Bibliografía - Facultad de Ciencias Agropecuarias

Impacto del Balance Energético Negativo en la aparición de enfermedades postparto en
vacas lecheras.
Introducción:
Dentro del término “Enfermedades de la Producción”, no solamente se incluyen actualmente los
clásicos desórdenes resultantes de desbalances nutricionales y/o endógenos como la Cetosis, la
Hipocalcemia Puerperal, Enfermedades del Estómago (Acidosis Ruminal, Abomaso Desplazado,
Ruminitis), sino también a todo un conjunto de afecciones clínicas o subclínicas, ligadas no solo a la
cantidad y calidad de alimento suministrado, sino también a la interacción entre los distintos
nutrientes, los niveles de producción y la forma y tiempos de administración de los alimentos. Es así
que se han identificado diferentes factores nutricionales de riesgo para algunos problemas sanitarios
que se presentan en los tambos. La mayoría de estas afecciones ocurren en el “periparto”, y a medida
que aumentan los niveles de producción de leche su prevalencia puede incrementarse, si no se ajustan
convenientemente el ingreso de nutrientes y el manejo general de lo que se denomina “Vaca en
Transición”, es decir el período que abarca desde las 3-4 semanas preparto a las 3-4 semanas post
parto. Las pérdidas económicas por desajustes nutricionales en este período no se deben únicamente a
animales muertos por Partos Distócicos (o sus complicaciones), Hipocalcemia Puerperal, Disturbios
Digestivos, etc, sino fundamentalmente por las pérdidas de producción de leche y en eficiencia
reproductiva en aquellos animales donde la presentación de estas afecciones es subclínica o en
aquellos animales con síntomas clínicos “aparentemente” recuperados por los tratamientos curativos.
A medida que se avanza en la investigación clínico-endocrinológica y en la fisiología nutricional de la
vaca lechera en transición, queda cada vez más claro que los niveles nutricionales en las últimas 3-5
semanas de gestación y en las primeras 3-4 semanas post parto juegan un rol crítico como factores de
riesgo para las enfermedades predominantes en este período.
El Ciclo Productivo en las Vacas Lecheras:
Podemos dividir el ciclo productivo en: Período de lactancia o “Productivo” y Período de vaca seca o
“Improductivo”.
-Período de Lactancia: Luego del parto (mes 0), aumenta la producción de leche, produciéndose el
pico de lactancia entre los 30 y 45 días post parto, luego va declinando entre un 8 % y 10 %
mensualmente hasta el momento del secado o interrupción de la lactancia, que ocurrirá en el mes 10.
-Período de Vaca Seca: El secado se realiza 2 meses antes del parto, para el descanso de la glándula
mamaria y la formación del calostro para el futuro ternero.
Fases de un ciclo de lactancia
Picoconsumo
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Semanade lactancia
<![endif]>
El consumo voluntario luego del parto se va incrementando haciendo su pico entre los 70 y 90
días post parto. El desfasaje entre el pico de producción (45 días) y el pico de consumo (80
días) produce un marcado déficit de energía y por lo tanto un B.E.N, (Balance Energético
Negativo), movilizando la vaca sus reservas corporales (grasa subcutánea) perdiendo peso
vivo. Esto origina la curva de Peso Vivo; las vacas pueden perder de un 8 % a un 10% de peso
vivo en las 10 primeras semanas de lactancia.
Entonces en las primeras semanas post parto hay un Balance Energético Negativo.
La alimentación correcta es el principal determinante del Balance Energético que tendrá la
vaca en el momento del parto y lo podemos monitorear a través de la medición de la
“Condición Corporal”.
La estimación de la Condición Corporal es una herramienta práctica para evaluar o monitorear
la cantidad de reservas corporales disponibles en el animal.
Se puede estimar a través del método “Friso”, método subjetivo de evaluación de la grasa subcutánea.
Interpretación de los puntajes: El
"Score" vs. el momento del ciclo
productivo:

Grado 1: "Piel y huesos", la típica situación de muy severo "balance energético negativo",
agravada por la intensa práctica de la subnutrición. Este estado es altamente indeseable en
cualquier momento del ciclo productivo de las vacas, pues compromete la eficiencia
reproductiva (anestro), la salud y la producción de leche de la lactancia completa.

Grado 2: "Regular + / muy flaca". El balance energético negativo es bastante severo.

Grado +2 (2 y ½): "Regular /flaca". Es típico de vacas de elevado mérito genético durante la
lactancia temprana, en los primeros 30-35 días post-parto. El descenso de la condición
corporal desde el parto hasta el pico de lactancia (60-70 días) debiera estar en alrededor de ½
punto y nunca mayor a 1 punto.
Un adecuado programa nutricional (equilibrio en relación energía a proteínas; niveles
adecuados de fibra en la ración provisión de todos los macro y microminerales necesarios,
etc.) evitará que las vacas que se encuentran en el pico de la lactancia se encuentren en
Grado 2 ó menos.

Grado 3: "Condición promedio". Es un estado de balance energético positivo ó sea vacas
sometidas a un correcto programa nutricional. Luego del pico de lactancia la condición
corporal debe comenzar a mejorar en ¼ a ½ punto hasta alcanzar el Grado 3 durante el 2do
tercio dela lactancia . La meta será mantenerlo hasta el período cercano al parto.
Es preciso recordar que la recuperación de la condición corporal a través de adecuados
planos nutricionales se debería realizar durante la lactancia y no esperar al período seco.
Durante la lactancia la eficiencia de conversión del alimento en grasa es más elevada que
durante el período seco.

Grado +3 (3¼-3½) : "Promedio +". Al secado la mayoría de las vacas debería clasificar en este
Grado y nunca superarlo. Este estado debe "mantenerse" durante todo el período seco .Si
bien existen algunas controversias entre los investigadores, la opinión es coincidente en que
en ningún caso es conveniente superar el grado 3 ¾ ni mucho menos alcanzar ó superar el
Grado 4.
Si al secado las vacas se encontraran en una condición deficiente (< Grado 3) no habrá mejor
solución que aplicar un adecuado y mayor plano nutricional.

Grados 4 y 5: "vacas Gordas". Sobre-condición corporal. Estados de balance energético
positivo, agravados por la aplicación de planos nutricionales muy elevados. Típico de vacas de
"bajo mérito genético" que han sido bien alimentadas. . Si las vacas llegaron al parto "gordas"

> Grado 5: se pueden presentar graves disturbios metabólicos. Se afecta tanto la producción
como la reproducción. Con el mismo criterio que el Grado 1, las vacas lecheras nunca
deberían llegar a estos estados.
Los momentos adecuados para chequear el estado corporal son los siguientes:

Al parto
Durante el examen reproductivo (liberación a servicio 30 días posteriores al parto)
Durante el examen reproductivo para verificación de preñez

Al secado
Para el caso de rodeos grandes (más de 300 animales) se deberían examinar al menos
20 animales por cada grupo o lote (punta, cola, vaquillonas, etc.).
El Score Corporal ideal al parto depende del nivel de producción en el modelo pastoril, se
recomienda un Score de 3 a 3.5 en cambio en el modelo estabulado de alta producción lo ideal
es un Score de 3.5 a 4.
Aquellos animales que al parto no tengan el Score ideal y al estar en B.E.N, juegan un rol
critico como factores de riesgo para las enfermedades predominantes en este período.
Las vacas de alto merito genético son más propensas a sufrir de este tipo de afecciones, en
especial Hipocalcemia Puerperal, Cetosis Subclínica, Infiltración grasa del hígado y sus
consecuencias reproductivas (alargamiento del intervalo parto concepción, mayor numero de
servicios por preñez) y menor longevidad productiva de las vacas. La capacidad máxima de
movilización de las grasas de reserva aumenta a media que se incrementa él merito genético de
los animales, que pueden entrar más fácil en B.E.N.
En un trabajo realizado en Alemania por O.Osteras y reanalizado por Haman del instituto
general de la higiene de la leche de Kiel en 1994 concluye que al duplicarse la producción de
leche por vaca se acorta la vida útil del animal en un 40 y 50%, aumenta la prevalencia de
enfermedades metabólico-nutricionales en un 30 y 50% y el costo de atención y tratamiento
veterinario prácticamente al doble.
Esto obliga por un lado a manejar nutricionalmente a estos animales como lo que son
“Formula 1 de la lechería” y por otro lado, organizar programas de medicina preventiva para
minimizar el impacto de una prevalencia creciente de estas patologías en las vacas lecheras de
alta producción.
A continuación describiré brevemente las principales enfermedades y procesos clínicos que se
producen en el post parto de las vacas lecheras desde pasadas 24 h. del momento del mismo y
durante las primeras 3 semanas .
Cetosis:
Es un trastorno del metabolismo de las grasas, acompañado con Hipoglucemia. Presenta alta
incidencia en vacas de alta producción a los 7 a 50 días post parto.
Las vacas gordas tienen mayor predisposición (Score 4 o más) para acumular ácidos grasos no
esterificados en sangre, acetoacético y acetona denominados Cuerpos Cetonicos.
Es llamada también la enfermedad del “Hambre” debido a dietas ricas en fibra y pobres en
energía (fardos de mala calidad) lo que moviliza grasas corporales. Puesto que la energía se
almacena en forma de grasa durante los periodos de B.E.N, la movilización de lo tejidos
proporciona poca cantidad de precursores de glucosa (sustancias glucogénicas). La grasa
corporal produce un 90% de ácidos grasos y solo un 10% de glicerol. Este ultimo es
glucogénico.
En las vacas lactantes la glucosa puede ser deplecionada debido principalmente a su
conversión de lactosa en la ubre. En los animales hipoglucemicos se encuentran en sangre
estos cuerpos cetónicos que en cantidades elevadas se vierten con la orina o llegan a la leche
(acetoacético, acetona y 3 hidroxibutirato).
La hipoglucemia reduce el contenido en glucogeno del hígado y el aporte de ácido
Oxaloacetico, la falta de este último limita la oxidación del acetato, producto final de la
lipólisis en el ciclo del ácido cítrico.
En la hipoglucemia se reduce la liberación de insulina y puesto que la lipogénesis en el
organismo depende de la insulina, la grasa corporal se moviliza más de lo que se sintetiza y el
hígado se infiltra de grasa; el exceso de acetato se convierte en acetoacetato.
Los cuerpos cetonicos se encuentran normalmente en sangre y se trata de metabolitos
oxidables si están a niveles relativamente bajos. Estos cuerpos cetonicos se oxidan
incompletamente produciendo acidosis metabólica (disminución de PH en la sangre), son
excretados por orina y se pierde energía.
Es un proceso que es normal hasta un cierto punto, y se convierte en patológico si el B.E.N. es
demasiado profundo o de larga duración.
La presentación de la hipoglucemia puede reducirse evitando el consumo excesivo de energía
antes del parto y el consumo escaso después del parto.(Período Crítico).
Hipocalcemia Puerperal Post Parto:
Es un trastorno de tipo metabólico, que se presenta entre las 24 y 72 h. después del parto,
caracterizado desde el punto de vista bioquímico por un descenso brusco del calcio sérico y desde el
punto de vista clínico por la persistencia del decúbito sin posibilidad de recuperar la estación.
La incidencia aumenta con la edad y la obesidad (Score de 4 o más) y son factores
predisponentes.
La acción coordinada de órganos como el hígado, riñón, intestino delgado, y hueso a través de
la acción homeostática de las hormonas calciotrópicas (PTH, 1.25 (OH) 2 D3) aumenta la
capacidad intestinal de absorción de calcio y fósforo, y su movilización ósea y reabsorción
renal de calcio.
Una falla en estos mecanismos, generalmente por errores nutricionales en el pre parto (como
exceso de calcio y proteína , deficiencia de magnesio) y en el post parto (como deficiencia de
calcio, fósforo y magnesio y exceso del Score corporal al parto), pueden dar lugar no
solamente a una alta incidencia de hipocalcemia clínica post parto(síndrome de vaca caída)
sino de hipocalcemia subclínica responsable de trastornos como partos lánguidos, retención de
placenta etc.
La incidencia de hipocalcemia puerperal post parto puede reducirse considerablemente
estimulando el mecanismo regulador del calcio, actuando sobre la ración 2 o 3 semanas antes
del parto. Dos factores son efectivos:
-un bajo nivel de calcio
-un alto nivel de acidez ruminal, es decir un exceso de iones cloruro en la ración sobre el
conjunto de iones de sodio y potasio.
Acidosis Láctica:
Esta enfermedad varia su intensidad desde leve a fatal dependiendo del balance energético en
que se encuentre el animal.
Es producida por errores dietéticos de tipo cuantitativo determinado por el consumo de excesivas
cantidades de hidratos de carbono de fácil asimilación y dietas con poca fibra con descenso del PH del
rúmen que determina un cambio en la microflora y la producción excesiva de ácido láctico.
El ácido láctico se absorbe y la acidosis se hace sistémica. Se produce depresión y se reduce la
motilidad del tracto gastrointestinal. El alto nivel de ácido láctico en el rúmen aumenta la
presión osmótica y determina hemoconcentracion y deshidratación.
La excesiva acidez de la panza determina la aparición de lesiones de la pared ruminal de tipo
ulcerativo, las cuales van a permitir el paso de microorganismo al torrente circulatorio,
predisponiendo al animal a padecer septicemias. Además, de forma selectiva, gérmenes de la
familia Fusobacterium necroforum y Corynebacterium piogenes atraviesan la pared ruminal,
que sufre ruminitis, colonizando el hígado, dando origen a abscesos hepáticos, que pueden
generar cuadros de insuficiencia hepática, con grave menoscabo de la salud.
En otros casos la alteración ruminal pasa desapercibida y la manifestación de mayor impacto es la de
localización podal, con aparición de cojeras que pueden alcanzar en casos extremos al 15-20% de los
animales. La cojera es consecuencia de la llamada laminitis, que son trastornos circulatorios a nivel del
interior de la pezuña que desencadena un proceso inflamatorio agudo .El origen de la misma es la
absorción de compuestos tóxicos desde el rúmen, como consecuencia de las alteraciones de PH y
producción de toxinas en el rúmen. La laminitis suele afectar a mas de una pezuña, y asientan
preferentemente en miembros posteriores. En muchas oportunidades se presenta laminitis crónica,
que a diferencia de la aguda, produce graves deformaciones de la pezuña, con crecimiento muy
exagerado.
Desplazamiento de Abomaso:
El desplazamiento de abomaso suele darse en vacas de alta producción que reciben cantidades
abundantes de concentrados durante el periodo de seca.
La producción excesiva de ácidos grasos volátiles en rúmen y su paso al Abomaso pueden
provocar la presentación del Abomaso desplazado que va seguido de inanición y cetosis
secundaria. Factores predisponentes serían los siguientes:
1) estrés al parto
2) mala alimentación preparto
3) falta de fibra
4) hipocalcemia
5) deficiencia de selenio
6) falta de ejercicio y excesivo Score Corporal
La etiología de las dilataciones y desplazamientos de abomaso es la misma para el lado izquierdo que
para el derecho. Se cree que es la atonía de la víscera la precursora de la dilatación y posterior
desplazamiento y/o vólvulo. Tanto la atonía como la dilatación están ocasionadas por la excesiva
producción de gas y ácidos grasos volátiles en el abomaso, que a su vez, están originados por dietas
muy ricas en concentrados, muy pobres en fibra efectiva o ambas cosas a la vez. La dilatación
derecha puede venir precedida por dilatación en el lado izquierdo, y a su vez, precede al vólvulo, pero
hay ocasiones en que se diagnostica un vólvulo sin otros antecedentes.
La frecuencia del desplazamiento a la izquierda es muy superior a la del desplazamiento derecho.
Según distintos autores la patología derecha se da con una frecuencia de entre un 5 y un 14 % con
respecto al total de las dilataciones.
Retención de placenta:
Se caracteriza por la no expulsión de membranas fetales o partes de ellas cuando éstas
permanecen por más de 12 horas post parto.
La etiología es polifactorial con componentes nutricionales, mecánicos, infecciosos,
parasitarios, etc. La atonía uterina, las distocias, los partos múltiples, el estrés por calor, la
hipocalcemia puerperal, la cetosis, los partos inducidos, la desnutrición excesiva, la carencia
de caroteno y selenio, los bajos niveles de vitamina A, la deficiencia de vitamina E, etc, han
sido descriptos por diferentes autores como causales de retención de placenta.
Metritis:
Es una enfermedad que se caracteriza por el compromiso de toda la pared del útero; es la
infección del miometrio y los factores predisponentes serían los siguientes : partos distócicos,
desbalances nutricionales como exceso de proteínas solubles post parto y deficiencia de
selenio y vitamina E. También por influencia mecánica como estiramiento uterino (hidropesías
y mellizos, distocias, hipocalcemia puerperal post parto, cetosis, etc.)
Las metritis son la causa más común en la desviación del abomaso. Las vacas que son
severamente afectadas por infecciones uterinas post partales, ven afectada su fertilidad
posterior. Es probable que prolongados intervalos parto-primer servicio tanto porque así se lo
decide, o por fallas en la detección de los celos, son más responsables por prolongados
intervalos parto-concepción que las infecciones uterinas propiamente dichas. Pero estas
afecciones indiscutiblemente y por todo lo expuesto, al retrasar la recuperación uterina, más
allá de las agresiones a que puede estar expuesto el endometrio uterino con ciertos tratamientos
locales, contribuyen a retrasar en el tiempo una de las condiciones que imprescindiblemente
deben cumplirse a fin de maximizar la fertilidad de las vacas lecheras: la presencia de un
medio uterino adecuado que garantice la supervivencia de espermatozoides fecundantes y de
embriones viables.
Síndrome de Vaca Engrasada:
Las vacas muy obesas en el momento del parto, debido a la baja producción previa, largos
períodos secos y sobrealimentación, padecen cada vez con mayor frecuencia y gravedad una
serie de enfermedades no infecciosas como cetosis, hipocalcemia puerperal post parto,
retención de placenta, abomaso desplazado y otras enfermedades, mamitis y metritis.
Aunque el síndrome no esta bien definido, incrementa la producción de otras enfermedades de
2 a 10 veces.
Además de la obesidad, los síntomas comunes del síndrome de vaca engrasada son perdida de
apetito, infiltración de grasa en hígado y funcionamiento anormal del hígado.
Fertilidad y Mortalidad Embrionaria:
Se sabe que la fertilidad al servicio está directamente relacionada con el número y la salud de
los ciclos ovulatorios que preceden al del servicio y que el número de ciclos antes de la
inseminación artificial está relacionado con el grado y la duración del B.E.N. en el post parto,
es decir, con la perdida de la condición corporal durante el primer mes de lactancia.
La condición corporal está claramente asociada con el ingreso de materia seca y el potencial
genético de producción.
Cualquier factor que afecte el consumo repercute en el estado corporal del animal.
La supervivencia del óvulo fertilizado y la del embrión dependen de la capacidad de
producción de progesterona por el cuerpo lúteo y esta producción se relaciona estrechamente
con el grado y duración del B.E.N., especialmente durante las primeras tres semanas de
lactancia.
Al inicio de la lactancia, la velocidad de incremento en la producción de leche supera la
posibilidad de incrementar el consumo voluntario de alimentos, resultando en un B.E.N. de
profundidad y duración variables. Normalmente una mejora a partir del nivel más bajo del
B.E.N. (nadir) durante las primeras dos a cuatro semanas de lactancia, se convierte en la señal
más importante para el reinicio de la actividad ovárica.
Así generalmente la primera ovulación ocurre entre los 11 y 16 días después del nadir del
B.E.N., es decir, entre los 17 y 42 días post parto.
Para el desarrollo folicular se requiere una rápida liberación de pulsos de LH y esto ocurre
después de superar el nadir del B.E.N., manteniéndose hasta la primera ovulación. Esto sugiere
que el B.E.N. es el mayor freno metabólico para el desarrollo de un patrón de liberación de LH
adecuado para garantizar la primera ovulación post parto.
Sin embargo, pese a que la liberación pulsátil de LH se reestablece luego de superar total o
parcialmente el B.E.N., la falta de respuesta al ovario a la acción de la LH puede prolongar aún
más la presentación del primer celo y la primer ovulación post parto ya que el B.E.N. también
influye en el crecimiento de los folículos ováricos modificando su tamaño.
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Proteína Bruta y Fertilidad:
Las vacas lecheras de alta producción, además de necesitar una cantidad determinada de
proteína bruta, necesitan que una cierta cantidad de esas proteínas tenga un perfil conveniente
de aminoácidos y que lleguen como proteína pasante al intestino delgado. A medida que se
incrementa la producción de leche, aumenta proporcionalmente los requerimientos de proteína
pasante de valor biológico similar al de la caseína de la leche.
A menudo los productores ofrecen más proteína que la recomendada por la tablas de nutrición,
sobre todo fuentes de alta degradabilidad ruminal. Esta suplementación ocurre en el momento
en que el animal está en su pico de producción y todavía sufriendo el B.E.N.. Si existe un
exceso de aminoácidos en el rúmen que no puedan ser captados para formar proteína
bacteriana por carencia de esqueletos hidrocarbonados y fuentes de energía para las bacterias
ruminales, se produce un exceso de NH3 ruminal que luego de absorbido a través de las
paredes ruminales será convertido en urea en el hígado. La excreción renal de urea aumenta
considerablemente los gatos energéticos de mantenimiento, agravando el B.E.N..
Este exceso de NH3 que ocurre a nivel ruminal endógeno origina un exceso de urea circulante en
sangre que parece influenciar negativamente la función reproductiva.
Tanto el NH3 como la urea modifican la capacidad de transporte iónico a través del miometrio
modificando el PH intrauterino y conduciendo a la creación de un ambiente uterino
desfavorable para el desarrollo del embrión.
Infosura:
Estas afecciones podales están presentes en todo tipo de explotación sea pastoril,
semiestabulada o estabulada. Hoy puede afirmarse que después de los problemas
reproductivos, mastitis, calidad de la leche, son una de las más importantes causas que afectan
la productividad de las vacas lecheras y causan perdidas económicas.
La etiología es variada: causas infecciosas, de manejo, topográficas, ambientales y
predisponentes, nutricionales (excesos de proteína y de hidratos de carbono, cambios bruscos
de dieta, deficiencia en niveles de aminoácidos esenciales, deficiencia de selenio, cobre y
vitamina E, etc.), genéticas, traumáticas, etc.
Las enfermedades podales de los bovinos continúan teniendo un fuerte impacto económico
negativo sobre la rentabilidad de las empresas lecheras, tanto por menor producción como por
costos de tratamiento y descarte prematura de animales de alto mérito genético. La patología
podal del bovino es compleja, incluso en la clasificación de las distintas lesiones, ya que
algunos síntomas pueden ser la secuela de desordenes diferentes.
Al no ser sencillo el diagnóstico diferencial (generalmente no se actúa rápidamente ante la
aparición de los primeros síntomas), es a veces complicado llegar a elucidar con certeza las
causas que han dado origen al problema.
Los efectos de la nutrición sobre la patología podal de la vaca lechera se pueden dividir en dos
grandes grupos:
a)
Errores en la alimentación (o contaminación de los alimentos) que producen
disturbios en el metabolismo del tejido podal, llevando a “lesiones bioquímicas”
subclínicas del corion laminar, predisponente a lesiones clínicas, por efectos físicos
(reblandecimiento del tejido córneo por humedad, desgaste excesivo de pisos duros
o abrasivos, etc.) y/o complicaciones bacterianas posteriores.
b)
Deficiencias nutricionales específicas que pueden disminuir la capacidad de
defensa física o inmunológica de los tejidos podales.
La causa nutricional de la laminitis reconoce fundamentalmente dos orígenes:
a)
Sustancias producidas por alteración en el proceso de fermentación ruminal (ácido
láctico, amoníaco, histamina, endotoxinas bacterianas).
b)
Sustancias tóxicas presentes en alimentos mal ensilados o conservados (productos
de destilería, cama de pollo, presencia de micotoxinas, etc.).
Para controlar la laminitis deberemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
1) Mantener los cascos en buena forma.
2) Alimentar con raciones de transición adecuadas.
3) La fibra detergente ácida menos del 21 % de la materia seca y la fibra detergente neutra por lo
menos 28 % de la materia seca. No mas del 40 % de las raciones deben ser carbohidratos no
estructurales (granos). El forraje tosco estimula la producción de saliva (abundante bicarbonato de
sodio).
Edema de Ubre, Mastitis:
Desbalances nutricionales como exceso de hidratos de carbono solubles y/o proteínas
solubles preparto, exceso de cloruro de sodio en la mezcla mineral preparto, deficiencia de
selenio, vitamina E y vitamina A, sumado a un B.E.N. profundo son factores de riesgo que
llevan a la presentación de edema de ubre y mastitis post parto.
Conclusiones:
De lo anteriormente expuesto, queda claro que hay períodos críticos durante el ciclo
productivo (preparto y primeras semanas de lactancia) donde un inadecuado manejo
nutricional va a influenciar negativamente la producción e incrementar la prevalencia de
enfermedades metabólicas y reproductivas en el post parto de vacas lechera.
Es de suma importancia tener en cuenta la cantidad y la calidad de la dieta en los momentos en
los cuales las reservas se están “rehaciendo”, es decir, en el último tercio de la lactancia y el
período de vaca seca.
Además de asegurar una adecuada oferta en cantidad y calidad a través de las técnicas clásicas
de nutrición animal, un sistema de evaluación del comportamiento nutricional de un rodeo
debe contemplar también estimaciones de consumo efectivo de los animales a través de
parámetros de respuesta animal. Es por eso que el ajuste fino de las dietas de vacas lecheras de
alta producción, además de una adecuada planificación nutricional, es tan importante.
A fin de concluir con este trabajo los aspectos más importantes a tener en cuenta son:

Evaluación del Score corporal, con determinaciones mínimas al secado, parto y primeros tres o





cuatro controles lecheros.
Análisis de la persistencia y la forma de las curvas de lactancia.
Análisis de la leche, en vacas alta producción, de la concentración de urea y
betaohidroxibutirato, a los 20 o 40 días post parto.
Medición del PH urinario.
Estimación permanente de la oferta y remanente de alimentos ofrecidos y contenido de
proteína en la dieta.
Correlacionar índices reproductivos.
Las estrategias de manejo y alimentación deben considerar:

Ingestión de materia seca: Preparar lotes para 3 semanas antes del parto, evitar competencia
por espacio de comedero.

Formulación de la ración: formular raciones especificas para animales preparto, utilizar
ingredientes similares a los de la ración de lactación, evitar uso de alimentos de poca calidad
especialmente en relación a forrajes.
–Proteína : 15 – 16%
–Energía : 1.56 – 1.63 Mcal/ kg

Usar sales aniónicas.

Cuatro semanas antes del parto se debe aumentar progresivamente el uso de concentrados,
para aumentar la ingestión de materia seca después el parto.

Adecuada suplementación de vitamina D y calcio en la ración de vacas en preparto ayudara a
disminuir la incidencia de hipocalcemia.

Monitoreo de PH en orina, con el que se podrá predecir que vacas estarían propensas a
presentar cuadros de hipocalcemia.
Recomendaciones nutricionales para una correcta transición en vacas lecheras de alta
producción
Secas atrasadas Preparto Vacas frescas
Lactancia temprana
Consumo MS (%PV)
1.9-2.1
1.6-1.8
3-3.5
4
PB (%MS)
12-13
14-15
18-20
17-19
Psol (%PB)
40-50
35-45
30-45
30-35
Pdeg (%PB)
65-70
62-67
60-65
60-65
PnoDeg (%PB)
30-35
33-38
35-40
35-40
EM (Mcal/KgMS)
2-2.2
2.2-2.55
2.56-2.65
2.75-2.95
ENl (Mcal/KgMS)
1.21-1.32
1.32-1.54
1.60-1.65
1.65-1.76
FDA (%MS)
35-40
25-35
20-22
18-20
FDN (%MS)
45-55
35-45
30
26-30
FDN-f (%FDN)
>70
>70
CNE (%MS)
25-30
25-35
35
35-42
Grasa (%MS)
3
3-4
4
6-8
Ca (%MS)
0.5
0.6-0.7
0.6-1
0.6-1
P (%MS)
0.25
0.30-0.35
0.4
0.4
MS: materia seca
PB: proteína bruta
Pdeg: proteína degradable
EM: energía metabolizable
FDA: fibra detergente ácido
FDN-f: fibra detergente neutro proveniente del forraje
CNE: carbohidratos no estructurales

PV: peso vivo
Psol: proteína soluble
PnoDeg: proteína no degradable
ENl: energía neta de lactancia
FDN: fibra detergente neutro
Ca: calcio
P: fósforo
Chase , L. E., Hutjens M, Producir XXI 1998 vol. 79, “Vacas en transición” pág. 18 a 24
Bibliografía:
Cetosis:
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Hipocalcemia Puerperal:
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Fertilidad y Mortalidad Embrionaria:
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Retención de Placenta-Metritis-Distocia:
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Balance Energético Negativo y Condición Corporal:
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Revista Producción animal 1998 vol. 8, “Nutrición y performance productiva en vientres
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Autor: Márquez Flavia Fernanda Tutor : Dr. Claudio E. Glauber - Monografía final del curso Nutrición en la
Intensificación Presentada en Octubre del 2003. Cátedra de Nutrición y Alimentación Animal de la Facultad de
Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires.