El trabajo del Grupo de Telómeros y Telomerasa del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) se publica hoy en la revista Genes & Development INVESTIGADORES DEL CNIO DEMUESTRAN UN IMPORTANTE PAPEL ONCOGENICO PARA LA PROTEINA TELOMERICA TRF2 TRF2 puede ser una nueva diana antitumoral Madrid, 14 de enero de 2007.- La revista Genes & Development publica en su último número el trabajo realizado por las investigadoras Raquel Blanco y Purificación Muñoz, del Grupo de Telómeros y Telomerasa que dirige María Blasco en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que demuestra por primera vez un importante papel oncogénico para una proteina telomérica. Han demostrado que la proteína TRF2 actúa como un potente oncogén in vivo en ausencia de actividad telomerasa. TRF2 induce el desarrollo de tumores epiteliales malignos tras su sobre-expresión en ratones transgénicos. En este trabajo también han participado los investigadores Peter Klatt del CNIO y Juana Maria Flores de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Este trabajo da continuidad a otra investigación realizada por el Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, que fue publicada en la revista Nature Genetics en 2005. “En este trabajo”, explica María Blasco, “demostramos que la proteína telomérica TRF2 es un potente oncogen in vivo. Se trata de la primera proteína de los telómeros con un papel importante en cáncer después de la telomerasa. Hemos visto que, ratones con niveles aumentados de TRF2 y que carecen de telomerasa (situación análoga a la de las células humanas) desarrollan carcinomas en tejidos epiteliales. Nuestro trabajo identifica por primera vez a TRF2 como una posible diana antitumoral”. Telómeros y cáncer “Sabíamos que TRF2 está aumentada en distintos tipos de carcinomas humanos, sin embargo se desconocía si TRF2 tenia un papel oncogénico”. “Hemos visto que TRF2 promueve la aparición rápida de carcinomas con una alta inestabilidad cromosómica”, comenta Raquel Blanco. “Pensamos que TRF2 induce cáncer por su capacidad para generar daño en el DNA y aberraciones cromosómicas”. Las investigadoras del Grupo de Telómeros y Telomerasa han observado que TRF2 además induce eventos de recombinación entre telomeros, de esta manera facilitando el mantenimiento de los telómeros en las células tumorales. “De hecho, la ausencia de telomerasa acelera la formación de tumores en estos ratones”, comenta Purificación Muñoz. “Estos resultados nos indican que la inhibición de la actividad telomerasa no sería deseable en tumores humanos que sobre-expresen la proteina TRF2”, añade Maria Blasco Estos estudios han sido posibles gracias a varios proyectos financiados por la Unión Europea, por los Ministerios de Sanidad y Cultura, por la Comunidad Autónoma de Madrid y por la Fundación Josef Steiner. Foto: Numerosas aberraciones cromosómicas en células epiteliales con TRF2 aumentado Para más información: Susa Alcamí. Tel.: (34) 917328034 mjalcami@cnio.es