2MedioBio_cancer 20__

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LICEO “TAJAMAR”
PROVIDENCIA
Depto. BIOLOGIA
GUIA DE APRENDIZAJE “CÁNCER”
SECTOR: Ciencias Biológicas.
NIVEL: NM2. Plan común
PROFESOR(A): Alfaro Juana / Viviana Jaramillo
FECHA: Agosto 2011
UNIDAD TEMÁTICA: Reproducción celular( Mitosis)
CONTENIDO: Cáncer
OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Reconocer que el cáncer se presenta por errores en los mecanismos que
regulan la reproducción celular.
TIEMPO DE DESARROLLO DE LA GUIA DE TRABAJO:
-Tiempo estimado para la resolución de las actividades: 18 a 26 de Agosto.
FECHA DE CONSULTAS Y RETROALIMENTACIÓN:
- Envío de pauta de corrección a plataforma: viernes 26 de Agosto.
- Tiempo para consultas: 29 de Agosto a 02 de Septiembre.
FECHA LIMITE DE RECEPCIÓN: 02 de Septiembre.
CORREO ELECTRÓNICO DONDE REENVÍEN RESPUESTAS:
juanita.alfaro@hotmail.com / vivijar@hotmail.com (provisorio)
INSTRUCCIONES:
- Utilizando el texto de estudio Biología 2º Medio, ed. Santillana, “Reproducción Celular”, los apuntes
tomados en clases, resuelva las actividades propuestas.
- En los próximos días se enviará la pauta de corrección para que pueda comparar sus respuestas con dicha
pauta.
- En caso de tener dudas y/o consultas sobre el contenido o las respuestas, envíe un e-mail a la profesora
encargada.
- Trabajo individual o grupal (máximo 5 alumnas)
“Cáncer”
Se da este nombre a un grupo de enfermedades que se caracterizan por la proliferación sin control de las células.
Cuando estas se desarrollan sin orden en alguna parte del cuerpo se produce un exceso de tejido al que se conoce
como tumor o neoplasia. El estudio de los tumores se llama oncología. Las masas tumorales pueden ser
cancerosas, a veces letales o inocuas. Si la neoplasia es cancerosa se dice que se trata de un tumor maligno o
enfermedad maligna. Una propiedad de estas células es su capacidad para generar metástasis, es decir para
diseminar las células enfermas a otros lugares del organismo.
Los tumores benignos no son crecimientos cancerosos y, aunque no envían metástasis, en ocasiones resulta
necesario extirparlos, cuando obstaculizan la función corporal normal o provocan alguna deformación en la
persona.
Las más de 30.000 millones de células que integran nuestro organismo nacen, crecen, se dividen y mueren bajo
la estricta vigilancia del material hereditario, es decir de la molécula de ADN.
La reproducción celular esta supervisada por ciertos sistemas de control extremadamente rigurosos. Para que una
célula se divida en dos células hijas es necesaria la participación de una variedad de moléculas, entre ellas las
proteínas, enzimas, factores de crecimiento y genes, que se activan y desconectan con precisión. Las células de
los tumores malignos se duplican con rapidez y de manera continua y cuando invaden los tejidos circundantes
inician la angiogénesis, que es el desarrollo de nuevas redes de vasos sanguíneos. Al grupo de proteínas que
inicia este proceso en la neoplasia se le conoce como factor de angiogénesis tumoral (FAT).
Al crecer, el cáncer empieza a competir con los tejidos sanos por espacio y nutrientes. Finalmente, el tejido
normal reduce su tamaño y muere. Algunas células malignas pueden desprenderse de la neoplasia inicial e
invadir alguna cavidad corporal o entrar al torrente sanguíneo o la linfa, donde circularán hasta invadir otros
tejidos y formar tumores secundarios.
Las células malignas son resistentes a las defensas antitumorales del organismo. El dolor que provoca el cáncer
surge cuando la neoformación presiona nervios bloquea un conducto de salida el algún órgano, con lo que
aumenta la presión de las secreciones.
La transformación maligna de una célula ocurre por acumulación de mutaciones en genes específicos. Muy
diversos factores pueden provocar la pérdida de los mecanismos de control en las células normales y convertirlas
en cancerosas. Varios agentes ambientales constituyen una causa posible: partículas que se encuentran en el aire,
el agua y los alimentos que se consumen.
Las sustancias químicas y las radiaciones que provocan cáncer reciben el nombre de carcinógenos. Estos
agentes inducen a mutaciones, que son cambios estructurales permanentes en la secuencia de las bases de ADN
genético. La OMS estima que los carcinógenos causan de 60 a 90% de todos los cánceres humanos. Algunos
ejemplos de estas sustancias son ciertos hidrocarburos que contienen el alquitrán del tabaco, las radiaciones
ultravioleta de la luz solar.
En la actualidad se realizan intensos trabajos de investigación acerca de los genes causales de cáncer, conocidos
como oncogenes. Cuando éstos se activan de manera inadecuada, tienen la propiedad de convertirse en
cancerosas las células normales.
Los oncogenes se desarrollan a partir de genes normales que regulan el crecimiento y el desarrollo, a los que se
llama protooncogenes. Estos últimos pueden sufrir alguna alteración que los hace producir sustancias anormales
o perder su control, por lo que su expresión resulta inadecuada y ocasiona que generen productos en exceso o
que lo hagan en momentos inapropiados. Los científicos creen que algunos oncogenes ocasionan que se formen
los factores de crecimiento en exceso, los cuales son sustancias químicas que estimulan el desarrollo celular.
Algunos otros provocan alteraciones en la superficie de los receptores, con lo que estos envían señales como si
los hubiera activado un factor de crecimiento. En consecuencia, los patrones de desarrollo celular se vuelven
anormales.
Los estudios moleculares de este último tiempo han identificado genes supresores tumorales, uno de ellos es el
p53. Cuando una célula se dispone a dividirse, el p53 se activa para vigilar la secuencia normal de
acontecimientos genéticos que permiten la proliferación celular.
Si alguno de los componentes celulares resulta dañado o si algún sistema de control se desajusta, el p53 es capaz
de detectar el problema e intentar restaurarlo, si la lesión no es grave el p 53 detiene la división celular y activa
los denominados genes reparadores del DNA. Pero si el p53 detecta que el daño es irreparable, ordena que se
pongan en acción los mecanismos genéticos para que la célula entre en un proceso que se conoce como apoptosis
o muerte celular programada.
La presencia de un cáncer clínicamente
detectado en un individuo, indica la
culminación de un largo y complejo
proceso, que se pudo iniciar muchos años
atrás. Este proceso comprende las
siguientes etapas:
1.- Transformación de una célula normal
en maligna.
2.- Constitución de una pequeña población
de células cancerosas.
3.- Formación de vasos sanguíneos.
4.- Inicio de un crecimiento rápido.
Posible diseminación y manifestación en
síntomas y signos.
Participación del la p53 en la regulación del ciclo celular.
La p53 está encargada de asegurar que
el ADN que se replique, si la célula
pasa a S, esté en buenas condiciones,
es decir que no tenga mutaciones u
otros daños no reparados.
Si el material genético está dañado, la
p53 se acumula en el núcleo y
promueve la transcripción del gen que
codifica a un inhibidor. Este inhibidor
es la proteína p21. La consecuencia
final es que el factor de transcripción
E2F no transcribe los genes necesarios
para iniciar S. Esta situación se
mantiene hasta que el ADN es
reparado adecuadamente, momento en
que p53 vuelve a sus niveles normales.
Si el ADN no es reparado, la proteína
p53 se conecta con los productos
encargados de la muerte celular
programada y la célula sufre apoptosis.
ACTIVIDADES
Responda brevemente cada pregunta planteada:
1.- ¿Qué factores pueden alterar la proliferación normal de las células?
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2.- De que forma el organismo puede defenderse frente a la aparición incipiente de células cancerígenas.
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3.- ¿Qué es la metástasis?
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4.- Si todos nosotros estamos expuestos en gran medida a las mismas condiciones ambientales. ¿Por qué razón
sólo algunos desarrollan la enfermedad?
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5.- Si se tiene un número inicial de 1.000.000 de células en un tumor y se aplica un medicamento que mata al
99% de las células. ¿Cuántas células tumorales quedan?
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