Control motor. De la investigacion a la practica clinica 5a Edicion
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ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científ ica Javier Güeita Rodríguez Fisioterapeuta; Doctor en Fisioterapia; Profesor Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, España Beatriz Cano Diez Profesora adjunta de Fisioterapia; Directora del Máster Universitario en Fisioterapia en Pediatría, Universidad CEU San Pablo, Madrid, España Soraya Pacheco da Costa Fisioterapeuta; Tutora Bobath EBTA; Unidad Docente de Fisioterapia, Área de Fisioterapia, Departamento de Enfermería y Fisioterapia, Facultad de Enfermería y Fisioterapia, Campus Universitario Externo Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, España Traducción Dr. José Rafael Blengio Pinto Médico cirujano Dr. José Luis González Cirujano general Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: M&N Medical Solutrad S.A de C.V Maquetación: M&N Medical Solutrad S.A de C.V Adaptación de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo Impresión: C&C Offset-China/ Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer 3 ISBN de la edición en español: 978-84-17370-85-5 Depósito legal: M-6019-2019 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Motor Control Translating Research Into Clinical Practice, de Anne Shumway-Cook, Marjorie H. Woollacott, 5.ª ed., publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2017 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-0263-2 4 Con gran amor y gratitud, dedicamos esta obra a muchas personas, incluyendo profesionales colegas y pacientes, que han contribuido al desarrollo de las ideas presentadas en este libro. Reconocemos con gratitud la fuente divina de nuestro entusiasmo, sabiduría y alegría. La dulce mezcla de inspiración y esfuerzos que dieron origen a la creación de esta obra fue una verdadera delicia. 5 En años recientes ha habido un interés creciente en la práctica clínica basada en la evidencia, que se caracteriza por la integración de la mejor información disponible con el juicio clínico experto y preferencias de los pacientes con respecto a la valoración y tratamiento de los problemas del control motor. Sin embargo, la integración de la investigación en la práctica clínica es más fácil de decir que de llevar a cabo. La abundancia de nueva investigación en el campo de las neurociencias y el control motor ha originado una brecha amplia entre la investigación y la práctica clínica. Esta obra está dedicada a reducir esta brecha entre la investigación actual en el área de control motor y la traslación de esta investigación a las mejores prácticas clínicas. GENERALIDADES SOBRE LA 5.a EDICIÓN El marco general de la 5.ª edición no ha cambiado y contiene cuatro partes. La parte I, Marco teórico, revisa las teorías actuales relacionadas con el control motor, el aprendizaje motor y la recuperación de la función después de una lesión neurológica. Se revisan las consecuencias clínicas de las diversas teorías de control motor como las bases fisiológicas del control y aprendizaje motores. Esta parte también incluye un marco conceptual sugerido para la práctica clínica (cap. 6) y un capítulo sobre la fisiopatología de las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas que afectan el control motor. La primera parte proporciona las bases para la comprensión del principal objetivo de la obra, que se centra en los problemas de control motor y la forma en que se relacionan con el control de la postura y del equilibrio (parte II), la movilidad (parte III) y la función de las extremidades superiores (parte IV). Los capítulos en cada una de estas secciones siguen un formato estándar: El primer capítulo de cada parte analiza cuestiones relacionadas con el proceso normal de control. Los capítulos 2 y 3 describen cuestiones relacionadas con el desarrollo y con la edad, respectivamente. El capítulo 4 presenta investigación sobre la función anómala. El capítulo final de cada parte analiza las estrategias clínicas relacionadas con la valoración y el tratamiento de problemas en cada una de las tres áreas funcionales y revisa la investigación que subyace a estas estrategias. 6 Esta obra puede utilizarse de distintas maneras. En primer lugar, fue pensada como libro de texto para utilizarse en cursos de pregrado y de posgrado sobre control motor normal, desarrollo motor a lo largo de la vida y rehabilitación y reentrenamiento en el área de la fisioterapia y la terapia ocupacional, así como la cinesiología y ciencias del ejercicio. También se consideró que esta obra ayudaría a los médicos clínicos a permanecer conectados y actualizados con investigaciones que pueden servir de base para la práctica clínica basada en la evidencia. Una fortaleza de la obra Control motor. De la investigación a la práctica clínica es el interesante resumen de una amplia variedad de estudios de investigación y su traslación a la práctica clínica. Sin embargo, la lectura de estas revisiones no puede sustituir la información que se obtiene al profundizar en los trabajos originales de investigación. Un libro, por su naturaleza, sólo resume la investigación disponible antes de publicarse. Por lo tanto, es fundamental que clínicos y estudiantes continúen leyendo y profundizando en las investigaciones emergentes. CAMBIOS EN LA 5a.EDICIÓN Esta 5.ª edición de Control motor incluye investigación actualizada y revisiones significativas para las tres áreas fundamentales: control postural, movilidad y función de los miembros superiores. A fin de hacer énfasis en el conocimiento esencial, se ha eliminado la información más detallada del texto principal y se ha colocado en los cuadros de Ampliación del conocimiento. Asimismo, se ha ampliado la sección Actividades de laboratorio y se han añadido Aspectos clave al final de cada capítulo. También se han añadido casos de estudio con vídeos asociados, entre los que se incluyen a una persona con esclerosis múltiple remitente-recurrente moderadamente grave, un niño con parálisis cerebral infantil grave y un caso de estudio longitudinal que analiza la recuperación después de un accidente cerebrovascular agudo, con exploraciones al cuarto día, al mes y a los 6 meses después del episodio. Se han desarrollado dos vídeos de tratamiento que incluyen el tratamiento de problemas de control motor en una mujer con un mes de evolución después de un accidente cerebrovascular, y la valoración y tratamiento de problemas de control segmentario del tronco en un niño con parálisis cerebral infantil grave. RECURSOS EN LÍNEA PARA ESTUDIANTES Y PROFESORES *Los vídeos asociados con los estudios de casos son referidos a lo largo de la obra y pueden encontrarse en http://thePoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e. Estos videos se han diseñado para ser utilizados junto con el libro y están disponibles para estudiantes y profesores. *Los materiales de aprendizaje disponibles sólo para profesores son los siguientes: Banco de imágenes Diapositivas en PowerPoint 7 Generador de exámenes *Los contenidos electrónicos son todos en inglés NOTA FINAL La obra Control motor. De la investigación a la práctica clínica, 5.ª edición, busca proporcionar un marco de referencia que permita al clínico incorporar la teoría actual y la investigación sobre control motor en la práctica clínica. Los autores esperan que la obra sirva como trampolín para el desarrollo de métodos novedosos, más eficaces, para explorar y tratar a los pacientes con trastornos del control motor. Anne Shumway-Cook Marjorie H. Woollacott 8 Prefacio PARTE I MARCO TEÓRICO Capítulo 1 Control motor: elementos básicos y teorías Introducción ¿Qué es el control motor? ¿Por qué los terapeutas deben estudiar el control motor? Comprender la naturaleza del movimiento Sistemas individuales subyacentes al control motor Restricciones de la tarea en el control del movimiento Restricciones del entorno en el control del movimiento Control del movimiento: teorías del control motor Valor de la teoría aplicada a la práctica Teoría refleja Teoría jerárquica Teorías de la programación motora Teoría de sistemas Teoría ecológica ¿Cuál es la mejor teoría del control motor? Desarrollo paralelo de la práctica clínica y la teoría científica Rehabilitación neurológica: enfoques de neurofacilitación basada en reflejos Enfoque orientado a la tarea Estudios de casos Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 2 Aprendizaje motor y recuperación de la función Introducción al aprendizaje motor 9 ¿Qué es el aprendizaje motor? Naturaleza del aprendizaje motor Primeras definiciones del aprendizaje motor Ampliación de la definición de aprendizaje motor Relación entre desempeño y aprendizaje Formas de aprendizaje Formas básicas de memoria a largo plazo: no declarativa (implícita) y declarativa (explícita) Teorías del aprendizaje motor Teoría de los esquemas de Schmidt Teoría ecológica Teorías relacionadas con las etapas de aprendizaje de las habilidades motoras Modelo en tres fases de Fitts y Posner Enfoque en tres fases de Bernstein para el aprendizaje motor: dominio de los grados de libertad Modelo en dos fases de Gentile Fases de la formación del programa motor Aplicaciones prácticas de la investigación en el aprendizaje motor Niveles de práctica Retroalimentación Condiciones de la práctica Recuperación de la función Conceptos relacionados con la recuperación de la función Factores que influyen en la recuperación de la función Factores neuroprotectores previos a la lesión Factores después de la lesión Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 3 Fisiología del control motor Introducción y generalidades Teorías y fisiología del control motor Resumen de la función cerebral Neurona, unidad básica del SNC Sistemas sensoriales/perceptivos Sistema somatosensorial Sistema visual Sistema vestibular Sistemas de acción Corteza motora 10 Áreas de asociación de nivel superior Cerebelo Núcleos basales Mesencéfalo y tronco del encéfalo Resumen Capítulo 4 Bases fisiológicas del aprendizaje motor y recuperación de la función Introducción Definición de plasticidad neuronal Aprendizaje y memoria Localización del aprendizaje y la memoria Plasticidad y aprendizaje Plasticidad y formas no declarativas (implícitas) de aprendizaje Aprendizaje procedimental (habilidades y hábitos) Plasticidad y formas declarativas (explícitas) de aprendizaje El paso del conocimiento implícito al explícito El paso de la memoria explícita a la implícita Formas complejas de aprendizaje motor Adquisición de la habilidad: el paso hacia lo automático Resumen de las formas de aprendizaje Plasticidad neuronal y recuperación de la función Conceptualización de la recuperación Daño axonal: efectos sobre neuronas y células circundantes Sucesos transitorios tempranos que debilitan la función cerebral Regeneración axonal: diferencia en el sistema nervioso central y el periférico Respuesta del sistema nervioso central a la lesión Cambios en los mapas corticales después de lesiones y durante la recuperación de la función Estrategias para mejorar la plasticidad neuronal y la reorganización cortical Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la recuperación de la función en la lesión cerebral adquirida Plasticidad neuronal y enfermedad neurodegenerativa Plasticidad neuronal y enfermedad de Parkinson Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la recuperación de la función en la enfermedad de Parkinson Resumen Capítulo 5 Problemas del control motor: un panorama general de las alteraciones neurológicas 11 Introducción: signos y síntomas fisiopatológicos del control motor Clasificación de las alteraciones relacionadas con lesiones del SNC Signos frente a síntomas Signos y síntomas positivos frente a negativos Efectos primarios frente a secundarios Alteraciones en los sistemas de acción Disfunciones de la corteza motora Alteraciones motoras relacionadas con trastornos subcorticales Alteraciones musculoesqueléticas secundarias Alteraciones en los sistemas sensoriales Disfunciones somatosensoriales Disfunciones visuales Disfunciones vestibulares Trastornos de las cortezas de asociación de orden superior: alteraciones espaciales y no espaciales Disfunciones espaciales del hemisferio derecho Disfunciones no espaciales del hemisferio derecho Manejo clínico de alteraciones en los sistemas de acción (motores) Alteraciones de la corteza motora y el tracto corticoespinal Manejo clínico de las alteraciones cerebelosas y de los núcleos basales Manejo clínico de las alteraciones musculoesqueléticas Manejo clínico de las alteraciones en los sistemas sensoriales Alteraciones somatosensoriales Alteraciones visuales Alteraciones vestibulares Manejo clínico de alteraciones en los sistemas de percepción y cognitivos Disfunciones espaciales: síndrome de heminegligencia Disfunciones no espaciales Resumen Capítulo 6 Un modelo conceptual para la práctica clínica Introducción Componentes de un modelo conceptual para la práctica clínica Modelos de práctica Modelos de funcionamiento y discapacidad Práctica clínica orientada a la hipótesis Teorías del control motor y el aprendizaje Práctica clínica basada en la evidencia Aplicación de un modelo conceptual a la práctica clínica 12 Enfoque orientado a tareas en el examen Examen de actividades funcionales y participación Examen a nivel de la estrategia Valoración de las alteraciones de la estructura y la función corporales Método para la intervención orientada a tareas Recuperación frente a compensación Resumen Respuestas a la actividad de laboratorio PARTE II CONTROL POSTURAL Capítulo 7 Control postural normal Introducción Definición del control postural Un marco conceptual de sistemas para el control postural Sistemas motores en el control postural Equilibrio en estado estable Control del equilibrio reactivo Control del equilibrio proactivo (anticipatorio) Sistemas sensoriales y perceptivos en el control postural Aferencias sensoriales para el equilibrio en estado estable Aferencias sensoriales para el equilibrio reactivo Estrategias sensoriales para el equilibrio proactivo Aplicaciones clínicas de la investigación sobre los aspectos sensoriales/perceptivos del control postural Sistemas cognitivos en el control postural Aplicaciones clínicas de la investigación sobre aspectos cognitivos del control postural Subsistemas neurales que controlan la orientación postural y la estabilidad Contribuciones de la médula Contribuciones del tronco del encéfalo Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 8 Desarrollo del control postural Introducción Control postural y desarrollo Hitos motores y desarrollo del control postural 13 Teorías del desarrollo del control postural Teoría refleja/jerárquica Teoría de sistemas Desarrollo del control postural: una perspectiva de sistemas Movimientos generales en los lactantes Desarrollo del control cefálico Aparición de la sedestación independiente Transición a la bipedestación independiente Refinamiento del control postural Sistemas cognitivos en el desarrollo postural Resumen Capítulo 9 Envejecimiento y control postural Introducción Factores que contribuyen al envejecimiento Interacciones entre factores primarios y secundarios Heterogeneidad del envejecimiento Indicadores conductuales de la inestabilidad Definición de caídas Factores de riesgo para caídas Cambios relacionados con la edad en los sistemas de control postural Sistemas motores Cambios en el equilibrio en estado estable Cambios en el control del equilibrio reactivo Cambios en el control postural anticipatorio Envejecimiento de los sistemas sensoriales/de percepción Cambios en los sistemas sensoriales individuales Adaptación de los sentidos para el control postural Aspectos cognitivos y control postural Aproximación a un estudio de caso para comprender los trastornos posturales relacionados con la edad Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 10 Control postural anómalo Introducción Caídas en personas con trastornos neurológicos Problemas en los sistemas motores Alteración del equilibrio en estado estable Alteración del equilibrio reactivo 14 Alteraciones del control postural anticipatorio Problemas en los sistemas sensoriales/perceptivo Problemas sensoriales que afectan el equilibrio en estado estable Problemas sensoriales que afectan el equilibrio reactivo Problemas sensoriales que afectan el equilibrio anticipatorio Problemas de la percepción que afectan el control postural Consecuencias clínicas de la investigación sobre las alteraciones de la sensación/percepción y el control postural Problemas en sistemas cognitivos Autoeficacia en el equilibrio y las caídas Alteraciones de la estabilidad postural e interferencia en dobles tareas Aproximación a los estudios de caso para comprender los desórdenes posturales Jean J y Genise T: Problemas posturales después de un accidente cerebrovascular Mike M: Problemas posturales en la enfermedad de Parkinson John C: Problemas posturales en trastornos cerebelosos Thomas L: Problemas posturales en la parálisis cerebral infantil dipléjica espástica Malachi: Problemas posturales en la parálisis cerebral infantil atetoide/espástica grave Sue: Problemas posturales en la esclerosis múltiple Resumen Capítulo 11 Manejo clínico de los pacientes con un trastorno del control postural Introducción Modelo conceptual para la rehabilitación del equilibrio Examen Seguridad –La primera preocupación Examen del efecto del equilibrio sobre la participación Examen del equilibrio en actividades funcionales Valoración de estrategias para el equilibrio Examen de alteraciones subyacentes Evaluación: interpretación de los resultados del examen Rehabilitación del equilibrio orientada a la tarea Sistema motor Sistemas sensoriales Sistemas cognitivos Integrándolo todo Evidencia derivada de la investigación para una estrategia orientada a la tarea 15 en la rehabilitación del equilibrio Mejoras en la participación – prevención de caídas basada en la evidencia Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio PARTE III FUNCIONES DE LA MOVILIDAD Capítulo 12 Control de la movilidad normal Introducción Movilidad en el modelo CIF Sistemas motores y marcha Requisitos esenciales de la locomoción: progresión, control postural y adaptación Caracterización de la marcha en estado estable Adaptación de la marcha: contribuciones del control del equilibrio reactivo y proactivo en la marcha Iniciación de la marcha Mecanismos de control para la marcha Generadores de patrones para la marcha Influencias descendentes Contribuciones musculoesqueléticas a la marcha Sistemas sensoriales y control de la marcha Sistemas somatosensoriales Visión Sistema vestibular Sistemas cognitivos y marcha Desempeño de doble tarea durante la marcha en estado estable Ejecución de doble tarea durante el paso de obstáculos Marcha en escaleras Ascenso Descenso Adaptación de los patrones de marcha en la escalera a los cambios en las señales sensoriales Otras formas de movilidad más allá de la marcha Transferencias y movilidad en la cama Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio 16 Capítulo 13 Desarrollo de la movilidad Introducción Desarrollo de los sistemas motores y la marcha Desarrollo de la marcha en equilibrio en estado estable Desarrollo de la adaptación Ampliación del repertorio de patrones de marcha en estado estable: carrera, salto de un pie a otro, salto con un solo pie y galope Sistemas sensoriales Sistemas cognitivos Desarrollo de otras habilidades de la movilidad Desarrollo del volteo Desarrollo de la posición de decúbito supino a la bipedestación Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 14 Envejecimiento y movilidad Introducción Disfunción de la marcha: ¿envejecimiento o patología? Sistemas motores y marcha Cambios relacionados con la edad en la marcha en estado estable Cambios relacionados con la edad en la adaptación de la marcha: equilibrio reactivo y proactivo Cambios en el control musculoesquelético relacionados con la edad Contribución de las enfermedades a los cambios de la marcha en adultos mayores Cambios en los sistemas sensoriales y la marcha relacionados con la edad Somatosensibilidad Vista Vestibular Cambios en los sistemas cognitivos y la marcha relacionados con la edad Cambios en el desempeño de dobles tareas durante la marcha uniforme relacionados con la edad Cambios relacionados con la edad en el desempeño de dobles tareas al sortear obstáculos Influencias cognitivas de la marcha: adultos mayores con temor a caerse Cambios en otras habilidades motoras relacionados con la edad Iniciación de la marcha y marcha retrógrada Subir y bajar escaleras Sedestación a bipedestación Levantarse de la cama 17 Decúbito supino a bipedestación Comparación de las características de la marcha entre lactantes y adultos mayores: comprobación de la hipótesis de regresión Aproximación a un estudio de caso para comprender los cambios motores relacionados con la edad Resumen Respuestas a la actividad de laboratorio Capítulo 15 Movilidad anómala Introducción Sistemas de clasificación Sistemas motores y anomalías de la marcha Paresia/debilidad Espasticidad Pérdida del control selectivo y aparición de sinergias anómalas Problemas de coordinación Alteraciones musculoesqueléticas Alteraciones en la adaptación de la marcha: contribuciones de las alteraciones en el control del equilibrio reactivo y proactivo Sistemas sensoriales y marcha anómala Déficits somatosensoriales Déficits visuales Déficits vestibulares Problemas perceptivos que afectan la marcha Sistemas cognitivos y anomalías de la marcha Trastornos de la marcha con doble tarea ¿Qué factores limitan la participación en el dominio de la movilidad? Trastornos de la movilidad diferentes a la marcha Iniciación de la marcha Ascenso y descenso de escaleras Transferencias y movilidad en la cama Aproximación a los estudios de caso para comprender los trastornos del movimiento Jean J y Genise T: Accidente cerebrovascular Mike M: Enfermedad de Parkinson John C: Lesión cerebelosa degenerativa Sue: Esclerosis múltiple Thomas: Diparesia espástica Resumen 18 Capítulo 16 Manejo clínico de pacientes con trastornos de la movilidad Introducción Enfoque orientado a tareas en la exploración Medición de la participación: desempeño de la movilidad en el hogar y la comunidad Medidas estandarizadas de la capacidad para caminar Exploración del patrón de marcha Exploración a nivel de la alteración Medición de la movilidad: ¿son realmente necesarias todas estas pruebas y medidas? Transición al tratamiento Planteamiento de objetivos Enfoque orientado a tareas en el entrenamiento locomotor Intervenciones realizadas a nivel de la alteración Intervención a nivel de la estrategia: mejora del patrón de marcha Adaptación del entrenamiento: tareas complejas de la marcha Mejora de la participación y disminución de la discapacidad de la movilidad Reentrenamiento de otras habilidades de la movilidad Ascenso y descenso de escaleras Transferencias y movilidad en la cama Importancia de tareas y demandas del entorno cambiantes Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio PARTE IV MOVIMIENTOS DE ALCANCE, PRENSIÓN Y MANIPULACIÓN Capítulo 17 Alcance, prensión y manipulación normales Introducción Principios del control del movimiento Control anticipatorio (feedforward) y por retroalimentación (feedback) del movimiento Localización de un objetivo Coordinación ojos-cabeza-tronco Interacciones entre los movimientos de los ojos y las manos Alcance y prensión Cinemática del alcance y la prensión Control nervioso de los movimientos de alcance y prensión Sistemas sensoriales 19 Sistemas motores Prensión Clasificación de los patrones de prensión Control anticipatorio de los patrones de prensión: formación de la prensión de precisión Tareas de prensión y levantamiento Coordinación del alcance y la prensión Principios generales del control nervioso del alcance y la prensión Características estables del movimiento: programas motores Tiempos de reacción para el alcance y la prensión Ley de Fitts ¿Cómo el sistema nervioso planifica los movimientos? Estrategias de coordenadas musculares, de coordenadas del ángulo articular y de coordenadas del punto final Teorías de programación basadas en la distancia frente a la ubicación final Interferencia entre el alcance y el desempeño de tareas cognitivas secundarias Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 18 Alcance, prensión y manipulación: cambios durante la vida Introducción Principios subyacentes al desarrollo de las conductas de alcance Importancia de los reflejos en el desarrollo de las conductas de alcance Conductas de alcance: ¿innatas o aprendidas? Localización de un objetivo: coordinación ojo-cabeza Desplazamiento de la mirada Seguimiento de objetos en movimiento Desarrollo de las vías visuales para el alcance Desarrollo de la coordinación ojos-cabeza-manos Movimientos de alcance y prensión Factores motores Componentes sensoriales Desarrollo de la prensión ¿Cuándo aparece el control anticipatorio para la prensión y elevación de objetos? Adaptación de las fuerzas de prensión Aprendizaje del alcance y la prensión de objetos en movimiento (atrapar) Componentes cognitivos Importancia de la experiencia en el desarrollo de la coordinación ojo-mano Tareas de tiempo de reacción para el alcance 20 Ley de Fitts Cambios en adultos mayores Alcance: cambios con la edad Cambios en la prensión relacionados con la edad Adaptación para el alcance y la prensión: cambios relacionados con el envejecimiento Compensación y reversibilidad de la reducción en el desempeño del alcance Aproximación a un estudio de caso para comprender los cambios relacionados con el envejecimiento sobre el alcance, la prensión y la manipulación Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Capítulo 19 Alcance, prensión y manipulación anómalas Introducción Problemas en la localización del objetivo Déficits visuales y localización del objeto Problemas con la coordinación ojo-cabeza-mano Problemas con el alcance y la prensión Alteraciones de la prensión Problemas con la prensión Problemas en la manipulación con las manos Problemas con la liberación de objetos Acoplamiento entre extremidades y tareas bimanuales Alcance y prensión en la extremidad ipsolesional no parética Apraxia Aproximación a los estudios de caso para comprender los trastornos de la extremidad superior Jean J. y Genise T.: problemas de alcance y prensión después de un ACV Mike M: problemas de alcance y prensión en la enfermedad de Parkinson John C: problemas de alcance y prensión después de trastornos cerebelosos Thomas: problemas de alcance y prensión en la parálisis cerebral infantil Malachi: problemas de alcance y prensión en la parálisis cerebral infantil distónica/espástica grave Sue: problemas de alcance y prensión en la esclerosis múltiple Resumen Capítulo 20 Tratamiento clínico del paciente con trastornos del alcance, la prensión y la manipulación Introducción Valoración 21 Evaluación del efecto de la prensión sobre la participación Examen de la prensión en actividades funcionales Valoración de alteraciones subyacentes Valoración: Interpretación de los resultados del examen Objetivos a largo plazo Objetivos a corto plazo Objetivos identificados por los pacientes Rehabilitación del agarre orientado a tareas Intervención para las alteraciones subyacentes Intervención para estrategias sensoriomotoras Intervenciones a nivel funcional Formas de mejorar la participación Resumen Respuestas a las actividades de laboratorio Referencias Índice alfabético de materias 22 l movimiento es esencial para que los individuos seamos capaces de caminar, correr y jugar; para buscar y comer el alimento que nos nutre; para comunicarnos con amigos y familiares y ganarnos la vida, es decir, en esencia, sobrevivir”. 23 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Una vez que el lector revise este capítulo, será capaz de: 1. Definir el control motor y conocer la importancia del tratamiento clínico en pacientes con alteraciones del movimiento. 2. Conocer la forma en que los factores propios del individuo, las tareas y el ambiente, influyen en la organización y el control del movimiento. 3. Definir qué se entiende por teoría del control motor y describir la utilidad que tiene en la práctica clínica. 4. Comparar y contrastar las siguientes teorías del control motor: refleja, jerárquica, programación motora, de sistemas, sistemas dinámicos y ecológica, y las personas que las propusieron, los elementos decisivos para explicar el control del movimiento normal, sus limitaciones y aplicaciones clínicas. 5. Conocer la relación entre las teorías del control motor y el desarrollo paralelo de métodos clínicos aplicables en la rehabilitación neurológica. 6. Comparar y contrastar los planteamientos de neurofacilitación en el enfoque orientado a tareas, en lo que respecta a las suposiciones que fundamentan el control normal y patológico del movimiento, la recuperación de la función y las prácticas clínicas propias de la valoración y el tratamiento. INTRODUCCIÓN ¿Qué es el control motor? El movimiento es una función indispensable para la vida. Es esencial para que el individuo pueda caminar, correr y jugar; buscar y comer el alimento; comunicarse con amigos y familiares y ganarse la vida; en esencia, sobrevivir. El campo del control motor se orienta a estudiar la naturaleza del movimiento y cómo éste es 24 ERRNVPHGLFRVRUJ controlado. El término control motor se define como la capacidad de regular o dirigir los mecanismos que son esenciales para que se produzca el movimiento. Plantea preguntas como: ¿de qué forma el sistema nervioso central (SNC) organiza los innumerables músculos y articulaciones para generar movimientos funcionales coordinados? ¿De qué manera es utilizada la información sensorial proveniente del entorno y del cuerpo para seleccionar y regular el movimiento? ¿Dé qué forma la propiocepción, las tareas que realizamos y el entorno en el que nos movemos influyen en nuestro comportamiento del movimiento? ¿Cuál es la mejor manera de estudiar el movimiento y cómo éste puede ser cuantificado en pacientes con problemas en el control motor? ¿Por qué los terapeutas deben estudiar el control motor? Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales han sido considerados “los fisiólogos del control motor aplicado” (Brooks, 1986). Ello se debe a que dichos terapeutas dedican gran parte de su tiempo a la rehabilitación de pacientes con problemas de control motor que originan trastornos funcionales del movimiento. La valoración y el tratamiento de dichos trastornos dependen de diversos factores, incluidos los conocimientos de las bases neurales para el control del movimiento normal y la fisiopatología en las alteraciones del movimiento. Las estrategias de valoración y tratamiento deben ser coherentes con los conocimientos actuales en lo referente a las bases neurales de los trastornos del movimiento. Las estrategias terapéuticas se han elaborado para mejorar la calidad y la cantidad de posturas y movimientos esenciales para la función de cada individuo. En consecuencia, para la práctica clínica es indispensable conocer el control motor y, en particular, la naturaleza y el dominio del movimiento normal y del patológico. Se iniciará con el estudio del control motor a través de la exposición de aspectos importantes sobre la naturaleza y el control del movimiento. A continuación, se analizarán las diversas teorías del control motor considerando los supuestos en que se basan y sus consecuencias clínicas. Por último, se revisará la forma en que las teorías del control motor se vinculan con prácticas clínicas pasadas y presentes. COMPRENDER LA NATURALEZA DEL MOVIMIENTO El movimiento es producto de la interacción de tres factores: el individuo, la actividad y el ambiente. El movimiento se organiza alrededor de las demandas de la tarea y del entorno. La persona genera movimientos para cumplir las demandas de la tarea que se realiza dentro de un entorno específico. De esta forma, puede decirse que la organización del movimiento está condicionada por factores intrínsecos a la persona, la tarea y el entorno. La capacidad del individuo para satisfacer las demandas de interacción, tarea y entorno determina la capacidad del funcionamiento que posee. La investigación del control motor que se centre sólo en los procesos 25 ERRNVPHGLFRVRUJ internos de la persona, sin considerar el entorno en el que se mueve el individuo o la tarea que está realizando, llevará a una visión incompleta. En consecuencia, en esta obra, las exposiciones de lo que constituye el control motor se orientarán a las interacciones entre la persona, la tarea o actividad, y el entorno o ambiente. La figura 1.1 ilustra dicho concepto. Sistemas individuales subyacentes al control motor Dentro del individuo, el movimiento surge gracias a la labor de cooperación de numerosas estructuras y procesos cerebrales. Por sí mismo, el término control “motor” es algo confuso, ya que el movimiento es consecuencia de la interacción de múltiples sistemas como son el sensorial/perceptivo, cognitivo y motor/de acción. Sistemas motores/de acción El conocimiento del control motor requiere conocer cómo los sistemas motores (sistema neuromuscular y biomecánico) contribuyen al control del movimiento funcional. El cuerpo se caracteriza por el gran número de músculos y articulaciones que es necesario controlar durante la ejecución de movimientos coordinados funcionales. También hay múltiples formas para llevar a cabo un mismo movimiento (soluciones equivalentes múltiples). Se ha conocido como “grados de libertad del problema” al dilema de escoger entre diversas soluciones equivalentes múltiples para después coordinar los numerosos músculos y articulaciones que participan en un movimiento (Bernstein, 1967). El dilema es considerado como un tema trascendente que es parte del estudio de los investigadores del control motor y será analizado en capítulos posteriores. Por todo lo expuesto, el estudio del control motor incluye el análisis de los sistemas motores que regulan el movimiento funcional. 26 ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 1.1 El movimiento (M) emerge por la interacción entre el individuo (I), la tarea (T) y el entorno (E). Sistemas sensoriales/perceptivos La sensación y la percepción son funciones esenciales para el control del movimiento funcional. La segunda es la integración de las sensaciones en información cognitiva significativa. También abarca mecanismos sensoriales periféricos y niveles superiores de procesamiento que incorporan la interpretación y el significado a la información aferente. Los sistemas sensoriales/perceptivos aportan información sobre el estado del cuerpo (como la posición de diversas partes corporales en el espacio) y características dentro del entorno que son indispensables para la regulación del movimiento. La información sensorial y perceptiva debe integrarse para actuar eficazmente dentro de un entorno concreto (Rosenbaum, 1991). Por lo tanto, comprender el movimiento obliga a estudiar los sistemas que controlan la sensibilidad y la percepción y su participación en el control del movimiento funcional. Sistemas cognitivos Dado que el movimiento no se realiza en ausencia de intención para emprenderlo, los procesos cognitivos son esenciales para el control motor. En esta obra se definen de forma amplia los procesos cognitivos, de modo que incluyan la atención, la planificación, la resolución de problemas, la motivación y los aspectos emocionales del control motor que subyacen al establecimiento de objetivos o metas. El control motor comprende los sistemas de percepción y acción que se organizan para alcanzar objetivos de forma específica. Por lo tanto, el estudio del control motor debe abarcar el estudio de los procesos cognitivos en su relación con la percepción y la acción. 27 ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 1.2 Contribuciones que hacen el individuo (I), la tarea (T) y el entorno (E) al control del movimiento. Dentro del individuo el movimiento surge de la interacción de los sistemas sensorial/perceptivo (S/P), cognitivo (C), y motor/de acción (M/A). Las restricciones del entorno (E) en el movimiento se dividen en factores reguladores y no reguladores. Por último, los atributos de la tarea (T) contribuyen a la organización del movimiento funcional. En este texto, se insiste en el control neural de tres tareas: Control postural, Movilidad y Función de las extremidades superiores. Como se muestra en la figura 1.2, dentro del individuo (I), interactúan innumerables sistemas en la producción del movimiento funcional. Mientras que cada uno de estos sistemas categorizados como sensorial/perceptivo (S/P), cognitivo (C) y motor/de acción (M/A) pueden estudiarse de forma aislada, sólo podrá obtenerse una imagen real de la naturaleza del control motor con una síntesis de la información que aportan los tres elementos mencionados. Restricciones de la tarea en el control del movimiento En la vida cotidiana, la persona realiza una extraordinaria variedad de tareas funcionales que obligan a la participación de muy diversas estrategias de movimiento. El tipo de tarea realizada ejerce un enorme impacto en la organización de las redes neuronales que intervienen en el movimiento. Por ejemplo, las tareas de movimiento abiertas, como jugar al fútbol o al tenis, obligan a quienes las realizan a adaptar las estrategias de movimiento a un entorno siempre cambiante y a menudo impredecible. 28 ERRNVPHGLFRVRUJ Por todo ello se necesita una vigilancia constante de sensaciones aferentes o entradas de información, que después son utilizadas para actualizar, modificar y regular las respuestas motoras. A diferencia de ello, las tareas de movimiento cerradas se realizan en un entorno relativamente fijo o anticipable y dependen menos de la vigilancia constante de los impulsos aferentes relacionadas con los cambios del entorno. Se recomienda al lector consultar la tabla 1.1, donde puede observarse un esquema de clasificación de los diferentes tipos de tareas de movimiento. Por lo tanto, para comprender el control motor es necesario tener conocimiento de la forma en que las tareas regulan los mecanismos neuronales que controlan el movimiento. La figura 1.2 ilustra las tres tareas de control motor que aparecen en este libro. La importancia de llevar a la práctica tareas en la rehabilitación de personas con trastornos del movimiento es un hecho aceptado sin reservas por los clínicos. Sin embargo, qué tipo de tareas deben ser realizadas, en qué orden y en qué momento son aspectos que no están tan claros. La comprensión de las características de la tarea permite proporcionar un marco para estructurarlas dentro de una taxonomía. De esta forma, será posible ordenarlas desde la más fácil hasta la más difícil, con base en la relación que guardan con un atributo común. En el entorno clínico, a menudo se agrupan las tareas en categorías funcionales generales como tareas de movilidad en la cama, actividades de la vida diaria (AVD) (p. ej., vestirse, ir al baño, asearse y alimentarse) o las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) (p. ej., trabajar, realizar labores domésticas y manejo del dinero). TA B L A Categoría de la tarea Esquema de clasificación para diferentes tipos de tareas de movimiento Rasgo diferencial Específica frente a continuada Las tareas de movimiento específicas como chutar un balón, cambiar de la posición de sedestación a bipedestación o estirarse, tienen un comienzo y un final identificable. En el caso de los movimientos continuados como caminar y correr, el punto final de la tarea no es una característica inherente a la misma, sino que quien la realiza lo decide arbitrariamente (Smith, 1988b) Cerrada frente a abierta Las tareas de movimiento abiertas como jugar al fútbol o al tenis obligan a quienes las realizan a adaptar estrategias de movimiento a un entorno en continuo cambio y a menudo impredecible. Las tareas de movimiento cerradas se practican en entornos relativamente fijos o que son predecibles Estabilidad frente a movilidad Las tareas de estabilidad, como sentarse o estar de pie, se realizan con una base de apoyo que no se mueve, mientras que las tareas de movilidad, como caminar o correr, requieren el desplazamiento de la base de apoyo Tareas de manipulación frente a tareas sin manipulación Las tareas de manipulación comprenden el movimiento de las extremidades superiores TA B L A Taxonomía de tareas que combina los continuos de estabilidad/movilidad y 29 ERRNVPHGLFRVRUJ cerrado/abierto Estabilidad (BA inmóvil) Movilidad (BA móvil) Entorno predecible y cerrado Sedestación o bipedestación sobre una superficie inmóvil Marcha/superficie inmóvil Entorno impredecible y abierto Sedestación o bipedestación sobre una base de espuma o en una tabla de equilibrio Marcha en una superficie irregular o en movimiento En lugar de clasificar las tareas sobre bases funcionales, una alternativa es subdividirlas con base en algún factor crítico similar. La tabla 1.2 resume y define algunas categorías de tareas. Una taxonomía de tareas puede proporcionar un marco útil para la evaluación y el tratamiento. Permite al terapeuta la identificación de los tipos específicos de tareas que son difíciles de llevar a cabo por los pacientes. Además, el conjunto de tareas puede servir como una progresión que indique la evolución de los movimientos funcionales para la recuperación o rehabilitación de pacientes con un trastorno neurológico. En la tabla 1.2 se incluye un ejemplo de taxonomía de tareas mediante dos atributos: estabilidad/movilidad y previsibilidad del entorno. Una vez desarrollada la taxonomía, el terapeuta decide el orden en que realizará las tareas. Por ejemplo, las tareas iniciales más fáciles son las de estabilidad practicada en un entorno cerrado, mientras que las más difíciles son las de movilidad en un entorno abierto. Sin embargo, dependerá del paciente si las tareas de estabilidad en un entorno abierto deben practicarse antes de las de movilidad en un entorno cerrado. La sección Actividad de laboratorio 1-1 brinda al lector la oportunidad de elaborar su propia taxonomía de tareas y escoger el orden que seguirá el paciente con ella. Al final de este capítulo se incluyen las respuestas a dicha actividad. ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: el estudiante debe valorar elabore su propia taxonomía de tareas de movimiento. Procedimiento: realice un gráfico como el señalado en la tabla 1.2. Identifique dos categorías de tareas que desearía combinar. Puede comenzar utilizando una o más de las categorías descritas en la tabla 1.1 o bien puede crear las suyas propias basándose en características de las tareas de movimiento que no se hayan expuesto en el texto. En el ejemplo mostrado se combinan el continuo estabilidad-movilidad con el continuo abierto-cerrado. Tarea 1. Rellene los espacios con ejemplos de tareas que reflejen las demandas de cada uno de los continuos. 2. Piense de qué forma el paciente podría “progresar” a través de su taxonomía. ¿Qué premisas tiene el lector sobre qué tareas son las más fáciles y cuáles las más difíciles? ¿Existe una forma “correcta” para moverse dentro de la taxonomía? ¿Cómo decidirá qué tarea o tareas utilizará y en qué orden? Restricciones del entorno en el control del movimiento 30 ERRNVPHGLFRVRUJ Las tareas se realizan en entorno diversos. En consecuencia, además de los atributos propios de la tarea, el movimiento también se ve restringido por características del entorno. Para que esta tarea sea funcional, el SNC debe tomar en consideración los atributos del entorno cuando planifique movimientos específicos para tareas concretas. Como se muestra en la figura 1.2, los atributos del entorno que influyen en el movimiento se han dividido en funciones reguladoras y no reguladoras (Gordon, 1987). Las funciones reguladoras son los aspectos del entorno que dan forma al movimiento por sí mismo. Los movimientos específicos para una tarea concreta deberán ajustarse a las características reguladoras del entorno para alcanzar así el objetivo propuesto. Algunos ejemplos de características reguladoras del entorno son el tamaño, la forma y el peso de una taza o el tipo de superficie sobre la cual caminamos (Gordon, 1997). Las características no reguladoras del entorno pueden influir en la realización, pero el movimiento no tiene que ajustarse a ellos. Ejemplos de signos de ese tipo en el entorno incluyen el ruido ambiental y la presencia de distracciones. Por todo lo expuesto, un elemento esencial para planificar una intervención eficaz es el conocimiento de las características del entorno que regulan e influyen en la realización de tareas de movimiento. Preparar a los pacientes para que realicen tareas en entornos de muy diverso tipo obliga a entender las características de estos entornos que afectarán el rendimiento del movimiento y que prepararán adecuadamente a los pacientes para cumplir con las demandas de cada uno de ellos. Los investigadores han explorado la forma en que la naturaleza del movimiento depende de la interacción del individuo, la tarea y el entorno. En consecuencia, el movimiento que se observa en los pacientes está determinado no sólo por sistemas propios de la persona como las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas, sino también por las características de la tarea a realizar y el entorno en que se desenvuelve el individuo. Se explorará el control del movimiento desde diferentes puntos de vista teóricos. CONTROL DEL MOVIMIENTO: TEORÍAS DEL CONTROL MOTOR Las teorías del control motor describen cómo el movimiento es controlado. Una teoría del control motor es un conjunto de ideas abstractas sobre el control del movimiento. Una teoría es un conjunto de planteamientos interconectados que describen estructuras o procesos no observables y los vinculan entre sí y con fenómenos observables. Jules Henri Poincare (1908) señaló: “la ciencia es una integración de hechos, como lo es una casa construida de piedra; sin embargo, la acumulación de hechos no es ciencia, como no es una casa una pila de piedras”. Una teoría es lo que da significado a los hechos, de la misma forma que un plano señala la estructura que transforma las piedras en una casa (Miller, 2002). Sin embargo, del mismo modo que piedras iguales pueden utilizarse para construir casas diferentes, los mismos hechos pueden tener significados e interpretaciones distintos con base en teorías diferentes del control motor. Estas últimas en su 31 ERRNVPHGLFRVRUJ diversidad reflejan criterios abstractos heterogéneos en cuanto a la forma en que el cerebro controla el movimiento. Dichas teorías suelen reflejar diferencias de criterio relacionadas con la importancia relativa que tienen los diferentes componentes neuronales del movimiento. Por ejemplo, algunas destacan las influencias periféricas; otras enfatizan las influencias centrales, mientras que otras pueden resaltar la utilidad de la información proveniente del entorno para controlar la conducta. Por todo lo expuesto, las teorías del control motor son algo más que un enfoque para explicar una acción; a menudo hacen hincapié en aspectos diferentes de la organización de la neurofisiología y la neuroanatomía básicas de dicha acción. Algunas teorías del control motor consideran al cerebro como una caja negra y simplemente estudian las normas por las cuales éste interactúa con entornos cambiantes a medida que se realizan tareas muy diversas. Como será posible advertir, no hay una sola teoría aceptada unánimemente. Valor de la teoría aplicada a la práctica ¿Influyen realmente las teorías sobre lo que los terapeutas hacen con sus pacientes? Sí. Las prácticas de rehabilitación reflejan las teorías o ideas básicas que tienen los miembros del personal asistencial en cuanto a la causa y la naturaleza de la función y la disfunción (Shepard, 1991). En términos generales, las acciones de los terapeutas se basan en supuestos que se derivan de las teorías. Las prácticas específicas vinculadas con la evaluación y la intervención utilizadas con los pacientes con algún trastorno del control motor vienen determinadas por suposiciones básicas sobre la naturaleza y la causa del movimiento. Como consecuencia, la teoría sobre el control motor es parte de la base teórica necesaria para la práctica clínica. Este planteamiento se expone en mayor detalle en la última sección del presente capítulo. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de usar teorías en la práctica clínica? Las teorías proporcionan lo siguiente: • Un marco conceptual para interpretar la conducta. • Una guía para las acciones clínicas. • Nuevas ideas. • Hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención. Marco conceptual para interpretar la conducta Las teorías pueden ayudar a los terapeutas a interpretar el comportamiento o las acciones de los pacientes que atienden. Permiten a los profesionales ir más allá del comportamiento de un paciente y ampliar el ámbito de aplicación a un número mucho mayor de casos (Shepard, 1991). La utilidad de las teorías puede ser mayor o menor, según su capacidad de anticipar o explicar el comportamiento de un paciente individualmente. Cuando una de estas teorías, y sus hipótesis relacionadas, no permiten la interpretación precisa del comportamiento de un paciente, deja de ser útil para el terapeuta. Por consiguiente, las teorías pueden limitar la capacidad del terapeuta para observar e interpretar problemas de movimiento en sus pacientes. 32 ERRNVPHGLFRVRUJ Guía para las acciones clínicas Las teorías constituyen una guía posible para las acciones de los terapeutas (Miller, 2002; Shepard, 1991). Las intervenciones clínicas diseñadas para mejorar el control motor en una persona con disfunción neurológica se basan en el conocimiento de la naturaleza y la causa del movimiento normal, así como en la comprensión de las bases del movimiento anómalo. Las estrategias terapéuticas destinadas a la rehabilitación del control motor reflejan tales conocimientos básicos. Nuevas ideas: dinámicas y evolución Las teorías son dinámicas y cambian para reflejar conocimientos más amplios relacionados con ellas. ¿De qué forma las teorías dinámicas afectan la práctica clínica relacionada con la rehabilitación del paciente con trastornos en el control motor? Las teorías cambiantes y cada vez más amplias sobre el control motor no deben ser causa de frustración para los clínicos. La expansión de las teorías puede ampliar y enriquecer las posibilidades de la práctica clínica. Las nuevas ideas relacionadas con la valoración y la intervención evolucionarán para mostrar nuevas ideas sobre la naturaleza y la causa del movimiento. Hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención Por su carácter abstracto, es imposible someter a prueba, directamente, una teoría. Más bien, las teorías generan hipótesis que se pueden comprobar. La información obtenida a través de la verificación de las hipótesis se utiliza para validar o invalidar una teoría. Este mismo enfoque es útil en la práctica clínica. La denominada práctica clínica impulsada por hipótesis transforma al terapeuta en un elemento que busca la solución activa de un problema (Rothstein y Echternach, 1986; Rothstein et al., 2003). El empleo de este enfoque para rehabilitar al paciente con trastornos del control motor requiere que el terapeuta plantee múltiples hipótesis (explicaciones) de por qué se mueven los pacientes (o no se mueven) de manera que alcancen su independencia funcional. Durante el curso de la terapia, los terapeutas someterán a prueba diversas hipótesis, desecharán algunas y generarán nuevas explicaciones más consistentes con sus resultados. Cada una de las teorías expuestas en este capítulo han contribuido de forma específica en el ámbito del control motor, y cada una tiene implicaciones para el clínico que rehabilita a personas con trastornos del control motor. Es importante entender que todos los modelos están aunados por el intento de entender la naturaleza y el control del movimiento. La diferencia reside en el enfoque. Teoría refleja Sir Charles Sherrington, neurofisiólogo de finales del siglo XIX, escribió el libro The integrative Action of the Nervous System en 1906. Sus investigaciones sentaron las bases experimentales de la teoría clásica refleja del control motor. La estructura básica de un reflejo se muestra en la figura 1.3. Para dicho investigador, los reflejos eran los pilares fundamentales de un comportamiento complejo. En su opinión, el comportamiento complejo se podía explicar por la acción combinada de reflejos 33 ERRNVPHGLFRVRUJ individuales encadenados (Sherrington, 1947). Durante 50 años, no hubo objeción a las ideas de Sherrington sobre las bases reflejas del movimiento, y hoy día continúan influyendo en el pensamiento sobre el control motor. Limitaciones La teoría refleja del control motor presenta diversas limitaciones (Rosenbaum, 1991). En primer lugar, es imposible considerar un reflejo como la unidad básica del comportamiento si dentro de las categorías de comportamiento motor se reconoce a los movimientos espontáneos e involuntarios, ya que el reflejo debe ser activado por un agente externo. En segundo lugar, la teoría refleja del control motor no explica ni predice adecuadamente el movimiento que se produce en ausencia de un estímulo sensorial. Hace ya muchos años se constató que los animales pueden desplazarse de una forma relativamente coordinada sin que existan aferencias sensoriales (Taub y Berman, 1968). En tercer lugar, la teoría no explica movimientos rápidos, es decir, sucesiones de movimientos que se producen con demasiada rapidez como para que haya retroalimentación sensorial basada en el movimiento anterior que desencadene al siguiente. Por ejemplo, una mecanógrafa experta y eficaz, se mueve de una tecla a la siguiente con tal rapidez que no hay tiempo para que la información sensorial de una pulsación active la siguiente. FIGURA 1.3 La estructura básica de un reflejo consiste en un receptor, un conductor y un efector. En cuarto lugar, el concepto de que una cadena de reflejos pueda crear comportamientos complejos no explica el hecho de que un solo estímulo origine respuestas variables según el contexto y órdenes “descendentes”. Por ejemplo, hay ocasiones en que la persona necesita anular reflejos para alcanzar un objetivo. Por ejemplo, cuando tocamos algo caliente se origina el reflejo de retiro de la mano. Sin embargo, si un niño está dentro de un incendio, podemos vencer al reflejo y rescatar al niño del fuego. Por último, la cadena refleja no explica la capacidad de producir movimientos nuevos. Estos últimos ponen en marcha combinaciones únicas de estímulos y respuestas con base en las normas previamente aprendidas. Un violinista que ha aprendido una pieza en el violín y que también sabe tocar el violonchelo, puede ejecutar esa pieza en el segundo instrumento incluso sin haber practicado con él. El 34 ERRNVPHGLFRVRUJ violinista aprendió las reglas para tocar la pieza y las aplicó a la nueva situación. Consecuencias clínicas ¿De qué forma la teoría refleja del control motor se podría utilizar para interpretar el comportamiento de un paciente y que sirva de orientación para las acciones del terapeuta? Si los reflejos encadenados o “compuestos” son las bases para el movimiento funcional, las estrategias clínicas diseñadas para evaluar los reflejos deberían permitir a los terapeutas predecir la función. Además, los comportamientos motores de un paciente se interpretarían en términos de la presencia o ausencia de reflejos de control. Por último, la rehabilitación del control motor para realizar tareas funcionales se centraría en aumentar o disminuir el efecto de los reflejos durante las tareas motoras. Teoría jerárquica Numerosos investigadores han contribuido a la idea de que el sistema nervioso está organizado de forma jerárquica. Entre ellos, Hughlings Jackson, clínico inglés, afirmó que el cerebro tiene niveles de control superiores, medios e inferiores, equivalentes a áreas superiores de asociación, la corteza motora y niveles medulares de función motora (Foerster, 1997). En términos generales, el control jerárquico ha sido definido como la organización del SNC de arriba a abajo, es decir, cada nivel superior ejerce control sobre el inferior, como se muestra en la figura 1.4. En una jerarquía vertical estricta, las líneas de control no se entrecruzan y, por ello, no hay un control desde abajo hacia arriba. En la década de 1920, Rudolf Magnus comenzó a explorar la función de diferentes reflejos en distintas partes del sistema nervioso. Encontró que los reflejos controlados por niveles más bajos de la jerarquía neural aparecen sólo cuando los centros corticales se encuentran dañados. Estos resultados fueron interpretados después para sugerir que los reflejos eran parte de una jerarquía del control motor en la que los centros superiores inhibían normalmente a estos centros reflejos inferiores (Magnus, 1925; 1926). Más adelante, Georg Schaltenbrand (1928) utilizó los conceptos de Magnus para explicar el desarrollo de la movilidad en niños y adultos. Describió el desarrollo de la movilidad humana en términos de aparición y desaparición de una progresión de reflejos ordenados jerárquicamente. Continuó señalando que las alteraciones del sistema nervioso podrían dar lugar a la persistencia de reflejos primitivos de niveles inferiores. Sugirió que el conocimiento completo de todos los reflejos permitiría conocer la edad neural de un niño o de un paciente con disfunción del control motor. 35 ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 1.4 La teoría jerárquica se caracteriza por una estructura de arriba hacia abajo, en la que los centros superiores están siempre a cargo de los centros inferiores. A finales de la década de 1930, Stephan Weisz (1938) dio a conocer que las reacciones reflejas organizadas jerárquicamente eran la base del equilibrio en seres humanos. Describió la ontogénesis de los reflejos de equilibrio en el desarrollo normal de un niño y planteó una relación entre la maduración de dichos reflejos y la capacidad del pequeño para sentarse, estar de pie y caminar. Los resultados de estos experimentos y observaciones se combinaron y se les conoce a menudo en la literatura científica como la teoría refleja/jerárquica del control motor. Esta teoría sugiere que el control motor emerge de los reflejos que están insertos dentro de los niveles jerárquicamente organizados del SNC. En la década de 1940, Arnold Gesell (Gesell, 1954; Gesell y Armatruda, 1947) y Myrtle McGraw (McGraw, 1945), dos conocidos investigadores del desarrollo, hicieron descripciones detalladas de la maduración de los niños. Estos investigadores aplicaron el pensamiento científico actual acerca de la jerarquización refleja del control motor para explicar el comportamiento que observaron en los niños. Atribuyeron el desarrollo motor normal a la corticalización cada vez mayor del SNC que produce la aparición de niveles superiores de control sobre los reflejos de nivel inferior. Esto se dio a conocer como la teoría de la neuromaduración del desarrollo. En la figura 1.5 se muestra un ejemplo de esta teoría. En ella se da por sentado que la maduración del SNC es el agente primario para los cambios en el desarrollo. Minimiza la importancia de otros factores, como los cambios musculoesqueléticos, durante el desarrollo. Conceptos actuales relacionados con el control jerárquico A partir de la obra original de Hughlings Jackson, se ha planteado un concepto nuevo del control jerárquico. Los neurocientíficos actuales han confirmado la importancia de elementos de la organización jerárquica en el control motor. Se ha modificado el concepto de una jerarquía estricta, en que siempre tengan el control los centros superiores. Los conceptos actuales que describen el control jerárquico dentro del sistema nervioso aceptan el hecho de que cada nivel de dicho sistema pueda actuar en otros niveles (superiores e inferiores) dependiendo de la tarea a realizar. Además, se ha modificado la participación de los reflejos en el movimiento. Ya no se consideran el único factor determinante del control motor, sino que son uno de los muchos procesos importantes en la generación y el control del mismo. 36 ERRNVPHGLFRVRUJ Limitaciones Una de las limitaciones de la teoría refleja/jerárquica del control motor es que no puede explicar el predominio de un comportamiento reflejo en determinadas situaciones en adultos sanos. Por ejemplo, si una persona tropieza con un obstáculo, inmediatamente retirará la pierna. Ello constituye un ejemplo de un reflejo situado en el nivel más bajo de la jerarquía que domina la función motora y es ejemplo del control de abajo-arriba. Por consiguiente, es importante que el clínico sea cauto en las suposiciones de que todos los comportamientos de bajo nivel son primitivos, inmaduros y de inadaptación, mientras que los comportamientos de nivel superior (corticales) son maduros, adaptativos y apropiados. FIGURA 1.5 La teoría de la neuromaduración del desarrollo motor se basa en la teoría refleja/jerárquica del control motor y atribuye el desarrollo motor a la maduración de los procesos neurales, incluyendo la aparición y desaparición progresiva de reflejos. Consecuencias clínicas Muchos clínicos han usado el concepto de anomalías en la organización refleja para explicar los desórdenes del control motor en pacientes con trastornos neurológicos. Signe Brunnstrom, una fisioterapeuta que fue una de las pioneras en la rehabilitación temprana de accidentes cerebrovasculares, utilizó la teoría jerárquica refleja para describir los trastornos del movimiento tras una lesión de la corteza motora. Ella señaló que “cuando la influencia de los centros superiores se interfiere temporal o permanentemente, los reflejos normales se exageran y aparecen los denominados reflejos patológicos” (Brunnstrom, 1970, pág. 3). Berta Bobath, fisioterapeuta inglesa, en sus análisis sobre la actividad refleja postural anómala en niños con parálisis cerebral, declaró que “la liberación de respuestas motoras integradas en niveles inferiores para escapar de influencias restrictivas de centros superiores, en particular los de la corteza, conduce a una actividad refleja postural anómala” (Bobath, 1965; Mayston, 1992). 37 ERRNVPHGLFRVRUJ En la última sección de este capítulo se revisan con mayor detalle las aplicaciones clínicas de la teoría refleja/jerárquica. Teorías de la programación motora Las teorías más recientes del control motor han ampliado los conocimientos sobre el SNC. Los científicos se han apartado de concepciones en las que el SNC sea un sistema principalmente reactivo y han comenzado a explorar la fisiología de las acciones en lugar de la fisiología de las reacciones. Las teorías reflejas han sido útiles para explicar algunos patrones estereotipados de movimiento. Sin embargo, una forma alternativa para analizar los reflejos es considerar que es posible eliminar la aferencia sensorial y aun así tener un patrón de respuesta motora (VanSant, 1987). Si se separan la respuesta motora procedente de un estímulo, nos queda el concepto de un patrón motor central. Esta teoría de un patrón motor central (o programa motor) es más flexible que la teoría refleja porque se puede activar mediante estímulos sensoriales o por procesos centrales. Los científicos que contribuyeron al desarrollo de esta teoría contaron con datos clínicos, psicológicos y biológicos (Bernstein, 1967; Keele, 1968; Wilson, 1961). La teoría de programación motora del control motor ha tenido un apoyo experimental importante. Por ejemplo, al inicio de la década de 1960 se hicieron estudios del control motor en saltamontes o “langosta” y demostraron que el lapso del batir de alas del animal durante el vuelo dependía de un generador rítmico programado. Incluso si se seccionaban los nervios sensoriales, el sistema nervioso por sí mismo generaba las eferencias en ausencia de aferencias; sin embargo, en tal situación el batir de alas se ralentizó (Wilson, 1961). Ello sugirió que el movimiento es posible incluso en ausencia de una acción refleja. Las aferencias, a pesar de que no son esenciales para impulsar el movimiento, desempeñan una función importante para modular la acción. Las conclusiones anteriores fueron respaldadas por investigaciones que estudiaron la locomoción en gatos (Grillner, 1981). Los resultados de estos experimentos indicaron que, en gatos, las redes neurales espinales podrían producir un ritmo locomotor sin aferencias sensoriales ni patrones descendentes provenientes del cerebro. Al cambiar la intensidad de la estimulación a la médula espinal, el gato pudo caminar, trotar o galopar. De ese modo, se demostró una vez más que los reflejos no dirigen la acción, pero que los generadores de patrones centrales (GPC; es decir, programas motores regulados a nivel medular) por sí mismos generaban dichos movimientos complejos como caminar, trotar o galopar. Experimentos adicionales mostraron la importancia que tenían las aferencias sensoriales sobre los GPC (Forssberg et al., 1975). ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: aplicar el concepto de programa motor al movimiento funcional. Procedimiento: firme como lo haría normalmente en un trozo pequeño de papel. Después vuelva a hacer lo mismo en grande sobre una pizarra. Ahora, intente hacerlo de nuevo, pero con la otra mano. 38 ERRNVPHGLFRVRUJ Tarea 1. Examine las tres firmas minuciosamente buscando los elementos comunes a todas ellas. 2. Anote los elementos comunes detectados. ¿Cuáles cree que son las causas tanto de los elementos comunes como de las diferencias? ¿Cómo los resultados obtenidos apoyan o contradicen la teoría de la programación motora? Tales experimentos llevaron a la teoría de la programación motora del control motor. Este término se ha utilizado de diferentes maneras por los investigadores, de modo que el lector debe ser cauto en cuanto a la forma en que se utiliza. El término programa motor puede ser utilizado para identificar GPC, es decir, un circuito neural específico similar al que interviene en la generación de la marcha en el gato. En ese caso, el término representa conexiones nerviosas que son estereotipadas y programadas. A pesar de lo mencionado, el término programa motor se usa también para describir los programas motores de nivel superior que representan acciones en términos más abstractos. Datos de innumerables investigaciones en el terreno de la psicología han apoyado la existencia de programas motores organizados de forma jerárquica que almacenan reglas para generar movimientos al grado de que la persona realiza las tareas por medio de diversos sistemas efectores (Keele, 1968). El planteamiento anterior puede ser corroborado al realizar la Actividad de laboratorio 1-2. Como se muestra en la figura 1.6, se ha planteado la hipótesis de que las normas para escribir una palabra determinada se almacenan en un programa motor abstracto dentro de niveles superiores del SNC. En consecuencia, es posible enviar a diversas partes del cuerpo órdenes nerviosas provenientes de dichos centros superiores para realizar una firma. Aun así, los elementos de la firma escrita permanecen constantes, sea cual sea la zona del cuerpo que desempeñe la tarea (Bernstein, 1967). Limitaciones El concepto de GPC amplió la comprensión de la participación del sistema nervioso en el control del movimiento. Sin embargo, dicho concepto nunca se usó para sustituir la importancia de las aferencias sensoriales en el control del movimiento, sino que simplemente amplió el conocimiento sobre la flexibilidad del sistema nervioso para generar movimientos y su capacidad de generarlos en ausencia de retroalimentación. 39 ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 1.6 Niveles de control para los programas motores y sus sistemas eferentes o de salida. Las reglas para la acción están representadas en el nivel más alto, en los programas motores abstractos. Los niveles más bajos de la jerarquía contienen información específica, incluidas las sinergias de respuesta muscular, esenciales para efectuar la acción. Una limitación importante del concepto de programa motor es que tal elemento no puede considerarse como el único factor que controla la acción (Bernstein, 1967). Por ejemplo, dos órdenes idénticas enviadas a los flexores del codo originarán movimientos diferentes, según si el brazo está en reposo a un lado del cuerpo o si la persona lo sostiene por delante de su cuerpo. Las fuerzas de la gravedad actuarán de manera diferente en la extremidad en las dos situaciones y, con ello, modificarán el movimiento. Además, en caso de fatiga de los músculos, órdenes similares del sistema nervioso generarán resultados distintos. En consecuencia, el concepto de programa motor no toma en consideración que el sistema nervioso debe afrontar variables del sistema musculoesquelético y del entorno para lograr el control del movimiento. Consecuencias clínicas Las teorías del programa motor han permitido a los clínicos ir más allá de una explicación refleja en los trastornos del control motor. Las explicaciones de los movimientos anómalos se han ampliado para incluir problemas que resultan de irregularidades en los GPC o en los programas motores de niveles superiores. En pacientes con afectación de los niveles superiores de la programación motora, la teoría de programación motora sugiere la importancia de ayudarles a volver a aprender las normas correctas de acción. Además, las intervenciones que se emprendan deben centrarse en rehabilitar movimientos que sean importantes para una tarea funcional, y no sólo reeducar músculos específicos de forma aislada. Teoría de sistemas En las primeras décadas del siglo XX, Nicolai Bernstein (1896-1966), científico ruso, estudió el sistema nervioso y el cuerpo humano de una forma totalmente novedosa. Antes de esa fecha, los neurofisiólogos se habían centrado principalmente en los aspectos del control nervioso del movimiento. Bernstein, quien también participó en 40 ERRNVPHGLFRVRUJ la elaboración de las teorías de programación motora, admitió que es imposible entender el control nervioso del movimiento sin comprender las características del sistema que se está moviendo, así como las fuerzas internas y externas que actúan en el cuerpo (Bernstein, 1967). Bernstein, al describir las características del sistema que se está moviendo, concibió al organismo en su totalidad como un sistema mecánico que poseía masa y que estaba sujeto a fuerzas externas, como la gravedad, e internas, como la inercia y las que dependían del movimiento. Demostró que la misma orden del SNC podía originar movimientos muy diferentes por la interconexión de fuerzas externas y variaciones en la situación inicial. Por las mismas razones, órdenes diferentes también podían generar el mismo movimiento. Bernstein sugirió que el control del movimiento integrado probablemente sea distribuido a través de numerosos sistemas que interactúan trabajando en cooperación hasta alcanzar un movimiento. Todo lo anterior permitió que surgiera el concepto del modelo de distribución de control motor (Bernstein, 1967). ¿En qué difiere el enfoque sobre el control motor de Bernstein de los presentados previamente? Él planteó preguntas respecto a un organismo en situaciones de continuos cambios. Obtuvo respuestas en cuanto a la naturaleza y el control del movimiento diferentes de las obtenidas por investigadores anteriores, porque planteó preguntas distintas como: “¿de qué forma el organismo considerado como un sistema mecánico influye en el proceso de control?”, y “¿de qué forma las condiciones iniciales modifican las propiedades del movimiento?”. Bernstein, al describir al cuerpo como un sistema mecánico, observó la existencia de numerosos grados de libertad que necesitan ser controlados. Por ejemplo, el cuerpo humano tiene gran cantidad de articulaciones que se flexionan o extienden y muchas de ellas también efectúan movimientos de rotación. Tal situación complica de forma extraordinaria el control del movimiento. Planteó lo siguiente: “la coordinación del movimiento es el proceso de dominar los grados redundantes de libertad en el organismo móvil” (Bernstein, 1967). Es decir, se trata de convertir el cuerpo en un sistema controlable. Como solución al problema de los grados de libertad, Bernstein planteó la hipótesis de que el control jerárquico existe para simplificar el control de los múltiples grados de libertad del cuerpo. De este modo, los niveles superiores del sistema nervioso activan a los inferiores y estos últimos activan sinergias o grupos de músculos que están obligados a actuar juntos en una sola unidad. Por ejemplo, cuando aumenta la demanda para realizar una tarea, también lo hace la señal de control que lleva a la sinergia y esto causa incrementos paralelos en la activación de todos los músculos en el acto sinérgico. El repertorio del movimiento puede concebirse como frases compuestas de innumerables palabras. Las letras de cada palabra son los músculos, las palabras en sí mismas serían las sinergias y las frases, las acciones. Sobre esa base, Bernstein creía que las sinergias intervenían de forma importante para resolver el problema de los grados de libertad. Ello se alcanzaba al “obligar” a ciertos músculos a trabajar juntos como una unidad. También planteó que a pesar de que existen pocas sinergias, éstas permitirían que se sucedan prácticamente toda la gran variedad de movimientos que conocemos. Por ejemplo, consideró que 41 ERRNVPHGLFRVRUJ algunas sinergias sencillas eran las de locomoción, las posturales y las respiratorias. Desde que Bernstein planteó por primera vez el concepto de sinergias, varios investigadores han continuado estudiando este concepto y, como consecuencia, el conocimiento de la naturaleza de las sinergias continua en evolución y cambio. Por ejemplo, Latash et al. (Latash y Anson, 2006; Latash et al., 2007) plantearon una definición nueva del término sinergia. En esta nueva definición, las sinergias no son utilizadas por el sistema nervioso para eliminar grados redundantes de libertad, sino para garantizar un rendimiento flexible y estable de las tareas motoras. Denominaron a esto el “principio de la abundancia”. Definieron “sinergia” como la organización nerviosa de un sistema de múltiples elementos (como músculos) que : a) organiza la distribución de tareas entre un conjunto de variables elementales (como los músculos); y b) asegura la coexistencia de variables elementales a fin de estabilizar las variables de rendimiento (como el centro de masas en el control de la postura o el punto final en una tarea de alcance). De ese modo, las sinergias muestran estabilidad frente a las perturbaciones y flexibilidad para resolver tareas simultáneas (Latash et al., 2007; Newell et al., 1984). Ting et al. (Torres-Oviedo y Ting, 2007) han estudiado la organización y estructura de las sinergias musculares utilizadas para el control del equilibrio. Dentro de los modelos tradicionales de sinergia, un músculo pertenece sólo a una de ellas, y los músculos que la componen son activados igualmente de forma unitaria. Los conceptos nuevos de sinergia sugieren que un músculo pertenece a múltiples sinergias; además, un músculo individual hace una contribución única a cada sinergia. Por último, la activación total de un músculo depende tanto de la activación simultánea de múltiples sinergias que lo incluyen como de la contribución relativa que dicho músculo hace dentro de cada una de estas sinergias. Sobre tal base, el concepto de sinergias ha evolucionado desde las ideas de Bernstein de patrones de acción fija, a un concepto más reciente de naturaleza dinámica, flexible y adaptativa de las sinergias. Las investigaciones que estudian la participación de las sinergias en el control postural se describen con mayor detalle en el capítulo 7. Desde que Bernstein planteó por primera vez los principios de la teoría de sistemas, diversos investigadores la han ampliado y denominado “teoría de sistemas dinámicos” (Kamm et al., 1991; Kelso y Tuller, 1984; Kugler y Turvey, 1987; Perry, 1998; Thelen et al., 1987). En principio, las bases de las teorías son muy similares, por lo que puede utilizarse cualquiera de los términos para hacer referencia a ello. La teoría de sistemas dinámicos proviene de un estudio más amplio de la dinámica o la sinergia dentro de la física y plantea las dudas siguientes: ¿de qué forma los programas y la organización que se observan en el mundo exterior se realizan a partir de sus partes constituyentes desordenadas? ¿Cómo tales sistemas cambian con el paso del tiempo? En la naturaleza se observan con frecuencia casos de autoorganización. Entre los ejemplos están los perfiles de formación de nubes y el movimiento del agua al pasar del hielo a la forma líquida y a la forma gaseosa en la ebullición. Dicho principio establece que cuando un sistema de partes individuales se junta, sus elementos se comportan colectivamente de manera ordenada. No es necesario que un “centro superior” emita órdenes para alcanzar una acción coordinada. El principio en 42 ERRNVPHGLFRVRUJ cuestión, aplicado al control motor, predice que el movimiento podría surgir como resultado de elementos interactivos, sin la necesidad de órdenes ni programas motores específicos dentro del sistema nervioso. La perspectiva de sistemas dinámicos también intenta hallar descripciones matemáticas para estos sistemas de autoorganización. Otro rasgo de gran importancia de los sistemas dinámicos son sus propiedades no lineales (Harbourne y Stergiou, 2009; Kugler y Turvey, 1987). ¿Qué es un comportamiento no lineal? Un sistema no lineal es aquel cuyos elementos de salida no son proporcionales a los de entrada (Harbourne y Stergiou, 2009). Se trata de un sistema que se transforma en otro con una configuración nueva cuando se modifica un solo parámetro de tal conducta y alcanza un valor decisivo. Por ejemplo, cuando un animal camina cada vez más rápido llegará a un punto en que de forma súbita cambiará e iniciará el trote. Si el animal sigue acelerando su movimiento llegará a un segundo punto en que el cambio se hará hacia la forma de galope. Lo anterior se muestra en la figura 1.7. ¿Qué es lo que hace que se produzca un cambio de un patrón conductual (caminar) a otro nuevo (trotar)? La teoría dinámica sugiere que el nuevo movimiento se produce porque tiene lugar un cambio fundamental en uno de los sistemas, denominado “parámetro de control”. Este elemento es una variable que regula el cambio en el comportamiento de todo el sistema. En el ejemplo que se expone, el parámetro de control es la velocidad. Cuando la velocidad de marcha de un animal (parámetro de control) alcanza un punto crítico, cambia la conducta y en vez de caminar, trotará. En consecuencia, la perspectiva de acción dinámica ha eliminado el énfasis en la noción de las órdenes provenientes de SNC para controlar el movimiento y ha recurrido a explicaciones físicas que pudieran contribuir a las características del movimiento (Perry, 1998). FIGURA 1.7 La teoría de sistemas predice cambios específicos en el comportamiento como resultado de las modificaciones en una dinámica lineal de un sistema en movimiento. Por ejemplo, a medida que se produce un aumento lineal de la velocidad de locomoción, se alcanza un tope o umbral que origina un cambio no lineal en el comportamiento del animal en movimiento, que pasa de la marcha al trote y, de ahí, al galope. Un concepto importante para describir el movimiento desde la perspectiva de la teoría de sistemas dinámicos es la participación de la variabilidad en el control del 43 ERRNVPHGLFRVRUJ movimiento. En esta teoría, el movimiento humano, tal y como ocurre en otros sistemas complejos no lineales, posee una variabilidad inherente que es de importancia decisiva para la función óptima (Harbourne y Stergiou, 2009). La variabilidad del movimiento incluye las variaciones que se producen normalmente en la de ejecución motora a través de repeticiones múltiples de una tarea (Harbourne y Stergiou, 2006). Sin embargo, la variabilidad en el control motor en la teoría de sistemas dinámicos se considera de forma diferente a lo que plantean otras teorías del control motor. Por ejemplo, en la teoría de la programación motora se considera a la variabilidad como una consecuencia de errores en la ejecución motora, con la suposición de que a medida que dicha ejecución mejora durante la adquisición de una habilidad, disminuye el error y, por tanto, la variabilidad. A diferencia de ello, la variabilidad según la teoría de sistemas dinámicos no es considerada el resultado del error, sino más bien una condición necesaria para la función óptima. Una variabilidad óptima permite que existan estrategias adaptativas y flexibles y, al mismo tiempo, se logre el ajuste a cambios en el entorno, y esto en sí mismo es un elemento esencial del movimiento normal. Muy poca variabilidad puede ocasionar lesiones (como en el caso de esguinces recidivantes), mientras que el exceso de ésta conduce a una ejecución motora alterada, como ocurre en personas con ataxia. En la teoría de sistemas dinámicos, una pequeña cantidad de variabilidad denota que el comportamiento es muy estable. Este último suele pensarse como un estado atractor y éste, a su vez, puede ser considerado como un programa preferido y muy estable de movimiento; muchos se utilizan para llevar a cabo AVD. Los animales caminan habitualmente con un ritmo preferencial que representa un estado atractor para la velocidad de marcha que es específica de cada individuo. Es posible caminar a otras velocidades, pero, a menos que haya influencias externas, los individuos tienden a caminar con un ritmo preferido que desde el punto de vista energético es el más eficiente. El grado en que existe flexibilidad para cambiar patrón de movimiento preferido también es considerado un atractor. Este concepto se muestra en la figura 1.8. Podría decirse que cuanto más honda es la depresión o “pozo”, más difícil es cambiar el patrón preferido, lo que sugiere un patrón motor estable. Una depresión llana o menos profunda sugiere un patrón inestable. Los “pozos atractores” podrían ser conceptualizadas como el cauce de un río. Si éste es muy profundo, la probabilidad de que el río se desborde más allá del límite establecido es pequeña. El río discurre en la dirección preferida establecida por su lecho, que constituye un pozo atractor profundo. Como otra posibilidad, si el cauce del río es poco profundo, será más probable que el río fluya por zonas no establecidas. En este caso, el cauce poco profundo es un pozo atractor de poca profundidad. Así también podrían calificarse los patrones motores de los pacientes como estables o inestables, con base en la dificultad necesaria para cambiarlos. Será mucho más fácil cambiar un patrón motor inestable que posea un atractor superficial que cambiar un patrón motor estable que tenga un atractor profundo. Kelso y Tuller (1984) demostraron que los patrones de movimiento estable se vuelven más variables, o inestables, justo antes del paso a un nuevo patrón de movimiento. Por ejemplo, si se pide a la persona que mueva los dos dedos índices de sus manos derecha e izquierda, desfasados (es decir, flexionar un dedo y extender el 44 ERRNVPHGLFRVRUJ otro) y que acelere cada vez más los movimientos, se producirá una transición repentina de fase entre los dos dedos. La modalidad desfasada asimétrica cambia repentinamente a otra simétrica (ambos dedos se flexionan), y ello incluye un cambio a la activación de grupos musculares homólogos. Los investigadores han documentado un incremento de la variabilidad antes de que surjan patrones nuevos y más estables de comportamiento durante la adquisición de nuevas habilidades motoras tanto en niños como en adultos (Gordon, 1987; Harbourne y Stergiou, 2009; Harbourne et al., 2007; Woollacott y Shumway-Cook, 1990). Por lo tanto, los terapeutas podrían considerar la variabilidad del comportamiento motor como un antecedente del cambio en algunos pacientes. En comparación con algunas de las demás teorías de control motor, la de sistemas (sistemas dinámicos) es muy compleja y tiene muchos puntos importantes. La tabla 1.3 resume los conceptos principales relacionados con dicha teoría. Limitaciones ¿Cuáles serían algunas de las limitaciones de la teoría de sistemas del control motor? Ésta es la más compleja y amplia de las teorías que se han expuesto hasta el momento. Dicha teoría toma en consideración no sólo las contribuciones del sistema nervioso para la acción, sino también las aportaciones del sistema musculoesquelético, así como las fuerzas de la gravedad y la inercia, y predice el comportamiento mucho mejor que las teorías previas. Esta teoría nos recuerda que el sistema nervioso de forma aislada no permitirá anticipar el movimiento. Pese a esto, una limitación de algunas de las variaciones de ese modelo sería la suposición de que el sistema nervioso tiene una intervención menos importante para determinar el comportamiento animal, dando a fórmulas matemáticas y principios de mecánica corporal un rol predominante en la descripción del control motor. El conocimiento de la aplicación e importancia de este tipo de análisis en la práctica clínica puede ser muy difícil. FIGURA 1.8 Los “pozos atractores” describen la variabilidad en un patrón de movimiento preferido. Los profundos representan un patrón de movimiento con poca variabilidad, mientras que los superficiales representan un patrón de movimiento con gran variabilidad. Consecuencias clínicas La teoría de sistemas conlleva muy diversas consecuencias para los terapeutas. En 45 ERRNVPHGLFRVRUJ primer lugar, destaca la importancia de concebir al cuerpo como un sistema mecánico. El movimiento depende no sólo de las aferencias del sistema nervioso, sino también de estas últimas filtradas por un sistema mecánico que es el cuerpo. Al atender al paciente que presenta algún déficit del SNC, el terapeuta debe ser cuidadoso al valorar cómo afectan las alteraciones al sistema musculoesquelético, así como al sistema nervioso y a la pérdida global del control motor. La teoría de sistemas sugiere que la evaluación y la intervención deben orientarse no sólo a las alteraciones de sistemas individuales que contribuyen al control motor, sino también al efecto que estas alteraciones producen al interactuar múltiples sistemas. TA B L A Conceptos clave asociados con la teoría de sistemas del control motor Concepto Definición Grados de libertad Se concibe al cuerpo como un sistema mecánico con muchos grados de libertad. La teoría de sistemas insiste en la importancia del cuerpo en su totalidad como un sistema mecánico con muchos grados de libertad. La coordinación del movimiento es el proceso de dominar los grados redundantes de libertad del organismo en movimiento Sinergias Se propuso a las sinergias como solución al problema de los grados de libertad; su concepto se modificó para reflejar su naturaleza flexible y adaptativa en lugar de patrones de actividad fijos estereotipados Autoorganización Los principios de autoorganización detectables en la naturaleza se aplicaron al control motor. Se resuelve el problema de los grados de libertad mediante la autoorganización. La organización surge de la interacción de los elementos y no necesita órdenes centrales Comportamiento no lineal Los sistemas de autoorganización a menudo tienen propiedades no lineales. Un comportamiento no lineal es aquel que se transforma en una nueva configuración cuando un único parámetro de ese comportamiento es modificado progresivamente y alcanza un valor decisivo (caminar, trotar y galopar surgen de un cambio en la velocidad) Variabilidad La teoría de sistemas plantea que la variabilidad de movimiento no es debida al error, sino que es una condición necesaria para la función óptima. El concepto de “pozo atractor” se utiliza para describir la variabilidad y la flexibilidad de un patrón de movimiento. Cuanto más profunda es la depresión o pozo, menos variable y flexible será el movimiento. Un pozo poco profundo sugiere un perfil inestable. Hay un incremento significativo en la variabilidad de un movimiento justo antes de un cambio a un nuevo patrón de movimiento (un cambio a un nuevo pozo atractor). Por ejemplo, los patrones de la marcha comienzan a ser más variables justo antes de cambiar de la marcha al trote Además, una de las principales implicaciones de la teoría de sistemas es considerar que el movimiento es una propiedad emergente, es decir, que surge de la interacción de múltiples elementos que se autoorganizan en función de ciertas propiedades dinámicas de los elementos en sí mismos. Ello significa que los cambios o las alteraciones en la conducta motora con frecuencia pueden explicarse en términos de principios físicos y no necesariamente en términos de estructuras nerviosas. ¿Cuáles son las consecuencias de esto para el tratamiento de pacientes con 46 ERRNVPHGLFRVRUJ alteraciones en el control motor? Si los profesionales sanitarios conocieran más sobre las propiedades físicas o dinámicas del cuerpo humano, podrían hacer uso de tales propiedades para ayudar a los pacientes a recuperar el control motor. Por ejemplo, la velocidad puede ser un factor que contribuya de forma importante a la dinámica del movimiento. Con frecuencia, se solicita a los pacientes que se muevan con lentitud en un intento de que lo hagan de forma segura. Sin embargo, este enfoque de rehabilitación no toma en consideración la interacción entre la velocidad y las propiedades físicas del cuerpo que producen impulso y, en consecuencia, ayudan a un paciente débil a moverse con mayor facilidad. La variabilidad como característica del movimiento normal tiene consecuencias clínicas importantes para los terapeutas que trabajan en la rehabilitación del movimiento en pacientes con disfunciones neurológicas. Cuando la variabilidad es considerada como una consecuencia del error, los terapeutas utilizarán estrategias terapéuticas diseñadas para reducirlo y orientar a los pacientes para que ejecuten un patrón de movimiento óptimo y estable. En cambio, si se considera a la variabilidad como un elemento crucial de la función normal, los terapeutas estimularán a sus pacientes a explorar patrones de movimiento variables y flexibles que culminen en el logro de los objetivos de rendimiento (Harbourne y Stergiou, 2009). Teoría ecológica En la década de 1960, independientemente de la investigación en fisiología, James Gibson (psicólogo) comenzaba a explorar la forma en que el sistema motor del individuo le permite interactuar con mayor eficacia con el entorno para realizar un comportamiento orientado a objetivos (Gibson, 1966). Su investigación se centró en cómo los humanos detectan información proveniente del entorno que es trascendente en las acciones y la forma en que se utiliza para controlar los movimientos. Desde poco después de nacer, surge la capacidad de utilizar las percepciones para orientar las acciones. Por ejemplo, a las 15 semanas de vida, los lactantes no alcanzan automáticamente todo objeto que se les pasa por delante, pero, en cambio, son capaces de utilizar las percepciones vinculadas con la velocidad para determinar de antemano si pueden agarrar una pelota (von Hofsten y Lindhagen, 1979). El planteamiento anterior fue ampliado por los discípulos de Gibson (Lee y Young, 1986; Reed, 1982) y terminó por ser conocido como el enfoque ecológico del control motor. Éste sugiere que el control motor evolucionó para que los animales pudieran hacer frente al medio que los rodea, desplazarse con eficacia para obtener alimento, alejarse de los predadores, construir refugios e incluso jugar (Reed, 1982). ¿Qué hubo de novedoso en este enfoque? Cabría señalar que fue la primera vez que los investigadores comenzaron a enfocarse en la forma en que las acciones están orientadas al entorno. Las acciones necesitan información perceptiva específica de una acción orientada a un objetivo y realizada dentro de un entorno específico. La organización de la acción es específica para la tarea y el entorno en el cual ésta se realiza. Muchos investigadores previos habían concebido al organismo como un sistema sensorial/motor, pero Gibson subrayó que para el animal no era importante la 47 ERRNVPHGLFRVRUJ sensación en sí misma, sino la percepción. De forma específica, lo que se necesita es percibir los factores del entorno importantes para realizar la tarea. Gibson afirmó que la percepción se orienta a detectar información del entorno que será necesaria para alcanzar el objetivo. Desde una perspectiva ecológica es importante saber la forma en que un organismo detecta la información del entorno que le es importante para la acción, cómo deben recibirla y la manera en que esta información se usa para modificar y controlar el movimiento (Lee y Young, 1986). En resumen, la perspectiva ecológica ha ampliado los conocimientos sobre la función del sistema nervioso en comparación con el planteamiento del éste como un sistema sensorial/motor que reacciona a variables del entorno hasta la de un sistema de percepción/acción que explora de manera activa el entorno para alcanzar sus propios objetivos. Limitaciones El enfoque ecológico ha ampliado significativamente el conocimiento sobre la interacción del organismo y el entorno, pero ha concedido menos énfasis a la organización y la función del sistema nervioso que permite dicha interacción. En consecuencia, el énfasis de la investigación se ha desplazado del sistema nervioso a la interrelación del organismo con el entorno. Consecuencias clínicas Una contribución importante de la teoría ecológica fue describir al individuo como un explorador activo de su entorno. La exploración activa de la tarea y el entorno en el que ésta se realizará permite al individuo desarrollar múltiples formas o mecanismos para llevar a cabo dicho cometido. La adaptabilidad es importante no sólo en la forma en que el individuo organiza sus movimientos para realizar una tarea, sino también en la manera en que cada uno utiliza la percepción. Una parte importante de la intervención es ayudar al paciente a explorar posibilidades para alcanzar el objetivo de una tarea funcional de múltiples formas ante las restricciones de diferentes entornos, ya que las características de éstos influyen decisivamente en la selección y ejecución de movimientos orientados a objetivos. El control motor eficaz requiere que el paciente aprenda a percibir los aspectos decisivos de un entorno (affordance) que repercuten en la forma en que se organiza el movimiento. Lo anterior sugiere que un aspecto clave del proceso de rehabilitación es controlar y manipular el entorno de manera que los pacientes puedan aprender a percibir sus características fundamentales y adaptar los movimientos como corresponda. ¿Cuál es la mejor teoría del control motor? Después de todo lo expuesto, uno puede preguntarse: ¿cuál es la teoría del control motor que se adapta mejor a las necesidades teóricas y prácticas actuales de los terapeutas? ¿Cuál es la teoría del control motor más completa, la que realmente se anticipa a la naturaleza y la causa del movimiento y es congruente con los conocimientos actuales de la anatomía y la fisiología del cerebro? 48 ERRNVPHGLFRVRUJ Tal y como se puede ver, no existe una sola teoría que posea todos los atributos en cuestión. En opinión de las autoras, la mejor teoría del control motor es aquella que combina elementos de todas las teorías presentadas. Una teoría integral o integradora reconoce los elementos del control motor de los que se tienen conocimiento, y deja espacio para otros factores que se desconocen. Cualquier teoría actual del control motor es, en cierto sentido, inacabada, ya que siempre debe haber espacio para revisar e incorporar información nueva. Diversos autores han trabajado para crear una teoría integrada del control motor (Gordon, 1987; Horak y Shumway-Cook, 1990; Woollacott y Shumway-Cook, 1990). En algunos casos, a medida que se han modificado las teorías, han ido recibiendo nuevos nombres. Como resultado, se hace difícil diferenciar unas de otras en evolución. Por ejemplo: de sistemas, dinámica, de acción dinámica y teoría de sistemas dinámicos son términos que a veces se utilizan indistintamente. En párrafos anteriores (Woollacott y Shumway-Cook, 1990, 1997), las autoras plantean la teoría de control motor para basar sus investigaciones y la práctica clínica con un enfoque basado en sistemas. Se ha seguido usando dicha denominación, aunque el concepto de la teoría de sistemas difiere de la propuesta por Bernstein y ha evolucionado para incorporar muchos de los conceptos propuestos por otras teorías sobre el control motor. En esta obra, las autoras continuarán refiriéndonos a su teoría del control motor como un enfoque de sistemas. Este abordaje defiende que es indispensable admitir que el movimiento es producto de una interacción entre el individuo, la tarea y el entorno en el cual ésta se realiza. Por lo tanto, el movimiento no es resultado únicamente de programas motores específicos del músculo o reflejos estereotipados, sino que es el resultado de una interacción dinámica entre la percepción, la cognición y los sistemas de acción. Este marco teórico se utilizará en toda esta obra y constituye la base de métodos clínicos vinculados con la valoración y la intervención en el paciente con alteraciones en el control del movimiento. En opinión de las autoras, la teoría ha sido útil para ayudar a generar preguntas de investigación e hipótesis sobre la naturaleza y la causa del movimiento. DESARROLLO PARALELO DE LA PRÁCTICA CLÍNICA Y LA TEORÍA CIENTÍFICA Ha habido innumerables publicaciones sobre la influencia de las teorías científicas cambiantes en el tratamiento de pacientes con trastornos del movimiento. Algunos artículos excelentes revisan en detalle el desarrollo paralelo entre la teoría científica y la práctica clínica (Carr y Shepherd, 1992; Gordon, 1987; Horak, 1991). Aunque los investigadores de la neurociencia identifican las bases científicas del movimiento y las alteraciones del movimiento, corresponde al terapeuta desarrollar las aplicaciones de tales investigaciones. Por lo tanto, la teoría científica proporciona un marco que permite la integración de ideas prácticas en una filosofía consistente para la intervención. Una teoría no es correcta o equivocada en sentido absoluto, pero se considera que es útil en mayor o menor grado para resolver los problemas que presentan los pacientes con disfunciones del movimiento (Gordon, 1987; Horak, 49 ERRNVPHGLFRVRUJ 1991). Es notable el cambio de las suposiciones científicas en cuanto a los elementos importantes que controlan el movimiento, y con él también ocurren modificaciones en la práctica clínica. Nuevas suposiciones sobre la naturaleza y la causa del movimiento han sustituido a las antiguas. La práctica clínica evoluciona de forma paralela a la teoría científica a medida que los clínicos asimilan los cambios en esta última y los aplican a la práctica. Este concepto se muestra en la figura 1.9. Se espera que los clínicos exploren con mayor detalle la evolución de la práctica clínica a la luz de las teorías cambiantes del control motor. Rehabilitación neurológica: enfoques de neurofacilitación basada en reflejos A finales de la década de 1950 y principios de la de 1960 se desarrollaron los denominados enfoques de neurofacilitación, que permitieron un cambio sustancial en las intervenciones clínicas dirigidas al paciente con alteraciones neurológicas (Gordon, 1987; Horak, 1991). En su mayor parte, tales enfoques rigen la forma en que los clínicos tratan al paciente con algún déficit neurológico. Los enfoques de neurofacilitación incluyen el Concepto Bobath, desarrollado por Karl y Berta Bobath (1975); el método Rood, producto del trabajo de Margaret Rood (Stockmeyer, 1967); el método Brunnstrom, elaborado por Signe Brunnstrom (1966); la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP), creada por Kabat y Knott (1954) y ampliada por Voss et al. (1985), y la terapia de integración sensorial, producto del trabajo de Jean Ayres (1972). Estas técnicas se basaron en gran medida en suposiciones obtenidas de las teorías refleja y jerárquica del control motor. FIGURA 1.9 Desarrollo paralelo de las teorías de control motor y las prácticas clínicas diseñadas para la valoración y el tratamiento de los pacientes con alteraciones motoras. (Adaptado con autorización de Horak F. Assumptions underlying motor control for neurologic rehabilitation. En: Contemporary management of motor control problems. Con autorización de: Proceedings of the II Step Conference. Alexandria, VA: American Physical Therapy Association, 1992:11.) Antes del desarrollo de los enfoques de neurofacilitación, la terapia para el tratamiento del paciente con disfunción neurológica se dirigía en gran medida al cambio de función a nivel del propio músculo. Esto se conoce como un enfoque de intervención basado en la reeducación muscular (Gordon, 1987; Horak, 1991). Aunque el enfoque de reeducación muscular fue eficaz en el tratamiento de las 50 ERRNVPHGLFRVRUJ alteraciones del movimiento derivadas de la poliomielitis, tuvo menos impacto sobre las alteraciones de patrones de movimiento en pacientes con lesiones de motoneurona superior. Así pues, las técnicas de neurofacilitación surgieron como respuesta a la insatisfacción de los clínicos con las modalidades previas de intervención y también como un intento de crear enfoques más eficaces para resolver los problemas motores en pacientes con disfunción neurológica (Gordon, 1987). Los terapeutas que atendían pacientes con lesiones de la motoneurona superior (corteza motora y tracto piramidal) comenzaron a orientar sus esfuerzos para modificar el propio SNC. Los enfoques de neurofacilitación se centraron en la rehabilitación del control motor por medio de técnicas diseñadas para facilitar y/o inhibir diferentes patrones de movimiento. El término facilitación hace referencia a técnicas de intervención que mejoran la capacidad del paciente para moverse de formas que, en opinión del clínico, son apropiadas. Las técnicas de inhibición disminuyen en el paciente el uso de patrones de movimiento considerados como anómalos (Gordon, 1987). En la sección de Ampliación del conocimiento 1-1 puede obtenerse más información sobre los supuestos que fundamentan las bases del enfoque de neurofacilitación, incluidas sus aplicaciones clínicas. Enfoque orientado a la tarea Uno de los planteamientos más nuevos para la rehabilitación es el enfoque orientado a la tarea en relación con la intervención clínica, basado en teorías más recientes del control motor. En publicaciones anteriores las autoras denominaron a este enfoque como el de sistemas (Woollacott y Shumway-Cook, 1990). Otros autores se han referido a tales métodos clínicos más recientes como un enfoque de control motor o de aprendizaje motor (Carr y Shepherd, 1992). Sea cual sea la denominación, dichos métodos más recientes en la práctica clínica se basan en conceptos que surgieron de investigaciones en los campos del control motor, el aprendizaje motor y la ciencia de la rehabilitación. La práctica clínica es una actividad dinámica y se modifica en respuesta a la nueva evidencia. Las autoras continuarán llamando a este planteamiento clínico que se expone en esta obra como el enfoque “orientado a la tarea”, aunque las estrategias de valoración y tratamiento necesariamente cambiarán a medida que surjan investigaciones nuevas en este terreno. Supuestos que fundamentan el enfoque orientado a la tarea Los supuestos que fundamentan el enfoque orientado a la tarea son muy diferentes de los que sustentan las técnicas de neurofacilitación. En el primer enfoque, se asume que el movimiento normal surge de la interacción entre numerosos sistemas diferentes, y cada uno contribuye en aspectos diferentes del control. Además, el movimiento se organiza alrededor de un objetivo de comportamiento y está restringido por el entorno. De este modo, la participación de las sensaciones en el movimiento normal no se limita a una modalidad refleja de estímulo/respuesta, sino que es esencial también para el control anticipatorio y adaptativo del movimiento. 51 ERRNVPHGLFRVRUJ Ampliación del conocimiento 1-1 Neurofacilitación: supuestos en que se basa y aplicaciones clínicas Supuestos en que se basa Los enfoques de neurofacilitación suelen vincularse en gran medida con las teorías refleja y jerárquica del control motor. Por esa razón, las prácticas clínicas se han creado basándose en suposiciones de la naturaleza y la causa del control motor normal, del control anómalo y la recuperación de la función. Este enfoque sugiere que el movimiento normal es resultado de una cadena de reflejos organizada jerárquicamente dentro del SNC. Por esa razón, el control del movimiento podría considerarse como un fenómeno descendente. El movimiento normal requiere que el nivel superior del SNC (la corteza) controle tanto los niveles intermedios (tronco del encéfalo) como los inferiores (médula espinal) del SNC. Esto significa que el proceso de desarrollo normal, denominado a veces “corticalización”, se caracteriza por la aparición de conductas organizadas en niveles secuencialmente cada vez más superiores en el SNC. Se pone gran énfasis en la comprensión de cómo la información sensorial aferente estimula y, por ende, impulsa a patrones de movimiento normal. Las explicaciones sobre las bases fisiológicas del control de movimiento patológico desde una perspectiva refleja y jerárquica sugieren en gran medida que en el control anómalo del movimiento subyace una interrupción de los mecanismos reflejos normales. Se supone que las lesiones en los niveles corticales superiores del SNC originan la liberación de reflejos anómalos organizados en niveles inferiores dentro del SNC, y la liberación de ellos restringiría la capacidad del paciente para moverse normalmente. Otra suposición prevalente es que los patrones anómalos de movimiento observados en personas con lesiones de la corteza motora son el resultado directo de la propia lesión, a diferencia de considerar que algunas conductas se desarrollan de forma secudaria a la lesión o en respuesta a esta última (como un elemento compensatorio de la lesión). Por lo tanto, se predice que en los niños con lesiones de la corteza motora se produce una interrupción en el proceso de aumento de la corticalización; como resultado, el control motor es dominado por patrones primitivos de movimiento organizados en niveles inferiores del SNC. Además, en el adulto con lesiones adquiridas en la corteza motora, es probable que el daño de los niveles superiores del SNC origine la liberación de centros inferiores, quedando así fuera del control del centro superior. Del mismo modo, conductas primitivas y patológicas organizadas a estos niveles mencionados resurgen para dominar e impiden que se produzcan patrones normales de movimiento. Una suposición central sobre la recuperación de la funciónen pacientes con una lesión de la corteza motora es que no se producirá el restablecimiento del control normal salvo que los centros superiores del SNC recuperen el control sobre los inferiores. Según este enfoque, la recuperación de la función, en cierto sentido, recapitula las fases del desarrollo en que los centros superiores van recuperando de forma gradual el predominio sobre los centros inferiores del SNC. Dos suposiciones clave son que: a) las habilidades funcionales reaparecerán automáticamente una vez que se inhiban los patrones de movimiento anómalo y se faciliten los patrones normales, y b) la repetición de los patrones normales de movimiento se transferirán automáticamente a tareas funcionales. Aplicaciones clínicas ¿Cuáles son algunas de las aplicaciones clínicas de los supuestos anteriores? Primero, la valoración del control motor debe orientarse a identificar la presencia o ausencia de reflejos normales o patológicos que controlen el movimiento. Asimismo, la intervención deberá estar orientada a la modificación de los reflejos que controlan dicho movimiento. La importancia de las aferencias sensoriales para la estimulación de respuestas motoras normales sugiere un foco de intervención basado en la modificación del SNC por medio de la estimulación sensorial (Gordon, 1987; Horak, 1991). Una teoría jerárquica sugiere que un objetivo del tratamiento es recuperar el control independiente de los movimientos por parte de los centros superiores del SNC. Sobre tal base, la intervención está diseñada para ayudar a los pacientes a recuperar patrones normales de movimiento como una forma de facilitar la recuperación funcional. Los enfoques de neurofacilitación aún dominan la forma en que los terapeutas valoran e intervienen con los pacientes con alteraciones del SNC. Sin embargo, de la misma forma en que en los últimos 30 años ha cambiado la teoría científica sobre la naturaleza y el origen del movimiento, también se han 52 ERRNVPHGLFRVRUJ modificado muchos de los enfoques de neurofacilitación en cuanto a su aplicación práctica. Actualmente, dentro de dichos enfoques, se advierte un mayor énfasis en el entrenamiento explícito de la función y un menor énfasis en la inhibición de reflejos y el reentrenamiento de patrones normales de movimiento. Además, en el desarrollo de planes de intervención se presta mayor consideración a los principios de aprendizaje motor. Cada vez los límites entre diversos enfoques son menos marcados, ya que cada uno incorpora nuevos conceptos relacionados con el control motor en su base teórica. Las suposiciones relativas al control motor anómalo sugieren que las alteraciones del movimiento son resultado de deterioro en uno o más de los sistemas que controlan el movimiento. Los movimientos observados en el paciente con una lesión en la corteza motora representan la conducta que surge de la mejor combinación de los sistemas restantes que participan. Ello indica que lo que se observa no es sólo el resultado de la propia lesión, sino también los esfuerzos de los sistemas restantes para compensar la pérdida y seguir siendo funcionales. Pese a esto, no siempre las estrategias de compensación desarrolladas por los pacientes son óptimas. Por esa razón, un objetivo de la intervención podría ser mejorar la eficacia de las estrategias de compensación utilizadas para la realización de tareas funcionales. Aplicaciones clínicas Las premisas anteriores sugieren que cuando hay rehabilitación del control del movimiento, es esencial trabajar con tareas funcionales identificables más que con patrones de movimiento orientados sólo al movimiento. Un enfoque de intervención orientado a la tarea da por sentado que los pacientes aprenden por intentos activos de resolver problemas inherentes en una tarea funcional y no por la práctica repetitiva de patrones normales de movimiento, independientemente del objetivo específico de una tarea. La adaptación a los cambios en el contexto del entorno constituye una parte insustituible para la recuperación de la función. En este contexto, se ayuda a los pacientes a aprender diferentes recursos y formas para resolver el objetivo de la tarea en lugar de un patrón de activación de un solo músculo. ESTUDIOS DE CASOS El intento primordial de este texto es repercutir en las intervenciones terapéuticas diseñadas para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes con alteraciones del movimiento. La investigación es una parte fundamental para determinar las estrategias terapéuticas utilizadas para modificar los problemas de control motor. Por lo tanto, se pretende que esta obra examine las investigaciones sobre el control motor e indique su aplicación en el tratamiento de pacientes con alteraciones del movimiento. Para ayudar al lector a comprender mejor la investigación sobre el control motor y sus aplicaciones clínicas, se incluye una serie de estudios de casos que explican y permiten aplicar el material expuesto en esta obra. En la tabla 1.4 se muestran los datos de pacientes a los que se hace referencia a lo largo de este libro. Se ofrece más información de cada paciente en su caso de estudio en vídeo, en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e (utilizar el 53 ERRNVPHGLFRVRUJ código visible al rascar la parte interior de la cubierta de este libro). TA B L A Introducción al estudio de casos John John, con 33 años de edad, presenta ataxia espinocerebelosa de tipo 2, un trastorno genético que causa la degeneración del cerebelo. Está soltero, vive con sus padres y tiene un trabajo de tiempo parcial. Sus preocupaciones principales se centran en su equilibrio y su forma de caminar. Ha tenido varias caídas. Jean Jean es una mujer de 82 años que sufrió un accidente cerebrovascular izquierdo hace 6 años y, como consecuencia, presenta una hemiparesia derecha residual. Vive sola en un apartamento en una residencia de ancianos. Sus preocupaciones principales son su capacidad reducida de utilizar su brazo y mano derechos y su pérdida de equilibrio que afecta a su marcha. Se cae una o dos veces al mes, con mayor frecuencia durante la marcha y en las transferencias. Mike Mike es un hombre de 67 años a quien se le diagnosticó enfermedad de Parkinson hace 11 años. Está casado, vive en su propia casa y está jubilado. Toma medicación frente a la enfermedad, pero sus alteraciones motoras fluctúan según el ciclo de la medicación. Sus preocupaciones se relacionan con el equilibrio y la marcha. A veces se cae, particularmente en la fase en que los efectos de los fármacos disminuyen. Bonnie Bonnie es una mujer de 90 años con una alteración del equilibrio que ha originado múltiples caídas, de las cuales dos requirieron hospitalización. Vive sola en un 54 ERRNVPHGLFRVRUJ apartamento y recibe atención médica domiciliaria 3 días a la semana para realizar tareas como ir de compras, cocinar y limpiar. Sus principales preocupaciones se centran en conservar sus funciones físicas y cognitivas para permanecer en su apartamento y reducir el número de caídas. Thomas Thomas es un niño de 7 años con parálisis cerebral dipléjica espástica. Su afectación es moderada y se le atribuye un nivel 3 en el Sistema de Clasificación de la Función Motora Gruesa (GMFCS). Vive con sus padres y su hermana y le gusta tocar el piano y jugar a los videojuegos. Recibe tratamiento en el colegio y dos veces a la semana acude a una clínica externa. Al igual que sus padres, sus principales preocupaciones son su equilibrio y la marcha, ya que se cae varias veces a la semana. Malachi Malachi es un niño de 4 años con parálisis cerebral mixta (atetoide y espástica). Muestra afectación grave y un nivel 4 en el Sistema de Clasificación de la Función Motora Gruesa (GMFCS). Vive con sus padres y su gemelo y le gusta jugar con juguetes que tienen sonidos y luces. Las principales preocupaciones de sus padres son su función motora oral que le afecta el habla y la alimentación. Además, quisieran que Malachi adquiriera independencia en las habilidades motoras funcionales, que incluyen sentarse y la función de las extremidades superiores. Genise Genise es una mujer de 53 años que sufrió un accidente cerebrovascular izquierdo que le ocasionó una hemiparesia derecha. Antes del accidente vivía de manera independiente con su marido. Fue internada en una unidad de cuidados intensivos durante 4 días antes de recibir rehabilitación intrahospitalaria durante 2 semanas. Fue dada de alta y volvió a su domicilio y siguió recibiendo tratamiento extrahospitalario durante 6 meses. El caso sigue en 55 ERRNVPHGLFRVRUJ rehabilitación. Sue Sue es una mujer de 66 años a quien hace 28 se le diagnosticó años esclerosis múltiple remitente-recurrente. Vive con su marido y está jubilada. Muestra independencia en las actividades de la vida diaria (AVD), pero necesita apoyo en las labores domésticas. Sus puntos de preocupación son las alteraciones del equilibrio, la debilidad y la fatiga, todo lo cual ha contribuido a múltiples caídas. RESUMEN 1. Se denomina control motor a la capacidad de regular los mecanismos que son esenciales para el movimiento. Por lo tanto, el campo del control motor se dirige a estudiar la naturaleza del movimiento y cómo éste se controla. 2. Las prácticas específicas utilizadas para evaluar y tratar a los pacientes con alteraciones del control motor vienen determinadas por los supuestos en que se basan los conocimientos sobre cómo es controlado el movimiento que, a su vez, provienen de teorías específicas sobre el control motor. 3. Una teoría del control motor es un grupo de ideas abstractas sobre el control del movimiento. Dichas teorías proporcionan: a) un marco conceptual para interpretar la conducta, b) una guía para acciones clínicas, c) aporte de nuevas ideas e d) hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención. 4. Las prácticas de rehabilitación reflejan las teorías o ideas básicas que tienen los clínicos e investigadores en cuanto a la naturaleza de la función y la disfunción. 5. En este capítulo se revisan varias de las teorías de control motor que influyen en la perspectiva sobre las valoraciones y las intervenciones, entre las que se encuentran la teoría refleja, jerárquica, de programación motora, de sistemas y 56 ERRNVPHGLFRVRUJ ecológica. 6. En este libro, las autoras utilizan la teoría de sistemas como base de numerosas aplicaciones clínicas. Con base en dicha teoría, el movimiento surge de la interacción de múltiples procesos que incluyen: a) perceptivos, cognitivos y motores dentro del individuo, e b) interacciones entre el individuo, la tarea y el entorno. 7. Las prácticas clínicas evolucionan en paralelo con las teorías científicas, a medida que los clínicos asimilan los cambios en estas últimas y las llevan a la práctica. Los enfoques de neurofacilitación en la intervención se elaboraron en paralelo con las teorías refleja y jerárquica del control motor. Se están desarrollando nuevos enfoques de intervención como el orientado a la tarea, en respuesta a teorías cambiantes del control motor. RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE LABORATORIO Actividad de laboratorio 1-1 1. Conforme el lector realice esta tarea, observará que se cuenta con muchas formas de organizar una taxonomía de tareas, ya que existen muchas características que se pueden usar para ordenarlas. También puede encontrar que, como terapeutas, a menudo se ordenan las tareas con base en las demandas de estabilidad vinculadas con ellas. 2. El lector descubrirá que no es difícil diferenciar las tareas más fáciles (como sentarse con apoyo) de otras más laboriosas (como caminar por superficies irregulares mientras se lleva en la mano una taza con agua), aunque no siempre es fácil ordenar las tareas intermedias. Esto sugiere que no existe una ”única” forma de avanzar a través de una progresión o serie de tareas, particularmente aquellas que reflejan un nivel intermedio de dificultad. Actividad de laboratorio 1-2 1. El lector debe percatarse de que, sea cual sea el tamaño o la mano utilizada para escribir su firma, existen elementos comunes en cada uno de los intentos. 2. Estos elementos comunes pueden incluir la relación de una letra con otra, la manera en que se forman algunas letras y la tendencia a detener y comenzar algunas letras en relativamente el mismo lugar. Estas similitudes apoyan la teoría de la programación motora. 57 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Una vez que el lector revise este capítulo, será capaz de: 1. Definir el aprendizaje motor y exponer las similitudes y las diferencias entre aprendizaje, ejecución y recuperación de la función. 2. Comparar y contrastar la forma implícita y la forma explícita del aprendizaje y dar ejemplos de cada una. 3. Discutir sobre conceptos básicos, consecuencias clínicas y limitaciones de cada una de las siguientes teorías del aprendizaje motor: la Teoría de esquemas de Schmidt y la Teoría ecológica de Newell. 4. Comparar y diferenciar las siguientes teorías relacionadas con las etapas del aprendizaje motor: la Teoría en tres fases de Fitts y Posner, la Teoría de sistemas en tres fases y la Teoría de Gentile en dos fases. 5. Definir el significado de retroalimentación intrínseca y extrínseca, dar ejemplos de cada una y discutir sobre su importancia en la enseñanza de habilidades motoras. 6. Discutir sobre los factores que influyen en la estructura de la práctica y describir su efecto en la comparación entre la ejecución y el aprendizaje. 7. Definir la recuperación de la función y describir las diferencias entre recuperación y compensación. 8. Discutir sobre el efecto de los factores previos y posteriores a la lesión en la recuperación de la función tras una lesión del sistema nervioso central. INTRODUCCIÓN AL APRENDIZAJE MOTOR Antes de padecer un accidente cerebrovascular (ACV), la señora Genise T., de 53 años de edad, vivía de manera autónoma en su hogar con su esposo y un hijo adulto. Disfrutaba componiendo e interpretando canciones, de su jardín y de su vida social 58 ERRNVPHGLFRVRUJ con familia y amigos. Tuvo un ACV isquémico que afectó la cápsula interna izquierda, lo cual provocó hemiparesia del lado derecho. Estuvo ingresada 4 días en el hospital y después fue trasladada a la unidad de rehabilitación hospitalaria, donde permaneció durante 2 semanas. Le dieron el alta y siguió recibiendo tratamiento extrahospitalario por problemas residuales relacionados con el ACV. Progresivamente fue recuperando la capacidad de mantener la bipedestación, la marcha y de realizar actividades de la vida diaria (AVD), como alimentación, aseo personal y vestirse, pero no recuperó la habilidad funcional que tenía antes del ACV. ¿Cuáles son los factores que contribuyen a la recuperación de su función motora y cuáles son los factores que la restringen? ¿Qué grado de su recuperación inicial se debe a una “recuperación espontánea”? ¿Qué grado de su recuperación se puede atribuir a las intervenciones terapéuticas? ¿Hasta qué punto seguirá mejorando? ¿Cuántas de las habilidades motoras adquiridas en la unidad de rehabilitación se mantendrán y serán utilizadas cuando vuelva a casa? Estas preguntas y consideraciones reflejan la importancia del aprendizaje motor para los terapeutas que intervienen en el reentrenamiento de pacientes con alteraciones del control motor. ¿QUÉ ES EL APRENDIZAJE MOTOR? En el capítulo 1, se define el campo del control motor como el estudio de la naturaleza y el control del movimiento. Se define el campo del aprendizaje motor como el estudio de la adquisición y/o la modificación de acciones especializadas. Mientras que el control motor se centra en la comprensión del control del movimiento ya adquirido, el aprendizaje motor se dirige a la comprensión de la adquisición y/o la modificación de acciones especializadas. Tradicionalmente, el campo del aprendizaje motor se refiere al estudio de la adquisición o la modificación del movimiento en sujetos sanos. Por el contrario, la recuperación de la función se refiere a la readquisición de destrezas motoras perdidas tras una lesión. El término “aprendizaje motor” no tiene elementos inherentes para diferenciarlo de los procesos que intervienen en la recuperación de la función motora, pero a menudo se considera que son independientes. La independencia entre la recuperación de la función y el aprendizaje motor puede ser engañosa. Los problemas que afrontan los terapeutas que ayudan a los pacientes en la adquisición de las habilidades perdidas por consecuencia de una lesión son similares a los que enfrentan las personas que intervienen en la investigación sobre el aprendizaje motor (Schmidt, 1991). Entre los planteamientos que son comunes de las dos posturas están los siguientes: ¿Cuál es la mejor forma de estructurar la práctica (tratamiento) para asegurar el aprendizaje? ¿En qué grado se puede asegurar que las habilidades aprendidas en un contexto se transfieren a otro? ¿Simplificar una tarea (facilitar su ejecución) hará que el aprendizaje sea más eficaz? ¿Cuál es la mejor forma de inducir la neuroplasticidad y la adaptación que subyacen a la (re)adquisición de habilidades motoras indispensables para la recuperación de la función? Un hecho indiscutible es que el aprendizaje constituye el elemento fundamental en la recuperación de la función y la obtención de nuevas habilidades en caso de trastornos neurológicos y alteraciones de otra índole (Fitts y Posner, 1967; Higgens y Spaeth, 1979; Winstein et 59 ERRNVPHGLFRVRUJ al., 2014). Por todo lo expuesto, la investigación en el campo del aprendizaje motor, diseñada para responder a estas y otras preguntas, tiene repercusiones importantes para los terapeutas que se dedican a ayudar a los pacientes en el reaprendizaje de acciones hábiles después de una lesión cerebral adquirida (Schmidt, 1991; Winstein et al., 2014). En este capítulo, se utiliza el término “aprendizaje motor” de modo que incluye la adquisición y la readquisición del movimiento. Se comenzará el estudio del aprendizaje motor con la exposición de puntos importantes sobre la naturaleza del aprendizaje motor. Posteriormente, se explorarán las teorías del aprendizaje motor y se analizarán sus suposiciones subyacentes y consecuencias clínicas. También se expondrán las aplicaciones prácticas de las investigaciones sobre aprendizaje motor. Por último, se abordará el tema de los puntos relacionados con la recuperación de la función, incluidos los diversos factores que afectan la capacidad de los pacientes para recuperarse tras una lesión cerebral. NATURALEZA DEL APRENDIZAJE MOTOR Primeras definiciones del aprendizaje motor Se ha descrito el aprendizaje como el proceso de adquirir conocimientos sobre el mundo; aprendizaje motor se describe como el conjunto de procesos asociados con la práctica o la experiencia que conducen a cambios relativamente permanentes en la capacidad de generar acciones especializadas. Esta definición de aprendizaje motor expresa cuatro conceptos: a) el aprendizaje es un proceso de adquisición de la capacidad para realizar acciones especializadas; b) el aprendizaje es consecuencia de la experiencia o de la práctica; c) el aprendizaje no puede medirse de forma directa, sino deducirse a partir del comportamiento, y d) el aprendizaje origina cambios relativamente permanentes en la conducta. Por tanto, las alteraciones a corto plazo no se consideran aprendizaje (Schmidt y Lee, 2005). Ampliación de la definición de aprendizaje motor En el presente capítulo, se ha ampliado la definición de aprendizaje motor para incluir muchos aspectos que, por costumbre, no se consideraban parte del mismo. El aprendizaje motor incluye algo más que procesos motores; implica el aprendizaje de nuevas estrategias tanto para sentir como para moverse. De ese modo, el aprendizaje motor, como el control motor, es consecuencia de un complejo de procesos de percepción-cognición-acción. Puntos de vista anteriores acerca del aprendizaje motor se centraron más bien en cambios en el individuo. Sin embargo, el proceso de aprendizaje motor se puede describir como la búsqueda para la resolución de una tarea que emerge de una interacción entre el individuo, la tarea y el entorno. La resolución de tareas son estrategias nuevas de percepción y acción (Newell, 1991). De modo similar, la recuperación de la función incluye la búsqueda de soluciones nuevas en relación con tareas y entornos específicos, en el marco de las nuevas 60 ERRNVPHGLFRVRUJ restricciones impuestas a la persona por el cuadro patológico del sistema nervioso. Por consiguiente, es imposible estudiar el aprendizaje motor o la recuperación de la función fuera del contexto de la manera en que los individuos resuelven tareas funcionales en entornos específicos. Relación entre desempeño y aprendizaje Tradicionalmente, el estudio del aprendizaje motor se ha centrado únicamente en resultados motores. Los conceptos iniciales de aprendizaje motor no siempre lo diferenciaban del desempeño (Schmidt y Lee, 2005). Casi siempre se pensaba que los cambios en el desempeño que eran consecuencia de la práctica reflejaban cambios en el aprendizaje. Sin embargo, en este concepto no se incluían algunos efectos de la práctica que mejoraban el desempeño al principio, pero no necesariamente se mantenían, lo que es requerimiento básico para el aprendizaje. Este hecho condujo a la idea de que el aprendizaje no se podía valorar durante la práctica sino, más bien, durante pruebas específicas de retención o transferencia. De esta forma, el aprendizaje, definido como un cambio relativamente permanente, se diferenció de un cambio en el desempeño de una tarea, definido como el cambio temporal en el comportamiento motor observado durante sesiones de práctica. Por ejemplo, Genise, la paciente con un cuadro clínico agudo de ACV, mostró una mejora en la capacidad para mantenerse en sedestación y en bipedestación de forma simétrica (con el peso distribuido uniformemente en ambas extremidades inferiores) al final de su sesión terapéutica diaria, pero cuando retomaba a las sesiones al día siguiente, al ponerse de pie, todo el peso lo cargaba sobre su extremidad inferior no afectada. Lo anterior sugiere que, si bien mejoraba el desempeño en respuesta al tratamiento, no se había producido un aprendizaje en su totalidad. Cuando, en los días siguientes, la paciente mostró una bipedestación más simétrica con ambas extremidades inferiores, incluso al acudir al tratamiento, fue posible sugerir que se había producido el aprendizaje (cambio permanente del comportamiento). 61 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 2.1 Formas básicas de la memoria a largo plazo. Formas de aprendizaje La recuperación de la función después de una lesión comprende la readquisición de tareas complejas. Sin embargo, es difícil comprender los procesos que intervienen en el aprendizaje con el estudio de tareas complejas. Por esa razón, varios investigadores comenzaron a explorar formas de aprendizaje que iban de sencillas a más complejas, bajo el supuesto de que formas más simples de aprendizaje constituían las bases para adquirir un comportamiento hábil. Así, se comienza con la revisión de modalidades diferentes de aprendizaje y la discusión de algunas de sus aplicaciones clínicas. Luego se consideran las teorías de aprendizaje motor elaboradas para describir la adquisición de comportamiento hábil y sugerir la forma de utilizar cada una para explicar la adquisición de una destreza, como alcanzar un vaso de agua. Desde el comienzo, se proporciona una revisión general de las categorías de memoria y aprendizaje. Formas básicas de memoria a largo plazo: no declarativa (implícita) y declarativa (explícita) Estudios en pacientes con déficit de memoria por lesiones bilaterales de ambos lóbulos mediales y temporales han señalado que presentan una pérdida profunda en su capacidad de recordar el conocimiento factual. Este tipo de memoria, conocida a menudo como memoria “declarativa” o “explícita”, entraña la relación de datos o información de personas o cosas con las que el individuo se ha encontrado alguna 62 ERRNVPHGLFRVRUJ vez, los sitios en que estuvo y el significado de cada uno de estos fragmentos de información. Por otra parte, los pacientes conservan todavía otras formas de memoria a largo plazo relacionadas con habilidades motoras y tareas sencillas de aprendizaje, como habituación, sensibilización y condicionamiento clásico. En la figura 2.1 se incluye un esquema de las dos categorías principales de memoria a largo plazo, que se exponen a continuación: forma no declarativa (o implícita) y forma declarativa (o explícita). También se exponen los tipos de aprendizaje intrínsecos de cada una. Se observará que gran parte del aprendizaje motor es no declarativo (o implícito). Formas no declarativas (implícitas) de aprendizaje Como puede observarse en la figura 2.1, el aprendizaje no declarativo se divide en diversos subtipos y cada uno es controlado por diferentes zonas del cerebro. Se empezará con la exposición del aprendizaje no declarativo con las formas de aprendizaje no asociativo, que son las más sencillas y que incluyen las vías reflejas. Formas no asociativas de aprendizaje. El aprendizaje no asociativo se produce cuando un solo estímulo es aplicado repetidamente en animales. Como consecuencia, el sistema nervioso aprende sobre las características de ese estímulo. La habituación/acomodación y la sensibilización son las dos formas más sencillas de aprendizaje no asociativo. Habituación/acomodación es la disminución en la respuesta que se produce como resultado de la exposición repetida a un estímulo no doloroso (Kandel et al., 2000). La habituación/acomodación se utiliza de modos muy diferentes en el entorno clínico. Por ejemplo, los ejercicios de habituación/acomodación se utilizan para tratar el mareo en personas con algunos tipos de disfunción vestibular. Se pide a los pacientes que se muevan repetidas veces para provocar el mareo. Esta repetición origina habituación/acomodación de la respuesta de mareo. La habituación/acomodación también es la base terapéutica en niños con comportamiento denominado “defensivo táctil”, es decir, niños que muestran reactividad excesiva a la estimulación cutánea. Se expone al niño repetidas veces a niveles cada vez mayores de estímulos cutáneos en un intento por disminuir su sensibilidad a estos estímulos. La sensibilización es el aumento de la reactividad tras un estímulo amenazador o nocivo (Kandel et al., 2000). Por ejemplo, si la persona recibe un estímulo doloroso en la piel y después un toque suave, reaccionará con mayor intensidad de lo normal al toque suave. Una vez que el individuo se habitúa a un estímulo, el estímulo doloroso “deshabituará” la respuesta al primer estímulo, es decir, la sensibilización contrarresta los efectos de la habituación/acomodación. Hay situaciones en que es importante incrementar la sensibilidad de un paciente ante un estímulo amenazador. Por ejemplo, aumentar la conciencia de los pacientes sobre aquellos estímulos que indican probabilidad de caída inminente podría constituir un aspecto importante de la reeducación del equilibrio. Formas asociativas de aprendizaje. Un segundo tipo de aprendizaje no declarativo o implícito es el asociativo. ¿Qué significa aprendizaje asociativo? Es precisamente a 63 ERRNVPHGLFRVRUJ través de este tipo de aprendizaje que la persona aprende a anticipar relaciones, bien las relaciones de un estímulo a otro (condicionamiento clásico), o bien la relación del comportamiento de una persona a una consecuencia (condicionamiento operante). Por ejemplo, cuando un individuo que se está recuperando de un ACV, por medio de práctica repetida, comienza a aprender a redefinir sus límites de estabilidad para no cargar demasiado peso en la extremidad afectada, porque se caería, estaría en una fase de aprendizaje asociativo y, de manera específica, de condicionamiento operante; es decir, aprende que la estabilidad se asocia con una nueva estrategia de carga de peso. Se ha sugerido que el aprendizaje asociativo evolucionó para ayudar a los animales a aprender a detectar relaciones causales en el entorno. Establecer relaciones regladas y predecibles entre los hechos es parte del proceso de dar sentido y orden al mundo. El reconocimiento de relaciones fundamentales entre un hecho y otro es parte esencial de la capacidad de la persona para adaptar su comportamiento a condiciones nuevas (Kandel, et al., 2000). Los pacientes que han sufrido una lesión que alteró de manera drástica su capacidad de percibir y desplazarse en su mundo, tienen la tarea de reexplorar su cuerpo en relación con el mundo exterior para determinar cuáles son las nuevas relaciones entre los dos elementos. Pavlov estudió la forma en que los seres humanos y los animales aprenden la asociación de dos estímulos por medio de la sencilla forma de aprendizaje que hoy se conoce como “condicionamiento clásico”. Condicionamiento clásico. El condicionamiento clásico consiste en aprender a emparejar dos estímulos. Durante el condicionamiento clásico, un estímulo inicial débil (el estímulo condicionado [EC]) adquiere enorme eficacia para producir una respuesta cuando se asocia con otro de mayor intensidad (estímulo no condicionado [ENC]). Casi siempre, el EC es algo que al inicio no produce una respuesta (como el sonido de una campana). A diferencia de ello, el ENC, que podría ser un alimento, siempre genera una respuesta. Después del emparejamiento repetitivo de los EC y los ENC, el individuo comienza a percibir una respuesta condicionada (RC) al EC. Debe recordarse que este último, originalmente, no producía respuesta (Kandel et al., 2000). Esta relación se muestra en la figura 2.2. Figura 2.2 Esquema del condicionamiento clásico en que se observa la relación entre el estímulo condicionado (EC), el estímulo no condicionado (ENC), la respuesta condicionada (RC) y la respuesta no condicionada (RNC) antes del aprendizaje (A) y después del aprendizaje (B). Lo que el individuo hace en este tipo de aprendizaje es anticipar relaciones entre dos estímulos o hechos que han ocurrido y, de modo correspondiente, responder a 64 ERRNVPHGLFRVRUJ ellos. Por ejemplo, en un entorno terapéutico, si, repetidamente, el terapeuta da a los pacientes una señal verbal junto con asistencia física cuando hace un movimiento, al final, el paciente acabará realizando el movimiento sólo con la señal verbal. Por todo lo expuesto, conforme los pacientes van mejorando sus habilidades, puede observarse que, a lo largo de su proceso, se mueven desde la ayuda directa de las manos del terapeuta hacia la realización de una tarea basada en señales verbales para, al final, realizar la acción sin ayuda. Se ha constatado que los individuos generalmente aprenden relaciones que son importantes para su supervivencia; es más difícil vincular hechos que carecen de un sentido biológico. Estos datos destacan un principio importante del aprendizaje: hay mayor probabilidad de que el cerebro perciba e integre los aspectos del entorno más pertinentes. En lo relativo al tratamiento, es más probable que los pacientes aprendan tareas en entornos que son relevantes y significativos para ellos. Condicionamiento operante. El condicionamiento operante, o instrumental, constituye el segundo tipo de aprendizaje asociativo (Kandel et al., 2000), el cual es prácticamente una forma de aprendizaje por “ensayo-error”. En esta modalidad de condicionamiento, el individuo aprende a vincular una respuesta particular, de entre las muchas que llevó a cabo, con una consecuencia. Los experimentos clásicos en este campo se realizaron con animales a los cuales se suministraba alimento como recompensa siempre que presionaban de forma aleatoria una palanca dentro de sus jaulas. Pronto aprendieron a vincular el hecho de presionar la palanca con el suministro de alimento, de modo que presionaban la palanca con más frecuencia. El principio de condicionamiento operante se puede plantear de la siguiente forma: los comportamientos que reciben recompensa tienden a repetirse a costa de otros. De modo similar, las conductas seguidas por estímulos adversos casi nunca se repiten. Esto se ha denominado “ley del efecto” (Kandel et al., 2000). El condicionamiento operante desempeña una función importante al seleccionar los comportamientos que muestran los pacientes derivados a tratamiento. Por ejemplo, una anciana frágil que sale de casa para ir de compras y sufre una caída, es poco probable que repita esta actividad. La disminución en la actividad hace que se reduzca su función física, lo cual agrava la probabilidad de que se caiga. Esta mayor probabilidad de sufrir caídas reforzará su deseo de ser inactiva y, conforme ocurre lo anterior, quedará demostrada la mencionada ley del efecto. Los terapeutas pueden recurrir a muy diversas intervenciones para ayudar a la persona de este ejemplo a recuperar su nivel de actividad y reducir la probabilidad de caídas. Una intervención puede ser el uso de la desensibilización para disminuir su ansiedad y su miedo de sufrir caídas; por ejemplo, caminar al aire libre en condiciones que provocaron temor en el pasado. El condicionamiento operante es un instrumento eficaz durante la intervención clínica. Los elogios verbales por parte de los terapeutas en relación con una tarea bien hecha constituye un refuerzo para algunos individuos (no para todos). Establecer una sesión terapéutica para que un movimiento específico sea recompensado por el logro exitoso de una tarea deseada por el paciente es un ejemplo claro de condicionamiento operante. 65 ERRNVPHGLFRVRUJ Entre las regiones encefálicas que, según se ha demostrado, contribuyen a este tipo de memoria implícita, están el cerebelo y los núcleos cerebelosos profundos relacionados con el condicionamiento del movimiento (p. ej., para algunos tipos de condicionamiento clásico y para conseguir el control reflejo, como el reflejo vestibuloocular), la amígdala para la adaptación de las emociones (en el caso del temor condicionado, como el que tiene un anciano tras una caída en la que se ha hecho daño), y las áreas premotoras dorsales laterales de la corteza (para la asociación de un hecho sensorial específico con un movimiento específico) (fig. 2.1) (Kandel et al., 2000; Krakauer y Ghez, 2000). Aprendizaje procedimental. Otra forma de aprendizaje no declarativo o aprendizaje implícito es el aprendizaje procedimental, que se refiere a tareas de aprendizaje que se pueden realizar de forma automática sin prestar atención o sin ideas conscientes, como un hábito. El aprendizaje procedimental se desarrolla lentamente por repetición de un acto en muchos intentos y se expresa mediante una mejora en el desempeño de la tarea que se practicó. Como otras modalidades de aprendizaje implícito, el de tipo procedimental no necesita consciencia, atención u otros procesos cognitivos de nivel superior. En la adquisición de las habilidades motoras, casi siempre la repetición continua de un movimiento en circunstancias variables culminará en aprendizaje procedimental. Es decir, la persona aprende de manera automática el movimiento intrínseco, o las reglas para moverse, denominadas “esquema de movimiento”. Por ejemplo, cuando se enseña a un paciente a pasar de una silla a la cama, a menudo se le solicita que practique de forma repetida esa tarea para aprender la estrategia de movimiento que sea eficaz para realizar la transferencia. Con objeto de preparar mejor a los individuos para un traslado eficaz en condiciones y contextos muy diversos, es necesario que practiquen en condiciones distintas con el propósito de aprender a desplazarse desde sillas de alturas diferentes hasta posiciones distintas en relación con la cama. De este modo, la persona comienza a gestar las reglas asociadas con la tarea de la transferencia. La elaboración de reglas con este fin permitirá al paciente el paso seguro en circunstancias inusuales. Practicar tareas repetidas veces, en diferentes contextos, culminará en un aprendizaje procedimental eficaz, el cual constituye el fundamento de la readquisición de transferencias efectivas y seguras. Como se muestra en la figura 2.1, el núcleo estriado de los núcleos basales es imprescindible para el aprendizaje procedimental (Kandel et al., 2000). Aprendizaje declarativo o explícito Mientras que el aprendizaje no declarativo o implícito es más reflexivo, automático o de carácter habitual y requiere repeticiones frecuentes para su formación, el aprendizaje declarativo da como resultado un conocimiento que puede recordarse de modo consciente y, por tanto, requiere procesos como consciencia, atención y reflexión (Kandel et al., 2000). Como se señaló antes, implica la capacidad de recordar conocimientos objetivos (relacionados con frecuencia con objetos, lugares y hechos). El aprendizaje declarativo se expresa en frases aseverativas como: “en primer lugar, abrocho el botón superior y después el siguiente”. Los terapeutas suelen 66 ERRNVPHGLFRVRUJ utilizar este tipo de aprendizaje cuando ayudan a sus pacientes a readquirir habilidades funcionales. Pueden enseñar una asociación específica a una persona que tiene dificultad para pasar de sedestación a bipedestación: en primer lugar, se desplaza hacia el borde de la silla, después se inclina hacia adelante, con la “nariz sobre los dedos de los pies”, y, finalmente, se pone de pie. La repetición constante puede transformar conocimiento declarativo en conocimiento no declarativo o procedimental. En el ejemplo expuesto, cuando los pacientes están empezando a aprender a ponerse de pie, puede que describan los pasos a seguir según los realizan. Sin embargo, con la repetición, los movimientos para ponerse de pie se transforman en una actividad motora automática, es decir, que no necesita atención ni vigilancia consciente. La ventaja del aprendizaje declarativo es que puede ser practicado de modos diferentes a la forma en la que fue aprendido. Por ejemplo, cuando los esquiadores expertos se preparan para descender desde una pendiente de slalom a 190 km/h, ensayan la carrera en su mente y cómo realizarla. Asimismo, antes de colocarse en el hielo, los patinadores que se preparan para actuar a menudo practican mentalmente las secuencias que realizarán. En la sesión terapéutica, cuando se ayuda a los pacientes a readquirir habilidades que perdieron por lesión, ¿el énfasis debería estar en el aprendizaje procedimental (implícito) o en el aprendizaje declarativo (explícito)? Éste es un problema complejo y depende en parte de la localización y el tipo de anomalías en el sistema nervioso central (SNC). Como se expone con más detalle en el capítulo 5, algunos tipos de afecciones neurales afectan el aprendizaje implícito, mientras que otras afectan el aprendizaje explícito. El aprendizaje declarativo requiere la habilidad de expresar verbalmente el proceso por realizar; por ello, no se puede utilizar con pacientes que tienen déficit cognitivo, del lenguaje o ambos, ya que se deteriora su capacidad de recordar y expresar conocimientos. Sin embargo, la enseñanza declarativa de habilidades motoras permitiría a las personas “practicar o ensayar” sus movimientos mentalmente, lo que mejoraría la cantidad de práctica con que contarán cuando algunas condiciones físicas, como la fatiga, pudieran limitarlas. Los circuitos nerviosos que subyacen al aprendizaje declarativo incluyen estímulos de las cortezas de asociación selectiva que sintetizan sensaciones somatosensoriales, visuales y auditivas, áreas del lóbulo temporal medial (incluidas las cortezas parahipocámpicas y perirrinales, la corteza entorrinal y la circunvolución dentada), el hipocampo y el subículo. El hipocampo derecho asume importancia especial en la representación espacial (es decir, la memoria del espacio y el contexto) y el hipocampo izquierdo es más importante para recordar las palabras y los objetos. Una lesión de cualquiera de estos componentes tendrá una trascendencia enorme en el aprendizaje declarativo y la memoria. Sin embargo, la memoria a largo plazo está almacenada en las cortezas de asociación, de tal forma que el daño de cualquiera de ellas no afecta los recuerdos recientes (Kandel et al., 2000). El aprendizaje declarativo o explícito también comprende cuatro tipos de procesamiento que incluyen codificación, consolidación, almacenamiento y recuperación. Codificación implica el circuito anteriormente descrito y requiere atención. La magnitud de la codificación depende del nivel de motivación, el grado 67 ERRNVPHGLFRVRUJ de atención que se preste a la información y la capacidad de vincularla de modo significativo con la información que estaba en la memoria. Consolidación incluye el proceso de estabilizar la información para almacenarla a largo plazo en la memoria y comprende cambios estructurales en las neuronas. El almacenamiento entraña la retención por largo tiempo de recuerdos y tiene una enorme capacidad en comparación con la limitada capacidad de la memoria a corto plazo o funcional. La recuperación implica el recuerdo de datos de diferentes sitios de almacenamiento a largo plazo. Está sujeta a distorsiones porque la persona reconstruye los recuerdos a partir de una combinación de diversos sitios. Como dato interesante, se observa su máxima precisión cuando se recupera dentro del mismo contexto en el que fue creada (Kandel et al., 2000). Un último tipo de memoria que es decisiva para la codificación y recuerdo de la memoria a largo plazo es la denominada memoria de trabajo o a corto plazo. Dicho sistema consiste en un sistema de control de atención, conocido también como ejecutivo central (situado en la corteza prefrontal), y dos sistemas de “revisión”, un bucle articulador para revisar el lenguaje y una franja visuoespacial para la visión y la acción (situada en zonas diversas de la corteza de asociación parietal posterior o visual). La información mencionada sugiere que la enseñanza de habilidades de movimiento se puede optimizar si el paciente está fuertemente motivado, se entrega por completo a la tarea y puede relacionar o integrar la información nueva con otra que tenía con relación a la tarea. En la reeducación de la marcha, sería de suma importancia encontrar un objetivo que sea significativo para el paciente, como por ejemplo caminar un tramo para adquirir un periódico, trabajar con él en un entorno en que pueda prestar toda su atención a las instrucciones de la tarea y sus resultados funcionales, y relacionar las instrucciones para la mejora de las características de la marcha con conocimientos previos, de tal forma que el individuo las recuerde una vez terminada la sesión terapéutica. TEORÍAS DEL APRENDIZAJE MOTOR De la misma forma en que se han planteado teorías del control motor, hay otras del aprendizaje motor, es decir, un grupo de ideas abstractas sobre la naturaleza y el control de la adquisición o la modificación de una acción hábil aprendida. Las teorías del aprendizaje motor, como las del control motor, deben basarse en conocimientos actuales de estructura y función del sistema nervioso. En las secciones siguientes se revisan las teorías del aprendizaje motor; también se incluye un comentario breve de algunas teorías planteadas sobre la recuperación de la función. Teoría de los esquemas de Schmidt En la década de 1970, Richard Schmidt, investigador en el campo de la educación física, planteó una nueva teoría de aprendizaje motor a la que denominó “teoría de esquemas”. En ella se destacaron los procesos de control con bucle abierto y el concepto de un programa motor generalizado (Schmidt, 1975). Aunque el concepto 68 ERRNVPHGLFRVRUJ de programas motores se consideraba esencial para comprender el control motor, nadie había abordado el dilema de cómo pueden aprenderse los programas motores. Como hicieron otros investigadores que lo antecedieron, Schmidt planteó que los programas motores no contienen la especificidad del movimiento, sino que contiene reglas generalizadas para tipos específicos de movimientos; anticipó que cuando una persona aprende un nuevo programa motor, aprende un conjunto generalizado de reglas que aplicará a diversos contextos. En el centro de esta teoría del aprendizaje motor está el concepto de esquema, que ha sido muy importante en el ámbito de la psicología durante muchos años. Al principio, dicho término se aplicó a la representación abstracta almacenada en la memoria después de presentaciones múltiples de clases de objetos. Por ejemplo, tras observar muchos tipos de perros, se plantea que un individuo comienza a almacenar en el cerebro un conjunto abstracto de reglas con respecto a las características generales de dichos animales, de forma que cuando vea un nuevo perro, independiente del tamaño, color o forma, lo identificará como perro. La teoría de esquemas del aprendizaje motor equivale a la teoría de programación motora del control motor. En el centro de las dos teorías se encuentra un programa motor generalizado. Se considera que dicho programa contiene las reglas para crear patrones espaciales y temporales de actividad muscular necesarios para realizar un movimiento específico (Schmidt y Lee, 2005). Schmidt planteó que, tras un movimiento, se dispone de cuatro elementos para el almacenamiento breve en la memoria a corto plazo: a) características propias del movimiento inicial, como la posición del cuerpo y el peso del objeto manipulado; b) parámetros usados en el programa motor generalizado; c) resultado final del movimiento, en términos del conocimiento de resultados (CR), y d) consecuencias sensoriales del movimiento, es decir, cómo se percibe, cómo es y cómo suena. Dicha información se almacena en la memoria a corto plazo sólo el tiempo suficiente para su abstracción en dos esquemas, el de recuerdo (motor) y el de reconocimiento o identificación (sensorial). El esquema de recuerdo se utiliza para elegir una respuesta específica. Schmidt y Lee (2005) sugieren que puede crearse de la forma siguiente. Cada vez que una persona hace un movimiento teniendo en mente un objetivo específico, utilizará un parámetro específico de movimiento, con una fuerza determinada y, después, recibirá aferencias en cuanto a la precisión del movimiento. Tras repetir los movimientos con diferentes parámetros y resultados distintos, el sistema nervioso crea una relación entre el tamaño del parámetro y los resultados del movimiento. Cada movimiento nuevo agrega un “punto” de datos nuevos al sistema interno, para refinar la regla. Después de cada movimiento, en el sistema de recuerdo no se retienen las fuentes de la información, sino sólo la regla creada. Cuando se realiza un movimiento determinado, las aferencias para el esquema de recuerdo son las condiciones iniciales y el objetivo deseado del movimiento. Las características iniciales (como alzar un objeto pesado y no uno ligero) pueden alterar, por ejemplo, la oblicuidad de la línea, lo cual representa la regla. El esquema de reconocimiento se utiliza para evaluar la respuesta. En este caso, las consecuencias sensoriales y los resultados de movimientos previos se acoplan con 69 ERRNVPHGLFRVRUJ las condiciones iniciales del momento determinado para crear una representación de las consecuencias sensoriales esperadas. El siguiente paso es compararlo con la información sensorial proveniente del movimiento en marcha para valorar la eficacia de la respuesta. Cuando una persona lleva a cabo un movimiento, elige el resultado buscado y selecciona las características iniciales. Con la regla del esquema de reconocimiento, el individuo determina o elige los resultados sensoriales esperados, que ayudan con la valoración del movimiento. Cuando finaliza el movimiento, cualquier información de error se incorpora al esquema y éste se modifica como resultado de la retroalimentación sensorial y el CR. Por consiguiente, según esta teoría, el aprendizaje consiste en un proceso constante de actualización de los esquemas de reconocimiento y recuerdo con cada movimiento que se realiza. Una de las predicciones de la teoría de esquemas es que la variabilidad de la práctica debe mejorar el aprendizaje motor. Schmidt planteó la hipótesis de que el aprendizaje se ve afectado no sólo por la extensión de la práctica sino también por su variabilidad. Por esta razón, si se aumenta la variabilidad, se fortalecen las reglas del programa motor generalizado. Una segunda predicción es que un movimiento determinado se puede generar con precisión incluso si nunca se efectuó antes, siempre y cuando se base en una regla creada con antelación como parte de una práctica previa de movimiento. Consecuencias clínicas Cabe preguntar: ¿cuáles son algunas de las consecuencias clínicas de la teoría de esquemas? Con base en ésta, cuando la paciente Genise, del ejemplo, está aprendiendo una nueva tarea de movimiento, como alcanzar un vaso de leche con su extremidad afectada, el aprendizaje óptimo ocurrirá si la tarea se realiza en circunstancias y con características diversas. Esto permitirá a la paciente elaborar un conjunto de reglas para alcanzar el objeto (esquema de recuerdo) que después podrá aplicar cuando intente alcanzar diversos vasos y copas. Conforme Genise practica los movimientos de alcanzar y levantar el vaso, va utilizando información sensorial sobre las circunstancias iniciales y las consecuencias de sus intentos para formar un esquema de reconocimiento, que será útil para valorar la precisión de intentos futuros de alcance. Según las reglas para el alcance van mejorando, Genise tendrá mayor capacidad de generar estrategias de alcance apropiadas para agarrar cualquier vaso, y una menor probabilidad de dejarlo caer o derramar su contenido. De esta forma, la práctica de maniobras de alcance en diferentes condiciones es esencial para formar esquemas precisos de recuerdo y de reconocimiento. Limitaciones ¿Apoya la evidencia científica la teoría de esquemas? La respuesta es afirmativa y negativa por igual. Como se mencionó anteriormente, una de las predicciones de la teoría de esquemas es que cuando se practica una habilidad, formas variadas de práctica producirán el esquema o programa motor más eficaces. La investigación para someter a prueba tal predicción ha utilizado los paradigmas siguientes. Dos grupos de sujetos reciben entrenamiento en una tarea nueva; en el primero, con condiciones constantes de práctica y, en el otro, con condiciones variables de práctica. Después se 70 ERRNVPHGLFRVRUJ somete a los dos grupos a un movimiento nuevo, pero semejante. De acuerdo con la teoría de esquemas, el segundo grupo debería mostrar un desempeño de mayor nivel que el primero, porque ha generado un amplio conjunto de reglas sobre la tarea, lo cual tendría que permitirle aplicar las reglas a una nueva situación. Por otra parte, el primer grupo debería haber creado un esquema muy estrecho, con reglas limitadas que no serían aplicables con facilidad a situaciones nuevas. En investigaciones realizadas en adultos sanos, los datos son dispares. Muchos estudios indican grandes efectos con la práctica variable, mientras que otros señalaron efectos pequeños o ninguno en absoluto. Sin embargo, en lo referente a estudios en niños, hay un respaldo importante. Por ejemplo, niños de 7 y 9 años fueron entrenados para lanzar saquitos llenos de judías a distancias variables o a una distancia fija. Cuando se les pidió lanzarlos a una nueva distancia, el grupo que realizó la práctica con distancia variable tuvo una puntuación significativamente mejor que el grupo de práctica con distancia fija (Kerr y Booth, 1977). ¿Por qué surgirían diferencias entre los niños y los adultos en los experimentos comentados? Se ha sugerido que puede ser difícil encontrar tareas experimentales para las cuales los adultos aún no tengan una práctica variable significativa durante actividades normales, mientras que los niños, con mucha menos experiencia, son sujetos más inexpertos (Shapiro y Schmidt, 1982). Por tanto, los experimentos quizá sean más válidos en niños. Otra limitación de la teoría es que carece de especificidad. No predice la forma en que se crea el programa motor generalizado o los demás esquemas (es decir, la forma que una persona realiza su primer movimiento antes de que exista cualquier esquema). Además, debido a su naturaleza generalizada, se han identificado pocos mecanismos que puedan ser objeto de prueba. Por consiguiente, se ignora la forma en que el procesamiento de esquemas, por sí mismo, interactúa con otros sistemas durante el aprendizaje motor y el modo en que ayuda en el control de ese movimiento. Teoría ecológica Karl Newell analizó de manera exhaustiva las teorías de control motor de sistemas y ecológica para elaborar una teoría de aprendizaje motor basada en el concepto de estrategias de búsqueda (Newell, 1991). En la teoría del aprendizaje previa, propuesta por Schmidt (1975), la práctica producía un cambio continuo y acumulativo en el comportamiento, debido al desarrollo progresivo de la fuerza de programas motores. Se planteó que, con la práctica, se crearía una representación de la acción más apropiada. A diferencia de lo propuesto, Newell sugiere que el aprendizaje motor es un proceso que intensifica la coordinación entre la percepción y la acción de una forma congruente con la tarea y las restricciones del entorno. Habría que plantear lo que entendió Newell por tal postura. Este investigador propuso que, durante la práctica, se genera una búsqueda de estrategias óptimas para resolver la tarea. Parte de la búsqueda implica no sólo detectar la respuesta motora adecuada para la tarea, sino también los indicios perceptivos más apropiados. De este modo, los sistemas de 71 ERRNVPHGLFRVRUJ percepción y de acción se incorporan o se ubican en la solución óptima de la tarea. Un factor decisivo en la búsqueda de estrategias óptimas es la exploración del espacio de trabajo perceptivo/motor. La exploración del espacio de trabajo perceptivo comprende investigar todas las señales perceptivas posibles para identificar las de mayor relevancia en la realización de una tarea específica. Las señales perceptivas imprescindibles en la forma en que se ejecuta una tarea también se denominan “señales reguladoras” (Gentile, 1972). De forma similar, la exploración del espacio de trabajo motor comprende la revisión de la amplitud de movimientos posibles para seleccionar el movimiento óptimo o el más eficaz para la tarea. Como siguiente paso, las soluciones óptimas incorporan señales perceptivas relevantes y estrategias óptimas de movimiento correspondientes a una tarea específica. Newell piensa que una consecuencia útil de la teoría será el ímpetu para identificar variables perceptivas fundamentales para la resolución óptima de una tarea. Dichas variables fundamentales serán útiles en el diseño de estrategias de búsqueda que produzcan el “mapeo” eficaz de información perceptiva y parámetros de movimiento. Con base en la teoría ecológica, la información perceptiva desempeña diversas funciones en el aprendizaje motor. En una función prescriptiva, la información perceptiva se vincula con la comprensión del objetivo de la tarea y los movimientos por aprender. Esta información suele suministrarse a los aprendices por medio de demostraciones. Otra función de la información perceptiva es la retroalimentación, tanto durante el movimiento (retroalimentación simultánea, denominada a veces de “conocimiento del desempeño” [CD]) como al finalizar el movimiento (“conocimiento de resultados” [CR])). Por último, se plantea que la información perceptiva se puede utilizar para estructurar la búsqueda de una solución perceptiva/motora apropiada para las demandas de la tarea. Por lo expuesto, en este enfoque, el aprendizaje motor se caracteriza por el mapeo óptimo de la percepción y la acción importantes para la tarea y no por una representación de la acción basada en reglas. Newell expone formas de incrementar el aprendizaje de habilidades. La primera es ayudar al aprendiz a entender la naturaleza del espacio de trabajo perceptivo/motor. La segunda es conocer las estrategias de búsqueda innatas utilizadas por las personas para explorar el espacio. La tercera se corresponde con brindar información aumentada que facilite la investigación. Una predicción fundamental de esta teoría es que la transferencia de habilidades motoras depende de la similitud entre las dos tareas, pero de modo más específico en la similitud que existe entre las estrategias perceptivas/motoras óptimas. En esta teoría, la transferencia de las habilidades motoras es relativamente independiente de los músculos utilizados o de los objetos manipulados en la tarea. En resumen, este nuevo enfoque para el aprendizaje motor destaca la actividad exploradora dinámica del espacio de trabajo perceptivo/motor con objeto de crear estrategias óptimas para la realización de una tarea. Consecuencias clínicas ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la teoría ecológica del aprendizaje motor? Al igual que se observa en la teoría de esquemas, cuando la paciente Genise está 72 ERRNVPHGLFRVRUJ reaprendiendo un movimiento con su extremidad afectada, como por ejemplo alcanzar un vaso, la práctica repetida de alcance con diversos vasos que contienen una variedad de sustancias diferentes resulta en el aprendizaje para ajustar la dinámica del movimiento apropiada para la tarea de alcance. Sin embargo, además, la teoría ecológica sugiere que Genise debe aprender a diferenciar las claves perceptivas importantes que son de relevancia para organizar la acción. Las señales perceptivas de importancia para alcanzar y levantar un vaso de leche incluyen el tamaño del vaso, cuán resbaladiza es su superficie y en qué grado está lleno. Así para volver a aprender el acto de alcanzar, Genise, además de crear estrategias motoras eficaces, también debe aprender a reconocer las señales perceptivas relevantes y emparejarlas con las estrategias motoras óptimas. Si una señal perceptiva sugiere que el vaso es pesado, necesitará asirlo con más fuerza. Si está lleno, deberá modificar la rapidez y trayectoria del movimiento para acomodarse a tal situación. Si Genise es incapaz de reconocer estas señales perceptivas esenciales, se generará una estrategia motora que no será óptima. Es decir, puede que derrame el líquido del interior del vaso o quizás éste se le resbale. Las señales perceptivas, como el color del vaso, son señales no reguladoras porque no son esenciales para la elaboración de estrategias óptimas del movimiento para asir el vaso. De ese modo, durante la recuperación de las habilidades motoras, una parte importante del “aprendizaje motor” es aprender a discriminar las señales perceptivas relevantes de las irrelevantes. Limitaciones Aunque esta teoría toma en cuenta más variables de las que deben considerarse en el aprendizaje motor (maneja interacciones entre el individuo, la tarea y el entorno), todavía es una teoría muy nueva. Unas de sus principales limitaciones es que todavía no se ha aplicado a ejemplos específicos de adquisición de habilidades motoras de manera sistemática. TEORÍAS RELACIONADAS CON LAS ETAPAS DE APRENDIZAJE DE LAS HABILIDADES MOTORAS Otro conjunto de teorías se centra en el aprendizaje motor desde una perspectiva temporal e intenta caracterizar el proceso de aprendizaje más detenidamente. Estas teorías comienzan con la descripción de las etapas iniciales de la adquisición de habilidades y exponen el modo en que se produce el aprendizaje a lo largo del tiempo. Modelo en tres fases de Fitts y Posner Fitts y Posner (1967), dos investigadores del campo de la psicología, describieron una teoría de aprendizaje motor relacionada con las etapas que intervienen en el aprendizaje de una nueva habilidad. Sugirieron que el aprendizaje de una habilidad ocurre en tres etapas. En la primera etapa, el aprendiz se ocupa de entender la 73 ERRNVPHGLFRVRUJ naturaleza de la tarea, crear estrategias que pueden ser usadas para realizarla y elegir la forma en la que la tarea puede ser evaluada. Estos esfuerzos necesitan de una gran actividad cognitiva, como la atención. Con tal base, dicha fase se conoce como la “etapa cognitiva del aprendizaje”. En esta etapa, la persona experimenta con diversas estrategias, abandona las que no le sirven y conserva las que le son útiles. El desempeño tiende a ser muy variable, tal vez porque se muestrean muchas estrategias para su desempeño. Sin embargo, las mejoras en la ejecución también son muy grandes en esta primera fase, tal vez como resultado de elegir la estrategia más eficaz para la tarea. Fitts y Posner denominaron la segunda etapa en la adquisición de una habilidad como “fase asociativa”. En este momento, la persona elige la mejor estrategia para la tarea y comienza a refinar su habilidad. Así en esta etapa se da menos variabilidad en el desempeño de la tarea, si bien la mejora se produce más lentamente. Se ha propuesto que los aspectos verbales-cognitivos del aprendizaje no tienen tanta importancia en esta etapa, porque la persona se centra más en perfeccionar características específicas, no en seleccionar entre estrategias alternativas (Schmidt y Lee, 2005). Esta etapa puede durar días, semanas o meses, dependiendo de la persona y la intensidad de la práctica. La tercera fase de la adquisición de habilidades ha recibido el nombre de “fase autónoma”. Fitts y Posner la definen con base en el automatismo de la tarea y la poca atención necesaria para su realización, como se muestra en la figura 2.3. Por tanto, la persona comienza a dedicar su atención a otros aspectos de la tarea en términos generales, “como rastrear” el entorno en busca de obstáculos que entorpecerían o impedirían el desempeño, o elegir como foco una tarea secundaria (como hablar a un amigo mientras la lleva a cabo), o ahorrar energía para no fatigarse. Figura 2.3 Demandas de atención cambiantes relacionadas con las tres fases de la adquisición de la habilidad motora, presentadas por Fitts y Posner (1967). Varios estudios de investigación han apoyado la hipótesis que, durante las fases posteriores del aprendizaje motor, conforme la tarea motora se torna más automática, se requieren menos recursos de atención y, de hecho, dedicar menos gran atención a los elementos de la tarea puede disminuir su rendimiento (Beilock et al., 2002; Wulf y Weigelt, 1997). Por ejemplo, Perkins-Ceccato et al. (2003) constataron que cuando se pide a las personas que dirijan la atención a los elementos motores de una tarea, 74 ERRNVPHGLFRVRUJ como centrarse en la forma del balanceo de un palo de golf y ajustar la fuerza necesaria para la distancia del punto buscado (foco interno), aquellos que recién aprenden la tarea muestran un mejor comportamiento, en comparación con el uso de un foco externo (golpear la pelota lo más cerca posible del hoyo buscado). A diferencia de lo comentado, los expertos en golf mostraron en realidad el efecto contrario, y mostraron una disminución del desempeño cuando utilizaron un foco interno basado en los elementos de balanceo del palo. En un estudio de Beilock et al. (2002), los golfistas experimentados fueron más precisos en condiciones de doble tarea que cuando centraron la atención en el rendimiento de colocación paso a paso. Además, los futbolistas experimentados tuvieron un mejor desempeño en el regate en situaciones de doble tarea al usar su pie derecho dominante, pero aumentaron su desempeño en la situación “centrada en la habilidad” cuando utilizaron su pie izquierdo menos hábil. Los aprendices también consiguieron un mayor rendimiento cuando se centraron en la habilidad, fuese cual fuese el pie que utilizaran. Lo anterior sugiere que el rendimiento de una tarea perfectamente aprendida en realidad se puede mejorar si se practica con una tarea secundaria. ¿Por qué ocurre esto? Es posible que enfocarse en los recursos cognitivos de una tarea bien aprendida que se ha vuelto automática pueda interferir, en realidad, en los procesos de control motor automático. Consecuencias clínicas ¿De qué forma el modelo en tres fases puede ayudar en la comprensión de la adquisición de habilidades motoras en los pacientes? La teoría en cuestión sugiere que Genise (la persona del ejemplo, que tuvo un ACV) aprendería a alcanzar un vaso de la siguiente forma. Al principio de aprender a alcanzar el vaso, la tarea exigiría demasiada atención y pensamientos conscientes. Al inicio, Genise cometería muchos errores y derramaría mucha agua, al experimentar con diferentes estrategias de movimiento para llevar a cabo su tarea. Sin embargo, al pasar a la segunda fase, sus movimientos hacia el vaso se perfeccionarían, pues habría generado una estrategia óptima. En este punto, su tarea quizá no necesitaría de toda su atención. En la tercera fase autónoma, Genise sería capaz de alcanzar el vaso a la vez que podría mantener una conversación o realizar otras tareas. Enfoque en tres fases de Bernstein para el aprendizaje motor: dominio de los grados de libertad Otra teoría relacionada con fases del aprendizaje motor proviene originalmente de las investigaciones de Bernstein (1967), después ampliada por otros investigadores en el área de la teoría de sistemas dinámicos y el motor (Fentress, 1973; Newell y van Emmerik, 1989; Southard y Higgins, 1987). En la teoría en cuestión, el énfasis se localiza en el control de grados de libertad de segmentos corporales que participan en el movimiento, pues se considera un componente central del aprendizaje de una nueva habilidad motora. En la primera etapa, se produce una disminución hasta el mínimo del número de grados de libertad de las articulaciones que deben ser controladas. Esta teoría sugiere que cuando se está aprendiendo por primera vez una habilidad, se “restringen” los grados de libertad del cuerpo a medida que desempeñan 75 ERRNVPHGLFRVRUJ la tarea, para facilitar su realización. Por ejemplo, una persona que por primera vez aprende a usar un martillo puede contraer de manera simultánea músculos agonistas y antagonistas de la articulación de la muñeca para mantenerla fija y sobre todo controlar el movimiento del martillo a nivel del codo. En esta fase, el aprendiz podrá realizar la tarea con una precisión razonable, si bien el movimiento no mostrará eficacia energética; por lo tanto, la persona no podrá enfrentar con la flexibilidad necesaria cambios potenciales en el entorno. Conforme domina poco a poco la tarea, el aprendiz comenzará a liberar los grados de libertad a nivel de la muñeca y aprenderá a coordinar los movimientos de las dos articulaciones y, con ello, logrará una mayor eficacia del movimiento, libertad y, como consecuencia, habilidad. La tendencia mencionada de “congelar” grados de libertad durante las primeras etapas de aprendizaje de una tarea puede advertirse en el desarrollo del control del equilibrio. Al empezar a alcanzar la bipedestación, un lactante puede limitar los grados de libertad de las piernas y el tronco, y balancear sólo las articulaciones de los tobillos en respuesta a cualquier amenaza de desequilibrio. Poco a poco, con experiencia y práctica, el pequeño aumentará los grados de libertad que utiliza, a medida que aprende a controlar también el balanceo de sus caderas (Woollacott et al., 1998). Vereijken et al. (1992) han aceptado esta perspectiva y la han utilizado para crear un modelo en fases del aprendizaje motor. Sugieren que la primera fase del aprendizaje motor es la fase del novato, en la cual el aprendiz simplifica el movimiento para reducir los grados de libertad. Sugieren que lo anterior se logra al “restringir” o acoplar múltiples articulaciones para que se muevan al unísono y después fijar los ángulos de muchas de las que intervienen en el movimiento. Tales “restricciones” se consiguen a costa de eficiencia y flexibilidad en respuesta a los cambios de la tarea o de las demandas del entorno. En la segunda fase, denominada fase avanzada, el ejecutor comienza a liberar más grados de libertad, al permitir movimientos de más articulaciones que participan en la tarea. En este punto, se pueden controlar las articulaciones de modo independiente, según se requiera para las demandas de la tarea. Disminuirá la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas en una articulación y también se utilizarán sinergias musculares en diversas articulaciones para crear un movimiento perfectamente coordinado y más adaptable a la tarea y a las demandas del entorno. Por ejemplo, en el desarrollo postural, cabría plantear que ello permitiría al niño comenzar a “equilibrarse” utilizando las articulaciones de las caderas, las rodillas y los tobillos igualmente, según vaya dominando tareas de equilibrio más complejas (Bernstein, 1967; Newell y Vaillancourt, 2001). En la tercera fase, llamada fase de experto, la persona aplica todos los grados de libertad necesarios para llevar a cabo la tarea de la manera más eficaz y coordinada. Bernstein anticipa que también se produce una explotación de los fenómenos reactivos de fuerzas de un segmento que influye en otro segmento. Es decir, la persona utiliza cada vez más fuerzas pasivas en el control del movimiento y con ello gasta menos fuerzas activas y tiene un uso más eficiente de la energía para así reducir la fatiga. Por todo lo expresado, el individuo aprendió a aprovechar la mecánica del sistema musculoesquelético y el entorno, y a optimizar la eficacia del movimiento. Se 76 ERRNVPHGLFRVRUJ podrán aprovechar las propiedades mecánicas y de inercia de las extremidades para incrementar las características cinéticas, como la rapidez, y reducir gastos energéticos (Rose, 1997; Schmidt y Lee, 2005; Vereijken et al., 1992). Diversos estudios han aportado datos a favor de las hipótesis generales mencionadas y que relacionan las habilidades motoras con fases. Por ejemplo, en el aprendizaje de habilidades en el adulto, Arutyunyan et al. (1969) han demostrado que los tiradores utilizan en primer lugar el control de la articulación del hombro en sus movimientos de buscar el objetivo, y que “congelan” las demás articulaciones del brazo para reducir los grados de libertad. Con más práctica, aumentarán los grados de libertad del brazo hasta incluir las articulaciones distales. Broderick y Newell (1999) también observaron que la progresión de habilidades en el rebote en el baloncesto se inicia con el movimiento en el hombro y la muñeca; con el entrenamiento posterior, evoluciona hasta liberar la articulación del codo que había sido restringida. Ello tiene coherencia con el desarrollo del pataleo de la extremidad inferior y la marcha temprana en lactantes, con la progresión desde el control sobre todo proximal (cadera) con pocos ajustes, hasta el control distal (rodilla y tobillo), que se acompaña del incremento de los ajustes y la modulación (Hallemans et al., 2007; Jensen et al., 1995; Newell y Vaillancourt, 2001). Como dato interesante, la fase final del modelo de aprendizaje motor de Bernstein ha recibido respaldo proveniente de evidencias publicadas sobre control motor. Schneider y Zernicke (1989) observaron que, después de practicar un patrón de tarea motora de un brazo, las personas pudieron utilizar las fuerzas musculares activas como elementos complementarios de los componentes interactivos pasivos de la extremidad en movimiento, aprovechando así las fuerzas reactivas y reduciendo su propia necesidad de generar tensión. Consecuencias clínicas El modelo en tres fases de Bernstein sobre el aprendizaje motor tiene diversas consecuencias clínicas. En primer lugar, sugiere una explicación posible de la presencia de coactivación de músculos en las primeras fases de adquisición de una habilidad motora, y como una estrategia constante de los pacientes que no pueden aprender el control de una extremidad de forma dinámica. Una explicación sería que la coactivación sirve para fijar una articulación y con ello restringir los grados de libertad. Esta estrategia quizá sea una solución razonable al problema subyacente, es decir, la incapacidad de controlar los grados de libertad en un segmento de una extremidad. La teoría enunciada plantea una nueva base teórica para utilizar las etapas de desarrollo en la rehabilitación. Tradicionalmente, la recapitulación de las fases del desarrollo en un adulto se basa en un planteamiento teórico de maduración neurológica. De manera alternativa, se puede concebir el desarrollo motor desde una perspectiva biomecánica de liberación gradual de grados de libertad. Por ejemplo, la progresión de mantenerse en cuadrupedia, el paso a arrodillado y hasta una postura erguida independiente, puede ser considerada como un incremento gradual en el número de grados de libertad que es necesario controlar. Por ello, la práctica de mantener la posición de arrodillado antes de aprender a controlar la bipedestación 77 ERRNVPHGLFRVRUJ podría justificarse con el uso de esta teoría desde una perspectiva mecánica (como el control de grados de libertad), no desde el punto de vista neural. Por último, esta teoría sugiere la importancia de brindar apoyo externo en las primeras fases de aprendizaje de una habilidad motora en personas con problemas de coordinación. Ello permitirá los grados de libertad que inicialmente el paciente debe aprender a controlar. Conforme mejoran las capacidades de coordinación, es posible eliminar poco a poco el apoyo a medida que el individuo aprende a controlar cada vez más los grados de libertad. El lector puede observar el efecto de controlar los grados de libertad en la función en el caso de estudio en video de Malachi, quien padeció parálisis cerebral grave (los videos están disponibles en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e). Malachi presenta una alteración significativa del control postural del tronco, que restringe su capacidad de utilizar los brazos. El terapeuta aplica apoyo externo en diferentes segmentos del tronco y así limita los grados de libertad (es decir, de los segmentos del tronco) que Malachi debe controlar. Una vez que el nivel de soporte del tronco proporcionado por el terapeuta es óptimo en relación con la capacidad de Malachi para controlar los segmentos del tronco sin restricciones, el control postural como un elemento restrictivo de la función de la extremidad superior se reduce y Malachi es más libre para explorar su capacidad para el movimiento de la extremidad superior. Este concepto del control sistemático de los grados de libertad para facilitar un control cada vez mayor constituye la base del entrenamiento dirigido, un método para entrenar el control postural del tronco en niños como Malachi. Para visualizar un ejemplo de cómo se usa el entrenamiento dirigido, consúltese el caso de estudio en video sobre Valoración y Tratamiento del control segmentario del tronco. Limitaciones Son pocas las investigaciones orientadas a la fase autónoma o de “experto” del aprendizaje, en parte porque se requerirían meses o años para lograr que los sujetos llegaran a dicho nivel de habilidad en una tarea de laboratorio. Por todas esas razones, se desconocen en gran medida los principios que gobiernan los procesos de aprendizaje motor que conducen a esta última etapa (Schmidt, 1988a). Modelo en dos fases de Gentile A diferencia de las teorías en tres fases expuestas, Gentile (1972, 1987) planteó una teoría en dos fases de adquisición de habilidades motoras que describe el objetivo del aprendiz en cada etapa. En la primera etapa, el objetivo es conocer la dinámica de la tarea. En esa etapa, apenas se capta la idea de las demandas del movimiento (Gentile, 1972). Ello incluye comprender el objetivo de la tarea, crear estrategias de movimiento adecuadas para alcanzar el objetivo y entender las características del entorno indispensables para la organización del movimiento. Una particularidad importante en esta etapa de aprendizaje motor es aprender a diferenciar las 78 ERRNVPHGLFRVRUJ características relevantes, o reguladoras, del entorno de las que son no reguladoras. Figura 2.4 Representación esquemática de los patrones de movimiento con las habilidades motoras abiertas (B) y cerradas (A). Las habilidades cerradas necesitan del perfeccionamiento de uno o de un escaso número de patrones de movimiento (constancia de movimiento); a diferencia de ello, las habilidades abiertas necesitan diversos patrones de movimiento (diversidad de movimiento) (adaptada de Higgens JR, Spaeth RA. Relationship between consistency of movement and environmental conditions. Quest 1979;17:65). En la segunda fase, denominada “fase de fijación-diversificación”, el objetivo es perfeccionar el movimiento. Esto incluye tanto desarrollar la capacidad de adaptar el movimiento a los requerimientos cambiantes de la tarea y del entorno, así como la realización de la tarea de manera uniforme y eficaz. Los términos fijación y diversificación denotan las demandas peculiares de las habilidades abiertas frente a las cerradas. Como se expuso en el capítulo 1, las tareas cerradas tienen mínima variación del entorno y necesitan de un patrón de movimiento uniforme, con mínima variación. El concepto se ilustra en la figura 2.4A, que es una representación de la constancia del movimiento que ocurre con la práctica repetida en condiciones sin cambio. La variabilidad del movimiento disminuye con la práctica. Por el contrario, las habilidades abiertas se caracterizan por condiciones del entorno cambiantes y, por tanto, tal hecho obliga a diversificar el movimiento. Este concepto de diversificación del movimiento se ilustra en la figura 2.4B (Higgins y Spaeth, 1979). Fases de la formación del programa motor Por último, los investigadores han planteado la hipótesis de que en el control del movimiento se suceden cambios jerárquicos, en la medida que los programas motores se agrupan durante el aprendizaje de una nueva tarea (MacKay, 1982; Schmidt y Lee, 2005). Los programas motores que controlan un comportamiento complejo deben crearse mediante la combinación de programas que controlan unidades menores del comportamiento, hasta que la conducta en su totalidad se controle de forma unitaria. El ejemplo señalado por MacKay ilustra el proceso de aprendizaje como el cambio de marchas en un automóvil con transmisión manual. En este ejemplo, en las etapas iniciales de la práctica, cada uno de los siete componentes de la habilidad (soltar el 79 ERRNVPHGLFRVRUJ acelerador, comprimir el embrague, desplazar la palanca de cambios hacia adelante, a la derecha y de nuevo hacia adelante, soltar el embrague y comprimir el acelerador) es controlado por medio de un programa motor independiente. Conforme el aprendiz mejora su capacidad de cambiar las marchas, los componentes del comportamiento son agrupados y controlados juntos, de la misma manera como ocurriría en la combinación del control del embrague y del acelerador. Es la etapa intermedia de práctica. Por último, en la etapa tardía de la práctica, con un solo programa motor, se controlarían los siete componentes del proceso de cambios de marcha. En el ejemplo de la paciente Genise, que aprende a moverse desde sedestación a bipedestación, al inicio, durante la práctica temprana, podrá crear un programa motor para cada componente del movimiento; por ejemplo, deslizarse hacia adelante en la silla, retroceder los pies, flexionar el tronco hacia adelante, colocar las manos en los reposabrazos de la silla y levantarse. En la etapa intermedia de la práctica, puede comenzar a combinar unidades de la conducta, como deslizarse hacia adelante en la silla y recolocar los pies. En la etapa final, logrará combinar todas las partes del movimiento en un solo comportamiento. APLICACIONES PRÁCTICAS DE LA INVESTIGACIÓN EN EL APRENDIZAJE MOTOR Durante la rehabilitación de Genise, su terapeuta tal vez planteó muchas cuestiones en cuanto a la mejor forma de organizar las sesiones del tratamiento. Es posible que se preguntara: ¿cuál es la mejor forma de estructurar las sesiones terapéuticas para optimizar el aprendizaje? ¿Con qué frecuencia debería Genise practicar una determinada tarea? El tipo de retroalimentación que se le está proponiendo a Genise, ¿es realmente eficaz en cuanto a la calidad de sus movimientos? ¿Podría emprender una forma diferente de retroalimentación que fuese mejor? ¿Debe darse retroalimentación con cada intento que haga Genise, o sería mejor proporcionarla en ocasiones y hacer que intente discernir por sí misma si el movimiento que hace es preciso o eficaz? ¿Cuál es el mejor momento para la retroalimentación? En esta sección, se exponen las investigaciones que se han realizado para dilucidar tales dudas. Se revisa la investigación relacionada con los diversos factores de aprendizaje motor que deben considerarse en el reentrenamiento de pacientes como Genise, con problemas de control motor, que incluyen frecuencia de la práctica, retroalimentación, así como circunstancias, características y variabilidad de la práctica; también se considera la forma en que dicha información puede influir en la manera en que el terapeuta de Genise organiza sus sesiones. Niveles de práctica El factor de mayor importancia en el reentrenamiento de habilidades motoras es la cantidad de práctica. Con base en las investigaciones de Fitts (1964), Newell y Rosenbloom (1981), y otros autores, la práctica en muchas tareas distintas con el uso de diversas medidas de desempeño obtuvo el mismo resultado: una ley de práctica logarítmica, descrita por Schmidt y Lee (2005) como la ley de potencia de la práctica. 80 ERRNVPHGLFRVRUJ La relación logarítmica indica que el índice de mejora durante cualquier parte de la práctica está linealmente relacionado (en una escala logarítmica) con la cantidad que queda por mejorar. Ello significa que, al principio de la práctica de una nueva tarea, el desempeño mejora rápidamente, pero la mejora se ralentiza después de mucha práctica. Asimismo, indica que el desempeño puede mejorar durante muchos años, aunque sus incrementos puedan ser pequeños. Una aplicación de esta ley es la explicación de la eficacia de la terapia del movimiento inducido por restricción. Quizás una razón para la mejora sustancial de las habilidades motoras en personas que recibieron este entrenamiento intensivo (6 horas al día durante 2 semanas) es simplemente el número masivo de intentos prácticos que se realizaron (Schmidt y Lee 2005). ¿Cuáles son las consecuencias de esta investigación en las sesiones terapéuticas de Genise? Sin duda, refuerzan la importancia de la práctica, mucha práctica. Incluyen no sólo el número de repeticiones que Genise deberá llevar a cabo cuando realice una tarea dentro de una sesión terapéutica, sino también la importancia de llevar la práctica más allá de las sesiones. La extensión de la práctica puede incluir el establecimiento de un programa de ejercicios “en la habitación” (mientras está ingresada en el hospital), un programa domiciliario de ejercicios (en momentos de alta hospitalaria) y, por último, un programa de ejercicios “para siempre” que deberá seguir realizando después del alta definitiva. Retroalimentación En párrafos anteriores, se explicó la importancia de la retroalimentación en relación con el aprendizaje motor. Sin duda alguna, para que éste ocurra se necesita alguna forma de retroalimentación. En esta sección, se señalan los tipos de retroalimentación disponibles para los practicantes y las contribuciones de los diferentes tipos de retroalimentación al aprendizaje motor. La definición más amplia de retroalimentación incluye toda la información sensorial disponible como resultado de un movimiento generado por la persona. A tal situación casi siempre se le denomina retroalimentación producida por respuesta (también denominada “retroalimentación originada por movimiento”). Esta retroalimentación se subdivide en dos clases: retroalimentación intrínseca (o inherente) y retroalimentación extrínseca (o aumentada) (Schmidt y Lee, 2005; Shea et al., 1993). Retroalimentación intrínseca La retroalimentación intrínseca (o inherente) es aquella que llega a la persona simplemente a través de los sistemas sensoriales, como resultado de la generación normal del movimiento. Incluye elementos tales como información visual sobre si un movimiento fue preciso, así como información somatosensorial sobre la posición de las extremidades a medida que se produce el movimiento (Schmidt y Lee, 2005). Retroalimentación extrínseca La retroalimentación extrínseca (o aumentada) es la información que complementa a la retroalimentación intrínseca. Por ejemplo, cuando el terapeuta le señala a un 81 ERRNVPHGLFRVRUJ paciente que necesita levantar más el pie para esquivar un objeto mientras camina, esa indicación es una retroalimentación extrínseca. La retroalimentación extrínseca puede darse simultáneamente con la tarea y, además, al final de la ésta, en cuyo caso se denomina retroalimentación final. Un ejemplo de retroalimentación simultánea sería la orientación verbal o manual en la mano del paciente que intenta aprender a alcanzar objetos. Un ejemplo de retroalimentación final sería decir al paciente, después de un primer fracaso en su intento por levantarse de una silla, que emplee mayor fuerza la siguiente vez y utilice los brazos para crear un mayor impulso para ponerse de pie. En sus sesiones terapéuticas, Genise puede tener dificultad para utilizar la retroalimentación intrínseca, debido a su déficit sensorial. En este caso, el uso de la retroalimentación extrínseca adquiere enorme importancia como elemento para aumentar su escasa retroalimentación intrínseca. Por ejemplo, Genise tiene problemas para mantener una base de apoyo simétrica durante la bipedestación, y ello se debe, en parte, a la deficiente sensación de su extremidad parética (que limita la retroalimentación intrínseca disponible, relacionada con la tarea). El terapeuta de Genise le solicita que practique delante de un espejo para que visualice su orientación postural (retroalimentación extrínseca). Genise puede también practicar la postura simétrica de bipedestación utilizando dos básculas de baño, que es otra forma de retroalimentación extrínseca. Conocimiento de resultados. El conocimiento de resultados (CR) es una forma importante de retroalimentación extrínseca. Se ha definido como retroalimentación final sobre los resultados del movimiento, en términos del objetivo del movimiento (Schmidt y Lee, 2005; Shea et al., 1993). Lo anterior difiere del CD, que es la retroalimentación relacionada con el patrón de movimiento utilizado para alcanzar el objetivo. Se han realizado investigaciones para saber los tipos de retroalimentación que son mejores para un individuo. Casi todas las investigaciones realizadas incluyeron la exploración de la eficacia de tipos diferentes de CR. Por lo general, la investigación también mostró que el CR es una variable de aprendizaje importante; es decir, tiene relevancia para el aprendizaje de tareas motoras (Bilodeau, et al., 1959). Sin embargo, se conocen algunos tipos de tareas en las que la retroalimentación intrínseca (como la visual o la cinestésica) es suficiente para aportar gran parte de la información sobre errores, y que el CR tiene sólo mínimos efectos. Por ejemplo, en el aprendizaje de tareas de seguimiento el CR sólo mejora mínimamente el desempeño y el aprendizaje de un sujeto. ¿En qué momento se debe emplear el CR para lograr resultados óptimos? ¿Debería proporcionarse justo después de un movimiento? ¿Qué retraso es el mejor antes de que se realice el siguiente movimiento, con objeto de asegurar la máxima eficiencia de aprendizaje? ¿Debería proporcionarse el CR después de cada movimiento? Éstos son planteamientos importantes para el terapeuta que intenta optimizar el aprendizaje o el reaprendizaje de habilidades motoras en pacientes con trastornos motores. En experimentos que han intentado determinar cuál es el intervalo de retraso 82 ERRNVPHGLFRVRUJ óptimo del CR, se ha observado que el retraso de tal variable afecta muy poco la eficacia del aprendizaje motor. El mismo planteamiento es válido en el intervalo de retraso post-CR. A veces se produce una disminución leve en el aprendizaje si el intervalo de retraso del CR es muy breve, pero todos los efectos son muy pequeños. A pesar de ello, se ha constatado que es mejor no ocupar el intervalo de retraso del CR con otros movimientos, porque al parecer interfieren en el aprendizaje de los movimientos objetivo. No hay tanta certeza en cuanto a la investigación de los efectos de ocupar el intervalo de retraso post-CR (el intervalo entre el CR y el siguiente intento) con actividades desconocidas. Al parecer, dicho intervalo no tiene la misma importancia que el intervalo de retraso del CR para integrar la información del CR. También se ha recomendado que el intervalo entre un intento y otro no sea demasiado corto. En todo caso, ha habido resultados dispares (Salmoni et al., 1984) con relación a los efectos sobre el aprendizaje de diferentes longitudes de intervalos entre intentos. ¿Qué ocurre con la eficacia del aprendizaje si el CR no se da en cada intento? Por ejemplo, si el terapeuta solicita a un paciente que practique un movimiento de alcance y le brinda retroalimentación sobre la precisión del movimiento solamente cada 5 o 10 intentos, ¿qué ocurriría? Puede suponerse que, al disminuir la cantidad de CR, se produciría un efecto de reducción en el aprendizaje. Sin embargo, experimentos en este terreno han generado resultados sorprendentes. En una investigación, Winstein y Schmidt (1990) manipularon el CR para producir lo que denominaron “plan progresivo de reducción”, en el cual se aplica más CR al inicio de la práctica (frecuencia del 50%) y poco a poco se va reduciendo, en etapas posteriores de la misma. Compararon el rendimiento de este grupo con otro al cual se le dio retroalimentación en cada intento (100%). No se encontraron diferencias en el desempeño durante la adquisición de la práctica, pero en la condición de frecuencia del 50% se observaron mejores puntuaciones en la prueba de retención retrasada. ¿Cuál sería la explicación de tal caso? Propusieron que, en ausencia de CR, el individuo necesita usar otros procesos cognitivos, como los relacionados con la detección de errores. Asimismo, proporcionar CR constante (100%) genera dependencia del mismo por parte del sujeto (Shea et al., 1993; Winstein y Schmidt, 1990). En otro conjunto de estudios, Lavery (1962) comparó el desempeño en: a) sujetos que recibieron retroalimentación del CR en todos los intentos; b) individuos que tuvieron CR recopilado, es decir, CR para cada uno de los intentos sólo al final de todo un bloque de 20 intentos, e c) individuos que recibieron ambos tipos de retroalimentación. Al final de las pruebas de adquisición, se observó un mejor desempeño con CR después de cada intento (los grupos 1 y 3 tuvieron mejor desempeño que el grupo 2). Sin embargo, cuando se comparó el desempeño de los grupos en pruebas de transferencia, en las cuales no se ofreció CR, el grupo que al principio fue el menos preciso, es decir, el grupo con CR recopilado (grupo 2), pasó a ser el más preciso (Lavery, 1962). Estos resultados sugieren que el CR recopilado es la mejor forma de retroalimentación; sin embargo, si esto fuera así, el grupo 3 debería ser tan bueno como el grupo 2, y éste no fue el caso. Se concluye que el CR inmediato es 83 ERRNVPHGLFRVRUJ perjudicial para el aprendizaje, porque aporta demasiada información y permite que el individuo dependa demasiado de ella (Schmidt y Lee, 2005). ¿Cuál es el mejor número de intentos por realizar antes de aplicar el CR? Esto es variable dependiendo de la tarea. Para tareas sincronizadas sencillas, en las que el CR se dio tras 1, 5, 10 o 15 intentos, el desempeño de los intentos de adquisición fue mejor cuando se administró retroalimentación con mayor frecuencia, pero cuando se aplicó a la prueba de transferencia, el desempeño fue mejor en el grupo de CR recopilado con 15 intentos. En el caso de una tarea más compleja, en la que había que interceptar con el brazo un patrón de luces en movimiento (como interceptar una pelota con un bate), la duración ideal para aplicar el CR recopilado fue de 5 intentos; cualquier situación de mayor o menor tiempo fue menos eficaz (Schmidt et al., 1989; Schmidt y Lee, 2005). ¿Qué precisión debe tener el CR para que logre su máxima eficacia? La respuesta varía en adultos y en niños. En adultos, al parecer, es mejor el CR cuantitativo y, cuanto más preciso sea, permite un rendimiento más preciso hasta un cierto punto, a partir del cual ya no se obtendrán mejoras. En adultos, las unidades de medición (pulgadas, centímetros, pies o millas) al parecer no son importantes, e incluso las unidades sin sentido son eficaces. Sin embargo, en niños, unidades poco conocidas o un CR muy preciso pueden crear confusión y disminuir el aprendizaje (Newell y Kennedy, 1978; Schmidt y Lee, 2005). ¿De qué forma la investigación anterior influiría en las sesiones terapéuticas de Genise? Se sugiere que CR es un facilitador importante del aprendizaje motor y que es necesario incorporarlo en cada sesión terapéutica. Genise practica tareas funcionales, por lo cual su terapeuta tiene cuidado de crear un plan progresivo de reducción en el uso del CR. Por ejemplo, no permitirá que Genise revise los resultados obtenidos con el espejo o las básculas en cada intento, de tal forma que se haga dependiente de la retroalimentación extrínseca, sino que trabajará para que incremente el uso de su retroalimentación intrínseca. Además, el terapeuta tiene la cautela de no introducir distracciones (incluida la práctica de otras tareas) durante el intervalo del CR (es decir, entre la práctica y el CR). Es importante recordar que, si el terapeuta utiliza CR en cada intento, el desempeño de Genise puede que mejore con rapidez, pero su aprendizaje a largo plazo se reduciría. Condiciones de la práctica Se ha señalado la importancia del CR en el aprendizaje. Una segunda variable que asume enorme importancia es la práctica. Cuanta más práctica imponga el terapeuta a un paciente, casi siempre éste aprenderá cada vez más, en igualdad de condiciones. Por tanto, al crear una sesión terapéutica, hay que maximizar el número de intentos de práctica. ¿Pero qué ocurre cuando aparece la fatiga? ¿De qué forma el terapeuta debe programar periodos de práctica y periodos de reposo? En las siguientes secciones se resumen las investigaciones que se han realizado para esclarecer tales planteamientos. Comparación entre práctica masiva y práctica distribuida Para esclarecer los planteamientos anteriores, los investigadores llevaron a cabo 84 ERRNVPHGLFRVRUJ experimentos en que compararon dos tipos de sesiones de práctica: masivas y distribuidas. La práctica masiva se define como una sesión en la cual la cantidad de tiempo de práctica de un intento es mayor que el tiempo de reposo entre los intentos, lo que puede generar fatiga en el caso de algunas tareas. La práctica distribuida se define como la sesión en que el intervalo de reposo entre un intento y el siguiente es igual o mayor que el tiempo dedicado a cada intento. En caso de tareas continuas, se ha demostrado que la práctica masiva disminuye el desempeño notablemente mientras está presente, pero afecta poco el aprendizaje cuando éste se mide en una tarea de transferencia en condiciones distribuidas. En este caso, la fatiga puede enmascarar los efectos del aprendizaje original durante la práctica masiva, pero estos efectos se manifiestan en las tareas de transferencia. En el caso de tareas con pausas, los resultados de la investigación no son tan claros porque, al parecer, dependen de manera considerable de la tarea (Schmidt y Lee, 2005). ¿De qué forma esta información influye en Genise y su terapeuta? Es importante recordar que la práctica masiva que conduce a fatiga excesiva puede agravar el riesgo de que la paciente se lesione, situación que puede ser un poco peligrosa para ella cuando practique tareas, pues la expone al riesgo de caídas. En este caso, un plan de práctica con mejor distribución quizá sea una elección más adecuada, porque así existe menor probabilidad de fatiga excesiva de la paciente y, por lo tanto, menor riesgo de lesiones. Comparación entre práctica constante y práctica variable La capacidad de generalizar el aprendizaje y aplicarlo a situaciones nuevas es una variable importantísima en el aprendizaje motor. En general, las investigaciones muestran que la práctica variable aumenta la habilidad de adaptar y generalizar el aprendizaje. Por ejemplo, en un experimento, un grupo de personas practicó una tarea “cronometrada” (se tenía que presionar un botón cuando un patrón de luces en movimiento alcanzaba un punto específico) con velocidades variables a razón de 8, 12, 15-18 km/h, mientras que un segundo grupo (práctica constante) practicó sólo con una de las velocidades mencionadas. Posteriormente, se pidió a todos los individuos que realizaran una prueba de transferencia a una velocidad que estaba fuera de los valores previos de experiencia. Los errores absolutos fueron menores en el grupo de práctica variable que en el de práctica constante (Catalano y Kleiner, 1984; Schmidt y Lee, 2005). Por tanto, en este ejemplo, la práctica variable permitió a las personas un desempeño notablemente mejor en condiciones nuevas de la tarea. El uso de la práctica variable puede ser esencial cuando es posible que las tareas de aprendizaje se realicen en condiciones variables. Las tareas que requieren una variación mínima y que se llevarán a cabo en condiciones constantes pueden practicarse mejor en condiciones constantes (Rose, 1997). Esta investigación sugiere que la práctica variable es una mejor alternativa durante las sesiones terapéuticas de Genise, porque existe mayor probabilidad de que el aprendizaje a largo plazo y la transferencia sean mejores. Por ello, cuando la paciente practica tareas de transferencia, por ejemplo, pasar de sedestación a bipedestación, su terapeuta se asegurará de que tenga la posibilidad de practicar la tarea con diversas sillas de características diferentes. Ello permitirá que Genise elabore un esquema para 85 ERRNVPHGLFRVRUJ la tarea de pasar de sedestación a bipedestacion, y asegurará su capacidad de aplicarlo en entornos y condiciones tanto nuevos como desconocidos. Comparación entre práctica aleatoria y práctica en bloques: interferencia contextual De manera sorprendente, también se ha observado que los factores que más dificultan la realización de una tarea al principio, muy a menudo hacen que el aprendizaje sea más eficaz a la larga. Los tipos de factores mencionados se han denominado “efectos del contexto”. Por ejemplo, si se solicitara a Genise que realice cinco tareas diferentes en orden aleatorio (p. ej., pasar de sedestación a bipedestación, de decúbito supino a sedestación, de sedestación a decúbito supino, de sedestación a la marcha, y de sedestación a sedestación), en comparación con la realización de las tareas por bloques (p. ej., practicar una tarea [como pasar de sedestación a bipedestación]) en bloques de intentos de esta tarea y después pasar a la tarea siguiente (de sedestación a la marcha), cabría suponer que Genise aprenderá a realizar cada tarea con mayor rapidez con el diseño de “bloques”. Sin embargo, esto no ocurre en la realidad. A pesar de que el desempeño es mejor durante la fase de adquisición (p. ej., cuando Genise está empezando a aprender las tareas), cuando los intentos tienen un diseño “en bloque”, al hacer las pruebas en una tarea de transferencia, en realidad, su desempeño será mejor en condiciones con orden aleatorio. De este modo, la interferencia contextual ocurre cuando se practican múltiples habilidades en una sola sesión. ¿Siempre ocurre que la práctica aleatoria es mejor que la que se realiza en bloques? Deben considerarse diversos factores, vinculados con la tarea y el individuo, para decidir si se utiliza la práctica aleatoria o en bloques (Magill y Hall, 1990). Al parecer, la práctica aleatoria es más eficaz cuando se utiliza con habilidades que requieren diferentes patrones de coordinación y, de este modo, programas motores básicos diferentes (Magill y Hall, 1990). Además, las características del individuo, como el nivel de experiencia y sus capacidades intelectuales, también pueden influir en la eficacia de la práctica aleatoria (Rose, 1997). Los investigadores han observado que la práctica aleatoria puede ser inapropiada hasta que las personas no hayan entendido o conocido la dinámica de la tarea deben aprender (Del Rey et al., Goode, 1986). Asimismo, las investigaciones de Edwards et al. (1986) sobre el aprendizaje motor en adolescentes con síndrome de Down sugieren que la práctica aleatoria no fue mejor que la práctica en bloques en este grupo de aprendices. Para conocer las aplicaciones clínicas de la interferencia contextual, conviene completar la Actividad de laboratorio 2-1. El lector puede repetir dicha actividad de laboratorio al explorar cómo variaría la estructura de una sesión terapéutica si usara la práctica constante en comparación con la práctica variable, el aprendizaje guiado frente al que se logra mediante el descubrimiento, o el CR en comparación con el CD. ACTIVIDAD DE LABORATORIO 86 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivo: conocer las aplicaciones clínicas de la interferencia contextual. Procedimiento: John C., paciente de 33 años de edad, tiene ataxia espinocerebelosa degenerativa. Necesita ayuda para casi todas las AVD, a causa de la dismetría y la falta de coordinación. La sesión de tratamiento de hoy se orienta al entrenamiento en transferencias (cama a silla de ruedas, y de silla de ruedas al inhodoro) y habilidades de movilidad en la cama (voltearse de decúbito supino a prono de supino a sentado al borde de la cama, y de sedestación a bipedestación). Tarea La tarea del terapeuta es planificar una sesión enseñando de qué la forma las estrategias terapéuticas varían dependiendo de las estrategias de aprendizaje motor que se vayan a utilizar. Es importante considerar los efectos de las distintas estrategias en la recuperación de la función de John. 1. Diseñar una sesión para enseñar las habilidades basadas en un programa de prácticas aleatorias. 2. ¿De qué forma la sesión sería distinta si el terapeuta se concentra en el entrenamiento mediante un programa de prácticas en bloque? 3. ¿Qué efectos tendrá cada enfoque de la práctica en la adquisición inicial de habilidades y qué efecto generará sobre la retención a largo plazo y la transferencia a condiciones nuevas? Comparación entre el entrenamiento integral y el entrenamiento parcial Una estrategia para reentrenar la función es dividir la tarea en etapas intermedias, para ayudar al paciente a dominar cada etapa antes de aprender toda la tarea. Esto se ha denominado “análisis de tareas” y se define como el proceso de identificación de componentes de una habilidad o un movimiento y después ordenarlos en secuencia. ¿De qué forma se definen los componentes de una tarea? Se definen en relación con los objetivos de la misma. Por tanto, por ejemplo, una estrategia de análisis de tareas para reentrenar la marcha sería romper el patrón de marcha en componentes naturales, como el comienzo de un paso, la estabilidad durante el periodo de apoyo y el impulso para lograr la progresión. Durante el reentrenamiento de la marcha, el paciente practicaría cada uno de los componentes de forma aislada, antes de combinarlos en el patrón total de la marcha. Sin embargo, es necesario practicar cada uno de los componentes dentro del contexto global de la marcha. Por ejemplo, pedir al paciente que practique la extensión de la cadera en decúbito prono no necesariamente incrementará su capacidad para alcanzar el objetivo de estabilidad de la bipedestación, a pesar de que ambas necesitan la extensión de la cadera. De ese modo, el aprendizaje de tareas parciales puede ser una forma eficaz para el reentrenamiento de algunas tareas, si las mismas pueden ser divididas, de manera natural, en unidades que reflejen los objetivos inherentes de la tarea (Schmidt, 1991; Winstein, 1991). Las investigaciones sobre la comparación entre la práctica parcial y la práctica integral sugieren que, dentro de cada sesión terapéutica, habrá que alentar a Genise a ensayar tareas funcionales tanto en situaciones de práctica parcial como en las de práctica integral. Como se ha comentado, Genise puede practicar partes de la marcha de manera aislada (práctica parcial), pero también es esencial que practique toda la tarea de la marcha. Este planteamiento también es válido en el caso de otros tipos de tareas funcionales, como las transferencias, que a menudo son divididas en segmentos. Este tipo de práctica facilitará la creación de programas motores para controlar tareas complejas, al combinar unidades de menor tamaño del comportamiento con otras cada vez más grandes, hasta que se controle la conducta en 87 ERRNVPHGLFRVRUJ su totalidad de modo automático como una unidad. En el vídeo del estudio de caso de Genise, es posible ver ejemplos de la práctica parcial y práctica total utilizados para el entrenamiento de la marcha. Transferencia En la rehabilitación de Genise, un tema crucial es cómo su entrenamiento se transfiere, ya sea a una nueva tarea o a un entorno nuevo. Por ejemplo: ¿el aprendizaje de una tarea en un entorno clínico podrá transferirse y ser el mismo en un entorno domiciliario? ¿La práctica del equilibrio en bipedestación se transfiere a una tarea de equilibrio dinámico, como caminar por su hogar? ¿Qué determina que una tarea aprendida en una situación sea transferida a otra? Los investigadores han sabido que el grado de transferencia depende de la semejanza entre las dos tareas o los dos entornos (Lee, 1988; Schmidt et al., 1989). Un aspecto de suma importancia en las dos situaciones, al parecer, es decidir si las demandas del procesamiento neural en las dos situaciones son similares. Por ejemplo, entrenar a Genise para que mantenga el equilibrio en bipedestación en un entorno perfectamente controlado, como una superficie firme y plana en una clínica con buena iluminación, no necesariamente la capacitará para mantener el mismo equilibrio en el entorno domiciliario, con alfombras gruesas, superficies desiguales y distracciones visuales. Cuanto más se asemejen las demandas de procesamiento en el entorno de la práctica a las del entorno real, mejor será la transferencia (Schmidt y Lee, 2005; Winstein, 1991). Ello significa que, para asegurar que las mejoras funcionales de Genise se transfieran a su entorno del hogar cuando sea dada de alta, su terapeuta necesita asegurarse de que ella practica tareas funcionales en diversas situaciones que simulen las que se encontrará en su entorno. Práctica mental Se ha demostrado que practicar mentalmente una habilidad (el acto de imaginar la realización de la habilidad, sin que intervenga acción alguna) puede producir grandes efectos positivos en el desempeño de la tarea. Por ejemplo, Hird et al. (1991) enseñaron a personas en diferentes grupos a realizar una tarea en un tablero perforado, insertando clavijas de diferentes colores y formas en los agujeros del tablero, o una tarea de seguimiento en la que debía seguirse un objetivo en movimiento en un patrón circular. Se realizaron siete sesiones de entrenamiento en que se usaron combinaciones diferentes de práctica física y mental, y se incluyó un grupo control que practicó otra tarea (una tarea con estabilómetro). Los resultados mostraron que el grupo que recibió 100% de práctica mental fue más eficaz en la tarea que el grupo control, pero no tan eficiente como el grupo que recibió la misma cantidad de práctica física (100%). Los grupos que recibieron combinaciones diferentes de práctica mental y física manifestaron un aprendizaje que fue proporcional al tiempo dedicado a la práctica física. Los resultados en cuestión sugieren que la práctica física es definitivamente el mejor tipo de práctica, pero que la práctica mental constituye una forma útil de mejorar el aprendizaje en situaciones en que la práctica física no es posible. Cabe preguntarse la explicación de esta situación. Una hipótesis es que los 88 ERRNVPHGLFRVRUJ circuitos nerviosos que sustentan los programas motores realmente se activan durante la práctica mental, y que el individuo, o bien no activa por completo la respuesta muscular en absoluto, o bien desencadena respuestas a niveles bajísimos que no producen movimiento. En el capítulo 3, se describen los experimentos que describen la activación de una parte del cerebro (la corteza motora complementaria durante la práctica mental). Estas investigaciones tienen muchas consecuencias para el programa de rehabilitación de Genise. La paciente se fatiga con facilidad, razón por la cual la práctica mental puede facilitar su aprendizaje motor. Además de la práctica física, su terapeuta podrá asignarle la práctica mental de tareas funcionales durante su programa en el hogar (o en su habitación en el hospital) como otra forma de ampliar la práctica. Comparación entre el aprendizaje guiado y el aprendizaje por descubrimiento Una técnica utilizada con frecuencia en la terapéutica es la guía, es decir, el aprendiz es físicamente guiado durante la tarea que debe aprender. De nuevo, varios estudios han explorado la eficacia de esta forma de aprendizaje en comparación con otras formas de aprendizaje que implican procedimientos de descubrimiento por ensayoerror. En un conjunto de experimentos (Schmidt y Lee, 2005), se utilizaron formas diversas de práctica guiada para enseñar una tarea compleja de movimiento del codo. Cuando el desempeño se midió con una prueba de transferencia no guiada, la práctica guiada no fue más eficaz que la práctica simple de la tarea en una condición no guiada. En otros experimentos (Singer, 1980), se observó que la práctica no guiada era menos eficaz para la adquisición de la habilidad, pero fue más efectiva para la retención y la transferencia posteriores. Esto es similar a los resultados recién citados, los cuales mostraron que las condiciones en las que la adquisición del rendimiento era más difícil, mejoraban el rendimiento en las pruebas de transferencia. Lo anterior no significa que el terapeuta de Genise nunca debiera utilizar la práctica guiada para enseñarle habilidades, sino que, en caso de utilizarla, debería limitarla solamente a cuando ella aprenda una tarea nueva (en la fase de adquisición) para familiarizarla con las características de la tarea por aprender. A partir de entonces, la práctica guiada debe sustituirse poco a poco por el aprendizaje mediante descubrimiento, de modo que la paciente pueda explorar el espacio de trabajo motor perceptivo, asociado con el aprendizaje de la tarea. En el caso de Genise, cuando está inicialmente aprendiendo a realizar la tarea de alcance y prensión con su extremidad parética, al inicio puede ser guiada para llevar a cabo la tarea (aprendizaje guiado). Sin embargo, para el aprendizaje óptimo, es necesario que Genise se exponga a una variedad de tareas de alcance para que pueda descubrir, mediante ensayo-error, las señales perceptivas importantes y las estrategias de movimiento adecuadas para diferentes tareas de alcance. Ampliación del conocimiento 2-1 Marco del punto de desafío: un marco para optimizar el aprendizaje motor Existen muchos factores por considerar cuando se planifica un programa terapéutico, los cuales 89 ERRNVPHGLFRVRUJ comprenden características del aprendiz (paciente), la tarea a ser enseñada y el entorno del aprendizaje, incluyendo las condiciones de la situación de la práctica. El marco del punto de desafío (MPD [CPF Challenge Point Framework]) es un modelo teórico para organizar el entorno de aprendizaje tomando en consideración las características del aprendiz, la tarea por aprender y las condiciones de la práctica (Guadagnoli y Lee, 2004). Según el MPD, el aprendizaje guarda una relación esencial con la cantidad de información de que dispone la persona cuando aprende una tarea. Se considera la información como un desafío para el ejecutante. La información óptima genera aprendizaje óptimo; sin embargo, el déficit o el exceso de información pueden ralentizar este proceso. El punto óptimo de desafío para el aprendizaje se determina con base en las características del aprendiz (p. ej., el nivel de habilidad), la dificultad de la tarea y el entorno (definido por elementos, como las circunstancias de la práctica y la retroalimentación) (Guadgnoli y Lee, 2004). En el MPD, la dificultad de la tarea se concibe como nominal (constante) y funcional. Dificultad nominal de la tarea refleja factores en los que algunas demandas de procesamiento perceptivo y motor son constantes. Por el contrario, la dificultad funcional es variable y depende del nivel de habilidad del realizador y las condiciones en que se lleva a cabo la tarea. Por esas razones, si bien cada tarea contiene un nivel nominal específico de dificultad, las condiciones en las cuales se practica y el nivel de habilidad del ejecutante modificarán el grado funcional de la dificultad (Guadagnoli y Lee, 2004). Por ejemplo, en la tarea de caminar, la dificultad nominal es determinada por las demandas perceptivas y motoras de la marcha y constituye una característica invariable e inherente de la tarea. A diferencia de ello, la dificultad funcional variará con base en el nivel de habilidad del realizador y las condiciones en que se practica. En el ejemplo, la dificultad funcional inherente al caminar en una superficie uniforme, sin obstáculos, es pequeña para un adulto joven sano, pero grande para la persona que está en las etapas agudas de recuperación de un ACV. Conforme aumenta el grado de recuperación y el nivel de habilidad del paciente, se disminuye el nivel funcional de dificultad propio de la marcha en un suelo uniforme. El terapeuta puede intensificar la dificultad funcional del entorno de aprendizaje mediante la modificación de las condiciones de la práctica y la consideración del nivel de habilidad del aprendiz y la dificultad de la tarea que se intenta aprender. En el ejemplo que se expuso, en la fase aguda de recuperación, cuando el nivel de habilidad del paciente es bajo, la marcha se aprende mejor en condiciones de práctica en bloques (práctica repetitiva de la marcha en suelo uniforme, seguida de práctica repetitiva de caminar con obstáculos y, al final, práctica repetitiva de marcha con peso) con CR de alta frecuencia (retroalimentación después de cada repetición). Al mejorar el nivel de habilidad del individuo, se puede mejorar el aprendizaje cuando se practica la marcha en condiciones aleatorias (caminar en una superficie uniforme; después, con obstáculos, con carga o situaciones con doble tarea) con CR de baja frecuencia. El terapeuta, con el uso de MPD, puede optimizar el potencial de aprendizaje en cada sesión terapéutica al manipular las condiciones de la práctica y tomar en consideración el nivel de habilidad del paciente y la dificultad de la tarea. Onla-or y Winstein (2008) sometieron a prueba las predicciones del MPD para el aprendizaje motor en la enfermedad de Parkinson por medio de la manipulación sistemática de tres factores: el nivel de habilidad del aprendiz (controles frente a enfermedad de Parkinson); circunstancias de la práctica (práctica aleatoria frente a práctica en bloques y frecuencia de CR) y la dificultad nominal para la tarea (baja frente a alta). Veinte adultos con enfermedad de Parkinson y 20 controles sanos practicaron un movimiento de brazo orientado a objetivos, en niveles de dificultad nominal bajo (tiempo de movimiento de 1 500 m/s) frente a alto (tiempo de movimiento de 900 m/s) y en condiciones de demanda baja (práctica en bloques con CR del 100%) y alta (práctica aleatoria con CR del 60%). La diferencia entre el movimiento dirigido a objetivos y el generado por el participante (raíz del error cuadrático medio) se utilizó para cuantificar el aprendizaje un día después de la práctica. Los resultados del estudio corroboraron de modo parcial las predicciones hechas por el MPD. En una condición de práctica de baja demanda, las personas con enfermedad de Parkinson de intensidad moderada mostraron aprendizaje similar al de los controles cuando la dificultad nominal de la tarea era baja, pero mostraron déficit de aprendizaje cuando la dificultad nominal era alta. En condiciones de práctica con alta demanda nominal, las personas con enfermedad de Parkinson mostraron aprendizaje similar al de los controles sólo cuando el contexto de la prueba de memoria fue igual al que se hizo durante la práctica (p. ej., prueba de retención aleatoria en condición de práctica aleatoria o prueba de retención en bloque en condición de práctica en bloque). En otras palabras, los pacientes no pudieron generalizar y transferir el aprendizaje a un nuevo contexto, a diferencia de los controles, y esto sugirió que el modelo en cuestión necesitaba más perfeccionamiento. Si bien el MPD proporciona un modelo que puede ser útil para ayudar a los terapeutas a tomar decisiones sobre cómo organizar el entorno de la práctica, teniendo en cuenta tanto el nivel de habilidad 90 ERRNVPHGLFRVRUJ del paciente (aprendiz) como la dificultad de las tareas por aprender, se necesita más investigación para validar tal estrategia en individuos con alteraciones del sistema nervioso. En resumen, el análisis de la evidencia científica sobre el aprendizaje motor permite ver que el terapeuta de Genise tiene un sentido acertado de la forma de estructurar las sesiones terapéuticas para mejorar la adquisición de habilidades motoras funcionales y asegurar que estas habilidades se transfieran a entornosnuevos y a otras tareas. El terapeuta entiende que muchas de estas estrategias de aprendizaje motor pueden ser lentas al principio para la adquisición de tareas, pero a largo plazo aseguran el aprendizaje, la transferencia y la generalización. El empleo de un método de aprendizaje motor tal vez sea muy difícil por el tipo de servicios del seguro médico de Genise, ya que tiene acceso limitado a los servicios de rehabilitación. El terapeuta está sometido a presión para mejorar el estado funcional de su paciente con la mayor rapidez posible, lo cual intensifica la tentación de recurrir a estrategias que mejoren a muy breve plazo la ejecución, pero con menos atención a la retención a largo plazo y a la capacidad de generalizar las habilidades. Como se puede percibir de todo lo expuesto, en la planificación de un programa terapéutico deben considerarse muchos factores, entre los cuales se incluyen las características del aprendiz (paciente), la tarea por enseñar y el entorno del aprendizaje, incluyendo condiciones de práctica. Lo anterior puede ser muy difícil porque no se cuenta con una estructura integral para organizar el entorno de aprendizaje que tome en consideración las características del aprendiz, la tarea por aprender y las condiciones de la práctica (Winstein et al., 2014). El “Marco del punto de desafío” (MPD [CPF - Challenge Point Framework]) ha sido propuesto como un marco teórico para organizar el entorno de aprendizaje, que tome en consideración los factores mencionados (Guadagnoli y Lee, 2004). En la sección de Ampliación del conocimiento 2-1 se incluye información sobre el MPD. RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN El aprendizaje motor es el estudio de la adquisición o la modificación del movimiento en individuos sanos. A diferencia de ello, la recuperación de la función se ha definido como la readquisición de habilidades motoras perdidas con las lesiones. Sin embargo, como se expuso al inicio de este capítulo, hay una fuerte relación entre el aprendizaje motor y el proceso de rehabilitación diseñado para promover la recuperación de la función. Conceptos relacionados con la recuperación de la función Para entender los conceptos relacionados con la recuperación de una función, primero es necesario definir qué significan los términos función y recuperación. Función 91 ERRNVPHGLFRVRUJ Función se define como la actividad compleja de todo el organismo dirigida a la realización de una tarea conductual (Craik, 1992). Sin embargo, el término “función” en sí mismo no conlleva una idea del nivel de destreza. La rehabilitación que se orienta simplemente a la recuperación de una “función” puede restar importancia a alcanzar un movimiento hábil al servicio de tareas funcionales (Winstein et al., 2014). En este libro, se utilizará el término “función” para denotar la recuperación de la acción hábil. TA B L A Definiciones de recuperación y compensación motoras en tres niveles diferentes Nivel Recuperación Compensación CIF: Condición de salud: Neuronal Recuperación la función en el tejido nervioso inicialmente perdido tras la lesión. Puede considerarse como reactivación de áreas cerebrales que se inactivaron por la anomalía circulatoria. Aunque no es de esperar que ocurra en el área de la lesión cerebral primaria, puede surgir en zonas alrededor de la misma (penumbra) y en la diásquisis. El tejido nervioso adquiere una función que no tenía antes del daño. Puede considerarse como activación en otras áreas cerebrales no observada normalmente en personas sin alteración funcional. CIF: Estructura y Función corporales (ejecución) Restablecimiento de la capacidad de realizar un movimiento de la misma forma en la que se hacía antes de la lesión. Esto puede obtenerse gracias a la reaparición de patrones de movimiento que había antes del daño durante la realización de la tarea (amplitud de movimiento voluntario de la articulación, coordinación interarticular temporal y espacial, etc.). Ejecución de un movimiento antiguo de forma nueva. Puede considerarse como la aparición de patrones alternativos de movimiento (p. ej., reclutamiento de grados de libertad adicionales o diferentes, cambios en los patrones de activación muscular, como una mayor coactivación de agonistas/antagonistas, retrasos en la temporización entre movimientos de articulaciones vecinas, etc.) durante la realización de la tarea. CIF: Actividad (funcional) Realización satisfactoria de la tarea utilizando extremidades o efectores finales utilizados casi siempre por personas sin alteración funcional. Realización satisfactoria de la tarea utilizando extremidades o efectores finales alternativos. Por ejemplo, abrir una bolsa de patatas chips utilizando una mano y la boca en lugar de las dos manos. CIF: clasificación internacional de la función. Fuente: reimpreso con autorización de Levin MF, Kleim JA, Wolf SF. What do motor “recovery” and “compensation” mean in patients following stroke? Neurorehabil Neural Repair 2009;23:313-319. Table 1, page 316. Recuperación El término recuperación tiene diversos significados orientados a la recuperación de la función perdida después de una lesión. La definición más estricta requiere el alcance del objetivo funcional de la misma forma en la que se ejecutaba antes de la lesión, es decir, utilizando los mismos procesos antes de que la lesión ocurriera (Almli y Finger, 1988). Definiciones menos estrictas definen que la recuperación es la 92 ERRNVPHGLFRVRUJ capacidad de conseguir objetivos de tareas con el uso de medios eficaces y eficientes, aunque no necesariamente los que se usaban antes de la lesión (Slavin et al., 1988). Por tanto, se ha utilizado el término recuperación para designar de forma simultánea a la restitución de estructuras o funciones dañadas y para describir la mejora clínica, sin importar la forma en que ocurrió (por restitución o por adaptación) (Levin et al., 2009). Comparación entre recuperación y compensación ¿Recuperación es igual o distinta de compensación? Debe recordarse que la definición estricta de recuperación incluye alcanzar la función por medio de los procesos originales. La compensación se define como una sustitución conductual, es decir, la adopción de otras estrategias de comportamiento para completar una tarea. No obstante, hay gran confusión en el empleo de estos dos términos (Levin et al., 2009). Levin et al. (2009) definieron la recuperación del desempeño motor como la reaparición de patrones motores que existían antes de la lesión del SNC. A diferencia de ello, la compensación motora se define como la aparición de nuevos patrones motores como consecuencia de: 1) adaptación de los elementos motores residuales, o 2) sustitución, lo cual significa que diversos efectores finales o segmentos corporales asumen, reemplazan o sustituyen las funciones. Levin et al. presentaron una estructura para diferenciar entre recuperación y compensación, con base en la Clasificación Internacional de la Función (CIF) (v. el capítulo 6 para una descripción detallada del modelo CIF). En el cuadro 2.1 se resume el esquema de esta clasificación. Un planteamiento de interés para muchos terapeutas es: ¿el tratamiento debe orientarse a la recuperación de la función o a la compensación? La respuesta ha cambiado a lo largo de los años, conforme se modificaron también los conocimientos sobre la plasticidad y la maleabilidad del SNC de los adultos (Gordon, 1987). Durante muchos años, el SNC del mamífero adulto se definió como una estructura rígida inalterable. Durante la maduración, se pensaba que la función se localizaba en diversas zonas del SNC. La investigación de esa época sugería que en el SNC del adulto era imposible la regeneración y la reorganización. Tal concepción del SNC condujo de modo natural a la estructuración de tratamientos dirigidos a la compensación, porque la recuperación, en el sentido estricto del término, no era posible. Investigaciones más recientes en el campo de la neurociencia han comenzado a indicar que el SNC del adulto posee enorme plasticidad y conserva una capacidad increíble de reorganización. En el capítulo 4 se describen los estudios acerca de los mecanismos neurales en los que se sustenta la recuperación de la función. Preservación de la función Cuando no se pierde una función, a pesar del daño cerebral, la situación se califica de preservación de la función (Craik, 1992). Por ejemplo, cuando el lenguaje se desarrolla con normalidad en niños que han padecido daño cerebral al inicio de su vida, se dice que la función retenida quedó “indemne” o preservada. 93 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 2.5 Los factores que influyen en el recuperación de la función y los resultados después de alteraciones del sistema nervioso central son complejos e incluyen endógenos (factores biológicos internos del individuo) y exógenos (factores del entorno externos al individuo), presentes antes y después de la lesión (adaptada de Chapman SB, McKinnon L. Discussion of developmental plasticity: factors affecting cognitive outcome after pediatric traumatic brain injury. J Commun Disord 2000;33:335). Fases de la recuperación Varios autores han descrito las etapas de la recuperación de una lesión nerviosa. Estas etapas se basan en el supuesto que el proceso de recuperación se puede dividir en fases discontinuas. Desde el punto de vista clásico, recuperación se divide en recuperación espontánea y recuperación forzada. Esta última es la que se obtiene por medio de intervenciones específicas diseñadas para que tengan un impacto en los mecanismos neurales (Bach-y-Rita y Balliet, 1987). El supuesto es que diversos mecanismos neurales subyacen a estas fases relativamente discontinuas de la recuperación. En el capítulo 4, se describe la forma en que la investigación sobre los mecanismos neurales podría contribuir con métodos 94 ERRNVPHGLFRVRUJ nuevos para mejorar y acelerar las diversas etapas de la recuperación. Factores que influyen en la recuperación de la función Diversos factores pueden influir en las consecuencias del daño al sistema nervioso y también en la magnitud de la recuperación posterior, e incluyen factores endógenos (internos del individuo) y exógenos (externos al individuo) (Chapman y McKinnon, 2000). Además, también factores previos o posteriores a la lesión influyen en su magnitud y en la recuperación de la función. En la figura 2.5 se ilustran algunos de los factores que afectan la recuperación de la función después de una lesión cerebral. En la siguiente sección, se revisa la investigación y se exploran algunos (no todos) de los efectos de los factores previos y posteriores a la lesión en la recuperación de la función. Después, se consideran las consecuencias de dicha investigación en la recuperación de la función de Genise, la paciente que tuvo un ACV. Efectos de la etapa del desarrollo (edad) ¿De qué forma la etapa del desarrollo o la edad que tiene la persona en el momento de la lesión del SNC afecta la recuperación? ¿Las consecuencias varían si el daño cerebral tiene lugar en los primeros años de vida o después? Los primeros puntos de vista sobre los efectos relacionados con la edad en la recuperación de la función cerebral plantearon que las lesiones durante la infancia causaban menos déficits que durante la vida adulta. Por ejemplo, en la década de 1940, Kennard (1940, 1942) realizó experimentos en los que se extirpó la corteza motora de monos lactantes y adultos, y observó que los pequeños primates podían aprender a alimentarse, trepar, caminar y sujetar objetos, mientras que los adultos no pudieron recuperar esas funciones. En seres humanos, esos efectos se han observado en la función del lenguaje, en que el daño del hemisferio dominante ejerce mínimo o nulo efecto en el habla del lactante, pero ocasiona grados diferentes de afasia en los adultos. Sin embargo, se han realizado investigaciones que sugieren que la lesión temprana disminuye la plasticidad cerebral y puede interferir en las funciones que aparecen más tarde. Por ejemplo, los niños pequeños con lesiones en las áreas frontales de la corteza pueden mostrar una función aparentemente normal, hasta que alcanzan una edad en la que las habilidades frontales se manifiestan con mayor nitidez (Anderson et al., 1999). Por tanto, la edad de la persona en el momento de la lesión es un factor que afecta la recuperación de la función, pero de forma compleja, según la localización de la lesión y la función que desarrolla (Chapman y McKinnon, 2000; Held, 1987; Stein et al., 1995). Si un área está madura, el daño casi siempre originará lesión similar en lactantes y adultos. Sin embargo, si otra área funcionalmente relacionada está inmadura, puede asumir la función de la zona dañada. Además, si se lesiona un área inmadura, y ninguna otra región asume su función, durante la infancia no se percibirán problemas, aunque puede que los déficits se manifiesten en años posteriores. En resumen, lo que sugieren los datos de los efectos relacionados con la edad en las lesiones cerebrales que el “cerebro reacciona de modo diferente a las lesiones, según el momento en que éstas se presenten en las diversas etapas del desarrollo” (Stein et al., 1995, p. 77). 95 ERRNVPHGLFRVRUJ En lo que se refiere a Genise, la paciente del ejemplo, la edad en la cual tuvo el ACV influye en su capacidad de recuperación. Al tener un ACV a los 53 años, su pronóstico para la recuperación es mejor que el de Jean (estudio de caso sobre ACV crónico), quien lo tuvo a los 76 años. Características de la lesión Además de la edad, las características de la lesión también afectan la magnitud de la recuperación desde que ocurre (Held, 1987). En general, los investigadores han demostrado una fuerte relación entre la gravedad de la lesión y los resultados funcionales a largo plazo; sin embargo, hay una considerable variabilidad en la recuperación incluso en personas con daño cerebral grave. Lo anterior sugiere que la intensidad del daño quizá sea un indicador y no un elemento predictivo de recuperación (Chapman y McKinnon, 2000). Los investigadores también han observado que las personas con una lesión leve tienen mayores probabilidades de restablecerse, siempre que no se haya eliminado del todo un área funcional. Además, las lesiones de progresión lenta parecen ocasionar menos pérdida funcional que aquellas que evolucionan con rapidez. El fenómeno en cuestión se ha explorado de modo experimental mediante la provocación de lesiones seriadas en animales, con periodos de recuperación entre las mismas (Craik, 1992). Si se provoca una gran lesión aislada en la corteza motora (áreas 4 y 6 de Brodmann), los animales terminan por quedar inmóviles; sin embargo, la función se restablece si se produce una lesión similar, de forma seriada, durante un determinado periodo de tiempo. En el caso de provocar lesiones seriadas, el animal recuperará su capacidad de caminar, comer y enderezarse por sí solo, sin dificultad (Travis y Woolsey, 1956). Otros factores, como la edad del animal, influyen también en los efectos de lesiones seriadas. En especímenes de menor edad, la función se restablece incluso cuando se realizan lesiones seriadas juntas. A diferencia de ello, es posible que los animales de mayor edad no muestren restablecimiento de la función, sea cual sea el tiempo transcurrido entre una lesión y otra (Stein et al., 1995). Factores neuroprotectores previos a la lesión Se ha demostrado que diversos factores anteriores a la lesión moderan el efecto de las alteraciones (degenerativas y traumáticas) en la función del SNC. Ejemplos de factores neuroprotectores son el ejercicio que la persona practicaba antes de la lesión, el enriquecimiento del entorno y las restricciones alimentarias. Se ha constatado que el ejercicio que el individuo practicaba antes de la lesión puede protegerle de alguno de los efectos lesivos del envejecimiento, la neurodegeneración y la lesión cerebral. En estudios en animales, se observó que la práctica de ejercicio previa a un ACV disminuía el tamaño del infarto, aunque no hubo certeza de los mecanismos subyacentes a tal hallazgo. Los aspectos neuroprotectores del ejercicio quizá provengan del incremento de la neuroplasticidad generada por el ejercicio y/o la angiogénesis para mantener el flujo sanguíneo. Además, el ejercicio previo a la lesión puede disminuir procesos, como la apoptosis, el edema y la inhibición de las moléculas que impiden el crecimiento neuronal (Kleim et al., 2003). Genise era muy 96 ERRNVPHGLFRVRUJ activa y tenía antecedentes de práctica de ejercicio antes de su ACV; por ello, contaba con factores de protección previos a la lesión que tendrán una influencia positiva en su recuperación. Diversos estudios han constatado que el enriquecimiento del entorno antes de la lesión protege a los animales de algunos déficits después de lesiones cerebrales. En un ejemplo de estudio, se produjeron lesiones en la corteza cerebral de dos grupos de ratas, uno con enriquecimiento del entorno y el otro de control. Después de la cirugía, los animales “enriquecidos” cometieron menos errores durante el laberinto de aprendizaje y, de hecho, tuvieron un mejor rendimiento que los animales del grupo control sin daño cerebral (Held, 1998). En un segundo estudio de Held et al. (1985), se comparó el efecto del enriquecimiento antes y después de la cirugía con una tarea locomotora posterior a la extirpación de la corteza sensoriomotora. Se observó que las ratas con enriquecimiento desde el preoperatorio no mostraron diferencias en comparación con las ratas controles enriquecidas con lesiones simuladas, según los análisis conductual y de motricidad fina. El grupo que recibió enriquecimiento antes de la cirugía tuvo alteración leve en las habilidades locomotoras, pero se recuperó con mayor rapidez que los controles con lesiones, aunque nunca se restableció la función locomotora completa. Por consiguiente, el enriquecimiento posoperatorio es eficaz, pero no genera una recuperación de la misma magnitud que el enriquecimiento previo a la intervención quirúrgica. Held sugiere que los sujetos “enriquecidos” pueden tener circuitos neuronales funcionales más variados que los individuos “restringidos” y, con ello, tendrían mayor capacidad de reorganizar el sistema nervioso después de una lesión o simplemente utilizar vías alternativas para ejecutar una tarea. Es posible advertir que Genise, con una vida activa rica y variada antes de su ACV, tenía muchos factores positivos antes de la lesión que potencialmente ayudarán a moderar el efecto de la lesión. Factores después de la lesión Efectos farmacológicos Otro factor que modifica la recuperación de la función después de lesión cerebral es el uso de tratamiento farmacológico que disminuye la reacción del sistema nervioso a la lesión y estimula la recuperación de la función. Se han publicado algunos artículos excelentes que revisan los estudios científicos básicos y clínicos sobre las estrategias farmacológicas sobre el comportamiento de la recuperación tras el daño cerebral (Feeney y Sutton, 1987; Goldstein, 1993; 2003). Los estudios sugieren que algunos fármacos generan efectos profundos en el proceso de recuperación; sin embargo, si bien algunos brindan beneficios en tal proceso, otros pueden ser nocivos. Los científicos están estudiando los efectos de diversos tipos de fármacos en la recuperación de la función tras un daño cerebral, que incluyen los siguientes: 1. Fármacos que afectan factores tróficos que favorecen la regeneración y la supervivencia celulares. 97 ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Fármacos que reponen neurotransmisores perdidos por la muerte celular. 3. Fármacos que evitan los efectos de sustancias tóxicas producidas o liberadas por células muertas o desvitalizadas. 4. Fármacos que restauran la circulación sanguínea. 5. Antioxidantes, como la vitamina E, que bloquean los efectos de los radicales libres destructores de membranas celulares (Stein et al., 1995). Ampliación del conocimiento 2-2 Efectos del tratamiento farmacológico en la recuperación de la función La anfetamina es un fármaco estudiado de manera exhaustiva que, al parecer, facilita la recuperación tras una lesión cerebral. Dicha sustancia actúa intensificando los efectos de los neurotransmisores, como la adrenalina, la noradrenalina, la serotonina y la dopamina (Braun et al., 1986; Feeney et al., 1981, 1982; Goldstein, 2003; Hovda y Feeney, 1985; Stein et al., 1995). Varios estudios han indicado que, tras un ACV, la administración de anfetaminas junto con la fisioterapia generó mejores resultados en el rendimiento motor en la prueba de Fugl-Meyer, que cada una de las intervenciones por separado (Crisostomo et al., 1988; Walker-Batson et al., 1992). El ácido aminobutírico γ (GABA, gamma–aminobutyric acid), neurotransmisor inhibidor, también modifica la recuperación de la función (las sustancias agonistas de GABA obstaculizaron la recuperación después de daño cerebral en ratas, mientras que los antagonistas de GABA fueron eficaces ([Goldstein, 1993]). La administración de fármacos colinérgicos facilita, al parecer, la recuperación (van Woerkom et al., 1982). Sin embargo, proporcionar medicamentos que bloquean tipos específicos de receptores de glutamato ha generado resultados dispares (Goldstein, 1993; 2003). Subsiste un debate intenso en cuanto al uso de antioxidantes, como la vitamina E, en enfermedades postraumáticas o neurodegenerativas como la de Parkinson. Durante las fases iniciales, se observa destrucción considerable de tejido y células, que culmina en la producción de radicales libres. Estos últimos son moléculas de hidrógeno, oxígeno y hierro que poseen electrones adicionales, de modo que se vuelven muy destructivos de otras células vivas. Dichos radicales destruyen la membrana lipídica de una célula y permiten la entrada de sustancias tóxicas y la salida de compuestos esenciales del interior. Los fármacos, como la vitamina E, que bloquean los efectos de los radicales libres, reciben el nombre de antioxidantes (Stein et al., 1995). Stein et al. (1995) observaron que las ratas que recibían vitamina E inmediatamente después de daño aplicado al lóbulo frontal fueron capaces de realizar una tarea de aprendizaje espacial, al igual que las ratas no lesionadas. Un estudio de Fahn (1991) indagó sobre el efecto de la vitamina E en pacientes en etapas incipientes de la enfermedad de Parkinson y, al parecer, logró ralentizar su evolución. Por desgracia, no se han logrado resultados tan satisfactorios en otros estudios respecto de los efectos beneficiosos de la vitamina E para ralentizar la evolución de la enfermedad. 98 ERRNVPHGLFRVRUJ Por último, los medicamentos utilizados para tratar comorbilidades en adultos mayores, pueden tener efectos nocivos en la recuperación de la función después de un ACV. Por ejemplo, se ha demostrado que los antihipertensivos y los sedantes ralentizan la recuperación de las funciones motoras y de lenguaje después de un ACV (Goldstein, 1993; 2003; Goldstein y Davis, 1988). Además de los factores propios de los medicamentos, otros muchos inherentes a cada individuo influyen en el efecto de los fármacos en la recuperación cerebral, y comprenden edad, género, nivel de salud en el momento de la lesión, y tipo y extensión del daño (ACV, traumatismo o isquemia). Por ejemplo, algunos investigadores han señalado que las concentraciones hormonales tienen un efecto profundo en la magnitud del daño después de un traumatismo encefálico y en la respuesta a los fármacos. A causa de diferencias hormonales, el efecto de un medicamento varía de mujeres a varones. El estado metabólico influye también en las reacciones a los medicamentos. Lo anterior asume importancia particular ante el hecho de que el metabolismo sistémico cambia con rapidez después de una lesión cerebral (Stein et al., 1995). Por ejemplo, el hipermetabolismo acelera enormemente la degradación de un fármaco y, con ello, reduce su eficacia. En general, los resultados de estudios sobre el tratamiento farmacológico después de lesión cerebral son muy promisores y sugieren que la farmacología puede mejorar la recuperación de la función después de una lesión cerebral (Feeney y Sutton, 1987; Goldstein, 2003; Stein et al., 1995). En la sección de Ampliación del conocimiento 22 se ofrece más información sobre los efectos de los medicamentos en la recuperación de la función. Factores neurotróficos En las últimas décadas, se han ampliado las investigaciones sobre la participación de factores neurotróficos y su importancia en la plasticidad cerebral; éste es un tema complejo y una discusión más completa va más allá de los límites de este libro. Los factores neurotróficos, como los de crecimiento insuliniformes, pueden contribuir a la plasticidad porque modulan la eficacia sináptica al regular la formación de sinapsis, la liberación de neurotransmisores y la excitabilidad neuronal (Torres-Aleman, 1999). Se ha demostrado que otros factores de esta categoría, como el factor neurotrófico derivado del encéfalo (BDNF, brain-derived neurotrophic factor), tienen un impacto en la plasticidad neuronal en modelos animales (Pham et al., 2002; Sherrard y Bower, 2001). Efecto del ejercicio y el entrenamiento El entrenamiento después de lesiones constituye una forma diferente de contacto con entornos enriquecidos en los cuales las actividades utilizadas son específicas y no generalizadas (Held, 1998). Ogden y Franz (1917) realizaron un estudio interesante en el cual produjeron hemiparesia en monos por medio de lesiones en la corteza motora. Los investigadores utilizaron cuatro tipos de entrenamiento postoperatorio: a) 99 ERRNVPHGLFRVRUJ no aplicaron tratamiento; b) dieron masaje general al brazo afectado; c) restringieron la extremidad no afectada, y d) restringieron la extremidad no afectada a la vez que estimularon el movimiento de dicha extremidad, junto con el uso de movimiento activo forzado del animal. La última condición fue la única en que se obtuvo recuperación y se produjo en un plazo de 3 semanas. En un estudio, Black et al. (1975) exploraron la recuperación después de una lesión en el área anterior de la corteza motora. Comenzaron el entrenamiento inmediatamente después de la cirugía o 4 meses de la misma, con una duración de 6 meses. Observaron que el entrenamiento sólo de la mano afectada o el de ambas manos en conjunto fue más eficaz que el entrenamiento de la mano no afectada sola. La recuperación fue peor cuando el entrenamiento no se inició inmediatamente después de la lesión. El efecto del entrenamiento de rehabilitación tras la lesión sobre la plasticidad nerviosa y la recuperación de la función es un hecho complejo y en él influyen muchos factores, incluidos la ubicación y el tipo de lesión, así como el momento y la intensidad de la intervención. No siempre la intervención temprana e intensa es la mejor. En modelos animales de recuperación de la función, los investigadores observaron que el enriquecimiento motor temprano e intenso puede estimular la plasticidad nerviosa en el hemisferio contralateral a la lesión, pero intensifica los efectos dañinos en el área perilesional. El enriquecimiento motor forzado (simulando modelos de uso forzado) en la primera semana después de la lesión intensificó la magnitud de la lesión cortical (Humm et al., 1999; Risedal et al., 1999). A diferencia de ello, un incremento más gradual y menor del tratamiento motor facilitó la plasticidad nerviosa y la recuperación de la función en áreas perilesionales (Schallert et al., 2003). Por último, para que la estimulación después de la lesión ejerza algún efecto en la recuperación de la función, debe incorporarse la participación activa del paciente para una recuperación plena (Stein et al., 1995). Cuando ratas con lesiones unilaterales de la corteza visual fueron expuestas a formas visuales, la recuperación satisfactoria de la función visual sólo tuvo lugar en los animales que tuvieron la oportunidad de desplazarse de forma más libre en el entorno e interactuar con las señales visuales. Las ratas en contacto con las señales visuales dentro de su entorno, pero a las que se restringió el movimiento, mostraron alteraciones funcionales muy graves (Stein et al., 1995). Consecuencias clínicas Actualmente, un hecho claro es que el campo de la rehabilitación comprende muchos puntos comunes con el del aprendizaje motor, definido como el estudio de la adquisición del movimiento. Con mayor precisión, los terapeutas que intervienen en el tratamiento del paciente adulto con una lesión neurológica se ocupan de problemas relacionados con el reaprendizaje motor o la readquisición del movimiento. Los niños que nacen con déficits del SNC o que padecen una lesión al inicio de su vida, se enfrentan a la tarea de adquirir movimiento ante restricciones musculoesqueléticas y neurales desconocidas. En cualquiera de los casos, el terapeuta debe ocuparse de estructurar el tratamiento de manera que se maximice la adquisición y/o la 100 ERRNVPHGLFRVRUJ recuperación de la función. Cuando se analiza la recuperación de la función de Genise, es posible advertir que ésta no se puede atribuir a un solo factor. Parte de su recuperación funcional provendrá de la recuperación, es decir, de la restitución del control de mecanismos originales; otra parte dependerá de procesos compensatorios. Además, tanto factores positivos como negativos previos a la lesión influirán en el grado de función recuperado. Genise recibió y recibe tratamiento excelente. Participa en sesiones organizadas con gran cuidado que contribuyen a la readquisición de conductas relevantes para las tareas. En su recuperación, influyen formas de aprendizaje asociativo y no asociativo. Se utiliza el aprendizaje por ensayo-error (condicionamiento operante) para ayudarla a descubrir soluciones óptimas para muchas tareas funcionales. Su terapeuta estructuró con gran cuidado el entorno para reforzar estrategias óptimas. Algunas tareas que son importantes desde el punto de vista funcional se practican en situaciones muy diversas. En condiciones óptimas, esto originará el aprendizaje procedimental y asegurará que Genise pueda transferir muchas de las habilidades recién recuperadas a su entorno en casa. La práctica de tareas en circunstancias heterogéneas tiene como objetivo crear acciones o esquemas gobernados por normas. El terapeuta de esta paciente, al reconocer la importancia de elaborar estrategias perceptivas y motoras óptimas, estructura las sesiones terapéuticas para que Genise tenga la oportunidad de explorar el entorno perceptivo. Todo lo anterior fue diseñado para facilitar el mejor mapeo de estrategias perceptivas y motoras con el propósito de lograr objetivos funcionales. Por último, las medidas terapéuticas se orientan a que Genise pueda resolver repetidas veces los problemas sensoriomotores que son intrínsecos de algunas tareas funcionales, y no enseñarle a repetir una sola solución. RESUMEN 1. El aprendizaje motor, al igual que el control motor, emerge de un conjunto complejo de procesos que incluyen percepción, cognición y acción. 2. El aprendizaje motor es consecuencia de la interacción del individuo con la tarea y el entorno. 3. Las formas de aprendizaje comprenden el aprendizaje no declarativo o implícito y el aprendizaje declarativo o explícito. El aprendizaje no declarativo se divide en el aprendizaje no asociativo, asociativo y procedimental. 4. El aprendizaje no asociativo se produce cuando un organismo recibe repetidas veces un solo estímulo. Como consecuencia, el sistema nervioso aprende las características de aquel estímulo. 5. Habituación/Acomodación y sensibilización son dos formas muy sencillas de aprendizaje no asociativo. Habituación/Acomodación es una disminución de la reactividad que resulta de la exposición repetida a un estímulo no doloroso. Sensibilización es una mayor reactividad después de un estímulo amenazador o nocivo. 6. En el aprendizaje asociativo, la persona aprende a anticipar relaciones, sean 101 ERRNVPHGLFRVRUJ aquéllas de un estímulo con otro (condicionamiento clásico) o las que privan entre el comportamiento de un individuo y sus consecuencias (condicionamiento operante). 7. El condicionamiento clásico consiste en aprender a emparejar dos estímulos. Durante el condicionamiento operante, se aprende a asociar una respuesta particular, de entre varias que se le han presentado, con una consecuencia. 8. El aprendizaje procedimental denota las demás tareas de aprendizaje no declarativo que también se realizan de modo automático sin prestar atención ni tener un pensamiento consciente, como ocurre con un hábito. 9. El aprendizaje declarativo o explícito genera conocimientos que pueden recordarse de forma consciente, y de este modo requiere procesos, como alerta, consciencia, atención y reflexión. 10. Se han planteado diferentes teorías del aprendizaje motor como la Teoría de esquemas de Schmidt, la Teoría ecológica del aprendizaje como una exploración, y otras más sobre las etapas del aprendizaje motor. 11. La recuperación clásica se divide en recuperación espontánea y recuperación forzada, que corresponde a la recuperación obtenida gracias a intervenciones específicas diseñadas para que influyan en mecanismos neurales. 12. Los experimentos demuestran que algunos de los factores que existían antes de la lesión, como ejercicio, enriquecimiento ambiental y nutrición, ejercen una función protectora en el sistema nervioso, es decir, minimizan los efectos de lesiones cerebrales neurodegenerativas y adquiridas. 13. Los factores después de la lesión, como ejercicio y entrenamiento, generan un efecto positivo en la recuperación de la función, pero el momento óptimo, la frecuencia y la intensidad del entrenamiento dependen de la localización de la lesión. RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE LABORATORIO Actividad de laboratorio 2-1 1. En un programa de prácticas aleatorias, John practicará cada habilidad sólo una vez o dos antes de pasar a la siguiente. La estrategia de prácticas aleatorias requiere una planificación previa y contar una adecuada preparación física. 2. A diferencia de lo mencionado, si el terapeuta tuviera que organizar sus sesiones de trabajo por medio de un programa de práctica en bloques, tendría que practicar cada una de las habilidades específicas, una cada vez. Ante tal situación, debería hacer que John, el paciente del ejemplo, practicara las transferencias de la silla de ruedas a la cama en un periodo determinado; después cambiaría a otra habilidad, como la transferencia de la silla de ruedas al inhodoro, y todo lo practicaría de forma repetida antes de cambiar a la tarea siguiente. 3. En el programa de prácticas aleatorias, si todas las tareas por practicar no estuvieran físicamente próximas, se perdería mucho tiempo para cambiar de un local específico de prácticas a otro, lo cual no es una situación realista con el 102 ERRNVPHGLFRVRUJ tiempo disponible para la sesión. Los métodos tradicionales para el reentrenamiento de habilidades motoras, en los que el paciente practica una habilidad repetidas veces, al inicio puede hacer que se adquiera con rapidez dicha habilidad, pero el aprendizaje a largo plazo y también la capacidad de transferir habilidades a situaciones nuevas estarán limitados. A diferencia de ello, al alentar al individuo a que practique diversas tareas de forma aleatoria, puede que la adquisición inicial de las tareas sea lenta, pero los resultados serán mejores en términos de retención a largo plazo (Schmidt y Lee, 2005). 103 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Diferenciar el procesamiento jerárquico y en paralelo del control motor, además de proporcionar ejemplos de cada uno. 2. Describir las conexiones anatómicas y contribuciones funcionales al control de movimiento de cada uno de los componentes principales del cerebro (médula espinal, tronco del encéfalo, cerebelo, núcleos basales y cada área cortical). 3. Describir las propiedades eléctricas de un potencial de acción y un potencial de reposo, así como el proceso de transmisión sináptica. 4. Describir los componentes del sistema somatosensorial, incluidos los receptores sensoriales, vías ascendentes y centros superiores que procesan la información a partir de este sistema en relación con otras aferencias sensoriales. 5. Conocer los elementos de las vías dorsal y ventral del sistema visual y explicar la función de cada sistema en el procesamiento visual. 6. Exponer las contribuciones de núcleos basales, cerebelo, corteza cerebral, tronco del encéfalo y vías descendentes a los movimientos generados de forma interna y desencadenados externamente. INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES Teorías y fisiología del control motor Como se menciona en el capítulo 1, las teorías del control motor no son sólo una colección de conceptos sobre la naturaleza y causa del movimiento. Se deben considerar los datos de la investigación más reciente sobre la estructura y función del sistema nervioso. El movimiento se origina por la acción recíproca entre los sistemas de percepción y acción, y la cognición repercute en ambos sistemas a varios niveles. Cada uno de estos sistemas posee varios niveles de procesamiento, ilustrados en la figura 3.1. Por ejemplo, la percepción se puede considerar como el avance a lo largo 104 ERRNVPHGLFRVRUJ de varias fases de procesamiento. Cada fase refleja estructuras cerebrales específicas que procesan la información sensorial a distintos niveles, desde la fase inicial de procesamiento sensorial hasta niveles cada vez más abstractos de interpretación y procesamiento en niveles superiores del cerebro. Figura 3.1 Modelo de la acción recíproca entre los procesos perceptivos, de acción y cognitivos que participan en el control motor. NB, núcleos basales; CB, cerebelo. El control del movimiento se logra a través de un esfuerzo de colaboración de numerosas estructuras cerebrales organizadas tanto de manera jerárquica como en paralelo. Esto significa que una señal se puede procesar de dos maneras. La primera es la jerárquica, dentro de niveles ascendentes del sistema nervioso central (SNC). Además, esta misma señal puede ser procesada de forma simultánea en varias estructuras cerebrales, correspondientes al procesamiento distribuido en paralelo. El procesamiento jerárquico, junto con el procesamiento distribuido en paralelo, ocurre en los sistemas de percepción, acción y cognición del control del movimiento. Cuando en este capítulo se expone el procesamiento jerárquico, se describe un sistema que incluye niveles superiores del cerebro con elementos de abstracción de información. Por ejemplo, dentro del sistema perceptivo, el procesamiento jerárquico significa que los centros superiores del cerebro procesan la información proveniente de varios sentidos e interpretan la información sensorial. En la parte de la acción del control motor, los niveles cerebrales superiores forman planes y estrategias motoras para la acción. De esta manera, los niveles superiores seleccionan una respuesta específica para realizar una actividad particular. Posteriormente, los niveles inferiores de procesamiento realizan la monitorización y regulación detallada de la ejecución de la respuesta, con lo cual es apta para el contexto donde se efectúa. Los sistemas cognitivos se superponen con los sistemas de percepción y acción; comprenden un procesamiento superior tanto para la percepción como para la acción. Además, varias estructuras del cerebro (p. ej., médula espinal, tronco del encéfalo, cerebelo y corteza de asociación) poseen componentes tanto de percepción como de acción. En el procesamiento distribuido en paralelo se analiza la misma señal simultáneamente en las distintas estructuras cerebrales, aunque con otros fines. Por ejemplo, el cerebelo y los núcleos basales procesan la información motora de nivel 105 ERRNVPHGLFRVRUJ superior paralelamente, antes de devolverla a la corteza motora para la acción. En este capítulo se analizan los procesos que explican la producción del movimiento humano. La primera sección contiene un resumen de los principales componentes del SNC y la estructura y función de una neurona, que es la unidad básica de este sistema. En las secciones restantes se describe con mayor detalle la anatomía neuronal y la fisiología del control del movimiento desde la percepción hasta la cognición y la acción, con lo que se reconoce que a menudo es difícil distinguir la frontera donde una acaba y empieza la otra. Resumen de la función cerebral La función cerebral subyacente al control motor se divide por lo regular en varios niveles de procesamiento. Éstos comprenden médula espinal, tronco del encéfalo (mesencéfalo y rombencéfalo, incluidos la médula oblongada, o bulbo raquídeo, y la protuberancia), cerebelo (algunas veces incluido con el tronco del encéfalo) y prosencéfalo, que comprende corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, núcleos basales, amígdala e hipocampo (Amaral, 2000; Patton et al., 1989). Médula espinal La médula espinal se encuentra en el nivel más bajo de la jerarquía de la percepciónacción. El circuito de la médula espinal interviene en la recepción y el procesamiento inicial de la información somatosensorial (proveniente de músculos, articulaciones y piel) y en el control tanto reflejo como voluntario de la postura y el movimiento a través de las motoneuronas. A nivel del procesamiento en la médula espinal, se esperaría una relación sencilla entre la información sensorial y la reacción motora. A este nivel, se observa la organización de los reflejos, que son las respuestas más estereotipadas a los estímulos sensoriales, y los patrones básicos de flexión y extensión de los músculos que participan en los movimientos de las piernas, como el movimiento de piernas en lactantes y la marcha (Amaral, 2000; Kandel, 2000b). Sherrington (1906) llamó a las motoneuronas de la médula espinal la “vía común final”, ya que constituyen el último nivel de procesamiento antes de la activación muscular. La figura 3.2A muestra la perspectiva anatómica del sistema nervioso con la médula espinal en posición caudal. La figura 3.2B muestra un modelo abstracto del sistema nervioso con la médula espinal (redes medulares segmentarias) y las porciones superiores del cerebro. Una vez procesada a varios niveles, incluidas las redes medulares segmentarias, la señal eferente (representada por las flechas gruesas) modula la actividad de los músculos esqueléticos. 106 ERRNVPHGLFRVRUJ 107 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.2 A, sistema nervioso en proyección anatómica. B, Modelo abstracto del sistema nervioso (adaptado de Kandel ER., Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neuroscience, 3a. ed. Nueva York, NY: Elsevier, 1991:8). Tronco del encéfalo La médula espinal se extiende en dirección rostral hasta unirse con el siguiente nivel de procesamiento neuronal, el tronco del encéfalo. Éste contiene núcleos importantes que participan en el control de la postura y la marcha, incluidos los núcleos vestibulares, núcleo rojo y núcleos reticulares. También contiene las vías ascendentes y descendentes que transmiten información sensorial y motora a otras porciones del SNC. El tronco del encéfalo recibe información somatosensorial de la piel y los músculos de la cabeza, así como información sensorial proveniente de los sistemas vestibular y visual. Además, los núcleos en el tronco del encéfalo regulan la señal motora hacia cuello, cara y ojos; son esenciales para las funciones de la audición y el gusto. De hecho, todas las vías motoras descendentes, con excepción del tracto corticoespinal, se originan en el tronco del encéfalo. Por último, la formación reticular, que regula la alerta y la consciencia, también se encuentra dentro del tronco del encéfalo (Amaral, 2000). 108 ERRNVPHGLFRVRUJ La proyección anatómica del tronco del encéfalo (fig. 3.2A) muestra las divisiones de caudal a rostral en la médula oblongada, protuberancia y mesencéfalo, mientras que el modelo abstracto (fig. 3.2B) exhibe sus conexiones desde la médula espinal y los centros superiores (cerebelo y corteza motora), así como sus vías motoras de vuelta hacia la médula espinal. Cerebelo El cerebelo se encuentra detrás del tronco del encéfalo (fig. 3.2A), al que se conecta por tractos llamados “pedúnculos”. Como se puede observar en la figura 3.2B, el cerebelo recibe información de la médula espinal (que le proporciona retroalimentación sobre los movimientos) y de la corteza cerebral (que le ofrece información sobre los planes de movimientos) y genera respuestas hacia el tronco del encéfalo. El cerebelo tiene varias funciones importantes para el control motor. Una es ajustar las respuestas motoras a través de la comparación de las acciones deseadas con las señales sensoriales para luego actualizar las órdenes de movimiento en caso de que se desvíen de la trayectoria prevista; también modula la fuerza y la amplitud de los movimientos, además de participar en el aprendizaje motor (por adaptación simple a través de un aprendizaje más complejo). Diencéfalo En sentido rostral en el cerebro se encuentra el diencéfalo (fig. 3.2A), que contiene el tálamo y el hipotálamo. El tálamo procesa la mayor parte de la información que proviene de la corteza desde las diversas vías paralelas de estímulos (desde la médula espinal, cerebelo y tronco del encéfalo). Estas vías permanecen segregadas durante el procesamiento talámico y durante la respuesta hacia las distintas porciones de la corteza (Kandel, 2000b). Hemisferios cerebrales (corteza cerebral y núcleos basales) Conforme hay un desplazamiento en sentido craneal, se encuentran los hemisferios cerebrales, que comprenden la corteza cerebral y los núcleos basales. Los núcleos basales se ubican en la base de la corteza cerebral (fig. 3.2A) y reciben información de la mayor parte de las áreas de la corteza cerebral. Los núcleos envían su respuesta de nuevo hacia la corteza motora a través del tálamo. Algunas de las funciones de los núcleos basales incluyen aspectos cognitivos de nivel superior del control motor, como la planificación de las estrategias motoras (Kandel, et al., 1991). La corteza cerebral (fig. 3.2A) a menudo se considera el nivel superior de la jerarquía del control motor. Las regiones parietal y premotora, junto con otras porciones del sistema nervioso, participan en la identificación de objetivos en el espacio, la elección de un plan de acción y la programación de movimientos. Las regiones premotoras envían información sobre todo a la corteza motora (fig. 3.2B), que manda sus órdenes al tronco del encéfalo y la médula espinal a través del tracto corticoespinal y el sistema corticobulbar. En vista de los distintos subsistemas implicados en el control motor, es claro que el sistema nervioso está organizado de forma jerárquica pero también “en paralelo”. De este modo, los niveles superiores de control no sólo trabajan de forma 109 ERRNVPHGLFRVRUJ descendente, sino que también actúan de manera independiente sobre las motoneuronas medulares. Esta combinación de control paralelo y jerárquico permite cierta superposición de funciones, por lo que un sistema puede sustituir al otro cuando las condiciones del entorno o la actividad así lo requieren. Esto también permite cierta recuperación de una lesión nerviosa al utilizar vías alternativas. Para comprender mejor la función de los distintos niveles del sistema nervioso, hay que examinar una acción específica y explorar las vías del sistema nervioso que contribuyen a su planificación y ejecución. Por ejemplo, quizá un individuo sienta sed y desee servirse un vaso de leche de la botella que se encuentra frente a él. Desde la periferia entra información sensorial que le informa lo que sucede alrededor, su ubicación en el espacio y si sus articulaciones están conectadas las unas con las otras: le proporcionan un mapa del cuerpo en el espacio. Además, la información sensorial le ofrece datos críticos sobre la tarea a realizar. El tamaño del vaso, el tamaño de la botella de leche y su peso. Los centros superiores de la corteza elaboran un plan para actuar con esta información en relación con el objetivo: alcanzar la botella de leche. A partir del mapa sensorial, se elabora un plan de movimiento (utilizando, quizá, los lóbulos parietales y las cortezas suplementarias y premotoras). El individuo pasará el brazo por encima de la caja de cereales que se encuentra frente a él. Este plan es enviado a la corteza motora y de esta manera se especifican los grupos musculares. El plan también es enviado al cerebelo y los núcleos basales, que lo modifican para refinar el movimiento. El cerebelo envía una actualización del plan de movimiento a la corteza motora y al tronco del encéfalo. A continuación, las vías descendentes de la corteza motora y el tronco del encéfalo activan a las redes de la médula espinal y las motoneuronas medulares activan a los músculos para que el sujeto llegue hasta la leche. Si la botella de leche se encuentra llena, pero él pensaba que se encontraba casi vacía, las vías reflejas medulares compensarán el peso adicional que no esperaba y activan a más motoneuronas. A continuación, las consecuencias sensoriales del alcance serán valoradas y el cerebelo actualizará el movimiento, en este caso, para adaptarse a una botella más pesada. Neurona, unidad básica del SNC La neurona en la médula espinal constituye el nivel más bajo en la jerarquía. ¿Cómo funciona? ¿Cuál es su estructura? Para explorar detalladamente la manera en la cual las neuronas se comunican entre los distintos niveles jerárquicos del sistema nervioso, es necesario revisar algunas de sus propiedades simples, como su potencial de reposo, potencial de acción y transmisión sináptica. Se debe recordar que la neurona, en reposo, siempre tiene una carga eléctrica negativa o potencial en el interior de la célula en relación con el exterior. Por lo tanto, cuando los fisiólogos registran con un electrodo desde la porción intracelular de la neurona, descubren que el interior de la célula tiene un potencial de reposo de aproximadamente –70 mV respecto del exterior (fig. 3.3). Este potencial eléctrico es originado por una concentración desigual de iones químicos en el interior frente al exterior de la célula. De esta manera, la cantidad de iones de K+ es mayor en el interior de la célula y la cantidad de iones de Na+ es mayor en el exterior de la célula. 110 ERRNVPHGLFRVRUJ Aunado a esto, una bomba eléctrica dentro de la membrana celular mantiene una concentración adecuada de iones. Cuando la neurona se encuentra en reposo, los conductos de K+ se abren y mantienen a la neurona con este potencial negativo (Kandel, 1976; Koester y Sielgelbaum, 2000; Patton et al., 1989). Cuando una neurona se excita, se observa una serie de saltos dramáticos de voltaje a través de la membrana celular. Éstos son los potenciales de acción, impulsos nerviosos o picos. No llegan hasta el voltaje 0, sino +30 mV (como se observa en la fig. 3.3). Es decir, el interior de la neurona se torna positivo. Además, los potenciales de acción duran alrededor de 1 ms y la membrana se repolariza con rapidez. La altura del potencial de acción es siempre la misma: entre –70 a +30 mV = casi 100 mV. ¿Cómo comunica la neurona esta información a la siguiente célula? Lo hace por medio de la transmisión sináptica. Las neuronas están separadas por un espacio de 200 Å de ancho. Cada potencial de acción en una neurona libera una pequeña cantidad de sustancia transmisora. Ésta se difunde a través del espacio interneuronal y se adhiere a los receptores de la siguiente célula, que abren los conductos en la membrana y despolarizan a la célula. Un potencial de acción provoca pequeñas despolarizaciones, denominado potencial postsináptico excitador (EPSP, excitatory postsynaptic potential). Por lo regular, el EPSP se diluye después de 3 ms a 4 ms. Como resultado, la siguiente célula no se activa (Patton et al., 1989). Figura 3.3 A, neurona con numerosas conexiones sinápticas en el cuerpo celular y dendritas. B, ejemplo de sumación espacial, en el que se activa de forma simultánea un número cada vez mayor de neuronas presinápticas (representadas por flechas cada vez más grandes) hasta que se libera suficiente transmisor como para activar un potencial de acción en la célula postsináptica. C, ejemplo de sumación temporal, donde una sola neurona presináptica se activa una sola vez, cuatro veces a baja frecuencia, o cuatro veces a alta 111 ERRNVPHGLFRVRUJ frecuencia (las flechas indican la cronología de los potenciales presinápticos). Obsérvese que con un estímulo de alta frecuencia el potencial postsináptico no desciende hasta alcanzar un nivel de reposo, sino que cada potencial sucesivo se suma hacia el umbral para activar un potencial de acción. Sin embargo, si la primera célula activa suficientes potenciales de acción, se produce una serie de EPSP que siguen aumentando la despolarización hasta el límite del voltaje para el potencial de acción de la siguiente neurona. Esto se denomina sumación. Existen dos tipos de sumación, temporal y espacial, ilustradas en la fig. 3.3, B y C. La sumación temporal provoca despolarización por los potenciales sinápticos que son más simultáneos (fig. 3.3C). La sumación espacial provoca despolarización gracias a la acción de varias células que hacen sinapsis en la neurona postsináptica (fig. 3.3B). En realidad, la sumación espacial es un ejemplo de procesamiento distribuido en paralelo, puesto que múltiples vías influyen en la misma neurona (Kandel y Siegelbaum, 2000). La eficacia de una determinada sinapsis cambia con la experiencia. Por ejemplo, si una determinada neurona es activada en un periodo corto, puede mostrar facilitación sináptica, donde libera más transmisor y, por lo tanto, despolariza con mayor facilidad a la siguiente célula. Por el contrario, la misma célula puede mostrar desfacilitación (o habituación). En este caso, el transmisor se agota y la célula es menos eficaz para actuar en la siguiente célula. Diversos mecanismos provocan facilitación o habituación sináptica en distintas zonas del sistema nervioso. La mayor utilización de una determinada vía puede tener como resultado facilitación sináptica. Sin embargo, en otra vía la mayor utilización puede provocar desfacilitación o habituación. Las variaciones en la programación de la química interna de la neurona y los estímulos que la activan determinan si responderá a estas señales de una manera u otra. Para mayor información, véase el cap. 4, que describe la fisiología del aprendizaje simple y complejo (Kandel, 2000b). Con este resumen sobre los elementos esenciales del sistema nervioso, ahora se analizará el objetivo principal de este capítulo, que es la descripción sensorial de los procesos sensoriales/motores del control motor. SISTEMAS SENSORIALES/PERCEPTIVOS ¿Cuál es la función de la sensibilidad en la generación y el control del movimiento? En el capítulo 2, sobre las teorías del control del movimiento, se describieron dos panoramas discrepantes sobre la importancia de los estímulos sensoriales en el control motor. La investigación neurocientífica actual sugiere que la información sensorial tiene muchas funciones en el control del movimiento. Los estímulos sensoriales sirven para el movimiento reflejo que se organiza a nivel de la médula espinal del sistema nervioso. Además, la información sensorial tiene una función vital para la respuesta del movimiento que resulta de la actividad de los generadores de patrones en la médula espinal (es decir, generadores de patrones locomotores). Asimismo, a nivel medular, la información sensorial puede modular el movimiento que es resultado de órdenes originadas en centros superiores del sistema nervioso. Una razón por la que la sensibilidad puede modular todos estos tipos de movimiento es que los receptores sensoriales convergen en las interneuronas 112 ERRNVPHGLFRVRUJ medulares y en las motoneuronas, consideradas como la vía común final. Sin embargo, otra función de la información sensorial en el control del movimiento es la lograda a través de las vías ascendentes, que contribuyen a regular el movimiento de formas mucho más complejas. 113 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.4 Anatomía de un fascículo muscular. A, Esquema de un fascículo muscular que muestra: 1) las 114 ERRNVPHGLFRVRUJ fibras con saco nuclear dinámicas y estáticas, y la fibras musculares con cadena nuclear estáticas; 2) las neuronas aferentes de grupos Ia y II que se envuelven alrededor de sus regiones centrales, con lo que se percibe la longitud del músculo y los cambios en la misma; y 3) las motoneuronas eferentes γ, que provocan la contracción de sus regiones distales para evitar que las regiones centrales se aflojen durante las contracciones de todo el músculo donde se incrusta el fascículo muscular. B, Circuitos neuronales del reflejo de estiramiento monosináptico, que muestra al fascículo muscular en el bíceps, la vía aferente Ia hacia la médula espinal, con conexiones monosinápticas con la motoneurona α del bíceps y su sinergia, así como su conexión con la interneurona inhibidora Ia que inhibe a la neurona motora que inerva al tríceps antagonista. C, la información del fascículo muscular contribuye tanto a la vía del reflejo medular como a la vía del reflejo de bucle largo. S, estático; d, dinámico. (Partes B y C, adaptadas de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neuroscience, 4a. ed. Nueva York, NY: Elsevier, 2000). Sistema somatosensorial En esta sección se describe el sistema somatosensorial, incluidas las neuronas de los centros inferiores y superiores de la jerarquía del SNC, que va desde la recepción de señales en la periferia hasta el procesamiento e interpretación de estas señales en relación con otros sistemas sensoriales vinculados con la corteza. Nótese la manera como el procesamiento tanto de distribución jerárquica como en paralelo contribuye al análisis de las señales somatosensoriales. Receptores periféricos Fascículo muscular. La mayor parte de estos fascículos están encapsulados con forma de receptor sensorial en forma de huso situados en el vientre muscular de los músculos esqueléticos. Se componen de a) fibras musculares especializadas muy pequeñas, llamadas fibras intrafusales (las fibras extrafusales son las fibras musculares regulares); b) terminaciones nerviosas sensoriales (aferentes de los grupos Ia y II) que envuelven a las regiones centrales de esas pequeñas fibras musculares intrafusales; y c) terminaciones nerviosas motoras γ que activan a las regiones contráctiles distales de las fibras musculares intrafusales. La fig. 3.4 muestra un huso muscular con sus fibras musculares intrafusales (fibras con cadena de núcleos y con saco nuclear), las terminaciones nerviosas sensoriales (Ia y II) y las terminaciones nerviosas motoras (γ). Los husos musculares detectan tanto la longitud absoluta del músculo como los cambios de la misma; junto con el reflejo monosináptico, ayudan al control fino de la longitud muscular durante el movimiento. En el ser humano, los músculos con mayor densidad de husos (número de husos por músculo) son los extraoculares, los de la mano y el cuello. No debe resultar sorprendente que los músculos del cuello posean una gran densidad de husos, puesto que se utilizan para la coordinación de los ojos/cabeza al alcanzar objetos y desplazarse en el entorno (Gordon y Ghez, 1991). Los distintos tipos de fibras musculares y neuronas tanto sensoriales como motoras que inervan a los husos musculares están diseñadas para mantener dos de sus funciones, la señalización de a) la longitud estática del músculo completo, y b) los cambios dinámicos de la longitud muscular. En los párrafos siguientes se explicará la manera como cada uno de los fascículos respalda esta función. Fibras musculares intrafusales. Los dos tipos de fibras musculares intrafusales se denominan fibras “con saco nuclear” (divididas en un tipo estático y otro dinámico) y 115 ERRNVPHGLFRVRUJ “con cadena nuclear” (tipo estático). La fibra con saco nuclear posee numerosos núcleos esféricos en su región central no contráctil (lo que le confiere el aspecto de saco elástico de núcleos); se distiende con rapidez cuando se alarga gracias a su elasticidad, mientras que la fibra con cadena nuclear posee una sola fila de núcleos y, al ser menos elástica, se distiende lentamente (fig. 3.4A). Neuronas aferentes de los grupos Ia y II. Estas terminaciones nerviosas aferentes, cuyos cuerpos celulares se ubican en los ganglios de la raíz posterior (sensitiva) de la médula espinal, se envuelven alrededor de las fibras musculares intrafusales de la siguiente manera. Las terminaciones sensoriales Ia se envuelven alrededor de la región central (ecuatorial; que es la más elástica) de las fibras musculares intrafusales tanto de saco como de cadena y por lo tanto responden rápidamente al estiramiento, con lo que se percibe la magnitud del cambio que sufre la longitud muscular. Las terminaciones del grupo II se envuelven alrededor de la región próxima al centro, que es menos elástica y responde menos al estiramiento. Las fibras aferentes Ia se dirigen hacia las fibras de saco y cadena, mientras que las aferentes del grupo II se dirigen sobre todo a las fibras de cadena (fig. 3.4A). Por lo tanto, las neuronas aferentes del grupo Ia son las más sensibles a la magnitud del cambio o longitud muscular dinámica y las neuronas aferentes del grupo II son las que responden mejor a la longitud muscular que permanece estable o estática. Las fibras aferentes del grupo Ia (pero no las del grupo II) responden bien a los ligeros golpes de los tendones, estiramientos sinusoidales e incluso a la vibración del tendón muscular, puesto que estos estímulos provocan cambios rápidos en la longitud muscular (Pearson y Gordon, 2000). Motoneuronas γ. Las fibras musculares tanto de saco como de cadena son activadas por axones de las motoneuronas γ. Los cuerpos celulares de estas motoneuronas se encuentran dentro de los cuernos ventrales de la médula espinal, mezclados con motoneuronas α, que inervan a las fibras extrafusales (músculo esquelético regular). Los axones de las motoneuronas γ terminan en la región distal y estriada de las fibras musculares de saco y cadena (fig. 3.4A). Existen dos tipos de motoneuronas γ: a) la γdinámica, que activa sólo a las fibras musculares dinámicas de saco, y b) la γ-estática, que inerva a las fibras musculares estáticas de saco y cadena. La activación de las motoneuronas γ-dinámicas acentúa las respuestas dinámicas de las neuronas aferentes Ia, mientras que la activación de las motoneuronas γ-estáticas acentúa la respuesta de las neuronas aferentes del grupo II, lo que indica la longitud estable de los músculos. ¿Cómo se utiliza la información originada desde el fascículo muscular durante el control motor? La información de los husos musculares se utiliza a varios niveles en la jerarquía del SNC. El nivel inferior participa en la activación refleja de los músculos. Sin embargo, conforme la información asciende en la jerarquía del SNC, se utiliza de manera cada vez más compleja y abstracta. Por ejemplo, algunas veces contribuye a la percepción del sentido de esfuerzo. Además, es llevada a lo largo de distintas vías hacia diferentes zonas del cerebro; de esta manera se contribuye a la naturaleza de distribución en paralelo del procesamiento cerebral. Bucle reflejo del estiramiento. Cuando se estira un músculo, se estira el fascículo 116 ERRNVPHGLFRVRUJ muscular, lo que excita las fibras aferentes Ia. Esta excitación de las fibras aferentes Ia desencadena dos tipos de respuestas reflejas, un reflejo medular monosináptico y un reflejo de bucle largo o transcortical, mostrado en la figura 3.4C. El reflejo medular de estiramiento se activa por las conexiones monosinápticas excitadoras que van desde las neuronas aferentes Ia hasta las motoneuronas α, que activan a su propio músculo y a los músculos sinérgicos (fig. 3.4B). Las fibras aferentes Ia también excitan a las interneuronas inhibidoras Ia, que a su vez inhiben a las motoneuronas α que viajan hacia los músculos antagonistas (fig. 3.4B). Por ejemplo, cuando se estira el músculo gastrocnemio, las fibras aferentes Ia del fascículo muscular se excitan y, a su vez, excitan a las motoneuronas α del gastrocnemio, lo que provoca su contracción. Las fibras aferentes Ia también excitan a las interneuronas inhibidoras Ia, que a su vez inhiben a las motoneuronas que viajan hacia el músculo antagonista, el tibial anterior, de manera que si este músculo se estaba contrayendo, ahora se relaja. Las fibras aferentes del grupo II también excitan a su propio músculo, pero a través de dos sinapsis (Patton et al., 1989; Pearson y Gordon, 2000). El reflejo de bucle largo o transcortical (fig. 3.4C) es un reflejo más modificable; a menudo se denomina “reflejo funcional de estiramiento”. La mejora de este reflejo se puede modificar con facilidad según el entorno ambiental y el estado de preparación del individuo. ¿Cuál es la finalidad de la actividad de la motoneurona α y cuándo son activas estas motoneuronas que viajan hacia el huso muscular? Siempre que se produce una contracción voluntaria se activan las motoneuronas tanto α (que activan al músculo principal, es decir, la fibra muscular extrafusal) como γ (que activa al fascículo muscular, es decir, la fibra intrafusal). Sin esta activación simultánea, las neuronas sensoriales del huso muscular se encontrarían inactivas durante la contracción muscular voluntaria. Con ella, además de las fibras extrafusales regulares del músculo, se contraen las regiones distales de las fibras de saco y cadena y, por lo tanto, la región central del huso muscular (con las terminaciones aferentes de los grupos Ia y II) no se pueden relajar. Gracias a esta activación simultánea, en caso de estiramiento inesperado durante la contracción, las fibras aferentes de los grupos Ia y II podrán percibirlo y compensarlo. Órganos tendinosos de Golgi. Los órganos tendinosos de Golgi (OTG) tienen forma de huso (miden 1 mm de longitud por 0,1 mm de diámetro) y se ubican en la unión músculo-tendinosa (fig. 3.5A); conectan entre 15 y 20 fibras musculares. La información aferente que proviene del OTG es llevada al sistema nervioso a través de fibras aferentes Ib. A diferencia de los husos musculares, no poseen conexiones eferentes y, por lo tanto, no son moduladas por el SNC. 117 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.5 A, el órgano tendinoso de Golgi (OTG) y su inervación aferente Ib. Se ubica en la unión entre el músculo y el tendón y se conecta a 15-20 fibras musculares. B, circuitos neuronales de las vías reflejas del OTG que muestra al OTG en el bíceps. La información aferente Ib del OTG hace sinapsis con las interneuronas inhibidoras Ib, que inhiben a las motoneuronas del músculo agonista y excitan las motoneuronas por medio de dos sinapsis en el tríceps antagonista (parte B adaptada de Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM y col., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York, NY: McGraw Hill, 2013, con autorización). El OTG es sensible a los cambios de tensión como resultado del estiramiento o la contracción del músculo. El OTG responde incluso de 2 g a 25 g de fuerza. El reflejo tendinoso de Golgi es un reflejo de tipo inhibidor de dos sinapsis que inhabilita a su propio músculo y excita a su antagonista (fig. 3.5B). Nótese en la figura que los receptores articulares y cutáneos también contribuyen a este reflejo. Los investigadores pensaban que el OTG era activo únicamente como respuesta a una gran tensión, por lo que suponían que su función era proteger al músculo de una lesión. La investigación actual ha demostrado que estos receptores vigilan de modo constante la tensión muscular y son muy sensibles a cualquier cambio producido por la contracción muscular. Por lo tanto, otra función del OTG es modular la respuesta muscular a la fatiga. Así, cuando disminuye la tensión muscular por fatiga, se reduce el estímulo del OTG con lo que se atenúa su efecto inhibidor sobre su propio músculo (Patto et al., 1989; Pearson y Gordon, 2000). También se ha demostrado que los OTG de los músculos extensores de la pierna están activos durante el periodo de apoyo de la marcha y actúan al excitar a los músculos extensores e inhibir a los músculos flexores hasta que se descarga el OTG (Pearson et al., 1992). Esto es exactamente lo opuesto a lo que se esperaría del reflejo 118 ERRNVPHGLFRVRUJ cuando se activa con el animal en estado pasivo. Por consiguiente, al parecer el reflejo posee distintas propiedades de acuerdo con las condiciones de la tarea realizada. Receptores articulares. ¿Cómo trabajan los receptores articulares y cuál es su función? Existen distintos tipos de receptores en la articulación misma, incluidas terminaciones de tipo Ruffini, terminaciones paciniformes, receptores ligamentarios y terminaciones nerviosas libres. Se sitúan en distintas porciones de la cápsula articular. Desde el punto de vista morfológico, comparten las mismas características con otros receptores encontrados en el sistema nervioso. Por ejemplo, los receptores ligamentarios son casi idénticos a los OTG, mientras que las terminaciones paciniformes son idénticas a los corpúsculos de Paccini de la piel. La función articular tiene una serie de aspectos interesantes. La información del receptor articular se utiliza a varios niveles de la jerarquía del procesamiento sensorial. Algunos investigadores han encontrado que los receptores articulares son sensibles únicamente a ángulos articulares extremos (Burgess y Clark, 1969). Por esta razón, los receptores articulares ofrecen una señal de peligro sobre un movimiento articular extremo. Otros investigadores han publicado que muchos receptores articulares individuales responden a un rango limitado de movimiento articular. Este fenómeno se ha llamado “fraccionamiento del rango”, en el cual múltiples receptores son activados en rangos superpuestos. La información aferente proveniente de los receptores articulares asciende hasta la corteza cerebral y contribuye a la percepción de la posición en el espacio. El SNC determina la posición articular al vigilar cuales son los receptores activados al mismo tiempo; esto permite confirmar la posición articular exacta. 119 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.6 Ubicación de los receptores cutáneos en la piel. (Reimpreso con autorización de Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience: exploring the brain, 4.a ed, MD: Lippincot Williams & Wilkins, 2015, con autorización.) Receptores cutáneos. También existen varios tipos de receptores cutáneos: a) mecanorreceptores, incluidos los corpúsculos de Paccini, discos de Merkel, corpúsculos de Meissner, terminaciones de Ruffini y terminaciones lanceoladas alrededor de los folículos pilosos, los cuales detectan estímulos mecánicos; b) termorreceptores, que detectan cambios de la temperatura; y c) nociceptores, que detectan daño potencial de la piel. La fig. 3.6 muestra la ubicación de estos receptores en la piel. El número de receptores en las áreas más sensibles de la piel, como las puntas de los dedos es muy elevado, en el orden de 2 500/cm2 (Gardner et al., 2000). La información proveniente del sistema cutáneo también se utiliza en el procesamiento jerárquico de diversas formas. En los niveles más inferiores de la jerarquía del SNC, la información cutánea origina movimientos reflejos. Asimismo, esta información asciende y ofrece información sobre la posición del cuerpo, lo cual es fundamental para orientarse en el entorno inmediato. El sistema nervioso utiliza la información cutánea para las respuestas reflejas de diversas maneras, dependiendo del grado y el tipo de información cutánea. El estímulo difuso y ligero en la base del pie tiende a provocar extensión de la extremidad, como sucede al tocar ligeramente la almohadilla de la pata de un gato, el cual la extenderá. Esto se denomina “reacción de colocación” y se observa también 120 ERRNVPHGLFRVRUJ en los recién nacidos. Por el contrario, el estímulo focal intenso tiende a provocar retirada o flexión, incluso cuando se aplica exactamente en la misma región del pie. Esto se denomina “reflejo flexor de retirada” y es utilizado para proteger de lesiones. El patrón típico de respuesta en el reflejo cutáneo es flexión ipsolateral y extensión contralateral, que permite al sujeto apoyar su peso sobre la extremidad opuesta (mediado por fibras aferentes de los grupos III y IV). Es importante recordar que, aunque se considera que los reflejos son estereotipados, son modulados por centros superiores, dependiendo de la tarea y el contexto. Se debe recordar el ejemplo del reflejo flexor, que por lo general provoca la retirada de la extremidad del estímulo nocivo. Sin embargo, cuando está implicado algo más que simplemente lastimarse, como salvar la vida de un hijo, el SNC inhibe la activación de este movimiento reflejo a favor de las acciones que son más adecuadas para la situación. Función somatosensorial a nivel de la médula espinal La información proveniente de los receptores cutáneos, musculares y articulares modifica la respuesta de los circuitos a nivel medular que regulan ciertas actividades básicas como la marcha. A finales de la década de 1960, Grillner et al. (Grillner, 1973; 1981) llevaron a cabo experimentos en los que seccionaban las raíces dorsales de la médula espinal de gatos para eliminar la retroalimentación sensorial desde la periferia y producir lesiones para eliminar los estímulos provenientes de los centros superiores del cerebro. Estimularon a la médula espinal y pudieron activar el generador de patrones neuronales para los patrones de marcha. Encontraron que el estímulo repetitivo lento da lugar a la marcha, y que velocidades mayores originan marcha más rápida y, posteriormente, carrera. Esto sugiere que los movimientos complejos, como la marcha, se pueden generar a nivel de la médula espinal sin la influencia supraespinal ni estímulos de la periferia. Si no es necesaria la información sensorial para generar movimientos complejos, ¿significa que la información sensorial no participa en su ejecución? No. Hanss Forssberg et al. (1977) demostraron que la información sensorial modula la respuesta locomotriz de manera muy fina. Cuando acarició la pata de un gato sometido a sección medular (a nivel de T12) con un bastón de vidrio durante el periodo de oscilación de la marcha, provocó que flexionara la pata con más intensidad y se alejara del bastón. Sin embargo, durante el periodo de apoyo, el mismo estímulo provocó una extensión más intensa para alejarse con mayor rapidez y evitar el bastón. Por lo tanto, encontró que el mismo estímulo cutáneo puede modular el ciclo del paso de distintas maneras funcionales, dependiendo del contexto en el que se utilizó. En los seres humanos se han encontrado hallazgos similares en relación con la modulación del ciclo del paso durante la marcha en respuesta a estímulos somatosensoriales específicos para cada fase (Stein, 1991). Vías ascendentes La información proveniente del tronco y las extremidades también es llevada hasta la corteza sensorial y el cerebelo. Dos sistemas ascienden hasta la corteza cerebral: el sistema de columna dorsal-lemnisco medial (CD-LM) y el sistema anterolateral. (Los 121 ERRNVPHGLFRVRUJ sistemas que ascienden hasta el cerebelo se describen más adelante). Estos sistemas ascendentes se muestran en la fig. 3.7. Son ejemplos de sistemas ascendentes en paralelo. Cada uno transmite la información de funciones ligeramente distintas, pero existe cierta redundancia entre ambas vías. ¿Cuál es la ventaja de los sistemas en paralelo? Agregan cierta sutileza y riqueza a la percepción al utilizar modalidades múltiples para procesar la información. Además, proporcionan un indicador para garantizar la función continua en caso de lesión (Gardner et al., 2000; Patton et al., 1989). Sistema columna dorsal-lemnisco medial. Las columnas dorsales (fig. 3.7) están formadas sobre todo por neuronas de los ganglios de la raíz sensitiva; son neuronas de primer orden. La mayor parte de las fibras se ramifica al entrar a la médula espinal, hacen sinapsis en las interneuronas y motoneuronas para modular la actividad espinal y envían ramas que ascienden en la vía de la columna dorsal hacia el cerebro. ¿Cuáles son las funciones de las neuronas de la columna dorsal (C-D)? Envían información sobre la sensibilidad cutánea, muscular, tendinosa y articular hasta la corteza somatosensorial y otros centros cerebrales superiores. No obstante, existe una excepción interesante. Los propioceptores de las extremidades inferiores poseen su propia vía hasta el tronco del encéfalo, la columna lateral. Se unen a la vía de la columna dorsal en el tronco del encéfalo. Asimismo, la vía C-D contiene información proveniente de los receptores del tacto y presión, y programa especialmente el tacto fino discriminatorio (Gardner et al., 2000). ¿Hacia dónde va esta información y cómo se procesa? Estas vías establecen sinapsis a varios niveles del sistema nervioso, incluido la médula oblongada, donde las neuronas de segundo orden se convierten en la vía del lemnisco medial y se entrecruzan hacia el tálamo, con lo que se establece sinapsis con neuronas de tercer orden, que proceden hasta la corteza somatosensorial. Cada nivel de jerarquía tiene su propia capacidad para modular la información que le llega desde abajo. A través de la excitación e inhibición sináptica, los centros superiores pueden interrumpir o acentuar la información ascendente. Esto permite que los centros superiores ajusten (aumenten o disminuyan) la información de los centros inferiores. 122 ERRNVPHGLFRVRUJ 123 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.7 Sistemas sensoriales ascendentes, incluida la vía de la columna dorsal al lemnisco medial, que contiene información de los receptores de tacto y presión, y sistema anterolateral, que contiene información sobre dolor, temperatura, tacto grueso y presión. La figura señala cortes transversales del cerebro y médula espinal en seis niveles para ver cómo las vías cambian conforme se asciende hacia la corteza. En el círculo y la parte inferior del esquema se muestran las posiciones de los cortes transversales. El receptor cutáneo (tacto fino) que se dirige hacia la vía de la columna dorsal se activa al tocar ligeramente la cabeza del gato. El receptor de dolor que viaja hacia la vía anterolateral se activa al acercar un fósforo encendido a la punta de un dedo. Conforme las neuronas ascienden a través de cada nivel del cerebro, la información proveniente de los receptores es procesada cada vez más para permitir la interpretación significativa de la información. Esto se logra al aumentar de manera selectiva el tamaño del campo receptivo en cada neurona sucesiva. Sistema anterolateral. El segundo sistema ascendente, mostrado en la fig. 3.7, es el sistema anterolateral (AL). Consta de los tractos espinotalámico, espinorreticular y espinomesoencefálico. Estas fibras se entrecruzan al entrar a la médula espinal y ascender hasta los centros del tronco del encéfalo. El sistema AL tiene una función doble. En primer lugar, transmite información sobre el tacto grosero y la presión; de esta manera contribuye en menor grado al tacto y propiocepción de las extremidades. También tiene una función importante al transmitir información térmica y nociceptiva a los centros superiores del cerebro. Todos los niveles de la jerarquía de procesamiento sensorial actúan en el sistema AL del mismo modo que en el sistema CD-LM (Gardner et al., 2000). Existe redundancia de la información en ambos tractos. Una lesión en un tracto no provoca pérdida total de la discriminación en ninguno de estos sentidos. Sin embargo, una lesión en ambos tractos provoca una pérdida grave. La hemisección medular (p. ej., por un accidente grave) causaría pérdida de la sensación táctil y propriocepción en el lado ipsolateral (las fibras aún no se habían cruzado), mientras que el dolor y la sensación de temperatura se perderían en el lado contralateral (las fibras ya se cruzaron al entrar a la médula espinal) (Gardner et al., 2000). Tálamo La información de ambos tractos somatosensoriales ascendentes, al igual que la información de casi todos los sistemas sensoriales, atraviesa el tálamo. Además, éste recibe información de muchas otras regiones del cerebro, incluidos los núcleos basales y el cerebelo. Por lo tanto, el tálamo es un centro importante de procesamiento en el cerebro. En general, una lesión en esta región provocaría problemas sensoriales (y motores) graves. El tálamo se ha convertido en el objetivo de los tratamientos para reducir el temblor en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Corteza somatosensorial La corteza somatosensorial es un área de procesamiento muy importante para todas las modalidades de este tipo. Señala el comienzo de la alerta consciente de la somatosensación. La corteza somatosensorial se divide en dos áreas principales. La corteza somatosensorial primaria (SI) (también llamada áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 124 ERRNVPHGLFRVRUJ 3b); y la corteza somatosensorial secundaria (SII). La fig. 3.8A muestra la ubicación de las áreas SI y SII en la superficie del cerebro, mientras que la fig. 3.8B exhibe un corte transversal del cerebro que indica la ubicación de las áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b dentro de la SI. La fig. 3.8C muestra las conexiones de los estímulos hacia SI, las conexiones internas entre las diversas regiones de SI, además del estímulo que sale hacia SII. En SI, la información cinestésica y táctil del lado contralateral del cuerpo se organiza de manera somatotópica; abarca cuatro áreas citoestructurales, las áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b. Es en esta región donde se observa el procesamiento de modalidades cruzadas. Esto significa que la información de los receptores articulares, fascículos musculares y receptores cutáneos, es procesada para proporcionar información sobre el movimiento en determinada región del cuerpo. Esta información yace sobre un mapa del cuerpo completo, distorsionado para reflejar el peso relativo de determinada información sensorial en cierta región, como se muestra en la fig. 3.8D. Por ejemplo, la faringe, boca y manos están muy representadas puesto que se necesita información más detallada para respaldar los movimientos ejecutados por estas estructuras. Este es el comienzo del procesamiento espacial, fundamental para la coordinación de los movimientos en el espacio. Los movimientos coordinados requieren de información sobre la posición del cuerpo en relación con el entorno y la posición de un segmento del cuerpo en relación con otra (Gardner y Kandel, 2000). La sensibilidad al contraste es muy importante para el control de los movimientos, puesto que detecta la forma y bordes de los objetos. La corteza somatosensorial procesa la información entrante para aumentar la sensibilidad al contraste de manera que se pueda identificar y distinguir con mayor facilidad entre distintos objetos por medio del tacto. ¿Cómo se hace? Se ha demostrado que los campos receptivos de las neuronas somatosensoriales poseen un centro excitador y un área circundante inhibidora. Ésta última ayuda a discriminar dos puntos a través de la inhibición lateral. ¿Cómo funciona la inhibición lateral? La célula excitada inhibe a las células vecinas, lo que acentúa el contraste entre las regiones excitadas y no excitadas del cuerpo. Los receptores en sí mismos no poseen inhibición lateral; sucede a nivel de las columnas dorsales y a cada paso subsiguiente de la transmisión. De hecho, los seres humanos tienen un sistema somatosensorial suficientemente sensible para percibir la activación de un solo receptor táctil en la mano (Gardner y Kandel, 2000). Las distintas características de un objeto son procesadas en paralelo en distintas partes de la corteza somatosensorial. Por ejemplo, las neuronas en el área 1 de Brodmann perciben el tamaño del objeto, puesto que tienen grandes campos receptivos que cubren varios dedos. Otras células en el área 2, responden mejor a los estímulos de movimiento y son sensibles a la dirección. Esta característica no se encuentra en las columnas dorsales ni en el tálamo. Estas células de nivel superior también poseen campos receptivos más grandes que las células típicas de la corteza somatosensorial, a menudo abarcando varios dedos. Al parecer estas células responden de preferencia cuando se estimulan los dedos vecinos. Esto podría indicar su participación en ciertas funciones como sujetar objetos con las manos. Se ha encontrado que los campos receptivos de las neuronas en la corteza 125 ERRNVPHGLFRVRUJ somatosensorial no tienen un tamaño fijo. Tanto las lesiones como la experiencia pueden cambiar sus dimensiones de manera considerable. Las consecuencias de estos estudios se describen en las secciones sobre aprendizaje motor (caps. 2 y 4) de este libro. Asimismo, la corteza somatosensorial tiene conexiones descendentes hacia el tálamo, los núcleos de la columna dorsal y la médula espinal, por lo que puede modular información ascendente que atraviesa estas estructuras. 126 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.8 Corteza somatosensorial y áreas de asociación. A, situada en el lóbulo parietal, la corteza somatosensorial contiene tres divisiones principales: las cortezas somatosensoriales primaria (SI) y secundaria (SII) y la corteza parietal posterior. B, corte coronal que muestra las ubicaciones de las áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b dentro de SI. C, esquema que muestra la información aferente de SI al tálamo, las conexiones internas dentro de SI y la información eferente hacia SII. D, homúnculo sensorial que muestra las proyecciones somatosensoriales de la superficie corporal. VPL, núcleo ventral posterolateral (A, B y C adaptadas de Kandel ER, Schwrtz JH y Jessell TM et al., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York, NY: McGraw Hill, 2013). 127 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.9 Ubicaciones de las áreas sensoriales primarias, áreas sensoriales de asociación de nivel superior y cortezas de asociación cognitiva (abstracto) de nivel superior (adaptado de Kandel ER., Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neuroscience, 3a. ed. Nueva York, NY: Elsevier, 1991:825). Muchos pacientes con alguna patología en el sistema nervioso exhiben problemas somatosensoriales, entre los cuales se incluyen los que han sufrido un accidente cerebrovascular (ACV). Los niños con parálisis cerebral, incluida la de Tomás, el niño con displejia espástica, tienen problemas somatosensoriales como pérdida del tacto ligero y propiocepción. Aunque Mike no lo hace, muchos pacientes con enfermedad de Parkinson tienen problemas de una propiocepción reducida. Por último, Bonnie, nuestro adulto con desequilibrio, tiene una pérdida somatosensorial importante. Cortezas de asociación En las cortezas de asociación es donde se empieza a notar la transición de percepción a acción. Es ahí donde también se observa la interacción entre el procesamiento cognitivo y perceptivo. Las cortezas de asociación, encontradas en los lóbulos parietales, temporales y occipitales, comprenden centros para el procesamiento sensorial de nivel superior y el procesamiento cognitivo abstracto de nivel superior. Las ubicaciones de estas áreas se muestran en la fig. 3.9 Dentro de las cortezas parietal, temporal y occipital existen áreas de asociación que unen información proveniente de diversos sentidos de forma superpuesta. El área 5 de Brodmann en la corteza parietal es una franja delgada detrás de la circunvolución poscentral. Una vez que el procesamiento intermodal ha tenido lugar dentro del área SI, se envían estímulos al área 5, que procesa la información de las 128 ERRNVPHGLFRVRUJ partes del cuerpo. El área 5 se conecta con el área 7 del lóbulo parietal. Además, el área 7 recibe información visual procesada. Por consiguiente, el área 7 combina procesamiento ojo-extremidad en la mayor parte de las actividades desencadenadas o guiadas por la vista. Las lesiones en las áreas 5 o 7 de Brodmann en seres humanos y otros animales causan problemas con las habilidades de aprendizaje que utilizan información sobre la posición del cuerpo en el espacio. Además, ciertas células en estas áreas se activan durante los movimientos guiados por la vista; su actividad es más intensa cuando el animal está atento al movimiento. Estos datos confirman la hipótesis de que el lóbulo parietal participa en los procesos que comprenden la atención a la posición y manipulación de objetos en el espacio. Estos resultados experimentales están respaldados por observaciones de pacientes con daño de los lóbulos parietales. Los déficits en ellos comprenden problemas con la imagen corporal y percepción de relaciones espaciales, factores muy importantes para el control postural y para los movimientos voluntarios. Genice, la paciente que sufrió un ACV, tiene una percepción muy deficiente de la posición de su cuerpo en el espacio, específicamente su percepción sobre la orientación vertical del cuerpo. En el segmento del vídeo que expone su caso de estudio, se analiza el control postural, y cómo se recupera un mes después del ACV. Claramente, las lesiones de esta región no sólo reducen la capacidad de percibir la información que proviene de una parte del cuerpo, sino que repercuten en la capacidad para interpretar esta información (Los vídeos se encuentran disponibles en http://the-Point.lww.com/espanolShumwayCook5e). Por ejemplo, las personas con lesiones en la circunvolución angular derecha (hemisferio no dominante), justo detrás del área 7 de Brodmann, exhiben una negligencia total por la parte del cuerpo, los objetos y dibujos que se encuentran en el lado contralateral. Este fenómeno se denomina agnosia o incapacidad para reconocer. Cuando su propio brazo o pierna se mueve de manera pasiva hasta su campo visual, muchas veces no lo reconocen como propio. En determinados casos, el paciente no se ha percatado de la hemiparesia que acompaña a la lesión y por lo tanto desea abandonar el hospital antes de tiempo porque no es consciente de su problema (Kupfermann, 1991). Muchos de estos pacientes muestran problemas cuando se les pide que copien figuras. Algunos dibujan un objeto al que le falta la mitad. Esto se denomina “apraxia de construcción”. Las lesiones más grandes provocan incapacidad para operar y orientarse en el espacio o incapacidad para llevar a cabo tareas secuenciales complejas. Cuando las personas diestras sufren lesiones en la circunvolución angular izquierda (hemisferio dominante), muchas veces muestran síntomas como confusión entre el lado derecho e izquierdo; dificultad para nombrar sus dedos, aunque perciban el tacto; y dificultad para escribir, aunque sus funciones motora y sensorial sean normales para las manos. Otras veces, cuando los pacientes sufren lesiones en ambos lados de estas regiones, tienen problemas para reconocer los estímulos visuales, utilizar la vista para tomar objetos y para realizar movimientos oculares voluntarios 129 ERRNVPHGLFRVRUJ hacia un punto en el espacio (Kupfermann, 1991). 130 ERRNVPHGLFRVRUJ 131 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.10 Relación entre las células visuales en la retina (A); vías de la retina que viajan a través del colículo superior (SC) y el NGL hasta la corteza visual primaria y las vías visuales dorsal y ventral (B). Se ha revisado un solo sistema sensorial, el sistema somatosensorial, desde el nivel inferior hasta el superior en la jerarquía del SNC, desde la recepción de señales en la periferia hasta el procesamiento e interpretación de las mismas en relación con otros sistemas sensoriales. También se analizó la manera como los procesamientos tanto jerárquico como distribuido en paralelo han contribuido al análisis de estas señales. Ahora se examinará otro sistema sensorial, el sistema visual, de la misma manera. Sistema visual La vista ayuda al control motor de varias maneras. Permite identificar objetos en el espacio y determinar su movimiento. Cuando la vista tiene esta función, se le considera un sentido exteroceptivo. Sin embargo, también ofrece información sobre el sitio donde se encuentra el cuerpo en el espacio, la relación de una parte del mismo con otra y su movimiento en relación con otros. Cuando la vista tiene esta función, se le denomina “propiocepción visual”, lo que significa que proporciona información no sólo sobre el entorno sino también sobre el propio cuerpo. En otros capítulos se analiza la manera como la vista participa en el control de la postura, marcha y funciones manipulativas. En las secciones siguientes se expondrá la anatomía y fisiología del sistema visual para demostrar la manera como respalda estas funciones en el control motor. Sistema visual periférico Células fotorreceptoras. En primer lugar, se debe considerar un panorama general del ojo. Éste es un gran instrumento, diseñado para enfocar la imagen del mundo en la retina con gran precisión. Como se ilustra en la fig. 3.10, la luz entra al ojo a través de la córnea y ésta es enfocada por la córnea y el cristalino sobre la retina en la parte posterior del ojo. Una característica interesante de la retina es que la luz debe viajar a través de todas las capas del ojo y las capas nerviosas de la retina antes de llegar a sus fotorreceptores, que se encuentran en la parte posterior de la retina, mirando hacia el lado opuesto a la fuente luminosa. Por suerte, estas capas son casi transparentes. Existen dos tipos de células fotorreceptoras: bastones y conos. Estos últimos son operativos para la visión con luz diurna normal y son los encargados de la visión cromática. Los bastones son los encargados de la visión nocturna, cuando la cantidad de luz es demasiado reducida y débil como para activar a los conos. Justo en la fóvea, las capas restantes se mueven hacia un lado para que los conos reciban la luz de la manera más clara. El punto ciego (donde el nervio óptico abandona la retina) carece de fotorreceptores; por lo tanto, esta porción de la retina no recibe luz. Con excepción de la fóvea, existen 20 veces más bastones que conos en la retina. A pesar de ello, los conos son más importantes que los bastones para la vista normal, ya que su ausencia provoca ceguera legal, mientras que la ausencia de bastones provoca sólo ceguera nocturna (Tessier-Lavigne, 2000). 132 ERRNVPHGLFRVRUJ Se debe recordar que la diferenciación sensorial constituye un aspecto clave para el procesamiento sensorial que respalda al control motor. Para lograr esto, el sistema visual debe identificar objetos y determinar si están en movimiento. Así que, ¿cómo se logra la identificación de objetos y el sentido de movimiento en el sistema visual? Existen dos vías que los procesan. Se seguirán estas vías desde la retina hasta la corteza visual. Se notará que la sensibilidad al contraste se utiliza en ambas vías para lograr la identificación de objetos y el sentido de movimiento. La sensibilidad al contraste resalta los bordes de los objetos, lo cual proporciona mayor precisión en la percepción. Al igual que en el sistema somatosensorial, los tres procesos se utilizan de manera extensa en el sistema visual. Este procesamiento empieza en la retina. Por lo tanto, se examinará en primer lugar a las células de la retina para comprender cómo funcionan juntas para procesar la información (Tessier-Lavigne, 2000). Además de bastones y conos, la retina contiene células bipolares y células ganglionares, consideradas células verticales puesto que se conectan en serie entre ellas, aunque carecen de conexiones laterales (fig. 3.10A). Por ejemplo, los bastones y conos hacen contacto sináptico directo con las células bipolares. A su vez, estas células se conectan con las células ganglionares y éstas pasan la información visual al SNC al enviar axones al núcleo geniculado lateral (NGL) y colículo superior, así como a los núcleos del tronco del encéfalo (Dowling, 1987; Tessier-Lavigne, 2000). Existe otra clase de neuronas en la retina que modula el flujo de información dentro de ella y conecta células organizadas de forma lateral en serie. Estas células se denominan horizontales y amacrinas. Las células horizontales intervienen en las acciones recíprocas entre los receptores y células bipolares, mientras que las células amacrinas controlan las acciones recíprocas entre las células bipolares y las ganglionares. Las células horizontales y amacrinas son fundamentales para la sensibilidad al contraste. Aunque al parecer existen interconexiones complejas entre las células receptoras y otras neuronas antes de llegar a las células ganglionares, las vías y funciones de las distintas clases de células son sencillas. Se analizará primero la vía de las células bipolares. Existen dos tipos de vías que involucran a las células bipolares, una vía directa y una vía lateral. En la vía directa, un cono, por ejemplo, tiene una conexión directa con una célula bipolar, que tiene una conexión directa con una célula ganglionar. En la vía lateral, la actividad de los conos es transmitida a las células ganglionares que se encuentran laterales a ellas a través de células horizontales o amacrinas. La fig. 3.10A muestra estas posibilidades de organización (Dowling, 1987). En la vía directa, los conos (o bastones) conectan de forma directa con células bipolares con campos receptivos centrados o descentrados. El campo receptivo de una célula es la región específica de la retina a la que la célula es sensible cuando se ilumina esa porción de la retina. El campo receptivo es excitador o inhibidor, aumentando o reduciendo el potencial de membrana de la célula. Los campos receptivos de las células bipolares (y ganglionares) son circulares. En el centro de la retina, los campos receptivos son pequeños, mientras que en la periferia son grandes. El término centrado significa que la célula tiene una porción central excitadora del campo receptivo rodeada por un área inhibidora. El término descentrado se refiere al caso opuesto con un centro inhibidor y un área circundante excitadora (Dowling, 133 ERRNVPHGLFRVRUJ 1987). ¿Cómo adquieren las células sus características antagonistas en el área circundante? Al parecer las células horizontales en el área circundante del campo receptivo (CR) de la célula bipolar se conectan con los conos en el centro del campo. Cuando la luz brilla en la periferia del campo receptivo, las células horizontales inhiben a los conos adyacentes. Cada tipo de célula bipolar tiene sinapsis con el tipo correspondiente de célula ganglionar: centrada y descentrada, con lo cual se establecen conexiones excitadoras con esa célula ganglionar. Las células centradas proporcionan muy pocos potenciales de acción en la oscuridad y se activan cuando se ilumina su CR. Cuando se ilumina la periferia de la célula descentrada, se inhibe el efecto de estimular el centro. Asimismo, las células ganglionares descentradas exhiben inhibición cuando se ilumina el centro de su CR y descargan con mayor rapidez justo cuando se apaga la luz. También se activan si se ilumina únicamente la periferia de su CR. Las células amacrinas también influyen en las células ganglionares. Muchas de las células amacrinas funcionan de manera similar a las células horizontales, al transmitir impulsos inhibidores desde las células bipolares cercanas hasta la célula ganglionar, lo que aumenta la sensibilidad al contraste. Estos dos tipos de vías (centrada y descentrada) para procesar la información retiniana son dos ejemplos de procesamiento distribuido en paralelo de información similar en el sistema nervioso. Como ya se ha mencionado, en los campos receptivos de los receptores cutáneos se produce una inhibición similar tanto centrada como descentrada. ¿Cuál es el propósito de este tipo de inhibición? Al parecer es muy importante para detectar contrastes entre objetos, en lugar de la intensidad absoluta de la luz producida o reflejada por un objeto. Esta inhibición permite detectar con facilidad los bordes de los objetos. Es muy importante para la marcha, cuando se bajan escaleras y hay que ver el borde del escalón. También es importante para las funciones manipulativas, para establecer la forma exacta de un objeto y tomarlo con las manos. Las células ganglionares envían sus axones, a través del nervio óptico, hacia tres regiones del cerebro, el NGL, área pretectal y colículo superior (Wurtz y Kandel, 2000a). La fig. 3.10B muestra las conexiones al NGL del tálamo. Vías visuales centrales Núcleo geniculado lateral. Para comprender las porciones de la retina y el campo visual representadas en estas áreas del cerebro, primero se debe analizar la configuración de los campos visuales y la hemirretina. La mitad izquierda del campo visual se proyecta en la mitad nasal (medial −a un lado de la nariz) de la retina del ojo izquierdo y la mitad temporal (lateral) de la retina del ojo derecho. El campo visual derecho se proyecta en la mitad nasal de la retina del ojo derecho y la mitad temporal de la retina del ojo izquierdo (Wurtz y Kandel, 2000a). Por consiguiente, los nervios ópticos de los ojos izquierdo y derecho abandonan la retina en el disco óptico, en la parte posterior. Viajan hasta el quiasma óptico, donde los nervios de cada ojo se juntan y se cruzan los axones del lado nasal de cada ojo mientras que los del lado temporal permanecen igual. En este punto, el nervio óptico 134 ERRNVPHGLFRVRUJ se convierte en la vía óptica. Esta reorganización de los nervios ópticos ocasiona que la vía óptica izquierda se encuentre representada en el campo visual derecho. Esto es similar a lo que se encontraría en el sistema somatosensorial, donde la información del lado opuesto del cuerpo se representa en el tálamo y corteza. Uno de los objetivos de las células en la vía óptica es el NGL del tálamo. El NGL tiene seis capas de células, representadas en el campo visual contralateral. Las células ganglionares de distintas áreas se proyectan en puntos específicos del NGL, pero igual que en los mapas somatosensoriales del cuerpo, ciertas áreas tienen una mayor representación que otras. La fóvea de la retina, utilizada para la vista muy aguda, tiene una representación mucho menor que el área periférica. Cada capa del NGL obtiene información de un solo ojo. Las primeras dos capas (las más ventrales) son las magnocelulares (de células grandes); de la cuarta a la sexta capa se denominan capas parvocelulares (de células pequeñas). Las células de cada capa envían axones a la corteza visual (Wurtz y Kandel, 2000a). Los campos receptivos de las neuronas en el NGL son muy similares a las que se encuentran en las células ganglionares de la retina. Están separadas entre vías centradas y descentradas de los campos receptivos. Al parecer las capas magnocelulares participan en el análisis del movimiento de la imagen visual (tienen una gran resolución temporal y detectan cambios rápidos en los patrones) y los detalles burdos de un objeto (tienen una resolución espacial reducida) y prácticamente ninguna respuesta al color, mientras que la capas parvocelulares funcionan en la visión cromática y realizan un análisis estructural más detallado (gran resolución espacial y una resolución temporal reducida). De esta manera, las células magnocelulares son más importantes en las funciones motoras como el control del equilibrio, para el que el movimiento de los campos visuales proporciona información sobre el balanceo del cuerpo, y para alcanzar objetos en movimiento. Las capas parvocelulares son más importantes en las últimas fases para alcanzar un objeto, cuando la precisión es necesaria para tomar con las manos. Resulta sorprendente observar que sólo del 10% al 20% de la información que llega al NGL proviene de la retina y el resto se origina de la corteza y la formación reticular del tronco del encéfalo. Estos son circuitos de retroalimentación que probablemente modulan el tipo de información que viaja de la retina a los centros superiores. Esto sugiere que uno de los aspectos más importantes del procesamiento sensorial es elegir los impulsos más importantes para la persona en un determinado momento; así, cada individuo tiene percepciones distintas de un determinado acontecimiento de acuerdo con la información sensorial que su sistema le permitió mover a los centros perceptivos superiores (Wurtz y Kandel, 2000a). Colículo superior. Los axones de las células ganglionares en la vía óptica también terminan en el colículo superior (además de la información visual indirecta que proviene de la corteza visual). El colículo superior (denominado SC en la fig. 3.10B) se sitúa por detrás del tálamo, en el techo del mesencéfalo. Se cree que el colículo superior representa gráficamente el espacio visual que rodea al individuo en términos no sólo visuales sino también por señales auditivas y somatosensoriales. Los tres mapas sensoriales en el colículo superior difieren de los observados en la corteza 135 ERRNVPHGLFRVRUJ sensorial. Aquí las áreas del cuerpo son representadas no sólo en términos de densidad de células receptivas en determinada región sino en términos de su relación con la retina. Las áreas cercanas a la retina (nariz) tienen mayor representación que las regiones más lejanas (la mano). Para cualquier parte del cuerpo, los mapas visual, auditivo y somatosensorial se alinean en las diferentes capas en el colículo. Esto significa que cuando un amigo extiende su mano para saludarle mientras monta en su bicicleta, las neuronas del colículo superior se activarán, representando una ubicación espacial específica dentro del campo visual a través del cual se desplaza el amigo; estas mismas neuronas en el colículo superior se activarán cuando la voz del amigo se encuentra en la misma ubicación espacial (Wurtz y Kandel, 2000a). Además de estos tres mapas, situados en la capa superior y la capa media de las siete capas del colículo, existe un mapa motor en las capas profundas. A través de estas neuronas eferentes, el colículo regula los movimientos oculares rápidos, desplazándolos hacia un estímulo específico. A continuación, el colículo superior envía señales hacia a) las regiones del tronco del encéfalo que regulan los movimientos oculares; b) la vía tectoespinal, con lo que se domina el control reflejo de cuello y cabeza; y c) la vía tectopontina, que se proyecta hacia el cerebelo, para un mejor procesamiento del control ojo-cabeza. Región pretectal. Las células ganglionares también terminan en la región pretectal, ubicada por delante del colículo superior. La región pretectal es un centro importante de reflejos visuales que participa en los reflejos pupilares, donde la pupila se contrae en respuesta a la luz que brilla en la retina. Cortez visual primaria Desde el NGL, los axones se proyectan desde la corteza visual primaria (V1, también llamada corteza estriada) al área 17 de Brodmann, situada en el lóbulo occipital (fig. 3.10B). Las señales provenientes de ambos ojos se alternan en la corteza estriada, produciendo lo que se denominan columnas de dominancia ocular. A continuación, las células eferentes de la corteza visual primaria (V1) se proyectan en el área 18 de Brodmann (V2). Desde el área 18, las neuronas se proyectan hacia la corteza temporal medial (MT, medial temporal) (área 19 de Brodmann) hacia la corteza inferotemporal (áreas 20 y 21 de Brodmann) y la corteza parietal posterior (área 7 de Brodmann). Además, la información viaja hasta el colículo superior y otra parte regresa al NGL (control de retroalimentación). La corteza visual primaria contiene un mapa topográfico de la retina. Además, existen otras seis representaciones de la retina sólo en el lóbulo occipital. Los campos receptivos de las células en la corteza visual ya no son circulares sino lineales: la luz debe tener forma de línea, barra o borde para excitarlos. Estas células se clasifican en simples y complejas. Las células simples responden a las barras y poseen un centro excitador y un área circundante inhibidora, o viceversa. Tienen además ejes específicos de orientación, por lo que la barra es la más efectiva para excitar a la célula. Todos los ejes de orientación para todas las porciones de la retina se encuentran representados en la corteza visual. Los resultados de los experimentos de Hubel y Wiesel (1959) sugieren que este campo receptivo con forma de barra se 136 ERRNVPHGLFRVRUJ crea a partir de numerosas neuronas geniculadas con campos receptivos circulares parcialmente superpuestos en una línea que convergen para formar una célula cortical simple. Se ha sugerido que las células complejas reciben señales convergentes de numerosas células simples. Por lo tanto, sus campos receptivos son más grandes y tienen ejes críticos de orientación. Para muchas células complejas, el estímulo más útil es el movimiento a lo largo de un campo. Los cambios específicos en el eje de orientación a través de las columnas se entrelazan con la presencia de células que responden a estímulos cromáticos, organizadas en forma de cilindros, conocidas como “manchas”. En resumen, se observa que la corteza visual se divide en columnas de orientación. Cada una de ellas consta de células con un eje de orientación, gotas, que son activadas más por el color que por la orientación, y columnas de dominancia ocular que reciben señales del ojo izquierdo y no del derecho. Hubel y Wiesel utilizaron el nombre hipercolumna para describir a estos grupos de columnas de una porción de la retina, incluidas las señales cromáticas y todos los ángulos de orientación para ambos ojos (Hubel y Wiesel, 1959). Estas hipercolumnas se conectan horizontalmente con otras que poseen las mismas propiedades de respuesta, lo cual procesa las señales visuales en áreas más amplias de la corteza. A partir de las señales provenientes de estas regiones, el eje de orientación de la célula puede cambiar, mostrando el efecto de contexto en la señal de salida de la célula. Por lo tanto, el contexto en el que está incorporada una determinada característica modula la respuesta de la célula a dicha característica (McGuire et al., 1991). Corteza visual de orden superior Las vías de procesamiento visuales centrales continúan abarcando a células en las cortezas visuales de orden superior, situadas también en la corteza temporal y parietal. Las cortezas de orden superior participan en la integración de la información somatosensorial y visual que sustenta la orientación espacial, parte fundamental de todas las acciones. Esta interacción entre señales visuales y somatosensoriales dentro de cortezas de asociación de orden superior se describió en la sección somatosensorial de este capítulo. Las células dentro de las vías visuales contribuyen a una jerarquía dentro del sistema visual, donde cada nivel jerárquico aumenta la abstracción visual (Hubel, 1988). Además, Mishkin y Ungerleider (1982) propusieron un modelo de dos sistemas visuales, con vías paralelas a través de las cuales se procesa la información visual. Se ha propuesto que es posible rastrear el origen de estas vías hasta dos subdivisiones principales de células ganglionares retinianas, una de las cuales hace sinapsis en las capas magnocelulares (que procesan el movimiento, profundidad y detalle burdo −además del dónde) y la otra en las capas parvocelulares (que procesan el detalle fino, contraste, contornos y color −además del qué) del NGL (Linvingstone y Hubel, 1988; Wurtz y Kandel, 2000b). Una de estas vías, llamada vía dorsal, termina en la región parietal posterior. La segunda vía, vía ventral, termina en la corteza inferotemporal. Diversos autores observaron que los monos con lesiones en la corteza inferotemporal tenían gran 137 ERRNVPHGLFRVRUJ deficiencia en la discriminación y reconocimiento del patrón visual pero menos deficiencia para realizar tareas que involucran señales visuales espaciales. Se observó un patrón opuesto de resultados en los monos con lesiones en la región parietal posterior (Milner et al., 1977; Ungerleider y Brody, 1977). ¿Cómo se percibe el movimiento? La vía magnocelular continua hasta las áreas mediales temporales (MT), MST (medial superior temporal) y el área motora visual del lóbulo parietal (vía dorsal). En la región MT, la actividad de las neuronas se vincula con la velocidad y dirección del movimiento de los objetos. Esta información luego es procesada en la región MST para la percepción visual, búsqueda de los movimientos de los ojos y guía de los movimientos del cuerpo en el espacio. También se dice que ciertas áreas del MST participan al procesar movimientos globales o el flujo óptico, que participan en el control de la postura y el equilibrio, con lo que se proporciona información sobre el movimiento del individuo en el espacio (Duffy y Wurtz, 1997). La visión de objetos, dependiente de la vía ventral que viaja al lóbulo temporal inferior, comprende subregiones sensibles a distintas características de los objetos. Los experimentos en los que se obtienen registros de neuronas en monos han demostrado que las células del área 2 de la corteza visual (V2) analizan los contornos de los objetos, a un nivel de abstracción mayor que el de V1 en la jerarquía visual. Las células en V4 responden al color y la forma. Otra abstracción ocurre en la corteza temporal inferior, donde las células tienen campos receptivos grandes que reconocen la misma característica en cualquier sitio del campo visual, con lo que se reconoce el mismo objeto donde sea que se sitúe en el espacio. Por último, algunas células en esta área responden únicamente a señales complejas específicas, como caras o manos (Wurtz y Kandel, 2000b). De igual modo, existe evidencia clínica interesante que confirma la existencia de estas vías paralelas de procesamiento. Existe una deficiencia perceptiva llamada agnosia de movimiento, producida cuando se lesiona la región MT o MST de la corteza, que forman parte del “vía dorsal”. Estos pacientes exhiben una pérdida específica de la percepción del movimiento sin ningún otro problema perceptivo. Otros pacientes con daño en las áreas de la vía ventral pierden la visión cromática (acromatopsia) y la capacidad para identificar formas (Wurtz y Kandel, 2000b). La investigación de Goodale y Milner en 1992 (Goodale et al., 1991), sugiere que probablemente las vías dorsal y ventral tienen otras funciones. Sugirieron que la proyección visual a la corteza parietal proporciona información importante para la acción sobre la estructura y orientación de los objetos y no sólo sobre su posición. También propusieron que las proyecciones del lóbulo temporal ventral son las que proporcionan la experiencia perceptiva visual consciente. Las observaciones que apoyan este modelo incluyen el hecho de que la mayor parte de las neuronas en la vía dorsal exhibe actividad vinculada con la sensibilidad y el movimiento (Andersen, 1987). Además, los pacientes con ataxia óptica (por lesiones en las áreas parietales) tienen problemas no sólo para alcanzar algo en la dirección correcta, sino también para colocar sus dedos o ajustar la orientación de la mano al alcanzar un objeto. También tienen problemas para ajustar la prensión, para reflejar el tamaño del objeto que están tomando con la mano. Goodale et al. afirman 138 ERRNVPHGLFRVRUJ que la lesión del lóbulo parietal altera la capacidad del paciente para utilizar la información sobre el tamaño, forma y orientación de un objeto para controlar las manos y los dedos durante el movimiento de tomarlos con las manos, aunque esta misma información se puede utilizar para identificar y describir objetos. Este es el caso tanto de Juana como de Genise, cuyos problemas con la función de la extremidad superior, incluidos la prensión y la manipulación, son secundarios a déficits motores, así como problemas sensoriales para procesar la información sobre los objetos que prende con la mano. También resulta interesante que ambas vías corticales difieren en cuanto a su acceso a la consciencia. Un paciente con lesiones de la vía ventral no tenía percepción consciente de la orientación o dimensión de los objetos, pero podía tomarlos con las manos con mucha precisión. Por lo tanto, quizá la información en el sistema dorsal puede ser procesada sin llegar a la percepción consciente. Como resultado del análisis de las observaciones anteriores, los autores proponen que la vía ventral de proyecciones participa en la identificación perceptiva de los objetos, mientras que la vía dorsal controla las transformaciones sensorimotoras necesarias para las acciones guiadas por la vista y dirigidas hacia esos objetos (Goodadle y Milner, 1992). ¿Cómo se usa la información procesada por estas vías paralelas y se organiza en un todo perceptivo? Este proceso por medio del cual el cerebro combina la información procesada en sus distintas regiones, se denomina problema vinculante. La recombinación de esta información requiere de atención, controlada por estructuras subcorticales como el colículo superior, así como por áreas corticales como la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal (véase “Redes atencionales” de este capítulo para más detalles). Se ha hipotetizado que el SNC toma la información sobre color, forma, distancia y orientación, y la organiza para formar un mapa maestro de la imagen (Treisman, 1999). Los sistemas atencionales permiten la concentración en una pequeña porción del mapa maestro conforme se identifican objetos o hay un desplazamiento en el espacio. Un mecanismo neurológico que supuestamente contribuye a unir todo en una sola experiencia cohesiva es que la información de los episodios neuronales en diversas partes de la corteza (visual, auditiva, cinestésica, memoria, etc.) es procesada por la corteza para producir vinculación perceptiva al sincronizar sus patrones de activación neuronal, con lo cual se deja a todas las demás activaciones neuronales sin sincronizar (Dehaene y Changeux, 2004; Roskies, 1999, Treisman, 1999). De esta manera se crea un espacio de trabajo neuronal global. Según esta hipótesis, múltiples señales compiten por el acceso a las redes atencionales, y las que ganan se convierten en el contenido de la experiencia consciente (Baars, 1993; Delacour, 1997). Desde el punto de vista conductual, el investigador conoce el contenido que ganó porque éste consta de las piezas de información que la persona puede notificar sobre las numerosas piezas que se le mostraron durante el experimento. Esta teoría divide al cerebro en dos espacios computacionales: los procesadores de red y un espacio de trabajo neuronal global. De acuerdo con esta teoría, existen numerosas redes subcorticales en el cerebro y muchas otras en la corteza cerebral consideradas como redes de procesamiento modular para tipos específicos de 139 ERRNVPHGLFRVRUJ información (p. ej., procesadores de movimiento o procesadores visuales de palabras). Además de estas redes de procesamiento, existe un grupo especial de neuronas de la corteza cerebral, las neuronas del espacio de trabajo global, que tienen axones de gran alcance que envían y reciben información de los procesadores modulares en distintas partes del cerebro. La información inconsciente de los procesadores modulares estaría temporalmente disponible (y por lo tanto consciente) para el espacio de trabajo global cuando estos procesadores empezaran a disparar en sincronía con estas neuronas globales. Esto sucede cuando las señales de los procesos modulares son lo suficientemente fuertes como para “llamar la atención” de las neuronas globales (p. ej., un ruido intenso) o el material que expresan coincide con los “patrones de interés” que el espacio de trabajo global considera importantes (se desvía la atención hacia algo, de manera que la señal sensorial conectada con esto, repentinamente es importante para el mecanismo de procesamiento del espacio de trabajo global). En determinado momento, habría una sola representación general de neuronas del espacio de trabajo y procesadores modulares que disparan en sincronía y, por lo tanto, parte de la consciencia, pero con el resto de las neuronas del espacio de trabajo (neuronas en los otros módulos de procesamiento) siendo inhibidas (Woollacott, 2005). Sistema vestibular El sistema vestibular es sensible a dos tipos de información: la posición de la cabeza en el espacio y los cambios repentinos en la dirección del movimiento de la cabeza. Aunque el individuo no es consciente de la sensación vestibular, como lo está de otros sentidos, los estímulos vestibulares son importantes para la coordinación de muchas respuestas motoras, algunas de las cuales ayudan a estabilizar los ojos y a mantener la estabilidad postural durante la bipedestación y la marcha. Las anomalías del sistema vestibular producen sensaciones como mareo o inestabilidad que sí llegan a la consciencia, así como problemas para enfocar los ojos y conservar el equilibrio. Al igual que otros sistemas sensoriales, el sistema vestibular se divide en dos porciones, un componente periférico y uno central. El componente periférico consta de receptores sensoriales y el octavo nervio craneal, mientras que la porción central consta de cuatro núcleos vestibulares y una vía ascendente y otra descendente. Receptores periféricos En primer lugar, se revisará la anatomía del sistema vestibular (fig. 3.11A). El sistema vestibular forma parte del laberinto membranoso del oído interno (lado derecho de la figura). La otra porción del laberinto es la cóclea, encargada de la audición. El laberinto membranoso consta de una serie continua de tubos y sacos situados en el hueso temporal del cráneo. Está rodeado por un líquido llamado perilinfa y lleno de otro líquido llamado endolinfa. La densidad de esta última es mayor que la del agua, lo que le confiere características de inercia que son importantes para las funciones del sistema vestibular. La porción vestibular del laberinto comprende cinco receptores: tres conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo. 140 ERRNVPHGLFRVRUJ Conductos semicirculares. Los conductos semicirculares funcionan como acelerómetros angulares. Yacen en ángulos rectos entre ellos a cada lado de la cabeza; se les denomina conductos anterior, posterior y horizontal (o lateral) (fig. 3.11). Al menos un par recibe la influencia de cualquier aceleración angular de la cabeza o el cuerpo. Las terminaciones sensoriales de los conductos semicirculares se ubican en el extremo ampliado de cada conducto, denominado ampolla, cerca de su unión con el utrículo. Cada ampolla tiene una cresta ampular, que contiene células ciliadas vestibulares. Estas células ciliadas se proyectan hacia arriba en la cúpula (palabra en latín que significa pequeña copa invertida), formada de material gelatinoso; se extiende hasta la parte superior de la ampolla, lo que impide el movimiento de la endolinfa más allá de la cúpula. Las células ciliadas son receptores vestibulares inervados por neuronas sensoriales bipolares, que forman parte del octavo nervio craneal. Sus cuerpos celulares se sitúan en el ganglio vestibular (Baloh, 1984; Goldberg y Hudspeth, 2000). ¿De qué manera los conductos semicirculares indican movimientos de la cabeza al sistema nervioso? Cuando la cabeza empieza a rotar, al principio el líquido de los conductos no se desplaza por sus características de inercia. Como resultado, la cúpula con sus células ciliadas se inclina en dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Cuando este movimiento finaliza, la cúpula y las células ciliadas se desvían hacia la dirección opuesta, esto es, en la dirección en la que la cabeza se había estado moviendo. Cuando las células ciliadas se inclinan, provocan un cambio en la frecuencia de activación del nervio, dependiendo del lado al que se inclinan las células. Cada célula ciliada tiene un cinetocilio (la cresta más alta) y entre 40 a 70 esterocilios, cuya longitud aumenta conforme se acercan al cinetocilio. Si la célula ciliada se inclina hacia el cinetocilio, ésta se despolariza y aumenta la frecuencia de activación de las células bipolares del octavo nervio craneal y si se inclina hacia el otro lado las células bipolares se hiperpolarizan y disminuye su frecuencia de activación. Durante el reposo, las células ciliadas activan a 100 Hz, de manera que tienen un rango amplio de frecuencias para modulación. De esta manera, la frecuencia de activación de las neuronas aumenta o disminuye gracias a esta descarga de reposo tónica, que ocurre en ausencia de movimientos de la cabeza (Baloh, 1984; Goldberg y Hudspeth, 2000). Puesto que los conductos en cada lado de la cabeza son casi paralelos entre ellos, funcionan de forma simultánea de manera recíproca. Ambos conductos horizontales funcionan simultáneamente, mientras que cada conducto anterior se empareja con un conducto posterior en el lado opuesto de la cabeza, como se muestra en la fig. 3.11B. Cuando la cabeza se mueve en un plano específico para un par de conductos, un conducto se excita mientras que el opuesto se hiperpolariza. Así, los movimientos angulares de la cabeza, ya sean horizontales o verticales, tienen como resultado un aumento o una disminución de la actividad de la célula ciliada y un cambio opuesto en la frecuencia de la actividad neuronal de conductos emparejados. Los receptores en el conducto semicircular son muy sensibles: responden a aceleraciones angulares de 0,1 grados por s2, pero no responden a los movimientos en estado estable de la cabeza. Durante un movimiento prolongado de la cabeza, la cúpula regresa a su posición de reposo y la frecuencia de activación en las 141 ERRNVPHGLFRVRUJ neuronas vuelve a su estado de equilibrio. Figura 3.11 Sistema vestibular. A, laberinto membranoso (otolitos y conductos semicirculares) en el lado derecho y conexiones centrales del sistema vestibular en el izquierdo. Se muestran dos cortes transversales del cerebro y médula espinal, uno en la parte superior de la médula oblongada y otro en la médula cervical. La figura pequeña del cerebro y médula espinal en el lado izquierdo muestra estos cortes transversales. Esta figura exhibe a los eferentes vestibulares ascendentes hacia el complejo oculomotor, importante para estabilizar la mirada y el sistema vestibuloespinal descendente, importante para la postura y el equilibrio. B, conductos semicirculares dentro del hueso temporal del cráneo. Las líneas muestran su orientación. CA, conducto anterior; CP, conducto posterior; FLM, fascículo longitudinal medial. 142 ERRNVPHGLFRVRUJ Utrículo y sáculo. Ambos proporcionan información sobre la posición del cuerpo en relación con la fuerza de la gravedad y la aceleración lineal o el movimiento de la cabeza en una línea recta. En la pared de estas estructuras existe un engrosamiento donde el epitelio contiene células ciliadas. Esta región se denomina mácula (latín, “mancha”), y es donde se ubican las células receptoras. Las células ciliadas proyectan crestas o prolongaciones hacia una membrana gelatinosa, el órgano otolítico (“piedra”, del griego “lithos”). El órgano otolítico posee numerosos cristales de carbonato de calcio llamados otoconias u otolitos (Goldberg y Hudspeth, 2000). La mácula del utrículo se encuentra en el plano horizontal cuando la cabeza permanece en esta misma posición (posición normal), de manera que los otolitos descansan sobre la misma. Sin embargo, cuando la cabeza se inclina o acelera, las células ciliadas se inclinan por el movimiento de la masa gelatinosa. La mácula del sáculo yace en el plano vertical cuando la cabeza se encuentra en posición normal, de manera que responde de forma selectiva a las fuerzas lineales dirigidas en dirección vertical. Al igual que en los conductos semicirculares, las células ciliadas en los otolitos responden a la inclinación de manera direccional. Conexiones centrales Núcleos vestibulares. Las neuronas tanto de los otolitos como de los conductos semicirculares viajan a través del octavo nervio craneal y tienen sus cuerpos celulares en el ganglio vestibular (ganglios de Scarpa). Sus axones penetran al encéfalo en la protuberancia y la mayor parte se dirige a la base de la médula oblongada, donde se ubican los núcleos vestibulares, como se muestra en la fig. 3.11A, centro. Existen cuatro núcleos en el complejo: el núcleo vestibular lateral (de Deiter), el núcleo vestibular medial, el núcleo vestibular superior y el núcleo vestibular inferior o descendente. Una parte de los receptores sensoriales vestibulares llega directamente al cerebelo, formación reticular, tálamo y corteza cerebral. El núcleo vestibular lateral recibe información del utrículo, conductos semicirculares, cerebelo y médula espinal. Sus fibras eferentes contribuyen a los tractos vestibulooculares y al tracto vestibuloespinal lateral, que activa a los músculos antigravitatorios en el cuello, tronco y extremidades. La información que reciben los núcleos medial y superior proviene de los conductos semicirculares. Las señales del núcleo medial viajan hacia el tracto vestibuloespinal medial (TVEM, medial vestibulospinal tract), con conexiones con la médula espinal cervical, lo que regula a los músculos del cuello. El TVEM tiene una función importante al coordinar acciones recíprocas entre la cabeza y los movimientos oculares. Además, las neuronas de los núcleos medial y superior ascienden hasta los núcleos motores de los músculos oculares y ayudan a estabilizar la mirada durante los movimientos de la cabeza. La información que recibe el núcleo vestibular inferior incluye la de las neuronas de los conductos semicirculares, utrículo, sáculo y vermis cerebelosa, mientras que sus eferentes forman parte de los tractos vestibuloespinal y vestibulorreticular. La información ascendente desde el sistema vestibular al complejo oculomotor es la encargada del reflejo vestibuloocular (RVO), que rota a los ojos en dirección opuesta al movimiento de la cabeza, lo que permite que la mirada permanezca estable 143 ERRNVPHGLFRVRUJ sobre una imagen aunque la cabeza se desplace. El nistagmo vestibular es el movimiento rápido y alternante de los ojos en respuesta a la rotación continua del cuerpo. Es posible crear el nistagmo vestibular en un individuo al rotarlo hacia la izquierda mientras permanece sentado en un taburete: cuando empieza la aceleración, los ojos se desplazan lentamente hacia el lado derecho, para mantenerlos fijos en un punto en el espacio. Cuando los ojos alcanzan el final de la órbita, se “reajustan” y se mueven con rapidez hacia la izquierda; posteriormente se desplazan de nuevo lentamente hacia la derecha. Este movimiento lento y alternante de los ojos en la dirección opuesta del desplazamiento de la cabeza y el reajuste rápido de los ojos en la misma dirección en la que se mueve la cabeza, se denomina nistagmo. Es una consecuencia normal de la aceleración cefálica. Sin embargo, cuando el nistgamo aparece sin mover la cabeza, por lo general indica disfunción del sistema nervioso central o periférico (SNP). El nistagmo posrotatorio es una inversión en la dirección del nistagmo. Ocurre cuando una persona que se encuentra girando se detiene de forma repentina. El nistagmo posrotatorio se ha utilizado en la práctica clínica para valorar la función del sistema vestibular. El aparato vestibular tiene funciones estáticas y dinámicas. Las funciones dinámicas son reguladas sobre todo por los conductos semicirculares, al permitirles percibir la rotación de la cabeza y aceleraciones angulares, además del control ocular a través de los RVO. Las funciones estáticas son reguladas por el utrículo y sáculo. Permiten percibir la posición absoluta de la cabeza en el espacio, por lo que son importantes para la postura (el utrículo y el sáculo, además, detectan la aceleración lineal, una función dinámica). SISTEMAS DE ACCIÓN Los sistemas de acción comprenden áreas del sistema nervioso como la corteza motora, tronco del encéfalo, cerebelo y núcleos basales, que realizan procesamientos fundamentales para la coordinación del movimiento. En el ejemplo descrito al principio de este capítulo, se describió a un sujeto sediento que quiere servirse leche de una botella en un vaso frente a él. Ya se ha señalado cómo las estructuras sensoriales le ayudan a formar un mapa de su cuerpo en el espacio y ubicar la botella de leche en relación con su brazo. Ahora el individuo debe generar los movimientos que le permitirán tomar la botella con la mano y vaciar la leche en el vaso. Será necesario un plan para moverse, además de especificar los músculos (tanto su cronología como su fuerza) y encontrar la manera para modifica y refinar el movimiento. Así, se revisarán las estructuras que le permitirán hacer todo esto. Corteza motora Corteza motora primaria y tracto corticoespinal La corteza motora se sitúa en el lóbulo frontal y consta de varias áreas de 144 ERRNVPHGLFRVRUJ procesamiento, incluidas la corteza motora primaria (MI) y dos áreas corticales premotoras, que comprenden al área motora suplementaria (AMS), (ocasionalmente denominada MII), y la corteza premotora, que se muestra en la fig. 3.12A. Estas áreas actúan de manera recíproca con las áreas de procesamiento sensorial en el lóbulo parietal y también con los núcleos basales y áreas cerebelosas para identificar hacia donde se quiere mover el sujeto, el plan del movimiento y, finalmente, la ejecución de la acción (Krakauer y Ghez, 2000). Figura 3.12 Corteza motora. A, proyección lateral del cerebro que muestra la ubicación de la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria y corteza premotora. B, homúnculo motor (adaptado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM y col., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York, NY: McGraw Hill, 2013). Estas tres áreas tienen sus propios mapas somatotópicos del cuerpo, por lo que, si se estimulan distintas regiones, se moverán diferentes músculos y partes del cuerpo. La corteza motora primaria (área 4 de Brodmann) contiene un mapa muy complejo del cuerpo. Las primeras investigaciones sugerían una correspondencia de uno a uno entre las células estimuladas en la corteza motora primaria y la activación de cada motoneurona α en la médula espinal. Sin embargo, después se constató que los mismos músculos pueden activarse desde distintos sitios en la corteza, lo que indica que las neuronas de varias áreas de la corteza motora se proyectan hacia el mismo músculo. Además, se ha observado que la mayor parte de los estímulos provenientes de la corteza motora primaria activan a varios músculos. Sin embargo, los estímulos activan movimientos simples de articulaciones únicas. Por el contrario, el estímulo de las neuronas en las áreas premotoras normalmente activan varios músculos en articulaciones múltiples, con lo cual se generan movimientos más coordinados. El mapa motor, u omúnculo motor (mostrado en la fig. 3.12B), es similar al mapa sensorial ya que distorsiona las representaciones del cuerpo. En ambos casos, las áreas que requieren de una regulación más detallada (boca, faringe y manos) para permitir movimientos muy finos, son las que tienen una mayor representación (Penfield y Rassmussen, 1950). La información aferente de las áreas motoras proviene de los núcleos basales, cerebelo y áreas sensoriales, incluidas la periferia (a través del tálamo) SI y áreas de 145 ERRNVPHGLFRVRUJ asociación sensorial del lóbulo parietal. Es interesante señalar que las neuronas MI reciben información sensorial de sus propios músculos y además de la piel que cubre a los músculos. Se ha sugerido que quizá esta vía transcortical (fig. 3.4) se utiliza de manera paralela con la vía del reflejo medular para proporcionar información eferente adicional de fuerza en los músculos cuando se encuentra una carga inesperada durante el movimiento. También se ha hipotetizado que esta vía constituye una vía propioceptiva importante que funciona en el control postural. La información eferente que proviene de la corteza motora primaria contribuye al tracto corticoespinal (también llamado tracto piramidal) y a menudo realiza conexiones monosinápticas excitadoras en las motoneuronas α, además de conexiones polisinápticas con las motoneuronas γ, que controlan la longitud de los husos musculares. Además de sus conexiones monosinápticas, las neuronas corticoespinales hacen numerosas conexiones polisinápticas a través de interneuronas en la médula espinal. El tracto corticoespinal, mostrado en la figura 3.13, incluye neuronas de la corteza motora primaria (cerca de 50%) y áreas premotoras como la corteza motora suplementaria, la corteza premotora dorsal y ventral e incluso la corteza somatosensorial. Las fibras descienden desde la corteza hasta la cápsula interna ipsolateral, mesencéfalo y médula oblongada. En éste, las fibras se concentran y forman “pirámides”; cerca de la unión entre la médula oblongada y la médula espinal la mayoría (90%) cruza para formar el tracto corticoespinal lateral, que regula los movimientos precisos de los músculos distales de las extremidades. El 10% restante sigue sin cruzar y forma el tracto corticoespinal anterior (o ventral), que regula movimientos menos precisos de los músculos proximales de las extremidades y el tronco. La mayor parte de las neuronas corticoespinales anteriores cruza justo antes de terminar en el cuerno ventral de la médula espinal. La mayor parte de los axones penetra en el cuerno ventral y termina en las áreas intermedia y ventral de las interneuronas y motoneuronas. ¿Cuál es la función específica de la corteza motora primaria y el tracto corticoespinal en el control del movimiento? Evarts (1968) registró la actividad de las neuronas corticoespinales en monos durante la flexión y extensión de la muñeca. Encontró que la cadencia de activación de las neuronas corticoespinales determina a) la fuerza utilizada para mover una extremidad y b) en algunos casos, la magnitud con que cambia la fuerza. De esta manera, tanto la fuerza absoluta como la velocidad de un movimiento son reguladas por la corteza motora primaria y sus conexiones con la médula espinal a través del tracto corticoespinal. 146 ERRNVPHGLFRVRUJ 147 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.13 Tracto piramidal (corticoespinal), incluidas las vías lateral (cruza) y ventromedial (no cruzan). Ahora, se debe considerar un movimiento típico: alcanzar la botella de leche. ¿Cómo determina la corteza motora la ejecución de este movimiento complejo? Georgopoulos et al. (1982) realizaron experimentos en los que un mono hacía movimientos con el brazo hacia diferentes objetos alrededor de un punto central inicial. Encontraron que había direcciones específicas del movimiento para las que se activaban al máximo determinadas neuronas, aunque éstas también respondían a un gran rango de direcciones del movimiento. Para explicar cómo era posible el control fino de estos movimientos cuando las neuronas tenían un ajuste tan amplio, estos investigadores sugirieron que las acciones son reguladas por una población de neuronas. La actividad de cada una de las neuronas se puede representar en forma de vector, cuya longitud representa el grado de actividad en cualquier dirección. La suma de los vectores de todas las neuronas pronostica la dirección y amplitud del movimiento. Si este es el caso, ¿significa que cuando se realiza un movimiento, por ejemplo, con la mano, exactamente las mismas neuronas se activan en la corteza motora primaria? No. Se ha demostrado que ciertas neuronas en la corteza, activadas cuando se levanta un objeto, permanecen completamente silenciosas cuando se realiza un movimiento similar, como un gesto de enfado. Este es un punto muy importante para comprender puesto que significa que existen numerosas vías motoras en paralelo para realizar determinada secuencia de acciones, así como existen vías en paralelo para el procesamiento sensorial. Por lo tanto, el hecho de sencillamente entrenar a un paciente a utilizar un grupo específico de músculos para realizar un movimiento específico en determinada situación no significa automáticamente que el entrenamiento se transferirá a las demás actividades que requieran del mismo grupo de músculos (Krakauer y Ghez, 2000). Un ACV que pone en riesgo la corteza motora o el tracto corticoespinal resulta en la pérdida de los impulsos descendentes hacia la médula espinal. De acuerdo con el tamaño de la lesión se acompañará de parálisis (pérdida completa del movimiento) o paresia (pérdida parcial del movimiento) en las extremidades contralaterales. La paresia de las extremidades derechas es uno de los problemas principales que afectó el control del movimiento funcional tanto de Juana como de Genise después de su ACV izquierdo. Áreas motoras suplementaria y premotora ¿Cuáles son las funciones de la AMS y el área premotora? Cada una de estas áreas envía proyecciones hacia la corteza motora primaria y médula espinal. Resulta sorprendente observar que existen conexiones monosinápticas de las neuronas premotoras con los núcleos motores de la mano y los músculos proximales de la extremidad, lo que sugiere que estas neuronas regulan los movimientos independientemente de la corteza primaria. Además, estas áreas reciben estímulos en gran parte desde el tálamo y otras áreas corticales. Esto indica que quizá tienen funciones muy distintas. Cada una de estas áreas regula distintos aspectos de la planificación y el 148 ERRNVPHGLFRVRUJ aprendizaje motor. Los movimientos iniciados de forma interna son regulados sobre todo por la AMS. (De hecho, el potencial de preparación, o Bereitschaftspotential, que se obtiene en un electroencefalograma cuando un individuo se prepara para realizar un movimiento está relacionado, al parecer, con actividad en la AMS) Esta región también contribuye a la activación de los programas motores que participan en las secuencias aprendidas. El mismo aprendizaje de secuencias también incluye al área motora presuplementaria. Esta región es la extensión rostral de la AMS. Sin embargo, cuando existe sobreaprendizaje de las secuencias con un entrenamiento extenso, la secuencia del control del movimiento puede ser transferido a la corteza premotora primaria (Krakauer y Ghez, 2000). Los movimientos que son activados por estímulos externos (p. ej., una señal visual como el cambio de un semáforo de rojo a verde) son regulados principalmente por el área premotora lateral (corteza premotora dorsal y ventral). Estas regiones controlan los estímulos utilizados para dirigir la acción, específicamente al vincular determinado acontecimiento sensorial con un movimiento. Esto se define como aprendizaje asociativo (caps. 2 y 4 para mayores detalles). Los monos con lesiones en estas áreas no pueden aprender tareas nuevas en las que asocien un estímulo específico con un movimiento, aunque puedan ejecutar el movimiento sin problema alguno. La investigación de Mushiake et al. (1991) confirma la hipótesis de que las áreas premotora y motora suplementaria difieren en su actividad dependiendo de la manera en que se inicia y guía el movimiento. Encontraron que las neuronas premotoras son más activas cuando una tarea secuencial es guiada por la vista, mientras que las neuronas de la AMS son más activas cuando la secuencia se recuerda y es autodeterminada. Los investigadores anteriores han propuesto una hipótesis sobre la especialización funcional de la AMS y la PM con base en sus orígenes filogenéticos distintos, donde la AMS se especializa en la regulación de los impulsos eferentes motores internamente refenciados y la PM se especializa en la regulación de las acciones motoras externamente referenciadas (Passingham, 1985; Roland et al., 1980). Otros estudios también indican que las lesiones premotoras provocan dificultad para la recuperación de los movimientos de acuerdo con señales visuales, mientras que las lesiones de la AMS alteran la recuperación de los movimientos autoiniciados (Passingham, 1985; Passingham et al., 1989). Resulta interesante señalar que la AMS recibe información aferente del putamen de los núcleos basales, mientras que el área premotora recibe impulsos aferentes del cerebelo. En la enfermedad de Parkinson falta dopamina en el putamen, y los pacientes, como Mike, con enfermedad de Parkinson, tienen dificultades para iniciar movimientos como caminar. Pueden observarse alteraciones de la marcha comunes en las personas con enfermedad de Parkinson en la sección de movilidad del vídeo del caso de Mike. De esta manera, la enfermedad de Parkinson puede provocar señales aferentes eficientes hacia la corteza suplementaria, cuyo resultado es bradicinesia o lentitud para iniciar los movimientos (Marsden, 1989). 149 ERRNVPHGLFRVRUJ Diversos estudios (Lang et al., 1990; Roland et al., 1980) examinaron la función de la corteza suplementaria en los seres humanos y comenzaron a aclarar sus funciones. Roland et al. (1980) pidieron a personas que realizaran tareas con movimientos desde muy simples hasta complejos. Al realizarlos, los investigadores valoraron la cantidad de sangre que llegaba a distintas zonas del cerebro. (Para medir la irrigación se inyecta un marcador radiactivo de vida corta en la circulación y luego se mide la radiactividad en distintas regiones del cerebro con detectores colocados en el cuero cabelludo.) 150 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.14 Cambios de la irrigación durante distintas conductas motoras; se indican las regiones de la corteza motora que participan en esa conducta (adaptado de Roland PE, Larsen B, Lassen NA, et al. Supplementary motor area and other cotical areas in organization of voluntary movements in man. J Neurophysiol 1980;43:118-136, con autorización). 151 ERRNVPHGLFRVRUJ Como se muestra en la fig. 3.14, al pedir a un sujeto que realice una tarea simple (movimientos repetitivos sencillos con el dedo índice o presionar un muelle con el pulgar y el índice) la irrigación aumenta únicamente en la corteza motora primaria y corteza sensorial. Por el contrario, cuando se le pide que realice una tarea compleja (una secuencia de movimientos que involucraba cuatro dedos, tocando el pulgar en órdenes distintos) aumenta la irrigación en la AMS de manera bilateral, en la corteza primaria y en las áreas sensoriales. Por último, cuando se le pide que recuerde la tarea sin realizarla, la irrigación aumenta únicamente en la AMS, no en la corteza primaria ni en la corteza motora. Roland et al. concluyeron que el área suplementaria se activa cuando se planea una secuencia de movimientos balísticos simples. Por lo tanto, propusieron que participa en el ensamblado del programa motor central o forma una subrutina motora. La investigación sugiere que los movimientos de alcanzar y prender algo con la mano son regulados por dos vías distintas que van desde la corteza parietal hasta las áreas premotoras. La vía para alcanzar un objeto se origina en el área parietooccipital y termina en el área premotora dorsal, si bien algunas neuronas establecen sinapsis en otras regiones durante el camino. Esta vía utiliza información visual sobre la ubicación del objeto en el espacio tridimensional para regular la dirección de los movimientos de alcance. La vía de la prensión se origina en el área extraestriada dorsal de la corteza occipital y termina en el área premotora ventral, con relevos en otras regiones. Esta vía utiliza información visual sobre las características del objeto (forma, tamaño, etc.) para regular la forma de la mano para la prensión (Krakauer y Ghez, 2000). Las investigaciones de Rizzolatti et al. (1988) sugieren una función interesante del área premotora ventral (F5) para alcanzar objetos. Estos investigadores obtuvieron registros de neuronas aisladas en F5 de monos durante el análisis; encontraron que una propiedad importante de la mayor parte de estas neuronas (85%) era su selectividad por distintos tipos de agarre: agarre de precisión (más frecuente), prensión con los dedos y prensión con toda la mano. Es interesante observar que las neuronas el agarre de precisión se activan sólo por objetos visuales pequeños (Jeannerod et al., 1995; Taira et al., 1990). Áreas de asociación de nivel superior Áreas de asociación de las regiones frontales Las áreas de asociación de las regiones frontales (áreas rostrales al área 6 de Brodmann) son importantes para la planificación motora y otras conductas cognitivas. Por ejemplo, se ha supuesto que estas regiones procesan información sensorial y luego seleccionan la respuesta motora adecuada entre varias respuestas posibles (Fuster, 1989). La corteza prefrontal se divide en el surco principal y las convexidades prefrontales. Los experimentos indican que las neuronas del surco principal participan en la planificación estratégica de funciones motoras superiores. Por ejemplo, los monos con lesiones en estas áreas tienen dificultad para realizar tareas espaciales donde deben almacenar información en la memoria de trabajo para guiar 152 ERRNVPHGLFRVRUJ sus acciones futuras. Esta región tiene interconexiones densas con las áreas parietales posteriores. Supuestamente estas regiones funcionan juntas en tareas espaciales que requieren de atención. Por el contrario, las lesiones en la convexidad prefrontal provocan problemas en la realización de cualquier tipo de tarea de respuesta tardía. Los animales con este tipo de lesión tienen problemas para realizar tareas para las cuales tendrían que inhibir ciertas respuestas motoras en momentos específicos. Las lesiones en áreas adyacentes provocan problemas con la capacidad del mono para seleccionar entre una variedad de respuestas motoras ante señales sensoriales distintas (Kupfermann, 1991). Redes atencionales Dentro de la corteza existe una serie de redes atencionales ampliamente distribuidas. Un sistema para clasificar estas redes las divide en tres redes atencionales: de alerta (tálamo bilateral, tronco del encéfalo), de orientación (regiones pulvinar derecha y temporoparietal) y de resolución de conflictos o ejecutiva (corteza cingulada anterior, corteza frontoparietal) (Peterson y Posner, 2012). Otro sistema de clasificación divide a la atención en dos redes separadas, pero con acciones recíprocas. La primera es la red frontoparietal dorsal, que regula la atención espacial y los movimientos oculares, además de la asignación voluntaria de la atención a ubicaciones o características de los objetos; la segunda es una red frontoparietal ventral que participa en conductas no espaciales como reorientar o desviar la atención y detección de acontecimientos inesperados o nuevos (Corbetta y Shulman, 2011). Ambas redes son consistentes al sugerir que las redes atencionales son fundamentales para la capacidad de percibir estímulos sensoriales. Además, las lesiones en estas redes son la base para explicar algunas deficiencias perceptivas vinculadas con el ACV, como la negligencia espacial. En la sección titulada Corteza Visual de Orden Superior se describen con mayor detalle estas interacciones entre percepción y atención. Cerebelo El cerebelo se considera una de las tres áreas cerebrales más importantes para la coordinación del movimiento, además de la corteza motora y los núcleos basales. Pese a su contribución tan importante a la coordinación de los movimientos, su participación en la función motora es insignificante porque carece de una vía directa hacia las motoneuronas α de la médula espinal. Si se destruye el cerebelo, no se pierde la sensación ni hay parálisis. Sin embargo, las lesiones del cerebelo provocan cambios devastadores en la capacidad para realizar movimientos, desde los más simples hasta los más finos. El cerebelo recibe información aferente de casi todos los sistemas sensoriales, lo que concuerda con su función como regulador de la información motora eferente (Ghez y Thatch, 2000; Ito, 1984). ¿Cómo ajusta el cerebelo la información eferente de los sistemas motores? Su función depende de sus circuitos neuronales. Es por medio de estos circuitos y de sus conexiones aferentes y eferentes que actúa como comparador, sistema que equilibra los errores al comparar la intención con la realización. 153 ERRNVPHGLFRVRUJ Las conexiones aferentes y eferentes del cerebelo son fundamentales para su función como detector de errores. Se resumen en la fig. 3.15. Recibe información desde otras partes del cerebro vinculadas con la programación y ejecución de movimientos (áreas corticopontinas). La información de la corteza motora primaria sobre un determinado plan motor es enviada hacia la médula espinal y una copia del mismo se envía al cerebelo; esta copia se llama copia eferente o descarga corolaria. Además, el cerebelo recibe información de retroalimentación sensorial (reaferente) desde los receptores sobre los movimientos mientras se realizan (información somatosensorial medular/trigeminal, visual, auditiva y vestibular). Después de procesar esta información, las señales eferentes (fig. 3.15) del cerebelo viajan hacia la corteza motora y otros sistemas del tronco del encéfalo para modular sus estímulos motores. Además de su participación en el control motor, la investigación sugiere que el cerebelo tiene funciones no motoras importantes, como la cognición, las cuales se describirán más adelante (Fiez et al., 1992). 154 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.15 Las tres regiones funcionales del cerebelo (cerebrocerebelo, espinocerebelo y vestibulocerebelo), incluidas las vías aferentes. D, núcleo dentado; IP, nucleo intercalado; F, núcleo fastigio. Anatomía del cerebelo Para explicar la función del cerebelo primero se debe conocer su anatomía. El cerebelo consiste de una capa externa de materia gris (corteza), una capa interna de materia blanca (fibras aferentes y eferentes) y tres pares de núcleos profundos: núcleo fastigio, núcleo intercalado y núcleo dentado. La información que recibe el cerebelo llega primero a alguno de estos núcleos cerebelosos profundos y de ahí a la corteza. La información eferente del cerebelo regresa a los núcleos profundos antes de llegar a la corteza cerebral o el tronco del encéfalo (Ghez y Thatch, 2000; Ito, 1984). El cerebelo se divide en tres zonas filogenéticas (fig. 3.15). La más antigua es el 155 ERRNVPHGLFRVRUJ lóbulo floculonodular y es afín desde el punto de vista funcional al sistema vestibular. Las áreas más recientes desde el punto de vista filogenético son a) el vermis y la porción intermedia de los hemisferios y b) la porción lateral de los hemisferios, respectivamente. Estas tres porciones del cerebelo tienen funciones diferentes y distintas conexiones de entrada y salida, como se observa en la fig. 3.15. Lóbulo floculonodular. Este lóbulo, a menudo conocido como vestibulovcerebelo, recibe información de los sistemas visual, somatosensorial y vestibular; envía señales de regreso a los núcleos vestibulares. Funciona modulando a los músculos axiales, utilizados para controlar el equilibrio. Si un paciente sufre disfunción de este sistema, exhibe marcha atáxica, base de apoyo ancha y nistagmo. Se pueden ver ejemplos de estos problemas en el vídeo del caso de Juan, el paciente con degeneración espinocerebelosa. Vermis y porción intermedia de los hemisferios. El vermis y la porción intermedia de los hemisferios, a menudo conocidos como espinocerebelo, reciben información propioceptiva y cutánea de la médula espinal (a través de las vías espinocerebelosas), además de señales visuales, vestibulares y auditivas. Los investigadores pensaban que había dos mapas del cuerpo completo en el cerebelo, pero ahora se sabe que los mapas son mucho más complejos y se pueden dividir en varios mapas pequeños. Este fenómeno se denomina somatotopia fracturada. Estos mapas pequeños al parecer están ligados a las actividades funcionales. Por consiguiente, en la rata, los campos receptivos del hocico y la pata se encuentran cerca, posiblemente para regular la conducta del aseo. La información que viaja hacia esta porción del cerebelo lo hace a través del núcleo fastigio (vermis) y el núcleo intercalado (lóbulos intermedios) (Shambes et al., 1978). Existen cuatro tractos espinocerebelosos que transmiten información desde la médula espinal hasta el cerebelo. Dos de ellos llevan información de los brazos y cuello, y otros dos llevan información del tronco y extremidades inferiores. También llega información del tracto espinoolivocerebeloso a través del núcleo olivar inferior (fibras trepadoras). Estas aferencias son importantes para el aprendizaje y se describirán más adelante. ¿Cuáles son los tractos eferentes del espinocerebelo? Las eferencias viajan hacia a) la formación reticular del tronco del encéfalo, b) los núcleos vestibulares, c) el tálamo y la corteza motora y d) el núcleo rojo en el mesencéfalo. ¿Cuáles son las funciones del vermis y los lóbulos intermedios (espinocerebelo)? En primer lugar, al parecer funcionan al regular la ejecución real de los movimientos: corrigen las desviaciones del movimiento previsto al comparar la retroalimentación de la médula espinal con la orden motora prevista. También modulan el tono muscular. Esto sucede por medio de señales continuas de actividad excitadora desde los núcleos fastigio e intercalado, que modulan la actividad de las motoneuronas γ de los husos musculares. Cuando existen lesiones en estos núcleos el tono muscular disminuye (hipotonía) (Ghez y Thatch, 2000). 156 ERRNVPHGLFRVRUJ Por último, el espinocerebelo participa en mecanismos anticipatorios (feedforward) para regular los movimientos. Esto se descubrió en experimentos en monos en los que se enfriaban los núcleos dentado e intercalado de esta porción del cerebelo mientras hacían movimientos precisos de flexión del codo (al activar el bíceps) regresando a un objetivo una vez que movían el brazo. Al enfriar los núcleos cerebelosos, el tríceps, utilizado para que el brazo no se pasara demasiado del objetivo, ya no se activaba por mecanismos anticipatorios, sino sólo por retroalimentación, después de haber sido estirado cuando el bíceps desplazó al codo demasiado lejos (Ghez y Thatch, 2000; Vilis y Hore, 1980). Hemisferios laterales. La última porción del cerebelo, y la más nueva desde el punto de vista filogenético, es la zona lateral de los hemisferios cerebrales, a menudo llamada cerebrocerebelo (fig. 3.15). Ha sufrido una gran expansión a lo largo de la evolución del ser humano que ha agregado numerosas funciones no motoras a su repertorio. Recibe señales de los núcleos pontinos en el tronco del encéfalo, que transmiten información desde áreas amplias de la corteza cerebral (sensorial, motora, premotora y parietal posterior). Envía señales hacia el tálamo y posteriormente a las cortezas motora, premotora, parietal y prefrontal (Kandel et al., 2013: Middleton y Strick, 1994). ¿Cuál es la función de los hemisferios laterales? Al parecer esta porción del cerebro posee una serie de funciones de nivel superior que abarca habilidades tanto motoras como no motoras. En primer lugar, las investigaciones indican que participa en la planificación o preparación de movimientos y en la valoración de la información sensorial para la acción como parte de un proceso de aprendizaje motor. Por el contrario, los lóbulos intermedios funcionan en la ejecución de movimientos y el ajuste fino de los movimientos en curso a través de la información de retroalimentación. Al parecer los hemisferios laterales del cerebelo participan en la programación de la corteza motora para ejecutar los movimientos. Por ejemplo, las lesiones de la porción lateral del cerebelo alteran la cronología de los movimientos, de manera que las articulaciones se mueven de manera secuencial en lugar de hacerlo de forma simultánea. Este déficit se denomina descomposición del movimiento. Esto es evidente en Juan, el paciente con degeneración cerebelosa, y se observa en la sección sobre discapacidad del vídeo de su caso. Al alcanzar y tomar un objeto con la mano, la prensión comienza durante la fase de transporte. No obstante, las lesiones del cerebrocerebelo alteran esta coordinación de tal manera que el alcance y prensión ocurren en secuencia en lugar de hacerlo simultáneamente. Las vías cerebelosas forman parte de numerosas vías en paralelo que afectan a la corteza motora. Participación del cerebelo en tareas no motoras Además de su participación en los procesos de control motor, la investigación indica que la porción lateral del cerebelo tiene funciones no motoras importantes, incluida la función cognitiva (Fiez et al., 1992). Resulta interesante señalar que los experimentos neuroanatómicos han encontrado proyecciones desde el núcleo dentado lateral del cerebelo hasta las áreas frontales de asociación que participan en procesamientos cognitivos de nivel superior (Middleton y Strick, 1994). Estas conexiones sugieren 157 ERRNVPHGLFRVRUJ que los individuos no necesitan hacer un movimiento para activar al cerebelo. Los estudios que miden la irrigación cerebral demuestran que la actividad cerebral aumenta cuando se pide al individuo que sólo imagine que ejecuta un movimiento (Decety et al., 1990). Ivry y Keele (1989) demostraron que el cerebelo tiene funciones cronológicas importantes, puesto que los pacientes con lesiones cerebelosas exhiben problemas tanto en la cronología de producción como en la percepción. Los pacientes con lesiones de los hemisferios laterales exhiben errores de la cronología en relación con sus habilidades perceptivas. Los investigadores creen que quizá está ligado a un mecanismo central tipo reloj. Por el contrario, los pacientes con lesiones del lóbulo intermedio tuvieron errores en la ejecución de movimientos. Muchas porciones del cerebelo, incluida la lateral, son importantes para el aprendizaje tanto motor como no motor. Se ha demostrado que los circuitos celulares únicos que posee el cerebelo son perfectos para la modificación prolongada de las respuestas motoras, incluyendo tipos simples de aprendizaje, como la adaptación. Los experimentos demuestran que conforme los animales aprenden una nueva tarea, la fibra ascendente (que detecta el error del movimiento) cambia la eficacia de la sinapsis entre las células granulosas-fibras paralelas y las células de Purkinje (que son las que envían principalmente las señales del cerebelo) (Gilbert y Thatch, 1977). Este tipo de aprendizaje cerebeloso también ocurre aparentemente en el circuito RVO, que incluye vías cerebelosas. El RVO mantiene a los ojos fijos en un objeto cuando gira la cabeza. En experimentos en que se colocaron lentes prismáticos a personas que invertían la imagen en el ojo, con el tiempo se produjo adaptación del RVO, y la magnitud del reflejo disminuyó de forma progresiva para invertir su dirección luego. Esta modificación del reflejo no ocurrió en los pacientes con lesiones cerebelosas (Gonshor y Melville-Joes, 1976). Esta incapacidad para modular al RVO se observa en la sección sobre discapacidad del vídeo del caso de Juan, el paciente con degeneración cerebelosa. El cerebelo también ayuda al aprendizaje asociativo y específicamente al condicionamiento clásico, ya que las lesiones en esta estructura restringen la capacidad que tienen los animales para adquirir y retener el reflejo ocular del parpadeo (Ghez y Thatch, 2000). En otros estudios se ha demostrado que la porción lateral derecha del cerebelo se activa cuando el individuo lee verbos en voz alta pero no cuando lee sustantivos, lo que supone que una parte del procesamiento cognitivo para generar verbos necesita al cerebelo, mientras que este mismo procesamiento de otras palabras no lo hace. A este respecto, algunos pacientes con déficits cerebelosos exhiben dificultad para esta tarea de generar verbos y para aprender y realizar diversas tareas ligadas a un procesamiento cortical no motor (cognitivo) complejo. Este es el caso incluso cuando las puntuaciones de inteligencia, lenguaje, “función frontal” y memoria sean normales. Por ejemplo, los pacientes mostraron problemas para detectar sus errores en las tareas tanto motoras como no motoras. Esto significa que tuvieron problemas tanto con la percepción como con la producción en los análisis de orden superior, incluidos los del lenguaje (Fiez et al., 1992). La investigación sobre problemas de aprendizaje en los pacientes con lesiones cerebelosas ha demostrado que, si bien tienen una puntuación normal en la escala de 158 ERRNVPHGLFRVRUJ memoria de Wechsler, tienen problemas con ciertos tipos de respuestas aprendidas. Específicamente, se observaron problemas para recordar hábitos, definidos como respuestas automáticas aprendidas por repetición. Esto es lo opuesto a los problemas de aprendizaje observados en los pacientes con amnesia grave (como resultado de una lesión del hipocampo o la línea media del diencéfalo), quienes no aprenden tareas que dependen del recuerdo consciente de experiencias previas, pero mejoran en diversas tareas de aprendizaje de habilidades que incluyen repeticiones (Fiez et al., 1992; Squire, 1986). Es interesante señalar que ciertas neuronas en el núcleo dentado del cerebelo participan preferentemente en la generación o guía del movimiento basado en señales visuales. Como ya se mencionó, estas neuronas proyectan señales hacia las regiones premotoras de la corteza cerebral (Mushiake y Strick, 1993). Los experimentos han demostrado que en los pacientes con déficits cerebelosos la función motora mejora al cerrar los ojos o al disminuir la retroalimentación visual. De hecho, Sanes et al. (1988) observaron que el temblor cerebeloso es mayor cuando los pacientes utilizan señales visuales para guiar sus movimientos. Núcleos basales Los núcleos basales constan de una serie de núcleos situados en la base de la corteza cerebral; comprenden al putamen, núcleo caudado, globo pálido (GPi, globus pallidus), núcleo subtalámico (NST) y sustancia neg… ra (SN). El término “basal” significa literalmente en la base o, en otras palabras, debajo de la corteza. Al igual que los pacientes con lesiones cerebelosas, los que padecen una lesión de los núcleos basales no se encuentran paralizados, pero tienen problemas con la coordinación de los movimientos. Los primeros avances en los conocimientos sobre la función de los núcleos basales provienen de los clínicos, especialmente de James Parkinson, quien en 1817 fue el primero en describir la enfermedad de Parkinson como la “parálisis con temblor” (Cote y Crutcher, 1991). En el pasado se pensaba que los núcleos basales formaban parte del sistema motor extrapiramidal, que se creía que actuaba en paralelo con el sistema piramidal (tracto corticoespinal) en el control del movimiento. De esta manera, los clínicos definieron los problemas piramidales como espasticidad o parálisis, mientras que los extrapiramidales correspondían a movimientos involuntarios y rigidez. Como se ha visto en este capítulo, esta distinción ya no es válida, puesto que muchos otros sistemas cerebrales también regulan el movimiento. Además, los sistemas piramidal y extrapiramidal no son independientes, sino que funcionan de forma simultánea al regular los movimientos. Anatomía de los núcleos basales En la fig. 3.16 se resumen las conexiones principales de los núcleos basales, incluidas sus conexiones aferentes, internas y eferentes más importantes. Las conexiones excitadoras se muestran en gris claro, mientras que las vías inhibidoras se muestran 159 ERRNVPHGLFRVRUJ en gris. Los núcleos aferentes principales de los núcleos basales son el caudado y el putamen. Ambos se originan a partir de la misma estructura y a menudo se les describe como una sola unidad, el cuerpo estriado. Sus impulsos aferentes principales (flechas marcadas como aferentes corticales en la fig. 3.16) provienen de áreas muy amplias de la neocorteza, incluidas las áreas sensoriales, motoras y de asociación (Alexander y Crutcher, 1990). El GPi tiene dos segmentos, interno y externo (GPi y GPe) y se sitúa a un lado del putamen, mientras que el SN se ubica un poco más caudal, en el mesencéfalo, como se muestra en la parte superior de la fig. 3.16. El segmento interno del GPi y la SN son las principales áreas eferentes de los núcleos basales. Sus señales terminan en las áreas de corteza prefrontal, suplementaria y premotora, a través del tálamo y el núcleo pedunculopontino (mostrado como flechas marcadas como eferentes). El último núcleo, el NST, se sitúa justo debajo del tálamo. Como se muestra en la fig. 3.16, las conexiones dentro de los núcleos basales son complejas. El cuerpo estriado recibe señales corticales excitadoras directas y las proyecta hacia los núcleos eferentes de los núcleos basales (los GPi) y la sustancia negra reticular (SNr) a través de dos sistemas importantes, las vías directa e indirecta (Nambu et al., 2002). En la sección de Ampliación del conocimiento 3-1 aparece una descripción más detallada de las vías directa e indirecta. En realidad, los núcleos basales constan de cuatro circuitos funcionales que también comprenden al tálamo y la corteza. Éstos abarcan al circuito motor (incluidos los campos frontales y oculares suplementarios de la corteza), el circuito de asociación/ejecución y el circuito emocional/motivacional. Estos circuitos se muestran en la fig. 3.17. La existencia de estos circuitos explica la gran variedad de trastornos del movimiento ligados a la disfunción de los núcleos basales (DeLong, 2000). 160 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.16 Circuitos de los núcleos basales, incluidas las vías interna, aferente y eferente. Las señales aferentes corticales viajan hacia el cuerpo estriado (representado en la figura por una de sus porciones, el putamen) y el núcleo subtalámico (NST). Las señales eferentes de los núcleos basales viajan hacia el tálamo y el núcleo pedunculopontino. Las vías excitadoras aparecen en color gris claro, mientas que las inhibidoras son de color gris. GPe y GPi, segmentos interno y externo del globo pálido; SNc, sustancia negra. Función de los núcleos basales El circuito motor contribuye a la preparación para el movimiento y la ejecución del mismo. Por ejemplo, se ha demostrado que muchas neuronas en las áreas premotoras y los circuitos motores de los núcleos basales exhiben cambios en su actividad una vez que se les presenta una señal que informa sobre un movimiento que se ejecutará más adelante. La actividad sigue hasta que se realiza el movimiento. Esto se denomina conjunto motor. Otros subgrupos de neuronas en el circuito motor exhiben sólo respuestas al movimiento, lo que indica que estas dos funciones dependen de poblaciones distintas de neuronas (DeLong, 2000). 161 ERRNVPHGLFRVRUJ Ampliación del conocimiento 3-1 Vías directas e indirectas de los núcleos basales La vía directa empieza con proyecciones desde la corteza hasta el cuerpo estriado, el cual se proyecta de manera monosináptica al GPi/SNr. El GPi se proyecta hacia el tálamo, que a su vez se proyecta de nuevo hasta la corteza. Las conexiones de la corteza al cuerpo estriado son excitadoras, mientras que las conexiones del cuerpo estriado al GPi y del GPi al tálamo son inhibidoras. Las conexiones del tálamo de regreso a la corteza son excitadoras. ¿De qué manera la actividad en la vía directa facilita el movimiento? La corteza excita al cuerpo estriado, que a su vez inhibe al GPi a través de la vía directa. Por lo general, el GPi activa el tono e inhibe al tálamo. La inhibición del GPi provoca una disminución de la influencia inhibidora tónica del tálamo (fenómeno conocido como “desinhibición”), con lo cual se aumenta el impulso excitador de la corteza y se refuerza el movimiento deseado. La vía indirecta empieza con proyecciones desde la corteza hasta el cuerpo estriado, de ahí hacia el segmento externo del GPe, que envía proyecciones a la NST y luego al GPi. El GPi se proyecta hacia el tálamo, que a su vez envía señales de regreso a la corteza. Las proyecciones del cuerpo estriado al GPe y del GPe a la NST son inhibidoras, mientras que las que viajan de la NST al GPi son excitadoras. ¿De qué manera la actividad en la vía indirecta inhibe los movimientos no deseados? La información que envía la corteza excita al cuerpo estriado, que a su vez inhibe al GPe. Puesto que el GPe es inhibidor para la NST, ésta se torna más activa y excita al GPi. La mayor activación del GPi inhibe al tálamo y, como resultado, el tálamo no excita a la corteza. De esta manera, cuando el cuerpo estriado activa a la vía indirecta el resultado es una inhibición relativa del movimiento. Se ha propuesto una tercera vía “hiperdirecta” en que la NST recibe información de la corteza cerebral, y envía señales al GPi/SNr. La vía cortico-NST-globo pálido “hiperdirecta” tiene un poder excitador potente sobre los núcleos eferentes de los núcleos basales, que tiene como resultado la inhibición de grandes áreas del tálamo y la corteza cerebral (Nambu et al., 2002). 162 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.17 Los cuatro circuitos funcionales de los núcleos basales, que también incluyen al tálamo y corteza. Comprenden el circuito motor, circuito oculomotor y circuitos de ejecución/asociación (prefrontal) y emocional/motivacional (límbico). ACA, área cingulada anterior; AMS, área motora suplementaria; CMA, área cingulada motora; CPDL, corteza prefrontal dorsolateral; CVF, campo visual frontal; GPi, segmento interno del globo pálido; COFL, corteza orbitofrontal lateral; M1, corteza motora primaria; MDpl, núcleo mediodorsal del tálamo, porción lateral; COFM, corteza orbitofrontal medial; CPM, corteza premotora; CVS, campo visual suplementario; SNr, sustancia negra, porción reticular; VAmc, núcleo ventral anterior del tálamo, porción magnocelular: VApc, núcleo ventral anterior del tálamo, porción parvocelular; VLcr, núcleo ventrolateral del tálamo, porción caudal, división rostral; VLm, núcleo ventrolateral del tálamo, porción medial; VLo, núcleo ventrolateral del tálamo, porción oral (adaptado de Wichmann T, Delong MR. Deep brain stimulation for neurologic and neuropsychiatric disorders. Neuron 2006;52:197-204, con autorización). También se ha hipotetizado que los circuitos de los núcleos basales participan al activar de forma selectiva algunos movimientos y suprimir otros (Alexander y Crutcher, 1990). Nambu et al. (2002) también propusieron que existen vías directas, indirectas e hiperdirectas dentro de los núcleos basales que activan selectivamente ciertos movimientos e inhiben otros. El circuito oculomotor participa en la regulación de los movimientos oculares rápidos. Los circuitos de asociación/ejecución participan en funciones no motoras. Las funciones ejecutivas incluyen conductas de organización que utilizan habilidades verbales para solucionar problemas y mediar respuestas socialmente adecuadas. Las 163 ERRNVPHGLFRVRUJ lesiones en esta región contribuyen al trastorno obsesivo compulsivo. El circuito emocional/motivacional participa al regular la conducta motivada (que comprende circuitos para reforzar los estímulos para las conductas) y aprendizaje procedimental. La mayor parte de los trastornos de los núcleos basales se traduce en problemas con la acción y no con la percepción. Algunas veces se caracterizan por hiperactividad/impulsividad (p. ej., la enfermedad de Huntington o el trastorno obsesivo compulsivo) o una actividad reducida con poca afectividad (p. ej., enfermedad de Parkinson, depresión) (DeLong, 2000). Por ejemplo, algunas irregularidades de los núcleos basales provocan escasez y lentitud de movimientos, además de trastornos del tono muscular y reflejos posturales. Como se observa en el vídeo del caso de Mike, el paciente con enfermedad de Parkinson, sus síntomas comprenden temblor en reposo, hipertonía muscular o rigidez y lentitud para iniciar el movimiento (acinesia), así como en la ejecución del movimiento (bradicinesia). El sitio de la lesión en la enfermedad de Parkinson es la vía dopaminérgica de la SN al cuerpo estriado. El temblor y la rigidez son secundarios a la falta de influencias inhibidoras dentro de los núcleos basales. Por el contrario, otras enfermedades de los núcleos basales provocan movimientos involuntarios (discinesia). Por ejemplo, la enfermedad de Huntington incluye corea y demencia. Al parecer, los síntomas son secundarios a la falta de neuronas colinérgicas y neuronas gabaérgicas (ácido γ-aminobutírico) en el cuerpo estriado (Alexander y Crutcher, 1990; Cote y Crutcher, 1991). ¿Cuáles son las diferencias funcionales entre los núcleos basales y el cerebelo? La investigación sugiere que los núcleos basales participan sobre todo en los movimientos generados de forma interna, mientras que el cerebelo interviene en los movimientos desencadenados y guiados visualmente. Por ejemplo, los experimentos han demostrado que en el GPi interno, las células que envían señales al AMS se activan durante los movimientos generados internamente (Mushiake y Strick, 1993). Esto concuerda con la información clínica, que demuestra que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen grandes dificultades con los movimientos generados de forma interna (Georgiou et al., 1993; Morris et al., 1996). Resulta interesante señalar que los pacientes como Mike, con enfermedad de Parkinson con síndrome de la marcha congelada (dificultad para iniciar o continuar la marcha) pueden utilizar señales visuales para mejorar su capacidad para caminar. La investigación antes mencionada sugiere que la razón es quizá el uso de vías alternas del cerebelo para desencadenar y guiar los movimientos. Mesencéfalo y tronco del encéfalo Los núcleos y vías que van desde el mesencéfalo y tronco del encéfalo hasta la médula espinal controlan varios aspectos del control motor como parte de las vías descendentes desde la corteza cerebral, cerebelo y núcleos basales. Esto incluye la generación de ritmos locomotores, la regulación del tono postural, el procesamiento de la información sensorial para la postura y el equilibrio, así como contribuciones al 164 ERRNVPHGLFRVRUJ control postural de anticipación que acompaña a los movimientos voluntarios. El estímulo de la región locomotora mesencefálica (y también de la región locomotora subtalámica) inicia la marcha y ajusta los pasos. Las señales de este sistema se trasmiten a los generadores de patrones centrales de la médula espinal para la marcha a través de la formación reticular medial y las vías reticuloespinales (incluida la banda pontocerebelosa). En la fig. 3.18A se muestran estas vías y centros del tronco del encéfalo. Éste tiene centros importantes para regular la facilitación e inhibición del tono muscular primordial para el control de la postura. En las figs. 318A y B se muestran estos sistemas facilitadores e inhibidores del tronco del encéfalo. Es interesante señalar que cuando la formación reticular del tronco del encefalo es desactivada por medios farmacológicos, los ajustes posturales de anticipación que por lo general se activarían para estabilizar un movimiento voluntario iniciado al activar la corteza motora, ya no se activan (Takakusaki et al., 2004). Esto indica la importancia de los núcleos del tronco del encéfalo en el control postural de anticipación. De esta manera, como se muestra en la fig. 3.19, las vías que viajan entre núcleos basales-corteza-médula espinal son importantes para el control de los movimientos voluntarios, mientras que las vías que viajan entre los núcleos basales-tronco del encéfalo-médula espinal contribuyen al control automático de los movimientos como la marcha y el tono postural sobre todo a través de vías originadas en la SN. La fig. 3.19 muestra las vías del sistema locomotor de ejecución y del sistema de facilitación e inhibición del tono muscular desde los núcleos basales a través de las motoneuronas de la médula espinal (Takakusaki et al., 2004). Además del tracto corticoespinal (o piramidal) (que es la vía directa de la corteza motora a la médula espinal), existen varias vías indirectas (tractos del sistema motor descendente medial y lateral) que tienen sus sinapsis o se originan en los núcleos del tronco del encéfalo. Estas vías se muestran en la fig. 3.20. Incluyen el tracto corticorrubroespinal, que tiene sus sinapsis en el núcleo rojo y forma parte del sistema lateral, y los tractos que forman el sistema medial, incluido el tracto corticorreticuloespinal, que tiene sus sinapsis en el núcleo reticulado; el tracto tectoespinal, que se origina en el colículo superior; y el tracto vestibuloespinal, originado en el núcleo vestibular. Como también se muestra en la fig. 3.20, el sistema lateral y el tracto piramidal (corticoespinal) controlan a los músculos distales, mientras que el sistema medial controla a los músculos proximales y axiales. Con esto concluye esta revisión de las bases fisiológicas para el control motor. En este capítulo se ha intentado mostrar los sustratos neurales del movimiento. Se han repasado los sistemas de percepción y acción, además de los procesos cognitivos de nivel superior que participan en su elaboración. También se ha intentado mostrar la importancia de la naturaleza tanto jerárquica como distribuida de estos sistemas. La presentación de los sistemas de percepción y acción por separado es confusa. En la vida real, conforme se generan movimientos para realizar tareas en distintos entornos, se borran los límites entre la percepción, la acción y la cognición. RESUMEN 165 ERRNVPHGLFRVRUJ 1. El control del movimiento se logra por medio de la colaboración de numerosas estructuras cerebrales, organizadas de manera jerárquica y en paralelo. 2. Los estímulos sensoriales realizan muchas funciones que regulan el movimiento. Estos estímulos: a) sirven para los movimientos reflejos organizados en la médula espinal; b) modulan las señales eferentes del movimiento que resultan de la actividad de generadores de patrones en la médula espinal; c) modulan órdenes originadas en los centros superiores del sistema nervioso; y d) contribuyen a la percepción y control del movimiento a través de vías ascendentes de maneras mucho más complejas. 3. En el sistema somatosensorial, los haces musculares, OTG, receptores articulares y receptores cutáneos contribuyen a regular los reflejos medulares, controlar la información eferente generadora de patrones de la médula espinal, modular órdenes descendentes y contribuir a la percepción y control del movimiento a través de fibras ascendentes. Figura 3.18 Conexiones importantes entre los núcleos basales, tronco del encéfalo y médula espinal para regular la marcha y el tono muscular. A, circuitos implicados en los sistemas de ejecución de la marcha, incluidos el sistema facilitador del tono muscular y el sistema generador del ritmo, con sus conexiones hacia los generadores de patrones centrales (GPC) para la marcha en la médula espinal. B, circuitos para el sistema inhibidor del tono muscular. E, motoneuronas extensoras; F, motoneuronas flexoras; ARF, aferentes del reflejo de flexión; LC, locus cerúleo; RLM, región locomotora mesoencefálica; NRGc, núcleo reticular gigantocelular; BLPM, banda locomotora pontomedular; STPP, segmento tegmentario pedunculopontino; FRP, formación reticular pontina; RN, núcleos del rafé; RSN, neurona reticuloespinal; SLR, región locomotora subtalámica; SNr, sustancia negra (adaptado de Takakusaki K, Saitaoh K, Harada H, et al. Role of 166 ERRNVPHGLFRVRUJ the basal ganglia-brainstem pathways in the control of motor behaviors. Neurosci Res 2004;50:141, fig. 3, con autorización). Figura 3.19 Modelo hipotético para la regulación de los movimientos desde los núcleos basales, con lo que se muestran las vías corticales-núcleos basales-medulares importantes para el control volitivo y las vías núcleos basales-tronco del encéfaloespinales importantes para la regulación automática del tono muscular y la marcha (adaptado de Takakusaki K, Saitaoh K, Harada H, et al. Role of the basal ganglia-brainstem pathways in the control of motor behaviors. Neurosci Res 2004;50:141, fig. 3, con autorización). 167 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 3.20 Vías de los sistemas motores medial y lateral. El sistema medial, incluidos los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal y tectoespinal, que activan a los músculos proximales y axiales. El sistema lateral comprende al tracto rubroespinal y, junto con el tracto piramidal, activa a los músculos distales (adaptado de Brooks DC. The Pixelated Brain, 2011, con autorización). 4. Vista: a) permite la identificación de objetos en el espacio, además de determinar su movimiento (sensibilidad exteroceptiva) y b) ofrece información sobre la ubicación del cuerpo en el espacio, la relación entre una parte del cuerpo con otra y sobre el movimiento del cuerpo (propiocepción visual). 5. El sistema vestibular es sensible a dos tipos de información: la posición de la 168 ERRNVPHGLFRVRUJ cabeza en el espacio y los cambios repentinos en la dirección del movimiento de la cabeza. 6. Conforme la información sensorial asciende a niveles superiores de procesamiento, cada nivel de la jerarquía tiene el potencial de modular las señales que les llegan, lo que permite a los centros superiores ajustar (al acentuar o atenuar) la información originada de los centros inferiores. 7. La información de los receptores sensoriales se procesa de forma progresiva conforme asciende en la jerarquía neuronal, lo que permite la interpretación significativa de la información. Esto se realiza al aumentar de manera selectiva el campo receptivo de las neuronas cada vez más superiores. 8. Los sistemas somatosensorial y visual integran la información que les llega para aumentar la sensibilidad al contraste e identificar y discriminar con mayor facilidad entre distintos objetos. Esto se logra por medio de la inhibición lateral, donde la célula que se excita inhibe a la célula vecina, al aumentar de esta manera el contraste entre la región excitada y la no excitada del cuerpo o campo visual. 9. Existen además células especiales dentro de los sistemas somatosensorial y visual que responden mejor a los estímulos del movimiento y son sensibles a la dirección. 10. En las cortezas de asociación se empieza a observar la transición de la percepción a la acción. El lóbulo parietal participa en los procesos que incluyen la atención a la posición y manipulación de objetos en el espacio. 11. El sistema de acción incluye áreas del sistema nervioso tales como la corteza motora, el cerebelo, los núcleos basales y el tronco del encéfalo. 12. La corteza motora interactúa con las áreas de procesamiento sensorial del lóbulo, núcleos basales y cerebelo para identificar dónde se quiere mover el sujeto, planificar el movimiento y, por último, ejecutar las acciones. 13. Al parecer, el cerebelo actúa como comparador, un sistema que compensa los errores al comparar la intención con la realización. Además, modula el tono muscular, participa en la programación de la corteza motora para la ejecución del movimiento y contribuye a la cronología del movimiento y el aprendizaje motor y no motor. Contribuye al control de los movimientos desencadenados y guiados de forma visual. 14. La función de los núcleos basales es la de planificar y controlar la conducta motora compleja, lo que incluye modular la programación central para el movimiento y controlar los movimientos autoiniciados a través de estímulos hacia las regiones premotora y motora suplementaria. Asimismo, algunas veces activa de forma selectiva ciertos movimientos y suprime otros. 15. El tronco del encéfalo media muchos aspectos del control motor como parte de las vías descendentes de la corteza cerebral, cerebelo y núcleos basales. Éstas comprenden la generación de ritmos locomotores, la regulación del tono postural y el procesamiento de la información sensorial para la postura y el equilibrio. 169 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Definir la plasticidad y conocer su relación con la recuperación de la función. 2. Describir los mecanismos neurales que subyacen a las formas implícitas de aprendizaje, entre las cuales se incluyen los aprendizajes no asociativo, asociativo y procedimental. 3. Conocer las similitudes y diferencias de los mecanismos neuronales subyacentes a formas de aprendizaje explícitas y declarativas. 4. Describir los mecanismos neuronales que intervienen en el cambio del conocimiento implícito al explícito. 5. Conocer los fenómenos transitorios que suceden después de una lesión en el sistema nervioso central y su contribución al restablecimiento temprano de la función. 6. Conocer las diferentes formas de sinaptogénesis y el papel que desempeñan en la recuperación de la función. 7. Resumir los cambios en la reorganización cortical que tienen lugar en trastornos del sistema nervioso adquiridos y degenerativos, entre los cuales se incluyen los cambios en el hemisferio afectado y el contralateral. 8. Describir brevemente algunas de las estrategias emergentes diseñadas para mejorar la plasticidad neuronal y optimizar la recuperación de la función tanto en la lesión cerebral adquirida como en los trastornos neurodegenerativos. INTRODUCCIÓN 170 ERRNVPHGLFRVRUJ En el capítulo 2 se definieron el aprendizaje como el proceso de adquirir conocimiento sobre el mundo y el aprendizaje motor como el proceso de adquisición y/o modificación de un comportamiento motor a través de la práctica y experiencias previas. De igual modo, se mencionó que, así como el control motor debe contemplarse como la interacción entre el individuo, la tarea y el entorno, esto también es aplicable al aprendizaje motor. En este capítulo se analizan las bases fisiológicas del aprendizaje motor. Se muestra que las bases fisiológicas del aprendizaje motor, al igual que las del control motor (v. cap. 3), se distribuyen por lo general entre múltiples estructuras y niveles de procesamiento, en lugar de estar localizadas en un lugar de aprendizaje específico en el cerebro. Asimismo, la base fisiológica para el restablecimiento de la función es similar al aprendizaje, dado que la recuperación implica procesos que operan en todo el sistema nervioso y no sólo en la zona lesionada. Estos procesos tienen muchas propiedades en común con las que ocurren durante el aprendizaje. Este capítulo se centra en las bases fisiológicas del aprendizaje motor y la recuperación de la función, y muestra las similitudes y diferencias entre estos dos aspectos. El contenido de este capítulo se fundamenta en la información presentada en el capítulo 2 sobre aprendizaje motor y recuperación de la función. Puesto que se presupone que el lector está familiarizado con los conceptos descritos en los capítulos 2 y 3, no se revisarán aquí. Los aspectos relacionados con la plasticidad neuronal son parte integral de una descripción de la base fisiológica del aprendizaje motor. Una pregunta fundamental formulada en este capítulo es: ¿cuál es la relación entre la plasticidad neuronal y el aprendizaje motor? Es necesario conocer de qué forma específica el aprendizaje modifica la estructura y la función de las neuronas en el cerebro. Igualmente es de interés conocer la relación entre la plasticidad neuronal y la recuperación de la función. De forma específica, deben conocerse asimismo qué cambios en la estructura y la función de las neuronas subyacen a la recuperación de la función después de una lesión o en patologías neurodegenerativas. También se examinará si la plasticidad fisiológica relacionada con la recuperación de la función después de lesiones neuronales es la misma o difiere de la que interviene en el desarrollo normal y el aprendizaje, es decir, en ausencia de patología en el sistema nervioso. Anteriormente se sostuvo que la recuperación de la función y el aprendizaje dependían de mecanismos neuronales distintos. Estudios fisiológicos más recientes indican que los mismos mecanismos de la plasticidad neuronal subyacen a la recuperación de la función, así como al desarrollo y el aprendizaje normales. Por último, en este capítulo se considera cómo los procesos de desarrollo modifican los mecanismos neuronales subyacentes tanto al aprendizaje como al restablecimiento de la función. Durante el desarrollo se crea la conectividad sináptica y se ajusta durante periodos críticos debido a la interacción de factores del entorno y genéticos. En consecuencia, los factores relacionados con el desarrollo desempeñan un papel importante en la forma en que la plasticidad se manifiesta durante toda la vida. 171 ERRNVPHGLFRVRUJ Definición de plasticidad neuronal Plasticidad es un término general que describe la capacidad para experimentar modificación. En esta obra se utiliza el término plasticidad para designar los mecanismos relacionados con la modificabilidad neuronal. La plasticidad, o modificabilidad neuronal, puede concebirse como un proceso continuo, desde cambios a corto plazo en la eficiencia o fuerza de las conexiones sinápticas hasta cambios estructurales a largo plazo en la organización y número de conexiones entre las neuronas. El aprendizaje también puede considerarse como un proceso continuo de cambios a corto y largo plazo en la capacidad para producir acciones especializadas. El cambio gradual del aprendizaje de corto plazo al de largo plazo refleja un movimiento a través del proceso continuo de modificabilidad neuronal, a medida que el aumento de la eficiencia sináptica da lugar a cambios estructurales graduales, que son la base de la modificación de la conducta a largo plazo. En la figura 4.1 se muestra esta relación. Figura 4.1 El cambio gradual del aprendizaje de corto plazo al de largo plazo se refleja en un movimiento a lo largo del proceso continuo de modificabilidad neuronal. Los cambios a corto plazo, relacionados con un aumento de la eficiencia sináptica, se mantienen y gradualmente dan lugar a cambios estructurales, el fundamento del aprendizaje a largo plazo. Al igual que el aprendizaje, la recuperación de la función también se caracteriza por un proceso continuo de cambios, desde los cambios funcionales a corto plazo que ocurren inmediatamente después de la lesión (como el reconocimiento de conexiones existentes pero débiles) hasta los cambios estructurales a largo plazo como la reasignación (remapeo) de la corteza sensorial o motora. Aprendizaje y memoria 172 ERRNVPHGLFRVRUJ El aprendizaje se define como la adquisición de conocimientos o habilidades. La memoria es el resultado del aprendizaje que comprende la retención y el almacenamiento de ese conocimiento o habilidad (Kandel et al., 2000a). El aprendizaje refleja el proceso mediante el cual se adquiere conocimiento; la memoria es el producto de ese proceso. Debe recordarse que, tal y como se expuso en el capítulo 2, la memoria no es un solo proceso, sino que tiene dos formas principales. La primera es la memoria implícita, que opera de manera inconsciente y automática, por ejemplo, en la memoria de hábitos y habilidades perceptivas y motoras. La segunda es la memoria explícita, que funciona de manera consciente, como, por ejemplo, en la memorización de personas, lugares y objetos (Kandel y Siegelbaum, 2013). La figura 4.2 resume las formas de la memoria a largo plazo (fig. 4.2, abajo) y, además, muestra las estructuras neuronales asociadas con estas diferentes formas de memoria (fig. 4.2, arriba). El almacenamiento de la memoria se divide a menudo en componentes a corto y largo plazo. La memoria a corto plazo se refiere a la memoria de trabajo, que tiene una capacidad limitada para la información y dura tan sólo unos momentos; refleja atención momentánea en algo, como cuando se recuerda un número de teléfono sólo el tiempo suficiente para marcarlo y luego olvidarlo. La memoria a largo plazo está relacionada íntimamente con el proceso de aprendizaje y también puede verse como un proceso continuo. Las etapas iniciales de la formación de la memoria a largo plazo reflejan cambios funcionales en la eficiencia de las sinapsis. Las etapas posteriores de la formación de la memoria reflejan cambios estructurales en las conexiones sinápticas. Estos recuerdos están menos sujetos a alteración. 173 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4.2 Un resumen de las diversas formas de memoria a largo plazo (abajo) y las estructuras nerviosas relacionadas con estas formas diferentes en la memoria (arriba). La memoria no declarativa (implícita) comprende la intervención del neocórtex, cuerpo estriado, amígdala, cerebelo y, en los casos más simples, las vías reflejas. La memoria declarativa (explícita) precisa la participación del lóbulo temporal medial, la corteza de asociación sensorial y el hipocampo, así como determinadas zonas del neocórtex (no mostradas). Localización del aprendizaje y la memoria ¿Están situados el aprendizaje y la memoria en una estructura específica del cerebro? Como se señaló en el capítulo 3 y se ilustra en la figura 4.2, no lo están. De hecho, el aprendizaje puede ocurrir en todas las partes del cerebro. El aprendizaje y su almacenamiento, la memoria, parecen implicar tanto el procesamiento en paralelo como el jerárquico dentro del sistema nervioso central (SNC). Incluso para tareas de aprendizaje relativamente simples, se utilizan múltiples canales paralelos de información. Además, la información puede ser almacenada en múltiples zonas del cerebro. Aparentemente, los mecanismos subyacentes al aprendizaje y la memoria son los mismos, tanto si el aprendizaje tiene lugar en circuitos muy simples como si implica circuitos muy complejos que incorporen muchos aspectos jerárquicos del SNC. En consecuencia, los modelos neuronales actuales de la memoria sugieren que una memoria consta de un patrón de cambios en las conexiones sinápticas entre redes de neuronas distribuidas en muchas partes del cerebro. Es interesante señalar que Lashley fue el primero en hipotetizar en 1929 que la memoria se almacenaba en todo 174 ERRNVPHGLFRVRUJ el sistema nervioso (Lashley, 1929). Para tratar de encontrar la localización del almacenamiento de la memoria, llevó a cabo experimentos en los cuales realizó lesiones en muchas zonas corticales de animales. Para su sorpresa, Lashley descubrió que la pérdida de la capacidad de memoria no se relacionaba con el lugar de la lesión, sino con la cantidad de corteza en la cual se habían provocado las lesiones. En este capítulo se describe el proceso continuo de la plasticidad en el sistema nervioso que representa el aprendizaje y, de manera específica, el aprendizaje motor. Se describen los procesos subyacentes al aprendizaje en el sistema nervioso, así como aquellos que intervienen en la recuperación de la función. En éste, y en capítulos posteriores, se exploran las implicaciones de los principios de la plasticidad relacionados con el aprendizaje y la recuperación de la función para la rehabilitación de pacientes con patología neuronal. PLASTICIDAD Y APRENDIZAJE Diversos factores pueden modificar las conexiones sinápticas. Este capítulo se enfoca en las modificaciones en las conexiones sinápticas dependientes de la actividad, es decir, en la modulación transitoria y a largo plazo de la sinapsis como resultado de la experiencia. El aprendizaje altera la capacidad para actuar al modificar la eficacia y las conexiones anatómicas de las vías neuronales. Se describen las modificaciones de las conexiones sinápticas observadas tanto a nivel celular como en redes completas de neuronas. Plasticidad y formas no declarativas (implícitas) de aprendizaje Debe recordarse que el aprendizaje no asociativo es una forma de aprendizaje implícito en el cual el sujeto aprende las propiedades de un estímulo repetido. La supresión aprendida de una respuesta a un estímulo no nocivo se llama habituación. Por ejemplo, un animal se orientará hacia un estímulo nuevo. Sin embargo, si el estímulo no es beneficioso ni dañino, el animal aprende a ignorarlo con la exposición repetida (Kandel y Siegelbaum, 2013). En cambio, un aumento de la respuesta a un estímulo al que de forma constante precede a un estímulo nocivo se denomina sensibilización. No debe perderse de vista que las formas no asociativas de aprendizaje pueden ser a corto o a largo plazo. ¿Cuáles son los mecanismos neuronales que subyacen a estas formas simples de aprendizaje y los que operan en los cambios a corto y a largo plazo? Habituación Sherrington, quien descubrió que el reflejo de flexión se habituaba con muchas repeticiones del estímulo, estudió de manera inicial la habituación, la forma más sencilla de aprendizaje implícito. Investigaciones posteriores en las que se analizó la habituación en redes relativamente simples de neuronas en animales invertebrados encontraron que la habituación se relaciona con una disminución de la actividad 175 ERRNVPHGLFRVRUJ sináptica entre las neuronas sensoriales y sus conexiones con interneuronas y motoneuronas (Kandel et al., 2000a; Sherrington, 1906). Durante la habituación hay una reducción de la amplitud de los potenciales sinápticos (una disminución del potencial postsináptico excitador [PPSE]) producida por la neurona sensorial sobre la interneurona y la motoneurona. Este cambio a corto plazo en la amplitud del PPSE durante la habituación se representa en la figura 4.3, que muestra la sinapsis antes de la habituación (A) y la reducción de la amplitud del PPSE en relación con la habituación a corto plazo (B). Durante las etapas iniciales del aprendizaje, el tamaño reducido del PPSE puede durar sólo unos minutos. Con la presentación continua del estímulo aparecen cambios persistentes en la eficacia sináptica, lo que representa la memoria a largo plazo para la habituación. Durante el transcurso del aprendizaje, la presentación continuada del estímulo da lugar a cambios estructurales en las propias células sensoriales. Tales cambios comprenden una reducción del número de conexiones sinápticas entre la neurona sensorial y las interneuronas y motoneuronas, tal y como se muestra de manera esquemática en la figura 4.2C. Además, el número de zonas de transmisión activa dentro de las conexiones existentes decrece. Como resultado de estos cambios estructurales, la habituación se mantiene durante semanas y meses, lo que representa la memoria a largo plazo para la habituación. En consecuencia, el proceso de habituación no afecta las neuronas de almacenamiento de la memoria específicas presentes en partes especializadas del SNC. Más bien, la memoria (retención de habituación) es el efecto de un cambio en las neuronas que son componentes normales de la vía de respuesta. Diferentes sinapsis tienen distintos grados de adaptabilidad. Por ejemplo, algunas sinapsis muestran escasa habituación, incluso con gran activación, mientras que otras, en particular la sinapsis entre las neuronas sensoriales y motoras y algunas interneuronas, revelan una gran habituación con una pequeña cantidad de entrenamiento. Además, si el estímulo de habituación se repite sin pausa entre las sesiones, hay un gran efecto a corto plazo, pero uno muy pequeño a largo plazo (Kandel et al., 2000a). ¿Cómo puede aplicarse esta investigación a las medidas de intervención utilizadas por los terapeutas en la clínica? Como se describe con detalle en el capítulo 5, se indican ejercicios de habituación en pacientes que tienen trastornos del oído interno y manifiestan mareo cuando mueven la cabeza de cierta manera. Para reducir el mareo que provoca el movimiento, se somete a los pacientes a ejercicios de habituación en los cuales deben repetir los movimientos que les provocan el mareo con el fin de habituar la respuesta de mareo. Cuando los pacientes comienzan el tratamiento pueden experimentar una atenuación inicial de la intensidad de los síntomas de mareo durante el curso de una sesión de este tipo de ejercicios. Sin embargo, al día siguiente aparece el mismo mareo con la misma intensidad. De manera gradual, en el transcurso de los días y semanas de practicar los ejercicios, el paciente comienza a observar reducciones del mareo que se mantienen a lo largo de las sesiones (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1990). 176 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4.3 Modificaciones neuronales subyacentes al aprendizaje no asociativo a corto y largo plazo. A, sinapsis anterior al aprendizaje no asociativo (control marcado). B, la habituación a corto plazo es resultado de una disminución de la amplitud del potencial postsináptico excitador (PPSE) en la sinapsis entre la neurona sensorial y motora, pero sin cambio en la estructura sináptica. C, la habituación a largo plazo da lugar a una disminución en el número de conexiones. D, la sensibilización a largo plazo produce un aumento del número de conexiones. (Adaptado de Kandel ER. Cellular mechanisms of learning and the biological basis of individuality. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience, 3rd ed. New York, NY: Elsevier, 1991:1009-1031.) La aplicación de la investigación de Kandel a pacientes con trastornos del oído interno indicaría que la repetición inicial de los movimientos inductores origina una reducción temporal de la eficacia sináptica de algunas neuronas vestibulares y sus conexiones como efecto de una reducción del tamaño de los PPSE. Las repeticiones continuadas de estos movimientos darían lugar a cambios más permanentes en la eficacia sináptica. Además, se producirían cambios estructurales, incluida una reducción del número de sinapsis de neuronas vestibulares que se conectan con interneuronas. Con la aparición de los cambios estructurales, se mantendría la disminución del mareo en respuesta al movimiento repetido de la cabeza, lo que permitiría al paciente suspender el ejercicio sin volver a experimentar los síntomas de mareo. Si los ejercicios se suspendieran demasiado pronto o se practicaran en una sola sesión, en vez de en muchas sesiones separadas, es posible que se produjeran cambios estructurales en las conexiones sensoriales y que reaparecieran los síntomas de mareo por la falta de cambios estructurales a largo plazo subyacentes a la habituación persistente. Sensibilización Como se mencionó en el capítulo 2, la sensibilización, otra forma de aprendizaje implícito, se debe a un fortalecimiento de una respuesta a un estímulo que es precedido por un estímulo intenso o nocivo. La sensibilización también puede ser a corto o largo plazo y puede afectar la serie exacta de sinapsis que muestran habituación. Sin embargo, los mecanismos que intervienen en la sensibilización son un poco más complejos que los involucrados en la habituación. Una forma en que puede ocurrir la sensibilización es prolongando el potencial de acción a través de cambios en la conducción del potasio. Esto hace posible que se libere más transmisor de las terminaciones, y el resultado es un aumento de PPSE. También parece mejorar la movilización del transmisor y éste se torna más disponible para su liberación. Resulta sorprendente que la misma sinapsis pueda participar tanto en la habituación como en la sensibilización, atenuada eficacia sináptica reducida en una situación e intensificada en otra, dado que los diferentes tipos de aprendizaje utilizan distintos mecanismos celulares (Kandel et al., 2000a). La sensibilización, al igual que la habituación, puede ser a corto o a largo plazo. 177 ERRNVPHGLFRVRUJ Los mecanismos para la memoria a largo plazo de la sensibilización incluyen las mismas células que la memoria a corto plazo, pero ahora reflejan cambios estructurales en estas células (Kandel y Schwartz, 1982; Sweatt y Kandel, 1989). Kandel (1989) ha demostrado en invertebrados que la sensibilización a corto plazo implica cambios en estructuras proteínicas preexistentes, mientras que la sensibilización a largo plazo supone la síntesis de nueva proteína. Esta síntesis de nueva proteína en la sinapsis significa que la sensibilización a largo plazo comprende cambios que están influidos por factores genéticos. Esta influencia genética también abarca el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas, como se ilustra en la figura 4.3D. Se ha observado que los animales que muestran sensibilización a largo plazo tienen el doble de terminaciones sinápticas que los animales sin entrenamiento, aumento de las dendritas en las células postsinápticas y un mayor número de zonas activas en las terminaciones sinápticas, de un 40% a un 65% (Bailey y Chen, 1983). En resumen, la investigación sobre habituación y sensibilización indica que las memorias a corto y largo plazo pueden no ser categorías diferentes, sino parte de una sola función de memoria graduada. Con la sensibilización, y también con la habituación, las memorias a corto y largo plazo incluyen cambios en las mismas sinapsis. Mientras que los cambios a corto plazo representan modificaciones relativamente temporales en la eficacia sináptica, los cambios estructurales son el dato distintivo de la memoria a largo plazo (Kandel et al., 2000a). Aprendizaje asociativo Debe recordarse que, durante el aprendizaje asociativo, una forma de aprendizaje implícito, una persona aprende a predecir las relaciones, sean éstas de un estímulo con otro (condicionamiento clásico) o la relación de un comportamiento con una consecuencia (condicionamiento operante). A través del aprendizaje asociativo se aprende a formar relaciones clave que ayudan a adaptar las acciones al entorno. Véase la figura 4.2. Los investigadores que estudian las bases fisiológicas del aprendizaje asociativo han encontrado que éste puede tener lugar a través de cambios simples en la eficiencia sináptica sin requerir redes de aprendizaje complejas. El aprendizaje asociativo, sea a corto o a largo plazo, utiliza procesos celulares comunes. Inicialmente, cuando dos neuronas están activas al mismo tiempo (es decir, en asociación), hay una modificación de proteínas existentes dentro de estas dos neuronas que produce un cambio en la eficiencia sináptica. Los resultados de la asociación a largo plazo dan lugar a la síntesis de nuevas proteínas y la formación posterior de nuevas conexiones sinápticas entre las neuronas. Condicionamiento clásico Durante el condicionamiento clásico, un estímulo inicialmente débil (el estímulo condicionado) se torna altamente eficaz para producir una respuesta cuando se relaciona con otro estímulo más intenso (el estímulo no condicionado). Es similar a la sensibilización, aunque más complejo. En realidad, es posible que el condicionamiento clásico sea tan sólo una extensión de los procesos que intervienen 178 ERRNVPHGLFRVRUJ en la sensibilización. No debe olvidarse que, en el condicionamiento clásico, el tiempo es un factor decisivo. Cuando los estímulos condicionados y no condicionados convergen en las mismas neuronas, la facilitación tiene lugar si el estímulo condicionado provoca potenciales de acción en las neuronas inmediatamente antes (por lo general, alrededor de 0 5s) de que llegue el estímulo no condicionado. Esto se debe a que los potenciales de acción permiten que el Ca+ se desplace hacia la neurona presináptica y active transmisores moduladores especiales que intervienen en el condicionamiento clásico. Si la actividad ocurre después del estímulo no condicionado, no se libera Ca+ en el momento correcto y el estímulo no tiene ningún efecto (Abrams y Kandel, 1988; Kandel et al., 2000a). Condicionamiento operante Aunque los condicionamientos operante y clásico pueden parecer dos procesos diferentes, en realidad las leyes que rigen a los dos son similares, lo que indica que pueden ser controlados por los mismos mecanismos neurales. En cada uno de los tipos de condicionamiento, el aprendizaje implica el desarrollo de relaciones predictivas. En el condicionamiento clásico, un estímulo específico predice una respuesta específica. En el condicionamiento operante se aprende a predecir el resultado de comportamientos específicos. Sin embargo, los mismos mecanismos celulares que subyacen al condicionamiento clásico también son responsables del operante. Aprendizaje procedimental (habilidades y hábitos) El aprendizaje procedimental es una de las formas más complejas de aprendizaje no declarativo o implícito, e interviene en la adquisición de muchas habilidades y hábitos. Comprende el aprendizaje y la ejecución de habilidades cognitivas y motoras no declarativas, sobre todo las que implican secuencias. Esto ocurre sólo cuando un movimiento es realizado por aprendices a través de la práctica de ensayo y error y en el contexto de las acciones que se llevarán a cabo en un entorno normal. Muchos hábitos, como aprender a desplazarse en el entorno o sortear obstáculos en nuestro camino son patrones de movimiento habituales que se aprenden en una etapa temprana y se mantienen durante toda la vida (Kandel y Siegelbaum, 2013). El aprendizaje de hábitos (aprendizaje procedimental) depende de un sistema neuronal diferente respecto del aprendizaje explícito o declarativo, descrito más adelante. El sistema implícito que subyace al aprendizaje procedimental consta de una red de regiones frontales específicas (incluida la corteza sensoriomotora), cuatro núcleos en los núcleos basales, regiones parietales y estructuras cerebelosas. Como se describe en la siguiente sección sobre el aprendizaje declarativo, las vías neuronales subyacentes al sistema explícito incluyen regiones frontales del cerebro como la circunvolución del cíngulo anterior, la corteza prefrontal, el núcleo caudado, el hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial (Maddox y Ashby, 2004; Ullman, 2004). Los experimentos que demuestran la función que desempeña el cerebelo en el aprendizaje procedimental se describen en la sección de Ampliación 179 ERRNVPHGLFRVRUJ del conocimiento 4-1. Plasticidad y formas declarativas (explícitas) de aprendizaje Debe recordarse que el aprendizaje asociativo también puede considerarse en términos del tipo de conocimiento adquirido. Como ya se mencionó, el aprendizaje no declarativo, y de modo específico el aprendizaje procedimental (que da como resultado un conocimiento implícito), hace referencia a las tareas de aprendizaje que pueden realizarse de forma automática sin atención o pensamiento consciente (p. ej., muchos de los hábitos cotidianos). En cambio, el aprendizaje declarativo (que da como resultado un conocimiento explícito) requiere procesos conscientes, como la consciencia y la atención, que pueden expresarse de manera consciente. El aprendizaje procedimental se manifiesta a través de un mejor desempeño de la tarea aprendida, mientras que el aprendizaje declarativo puede hacerlo de forma diferente respecto de aquella en la cual se aprendió. Como se muestra en la figura 4.2, las vías neuronales subyacentes al aprendizaje declarativo o explícito comprenden regiones frontales del cerebro, como la circunvolución del cíngulo anterior, la corteza prefrontal y el núcleo caudado, así como los lóbulos temporales mediales y el hipocampo. Ampliación del conocimiento 4-1 El papel del cerebelo en el aprendizaje procedimental Los siguientes experimentos sustentan la hipótesis de que el aprendizaje procedimental implica la participación del cerebelo y/o la corteza motora. Gilbert y Thatch (1977) analizaron la participación del cerebelo en una forma muy simple de aprendizaje procedimental, que implicaba incrementar o disminuir la ganancia de una respuesta cuando se necesitaban mayores o menores fuerzas, una forma de adaptación. Se recordará de lo expuesto en el capítulo 3 que el cerebelo tiene dos tipos de fibras aferentes, las fibras trepadoras y las fibras musgosas, y un tipo de fibra eferente, las células de Purkinje. De manera característica, las aferencias de la fibra trepadora hacia las células de Purkinje señalan error y son importantes en la corrección de los movimientos en progreso. En cambio, las aferencias de la fibra musgosa a las células de Purkinje proporcionan información cinestésica sobre los movimientos realizados, lo que es importante para el control de tales movimientos. En la figura 4.4B se analiza la relación de estas fibras. Se ha demostrado que las aferencias nerviosas de la fibra trepadora que señalan error a las células de Purkinje pueden aumentar o reducir la fuerza de las sinapsis de fibras musgosas hacia las mismas células de Purkinje. Esto produce un cambio a largo plazo en las eferencias de la célula de Purkinje, lo que contribuye al aprendizaje motor. Gilbert y Thatch (1977) analizaron el papel que desempeña el cerebelo en el aprendizaje motor en experimentos en los que se entrenaba a primates para devolver una palanca a una posición central cuando se movía a la izquierda o la derecha. Durante las sesiones se registró la actividad de las neuronas de Purkinje en la zona del brazo del lóbulo anterior del cerebelo. Una vez que se aprendía la tarea y que se llevaba a cabo de la misma manera repetidamente, el movimiento del brazo se acompañaba de cambios previsibles que ocurrían sobre todo en aferencias de fibra musgosa que informaban los efectos proprioceptivos del movimiento, con aferencias esporádicas de la fibra trepadora. La figura 4.4A1 muestra la actividad de las fibras musgosas (espigas simples) y las fibras trepadoras (espigas complejas) durante los movimientos de flexión de la muñeca cuando los primates movían contra una fuerza o carga esperada. A continuación, los investigadores modificaron la tarea, lo que obligó a los primates a utilizar más fuerza para devolver la palanca a la posición original. Al principio, el animal no podía hacerlo en un solo movimiento, pero aprendió de manera gradual a responder de forma correcta. Durante los primeros 180 ERRNVPHGLFRVRUJ ensayos de la nueva tarea se observó un aumento súbito de la actividad de las fibras trepadoras, lo que señaló el error, según se muestra en la figura 4.4A2. Este incremento de la actividad de la fibra trepadora se relacionó con una reducción de la eficiencia de la fibra musgosa hacia las células de Purkinje. La disminución de las eferencias de la célula de Purkinje se relacionó luego con un incremento de la generación de fuerza, lo que permitió al primate terminar de modo satisfactorio la tarea, según se muestra en la figura 4.4A3. Por lo tanto, los cambios en la eficiencia sináptica entre estas neuronas en el cerebelo son, al parecer, un vínculo importante en la modificación de los movimientos a través del aprendizaje procedimental. Este tipo de aprendizaje cerebeloso también puede ocurrir en los circuitos reflejos vestibulooculares, incluidas las vías cerebelosas. Este reflejo mantiene los ojos fijos en un objeto cuando se gira la cabeza. En experimentos en los cuales humanos utilizaban lentes prismáticas que revertían la imagen sobre el ojo, el reflejo vestibuloocular se revirtió con el tiempo. Esta modificación del reflejo, otra forma de adaptación, no se observó con lesiones cerebelosas (Melville-Jones y Mandl, 1983). 181 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4.4 A, actividad de fibras musgosas (espigas simples) y fibras trepadoras (espigas complejas) durante los movimientos de flexión de la muñeca cuando los primates se movían en contra de (1) una carga esperada, (2) una carga con aumento inesperado y (3) la carga aumentada, después de la práctica (adaptado). Obsérvese que la actividad de la fibra trepadora (espiga compleja) se incrementó con el aumento de la carga, lo cual señala un error en llevar la palanca a su posición original y reducir la eficiencia de la sinapsis de fibra musgosa/célula de Purkinje. Después de la adaptación, la actividad de espiga simple se reduce y la actividad de espiga compleja retoma valores bajos. B, cerebelo que muestra la relación entre las aferencias de fibras musgosas (a través de fibras paralelas) y las aferencias de fibra trepadora importantes para el aprendizaje. (Adaptado de Ghez C. The cerebellum. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of 182 ERRNVPHGLFRVRUJ neuroscience, 3rd ed. Norwalk, CT: Appleton y Lange, 1991:643.) Wilder Penfield, neurocirujano, fue uno de los primeros investigadores en comprender la importante participación que realizan los lóbulos temporales en la función de la memoria. Al practicar intervenciones quirúrgicas en el lóbulo temporal de individuos con epilepsia, estimuló los lóbulos temporales de los pacientes conscientes para determinar la ubicación del tejido lesionado respecto del sano. Después de estimular los lóbulos temporales, los pacientes experimentaron recuerdos del pasado como si estuvieran ocurriendo de nuevo. Por ejemplo, un paciente escuchó música de un suceso del pasado y vio la situación y sintió las emociones relacionadas con esa música, como si todo estuviera ocurriendo en tiempo real (Penfield, 1958). En seres humanos, las lesiones en la corteza temporal y el hipocampo pueden interferir con el establecimiento de la memoria declarativa. Algunos individuos han sido estudiados después de que hayan sufrido una extirpación del hipocampo y las zonas del lóbulo temporal relacionadas debido a epilepsia. Después de la cirugía, los pacientes no puedieron adquirir recuerdos declarativos a largo plazo, aunque evocaban recuerdos remotos. Su memoria a corto plazo era normal, pero se olvidaban por completo de un aspecto mantenido en la memoria a corto plazo si su atención se distraía. Sin embargo, el aprendizaje de habilidades no se vio afectado en estos individuos. Con frecuencia aprendían una tarea compleja pero no podían recordar los procedimientos que la constituían o los sucesos relacionados con el aprendizaje de dicha tarea (Milner, 1966). Esta investigación sugiere que los lóbulos temporales y el hipocampo pueden ser importantes para establecer la memoria, pero no son una parte del área de almacenamiento de la misma. El hipocampo, que es una estructura subcortical y parte del circuito del lóbulo temporal, es decisivo para el aprendizaje declarativo, según se muestra en la figura 4.2. La investigación ha constatado evidencia de cambios plásticos en las neuronas del hipocampo similares a los identificados en los circuitos neuronales de animales más simples cuando tiene lugar el aprendizaje. Los investigadores han demostrado que las vías en el hipocampo muestran una facilitación, que se ha denominado potenciación a largo plazo (PLP), que es similar a los mecanismos que producen sensibilización (Bliss y Lomo, 1973). Por ejemplo, en una región del hipocampo ocurre PLP cuando aferencia débil y fuerte llega a la misma región de la dendrita de una neurona. El estímulo débil se intensifica si se activa junto con el fuerte. En la figura 4.5 se ilustra este proceso, que muestra la magnitud de la respuesta al primer estímulo y la respuesta al mismo estímulo después de la inducción de la PLP. Esta última requiere, al parecer, la descarga simultánea de células presinápticas y postsinápticas. Después de esto, la PLP se mantiene a través de un incremento de la liberación presináptica del transmisor. Existe una fase temprana a corto plazo en la PLP (1-3 h) que no requiere síntesis de proteína y una fase tardía más prolongada que dura un mínimo de 24 h y que necesita la expresión de gen inducido por monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y proteína fijadora de elemento dependiente de cAMP (CREB) mediada por la expresión génica, acompañada de la síntesis de proteínas. La fase inicial implica un cambio funcional, sin nuevas sinapsis, mientras que la fase tardía supone un cambio 183 ERRNVPHGLFRVRUJ estructural, que conlleva nuevos sitios de liberación sináptica (Kandel et al., 2000a). En la década de 1970 se descubrió que el hipocampo codifica un mapa cognitivo de las zonas espaciales en las que se realiza el movimiento. Las células que codifican estas características espaciales se han denominado células de posición, y cada una se activa de manera óptima cuando un animal se desplaza en una determinada parte de su entorno. De esta manera, el animal crea un mapa del lugar o una representación interna del espacio en el que vive. Esta cartografía del lugar se crea con gran rapidez (p. ej., minutos) cuando los animales se introducen en un nuevo espacio, y a menudo está presente durante meses. Las mismas neuronas pueden estar activadas como parte de diferentes campos de lugar, de tal manera que pueden utilizarse en múltiples mapas (Kandel et al., 2000a; O’Keefe y Dostrovsky, 1971). Para determinar si la PLP era importante en la formación de un mapa del lugar, los científicos determinaron la capacidad de ratones con mutaciones genéticas que afectan la PLP para crear tales campos. Descubrieron que las dos mutaciones sólo hacían que los mapas de lugar fueran más confusos de lo normal, lo que demostró que la PLP no era necesaria en el proceso sensorial básico para crearlos. Sin embargo, los mapas de lugar perdían estabilidad con el tiempo, lo que indica que los ratones tenían un problema a largo plazo relacionado con la retención de estos campos de lugar. La imposibilidad de formar y retener campos de lugar estables para hacer posible el desplazamiento a través del entorno es frecuente en pacientes con lesiones del lóbulo temporal medial (Kandel et al., 2000a). Además de ser importante para la formación de la memoria de mapas espaciales a largo plazo, también se ha demostrado que la PLP dentro del hipocampo es decisiva para la memoria espacial (Kandel et al., 2000a). Por ejemplo, Morris et al. (1986) llevaron a cabo un experimento en el cual ratas nadaban en un laberinto de agua para encontrar una plataforma subacuática. El agua era opaca para imposibilitar el uso de la vista para encontrar el objetivo. Se liberó a las ratas en diferentes partes del laberinto y era necesario que utilizaran señales espaciales relacionadas con la posición de las paredes para encontrar el objetivo. También llevaron a cabo una tarea no espacial en la cual la plataforma se hallaba sobre el agua y la rata tan sólo podía utilizar señales visuales para nadar hacia el objetivo. Estos investigadores demostraron que el bloqueo de receptores específicos (receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA]) en neuronas del hipocampo hacía que las ratas no aprendieran la versión espacial de la tarea. Este hallazgo indica que determinadas neuronas del hipocampo intervienen en el aprendizaje espacial a través de la PLP. Los ratones con mutaciones genéticas que afectaban los receptores de NMDA, con alteración consecuente de la LPL, revelaron un déficit profundo en la memoria espacial en el laberinto de agua. Los animales con déficits genéticos que sólo afectaban la PLP tardía mostraron aprendizaje y memoria a corto plazo normales, pero tuvieron memoria a largo plazo defectuosa (Kandel et al., 2000a). La comparación de los resultados de experimentos en el aprendizaje a corto y largo plazo muestra de forma notoria que las formas simples de aprendizaje implícito no declarativo que implican habituación o sensibilización tienen mucho en común con el aprendizaje explícito declarativo completo, si bien pueden intervenir diferentes estructuras cerebrales. Ambos muestran una fase de memoria a corto plazo que 184 ERRNVPHGLFRVRUJ supone sólo cambios funcionales en las descargas sinápticas, seguidas de una fase de memoria a largo plazo que incluye cambios estructurales en las sinapsis. Tanto en el aprendizaje implícito como en el explícito, los cambios a largo plazo se activan por genes sensibles al cambio de cAMP y la expresión del gen CREB, los cuales se acompañan de síntesis de proteína y nueva sinapsis (Bailey y Kandel, 2004). Figura 4.5 Base celular de la potenciación a largo plazo (PLP) que muestra potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) pequeños ante el primer estímulo y PPSE grandes ante el estímulo del mismo tamaño después de PLP. El paso del conocimiento implícito al explícito Pascual-Leone et al. (1994) señalaron que la modulación de las eferencias de la corteza motora ocurre cuando el conocimiento explícito se asocia con un mejor desempeño motor. Además, exploraron los cambios en las eferencias de la corteza motora cuando el conocimiento implícito se transforma en conocimiento explícito. Estos especialistas utilizaron una tarea de movimiento secuencial de los dedos, en la cual el sujeto se sentó frente a un ordenador con una almohadilla de respuesta con cuatro botones para ser presionados con los cuatro dedos de la mano. Cuando aparecía un número en la pantalla, el sujeto tenía que presionar el botón adecuado con la mayor rapidez posible. Un grupo de personas recibió una secuencia repetida de señales, pero no se le indicó la naturaleza repetitiva. Su desempeño se comparó con el de un grupo control que recibió una secuencia aleatoria. Se preguntó a los sujetos si la secuencia era aleatoria o si se repetía al final de cada bloque de 10 repeticiones de la secuencia. Pascual-Leone et al. (1994) observaron que, durante el proceso de aprendizaje, la secuencia de los tiempos de reacción para el movimiento de los dedos se acortaba, y que los mapas corticales que representa los músculos de los dedos que intervenían en el movimiento se volvían progresivamente más grandes (medidos por estimulación magnética transcraneal [EMT]). Después de cuatro bloques de pruebas, el tiempo de reacción fue significativamente más breve y las amplitudes máximas y los tamaños de 185 ERRNVPHGLFRVRUJ las eferencias corticales hacia los músculos fueron significativamente mayores. En este momento, todos los pacientes en el grupo experimental sabían que las secuencias presentadas no eran aleatorias, pero aún no conocían toda la secuencia. El mapa de eferencias corticales hacia los músculos continuó en aumento hasta que los individuos lograron el conocimiento explícito de la secuencia (seis a nueve bloques). En este punto, los mapas de la corteza motora volvieron al tamaño inicial en el transcurso de tres bloques adicionales de pruebas, a medida que los individuos también comenzaron a prever las señales para presionar con los dedos. Los autores indicaron que, después del aprendizaje explícito de una secuencia, la contribución de la corteza motora se atenúa y otras estructuras cerebrales comienzan a adoptar una función más activa en la ejecución de la tarea (Pascual-Leone et al., 1994). El paso de la memoria explícita a la implícita Se ha observado que la práctica puede inducir un cambio de la memoria implícita a la memoria explícita, a medida que una persona adquiere consciencia de las reglas o procedimientos de la acción experta. Sucede asimismo que la repetición constante de una tarea puede dar origen a un cambio de la memoria explícita a la implícita. Un buen ejemplo de esto es el aprendizaje para conducir un automóvil. Al principio, conducir requiere un gran esfuerzo consciente para recordar las reglas y procedimientos de la conducción (memoria explícita). Con la práctica continuada, muchos aspectos de la conducción se vuelven automáticos e inconscientes (memoria implícita) (Kandal y Siegelbaum, 2013). Es importante recordar que el empleo de los dos sistemas de memoria juntos (implícita y explícita) es la regla, no la excepción. Los dos sistemas se superponen y se utilizan en conjunto en casi todas las experiencias de aprendizaje. Formas complejas de aprendizaje motor El aprendizaje motor incluye formas simples, como el condicionamiento operante y el clásico, así como formas más complejas que suponen la adquisición de movimientos especializados. Asanuma y Keller (1991) analizaron los mecanismos neuronales subyacentes al aprendizaje procedimental de habilidades motoras más complejas y sugirieron que un mecanismo subyacente al aprendizaje procedimental de las acciones especializadas implicaba la PLP de células específicas en la corteza motora por células de la corteza somatosensorial. Para evaluar esta hipótesis, Asanuma y Keller (1991) llevaron a cabo los siguientes experimentos. Se colocó a un gato en una caja de plástico transparente con un orificio pequeño en el frente (fig. 4.6). Frente a la caja se hallaba un recipiente rotador, en el cual se colocó un fragmento de alimento. Entre el recipiente y la caja había un espacio, de tal manera que el gato dejaría caer la comida a menos que aprendiera una nueva técnica de movimiento de supinación de la muñeca mientras levantaba el alimento. Antes del entrenamiento se extirpó la corteza somatosensorial en un hemisferio. La adquisición de la habilidad por la extremidad contralateral a la lesión estaba gravemente afectada, lo cual señaló la importancia de la corteza 186 ERRNVPHGLFRVRUJ somatosensorial para adquirir esta habilidad. En cambio, el aprendizaje en la extremidad de control, con la corteza somatosensorial intacta, era normal. En la figura 4.6A, a través de una hendidura, el gato puede alcanzar con la extremidad contralateral la comida y recuperarla pero, como era de esperarse, dada la falta de corteza somatosensorial, el animal no aprende a efectuar el movimiento de supinación y el fragmento de alimento cae entre el recipiente y la caja (fig. 4.6B). Después del entrenamiento de las dos extremidades, se extirpó la otra corteza somatosensorial. Resulta interesante que la habilidad ya aprendida, que implicaba supinación de la extremidad para obtener el alimento, no se modificó. Por consiguiente, los gatos entrenados podían supinar y flexionar la pata para obtener el alimento (fig. 4.6C). Esto indica que la corteza somatosensorial participa en el aprendizaje de habilidades motoras a través de la PLP. Sin embargo, después de aprender la acción especializada, otras áreas, como las vías talamocorticales, pueden asumir la función. Estos resultados señalan que, con la práctica, los cambios en las vías corticales sensoriomotoras también incrementan la eficiencia de las vías talamocorticales que se coactivan durante el proceso de aprendizaje. En consecuencia, con entrenamiento, estas vías alternativas (p. ej., las vías talamocorticales) podrían asumir la activación de la corteza motora. La eficiencia de las aferencias talámicas hacia la corteza motora se mantuvieron, incluso sin activación de las aferencias sensoriomotoras (Asanuma y Keller, 1991). Por consiguiente, esto podría explicar la falta de aferencias sensoriales requeridas para realizar los movimientos después del aprendizaje, dado que la corteza somatosensorial podría ser sustituida y otras vías podrían realizar la función. ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación? En primer lugar, subraya la importancia del desarrollo de vías paralelas durante el proceso de aprendizaje motor. Por ejemplo, con la práctica, las neuronas en la corteza somatosensorial potencian las neuronas de la corteza motora. Además, con el aprendizaje se desarrollan las vías procedentes del tálamo hacia la corteza motora, de tal manera que el tálamo también puede ahora habilitar de forma directa a las neuronas de la corteza motora, lo cual reduce la necesidad de aferencias sensoriales hacia la corteza motora. Es probable que una persona muy activa a la hora de aprender diversas acciones especializadas desarrolle estas vías paralelas. Estas últimas tendrán, entonces, implicaciones importantes para la recuperación de la función, cuando patologías neurológicas interrumpen las vías primarias. En este caso, pueden utilizarse vías paralelas o alternativas para activar la corteza motora. 187 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4.6 A, paradigma utilizado para estudiar el papel que desempeña la corteza somatosensorial en el aprendizaje de habilidades motoras complejas en el gato. B, después de eliminar la corteza somatosensorial ipsolateral, a través de una hendidura, el gato intenta con la extremidad contralateral recuperar el alimento, pero no aprende a supinar la extremidad y el alimento se cae entre el recipiente y la caja. C, después de entrenar las dos extremidades se eliminó la otra corteza somatosensorial. El gato entrenado pudo flexionar y supinar la pata para recuperar el alimento con la extremidad ipsolateral, dado que se había entrenado antes de eliminar la corteza somatosensorial contralateral. (Adaptado de Asanuma H, Keller A. Neuronal mechanisms of motor learning in mammals. Neuroreport 1991;2:227-224, con autorización.) Adquisición de la habilidad: el paso hacia lo automático El desarrollo de una habilidad motora se caracteriza por un cambio hacia lo automático (Fitts y Posner, 1967). Uno de los pasos importantes al convertirse en experto en una habilidad motora ocurre cuando el individuo puede llevar a cabo los movimientos sin esfuerzo aparente y de modo automático (Milton et al., 2004). La automatización en el desarrollo de una habilidad permite que los recursos de atención generales estén disponibles para otras tareas. En consecuencia, a medida que aumenta la automatización, se vuelve más fácil efectuar de manera simultánea una segunda 188 ERRNVPHGLFRVRUJ tarea que requiere atención. Muchas actividades de la vida diaria (AVD), como hablar, escribir y apuntar hacia un objetivo, son ejemplos de movimientos voluntarios automáticos (Fitts y Posner, 1967). Las patologías neurológicas que afectan el control motor alteran a menudo el movimiento automático. En consecuencia, las tareas que antes se realizaban de modo automático, es decir, sin ejercer atención plena, ahora requieren recursos de atención. Numerosos estudios han investigado los cambios en la actividad neuronal relacionados con el cambio al automatismo observados cuando se aprende una nueva habilidad motora en adultos sanos (Floyer-Lea y Matthews, 2004; Poldrack et al., 2005; Wu et al., 2004a) y han explorado los cambios en los patrones de actividad durante el aprendizaje en adultos mayores (Wu y Hallet, 2005) y en personas con patología neurológica (Wu y Hallet, 2008). Floyer-Lea y Matthews (2004) utilizaron imágenes de resonancia magnética (RM) para analizar cambios en el nivel y patrón de actividad cerebral en adultos jóvenes sanos durante el aprendizaje a corto plazo de una habilidad visuomotora. Se llevó a cabo un experimento distinto aparte de la RM para evaluar etapas de desarrollo del movimiento automático. Se utilizó la interferencia de doble tarea durante el desempeño en una tarea de seguimiento visual (la tarea secundaria era una tarea de restas en serie) para determinar cambios en lo automático durante el aprendizaje. Cuando se alcanzó un nuevo nivel de automatismo se pidió nuevamente a los individuos que realizaran la tarea de seguimiento visuomotor en la RM. El estudio reveló dos patrones distintivos dependientes del tiempo en los cambios funcionales en el cerebro en relación con el aprendizaje de esta tarea. La fase inicial de aprendizaje, cuando el desempeño de la tarea requirió más atención, se relacionó con la actividad en regiones de amplia distribución, predominantemente corticales, como las cortezas sensoriomotora bilateral y parietal. De forma específica, la corteza prefrontal dorsolateral, el núcleo caudado y el hemisferio cerebeloso ipsolateral mostraron actividad significativa durante las etapas iniciales del aprendizaje. Se observó una disminución progresiva de la actividad neuronal en determinadas regiones del cerebro a medida que el desempeño mejoró, y se produjo un cambio en el patrón de actividad cerebral. En etapas más tardías del aprendizaje se produjo una reducción en la corteza motora primaria, pero un incremento de la actividad de las regiones motoras subcorticales, incluidas la del núcleo dentado cerebeloso, el tálamo y el putamen. Los autores indican que el aprendizaje de habilidades motoras se relaciona con una reducción progresiva de la activación ampliamente distribuida en las regiones corticales que intervienen en las funciones ejecutivas, el procesamiento de la retroalimentación somatosensorial y la planificación motora. Las ganancias de desempeño durante el aprendizaje temprano se basan notablemente en las interacciones corteza prefrontalnúcleo caudado, mientras que las mejoras en el desempeño en el aprendizaje tardío indican el aumento de la actividad en un circuito subcortical que afecta el tálamo, los núcleos cerebelosos y los núcleos basales conforme la tarea se vuelve más automática. Wu y Hallet (2005) también analizaron los cambios en la actividad neuronal relacionados con la edad y el cambio a lo automático durante la adquisición de una habilidad motora simple (secuencia de 4 movimientos de los dedos) y una más 189 ERRNVPHGLFRVRUJ compleja (secuencia de 12 movimientos de los dedos) en adultos mayores sanos frente a adultos más jóvenes. Observaron que los adultos mayores podían lograr el automatismo en tareas de aprendizaje simples y más complejas, pero requerían significativamente más entrenamiento que los adultos jóvenes. Además, los resultados de la RM señalaron que, si bien el patrón de actividad cerebral era similar entre los dos grupos antes y después del entrenamiento, se necesitaban grados de actividad cerebral significativamente mayores para lograr el mismo nivel de automatismo en adultos mayores frente a los más jóvenes. ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación? Estos especialistas señalaron que los adultos mayores, como Bonnie, la adulta mayor con alteración del equilibrio, pueden lograr el mismo grado de automatismo que los adultos jóvenes al aprender una nueva tarea, pero necesitan mucha más práctica. Además, la automatización requiere más actividad cerebral en Bonnie, en comparación con los adultos mayores. Wu y Hallet utilizaron en una investigación métodos similares a los anteriores (2005, 2008) para estudiar correlaciones neuronales del desempeño en dobles tareas en personas con enfermedad de Parkinson (EP). Encontraron que muchos de los sujetos con EP podían aprender a realizar tareas simples de forma automática. Sin embargo, muchos no podían efectuar de manera automática tareas complejas y, por tanto, el desempeño de una doble tarea compleja se veía alterado, incluso con mucha práctica. Los resultados de la RM mostraron que, para los dos grupos, los movimientos secuenciales simples activaban regiones cerebrales similares antes y después de lograr el automatismo. Sin embargo, mientras que los sujetos sanos reducían la actividad cerebral en la etapa automática, los individuos con EP tenían más actividad en cerebelo, región premotora, corteza parietal, precúneo y la corteza prefrontal, frente a los sujetos sanos, mientras realizaban movimientos automáticos. Los autores señalan que las personas con EP requieren más actividad cerebral para compensar la disfunción de los núcleos basales a fin de realizar movimientos automáticos. Además, es posible que algunos movimientos específicos nunca se realicen por completo de manera automática. Esta investigación parece indicar que el paso a lo automático durante la adquisición de una habilidad conlleva una reducción de la activación del cerebro en varias regiones, como los hemisferios cerebelosos, la región premotora y la corteza prefrontal dorsolateral. Además, hay ciertos indicios de que la actividad en regiones específicas como los núcleos basales aumenta con los movimientos automáticos. Por último, el envejecimiento y las lesiones neurológicas pueden afectar la capacidad del cerebro para controlar los movimientos de manera automática, lo cual puede alterar la realización de dobles tareas en este tipo de población. Resumen de las formas de aprendizaje Resumiendo, como puede verse, existen muchas formas de aprendizaje, desde las simples hasta las complejas, y muchas partes del SNC intervienen en el aprendizaje y la memoria. Un rasgo característico del almacenamiento de la memoria implícita o procedimental es que la recuperación de la memoria se logra sin pensamiento 190 ERRNVPHGLFRVRUJ consciente. Gran parte de los movimientos que se realizan durante el día se guían por la memoria implícita (es decir, AVD). La memoria implícita consta de varios procesos, los cuales están controlados por diferentes sistemas cerebrales. La formación de nuevas habilidades motoras (y tal vez cognitivas) requiere la acción del cuerpo estriado. El aprendizaje de nuevas habilidades motoras precisa la participación del cerebelo. Por último, el aprendizaje reflejo simple ocurre directamente en las vías sensoriales y motoras. Sin embargo, en diferentes condiciones de aprendizaje, la formación de memoria implícita requiere distintas combinaciones de actividad neuronal. Los sistemas de memoria implícita funcionan en paralelo con los sistemas de la memoria explícita (Kandel y Siegelbaum, 2013). Un rasgo característico del sistema de memoria explícita (declarativa) es el recordatorio consciente de conocimiento factual sobre personas, lugares y cosas. El lóbulo temporal medial, sobre todo el hipocampo, sirve de mediador de almacenamiento de la memoria explícita. En consecuencia, la memoria implícita “se recuerda” sólo a través de la ejecución, mientras que la explícita implica el recuerdo consciente. PLASTICIDAD NEURONAL Y RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN A principios de este siglo, Ramón y Cajal llevó a cabo experimentos que señalaban que el crecimiento de las neuronas en el SNC del mamífero adulto no era posible. En un artículo escrito en 1928, señaló que, después de completarse el desarrollo, la capacidad de crecimiento y regeneración de axones y dendritas se perdía. Sostuvo que, en el cerebro del adulto, las vías del sistema nervioso eran fijas y no se modificaban (Ramón y Cajal, 1928). Esto condujo a un punto de vista del SNC del adulto como una estructura estática con conexiones rígidas e inalterables (Gordon, 1987; Stein et al., 1995). Este punto de vista se mantuvo hasta finales de las décadas de 1960 y 1970, cuando se comenzaron a descubrir el crecimiento y la reorganización de neuronas en el SNC del adulto después de una lesión. Esta investigación ha revelado que el cerebro no es estático en términos estructurales, sino que su estructura y función se modifican de modo continuo. La plasticidad ocurre en múltiples planos: • Nivel cerebral (soporte neuroglial y vascular) • Nivel reticular (cambios en los patrones de activación neuronal y reasignación cortical) • Nivel intercelular (cambios sinápticos entre neuronas a nivel sináptico, incluidos los brotes sinápticos) • Nivel intracelular (función mitocondrial y ribosómica) • Nivel bioquímico (conformación de proteína, movilización de enzimas) • Nivel genético (transcripción, traducción y modificaciones postraduccionales) La revisión completa de la plasticidad en todos estos planos rebasa el alcance de este libro. En esta sección del capítulo se considera primero la plasticidad inducida por la lesión y su relación con el restablecimiento de la función. Esto se analiza desde 191 ERRNVPHGLFRVRUJ dos niveles: intercelular (cambios en el nivel sináptico) y reticular (reorganización cortical), y se consideran las consecuencias de las investigaciones en este campo para la paciente Genise, quien sufrió un accidente cerebrovascular (ACV). Posteriormente, se ofrece una descripción breve de la plasticidad neuronal en relación con las enfermedades neurodegenerativas como la EP y la esclerosis múltiple (EM) y también las consecuencias clínicas de esta investigación para el paciente Mike, quien sufre EP. Conceptualización de la recuperación El término “recuperación de la función” se utiliza de diversas maneras. Los profesionales clínicos emplean a menudo el término “recuperación de la función” para describir la aparición de una conducta funcional observada en los pacientes a lo largo del tiempo. Esto comprende tanto la “recuperación espontánea” (recuperación inicial o temprana que ocurre de forma independiente a las intervenciones externas) como la recuperación de la función inducida por actividad (mejoras relacionadas con actividades específicas y entrenamiento). La recuperación también es un término usado para describir cambios en estructuras neuronales subyacentes que suceden en el mismo periodo (Levin et al., 2009). La capacidad para relacionar cambios en las estructuras neuronales subyacentes con el cambio conductual observado puede ser muy difícil, ya que no siempre hay una relación simple entre estos dos niveles de cambio. Por consiguiente, no es fácil relacionar un cambio conductual observable con una alteración específica en el proceso neuronal subyacente (Levin et al., 2009; Nudo, 2011). Los mecanismos que subyacen al restablecimiento de la función después de una lesión neuronal se han clasificado como restauradores (directos) o compensadores (indirectos) (Friel y Nudo, 1998). Los mecanismos restauradores implican la resolución de cambios temporales y recuperación del tejido neuronal lesionado. Además, el tejido neuronal cercano asume funciones neuronales idénticas a las del tejido lesionado original, lo que da lugar a la restitución de la función. En la recuperación compensadora, circuitos neuronales diferentes por completo hacen posible la recuperación de la función perdida o alterada. La reorganización neuronal compensatoria puede incluir tanto la plasticidad que habilita la función como la plasticidad que la deshabilita. Los ejemplos de plasticidad que permiten la función incluyen cambios en la representación cortical relacionados con modelos de uso forzado que mejoran la función motora. Los ejemplos de plasticidad que deshabilitan la función comprenden cambios en la representación cortical relacionados con el desuso, que reduce las capacidades motoras y la sensación de miembro fantasma tras la amputación atribuida a la reorganización cortical y la plasticidad discapacitante sensorial. La descripción de la plasticidad neuronal relacionada con la lesión se inicia a continuación con una revisión de los mecanismos subyacentes al daño axonal. Daño axonal: efectos sobre neuronas y células 192 ERRNVPHGLFRVRUJ circundantes La lesión del SNC puede afectar la función a través del daño directo a las propias neuronas. Dado que las neuronas tienen axones largos y somas relativamente más pequeños, la mayor parte de las lesiones en el SNC y el sistema nervioso periférico (SNP) implican daño a los axones (Sanes y Jessell, 2013). Una lesión que divide un axón en dos partes (axotomía) tiene un segmento proximal todavía adherido al soma y un segmento distal que ya no lo está. La secuencia de degeneración física de un axón comienza tras un breve retraso, prosigue con relativa rapidez y da lugar a la pérdida de la transmisión sináptica en las terminaciones nerviosas dañadas. Este proceso de ocho pasos se muestra en la figura 4.7 (abajo). En la figura 4.7 (arriba) se muestra una neurona normal con un axón ileso y sus conexiones sinápticas. Después de la axotomía (fig. 4.7B), la terminación nerviosa de la neurona lesionada comienza a degenerarse (paso A). El muñón axonal distal se separa del soma progenitor y experimenta degeneración walleriana (paso B). La mielina empieza a fragmentarse (paso C) y células fagocíticas invaden la zona de la lesión (paso D). El soma de la neurona dañada experimenta cromatolisis (el soma se hincha y el núcleo se desplaza a una posición excéntrica) (paso E). Una axotomía no sólo da lugar a la degeneración de la neurona lesionada, sino que también produce daño en las neuronas adyacentes. Las terminaciones presinápticas que están en contacto con la neurona dañada se retraen y las células neurogliales invaden la hendidura sináptica (paso F). Además, las neuronas presinápticas se atrofian y degeneran (degeneración retrógrada) (paso G), lo mismo que las neuronas postsinápticas (degeneración anterógrada) (paso H) (Sanes y Jessell, 2013). En consecuencia, como puede verse, la pérdida de la neurona en el sitio lesionado tiene efecto de cascada y da lugar a la degeneración a lo largo de vías neurales, lo que, con el tiempo, aumenta el grado de alteración neuronal (Steward, 1989). Sucesos transitorios tempranos que debilitan la función cerebral Antes de describir las respuestas intercelulares a la lesión del SNC, es necesario analizar otros fenómenos que ocurren en el sistema nervioso después de la lesión y que producen la alteración transitoria del tejido cerebral que no es efecto directo de la lesión. Estos fenómenos pueden contribuir a la pérdida inicial de la función, y su resolución origina la recuperación temprana de la función. Diasquisis Uno de los primeros fenómenos que ocurren después de la lesión del sistema nervioso es la diasquisis (Feeney, 1991). Se trata de un trastorno transitorio del SNC que implica pérdida de la función en una zona del cerebro estructuralmente intacta dada la pérdida de aferencias desde una zona lesionada del cerebro conectada anatómicamente (Feeney y Baron, 1986). La debilitación funcional súbita de regiones cerebrales distantes al sitio primario de la lesión puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo o el metabolismo. La investigación mediante el empleo de tomografía 193 ERRNVPHGLFRVRUJ por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) (para medir el flujo sanguíneo en diversas partes del cerebro y, por tanto, inferir la actividad neuronal) indica que, en muchos casos y con el tiempo, hay recuperación de la actividad normal (Stein et al., 1995). Se ha propuesto que la recuperación temprana de la función después de un ACV se debe a la resolución de la diasquisis. Figura 4.7 Secuencia de degeneración física de un axón lesionado. Una neurona normal (parte superior de la figura) con axón ileso y sus conexiones sinápticas. Después de la axotomía (parte inferior de la figura), la terminación nerviosa de la neurona lesionada comienza a degenerarse (A). El muñón axonal distal se separa del soma progenitor y experimenta degeneración walleriana (B). La mielina empieza a fragmentarse (C) y las células fagocíticas invaden el sitio de la lesión (D). El soma de la neurona dañada sufre cromatólisis (el soma se hincha y el núcleo se desplaza a una posición excéntrica) (E). Las terminaciones sinápticas que se hallan en contacto con la neurona lesionada se retraen y los neurogliocitos gliales invaden la hendidura sináptica (F). Las aferencias (G) y los objetivos (H) de la neurona lesionada se atrofian y degeneran (degeneración retrógrada [G] y anterógrada [H]). La investigación de Bowler et al. (1995) se opone a esta teoría dado que no halló una correlación entre la diasquisis (identificada como regiones de disminución del flujo sanguíneo cerebral observadas en la tomografía computarizada por emisión de fotón único [SPECT, single-photon emission computed tomography]) y las medidas de recuperación funcional temprana después de un ACV. Además, la diasquisis se mantuvo durante el periodo de seguimiento de 3 meses, aunque se observó recuperación funcional de la conducta. Los autores concluyeron que la diasquisis no contribuye de manera independiente al déficit clínico después de un ACV, ni su resolución favorece significativamente la recuperación temprana (Bowler et al., 1995). Edema Después de una lesión cerebral suele aparecer edema cerebral. El edema cerebral citotóxico es la acumulación de líquido intracelular, mientras que el edema vasogénico comprende la filtración de proteínas y líquido desde los vasos sanguíneos lesionados. El edema cerebral puede ser local (es decir, adyacente al sitio de la lesión primaria) o distante, y produce una debilitación funcional en el tejido cerebral que no es parte de la lesión primaria (Goldstein, 1993). El edema en el lugar de la lesión neuronal puede propiciar una compresión de 194 ERRNVPHGLFRVRUJ axones y bloqueo fisiológico de la conducción neuronal, según se muestra en la figura 4.8 (izquierda) (Craik, 1992). La reducción del edema restablece, entonces, una parte de la pérdida funcional (fig. 4.8, derecha). Regeneración axonal: diferencia en el sistema nervioso central y el periférico Existe una considerable diferencia en la capacidad de regeneración de los nervios centrales y periféricos después de una lesión. ¿Por qué los nervios periféricos se recuperan después de una lesión, pero no los nervios centrales? En la figura 4.9 se explican y se muestran las distintas capacidades regenerativas. En el lado izquierdo se muestra un nervio ileso del SNP (arriba) y uno que ha experimentado axotomía (medio). Después de la axotomía, la vaina perineural se restablece con rapidez y las células de Schwann producen factores tróficos y proteínas adhesivas que favorecen el crecimiento axonal (figura inferior). En contraste, en el SNC (mostrado a la derecha) después de la axotomía (en medio), el segmento distal del axón se degenera y la mielina circundante se fragmenta. Los astrocitos reactivos y macrófagos se movilizan hacia el sitio de la lesión y forman una cicatriz neuroglial que inhibe la regeneración axonal. Figura 4.8 Recuperación de la eficacia sináptica debida a la resolución del edema, lo que permite la reanudación de la conducción nerviosa. (Adaptado de Craik RL. Recovery processes: maximizing function. En: Contemporary management of motor control problems. Proceedings of the II Step Conference. Alexandria, VA: American Physical Therapy Association, 1992:165-173, con autorización.) Por consiguiente, existen diferencias significativas en el proceso degenerativo del SNP respecto del SNC. Los axones en las tres partes del SNP (motor, sensorial y autónomo) tienen la capacidad de regenerarse. Una vez que el axón periférico se regenera y alcanza las neuronas objetivo, se forman nuevas terminaciones nerviosas funcionales, se remielinizan las vainas de mielina y los somas recuperan su posición normal. Se recupera la función, aunque no siempre en su totalidad. En cambio, en el SNC los axones no se regeneran. Curiosamente, los investigadores han observado que el mismo axón nervioso central trasplantado al 195 ERRNVPHGLFRVRUJ SNP, se regenera. Esto indica la existencia de algún factor interno en los axones del SNC que contribuye a esta incapacidad para regenerarse. Respuesta del sistema nervioso central a la lesión El SNC responde a la lesión neuronal a muchos niveles, entre los cuales se incluyen cambios neuronales (a nivel de la célula) y corticales. Primero se describen las respuestas intercelulares a la lesión a nivel neuronal, y luego se consideran los cambios que ocasiona la lesión a nivel cortical. Respuestas intercelulares a la lesión La respuesta intercelular a la lesión refleja la formación y regeneración de sinapsis (sinaptogénesis). Supersensibilidad por desnervación. La supersensibilidad por desnervación puede ocurrir cuando las neuronas muestran una pérdida de aferencias nerviosas desde otra región del cerebro. En este caso, la membrana postsináptica de una neurona se vuelve hiperactiva a una sustancia transmisora liberada. Por ejemplo, la EP produce pérdida de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra de los núcleos basales. En respuesta a esta desnervación que causa la enfermedad, las neuronas postsinápticas objetivo en el cuerpo estriado se vuelven hipersensibles a la dopamina liberada por las neuronas restantes de la sustancia negra. Esto ocurre a través de las células postsinápticas, que forman más receptores para captar más dopamina. Es interesante que esta supersensibilidad por desnervación tiene lugar sólo cuando se ha perdido un mínimo del 90% de las fibras nerviosas en la sustancia negra. Así, sólo sucede cuando se ha destruido un número crítico de neuronas (Stein et al., 1995). Desenmascaramiento de sinapsis silenciosas. Durante la recuperación de la función también se origina el reclutamiento de sinapsis previamente silenciosas. Esto parece indicar la presencia de sinapsis estructurales en muchas zonas del cerebro que, en condiciones normales, pueden no ser funcionales debido a la competencia dentro de las vías neuronales. Sin embargo, la experiencia, o lesiones, pueden ocasionar el desenmascaramiento cuando se liberan de estos efectos previos. Ciertos medicamentos, como las anfetaminas, pueden favorecer la recuperación de la función al facilitar el desenmascaramiento (Goldstein, 1990). Regeneración neuronal (sinaptogénesis regenerativa). Este proceso ocurre cuando los axones lesionados comienzan a brotar. En la figura 4.10 se muestra un ejemplo de sinaptogénesis regenerativa, arriba a la izquierda (Craik, 1992; Held, 1987). Bjorklund, neurólogo sueco, fue uno de los primeros científicos en llevar a cabo una investigación que proporcionó pruebas de que el crecimiento y la regeneración neuronal eran posibles después del daño cerebral. Él y sus colaboradores produjeron lesiones en las vías nigroestriadas en los núcleos basales de ratas, con la finalidad de simular la degeneración de la vía que ocurre con la EP. Luego examinaron los cerebros con técnicas histológicas especiales a base de fluorescencia en diferentes momentos después de las lesiones. Descubrieron que, en los primeros 3-7 días, las 196 ERRNVPHGLFRVRUJ neuronas habían comenzado a crecer a través de la zona seccionada, y al final restablecían sus conexiones con sus neuronas objetivo en el núcleo caudado de los núcleos basales (Bjorklund, 1994). Figura 4.9 Diferencias en la capacidad regenerativa en el sistema nervioso periférico o el central. A la izquierda se incluye un nervio ileso del sistema nervioso periférico (arriba) y uno que ha experimentado axotomía (medio). Después de la axotomía, la vaina perineural se reforma con rapidez y las células de Schwann producen factores tróficos y proteínas adhesivas que promueven el crecimiento axonal (abajo). En cambio, en el SNC (mostrado a la derecha) después de la axotomía (medio), el segmento distal del axón se degenera y la mielina se fragmenta. Además, los astrocitos reactivos y los macrófagos son atraídos al lugar de la lesión para formar una cicatriz neuroglial que inhibe la regeneración axonal. Brotación colateral (sinaptogénesis reactiva). La brotación colateral, o sinaptogénesis reactiva, ocurre cuando axones normales circundantes se ramifican para inervar sitios sinápticos que los axones lesionados activaban con anterioridad. Este proceso se muestra en la figura 4.10 (derecha): la neurona de la derecha forma un brote colateral para crear una sinapsis funcional con una neurona postsináptica contigua que ha sido desnervada. De manera característica, los axones que comienzan a brotar pertenecen al mismo sistema neuronal que originalmente inervaban los sitios sinápticos. Steward (1989), en investigaciones con ratas, decidió determinar si el brote colateral podía ocurrir en los circuitos entorrinales-hipocámpicos que intervienen en la memoria a corto plazo; constató que, cuando sucedían lesiones en la corteza entorrinal en un lado del cerebro, de las fibras de la corteza entorrinal intacta del lado opuesto del cerebro brotaban ramas que se cruzaban e inervaban a los sitios del hipocampo dañados por la lesión. Asimismo, las nuevas conexiones se organizaban de forma similar a las originales. Steward (1989) y Stein et al. (1995) también observaron que el tiempo necesario para que las fibras se ramificaran y crearan conexiones era más o menos el mismo que el necesario para la recuperación de las conductas utilizadas para indicar el restablecimiento de la memoria a corto plazo. Como puede observarse, después de una lesión neuronal, muchos mecanismos interactúan para promover la recuperación de la función. La figura 4.11 ilustra un 197 ERRNVPHGLFRVRUJ ejemplo del proceso de remodelación axonal que ocurre tras una lesión en la columna dorsal a nivel torácico de la médula espinal. Se muestra el sistema intacto en el extremo izquierdo, con el tracto corticoespinal indemne (mostrado en negro) hacia las motoneuronas lumbares (1). En el sistema intacto, además del tracto corticoespinal, existen conexiones débiles o enmascaradas desde la médula cervical hasta las mismas motoneuronas lumbares (mostradas como un trayecto con doble línea) y otra conexión corticoespinal débil o enmascarada (mostrada en gris). Cuando se produce una lesión (mostrada en el medio) (2), hay una alteración del tracto corticoespinal descendente directo. La considerable remodelación contribuye a la recuperación parcial de la función según se muestra en el extremo de la derecha. Cerca de la lesión, las interneuronas se ramifican (mostradas en gris con rayas y etiquetadas [5]). Las fibras corticoespinales y previamente enmascaradas se desenmascaran (mostradas ahora en negro) y aumentan su ramificación colateral, que establece contacto con más células de motoneuronas objetivo (6). Por encima de la lesión, las fibras corticoespinales dañadas (también en negro) extienden nuevas colaterales al contacto con interneuronas conservadas. En consecuencia, las vías propioespinales antes enmascaradas (mostradas en gris oscuro), que se conectan con motoneuronas lumbares, se activan de manera más intensa. Por último, esta remodelación interespinal se complementa con la reorganización cortical (3) (Kerschensteiner et al., 2004). En la siguiente sección se describe con más detalle el proceso de reorganización cortical. 198 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4.10 Sinaptogénesis regenerativa y reactiva en neuronas relacionadas después de la lesión. (Adaptado de Held JM. Recovery of function after brain damage: theoretical implications for therapeutic intervention. En: Carr JH, Shepherd RB, Gordon F, et al., eds. Movement sciences: foundations for physical therapy in rehabilitation. Rockville, MD: Aspen Systems, 1987:155-177.) Investigaciones anteriores habían señalado que la recuperación temprana se debía a la resolución de factores temporales que interfirieron en la función neuronal, como la diasquisis y la reducción del edema, y que la recuperación tardía se debía a cambios plásticos que incluían modulación sináptica y reorganización cortical. Posteriormente se documentó que los cambios plásticos, incluida la potenciación sináptica, la poda y los brotes, así como la arborización dendrítica, ocurren en milisegundos a horas después de la lesión (Zucker y Regehr, 2002). Regeneración neuronal: el nacimiento de nuevas neuronas Hasta ahora se han descrito los mecanismos subyacentes relacionados con la remodelación axonal en respuesta a lesiones del SNC y el SNP. A continuación, se analiza el nacimiento de nuevas neuronas en respuesta a la lesión. Dado que el daño de los axones puede tener como resultado la muerte de la propia célula, los mecanismos destinados a sustentar la supervivencia neuronal y la regeneración axonal son decisivos. Además, puesto que la muerte neuronal es una consecuencia 199 ERRNVPHGLFRVRUJ frecuente de lesiones neuronales severas, como un ACV o una enfermedad neurodegenerativa, los mecanismos que favorecen la retención o el reemplazo de las neuronas son esenciales (Sanes y Jessell, 2013). Figura 4.11 Una ilustración del proceso de remodelación axonal que ocurre tras una lesión de la columna dorsal a nivel torácico de la médula espinal. Véase en el texto una explicación detallada de esta figura. (Adaptado de Kerschensteiner M, Bareyre FM, Buddeberg BS, et al. Remodeling of axonal connections contributes to recovery in an animal model of multiple sclerosis. J Exp Med 2004;200(8):1027-1038, con autorización.) ¿Pueden desarrollarse nuevas neuronas? Como se describió al principio de este capítulo, desde la época de Ramón y Cajal (principios de la década de 1920), los científicos habían creído que la generación de neuronas concluía al nacer y que la neurogénesis (creación de nuevas células) no era posible en el sistema nervioso del mamífero adulto. Joseph Altman cuestionó en la década de 1960 esta antigua presuposición al demostrar el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo y el bulbo olfativo de ratas posnatales. Resulta interesante que los hallazgos se consideraron con escepticismo durante tres décadas (Sanes y Jessell, 2013). Investigaciones más recientes confirmaron los resultados de Altman. Señalaron el desarrollo de nuevas neuronas en primates no humanos, e incluso en el ser humano, si bien esta neurogénesis está limitada al hipocampo y el bulbo olfativo (Sanes y Jessell, 2013). Las nuevas neuronas se desarrollan, proyectan axones y dendritas, forman nuevas sinapsis y se reintegran en los circuitos funcionales existentes. El 200 ERRNVPHGLFRVRUJ funcionamiento de estas nuevas neuronas no está del todo claro. Cuando se impide la generación de nuevas neuronas en el animal adulto, se deterioran determinadas conductas que son mediadas por el bulbo olfativo o el hipocampo. Curiosamente, la neurogénesis en mamíferos adultos puede reducirse en caso de depresión o estrés o, por el contrario, aumentar cuando el animal se expone a un entorno enriquecido o a mayor actividad física. Además, la lesión traumática o isquémica (como la observada en el ACV) puede simular la generación de nuevas neuronas incluso en zonas como la corteza cerebral. Sin embargo, pese a esta neurogénesis, la recuperación de la función es aún deficiente. Muchos científicos están investigando de qué forma puede mejorarse la neurogénesis provocada por lesión a través de medidas como la administración de factores de crecimiento neuronal. La investigación ha confirmado que las células madre son la fuente de neuronas tanto en el adulto como en el embrión. Esto ha conducido al uso experimental de neuronas en desarrollo o, como alternativa, precursores neurales, como las células madre trasplantadas a animales de experimentación, para determinar si estas nuevas neuronas pueden contrarrestar los efectos de lesiones o enfermedad. Un ejemplo bien conocido de esta investigación en seres humanos, centrado en la EP, es el uso de neuronas dopaminérgicas mesencefálicas embrionarias trasplantadas en el putamen para tratar de compensar la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Estas nuevas células posibilitan la reactivación de las vías eferentes del globo pálido (Sanes y Jessell, 2013). Dicha investigación, aunque todavía está en fase muy experimental, ofrece perspectivas favorables para la recuperación tras lesiones neuronales graves. Cambios en los mapas corticales después de lesiones y durante la recuperación de la función Existe una creciente evidencia que demuestra que la representación cortical del cuerpo se modifica de manera continuada en adultos sanos en respuesta a la actividad, la conducta y la adquisición de habilidades. La reorganización cortical también ocurre después de una lesión periférica (como amputación) o lesión del SNC (como ACV o traumatismo craneoencefálico). Las investigaciones sobre la reorganización cortical después de una lesión neuronal indica que una lesión focal abre una ventana de mayor plasticidad en el SNC. Esta hiperexcitabilidad cortical que causa la lesión temprana facilita la plasticidad cortical (Ward y Cohen, 2004). Para los profesionales en rehabilitación neurológica, es de especial interés la investigación relacionada con cambios en la estructura y la función dependientes de la actividad que ocurren después de la lesión. Si no se está familiarizado con la tecnología utilizada para estudiar la plasticidad neuronal durante el restablecimiento de la función, véase en Herramienta tecnológica 4-1 un análisis breve de algunos de estos métodos. Reasignación después de lesiones periféricas ¿Qué han aprendido los investigadores sobre la forma en que los mapas corticales se modifican durante la recuperación de la función? Cuando se lacera el nervio mediano 201 ERRNVPHGLFRVRUJ (que inerva la parte radial de las regiones no pilosas de la mano) del primate, cabría esperar que las partes correspondientes de la corteza somatosensorial se tornaran inertes, ya que no habría aferencias hacia las mismas. En estudios que analizaron este aspecto, Merzenich et al. (1983a, 1983b) observaron que, inmediatamente después de la lesión, gran parte de la corteza con privación no respondía a la estimulación cutánea leve, pero en los siguientes días y semanas las neuronas comenzaban de nuevo a responder. Ahora respondían cuando se estimulaba la superficie dorsal pilosa. En experimentos para evaluar el mapeo de la corteza después de una intervención quirúrgica, se observó que los mapas circundantes habían expandido sus campos receptivos para abarcar gran parte de la región desnervada. Estas representaciones aumentaron aún más en las semanas siguientes a la desnervación (Merzenich et al., 1983a, 1983b). Dado que la magnitud de la reorganización de la corteza fue de algunos milímetros, se supuso que era efecto del aumento de la sensibilidad al cambio de las conexiones existentes, débiles anteriormente. Sin embargo, si se seccionaban los nervios que inervaban partes del dorso y palma de la mano, ciertas zonas de la corteza seguían sin ser sensibles al cambio incluso meses después de la lesión (Garraghty et al., 1994; Kaas et al., 1997). Estos estudios sustentan la propuesta de que la reactivación de la corteza se debe al aumento de la sensibilidad al cambio de aferencias débiles desde zonas proximales y, si la desnervación supera una determinada distancia, se mantendrían zonas inertes (Kaas et al., 1997). Otra investigación relacionada sugiere que puede haber reactivación de la corteza en zonas que son demasiado grandes para ser explicables por el fortalecimiento de las conexiones existentes. Por ejemplo, Taub (1976) constató que, al menos 12 años después de una rizotomía dorsal para eliminar aferencias sensoriales de la extremidad superior de un primate, la corteza somatosensorial se había reactivado del todo a partir de las aferencias aferentes remanentes, particularmente de la cara. Esta zona abarcaba más de 10 mm del área 3b de Brodmann, de modo que era demasiado grande como para ocurrir gracias a una mayor eficacia de conexiones anteriormente débiles. Por lo tanto, se habían formado nuevas conexiones en otra parte del sistema nervioso. Para determinar la ubicación de estas conexiones, Florence y Kaas (1995) estudiaron la reorganización de la médula espinal, el tronco del encéfalo y la corteza en primates con antecedentes de amputación de la mano o el antebrazo. Observaron que la terminación central de los nervios que no se habían lesionado por la amputación habían brotado en territorios de la médula espinal y el tronco del encéfalo que ya no se utilizaban debido a la amputación. Consideraron que la expansión de la representación del brazo en la corteza después de la amputación se debía al crecimiento de los axones que transmitían información sobre las extremidades superiores hacia partes de la médula espinal y el tronco del encéfalo, previamente ocupadas por la mano. En consecuencia, los investigadores hipotetizaron que la clave para la reorganización a gran escala tras la amputación y el daño de la raíz posterior (sensitiva) se debe a la pérdida de neuronas sensoriales y la creación de espacio en la médula espinal y el núcleo cuneiforme, lo que posibilita un nuevo crecimiento que 202 ERRNVPHGLFRVRUJ conduce a la reactivación de la corteza (Kaas et al., 1997). En seres humanos, después de una amputación también se produce una reorganización de los sistemas somatosensorial y motor. Algunos investigadores utilizaron EMT para mapear las respuestas motoras de diferentes músculos activados por las áreas corticales y descubrieron que los músculos cercanos a la amputación mostraban potenciales evocados que eran más grandes que los de los músculos equivalentes en el lado opuesto del cuerpo. Estos músculos también se activaban con estimulaciones más bajas y en una zona más amplia de la corteza que los del lado opuesto (Cohen et al., 1991; 1993; Lee y van Donkelaar, 1995). Se ha observado que la estimulación de la cara y la parte superior del cuerpo en pacientes a quienes se les han amputado las extremidades superiores puede desencadenar la sensación de miembro fantasma. Esto indica que, después de la amputación de la extremidad superior, la representación somatosensorial de la cara y la parte superior del cuerpo se expanden para ocupar el área del brazo y la mano (Chen et al., 2002; Ramachandran et al., 1992). La magnitud del cambio en la representación cortical se correlaciona con el grado de sensibilidad fantasma (Chen et al., 2002). Esta investigación constata que las alteraciones en el mapeo cortical tienen lugar después de lesiones o amputación del nervio periférico. HERRAMIENTA TECNOLÓGICA 41 Métodos utilizados para estudiar la plasticidad neuronal Muchos métodos han evolucionado para ayudar a los investigadores a estudiar la plasticidad neuronal y la reorganización cortical subyacente a la recuperación de la función después de una lesión del SNC, entre los cuales se incluyen las técnicas de neuroimagen con diferente resolución temporal y espacial. La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene una resolución temporal de minutos, mientras que la resolución de la RM es de segundos y de la magnetoencefalografía (MEG), de milisegundos, lo que permite a los investigadores determinar dónde y cuándo comienza la activación y rastrear su propagación temporal a otras regiones del cerebro (Johansson, 2004). La estimulación magnética transcraneal (EMT) es otro método no invasivo para estudiar la función del cerebro. Un campo magnético pulsado crea un flujo de corriente en el cerebro y puede estimular de forma temporal o inhibir la eficiencia sináptica y alterar la función del cerebro (Hallet, 2000). Se registran potenciales evocados motores (PEM) y se utilizan para determinar cambios en la representación y excitabilidad del sistema motor (Chen et al., 2002). Por ejemplo, un investigador puede utilizar EMT para activar neuronas del tracto piramidal y registrar la amplitud de los PEM de los músculos proximales a la amputación, con objeto de determinar la magnitud de reorganización cortical que ocurre después de la amputación. Los análisis con PET, que registran el flujo sanguíneo cerebral regional e infieren el grado de actividad neuronal a partir del nivel de flujo sanguíneo a 203 ERRNVPHGLFRVRUJ zonas específicas del cerebro, pueden utilizarse para examinar los cambios en los patrones de activación después de lesiones. Reasignación después de lesiones centrales Además de las lesiones periféricas, el daño de estructuras neuronales centrales también causa alteraciones en mapas corticales y cambios en los patrones de activación neuronal. El daño focal en el SNC puede aumentar la capacidad para cambios estructurales y funcionales dentro del SNC, como ocurre en el desarrollo durante periodos críticos (Ward y Cohen, 2004). Los investigadores están analizando la relación entre la reorganización cortical y el restablecimiento de la función mediante estudios longitudinales para comprender procesos relacionados con el restablecimiento completo o incompleto de la función. Además, en algunos estudios se está explorando la forma en que la plasticidad neuronal después de una lesión puede intensificarse a través de diversas manipulaciones, incluidas modificaciones del entorno, entrenamiento de la conducta y medidas farmacológicas. Los estudios sobre la recuperación de la función y la reorganización cortical se han realizado tanto en modelos animales como en seres humanos que se recuperan de lesiones neurológicas tales como ACV y traumatismo craneoencefálico. Reorganización del hemisferio afectado durante la recuperación de la función. La recuperación motora después de daño en la corteza motora primaria puede estar mediada por otras zonas corticales en el hemisferio dañado, a través del uso de vías redundantes o nuevas regiones que asumen la función del área lesionada (Chen et al., 2002; Nudo, 2006; 2007). Jenkins y Merzenich (1987) fueron dos de los primeros científicos en sugerir que la reorganización de la representación cortical después de la lesión cerebral podría ser un modelo para la base de la recuperación tras lesiones corticales. Llevaron a cabo un estudio en el primate, en el cual practicaron ablaciones en el área de la corteza sensorial que representaba uno de los dedos de la mano. Observaron que las superficies cutáneas, representadas de modo original en la zona con ablación, se representaban ahora en las áreas somatosensoriales intactas cercanas. Los estudios efectuados en seres humanos con infartos en la cápsula interna han demostrado que el restablecimiento de la función de la mano se relacionaba con una extensión ventral de la zona de la mano de la corteza en el área normalmente controlada por la cara (Weiller et al., 1993). En otro estudio, Pons et al. (1988) eliminaron de manera selectiva el área de la mano de la corteza somatosensorial primaria (SI), donde se originan las aferencias hacia el área somatosensorial secundaria (SII). Advirtieron que las áreas SII de la mano ya no respondían a la estimulación cutánea de la mano, pero después de varias semanas de recuperación, el área se volvía sensible al cambio al tacto leve del pie. Estos resultados demuestran que el sistema nervioso es capaz de reorganizarse después de lesiones centrales y periféricas. El daño en las áreas motoras primarias también da lugar a la reorganización de la actividad neuronal durante la recuperación de la función. Las lesiones de la corteza motora primaria producen la activación de áreas motoras secundarias, entre las cuales 204 ERRNVPHGLFRVRUJ se incluyen las cortezas motora, premotora, complementaria y cingulada. En consecuencia, la recuperación de la función relacionada con lesiones pequeñas en la cápsula interna puede estar mediada por vías motoras paralelas no dañadas (Alexander y Crutcher, 1990; Chen et al., 2002; Fries et al., 1993; Lee y van Donkelaar, 1995; Strick, 1988). ¿Se relaciona activación de las áreas motoras secundarias con una buena recuperación de la función después de un ACV? Estudios longitudinales que han utilizado tecnología de imágenes neuronales para analizar la relación entre los patrones de reorganización de la activación neuronal y los niveles de recuperación de la función después de un ACV han comenzado a disipar este interrogante. Estos estudios sustentan el hallazgo de que, después del daño a la corteza motora primaria, se produce una reactivación de las regiones motoras secundarias, según se ha descrito anteriormente. Sin embargo, entre individuos que muestran una recuperación motora satisfactoria, estos patrones iniciales de hiperactivación en las regiones motoras secundarias se reemplazan por patrones de activación focalizados y más normales. La normalización de patrones de activación se relaciona con una mejor recuperación motora, mientras que la activación continuada de áreas secundarias se vincula, al parecer, con una recuperación insuficiente de la función (Ward et al., 2003). También hay evidencia de que la corteza adyacente asume la función de las zonas lesionadas. Por ejemplo, después de un ACV, los movimientos recuperados de la mano se relacionaron con la activación de la corteza motora con extensión hacia la región de la cara, lo que señala que la representación de la mano cambiaba hacia el área de la cara (Weiller et al., 1993). Contribuciones de las vías motoras ipsolaterales (no cruzadas) a la recuperación de la función. ¿Desempeñan las vías no cruzadas una función importante en la recuperación de la función? Parece ser el caso en muchos pacientes. Por ejemplo, se eliminó un hemisferio cerebral completo en determinados individuos para controlar la epilepsia no tratable, pero no se observó hemiparesia significativa. Este fenómeno inusual pudo deberse a la existencia de anomalías en el hemisferio desde las primeras etapas de la infancia y, por tanto, habían transcurrido muchos años durante los cuales el hemisferio ipsolateral pudo asumir de modo gradual el control de las extremidades (Lee y van Donkelaar, 1995). Weiller et al. (1992) utilizaron PET para analizar la actividad motora ipsolateral en personas con infarto capsular y que se recuperaron de la paresia resultante. A estos pacientes se les requirió que tocaran de manera secuencial sus pulgares con los diferentes dedos de la mano mientras se medía el flujo sanguíneo regional. Los investigadores observaron que en el grupo control, y para la mano no afectada de los pacientes, la corteza motora contralateral y las áreas premotoras estaban activas durante la tarea. Sin embargo, cuando se utilizó la mano previamente parética, tanto las áreas motoras ipsolaterales como las contralaterales mostraron mayor flujo sanguíneo, signo indicativo de que las vías ipsolaterales contribuían ahora al control de este movimiento (Weiller et al., 1993). Sin embargo, no está clara la función de la corteza motora primaria contraria a la lesión (corteza motora en el lado opuesto a la corteza afectada) en la recuperación de 205 ERRNVPHGLFRVRUJ la función. Aunque los investigadores han constatado la activación de la corteza motora primaria contraria a la lesión durante los movimientos de la mano en el lado parético, la alteración de esta actividad mediante EMT no modificó los movimientos de la mano. También hay cierta evidencia de que la activación de la corteza motora contraria a la lesión puede impedir la recuperación a través de un aumento de la inhibición intracortical (Hummel et al., 2005; Ward y Cohen, 2004). Contribuciones cerebelosas a la recuperación de la lesión cortical. Estudios longitudinales más recientes han puesto de manifiesto la importancia del cerebelo para la recuperación motora después de lesiones en la corteza motora primaria. Asimismo, el hemisferio cerebeloso opuesto al tracto corticoespinal dañado tiene, al parecer, una participación importante (Small et al., 2002). Estos estudios indican que la función del cerebelo en la recuperación de la función puede relacionarse con su papel en el aprendizaje motor. De manera específica, se considera que el cerebelo tiene una participación en la mejora del desempeño motor a través del establecimiento de habilidades motoras automáticas. En apariencia, la participación cerebelosa en la recuperación motora comienza de 2 a 3 meses después del ACV y se mantiene durante 6 meses, lo que apoyaría la creencia de los investigadores de que la función que desempeña el cerebelo en la recuperación de la función tiene lugar a través del aprendizaje (Kleim et al., 1997, 1998). Activación de las vías del tronco del encéfalo. Después del daño relacionado con el ACV en el sistema corticoespinal, el fortalecimiento de las aferencias nerviosas del tronco del encéfalo a las motoneuronas de la médula espinal contribuye y restringe al mismo tiempo la recuperación de la función después de un ACV. Zaaimi et al. (2012) observaron que, en primates adultos, la recuperación funcional después de lesiones corticoespinales se relacionaba con un incremento de los PPSE en vías reticuloespinales. Estas vías se originaban en la parte medial del tronco del encéfalo y hacían sinapsis en las motoneuronas de la médula espinal que inervaban los músculos flexores del antebrazo y la mano, pero no los extensores. Este fortalecimiento desequilibrado de las conexiones del tronco del encéfalo con motoneuronas de flexores, pero no de extensores, puede explicar por qué este patrón de recuperación (actividad de flexores junto con actividad de extensores) suele encontrarse en los supervivientes a un ACV (Zaaimi et al., 2012). Por consiguiente, la activación de vías reticuloespinales después de una lesión corticoespinal apoya la idea de la recuperación funcional mediante el incremento del reclutamiento de motoneuronas de flexores, pero también restringe la recuperación funcional debido a la falta de activación de neuronas de extensores. ¿Cuál es el efecto del daño al sistema corticoespinal y reclutamiento de las vías reticuloespinales a los movimientos individuales de control fino de la mano? Dentro de la médula espinal, los axones corticoespinales se ramifican sólo hacia un pequeño número de agrupaciones de motoneuronas, lo que permite el control de pequeños grupos de músculos sinérgicos, lo cual asegura el control independiente de los dedos de la mano (individualización o control fraccionado). Por consiguiente, el daño del sistema corticoespinal da lugar a la pérdida de movimientos individuales de la mano. Los axones reticuloespinales se ramifican de forma considerable dentro de la médula 206 ERRNVPHGLFRVRUJ espinal y establecen contacto con muchas agrupaciones de motoneuronas. Además, el tracto reticuloespinal es un sistema bilateralmente organizado con un axón simple que inerva las motoneuronas a ambos lados de la médula. En consecuencia, la activación de la vía reticuloespinal da lugar a la activación amplia y bilateral de los músculos de la mano y de la extremidad superior, más que el control fino fraccionado de la mano. En un sistema intacto normal, el sistema corticoespinal suprime la actividad en el sistema reticuloespinal. Con un sistema corticoespinal lesionado, se pierde esta supresión de la actividad reticuloespinal. Se considera que esta liberación de la actividad reticuloespinal puede explicar por qué, cuando una persona que sufrió un ACV intenta movimientos unilaterales de la extremidad superior afectada, ocurren movimientos bilaterales (Ortiz-Rosarioa et al., 2014). Plasticidad de modalidad cruzada. La plasticidad de modalidad cruzada se refiere al concepto de que la privación de las aferencias nerviosas habituales provoca que parte de la corteza que en condiciones normales responde a tales aferencias puede ahora ser sensible al cambio frente a aferencias de otras modalidades sensoriales (Chen et al., 2002). La plasticidad de modalidad cruzada muy a menudo se ha estudiado en el sistema visual. Dicho sistema se proyecta a la corteza visual, mientras que el sistema auditivo lo hace a la corteza auditiva. Experimentos realizados en hurones por Sur et al. (1990) han constatado que las células retinianas pueden ser inducidas a proyectarse al núcleo geniculado medial, el cual se proyecta sobre la corteza auditiva. Cuando esto sucede, la corteza auditiva primaria también responde a la estimulación visual, con neuronas selectivas para la orientación y la dirección. Otros investigadores realizaron experimentos similares para inducir que neuronas visuales se proyecten hacia el tálamo somatosensorial y encontraron en este caso que las células somatosensoriales respondían a la estimulación visual. Esto sugirió la existencia de muchas características en común entre las diferentes áreas sensoriales primarias, lo cual posibilitaría aferencias sensoriales desde una modalidad con objeto de activar las áreas corticales de otras. Sin embargo, aunque estas nuevas conexiones mostraron ser funcionales, presentaban muchas anomalías, lo cual llevó a suponer que en estas áreas corticales primarias ya había ocurrido especificación previa (Sur et al., 1990). En seres humanos, los lectores de Braille han expandido la representación sensorial y motora para el dedo de lectura, lo cual demuestra una vez más que las representaciones corticales están dinámicamente moduladas con base en el aprendizaje y la experiencia (Donoghue, 1995; Pascual-Leone et al., 1993). Investigaciones mediante neuroimagen han constatado la activación de la corteza occipital dependiente de la tarea durante el procesamiento neuronal relacionado con estímulos táctiles, auditivos, de memoria y de lenguaje en individuos invidentes desde edades tempranas. Los estudios con PET y RM han señalado que el procesamiento espacial auditivo y el movimiento auditivo ocurren en las mismas áreas que en condiciones normales procesarían la información visual espacial y visual del movimiento en individuos videntes, lo cual indica que las áreas conservan su función y capacidades de codificación neuronal cuando una nueva modalidad asume las áreas corticales. Ha habido un gran debate sobre la magnitud de los cambios plásticos que pueden presentarse en la corteza de personas invidentes a una edad más 207 ERRNVPHGLFRVRUJ avanzada. Más recientemente se ha constatado, en personas invidentes con desaferenciación de la corteza visual, la presencia de alteraciones en el funcionamiento de dicha corteza. Sin embargo, el grado de plasticidad y las regiones reclutadas para tareas auditivas se ven afectadas por la edad de inicio (Collignon et al., 2009). La reorganización conductual y cortical también puede ocurrir en individuos sin problemas de visión cuando se les priva de ésta durante periodos breves. Por ejemplo, Pascual-Leone et al. (2005) observaron un aumento significativo de las respuestas occipitales a sonidos en personas videntes con los ojos vendados durante 5 días, mientras que Lewald (2007) constató mejoras reversibles en la precisión durante la localización de sonidos después de 90 min con los ojos vendados, un efecto más pequeño pero similar a los observados en sujetos invidentes. ¿Cómo puede ocurrir esto en un periodo tan breve? Se ha constatado que, incluso en individuos con capacidad visual, la corteza visual interviene en el procesamiento de los sonidos (Collignon et al., 2008). Estrategias para mejorar la plasticidad neuronal y la reorganización cortical Estos estudios han demostrado la notable plasticidad del sistema nervioso, así como la importancia de esta plasticidad para la recuperación de la función después de una lesión neurológica. Aún más emocionante es la investigación que explora el efecto de los mecanismos para intensificar la plasticidad neuronal e impulsar la reorganización del SNC a fin de optimizar la recuperación. Efecto del entrenamiento Merzenich et al. analizaron el efecto de la experiencia en la reorganización de mapas somatotópicos en primates sanos (Jenkins et al., 1990). En un experimento, los primates pudieron alcanzar la comida mediante una conducta que implicaba sólo el uso de sus tres dedos medios (dedos 2, 3 y 4 en la fig. 4.12). Después de una considerable experiencia con esta tarea (es decir, ¡varios miles de intentos!), el mapa cortical de los primates mostró un incremento significativo del área tan sólo para estos tres dedos. Esta reorganización inducida por el entrenamiento en la corteza somatosensorial se muestra en la figura 4.12, cuya parte superior muestra el tamaño de las áreas corticales para los dedos antes de la estimulación y cuya base ilustra el tamaño de las áreas después de la estimulación. El lado derecho de la figura representa los campos receptivos de los receptores cutáneos del dedo. Obsérvese que, después del entrenamiento, los campos receptivos de los tres dedos medios (dedos 2, 3 y 4) son más grandes. Experimentos posteriores revelaron que, una vez que se aprende una nueva tarea, existen determinados aspectos de los cambios en el mapeo central que se mantienen durante periodos prolongados (Nudo, 2006; 2007; Nudo et al., 1996). La reasignación cortical después del entrenamiento también se ha observado en seres humanos, específicamente la reorganización cortical después del entrenamiento en personas con ACV. Mediante EMT, Leipert et al. observaron un aumento en la 208 ERRNVPHGLFRVRUJ representación cortical de la mano en el hemisferio afectado en 13 personas con ACV después de 12 días de entrenamiento intensivo de la extremidad superior afectada. Encontraron que el incremento del tamaño del área de eferencias motoras en el hemisferio afectado se relacionaba con mejoras significativas de la función motora de la mano. Las mejoras funcionales todavía estaban presentes 6 meses después del entrenamiento. Además, el tamaño del área cortical que representaba la función de la mano fue idéntico en los dos hemisferios, lo que señala un retorno a un equilibrio de excitabilidad entre ambos hemisferios (Leipert et al., 2000). ¿Induce todo entrenamiento la reorganización cortical? Al parecer, no. Diversas investigaciones han comenzado a dilucidar el periodo óptimo y la intensidad del ejercicio para maximizar la plasticidad neuronal. En modelos animales, el aprendizaje de habilidades se relacionó con la reorganización cortical. Sin embargo, no ocurrió así con el entrenamiento de fuerza (Maldonado et al., 2008; Remple et al., 2001). El ejercicio, independiente de la adquisición de habilidades, afectó la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos), pero no alteró la representación del movimiento de la corteza en la rata (Kleim y Jones, 2008; Kleim et al., 2002). La conducta motora forzada en etapa temprana e intensa después de lesión neuronal puede desencadenar neurodegeneración adversa en el tejido neuronal vulnerable (Kozlowski et al., 1996; Schallert et al., 2000). Sin embargo, el ejercicio combinado con otras intervenciones, como el tratamiento farmacológico o el trasplante neuronal, tuvo mejores resultados que los logrados con una intervención individual (Dobrossy y Dunnett, 2001). También se ha aplicado estimulación cortical para facilitar la recuperación motora. Para más información sobre esta investigación, véase la sección de de Ampliación del conocimiento 4-2. Los detalles sobre los tipos específicos de entrenamiento para la rehabilitación relacionados con cambios en la plasticidad neuronal en seres humanos se describen con más detalle en capítulos posteriores. 209 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 4-12 Se adiestró a primates para que trataran de alcanzar el alimento mediante una estrategia que implicaba el uso de tan sólo sus tres dedos medios (dedos 2, 3 y 4). La parte superior de la figura muestra el mapa cortical para los cinco dedos de la mano antes del adiestramiento (izquierda) y el tamaño del campo receptivo para los receptores cutáneos de los dedos (derecha). La base de la figura (izquierda) muestra el tamaño aumentado del mapa cortical de los primates para los tres dedos medios después de una experiencia considerable con esta tarea. A la derecha se muestra el aumento de los campos receptivos de los tres dedos medios después del adiestramiento. (Adaptado de Jenkins WM, Merzenich MM, Och MT, et al. Functional reorganization of primary somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controlled tactile stimulation. J Neurophysiol 1990;63:82-104, con autorización.) Ampliación del conocimiento 4-2 El efecto de la estimulación cortical sobre la recuperación motora También se está utilizando la estimulación cortical para facilitar la recuperación motora. Los investigadores han demostrado que la estimulación transcraneal de la corteza motora intensifica los efectos del entrenamiento motor sobre la plasticidad cortical en adultos sanos (Antal et al., 2004; Bütefisch et al., 2004; Nitsche et al., 2003). ¿Mejora la estimulación cortical la función después de un ACV? La estimulación del hemisferio contralateral ileso se ha empleado para reducir la actividad cortical, lo que reduce la inhibición anómala del hemisferio afectado por el hemisferio ileso (Kobayashi et al., 2004). Hummel et al. (2005) analizaron los efectos de la estimulación cortical sobre la función de la mano en individuos con ACV crónico. Estudiaron el desempeño de la función de la mano parética mediante la prueba de función de la mano de Jebsen-Taylor (JTT) antes y durante la estimulación cortical del hemisferio afectado. El desempeño en la JTT mejoró alrededor de un 12% durante la estimulación y la mejora de la función de la mano se mantuvo durante unos 25 min después de concluir la estimulación. Aunque la estimulación cortical transcraneal aplicada durante o poco antes del entrenamiento de la habilidad ha demostrado mejorar el aprendizaje motor, la estimulación cortical aplicada después del entrenamiento redujo los incrementos dependientes del entrenamiento en la excitabilidad cortical (Rosenkranz et al., 2000). Se ha señalado que sincronizar el entrenamiento con la estimulación mejora el desempeño debido a que las señales conductuales que impulsan la plasticidad durante el 210 ERRNVPHGLFRVRUJ entrenamiento aumentan por la presencia de estimulación adicional. En cambio, cuando la estimulación se aplica fuera de la experiencia de entrenamiento, altera el proceso de consolidación de la memoria y puede inducir plasticidad que no está conformada por señales conductuales; por tanto, es perjudicial para el desempeño (Kleim y Jones, 2008). ¿Qué indican todos estos estudios? Señalan la existencia de múltiples vías que inervan una determinada parte de la corteza sensorial o motora, y sólo la vía dominante muestra la actividad funcional. Sin embargo, cuando ocurre una lesión en una vía, la vía menos dominante puede mostrar de inmediato conexiones funcionales. Esto permite concluir que, incluso en adultos, los mapas corticales son muy dinámicos. Parece que hay una competencia dependiente de uso entre las neuronas por las conexiones sinápticas. Por lo tanto, cuando un área se vuelve inactiva, una zona circundante realiza sus objetivos anteriores y dispone de ellos para uso funcional. Estos experimentos también sugieren que los mapas sensoriales y motores de la corteza cambian de forma constante de acuerdo con la cantidad de activación por parte de las aferencias periféricas. Puesto que cada individuo se ha desarrollado en un entorno diferente y ha practicado tipos muy distintos de habilidades motoras, los mapas de cada uno de los cerebros son únicos y constantemente cambiantes como resultado de estas experiencias. Con base en un amplio análisis de investigaciones relevantes sobre la plasticidad neuronal dependiente de la actividad, Kleim y Jones (2008) señalaron 10 principios que pueden influir en las prácticas de neurorrehabilitación. En la tabla 4.1 se resumen estos principios: • Principio 1, “usarlo o perderlo”: indica que los circuitos neuronales que no intervienen de manera activa en el desempeño de la tarea durante un periodo prolongado comienzan a degradarse. • Principio 2, “usarlo y mejorarlo”: señala que el entrenamiento puede ofrecer protección a las neuronas y redes que, de otra manera, se perderían después de la lesión. • Principio 3, “especificidad”: postula que, si bien la práctica relacionada con la adquisición de una nueva habilidad o la readquisición de una perdida se relaciona con cambios en la corteza motora, la repetición del movimiento ya aprendido no lo hace. La investigación indica que formas particulares de plasticidad neuronal son dependientes de experiencias específicas. La plasticidad neuronal se facilita durante la práctica relacionada con la adquisición de habilidades, no sólo con la repetición de un movimiento ya aprendido o irrelevante. • Principio 4, “la repetición es importante”: refleja la relevancia de la repetición para la reorganización neuronal. Es necesaria la repetición de una conducta recién aprendida (o reaprendida) para inducir cambios neuronales duraderos, por lo que la repetición resulta un principio importante en la neurorrehabilitación. Kleim y Jones (2008) señalan que la repetición de un movimiento experto es necesaria para obtener un grado de reorganización del cerebro suficiente que permita al paciente utilizar aún la función afectada fuera 211 ERRNVPHGLFRVRUJ de tratamiento, así como lograr mejoras funcionales. • Principio 5, “intensidad": señala que el entrenamiento debe tener intensidad suficiente para estimular la plasticidad neuronal dependiente de la experiencia. Esto también requiere la modificación progresiva del entrenamiento para igualar el grado de habilidad dinámica y cambiante del paciente, de tal modo que se mantenga un grado de intensidad de entrenamiento que garantice la adaptación neuronal continuada durante la recuperación y la rehabilitación. Sin embargo, el efecto de la intensidad del entrenamiento puede ser dependiente del periodo de esa intervención. En la sección Ampliación del conocimiento 4-3 se presenta un estudio que sustenta las interacciones entre tiempo e intensidad. • Principio 6, “ el tiempo es importante”: refleja el hecho de que la plasticidad neuronal que subyace al aprendizaje y a la recuperación de la función es un proceso, con tipos posteriores de plasticidad dependientes a menudo de los que ocurren en una etapa más temprana en el proceso. Por ejemplo, durante el aprendizaje de habilidades motoras, la expresión de genes precede a la formación de la sinapsis, lo cual a su vez antecede a la reorganización del mapa motor (Kleim y Jones, 2008). La importancia del tiempo en el proceso de recuperación también se apoya en investigaciones que constatan el hecho de que tipos específicos de intervenciones pueden ser más o menos efectivas según sea el momento en el cual se introducen. Por ejemplo, Biernaskie et al. (2004) observaron que un periodo de 5 semanas de rehabilitación iniciado 30 días después de un infarto cerebral era mucho menos efectivo para mejorar el resultado funcional y para promover el crecimiento de dendritas corticales que el mismo esquema iniciado 5 días después del infarto. • Principio 7, “la relevancia es importante”: establece que, a fin de maximizar la plasticidad neuronal dependiente de la actividad, el entrenamiento debe ser funcionalmente relevante y significativo para el individuo. Para que una actividad destaque debe reflejar una tarea que la persona desee llevar a cabo (Hadders-Algra y Gramsberg, 2007; Kleim y Jones, 2008). El simple hecho de repetir una actividad que no es funcionalmente relevante no conduce a plasticidad neuronal y reorganización después del daño cerebral. Más bien, la actividad relacionada con la plasticidad debe ser relevante, es decir, ser congruente para la persona que se ejercita. Por consiguiente, el deseo y la motivación del paciente para realizar una tarea aumenta la probabilidad de que haya adaptación neuronal relacionada con el entrenamiento específico de la tarea. • Principio 8, “la edad es importante”: indica que la potenciación sináptica dependiente de la experiencia, la sinaptogénesis y la reorganización del mapa cortical se reducen con el envejecimiento, lo cual sugiere que la edad es importante cuando se trata de la plasticidad neuronal dependiente de la actividad (Kleim y Jones, 2008). Sin embargo, algunos investigadores han constatado que el envejecimiento del cerebro demuestra una reorganización dependiente de la experiencia, aunque los cambios en el cerebro pueden ser menos profundos y/o más lentos que los observados en cerebros más jóvenes (Kleim y Jones, 2008). 212 ERRNVPHGLFRVRUJ • Principio 9, “transferencia”: se refiere a la capacidad de plasticidad dentro de una serie de circuitos neuronales para promover la plasticidad concurrente o subsiguiente en otros circuitos. En consecuencia, una experiencia de entrenamiento puede mejorar la adquisición de conductas similares (Kleim y Jones, 2008). • Principio 10, “interferencia”: se refiere a la posibilidad de plasticidad dentro de un determinado circuito neuronal que impide la inducción de nueva plasticidad o la expresión de la existente dentro del mismo u otros circuitos, lo cual puede alterar el aprendizaje. Por ejemplo, como ya se ha indicado, se ha constatado que la estimulación cortical transcraneal mejora la plasticidad cuando se aplica durante el entrenamiento o ligeramente antes del mismo, pero impide la plasticidad (interferencia) cuando se administra después (Bütefisch et al., 2004; Floel y Cohen, 2006; Rosenkranz et al., 2000). TA B L A Principios de la plasticidad dependiente de la experiencia Principio Descripción 1. Usarlo o perderlo La falta de ejecución de funciones cerebrales específicas puede desencadenar degradación funcional. 2. Usarlo y mejorarlo El entrenamiento que impulsa una función cerebral específica puede intensificar dicha función. 3. Especificidad La naturaleza de la experiencia de entrenamiento determina la naturaleza de la plasticidad. 4. La repetición es importante La inducción de plasticidad requiere suficiente repetición. 5. Intensidad La inducción de plasticidad requiere suficiente intensidad de entrenamiento. 6. El tiempo es importante Diferentes formas de plasticidad ocurren en distintos momentos durante el entrenamiento. 7. La relevancia es importante La experiencia de aprendizaje debe tener relevancia suficiente para inducir la plasticidad. 8. La edad es importante La plasticidad inducida por entrenamiento ocurre con mayor facilidad en cerebros más jóvenes. 9. Transferencia La plasticidad en respuesta a una experiencia de entrenamiento puede mejorar la adquisición de conductas similares. 10. Interferencia La plasticidad en respuesta a una experiencia puede interferir en la adquisición de otras conductas. Adaptado de Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for rehabilitation after brain damage. J Speech Lang Hear Res 2008;51:S225-S239. En suma, una gran cantidad de investigaciones respaldan de forma abrumadora la plasticidad neuronal como base para el aprendizaje motor en el cerebro ileso y el 213 ERRNVPHGLFRVRUJ reaprendizaje en el cerebro lesionado. Los principios derivados de la investigación sobre la plasticidad neuronal dependiente de la actividad pueden fundamentar y guiar la aplicación de intervenciones diseñadas para facilitar la adaptación neuronal y promover la recuperación de la función en pacientes con alteraciones del control motor. Ampliación del conocimiento 4-3 La interacción entre el tiempo y la intensidad durante el entrenamiento La interacción entre el tiempo y la intensidad del entrenamiento se ilustró en el estudio VECTORS (Very Early Constraint-Induced Movement during Stroke Rehabilitation). En este estudio se comparó la recuperación de la función del miembro superior en una población de pacientes con ACV agudo (dentro de los primeros 14 días después del ACV) en respuesta a tres tipos de entrenamiento: tratamiento de movimiento inducido por restricción (TMIR) (2 h de entrenamiento específico de tarea, 6 h diarias de restricción de la mano no afectada), tratamiento convencional (2 h de terapia ocupacional tradicional) y una dosis de gran intensidad de TMIR (3 h de moldeamiento, restricción de 90% en horas de vigilia de la mano no afectada) (Dromerick et al., 2009). Las medidas de la función de la extremidad superior procedentes de la Action Research Arm Test (ARAT) 90 días después de la aleatorización fue mejor en los grupos que recibieron TMIR y tratamiento convencional, sin diferencia entre los dos. Fue muy sorprende el hallazgo de que el grupo que recibió el tratamiento de TMIR de gran intensidad tuvo la peor función del miembro a los 90 días. Por consiguiente, el estudio VECTORS no apoyó la hipótesis de que el tratamiento más intenso en la etapa aguda produciría mejores resultados. En su lugar, una dosis más alta de TMIR se relacionó con menos recuperación motora, al menos en la etapa aguda de la recuperación (Dromerick et al., 2009). Este estudio recuerda que los beneficios de utilizar un programa de entrenamiento muy intenso pueden variar según el momento del proceso de recuperación en que se encuentre el paciente. En la recuperación temprana, menos puede ser más. Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la recuperación de la función en la lesión cerebral adquirida ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la investigación sobre los mecanismos neuronales inducidos por la lesión que contribuyen a la recuperación de la función, incluidas tanto la respuesta intercelular como la reasignación cortical? En primer lugar, puede ayudar a comprender algunos de los cambios neuronales que ocurren después de una lesión. Por ejemplo, Genise, una mujer de 53 años que ha sufrido un ACV isquémico en la cápsula interna de su hemisferio izquierdo. Primero, debe considerarse lo que la investigación sobre la respuesta intercelular a la lesión neural señala sobre los fenómenos que probablemente ocurren en el cerebro de Genise después del ACV. Uno de los fenómenos inmediatos pero transitorios que sucede es la diasquisis, una pérdida transitoria de la función controlada por regiones del cerebro ilesas a causa de la pérdida de las aferencias desde las partes de su cerebro afectadas por el ACV. Todavía no está claro el grado en el cual la resolución de la diasquisis contribuye a la recuperación temprana de la función de Genise. (Vídeos en inglés disponibles en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e 214 ERRNVPHGLFRVRUJ Además, el desenmascaramiento de neuronas silenciosas (y vías) comienza a contribuir a la recuperación de la función. Adyacentes a las neuronas dañadas, las neuronas íntegras empiezan a demostrar sinaptogénesis, tanto regenerativa como reactiva, de tal manera que comienzan a desarrollarse las vías colaterales a las neuronas objetivo previamente inervadas por las neuronas lesionadas. Es posible que la neurogénesis (la creación de nuevas neuronas) ocurra en la corteza motora, aunque no está claro si estas nuevas células contribuirán a su recuperación funcional. Junto con las respuestas intracelulares, el ACV de Genise también produce alteraciones casi inmediatas en los mapas corticales y cambios en los patrones de activación neuronal en los hemisferios afectado y no afectado. En el primero, el daño a la corteza motora primaria dará como resultado la activación de áreas motoras secundarias y vías motoras paralelas no lesionadas, entre las cuales se incluyen la corteza premotora y la motora complementaria, así como la corteza cingulada. Además, las vías motoras descendentes ipsolaterales (no cruzadas) se vuelven más activas para controlar el movimiento. Sin embargo, para que la recuperación sea óptima, estos patrones iniciales de hiperactivación en las regiones motoras secundarias deben reemplazarse por patrones de activación focalizados y más normales. Es probable que la actividad neuronal en el hemisferio contrario a la lesión pueda aumentar. No obstante, esto puede operar en detrimento de su recuperación. Además, las vías descendientes desde el tronco del encéfalo hasta las motoneuronas espinales, como la vía reticuloespinal, pueden verse fortalecidas. Estas vías descendentes pueden contribuir a la recuperación del movimiento, si bien esto puede verse reflejado en patrones de movimiento de masas más sinérgicos. Por último, la investigación señala que la experiencia influirá de forma muy considerable en los mecanismos neuronales relacionados con la recuperación de la función. El entrenamiento temprano, intenso y focalizado, sobre todo el entrenamiento enfocado en la adquisición de habilidades, tendrá un efecto poderoso en la configuración de sus mapas corticales. Si el entrenamiento de rehabilitación después del ACV se retrasa, el cerebro de Genise mostrará cambios en la organización, lo que reflejaría el desuso, y sería perjudicial para la recuperación de la función. Sin embargo, si se efectúa el entrenamiento para la readquisición de habilidades, se observará una reorganización cortical subyacente a la recuperación de la función, la cual se mantendrá mucho después de que finalice su entrenamiento. PLASTICIDAD NEURONAL Y ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA ¿Qué significa plasticidad neuronal en el contexto de una enfermedad neurodegenerativa? En un trastorno neurológico crónico progresivo, como la EP o la EM, ¿los cambios en el sistema nervioso producen sólo degradación de la función o también hay cambios en el sistema nervioso que ayuden a mantener o posibilitar la función? Es importante destacar que, si puede producirse plasticidad que posibilite la función, ¿qué tipos de entrenamiento de rehabilitación promueven esto? Mientras que en la sección anterior de este capítulo se ha analizado la plasticidad neuronal 215 ERRNVPHGLFRVRUJ relacionada con la lesión cerebral adquirida, en esta sección se describen los mecanismos neuronales que pueden modificar la función y evolución de una enfermedad en el contexto de un trastorno neurodegenerativo, con la EP como ejemplo. La plasticidad neuronal en la EM se describe con detalle en la sección Ampliación del conocimiento 4-4. Como se ha señalado con anterioridad, existe una compleja relación entre los cambios de conducta observados y los cambios estructurales y funcionales subyacentes en el sistema nervioso. Por consiguiente, según se observó en el caso de la lesión cerebral adquirida, no existe una relación simple uno a uno entre los cambios funcionales y los mecanismos de la plasticidad neuronal en trastornos neurológicos degenerativos. Plasticidad neuronal y enfermedad de Parkinson La EP es un trastorno progresivo lento con síntomas motores que incluyen movimientos lentos y de pequeña amplitud, aumento del tono muscular (rigidez), temblor y alteraciones del equilibrio y la marcha. La patogenia de la EP es generalizada, con una degeneración que comienza muchos años antes del inicio de los síntomas motores. Las alteraciones patológicas pueden afectar el tronco del encéfalo (cortical y subcortical), pero una manifestación característica es la degeneración de las neuronas productoras de dopamina en la porción compacta de la sustancia negra, lo que conduce a una escasa disponibilidad del neurotransmisor dopamina. En consecuencia, la preservación de la producción, la disponibilidad y la captación de dopamina es un objetivo principal de las intervenciones terapéuticas, tanto farmacológicas como rehabilitadoras. Esta sección se enfoca de manera específica en la función que realiza la actividad física y el ejercicio como un recurso para mediar la disponibilidad de la dopamina y mejorar la función (Kelly, comunicación personal, 2015). ¿Repercuten la actividad física y el ejercicio en las disfunciones relativas a la conducta y a los procesos neurodegenerativos subyacentes? Parece ser que sí. En modelos animales con EP se ha analizado este aspecto mediante el estudio de los efectos de la actividad física o el ejercicio a dos niveles: cambios en la conducta y cambios en la neurofisiología subyacente, según lo indican mediciones de producción, metabolismo y captación de dopamina. En estos modelos animales, el uso restringido de la extremidad afectada mediante la aplicación de una férula durante 7 días dio lugar a un aumento de las disfunciones conductuales y mayor pérdida de dopamina frente a animales sin aplicación de férulas. Este efecto fue independiente de la gravedad de la pérdida de dopamina y se encontró en animales con lesiones dopaminérgicas leves y graves (Tillerson et al., 2001). En cambio, cuando se vieron forzados a utilizar la extremidad afectada, los animales mostraron conservación de la función de la extremidad y nula afectación de la dopamina. Los beneficios conductuales y fisiológicos fueron máximos cuando se inició el uso forzado inmediatamente después de la lesión experimental. Se observaron beneficios conductuales y fisiológicos parciales y se inició el uso forzado 3 días después de la lesión experimental, los cuales no se observaron cuando el uso forzado se inició 7 días después de la lesión experimental (Tillerson et al., 2001). Esto indica que los 216 ERRNVPHGLFRVRUJ beneficios de la utilización forzada son máximos cuando se inician en una etapa temprana. La investigación en modelos animales con EP también ha constatado que el ejercicio aeróbico de gran intensidad puede mejorar la conducta y la disponibilidad de la dopamina. El ejercicio iniciado antes o durante las lesiones experimentales protege y reduce la pérdida de dopamina del estriado, mientras que el ejercicio iniciado poco después de tales lesiones induce cambios compensadores que mejoran la disponibilidad de la dopamina pese a la pérdida de células productoras de la misma. Por ejemplo, los animales que iniciaron ejercicio intensivo en los primeros 5 días después de la lesión experimental mostraron una mejor velocidad de movimiento y mejor desempeño motor en las pruebas de equilibrio que los animales que no realizaron ejercicio. Aunque la pérdida de dopamina del estriado fue similar entre los dos grupos, los animales que se ejercitaron también mostraron una serie de cambios que aumentaron la disponibilidad de la dopamina sináptica, tales como aumento de la liberación, reducción de la captación y disminución de la tasa de degradación de la dopamina (Petzinger et al., 2007). ¿Por qué el ejercicio aeróbico, por ejemplo, el ejercicio en Tapiz rodante, repercute en la disponibilidad de la dopamina? Hallazgos en modelos animales sustentan el planteamiento de que el ejercicio puede proteger a las células dopaminérgicas mediante la inducción de estrés celular leve, el cual desencadena un aumento de factores neurotróficos y eleva la respuesta intracelular al estrés (Zigmond et al., 2009). Por consiguiente, se ha señalado que el ejercicio, y de forma específica las formas intensivas de ejercicio, puede ser neuroprotector en la EP. De acuerdo con esta idea, estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de presentar EP se reduce en personas con antecedentes de actividad física moderada a elevada (Chen et al., 2005; Thacker et al., 2008). En realidad, se ha propuesto que el ejercicio es decisivo para la neuroprotección en la EP (Petzinger et al., 2013; Zigmond y Smeyne, 2014). En estudios clínicos en curso se analiza la factibilidad de utilizar ejercicio de gran intensidad para modificar los síntomas motores de la enfermedad (Moore et al., 2013). Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la recuperación de la función en la enfermedad de Parkinson ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación para la EP? ¿Cuáles son los procesos neuronales subyacentes que pueden mediar el cambio conductual en personas con EP, como Mike? Dado que este trastorno es de progresión lenta, es probable que los cambios neurodegenerativos sucedieran durante varios años antes de que Mike notara el inicio de síntomas motores. Existe la posibilidad de que el historial de actividad física elevada de Mike, como el ciclismo y el montañismo, confiriera algunos efectos protectores antes del inicio de los síntomas motores, lo cual 217 ERRNVPHGLFRVRUJ impidió la afectación de las neuronas productoras de dopamina y retrasó el temblor, la rigidez y la bradicinesia. Después del diagnóstico, la actividad aeróbica continuada, que incluyó ciclismo, caminar y esquí de fondo en una etapa temprana del proceso patológico, pudo propiciar un aumento de la disponibilidad de la dopamina a través de una mayor liberación de neuronas productoras de dopamina restantes, aumento del número de receptores de dopamina y cambios en el metabolismo de la dopamina que prolongaron la disponibilidad de ésta dentro de la sinapsis. Ampliación del conocimiento 4-4 Neuroplasticidad y esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central de origen autoinmunitario que suele comenzar en la edad adulta temprana y afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo (Kingwell, 2012). El daño axonal es la manifestación patológica principal de la EM, y es más grave en las nuevas lesiones desmielinizantes inflamatorias, pero también ocurre a un ritmo más lento durante la enfermedad progresiva, lo que ocasiona pérdida permanente de la función. No se conoce aún la causa principal de la EM, y la evolución clínica es muy heterogénea entre los pacientes. La esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) es la forma más común de la enfermedad e implica periodos alternantes de agravamiento clínico y abatimiento, casi siempre seguidos de agravamiento sostenido durante la EM progresiva secundaria. Cada una de estas etapas implica múltiples mecanismos patógenos; por consiguiente, la EM representa un proceso patológico multifacético. La recuperación funcional en la EM se logra y se mantiene mediante la reparación del daño a través de la resolución de la inflamación y la remielinización, y también mediante la reorganización neuronal adaptativa. La remielinización es un mecanismo importante de restablecimiento de la función axonal después de la desmielinización inflamatoria aguda. La remielinización ocurre cuando las células precursoras de oligodendrocitos en el adulto responden a la lesión al dividirse y desplazarse y, finalmente, diferenciarse en oligodendrocitos que proporcionan nuevas vainas de mielina al axón desmielinizado. La reorganización neuronal se basa en mecanismos moleculares y celulares que producen cambios en las conexiones funcionales a nivel de sistemas. Se han desarrollado intervenciones terapéuticas que promueven la recuperación funcional en la EM, que incluyen métodos farmacológicos y estrategias dependientes de la actividad. Los métodos farmacológicos en la EM tienen como propósito (1) reducir la incidencia e intensidad de nuevas lesiones al limitar la actividad de células inmunitarias, (2) mejorar la remielinización para retrasar o prevenir la pérdida axonal e (3) intensificar la reorganización funcional adaptativa de conexiones intracorticales. La reorganización neuronal funcional (plasticidad neuronal adaptativa) en la EM puede ser compensadora para el propio proceso patológico o impulsada externamente por la actividad y el entrenamiento. Además, la reorganización neuronal funcional puede ser adaptativa o inadaptativa. En la EM, una forma común de reorganización neuronal inadaptativa se relaciona con el desuso aprendido, de modo similar al comunicado después de un ACV. La reorganización neuronal posterior a los episodios de desmielinización aguda puede verse en los sistemas perceptivo, motor y cognitivo. Por ejemplo, la recuperación visual después de la neuritis óptica desmielinizante aguda suele ocurrir al cabo de semanas pese a la pérdida axonal permanente. Los estudios con RM en pacientes después del inicio de neuritis óptica muestran reducción de la activación en la corteza visual en respuesta a la estimulación visual del ojo afectado. Sin embargo, en las primeras 2 a 6 semanas del inicio de la enfermedad, la actividad en la corteza visual se incrementa, pero permanece por debajo del ojo no afectado. La recuperación de la actividad en la corteza visual se relaciona con reorganización funcional adaptativa que ocurre en muchos niveles en las vías visuales, incluidos la remielinización del nervio óptico para restablecer parcialmente la función visual, la reorganización funcional en el núcleo geniculado lateral que compensa una alteración de las aferencias del nervio óptico hacia la corteza visual primaria, los cambios adaptativos dentro de la corteza visual primaria y secundaria, y la reorganización cortical dentro de las áreas visuales extraestriatales. En el sistema motor, los cambios en los patrones funcionales de la activación sensoriomotora se comunican de forma constante en todas las formas de EM. Las personas con EM muestran una activación más generalizada de las redes sensoriomotoras que los sujetos sanos. A medida que avanza 218 ERRNVPHGLFRVRUJ la enfermedad, los patrones de reorganización funcional muestran una distribución bilateral creciente y mayores áreas sensoriomotoras de control, por lo general sólo habilitadas para tareas nuevas o complejas. Con la recuperación funcional después de una recaída, los patrones bilaterales de activación sensoriomotora se vuelven a lateralizar hacia el hemisferio contralateral (afectado). En realidad, la activación persistente de la corteza sensoriomotora ipsolateral (no afectada) se relaciona con una recuperación clínica deficiente (Tomassini et al., 2012a). Por último, procesos cognitivos como memoria, eficiencia del procesamiento de información, atención y funciones ejecutivas también se relacionan con la actividad de redes más amplias y bilaterales de regiones específicas de tarea en pacientes con EM que individuos sanos. El grado de activación cognitiva aumenta conforme se incrementa la carga cognitiva, y se vuelve más prominente a medida que progresa la EM (Tomassini et al., 2012a). La plasticidad cortical dependiente de actividad también contribuye a la recuperación funcional en personas con EM. La investigación ha demostrado que las alteraciones funcionales en estos pacientes pueden reducirse con la práctica, incluso en personas con considerable daño cerebral y debilidad. Tomassini et al. (2012b) informaron que, al realizar una tarea de seguimiento visuomotor, y a diferencia de los sujetos sanos, los individuos con EM habilitan áreas sensoriomotoras ipsolaterales para limitar la repercusión conductual de la alteración patológica del cerebro. La práctica a corto plazo de una tarea visuomotora en personas con EM dio lugar a un mejor desempeño y se relacionó con la reorganización funcional de regiones sensoriomotoras ipsolaterales (Tomassini et al., 2012b). En contraste con esta investigación, Morgen et al. (2004) informaron que, a diferencia de los individuos sanos, las personas con la enfermedad no mostraron reducción de la activación motora en las cortezas motora primaria y parietal contralateral después del entrenamiento motor. Los autores señalaron que, en voluntarios sanos, las reducciones de la actividad cortical reflejan una forma de plasticidad neural dependiente del entrenamiento que refleja ya sea un cambio desde el desempeño con esfuerzo al más automático o, como alternativa, una forma de aprendizaje perceptivo (disminución del esfuerzo de vigilancia necesario para mantener las eferencias nerviosas adecuadas). En cambio, en pacientes con EM, la ausencia de reducciones dependientes del entrenamiento en la actividad cortical sugiere una atenuación de la capacidad para optimizar la activación de la red motora con la práctica (Morgen et al., 2004). En combinación con la actividad aeróbica, la participación de Mike en tratamientos de rehabilitación tempranos, como la fisioterapia, pudieron evitar muchas complicaciones musculoesqueléticas secundarias como desacondicionamiento y pérdida de la fuerza y la amplitud de movimiento. Mantener de manera constante y regular la participación en un programa de ejercicio puede ser difícil debido a los efectos de la EP sobre la motivación y la potencial necesidad de adaptar los ejercicios para mantener la seguridad. En particular, Mike estaba decidido a continuar el ejercicio, y el gran apoyo de su familia y su estilo de vida activo lo han ayudado a mantenerse activo durante los 15 años de su enfermedad. También se le remitió a los servicios de rehabilitación en una etapa temprana del proceso, lo que le permitió perfeccionar un programa de ejercicios individualizado. Las terapias de rehabilitación y un estilo de vida físicamente activo pueden seguir beneficiando a Mike, ayudándole a conservar las capacidades funcionales y a minimizar las complicaciones secundarias, así como permitiéndole una buena calidad de vida con la enfermedad (Kelly, comunicación personal, 2015). Como puede verse, el SNC se adapta a las alteraciones neuronales, tanto las que ocurren con rapidez (como en el ACV) como las que se dan con lentitud (como en las enfermedades neurodegenerativas), con evidencia de plasticidad en muchos niveles dentro del sistema nervioso. Además, la experiencia conduce a la plasticidad, que puede ser inadaptativa, como en el caso del desuso, o adaptativa, en respuesta a la actividad y el entrenamiento. Por último, los principios de plasticidad neuronal 219 ERRNVPHGLFRVRUJ dependientes de actividad que presentaron Kleim y Jones (2008) y que se han resumido anteriormente en este capítulo, son aplicables a pacientes como Genise, con lesión cerebral adquirida, y a Mike, con una enfermedad neurodegenerativa. RESUMEN 1. El cerebro tiene una notable plasticidad y una gran capacidad para el cambio. Esto incluye no sólo al cerebro inmaduro, sino también al cerebro maduro adulto. 2. La forma más importante en la cual el entorno modifica la conducta en los seres humanos es a través del aprendizaje. 3. Los cambios estructurales en el SNC ocurren como resultado de la interacción entre factores genéticos y experienciales. 4. Un factor clave en la experiencia es el concepto de la competencia activa, que puede resumirse con la frase “la rueda que rechina es la que necesita aceite” o, en este caso, la que recibe las nuevas conexiones sinápticas. Este concepto es aplicable desde los circuitos simples hasta las vías neuronales complejas. 5. Datos de investigación sugieren que las memorias a corto y largo plazos pueden no ser categorías distintas, sino parte de una sola función graduada de la memoria que involucre las mismas sinapsis. 6. Los cambios a corto plazo reflejan cambios relativamente temporales en la eficacia sináptica; los cambios estructurales son el rasgo distintivo de la memoria a largo plazo. 7. Los científicos consideran que los circuitos que intervienen en el almacenamiento del aprendizaje procedimental y declarativo son diferentes, y en la memoria procedimental intervienen neocórtex, cuerpo estriado, amígdala, cerebelo y, en los casos más simples, las vías reflejas y la memoria declarativa, que incluye el lóbulo temporal medial y el hipocampo, así como determinadas zonas del neocórtex. 8. Los principios derivados de la investigación sobre la plasticidad neuronal dependiente de la actividad pueden fundamentar y guiar las prácticas de rehabilitación para promover la adaptación neuronal y la recuperación funcional en pacientes con alteración del control motor. 220 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Definir los siguientes términos utilizados para clasificar las alteraciones relacionadas con los trastornos del sistema nervioso central (SNC): signos por contraposición a síntomas, síntomas positivos frente a negativos, efectos primarios frente a secundarios. 2. Definir y describir alteraciones relacionadas con la fisiopatología de la corteza motora, tales como debilidad motora (paresias), tono muscular anómalo (espasticidad) y problemas de la coordinación, incluyendo pérdida de la individualización y presencia de sinergias anómalas del movimiento. Describir métodos para valorar y tratar estas alteraciones. 3. Comparar y contrastar las alteraciones en personas con trastornos en el cerebelo frente a los presentes en los núcleos basales. Describir la valoración y el tratamiento de las alteraciones relacionadas con estas estructuras subcorticales, que incluyen tono muscular anómalo, temblores y problemas de coordinación que afectan a la sincronización y la intensificación de la actividad muscular. 4. Analizar la relación entre las alteraciones musculoesqueléticas secundarias y las alteraciones neuromusculares primarias. Describir el manejo de las alteraciones musculoesqueléticas en personas con trastornos neurológicos. 5. Analizar las alteraciones primarias relacionadas con disfunciones de los sistemas visual, somatosensorial y vestibular, y describir algunas estrategias clínicas para valorar y tratar estas alteraciones. 6. Analizar la relación entre las disfunciones de la atención y las alteraciones espaciales y no espaciales. Describir brevemente algunas de las estrategias clínicas 221 ERRNVPHGLFRVRUJ para valorar y tratar las disfunciones de la percepción/cognición. INTRODUCCIÓN: SIGNOS Y SÍNTOMAS FISIOPATOLÓGICOS DEL CONTROL MOTOR El tratamiento clínico del paciente con problemas de control motor requiere tanto conocimiento como habilidad. Una parte de la base del conocimiento esencial para tratar a estos pacientes es comprender la fisiología y la fisiopatología del control motor. Esta información permite al terapeuta plantear hipótesis iniciales en torno al patrón de alteraciones que probablemente se identifiquen en pacientes con trastornos neurales específicos. Además, la comprensión de las alteraciones que restringen el movimiento ayuda al profesional a formular hipótesis iniciales con respecto a probables restricciones funcionales que se identificarán. Las hipótesis inicialmente formuladas con respecto a probables alteraciones y limitaciones funcionales guían la selección de pruebas apropiadas y mediciones. Éstas se utilizan para analizar tales suposiciones iniciales en relación con un paciente específico. A través del examen, el clínico determinará las alteraciones y las limitaciones funcionales en un paciente específico. Esto conduce después a la selección de intervenciones adecuadas para ese paciente. Puesto que el movimiento se origina por la interacción de múltiples procesos, incluyendo los relacionados con los sistemas sensoriales/de percepción, cognitivos y de acción o motores, las alteraciones en cualquiera de éstos, producen irregularidades que pueden restringir el movimiento funcional. La descripción exhaustiva de la fisiopatología del control motor va más allá del alcance de este capítulo. En lugar de ello, en la primera mitad de este capítulo se ofrece un panorama general de la fisiopatología y las alteraciones asociadas en los sistemas de acción (motor), sensorial/de percepción y cognitivo. Se comienza con un análisis de problemas relacionados con la clasificación o categorización de las alteraciones en personas con trastornos neurológicos. En la segunda mitad del capítulo se revisan métodos habituales para el examen clínico y el tratamiento de las alteraciones en cada uno de estos sistemas. La sección Impairments ([Alteraciones] por ser vídeos en inglés) en cada uno de los estudios de caso en vídeo que acompañan a esta obra se ha diseñado para proporcionar una imagen visual de los tipos de alteraciones descritas en este capítulo, así como para dar una idea de los tipos de pruebas clínicas utilizadas para analizarlas. Los vídeos están disponibles en http://thepoint.lww.com/espanolShumwayCook5e CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES RELACIONADAS CON LESIONES DEL SNC Signos frente a síntomas Los trastornos en el cerebro producen un patrón único de signos y síntomas conductuales asociados a la destrucción de grupos neuronales específicos. Los signos 222 ERRNVPHGLFRVRUJ de disfunción neurológica representan hallazgos patológicos objetivos que pueden ser determinados mediante la exploración física (p.ej., el nistagmo indica que un paciente tiene un trastorno vestibular). Por el contrario, los síntomas son informes subjetivos relacionados con las alteraciones percibidas por el paciente, aunque no necesariamente se documentan de forma objetiva en el examen. Como ejemplo, los mareos son un síntoma común de las alteraciones vestibulares. Signos y síntomas positivos frente a negativos Hughlings Jackson describió las lesiones de la motoneurona superior como el daño a las estructuras corticales y subcorticales que produce trastorno motor debido a 1) la aparición de conductas anómalas, bajo el nombre de “síntomas positivos”, o 2) la pérdida de conductas normales, bajo el nombre de “síntomas negativos” (Foerster, 1977). Entre los síntomas positivos se encuentra, por ejemplo, la manifestación de reflejos anómalos, como el reflejo plantar extensor (o de Babinski) o los reflejos miotáticos hiperactivos que producen espasticidad. La paresia, es decir, la pérdida del control descendente de las motoneuronas inferiores, es un ejemplo de síntoma negativo. En el contexto de la rehabilitación, en los intentos por comprender las disfunciones de los pacientes con alteraciones neurológicas, a menudo se enfatizan los síntomas positivos, como el aumento del tono muscular, en detrimento de los síntomas negativos, como la pérdida de la fuerza (Gordon, 1987; Katz y Rymer, 1989). Figura 5.1 La fisiopatología en el SNC puede originar alteraciones primarias y alteraciones secundarias. Por ejemplo, una lesión del SNC produce alteraciones neuromusculares primarias como paresia y espasticidad. Estas alteraciones que limitan el movimiento pueden originar la aparición de alteraciones secundarias en el sistema musculoesquelético, tales como cambios en la estructura y la función de músculos y articulaciones, lo cual restringe más la capacidad de la persona para moverse. Efectos primarios frente a secundarios Las lesiones del SNC producen una amplia gama de alteraciones primarias que afectan a los sistemas motor (neuromuscular), sensorial/de percepción o cognitivo/conductual. Además de las alteraciones primarias, como la paresia o la 223 ERRNVPHGLFRVRUJ espasticidad, los efectos secundarios también contribuyen a los problemas de control motor. Las alteraciones secundarias no son el resultado directo de la lesión del SNC, sino que surgen como resultado del problema original (Schenkman, 1990). Por ejemplo, como se muestra en la fig. 5.1, una lesión de la motoneurona superior (corteza motora) origina alteraciones primarias de paresia y espasticidad, las cuales limitan el movimiento en el paciente. Esta inmovilidad origina el desarrollo de alteraciones musculoesqueléticas secundarias, como cambios en la estructura y la función de los músculos, contracturas musculares, y disminución de la amplitud de movimiento de la articulación, lo cual restringe aún más la capacidad de la persona para moverse. Tras esta visión general sobre los métodos para clasificar las alteraciones relacionadas con las lesiones del SNC, ahora se hará hincapié en la parte esencial de este capítulo: la revisión de las bases fisiopatológicas de los déficits del control motor que se originan en el paciente con alteraciones neurológicas. ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS DE ACCIÓN El sistema de acción comprende áreas del sistema nervioso como la corteza motora, el cerebelo y los núcleos basales, todos encargados del procesamiento esencial para el control del movimiento. Disfunciones de la corteza motora La fisiopatología de la corteza motora y el tracto corticoespinal descendente (el sistema motor descendente) produce una amplia gama de alteraciones neuromousculares que restringen el movimiento funcional en la persona con disfunción neurológica. Varios de los estudios de casos de pacientes de los autores de este texto, como Genise, la paciente con accidente cerebrovascular (ACV) agudo; Jean, la paciente con ACV crónico; y Thomas y Malachi, los niños con parálisis cerebral, mostraron diversas alteraciones relacionadas con el trastorno neural que afectaban los sistemas motores descendentes. Debilidad motora (paresia) La fuerza se define como la capacidad para generar tensión suficiente en un músculo para fines posturales y de movimiento (Smidt y Rogers, 1982). La fuerza es el resultado tanto de las propiedades musculoesqueléticas del propio músculo como de la activación neural del mismo. Los aspectos neurales de la producción de fuerza reflejan a) el número de unidades motoras reclutadas, (b) el tipo de unidades motoras reclutadas y c) la frecuencia de descarga (Amundsen, 1990; Buchner y DeLateur, 1991; Duncan y Badke, 1987; Rogers, 1991). La debilidad se define como la incapacidad para generar niveles normales de fuerza. Constituye una alteración importante de la función motora en muchos pacientes con lesiones de la corteza motora y de los tractos descendentes. Según el alcance de la lesión, la debilidad (reducción de la capacidad para generar fuerza) ante cualquier lesión en la corteza cerebral puede tener una gravedad variable, que va 224 ERRNVPHGLFRVRUJ desde una pérdida total o grave de la actividad muscular, lo que se denomina “parálisis” o “paresia (pléjía)”, hasta la pérdida leve o parcial de la actividad muscular, que se denomina “paresia.” La paresia (un signo negativo de disfunción del SNC) origina la incapacidad o dificultad para reclutar o modular unidades motoras esqueléticas, sobre todo las de umbral elevado, para generar torsión o movimiento; es un componente del síndrome de motoneurona superior (Gracies, 2005a, 2005b). La paresia y la plejia suelen designarse con base en su distribución: hemiparesia (o hemiparesia) es la debilidad que afecta a un lado del cuerpo, la paraplejia afecta a las extremidades inferiores, y la tetraplejia afecta a las cuatro extremidades. Muchos estudios han documentado problemas en el reclutamiento de la unidad motora y los patrones de descarga en pacientes con lesiones de la corteza cerebral (Frascarelli et al., 1998; Yan et al., 1998a, 1998b). La reducción del impulso descendente se relaciona con una falta de reclutamiento de unidades motoras de umbral elevado y con una reducción de la capacidad para modular o aumentar la tasa de descarga de la unidad motora al tratar de incrementar la fuerza voluntaria (Gracies, 2005a, 2005b). La investigación también ha mejorado la comprensión sobre la intensidad y la distribución de las alteraciones relacionadas con la fuerza en personas con lesiones del SNC. Andrews y Bohannon (2000) cuantificaron la distribución de este tipo de alteraciones en 48 pacientes que habían sufrido un ACV agudo. Hubo alteración de la fuerza en los dos lados del cuerpo, lo que indica los efectos bilaterales de una lesión en la corteza cerebral. Resulta interesante que, de forma contraria a lo que se esperaba, los músculos distales del lado no parético mostraron menos daño que los proximales, y la actividad de los músculos extensores resultó menos afectada que la de los flexores en ambos lados. Otros estudios también han constatado los efectos bilaterales de las lesiones ipsolaterales de la corteza cerebral (Hermsdorfer et al., 1999; Marque et al., 1997; Winstein y Pohl, 1995). Wiley y Damiano (1998) compararon los perfiles de fuerza en los músculos de la extremidad inferior de 30 niños con parálisis cerebral (15 niños con diplejia espástica y 15 con hemiparesia espástica) con otros 16 sin lesión, todos de la misma edad. Con un dinamómetro manual, se cuantificó la fuerza isométrica en grupos de músculos importantes de las dos extremidades inferiores. Los resultados de este estudio se resumen en la fig. 5.2A y B; en él se comparan los valores de fuerza normalizados según el peso corporal en los tres grupos de niños, para diversos músculos, según se muestra en el eje de la x. Los resultados importantes del estudio fueron los siguientes: a) los niños con parálisis cerebral (PC) son más débiles que los niños sin PC en todos los músculos valorados; b) los niños con hemiparesia muestran debilidad importante en las extremidades afectadas y no afectadas; c) la debilidad es mayor en los músculos distales que en los músculos proximales; y d) los flexores de la cadera y los flexores plantares del tobillo son más fuertes que sus músculos antagonistas. Al tratar de explicar las bases de la debilidad en estos niños, los autores obtuvieron datos electromiográficos (EMG) de las pruebas de fuerza de varios de los sujetos de estudio. Estos datos pueden leerse en la fig. 5.3A y B. Se muestran los registros EMG rectificados de los músculos agonistas y antagonistas durante una prueba de fuerza en 225 ERRNVPHGLFRVRUJ un niño de 8 años con desarrollo típico o normal (fig. 5.3A) y otro niño con PC. Cuando se les pidió que contrajeran al máximo sus músculos isquiotibiales, el niño con desarrollo típico mostró una descarga fásica de actividad en los músculos isquiotibiales izquierdos, sin activación del cuádriceps antagonista. Asimismo, la contracción máxima del cuádriceps (fig. 5.3B) no se asoció con la activación de los músculos isquiotibiales antagonistas. En cambio, la activación del cuádriceps por parte del niño con PC (fig. 5.3D) provocó una activación simultánea de los músculos isquiotibiales antagonistas. Resulta interesante destacar que, cuando este niño trató de contraer hasta el máximo los músculos isquiotibiales, éstos se activaron levemente (fig. 5.3C). En consecuencia, los estudios indican que la debilidad en los niños con PC parece tener una base neurofisiológica y biomecánica. Figura 5.2 Comparación de los perfiles de fuerza en músculos de la extremidad inferior (normalizados para el peso corporal) en niños con hemiparesia espástica y diplejia y controles de edad similar (“normal”). Se muestra la fuerza en los músculos del lado dominante en (A) y el lado no dominante en (B). (Adaptado de Wiley ME, Damiano DL. Lower-extremity strength profiles in spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1998;40:104, con autorización.) 226 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.3 Actividad EMG integrada rectificada de músculos agonistas y antagonistas en un niño de 8 años con desarrollo típico durante la prueba de fuerza isométrica de los músculos isquiotibiales izquierdos (A) y cuádriceps (B). Actividad electromiográfica en la misma serie de músculos en un niño de 8 años con PC espástica (C, D). (Adaptado de Wiley ME, Damiano DL. Lower-extremity strength profiles in spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1998;40:105, con autorización.) 227 ERRNVPHGLFRVRUJ Por consiguiente, la paresia y la debilidad son, al parecer, síntomas negativos primarios de las alteraciones del sistema motor descendente. En la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Genise puede visualizarse un ejemplo de hemiparesia severa posterior a un ACV agudo. Además, la paresia/debilidad prolongada, una alteración neuromuscular primaria, conduce al desarrollo de debilidad musculoesquelética secundaria, definida por cambios periféricos en el propio músculo. Este tipo de debilidad se describe de forma detallada en secciones posteriores de este capítulo. Tono muscular anómalo: espasticidad El tono muscular se caracteriza por una resistencia del músculo al estiramiento pasivo; los músculos normales se caracterizan por un cierto grado de tono. En el extremo superior del espectro del tono muscular (fig. 5.4) se encuentra la hipertonicidad, que se manifiesta con espasticidad o rigidez (un signo positivo de alteraciones del SNC). En el otro extremo están los trastornos de hipotonicidad (un signo negativo). La presentación de anomalías del tono muscular en personas con alteraciones del SNC está bien documentada. No obstante, no se ha dilucidado bien cómo éstas contribuyen en los déficits funcionales. La espasticidad se define como un “trastorno motor caracterizado por un aumento, dependiente de velocidad, de los reflejos miotáticos tónicos (tono muscular), con aumento excesivo de espasmos tendinosos, como resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo miotático; es un componente del síndrome de la motoneurona superior” (Lance 1980, pág. 485). Por lo general, en este capítulo se utiliza el término lesión en los sistemas motores descendentes en lugar de lesión de la motoneurona superior. Una lesión en los sistemas motores descendentes pudiera reflejar alteraciones en el haz piramidal u otros tractos motores descendentes cercanos, como el tracto corticorreticuloespinal. El daño en estos tractos produce un aumento de la excitabilidad de la motoneurona α, con un incremento resultante del tono muscular (aumento de la actividad refleja miotática tónica) y un exceso de espasmos tendinosos (reflejos miotáticos fásicos) (Mayer, 1997). La comprensión de la espasticidad es complicada en parte porque el término se utiliza clínicamente para abarcar una amplia gama de conductas anómalas. Se utiliza para describir a) reflejos miotáticos hiperactivos, b) posturas anómalas de las extremidades, c) coactivación excesiva de músculos antagonistas, d) movimientos asociados, e) clonus y f) sinergias de movimientos estereotipados. Por consiguiente, el término espasticidad se utiliza para describir muchas conductas anómalas frecuentemente presentes en pacientes con alteraciones del SNC. Un signo clave de espasticidad es el incremento, dependiente de velocidad, de la resistencia de un músculo o grupo muscular al estiramiento pasivo. Ejemplos de este signo pueden visualizarse en algunos de los estudios de caso en vídeo: los de Jean y Genise, las pacientes con ACV, así como el de Thomas, el niño con PC. El 228 ERRNVPHGLFRVRUJ mecanismo neural subyacente a la espasticidad es la anomalía en el reflejo miotático segmentario. Los trastornos en el mecanismo de tal reflejo podrían reflejar alteraciones en el umbral o en la obtención del reflejo miotático en respuesta al estiramiento. Varios estudios han sido congruentes en constatar cambios en el umbral, más que en la obtención, del reflejo miotático, en músculos con hipertonicidad espástica. Esto se debe a que el grupo de motoneuronas α en el nivel segmentario es hiperexcitable, debido a la pérdida de los impulsos inhibidores descendentes, a la hipersensibilidad por desnervación postsináptica o al brote colateral de las fibras aferentes de la raíz posterior o sensitiva (dorsal) (Katz y Rymer, 1989; Latash et al., 1998; Powers et al., 1989; Thilmann et al., 1991). Aunque existe una mayor comprensión sobre los mecanismos neurales subyacentes a la hipertonicidad espástica, todavía no hay un acuerdo sobre la función de la espasticidad en la pérdida del desempeño funcional (Rymer y Katz, 1994). Se ha señalado que ésta limita la capacidad de movimientos rápidos, ya que la activación del reflejo miotático es dependiente de velocidad. Si bien la activación excesiva del mecanismo del reflejo miotático en un músculo antagonista podría servir para evitar el alargamiento de dicho músculo durante la contracción de acortamiento del agonista, los investigadores han demostrado que lo que verdaderamente constituye la base principal de los trastornos del control motor después de una lesión del SNC es una selección inadecuada de motoneuronas agonistas (un signo negativo), no un aumento de la actividad en el antagonista (un signo positivo)(Bohannon y Andrews, 1990; Dietz et al., 1991; Gowland et al., 1992; Sahrmann y Norton, 1977; Tang y Rymer, 1981). Por consiguiente, otros problemas, como la incapacidad para reclutar motoneuronas (paresias), la inhibición recíproca anómala entre agonistas y antagonistas, y la alteración de la coordinación de músculos sinérgicos, pueden ser más discapacitantes en relación con el control motor que la simple hipertonicidad (Katz y Rymer, 1989). Estos hallazgos tienen implicaciones extraordinarias para la práctica clínica. Sugieren que los procedimientos de tratamiento dirigidos a reducir la hipertonicidad espástica (un signo positivo) como principal foco de atención en la recuperación del control motor pueden tener un efecto limitado en la recuperación efectiva de la independencia funcional. Lo anterior se debe a que la pérdida de la independencia funcional resulta de muchos factores que limitan la recuperación del control motor, y no está limitada a un tono muscular anómalo. Figura 5.4 Proceso continuo del tono muscular. El centro del gráfico ilustra la gama del tono muscular normal. Una disminución del tono muscular con respecto al normal se designa como “hipotonía.” En cambio, un aumento del tono muscular con respecto al normal se designa como “hipertonía” y se manifiesta como espasticidad o rigidez. Pérdida de la activación selectiva de músculos y presencia de sinergia anómala 229 ERRNVPHGLFRVRUJ Las alteraciones en el sistema motor descendente (corteza motora y tracto corticoespinal) originan pérdida de la individualización (signo negativo). La individualización (también denominada fraccionamiento del movimiento) se refiere a la capacidad para activar un músculo (o serie limitada de músculos) de forma selectiva, lo que permite el movimiento articular aislado. La alteración de la individuación se caracteriza por el acoplamiento anómalo entre músculos relacionados. Así, en ausencia de individualización, la activación de un músculo se acopla de forma irregular con otros músculos relacionados. Por consiguiente, durante un movimiento voluntario, no sólo se activan los músculos necesarios, sino que el intento por activar un músculo produce la activación de músculos mal acoplados (Zackowski et al., 2004). Por ejemplo, después de un ACV, se ha constatado el acoplamiento anómalo entre flexores del hombro y el codo (Dewald y Beer, 2001; Lum et al., 2003; Zackowski et al., 2004). Cuando una persona con hemiparesia genera un momento de fuerzas flexor en el hombro, también se genera un segundo momento de fuerzas flexor en el codo (Dewald y Beer, 2001). Como puede verse en la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Genise, los esfuerzos por flexionar el hombro se acompañan de flexión en el codo y los dedos. Esta pérdida de la activación selectiva de músculos, junto con la disminución consecuente de la individualización del movimiento articular, se relacionan con una disminución de la función (Lang y Schieber, 2004). Desde el punto de vista histórico, el acoplamiento anómalo de músculos y articulaciones en patrones característicos de movimiento se ha designado como “sinergia anómala” o “patrones de movimiento en masa” (Brunnstrom, 1966; FuglMyer et al., 1975; Twitchell, 1951). En la literatura sobre rehabilitación, a menudo se ha utilizado el término sinergia para describir la alteración del control motor (Bobath, 1990; Brunnstrom, 1970). La sinergia anómala define los patrones estereotipados del movimiento que no pueden modificarse o adaptarse a cambios en las demandas de tareas o entornos. Dada la fuerte vinculación entre músculos en una sinergia anómala, el movimiento fuera del patrón fijo no suele ser posible. El clásico estudio de Twitchell en 1951 describió la función de las sinergias como parte de la secuencia gradual de recuperación motora después de un ACV. Señaló que la recuperación tras un episodio de ACV comienza con una arreflexia inicial o parálisis fláccida. El movimiento voluntario aparece primero como una sinergia estereotipada de músculos flexores y extensores. A medida que la recuperación continúa, surge el movimiento voluntario más allá de las sinergias; finalmente, se recupera la capacidad para el movimiento normal. Twitchell describió que el proceso de recuperación se procesaba de proximal a distal; los movimientos flexores ocurrían primero en la extremidad superior y los movimientos extensores, en la extremidad inferior. La sinergia flexora de la extremidad superior, mostrada en la fig. 5.5, se caracteriza por retracción y elevación de la escápula, abducción del hombro y rotación externa, flexión del codo, supinación del antebrazo y flexión de la muñeca y los dedos. La sinergia de extensores en la extremidad inferior conlleva extensión, abducción y rotación interna de la cadera, extensión de la rodilla, flexión plantar e 230 ERRNVPHGLFRVRUJ inversión del tobillo y flexión de los dedos. Al igual que la propuesta de Twitchell, Signe Brunnstrom (1970) caracterizó el proceso de recuperación de un ACV en relación con la aparición y la desaparición de sinergias anómalas. Pueden verse ejemplos adicionales de sinergias anómalas en los estudios de caso en vídeo de Jean y Genise. ¿Cuál es el mecanismo neural subyacente a la sinergia anómala? Para empezar, no tiene relación ni con la debilidad ni con la espasticidad (Zackowski et al., 2004). La investigación demuestra que la sinergia anómala resulta de un aumento de la incorporación de tractos descendentes del tronco del encéfalo (Krakouer, 2005; OrtizRosarioa et al., 2014; Zaaimi et al., 2012). 231 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.5 Sinergia flexora de la extremidad superior. Coactivación Como se describe en la sección de sinergia anómala, el movimiento normal, hábil, comprende la activación aislada de los músculos que son necesarios para la tarea a realizar. La coactivación se caracteriza por la activación simultánea de músculos adicionales (con mayor frecuencia músculos agonistas y antagonistas) durante los movimientos funcionales. Se presenta en individuos tanto neurológicamente sanos que están aprendiendo una habilidad como en individuos con alteraciones neurológicas. Esto señala que la coactivación no tiene por qué ser resultado de una alteración, sino que representa una forma de coordinación potencialmente primaria, 232 ERRNVPHGLFRVRUJ tal vez primitiva o no refinada. Ahora, se revisarán de nuevo los estudios de caso para resumir las alteraciones presentes en personas con trastornos del sistema motor descendente (corteza y tracto corticoespinal). Estudios de caso clínicos Jean J. y Genise T: alteraciones motoras relacionadas con un ACV. Jean es una mujer de 82 años que hace 6 años sufrió un ACV de la arteria cerebral media (ACM). Genise es una mujer de 53 años que también sufrió un ACV de la ACM, pero hace sólo 4 días. El ACV o ictus se define como una disfunción neurológica súbita y focalizada producida por la alteración del flujo sanguíneo en el cerebro que persiste durante un mínimo de 24 h. Existen dos categorías principales de ACV: isquemia (falta de flujo sanguíneo) y hemorragia (liberación de sangre hacia el espacio extravascular). Las alteraciones que resultan de un ACV varían según la zona y la magnitud del daño vascular. Genise y Jean tienen alteraciones neuromusculares que incluyen debilidad del lado derecho (paresias), por lo que presentan una limitación significativa de la capacidad para activar músculos del brazo y la pierna hemiparéticos, así como el tronco. En la sección Alteraciones de su estudio de caso en vídeo, dicha limitación se manifiesta por su menor capacidad para mover voluntariamente el brazo y la pierna del lado derecho. Además de la paresia, tanto Genise como Jean presentan un tono muscular anómalo (espasticidad), que se manifiesta en la resistencia al estiramiento rápido de los músculos tanto en el brazo como en la pierna hemiparéticos. Ambas mujeres presentan una alteración significativa de la capacidad para activar músculos individuales (individualización) en las extremidades hemiparéticas. El movimiento voluntario se caracteriza por una sinergia anómala, con sinergia flexora en el brazo hemiparético (como se observa en la postura en reposo del brazo derecho, y por la incapacidad para flexionar el hombro sin flexionar también el codo y los dedos). Además, en la extremidad inferior, ambas pacientes presentan sinergia flexora (por la incapacidad para flexionar las rodillas sin flexionar también la cadera) y sinergia extensora en la pierna con hemiparesia (más evidente en la marcha). Jean, ha desarrollado problemas musculoesqueléticos importantes, incluyendo una reducción de la amplitud de movimiento que limita su movimiento funcional. Cuatro días después del ACV, Genise no había desarrollado problemas musculoesqueléticos secundarios. Sin embargo, 1 mes después ya mostraba mayor rigidez en los flexores de los dedos y la muñeca, así como en los flexores plantares del tobillo, en sus extremidades hemiparéticas. Thomas, alteraciones motoras relacionadas con diplejia espástica por parálisis cerebral. Thomas es un niño de 7 años con diplejia espástica por PC. La PC es un trastorno no progresivo originado por daño prenatal o perinatal del SNC. La ubicación y el grado de lesión en el SNC en desarrollo determinarán el espectro de alteraciones observadas en un paciente con diagnóstico de PC. La clasificación de éstas se basa en el tipo de trastorno motor presente y en las extremidades afectadas. La PC espástica (hemiparesia, diplejia y cuadriplejia) representa del 50% al 60% de 233 ERRNVPHGLFRVRUJ los casos. Dado que Thomas tiene diplejia espástica, sus alteraciones afectan más a las extremidades inferiores que a las superiores. Sus alteraciones neuromusculares (v. la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Thomas) incluyen hipertonicidad (espasticidad) (manifiesta por su resistencia al estiramiento rápido), hiperreflexia (no mostrada) e individualización deficiente durante los movimientos voluntarios, junto con sinergia anómala, sobre todo en sus extremidades inferiores (manifiesta por la imposibilidad de flexionar la rodilla sin flexionar la cadera). Tiene debilidad importante en las extremidades inferiores, lo que refleja problemas para el reclutamiento neural, así como problemas musculoesqueléticos subyacentes. Sus otros problemas musculoesqueléticos, como la reducción de la amplitud de movimiento, se han desarrollado a consecuencia de la alteración neuromotora primaria, pero son un factor importante que limita su capacidad funcional. Alteraciones motoras relacionadas con trastornos subcorticales Alteraciones motoras relacionadas con trastornos cerebelosos Los trastornos del cerebelo producen síntomas y signos distintivos, descritos por Babinski en 1899 y Gordon Holmes en las décadas de 1920 y 1930 (Kandel et al., 2000). Holmes agrupó los signos y síntomas de los trastornos cerebelosos en tres categorías: a) hipotonía, b) ataxia o descoordinación del movimiento voluntario, y c) temblor de acción o intención. No obstante, las lesiones en lugares específicos del cerebelo producen alteraciones específicas. Por ejemplo, las lesiones del vermis del cerebelo y los núcleos fastigios producen alteraciones en el control de los músculos axiales y del tronco que a su vez afectan el control postural y el equilibrio, además de producir disfunciones características del lenguaje. En cambio, las lesiones en la zona intermedia del cerebelo o en los núcleos interpuestos producen temblor de acción en las extremidades. Por último, las lesiones en los hemisferios laterales del cerebelo causan sobre todo retrasos en el inicio del movimiento y alteraciones en el control de los movimientos poliarticulares. El estudio de caso de Jean, el paciente con degeneración espinocerebelosa (como se observa en la sección Alteraciones de su estudio de caso en vídeo), muestra algunas de las alteraciones subyacentes que se manifiestan con los trastornos del cerebelo. Hipotonía. Previamente en este capítulo se han descrito los déficits relacionados con un aumento del tono, específicamente la espasticidad, asociados con disfunciones de la corteza motora. En el otro extremo del espectro del tono está la hipotonicidad, definida como una reducción de la rigidez de un músculo al alargamiento. De forma característica, la hipotonía se asocia con disfunciones del cerebelo. Sin embargo, la hipotonicidad se describe en muchos tipos diferentes de pacientes, incluidos aquellos con lesiones espinocerebelosas (Ghez, 1991) y en muchos niños con retraso del desarrollo, como los que presentan síndrome de Down (Shumway-Cook y 234 ERRNVPHGLFRVRUJ Woollacott, 1985b). La hipotonía en pacientes con alteraciones cerebelosas a menudo se asocia a reflejos pendulares. En pacientes con enfermedad cerebelosa, una respuesta de reflejo rotuliano a una breve percusión del tendón puede producir balanceo prolongado de la pierna (Kandel et al., 2000). Problemas de coordinación relacionados con trastornos cerebelosos. Los problemas en la coordinación de los movimientos son considerados una marca distintiva de las alteraciones en el cerebelo. El movimiento coordinado implica múltiples articulaciones y músculos que son activados en el momento apropiado y con la cantidad correcta de fuerza de manera que ocurra un movimiento fluido, eficiente y preciso. En consecuencia, la esencia de la coordinación implica secuencia, sincronía y graduación de la actividad de múltiples grupos musculares. Debido al carácter sinérgico de la coordinación, la capacidad para generar fuerza en un músculo aislado no predice la capacidad de ese músculo para trabajar junto con otros de una forma que sea específica de la tarea (Guiliani, 1991). En individuos sanos, los movimientos que afectan a más de una articulación se relacionan con trayectorias del movimiento que tienen perfiles de velocidad en forma de campana (Hogan et al., 1987). No ocurre lo mismo en personas con trastornos cerebelosos, cuyas trayectorias del movimiento suelen ser irregulares y carecen de un perfil en forma de campana debido a la pérdida del acoplamiento coordinado entre músculos sinérgicos y articulaciones. La descoordinación cerebelosa puede manifestarse de diversas maneras, tales como retrasos en el inicio del movimiento (tiempos de reacción retardados), errores en la amplitud y dirección del movimiento (“dismetría”) e incapacidad para sostener movimientos rítmicos regulares (“disdiadococinesia”). La trayectoria del movimiento se caracteriza por descomposición (p. ej., mover una articulación a la vez) (Bastian et al., 1996). En la fig. 5.6 se ilustran las disfunciones de la coordinación relacionadas con el cerebelo. Puesto que, al parecer, el control de una sola articulación es mejor que el control poliarticular, los pacientes con lesiones cerebelosas pueden secuenciar los movimientos en articulaciones individuales como estrategia para minimizar el efecto de la descoordinación poliarticular. Los pacientes con trastornos cerebelosos suelen presentar dificultades en la finalización de un movimiento, lo cual puede manifestarse como una incapacidad tanto para detener un movimiento como para modificar su dirección. También puede manifestarse a través de la dificultad para verificar o detener un movimiento, lo que produce un fenómeno de “rebote”. Este fenómeno puede presentarse en forma de movimientos involuntarios de una extremidad cuando de repente se elimina la resistencia a una contracción isométrica (Fredericks y Saladin, 1996). Además de la sincronización adecuada de la activación muscular, el movimiento funcional coordinado requiere una intensificación, o graduación, de fuerzas adaptadas a la tarea. La hipometría consiste en una subestimación de la fuerza necesaria o de la amplitud de movimiento para una tarea específica, mientras que la hipermetría sobreestima la fuerza necesaria. La imposibilidad para aumentar o graduar las fuerzas correctamente puede visualizarse fácilmente cuando se produce una hipoactivación o una hiperactivación en tareas tales como tratar de alcanzar o señalar un objeto 235 ERRNVPHGLFRVRUJ (Bastian et al., 1996; Hore et al., 1991). Figura 5.6 Disfunciones del movimiento observadas en personas con enfermedades cerebelosas. El retraso en 236 ERRNVPHGLFRVRUJ el inicio del movimiento después de la señal “adelante” puede verse en el trazado de la parte inferior frente al tiempo de reacción mostrado en el trazado superior (A). La dismetría, un trastorno en la amplitud y la dirección del movimiento, se observa cuando se pide a la persona que mueva su brazo desde el objetivo hasta su nariz. Puede verse el temblor de intención cuando el brazo se aproxima a la nariz (B). La disdiadococinesia, un patrón irregular de movimiento alternante, puede verse en el trazado de posición anómalo hecho cuando la persona con trastorno cerebeloso efectúa pronación y supinación alternativa del antebrazo, frente al trazado en posición normal (C). (Adaptado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience, 3rd ed. New York, NY: Elsevier, 1991:849, Fig. 42.16.) Temblor intencional. El temblor se define como un movimiento oscilatorio involuntario y rítmico de una parte del cuerpo (Deuschl et al., 1998). El temblor intencional es el que ocurre durante el desempeño de un movimiento voluntario, y es característico de trastornos del cerebelo y sus tractos aferentes o eferentes. El temblor intencional tiene un rango de frecuencia de <5 Hz y es más marcado al final de un movimiento. Alteración en la corrección de errores que afectan el aprendizaje motor. El cerebelo desempeña una función decisiva en la corrección de errores, la cual constituye una parte esencial del aprendizaje motor. En dicho órgano, las señales de retroalimentación (feedback) interna que informan de movimientos intencionales se comparan con señales de retroalimentación externa que informan del movimiento real. El cerebelo genera una señal correctiva que será utilizada por el control anticipatorio (feedforward), cuyo propósito es reducir errores en movimientos posteriores. Por consiguiente, además de su función en el control del movimiento, las estructuras cerebelosas también son importantes en la adaptación motora según la práctica y en el aprendizaje en muchos sistemas variados (Morton y Bastian; 2004, 2007). El daño al cerebelo afecta la magnitud y la intensidad con la cual los individuos adaptan los movimientos a nuevos contextos (Morton y Bastian; 2004, 2007). Esto indica que el entrenamiento de individuos con trastornos cerebelosos para la mejora de la función motora puede requerir una mayor duración e intensidad. Estudio de caso clínico John C: alteraciones relacionadas con degeneración cerebelosa. John es un paciente con ataxia espinocerebelosa de tipo 2, un trastorno genético que produce degeneración lenta del cerebelo. Tiene problemas considerables de coordinación, y manifiesta dismetría y disinergia (errores en la sincronización y medida de los movimientos poliarticulares). Ambos errores pueden visualizarse en la sección Alteraciones del vídeo disponible sobre este caso, cuando se le pide que alterne tocar su nariz y el dedo del clínico, y en sus piernas cuando se le pide que deslice el tobillo de una pierna por la espinilla de la otra (prueba de talón-espinilla). En ambos casos, sus movimientos son lentos, espasmódicos y erráticos, y la trayectoria de su movimiento es irregular. También presenta disdiacocinesia, que puede visualizarse a través de su incapacidad para sostener un movimiento rítmico alternante rápido, incluyendo pronación y supinación de sus manos. Tiene dificultad para finalizar un movimiento, como se observa por el rebote de su brazo cuando éste es liberado de la resistencia. Si bien algunas personas con trastornos cerebelosos manifiestan hipotonía, no en el caso de John. Además, su fuerza subyacente es 237 ERRNVPHGLFRVRUJ excelente. Sue D: alteraciones relacionadas con esclerosis múltiple. Sue es una paciente de 66 años con diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) con recaídas y remisiones. La EM es una enfermedad neurológica degenerativa que afecta a cerca de 350 000 personas en Estados Unidos y hasta 2 000 000 en el mundo entero (Noseworthy et al., 2000). La EM es una enfermedad mediada por factores inmunitarios que produce desmielinización y degeneración en el cerebro y la médula espinal. Los síntomas, muy variables, dependen de la ubicación y la gravedad de la desmielinización, pero suelen consistir en alteraciones sensoriales, cognitivas y motoras. La enfermedad produce discapacidad progresiva, la cual se mide mediante la Expanded Disability Status Scale (EDSS) (Kurtzke, 1983), una escala de 0 a 10 en la cual 0,0 representa que no hay alteración debida a EM, 4,0 indica el inicio de alteración importante en la ambulación, 7,5 indica dependencia de la silla de ruedas, y 10,0 representa la muerte debida a EM. Sue también tienen afectación cerebelosa importante (véase la sección Alteraciones en el vídeo con su estudio de caso). Cuando se le pide que alterne tocar su nariz y el dedo del clínico, muestra dificultad leve con precisión en el punto final. Sus problemas de coordinación cerebelosa son mucho más evidentes en las extremidades inferiores. Cuando se le pide que deslice el talón de una pierna por la espinilla de la otra (prueba de talón-espinilla), presenta dificultades considerables para colocarlo, además de que no puede deslizarlo de forma fluida a través de su espinilla. Alteraciones motoras en los trastornos de los núcleos basales Los trastornos de los núcleos basales originan “trastornos hipocinéticos” como la enfermedad de Parkinson (EP), caracterizada por disminución del movimiento, o trastornos hipercinéticos como la enfermedad de Huntington (EH) o la PC atetoide, caracterizada por movimiento excesivo. El estudio de caso de Malachi muestra el ejemplo de una niña con daño en los núcleos basales que origina PC atetoide. Debido a las complejas conexiones con la corteza cerebral, el daño a los núcleos basales se relaciona con alteraciones cognitivas y conductuales, además de disfunciones motoras. Trastornos hipocinéticos: enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad fue inicialmente descrita por James Parkinson en 1817 (Kandel et al., 2000). Sus signos fundamentales son lentitud en el movimiento espontáneo (acinesia), movimientos voluntarios lentos y de amplitud reducida (bradicinesia), aumento del tono muscular (rigidez) y temblor en reposo. También son características de EP la postura flexionada y la alteración del equilibrio y la marcha. Se produce por la degeneración de neuronas dopaminérgicas en la porción compacta de la sustancia negra. Bradicinesia y acinesia. En pacientes con EP, los problemas de coordinación pueden manifestarse en tareas funcionales como la escritura a mano. Se sabe que se deben a una reducción de la capacidad para coordinar los movimientos de la muñeca y los 238 ERRNVPHGLFRVRUJ dedos (Teulings et al., 1997). El empeoramiento de la coordinación resulta de alteraciones de la sincronización, la selección y la graduación de los movimientos. La bradicinesia se define como la ralentización del tiempo de movimiento, que es el tiempo necesario para ejecutar un movimiento. Aunque la bradicinesia es característica de trastornos en los núcleos basales, también suele encontrarse en diversas alteraciones neurales, incluyendo ACV (Levin et al., 1993; Levin, 1996), PC (Steenbergen et al., 1998) y disfunción de cerebelo (Van Donkelaar y Lee, 1994). Las personas con EP también muestran hipocinesia, o movimientos con amplitud reducida, y acinesia, o disminución de la capacidad para iniciar el movimiento (Gordon et al., 1997; Horak, 1990). Rigidez. Al igual que la espasticidad, la rigidez se caracteriza por una intensificación de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad, pero que es independiente de la velocidad de estiramiento. La rigidez puede ser resultado de la hiperactividad en el sistema fusimotor y tiende a predominar en los músculos flexores (Noth, 1991). Existen dos tipos de rigidez: rigidez cérea y rigidez en rueda dentada. La primera se caracteriza por la resistencia constante al movimiento en toda la amplitud de movimiento. La rigidez en rueda dentada se caracteriza por episodios alternantes de resistencia y relajación, los denominados agarrotamientos, cuando la extremidad se mueve de forma pasiva a través de su amplitud de movimiento. Temblor. El temblor en reposo es una alteración característica asociada con EP. Se define como un temblor que ocurre en una parte del cuerpo que no es activada de forma voluntaria y es sostenida en contra de la gravedad. La amplitud del temblor en reposo aumenta durante el estrés mental o durante movimientos de otra parte del cuerpo (en especial aquellos implicados en la ambulación). El temblor postural está presente en pacientes con EP cuando mantienen voluntariamente una posición en contra de la gravedad. El temblor cinético ocurre durante un movimiento voluntario y puede variar desde un temblor cinético simple (no relacionado con el objetivo) hasta un temblor intencional (el que ocurre durante un movimiento dirigido al objetivo). Las revisiones de Deuschl et al. (1998) y Hallett (1998) proporcionan una descripción completa de este tema complejo. Trastornos hipercinéticos. Los trastornos hipercinéticos de los núcleos basales, como la EH, el hemibalismo y la PC atetoide, se caracterizan por movimientos excesivos e involuntarios y por la disminución del tono muscular (hipotonía). La corea o los movimientos coreiformes son movimientos involuntarios, rápidos, irregulares y espasmódicos que resultan de lesiones de los núcleos basales. La corea es un tipo de trastorno del movimiento (discinesia) que suele observarse como un efecto secundario de los fármacos antiparkinsonianos en personas con EP. Las discinesias coreiformes suelen aparecer después del uso prolongado de medicación antiparkinsoniana y, por lo general, se observan en el efecto máximo o al final de una dosis de medicación antiparkinsoniana. La atetosis, o movimiento atetoide, consiste en movimientos involuntarios de torsión y giro, que por lo general afectan más a las extremidades superiores que a las inferiores. Sin embargo, también afectan cuello, cara y lengua. La PC atetoide es la segunda forma más frecuente de PC. 239 ERRNVPHGLFRVRUJ Distonía. Este término fue utilizado por primera vez en 1911 por el neurólogo Hermann Oppenheim (citado en Marsden y Quinn, 1990). La distonía es un síndrome en el que predominan las contracciones musculares sostenidas, que a menudo producen movimientos de torsión y repetitivos, además de posturas anómalas (Fahn et al., 1987). Los movimientos anómalos relacionados con la distonía son diversos, y fluctúan desde la distonía atetósica lenta hasta la mioclónica rápida (Fahn et al., 1987). Los movimientos distónicos suelen caracterizarse por la contracción de músculos agonistas y antagonistas (Hallett, 1993; Rothwell, 1995-1996). Aunque se considera que la distonía es sobre todo un trastorno de los núcleos basales, en modelos animales se ha detectado distonía como resultado de lesiones en tálamo, cerebelo y también el tronco del encéfalo. Estudios de caso clínicos Mike M: alteraciones motoras relacionadas con la enfermedad de Parkinson (trastorno hipocinético). Mike es un paciente con EP. Como puede observarse en la sección Alteraciones de su estudio de caso en vídeo, las irregularidades neuromusculares principales de Mike son rigidez, bradicinesia, y temblor en reposo y postural, así como alteraciones del control postural y la marcha. Cuando recibe medicación, el temblor en reposo de Mike es leve, el postural es moderado y el cinético es leve. Sin fármacos, el temblor en reposo continúa siendo leve, pero los temblores tanto postural como cinético aumentan de forma sustancial. Su bradicinesia (o lentitud del movimiento) en la prueba de dedo-nariz, y también cuando se le pide que golpeé repetida y suavemente su dedo o su pie, es peor sin medicación que con medicación. La rigidez de Mike se manifiesta con resistencia al movimiento pasivo de sus brazos, piernas y cuello. Todas estas alteraciones empeoran bastante sin medicación. Malachi: parálisis cerebral atetoide (trastorno hipercinético). Malachi es un niño 3 años y medio con PC de tipo mixto. Tiene componentes atetoides y distónicos importantes que afectan el control de sus músculos faciales y de extremidad superior. Estas alteraciones son muy evidentes en la parte del vídeo relacionada con la extremidad superior. Obsérvense los signos y la postura de la mano cuando trata de alcanzar y sujetar un objeto. Asimismo, obsérvense sus movimientos distónicos rápidos, sobre todo cuando está agitado. Alteraciones musculoesqueléticas secundarias En pacientes con lesiones del SNC, los trastornos musculoesqueléticos se desarrollan con más frecuencia a partir de la lesión primaria. Puesto que la actividad física es necesaria para el mantenimiento del músculo y el esqueleto óseo, las limitaciones en el movimiento relacionadas con los trastornos neurológicos producen una amplia gama de problemas musculoesqueléticos, entre los cuales se incluyen atrofia muscular y desacondicionamiento, contracturas, artropatías degenerativas y osteoporosis (Fredericks y Saladin, 1996). 240 ERRNVPHGLFRVRUJ La espasticidad se relaciona con cambios en las propiedades físicas de músculo, tales como aumento de la variabilidad en el tamaño de la fibra (Ito et al., 1996), y en otros tejidos, incluidas la cantidad y composición del material de la matriz extracelular (Lieber et al., 2003). Los investigadores que analizan la marcha en niños con PC han observado que el aumento de la tensión en el músculo gastrocnemio no siempre se asocia con un aumento de la actividad muscular de tal músculo, lo que respalda la idea de que los patrones espásticos de movimiento se deben en parte a cambios en las características intrínsecas del músculo (Berger et al., 1984a). La paresia, otra alteración neuromuscular primaria, también produce cambios estructurales subyacentes en el músculo. El posicionamiento de un músculo parético en una posición acortada da lugar a la descarga muscular (una reducción en la tensión longitudinal), que es el primer paso en la aparición de una contractura muscular (Gracies, 2005a; 2005b). La descarga muscular produce una pérdida de la masa muscular (atrofia), disminución del área transversal, pérdida de sarcómeras (acortamiento), acumulación de tejido conectivo e incremento de los depósitos de tejido adiposo en los tendones (Gracies, 2005a; 2005b). La inmovilización de un músculo en un rango acortado también origina cambios en la articulación, tales como proliferación de tejido conectivo en el espacio articular, adherencia del tejido conectivo a las superficies de cartílago, atrofia del cartílago y desorganización de la alineación de ligamentos (Liebesman y Carafelli, 1994). La inmovilización también ocasiona una reducción en la mineralización ósea que conduce a osteoporosis regional (Alzghoul et al., 2004). En consecuencia, las alteraciones neuromusculares primarias producen alteraciones musculoesqueléticas secundarias, que son una restricción importante para los movimientos funcionales. ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS SENSORIALES Como se describe en el capítulo 3, la sensación desempeña múltiples funciones en el control del movimiento normal. Por lo tanto, no debería sorprender que las disfunciones sensoriales sean un factor importante de los problemas del control motor en pacientes con lesiones del SNC. El tipo de problema sensorial dependerá de la ubicación de la lesión (es decir, en qué parte de la vía sensorial se localiza la lesión) y también de su tamaño. En las siguientes secciones se describe el efecto de los trastornos del SNC sobre aspectos sensoriales y perceptivos del control motor. Disfunciones somatosensoriales Tanto investigadores como clínicos han constatado una fuerte relación entre la alteración de la sensación corporal y la recuperación de la función motora después de las lesiones del SNC. La mayor parte de la bibliografía está relacionada con el ACV. Las tasas de prevalencia de alteración somatosensorial (SS) después de un ACV fluctúan del 11% al 85%; las disfunciones específicas dependen de la ubicación y la 241 ERRNVPHGLFRVRUJ magnitud del daño (Yekutiel, 2000). La investigación para analizar las alteraciones sensoriales en seres humanos es complicada debido a que raras veces el daño está ubicado en una zona cerebral específica. Las lesiones en la corteza SS primaria (S-I) origina pérdida contralateral del tacto y la propiocepción, pero con poca frecuencia pérdida de la temperatura y de la nocicepción. Las lesiones específicas y localizadas de la corteza parietal anterior originan dificultades graves en el umbral del tacto, la vibración, el sentido de posición articular y las pruebas de diferenciación de dos puntos. También se alteran funciones más complejas como la diferenciación de la textura y la estereognosia. Sin embargo, los pacientes casi no presentan alteraciones en tareas de movimientos exploratorios y de motricidad fina, como atrapar una pelota o agarrar objetos pequeños entre las yemas de los dedos (Gardner y Johnson, 2013). Las lesiones en la corteza parietal posterior conducen a dificultad leve en pruebas táctiles simples, pero a dificultad profunda en tareas complejas de reconocimiento táctil, así como problemas importantes en movimientos exploratorios y de motricidad fina. Los pacientes también presentan dificultades para moldear la mano según la orientación y forma de los objetos, y a menudo dirigen incorrectamente el brazo al tratar de alcanzar objetos. Por último, los pacientes con lesiones localizadas en la corteza SS secundaria (S-II) presentan dificultades con las tareas de discriminación táctil compleja, como la estereognosia (Gardner y Johnson, 2013). Las alteraciones del sistema SS relacionadas con el ACV se asocian con una pérdida significativa de la función. A su vez, estas alteraciones funcionales SS debidas a ACV se han relacionado con un mayor tiempo de hospitalización (Sommerfeld y Von Arbin, 2004; Tyson et al., 2008). Asimismo, cada alteración específica pronostica el restablecimiento de la función. Por ejemplo, la alteración en la discriminación de dos puntos se ha relacionado con una recuperación incompleta de la destreza en las extremidades superiores (Au-Yeung, 2009), mientras que la alteración de la propiocepción se ha relacionado con una recuperación incompleta del movimiento funcional en las extremidades superiores (Desrosiers et al., 2002). En algunos estudios, la combinación de alteración del tacto leve y de la propiocepción se ha relacionado con un restablecimiento insuficiente de la función de las actividades de la vida diaria (AVD) (Park et al., 2008), pero no en otras (Paci et al., 2009). Por último, las disfunciones SS relacionadas con el ACV se relacionan con la alteración del aprendizaje motor (Vidoni y Boyd, 2009). Tanto Genise como Jean, las pacientes con ACV, presentan una alteración significativa en la sensación corporal, lo que incluye reducción del tacto leve y de la discriminación de dos puntos. Sue, la paciente con EM, también presenta ambas alteraciones. Asimismo, se ha señalado alteración de la propiocepción en pacientes con EP, sobre todo los que dependen de guía visual para el control de los movimientos voluntarios. Aunque la exploración clínica raras veces revela alteraciones del sistema sensorial en pacientes con EH, estudios de potenciales evocados somatosensoriales han revelado respuestas anómalas a la estimulación de nervios sensoriales, lo que indica un posible papel de la integración sensoriomotora alterada en el control del 242 ERRNVPHGLFRVRUJ movimiento voluntario en la EH. Por lo tanto, existe evidencia de que las anomalías en la capacidad del cerebro para integrar información sensorial, en particular información SS puede interferir en el procesamiento de programas motores en las áreas motoras corticales, así como contribuir al desarrollo de trastornos del movimiento en pacientes con trastornos de los núcleos basales (Abbruzzese y Berardelli, 2003). Como puede apreciarse, los trastornos del sistema SS producen una amplia gama de alteraciones sensoriales de acuerdo con la ubicación y el tamaño de la lesión. El daño a la corteza parietal, incluidas las áreas primarias, secundarias y asociativas, no reduce sólo la capacidad para percibir información procedente de los impulsos aferentes SS en una parte del cuerpo, sino que también afecta la capacidad para integrar los impulsos somatosensoriales con otras modalidades sensoriales procedentes de múltiples partes del cuerpo, e interpretar esta información, de modo que pueda utilizarse de formas complejas (Ji, 2013). Disfunciones visuales Como se describió en el capítulo 3, la visión proporciona información sobre la posición y el movimiento de objetos en el espacio (la visión como un sentido exteroceptivo), así como la posición y el movimiento de los cuerpos (propiocepción visual). Como ocurre con el sistema SS, los trastornos del sistema visual variarán de acuerdo con la ubicación de la lesión (fig. 5.7). Una persona con un ACV en el lóbulo occipital derecho tendrá un defecto de campo visual, hemianopsia homónima o la pérdida de información visual para un hemicampo. Un ACV en el lado derecho del cerebro (sobre todo el lóbulo parietal), además de producir una hemianopsia homónima, también originará síndrome de negligencia hemiespacial. Debido a que su ACV se localizó en el hemisferio izquierdo, ni Jean ni Genise presentan defecto alguno en el campo visual. Además, ninguna de las dos padece el mencionado síndrome. Por lo demás, las interrupciones del flujo dorsal frente al ventral producen diferentes tipos de alteraciones. La disfunción del flujo dorsal origina ataxia óptica (alteración de la guía visual del movimiento). En cambio, la disfunción del flujo ventral ocasiona agnosia visual (alteración del reconocimiento de los estímulos visuales). Disfunciones vestibulares El sistema vestibular proporciona información sensorial relacionada con los movimientos y la posición de la cabeza en relación con la gravedad. La información aferente vestibular se utiliza para estabilizar la mirada, la postura y el equilibrio; contribuye al sentido consciente de orientación en el espacio. Por lo tanto, los trastornos en el sistema vestibular pueden ocasionar problemas relacionados con a) estabilización de la mirada, que incluye visión borrosa u oscilopsia (visión oscilante), debido a la alteración del reflejo vestibuloocular; b) postura y equilibrio; y c) vértigo o mareo (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989; 1990). 243 ERRNVPHGLFRVRUJ El término mareo suelen ser utilizado por los pacientes para describir una variedad de sensaciones, como la sensación de rotación del entorno en relación con ellos (designada como “vértigo”), balanceo, inclinación, inestabilidad y aturdimiento. Los tipos específicos de síntomas que se presentan dependen del tipo y la ubicación del trastorno dentro del sistema vestibular, y se describen con más detalle en la sección sobre manejo clínico de los trastornos vestibulares. TRASTORNOS DE LAS CORTEZAS DE ASOCIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR: ALTERACIONES ESPACIALES Y NO ESPACIALES Peter es un varón de 68 años que ha sufrido un ACV. En la exploración física, sus campos visuales son normales, pero su mirada tiende a desviarse hacia la derecha. Cuando se le presentan dos objetos, uno en cada campo visual, siempre mira al objeto de la derecha y niega la presencia del objeto que se le presenta a la izquierda. Sin embargo, cuando se le pide que mueva sus ojos a la izquierda, puede informar que ve el objeto. Cuando se le presentan objetos dispersos en una mesa, observa principalmente el lado derecho de la mesa y sólo busca en el lado izquierdo cuando se le indica. Las sensaciones de tacto en su mano derecha no presentan alteraciones, pero en su lado izquierdo no logra detectar el tacto. Aunque su función motora con respecto a la fuerza, coordinación y destreza es normal en ambos lados, se muestra reticente a utilizar su mano izquierda a menos que se le pida específicamente que lo haga. Este cuadro clínico ilustra algunas de las características clave de la negligencia espacial unilateral, una consecuencia frecuente de ACV en el lóbulo parietal derecho. 244 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.7 Disfunciones visuales producidas por lesiones en diversas ubicaciones del sistema visual. ¿Cuáles son los factores que contribuyen al síndrome de negligencia espacial y otros trastornos de la conducta en este paciente? ¿Es el resultado de una lesión focal que produce un problema perceptivo específico? ¿O es el resultado de una interrupción en una compleja red de distribución de procesos de atención que afectan la función perceptiva? Tradicionalmente, la estrategia clínica para comprender la negligencia y otros tipos de disfunciones espaciales y no espaciales ha consistido en analizar la relación entre las lesiones focales en zonas específicas del SNC y sus alteraciones asociadas, o subclasificar diferentes tipos y formas de alteraciones espaciales y no espaciales con base en el desempeño de diferentes pruebas conductuales. Recientemente se ha propuesto un nuevo modelo para comprender los trastornos espaciales, como la negligencia, y los trastornos no espaciales. En este modelo, el déficit central subyacente a estos trastornos es la alteración de una de las varias redes de atención distribuidas. Éstas incluyen la red dorsal-frontal-parietal, que controla la atención espacial y los movimientos de los ojos, y la red ventral-frontal-parietal, que interviene en conductas no espaciales, como la alerta, reorientarse y detectar sucesos nuevos. Hay una gran cantidad de interacción entre ambas redes, de manera que un déficit en la red ventral que afecta el procesamiento no espacial afecta directamente el procesamiento en la red dorsal y la atención espacial (Corbetta y Shulman, 2011). Un segundo modelo para analizar la atención y las alteraciones posteriores relacionadas con trastornos del SNC clasifica la atención, ligeramente diferente, según una serie de tres redes atencionales: alerta (tálamo bilateral, tronco del 245 ERRNVPHGLFRVRUJ encéfalo), orientación (regiones pulvinar y temporoparietal del lado derecho; redes dorsal y ventral descritas anteriormente como parte de esta red de orientación) y resolución de conflictos o atención ejecutiva (corteza cingulada anterior, corteza frontoparietal) (Petersen y Posner, 2012). Ambos modelos descritos coinciden en señalar que las disfunciones espaciales y no espaciales tienen una base en la atención. Disfunciones espaciales del hemisferio derecho La alteración espacial principal en pacientes con síndrome de heminegligencia es la incapacidad para prestar atención a estímulos en el espacio egocéntrico contralateral (De Haan et al., 2012). La extinción, un estado similar a la negligencia, representa la incapacidad para identificar un estímulo en el lado contralateral sólo cuando se presenta de forma simultánea con un estímulo ipsolateral (De Haan et al., 2012). La heminegligencia y la extinción pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial (p. ej., auditiva, visual o somatosentorial). La negligencia visual (NV) puede ser egocéntrica, la cual puede estar relacionada con el propio cuerpo, o alocéntrica, relacionada con el entorno. En el ámbito clínico, el término “negligencia visual” o “negligencia unilateral” designa sobre todo la NV egocéntrica, que es la forma más frecuente de negligencia. Las disfunciones espaciales como la heminegligencia se relacionan con alteraciones dentro de la red atencional dorsal. Disfunciones no espaciales del hemisferio derecho El daño a la corteza frontoparietal ventral derecha en pacientes con negligencia también altera las funciones no espaciales, incluyendo incapacidad para reorientar la atención, atender a estímulos nuevos y mantener el estado de alerta y vigilancia. Los pacientes con negligencia también presentan alteraciones en la reorientación de la atención a sucesos inesperados (Petersen y Posner, 2012), y muestran disfunciones más importantes para detectar objetivos contralaterales cuando esperan un objetivo del mismo lado de lesión. Esto parece indicar la existencia de una disfunción para retirar la atención del campo ipsolateral (Corbetta y Shulman, 2011). Los pacientes con lesiones del hemisferio derecho, incluyendo los que tienen heminegligencia, también presentan disfunciones en la detección del objetivo, tal como indican los tiempos de reacción ralentizados. El tiempo de reacción auditiva es mucho más lento en pacientes con lesión del hemisferio derecho frente a los que tienen lesión en el hemisferio izquierdo (Corbetta y Shulman, 2011; Howes y Boller, 1975). La ralentización de los tiempos de reacción en estos pacientes no son resultado de disfunciones motoras, sino que parecen reflejar disfunciones en la capacidad de activación fisiológica y de procesamiento (Duncan et al., 1999). Por último, las disfunciones en la alerta y la vigilancia también son frecuentes en pacientes con negligencia espacial (Corbetta y Shulman, 2011). Esto concluye el análisis de la fisiopatología en los sistemas motor, sensorial y cognitivo. A continuación, se revisarán los métodos clínicos para examinar y tratar estas alteraciones. 246 ERRNVPHGLFRVRUJ MANEJO CLÍNICO DE ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS DE ACCIÓN (MOTORES) Alteraciones de la corteza motora y el tracto corticoespinal Los trastornos del sistema motor descendente (corteza motora y tracto corticoespinal) se caracterizan por paresia y anomalías del tono muscular. Las premisas clínicas en torno a la importancia relativa de cada una de estas alteraciones con respecto a las limitaciones funcionales que pueden generar están cambiando en respuesta a la investigación que analiza esta cuestión, lo que a su vez ha tenido una repercusión en la práctica clínica. Paresia/debilidad motora Examen. La paresia o debilidad es un dato distintivo de las lesiones en el sistema motor descendente. Clínicamente se valora de diversas maneras. Se observa la postura de las extremidades y el tronco en reposo, así como la magnitud y la distribución del movimiento voluntario. Pueden verse ejemplos de esto en la sección Alteraciones de los estudios de caso en vídeo relacionados con Genise y Jean. En el ámbito clínico, las pruebas musculares manuales (valorar la capacidad del individuo para mover un segmento del cuerpo a través de su amplitud de movimiento en contra de la gravedad o en contra de resistencia aplicada externamente) es el método más frecuente para medir la fuerza (Andrews, 1991; Buchner y DeLateur, 1991). Sin embargo, la conveniencia de valorar la fuerza en una persona con una lesión del SNC sigue siendo controvertida. Tradicionalmente, los clínicos, consideraban que una medición precisa de la fuerza en individuos con trastornos del SNC no era posible ni adecuada. Esto se basaba en la premisa de que la alteración primaria que afectaba el desempeño funcional no era debilidad, sino espasticidad. Además, el ejercicio de fuerza en la persona con una lesión del SNC se consideraba contraindicado, pues se pensaba que esto aumentaría los problemas de tono (Bobath, 1990; Davies, 1985). No obstante, este punto de vista está cambiando; se ha constatado que la debilidad (un signo negativo) tiene la misma importancia que la espasticidad (un signo positivo) para determinar el desempeño funcional (y en algunos casos más) (Andrews y Bohannon, 2000; Bohannon y Walsh, 1992; Katz y Rymer, 1989; Powell et al., 1999; Smith et al., 1999; Wiley y Damiano, 1998). Por consiguiente, medir la fuerza, sea valorada de manera isométrica, isotónica o isocinética, es una parte importante del examen del paciente con trastornos del sistema motor. Tratamiento: reclutamiento de músculos paréticos. Se han recomendado una serie de estrategia clínicas para mejorar el reclutamiento de músculos paréticos. El biofeedback y la estimulación eléctrica funcional (EEF) son intervenciones habituales para ayudar a los pacientes a reclutar músculos paréticos para actividades 247 ERRNVPHGLFRVRUJ funcionales. Por ejemplo, suele realizarse la EEF del nervio peroneo en pacientes con hemiparesia para mejorar el control del músculo tibial anterior durante una contracción voluntaria o durante la marcha. También se ha utilizado la EEF para mejorar el reclutamiento de músculos paréticos de la extremidad superior después de un ACV. Powell et al. (1999) utilizaron la EEF de los extensores de la muñeca en 60 pacientes con hemiparesia, de 2 a 4 semanas después de un ACV. Los sujetos fueron distribuidos de manera aleatoria entre un grupo control, que recibió tratamiento estándar, y un grupo experimental, que recibió tratamiento estándar además de EEF (30 min 3 veces al día durante 8 semanas). Los investigadores observaron que el grupo con EEF tenía una fuerza isométrica significativamente mayor de los extensores de la muñeca frente al grupo control, lo que indica que la EEF es una intervención terapéutica viable para la mejora de la fuerza, en este caso de los extensores de la muñeca después de un ACV. Se han publicado informes de casos sobre la integración de la EEF en el entrenamiento funcional de la extremidad superior después de un ACV (Brown et al., 2000; Sullivan y Hedman, 2004). Sullivan y Hedman (2004) utilizaron una combinación de estimulación sensorial y EEF para mejorar la función de la extremidad superior en un varón de 67 años 5 años después de sufrir un ACV. La estimulación sensorial sobre los extensores hemiparéticos de la muñeca (estimulación eléctrica [10 s activados y 10 s sin activación] que se percibió, pero que no produjo contracción muscular observable o palpable) se realizó durante 2 h al día. La EEF, también sobre los extensores de la muñeca, se aplicó mientras el paciente realizaba una tarea de elevación durante 15 min dos veces al día (fig. 5.8). Después de 18 semanas de ejercicio en el domicilio, junto con 6 sesiones de fisioterapia también en el hogar, se observó una mejora significativa en las puntuaciones del Action Research Arm Test (fig. 5.9) y el Stroke Rehabilitation Assessment of Movement (STREAM). Además, el paciente refirió una mejora en la capacidad funcional para abrocharse los botones, utilizar el cuchillo y el tenedor, y hacer nudos para pesca (Sullivan y Hedman, 2004). Varios investigadores han sugerido el empleo del entrenamiento bimanual para mejorar la recuperación de la función de la extremidad parética. La justificación para este enfoque se basa en estudios de coordinación entre las extremidades realizados por Kelso et al. (1981), quienes demostraron que cuando las dos manos realizan tareas idénticas, puede observarse una estrecha relación fásica en la que una extremidad “arrastra” a la otra, de modo que ambas funcionan como una unidad. Kelso también observó que cuando dos extremidades realizan tareas asimétricas, la extremidad que realiza la tarea más difícil repercute en la extremidad que realiza la tarea más fácil. Esto también se ha observado en la realización de los movimientos bilaterales en pacientes con hemiparesia por ACV. Después del ACV, las tareas de movimiento bilateral resultaron en una ralentización de los tiempos de movimiento en la extremidad no hemiparética (Lewis y Byblow, 2004; Rice y Newell, 2001; 2004) y en mejores características de movimiento (específicamente patrones de movimiento más fluidos) en la extremidad hemiparética (Rose y Winstein, 2004). Rose y Winstein (2004) señalan que, además del requerimiento bimanual, existen otros requerimientos 248 ERRNVPHGLFRVRUJ de tareas que pueden ser importantes para mejorar la función de la extremidad parética. Por ejemplo, observaron un incremento de la velocidad máxima en la extremidad parética en sujetos con ACV durante tareas intencionales rápidas asimétricas cuando la extremidad parética se dirigía a un objetivo lejano. Figura 5.8 Uso de estimulación eléctrica neuromuscular para facilitar la selección de músculos paréticos durante la tarea de elevación funcional después de un ACV. (Adaptado con autorización de Sullivan JE, Hedman LD. A home program of sensory and neuromuscular electrical stimulation with upper limb task practice in a patient 5 years after stroke. Phys Ther 2004;84:1049, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional requiere permiso por escrito de APTA.) 249 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.9 Efecto de 18 semanas de EEF sobre la Action Research Arm Test. A, cuando la persona trata de elevar un bloque, la muñeca permanece flexionada. B, después del tratamiento de EEF, la persona eleva un bloque con la muñeca en posición neutral. (Adaptado con permiso de Sullivan JE, Hedman LD. A home program of sensory and neuromuscular electrical stimulation with upper limb task practice in a person 5 years post stroke. Phys Ther 2004;84:1051, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este material tiene derechos de autor y cualquier reproducción adiciona o distribución requiere permiso por escrito de la APTA.) Lewis y Byblow (2004) también documentaron efectos específicos de tareas. Descubrieron que las tareas de movimiento que implicaban músculos proximales se beneficiaban más del entrenamiento bilateral. La investigación sobre el uso del entrenamiento bimanual para mejorar la función de la extremidad parética es escasa, 250 ERRNVPHGLFRVRUJ y los resultados han sido contradictorios. Para un análisis más completo de este tema, puede consultarse el trabajo de Rose y Winstein (2004) o el capítulo 20 de esta misma obra. La retroalimentación visual con espejos, en combinación con el entrenamiento de movimiento de la extremidad no parética, también ha demostrado aumentar el reclutamiento de músculos paréticos tanto en las extremidades superiores como en las inferiores (Ji y Kim, 2015; Sütbeyaz et al., 2007; véase Thieme et al., [2012] para una revisión). Este método se describe con más detalle en los capítulos 16 y 20 de esta obra y se muestra en el vídeo del tratamiento de Genise. Tratamiento: mejora de la fuerza. la comprensión de la importancia funcional de la fuerza alterada en pacientes con lesiones del SNC ha conducido a un énfasis creciente en el ejercicio de fuerza de estos pacientes. Las técnicas de mejora de la fuerza pueden enfocarse en generar fuerza para mover un segmento corporal o, de forma alternativa, para ofrecer resistencia a un movimiento. Suelen utilizarse ejercicios de resistencia progresiva para incrementar la fuerza en músculos individuales. También puede utilizarse un equipo isocinético para mejorar la habilidad de un paciente para generar fuerza en toda la amplitud de movimiento, con diferentes velocidades de movimiento y a través de esfuerzos repetidos en músculos individuales y grupos de músculos (Duncan y Badke, 1987). Se han publicado numerosos artículos que analizan los efectos del ejercicio de fuerza en diversos grupos de pacientes. Además, se dispone de varios artículos con análisis satisfactorios sobre este tipo de ejercicio en personas con PC (Dodd et al., 2002; Mockford y Caulton, 2008; Scianni et al., 2009) y ACV (Morris et al., 2004; Riolo y Fisher, 2003). Todos ellos ofrecen evidencia relativamente sólida sobre el efecto del ejercicio de fuerza en la mejora de la fuerza muscular. Sin embargo, la evidencia en la mejora de las actividades funcionales, incluida la marcha, ha sido menos convincente. Individualización y sinergias anómalas Examen. El examen clínico del movimiento con individualización y la presencia de sinergias anómalas del movimiento suele comenzar con la observación y la descripción de la postura en reposo de brazos y piernas. Además, se pide al paciente que realice movimientos aislados voluntarios de una articulación. Posteriormente, se describe la calidad y la naturaleza de estos movimientos con referencia a la presencia de movimiento adicional en otras articulaciones. La Valoración de Fugl-Meyer (FMA, Fugl–Meyer Assessment) es una prueba específica para ACV y que tiene como propósito valorar la recuperación en el paciente con hemiparesia posterior al ACV (Fugl-Meyer et al., 1975; Gladstone et al., 2002). En la sección de Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Jean se muestra el ejemplo de una de las tareas para la extremidad inferior y que se utiliza en esta prueba de valoración. La prueba está basada en la descripción de Twitchell sobre la 251 ERRNVPHGLFRVRUJ evolución natural de la recuperación motora tras un ACV y las etapas de Brunnstrom sobre la recuperación motora, y fue concebida como una medida de recuperación neurológica al nivel de alteración (Gladstone et al., 2002; Poole y Whitney, 1988). La escala está organizada en cinco dominios: función motora en las extremidades superiores e inferiores, funcionamiento sensorial que incluye tacto leve y sentido de posición articular, equilibrio, amplitud de movimiento de la articulación y dolor articular. Los apartados se califican con una escala secuencial de tres puntos en la que 0 = no puede funcionar, 1 = funciona parcialmente y 2 = funciona completamente. Las puntuaciones motoras fluctúan de 0 puntos (hemiparesia) a 100 puntos (desempeño motor normal), con 66 puntos para la extremidad superior y 34 puntos para la extremidad inferior. Se recomienda el entrenamiento en el empleo correcto de la FMA. Se requieren alrededor de 30 min para realizar la prueba. Las propiedades psicométricas de la FMA se han estudiado ampliamente, sobre todo la Subescala motora (FMA Motor Subscale). Se ha constatado que tienen una fiabilidad satisfactoria (Duncan et al., 1983; Sanford et al., 1993). En varios estudios se ha establecido la validez de constructo con medidas de desempeño de AVD (FuglMeyer et al., 1975; Wood-Dauphinee et al., 1990) y otras medidas de la función del brazo y la mano en el ACV (De Weerdt y Harrison, 1985; Malouin et al., 1994; Rabadi y Rabadi, 2006; van der Lee et al., 2001). En 2007, el análisis de Rasch de la subescala de la extremidad superior (FMA Upper extremity motor) sugirió la eliminación de tres apartados relacionados con el movimiento reflejo, y como resultado ha quedado una medida unidimensional de 30 apartados sobre el movimiento voluntario (Woodbury et al., 2007). Además, la investigación ha descrito y validado un formato corto de la Motor Scale (Hsieh et al, 2007). En otra investigación se analizaron las propiedades jerárquicas de la Motor Scale de FuglMeyer; se ha señalado que puede aplicarse de manera abreviada y utilizarse una puntuación resumida (Crow et al., 2008). Espasticidad Examen. Se han desarrollado escalas clínicas y medidas instrumentadas para valorar el tono muscular. Éste se valora clínicamente mediante la descripción de la resistencia del músculo al estiramiento rápido. Pueden visualizarse ejemplos de este tipo de pruebas en las secciones Alteraciones de los estudios del caso en vídeo de Mike, el paciente con EP, y de Jean y Genise, las dos pacientes con ACV. Las escalas de valoración subjetiva, como la Escala de Ashworth modificada (MAS, modified Ashworth scale) mostrada en la Herramienta de evaluación 5-1, suelen utilizarse para describir alteraciones en el tono muscular (Bohannon y Smith, 1987; Snow et al., 1990). Se ha demostrado que la Escala de Ashworth tiene una buena fiabilidad interobservador e intraobservador en pacientes con ACV (Brashear et al., 2002; Gregson et al., 1999), pero su fiabilidad en niños con PC ha resultado ser deficiente a moderada (Mutlu et al., 2008). Además, se han planteado interrogantes sobre la validez y las propiedades psicométricas de la escala de Ashworth y la de Ashworth modificada (Damiano et al., 2002; Haugh et al., 2006; Johnson, 2002; 252 ERRNVPHGLFRVRUJ Patrick y Ada, 2006; Scholtes et al., 2006). Johnson señala que añadir el 1+ al sistema de calificación plantea dudas con respecto a si ahora es una escala ordinal, ya que está claro que las distancias entre 1 y 1+ y 1+ y 2 son iguales y de naturaleza jerárquica (Johnson, 2002). Además, puesto que los cambios en los tejidos blandos relacionados con las contracturas musculares en músculos espásticos también contribuyen a la resistencia al movimiento pasivo, la resistencia percibida para los movimientos pasivos no puede atribuirse únicamente a la espasticidad (Haugh et al., 2006; Patrick y Ada, 2006; Scholtes et al., 2006). Gracies (2005a; 2005b) señala que, para valorar con precisión la rigidez muscular, debe estirarse el músculo a ser posible no más de una vez, ya que los estiramientos posteriores reducen la rigidez de un 20% a un 60% frente al estiramiento inicial. Además, es importante que el músculo esté en reposo, pues la contracción del músculo también contribuirá a un aumento de la resistencia al estiramiento. La prueba del péndulo o de caída, utilizada por primera vez por Wartenberg a principios de la década de 1950, es un método clínico para valorar la hipertonicidad en las extremidades inferiores (Wartenberg, 1951). En esta prueba, el paciente se coloca en sedestación (o en decúbito supino) con las piernas colgando sobre el borde de una mesa. Como se muestra en la fig. 5.10, la pierna relajada se estira de forma pasiva y se suelta de manera que la pierna se balancea por el efecto de la gravedad. En sujetos con un tono muscular normal, la pierna se flexiona a casi un 70% y hace un balanceo de ida y vuelta unas seis veces en un movimiento pendular. En un paciente con espasticidad de los músculos cuádriceps o isquiotibiales, la pierna puede no alcanzar el plano vertical y balancearse con menos repeticiones que una pierna no afectada. El movimiento de la pierna puede cuantificarse con un equipo de ejercicio isocinético, un electrogoniómetro o un equipo de vídeo computarizado que mide la cinemática de la pierna (Stillman y McMeeken, 1995). Se ha demostrado que la prueba de la caída es una medida objetiva relativamente simple, fiable y práctica para la búsqueda de tono muscular anómalo (Brown, 1993; Katz et al., 1992). Las medidas de espasticidad, sean clínicas o instrumentadas, no siempre son factores predictivos satisfactorios del desempeño motor y la discapacidad, lo que señala la importancia de otros factores. Herramienta de evaluación Escala de Ashworth modificada para graduar el tono anómalo 0 = ningún incremento en el tono muscular 1 = ligero incremento en el tono muscular, manifestado por una leve prensión y liberación o por resistencia mínima al final de toda la amplitud de movimiento cuando se mueve la parte afectada en flexión o extensión 1+ = ligero incremento en el tono muscular, manifestado por un agarrotamiento, seguido de resistencia mínima durante el resto (menos de la mitad) de la amplitud de movimiento 2= incremento más intenso en el tono muscular, dificultad en el movimiento pasivo 3 = considerable incremento en el tono muscular, movimiento pasivo difícil 4 = partes afectadas rígidas en flexión o extensión (Adaptado de Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle 253 ERRNVPHGLFRVRUJ spasticity. Phys Ther 1987;67:206, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional requiere permiso por escrito de la APTA. Hay un debate considerable y desacuerdo entre clínicos e investigadores por igual con respecto a la validez, la fiabilidad y la utilidad clínica de diversos métodos utilizados para medir la espasticidad (véase análisis de Burridge et al., 2005; Pandyan et al., 2001; Platz et al., 2005; Scholtes et al., 2006; Wood et al., 2005). A menudo, los métodos apropiados para los investigadores no son igualmente útiles para los clínicos. En consecuencia, en este momento es difícil identificar cuál es la mejor práctica relacionada con la valoración de las anomalías del tono muscular. Tratamiento. Se han desarrollado una serie de intervenciones terapéuticas para el manejo de la espasticidad, entre las cuales se incluyen métodos farmacológicos, quirúrgicos y físicos. El tipo de tratamiento elegido dependerá de diversos factores, tales como la distribución, la gravedad y la cronicidad de la espasticidad (Ward, 2002). Por ejemplo, la espasticidad leve puede tratarse mediante una combinación de ejercicio terapéutico, férulas, dispositivos ortopédicos y medicación oral. En cambio, la espasticidad grave puede requerir quimiodesnervación (bloqueos de nervios o inyección de toxina botulínica) o intervención quirúrgica para reducir la contractura y mejorar el control motor (Gormley et al., 1997; Ward, 2002). Algunos métodos físicos para manejar las anomalías del tono muscular tienen una base neurofisiológica, mientras que otros tienen una base biomecánica (Richardson, 2002). Los métodos neurofisiológicos utilizan técnicas ideadas para alterar el tono muscular mediante la modificación del nivel de actividad basal del conjunto de motoneuronas del músculo. La idea es que, a medida que aumenta el nivel de actividad basal, igualmente aumenta la probabilidad de que el músculo responda a algún estímulo de entrada, ya sea desde la periferia o como parte de una orden descendente. Lo opuesto también es verdad; a medida que disminuyen los grados de actividad basal, es menos probable que el músculo se active. ¿Qué técnicas pueden utilizarse para alterar la actividad basal del conjunto de motoneuronas y de esta manera influir en el tono muscular? Los métodos neurofisiológicos, que incluyen el empleo de técnicas de estimulación sensorial (modalidades sensoriales), se han utilizado tradicionalmente para facilitar o inhibir el tono muscular, según el tipo de estímulo y cómo éste se aplica. Sin embargo, no se dispone de investigaciones que apoyen la eficacia de estas técnicas para alterar el tono muscular en pacientes con trastornos neurales. Muchos terapeutas utilizan hielo para aumentar el tono muscular en pacientes con hipotonía. Como alternativa, la aplicación prolongada de hielo se considera inhibidora y se utiliza para reducir la hipertonía. También se han utilizado dispositivos vibratorios para facilitar o inhibir la actividad en un músculo. La vibración de alta frecuencia tiende a facilitar la actividad muscular, mientras que la de baja frecuencia inhibe los grados de actividad muscular (Bishop, 1974). Del mismo modo, el estiramiento rápido de un músculo facilita la activación del mismo a través del reflejo miotático. También se han utilizado ciertas técnicas que activan receptores articulares, como 254 ERRNVPHGLFRVRUJ la aproximación, para facilitar la actividad muscular en pacientes con alteraciones neurológicas. La aproximación articular implica comprimir una articulación de forma manual o a través de la aplicación de pesos. Asimismo, para facilitar la actividad muscular también se utilizan técnicas manuales que aplican tracción a una articulación (Voss et al., 1985). Los métodos biomecánicos para el manejo de la hipertonía se enfocan en tratar de alterar la longitud muscular a través del estiramiento prolongado (manual o mediante el empleo de yesos, férulas o dispositivos ortopédicos). Un análisis sistemático realizado por Bovend’Eerdt et al. (2008) señaló que la utilidad clínica del estiramiento para la espasticidad es cuestionable. Aunque la investigación respaldó los efectos inmediatos de una sola sesión de estiramiento, los beneficios funcionales y las consecuencias a largo plazo no fueron claros. La incertidumbre en torno a los beneficios del estiramiento se debió en parte a la diversidad de métodos de investigación utilizados, lo que dificulta la comparación entre estudios. Figura 5.10 Prueba del péndulo para espasticidad en la extremidad inferior. Se extiende la pierna de forma pasiva y luego se suelta de manera que se balancee por el efecto de la gravedad. Una reducción en el número de oscilaciones es indicativa de espasticidad. 255 ERRNVPHGLFRVRUJ Se han utilizado yesos, férulas y dispositivos ortopédicos para el tratamiento de la hipertonía, para mantener o aumentar la amplitud de movimiento pasiva y para mejorar la función en pacientes con trastornos neurales. Mortenson y Eng (2003) realizaron una revisión sistemática y clasificaron la evidencia para el uso de yesos en estas tres áreas. Concluyeron que la evidencia respaldaba el uso de yesos para mejorar la amplitud del movimiento pasivo, pero se necesitó más investigación para determinar su eficacia en el tratamiento del tono muscular y la mejora de la función. También se ha recomendado modificar la posición de un paciente como técnica posible para la alteración del tono muscular. El uso del posicionamiento se ha argumentado desde una perspectiva tanto neurofisiológica como biomecánica. Desde el punto de vista biomecánico, el posicionamiento se utiliza para mejorar la longitud muscular. La justificación neurofisiológica para el posicionamiento se basa en la premisa de que colocar a los pacientes en determinadas posiciones modificará la distribución del tono muscular (y postural), sobre todo a través de los cambios en la actividad refleja. Por ejemplo, se ha señalado que colocar a un paciente en decúbito supino facilitará el tono de los extensores. Por el contrario, la posición de decúbito prono facilitará el tono de los flexores, debido a los reflejos laberínticos tónicos liberados en el paciente con lesiones neuronales de la corteza motora. El uso de la posición en decúbito lateral suele recomendarse como método para inhibir los efectos del reflejo tónico asimétrico del cuello sobre el tono muscular, lo cual facilita actividades simétricas bilaterales (Bobath y Bobath, 1984). Efecto del ejercicio de fuerza sobre la espasticidad. El ejercicio para mejorar la fuerza, ¿aumenta también la espasticidad? Teixeira-Salmela et al. (1999) analizaron los efectos del ejercicio de fuerza sobre la espasticidad en sujetos con ACV crónico (> 9 meses) después de un programa de 10 semanas (3 días/semana) que consistió en calentamiento, ejercicio aeróbico, fortalecimiento de los músculos de la extremidad inferior y enfriamiento. Antes y después del ejercicio se examinaron los cambios en la producción de momentos de fuerzas isocinéticos máximos de los grupos musculares principales de la extremidad inferior parética, la espasticidad del cuádriceps y del flexor plantar del tobillo, la velocidad de la marcha y la velocidad para subir escaleras. Los investigadores descubrieron una mejora importante en la fuerza de los grupos musculares afectados, así como un incremento de la velocidad de la marcha y para subir escaleras después del ejercicio. Las mejoras en la fuerza no se relacionaron con un incremento en la espasticidad del cuádriceps o del flexor plantar del tobillo. Damiano y Abel (1998) también investigaron los efectos del ejercicio de fuerza en un grupo de adolescentes con diversas formas de PC espástica. Descubrieron que el ejercicio mejoraba de forma considerable la fuerza en los músculos afectados sin incrementar la gravedad de la espasticidad. En resumen, existe suficiente evidencia científica que constata que la mejora de la fuerza en los pacientes con trastornos del sistema motor descendente no está relacionada con un aumento de la espasticidad. Manejo clínico de las alteraciones cerebelosas y de los 256 ERRNVPHGLFRVRUJ núcleos basales Coordinación Examen. El método más frecuente para examinar la coordinación es la observación de pacientes mientras realizan movimientos funcionales, y después anotar las características de los movimientos utilizados. ¿Tiene el paciente dificultad para iniciar o terminar el movimiento funcional? ¿Es lento el movimiento? ¿La trayectoria del movimiento es suave y fluida o espasmódica? Se han propuesto pruebas más formales de la coordinación, que se dividen en subcategorías de equilibrio y desequilibrio (Schmitz, 2001). Las pruebas de equilibrio de la coordinación por lo general reflejan la coordinación de movimientos poliarticulares para la postura y la marcha; se describirán en los capítulos posteriores. Las pruebas de desequilibrio se utilizan a menudo para indicar trastornos cerebelosos específicos (Schmitz, 2001). Dichas pruebas deben efectuarse con el paciente en sedestación (a menos que esté contraindicado), primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Las repuestas irregulares se manifiestan por una desviación gradual desde la posición de “mantenimiento” y/o una reducción en la calidad en la respuesta con los ojos cerrados. Se realizan de la siguiente manera: • Dedo a nariz Se abduce el hombro a 90° con el codo extendido. Se pide al paciente que lleve la punta del dedo índice a la punta de la nariz. Las alteraciones pueden observarse en la posición inicial al valorar el desempeño desde diferentes planos de movimiento. • Dedo al dedo del terapeuta El paciente y el terapeuta se sientan frente a frente. Se coloca el dedo índice del terapeuta frente al del paciente. Se pide al paciente que toque el dedo índice del terapeuta con la punta de su dedo índice. La posición del dedo del terapeuta puede modificarse durante las pruebas para valorar la capacidad de modificar la distancia, la dirección y la fuerza de movimiento. • Dedo a dedo Se colocan los hombros en abducción a 90° con los codos extendidos. Se pide al paciente que lleve ambas manos hacia la línea media y aproxime los dedos índices de las manos opuestas. • Alternar nariz a dedo El paciente toca de manera alternada la punta de la nariz y la punta del dedo del terapeuta con su dedo índice. La posición del dedo del terapeuta puede modificarse durante las pruebas para valorar la capacidad para modificar la distancia, la dirección y la fuerza del movimiento. • Oposición del dedo El paciente toca la punta del pulgar con la punta de cada dedo de forma sucesiva. 257 ERRNVPHGLFRVRUJ Puede incrementarse gradualmente la velocidad. • Prensión en masa El puño se abre y cierra de manera alternada (desde la flexión de los dedos hasta la extensión completa). Puede incrementarse gradualmente la velocidad • Pronación/supinación Con los codos flexionados a 90° y cerca del cuerpo, el paciente gira de forma alternada las palmas de las manos hacia arriba y hacia abajo. Esta prueba también puede realizarse con los hombros flexionados a 90° y los codos extendidos. Puede incrementarse gradualmente la velocidad. Puede valorarse la capacidad para revertir los movimientos entre grupos musculares opositores en muchas articulaciones. Un ejemplo consiste en la alternación activa entre flexión y extensión de la rodilla, el tobillo, el codo, los dedos, etc. • Prueba de rebote El paciente se posiciona con el codo flexionado. El terapeuta aplica suficiente resistencia manual para producir una contracción isométrica del bíceps. Se libera súbitamente la resistencia. En condiciones normales, el grupo muscular opositor (tríceps) se contraerá; se verificará el movimiento de la extremidad. Pueden valorarse muchos otros grupos musculares para este fenómeno, como los abductores o flexores del hombro, los extensores del codo, etc. • Percusión (mano) Con el codo flexionado y el antebrazo en pronación, se pide al paciente que golpee suavemente la mano sobre la rodilla. • Percusión (pie) Se pide al paciente que golpeé suavemente la región metatarsiana del pie sobre el suelo sin elevar la rodilla; el talón se mantiene en contacto con el suelo. • Prueba de los índices (pointing/past pointing) El paciente y el terapeuta se colocan frente a frente, sentados o de pie. Tanto el paciente como el terapeuta llevan los hombros a una posición horizontal de 90° de flexión con los codos extendidos. Los dedos índices se tocan o el dedo del paciente puede descansar ligeramente sobre los del terapeuta. Se pide al paciente que flexione por completo el hombro (los dedos apuntarán hacia el techo) y que luego regrese a la posición horizontal, de manera que los dedos índices se aproximen una vez más. Deben valorarse ambos brazos por separado o de forma simultánea. Cuando hay respuesta normal, el paciente retoma la posición inicial sin problemas. En una respuesta irregular, suele haber un señalamiento no coincidente, un movimiento más allá del objetivo. Diversas variaciones de esta prueba incluyen movimientos en otras direcciones como hacia 90º de abducción del hombro o hacia 0° de flexión del hombro (los dedos apuntarán hacia el suelo). Después de cada movimiento, se pide al paciente que regrese a la posición horizontal inicial. 258 ERRNVPHGLFRVRUJ • Alternar talón a rodilla; talón a dedos del pie Desde una posición en decúbito supino, se pide al paciente que toque la rodilla y el dedo gordo de forma alternada con el talón de la extremidad opuesta. • Dedo del pie del paciente al dedo de la mano del examinador Desde una posición de decúbito supino, se indica al paciente que toque el dedo del examinador con su dedo gordo. La posición del dedo de la mano del terapeuta puede modificarse durante la prueba para valorar la capacidad para modificar la distancia, la dirección y la fuerza del movimiento. • Talón sobre espinilla Desde una posición de decúbito supino, se desliza el talón de un pie hacia arriba y hacia abajo de la espinilla de la extremidad inferior opuesta. • Trazar un círculo El paciente traza un círculo imaginario en el aire con la extremidad superior o inferior (puede utilizarse una mesa o sólo el suelo). También puede dibujarse otro patrón en figura de ocho. Esta prueba puede realizarse en una posición de decúbito supino para valorar la extremidad inferior • Fijación o mantenimiento de la posición Extremidad superior: el paciente sostiene los brazos en un plano horizontal al frente. Extremidad inferior: se pide al paciente que mantenga la rodilla en una posición extendida. El desempeño se clasifica por grados subjetivos con la siguiente escala secuencial: 5, normal; 4, alteración mínima; 3, alteración moderada; 2, alteración grave; y 1, no puede realizarse. Pueden verse ejemplos de pruebas de coordinación, incluida la prueba de dedo a nariz y talón a espinilla, en la sección Alteraciones de dos estudios de caso en vídeo: John, el paciente con trastorno cerebeloso, y Sue, la paciente con EM. Tratamiento. Existen muchas técnicas terapéuticas utilizadas para tratar problemas de coordinación en pacientes con alteraciones neurológicas. Algunas técnicas pueden considerarse métodos “generales” para la falta de coordinación, mientras que otras más específicas se dirigen a problemas en la sincronización, la secuencia o la graduación de la actividad de músculos sinérgicos. Probablemente, la técnica utilizada con más frecuencia para mejorar el movimiento coordinado es la repetición y la práctica de un movimiento funcional específico de tarea. Puesto que el requisito de la precisión crea demandas crecientes para la coordinación, los terapeutas pueden seleccionar tareas funcionales con demandas de precisión cada vez mayores a la hora de entrenar al paciente. Para ayudarle a reconocer errores en el desempeño del movimiento coordinado, el terapeuta puede proporcionar retroalimentación (ya sea conocimiento de resultados o conocimiento del desempeño). Es importante recordar lo expuesto en el capítulo 2 sobre cómo la retroalimentación intermitente facilita mejor el aprendizaje que la 259 ERRNVPHGLFRVRUJ retroalimentación constante. También se ha recomendado el uso de actividades de soporte de peso para mejorar la acción coordinada en las extremidades inferiores. En el intento de mejorar la coordinación, a menudo los terapeutas hacen que los pacientes practiquen movimientos no funcionales, además de los funcionales. Ejemplos de ello son los movimientos rápidos alternantes, los movimientos recíprocos de las manos o los pies, y el trazado de formas y números, como una figura 8, con una extremidad. Diversas estrategias terapéuticas pueden tener una repercusión en los componentes de sincronización (tiempo de reacción, tiempo de movimiento y tiempo de finalización) del movimiento funcional. Un método posible consiste en practicar un movimiento funcional bajo las restricciones de tiempo impuestas de forma externa. Por ejemplo, el ejercicio de realizar movimientos funcionales con música o en tiempo con un metrónomo puede utilizarse para influir en la sincronización del movimiento. Otro método se basa en cronometrar a un paciente mientras realiza una tarea funcional y utilizar el tiempo que requiere para realizar la tarea como una retroalimentación externa (conocimiento de resultados). Puede emplearse también la retroalimentación verbal, visual o manual con respecto a la velocidad de desempeño. La estimulación sensorial como la aplicación vigorosa de hielo o de percusión para facilitar el reclutamiento de motoneuronas puede mejorar los tiempos de reacción. Aunque éstas son técnicas comunes utilizadas por los terapeutas para tratar problemas de coordinación, pocas se han sometido a pruebas experimentales. Los problemas relacionados con la graduación representan una incapacidad para regular apropiadamente las fuerzas de acuerdo con las demandas de la tarea. El tratamiento se enfoca en hacer que los pacientes practiquen una amplia gama de tareas que requieran una graduación precisa de la fuerza, así como proporcionar retroalimentación externa a través del conocimiento de resultados o el desempeño. Los movimientos funcionales realizados con rapidez requerirán menos precisión del control de la fuerza que los realizados con lentitud. Además, las tareas funcionales que requieren un alto grado de precisión requieren una graduación más precisa de la fuerza que las que requieren precisión limitada. Por ejemplo, desplazarse hacia un objetivo grande necesitará menos control de la fuerza que hacerlo a un objetivo pequeño. Levantar un vaso de papel lleno de agua requerirá más precisión que levantar otro que esté vacío. En las secciones del libro relacionadas con estas funciones se describen las intervenciones terapéuticas que están dirigidas a corregir los problemas de coordinación durante las tareas relacionadas con el control postural, la movilidad y las funciones de la extremidad superior. Movimientos involuntarios Examen. Los movimientos involuntarios, incluido el temblor, se identifican sobre todo a través de la observación clínica sistemática, la descripción de las partes del cuerpo afectadas y las condiciones bajo las cuales se activa el temblor. Por ejemplo, un clínico podría observar si un temblor es en reposo o se relaciona con la actividad (temblor de acción). La intensidad del temblor puede clasificarse en una escala 260 ERRNVPHGLFRVRUJ ordinal. También se observan los trastornos que aumentan o disminuyen la gravedad del temblor. Éste se relaciona con la EP; puede verse en la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Mike. Tratamiento. Las estrategias de rehabilitación para tratar el movimiento involuntario se enfocan principalmente en aquellas que compensan el movimiento, en vez de modificarlo en sí mismo. Por ejemplo, puesto que el aumento del esfuerzo tiende a incrementar los movimientos involuntarios, puede enseñarse a los pacientes a realizar movimientos funcionales con un menor esfuerzo. Por lo general, los pacientes tienden a desarrollar estrategias compensadoras por sí mismos, como caminar con las manos en los bolsillos o sujetar objetos para disminuir el temblor en reposo. Se ha recomendado el soporte de peso y la aproximación como un método para aumentar la estabilidad articular en pacientes con corea o atetosis. La fijación distal es otro método utilizado para controlar movimientos involuntarios. Puede lograrse con dispositivos de sujeción externa en sillas de ruedas, tableros portátiles o escritorios (fig. 5.11). La utilización de pesos aplicados a la extremidad en el tratamiento del movimiento involuntario es un tema controvertido. Si bien la aplicación de peso en la porción distal de un segmento de extremidad aumenta la masa general de ésta y produce una reducción del movimiento, hay cierta evidencia de que el movimiento de la extremidad es peor cuando el peso se retira. Manejo clínico de las alteraciones musculoesqueléticas El examen y el tratamiento de las alteraciones del sistema musculoesquelético se exponen con detalle en otros libros y no se abordarán en este capítulo (Kendall y McCreary, 1983; Kessler y Hertling, 1983; Magee, 1987; Saunders, 1991). MANEJO CLÍNICO DE LAS ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS SENSORIALES Existe mucha bibliografía sobre el examen y el tratamiento de las alteraciones en los sistemas sensoriales que incluyen el sistema SS, visual y vestibular. A continuación, se muestra una revisión breve, y se recomienda a los lectores a investigar en otras fuentes para una descripción más detallada de este importante tema. Alteraciones somatosensoriales La valoración de la sensación corporal es compleja; se han recomendado muchos métodos. Las pruebas de valoración sensoriales pueden variar desde simples hasta más complejas, en las que también se valora el tipo y la distribución de la función sensorial. Fess (1990) ha descrito una jerarquía de funcionamiento sensorial. La detección, definida como la capacidad para distinguir un estímulo en un solo punto, es el nivel más bajo de la jerarquía. La discriminación, es decir, la capacidad para distinguir la diferencia entre el estímulo a y el estímulo b, se encuentra en el siguiente nivel. La cuantificación, la capacidad para organizar los estímulos táctiles de acuerdo 261 ERRNVPHGLFRVRUJ con el grado (p. ej., aspereza o peso), es el siguiente nivel. Por último, el reconocimiento, definido como la capacidad para reconocer objetos mediante el tacto, se ubica en el nivel más alto. Las pruebas sensoriales relacionadas con estos niveles en la jerarquía se resumen en la tabla 5.1. La jerarquía de Fess señala que puede no ser necesario valorar toda modalidad sensorial de un paciente. Por ejemplo, si el paciente puede discriminar estímulos, no es necesario realizar pruebas de detección sensorial. Además, los investigadores han demostrado una alta correlación entre pruebas sensoriales, de manera que los resultados de una prueba (como la discriminación de dos puntos) pueden utilizarse para prever los resultados en otras, como la propiocepción de los dedos (Moberg, 1991). Por lo tanto, para predecir el funcionamiento SS general puede ser factible seleccionar una muestra de pruebas sensoriales. En la sección Alteraciones de todos los estudios de caso en vídeo pueden visualizarse ejemplos de diversos tipos de pruebas sensoriales que incluyen tacto leve, discriminación de dos puntos y propiocepción. Figura 5.11 Se utiliza un pasador horizontal en un tablero para la fijación distal a fin de controlar los movimientos atetoides. (Adaptado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2000:544, con autorización.) 262 ERRNVPHGLFRVRUJ Los resultados de las pruebas sensoriales pueden interpretarse en relación con las directrices establecidas (desempeño esperado con base en la anatomía y la patología) o en comparación con las zonas no afectadas. Sin embargo, la relación entre la pérdida sensorial y la función no está clara. Dellon y Kallman (1983) observaron que las pruebas que mejor predicen la función de la mano son las pruebas estáticas y móviles de discriminación de dos puntos. A menudo, los clínicos tienden a ver las alteraciones sensoriales, como la pérdida de sentido de la posición de la extremidad o las disfunciones somatosensoriales que conducen a una disminución del reconocimiento de objetos, como algo permanente o no modificable mediante tratamiento. Sin embargo, diversos estudios han señalado que la intervención terapéutica puede afectar la capacidad del paciente para procesar estímulos sensoriales. Con base en algunos estudios que analizan la reorganización de la corteza SS en primates (Merzenich et al., 1983a; 1983b), descritos en el capítulo 4, diversos investigadores han desarrollado programas de reeducación sensorial estructurados para mejorar la capacidad de los pacientes para discriminar e interpretar la información sensorial (Carey et al., 1993; Dannenbaum y Dykes, 1988; DeJersey, 1979). El objetivo de estas intervenciones es mejorar la capacidad para detectar y procesar información del entorno y de esta manera mejorar el desempeño motor. En el capítulo 20 se presentan de manera más detallada las recomendaciones para el reentrenamiento de la discriminación sensorial, así como se describen métodos para reentrenar el control de la extremidad superior. Alteraciones visuales Las pruebas visuales incluyen información sobre la agudeza visual, la percepción de profundidad, los campos visuales y el control oculomotor. La agudeza visual puede valorarse directamente o determinarse a través de un autoinforme. La percepción de profundidad es decisiva para habilidades funcionales como la movilidad o la conducción. Puede valorarse al sostener dos objetos idénticos a nivel de la vista o mover uno en relación con el otro, pidiendo al paciente que indique cuál está más cercano (Quintana, 1995). Las disfunciones de campo visual se estudian e identifican mediante el Examen de confrontación del campo visual. El paciente mira en dirección al terapeuta, quien se sienta delante de él. Se le pide que indique el momento en el que detecta un estímulo visual (a menudo el dedo del terapeuta) presentado en la periferia; se valoran los cuatro cuadrantes visuales. Las pruebas oculomotoras examinan el control de los movimientos de los ojos. Se describen en el capítulo 20, bajo el apartado de Examen visual, un componente del alcance y prensión. En la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de John, el paciente con degeneración cerebelosa, pueden observarse ejemplos de pruebas visuales. Alteraciones vestibulares El examen de la función vestibular incluye pruebas de estabilización de la mirada, del 263 ERRNVPHGLFRVRUJ control de la postura, del equilibrio y mareos. El tratamiento varía según la causa principal. En el capítulo 20 se describen procedimientos específicos para valorar la estabilización de la marcha, mientras que en el capítulo 11 se describen los utilizados para valorar la postura y el equilibrio. Por consiguiente, en la siguiente sección se proporciona un panorama breve de la valoración y el tratamiento del mareo. El examen se inicia con una anamnesis cuidadosa para determinar las percepciones del paciente si el mareo es constante o provocado y qué situaciones o estados lo estimulan. El Vertigo Positions and Movement Test (Shumway-Cook y Horak, 1990) examina la intensidad y la duración del mareo en respuesta al movimiento o los cambios posturales de la cabeza en posición sedente, en bipedestación y en la marcha. Se pide al paciente que valore la intensidad del mareo en una escala de 0 (ningún mareo) hasta 10 (mareo intenso). Además, se anota el tiempo y se registra la duración de los síntomas, como son la presentación de nistagmo y síntomas del sistema nervioso autónomo como náusea, sudoración y palidez. Se utiliza la maniobra de Dix-Hallpike (fig. 5.12) para valorar el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) del conducto semicircular posterior. El VPPB es la causa más frecuente de vértigo (Fetter, 2000). Muy a menudo, el paciente describe un vértigo giratorio asociado con las posiciones de la cabeza que implican extensión rápida del cuello (como mirar hacia arriba hacia una repisa alta) o al acostarse y girarse hacia el lado afectado. La clave para el diagnóstico de VPPB es la maniobra de Dix-Hallpike. En respuesta a este cambio de posición rápido, el paciente describe un vértigo que dura de 30 s a 1 min, y se presenta nistagmo giratorio en la dirección del oído que está en la parte inferior. Se considera que el mecanismo fisiopatológico del VPPB es el desplazamiento de las otoconias hacia los conductos semicirculares posteriores. Para una descripción más detallada del examen del mareo, se remite al lector a otras fuentes (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989; 1990). 264 ERRNVPHGLFRVRUJ El tratamiento de los trastornos vestibulares, designado como “rehabilitación vestibular”, utiliza ejercicios para tratar los síntomas de mareo y desequilibrio. Puesto que el mareo tiene muchas causas potenciales, entre las cuales se encuentran alteraciones metabólicas; efectos secundarios de los medicamentos; problemas cardiovasculares, como hipotensión ortostática; y trastornos de las estructuras periféricas o vestibulares centrales, es esencial que el terapeuta conozca el diagnóstico subyacente antes de iniciar una estrategia basada en ejercicio. El tipo de ejercicio utilizado para tratar el mareo depende del tipo específico de trastorno que lo ocasiona. El vértigo secundario a VPPB por afectación del conducto 265 ERRNVPHGLFRVRUJ semicircular posterior suele tratarse con una maniobra de reposicionamiento cuyo propósito es mover de forma mecánica las otoconias desplazadas desde los conductos semicirculares (Herdman, 2007). Este procedimiento se muestra en la fig. 5.13A-E. En contraste con el tratamiento del vértigo posicional, el mareo relacionado con la pérdida vestibular asimétrica se trata mediante ejercicios de habituación. En éstos, el paciente debe repetir la posición o los movimientos que provocan el mareo 5 a 10 veces uno tras otro, dos a tres veces al día. Los ejercicios son de naturaleza progresiva. Por lo tanto, el paciente comienza con ejercicios relativamente simples, como movimientos horizontales de la cabeza en sedestación, y después avanza a tareas más difíciles, como movimientos horizontales de la cabeza integrados en la marcha. Este método se describe con más detalle en otras fuentes bibliográficas (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989; 1990). 266 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.12 Posición de Dix-Hallpike, una prueba específica para el vértigo posicional paroxístico benigno. Se inicia la prueba con el paciente en sedestación (A). Se ayuda rápidamente a la persona para colocarla en una posición en la cual la cabeza quede colgando en el borde de la superficie de apoyo (B). MANEJO CLÍNICO DE ALTERACIONES EN LOS 267 ERRNVPHGLFRVRUJ SISTEMAS DE PERCEPCIÓN Y COGNITIVOS Como se ha descrito anteriormente, las alteraciones en las cortezas de asociación de orden superior se relacionan con una amplia gama de alteraciones perceptivas y cognitivas que interactúan entre ellas. En la tabla 5.2 se muestra un resumen clínico de algunas de estas alteraciones. En esta obra no se hace una descripción completa del manejo clínico de estas alteraciones; sólo se hará una descripción breve de algunas alteraciones espaciales y no espaciales. Disfunciones espaciales: síndrome de heminegligencia La heminegligencia espacial (en los sistemas SS o visual) puede valorarse con pruebas estandarizadas formales o a través de la observación del paciente mientras realiza tareas funcionales. El trastorno puede manifestarse desde el punto de vista funcional: consumir alimentos de la mitad de un plato, afeitarse un lado de la cara o chocar con objetos presentes en el espacio contralateral a la lesión. Se han recomendado diversas pruebas, como la prueba de cancelación y la prueba de bisección de línea (mostradas en la fig. 5.14), como herramientas de detección para todos los pacientes con ACV hemisférico a fin de determinar la presencia de NV (véase una descripción más detallada en Plummer et al., 2003). En la prueba de cancelación (fig. 5.14A), se pide al paciente que omita múltiples símbolos de objetivo visual idénticos en una hoja de papel. La eliminación parcial o desproporcionada en un lado indica NV. Además de la puntuación cuantitativa, se obtiene información cualitativa, que incluye la ubicación del punto inicial en el cual el individuo comienza el patrón de cancelación (considerada la medida más sensible), el patrón de exploración, el tiempo de búsqueda y el número de recancelaciones del mismo objetivo. La prueba de bisección de línea (fig. 5.14B) requiere que el paciente calcule y corte en dos la línea media, determinando así el sesgo de orientación hacia la izquierda o hacia la derecha. La evidencia científica que respalda la sensibilidad de esta prueba como una medida de negligencia es contradictoria (Ferber y Karnath, 2001; Molengerghs y Sale, 2011). No se dispone de guías claras y específicas en torno a la elección de intervenciones para la heminegligencia, por lo que hoy por hoy se aplican intervenciones heterogéneas. Las estrategias de tratamiento comprenden terapia de exploración (escaneo) visual (Visual Scanning Therapy; enseñar a los pacientes a explorar conscientemente el entorno), estimulación sensorial para aumentar la percepción o modificación del entorno para adaptarse a la deficiencia (Quintana, 1995). Disfunciones no espaciales Las alteraciones no espaciales (cognitivas) relacionadas con la activación, el aprendizaje, la memoria y la atención son muy frecuentes en pacientes con lesiones del SNC. Los problemas de conducta son también frecuentes y pueden consistir en apatía, agresividad, baja tolerancia a la frustración, labilidad emocional y pérdida de 268 ERRNVPHGLFRVRUJ la inhibición conductual, lo que resulta en impulsividad. Alerta/nivel de consciencia El estado de alerta es un proceso de activación básico que permite al paciente responder a estímulos del entorno. La escala de Rancho Los Amigos es probablemente el método mejor conocido para cuantificar el grado de consciencia en el paciente con alteraciones neurológicas. Esta escala se muestra en la Herramienta de evaluación 5-2. La valoración del nivel de consciencia o alerta es una parte esencial de la evaluación del control motor, pues la conducta motora depende en alto grado del nivel de alerta (Duncan y Badke, 1987). 269 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.13 Maniobra de reposicionamiento canalicular para tratar el vértigo posicional paroxístico benigno. Cada posición se mantiene durante 1-2 min o hasta que el nistagmo y el vértigo desaparezcan. Las primeras dos posiciones (A, B) son la mismas que las observadas en la maniobra de Dix-Hallpike. En la posición 3 (C), se mueve la cabeza hacia la posición de Dix-Hallpike opuesta. En la posición 4, la persona gira hacia la posición de decúbito lateral, con la nariz hacia abajo (D); en la posición 5, la persona es llevada a la posición de sedestación, y la cabeza se gira a 45º desde la línea media (E) y, finalmente, la cabeza se deja caer a una posición de flexión (F) y se sostiene ahí durante 2 min. Muchos pacientes con lesiones del SNC muestran alteraciones cognitivas importantes que afectan la capacidad del paciente para participar plenamente en un programa de reentrenamiento. En la fig. 5.15 se proporcionan algunas recomendaciones para modificar las estrategias de intervención cuando se trabaja con un paciente con problemas cognitivos. Atención Las alteraciones en la atención tienen un efecto profundo en las funciones sensorial/perceptiva y motora. Por ello, son una parte decisiva del examen en pacientes con trastornos del SNC. Sin embargo, hay muchos métodos diferentes basados en el modelo de referencia utilizado para comprender la atención. Los modelos clínicos de atención no están específicamente vinculados a módulos de procesamiento neural en el cerebro, sino que más bien describen subtipos (Sohlberg y Mateer, 2001). Éstos comprenden lo siguiente: • Atención enfocada: habilidad para enfocar la atención a estímulos visuales, auditivos o táctiles específicos. • Atención sostenida (vigilancia): habilidad para mantener una respuesta conductual constante durante actividades continuas y repetitivas. • Atención selectiva: habilidad para mantener una respuesta cognitiva o conductual ante estímulos que distraen o que compiten. Por consiguiente, incorpora la noción de “libertad de distracción”. • Atención alternante: habilidad para la flexibilidad mental, que permite al individuo desviar su centro de atención y cambiar entre tareas con diferentes requerimientos cognitivos. • Atención dividida: habilidad para responder de forma simultánea a tareas múltiples y a las demandas de éstas. Se han desarrollado pruebas específicas para examinar estos diferentes aspectos de la atención. Por ejemplo, el Random Letter Test se utiliza como una prueba de atención sostenida, mientras que la prueba de Stroop se utiliza para valorar atención selectiva. Por último, las partes A y B del Trail-Making Test se utilizan para examinar la capacidad de alternar la atención entre dos tareas (Sohlberg y Mateer, 2001). La prueba de red atencional (PRA), desarrollada por Posner et al. (Fan et al., 2002) tiene como propósito valorar la eficacia de cada una de las tres redes atencionales: alerta, orientación y control ejecutivo. Para la red de alerta se examinan los cambios en el tiempo de reacción a partir de una señal de advertencia. Para la red de orientación se examinan los cambios en el tiempo de reacción a partir de señales que indican dónde ocurrirá la acción. Por último, en la red de control ejecutivo, el participante debe responder pulsando dos teclas que indican la dirección (izquierda o 270 ERRNVPHGLFRVRUJ derecha) de una flecha central que está rodeada por flechas congruentes, incongruentes o neutrales (flancos o flankers) con respecto a ella. TA B L A Tipología clínica de las disfunciones de la percepción y cognitivas Déficit Definición Efectos en la función Alteraciones de la percepción Esquema corporal Percepción de partes del cuerpo, posición del cuerpo en relación con el entorno Dificultad para vestirse, traslados inseguros Discriminación derecha – izquierda Capacidad para comprender conceptos de derecha a izquierda Dificultad para vestirse, traslados, movilidad, después de instrucciones que incluyen derecha/izquierda Identificación de parte del cuerpo Capacidad para identificar partes del cuerpo de sí mismo y de otros Respuesta incorrecta a instrucciones para mover una zona del cuerpo Anosognosia No percepción o negación de las disfunciones Inseguro en actividades funcionales Heminegligencia Negligencia de un lado del cuerpo o del espacio extracorporal AVD limitadas a una mitad del cuerpo, traslados y movilidad insegura Posición en el espacio Capacidad para comprender conceptos como sobre, bajo, alrededor, arriba y debajo Dificultad con la movilidad, seguir instrucciones que incluyan estos términos Relaciones espaciales Capacidad para percibirse a sí mismo en relación con otros objetos Traslados y movilidad inseguros Orientación topográfica Capacidad para hallar el camino de un lugar a otro Movilidad insegura Percepción del plano de una figura Capacidad para distinguir el plano del frente y el de fondo Incapacidad para encontrar objetos en dibujos desordenados Apraxia de extremidad Incapacidad para llevar a cabo movimiento deliberado con sensibilidad intacta AVD afectadas debido a dificultad para utilizar objetos Apraxia construccional Déficit en las actividades construccionales Apraxia de AVD Apraxia para vestirse Incapacidad para vestirse por sí mismo Se pone la ropa en forma incorrecta Alteraciones cognitivas Atención Capacidad para enfocarse en un estímulo específico sin distraerse Incapacidad para seguir instrucciones Orientación Conocimiento relacionado con persona, lugar y tiempo Desorientación Memoria Registro, codificación, almacenamiento, Parece desorientado; olvidará nombres, 271 ERRNVPHGLFRVRUJ Resolución de problemas recuerdo y recuperación de información horarios, etc.; disminución de la capacidad para aprender La capacidad para manipular un conocimiento y aplicar esta información a situaciones nuevas o no familiares Dificultad con las AVD, falta de adaptación social, incapacidad para reconocer amenazas a la seguridad AVD, actividades de la vida diaria. Adaptado de Quintana LA. Evaluation of perception and cognition. En: Trombly CA, ed. Occupational therapy for physical dysfunction, 4th ed. Baltimore, MD: Williams y Wilkins, 1995, con autorización. Figura 5.14 Pruebas clínicas para identificar la negligencia visual. La prueba de cancelación (A) requiere que los pacientes eliminen múltiples símbolos visuales idénticos elegidos como objetivo en una hoja de papel. La eliminación incompleta o desproporcionada en un lado indica negligencia visual. La prueba de bisección de línea (B) requiere que el paciente calcule y divida en dos la línea media, determinando así el sesgo de orientación hacia la izquierda o la derecha. Con la prueba de PRA, los investigadores examinaron la prevalencia de los tres tipos de alteraciones de la atención en 110 personas con ACV agudo y un desempeño relacionado en la PRA para la ubicación de la lesión utilizando resonancia magnética (Rinne et al., 2013). Más de la mitad de los sujetos con ACV presentaron alteraciones en una de las tres redes atencionales. El 17% de los individuos presentó disfunciones del estado de alerta, las cuales se asociaron a lesiones en el tálamo y en la parte 272 ERRNVPHGLFRVRUJ superior del tronco del encéfalo; el 15% mostró alteraciones en la red de orientación, asociadas a lesiones de la corteza pulvinar derecha y temporoparietal derecha; y el 23% presentó problemas con la función ejecutiva/resolución de conflictos, relacionados con lesiones en las zonas prefrontales y premotoras bilaterales (Rinne et al., 2013). El desarrollo de múltiples enfoques para valorar el complejo concepto de la atención subraya la importancia de esta cuestión en la comprensión de los trastornos del movimiento en personas con alteraciones del SNC. Memoria Al igual que la atención, la memoria es un concepto complejo que incluye múltiples facetas. La memoria es la capacidad para procesar, almacenar y recuperar información. Después de una lesión cerebral, se han detectado alteraciones de la memoria tanto a corto plazo (MCP) como a largo plazo (MLP). En la valoración de la MCP y la MLP, se pide a los pacientes que primero recuerden cuatro palabras y que después vuelvan a recordarlas, inmediatamente y después de 5 min, 10 y 30 min (Strub y Black, 1977). Aprendizaje motor explícito e implícito Los terapeutas se basan en estrategias de aprendizaje motor implícitas (repetición de movimiento para promover el aprendizaje) y explícitas (instrucciones sobre la forma de realizar una tarea) como guía para la recuperación de las habilidades motoras en pacientes con trastornos del SNC. Comprender el efecto que tiene el trastorno del SNC en el aprendizaje implícito y explícito es muy importante, porque influye directamente en las intervenciones terapéuticas que se utilizarán para ayudar a los pacientes a adquirir habilidades motoras funcionales. Herramienta de evaluación Escala del nivel de consciencia de Rancho Los Amigos I. Sin respuesta: no responde a ningún estímulo II. Respuesta generalizada: respuestas limitadas, incongruentes, sin propósito, a menudo únicamente al dolor III. Respuesta localizada: respuestas deliberadas; puede seguir órdenes simples; puede enfocarse en el objeto presentado IV. Confusión y agitación: estado acelerado de actividad; confusión, desorientación; conducta agresiva, imposibilidad para el autocuidado; no se percata de acontecimientos presentes; la agitación parece estar relacionada con confusión interna V. Confuso, inapropiado: sin agitación; responde a órdenes; distraído; no se concentra en la tarea; respuesta agitada a estímulos externos; verbalmente inadecuado; no aprende nueva información VI. Confuso, apropiado: conducta dirigida satisfactoria; necesita señales; puede volver a aprender habilidades antiguas como las habilidades de la vida diaria (AVD); problemas de memoria serios; alguna percepción de sí mismo y de otros. VII. Automático, apropiado: se muestra apropiado, orientado; con frecuencia parecido a un robot en la rutina diaria; confusión mínima o nula; recuerdo superficial; aumento de la percepción de sí mismo, interacción en el entorno; carece de percepción del trastorno; disminución del criterio y de la solución de problemas; carece de planificación realista para el futuro 273 ERRNVPHGLFRVRUJ VIII. Intencional, apropiado: alerta, orientado, recuerda e integra sucesos pasados; aprende nuevas actividades y puede continuar sin supervisión; independiente en el domicilio y para las habilidades de la vida diaria; capaz de conducir; persisten defectos en la tolerancia al estrés, criterio y razonamiento abstracto; muchos funcionan en niveles reducidos en la sociedad (Reimpreso de Adult Brain Injury Service, Rancho Los Amigos National Rehabilitation Center, Downy, CA, con autorización.) Figura 5.15 Estrategias para modificar el tratamiento de adaptación a la alteración cognitiva. En varios estudios se ha analizado el efecto de las alteraciones unilaterales del SNC sobre el aprendizaje implícito y explícito, con resultados variables. Los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal medial presentan alteraciones en el aprendizaje explícito, pero no en el aprendizaje implícito (Reber y Squire, 1998). Las lesiones en la corteza prefrontal alteran, al parecer, el aprendizaje implícito y explícito de las tareas de secuenciación visuomotoras (Beldarrain et al., 2002). Los pacientes con ACV de la ACM que afecta a la corteza sensoriomotora parecen retener la capacidad para el aprendizaje implícito de secuencias motoras (Boyd y Winstein, 2001; Pohl et al., 2001; Winstein et al., 1999), al igual que los pacientes con lesiones cerebelosas (Boyd y Winstein, 2003). Esta investigación subraya el concepto de que los sistemas neurales subyacentes a la memoria y al aprendizaje implícito y explícito son anatómicamente diferentes y, por lo tanto, los efectos de los trastornos del SNC en el aprendizaje son en parte dependientes de la lesión. Además, dado que el control del aprendizaje implícito está distribuido entre muchas estructuras cerebrales, la investigación indica que ninguna lesión sola elimina por completo la capacidad para el aprendizaje implícito (Boyd y Winstein, 2003). Proporcionar información explícita, ¿mejora el aprendizaje implícito de una destreza motora? En general, los terapeutas presuponen que sí, de manera que sistemáticamente proporcionan instrucciones explícitas a los pacientes mientras practican una habilidad motora. Sin embargo, resultados de investigaciones 274 ERRNVPHGLFRVRUJ posteriores que han analizado el efecto de dar instrucciones explícitas para el aprendizaje implícito de habilidades motoras señalan la necesidad de reanalizar estas premisas. Una serie de estudios en pacientes con diversos trastornos del SNC han abordado esta cuestión. Boyd y Winstein (2003) examinaron a 10 pacientes con ACV de la ACM que afectó a la corteza sensoriomotora, en comparación con otros 10 individuos sin alteración. Algunos de los resultados de este estudio se muestran en la fig. 5.16. Se observó que en los pacientes con ACV se daba aprendizaje implícito. De un modo similar al grupo control, los sujetos con ACV (mostrado en la fig. 5.16B) redujeron su tiempo de reacción tras tres días de practicar una tarea motora de secuencia repetida (el tiempo de reacción no cambió al practicar una tarea motora de secuencia aleatoria). Esta figura también muestra los efectos diferenciales de la instrucción explícita sobre el aprendizaje implícito en ambos grupos. La instrucción explícita mejoró el aprendizaje implícito en el grupo control (fig. 5.16A, reducción más acentuada del tiempo de reacción en los sujetos del grupo control que recibieron instrucciones explícitas [línea sólida] frente a los que no las recibieron [línea discontinua]). En cambio, la instrucción explícita tuvo un efecto perjudicial en el aprendizaje en sujetos con ACV. Esto puede observarse en la fig. 5.16B, que muestra que los sujetos con ACV que recibieron información explícita (línea continua) tuvieron menos mejora en los tiempos de reacción que los sujetos con ACV que no la recibieron (línea discontinua). El hallazgo de que las instrucciones explícitas alteran el aprendizaje implícito también se observó en pacientes con ACV de núcleos basales (Pohl et al., 2006). En cambio, en los pacientes con ACV cerebeloso, las instrucciones explícitas mejoraron el aprendizaje implícito (Molinari et al., 1997). Estos resultados indican que el efecto de las instrucciones explícitas sobre el aprendizaje implícito depende de diversos factores, entre los cuales se incluyen el tiempo, el momento y la importancia de las instrucciones, así como la ubicación de los trastornos del SNC. RESUMEN 1. El conocimiento de la fisiología y la fisiopatología del control motor es esencial para examinar y tratar al paciente con problemas del movimiento. Este conocimiento permite a los terapeutas plantear las premisas iniciales con respecto a los tipos de problemas funcionales y alteraciones subyacentes que probablemente se presenten en un paciente específico. De este modo, guían la selección de pruebas y mediciones adecuadas, así como métodos de intervención apropiados. 275 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 5.16 Efecto de las instrucciones explícitas en el aprendizaje implícito de secuencias motor en personas con ACV. Tanto los sujetos del grupo control (A) como los sujetos con ACV (B) muestran aprendizaje implícito, según lo indica un cambio en el tiempo de reacción (TR) durante los 3 días de practicar una tarea de secuencia motora implícita. Las instrucciones explícitas (IE) mejoraron el aprendizaje implícito en los sujetos del grupo control que las recibieron (líneas continuas) frente a los sujetos que no las recibieron (líneas discontinuas). En cambio, los sujetos con ACV que recibieron instrucciones explícitas (línea continua) tuvieron menos mejora en el TR frente a los sujetos que no las recibieron (línea discontinua), lo que indica que las instrucciones explícitas impidieron el aprendizaje implícito después del ACV. (Adaptado con autorización de Boyd LA, Winstein CJ. Impact of explicit information on implicit motor sequence learning following middle cerebral artery stroke. Phys Ther 2003;83:983, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional requiere autorización por escrito de la APTA.) 2. La lesión cerebral produce un patrón único de signos y síntomas conductuales asociados con la destrucción de poblaciones neuronales específicas. Hughlings Jackson dividió las conductas anómalas asociadas a las lesiones del SNC en signos y síntomas positivos (es decir, la presentación de conductas anómalas) o signos y síntomas negativos (es decir, la pérdida de conductas normales). En el entorno de la rehabilitación, cuando se trata de comprender las disfunciones del desempeño en personas con una disfunción neurológica, a menudo se resaltan los signos y síntomas positivos (como las anomalías en el tono muscular) en 276 ERRNVPHGLFRVRUJ detrimento de los signos y síntomas negativos (como la pérdida de la fuerza). 3. La fisiopatología en el sistema de acción, que incluye la corteza motora y las estructuras subcorticales como el cerebelo y los núcleos basales, produce una amplia gama de alteraciones que afectan el control del movimiento. 4. Las alteraciones relacionadas con la fisiopatología de la corteza motora consisten en debilidad motora (paresia), tono muscular anómalo (espasticidad) y problemas de coordinación que incluyen sinergia anómala del movimiento. 5. La fisiopatología de estructuras subcorticales, como el cerebelo y los núcleos basales, produce una gama de alteraciones que incluyen tono muscular anómalo, temblores y problemas en la sincronización, y graduación de la actividad muscular, que afectan significativamente la coordinación del movimiento. 6. En la persona con trastornos neurológicos, las alteraciones musculoesqueléticas se desarrollan como consecuencia de las alteraciones neuromusculares, pero pueden restringir de forma significativa el movimiento funcional. 7. Las disfunciones sensoriales son un factor importante que contribuyen a trastornos del control motor en personas con lesiones del SNC. Las disfunciones sensoriales pueden dar lugar a alteraciones de la información sensorial en los sistemas SS, visual o vestibular. 8. Los problemas de la percepción que incluyen disfunciones espaciales también restringen el movimiento funcional en una persona con trastornos cerebrales. Estos problemas suelen deberse a lesiones en las redes atencionales. 9. Los problemas no espaciales (cognitivos), comunes en personas con trastornos del SNC, pueden consistir en alteración del nivel de consciencia, cambios en el estado mental y disfunciones en el aprendizaje, la memoria y la atención. Los problemas conductuales, también comunes, consisten en apatía, agresividad, baja tolerancia a la frustración, labilidad emocional y pérdida de la inhibición de la conducta, lo que origina impulsividad. 10. El aprendizaje explícito e implícito y la memoria se ven afectados de manera diferente por los trastornos del SNC debido a sus diferentes sustratos anatómicos. Además, el efecto de proporcionar información explícita sobre el aprendizaje implícito de las habilidades motoras variará según el tipo y el momento de las instrucciones, así como de la ubicación del trastorno neural. 277 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Describir la relación entre un modelo conceptual y la práctica clínica. 2. Describir cada elemento del proceso de atención del paciente de la American Physical Therapy Association. 3. Describir los componentes de la Clasificación Internacional del Funcionamiento, la Discapacidad y la Salud (CIF) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 4. Definir una hipótesis y describir cómo éstas se utilizan en el contexto de investigación frente al de la práctica clínica. 5. Definir los procedimientos basados en la evidencia y describir el concepto de niveles de evidencia. 6. Describir una estrategia orientada a tareas para el examen y la intervención. 7. Describir los factores que intervienen en la selección de pruebas y medidas utilizadas para valorar a un paciente con trastorno del movimiento. 8. Describir el objetivo del tratamiento enfocado en la recuperación de la función frente a la compensación; describir los factores que deben considerarse al seleccionar cada estrategia. INTRODUCCIÓN Los fisioterapeutas responsables del reentrenamiento del movimiento en pacientes con alteraciones neurológicas enfrentan una serie de difíciles decisiones. ¿Qué tipo de valoración al paciente es la más adecuada? ¿Cuánto tiempo debe invertirse en documentar la capacidad funcional frente al de valorar las alteraciones subyacentes que conducen a disfunción? ¿Qué criterios deberían utilizarse para describir los 278 ERRNVPHGLFRVRUJ problemas prioritarios? ¿Cómo se establecen objetivos realistas y significativos? ¿Cuál es la mejor estrategia de intervención y la forma más eficaz de estructurar las sesiones de terapia? ¿Cuáles son las variables más adecuadas para valorar los efectos de la intervención? Estas preguntas reflejan la necesidad decisiva de contar con un modelo conceptual para la práctica clínica. Un modelo conceptual es una estructura lógica que ayuda al profesional a organizar los procedimientos clínicos en un plan cohesivo e integral. Proporciona un contexto en el cual se obtiene y se interpreta la información clínica (Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Schenkman et al., 2006; Trombly, 1995). Un modelo conceptual influye en la práctica clínica de diversas maneras: interviene en las decisiones con respecto a qué medir durante el examen del paciente, en la selección de las estrategias de intervención y en las conclusiones finales en relación con el proceso de intervención. Asimismo, proporciona al clínico las directrices sobre cómo realizar un proceso de intervención clínica (Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Schenkman et al., 2006; Trombly, 1995). Por último, un modelo conceptual también proporciona una estructura muy útil para que los profesionales clínicos puedan organizar el rápidamente creciente conjunto de evidencia científica derivado de la investigación que sustenta la práctica clínica. El cada vez mayor reconocimiento de la importancia de los modelos conceptuales para la práctica clínica se refleja en el número creciente de publicaciones relacionadas con este tema (Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Rothstein et al., 2003; Schenkman et al., 2006). Como en el caso de las teorías del control motor, cada modelo representa la perspectiva individual sobre la importancia relativa y la utilidad de elementos específicos para su práctica. Por lo tanto, no existe consenso sobre el mejor modelo en todas las formas de práctica. Los propósitos de este capítulo son analizar los elementos que contribuyen a un modelo conceptual que resulte útil para organizar la investigación basada en la evidencia y guiar la práctica clínica, además de describir un modelo conceptual para el reentrenamiento del paciente con trastornos del movimiento; a este último se le denomina “enfoque orientado a tareas”. En los siguientes capítulos, este enfoque se utiliza como modelo para el reentrenamiento de la postura, la movilidad y el control de las extremidades superiores en un paciente con déficit neurológico. COMPONENTES DE UN MODELO CONCEPTUAL PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA Aunque puede haber muchos conceptos que contribuyan a un modelo conceptual para la práctica, se han identificado cinco: 1. Un modelo de práctica, que describe un método para recopilar información y desarrollar un plan de atención congruente con los objetivos, los problemas y las necesidades del paciente. 2. Un modelo de funcionamiento y discapacidad, que describe un marco de referencia para analizar los efectos de un trastorno sobre el individuo. Este 279 ERRNVPHGLFRVRUJ análisis debe permitir al clínico identificar las fortalezas y limitaciones del paciente que son claves para la implementación de un plan de atención. 3. Práctica clínica orientada a la hipótesis, que proporciona las herramientas para analizar de forma sistemática las premisas en torno a la naturaleza y las causas de los problemas de control motor. 4. Teorías del control motor y aprendizaje motor, que ayudan a comprender tanto la causa como la naturaleza del movimiento normal e irregular, así como suposiciones con respecto a cómo se aprenden o volver a aprender las habilidades para el movimiento. 5. Práctica clínica basada en la evidencia, un enfoque en la práctica clínica que resalta la importancia de integrar la mejor evidencia derivada de la investigación junto con la experiencia clínica y los valores del paciente (Sackett et al., 1996). En las siguientes secciones se describe con detalle cada uno de estos importantes componentes. Modelos de práctica Cabe recordar que en el capítulo 1 se presentó la introducción de una serie de casos, entre los cuales el de Genise T., una mujer de 53 años que había sufrido un accidente cerebrovascular (ACV); el de Mike M., un hombre de 59 años con enfermedad de Parkinson (EP); el de John C., un hombre de 33 años con degeneración espinocerebelosa; y el de Thomas L., un niño de 7 años con parálisis cerebral infantil con diplejia espástica. Pacientes como éstos son un ejemplo característico de los que suelen derivarse a tratamiento de problemas del control motor que afectan la capacidad para moverse y realizar las actividades de la vida diaria (AVD). ¿Es posible que el mismo enfoque utilizado para examinar el control motor en un hombre con EP sea adecuado para un hombre de 33 años con degeneración cerebelosa? ¿Puede funcionar la misma estrategia de intervención utilizada en una mujer de 33 años con alteración del equilibrio después de un ACV para habilitar la movilidad en un niño de 7 años con PCI? Como se verá, la respuesta a todas estas preguntas es afirmativa. Pese a la diversidad de estos pacientes, el proceso utilizado para recopilar información e idear un programa de intervención es similar para todos ellos. En consecuencia, aunque los problemas de control motor y las soluciones terapéuticas de cada paciente puedan ser diferentes, el proceso utilizado para identificar estos problemas y soluciones será afín en todos ellos. Modelo de práctica de la American Physical Therapy Association La publicación Guide to Physical Therapist Practice 3.0, de la American Physical Therapy Association (APTA), describe un proceso para el manejo de la atención al paciente/cliente que está orientado al paciente y que consta de cinco elementos: examen, valoración, diagnóstico, pronóstico e intervención. Todos ellos se muestran en la figura 6.1. El proceso es repetitivo, como puede verse por las flechas que 280 ERRNVPHGLFRVRUJ conectan los diversos componentes del algoritmo. En la siguiente sección se ofrece un breve resumen de este proceso de atención, pero para una explicación más detallada puede consultarse la página web de la APTA. Figura 6.1 Proceso de tratamiento del paciente/cliente recomendado por la American Physical Therapy Association. (Adaptado de la American Physical Therapy Association. Guide to physical therapist practice 3.0. Alexandria, VA: American Physical Therapy Association, 2014, con autorización.) Examen. El examen es el proceso de obtención de los datos necesarios para establecer un diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento. Consta de tres partes: obtención de los antecedentes médicos, análisis de los síntomas relevantes y realización de pruebas y medidas adecuadas. Historia clínica. La información relacionada con la salud actual y previa de la persona afectada puede obtenerse directamente de ésta, de la familia o un cuidador, de sus registros médicos y de otros profesionales de la salud. Entre los datos que pueden adquirirse a partir de la historia clínica del paciente se incluyen características demográficas generales (p. ej., edad, procedencia étnica, género), trastornos actuales y antecedentes de trastornos (problemas específicos expresados por el paciente, la familia o el cuidador), entorno en el que vive, antecedentes de crecimiento y desarrollo (si es adecuado), antecedentes familiares, estado de salud, antecedentes sociales (p. ej., recursos de la familia o el cuidador, creencias culturales, apoyo social), trabajo/empleo, estado funcional, y grado de actividad (nivel de función actual y previo con respecto al autocuidado y manejo en el domicilio, por ejemplo, AVD y actividades independientes de la vida diaria [AIVD]). En los antecedentes también se incluyen una lista de medicamentos y pruebas de laboratorio y diagnósticas relevantes de otras especialidades médicas (APTA, 2014). La entrevista al paciente o a su familia es una parte decisiva del proceso de examen. La entrevista es el primer paso para establecer una buena empatía entre paciente y terapeuta, y es un factor que afecta el resultado del tratamiento. La entrevista se utiliza para recopilar información sobre objetivos, expectativas y motivación del individuo, una característica central de la estrategia orientada al 281 ERRNVPHGLFRVRUJ paciente en la práctica clínica. El proceso de la entrevista también permite al terapeuta comprender el grado de comprensión del paciente respecto a su trastorno clínico y el proceso de tratamiento. La información sobre conductas de salud previas y actuales, incluidos hábitos de ejercicio, también es información decisiva para planificar la intervención. Revisión por sistemas. El examen también incluye una breve revisión por sistemas a fin de ayudar a la selección directa de pruebas y medidas específicas, además de ayudar a determinar tanto el diagnóstico como el pronóstico. La revisión por sistemas comprende una determinación breve del estado anatómico o fisiológico de los sistemas cardiopulmonar, tegumentario, musculoesquelético y neuromuscular. También incluye una valoración breve de la capacidad de comunicación del paciente, la cognición, el lenguaje y el estilo de aprendizaje. Pruebas y medidas. La última parte del proceso de examen comprende la ejecución de pruebas específicas y medidas que permiten al clínico comprender las alteraciones específicas y limitaciones funcionales que restringen la capacidad del paciente para participar en los roles y actividades que son importantes en su vida. Las pruebas y medidas utilizadas por los fisioterapeutas se organizan en 26 categorías: • Capacidad aeróbica/resistencia • Características antropométricas • Tecnología asistencial • Equilibrio • Circulación (arterial, venosa, linfática) • Vida comunitaria, social y cívica • Integridad de nervios craneales y periféricos • Vida educativa • Factores del entorno • Marcha • Integridad tegumentaria • Integridad y movilidad de articulaciones • Funciones mentales • Movilidad (incluida la locomoción) • Función motora • Funcionamiento muscular (que incluye fuerza, potencia, resistencia y longitud) • Desarrollo neuromotor y procesamiento sensorial • Dolor • Postura • Amplitud de movimiento • Integridad refleja • Autocuidado y vida doméstica • Integridad sensorial • Integridad esquelética 282 ERRNVPHGLFRVRUJ • Ventilación y respiración • Vida laboral Evaluación. El siguiente paso en el proceso de atención de la APTA es la evaluación, definida como la aplicación de criterios clínicos con base en los datos recopilados durante el examen. El proceso de evaluación permite al terapeuta: • Interpretar la respuesta del paciente de cara a utilizar pruebas y medidas determinadas • Integrar los datos obtenidos de las pruebas y medidas con otra información obtenida durante la historia clínica • Determinar un diagnóstico o diagnósticos susceptibles de manejo por parte del fisioterapeuta • Determinar un pronóstico, incluyendo objetivos para el manejo por el fisioterapeuta • Desarrollar un plan de tratamiento Los factores que tienen un efecto en la evaluación comprenden no sólo los hallazgos clínicos relacionados con pruebas y medidas, sino el grado de pérdida de la función, consideraciones sociales, función física global y estado de salud. La evaluación refleja la gravedad y duración del problema actual y la existencia de trastornos o enfermedades concurrentes, así como la estabilidad del trastorno. Diagnóstico. El siguiente paso en el proceso de atención es determinar un diagnóstico de fisioterapia. Un diagnóstico es una designación que identifica la repercusión de un trastorno de la función tanto a nivel de sistema individual (p. ej., el sistema de movimiento) como a nivel holístico (APTA, 2014). El diagnóstico de fisioterapia comprende los signos y síntomas, síndromes y categorías de problemas utilizados para guiar al terapeuta en la determinación de la intervención más adecuada. El término diagnóstico relacionado con la profesión de fisioterapia es distinto al de un diagnóstico realizado por médicos. Sahrmann (1988, p. 1705) propuso la siguiente definición de un diagnóstico de fisioterapia. “El diagnóstico es un término que designa la disfunción principal hacia la cual el fisioterapeuta dirige el tratamiento. La disfunción es identificada por el fisioterapeuta con base en información obtenida de la historia clínica, signos, síntomas, exploración física y pruebas que el terapeuta realiza o solicita”. El diagnóstico de fisioterapia permite al profesional nombrar y clasificar grupos de signos y síntomas que probablemente se beneficiarán de la fisioterapia (Rose, 1989). Por consiguiente, el propósito de un diagnóstico de fisioterapia es dirigir el tratamiento. Permite identificar problemas específicos que probablemente responderán con éxito a un tratamiento específico. Pronóstico y plan de tratamiento. La cuarta etapa del proceso de atención de la APTA comprende el establecimiento del pronóstico del paciente y del plan de tratamiento. Un pronóstico consiste en determinar tanto el nivel de independencia funcional que el paciente espera lograr después de la intervención como el tiempo necesario para llegar a dicho nivel. Al determinar un pronóstico, el terapeuta identifica el máximo nivel de función que el paciente puede lograr y el máximo nivel 283 ERRNVPHGLFRVRUJ de función que sea habitual para él. Además, una parte del pronóstico consiste en determinar los niveles intermedios de función que se irán alcanzando durante el curso del tratamiento. En este punto del proceso de atención, el terapeuta determina un plan de tratamiento que especifique los objetivos, el nivel previsto de mejora óptima y las intervenciones específicas que se utilizarán, además de la duración y la frecuencia propuestas de las intervenciones que son necesarias para alcanzar los objetivos y los resultados. Los objetivos son la consecuencia prevista del plan de tratamiento sobre el funcionamiento (funciones y estructuras corporales, actividades, participación). Los objetivos deben ser medibles, dirigidos al funcionamiento y limitados en el tiempo. Pueden clasificarse entre objetivos a corto plazo y a largo plazo (APTA, 2014). Los resultados son los efectos reales de la implementación del tratamiento, e indican su impacto en el funcionamiento de estructura y funciones corporales, actividades y participación. Los resultados previstos también se enfocan en la reducción de riesgos, la prevención, el impacto sobre los recursos sociales y la satisfacción del paciente/cliente. Los resultados previstos en el plan deben ser medibles y limitados a un tiempo específico (APTA, 2014). Los resultados esperados reflejan el criterio profesional del clínico sobre el probable nivel de funcionamiento que el paciente logrará, mientras que los objetivos pueden utilizarse para medir el progreso hacia los resultados esperados (Quinn y Gordon, 2003). En las estrategias para la práctica clínica orientadas al paciente, el establecimiento de objetivos es un proceso colaborativo en el que participan terapeuta, paciente (además de la familia, si es adecuado) y otros profesionales de la salud. Los objetivos centrados en el paciente, es decir, objetivos que son relevantes a los deseos del mismo, son importantes para garantizar resultados satisfactorios (Payton et al., 1990; Quinn y Gordon, 2003). A menudo los terapeutas deben establecer objetivos de tratamiento tanto a corto como a largo plazo. Los primeros son los que se esperan lograr en un periodo aceptablemente breve. El tiempo necesario variará según el lugar de atención del paciente. Por ejemplo, los objetivos a corto plazo en un programa de rehabilitación pueden definirse cada semana, mientras que en un programa ambulatorio pueden definirse cada mes. Los objetivos a largo plazo definen el nivel esperado de desempeño del paciente al final del proceso de intervención. Suelen expresarse en relación con los beneficios funcionales, por ejemplo: a) grado de independencia; b) supervisión o nivel de asistencia necesaria para realizar una tarea; o c) equipo o adaptación del entorno que son necesarios para realizar la tarea. Quinn y Gordon (2003) han propuesto una estrategia alternativa para describir los objetivos de la intervención. Recomiendan describir los objetivos y los resultados en tres diferentes niveles: objetivos de la discapacidad, objetivos funcionales y objetivos de la alteración. Los objetivos en cuanto a la discapacidad indican resultados relacionados con la recuperación de la capacidad de participar en roles y actividades específicas importantes para el paciente. Los objetivos funcionales reflejan la recuperación en el desempeño de tareas funcionales importantes y de AVD. Por último, los objetivos relacionados con 284 ERRNVPHGLFRVRUJ la alteración expresan cambios en las disfunciones subyacentes que contribuyen a las limitaciones funcionales. Por lo tanto, todos estos objetivos deben relacionarse con un objetivo funcional relevante (Quinn y Gordon, 2003). Establecer por escrito los objetivos efectivos se facilita con el empleo de una estructura que guíe al terapeuta para generar objetivos neutrales, cuantificables y centrados en el paciente. La estructura “ABCDE” mostrada en la fig. 6.2 se basa en los cinco componentes esenciales de un objetivo específico (Quinn y Gordon, 2003). El primer componente es el actor (actor), el individuo que alcanzará el objetivo; el segundo es la conducta (behaviour) o acción que se realizará; el tercer componente es la condición (condition) bajo la cual se llevará a cabo la conducta; el cuarto es el grado (degree) que cuantifica el nivel de desempeño; y el quinto es el periodo de tiempo esperado (expected) en el cual se va a lograr el objetivo. Intervención. El último paso en el proceso de atención de la APTA es la intervención, que consiste en la interacción deliberada y experta del terapeuta con el paciente. Las intervenciones del fisioterapeuta se organizan en las siguientes nueve categorías: • Instrucción al paciente o cliente (utilizada en cada paciente y cliente) • Técnicas de eliminación de secreciones de las vías respiratorias • Tecnología asistida • Agentes biofísicos • Entrenamiento funcional en autocuidado y actividades domésticas, laborales, comunitarias, sociales y cívicas • Reparación de tegumentos y técnicas de protección • Técnicas de terapia manual • Entrenamiento de la función motora • Ejercicios terapéuticos 285 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 6.2 Cinco componentes de objetivos clínicos eficaces y resultados. (Adaptado de Quinn L, Gordon, J. Functional outcomes: documentation for rehabilitation, Philadelphia, PA: Saunders, 2003:104, Fig. 9.1.) Con base en la información obtenida a través de todo el proceso de atención del paciente (examen, valoración, diagnóstico y pronóstico), el terapeuta selecciona, prescribe e implementa intervenciones adecuadas para los objetivos de un paciente específico. Durante un proceso de atención determinado, las intervenciones específicas utilizadas pueden cambiar según la respuesta del paciente (APTA, Guía para la Práctica 3.0, 2014). Aunque un modelo de práctica brinda un marco de referencia general para proceder a través del proceso terapéutico, éste no proporciona los detalles relacionados con la forma en que cada paso debe implementarse. Tampoco proporciona respuestas a preguntas decisivas como las siguientes: ¿cómo debe medirse el efecto de la enfermedad o lesión del paciente? ¿Hacia qué objetivos debería dirigirse la intervención? ¿En qué orden deberían abordarse los problemas? Un modelo de funcionamiento y discapacidad puede ayudar a dar respuesta a estas 286 ERRNVPHGLFRVRUJ preguntas. Modelos de funcionamiento y discapacidad Los modelos de funcionamiento y discapacidad sirven como marco de referencia para estructurar los efectos de un trastorno de salud sobre la función en un individuo. El término discapacidad es general y define el efecto de la enfermedad sobre el funcionamiento humano en muchos niveles diferentes (Jette, 1994). Como profesionales de la salud, hay que lidiar con las consecuencias que tienen las enfermedades, las lesiones y las anomalías congénitas en el estado de salud y el funcionamiento de los individuos (Rothstein, 1994). El objetivo de la intervención terapéutica es optimizar la función y maximizar la participación. Sin embargo, a fin de lograr estos objetivos, es necesario comprender los efectos de un estado de salud determinado en la capacidad de los individuos para funcionar y participar en actividades y roles que les son importantes. Modelo de la Organización Mundial de la Salud La CIF es un modelo propuesto por la OMS para describir estados de salud y cuestiones afines al estado de salud (OMS, 2001). Proporciona un lenguaje estándar y un modelo para describir el funcionamiento de las personas con un trastorno de la salud en su vida cotidiana. La CIF publicada en el 2001 es una revisión importante de la International Classification of Impairments, Disabilities, and Handicaps (ICIDH) original, propuesta en 1980 (OMS, 1980). En 2001, los 191 países miembros de la OMS acordaron adoptar la CIF como base para la estandarización científica de datos sobre salud y discapacidad en todo el mundo. En junio de 2008, la House of Delegates de la APTA aprobó oficialmente y adoptó la CIF de la OMS. El modelo CIF, mostrado en la fig. 6.3, clasifica los factores que tienen una repercusión en el funcionamiento humano (y sus restricciones) en dos partes principales, cada una de las cuales tiene dos componentes. La parte 1, funcionamiento y discapacidad, incluye los componentes de funciones/estructuras corporales y actividades y participación. La parte 2, factores contextuales, consta de los componentes de factores del entorno y personales. Cada componente puede expresarse en términos positivos (funcionamiento) o negativos (discapacidad). En la parte 1, las funciones corporales comprenden funciones fisiológicas y psicológicas del cuerpo, mientras que las estructuras corporales incluyen las partes anatómicas del cuerpo. La expresión negativa de estos conceptos indica alteración, definida como una desviación importante o pérdida de la función o estructura corporal. La actividad se define como la ejecución de una tarea o acción por un individuo y, por lo tanto, representa una perspectiva individual del funcionamiento. La participación, por contra, refleja la inclusión en una situación social, por lo que encarna una perspectiva social del funcionamiento (OMS, 2001). Las limitaciones de la actividad y las restricciones en la participación son la cara negativa de ambos conceptos. La OMS enumera nueve dominios de actividades y participación, entre los cuales 287 ERRNVPHGLFRVRUJ se encuentran aprendizaje y aplicación del conocimiento, tareas generales y demandas, comunicación, movilidad, cuidados personales, vida doméstica, interacciones interpersonales y relaciones, dominios importantes de la vida, y vida comunitaria, social y cívica. Muchos de estos dominios pueden considerarse tanto actividad como participación. Por ejemplo, la movilidad es tanto una actividad (una tarea que realiza el individuo) como un componente de participación (perspectiva social del desplazamiento alrededor de diferentes ubicaciones y el uso de transporte). Los términos desempeño y capacidad se utilizan para describir la conducta del individuo en los nueve dominios. El calificativo de desempeño describe lo que el individuo hace en su entorno actual, es decir, dentro del contexto actual en el cual se vive (OMS, 2001, p. 15). En contraste, el calificativo de capacidad describe el nivel más alto probable de funcionamiento que una persona podría lograr en un entorno ajustado a la capacidad de esa persona. Por consiguiente, la capacidad mide la habilidad en un entorno estable o uniforme, mientras que el desempeño cuantifica la capacidad en el entorno real de la persona. Figura 6.3 Clasificación Internacional del Funcionamiento, la Discapacidad y la Salud. (Adaptado de la World Health Organization. International Classification Functioning, Disability and Health [ICF]. Ginebra, Suiza; World Health Organization, 2001:11, Tabla 1.) 288 ERRNVPHGLFRVRUJ La parte 2 del modelo CIF identifica factores contextuales, tanto del entorno como personales, que pueden modificar e influir en el efecto de un trastorno de la salud sobre el funcionamiento del individuo. Los factores personales pueden ser edad, escolarización, posición socioeconómica y presencia de otros trastornos concurrentes. Otros ejemplos son conductas relacionadas con el estilo de vida y la salud, como ejercicio y dieta; atributos psicosociales como un afecto positivo, fe religiosa y autoeficacia, y la capacidad para adaptarse a las limitaciones potenciales (Verbrugge y Jette, 1994; OMS, 2001). Los factores del entorno son externos al individuo y consisten en factores físicos, sociales y actitudinales. Estos factores pueden tener una repercusión a nivel del individuo, lo cual refleja el entorno inmediato en el que vive la persona, o a nivel social, lo que refleja agencias sociales, servicios, leyes y reglamentos, así como actitudes y valores culturales. Los factores del entorno pueden tener un efecto positivo (mejorar la función/participación) o negativo (limitar la función/participación). Son factores decisivos, pues la discapacidad emerge de una compleja relación entre factores individuales y factores externos que reflejan las circunstancias que vive la persona (OMS, 2001). Algunos entornos facilitan el funcionamiento y reducen la discapacidad, mientras que otros provocan lo contrario. En consecuencia, la determinación de discapacidad (restricción de la participación) no puede definirse únicamente por factores intrínsecos al individuo, sino que también deben tenerse en cuenta las demandas del entorno (Patla y Shumway-Cook, 1999). Por ejemplo, una persona que tiene limitaciones al andar debido a un ACV puede presentar menos discapacidad en una ubicación geográfica plana como Chicago que en una ubicación montañosa como San Francisco. Asimismo, una persona con agudeza visual limitada puede tener capacidad para funcionar de manera independiente en las horas de luz, pero presentar restricciones cuando los niveles de luz son bajos. En consecuencia, tanto el entorno como las características del individuo determinan conjuntamente la capacidad de participación. En resumen, la CIF proporciona un modelo para analizar los efectos de un trastorno de la salud. Es un instrumento que permite recabar datos respecto a cómo un individuo con un trastorno de la salud funciona en su vida cotidiana, teniendo en cuenta tanto el contexto del entorno (externo) como los factores personales. Fue desarrollada y evaluada para hacerla aplicable en más de 40 países, proporcionando un modelo global común para organizar y comunicar información sobre el funcionamiento humano (OMS, 2001). Consecuencias clínicas Los modelos de funcionamiento y discapacidad proporcionan un marco conceptual para analizar el efecto de un trastorno de salud sobre el individuo. Proporcionan un lenguaje común para comunicar información y mejoran la capacidad para ser comprendidos tanto de personal clínico como no clínico. ¿De qué manera ayudan estos modelos a un profesional de la salud a la hora de formular un plan clínico para la intervención? Antes de continuar, debe realizarse la Actividad de laboratorio 6-1. Los fisioterapeutas identifican y documentan los efectos de un trastorno de la 289 ERRNVPHGLFRVRUJ salud sobre la estructura y la función corporal (alteraciones), así como las actividades y la participación (limitaciones funcionales y participación restringida) (Campbell, 2006; Jette, 1994; Schenkman et al., 2006). Durante el examen, los clínicos identifican y documentan las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas que pueden restringir las capacidades funcionales y la participación. Estas alteraciones pueden ser el resultado directo de la lesión neurológica (p. ej., paresia) o el efecto indirecto de otra alteración (como el desarrollo de contracturas en el paciente parético e inmóvil). El examen también incluye la identificación y la documentación de limitaciones en actividades funcionales (tareas realizadas por el individuo), como por ejemplo la capacidad para caminar, trasladarse, alcanzar objetos y manipularlos. El clínico también analiza el efecto de un trastorno sobre la capacidad del individuo para participar en las actividades y roles necesarios de su vida cotidiana. Por último, un examen exhaustivo comprende una descripción de los factores contextuales (personales y del entorno) que también influyen en el funcionamiento y la discapacidad del individuo. ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: aplicar el modelo de CIF a un paciente con una afección neurológica. Procedimiento: seleccione uno o más de los estudios de caso presentados en el capítulo 1. Visualice el video del caso de estudio relacionado con su elección. Use el modelo de CIF para describir el efecto de la patología en este individuo. Tarea 1. Defina la condición de salud del trastorno o la lesión. 2.Haga una lista de posibles alteraciones (limitaciones en la estructura y función corporales) asociadas con esta enfermedad. 3. ¿Cómo las limitaciones en la estructura y función corporales cambiarán conforme el paciente evoluciona de un trastorno agudo a otro crónico? 4. ¿Qué actividades funcionales pueden resultar afectadas a partir del rango de alteraciones? ¿Qué puede evitarse? 5. ¿Cuál será el nivel de participación de este paciente? 6. ¿Estará limitado (discapacitado) con respecto a su función y actividades en los cuales él o ella es capaz de participar? 7. Considere cómo los factores contextuales impactan en este caso. ¿Cuáles son los factores personales que influyen en el efecto de esta condición de salud respecto a la función de este paciente? ¿Qué factores del entorno es probable que influyan en las funciones del paciente? El proceso de identificación de problemas funcionales y sus causas subyacentes no siempre es fácil. La mayor parte de las lesiones del SNC afectan múltiples sistemas y producen alteraciones diversas. Esto significa que los problemas funcionales en un paciente con déficit neurológico suelen asociarse con muchas causas posibles. ¿Cómo establece un terapeuta un vínculo entre la alteración y las limitaciones funcionales? ¿Qué alteraciones son decisivas para la pérdida del funcionamiento? ¿Qué alteraciones deberían tratarse y en qué orden? ¿Cuál es el método más eficaz para la intervención? La práctica clínica basada en hipótesis puede ayudar al clínico a dar respuesta a algunas de estas interrogantes (Rothstein y Echternach, 1986). 290 ERRNVPHGLFRVRUJ Práctica clínica orientada a la hipótesis ¿Qué es una hipótesis y cómo se utiliza en el ámbito clínico? Una hipótesis puede definirse como una propuesta para explicar determinados hechos. En la práctica clínica, una hipótesis puede considerarse como una explicación posible de la causa o causas del problema de un paciente (Platt, 1964; Rothstein et al., 2003; Rothstein y Echternach, 1986). En gran medida, las hipótesis generadas reflejan las teorías que un clínico tiene sobre la causa e índole de la función y disfunción en pacientes con enfermedades neurológicas. Como se señaló en el capítulo 1, hay muchas teorías del control motor que presentan puntos de vista diversos sobre la naturaleza y causa del movimiento. Del mismo modo, puede haber muchas hipótesis diferentes sobre la causa fundamental de los problemas de control motor en pacientes con disfunción neurológica. En el proceso de identificar los problemas funcionales y sus causas es necesario que el clínico: a) genere varias hipótesis alternativas sobre las posibles causas, b) determine las pruebas cruciales y los resultados esperados que descartarían una o más de las hipótesis, c) realice las pruebas y d) continúe el proceso de generar y analizar las hipótesis, refinando la propia comprensión de la(s) causa(s) del problema (Platt, 1964). La prueba de hipótesis puede utilizarse para explicar factores relacionados con limitaciones funcionales y participación restringida. Por ejemplo, Genise, la paciente con una hemiparesia derecha secundaria a ACV es derivada a fisioterapia para reentrenamiento del equilibrio a causa de caídas recurrentes. Durante la valoración, se observa que no puede ponerse de pie con seguridad mientras realiza tareas funcionales y que tiene tendencia a caerse sobre todo hacia atrás (un problema a nivel funcional). El conocimiento sobre el control postural normal señala la importancia de los músculos del tobillo durante la recuperación del equilibrio en la bipedestación. A partir de aquí, se generan tres hipótesis respecto a las posibles alteraciones que pudieran explicar por qué se cae hacia atrás: a) debilidad del músculo tibial anterior, b) músculo gastrocnemio acortado y c) problema de coordinación del músculo tibial anterior dentro de una sinergia de respuesta postural. ¿Qué pruebas clínicas pueden utilizarse para discernir entre estas hipótesis? Las pruebas de fuerza indican que Genise tiene una cierta capacidad para generar fuerza de forma voluntaria, lo cual reduce las probabilidades de que la primera hipótesis sea certera. Las pruebas de amplitud de movimiento (AM) indican una AM normal del tobillo, lo que debilita la certeza de la segunda hipótesis. En respuesta a la prueba del empujón (un desplazamiento breve en dirección hacia atrás), Genise no efectúa dorsiflexión del pie de la pierna hemiparética. La imposibilidad para lograrla, aunque sí exista capacidad para generar fuerza de forma voluntaria, indica que la tercera hipótesis es probablemente la correcta. Si estuviese disponible, podría realizarse una electromiografía de superficie para investigar más a fondo si el músculo tibial anterior se activa como parte de una sinergia postural para responder a la inestabilidad hacia atrás. La generación y prueba de hipótesis son parte importante de la práctica clínica. Sin embargo, existe una diferencia entre las pruebas de hipótesis en un laboratorio de investigación y las que se realizan en el ámbito clínico. En el laboratorio, por lo 291 ERRNVPHGLFRVRUJ general se evalúan las hipótesis con experimentos cuidadosamente controlados. Con ellos se obtiene un “resultado limpio”, es decir, que acepta una hipótesis y que rechaza la hipótesis alternativa. En cambio, en el ámbito clínico, a menudo no es posible obtener un resultado limpio, pues las pruebas clínicas no suelen ser suficientemente sensibles y específicas para distinguir claramente entre dos hipótesis. Más bien, indican la probabilidad del origen del problema. Por ejemplo, en el caso presentado antes, las pruebas de AM pasivas pueden no ser un método válido para predecir la AM activa de un músculo durante actividades dinámicas. Además, las pruebas manuales musculares pueden no ser una forma válida de prever la capacidad del paciente para seleccionar ese músculo de forma automática para tareas como recuperación del equilibrio o caminar. Pese a las limitaciones de las pruebas clínicas para proporcionar resultados limpios, la generación, prueba y revisión de hipótesis alternativas son una parte importante de la atención clínica. La generación de hipótesis ayuda al clínico a determinar la relación entre las limitaciones funcionales y las alteraciones subyacentes. Los autores tratan las alteraciones relacionadas directamente con las limitaciones funcionales y están dentro del alcance de los tratamientos disponibles (Rothstein et al., 2003; Rothstein y Echternach, 1986). Teorías del control motor y el aprendizaje El cuarto elemento que contribuye a un modelo conceptual integral para la práctica clínica es la comprensión de la base neural del control del movimiento y aprendizaje que subyacen a la readquisición de la habilidad. Como se describió en los capítulos 1 y 2, las teorías del control motor y el aprendizaje han llevado al desarrollo de procedimientos clínicos que aplican premisas de estas teorías para la mejora del control del movimiento. En consecuencia, la estrategia que selecciona un clínico al examinar y tratar a un paciente con trastornos del movimiento se basa en parte en las suposiciones implícitas y explícitas relacionadas con una teoría fundamental del control y aprendizaje motor (Gordon, 1987; Horak, 1991; Woollacott y ShumwayCook, 1990). En este libro, se utiliza el término teoría de sistemas del control motor como parte del modelo para el ejercicio clínico. En esta teoría, el movimiento es resultado de la interacción dinámica entre múltiples sistemas organizados en torno a un objetivo conductual y que están restringidos por el entorno. Las prácticas clínicas relacionadas con el reentrenamiento de pacientes con problemas de control motor están en un cambio constante, en parte para reflejar nuevos puntos de vista sobre la base fisiológica del control y aprendizaje motor. A medida que surgen nuevos modelos, los procedimientos clínicos se modifican para así reflejar nuevos conceptos sobre cómo el cerebro controla el movimiento, los factores que afectan la reorganización neural, la plasticidad y el aprendizaje motor subyacente a la readquisición del movimiento hábil tras una lesión. Por consiguiente, un modelo conceptual para estructurar la práctica clínica debe ser dinámico, capaz de cambiar en respuesta a nuevas teorías científicas sobre el control motor y el aprendizaje. 292 ERRNVPHGLFRVRUJ Práctica clínica basada en la evidencia La práctica clínica basada en la evidencia (PBE) es un enfoque filosófico en la práctica clínica que integra la mejor investigación disponible, la experiencia del clínico y las características del cliente (Jette et al., 2003; Sackett et al., 1996). Según la definición de Sackett et al., (1996, p. 71), la medicina basada en la evidencia es “el uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia disponible para tomar decisiones acerca de la atención a pacientes individuales. La práctica de la medicina basada en la evidencia significa integrar conocimiento clínico individual con la mejor evidencia clínica externa disponible derivada de la investigación sistemática”. Sackett et al. definen la mejor investigación disponible como la investigación clínicamente relevante de las ciencias básicas y clínicas que incrementa la exactitud y la precisión de las pruebas diagnósticas, de los marcadores pronósticos y de la eficacia y tolerabilidad de las intervenciones terapéuticas, de rehabilitación y preventivas. La PBE refleja un cambio que va desde prácticas clínicas basadas en las opiniones de expertos hasta un énfasis en la investigación y en estudios de bases de datos clínicamente relevantes (Jette et al., 2003). En la PBE, el análisis exhaustivo de la investigación relevante de la ciencia básica y clínica contribuye al fundamento de la evidencia para la práctica clínica. Así, con base en lo comentado, la investigación puede proporcionar la evidencia fundamental decisiva para el proceso de toma de decisiones clínicas. La investigación básica sobre la fisiología y fisiopatología del control motor pueden proporcionar la base de evidencia para las hipótesis clínicas sobre las causas fundamentales de las alteraciones, las limitaciones funcionales y la participación restringida en un paciente con un diagnóstico específico. Asimismo, pueden ayudar a generar hipótesis en torno al pronóstico. La investigación sobre las propiedades psicométricas de pruebas y medidas, que incluyen validez, fiabilidad y sensibilidad al cambio en diferentes poblaciones de pacientes, puede proporcionar una guía clínica para seleccionar pruebas y medidas adecuadas para una evaluación exitosa. Por último, la investigación sobre los efectos relativos de diferentes intervenciones terapéuticas representa la base de evidencia para optar por una intervención y determinar tanto la dosis adecuada como la respuesta esperada de ésta. Por lo tanto, en la medicina basada en la evidencia se integra la investigación más relevante, la experiencia del clínico y las preferencias de los pacientes en el proceso de toma de decisiones. Es, además, decisiva para garantizar que la práctica clínica sea congruente con la investigación más actualizada. Aplicación de un modelo conceptual a la práctica clínica ¿Cómo funcionan en conjunto estos elementos para proporcionar un modelo integral para la práctica clínica? Las teorías del control motor y el aprendizaje proporcionan un marco para explicar la naturaleza y causas de los movimientos normales y alterados, así como los factores que afectan el aprendizaje motor y la recuperación de la función. Un modelo de práctica identifica los pasos a seguir durante el curso de la 293 ERRNVPHGLFRVRUJ intervención clínica y comprende examen, identificación de objetivos y resultados, y establecimiento de un plan de intervención para lograrlos. Un modelo de la función y la disfunción relacionadas con la salud brinda una forma sistemática de analizar los diversos efectos de un trastorno de la salud sobre un individuo. Proporciona una guía común para estudiar y comunicar información relacionada con los componentes fundamentales de la salud y la función en pacientes con problemas de control motor. La práctica orientada a una hipótesis ayuda a explorar la relación entre un trastorno de la salud y componentes del funcionamiento, tales como alteraciones de la estructura y función corporales, y limitaciones y restricciones en actividades y participación. Esto permite idear un programa de intervención que considere tanto los recursos como las restricciones del individuo. La PBE refuerza la importancia de integrar la mejor evidencia derivada de investigación, tanto de la ciencia básica como de la clínica, junto con la experiencia clínica y los objetivos y valores de cada paciente. En lo que resta de sección de este capítulo se describe cómo se integran estos conceptos en una estrategia “orientada a tareas” para el tratamiento del paciente. En capítulos posteriores se mostrará la aplicación específica de este enfoque para reentrenar la postura, la movilidad y la función de la extremidad superior en el paciente con disfunción neurológica. ENFOQUE ORIENTADO A TAREAS EN EL EXAMEN En la práctica clínica, para el enfoque orientado a tareas se utiliza una estrategia multifacética para el manejo clínico de los problemas de control motor en pacientes con trastornos del SNC. Una estrategia orientada a tarea con base en el modelo CIF analiza la conducta a diferentes niveles, tales como 1) evaluación de las actividades funcionales y participación, 2) descripción de las estrategias utilizadas para lograr las habilidades funcionales, y 3) cuantificación de las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas subyacentes (limitaciones en la estructura y función corporales) que restringen el desempeño de las actividades funcionales y reducen la participación. Además, una estrategia orientada a tareas reconoce la importancia de factores contextuales, tales como características personales y del entorno, que afectan el funcionamiento de un individuo. Puesto que no hay una sola prueba o medida que englobe información de todos estos componentes, los clínicos deben reunir un conjunto de pruebas y medidas que les permita documentar problemas en todos los niveles de análisis. Examen de actividades funcionales y participación El examen de actividades y participación analiza la capacidad del individuo para realizar tareas y actividades esenciales en un entorno (clínico) estándar (referido en la CIF como “medida de la capacidad”) y en el entorno real de la persona (referido en la CIF como “medida del desempeño”). En la evaluación de las actividades funcionales y la participación puede utilizarse el autoinforme o la observación del individuo 294 ERRNVPHGLFRVRUJ mientras realiza la prueba, también denominada como “medidas basadas en el desempeño”. Las medidas basadas en el desempeño analizan la capacidad del paciente para realizar tareas funcionales, mientras que las que se realizan mediante entrevista se basan en el informe que aporta el paciente (o un representante) acerca de su capacidad para hacer actividades funcionales e involucrarse en todos los aspectos de la participación. Se ha constatado una gran correlación entre ambas modalidades, lo que indica que el autoinforme puede ser una forma válida para la evaluación. Éste puede utilizarse cuando el paciente no puede realizar temporalmente determinadas actividades (p. ej., pedir a un paciente con una fractura de cadera reciente que informe sobre su independencia previa para realizar AVD). Medida de la participación–función en un contexto social y físico Un aspecto importante del examen físico de pacientes con problemas del control motor es analizar el efecto de un trastorno de la salud en el contexto de la vida de la persona, lo que se conoce en el modelo ICF como participación. Las limitaciones en las actividades funcionales se definen por la capacidad del individuo para realizar tareas y actividades específicas en un entorno estandarizado, mientras que la participación se define con referencia a la conducta en un contexto social y físico (OMS, 2001). Medir la participación y su opuesto, la discapacidad, suele ser difícil debido a la falta de una definición operativa clara y de métodos válidos para la medición. Además, el concepto de participación comprende tareas complejas, a menudo realizadas con otras personas y fuertemente influidas por factores del entorno (Jette, 2003; Yorkston et al., 2008). La participación tiene dimensiones objetivas y subjetivas. Las medidas tradicionales que evalúan la participación y la discapacidad suelen enfocarse en la dimensión objetiva, a través de la cual se cuantifica la frecuencia de participación o el nivel de independencia para realizar AVD (sean básicas o instrumentales). Por ejemplo, el Late-Life Function & Disability Instrument™ (Haley et al., 2002; Jette et al., 2002) es un ejemplo de herramienta concebida para cuantificar actividades (limitaciones funcionales) y participación (discapacidad) como dimensiones distintas. Un ejemplo de medida para discapacidad que se puede utilizar en la infancia es el Inventario para la evaluación pediátrica de la discapacidad (PEDI, Pediatric Evaluation of Disability Inventory; Haley et al., 1992). Un segundo método para medir la participación se enfoca en la dimensión subjetiva, en la cual son los propios individuos quienes opinan e informan en torno a su nivel real de participación en relación con su nivel deseado de participación. Por ejemplo, la Children’s Assessment of Participation and Enjoyment (CAPE) y su herramienta adjunta, Preferences for Activities of Children (PAC), mide la participación en niños y jóvenes de 6 a 21 años (King et al., 2004; Law et al., 2006). La CAPE, con 55 apartados, abarca seis dimensiones de participación (diversidad, intensidad, dónde, con quién, disfrute y preferencia), con tres niveles de puntuación: i) puntuaciones de participación general; ii) puntuaciones de dominio que reflejan la participación en actividades formales (es decir, organizadas o estructuradas) e informales, y iii) puntuaciones en cinco tipos de actividades (recreativas, actividad 295 ERRNVPHGLFRVRUJ física, sociales, basadas en habilidades y automejora). Se ha constatado que la CAPE tiene buena fiabilidad (King et al., 2004: Law et al., 2006) y tiene validez de constructo (King et al., 2006). Varios investigadores han demostrado una baja correlación entre las medidas objetivas y subjetivas de participación (Brown et al., 2004; Johnston et al., 2002, 2005; Robinson et al., 2010; Yorkston et al., 2008). Han observado que la frecuencia de participación en actividades funcionales tiene tan sólo una leve relación con la satisfacción percibida y la importancia de estas actividades, lo que indica que ni la satisfacción ni la importancia pueden deducirse de las medidas objetivas de frecuencia de participación. Por lo tanto, éstas deben complementarse con medidas subjetivas que reflejen una perspectiva personal. Pruebas clínicas funcionales Existe una amplia gama de pruebas para evaluar la capacidad para realizar actividades funcionales, además de todas las que están surgiendo gracias a la investigación. Las pruebas y medidas pueden ser específicas de tarea, de edad o de diagnóstico. Pruebas y medidas específicas de tarea. Algunas pruebas limitan su enfoque a tareas específicas como equilibrio, movilidad o control de la extremidad superior. La Escala de equilibrio de Berg (BBS, Berg Balance Scale) (Berg, 1993), la Escala de Tinetti (Performance-Oriented Mobility Assessment; Tinetti, 1986) y la Prueba de habilidades manipulativas de Erhardt (Erhardt, 1982) son ejemplos de este tipo de herramientas. Estas pruebas se han desarrollado para proporcionar un cuadro más claro de las habilidades funcionales del paciente en relación con una serie de tareas específicas en las que el profesional clínico intervendrá directamente para el reentrenamiento. Estas pruebas específicas de tarea se expondrán en los siguientes capítulos, en los cuales se describe el reentrenamiento de la postura y el equilibrio, la movilidad y las funciones de la extremidad superior. Pruebas y medidas específicas de la edad. También se han creado pruebas y medidas específicas acordes con la edad de los pacientes. Existen pruebas para examinar a pacientes pediátricos, tales como la Gross Motor Function Measure (GMFM, Russell et al., 1993), el Test of Infant Motor Performance (Campbell et al., 1995; Kolobe et al., 2004), la Escala de desarrollo motor Peabody (Peabody Developmental Motor Scales; Folio y Fewell, 1983), la Escala Bayley de desarrollo (Bayley Scales of Infant Development; Bayley, 1969) y el Índice de evaluación pediátrica de discapacidad (Pediatric Evaluation of Disability Index; Feldman et al., 1990). La Prueba de Bruininks-Oseretsky suele utilizarse para valorar la función motora en niños de edad escolar mayores (Bruininks, 1978). En el otro extremo del rango de edad se encuentran las pruebas destinadas específicamente a la población geriátrica. Son ejemplos de estas pruebas la Escala de Tinetti (Performance-Oriented Mobility Assessment; Tinetti, 1986), la Prueba de alcance funcional (Functional Reach Test; Duncan et al., 1990) y la Physical Performance and Mobility Examination (Lemsky et al., 1991). 296 ERRNVPHGLFRVRUJ En la actualidad, se cuenta con versiones pediátricas de muchas pruebas desarrolladas para adultos, como la de alcance funcional (Functional Reach; Bartlett y Birmingham, 2003; Gan et al., 2008), la BBS (Gan et al., 2008; Kembhavi et al., 2002), la Prueba clínica de interacción sensorial sobre el equilibrio (Clinical Test for Sensory Interaction in Balance; Gagnon et al., 2006; Richardson et al., 1992), y la prueba Timed Up and Go (Gan et al., 2008; Williams et al., 2005). Pruebas y medidas específicas del diagnóstico. Existen diversas herramientas para examinar las limitaciones funcionales y alteraciones subyacentes en poblaciones específicas de pacientes. La más prevalente de este tipo de herramientas se relaciona con el examen de la función después de un ACV. Algunos ejemplos son la Escala de valoración motora para ACV (Motor Assessment Scale for Stroke Patients; Carr et al., 1985), la Prueba de Fugl-Meyer (Fugl-Meyer et al., 1975), la Prueba de valoración motora en hemiparesia (Motor Assessment in Hemiplegia, Brunnstrom, 1966) y la Evaluación del movimiento en la rehabilitación por ACV (STREAM; Stroke Rehabilitation Assessment of Movement; Ahmed et al., 2003; Daley et al., 1999). Se han desarrollado escalas para valorar la gravedad de los síntomas relacionados con la EP, como la Escala unificada para la evaluación de la Enfermedad de Parkinson (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale; Hoehn y Yahr, 1967) y la Clasificación de Schwab de progreso de la Enfermedad de Parkinson (Schwab Classification of Parkinson Progression; Schwab, 1960), y para personas con esclerosis múltiple, como la Escala del estado de incapacidad ampliada de Kurtzke (Expanded Disability Status Scale; Kurtzke, 1983). Selección apropiada de pruebas y medidas. Como puede verse, existen muchas pruebas y medidas entre las cuales seleccionar. ¿Cómo decide un profesional clínico qué herramienta utilizar? Para ello, es necesario considerar una serie de factores relacionados con el paciente, como la edad y el diagnóstico. También debe valorarse el nivel de función para evitar efectos de suelo o techo. Los primeros se producen cuando la prueba utilizada es demasiado difícil para el grado de función del paciente, lo que da como resultado puntuaciones uniformemente bajas. Por el contrario, una prueba demasiado fácil producirá puntuaciones demasiado altas, por lo que se genera el efecto de techo. En la selección de la prueba más adecuada, también deben considerarse factores relacionados con la prueba propiamente dicha. El propósito del examen y las probabilidades de que la prueba escogida logre este propósito son factores importantes en el momento de la selección. Un examen puede tener diferentes propósitos: distinguir (discriminar), evaluar o predecir (Campbell, 1991; Katelaar et al., 1998). Las medidas discriminativas se emplean para distinguir individuos que tienen un problema específico de los que no lo tienen. Por ejemplo, la prueba Up and Go (Podsiadlo y Richardson, 1991) determina el riesgo relativo de dependencia funcional en adultos mayores. Con base en los resultados de esta prueba, un adulto mayor podría clasificarse en uno de dos grupos: bajo riesgo o alto riesgo. Otro ejemplo es la BBS, que ha resultado útil para distinguir a las personas mayores que son propensas a las caídas de las que no lo son (Muir et al., 2008; Shumway-Cook et al., 1997a, 1997b). 297 ERRNVPHGLFRVRUJ Las medidas evaluativas se utilizan para medir cambios a lo largo del tiempo o después del tratamiento. La GMFM es un instrumento observacional estandarizado ideado para medir el cambio en la función motora grosera en el curso del tiempo en niños con PCI (Russell et al., 1993). Las medidas predictivas clasifican a las personas con base en el estado futuro. La escala de Bleck predice la ambulación en niños de 7 años a través de la actividad postural y refleja, y se valora en edad preescolar (Bleck, 1975). Los resultados de la prueba Walk and Talk predicen caídas futuras en una población de ancianos internados en una residencia (Lundin-Olsson, 1997). A menudo, los terapeutas optan por una prueba o medida por preferencias personales más que por motivos teóricos, lo cual puede ser fuente de problemas. Por ejemplo, la intención como terapeuta puede ser medir el cambio tras la intervención. Si se selecciona una medida concebida sobre todo para distinguir entre las personas, no se encontrarán diferencias importantes en las puntuaciones prey postintervención, no porque el paciente no haya respondido al tratamiento, sino porque se ha seleccionado una prueba que puede no ser sensible al cambio. Las propiedades psicométricas como fiabilidad, validez, sensibilidad al cambio y especificidad variarán de una prueba a otra. La fiabilidad refleja la confiabilidad o consistencia de una prueba, es decir, su capacidad de medición precisa, predecible y sin variaciones, cuando no ha ocurrido un cambio verdadero (Dobkin, 1996). La consistencia se refleja a través de la fiabilidad interobservadores e intraobservador. Se da fiabilidad intraobservador si existe un alto grado de correlación cuando el desempeño es medido por el mismo terapeuta en sucesiones repetidas de la misma prueba; la fiabilidad interobservadores indica un alto grado de acuerdo entre múltiples evaluadores. Si un mismo paciente va a ser evaluado por más de un terapeuta, la fiabilidad interobservadores es decisiva para la obtención de datos precisos (Guccione, 1991). La validez de una prueba es un concepto complejo que refleja el grado en el cual un instrumento mide lo que pretende medir (Dobkin, 1996), y debe definirse a través de sus diversas vertientes. La validez de contenido suele establecerla un grupo de expertos que determinan si el instrumento en cuestión está midiendo todas las dimensiones necesarias de una función en particular. La validez de criterio indica el grado en el cual el instrumento mide lo que se supone que debe medir. La validez de constructo indica el grado en el cual el instrumento se comporta según se hipotetiza (Dobkin, 1996). La validez concurrente (o simultánea) es el grado de correlación con otras herramientas que miden los mismos factores. Por último, tanto la sensibilidad como la especificidad son también atributos importantes. La sensibilidad se define por el grado en el cual una prueba diagnóstica detecta un trastorno o disfunción cuando está presente. En cambio, la especificidad refleja la capacidad de una prueba para descartar un trastorno o disfunción cuando no está presente. Lamentablemente, la fiabilidad, la validez, la sensibilidad y la especificidad de muchas de las pruebas utilizadas en el ámbito clínico no se publican. Esto dificulta valorar la calidad del instrumento, así como plantea dudas en torno a la utilidad de los datos obtenidos con instrumentos no evaluados. Por último, a la hora de seleccionar una prueba deben considerarse los factores 298 ERRNVPHGLFRVRUJ relacionados con los recursos. En este sentido, son importantes la habilidad y nivel de entrenamiento de los terapeutas que realizan la prueba, pues muchas pruebas estandarizadas requieren niveles de competencia establecidos. Esto requiere tiempo y recursos que un centro de salud puede no estar dispuesto a proporcionar. Por lo tanto, la cantidad de tiempo disponible para los exámenes, así como el espacio y equipo disponibles, deben también considerarse. Limitaciones de las pruebas funcionales. Hay una serie de limitaciones inherentes a las pruebas clínicas funcionales. Si bien estas pruebas permiten a los terapeutas documentar el estado funcional (p. ej., nivel de independencia relacionado con el desempeño de tareas y actividades funcionales específicas), no proporcionan información con respecto a por qué el paciente es dependiente a la hora de realizar habilidades funcionales. En consecuencia, las pruebas funcionales no permiten evaluar hipótesis sobre la causa de la disfunción motora. En el reentrenamiento de personas con trastornos del movimiento, a los terapeutas no sólo les interesa el grado en el cual los pacientes pueden realizar una tarea, sino también cómo la realizan. En general, las pruebas funcionales están limitadas a proporcionar información sobre el primer aspecto, raras veces sobre el segundo. Por último, las pruebas clínicas funcionales están limitadas a la evaluación del desempeño en un momento determinado y bajo una serie de circunstancias bastante limitadas y a menudo relativamente ideales. Los resultados de un examen basado en las funciones no siempre predicen la participación, es decir, el desempeño en el hogar o en un entorno de la comunidad. Por ejemplo, que un paciente que camina con bastón pueda hacerlo sin riesgo y de forma independiente en el ámbito clínico no significa que también pueda caminar sin riesgo (o que lo hará) y de forma independiente en un hogar desordenado y con iluminación deficiente. A pesar de estas limitaciones, las pruebas clínicas funcionales permiten al clínico documentar el estado funcional de un paciente y son una parte importante para justificar el tratamiento frente al paciente, la familia del mismo y otras personas. Examen a nivel de la estrategia El examen a nivel de la estrategia es un método cualitativo utilizado para medir las actividades funcionales, ya que analiza las estrategias utilizadas para realizar pruebas funcionales. El término estrategia no está limitado a la evaluación del patrón de movimiento utilizado para lograr una tarea, sino que también incluye cómo la persona organiza la información sensorial necesaria para realizar una tarea en diversos entornos, así como la manera en que se asignan los recursos para la atención. ¿Por qué es importante que los fisioterapeutas examinen las estrategias que utiliza un paciente al realizar una tarea funcional? Una respuesta es que las estrategias utilizadas para realizar una tarea determinan en gran parte el nivel de desempeño. De acuerdo con Welford (1982), un psicólogo de Inglaterra, el desempeño depende de cuatro factores. El primero tiene que ver con las demandas de la tarea y el deseo de la persona de alcanzar estándares de logros específicos. El segundo se relaciona con las capacidades, tanto mentales como físicas, que una persona aplica a la tarea. El tercero 299 ERRNVPHGLFRVRUJ se relaciona con las estrategias que la persona utiliza para cumplir las demandas de la tarea, y el cuarto se relaciona con la capacidad de elegir la estrategia más eficiente para una determinada tarea considerando las restricciones. Obsérvese que dos de los cuatro factores se relacionan con las estrategias, lo que resalta su importancia al determinar el nivel de desempeño. Por consiguiente, las estrategias utilizadas relacionan las demandas de la tarea con la capacidad para ejecutarlas. Si se seleccionan estrategias deficientes, y la tarea es difícil, es posible llegar al límite de las capacidades mucho antes que se hayan cumplido las demandas de la tarea. En cambio, estrategias ineficientes pueden ser eficaces al realizar tareas menos exigentes. Dado que la capacidad para ejecutar una tarea disminuye con el paso de los años o por enfermedad, es posible que no puedan cumplirse las demandas a menos que se utilicen estrategias alternativas para mantener los niveles de desempeño. Por ejemplo, los adultos jóvenes pueden levantarse rápidamente de la silla sin necesidad de utilizar los brazos. Se basa en la capacidad para generar el impulso, con movimientos del tronco y la fuerza de las piernas, para levantarse desde la posición de sedestación. A medida que se envejece, la fuerza puede disminuir de forma lenta sin afectar la capacidad para utilizar esta estrategia para levantarse. Sin embargo, en cierto umbral, la pérdida de la fuerza en las piernas hace que uno ya no pueda levantarse utilizando la estrategia del impulso que antes fue eficaz. Como estrategia alternativa, se comienzan a utilizar los brazos para levantarse, manteniendo con ello la capacidad funcional para levantarse de una silla, aunque con una nueva estrategia. Por lo tanto, en un individuo con disfunción neurológica, mantener la independencia funcional depende de su capacidad para cumplir las demandas de la tarea en un entorno específico. Cuando las alteraciones limitan la capacidad para utilizar estrategias bien aprendidas, el paciente debe aprender nuevas formas de realizar tareas funcionales pese a estas limitaciones. Un ejemplo excelente de esto se observa en el estudio de caso en video de Genise mientras se recupera del ACV agudo. Antes del episodio, Genise podía levantarse con rapidez y sin el uso de los brazos. Cuatro días después de sufrir el ACV, Genise ya no pudo levantarse sin ayuda física importante de su terapeuta, debido a su profunda hemiparesia. Un mes después, su paresia seguía siendo significativa, pero aprendió una estrategia para levantarse; ahora puede hacerlo de manera independiente utilizando sobre todo su brazo y pierna no paréticos. Tras 6 meses del ACV, ya pudo de nuevo levantarse de una silla sin utilizar sus brazos. (Videos en inglés disponibles en http://thePoint.lww.com/espanolShumwayCook5e) Limitaciones de un examen estratégico de la función Los clínicos se ven obstaculizados en su capacidad para examinar las estrategias sensoriales, motoras y cognitivas utilizadas para realizar las tareas cotidianas porque apenas se están desarrollando métodos para analizar estas estrategias. Sólo se dispone de información escasa que define las estrategias sensoriales, motoras y cognitivas en individuos neurológicamente ilesos. Además, se conoce muy poco sobre la forma en 300 ERRNVPHGLFRVRUJ que se desarrollan las estrategias compensadoras como resultado de las alteraciones neurológicas. En algunas investigaciones se han comenzado a cuantificar las estrategias de movimiento utilizadas en tareas funcionales como marcha, posición, control postural y otras habilidades de movilidad como moverse de la posición de sedentación a la bipedestación, de una posición de decúbito supino a decúbito prono, y desde una posición de decúbito prono a una de bipedestación. Las herramientas clínicas para examinar las estrategias de movimiento han surgido de estos análisis. Un ejemplo es el uso del análisis observacional de la marcha para definir las estrategias de movimiento utilizadas durante la ambulación. Valoración de las alteraciones de la estructura y la función corporales Por último, el examen en el tercer nivel se enfoca en identificar las alteraciones que pueden restringir las habilidades de movimiento funcionales. Para esto es necesario la exploración de las alteraciones en los sistemas sensorial, motor y cognitivo que contribuyen al control de movimiento, así como las alteraciones multisistémicas de postura, equilibrio y marcha. El examen del sistema motor incluye tanto el sistema neuromuscular como el musculoesquelético. Puesto que la percepción es esencial para la acción, es necesario explorar las capacidades sensoriales y perceptivas para el control del movimiento. Puesto que el movimiento específico de tareas se realiza en el contexto de la intención y la motivación, es necesario examinar los aspectos cognitivos del control motor, incluyendo estado mental, atención, motivación y aspectos emocionales. En resumen, un método orientado a tareas para el examen se dirige a responder a las siguientes preguntas: 1. ¿En qué grado puede el paciente realizar tareas funcionales? 2. ¿De qué manera las limitaciones funcionales restringen las limitaciones de la capacidad del paciente para cumplir roles sociales adecuados y realizar las AVD (discapacidad)? 3. ¿Qué estrategias se utilizan para realizar tareas funcionales? ¿están adaptadas estas estrategias a las condiciones dinámicas de la tarea y el entorno? 4. ¿Cuál es el conjunto de alteraciones que restringe la forma en que el paciente realiza la tarea?, ¿pueden modificarse estas alteraciones a través de la intervención? 5. ¿Está el paciente funcionando a un nivel óptimo dado el conjunto actual de alteraciones?, o ¿puede el tratamiento mejorar las estrategias que se están utilizando para realizar tareas funcionales o las alteraciones subyacentes? Una vez que se completa el examen, el terapeuta puede traducir la información obtenida en una lista de problemas del paciente que reflejan limitaciones funcionales y áreas asociadas de discapacidad y alteraciones subyacentes que restringen la función. A partir de esta lista exhaustiva, el terapeuta y el paciente identifican los 301 ERRNVPHGLFRVRUJ problemas más críticos, los cuales se convertirán en el centro de atención para las estrategias iniciales de intervención. Por consiguiente, se establece una lista de objetivos de tratamiento a corto y largo plazo y se formula un plan de tratamiento específico para cada uno de los problemas identificados. MÉTODO PARA LA INTERVENCIÓN ORIENTADA A TAREAS Un método orientado a tareas para establecer un plan de atención completo incluye estrategias de intervención diseñadas para lograr los siguientes objetivos derivados del examen: 1. Resolver, reducir o evitar alteraciones en la estructura y función corporales. 2. Desarrollar estrategias específicas de tarea eficaces y eficientes para lograr los objetivos funcionales de la tarea. 3. Adaptar estrategias orientadas a objetivos funcionales para modificar la tarea y las condiciones del entorno a fin de maximizar la participación y minimizar la discapacidad. Estos objetivos no se abordan de forma secuencial, sino al mismo tiempo. Así, en la misma sesión de fisioterapia, un profesional clínico puede utilizar estrategias de intervención diseñadas para enfocarse en uno o más de los objetivos antes señalados. Por ejemplo, al reentrenar la movilidad en Genise, la paciente que ha sufrido una ACV, el clínico utiliza técnicas terapéuticas para a) mejorar el reclutamiento muscular en las extremidades paréticas y reducir el efecto de la espasticidad y las sinergias irregulares (alteraciones en la estructura y función corporales); b) mejorar el soporte de peso de peso en la pierna afectada durante la fase de postura de la marcha y producir un patrón de marcha más simétrico (intervención a nivel de estrategia); c) caminar una distancia de 30 m en una superficie de nivel en la clínica (mejor desempeño de una actividad funcional); y d) caminar desde la clínica hasta el automóvil cruzando superficies irregulares mientras mantiene una conversación (intervención orientada a la participación). Recuperación frente a compensación Una pregunta que a menudo surge en el curso de la rehabilitación del paciente con una lesión del SNC se refiere a cuánto énfasis se debiera poner en promover la recuperación de estrategias normales frente a la enseñanza de estrategias compensadoras para realizar una tarea. La recuperación de estrategias normales para la función se define como la capacidad del individuo para realizar una tarea utilizando mecanismos utilizados con anterioridad. Las estrategias compensadoras pueden definirse como los métodos atípicos para satisfacer los requerimientos de la tarea utilizando mecanismos alternativos que no suelen utilizarse, como por ejemplo la bipedestación con el peso cambiado a la pierna no parética después de un ACV. Las estrategias compensadoras también pueden reflejar modificaciones en el entorno que simplifican las demandas de la tarea en sí. Por ejemplo, como se muestra en la 302 ERRNVPHGLFRVRUJ fig. 6.4, para ayudar a un paciente a trasladarse y salir del baño, pueden instalarse un asiento de inodoro elevado y barras de sujeción. No es fácil determinar cuándo facilitar las estrategias normales en contraposición a las estrategias compensadoras, y esto variará de un paciente a otro. A menudo, el criterio utilizado para tomar la decisión es el tiempo. Es decir, en un paciente con una lesión aguda, el énfasis se pone en la recuperación de la función normal, mientras que, en un paciente con un trastorno crónico, el énfasis se cambia a maximizar la función a través de estrategias compensadoras. Asimismo, se ha observado que considerar la naturaleza de las alteraciones para determinar si debieran enseñarse estrategias normales en vez de compensadoras es útil en la toma de decisiones. Serán necesarias estrategias compensadoras en el caso de alteraciones permanentes no cambiantes, con independencia de si el paciente tiene un trastorno agudo o crónico. Un ejemplo sería enseñar a un paciente con pérdida permanente de la función vestibular a basarse en señales de visión y somatosensoriales alternativas para mantener el equilibrio durante tareas funcionales, o enseñar a un paciente con una lesión completa de la médula espinal a volverse independiente en AVD mediante estrategias compensadoras. Como alternativa, si las alteraciones son temporales y modificables (sea a través de la recuperación natural o en respuesta al tratamiento), el énfasis se pondría en corregir las alteraciones y la recuperación de las estrategias normales para la acción. El problema surge cuando no se sabe si las alteraciones se resolverán. Por ejemplo, en Genise, la paciente con ACV aguda con hemiparesia profunda, no siempre es posible predecir si la paresia persistirá o si recuperará el control en una o ambas extremidades afectadas. En este caso, el profesional clínico puede revertir a un proceso de toma de decisiones basado en el tiempo, trabajando hacia la recuperación de las estrategias normales en la etapa aguda y cambiando a un enfoque compensador en la etapa crónica. 303 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 6.4 Modificación del entorno para adaptarse a las limitaciones funcionales: elevación del asiento del baño y barras alrededor del inodoro para facilitar trasladarse. RESUMEN 1. El modelo conceptual para la práctica clínica presentado en este capítulo se construye sobre cinco elementos clave: a) un modelo de práctica que establece los pasos para la intervención; b) una práctica orientada a una hipótesis, que proporciona un proceso para evaluar premisas relacionadas con la naturaleza y las causas de los problemas del control motor; c) un modelo de funcionamiento y discapacidad, que analiza los componentes de salud y los efectos de enfermedad sobre el individuo; d) teorías de control motor y aprendizaje que señalan elementos esenciales para examinar y tratar; y e) PBE, que enfatiza la integración de la evidencia derivada de investigación, la experiencia clínica y las características del paciente en la práctica clínica. 2. El modelo de práctica de la APTA es un proceso de cinco pasos que incluyen a) examen, b) evaluación, c) diagnóstico, d) pronóstico e e) intervención. 3. Un modelo de funcionamiento y discapacidad proporciona un sistema para analizar los efectos de un estado de salud sobre el funcionamiento del individuo. El funcionamiento y su opuesto, la discapacidad, pueden utilizarse como modelo para organizar e interpretar datos del examen. 4. Durante el curso de la intervención clínica, el clínico requerirá generar múltiples hipótesis, así como deberá proponer posibles explicaciones relacionadas con el problema y sus causas. Debe investigar estas hipótesis a través de observación, pruebas y medidas. 5. Una teoría del control motor contribuye a premisas relacionadas con la naturaleza y control del movimiento, trastornos del movimiento y tratamiento, mientras que las teorías del aprendizaje motor identifican factores decisivos para la readquisición de habilidades funcionales del movimiento. 6. Una estrategia orientada a tareas analiza el efecto de un trastorno de la salud a muchos niveles: capacidad y estrategias utilizadas para realizar tareas funcionales y actividades, grado en el cual las limitaciones en el desempeño de actividades funcionales restringen la participación en contextos sociales y del entorno, y alteraciones fundamentales en la estructura y función corporales, incluyendo alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas. 7. Un método orientado a tareas para la intervención se enfoca en a) resolver o prevenir las alteraciones, b) desarrollar estrategias eficaces específicas de tarea, y c) adaptar tareas orientadas a objetivos funcionales para modificar condiciones del entorno y de esa manera maximizar la participación y minimizar la discapacidad. RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE LABORATORIO Actividad de laboratorio 6-1 304 ERRNVPHGLFRVRUJ Si se seleccionó a Genise, la paciente con ACV agudo, son aplicables las siguientes respuestas a esta actividad de laboratorio. 1. Trastorno de la salud: accidente cerebral vascular. 2. Cuatro días después del ACV, las limitaciones en la estructura y función (alteraciones) corporales de Genise comprenden problemas en el control neural de la fuerza (paresia), tono muscular anómalo, disminución de la coordinación, pérdida sensorial y alteración del equilibrio y la marcha. Sin embargo, no tiene problemas con la cognición como alteración de la memoria, criterio y atención. 3. Un mes después del ACV, Genise mejoró su capacidad para generar y controlar fuerza muscular en su extremidad inferior, aunque es limitada la recuperación en su brazo hemiparético. El tono muscular anómalo, de hecho, ha empeorado (aumento de la espasticidad). La inactividad persistente y el aumento del tono contribuyen al desarrollo de problemas musculoesqueléticos secundarios, como rigidez, tanto en la articulación del tobillo como en los flexores de la articulación de la muñeca y mano. 4. A un mes, Genise está desarrollando independencia en todas sus tareas funcionales, incluidas la movilidad en la cama, sedestación, bipedestación y la marcha. Es independiente en sus actividades cotidianas personales, pero sólo porque ha aprendido a utilizar su brazo no parético. No puede realizar actividades con las dos manos. 5. Durante su fase inicial de recuperación, Genise tuvo restricciones graves en participar en la mayor parte de actividades y roles importantes para ella. En el curso de los 6 meses de su recuperación, la participación ha aumentado. 305 ERRNVPHGLFRVRUJ L a capacidad para controlar la posición de nuestro cuerpo en el espacio es fundamental para todo lo que hacemos”. 306 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Definir el control postural, distinguir entre orientación postural y estabilidad, y formular una definición dinámica de los límites de estabilidad. 2. Definir el control postural en equilibrio en estado estable (steady-state), reactivo y proactivo (anticipatorio), y describir cómo cada uno contribuye al control del movimiento funcional. 3. Describir los componentes de acción (motores) del control postural, así como definir estrategias y sinergias y cómo éstas cambian de acuerdo con las demandas de la tarea de equilibrio (estado estable, reactivo y proactivo) y del entorno. 4. Describir sistemas sensoriales del control postural, incluyendo la función de los sentidos individuales, así como teorías actuales para la organización sensorial y cómo dicha organización se adapta a las demandas cambiantes de la tarea y el entorno. 5. Describir las demandas cognitivas del control postural y las implicaciones de esto para mantener la estabilidad en situaciones multitarea. 6. Describir los subsistemas neurales que controlan la orientación postural y la estabilidad. INTRODUCCIÓN ¿Por qué hay toda una sección de este libro dedicada a comprender el control postural? El control postural es decisivo para la independencia de tareas funcionales como pasar de bipedestación a sedestación y viceversa y para la marcha. Los clínicos comprenden que las alteraciones en el control postural representan un problema frecuente en pacientes geriátricos y en aquellos con alteraciones neurológicas, y las consecuencias de la alteración del equilibrio son importantes. El control postural alterado contribuye no sólo a la pérdida de la independencia funcional, sino también a una reducción de la participación en actividades de la vida diaria (AVD), a un 307 ERRNVPHGLFRVRUJ aumento en el riesgo de caídas e incluso a un incremento en el riesgo de mortalidad y morbilidad. Aunque existe consenso general de que el control postural es un factor decisivo para la independencia funcional, los profesionales clínicos no necesariamente están de acuerdo sobre la mejor manera de valorar y tratar las alteraciones relacionadas con dicho control. Múltiples factores contribuyen a esta falta de acuerdo, incluyendo la falta de consenso sobre las definiciones de control postural y equilibrio y sobre los mecanismos neurales que intervienen en el control de estas funciones. La estrategia del profesional clínico para valorar y tratar las alteraciones del control postural depende tanto de su conocimiento como de sus habilidades. El conocimiento se relaciona con la investigación que explica la base neural del control del equilibrio en pacientes geriátricos y con alteraciones neurológicas, mientras que las habilidades están relacionadas con el uso competente de estrategias clínicas de valoración y tratamiento, congruentes con esa investigación. La investigación y la práctica clínica tienen una profunda correlación. Como se muestra en la figura 7.1, la investigación relacionada con las bases neurales del control postural normal y alterado ayuda al clínico a identificar los posibles factores que contribuyen al desequilibrio del paciente. También favorece la identificación de medidas clínicas válidas y fiables, las cuales se utilizarán para valorar y verificar los factores específicos que realmente están contribuyendo al desequilibrio. Por último, la investigación ayuda a identificar estrategias de tratamiento eficaces para mejorar la postura y el control del equilibrio alterados. Así que, ¿cómo puede la práctica clínica influir en la investigación? A través de la práctica, los clínicos identifican una necesidad insatisfecha, que puede servir como un catalizador para la investigación. Por ejemplo, muchas medidas clínicas en un inicio fueron desarrolladas por profesionales clínicos en respuesta a una necesidad de valorar un aspecto específico de la función que no se consideró en otras medidas. A este desarrollo inicial le siguieron diversos estudios de investigación que analizaron la fiabilidad y validez de esa medida clínica. 308 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.1 Interacción entre la investigación y la práctica clínica. Este capítulo se enfoca en la investigación que explica la base neural para el control postural normal. Comienza con algunas definiciones para términos de uso común. Después se describe un modelo de sistemas para el control postural normal que comprende las contribuciones motoras, sensoriales y cognitivas en las tareas de equilibrio; además, se analiza cómo los aspectos del entorno restringen la organización de los procesos importantes para el control postural. Definición del control postural El control postural implica controlar la posición del cuerpo en el espacio para dos propósitos: estabilidad y orientación. ¿Son lo mismo estabilidad y orientación? La orientación postural se define como la capacidad para mantener una relación apropiada entre los segmentos corporales y entre el cuerpo y el entorno, para una tarea determinada (Horak y Macpherson, 1996). El término postura suele utilizarse para describir la alineación biomecánica del cuerpo y la orientación del cuerpo con respecto al entorno. El término orientación postural se utiliza para incluir estos dos conceptos. Para casi todas las tareas funcionales se mantiene una orientación vertical del cuerpo. La estabilidad postural es la habilidad para controlar el centro de masa (CM) corporal en relación con la base de apoyo (BA). El CM se define como el punto localizado en el centro de la masa corporal total, que se determina al encontrar el promedio ponderado del CM de cada segmento corporal. La proyección vertical del CM se define como el centro de gravedad (CG). La BA se define como el área del cuerpo que está en contacto con la superficie de apoyo. Si bien los investigadores suelen referirse a la estabilidad como la que controla el CM en relación con la BA, a 309 ERRNVPHGLFRVRUJ menudo a lo que se refieren es al control de la proyección vertical del CM, el CG, en relación con la BA. En esta obra, a menudo se utilizan los términos CM y CG de manera indistinta. ¿Qué evidencia se tiene de que el CM es la variable clave en el control del sistema nervioso durante el control postural? En la sección de Ampliación del conocimiento 7-1 se ofrece la investigación existente que analiza esta pregunta. ¿Qué es el centro de presiones (CP) y qué función desempeña en la estabilidad? Como se definirá con más detalle en secciones posteriores de este capítulo, para asegurar la estabilidad, el sistema nervioso genera fuerzas que controlan el movimiento del CM. El CP es el centro de la distribución de la fuerza total aplicada a la superficie de apoyo. El CP se mueve continuamente alrededor del CM para que éste se mantenga dentro de la base de apoyo (Benda et al., 1994; Winter, 1990). Todas las tareas requieren control postural. Es decir, cada tarea tiene un componente de orientación y uncomponente de estabilidad. Sin embargo, los requisitos de estabilidad y orientación variarán según la tarea y el entorno. Algunas tareas ponen especial cuidado al mantenimiento de la orientación adecuada a costa de la estabilidad. Por ejemplo, el bloqueo exitoso de un balón en el futbol por parte del portero requiere que el jugador siempre se mantenga orientado con respecto al balón (v. fig. 7.2A), y en ocasiones caerá al suelo en un esfuerzo por evitar el gol. En cambio, la persona que camina por la cuerda en la figura 7.2B debe mantener la estabilidad (es decir, conservar el CM dentro de la BA) a toda costa para evitar una caída y lesiones potencialmente mortales. En consecuencia, aunque el control postural es un requisito que tienen en común la mayoría de las tareas, las demandas de estabilidad y orientación cambian con cada tarea (Horak y Macpherson, 1996; Shumway-Cook y McCollum, 1990). Ampliación del conocimiento 7-1 ¿Qué es lo que realmente controla el sistema de control postural? Aunque la mayoría de los investigadores plantean la hipótesis de que es el CM el que se controla durante el control postural, de forma experimental es difícil verificar esto, pues el CM no es una entidad física, sino un punto virtual en el espacio que depende de la posición de todos los segmentos del cuerpo. Como alternativa, la variable clave controlada durante el equilibrio podrían ser posiciones de las articulaciones o la activación de músculos específicos. Si el sistema nervioso controla el CM, debe poder calcular la posición del CM con la información de los diversos receptores sensoriales (Scholz et al., 2007). Para determinar si el CM fue la variable principal controlada por el sistema nervioso durante el control postural, Scholz et al. (2007) utilizaron una nueva herramienta de análisis: el enfoque múltiple no controlado. Con este enfoque, los investigadores demostraron que, al recuperarse de la pérdida de equilibrio, los sujetos tenderían a restablecer la posición del CM antes de la perturbación en vez de la configuración conjunta antes de dicho evento. Este hallazgo respalda la hipótesis de que la variable clave controlada por el SNC durante el control postural es el CM (Scholz et al., 2007). 310 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.2 Los requisitos de estabilidad y orientación varían según la tarea. La estabilidad se sacrifica para mantener una orientación adecuada al balón de fútbol (A). En contraste, caminar en la cuerda requiere un control cuidadoso de la estabilidad (B). En una tarea, tanto la tarea propiamente dicha como el entorno influyen en las demandas de orientación y estabilidad. Por ejemplo, la acción de sentarse en un banco y leer tiene el requisito de orientación postural de mantener la cabeza estable y fija en el material de lectura (fig. 7.3A). Los requisitos de estabilidad de esta tarea son leves. Puesto que el contacto del cuerpo con el banco, la espalda y el asiento proporcionan una base de apoyo relativamente considerable, el requisito principal de control postural es controlar la masa sin soporte de la cabeza con respecto a la masa del tronco. En cambio, la tarea de permanecer de pie y leer un libro tiene casi el mismo requisito de orientación postural con respecto a la cabeza, los ojos, los brazos y el libro, mientras que el requisito de estabilidad es considerablemente más estricto (fig. 7.3B), ya que implica controlar el CM en relación con una BA mucho más reducida y determinada por los dos pies. Por último, la tarea de controlar la estabilidad durante la marcha (fig. 7.3C) es muy diferente de la tarea de equilibrio durante la bipedestación (Winter et al., 1991). Al caminar, el CM no se mantiene dentro de la BA de los pies y, por lo tanto, el cuerpo se halla en un estado continuo de equilibrio. Para evitar una caída, el pie que se balancea se coloca adelante y a un lado del CG a medida que se desplaza hacia adelante, de esta manera se asegura el control del CM en relación con la BA móvil. Así, se puede ver que, si bien estas tareas requieren control postural, la orientación específica y los requisitos de estabilidad varían de acuerdo con la tarea y el entorno. 311 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.3 Tanto la tarea como el entorno influyen en la orientación y las demandas de estabilidad de una tarea. Por ejemplo, la acción de sentarse en un banco y leer tiene el requisito de orientación postural de mantener la cabeza y mirada estables y fijas en el material de lectura (A). Los requisitos de estabilidad de esta tarea son poco estrictos, puesto que el contacto del cuerpo con el respaldo y asiento del banco proporcionan una BA relativamente considerable. La tarea de pasar a bipedestación y leer un libro tiene el mismo requisito de orientación postural, pero el requisito de estabilidad es más estricto (B). La tarea de controlar la estabilidad durante la marcha (C) es muy diferente de la tarea del equilibrio durante la bipedestación, ya que, al caminar, el CG a menudo incide fuera del BA. 312 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.4 El equilibrio surge de la interacción entre el individuo, la tarea y el entorno, según se representa por los tres círculos centrales de la figura. Las tareas funcionales requieren tres tipos de control del equilibrio: en estado estable, reactivo y proactivo. Las restricciones del entorno como el tipo de superficie de apoyo, las señales sensoriales y las demandas cognitivas también repercuten en el control del equilibrio. Un marco conceptual de sistemas para el control postural Como se señaló en el capítulo 1, un modelo de sistemas señala que el control postural, al igual que todos los aspectos del control motor, surge de una interacción 313 ERRNVPHGLFRVRUJ del individuo con la tarea y el entorno (fig. 7.4). Sistemas individuales para el control postural La habilidad para controlar la posición del cuerpo en el espacio surge de una interacción compleja de los sistemas musculoesquelético y neural, denominados en conjunto “sistema de control postural”, como se muestra en la figura 7.5. Los componentes musculoesqueléticos comprenden factores como la amplitud de movimiento de las articulaciones, la flexibilidad de la columna, las propiedades de los músculos y las relaciones biomecánicas entre los segmentos corporales conectados. Los componentes neurales esenciales para el control postural engloban a) procesos motores, incluida la organización de los músculos de todo el cuerpo para las sinergias musculares; b) procesos sensoriales, tanto de sistemas individuales (p. ej., visual, vestibular y somatosensorial) como el proceso de organización sensorial; y c) procesos cognitivos de nivel superior, que comprenden tanto recursos cognitivos como estrategias para el desarrollo de 1) representaciones internas esenciales para el paso de la percepción a la acción y 2) mecanismos anticipatorios y adaptativos del control postural. En este libro, los procesos neurales de nivel superior son referidos como influencias cognitivas sobre el control postural. Sin embargo, es muy importante comprender que el término cognitivo tal como se utiliza en este texto no significa necesariamente control consciente. Los procesos cognitivos de nivel superior para el control postural son la base para los aspectos adaptativos y anticipatorios del mismo. El control postural adaptativo implica modificar los sistemas sensorial y motor en respuesta a las demandas de tareas y entorno cambiantes. A través de los aspectos anticipatorios del control postural, los sistemas sensorial y motor se adaptan a las demandas posturales con base en la experiencia previa y el aprendizaje. Otros aspectos de la cognición que afectan el control postural incluyen procesos como la atención, la motivación y la intención. Así, en un enfoque por sistemas, el control postural resulta de la interacción compleja entre muchos sistemas corporales que trabajan de forma cooperativa para controlar tanto la orientación como la estabilidad del cuerpo. La organización específica de los sistemas posturales está determinada por la tarea funcional y el entorno en el cual se realiza. 314 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.5 Modelo conceptual que representa los múltiples componentes del control postural que han sido estudiados por los investigadores. El control postural no es regulado por un solo sistema, sino que surge de la interacción de múltiples sistemas. Restricciones de la tarea La vida cotidiana se caracteriza por el desempeño de una amplia gama de tareas y 315 ERRNVPHGLFRVRUJ actividades funcionales que requieren tres tipos de control del equilibrio: equilibrio en estado estable (steady-state), reactivo y proactivo (v. de nuevo la fig. 7.4). El equilibrio en estado estable se define como la capacidad de controlar el CM en relación con la BA en condiciones previsibles y no cambiantes. La sedestación y la bipedestación estática, así como la marcha a una velocidad constante, son ejemplos de tareas que requieren este tipo de control del equilibrio. El control del equilibrio reactivo es la capacidad para recuperar una posición estable después de una interferencia inesperada. Por ejemplo, caminar y tropezar sobre un obstáculo o ser empujado entre una multitud de personas requiere la activación de múltiples músculos de las piernas y el tronco para recuperar una posición estable del CM en relación con la BA. La incapacidad para rápidamente generar y aplicar fuerzas musculares correctivas adecuadas a fin de recuperar el equilibrio puede resultar en una caída. El equilibrio proactivo o anticipatorio es la capacidad para activar músculos de las piernas y el tronco para el control del equilibrio antes de movimientos voluntarios potencialmente desestabilizantes. Agarrar un objeto pesado, como una bolsa llena de comida, o subir un escalón, son dos ejemplos de tareas que requieren equilibrio anticipatorio. Cuando la actividad muscular anticipatoria se retrasa o está ausente, el desempeño de estas tareas puede ocasionar pérdida del equilibrio y caídas. El control del equilibrio reactivo se basa en mecanismos de retroalimentación (feedback), mientras que el equilibrio proactivo utiliza sobre todo mecanismos de control anticipatorio (feedforward). El control por retroalimentación se refiere al control postural que ocurre en respuesta a la retroalimentación sensorial (visual, vestibular o somatosensorial) de una interferencia externa. El control anticipatorio, por otro lado, se refiere a los ajustes posturales anticipatorios (APA) realizados antes de un movimiento voluntario que es potencialmente desestabilizador, con el objetivo de mantener la estabilidad durante el movimiento. En la figura 7.6 se muestran estos conceptos. Casi todas las tareas funcionales requieren los tres aspectos de control del equilibrio en un momento u otro. Por ejemplo, alcanzar un objeto pesado en bipedestación requiere equilibrio en estado estable para mantener la posición estable antes de tratar de alcanzar el objeto, control anticipatorio del equilibrio para evitar la pérdida de la estabilidad durante el intento de alcance y elevación, control del equilibrio reactivo en caso de que el objeto sea más pesado de lo esperado y que levantarlo pueda producir pérdida del equilibrio y, finalmente, de nuevo equilibrio en estado estable después haberse concluido la tarea. Restricciones del entorno Un modelo de sistemas también reconoce que las condiciones del entorno (v. fig. 7.4) repercuten en cómo se organizan los sistemas sensorial, motor y cognitivo para controlar el equilibrio. Los cambios en las superficies de apoyo afectan la organización de los músculos y las fuerzas necesarias para el equilibrio. Las diferencias en las condiciones visuales y de la superficie afectan la forma en que la información sensorial se utiliza para el control del equilibrio. Por último, la vida cotidiana suele requerir que se realicen múltiples tareas, lo cual afecta la forma en la 316 ERRNVPHGLFRVRUJ que sistemas cognitivos, como la atención, se utilizan para lograr el equilibrio. Figura 7.6 Aspectos del control postural anticipatorio (feedforward) frente al control por retroalimentación (feedback). En las secciones siguientes de este capítulo se estudian las contribuciones motoras al equilibrio en estado estable, reactivo y proactivo en sedestación y bipedestación; después se detallan las contribuciones sensoriales y cognitivas a estos aspectos del control del equilibrio. Las cuestiones relacionadas con el control del equilibrio durante la marcha se analizarán en la sección III sobre Movilidad. SISTEMAS MOTORES EN EL CONTROL POSTURAL Los sistemas motores garantizan la generación de la cantidad suficiente de fuerza coordinada, en los músculos apropiados, para controlar la posición del cuerpo y el movimiento en el espacio a fin de garantizar la orientación y la estabilidad. Entre los sistemas motores se incluyen aquellos que intervienen en la planificación a nivel superior (corteza frontal y corteza motora), la coordinación (redes medulares y del tronco del encéfalo que coordinan las sinergias de los músculos posturales), y la generación de las fuerzas (motoneuronas y músculos) que producen los movimientos efectivos necesarios para controlar la posición de cuerpo en el espacio. Equilibrio en estado estable Por lo general, la estabilidad subyacente a la sedestación o bipedestación estática se ha denominado “equilibrio estático” pues la BA no se modifica. Sin embargo, este término es confuso. La sedestación o la bipedestación estática se caracterizan por grados variables de balanceo postural mientras el cuerpo se mueve de forma continua dentro de su BA. Por consiguiente, el control del equilibrio en estado estable es, en realidad, bastante dinámico. Son diversos los factores que contribuyen a que una persona pueda mantener el equilibrio en estado estable, los cuales garantizan el mantenimiento del balanceo postural dentro de la BA. En primer lugar, la alineación del cuerpo puede minimizar el efecto de las fuerzas gravitacionales, las cuales tienden a sacar al sujeto del centro. En segundo lugar, el tono muscular evita que el cuerpo se colapse en respuesta a la tracción de la gravedad. Tres factores principales contribuyen al tono muscular basal en bipedestación inmóvil: a) la rigidez intrínseca de los propios músculos; b) el tono 317 ERRNVPHGLFRVRUJ muscular basal, que está presente por lo general en todos los músculos gracias a las contribuciones neurales; y c) el tono postural, es decir, la activación de los músculos antigravitatorios durante la bipedestación inmóvil. En la siguiente sección se analizarán estos factores (Basmajian y De Luca, 1985; Kendall y McCreary, 1983; Roberts, 1979; Schenkman y Butler, 1992). Alineación En una postura perfectamente alineada como la que se muestra en la figura 7.7A y B, la línea vertical de la grave dad cae en la línea media entre a) la apófisis mastoides, b) justo por delante de las articulaciones del hombro, c) las articulaciones de la cadera (o justo por detrás), d) justo por delante del centro de las articulaciones de la rodilla y e) justo por delante de las articulaciones del tobillo (Basmajian y De Luca, 1985). La alineación del esqueleto (fig. 7.7C) y la actividad muscular tónica también son un aspecto decisivo para mantener el equilibrio en estado estable en sedestación (Masani et al., 2009). Sin embargo, es muy poco habitual que niños y adultos sanos mantengan una postura perfectamente vertical y alineada en sedestación. La realidad es que existe una amplia variación en la alineación postural en el plano sagital, con tendencia hacia una postura cifótica (Curtis et al., 2015). No obstante, la alineación ideal en bipedestación o sedestación permite al cuerpo mantenerse en equilibrio con el menor gasto posible de energía interna. Antes de continuar con el análisis de la investigación en torno al control postural, debe revisarse la información que se ofrece en las diferentes Herramientas tecnológicas de este capítulo, en las que se incluye la descripción de técnicas para el análisis del movimiento con diferentes niveles de control, tales como electromiografía (EMG) (Herramienta tecnológica 7-1), cinemática (Herramienta tecnológica 7-2) y cinética (Herramienta tecnológica 7-3). Tono muscular ¿Qué es el tono muscular y cómo ayuda a mantener el equilibrio? El tono muscular se refiere a la fuerza con la que un músculo se resiste al alargamiento o estiramiento, es decir, su rigidez (Basmajian y De Luca, 1985). El tono muscular suele valorarse clínicamente mediante la extensión y la flexión pasiva de las extremidades relajadas de un paciente y la percepción de la resistencia de los músculos. Tanto los mecanismos neurales como los no neurales contribuyen al tono muscular o rigidez. Toda persona con ausencia de enfermedad, consciente y en reposo presenta un cierto grado de tono muscular. No obstante, en estado de relajación, y como se ha observado con el uso de EMG, el músculo esquelético humano normal no registra actividad eléctrica. Esto ha llevado a los investigadores a argumentar que las contribuciones no neurales al tono muscular son el resultado de pequeñas cantidades de calcio libre presentes en la fibra muscular, el cual produce un nivel reducido de reciclado continuo de puentes cruzados (Hoyle, 1983). También hay factores neurales que contribuyen al tono o rigidez de los músculos, asociados con la activación del reflejo miotático, que presenta resistencia al alargamiento del músculo. La función del reflejo miotático como factor que contribuye al tono muscular normal es bastante claro. Sin embargo, su función en el 318 ERRNVPHGLFRVRUJ mantenimiento de la bipedestación erguida no es tan evidente. De acuerdo con una teoría, los reflejos miotáticos desempeñan una función de retroalimentación durante el mantenimiento de la bipedestación. Por lo tanto, esta teoría señala que, a medida que hay oscilación de uno a otro lado en el tobillo mientras se mantiene la bipedestación, los músculos del tobillo se estiran y, como consecuencia, se activa el reflejo miotático. Esto produce un acortamiento reflejo del músculo y el control posterior del balanceo hacia adelante y atrás. Los investigadores han demostrado que la ganancia del reflejo miotático medular en los músculos del tobillo en bipedestación es muy baja, lo que origina dudas sobre la relevancia de estos reflejos en el control de la postura (Gurfinkel et al., 1974). Figura 7.7 A, alineación ideal en la bipedestación, que requiere esfuerzo muscular mínimo para sostener la posición vertical. B, músculos tónicamente activos durante el control de la bipedestación estática. C, alineación en sedestación, que muestra los segmentos propuestos del control del tronco, incluyendo segmentos cérvico-dorsal alto, zona dorsal media, dorso-lumbar y pelvis. (Partes A y B adaptadas de Kendall FP, McCreary EK. Muscles: testing and function, 3rd edition, Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1983:280.) HERRAMIENTA TECNOLÓGICA 71 Electromiografía La electromiografía de superficie es una técnica utilizada para medir la actividad de los músculos a través de electrodos colocados en la superficie de la piel, sobre el músculo que se va a registrar, o en el propio músculo. La señal de descarga desde el electrodo (el electromiograma o EMG) describe el impulso de la combinación de motoneuronas al sistema muscular. Proporciona al 319 ERRNVPHGLFRVRUJ profesional clínico información sobre a) la identidad de los músculos que están activos durante un movimiento, b) el momento y la intensidad relativa de la contracción muscular, y c) si está ocurriendo actividad muscular antagonista o sinérgica. Los electrodos de superficie son los que se utilizan más a menudo; sin embargo, la capacidad de estos electrodos para distinguir entre la actividad de músculos circundantes no es muy eficaz. La amplitud de la señal de EMG suele interpretarse como una medida burda de la tensión generada en el músculo. Sin embargo, debe tenerse precaución al interpretar las medidas de la amplitud del EMG. Existen muchas variables que pueden afectar la amplitud de las señales del EMG, incluyendo con qué rapidez el músculo está cambiando de longitud, la resistencia asociada a la piel y el tejido adiposo subcutáneo y la ubicación del electrodo. En consecuencia, en general, no es exacto comparar amplitudes absolutas de actividad EMG de un músculo entre sujetos o del mismo sujeto en diferentes días. Los investigadores que utilizan datos de la amplitud del EMG para comparar patrones temporales y espaciales de actividad muscular entre sujetos o en un mismo sujeto en diferentes días, suelen convertir las medidas de amplitud absoluta a medidas relativas. Por ejemplo, puede determinarse el cociente entre la amplitud de la respuesta (el área bajo la curva de la actividad de EMG para un periodo de tiempo especificado, llamado “EMG integrado” o EMGI) y la amplitud de una contracción voluntaria máxima de ese músculo. Como alternativa, puede determinarse el cociente de EMGI para los músculos agonistas y antagonistas en una articulación. Asimismo, puede encontrarse el cociente de EMGI para músculos sinérgicos. Puede analizarse cómo cambia este cociente en función de la modificación de la tarea o condiciones del entorno (Gronley y Perry, 1984; Winter, 1990). HERRAMIENTA TECNOLÓGICA 72 Análisis cinemático El análisis cinemático es la descripción de las características del movimiento de un objeto, que incluyen desplazamientos lineales y angulares, velocidades y aceleraciones. Los datos de desplazamiento suelen obtenerse a partir de la medición de la posición de marcadores ubicados sobre puntos de referencia anatómicos e informados en relación con un sistema de coordenadas anatómicas (es decir, ángulo de articulación relativa) o con un sistema de referencia espacial externo. Existen diversas formas para medir la cinemática del movimiento corporal. Los goniómetros o potenciómetros eléctricos pueden adherirse a una articulación para medir un ángulo articular (un cambio en el ángulo articular produce un cambio proporcional en voltaje). Los acelerómetros suelen ser transductores de fuerza, que miden las fuerzas de reacción relacionadas con la aceleración de un segmento corporal. La masa del cuerpo se acelera en contra de un transductor de fuerza, lo cual produce un voltaje de señal proporcional a la aceleración. Por último, pueden utilizarse técnicas de medición de imágenes 320 ERRNVPHGLFRVRUJ como la cinematografía, la videografía o sistemas optoelectrónicos para medir el movimiento del cuerpo. Los sistemas optoelectrónicos requieren que el individuo utilice luces infrarrojas especiales o marcadores reflectivos en cada punto de referencia anatómico. Una o más cámaras registran estas luces. La ubicación de la luz, o marcador, se expresa en términos de coordenadas de x y y en un sistema bidimensional o coordenadas de x, y y z en un sistema tridimensional. Las eferencias de estos sistemas se expresan como cambios en los desplazamientos de segmento, ángulos de articulación, velocidades o aceleración, y los datos pueden utilizarse para reconstruir el movimiento del cuerpo en el espacio (Gronley y Perry, 1984; Winter, 1990). Tono postural En un individuo en bipedestación, la actividad de los músculos posturales antigravitatorios aumenta para así contrarrestar la fuerza de la gravedad; a esto se le denomina tono postural. Las aferencias sensoriales procedentes de múltiples sistemas son decisivas para el tono postural. Las lesiones de las raíces dorsales (posteriores/sensitivas) de la médula espinal reducen el tono postural, lo que señala la importancia de las aferencias somatosensoriales en éste. La activación de los impulsos cutáneos en las plantas de los pies produce una reacción de colocación, lo que produce una extensión automática del pie hacia la superficie de apoyo, aumentando así el tono postural de los músculos extensores. Las aferencias somatosensoriales procedentes del cuello que se activan por cambios en la orientación de la cabeza también pueden contribuir a la distribución del tono postural en el tronco y las extremidades. A éstos se les ha denominado “reflejos tónicos del cuello” (Ghez, 1991; Roberts, 1979). Las aferencias procedentes de los sistemas visual y vestibular también influyen en el tono postural. Las aferencias vestibulares, activadas por cambios en la orientación de la cabeza, alteran la distribución del tono postural en el cuello y las extremidades y se les ha designado como reflejos “vestibulocólico” y “vestibuloespinal” (Massion y Woollacott, 2004). En la literatura clínica, se ha puesto considerable énfasis al concepto del tono postural en los músculos del tronco como mecanismo importante que sostiene al cuerpo frente a la gravedad (Davies, 1985; Schenkman y Butler, 1989). En un estudio que analizó, en adultos jóvenes, la actividad muscular previa a la realización de una tarea de alcanzar un objeto en sedestación, el EMG mostró actividad tónica inicial significativa en los músculos paravertebrales lumbares, dorsales y cervicales durante el equilibrio en estado estable (Santamaria, 2015). Por consiguiente, al parecer, la actividad muscular del tronco es decisiva para el mantenimiento del equilibrio en estado estable en sedestación. ¿Qué han encontrado los estudios de EMG sobre los músculos activos en bipedestación estática? HERRAMIENTA TECNOLÓGICA 73 Análisis cinético El análisis cinético designa el análisis de las fuerzas que causan movimiento, 321 ERRNVPHGLFRVRUJ tales como fuerzas internas y externas. Las fuerzas internas provienen de actividad muscular, ligamentos o fricción en los músculos y articulaciones; las fuerzas externas provienen del suelo o cargas externas. El análisis cinético dilucida las fuerzas que contribuyen al movimiento. Los dispositivos para medir la fuerza o transductores de fuerza se utilizan para medir la fuerza y las eferencias que son proporcionales a la fuerza aplicada. Las placas de fuerza miden las fuerzas de reacción al suelo, que son las fuerzas bajo el área del pie, a partir de las cuales se calculan los datos del CP. El término centro de gravedad (CG) del cuerpo no es el mismo que el centro de presiones (CP). El primero es la ubicación neta del CM en la dirección vertical. El segundo es la ubicación de la fuerza vertical de reacción al suelo sobre la placa de fuerza, y es igual y opuesto a todas las fuerzas de acción descendente (Gronley y Perry, 1984; Winter, 1990). Los investigadores han observado que durante la bipedestación estática muchos músculos del cuerpo están tónicamente activos (Basmajian y De Luca, 1985). Algunos de estos músculos se muestran en la figura 7.7B e incluyen a) el sóleo y el gastrocnemio, dado que la línea de gravedad cae ligeramente por delante de la rodilla y el tobillo; b) el tibial anterior, cuando el cuerpo oscila en dirección hacia atrás; c) el glúteo mediano y el tensor de la fascia lata, pero no el glúteo máximo; d) el iliopsoas, que evita la hiperextensión de las caderas, pero no los isquiotibiales y el cuádriceps; y e) el erector dorsal de la columna en el tronco (junto con la activación intermitente de los abdominales), puesto que la línea de la gravedad cae por delante de la columna vertebral. La investigación ha señalado que la activación adecuada de los músculos abdominales y otros músculos del tronco que suelen relacionarse con la “estabilidad central” es importante para el control postural eficiente, incluyendo la compensación postural para el movimiento del cuerpo inducido por la respiración (Hodges et al., 2002; Mok et al., 2004). Estos estudios indican que los músculos de todo el cuerpo están tónicamente activos con objeto de mantenerlo en bipedestación con balanceo muy restringido durante la postura estática. Aunque tradicionalmente el término control postural “estático” se ha utilizado para describir el control postural durante la bipedestación estática o la sedestación, puede verse que el control es, en realidad, dinámico. De hecho, la investigación indica que el control postural implica un procesamiento sensorial activo, con representaciones internas constantes para el paso de la percepción a la acción, de manera que el sistema postural pueda calcular en qué parte del espacio se encuentra el cuerpo y predecir hacia dónde va y las acciones necesarias para controlar ese movimiento. Estrategias de movimiento ¿Es la postura estática realmente estática? Además, ¿cómo el balanceo postural y los movimientos utilizados para controlarlo varían dependiendo de la BA? Para dar respuesta a estas preguntas, hay que realizar la Actividad de laboratorio 7-1. Como puede apreciarse, la bipedestación “estática” no lo es desde la perspectiva de los 322 ERRNVPHGLFRVRUJ procesos de control neural, ya que son muchos los mecanismos que están activos cuando se trata de mantener el CM dentro de los límites de estabilidad. Inicialmente, los límites de estabilidad durante la postura se suponían bastante estáticos, y se definía únicamente por las características físicas de la BA, los pies. Investigaciones posteriores han señalado que los límites de estabilidad no son fijos, sino que cambian de acuerdo con la tarea; las características del individuo, incluidos aspectos como la fuerza; amplitud de movimiento; características del CM; y diversos aspectos del entorno. Si bien las primeras investigaciones sobre el control postural de la bipedestación tendían a resaltar la importancia de la posición del CM en relación con los límites de estabilidad, en estudios posteriores se ha señalado que cualquier comprensión de la estabilidad debe considerar tanto la posición como la velocidad del CM en cualquier momento dado (Pai et al., 2000). Es la interacción entre estas dos variables, más que sólo la posición del CM, lo que determina si una persona podrá mantenerse estable dentro de su BA en un momento dado o será necesario que dé un paso o trate de alcanzar el apoyo para recuperar la estabilidad. Para mayor información sobre cómo la posición y la velocidad del CM interactúan en el equilibrio en estado estable, consúltese la sección Ampliación del conocimiento 7-2. ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: explorar las estrategias motoras utilizadas en el control postural en estado estable y reactivo. Procedimiento: con un compañero, observe el movimiento del cuerpo en las siguientes condiciones: 1. Póngase de pie con los pies a una distancia de separación de los hombros durante un minuto. Observe la alineación de su compañero y el grado de balanceo del cuerpo. 2. Trate de inclinarse un poco hacia adelante y atrás, y luego lo más que pueda sin dar un paso. Ahora, inclínese hacia adelante o atrás lo suficiente para tener que dar un paso. 3. Párese sobre los dedos de sus pies y haga lo mismo. 4. Póngase un par de botas para esquiar (que restrinjan el movimiento del tobillo) y trate de balancearse hacia atrás y adelante. 5. Ahora, haga que su compañero ponga tres dedos de su mano en su esternón y lo empuje hacia atrás, primero suavemente y luego con más fuerza. Tarea Escriba las respuestas a las siguientes preguntas, con base en las observaciones del equilibrio de usted y su compañero en diferentes condiciones: 1. Durante la postura inmóvil, ¿estuvo en bipedestación perfectamente inmóvil o se movió muy poco? ¿En qué dirección siente que se balanceó más? ¿Qué tipo de control de balanceo subyace a la capacidad para la bipedestación segura e independiente? 2. Durante el balanceo activo, describa las estrategias de movimiento que utilizó para controlar el balanceo del cuerpo. 3. Describa las estrategias de movimiento utilizadas al reaccionar a los empujones de su compañero. ¿Qué tipo de control del equilibrio subyace a la capacidad para recuperar una posición estable después de un desplazamiento inesperado del CM? 4. Describa cómo estas estrategias se modifican en función de a) tamaño de la BA, b) velocidad de movimiento, c) dónde estaba el CM en relación con la BA (muy adentro, cerca del borde, afuera), y d) cuando se restringió el movimiento en el tobillo (usando botas de esquí). 5. Enumere los músculos que considera que estaban activos para controlar el balanceo en esas condiciones. a) ¿Qué músculos sintió que funcionaban para mantener el equilibrio cuando se balanceó un poco? b) ¿Qué músculos funcionaron cuando se balanceó más? c) ¿Qué ocurrió cuando se inclinó tanto hacia delante que su CM se movió fuera de la BA de sus pies? 323 ERRNVPHGLFRVRUJ Ampliación del conocimiento 7-2 Interacciones entre el desplazamiento del CM y la velocidad Son muchos los factores que influyen en cómo se controla el CM en relación con los límites de estabilidad del cuerpo en bipedestación, entre los cuales la velocidad y la posición del CM. La figura 7.8 ilustra este punto. En esta figura se muestran tres posibles trayectorias del CM (que combinan velocidad y desplazamiento) en respuesta a una perturbación externa en la bipedestación. La zona sombreada indica la región del espacio del estado del CM donde se prevé que será necesario el paso. La posición inicial del CM está indicada por la flecha y está casi en el mediopié antes de la perturbación. En la trayectoria 1, el cambio combinado de la posición y la velocidad del CM se mantiene suficientemente pequeño para que se recupere la estabilidad sin una modificación en la BA. En cambio, en la trayectoria 2, el desplazamiento y la velocidad son suficientes para mover el CM más allá del límite de estabilidad, requiriéndose un paso para recuperar la misma. La trayectoria 3 también requiere un paso, no porque la amplitud del desplazamiento del CM sea mayor, sino porque la velocidad es alta, lo que produce la necesidad de dar un paso para recuperar la estabilidad. Para las trayectorias 2 y 3, la posición final del CM está enfrente de los dedos, lo que indica que ha ocurrido un paso (Pai et al., 2000). Otros factores perceptivos y cognitivos, como el temor a caer y la percepción de seguridad, también afectan los límites de la estabilidad (el punto en el cual una persona modificará la configuración de su BA para lograr la estabilidad) (Pai et al., 2000). Por consiguiente, dichos límites no sólo se definen por la biomecánica del sistema, pues existen factores perceptivos y cognitivos que también contribuyen al modelo interno que se forma en relación con los límites de la estabilidad. Figura 7.8 Interacción entre el movimiento del CM (caracterizado por la velocidad en el eje de la y y el 324 ERRNVPHGLFRVRUJ desplazamiento en el eje de la x y tipo de respuesta utilizada para recuperar la estabilidad después de una perturbación externa. El área sombreada indica la región del espacio del estado del CM en el que se prevé que será necesario dar los pasos. Se muestran tres posibles trayectorias del CM en respuesta a una perturbación. En la trayectoria 1, el cambio combinado de la posición y la velocidad del CM se mantiene lo suficientemente pequeño, de manera que no cruce el límite de estabilidad; así, la estabilidad se recupera sin un paso. En cambio, en la trayectoria 2, el desplazamiento y la velocidad del CM son suficientes para moverlo más allá del límite de estabilidad, lo que requiere un paso para recuperar la estabilidad. El paso se refleja por una trayectoria que se estabilizó en un punto más allá del dedo del pie de la BA original. La trayectoria 3 también requiere un paso, pero esto se debe a que la velocidad inicial del CM es alta, aunque el desplazamiento inicialmente fue pequeño. El modelo ilustra la importancia de la velocidad del CM, no sólo la posición, a la hora de determinar las estrategias para la recuperación de la estabilidad. (Adaptado con autorización de Pai YC, Maki BE, Iqbal K, et al. Thresholds for step initiation induced by support surface translation: a dynamic center of mass model provides much better prediction than a static model. J Biomech 2000;33:390, Figura 3.) Debido a que tanto la bipedestación estática como la sedestación se caracterizan por balanceo corporal, la alineación raquídea pasiva, junto con el tono muscular y postural, no es suficiente. En realidad, incluso para el mantenimiento de la bipedestación estática o la sedestación se requieren estrategias de movimiento. Además, estas estrategias de movimiento para el control del balanceo también dependerán de la naturaleza de los límites de la estabilidad. Por ejemplo, como se muestra en la figura 7.9A, los reducidos límites de estabilidad de la bailarina de ballet hacen que ésta necesite niveles mínimos de balanceo, así como controlar el movimiento de la cadera. En cambio, la persona que usa esquís ha extendido su BA (fig. 7.9B), pues tiene los límites de la estabilidad mucho mayores y, por lo tanto, puede inclinarse mucho más y aun así mantener la estabilidad. Tradicionalmente, los investigadores que estudian el control postural en bipedestación y sedestación en seres humanos han modelado el cuerpo como un solo segmento. En posición de bipedestación, el balanceo ocurre alrededor de los tobillos, en un movimiento parecido al de un péndulo invertido en el que cabeza, tronco y piernas se mueven como un solo segmento. En sedestación, el balanceo ocurre alrededor de las caderas, siendo la cabeza, el tronco y los brazos considerados como un solo segmento corporal. Así, según este modelo, el balanceo es controlado por el movimiento alrededor de la articulación del tobillo en bipedestación, o de las caderas en sedestación. Figura 7.9 Los límites de estabilidad varían como una función de la tarea. Los límites de estabilidad en una bailarina que está de puntillas (A) son muy pequeños. Al contrario, los límites de estabilidad son mucho más 325 ERRNVPHGLFRVRUJ considerables en la persona que usa esquís (B). En estudios posteriores se ha constatado una mayor complejidad relacionada con el balanceo. En realidad, durante la bipedestación estática, el cuerpo se comporta más como un péndulo con múltiples segmentos (piernas y tronco) en el cual coexisten dos estrategias de control (Creath et al., 2005). Estas dos estrategias de control son la estrategia de tobillo (en la cual los segmentos de pierna y tronco se mueven sincronizados) cuando las frecuencias de balanceo son bajas (<1 Hz) o la estrategia de cadera (en la cual los segmentos de pierna y tronco no se mueven sincronizados) cuando las frecuencias de balanceo son más elevadas (>1 Hz). Según las condiciones, el sistema nervioso central (SNC) alterna ambas estrategias de control. Si bien ambas siempre están presentes, una puede predominar sobre la otra según la información sensorial y las condiciones de la tarea. También se ha constatado que el control postural en sedestación es más complejo de lo que se pensaba. Por ejemplo, estudios recientes han demostrado que hay una considerable variabilidad intrae intersujeto en la alineación postural en sedestación, predominantemente en el plano sagital. Durante la sedestación estática sin apoyo, las personas con desarrollo típico (DT) suelen asumir una postura cifótica (flexionada). Cuando esta misma postura cifótica se observa en una persona con disfunción neurológica, suele interpretarse como un síntoma de control postural en sedestación deficiente (Curtis et al., 2015). Además, existe evidencia científica que constata que, aunque el tronco puede ser controlado como un solo segmento, el control también ocurre en zonas segmentarias (Saavedra et al., 2012; Santamaria, 2015). En niños con DT y en adultos jóvenes, la actividad muscular subyacente al control postural del tronco varía con la ubicación y el grado de apoyo externo que se proporcione, lo que respalda la existencia de zonas de control segmentarias (Saavedra et al., 2012; Santamaria et al., enviado). Como se muestra en la figura 7.7C, se han propuesto cuatro zonas segmentarias, que incluyen cervico-dorsal alta, zona media del tórax, toraco-lumbar y pelvis (Saavedra et al., 2012). Esta investigación respalda el concepto de que el tronco no es controlado como un solo segmento en un patrón de péndulo invertido, sino que requiere una coordinación compleja de actividad muscular en segmentos específicos de esta parte del cuerpo. Aplicaciones clínicas de la investigación sobre el equilibrio en estado estable El equilibrio en estado estable es claramente un componente importante de la función, ya que permite mantener la posición y el movimiento corporal en el espacio bajo condiciones previsibles y sin interferencias, como al sentarse o estar de pie sin moverse. Con base en la investigación analizada, ¿cómo podría valorarse el equilibrio en estado estable en un contexto clínico? ¿Cuáles son las tareas que debe pedirle a un paciente para poder valorar el equilibrio en estado estable? Las pruebas clínicas y medidas que analizan la capacidad de un paciente para lograr la sedestación y la bipedestación de manera independiente, como la Escala Berg de equilibrio (BBS, Berg Balance Scale), examinan el equilibrio en estado estable. Asimismo, ¿qué 326 ERRNVPHGLFRVRUJ conductas deberían observarse cuando el paciente está en sedestación o bipedestación estática? Debido a que equilibrio en estado estable incluye orientación, será importante observar la alineación de los segmentos corporales, incluso de diferentes segmentos del tronco, entre sí y con respecto a la gravedad y la superficie. Esto comprende examinar la alineación anteroposterior (AP) y la laterolateral (LL). Observar la estabilidad, es decir, la capacidad de los pacientes para mantener el CM dentro de la BA, también es importante. Asimismo, es importante observar cuánto se mueve el CM en relación con la BA (balanceo postural). En el capítulo 10 se ofrece más información sobre las pruebas de equilibrio en estado estable. Control del equilibrio reactivo Muchos laboratorios de investigación han estudiado el control del equilibrio reactivo, específicamente la organización de las estrategias de movimiento que se utilizan para recuperar la estabilidad en respuesta a desplazamientos breves de la superficie de apoyo, con el uso de diversas plataformas de movimiento como la mostrada en la figura 7.10 (Allum y Pfaltz, 1985; Diener et al., 1982; Nashner, 1976). Además, se han descrito patrones característicos de actividad muscular, denominados “sinergias musculares”, asociados a estrategias de movimiento postural utilizadas para recuperar la estabilidad en el plano sagital (Horak y Nashner, 1986; Nashner, 1977; Nashner y Woollacott, 1979). (Los videos en inglés están disponibles en http://thePoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e ¿Qué estrategias motoras se utilizan para responder a las posibles interferencias al equilibrio? Para responder esta pregunta, hay que completar la Actividad de laboratorio 7-2. Como lo muestra el ejercicio de laboratorio, los patrones de movimiento específicos utilizados para recuperar la estabilidad después del desplazamiento del CM son seleccionados por el SNC con base en diversos factores, tales como características de la interferencia (p. ej., dirección y magnitud); restricciones biomecánicas, como la geometría musculoesquelética y la dinámica intersegmentaria del cuerpo del individuo (Kuo y Zajac, 1993); y condiciones del entorno. Los patrones motores utilizados para el control del equilibrio reactivo se han descrito como estrategias de tobillo, de cadera, de paso y de alcance para la prensión (ilustradas en la fig. 7.11). 327 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.10 Posturografía en plataforma móvil utilizada para estudiar el control postural. (Con adaptaciones de Woollacott MH, Shumway-Cook A, Nashner LM. Aging and posture control: changes in sensory organization and muscular coordination. Int J Aging Hum Dev 1986;23:108.) ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: examinar la organización central y adaptación de las aferencias sensoriales al control postural de la bipedestación. Procedimientos: esta actividad de laboratorio REQUIERE un compañero (por seguridad). El equipo necesario es un reloj, un trozo de gomaespuma de densidad media, de 45 × 45 × 7,6 cm, y un metro montado horizontalmente en la pared a nivel del hombro, a un lado de su compañero. Se medirá el balanceo máximo en dirección hacia adelante y atrás en un periodo de 20 s de postura estática en cuatro condiciones. En la condición 1, su compañero deberá ponerse de pie sobre una superficie firme (p. ej., linóleo o madera) con los pies juntos, las manos en las caderas y los ojos abiertos. Registre el desplazamiento máximo del hombro en dirección hacia adelante y atrás. En la condición 2, póngase de pie como se señaló antes, pero con los ojos cerrados. Registre el desplazamiento. En la condición 3, el individuo debe ponerse de pie con los pies juntos sobre la gomaespuma, con los ojos abiertos. Registre el desplazamiento. En la condición 4, permanezca estable sobre la gomaespuma con los ojos cerrados. Hay un aumento de riesgo de pérdida de equilibrio en esta condición, de manera que asegúrese de hacerlo cerca de su compañero para que lo vigile. Registre el desplazamiento. Tarea 1. Para cada tarea, haga una lista de señales sensoriales que estén disponibles para el control postural. Compare el balanceo utilizando sus medidas de desplazamiento para todas las condiciones. 2. ¿Cómo varía el balanceo en función de las señales sensoriales disponibles? 3. ¿Cómo compara sus resultados con los de Woollacott et al., (1986) (condiciones 1, 2, 4 y 5), que se muestran en la figura 7.16? 328 ERRNVPHGLFRVRUJ De forma alternativa, se han caracterizado estrategias de apoyo fijo (tobillo y cadera) frente a las de cambio en el apoyo (paso o alcance para la prensión), según la investigación en laboratorio (Maki et al., 2003). Algunos investigadores prefieren el término estrategia de apoyo fijo en vez de términos como tobillo o cadera porque las estrategias separadas no suelen observarse durante la recuperación del equilibrio después de resbalar o caer. Más bien, los sujetos muestran un proceso continuo de movimientos que fluctúan desde el movimiento del tobillo hasta la cadera. Además, según se ha mostrado anteriormente para la bipedestación estática, estas dos estrategias pueden estar presentes en el control postural, y una de ellas dominar sobre la otra según las condiciones sensoriales y la tarea. Figura 7.11 Cuatro estrategias de movimiento postural utilizadas por adultos sanos al recuperar la estabilidad después de una amenaza al equilibrio: tobillo, cadera, paso y alcance. (Adaptado de Shumway-Cook A, Horak F. Vestibular rehabilitation: an exercise approach to managing symptoms of vestibular dysfunction. Semin Hearing 1989;10:199.) Las primeras investigaciones sobre el control postural realizadas por Nashner et al., (Horak y Nashner, 1986; Nashner, 1977; Nashner et al., 1979; Nashner y Woollacott, 1979) exploraron los patrones musculares que subyacen a las estrategias de movimiento para el equilibrio. Los resultados de la investigación del control postural, llevada a cabo en adultos jóvenes neurológicamente sanos, indican que el sistema nervioso combina músculos independientes, aunque relacionados, para integrar unidades, algo que se ha denominado “sinergias musculares”. Una sinergia se define como el acoplamiento funcional de grupos de músculos que están obligados para actuar en conjunto como una unidad; esto simplifica las demandas de control sobre el SNC. ¿Cuáles son algunas de las sinergias musculares subyacentes a las estrategias de movimiento y que son decisivas para el control del equilibrio reactivo? ¿Cómo saben 329 ERRNVPHGLFRVRUJ los científicos si estas respuestas neuromusculares se deben a programas neurales (es decir, sinergias) o si son el resultado del estiramiento independiente de músculos individuales en articulaciones mecánicamente emparejadas? ¿Existen diferentes tipos de estrategias y sinergias musculares subyacentes para la estabilidad AP frente a la estabilidad LL? En las siguientes secciones, se analizarán las estrategias para la estabilización en múltiples direcciones, incluidas AP, LL y también planos de movimiento multidireccionales. Se analizará la investigación sobre estrategias motoras utilizadas para recuperar la estabilidad en bipedestación y en sedestación. Estabilidad anteroposterior (AP) Como se ha expuesto en la Actividad de laboratorio 7-1, tanto en la bipedestación como en la sedestación, la mayor parte del balanceo ocurre en dirección AP. Por este motivo, las investigaciones iniciales que tenían por objetivo estudiar estrategias de movimiento para la recuperación postural se enfocaron en los patrones de actividad muscular utilizados para controlar la estabilidad AP. Estrategia de tobillo. Los primeros patrones que se identificaron para controlar el balanceo en bipedestación fueron la estrategia de tobillo y su sinergia muscular relacionada. La estrategia de tobillo restablece el CM a una posición de estabilidad a través del movimiento corporal alrededor de la articulación del tobillo. La figura 7.12A muestra la actividad muscular sinérgica típica y los movimientos corporales de corrección para la pérdida de equilibrio hacia adelante. En este caso, el movimiento de la plataforma hacia atrás hace que el sujeto se balancee hacia adelante. La actividad muscular comienza en el gastrocnemio alrededor de 90-100 ms después de la perturbación, y se sigue de la activación de los isquiotibiales 20-30 ms después. Por último, se activan los músculos paravertebrales (Nashner, 1977, 1989). La activación del gastrocnemio produce una flexión plantar que ralentiza y luego invierte el movimiento del cuerpo hacia adelante. La activación de los músculos isquiotibiales y paravertebrales mantiene la cadera y las rodillas en posición extendida. Sin la activación sinérgica de los músculos isquiotibiales y paravertebrales, el efecto directo de la torsión del tobillo con el gastrocnemio sobre los segmentos proximales del cuerpo produciría un movimiento hacia adelante de la masa del tronco en relación con las extremidades inferiores. 330 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.12 Sinergia muscular y movimientos del cuerpo asociados a la estrategia de tobillo para controlar el balanceo hacia adelante (A) y hacia atrás (B). (Reimpreso con autorización de Horak F, Nashner L. Central programming of postural movements: adaptation to altered support surface configurations. J Neurophysiol 1986;55:1372.) La figura 7.12B muestra la actividad muscular sinérgica y los movimientos corporales utilizados para restablecer la estabilidad en respuesta a inestabilidad posterior. La actividad muscular comienza en el músculo distal, el tibial anterior, y se sigue de la activación de los cuádriceps y los músculos abdominales. ¿Cómo saben los científicos que los músculos del tobillo, la rodilla y la cadera son parte de una sinergia neuromuscular, en lugar de ser activados en respuesta al estiramiento de cada articulación individual? La respuesta a esta pregunta se encuentra en la sección Ampliación del conocimiento 7-3. Al parecer, la estrategia de tobillo descrita suele utilizarse con más frecuencia en situaciones en las cuales la interrupción del equilibrio es débil y la superficie de apoyo es estable. El uso de esta estrategia requiere que la amplitud de movimiento y la fuerza en los tobillos estén intactos. ¿Qué ocurre cuando la perturbación del equilibrio es considerable o cuando la situación no permite generar fuerza con los músculos de la articulación del tobillo? 331 ERRNVPHGLFRVRUJ Estrategia de cadera. Los científicos han identificado otra estrategia utilizada para controlar el balanceo del cuerpo, la estrategia del movimiento de cadera (Horak y Nashner, 1986). Esta estrategia controla el movimiento del CM al producir un movimiento considerable y rápido en las articulaciones de la cadera junto con rotaciones contrarias de los tobillos. Ampliación del conocimiento 7-3 Sinergia neuromuscular frente a control de articulación individual: ¿cuál es la evidencia? ¿Cómo saben los científicos que los músculos de tobillo, rodilla y cadera son parte de una sinergia neuromuscular, en vez de ser activados en respuesta al estiramiento de cada articulación individual? Algunos de los primeros experimentos en el control postural (Nashner, 1977; Nashner y Woollacott, 1979) proporcionan evidencia respecto a la organización sinérgica de los músculos. En estos primeros experimentos, la plataforma giraba en dirección con los dedos hacia arriba o hacia abajo. En la rotación con los dedos hacia arriba, el movimiento de la plataforma proporciona estiramiento al gastrocnemio y dorsiflexión del tobillo, pero estas aferencias no se asocian a movimientos de la cadera y la rodilla mecánicamente emparejadas. La respuesta neuromuscular que ocurre en respuesta a la rotación de la plataforma con los dedos hacia arriba incluye la activación de los músculos en las articulaciones de tobillo, rodilla y cadera, pese al hecho de que el movimiento ha ocurrido únicamente en la articulación del tobillo. La evidencia de estos experimentos respalda la hipótesis de la sinergia muscular neuralmente programada (Nashner, 1976, 1977; Nashner y Woollacott, 1979), incluyendo los músculos de la rodilla y cadera del mismo lado del cuerpo que el músculo del tobillo estirado. Puesto que estas respuestas a la rotación son desestabilizadoras, para recuperar el equilibrio, se produce activación de los músculos del lado opuesto del cuerpo. Se ha hipotetizado que estas respuestas se activan en respuesta a aferencias visuales y vestibulares (Allum y Pfalz, 1985) y, en ocasiones, se designan como las respuestas de M3, por contraposición a una respuesta de M1, es decir, un reflejo miotáctico monosináptico, y respuestas miotáticas de latencia más prolongada, que se han denominado respuestas de M2 (Diener et al., 1982). 332 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.13 Sinergia muscular y movimientos del cuerpo relacionados con la estrategia de cadera para controlar el balanceo hacia adelante (A) y el balanceo hacia atrás (B). (Reimpreso con autorización de Horak F, Nashner L. Central programming of postural movements: adaptation to altered support surface configurations. J Neurophysiol 1986;55:1372.) La figura 7.13A muestra la actividad muscular sinérgica que suele estar asociada a la estrategia de cadera. Una vez más, el movimiento de la plataforma hacia atrás hace que el sujeto se balancee hacia adelante. Como se muestra en la figura 7.13A, los músculos que suelen responder al balanceo hacia adelante cuando un sujeto está en bipedestación en una superficie estrecha son diferentes de los músculos que se 333 ERRNVPHGLFRVRUJ activan al mismo balanceo cuando la superficie es plana. La actividad muscular comienza en los músculos abdominales en torno a los 90100 ms después del inicio de la perturbación, y se sigue de la activación del cuádriceps. La ffigura 7.13B muestra el patrón muscular y los movimientos del cuerpo relacionados con la estrategia de cadera, con corrección para el balanceo hacia atrás. Horak y Nashner (1986) señalaban que la estrategia de cadera se utiliza para restablecer el equilibrio en respuesta a perturbaciones más rápidas y considerables del equilibrio, o cuando la superficie de apoyo es igual o más pequeña que los pies, como ocurre cuando se está de pie sobre una superficie estrecha. Como se ha mencionado, en investigaciones posteriores se ha confirmado la existencia de un proceso continuo de estrategias de movimiento que fluctúan desde sólo tobillo hasta tobillo y cadera en respuesta a perturbaciones del equilibrio con amplitudes y velocidades progresivas. Estrategias de cambio de apoyo. Además de las estrategias de apoyo fijo (tobillo y cadera), la recuperación del equilibrio también se logra con estrategias de “cambio de apoyo”. En éstas, las extremidades se mueven rápidamente para modificar la BA, bien dando un paso, bien alcanzando y sujetando un objeto como apoyo. La estrategia de paso realinea la BA bajo el descenso del CM, mientras que la estrategia de alcance se basa en extender la BA utilizando los brazos (v. figura 7.11). Al principio, los investigadores creían que las estrategias de “cambio de apoyo” se utilizaban cuando las de apoyo fijo eran inadecuadas para recuperar la estabilidad, por ejemplo, en respuesta a perturbaciones considerables que mueven el CM fuera de la BA (Horak, 1991; Nashner, 1989; Shumway-Cook y Horak, 1989). Investigaciones posteriores señalaron que, en muchos trastornos, dar un paso e inclinarse para alcanzar un apoyo ocurre cuando el CM se ubica dentro de la BA (Brown et al., 1999; Maki et al., 2003; McIlroy y Maki, 1993). El control de las estrategias de cambio de apoyo se considera más complejo que el de las de apoyo fijo porque se requieren movimientos complejos de las extremidades que deben ser apropiados tanto para las características de la alteración del equilibrio como para las restricciones del entorno circundante (p. ej., necesidad de un espacio despejado para poder dar un paso o la disponibilidad de agarres para apoyo) (Maki et al., 2003). ¿Generan las estrategias de equilibrio de cambio de apoyo las mismas reacciones que las que generan movimientos similares, pero realizados de forma voluntaria (p. ej., dar un paso o alcanzar un apoyo de forma voluntaria)? La investigación indica que la sincronización es una diferencia clave entre ambos tipos de movimientos. En este sentido, las reacciones en las estrategias de equilibro con cambio de apoyo, incluyendo dar un paso o alcance para la prensión, se inician y completan en la mitad del tiempo que requiere realizar un movimiento voluntario similar. Otra diferencia clave es que los movimientos voluntarios de la extremidad pueden ser planificados de antemano. En cambio, la dirección, amplitud y velocidad de las estrategias compensadoras de cambio de apoyo deben programarse en respuesta a movimientos corporales imprevisibles (Gage et al., 2007; Maki et al., 2003). Por último, los pasos voluntarios siempre van precedidos de un ajuste postural anticipatorio (APA) LL que cambia el CM hacia la pierna de apoyo antes de levantar 334 ERRNVPHGLFRVRUJ la extremidad móvil, con lo cual se evita la pérdida del equilibrio hacia el lado sin apoyo. ¿Precede el APA también a los pasos en las estrategias compensadoras? La respuesta es que existe evidencia contradictoria en este sentido. Algunos investigadores han confirmado la presencia de APA (Brauer et al., 2002), mientras que otros han especificado que su presencia depende de las condiciones de la tarea. Por ejemplo, tras una nueva interferencia, existe ausencia o interrupción importante de APA, lo que provoca un aumento de la frecuencia de inestabilidad lateral que debe ser contrarrestada después de que la extremidad móvil haga contacto con el suelo (McIlroy y Maki, 1999; Maki et al., 2003). Estabilidad laterolateral (LL) y multidireccional Las investigaciones iniciales sobre las estrategias de respuesta postural exploraron la estabilidad únicamente en dirección AP. Sin embargo, estudios más recientes han revelado que en las direcciones LL (y otras) se requieren otras estrategias para la recuperación de la estabilidad, pues la alineación de los segmentos corporales y los músculos precisa la activación de fuerzas en diferentes articulaciones y en direcciones diferentes para recuperar la estabilidad. Por ejemplo, en la extremidad inferior, muy poco movimiento LL a nivel del tobillo y de las articulaciones de la rodilla es casi imposible. Por lo tanto, es la articulación de la cadera la que se utiliza principalmente para recuperar la estabilidad en dirección LL. Son varios los investigadores (Day et al., 1993; Kapteyn, 1973; Rozendal, 1986; Winter et al., 1996) que han propuesto que, en contraste con el control postural AP, el control LL del equilibrio ocurre principalmente en la cadera y el tronco, en detrimento del tobillo. Han observado que el movimiento LL principal del cuerpo es el movimiento lateral que se produce a nivel de la pelvis, el cual precisa aducción de una pierna y abducción de la otra. En caso de bipedestación en amplitudes estrechas, sí que existe movimiento en la articulación del tobillo, pero éste es mínimo con amplitudes superiores a 8 cm (Day et al., 1993). Los investigadores han comenzado a explorar los patrones de actividad muscular en respuesta a la inestabilidad en múltiples direcciones, no solo AP o LL. Henry et al. (1998) examinaron las respuestas a perturbaciones sobre una plataforma en 12 direcciones diferentes en seres humanos en bipedestación (fig. 7.14A). Se registraron EMG de músculos de la pierna y el tronco; la sincronización y amplitud de las respuestas musculares se relacionaron luego con la dirección del movimiento de la plataforma. Como se muestra en la figura 7.14B y C, los músculos tendían a responder al movimiento en una de las tres direcciones. Dos músculos (recto femoral y tensor de la fascia lata) fueron, en general, los más activos en respuesta a las perturbaciones laterales (v. fig. 7.14B). Los músculos restantes de la pierna y el tronco tendieron a mostrar actividad máxima en respuesta a los movimientos diagonales de la plataforma (v. fig. 7.14C). Aunque este hallazgo no es sorprendente con respecto a músculos como el tibial anterior, que tiene una línea de tracción óptima para los momentos de giro en una diagonal de 30-60°, es sorprendente que tanto flexores como extensores del tronco y la pierna muestren este patrón, ya que en gran parte inter-vienen en los movimientos en el plano sagital (Henry et al., 1998). 335 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.14 Patrones de activación muscular en respuesta a desplazamientos multidireccionales. A, doce direcciones del movimiento de la plataforma utilizadas para examinar la inestabilidad multidireccional. B, dos músculos (recto femoral [RF] y tensor de la fascia lata [TFL]) son activados (mostrado como círculos) en respuesta a perturbaciones laterales (indicadas por la colocación de los dos círculos) que representan la activación de los músculos en relación con diferentes direcciones del desplazamiento. C, los músculos restantes en la pierna y el tronco (representados como círculos) fueron activados en respuesta a desplazamientos diagonales. El lado derecho de la figura representa músculos activados en respuesta a un desplazamiento diagonal hacia atrás; el lado izquierdo de la figura representa los músculos activados en respuesta a un desplazamiento diagonal hacia adelante. AD, abdominal derecho; ADL, aductor largo; EDC, erector de la columna; GM, gastrocnemio medial; PLL, peroneo lateral largo; SEM, semimembranoso; SOL, sóleo; TIB, tibial anterior; VM, vasto medial. (Con adaptaciones de Henry SM, Fung J. Horak FB, EMG responses to maintain stance during multidirectional surface translations. J Neurophysiol 1998;80:1943-1944, Figuras 3 y 4.) Ampliación del conocimiento 7-4 Nuevos conceptos en el control neural de las sinergias Diversas investigaciones cuestionan los puntos de vista iniciales (Horak y Nashner, 1986) acerca de que las sinergias musculares utilizadas para controlar la postura eran entidades independientes. Runge et al. examinaron la actividad muscular en respuesta a velocidades de desplazamiento de la plataforma gradualmente crecientes. Los resultados demostraron que las estrategias de tobillo y cadera no eran controladas de manera distintiva y por separado, sino que tendían a mezclarse de un modo continuado. En los individuos no se producía un simple cambio del uso principal de las fuerzas en los tobillos a 336 ERRNVPHGLFRVRUJ velocidades bajas al uso de fuerzas principalmente en la cadera a velocidades más altas. Lo que ocurría era que aumentaban las fuerzas aplicadas en el tobillo y se iban añadiendo fuerzas en la cadera. El punto específico en el cual una persona comienza a añadir fuerzas de la cadera variaba de un sujeto a otro, y algunos utilizaban sobre todo fuerzas en el tobillo para la mayor parte de las velocidades de desplazamiento. Las estrategias de cadera puras, previamente identificadas utilizando trazados electromiográficos (EMG) cuando los sujetos respondían a desplazamientos posturales en posición de bipedestación en una superficie de apoyo estrecha (Horak y Nashner, 1986), nunca se observaron en sujetos con desplazamientos ni en bipedestación sobre una superficie plana, con independencia de la magnitud o la velocidad del desplazamiento (Jensen et al., 1996; Runge et al., 1999). Latash et al. (2005) modificaron el concepto de sinergias circunscritas y fijas, lo cual demostró que la variabilidad en la actividad muscular dentro de las sinergias es necesaria para el control preciso del CM. En diversos estudios (Ting y Macpherson, 2005; Torres-Oviedo et al., 2006; Torres-Oviedo y Ting, 2007) se ha demostrado, tanto en seres humanos como en gatos, que son necesarias un número limitado de sinergias (cinco a seis) para explicar la actividad muscular en todas las direcciones del desplazamiento. Como se muestra en la figura 7.15, el controlador del CM especifica los objetivos idénticos de soporte de peso y equilibrio, que tienen sinergias asociadas. En la figura, S1 es la sinergia asociada al soporte de peso, mientras que S2 a S5 se activan en grados variables para controlar el equilibrio en respuesta a la inestabilidad en diferentes direcciones. Cada sinergia activa una serie específica de músculos en una cantidad fija. En esta figura, esto se ilustra por las líneas que conectan cada sinergia a una serie diferente de músculos (representada como círculos). La activación de estos músculos produce momentos de giro de las articulaciones de cadera, rodilla y tobillo (círculos marcados C [cadera], R [rodilla] y T [tobillo]). Los momentos de giro combinados de las tres articulaciones crean entonces una fuerza resultante final entre el pie y el suelo, que sirve para controlar el equilibrio (posición y movimiento del CM). En consecuencia, la fuerza resultante final es la suma de las fuerzas generadas por varias sinergias. 337 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.15 Estructura de control mediante sinergia. En la parte superior del esquema está el controlador del CM, que especifica los objetivos idénticos del control postural, soporte de peso y equilibrio, que tienen sinergias relacionadas. Una sinergia (S1) es activada para soporte de peso durante la bipedestación estática. Las otras cuatro sinergias (S2 S5) son activadas en grados variables para controlar el equilibrio en respuesta a la inestabilidad en diferentes direcciones. Cada sinergia activa una serie específica de músculos en una magnitud fija. En la figura, esto se ilustra por las líneas que conectan cada sinergia con una serie diferente de músculos (representados como círculos). La activación de estos músculos produce momentos de giro en las articulaciones de la cadera (C), la rodilla (R) y el tobillo (T). Los momentos de giro combinados de las tres articulaciones crean luego una fuerza resultante final entre el pie y el suelo, que sirve para controlar el equilibrio (posición del CM en movimiento). En consecuencia, la fuerza resultante final es la suma de las fuerzas generadas por la activación de múltiples sinergias. En resumen, esta investigación en que se analiza el control postural multidireccional modifica la comprensión de las características de las sinergias de apoyo fijo utilizadas para la recuperación de la inestabilidad en las direcciones AP o LL. Investigaciones anteriores confirmaban la combinación de grupos musculares específicos para formar sinergias específicas, reactivas especialmente a la inestabilidad en un solo plano (p. ej., sea AP o LL). La investigación de Henry señala que los músculos de la pierna y el tronco parecen agruparse en tres sinergias principales que son dominantemente activas en dirección diagonal o dirección LL. Esto podría ser resultado tanto del control neural como de causas biomecánicas. Para más información sobre cómo están evolucionando los conceptos de sinergia muscular, véase la sección de Ampliación del conocimiento 7-4. Perfeccionamiento de las sinergias musculares Como lo demuestra la investigación anteriormente señalada, las sinergias posturales no son reacciones estereotipadas fijas, sino que son perfeccionadas y corregidas en 338 ERRNVPHGLFRVRUJ respuesta a las demandas dinámicas de la tarea y el entorno. Este proceso de refinamiento y de afinación en respuesta a las demandas de la tarea suele denominarse adaptación. Son varios los estudios en los que se ha analizado cómo los individuos adaptan las estrategias del movimiento según cambios en las condiciones de la tarea y el entorno. Estos estudios señalan que los individuos con trastornos neurales pueden cambiar y mezclar las estrategias de movimiento postural según sea necesario. Lo anterior se observó en una investigación de los autores que analizaba las respuestas musculares a velocidades crecientes de perturbaciones en una plataforma. A velocidades reducidas, la estrategia de tobillo fue la dominante. A medida que la velocidad aumentó, se añadió la estrategia de cadera y ésta se integró con la de tobillo. En cierto momento, y según la persona, también habrá un cambio de las dos mencionadas estrategias de apoyo fijo hacia estrategias de cambio de apoyo. La investigación también ha demostrado un perfeccionamiento de la respuesta incluso en ausencia de cambios en las demandas de una tarea, como por ejemplo cuando se reduce la amplitud de la actividad muscular en respuesta a perturbaciones repetidas en la misma velocidad; este refinamiento proporciona también un resultado más eficiente (Woollacott et al., 1988). Por último, también se utiliza la anticipación al aumentar la amplitud de los ajustes posturales a las perturbaciones del equilibrio. La amplitud de la respuesta muscular se relaciona con las expectativas con respecto al tamaño o la amplitud de la próxima perturbación. Por ejemplo, se produce una hiperreactividad por parte de los sujetos cuando éstos esperan una perturbación mayor de la que reciben, y viceversa. La práctica también produjo una reducción en la magnitud de la respuesta postural y en la amplitud de las respuestas de los músculos antagonistas (Horak et al., 1989a). Control del equilibrio reactivo en sedestación El control para la recuperación de la estabilidad en sedestación es similar al realizado para la bipedestación. ¿Qué músculos son importantes en la recuperación del equilibrio después de una perturbación? Depende de la tarea específica y de las condiciones del entorno. Por ejemplo, en respuesta a un desplazamiento AP de la plataforma de apoyo, una persona en sedestación sin apoyo en un taburete (con los pies sin tocar el suelo) recupera la estabilidad mediante la acción muscular del tronco (Horak y Nashner, 1986). En cambio, las mismas modificaciones en la plataforma desencadenarán actividad en las piernas cuando la persona se sienta con las piernas extendidas hacia delante (Forssberg y Hirshfeld, 1994). Los movimientos multidireccionales en la sedestación producen respuestas musculares compensadoras que tienen muchas características similares a las observadas en la bipedestación. La actividad muscular tónica (en este caso en el tronco) sirve para sostener y estabilizar la cabeza y el tronco durante la sedestación estática (equilibrio en estado estable). Las respuestas musculares fásicas a la pérdida del equilibrio se ajustan a la dirección de la inestabilidad. Además, las respuestas musculares en sedestación se inician de forma rápida (más rápido que los movimientos voluntarios). También implican la coordinación temporal y espacial de músculos sinérgicos, con actividad relativamente escasa de los músculos antagonistas. En la figura 7.16A se muestra un método para analizar el equilibrio reactivo en la sedestación. Un sujeto en sedestación recibe 339 ERRNVPHGLFRVRUJ perturbaciones multidireccionales directamente en el tronco. En la figura 7.16B se ilustra la amplitud de movimiento de los músculos abdominales y la espalda en respuesta a desplazamientos en ocho direcciones diferentes. Al igual que en la bipedestación, los músculos individuales cambian su activación relativa de acuerdo con la dirección de la inestabilidad. Por ejemplo, como se muestra en la figura 7.16B, los músculos abdominales son más activos en respuesta a la inestabilidad hacia atrás. En cambio, los músculos extensores de la espalda son más activos en respuesta a la inestabilidad hacia adelante (Masani et al., 2009). Figura 7.16 Actividad muscular en respuesta a desplazamientos del CM en sedestación. A, el sujeto sentado es empujado fuera de su equilibrio en una de las ocho direcciones. B, la amplitud de la actividad muscular por delante (abdominales) y en la espalda (extensores) varía según la dirección de la inestabilidad. Las ocho direcciones de la inestabilidad se muestran en la fila titulada “Dirección”. (Adaptado con autorización de Masani K, Sin VW, Vette AH, et al. Postural reactions of the trunk muscles to multidirectional perturbations in sitting. Clinical Biomechanics 2009;24:176-182.) 340 ERRNVPHGLFRVRUJ Además de la actividad de los músculos del tronco (que responden con una estrategia de apoyo fijo), las interferencias en el equilibrio en sedestación pueden desencadenar una respuesta compensadora de alcance (con lo cual responden con una estrategia de cambio en el apoyo) (Gage et al., 2007). Esta estrategia compensadora tarda menos tiempo en realizarse que el mismo movimiento, pero hecho de manera voluntaria (137 ms frente a 239 ms para alcanzar un objeto de manera voluntaria). Sin embargo, la secuencia de la actividad muscular y la cinemática del movimiento articular son similares (Gage et al., 2007). Aplicaciones clínicas de la investigación sobre el equilibrio reactivo El equilibrio reactivo es claramente un aspecto importante del control postural subyacente a la independencia funcional. Con base en esto, ¿cómo se puede evaluar en un paciente el control del equilibrio reactivo en sedestación y en bipedestación? Cabe recordar que el equilibrio reactivo es la respuesta a una perturbación inesperada de la estabilidad. En el ámbito clínico, podrían utilizarse empujes suaves para desplazar el CM en un paciente en bipedestación o sedestación y observar la respuesta. La prueba de empuje, que forma parte de la escala de valoración de la movilidad orientada al desempeño (POMA, Performance-Oriented Mobility Assessment), es un ejemplo de prueba clínica de equilibrio reactivo a través de la cual se utilizan pequeños empujes en bipedestación para desencadenar una respuesta de apoyo fijo. Existen otras pruebas concebidas para analizar las reacciones de cambio en el apoyo. La investigación ha demostrado que, durante la recuperación de la estabilidad, múltiples sinergias se modulan y añaden continuamente, según factores contextuales. Esto indica que en el reentrenamiento del equilibrio es importante no limitarse a la activación de una sola sinergia (p. ej., tobillo frente a cadera frente a paso frente a alcance), sino que es recomendable ir modulando diversas estrategias. En este sentido, Creath et al. (2005) confirmaron que el empleo de una estrategia de tobillo (movimiento sincronizado de piernas y tronco) predomina en bipedestación en una superficie firme. Sin embargo, la estrategia de cadera (movimiento no sincronizado de piernas y tronco) es más habitual en una superficie de gomaespuma. En el capítulo 10 se ofrecen más ideas para evaluar y entrenar el equilibrio reactivo. Control del equilibrio proactivo (anticipatorio) ¿Alguna vez has levantado una caja esperando que pesara mucho y al final pesaba muy poco? El hecho de haber levantado la caja a mayor altura de la esperada demuestra que el SNC programó la fuerza a partir de la anticipación de lo que la tarea requería. Con base en la experiencia previa con el levantamiento de otras cajas de formas y pesos similares y diferentes, el SNC forma una representación de qué subsistemas de percepción/acción son necesarias para lograr esta tarea. Asimismo, modula de antemano estos sistemas para la tarea. Los errores son signo de que el SNC utiliza procesos anticipatorios de control de la acción. Realiza ahora la Actividad de laboratorio 7-3. Lo que podrá notarse en esta experiencia de ejemplo es que pueden utilizarse APA al levantar con la mano opuesta 341 ERRNVPHGLFRVRUJ el libro que uno mismo sostiene con la otra mano, de manera que ésta no se mueva hacia arriba de forma involuntaria. Por contra, estos mismos ajustes no se activan cuando es la mano de otra persona quien levanta el libro. En este caso, hay que confiar en la retroalimentación sensorial con respecto al cambio en la posición del brazo para contrarrestar el movimiento ascendente del mismo. ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: explorar el uso de los ajustes posturales anticipatorios en una tarea de elevación. Procedimiento: trabajar con un compañero. Fije con cinta una regla vertical a la pared cerca de donde se halla de pie. Póngase de pie con su brazo extendido hacia fuera, más o menos a la altura de la cintura, con la palma hacia arriba. Coloque un libro pesado en su palma estirada hacia adelante y haga que su compañero observe la posición vertical de su mano sobre la regla. Ahora, haga que su compañero le levante el libro de la mano. Haga que su compañero note el movimiento de la mano al levantar el libro. Vuelva a colocar el libro. Ahora, levante el libro de su propia mano con su mano opuesta. Haga que su compañero observe el movimiento de su mano en esta condición. Tarea: responda las siguientes preguntas. 1. ¿Qué hizo la mano que sostenía el libro cuando su compañero levantó el libro? ¿Se hallaba estable? ¿O se movió hacia arriba cuando se levantó el libro? 2. ¿Cuánto se movió? 3. ¿Qué ocurrió cuando usted mismo levantó el libro? ¿Estuvo estable? ¿Cuánto se movió? 4. ¿En cuáles de estas dos condiciones hay evidencia de APA? 5. ¿Qué fue necesario para que ocurriese el ajuste postural anticipatorio? 342 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.17 Investigación para examinar la actividad postural anticipatoria antes de una tarea voluntaria de la pierna. A, los adultos jóvenes elevan su pierna derecha en respuesta a una luz. Los EMG corresponden a la pierna derecha (impulsora primordial) y la pierna izquierda (postura ortótica) (Con adaptaciones de Spirduso, 1995). B, para todos los sujetos, la actividad muscular en el recto femoral izquierdo (el músculo postural) precedida de la activación del bíceps femoral derecho (activador primario voluntario) (la relación entre el músculo postural y voluntario para cada sujeto está representado por una línea). (Parte A adaptada de Spirduso W, Physical dimensions of aging. Champaign, IL: Human Kinetics, 1995; Parte B adaptado de Man’kovskii NB, Mints AY, Lysenyuk VP. Regulation of the preparatory period for complex voluntary movement in old and extreme old age. Hum Physiol Moscow 1980;6:46-50.) La actividad postural anticipatoria también es decisiva para reducir las actividades de la extremidad, como ocurre en la bipedestación sobre una pierna o cuando se sube un escalón. Esto puede experimentarse fácilmente al intentar levantar la pierna derecha como se describe en el siguiente experimento. Como podrá verse, antes de levantar la pierna derecha, fue necesario activar los músculos de la pierna izquierda, cambiando el peso a la pierna izquierda, antes de poder levantar la derecha. Man’kovskii et al., (1980) lo demostraron en un trabajo en el que pidieron a adultos 343 ERRNVPHGLFRVRUJ jóvenes que levantaran su pierna derecha en respuesta al accionamiento de una luz (v. fig. 7.17A). Se registraron los EMG tanto de la pierna derecha (impulsora primordial) como de la pierna izquierda. Como se muestra en la figura 7.17B, para todos los sujetos (cada individuo está representado por una línea), la actividad muscular del recto femoral de la pierna izquierda se inició mucho antes que la del bíceps femoral de la pierna derecha. Esto demuestra que la actividad postural anticipa el movimiento voluntario, lo cual garantiza la estabilidad del cuerpo durante la realización de esta tarea. La actividad muscular postural anticipatoria de la pierna y el tronco también se presenta antes de un movimiento voluntario del brazo (Belen’kii et al., 1967). Esta actividad muscular postural que acompaña a un movimiento rápido del brazo ocurre en dos partes. La primera es una fase preparatoria, en la cual los músculos posturales se activan más de 50 ms antes que los músculos impul-sores principales, para así compensar con anticipación los efectos desestabilizadores del movimiento del brazo. La segunda fase es la de tipo compensador, en la cual los músculos posturales se activan de nuevo, pero esta vez después de los impulsores primordiales, a modo de retroalimentación, para estabilizar aún más el cuerpo. La secuencia de músculos posturales activados es específica de la naturaleza de la tarea. Los APA, como los ajustes posturales compensadores, se adaptan a tareas cambiantes y entornos dinámicos. Por ejemplo, cuando se proporciona apoyo externo para estabilizar el cuerpo antes de un movimiento del brazo potencialmente desestabilizante, hay ausencia de actividad anticipatoria de los músculos posturales de las piernas (Cordo y Nashner, 1982). Equilibrio proactivo en sedestación Al parecer, la organización de la actividad anticipatoria de músculos posturales que precede al movimiento voluntario depende de las características de la demanda de la tarea del movimiento postural y voluntario (Moore et al., 1992; Shepherd et al., 1993; van der Fits et al., 1998). Van der Fits et al. (1998) analizaron los cambios en la actividad muscular anticipatoria a partir de elevaciones unilaterales y bilaterales del brazo en diferentes posiciones (p. ej., en sedestación y bipedestación) (mostradas en la fig. 7.18). Para todos los sujetos, la organización de la actividad muscular anticipatoria dependía de la posición y, por lo tanto, de las demandas posturales. Por ejemplo, durante la bipedestación (mostrada en la fig. 7.18, a la izquierda), los músculos posturales que se activaron antes de la activación del músculo activador primario fueron los dorsales del cuello, el tronco y la pierna, en un orden de caudal a craneal. Esto garantizó el mantenimiento del CM dentro de la BA durante el movimiento del brazo. En cambio, cuando se realizó la tarea de alcanzar un objeto en sedestación (mostrado en el lado derecho de la figura), no hubo actividad muscular anticipatoria en los músculos isquiotibiales, y la de los extensores lumbares se retrasó, lo que provocó una inversión del orden de reclutamiento (de craneal a caudal). En consecuencia, la actividad anticipatoria de los músculos posturales disminuye a medida que aumenta el apoyo al cuerpo. Por el contrario, esta misma actividad sí que aumenta cuando la carga de la tarea se ve incrementada (durante los movimientos de ambos brazos o durante el movimiento unilateral con una carga; no 344 ERRNVPHGLFRVRUJ se muestran los datos) (van der Fits et al., 1998). Esta investigación demuestra que la organización de los APA en la sedestación, al igual que en la bipedestación, varía en función de las demandas de la tarea y las características del entorno. Figura 7.18 Cambios dependientes de la posición en la actividad muscular anticipatoria. Se realiza una elevación rápida del brazo en bipedestación (izquierda) o en sedestación (derecha). En bipedestación, la actividad de los músculos posturales en cuello, tronco y piernas va precedida de los impulsores primordiales. En sedestación, no hubo actividad muscular anticipatoria en las piernas. (BB, bíceps braquial; DE, deltoides; EC, extensor del cuello; ED, extensor dorsal; EL, extensor lumbar; FC, flexor del cuello; ISQ, isquiotibiales; PM, pectoral mayor; RA, recto abdominal; RF, recto femoral; TB, tríceps braquial) (Con adaptaciones de van der Fits IBM, Klip, AWJ, vanEykern LA, et al. Postural adjustments accompanying fast pointing movements in standing, sitting and lying adults. Exp Brain Res 1998;120:202-216, Figuras 1 y 2.) Aplicaciones clínicas de la investigación sobre el equilibrio proactivo El equilibrio proactivo es una parte esencial de los movimientos voluntarios que son potencialmente desestabilizantes para el cuerpo. ¿Cómo puede evaluarse el equilibrio proactivo en el ámbito clínico? Pedir a un paciente que se ponga de pie sobre una pierna requiere actividad postural anticipatoria para estabilizar el cuerpo antes de levantar la pierna. Sin este APA, el paciente no podrá levantar la extremidad o perderá el equilibrio al hacerlo. Además, pedir a un paciente que levante un objeto pesado también requiere actividad postural anticipatoria. Las pruebas clínicas que incluyen estos tipos de tarea (como la BBS) examinan el control del equilibrio proactivo. En el capítulo 10 se proporciona más información sobre otras pruebas. SISTEMAS SENSORIALES Y PERCEPTIVOS EN EL CONTROL POSTURAL El control postural efectivo requiere más que la capacidad para generar y aplicar fuerzas para el control de la posición del cuerpo en el espacio. Para conocer cuándo y cómo aplicar fuerzas restauradoras, el SNC debe tener una imagen precisa de dónde está el cuerpo en el espacio y si se halla estacionario (estable) o en movimiento. Para hacer esto, debe organizar la información de los receptores sensoriales en todo el cuerpo, lo que incluye los sistemas visual, somatosensorial (receptores propioceptivos, cutáneos y articulares) y vestibular. Cada sentido proporciona al SNC información específica sobre la posición y el movimiento del cuerpo; así, cada sentido brinda un marco de referencia diferente para el control postural (Gurfinkel y 345 ERRNVPHGLFRVRUJ Levick, 1991; Hirschfeld, 1992). ¿Qué sentido es el más importante para el control postural? La respuesta esperada es: “¡depende!”. La combinación específica de las aferencias sensoriales más importantes para el control postural depende de diversos factores, entre los cuales se incluyen características del individuo (como edad); condiciones del entorno, que influyen en la disponibilidad de señales sensoriales para el equilibrio, y, por último, la tarea postural que se está realizando. La investigación señala que la forma en que el SNC organiza y selecciona la información sensorial puede ser diferente durante el control postural en estado estable, reactivo y proactivo. Aferencias sensoriales para el equilibrio en estado estable Existe mucha evidencia científica que ha demostrado que, para el equilibrio en estado estable, el SNC utiliza información sensorial procedente de los sistemas visual, somatosensorial y vestibular. Contribuciones visuales Las entradas (aferencias) visuales proporcionan información relativa a la posición y el movimiento de la cabeza con respecto a los objetos circundantes, así como una referencia para la verticalidad, ya que muchas cosas del alrededor, como ventanas y puertas, están alineadas en sentido vertical. Además, el sistema visual informa del movimiento de la cabeza, ya que, a medida que la cabeza se mueve hacia adelante, los objetos circundantes se mueven en dirección opuesta. Las aferencias visuales comprenden información visual tanto periférica como central, aunque hay ciertos indicios que indican que el estímulo periférico (o un campo visual considerable) es más importante para controlar la postura (Paillard, 1987). Las aferencias visuales son una fuente importante de información para el control postural en estado estable, pero ¿son absolutamente necesarias? No, puesto que la mayoría de las personas pueden mantener el equilibrio en bipedestación con los ojos cerrados o en una habitación oscura. Además, no siempre son una fuente exacta de información sobre la orientación en torno al movimiento propio. Una persona está en su automóvil esperando frente a un semáforo en rojo y de repente un automóvil al lado se mueve; ¿qué hace el conductor del primer automóvil?: poner rápidamente el pie en el freno. En esta situación, las aferencias visuales señalan movimiento, e inicialmente el cerebro lo interpreta como movimiento propio. En otras palabras: mi automóvil se está deslizando. Por consiguiente, el cerebro emite señales a las motoneuronas de la pierna y el pie, de modo que se pisa el freno para detener el movimiento. Éste es un ejemplo de cómo el cerebro puede malinterpretar la información visual. El sistema visual presenta dificultades para distinguir entre el movimiento de objetos, referido como “movimiento exocéntrico”, y el movimiento propio, también conocido como “movimiento egocéntrico”. Aunque la visión no es absolutamente necesaria para el control del equilibrio en estado estable, sí que contribuye de manera activa al mismo durante la bipedestación 346 ERRNVPHGLFRVRUJ estática (Edwards, 1946; Lee y Lishman, 1975; Paulus et al., 1984). Por ejemplo, la amplitud del balanceo aumenta más con los ojos cerrados que con los ojos abiertos. El cociente de balanceo del cuerpo con ojos abiertos/cerrados se ha designado como “Cociente de Romberg”, y a menudo se utiliza como una medida clínica de estabilidad (Romberg, 1853). Además, la investigación para examinar el balanceo en respuesta a señales de movimiento visuales continuas o transitorias también respalda la importancia de las aferencias visuales para el control postural en equilibrio estable (Brandt et al., 1976; Butterworth y Hicks, 1977; Butterworth y Pope, 1983; Lee y Lishman, 1975; Sundermier et al., 1996). Los primeros experimentos de este tipo fueron realizados por David Lee et al., de Edimburgo (Escocia), que utilizaron un nuevo paradigma en el cual los sujetos permanecían en una habitación con suelo fijo, pero con paredes y techo que podían moverse hacia delante o atrás, lo cual creaba la ilusión de balanceo en la dirección opuesta (Lee y Lishman, 1975). La habitación móvil se utilizó para crear oscilaciones lentas, simulando señales visuales durante el balanceo en bipedestación estática, o perturbaciones bruscas del campo visual, que simulaban una pérdida inesperada del equilibrio. En respuesta a pequeñas oscilaciones continuas, los adultos neurológicamente sanos se balancean con las oscilaciones de la habitación, mostrando así la influencia de las aferencias visuales sobre el equilibrio en estado estable durante la bipedestación estática. Contribuciones somatosensoriales El sistema somatosensorial proporciona al SNC información sobre la posición y el movimiento del cuerpo con referencia a las superficies de apoyo. Además, las aferencias somatosensoriales en todo el cuerpo proporcionan información sobre la relación de los segmentos corporales entre sí. En circunstancias normales, cuando la persona está en bipedestación en una superficie plana y estable, los receptores somatosensoriales brindan información sobre la posición y el movimiento del cuerpo con respecto a una superficie horizontal. Sin embargo, en bipedestación sobre una superficie que se mueve (p. ej., un barco) o en una superficie no horizontal (p. ej., una rampa) no es apropiado establecer una orientación vertical con referencia a la superficie, ya que, en estas condiciones, no es una referencia estable. En esas situaciones, las aferencias somatosensoriales que informan sobre la posición del cuerpo en relación con la superficie de apoyo no son útiles. La importancia de las señales somatosensoriales en el control postural en estado estable también se demuestra mediante estudios que muestran que la reducción de los impulsos aferentes desde la extremidad inferior debido a isquemia vascular (anestesia o enfriamiento) provoca un aumento en el movimiento del CP durante la bipedestación estática (Asai et al., 1994; Diener et al., 1984a, 1984b; Magnusson et al., 1990). En todo caso, parece que las aferencias somatosensoriales de todas las partes del cuerpo contribuyen al equilibrio en estado estable durante la bipedestación estática (Andersson y Magnusson, 2002; Kavounoudias et al., 1999; Roll y Roll, 1988). Estudios en que se utilizaron vibradores pequeños para estimular músculos oculares, cervicales y del tobillo produjeron balanceo del cuerpo direccionalmente específico en sujetos en bipedestación (Kavounoudias et al., 1999; Roll y Roll, 1988). Por ejemplo, la aplicación de vibración al músculo tibial anterior extendió y activó las 347 ERRNVPHGLFRVRUJ fibras aferentes del huso muscular, como ocurriría con el balanceo del cuerpo hacia atrás. El SNC respondió al balanceo del cuerpo percibido hacia atrás mediante la contracción del músculo tibial anterior, lo que produjo un balanceo compensador hacia adelante. Cuando se aplicó la vibración a los músculos de ojos, cuello y tobillo simultáneamente, los efectos fueron aditivos (Andersson y Magnusson, 2002). Figura 7.19 Efecto de las aferencias somatosensoriales sobre el equilibrio en la bipedestación en estado estable. A: el participante está en bipedestación con una base de apoyo reducida y toca ligeramente una 348 ERRNVPHGLFRVRUJ superficie sólida. B: el balanceo del cuerpo es mayor para la condición sin contacto (sobre todo con los ojos cerrados), pero se reduce igualmente en condiciones de tacto ligero y de contacto de fuerza. (Con adaptaciones de Jeka JJ. Light touch contact as a balance aid. Phys Ther 1997;77:477-487, Figuras 1 y 2.) Figura 7.20 Las seis condiciones sensoriales utilizadas para evaluar cómo las personas adaptan los sentidos a las condiciones sensoriales cambiantes durante el mantenimiento de la bipedestación. (Con adaptaciones de Horak F, Shumway-Cook A, Black FO. Are vestibular deficits responsible for developmental disorders in children? Insights Otolaryngol 1988;3:2.) Jeka (1997) demostró que el tacto ligero con la punta del dedo en una superficie estable (v. fig. 7.19A) reduce el balanceo postural en sujetos en bipedestación con una base de apoyo (BA) reducida. Como se muestra en la figura 7.19B, el balanceo fue máximo en la condición de no contacto, sobre todo con los ojos cerrados. El balanceo se redujo de forma parecida con el contacto tanto leve como con fuerza, lo cual sugiere que es la señal de orientación somatosensorial, más que el apoyo disponible, lo que realmente reduce el balanceo. Los resultados de todos estos estudios demuestran que la información somatosensorial de todas las partes del cuerpo desempeña una función importante en el mantenimiento del control postural en estado estable. Contribuciones vestibulares La información del sistema vestibular también es una fuente potente de información para el control postural en estado estable. El sistema vestibular proporciona al SNC información sobre la posición y el movimiento de la cabeza con respecto a la gravedad y fuerzas de inercia, lo cual proporciona un marco de referencia gravitoinercial para el control postural. Las señales vestibulares por sí solas no pueden proporcionar al SNC un cuadro verdadero de cómo se mueve el cuerpo en el espacio. Por ejemplo, sólo con aferencias vestibulares, el SNC no puede distinguir entre un gesto simple de la cabeza (movimiento de la cabeza en relación con un tronco estable) y una inclinación hacia adelante (movimiento de la cabeza en 349 ERRNVPHGLFRVRUJ conjunción con un tronco en movimiento) (Horak y Shupert, 1994). Integración sensorial La vida cotidiana requiere que el equilibrio se mantenga en una amplia gama de entornos, como por ejemplo salas oscuras, superficies móviles y entornos visuales. ¿Cómo el SNC organiza y selecciona la información sensorial para el control postural en esta diversidad de condiciones? Nashner et al. analizaron cómo el SNC organiza las tres aferencias sensoriales para el equilibrio en estado estable. Utilizaron una plataforma móvil y un entorno visual para controlar la disponibilidad y la precisión de las aferencias sensoriales para el equilibrio en la bipedestación en estado estable (Nashner, 1976; 1982). En el protocolo de Nashner, el balanceo del cuerpo se mide mientras el sujeto permanece en bipedestación estática en seis diferentes condiciones que alteran la disponibilidad y la precisión de las aferencias visuales y somatosensoriales para la orientación postural. Estas condiciones se muestran en la figura 7.20, en la cual también se describen las aferencias sensoriales precisas e imprecisas disponibles en cada condición. En las condiciones 1 a 3, el sujeto se pone en bipedestación en una superficie plana y estable con los ojos abiertos 1), con los ojos cerrados 2) o dentro de una cabina similar a una caja que se mueve en la misma dirección y velocidad a la que la persona se balancea, dando la ilusión visual de que no se está moviendo. Las condiciones 4 a 6 son idénticas a las tres primeras, excepto que la superficie de apoyo también gira ahora junto con el balanceo del cuerpo. Las diferencias en el grado de balanceo del cuerpo en las diferentes condiciones se utilizan para determinar la capacidad de un sujeto de mantener el equilibrio frente a un cambio en las aferencias sensoriales. 350 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.21 Balanceo del cuerpo en adultos jóvenes sanos en las seis condiciones sensoriales utilizadas para evaluar la adaptación sensorial durante el control postural en bipedestación. RMS, cuadrado medio de la raíz. (Adaptado de Woollacott MH, Shumway-Cook A, Nashner L. Aging and posture control: changes in sensory organization and muscular coordination. Int J Aging Hum Dev 1986;23:108.) Las diferencias promedio de balanceo del cuerpo en las seis condiciones sensoriales en un extenso grupo de adultos neurológicamente ilesos se muestran en la figura 7.21. Los adultos se balancean menos cuando la superficie es plana y estable; en dicha condición, las aferencias para la orientación en la superficie de apoyo informan con precisión de la posición del cuerpo en el espacio en relación con la superficie, con independencia de la disponibilidad y la exactitud de las aferencias visuales (condiciones 1, 2 y 3). Cuando la información sobre la superficie de apoyo ya no está disponible como fuente precisa de información para la orientación (p. ej., en las condiciones 4, 5 y 6, cuando la superficie se rota en conjunción con el balanceo AP del sujeto), los voluntarios muestran más balanceo. El grado máximo de balanceo se observa en las condiciones 5 y 6, ya que las aferencias vestibulares son los únicos 351 ERRNVPHGLFRVRUJ disponibles para el control postural (Peterka y Black, 1990). La aplicación de este concepto puede verse en la Actividad de laboratorio 7-2. Ese y otros estudios han demostrado que adultos y niños de 7 años mantienen el equilibrio (es decir, mantienen su centro de masa [CM] muy dentro de los límites de su estabilidad) en las seis condiciones sensoriales (Jeka et al., 2000; Nashner, 1982; Peterka, 2002; Peterka y Black, 1990; Peterka y Loughlin, 2004; Woollacott et al., 1986). ¿Qué conclusión puede extraerse de todos estos estudios? Éstos indican que, en adultos jóvenes sanos con los tres sentidos activos, cada uno de ellos contribuye al control postural durante el equilibrio en estado estable. No obstante, en entornos en los cuales un sentido no está proporcionando información óptima o exacta con respecto a la posición del cuerpo, el SNC puede modificar la forma en que utiliza la información sensorial para el equilibrio. A esto se le denomina reponderación sensorial. Ésta ocurre cuando la dependencia para el control postural en un sistema sensorial aumenta, mientras que, al mismo tiempo, disminuye en otro (Peterka, 2002). Por ejemplo, en entornos en los cuales la visión es imprecisa (como cuando el entorno está en movimiento en relación con el individuo), el SNC reduce el uso de la visión y se basa en aferencias sensoriales precisas alternativas (p. ej., somatosensoriales y vestibulares). Dado que el SNC puede modificar la importancia relativa de cualquier sentido para el control postural, los individuos pueden mantener la estabilidad en diversos entornos. El funcionamiento no apropiado de la reponderación sensorial puede producir alteraciones del equilibrio y caídas (Nashner, 1982; Peterka, 2002). Para mayor información sobre la forma en que el SNC logra la integración de la información sensorial para el control postural en estado estable, véase la sección Ampliación del conocimiento 7-5. Reponderación sensorial según la tarea Se ha visto cómo la reponderación sensorial es decisiva para mantener el equilibrio en estado estable en entornos “sensoriales” cambiantes. La investigación indica que el SNC también repondera la información sensorial para el control postural bajo tareas cambiantes. Por ejemplo, las aferencias sensoriales utilizadas para controlar el equilibrio en estado estable dependen de las características de la BA durante la bipedestación. En adultos sanos sobre una BA estrecha (en posición erecta con los pies juntos), la reponderación sensorial se utiliza para cambiar la dependencia de las señales propioceptivas a las señales vestibulares o visuales que orientan el cuerpo hacia la vertical. En cambio, una postura con una BA más amplia no parece requerir ponderación sensorial; en adultos jóvenes sanos el balanceo postural es idéntico tanto con los ojos abiertos como cerrados, lo cual indica que las señales de orientación visual tienen escasa influencia en el control del equilibrio durante la bipedestación con las piernas más separadas (Goodworth et al., 2014). Al parecer, la reponderación sensorial también ocurre durante el proceso de aprendizaje de nuevas habilidades motoras. Lee y Lishman (1975) observaron un aumento de la ponderación de aferencias visuales en el proceso de aprendizaje de una tarea en adultos. A medida que la tarea se fue automatizando, por un lado disminuyó la importancia relativa de las aferencias visuales para el control postural y, por otro, 352 ERRNVPHGLFRVRUJ aumentó la ponderación de aferencias somatosensoriales. La reponderación de la información visual para el control postural al aprender una nueva tarea también puede aplicarse a adultos que se recuperan de una lesión neurológica. En las primeras etapas de la recuperación, el control postural depende sobre todo de las aferencias visuales. A medida que las habilidades motoras se van recuperando, los pacientes parecen reducir su dependencia con respecto a la visión y son más capaces de utilizar aferencias somatosensoriales para el control postural (Mulder et al., 1993). Aferencias sensoriales para el equilibrio reactivo ¿De qué manera las aferencias visuales, vestibulares y somatosensoriales contribuyen al control postural del equilibrio reactivo? A continuación se revisan algunas de las investigaciones que analizan esta cuestión. Contribuciones visuales Las habitaciones móviles también se han utilizado para examinar la contribución de las aferencias visuales a la recuperación de perturbaciones transitorias. Cuando se realizan movimientos abruptos en éstas, los niños pequeños (de 1 año de edad) compensan esta pérdida ilusoria del equilibrio con respuestas motoras cuyo propósito es restablecer la posición vertical (Lee y Aronson, 1974; Lee y Lishman, 1975). Por el contrario, y en general, niños mayores y adultos no muestran grandes respuestas de balanceo a estos movimientos, lo que indica que en adultos la visión no desempeña una función importante a la hora de compensar las perturbaciones visuales transitorias. Las señales visuales sí que son factores contribuyentes muy importantes cuando se utilizan estrategias de cambio de apoyo para recuperar la estabilidad. En este caso, la información visual relacionada con el entorno (p. ej., espacio despejado para poder dar un paso o presencia de soportes para apoyo) es un factor decisivo que determina si pueden utilizarse estas estrategias. La información visual se obtiene en el momento en el que una persona entra en un entorno determinado, para formar un mapa de potencialidades del mismo. Por lo tanto, no se obtiene después de que haya ocurrido la alteración del equilibrio (Maki et al., 2003). Contribuciones somatosensoriales Las aferencias somatosensoriales son, al parecer, muy importantes en el control postural reactivo, sobre todo en respuesta a movimientos de la superficie. Además, las latencias de respuesta muscular a señales somatosensoriales que indican perturbaciones del equilibrio se activan a 80-100 ms, mientras que las latencias de respuesta a señales visuales son muy lentas, del orden de 200 ms (Dietz et al., 1991; Nashner y Woollacott, 1979). En individuos sanos, cuando se redujeron las aferencias somatosensoriales mediante un esfigmomanómetro para la presión arterial con el fin de producir anestesia parcial de pies y tobillos, el inicio de la latencia compensadora de respuesta muscular no cambió con respecto a la latencia en estado normal; los individuos cambiaron de una estrategia de tobillo a una de cadera al recuperar el equilibrio (Horak et al., 1990). En cambio, las respuestas musculares compensadoras en personas con neuropatía periférica tardan significativamente más tiempo en 353 ERRNVPHGLFRVRUJ aparecer (Inglis et al., 1994). Ampliación del conocimiento 7-5 Teorías que explican el procesamiento sensorial Adaptarse a la forma en que se utilizan los sentidos para el control postural es un proceso decisivo del mantenimiento de la estabilidad en una amplia gama de entornos. Varios investigadores han estudiado este aspecto. Existen dos hipótesis que describen el proceso mediante el cual el SNC organiza la información sensorial para la orientación postural. En la teoría intermodal de la orientación sensorial, los tres sentidos contribuyen en todo momento y en igual proporción a la orientación postural. Sólo a través de la interacción de estos tres sentidos el SNC puede mantener la orientación postural adecuada. En contraste con esta teoría se encuentra el modelo de ponderación sensorial, que señala que el SNC modifica el peso o importancia de una aferencia sensorial dependiendo de su precisión relativa como un impulso sensorial para la orientación. En este modelo, el SNC tiene que resolver conflictos sensoriales (situaciones en las cuales hay desacuerdo entre las aferencias sensoriales), lo cual modifica el peso relativo de una aferencia sensorial para el control postural. Teoría intermodal de la organización sensorial. Stoffregen y Riccio (1988) utilizaron un método ecológico para describir cómo se utiliza la información sensorial para la orientación. Señalaron que la información decisiva para la orientación postural se obtiene a través de la interacción de los diferentes sistemas sensoriales. La organización de la información sensorial para la orientación postural está basada en relaciones entre los patrones de estimulación sensorial y las propiedades del entorno, y estas relaciones obligadas se llaman “invariables”. Éstas describen relaciones intermodales entre los sistemas de percepción. En esta perspectiva, nunca hay conflicto sensorial; más bien, todos los sentidos proporcionan información que aumenta la especificidad en el control y la percepción. No hay ponderación relativa de la información sensorial; más bien, la orientación surge de una interacción de los tres sentidos. Utilizan un triángulo para ilustrar este concepto de organización intermodal. Es la relación entre estas tres líneas lo que forma un triángulo; se comprende un triángulo sólo si se entiende la relación de las tres líneas entre sí. Asimismo, es la relación de los tres sentidos entre sí lo que proporciona al SNC la información esencial para la orientación postural. Hipótesis de la ponderación sensorial. En contraste con la teoría intermodal se encuentra la teoría de ponderación sensorial, que indica que el sistema de control postural puede volver a ponderar las aferencias sensoriales a fin de optimizar la bipedestación en entornos con alteración sensorial (Oie et al., 2002). La hipótesis de la ponderación sensorial predice que cada sentido proporciona una contribución única al control postural. Además, pronostica que los cambios en las respuestas posturales en diferentes condiciones sensoriales se deben a cambios en las ponderaciones sensoriales. La ponderación sensorial implica que la “ganancia” de una aferencia sensorial dependerá de su precisión 354 ERRNVPHGLFRVRUJ como referencia para el movimiento del cuerpo. Por ejemplo, a medida que la visión se vuelve menos fiable como indicador de movimiento espontáneo, la aferencia visual será ponderado con menos intensidad y las señales somatosensoriales serán ponderadas con más intensidad. En contextos en los cuales el tacto se vuelve un indicador menos fiable del movimiento de la persona, las aferencias visuales son ponderados con más intensidad. La hipótesis de la ponderación sensorial es respaldada por varios investigadores (Jeka y Lackner, 1994, 1995; Kuo et al., 1998; Nashner, 1976, 1982). Esta investigación señala que las estrategias sensoriales, es decir, la ponderación relativa que se otorga a un sentido, varían en función de edad, tarea y entorno. La investigación realizada por Peterka (2002) proporciona evidencia para la hipótesis de reponderación sensorial. Sus experimentos analizaron la contribución relativa de las aferencias somatosensoriales y vestibulares para el control del equilibrio y la orientación al medir el balanceo del cuerpo mientras sujetos con los ojos vendados se mantenían inmóviles en bipedestación en una superficie que rotaba de forma continua hacia arriba y abajo en grados variables (hasta 8° de magnitud). Evaluaron a adultos jóvenes sanos y a personas con pérdida de la función vestibular. En la figura 7.22 se resumen sus hallazgos; la gráfica de la izquierda compara las medidas de balanceo del cuerpo en relación con la vertical, que se expresan como cuadrado de las raíces medias de balanceo en grados. La línea de guiones representa la situación en la cual el balanceo del cuerpo y el balanceo de la plataforma son exactamente equivalentes. En el sujeto sano (trazado negro), el balanceo del cuerpo y el balanceo de la plataforma son iguales para los estímulos de amplitud baja de menos de 2°, lo que indica que este participante estaba orientado al eje del cuerpo en relación con la superficie de apoyo utilizando información somatosensorial. A amplitudes más grandes de rotación de la superficie, el participante sano mantenía una postura más vertical, minimizando el balanceo del cuerpo, lo que indica que se basaba más en impulsos vestibulares que en aferencias somatosensoriales para el control de la postura. En contraste con el individuo sano, cuando el participante con los ojos vendados con pérdida de la función vestibular (trazo gris) se quedaba quieto en la plataforma rotativa, el participante orientaba el eje del cuerpo en la superficie y mantenía el equilibrio durante las rotaciones de amplitud pequeña de la plataforma (basándose en las aferencias somatosensoriales para el control de la postura), pero no podía mantener el equilibrio en inclinaciones con amplitudes mayores. Al carecer de aferencias visuales (ojos vendados) y vestibulares, el participante persistía en orientar el eje del cuerpo hacia la super-ficie (ateniéndose a las aferencias somatosensoriales para el equilibrio), pero esto no era eficaz en vista de las inclinaciones de la plataforma de gran amplitud, lo que producía desequilibrio y caídas. El gráfico de la derecha ilustra este cambio de la dominancia de un sentido específico con un cambio en las condiciones. Durante el control del equilibrio, la influencia de la información somatosensorial disminuye, mientras la influencia de la información vestibular aumenta conforme la inclinación de la plataforma se incrementa. En consecuencia, el balanceo del cuerpo se minimiza conforme los 355 ERRNVPHGLFRVRUJ participantes cambian y se orientan hacia la vertical gravitacional más que hacia la superficie de soporte. Esta investigación señala una serie de efectos sobre cómo el SNC organiza y adapta la información sensorial para el control de la postura. Respalda el concepto de la ponderación jerárquica de las aferencias sensoriales para el control postural con base en su exactitud relativa para informar la posición y los movimientos del cuerpo en el espacio. En entornos en los cuales un sentido no proporciona información óptima o precisa respecto a la posición del cuerpo, se reduce la ponderación otorgada a ese sentido como una fuente de orientación, mientras que la ponderación de otros sentidos más precisos aumenta. Dada la redundancia de los sentidos disponibles para la orientación y la capacidad del SNC para modificar la importancia relativa de algún sentido para el control postural, los individuos pueden mantener la estabilidad en una diversidad de entornos. Figura 7.22 Experimento para ilustrar el uso dinámico de la información sensorial bajo condiciones variables. Véase en el texto la explicación detallada. (Adaptado de Peterka RJ. Sensoriomotor integration in human postural control. J Neurophysiol 2002;88:1102, Figura 4.) Dado que las respuestas somatosensoriales a los desplazamientos en la superficie de apoyo parecen ser mucho más rápidas que las desencadenadas por los sistemas visual o vestibular, los investigadores han señalado que el sistema nervioso depende preferentemente de aferencias somatosensoriales para controlar el balanceo corporal cuando el desequilibrio se debe a desplazamientos rápidos de la superficie de apoyo. Contribuciones vestibulares ¿Cuál es la contribución relativa del sistema vestibular a las respuestas posturales con respecto a las modificaciones de la superficie de apoyo? Experimentos realizados por Dietz et al. (Dietz et al., 1991, 1994; Horak et al., 1994) indican que la contribución del sistema vestibular es mucho más pequeña que la de las aferencias somatosensoriales. En estos experimentos, la latencia de inicio y la amplitud de las respuestas musculares fueron comparadas para dos tipos de modificaciones de la 356 ERRNVPHGLFRVRUJ postura: a) la superficie de apoyo se movió hacia adelante o atrás, estimulando los impulsos somatosensoriales, y b) se aplicó un desplazamiento hacia adelante o atrás de una carga (2 kg) adherida a la cabeza, estimulando el sistema vestibular (hubo ausencia de respuesta en pacientes con disfunción vestibular). En aceleraciones equivalentes, las respuestas musculares a las señales vestibulares fueron aproximadamente 10 veces más pequeñas que las respuestas evocadas somatosensoriales inducidas por el desplazamiento de los pies. Esto indica que las aferencias vestibulares desempeñan una función menor en la recuperación del control postural sólo cuando la superficie de apoyo se desplaza horizontalmente. Sin embargo, en determinadas circunstancias, las aferencias vestibulares y visuales son importantes para controlar las respuestas a perturbaciones transitorias. Por ejemplo, cuando la superficie de apoyo rota con los dedos hacia arriba, estirando y activando el gastrocnemio, esta respuesta es desestabilizadora y gira el cuerpo hacia atrás. Allum, un investigador suizo, ha demostrado que la respuesta compensadora subsiguiente que se da en el músculo tibial anterior, y que es utilizada para restablecer el equilibrio, es activada por los sistemas visual y vestibular cuando los ojos están abiertos. Cuando los ojos están cerrados, se activa principalmente (80%) por los conductos semicirculares vestibulares (Allum y Pfaltz, 1985). Estos estudios parecen indicar que las tres aferencias sensoriales desempeñan una función en la recuperación de la estabilidad después de una perturbación inesperada. La contribución relativa de los de cada uno de ellos parece depender de muchos factores, entre los cuales se incluyen la velocidad de procesamiento dentro de cada sistema sensorial. Por ejemplo, las respuestas posturales tempranas en respuesta a modificaciones horizontales transitorias de la postura pueden basarse en alto grado en aferencias somatosensoriales, debido a su rápida velocidad de procesamiento. Las aferencias visuales y vestibulares, que tienen velocidades de procesamiento más lentas, contribuyen a respuestas tempranas, aunque en mucho menor grado. No obstante, ambos pueden ser más importantes en los aspectos tardíos de la respuesta postural. Estrategias sensoriales para el equilibrio proactivo Las aferencias visuales son muy importantes para el control postural porque proporcionan información decisiva sobre la tarea y el entorno, la cual determina la naturaleza de los APA necesarios para conservar la estabilidad. Por ejemplo, la información visual sobre un objeto que se va a levantar determina las características de los APA necesarios para estabilizar el cuerpo antes del levantamiento y durante el mismo. Aplicaciones clínicas de la investigación sobre los aspectos sensoriales/perceptivos del control postural Como puede concluirse de este análisis sobre la investigación relacionada con los aspectos sensoriales del control postural, la capacidad para organizar y seleccionar las aferencias sensoriales adecuadas es un aspecto importante para mantener la 357 ERRNVPHGLFRVRUJ estabilidad en contextos de tarea y entorno dinámicos. Como se describe en el capítulo 10, la inestabilidad puede ser resultado no sólo de la pérdida de una aferencia sensorial individual importante para el control postural (p. ej., pérdida de la visión o impulsos somatosensoriales), sino también de una incapacidad para organizar y seleccionar efectivamente los impulsos sensoriales adecuados a la tarea y el contexto del entorno. La rehabilitación del equilibrio debe incluir estrategias clínicas que evalúen tanto la estrategia de los sistemas sensoriales individuales como la capacidad para organizar las aferencias sensoriales para el control del equilibrio. Las estrategias clínicas para mejorar el equilibrio deben incluir no sólo actividades que mejoren la organización de la actividad muscular, sino también la forma en la que se utiliza la información sensorial para el control del equilibrio. En el caso de pérdida de una aferencia sensorial específica (p. ej., pérdida de los impulsos vestibulares después de lesión craneal o por algunos tipos de medicamentos), pueden utilizarse actividades que favorezcan la dependencia de los sentidos alternativos, como el visual y el somatosensorial. SISTEMAS COGNITIVOS EN EL CONTROL POSTURAL Muchas tareas de la vida cotidiana implican hacer más de una tarea a la vez (p. ej., mantener el equilibrio en bipedestación mientras se habla por teléfono con un amigo). Puesto que el control postural normal ocurre de forma automática, sin esfuerzo consciente, tradicionalmente se suponía que para controlar el equilibrio se necesitaban pocos recursos atencionales, es decir, aquellos recursos necesarios para procesar la información requerida para realizar una tarea. Cuando se efectúan dos tareas de forma simultánea, la competencia por los recursos atencionales disponibles puede disminuir el desempeño de una o más tareas. A esto se le denomina interferencia de doble tarea. Un método para analizar la demanda de atención del control postural consiste en realizar una tarea postural sola y luego simultáneamente con otra tarea, y después medir el cambio en el desempeño cuando se realiza una sola tarea o dos a la vez. Esta investigación sobre la doble tarea ha demostrado que para el control postural sí que hay requisitos atencionales importantes. Éstos, además, no son constantes, sino que varían de acuerdo con la tarea postural, la edad del individuo y las capacidades de equilibrio del mismo (Woollacott y Schumway-Cook, 2002). Kerr et al. (1985) llevaron a cabo la primera investigación para demostrar las demandas atencionales del control postural en bipedestación. Según su hipótesis, una tarea de equilibrio difícil debería interferir con una tarea de memoria espacial (visual) pero no con una tarea de memoria verbal, pues se asume que el control postural recurre al procesamiento visual/espacial. Para la tarea cognitiva visual/espacial se utilizó la tarea de memoria espacial de Brooks, que implica colocar números en matrices imaginadas y luego recordar la posición de esos números. La tarea de memoria verbal no espacial implicó recordar frases similares. La realización simultánea de la tarea de memoria junto con la tarea de equilibrio provocó un incremento en el número de errores en la tarea de memoria espacial, pero no en la 358 ERRNVPHGLFRVRUJ tarea de memoria no espacial; tampoco hubo diferencias significativas en el balanceo postural durante el desempeño de cualquier tarea cognitiva. Concluyeron que el control postural en adultos jóvenes requiere atención. En un estudio realizado por Lajoie et al. (1993) se determinó que las demandas atencionales varían en función del tipo de tarea postural que se esté realizando. Pidieron a adultos jóvenes que realizaran una tarea auditiva de tiempo de reacción en cuatro condiciones: sedestación, bipedestación con BA normal, bipedestación con BA reducida y durante la marcha (soporte único frente a doble). Observaron que los tiempos de reacción (TR) eran más rápidos para las tareas en sedestación y que se ralentizaban para las tareas en bipedestación (más lentos en bipedestación con BA reducida que con BA normal) y al caminar (más lentos en la fase de apoyo único que en la de apoyo doble) Concluyeron que, a medida que la demanda por inestabilidad aumenta, aumentan de forma simultánea los recursos atencionales utilizados por el sistema de control postural. Figura 7.23 Las demandas de la atención aumentan con las necesidades de la tarea postural. Los TR visuales (barras grises) y auditivos (barras en blanco) se comparan en adultos jóvenes en cuatro condiciones posturales que incluyen sedestación, bipedestación en una superficie fija (asegurada), bipedestación en suelo con referencial de balanceo (SRB) (que cambia la disponibilidad de las aferencias somatosensoriales precisas) y bipedestación en suelo con referencial de balanceo y visión (SRBV), que cambia la disponibilidad de las aferencias somatosensoriales y visuales precisas). Los TR aumentan significativamente a medida que las tareas posturales se hacen más difíciles; los TR más altos se encuentran en la condición sensorial más difícil (SRBV). (Con adaptaciones de Redfern MS, Jennings JR, Martin C, et al. Attention influences sensory integration for postural control in older adults. Gait Posture 2001;14:211-216, Figura 2b.) Las demandas atencionales también varían como una función del contexto sensorial. A medida que las aferencias sensoriales para el control postural se reducen (como cuando se mantienen los ojos cerrados o sobre una plataforma de gomaespuma), las demandas atencionales relacionadas con el mantenimiento de la estabilidad aumentan (Lajoie et al., 1993; Redfern et al., 2001; Shumway-Cook y Woollacott, 2000). Esta cuestión puede verse en la figura 7.23, en la que se comparan 359 ERRNVPHGLFRVRUJ las reacciones visuales y auditivas en cuatro condiciones posturales: sedestación; bipedestación sobre una superficie fija, bipedestación sobre un suelo con referencial de balanceo (SRB), que cambia la disponibilidad de aferencias somatosensoriales precisas; y bipedestación en un suelo con referencia de balanceo y visión (SRBV), que cambia la disponibilidad de los impulsos somatosensoriales y visuales precisos. Los TR aumentaron de forma significativa a medida que la dificultad de las tareas posturales se incrementó, con TR más elevados en condiciones sensoriales más difíciles (SRBV) (Redfern et al., 2001). El desempeño de una tarea secundaria no siempre tiene un efecto nocivo en el control postural. Stoffregen et al. (2000) constataron que cuando se pedía a los individuos que se fijaran en un objetivo visual y realizaran una tarea visual (contando la frecuencia de letras en un bloque de texto), mostraban menos balanceo que al inspeccionar un objetivo en blanco. Además, enfocarse en un objetivo cercano hacía que el balanceo se redujera en relación con enfocarse en un objetivo a distancia. En este caso, el control postural mejora, no empeora, durante el desempeño de una tarea secundaria. Los autores concluyeron que el control postural se organiza como parte de un sistema de percepción/acción integrado que puede modificarse para facilitar el desempeño de otras tareas. De un modo similar a los resultados de Stoffregen et al., otros investigadores han demostrado que, en adultos jóvenes, añadir una variedad de tareas secundarias puede reducir tanto el balanceo en bipedestación como la variabilidad del mismo. Ofrecen otras posibles explicaciones para estos hallazgos (Huxhold et al., 2006; Riley et al., 2005; Vuillerme y Nafati, 2007). Por ejemplo, Huxhold et al. (2006) lograron constatar una reducción del balanceo postural en condiciones de doble tarea. En esta investigación, los investigadores pidieron a adultos jóvenes que realizaran una tarea de memoria de trabajo mientras se encontraban en bipedestación con los pies separados a la misma distancia que el ancho de los hombros. Los autores propusieron que las mejoras del control postural en estas condiciones de doble tarea se debían a la posibilidad de que dirigir la atención de los sujetos a un proceso muy automático como el control postural puede reducir la eficacia de los mecanismos posturales, mientras que dirigir la atención a una tarea secundaria puede producir el efecto contrario: mejorar el automatismo y la eficacia de los procesos de control postural. Otros investigadores han propuesto que la reducción del balanceo en un contexto de doble tarea puede deberse a un aumento de la alerta al realizar una tarea secundaria, lo que ocasiona mejor desempeño (Andersson et al., 2002). Es interesante que aunque estos efectos suelen presentarse en adultos jóvenes, sólo se presentan en individuos mayores o con alteraciones del equilibrio al realizar una tarea cognitiva muy simple. Conforme aumenta la dificultad, el balanceo postural y la variabilidad aumentan en ambas poblaciones (Huxhold et al., 2006). En condiciones de doble tarea, ¿asume preferencia el mantenimiento del equilibrio en relación con otras tareas? Parece que la respuesta es: “depende”. Si el control del equilibrio es una prioridad, depende de cuán considerable sea la amenaza a la estabilidad. Cuando las amenazas a la estabilidad son elevadas, los adultos jóvenes sanos dan prioridad al control postural con respecto a otras tareas, algo que se define como “priorización postural” o estrategia de “postura primero”. Müller et al. (2007) 360 ERRNVPHGLFRVRUJ demostraron una estrategia de control de “postura primero” tras el análisis de los TR para una tarea de reacción visual o auditiva antes de, durante o después de una perturbación sobre una plataforma en adultos jóvenes sanos. Los resultados constataron TR más lentos inmediatamente antes de la perturbación. A medida que el tiempo tras la perturbación aumentaba (una vez que se inició una respuesta postural apropiada), el tiempo de reacción fue acelerándose gradualmente. Las diferencias en el tiempo de reacción indican evidencia de priorización postural. El procesamiento de la tarea del tiempo de reacción en una tarea secundaria se retrasa en anticipación a los eventos posturales que todavía no se han dado. Una vez que se ha determinado la índole del estímulo postural y que se han iniciado las respuestas posturales apropiadas, el procesamiento del tiempo de reacción se vuelve más rápido. Como se describirá en los siguientes capítulos, la priorización postural está ausente en muchos adultos mayores con alteraciones del equilibrio y en pacientes con trastornos neurológicos. En resumen, la investigación de dobles tareas indica que el control postural requiere la atención en adultos jóvenes y que, cuando las amenazas a la estabilidad son considerables, el control postural se convierte en una prioridad. En adultos jóvenes sanos, los efectos de la atención son reducidos a menos que se aumente la dificultad de la tarea de control postural o, como alternativa, se pida a los sujetos que realicen tareas secundarias más complejas. Además, las tareas secundarias pueden aumentar el balanceo postural (que a menudo se interpreta como interferencia en el control postural), pero otras disminuyen el balanceo (lo que suele interpretarse como un mejor control postural). Como se describirá en capítulos posteriores, las demandas atencionales relacionadas con el control postural son, al parecer, diferentes en adultos mayores con alteraciones del equilibrio y en individuos con trastornos neurológicos. Aplicaciones clínicas de la investigación sobre aspectos cognitivos del control postural La vida cotidiana requiere mantener el equilibrio al realizar una serie de tareas que requieren atención. Puesto que la investigación ha demostrado que realizar una tarea adicional puede tener un efecto perjudicial en la estabilidad postural, lo cual puede no ser evidente cuando se realiza solo la tarea postural, es muy importante evaluar el equilibrio en condiciones de tarea individual o doble. Además, el tratamiento concebido para mejorar la estabilidad postural en condiciones tanto de tarea simple como doble es, también, esencial. 361 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 7.24 Contribuciones propuestas del circuito cerebral y medular en el control postural. SUBSISTEMAS NEURALES QUE CONTROLAN LA ORIENTACIÓN POSTURAL Y LA ESTABILIDAD ¿Cuáles son los diferentes subsistemas neurales que contribuyen al control de la orientación postural y estabilidad? En la figura 7.24 se resumen las contribuciones hipotetizadas de los sistemas del cerebro y la médula espinal a diferentes aspectos del control postural. Contribuciones de la médula 362 ERRNVPHGLFRVRUJ Para determinar las contribuciones de la médula espinal al control postural, en las investigaciones se han examinado animales con médulas espinales ilesas frente a cortadas transversalmente (preparación medular). Se ha observado que entre las contribuciones de la médula espinal al componente de orientación del control postural se incluye la activación tónica de músculos extensores para el soporte de peso. Además, también se han observado respuestas direccionalmente específicas a las perturbaciones a nivel de la médula espinal. Sin embargo, la evidencia indica que, aunque el control postural reactivo está presente en preparaciones medulares en animales, las respuestas se reducen de forma dramática sin el estímulo supraespinal, de manera que no son funcionales (Deliagina et al., 2012). ¿Cuáles son las aferencias somatosensoriales que contribuyen al control de la postura? Se ha demostrado que las fibras aferentes del huso muscular del grupo I y II son muy sensibles a la oscilación postural y a las alteraciones posturales. Ambas contribuyen a respuestas posturales direccionalmente específicas (Deliagina et al., 2012; Honeycutt et al., 2012). Además, las fibras aferentes cutáneas contribuyen a la amplitud de las respuestas posturales, aunque no a la especificidad direccional (Honeycutt y Nichols, 2010). Por último, el órgano tendinoso de Golgi (OTG) también contribuye al control postural (Dietz et al., 1992). ¿Qué permite a estas aferencias somatosensoriales crear los circuitos funcionales para el control postural? El impulso descendente, tanto desde el tronco del encéfalo como de centros cerebrales superiores. Contribuciones del tronco del encéfalo La investigación sobre los núcleos del tronco del encéfalo ha demostrado que estos centros son activos en la regulación del tono postural y las sinergias posturales automáticas. Entre ellos se incluyen núcleos importantes para el procesamiento de aferencias vestibulares para el control postural. Por ejemplo, el tronco del encéfalo tiene centros importantes para controlar la facilitación (a través de los tractos rafeespinal y ceruloespinal) y la inhibición del tono muscular (el núcleo pedunculopontino tegmentario en el tegmento mesopontino y el tracto reticuloespinal), ambos importantes para el control de la postura. Stapley y Drew (2009) han demostrado que las neuronas de la formación reticular pontomedular en el tronco del encéfalo del gato se activan de forma intensa en respuesta a perturbaciones de la superficie de apoyo, lo que significa que los núcleos en el tronco del encéfalo contribuyen al restablecimiento del equilibrio después de una amenaza al equilibrio. El tronco del encéfalo también es importante en la regulación del control postural anticipatorio. Massion et al. (1979) entrenaron a animales para que realizaran una tarea de levantar la pata. Esta acción requería la activación simultánea de músculos posturales en las otras tres patas cuando se levantaba la pata impulsora principal. Encontraron que la estimulación directa de la corteza motora o el núcleo rojo en la zona de los flexores de las patas delanteras producía, también, el movimiento de elevación de la pata. Cuando hicieron esto, el movimiento siempre se acompañaba de un ajuste postural en las otras extremidades, iniciado con control anticipatorio. 363 ERRNVPHGLFRVRUJ Plantearon que los APA son organizados a nivel del tronco del encéfalo y que el tracto piramidal (de la corteza motora) activa vías del tronco del encéfalo para la actividad muscular postural anticipatoria a medida que emite órdenes descendentes para activar los músculos impulsores principales. Por último, cuando la formación reticular del tronco del encéfalo se inactiva por medios farmacológicos, los APA que, por lo regular, se activarían para estabilizar un movimiento voluntario iniciado a través de la corteza motora, ya no se activan, lo que respalda la importancia de los núcleos del tronco del encéfalo en el control postural anticipatorio (Takakusaki et al., 2004). Contribuciones de los núcleos basales y cerebelosos La investigación sobre el control postural en pacientes con trastornos de los núcleos basales y el cerebelo, descritos con detalle en el capítulo 10, está aumentando la compresión sobre la contribución de estas estructuras neurales al control postural. Se sabe que el cerebelo controla la adaptación de las respuestas posturales, es decir, la capacidad para modificar la amplitud de la respuesta muscular postural respecto a condiciones cambiantes del entorno y de la acción. Por ejemplo, pacientes con trastornos cerebelosos no pueden adaptar la respuesta a los cambios en la amplitud de las perturbaciones (Horak y Diener, 1994). Los núcleos basales intervienen en el control de la alineación de los puntos clave (postural set), es decir, la capacidad para cambiar rápidamente los patrones musculares de equilibrio reactivo en respuesta a condiciones de la tarea y el entorno cambiantes (p. ej., estrategias en sedestación frente a apoyo fijo o de cambio de apoyo). Los pacientes con enfermedad de Parkinson no pueden modificar las estrategias de movimiento de forma adecuada según las demandas de tarea/entorno cambiantes (Horak et al., 1992) (v. el capítulo 10 para más detalles sobre la investigación). Por último, cuando todos los sistemas están ilesos, el individuo muestra control postural adaptable y puede cumplir las metas de estabilidad y orientación en cualquier entorno. RESUMEN 1. La tarea de control postural implica controlar la posición del cuerpo en el espacio para a) estabilidad, definida como el control del centro de masa corporal en relación con la base de apoyo y b) orientación, definida como la capacidad para mantener una relación apropiada entre los segmentos del cuerpo y entre el cuerpo y el entorno para realizar una tarea. 2. Diversos factores contribuyen al control postural durante el equilibrio en estado estable al sentarse y pararse, entre los que se incluyen a) alineación del cuerpo, que minimiza el efecto de las fuerzas de gravitación; b) tono muscular, y c) tono postural, que evita que el cuerpo se colapse en respuesta a la tracción de la gravedad. 3. El equilibrio reactivo, definido como la recuperación de la estabilidad después de un desplazamiento inesperado del centro de masa (CM), requiere estrategias de movimiento eficaces para lograr que el CM recupere los límites de la estabilidad, 364 ERRNVPHGLFRVRUJ determinados sobre todo por la base de apoyo. 4. Los patrones de movimiento utilizados para recuperar el equilibrio se clasifican en estrategias de apoyo fijo (tobillo y cadera) y de cambio de apoyo (dar pasos y alcance para la prensión). Los adultos jóvenes sanos pueden adaptarse a tareas cambiantes y restricciones del entorno mediante el cambio relativamente rápido de una estrategia de movimiento postural a otra. 5. El sistema nervioso central (SNC) activa músculos sinérgicos en articulaciones mecánicamente relacionadas, posiblemente para garantizar que las fuerzas generadas en una articulación para el control del equilibrio no produzcan inestabilidad en otras partes del cuerpo. 6. Los músculos posturales también son activados antes de los movimientos voluntarios para minimizar posibles alteraciones del equilibrio que el movimiento pueda ocasionar. A esto se le denomina control postural anticipatorio. 7. Las aferencias de los sistemas visual, somatosensorial (receptores propioceptivos, cutáneos y articulares) y vestibulares son importantes fuentes de información sobre la posición del cuerpo y su movimiento en el espacio con respecto a la gravedad y el entorno. Cada sentido proporciona al SNC un tipo diferente de información sobre la posición y el movimiento del cuerpo; en consecuencia, cada sentido proporciona un marco de referencia diferenciado para el control postural. 8. Debido a la redundancia de los sentidos disponibles para la orientación y la capacidad del SNC para modificar la importancia de cualquier sentido para el control postural, los individuos pueden mantener la estabilidad en diversos entornos. 9. Las tareas posturales requieren procesamiento de la atención y, por lo tanto, el desempeño de una segunda tarea realizada de forma simultánea puede verse reducido. Además, las tareas secundarias complejas pueden, en algunos casos, reducir el desempeño de una tarea postural realizada al mismo tiempo. Sin embargo, la atención a algunas tareas secundarias mejora el control postural, ya sea al perfeccionar el automatismo del control postural, a través del aumento de la activación o mediante una reducción del balanceo postural para así sostener la eficiencia del desempeño de la tarea añadida a la postura. 10. El control neural de la postura está ampliamente distribuido entre el sistema medular y el del cerebro. RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE LABORATORIO Actividad de laboratorio 7-1 1. Probablemente se movió un poco, puesto que es raro poder mantener la bipedestación inmóvil del todo. También es probable que se moviera más en dirección AP, pero también habría cierto grado de balanceo LL. Este tipo de equilibrio utilizado para el control de la postura estática y de sedentación se denomina “en estado estable”. 2. El movimiento sería en el tobillo para los reducidos grados de balanceo AP; los 365 ERRNVPHGLFRVRUJ movimientos serían alrededor de la cadera cuando el balanceo se produce cerca de los límites de estabilidad. 3. Los dedos de los pies se activan al responder a un empujón ligero, lo que indica activación del músculo tibial anterior. Probablemente dio un paso hacia atrás en respuesta a un empujón más fuerte. El tipo de equilibrio utilizado para recuperar la estabilidad después de un desplazamiento inesperado en la bipedestación o sedestación se denomina control del equilibrio reactivo. 4. a) Sería más fácil lograr el equilibrio con una estrategia de tobillo con una BA mayor, b) más difícil recuperarse de un movimiento más rápido, c) más difícil responder con un movimiento de tobillo cuando el CM ya está cerca del borde de la BA; una persona tiende a utilizar una estrategia de cadera o de paso, y d) no podría utilizar una estrategia de tobillo, de manera que cambiaría al movimiento en torno a las caderas. Si hubiera disponible un agarre, podría tratar de alcanzarla para lograr apoyo. 5. a) Se utilizarían predominantemente los músculos del tobillo para el balanceo AP y los músculos de la cadera para el balanceo LL. b) Músculos de la cadera. c) Dio un paso. Actividad de laboratorio 7-2 1. Condición 1: superficie firme (p. ej., linóleo o madera) con los pies juntos, las manos en las caderas y los ojos abiertos. Señales sensoriales disponibles: visión, vestibular y somatosensorial. Amplitud en el desplazamiento del hombro: bajos niveles. Condición 2: ojos cerrados, superficie firme: señales sensoriales disponibles: somatosensoriales y vestibulares. Amplitud de desplazamiento del hombro: ligeramente mayor. Condición 3: pies juntos sobre la plataforma de gomaespuma, con los ojos abiertos. Señales sensoriales disponibles: visión, vestibular y somatosensorial distorsionada. Amplitud de desplazamiento del hombro: mayor que en las condiciones 1 y 2. Condición 4: pies juntos sobre la plataforma de gomaespuma con los ojos cerrados. Señales sensoriales disponibles: vestibulares y somatosensoriales distorsionadas. Amplitud de desplazamiento del hombro: la máxima de las cuatro condiciones. 2. Se vuelve más grande a medida que se eliminan señales sensoriales o se vuelven menos precisas. 3. Deben ser similares en la amplitud relativa para las mismas cuatro condiciones. Actividad de laboratorio 7-3 1. Se movió hacia arriba. 2. Variará dependiendo de la persona: si un individuo está muy relajado, la mano puede moverse más. Si el sujeto está muy rígido, puede moverse menos. 3. Fue casi constante, moviéndose muy poco, si hubo movimiento. 4. La segunda. 366 ERRNVPHGLFRVRUJ 5. Levantar el libro debe generarse internamente, no externamente. 6. Son similares: cuando el sujeto levanta el peso, el brazo no se mueve, debido a la inhibición anticipatoria del músculo bíceps, pero cuando alguien más levanta el peso, el brazo se mueve hacia arriba, ya que no hay inhibición anticipatoria del bíceps. 367 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Conocer el desarrollo del control postural a partir de un modelo de sistemas. Contrastar este modelo con el modelo reflejo/jerárquico del desarrollo postural. 2. Resumir los hitos importantes que caracterizan el desarrollo motor y las edades en las cuales suelen aparecer. 3. Conocer las contribuciones de los sistemas sensorial y motor al desarrollo del control postural en estado estable, reactivo y anticipatorio, subyacente al desarrollo del control de la cabeza, el tronco (equilibrio en sedestación) y la bipedestación independiente. 4. Describir el desarrollo de la capacidad adaptativa en el control postural; conocer cómo el aprendizaje y la práctica afectan el desarrollo del control postural. INTRODUCCIÓN Durante los primeros años de vida, los niños desarrollan un repertorio increíble de habilidades que incluyen gatear, caminar y correr de manera independiente, trepar, la coordinación visuo-manual y la manipulación de objetos de diversas maneras. La aparición de todas estas habilidades requiere el desarrollo de actividad postural que respalde el movimiento primario. Para comprender la aparición de la movilidad y las habilidades de manipulación en los niños, los terapeutas deben entender el sustrato postural para estas habilidades. Asimismo, comprender el mejor enfoque terapéutico en un niño con dificultades para la marcha o las habilidades de alcance, requiere el conocimiento de cualquier limitación en sus capacidades posturales. Así, conocer la base del desarrollo postural normal es un primer paso necesario para comprender su alteración, y ambos conocimientos son necesarios al determinar la mejor estrategia terapéutica para mejorar las habilidades posturales funcionales. En este capítulo se describe la investigación sobre el desarrollo del control 368 ERRNVPHGLFRVRUJ postural y cómo éste contribuye a la aparición de la estabilidad y las habilidades de movilidad. En los capítulos siguientes se considerarán las implicaciones de esta investigación al evaluar y tratar el control postural en poblaciones sin desarrollo típico (DT). Control postural y desarrollo Primero se analizará la evidencia que señala que el control postural es una parte decisiva del desarrollo motor. La investigación sobre el desarrollo temprano ha demostrado que el desarrollo simultáneo de los sistemas postural, locomotor y manipulativo es esencial para la aparición y el refinamiento de las habilidades en todas estas áreas. En un recién nacido, cuando se estabilizan los movimientos caóticos de la cabeza que suelen perturbar su equilibrio en sedestación, surgen movimientos y conductas que por lo regular se observan en lactantes más maduros (Amiel-Tison y Grenier, 1980). Por ejemplo, como se muestra en la figura 8.1, cuando el clínico estabiliza la cabeza de un recién nacido, éste comienza a prestarle atención, trata de alcanzar objetos y mantiene sus brazos al lado, con los dedos abiertos, lo que indica inhibición de los reflejos de sujeción (o prensión) y de Moro (o de sobresalto). Estos resultados respaldan el concepto de que un sistema postural inmaduro es un factor limitante o una restricción al desarrollo de otras conductas, como los movimientos coordinados de extremidades superiores e inferiores, así como la inhibición de los reflejos. También se ha señalado que el retraso del desarrollo o el desarrollo anómalo del sistema postural también pueden restringir la capacidad de un niño para desarrollar independencia en la movilidad y en las habilidades de manipulación. Figura 8.1 La estabilización de la cabeza en un recién nacido puede producir cambios drásticos en la conducta. A, los movimientos cefálicos incontrolados producen una respuesta de Moro. B, el apoyo externo a la cabeza y el tronco del niño origina conductas más maduras, como prestar atención a personas y objetos, e 369 ERRNVPHGLFRVRUJ incluso tratar de alcanzar algo. (Adaptado de Amiel-Tison C, Grenier A. Evaluation neurologique du nouveau-né et du nourrisson. [Neurological evaluation of the human infant.] New York, NY: Masson, 1980:82.) Hitos motores y desarrollo del control postural Tradicionalmente, el desarrollo del control postural se ha relacionado con una secuencia predecible de conductas motoras, conocidas como “hitos motores”. Algunos de estos hitos se muestran en la figura 8.2. Comprenden control cefálico, sedestación, arrastrarse/gatear, impulsarse para la bipedestación, bipedestación independiente y marcha. Diversos investigadores han descrito la secuencia y el ritmo de aparición de estos hitos. En 1946, Arnold Gesell, pediatra, describió el desarrollo de patrones generales de conducta en los primeros años de vida. Observó que la dirección general del de sarrollo de la conducta se desplaza desde la cabeza hasta la pelvis, y de proximal a distal dentro de los segmentos. Así, formuló la Ley de la dirección del desarrollo (Gesell, 1946). Además, Gesell representó el desarrollo como una jerarquía en espiral. Señaló que el desarrollo de una conducta hábil no sigue una secuencia lineal estricta, siempre en avance, que mejora constantemente con el tiempo y la maduración. Gesell consideraba que el desarrollo tiene una naturaleza mucho más dinámica y parece caracterizarse por la alternancia de avance y retroceso en la capacidad de desempeñar habilidades. 370 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.2 Hitos motores que surgen con el desarrollo del control postural. Comprenden levantar la cabeza (1 mes), sedestación con apoyo y sedestación independiente (4 a 7 meses), arrastrarse (8 a 10 meses), gatear (8 a 10 meses), impulsarse para la bipedestación (9 a 10 meses), bipedestación independiente (12 a 13 meses) y marcha (14 a 18 meses). Gesell puso el ejemplo de niños que aprenden a arrastrarse y luego a gatear. Al principio, el niño utiliza un patrón de brazo principalmente simétrico, para aprender a arrastrarse. Con el tiempo, a medida que perfecciona la habilidad para arrastrarse, cambia a un patrón de brazo alternante más complejo. Cuando el niño comienza a gatear, hay un regreso al patrón de brazo simétrico y, a medida que el gateo se perfecciona, de nuevo surge el patrón de brazo alternante. Por consiguiente, conforme los niños progresan en cada nueva etapa del desarrollo de una habilidad, puede experimentarse un retroceso a una forma anterior de la conducta cuando surgen versiones nuevas, más maduras y adaptativas de estas habilidades. La mayor parte de las escalas de evaluación habituales creadas para analizar el desarrollo de conductas motoras utilizan normas del desarrollo establecidas por McGraw (1932) y Gesell. A partir de estas escalas, el terapeuta evalúa el desempeño del lactante o el niño en habilidades funcionales que requieren control postural. Estas habilidades comprenden sedestación, bipedestación, marcha sin apoyo, avance para 371 ERRNVPHGLFRVRUJ alcanzar objetos y paso de sedestación a bipedestación. Ejemplos de pruebas y medidas de desarrollo son la Gross Motor Function Measure (GMFM; Russell et al., 1993), las Peabody Developmental Motor Scales (Folio y Fewell, 1983), las Bayley Scales Infant Development (Bayley, 1969) y la Movement Assesstment of Infants (Chandler et al., 1980). Estas y otras pruebas siguen el desarrollo normal y se utilizan para diferenciar a los niños con DT de los que presentan desarrollo anómalo. TEORÍAS DEL DESARROLLO DEL CONTROL POSTURAL ¿Cuál es la base para el desarrollo del control postural subyacente a esta secuencia predecible de conductas motoras? Varias teorías del desarrollo tratan de relacionar la estructura neural y la conducta en lactantes en desarrollo. Teoría refleja/jerárquica Las teorías clásicas sobre el desarrollo otorgan gran importancia a un sustrato reflejo para la aparición de patrones maduros de conducta humana. Esto significa que, en el niño sano, la aparición del control postural y del movimiento depende de la aparición e integración subsiguiente de reflejos. De acuerdo con estas teorías, la aparición y la desaparición de estos reflejos manifiestan la madurez creciente de las estructuras corticales que inhiben e integran reflejos controlados por los niveles inferiores del sistema nervioso central (SNC) para respuestas posturales y motoras más voluntarias y funcionales (v. de nuevo la fig. 1.5). Esta teoría clásica recibe la denominación de teoría refleja/jerárquica (Horak y Shumway-Cook, 1990; Woollacott y ShumwayCook, 1990). En la sección Ampliación del conocimiento 8-1 se ofrece una explicación detallada de esta teoría. Teoría de sistemas Las teorías más recientes sobre el control motor, como la teoría de sistemas, señala que el desarrollo implica mucho más que la maduración de reflejos dentro del SNC. El desarrollo es un proceso complejo, y surgen nuevas conductas y habilidades a partir de la interacción del niño (y el sistema nervioso y musculoesquelético en maduración) con el entorno. En la teoría de sistemas, el desarrollo del control postural se debe a una interacción compleja entre el sistema neural y el musculoesquelético, e incluye: 1. Cambios en el sistema musculoesquelético, incluyendo el desarrollo de fuerza muscular y variaciones en la masa relativa de los diferentes segmentos corporales. 2. Desarrollo de una estrategia de coordinación motora importante para el control del equilibrio en estado estable, reactivo y anticipatorio. 3. Desarrollo de los sistemas sensoriales individuales como los sistemas somatosensorial, visual y vestibular. 372 ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Desarrollo de estrategias sensoriales para organizar estas aferencias múltiples en el control postural en estado estable, reactivo y anticipatorio. 5. Desarrollo de las estrategias y recursos cognitivos decisivos para controlar la postura en condiciones de tarea múltiple. Una parte importante en la interpretación de los sentidos y la coordinación de las acciones para el control postural es la representación interna, o esquema corporal, que proporciona un marco de referencia postural. Se ha hipotetizado que este marco se emplea como una referencia para las aferencias sensoriales, y que constituye una parte esencial para interpretar el movimiento propio y calibrar las acciones motoras (Gurfinkel y Levik, 1978). Se ha sugerido que el desarrollo de los aspectos sensoriales, motores y cognitivos del control postural involucra la capacidad para elaborar representaciones internas apropiadas en relación con la postura, que reflejen los patrones para organizar las aferencias sensoriales y coordinarlas con las acciones motoras. Por ejemplo, a medida que el niño obtiene experiencia para moverse en un entorno con el efecto de la gravedad, se desarrollarán los mapas sensoriomotores. Estos mapas relacionarán las acciones con aferencias sensoriales de los sistemas visual, somatosensorial y vestibular. De esta manera, se van desarrollando patrones para el movimiento, los cuales se reflejan en relaciones sinápticas modificadas. En consecuencia, los investigadores plantean que la vía de la sensación hacia las acciones motoras procede de una estructura de representación interna o esquema corporal (Gurfinkel y Levik, 1978; Hirschfeld, 1992). Puesto que los diferentes sistemas que afectan el control postural se desarrollan a velocidades distintas, es importante comprender qué componentes limitan la velocidad en cada etapa del desarrollo o, por el contrario, cuáles impulsan al sistema a un nuevo nivel de función cuando han madurado. De acuerdo con los modelos más actuales del desarrollo, encontrar la conexión entre los componentes posturales decisivos y el desarrollo, guía finalmente a los clínicos a determinar qué sistemas deben examinarse y cómo la contribución de estos sistemas cambia en diversas etapas del desarrollo. También les permite seleccionar intervenciones apropiadas que son específicas para el sistema disfuncional. Ampliación del conocimiento 8-1 Teoría refleja/jerárquica del control postural Los reflejos posturales se estudiaron en la primera mitad del siglo XX por investigadores como Magnus (1926), DeKleijn (1923), Rademaker (1924) y Schaltenbrand (1928). En estos primeros trabajos, los investigadores lesionaron de forma selectiva diferentes partes del SNC y analizaron la capacidad de un animal para orientarse. Magnus et al. redujeron la capacidad de un animal, a lo que designaron como “condición cero”, una condición en la cual no puede desencadenarse ninguna actividad refleja postural. Otros animales posteriormente recibieron también lesiones selectivas, dejando cada vez más secciones del SNC ilesas. De esta manera, Magnus identificó, de manera 373 ERRNVPHGLFRVRUJ individual y colectiva, todos los reflejos que trabajan en conjunto para mantener la orientación postural en diversos tipos de animales. Magnus clasificó los reflejos posturales de animales como reacciones estáticas locales, reacciones estáticas segmentarias, reacciones estáticas generales y reacciones de enderezamiento. Las reacciones estáticas locales estiran la extremidad del animal para sostener el peso corporal contra la gravedad. Las reacciones estáticas segmentarias implican más de un segmento corporal e incluyen el reflejo flexor de retirada y el reflejo de extensión cruzada. Las reacciones estáticas generales, bajo la denominación de “reflejos actitudinales”, implican cambios en la posición de la cabeza. Por último, Magnus describió una serie de cinco reacciones de enderezamiento, las cuales permitían al animal adoptar o reanudar una orientación, específica de especie, del cuerpo con respecto a su entorno. Muchos investigadores han tratado de documentar con precisión el periodo de aparición y desaparición de los reflejos posturales en niños sanos, con resultados muy variables. Existe poco acuerdo sobre la presencia y la evolución temporal de estos reflejos, o sobre su importancia en el desarrollo normal y anómalo (Claverie et al., 1973). Reflejos de actitudinales. De acuerdo con la teoría refleja del control postural, los reflejos actitudinales tónicos originan cambios persistentes en la postura corporal, resultado de un cambio en la posición de la cabeza. Abarcan a) el reflejo tónico asimétrico del cuello (RTAC), b) el reflejo tónico simétrico del cuello (RTSC) (mostrado en la fig. 8.3A) y c) el reflejo laberíntico tónico (RLT) (Milani-Comparetti y Gidoni, 1967). El RTAC produce una extensión en el brazo facial y flexión en el brazo nucal cuando se gira la cabeza. El RSTC produce flexión en las extremidades superiores y extensión en las extremidades inferiores cuando se flexiona la cabeza; sin embargo, cuando ésta se extiende, las extremidades superiores se extienden y las inferiores se flexionan. Reacciones de enderezamiento. De acuerdo con un modelo reflejo/jerárquico, la interacción de las cinco reacciones de enderezamiento produce la orientación de la cabeza en el espacio y del cuerpo en relación con la cabeza y el suelo. Las reacciones de enderezamiento son consideradas reacciones automáticas que permiten que la persona adopte la bipedestación normal y mantenga la estabilidad al cambiar de posición (Barnes et al., 1978). Las tres reacciones de enderezamiento (fig. 8.3B) que orientan la cabeza en el espacio son a) la reacción de enderezamiento óptico, que contribuye a la orientación refleja de la cabeza utilizando aferencias visuales; b) la reacción de enderezamiento laberíntico, que orienta la cabeza a una posición vertical erguida en respuesta a señales vestibulares (Ornitz, 1983; Peiper, 1963); y c) la reacción de enderezamiento del cuerpo sobre la cabeza, que orienta la cabeza en respuesta a señales propioceptivas y táctiles del cuerpo al estar en contacto con una superficie de apoyo. La reacción de Landau combina los efectos de las tres reacciones de enderezamiento de la cabeza (Cupps et al., 1976). Dos reflejos interactúan para mantener el cuerpo orientado con respecto a la cabeza y la superficie. La reacción de enderezamiento del cuello sobre el cuerpo (fig. 8.3C) 374 ERRNVPHGLFRVRUJ orienta el cuerpo en respuesta a impulsos aferentes cervicales que informan de cambios en la posición de la cabeza y el cuello. La reacción de enderezamiento del cuerpo sobre el cuerpo, mostrada en la figura 8.3C, derecha, mantiene el cuerpo orientado con respecto al suelo, con independencia de la posición de la cabeza. Equilibrio y reacciones protectoras. De acuerdo con la teoría refleja/jerárquica, el control del equilibrio surge en asociación con una serie de reacciones de equilibrio organizadas secuencialmente. Éstas incluyen las reacciones de inclinación (fig. 8.3D), utilizadas para controlar el centro de la gravedad en respuesta a una superficie inclinada; las reacciones del paracaídas o protectoras (fig. 8.3E), que protegen al cuerpo de lesiones durante una caída, y las reacciones de tambaleo (dar un paso hacia el lado), que dan respuesta a la inestabilidad en dirección lateral. En los últimos años ha habido mucho debate sobre la contribución relativa del modelo reflejo/jerárquico frente al de sistemas para explicar el desarrollo postural. En muchos sentidos, ambos modelos son consistentes, si bien tienen diferencias: a) el modelo reflejo/jerárquico considera el control del equilibrio desde una perspectiva reactiva, mientras que el modelo de sistemas resalta la importancia de aspectos proactivos, reactivos y adaptativos del sistema, y b) el modelo reflejo/jerárquico tiende a poner el rol de la maduración del SNC por encima de la experiencia, mientras que el modelo de sistemas no enfatiza el papel de uno por encima del otro. DESARROLLO DEL CONTROL POSTURAL: UNA PERSPECTIVA DE SISTEMAS Desde los estudios originales de Gesell en 1946, que describen la naturaleza cefalocaudal del desarrollo, muchos investigadores han encontrado excepciones a algunas de estas reglas generales del desarrollo. Por ejemplo, algunos estudios han señalado que los lactantes tienen control de las piernas en conductas de pataleo y de marcha con apoyo mucho antes de que puedan controlar la cabeza y el tronco en el espacio (Forssberg, 1985; Thelen et al., 1989). Sin embargo, en el ámbito del equilibrio y el control postural, parece como que el desarrollo siguiera una secuencia cefalocaudal. Movimientos generales en los lactantes Heinz Prechtl (1986), investigador y clínico de los Países Bajos, ha estudiado los movimientos generales que son parte del repertorio espontáneo de los lactantes desde el desarrollo fetal hasta los primeros 6 meses de vida, cuando los movimientos intencionales y antigravitatorios se vuelven predominantes. Prechtl ha observado que estos movimientos generales son complejos, afectan a todo el cuerpo (movimientos de brazo, pierna, cuello y tronco en secuencias variables) y son habituales. Parecen tener inicio y finalización graduales, y varían en intensidad y velocidad, de modo que 375 ERRNVPHGLFRVRUJ muestran coordinación y fluidez. En lactantes con DT también se han observado los denominados “movimientos inquietos”, pequeños movimientos del cuello, el tronco y las extremidades que se realizan a una velocidad media. Éstos son los patrones de movimiento predominantes observados en lactantes despiertos de 3 a 5 meses con DT. Su investigación también indica que, cuando el sistema nervioso está dañado, los movimientos se vuelven monótonos y mal diferenciados. De hecho, se han constatado de manera fiable dos cambios específicos en los patrones de movimiento que predicen un diagnóstico posterior de parálisis cerebral (PC): 1) movimientos generales rígidos sincronizados (ausencia de fluidez normal) y 2) ausencia de movimientos de carácter inquieto (Einspieler y Prechtl, 2005). Esta investigación ha originado el desarrollo de la Evaluación de los movimientos generales, una medida de patrones de movimiento espontáneo en lactantes desde la etapa de recién nacido hasta las 18 semanas. Se ha demostrado que esta medida es una herramienta pronóstica válida y fiable para identificar a lactantes con discapacidades del neurodesarrollo (Burger y Louw, 2009). Prechtl et al. también describieron los cambios que ocurren en los patrones de movimiento postural espontáneo durante el desarrollo prenatal. 376 ERRNVPHGLFRVRUJ 377 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.3 A, reflejos actitudinales. Izquierda, el reflejo RTAC: extensión en el brazo facial, y flexión en el brazo nucal cuando se gira la cabeza. Derecha, el reflejo RTSC: la flexión de la cabeza produce flexión de las extremidades superiores y extensión de las extremidades inferiores; la extensión de la cabeza produce extensión de las extremidades superiores y flexión de las extremidades inferiores. B, reacciones de enderezamiento que orientan la cabeza. Izquierda, la reacción de enderezamiento óptica orienta la cabeza hacia la vertical visual. Centro, la reacción de enderezamiento laberíntica orienta la cabeza en respuesta a señales vestibulares que señalan la vertical. Derecha, la reacción de enderezamiento del cuerpo sobre la cabeza utiliza información propioceptiva táctil y del cuello para orientar la cabeza hacia la vertical. C, reacciones de enderezamiento del cuerpo. Se muestran la forma madura de (L), la reacción de enderezamiento del cuello sobre el cuerpo (izquierda) y la reacción de enderezamiento del cuerpo sobre el cuerpo (derecha). D, reacciones de inclinación. Se dice que las reacciones de inclinación surgen primero en la posición de decúbito prono (izquierda), luego en decúbito supino (no se muestra) luego en sedestación (centro), luego gateo (no se muestra) y, por último, en bipedestación (derecha). (E) Reacciones protectoras. Estas reacciones protegen al cuerpo de lesiones como resultado de una caída y se desarrollan primero en dirección hacia adelante (izquierda), luego hacia los lados (centro) y luego hacia atrás (derecha). (Adaptado de Barnes MR, Crutchfield CA, Heriza CB. The neurophysiological basis of patient treatment. Morgantown, WV: Stokesville, 1978:222.) Desarrollo del control cefálico Coordinación motora El control postural en estado estable, que implica el control antigravitatorio de la cabeza en el espacio, no está presente al nacer. ¿Se debe esto a la falta de fuerza muscular (una restricción musculoesquelética) o bien a una falta de actividad muscular coordinada para controlar la cabeza en relación con la gravedad? Prechtl et al. analizaron los movimientos cefálicos espontáneos mediante registros electromiográficos (EMG) y grabaciones en vídeo para determinar si había actividad muscular coordinada. No encontraron patrones organizados de actividad muscular que parecieran contrarrestar de forma constante la fuerza de la gravedad. Esto indica que la ausencia de control cefálico en los recién nacidos no sólo se debe a una falta de fuerza, sino también a la ausencia de actividad muscular organizada (Schloon et al., 1976). ¿Cuándo se desarrolla el control del equilibrio reactivo de la cabeza? En muchos laboratorios se han realizado experimentos para analizar esta cuestión (Harbourne et al., 1993; Hedberg et al., 2005; Hirschfeld y Forssberg, 1994; Woollacott et al., 1987). En la figura 8.4 se compara el modelo experimental utilizado para analizar el equilibrio reactivo en lactantes con diferentes niveles de desarrollo. Para evaluar el equilibrio reactivo en el control de la postura cefálica, se coloca a los lactantes en una silla para bebés sobre una plataforma postural móvil (A), o sentados directamente encima de ésta, agarrados por las manos de los experimentadores y luego soltados cuando la plataforma se mueve (B); para evaluar el equilibrio reactivo en sedestación, los lactantes se sientan sin apoyo en la plataforma, la cual luego se mueve (C). Por último, el equilibrio reactivo durante el desarrollo del control postural en bipedestación se evalúa con los niños de pie en la plataforma móvil (D). Con el modelo experimental mostrado en la figura 8.4A, Hedberg et al. descubrieron que el desarrollo de respuestas posturales direccionalmente específicas en los músculos del cuello subyacentes al control del equilibrio reactivo comienza en los lactantes desde el primer mes de vida, aunque hay respuestas en sólo el 28% al 30% de los intentos para los flexores del cuello (Hedberg 378 ERRNVPHGLFRVRUJ et al., 2004, 2005). Contribuciones sensoriales Como se describió en el capítulo 7, las tres aferencias sensoriales son importantes para el control del equilibrio en estado estable en adultos. Qué combinación de sentidos contribuye más es algo que varía según el contexto de la tarea y el entorno. ¿En qué grado los sistemas sensoriales individuales contribuyen al desarrollo del control postural en estado estable subyacente al desarrollo del control cefálico? Figura 8.4 Posturografía y electromiografía en una plataforma móvil utilizadas para estudiar los patrones de respuesta postural en lactantes en respuesta a una superficie móvil en diversas etapas de la adopción de la sedestación. A, etapa 1, sostenimiento vertical de la cabeza, con apoyo al tronco proporcionado por un asiento infantil; se registran las respuestas musculares de los músculos del cuello. B, etapa 2, impulsarse con los brazos en la sedestación o la sedestación independiente durante periodos breves. El investigador suelta su apoyo manual al tronco del lactante inmediatamente antes de la perturbación; se registran respuestas musculares de cuello, tronco y extremidad inferior. C, etapa 3, sedestación independiente sin caer. D. Pasar de sedestación a bipedestación. La perturbación se da sin apoyo externo para ambos (C y D), y se registra la actividad muscular de extremidades inferiores y tronco. (Adaptado de Harbourne RT, Stergiou N. Nonlinear analysis of the development of sitting postural control. Dev Psychobiol 2003;42:368.) Contribuciones visuales. Estudios en lactantes con ceguera temprana sugieren que la visión contribuye de forma compleja al desarrollo de la orientación de la cabeza. Al parecer, es importante en la calibración de los sistemas vestibular y propioceptivo, los cuales contribuyen al desarrollo de modelos internos de la postura, esenciales para el desarrollo del control postural y la habilidad funcional. Es interesante que el efecto de la pérdida de la visión en la aparición del control cefálico no es fácilmente evidente hasta aproximadamente 2 a 3 meses después del nacimiento, cuando por lo general los lactantes muestran control antigravitatorio de la cabeza con el uso de aferencias visuales para orientarla en el espacio. Los lactantes invidentes no pudieron utilizar sus aferencias vestibulares normales para orientar la cabeza en sentido vertical cuando ésta se inclinaba, lo que indica la importancia de las aferencias visuales para la calibración de la función laberíntica. Por último, los lactantes invidentes muestran alteraciones en la manipulación fina de objetos frente a lactantes con visión normal, incluso cuando estos últimos no están mirando a sus manos, lo que señala la importancia de las aferencias visuales para calibrar la función propioceptiva (Prechtl et al., 2001). Los lactantes con visión intacta, desde las 60 h de vida, pueden orientarse hacia una fuente de estimulación visual, y pueden seguir un objeto en movimiento 379 ERRNVPHGLFRVRUJ orientando correctamente la cabeza (Bullinger, 1981; Bullinger y Jouen, 1983). Al parecer, los programas neurales subyacentes a la orientación visual están presentes al nacer. Sin embargo, parecen requerir experiencia y aprendizaje para mantenerse y refinarse. Los lactantes invidentes reorientan su cabeza en la dirección de un objeto colocado en su mano (como si “lo miraran”) a los 6 meses de edad. Sin embargo, esta conducta desaparece en torno a los 10 meses, lo que sugiere que la respuesta de orientación está incorporada, pero que el mantenimiento lo proporciona normalmente el sistema visual. En consecuencia, ante la ausencia de visión (como en los lactantes invidentes), la conducta desaparece (Prechtl et al., 2001). Como se describió antes, un método para estudiar la función que desempeña la visión en el desarrollo del control postural consiste en comparar el desarrollo del control cefálico en lactantes videntes con lactantes invidentes. Como alternativa, los investigadores han utilizado estímulos visuales en movimiento para examinar la función de la visión en el control postural. Jouen et al. (Jouen, 1993; Jouen et al., 2000) analizaron las reacciones posturales de la cabeza y el cuello de recién nacidos en respuesta a estímulos visuales en movimiento, lo cual crea la ilusión de un movimiento de la cabeza en el espacio. Este modelo y sus resultados se muestran en la figura 8.5. Los monitores de vídeo a cada lado de la cabeza proporcionaron estímulos de flujo óptico (patrones seudoaleatorios de puntos que se mueven en sentido horizontal) a lactantes de 3 días de vida mientras permanecían reclinados a 25º en una sillita para lactantes. La cabeza descansaba en una almohada sensible a la presión, la cual se utilizó para medir cambios en la presión asociados con los ajustes posturales de la cabeza (fig. 8.5A). El lactante y los monitores se colocaron dentro de una cámara oscura. Los investigadores observaron que el aumento de la velocidad angular del flujo óptico estuvo acompañado de un incremento correspondiente en la presión de la cabeza (fig. 8.5B). Por ejemplo, cuando los patrones visuales se desplazaban hacia los lactantes, éstos movían su cabeza hacia atrás, en dirección a la almohada, como si quisieran compensar el balanceo percibido de la cabeza hacia adelante. Estos resultados son consistentes con los hallazgos de Prechtl acerca de la sensibilidad temprana al flujo óptico en lactantes, los cuales señalan que 1) las redes neurales subcorticales que contribuyen al control proprioceptivo visual de la postura son funcionales al nacer y 2) si bien el aprendizaje para el desarrollo inicial de la sensibilidad al flujo óptico no es necesario, la experiencia y la retroalimentación visual para el mantenimiento y el refinamiento del acoplamiento visual/postural sí que son importantes (Jouen et al., 2000; Prechtl et al., 2001). Contribuciones vestibulares. Las aferencias vestibulares son importantes en el desarrollo de las habilidades motoras gruesas como el control cefálico. Los niños con sordera congénita que tienen una función vestibular anómala muestran un retraso significativo en la adquisición del control cefálico (p < 0,05) y la marcha independiente (p < 0,05) en comparación con los niños que también son sordos pero que tienen una función vestibular intacta (Inoue et al., 2013). Sin embargo, como se ha observado, la información visual parece ser decisiva en la calibración de la información vestibular para el control postural. Contribuciones somatosensoriales. Las aferencias somatosensoriales también 380 ERRNVPHGLFRVRUJ contribuyen al desarrollo del control cefálico en lactantes sanos. No obstante, al igual que las contribuciones de las aferencias vestibulares, la información visual al parecer es decisiva en la calibración de las aferencias somatosensoriales para el control de la postura de la cabeza. Aparición de la sedestación independiente A medida que los lactantes comienzan a sentarse de forma independiente y, por lo tanto, a desarrollar el control del tronco, deben aprender a controlar el balanceo intrínseco espontáneo de la cabeza y del tronco y a responder a las perturbaciones al equilibrio. Esto requiere la coordinación de información sensorial/motora que relaciona dos segmentos corporales (la cabeza y el tronco) para que trabajen juntos en el control de la postura. ¿Están ya incorporados los patrones que los recién nacidos utilizan con respecto a las relaciones sensoriales/motoras para el control postural de la cabeza a fin de controlar la musculatura del tronco? ¿o necesitan aprenderse con la experiencia en la sedestación? Como se verá en la investigación descrita a continuación, puede haber componentes de control innatos, disponibles en el recién nacido, y aspectos en desarrollo con respecto al control, que resultan de la interacción dinámica del lactante con el entorno. Coordinación motora. La aparición de la posición en sedestación independiente requiere la coordinación de múltiples músculos para controlar la posición de la cabeza y el tronco durante el control del equilibrio en estado estable, reactivo y anticipatorio. Figura 8.5 Análisis del efecto del flujo óptico sobre el control postural de la cabeza en recién nacidos. El lactante yace con apoyo en un asiento infantil con la cabeza en una almohada sensible a la presión; los monitores proporcionan los estímulos de flujo óptico (A). Para todos los lactantes (mostrados en líneas individuales), la presión de la cabeza aumenta con un incremento en la velocidad angular del flujo óptico. La línea con cuadros representa la media del grupo de lactantes (B). (Datos de la parte B de Jouen F, Lepecq JC, Gapenne O, et al. Optic flow sensitivity in neonates. Infant Behav Dev 2000;23:271-284.) Equilibrio en estado estable. La aparición de la posición en sedestación 381 ERRNVPHGLFRVRUJ independiente se caracteriza por la capacidad del lactante para controlar el balanceo espontáneo en grado suficiente para mantenerse erguido. Esto ocurre aproximadamente a los 6 8 meses de edad (Butterworth y Cicchetti, 1978). La investigación sobre el surgimiento del control del equilibrio en estado estable en la sedestación (a veces denominado equilibrio estático) respalda la hipótesis de que el desarrollo postural de la cabeza y el tronco es una habilidad dinámica emergente (no adquirida). En uno de estos estudios, Harbourne y Stergiou (2003) utilizaron métodos de dinámica no lineal para analizar la complejidad (nivel de predictibilidad) y la dimensionalidad (grados de libertad) de los datos del centro de presiones (CP) en tres etapas del desarrollo de la posición en sedestación: etapa 1 (momento en que los lactantes pueden sostener la cabeza erguida y la parte superior del tronco, pero no sentarse de manera independiente; rango de edad: 4 a 5,5 meses), etapa 2 (momento en que los lactantes pueden sentarse brevemente de manera independiente, es decir, 10-30 s, o impulsarse a sí mismos sobre sus brazos; rango de edad 5 a 6,5 meses) y etapa 3 (los lactantes pueden sentarse de forma independiente, pero todavía no pueden gatear; rango de edad: 6 a 8 meses). Los resultados mostraron una gran complejidad y dimensionalidad en la etapa 1, que disminuía a medida que los niños llegaban a la etapa 2. Esto indica una reducción en los grados de libertad de movimiento y posiblemente orientación hacia una estrategia para el control del tronco, algo que suele detectarse cuando se está aprendiendo una nueva habilidad. Los investigadores observaron después que la dimensionalidad aumentaba desde la etapa 2 hasta la etapa 3, lo que indica un incremento posterior de los grados de libertad de movimiento del tronco y la cabeza, a medida que los lactantes van dominando las habilidades para la sedestación y aumentan su adaptabilidad y flexibilidad en el control postural. Esta investigación señala que el desarrollo del control postural en la sedestación es un proceso dinámico en el cual el lactante aprende gradualmente a controlar los grados de libertad relacionados con el control de la cabeza y el tronco a través de tres etapas de desarrollo. En el estudio del desarrollo postural en lactantes, tradicionalmente el tronco se ha modelado como un solo segmento. No obstante, éste está constituido por múltiples subunidades medulares, controladas por una combinación de músculos. Saavedra et al. (2012) estudiaron cómo los lactantes resuelven el problema del aprendizaje para lograr la sedestación erguida, y si en el proceso de aprendizaje para la sedestación de forma independiente existe, de forma subyacente, una secuencia específica de cambios en el control de los segmentos medulares. En un estudio longitudinal de lactantes de 3 a 9 meses de edad se examinó el control postural en estado estable en cuatro niveles de apoyo (bajo los brazos, en las costillas medias, en la cintura y en las caderas); se encontró que el control del tronco para la sedestación se desarrolla, de arriba a abajo, entre los 3 meses (sin control) y los 9 meses (control funcional) de edad. Observaron, además, que este desarrollo es gradual, con cuatro etapas diferentes en la mayoría de los lactantes (sin control, intentos para iniciar la sedestación erguida, control parcial con balanceo del cuerpo de gran amplitud, y control funcional con balanceo mínimo). Esto se muestra en la figura 8.6, la cual ilustra el desarrollo longitudinal del balanceo en la sedestación en un niño en el curso 382 ERRNVPHGLFRVRUJ del tiempo (también incluye un sujeto adulto). El lactante es sostenido por el investigador sólo por las caderas, como se muestra por la colocación de las manos del investigador. Se observa el balanceo del tronco en cada una de las etapas de control; el círculo muestra la circunferencia de la base de apoyo al nivel de las caderas. Obsérvese que, en la etapa 1, el niño colapsa hacia adelante y no puede recuperar el equilibrio en sedestación. En la etapa 2, el lactante trata de iniciar el equilibrio, pero continuamente lo pierde hacia adelante o hacia atrás. En la etapa 3, puede mantenerse erguido, pero “se tambalea” y se inclina hacia adelante, mientras que en la etapa 4 muestra control del equilibrio en sedestación. Los histogramas que muestran el tiempo invertido en las diversas posiciones en el plano anteroposterior (la barra vertical indica la línea media) también muestran este cambio que va desde ausencia de control hasta control funcional en el curso del tiempo. Los datos del adulto se muestran a la derecha de la figura, a modo de comparación. Además, este estudio reveló que la estabilidad y el control de la cabeza en la sedestación mejoran con el desarrollo del control sobre segmentos del tronco secuenciales. Este hallazgo ha contribuido al desarrollo de una estrategia clínica para evaluar y tratar las alteraciones del equilibrio en la sedestación en niños con trastornos neurológicos. El entrenamiento sistemáticamente dirigido utiliza apoyo externo en diferentes segmentos del tronco para entrenar progresivamente el equilibrio en la sedestación en niños y adultos con alteraciones del control del tronco. Este enfoque de tratamiento y la herramienta de valoración asociada se describen con detalle en el capítulo 11. Control del equilibrio reactivo. El control del equilibrio reactivo, ¿se desarrolla simultáneamente al control del equilibrio en estado estable?, ¿o se desarrolla antes? Los resultados de diversos experimentos (Harbourne et al., 1993; Hedberg et al., 2005; Hirschfeld y Forssberg, 1994; Woollacott et al., 1987) han indicado que, al parecer, el control del equilibrio reactivo en el tronco está disponible, aunque de forma limitada, bastante antes que el desarrollo de la posición en sedestación (desde el primer mes de edad), y continúa desarrollándose durante todo el inicio de la posición en sedestación independiente. Así pues, puede haber componentes innatos disponibles al nacer que se perfeccionan con la práctica. El estudio realizado por Hedberg et al., (2005) descrito antes para el control del equilibrio reactivo de la cabeza, también analizó el desarrollo del equilibrio reactivo en la sedestación, incluyendo mediciones de las respuestas musculares del tronco y las extremidades inferiores durante la recuperación de las amenazas al equilibrio en la sedestación. La figura 8.7 muestra la probabilidad de ver patrones de respuesta completos (los tres músculos flexores o extensores) a desplazamientos hacia adelante y hacia atrás en niños de 1 a 10 meses de edad. Obsérvese que hay pocas probabilidades de respuestas completas en los niños de 1 mes; las probabilidades se reducen aún más hasta los 3 meses y, por último, comienzan a aumentar de nuevo a partir de los 4 a 5 meses de edad. 383 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.6 Fotografías de un niño que muestran las cuatro etapas que intervienen en el dominio del control del tronco, junto con un adulto con control completo. Los círculos justo por debajo de las fotografías indican la circunferencia de la base de apoyo al nivel de las caderas y el balanceo del tronco en relación con dicha circunferencia durante el periodo de obtención de datos. Obsérvese que en la etapa 1 (a la izquierda), el niño colapsa hacia adelante y no puede recuperar el equilibrio en sedestación. En la etapa 2, el lactante trata de iniciar el equilibrio, pero lo pierde continuamente ya sea hacia adelante o hacia atrás. En la etapa 3, puede lograr la sedestación erguida, pero “se tambalea” y se inclina hacia adelante, mientras que, en la etapa 4, muestra control del equilibrio en sedestación. Sin embargo, el balanceo es todavía mayor que para el adulto (a la derecha). En la base de la figura se muestran histogramas que indican el tiempo invertido en diversas posiciones en el plano anteroposterior (la barra vertical señala la línea media) para cada etapa del desarrollo de control de la cadera. Los datos para el adulto se muestran a la derecha. (Datos de Saavedra S, Woollacott MH. Contributions of spinal segments to trunk postural control during typical development. Dev Med Child Neurol 2009;51 [Suplemento. 5]:82.) Figura 8.7 Tasas de respuesta de patrones electromiográficos completos (de los músculos del cuello, el tronco y la extremidad inferior) durante perturbaciones en sedestación en niños de 1 a 10 meses de vida. A, respuestas a las perturbaciones hacia adelante. B, respuestas a las perturbaciones hacia atrás. Las barras verticales muestran rangos, los cuadros rectangulares muestran rangos intercuartílicos y los cuadros pequeños 384 ERRNVPHGLFRVRUJ muestran valores medianos para cada grupo. Los cuadros de color claro indican respuestas de los 3 músculos flexores (cuello, tronco y cadera), mientras que los cuadros de color oscuro indican músculos extensores (cuello, tronco y cadera). Los valores de p muestran distribuciones significativamente diferentes en las tasas de respuesta entre los grupos de edad. (Reimpreso con autorización de Hedberg, A, Carlberg EB, Forssberg H, et al. Development of postural adjustments in sitting position during the first half year of life. Dev Med Child Neurol 2005;47:318.) Hirschfeld y Forssberg (1994) señalaron que los movimientos de la plataforma que producen balanceo hacia atrás proporcionan sinergias de repuesta muscular postural mucho más intensas y menos variables que los que producen balanceo hacia adelante. Esto puede deberse a la mayor base de apoyo postural en dirección hacia adelante de los lactantes en sedestación (Hirschfeld y Forssberg, 1994). En este estudio, los lactantes demasiado pequeños para sentarse de forma independiente (5 a 7 meses) respondieron con solo 1 o 2 músculos a la mayor parte de las perturbaciones hacia adelante, con activación de los tres músculos anteriores (flexores del cuello, recto del abdomen y recto femoral) en el 25% de los intentos. En lactantes que ya podían lograr la sedestación independiente (7 a 8 meses), los tres músculos se activaron en el 100% de los intentos. Estos resultados también indican que las sinergias en la respuesta se forman durante los meses previos al desarrollo de la sedestación independiente. Además, se organizan apropiadamente (100% de los intentos) en el momento en que los lactantes han adquirido la sedestación independiente. Esta investigación indica que en torno al primer mes de edad ya existen sinergias de respuesta postural. Sin embargo, son muy variables, y sólo se presentan en un pequeño porcentaje de los intentos. De forma paradójica, son menos frecuentes en lactantes de 3 a 4 meses de edad (Hedberg et al., 2005; Woollacott et al., 1987) y luego reaparecen, con más frecuencia y refinamiento, a medida que el niño aprende a sentarse de forma independiente. En consecuencia, estas sinergias tempranas más variables pueden considerarse precursoras de sinergias posturales más refinadas posteriores que subyacen al desarrollo del control postural en la sedestación. Control del equilibrio proactivo o anticipatorio. La investigación ha analizado el desarrollo del control postural anticipatorio y su relación con el alcance en lactantes en sedestación, así como los efectos de proporcionar apoyo externo al tronco al tratar de alcanzar objetos (Rachwani et al., 2015). Se estudió a 10 lactantes cada 2 semanas desde los 2,5 hasta los 8 meses de edad. Como se muestra en la figura 8.8, los lactantes estaban sentados. Con los niños bajo apoyo torácico o pélvico, el estudio consistía en dejar caer un juguete por delante de ellos, al alcance de la longitud de sus brazos. Se registraron la cinemática del movimiento del tronco y el alcance del brazo, así como la EMG en el tronco y el brazo. Primero se analiza el efecto del apoyo al tronco en el alcance de objetos en un lactante de 4 meses de edad (fig. 8.9). Con solo apoyo pélvico (parte inferior), el lactante se balancea hacia adelante (como lo indica la trayectoria del tronco), y la trayectoria del brazo asociada al alcance es espasmódica y mucho más prolongada. En cambio, cuando se proporciona apoyo torácico, el balanceo del tronco es mucho menor y la trayectoria del alcance es más fluida y rápida. Esto es consistente con investigaciones previas que indican que el control postural, específicamente el control del tronco, es un factor que limita la velocidad del alcance en lactantes pequeños. 385 ERRNVPHGLFRVRUJ Como se muestra en la figura 8.10, durante el desarrollo progresivo de los lactantes, el control del tronco mejora (obsérvese el cambio en la trayectoria del tronco en el curso del tiempo), y esto se relaciona con mejores trayectorias de alcance. El análisis de la EMG de músculos del tronco (no se muestran los datos) demostró que la actividad postural anticipatoria, que se inició alrededor de 300 ms antes del alcance, estaba presente en el 40% de los intentos desde los 3 meses de edad. Con el progreso del desarrollo de los lactantes, las probabilidades de actividad anticipatoria en el tronco alcanzaron el 60% (Rachwani et al., 2015). Es interesante observar que, en los lactantes más pequeños, aunque la actividad postural anticipatoria ocurrió en solo el 40% de los intentos, la actividad postural compensatoria estaba presente en casi el 80% de éstos. Esto indica que el control del equilibrio reactivo surge antes que el control anticipatorio. Figura 8.8 Modelo de investigación para el estudio del control postural anticipatorio en sedestación. Los lactantes estaban sentados con apoyo torácico (A) o apoyo pélvico (B), y el juguete se dejó caer delante del niño a la longitud de su brazo. Se registra la cinemática del movimiento del tronco y los alcances del brazo, y se realiza EMG en el tronco y el brazo. (Adaptado de Rachwani J, Santamaria V, Saavedra SL, et al. The development of trunk control and its relation to reaching in infancy: a longitudinal study. Front Hum Neurosci 2015;9:94, Figura 1.) Datos de estas investigaciones acerca del control segmentario de la postura durante el desarrollo contradicen el concepto de que el tronco se desarrolla como una sola unidad. En realidad, el desarrollo del control del tronco que subyace al equilibrio en la sedestación se da de forma secuenciada, en segmentos sucesivos del tronco y en un orden que discurre de arriba a abajo (Rachwani et al., 2015; Saavedra et al., 2012). 386 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.9 Efecto del apoyo externo sobre el control del tronco y el alcance en un lactante de 4 meses. Sólo con apoyo pélvico (que se muestra en la parte inferior), el lactante se balancea hacia adelante (según lo indica la trayectoria del tronco), y la trayectoria del brazo relacionada con el alcance es espasmódica y mucho más larga. En cambio, cuando se proporciona apoyo torácico, el balanceo del tronco es mucho menor y la trayectoria del alcance es mucho más fluida y rápida. (Datos no publicados aún de Rachwani J, Santamaria V, Saavedra SL, Woollacott MH.) 387 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.10 Datos de un lactante a los 3, 4 y 6 meses de edad, que muestran el desarrollo longitudinal del control postural anticipatorio del alcance con apoyo. A más desarrollo, mejor control del tronco (obsérvese el cambio en la trayectoria del tronco con el paso del tiempo, mostrado en el círculo discontinuo, que representa el límite de la base de apoyo), y esto se relaciona con mejores trayectorias para el alcance (mostradas en la fila del medio). (Datos no publicados aún de Rachwani J, Santamaria V, Saavedra SL, Woollacott MH.) Contribuciones sensoriales En investigaciones tempranas se analizó la función de la visión en el control postural en sedestación mediante el análisis de la respuesta a estímulos visuales de lactantes en diferentes etapas del desarrollo de la sedestación independiente, dando la ilusión de una perturbación portural (paradigma de la habitación móvil) (Butterworth y Hicks, 1977; Butterworth y Pope, 1983). Los lactantes con experiencia relativamente escasa en la sedestación independiente mostraron una pérdida completa del equilibrio en respuesta a la estimulación visual (un solo estímulo de rampa). Conforme fue aumentando la experiencia, la amplitud de la respuesta disminuyó. Esto significa que los lactantes que comienzan a sentarse dependen mucho de las aferencias visuales para controlar el balanceo, y que esta dependencia disminuye conforme aumenta la experiencia, a medida que los lactantes van dependiendo más de las aferencias somatosensoriales. Experimentos realizados por Bertenthal et al. (1997) también han analizado las respuestas de lactantes a señales visuales mediante el uso de oscilaciones continuas, a 388 ERRNVPHGLFRVRUJ medida que iban dominando la sedestación independiente. En este estudio, lactantes de 5 a 13 meses de edad se sentaron sobre un asiento de bicicleta infantil (con un respaldo) en una habitación con continuas oscilaciones de diversas velocidades y amplitudes. Las respuestas posturales se midieron con una plataforma de fuerza bajo el asiento. Se observó que incluso los lactantes de 5 meses de edad que todavía no podían lograr la sedestación independiente mostraron un cierto efecto de preferencia hacia los estímulos visuales en movimiento. Sin embargo, esta respuesta se volvió más constante con la edad y la experiencia. Los investigadores concluyeron que, durante el proceso de aprendizaje para la sedestación independiente, los lactantes aprenden a intensificar o a mapear la información sensorial visual a su actividad postural. Otros estudios han analizado las contribuciones sensoriales al desarrollo del equilibrio en la sedestación independiente a través de perturbaciones en la superficie de apoyo que activan los tres sentidos, en vez de sólo la visión. Woollacott et al. (1987) estudiaron patrones musculares en la cabeza y el tronco en respuesta a perturbaciones de la plataforma en lactantes videntes e invidentes en sedestación. Observaron que la eliminación de estímulos visuales no modificaba los patrones de activación muscular en respuesta a una plataforma en movimiento. Concluyeron que los sistemas somatosensoriales y vestibulares podían desencadenar acciones posturales aisladas de la visión en lactantes que comenzaban el aprendizaje de la sedestación. Para tratar de comprender la relación entre las aferencias vestibulares y visuales que informan sobre el movimiento de la cabeza, y las aferencias propioceptivas del tronco, Hirschfeld y Forssberg (1994) realizaron experimentos en los cuales la orientación de la cabeza variaba de forma sistemática en lactantes en sedestación sometidos a perturbaciones de la plataforma. La actividad muscular coordinada para estabilizar el tronco no cambió independientemente de la orientación de la cabeza. Esto indica que, en la sedestación, las respuestas posturales a las perturbaciones son, en gran parte, controladas por las aferencias somatosensoriales en las articulaciones de la cadera, no por la estimulación visual o vestibular. Estos estudios señalan que, en los lactantes en proceso de aprendizaje de la sedestación, las aferencias visuales por sí solas pueden activar respuestas posturales. Sin embargo, cuando hay perturbaciones de la superficie, las aferencias somatosensoriales son las predominantemente utilizadas para activar estas respuestas. Modificabilidad de las respuestas posturales ¿Cuál es el efecto de la práctica sobre la aparición de las respuestas posturales en la sedestación? Hadders-Algra et al. (1996) analizaron el efecto del entrenamiento sobre el desarrollo de ajustes posturales en lactantes que todavía no lograban la sedestación de manera independiente (los progenitores entrenaron a los lactantes en el domicilio [5 min, tres veces al día durante 3 meses]). El entrenamiento consistió en la presentación de un juguete al lado o un poco por detrás, en los límites de estabilidad del lactante. La comparación de las respuestas de EMG a las perturbaciones de la plataforma antes del entrenamiento y después del mismo mostró que los lactantes entrenados (frente a los no entrenados) mostraban una mayor probabilidad de 389 ERRNVPHGLFRVRUJ respuestas completas a las perturbaciones y un incremento en la modulación de la respuesta a velocidades más elevadas de la perturbación, junto con una disminución en el desplazamiento pélvico. No hubo diferencias en los inicios de respuesta muscular. Estos resultados proporcionan un fundamento para tipos similares de programas de entrenamiento postural en niños con retrasos motores. Como se describe con más detalle en el capítulo 11, el entrenamiento del control postural en sedestación en niños con PCI fue eficaz para reducir el balanceo postural al sentarse (Curtis et al., en prensa). Transición a la bipedestación independiente Coordinación motora Desarrollo del equilibrio en estado estable. Las demandas posturales de equilibrio en estado estable en la sedestación y la bipedestación son muy diferentes. Durante el proceso de aprendizaje para la bipedestación independiente, los lactantes deben aprender a a) lograr el equilibrio dentro de unos límites de estabilidad significativamente más reducidos que en la sedestación; b) controlar diversos grados de libertad adicionales, ya que la coordinación de los segmentos de la extremidad inferior se suman a la de los segmentos del tronco y la cabeza, y c) recalibrar las representaciones sensoriales y motoras para el control postural a fin de incluir la región femoral, la pantorrilla y el pie para el equilibrio, con el propósito de crear un modelo interno mejorado para el control postural de la bipedestación independiente. La investigación sugiere que una parte importante de las transiciones en el desarrollo de nuevas conductas es precisamente la recalibración de los sistemas sensoriales y motores. Chen et al. (2007) examinaron si el control postural en sedestación de los lactantes se modifica durante la transición a la marcha independiente. Desarrollaron una evaluación longitudinal mensual del balanceo postural de los lactantes, desde el inicio de la adopción de la sedestación hasta el noveno mes de haber alcanzado la marcha independiente, sentados en un asiento en forma de silla de montar colocada sobre una plataforma de fuerza, según se muestra en la figura 8.11. Se hipotetizó que la transición a la locomoción bípeda se asociaría con disminuciones de la estabilidad en la sedestación, lo que indicaría la recalibración de una representación interna generalizada para el control sensoriomotor del balanceo. Cuando se compararon los datos de los 11 meses que duró la evaluación, la amplitud del balanceo, la variabilidad, el área y la velocidad de la trayectoria del CP mostró un incremento máximo inmediatamente antes de la iniciación de la marcha o en la misma iniciación, como se muestra en la figura 8.12. En este mismo punto, el balanceo máximo fue mayor que en cualquier otra etapa. Los autores concluyeron que esta alteración transitoria en la postura en sedestación se debe a la recalibración del modelo interno de los lactantes para el control sensoriomotor de la postura a medida que practican la nueva conducta bípeda de la marcha independiente. 390 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.11 El lactante se coloca en sedestación independiente en un asiento en forma de silla de montar colocado sobre una plataforma de fuerza en dos condiciones: no contacto o contacto (ilustrada), en la cual coloca la mano sobre una almohadilla en su lateral. La investigadora se sienta enfrente del lactante para mantener la atención en la tarea. (Reimpreso con permiso de Chen LC, Metcalfe JS, Jeka JJ, et al. Two steps forward and one back: learning to walk affects infants’ sitting posture. Infant Behav Dev 2007;30:19.) 391 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.12 Datos de la plataforma de fuerza del modelo experimental mostrado en la figura 8.11. La oscilación resultante en el CP se derivó del CP mesolateral y anteroposterior. El balanceo resultante en el CP: (A) variabilidad (cm), (B) amplitud (cm), (C) área de elipse del 90% (cm2), y (D) velocidad (cm/s) a edades de marcha y condiciones de contacto normalizadas. El balanceo postural de los lactantes se presentó como medias ± errores estándar. Obsérvese que el punto máximo en todas las variables del CP en la sedestación ocurre a la edad en que se comienza a caminar. Se ofrece la media de balanceo postural en adultos para comparación (•) lactante sin contacto; (*) lactante con contacto; (♦) adulto sin contacto; (+) adulto con contacto. Obsérvese la diferencia en la escala entre lactantes y adultos. (Reimpreso con autorización de Chen LC, Metcalfe JS, Jeka JJ, et al. Two steps forward and one back: learning to walk affects infants’ sitting posture. Infant Behav Dev 2007;30:22.) ¿Por qué los lactantes que comienzan a aprender a ponerse de pie y a caminar parecen balancearse tanto? ¿Indica ausencia de control? Newell et al. han propuesto que los lactantes que inician la bipedestación para la marcha combinan dos mecanismos de estrategias para controlar el balanceo postural: el primero es exploratorio y el segundo está relacionado con el desempeño (ejecutor) (Newell, 1991; Reed, 1982; Riley et al., 1997). El balanceo postural exploratorio se utiliza para investigar y explorar el espacio de trabajo sensoriomotor para el control postural. Un aumento del balanceo exploratorio crea información sensorial esencial para refinar las relaciones sensoriomotoras subyacentes al control postural. El balanceo postural ejecutor, por otra parte, utiliza la información sensorial para controlar la postura. En consecuencia, es posible que la conducta de balanceo exploratorio de los lactantes que aprenden a ponerse de pie y a caminar pueda encubrir mejoras en la capacidad para controlar el balanceo. Función de la fuerza. Varios investigadores han sugerido que un factor primario que limita la velocidad de aparición de la bipedestación independiente y la marcha es el desarrollo de suficiente fuerza muscular para sostener el cuerpo durante la bipedestación y la marcha (Thelen y Fisher, 1982). ¿Puede evaluarse la fuerza muscular de la extremidad inferior de los lactantes para determinar si éste es el caso? Los investigadores han demostrado que, hacia los 6 meses de vida, los lactantes 392 ERRNVPHGLFRVRUJ son capaces de generar fuerzas mucho mayores a su peso corporal (Roncesvalles y Jensen, 1993). Estos experimentos indican que la capacidad para soportar peso contra la fuerza de la gravedad en la bipedestación ocurre mucho antes del desarrollo de la bipedestación independiente, de manera que probablemente no sea la principal restricción para la aparición del control postural en la bipedestación en los lactantes. Equilibrio reactivo: desarrollo de sinergias musculares. ¿Cómo comienzan a surgir las sinergias de respuesta postural que compensan las amenazas al equilibrio en el lactante que acaba de conseguir la bipedestación? Estudios longitudinales han explorado su aparición en lactantes de 2 hasta a 18 meses de edad, durante la transición a la bipedestación independiente (Sveistrup y Woollacott, 1996; Woollacott y Sveistrup, 1992). Los lactantes permanecieron de pie sobre la plataforma móvil con diferentes grados de apoyo, y se utilizó EMG para registrar la actividad muscular en la extremidad inferior y el tronco en respuesta a una pérdida del equilibrio. La figura 8.13 muestra las respuestas de EMG de un niño durante la aparición de la actividad coordinada en los músculos de la extremidad inferior y el tronco en respuesta a una caída hacia atrás. Los lactantes evaluados de 2 a 6 meses de edad no mostraron respuestas musculares coordinadas (fig. 8.13A). A medida que progresó la conducta de impulsarse para la bipedestación (7 a 9 meses), los lactantes comenzaron a mostrar respuestas direccionalmente apropiadas en los músculos del tobillo (fig. 8.13B). Conforme mejoró la capacidad de sostenerse, se sumaron los músculos del segmento de la región femoral, y comenzó a surgir una secuencia de distal a proximal durante las últimas etapas de impulsarse para la bipedestación, y la bipedestación independiente y la marcha (9 a 11 meses) (fig. 8.13C-E). En este punto, los músculos del tronco se activaron de manera sistemática, lo que dio lugar a una sinergia completa. La figura 8.14 muestra que hay una reducción gradual en las respuestas de un músculo (mostradas en gris oscuro) durante esta transición. Al mismo tiempo, hay un incremento gradual en los patrones de respuesta de dos y tres músculos (mostrado en gris medio y gris claro). Contribuciones sensoriales Una vez que el lactante aprende a organizar músculos sinérgicos para controlar la bipedestación en asociación con un sentido, ¿esto se transferirá automáticamente a otros sentidos que informan sobre el balanceo? No siempre ocurre. Parece que la visión dirige los músculos que controlan la postura en bipedestación hacia los 5 a 6 meses, antes de la planificación por parte del sistema somatosensorial, y mucho antes de que el lactante adquiera amplia experiencia en la posición de bipedestación (Foster et al., 1996). Esto indica que el lactante debe redescubrir las sinergias cuando las aferencias somatosensoriales sean planificadas para el control postural en la bipedestación. 393 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.13 Respuestas de un niño durante el desarrollo de la actividad muscular coordinada en los músculos de la extremidad inferior y el tronco frente a desplazamientos de la plataforma en las siguientes condiciones: A, impulso para la bipedestación temprano; B, impulso para la bipedestación; C, bipedestación independiente; y D y E, marcha independiente y marcha independiente tardía. Obsérvese que no hubo respuesta en el impulso para la bipedestación temprano y que las respuestas se desarrollaron gradualmente en niveles de conductas posteriores. ET, extensores del tronco; G, gastrocnemio; I, isquiotibiales. La línea vertical bajo los ET indica el inicio del movimiento de la plataforma. Las flechas indican el inicio de respuestas de los músculos. Cada trazo se corresponde con el registro de 1 s. (Adaptado con autorización de Sveistrup H, Woollacott MH. Longitudinal development of the automatic postural response in infants. J Motor Behav 1996;28:63.) Se examinaron las respuestas de EMG y los patrones de balanceo en respuesta al flujo visual creado en una habitación móvil, en lactantes y niños de edades y capacidades variables, y se compararon con las de adultos jóvenes (Foster et al., 1996). La figura 8.15 muestra el ejemplo de un lactante ubicado en la habitación móvil. El balanceo del niño se registró a través de un espejo unidireccional con una videocámara montada fuera de la habitación. Se registraron las respuestas musculares de las piernas y las caderas. Los lactantes que no podían permanecer en bipedestación 394 ERRNVPHGLFRVRUJ independiente fueron sostenidos por las caderas por sus progenitores. Los niños de 5 meses de edad mostraron balanceo en respuesta a los movimientos de la habitación. Las amplitudes del balanceo aumentaron en la etapa de impulso para la bipedestación, alcanzaron su máximo en la marcha independiente y descendieron en los niños con más experiencia en la marcha (Foster et al., 1996). Las respuestas de balanceo se asociaron con patrones claros de respuesta muscular que empujaban al niño en la dirección del estímulo visual. Estos experimentos sugieren que el sistema visual desencadena respuestas posturales organizadas en lactantes en bipedestación antes que el sistema somatosensorial. Figura 8.14 Proporción de intentos con respuestas registradas en 1, 2 o 3 músculos después de la perturbación de la plataforma, en cada una de las etapas de desarrollo de la bipedestación. BI, bipedestación independiente; IB, impulso para la bipedestación; MI, marcha independiente. (Adaptada con autorización de Sveistrup H, Woollacott MH. Longitudinal development of the automatic postural response in infants. J Motor Behav 1996;28:67.) Modificabilidad de la actividad postural Desarrollo de la adaptación. Para determinar la disponibilidad de los procesos adaptativos en los lactantes, los investigadores examinaron la atenuación de las respuestas posturales al flujo visual (habitación móvil) (Foster et al., 1996). Lactantes en todas las etapas del desarrollo (impulsarse para la bipedestación, bipedestación y marcha) mostraron respuestas musculares demasiado intensas a la primera perturbación visual (lo que originaba pérdida del equilibrio), y no pudieron adaptar la magnitud de estas respuestas posturales en los siguientes cinco intentos. Los investigadores concluyeron que, en el momento del desarrollo de la marcha independiente, los procesos adaptativos de nivel superior relacionados con el control postural todavía no han madurado. ¿Cuándo surge la capacidad para adaptar las respuestas a los cambios en las características de la superficie de apoyo? En un estudio se analizó la capacidad de los 395 ERRNVPHGLFRVRUJ lactantes durante su primer año después de iniciar la marcha (13 a 14 meses) para adaptarse a condiciones de superficie de apoyo alteradas, tales como superficies de alta fricción (plástico de alta fricción), de baja fricción (formica recubierta con aceite de bebé) y distensible, y para ponerse de pie transversalmente sobre una superficie estrecha (Stoffregen et al., 1997). Los niños tenían dos barras disponibles para sostenerse y ayudarse con el equilibrio. La mayor cantidad de tiempo invertido en la bipedestación libre fue en la superficie de alta fricción, donde se utilizó mínimo apoyo con la mano. A medida que las superficies se volvieron más distensibles (acolchada) o de menor fricción (aceite de bebé), la necesidad de apoyo con las barras aumentó de forma considerable, con un descenso concurrente del tiempo de bipedestación libre. Por último, para los lactantes fue imposible permanecer transversalmente sobre la superficie estrecha mientras permanecían en bipedestación independiente. La bipedestación transversal sobre una superficie estrecha requiere control activo de las caderas, más que control de los movimientos del tobillo. Esto sugiere que los lactantes durante su primer año de marcha no dominan la capacidad adaptativa de utilizar las caderas en el equilibrio. Investigaciones previas en adultos constataron que el aumento de la magnitud de una amenaza al equilibrio a menudo desencadena una estrategia de cadera (activada por el movimiento de músculos abdominales), más que una estrategia de tobillo, cuando el centro de masas (CM) se aproxima a los límites de la base de apoyo. A fin de determinar cuándo surge la capacidad para controlar las caderas durante la recuperación del equilibrio, investigadores (Roncesvalles et al., 2003; Woollacott et al., 1998) trabajaron con diferentes grupos de niños: recién iniciados en la marcha (10 a 17 meses) corren o saltan (2 a 3 años), corren rápido (4 a 6 años) y nivel experto (7 a 10 años). Les sometieron a amenazas crecientes al equilibrio con el fin de lograr una estrategia de cadera, en caso de estar disponible. Observaron respuestas con dominio de la cadera en andadores de sólo 3 a 6 meses de experiencia en la marcha. Sin embargo, estas respuestas se activaron de forma pasiva, con una mínima actividad abdominal. No fue hasta los 7 y 10 años de edad (nivel experto) cuando se observa un control activo constante de la estrategia, con altos niveles de actividad de los músculos abdominales. 396 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.15 Diagrama que muestra el modelo de la habitación móvil que se utiliza para analizar el desarrollo de las contribuciones visuales al control postural. Cuando la habitación se mueve hacia el niño, percibe balanceo hacia adelante y responde con balanceo hacia atrás. (Reimpreso con autorización de Sveistrup H, Woollacott MH. Systems contributing to the emergence and maturation of stability in postnatal development. En: Savelsbergh GJP, ed. The development of coordination in infancy. Amsterdam, Netherlands: Elsevier, 1993:324.) 397 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.16 Probabilidad de ver una respuesta en los músculos tibial anterior (T), cuádriceps (C) y abdominales (A) en respuesta a los movimientos de la plataforma que producen balanceo hacia atrás, tanto antes como pasados 3 días de entrenamiento del equilibrio. Obsérvese que la probabilidad de ver una respuesta en los 3 músculos aumenta significativamente. (Adaptado con autorización de Sveistrup H, Woollacott M. Can practice modify the developing automatic postural response? Exp Brain Res 1997;114:41.) Efecto de la práctica. Para determinar si la experiencia es importante en el desarrollo de las características de la respuesta postural en los lactantes en aprendizaje de la posición en bipedestación, se compararon las respuestas posturales en dos grupos de lactantes en la etapa de impulsarse para la bipedestación del desarrollo del equilibrio (Sveistrup y Woollacott, 1997). Se proporcionó a un grupo de lactantes una experimentación considerable con perturbaciones de la plataforma: 300 desplazamientos en el curso de 3 días. El segundo grupo (control) de lactantes no recibió este entrenamiento. Los lactantes que experimentaron de manera considerable en la plataforma tuvieron más probabilidades de activar respuestas musculares posturales. Además, estas respuestas se organizaron mejor. La figura 8.16 muestra la probabilidad de ver una respuesta en los músculos tibial anterior, cuádriceps y abdominales en respuesta a los movimientos de la plataforma que producían balanceo hacia atrás, tanto antes como después del entrenamiento. Obsérvese que la probabilidad de ver una respuesta en los tres músculos aumentó significativamente. No obstante, el inicio de la activación de las respuestas posturales no se modificó. Estos resultados indican que la experiencia puede influir en la potencia de las conexiones entre las vías sensoriales y motoras que controlan el equilibrio, con lo que se aumenta la probabilidad de producir respuestas posturales. Sin embargo, la falta de un efecto del entrenamiento sobre el inicio de la respuesta muscular indica que la maduración neural puede ser un factor limitante de la velocidad en la reducción de los inicios musculares con el desarrollo. Es probable que la mielinización de las vías del sistema nervioso responsables de en la reducción del inicio de las respuestas posturales durante el desarrollo no se vea afectada por el entrenamiento. Refinamiento del control postural Hasta ahora, se han examinado los cambios en el sistema de control postural en los primeros 12 meses de vida que contribuyen a la aparición de la sedestación y la bipedestación. Los investigadores han observado que el control postural es esencialmente maduro hacia desde los 10 a 12 años de edad. ¿Cuáles son los cambios clave que contribuyen a este refinamiento del control postural? Parece que la aparición de los niveles de control del adulto ocurre en diferentes momentos para diferentes aspectos del control postural. Sistema musculoesquelético: cambios en la morfología corporal ¿Son todos los niños inherentemente más estables que los adultos? Los niños son más bajos y, por lo tanto, están más cerca del suelo. ¿Facilita su estatura la tarea del equilibrio? Cualquiera que haya observado a un niño pequeño sin temor a deslizarse en una pendiente pronunciada con relativa facilidad, cayendo y rebotando de nuevo, 398 ERRNVPHGLFRVRUJ podría asumir que para ellos es menos complicado. ¡Resulta que no lo tienen tan fácil para no caer! Si bien los niños tienen menos estatura que los adultos, están proporcionados de forma distinta. Los niños son más pesados en la parte superior de su cuerpo. El tamaño relativo de la cabeza, en comparación con las extremidades inferiores, sitúa el CM de los niños en T12, mientras que en adultos se sitúa de a L5 a S1. Debido a su estatura más corta, y la diferencia en la ubicación de su CM, los niños se balancean más rápidamente que los adultos. Por consiguiente, la tarea del equilibrio es un poco más difícil, pues el cuerpo se mueve a una velocidad más rápida durante el desequilibrio. Sin embargo, después de los 7 años de edad, no existe correlación entre el crecimiento estructural del cuerpo humano (peso corporal, masa corporal y edad) y el balanceo durante la bipedestación estática normal (Lebiedowska y Syczewska, 2000; Zeller, 1964). Coordinación motora Refinamiento de la bipedestación en estado estable. ¿Cómo se refina el control del balanceo espontáneo durante la bipedestación en estado estable a partir de que los niños logran la bipedestación independiente inicial? En una serie de estudios se analizó el refinamiento del balanceo espontáneo con el desarrollo (p. ej., de los 2 a los 14 años de edad), con los cuales se ha constatado que tanto la amplitud como la frecuencia del balanceo postural disminuyen durante este periodo (Hayes y Riach, 1989; Kirshenbaum et al., 2001; Taguchi y Tada, 1988). Los niños pequeños utilizaron una estrategia de equilibrio de gran velocidad, con correcciones rápidas y considerables del CP a medida que trataban de mantener el CM dentro de su base de apoyo. Por el contrario, los niños de 8 a 9 años de edad mostraron desplazamientos más cortos y un control más preciso (Riach y Starkes, 1994). Los estudios también han señalado una considerable variabilidad en la amplitud del balanceo en niños pequeños. Esta variación fue sistemáticamente más baja con la edad y con la mejora del equilibrio. Los efectos sobre el equilibrio de cerrar los ojos se representaron por el cociente de Romberg (balanceo con los ojos cerrados expresado como un porcentaje del balanceo con los ojos abiertos). Esta herramienta permite estudiar cómo la visión contribuye al equilibrio durante la bipedestación estática. Los cocientes de Romberg para los niños más pequeños que realizaron la tarea (4 años) fueron muy bajos, con valores de menos del 100%. Esto indica que estos niños se balanceaban más con los ojos abiertos que con los ojos cerrados (Hayes y Riach, 1989). El balanceo espontáneo en los niños alcanzó los niveles del adulto hacia los 9 a 12 años de edad para la condición de ojos abiertos, y hacia los 12 a los 15 años de edad para la condición de ojos cerrados. La velocidad del balanceo también disminuyó con la edad, y alcanzó los niveles del adulto a los 12 a 15 años de edad (Taguchi y Tada, 1988). La investigación mediante el empleo de técnicas de análisis no lineal (correlación entre dimensión y complejidad, descritas con anterioridad) para examinar los cambios en el control del equilibrio durante la bipedestación estática ha demostrado que los niños de 3 años muestran una disminución de la dimensionalidad y la complejidad del CP, lo que indica que están utilizando grados restringidos de libertad en el equilibrio durante la bipedestación estática. Los niños de 5 años, por el contrario, muestran un 399 ERRNVPHGLFRVRUJ aumento significativo en ambos aspectos en la trayectoria de su CP, más semejante a los adultos, lo que indica más control y adaptabilidad en sus capacidades de equilibrio durante la bipedestación estática (Newell, 1997). Refinamiento del control postural reactivo. El refinamiento de los ajustes en el equilibrio compensador en niños de 15 meses a 10 años de edad ha sido estudiado por varios investigadores con el uso de una plataforma móvil para examinar cambios en el control postural (Berger et al., 1985; Forssberg y Nashner, 1982; Hass et al., 1986; Shumway-Cook y Woollacott, 1985a). La investigación ha demostrado que las respuestas posturales compensadoras de niños de 15 meses de vida son más variables y lentas que las de los adultos (Forssberg y Nashner, 1982). Estas respuestas musculares más lentas observadas en niños pequeños, junto con los índices más rápidos de aceleración del balanceo, producen amplitudes de balanceo (en respuesta a amenazas al equilibrio) que son más amplias y a menudo más oscilatorias que las de niños mayores y adultos. Incluso los niños de 1,5 a 3 años de edad suelen producir respuestas musculares bien organizadas frente a perturbaciones posturales en bipedestación (ShumwayCook y Woollacott, 1985a; Forssberg y Nashner, 1982). No obstante, las amplitudes de estas respuestas son más grandes, y sus inicios y duraciones son más prolongados que los de adultos. Otros estudios también han revelado una mayor duración de las respuestas posturales en niños pequeños. Asimismo, se ha observado la activación de reflejos miotáticos monosinápticos en niños pequeños en respuesta a perturbaciones de la plataforma. Estas respuestas desaparecen a medida que los niños maduran (Berger et al., 1985; Hass et al., 1986). Resulta sorprendente que las respuestas posturales en niños de 4 a 6 años de edad son, en general, más lentas y más variables que las observadas en niños de 15 meses a 3 años, en los de 7 a 10 años o en los adultos, lo que indica una regresión evidente en la organización de la respuesta postural. En la figura 8.17 se comparan las respuestas de las EMG en estos cuatro grupos de edad. Figura 8.17 Comparación de los patrones de activación muscular en los músculos de la extremidad inferior y el tronco en respuesta a las perturbaciones de la plataforma hacia adelante que ocasionan balanceo hacia atrás en niños de cuatro grupos de edad (A: 27 meses, B: 5 años, C: 7 años, D: adulto). Se muestran tres respuestas 400 ERRNVPHGLFRVRUJ sucesivas a las perturbaciones de la plataforma para cada niño. La perturbación de la plataforma comenzó al inicio del registro EMG. El registro es 600 ms. C, cuádriceps; G, gastrocnemios; I, isquiotibiales; T, tibial anterior. (Reimpreso con autorización de Shumway-Cook A, Woollacott M. The growth of stability: postural control from a developmental perspective. J Mot Behav 1985;17:136.) En estos estudios, hacia los 7 a 10 años de edad, las respuestas posturales fueron similares a las de los adultos. No hubo diferencias significativas en el inicio de la activación, la variabilidad o la coordinación temporal entre los músculos sinérgicos de la extremidad inferior entre este grupo de edad y los adultos (Shumway-Cook y Woollacott, 1985a). ¿Por qué las acciones posturales son mucho más variables en niños de 4 a 6 años? Puede ser significativo que la variabilidad en los parámetros de respuesta en este grupo de edad ocurre durante un periodo de crecimiento que es deproporcionado con respecto a cambios críticos en la forma del cuerpo. Se ha señalado que los cambios discontinuos observados en el desarrollo de muchas habilidades, lo que incluye el control postural, pueden ser el resultado de cambios de dimensión decisivos en el cuerpo del niño en crecimiento (Kugler et al., 1982). El sistema permanecería estable hasta que los cambios dimensionales alcanzaran un punto en el cual los programas motores previos ya no fuesen altamente eficaces. En ese momento, el sistema experimentaría un periodo de transición caracterizado por inestabilidad y variabilidad, para alcanzar después una nueva meseta de estabilidad. La investigación que analiza los movimientos de diferentes segmentos del cuerpo en respuesta a perturbaciones de la plataforma tanto en niños como en adultos (Woollacott et al., 1988) ha demostrado que la cinemática de los movimientos corporales pasivos causada por los desplazamientos de la plataforma son muy similares en niños de 4 a 6 años, en niños de 7 a 9 años y en adultos. Por lo tanto, es más probable que los cambios en los inicios y la variabilidad de la respuesta que se observan en niños de 4 a 6 años representen cambios en el desarrollo de sistema nervioso en sí mismo. Además de analizar el desarrollo del control del equilibrio reactivo desde una perspectiva neurofisiológica, también es posible analizarlo desde una perspectiva biomecánica, mediante el análisis del desarrollo de fuerzas utilizadas para recuperarse de las amenazas al equilibrio. En diversos estudios se ha utilizado la cinética para evaluar el refinamiento en el desarrollo de las capacidades de fuerza en niños desde los 9 meses hasta los 10 años de edad, mientras se recuperan de las amenazas al equilibrio (Roncesvalles et al., 2001). El análisis de las trayectorias del CP para recuperarse de tales amenazas mostró que los niños que han adoptado recientemente la bipedestación y la marcha eran los más lentos en recuperar la estabilidad (aproximadamente 2 s), con trayectorias del CP de más del doble de largas que las de los niños mayores (de 7 a 10 años de edad: 1,1 s). ¿Por qué ocurrió así? El análisis de los perfiles del momento de fuerzas del tobillo, la rodilla y la cadera demostró que, en contraste con los niños mayores y los adultos, quienes rápidamente generaban grandes momentos de fuerza, los niños más pequeños que bipedestan y caminan, 9 a 23 meses de edad), realizaban múltiples ajustes de los momentos de fuerza antes de recuperar el control. En la figura 8.18 se muestra los patrones de las fuerza de torsión de niños de 9 a 13 meses (reciente bipedestación), de 14 a 23 meses (caminan de 401 ERRNVPHGLFRVRUJ manera avanzada), de 2 a 3 años (corredores/saltadores), de 4 a 6 años (corren y saltan rápido) y de 7 a 10 años (nivel experto). Obsérvese que por lo menos hay tres descargas de producción de momentos de fuerzas en el tobillo, la rodilla y la cadera en el que bipedesta y camina algo que se reduce a dos descargas y después a una sola en los grupos de mayor edad. Los grupos de menor edad tendieron a excederse y a quedarse cortos en los requisitos de los momentos de fuerza, con muchas inversiones de los mismos. Estos datos respaldan investigaciones previas sobre el refinamiento de las estrategias de equilibrio que utilizaron medidas neurofisiológicas y cinéticas (Forssberg y Nashner, 1982; Schumway-Cook y Woollacott, 1985a). En éstas se constató que los niños de 1 a 3 años de edad mostraban desplazamientos considerables y oscilantes en el balanceo, mientras que los patrones de respuesta se iban refinando gradualmente hasta igualar a los de los adultos hacia los 7 a 10 años de edad. Refinamiento del control postural anticipatorio. Los movimientos hábiles, como tratar de alcanzar objetos, tienen componentes posturales y voluntarios. El componente postural determina un modelo de estabilización que brinda apoyo al segundo componente y al del movimiento primario (Gahery y Massion, 1981). Sin este modelo postural de apoyo, la acción hábil se deteriora, como ocurre en pacientes con diversos problemas motores. Como se describió en secciones previas, el desarrollo del control postural anticipatorio en lactantes en sedestación subyace al desarrollo de un alcance eficiente. En la bipedestación, a partir de los 10 meses de edad los niños pueden activar músculos posturales en anticipación a los movimientos de la extremidad superior (Forssberg y Nashner, 1982; Witherington et al., 2002). Un estudio transversal analizó el desarrollo del control postural preparatorio durante la bipedestación en lactantes de 10 a 17 meses de edad. Se pidió a los lactantes que abrieran un cajón para recuperar un juguete mientras se aplicaba una fuerza de resistencia a la tracción. Los resultados demostraron que tanto la sincronización como la proporción de los intentos que implicaban actividad postural anticipatoria en los gastrocnemios antes de la activación del bíceps (para tirar del cajón y abrirlo) mejoraban progresivamente de los 10 a 17 meses. De los 10 a 11 meses (lactantes apenas iniciando la bipedestación independiente), había actividad anticipatoria, pero muy inconstante. Hacia los 13 meses, a medida que adquirieron experiencia para la marcha, los lactantes comenzaron a mostrar actividad postural anticipatoria consistente. Después del inicio de la marcha independiente, más de la mitad de las tracciones de los lactantes implicaron ajuste anticipatorio en el gastrocnemio en los primeros 240 ms a partir del inicio de la tracción. No obstante, la capacidad de los lactantes para lidiar con diferentes resistencias externas durante la tracción del cajón (capacidades adaptativas) no se dio hasta en torno a los 15 meses de edad (Witherington et al., 2002). Hacia los 4 a 6 años, los ajustes posturales anticipatorios que anteceden a los movimientos de la extremidad superior en la bipedestación están esencialmente maduros (Nashner et al., 1983; Woollacott y Shumway-Cook, 1986). 402 ERRNVPHGLFRVRUJ Refinamiento de la organización sensorial El control postural se caracteriza por la capacidad adaptativa para utilizar la información sensorial sobre la posición y el movimiento del cuerpo en el espacio según las condiciones dinámicas de tarea y entorno. ¿Cómo aprende el SNC a interpretar información procedente de los receptores visuales, vestibulares y somatosensoriales y a relacionarla con las acciones posturales? Una teoría es que los niños y los adultos aprenden a “reponderar” las aferencias sensoriales bajo condiciones sensoriales cambiantes a fin de depender principalmente de aquellas aferencias que proporcionan información precisa dentro del contexto del entorno. Por ejemplo, si la información visual del entorno está dando una ilusión de balanceo cuando el individuo en realidad permanece inmóvil, entonces el SNC reduciría la dependencia en la visión y se basaría principalmente en las aferencias somatosensoriales y vestibulares. Figura 8.18 Patrones de momentos de fuerza de los niños de 9 a 13 meses (recién iniciada la bipedestación), 403 ERRNVPHGLFRVRUJ 14 a 23 meses (caminan de manera avanzada), 2 a 3 años (corredores/saltadores), 4 a 6 años (corren rápido) y 7 a 10 años (nivel experto) en los movimientos de la plataforma hacia atrás que producen balanceo hacia adelante. Obsérvese que hay por lo menos tres descargas de producción de momentos de fuerza, en el tobillo, la rodilla y la cadera, en el bipedestador y el andador, mientras que esto se reduce a dos descargas y luego a una descarga en los grupos de mayor edad. El inicio del movimiento y la recuperación del equilibrio se señalan con puntas de flecha. Los momentos de fuerza del tobillo y la cadera son extensores (positivo) e intervienen en la recuperación del CM a su condición en reposo. El momento de fuerza de la rodilla fue flexor, contraequilibrando así los momentos de fuerza extensores generados en el tobillo y la cadera. Los momentos de fuerza musculares se normalizaron a la masa corporal y todos los gráficos se registraron en la misma escala. La escala de tiempo es 500 ms. Nm/Kg, metros de Newton/kilogramo; COPTstab tiempo hasta la estabilización del CDP. Ya se ha descrito la evidencia de experimentos en habitaciones móviles que indican que el sistema visual desempeña una función predominante en el desarrollo de las acciones posturales. Es decir, parece ser que las aferencias visuales que informan sobre la posición del cuerpo en el espacio son distribuidas hacia acciones musculares antes que las aferencias procedentes de otros sistemas sensoriales. En los niños pequeños, el uso invariable de aferencias visuales para el control postural a veces puede encubrir la capacidad de otros sentidos para activar las acciones posturales. Resultados de experimentos en los cuales los niños lograban el equilibrio sin aferencias visuales indican que, en determinados grupos de edad, las acciones posturales activadas por otros impulsos sensoriales pueden organizarse mejor que los relacionados con la visión. 404 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.19 A Cocientes de desempeño promedio (± SD) de diferentes grupos de edad de niños en bipedestación bajo seis condiciones diferentes de la Prueba de orientación sensorial (SOT): en el lado izquierdo, con la superficie de apoyo fijo y ojos abiertos (SNVN), los ojos cerrados (SNVC) y la superficie visual estabilizada (SNVS); en el lado derecho, con la superficie de apoyo estabilizada y los ojos abiertos (SSVN), los ojos cerrados (SSVC) y la superficie visual también estabilizada (SSVS) (en el eje x, 1 es igual a una caída y 0 es igual a la estabilidad perfecta sin balanceo). B, puntuaciones de equilibrio SOT para cada grupo (a, 6-8; b, 8-10; c, 10-12; d, 12-14; y e, 20 años) en superficie normal (de apoyo fijo) (izquierda) e intentos en la plataforma en la superficie de apoyo de referencia al balanceo (derecha) (en el eje x, 100% es igual a la estabilidad perfecta y 0 es igual a una caída). (Datos de parte A de Forssberg H, Nashner L. Ontogenetic development of postural control in man: adaptation to altered support and visual conditions during stance. J Neurosci 1982;2:549. Parte B reimpresa con autorización de Ferber-Viart C, Ionescu E, 405 ERRNVPHGLFRVRUJ Morlet T, et al. Balance in healthy individuals assessed with Equitest: maturation and normative data for children and young adults. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:1043-1044.) La posturografía en una plataforma móvil junto con un entorno visual móvil también se ha utilizado para examinar el desarrollo de la integración intersensorial y la capacidad de “reponderar” las aferencias sensoriales para el control postural. En el capítulo 7 se describen con detalle los protocolos de plataforma utilizados para estudiar la organización y la selección de los sentidos para el control postural. Diversos investigadores han estudiado el desarrollo de la adaptación sensorial en niños de 2 a 14 años de edad utilizando este protocolo (FerberViart et al., 2007; Forssberg y Nashner, 1982; Foudriat et al., 1993; Shumway-Cook y Woollacott, 1985a). Los resultados de los estudios combinados indican que los niños de 1,5 a 3 años tienen mayores niveles de balanceo que los niños más mayores y los adultos, aun cuando se presenten las tres aferencias sensoriales (condición 1). El desempeño sigue mejorando ligeramente en todos los grupos de edad hasta los 14 años. Con los ojos cerrados (condición 2), la estabilidad de los niños no disminuyó significativamente más en los grupos de edad más pequeños (Forssberg y Nashner, 1982). Sin embargo, estudios en niños de 4 años y mayores han demostrado ligeras reducciones de la estabilidad en casi todos los grupos de edad, tanto con los ojos cerrados como en un entorno visual estabilizado (condiciones 2 y 3). La estabilidad en estas condiciones mejora hasta los 14 años de edad, según se muestra en la figura 8.19 La reducción de la precisión de la información somatosensorial para el control postural mediante la rotación de la superficie de la plataforma en correlación con el balanceo del lactante, lo cual disminuye las aferencias fiables de la articulación del tobillo (condición 4), redujo aún más la estabilidad en todos los grupos de edad. Por último, cuando los niños cerraron sus ojos (condición 5) o se equilibraron en las condiciones de superficie de apoyo de referencia al balanceo en el entorno visual (condición 6), la estabilidad continuó disminuyendo, sobre todo en los grupos de edad más jóvenes (fig. 8.19). 406 ERRNVPHGLFRVRUJ Figura 8.20 Condición experimental en la cual un niño está realizando una tarea postural multisensorial (la iluminación de la habitación no se atenuó para fines ilustrativos; se representan menos puntos para una visión clara de la postura del niño). (Reimpreso con autorización de Bair WN, Kiemel T, Jeka JJ, et al. Development of multisensory reweighting for posture control in children. Exp Brain Res 2007;183:437.) Estos resultados indican que los niños menores de 7 a 8 años de edad no pueden lograr el equilibrio de manera eficiente con señales somatosensoriales o visuales imprecisas o ausentes, es decir, sólo con señales vestibulares para controlar la estabilidad. Además, los niños menores de 7 a 8 años de edad muestran una reducción en la capacidad para adaptar los sentidos al control postural de forma apropiada cuando 1 (o más) de estos sentidos proporciona información imprecisa sobre la orientación del cuerpo. Otra forma de examinar el desarrollo de la capacidad para adaptarse a las aferencias sensoriales cambiantes es ubicar a los niños en un contexto en el cual perciban simultáneamente movimiento somatosensorial de pequeña amplitud (de una varilla móvil que tocan con un dedo) y movimiento del entorno visual (de una escena visual delante de ellos), como se muestra en la figura 8.20. En el protocolo experimental, la amplitud de estos movimientos es variada con independencia de las diferentes condiciones. Los investigadores luego miden la amplitud del balanceo del cuerpo en relación con cada amplitud de estímulo, a fin de determinar la ganancia en el tacto y la ganancia en la visión. La ganancia de los sistemas sensoriales se define como el nivel de amplificación de una señal entre su entrada y salida. Así, indica la manera en la cual los niños reponderarán las aferencias sensoriales al tratar de lograr el equilibrio en condiciones diferentes (Bair et al., 2007). Bair et al. (2007) pidieron a niños de 4 a 10 años de edad que realizaran esta tarea. Observaron que los niños podían reponderar las respuestas a aferencias multisensoriales desde los 4 años de edad. Definieron la expresión reponderación intramodal como la dependencia de la ganancia del sistema visual en la amplitud del 407 ERRNVPHGLFRVRUJ movimiento vidual, y definieron reponderación intermodal como la dependencia de la ganancia del sistema visual en la amplitud del movimiento de la varilla que tocaban. Los investigadores observaron que la reponderación intramodal estaba presente en los niños de 4 años, mientras que la intermodal sólo en niños mayores (10 años). Con el paso de los años, los niños muestran un incremento en el grado de reponderación, lo cual indica mejor adaptación a las condiciones sensoriales cambiantes. Estos resultados son altamente consistentes con resultados previos de otros estudios en los que se utilizó la Prueba organización sensorial [SOT, Sensory Organization Test] para demostrar que el desarrollo de la reponderación multisensorial está presente a los 4 años de edad y que contribuye a un control más estable y flexible de la bipedestación erguida. Sistemas cognitivos en el desarrollo postural Como se mencionó en el capítulo 7, el control postural requiere recursos atencionales. Además, se requieren recursos adicionales a medida que la complejidad de la tarea postural aumenta. Puesto que muchas actividades realizadas por los niños tienen componentes posturales y cognitivos, es posible que el desempeño en la tarea postural, en la tarea cognitiva o en ambas se deteriore si se supera la capacidad de atención del niño mientras se realizan las dos tareas. Por ejemplo, en el ámbito académico, cuando los niños realizan una tarea postural (ponerse de pie, caminar o tratar de alcanzar un objeto) mientras también realizan una tarea cognitiva, los requisitos atencionales de la tarea motora pueden competir por los recursos de procesamiento en la capacidad de atención limitada del niño. Para determinar si hay demandas en la atención cambiantes del control postural durante el desarrollo, los investigadores pidieron a niños de edades diferentes (4 a 6 años y 7 a 13 años) y a adultos que realizaran tareas posturales solas y en combinación con una tarea cognitiva (una tarea de memoria visual, en la cual tenían que recordar una serie de cuadrículas de color y luego determinar si una nueva serie de cuadrículas presentada posteriormente era la misma que la serie que habían visto 5 s antes). Luego examinaron el grado de disminución del desempeño de la tarea postural o cognitiva durante la realización de la doble tarea. Aunque la tarea cognitiva fue calibrada de modo que todos los grupos mostraran la misma precisión cuando ésta se realizaba sola (los grupos tenían que recordar diferentes números de cuadrículas), los adultos y los niños mayores tuvieron 2,5 y 1,7 veces más probabilidades de ser más precisos en la tarea cognitiva que los niños más pequeños al realizar una tarea postural demandante (la tarea de Romberg modificada) al mismo tiempo. Además, los niños más pequeños mostraron mayores aumentos en la inestabilidad postural (mayor velocidad del CP) que los niños mayores y los adultos cuando se les pidió que se equilibraran en la tarea de Romberg en tándem, de forma simultánea con la tarea cognitiva (Reilly et al., 2008a). Esto indica que las demandas posturales de los niños más pequeños gravan sus recursos atencionales más que las de los niños mayores, y esto puede afectar su desempeño postural y cognitivo en las situaciones de doble tarea. Olivier et al. (2007) también han señalado una disminución de las capacidades de 408 ERRNVPHGLFRVRUJ los niños (7 años de edad) para realizar tareas cognitivas (prueba de Stroop modificada) mientras realizan simultáneamente tareas posturales de niveles variados de complejidad (bipedestación estática frente a bipedestación con un vibrador en el tobillo adherido al tendón de Aquiles para activar los reflejos miotáticos y, por lo tanto, ocasionar una perturbación al balanceo postural). Observaron que, en la condición de perturbación con la vibración, el balanceo era significativamente mayor para los niños mientras realizaban la tarea cognitiva. En los adultos, no hubo ningún efecto de la tarea cognitiva sobre la velocidad media del CP. Resulta interesante que, a medida que aumentaba la dificultad en la tarea cognitiva, el balanceo disminuía ligeramente en el grupo de 7 años de edad y en los adultos. La interpretación de esto según los autores es que los niños adoptaron una estrategia postural diferente, la cual brindó más estabilidad en condiciones de tarea cognitiva más compleja. Al principio, este tipo de conducta puede parecer contraintuitiva, pues los niños están mostrando más estabilidad en condiciones de tarea cognitiva más compleja. No obstante, este tipo de conducta también se ha observado en otros experimentos bajo determinadas condiciones de doble tarea. Se ha hipotetizado que este aumento en el desempeño se debe a varios factores posibles, como la posibilidad de un aumento del estado de alerta, el anclaje de la visión de manera más constante con la tarea visual, o el cambio de la atención de la tarea de control postural hacia otra tarea, lo cual permite que la tarea sea más automática. En un segundo estudio, estos autores señalaron que los niños de 4 a 11 años de edad eran más estables al mirar un vídeo (sin instrucciones sobre la postura) en comparación con mirar a una cruz en el centro de la pantalla del televisor con la instrucción de permanecer lo más estable posible. Esto es consistente con la hipótesis del automatismo como un factor importante que contribuye a un mejor balanceo postural en condiciones de doble tarea. Esta investigación ha descrito algunos de los reajustes cruciales en el componente del sistema del control postural que ocurren entre los 10 meses y los 13 años de edad. Los cambios en los componentes motores implican cambios en las características morfológicas del cuerpo, así como el reajuste de las sinergias en la respuesta muscular, que incluyen 1) reducción de las latencias de inicio, 2) mejora de la sincronización y la amplitud de las respuestas musculares y 3) disminución en la variabilidad de las respuestas musculares. Los reajustes en la conducta motora postural se relacionan con una disminución en la velocidad del balanceo y una reducción de la conducta oscilatoria del balanceo. Los reajustes en los aspectos sensoriales del control postural comprenden un cambio desde el predominio del control visual del equilibrio hasta un control somatosensorial del equilibrio hacia los 3 años de edad. Con el paso de los años, el automatismo del control postural aumenta, y se requieren menos recursos atencionales. En niños mayores de 7 años, mejoran significativamente 1) la capacidad para adaptar los sentidos al control postural de forma apropiada cuando uno o más de los sentidos informa erróneamente sobre la orientación corporal y 2) la capacidad para realizar tareas posturales y cognitivas en situaciones de doble tarea. RESUMEN 409 ERRNVPHGLFRVRUJ 1. El desarrollo del control postural es un aspecto esencial del desarrollo de acciones complejas, como la locomoción y la manipulación. 2. En congruencia con los principios para el desarrollo de Gesell, el desarrollo postural parece caracterizarse por una progresión cefalocaudal del control. 3. La aparición del control postural se caracteriza por la existencia de componentes innatos ilimitados del control reactivo y el desarrollo subsiguiente de patrones más refinados que relacionan las aferencias sensoriales, que informan de la posición del cuerpo con respecto al entorno, con las acciones motoras que controlan la posición del cuerpo. a. El control comienza en el segmento de la cabeza. El primer sentido que planifica el control cefálico parece ser la visión. b. A medida que los lactantes comienzan a sentarse de forma independiente, aprenden a coordinar información sensoriomotora relacionada con los segmentos de la cabeza y el tronco, extrapolando los patrones sensoriales y motores del control postural cefálico a los músculos del tronco. c. La planificación individual de los sentidos para la acción puede preceder la planificación múltiple de los sentidos, creando así las representaciones neurales internas necesarias para las capacidades posturales coordinadas. 4. El control postural anticipatorio, que proporciona un modelo de apoyo para los movimientos complejos, se desarrolla en paralelo con el control postural reactivo. No obstante, al tratar de alcanzar objetos, el control reactivo o compensatorio se presenta antes que el control anticipatorio. 5. Las capacidades adaptativas que permiten que el niño modifique estrategias sensoriales y motoras a las condiciones cambiantes de la tarea y el entorno se desarrollan en una etapa más avanzada. La experiencia en el uso de estrategias sensoriales y motoras para la postura puede jugar su papel para el desarrollo de las capacidades adaptativas. 6. La mejor forma de caracterizar el desarrollo del control postural es como un continuo desarrollo de múltiples sistemas sensoriales y motores, los cuales se manifiestan conductualmente en la progresión discontinua de los hitos motores. Las nuevas estrategias para la sensación y el movimiento pueden asociarse con un aparente retroceso en la conducta a medida que los niños incorporan a su repertorio nuevas estrategias para el control postural. 7. No todos los sistemas que contribuyen a la aparición del control postural se desarrollan al mismo tiempo. Los componentes que limitan la velocidad determinan el ritmo al cual surge una conducta independiente. Así, la aparición del control postural debe esperar al desarrollo de los componentes esenciales más lentos. 410 ERRNVPHGLFRVRUJ Objetivos de aprendizaje Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de: 1. Conocer los factores que contribuyen al envejecimiento y sus implicaciones en la rehabilitación de adultos mayores. 2. Conocer el proceso continuo de la función física según Spirduso y definir los factores que contribuyen a la heterogeneidad del envejecimiento. 3. Conocer la prevalencia de caídas en adultos mayores y revisar factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos para las caídas extrahospitalarias y en el hospital. 4. Conocer los cambios relacionados con la edad en los sistemas importantes para el control postural, incluyendo los sistemas musculoesquelético y neural. INTRODUCCIÓN ¿Por qué George M., a la edad de 90, puede correr maratones, mientras que Lew N., con 70 años, está en una residencia para adultos mayores, confinado a una silla de ruedas y sin poder caminar al baño sin ayuda? Claramente, la respuesta es compleja. Muchos factores afectan la forma en que se envejece con respecto a la salud y las capacidades funcionales. Estos factores contribuyen a las enormes diferencias entre los adultos mayores. En este capítulo no se describen todos los aspectos del envejecimiento. Más bien, se enfoca en los cambios relacionados con la edad que ocurren en los sistemas esenciales para el control postural. Se revisa la investigación que examina los cambios relacionados con la edad en los sistemas cuya disfunción contribuye a la inestabilidad en adultos mayores. Es importante mencionar algunos comentarios introductorios sobre la investigación que analiza los cambios en adultos mayores. Factores que contribuyen al envejecimiento Aunque varios estudios han analizado el proceso de envejecimiento y han demostrado 411 ERRNVPHGLFRVRUJ que en muchos adultos mayores se produce una disminución en una cantidad de procesos sensoriales y motores, un rasgo característico y sorprendente en casi todos ellos es la gran heterogeneidad del proceso. Así, adultos mayores de la misma edad cronológica muestran una función física que varía desde los individuos físicamente privilegiados hasta aquellos físicamente dependientes y con discapacidad (Aniansson et al., 1978; Duncan et al., 1993; Kosnik et al., 1988; Lewis y Bottomly, 1990; Sloane et al., 1989; Spirduso et al., 2005; Tinetti y Ginter, 1988). Esto ha llevado a la comprensión de que hay muchos factores que contribuyen a la salud y longevidad, incluyendo factores internos, como la genética, y factores externos, como el estilo de vida y el entorno (Birren y Cunningham, 1985; Davies, 1987; Woollacott, 1989). Un conjunto de teorías sobre esta cuestión afirma que un factor importante que contribuye al envejecimiento es el daño al ADN. Por ejemplo, se ha constatado que las células del cuerpo experimentan unas 800 lesiones al ADN por hora, o 19 200 células por día (Lu et al., 2004; Vilenchik y Knudson, 2000). Aunque la mayor parte de estas lesiones se reparan, ocurren algunos errores. Las células en el cerebro, el músculo y el hígado, que no se replican, son las que más daño acumulan. La principal fuente de daño al ADN que conduce al envejecimiento normal es el oxígeno reactivo, generado en el metabolismo normal, algo que puede verse influenciado por la dieta y el ejercicio. Enfermedades específicas relacionadas con factores genéticos, en las cuales aparecen síntomas de envejecimiento en una etapa temprana de la vida (síndrome de Werner, con una media de esperanza de vida de 47 años, y progeria, con una media de esperanza de vida de 13 años), se deben a defectos de carácter hereditario en la enzima encargada de la reparación del ADN. Por lo tanto, son consistentes con esta teoría (Ly et al., 2000; Spirduso, et al., 2005). Estos autores sugieren que la eficiencia en la reparación del ADN es un factor que contribuye a la longevidad. De hecho, la capacidad de reparación del ADN está muy relacionada con la longevidad tanto en seres humanos como en otros animales (Bürkle et al., 2005). La segunda categoría de factores que contribuyen a la longevidad son aquellos externos al organismo. Se incluyen lesiones y daño causados por factores del entorno como la radiación (que produce mutaciones genéticas), contaminantes, bacterias/virus, alimentos/toxinas y lesiones graves que ocasionan daño al sistema. También se incluyen las influencias positivas con respecto a la longevidad, como el ejercicio. Como dato interesante, la investigación indica que los factores genéticos contribuyen a la longevidad con cerca de un 20%, mientras que las conductas relacionadas con la salud, como estilo de vida, dieta y niveles de ejercicio, estrés y autoeficacia (lo que una persona percibe de su capacidad para lograr un propósito), contribuyen con un 80% (Bortz y Bortz, 1996). Sin embargo, el enfoque único en los componentes genéticos como factor determinante de la función del sistema nervioso con la edad da una perspectiva muy pesimista del proceso de envejecimiento, pues indica que la pérdida funcional es una parte invariable del proceso. Este tipo de razonamiento puede producir percepciones autolimitantes por parte de los adultos mayores acerca de lo que pueden hacer (Tinetti et al., 1990). Estas percepciones suelen reforzarse inadvertidamente por el profesional médico, quien puede tener un punto de vista limitado con respecto a los logros potenciales de los adultos mayores. Por ejemplo, al evaluar a un adulto mayor, el 412 ERRNVPHGLFRVRUJ terapeuta puede percibir que la fuerza del paciente es satisfactoria teniendo en cuenta la edad del paciente. Como resultado, un grado de fuerza 3 de 5, que nunca sería aceptado en una persona de 30 años, suele ser admitido como normal en una persona de 70 años. En cambio, un enfoque en los factores secundarios que contribuyen a la longevidad origina un punto de vista más optimista (Woollacott, 1989). En este modelo, ante la presencia de factores experienciales óptimos, deberían suponerse altos niveles de función del sistema nervioso central (SNC) a menos que aparezcan trastornos inesperados. Los factores experienciales implican una vida saludable y activa. Por consiguiente, cuando los terapeutas con esta perspectiva del envejecimiento valoran a una persona mayor, prevén que la función será óptima. Asimismo, si se detecta una reducción en algún área del sistema nervioso, esta perspectiva permitirá al terapeuta trabajar en estrategias de rehabilitación dirigidas a recuperar la función al nivel de la de un adulto joven saludable. Interacciones entre factores primarios y secundarios La investigación respalda la intensa función que desempeñan factores secundarios o experienciales sobre el envejecimiento (Colman et al., 2009; van Praag, 2009; Wang et al., 2002). Los factores secundarios están relativamente bajo nuestro control, e incluyen nutrición, estrés, ejercicio y trastornos que afectan al cuerpo y la mente. Algunos científicos han señalado que una nutrición adecuada puede prolongar la vida y que ésta sea más saludable (Lee et al., 1993). Además, estudios en animales han demostrado que la restricción alimentaria aumenta la esperanza de vida (Colman et al., 2009). Asimismo, se ha comprobado que los programas de ejercicio mejoran la salud cardiovascular, controlan la obesidad y aumentan la función física y mental (Kramer et al., 2006). Los beneficios obtenidos en la capacidad aeróbica, fuerza muscular y flexibilidad pueden mejorar la edad biológica de 10 a 20 años. Esto puede dar lugar a un retraso de la edad de dependencia e incrementar la calidad de los años de vida restantes (Fries, 2002; Wang et al., 2002). La consciencia sobre cómo el envejecimiento está determinado en gran parte por el estilo de vida, conduce a un énfasis en las medidas preventivas para la atención de la salud. También tiene implicaciones para la rehabilitación. Los terapeutas trabajan para ayudar a pacientes mayores que han sufrido trastornos con el objetivo de que recuperen estilos de vida óptimos (Tinetti, 1986). Por consiguiente, los factores que determinan la salud y movilidad de George M. frente a Lew N. son una combinación de factores primarios relacionados con el envejecimiento, principalmente genéticos, sobre los cuales tienen un control limitado, y factores secundarios (experienciales), sobre los cuales tienen un control considerable. Parece ser que el envejecimiento, sea primario o secundario, no tiene por qué caracterizarse por una disminución general de todas las funciones. Más bien, puede limitarse a estructuras y funciones neuronales específicas. Esto concuerda con un tema principal en este libro: la función y la disfunción no son generalizadas, sino que surgen de la interacción de las capacidades del individuo para llevar a cabo tareas 413 ERRNVPHGLFRVRUJ específicas dentro de contextos ambientales específicos. Heterogeneidad del envejecimiento Una revisión de la bibliografía médica sobre el envejecimiento constata que ciertos estudios no evidencian cambios en la función de los subsistemas neurales que controlan la postura y locomoción con la edad (Gabell y Nayak, 1984), mientras que otros muestran un grave deterioro de la función en adultos mayores (Imms y Edholm, 1981). ¿Cómo puede haber tal discrepancia en los análisis que exponen los cambios relacionados con la edad en los sistemas para la postura y la marcha? La razón puede residir en las diferencias fundamentales en la definición que los investigadores utilizan para clasificar a un individuo como adulto mayor. Por ejemplo, algunos investigadores han clasificado al adulto mayor como toda persona de más de 60 años. Cuando no se emplea ningún criterio excluyente en el estudio de los adultos mayores, los resultados pueden ser muy diferentes a cuando se utilizan criterios restrictivos para incluir sujetos para el estudio. Por ejemplo, en un estudio sobre los efectos del envejecimiento sobre la capacidad para la marcha se seleccionó un grupo de 71 personas con un rango de edad de 60 a 99 años, sin utilizar criterios excluyentes por posibles trastornos (Imms y Edholm, 1981). Estos investigadores observaron que la velocidad media de la marcha para los adultos mayores fue menor que la comunicada en cualquier otro estudio previo. En cambio, en otro estudio se analizó la marcha en adultos mayores sanos. En este estudio, se seleccionaron 1 187 individuos de 65 años de edad o más para descubrir a 32 sin trastornos, es decir, sin problemas de los sistemas musculoesquelético, neurológico o cardiovascular, o sin antecedentes previos de caídas (Gabell y Nayak, 1984). Resulta interesante que este estudio no reveló diferencias considerables entre los grupos de adultos mayores y más jóvenes al comparar cuatro parámetros que medían la variabilidad de la marcha. Por consiguiente, concluyeron que el incremento en la variabilidad del ciclo de la marcha en adultos mayores no es normal, sino que siempre se debe a un trastorno. Estos tipos de resultados indican que hay mucha heterogeneidad entre los adultos mayores. Esta sorprendente variabilidad recuerda la importancia de no presuponer que las capacidades físicas disminuyen en todos los adultos mayores. Este proceso continuo de la función entre adultos mayores ha sido descrito muy bien por Spirduso et al. (2005), quienes lo han ilustrado como se muestra en la figura 9.1. En el extremo más elevado del proceso continuo, a la izquierda, se ubican los adultos mayores que presentan un estado físico excelente, es decir, aquellos que participan en competencias deportivas y que se considera que tienen un envejecimiento óptimo. A la derecha, en un nivel más bajo, se encuentran los adultos mayores que tienen buena condición física, es decir, que participan en deportes, juegos o aficiones, y que son capaces de realizar trabajo físico moderado. Los adultos físicamente independientes, más a la derecha, también son activos, pero realizan actividades menos demandantes desde el punto de vista físico, como golf o baile. La independencia en todas las actividades básicas de la vida diaria (AVD) y las 414 ERRNVPHGLFRVRUJ actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) es característica de este grupo. Los adultos en el grupo físicamente débil suelen ser independientes en las AVD, pero dependientes en muchas AIVD. Son capaces de realizar tareas domésticas ligeras, pero a menudo necesitan ayuda para continuar viviendo de forma independiente. Los adultos físicamente dependientes presentan discapacidad, y dependen de otras personas tanto para las AVD como para las AIVD. Requieren ayuda a tiempo completo o atención institucional. A partir de este proceso continuo, puede deducirse que George M. correspondería al extremo superior del proceso continuo, en el grupo de “estado físico excelente”, mientras que Lew N. estaría clasificado en el extremo inferior o derecho. INDICADORES CONDUCTUALES DE LA INESTABILIDAD Definición de caídas Antes de pasar a la descripción detallada de las caídas y sus causas, es importante tener una clara comprensión de lo que es una caída y sus diferentes categorías. Este conocimiento permite al terapeuta interrogar a los pacientes con más eficacia en relación con la frecuencia e índole de sus caídas. También ofrece una mejor comprensión de los tipos de estrategias de rehabilitación apropiadas para situaciones con diversos tipos de riesgo del equilibrio. Las caídas suelen tener una definición diferente según el entorno sea clínico o de investigación. Por ejemplo, en el ámbito clínico, una caída suele definirse como una situación en la cual el adulto mayor cae al suelo o es encontrado yaciendo en el suelo. A menudo también se define como un contacto involuntario con una superficie de apoyo (p. ej., silla, mostrador o pared). En el entorno de investigación, la seguridad de los adultos mayores se considera de primordial importancia. Por consiguiente, suelen realizarse pruebas de equilibrio con un arnés de seguridad que proteja al adulto mayor de caídas reales. En el laboratorio, las amenazas al equilibrio suelen simularse mediante movimientos de la superficie de apoyo a distancias variables por debajo del adulto mayor o moviendo (empujando o tirando) el centro de masas (CM) de la persona a distancias variables alejadas del centro de su base de apoyo (BA). Con base en esto, una caída se define como la imposibilidad para recuperar de manera independiente la estabilidad, con lo cual se requiere ayuda (sea de otra persona o por un arnés) para evitar una caída. Puesto que el término caída se utiliza en diversos contextos, es importante que los clínicos definan su propio significado al hablar sobre este tema con los pacientes. Una definición clínica utilizada para el concepto de caída es un suceso que hace que la persona quede descansando involuntariamente en el suelo, u otro nivel más bajo, y que no sea consecuencia de lo siguiente: sufrir un golpe violento; pérdida del conocimiento; inicio súbito de paresia, como en un accidente cerebrovascular (ACV), o una crisis epiléptica (Hauer et al., 2006). En esta definición, una superficie de apoyo no está representada únicamente por el suelo, sino que también puede ser una silla (como cuando una persona comienza a levantarse y vuelve a caer 415 ERRNVPHGLFRVRUJ inesperadamente en la silla) o una pared (como cuando una persona pierde el equilibrio y se tambalea sobre una pared con la cadera o el hombro). Factores de riesgo para caídas Las estadísticas indican que las lesiones no intencionales son la quinta causa principal de muerte en adultos mayores (después de enfermedad cardiovascular, cáncer, ACV y neumopatías); las caídas representan dos terceras partes de estas muertes. Un dato importante es que cerca de un 75 % de los fallecimientos por caídas ocurren en personas mayores de 65 años (Ochs et al., 1985; Rubenstein, 2006). Además, las tasas de caídas por año en personas de 65 o más años de edad son al menos del 33% en adultos mayores que viven en la comunidad. Las mujeres caen con más frecuencia que los hombres (Campbell et al., 1981; Nevitt et al., 1989; Shumway-Cook et al., 2009). ¿Cuáles son los factores que contribuyen a estas pérdidas de equilibrio? Muchos de los primeros estudios sobre este tipo de accidentes en adultos mayores esperaban aislar una causa única de las caídas para un adulto mayor en particular, como vértigo, una neuropatía sensorial o hipotensión postural. En cambio, otras investigaciones más actuales indican que los factores que contribuyen a muchas de estas caídas son múltiples, incluyendo factores fisiológicos, musculoesqueléticos y psicosociales intrínsecos, y factores ambientales extrínsecos (Campbell et al., 1989; Lipsitz et al., 1991; Tinetti et al., 1986). En la Actividad de laboratorio 9-1 se exploran las cuestiones relacionadas con la determinación del riesgo de sufrir caídas. En dicha determinación, es decisivo conocer tanto el nivel de actividad como el riesgo de caídas para la actividad en la que la persona participa. Las caídas no están determinadas únicamente por factores propios del individuo (p. ej., equilibrio deficiente). En realidad, las caídas surgen de una interacción del individuo que realiza tareas específicas en determinados entornos. De hecho, la investigación demuestra que los adultos mayores (>75 años) tienden a caerse en el domicilio, mientras que los adultos mayores más jóvenes (70 a 75 años) caen con más frecuencia fuera del hogar (y padecen lesiones más graves) (ShumwayCook et al., 2009; Speechley y Tinetti, 1991; Tinetti et al., 1988). De acuerdo con las Guidelines for Prevention of Falls in Older Persons, publicadas por la American and British Geriatrics Societies y la American Academy of Orthopedic Surgeons (Kenny et al., 2011), existen otros factores relacionados con las caídas extrahospitalarias en adultos mayores, tales como debilidad muscular, antecedentes de caídas, disfunciones de la marcha, disfunciones del equilibrio, uso de un dispositivo de asistencia, disfunciones visuales, artritis, alteración de las AVD, depresión, alteraciones cognitivas y tener más de 80 años. Los factores del entorno que incrementan el riesgo de caídas son la presencia de escaleras, alfombras, superficies deslizantes e iluminación deficiente (Kenny et al., 2011; Rubenstein et al., 1988; Sheldon, 1960). Con base en esta investigación, Rubenstein et al. (2011) desarrollaron y validaron un cuestionario de autoevaluación de caídas para identificar a los adultos mayores en riesgo. El cuestionario, mostrado en la Herramienta de evaluación 9-1, se correlacionó en alto grado con los hallazgos clínicos relacionados con el riesgo de caídas. Un umbral de más de cuatro puntos indica un aumento en el 416 ERRNVPHGLFRVRUJ riesgo de caídas futuras. Las caídas son un gran problema en los adultos mayores hospitalizados y en los que viven también en residencias de adultos mayores (Oliver et al., 2004). Las caídas en el hospital conllevan una mayor duración de la hospitalización, así como una mayor probabilidad de reingresos no planificados o de alta hacia una residencia de adultos mayores o de cuidados paliativos (Bates et al., 1995). ¿Son los mismos factores de riesgo para caídas en los adultos mayores hospitalizados o internados en centros residenciales que para aquellos que viven en la comunidad? Muchos factores predictivos de caídas entre personas mayores que viven en la comunidad no se aplican a pacientes hospitalizados, para quienes es común la recuperación tras una enfermedad aguda asociada a movilidad cambiante. Dado que la presentación de caídas depende de las características del paciente y de la institución, así como de la práctica clínica y de enfermería, los factores de riesgo pueden ser específicos de unidades hospitalarias determinadas (p. ej., rehabilitación médica aguda frente a rehabilitación en pacientes internados) (Oliver et al., 1997). Los factores de riesgo para caídas en adultos mayores hospitalizados se han analizado en muchos estudios, a través de los cuales se han identificado factores recurrentes: inestabilidad de la marcha, debilidad de la extremidad inferior, incontinencia urinaria/ frecuencia o necesidad de asistencia para ir al baño, alteraciones cognitivas (agitación, confusión o alteración del juicio), antecedentes de caídas y consumo de determinados fármacos, particularmente sedantes de acción central (Oliver et al., 2004). ACTIVIDAD DE LABORATORIO Objetivo: conocer aspectos relacionados con la determinación del riesgo de caídas. Procedimiento: Pregúntese cuántas veces se ha caído en los últimos 12 meses.
