ENFERMEDADES PARASITARIAS

ENFERMEDADES PARASITARIAS
Grupo de diseño de la Clínica.
Material de apoyo al taller de esta semana.
GENERALIDADES
Definición:
Parásito: “Es todo ser vivo, animal o vegetal que pasa una parte o
la totalidad de su existencia, en el interior o el exterior de otro ser
vivo más potente que él, a expensas del cual se nutre,
causándole o no, daños aparentes o inaparentes”.
Huésped intermediario:
Organismo que tiene las formas larvarias en los helmintos y
asexuadas en los protozoos. Ej. Paludismo.
Conceptos:
Huésped definitivo:
Organismo que alberga al parásito en su forma adulta, capaz de
reproducirse. Ej. Ascaris.
ENFERMEDADES PARASITARIAS
EL PARASITO VIVE SOBRE O DENTRO DE SU HUÉSPED,
USUALMENTE UN ORGANISMO GRANDE QUE PROVEE AL
PARASITO DE PROTECCIÓN FÍSICA Y DE NUTRIENTES.
PROTOZOARIOS
FORMAN UN AMPLIO CONJUNTO DE MICROORGANISMOS
CONSTITUIDOS POR UNA SOLA UNIDAD ESTRUCTURAL
SEMEJANTE A UNA CELULA. DOTADOS DE MOVILIDAD,
MEMBRANAS PLASMÁTICAS FLEXIBLES Y COMPLEJAS
ORGANELAS CITOPLASMÁTICAS. DENTRO DE ESTAS
TENEMOS:
TRICOMONAS VAGINALES.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
GIARDIA LAMBLIA
PLASMODIUM
TRYPANOSOMA
LESHMANIA
TOXOPLASMA GONDII
ENTAMOEBA HISTOLITICA:
 ES UN PROTOZOO PARASITO, SU FORMA INFECCIOSA SON LOS
QUISTES DE PARED DELGADA Y CUATRO NÚCLEOS YA QUE SON
RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO. EN LA LUZ DEL COLON LOS
QUISTES LIBERAN TROFOZOITOS. PRODUCEN DISENTERÍA
SANGUINOLENTA ,DOLOR INTESTINAL, FIEBRE CUANDO SE UNEN
A LAS CELULAS INTESTINALES DEL COLON E INVADEN LA PARED
INTESTINAL.
LIBERAN LAS PROTEINAS SIGUIENTES:
 *PROTEINSAS DE CISTEINA
 *LECTINA
 *AMEBAPORO: PROTEINA FORMADORA DE CANALES
 HAY DOS VARIEADES: LA E. HISTOLYTICA Y E. DISPAR
Amibiasis
Etiología: Entamoeba histolytica
Quistes y trofozoitos.
Reservorio principal:
Humano.

Cuadro clínico:
Disentería, diarrea, tenesmo, dolor abdominal,
proceso febril.
Patogenia:
Quistes
Liberación de trofozoitos en el colon
Lisis del epitelio colónico
Invasión de la pared intestinal:
Proteinasas de cisteina.
Lectina de superficie
Proteinas formadoras de canales (amebaporo)
Colitis y formación de ulceras.
Morfología:

Afecta: Ciego, colon ascendente, colon sigmoides, recto y
apéndice.

Invade criptas de las glándulas y lámina propia del colon,
pero es detenida por la muscularis mucosae.

Úlceras en matraz. Esfacelación de la mucosa
suprayacente.

Mucosa edematosa hiperemica.

Perforación. Peritonitis.
Micro: infiltración PMN en la mucosa + ulceración + necrosis de
licuefacción

Ameboma: Engrosamiento de la pared colónica por tejido de
granulación. Dx diferencial : Ca.

Abscesos hepáticos amibianos (40%). Generalmente únicos.
Hasta 10 cm de diámetro. Contenido: Material achocolatado espeso,
fétido. Complicación: drenaje hacia cavidad pleural o pericárdica.

Puede afectar también riñón cerebro por diseminación
hematógena

Otras localizaciones: Amibiasis genital y cutánea.
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA



AFECTA AL CIEGO Y AL COLON. INVADEN LAS CRIPTAS DE LAS
GLANDULAS DEL COLON, ATRAVIESAN LA LAMINA PROPIA Y SON
DETENIDAS POR LA MUSCULARIS MUCOSA. FORMAN ULCERAS EN
FORMA DE MATRAZ ES DECIR CON CUELLO ESTRECHO Y BASE
AMPLIA.
UNA LESION POCO FRECUENTE ES EL AMEBOMA, LESION
CONSTRICTIVA CON TEJIDO DE GRANULACIÓN PROFUSO
LOCALIZADO EN EL COLON.
EN UN 40 % DE PACIENTES LOS PARASITOS PENETRAN LOS
VASOS PORTALES Y LESIONAN EL HIGADO FORMANDO ABSCESOS
SOLITARIOS . EN OCASIONES ESTAN RELLENOS DE MATERIAL
PASTOSO MALOLIENTE ACHOCOLATADO Y LA SOBREINFECCION
LOS CONVIERTE EN PURULENTOS.
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA
GIARDIA LAMBLIA
 ES UN PROTOZOO INTESTINAL PATÓGENO MUY FRECUENTE, LA
INFECCIÓN PUEDE SER SUBCLÍNICA O PRODUCIR UNA DIARREA
AGUDA O CRÓNICA, ESTEATORREA O ESTREÑIMIENTO.
 SE PRESENTA EN DOS FORMAS :
 QUISTES. INFECCIOSOS SE CONTAGIA VIA FECAL ORAL.
 TROFOZOITOS QUE SE MULTIPLICAN EN LA LUZ INTESTINAL.
 TIENEN DOS NÚCLEOS Y FORMA DE PERA , SON FLAGELADOS Y SE
LOCALIZAN EN EL DUODENO. SE ADHIEREN A LAS CELULAS
EPITELIALES SIN INVADIRLAS.
Giardiasis.

Etiología: Giardia lamblia.
Protozoario flagelado.
Quistes y trofozoitos.
Cuadro clínico:

Diarrea, malabsorción, estreñimiento, retardo del
crecimiento.
Patogenia:

No invasión a la pared intestinal.
Presencia en la superficie del parásito de cisteina similar a
toxina.

Defensa por IgA

Cambio de la estructura antigénica.
Morfología:




Afecta duodeno y yeyuno.
Presencia de trofozoítos adheridos a las vellosidades.
Atrofia e irregularidades en las vellosidades intestinales.
Infiltrado inflamatorio mixto a nivel de la lamina propia.

Hiperplasia folicular del intestino delgado.
GIARDIA LAMBLIA
LA GIARDIA CONTIENE:
 *UNA LECTINA
 *UN DISCO FORMADO POR TUBULINA
CITOPLASMÁTICA Y FILAMENTOS INTERMEDIOS
DENOMINADOS GIARDINAS.
 *UNA PROTEINA DE SUPERFICIE RICA EN CISTEINA
QUE PRODUCE DIARREA.
 MICROSCÓPICAMENTE SE OBSERVA UNA ATROFIA DE
LAS VELLOSIDADES Y UN INFILTRADO INFLAMATORIO
EN LA LAMINA PROPIA. EN PACIENTES CON
DEFICIENCIAS INMUNOGLOBULINICAS PRODUCE UNA
HIPERTROFIA FOLICULAR DEL TEJIDO LINFOIDE DE LA
MUCOSA.
PLASMODIUM FALCIPARUM
 ES UN PROTOZOO INTRACELULAR QUE PRODUCE EL PALUDISMO.
 P. FALCIPARUM DA LUGAR A ELEVADAS PARASITEMIAS, ANEMIA
GRAVE SÍNTOMAS CEREBRALES, INSUFICIENCIA RENAL, EDEMA
PULMONAR Y MUERTE.
HAY OTROS TRES PARASITOS DEL PALUDISMO COMO SON:
P. VIVAX
P. OVALE
P. MALARIAE.
SON TRANSMITIDOS POR EL MOSQUITO ANOPHELES.
 P. VIVAX Y MALARIAE: PRODUCEN ANEMIA LEVE, ES RARO LA
ROTURA ESPLENICA Y SÍNDROME NEFROTICO.
Paludismo.
Etiología: Plasmodium (falciparum, vivax, malariae y ovale)
Protozoo intracelular.
Vector: Zancudo Anopheles.
Patogenia:
Esporozoitos son transmitidos por picadura del zancudo.


Invasión a cél. Hepáticas. Multiplicación y liberación de
merozoitos.

Unión de los merozoitos a los hematíes e invasión.

Reproducción de los merozoitos y liberación para infectar
otros eritrocitos. Además formación de gametocitos infectantes
para el zancudo.
P falciparum puede infectar a todo tipo de eritrocito, más de un
parásito por eritrocito, el eritrocito parasitado es “adherente”
Morfología:

Esplenomegalia (hasta 1000 g) Bazo congestivo. Color gris
o negro en las infecciones crónicas. Micro: Macrófagos cargados
de parásitos. Pigmento malárico (hemozoina) Hiperactividad del
sistema mononuclear.


Hígado: hepatomegalia.
Médula osea, ganglios, tej. subcutáneo y pulmones.

Paludismo cerebral maligno: Taponamiento de los vasos
sanguíneos cerebrales y reacciones inflamatorias focales
(granulomas del paludismo o de Dürck)

Corazón, lesiones hipóxicas focales. Pulmones. Edema
pulmonar.

CID.
TRIPANOSOMA CRUZI (ENFERMEDAD DE CHAGAS)
 ES UN PROTOZOO CINETOPLASTIDO, INTRACELULAR
QUE PRODUCE LA TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Y
CAUSA FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA. SE
TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA A TRAVES DE LAS
CHINCHES BESADORAS QUE ELIMINAN PARASITOS
CONTAGIOSOS POR LAS HECES Y PENETRAN EN EL
HUÉSPED A TRAVES DE LA PIEL O MUCOSA
LESIONADA. EN EL PUNTO DE ENTRADA DE LA PIEL
HAY UN NODULO TRANSITORIO DENOMINADO
CHAGOMA.
Enfermedad de Chagas ( Tripanosomiasis americana).
Etiología: Trypanosoma cruzi
Protozoario intracelular
Vectores: Triatoma, Rodnius.
Patogenia:

Picadura + defecación por el vector. Tripomastigotos.

Transfomación en amastigotos.invasión a histiocitos, musc.
Estriado y encéfalo.

Transformación a tripomastigotos intracelularmente ,
liberación al torrente sanguíneo . Picadura por vector.
Reproducción sexual.
Cuadro clínico:

Enfermedad de Chagas aguda (Picadura, signo de
Romaña o Chagoma). Parasitemia en 2 a 3 semanas. Fiebre
edema , linfadenopatía y esplenomegalia. Miocarditis
(taquicardia, arrtimia e insuficiencia cardíaca) y encefalitis.

Enfermedad de Chagas congénita.

Enfermedad de Chagas crónica. Décadas después de la
infección. Cardiomegalia, megaesófago y megacolon.
(autoinmune?)
Morfología:
Fase aguda:

Alteraciones difusas en todo el corazón. Acumulos de
parásitos que producen tumefacción de las fibras miocárdicas,
con necrosis focal e infiltrado infalamtorio intersticial agudo.
Fase crónica:

Cardiopatía dilatada. Presencia de trombos murales.

Infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular de linfocitos,
plasmocitos y monocitos. Focos aislados de necrosis y fibrosis
intersticial. Lesión de la inervación del esófago y colon.
ENFERMEDAD DEL CHAGAS
HELMINTOS
 SON GUSANOS PARASITOS, MICROORGANISMOS
MULTICELULARES, MUY DIFERENCIADOS Y COMPLEJOS CICLOS
VITALES.
 HAY TRES GRUPOS:
1.LOS NEMATODOS: SE CARACTERIZAN POR TEGUMENTO COLÁGENO
Y UNA ESTRUCTURA NO SEGMENTADA.
POR EJEMPLO TENEMOS:
 ASCARIS
 TRICHURIASIS
 ANCYLOSTOMAS
 STRONGYLOIDES
 LAS FILARIAS
 TRICHINELLA
HELMINTOS.
 LAS ASCARIS LUMBRICOIDES, SON GUSANOS
REDONDOS QUE SE ADQUIEREN POR LA VIA
FECAL-ORAL. SE LOCALIZA EN INTESTINO
DELGADO EN LA CUAL PUEDEN PRODUCIR UNA
OBSTRUCCION INTESTINAL POR MASA DE
GUSANOS O MIGRACIÓN DE ELLOS HACIA LOS
CONDUCTOS BILIARES Y PANCREÁTICOS.
 LA MIGRACIÓN DE LAS LARVAS HACIA EL
PULMON PRODUCEN EL SÍNDROME DE
LOEFFLER.
ASCARIS LUMBRICOIDES
Ascaridiasis
Etiología: Ascaris lumbricoides.
Cuadro clínico: Asintomático.
Dolor abdominal difuso.
Obstrucción intestinal, apendicitis
aguda, pancreatitis, colangistis. neumonia
Patogenia:



Ingesta de huevos del parásito.
Invasión larvaria al sistema porta hígado, corazón y
pulmón.

Deglución de las larvas.
Desarrollo en el intestino delgado del parásito adulto.

Liberación de huevos
Morfología:
Neumonía: Infiltrado inflamatorio de neutrofilos eosinofilos y
fibrina a nivel de los espacios alveolares.
ASCARIS LUMBRICOIDES
NEMATODOS

TRICHURIS TRICHIURA, SE ADQUIERE
POR VIA FECAL-ORAL HABITAN EL
COLON, CLÍNICAMENTE SE MANIFIESTA
POR UNA DIARREA SANGUINEOLENTA Y
PUEDE ACOMPAÑARSE DE PROLAPSO
RECTAL.

ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIUROS),
SE ADQUIERE POR VIA FECAL-ORAL Y
HABITAN LA REGION CECAL
MANIFESTÁNDOSE CLÍNICAMENTE POR
PRURITO ANAL.
ENTEROBIOS VERMICULARIS
ENTEROBIOS VERMICULARIS
2.LOS CESTODOS:
 PERTENECEN LOS GUSANOS INTESTINALES DE
CUYA CABEZA BROTA UNA FRANJA DE
SEGMENTOS PLANOS RECUBIERTOS POR UN
TEGUMENTO ABSORTIVO.
 POR EJEMPLO TENEMOS:
 LAS TENIAS DEL CERDO, VACA Y PESCADO Y
LAS LARVAS DE TENIAS QUISTICAS.
CESTODOS
 LA TAENIA SOLIUM SON GUSANOS QUE
PUEDEN TENER VARIOS CENTÍMETROS
DE LARGO SE UNEN A LA PARED
INTESTINAL POR SU ESCOLEX EN
FORMA DE GANCHO Y SE LIBERAN EN
LAS HECES SEGMENTOS DE
PROGLOTIDES Y MILES DE HUEVOS.
CESTODOS

AL INGERIR LOS HUEVOS LAS LARVAS
PENETRAN EN LA PARED INTESTINAL SE
DISEMINAN POR VIA HEMATÓGENA Y SE
ENQUISTAN EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (CISTICERCOSIS CEREBRAL).
LAS LOCALIZACIONES MAS FRECENTES
DE LOS QUISTES SON CEREBRO,
CORAZON, PIEL Y MÚSCULO.
CESTODOS
Teniasis y Cisticercosis
Etiología: Tenia solium.


Cuadro clínico:
Celafela, trastornos visuales.

Convulsiones
Hipertensión intracraneana.


Patogenia:

Ingesta de cisticerco

Teniasis.

Liberación de proglotides.

Ingesta de proglotides.

Invasión larvaria de la pared intestinal
Diseminación hematógena a cerebro, corazón músculo y
piel
Afecta materia gris, materia blanca, acueducto de Silvio y
foramenes interventriculares.
Morfología:


Quistes blanquecinos traslucidos de 1.5 cm.

Escolex invaginado.

No reacción inflamatoria inicial.
Degeneración: Fibrosis y calcificación.
3.LOS TREMATODOS
 SON GUSANOS PRIMITIVOS CON FORMA
DE HOJA Y UN TEGUMENTO SINCITIAL
 POR EJEMPLO TENEMOS:
 LOS TREMATODOS ORIENTALES
HEPÁTICOS Y PULMONARES
 LOS ESQUISTOSOMAS