FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA PRIMER PARCIAL SISTEMA INMUNE ¿Qué es la respuesta inmunitaria? Acciones que comprende el sistema inmune frente una infección Eliminarla Prevenirla en el futuro Alergias Reacción a antígenos inofensivos Enfermedades autoinmunes Reacción contra nuestro tejido Cáncer Trasplantes Moléculas: complemento, anticuerpos, citoquinas Órganos Moléculas Sistema inmune Células Tejidos ¿QUÉ PASA CUANDO ENTRA UNA BACTERIA AL CUERPO? Usa nuestros recursos Se multiplica rápidamente A partir de que alcanza cierta “densidad poblacional”, empieza a dañarnos Sinónimos: Sistema inmune innato Sistema inmune natural Sistema inmune nativo SISTEMA INMUNE Sinónimos: Sistema inmune adaptativo Sistema inmune adquirido Sistema inmune especifico CLASIFICACIONES Donde: Defensas externas Internas La primera barrera externa es la piel Mucosa gástrica también es barrera externa Cuando: Innata (inespecífica y sin memoria) Rápida (pueden ser hasta 5 días) Adaptativa (solo la tenemos los vertebrados) Memoria inmunológica Aprende y cada ves es mas rápido enfrentándose al mismo patógeno Trabajan a través de antígenos Es mas tardada Es mas especializado y requiere que las células se activen 5 ETAPAS EN LA RESPUESTA INMUNE Detección Respuesta inmediata Generalmente sucede en alrededor de 10 días Respuesta tardía Se puede cronificar Destrucción Inmunidad INNATA: COMPONENTES Barreras físicas • Piel, mucosas, pelo, cilios Barreras químicas: • Enzimas digestivas, moco, acido gástrico, saliva, lagrimas, etc. Respuestas inmunes (no especificas): • Respuesta inflamatoria • Sistema de complemento • Respuestas celulares • Fagocitos Inflamación y fiebre INNATA: RECONOCIMIENTO Receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) Se detectan moléculas presentes en patógenos, pero no presentes en células propias (patrones moleculares asociados a patógenos o PAMPs) DAMPS INNATA Usan receptores: Ejemplo: manosa (nuestras células no tienen manosa) Si se encuentran con una célula que si tiene, no les importa cual sea la célula (recuerden que es inespecífica), y la atacan En la membrana, citosol, y en endosomas, para que no importe donde este el patógeno, pero se pueda reconocer También pueden reconocer moléculas propias: dañadas, muertas → daño tisular, y así los fagocitos se “comen” esas células enfermas o desechos. Se llaman DAMPS (patrones moleculares asociados a daño) Macrófagos RESPUESTA Y RESTAURACION DE HOMEOSTASIS INFLAMACIÓN Primeras células en llegar Actúan Macrófagos Recon Fagocitan No suelen ser suficientes y llaman mas células y proteínas Se inicia una respuesta de movilización y ataque Reclutamiento celular y de otros factores desde la sangre hacia los tejidos para auxiliar en la remoción de patógenos (y células muertas Trauma DOMS Toxinas Alergias Dolor inflamatorio: Dolor inflamatorio: dolor mejora con movimiento Dolor mecánico: dolor empeora con movimiento CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS La mas importante son las células dendríticas Se activan para iniciar el sistema adaptativo Obtienen péptidos a partir de los antígenos y los ponen en su propia superficie celular Después, viajan a los ganglios linfáticos y le muestran los antígenos a los linfocitos PRINCIPALES CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE INNATO Macrófagos (vienen de los monocitos) Neutrófilos → granulocitos PMN Son los mas abundantes Eosinofilos → granulocitos “Basófilos” → granulocitos Mastocitos → granulocitos NK = natural killer, únicos linfocitos del sistema innato Células dendríticas CITOQUINAS Son reguladoras Hormonas • Se pegan a las células y generan una respuesta • Pueden ser autocrinas (afectan a la misma célula que las libero) • Paracrinas (afectan a las células vecinas) • Endocrinas (afectan células lejanas) La suma de sus interacciones determina el comportamiento celular CITOQUINAS Interleucinas Interferón Factor de necrosis tumoral Quimocinas Factores de crecimiento Factores estimulantes de colonias ADQUIRIDA Detecta los antígenos específicos (así que distingue entre microorganismos aunque sean similares) Aprende y mejora Es especializado Adquirida: reconocimiento especializado Anticuerpos Receptores de células linfocitarias Complejo mayor de histocompatibilidad Respuesta humoral Linfocitos B Anticuerpos Linfocitos T MHC y TCR Adquirido Respuesta celular Complejo mayor de histocompatibilidad Receptor de célula T Células presentadoras de antígenos LINFOCITOS B: ANTICUERPOS Se pegan a moléculas que pueden ser secretadas por patógenos o bien estar sobre la superficies de los patógenos Antígenos IgG IgE IgD IgM IgA IgG • 70% de las Ig IgM • El primero que se produce IgA • Plasma, secreciones y leche materna IgE • Asma y alergias IgD • Se desconoce IgG – memoria inmunológica Antígeno: cualquier cosa que genere una respuesta inmune • Es reconocido por los receptores Receptores de superficie (únicamente) LINFOCITOS T: RECEPTORES DE CÉLULAS T (TCR`S) Igual que con los anticuerpos, diferentes linfocitos T reconocerán diferentes patógenos No reconocen antígenos por si mismos sino “procesados” por las células presentadoras de antígenos* (macrófagos, linfocitos B, células dendríticas) y en asociación con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), que son moléculas de superficie* (proteínas) MHC I → (reacción a) antígenos intracelulares → linfocitos Tc MHC también se llaman HLA MHC II → (reacción a) antígenos extracelulares → linfocitos Th SISTEMA DEL COMPLEMENTO Sistema inmune innato Actúa en: Respuesta humoral QUE ES Conjunto de proteínas plasmáticas que se encuentran de forma inactiva, a menos que se les “llame” Su activación genera una respuesta biológica en cascada • • • • Lisis Fagocitosis Inflamación Eliminación de inmunocomplejos CASCADA* SI NO SE REGULA BIEN TERMINA SIENDO ALGO EXPLOSIVO QUE NOS PUEDE TERMINAR DAÑANDO Empieza chiquito y débil Y poco a poco… Se hace mas grande Clásica ACTIVACIÓN POR TRES VÍAS Clásica Alternativa Alternativa Lectinas Lectinas Terminal / lisis VÍA CLÁSICA Complejo antígeno anticuerpo COMPLEMENTO Macrófagos y neutrófilos fagocitan Conjunto de glucoproteínas plasmáticas Ayudantes Para la fagocitosis → opsonización Para la inflamación C3 da paso a la opsonización La opsonina cubre al patógeno para ser fagocitado por macrófago o neutrófilo C3b también se llama opsonina Parte del sistema innato Manosa Vía de las lectinas Lectina fijadora de manosa C3 CONVERTASA Para que sucediera rápidamente (ejemplo: vía clásica) se necesita C3 convertasa porque es una enzima (enzimas son catalizadoras) VÍA ALTERNATIVA C3 C3a C3b Pasa lentamente COMPLEMENTO Al final, todas las vías convergen en el complejo de ataque a la membrana Quimiotaxis Anafilotoxinas Remoción de inmunocomplejos ENFERMEDADES AUTOINMUNES Estado de falta de respuesta frente a un antígeno que se induce mediante la exposición de linfocitos específicos a ese antígeno TOLERANCIA INMUNOLÓGICA Central (órganos primarios) Apoptosis o inactivación Periférica (órganos secundarios) Apoptosis; inactivación; inmunoignorancia; supresión por Treg Autotolerancia Linfocitos T ¿QUÉ ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE? Respuesta inmune contra los antígenos propios, que suelen ser proteínas •Auto-antígenos y auto-anticuerpos / células auto-reactivas CARACTERÍSTICAS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES Anticuerpos séricos Depósitos de complemento y anticuerpos en los tejidos (complejos inmunitarios) Infiltración celular en los tejidos AUTOINMUNIDAD: TEORÍA CLÁSICA (SISTEMA ADAPTATIVO) No hay un fallo generalizado en los mecanismos de tolerancia, sino especifico en alguno de los puntos regulatorios Dependiendo del autoantígeno al que estamos reaccionando, será la respuesta. Intracelular, extracelular Crónicas ALGUNOS COMPONENTES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Auto-anticuerpos séricos Auto-anticuerpos en tejidos, depósitos Depósitos de autoanticuerpos y complejos inmunitarios Infiltrados celulares ¿Por qué sucede la autoinmunidad? Genética + ambiente GENÉTICA EN LA AUTOINMUNIDAD Trastornos multigénicos y heterogénicos complejos Tendencia a discurrir en familias Ligadas al locus del HLA (MHC) AMBIENTE EN LA INMUNIDAD Se ha encontrado relación importante entre algunos patógenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes Radiación UV Tabaco Lesión tisular por cualquier motivo Mujeres ENFERMEDAD AUTOINMUNE: PATOLOGÍA PRIMARIA Y SECUNDARIA Primaria Consecuencia directa de la reacción autoinmune Secundaria Consecuencia de la función alterada que tendrá el tejido dañado CLASIFICACIÓN Sinartrosis Anfiartrosis Diartrosis Por su movimiento • Sinfibrosis • Sincondrosis • Sinostosis Por su conformación • Fibrosas • Cartilaginosas • Sinoviales ARTICULACIONES SINOVIALES Capa de • Evitan el roce cartílago (en hueso-hueso general, hialino) Capsula articular que consiste en: • Membrana sinovial interna • Membrana fibrosa externa TEJIDO CONJUNTIVO: MEC Proteínas de adhesión • Integrinas Proteínas estructurales • Colágeno (I, II, III, IV), elastina, queratina Proteoglicanos • Condroitina, acido hialurónico Condoblastos Fibroblastos (producen componentes de la MEC como colágeno) TEJIDO CONJUNTIVO: CÉLULAS Fijas Leucocitos → Macrófagos y mastocitos (fijos en el tejido) Células plasmáticas (linfocitos B que liberan anticuerpos), linfocitos (transitorios en el tejido) Colágeno tipo II CARTÍLAGO Colágeno Soporte ¿Qué es y que función tiene? Amortiguación Deslizamiento Elastina Tejido conectivo Sistema nutricional Difusión Clasificación Hialino Articular Moderado colágeno Elástico Pabellón auricular Mucha elastina Fibrocartílago Meniscos, DIV, sínfisis del pubis Mucho colágeno TENDONES Paratendón • Rodea al epitendón • Vasculares Envainados • Mixto (irrigación, y difusión) Histología, estructura y composición básica • Tejido conjuntivo denso • Alta composición en colágeno tipo I, algo de composición de tipo III • Subdividido en fascículos (o haces) por una capa de endotenon • Rodeado por epitenon (tejido conectivo laxo) • Células • Tenoblastos (fibroblastos) → producen MEC • Tenocitos Función • Unen hueso con músculo y transfieren fuerza • Soportan más tensión que los ligamentos, y contienen mas colágeno que los mismos • Más organización (fibras paralelas) que los ligamentos Histología, estructura y composición básica LIGAMENTOS Intraarticulares • Cruzados Extraarticulares • Tejido conjuntivo denso, fibroso • Colágeno tipo I • Más elásticos que los tendones, con menos colágeno pero más glucosaminoglucanos • Mayor cantidad de colágeno tipo III • Menor organización que los tendones (fibras en patrón rizado) Función • Conectan huesos entre si • Estabilización pasiva y propiocepción • Confieren soporte • Pueden formar parte de la capsula articular ENTESIS Zona de inspección de un tendón, ligamento, capsula, o fascia al hueso Pertenece al mismo tiempo a la estructura que se inserta en el hueso y al hueso sobre el cual se inserta Importante papel mecánico • Distribución de fuerzas en la superficie ósea y adecuado anclaje (tendones) • Estabilidad (ligamentos) ARTICULACIONES Por su conformación Clasificación • Fibrosas • Cartilaginosas • Sinoviales ARTICULACIONES SINOVIALES: MEMBRANA SINOVIAL Altamente vascularizada Lubricación dentro y fuera • Bursas y vainas de las articulaciones Se revisten por sinoviocitos tipo A Y sinoviocitos tipo B • Macrófagos especializados • Síntesis de acido hialurónico y otras proteínas ARTICULACIONES SINOVIALES Liquido sinovial: filtrado de plasma con acido hialurónico Lubricación Nutrición Cartílago hialino: tejido conjuntivo que absorbe impactos y resiste el desgaste No tiene irrigación, drenaje linfático ni inervación Tiene 70% agua, colágeno tipo II (10%), proteoglucanos (8%) y condrocitos Resistencia de fuerzas de tensión y transmisión de cargas verticales Resistencia a la compresión y limitación de la fricción Elaboración y digestión enzimática de matriz celular PATOGENIA Y ARTICULACIONES Trastornos del cartílago (OA): degradación de la matriz e incapacidad para repararla Se relaciona a estrés mecánico y a factores genéticos PATOGENIA Y ARTICULACIONES (AR) Trastornos de la sinovia (AR): inflamación mediada por citoquinas liberadas por linfocitos T CD4+, así como anticuerpos vs antígenos propios • Sinovia edematosa, engrosada e hiperplásica • Deja de tener contorno liso y se convierte en otro cubierto por vellosidades PATOGENIA Y ARTICULACIONES (AR) PANNUS: masa sinovial edematosa, células inflamatorias, tejido de granulación, y fibroblastos, que crece sobre el cartílago articular y lo erosiona CONTRASTE ENTRE LA SINOVITIS Y LA ENTESITIS Tipo de Inserción en la inserción ENTESIS FIBROCARTILAGINOSA Zona fibrosa densa → fibras de colágena Zona fibrocartilaginosa no calcificada → células de fibrocartílago Tidemark* Zona fibrocartilaginosa calcificada → hay matriz extracelular calcificada y cristales de hidroxiapatita Tejido óseo → organizada como hueso trabecular PATOLOGÍA DE LAS ENTESITIS Principalmente desencadenadas por la respuesta inmune innata Prostaglandina E2, reclutamiento de neutrófilos, reacción inflamatoria en la medula ósea vecina La sobrecarga y el estrés mecánico son puntos centrales Desencadena en formación ósea nueva Las moléculas involucradas todavía no están 100% dilucidadas Leucocito predominante → neutrófilo ENTESOPATÍAS: NUEVOS CONCEPTOS Entesis funcional: zonas en las que el tendón se encontrará rodeando prominencias óseas No siempre será insercional y focal Evidencia en tejidos aledaños Órgano-entesis: “reagrupamiento de tejidos alrededor de la entesis, tanto articular como extraarticular, cuyo objetivo es disipar el estrés mecánico” (Lekpa 2016) Hay fibrocartílago en porciones de tendón y bursas que están en contacto óseo INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN DE TEJIDOS Inflamación • Una serie de eventos coordinados • Celulares y vasculares • Una respuesta celular y tisular • “Eliminación de la causa inicial de la lesión celular y de las consecuencias de la misma” Aguda Crónica INFLAMACIÓN AGUDA Vasodilatación Aumento de la permeabilidad vascular Inducción de moléculas de adhesión que facilitan la extravasación de fagocitos y linfocitos Inducción de coagulación local Quimiotaxis CAMBIOS VASCULARES: VASODILATACIÓN La histamina es muy importante aquí, y hace que se hagan mas grandes las arteriolas Rubor y aumento de flujo RESPUESTAS VASCULARES RESPUESTAS VASCULARES: EXTRAVASACIÓN REACCIONES CELULARES Evolución Resolución Cicatrización Corta duración de inflamación, poca destrucción Tejidos de difícil reparación, mucha destrucción Inflamación crónica INFLAMACIÓN CRÓNICA Infiltrado celular por macrófagos y otras Destrucción tisular Intentos fallidos de curación con neovascularización y fibrosis INFLAMACIÓN CRÓNICA: CÉLULAS Microbicidas Fagocitosis, citoquinas proinflamatorias Reparación, antiinflamación Angiogénesis, fibroblastos Macrófagos Son CPA Secretan citoquinas proinflamatorias INFLAMACIÓN CRÓNICA CÉLULAS Papel estelar de los linfocitos en algunos tipos de inflamación crónica, como la autoinmunidad REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS Regeneración celular Cicatrización • Sustitución por tejido conjuntivo REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS: REGENERACIÓN • Las células sobrevivientes a la agresión y que todavía pueden proliferar, lo hacen. • Capacidad intrínseca • Pero hay un limite Tejidos lábiles Regulación a partir de factores de crecimiento y señales generadas por la MEC Tejidos estables Reserva de células madres Tejidos permanentes REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS: CICATRIZACIÓN DOLOR AGUDO Y CRÓNICO EN ENFERMEDADES REUMÁTICAS DOLOR “Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con un daño real y potencial, o descrita en términos de dicho daño” • 1979 “Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o similar a la asociada con un daño tisular real o potencial” • 2020 DOLOR Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o similar a la asociada con un daño tisular real o potencial” • Es una experiencia personal, influenciada por factores biológicos, psicológicos y sociales • No es lo mismo dolor que nocicepción • La gente aprende acerca del dolor a través de las experiencias de la vida • Debe respetarse el reporte de dolor de una persona • El dolor usualmente tiene una razón adaptativa, pero puede tener efectos adversos en el bienestar social y psicológico de la persona • La descripción verbal es solo una manera de expresar dolor; la inhabilidad para comunicar no niega la posibilidad de un humano o no humano de sentir dolor DOLOR Dolor Nociceptivo Dolor por activación de nociceptores (sistema somatosensorial), en tejido no neural Neuropático Dolor por lesión o enfermedad del sistema somatosensorial No es un dx por si mismo y requiere de una lesión/enf demostrable Nociplástico Propuesto en 2017 Dolor de nocicepción alterada sin evidencia de lesión real o potencial causando activación de nociceptores ni evidencia de que el dolor provenga del sistema somatosensorial ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE? Más del 75% de los pacientes con AR controlada, aun tienen dolor moderado o severo (Trouvin & Perrot, 2019) • ¿O sea que no siempre es un dolor nociceptivo proveniente de la inflamación? Puede ocurrir una sensibilización central • Aumento en la respuesta de las neuronas nociceptivas en el SNC • Se puede manifestar como alodinia o hiperalgesia SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICA Periférica: • Involucro de fibras nociceptivas Aδ (delta) y C • Se reduce el punto de corte necesario para que haya potenciales de acción en las neuronas nociceptivas • Hiperalgesia o alodinia • Suele ser un problema autolimitado Central: • El estimulo se prolonga y hay cambios neuroplásticos a nivel de los nociceptores del SNC DOLOR NOCICEPTIVO Suele resultar de una lesión tisular • Trauma • Inflamación • Lesión con alteración en la curación Suele relacionarse a un problema estructural DOLOR NEUROPÁTICO Lo describen como descarga eléctrica, lancinante, quemante, cosquilleante Resultado de una lesión o enfermedad en el sistema nervioso somatosensorial DOLOR NOCIPLÁSTICO Hiperalgesia difusa Puede haber un aumento en la sensibilidad al ruido, la luz, o a los olores Fatiga, alteraciones cognitivas y del estado de ánimo Alodinia Dolor generalizado DOLOR NOCIPLÁSTICO: CRITERIOS Dolor de al menos 3 meses de duración Distribución regional del dolor en lugar de discreto El dolor no puede explicarse por mecanismos nociceptivos o neuropáticos Datos clínicos de hipersensibilidad al dolor • Alodinia estática o dinámica • Alodinia con frío o calor y/o • Sensación remanente dolorosa tras alguna de las pruebas de hipersensibilidad mencionadas DOLOR NOCIPLÁSTICO • 4 criterios → “posible dolor nociplástico” • 4 criterios + hx de hipersensibilidad al dolor en la región mencionada + al menos 1 comorbilidad (hipersensibilidad al sonido, luz y/u olores, alteraciones del sueño, fatiga o problemas cognitivos) → “probable dolor nociplástico” FACTORES DE RIESGO Biológicos Conductuales Psicológicos FACTORES DE RIESGO Estado de ánimo: Estresantes en el ambiente y trauma: • Depresión, ansiedad y emociones negativas son importantes predictores de la transición de dolor agudo → dolor crónico (Minhas & Clauw, 2021) • Hx de infecciones como Epstein-barr, hepatitis • Trauma físico • Estrato socio-económico bajo • Pobre nivel educativo • PTSD • Hx de abuso físico, sexual o psicológico FACTORES DE RIESGO Factores cognitivos • Pensamientos catastróficos Red de apoyo Sueño Factores del estilo de vida Genética • Inactividad física • Tabaquismo FACTORES PROTECTORES Resiliencia: • Pensamientos positivos y optimismo • Realizar actividades placenteras y plantearse objetivos sobre aumentar el pensamiento positivo, en lugar de disminuir el negativo • Técnicas mente-cuerpo • Estrategias para sobrellevar el dolor MECANISMOS MEDIADOS POR CITOQUINAS Y EL SISTEMA INMUNE El dolor crónico no es de naturaleza autoinmune, pero hay relación Se han encontrado algunas citoquinas implicadas, en modelos animales Consistentemente: elevación de IL-8, discreta 10-15% con OA tendrán CWP (dolor crónico DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO Y OA generalizado) La severidad del dolor correlaciona mas con el CWP y evidencia de centralización que con marcadores radiográficos de OA Tener OA es factor de riesgo para CWP CWP preoperatorio se relaciona con peor pronóstico DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO Y AR Si tienen fibromialgia tendrán mas dolor a pesar de que tengan menor inflamación 13-40% tendrán fibromialgia Mayor impacto en la calidad de vida Menor tasa de remisión Alodinia generalizada DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO Y ESPONDILOARTRITIS CWP en 10-30% de los pacientes Mayor sintomatología y nivel de actividad de la enfermedad Peor calidad de vida Menor apego al tratamiento CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO Diagnóstico temprano Reconocimiento del impacto en QoL y de los factores pronósticos Validación y educación al paciente Mantener en control la enfermedad de base EVALUACIÓN DEL DOLOR: CUESTIONARIO DE MCGILL Desarrollado en 1971 Evalúa la calidad pero también la intensidad del dolor No es especifico de enfermedades reumatológicas Se valoran 4 dimensiones: Descripción del dolor (sensorial) Componentes afectivos del dolor Evaluación del dolor Miscelánea Ayuda en la distinción de los tipos de dolor Se suma la puntuación y se obtiene un PRI (Pain Rating Index) que puede ser usado a través del tiempo Requiere una curva de aprendizaje y es lenguaje dependiente DN4 10 ítems en 4 secciones Primeros 7 hablan sobre la calidad del dolor y asociación a sensaciones anormales 3 ítems que requieren exploración Hipoestesia, alodinia Score 4/10 es indicativo de dolor neuropático S-LANSS Discriminación de dolor nociceptivo vs neuropático 5 preguntas 2 tests Puntuación de 12 o más es indicativo de dolor neuropático painDETECT 9 ítems 1 para temporalidad 1 para irradiación 7 para sensorial Menor o igual a 12 probablemente no sea neuropático Mayor o igual a 19, probablemente si sea neuropático No son parte del original CSI Parte A: 25 preguntas sobre sensibilización central Parte B: evalúa la presencia o ausencia de diagnósticos previos Resultado de >40 es indicativo de centralización del dolor INTRODUCCIÓN A LA REUMATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO Población relativamente variada debido al tamaño y la migración Tenemos al 1.7% de la población mundial Pobreza, sistema de salud deficiente, bajo nivel educativo Privada Salud Seguridad social INSABI / Seguro Popular ¿CUÁLES SON LOS 3 NIVELES DE ATENCIÓN? 3er nivel • • CMN, UMAE, HRAE Enf. raras, complejas, riesgosas 2do nivel • Hosp. Gral, pedía, GyO • CS, med. fam. 1er nivel • PREVENCIÓN Y DETECCIÓN HISTORIA DE LA REUMATOLOGÍA EN MÉXICO Pre-hispánica • Evidencia de OA, enfermedade s reumáticas y tratamientos 1552 • Códex de la Cruz Badiano Descripciones más modernas durante el siglo XVI-XVIII Gaceta Médica de México en el siglo XIX 1940 • Liga Mexicana contra la Reumatología 1944 • Primer servicio hospitalario 1959 Liga Mexicana → Sociedad Mexicana de Reumatología 1975 Consejo Mexicano de Reumatología Subespecialidad 2002 1986 Revista Mexicana de Reumatología Sociedad Mexicana de Reumatología → Colegio Mexicano de Reumatología 2005 Revista Reumatología Clínica por CMR y SFR PARTE DEL PROBLEMA Falta entrenamiento en el 1er nivel Disparidad entre la distribución de reumatólogos Las consultas son espaciadas Pocos recursos Incluyendo reumatología pediátrica Poca educación en el paciente 0.55 reumatólogos por cada 100 mil habitantes Adherencia al tx Costo EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO CARGA EN EL MUNDO Medir el impacto económico de las patologías ayuda a modificar y crear políticas sanitarias no nada mas enfocadas en la mortalidad DATOS EN MÉXICO Artritis reumatoide: 1.6% de prevalencia (Peláez-Ballestas et al., 2011) • 2.09% en mujeres • 0.85% en hombres • Edad promedio de 42.89 años • Nuevo León: 0.78% • Yucatán: 2.66% COMORBILIDADES Y REUMATOLOGÍA Hipertensión arterial Dislipidemias Osteoporosis Obesidad Sobrepeso Hipertensión arterial DM II Hipotiroidismo Neoplasias Hiperglicemia Hiperlipidemia Impacto de las comorbilidades de la OA en México (Vega-Morales et al., 2020) 4ta causa de años perdidos por discapacidad 8vo en mujeres y 13ro en hombres IMPACTO DE LAS COMORBILIDADES DE LA OA EN MÉXICO Objetivos: Conocer el concepto de artritis ARTRITIS ABORDAJE INICIAL Diferenciar características inflamatorios de no inflamatorias Reconocer un paciente con involucro sistémico Determinar los momentos oportunos de referencia médica Comprender la importancia del interrogatorio en el abordaje inicial del paciente con dolor articular PRESENTACIÓN CLÍNICA: LLEGA CON DOLOR Inflamatorio No inflamatorio Edema Rubor Calor Rigidez matutina >30´ (min) Rigidez matutina <30´ Empeora con el movimiento Mejora con el movimiento Edema Edema Rubor Calor Rigidez matutina Movimiento PRESENTACIÓN CLÍNICA: PATRÓN E INVOLUCRO TÍPICO PRESENTACIÓN CLÍNICA: DEFORMIDADES CARACTERÍSTICAS ¿HAY MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES? SEÑALES DE ALARMA = CANCER!!* Fiebre Pérdida de peso Sudoración ¿QUIÉN ES EL PACIENTE? PRESENTACIÓN A L I C I A Aparición Localización Irradiación Carácter Intensidad Atenuación/Agravantes F R E D U S A FREcuencia Duración Síntomas Asociados PACIENTE DE 1ERA VEZ SIN DX MEDICO: RESUMEN Duración Infección Días Trauma Gota Sem/meses Si Número y patrón de articulaciones involucradas No OA* Inflamación PUNTOS CLAVES El interrogatorio y la exploración física son claves en el abordaje del paciente con dolor articular La cronicidad y/o la recurrencia es una de las primeras cosas que hay que notar Diferencia entre dolor inflamatorio y dolor mecánico Ojo con pacientes con afectación de múltiples articulaciones, y de manera simétrica Ver al paciente en su totalidad ayudará a detectar alteraciones sistémicas sugerentes de un problema que requiere diagnostico médico CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS En su apartado 15 se presentan las Enfermedades del sistema musculoesquelético o del tejido conectivo SEGÚN SU ORIGEN MULTIDISCIPLINARIO INTERDISCIPLINARIO TRANSDISCIPLINARIO ¿CUÁL? • • • • Depende de los objetivos y del contexto de la práctica clínica Del tiempo que el mismo equipo tratará al paciente De las necesidades De las capacidades de los profesionales
