Origen y síntomas del VIH Introducción A lo largo de los siglos, el ser humano se ha tenido que enfrentar a distintos tipos de enfermedades, las cuales en un principio son altamente letales pues el hombre no está armado de ninguna manera para poder enfrentarlas. Viruela, sarampión, tuberculosis entre otras tantas, han sido el enemigo contra los que se ha tenido que luchar hasta lograr controlar su expansión o hasta en un momento dado, lograr erradicarlas. En este ensayo, abarcaremos sobre una enfermedad a la que no se le ha podido ganar batalla; un enemigo rotundamente letal que ha terminado con miles de vidas, aquel que ni se ha podido controlar aunque fuera un poco para evitar que este, termine con más vidas. Nos referimos al virus del VIH. Al largo de las páginas, se dará conocer las distintas teorías del origen del VIH. Algunas muy popularizadas por la sociedad, y otra más que meramente parece una anécdota encargada de desconcertar y aterrorizar un poco a quien lo lea. Y para complementar lo narrado, también se mencionan los variados síntomas que se presentan con el constante desarrollo del virus. Esperando satisfacer la curiosidad del lector, es asi como comienza “origen y síntomas del VIH” 1. Origen VIH Es la ausencia de linfocitos T-CD4, provocando una baja en el sistema inmunológico. El contagio comenzó a notarse en la década de los 80’s, pero se cree que desde el comienzo del siglo XX esta pandemia dio inicio. Teorías 1.1 Contagio por primates. Contagio debido al consumo de carne de chimpancé y otros monos, así como inyectarse sangre de estos, para el “rejuvenecimiento”. El lugar donde todo comienza es África. Se tiene claro que los simios, chimpancés y otras especies de monos, tienen el SIV. Luego del consumo de la carne, el virus muto y dio origen a lo que conocemos como VIH con sus respectivas divisiones. 1. VIH1 Procedente del chimpancé denominado SIV epz. Este se subdivide en M,N y O. Comenzando en Camerún. 2. VIH2 Procedente del mangabege gris denominado SIVsm. Este se subdivide en A y B. Este se considera menos virulento. Comenzando en Costa de Marfil. 1.2 Nitrito. Agente causal del nitrito de anilo, el cual posee una acción sobre el sistema inmunológico. 1.3 Vacunas. Al momento en que se está desarrollando la vacuna contra la poliomielitis. El cultivo para el desarrollo, fue en células renales de chimpancés, que se cree, estaban infectados con el SIV. También se le asocia con al momento del desarrollo de la vacuna contra la hepatitis B, de igual manera primero desarrollado en chimpancés. Esta fue usada de manera “preventiva” en hombres homosexuales en Nueva York y en nativos de África central. 1.4 Arma biológica. Jacob Segal, antiguo director del instituto Biológico Berlín, dijo que el VIH era casi idéntico al virus Maedi-Vesna que provoca una afección cerebral al ganado ovino y no se transfiere al ser humano. De igual manera ataca a linfocitos T, pero raramente resulta fatal. Lo que se cree es que se realizó una hibridación de este virus, el Maedi-Vesna con el SIV, dando origen al VIH. Obviamente sus creadores sabían el potencial de su efecto. Dicha teoría se respalda un tanto en que, lo pacientes que no fallecen por el VIH, en un punto llegan a tener un tipo de afección cerebral mismo que se presenta por el Maedi-Vesda. Por otra parte, se encontró un documento que data al 9 de Julio de 1969 durante una intervención, donde Donald Mc Arthur, director adjunto de inversiones y tecnología del departamento de defensa, ante el subcomité de dotaciones del congreso de EU, solicita por una cantidad de 10 millones de dólares el desarrollo de un microorganismo que acabe con el sistema inmunológico con un desarrollo en los próximos 10 años. Para 1975, la sección de virus del centro de investigación sobre armamento biológico de Fort Detrik, Maryland E.E.U.U, pasa a denominarse centro Frederick de investigación de cáncer, así se hace dependiente del instituto nacional de cáncer. Luego de esto y junto al centro de control y prevención de enfermedades, se unen para tener un notable protagónico en el desarrollo de arsenal biológico del estado. Se cree que con esta nueva unión de trabajo, se descubrió el VIH por el doctor Robert Gallo en 1984, quien dijo que surgía del SIV, proveniente del chimpancé, y este fue adquirido por el humano a través de una mordedura. Pero, realmente el dichoso doctor Robert Gallo, había trabajado para la CIA a mitad de los años 70’s, creando armas biológicas con meningococos, virus como el ebola, Hanta y hepatitis C entre otras. Tiempo después el director de la década de los 70’s, admitió que el desarrollo de las enfermedades habían sido solo para los países de Zaires, Angola y Sudan; además de que al momento del desarrollo de estas enfermedades, el material biológico sobro, por decirlo de una manera, así aprovechando el doctor Gallo para el desarrollo del VIH, el cual nació realmente en la primavera de 1978 en un laboratorio de alta seguridad, con la combinación del Visna y HTLV-I. Pasando a la fase experimental, lo hicieron con reclusos de la cárcel de Nueva York, haciendo el trato de que permitieran el experimento en ellos a cambio de la libertad terminando este. Y así fue, pero los científicos no contaban en que la incubación del virus seria tardía, dando fracasada la misión por esta razón y no quedaba más que cumplir la otra parte del trato, dejar libre a los reclusos. El resultado de esto fue fatal, pues así comenzó a expandirse el VIH. La epidemia, evidentemente venia por un agente infeccioso a través de fluidos corporales, incluido la sangre. Se pensó que podía ser un retrovirus por dos razones: Era el único agente conocido hasta el momento capaz de infectar células T, era un retrovirus que se transmitía a través de contactos sexuales y sanguíneos y porque el retrovirus conocido como «Virus de la Leucemia Felina» podía ocasionar inmunodepresión. Para el 3 de enero de 1983 en Paris, el doctor Francoise Vezinet, examina una biopsia de un ganglio de un paciente quien creía tener VIH. Así se preparó un cultivo con IL-2 con anticuerpos en contra del interfieron; 15 semanas después apareció la enzima transcriptasa reversa, la cual indica un retrovirus. De la misma muestra, Charles Daguet, tiempo después tomo una fotografía con el microscopio electrónico, en la cual se dio cuenta que el virus ya era diferente. Al continuar con la serie de experimentos, los cultivos se expusieron a anticuerpos contra el retrovirus HTLV-I (Human T-cell Linphotropic Virus, virus linfotrópico humano de células T), descubierto por el doctor Robert Gallo, de los Estados Unidos y se sometieron a microscopia electrónica. Los resultados revelaron que se trataba de un virus diferente a los virus linfotrópicos de células T hasta ese tiempo descritos. Para el 20 de mayo, la revista Science, publica el logro de Montagnier, quien dice haber logrado aislar el virus del SIDA, denominándolo LAV, pero en ese entonces no le dieron mucha publicidad a eso, ya que no era un científico muy conocido. Luego trato cultivarlo, pero fracasaron dando lugar a que el doctor Robert Gallo lo hiciera. Con esto existió una disputa de dueño de la patente, dando como resultado una compartida entre Montagnier y Gallo. 3 Historia natural de la infección por VIH 2.1 Inmunidad innata • Barreras: piel, mucosas, secreción • Flora fisiológica 2. Sistema inmune inespecífico • Proteínas del complemento y citokinas (mediadores de la inflamación) • Natural Killers (NK): destruye células infectadas, activa al macrófago • Fagocitos: » Polimorfonucleares: los primeros en acudir » Mononucleares – Macrófagos 3. Sistema inmune específico • Linfocitos B: Producen anticuerpos • Linfocitos T: Producen citokinas 2.2 Activación innata Activación de células T y B por la replicación del virus y los gérmenes oportunistas Producción aumentada de citokinas proinflamatorias Aumentado recambio de células T, B y otras células inmunes Las células T activadas tienen una vida más corta y están destinadas a morir después de su activación, el sistema inmune tiene que producir más células. El virus del VIH es Lentivirus de la familia Retroviridae. Su ciclo de vida: 1. Fusión por mecanismo de entrada con receptores específicos en la membrana plasmática de las células que se infectarán. 2. Transcripción inversa: ARN se retro-transcribe a ADN. Si hay fallas, crea copias diferentes que originarán mutaciones del virus. 3. Integración: ADN viral se integra en el ADN celular gracias a la integrasa. 4. Transcripción: Producción de proteínas virales en el retículo endoplásmico como poliproteínas. 5. Ensamblaje: La proteasa viral divide las poliproteínas y se transportan hacia la membrana para el ensamblaje. 6. Gemación: El virión se recubre de la membrana celular y brota La célula se destruye y el virus maduro va a la sangre. La transmisión del VIH depende de: • Que tan infecciosa es la pareja infectada • Si tiene alta carga viral debido a primo-infección, estadios tardíos del VIH o una ITS concurrente Esta menstruando o embarazada. La susceptibilidad de la pareja VIH negativa No tiene inmunidad protectora (CCR5 mutación) Tiene más receptores para el VIH (hombre no circuncidado) Barreras locales poco efectivas (no uso del condón, ITS, relaciones sexuales forzadas o anales, ectopia cervical, micro-trauma en zona genital. El tipo de virus -VIH tipo 1 -Ciertos subtipos de VIH (A 1. Establecimiento de la infección por VIH Hace contacto con las células localizadas en la mucosa genital: células dendríticas, macrófagos, células T, células de Langerhans. El virus es llevado a los nódulos linfáticos regionales (1-2 días) y es presentado a las células T. Diseminación sistémica al cerebro, bazo, nódulos linfáticos distantes, mediada por células dendríticas. (5-11 días) Replicación viral exponencial. 1. Infección aguda Replicación viral a gran escala en los tejidos linfoides Destrucción de la mayoría de las células T residentes en el intestino Síntomas de primo-infección: Fiebre, rash, fatiga, dolor de cabeza, crecimiento de nódulos linfáticos, etc. Disminución de la replicación viral a un nivel constante 2. Infección crónica Replicación viral produce activación inmune crónica, incrementando el número de células CD4 para el virus Incremento en la producción de células para reponer las pérdidas y reducción del pool de células de memoria y células T naive. Daño en la función del sistema inmune. Falla en controlar la infección. Incremento en la carga viral. Virus VIH con afinidad por un receptor ocasionando: rápida disminución de las células CD4 e incremento en la carga viral. Tropismo extendido a las células T naive y timocitos FACTORES DE RIESGO PARA RAPIDA PROGRESION DE INFECCION A ENFERMEDAD Malnutrición VIH 1 Mal estado de salud previo Edad a la seroconversión Otras infecciones Falta de acceso a salud Determinantes genéticos Infecciones oportunistas 2.3 INFECCIÓN SINTOMATICA Aparición de síntomas cuando las células CD4 disminuyen por debajo de 200 cel/mm3. Efectos directos del virus en órganos como atrofia en nódulos linfáticos, pérdida funcional del timo y el Sistema Nervioso Central afectado como demencia asociada al VIH. GRUPOS PRIORITARIOS PARA PRUEBA DE VIH Sexoservidoras y sus clientes Hombres que tienen sexo con hombres Usuarios de drogas intravenosas Pacientes con ITS Pacientes con Tuberculosis Embarazadas Población Privada de la libertad Grupos institucionales: Ejército, policía, etc. Presencia de patologías asociadas o diagnósticas de infección por VIH .2.4 Diagnóstico A. Pruebas de descarte – detección o tamizaje /screening. -Detección de un antígeno inmovilizado sobre una fase sólida mediante anticuerpos que directa o indirectamente producen una reacción cuyo producto, por ejemplo un colorante, puede ser medido espectrofotométricamente. -Son muy sensibles (>99%), por lo tanto son raros los casos de falsos (-) Salvo que la persona se encuentre en periodo de ventana, un resultado negativo es altamente confiable. • Prueba de ELISA • Pruebas Rápidas B. Pruebas Confirmatorias. -Detectan los anticuerpos. Tienen una elevada especificidad (>99%), detectan los falsos positivos. -No deben ser usadas para detección, pues su sensibilidad puede ser menor a las pruebas de Elisa. Por lo tanto no deben realizarse sin haber hecho antes la prueba presuntiva. 2.5 INMUNOCROMATOGRAFIA • Western Blot • Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). • Técnicas de biología molecular (ARN viral, PCR, étc.) PRUEBAS RAPIDAS • Sensibilidad y especificidad >99% • Resultados en 15 a 30 minutos • Útiles cuando se requiere de un rápido diagnóstico (emergencia, sala de partos, accidentes ocupacionales) • Fáciles implementación, interpretación • Económicas • Útiles para tamizaje 3.Sintomatología Los síntomas de la infección por el VIH varían en función del estadío en que se encuentre. Aunque en la mayoría de los casos el pico de infectividad se alcanza en los primeros meses, muchas veces el sujeto ignora que es portador hasta que alcanza fases más avanzadas. La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de su tratamiento adecuado, la fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4. 3.1 Fase aguda: Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase aguda, son pacientes asintomáticos. Sin embargo se calcula que entre el 40 y el 90% de los casos por infección del VIH presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección aguda es el siguiente. Fiebre Malestares musculares Inflamación de los ganglios Sudoración nocturna Diarrea Náuseas vómito La gran mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias enfermedades. El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición del virus, desaparece unos pocos días después. Durante la fase aguda de la infección las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, pero si los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune. Alrededor de la 12va semana después de la exposición las pruebas ya podrán dar positivo. 3.2 Fase crónica: Se suele llamar también latencia clínica, el portador es asintomático, no presenta aún síntomas que puedan ser asociados con la infección. Durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente. Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células destruidas por el virus, pero pueden presentar Adenopatías Disminución del conteo de plaquetas en la sangre. Y como por lo general no hay tratamiento la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años. 3.3 SIDA Constituye la etapa crítica de la infección por VIH. El portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte: Neumonía por P. Jitoveci Sarcoma de Kaposi Tuberculosis candidiasis La investigación de este punto fue en base dos artículos de resultados estadísticos. Ambos fueron realizados en fechas diferentes, pero llegan a conclusiones similares. Una de las principales fue que el sexo femenino es más propenso a presentar síntomas, ya que las hormonas como los estrógenos, hacen más susceptible a la mujer de presentar lo que más delante se mencionara. Ambos artículos fueron obtenidos de Journal of Pain and Symptom Management. El primero con el nombre de “La experiencia de los síntomas en adultos infectados por el VIH: una función de características demográficas y clínicas” El estudio comenzó en el mes de abril del 2005, finalizando en diciembre del 2007, en San Francisco, California. Los pacientes estudiados fueron 350 mayores de 18 años, de los cuales 29 a mitad de tratamiento, fueron expulsados por el consumo de sustancias ilícitas (marihuana, cocaína, anfetaminas, éxtasis, metanfetamina) Mientras que el segundo artículo con el nombre de “El reconocimiento de los síntomas experimentados por pacientes con VIH” fue realizado en el año de 1992 en Francia. Consistió en evaluar en a un total de 172 pacientes infectados, con una edad mayor a 18 años. En este no especifica muy bien el tiempo de duración de la prueba, más que los pacientes iban marcando los síntomas cada tres días. Ambos estudios consistieron en un cuestionario que mostraba una lista con síntomas, y lo único que tenían que realizar los pacientes, era marcar con una escala que los doctores facilitaban, la frecuencia con la que aparecía el síntoma. A continuación se mencionaran los distintos síntomas con su porcentaje promedio de frecuencia. Síntoma Frecuencia Falta de energía 65% Dificultad para dormir 56% Dolor muscular 55% Dificultad de concentración 50% Irritabilidad 50% Depresión 45% Hormigueo en extremidades 44% Boca seca 36% Tos 34% Falta de apetito 31% Diarrea 26% Comezón 23% Estreñimiento 17% Mareo 17% Los síntomas mencionados anteriormente no son fijos, es decir bien un paciente puede presentar cinco de ellos o a su vez puede que no presente ni uno. Cada cuerpo tendrá su manera de manifestar el virus.Cabe resaltar que estos pueden llegar a afectar algún tratamiento que se esté llevando a cabo. La recomendación para todo paciente es atenderse en cuanto presente algún síntoma, así como llevar de una manera correcta el tratamiento, si es que se encuentra sometido alguno. Por último, es importante llevar un estilo de vida sano, esto se refiere al no consumir sustancias ilícitas, así como alimentarse de la mejor manera y si llega a ser posible, realizar alguna rutina de ejercicio. Conclusión Existen varias teorías sobre el origen de este antígeno, y sin importar cuál sea, el VIH es el virus causante de una de las enfermedades más letales que han afectado a la humanidad. Su propagación se da de forma sexual, sanguínea y perinatal. Existiendo grupos de personas que son más susceptibles como sexoservidoras, homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, entre otras. La infección causada por el VIH presenta distintas etapas que pueden tener cuadros clínicos diferentes. En ausencia de su tratamiento adecuado, la fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4 del sistema inmunológico, de esta manera, los seropositivos quedan expuestos a enfermedades oportunistas. La fase aguda presenta síntomas como fiebre, tos, malestares musculares o incluso diarrea. Por otra parte, en la fase crónica, los portadores suelen ser asintomáticos al no tener ningún síntoma asociado a esta enfermedad. Es importante saber cómo prevenir este letal virus, debido a que no existe cura alguna. El uso correcto de preservativos es la mejor manera de evitar el contagio sexual, no entrar en contacto directo con cualquier tipo de sangre y mantener el embarazo controlado mediante diferentes tratamientos. Referencias o Proyecto de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM -017- SSA-2-2012, Para la vigilancia epidemiológica. o ONUSIDA. Informe sobre la epidemia mundial de VIH/SIDA 2008. Estimaciones 2007 o Alain Fontaine, Francois Laure,Jean-Michel Lassauniere. (Diciembre 14 1998). Physicians' Recognition of the Symptoms Experienced by HIV Patients: How Reliable?. Journal of pain and symptom management, 18, 263-270. Abril 20, 2014, De Bivir, UACJ Base de datos o Kathryn A. Lee, Caryl Gay, Carmen J. Portillo, Traci Coggins. (Octubre 6, 2009). Symptom Experience in HIV-Infected Adults: A Function of Demographic and Clinical Characteristics. Journal of pain and symptom management, 36, 882-893. Abril 20,2015, De Bivir, UACJ Base de datos.