ANEMIA - Clinica Veterinaria Occidente.

ANEMIA.
Disminución del recuento total de eritrocitos, hematocrito o concentración de hemoglobina. En la
práctica los tres índices significan lo mismo y cuando uno de ellos está bajo también lo están los otros
dos.
Los primeros datos laboratoriales a la hora de valorar una alteración sanguínea nos los proporcionará el
hemograma, el cual nos orienta sobre la gravedad de dicha alteración y nos informa de la existencia o
no de la implicación de las células de la serie blanca y de las plaquetas. Esta información es muy útil
para clasificar las anemias arregenerativas.
El paso siguiente sería el examen del frotis sanguíneo, valorando cualquier signo de regeneración o
cualquier característica que contribuya a diagnosticar su causa.
Los siguientes hallazgos en el frotis son muy valiosos para abordar un caso de anemia:
1.
2.
3.
4.
5.
PRESENCIA DE AGLUTINACIÓN: Esto se puede observar incluso en el propio tubo de
recogida y sugiere la existencia de anemia inmunomediada. Los G.R. forman cadenas y racimos
que se observan perfectamente mediante una tinción Diff-Quik.
ANISOCITOSIS: Presencia de macro y microcitosis. Común en anemias regenerativas.
POLICROMASIA: Debido a la presencia de reticulocitos, que aparecen azulados en los frotis.
Signo de regeneración.
HIPOCROMÍA: Eritrocitos decolorados. Se asocian a anemias por deficiencia de hierro.
POIQUILOCITOSIS: Presencia de glóbulos rojos de morfología anómala:
Esferocitos: GR. más pequeños, esféricos y sin palidez central. Se producen por la pérdida de
la membrana de los GR, en un intento del sistema inmune de eliminar los anticuerpos adheridos a ella. En
el perro se distinguen muy bien, pero en el gato se confunden porque sus eritrocitos normales no tienen
palidez central.
Esquistocitos. Son fragmentos irregulares de GR. Se asocian con CID y neoplasias vasculares.
Dianocitos: Tienen forma de diana o de sombrero mexicano. Ello se debe al repliegue de la
membrana de los hematíes en enfermedades como: Hepatopatías, anemia ferroopénica, esplenectomía etc.
Equinocitos: Proyecciones regulares en forma de espinas con bordes romos. Se observan en
uremia y linfoma aunque a veces se consideran artefactos.
Acantocitos: Eritrocitos con 2 ó más proyecciones irregulares alargadas. Se observan en
enfermedades hepáticas y hemangiosarcomas.
6. CUERPOS DE HOWELL-JOLLY: Son inclusiones de color púrpura que representan restos
nucleares. Pueden aparecer en pequeño número en animales sanos. Si son abundantes indican
eritropoyesis acelerada o alteraciones de la función esplénica.
7. CUERPOS DE HEINZ. Son estructuras redondeadas que aparecen excéntricamente sobre los
eritrocitos teñidos con colorantes supravitales. En los gatos aparecen en pequeño número. En los animales
anémicos se asocian frecuentemente a la ingestión de cebollas o productos oxidantes.
8. PUNTEADO BASÓFILO: Eritrocitos con gránulos citoplasmáticos que se tiñen de azul con DiffQuik. Se asocian a intoxicación por plomo.
9. G.R. NUCLEADOS: Pueden coexistir con los reticulocitos en anemias regenerativas. Indican
una liberación anormal por parte de la médula ósea pero también aparecen en enfermedades que no
cursan con regeneración medular como intox. por plomo, leucemias o enfermedad esplénica.
Dependiendo de si hay o no respuesta medular, las anemias se clasifican REGENERATIVAS Y NO
REGENERATIVAS.
ANEMIAS REGENERATIVAS:
La producción de eritrocitos por la médula está aumentada, por lo tanto en la extensión de
sangre se ven eritrocitos jóvenes. Estos eritrocitos son:
 De gran tamaño: MACROCÍTOS
 HIPOCRÓMICOS, es decir que tienen poca concentración de hemoglobina
 Con CITOPLASMA AZULADO ya que tienen afinidad por los colorantes.
 Son eritrocitos POLICROMÁTICOS: Esto es debido a que en su citoplasma tienen restos de
ARN precipitado, que les confiere una imagen característica, cuando se tiñen con una tinción
supravital como el nuevo azul de metileno o el azul cresil brillante.
Estos eritrocitos grandes, hipocrómicos y policromáticos se llaman reticulocitos y representan la
respuesta “apresurada” de la médula ósea para combatir una anemia.
Proceden de los eritroblastos, después de que éstos, por un mecanismo no muy bien conocido
expulsaran el núcleo, que es fagocitado por los fagocitos del sistema mononuclear fagocítico de la
médula ósea.
Por el porcentaje o por el Nº de reticulocitos podemos clasificar las anemias en más o menos
regenerativas.
Se considera que una anemia es regenerativa si hay más de 60.000 reticulocitos por microlitro en el
perro ó de 50000 en el gato.
Nuestro contador hematológico no nos da la cifra exacta de reticulocitos, pero nos calcula el MCV
con lo cual podemos deducir si hay macro, normo o microcitosis.
Para contar los reticulocitos se realiza una tinción supravital de sangre con nuevo azul de metileno o
con azul cresil brillante. Los reticulocitos aparecen con un citoplasma azulado mas intenso, y con un
“dibujo” característico debido a los restos de RNA del citoplasma.
Existen kits comerciales que tienen la cantidad adecuada de colorante supravital al que hay que añadir
2 ó 3 gotas de sangre no coagulada. Se deja incubar a 37º durante 10 minutos y se realiza la extensión.
Su Nº absoluto se calcula multiplicando el % de reticulocitos por el total de G.R. No obstante para
valorar las anemias necesitamos conocer el % de reticulocitos corregido: Si hay una pérdida importante
de sangre (anemia, por cualquuier mecanismo) la gran mayoría de los eritrocitos que se pierden son
eritrocitos maduros. La médula los va restituyendo por eritrocitos jóvenes a un ritmo del 1% (cada día en
el perro muere y se regenera un 1% )con lo que tras una pérdida de sangre aunque no exista aumento de
producción el porcentaje de reticulocitos aumentaría aunque no su Nº total. Es decir que podríamos
pensar en una anemia regenerativa sin que existiera un aumento de producción reticulocitaria real.
El % de reticulocitos corregido se calcula multiplicando el % de· Ret por el Hto / Hto normal de la
especie (45 en el perro y 37 en el gato).
Las dos únicas causas de las anemias regenerativas son.: LA HEMÓLISIS Y LA HEMORRAGIA
A)
HEMOLÍTICAS:
Se reduce la vida media de los eritrocitos, bien por un defecto intrínseco en los mismos o por defectos
microvasculares.
La hemólisis puede ser intravascular o extravascular. Pero hay casos en que sucede por los dos
mecanismos.
En la intravascular la gran cantidad de hemoglobina que queda libre en plasma, da lugar a la
producción de mucha bilirrubina, que no puede ser eliminada en su totalidad por las células hepáticas
(bilis). En consecuencia los niveles de bilirrubina libre ( el hígado no puede conjugar tanta bilirrubina y
por tanto no la puede eliminar) en sangre aumentan considareblemente, ya que esta bilirrubina no se
puede excretar por orina, al permanecer fijada a la albúmina, con lo cual no puede ser filtrada por los
glomérulos.
Hay por tanto hemoglobinemia, hemoglobinuria e hiperbilirrubinemia. La presencia de
hemoglobinuria indica hemólisis intravascular.
La aparición de bilirrubina en orina se puede explicar por la capacidad renal de metabolizar la
hemoglobina filtrada y transformarla en bilirrubina conjugada que se puede filtrar por los glomérulos.
Si la hemólisis es extravascular, los eritrocitos dañados son retirados por los macrófagos del bazo y
del hígado ( espleno y hepatomegalia) por lo que no habrá hemoglobinemia ni hemoglobinuria aunque
podría haber ictericia si la hemólisis es muy rápida, por el incremento de bilirrubina libre, como
consecuencia del catabolismo de la hemoglobina. Esta bilirrubina no es soluble en agua por lo que no
aparece en orina. Es transportada ligada a la albúmina hasta el hígado donde se conjuga transformándose
en bilirrubina diglucurónido que ya es soluble pero que se transporta con la bilis hacia el intestino. Aquí,
las bacterias la reducen a urobilinógeno, el cual puede llegar a dar un color naranja a las heces. Parte de
este urobilinógeno se absorbe y aparece en la orina por lo que si la hemólisis extravascular es rápida hay
una alta concentración de urobilinógeno urinario.
A veces la hemólisis extravascular se acompaña de daño hepático por lo que podría haber ictericia por
la bilirrubina conjugada o directa.
A.1
Anemias hemolíticas inmunomediadas.
Aparecen tanto en perros como en gatos y ocurren como consecuencia del acortamiento en el tiempo
de vida de los eritrocitos, los cuales se cubren de anticuerpos y son lisados intravascularmente por la
fijación del complemento (AHAI) o son destruidos por los macrófagos del hígado o bazo. Estos
anticuerpos también pueden estar dirigidos contra antígenos ajenos, en cuyo caso hablamos de AH
inmunomediada, como en el caso de Lupus eritematoso o en hemólisis inmunomediada inducida por
fármacos.
Las anemias hemolíticas inmunomediadas se caracterizan en general por la presencia de anisocitosis
por coexistir reticulocitos (macrocitos anucleados, que provienen de los eritroblastos, al perder éstos el
núcleo) con esferocitos
Hay varios tipos de AHAI:
CLASE 1: AUTOAGLUTININAS EN SOL. SALINA.
Loa ac. producen aglut. intravascular que incluso se observa e. las paredes de la jeringa y en un
portaobjetos. Hay que añadir la misma proporción de suero sal fisiol. que de sangre, para diferenciar esta
aglutinación de la formación de rouleaux o pilas de monedas. Si hay aglutinación en presencia de sol.
salina tenemos el diagnóstico de AHAI sin realizar la prueba de Coombs.
CLASE 2: HEMOLISINAS INTRAVASCULARES.
IgGs o IgMs que provocan hemólisis intravascular masiva.
CLASE 3: ANTICUERPO INCOMPLETO.
. En este caso los eritrocitos se cubren de ac. Pero no en suficiente cantidad para provocar lisis
intravascular o hemoaglutinación con lo que la destrucción de estos hematíes se produce en el SRE. Esta
es la forma mas común de anemia hemolítica en el perro y sólo se puede diagnosticar con el test de
Coombs.
CLASE 4: HEMAGLUTININAS FRIAS .
Son anticuerpos que son más efectivos a temperaturas por debajo de la temp. corporal. Se detectan por
la visualización de aglutinación cuando la sangre se enfría a 4ºC sobre un portaobjetos. La reacción se
revierte al calentar la sangre. En los animales aparecen lesiones distales en orejas, punta de la cola y
dedos y estas lesiones se hacen más evidentes en períodos de tiempo frio, por la hemoaglutinación y
obstrucción de los vasos pequeños.
CLASE 5: NO AGLUTINANTE.
Anticuerpos que no producen aglutinación directa pero si hemólisis en frío por el SRE.
En todos estos casos la anemia suele ser regenerativa con esferocitosis aunque variable. (En el gato
los esferocitos son difíciles de observar debido al tamaño mas pequeño de sus eritrocitos) y con respuesta
leucemoide que consiste en una importante elevación de los leucocitos debido a la gran regeneración
medular, que puede confundirnos con un signo de sepsis.
La bilirrubinuria es común tanto en los casos de hemólisis intra como extravascular, pero
hemoglobinemia, hemoglobinuria e hiperbilirrubunemia solo acompañan a los casos graves de hemólisis
intravascular.
El diagnóstico de estas enfermedades se basa en la aglutinación que a veces se observa en el tubo de
recogida o en el porta agregando una gota de solución salina para que desaparezcan las agrupaciones en
pilas de moneda o rouleaux que aparecen en muchas enfermedades que originan un aumento de las PP lo
que hace que cambien las cargas de las membranas de los GR y se agrupen.
De no poder demostrar así la aglutinación se recurre al test de Coombs o bien al test de fragilidad
osmótica.
El primero se basa en que los eritrocitos normales tienen un potencial eléctrico que evita que se
autoagreguen. Los eritrocitos que tienen anticuerpos incompletos o complemento en su superficie,
precisan para aglutinar el reactivo de Coombs el cual contiene ac. Específicos de especie contra los Igs y
complemento.
Para enviar una muestra al laboratorio para realizar esta prueba el anticoagulante no puede ser
heparina ya que favorece la unión no específica del complemento. La muestra tiene que enviarse muy
rápido al laboratorio y éste debe trabajar con ac específicos de especie.
El test de fragilidad osmótica se basa en la mayor capacidad de absorber agua de los esferocitos
cuando se incuban en una solución hipotónica, lo cual produciría su hemólisis. Del porcentaje de esta
hemólisis se deduciría si habría > o < cantidad de esferocitos.
A.2
Enfermedades producidas por agentes que causan hemólisis:

Hemobartonelosis canina y felina. Piroplasmosis.
La anemia surge tanto por la infección del eritrocito por el microorganismo como por la anemia
hemolítica secundaria que
se puede producir, con lo que estas enfermedades pueden ser Coombs positivas.
La hemobartonela afecta a gatos y a perros esplenectomizados y se transmite por mordeduras entre
congéneres y por vía transplacentaria.
Es frecuente en gatos FeLV positivos en cuyo caso la sintomatología es más grave. Los pacientes
sólo muestran síntomas en la fase aguda y están relacionados con la anemia hemolítica con fiebre,
ictericia y esplenomegalia Los gatos que superan la enfermedad se convierten en portadores.
La babesiosis se transmite por garrapatas del género Riphicephalus y dermatocenter y está ligada al
ciclo del vector, aunque debido a la existencia de casos crónicos o subclínicos se puede diagnosticar la
enfermedad en cualquier período del año.
Puede aparecer de forma hiperaguda. En este caso el pronóstico es muy grave por la elevada
posibilidad de presentarse coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
Las formas agudas presentan síntomas típicos de infección y hemólisis, mientras que en las crónicas
puede aparecer sólo la
anemia leve.

Anemia por cuerpos de Heinz:
Los cuerpos de Heinz son proyecciones esféricas, pálidas que aparecen en la superficie del eritrocito.
Determinadas sustancias como cebolla, paracetamol, propofol, Zinc, azul de metileno o
propilenglicol utilizado en aditivos de pienso para gatos, producen daños oxidativos sobre la membrana
del eritrocito o sobre la hemoglobina dando lugar a la precipitación de la globina. Ocurre en aquellos
eritrocitos que tienen deficiencia de una enzima: la Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Los eritrocitos
seniles contienen cantidades reducidas de la 6-FD lo que los hace más sensibles a sufrir esta alteración.
Probablemente el gato está predispuesto a la enfermedad ya que los cuerpos de Heinz aparecen en los
hematíes de los gatos normales.
Esta enfermedad se produce frecuentemente en zonas donde los animales se alimentan de comida
humana con cebolla o tras la administración de benzocaína local o bucal etc. Puede aparecer
metahemoglobinemia junto con los cuerpos de Heinz, adquiriendo la sangre una coloración marrón, y los
animales cianosis. La metahemoglobinemia se produce por la oxidación del hierro, que pasa de estado
ferroso a férrico, el cual se combina con el oxígeno de manera irreversible de forma que la HB no lo
puede transportar.

Deficiencia de piruvato quinasa (PK).
Enfermedad hereditaria que aparece sólo en Beagles y Basenjis.
B)
HEMORRÁGICAS:
Las anemias hemorrágicas generan menor respuesta medular que las hemolíticas. Esto es debido a que
cuando hay una hemorragia también se pierde Hierro, con lo cual no se puede formar nueva hemoglobina.
Además la pérdida de sangre lleva implícita la pérdida de proteínas plasmáticas, así es que cual tenemos
varios parámetros “clave” para diferenciar estos dos tipos de anemias:
HEMOLÍTICA
HEMORRÁGICA
PROTEINA PLASMÁTICA
Normal o alta(> 6,5 g/dl)
Normal o baja (6 g/dl)
RECUENTO RETICULOCITOS
200.000 dudoso)
>200.000/micrl.
<200.000/micrl. (entre 80 y
COLOR DEL PLASMA
vacas: amarillo)
Rosa, amarillo
Transparente (No vale para
HB. Y BILIRRUB. EN ORINA
+/-
No
B.1
Hemorragia interna.
En los tejidos la mayoría de los eritrocitos son destruidos in situ y no se restaura el volumen
sanguíneo ya que no hay recirculación ( Hematoma). Si la hemorragia es cavitaria se produce una
recirculación del 80-90% de la sangre extravasada y los G.R. que no reingresan son destruidos, con lo que
en estos dos casos puede aparecer ictericia. Además en las hemorragias internas no se pierde hierro y la
pérdida de PP no es tan importante con lo que hay más signos de regeneración, por eso se observa
macrocitosis e hipocromía aunque con tendencia a la normocitosis.
B.2
Hemorragia peraguda.
En las primeras 2 horas de la pérdida de sangre el Hto es normal. No hay anemia hemorrágica sino
solo signos de hipovolemia en el ecograma.
Una vez que se empieza a restaurar el volumen sanguíneo, el hematocrito baja, junto con las PP y
los eritrocitos son normocíticos y normocrómicos. También puede aparecer leucograma de estrés y un
reducido Nº de plaquetas por agotamiento de las mismas, aunque aumenta su t amaño. La trombocitosis
es evidente a partir del 3º día.
B.3 Hemorragia aguda:
Es la pérdida de sangre durante días. No es importante la hipovolemia sino la anemia y se manifiesta
con una clara respuesta reticulocitaria. Aunque no tan pronunciada como en el caso de la hemólisis. La
anemia es claramente regenerativa con macrocitosis e hipocromía.
B.4
Hemorragia crónica:
La continua pérdida de sangre hacia el exterior produce una depleción de hierro por agotamiento de
las reservas apareciendo tardíamente microcitosis e hipocromía.
Aquí hay que incluir las parasitosis: Pulgas, Ancylostomas
ANEMIAS NO REGENERATIVAS:
Este tipo de anemias se puede subdividir en dos grandes grupos en función del estado de la médula ósea
A)
ANEMIAS POR FALTA DE MADURACION DE LAS CELULAS
B) ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS (Falta de producción de alguna o todas las líneas
celulares)
La mejor técnica para poder conocer el origen del problema es la punción y el aspirado de la médula
ósea, pero antes de ello debemos fijarnos en los siguientes datos:


Presencia de trombocitopenia y leucopenia. Si el problema es medular al principio
está afectada sólo la serie roja pero acaban alterándose todas las líneas celulares. En las
extramedulares las plaquetas están en sus valores normales y los leucocitos o están
normales o muestran un patrón de respuesta a una enfermedad inflamatoria crónica.
Presencia de células anormales en el frotis; podrían indicar un proceso tumoral.
A). ANEMIAS POR FALTA DE MADURACION DE LOS G. R.
En estos casos la médula es capaz de producir células sanguíneas, pero incapaz de conseguir que estas
células se conviertan en eritrocitos normales, ya sea por presentar defectos nucleares o citoplasmáticos.
De manera que en la médula hay hiperplasia eritroide como signo regenerativo, pero en sangre no se
observan reticulocitos ni policromasia.
A.1
Anemias no regenerativas por defectos nucleares.
Se llaman también megaloblásticas, porque la médula produce unas células de la línea eritrocitaria
conocidas como megaloblastos: el núcleo es inmaduro, pálido y con depósitos de cromatina. El
citoplasma es absolutamente normal.
Este tipo de anemias es mucho mas frecuente en gatos que en perros y el caso más común es el de la
infección por virus de la Leucemia felina: anemia, valores altos de VCM pero sin reticulocitosis.
A.2
Anemias no regenerativas por defectos citoplasmáticos.
El principal problema es un defecto en la formación de hemoglobina lo que da lugar a la aparición de
precursores eritrocitarios mas pequeños, al tener insuficiente cantidad de hemoglobina.. Las causas más
importarles de este tipo de anemia son:
1.
2.
3.
B)
Déficit de hierro (estadio final de hemorragias crónicas) Es una anemia microcitica e
hipocrómica (eritrocitos pequeños con zona central pálida)
Intox. Por plomo: Normocítica, normocrómica y, como el plomo daña el estroma
medular, con gran cantidad de eritrocitos nucleados en la sangre por su liberación
masiva desde la medula dañada. No hay eritrocitos policromáticos.
Infección por FeLV.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
La médula no produce la cantidad suficiente de eritrocitos.
Para clasificar este tipo de anemias, recurrimos a la cuantificación de los otro tipos de células de
origen medular:
B.1 Anemia hipoproliferativa con hiperplasia granulocitica:
Es la anemia de las enfermedades inflamatorias. Hay un leucograma inflamatorio, granulocitos altos y
un valor Htº: 20-35%.
Es la más común en los animales y suele estar asociada con infecciones, neoplasias y enfermedades
autoinmunes.
Este tipo de anemia se presenta fundamentalmente en los siguientes casos:

Enfermedad – inflamación crónicas.
Debido a que se presenta en muchas enfermedades de curso crónico, no necesariamente de tipo
inflamatorio, actualmente se la denomina anemia de enfermedad crónica.
La patogenia de este tipo de anemia es controvertida y parece estar relacionada con el bloqueo de la
movilización del hierro hacia los precursores eritrocíticos, con lo cual se producen tres alteraciones
básicas:
1. Disminución de los niveles séricos de la proteína que transporta el hierro ( Transferrina )
2. Disminución de los niveles séricos de hierro.
3. Acúmulo de Fe en los macrófagos de la médula ósea en vez de movilizarse hacia los
precursores eritrocíticos.

Las enfermedades hepáticas y renales
En la enfermedad renal son varios los mecanismos que dan lugar a la anemia:
a) Hipoplasia eritroide, provocada por la carencia de eritropoyetina.
b) Anemia por enf inflamatoria crónica.
b) Depresión medular, como consecuencia de las toxinas urémicas; Es por esto que algunos autores
incluyen la
enfermedad renal en el grupo de las anemias con hipoplasia eritroide selectiva.
Las enfemedades hepática y renal se incluyen en este grupo, aunque a menudo representan un caso
especial de anemia de enfermedad crónica.
En la enfermedad renal en el frotis se observan poiquilocitos, fundamentalmente eritrocitos en virola
u ovalocitos y acantocitos. La anemia es normocítica y normocrómica.
En la enfermedad hepática predominan los acantocitos. También se pueden encontrar dianocitso y en
algunos casos puede haber un componente hemolítico cuando se altera la arquitectura de los sinusoides.
B.2 Anemia con hipoplasia eritroide selectiva:
Este tipo de anemia se produce fundamentalmente por tres mecanismos:

Menor utilización de oxígeno por los tejidos : Endocrinopatías, en especial hipotiroidismo:
En este caso la acti vidad metabóloca de los tejidos es baja, con la consiguiente disminución
de la demanda de óxigeno y de eritropoyetina. El Htº oscila entre 30-37%. Hay muy pocos
reticulocitos, y no hay policromasia.
Un frotis similar se puede encontrar en el hipoadrenocorticismo, aunque a veces aquí la la
anemia es más severa
debido a ulceración gastrointestinal con pérdida de sangre.

Menor estimulación medular por la disminución de la eritropoyetina: Enfermedad renal

Destrucción de los precursores de los GR por determinadas sustancias tóxicas.
Sea cual sea el mecanismo para la instauración de esta tipo de anemia, en el frotis se observa
siempre normocitosis y normocromía, con recuentos normales de los otros grupos celulares.
B.3 Anemia hipoploriferativa por hipoplasia generalizada de la médula:
El Htº suele ser muy bajo y se acompaña de leucopenia y con frecuencia de trombocitopenia.
Ocurre en Leucemia felina, erhlichiosis y determinadas neoplasias sobretodo hematopoyéticas y
linfoides.