea mínima o nula (fibrinolíticos o angioplastia directa) Página 1 La zona de infarto suele encontrarse en el ventrículo izquierdo, y pueden sobrevenir arritmias graves o la muerte. La zona de infarto carece de actividad eléctrica y no puede conducir los impulsos eléctricos, representa una especie de vacío eléctrico, mientras el resto del corazón funciona en forma normal. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA Una vez producida la lesión que se manifiesta por alteración del ST, este se normalizará en días, y dejará en evidencia una zona necrosada (QRS alterado) y, a su alrededor, otra zona con isquemia (onda T alterada) Página 2) ISQUEMIA. Alteración primaria de onda T (QRS previo normal). Con el paso de los días, si la arteria no pudo ser desobstruida, se verá descender el ST (en el caso de un infarto subepicárdico) y entonces aparecerá una nueva onda T (de isquemia). (La onda T normal tiene una polaridad concordante con el QRS) a. En la isquemia subepicárdica se invierte la onda T, y se hace picuda y simétrica. b. En la isquemia subendocárdica se magnifica su morfología habitual, aumenta su voltaje y se hace picuda y simétrica. 3) NECROSIS. QS en cualquier derivación (presencia de ondas Q). La onda R comienza a desaparecer con el descenso del ST, poniendo en evidencia el infarto o necrosis de la pared. (las ondas Q faltan en la mayor parte de derivaciones en el ECG de un individuo sano o se encuentran pequeñas en ciertas derivaciones: I, II, V4 y V5) a. Si desaparece totalmente se dice que el infarto fue transmural. b. Si queda una pequeña onda R, que no fue transmural. 2 1) LESIÓN. Alteración del ST (corriente de lesión). Indica lesión aguda (miocardio viable). Se debe a una hipopolarización diastólica con despolarización retardada. Normaliza con la reperfusión o con la evolución necrótica. Puede darse en dos sentidos: a. Supradesnivel ST. Lesión subepicárdica, transmural. IAM Q. b. Infradesnivel ST. Lesión subendocárdica. Angina inestable, IAM sin onda Q. También deprimida con digital o en la prueba de Master (paciente con isquemia coronaria que hace ejercicio). ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA Infarto agudo anterior subepicárdico Supradesnivel ST en V3, V4, V5 y V6 Al cuarto día del infarto. ST normalizado T aumenta su voltaje y se hace picuda y simétrica Al mes del infarto. Página 3 Ondas Q patológicas QS en V3, V4, V5 y V6 ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA Criterios diagnósticos de infarto de miocardio 1) Un QS en cualquier derivación (menos aVR, que mira el interior del corazón) 2) Presencia de Q patológica (QS): aquella que dura más de 0,04ms, mellada y con voltaje superior al 25% de la R que le sigue. a. En infartos “no transmurales” no habrá QS, sino Qr, pero que es distinto del original (qR) porque se ha perdido pared muscular. 3) Presencia de q (de cualquier tipo) donde nunca existe (V1, V2, V3) Página 4 Para ser diagnósticas, estas alteraciones deben ser persistentes (> 24 horas) y afectar por lo menos 2 derivaciones contiguas. El diagnóstico es siempre retrospectivo, es decir, cuando se confirma la elevación enzimática. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA Dificultades diagnósticas 5 El paciente puedo haber tenido un infarto y su secuela (q o QS) haberse borrado. Situaciones especiales que dificultan o impiden el diagnóstico de infarto. o Bloqueo completo de rama izquierda o Síndrome de Wolf-Parkinson-White o Pericarditis. Genera supradesnivel del ST. A diferencia de la cardiopatía isquémica, no hay imagen especular porque todo el epicardio está comprometido. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Arritmias supraventriculares Son aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His, sea en el nódulo sinusal, en las aurículas o en la unión auriculoventricular. Arritmias supraventriculares Arritmia sinusal (varía frecuencia) Extrasistolia auricular (latidos anticipados) Típica Inapropiada Reentrada sinusal Taquicardias supraventriculares Reentrada auricular por reentrada Reentrada en el nódulo A-V Reentrada utilizando un haz accesorio Taquicardias supraventriculares Taquicardia por foco ectópico por aumento del automatismo y auricular (ritmo auricular caótico) actividad gatillada Taquicardia por foco ectópico A-V Aleteo auricular (ondas en dientes de sierra) Fibrilación auricular (irregularmente irregular) Taquicardia sinusal Taquiarritmias supraventriculares 1) Arritmia sinusal La frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido. Se observa en condiciones normales, sobre todo en pacientes jóvenes y en relación con la actividad respiratoria (BETI) - Ondas P normales (forma, duración, preceden al QRS) Intervalo PR normal. 2) Extrasístoles supraventriculares Son latidos anticipados o prematuros que se registran en personas de edad avanzada, por lo general, sin enfermedad cardíaca. Sin embargo, cuando son frecuentes, multifocales o aparecen durante la actividad física, suelen depender de una cardiopatía orgánica. 1 - Extrasístoles auriculares. Onda P anticipada con morfología diferente a la sinusal, seguida por un QRS de forma y duración normales. o Pueden, con menor frecuencia, no estar seguidas por un complejo QRS o con un QRS de morfología anormal Extrasístoles de la unión auriculoventricular. Onda P negativa en DII, DII y aVF. Puede preceder, coincidir o seguir a un QRS normal, pero con un intervalo PR menor de 0,12 segundos. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 3) Taquiarritmias supraventriculares A) Taquicardia sinusal Es la taquiarritmia más frecuente que se produce como consecuencia de un incremento del automatismo del nódulo sinusal. - Ritmo regular. Frecuencia entre 100 y 150 lpm. Comienzo y fin gradual. Presencia de onda P de características sinusales. Enlentecimiento progresivo con maniobras vagales Puede observarse en circunstancias: - - Fisiológicas (ejercicio, embarazo, emociones) Patológicas (responde a una causa secundaria) o Cardíacas. Insuficiencia cardíaca o Extracardíacas. Fiebre, anemia, hipertiroidismo o Acción de fármacos. Beta-agonistas, teofilina Idiopática. Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal inapropiada Incremento exagerado de la frecuencia cardiaca asociado con demandas fisiológicas comunes (de modo desproporcionado, generalmente por cambios posturales, ejercicio mínimo y estrés psicológico) en sujetos aparentemente sanos (sin cardiopatía demostrable). Mayor incidencia en mujeres jóvenes. Se debería a una anomalía del nódulo sinusal caracterizada por un aumento de su frecuencia de despolarización, con hipersensibilidad a la estimulación β-adrenérgica y depresión del reflejo vagal. - El electrocardiograma basal es generalmente normal (onda p es sinusal) Laboratorio de rutina (hemograma, ionograma, hepatograma, funcion renal) Función tiroidea y adrenal Catecolaminas plasmáticas, metanefrinas urinarias Ecocardiograma bidimensional para descartar una enfermedad cardiaca estructural Holter de 24 horas para descartar otras taquicardias supraventriculares B) Taquicardias supraventriculares por reentrada Representan el 90 a 95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página La onda P tiene una morfología normal. Se distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y terminación bruscos. Observados en registros ambulatorios con Holter. 2 I) Taquicardia por reentrada sinusal ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES II) Taquicardia por reentrada auricular Generan taquicardia auricular monofocal (también se dan por focos de automatismo auricular). La onda P precede al complejo QRS pero es diferente de la P sinusal: su polaridad y la duración del intervalo PR dependerán del sitio de origen y de las propiedades de conducción del tejido auricular y nodal. - - En un plano horizontal: o Las que se originan en la aurícula derecha tendrán onda P positivas en DI y aVL y negativas en V1 o Las originadas en la aurícula izquierda tendrán P negativas en DI y aVL y positivas en V1. En un plano frontal: o Las que nacen en la porción alta de las aurículas tiene polaridad positiva en DII, DIII y aVF. o Las que se originan en la porción inferior de las aurículas tendrán polaridad negativa en DII, DIII y AVF. III) Taquicardia por reentrada en el nódulo A-V La reentrada en el nódulo A-V es la causa más frecuente de taquicardia paroxística supraventricular. Se observa mayormente en mujeres en la edad media de la vida. El nódulo AV en estos pacientes, se comporta como una estructura que, funcionalmente, puede dividirse en dos vías: una vía rápida que conduce el estímulo a una velocidad mayor y tiene un período refractario más largo, mientras que la vía lenta tiene una velocidad menor y un período refractario más corto. El 90% de las taquicardias por reentrada en el nódulo A-V se produce por una conducción lenta anterógrada y rápida retrógrada. - - - Un latido auricular o ventricular prematuro puede encontrar una de las vías en período refractario (por lo general, la rápida) y a la otra recuperada (casi siempre la lenta), conducirse por esta y generar una arritmia por reentrada. Se conducen, entonces, en sentido anterógrado hacia los ventrículos por la vía lenta, con lo cual el intervalo PR se prolonga. A medida que la estimulación progresa hacia los ventrículos, y si la vía rápida ya se ha recuperado, el impulso puede recorrerla en sentido inverso (retrógrado) y arribar a las aurículas, con lo cual la onda P y el QRS tienden a inscribirse juntos (extrasístole nodal por reentrada). Si entonces la vía lenta ha recuperado ya su excitabilidad, puede recorrerla nuevamente y, si se reitera su mecanismo, se produce el movimiento circular del estímulo en el nódulo A-V y la taquicardia por reentrada. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página 1) Las aurículas se activan desde abajo (nódulo A-V) hacia arriba, produciendo ondas P de polaridad negativa en DII, DIII y aVF. 3 De esta manera: ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 2) Los ventrículos se activan a través de la vía lenta y luego por las vías de conducción habituales: complejos QRS normales con un intervalo PR prolongado (PR mayor que RP). 3) La activación de las aurículas y ventrículos suelen ser simultáneas o muy próximas. Así, las ondas P se inscriben junto con los complejos QRS y quedan incluidos en ellos. En el 10% restante, la conducción se efectúa por la vía rápida en dirección anterógrada y por la vía lenta en dirección retrógrada. 1) La onda P tiene la misma polaridad, o sea, negativa en DII, DIII y aVF. 2) Se ubica precediendo al complejo QRS, siendo el intervalo PR menor que el RP. - Ritmo regular. Frecuencia entre 150 y 250 lpm Comienzo y fin abruptos Cesa con maniobras vagales (vuelve al ritmo sinusal) o no se observa respuesta alguna (respuesta a todo o nada) IV) Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio - - Entre las aurículas y los ventrículos en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (haz de Kent). Es la forma más frecuente Las aurículas y la porción distal del nódulo A-V (haz de James) en el síndrome de Long Ganong y Levine. Entre el nódulo A-V o el haz de His y los ventrículos en el síndrome de las fibras de Mahaim ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 4 Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades de conducción que establecen una comunicación adicional entre: ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES La existencia de dos vías de conducción, el nódulo A-V y el haz accesorio constituyen el sustrato ideal en el cual un latido auricular o ventricular prematuro puede generar un movimiento circular y una taquicardia por reentrada. - - La mayor parte de las veces, el impulso se conduce a los ventrículos por el nódulo A-V y retorna a las aurículas por el haz accesorio. Se observan QRS e intervalo PR normales. Con menos frecuencia, la conducción es anterógrada por el haz accesorio y retrógrada por el nódulo A-V, lo que origina QRS con retardo inicial e intervalo PR corto. En ambas situaciones las P son negativas en las derivaciones inferiores DII, DIII y aVF, reflejando la activación auricular desde abajo hacia arriba. C) Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y actividad gatillada En el aumento del automatismo se observa una descarga de un foco ectópico como consecuencia de una enfermedad cardíaca, de un trastorno electrolítico o de la acción de fármacos. La actividad gatillada debe sospecharse cuando el paciente ingiere digital. Ambas ocurren por lo general en corazones enfermos y no responden a maniobras vagales, aun cuando estas puedan disminuir la frecuencia ventricular al enlentecer la conducción A-V. I) Taquicardia por foco ectópico auricular También llamado ritmo auricular caótico o taquicardia auricular multifocal. 95% secundario a EPOC-IC descompensada Se observa: - - La morfología de la onda P en las diferentes derivaciones varía de latido a latido y se denomina multifocal (al menos tres morfologías de onda P diferentes, sin contar la onda P sinusal, en una derivación) Intervalos PP, PR y RR irregulares En todos los casos, las ondas P preceden a los complejos QRS, pero la respuesta ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1, 3:1 No responde a maniobras vagales II) Taquicardia por foco ectópico en la unión A-V Es más frecuente que la anterior 5 Sin disociación A-V. El mismo ritmo controla aurículas y ventrículos. Con disociación A-V. Aurículas y ventrículo poseen diferentes ritmos. Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES D) Aleteo auricular (flutter) - - - Ritmo regular Ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por ondas en diente de sierra. Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 ciclos por minuto). Las maniobras vagales: enlentecen (abren) la arritmia por aumento del bloqueo AV pero no revierten a ritmo sinusal. Permite distinguir un aleteo auricular en pacientes con elevada frecuencia, al enlentecer la conducción Fisiopatología: macrorrentrada: o Típico: Alrededor de la válvula tricúspide (lo más frecuente) o De otras estructuras § Atípico: Circuito fuera del istmo cavo-tricuspídeo § Incisional: Cicatriz de atriotomía. Siempre sospechar cardiopatía estructural Diagnóstico - El aleteo auricular es generalmente sintomático. o Palpitaciones o Hipotensión o Angina o fallo de bomba ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA 6 - Las ondas del aleteo suelen ser: o Aleteo típico. Ondas negativas en derivaciones inferiores (DII, DII y aVF), debido a dirección antihoraria del circuito de reentrada y ondas positiva en V1 o Aleteo atípico. Ondas positivas en estas derivaciones inferiores en aquellos casos con dirección horaria del circuito Actividad auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 ciclos por minuto). La respuesta ventricular normalmente es 2:1 o 4:1 Página - ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES - Evolución: o Reversión espontanea o Fibrilación auricular (incluso pueden coexistir ambos ritmos en diferentes partes de las aurículas, con ondas más organizadas (aleteo) en algunas áreas y otras más desorganizadas (fibrilación) en otros sitios) E) Fibrilación auricular - - Es la arritmia sostenida más frecuente. Ritmo irregularmente irregular. Frecuencia variable. Se caracteriza por la ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por una línea de base irregular (ondas f). El mecanismo responsable depende de la coexistencia de múltiples circuitos de reentrada que invaden, se fragmentan y extinguen en el tejido auricular. Actividad irregular de muy alta frecuencia (400 a 700 ciclos por minuto) Genera intervalos RR totalmente irregulares con una frecuencia ventricular que, en general, oscila entre 70 y 170 latidos por minuto. Intervalos PR conservados (en casos que no existe compromiso del retraso A-V) Las maniobras vagales pueden enlentecer la arritmia por aumento del bloqueo AV pero no revierten al ritmo sinusal. Se observa en pacientes con: - Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica Miocardiopatías Valvulopatías mitrales y aórticas Estos pacientes se encuentran expuestos a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico como consecuencia de la rémora sanguínea que se produce en las aurículas y que predispone a la formación de trombos y su posterior embolización al sistema nervioso. 7 - Paroxística: menor 48hs. Reversión espontánea o por intervención médica (CVE o drogas) Persistente: mayor de 48hs. Reversión por intervención médica. ACO o AAS. Permanente: decisión médica. Control de FC y ACO Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA ARRITMIAS VENTRICULARES Arritmias ventriculares Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His. Arritmias ventriculares Extrasistolia ventricular Parasistolia ventricular Taquiarritmias ventriculares Taquicardia ventricular, forma común Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular en torsión de puntas Taquicardia ventricular bidireccional Aleteo ventricular Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular 1) Extrasistolia ventricular Latido ectópico anticipado. Parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través del miocardio contráctil, poco apto para la conducción, por lo cual se inscriben complejos QRS anchos y de forma anormal. - Duración mayor a 0,12 segundos Onda T con polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS QRS no precedido por onda P o, si lo hace, el PR es muy corto, de tal manera que no puede ser conducida. Las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son asintomáticas. Suelen observarse en pacientes que padecen una cardiopatía isquémica (aguda o crónica), insuficiencia cardíaca de cualquier etiología, miocardiopatías, miocarditis y aun en aquellos sin cardiopatía demostrable. - - La conducción retrógrada confronta con la estimulación proveniente del nódulo sinusal de tal manera que el próximo latido sinusal y su correspondiente QRS se inscriben después de una pausa compensadora completa (el intervalo entre los QRS sinusales que contiene a una extrasístole ventricular es igual a dos veces el RR sinusal) Con menos frecuencia, la conducción retrógrada hacia las aurículas captura el nódulo sinusal, lo recicla y, por lo tanto, el próximo latido se inscribe con una pausa compensadora incompleta (el intervalo entre dos QRS sinusales que contiene a una extrasístole es menor que dos veces el RR sinusal) Más raramente aún, una extrasístole ventricular queda inserta entre dos latidos sinusales sin pausa compensadora y se denomina extrasístole ventricular interpolada o intercalada. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página - 1 El estímulo originado en los ventrículos puede conducirse en forma retrógrada hacia las aurículas, y en este caso produce una onda P negativa en DII, DIII y AVF. Habitualmente, queda inmersa en el complejo QRS o en la onda T y pasar inadvertida. ARRITMIAS VENTRICULARES Morfología Intervalo de acoplamiento Presentación Monomorfas (igual morfología) Polimorfas Bigeminada (un QRS normal y uno extrasistólico) Trigeminada (dos QRS normales y uno extrasistólico) Apareadas (dos en forma consecutiva) Taquicardia ventricular (tres o más extrasístoles consecutivas) 2) Parasistolia ventricular Existencia de un foco automático protegido, que presenta un bloqueo de entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante y tiene un bloqueo de salida variable. Es benigna y poco frecuente - Se evidencia de forma periódica Tiene un intervalo de acoplamiento variable al ritmo de base, que delata su independencia de este, y un intervalo ectópico mínimo múltiplo, que denota su dependencia de otro foco (el foco parasistólico). 3) Taquiarritmias ventriculares A) Taquicardia ventricular Arritmias de origen ventricular. Como la activación se efectúa a través de vías anormales (miocardio contráctil), se caracterizan por la inscripción de complejos QRS anchos y de forma aberrante. I) Taquicardia ventricular, forma común Duración Ventrículo derecho -> Del tipo de rama izquierda Ventrículo izquierda -> Del tipo de rama derecha y hemibloqueo anterior o posterior Sostenida (dura más de 30 segundos, produce síntomas de descompensación hemodinámica o es interrumpida con el tratamiento) No sostenida (dura menos de 30 segundos) ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Origen del foco -> morfología del QRS 2 Presencia de 3 o más complejos ventriculares sucesivos, originados en el mismo o en diferentes sectores del sistema de conducción o miocardio ventricular a más de 100 ciclos por minuto. ARRITMIAS VENTRICULARES II) Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado - La frecuencia de esta arritmia oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (por lo que, en sentido estricto, no sería una taquicardia). Ocurre cuando el automatismo del sistema His-Purkinje supera al automatismo del nódulo sinusal. De comienzo y terminación gradual. III) Taquicardia ventricular en torsión de puntas Se observa en pacientes cuyo ECG muestra una prolongación del intervalo QR. Se caracteriza por la inscripción de QRS de amplitud creciente y luego decreciente que se inscriben de manera progresiva hacia uno y otro lado de la línea isoeléctrica. Puede terminar en forma espontánea, retornar al ritmo sinusal o bien culminar en una fibrilación ventricular. - - Forma congénita. Altera las corrientes iónicas del potasio y, con menos frecuencia, del sodio. o Síndrome de Jervell-Lange nielsen. Acompañado de sordera, transmisión autosómica recesiva. o Síndrome de Romano Ward. Audición normal y transmisión autosómica dominante. Forma adquirida. o Causada por fármacos (antifepresivos tricíclicos) o Trastornos eléctricos o Lesiones del SNC o Isquemia miocárdica o Bradiarritmias y trastornos de conducción. IV) Taquicardia ventricular bidireccional Es muy poco frecuente. Presenta complejos QRS aberrantes que alternan en forma y polaridad. Se observa en pacientes con deterioro grave de la función contráctil o como consecuencia de una intoxicación digitálica. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página Complejos QRS anchos y uniformes, con frecuencia entre 200 y 300 ciclos por minuto, regulares, sin línea isoeléctrica entre ellos 3 B) Aleteo ventricular ARRITMIAS VENTRICULARES C) Fibrilación ventricular Actividad eléctrica ventricular rápida, irregular y desorganizada, en la cual no se pueden identificar los complejos QRS ni ondas T. La actividad contráctil es nula y, como consecuencia, el volumen minuto y la perfusión tisular caen y, si no se produce la reversión, sobreviene la muerte. Página 4 Según la amplitud del voltaje: FV ”fina” o “Gruesa” ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN Bradiarritmias y trastornos de la conducción Arritmias ventriculares Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueo sinoauricular Bloqueo A-V de primero grado Bloqueos Bloqueo A-V de segundo grado auriculoventriculares Bloqueo A-V de tercer grado 1) Bradicardia sinusal Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a menos de 60 latidos por minuto. - Onda P normal Va seguida de un complejo QRS también normal En algunas circunstancias, y sobre todo cuando la depresión del automatismo sinusal es muy marcada, pueden hacer su aparición ritmos de escape, sean auriculares o de la unión A-V. Es muy frecuente, se observa en sujetos sanos, en especial durante el suelo, en atletas, hipotiroideos, en hipotermia o enfermedad del sistema de conducción cardíaco. 2) Paro sinusal En circunstancias anormales, el automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces desaparecer durante períodos variables. Se caracteriza por períodos de bradicardia y/o asistolia de duración variable, que pueden ser asintomáticos o no, según su frecuencia y/o duración. - - En estas circunstancias, células marcapasos subsidiarios, ubicados en las aurículas, en la unión A-V o bien en los ventrículos, toman el control de la actividad eléctrica del corazón. Así se establece un paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape. Si no sucede, se produce paro sinusal y ventricular que, si no se modifica, conduce a la muerte por asistolia. 3) Bloqueo sinoauricular ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA Página 1) Bloqueo sinoauricular de primer grado. Depende de un retardo en la propagación del estímulo. Es asintomático y no tiene traducción en el ECG, ya que todos los impulsos sinusales se conducen, con retardo, a las aurículas. 1 Se caracteriza por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nódulo sinusal hacia las aurículas. Se clasifican en: BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN 2) Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción. Se registran pausas cuya duración (intervalo PP durante el bloqueo) será múltiplo del ciclo sinusal de base (intervalo PP basal). 3) Bloqueo sinoauricular de tercer grado. Todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. La actividad eléctrica depende entonces de la emergencia de un marcapasos subsidiario. 4) Bloqueos auriculoventriculares Las alteraciones de la conducción auriculoventricular pueden presentarse en las aurículas, en las unión A-V o en el haz de His y sus ramas. Cuanto más alta sea la alteración mejor será la evolución, ya que permitirá la aparición de marcapasos estables y con una frecuencia más cercana a la del nódulo sinusal. A) Bloqueo AV de primer grado Se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. No produce manifestaciones al examen físico. - Las ondas P tiene forma y polaridad normales. Van seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado (mayor de 0,20 segundos). Página 2 Habitualmente el trastorno es proximal a la deflexión del haz de His (suprahisiano) y puede deberse a una enfermedad del sistema de conducción o a fármacos. ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN B) Bloqueo AV de segundo grado Una o más ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS. Hay dos variantes: Tipo Mobitz I. El intervalo PR se va incrementando de forma progresiva (fenómeno de Wenckerbach) hasta que una onda P no va seguida por su correspondiente QRS. En general el bloqueo es suprahisiano y, con menor frecuencia, intrahisiano. Son de buen pronóstico. Ej, intoxicación digitálica. Tipo Mobitz II. El intervalo PR permanece constante hasta que una onda P se bloquea. Por lo general tiene un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. Son de mal pronóstico, suele tornar sintomáticos, presentar crisis sincopales y requieren la colocación de un marcapasos. El grado de bloqueo se establece además como la relación entre el número de ondas P y el número de complejos QRS cuando se produce el trastorno. De esta manera puede encontrarse: 3 - Bloqueo AV de bajo grado: 3/2, 4/4 (tres, o cuatro ondas P y dos o tres QRS, respectivamente) Bloqueo AV de alto grado: 3/1, 4/1 (tres o cuatro ondas P y un QRS , respectivamente) Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN Los bloqueos AV de segundo grado en los que solo puede analizarse un intervalo PR (relación 2/1) no pueden clasificarse como de tipo I o II, pues solo es posible analizar un único intervalo PR C) Bloqueo AV de tercer grado En este las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre sí (disociación auriculoventricular). El nivel del bloqueo no puede establecerse con el ECG convencional. El bloqueo puede producirse en tres niveles: 4 Suprahisiano (25%) Intrahisiano (15%) Infrahisiano (60%) Página - ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Examen físico del abdomen Generalidades - - - - Paciente debe estar en la camilla en decúbito dorsal, la cabeza sobre la almohada, piernas extendidas y las manos a los lados del cuerpo. El médico se ubica a la derecha, con iluminación transversal que acentúe los desniveles. Desde el punto de vista topográfico, el abdomen se divide en 9 regiones delimitadas por dos líneas horizontales, la superior o subcostal, que pasa por la parte inferior de las décimas costillas, y la inferior, a través de las crestas ilíacas, y dos líneas verticales que pasan por el punto medio entre la espina ilíaca anterosuperior y la línea media. Así se delimitan, en los lados, los hipocondrios, los flancos y las fosas ilíacas, y en el centro el epigastrio, la región umbilical (mesograstrio) y el hipogastrio. Si bien los pasos semiológicos habituales son inspección, palpación, percusión y auscultación, en la semiología del abdomen esta sistemática se modifica comenzando con la inspección, siguiendo con la auscultación y la percusión y por último, la palpación. Esto evita la modificación de los sonidos auscultados por la percusión y la palpación. Inspección Inspección estática En la inspección estática se debe observar la forma del abdomen que en condiciones normales es plano en la parte superior y levemente abovedado en la inferior. Puede encontrarse: - Totalmente distendido (abdomen globoso) o Conservando el ombligo hacia adentro, como ocurre en la obesidad o el meteorismo (exceso de gases en el intestino) o Con el ombligo procidente, lo que indica ascitis de rápido desarrollo. Si la ascitis es antigua, las paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata y el líquido se ubica en las regiones laterales, lo que recuerda la forma del abdomen de un sapo (abdomen en batracio). La distención abdominal de predominio superior, en general intermitente, y en el período posprandial, es generada por distensión del estómago. El embarazo, grandes fibromas uterinos, el globo vesical y los quistes de ovario abovedan el abdomen inferior dese el pubis hacia arriba. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Simétrico EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN - En el desnutrido, la forma es cóncava (abdomen excavado), con la pared francamente hipotónica y los pliegues abundantes. Un abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad respiratoria (abdomen en tabla) acompañado por dolor, indica una peritonitis subyacente. Asimétrico - Las visceromegalias y los tumores pueden provocar abovedamientos asimétricos. Por ejemplo el vientre esplénico o vientre hepático. Otros pueden ser producidos por una dilatación gástrica o de algún sector del intestino delgado, o por torsión del sigmoide sobre su eje (vólvulo sigmoideo). Pueden verse abovedamientos más circunscriptos y superficiales, debidos a lipomas subcutáneos, hernias o eventraciones. Con movimientos - - Normalmente en personas delgadas pueden observarse latidos, sobre todo en el epigastrio, que corresponden a la aorta. Pueden significar también un hallazgo patológico por un aneurisma de aorta o el latido del ventrículo derecho agrandado. También se observan algunos movimientos peristálticos centrales, de corta duración, correspondientes al intestino delgado. Distinta es la situación en la obstrucción intestinal, en la que la contracción intestinal intermitente, dolorosa, es vigorosa y puede ser vista aun con un panículo adiposo normal. En la subobstrucción puede observarse el tumor fantasma, consistente en un abovedamiento localizado que desaparece después de contracciones peristálticas visibles y dolorosas acompañadas por un ruido hidroaéreo de vaciamiento del asa proximal. Piel - - - - En la piel del abdomen se repara de modo especial en la existencia de circulación colateral, cicatrices por cirugías y estrías atróficas por distensión previa de la piel o debidas al síndrome de Cushing. Se observa el vello pubiano, de forma triangular en la mujer y romboidal en el hombre. Su diminución en la insuficiencia hepática o la alteración de su distribución indican trastornos hormonales. En el embarazo tubario roto y en la pancreatitis aguda tardía pueden aparecer o Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo (signo de Halsted-Cullen) o Manchas hemorrágicas en los flancos (signo de Grey Turner). El ombligo: o Puede encontrarse desplazado por retracciones o por tumores intraabdominales. o Puede ser asiento de hernias o metástasis de tumores intraabdominales, en forma de nódulos, que al crecer terminan infiltrando la piel (nódulo de la hermana María José). Página Solicitándole al paciente que realice una inspiración profunda y luego que “chupe” su abdomen. 2 Inspección dinámica SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN - Estas maniobras pueden poner en evidencia hernias, eventraciones, una hepatomegalia o esplenomegalia La incapacidad de realizarlas es indicativa de inflamación pleural, absceso subfrénico o peritonitis. La inspección continua haciendo que el paciente aumente su presión intraabdominal (maniobra de esfuerzo) al elevar la cabeza con oposición o elevando las piernas, se contrae la pared abdominal. Puede poner de manifiesto hernias, eventraciones o la separación de los músculos rectos anteriores del abdomen (diastasis de los rectos). Auscultación Se realiza con la membrana del estetoscopio con el paciente respirando lentamente o en apnea. - - - - - En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (borborigmos), que son suaves, continuos, con una intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañados por dolor y que a veces se oyen a distancia, producidos por la movilización del contenido líquido-gaseoso del intestino. Los RHA son muy variables de un momento a otro, por eso la auscultación debe durar más de 5 minutos e incluir todos los cuadrantes abdominales. La auscultación es valiosa en los casos de distensión abdominal en los cuales se sospecha íleo. o La presencia de RHA de lucha (intensos, prolongados y acompañados por dolor) afirma el diagnóstico de íleo mecánico o La ausencia de ruidos (silencio abdominal) indica íleo paralítico. La auscultación de soplos abdominales reconoce diferentes orígenes: o Sobre la aorta abdominal (aneurisma) o Sobre las arterias renales (estenosis) o Sobre la arteria mesentérica (angina abdominal). Eventualmente pueden auscultarse soplos sobre la superficie hepática en los hepatomas y los hemangiomas, y frotes sobre el hígado y el bazo, por perivisceritis en el infarto hepático y esplénico. En la hipertensión portal, en ocasiones se ausculta un murmullo venoso a nivel umbilical, que es de tono suave e indica la repermeabilización de la vena umbilical. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se percute de arriba hacia abajo en forma radiada, comenzando desde el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y luego desde aquel hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad radica en delimitar órganos macizos (hígado y bazo) o tumoraciones, que dan un sonido mate, del resto del abdomen, que normalmente es timpánico. Su sonoridad no es homogénea, pues el timbre varía en los distintos segmentos del intestino y según su contenido gaseoso. 3 Percusión EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Con la percusión, se delimitará también el espacio semilunar de Traube, delimitado por el hígado a la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón por arriba y el reborde costal por abajo. Normalmente es timpánico y son causas de matidez la esplenomegalia, derrame pleural izquierdo, agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y los tumores voluminosos del techo gástrico. La percusión adquiere especial valor en la presencia de distensión abdominal. - El incremento del contenido gaseoso aumenta el timpanismo La presencia de líquido, tumoraciones o visceromegalias dará matidez. Cuando hay ascitis libre, el límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba En el globo vesical, los grandes quistes de ovario o miomas uterinos y el embarazo, la matidez tiene convexidad hacia arriba. El diagnóstico de ascitis se completa con otras dos maniobras: o Matidez desplazable. Se percute al paciente decúbito lateral, si se observa matidez siempre en la zona declive, indica que el líquido se desplaza libremente en la cavidad o Onda ascítica. La segunda se realiza con ambas manos; una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una onda líquida. Palpación Clásicamente se suele dividir la palpación del abdomen en superficial y profunda, la primera se refiere a la palpación de la pared abdominal y la segunda a la palpación del contenido del abdomen. Palpación superficial Maniobra de la mano de escultor de Merlo Página 4 Es la maniobra que comienza la palpación del abdomen: se realiza pasando la mano derecha en forma plana sobre toda la superficie abdominal, y permite fundamentalmente la relajación de la pared. Hace posible detectar abovedamientos localizados que puedan deberse a una tumoración. También explora la temperatura, la sensibilidad y el trofismo de la pared. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Maniobra del esfuerzo Se utiliza para hacer diagnóstico diferencial de una tumoración, respecto de su localización parietal o intraabdominal. Se indica al paciente que levante la cabeza o las piernas para contraer los músculos rectos anteriores. Lo que está por delante de los músculos, se palpa mucho más fácilmente y suele ser móvil, y lo que se encuentra en la cavidad se hace imposible de palpar. - Es muy frecuente que con esta maniobra se manifieste la diastasis de los rectos Raras veces puede tocarse un pequeño nodulillo, habitualmente doloroso (hernia de la línea blanca). También pueden ponerse en evidencia eventraciones o hernias. Tensión abdominal Se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media, con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared, con movimientos rítmicos de flexión a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Se comienza desde abajo hacia arriba, inmediatamente por fuera de los rectos, y luego se compara la tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdómenes. La tensión normal es levemente mayor en el lado derecho que en el izquierdo, y en la parte superior que en la inferior. En la búsqueda del chapoteo o bazuqueo gástrico se imprimen movimientos rápidos con la punta de los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio. Con el paciente en ayunas (4-6 horas), la presencia de ruidos hidroaéreos indica contenido gástrico anormalmente retenido por síndrome pilórico en fase de atonía gástrica. La tensión abdominal aumentada puede deberse a causas de la pared o cavidad. - 5 - El aumento de la tensión y el dolor a la palpación, denominados defensa abdominal, indican inflamación de la serosa subyacente, por ejemplo, apendicitis aguda, colecistitis o peridiverticulitis. El dolor con la descompresión brusca de la pared o Puede ser localizado, singo de Blumberg o O generalizado signo de Gueneau de Mussy, e indica peritonitis. En los casos avanzados, frente a la perforación de una víscera hueca, el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y doloroso y se denomina abdomen en tabla. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Puntos dolorosos abdominales Hernias Se llama hernia a la salida, en forma de bulto o protrusión (tumor herniario), de un elemento anatómico a través de un orificio de la pared que lo contiene. En el abdomen se designa con el nombre de hernia a la salida del peritoneo parietal y del tejido celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras intraabdominales a través de un orificio de la pared anatómicamente constituido. - - Reductible: Cuando el contenido del tumor herniario vuelve a la cavidad abdominal con la compresión manual. Irreductible: Si contenido no vuelve a la cavidad abdominal con la compresión manual. Constituye una emergencia quirúrgica y se expresan por dolor abdominal y obstrucción intestinal que evoluciona a peritonitis. o Una hernia irreductible aguda se denomina hernia atascada o Si tiene compromiso vascular, hernia estrangulada Coercible: Una vez reducida, si la hernia se mantiene en la cavidad abdominal. Incoercible: Una vez reducida, la hernia no se mantiene en la cavidad abdominal y vuelve a herniarse. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se llama eventración abdominal a la salida de elementos intraabdominales por un orificio de la pared “patológicamente” constituido (en general una cicatriz accidental o quirúrgica que ha consolidado de manera deficiente). Los elementos que salen de la cavidad no están recubiertos por peritoneo parietal, sino por tejido conjuntivo cicatrizal, y se ubican debajo de la piel. 6 Eventraciones EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Palpación Profunda Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon ascendente, sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y riñón). También incluye la palpación del latido aórtico. - - - - Maniobra de Minkowsky: Cuando una masa desciende en la inspiración puede ser retenida en espiración, indica que no tiene contacto directo con el diafragma (útil para el reconocimiento de tumores retroperitoneales y el riñón). Maniobra de Yódice-Sanmartino: El tacto rectal produce la relajación de la pared abdominal. Sirve para localizar el dolor cuando este es generalizado. Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: Para la palpación de las vísceras huecas. Puede ser mono o bimanual y consiste en colocar una o ambas manos en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas sobre este tratando de identificar sus contornos. Se buscan la movilidad, la consistencia, el diámetro y la aparición de dolor. Estómago: Normalmente no se palpa. En ocasiones, en el cáncer epigástrico avanzado puede palparse una tumoración en el epigastrio. Intestino delgado: La palpación es útil para confirmar los hallazgos de la inspección en el caso de las hernias y las eventraciones. Colon: o Ciego: en la fosa ilíaca derecha se palpa el ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por contenido hidroaéreo. o Colon ascendente y transverso: normalmente no se palpan. o Colon descendente y sigmoide: el colon descendente normalmente no se palpa, el sigmoide se palpa casi siempre con facilidad, en la fosa ilíaca izquierda, paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil y con frecuencia ocupado. - Paciente con dolor crónico en la fosa ilíaca derecha, a menudo asociado con distensión y meteorismo, la palpación del ciego gorgoteante y doloroso apoya el diagnóstico de dispepsia fermentativa crónica. La mayor importancia de la palpación de la FID reside en el diagnóstico de la apendicitis aguda. El dolor puede comenzar en el epigastrio, y luego de unas horas se localiza en la FID, cuya palpación es dolorosa. o Aun si el dolor es leve, puede ser identificado en el punto de McBurney, situado entre la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Interpretación de los hallazgos EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Si la inflamación pasa al peritoneo parietal, además de ser dolorosa la compresión, aparece el dolor a la descompresión producido por la irritación peritoneal (signo de Blumberg). o Cuando como resultado de una perforación apendicular o diverticular, se produce una peritonitis generalizada aguda, los hallazgos son dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico, falta de movilidad respiratoria, abdomen en tabla y dolor generalizado a la compresión y descompresión (signo de Gueneau de Mussy). En el síndrome de intestino irritable suele palparse el sigmoide de diámetro de un lápiz, móvil y levemente doloroso (cuerda cólica). En las sigmoiditis con diverticulitis o sin ella, el colon sigmoide es espontáneamente doloroso. Dolor localizado en la FII y fiebre. Si el cuadro continua, la inflamación pasa la serosa intestinal y el cuadro general y local se acentúa, entonces, se palpa el sigmoide, de límites no bien definidos y muy doloroso (perisigmoiditis, peridiverticulitis). En paciente con un bolo fecal, se puede palpar el colon sigmoide algo dilatado, con contenido pastoso en su interior, que al comprimir con el dedo deja una marca similar a la fóvea del edema. o - - Hígado - Ocupa todo el hipocondrio derecho y se extiende hasta parte del hipocondrio izquierdo. 2,400 kg normalmente. Ligamentos coronarios lo fijan sobre la cara posterior, ligamentos triangulares en los extremos y el ligamento redondo por la cara superior. El borde anteroinferior, en el adulto acostado, no sobrepasa más de 1cm el reborde costal, y desciende además 1-2cm en inspiración normal y 3-4cm en inspiración profunda. Palpación monomanual SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Palpación en mano de cuchara: El examinador, a la derecha del paciente, coloca su mano derecha en forma transversal al borde hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se presiona suavemente debajo del reborde costal mientras se le indica al paciente que inspire en forma profunda. Los pulpejos de los dedos perciben así el borde hepático. 8 Palpación monomanual o simple: El médico, a la derecha del paciente, con la mano derecha algo oblicua y el talón apoyado, palpa suavemente con los pulpejos, hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por fuera de los músculos rectos sobre la línea hemiclavicular. Si no se encuentra el borde, al llegar al reborde costal se le pide al paciente que inspire más profundamente, de modo que el hígado descienda. Es necesario siempre continuar palpando hacia el epigastrio y el hipocondrio izquierdo; de lo contrario, se pasarán por alto tumoraciones exclusivas del lóbulo izquierdo. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Palpación bimanual Maniobra de Chauffard: Se colocan los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar en oposición, en el ángulo costomuscular derecho, formado por las dos últimas costillas y el borde externo de los músculos lumbares. En esta zona, la mano posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas, inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la mano derecha, colocada como en la palpación monomanual simple, en forma pasiva, percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático). Maniobra de Gilbert: El médico a la derecha del paciente, mirando hacia sus pies, coloca las manos unidas por los pulpejos de los dedos índice y medio y los talones hacia fuera, formando un ángulo recto. La mano derecha se ubica paralela y la izquierda perpendicular al reborde costal. Se asciende desde la fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con movimiento de flexión metacarpofalángica. Al acercarse al reborde costal, se solicita al paciente que respire profundamente. Maniobra de enganche de Mathieu: Se colocan las manos con los dedos unidos por los medios y levemente curvos, con los índices superpuestos de manera que los pulpejos de los tres últimos dedos de ambas manos formen una recta paralela al reborde costal, El médico sentado o de pie a la derecha del paciente, mirando en dirección a los pies, comienza la palpación también desde la FID, con movimientos de enganche en dirección hacia el hombro. Al llegar cerca del reborde costal se solicita una inspiración profunda. Percusión - Toda vez que el hemidiafragma esté elevado o existe un gran derrame, el límite superior se encontrará más alto. La matidez hepática desaparece: o Por la interposición de aire, en la perforación de una víscera hueca, denominado signo de Jobert o Y de modo muy excepcional, en la interposición del colon transverso por delante, o signo de Chilaiditti. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 9 Su finalidad es determinar el límite superior hepático, imprescindible para establecer el tamaño del hígado. Se efectúa sobre la línea hemiclavicular, desde arriba hacia abajo, con cierta intensidad. El límite superior se encuentra a la altura del borde inferior de la 5ta costilla, que corresponde al inicio de la submatidez o matidez hepática. Normalmente la distancia entre el límite percutorio superior y el palpatorio inferior es de 9-12cm. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Interpretación de los hallazgos Frente al hallazgo de un hígado palpable, se deberán precisar las siguientes características semiológicas: - Forma Superficie Borde - Consistencia Dolor 1 En los casos de ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia se encuentra el signo del témpano. Para su búsqueda se colocan los dedos en punta, verticales y se imprimen bruscas depresiones en la pared, teniendo la sensación de atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que luego de descender, rebota golpeando los dedos. Vesícula biliar Siempre debe buscarse dolor vesicular mediante la maniobra de Murphy, que consiste en abrazar con ambas manos los dos hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares debajo de las costillas en su unión con el borde externo del músculo recto anterior. Se indica al paciente que realice una inspiración profunda y la maniobra es positiva, signo de Murphy, cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración. Su hallazgo es muy sugestivo de inflamación (colecistitis). - - Una obstrucción coledociana puede producirse en forma aguda por el enclavamiento de un cálculo (dolor e ictericia obstructiva). La vesícula no se distiende porque la litiasis vesicular ha alterado previamente su pared O en forma lenta, progresiva e indolora por tumor de la cabeza del páncreas o un tumor de la ampolla de Vater. La vesícula se distiende y es indolora, la ictericia es lenta y progresiva. Ley de Courvoisier-Terrier: Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa (Signo de Brad y Pick) tiene un tumor de la cabeza del páncreas o de la vía biliar, mientras no se demuestre lo contrario. Bazo 10 - Ubicado profundamente en el hipocondrio derecho. Longitud de 13cm y un peso de 150-200g Polo superior es posterior, apunta hacia la columna vertebral a la altura de la 10ma vértebra dorsal Su polo inferior es anterior y apunta hacia el ángulo izquierdo del colon. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Palpación en decúbito dorsal Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador ubicado a la derecha del paciente palpa desde la FID hacia arriba e izquierda, con la mano casi plana, hundiendo suavemente la pared mientras solicita al paciente que realice inspiraciones profundas. Es útil colocar la mano izquierda en la región lateroinferior izquierda del tórax, levantando y llevando un poco hacia adentro y arriba la parrilla costal. Con el examinador situado sobre la izquierda del paciente, se realiza la maniobra del enganche con técnica nomo o bimanual. - - En la forma bimanual, con la otra mano se puede realizar presión sobre la parrilla costal intentando rechazar el bazo hacia abajo. En la variante de Middleton el paciente coloca su antebrazo flexionado por detrás de la espalda, ejerciendo presión sobre las costillas 10-12 izquierdas. Palpación en decúbito lateral SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Maniobra de Merlo: Con el paciente colocado en la misma posición que para la maniobra anterior, el examinador se mantiene sentado en la cama mirando hacia los pies del paciente y en contacto con su espalda. Con la mano izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen desde la FID (maniobra de Galambos), mientras que la mano derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiración profunda. 11 Maniobra de Naegueli: Se utiliza cuando no se palpa el bazo o existen dudas sobre la palpación del polo del bazo, porque favorece su descenso. El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral derecho (45° / Posición de Schuster) y el examinador mantiene esta posición apoyando su rodilla derecha sobre la cama y contra la región lumbar del paciente. El miembro izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax y el derecho, extendido; el miembro inferior izquierdo flexionado y el derecho extendido. La mano derecha del explorador se apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano izquierda, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiración profunda. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Percusión El paciente se coloca en la posición de Schuster, pero con el brazo izquierdo sobre la cabeza. Se percute suavemente desde arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media. La matidez esplénica normal se ubica sobre la línea axilar media entre la 9na y 11va costilla. Página 12 Percusión con el método de Castell: con el paciente en decúbito dorsal, se percute en el último espacio intercostal sobre la línea axila anterior o punto de Castell. En un examen normal se encontrará sonoridad. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Manifestaciones gastroenterológicas más frecuentes Trastornos de la deglución Disfagia: dificultad en la deglución. Fases de la deglución: oral, faríngea y esofágica. Tipos de disfagia Disfagia orofaríngea La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior. - Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo y neumonías aspirativas. Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo. Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%) Etiología o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los accidentes cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los núcleos motores de los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas: enfermedad de Parkinson, enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis múltiple, miastenia grave. o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta) o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión extrínseca Disfagia esofágica - No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas. Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y odinofagia Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta. Etiología o Trastornos motores: Acalasia, espasmo difuso de esófago (stress), esclerosis sistémica. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos, episódica, impredecible y no progresiva o Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para líquidos, suele ser progresiva. § Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki (esófago inferior), cáncer de esófago § Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de pasaje del alimento del esófago superior al estómago. MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Disfagias Disfagia orofaríngea Dificultad con líquidos Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o neumonías aspirativas Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Inhabilidad para masticar, propulsar la comida a la faringe, babeo Disfagia esofágica Trastornos motores -> dificultad tanto para sólidos como para líquidos Trastornos obstructivos -> primero para sólidos luego para líquidos No asociado Existe regurgitación tardía de comida no digerida y odinofagia Dolor a nivel de la garganta (75%) Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta Alteraciones neuromusculares (ACV, otras) Trastornos musculares Trastornos estructurales Trastornos motores Lesiones estructurales obstructivas Anamnesis Se puede llegar al diagnóstico en el 80% de los casos. Discriminar alteraciones neuromusculares funcionales de las estructurales. - Neuromusculares: lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto a líquidos como a sólidos Estructurales: Progresiva, inicia con sólidos y progresa a líquidos Examen físico Detectar alteraciones extraesofágicas que orienten al diagnóstico. - Signos de ACV Debilidad muscular Hiporeflexia - Piel seca Adenopatías cervicales o supraclaviculares. Estudios complementarios - 2 - Esofagograma con bario, con doble contraste. Es un estudio viejo. Permite obtener información acerca de la morfología, los defectos estructurales o motores, moviento del bolor. Videofluoroscopía o videodeglución. En disfagia orofaríngea. Evalúa fases deglutorias Endoscopía digestiva alta. En lesiones ulcerosas o masa obstructiva. Permite la toma de biopsia, extracción de un bolo, colocación de sonda de alimentación Manometría esofágica. Se usa para acalasia. Mide los cambios de presión generados durante la deglución. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Trastornos de la digestión Dispepsia: mala digestión, de más de un mes de duración. Puede presentar: - Plenitud posprandial (síndrome de distrés posprandial) Saciedad precoz (imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal o la sensación de plenitud posprandial) Dolor o ardor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico) Fisiopatología Afecta entre el 20 y 40% de la población. 40% de causa orgánica, 60% sin causa evidente (idiopática, suelen tener ansiedad y grados de somatización) Signos y síntomas que sugieren causa orgánica: > de 50 años, anorexia, pérdida de peso, disfagia, odinofagia, ictericia, anemia, uso crónico de AINES, fracaso del tratamiento. 1) Sensibilidad a la acidez gástrica 2) Gastritis por H. pylori. 3) Retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos y disminución de la motilidad en el intestino delgado. 4) Psiquiátrica Tipos de dispepsia - - Dispepsia tipo reflujo. Se distingue por acidez y regurgitación ácida. Dispepsia tipo ulceroso. Con dolor epigástrico como síntoma predominante, que suele calmar con antiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de aparición intermitente. Dispepsia tipo trastorno de la motilidad. Saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos. Enfoque diagnóstico Endoscopía digestiva alta. Detección de úlceras pépticas, esofagitis y cáncer gástrico - Si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica. Expectativa del paciente frente a la dispepsia. Descartar cáncer de estómago tiene un buen efecto terapéutico En pacientes jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su estado general los estudios no son necesarios. Nausea: deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y a la garganta Vómito o emesis: expulsión oral violenta del contenido gástrico Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca, sin mediar esfuerzo Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito pero si descarga del contenido gástrico. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Nauseas y vómitos MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Clasificación Por el contenido - - - - Alimentos. o Sin digerir. Sugieren una patología esofágica, como estenosis grave, acalasia o divertículo de Zenker. o Alimentos parcialmente digeridos. Luego de varias horas de la ignesta, ocurre en obstrucción pilórica Hematemesis. Vómito de sangre. Es rojo si se produce inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hematemesis se debe a un sangrado proximal: proveniente del esófago, estómago o duodeno. Síndrome de Mallory Weiss: hematemesis por desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizado. Vómitos en borra de café. Indican daño mucoso. Ej, úlcera. Vómito fecaloide. Tiene olor pútrido, presente en obstrucción intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal. Vomito de gran volumen (>1,5 litros por día) sugiere siempre un causa orgánica Por los tiempos - - A la mañana, previos al desayuno se ven en: o Primer trimestre del embarazo o Uremia o Ingesta de bebidas alcohólicas o Aumento de la PIC (no tiene náuseas) A la hora de la ingesta. Secundario a gastroparesia. Varias horas después. En obstrucción pilórica Síntomas asociados - Dolor. Patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular Dolor que alivia con el vómito. Típico de úlcera péptica Pérdida de peso. Sugiere cáncer o úlcera con obstrucción pilórica Vértigo y zumbidos. Patología del laberinto. Vértigo, cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca. Son manifestaciones de patología del SNC. Fiebre, diarrea, mialgias. Infecciones gastrointestinales - Síndrome de Mallory Weiss: desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica, que genera hematemesis. Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica secundaria al vómito, seguida por mediastinitis o peritonitis. Es más grave Broncoaspiración. Sobre todo en pacientes con alteraciones de la conciencia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Complicaciones MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Contexto clínico - Abdomen agudo: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, ileo Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, gastroparesia, obstrucción pilórica, intoxicación alimentaria. Infecciones Alteraciones neurologícas: hipertensión endocraneana, enfermedades del laberinto. Alteraciones metabólicas: uremia (debido a insuficiencia renal por pérdida de ácido), crisis tirotoxica, hipercalcemia, cetoacidosis diabética. Embarazo. Fármacos, IAM, psicógenos Examen físico - Signos vitales Signos de deshidratación Frecuencia cardíaca Temperatura axilar y rectal. Inspección del abdomen: distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones. Examenes complementarios - Análisis de laboratorio. Hipopotasemia, uremia, alcalosis metabólica Prueba de embarazo Radiografía de abdomen en cuadros obstructivos en posición de pie y en decúbito (niveles hidroaéreos.) Dolor abdominal Síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante. (dolor abdominal inespecífico 45%, apendicitis aguda 25%, colecistitis aguda en el 10%)) - Visceral: los receptores del dolor se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas. El estímulo puede ser: contracción, distensión, isquemia o inflamación. Somático: se origina en el peritoneo parietal. Se acompaña de espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Referido: surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia - Inflamatorias. Peritonitis primaria (diseminación bacteriana a la cavidad peritoneal, ej, peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos), secundaria (perforación de víscera hueca. Polimicrobiana, gérmenes aerobios y anaerobios), terciaria (luego de tatamientos quirúrgicos de peritonitis graves) Mecánicas. Obstrucción intestinal, obstrucción biliar, congestión vísceras sólidas Hemoperitoneo. Aneurisma roto, embarazo ectópico, rotura de órganos sólidos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Origen peritoneal MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - Isquémicas. Isquemia mesentérica, Hernia estrangulada Traumáticas Origen extraperitoneal - Torácicas. Neumonía, tromboembolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, pericarditis Genitourinarias. Pielonefritis, infarto renal, cólico renal Metabólicas. Uremia, porfiria aguda intermitente. Neurogénicas. Herpes zóster, compresión D4-D12 Diarrea Aumento del número de deposiciones de consistencia fluída. Peso diario de las deposiciones normales: 200 g/día. 70-85% agua. Cuando superan este valor se define objetivamente la diarrea. Fisiopatología - El aparato digestivo del adulto recibe 10l /d. Ingreso oral: 1 ó 2 litros Resto: 8 l lo componen las secreciones salivares, gástricas, biliares, pancreáticos y entéricos. Absorción: 9l en yeyuno e ileon, 800-900 ml en colon. Excreción: 100-200ml/d Causas - - - Disminución de la absorción: o Osmóticas o Atrofia vellositaria o Inhibición del transporte activo Aumento de la secreción: o Aumento de la presión hidrostática o Estímulo secretor o Exudados inflamatorios. Aumento de la motilidad Diarreas agudas Duran menos de 2 semanas: Infecciones virales, bacterianas, parasitarias o fármacos. Duración de los síntomas Epidemiología Período de incubación Características de las deposiciones - Síntomas asociados Duración Viajes realizados últimamente Afección de familiares SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Anamnesis MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Examen físico - Estado de hidratación Signos vitales - Ruidos hidroaéreos Exámenes complementarios - Frotis de materia fecal Diarreas crónicas Duran más de 4 semanas - Infecciosas. Inflamatorias. Daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Osmóticas (hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) Secretoras. Sídnrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales vasoactivos. Malabsortivas Trastornos de la motilidad. Diabetes, hipertiroidismo, esclerosis sistémica, cirugías como gastrectomías parciales. Signos que sugieren - Deposiciones nocturnas Duración de menos de tres meses Pérdida de peso - ERS aumentada Anemia Hipoalbuminemia. - Ionograma Calcemia Fosfatemia TSH Estudios complementarios - Hemograma ERS Creatinina Hepatograma Constipación Criterios: - Menos de dos evacuaciones a la semana Materia fecal dura o escíbalos Evacuaciones forzadas Sensación de evacuación incompleta Funcional. o Tránsito lento. Idiopático. Trastornos de plexos mientéricos. o Disfunción del piso pelviano. Incoordinación de los músculos del piso pelviano, con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Clasificación MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - - paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano. o Intestino irritable Extracolónica. o Hábitos dietéticos. Consumo de fibras de 12g/d (aumenta consistencia y disminuye su volumen); ingesta de líquidos. o Medicamentos. dependencia del abuso de laxantes o Metabólicas: hipopotasemia, hipotiroidismo, o Neurológicas. Esclerosis múltiple, Parkinson, ACV. o Pérdida de la cincha abdominal Mecánica. Tumores, estenosis, vólvulo, Chagas, megacolon. Anamnesis - Se deben buscar signos de alerta: cambios en el ritmo evacuatorio, anemia, hematoquezia, pérdida de peso, antecedentes familiares, edad >50años. Uso de maniobras digitales en ano orientan a disfunción del piso pelviano. Examen físico - Distensión abdominal, timpanismo, dolor colónico. Hemorroides, prolapso mucoso, fisuras anales Exámenes complementarios - Hemograma, TSH, glucemia, creatinina Colonoscopía Trastornos de la defecación Dolor Puede ser espontáneo o provocado por la defecación. - Fisuras. El dolor se produce al defecar, es intenso y puede persistir durante horas (pasaje de fragmentos de vidrio). Lleva a la constipación por miedo a defecar. Fístulas o abscesos. Manifiestan supuración crónica y prurito. El dolor aparece cuando se genera una criptitis o papilitis. Proctalgia rectal. Es un dolor súbito en el recto de segundos o minutos de duración. El dolor provocado por las hemorroides prolapsadas se acentúa al defecar, sentarse, caminar o toser. Hemorragia - Proctorragia/rectorragia: sangre de origen rectal Hematoquezia: deposiciones con sangre, no determina el origen Condilomas (relacionada con ITS) Abscesos Pólipos - Prolapsos Hemorroides Cáncer anal SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Masas anorretales MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Secreción - Mucosa (hiperatividad glandular): no suele tener connotación patológica. Purulenta: sugiere fístula anorrectal. Pujos y tenesmo Indican inflamación mucosa - Dermatológicas. Irritantes en la dieta Lesiones anales Infecciones - Tumores malignos Fármacos Trastornos psicológicos Bolo fecal e incontinencia fecal - - El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial o completo del colon por materia fecal dura y seca. Puede presentarse como cosntipación o como incontinencia rectal con aumento del flujo. La incontinencia fecal es una pérdida involuntaria de materia fecal, que arrastra un grave problema social y en la calidad de vida. Examen físico El paciente debe estar en la camilla en decúbito dorsal, la cabeza sobre una almohada, las piernas extendidas y las manos a los costados del cuerpo, el médico a la derecha. Inspección - Forma: plano, globoso, en batracio, excavado (ascitis antigua) Asimetrías: Latidos Piel Ombligo En inspiración Con aumento de la presión Auscultación Percusión - De arriba hacia abajo, en forma radiada, de xifoides a hipogastrio y luego hacia ambas fosas ilíacas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 9 - Ruidos hidroaereos: En condiciones normales se escuchan borborigmos que son suaves, continuos, con intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañadas de dolor. o Ruidos de lucha: íleo mecánico o Silencio: íleo paralítico Soplos abdominales: aneurismas, estenosis renal, estenosis mesentérica Página - MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES - - Espacio de Traube: delimitado por hígado, bazo, corazón, reborde costal. Es timpánico normalmente y generan matidez: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo, agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado. Normalmente es timpánico por contenido gaseoso Matidez: causada por esplenomegalia, derrame pleural, hepatomegalia, tumores del techo gástrico. Contenido líquido. o Cóncavo hacia arriba. Ascitis o Cóncavo hacia abajo. Globo vesical, embarazo, tumores de útero y ovario Palpación - - Superficial Tensión abdominal: o Chapoteo o Defensa (aumento de la tensión y el dolor a la palpación): inflamación de la mucosa subyacente o Dolor a la descompresión: signo de Blumberg, Gueneau de Mussy o Abdomen en tabla (perforación de víscera hueca) Palpación profunda. Objetivo: reconocimiento de vísceras huecas y sólidas. o Se percibe la movilidad, consistencia, tamaño, evocación de dolor. o Palpación de estómago, intestino delgado, colon. - Dispepsia fermentativa Apendicitis aguda: o Mac Burney. Aun con dolores leves, dolor a la compresión en el tercio externo de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo o Signo de Blumberg. Dolor a la descompresión, ya por compromiso peritoneal o Gueneau de Mussy. Dolor a la compresión y descompresión por perforación apendicular o diverticular: dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico, abdomen en tabla. Intestino irritable. Sigmoiditis, diverticulitis SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 10 Contexto clínico MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES Higado - Aorta: latido palpable Palpación: maniobra simple, mano en cuchara, maniobra de Chauffard, maniobra de Gilbert, maniobra de Mathieu. Reflujo hepatoyugular. Percusión: matidez. Signo de Jobert Vesícula biliar - Signo de Murphy Ley de Courvoisier Terrier: vesícula palpable no dolorosa e ictericia, significa obstruccción extrahepática de la vesícula, . Signo de Bard y Pick: vesícula palpable, no dolorosa Bazo 11 - Palpación: bimanual a la derecha del paciente, maniobra del enganche a la izquierda del paciente, maniobra de Naegueli, Merlo Percusión: espacio de Traube Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME ESOFÁGICO Síndrome esofágico Conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago y que se expresa básicamente por la aparición de cinco síntomas, solos o asociados: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Disfagia (orofaríngea o esofágica) Pirosis Dolor torácico Regurgitación Reflujo Odinofagia Disfagia orofaríngea La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior. - Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo y neumonías aspirativas. Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo. Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%) Etiología o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los accidentes cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los núcleos motores de los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas: enfermedad de Parkinson, enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis múltiple, miastenia grave. o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta) o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión extrínseca Disfagia esofágica - No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas. Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y odinofagia Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta. Etiología o Trastornos motores. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos, episódica, impredecible y no progresiva § Alteración del musculo estriado en tercio superior: • Alter.1ª nerviosa: Poliomielitis, ACV. • Alter.1ª placa motora: Miastenia Gravis. • Alter.1ª muscular: Distrofia muscular miotónica, polimiositis, dermatomiositis • Alter. de la coordinación motora: divertículo de Zenker. § Alteración del músculo liso en tercio medio y distal SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de pasaje del alimento del esófago superior al estómago. SÍNDROME ESOFÁGICO • • • Alter. 1ª de la inervación: Neuropatía Alcohólica, Diabética. Alter. 1ª de los plexos: Acalasia Alter. 1ª de los músculos esofágicos: o Pérdida o atrofia: Esclerodermia o Aumento o hipertrofia: Espasmo difuso esofágico Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para líquidos, suele ser progresiva. § Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki, cáncer de esófago § Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda. o Disfagias Disfagia orofaríngea Dificultad con líquidos Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o neumonías aspirativas Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. Inhabilidad para masticar, propulsar la comida a la faringe, babeo Dolor a nivel de la garganta (75%) Alteraciones neuromusculares (ACV, otras), trastornos musculares, trastornos estructurales Disfagia esofágica Trastornos motores -> dificultad tanto para sólidos como para líquidos Trastornos obstructivos -> primero para sólidos luego para líquidos No asociado Existe regurgitación tardía de comida no digerida y odinofagia Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces, en la garganta Trastornos motores Lesiones estructurales obstructivas Pirosis Pirosis o ardor esofágico es una sensación de quemazón retroesternal que, originándose a nivel del epigastrio, puede ascender hacia la garganta o irradiarse hacia la espalda. Este síntoma empeora luego de la ingesta o al adoptar el decúbito y mejora con la administración de antiácidos. Dolor torácico Dolor torácico de origen esofágico puede producirse en forma espontánea o durante la comida. En muchos casos es difícil de diferenciar del cardíaco. A diferencia del coronario, no empeora con el ejercicio físico y suele ser paraesternal o subesternal. Suele tener una irradiación similar e incluso puede ceder con el uso de nitroglicerina. Regurgitación Regurgitación es la aparición espontánea, sin esfuerzo, del contenido gástrico o esofágico en la boca. Puede haber aspiración laríngea, brotes de tos y sensación de ahogo, que en ocasiones pueden despertar al paciente durante la noche. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Sensación espontánea (súbita) de retorno de contenido gástrico. Relacionado con cambios posturales. Sensación quemante: pirosis 2 Reflujo SÍNDROME ESOFÁGICO Odinofagia Odinofagia se trata del dolor asociado con la deglución. En general pone en manifiesto una lesión en la mucosa esofágica y suele asociarse con infecciones, especialmente por Candida, pero también con la ingesta de fármacos (clindamicina, doxiciclina y alendronato) y tóxicos. Otros síntomas Otros síntomas relacionados con la patología esofágica incluyen eructo, halitosis, rumiación y la sensación de globo. Etiología Entre las enfermedades principales del esófago se encuentran el cáncer de esófago, las esofagitis y la hernia hiatal. Cáncer de esófago Se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo progresiva, que en la mayoría de los casos es un síntoma tardío. 90% de los tumores son malignos. En el pasado 90% eran carcinomas de células escamosas, pero en la actualidad ese porcentaje de ha equiparado a la del adenocarcinoma. Cáncer de esófago De células escamosas Adenocarcinoma Disfagia de tipo progresiva como síntoma tardío. 90% de malignidad Más frecuentes en la antigüedad. Frecuencia similar actualmente con el anterior Relacionado con: tabaquismo, ingesta de Relacionado con: metaplasia de Barrett, reflujo alcohol gastroesofágico Se desarrolla en cualquier segmento del Se localiza en el 1/3 inferior de este órgano esófago Esofagitis - Inflamación de la mucosa del esófago y se puede manifestar por pirosis, odinofagia y, con menos frecuencia, disfagia. Su causa más común es el reflujo gastroesofágico. Otras etiologías incluyen la infecciosa, la cáustica o corrosiva por ingestión de ácidos o álcalis, por radiación y la debida al contacto con píldoras. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Denota las diversas manifestaciones clínicas del reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. La pirosis recurrente es el síntoma más común. 3 Enfermedades por reflujo gastroesofágico SÍNDROME ESOFÁGICO - - Las causas más habituales son: o Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (inhibición de la liberación de gastrina, que en condiciones normales cierra el EEI. Ej, anticolinérgicos) o Hernia hiatal (por deslizamiento o paraesofágica) o Trastornos del peristaltismo. La asociación con disfagia debe ser considerada un síntoma de alarma por su íntima relación con la estenosis péptica y el adenocarcinoma de esófago. Puede asociarse a fenómenos extra-esofágicos como eructo, asma (de inicio en edad adulta), tos crónica, disfonía, erosiones del esmalte dentario y las neumonías aspirativas. Otras enfermedades - Trastornos motores. Acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia Várices esofágicas. Como expresión de hipertensión portal Anillos y membranas Divertículos (de Zenker, epifrénico) Traumatismos esofágicos (perforación endoscópica iatrogénica Diagnóstico Interrogatorio detallado y el examen físico permiten establecer una presunción diagnóstica y orientan la investigación adecuada. Los estudios complementarios más utilizados son: - 4 - Esofagograma (trago de bario). Para anomalías estructurales y motoras del esófago. Estudio de motilidad esofágica (manometría esofágica). Medición de las contracciones esofágicas mediante el registro de las presiones intraluminales. Útil en acalasia y esclerodermia Esofagoscopía. Estudio directo de las lesiones esofágicas y obtención de biopsias. Útil en cáncer de esófago, várices esofágicas. Monitorización ambulatoria del pH (pHmetría). Estudio del reflujo. Centellografía. Usado en pediatría Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS Ulcera péptica La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino. Fisiopatología El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos representados por: - - La barrera mucosa gástrica o Lámina epitelial o Producción de moco o Secreción de bicarbonato Flujo sanguíneo local Secreción de prostaglandinas (PgE2). Cuando se alteran los mecanismos defensivos o aumentan los agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa. Etiopatogenia El microorganismo Helicobacter pylori. Esta infección no necesariamente significa enfermedad ulcerosa. Si virulencia se relaciona con el gen vacA. o Hp coloniza el antro gástrico y se localiza dentro de las uniones intercelulares o Desde ahí produce diferentes compuestos químicos y toxinas, dentro de las cuales está la ureasa. o La ureasa desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua. o El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción ácida que impide su crecimiento. o Mediante la liberación de ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopilisacáridos produce una reacción inclamatoria que ocurre predominantemente en el antro. o La gastritis consiguiente lleva a un aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez estimula las células enterocromafines que liberan histamina. o Esta histamina, unida con los receptores H2 en las células parietales, produce liberación de ácido. o Con el correr del tiempo, esta sobreestimulación produce una sobreoferta de ácido en el duodeno y en el estómago que genera irritación de la mucosa. o Si la infección no se erradica o la liberación de ácido no se suprime, puede producirse la ulceración. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica son: SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS Con el tiempo, las células secretoras de gastrina desaparecen y, en consecuencia, lo hace también la secreción gástrica, lo que lleva a la gastritis atrófica. o En menores porcentajes, está involucrada en la producción de maltomas y de adenocarcinoma de estómago. La aspirina y el uso de otros AINEs. La inhibición de las prostaglandinas produce cambios importantes a nivel de la barrera gástrica (reduce el flujo sanguíneo, reduce la producción e moco y bicarbonato y disminuye el recambio celular) que favorece la aparición de las úlceras. o - La hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison (múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamientos convencionales producida por tumores secretantes de gastrina: gastrinomas localizadas en el páncreas o duodeno), el tabaco, el estrés y los factores genéticos también son importantes. Manifestaciones clínicas - Es muy difícil distinguir la úlcera duodenal de la gástrica por los síntomas, sin embargo existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 2 - La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez, que a menudo ocurre por la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche. Presenta la característica de calmar con la ingestión de alimentos o de antiácidos. Se descibe como hambre dolorosa o dolor penetrante o quemante La acidez es muy frecuente, puede estar acompañada de dolor o no. El paciente refiere como ardor epigástrico o pirosis. Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso. No obstante, estas están más relacionadas con las complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica). Página - SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS - En la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. Son más frecuentes en pacientes jóvenes En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia. suelen aparecer en pacientes mayores Úlcera duodenal El dolor aparece después de las comidas Dura un par de horas Nocturno se alivia con la ingesta Más frecuente en jóvenes Úlcera gástrica No existe una relación tan marcada con las comidas Más intenso Acompañado por pérdida de peso y anorexia Suelen aparecer en pacientes mayores Exámenes complementarios - - - Endoscopía: es el procedimiento de elección, no solo para el diagnóstico de úlcera gástrica, sino porque su capacidad de visión y filmación y de obtener biopsias es irremplazable para descartar la infección por Helicobacter pylori y las posibles lesiones de gastritis o linfoma MALT. También permite descubrir lesiones de esofagitis por reflujo y úlceras esofágicas. Radiología: Sigue siendo un procedimiento de diagnóstico de importancia, es menos costoso y más accesible para el paciente, pero no permitirá detectar lesiones de gastritis ni hacer diagnóstico de Helicobacter pylori. Diagnóstico de Helicobacter pylori: endoscopía con biopsia. o La prueba de la ureasa realizada con la muestra de la biopsia puede probar el diagnóstico rápidamente. o La prueba de urea espirada es muy sensible y específica para el diagnóstico de la infección activa la cual constituye la mejor prueba para evaluar la curación luego del tratamiento. Complicaciones - 3 - Hemorragia digestiva: puede ser: o Aguda. Se presenta acompañada por síntomas de hipovolemia o Crónica. Puede ser asintomática y manifestarse con síntomas de anemia ferropénica crónica. Perforación: se caracteriza por dolor intenso en la región epigástrica, que puede irradiarse hacia ambos flancos. Aparecen signos peritoneales y debe destacarse: o El signo de Jobert (desaparición de la matidez hepática por gas liberado desde el estómago hacia la región peritoneal) o El signo de Popper (presencia de neumoperitoneo). Síndrome pilórico: se produce en algunos casos por úlceras que se encuentras en el antro a nivel del píloro, y se debe a la retracción de los tejidos que genera la úlcera al cicatrizarse, y que lleva a la oclusión del canal pilórico. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS Gastritis Es la inflamación de la mucosa gástrica asociada con un aumento del número de células inflamatorias de la mucosa. - - La gastritis en general es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, aunque también la pueden provocar los fármacos, las reacciones de hipersensibilidad y las situaciones de estrés extremo. Las gastropatías por lo común son secundarias a irritantes endógenos o exógenos, como el reflujo biliar, el alcohol o la aspirina y los AINE. Clasificación - De acuerdo al segmento del estómago involucrado (antro, techo, cardias). - La gastritis aguda implica una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago, La gastritis crónica, algún grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o metaplasia. - Gastritis erosiva. Se debe en la mayoría de los casos al uso de AINE, alcohol y estrés agudo, y con menor frecuencia, lesión vascular, traumatismos directos, infecciones virales, quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas. Gastritis erosiva. Puede dividirse en tres grupos: o Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A) o Gastritis superficial (tipo B). Relacionados con el Helicobacter pylori o Pangastritis (tipo AB) - Manifestaciones clínicas La gastritis erosiva puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez, náuseas) y en los casos más graves, con hemorragia digestiva alta (hematemesis o melena). Página 4 La gastritis no erosiva en general es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas o síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones hormonales asociadas (hipotiroidismo). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Síndrome de malabsorción Involucra una alteración en la digestión y la absorción de los nutrientes y puede ser ocasionado por un grupo de enfermedades de diversas etiologías y variada expresión clínica. La digestión y la absorción normales constan de tres fases: la intraluminal, la mucosa y la absortiva. Fase intraluminal Con la dieta se incorporan hidratos de carbono, proteínas y grasas, que finalmente son degradados por mecanismos de hidrolización y solubilización producidos por los jugos gástricos y pancreáticos, y la secreción biliar. Distintas patologías que afectan el hígado, el páncreas o la vía biliar generan una diminución de la concentración de enzimas pancreáticas y sales biliares que ocasiona alteraciones en la digestión intraluminal. - Proteasas pancreáticas hidrolizan proteínas en dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos Lipasa pancreática transforma las grasas en monoglicéridos y ácidos grasos que forman micelas con las sales biliares para su solubilización. Mecanismo que sirve para la absorción de vitaminas liposolubles A, D, E, K. Causas - Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer pancreático) Déficit de sales biliares: o Enfermedades hepáticas (obstrucción de la vía biliar intrahepática o extrahepática) o Sobrecrecimiento bacteriano. o O por enfermedades que afecten el íleon terminal (enfermedad de Crohn) que es donde se absorben las sales biliares. Es una enfermedad con componentes autoinmunes, en la cual el sistema inmunitario del individuo ataca su propio intestino produciendo inflamación. Afecta cualquier lugar del tracto digestivo (la parte más afectada es íleon) o Alteración o resección ileal Manifestaciones Se comprende entonces que la disminución o ausencia de estas enzimas provocará cuadros clínicos cuya manifestación característica es: La esteatorrea es un signo fundamental para el diagnóstico de síndromes malabsortivos. Consiste en la presencia de heces de mayor volumen, de carácter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan. El paciente suele manifestar distensión abdominal y flatulencia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 El aumento de la eliminación de grasas que se denomina esteatorrea Acompañada por síntomas y signos de hipovitaminosis. El déficit vitamínico producirá hemorragias, hipocalcemias, osteoporosis y trastornos cutáneos y visuales. Página - SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fase mucosa La superficie mucosa intacta del intestino delgado es un requisito indispensable para la absorción de nutrientes y minerales. En el borde mucoso existen enzimas de superficie que degradan hidratos de carbono, dipéptidos y tripéptidos. Su déficit ocasiona malabsorción de nutrientes específicos Causas - Estructural y bioquímica. Enfermedad celíaca Estructural. Enteritis por radiación, agammaglobulinemia, grandes resecciones intestinales (síndrome de intestino corto) Bioquímica. Abetalipoproteinemia, malabsorción de aminoácidos Manifestaciones - Estas alteraciones producen malabsorción de grasas, proteínas, aminoácidos, vitaminas y minerales. Estos pacientes también padecerán diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y flatulencia. Fase absortiva Esta fase comprende por último el transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde la mucosa hasta el sistema linfático. La obstrucción en este transporte condiciona malabsorción de esos elementos con presencia de esteatorrea y pérdida significativa de proteínas. Las enfermedades más frecuentes que afectan esta fase son la enfermedad de Whipple, la linfagiectasia y los linfomas Síndromes de malabsorción Intraluminal Fisiopatología Causas Manifestaciones Mucosa ↓enzimas pancréaticas (proteasa, lipasa) ↓sales biliares Falla estructura y/o bioquímica de la mucosa absortiva Insuf pancreática Déficit sales biliares (enf de Crohn) Esteatorrea Hipovitaminosis Distención abdominal, flatulencias Enfermedad celíaca Sme de intestino corto Malabsorción de aa Esteatorrea, diarrea, distensión abdominal, flatulencias Absortiva Obstrucción en el transporte de quliomicrones y lipoproteínas vía linfática Enfermedad de Whipple Linfangiectasia Linfomas Esteatorrea, pérdida de proteínas Otras causas de malabsorción 2 Enfermedades de la pared (enfermedad de Crohn, enfermedad amiloidea) Enfermedad vascular (enfermedad arterial mesentérica, insuficiencia cardíaca) Trastornos metabólicos (hipopituitarismo, tirotoxicosis, carcinoide, adenoma pancreático) Causas iatrogénicas (gastrectomía parcial y total, vagotomía, resección intestinal, fármacos) Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas más comunes son la diarrea, la pérdida de peso y la distensión abdominal. La esteatorrea condiciona, a diferencia de las diarreas acuosas, evacuaciones menos frecuentes pero más abundantes, hipocoloreadas, que formas espuma y flotan. Estas características físicas deben confirmarse y cuantificarse por la prueba de Van de Kamer. Esta consiste en recoger heces durante 72 hrs mientras el paciente consume una dieta que contenga 100 g/día de grasa. Cuando la excreción supera los 6 g/día, se considera anormal. Alteraciones clínicas por déficit crónico de vitaminas y minerales El déficit de minerales y vitaminas ocasiona alteraciones clínicas y en los exámenes de laboratorio. Alteraciones clínicas por déficit crónico de vitaminas y minerales Malabsorción de hierro Déficit de absorción de vitamina B12 y ácido fólico Carencia de calcio y vitamina D Disminución de calcio junto con el déficit proteico Déficit de absorción de vitamina K Compromiso en la absorción de proteínas Anemia hipocrómica con microcitosis Anemia megaloblástica, con macrocitosis y hemólisis intramedular Parestesias o crisis de tetania (aumento de excitabilidad neuromuscular) Osteomalacia y osteoporosis que se manifiestan por dolores óseos, fracturas patológicas o deformidades esqueléticas Fenómenos hemorrágicos hipoalbuminemia y caída de la presión oncótica sanguínea con formación de edemas generalizados (emanciación o fundición de masas musculares que se aprecia en las fosas temporales y en los miembros) Enfoque diagnóstico - - - En primer lugar deberá confirmarse el diagnóstico de esteatorrea mediante una prueba de Van de Kamer o la detección cualitativa de grasa en las heces (Sudan III). Si se confirma la esteatorrea, deberá diferenciarse si el trastorno se debe a una enfermedad pancreática o del intestino delgado. En una enfermedad del intestino delgado o ante un caso de anemia ferropénica, déficit aislado de folatos o alteraciones óseas, los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA y antiendomisio IgA tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celíaca. Por otra parte las pruebas en el aliento de D-xilosa y lactosa-H2 permiten hacer el diagnóstico de proliferación bacteriana excesiva y malabsorción de lactasa, respectivamente. Si estas pruebas son normales, se solicitará un estudio radiológico y/o una biopsia del intestino delgado. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Frente a la sospecha de malabsorción, surgida de la anamnesis y el examen físico, deben realizarse estudios complementarios para ratificar el diagnóstico y establecer su etiología. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Enfermedad celíaca Enteropatía autoinmune que afecta el intestino delgado, caracterizada por: - Predisposición genética: HLA DQ2/DQ8 (genes de susceptibilidad compartidos con DBT I) Factor exógeno desencadenante: gluten. Presencia de autoanticuerpos: tTG (transglutaminasa). Formas de presentación Formas de presentación de la enfermedad celíaca EC sintomática EC subclínica EC asintomática EC latente Manifestaciones GI típicas Manifestaciones extra GI Ausencia de síntomas. Se detecta en estudios de screening poblacional, serología en grupos de alto riesgo o como hallazgo endoscópico Biopsia diagnóstica AC+ Biopsia normal con ingesta de gluten Asintomática Anticuerpos serológicos - AC antiendomisio IgA Ac antitransglutaminasa tisular IgA AC antigliadina IgA AC antigliadina IgG (IgA EMA) (IgA tTG) (IgA AGA) (IgG AGA) Hallazgos endoscópicos y de biopsia - Pliegues festoneados (signo del peinado). Patrón en mosaico Patrón nodular Disminución del número y altura de los pliegues Vasos por transparencia Se recomienda hacer de 4 a 6 biopsias endoscópicas, debido a la naturaleza parcheada de la EC y a la dificultad para orientar la muestra. Test de provocación SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Pacientes que iniciaron dieta libre de gluten en forma empírica sin previa realización de AC o biopsia. 2) En pacientes diagnosticados en la infancia solo por una biopsia. 4 Test de provocación con gluten está indicado en casos de diagnóstico dudoso: SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Procedimiento 1) Serología y biopsia basal 2) Se introduce dieta con 100 grs. de gluten día por 6 semanas o hasta que aparezcan síntomas. 3) Repetir serología y biopsia. Enfermedades asociadas - Alteraciones dermatológicas: dermatitis herpetiforme. Alteraciones endócrinas: DBT tipo I, hiper-hipotiroidismo, Hashimoto. Alteraciones hematológicas: deficit selectivo de IgA, anemia autoinmune. Enfermedades sistémicas: AR, Sjögren, Sarcoidosis. Enfermedades cromosómicas: Sindrome de Down. Enfermedades gastrointestinales: Hepatitis autoinmune, CBP, Enfermedad inflamatoria intestinal, FQP, Gastritis atrófica. Alteraciones neurológicas: Ataxia cerebelosa. Alteraciones nefrológicas: Nefropatía por IgA. Alteraciones tumorales: Linfoma, Adenocarcinoma de Int. Delgado, esófago. Tratamiento de la enfermedad celíaca 5 Dieta libre de gluten. Dieta sin TACC (trigo, avena, cebada, centeno). Se permite arroz, maíz, soja. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME DIARREICO Síndrome diarreico La diarrea se define como el aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida. En los adultos las heces contienen alrededor de 70-80% agua y el peso total normal es menor de 200g/día. Cuando el peso medido es superior a esa medida, se define objetivamente la diarrea. En el síndrome diarreico, por lo general está asociada con otros síntomas y signos sugestivos de compromiso entérico, como nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Se clasifican según su duración en: - Diarrea aguda. Se considera aguda cuando su duración es menor de dos semanas y el paciente no refiere antecedentes de síntomas similares. Diarrea crónica. La crónica es aquella que dura más de cuatro semanas. Fisiopatología - - El aparato digestivo del adulto recibe alrededor de 10 L de líquido por día. o El ingreso oral oscila entre 1-2 L o Y el resto (alrededor de 8 L) lo componen las secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas y entéricas. Alrededor de 9 L son reabsorbidos en el yeyuno y el íleon. (800-850 mL en el colon derecho) La cantidad final de las heces excretadas es de alrededor de 150 mL por día. La mayoría de las condiciones que originan diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal y del transporte de electrolitos. El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por disminución de la absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o en el colon. La absorción puede reducirse como resultado de: 1) Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos 2) Ausencia de contacto entre superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal 3) Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino. La secreción aumentada de líquido puede producirse por un mecanismo pasivo o activo. - Mecanismo pasivo. Existe un aumento de la presión hidrostática tisular que origina exudación paracelular hídrica. Mecanismo activo. Es el resultado de: a) Agentes que activan el AMP cíclico b) Superficies aberrantes secretoras c) Lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Cuando un germen patógeno ingresa al organismo, debe evitar los mecanismos de defensa del huésped para actuar. Los principales son 1) acidez gástrica, 2) motilidad del intestino delgado, 3) formación de anticuerpos y 4) microflora colónica. 1 Diarreas agudas SÍNDROME DIARREICO - La causa más frecuente es la acción de agentes Agentes infecciosos infecciosos que se adquieren por ingestión de comidas E. Coli Campylobacter yeyuni o bebidas contaminadas. La diseminación es fecal-oral Shiggella Yersinis enterocolítica (El agua, leche, pollo, huevos y pescado suelen ser Vibrio cholerae Clostridium difficile fuentes de infección), también ocurre la transmisión de persona-persona por contaminación de las manos o actividad sexual. Estos patógenos causan enfermedad por diferentes mecanismos: o El factor de virulencia más importante es la producción de toxinas por el microorganismo. § Las enterotoxinas se encuentran en la comida. Actúan sobre el intestino delgado generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquidos hacia la luz intestinal. § Las neurotoxinas actúan sobre el SNA produciendo un aumento del peristaltismo, acompañado por vómitos. También se encuentran ya formadas en la comida. § Las citotoxinas (invasión de la mucosa) causan daño directo de la mucosa intestinal. Se forman dentro del cuerpo y actúan a nivel del colon. o Existen microorganismos que desencadenan diarrea por enteroadherencia sin invadir la mucosa. - Otro mecanismo distinto es Diarrea asociada con el uso de antibióticos la alteración de la Osmótica Infección por C. difficile microflora normal del TD Antibióticos que alteran la flora colónica debido al uso de Disminución de la fermentación Colonización intestinal por C. antibióticos. de hidratos de carbono difficile Aumento de la concentración Producción de toxinas o La alteración de la osmótica en el colon microflora colónica Diarrea osmótica Colitis seudomembranosa reduce su capacidad de fermentación de los hidratos de carbono. La acumulación de estos en la luz intestinal origina incremento de su concentración osmótica y diarrea. o El otro mecanismo se produce también por alteración de la microflora, a la que sigue colonización intestinal por Clostridium difficile, que proliferan, liberan toxinas y lesionan la mucosa del colon. Los fármacos son otra causa. Estos agentes aumentan el AMP cíclico o el calcio ionizado en las células intestinales, inhibiendo la absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro. (magnesio, digital, betablockers, enalapril, ampicilina, hormonas tiroideas) - - Son muy frecuentes en los viajeros y también se pueden ver en pacientes internados. Deben investigarse sospechas de deshidratación, como mareos al incorporarse o debilidad. Los pacientes con diarrea aguda infecciosa suelen tener dolor abdominal, fiebre, y las deposiciones pueden ser acuosas, de color marrón o sanguinolentas. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Anamnesis SÍNDROME DIARREICO - - - Los vómitos sugieren ingestión de comida con toxinas preformadas, Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens. Los parásitos que no penetran la mucosa intestinal, como la Giardia lamblia y los criptosporidios, solo causan síntomas leves como diarrea pastosa, distensión abdominal y ausencia de fiebre. En ocasiones, los pacientes se encuentran más comprometidos y presentan fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. En estos casos se debe pensar en Salmonella o Shigella, que invaden la mucosa intestinal y provocan inflamación importante. La diarrea acuosa sin compromiso general importante es característica de organismos que invaden superficialmente el epitelio intestinal, como los virus (rotavirus, Norwalk y otros). Examen físico Evaluación cuidadosa del estado de hidratación es importante, ya que la deshidratación es la mayor causa de morbimortalidad de diarrea aguda infecciosa. - El aumento de la frecuencia cardíaca y la presencia de hipotensión arterial ortostática indican pérdida importante de volumen. La fiebre alta sugiere infección por un microorganismo invasivo. La disminución de la motilidad intestinal con ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo de gravedad. Algunas gastroenteritis virales pueden estar acompañadas por erupción en la piel. La infección por Salmonella typhi puede asociarse con máculo-pápulas en el tronco Exámenes complementarios Por lo común se autolimita y, en consecuencia, los exámenes complementarios y el tratamiento con antibióticos se recomiendan solo en pacientes con cuadros infecciosos graves. En estos casos es conveniente realizar: - Examen microscópico de la materia fecal en busca de leucocitos polimorfonucleares y hematíes. Se recomienda realizar hemocultivos y un cultivo de materia fecal. Cuando la diarrea es sanguinolenta y dura más de 10 días, conviene indicar una sigmoidoscopia para descartar enfermedad inflamatoria intestinal o neoplasia de colon Diarreas crónicas - Las diarreas inflamatorias resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas tales como leucotrienos, prostaglandinas e histamina, que estimulan al SNA o la secreción intestinal. Las diarreas osmóticas ocurren cuando solutos ingeridos oralmente no se absorben o digieren en el intestino delgado. Estos ejercen una fuerza osmótica que atrae líquido a la luz intestina. El aumento de volumen sobrepasa la capacidad de reabsorción de líquido a nivel del colon. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Como patogenia se pueden reconocer mecanismos inflamatorios, osmóticos, secretorios, por alteraciones de la motilidad y malabsortivos. SÍNDROME DIARREICO - - Las diarreas secretorias se originan por excesiva secreción de electrolitos. En los trastornos de la motilidad intestinal, como el síndrome del intestino irritable, diabetes mellitus y las enfermedades neurológicas, puede existir un tránsito intestinal acelerado. A veces, por el contrario, la motilidad está disminuida e interviene el sobrecrecimiento bacteriano como mecanismo de diarrea. Las diarreas malabsortivas se producen por alteraciones en el proceso de transporte, la mayoría de las veces por enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones intestinales, pancreatitis crónica, etc. Mecanismos fisiopatológicos y etiología de la diarrea crónica Inflamatorias Malabsortivas Secretorias Osmóticas Alteraciones de la motilidad Colitis ulcerosa Enteritis radiógena Enfermedad celíaca Pancreatitis crónica Síndrome de Zollinger-Ellison Tumor carcinoide Laxantes Déficit de disacaridasas Diabetes mellitus Intestino irritable Enfermedad de Crohn Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Whipple Carcinoma medular de tiroides Adenoma velloso Manitol, sorbitol Hipertiroidismo Esclerodermia Los pacientes que tienen diarrea durante más de cuatro semanas serán considerados como portadores de enfermedades que producen diarreas crónicas. Criterios que sugieren diarrea crónica orgánica 4 Duración de menos de tres meses Deposiciones nocturnas Pérdida de peso (mayor de 5kg) Velocidad de eritrosedimentación acelerada Anemia Hipoalbuminemia Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Cirrosis Es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración, fibrosis del parénquima y distorsión de la histoarquitectura hepática con alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Estadío final común e toda injuria hepática crónica. Puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones: - - Hipertensión portal. Es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas. Encefalopatía hepática. Alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al SNC Insuficiencia hepática. Estadío final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis. Etiología SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Tóxicos o Cirrosis alcohólica. Es una de las causas más fruentes de daño hepático y cirrosis. Existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y la producción de cirrosis. Los factores más importantes para la producción de la cirrosis en estos pacientes son: § Cantidad y duración de la ingesta alcohólica (la cantidad necesaria para producir cirrosis es el consumo de 80gr diarios de etanol durante 20 años). Sin embargo, sólo un 20% puede llegar a la cirrosis, lo que indica una susceptibilidad individual § Sexo. Es más frecuente en mujeres que en varones que ingieren la misma cantidad de alcohol § Asociación en pacientes con compromiso hepático previo (infección por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatía) § Estado nutricional. El alcohólico grave es proclive a una nutrición defectuosa, lo cual favorece la producción e cirrosis. § Al cuadro de la afección hepática se le suman las manifestaciones del alcoholismo crónico: • Alteraciones nutricionales (neuropatía periférica, glositis, anemias macrocítica y ferropénica, edemas) • Ginecomastia bilateral • Anorexia y náuseas matutinas • Disminución de la memoria y concentración • Insomnio e irritabilidad o Fármacos 1 A pesar de las distintas etiologías, las bandas de fibrosis que rodean los nódulos de regeneración son similares para todos los tipos de cirrosis y se debe al depósito de sustancia colágena en el espacio subendotelial de Disse. CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Página 2 2) Cirrosis poshepatítica (hepatitis B y C). Son la segunda causa más importante de cirrosis en Occidente. La aparición de la cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol y la superposición de la infección por el virus de la hepatitis D (agente delta). El carcinoma hepatocelular es una complicación que se puede presentar aún en ausencia de cirrosis. 3) Hígado graso no alcohólico. Consecuencia de la obseidad. Se observa esteatohepatitis no alcohólica, la cual puede desarrollar fibrosis y progresar a al cirrosis. 4) Trastornos metabólicos o Hemocromatosis. Se da por mutación en el gen HFE que produce alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona: § Cirrosis pigmentaria § Pigmentación cutánea (melánica) § Diabetes (llamada bronceada por el color de la piel) debido a la fibrosis del páncreas o Enfermedad de Wilson. Trastorno autosómico recesivo caracterizado por la acumulación de cobre en el organismo. Mutación del gen ATP7B que genera que no se pueda excretar cobre a través de la membrana de los hepatocitos. Genera acumulación tóxica por formación de radicales libres. § Afectación hepática. Esteatosis -> hepatitis aguda -> hepatitis crónica -> cirrosis. § Afectación cerebral. Atrofia de los ganglios de la base, sobre todo el putamen. Alteraciones cognitivas, parkinsonismo § Afectación ocular. Depósitos verdes o marrones a nivel del limbo de las córneas, llamados anillos de Kayser-Fleischer o Déficit de α-1 antitripsina o Porfiria cutánea tarda 5) Autoinmune o Cirrosis biliar primaria. Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. o Colangitis esclerosante primaria. Ocurre en hombres jóvenes y se asocia con colitis ulcerosa. El diagnóstico se hace demostrando la deformación de los conductos biliares por colangiografía o Hepatitis fulminante. Su etiología es desconocida, es frecuente en el sexo femenino, persenta anticuerpos anti-músculo liso. 6) Obstrucción de retorno venoso o Insuficiencia cardíaca o Síndrome de Budd-Chiarri o Pericarditis constrictiva o Enfermedad venooclusiva 7) Criptogénica SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Fisiopatología El mecanismo patogénico inicial, que lleva posteriormente a la fibrosis hepática es la activación de las células de Ito o perisinusoidales ubicadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las células endoteliales fenestradas de los sinusoides. - Habitualmente quiescentes y constituyen el principal depósito de vitamina A. Ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I y III que se deposita en el espacio de Disse. El colágeno provoca la obstrucción de las fenestraciones de los sinusoides, alterando el intercambio entre el plasma y los hepatocitos. Además las células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a disminuir el diámetro de los sinusoides. - Cirrosis compensada. La cirrosis puede permanecer latente (asintomáticos) durante períodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clínico o de laboratorio de rutina. Cirrosis descompensada. El paciente consulta debido a las manifestaciones provocadas por la hipertensión portal o por insuficiencia hepática. La posibilidad de descompensación para el paciente individual depende de la etiología de la cirrosis, la capacidad de eliminar o tratar la causa, el grado de reserva hepática y la presencia de comorbilidades, hepatocarcinoma o de infección. o Decaimiento general, febrícula de 37°C. o Aliento hepático e ictericia, que aumenta en relación directa con la incapacidad de las células hepáticas para metabolizar la bilirrubina. o En esta etapa aparecen alteraciones: § Circulatorias. Consisten en la intensa vasodilatación generalizada y un estado circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e hipotensión arterial. § Síndrome hepatopulmonar. Consiste en insuficiencia respiratoria debida a desequilibrios V/Q. Hipoxemia secundaria a vasodilatacion pulmonar en el contexto de HTPortal. • Los capilares pulmonares se encuentran dilatados y por lo tanto muchos glóbulos rojos pasan simultáneamente por la circulación pulmonar sin ser oxigenados, constituyendo un shunt de derecha a izquierda. • Los pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders. • Se manifiesta con disnea e hipoxemia que empeora al pasar de la posición de decúbito dorsal a la posición de pie (platipnea y ortodesoxia) § Síndrome hepatorrenal. Es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural del riñón, que presenta muy mal pronóstico. Es ocasionado por una intensa vasoconstricción de las arterias renales que producen hipoperfusión del órgano. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Manifestaciones clínicas CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Hipertensión portal Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia. Su etiología más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar de la obstrucción del sistema portal la hipertensión portal se clasifica en: - 4 - Hipertensión portal suprahepática. Desarrolla ascitis con hígado sano al comienzo o Insuficiencia cardíaca (con ingurgitación yugular) o Pericarditis constrictiva o Síndrome de Budd-Chiari (Trombosis de las venas suprahepáticas) Hipertensión portal hepática. Hígado enfermo desde el comienzo, desarrolla ascitis. o Postsinusoidal (enfermedad venooclusiva) o Sinusoidal § Cirrosis § Hepatitis crónica o Presinusoidal § Esquistomiasis § Linfomas § Fibrosis hepática congénita § Fístula A-V Hipertensión portal infrahepática. No desarrolla ascitis ni circulación colateral. Hígado sano o Trombosis portal o Trombosis esplénica o Compresión extrínseca o Invasión tumoral Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Manifestaciones clínicas - - - Várices esofágicas (unión esofagogástrica). La hemorragia por várices constituye una emergencia, en la cual muere el 20% de los pacientes. Algunos pacientes presentan una gastropatía congestiva por la hipertensión portal, donde la mucosa gástrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado masivo por várices. El riesgo de sangrado por várices esofágica se relaciona con 3 factores: o Tamaño de las várices (mayor de 5mm) o Aspecto de las várices (signo rojo) o Severidad de la disfunción hepática Ascitis. Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Mecanismos de producción: o El aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado desencadena vasodilatación arterial esplácnica a través de mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de carbono y posteriormente aumento del gasto cardíaco. o Esta vasodilatación genera un incremento de la presión capilar y de la formación de linfa que excede la capacidad de absorción aumentando el grado de ascitis. o Hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca como consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva. o Como consecuencia ocurre activación de factores vasoconstrictores (sistema nervioso simpático y SRAA) y retención de agua y sodio a nivel renal y factores antidiuréticos (ADH) que alteran la excreción de agua libre provocando ascitis e hiponatremia. o Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal. o También se le suma el factor de la hipoalbuminemia. o La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico en ausencia de perforación de una víscera hueca o de otro foco inflamatorio intraabdominal. Se produce translocación bacteriana desde el intestino a los linfáticos mesentéricos y posteriormente las bacterias alcanzan la circulación sistémica ya que evitan las células de Kupffer hepáticas a través de colaterales portosistémicas. Es frecuente la ausencia o escasez de síntomas (fiebre, oliguria, confusión). Esplenomegalia con hiperesplenismo. El agrandamiento del bazo que produce hiperesplenismo se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica. Hemorroides (venas rectales) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Estas situaciones están relacionadas con el desarrollo de colaterales portosistémicas. El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta de presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena cava). CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL - - Colaterales periumbilicales (ligamento falciforme del hígado) o Partiendo desde la región umbilical, se extiende en dirección ascendente por el hemiabdomen superior y la base del tórax. o Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la vena cava superior sino también hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa. Encefalopatía aguda y crónica - - Examen general. o Decaimiento general y pude aparecer fiebre a causa de bacteriemias transitorias o Aliento hepático (eliminación de mercaptanos por la respiración) y manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia) Manifestaciones craneomucosas o Ictericia o Angiomas en araña (spiders). Tienen una arteriola central desde donde irradian pequeñas ramas. La compresión del vaso central provoca su aclaramiento. o Eritema palmar. Se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar. o Alteraciones de las uñas. Producidas por la hipoalbuminemia § Dedos en palillo de tambor § Uñas de Muehrcke, con bandas blancas horizontales § Uñas de Terry (mitad y mitad) con la parte proximal blanca y la distal roja o Epistaxis, hematomas y equimosos espontáneas por déficit de los factores de la coagulación y la plaquetopenia. o Hiperpigmentación de la piel por incremento de la melanina y depósito de colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas). o En el hombre -> ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular, disminución de la libido o En las mujeres -> Signos de virilización, amenorrea o irregularidades menstruales Palpación abdominal. o Utilidad para determinar las características y consistencia del borde hepático inferior (en estadíos avanzados, puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse) o Bazo palpable. o Distención abdominal por el desarrollo de ascitis y circulación colateral. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Examen físico CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL - § Matidez en ambos flancos con concavidad superior § Matidez desplazable § Onda ascítica § Abdomen en batracio Alteraciones neurológicas. La encefalopatía hepática comprende un amplio espectro de signos y síntomas neurológicos y psiquiátricos y alteraciones neurofisiológicas. o Asterixis. Se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generándose movimientos oscilatorios con intervalo de un segundo. Desaparece en los pacientes en coma ya que se necesita la contracción voluntaria. - - - Estudios de laboratorio o Necrosis hepática. Aumento de las transaminasas GOT y GPT (habla de fibrosis hepática) o Colestasis. Hay aumento de la bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina y gamma glutamil-transpeptidasa (γGT) o Función hepática (señala insuficiencia hepática) § Disminución de la síntesis de factores de la coagulación (el hígado sintetiza factores fibrinógenos I, protrombina II, V, VII, IX y X) • Prolongación del tiempo de protrombina • Diagnóstico deferencial con factores de la coagulación o Cuando hay déficit de vitamina K no hay disminución del factor V, en falla hepática si o El factor VIII no se sintetiza en el hígado. Su presencia con disminución del resto señala falla hepática. Su ausencia una complicación mayor, sistémica. § Disminución de la seudocolinesterasa § Disminución de la albúmina § Hipergammaglobulinemia policlonal. o Hemograma. § Anemia ferropénica (por hemorragia digestiva) § Anemia megaloblástica (por déficit de vitamina B12 o ácido fólico) § Pancitopenia por hiperesplenismo (señala hipertensión portal) Paracentesis. El punto de la punción es la fosa ilíaca izquierda (por la movilidad del colon sigmoideo que disminuye la posibilidad de su punción o Diagnóstica. Para determinar el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASA) y descartar infección del líquido o Evacuadora, terapéutica. Para la extracción de grandes volúmenes de líquido. Estudios por imágenes o Ecografía abdominal. Forma y tamaño del hígado, el bazo y la circulación colateral o Doppler. Detectar trombosis en el sistema venoso portal o Doppler color. Inversión del flujo portal normal Biopsia hepática. Para el diagnóstico de cirrosis, no es necesaria una biopsia hepática. Permite establecer el diagnóstico de certeza y, en algunos casos, el diagnóstico etiológico. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Estudios complementarios CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL Gradiente sero-ascítico de albúmina El gradiente de albúmina sérica/albúmina del líquido ascítico puede identificar con certeza la presencia de hipertensión portal. Si el gradiente es >1,1 g/dL, el paciente tiene hipertensión portal. Si es <1,1 g/dL, la ascitis se debe a inflamación o cáncer El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta: - Valores bajos de proteínas totales y de albúmina Tiene un gradiente de albúmina sérica/albúmina en el líquido ascítico mayor o igual a 1,1 Ascitis no provocadas por hipertensión pulmonar (GASA <1,1) y con valores bajos de proteínas totales en el líquido ascítico representan una manifestación de una patología renal (insuficiencia renal, síndrome nefrótico) Clasificación de la ascitis según el GASA Gradiente > 1,1 g/dl Página 8 Cirrosis Hepatitis alcohólica Insuficiencia hepática congestiva Trombosis de la vena porta Gradiente < 1,1 g/dl Carinomatosis peritoneal Tuberculosis peritoneal Insuficiencia renal Síndrome nefrótico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR Sistema biliar - - Funciones: o Almacenamiento y secreción de sales biliares que solubilizan los lípidos intestinales o Excreción de colesterol para mantener una homeostasis o Eliminación del exceso de bilirrubina o Excreción de iones orgánicos, incluidos metabolitos de fármacos Principales componentes de las sales biliares o Ácidos cólicos y quenodesoxicólico o Sales biliares secundarias: ácido litocólico y deoxicólico o Fosfolípidos (principalmente lecitina) o Colesterol o Bilirrubina o Proteínas y electrolitos Dentro de los síndromes vesiculares destaca la litiasis vesicular y sus complicaciones. También encontramos otros síndromes vesiculares como la colecistitis alitiásica, pólipos de la vesícula biliar, cáncer de vesícula y cáncer de la ampolla de Vater (ampuloma) Síndromes vesiculares Litiasis vesicular Los cálculos biliares se producen por un desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares. Se debe a la combinación de una susceptibilidad genética y la suma de factores ambientales. La enfermedad por litiasis es dos veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes con litiasis vesicular. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 - Cálculos de colesterol (80%). Factores de riesgo: las cuatro “F” (female, fat, forty, fertility) o Sexo femenino o Obesidad § Dietas hipercalóricas o muy ricas en colesterol § Hipertrigliceridemia § Anticonceptivos orales (los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y la progesterona genera hipomotilidad vesicular) o Edad mayor de 40 años o Con varios hijos. Embarazo o Factores genéticos Cálculos de pigmentos billares (20%) Compuestos de bilirrubinato de calcio y otras sales de calcio. Factores de riesgo: o Alcoholismo o Factores genéticos o Anemia perniciosa. Hemólisis o Infecciones parasitarias o crónicas del árbol biliar o Edad avanzada Página - ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR Manifestaciones clínicas Se describen tres formas clásicas de presentación de litiasis vesicular: - 2 - Litiasis asintomática. Es frecuentemente diagnosticada por una ecografía que se solicita por otro motivo, hallazgo ecográfico. Estos pacientes raramente desarrollan complicaciones relacionada con la litiasis -> conducta expectante. o 2-3% anual desarrollan cólicos biliares o 1% colecistitis o Un 20% se convertirá en sintomático en los 15 años siguientes. Cólico biliar. Es el síntoma cardinal de la litiasis vesicular y la manifestación clínica más específica de la enfermedad litiásica sintomática. o Intenso dolor: § De tipo cólico § De corta duración § Localizado en el hipocondrio derecho § Puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón § Puede acompañarse de náuseas, de aparición 15 a 30 minutos luego de las ingestas (sobre todo con comidas ricas en grasas) § Sin fiebre ni dolor abdominal importante o Se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estímulo hormonal y neural generado por las comidas copiosas, que genera un esfuerzo en presencia de litos y determina un aumento de la presión dentro de la vesícula y dolor. Colecistitis aguda litiásica. Es un síndrome constituido por la presencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiado al dorso o al hombro, con signo de Murphy positivo) y leucocitosis, asociado con la inflamación de la vesícula biliar. Puede acompañarse de anorexia, náuseas y vómitos. o Es causada por: § Obstrucción del conducto cístico y el aumento de la presión intraductal que puede comprometer la vasculatura de la vesícula. § También puede ser ocasionada por gérmenes como Salmonella, Listeria, Leptospira, Vibrio cholerae. o Cuando la colecistitis aguda presenta una masa inflamatoria, la vesícula genera compresión y obstrucción de los conductos biliares (síndrome de Mirizzi) o Complicaciones posibles: § Perforación vesicular § Gangrena § Colecistitis enfisematosa (formación de gas en la pared de la vesícula usualmente asociada con Clostridium welchi) § Peritonitis § Fístulas hacia el intestino con íleo biliar o abscesos hepáticos o abdominales Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR Litiasis vesicular Hallazgo Dolor en hipocondrio derecho Tensión abdominal Signo de Murphy Fiebre Leucocitosis Duración de los síntomas Ecografía Cólico biliar Ausente o leve Negativo Ausente Ausente < 4 horas Presencia de litos Colecistitis aguda Presente Moderado a severo Positivo Presente > 11.000/mm3 > 6 horas Presencia de litos Engrosamiento de la pared vesicular Otras formas clínicas de litiasis biliar Colecistitis crónica Hallazgo histológico de infiltración inflamatoria crónica de la vesícula, secundaria a episodios repetidos de colecistitis o a la presencia de cálculos que generan irritación mecánica. - - Provoca fibrosis y engrosamiento de la vesícula. Estos pacientes pueden tener una extensa infiltración inflamatoria y muy escasos síntomas. Pero tienen un riesgo aumentado para el desarrollo de adenocarcinoma de vesícula, en especial los que tienen el tipo incompleto, por lo que deben ser colecistectomizados. Una de sus manifestaciones es la vesícula en porcelana (forma poco común) que produce la calcificación de la pared de la vesícula. o Tipo I. Presenta toda la pared reemplazada por fibrosis y calcio o Tipo II/III. Tipo incompleto. Coledocolitiasis - - Colangitis. Dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (tríada de Charcot). Se produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar con aumento de la presión intraductal. Suele ser de curso agudo Ictericia obstructiva. Ictericia no dolorosa de curso más lento, que corresponde al denominado síndrome coledociano (elevación de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las transaminasas, que rápidamente vuelven a ser normales en el curso de 1 a 2 semanas). o Más frecuente en tumores de cabeza de páncreas, ampulomas o de la vía biliar. o La presencia de una vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) en un paciente ictérico es más sugestivo de una patología maligna como causa de la obstrucción biliar (ictericia progresiva), mientras que la ausencia de la vesícula palpable en estos casos hace sospechar obstrucción biliar por cálculos (ictericia intermitente). Pancreatitis. Inflamación del páncreas comúnmente por litiasis biliar con obstrucción del conducto de Wirsung en la ampolla de Vater. Cirrosis biliar secundaria. Por obstrucción continua o intermitente de la vía biliar. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Es el pasaje de cálculos a través del colédoco. La mayoría de los cálculos de colesterol provienen de la vesícula y migran a través del conducto cístico. Por el contrario, los cálculos generados en el conducto biliar son habitualmente de pigmentos biliares. Manifestaciones clínicas: ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR Otros síndromes vesiculares Colecistitis alitiásica - Constituye una patología necroinflamatoria aguda de la vesícula. Clínicamente idéntica a la colecistitis aguda, pero no se asocia con litiasis. Aparece en pacientes en situaciones críticas y posee alta mortalidad. Estos pacientes tienen una masa abdominal palpable en el cuadrante superior derecho y hasta en el 20% de los casos, ictericia por obstrucción de los conductos biliares. Condiciones clínicas asociadas: o Quemados o Asistencia respiratoria mecánica o Recién nacidos prolongada o Isquemia o Sepsis o Cirugías mayores o Shock o Diabetes mellitus Pólipos de la vesícula biliar - La mayoría se originan por una hiperplasia o por el depósito de lípidos (colesterolosis). Los síntomas, si existe, son similares a los de la litiasis biliar. Las lesiones polipoides puede dividirse en: o Lesiones benignas § No neoplásicas (seudotumor). Denominado pólipo de colesterol o colesterolosis § Neoplásica. Adenomioma o Lesión maligna. Adenocarcinoma. La colicistectomía es la única alternativa de curación SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Hallazgo ecográfico. Crecen de la pared de la vesícula y tienen potencial de malignizarse. ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR Cáncer de vesícula Cáncer poco común. - Fuerte asociación con la enfermedad litiásica, la colecistitis crónica y la inflamación biliar. El 90% son adenocarcinomas. El 10% restante, carcinoma escamoso u otros tumores. Cáncer de la ampolla de Vater 5 Es mucho más frecuente en pacientes con poliposis familiar y presencia del gen FAP Los pacientes presentan: o Ictericia inermitente. o Melena intermitente. Por hemorragias por ulceración de pólipos o Dolor abdominal o Vesícula palpable o Pérdida de peso. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ABDOMEN AGUDO Peritonitis: “La mayoría de los dolores abdominales severos que se instalan en pacientes previamente sanos y que duran más de seis horas son causados por condiciones de importancia quirúrgica” Cope 1940 Se entiende por peritonitis a toda inflamación de la serosa peritoneal sea cual fuere la etiología que la provoque, aunque en la práctica se asocia casi siempre con infección. Las causas más frecuentes son los procesos infecciosos de los órganos intraabdominales (apendicitis, colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo, localmente en un comienzo y luego generalizado. También se debe tener presente la perforación de vísceras huevas o la exposición de la superficie peritoneal. - - Peritonitis primaria, cuando no existe una causa evidente que la desencadene. También se denomina peritonitis bacteriana espontánea y ocurre casi con exclusividad en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Suele haber un grave compromiso de la función depuradora hepática y existe también translocación bacteriana desde la luz intestinal Peritonitis secundaria, cuando deriva de otro proceso séptico. Secundarias a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas tienen una flora bacteriana mixta y constituyen situaciones clínicas graves. Abdomen agudo Situación crítica que cursa con síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico urgente, teniendo como manifestaciones: Dolor abdominal, repercusión el estado general y otras manifestaciones gastrointestinales Síntomas asociados: - - - - Vómito: o Reflejo por irritación peritoneal visceral/ parietal o Obstrucción de víscera hueca o Originado en snc Función intestinal o Ileo reflejo: distención, incapacidad de eliminar flatos o Constipacion o diarrea. Fiebre: o Previa o posterior a dolor abdominal o Escalofrios Genito-urinarios Alteración del ciclo menstrual SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Síntoma predominante es el dolor abdominal. Sus características dependen del proceso inicial que lo provoca. Interrogar sobre la forma de comienzo, su irradiación, la ubicación, la intensidad y la duración suele ser la clave del diagnóstico. Con respecto a la ubicación, es aconsejable dividir el abdomen en cuatro cuadrantes. 1 Manifestaciones clínicas ABDOMEN AGUDO El dolor abdominal en general puede ser de tres tipos: 1) Visceral: producido por isquemia, inflamación o distensión de víscera hueca o por distensión de la cápsula de órganos sólidos; de carácter sordo, sin localización precisa, y generalmente en la línea media. 2) Parietal: producido por isquemia, inflamación o distensión del peritoneo parietal; mejor definido y localizado, homolateral y correspondiente al dermatoma que le dio origen. 3) Referido: que se percibe a distancia del órgano de origen. Cuando el proceso infeccioso alcanza toda la serosa peritoneal (peritonitis generalizada), el dolor es intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo. El paciente suele flexionar las piernas evitando la distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales. La fiebre se encuentra en el 80% de los pacientes y otros síntomas concomitantes son las náuseas y los vómitos. Diagnóstico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas o aquellas que pueden predisponer a infecciones. 2 Anamnesis ABDOMEN AGUDO Examen físico Típico abdomen agudo quirúrgico: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Dolor agudo, intenso c/gran compromiso gral. Cuadro infeccioso, séptico o tóxico. “Abdomen en tabla”. Ausencia de ruidos hidroaéreos. Gran leucocitosis Neumoperitoneo. Entre los hallazgos de índole general se destacan la facies pálida y dolorosa, la taquicardia y los signos de deshidratación e hipotensión. - - - Con respecto a los signos locales a nivel abdominal el abdomen puede encontrarse distendido o en ocasiones plano, y no acompaña los movimientos respiratorios. Es doloroso a la palpación en forma localizada o difusa. El dolor aumenta con la compresión y genera defensa abdominal (contractura voluntaria), pero se exacerba con gran intensidad con la descompresión (signo que expresa el compromiso de la serosa peritoneal). El hallazgo puede ser localizado o generalizado. Cuando esto último ocurre, el signo aparece en cualquier punto del abdomen (signo de Gueneau de Mussy). Su generalización siempre expresa gravedad y alerta sobre inminente necesidad de cirugía. La percusión además de general dolor, revela timpanismo (debido al íleo paralítico reflejo). La auscultación revela silencio abdominal. Estas manifestaciones clínicas pueden estar minimizadas en los casos de peritonitis espontánea. En tal situación el dolor suele ser escaso y la actividad intestinal se mantiene. - V: Vascular (Trombosis Mesentérica, An Aorta Abd) I: Inflamatorio/Infeccioso N: Neoplásico (Colon) D: Degenerativo (Diverticulitis) I: Intoxicación (Pb) /ingestion (efecto fármacos) C: Congénito (Meckel) A: Alérgico/autoinmune (Vasculitis) T: Trauma E: Endocrinológico/ Metab (Cetoacidosis, Porfiria) S: Supratentorial/Psicogénico (Colon iiritable) N: Neurológico (Herpes Zoster) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Enfoque etiológico ABDOMEN AGUDO Clasificación de Christman: Síndrome inflamatorio Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, EPI - Dolor abdominal de iniciación brusca, continuo e intenso Fiebre, taquicardia Reacción peritoneal, defensa o contractura Náusea, vómitos Hiperestesia cutánea Leucocitosis Punción abdominal en peritonitis: pus Síndrome hemorrágico Embarazo ectópico, quiste ovárico sangrante, rotura víscera sólida - Dolor abdominal continuo de aparición brusca, pero intensidad moderada, tendencia al deterioro del sensorio Taquicardia, hipotensión arterial, ansiedad Palidez, sudoración, frialdad Dolor a la palpación profunda, defensa abdominal. Punción abdominal o del Douglas: sangre Síndrome perforativo Úlcera gástrica o duodenal perforada, perforación intestinal - Dolor abdominal en puñalada Paciente inmóvil Fiebre, taquicardia Abdomen en tabla (contractura) Disminución movimientos respiratorios abdominales Reacción peritoneal generalizada (Gueneau de Mussy) Desaparición de matidez hepática (Jobert) Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert) Síndrome obstructivo Dolor abdominal cólico Taquicardia Vómitos (alimenticios a fecaloides) Distensión abdominal Ausencia de eliminación de gases y/o materia fecal Timpanismo Rx abdomen directa: niveles hidroaéreos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Ileo mecánico delgado ó colon ABDOMEN AGUDO Síndrome oclusivo vascular Infarto mesentérico, infarto esplénico - Dolor agudo de máxima intensidad, súbito, violento, persistente y generalizado. Taquicardia, facies tóxica Hipotensión arterial Distensión abdominal Gran compromiso del estado general Silencio abdominal Enterorragia Síndrome posttrauma Síndrome postquirurgico Exámenes complementarios 5 - En los estudios de laboratorio el hallazgo más significativo es la leucocitosis (>15000 /mm3). Los estudios por imágenes deben comenzar por la radiografía simple de abdomen obtenida con el paciente acostado y de pie (o decúbito lateral). La Rx confirmará el íleo por la presencia de niveles hidroaéreos y revelará la existencia o no de neumoperitoneo en caso de perforación de víscera hueca. La ecografía y la tomografía computarizada son útiles en búsqueda de procesos infecciosos localizados. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Insuficiencia hepática aguda Se debe a una alteración grave de todas las funciones del hígado de elevada morbimortalidad relacionado con la aparición de encefalopatía hepática. El tiempo de aparición de la encefalopatía nos habla del pronóstico de sobrevida y de recuperación sin secuela. Su presencia dentro de las 2 semanas conlleva mejor pronóstico. Etiopatogenia El mecanismo causante de la IHA y de su evolución depende de modo fundamental de la etiología responsable - - Viral (hepatotropos primarios, CMV, Esptein-Barr) En las hepatitis virales, una respuesta inmunitaria excesiva del huésped puede ser la causante de la necrosis hepática masiva Fármacos/tóxicos. Las lesiones por fármacos se deben a dos mecanismos o Idiosincrasia (halotano y derivados, isoniazida, fenitoína) o Toxicidad directa (paracetamol, derivados del bencenos, tetracloruro de carbono) Metabólicas (Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, galactosemia) Neoplasias (linfoma, leucemia, MTTS difusas) Manifestaciones clínicas Manifestaciones de la lesión hepática propiamente dicha - Ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubiemia de predomino conjugado Disminución del tamaño del hígado Aumento de las transaminasas al inicio con descenso en estadíos terminales Descenso marcado de la seudocolinesterasa Disminución de los factores de la coagulación Disminución de la síntesis de albúmina - - Encefalopatía hepática. Ocurre en ausencia de hipertensión portal y no se conocen exactamente los mecanismos que la producen. Clínicamente se caracteriza por agitación, confusión o incluso alucinaciones, y puede llegar al coma. Rara vez se observa asterixis y, salvo la ictericia, no hay manifestaciones cutáneas como las arañas vasculares ni manifestaciones endócrinas como la ginecomastia. Hipertensión endocraneana por edema cerebral. Es la causa más frecuente de muerte. Se debe a un edema de los astrocitos (esto no sucede en la encefalopatía cronica). Sus manifestaciones son cambios en las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperventilación. Infecciones. Por disfunción del sistema reticuloendotelial. Coagulopatía. Consecuencia de la abrupta y profunda disminución de la síntesis hepática de los factores procoagulantes y anticoagulantes. A pesar de estas alteraciones, el sangrado espontáneo es raro y el sitio más frecuentemente afectado es el tracto digestivo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA - - Alteraciones hemodinámicas. Aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia periférica. Esto genera hipotensión e hipoperfusión tisular. Alteraciones metabólicas o Aliento hepático. Eliminación de mercaptanos por la respiración o Hipoglucemia. Depleción de los depósitos de glucógeno junto con la disminución de la gluconeogénesis. o Hipokalemia. Se debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos y al aumento del tono simpático o Hiponatremia dilucional. Incremento de la secreción de ADH por hipoperfusión tisular, deterioro de la función renal y activación del SRAA o Hipofosfatemia. Por redistribución. o Alcalosis respiratoria y metabólica. En estadíos iniciales o Acidosis metabólica (por acumulación de ácido láctico) es una constante medida que la enfermedad progresa y la refractariedad al tratamiento es una indicación de trasplante. Insuficiencia renal aguda. Debido a hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad, sepsis, síndrome hepatorrenal. Insuficiencia hepática crónica Estadío final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis. Su característica es la encefalopatía hepática crónica. Encefalopatía hepática crónica Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso que puede ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y un aumento de la circulación portosistémica. La EH es una forma de IH. No toda IH es EH. Fisiopatología Trastorno de la función de los astrocitos (involucrados en el mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos, en el suministro de nutrientes y precursores de los neurotransmisores a las neuronas y con un rol en la desintoxicación de un número de productos químicos). Sustancias neurotóxicas como el amoníaco y el manganeso podrían contribuir con cambios morfológicos y funcionales en los astrocitos (el edema no es una característica fundamental). Hipótesis del amoníaco: o El amoníaco es producido en el tracto gastrointestinal por la degradación bacteriana de las aminas, los aminoácidos, las purinas y la urea, y en los enterocitos y el riñón, principalmente, por la actividad de la glutaminasa que convierte la glutamina en glutamato y amoníaco. o Normalmente el amoníaco se metaboliza en el hígado mediante su conversión en urea mediante el ciclo de Krebs y en glutamina, reacción que depende de la SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Existen varias teorías para explicar el desarrollo de la encefalopatía hepática. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA - actividad de la glutamina sintasa. Esta enzima también se encuentra en músculo, riñones y cerebro. o Sin embargo, los astrocitos no son capaces de aumentar la actividad de la glutamina sintetasa cuando existe hiperamoniemia, lo que los vuelve más vulnerables a los efectos del amoníaco. o La menor masa hepatocitaria y la derivación portosistémica son los dos factores principales que contribuyen a la hiperamoniemia observada en la cirrosis. o El amoníaco, que no tiene carga neta, atraviesa fácilmente la BHE, mientras que el amonio tiene dificultado su pasaje por su carga eléctrica o Aproximadamente el 10% de los pacientes con encefalopatía importante tienen niveles normales de amoníaco en el suero y muchos pacientes con cirrosis tienen niveles elevados de amoníaco, sin evidencia de la encefalopatía. Acumulación de sustancias neurotóxicas en el cerebro. Las posibles neurotoxinas incluyen ácidos grados de cadena corta, mercaptanos, falsos neurotransmisores y ácido gammaaminobutírico (GABA). Hipótesis del GABA. o Algunas neurotoxinas como el amoníaco y el manganeso producen un aumento de la producción de los receptores de las benzodiazepinas de tipo periférico en los astrocitos. o Estos receptores, a su vez, estimulan la conversión de colesterol a neuresteroides inhibitorios (Esteroideogénesis astrocítica “de novo”) que, finalmente, son liberados al espacio sináptico y aumentan la neutrotransmisión inhibitoria uniéndose a su receptor en el complejo GABA de las neuronas. Clasificación de la encefalopatía hepática Clasificación de la encefalopatía hepática Subclínica Grado I Grado II Grado III Grado IV Alteración del sueño, hiperinsomnia Respuestas lentas, letargo Mayor somnolencia, confusión notable Semi-estupor, estupor, coma Sutilmente alterada Capacidad de atención acortado Lenguaje incomprensible, desorientación Desorientación autopsíquica, coma Normal, euforia o depresión, ansiedad Irritabilidad, desinhibición Comportamiento inapropiado y bizarro, paranoia, ira - Alteraciones motoras Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo Asterixis (puede no estar), temblor fino, coordinación lenta Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión) Asterixis, hiperreflexia, Babinski, mioclonías No asterixis, postura de descerebración, respuesta a estímulos dolorosos al inicio SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 3 Estado de Función Comportamiento conciencia intelectual y personalidad Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo Página Etapa ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA A medida que avanzan los grados de clasificación de la encefalopatía hepática disminuye el estado de conciencia, la función intelectual y el comportamiento de la personalidad y aparecen anormalidades neuromusculares. Clasificación de la encefalopatía hepática crónica SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página A) Encefalopatía hepática asociada con insuficiencia hepática aguda B) Encefalopatía hepática asociada con by-pass portosistémico y no enfermedad intrínseca hepática. C) Encefalopatía hepática asociada con cirrosis e hipertensión portal o by-pass portosistémicos D) Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica. Se presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. 4 Las encefalopatías hepáticas crónicas se pueden presentar bajo 4 formas clínicas: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Manifestaciones clínicas Alteraciones mentales - Alteraciones de la conciencia. Trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del timo del sueño, disminución de los movimientos espontáneos, apatía. Alteraciones de la personalidad. Euforia o depresión no justificada, agresividad, irritabilidad y pérdida de la responsabilidad familiar Deterioro intelectual. Desde un estado confusional grave hasta la imposibilidad de resproducir dibujos y un deterioro simple de la escritura. Alteraciones neuromusculares - - - Asterixis (temblor aleteante, flapping tremor) (A: sin terixis: postura, posición fija). Se debe a una alteración del tono muscular. Movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas bruscamente. Típico de encefalopatía hepática, sin embargo no es patognomónico de ella pudiendo observarse en otras encefalopatías metabólicas. o Mioclono negativo. En el electromiograma se observa una postura normal de la actividad, interrumpida de repente. En ese momento, las manos caen, señalando el aumento de aceleración, hasta que la postura normal de la actividad muscular retorna. Signos extrapiramidales. Hipertonía y signo de la rueda dentada (rigidez que se explora en cualquier articulación de algún miembro, especialmente en el codo o muñeca flexionándolos y extendiéndolos pasivamente y en forma sucesiva con lo cual se observa una resistencia a dichos movimientos durante todo su transcurso pero que en un momento es mayor y al instante siguiente es menor como los engranajes de una rueda que se imbrican entre si ocasionando sobresaltos) Convulsiones. En etapas terminales Otras alteraciones o Trastornos de la marcha o Coreoatetosis o Temblor o Babinski bilateral o Ataxia Diferencias entre le encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda de la crónica Súbita y progresiva Si Aguda (necrosis masiva) Común No Tratamiento Pronóstico Intensivo Malo Gradual, fluctuante Crónica (cirrosis) Si Inusual Comunes (hemorragias, infecciones, fármacos) De los factores precipitantes Bueno SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 5 Encefalopatía Edema cerebral Enfermedad hepática Shunts portosistémicos Falla multiorgánica Eventos precipitantes Encefalopatía cronica Página insuficiencia hepática aguda ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Causas de descompensación de la encefalopatía hepática (precipitantes) - - Insuficiencia renal. Por disminución de la depuración de urea, amoníaco y otros compuestos nitrogenados. Hemorragia digestiva. La presencia de sangre en el tracto gastrointestinal superior genera un aumento de la absorción de amoníaco y de nitrógeno en el intestino. El sangrado puede predisponer a la hipoperfsión renal y al deterioro de la función renal. Infección. Pueden predisponer insuficiencia renal y al catabolismo tisular que aumentan los nievles de amoníaco sanguíneo Constipación. Aumenta la producción intestinal y absorción de amoníaco Medicamentos. Opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivos y antipsicóticos, pueden empeorar la encefalopatía hepática. Tratamiento diurético. La hipopotasemia y la alcalosis pueden facilitar la conversión de amonio a amoníaco Dieta hiperproteica. Causa poco frecuente (“intoxicación cárnea”) Exámenes complementarios Orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal, descartar la IHA y caracterizar la EHC a través de: 6 - Gases en sangre. o Alcalosis respiratoria. Por estímulo del centro respiratorio o Alcalosis mixta. En casos de hipopotasemia por el uso de diuréticos o Acidosis metabólica. En estadios terminales por aumento de ácidos inorgánicos Amoniexemia. Es útil si se realizan medidas seriadas para seguir la evolución de la EHC Exámenes no rutinarios. o Tomografía computarizada. Se utiliza para descartar otras patologías, como sangrado subaracnoideo o intraparenquimatoso, sobre todo si el paciente tiene signos de foco neurológico. o Electroencefalograma. Las manifestaciones que aparecen en el EEG son tempranas y aparecen antes que las manifestaciones clínicas. o Resonancia magnética. Para determinar acumulación de manganeso en el globo pálido o Punción .lumbar. Para descartar meningitis Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO Ascitis Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, y puede deberse a muchas causas. Causas de ascitis Hipertensión portal (80-85%) (presión mayor de 12mmHg en el sistema venoso portal) Enfermedades neoplásicas (10%) Enfermedades infecciosas Enfermedades pancreáticas Enfermedades endocrinas Enfermedades renales Enfermedades del tejido conectivo Enfermedades urológicas Insuficiencia cardíaca congestiva (más frecuente) Cirrosis Síndrome de Budd-Chiari Trombosis de la vena porta Enfermedad venooclusiva hepática Pericarditis constrictiva Carcinomatosis peritoneal por MTTS (ovarios + frecuente) Mesotelioma Linfoma Peritonitis tuberculosa Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Seudoquiste de páncreas Mixedema Síndrome de estimulación ovárica Síndrome nefrótico Lupus eritematosos sistémico Ascitis urinosa Fisiopatología - El factor más importante es la hipertensión portal sinusoidal. La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los sinusoides y el líquido libre de proteínas se escapa hacia el intersticio hepático y es extraído por el sistema linfático. Cuando la presión portal aumenta, el flujo linfático se eleva de cerca de 1L a 20 L/día. Esta cantidad sobrepasa la capacidad del drenaje linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal. Los pacientes cirróticos con ascitis tienen disminuidas la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media, con un aumento concomitante del volumen minuto cardíaco. 1) La vasodilatación arterial que predomina en el territorio esplácnico parece obedecer a la apertura de colaterales portosistémicas y al aumento de sustancias vasodilatadoras circulantes, como las prostaglandinas y el óxido nítrico. Esta vasodilatación origina disminución de la presión arterial y activación de los barorreceptores carotídeos y renales que inducen retención de agua y sal con el objetivo de restaurar la presión de perfusión normal. § Paradoja portal: la deficiencia de óxido nítrico intrahepático da lugar a vasoconstricción y aumento de la resistencia intrahepática y en el extrahepático da lugar a aumento del óxido nítrico y vasodilatación. 2) El sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático y la hormona antidiurética son los mecanismos que intervienen en la retención hidrosalina. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 La formación de ascitis en las enfermedades hepáticas reconoce múltiples mecanismos. SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO - 3) La hipoalbuminemia producida por disfunción hepática a través de la disminución de la presión oncótica intravascular también intervienen en la patogenia de la ascitis. En la insuficiencia cardíaca congestiva y en la pericarditis constrictiva, la ascitis ocurre como resultado del aumento de la presión en las venas hepáticas y en la porta. En el síndrome de Budd-Chiari, la ascitis se produce por obstrucción de las venas suprahepáticas En la enfermedad venooclusiva hepática, una complicación del trasplante de médula ósea, por obstrucción de las venas centrales del hígado. Cuando la ascitis obedece a enfermedades del peritoneo (neoplásicas, infecciosas, inflamatorias), los mecanismos patogénicos son: o Un aumento de la permeabilidad de la membrana peritoneal acompañado por exudación de líquido intravascular de los capilares del peritoneo o U obstrucción linfática, como se observa en la carcinomatosis peritoneal. Enfoque diagnóstico Anamnesis - - El aumento del diámetro abdominal y del peso corporal total son los síntomas más comunes. El antecedente de alcoholismo o de hepatopatía crónica es importante. Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva tienen síntomas característicos y de larga evolución. En la mayoría de los casos de Budd-Chiari pueden identificarse enfermedades acompañadas por estados protrombóticos. El antecedente de una neoplasia conocida, asociada con probable ascitis, sugiere una carcinomatosis peritoneal. En ocasiones, la distensión abdominal por ascitis es la forma de presentación de un cáncer no conocido. La consulta por anasarca acompañada por ascitis orienta hacia un síndrome nefrótico. Interrogar también sobre antecedentes de LES o infección por HIV. Examen físico Inspección Según la magnitud de la ascitis, pueden observarse: 2 Distensión abdominal simétrica Ombligo desplegado o evertido Flancos abombados. Deben buscarse estigmas físicos de cirrosis, como arañas vasculares, ictericia, palma hepática, desnutrición, ginecomastia, equimosis, xantelasmas e hipocratismo digital. También se puede observar la presencia de circulación colateral. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO - - - Los edemas acompañan con frecuencia. Su presencia sugiere cirrosis con síndrome ascíticoedematoso, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, síndrome nefrótico, síndrome de Budd-Chiari crónico y carcinomatosis peritoneal con desnutrición e hipoalbuminemia. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la ascitis aislada es inusual y aparece acompañada por edemas periféricos y derrame pleural. Comúnmente hay insuficiencia tricuspídea grave. La hepatomegalia puede ser dolorosa o no. La pericarditis constrictiva puede presentarse como una cirrosis hepática, pero con venas yugulares distendidas. Con la inspiración profunda, la presión venosa no disminuye (signo de Kussmaul). Palpación - La hepatomegalia y sus características semiológicas orientan hacia la etiología de la ascitis. La presencia de esplenomegalia indica hipertensión portal Los tumores abdominales palpables se observan en la ascitis maligna. El dolor a la palpación profunda con signo del rebote positivo se observa en la peritonitis bacteriana espontánea (complicación de la ascitis de la cirrosis hepática). Percusión 1) La percusión, que debe realizarse desde el epigastrio en forma radiada hacia el abdomen inferior, muestra matidez con concavidad superior. 2) Matidez desplazable de los flancos. Se percute al paciente decúbito lateral, si se observa matidez siempre en la zona declive, indica que el líquido se desplaza libremente en la cavidad. 3) Signo de la onda ascítica. Se realiza con ambas manos; una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una onda líquida Exámenes complementarios SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página El punto de la punción es la fosa ilíaca izquierda (por la movilidad del colon sigmoideo que disminuye la posibilidad de su punción. 3 Paracentesis SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO - Diagnóstica. Para determinar el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASA) y descartar infección del líquido Evacuadora, terapéutica. Para la extracción de grandes volúmenes de líquido. El gradiente de albúmina sérica/albúmina del líquido ascítico puede identificar con certeza la presencia de hipertensión portal. Si el gradiente es >1,1 g/dL, el paciente tiene hipertensión portal. Si es <1,1 g/dL, la ascitis se debe a inflamación o cáncer. El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta: - Valores bajos de proteínas totales y de albúmina Tiene un gradiente de albúmina sérica/albúmina en el líquido ascítico mayor o igual a 1,1 Ascitis no provocadas por hipertensión pulmonar (GASA <1,1) y con valores bajos de proteínas totales en el líquido ascítico representan una manifestación de una patología renal (insuficiencia renal, síndrome nefrótico) Clasificación de la ascitis según el GASA Gradiente > 1,1 g/dl Cirrosis Hepatitis alcohólica Insuficiencia hepática congestiva Trombosis de la vena porta Gradiente < 1,1 g/dl Carinomatosis peritoneal Tuberculosis peritoneal Insuficiencia renal Síndrome nefrótico El recuento absoluto de polimorfonucleares y el cultivo del líquido son imprescindibles en el examen del líquido peritoneal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Otros estudios SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO La peritonitis bacteriana espontánea se produce casi exclusivamente en cirróticos. Es una complicación habitual, recurrente y de mal pronóstico. El recuento es positivo cuando es >250/mm3. Los gérmenes habituales son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae. o En la peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca o a abscesos intraabdominales, el recuento es >250/mm3, el cultivo es polimicrobiano y se puede llegar a observar proteínas totales >1 g/dL, LDH mayor que el límite sérico normal y glucosa >50 mg/Dl. Examen citológico se solicitará cuando el gradiente sea < 1,1 g/dL y se sospeche de carcinomatosis peritoneal. Ecografía abdominal se utiliza a veces para confirmar la presencia de ascitis en casos dudosos con escaso líquido abdominal. Eco-Doppler examina la circulación venosa portal, hepática y esplénica. Tomografía computarizada de abdomen es útil en casos de enfermedad pancreática, tumores abdominales o hepáticos y ascitis quilosa. - Página - 5 o SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CARCINOMA COLORECTAL Enfermedad del colon Cáncer colorectal - Es el tercer cáncer en frecuencia. Es la segunda causa de muerte por cáncer. El cáncer más frecuente de las neoplasias digestivas. - Desarrolla lentamente a lo largo de años (7-10) Más 95% son adenocarcinomas. 85% se originan de pólipo adenomatoso. 20% tienen antecedentes familiares. 80% sin claros factores de riesgo. Factores de riesgo Cáncer esporádico familiar Corresponden al 70% de todos los CCR en pacientes con riesgo promedio. - - Edad > 50 años Sexo (hombres > mujeres) Raza (negro > blancos > latinos) Modificables o Obesidad. (BMI >30) o Sedentarismo - Tabaquismo – Alcoholismo – Dieta Historia personal de cáncer Colorectal. Mayor riesgo de 2ª cáncer colorectal El riesgo es mayor si el 1º ocurrió < 60 años. Antecedente de pólipos adenomatosos aumenta el riesgo Enf. Inflamatoria Intestinal (>10 años) Pan-Colitis > Enf. Crohn (10 a 20 veces / 7 veces) Cáncer familiar Corresponde al 20% - 25% de los CCR. - Historia Familiar. Un familiar directo (Riesgo x 2 o 3) El riesgo es mayor si dos o más familiares de primer grado tienen CRC (>20%) Caso índice se diagnostica antes de los 55 años Cáncer hereditario Pólipos Síndrome de Poliposis Familiar. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Anormalidades genéticas (< 10%) CARCINOMA COLORECTAL - Síndrome de Pólipos hamartomatosos. Peutz-Jeghers juvenile polyposis Sin Pólipos Sme. De Lynch (no poliposis hered. colorectal cáncer) Patogenia del Cáncer colorectal Patogenia del CCR como resultado de múltiples pasos secuenciales con la acumulación de alteraciones genéticas. - Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían a cambios en la secuencia adenoma carcinoma. K-ras Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. El KRAS se puede encontrar de dos formas: mutado o no mutado. - Los tumores con KRAS no mutado (wild type), 60%, tienen una gran probabilidad de beneficiarse de las terapias anti-EGFR. Las mutaciones en el gen KRAS (encontradas en el 40% de los CCR) inducen la activación de forma constitutiva de la proteína KRAS, la cual provoca una señalización continua del receptor del factor de crecimiento epidermoide (EGFR) Screening Es la aplicación de un test para detectar una condición o enfermedad potencial en una persona que no tienen signos ni síntomas de esa enfermedad. Tienen como meta reducir la morbilidad y/o mortalidad de una enfermedad en las personas que se lo realizan. Ser una causa frecuente de morbimortalidad. Ser detectable y tratable en etapa presintomática. Tener test diagnósticos efectivos y eficaces. Tener un tratamiento temprano superior al de la etapa sintomática. El daño potencial de la intervención debe ser menor que el del tratamiento precoz. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Criterios de rastreo de una condición: CARCINOMA COLORECTAL Espectro de la fuerza de las tareas (USPSTF) Prevención basada en evidencia. Prácticas preventivas: - Rastreo (screening): Interrogatorio, examen físico, estudios complementarios Consejo: Sobre estilo de vida (dieta, actividad física, etc.) Inmunizaciones: (ej. antitetánica, antigripal) Quimioprofilaxis (ej. hormono terapia, aspirina) El screening previene la mayoría de los aCR puesto que el 85 % de estos se originan en pólipos adenomatosos. El objetivo es la detección y extracción de los pólipos adenomatosos. - Disminuye incidencia y mortalidad del aCR al detectar pólipos (lesiones premalignas) y cáncer en estadios tempranos. Diferentes Organizaciones recomiendan el rastreo a partir de los 50 años en individuos de riesgo habitual. Personas con riesgo incrementado deben comenzar con el rastreo a edades más jóvenes y con mayor frecuencia. Pólipos adenomatosos - - - Son pólipos con potencial neoplásico. La progresión a neoplasia está directamente relacionado con el tamaño y características histológicas. Todos los adenomas son displásicos (basados en características nucleares y alteraciones de arquitectura glandular) La incidencia de pólipos aumenta con la edad. El riesgo acumulativo de desarrollar cáncer en un pólipo no removido es: o 2.5% a los 5 años o 8% a los 10 años o 24% a los 20 años. El riesgo de desarrollar un cáncer luego de la remoción de pólipos es de 2.3% a los 10 años. La prevalencia de pólipos en personas con riesgo promedio es del 25 al 30% a los 50 años en FCC, llegando hasta el 50% en autopsias de ptes de 70 años. Son necesarios 5 años o más para que un pólipo alcance 1 cm de diámetro. Un pólipo de 1 cm tarda 5 a 10 años en malignizarse. Las complicaciones incluyen perforación, abscesos, intususcepción, fístulas y obstrucción intestinal. Pólipos sincrónicos: diagnosticado al mismo tiempo. Pólipos metacrónicos: diagnosticados al menos 6 meses después. Adenoma tubulovelloso (20-30% frecuencia / 23% malignidad a 10 años) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Adenoma velloso (10% frecuencia / 40% malignidad a 10 años) 3 Adenoma tubular (60% frecuencia / 5% malignidad a 10 años) CARCINOMA COLORECTAL - - Según tamaño riesgo de desarrollar CA. o <1 cm 1-3% o 1 a 2 cm 10% o >2 cm >40% Displasia severa tiene riesgo de transformación >27% Clínica del carcinoma colorectal Depende de la localización y tamaño. - - - Colon derecho (20%) o Más frecuente en canceres hereditarios o 75% manifestaciones extradigestivas o 25% abdomen obstructivo Colon izquierdo (40%) o 30% emergencia Qx.(obstructivo / perforativo) o 70% cambio hábito evacuatorio Recto (40%) o Pujos – tenesmos – Proctorragia o Fisura anal que no cicatriza. TNM y agrupación por estadios: - Estadio 0. Tis, N0, M0 Estadio I. T1 y T2. Sin compromiso linfático ni metástasis Estadio II. T3 y T4. Estadio T1, T2, T3, T4 con compromiso de ganglios linfáticos (N1 o N2) Estadio IV. Cualquier T, N, con metástasis (M1) Cáncer del colon en estadio 0 Cáncer del colon en estadio I (A de Dukes o A y B1 de Astler-Coller Modificado) Sobrevida a 5 años es del 90% al 97% Corresponden al 10% de las presentaciones Cáncer del colon en estadio II (B de Dukes o B2 y B3 de Astler-Coller Modificado) Sobrevida a 5 años va de 63% al 78%. Representan el 22% de las presentaciones. Cáncer del colon en estadio III (C de Dukes o C1-C3 de Astler-Coller Modificado) Sobrevida a 5 años es del 37 % al 66% Corresponden al 40% de las presentaciones. Cáncer de colon en estadio IV – recurrente El 4% está vivo a los 5 años. Corresponden al 28% de las presentaciones. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Pronóstico por estadios: HEMORRAGIA DIGESTIVA Hemorragia digestiva Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes. Causa significativa morbilidad y mortalidad debido al aumento del uso de AINE y la alta prevalencia de Helicobacter pylori. Se clasifica de acuerdo con la altura del sangrado en: - - Alta: se origina por encima del ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno) y corresponde al sangrado del esófago, el estómago y el duodeno. Las ulceras del estómago y el duodeno se denominan úlceras pépticas (60% de los casos). Más raramente proviene de una hemobilia, wirsungragia o fístula aortoduodenal. Suele dividirse en: o Hemorragia digestiva alta varicosa. Denota formación de várices esofágicas o gástricas por presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico o Hemorragia digestiva alta no varicosa. Baja: la que se origina por debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y ano). Se caracteriza por presentación intermitente del sangrado. Formas de presentación La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse de diferentes maneras, las cuales, a su vez, pueden sugerir la localización del sangrado. - - HEMORRAGIA OCULTA: No es visible. Pérdida microscópica. Síntomas de anemia: disnea, angor, isquemia, IAM. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 - La hematemesis, que es el vómito de sangre, indica sangrado alto. Un aspirado por sonda nasogástrica de sangre o líquido de color borra de café tiene el mismo significado. Otra forma de presentación es la melena, que es la eliminación de material fecal de color negro y olor fétido característicos debidos a la transformación de la hemoglobina por las bacterias colónicas. En general indica un origen alto del sangrado, ya que requiere que la sangre permanezca un tiempo en el tracto gastrointestinal para ser degradada por las bacterias (y por lo menos un volumen de sangre de 50 mL). o La melena puede ser expresión de sangrado del intestino delgado o el colon proximal; en estos casos se requiere que el tránsito intestinal esté disminuido. o La falsa melena puede deberse a comidas (ej. morcilla) y medicamentos o La regla del 10%: 10% de las HDB se manifiestan con melena (debido a sangrados en el ciego o primera porción del colon ascendente y peristaltismo disminuido) y 10% de las HDA con hematoquecia (debido a sangrado voluminoso o peristaltismo aumentado). La hematoquecia, que es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica en general sangrado distal al ángulo de Treitz. Sin embargo, 10-15% de pacientes con hematoquecia presentan sangrado de origen alto, que se produce por una pérdida de sangre importante de al menos 1 L o un tránsito intestinal acelerado. Una hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto por una anemia ferropénica que se detecta por las manifestaciones clínicas de un síndrome anémico o un hemograma solicitado por otro motivo. Página - HEMORRAGIA DIGESTIVA Manifestaciones de hipovolemia en hemorragia digestiva Pérdida Sanguínea (ml) Pérdida Sanguínea (%) FC TA FR Diuresis Estado mental Leve < 750 <15% Normal Normal Normal Normal Ansiedad Moderada 750-1250 15-25% ↑ Normal/↓ ↑ ↓ ↑ ansiedad Grave 1250-2000 25-40% ↑↑ ↓ ↑↑ Oliguria Confusión Masiva >2000 >40% ↑↑↑ ↓↓ ↑↑↑ Anuria Letargia Indicadores de riesgo de HD - Paciente Mayor De 60 Años Shock Al Ingreso Enfermedades Vasculares: (Coronaria, Iam Previo, Acv) Epoc Hta Dbt - Irc Coagulopatías Cirrosis Obesidad Neoplasia Internación Previa Al Sangrado X Enf O Qx Hemorragia digestiva alta Causas - Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal. Ulceras duodenales Ulceras gástricas Várices esofágicas y del techo gástrico Tumores benignos y malignos Esofagitis Síndrome de Mallory Weiss Anamnesis - 2 - La historia previa de uso de aspirina, AINE, glucocorticoides e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, debe ser averiguado ya que estos fármacos aumentan el riesgo de sangrado. Los ISRS inhiben la agregación plaquetaria y su uso simultáneo con AINE o aspirina aumenta significativamente dicho riesgo. El antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal sangrante. El antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas sangrantes por hipertensión portal, o en gastritis. También es necesario averiguar otras enfermedades que alteran la hemostasia. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI HEMORRAGIA DIGESTIVA Debe sospecharse síndrome de Mallory Weiss (desgarro de la mucosa en la unión gastro-esofágica) en pacientes con la tríada de hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes. Examen físico - Presencia de hipovolemia. o Realización de ortostatismo. Colocar al paciente en posición supina, esperar al menos 2 minutos. Medir la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Luego pedir al paciente que se ponga de pie. Debe realizarse las mismas mediciones en los minutos 1, 3 y 5. Para definir hipotensión ortostática se deben considerar los siguientes datos: § Descenso de 20mmHg o más de la tensión arterial sistólica. § Descenso de 10mmHg o más de la tensión arterial diastólica. § Presencia de síntomas tales como mareos o lipotimia. o El aumento postural de la frecuencia cardiaca, es decir el incremento de 30 latidos o más en la frecuencia del pulso es más útil a la hora de poner en evidencia la hipovolemia. Durante el examen físico deben buscarse signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal, ya que pueden orientar a la causa del sangrado. Si el sangrado se manifestó como hematoquecia, debe realizarse una exploración rectal para comprobar la existencia de hemorroides, masas y fisuras. Además es necesario colocar una sonda nasogástrica y realizar un aspirado. o El aspirado de sangre roja sugiere hemorragia activa o Mientras que el aspirado de sangre “en borra de café” indica que la hemorragia ha cesado. o Ambas situaciones confirmar el origen alto de la hemorragia. Un aspirado sin sangre no excluye un sangrado alto (puede ser duodenal). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Independientemente de la altura del sangrado, la evaluación de las constantes vitales es esencial para estimar la cantidad de volumen intravascular perdido. HEMORRAGIA DIGESTIVA Estudios complementarios - Endoscopia. Función pronóstica y terapéutica. La esofagogastroduodenoscopia es el estudio diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta aguda. Estudio esofagogastroduodenal con bario. No resulta útil en agudos porque no revela el foco de sangrado activo. Arteriografía. Para localizar el foco de sangrado. Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio Laparotomía (último recurso). En hemorragias masiva y persistente. Estudios de laboratorio (el aumento del índice urea/creatinina en sangre es valioso como predictor de pérdida de volumen intravascular. La urea suele aumentar en las hemorragias digestivas altas como resultado de la absorción de la sangre por el intestino) Hemorragia digestiva baja Los pacientes con hemorragia digestiva baja presentan menor inestabilidad hemodinámica que los pacientes que sufren de una hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo y menor necesidad de transfusiones de sangre. Causas Causas de hemorragia digestiva baja Lactantes Invaginación intestinal Niños Fisura anal Pólipos juveniles D. de Meckel Rectitis SUH Hemorroides Jóvenes D. de Meckel EII Pólipos Trastornos coagulación y de la sangre Adultos Divertículos EII Pólipos Cáncer Malformaciones arteriovenosas Mayores de 60 Angiodisplasia Pólipos Cáncer Colitis isquémica Clasificación de HDB - Leve: cuando no provoca anemia. Moderada: produce anemia sin alterar estado hemodinámico Grave: pérdida es de 1500ml o más en menos de 24hs - La presencia de dolor abdominal hace sospechar enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica. La ausencia siguiere angiodisplasia o divertículos. Se debe pensar en colitis isquémica en pacientes ancianos portadores de patología vascular arterial extensa. Antecedentes de constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar una enfermedad neoplásica. Los procedimientos diagnósticos previos (endoscopia con polipectomía), son un factor de riesgo y deben ser averiguados. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Anamnesis HEMORRAGIA DIGESTIVA Examen físico En primer lugar deben evaluar las constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del paciente. Lograr la estabilidad hemodinámica es siempre el paso inicial ante una hemorragia digestiva en general. En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y el recto. - Si se origina del colon izquierdo, la sangre es típicamente roja rutilante Mientras que la sangre que tiene como origen el colon derecho es usualmente rojo oscuro o incluso marrón, y puede estar mezclada con materia fecal. Los pacientes con sangrado proveniente del ciego pueden presentar melena. Estudios complementarios - - Tacto rectal Colonoscopía. Identifica la causa del sangrado. Endoscopia digestiva alta. En pacientes con recuperación de sangre en el aspirado nasogástrico o con hematoquecia con descompensación hemodinámica. Dado que el origen gastroduodenal del sangrado es, en este contexto, más probable Centellograma con eritrocitos marcados con tenecio Angiografía mesentérica. Para localizar el foco de sangrado. Colon por enema Laparotomía (último recurso) Página 5 Recidiva – Clasificación de Forrest SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SINDROME ANEMICO - HTO < de 40 % y Hb < 13 en el HOMBRE representa anemia HTO < de 36 % y Hb < 12 en la MUJER representa anemia La anemia no constituye una enfermedad per se, siempre es secundaria o se asocia con otro trastorno que constituye la enfermedad de base EPIDEMIOLOGIA - Hombres 20% - Mujeres 35% - 50% son de causa ferropenica ETIOPATOGENIA 1. DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE GR 2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS GR 3. PERDIDAS HEMÁTICAS, constituyen la causa más frecuente de anemia en ambos sexos MANIFESTACIONES CLINICAS - Depende de 4 factores combinados: 1. Magnitud del descenso de GR 2. Rapidez de instalación y el tiempo de evolución del cuadro 3. Enfermedad que causa la anemia 4. Mecanismos de compensación del organismo - MOLESTIAS INICIALES: 1. Disnea de esfuerzo 2. Astenia 3. Fatigabilidad 4. Síntomas 2darios por compensación: Taquicardia, palpitaciones, acufenos - Anemia de producción o PRESENTACIÓN AGUDA: 1. Hipovolemia 2. Mareos 3. Ortostatismo 4. Hipotensión arterial 5. Lipotimia – Sincope – Shock - ANEMIA FERROPENICA: 1. Habito de pica 2. Disfagia 3. Dispepsia - estreñimiento 4. Glositis 5. Estomatitis 6. Queilitis 7. Problemas de la conducta: irritabilidad, insomnio, disminución de la atención 8. Trastornos de crecimiento - Anemia por déficit de Vit B12 1. Trastornos en la marcha (tabes dorsal) 2. Parestesias, confusión, y trastornos del sensorio - Anemia por INSUFICIENCIA MEDULAR 1. Leucopenia 2. trombocitopenia Gio-Medic EXAMEN FÍSICO 1. FIEBRE: infecciones agudas, crónicas, neoplasias, enf inmunológicas 2. PALIDEZ: color de piel y mucosas: ictericia, petequias (proceso medular o periférico) 3. UÑAS Datos de anemia ferropénica: frágiles, estriaciones longitudinales 4. LENGUA DEPAPILADA rojo intenso, dolorosa - Déficit de vit b12 5. CABELLO: seco, frágil, quebradizo 6. ADENOPATIA proceso linfoproliferativo o neoplásico 7. ESPLENOMEGALIA trastornos linfoproliferativos 8. DOLOR en el externo: infiltración medular leucémica aguda 9. EXAMEN CARDIOVASCULAR Soplos cardiacos eyectivos 10. PALPACION ABDOMINAL masas de origen gastrointestinal o renal que suelen presentarse con anemia 11. ALTERACION DEL EXAMEN NEUROLOGICO Apalestesia, sx cordonal posterior 12. COLORACION DE HECES Y ORINA melena – hematoquecia - hematuria Gio-Medic Gio-Medic ANEMIAS HEMOLITICAS (AH) ANEMIA HEMOLÍTICA: anemia producida por destrucción patológica de hematíes con una velocidad superior a la velocidad de regeneración medular. Es una anemia regenerativa debido a un acortamiento de la vida media del GR. SÍNDROME HEMOLÍTICO 1. Como consecuencia de la destrucción de GR aumenta la LDH sérica y la Bilirrubina indirecta en el suero. 2. La liberación de la Hb al plasma (hemolisis intravascular) provoca su unión a la HAPTOGLOBINA disminuye la haptoglobina libre. 3. Si la hemolisis intravascular es grave, se agota la haptoglobina libre, queda Hb libre en plasma. Esta Hb, al llegar al glomérulo renal puede filtrarse y aparecer en orina hemoglobinuria o hemosiderinuria (implica hemolisis intravascular grave). 4. Como compensación a la destrucción de GR, se produce una respuesta medular incremento de la cantidad de reticulocitos y policromatófilos en sangre periférica. APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA INTERROGATORIO: - Síndrome anémico astenia, adinamia, disnea, palpitaciones. - Indagar sobre antecedentes familiares y personales de hemolisis; infecciones recientes; antecedentes transfusionales, uso de medicamentos EXAMEN FÍSICO: Triada clínica: ANEMIA, ICTERICIA (piel y mucosas), y ESPLENOMEGALIA VARIABLE. LABORATORIO: - Anemia: Hb< 13g/l en hombre y <12g/l en mujer. - ↑ de reticulocitos (aumento del VCM) - LDH ↑ - Bilirrubina indirecta ↑ - Haptoglobina ↓ y Hb libre ↑(intravascular) - Hemoglobinuria - Presencia de hemosiderina en orina. - Frotis de sangre periférica: variable dependiendo de la causa, policromatófilia. MORFOLOGIA DEL GR La membrana del hematíe presenta una bicapa lipídica, que tiene como función el aislamiento del GR e impedir la permeabilidad excesiva al agua. Por dentro de dicha bicapa, está el citoesqueleto de proteínas que tiene como función, mantener los lípidos en la membrana del hematíe y facilitar la adaptación de la morfología en las diferentes zonas de la microcirculación. ENZIMAS Y COFACTORES tienen como FUNCIÓN: - Generación de energía: mediante vía directa de la glicolisis y shunt de las pentosas. - Mantener integridad de la membrana Mediante síntesis de cofactores: - Mantener Hb reducida y reducir Hb oxidada NADH, NADPH, ATP - Facilitar entrega de O₂ a los tejidos (2,3 DPG) HEMOGLOBINA: formada por 4 cadenas de globina y 4 núcleos de hemo. En el adulto: 97% HbA (α2 β2), 2% HbA₂ ( α2 δ2), 1% HbF (α2 γ2) Gio-Medic CLASIFICACIÓN SEGÚN LA HERENCIA: Hereditarias Adquirida SEGÚN EL MECANISMO QUE FAVORECE A LA DESTRUCCIÓN: Corpuscular/Intracorpuscular: defecto propio del hematíe. Dentro de este grupo están las hemolisis hereditarias. Extracorpuscular: defecto fuera del hematíe. A este grupo corresponden las anemias adquiridas. SEGÚN EL LUGAR DONDE SE PRODUCE LA HEMOLISIS: Intravascular: aquella en la que la destrucción del GR se da en la circulación. Se libera Hb a la circulación. Extravascular: aquella en la que la destrucción de GR se da en bazo principalmente, e hígado (por macrófagos que degradan GR en SRF). SEGÚN LA RESPUESTA HEMATOPOYÉTICA: Compensada Descompensada CORPUSCULARES-CONGÉNITAS MEMBRANOPATIAS ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: es la AH congénita más frecuente, de transmisión autosómica dominante. Se da por un defecto en la síntesis de proteínas de membrana (Ankirina 50⁒ Espectrina 25⁒ Complejo banda 3 25⁒). Dicho defecto, genera un anclaje defectuoso de los fosfolípidos se produce un ↑ de permeabilidad de la membrana al Na y agua GR adquiere forma esférica no se adaptan a la microcirculación no pueden atravesar los sinusoides esplénicos secuestro en bazo y hemolisis. CLÍNICA DIAGNOSTICO - Formas asintomáticas - Elevación de LDH sérica y de Bilirrubina - Anemia de grado variable indirecta - Ictericia y hepatoesplenomegalia - ↑ Reticulocitos y policromatófilos en sangre - Crisis hemolíticas secundarias a infecciones periférica - Expansión de MO compensadora - En frotis de sangre periférica: microesferocitos - Litiasis biliar (paciente joven y con litiasis - VCM y HCM normal o ligeramente ↓ y CHCM pensar en anemia crónica) y mielopatía ↑ (ya que la perdida de membrana del GR espinal. Ambas son posibles complicaciones. disminuye la superficie del mismo, y como la formación de Hb esta normal, la concentración de Hb de c/hematíe esta aumentada) - Prueba de fragilidad osmótica ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA: trastorno autosómico dominante, producido por un defecto de la espectrina, que lleva a una forma elíptica anormal del GR. No se acompaña de fragilidad osmótica. No suele producir manifestaciones clínicas. ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA: trastorno muy raro, en el que hay defecto en la espectrina y en la permeabilidad de la membrana. GR se destruyen en el bazo. XEROCITOSIS: forma de hemolisis en donde hay deshidratación de GR por la pérdida de K y agua. La hemolisis se da por traumatismos repetidos. Gio-Medic ENZIMOPATIAS DÉFICIT DE LA GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA: es la causa más frecuente de este grupo, se transmite mediante herencia ligada al X (autosómica recesiva). La G6P deshidrogenasa es la enzima que sintetiza NADPH (cofactor necesario para mantener la Hb reducida). Ante el déficit de esta enzima, se produce Hb oxidada (metaHb) precipita en interior de GR ocasionando los cuerpos de Heinz hemolisis intra y extravascular por lesión de la membrana del GR. CLINICA: cuadro clínico variable (desde asintomáticos hasta procesos hemolíticos neonatales graves). Puede haber crisis hemolíticas desencadenas por: infecciones, fiebre, acidosis, habas, y fármacos. DIAGNOSTICO: - Anemia aguda de grado variable - Parámetros de hemolisis - En frotis de sangre periférica: GR mordidos “bites cells” - Cuantificación de enzima Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa ( en sangre no rica en reticulocitos) DÉFICIT DE PIRUVATO-CINASA: causa más frecuente de trastornos enzimáticos de la vía glucolítica. Se transmite de forma autosómica recesiva. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS: déficit de pirimidina-5´nucleotidasa (no se destruye ARN degenerado, precipita dando punteado basófilo), o excesos de enzima eritrocitaria deaminasa de adenosina (produce disminución de la producción de ATP del hematíe). HEMOGLOBINOPATIAS Son alteraciones cuantitativas (TALASEMIA) o cualitativas (ANEMIA DREPANOCÍTICA) en la síntesis de la globina. TALASEMIA: es hemoglobinopatía hereditaria, autosómica recesiva. Se produce una ↓ o ausencia de síntesis de una de las cadenas de globina (α o β) genera exceso de la cadena de globina normal que, al no poder unirse a la otra, precipita en el interior del GR hemolisis extravascular y eritropoyesis ineficaz en MO. Se produce expansión de MO y hemopoyesis extra medular compensadora. β-Talasemias - TALASEMIA MAYOR/INTERMEDIA - Gran ↓ de síntesis de cadena β genera descenso importante de HbA₁ y ↑ de la formación de HbA₂ y HbF. - Se produce anemia moderada a severa (microcítica e hipocrómica) que genera ↑ eritropoyetina dando lugar a HIPERPLASIA DE MO que genera lesión craneofacial. - La eritropoyesis ineficaz en MO aumenta la absorción intestinal de Fe HEMOSIDEROSIS. - Presentan organomegalias, por la hematopoyesis extramedular HEPATOESPLENOMEGALIA. - DIAGNOSTICO: se sospecha ante paciente con hemolisis congénita grave, microcitosis, hipocromía y punteado basófilo en frotis de sangre periférica. Se confirma mediante electroforesis de Hb cuantificación de HbA₂ > 3,5 %. - Aparecen a los 6-8 meses de vida, cuando la HbF debe ser suplida por la HbA₁ del adulto. - Dx diferencial con A. Ferropenica (estudio con perfil de Fe normal). Gio-Medic TALASEMIA MENOR - Casi no presentan anemia ni síntomas, y es la variante clínica más frecuente - Se sospecha ante un paciente con microcitosis importante con numero normal o levemente aumentado de hematíes - Ligera disminución de Hb, Hto y franca ↓ de índices hematimétricos (VCM) - Se detecta en electroforesis, por ↑ de HbA₂ y células diana y punteado basófilo en frotis de sangre periférica. α-Talasemias - La disminución de síntesis de cadena α en forma grave produce formación de tetrámeros de cadena γ y β. No hay incremento de HbA₂ ni HbF. ANEMIA DREPANOCITICA (FALCIFORME): Defecto cualitativo en la síntesis de la cadena β de globina. Tiene una función defectuosa de transporte de O₂, se desoxigena la Hb, polimeriza, y precipita en el interior del GR, lo deforma dando forma de hoz (célula falciforme). Estos hematíes colapsan la microcirculación sanguínea, generando “crisis dolorosas vasooclusivas” que producen isquemia e infartos de órganos (riñon, huesos, cerebro, pulmón, bazo y piel). Además, la deformación del GR ocasiona su destrucción y HEMOLISIS INTRAVASCULAR. - Presenta grado variable de anemia y parámetros de hemolisis - El DIAGNOSTICO se basa en sospecha clínica y se confirma con electroforesis de Hb (ausencia de HbA, presencia de HbS). - Se hace frotis de sangre periférica o test de drepanoformacion. EXTRACORPUSCULAR-ADQUIRIDAS INMUNE ANEMIA HEMOLÍTICA MEDIADA POR ANTICUERPOS (INMUNOGLOBULINAS) Y/O COMPLEMENTO. Las Ig pueden ir dirigidas contra antígenos propios del GR (AH autoinmune) o contra antígenos de otro individuo (AH aloinmune). Si se activa complemento (por lo general por IgM, a veces por IgG), se destruye la membrana del GR, se produce hemolisis intravascular. También produce remoción de GR en hígado por Rc en células de Kupffer. Si es mediada solo por inmunoglobulinas (IgG por lo general), se produce en el bazo (extravascular). Los macrófagos esplénicos tienen Rc para IgG, capta el GR y genera su destrucción produciendo una disminución de su membrana por fagocitosis. Aparecen esferocitos en sangre periférica. Para DIAGNOSTICAR se hace la “prueba de Coombs” que detecta inmunoglobulinas o complemento sobre membrana del GR (Coombs directo) o anticuerpos en el plasma (Coombs indirecto). Esta prueba puede dar falso negativo. También se debe determinar el tipo de anticuerpo (IgM o IgG), titulo y rango térmico (T° a la que actúa). CAUSAS PRIMARIA/IDIOPÁTICA SECUNDARIA (a infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplasias linfoproliferativas, fármacos) AH AUTOINMUNE: mediada por Ac fríos o calientes dirigidos contra Ag propios del GR: - Mediada por Ac calientes/ IgG: es una hemolisis extravascular, mediada por el SER del bazo. Mas frecuente en mujeres. Gio-Medic DIAGNOSTICO: - Anemia de grado variable - Parámetros de hemolisis - Frotis de sangre periférica: policromatofilia, microesferocitos - Prueba de Coombs directa: positiva - Mediada por Ac fríos/ IgM: se trata de Ac que se fijan al hematíe a bajas temperaturas y ocasionan hemolisis clínica a temperaturas inferiores a las fisiológicas. Esta mediada por activación del complemento hemolisis intravascular. AH ALOINMUNE: mediada por Ac dirigidos contra antígenos de otro individuo. Ejemplos: - REACCIÓN TRANSFUSIONAL - INCOMPATIBILIDAD RH MATERNO-FETAL DAÑO MECANICO MICROANGIOPATICA: se produce anemia hemolítica intravascular por daño mecánico del GR. CAUSAS: CID, Purpura Trombocitopenica Trombotica, SUH, Microangiopatias mediadas por complemento. Se produce daño endotelial que lleva a trombosis en la microcirculación. - Hay anemia por destrucción de GR y parámetros de hemolisis - Prueba de Coombs directa: NEGATIVA - En frotis de sangre periférica: ESQUISTOCITOSIS - Plaquetopenia por consumo (sangrados) - Isquemia tisular que genera IR, síntomas neurológicos, isquemia intestinal e infarto de miocardio MACROANGIOPATICA: se da por válvulas mecánicas, estenosis valvular severa, o hemodiálisis. HIPERESPLENISMO Como consecuencia de la destrucción de células hematológicas en bazo o secuestro esplénico. - HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN) Es una membranopatia adquirida debida a un trastorno de la célula madre pluripotencial de la MO. Las células derivadas de esta célula madre anormal presentan exceso de sensibilidad al complemento. La HPN es resultado de la mutación del gen PIG-A que genera una ↓ o ausencia de GPI (que tiene la capacidad de ligar proteínas a la membrana celular) incapacidad de anclaje de proteínas de membrana ligadas a GPI (CD55 y CD59) Ausencia de CD55 y CD59 (son inhibidores del complemento) activación desmedida del complemento en membrana del GR, plaquetas y leucocitos. SOSPECHAR ANTE: - Hemolisis intravascular - Hemolisis no explicada, ferropenia y trombosis - AH con prueba de Coombs negativa y frotis de sangre periférica sin anormalidades - Síndrome mielodisplásico El DIAGNOSTICO se hace por citometría de flujo de sangre periférica, donde se observa déficit de la expresión de 2 o más proteínas con ancla GPI. En dos o más líneas celulares. Gio-Medic ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS Es una anemia arregenerativa que aparece en contexto de procesos inflamatorios crónicos y se asocia a deficiencia funcional de Fe (con secuestro de Fe a nivel del SER). Es segunda causa, en frecuencia, de anemia. ES LA MÁS COMÚN EN HOSPITALIZADOS. CAUSAS 1. INFECCIOSAS (virales, bacterianas, fúngicas, parásitos) (18-95%) 2. NEOPLASIAS (hematológicas y tumores sólidos) (30-77%) 3. AUTOINMUNES (AR, LES, Enf tejido conectivo, Vasculitis, Sarcoidosis) (8-71%) 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (25-30%) FISIOPATOLOGÍA Alteración en la incorporación de Fe a GR en desarrollo: Por estimulo de IL y citoquinas proinflamatorias, aumentan de los niveles de hepcidina inhibe la liberación de Fe de los macrófagos y disminuye la absorción intestinal de Fe retención de Fe en macrófagos y enterocitos disminuye el aporte de Fe a los precursores eritroides. - - Disminución de la EPO y alteración de la rta a la misma: La EPO es producida por células peritubulares renales. Su expresión es inversamente proporcional a la oxigenación tisular y niveles de hemoglobina. En la anemia de procesos crónicos, por el aumento de diversas citoquinas (TNF alfa, IL-1, IL-6) se inhibe la expresión de EPO (hay un nivel inadecuado de EPO para el nivel de anemia) y disminuye la respuesta de los precursores eritroides a la misma (disminución de la sensibilidad). Gio-Medic - Acortamiento de la vida media de los GR: Las citoquinas inflamatorias son responsables de inducir apoptosis y aumento de RL con daño a GR. DIAGNÓSTICO Anemia leve a moderada (raro una Hb < 8g/dl) Normocítica y normocrómica (microcítica hipocrómica ante la persistencia de la inflamación) Hiporregenerativa (reticulocitos bajos) y con RDW normal Ferritina normal o aumentada Transferrina y saturación de transferrina normal o baja Ferremia disminuida y sideremia disminuida Adecuados depósitos de Fe en MO (PEARLS) Hepcidina aumentada RTs (fracción soluble del rec trans) baja Se debe hacer DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con anemia ferropénica: ANEMIA FERROPENICA: VCM ↓, Sideremia ↓, Transferrina ↑, Saturacion de Transferrina ↓, Ferritina ↓ Gio-Medic ANEMIAS NUTRICIONALES Anemia es la incapacidad de transportar O2 a los tejidos para satisfacer los requerimientos. La concentración de Hb en sangre se allá por debajo de los límites establecidos. Las anemias se pueden clasificar según: - CRITERIOS MORFOLÓGICO, como el tamaño de los GR: índices hematimetricos (Microcíticas: menor 80 fl; Normocíticas: VCM 80- 98 fl; Macrocíticas: VCM mayor 98 fl), VCM - - CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS según la capacidad eritropoyetica de la MO: concentración de reticulocitos. Las anemias nutricionales son aquellas que resultan de una inadecuada entrada de HIERRO o vitaminas como ÁCIDO FÓLICO o B12. La carencia de piridoxina, ácido ascórbico y cobre también pueden provocar anemias nutricionales. ANEMIA FERROPENICA - - Aquella en la que existe déficit de hierro. Se reconocen tres etapas de severidad progresiva que se caracterizan por la disminución gradual de hierro en los depósitos y tamaño eritrocitario; ferropenia latente, eritropoyesis ferropénica y anemia ferropénica. Dentro de las carencias, la anemia, es un estado tardío. La ferropenia es la causa más frecuente de anemia. El hierro se encuentra formando parte de las moléculas de hemoglobina, mioglobina y otros. La prevalencia de la deficiencia de hierro se da en la niñez, mujeres en edad fértil, en personas que viven en la pobreza, perdidas crónicas de sangre o en personas mayores. Fuera de estas poblaciones una anemia ferropenica puede ser el primer signo de una enfermedad grave, hay que investigar las causas. METABOLISMO DEL HIERRO - El contenido total de Fe es de, 2,3gr en la mujer y 3,8gr en el hombre. - 55-60% contenido en la hemoglobina, 30-35% almacenado en hígado, bazo, riñón y medula ósea y el resto forma parte de enzimas. - La pérdida es de alrededor de 1mg, consecuencia de la descamación de células. Esta pérdida puede estar incrementa en situaciones como la menstruación, embarazo y lactancia. - La ingesta diaria a través de alimentos es de 10-30mg, 1mg aproximadamente, se absorbe en duodeno, yeyuno proximal y medio. Esta absorción se incrementa de forma hemica y por la acción del ácido gástrico, ácido absorbico y citrato; disminuye por los filatos y cereales. - El hierro es transportado a través de la transferrina en forma férrica, una mínima cantidad se transporta en plasma por acción de la ferritina presentando correlación con los almacenes de hierro. - A través de la sangre, el Fe llega a los precursores eritroides, pasando a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el hemo. El hierro que no es usado en la hematopoyesis queda depositado en macrófagos como ferritina y hemosiderina. Gio-Medic ETIOPATOGENIA - APORTE INSUFICIENTE: dieta inadecuada, mal absorción, aumento del requerimiento (embarazo), vulnerabilidad hasta los dos años, malnutrición, Cx bariatrica. - PERDIDAS DE SANGRE AUMENTADAS: ginecológicas, digestivas, urológicas, hemorragias. FUENTE DE HIERRO - HEMO Carnes (vaca, pollo, pescado, mariscos), morcilla, hígado, riñon - HIERRO NO HEMO legumbres (lentejas), verduras de hojas verdes, frutas secas, germen de trigo, arroz integral y alimentos fortificados, entre otros. Se aconseja su ingestión con frutas ricas en vitamina C para aumentar la absorción. CLINICA Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefaleas, disnea. - Consecuencias Estomatitis angular, glositis, atrofia de la mucosa nasal, uñas en cuchara, disfagia, habito de pica (tendencia a comer tierra), fragilidad y caída del cabello, trastornos tróficos epiteliales, etc. DIAGNOSTICO es una ANEMIA MICROCITICA e HIPOCRÓMICA. - LABORATORIO 1. Disminución de sideremia 2. Incremento de la concentración de transferrina en suero 3. Disminución de la saturación de transferrina 4. Disminución de la ferritina sérica, esta es la primera alteración analítica que aparece y el mejor paramento para detectar ferropenia después de la biopsia de medula. - HEMOGRAMA 1. Se evalúan los índices hematimetricos (VCM, HCM, RDW): VCM bajo, HCM bajo y RDW alto. 2. Se evalúa el descenso sincrónico de la Hb y el VCM, leve o severo. 3. Hay moderada trombocitopenia y leucocitosis. Estas alteraciones desaparecen con el tratamiento. - PERFIL FÉRRICO - Ferremia: hierro sérico (ug/dl). - Transferrina: proteína transportadora de hierro en suero. - TIBC: capacidad de transporte de hierro, avidez del organismo. - % de saturación de transferrina: relación entre la capacidad máxima que puede transportar y lo que realmente se transporta. - Ferritina: reflejo del Fe de reserva, permite detectar una ferropenia en el estadio inicial. FERRITINA BAJA: sinónimo de ferropenia. FERRITINA ALTA: no es sinónimo de sobrecarga. Normal Ferropenia AF APC AF+APC IC o IRC NIVELES DE CORTE DE FERRITINA ˃40-20 ug/l ˂30ug/l ˂10ug/l sensibilidad 92% especificidad del 83% ˃100ug/l ˂100ug/l ˂300ug/l en presencia de %sat. Tf ˂30% DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 1. AUMENTO DE PÉRDIDAS: Hipermenorrea, hemorroides, gastritis, Ca. Colon, epistaxis masiva, hematuria, hemoglobinuria/ Anemia hemolítica intravascular, flebotomías repetidas 2. AUMENTO DE REQUERIMIENTOS: Embarazo, lactancia. 3. INGESTA ESCASA DE HIERRO HEMINÍCO: Mujer vegetariana, desnutrición. Gio-Medic 4. ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: Cirugía gastroduodenal (gastrectomía- bariátrica- y roux): puente duodenal, aclorhidria. - H. Pylori: efecto multifactorial. Compite con el hierro, produce microerosiones sangrantes. - Uso de IBP. - Enfermedad celíaca. - Gastritis atrófica inmune: Ac anti célula parietal. - Anemia mixta (ferropenia y megaloblastosis). - Enfermedad inflamatoria intestinal La causa más frecuente de ferropenia en el hombre es el sangrado digestivo y en la mujer las perdidas menstruales. La primera manifestación analítica y el mejor parámetro bioquímico para determinar ferropenia, es el descenso de la ferritina. La prueba más fiable para el diagnóstico es el estudio directo de la medula ósea. El hemograma característico incluye microcitosis e hipocromía. Otras alteraciones son: baja de ferritina, aumento de la concentración de transferrina, disminución de la sideremia y disminución de transferrina. ANEMIA MEGALOBLASTICA Causada por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en común una alteración en la síntesis de ADN. - El déficit de folato o cobalamina aumentan la homocisteina. La cobalamina a su vez es coenzima de enzimas implicadas en la oxidación mitocondrial de ácidos grasos. - Es una ANEMIA MACROCITICA, ARREGENERATIVA, con células de tamaño mayor al que corresponde según el estadio madurativo. Hay un trastorno en la maduración de todas las series hematológicas generando una maduración megaloblastica. Hay alteración de la maduración del núcleo por alteración de la síntesis de ADN: - Asincronismo madurativo núcleo-citoplasma. - Eritropoyesis ineficaz: muerte precoz de los precursores en MO. - Acortamiento de la vida media de los GR. - ETIOPATOGENIA - - Disminución de la velocidad de síntesis de ADN se produce una multiplicación celular lenta provocando cambios morfológicos característicos, consistentes en un gran tamaño de los precursores de células sanguíneas en la medula y sangre periférica. La celularidad medular esta aumentada, pero la producción de eritrocitos disminuida. Como el trastorno afecta también a otras series hematológicas, se produce una PANCITOPENIA. En la extensión de sangre periférica se ven hematíes de gran tamaño y neutrófilos hipersegmentados. Los reticulocitos no se encuentran aumentados, pero si en tratamiento en fase de recuperación. Se observa elevación de la LDH sérica y ligera elevación de la bilirrubina indirecta. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT B12 - FUENTE en alimentos de origen animal (carnes, hígado, leche, huevo), el vegetariano estricto no tiene aporte de esta vitamina. Se almacena principalmente en el hígado y su deficiencia tarda años. Gio-Medic Mediante la acción del HCL y la pepsina se produce la liberación de la cobalamina de las proteínas alimenticias que se une a haprocorrina de la que se separa por el juego pancreático. Se une al factor intrínseco y es transportada a lo largo de todo el intestino delgado hasta el ÍLEON TERMINAL, donde por receptores específicos se absorbe al plasma. ETIOLOGÍA - DISMINUCIÓN DE LA INGESTA. - DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN: déficit de FI, alteraciones intestinales, bacterias y paracitos que consumen cobalamina, déficit de receptores ileales para FI, fármacos, etc. - ALTERACIÓN DE LA UTILIZACIÓN. - CLÍNICA - Alteraciones DIGESTIVAS como Glositis Atrófica de Hunter y mal absorción por afectación de la mucosa intestinal. - Alteraciones NEUROLÓGICAS motivadas por Desmielinizacion, ya que la B12 participa en la formación de una sustancia importante en la síntesis de mielina. La alteración más característica es la degeneración combinada subaguda medular donde hay Alteración de los cordones laterales y posteriores de la medula por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. DIAGNOSTICO - Determinar la concentración sérica de VitB12. - Se puede observar un incremento en la eliminación urinaria de ácido metilmalonico - Incremento de los niveles séricos de homocisteina y ácido metilmalonico. ANEMIA PERNISIOSA - Es la causa más frecuente de malabsorción de VitB12. - Se debe a una Atrofia Crónica de la mucosa gástrica oxintica de origen autoinmune que conduce a una ausencia de secreción de FI y HCL. - Suele aparecer en mayores de 60 años existiendo variaciones que aparecen a los 10-20 años. ETIOPATOGENIA - Destrucción inmunitaria de las células parietales gástricas, obteniéndose IgG en suero, contra células parietales y Ac contra el FI. - Se asocia a trastornos autoinmunes en especial tiroideos. - Es un proceso premaligno por lo que es necesario el seguimiento del paciente. CLÍNICA - Es superponible a la descrita para el déficit de VitB12. Tiene comienzo insidioso que empeora lentamente. Debido a la aclorhidria puede producirse una disminución en la absorción del hierro de los alimentos. DIAGNOSTICO mismo que el anterior. Además deben determinarse los Ac anti células parietales gástricas y anti factor intrínseco. 1. Ac anti-FI: anta especificidad y baja sensibilidad. Hay de dos tipos: I o bloqueante: bloque la unión de B12 al FI; tipo II o precipitante: impiden la unión del complejo al receptor intestinal. 2. Ac anti-células parietales: alta sensibilidad y baja especificidad. Pueden verse en asociación con otras patologías autoinmunes. - También se pueden hacer biopsias para demostrar la atrofia gástrica. Gio-Medic ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS - Causa más frecuente de anemia megaloblastica. METABOLISMO - El ácido fólico es una forma inactiva que debe activarse por acción de las folato reductasas del organismo, para transformarse en la forma activa. - Aparece en productos cárnicos y en verduras, legumbres, levaduras y frutos secos. - Se absorbe en el YEYUNO y se almacena en hígado. ETIOLOGIA - DISMINUCIÓN DEL APORTE. - DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN. - AUMENTO DEL CONSUMO. - ACTIVACIÓN BLOQUEADA DE FOLATOS. - INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS. CLINICA Es igual a las anteriores, sin trastornos neurológicos ya que no es necesario para la síntesis de mielina. DIAGNOSTICO 1. Disminución de folato sérico (menos de 4ng/ml) 2. Disminución de folato intraeritrocitario (menos de 100mg/ml). Las concentraciones séricas de folato pueden reflejar alteraciones recientes en el aporte, pero la concentración en los eritrocitos se somete a fluctuaciones siendo un índice más confiable de los depósitos de folato. CONCENTRACIONES NORMALES Gio-Medic ESPLENOMEGALIA - Es el crecimiento del tamaño del bazo. Desde el punto de vista clínico, hace referencia a un bazo aumentado de tamaño detectado por la palpación. Desde el punto de vista radiológico, se considera esplenomegalia a un bazo > a 13cm detectado por ecografía (normal: < 13cm en diámetro mayor y <5cm de espesor). CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS Y RADIOLÓGICAS DEL BAZO - - - - - - - Cuando bazo se agranda, el polo inferior se desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha, y se palpa durante la inspiración. Se puede identificar por percusión un aumento, no palpable, del bazo cuando la matidez percutoria en línea axilar media izquierda abarca una zona mayor que la comprendida entre la IX y XI costilla con el paciente en posición de Schuster. Una masa palpable en hipocondrio izquierdo requiere dx diferencial entre esplenomegalia y ↑ de tamaño de órganos vecinos (tumor renal, neoplasias de cuerpo y/o cola de páncreas, tumores inflamatorios o neoplasia de ángulo esplénico de colon, metástasis de carcinoma en glándula suprarrenal izquierda, hepatomegalia, cáncer gástrico, tumores retroperitoneales). Palpación de órgano en hipocondrio izquierdo, por debajo de reborde costal, entre IX y XI, de situación superficial, con borde anterior e incisuras, de gran movilidad inspiratoria de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha diagnostico semiológico de ESPLENOMEGALIA. El hallazgo de esplenomegalia IMPLICA ↑ DE 2-3 VECES EL VOLUMEN NORMAL DEL BAZO. ESPLENOMEGALIA MASIVA bazo agrandado que se palpa a más de 8cm por debajo del reborde costal. Implica un ↑ de 10 veces del tamaño normal del bazo. Las CAUSAS son: 1. Leucemia mieloide crónica, Leucemia linfática crónica, Leucemia de células vellosas 2. Mielofibrosis con metaplasia mieloide, idiopática o policitémica 3. Enfermedad de Gaucher 4. Linfoma No Hodking 5. Talasemia mayor 6. Policitemia vera 7. Otras (Esquistosomiasis, Paludismo, Leishmaniasis) La palpación esplénica debe evaluar: tamaño, consistencia y sensibilidad. Esplenomegalia blanda y dolorosaprocesos de inflamación aguda o infeccioso Esplenomegalia de consistencia ↑ e indolora proceso de inflamación crónica. La esplenomegalia es dolorosa por distensión de la capsula, infarto y/o inflamación de la cápsula. El ESTUDIO RADIOLÓGICO de una esplenomegalia tiene 4 objetivos: 1. Confirmar el tamaño del bazo 2. Evaluar arquitectura esplénica 3. Establecer el estado de otros órganos que justifiquen la esplenomegalia 4. Puede guiar una biopsia por punción, en algunos casos. La ecografía y la TAC son los procedimientos de primera línea para el estudio radiológico de una esplenomegalia. 1. Ecografía Permite medir eje cefalocaudal que correlaciona con volumen del bazo, por eso se usa para medir el tamaño esplénico. También da datos sobre estructura, permite distinguir entre lesiones focales o múltiples y se usa como guía de procedimientos dx por punción y terapéuticos. 2. TAC permite determinar tamaño de bazo, dx masa abdominal e informar sobre estructura del órgano. Brinda datos sobre probable etiología de la esplenomegalia. Es método de elección en traumatismos esplénicos, para evaluar laceración y hematomas. Gio-Medic - Otros estudios: - Radiografías simples posteroanterior de tórax y de abdomen - Centellografia radioisotópica - RNM - Angiografía esplénica - Tomografía por emisión de positrones (PET) FISIOPATOLOGÍA El agrandamiento del bazo se produce por uno o más de los siguientes mecanismos: 1. Proliferación reactiva de las células linfoides 2. Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o macrófagos llenos de lípidos. 3. Eritropoyesis extramedular 4. Proliferación de células fagocíticas 5. Congestión vascular ETIOPATOGENIA 1. INFECCIOSAS - Infecciones bacterianas: Fiebre tifoidea, endocarditis infecciosa (soplo, fiebre y esplenomegalia), TBC diseminada, Brucelosis. - Infecciones virales: HIV, Epstein-Barr, Hepatitis A y B, CMV (angina, ganglios, y bazo palpable), Adenovirus, Virus Herpes. - Infecciones parasitarias: Toxoplasma, Trypanosoma cruzi, Leishmania, Plasmodium, etc. - Infecciones micóticas: Candidiasis, Histoplasmosis (diseminación hematógena). 2. ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS: LES, AR, Sarcoidosis, Enfermedad del suero, Linfadenopatia angioinmunoblástica, etc 3. NEOPLASIAS: Linfomas, Leucemias, Metástasis de carcinomas (mama, melanoma, pulmón, riñon, próstata), Linfoma primario de bazo, angiosarcoma. 4. CONGESTIVAS (rémora sanguínea): Cirrosis, Hipertensión portal, Trombosis de vena porta, Trombosis de vena esplénica, IC congestiva. 5. INFILTRATIVAS: Amiloidosis, Sarcoidosis, Enf de Gaucher, Enf de Nieman Pick. 6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: Anemias hemolíticas autoinmunes, Esferocitosis hereditaria, Talasemias, Drepanocitosis 7. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS: Leucemia mieloide crónica, Mielofibrosis con metaplasia mieloide, Policitemia Vera 8. OTRAS: cirugía pancreática, Enf de Graves, Tiroiditis de Hashimoto, quistes, etc. ENFOQUE DIAGNOSTICO - - En la ANAMNESIS - Antecedentes de consumo de bebidas alcohólicas - Hábitos sexuales y abuso de drogas por via intravenosa - Residencia en áreas endémicas para las parasitosis mencionadas - Antecedentes heredofamiliares y si en exámenes previos se registró bazo palpable. En el EXAMEN FÍSICO 1. FIEBRE c/sin escalofríos infeccion o hemopatía 2. ICTERICIA, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA cirrosis hepática 3. PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS, PETEQUIAS U OTRAS MANIFESTACIONES DE SANGRADO sepsis o hemopatía 4. PRURITO GENERALIZADO C/SIN LESIÓN EN MUJER JOVEN CON ESPLENOMEGALIA cirrosis biliar 1ria o linfoma de Hodking. Gio-Medic 5. 6. 7. 8. - - - - - - Paciente puede presentar adenomegalias HEPATOESPLENOMEGALIA cirrosis, sx mieloproliferativos, A. Hemolítica ESPLENOMEGALIA Y ASCITIS hipertensión portal Examen macroscópico del color y espuma de la orina con detección de pigmentos biliares permite diferenciar si esplenomegalia es por A. Hemolítica o por enfermedad hepatocelular. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. Rx de tórax de frente y perfil 2. Hemograma completo y Hepatograma 3. Biopsia ganglionar si existen adenomegalias 4. Estudio del material obtenido por punción-aspiración y biopsia de MO 5. Esplenectomía diagnostica, a cielo abierto o por laparoscopia, tiene morbimortalidad más alta que la biopsia por punción. Se hace en última instancia. HIPOESPLENISMO Se asocia con una serie de alteraciones hematológicas y con mayor propensión a infecciones graves. CAUSAS: Asplenia (ausencia congénita del bazo), esplenectomía, infartos esplénicos (drepanocitosis, mielofibrosis), radioterapia esplénica, enfermedades autoinmunes (LES, AR), linfomas, enfermedad celiaca grave, HIV, enfermedades protrombóticas, etc. Se SOSPECHA ante presencia en frotis de sangre periféricas de: acantocitos, eritrocitos fragmentados, con cuerpos de Howell-Jolly (residuos nucleares), cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada) y células nucleadas de serie roja indica ausencia de función esplénica. Ante la falta de estos elementos en extendido de sangre periférica, sospechar presencia de bazo/s supranumerario/s. HIPERESPLENISMO Condición que se caracteriza por: 1. Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o combinadas, 2. MO normal o hiperplasica para las series citopénicas 3. Esplenomegalia 4. Corrección de las anormalidades luego de esplenectomía. El hiperesplenismo, es probable que no se deba a una hiperfunción esplénica, sino al bazo agrandado que secuestra/retiene los elementos formes de la sangre. Es más común en esplenomegalia congestiva o inflamatoria. Enfermedades asociadas a esplenomegalia: anemia de células falciformes, mieloma múltiple, amiloidosis, cirrosis, “Síndrome De Felty” (forma grave de AR, caracterizada por la tríada: AR, esplenomegalia y neutropenia, y que provoca susceptibilidad a infecciones bacterianas). ESPLENOSIS Nódulos originados de remanente de tejido esplénico luego de rotura de bazo por trauma o cirugía. Puede causar obstrucción intestinal. RUPTURA ESPONTANEA DE BAZO Cuadro agudo, que puede presentarse con bazos aumentados de tamaño por trastornos hematológicos, tumores o en infecciones. Es la mayor causa de muerte en mononucleosis infecciosa. Se ha visto en sarcoidosis, leucemias, anemia hemolítica y policitemia vera. INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA estallido de bazo, esplenectomía diagnostica, tumores primarios de bazo, purpura trombocitopénica autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, esplenomegalia masiva, etc. Gio-Medic SINDROME HEMORRAGIPARO - Se deben a la presencia de un trastorno sistémico que predispone al sangrado. Se caracterizan por la aparición de sangrados fáciles, evidenciables en la anamnesis y el examen físico, espontáneos o desproporcionados a las lesiones desencadenantes (sangrados anormales) CARACTERISTICAS CLINICAS 1. Sangrado espontáneo 2. Sangrado simultáneo en varios sitios 3. Sangrado en sitios inhabituales 4. Presencia de petequias y/o equimosis múltiples 5. Hemorragia abundante sin proporción con la lesión desencadenante 6. Hemorragias de repetición sin causa local de sangrado 7. Sangrado que no se controla con maniobras locales ETIOPATOGENIA Gio-Medic MANIFESTACIONES CLINICAS 1. VASCULOPAQUETARIOS Predominan las petequias y las equimosis 2. ALTERACIONES DE LA COAGULACION PLASMATICA Prevalecen los hematomas voluminosos - Ambos síndromes suelen presentar sangrados mucosos epistaxis – gingivorragia – sangrado digestivo - Las PETEQUIAS son inusuales en los trastornos puros de los factores de la coagulación – no desaparecen con la vitropresión – son maculares – cuando tiene volumen se les llama PURPURA PALPABLE - Las EQUIMOSIS múltiples y pequeñas son características de los trastornos plaquetarios, en los cuales acompañan a las petequias – en los trastornos de la coagulación son únicas y extensas - Los HEMATOMAS profundos son hallazgo característico de los trastornos de la coagulación ANAMNESIS DIAGNOSTICO EXAMEN FÍSICO Gio-Medic EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. Para evaluar sangrados mayores: - Hemograma - Estudios por imágenes Eco – TAC – RMN 2. Laboratorio general: - Evalua la funcion renal - Hepatograma 3. Laboratorio basico y especializado: Gio-Medic LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA - - - - Aumento del número total de glóbulos blancos en la sangre periférica por encima de 11.000 elementos por mm3. La causa más común es el aumento absoluto de los neutrófilos. El primer paso diagnóstico es el interrogatorio y el examen físico, una vez confirmada es necesario confirmar cuál de los distintos glóbulos blancos es responsable: neutrofilia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y basofilia. NEUTROFILIA aumento del recuento absoluto de neutrófilos > a 7.500 en la sangre periférica de un adulto, con leucocitosis o sin ella. La DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA en el recuento diferencial de leucocitos implica que los neutrófilos en banda son más de 700 elementos por mm3. Este signo tiene un 79% de especificidad para el diagnóstico de una enfermedad infecciosa o inflamatoria siempre que los neutrófilos no segmentados representen más o igual del 20% del total de los leucocitos. NEUTRÓFILOS Primeria línea defensiva contra la invasión microbiana Se encuentran distribuidos: 1) COMPARTIMENTO MEDULAR alberga aproximadamente al 90% de los neutrófilos totales, que se encuentran en tres etapas: mitosis, maduración y almacenamiento. Los neutrófilos en cayado y los segmentados medulares constituyen el compartimiento de almacenamiento. El tiempo de maduración normal de los neutrófilos en la médula es de unos 10 días (se acorta sensiblemente en las infecciones) 2) COMPARTIMIENTO CIRCULATORIO: apenas 2-3% de los neutrófilos. El 50% se encuentra adherido a las paredes de los vasos: marginados 3) COMPARTIMIENTO TISULAR se halla el 7-8% restante LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA ES LA SITUACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE puede: 1) Constituir un hallazgo de laboratorio en un adulto asintomático 2) Aparecer en un contexto clínico de enfermedad que oriente hacia su etiología. La primera situación se debe confirmar con otro hemograma LEUCOERITROBLASTOSIS presencia de glóbulos blancos inmaduros y células rojas nucleadas en el extendido de sangre periférica. Es una leucocitosis con desvío a la izquierda, con presencia de mielocitos y eritroblastos. Su presencia en un paciente sin una hemopatía primaria, debe realizarse una punción aspiración y biopsia de la médula ósea Gio-Medic - - - - REACCIÓN LEUCEMOIDE leucocitosis > 50 000/mm HIPERLEUCOCITOSIS leucocitosis > 50 000/mm LINFOCITOSIS Recuento absoluto de linfocitos > 4.000/μL (adultos). Los grupos diagnósticos más relevantes son los síndromes mononucleósicos y los síndromes linfoproliferativos crónicos con expresión leucémica. CAUSAS 1) REACTIVAS: por infecciones bacterianas agudas o subagudas, o sme mononucleósicos (CMV, Toxo, HIV; HHV 6, HVZ, rubéola), crónicas: Enf. autoinmunes, tumores sólidos, sarcoidosis, inflamación crónica 2) CLONALES: Sx linfoproliferativos de células B, T, NK LEUCOPENIA Recuento de leucocitos < a 3.500/mm3 en la sangre periférica Sus manifestaciones clínicas estarán vinculadas con el tipo de glóbulo blanco involucrado. Es más importante el recuento diferencial de los leucocitos que su número total. NEUTROPENIA y LINFOCITOPENIA: Son las de mayor trascendencia clínica. La monocitopenia, la eosinopenia y basofilopenia se observan en los estados de INSUFICIENCIA MEDULAR asociados con neutropenia NEUTROPENIA: recuento de neutrófilos < de 1.500/mm3, la función fagocitica protege al huésped hasta con 1.000/mm3. Se Clasifica en: 1. Leve 1,5-1,0 x 10⁹/L 2. Moderada 1,0-0,5 x 10⁹/L 3. Severa < 0,5 x 10⁹/L CAUSAS DE NEUTROPENIA - Cuando los NEUTRÓFILOS SON < 500/MM3 aparecen infecciones graves, recurrentes y difíciles de tratar. Si la neutropenia dura más de 10 días se la denomina neutropenia prolongada, cuando el recuento es menor a 100/mm3 se denomina neutropenia profunda. Gio-Medic - LINFOCITOPENIA: recuento de linfocitos menos a 1.000/mm3 en sangre periférica y habitualmente representa una respuesta a una enfermedad subyacente. Consecuencia de una anormalidad en: Producción de linfocitos (Desnutrición calórico-proteica mayor frecuencia) – en la distribución (GC – infecciones bacterianas – traumatismo) – destrucción exagerada (infecciones virales – Anticuerpos). Hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados, pero rara vez es motivo de consulta. En un 25% de los casos no se identifica la etiología. Generalmente descienden los linfocitos CD4+ ya que > 80% de los linfocitos normales son T, de los cuales 2/3 son CD4+. Gio-Medic LEUCEMIAS - Grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por una proliferación clonal Se las clasifica en agudas y crónicas Se relacionan con la proporción de precursores inmaduros “blastos” presentes en la MO LEUCEMIAS AGUDAS (LA) - - - - - Proliferación y acumulación en la medula ósea, sangre periférica y otro tejidos de células hematopoyéticas troncales inmaduras malignas La etiología es incierta, posibles causas radiación, retrovirus, factores genéticos, congénitos y otras enf hematológicas Se reconocen 2 grandes grupos de LA: 1. Leucemia aguda linfoide (LAL) originada de precursor linfoide 2. Leucemia aguda mieloide (LAM) originada de precursor mieloide 3. Otras veces presentan ambas progenies Leucemias bifenotipicas El estudio de Ac monoclonales específico para antígenos mieloides y células B y T es más útil para la clasificación, en especial si se dispone de citometria de flujo Las LA son las neoplasias malignas más frecuentes en niños y adultos jóvenes LAM es la forma clínica más frecuente en los adultos y es difícil de tratar Predomina en varones y produce la muerte por infeccion o hemorragia Los MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS de las manifestaciones clínicas son: 1. Supresión de la formación de células sanguíneas normales con insuficiencia medular secundaria a la proliferación y la infiltración por blastos, que se expresa por anemia – infeccion – sangrado 2. Infiltración de órganos (ganglios – hígado – bazo – testículo – SNC) por las células leucémicas, con componente monocitario SÍNTOMAS de presentación: 1. FIEBRE 2. DETERIORO DEL ESTADO EN GENERAL 3. PÉRDIDA DE PESO También pueden consultar por anemia – palidez – fatiga – disnea – angina de pecho – manifestaciones hemorrágicas secundarias a plaquetopenia La infiltración por blastos en los tejidos puede generar adenomegalias – hepatoesplenomegalia – hipertrofia gingival y lesiones cutáneas (leucemia cutis) La infiltración del SNC puede generar parálisis de los pares craneales – convulsiones – leptomeninges – meningitis leucémica El dolor a la palpación o percusión del esternón se denomina Signo De Craven DIAGNOSTICO PRESUNTIVO 1. HEMOGRAMA - Anemia normocromica, acompañada por reticulocitos disminuidos (arregenerativa) - Leucocitosis hasta > a 200 000 con blastos circundantes 2. PUNSION o BX DE MEDULA OSEA - Leucemia aguda presencia de blastos > 30% de las células nucleadas de la MO 3. MARCADORES CELULARES / Ac MONOCLONALES - Útiles para conocer la progenie 4. ESTUDIO CITOGENETICO 5. PUNCION LUMBAR y LCR 6. LABORATORIO DE RUTINA 7. RX DE TORAX Gio-Medic LEUCEMIAS CRONICAS - Grupo heterogéneo en el que el clon celular neoplásico se origina en la misma célula progenitora pluripotencial, aunque en distintos niveles de diferenciación Se agrupan en 2 tipos: 1. NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS - Se caracteriza por Hipercelularidad medular, expansión de la serie mieloide, plaquetas y GR en sangre periférica, esplenomegalia, hematopoyesis extramedular, y tendencia a la fibrosis de la MO - Afecta frecuentemente pacientes de 50-60 años - La posibilidad de leucemizacion es máxima para la Leucemia mieloide crónica (LMC) 90% y mínima para la Trombocitemia esencial - COMPLICACIONES por trombosis arterial o venosa y el sangrado espontaneo: - POLICITEMIA VERA - METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENICA - TROMBOCITEMIA ESENCIAL LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC) Caracterizada por excesiva producción de granulocitos (neutrófilos) – elevados GB – hiperplaquetosis – anemia – blastos < 30% translocación del cromosoma filadelfia 95% - esplenomegalia 60% 2. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC) - Es la forma más frecuente de neoplasia linfoide y la más frecuente de todas la leucemias humanas - Afectan mayormente a hombres y su incidencia aumenta con los años - LLC de células B representa el 95% de los casos y tiene una evolución lenta e indolente - La mitad de los pacientes son asintomáticos en el momento del diagnóstico, que se concreta por una linfocitosis persistente e inexplicable - Los signos anormales más frecuentes son las adenomegalias simétricas e indoloras - Puede haber esplenomegalia 50% y hepatomegalia es menos frecuente DIAGNÓSTICO de LCC: 1. Linfocitosis absoluta > 5000 en la sangre periférica 2. Demostración de clonalidad de los LB circulantes por citometria de flujo de sangre periférica - La presencia de “Sombras De Grumprecht” en el frotis de sangre periférica, que representa linfocitos destruidos durante la preparación del extendido de sangre son PATOGNOMICOS de la enfermedad - Los pacientes además pueden desarrollar hipogammaglobulinemia – anemia hemolítica autoinmune – trombocitopenia - Pueden transformarse en un linfoma de alto grado de malignidad “Síndrome de Richter” SINDROMES MIELODISPLASICOS - - Grupo heterogéneo de alteraciones malignas de la célula troncal caracterizada por una producción displasica e ineficaz de las células de la sangre Riego de transformarse en leucemia aguda (estados preleucémicos) Fisiopatológicamente son trastornos clónales provocados un aumento de la apoptosis intramedular de los precursores mieloides Tiene SÍNTOMAS y SIGNOS inespecíficos fatiga – debilidad – palidez – sangrado – infecciones Desde el punto de vista hematológico produce grados variables de citopenias en la sangre con monocitos o sin ella, con una MO hipercelular o hipocelular con displasia DIAGNOSTICO Aplicación de tinciones citoquimicas (PAS – SUDAN – PEROXIDASA) Debe ser considerado en adultos mayores con citopenias inexplicada con monocitosis o sin ella Gio-Medic LINFOMAS - Grupo heterogeneo de neoplasias del sistema inmunitario que se origina de alguno de sus componentes celulares (celulas B de bazo – galnglios – tejido linfoide) Pueden aparecer en los ganglios linfaticos “LINFOMAS NODALES” o en el tejido linfoide de otro organos “LINFOMAS EXTRANODALES” las tecnicas histologicas deben completarse con inmunomarcacion y estudio citogenetico LINFOMAS DE HODKING (LH) - - - Estudio histopatologico presenta las Celulas de ReedSternberg (RS) grandes, multinucleadas con nucleolo eosinofilo prominente Etiologia infecciosa, implicado VEB como posible agente causal Afecta de forma bimodal, a jóvenes en la primera y segunda década de vida y luego a adultos mayores en la 6a década de vida. Es más frecuente en varones Tiene un patron de crecimiento por contiguidad y una alta tasa de curacion con tto Son de crecimiento lento por eso son de buen pronóstico CLASIFICACIÓN - LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO: Predominio linfocítico, esclerosis nodular (células lacunares), celularidad mixta (pronóstico intermedio) deplecion linfocitica (mal pronóstico). Relacionado con EVB - LINFOMA PREDOMINIO LINFOCÍTICO NODULAR: con su célula característica “en palomita de maíz”. No relacionado a EVB. - Se debe hacer ESTADIFICACION para elegir tratamiento y formular pronostico CLÍNICA - Aparición de adenopatías periféricas, cervicales principalmente, mediastínicas, no dolorosas. Es típico que las adenopatías se vuelven dolorosas por ingesta de alcohol. - pueden existir síntomas b en 40% de los pacientes, y otro sintoma clasico es el prurito. Y algunos casos hay afectación esplénica y luego hepática. - Pueden existir sindromes paraneoplasicos, colangitis esclerosante, síndrome nefrotico, citopenias autoinmunitarias, alteraciones neurológicas o hipercalcemia inducida por calcitriol DIAGNÓSTICO - La CITOMETRÍA DE FLUJO suele ser negativa, no marca, debido que que no son muchas células neoplásicas - El mejor estudio es PET, se utiliza en el inicio, en la mitad y al final del tratamiento. Da idea pronostica además de diagnóstica. - El diagnóstico se basa en la anatomía patológica del ganglio LINFOMAS NO HODKING (LNH) - Originada de LB un 90% y LT 10% Asociado a sustancias quimicas y farmacos inmunosupresores que alteran la inmunidad Se presenta con mayor frecuencia en px inmunodeficientes, con enfermedades autoinmunes o trasplante de organos en combinacion con agentes infecciosos Tiene frecuente compromiso simultaneo de diferentes grupos ganglionares que sugieren un origen mulyicentrico o de diseminacion La concentracion serica de LDH – β2 microglobulina – Hipoalbulinemia son indicadores de actividad tumoral Gio-Medic CLASIFICACION LNH DE ACUERDO A LA SUPERVIVENCIA ESPERADA Gio-Medic FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LNH TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE CONGÉNITOS ADQUIRIDOS 1. Inmunodeficiencia común variable 1. Receptores de trasplante de órganos sólidos 2. Sme de Wiskott-Aldrich (20% desarrollan sme linfoproliferativos) 3. Ataxia-telangiectasia 2. SIDA 4. Sme linfoproliferativo ligado a X 3. Tratamiento con metotrexate en enf. autoinmunes 4. Artritis Reumatoidea 5. Enfermedad de Hashimoto (linfoma de tiroides ) 6. Sme de Sjögren AGENTES INFECCIOSOS 1. EBV: 95% de los Linfomas Burkitt endémicos 40% de los Linfomas Burkitt esporádicos 2. HCV: Linfoma de la zona marginal esplénico Linfoma linfoplasmocitoide 3. HTLV-1: Leucemia-linfoma T adulto 4. HVH-8: Linfoma de las efusiones, enfermedad de Castleman multicéntrica 5. H. pylori: Linfomas MALT gástricos CLÍNICA 1. La presentación clínica más frecuente es la 16. Fatiga, malestar y prurito (menos del 10%). linfadenopatía periférica. 17. Síntomas B: fiebre, pérdida de peso y sudoración 2. Compromiso de mediastino (20%), síndrome de nocturna. vena cava superior. 18. Insuficiencia renal obstructiva. 3. Compromiso de retroperitoneo como síndrome 19. Anemia hemolítica por Ac fríos o calientes. compresivo. 20. Trombocitopenia inmune. 4. Dolor abdominal, dolor epigástrico, vómitos. 21. Hipercalcemia. 5. Saciedad temprana, distensión abdominal. 22. Hiperuricemia. 6. Síndrome de compresión medular 23. 10 – 35% extranodales al diagnóstico, 50 % 7. Obstrucción, hemorragia, perforación intestinal. durante la evolución, más frecuente GI y piel. 8. Masa testicular (1%, frecuente en > 60 años) Raro: próstata, ovario, gl. salivares, tiroides, 9. Compromiso de MO: citopenias. vejiga, órbita, corazón, mama, gl. adrenales. 10. Esplenomegalia: hiperesplenismo. 24. SME PARANEOPLÁSICO: neurológico, 11. Neuropatía periférica. hematológico, renal, dermatológico, GI, 12. Tos persistente reumatológico. 13. Derrame pericárdico 25. Sme de lisis tumoral. 14. Derrame pleural (10%) 15. Hepatomegalia difusa. Gio-Medic ASPECTOS CLÍNICOS A DESTACAR Lo más importante para tener en cuenta es la presencia de: 1. ADENOPATÍAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS (POR EXAMEN FÍSICO Y/O ESTUDIOS POR IMAGEN) 2. PRESENCIA DE VISCEROMEGALIAS (ESPLENOMEGALIA) 3. SÍNTOMAS B 4. CITOPENIAS - LINFOCITOSIS DIAGNÓSTICO 1. Biopsia incisional/excisional de adenopatía o sitio extranodal. 2. Citometría de flujo: INMUNOFENOTIPO 3. Citogenético/FISH 4. Anatomía patológica: histología, inmunohistoquímica 5. No PAAF (punción por aspiración con aguja fina) 6. TRU-CUT en situaciones especiales. 7. Mediastinoscopia para ganglios mediastinales. 8. Toracotomía 9. Laparoscopía/laparotomía para ganglios retroperitoneales. 10. VEDA y VCC para compromiso del tubo digestivo. Gio-Medic INMUNODEFICIENCIAS - - - El termino inmunodeficiencia o inmunosupresión designan a cualquier condición congénita (primaria) o adquirida (secundaria), transitoria o permanente que determina una respuesta subnormal del huésped a un antígeno. Fisiológicas: ancianos, neonatos y embarazadas. Algunas de las actividades del sistema inmune son: actividad antiinfecciosa, antitumoral y de tolerancia a lo propio. El sistema inmune se conforma por una inmunidad innata, primera defensa, y la adquirida que es un mecanismo más evolucionado. Además está conformado por componentes celulares, humorales y por mecanismos físicos. Los huéspedes inmunocomprometidos son: neonatos, adultos mayores, pacientes oncohematologicos, trasplantes, quimioterapia, radioterapia, drogas inmunosupresoras, etc. ETIOPATOGENIA y FISIOPATOLOGIA Existen dos tipos de mecanismos que protegen al huésped de agresiones por microorganismos: 1. INNATOS O INESPECÍFICOS: funcionan antes de que se registre el contacto con cualquier antígeno. Barrera cutaneomucosa, fagocitos, proteínas del complemento, sustancias de fase aguda y citosinas. Ejemplo: enfermedad granulomatosa crónica, inmunodeficiencia común variable, agamaglobulinemia asociada al cromosoma X. 2. ESPECÍFICOS O ADQUIRIDOS: se desarrollan a partir de la exposición a agentes microbianos que pueden ser individualizados y memorizados. Inmunidad celular y humoral. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Las infecciones más comunes en los síndromes de inmunodeficiencia son las respiratorias y las sistémicas. Se puede afirmar que: 1. Infecciones recurrentes e invasoras de la piel y partes blandas se asocian con disminución del número o función de los neutrófilos. 2. Infecciones recurrentes por patógenos capsulados enuncian un defecto de las inmunoglobulinas y/o del complemento. 3. Infecciones por virus, patógenos intracelulares oportunistas y hongos son manifestaciones de un defecto en la inmunidad celular. La FIEBRE es la manifestación más importante de la presencia de infecciones en un inmunocomprometido. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. Recuento total con formula de GB y frotis de sangre periférica: prestar atención al número absoluto de neutrófilos y linfocitos. En linfocitopenias persistentes o en pacientes con infecciones oportunistas hay que investigar subpoblaciones linfocitarias por citometria. 2. Proteinograma electroforético y cuantificación de inmunoglobulinas séricas: evaluando inmunidad humoral. Gio-Medic 3. 4. 5. 6. Serología para una infección por HIV. Concentraciones del complemento. Otros exámenes: depuración de creatinina, electrolitos en plasma, función hepática, etc. Pruebas cutáneas de sensibilidad retardada: evalúa inmunidad celular. DIAGNOSTICO - Las CONGÉNITAS son infrecuentes y se detectan principalmente en la niñez. - Las ADQUIRIDAS son frecuentes en los adultos. Los adultos portadores de inmunodeficiencias se los agrupa en tres categorías teniendo en cuentan que, las formas clínicas secundarias son más frecuentes en el adulto; cada uno de estos defectos se asocian con patógenos específicos y formas clínicas de infecciones reversibles y las decisiones terapéuticas iniciales son empíricas. 1. Inmunocomprometidos neutropenicos. 2. Inmunocomprometidos HIV+ 3. Inmunocomprometidos no neutropenicos ni HIV+ Inmunocomprometidos Neutropenicos - - NEUTROPENIA: recuento < de 500/mm3 o < de 1000/mm3 en disminución La neutropenia profunda es un recuento de neutrófilos menor a 100c/mm3: la forma funcional es aquella donde el recuento de neutrófilos es normal pero hay defectos en la calidad de esos neutrófilos. La fiebre se diagnostica como 1 registro > 38.5°C. ó 2 registros de 38°C separados por una hora. Prolongada: > 7 días La aparición de FIEBRE en un paciente neutropenico debe considerarse una emergencia médica. La neutropenia es una forma de inmunodeficiencia que expone al paciente a padecer infecciones por patógenos extracelulares, algunos virus y hongos. Las formas clínicas pueden ser: evidencias clínicas de foco infeccioso con estudios microbiológicos negativos; infecciones con estudios microbiológicos positivos; bacteriemia sin foco; fiebre de origen desconocido o por causa no infecciosa. ˃1500 neutrófilos Sin riesgo de infección 1000-1500 neutrófilos Sin riesgo significativo de infección 500-1000 neutrófilos Riesgo de infección ˂500 neutrófilos Riesgo significativo. Escasos signos de infección ˂100 neutrófilos Muy elevado riesgo de infección. No signos de infección La mitad de los NF tienen una infección establecida oculta. El 20 % de los que tienen < de 100 neutrófilos están bacteriémicos. De todos los neutropénicos febriles, 25 % tienen bacteriemia sin foco identificable. Inmunocomprometidos HIV+ - El HIV es un retrovirus no oncogénico que infecta y destruye la población de LTCD4. El diagnostico se realiza por aislamiento del virus con tecnología compleja, identificación de algunos de sus componentes o la demostración de la presencia de Ac séricos contra una o varias de sus proteínas. Las 3 formas más comunes de transmisión viral son, las relaciones sexuales sin protección, la inoculación percutánea, y la forma vertical. Las infecciones oportunistas son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes infectados por el HIV. Se observan casos de infecciones oportunistas en varias situaciones: 1. Pacientes que no se sabían infectados por el HIV y que debutan con una IO. 2. Enfermos que no reciben tratamiento antiretroviral, fracaso del tratamiento, por falta de adherencia u otras causas. Gio-Medic ENFERMEDADES MARCADORAS DE SIDA Inmunocomprometidos no neutropenicos ni HIV+ - Los fármacos inmunosupresores utilizados en neoplasias, tumores sólidos, enfermedades inflamatorias y autoinmunes, para evitar el rechazo de un trasplante deprimen uno o más de los componentes de la inmunidad. La gravedad está vinculada con la enfermedad de base, los fármacos utilizados, la dosis y duración del tratamiento y la combinación de drogas. Gio-Medic HIPERGAMMAGLOBULINEMIA - - Es un aumento de la cantidad de las globulinas en plasma; ya sea de todas o una de las variedades de globulinas. Las Globulinas se dividen en Alfa, Beta y Gamma globulinas. El grupo de las Alfa-Globulinas, representan un grupo diverso de proteínas plasmáticas entre ellas, las proteínas de fase aguda (glicoproteínas producidas por parénquima hepático, cuya síntesis aumenta como respuesta a fenómenos de inflamación y/o daños tisulares). Hay elevaciones significativas en: Síndrome nefrótico, administración de Glucocorticoides y algunas enfermedades hepáticas. En general, el aumento de globulinas, se produce en cierto número de afecciones orgánicas, en las cuales las Beta y Gammaglobulinas suelen aumentar juntas (Beta y Gamma). CLASIFICACIÓN - GAMMAPATÍAS: trastornos caracterizados por presencia de concentración muy elevada de gammaglobulinas en la sangre. - GAMMAPATIA POLICLONAL: refleja la existencia de una hipergammaglobulinemia difusa, aumentan todos los tipos de Ig, como en: enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades hepáticas (cirrosis), enfermedades autoinmunes (LES), infecciones parasitarias (Kala-Azar) y enf. malignas. - GAMMAPATIA MONOCLONAL: se caracterizan por la proliferación de un clon de células plasmáticas, que producen una proteína homogénea (componente M “monoclonal” o paraproteína). Incluye: 1. Gammapatías monoclonales de significado indeterminado (MGUS) 2. Mieloma Múltiple 3. Macroglobulinemia de Waldenström 4. Amiloidosis primaria Mieloma Múltiple - - Es un trastorno de las células plasmáticas malignas. Es una neoplasia que se origina a partir de una etapa asintomática “premaligna” de proliferación de células plasmáticas clónales. Es una condición crónica caracterizada por el nuevo crecimiento de tumor residual y la supresión inmune. Se caracteriza por la disfunción inmune y sigue siendo incurable. En la enfermedad tardía, las células plasmáticas pueden infiltrarse en múltiples órganos y producir una variedad de síntomas La incidencia aumenta con la edad, afecta más a varones. Es la 2da neoplasia maligna hematológica más común. Su etiología es desconocida. El DIAGNOSTICO se confirma cuando el paciente presenta 1 criterio mayor + 1 menor o 3 criterios menores incluyendo A + B Gio-Medic - Es una neoplasia de células plasmáticas que se caracteriza por: 1. Banda Monoclonal (Componente M) en la sangre y orina 2. Compromiso de la Medula Ósea (Aumento de plasmocitos) 3. Daño de Órgano (Óseo / Riñón / Anemia) – Destrucción ósea con hipercalcemia, lesiones osteoliticas, osteopenia y fracturas patológicas 4. Corresponde al 1% de las neoplasias y al 14% de las neoplasias Hematológicas MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPERCALCEMIA: Concentración de Ca++ sérico > 10,5 mg/ dl. Es consecuencia de la reabsorción ósea. Produce hipercalciuria y diuresis osmótica que contribuye a la insuficiencia renal por vasoconstricción renal. También puede producir depósitos de calcio en forma intratubular. Es una URGENCIA METABOLICA DISFUNCION RENAL: El grado de insuficiencia renal depende de la hipercalcemia, excreción de cadenas ligeras y otras causas que aceleran el daño renal, como hiperuricemia, amiloidosis, etc. En las biopsias de pacientes con MM, aparece el “riñon de Mieloma” que presenta cilindros por la unión de las cadenas ligeras con la mucoproteína de Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares en asa ascendente de Henle. Hay células multinucleares rodeando los cilindros. La deshidratación empeora la nefropatía por disminución del flujo en los túbulos y aumento de concentración de cadenas ligeras. ANEMIA: por déficit de EPO, incapacidad de respuesta a la EPO, pseudoanemia por hipervolemia, insuficiencia renal, inadecuada utilización del Fe, disminución de la producción por infiltración medular, secundaria al tratamiento quimioterápico. ENFERMEDAD ÓSEA: Caracterizada por lesiones osteolíticas secundarias a la proliferación de células tumorales y a un ↑ en la reabsorción ósea. El dolor óseo (de espalda y costillas que empeoran con el movimiento), es el síntoma más frecuente. Las lesiones líticas predominan en huesos hematopoyéticos (cráneo, costillas, vertebras, pelvis, y epífisis de huesos largos. INFECCIONES: causadas por inmunodeficiencia MANIFESTACIONES GENERALES (30-75%): astenia, adinamia, anorexia, debilidad muscular, nauseas, vómitos, constipación NEUROLÓGICAS: hipotonía muscular, delirio hiperreflexia, confusión, t. de la personalidad RENALES: poliuria, deshidratación, pérdida de la capacidad de concentración ECG: Arritmias SV o ventriculares o bloqueos, prolongación del P-R, acortamiento de QT, ensanchamiento del QRS COMPLICACIONES: Insuficiencia renal, Infección, Secundarios al Comp. “M” (Hiperviscosidad, Crioglobulinemia, Amiloidosis, Enf. por depósito de C.L, Interferencias) Gio-Medic EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. HEMOGRAMA: Anemia normocítica, normocrómica con ↑ VSG. 2. QUÍMICA: enzimas hepáticas, Ca, creatinina, LDH (hiperuricemia, hipercalcemia, y ↑ de viscosidad), B2 Microglobulina (su aumento refleja directamente la masa tumoral de mieloma) 3. Estudio de Banda Monoclonal 4. Proteinograma, inmunoelectroforesis e inmunofijación y dosaje de inmunoglobulinas en sangre (Cuantificación) 5. Orina Completa con proteinuria de 24 hs (relación Kappa/lambda en orina / Inmunofijación – Bence Jones -) 6. Free Light Chain (Ig libres en suero y orina). En Mielomas no Secretores y Amiloidosis. 7. Punción Biopsia de Medula Ósea ( se ve al menos 10% de células plasmáticas clonales 8. Citogenética, FISH, Citometría de Flujo 9. Osteograma Completo incluyendo huesos largos, columna vertebral, pelvis y cráneo 10. Estudios por imágenes: estos deben realizarse en circunstancias en que la radiología Convencional es negativa y son: - TAC o RNM de Columna cervical, torácica, lumbar y pelvis. - PET para evaluar la respuesta al tratamiento, casos de compromiso extramedular y como factor pronóstico para el inicio precoz de tratamiento. Gammapatías monoclonales de significado indeterminado (MGUS) - Afecta a población mayor (50-70). La persona se encuentra asintomática y no hay signos de enfermedad. El componente monoclonal es escaso, la proteinuria de Bence-Jones es mínima o negativa y la plasmocitosis medular es inferior al 10%. Se socia a diferentes patologías: 1. Hematológicas: Síndromes Linfoproliferativos (LLC-B, Linfomas, LCV), SMD – NMP (MF, PV, LMC), HPN – Aplasia Células Rojas, etc. 2. Autoinmunes/ Inmunosupresión: LES, AR, Esclerodermia, Polimiositis, Tiroiditis, HIV. Trasplante de Riñón, Hígado, Corazón, CPH, etc. 3. Dermatológicas: Esclerodermia, pioderma gangrenoso, xantogranuloma, etc. 4. Hepáticas: HCV (virus C) 5. Endocrinológicas: Hiperparatiroidismo 6. Misceláneas: Hemosideros Pulmonar, Sarcoidosis, Neoplasias CRITERIOS DIAGNÓSTICOS de MGUS: se requieren los 3 criterios 1. Paraproteína Monoclonal en suero o en orina de nivel bajo (IgG < 3g/dl; IgA <2 g/dl; cadenas ligeras kappa o lambda en orina < a 1g/24h) 2. Plasmocitosis en Medula Ósea < a un 10% 3. Calcio, hemoglobina y creatinina normales - Ausencia de lesiones óseas demostrables por cualquier técnica - Ausencia de datos clínicos de Amiloidosis - Tiene alteraciones genéticas comunes al MM Macroglobulinemia de Waldenström Gio-Medic SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS 1. Leucemia Mieloide Crónica (LMC) 2. Mielofibrosis Primaria (MFP) 3. Policitemia vera (PV) 4. Trombocitemia Esencial (TE) Leucemia Mieloide Crónica (LMC) - Producto de la proliferación patológica inducida por el BCR/ABL - Afecta a las células madre hematopoyéticas. - 1 a 2 nuevos casos/100.000 hab/año - La incidencia anual aumenta con la edad - Edades más tempranas de inicio en lugares de estatus socioeconómico más bajos. - 5ta y 6ta década. - Ligero predominio masculino ETIOLOGIA: Desconocida. Aumento de la incidencia en expuestos a radiaciones ionizantes y benceno ENFERMEDAD TRIFÁSICA (WHO) DIAGNOSTICO SANGRE PERIFERICA 1. Leucocitosis de intensidad variable (habitualmente 50.000-200.000/mm3). 2. Leucocitosis granulocítica en la que se representan todos los estadios madurativos de la granulopoyesis con predomino de formas maduras Mielemia. 3. En general el % de blastos es escaso 4. Basofilia casi constante, eosinofilia menos frecuente. 5. Es frecuente la anemia moderada. 6. Plaquetas en recuento normal o trombocitosis. 7. Es característica la disminución de la actividad de la Fosfatasa Alcalina Leucocitaria 8. Frecuente aumento de LDH y ácido úrico. 9. LMC – Scores de riesgo SOKAL mas importante MANIFESTACIONES CLÍNICAS Gio-Medic 1. Por la ENFERMEDAD: - Síntomas inespecíficos: astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula, sudoración nocturna. - Molestias por la esplenomegalia: Dolor en hipocondrio izquierdo, saciedad precoz. - Muy poco frecuente: dolores óseos 2. Por las COMPLICACIONES: - Excepcional los síntomas de leucostasis por leucocitosis extrema (cefalea, deterioro del sensorio, insuficiencia respiratoria). - Lisis tumoral - Muy poco frecuente: hemorragias, crisis de gota, priapismo - 95% se diagnostica en fase crónica. - Actualmente un 60% se diagnostica en forma incidental en rutina de laboratorio (leucocitosis). - Exploración física: esplenomegalia en el 60% de los pacientes (desde polo de bazo palpables hasta esplenomegalia masiva). - En el 30% hepatomegalia moderada. Mielofibrosis Primaria (MFP) La MFP es una NMP caracterizada por una proliferación de MK y granulocitos predominantemente anormales en MO, que en la enfermedad completamente desarrollada se asocia con depósitos reactivos de tejido conectivo fibroso y con HEM. EPIDEMIOLOGÍA - Incidencia anual 0.5-1.5 casos/100.000 hab. - Datos sugieren que la etapa prefibrótica representa el 30-50% de todos los casos de MFP. - Afecta a ♂ y ♀ casi por igual. Entre 60 y 70 años, un 10% de los casos de MFP se diagnostican en < de 40 años. - Rara vez en niños. ETIOLOGÍA Desconocida. Exposición al benceno o a la radiación ionizante. - 1. ETAPA INICIAL PREFIBRÓTICA/TEMPRANA: MO hipercelular con fibrosis de reticulina ausente o mínima. 2. ETAPA FIBRÓTICA con marcada reticulina o fibrosis colágena en MO, y con frecuencia osteosclerosis. Se caracteriza clínicamente por leucocitoblastosis en la sangre (dacriocitos), hepatomegalia y esplenomegalia. MF PREFIBROTICA MF MANIDIESTA El diagnóstico requiere de los 3 criterios mayores y al menos un criterio menor. MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Hasta un 30% de los casos son asintomáticos al diagnóstico y se detecta esplenomegalia durante un examen físico de rutina 2. Hemograma de rutina revela anemia, leucocitosis y/o trombocitosis. 3. Menos frecuente, el diagnóstico se hace por leucoeritroblastosis inexplicable o un ↑ de LDH. 4. En la etapa PREFIBRÓTICA, el único hallazgo puede ser una TROMBOCITOSIS MARCADA que imita TE. 5. Más del 50% Síntomas Constitucionales que incluyen fatiga, disnea, pérdida de peso, sudores nocturnos, fiebre leve y caquexia. 6. También pueden ocurrir artritis gotosa y cálculos renales debido a hiperuricemia. Gio-Medic 7. Esplenomegalia de diversos grados se detecta en hasta un 90% de pacientes y puede ser masiva. Casi el 50% de los pacientes tienen hepatomegalia, dependiendo de la etapa de la enfermedad. 8. El sitio más común de HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR es el bazo, seguido del hígado. El bazo muestra una expansión de la pulpa roja por células eritroides, granulocíticas y megacariocíticas Trombocitemia Esencial - Involucra primariamente al linaje de MK. Se caracteriza: 9 1. Trombocitosis sostenida (RTO de plaquetas: ≥450 x 10 /l) en SP 2. > número de MK grandes y maduros en MO 3. Clínicamente por la aparición de trombosis y/o hemorragia. - 50-60 años, relación ♀/♂ 2/1. - Segundo pico 30 años. - < frecuente en niños, descartar casos raros de trombocitosis hereditaria. - Compromiso MO y SP. Bazo con hemopoyesis mínima MANIFESTACIONES CLINCIAS 1. Ast. en más de la ½ de los ptes. 2. La otra mitad con manifestación de oclusión vascular o hemorragia 3. Oclusión microvascular desde ataques isquémicos transitorios, isquemia digital con parestesias y gangrena hasta trombosis de las principales arterias y venas como trombosis venosa esplénica o hepática. 4. El sangrado es mucoso, como en el TGI y vías respiratorias superiores. 5. La trombocitosis severa se asocia a hemorragias debido a la disminución de los multímeros grandes del FvW. 6. Esplenomegalia leve 50% de los casos al diagnóstico y hepatomegalia 15-20%. 7. Síntomas constitucionales: fatiga, prurito, pérdida de peso, sudoración nocturna y cefalea ETIOLOGIA CRITERIOS DIAGNOSTICOS - Se requieren los cuatro criterios mayores o tres mayores y el criterio menor. Gio-Medic POLIGLOBULIA Es el aumento de la hemoglobina y hematocrito mayor a 2 DS (desvíos estándar) al correspondiente a edad, sexo y raza. Se sospecha en pacientes con un hematocrito persistentemente elevado (♂ > 52% y ♀ 48%). El HTO es mejor para identificar pacientes con una masa eritrocitaria alta que la concentración de hemoglobina, Pero aun así, hay que tener en cuenta, que los pacientes con hematocrito aumentado, NO siempre tienen aumento de la masa globular roja. El aumento de GR puede representar el incremento absoluto de la masa eritrocitaria corporal o ser un incremento relativo por disminución del volumen plasmático. Teniendo en cuenta la masa globular total y el volumen plasmático, se dividen las poliglobulias en: - ERITROCITOSIS ABSOLUTA: aumento de masa globular roja - ERITROCITOSIS APARENTE: masa globular roja normal. Con: Volumen plasmático DISMINUIDOEritrocitosis relativa (deshidratación) Volumen plasmático NORMAL Individuos normal Estudio de masa globular Método isotópico con Cr 57: mide volumen plasmático y masa globular roja. Se considera aumentada si el valor es > 25% del predeterminado para edad y sexo. Valor de referencia: ♂: 30 ml/kg y ♀: 25 ml/kg Desventajas: costo-complejidad-accesibilidad Requiere el conocimiento de los criterios de diagnóstico para la PV y las posibles causas secundarias de la eritrocitosis. Se identifican posibles causas en la mayoría de los pacientes, aunque algunos requerirán pruebas más extensas. En algunos casos, es posible que no se encuentre una causa (eritrocitosis idiopática) DIAGNOSTICO ANAMNESIS: - Antecedentes familiares: Historia familiar de eritrocitosis - Antecedentes laborales: Trabajadores de interior mina, con riesgo de desarrollar silicosis - Antecedentes patológicos: Asma bronquial, TBC pulmonar, EPOC, Cardiopatía. - Lugar de residencia ESTUDIOS DE LABORATORIO - Hemograma, EPO, LDH, química, perfil de hierro, Saturación de oxígeno, - Imágenes (Rx Tórax). Ecocardiografía (Hipertensión pulmonar), TAC tóraco-abdominal (Sospecha de secreción anormal de EPO por neoplasia), - Pruebas funcionales respiratorias (Patología pulmonar), Gasometría arterial y estado ácido base (Hipoxemia, Disminución de la Saturación arterial de O2, Acidosis respiratoria) - Polisomnografía (estudio del sueño), - Mutación del gen EpoR (Receptor de Eritropoyetina), Mutación del gen VHL (Von Hippel Lindau) POLICITEMIA VERA - Es una neoplasia mieloproliferativa clonal, de la stem cell hemopoyética caracterizada por un aumento en la producción de células rojas independiente de los mecanismos normales de regulación de eritropoyesis. Los pacientes presentan la mutación del gen JAK2 V617F (95%) u otra mutación funcionalmente similar JAK 2 (exón 12) que resulta en proliferación no sólo de la serie eritroide sino también granulocítica y megacaricítica EPIDEMIOLOGÍA: la incidencia anual de PV ↑ con la edad avanzada. Ligero predominio masculino. Mediana de edad 60 años; rara vez en < de 20 años. Compromete: SP, MO, bazo, hígado, focos de HEM ETIOLOGÍA: Desconocida en la mayoría; la predisposición genética se reportó en algunas familias; radiaciones ionizantes y exposición a tóxicos ocupacionales. Gio-Medic EVOLUCIÓN: 1. FASE POLICITÉTICA: Nivel de Hb y HTO ↑ y aumento de la masa de glóbulos rojos. 2. FASE AGOTADA o FASE DE MIELOFIBROSIS (mielofibrosis post PV), con citopenias, se asocian con hematopoyesis ineficaz, fibrosis de la médula ósea, hematopoyesis extramedular e hiperesplenismo. La progresión natural de la PV también incluye baja incidencia de evolución a mielodisplasia y leucemia aguda. Deben excluirse todas las causas de eritrocitosis secundaria, policitemia hereditaria y otras NMP ESTUDIOS 1. LABORATORIO: Hemograma completo, FSP, perfil férrico, LDH, ácido úrico, gases arteriales y saturación O2. 2. Dosaje de EPO sérica: si es elevado es poco probable el diagnóstico de PV y si es bajo es altamente sugestivo de PV (sensibilidad y especificidad del 90-95%). El valor normal no excluye PV. 3. ESTUDIO MOLECULAR (JAK2) 4. Biopsia de MO. Se sugiere realizar al diagnóstico. Útil para confirmar diagnóstico y evaluar el grado de fibrosis inicial con fines pronósticos, ya que ésta podría predecir una progresión más rápida a MF post PV. 5. ESTUDIO CITOGENÉTICO. 6. Medición de tamaño de hígado y bazo por imágenes. 7. MASA ERITROCITARIA: eritrocitos marcados con 51Cr y albúmina con 125I, permiten evaluar volumen total y masa eritrocitaria en casos dudosos. CLINICA - Síntomas relacionados con HTA o anomalías vasculares por ↑ de masa de rojos (↑ de viscosidad de la sangre). - Cefaleas, mareos, alteraciones visuales y parestesias son los principales síntomas - HALLAZGOS FÍSICOS: plétora quemosis conjuntival, esplenomegalia palpable, también hepatomegalia - SIGNOS Y SÍNTOMAS: Cefalea, prurito acuagénico (aparece o exacerba con agua 40 % de los pacientes), eritromelalgia, fatiga, gota, litiasis renal, HT pulmonar e intolerancia al calor - Trombosis venosa mesentérica, portal o esplénica o síndrome de Budd-Chiari deben considerar PV como causa subyacente - HEMORRAGIAS: pueden presentarse entre un 15-30 % (causa de mortalidad en un 3%). FACTORES PRONOSTICOS FACTORES ADVERSOS: edad avanzada, leucocitosis (>13x109/L), evento trombótico y cariotipo anormal. La mayoría de los pacientes muere por complicaciones trombóticas o segundas neoplasias. Factores de riesgo para trombosis y sangrado: - Edad > de 60 años e historia de trombosis previa, - FRCV (tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes) y leucocitosis mayor a 11 x 109 /L. - Recuento plaquetario > a 1000 x 109 /L asociado a Sd de vW adquirido, que se relaciona a riesgo de sangrado por aspirina ALGORITMO DIAGNOSTICO CRITERIOS MAYORES 1) Hb> 16,5 g/dl en hombres y > 16 g/dl en mujeres o Hto > 49% en Hombres y > 48 en mujeres, o Incremento de la masa celular roja (>25% por encima del valor normal previsto). 2) BMO hipercelular para la edad con panmielosis, incluyendo incremento de la proliferación de la serie eritroide, granulocítica y megacariocitica. MK maduros (diferentes tamaños). 3) Presencia de JAK2V617F o mutación de JAK2 exon 12. CRITERIO MENOR: EPO sérica normal El diagnóstico de PV requiere el hallazgo de tres criterios mayores ó los dos primeros criterios mayores más el criterio menor Gio-Medic TROMBOSIS - HEMOSTASIA: sistema fisiológico latente, que se activa al lesionarse 1 vaso. La función de este sistema es obturar la brecha vascular evitando el sangrado. - Ante la lesión vascular se genera, vasoconstricción, inflamación, hemostasia primaria: formando el tapón plaquetario, hemostasia secundaria: formando el coagulo de fibrina, fibrinólisis y reparación tisular. HEMOSTASIA PRIMARIA: respuesta inicial a la ruptura vascular, como consecuencia de la acción del propio vaso sanguíneo y de las plaquetas. Comprende: Contracción vascular, depende de un reflejo nervioso iniciado por el dolor y traumatismo. Adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial expuesto tras el traumatismo a través de glucoproteínas de membrana plaquetaria Ib, mediado por el factor vW. - Activación plaquetaria, a medida que se adhieren al endotelio, se activan generando ciertos cambios: cambios de forma pasando de discos aplanados a esferas; liberación y oxidación de ácido araquidónico a través de la COX para formar tromboxano A2 que induce vasoconstricción y agregación plaquetaria; reordenamiento de fosfolipoproteinas de membrana. Secreción de gránulos plaquetarios con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria reclutar células inflamatorias y fibroblastos. - Agregación plaquetarias, cuando estas se exponen a los agonistas que inician la activación, comienzan a expresar glucoproteína IIb/IIIa que reconocen dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre plaquetas. La hemostasia primaria, comienza con un gatillo es decir, la lesión endotelial-exposición de subendotelio (vW subendotelial), se produce la adhesión plaquetaria formando una monocapa de plaquetas, se activan produciendo la degranulacion, flip-flop de membrana y el cambio de forma de la plaqueta. Comienza la agregación con reclutamiento de más plaquetas y formación del 1 cierre. Todo controlado por la limitación espacial del tapón plaquetario. HEMOSTASIA SECUNDARIA: es la coagulación propiamente dicha, su objetivo es la formación de un coagulo estable de fibrina. Los factores de la coagulación pueden dividirse en: - FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K: síntesis hepática, actuando como coenzima la Vit K necesaria para la carboxilacion del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y fosfolípidos plaquetarios. Los dependientes de Vit K son: II, VII, IX y X. FACTORES SENSIBLES A LA TROMBINA: fibrinógeno o factor I y los factores V, VIII, XI y XIII. Además de proteína C. FACTORES DEL SISTEMA DE CONTACTO: primeros pasos de la coagulación, XII, XI. Además son necesarios fosfolípidos de las plaquetas y los tejidos, también calcio que actúa como puente. Existen dos vías de coagulación VÍA INTRÍNSECA: constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V. VÍA EXTRÍNSECA: activación secuencial de tromboplastina o factor tisular o factor III, VII, X y V. Cuando convergen ambas vías en X y V se activa la protrombina o facto II en trombina dando lugar a, la formación de fibrina a partir de fibrinógeno (I), agregación plaquetaria y secreción de gránulos, activación de V, VIII, XI y XIII además de la proteína C. Activación del inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina. La trama de esta hemostasia comienza con una activación endotelial y exposición del subendotelio, generándose el contacto entre el factor tisular y la sangre. Se produce la unión FT-fVIIa formando el complejo Xasa extrínseca. Comienza el periodo de amplificación activando a los factores IX, X y VII. Se genera IIa, se forma la fibrina y luego la polimerización y estabilización el coagulo. SISTEMA DE LA FIBRINÓLISIS la finalidad es la destrucción de la fibrina, dando lugar a los productos de degradación de la fibrina. Esto se realiza por medio del plasminogeno activado por plasmina, tiene lugar por los activadores tisulares del plasminogeno, y otros como factor XII, las cininas y la calicreina. Dentro de los inhibidores de la coagulación y fibrinólisis, el más importante es la antitrombina III que produce inhibición de la trombina, actividad que se acelera por acción de la heparina o sustancias heparinoides de las células endoteliales. Otros inhibidores son la proteína C, la S y el inhibidor de la vía del factor tisular. Gio-Medic ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEMOSTÁTICA 1. NUMERO DE PLAQUETAS: Trombopenia causa más frecuente de trastornos hemorrágicos. 2. TIEMPO DE HEMORRAGIA: Mide la actividad de la hemostasia primaria y se altera en enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y enfermedades de la función plaquetaria. 3. TEST DE FUNCIONALISMO PLAQUETARIA PFA100: Valora el tiempo de obturación, en segundos, en presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP. La prolongación es frecuente en cuadros de trombopenia. 4. TIEMPO DE PROTROMBINA (índice de Quick): Mide la actividad en la coagulación extrínseca, control de la anticoagulación oral. 5. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA: Mide la actividad de la coagulación intrínseca, monitoriza el tratamiento con heparina no fraccionada. 6. TIEMPO DE TROMBINA: Mide la actividad del fibrinógeno. TROMBOSIS - Es la formación de un coagulo de sangre en un vaso de un ser vivo. Es causada por la triada de Virchow: 1. ESTASIS SANGUÍNEA. 2. LESIÓN VASCULAR. 3. HIPERCOAGULABILIDAD. Estasis venosa 1. 2. 3. 4. 5. Inmovilización. Reposo prolongado. Bipedestación prolongada. Varices/insuficiencia venosa. Compresión del sistema venoso por variantes anatómicas. Lesión vascular Daño del endotelio es el estímulo para la coagulación, si el coagulo se propaga más allá del endotelio dañado es una trombosis. Las causas son: 1. Procedimientos endovasculares. 2. Cirugías. 3. Traumatismos. 4. Escleroterapia. Hipercoagulabilidad Se produce por una serie de alteraciones, congénitas o adquiridas que favorecen el desarrollo de la cascada de coagulación. Por ejemplo las trombofilias. Las formas adquiridas de trombofilias se producen por un síndrome antifosfolipidico, por neoplasias o síndromes mieloproliferativos crónicos. Los factores de riesgo son: la edad, cirugías, obesidad, drogas. -TROMBOSIS VENOSA: las venas poseen tres características: gran distensibilidad, baja velocidad de flujo sanguíneo, sistema de válvulas y múltiples comunicantes; esto trae como consecuencia mayor estasis sanguínea en el sistema venoso. Las COMPLICACIONES de las trombosis venosas pueden ser: LOCALES: 1. Flegmasia cerulea dolens: compromiso del retorno venoso que genera isquemia e infarto tisular por hipoxia. 2. Dolor permanente por la isquemia tisular. 3. Edema. 4. Eritema/cianosis SISTÉMICAS: Embolia pulmonar. Gio-Medic -TROMBOSIS ARTERIAL: puede comenzar como una lesión estenosante. Tras la lesión endotelial entra en acción vWF y las plaquetas. En las regiones estenoticas con altas presiones de propulsión, el factor de vW se adhiere al colágeno y se despliega con alta fuerza de perfusión. Se produce una intensa marginación plaquetaria en zonas de alta perfusión. Continua con la adhesión plaquetaria y activación de plaquetas adheridas, se libera el vWF que aumenta la concentración y se produce la activación de la glicoproteína IIb-IIIa. Se forman redes de vWF que capturan plaquetas, se forma el trombo y la oclusión vascular. -TROMBOSIS MICROVASCULAR: microangiopatia trombotica (MAT), es un síndrome diagnosticado por trombocitopenia, anemia hemolítica mecánica, daño de órgano blanco. Los cuadros clínicos característicos son: - COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): es un síndrome caracterizado por una activación sistémica de la coagulación con generación de fibrina intravascular, trombosis de pequeños y medianos vasos. Disfunción de órganos y coagulopatia por consumo. Consiste en la aparición de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación, consecutivamente a procesos muy variados que van desde las complicaciones obstétricas hasta las complicaciones obstétricas hasta neoplasias malignas. Es una complicación secundaria a cualquier activación difusa de la trombina. HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS: Enfermedad desencadenante + 1. Prolongación del TP. 2. Hipofibrinogenemia. 3. Elevación del dímero D. 4. Trombocitopenia: activación de la hemostasia y fibrinólisis. 5. CID aguda: daño multiorganico y sangrado por coagulopatia. 6. CID crónica: trastorno protrombotico y coagulopatia leve. - PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA (PTT): es una microangiopatia trombotica causada por déficit de ADAMTS13, puede ser por defectos genéticos (Upshaw-Schulman), puede estar presente pero tener una actividad bloqueada por anticuerpos (PTT adquirida), agregación plaquetaria espontanea en vasos con flujo veloz con alta presión: arteriolas cerebrales, renales y cardiacas. Las CONSECUENCIAS 1. Isquemia y daño de órgano blanco: cerebro, riñón o corazón. 2. Trombocitopenia por consumo: Lesiones Purpuricas. 3. Hemolisis mecánica de hematíes en los vasos afectados: Anemia Hemolítica Microangiopatica. HALLAZGOS DE LABORATORIO 1. BICITOPENIA: anemia + plaquetopenia. 2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR: con aumento de bilirrubina indirecta, aumento de LDH, de reticulocitos, aumento de TGO y hemoglobina libre en plasma, hemosideriuria y disminución de la haptoglobina. 3. AUMENTO DE LA CREATININA. - SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH): microangiopatia trombotica causada por toxina shiga bacteriana (SUH típico) o por desregulación del complemento (SUH atípico). SUH típico se produce por infección entérica por E. coli productora de toxina Shiga (STEC), diarrea acuosa, sanguinolenta por toxicidad entérica. Hay pasaje de ST a circulación y se produce unión al endotelio renal y de otros órganos vía subunidad Breceptor globotriaosilceramida (Gb3) que permite la internalización. Se produce daño endotelial-apoptosis que lleva a trombosis microvascular y finalmente MAT. COMPLICACIONES 1. Lesión del epitelio colónico con liberación de citoquinas: produciendo diarrea acuosa que evoluciona a hemorrágica. 2. Daño endotelial y del epitelio tubular renal: MAT y fallo renal. Además de daño endotelial y de células del tejido nervioso circundante: MAT y lesiones neurológicas que son la principal causa de mortalidad. Gio-Medic SUH ATÍPICO: es una microangiopatía trombótica causada por desregulación del complemento. Déficit congénito de reguladores del complemento: factor H, factor I, cofactor proteico de membrana (CD46), trombomodulina, también por déficit adquirido de factor H por autoanticuerpos y aumento congénito de la actividad del complemento: C3, factor B. Hay condiciones que activan el complemento (infecciones, daños tisulares, embarazo), esta activación desregulada de la vía alterna del complemento genera aumento de las convertasas de C3 y C5 en endotelio que lleva a la formación del complejo de ataque de membrana. Esto produce daño endotelial, trombosis microvascular y finalmente MAT. Los órganos blancos son riñón, corazón, cerebro. -MAT SECUNDARIA A NEOPLASIA: las neoplasias más frecuentemente involucradas son, Ca. gástrico, ovárico, LMA, linfomas. Los mecanismos por los que se producen son por, déficit de cobalamina (Ca. gástrico): síndrome símil MAT. Activación directa del complemento vía MASP2 (lectinas) por galactomanosa en la membrana celular tumoral (leucemia T del adulto) y por mayor expresión de genes del complemento en endometriosis asociada a Ca. Ovárico. -MAT SECUNDARIO A DROGAS: producido principalmente por, quimioterápicos: mitomicina C, gemcitabine, cisplatino, carboplatino. Bevacizumab (inhibidor del VEGF). Inhibidores de tirosín kinasa: sunitinib, dasatinib, imatinib. Gio-Medic HEMATOPOYESIS Proceso, altamente coordinado con la expresión de genes regulados por citoquinas hematopoyéticas, a través del cual las células madres primitivas proliferan y se diferencian para producir las células maduras de la sangre. Consiste en tres pasos: 1) Proliferación 2) Diferenciación 3) Maduración Sistema de “reciclaje”: para mantener constante las poblaciones leucocitos, plaquetas y GR en reposición. Este sistema se debe a la presencia de células madre y otros precursores capaces de autorreplicarse y generar progenie. Responde a -HIPOXIA aumentando GR -INFECCIÓN aumentando GB - HEMORRAGIA aumentando plaquetas COMPONENTES - PROGENITORES INICIALES (células madres) encargados de la hematopoyesis - PRECURSORES COMPROMETIDOS O UFC “DIFERENCIADAS”: pertenecientes a las 3 progenies (mieloide, eritroide MK) identificables en la microscopia óptica - FACTORES REGULADORES - ESTROMA es el microambiente necesario para la sobrevida y la diferenciación de las células Formado por: - citoquinas hematopoyéticas (factores de crecimiento,hormonas) - matriz extracelular (fibronectina, colágeno, laminina,proteoglicanos) - interacción célula-célula (osteoclastos, fibroblastos, células endoteliales, reticulares y dendríticas, macrófagos)} CITOQUINAS HEMATOPOYÉTICAS Reguladores de la producción de células hematopoyéticas: IL 7, G-CSF, GM-CSF, SCF, EPO. La mayoría de ellas se sintetizan en múltiples órganos y su acción también es dirigida a múltiples órganos. Cada una de ellas tiene múltiples acciones mediada por receptores cuyo dominio citoplasmático contiene regiones especializadas que inician variables respuestas. Se regulan a través de la expresión de genes. 4 se usan en la clínica para estimular la producción de células: 1) Eritropoyetina (EPO), sintetizada en tejido renal. 2) Factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF). 3) Factor estimulante de colonias granulocíticas-macrofágicas (GM-CSF). 4) Trombopoyetina (TPO). Las citoquinas pueden tener distintos tipos de acción: 1. sobre un sólo linaje 2. sobre más de un linaje 3. en diferentes etapas o acción en conjunto. FUNCIONES: activación funcional, sobrevida (apoptosis), maduración, proliferación, diferenciación (compromiso con un linaje) Gio-Medic MIELOPOYESIS Proceso de formación de los leucocitos que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea. Desde células madre pluripotentes, se producen las células progenitoras que luego de varios pasos se van comprometiendo con la serie mieloide: CFU-GM (unidades formadoras de colonias monocitoides y granulocíticas) y luego las CFU-G (formadoras de colonias granulocitos, eosinófilos y basófilos). Promielocito- Mielocito-metamielocito- en banda (cayado)- granulocito-neutrófilo, eosinófilo, basófilo MEGACARIOPOYESIS Proceso de formación de las plaquetas que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea. A partir de células madre pluripotentes, se producen las células progenitoras comprometida con la serie megacariocítica que forman las unidades formadoras de megacariocitos CFU-Mk (unidades formadoras de colonias megacariocíticas) y luego de cada megacariocito se producirán miles de plaquetas. En la displasia megacariocítica vamos a observar: megacariocitos displásicos y hiperlobulados Gio-Medic ERITROPOYESIS Proceso de formación de los eritrocitos que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea. A partir de células madre pluripotentes, mediante procesos no bien conocidos, se producen las células progenitoras morfológicamente indiferenciadas BFU-E (formadoras de colonias eritroides grandes y abundantes) y las CFU-E (formadoras de colonias eritroides pequeñas y escasas), y las células precursoras ya diferenciadas. Principales factores de crecimiento que intervienen son IL 3 y EPO En síndrome mielodisplásico vamos a visualizar displasia eritroide en médula ósea con eritroblastos multinucleados. En médula ósea existen nidos de eritroblastos rodeados por un monocito macrófago encargado de “comerse” los núcleos para que estos se transformen a Normoblastos. SITIOS DE HEMATOPOYESIS FISIOLÓGICOS: Desde la semana 30 fetal: médula ósea (MO). MO activa en el adulto: pelvis, vértebras, cráneo, maxilar inferior, esternón, costillas, húmero, fémur. Punción aspiración: esternón (2EIC) Biopsia: cresta ilíaca posterior - PATOLÓGICOS: Bazo (esplenomegalia) Hígado (hepatomegalia) Ganglios (adenomegalia) ESTUDIOS DE MÉDULA ÓSEA PUNCIÓN ASPIRACIÓN (abordaje: esternón (2EIC) - May Grunwald- Giemsa - Perl (depósitos de hierro) - Inmunocitoquímica BIOPSIA MO (abordaje: cresta ilíaca post) - morfología - inmunohistoquímica (CD34) CITOGENÉTICO (cariotipo normal: 46, XY ó 46, XX) CITOMETRÍA DE FLUJO Ej: CD34 +: blastos AUTOFAGIA: reciclaje por parte de la célula madre, sustancias a degradar. Se forma un autofagosoma que se une al lisosoma y se degrada. Este proceso permite mantener el equilibrio de la autorenovación y de la diferenciación en las stem cell. Gio-Medic ALTERACIONES DE HEMOPOYESIS Celularidad de Médula ósea Celularidad periférica Patología ↑MO ↓SP MIELODISPLASIA ↓MO ↓SP HIPO/APLASIA MEDULAR ↑MO (bl) ↓SP (↑bl) LEUCEMIA AGUDA ↑MO ↓SP MEGALOBLÁSTICA ↑MO ↑SP MIELOPROLIFERATIVO Debe hacerse diagnóstico diferencial entre la mielodisplasia y la megaloblástica, también la hipo/aplasia medular debe identificarse si existe o no infiltración medular producida por una neoplasia o metástasis. CROMOSOMA FILADELFIA: mutación en la proteína tirosina quinasa, aumenta la proliferación y disminuye la apoptosis. Se produce desregulación de la proliferación y expansión de progenitores mieloides en MO. Gio-Medic FROTIS DE SANGRE PUNCION – ASPIRACION – BIOPSIA DE MEDULA Gio-Medic SINDROME MIELODISPLASICOS caracterizado por citopenia y displasia (anomalías morfológicas) Grupo heterogéneo de enfermedades clonales, adquiridas de CHP de la MO, generando hematopoyesis inefectiva con alteraciones funcionales y morfológicas de los progenitores, produciendo citopenias periféricas y posibilidad de evolucionar a LMA. EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia 3-5/100.000 hab, aumentando en mayores de 70 años. Edad media 65-70años. ALGORITMO DIAGNOSTICO En la anemia megaloblástica los leucocitos están hipersegmentados, al revés que SMD) DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES CRITERIOS DIAGNOSTICOS Gio-Medic ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO Análisis de orina La muestra de elección es obviamente la orina. En todos los casos la orina debe recolectarse en frasco estéril, y refrigerarse a 4°C inmediatamente. Si debe transportarse, debe hacerse en un recipiente con hielo. Estas medidas evitan la contaminación y el crecimiento bacteriano anómalo en la muestra. Se evaluará: Color - Concentrada (color naranja o té cargado) Diluida (transparente) Tonos intermedios Elementos no habituales en ella, endógenos o exógenos pueden modificarlo Cambios de color en la orina Color Blanco o turbio Rojo Hematuria, porfirinas, mioglobinuria Negro o marrón Azul o verde Patológicas Quiluria, leucocituria, hematuria Alcaptonuria (Ac. Homogentísico), porfirinas, melanina, hemoglobinuria Biliverdina, infección por Pseudomonas Fisiológicas Precipitación de fosfatos Remolacha, colorante de alimentos, metildopa, rifampicina Compuestos ferrosos, quinina, levodopa Azul de metileno y de Evans, triamtereno Densidad Es la relación entre el peso de un volumen de orina y el mismo volumen de agua que se determina mediante un densímetro. Indica la capacidad de concentración urinaria por los túbulos renales. Más específica es la medición de la osmolaridad urinaria, pero requiere de un osmómetro y en la práctica se reemplaza por la densidad de fácil medición. - - Si el paciente realizó previamente la dieta seca indicada, deberá tener una densidad mayor de 1,020, que puede llegar a 1,030 y hasta 1,035 en algunas personas. En la IRC avanzada como en la IRA que requiere diálisis, al fallar tanto la capacidad de concentración como la de dilución, la densidad urinaria será reiteradamente semejante a la plasmática (isostenuria), alrededor de 1,010 (aproximadamente 290mOsm/l) Cuando es menor de 1,005, descartada la potomanía, se debe pensar en alteraciones tubulares, entre ellas la DBT insípida. Concentración máxima Densidad 1,001 1,008-1,010 Osmolaridad 40 mOsm/l 290 mOsm/l 1,030 1.200 mOsm/l Ejemplo DBT insípida, potomanía IRC avanzada, IRA Paciente que realizó previamente la dieta seca indicada SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Situación Dilución máxima Isostenuria 1 Densidad - osmolaridad ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO La densidad urinaria se modifica por la presencia de proteínas y glucosa, por la temperatura y sustancias exógenas (como el contraste yodado) Proteínas - - Tiras reactivas o La mayoría de las tiras reactivas poseen un indicador colorimétrico que tiene una limitación cualitativa (detecta sólo albúmina). Por eso, la eliminación de cadenas livianas monoclonales (proteinuria de Bence-Jones) no se evidencia con ellas. o También tiene una limitación cuantitativa. Sólo detecta cantidades superiores a 300mg/día. No detecta proteinuria fisiológica ni microalbuminuria Medición semicuantitativa de la proteinuria con ácido sulfosalicílico. Mediante el grado de turbidez y floculación que se produce en presencia de proteínas aniónicas (albúmina) o catiónicas (inmunoglobulinas). Permite informar el grado de proteinuria por medio de cruces (+) pH Fisiológicamente puede variar de 4 a 8. - La primera micción en ayunas se acerca a 4 por eliminación normal de la carga ácida del metabolismo Una muestra en cualquier otro momento del día puede variar (entre 4 a 8) Un pH persistentemente elevado puede deberse a diferentes causas: o Fisiológicas. Dieta vegetariana, embarazo, muestra posprandial, alcalosis o Fármacos. Diuréticos, antiácidos, alcalinizantes de la orina o Patología renal. Infección urinaria (gérmenes desdobladores de urea), acidosis tubular renal. - - Glucosuria. La orina normal no contiene glucosa. Aparece cuando la glucemia supera el umbral renal de la glucosa (180mg/dl). De tal modo la glucosuria indica por lo menos niveles glucémicos superiores a 200mg/dl. Puede haber glucosuria con glucemia normal en pacientes con: o Defecto aislado en el transporte de glucosa. o Síndrome de Fanconi. Disfunciones tubulares proximales más generalizadas o Enfermedad tubulointersticial. Cuerpos cetónicos. Su presencia se relaciona con estados de cetoacidosis diabética, alcoholismo o ayuno. Hemoglobina libre. No debe existir sangre o hemoglobina en la orina en condiciones normales. Cuando aumenta la concentración de hemoglobina en el plasma (hemólisis), se excede la capacidad de fijación de la haptolobina -> aparece hemoglobinuria. Nitritos urinarios Página - 2 Tiras reactivas SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO Sedimento urinario Posteriormente debe centrifugarse, descartar el sobrenadante y extender en un portaobjetos el sedimento para que sea observado en el microscopio. Habitualmente no se realiza tinción de la muestra. De ser requerida: - Tinción de Hansel -> eosinófilos Tinción de Wright o May-Grundwald-Giemsa -> linfocitos (en probables rechazos agudos de trasplante) Papanicolaou -> células neoplásicas Sedimento normal Consta de escasos elementos: - - Menos de 2 o 3 hematíes por campo Hasta 5 leucocitos por campo Cilindros hialinos, des apescto translúcido y de baja refringencia. Se forman en el túbulo distal y los conductos colectores por precipitación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Cilindros celulares mixtos. En ocasiones los cilindros hialinos atrapan o incluyen algunas células de origen tubular y/o lecucocitos. Células del urotelio y, en las mujeres, las de origen vaginal. - - - Leucocitos. Más elementos que los normales (leucocituria) se ven en infecciones urinarias, pero no exclusivamente: o Nefritis intersticial aguda -> eosinofiluria o Rechazo de trasplante -> dolor de infesto, linfocituria o Litiasis renal -> hematuria, asociada o no a ITU o Daño renal crónico -> por afección intersticial secundaria. Hematíes o Isomórficos. Propios de las alteraciones urológicas o Dismórficos. A determinada cantidad indican hematuria glomerular o Microhematuria. Se visualiza a nivel microscópico o Macrohematuria. Se visualiza a nivel macroscópico Células epiteliales o Pavimentosas -> uretra, vagina o Cúbicas o rectangulares -> células renales (se observan en gran cantidad cuando hay daño tubular) Eritrofagocito. Es una célula tubular que fagocitó eritrocitos. Cuerpos ovales grasos. Células tubulares que incorporaron gran cantidad de grasa. Son propias del síndrome nefrótico. Bacterias y hongos. Su observación es común. Al no ser recolectadas de manera estéril, puede deberse a contaminación. Si se acompaña de leucocituria, serán elementos para pensar en infección urinaria. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Sedimento patológico ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO Cilindros Cilindros urinarios Significado Sin valor patológico Lesiones tubulares agudas o crónicas ITU, nefropatía intersticial aguda, glomerulopatías Hematuria glomerular (infarto renal, trombosis de la vena renal) Síndrome nefrótico Necrosis tubular aguda Daño renal avanzado y crónico Página 4 Tipo de cilindro Hialinos Epiteliales Leucocitarios Hemáticos Grasos Oscuros Ancho y céreos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Métodos de evaluación del filtrado glomerular - - - - Clearance de inulina. Es el estándar oro en la medición del FG. Esta sustancia solo se eliminar por filtración glomerular, no se secreta ni absorbe por los túbulos. Sin embargo, es una medición poco práctica porque la inulina no se produce en el organismo, hay que infundirla. Clearance de creatinina. Si bien se secreta (por lo tanto sobreestima el FG), esta secreción es pequeña. (se puede corregir tomando cimetidina antes de comenzar la recolección que bloquea la secreción tubular). o Valores normales de CCr: § Hombres 120 ± 25 ml/min § Mujeres 95 ± 20 ml/min o El CCr aumenta en embarazadas, diabéticos y quemados. o Puede haber falencias de recolección. Se puede evaluar si la recolección de orina es de 24 horas, controlando la cretininuria de 24 horas. Esta es: § En el hombre: 15-25 mg/kg/día § En la mujer: 12,5-20 mg/kg/día Creatinina sérica. Varía con la masa muscular y depende de la contextura, del sexo y la edad. No se modifica por deshidratación, pero sí con la dieta. o Valor “normal” -> 0,8-1,2 mg/dl § Una mujer de contextura pequeña y añosa, con FG normal, tendrá un valor de Crs de 0,6-0,8 mg/dl. § Un levantador de pesas que usa anabólicos deberá considerarse normal una Crs de 1,4-1,6 mg/dl. Urea. Se modifica de manera importante con la dieta, el estado de hidratación, algunos fármacos o situaciones clínicas. Un vegetariano estricto puede tener daño renal importante y tener una uremia normal. Valor normal -> 20-45 mg/dl o Disminuye en la desnutrición, hepatopatía, dieta vegetariana. o Aumenta en la deshidratación, grandes hematomas y quemaduras, hemorragia digestiva. Estimación del filtrado glomerular. A través de la ecuación de Cockcrorft y Gault con una diferencia entre ambas de más menos 2 ml/min 𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 ℎ𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 = 𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 = (140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙 (140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔 𝑥 0,85 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙 La determinación del clearance de creatinina se establece en función de la superficie corporal. Se debe ajustar el filtrado para expresarlo en función de una superficie corporal de 1,73 m². El valor de creatinina aislado es poco útil. A partir de su concentración se puede establecer el filtrado estimado por fórmula (MDRD) comparándolo son la edad. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página -.// 1 #$%& ( )*+,") 𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 = F EXAMEN GENERAL Y DE LA REGIÓN RENAL Examen general - - - Edemas o Síndrome nefrítico. Leve, facial y periorbitario. o Síndrome nefrótico. Edema de mayor magnitud, pálido, blando, con signo de Godet, localizado en miembros inferiores o en las zonas declives. o La presencia de edema puede acompañar además a la insuficiencia renal cónica de cualquier etiología debido a la dificultad de mantener el equilibrio hidrosalino a causa de la disminución progresiva del filtrado glomerular. Piel o Déficit de eritropoyetina. Piel pálida, con tinte amarillento como resultado de la anemia con acumulación de pigmentos denominados cromógenos. o Disfunción plaquetaria observada en uremia (trombocitopatía urémica). Petequias, equimosis o flictenas. Hipertensión arterial. o Causa de enfermedad renal (nefroangioesclerosis) o Consecuencia de: § Enfermedad renal vascular: Estenosis de la arteria renal § Enfermedad parenquimatosa (fase crónica de nefropatía de distinto origen) Examen de la región renal Inspección - - Inspección en decúbito dorsal. Que no contribuye de manera significativa, pues los riñones son órganos profundos ubicados en el retroperitoneo y poseen escasa expresividad semiológica. Sin embargo puede encontrarse: o Abultamientos abdominales. Que permiten sospechar agrandamiento renal por: hidronefrosis, poliquistosis o cáncer de riñón o Tumoración en el hipogastrio. En especial con dolor y alteraciones del ritmo diurético, debe sugerir retención vesical. Presencia de signos inflamatorios en la zona lumbar (edema, eritema, aumento local de la temperatura y dolor) evidencia perinefritis, absceso perirrenal, tumor renal abscedado o pionefrosis. Palpación Palpación superficial. o Estado y tensión de la pared abdominal. Puede aumentar: § En forma difusa por la presencia de ascitis como integrante de un síndrome nefrótico § Localizada en el hipogastrio por retención urinaria vesical o en los flancos por tumor renal SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Los riñones son órganos retroperitoneales ubicados profundamente en las fosas lumbares y se proyectan en los flancos en la parte anterior del abdomen. EXAMEN GENERAL Y DE LA REGIÓN RENAL - - Técnica de Guyón. Con el paciente en decúbito dorsal y el médico, del mismo lado del riñón que va a palpar. Se usan ambas manos. o Una posterior opuesta a ese riñón, que se coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular (entre la 12ª costilla y la masa muscular lumbar) que es un punto depresible y se utilizará de sostén. o La mano opuesta, anterior y activa, se coloca paralela a la línea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón, intentando reconocerlo con la yema de los dedos durante la espiración, pues disminuye la tensión de la pared abdominal. o Durante la maniobra la mano posterior deprime el punto costomuscular en forma intermitente e intenta acercar el riñón a la mano anterior. o Si en esta posición se flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, se impulsa al órgano en contacto lumbar hacia adelante y se lo percibe con la mano anterior (peloteo renal) En condiciones normales, en individuos delgados, se puede palpar el tercio inferior del riñón derecho y el polo inferior del riñón izquierdo. Tiene consistencia elástica, localización profunda, peloteo por su contacto lumbar y descienden en la inspiración y ascienden en la espiración con fijeza espiratoria. Percusión Puede realizarse con la mano cerrada (puñopercusión lumbar) o con el borde cubital y normalmente es indolora. La presencia de dolor sugiere procesos como pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal. Auscultación Página 2 Tanto por su cara anterior o lumbar puede descubrir soplos que deben sugerir la presencia de estenosis de la arteria renal, sobre todo en pacientes jóvenes o mayores con otras evidencias de enfermedad vascular. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI PROTEINURIA Y HEMATURIA Proteinuria Presencia de proteínas en la orina por encima del valor normal (menor de 150mg en la orina de 24 horas). Su presencia se asocia con enfermedad renal. - La proteinuria produce injuria tubulointersticial. Es un factor de riesgo de enfermedad renal Es un marcador de enfermedad renal. La proteinuria es un factor de mal pronóstico renal (asociado a mayor velocidad de progresión) y cardiovascular En la hipertensión y en la diabetes, la proteinuria es un indicador de daño endotelial La proteinuria se asocia a mayor riesgo cardiovascular Fisiopatología El riñón retiene las proteínas plasmáticas que son esenciales para la vida. Prácticamente todas las proteínas plasmáticas están restringidas en su filtración o se reabsorben eficazmente en los túbulos. Alteraciones físicas de la barrera glomerular La barrera de filtración glomerular actúa como una gran membrana de ultrafiltración. Restringe el paso de proteínas tanto por su carga (aniónica o catiónica) como por su tamaño o peso molecular. Consta de 3 capas: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Se puede establecer que las enfermedades glomerulares que cursan con proteinuria se deben principalmente a anomalías del podocito y del complejo de proteínas del diafragma de la hendidura. 1 1) El endotelio fenestrado. Solo retiene proteínas de alto peso molecular (mayores de 200.000 daltons) 2) Membrana basal glomerular. 3) Capa de células epiteliales (podocitos) con prolongaciones (pedicelos) y el diafragma de hendidura. Limita el pasaje de proteínas de menor peso molecular (mayores de 40.000 daltons) o El diafragma es la estructura más importante para la retención de proteínas. Existe un complejo de proteínas (entre las que destaca la nefrina) que actúan como un diafragma poroso en la hendidura en forma de cremallera que mantiene el ancho de hendidura constante. - Las tres capas están recubiertas por sialoproteínas y proteoglucanos y la carga negativa es consecuencia del abundante contenido de heparán-sulfato que recubre esta barrera de filtración. Así se repelen las proteínas aniónicas (como la albúmina) oponiéndose a su filtración y favoreciendo el pasaje de proteínas catiónicas como la ferritina, que atraviesan libremente la barrera. PROTEINURIA Y HEMATURIA Alteraciones hemodinámicas y hormonales También existen mecanismos hemodinámicos y hormonales que actúan tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. La constricción de la vena renal producida por la Angiotensina II produce un aumento del ultrafiltrado glomerular con mayor pasaje de proteínas de alto peso molecular que atraviesan los poros grandes de la barrera de filtración, provocando proteinuria. Alteraciones de reabsorción Una vez que las proteínas de bajo peso molecular que normalmente filtran por el glomérulo llegan a los túbulos, a nivel de las células tubulares, se produce su reabsorción y solo se elimina por la orina una escasa cantidad que constituye la proteinuria normal. La reabsorción tubular de proteínas es aproximadamente del 98% de la carga filtrada. - - Las proteínas se absorben en el túbulo por medio de receptores transmembrana conocidos como megalina y cubilina, que son abundantes en las células epiteliales del túbulo proximal y son los responsables de la captación de albúmina y otras proteínas que se catabolizan a ese nivel. Las células epiteliales del segmento grueso de asa de Henle y del área más proximal del túbulo contorneado distal forman y secretan una proteína denominada mucoproteínas de Tamm-Horsfall o uromodulina, que conforma el molde proteico de la mayoría de los cilindros urinarios. Así, en condiciones fisiológicas, la proteinuria normal está compuesta por: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página La proteinuria (junto con la albuminuria y la hematuria) es un marcador precoz de daño renal cuando el FG aún se mantiene en valores normales (por encima de 60ml/min). El aumento de la albuminuria incrementa el riesgo para desarrollar fallo renal (es un marcador de daño renal) 2 1) Albúmina 2) Ig (cadenas livianas y β2) 3) Mucoproteína de Tamm-Horsfall. PROTEINURIA Y HEMATURIA Tipos de proteinuria Esta clasificación se establece sobre la base de las diferentes variedades de proteínas presentes en la orina, según la cual se definen: Tipos de proteinuria Glomerular Tubular Overflow Proteínas de mayor peso molecular (69.000 Da) -> Albuminuria. Proteínas de menor peso molecular (25.000 Da). No se reabsorben correctamente -> β2 microglobulina, lisozima, cadenas livianas Oferta exagerada -> cadenas livianas monoclonales, mioglobulina Enfermedades glomerulares Leucemia mielomonocítica aguda Mieloma múltiple Proteinuria glomerular - - Es el tipo más frecuente de proteinuria. Su causa es el daño del capilar glomerular (glomerulopatía) con el aumento de su permeabilidad a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por una excreción de albúmina mayor de 50% del total de las proteínas eliminadas (debido a su elevada concentración plasmática). También pueden estar presentes otras proteínas plasmáticas de diferente concentración y peso molecular. Se da en los siguientes síndromes: síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, proteinuria con hematuria, proteinuria aislada, microalbuminuria. De acuerdo con los diferentes grados de permeabilidad selectiva de la pared del capilar del glomérulo, la proteinuria glomerular se puede diferenciar por dos patrones uroproteicos característicos: Proteinuria glomerular Proteinuria glomerular de alta selectividad Cuando más del 80% de las proteínas de la orina son de bajo peso molecular (< 90.000 daltons) - Albúmina (principal componente: > 80%) α1-glucoproteína. Siderofilina Escasa cantidad de otras proteínas Ej, lesión de cambios mínimos Proteinuria glomerular de baja selectividad Cuando se observan en la orina la aparición de proteínas de bajo y alto peso molecular - IgG - α2-macroglobulina - Lipoproteína El análisis electroforético de la orina es similar al plasmático Ej, glomerulopatía membranosa SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Es la consecuencia de la incapacidad del túbulo contorneado proximal para reabsorber en cantidad normal las proteínas filtradas por el glomérulo renal. Se caracteriza por la presencia de: 3 Proteinuria tubular PROTEINURIA Y HEMATURIA - - - Proteínas de bajo peso molecular. o β2 microglobulina o Lisozima o α1-microglobulina o Glucagón o Globulina del retinol La albúmina también se encuentra en cantidades significativas en la orina aún cuando la barrera glomerular está indemne. El síndrome de Fanconi es la expresión más grave de la disfunción del túbulo proximal y se manifiesta con aminoaciduria, glucosuria, además de proteinuria. El daño más leve del túbulo proximal se observa en casos de toxicidad por antibióticos de la familia de los aminoglucósidos y en la intoxicación por metales pesados como el cadmio, y puede expresarse por la presencia de β2 microglobulina. Proteinuria glomerulotubular (mixta) La presencia de proteinuria tubular con excreción de proteínas de bajo peso molecular también puede observarse en muchas enfermedades glomerulares, en las que coexiste con una proteinuria glomerular de alta o baja selectividad. Proteinuria por sobrecarga (overflow) El incremento de la carga filtrada de varias proteínas cuya concentración plasmática está aumentada da lugar a su aparición en la orina. La proteinuria por sobrecarga se da cuando los receptores específicos, megalina y cubilina, ya no pueden adaptarse al exceso de la carga filtrada de proteínas que normalmente son captadas y metabolizadas en el nefrón proximal. - - La más importante es la proteína de Bence-Jones que aparece en la orina de pacientes con mieloma múltiple y se caracteriza por la eliminación de cadenas livianas monoclonales (las tiras para detectar proteinuria resultan negativas en presencia de cadenas livianas). Algunas proteínas de cadena livianas del mieloma son muy nefrotóxicas y su excreción permanente produce enfermedad renal progresiva e irreversible. La presencia de inmunoglobulinas en la orina no indica necesariamente una enfermedad maligna (ej, gammapatía monoclonal, estados inflamatorios agudos) Albuminuria La investigación de albuminuria se realiza periódicamente en los pacientes diabéticos. Es un importante factor predictor de nefropatía diabética clínica incipiente. Su presencia se asocia con: o Microangiopatía glomerular SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Se denomina microalbuminuria a la excreción anormal de albúmina de entre 30 y 300mg/día. Esta cantidad de albúmina no puede ser detectada por los métodos habituales con las tiras reactivas y sólo se la detecta por radioinmunoanálisis (RIA) o cuantificación por nefelometría. Es el más potente predictor de progresión de ERC. PROTEINURIA Y HEMATURIA - o Dislipidemia o Antigüedad de la diabetes mayor de 5 años o Aumento de la presión sanguínea o Mal control metabólico de la enfermedad. En pacientes no diabéticos con hipertensión arterial primaria, la microalbuminuria se correlaciona con nefroesclerosis y aumento de la mortalidad cardiovascular. La albuminuria genera mecanismos de daño tubulointersticial debido a: 5 Inducción de citoquinas inflamatorias Proliferación de fibroblastos Aumento de matriz extracelular Reacción inflamatoria intersticial Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI PROTEINURIA Y HEMATURIA Métodos de estudio de la proteinuria Métodos para detectar proteinuria - - - Análisis con tiras reactivas. Este método semicuantitativo mide la concentración de albúmina a través de una reacción colorimétrica entre la albúmina y el tetrabromoferol presente en la tira reactiva. Limitaciones: o El colorante es más sensible a la albúmina que a otras proteínas, por lo que es un mal marcador en casos de proteinuria tubular o por sobrecarga. o No es una buena herramienta para proteinuria de muy bajo grado o microalbuminuria. Análisis por el método de turbidez con el ácido sulfosalicílico (ASS). Este método se basa en la propiedad que tienen las proteínas de coagular en un medio ácido y permite detectar cualquier tipo de las proteínas presentes en la muestra. Inmunoensayos sensibles y métodos electroforéticos. Permiten detectar proteínas específicas en una muestra. Métodos para cuantificar proteinuria - 6 - Determinación de proteinuria de 24 horas. Gold estándar. Presenta errores frecuentes por mala recolección de la muestra. Para asegurar que la recolección urinaria fue completa se debe medir la creatininuria ya que tiene una excreción bastante fija con función renal normal. Medición del índice proteína/creatinina en orina. Útil para screening en población de riesgo. Se realiza en una muestra al azar o de la primera orina de la mañana. Es útil en aquellos pacientes que no pueden juntar la orina (incontinencia urinaria y niños pequeños). Detección de microalbuminuria. Se utilizan métodos más sensibles, de mecanismos inmunológicos, con métodos nefelométricos. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI PROTEINURIA Y HEMATURIA Hematuria - - Es la presencia de sangre en la orina o la identificación microscópica de eritrocitos en una muestra de orina. Expresa la presencia de una lesión en el parénquima renal (hematuria glomerular) o bien en el tracto urinario desde la unión pieloureteral hasta la uretra (hematuria urológica) Clasificación - - - - Hematuria macroscópica. Es la visión directa de sangre en la orina. o Rojo brillante cuando el pH urinario es alcalino o Color té o amarronada cuando el pH urinario es ácido. Hematuria microscópica (microhematuria). Cuando hay presencia de 3 o más eritrocitos por campo de gran aumento (400x) en el examen microscópico de una muestra centrifugada de orina. No se evidencia cambio de color en la orina. Hematuria sintomática. Se presenta con síntomas o signos de compromiso general (fiebre, artralgia, púrpura) o del tracto urinario como dolor abdominal lumbar, polaquiuria y disuria. Hematuria asintomática o aislada. No presenta otras manifestaciones clínicas asociadas. - Hematuria alta (glomerulopatías) Hematuria baja. Por patología del tracto urinario o por lesiones del parénquima renal diferentes de la lesión glomerular - En relación con la eliminación de la orina, la misma puede presentarse: o Al inicio de la micción (origen prostático-uretral) o Al terminar (vesical) o Durante toda la micción (del parénquima renal) - - La causa más común de hematuria a cualquier edad es la infección del tracto urinario, seguido de trauma. Hay hematuria en personas con patología renal: Enfermedades intrínsecas glomerulares, enfermedad del riñón poliquístico. En las personas mayores en presencia de litiasis renal, cáncer (de vejiga, riñón o próstata) o hiperplasia prostática benigna. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Etiologías PROTEINURIA Y HEMATURIA Fisiopatología Para interpretar la fisiopatología de la hematuria se debe hacer diagnóstico topográfico de la lesión. Hematuria en sedimento Sedimento Cilindros hemáticos Morfología Proteinuria > 0,5g/dl Coágulos Glomerular Presentes Dismórficos Puede estar presente Ausente siempre Extraglomerular Ausentes Normales Ausente Puede estar presente Presencia de la mayoría de los eritrocitos con forma irregular y distorsionada, entre las cuales se hallan: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Hematuria glomerular (dismórfica). PROTEINURIA Y HEMATURIA Discocitos Anulocito Estomacito Equinocito Quinocito Codocito Célula fantasma Esquistocitos Acantocito La causa de este dimorfismo es una lesión dual: - Por el pasaje de los glóbulos rojos a través de las uniones (gaps) en la membrana basal glomerular. - Por su pasaje a través del sistema tubular, donde las variaciones de pH y la osmolaridad en su interior los someten a cambios impidiéndoles retornar a su morfología habitual. - Cuando los glóbulos rojos presentan forma normal, con la típica forma de doble contorno de un círculo completo. Estos eritrocitos no sufren lesión desde su origen, lo que les permite mantener su morfología. Causada por: o Lesiones renales (tumores, quistes) o Alteraciones de la vía urinaria, la vejiga o la próstata. o Litiasis. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 9 Hematuria urológica (isomórfica o eumórfica) PROTEINURIA Y HEMATURIA Anamnesis - - Dolor lumbar Ingesta de medicamentos o Analgésicos -> necrosis papilar o Anticonceptivos -> síndrome de dolor lumbar y hematuria o Antimicrobianos -> nefritis intersticial o Ciclofosfamida -> cistitis hemorrágica Síndrome de Alport -> Hematuria, insuficiencia renal y sordera Estudios complementarios - - Examen de orina. o Tiras reactivas de papel que contiene ortotoluidina, resulta positiva de 3 a 5 hematíes por campo de 400x. Estas pruebas también son positivas también en caso de hemoglobinuria y mioglobinuria, lo que le resta especificidad a este método. o Orina en fresco. Con una dieta seca previa de 15 horas para evitar la lisis de glóbulos rojos si la densidad urinaria está disminuida. o Sedimento urinario. Es el análisis complementario más útil para el diagnóstico y seguimiento. Debe ser evaluado de inmediato dado que el paso del tiempo lisa los elementos formes de la orina. Permite evaluar: § Morfología eritrocitaria § Cilindros hemáticos. Es menos frecuente y establece diagnóstico de hematuria glomerular. Biopsia. Se realiza biopsia en personas con: o Hematuria asociada a proteinuria. Esta asociación siempre indica una causa renal (Nefropatía por IgA, glomerulonefritis mesangiales, esclerosis glomerular focal y segmentaria) o Hematuria asociada a deterioro de función renal no explicado por otra causa o Evidencia de enfermedad sistémica Página 10 Hematuria glomerular aislada: NO biopsiar SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Insuficiencia renal Es la pérdida de la actividad renal: - - Función excretora o Retención de sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y creatinina) o Disminución del volumen urinario Funciones de regulación: o Equilibrio ácido-base o Agua corporal total o Electrolitos o Metabolismo fosfocálcico o Presión arterial o Síntesis de eritropoyetina. Se clasifica en tres formas clínicas de acuerdo con el tiempo o la velocidad en la que se desarrolla: - Insuficiencia renal aguda (IRA) Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP) Insuficiencia renal crónica (IRC) Insuficiencia renal aguda Es el deterioro agudo y abrupto en horas o días, y potencialmente reversible de la función renal. Es un diagnóstico clínico (no necesariamente estructural): - - Retención de sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y/o creatinina) o Aumento en la creatininemia basal por encima de 0,3mg/dl en un lapso de 48 hs o O de al menos un 50% por encima del basal en el transcurso de una semana Disminución del volumen urinario -> Disminución del volumen urinario por debajo de 0,5 ml/kg/hs por al menos 6 hs Etiopatogenia Página 1 1) Prerrenal o por hipoperfusión 2) Renal, intrínseca o parenquimatosa 3) Posrenal u obstructiva SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1) IRA prerrenal Se debe a la hipoperfusión renal que condiciona la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal. - - Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la función renal cuando se normaliza la perfusión renal, siempre que la isquemia no haya producido daño tisular en los riñones. La presencia de una rápido deterioro de la función renal con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemorragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardíaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Hipovolemia. o Hemorragia o Quemaduras o Diarrea o Síndrome nefrótico o Deshidratación o Nefritis perdedora de sal o Poliuria 2) Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabilidad aguda capilar) o Sepsis (asociado a hipotensión) o Anafilaxia o Fármacos que disminuyen la poscarga (inhibidores de la ECA (enalapril)) Alteran la vasoconstricción de la arteriola eferente por disminución de la sensibilidad a la Angiotensina II. 3) Descenso del volumen sistólico (falla cardíaca anterógrada) o Shock cardiogénico o Embolia pulmonar o Insuficiencia cardíaca o Arritmias congestiva o Taponamiento cardíaco 2 Causas INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4) Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstricción intrarrenal) o Síndrome hepatorrenal o AINEs (por disminución de la síntesis de prostaglandinas generan hipoperfusión renal por disminución de la vasodilatación de la arteriola aferente) - Autorregulación alterada Los AINES producen la disminución de la síntesis de prostaglandinas -> ↓VD arteriola aferente Los IECAs disminuyen la sensibilidad a la Angiotensina II -> ↓VC arteriola eferente Diarrea Náuseas Vómitos Poliuria - Medicación Hipotensión ortostática Taquicardia Deshidratación SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Manifestaciones INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2) IRA renal La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más común, aun cuando sea evidente la exposición a agentes nefrotóxicos. El daño isquémico produce alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón A) B) C) D) Lesión tubular Lesión intersticial Lesión vascular Lesión glomerular Manifestaciones Signos y síntomas de sobrehidratación - Edema periférico con signo de godet Edema corneano (quemosis) Sobrecarga cardíaca Ingurgitación yugular - Tercer ruido Hipertensión arterial Ascitis Hepatomegalia A) Lesión tubular NTA tóxica. o Tóxicos exógenos (más frecuentes). § Antibióticos aminoglucósidos. Administrados aún en niveles terapéuticos pueden presentar algún grado de NTA • Otros antimicrobianos (vancomicina, Aciclovir, sulfonamidas) § Medios de contraste (estudios hemodinámicos, imágenes) § Inmunosupresores (ciclosporina A) § Quimioterápicos § Litio § Paracetamol o Tóxicos endógenos. § Mioglobina. Genera mioglobinuria secundaria en la rabdomiólisis (traumatismos, cocaína) produciendo NTA a través de un daño tubular directo y por obstrucción tubular distal debido a precipitación de cilindros pigmentados. § Hemoglobina SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Se genera una lesión de instalación abrupta llamada necrosis tubular aguda (NTA). Representa la lesión de las células tubulares como resultado de una agresión isquémica o tóxica. Es la principal causa de IRA renal en adultos (80%). La presencia de una nefropatía previa, la deshidratación y la edad avanzada predisponen la lesión renal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ácido úrico. Por lisis tumoral secundaria a tratamiento quimioterápico en enfermedades linfoproliferativas, provoca obstrucción intratubular con cristales de ácido úrico. § Paraproteínas (ej, proteinuria de Bence-Jones (cadenas livianas monoclonares kappa o lambda)) que tiene un efecto directo tóxico para los túbulos además de producir obstrucción intratubular, por la afinidad que tienen dichas paraproteínas con la glucoproteína TammHörsfall que, al unirse con ella, originan la formación de cilindros que precipitan dentro de los túbulos. NTA isquémica. Es el daño renal que se desarrolla por las mismas causas que originan la IRA prerrenal cuando la hipoperfusión renal es grave y se mantiene el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA. La isquemia produce: o Lesión renal hipóxica que afecta a las células endoteliales con vasoconstricción intrarrenal debido a la liberación de endotelina. Esto disminuye el coeficiente de filtración y el flujo sanguíneo renal. o La lesión de las células tubulares por alteración del citoesqueleto actínico genera desprendimiento de estas células epiteliales. Produce: § Obstrucción de la luz tubular con aumento de la presión intraluminal. Esto aumenta la presión en el espacio de Bowman originando disminución de la presión de filtración con la subsiguiente caída del filtrado glomerular. § Filtración del fluido tubular hacia los capilares peritubulares. Se genera edema intersticial, que agrava la disminución del flujo sanguíneo empeorando la isquemia. NTA por sepsis. Genera necrosis por inflamación no infecciosa. Daño endotelial, que resulta en trombosis microvascular, activación de especies reactivas del oxígeno y migración y adhesión de leucocitos. - Página - 5 § SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL AGUDA B) Lesión intersticial Su compromiso configura la nefritis tubulointersticial aguda que puede desencadenar IRA. Se reconocen 3 causas etiológicas principales - Tóxicas Infecciosas Inmunológicas. Menos frecuentes. Asociadas a glomerulopatías (ej, LES) C) Lesión vascular - Hipertensión arterial maligna Vasculitis Crisis renal esclerodérmica Microangiopatía trombótica Enfermedad ateroembólica D) Lesión glomerular Son causas menos frecuentes de IR, pero algunas de ellas pueden ocasionarla: - Posinfecciosa Extracapilar - Lúpica Vasculítica 3) IRA posrenal Es la menos frecuente. Se presenta cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de orina de ambos riñones o de un riñón único funcionante. Su manifestación clínica es la anuria. La obstrucción genera aumento de la presión intratubular que produce una disminución del filtrado glomerular. - - Obstrucción uretral. o Estenosis uretral o Valva de la uretra posterior (en niños varones) Obstrucción del cuello vesical o Hipertrofia prostática o Carcinoma de vejiga o Funcional: vejiga neurogénica Obstrucción ureteral bilateral o Intraureteral § Cálculos § Coágulos § Edema § Papilitis necrosante SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Causas INSUFICIENCIA RENAL AGUDA o Extraureteral § Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis) § Ligadura accidental de uréter en cirugía pelviana § Absceso, hematoma pelviano § Ascitis § Embarazo Evolución de la obstrucción - Al comienzo de la obstrucción, los pacientes muestran índices de función renal de tipo prerrenal. Si la obstrucción se mantiene a lo largo del tiempo, se desarrolla una IRA intrínseca por lesión tubular. Otra clasificación de IRA - - IRA “adquirida en la comunidad” o Deshidratación o Eventos adversos de drogas o Obstrucción del tracto urinario IRA “intra-hospitalaria” o Sepsis o Cirugías mayores o Terapia intensiva (insuficiencia cardíaca) o Administración de contraste EV o Medicación nefrotóxica (ATB) Índices de falla renal - - - ↑ Urea / Creatinina → Prerrenal (Dx diferencial con hemorragia digestiva alta) o Dx ≠ → HDA, hiperalimentación, estado hipercatabólico FENa. Normalmente se excreta el 1% o (UNa/PNa)/(UCr/PCr) o <1% → Prerrenal (UNa disminuido por aumento de la reabsorción por SRAA) o >2% → Renal Intrínseca Uosm o >500 → Prerrenal (ADH funcionando. Excepción -> DBT insípida) o <350 → Renal Intrínseca § Isostenuria Sedimento urinario - Oligoanuria. (Aunque existen formas no aligoanúricas) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Síndrome urémico agudo. Conjunto de signos y síntomas producidos por la retención de moléculas de mediano peso molecular, como la urea. Se caracteriza por: 7 Complicaciones INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - 8 - Uremia. Ocasiona pleuritis, pericarditis, encefalopatía, hemorragias Hiponatremia. Mayor ganancia de agua en relación con el sodio en casos de sobrehidratación. En casos acentuados contribuye, junto con la uremia, a las manifestaciones de obnubilación y convulsiones. Acidosis metabólica. Con anión GAP aumentado -> respiración de Kussmaul Hiperkalemia. (ascenso del potasio sérico superior a 5,5mg/dl. Se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco. (ECG: ondas T picudas, desaparición de las ondas P, ensanchamiento del QRS). Hipermagnesemia e hiperamilasema Hipocalcemia. Por disminución de la metabolismo renal de la vitamina D. Hiperfosfatemia. Secundaria al descenso de la excreción urinaria de fósforo. Anemia. Déficit de la síntesis de eritropoyetina. Coagulopatía Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Potasio - - - - Catión intercelular más abundante (35:1 en relación con el extracelular -> acción importante de la bomba Na+/K+ ATPasa) La distribución a ambos lados de una membrana biológica determina el potencial eléctrico transmembrana para la transmisión de señales eléctricas en el sistema nervioso, el músculo y el miocardio. Sus concentraciones están determinadas por su manejo renal y la distribución de este elemento entre los compartimientos intracelular y extracelular. Contenido corporal 50mEq/kg. Solo el 2% de las reservas corporales totales de potasio se encuentran fuera de la célula. El potasio plasmático es más sensible al aumento de potasio corporal total que a su déficit, debido a las grandes reservas de K+ intracelular que pueden reponer los depósitos extracelulares cuanto estos se agotan. La entrada de K+ depende por completo del contenido de este ion en los alimentos y en el agua que se ingiere. Así, la ingesta puede variar enormemente dependiendo de la dieta y de los hábitos de un individuo. El K+ se pierde del organismo por tres rutas: o Sudor. o Heces. En condiciones normales, se considera despreciable. o Orina. Factor principal en la regulación de potasio. La regulación de la salida de K para igualar la entrada, debe ocurrir por lo tanto en la nefrona distal (TC), que reabsorbe (célula intercalada A) y secreta (célula principal) K Alteraciones de mecanismos de regulación del potasio ↑ reabsorción de Na+ en el nefrón distal ↑ pérdida de Na+ en el nefrón distal ↑ aniones de pobre reabsorción ↑ concentración de K+ intracelular Deteriorado ↓ filtración de K+ por: ↑ liberación de Na+ al nefrón (→hiperkalemia) distal Facilitado por: (→hipokalemia) Excreción de potasio Aldosterona, hipovolemia Diuréticos de asa, tiazidas Bicarbonato, cuerpos cetónicos K+intracelular→K+extracelular Insuficiencia renal Hipovolemia Amiloride, espirinolactona insulina exógena, hiperalimentación Broncodilatadores Vómitos, hipovolemia Diabetes mellitus Propranolol Cloruro de amonio Hiperkalemia (K+intracelular ← K+extracelular ↑ insulina Catecolaminas (agonistas β) Alcalosis metabólica ↓ insulina Bloqueo β adrenérgico Acidosis metabólica (hiperclorémica) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Hipokalemia (K+intracelular → K+extracelular 1 inhibición de la secreción de K+ TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Hipokalemia Se define como un nivel sérico de potasio menor de 3,5mEq/L. - En primer término debe descartarse una redistribución del potasio intracelular desde el LEC hacia el LIC, sin modificaciones del contenido corporal total de potasio (Hipopotasemia con K+ corporal normal). La alta [K+] en el LIC es generada por la bomba sodio potasio ATPasa. Esto puede ser provocado por: 1) Hiperinsulinemia 2) Estimulación de receptores βadrenérgicos (catecolaminas). Ej, uso de agentes broncodilatadores 3) Hiperaldosteronismo o Alcalosis o corrección de acidosis. Debido a la captación de K+ celular. Altos niveles de HCO3- induce a la hipocalemia estimulando la transferencia de K+ hacia las células En ausencia de estos factores, la Hipokalemia es representativa del déficit de K+ corporal total. o Diuréticos, fundamentalmente, diuréticos de asa. Es frecuente su abuso para el tratamiento de la obesidad y durante el período premenstrual para evitar el aumento de peso. o Hiperaldosteronismo. Primario o secundario (Cushing). Asociado a alcalosis hipokalémica o Causas gastrointestinales § Diarrea crónica. Menos frecuentemente: adenoma velloso de colon, tumores secretores de VIP. § Uso de laxantes § Vómitos crónicos. Pueden ser solapados (builimia) o Fármacos. Agentes quimioterapéuticos que contienen platino y ciertos antibióticos. o Nefropatías perdedores de potasio: síndrome de Bartter, síndrome de Gittleman, síndrome de Liddle. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Causas TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Manifestaciones clínicas A menor [K+] en el LEC, mayor gradiente de concentración que conduce a hiperpolarizaciones. Los síntomas asociados son inespecíficos, no contribuyen mucho al diagnóstico. - - Esto es particularmente grave en el músculo esquelético, provocando debilidad muscular y hasta parálisis flácida debido a que el potencial de reposo se encontraría más lejos del umbral, lo que retrasaría el inicio del potencial de acción. También puede observarse ileo paralítico, constipación, atonía gástrica, parestesisas y en ocasiones tetania. Alteraciones electrocardiográficas - Aplanamiento o inversión de las ondas T Ondas U prominentes Depresión del segmento ST Incidencia aumentada de extrasístoles supraventriculares y/o ventriculares Sensibiliza al miocardio a los digitálicos lo que predispone a arritmias potencialmente letales en presencia de niveles normales e incluso bajos de digoxina. Página - 3 Son indicadores sensibles de la depleción de potasio. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Hiperkalemia Se define por un nivel sérico de potasio mayor de 5,5mEq/l. - intracelular no difusibles hacia el K+ provocando su salida. § La acidosis intracelular compromete a la bomba Na+/K+ ATPasa. § La acidosis intracelular compromete al cotransportador Na+/K+/Cl-. o Carencia de insulina. DBT mellitus, ayuno o Bloqueo β-adrenérgico. Propranolol o Destrucción masiva de células. Por ejemplo en quemaduras o traumatismos graves. o Hipoaldosteronismo (la heparina inhibe la secreción de aldosterona). Siempre sospechar en hiperkalemia con aumento del VFG. Sobrecarga de potasio o Iatrogénica. Secundaria a la administración de diversas combinaciones de suplementos de potasio o Fármacos que interfieren con la excreción de este ion. § Diuréticos ahorradores de potasio. Amiloride, triamtereno § Antagonistas de la aldosterona. Espirinolactona § Inhibidores de la ECA (enalapril) § AINES (inhibidores de la enzima prostaglandina sintasa), o Difusión del eje renina-angotensina-aldosterona. o Insuficiencia renal avanzada SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 4 - Seudohiperkalemia (hiperkalemia in vitro). Se debe a la lisis in vitro de eritrocitos, leucocitos y plaquetas cuando estas células se encuentran en cantidades excesivas (policitemia, leucemia) luego de extraída la sangre (ej, hemólisis inducida por el frío). Se confirma por ECG. Hiperkalemia por fenómeno de redistribución (hiperkalemia con K+ corporal normal). o Acidosis. Mediante la liberación de K+ tisular (ácidos orgánicos no hace shift). La acidosis extracelular conlleva al aumento de K+ plasmático por tres motivos: § El descenso de pH intracelular disminuye la afinidad de aniones Página - TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO Manifestaciones clínicas A mayor [K+] en el LEC, menor gradiente de concentración que conduce a despolarizaciones. Aumenta la excitabilidad de células de músculo cardíaco y esquelético en 15mV o más. - - Síntomas neuromusculares. o Debilidad muscular, sobre todo en las extremidades inferiores, descrita por el paciente como una sensación de pesadez en las piernas. o En casos raros progresa hacia una parálisis flácida (tipo G. Barré) Síntomas cardíacos. Son potencialmente letales. Provoca la conducción anormal de impulsos y aparición de arritmias que pueden resultar fatales. Alteraciones electrocardiográficas Se correlacionan aproximadamente con la gravedad de la hiperkalemia - 5 - Nivel sérico de potasio de 6mEq/l o Presencia de ondas T picudas, anchas y simétricas o Prolongación del intervalo QT. Niveles séricos mayores de 6mEq/l o Aplanamiento de ondas P (arrest) o Prolongación del intervalo PR o Ensanchamiento del complejo QRS. o Onda S profunda Niveles séricos mayores de 8mEq/l. Aparece un patrón de ondas sinusoidales seguida por fibrilación ventricular y superposición T y P. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS Nefritis tubulointersticial Se caracteriza por el compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos. Se presentan dos formas posibles: - Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) Se relaciona con una amplia variedad de causas: - - Toxicidad por medicamentos o Antibióticos § β-lactámicos (principalmente) § Ampicilina § Ciprofloxacina § Meticilina § Penicilina G § Rifampicina § Sulfonamidas o Analgésicos (AINEs) o Otros § Fenitoína (anticonvulsivante) § Furesomide (diurético) § Alopurinol § Omeprazol Infecciones (bacteriana, viral, otros agentes) Consumo de drogas Base alérgica de tipo idiosincrática, la cual es dependiente de la dosis del medicamento utilizado. Enfermedades sistémicas autoinmunes. LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjögren, uveítis, vasculitis ANCA. Obstrucción intratubular (riñón de mieloma, lisis tumoral, rabdomiolisis) Patogenia Las NTIA secundarias a fármacos tienen un origen inmunológico. Se asocia a manifestaciones extrarrenales de hipersensibilidad. No es dosis dependiente. Usualmente recurren luego de reexposición al fármaco o a un agente relacionado SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 - En la mayoría de los casos se da por reacciones de hipersensibilidad mediada por células. Predominancia de células T en infiltrados intersticiales. En raros casos se evidencia una respuesta humoral en la que una parte del fármaco puede actuar como hapteno, ligándose a la membrana basal tubular y provocando así la generación de anticuerpos antimembrana basal tubular. Página - NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS Histopatología - Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos. Lesión tubular Lesión vascular. Manifestaciones clínicas La tríada en nefropatías tóxicas está compuesta de rash cutáneo, eosinofilia y fiebre. Solamente se encuentra en el 10% de los pacientes. Las manifestaciones clínicas se presentan luego de 3 días de la exposición a la droga, pero puede hacerlo tardíamente (semanas a meses) - Antecedente de algún proceso infeccioso o de la ingesta de algún medicamento en días o semanas antes de la aparición del cuadro clínico Manifestaciones generales de hipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo, artralgia, mialgias. Generalmente no son simultáneos, no se dan todas. Deterioro de la función renal, con incremento agudo de la creatinina plasmática y en menor medida de la urea plasmática, que llega a grados importantes de IRA Hematuria macroscópica (puede observarse pero es infrecuente) Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal Nefrotoxicidad aguda por AINE Son drogas de venta libre. No son drogas inocuas. Generan: - Isquemia renal secundaria a cambios hemodinámicos por inhibición de prostaglandinas (Pg) Nefritis intersticial aguda, puede asociarse a síndrome nefrótico Hiperkalemia secundaria a acidosis tubular renal tipo IV Hipertensión arterial. A largo plazo ↑ADH, ↑retención hídrica -> HTA. IRA secundaria a medios de contraste iodados - La incidencia es variable según las series (dosis y tipo de contraste iodado) y dependiendo principalmente de la función renal previa Aumento del riesgo de presentar un evento adverso grave (muerte, infarto de miocardio, insuficiencia renal crónica terminal) en el primer año Mayor progresión de la enfermedad renal crónica No existe ningún tratamiento específico de la IRA luego de la injuria renal por contraste. Las medidas de prevención son el único recurso disponible para evitarlo SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Aumento de creatinina ≥ 0.5 mg/dl o incremento del 25% del valor basal en los primeros 3 días de la administración del contraste endovenoso y en ausencia de otra causa etiológica que justifique la disminución de la función renal. Es la 3er causa de IRA en pacientes internados NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS Toxicidad por Gadolinio Material de contraste usado más a menudo en los exámenes por resonancia magnética (RM). Genera fibrosis Sistémica Nefrogénica Manifestaciones tempranas -> cutáneas - - Tiempo de aparición de días a semanas de la exposición Manifestaciones clínicas iniciales habitualmente en miembros inferiores Dolor, edema de miembros, eritema Prurito o parestesias en áreas comprometidas Localización: tobillos y muslos, muñecas y miembros superiores. No cara Manifestaciones tardías - - Cutáneas o Engrosamiento de piel y tejido subcutáneo o Pápulas o placas hipercrómicas (rojas u oscuras) o Piel de naranja Compromiso Sistémico o Corazón y pericardio o Músculo estriado o Pulmón y pleura o Esófago Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) Cuando las lesiones de una NTIA evolucionan a la fibrosis constituyen entonces la NTIC. El daño crónico se expresa con atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares y glomérulos isquémicos, que llevan a la caída del filtrado glomerular y la pérdida progresiva de la función renal. - La proteinuria persistente. Proceso inflamatorio no autolimitado que mantiene aumentadas las citocinas mediadoras de inflamación y daño tubular. Esto favorece la producción del factor de crecimiento fibroblástico. Presencia de: o Quimiocinas (RANTES) que atraen neutrófilos y linfocitos. o Factores lipídicos con función quimiotáctica que explica la evolución a la fibrosis intersticial en presencia de lipiduria, dislipidemia y enfermedad renal en varias otras enfermedades. o Los depósitos inmunes SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Los factores más importantes responsables de la evolución a la cronicidad son: NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS Clasificación - - - NTIC por analgésicos. NTIC por drogas Nefropatía gotosa. Como consecuencia de la erosión en el intersticio que produce la precipitación de cristales de ácido úrico fuera de los túbulos renales. NTIC por metales pesados. o Plomo. Produce hiperuricemia por aumento de la reabsorción tubular de ácido úrico. o Sílice o Germanio Nefropatía por litio. Es un desencadenante de DBT insípida nefrogénica. Nefropatía por radiación. Actúa sobre las células endoteliales produciendo endotelitis, con liberación de radicales de oxígeno tóxicos, los cuales actuando sobre el factor tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno pueden desencadenar una coagulación intravascular localizada en el riñón. Nefropatía de los Balcanes Manifestaciones clínicas Página 4 Los pacientes presentan las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal, variables de acuerdo con el estadío en el que se encuentra. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME NEFRÍTICO Síndrome nefrítico Es un conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por: 1) Hematuria microscópica o macroscópica. La alteración de los capilares permite el pasaje de eritrocitos. Se observan: o Orina de color rojizo amarronado (hematuria macroscópica en el 30% de los casos) o Glóbulos rojos dismórficos (principalmente acantocitos) o Cilindros hemáticos (proteínas + eritrocitos) 2) Retención hidrosalina. La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerulares, que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los mecanismos de reabsorción tubular distal se hallan preservados y produce, en consecuencia, la disminución del ritmo diurético. Así se genera la expansión del LEC y del volumen plasmático desencadenando hipervolemia. Se expresa por ingurgitación yugular, aumento del gasto cardíaco, congestión pulmonar y, en casos graves, edema agudo de pulmón. Hay: o Hipertensión arterial. Volumen-dependiente, con actividad de renina disminuida. o Algún grado de edema. Generalmente leves en los maléolos y en tejidos laxos como los párpados. 3) Oliguria y disfunción renal (<500ml de diuresis/24hs). Genera creatininemia y uremia elevadas (proteinuria menor) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) ANCA* 2) Glomerulonefritis membranoproliferativa* 3) Inmunocomplejos o Contra antígenos intrínsecos glomerulares § Nefropatía por IgA (síndrome de Berger) § Anticuerpos anti membrana basal (síndrome de Goodpasture)* o Contra antígenos extrínsecos depositados en el glomérulo § Glomerulonefritis posinfecciosa § Glomerulonefritis lúpica o Formados en al circulación con atrapamiento intraglomerular 1 Etiologías SÍNDROME NEFRÍTICO * causas generan una lesión con patrón en semiluna. Cuando la lesión es difusa, afecta más del 50% de todos los glomérulos, se dice que es “enfermedad X con semiluna” ANCA Median adhesión neutrófilos-capilares y generan daño por liberación de sustancias inflamatorias en la cápsula urinaria. Esto produce proliferación de la capa parietal (fibrina + células de la inflamación) adoptando un patrón en semiluna. - El daño es por neutrófilos mediante anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos, expuesta luego de su activación en la membrana celular. No hay Ig. En la inmunofluorescencia no se ve nada Poliangeítis o Con granuloma o Sin granuloma o Con granuloma y asma Glomerulonefritis membranoproliferativa - - - - Hay proliferación: o Extracapilar. Más de 3 núcleos de células mesangiales entre 3 capilares glomerulares. o Endocapilar. Más de 1 célula endotelial u oclusión de la luz. o Proliferación del podocito. El complejo ataque lítico de membrana lesiona Se observa: o Doble contorno de célula endotelial o Proliferación endocapilar o Proliferación y expansión del mesangio La lesiones pueden ser: o 50% por alteraciones en vía del complemento (C3) o 50% por inmunocomplejos. Estímulo antigénico crónico. También puede dar síndrome nefrótico - Nefropatía por IgA (Síndrome de Berger). La IgA deficientemente galactosidada se polimeriza, llega al mesangio y altera estructuras. Manifestaciones: o El 20% genera síndrome nefrítico o Artralgia o Rash o Dolor abdominal o Diarrea sanguinolenta o En la inmunofluorescencia: § IgA (dominante) § IgG, IgM Anticuerpos anti membrana basal (síndrome de Goodpasture). Ac contra estructuras del colágeno. Genera necrosis y patrón en semiluna SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos glomerulares SÍNDROME NEFRÍTICO Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos depositados en el glomérulo - - Faringitis o infección cutánea por estreptococo β-hemolítico. Genera la formación de inmunocomplejos que impactan en la membrana basal glomerular y generan lesión con necrosis. o ASTO positivo o En la inmunofluorescencia -> IgG positivo LES. Diagnóstico clínico más marcadores inmunológicos o Factores antinucleares (FAN). Ac contra antígenos nucleares (DNA doble cadena) o Disminución del complemento o En la inmunofluorescencia -> IgG, IgA e IgE positivo Complicaciones Se asocian mayoritariamente con la caída del filtrado glomerular y la consiguiente expansión del volumen intravascular: - Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón Insuficiencia renal aguda Encefalopatía hipertensiva Exámenes complementarios - - - Proteinuria de 24 horas. Menor de 3,5gr/24hs Orina completa. Sedimento nefrítico. o Cilindros hemáticos. Hallazgo patognomónico o Hematuria dismórfica mayor del 50% o Acantocitos mayor del 5% por campo en gran aumento. Evaluación de la función renal. A través de la determinación de uremia, creatininemia. Excreción fraccional de Na+. Hemograma. Disminución del hematocrito y la hemoglobina. Diagnóstico etiológico: o ASTO. Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa. o Anticuerpos antiDNA+, FAN+ o ANCA. Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos o Anticuerpos anti-membrana basal glomerular Biopsia renal. Determinará la etiología específica. Orientación de tratamiento Página 3 Si no se actúa rápidamente se pierde la función renal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Insuficiencia renal crónica Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años. Se prefiere el término nefropatía crónica, que describe la reducción histológica del número de nefrones (daño renal) y/o descenso de la tasa de filtración glomerular durante más de tres meses. Se caracteriza por: - Alteración del volumen (poliuria) y ritmo diurético (nicturia), y finalmente oligoanuria Urea y creatinina séricas elevadas Acidosis metabólica Anemia crónica Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Etiología Entre las más frecuentes se encuentran la diabetes, la nefropatía hipertensiva y las glomerulopatías. En Argentina, la diabetes es la causa más frecuente de ingreso en diálisis. - - - 1 - Enfermedades hereditarias (Poliquistosis renal, síndrome de Alport) Glomerulopatías primarias o Esclerosis focal y segmentaria o Glomerulonefritis membranoproliferativa o Glomerulopatía por IgA o Glomerulopatía membranosa Glomerulopatías secundarias o Nefropatía diabética o Amiloidosis o LES o Glomerulonefritis postestreptocócica Nefritis tubulointersticiales o Fármacos o Metales pesados o Nefropatía por analgésicos Vasculares o Nefroesclerosis hipertensiva o Nefropatía isquémica Nefropatía obstructiva o Hipertrofia prostática o Litiasis renal o Tumor retroperitoneal Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Fisiopatología - - - El daño producido por diferentes noxas se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el nefrón, con disminución de su número. Esto desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de compensación inicial que produce la redistribución del flujo plasmático renal hacia los nefrones remanentes sanos. Así, aumenta el filtrado glomerular (hiperfiltración). Al permanecer en el tiempo produce por sobrecarga funcional, esclerohialinosis en los glomérulos restantes y contribuye a la mayor destrucción del parénquima renal. Clasificación La estadificación resulta útil porque permite implementar conductas terapéuticas para evitar o postergar la progresión del deterioro funcional renal. Estadificación de IRC Estadío Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Estadío V (nefropatía terminal) Daño renal crónico con Características VFG normal o > 90 ml/min/1,73m2 Descenso leve del VFG entre 60-89 ml/min/1,73m2 Descenso moderado del VFG entre 30-59 ml/min/1,73m2 Descenso severo del VFG entre 15-29 ml/min/1,73m2 Falla renal establecida con VFG menor de 15 ml/min/1,73m2 O con tratamiento sustitutivo con diálisis No tiene síntomas. Salvo de patología causante -Anemia - Astenia -Alteraciones fosfocálcicas Síndrome urémico Página 2 El 95 % de los pacientes con ERC se encuentran con FG estimado > 30 ml/min/1.73 m². La proteinuria (junto con la albuminuria y la hematuria) es un marcador precoz de daño renal cuando el FG aún se mantiene en valores normales (por encima de 60ml/min). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresan cuando la insuficiencia renal es avanzada con un clearance de creatinina menor de 30 ml/min. Con este nivel de deterioro, las tres alteraciones iniciales son: - - Alteraciones del volumen y ritmo diurético. La poliuria y la nicturia ponen de manifiesto la pérdida de la capacidad de concentración renal Anemia normocítica y normocrómica. Se encuentra dentro de las anemias de los trastornos crónicos. Se debe al déficit de la síntesis renal de eritropoyetina, entre otras (déficit de hierro, hemorragia digestiva). Exige el aumento del trabajo cardíaco contribuyendo a la hipertrofia ventricular observada en la IRC. Retención de productos nitrogenados. Produce aumento de los valores en sangre de urea, creatinina y otras moléculas intermedias Acidosis metabólica Riñones ecográficamente disminuidos de tamaño e irregulares en su forma. Cuando el clearance de creatinina es < 10-15ml/min, aparece un conjunto de síntomas y signos sistémicos que se designan como síndrome urémico, cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son: - Náuseas Vómitos Astenia Hiporexia Debilidad Somnolencia Disminución de la libido Esterilidad - Amenorrea Prurito periorificial Coloración ocre de la piel Aliento urémico Hematomas y equimosis Asterixis Hemorragia digestiva Convulsiones Ante la presencia de IRC debe establecerse: - Si la etiología que la originó está en actividad y puede ser tratada Si se trata de un agravamiento agudo de una IRC estable por factores potencialmente reversibles con el tratamiento. o Infecciones (ITU) o Hipercalcemia o Obstrucción urinaria o Fármacos nefrotóxicos o Depleción del volumen o Hipertensión arterial plasmático o Insuficiencia cardíaca Hipertensión arterial. Generalmente se debe a una inadecuada retención renal de sodio con aumento del volumen extracelular (HTA volumen-dependiente) o Conduce a sobrecarga e hipertrofia cardíacas o Produce daño renal (nefroangioesclerosis) o Acelera la progresión de la nefropatía existente SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Complicaciones - - - - Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. o Hiperfosfatemia. Por disminución de la excreción urinaria. Origina calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas cardiacas y demás tejidos. o Hipocalcemia. Debido al déficit de la síntesis de la vitamina D3 activa o calcitriol (por falla en la hidroxilación) o Aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH), como respuesta homeostática, con el consiguiente aumento de la resorción ósea, generando así el hiperparatiroidismo secundario. Esto tiende a normalizar los valores de calcemia y fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado y genera las lesiones propias de la osteítis fibrosa quística. § Resorción subperióstica, quiste pardo § Aumento del recambio de osteoblastos § Aparición de fracturas espontáneas § Patrones radiográficos • Lesiones en sal y pimienta en el cráneo • Lesiones en forma de penachos en los dedos de las manos con resorción subperióstica Desnutrición. Se asocia con múltiples factores, como la anorexia, acidosis, resistencia a la insulina y la proteinuria. Alteraciones hidroelectrolíticas. El balance de agua, de sodio y potasio se mantiene aún con niveles de FG de 10 ml/min, por un aumento proporcional de su excreción fraccional. A medida que se deteriora el FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática, situación que se conoce como isostenuria. o Está limitada capacidad para concentrar la orina es lo que genera poliuria con nicturia. o La capacidad limitada para excretar agua libre lleva a la hiponatremia con intoxicación hídrica, en especial si el paciente recibe líquidos parenterales. o La hiperkalemia es infrecuente hasta estadíos muy avanzados Alteraciones del estado ácido-base. Se desarrolla un estado de acidosis metabólica por elevación del anión GAP, que se manifiesta clínicamente por respiración de Kussmaul. Estos e da por: o Disminución de la excreción de iones hidrógenos o En las enfermedades intersticiales, por pérdida de bicarbonato por el riñón. Diátesis hemorrágica. El sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico, submucoso, en las membranas serosas o en los órganos. La etiología se atribuye a: o Toxinas urémicas. Puede originar pericarditis urémica. o Variadas alteraciones de la función plaquetaria. Alteraciones neurológicas. Se deben a la polineuropatía mixta (sensitiva y motora a predominio de miembros inferiores) secundaria a la retención de productos nitrogenados. o Parestesias quemantes o Piernas inquietas o Adormecimientos de los pies o En trastornos graves, estupor, convulsiones, coma urémico. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Diagnóstico Clearance de creatinina (ClCr) A través de la ecuación de Cockcroft y Gault con una diferencia entre ambas de más menos 2 ml/min 𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 ℎ𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 = 𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 = (140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙 (140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔 𝑥 0,85 72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙 Ecuación de Levey y col modificada. Tiene en cuenta la edad, el sexo, la raza y la creatinina plasmática El valor de creatinina aislado es poco útil. A partir de su concentración se puede establecer el filtrado estimado por fórmula (MDRD) comparándolo son la edad y el sexo. La determinación del clearance de creatinina se establece en función de la superficie corporal. Se debe ajustar el filtrado para expresarlo en función de una superficie corporal de 1,73 m². 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 = F 3600 Peso ideal - Hombres. (0,73. 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒𝑛 𝑐𝑚) − 59,42 Mujeres. (0,65. 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒 𝑐𝑚) − 50,74 - - Análisis de orina. Muestra isostenuria (densidad urinaria 1,012 o similar a la del plasma). Análisis de sangre o Niveles séricos de urea y creatinina elevadas o Anemia o Hipocalcemia o Hiperfosfatemia o Acidosis metabólica con anión GAP aumentado Estudio por imágenes. o Comprobación ecográfica de riñones chicos (<10cm). (diagnóstico diferencial con IRA). Sin embargo existen casos de IRC con riñones de tamaño normal o aumentado (ej, enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética, amiloidosis) o Alteraciones radiográficas óseas asociadas con el hiperparatiroidismo secundario en manos y cráneo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Otros INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Evaluación - El objetivo del screening de albuminuria es: o Identificar la población con mayor riesgo de eventos cardiovasculares a corto plazo o Prevenir la evolución a IRCT a largo plazo A quienes evaluar 6 - Población en riesgo alto. En estos pacientes se justifica el screening de microalbuminuria. o Hipertensos o Diabéticos o Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular Población de riesgo moderado o Edad > 60 años (La edad “per se” no es una causa de insuficiencia renal clínicamente significativa, excepto que exista una causa aguda o crónica que haya deteriorado la reserva funcional renal) o Historia familiar de ERC o Exposición a nefrotóxicos o Tabaquistas o Pacientes con enfermedades autoinmune o Litiasis renal o Bajo peso al nacer o Obesos Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI NEFROPATÍA DIABETICA Nefropatía diabética - Es la primera causa individual de IRC. En Argentina, la diabetes es la causa más frecuente de ingreso en diálisis Es una complicación microangiopática del paciente diabético Fisiopatología - - Teoría metabólica o hiperglucemia. Representa el factor etiológico principal en el desarrollo de la nefropatía diabética. La hiperglucemia aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno, activa la vía de los polioles y produce glucosilación no enzimática de las proteínas (AGEs). Esto genera engrosamiento de la membrana basal. Teoría hemodinámica. Los pacientes con DBT tipo 1 y, en menor medida, con DBT tipo II presentan un aumento del filtrado glomerular (FG) (hiperfiltración) que está mediado por una vasodilatación proporcionalmente mayor de la arteriola aferente que de la arteriola eferente. o Esta hiperfiltración incrementa el flujo sanguíneo glomerular y eleva la presión capilar glomerular. o En la diabetes mal controlada, los pacientes desarrollan hipertrofia glomerular con aumento de la superficie del capilar glomerular. Teoría de hormonas y citocinas. Sobre todo TGF-β, angiotensina II, factor de crecimiento del endotelio vascular, endotelina, prostaglandinas y óxido nítrico. Teoría genética. Es probable que la nefropatía diabética sea una enfermedad poligénica. Mayor incidencia familiar. Polimorfismo gen ECA. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 El mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es conocido pero se han propuesto diversas teorías: NEFROPATÍA DIABETICA Historia natural - - - Estadío 1. Comienza poco después de las manifestaciones evidentes de la diabetes. Hay hiperfiltración (aumento de la tasa de FG). Puede aparecer microalbuminuria en forma transitoria en presencia de hiperglucemia o actividad física Estadío 2. El 30% de los pacientes evolucionan a este estadío asintomático (clínicamente silente). Estadío 3. La gran mayoría de los pacientes que presentan microalbuminuria persistente progresan en 5-7 años a nefropatía manifiesta (hipertensión arterial sistémica), detectable con evaluación rutinaria con tira reactiva. Se asocia a mal control glucémico, HTA y tabaquismo. Aumenta el riesgo de retinopatía. Estadío 4 o nefropatía diabética avanzada. Deterioro lento de la función renal hasta el estadío terminal (Evolución a síndrome nefrótico, HTA, insuficiencia renal crónica progresiva (5-10 ml/m/año), retinopatía proliferativa) Estadío 5 o insuficiencia renal terminal. Glomeruloesclerosis severa. Macroalbuminuria, frecuentemente nefrótica o El 20 % de los DBT 2 con nefropatía clínica evolucionarán a la IRCT en 20 años o El 50 % de los DBT 1 con nefropatía clínica evolucionarán a la IRCT en 10 años, y el 75 % a los 15 años SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 La historia natural de la enfermedad se ejemplifica mejor en diabéticos tipo I, debido a que el comienzo de la enfermedad puede definirse con más claridad además de que, inicialmente, no poseen enfermedades concurrentes que pueden producir de manera independiente lesión renal crónica, como la hipertensión esencial, enfermedad cardiovascular aterosclerótica y obesidad (que se asocian con frecuencia a la diabetes tipo 2). Además, la edad relativamente más avanzada de la DBT tipo II y la elevada mortalidad cardiovascular en esta población pueden impedir el desarrollo de todas las manifestaciones de la nefropatía diabética. NEFROPATÍA DIABETICA Diagnóstico - - Albuminuria y proteinuria Microalbuminuria. La excreción normal de albúmina, que es inferior a 30mg/día, se detecta mejor por radioinmunoanálisis o por inmunoanálisis enzimático. La microalbuminuria es la manifestación, clínicamente detectable, más temprana de la nefropatía diabética. Creatinina/estimación VFG Tensión arterial Fondo de ojo Biopsia renal Prevención 3 Control glucémico estricto: Hb glicosilada (7%) HTA Dislipidemia: LDL <100mg/dl Estilo de vida o Dieta hiposódica o Bajas grasas saturadas o Ejercicio o Disminución del peso o Suspender tabaquismo Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME NEFRÓTICO Síndrome nefrótico SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Proteinuria > 3,5g/día. Por aumento de la permeabilidad capilar glomerular. o Predisposición a infecciones § Disminución de IgG y complemento C3b § Acumulación de líquido en miembros inferiores, peritoneo y pleura que pueden sobreinfectarse § Déficit de transferrina (esencial para el funcionamiento de los linfocitos) o Se pierden proteínas transportadoras de metales y hormonas. 2) Hipoalbuminemia <3,5mg/dl. 3) Edema. Existen dos teorías para la formación de edemas o Underfill (20% de los casos). Por la disminución de proteínas, se produce la salida de líquido intravascular. Se produce activación del SRAA que provoca retención secundaria de sodio a nivel tubular renal que conduce a una mayor dilución de la concentración de proteínas plasmáticas, lo cual lleva a anasarca. Se genera una situación potencial de insuficiencia renal aguda prerrenal con riesgo de necrosis tubular aguda. La hipotensión ortostática es un predictor muy importante para determinar este mecanismo. o Overfill (80%). La proteinuria estimula la conversión de plasminogeno en plasmina que activa los canales EnaC de las células principales del túbulo colector y por ende hay mayor reabsorción de sodio y agua. Retención primaria de sodio que disminuye el SRAA y disminución de la activación del receptor de PNA. 4) Aumento de la síntesis de proteínas o Dislipidemia. Aumento de apoproteínas que genera un aumento del colesteron total, VLDL y LDL (HDL se pierde en orina). Se correlaciona de manera inversa con el nivel de albúmina plasmática (aumentan los lípidos a medida que la albuminemia disminuye). o Estado protrombótico § Aumenta proteínas de la coagulación § Hemoconcentración debido a hipovolemia efectiva § Hiperviscocidad por aumento del hematocrito 5) Lipiduria. Es patognomónica. Presencia de “sedimento nefrótico” que posee cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y característicos 1 Es un conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo que se manifiesta por un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se produce lesión subendotelial. Posee una péntada clínica: SÍNDROME NEFRÓTICO Etiologías 1) 2) 3) 4) 5) 6) Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulopatía membranosa Glomeulonefritis focal y segmentaria Glomerulonefritis membranoproliferativa Amiloide Síndrome nefrótico secundario Enfermedad de cambios mínimos - - Principalmente en niños (90%), en adultos 10% A la microscopía óptica no hay lesión o alteración estructural A la microscopía electrónica se observa fusión de los procesos pediculares con disminución de la superficie de filtración, pero también ocurre la formación de “agujeros” por donde se filtrarían las proteínas. No hay inmunoglobulinas (puede haber IgM por atrapamiento debido a su peso molecular, no como vínculo patogénico), no hay proliferación celular. No se sabe la fisiopatología o Teoría del factor circulante. Citocina desconocida (IL-13?) que está en la sangre. Causa más frecuente de síndrome nefrótico en adulto. En los podocitos hay receptor antifosfolipasa (PLAR2R) que representa un target para un anticuerpo (Ac antiPLAR2R) y se genera daño. o Se forman inmunocomplejos o Hay activación del complejo de ataque lítico de membrana en los pies del podocito SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Glomerulopatía membranosa SÍNDROME NEFRÓTICO - - Cambios estructurales: o Estadío 1. Ópticamente no se observa nada o Estadío 2. La membrana basal reacciona contra la injuria inmunológica mediante proliferación o crecimiento de membrana en forma de peine o cepillo (spikes, peine, espiga. Se tiñen con plata) o Estadío 3. Progresión del crecimiento de membrana basal. o Estadío 4. Tardía, crónica. Engrosamiento de la membrana basal glomerular con cierto apolillamiento (patrón de queso gruyere). Hay clearance de Ig y desaparecen los inmunocomplejos. Se observan depósitos electrodensos de IgG4 (observada en inmunofluorescencia) Glomeulonefritis focal y segmentaria - Idiopática Colapso del capilar con material fibroso, colágeno -> esclerosis No se sabe la fisiopatología pero hay factores circulantes (SUPAR). o Activa la β-integrina y desacopla las proteínas de anclaje del podocito a la membrana basal, quien se desprende hacia el espacio urinario y aparece en orina. o Quedan “agujeros” que provocan un stress parietal mientras los podocitos intentan juntarse (fusión pedicelar) y generan colapso del segmento. o Las células parietales de la cápsula de Bowman pueden diferenciarse a podocitos (stem cell like) Glomerulonefritis membranoproliferativa - 70% da síndrome nefrítico 30% da síndrome nefrótico Duplicación de membrana con proliferación del mesangio y células. Generalmente por estímulo antigénico pronto. Los inmunocomplejos van actuando lentamente Amiloide Se deposita en cualquier órgano y cualquier sitio del riñón. El depósito de amiloide genera alteraciones estructurales que desarrollan síndrome nefrótico. Síndrome nefrótico secundario Se debe a enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen al glomérulo, como lupus eritematoso sistémico, diabetes, enfermedades infecciosas. Edema. Frío, blando y Godet positivo. o Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a la región alrededor de los ojos (párpados) o Cuando se hace permanente se evidencia como edema facial (facies abotagada), sacro, etc. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Manifestaciones clínicas SÍNDROME NEFRÓTICO Finalmente se extiende constituyendo el edema generalizado o anasarca, con derrames en las serosas pericárdicas, pleural y peritoneal, que origina disnea y distensión abdominal. La tensión arterial se encuentra baja o normal (a diferencia del síndrome nefrítico) Xantomas. En la piel de cara y/o miembros inferiores asociados con la dislipidemia. Signo de Müehrcke. Bandas blanquecinas transversales ocasionadas por la hipoalbuminemia. o - Examenes complementarios - - Determinación de proteinuria de 24 horas. Proteinograma electroforético. Presenta: o Hipoproteinemia (<6g/dl) con hipoalbuminemia (<3g/dl) o β-globulina. Aumentada o γ-globulina. Normal o disminuida Lipidograma electroforético. Aumento del colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos Orina completa. Presencia de “sedimento nefrótico” que posee cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y característicos Uroproteinograma electroforético. Indicará proteinuria glomerular. Determinación del clearance de creatinina. Sirve como orientador del tipo de glomerulopatía subyacente y como factor pronóstico. Biopsia renal. Tiene indicación en adultos y niños mayores de 10 años. Puede excluirse en: o Pacientes con alta probabilidad de amiloidosis tanto primaria como secundaria (el diagnóstico se confirma por biopsia de mucosa rectal, encía o grasa sucutánea) o Pacientes con diabetes mellitus con retinopatía y/o polineuropatía diabéticas. Orientación de tratamiento 4 - Si no se actúa rápido va a haber complicaciones del nefrótico (trombosis, infecciones) pero no complicación por pérdida de función renal. A mayor proteinuria (inductor de daño tubular-intersticial) mayor posibilidad de IRC (complicación a largo plazo). Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ALTERACIONES DEL SODIO Distribución de agua en el organismo El interior del organismo puede ser vez subdividido en varios compartimientos volumétricos: - Página 1 Compartimiento intracelular. Está compuesto por la suma de los volúmenes de todas las células del organismo. Posee una composición iónica diferente al intersticial, haciendo el medio intercelular más negativo que el extracelular. - Compartimiento extracelular. Representa el medio interno. o Compartimiento intersticial. Es similar al plasma sanguíneo en su composición, salvo que la concentración de proteínas es muy baja. Esta distribución asimétrica de proteínas genera una distribución asimétrica de iones, conocida como equilibrio Donnan. o Compartimientos transcelulares. Se diferencian del compartimiento intersticial por el hecho de estar separados del plasma no solamente por las paredes vasculares sino también por una capa continua de células epiteliales. o Compartimiento vascular. Está contenido en los vasos sanguíneos y las cavidades cardíacas. Está compuesto por: § 45% Elementos formes de la sangre (glóbulos rojos, blancos y plaquetas) § 55% Plasma. Cuyo principal componente es el agua. • 7% Macromoléculas. • Micromoléculas. o Sustancias ionizadas (cationes, aniones). o Sustancias no ionizadas (urea, glucosa) En un individuo de 70 kg. La distribución del agua corporal es: SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ALTERACIONES DEL SODIO La regulación del VEC está en función del balance de sodio, mientras que la regulación de la osmolaridad está en función del equilibrio del agua. En resumen: - El balance de sodio determina el volumen del LEC y su evaluación se hace a través de la semiología (edema, signo del pliegue) El balance de agua determina la osmolalidad plasmática y su evaluación se hace básicamente a través de la natremia. o Si la natremia está elevada, no hay exceso de sodio, falta agua. o Si la natremia está disminuida, no falta sodio, hay exceso de agua. Contenido electrolítico mEq/l Na+ K+ H+ Proteínas Cl- Extracelular 142 4,5 - 5,5 0,00004 16 96 - 106 Intracelular 10 159 Orina 45 Intercambio entre las células y el líquido intersticial El grado de hidratación celular depende fundamentalmente de las variaciones de la osmolaridad extracelular. Son los gradientes de presión osmótica los que determinan los movimientos de agua por éstas. - - Un aumento de la osmolaridad extracelular por pérdida de agua (deshidratación) causa un flujo de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, y ambos experimentan depleción de volumen. Una disminución de la osmolaridad extracelular por hiperhidratación causa flujo de agua desde el espacio extracelular hacia el intracelular y ambos experimentan expansión de volumen. Intercambio entre los líquidos intersticial e intravascular - - La pared capilar no constituye una barrera que se oponga a la difusión libre de la mayoría de los solutos (sodio, cloro, bicarbonato) que contribuyen a la osmolaridad del líquido intersticial. Cualquier variación de las concentraciones séricas de solutos se traduce en una variación equivalente en el líquido intersticial. Por consiguiente no generan gradientes osmóticos que causen flujo de agua entre ambos espacios. El paso de agua está determinado por los gradientes de presión hidrostática y de presión oncótica a la altura de los capilares. Así, se establece el equilibrio de Starling. Definiciones SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Es la actividad osmótica por volumen de solución (solutos más agua) y se expresa en mMol por litro. 2 Osmolaridad ALTERACIONES DEL SODIO Osmolalidad Es la actividad osmótica por volumen de agua y se expresa en mOsm/kg de agua. Se refiere a la concentración de todos los solutos. La osmolalidad plasmática se calcula por la fórmula de Taclob: 𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2𝑥𝑁𝑎! + 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑢𝑟𝑒𝑎 90 42 292𝑚𝑂𝑠𝑚 + → (2𝑥140) + ; = + ; = = 18 6 18 6 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 La glucosa sérica y la urea se miden en mg/dL y se emplean los factores 18 y 6 (peso atómico dividido por diez) para convertir mg/dL en mOsm/kg de agua. Se multiplica al Na+ por 2 para incluir la concentración osmótica del cloro. El sodio es el principal determinante de la osmolalidad efectiva del LEC. Puesto que la osmolalidad efectiva determina la tendencia del agua de entrar y salir de las células, la concentración plasmática de sodio es el principal determinante de los volúmenes relativos de los líquidos intracelular y extracelular. Tonicidad Cuando dos sustancias están separadas por una membrana que permite el paso de agua pero no de solutos, el agua pasa de la solución que tiene menos actividad osmótica a la que tiene más. La urea es totalmente permeable a través de las membranas celulares, por lo cual un aumento de su concentración extracelular incrementa la osmolaridad pero no aumenta su tonicidad ni causa una salida neta de agua de las células. Así, la tonicidad del plasma se calcula excluyendo a la urea de la ecuación del cálculo de la osmolalidad. Se refiere a la concentración de solutos que son eficaces para provocar un desplazamiento de agua entre los compartimientos del líquido corporal. Existe poca diferencia entre ambos valores 𝑇𝑜𝑛𝑖𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2𝑥𝑁𝑎! + 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 90 285𝑚𝑂𝑠𝑚 → (2𝑥140) + ; = = 18 18 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 Página 3 Necesidades de agua SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ALTERACIONES DEL SODIO Los mecanismos que controlan la homeostasis de los líquidos corporales mantienen casi constantes los volúmenes del LEC y el LIC a pesar de las variaciones en la ingesta dietética y de las pérdidas extrarrenales de sodio y de agua. - - Adulto normal debe eliminar un mínimo de 600 mOsm/l de solutos por día (Na+, K+, Urea), para ello debe orinar no menos de 500 ml/día (volumen de orina obligatorio). Sin embargo, en condiciones promedio esta excreción es disuelta en una orina diaria de 1500ml. Pérdidas insensibles de agua: 500-1000 ml (sudoración, vapor de agua) Agua metabólica: 300 ml (agua “creada” en procesos metabólicos) Se deben administrar 2000-3000 ml/día para mantener una diuresis de aproximadamente 1000 ml y asegurar la eliminación de la carga osmótica. Regulación Regulación de la osmolaridad en comparación con la regulación de volumen Regulación osmolar Qué se percibe Osmolaridad plasmática Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Efectores ADH Sed Que se altera Osmolaridad urinaria Ingesta de H2O Regulación de volumen Volumen circulante efectivo Seno carotídeo Arteriola aferente Aurícula Sistema nervioso simpático SRAA ADH PNA Excreción urinaria de sodio Tono vascular - ADH (276-290 Osm) Participa en la regulación de la osmolaridad del líquido corporal y en la tasa de excreción de agua libre. Aumenta el número de canales selectivos para el agua en la membrana luminal de los tubos colectores cortical y medular, permitiendo así una comunicación entre el líquido luminal diluido y el intersticio medular hipertónico. o Regulación osmótica de la ADH. Su secreción se incrementa en correlación con el incremento de la osmolaridad plasmática. o Regulación no osmótica de la ADH. La hipotensión arterial y la hipovolemia pueden producir marcados aumentos de la ADH. También se incluye: § Náuseas. Independientemente del estímulo osmótico o de la producción o no de vómitos. § Hipoglucemia. Provocada por insulina. § Hipoxia Sed (>290 Osm). Ocurre cuando las pérdidas de agua exceden la ingesta habitual y su generación metabólica. También se activa en la hipovolemia y/o la hipotensión. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 Regulación del agua ALTERACIONES DEL SODIO En resumen: - - El exceso de agua se corrige: o De modo primordial suprimiendo la secreción de ADH, con la consiguiente excreción renal de agua libre. o La sed es inhibida tempranamente en los estados hipotónicos, pero el efecto protector es muy poco importante en comparación con el que proporciona el sistema ADH-riñón. Con el déficit de agua. La sed es claramente el mecanismo de protección adicional más importante. Regulación del sodio La entrada de sodio depende por completo del contenido de este ion en los alimentos y en el agua que se ingiere. De movida la alimentación incorpora 4gr de sodio (no existe 0gr de sal). La salida se lleva a cabo por tres vías: el sudor, las heces y la orina. - - - Cambios en el VFG. El aumento de la ingesta de sodio determina un incremento de la sed y de la secreción de ADH lo que genera un aumento del volumen plasmático, un aumento del flujo plasmático renal y, en consecuencia un aumento del VFG. Al resultado final es el aumento de la carga filtrada de sodio que promueve su excreción. Factores hormonales. o Aldosterona. Estimula la reabsorción de sodio en el túbulo colector y la entrada de este a nivel del canal de sodio. También estimula la secreción de hidrogeniones y potasio en el túbulo colector. o Factor natriurético atrial. Tiene un efecto vasodilatador y natriurético, aumentando el FG e inhibiendo la reabsorción tubular de sodio. Otros factores: o Reabsorción colónica por un mecanismo contra gradiente similar al del nefrón, de modo que la concentración de sodio en el contenido fecal es muy baja. o Sudor. Es una fuente de pérdida constante de sodio cuando hay restricción de este. Secuencia de sucesos en el exceso hídrico Página 5 1) La ingesta de agua pura produce un balance hídrico positivo de 1.000 a 1.500ml 2) Esto genera dilución de todos los líquidos corporales e inhibición de la secreción de ADH desde la neurohipófisis 3) Hay destrucción de ADH circulante. 4) La ausencia de ADH en el nefrón distal dé como resultado una impermeabilidad máxima de estos segmentos al agua, haciendo que casi toda el agua aportada a este segmento tubular aparezca en la orina. 5) Se produce reabsorción normal de sales y la orina eliminada se caracteriza por una concentración mínima de solutos y un volumen máximo SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI ALTERACIONES DEL SODIO Secuencia de sucesos en el déficit de agua 1) Limitación estricta de agua durante 24 horas. 2) Esto genera un balance hídrico negativo. 3) Se produce hiperosmolaridad con deshidratación de las células de los núcleos supraópticos. 4) Se produce liberación de ADH hacia la circulación en forma sostenida. 5) La ADH actúa sobre los conductos colectores corticales y medulares volviéndolos libremente permeables al agua que fluye a favor de gradientes de concentraciones establecidas por la continua reabsorción de solutos. 6) Reabsorción de un 80 a 90% de los solutos y del agua que llegan al túbulo contorneado distal, quedando pequeños volúmenes de líquido isotónico que son aportados al conducto colector medular. 7) El agua continúa retrodifundiendo pasivamente hacia el intersticio medular hipertónico hasta que la orina y la médula llegan a concentraciones máximas e iguales. Disnatremias Trastornos en el metabolismo del agua. - - Hiponatremia. Edema celular. Puede desarrollar herniación de tronco cerebral. Hipernatremia. Neurona achicharrada. retracción del cerebro que puede traer como consecuencia un desgarro de los vasos meníngeos y el desarrollo de hemorragias intracraneales Disnatremia. Normal. Tanto las hiponatremias como la hipernatremia desarrollan los mismos signos y síntomas. - Alteraciones en el nivel de conciencia (letargo, puede progresar al coma) Náuseas - Sed intensa. Vómitos - Convulsiones -> Sólo en hiponatremia Cefalea Caídas Hiponatremia - Los síntomas incluyen náusea, vómito, confusión, letargo y desorientación Si es intensa (<120 mmol/L) o súbita, puede haber convulsiones, herniación cerebral, coma o muerte La hiponatremia casi siempre se debe al aumento de la ADH circulante o de la sensibilidad renal a la misma, o ambas situaciones. Una excepción notable es el caso de la ingesta baja de solutos (“potomanía por cerveza”), donde una excreción urinaria muy baja de solutos resulta inadecuada para mantener la excreción de una cantidad suficiente de H2O libre. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Se define como una concentración de sodio ([Na+]) sérica <135 mmol/L. Es la alteración hidroelectrolítica encontrada con más frecuencia en los pacientes hospitalizados. ALTERACIONES DEL SODIO La [Na+] sérica por sí misma no aporta información diagnóstica sobre el contenido corporal total de Na+; la hiponatremia es, ante todo, un trastorno de la homeostasis del H2O. Por lo tanto, los pacientes con hiponatremia se clasifican en tres categorías diagnósticas según el estado clínico del volumen: hiponatremia hipovolémica, euvolémica e hipervolémica. Las tres variantes de hiponatremia comparten el aumento “no osmótico” exagerado de la ADH circulante en presencia de osmolalidad sérica baja. Un paciente desarrolla hiponatremia y en vez de tener en 1 litro 140mEq de sodio tiene menos. El agua entrará a la célula porque hay mayor osmolalidad. Y la célula se edematiza. El cerebro tiene 4 líneas defensivas para evitar el enclavamiento del tronco cerebral: - ↓ flujo sanguíneo cerebral (tiene un límite) ↓ producción de líquido cefalorraquídeo A las 4 horas se produce la salida de iones desde la célula (sodio y potasio) A las 24 horas salen osmoles del metabolismo de los aminoácidos. Hiponatremia hipovolémica La presencia de hiponatremia hipovolémica siempre significa que ha habido una pérdida de sodio previo o que continúa (a menudos con potasio), acompañada por una pérdida neta de agua que no iguala a la pérdida de electrolitos y, por lo tanto, mantiene al paciente hipotónico. Etiologías Insuficiencia adrenal primaria e hipoaldosteronismo. Causa depleción hidrosalina con hiponatremia, disminución del LEC e incremento de la ADH plasmática. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Causas renales ALTERACIONES DEL SODIO - Nefropatías perdedoras de sal (nefropatía por reflujo, necrosis tubular aguda no oligúrica) Diuréticos. EJ, tiazidas. No se observa con la administración de diuréticos ahorradores de potasio. Diuresis osmótica La cuantificación de sodio en una muestra aleatoria de orina suele ser >20 meq/L en estos casos, pero puede ser <20 meq/L en la hiponatremia relacionada con diuréticos si la toma se hace mucho después de la administración del fármaco. Causas no renales - - Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea, drenaje por sonda) o Diarrea (fluido con ̴80mEq de sodio en un litro) Aumenta la frecuencia y disminuye la consistencia habitual de las deposiciones. Hay depleción de agua y sal, hipopotasemia y acidosis (metabólica con anión GAP normal -> pérdida de bases). § Como perdió un líquido que es hipotónico con respecto al plasma sufrirá hipernatremia inicialmente. (ej, 10l de diarrea, 800mEq de sodio) § Pero mediante el mecanismo de la sed el paciente ingiere agua. (ej, 8l de agua, 0mEq de sodio). (Si no tiene acceso al agua desarrollaría hipernatremia) § El paciente libera ADH por un estímulo no osmótico (hipovolemia, estímulo más potente que la osmolaridad) § El paciente va a estar oligúrico porque está deshidratado y hay ADH (tiene una contracción de volumen y tiene menos sodio) § También se va a activar el SRAA por la hipovolemia. o Vómitos. Produce pérdida de agua y electrolitos, especialmente cloro, hidrógeno, potasio y sodio. El resultado es alcalosis metabólica con hipopotasemia e hipocloremia. La pérdida de hidrógeno hacen que la concentración de bicarbonato plasmático aumente y puede sobrepasar el umbral de reabsorción de este ion, lo que genera bicarbonaturia y aumenta el déficit de sodio y potasio. o Sonda nasoenteral. o Fístulas intestinales. Comunicaciones anormales del intestino con la piel o con otra víscera hueca. o Secuestro intestinal. Obstrucción e íleo. o Peritonitis. Pérdidas tegumentarias (transpiración, quemaduras) El sodio urinario casi siempre es <20 meq/L. Presión arterial. Va a estar hipotenso Frecuencia cardíaca. Taquicardia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Semiología ALTERACIONES DEL SODIO Fisiopatología - - La hipovolemia causa activación neurohumoral profunda, la cual estimula sistemas que conservan el volumen circulante efectivo, como el eje renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la AVP. El aumento de la ADH circulante sirve para aumentar la retención del H2O libre ingerida, lo que causa hiponatremia Hiponatremia hipervolémica (dilucional) Etiologías Presenta un exceso tanto de sodio como de agua, pero el exceso de agua es desproporcionado respecto al de sodio. Trastornos edematosos - - Síndrome nefrótico. Hay retención primaria de Na+ y de agua por mecanismos complejos Cirrosis hepática descompensada con ascitis. Sea por: o Hipoalbuminemia o Vasodilatación periférica o Vasodilatación esplácnica (por NO que determina que a nivel de perfusión periférica haya secuestro de sangre, disminución de la perfusión periférica, con VC de la arteriola aferente que estimula el SRAA y la ADH) o Hipotensión. Insuficiencia cardíaca congestiva. Por menor gasto cardíaco, estimula el SRAA y la ADH IRC estadío V. Hay retención primaria de Na+ y de agua por mecanismos complejos Fisiopatología - - Disminución del volumen arterial efectivo (volumen teórico que perfunde tejidos que es sensado) Activación neurohumoral profunda, la cual estimula sistemas que conservan el volumen circulante efectivo o Eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La célula principal reabsorbe sodio y saca K+. La aldosterona abre canales y activa bomba Na+/K+ que favorece el flujo por establecimiento de gradientes o Sistema nervioso simpático o ADH. El paciente va a estar edematizado, con más agua (↑↑) y más sodio (↑). Va a eliminar sodio urinario a bajas concentraciones. El aumento de la ADH circulante sirve para aumentar la retención del H2O libre ingerida, lo que causa hiponatremia SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 9 La presentación de hiponatremia en cualquiera de estos casos significa, con frecuencia, que la enfermedad está en un estado avanzado o existe una excesiva restricción terapéutica de sodio y un exceso de medicaciones natriuréticas. Descripción válida sólo para cirrosis y ICC: ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia euvolémica Etiologías - - - El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) caracteriza a la mayoría de los cuadros de hiponatremia euvolémica. o Neumopatías (neumonía, tuberculosis, derrame pleural) o Trastornos del sistema nervioso central (tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis) o Neoplasias malignas (carcinoma pulmonar de células pequeñas) o Fármacos Otras causas de hiponatremia euvolémica incluyen (alteraciones en aquoporina 2): o Hipotiroidismo o Insuficiencia suprarrenal secundaria a enfermedad hipofisaria. (déficit de glucocorticoides) Potomanía de cerveza. Cuando los pacientes consumen grandes cantidades de cerveza (rica en carbohidratos y agua, pero pobre en sodio y electrolitos), la ausencia de ingesta de proteína limita la producción de urea y la excreción, de ese modo, de solutos urinarios que no son electrolitos y, por tanto, la excreción de agua urinaria. Fisiopatología - Hay reabsorción de agua Se expande el volumen plasmático El agua va al intracelular y se enmascara el edema Dilatación del corazón -> PNA o Natriuresis (↑Na+ urinario) o ↑↑H2O y ↓↓Na+ Hipernatremia Se define como un aumento de la concentración sérica de sodio por encima de 145mEq/L. Las formas agudas se asocian con alta morbimortalidad. Hipernatremia hipovolémica - Falta de ingesta. Los ancianos con disminución de la sed, acceso limitado a los líquidos o ambas situaciones, tienen más riesgo de hipernatremia por limitación de la ingesta de H2O libre. Evaporación incrementada en la piel (fiebre) y el pulmón (hiperventilación). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 10 Es más frecuente que la hipernatremia resulte de un déficit combinado de H2O y volumen (deshidratación), con pérdidas de H2O mayores que las de Na+. Este incremento de la osmolaridad, genera un gradiente osmótico que arrastra agua desde el compartimiento celular, con su consiguiente deshidratación. Cursan con ADH aumentada. ALTERACIONES DEL SODIO - Pacientes con asistencia respiratoria mecánica o intubados con planes de hidratación insuficientes Las causas frecuentes de pérdida renal de H2O son: o Diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis posterior a obstrucción, o fármacos (contraste radiográfico, manitol, etc.) o Diabetes insípida (DI) central o nefrógenica hay diuresis de H2O libre por falta de secreción de ADH Hipernatremia hipervolémica Este trastorno rara vez se relaciona con hipervolemia, en cuyo caso la causa casi siempre es iatrogénica, por administración de bicarbonato sódico hipertónico. Regulación de la osmolaridad en comparación con la regulación de volumen Hipervolémica Edema con infusión iatrogénica de sodio. Hipernatremia Ganancia neta hipertónica de sodio y agua Normal Intoxicación hídrica por ganancia de agua libre ± pérdida de sodio. SIADH 11 Hiponatremia Edema sin hiponatremia. Ganancia neta isotónica de sodio y agua Edema con hiponatremia dilucional. Ganancia neta hipotónica de sodio y agua. Síndrome nefrótico, cirrosis hepática, ICC Desecación por pérdida de agua libre ± ganancia de sodio Hipovolemia Deshidratación hipertónica. Pérdida neta de agua en exceso de sodio. Falta de ingesta, diuresis osmótica, DBT insípida Deshidratación isotónica. Pérdida neta isotónica de sodio y agua Deshidratación hipotónica. Pérdida neta de sodio en exceso de agua. Causas renales y extrarrenales (gastrointestinales y piel) Página Eunatremia Euvolemia SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO ITU Condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario. Se requiere la demostración de: - - Bacteriuria significativa. Presencia de bacterias en la orina. La presencia de bacterias saprófitas en la uretra anterior (colonización) puede conducir a error diagnóstico de ITU. o En mujeres con síntomas urinarios bajos el desarrollo de 102 UFC por ml de orina con leucocituria es suficiente para el diagnóstico. o En el hombre un desarrollo de 103 UFC/ml de orina indica infección urinaria. Leucocituria. Todo crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de más de 5 leucocitos por campo de 400x, en orina recién emitida, asegura la presencia de infección urinaria. En el período neonatal, la ITU es más frecuente en los varones, mientras que en la infancia y en la adultez predomina en las mujeres. Etiopatogenia y fisiopatología La aparición de una ITU está ligada al desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los mecanismos de defensa. - Los microorganismos capaces de generar ITU se encuentran en la flora microbiana habitual del huésped, generalmente la flora fecal. O pueden ser de origen exógeno (ej, sonda vesical) Los principales factores determinantes de la ITU son: - - Virulencia del microorganismo. Esta depende de: o La capacidad del germen de generar fimbrias que favorecen mayor adherencia al urotelio. o La presencia de las cepas más virulentas que se caracterizan por ser resistentes a la manosa. Magnitud del inóculo Alteraciones de las defensas del huésped. o Menor producción de IgA que recubre la superficie del tracto urinario o Alteración de la estructura sacárida de los túbulos renales La ITU se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad, si existen: - Reflujo vesiculouretral Obstrucción urinaria en cualquier nivel. Susceptibilidad anatómica (uretra corta) Susceptibilidad por las relaciones sexuales SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 En las mujeres jóvenes, los factores patogénicos predisponentes son: INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO - Uso de espermicidas y diafragma Vaciado incompleto de la vejiga Deficiencia de estrógenos en la menopausia Vías de infección - Ascendente. La mayoría de ellas. Las bacterias ingresan por la uretra, colonizan la vejiga y pueden ascender por lo uréteres hasta llegar al riñón. Descendente o hematógena. Es menos frecuente. Suele observarse en presencia de bacteriemias por gérmenes como Staphyloccocus aureus o en la fungemia por Candida. Microorganismos causales Todos son enterobacteriaceae - - - Eschericha Coli uropatógena. Representa el 90% de las ITU tanto altas como bajas. o El antígeno O permite la clasificación en serotipos. El serotipo 075, por su marcada capacidad de adherencia al urotelio, explica la mayoría de las infecciones. o El antígeno K (capsular), tiene la capacidad de inhibir la fagocitosis bacteriana y la actividad bactericida del complemento. Proteus mirabilis. Su patogenicidad resulta de la ureasa, que hidroliza la urea, generando amonio que aumenta el pH urinario. En estas circunstancias, se precipitan los cristales de la triple sal fosfato, amonio, magnesio y se constituye el nido del cálculo que perpetúa la infección. Otros. Kebsiella, Enterobacter, Pseudomonas. Clasificación - ITU baja (cistitis y/o uretritis). Los síntomas que la caracterizan son: o Disuria (ardor al emitir el chorro miccional) o Polaquiuria (aumento de la frecuencia del número de micciones y todas ellas con escasa cantidad de diuresis) o Tenesmo vesical (necesidad de continuar orinando una vez finalizada la micción completa) o Molestia o dolor suprapúbico. o Urgencia miccional (necesidad imperiosa de orinar) o Incontinencia o Hematuria ITU alta (pielonefritis). Caracterizado por fiebre, habitualmente con escalofríos, dolor en el flanco o en la región lumbar. En un tercio de los pacientes se manifiestan también los signos de ITU baja. Aparece con frecuencia en huéspedes con patologías predisponentes (ancianos, inmunosuprimidos, insuficiencia renal, litiasis) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Según su localización INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Según su complejidad - - - Bacteriuria asintomática. Es la presencia de 105 UFC/ml en orina en ausencia de reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin leucocitosis) y sin síntomas. Es relativamente común y benigna, y no requieren tratamiento. Sin embargo, debe ser tenida en cuenta en poblaciones de pacientes con alto riesgo de complicaciones graves, como embarazadas, receptores de trasplante renal, pacientes neutropénicos. ITU no complicada o benigna. En la ITU alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no embarazada, sin alteración anatómica ni funcional del aparato urinario. o Cistitis aguda en mujeres jóvenes. o Cistitis aguda recurrente en mujeres. La mayoría son reinfecciones o Pielonefritis aguda en mujeres. Presencia de fiebre (>38°C), escalofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos. ITU complicada. ITU alta asociada con patologías predisponentes, sumada con síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal. o Sexo masculino. Factores que predisponen: § Anatomofisiológicos. Hipetrofia prostática, falta de circuncisión, baja secreción prostática. § Conductuales. Sexo anal, pareja sexual con ITU, infección concomitante (prostatitis, epididimitis) o Pacientes > 65 años. Su incidencia aumenta con la edad tanto en hombres como en mujeres y se debe a: § Aparición de enfermedad prostática § Alteraciones neurogénicas § Obstrucción del tracto urinario § Las mujeres posmenopáusicas tienen bajos niveles de estrógenos, que conducen a una menor colonización de la vagina por el lactobacilo con el consiguiente aumento del pH vaginal y de la adherencia de los patógenos al uroepitelio, fenómenos que facilitan la infección. o Alteraciones anatómicas o Trasplante renal del tracto urinario o Uso reciente de o Persistencia de los antibióticos síntomas más de 7 días o Ámbito intrahospitalario o Presencia de catéter o Embarazo urinario o Diabetes o Niños Según su recurrencia - Recaída. Es la ITU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después de completado el tratamiento. Significa falla para erradicar la infección Reinfección. Es la aparición de una nueva ITU por otro germen, después de 7 o 10 días de haber sido erradicada la anterior. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Es problemática para el tratamiento y compleja para el paciente y debe ser considerada prácticamente como una enfermedad crónica. Es multicausal. Existen dos tipos: INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Diagnóstico La muestra de elección es obviamente la orina. En todos los casos la orina debe recolectarse en frasco estéril, y refrigerarse a 4°C inmediatamente. Si debe transportarse, debe hacerse en un recipiente con hielo. Estas medidas evitan la contaminación y el crecimiento bacteriano anómalo en la muestra - - - El diagnóstico presuntivo es básicamente clínico. Análisis de orina. Sedimento inflamatorio. o Leucocituria (> 5 por campo) o Piocituria o Bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de 400x) o Presencia de cilindros leucocitarios. Urocultivo. Permite la confirmación diagnóstica. o Se recomienda utilizar la primera orina de la mañana, dado que se optimiza un mejor recuento bacteriano o Recolección del chorro medio miccional (descartar el primer chorro que “arrastra” la flora normal de la uretra) o Previa higiene genital para evitar la contaminación de la uretra. Antisepsia del introito vaginal (jabón neutro e iodo povidona) y colocar tampón (aunque no es necesario). En ITUs complicadas o recurrentes, se requiere la realización de estudios por imágenes, como la ecografía renal, para descartar factores predisponentes. Prevención Sobre todo en ITU recurrentes 4 Micción inmediata poscoito Ingestión abundante de líquidos Evitar la retención urinaria por períodos prolongados Desaconsejar el uso de diafragma y espermicidas Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI HIPERTIROIDISMO - Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada a un exceso endógeno o exógeno de las hormonas tiroideas Predomina en la mujer y puede verse desde la niñez hasta la senescencia (20-50 años) ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS ENFERMEDAD DE GRAVES 6. Disminución de la fuerza muscular “signo de plummer” 7. Asociado con miastenia gravis 8. Hipertrofia tiroidea 9. Mixedema pretibial DIAGNOSTICO - Medición de TSH (técnicas ultrasensibles, para concentraciones subnormales debido a la supresión del eje por el exceso crónico de HT.) - T3 y T4: pueden estar elevadas o en el límite superior en casos subclínicos o estar elevadas por causas fisiológicas (embarazo), por eso se debe solicitar T4 y T3 libre. - Para Dx diferencial se solicita: Anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Pueden estar Gio-Medic 1 Es la patología de mayor frecuencia Oftalmopatia de Graves (aumento de tamaño de los músculos extraoculares típico hallazgo en Eco o TC). Dermatopatia tiroidea: placa inflamada no indurada de color rosado y aspecto de piel de naranja. Caracterizada por Bocio difuso y proptosis bipalpebral Asociado con Ac anti TSH Examen físico: 1. Inquieto – desasosiego – protrusión de los globos oculares 2. Hiperpigmentacion cutánea 3. Piel fina caliente y húmeda 4. Temblor distal fino 5. Taquicardia sinusal Página - - elevados tanto en Graves como en el Adenoma toxico. Si presenta anticuerpos antirreceptor de TSH (TBII O TSI) confirma el diagnostico de Graves. Medición de tiroglobulina sérica: BAJA, indicio de tirotoxicosis facticia o ingesta inadvertida – ALTA: bocio e hiperfunción tiroidea, inflamación o daño físico de la tiroides, tumores tiroideo, tiroiditis destructiva. Anomalías acompañantes en el Ex de lab: elevación de la bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina, puede haber anemia microcítica y trombocitopenia. En el caso de un BOCIO SUBESTERNAL: el mejor método es la tomografía de cuello, mediastino y tórax sin contraste (porque puede producir hipert en un hipertiroidismo subclínico). Punción en nódulos > 1,5cm Centellograma en nódulos < 1,5cm HIPOTIROIDISMO - Disminución de la actividad de la glándula tiroides y de la secreción de hormonas tiroideas ETIOLOGIA 1. ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA “Tiroiditis de Hashimoto” (Causa Principal) - La glándula tiroides gradualmente disminuye la síntesis de hormonas tiroideas. Primero hay una fase de compensación donde el valor de hormonas se mantiene gracias a una elevación en los niveles de TSH (hipotiroidismo subclínico) - Luego el nivel de hormonas tiroideas disminuye, con un aumento aun mayor de los niveles de TSH. La signosintomatología se hace evidente (hipotiroidismo manifiesto) - Etiopatogenia: Se genera por una destrucción autoinmune (ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA TIROIDEA y ANTICUERPOS ANTI TIROGLOBULINA) de la glándula tiroides mediada por un infiltrado linfocitario, con formación de centros germinales (riesgo de padecer linfoma de células B). 2. DEFICIT DE IODO 3. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO: Tratamiento con Iodo radiactivo 4. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: a) Disgenesia (desarrollo defectuoso) de la glándula tiroides (80-85%) b) Error congénito en la síntesis de hormonas tiroideas (10-15%) c) Anticuerpos frente a receptor de TSH (5%) LA CLINICA DEL HIPOTIRODISMO CONGENITO ES DISTINTA: ictericia prolongada, problemas en la alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso de maduración ósea, daño neurológico permanente. SIGNOS Y SINTOMAS 2 SIGNOS: - MIXEDEMA aumento de GAGs en la dermis que atrapan agua y engrosan la piel - Sme. Del túnel carpiano - Macroglosia - Derrames en cavidades serosas Página SE ASOCIA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES: Celiaquía, Lupus, Artritis Reumatoidea, Sjögren Gio-Medic - COMPLICACIONES AGUDAS El COMA MIXEDEMATOSO es una complicación aguda del hipotiroidismo representa la última etapa de un hipotiroidismo severo de larga evolución mal tratado o debido a la presencia de factores precipitantes en un hipotiroideo desconocido o mal controlado. CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MÉDICA que pone en peligro la vida del enfermo, con un índice de MORTALIDAD de 50 a 80 %, presentándose en el 1 % de los casos de hipotiroidismo, MÁS FRECUENTE EN EL ANCIANO o las personas con retraso mental con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, por lo que a menudo no se diagnóstica porque su sintomatología se confunde con los trastornos propios de la edad y su estado mental. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Ecografía diagnóstico diferencial entre nódulo sólido y quístico - PAFF lesiones neoplásicas y no neoplásicas HIPERPARATIROIDISMO - SECUNDARIO HPTS IRC Hipovitaminosis D Fármacos Hipercalciuria idiopática TERCIARIO - IRC - Alteración del metabolismo mineral - HPTS Gio-Medic Página CLASIFICACIÓN PRIMARIO HPTP - Esporádico 90-95% - Familiar : asociado a NEM 5-10% 3 Hiperparatiroidismo primario Causa más frecuente de hipercalcemia ETIOLOGIA/S Gio-Medic Página EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Densitometría (lo más afectados es la columna y la cadera) - Diagnóstico definitivo medición de PTH circundante - OTRAS CAUSAS DE HIPERPARATIROIDISMO - Tratamiento con Litio (para depresión bipolar): hace que se necesite más calcio para inhibir la secreción de PTH - Trastornos genéticos que producen SÍNDROMES DE TIPO HIPERPARATIROIDISMO -Hipercalcemia hipocalciurica familiar: Mutación en el receptor que censa el calcio (censa que hay menos) Secrecion inadecuada de PTH (elevada) y absorción excesiva de Ca por el riñon (HIPOCALCIURINEMIA!) -Enfermedad Jansen: Mutación en el receptor PTH (activación constitucional) - HIPERCALCEMIA DEL CANCER: Dos mecanismos: 1- Secreción PTHrP por parte del tumor (más en tumores solidos), igual función PTH. (En las pruebas de lab la PTH es normal) 2- Invasión directa de Medula Osea (neoplasias hematológicas) resorción osea por destrucción - HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON VITAMINA D - Por intoxicación - Sarcoidiosis y otras enfermedades granulomatosas (Los Macrófagos de los granulomas sintetizan Vit D) - OTRAS CAUSAS HIPERCALCEMIA: -hipertiroidismo - Inmovilización -Tiazidas -Intoxicación Vit A - HIPERCALCEMIA ASOCIADA CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (hiperparatiroidismo secundario) no se conoce el mecanismo patogénico, también se ve lo mismo en la osteomalicia de causas múltiples 4 SIGNOS Y SINTOMAS - 80% asintomático - Afectación Renal: Por deposito Ca en parénquima o por nefrolitiasis recurrente LITIASIS RENAL 15-20% oxalato y fosfato de calcio - Afectación Ósea: Osteítis fibrosa quística: Disminución densidad ósea cortical, mantenimiento densidad hueso esponjoso. Por activación de los osteoclastos OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, dolor ósea y fracturas patológicas - Neuromuscular: debilidad músculos proximales, fatiga fácil, atrofia de músculos - Gastrointestinal: molestias abdominales imprecisas, trastornos de estómago y páncreas - Cardiovascular: Hipertrofia ventricular izquierda, defectos funcionales de corazón y disfunción endotelial LABORATORIO 1. Aumento PTH a niveles de Ca inadecuados (normal hasta 65) – Método de anticuerpos doble de segunda generación 2. Hipercalcemia 3. Hipercalciuria HIPOPARATIROIDISMO - Déficit en la síntesis o secreción de PTH - Ausencia de PTH, el fosforo aumenta ETIOLOGÍA 5 La forma de hipoparatiroidismo IATROGÉNICO más frecuente es la POSQUIRÚRGICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS A HIPOCALCEMIA Página - Gio-Medic NM: TETANIA, calambres y espasmos musculares, calambre abdominal, debilidad - Laringoespasmo - Broncoespasmo - SNC: CONVULSIONES, alteración del sensorio - papiledema, pseudotumor cerebri, COMA - SÍNTOMAS CRÓNICOS CALCIFICACIONES ECTÓPICAS: ganglios de la base, tej blandos SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES Cataratas Pérdida de memoria, irritabilidad Astenia, fatiga Dolor articular Cabello áspero y frágil, piel seca, uñas quebradizas Alteraciones dentarias Disfagia 6 - - Página SINTOMAS AGUDOS - PARESTESIAS: peribucales y periféricas Gio-Medic HIPERFUNCION HIPOFISARIA ADENOMAS PITUITARIOS - Tumores epiteliales benignos originados en las células endocrinas de la ADENOHIPÓFISIS - 10-25% de los TUMORES INTRACRANEANOS - Amplio rango de actividad hormonal y de capacidad proliferativa - MICROADENOMA < 10 MM - MACROADENOMA > 10 MM ETIOLOGIA Producida por adenomas funcionantes de hipófisis. El más frecuente es el PROLACTINOMA (40-60% EN MUJERES), seguido del adenoma productor de GH , ACTH, tirotropinomas, y por último los secretores de hormonas sexuales los cuales no tienen actividad biológica (actúan como adenomas no funcionantes). SIGNOS y SINTOMAS La clínica va a depender del tipo de tumor y de la hormona que secreten. Producen SÍNTOMAS DE MASA OCUPANTE: 1. Cefalea (por estiramiento de la duramadre) 2. Hidrocefalia al obstruir la circulación de LCR 3. Alteración del campo visual por compresión del quiasma óptico 4. Epilepsia temporal 5. Parálisis de pares craneales 6. Rara vez rinorraquia, por erosión de la silla turca Lo más frecuente: HIPERPROLACTINEMIA Página 7 CAUSAS FISIOLOGICAS CAUSAS FARMACOLOGICAS CAUSAS PATOLOGICAS Neonatos Bloqueo del receptor de Insuficiencia renal crónica Embarazo dopamina: neurolépticos, Cirrosis hepática Lactancia butirofenonas, sulpirida, Hipotiroidismo Estímulo mecánico sobre la metoclopramida Insuficiencia suprarenal pared torácica Depleción de la reserva de Patología hipotalámica o Situaciones de stress dopamina: reserpina pituitaria: Sueño Interferencia en la síntesis Tumores del Hiperprolactinemias de dopamina: alfametildopa hipotálamo transitorias Inhibición de la liberación de Enfermedades dopamina: opiáceos infiltrativas del Estrógenos hipotálamo Antagonistas de los Sección del tallo receptores H2: cimetidina Adenomas pituitarios Bloqueadores de los canales diferentes a de calcio: verapamilo prolactinomas. Prolactinomas Gio-Medic ACROMEGALIA Gio-Medic Página Enfermedad caracterizada por un exceso en la secreción de GH por un tumor pituitario, monohormonal en el 60% Se acompaña de aumento en la morbimortalidad Incidencia 3-4 por millón < 20% busca atención médica espontáneamente - Infancia gigantismo - Poco frecuente dx entre la 4ta y 5ta década - 95% presencia de un TU hipofisario (benigno) CAMBIOS FISONÓMICOS MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Crecimiento exagerado de la mandíbula 1. Intolerancia a la glucosa (36%) o diabetes (30%) con prognatismo 2. Hipertensión arterial (41%) 2. Prominencia frontal 3. Síndrome del túnel carpiano 3. Engrosamiento de la nariz 4. Apnea del sueño (81%) 4. Mala oclusión dentaria, Diastasis dentaria 5. Aumento del tamaño de pies y de manos (99%) 5. Macroglosia 6. Bocio (10,5%) 6. Aumento de arcos cigomáticos 7. Galactorrea con hiperprolactinemia (18%) 7. Visceromegalias 8. Desórdenes menstruales (56%) 8. Incremento de partes acras (anillos – calzado) -100% 8 - Se mide la PRL sérica, valores mayores a 200 ng/dl indican macroadenoma, valores entre 25-200 ng/dl microadenoma Niveles normales son de 25 ng/dl Se mide IGF-1 sérico, teniendo en cuenta la edad y el sexo PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) se le administra al paciente glucosa y se mide cada media hora la GH, valores mayores a 1 ng/dl confirman el diagnostico La hiperprolactinemia puede estar producida por embarazo (amenorrea y galactorrea fisiológica) por cirrosis hepática, por insuficiencia renal crónica y por hipotiroidismo, por lo tanto hay que tenerlos en cuenta como diagnósticos diferenciales de prolactinoma. HIPOPITUITARISMO - Consiste en la reducción o ausencia de secreción de una o más hormonas hipofisarias. 1. Falta total de la función hipofisaria PANHIPOPITUITARISMO 2. Déficit de una o varias hormonas HIPOPITUITARISMO PARCIAL 3. Déficit de solo una hormona HIPOPITUITARISMO SELECTIVO Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo son evidentes cuando 75% del parénquima se encuentra comprometido En general los déficit se manifiestan en el siguiente orden: 1. GH (95% frecuencia) 2. Gonadotrofinas (dispersas por toda la glándula) (69 y 45% en hombres y mujeres respectiva//) 3. ACTH (41%) 4. TSH (40%) 5. PRL MUTACIONES GENÉTICAS: LHX3: HIPOPLASIA HIPOFISARIA ANTERIOR. Déficit de somatotrofina (GH), prolactina (PRL), tirotrofina (TSH), Gonadotrofinas (LH/FSH), MANTENIENDO EL EJE CORTICOTROPO LHX4: Déficit de GH, TSH y ACTH SOX2: Hipogonadismo hipogonadotrofico con anoftalmia o microftalmia, alteraciones de la conducta y el desarrollo, anormalidades genitales, atresia esofágica y perdida de la audición. Página 9 SIGNOS y SINTOMAS MASA OCUPANTE + DEFICIENCIA HIPOFISARIA Gio-Medic Página 10 DIAGNOSTICO Gio-Medic IMÁGENES RMN: Evaluación de región selar y supraselar. Si hay presencia de macroadenoma hipofisario con y sin gadolinio es DX CONFIRMATORIO. CAMPIMETRÍA Campo visual computarizado. Para objetivar el déficit visual que puede acompañar a las masas selares con proyecciones supraselares y compresión del quiasma óptico. Gio-Medic Página Diabetes Insípida (la secreción o acción reducida de AVP se manifiesta como diabetes insípida) ETIOLOGIA/S Secreción inadecuada de AVP (puede ser primario o secundaria) - Primaria: suele deberse la agenesia o destrucción de la neurohipofisis “DI NEUROHIPOFISARIA” (la mitad de los casos idiopáticos) - Secundaria: la secreción de la hormona es inhibida por la ingesta excesiva de líquidos, se llama Polidipsia Primaria , se divide en 3 subtipo uno es la “DI DIPSOGENA” SIGNOS Y SINTOMAS El síndrome se caracteriza por la producción de grandes volúmenes de orina diluida, la osmolaridad es inferior a 300 mosm/L. la poliuria genera polaquiurua, enuresis y nicturia (puede generar fatiga) se acompaña de sed y aumento de la ingesta de líquido (NO son frecuentes los signos de deshidratación) - Polidipsia – poliuria – orina hipotónica – nicturia LABORATORIO Orina de 24hs, si la concentración de orina es menor a 300 mosm/L, diuresis acuosa. Se deben practicar pruebas para determinar el tipo de DI. PRUEBA DE PRIVACIÓN DE LÍQUIDOS, si esta no culmina con la concentración de la orina (antes de que disminuya el 5% del peso corporal) el paciente tiene una DI hipofisario o nefrogena (se diferencian con administración de desmopresina, y repetir osmolaridad luego de unas horas, si aumenta más de 50% DI hipofisaria) SI ORIGINA CONCENTRACIÓN, la administración de desmopresina no permite diferenciarlas, la manera de distinguirlas es medir la AVP plasmática o urinaria antes de las pruebas, durante esta EXAMENES COMPLEMENTARIOS Resonancia magnética, normalmente la neurohipofisis emite una señal hiperintensa. Este PUNTO BRILLANTE no se observa o es pequeño en personas con DI hipofisaria 11 DTB INSIPIDA Página 12 INSUFICIENCIA ADRENAL Gio-Medic 13 Página Gio-Medic INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA “Enfermedad de Adisson” ETIOLOGIA - Destrucción progresiva de la glándula suprarrenal 90%. - Enfermedad granulomatosa: TBC, histoplasmosis, Coccidioides, criptococus. - Idiopática: Autoinmunidad, Anticuerpos Anti-GLAND (ANTI-21 HIDROXILASA, anti receptor de ACTH). O x linfotoxicidad - Extirpación - Mayor en mujeres entre los 15 y 60 años - Neoplasias, metástasis - Hemorragias SIGNOS y SINTOMAS 1. Triada A: Astenia – Anorexia – Adelgazamiento 2. Triada H: Hiperpigmentacion – Hipotension – Hiperpotasemia EXAMEN FISICO 1. Hiperpigmentacion 2. Vitiligo y bocio difuso autoinmune 3. Hipotension ortostatica LABORATORIO - Disminución de reservas suprarrenales (ante - Disminución de cortisol y aldosterona antes estrés disminuye respuesta) estimulación con ACTH. - Hipoglucemia insulinica - Anemia - Hiponatremia - Linfocitosis - Hiperpotasemia - Eosinofilia - Hipercalcemia EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH (250 DE COSINTROPINA), cortisol debe superar 495 nmol/litro. Si da mal la prueba (no supera) puede ser una hipofunción suprarrenal primaria o secundaria: 2. PRIMARIA: aldosterona no aumenta o aumenta poco, ACTH ↑ 3. SECUNDARIA: aumento de aldosterona es normal, ACTH ↓ CRISIS ADRENAL - Hipotensión – shock hipovolémico – abdomen agudo – nauseas – vómito y fiebre ↓ Na ↑K ↑Urea Muerte súbita ETIOLOGÍA: 1. Hiperplasia adrenal idiopática 66% 2. Adenoma productor 30% 3. Primaria 3% 4. Cáncer adrenal y familiar 1 y 2 - CLÍNICA HTA – Hipocalcemia (↓Ca) – Hipernatremia (↑Na) – Alcalosis metabólica – hiperglucemia moderada – parestesias y tetania clínica o latente – NO tienen edemas (≠ 2rio) Página - 14 HIPERALDOSTERONISMO Gio-Medic SINDROME DE CUSHING - Síndrome caracterizado por niveles elevados de cortisol La enfermedad de cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH, el síndrome para el resto de las etiologías Es más común entre los 15 – 60 años y de mayor frecuencia en la mujer 85-90 % microadenomas 10-15 % macroadenomas Visibles con RMN sólo en 50-60 % de casos EXOGENAS: Administración prolongada de corticoides (principal causa de sme de Cushing ) o de ACTH ENDOGENAS: 1. ACTH dependiente (ACTH elevada): Adenocarcinoma de hipófisis o ACTH ectópica 2. ACTH independiente (ACTH disminuida): Adenocarcinoma o carcinoma adrenal SIGNOS y SINTOMAS MOTIVO DE CONSULTA: Mujer aumento de peso – astenia – debilidad – HTA con hipopotasemia – edema. Acné e hirsutismo (↑ vello) SIGNOS DE BAJA ESPECIFICIDAD: - Obesidad facio-troncular - Hipertensión arterial - Osteoporosis - Diabetes SIGNOS DE ALTA ESPECIFICIDAD: - Atrofia cutánea - Depósito de grasa supraclavicular 15 LABORATORIO Página EXAMENES COMPLEMENTARIOS ● RMN (si sospecho neoplasias hipofisiarias) ● ACTH (para determinar la causa del Cushing) Gio-Medic FEOCROMOCITOMA - Son tumores que se desarrollan a expensas del tejido cromafin de la medula suprarrenal El 90% son infradiafragmáticos, el 10% restante son extrasuprarrenales (paragangliomas) y ocurren en la forma esporádica de la enfermedad - Los TU secretan catecolaminas - Se observa entre los 20-50 años - Puede manifestarse de manera aislada Variante esporádica o variante familiar) - NEM II o SÍNDROME DE SIPPLE, en la que suelen asociase hiperplasia paratiroidea con hiperparatiroidismo y Ca medular de tiroides. Suele ser bilateral y múltiple SIGNOS y SINTOMAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. Palpitaciones Cefaleas Tríada clásica Hiperhidrosis (sudoración profusa) Hipertensión arterial (episódica o sostenida) Palidez Ansiedad Las crisis catecolaminérgicas pueden llevar a insuficiencia cardíaca, edema de pulmón o hemorragia intracraneal. Página 16 LABORATORIO - Tomar muestras poco después o durante una crisis sintomática porque los niveles de catecolaminas en orina y plasma son oscilantes - ORINA: Ácido vainillin mandélico, metanefrinas (metabolito de la adrenalina), catecolaminas - PLASMA: catecolaminas y metanefrinas - Casi nunca aumenta la adrenalina en feocromocitomas extrasuprarrenales EXAMENES COMPLEMENTARIOS - TAC con medio de contraste o RM (sensibilidad similar) - El método óptimo es RM en T2 con gadolinio (siempre y cuando el pte. tenga un clearence mayor a 30) Gio-Medic DIABETES - Es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos las proteínas que se caracteriza por hiperglucemia que resulta de un déficit absoluto o relativo de insulina y/o su acción. La hiperglucemia crónica es asociado con deterioro, disfunción de varios órganos. - DIABETES COMO FACTOR DE RIESGO - Elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares - Enf. Cardiovascular: 2-4 veces mayor - Principal causa de ceguera en edad laboral. Retinopatía diabética (Incidencia se incrementa significativamente a los 10 años) - Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores - Causa del 35 % de casos nuevos de IRC. 1- DIABETES MELLITUS TIPO 1 A. DIABETES MEDIADA POR PROCESOS AUTOINMUNES •Está causada por un proceso autoinmune que destruye las células beta pancreáticas. •Se pueden detectar auto anticuerpos en el 85- 90% de los pacientes en los que se detecta hiperglucemia por primera vez. B. DIABETES IDIOPÁTICA •Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida. 2- DIABETES MELLITUS TIPO 2 Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción pancreática. 3- DIABETES GESTACIONAL 4- OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES • Defectos genéticos de la función de la célula beta: Cromosoma 12, HNF-1 alfa (MODY 3) Cromosoma 7, glucokinasa (MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa ( MODY 1) DNA mitocondrial - Comienzo antes de 25 años - Secreción alterada de la insulina - No hay alteraciones de acción insulinica - Herencia autosómica dominante • DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA RESISTENCIA INSULÍNICA tipo A Leprechaunismo Síndrome de RabsonMendenhall Diabetes lipoatrófica • ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO: Pancreatitis Traumatismo/pancreatectomía Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa • ENDOCRINOPATÍAS: Acromegalia. - Síndrome de Cushing - Glucagonoma - Feocromocitoma - Hipertiroidismo Somatostinoma - Aldosteronoma • INDUCIDA POR QUÍMICOS O DROGAS: Vacor Pentamidina - Ácido nicotínico - Glucocorticoides - Hormonas tiroideas – Diazoxido- Agonistas beta-adrenérgicos - Tiazidas Dilantin Alfa-interferón Otras • INFECCIONES RUBEOLA CONGÉNITA CITOMEGALOVIRUS • FORMAS NO COMUNES DE DIABETES MEDIADA POR FENÓMENOS INMUNES Síndrome de "stiff-man" Anticuerpos anti-receptor de insulina. • SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS a veces con diabetes Síndrome de Down - Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner - Síndrome de Wolframs Ataxia de Friedreich - Corea de Huntington - Síndrome de Laurence Moon Beidl Distrofia miotónica - Porfiria Síndrome de Prader Willi Otros. PATOGÉNESIS DBT 1 Gio-Medic Página FACTORES GENÉTICOS FACTORES INMUNOLÓGICOS: AC ANTIGENOESPECIFICOS/ ENF.AUTOINMUNES. DBT tipo LADA “DBT autoinmune tardía del adulto” Edad 30 a 50 años Cetoacidosis Peso normal a bajo Péptido C bajo Responde inicialmente a dieta Anticuerpos GADA – ICA + Progresión rápida a insulina HLA + Pérdida de peso - FACTORES AMBIENTALES: VIRUS/ALBUMINA BOVINA/NITROSAMINAS/QUÍMICOS Activación inmunológica Destrucción progresiva de la célula B Déficit función de la célula B Insulinopenia Riesgo cetoacidosis 17 - DBT 2 - 90%-95% de la población con diabetes - Insulino resistencia y déficit en la secreción insulina - Multigenica - Obesidad /sobrepeso - Complicaciones presentes al momento del diagnóstico. INCRETINAS • GLP1-GIP son hormonas sintetizadas por el intestino que intervienen en la regulación de la homeostasis de la glucosa. EFECTO INCRETINA El concepto de incretina se debe a la observación que la administración oral de glucosa produce una respuesta mayor de secreción de insulina que la administración de glucosa IV (efecto incretina). El efecto incretina se observa disminuido en pacientes con DBT tipo2: • La secreción de GIP es normal pero su acción esta disminuida. • La secreción GLP1 esta reducida pero su acción se mantiene. Página 18 HISTORIA NATURAL DE DBT 2 Es una enfermedad progresiva Resistencia a la insulina y disfunción de la célula El 50% de las células beta se pierde antes del diagnostico CLÍNICA DBT I • Poliuria. •Polidipsia. • Polifagia. • Pérdida de peso. •Cetoacidosis DBT DBT II • Oligosintomático • Sme metabólico CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Glucemia >=200mg/dl casual + síntomas clásicos de DBT (poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable) 2. Glucemia en ayunas >= 126mg/dl (ayuno 8hs) 3. Glucemia plasmática a los 2 hs >=200 mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral (75gr). 4. HbA1c > = 6.5% CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES 1. Glucemia en ayunas alterada 100-125 mg/dl. 2. Glucemia plasmática a las 2hs (TGO 75g): 140-199 mg/dl 3. HbA1c 5.7-6.4% Gio-Medic FACTORES DE RIESGO PARA DG Página 19 • Edad > o= 30 años • Antecedentes de diabetes en familiares de 1er grado • Obesidad (IMC >o= 30) • Glucemia en ayunas >85 mg/dl • Antecedente de DG en embarazo anterior • Antecedente de macrosomia en embarazo previo • Signos previos al embarazo de IR • Antecedente de alto o bajo peso de la madre al nacer (> 4 o < 2.5 kg ) • Origen étnico con alta prevalencia en diabetes CRITERIOS de SCREENING de DBT ADULTOS ASINTOMATICOS 1. Adultos con BMI >o= 25kg/m2 (>o = 23 kg/m2 asiáticos americanos) con 1 o más factores de riesgo: - Sedentarismo - Familiar de primer grado diabetes - Grupo étnico de alto riesgo - ATC Macrosomia o DMG - HTA (>140/90 o en TTo) - HDL250mg/dl - PCOS - AIC> 5.7%, TGO alterada O GAA - OTROS FACTORES DE RIESGO: • Insulino resistencia (obesidad, acantosis nigricans.) • Historia enf. CV 2. Edad 45 años sin factores de riesgo Gio-Medic SÍNDROME PIRAMIDAL Control del sistema motor - Médula espinal. o Los núcleos motores mediales están interconectados a través de varios segmentos de la ME por neuronas propioespinales con axones largos. Esta organización permite a los músculos axiales estar coordinados durante los ajustes posturales. o Los núcleos laterales están conectados a través de pocos segmentos por neuronas propioespinales de axones más cortos, lo que explicaría la mayor independencia de acción de los músculos distales permitiendo una gran variedad de patrones de activación muscular Tronco encefálico. o Las vías mediales del tronco encefálico proveen el sistema de control postural básico sobre el cual las áreas motoras corticales pueden organizar movimientos altamente diferenciados. o Las vías laterales del tronco encefálico poseen funciones relacionadas a movimientos de los miembros dirigidos hacia un objetivo, tales como alcanzarlos y manipularlos o Los axones de las vías reticuloespinales terminan en las MTN VM que controlan los músculos axiales que sostienen el cuerpo contra la gravedad (músculos de la columna vertebral y extensores de las extremidades). Regulan la sensibilidad de los reflejos de estiramiento a través de su acción sobre las MTN γ. Los núcleos reticulares pontinos muestran un alto grado de excitabilidad natural que está contrarrestada por la actividad inhibitoria del sistema reticular bulbar. o La vía vestíbuloespinal controla selectivamente los impulsos excitatorios a los distintos músculos antigravitatorios para mantener el equilibrio como respuesta a las señales que provienen del aparato vestibular. o La vía rubroespinal controla las MTN DL, sobre todo las flexoras del miembro superior SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Los sistemas motores tienen 3 niveles de control organizados en serie y paralelo: SÍNDROME PIRAMIDAL 2 Cerebro. La habilidad para organizar actos motores complejos y ejecutar movimientos con precisión depende de señales que provienen de áreas motoras de la corteza cerebral. La corteza cerebral modula la acción de las neuronas motoras del tronco encefálico y la médula espinal a través del haz corticobulbar y el haz corticoespinal. La corteza cerebral directamente controla las neuronas motoras de la médula espinal a través de dos vías descendentes: o Tracto corticoespinal ventral. Que se relaciona con los núcleos reticulares y vestibular. Establecen las vías mediales de control de musculos axiales o Tracto corticoespinal lateral. Que se relaciona con el núcleo rojo. Sufre decusación a nivel piramidal y establecen las vías laterales de control de la musculatura axial. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME PIRAMIDAL Representación somatotrópica de la corteza motora y la cápsula interna Síndrome piramidal Se denomina síndrome piramidal al ocasionado por toda lesión que afecte al haz piramidal (vías corticoespinal y corticonuclear) en cualquier punto de su territorio. La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma produce parálisis o paresia muscular. Etiología - Congénitas. Hemiplejías cerebrales infantiles que determinan un menor desarrollo muscular Adquiridas. o Traumatismo de cráneo o Lesiones vasculares. § Hemorragias por rotura arterial: aneurismas cerebrales, HTA, arteriosclerosis § Isquémicas: trombosis, embolias (ej, estenosis mitral, fibrilación auricular), espasmo arterial o Lesiones compresivas. § Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del neuroeje § Granulomas o quistes del sistema nervioso central § Meningoencefalitis SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma produce parálisis o paresia muscular. 3 Manifestaciones clínicas SÍNDROME PIRAMIDAL 1) Músculos afectados por grupos, nunca músculos individuales 2) Atrofia leve y causada por desuso (tardía, meses, y no de manera precoz) 3) Espasticidad con: a. Hiperactividad de los reflejos tendinosos (osteotendinosa profunda) b. Hiperactividad del reflejo plantar extensor (signo de Babinski) 4) Clonus, sincinesias 5) Arreflexia superficial o cutaneomucosa 6) Ausencia de fasciculaciones 7) Estudios de la conducción nerviosa normal, no hay denervación en el EMG. Según el sitio de la lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar: hemiplejía/hemiparesia, paraplejía/paraparesia, cuadriplejía/cuadriparesia o monoplejía/monoparesia Hemiplejía o hemiparesia Consiste en la pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente, en una mitad del cuerpo. - - Debe existir una interrupción más o menos completa de las vías motoras en un punto donde se agrupen los axones correspondientes a un hemicuerpo (más común capsula interna). Cuanto más baja es la lesión, menos extendida la hemiplejía. o En su forma completa compromete los territorios del facial, el miembro superior y el miembro inferior del lado afectado. Se denomina hemiplejía o hemiparesia faciobraquiocrural. o En ocasiones el compromiso de la motilidad puede predominar a nivel de un territorio sobre los otros (predominio braquial, crural) Generalmente es consecuencia de un ACV isquémico o hemorrágico Puede instalarse súbitamente o ser precedida de ciertos pródromos (cefaleas, trastornos de la conciencia, parestesias, pérdida de la visión, dificultad para hablar) El paciente queda privado de movimiento y a veces de la conciencia La hemiplejía puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas distintas: En la cabeza 1) Cara asimétrica: más amplia lado paralizado, con elevación de la mejilla en cada espiración, cono consecuencia de la parálisis del músculo buccinador (VII) de ese lado (Signo del fumador de pipa) 2) Desviación conjugada de cabeza y ojos hacia el lado de la lesión, es decir, en sentido contrario a la parálisis 3) Al apretar con energía el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir el nervio facial, sólo se contrae la musculatura de la mitad sana de la cara, mientras que la otra mitad queda inmóvil (maniobra de Foix) 4) Miosis del lado paralizado debida a síndrome de Claude Bernard-Horner central (miosis, enoftalmos, ptosis palpebral) por compromiso de las fibras del simpático. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 4 1) Hemiplejía en el paciente en coma SÍNDROME PIRAMIDAL - - 5) El reflejo corneano está ausente del lado hemipléjico por parálisis del VII par (signo de Milian). En los miembros: 6) Al levantar los miembros por encima del plano de la cama, el paralizado cae más bruscamente 7) Los reflejos profundos suelen faltar 8) Babinski + bilateral 9) Los reflejos de automatismos medular son + En el tronco. Los reflejos cremasteriano y cutáneos abdominales están abolidos del lado de la parálisis. 2) Hemiplejía flácida (transitoria) - - Parálisis faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flacidez o Cabeza § Parálisis facial de tipo inferior con comisura labial hacia el lado sano y surco nasogeniano borrado § El territorio del facial superior está menos afectado (recibe fibras de ambos hemisferios cerebrales). Al cerrar los ojos, del lado paralizado lo hace con menor amplitud y fuerza § Parálisis muy discreta de la lengua, con desviación de la punta de la lengua hacia el lado enfermo, por acción del geniogloso del lado sano. Disartria variable o Parálisis braquial y crural completa. Es fláccida. Pruebas de Mingazzinni y Barré + En el lado paralizado: o Reflejos profundos disminuidos. Signo de Babinski + o Reflejos cutáneos abdominales y cremasteriano disminuidos o abolidos 3) Hemiplejía espástica De manera lenta y gradual, la hemiplejía flácida se transforma en hemiplejía espástica. Comienza a aumentar el tono muscular del lado paralizado (hipertonía muscular), sobre todo en los músculos menos afectados (se debería a la interrupción de las vías corticoreticulares). La espasticidad se debe a un aumento de la actividad estática y dinámica de los reflejos de estiramiento. El explorador nota la aparición de una resistencia al movimiento pasivo que cede de manera brusca por activación del reflejo miotático inverso (fenómeno de la navaja). Pueden regularizarse los rasgos faciales o bien puede establecerse una contractura muscular del lado de la parálisis con desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al inicial: o Reaparición del surco nasogeniano o Elevación de la comisura labial hacia el lado de la hipertonía o Pliegues faciales más profundos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Modificación de la postura y actitud de los miembros que permite la estación de pie y la marcha. SÍNDROME PIRAMIDAL - - Marcha en guadaña, de Todd o de segador (helicopoda) ya que la pierna paralizada realiza un movimiento de circunducción alrededor de la sana. o La hipertonía del miembro superior determina la flexión del brazo, del antebrazo (en pronación moderada), la muñeca, y los dedos de la mano. La parálisis es mayor en los músculos de la mano que aprisionan el pulgar entre los restantes. o La hipertonía en el miembro inferior es mayor en los músculos extensores que flexores: el miembro queda recto, con cierta aducción y rotación interna del pie. Reflejos profundos aumentados con difusión del estímulo e irradiación delos reflejos (respuesta policinética). Los reflejos superficiales están ausentes o disminuidos. Reflejo cutaneoplantar en extensión en el lado paralizado (Signo de Babinski +). Pueden presentar clonus de pie y rótula. Sincinesias de coordinación, de imitación y globales (movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados con la realización de movimientos voluntarios en el lado sano) Las atrofias musculares son tardías, ocurren al cabo de meses y no de manera precoz. En lado hemipléjico puede haber cambios tróficos de la piel y uñas, edemas blancos y blandos, variación de la temperatura, artropatías dolorosas y anquilosantes y atrofias por desuso (sin signos de denervación) Hemiplejías Cabeza En el paciente en coma Signo del fumador de pipa Desviación cabeza y ojos lado afectado Sindrome Claude-B-H del lado afectado Reflejo corneano - Miembros El paralizado cae más bruscamente al dejarlos caer Reflejo profundos – Flácida Parálisis facial de tipo inferior El territorio del facial superior está menos afectado Parálisis discreta de la lengua, desviación al lado afectado Parálisis completa, fláccida. Mingazzinni y Barré + Reflejos profundos ↓ Espástica Regularizados o contractura en sentido contrario al inicial Marcha en guadaña, de Todd o de segador Flexión del MS, Hipertonía extensora en MI Clonus de pie y rótula Sincinesias Atrofias tardías Página 6 Babinski + bilateral Babinski + del lado afectado Reflejos cremasteriano y cutáneos abdominales están disminuidos o abolidos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME PIRAMIDAL Diagnóstico topográfico de la lesión Hemiplejías directas - - - Hemiplejía cortical. La lesión asienta en el área motora de la corteza cerebral producida por oclusión de una arteria. Puede aparecer afasia, apraxia o inatención. Crisis convulsivas pueden preceder el déficit motor. Hemiplejía subcortical. Lesión en centro oval, antes de que la vía piramidal alcance la cápsula interna. Hemiplejía capsular. Es la más frecuente. La lesión se localiza en brazo post capsula interna, generalmente por oclusión arteria coroidea anterior. Cuando afecta rodilla, hay mutismo, paresia facial inferior y masticatoria contralaterales. Hemiplejía talámica o síndrome talámico. Su lesión origina cuadros semiológicos que combinan déficit motores sensitivos, oculomotores, cognitivos y de conciencia Hemiplejía medular. La lesión asienta por encima del engrosamiento cervical de la médula. Es directa y respeta la cara. Se acompaña de trastornos de la sensibilidad en el lado opuesto (S de Brown–Séquard) 1) Parálisis espástica por debajo del nivel de la lesión y parálisis fláccida de los músculos relacionados a las MTN inferiores a nivel de la lesión. 2) Pérdida de la vibración, propiocepción y tacto discriminativo por lesión del haz de Goll y Burdach homolateral. 3) Pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral por lesión de los axones del haz espinotalámico anterolateral. o En el límite de la lesión, del mismo lado, hay una franja de hiperestesia, sobre la cual hay una banda de disminución o abolición de la sensibilidad total y por encima otra franja de hiperestesia. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Son aquellas en las que todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad de cuerpo. Es habitual que la lesión se halle a nivel de uno de los hemisferios cerebrales, que afecta la vía piramidal antes de su decusación y compromete los territorio facial, braquial y crural del lado opuesto. SÍNDROME PIRAMIDAL Hemiplejías alternas troncales Son aquellas en las que existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpos. La lesión que se encuentra a cierta altura del tallo cerebral, caudal a la cápsula interna. En estos casos existe parálisis periférica de uno a más nervios craneales del lado de la lesión, con hemiplejía en el lado opuesto. Se da por: - Compromiso homolateral de las fibras, ya decusadas, de uno a más nervios craneales después de su núcleo de origen. Compromiso de la vía piramidal antes de su decusación bulbar. Hemiplejías alternas Ubicación de la lesión Hemiplejía Signos del lado de la lesión Síndrome de Weber Peduncular Síndrome de Foville superior Síndrome de Millard-Gubler Protuberancia Síndrome de Foville inferior Síndrome bulbar anterior de Déjerine Bulbar Síndrome de BabinskiNageotte Signos del lado opuesto a la lesión Hemiplejía faciobraquiocrural Parálisis del III par (ptosis palpebral) Hemiplejía faciobraquiocrural + desviación fija de la mirada hacia el lado de la lesión (lesión fascículo longitudinal medial) Parálisis facial periférica (PC VII) con o sin parálisis del VI par Hemiplejía braquiocrural Parálisis de la mitad de la lengua + hemiatrofia homorateral a la lesión (PC XII) Lo anterior + Signos cerebelosos y simpáticos (S. de Horner) homolateral Hemiplejía braquiocrural + desviación fija de la mirada hacia el lado de la parálisis Hemiplejía braquiocrural Hemiplejía braquiocrural + Hemianestesia (lesión del lemnisco medio y del haz espinotalámico) Paraplejía o paraparesia - Debilidad o parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo En la práctica se refiere a la parálisis de los MI. La paraplejía facial y braquial se designan como diplejía facial y braquial Se debe a una lesión bilateral de la vía motora. Puede ser espástica o fláccida Puede deberse a enfermedad o lesión traumática de médula espinal y rara vez de las cortezas motoras frontales Debilidad o parálisis de los cuatro miembros Es necesaria una lesión que involucre a la médula espinal en su porción cervical Puede ser espásticas o fláccidas según la causa o fláccida en MS y espástica en MI SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 8 Cuadriplejía o cuadriparesia SÍNDROME PIRAMIDAL - Pueden existir trastornos respiratorios si están afectados los nervios de los músculos respiratorios Pueden deberse a lesiones traumáticas, vasculares, tumores, luxación crónica de apofisis odontoides, etc En este nivel puede observarse el síndrome de cautiverio o de enclaustramiento por infarto isquémico ventral de la protuberancia, que consiste en cuadriplejía con conservación de la conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales inferiores, situación en la que el paciente sólo conserva la motilidad vertical de los ojos y los párpados. Monoplejía o monoparesia - Debilidad o parálisis limitada a un solo miembro Puede ser completa o incompleta (según afecte todos o algunos músculos del miembro) Puede ser crural o braquial Puede deberse a lesiones corticales circunscritas (raro) o a lesiones de nervios, raíces o médula espinal Evaluación de la motilidad Exploración de la motilidad voluntaria o Evaluación de la realización de grandes movimientos: caminar, incorporarse de la cama, mover cada uno de los miembros, etc. o Evaluación de movimientos de cada grupo muscular: cabeza y cuello, miembros superiores, miembros inferiores, tronco. Maniobra de Mingazzini Para miembros inferiores Para miembros superiores 9 Maniobra de Barré Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME PIRAMIDAL Exploración de la fuerza muscular o Se le ordena al paciente que realice movimientos de distintos grupos musculares, pero el observador sujeta el miembro que interviene en el movimiento oponiéndose a su ejecución. o La exploración se realiza en forma comparada en uno y otro lado. o Tener en cuenta la edad, desarrollo físico y lateralidad del examinado o Escala de fuerza muscular del MRC. Permite hacer una estimación bastante objetiva de la fuerza muscular (independiente del observador) y tomarlo como punto de partida para ulteriores comparaciones - Exploración del tono muscular Exploración de los reflejos Exploración del estado trófico de los músculos Exploración de la coordinación muscular Exploración de los movimientos involuntarios Página 10 - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA Síndrome de la segunda neurona motora Se denomina síndrome de la segunda neurona motora al conjunto de signos y síntomas causados por la lesión de la segunda neurona de la vía motora. El trastorno tiene dos formas: - Parálisis nuclear. Cuya lesión se encuentra en los núcleos de origen de la segunda neurona (tallo cerebral o médula espinal) Parálisis infranuclear. Cuya lesión asienta en algún punto del trayecto de las fibras que conforman la vía motora después de su emergencia en el núcleo de origen y hasta el efector periférico. Manifestaciones clínicas La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma produce parálisis o paresia muscular. 1) Pueden estar afectados músculos individuales 2) Atrofia pronunciada, hasta el 70 a 80% del total 3) Flacidez e hipotonía de los músculos afectados con: a. Pérdida de los reflejos tendinosos. b. El reflejo plantar, si lo hay, es del tipo flexor normal 4) Puede haber fasciculaciones 5) Son anormales los estudios de la conducción nerviosa: hay potenciales de desnervación (fibrilaciones, fasciculaciones, ondas agudas positivas) en el EMG Los trastornos de la segunda motoneurona puede presentarse en cuatro formas posibles: paraplejía/paraparesia, monoplejía/monoparesia, polineuropatía y parálisis nerviosa aislada. Parálisis de la motoneurona inferior o nuclear e intranuclear Parálisis o paresia que puede afectar músculos aislados Hipotonía, atonía o flacidez Atrofia de los músculos paralizados pronunciada Hiporreflexia o Arreflexia Cutaneoabdominales normales No hay signo de Babinski No hay sincinesias Presentes Son anormales los estudios de la conducción nerviosa: hay potenciales de desnervación SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Parálisis de la motoneurona superior o supranuclear Parálisis o paresia de muchos Motilidad voluntaria músculos, polimuscular Tono muscular Hipertonía o contractura No hay atrofia, salvo la Trofismo ocasionada por la inactividad profundos Hiperreflexia Reflejos superficiales Cutaneoabdominales abolidos anormales Signo de Babinski Motilidad asociada Hay sincinesias Fasciculaciones Ausentes Estudios de la conducción EMG nerviosa normal Función nerviosa 1 Diferencias entre las parálisis de la motoneurona superior e inferior SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA Paraplejía o parapesia Debilidad o parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo. Se trata de una parálisis flácida cuya causa asienta a nivel del asta anterior de la médula espinal (paraplejía flácida medular) o del nervio periférico (paraplejía flácida neurítuca) Paraplejía o paraparesia Paraplejía flácida medular Lesión en el cuerpo de la segunda motoneurona a nivel de las astas medulares anteriores o bien en el trayecto intramedular de su respectivo axón Causada por: - Poliomielitis - Mielitis aguda transversa - Hematomielia - Secciones medulares completas por traumatismos, fracturas de columna o compresiones medulares de origen tumoral El inicio de la parálisis suele ser rápido Además de las manifestaciones de síndrome de la segunda neurona motora se asocian: - Signos de piramidalismo. Que al principio pueden faltar, como Babinski. - Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión - Trastornos esfinterianos, inicialmente retención y luego incontinencia fecal o urinaria Paraplejía flácida neurítica Lesión en las raíces del nervio periférico (forma radicular) o en el propio nervio (forma troncular) Causada por - Traumatismos o tumores que generen compresión de las raíces anteriores - Polineuropatías tóxicas (alcoholismo, saturnismo) - Diabetes - Síndrome de Guillain-Barré - Polirradiculoneuriis El inicio de la parálisis suele ser variable - Parestesias y dolores prodrómicos - Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos - Parálisis incompleta (no todos los músculos tienen igual compromiso) - Trastornos de la sensibilidad por afectación de las fibras sensitivas a nivel radicular o troncular periférico - Ausencia de trastornos esfinterianos Las paraplejías o diplejías braquiales son infrecuentes ya que es necesario que haya: - Un daño localizado en las astas anteriores a nivel cervical en la poliomielitis O en las raíces anteriores o nervios periféricos a nivel alto y de manera simétrica, como en el síndrome de Guillain-Barré y en el botulismo. Monoplejía o monoparesia Monoplejías medulares. Lesión en el asta anterior o en el trayecto infraespinal. Monoplejías radiculares. Afectadas de manera completa o incompleta las raíces de los plexos braquiales o crurales. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Causada por: compresiones nerviosas por tumores, traumatismos, mal de Pott, procesos inflamatorios como aracnoiditis o radiculitis, enfermedades vertebrales o discales como hernias de disco SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA o o Monoplejía radicular braquial total. Lesión C5 a D1. Hay Claude Bernard-Horner por compromiso de fibras simpáticas Monoplejía radicular crural total. Lesión L1 a S2. Polineuropatía - Se da por afectación troncular en las que se comprometen varios nervios de manera simultánea y simétrica, tanto en sus fibras motoras como sensitivas. Sus casusas más frecuente son (DANG): Diabetes, Alcoholismo, déficit Nutricional de vitamina B y Guillain-Barré. También por intoxicación con arsénico, difteria, brucelosis, colagenopatías y vasculitis, enfermedades neoplásicas. Mononeuritis múltiple Representa el compromiso nervioso sucesivo y asimétrico. Son frecuentes en la diabetes, la lepra, las neoplasias, periarteritis nodos y sarcoidosis. Los signos corresponden a los de la segunda motoneurona y predominan en la región distal de los miembros, en especial los inferiores. A ellos pueden agregarse: - - Marcha de steppage, marcha del polineurítico o paso de parada. Tipo de marcha perética que se caracteriza por la elevación marcada del miembro inferior para evitar el roce sobre el suelo del pie péndulo, consecuencia del compromiso motor que impide su flexión dorsal. Alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda. De distribución distal en “bota o guante” y con dolor a la compresión de masas musculares (se debe diferenciar de miositis) o los trayectos nerviosos. Parálisis nerviosa aislada Implica la lesión exclusiva de un nervio periférico - 3 - Parálisis del nervio radial. Cuya función es la extensión del miembro superior, se hace ostensible al extender el miembro mediante la caída pendular de la mano (mano en gota o caída), con los dedos semiflexionados: la extensión de las manos y los dedos es imposible. Parálisis del nervio mediano. Afecta la motilidad de los músculos de la eminencia tenar. Imposibilita la oposición del pulgar a los demás dedos Parálisis del nervio cubital. Produce la llamada mano en garra o garra cubital, con flexión de las dos últimas falanges de los dedos meñique y anular sobre la palma de la mano. Parálisis del ciático poplíteo externo. Impide la flexión dorsal del pie y es responsable de la marcha denominada en steppage. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL Ganglios basales Constituyen circuitos esenciales para el inicio y terminación de los movimientos voluntarios, control del tono muscular y participa en la producción de movimientos automáticos y asociados Conectividad de los ganglios basales Los núcleos caudado y putamen del cuerpo estriado constituyen los núcleos de entrada de información. Vía directa Tiene la función de interrumpir la inhibición tónica del tálamo que se transmite a las motoneuronas superiores. - - - La mayoría de las proyecciones que recibe el estriado provienen de múltiples regiones de la corteza que establecen sinapsis glutamatérgicas. Recibe a su vez conexiones dopaminérgicas del mesencéfalo localizadas en la sustancia nigra pars compacta que modula la inervación cortical. El estriado envía proyecciones inhibitorias que secretan GABA al globo pálido interno (que constituye el principal núcleo de salida de los ganglios basales) Las neuronas eferentes del globo pálido interno dan origen a la principal vía que conecta los ganglios de la base con las motoneuronas corticales. Esta vía tiene una estación de relevo en núcleos ventrales del tálamo. Así se completa un circuito en forma de bucle, en el que la información originada en múltiples áreas corticales es procesada en los ganglios basales, se transmite nuevamente a la corteza específicamente a áreas motoras Página 1 Las neuronas del estriado que participan en esta vía expresan en su membrana receptores para dopamina de tipo D1 que media la respuesta excitatoria a señales provenientes de la sustancia nigra compacta esencial para el funcionamiento de esta vía. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL - - - - - Cada neurona cortical contacta un gran número de neuronas espinosas medianas. Las neuronas del estriado llamadas neuronas espinosas medianas poseen un gran árbol dendrítico. Cada una de las cuales integra información proveniente de miles de neuronas corticales. Estas neuronas se encuentran mayormente silentes y se activan cuando reciben señales excitatorias significativas de la corteza y de la sustancia nigra compacta. Las neuronas del pálido, en cambio, tienen actividad tónica e inhibitoria sobre el tálamo, contrarrestan señales que producen excitación talámica. Así las neuronas del tálamo mantienen una actividad reducida y no ejercen una excitación significativa sobre las neuronas de la corteza. Este mecanismo contribuye a la prevención de movimientos no deseados. Ante una activación transitoria de neuronas del estriado por acción de la corteza, las neuronas del pálido se silencian transitoriamente debido a la acción inhibitoria proveniente del estriado. Esto reduce el efecto inhibitorio tónico sobre el tálamo permitiendo que otras señales excitatorias puedan actuar. La desinhibición transitoria del tálamo permite que este envíe señales excitatorias a las motoneuronas superiores y así la iniciación del movimiento. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Funciona aumentando el tono inhibitorio del circuito de los ganglios de la base. Provee un camino adicional por el cual el estriado se conecta con el globo pálido interno. 2 Vía indirecta SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL - La subpoblación de las neuronas espinosas del estriado que participan en esta vía proyecta al globo pálido externo. El globo pálido externo proyecta al núcleo subtalámico que proyecta al pálido interno. Este último sigue el circuito anterior hasta las motoneuronas superiores haciendo relevo en el tálamo. Cuando las neuronas del estriado se activan por neuronas de la corteza se inhibe la inhibición tónica del globo pálido externo sobre el núcleo subtalámico, el cual se activa. Esto provoca una excitación sobre el globo pálido interno: esto aumenta la vía inhibitoria sobre el tálamo y, en consecuencia sobre las motoneuronas superiores. Las neuronas espinosas del estriado que participan en la vía indirecta expresan en su membrana receptores para dopamina de tipo D2, que media una respuesta inhibitoria a las señales provenientes de la sustancia nigra compacta. Vía indirecta Aumentar el tono inhibitorio del tálamo Neuronas del estriado con receptores dopaminérgicos D2 Página Vía directa Interrumpir inhibición tónica del tálamo Neuronas del estriado con receptores dopaminérgicos D1 3 De esto modo, la sustancia nigra puede por un lado activar la vía directa responsable de reducir al inhibición sobre las regiones motoras de la corteza y por otro lado inhibir la vía indirecta, responsable de aumentar la inhibición sobre la regiones motoras corticales. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL Síndromes extrapiramidales Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal constituido por los ganglios basales y sus conexiones. Las disfunciones del sistema extrapiramidal se manifiestan por: 1) Trastornos del movimiento o Voluntarios: hipocinesias e hipercinesias o Automáticos (no interviene la voluntad): perdida de la mímica emocional, instintivos (reacciones defensivas y repentinas), aprendidos (como andar en bicicleta) o Asociados (movimientos automáticos complejos, que acompañan al movimiento voluntario): balanceo de los brazos al caminar 2) Trastornos del tono (hipertonía e hipotonía) 3) Trastornos de la postura (distonía) 1) Trastornos del movimiento Hipocinesia o bradicinesia Se manifiesta por la dificultad para la iniciación de un movimiento voluntario. Es característica la enfermedad de Parkinson - Dificultad en la iniciación del movimiento (acinesia) Reducción en la amplitud y velocidad del movimiento (bradicinesia) Temblor Rigidez muscular (aumento de la resistencia a los mov. pasivos) Inestabilidad postural Enfermedad de Parkinson SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Excepto de unos pocos individuos que tienen una mutación genética conocida o aquellos expuestos a MPTP, la causa de la enfermedad es desconocida. El 15% de los pacientes tienen familiares de primer orden con la enfermedad. Una falla en el sistema ubiquitin-proteosoma sería el denominador común en la patogénesis de la EP. 4 En la enfermedad de Parkinson la sustancia nigra tiene menor cantidad de neuronas dopaminérgicas y el resto de las neuronas poseen cuerpos de Lewy. (Los signos clínicos del Parkinson son evidentes cuando la reducción de dopamina llega al 80% y el 50% de las neuronas de la SN se han perdido) SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración de estas neuronas dopaminérgicas y se debilita la modulación por dopamina de los circuitos de los ganglios basales. - Por una parte reduce la estimulación de la vía directa. Por otro remueve la inhibición sobre la vía indirecta. Ambos efectos resulta en un aumento del tono inhibitorio de los ganglios basales ejercidos sobre el tálamo. Reduciendo la probabilidad de activación de las motoneuronas corticales y por ende hipocinesia SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Parkinsonismo primario o idopático. Enfermedad de Parkinson 2) Parkinsonismos secundarios o sintomáticos a. Parkinsonismos tóxicos (MPTP, CO, Mn, Hg, etanol) i. La intoxicación por MPTP suele ser accidental como contaminante durante la manufactura casera de ciertos opioides de uso ilícito (heroína sintética). Su ingestión produce la destrucción de neuronas en la sustancia nigra, produciendo síntomas muy similares a los observados en la enfermedad de Parkinson. b. Parkinsonismos inducidos por fármacos (alfa metildopa, reserpina) c. Parkinsonismos inducidos mecánicamente (TEC, tumores cerebrales, hidrocefalia) d. Parkinsonismos infecciosos (post-encefalítico, virus lentos) e. Parkinsonismos vasculares (multi-infarto, shock hipotensivo) f. Parkinsonismos heterodegenerativos. Enfermedad de los cuerpos de Lewy autosómica dominante, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson g. Parkinsonismos degenerativos multisistémicos (Parkinson Plus). Atrofia multisistémica, complejo Parkinson.demencia-ELA. 5 Clasificación de Parkinsonismos SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Temblor de reposo (4-6 c/seg). Es relativamente amplio, de inicio en la parte distal de los miembros y comienzo unilateral. Actitud de contar monedas. El temblor podría deberse a un aumento de la sincronización de descargas oscilatorias de los GB. 2) Rigidez (hipertonía extrapiramidal) predomina en los músculos de la nuca, cara y músculos proximales de los miembros. Predilección por músculos antigravitacionales o axiales, y en los miembros por los músculos proximales más que por los distales. a. Apariencia característica: i. Los músculos cervicales se hallan afectados en forma temprana por la hipertonía, sobre todo los flexores de la cabeza. Hallándose el paciente en decúbito dorsal, el examinador le mantiene la cabeza levantada, sosteniéndola con una de sus manos, en un momento dado, la deja caer súbitamente. Con la otra mano, colocada encima del plano horizontal en que está tendido el enfermo, comprueba la fuerza de la caída de la cabeza, cuya rapidez se aprecia visualmente. La prueba es positiva cuando la caída se lentifica o no se produce ii. La cabeza y el tronco están inclinados hacia adelante. iii. Los brazos aducidos a ambos lados del cuerpo iv. Los codos y rodillas, parcialmente flexionados v. Las muñecas extendidas vi. Dedos flexionados en las articulaciones metacarpofalángicas y extendidas en las articulaciones interfalángicas. b. Presentan aumento de la resistencia a los movimientos pasivos que puede ser vencida en forma intermitente (Signo de la rueda dentada o de Negro). Hay maniobras para sensibilizarla: i. Abrir y cerrar el puño repetidamente con el otro miembro (Maniobra de Ford) ii. Extender el miembro inferior homolateral (Signo de Nojka). 3) Acinesia. Dificultad en la iniciación o al intentar cambiar el ritmo de un movimiento (Fenómeno de freezing) 4) Bradicinesia. Reducción en la amplitud y velocidad del movimiento. a. Se le pide que gire sobre sí mismo. Requieren hasta 20 pasos pequeños (gira en bloque) o se congela. b. Retropulsión, maniobra del empellón. El examinador se coloca detrás del paciente y le comenta lo que va a realizar. Luego lo toma de los hombros y lo empuja vigorosamente hacia atrás. Normalmente el sujeto recupera el centro de gravedad con un paso o dos hacia atrás y con la flexión del tronco. El paciente parkinsoniano se tambalea, en forma rígida, hacia atrás o cae en los brazos del examinador. c. Tapping. Se le indica al paciente que realice pequeños golpes con sus dedos pulgar e índice entre sí o con el pie sobre el piso, en la forma más uniforme y rítmica posible. Se observan y escuchan irregularidades del ritmo y de la fuerza. 5) Facies parkinsoniana: inexpresiva, amímica, con mirada fija y escaso parpadeo, piel lustrosa (cara de pomada), boca entreabierta, por cuyas comisuras mana saliva (sialorrea). 6) Manifestaciones asociadas: 6 Signos y síntomas SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL a. b. c. d. e. Aspecto envarado, disminución del balanceo de los brazos Pérdida de los reflejos posturales Marcha de pequeños pasos que tiende a la aceleración Disartria, hipofonía Reflejo nasopalpebral o glabelar exagerado y es inagotable. La respuesta normal es el parpadeo repetido, y luego cesa. La respuesta anormal es que el paciente sigue parpadeando con cada golpe mientras se mantiene el estímulo. f. Presencia de reflejos palmomentoniano (de Marinesco). Consiste en la contracción de los músculos del mentón y periorales, cuando se raspa con un objeto romo la región tenar de la mano desde la base del pulgar hasta la muñeca. La respuesta es homolateral. 7) Trastornos vegetativos: hipersecreción sebácea (cara de pomada), sialorrea, sensación de calor, trastornos sudorales, constipación, hipotensión ortostática. 8) Trastornos cognitivos por degeneración de las vías dopaminérgicas mesocorticales y mesolímbicas. Puede haber depresión y demencia Hipercinesias Se caracterizan por: - Excesiva actividad motora Disminución del tono muscular (hipotonía) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Temblor. Es un movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y frecuencia, que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje. a. Temblor en reposo. Con el paciente sentada en la camilla, con las piernas colgantes, se le indica que apoye el dorso de las manos sobre los muslos. Se evalúa la existencia de un temblor. Se ve en la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson e intoxicación con mercurio. b. Temblor de actitud. Se ve en el temblor fisiológico, ansiedad, miedo, sueño, tirotoxicosis, enfermedades cerebelosas, enfermedad de Wilson, etc § Se pide al paciente que extienda horizontalmente los brazos con los dedos de la mano separados (“posición de juramento”). Se puede reforzar la maniobra colocando un papel sobre los dedos y se podrán ver así las oscilaciones transmitidas. § Prueba de confrontación de índices: se le solicita al paciente que enfrente ambos dedos índices en oposición con los brazos en abducción. Cuando existe temblor, los índices oscilan formando círculos 7 Presencia de movimientos involuntarios que pueden tomar diferentes formas: 3) 4) 5) 6) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 2) c. Temblor intencional. Se ve en enfermedades cerebelosas, toxicidad por drogas, fármacos, enfermedad de Wilson. § Prueba índice-nariz. Se le pide que lleve su dedo índice hasta la punta de su nariz: se observan oscilaciones fundamentalmente al finalizar el movimiento, cuando se acerca la nariz en el transcurso del movimiento y al quedar fijo en ella § Se le indica que tome un vaso y se lo lleve a la boca § Se le dice que dibuje una espiral que se vaya abriendo desde el centro o un círculo. Si hay temblor, el dibujo es irregular y oscilante. Corea. Son sacudidas musculares rápidas e irregulares, que ocurren en forma involuntaria e impredecible, en diferentes partes del cuerpo. Carecen de ritmo e intencionalidad o Son amplios y predominan en la parte proximal de los miembros. La hipotonía favorece esta amplitud. o Desaparece durante el sueño y aumenta con el estrés (La aparición de movimientos coreicos es facilitada por la prueba del cálculo mental) o Imposibilidad de mantener una contracción sostenida como el puño cerrado (signo del ordeñador). o La fuerza está conservada o Puede afectar grandes grupos musculares (corea generalizada) o pequeñas partes del cuerpo (corea focal) o comprometer un hemicuerpo (hemicorea) o La marcha se hace irregular e inestable y el paciente bruscamente se inclina o se sacuda de un lado al otro (marcha danzante) Hemibalismo. Es una corea unilateral (hemicorporal), especialmente violenta porque están involucrados los músculos proximales de las extremidades. Se produce frecuentemente por lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral y se resuelve en forma espontánea en algunas semanas luego de su inicio. o Antiguamente era una complicación ocasional de la talamotomía o El balismo puede presentarse como efecto secundario de ciertos fármacos (L-dopa) Mioclonías. Son contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes de este o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en el SNC. o Pueden ser focales, multifocales, segmentarias (dos o más zonas contiguas) o generalizadas (afectan múltiples regiones). o Pueden ser espontáneas o bien provocadas por estímulos sensoriales. Asterixis o mioclonía negativa. Es la interrupción brusca y espontánea del tono postural. Basta con pedirle al paciente que extienda sus brazos, muñecas y dedos, o que el mismo examinador lo ayude teniendo la precaución de no tocar las palmas de las manos del paciente, ya que se podrían estimular y perder la característica semiológica principal, la esontaneidad. Se verá un movimiento similar al aletear de un ave (flapping). Estas mioclonías son típicas de la encefalopatía hepática (en pacientes cirróticos descompensados) e insuficiencia renal avanzada (síndrome urémico) Tics. Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que abarcan determinados grupos musculares. El paciente los percibe como una necesidad irresistible de producir el movimiento, pero pueden suprimirlos por la voluntad durante períodos ortos (aunque esto produce una gran ansiedad y, a veces, un fenómeno de rebote con incremento de tics). 8 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL o o o Desaparece durante el sueño y la concentración mental, y aumenta con el estrés. Pueden ser: § Tics vocales. • Vocales simples. Sonidos como carraspera, gruñido, silbido, tos • Vocales complejos. o Palilalia. Repetición de una misma frase o de algunas palabras de una misma frase o Ecolalia. Repetición por parte del paciente de las palabras que escucha o Coprolalia. Vocalizaciones obscenas § Tics motores. • Motores simples. Localizados en pequeños grupos musculares. Guiñar un ojo, olfatear, parpadear, arrugar la frente. • Motores complejos. Implican una secuencia repetitiva de movimientos coordinados que demuestra la existencia de un patrón interno. Frotarse las manos, rascarse la cabeza, hacer gestos obscenos (copropraxia), imitar gestos (exopraxia) Clínicamente se los puede clasificar en tres grupos: § Tics simples transitorios. Comunes en niños. Por lo general desaparecen en forma espontánea dentro del año § Tics simples crónicos. Con frecuencia comienzan en la niñez. El tratamiento no es necesario en la mayoría de los casos § Tics crónicos, motores complejos y vocales. Constituyen el síndrome de Gilles de la Tourette. Los tics motores crónicos comienzan en la cara y luego se generalizan al tronco y a los miembros. Se presentan tics motores complejos como copropraxia y ecopraxia. Se asocian con trastornos psíquicos (comportamiento fóbico, obsesivo compulsivo, déficit de atención, agresividad sexual) y tics vocales simples o complejos. Corea de Huntington Existe una degeneración del caudado y el putamen con la consecuente expansión de los ventrículos, y atrofia cortical. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página Hipercinesia: movimientos abruptos e involuntarios en la musculatura proximal y distal. Se agregan alteración de la atención y capacidad visuoespacial, deshinibición, irritabilidad y agresividad, con preservación de la memoria. 9 Es una enfermedad heredofamiliar de herencia autosómica dominante que se debe a un defecto genético en el cromosoma 4 que codifica para la proteína hungtintina (citoplasma). Se inicia en la adultez (25-40 años) con movimientos coreicos en la cara y miembros superiores. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL La degeneración del estriado afecta mayormente a las neuronas que participan en la vía indirecta. Esto aumenta el tono inhibitorio del pálido externo sobre el núcleo subtalámico, y lo hace menos efectivo para contrarrestrar la acción de la vía directa sobre el pálido interno. El menor tono inhibitorio sobre el tálamo resulta en hiperexcitación de las motoneuronas corticales produciendo movimientos involuntarios e hipercinesia. 2) Trastornos del tono Hipertonía Rigidez. Es el aumento del tono muscular que acompaña a algunas enfermedades extrapiramidales. Se caracteriza por una resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. La rigidez se caracteriza por: En el compromiso piramidal hay hipertonía espástica y presenta el fenómeno de la navaja, se exagera con el movimiento activo, predomina en un grupo muscular y posee reflejos profundos exaltados. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 10 - Resistencia homogénea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento (rigidez cérea) Fenómeno de la rueda dentada de Negro (puede ofrecer resaltos intermitentes). Al extender pasivamente el miembro superior, se encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o etapas o los dientes de una rueda de engranaje. Al soltar el miembro, este queda en la posición en que se deja. La técnica se puede sensibilizar diciéndole al paciente que con la otra mano haga un moviieno (ej, cerrar y abrir el puño lentamente), y de esta manera intensifica la rigidez en el miembro contralateral o incluso la pone de manifiesto cuando no se halla presente en forma espontánea. Se exagera con el reposo Afecta por igual músculos agonistas y antagonistas Reflejos profundos normales Página - SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL Hipotonía Disminución del tono muscular. - Existe una reducción en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Se manifiesta en forma espontánea como una exagerada movilidad de ese segmento corporal (balanceo exagerado de los brazos al caminar) 3) Trastornos de la postura 11 - Distonías. Síndrome producido por contracciones musculares espasmódicas y simultáneas de músculos agonistas y antagonistas y se expresa por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. o Se desencadenan o agravan con el movimiento voluntario. Pueden mejorar con estímulos táctiles (trucos sensitivos). o Se presentan en forma generalizada, comprometiendo miembros, cara, cuello y tronco o pueden ser focales o Parkinson: Distonía flexora: actitud encorvada del tronco, flexión de los miembros o El “pie y la mano estirados” del Parkinson y enfermedad de Wilson Atetosis. Movimientos involuntarios lentos, reptantes, arrítmicos e irregulares. Son amplios y predominan en la parte distal de los miembros o Se exacerban con los movimientos voluntarios y el habla. o Son poco o no dominables con la voluntad. o A veces no difieren mucho de los movimientos coreicos con los que pueden coexistir (coreoatetosis). o Pueden ser focales, segmentarias, multifocales, hemidistonías, generalizadas Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS Lenguaje - - Es el medio que tiene el hombre para transmitir su pensamiento e ideas a través de signos convencionales que pueden ser orales , escritos, o gestuales o Lenguaje: es una función neuropsicológica de orden cortical. o Articulación de la palabra: es una función motriz de orden cortico-bulbar. Las redes neuronales que coordinan el lenguaje se encuentran en ambos hemisferios, pero en particular, y especialmente en ciertos aspectos, en el hemisferio izquierdo de la mayoría de los diestros y en el 60% de los zurdos (hemisferio dominante respecto del otro). La dominancia puede sospecharse a través de: o Prueba de lateralidad de Humphrey. Evalúa en varios ítems el uso preferencial de una mano, pie u ojo para determinadas acciones. Aunque no siempre la habilidad práxica es sinónimo de dominancia hemisférica. o Prueba de Wada. Definitoria. Consiste en la administración intracarotídea de un barbitúrico de acción ultracorta, amital sódico, que produce un déficit sensitivomotor contralateral. En el caso del hemisferio dominante va acompañado por trastornos afásicos del lenguaje (suspensión del lenguaje, parafrasias) ausentes al actuar sobre el hemisferios subdominante. Conexiones cerebrales - - - Corteza motora (área 4 de Brodman), que está conectada con los núcleos motores del tronco cerebral (PC V, VII, IX, X y XII). Participa en la producción del habla Corteza motora suplementaria (área 6). Relacionada con los mecanismos para secuenciar y coordinar los sonidos. Área de Broca (44 y 45). Relacionada con la habilidad de pensar las palabras correctas, de programar y coordinar la secuencia de contracciones musculares necesarias para producir sonidos inteligibles y de ensamblar palabras en frases que tengan un significado. Ubicada en la circunvolución frontal inferior, anterior a la corteza motora que controla los labios y la lengua Área de Wernicke (22). Relacionada con la habilidad para comprender el lenguaje. Localizada en la parte posterior de la primera circunvolución temporal, dentro de la corteza asociativa auditiva. Fascículo arcuato. Vía crucial asociativa dentro de la sustancia blanca hemisférica, que conecta el área de Wernicke con la de Broca. Es decir, conecta el área de la comprensión del lenguaje con el área responsable de su producción. - El que habla: 1) Debe tener una idea. Etapa intelectual. 2) Recordar las palabras y asociarlas con su significado. Etapa mnesica. 3) Pronunciar las palabras. Etapa motriz. El que escucha: 1) Oír las palabras. Etapa sensorial. 2) Identificar las palabras con la idea que expresan. Etapa mnésica. 3) Comprender el sentido. Etapa intelectual SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Mecanismo del lenguaje AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS Exploración 1) Expresión oral - Lenguaje espontáneo. Surge libremente en la entrevista: edad, nombre, motivo de consulta Lenguaje automático. Repetición de la serie de días de la semana, meses del año Lenguaje provocado. Denominación de objetos que se le muestran al paciente, partes del cuerpo, etc Lenguaje elaborado. Explicación de un refrán, interpretación de una escena compleja. Alteraciones: - - - - Facilidad o dificultad en la producción verbal. Alteraciones de la articulación: o Anartria. Imposibilidad de articular los sonidos. o Disartria. Alteración en la articulación de las palabras. o Palabra escandida. Trastorno del habla en el que las sílabas de las palabras están separadas por pausas (ej, esclerosis múltiple) Cantidad de palabras emitidas en la unidad de tiempo. Así será: o Fluida. Fluente más de 50 palabras por minuto. o No fluida. Cuando se reduce a unas pocas palabras por minuto o Logorreica. Cuando es particularmente frondosa. Organización de fonemas. Parafrasia. Alteración de un fonema o varios. o Bradilalia. Lentitud anormal en la articulación de las palabras o Ecolalia. Repetición de palabras o frases que acaba de oír o pronunciar el mismo. o Logoclonia. Repetición espasmódica de palabras o partes de una palabra, en particular las últimas sílabas (ej, Alzheimer) Timbre, melodía y entonación en la producción oral. Su alteración es la disprosodia. La afasia de expresión, motora o de Broca representa la pérdida de las habilidades lingüísticas adquiridas y previamente indemnes por una lesión hemisférica unilatral. 2) Comprensión oral - Pruebas de designación. El paciente señala o elige objetos, cosas o imágenes nominadas por el explorador. Ejecución de órdenes. Deben expresarse con claridad y precisión y no repetirse. Lenguaje repetido. El paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo escuchado. La afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke es la alteración de la comprensión oral del lenguaje. Se le pide que escriba espontáneamente. Que escriba al dictado. Que escriba copiando - Digrafia. Dificultad en la escritura. Agrafia. Alteración grave o incapacidad para efectuarla. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 3) Expresión escrita, escritura AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS 4) Comprensión escrita, lectura - Se le pide que lea en voz alta. Se le pide que cumpla con órdenes escritas, también de menos a mayor complejidad - Alexia. Alteración o imposibilidad para la lectura. Dislexia. Existe una evidente dificultad para la adquisición de la lectura. 5) Exploración del cálculo Contar hacia adelante y hacia atrás una serie de dígitos, efectuar cálculos simples. Los resultados deben referirse al nivel cultural del sujeto y por ello la exploración debe amoldarse a sus posibilidades. - Acalculia. Reducción o pérdida de las habilidades aritméticas personales adquiridas y previamente indemnes. o Primaria o anaritmetia. Únicamente limitado a esta área o Secundaria. Cuando se acompaña de una afasia, alexia, etc. Afasias Es la pérdida o trastorno de la función del lenguaje como resultado de una lesión cerebral. Trastorno parcial o la pérdida de la expresión por medio del habla (afasia), la escritura o los signos (agrafia) y/o de la comprensión del lenguaje hablado o escrito (alexia), debido a una lesión de los centros cerebrales correspondientes Fisiopatología En la corteza cerebral del hemisferio dominante existen cuatro áreas que corresponden a: - Área motora de la palabra. Área motora de la escritura Área de la comprensión de la palabra hablado (área auditiva verbal) Área de la comprensión de la palabra escrita (área visual verbal) Afasias permanentes: o Infartos cerebrales isquémicos: de instalación brusca (embolia) o progresiva (trombosis) o Hemorragias cerebrales o Procesos expansivos frontales o temporales en el hemisferio dominante o Procesos degenerativos: atrofias cerebrales (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick). o Traumatismo craneal. Hematoma intracraneal, contusión cerebral o Infecciones: absceso cerebral, encefalitis (en particular, le herpética) SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Etiología AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS - Afasias transitorias o Accidente isquémico transitorio. Déficit neurológico de origen vascular que revierte totalmente en menos de 1 hora o Crisis epiléptica focal. Puede observarse detención de la palabra, repetición de una sílaba o de una palabra. o Migrañas. Una afasia global, puede ser el pródromo de la cefalea. Clasificación y tipos El lenguaje no fluente se caracteriza por una producción de palabras deficiente (menos de 50 palabras por minuto), con esfuerzo para hablar, mala articulación, falta de entonación y de los aspectos melódicos del lenguaje, agramatismo. Afasias con repetición alterada Todas cursan con afectación en la repetición, lectura, escritura (paragrafia) y la denominación. - - 4 - Afasia de expresión, motora o de Broca. Lesión en la circunvolución frontal inferior del hemisferio dominante, área de Broca. La repetición está alterada, pero la comprensión del lenguaje es normal. Causado frecuentemente por ACV que afecta el territorio de la arteria cerebral media. o Afasia no fluente con algunas parafrasias. o Dificultades en la denominación de objetos, escritura, lectura. o El paciente se da cuenta de su déficit y se preocupa por él. o Por su adyacencia con la corteza motora, los pacientes se encuentran asimismo hemipléjicos (con el brazo más afectado que a pierna) Afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke. Lesión en la circunvolución temporal superior o cerca de ella. Los paciente tienen una afasia fluente (verborrea) pero con la repetición y la comprensión alteradas. Estos pacientes persentan parafrasias literales y verbales, neologismos y jergafasia. No tienen dificultades en la expresión. Causado comúnmente por ACV embólicos. o Dificultades en la denominación de objetos, escritura, lectura. o Estos pacientes no parecen preocupados o conscientes de su déficit. o Por lo común no hay hemiplejía. Afasia de conducción. Es poco frecuente. El lenguaje es fluente y se utilizan parafrasias. La comprensión está intacta, pero la repetición se halla muy alterada (imposible la repetición). También se halla afectada la denominación, pero el paciente puede elegir la opción correcta en una lista. Se produce por una lesión del fascículo arcuato así se desconecta el área de Broca del área de Wernicke. Afasia global. Grandes lesiones en el hemisferio dominante que involucren al área de Broca, al área de Wernicke y el fascículo arcuato, pueden producir una afasia global. Es no fluente, con compromiso de la repetición y la comprensión. Se da comúnmente por grandes infartos en el hemisferio dominante a menudo por oclusión de la carótida o de la arteria cerebral media. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS Afasias con repetición alterada Afasia de Broca Lenguaje Parafrasias Comprensión Repetición Lectura Escritura Denominación No fluente Mínimas Normal Afasia de Wernicke Afasia de conducción Fluente Presentes ↓ Normal Afasia global No fluente ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Se acompaña de Localización de la lesión Hemiparesia derecha, apraxia izquierda Área de Broca Usualmente ninguno Área de Wernicke Fascículo arcuato Hemiplejia derecha Infarto extenso del hemisferio dominante Afasias con repetición conservada - - Afasias transcorticales. La lesión se encuentra en la corteza adyacente al área de Broca o de Wernicke o en ambas. Según la localización precisa serpa: o Transcortical motora. Afasia no fluente con buena comprensión. Posibles parafrasias o Transcortical sensorial. Afasia fluente con comprensión alterada. Parafrasias presentes o Transcortical mixta. Afasia no fluente con comprensión alterada. Posibles parafrasias (ej, afasia talámica y putaminal) Afasia anómica. El lenguaje puede ser fluente pero carece de sentido como resultado de la dificultad para encontrar las palabras correctas (parafrasias). Al paciente le resulta difícil denominar objetos. La comprensión y la repetición están relativamente normales. Lesiones del gyrus angularis o lesiones que comprimen las áreas del lenguaje. También puede verse en encefalopatías metabólicas Afasias con repetición conservada Buena - Transcortical mixta No fluente Posibles ↓ Normal ↓ Afasia anómica Fluente Normal - ↓ ↓ Paresia transitoria Alrededor del área de Broca Alrededor del área de Wernicke Alrededor de las áreas de Broca y Wernicke SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Pliegue curvo 5 Localización de la lesión Transcortical sensorial Fluente Presentes Página Lenguaje Parafrasias Comprensión Repetición Lectura Escritura Denominación Se acompaña de Transcortical motora No fluente Posibles Buena AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS Agrafia La lesión está usualmente en la corteza frontal posterior, fuera del área de Broca. Puede darse por afectaciones de las vías motoras descendentes y la corteza cerebral. Alexia - Alexia con agrafia. Lesiones sobre todo en el pliegue curvo. También asociado a anomia. Alexia sin agrafia. Estos pacientes son capaces de escribir un párrafo pero, cuando se les pide que lo lean, no pueden hacerlo. Este trastorno se produce cuando hay una lesión de la corteza visual izquierda (dominante) y del esplenio (tercio posterior) del cuerpo calloso. Puede producirse por un infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda o Existe una hemianopsia homónima derecha y el material escrito en la mitad derecha del campo visual no es procesado o El material escrito presentado en la mitad izquierda del campo visual es procesado en la corteza visual derecha o Debido a la lesión del esplenio (que conecta las cortezas visuales de ambos lados) la información visual de la corteza visual derecha no puede transmitirse a la corteza visual izquierda (dominante) y, por lo tanto, está desconectada del pliegue curvo (comprensión de la palabra escrita) Praxia Se denomina praxia a la realización adecuada de una movimiento voluntario o un gesto proposicional. Es la capacidad de realizar en forma más o menos automática ciertos movimientos habituales adaptados a un fin determinado (peinarse, cepillarse los dientes, vestirse) - - Movimientos voluntarios (gestos intransitivos). No se necesita un objeto para realizarlos. Deben efectuarse tanto en el hemicuerpo izquierdo como con el derecho. o Gestos elementales. Se le ordena al paciente que cierre los ojos, cierre los puños. o Gestos expresivos genéricos, innatos. Se le pide que muestre alegría o satisfacción (sonrisa), enojo (ceños fruncido), sorpresa (elevación de las cejas, apertura de la boca) o Gestos descriptivos. Se le solicita que efectúe la pantomima de peinarse, atrapar un insecto volador con la mano. o Gestos simbólicos. Se le indica que realice un saludo militar, se persigne. Movimientos voluntarios (gestos transitivos). Necesitan para realizarse de un objeto. Se explora, entre otras, la capacidad para: o Vertirse y desvestirse espontáneamente y a la orden. Reconocer la fórmula cinética o melodía práxica (serie de movimientos que deben realizarse en una secuencia determinada). o Encender un cigarrillo o una vela Movimientos o gestos de imitación. Se le pide al paciente que efectúe movimientos similares a los que realiza ordenadamente el explorador. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 6 Exploración AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS - Praxia constructiva. Capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos, etc. Se le solicita al paciente que realice: o Figuras geométricas simples y elementales o Diseño simples o algo complejos. o Esquemas que requieran cierta articulación interior. Como dibujar una bicicleta - Eupraxia: normal. Dispraxia: cierto grado de alteración. Apraxia: máximo grado de alteración Hemipraxia. Cuando el paciente no puede cumplir la orden con un hemicuerpo, pero sí con el otro. Apraxia Denomina la dificultad manifiesta o la incapacidad para llevar a cabo el gesto como elemento de acción o representación cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen, en un individuo lúcido y capaz de comprender las consignas (un paciente con agnosia, demencia, ataxia o paresia no podrá ser evaluado en esta función). Indica compromiso de los lóbulos frontales. Etiopatogenia SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Apraxia ideomotora. Es la inhabilidad para dar respuestas motoras a órdenes verbales, cuando esas respuestas se han realizado previamente en forma espontánea. (ej, se le pide al paciente verbalmente que deje de mostrar los dientes, aunque esto puede hacerlos espontáneamente). El individuo tiene el engrama motor del acto simple que va a realizar, pero los miembros no puede realizarlo. Si se le da un objeto real que debe usar mejora su desempeño (ej, un cepillo para que muestre como se peina), En general, la apraxia es bilateral y resulta de una lesión en el lóbulo parietal izquierdo. 2) Apraxia ideatoria. Anomalía en la concepción de los movimientos (no tiene el engrama motor). El paciente tiene dificultad para ordenar los diferentes componentes de un acto complejo en la secuencia correcta, aunque puede llevar a cabo cada uno de ellos de manera adecuada (ej, usar un lápiz, encender una vela) La utilización de objetos reales no mejora el rendimiento. La apraxia es bilateral y resulta de una lesión extensa del lóbulo parietal en el hemisferio derecho. Puede imitar al examinador. 3) Apraxia del vestir. Dificultad en esta actividad que no se debe a un déficit motor o sensorial obvio. El paciente altera la secuencia del manejo correcto de las prendas de vestir (ej, atarse los cordones, hacerse el nudo de la corbata) 4) Apraxia de la construcción. Aparece en las actividades gráficas y en pruebas que exigen el manejo de las relaciones espaciales. La escritura está alterada, con un uso defectuoso de la página y el espaciado desigual entre las letras y las palabras (ej, en un dibujo no desarrolla relaciones espaciales correctas) 7 Clasificación y tipos AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS 5) 6) 7) 8) 9) a. En las lesiones del hemisferio derecho la alteración de las relaciones espaciales es total y se facilita por la presencia de un modelo de referencia. b. En las lesiones del hemisferio izquierdo la realización no mejora por un modelo (se debería a la negligencia del espacio izquierdo, por lo que no se puede mantener un sistema de referencia estable) Apraxia bucolinguofacial. El paciente no puede realizar movimientos faciales, de los labios y la lengua cuando se lo ordena. Tiene dificultades para tragar, toser o protruir la lengua en forma voluntaria, pero puede efectuar esos movimientos en forma automática. Apraxia de la marcha. Dificultad sobre todo en la iniciación del movimiento Apraxia oculomotora. El paciente puede dirigir la mirada hacia un punto en forma espontánea, pero no cuando se le ordena. Apraxia melocinética. Imposibilidad de realizar movimientos rápidos, complejos y en serie (ej, realizar golpes rítmicos en secuencias predeterminadas) Apraxias unilaterales a. Apraxia simpática. Se manifiesta del lado izquierdo y se asocia con la afasia de Broca. b. Apraxia callosa. Se presenta del lado izquierdo y no se asocia con la Afasia de Broca. c. Conflicto intermanual. Debido a lesiones del cuerpo calloso. La mano izquierda realiza actos opuestos a la otra. Incluso el paciente manifiesta que siente su mano como extraña: síndrome de la mano ajena. Gnosia Es la capacidad que tiene el sujeto de reconocer objetos o estímulos complejos a través de las distintas funciones sensoriales: sensibilidad somestésica, audición, visión. Agnosias Es una alteración del reconocimiento. Inhabilidad para reconocer un estímulo cuando se presenta en una determinada modalidad sensorial. Se atribuye a un trastorno en las funciones asociativas de la corteza cerebral. Clasificación y tipos Agnosia visual Inhabilidad para reconocer estímulos visualmente, debido a una lesión en las áreas de asociación de la corteza visual: Lesiones occipitales izquierdas: Página Lesiones occipitales derechas: 8 1) Para los objetos. El paciente no reconoce objetos mediante la vista (tampoco dibujos ni figuras impresas) 2) Para los colores. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS 3) Prosopagnosia. El paciente pierde la habilidad para reconocer rostros familiares. Puede describir una persona (color de ojos, largo del cabello, facciones), pero no puede reconocer a sus familiares o amigos. 4) Simultagnosia. Inhabilidad para interpretar visualmente y al mismo tiempo el significado completo de un objeto o de un dibujo con varios componentes, a pesar de la identificación adecuada de cada uno de ellos por separado (ej, se le pide al paciente que dibuje un círculo y que haga otro sin tocar sus contornos, el pacienet los superpone, pues no puede reconocerlos simultáneamente) 5) Topográfica. El paciente pierde el sentido de la orientación. Puede realizarse varias pruebas: o Se le hace dibujar o copiar flechas o En un mapa mudo debe marcar, por ejemplo, el recorrido desde su casa hasta el trabajo. No puede efectuar esta tarea, aunque sí puede describirlo verbalmente o Tampoco puede orientarse en lugares que ya le son conocidos Agnosia auditiva - Sordera verbal pura. Incapacidad de reconocer el significado de la palabra hablada. Se conservan el lenguaje espontáneo, la lectura y la escritura. Agnosia auditiva para los sonidos. Falta de reconocimiento de estímulos auditivos no verbales (sirena, crujido de un papel) Amusia. Pérdida de la capacidad de reconocer y reproducir melodías. Agnosia somatosensorial Astereognosia. Incapacidad de identificar un objeto por el tacto, en ausencia de toda información visual o auditiva. Se le da una llave mientras mantiene los ojos cerrados y se le pide que lo reconozca Síndrome de negligencia El paciente falla al responder a un estímulo visual, táctil o auditivo en una mitad del espacio, contralateral a una lesión hemisférica. El paciente choca con las cosas que encuentra en el hemiespacio visual afectado (negligencia visual), ignora el hemicuerpo afectado (negligencia somestésica): no se higieniza, no se afeita, no se viste en ese lado. Tampoco se dará cuenta de déficits motores o sensoriales del lado compometido (anosognosia) Página 9 1) Hemiinatención. Ausencia de respuesta a los estímulos presentados por defecto en la atención 2) Extinción de estímulos simultáneos. Cuando se estimulan en forma bilateral y simultánea, el paciente ignora el estímulo en el hemicuerpo contralateral a la lesión 3) Alestesia. Cuando se realiza un estímulo al paciente en forma contralateral a la lesión, puede referirlo como homolateral a esta 4) Motor: a. Hemiacinesia. El paciente no utiliza en forma espontánea u miembro (que no tiene déficit motor) pero sí puede moverlo ante la orden verbal b. Extinción motora. Al ordenar al paciente que realice movimientos con ambos miembros al mismo tiempo, no puede hacerlo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS c. Impersistencia motora. El paciente no puede mantener durante un tiempo una posición con un miembro u otra parte del cuerpo (mantener los ojos cerrados o la boca abierta) 5) Negligencia hemiespacial. El paciente tiene dificultades para realizar tareas en el hemiespacio extrapersonal contralateral a la lesión. Al explorar el campo visual en forma simultánea en ambos lados, presta menos atención a aquellos objetos que se hallan en el hemicampo visual contralateral a la lesión (aunque puede reconocer los objetos en ambas mitades del campo visual). El síndrome de Balint. Consiste en que el paciente no puede dirigir la mirada hacia un punto del campo visual, estando la motilidad ocular conservada. o Se le puede pedir al paciente que realice dibujos espontáneos, como un reloj con sus números o una margarita con sus pétalos: solo dibuja los número y los pétalos del hemiespacio no afectado o Se le presenta una hoja con líneas o letras dispersas de manera aleatoria y se le solicita que divida las líneas por la mitad o haga un círculo alrededor de ciertas letras. Trastornos del esquema corporal - 10 - Hemiasomatognosia. Es la falla en el reconocimiento de un hemicuerpo. Autotopoagnosia. Es la pérdida de la capacidad de identificar partes del cuerpo. Anosognosia. Falta de reconocimiento, por parte del paciente, de un déficit neurológico. (ej, Síndrome de Anton, el paciente niega la pérdida visual que se produce por ceguera cortical y fabula con respecto a su trastorno) Anosofiaforia. El paciente no niega su dpéficit neurológico, pero le esta trascendencia Somatoparafrenia. El paciente manifiesta un hemicuerpo como si le fuera extraño, perteneciente a otra persona Tercer miembro fantasma. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CRISIS CONVULSIVA Convulsiones Se denominan convulsiones los accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados o parciales, con pérdida de la conciencia. Pueden observarse crisis convulsivas en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones transitorias y que su presencia no necesariamente indica epilepsia. - - Crisis generalizadas. Son descargas neuronales clínica y electroencefalograficamente generalizadas o por lo menos bilaterales desde el inicio o Convulsiones: tónico-clónicas, clónicas, tónicas. o Mioclonías (sacudida repentina e involuntaria de un músculo o grupo de músculos): segmentarias; focales; generalizadas; multifocales. o Ausencias. Desconexión con el medio. Sin tratamiento puede tener muchos episodios. Crisis parciales. Son descargas neuronales focales o localizadas clínica y electroencefalograficamente. De acuerdo a su localización serán sus síntomas o Crisis parciales simples: sin compromiso de la conciencia. o Crisis parciales complejas: con compromiso de la conciencia. o Motoras. Con sintomatología motora que afecta cualquier zona corporal con mayor frecuencia los músculos faciales o la porción distal de las extremidades: movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria. Cuando las crisis parciales presentan marcha característica se las conoce como crisis jacksonianas. o Sensitivas o Sensoriales o Psíquicas Fisiopatología - - Es desencadenada por un grupo neuronal cortical (foco convulsivo) que es capaz de descargarse espontáneamente en forma anormal y excesiva. Esta descarga se manifiesta como una crisis o ataque. Habitualmente duran segundos o minutos, por el agotamiento de las reservas metabólicas de las neuronas que se descargan. Si duran más de 5 minutos o reaparecen antes de la recuperación completa del individuo, es denominada estado epiléptico o estado de mal epiléptico. Representa una emergencia médica, ya que a partir de este momento comienza el sufrimiento neuronal. Idiopáticos. Se desarrollan a temprana edad, mediante un cuadro epiléptico de características eléctricas y clínicas específicas, sin presentar antecedentes de sufrimiento neurológico ni lesión cerebral demostrada. Se vincula con cierta predisposición genética y su pronóstico suele ser favorable. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Etiología CRISIS CONVULSIVA - Sintomáticos. Se producen en pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico, que presentan alteraciones en el EEG y en estudios de TAC y RSM. o En adultos mayores y ancianos, la principal causa son las enfermedades vasculares cerebrales. o En adultos jóvenes, por traumatismos y tumores. o En niños y adolescentes: § Anomalías congénitas § Anomalías metabólicas § Lesiones cerebrales perinatales § Espasmos infantiles § Enfermedades degenerativas cerebrales § Infecciones y tóxicos. - - - Epilepsia. Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas (por lo menos dos episodios con por lo menos 24 horas de diferencia entre ellas). No es una enfermedad, sino una categoría de entidades clínicas que indican distintos grado de disfunción cerebral. Diagnóstico clínico. o Síndromes epilépticos focales o parciales. Idiopáticas: Epilepsia del lóbulo temporal, del lóbulo frontal. o Epilepsias generalizadas. § Idiopáticas: Ausencia juvenil, epilepsia juvenil mioclónica § Sintomáticas o criptogénicas. Espasmos infantiles (síndrome de West) o Síndromes especiales. Convulsiones febriles, crisis generalizadas tonicoclónicas aisladas. Síncope. Si bien representa la pérdida súbita de la conciencia por una disminución temporaria del flujo sanguíneo cerebral con recuperación espontánea ad integrum, la persistencia de la anoxia cerebral durante más de 15 segundos puede generar espasmos tónicos y una o dos sacudidas generalizadas. o Inmediatamente después de finalizar una crisis convulsiva, el paciente se encontrará inconsciente y flácido y se recuperará lentamente con bradipsiquia, somnolencia, algias generalizadas y cefalea (estado posictal). Es fundamental para diferenciar las convulsiones del síncope, ya que en este último la recuperación es rápida, con estado de lucidez a los pocos minutos de recuperar la consciencia y sin los síntomas antes mencionados. Crisis psicógenas histéricas. Se atribuye a hiperventilación. Esto lleva a una pérdida excesiva de CO2 con parestesias en las manos, el rostro y los pies, y puede aparecer espasmo carpopedal. Los movimientos no tiene fases, son caóticos, extraños y sin estereotipos. Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia. Ej alcohol (su consumo o abstinencia de entre 1 a 7 días después de su supresión). Fumar crack o pasta de cocaína puede producir convulsiones tónico-clónicas que aparecen en el punto culminante del “vuelo” o inmediatamente después. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 Diagnóstico diferencial CRISIS CONVULSIVA - Ataque de caída. Ataques mal caracterizados en personas de edad avanzada en quienes las piernas ceden súbita e inexplicablemente. Crisis agudas sintomáticas. Incluyen: o Convulsiones febriles o Hiponatremia aguda o Hipoglucemia o Causas estructurales del o Hipocalcemia cerebro. Enfoque diagnóstico - - - Inspección. En general suele ser normal fuera de la crisis. Luego de una crisis parcial motora es frecuente observar una debilidad muscular transitoria en los músculos afectados. Este fenómeno se conoce como parálisis de Todd o paresia posictal. Por lo general dura de minutos a unas horas, aunque puede prolongarse hasta 72hs, simulando, en algunos casos, un ACV u otro tipo de lesión cerebral. Daño físico (mordedura de la lengua en sus laterales, laceraciones, fracturas) Anamnesis. Directa al paciente y a familiares o personas que han presenciado el episodio o Anamnesis. § Acontecimientos sucedidos en los días previos a la crisis § Factores desencadenantes (insomnio, alcohol, estimulación óptica, fármacos) § Síntomas inmediatamente previos a la crisis (aura). Cacosmia, parestesias, hormigueo localizado. § Estado posictal § Tiempo de evolución y frecuencia de crisis § Números de crisis que tuvo, forma de inicio, duración o Antecedentes personales § Convulsiones febriles § Traumatismo craneoencefálico § ACV § Drogadicción o Antecedentes familiares. Convulsiones febriles, epilepsia en familiares directos o Pérdida de conciencia o Relajación de esfínteres Provocación. No se hace en la guardia, sino con controles de EEG o Hiperventilación o Fármacos (cardiazol) o Prueba de hidratación o Deprivación de sueño (principalmente en lesión del lóbulo temporal) o Masaje de seno carotideo. Permite diferenciarlo de síncope. - Electroencefalograma (EEG). Permite establecer el diagnóstico de epilepsia, clasificar el tipo de crisis y el tipo de epilepsia. Aunque puede ser normal entre las crisis, por lo que se debe recordar que el diagnóstico es clínico, con lo cual es suficiente para iniciar el tratamiento. Estudios de neuroimagenes (RNM). En especial si son de comienzo reciente. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Exámenes complementarios SENSIBILIDAD Sensibilidad La sensibilidad constituye una de las grandes funciones del sistema nervioso, por medio de la cual, el organismo adquiere conocimiento de las funciones del medio que lo rodea, de su propia actividad y de los efectos de esta, permitiendole a la vez protegerse de los factores nocivos que pueden perjudicarlos. Sensibilidad superficial - Sensibilidad superficial consciente, también llamada cutánea, comprende la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa. Tacto protopático: es la sensibilidad más primitiva y difusa, no puede localizar ni discriminar correctamente. Tacto epicrítico: discriminación fina, localiza precisa. Permite apreciar estímulos de poca intensidad. Sensibilidad profunda consciente - Barestesia: sensibilidad a la presión. Presionando la piel con el pulpejo del dedo Barognosia: sensibilidad al peso. Palestesia: sensibilidad a la vibración. Diapasón de 256Hz en relieves óseos Batiestesia: sentido a través del cual el individuo sabe en qué posición se encuentra las distintas partes de su cuerpo. Ej, se empieza movilizando al paciente el hallux Sensibilidad superficial y profunda combinada - Estereognosia: permite el reconocimiento de un objeto mediante los distintos tipos de sensibilidades. Grafestesia: permite reconocer un dibujo realizado sobre la piel. - Anestesia: Pérdida de la sensibilidad. Puede ser generalizada o localizada y: o Total: Compromete todas las formas de la sensibilidad. Requiere la interrupción completa de la vía sensitiva en un punto cualquiera de su trayecto nervioso, plexo, raíz o neuroeje. o Parcial/disociada: Afecta alguna o algunas de las formas. Puede presentar diferentes variantes. § Disociación periférica. Hipoestesia o anestesia superficial § Disociación tabética. Hipoestesia o anestesia profunda y táctil epicrítica. § Disociación siringomiélica. Termoanestesia y analgesia. § Anestesia dolorosa. La sensibilidad táctil es reemplazada totalmente por dolor. Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad. Hiperestesia: Con menos frecuencia se puede hallar un aumento de la sensibilidad o hiperestesia. Puede aumentar la sensación percibida o incluso alterarla (ej, transformar el tacto en dolor o la percepción de temperatura en una sensación de quemadura) Puede ser: o Generalizada. En el tétanos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 1 Síndromes sensitivos SENSIBILIDAD o o Localizada. En la región pubiana en la meningitis o en zonas radiculares del tronco o los miembros en tabes dorsal. En las compresiones medulares existe hiperestesia a nivel de las raíces lesionadas por irritación de estas. En el síndrome talámico hay: - Hiperestesia contralateral disociada Hemianestesia táctil y profunda Hemiparestesia al dolor y la temperatura Anestesia parcial o disociada Sensibilidad superficial Tacto protopático Termoalgesia Disociación periférica Hipoestesia o anestesia superficial Sensibilidad profunda Ejemplo ü Lesiones de los nervios cutáneos sensitivos Disociación tabética Disociación siringomiélica ü ü Termoanestesia y analgesia Hipoestesia o anestesia profunda y táctil epicrítica ü Lesiones del cordón posterior: tabes dorsal (neurosífilis) o compresiones, esclerosis múltiple, polineuropatías diabética o alcohólica Lesiones de la sustancia gris periependimaria (síndrome centromedular), con daño de las fibras que se entrecruzan para formar los haces espiniotalámicos laterales: siringomielia, hematomielia, mielomalacia, compresiones medulares, lepra Etiología Los síndromes sensitivos acompañan a los trastornos motores (síndromes sensitivomotores) en el cuadro clínico de muchas de las enfermedades actuales. Manifestaciones clínicas - Es la lesión de un hemisferio por compromiso de la corteza sensitiva o de sus fibras aferentes. Existe hemianestesia contralateral. Predomina la hipoestesia profunda, ya que la mayor parte de las fibras de la sensibilidad superficial tienen su última estación a nivel del tálamo. Son mayores en las partes distales de los miembros y más en los superiores que en los inferiores. No hay compromiso de las sensibilidades gustativa, olfativa o auditiva porque sus vías no atraviesan la cápsula interna y sus centros tienen representación biltareal. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 1) Alteraciones cerebrales SENSIBILIDAD - Los trastornos sensitivos pueden ir desapareciendo luego de algunas semanas de iniciado el cuadro. Se clasifica por la ubicación de la lesión en: o Hemianestesias corticales. Puede estar restringida al sector de la corteza parietal comprometida. o Hemianestesias subcorticales y capsulares. Acompañan a la hemiplejía de tales localizaciones. En estos casos debe lesionarse el tálamo a nivel del trayecto de las fibras sensitivas talamocorticales o Hemianestesias talámicas. Integran el síndrome talámico. 2) Alteraciones del tallo o tronco cerebral - Son los trastornos de la sensibilidad que acompañan a los síndromes peduncualares, protuberanciales y bulbares referidos en el síndrome piramidal. Un ejemplo es el síndrome de Wallenberg que se da por un reblandecimiento dorsolateral del bulbo por trombosis de la arteria cerebelosa posterior e inferior o por oclusión de la arteria vertebral. Hemiplejías alternas Ubicación de la lesión Bulbar Hemiplejía Signos del lado de la lesión Síndrome de Wallenberg Hemianestesia facial, parálisis palatofaringolaríngea (PC IX y X), síndrome cerebeloso y a vece síndrome de Claude Bernard-Horner Signos del lado opuesto a la lesión Hemianestesia con disociación siringomiélica en los miembros - - - Hemianestesia medular. Corresponde al síndrome de hemisección medular o de BrownSéquard. Paraplejías sensitivas o síndromes sensitivos parapléjicos. Corresponden a secciones medulares completas que acompañan a las paraplejías motoras o propiamente dichas. La anestesia es total por debajo de la lesión. Síndrome de los cordones posteriores. Se observa en el tabes dorsal y en la mielopatia por déficit de vitamina B12. o Hipoestesia o anestesia profunda o Hipoestesia táctil epicrítica, ataxia tabética o Hiporreflexia o arreflexia profunda a nivel patelar y aquiliano Síndrome de los cordones anterolaterales. Puede presentar solo dolor contralateral a la lesión, sin trastornos sensitivos. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 3) Alteraciones medulares SENSIBILIDAD - Síndrome del cono medular. La lesión está situada en el extremo distal de la médula, a nivel de las vértebras L1-L2, antes del filum terminale, donde se originan los últimos tres pares sacros y los nervios coccígenos. Los signos son: o Anestesia de la región anoperineoescrotal o “en silla de montar” o Trastornos esfinterianos de la vejiga y el recto. 4) Alteraciones radiculares - - - Las raíces pueden estar comprometidas en el canal vertebral, en el agujero de conjunción o foramen, o por fuera de este último. Pueden ser sensitivos puros o sensitivomotores cuando hay compromiso asociado de la raíz motora. Frecuentemente estos síndromes se asocian con radiculalgias: dolor neuropático en el territorio afectado, con parestesias y exageración de este con maniobras de Valsalva, como la tos o el estornudo. En los síndromes radiculares sensitivos, los trastornos adoptan las siguientes distribuciones: o La afección braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior. o En el síndrome de Duchenne-Erb queda afectada la sensibilidad de la parte externa o radial del hombro, el brazo y el antebrazo. o En el síndrome de Déjerdine-Klumpke, el lado interno o cubital del brazo, el antebrazo y la mano. A nivel de los plexos lumbosacros: el “síndrome de la cola de caballo” consiste en la afectación de la estructura anatómica de igual nombre que se extiende desde L2 hasta S5. Hay anestesia “en silla de montar” con extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior de muslo y pierna, y hacia adelante hasta el pliegue inguinal, con trastornos esfinterinos asociados. - Polineuropatías. El cuadro es a menudo, sensitivo-motor o mixto. La sensibilidad suele ofrecer un patrón de disociación siringomiélica y predominar en la región distal de los miembros, adoptando la distribución llamada “en bota, guante y calcetín”. Neuralgia ciática. Patología de los discos intervertebrales entre L4 y L5 o entre L5 y S1, por lo tanto compromete las dos últimas raíces lumbares. El dolor es lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna, llega hasta el pie y se exacerba con la tos, el estornudo y la defecación. Las maniobras de estiramiento ciático suelen ser dolorosas. o Signo de Laségue. Con el paciente en decúbito dorsal, la elevación del miembro inferior por el pie, impidiendo que la rodilla se flexione, despierta dolor en el territorio ciático, en forma más temprana cuanto mayor es el compromiso del nervio. o Maniobra de Gower-Bragard. La maniobra precedente puede sensibilizarse efectuando al flexión dorsal del pie, lo cual incrementa el dolor ciático. Página - 4 5) Alteraciones de los nervios periféricos SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES MEDULARES Correlato anatomoclínico La médula espinal es el asiento anatómico de toda la eferencia motora y la aferencia sensitiva del encéfalo. - - 1 - La médula se continúa hacia arriba con el bulbo y hacia abajo con el filum terminale, que es un cordón fibroso que se adhiere al canal medular a nivel de la vértebra L4. Como la médula termina en L1 y el saco dural, en la vértebra S2, se forma un extenso espacio ocupado por LCR y raíces nerviosas lumbares, sacras y coccígeas, que se denomina cola de caballo. Existe una estrecha relación de vecindad entre la médula y las estructuras que la contienen, cualquier proceso que compromete este estuche osteodural por lo general afecta la médula. No existe correspondencia entre las vértebras y los segmentos medulares, ya que la médula es más corta que la columna. o Para las vértebras cervicales se restará 1 (vertebra C5 -> segmento C4) o Para las dorsales. § Hasta D6, se restarán 2 § De D6 a D9, se restarán 3. § La vértebra D10 se relaciona con los segmentos L1 y L2 § La vértebra D11 con L3 y L4 § La vértebra D12 con L5 y S1 (epicono medular) o La vértebra L1 con S2 a S5 (cono medular) Los signos y síntomas varían según la rapidez con que se instala la lesión. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES MEDULARES Síndromes medulares Síndrome de lesión radiculomedular Se da por un compromiso de una raíz por una masa ocupante que al progresar lesiona la médula. Produce un cuadro caracterizado por: - En el inicio por dolores de tipo radicular homolateral Luego, por distorsión medular, se asocian con compromiso contralateral o bilateral de los haces espinotalámicos y piramidales con: o Trastornos sensitivos en la región sacra que posteriormente ascienden hasta el nivel de la raíz o Y debilidad que comienza en los miembros inferiores, con reflejos vivos, espasticidad y signo de Babinski. El comienzo en la región sacra está determinado por la distribución más periférica de las fibras sacras dentro de los cordones medulares, mientras que las cervicales son más mediales. Es útil percutir las apófisis espinosas ya que así se puede despertar dolor a la altura de la vértebra comprometida para buscar el nivel radicular para efectuar el diagnóstico topográfico de la lesión. Síndromes medulares - El síndrome de lesión medular aguda se manifiesta por el llamado shock medular. Se caracteriza por parálisis flácida, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad. Suele persistir durante tres o cuatro semanas. Transcurrido este período, comienza a tener las características de una lesión medular crónica. El síndrome de lesión medular crónica se da cuando se instala en forma progresiva y se caracteriza por parálisis espástica por debajo de la lesión y compromiso esfinteriano. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 El compromiso ocasiona sintomatología distinta si el compromiso se produce de manera aguda o crónica: SÍNDROMES MEDULARES - - - Transección completa. Generalmente de causa traumática, se observa pérdida de la sensibilidad y un déficit motor aproximadamente dos a tres segmentos debajo de la lesión. A esto se le agrega una banda de anestesia asociada con una delgada región de hiperestesia cutánea por encima de ella y compromiso esfinteriano. Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard). Es 1) Parálisis espástica por debajo del nivel de la lesión y parálisis fláccida de los músculos relacionados a las MTN inferiores a nivel de la lesión. 2) Pérdida de la vibración, propiocepción y tacto discriminativo por lesión del haz de Goll y Burdach homolateral. 3) Pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral por lesión de los axones del haz espinotalámico anterolateral. 4) En el límite de la lesión, del mismo lado, hay una franja de hiperestesia, sobre la cual hay una banda de disminución o abolición de la sensibilidad total y por encima otra franja de hiperestesia. Síndrome de lesión centromedular o siringomiélico. En la afectación del centro de la médula hay compromiso de la sensibilidad termoalgésica, debido a la destrucción de fibras que conducen el dolor y la temperatura cuando se decusan en el centro de la médula. o A medida que la lesión se expande, se compromete los arcos reflejos. o Solo cuando existe marcada distorsión con ensanchamiento medular, comienzan a aparecer los signos de las vías largas (piramidalismo, trastornos esfinterianos) Síndrome medular posterior. Existe apalestesia (pérdida de la sensibilidad a las vibraciones) y alteración de la propiocepción. Se da por oclusión de la arteria espinal posterior, sífilis, esclerosis múltiple, déficit de vitamina B12. o Los reflejos se encuentran abolidos por debajo de la lesión o Otros hallazgos característicos son: § Ataxia sensitiva (con signo de Romberg: vacilación del cuerpo estando el paciente con los pies juntos y los ojos cerrados; signo de ataxia locomotriz) § Articulaciones de Charcot. Osteoartritis que se asocia a pérdida de sensibilidad al dolor, de sensibilidad propioceptiva o de ambas. Además están disminuidos los reflejos musculares normales que modulan el movimiento articular. Sin estos mecanismos protectores, las articulaciones están sometidas a traumatismos repetidos que causan una lesión progresiva del cartílago SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 3 Existen variantes de las lesiones medulares y sus respectivos síndromes: SÍNDROMES MEDULARES - - Síndrome medular posterolateral. Es secundaria a la afectación de los cordones posteriores. En este síndrome se observa: o Parapesia espástica o Signo de Babinski bilateral o Hiperreflexia o Pérdida de la sensibilidad profunda en los miembros inferiores o Ataxia sensitiva Síndrome medular anterior. Causado frecuentemente por el compromiso de la arteria espinal anterior y provoca la pérdida de las funciones motoras y de la termoalgesia en forma bilateral por debajo de la lesión. La mayoría de las veces se presenta como shock medular. Otras causas son: compresiones medulares, hematomas, lesiones por flexión. Síndrome del epicono (L5 y S1) Debido a su pequeño tamaño, el compromiso es completo. 1) Compromiso motor: Debilidad de la pierna, no del muslo. o Reflejos aquilianos y plantar abolidos. o Parálisis de los peroneos laterales y tibial anterior (dorsiflexion del pie). o Parálisis del tríceps sural (sóleo y gemelos- flexión plantar del pie). 2) Compromiso sensitivo: Anestesia correspondiente. 3) Alteración esfinteriana. Síndrome del cono medular (S2,S3,S4,S5) 1) No hay parálisis (la vía piramidal termina en S2). Reflejo plantar abolido. 2) Compromiso sensitivos: Anestesia en silla de montar y vesicopudenda. 3) Trastornos esfinterianos e impotencia sexual Síndrome de la cola de caballo (L2 a L5 y S1 a S5) Estrictamente no es un síndrome medular, si no radicular. El compromiso no suele ser bilateral Página 4 1) Compromiso motor: o Paraplejia fláccida radicular. o Reflejos rotulianos y aquilianos abolidos. 2) Compromiso sensitivo: o Intensos dolores de tipo ciático o Asociada luego con una anestesia en silla de montars. 3) Trastornos esfinterianos e impotencia sexual SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CEFALEA Cefalea En la práctica médica se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan excluidos de esta definición los dolores faciales, linguales y faríngeos. Diagnóstico fundamentalmente clínico. Motivo de consulta más frecuente Prevalencia: 60-90% Fisiopatogenia del dolor - - Los estímulos dolorosos recogidos en las estructuras anatómicas sensibles al dolor son transmitidas al encéfalo por: o El nervio trigémino para el caso de las estructuras supratentoriales o Por las tres primeras raíces cervicales para las infratentoriales. o El IX y el X recogen los estímulos de parte de la fosa posterior El dolor se origina por: o Dilatación, distensión o tracción de los vasos craneales o Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales o Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales o Irritación meníngea o Incremento de la presión intracraneal o Perturbación de las proyecciones serotoninérgicas intracerebrales Clasificación Según la International Classification of Headache Society (IHS) se las clasifica en: - Cefaleas primarias Cefaleas secundarias Cefaleas primarias El diagnóstico de cualquier cefalea primaria requiere la exclusión de cualquier causa secundaria Migraña Localización unilateral Cualidad pulsátil Intensidad moderada a severa Agravación por los movimientos o la actividad física. Y también (una de las siguientes): a. Náuseas y vómitos b. Fotofobia y/o sonofobia Página 1) 2) 3) 4) 5) 1 Desorden neuro-vascular crónico caracterizado por ataques recurrentes de cefalea. La migraña es un dolor que afecta un hemicráneo en forma alternante. Las crisis duran entre 4 y 72 horas. Más frecuente en mujeres (3M-1H) y jóvenes. Se asocia a (dos de las siguientes): SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CEFALEA Desencadenantes: - Emociones. Alcohol. Abstinencia a cafeína Menstruación Cambios de clima - Ejercicio extenuante Trauma de cráneo. Determinadas comidas (chocolate, quesos, nitritos, nitratos) Cambios en el ritmo de sueño Migraña con aura - Migraña con aura típica. El aura típica usualmente precede, pero puede acompañarla o aparecer sin cefalea. Las auras visuales son las más frecuentes: o Escotomas (zona de ceguera parcial, temporal o permanente) o Fotopsias (visión de luces o destellos) o Fosfenos (manchas negras) o Teicopsias (Figuras luminosas de bordes dentados que recorren el campo visual) Aura típica sin cefalea (Diagnóstico Diferencial: (accidente isquémico transitorio, crisis comicial) Migraña hemipléjica o Migraña hemipléjica familiar. Herencia AD para transportadores iónicos. El aura incluye trastornos motores. o Migraña hemipléjica esporádica SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 2 En la migraña con aura, previos al dolor, se presentan síntomas totalmente reversibles (auras) visuales, sensitivos (habitualmente parestesias) y/o del lenguaje (también motores, troncoencefálicos o retinianos). La cefalea puede aparecer durante e aura o más frecuentemente dentro de la hora siguiente. CEFALEA - - Migraña con aura del troncoencéfalo. o Síntomas de tronco o ambos lóbulos occipitales reversibles o 2 de los siguientes tipos de auras: § Síntomas visuales ambos ojos § Ataxia, vértigo y disartria § Parestesias bilaterales. § Tinitus, hipoacusia § Deterioro del nivel de consciencia. o Migraña. Generalmente occipital y bilateral. o Convulsiones Migraña retiniana. Ataques recurrentes (espasmo de vasos retinianos) y reversibles de: escotomas, fotopsias, fosfenos o teicopsias. Es unilateral con dolor en el ojo afectado o en el hemicráneo homolateral. Diferencial: Neuritis óptica, oclusión de arteria o vena central de la retina, desprendimiento de retina Fisiopatogenia Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor migrañoso es relevante el papel del sistema trigémino-vascular. - - En el ataque de migraña sin aura, se produce una modificación en la pared vascular acompañada por la liberación de sustancias algógenas como la serotonina, la histamina, la bradicinina y las prostaglandinas. Estas sustancias activan las fibras trigeminales y provocan la liberación de sustancia P que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad vascular induciendo una suerte de “inflamación estéril”. Estas fibras transmiten señales nociceptivas al SNC. Como mecanismo patogénico del aura migrañosa se describe el spreading-depression o depresión cortical extendida (Ej, hipoperfusión (oligohemia) en la región occipital contralateral a la localización del aura en el campo visual) - - Estado migrañoso. Ataque de migraña de severa intensidad que dura más de 72hs, a pesar del tratamiento Aura persistente sin infarto. Auras (típicas de ataques previos) que duran más de una semana Infarto migrañoso. aura típica que persiste más de 1 hora que en los estudios por imágenes se halla un área de infarto cerebral. Desarrollan déficits: o Hemianopsia, o Hemiparesia, Monoparesia o Síntomas sensitivos unilaterales o Ataxia. o Afasia . o Aumenta el riesgo de ACV posteriores (antiagregar- verapamilo) Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa Página - 3 Complicaciones de la migraña SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI CEFALEA Cefalea tensional El dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 días. Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida (pico de incidentica: 30-39 años). Se caracteriza por (al menos dos de las siguientes): 1) 2) 3) 4) - Localización bilateral Cualidad opresiva Intensidad de leve a moderada Falta de agravamiento por actividad física de rutina (caminar o subir escaleras) No nauseas o vómitos No más de uno , fotofobia o sonofobia Existen tres subtipos de cefalea tensional: - Infrecuente. Menos de 1 vez por mes Frecuente 1 a 14 días al mes Crónica. Más de 15 días al mes. Cefalea en racimos o en cluster SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Signos autonómicos ipsilaterales: a. Inyección conjuntival y/o lagrimeo b. Sme Claude Bernard Horner. Miosis y/o ptosis palpebral c. Obstrucción nasal y/o rinorrea d. Edema palpebral 4 Los pacientes presentan dolor unilateral severo (devastador) en la región orbitaria, supaorbitaria y/o temporal que dura de 30 minutos a 3 horas y se repite con una frecuencia de uno cada dos días a 5 ataques diarios. La denominación “en racimos” hace referencia al conjunto de ataques consecutivos que reaparecen luego de un largo tiempo libre de crisis. El primer racimo aparece entre los 20 y 35 años y tiende a atenuarse y desaparecer entre los 60 y 65 años. Existe predominio masculino. Mayoría de los ataques nocturnos. Se asocia a (al menos uno de los siguientes): CEFALEA 2) Sudoración facial 3) Sensación de agitación o desasosiego. Cuadro comparativo de las cefaleas más frecuentes Localización Duración Frecuencia Intensidad Cualidad Comienzo Predominio Síntomas asociados Migraña Hemicraneana Cefalea tensional Bilateral 4-72hs Variable Moderada a severa Pulsátil 30min a 7 días 10-40 años Femenino Sonofobioa Fotofobia Osmofobia Náuseas, vómitos Leve a moderada Opresiva en vincha o casco 20-50 años No No Cefalea en racimos Unilateral Retroorbitaria 30-120min 1 a 8 crisis al día Excruciante Terebrante 20-30 años Masculino S. de Horner Inyección conjuntival Congestión nasal, rinorrea - Cefalea por abuso de medicación (triptanes, ergotamínicos, analgésicos). Varía en severidad, tipo y localización, mejoría espontánea luego de discontinuación. Cefaleas autonómicas trigeminales (TAC’s). Grupo de cefaleas primarias caracterizadas por: distribución trigeminal del dolor, unilaterales y clínica autonómica ipsilateral prominente. o Cluster, cefalea en racimos o de Horton o Hemicránea Paroxística. Similar a la cefalea en racimos. Menor duración y severidad. Mayor frecuencia de los ataques por día (1-40) o SUNCT. Similar a la cefalea en racimos. Menor severidad que la anterior. Mayor frecuencia de ataques por día que la anterior (3-200). SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 5 Otras cefaleas primarias CEFALEA Neuralgias craneales, dolor facial primario y central y otras cefaleas - - Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial o Neuralgia del V par. Más frecuente en mujeres. Principalmente V2 y V3, unilateral, severo. § Ataques cortos de dolor lancinante, tipo descarga eléctrica, de inicio y terminación brusca (dolor exquisito) § Alta frecuencia de ataques de segundos de duración § No déficit neurológico § No smas autonómicos § Período refractario § Desencadenantes: hablar, cepillarse los dientes, masticar, fumar § DESCARTAR compresión de la raíz del V por vasos tortuosos en fosa posterior. o Neuritis óptica. Dolor por detrás de uno o ambos ojos acompañado por compromiso de la visión central, causada por la desmielinización del nervio óptico Otra cefalea, neuralgia craneal , dolor facial primario o central o Migraña oftalmopléjica. Es una neuralgia (no migraña). Paresia del PCIII, raramente IV y VI. La paresia puede durar semanas o Dolor facial o cefálico atribuído a Herpes zoster. Cefalea o dolor facial en la distribución de un nervio que precede a la erupción. Erupción herpética. o Síndrome de Tolosa Hunt. Oftalmoplejía III, IV, VI dolorosa debido a inflamación granulomatosa del seno cavernoso. Alivia con esteroides Cefaleas secundarias Pensar en cefalea secundaria cuando: - Cambio o progresión del patrón de cefalea La peor cefalea de toda la vida Inicio brusco Provoca el despertar Alteración del examen físico Cefalea nueva en < 5 años o >50 años Alteración o pérdida de la conciencia Estado migrañoso SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página 1) Cefaleas por lesiones intracraneales. Antes la presencia de hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. Suelen ser dolores episódicos que luego agregan síntomas como fotofobia, náuseas y vómitos. La cefalea se exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso y en el caso de las lesiones tumorales el dolor empeora al despertar. 6 Etiologías CEFALEA 2) Cefalea pospunción lumbar. Debido a la pérdida de LCR por el orificio de la extracción se genera tensión en las estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales. Suele exacerbarse cuando el paciente se sienta o se pone de pie y atenuarse con el decúbito (cefalea ortostática) 3) Cefalea postraumática. Asociada con ansiedad, depresión, mareo, vértigo. Se asemeja a la cefalea tipo tensión 4) Cefalea de causa ocular. Por patología estructurales del globo ocular y de la órbita. Puede desencadenarse después de una lectura o fijación ocular sostenidas. El dolor se localiza detrás de los ojos y en la frente. 5) Cefalea por sinusitis. Se percibe en forma local en la frente o en el maxilar superior. Suele acompañarse d de rinorrea purulenta y/o fiebre. Se agrava con determinadas posturas y con los cambios en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de la descongestión nasal, el estornudo o de sonarse la nariz. 6) Cefalea de origen cervical. Presenta síntomas asociados como mareos, acúfenos, inestabilidad, dolor en la región cervical y en los hombros 7) Cefalea por disfunción temporomandibular o síndrome de Costen. Dolor preauricular irradiado a la región temporal y a veces mandibular. No debe ser confundido con la neuralgia del trigémino, ya que es continuo y se exacerba con la apertura bucal. 8) Cefalea de la arteritis de la temporal. Se produce por inflamación de la arteria. Suele afectar con mayor frecuencia a mujeres. Sin el tratamiento aparecen complicaciones. La más grave es la ceguera, secundaria al compromiso de la arteria oftálmica y de sus ramas. La biopsia de la arteria confirma el diagnóstico. La cefalea está acompañada de: o Hipersensibilidad en el cuero cabelludo. Sensibilidad a la palpación de la arteria temporal o Amaurosis por compromiso de la arteria central de la retina (rama de la arteria oftálmica) o Dolor temporo-occipital o fronto-occipital uni o bilateral, continuo o Claudicación de la mandíbula o Síntomas sistémicos § Ocasionalmente fiebre § Pérdida de peso § Mialgia o VSG > 50 – 100 mm/ hora 9) Cefalea por actividad sexual. 10) Cefalea por tos o ejercicio. Signos vitales Examen cuidadoso de cabeza y cuello: o Puntos desencadenantes de dolor o Palpación de arteria temporal, mastoides, ATM, o Palpación de musculos cervicales y adenopatias o Evaluación del rango de movimiento cervical o Auscultación Soplo craneal y/o carotídeo. SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI Página - 7 Examen físico CEFALEA - o Epífora, rinorrea, Sd. Horner, o Examen de la cavidad bucal, piezas dentarias, signos de bruxismo o Otoscopia Examen neurológico. Incluir fondo de ojo Exámenes complementarios - 8 - Solicitud de analítica: o Sospecha de una arteritis de la temporal: VSG o Infección: hemograma y específicos Se realizará punción lumbar si: 1) Clínica altamente sospechosa de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal 2) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo, previa realización de TAC craneal 3) Para medir presión de LCR ante sospecha de hipertensión intracraneal benigna (con TAC craneal normal) Realización de neuroimagen ante manifestaciones clínicas de alarma de una cefalea. Página - SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI SÍNDROMES CEREBELOSOS Síndrome cerebeloso El síndrome cerebelos es un conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo o sus vías de conexión. Patogenia Se da por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la consiguiente aparición de los siguientes trastornos - Alteraciones de la eumetría. Propiedad que define la exacta medida de un movimiento Alteraciones de la isostenia. Adecuada intensidad o fuerza de la acción motora Alteraciones de la sinergia. Permite la acción coordinada de músculos agonistas y antagonistas en la ejecución del movimiento. Alteraciones de la diadococinecia. Condición que hace posible la ejecución de movimientos sucesivos en forma rápida merced a una acción muscular coordinada. Alteraciones del tono muscular con repercusión en la postura, movimientos y equilibrio Consideraciones anatomofisiológicas El cerebelo posee múltiples conexiones con otros centros neurológicos: - - Vías aferentes. o Vías espinocerebelosas. Que transmiten información propioceptiva desde los músculos y articulaciones en relación con la postura corporal y la dinámica de los miembros. o Aparato vestibular. A través del cual se informa sobre la postura y desplazamiento de la cabeza. o Frontopontocerebelosas, fibras procedentes de la corteza. Con información sobre movimientos en marcha o de ejecución próxima. Vías eferentes. Se conecta con otros centros neurológicos: tálamo, corteza cerebral, núcleo rojo, núcleos de la formación reticulada, núcleos vestibulares, vías rubroespinal, retículoespinal y vestibuloespinal. Desarrolla una verdadera acción regulatoria. Clasificación filogenética Neocerebelo La más nueva Recibe aferencias de los núcleos vestibulares Recibe aferencias de la médula Recibe aferencias de la corteza a través de los núcleos del puente Regulación postural corporal estática y dinámica y con el equilibrio axial o troncal Coordinación de movimientos complejos y regulación del tono muscular SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI 1 Paleocerebelo Lóbulo floculonodular. Es la más antigua Compuesto por todas las partes del cerebelo por delante de la fisura primaria Página Arquicerebelo SÍNDROMES CEREBELOSOS Clasificación funcional Región Aferencias Vestibulocerebelo Posición y movimiento de la cabeza desde los núcleos vestibulares y visual desde la corteza visual (núcleos pontinos) Espinocerebelo Exclusivamente de la corteza cerebral a través de los núcleos pontinos Desde n. dentado -> núcleos VL del tálamo contralateral -> corteza motora primaria y premotora. (ensayo mental de los movimientos y aprendizaje motor) Control del equilibrio entre músculos agonistas y antagonistas de la columna, cadera y hombros durante los cambios rápidos de posición del cuerpo. Establece un sistema de retroalimentación para generar una correcc