Anemias normocíticas

Anemias normocíticas.
1.− Insuficiencias medulares. (Arregenerativas).
Varios procesos patológicos en los que esta afectada la producción de células sanguíneas por parte de la MO.
1.1.− Anemia aplásica.
1.1.1.− Etiopatogenia.
Se debe a la destrucción de las células madres pluripotentes por:
• Congénita: acompaña a una enfermedad de Fanconi.
• Adquiridas: (Idiomáticas 50%)
• Inducidas por radiaciones ionizantes.
• Tóxicas: por derivados del benceno.
• Medicamentosas: por cloranfenicol, sulfamidas, hidantoínas etc.
• Infecciosas: por el virus de la hepatitis E.
1.1.2.− Manifestaciones clínicas.
Mayor tendencia al padecimiento de infecciones y hemorragias. Quimioterapia.
1.1.3.− Datos del laboratorio.
− En la sangre periférica:
* Anemia muy seria 6 y 8 g Hb/dl.
* Normocromía y normocitosis o ligera macrocitosis.
* Reticulocitopenia (reticulocitos !)
* Leucocitos >500/mm³ y plaquetas >20.000/mm³.
* Elevación del hierro sérico y la CTFH es normal
* ! VSG.
1.2.− Anemia mielotísica.
Se debe a una infiltración de la médula ósea por:
• Procesos neoplásicos:
• Leucemias.
• Metástasis de carcinomas.
• Granulomas:
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• Tuberculosis de los órganos hematopoyéticos.
• Fibrosis:
• Metaplasma.
Característica combinación de células mieloides inmaduras y de normoblastos en la sangre periférica, y la MO
está ocupada por tejidos extraños a ella.
1.3.− Anemia dismielopoyética. (Semejante leucemia [Grave]).
1.4.− Aplasias eritrocitarias puras.
Es un trastorno aislado de la formación de eritrocitos.
Hay algunas que tienen un carácter familiar (anemia de Blackfan− Diamond) y otras son adquiridas. Muchas
son idiomáticas (causa desconocida) pero algunas se han relacionado con:
• Timomas.
• IgC fijado del complemento y con citotoxicidad selectiva para los eritoblastos.
• Ac específicos contra la EPO.
1.4.1.− Datos de laboratorio.
− Igual que anemia aplásica.
− En sangre periférica:
Normocitosis, normocromía y reticulocitopenia interna.
2.− Anemias hemolíticas (Regenerativa).
2.1.− Etiopatogenia.
El SER destruye y la MO produce, cada día, una cifra de hematíes que corresponde aproximadamente al 1%
de los eritrocitos circulantes.
La MO hace un esfuerzo superior de regeneración sanguínea. Si la MO cubre la demanda de hematíes no se
produce anemia. En el caso contrario se producirá una anemia hemolítica.
La hemólisis puede generarse dentro del propio torrente sanguíneo (hemólisis intravascular) o en el SER
(hemólisis extravascular).
Hay múltiples enfermedades que generan hemólisis y ésta puede producirse por diversas causas.
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2.1.1.− Esferocitosis hereditaria.
También se llama enfermedad de Chauffard−Minkowski.
Es un trastorno hereditario que se transmite de forma dominante.
Quizás la hemólisis se deba a una disminución en la fosforilización de una proteína llamada espectrina situada
en la cara interna de la membrana del hematíe; y este defecto puede dar lugar a que los eritrocitos adopten una
forma esférica.
2.1.2.− Anemias hemolíticas por déficit enzimático.
La escasez de enzimas que intervienen en la glucólisis, puede dar lugar a que el glóbulo rojo carezca de la
energía suficiente para mantener sus funciones intactas.
Este déficit puede afectar a la vía Embden−Meyerhof.
El déficit de glucosa−6−fosfato deshidrogenada es un trastorno hereditario ligado al cromosoma X.
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Es más frecuente en la raza negra y entre las poblaciones de la cuenca mediterránea.
La crisis hemolítica se desencadena a consecuencia de la ingestión de sustancias oxidantes como las de
algunos medicamentos. Esto origina un acumulo de H2O2 en el interior de los eritrocitos, que provoca una
oxidación de los grupos sulfidrilos de la Hb y una peroxidación de los lípidos de la membrana. La oxidación
de la Hb hace que ésta precipite y se formen cuerpos de Heinz. La alteración de la membrana determina la
aparición de la hemólisis.
2.1.3.− Anemias hemolíticas inmunes.
Son intravasculares (episodios graves).
Tres causas:
• Autoanticuerpos.
• Atracción de la membrana inducida por fármacos.
• Errores transfusionales.
2.1.4.− Anemias hemolíticas toxicas, infecciosas y mecánicas.
Están producidas por sustancias toxicas como el plomo
Otras se deben a la acción de microorganismos. Algunos gérmenes, como el plasmodium, actúan directamente
sobre los hematíes al penetrar en ellos.
También se puede originar una hemólisis por un defecto puramente mecánico.
2.2.− Manifestaciones clínicas.
El cuadro de hemólisis se caracteriza por:
• Esplenomegalia, por aumento de la función destructiva del bazo.
• Ictericia (amarillo), por hiperbilirrubinemia.
• Trastornos del crecimiento y deformaciones esqueléticas, por hiperplasia medular compensatoria.
En la esferocitosis hereditaria son muy frecuentes lo cálculos biliares.
2.3.−Datos del laboratorio.
2.3.1.− En la sangre periférica.
− Normocitosis y Normocromía.
− Esferocitosis hereditaria: VCM !, HCM − N, CHCM !.
− Hay esquistocitosis, si la hemólisis es intravascular.
* Reticulocitosis muy intensa.
− Hierro sérico normal o ligeramente elevado.
− Si hemólisis intravascular hemoglobinemia suero rojizo. Si hemoglobinuria orina rojo oscuro.
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− Hemólisis intravascular, la haptoglobina sérica está muy disminuida porque es utilizada constantemente
para el transporte de la Hb hasta el SRE.
− En el acantocitosis congénita se encuentra una abetalipoprotinemia sérica.
2.3.2.− En la médula ósea.
− Hiperplasia medular masiva con invasión de la médula adiposa.
− Eritoblastosis y se encuentran frecuentemente mitosis eritoblásticas.
− Ausencia de diseritropoyesis.
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