Edema agudo de pulmón secundario a preeclampsia severa

Clin Invest Gin Obst. 2011;38(2):70—72
clínica e investigación en
ginecología y obstetricia
www.elsevier.es/gine
CASO CLÍNICO
Edema agudo de pulmón secundario a preeclampsia severa
D. Torres, J. Santos, M. Colmenares, O. Delgado y E. Reyna Villasmil ∗
Servicio de Obstetricia y Ginecología-Maternidad ‘‘Dr. Nerio Belloso’’, Hospital Central Dr. Urquinaona, Maracaibo,
Estado Zulia, Venezuela
Recibido el 8 de agosto de 2008; aceptado el 30 de septiembre de 2008
Disponible en Internet el 27 de septiembre de 2009
PALABRAS CLAVE
Edema agudo de
pulmón;
Preeclampsia;
Embarazo
Resumen El edema agudo de pulmón es una complicación rara y potencialmente fatal durante
el embarazo. Se ha reportado que complica del 0,08 al 0,5% de los embarazos. Se presenta un
caso de 28 años y embarazo de 35 semanas, quien presentó dificultad respiratoria, cefalea y
epigastralgia. Se realizó el diagnóstico de edema agudo de pulmón secundario a preeclampsia
severa.
© 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Acute pulmonary edema secondary to severe preeclampsia
Acute pulmonary
edema;
Preeclampsia;
Pregnancy
Abstract Acute pulmonary edema is a rare and potentially fatal complication during pregnancy
that has been reported to affect 0.08 to 0.5% of pregnancies. We report the case of a 28-yearold patient with a 35-week pregnancy who presented with shortness of breath, headache and
epigastralgia. A diagnosis of acute pulmonary edema secondary to severe preeclampsia was
made.
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Introducción
El edema agudo de pulmón es una complicación rara y
potencialmente fatal durante el embarazo. Es un proceso
caracterizado por una acumulación excesiva de líquidos
en el intersticio pulmonar y los espacios alveolares, que
evita la difusión tanto de oxígeno como de dióxido de
carbono1 . Se ha reportado que complica del 0,08 al 0,5%
de los embarazos2—4 . Sin embargo, cuando el edema agudo
de pulmón se presenta como un proceso comórbido de la
preeclampsia, está asociado a una sustancial mortalidad
perinatal1 . Scicione et al demostraron en una revisión de
51 casos que las causas atribuibles son el uso de tocolíticos
(25%), enfermedad cardíaca preexistente (25%), sobrecarga
de líquidos (22%) y preeclampsia (18%)3 . Se presenta un
caso de edema agudo de pulmón secundario a preeclampsia
severa.
Observación clínica
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: sippenbauch@gmail.com
(E. Reyna Villasmil).
Paciente de 28 años y embarazo de 35 semanas, II gestas, i para, con antecedente de preeclampsia severa en
el primer embarazo, que acudió por presentar dificultad
0210-573X/$ – see front matter © 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.gine.2008.09.004
Edema agudo de pulmón secundario a preeclampsia severa
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respiratoria, cefalea y epigastralgia. Al ingreso, la paciente
presentó cifras tensionales de 180/115 mmHg, frecuencia cardíaca de 122 lat/min, frecuencia respiratoria de
22 resp./min y saturación de oxígeno del 95%. Se procedió
a la administración de antihipertensivos, sulfato de magnesio y oxígeno para mejorar la dificultad respiratoria, sin que
se observara mejoría. Posteriormente, la paciente presenta
cifras de presión arterial de 140/88 mmHg, con frecuencia cardíaca de 150 lat/min y frecuencia respiratoria de
24 resp./min, por lo que se le administraron cristaloides,
coloides y hemoderivados.
Luego la paciente comienza a presentar alteraciones de
la consciencia, acompañadas de náuseas y vómitos, tos con
expectoración rojiza y disminución de la oximetría hasta el
70%. La auscultación de los campos pulmonares demostró
la presencia de crepitantes bilaterales en forma de marea.
El electrocardiograma evidenció la presencia de taquicardia
sinusal sin alteraciones en la repolarización. La radiografía de tórax demostró la presencia de infiltrados alveolares
bilaterales y simétricos en ‘‘alas de mariposa’’. En vista del
cuadro clínico, se inició el tratamiento con restricción de
líquidos, nitritos, digitálicos, diuréticos y oxígeno. Se decide
realizar cesárea y se obtiene recién nacido vivo masculino de
2.400 g. Durante el acto quirúrgico la madre sufre tres paros
cardíacos y, luego de las medidas de resucitación, muere
antes de finalizar el acto quirúrgico.
cardíaca en las pacientes embarazadas generalmente es subdiagnosticada y subreportada debido a la poca utilización de
algunas técnicas diagnósticas como la ecocardiografía3,7 .
El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa en
los antecedentes de la paciente, los hallazgos en el examen
físico, los datos de laboratorio y las radiografías de tórax.
Los síntomas sugestivos son disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disminución de la tolerancia al ejercicio.
Los hallazgos al examen físico incluyen taquipnea, uso de
los músculos respiratorios accesorios, taquicardia en reposo,
desplazamiento del punto de máximo impulso, distensión de
las venas del cuello, hepatomegalia y edema periférico1 .
La radiografía de tórax revela la presencia de aire bilateral con prominencia en las bases de infiltrados perihiliares
con distribución en ‘‘alas de mariposa’’, redistribución
del flujo sanguíneo con venas prominentes en los ápices
pulmonares y derrame pleural en algunos casos. El electrocardiograma puede ayudar a determinar la presencia de
hipertrofia ventricular, isquemia, defectos de la conducción
o arritmias5 .
El tratamiento incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas. Entre las medidas no farmacológicas está la
posición semisentada (para prevenir la hipoventilación y
facilitar la respiración profunda) y la oxigenoterapia (para
mantener la saturación de oxígeno por encima de 95%)1 .
Se describe que el edema agudo de pulmón ocurre en
el 6% de los casos de preeclampsia severa y se considera
que puede ser favorecida por la costumbre de realizar una
expansión excesiva de líquidos intravenosos con el fin de disminuir el riesgo de insuficiencia renal8 . Esto se ha vuelto una
práctica común en diferentes instituciones, a pesar de que
no existe evidencia de su beneficio. La restricción de líquidos y el tratamiento con diuréticos disminuye la precarga
vascular. La furosemida es un diurético de alta potencia que
inhibe la reabsorción de agua y sodio e incrementa la excreción de potasio. La dosis es de 1 a 2 mg/kg de peso, que
debe ser administrado en 2 a 3 min por vía intravenosa y se
puede repetir a los 30—60 min con el objetivo de lograr una
diuresis de aproximadamente 2.000 ml en varias horas1 .
El sulfato de morfina (2 a 5 mg intravenosos con una
dosis máxima de 15 mg) disminuye la ansiedad, reduce la
constricción arteriolar/venosa de origen simpático, disminuye las concentraciones de catecolaminas e incrementa la
capacitancia venosa. Sus efectos disminuyen la precarga, la
poscarga y el trabajo cardíaco mientras aumenta el gasto
cardíaco1 . En las preeclámpticas, el tratamiento con antihipertensivos (hidralazina, labetalol) reduce la poscarga. La
nitroglicerina, cuyo principal efecto es vasodilatador venular, puede ser utilizada con seguridad en pacientes en unidad
de cuidados intensivos, ya que es inocua para el feto9 .
El edema agudo de pulmón secundario a la preeclampsia severa es una condición de urgencia que amenaza la
vida de la madre y del feto. Se debe ser capaz de reconocer a las pacientes que presentan riesgo de desarrollar la
enfermedad, para identificar cualquier alteración en forma
temprana e iniciar el tratamiento en forma oportuna.
Discusión
Existen potenciales factores de riesgo para el desarrollo del
edema agudo del pulmón en el embarazo. Se pueden encontrar múltiples factores que generalmente coexisten en una
paciente, aunque generalmente sólo uno predomina3 .
La clasificación más sencilla del mecanismo fisiopatológico del edema agudo del pulmón se define por la presencia
de factores cardiogénicos y no cardiogénicos. Sin embargo,
el proceso subyacente de la enfermedad es más complejo.
El esquema de clasificación define el tipo de edema pulmonar por los mecanismos que incrementan la movilización
de líquidos a través de la membrana capilar pulmonar. Esta
alteración de la movilización de los líquidos resulta de
la alteración de las presiones hidrostática y osmótica, el
aumento de la permeabilidad endotelial y de otros mecanismos desconocidos o pobremente comprendidos5 .
Las preeclámpticas tienen un incremento en el riesgo
de desarrollar edema agudo de pulmón debido al daño
endotelial subyacente y a la disminución de la presión
osmótica, lo cual causa la salida de líquido al intersticio
pulmonar o al espacio alveolar, combinado con la disfunción
ventricular izquierda y el incremento de la resistencia vascular periférica. El desarrollo de la patología parece estar
influido por la edad materna, paridad e hipertensión crónica preexistente3,6 . En la paciente no se pudo comprobar
si tenía diagnóstico de hipertensión arterial crónica, sólo se
comprobó el antecedente de la preeclampsia en el primer
embarazo.
Tampoco se pudo comprobar la presencia de defectos cardíacos estructurales o funcionales. La mayoría de los casos
de edema pulmonar agudo en embarazadas con alteraciones
cardíacas corresponden a disfunción sistólica, hipertrofia
ventricular izquierda o enfermedad valvular. La enfermedad
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