dolor toracico anginoso: su correcta interpretacion

DOLOR TORÁXICO ANGINOSO: SU CORRECTA INTERPRETACIÓN
Dr. Enrique Eduardo Bavio
e-mail: eebavio@hotmail.com
Trascripción: Mauro Melo (Alumno de Universidad Nacional del Comahue)
Es sin duda uno de los mayores desafíos de la semiología cardiaca, como no lo es menos la
detección de una cardiopatía isquemica en aquellos que carecen de dolor toraccico.
El hecho de que el dolor toráxico constrictivo no sea patrimonio exclusivo de la oclusión arterial
coronaria y lo compartan como síntoma padecimientos originados en una variedad de estructuras
intratoracicas como la aorta, la arteria pulmonar, el árbol broncopulmonar, el mediastino, el
diafragma, el esófago y aun la pleura; o tejidos del cuello, los músculos toráxicos, la piel, la
columna cervicodorsal, las uniones condrocostales, el sistema nervioso sensorial y órganos
subfrénicos como el estomago, el duodeno, la vía biliar y el páncreas; sumado al hecho de que a la
vez muchos pacientes portadores de patología en todos esos territorios no tengan manifestaciones
dolorosas, y si las tienen estas sean de intensidades variables debido a que la capacidad para
percibirlos sea extremadamente amplia, explica que durante siglos se discutiera si es realmente un
síntoma valedero en la enfermedad cardiaca.
Sin intentar hacer una reseña histórica, menciono que a fines del siglo XIX Huchard logró
desarrollar alrededor de ochenta hipótesis diferentes para explicar el síntoma, que Corvisat en
Francia no lo discutía en su libro de 1818 cuando habían transcurrido ya 46 años desde la
publicación de Heberden y que Duroziez en 1880 dijera que la angina de pecho era un invento de
los ingleses.
En ese siglo, el XIX, no obstante lograron desarrollarse dos conceptos fundamentales de la angina
de pecho. Primero se la diferencio de la disnea, Segundo se determino que no era una entidad
mórbida en si misma, osea una enfermedad, sino un síntoma (Landouzy 1883) que ocurría bajo
ciertas condiciones que sucintamente habían sido mencionadas por Heberden. Dijo Landouzy “no
permite determinar la causa y la naturaleza de la enfermedad existente y que manifiesta su presencia
como angina pectoris”.
Gallavardin quien escribió un libro sobre la angina pectoris en 1925 ya estaba profundamente
compenetrado de la complejidad del tema, y lo expreso así: “¡que pobre medio de información
mediante el cual debemos saber lo que pasa detrás de la cortina!”.
Los medios actuales para estudiar la circulación coronaria son infinitamente superiores pero antes
de echar mano a los mas sofisticados métodos debemos hacer el diagnostico de enfermedad
coronaria tenga o no dolor el paciente por lo cual es mandatario el correcto interrogatorio durante al
entrevista.
Debemos recordar además que la enfermedad arterial coronaria puede expresarse a través de
síntomas diversos en concomitancia con el angor o en ausencia de el como por ejemplo disnea,
palpitaciones, mareos, cuadros sincopales, astenia, etc.; relacionados o no con los esfuerzos.
Suelo decir que la cardiopatía isquemica es una enfermedad políglota dependiendo el idioma
utilizado para expresarse del área de impacto que tenga sobre el corazón.
Lo hace como disnea cuando impacta en la función ventricular sistólica y o diastólica, cuando
involucrando al aparato valvular mitral produciendo regurgitación, si deprime el volumen minuto
llevara al paciente referir falla anterógrada y cuando afecte a la actividad eléctrica determinara
arritmias con palpitaciones, mareos, cuadros sincopales o súbito empeoramiento de la función
ventricular con disnea y cuadros embólicos secundarios a arritmias instaladas en un ya previamente
dañado.
Todos los textos señalan a grupos de pacientes en los que la capacidad de percibir el dolor anginoso
esta francamente deteriorado como es el de los hipertensos, gerentes, diabéticos, negros,
pericardiectomisados y transplantados, a lo que además debería agregarse que la percepción del
dolor o de otros síntomas como las palpitaciones dependen también del estado del sistema nervioso,
de la masa miocárdica comprometida por la isquemia el tiempo de duración de la misma, los niveles
de activación adrenérgica dependientes de factores individuales, ritmos circadianos y patologías
concomitantes como intercurrencias infecciosas, estado metabólico, fiebre, etc. Todo ello influye en
el tono vascular de la pared coronaria, el consumo de oxigeno, el equilibrio entre los factores pro y
antitrombóticos del árbol vascular, el estado inflamatorio de las coronarias y las complicaciones
locales de las placas ateroscleroticas.
Esta pleya de factores interactúantes, sumados a las características personales de cada sujeto: como
nivel intelectual, psiquismo, índice de masa corporal, nivel de actividad física, zona de residencia
(calida o fría), hacen que podamos afirmar como ya lo han hecho Dirk Durres que cada enfermo
tiene su propio dolor anginoso único y diferente al de cualquier otro paciente. Quizá por ella
Gallverdin haya titulado a su libro “LAS ANGINAS DE PECHO”.
Durante mucho tiempo fue imposible encontrar en textos o artículos una definición de angor
pectoris. Aun en 1980 el profesor Suellen en el European Heart Journal (1:483-4) sostenía el
concepto de que la angina no podía ser definida al no poderse establecer los mecanismos
fundamentales del síntoma.
Por otra parte en el extremo opuesto de la severidad epistemológica se hallan numerosos relatos
médicos que usan dicho término para mencionar la causa de muerte, ya que se decía de aquellos
fallecidos por un infarto que habían muerto de angina de pecho.
Aludiendo a lo puesto: aquellos casos que teniendo cardiopatía isquemica y habiendo fallecido por
ella, Gorlin dice: “algunos pacientes no tuvieron jamás disconfort toráxico alguno” (Major
Problems Internal Medicine 1976; 11:149-72).
Para definir entonces este síntoma se decidió tomar solo dos elementos: 1) aceptar el uso corriente
del término angina, 2) determinar el factor causal más común entre los muchos capaces de producir
el síntoma.
Luego se agrego un tercer elemento, excluir de la definición al infarto.
Por lo tanto el 15 de Octubre de 1981 se convino en aceptare que el termino angor pectoris es una
sensación de disconfort toráxico originada en le miocardio como resultado de isquemia miocárdica
y en ausencia de infarto.
En 1983 el doctor Desmond Julian de la Universidad de New Castle (reino unido) ofrece entre otros
aportes definiciones alternativas como : 1) un corto periodo de dolor toráxico y disconfort causado
por isquemia regional transitoria, 2) un síntoma clínico caracterizado por disconfort retroesternal
que ocurre en cualquier momento del día y es aliviado por la nitroglicerina; (definición que según
propias palabras de l doctor Julian “no lo hace muy feliz porque la nitroglicerina también alivia el
espasmo esofágico y otros espasmos musculares lisos capaces de ser confundidos con un ataque
anginoso”.
Otra definición dice” seria la de una rotura en el equilibrio entre el oxigeno aportado al miocardio y
el demandado por el mismo, usualmente asociado a severa enfermedad cardiovascular”.
Concluyendo que lo que finalmente podría decirse es que la angina pectoris es un síntoma
caracterizado por dolor subesternal transitorio que ocurre con el ejercicio, disturbios emocionales o
aumentos del gasto cardiaco motivados por otras causas como la ingesta y que alivia rápidamente
con la cesación del esfuerzo o la administración de ciertos vasodilatadores.
El concepto de desequilibrio entre aporte de consumo de oxigeno al miocardio paso a dominar el
pensamiento desde la fisiopatología. Este hecho enriqueció la definición semiológica y fue tomado
como punto de partida para lograr una clasificación de la angina en un intento de inferir la causa
subyacente para cada tipo de angor. En otras palabras surgió la idea de que el comportamiento del
síntoma podía ayudar a inferir cual era la lesión cardiaca subyacente que lo causaba.
Seria largísimo enumerar todas las ideas que a lo largo de los años se desarrollaron. Me bastará aquí
decir que por los comienzos de lo años`80 se distinguían sin mayor discusión tres clases de angor:
- La angina de esfuerzo clásica.
- La angina variante.
- La angina inestable.
Es necesario ahora repasar los mecanismos del dolor. Aceptamos que se origina en las
terminaciones nerviosas simpáticas intracardiacas, siendo aun dudosa la participación de las fibras
parasimpáticas.
El estimulo allí originado se trasmite hasta el tálamo que actuaría como estación intermedia en el
trayecto del estimulo hasta la corteza cerebral. Para ello las fibras nerviosas abordan los ganglios
simpáticos toráxicos superiores y por la medula espinal llegan al tálamo. Es en la medula donde los
impulsos simpáticos aferentes convergen con los impulsos de estructuras somáticas pudiendo residir
allí el sitio en el cual adquieren la capacidad de referir el dolor a dichas estructuras toráxicas
braquiales o cervicales.
Las sustancias disparadoras que estimulan las terminaciones sensitivas y originan así las
interacciones que culminan en la sensación de disconfort toráxico aun no esta plenamente
identificadas. Han sido estudiados péptidos liberados por células isquémicas como la adenosina, la
bradiquinina, la histamina y la serotonina. Se sabe que la adenosina administrada por vía
endovenosa reproduce los síntomas en el 90% de los casos. También varios autores señalan que el
estiramiento de los vasos coronarios es capaz de generar dolor toráxico.
En cuanto a la situación medial de la víscera en el desarrollo embrionario se ha dicho que tiene
relación con la localización mediotoráxica del dolor que es de tipo medio visceral: difuso y
constrictivo.
Su localización precisa y la reproductividad por la compresión del área en que se localice puede ser
indicador de origen extracardiaco.
La irradiación del dolor al cuello y al maxilar inferior suele expresar un evento mayor por muerte
celular.
En cuanto a que si tiene un comienzo solapado y llega en poco tiempo a su clímax (segundos)
obligando al paciente a reposar debe seguir una fase decreciente hasta su desaparición total para
conformar un ataque anginoso típico. Muchas veces el paciente refiere después del angor una
agradable sensación de bienestar que no tenía antes de la crisis. La duración total del episodio puede
llegar a 10 o 20 minutos y coincide con la realización de algún esfuerzo. Este último relato
corresponde a la angina clásica. Si en cambio el factor desencadenante es una emoción fuerte, el
estar fumando o respirar una bocanada de aire frió es posible que mas allá de la presencia de una
placa aterosclerotica el aumento del tono vascular coronario y o un espasmo tengan un rol
preponderante en el desencadenamiento de la crisis dolorosa. Sabemos que el aumento del tono del
músculo liso puede darse en arterias coronarias sanas, moderadamente enfermas o severamente
enfermas de aterosclerosis.
La angina de tipo prinzmetal (variante), se caracteriza por aparecer en jóvenes,
fumadores”pesados”, que no tienen los factores de riego tradicionales observables en la angina
estable e inestable.
Suele tener mayor correlación con los ritmos circadianos por lo que si se presentan en la noche
coinciden con los máximos niveles de activación neurohumoral existentes entre las dos y ocho de la
mañana. Se reitera que esta modalidad puede asentare sobre arterias sanas, moderadamente
enfermas de aterosclerosis o severamente enfermas.
Si ha ese paciente se le efectúan ecocardiogramas seriados durante las primeras horas de su
internación será posible ver áreas de hipo o diskinesia que varían en su localización, por ejemplo:
puede apreciarse en un primer eco, hipokinesia de segmentos medios y apicales de la cara anterior
en la primera observación y alteraciones de segmentos inferiores en un segundo estudio.
Pese a esto continua vigente el concepto de que son los cambios del segmento S-T y la onda T con
supra o infradesnivel en el primero y cambios en la polaridad de la T en el segundo, según se
describe en todos los textos, siguen siendo las claves para el diagnostico.
Si las manifestaciones eléctricas no están presentes al momento del examen pueden provocarse con
drogas o maniobras. De estas ultimas la más sencilla y eficaz es la hiperventilación inhalando aire
frió con loo que se logra provocar alcalosis y espasmo de la musculatura lisa teniendo una
sensibilidad del 95% solo superada por el test de la ergonovina que alcanza una sensibilidad del
100%. Estas pruebas deben efectuarse en unidades equipadas para la reanimación de pacientes
porque junto con el espasmo coronario y la isquemia pueden desencadenarse arritmias
potencialmente letales.
El angor de las anginas estable e inestable, usualmente referido por el paciente como una sensación
constrictiva de plancha que le oprime el pecho o de garra se localiza en al región retroesternal
pudiendo aparecer también como una opresión en brazalete localizada en cualquier segmento del
miembro superior, mientras en otras oportunidades aparece como una homalgia con carácter
también constrictivo. Otros pacientes tendrán una sensación igualmente opresiva epigástrica,
cervical anterior, en maxilar inferior o en región interescapular.
El dolor en hipogastrio o en el área del maxilar superior es inusual.
Si el dolor tiene una duración superior a 30 minutos se supondrá que el paciente puede estar
cursando un infarto aunque esta condición también se de con dolores mas breves y de intensidad
menor que puedan ser subestimados por el paciente como una homalgia o epigastrálgia intermitente
con episodios de 10 o 15 minutos de duración.
Todo dolor modificable por cambios posturales o movimientos respiratorios se supone de origen
extracardiaco.
Muchas veces ante la duda de si el dolor es o no un angor resulta útil efectuar maniobras que
reduzcan el consumo de oxigeno miocárdico.
Esto se logra reduciendo el doble producto (tensión arterial sistólica x frecuencia cardiaca). La
maniobra que personalmente uso consiste en colocar al paciente de pie con lo que reduzco el
retorno de sangre venosa al corazón con la consecuente caída de la tensión arterial para luego
efectuar un cuidadoso masaje carotídeo para bradicardizar al paciente. Si el dolor se debe a un
episodio anginoso y el paciente no esta cursando un infarto, cuando usted le pregunte al paciente
¿Cómo esta ahora su dolor? Podrá referir disminución o desaparición del mismo. Así, si la
maniobra es positiva se fortalecerá la presunción diagnostica. No debe efectuarse esta maniobra
cuando el paciente este bradicardico o posea algún grado de bloqueo auriculoventricular.
En cuanto al momento en que aparece el episodio anginoso debe recordarse que la digestión supone
un aumento de aproximadamente el 30% del volumen minuto. Esta sobrecarga hace que esfuerzos
adicionales en el periodo postprandial desencadenen el angor con más facilidad. Recuerdo pacientes
que solo desarrollaban angor si caminaban o andaban en bicicleta después de almorzar.
Otros refieren episodios anginosos solo al iniciar la jornada cuando salen para su trabajo debiendo
detenerse al caminar 200 mts, mientras que esfuerzos similares efectuados en otros horarios no
provocan dolor. Algunos autores atribuyen la ausencia de dolor posterior al primer esfuerzo, al
efecto beneficioso del precondicionamiento isquémico.
La angina estable suele ser el producto de oclusiones coronarias fijas determinadas por placas
ateromatosas estables que están formadas generalmente por material fibrocalcico, condición no
imperativa pero frecuentemente observable en pacientes añosos. Estos tiene menor prevalencia de
episodios agudos por desestabilización de la placa ateromatosa y formación de trombo intravascular
o de desprendimiento, fractura y sangrado en el área de la placa, estas ultimas complicaciones
suelen verse con mas frecuencia en las placas con core lipídico preponderante, condicionando
cuadros coronarios agudos: angor inestable o infarto agudo.
El paciente con una angina estable puede tener variaciones en la intensidad y duración del dolor en
caso de que se agregue aumento del tono vascular. En estos casos el espasmo se localiza
aproximadamente un centímetro más allá del lugar de implantación de la placa. En estos casos se
trata de eventos aislados en los que el dolor retrograda luego de ellos a la situación preexistente, sin
que se lo puede encuadrar en la categoría de angor progresivo y suele coincidir con situaciones que
generen aumento transitorio de la actividad adrenérgica como estrés y exposición al frió,
generalmente acompañadas de aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial sistólica que
resulta en incremento del consumo de oxigeno e isquemia por rotura del equilibrio entre aporte y
consumo de oxigeno. Como se ha dicho antes si estas manifestaciones ocurren en horas de la
madrugada pensaremos que tiene relación con el ritmo circadiano.
De hecho si evaluamos la capacidad funcional por ergometría es frecuente que esta sea menor en
horas de la mañana respecto a igual situación en horas de la tarde.
La angina estable definida como aquella que presenta cierta uniformidad en cuanto el numero de
veces que ocurre al día, a la intensidad de cada dolor y a su tiempo de duración, así como a las áreas
a que se irradia y la constancia de algún síntoma acompañante como la disnea inducirá a pensar en
una lesión fija estando la aparición del dolor fundamentalmente regida por el nivel del consumo de
oxigeno por parte del miocardio.
En cambio los paciente con comportamiento mixto en los que sobre un angor estable aparecen
episodios aislados de angina de mayor magnitud pero que retornan luego al estado anterior , obligan
a pensar en componentes espasmódicos o aumentos del tono vascular coronario; siempre y cuando
no tome el angor un carácter francamente evolutivo.
Esto tendrá implicancias terapéuticas practicas ya que el angor estable se beneficia
fundamentalmente con el bloque beta que tiende a disminuir frecuencias y tensiones disminuyendo
el consumo de oxigeno mientras que en el otro grupo en el que existe componente espasmódico el
beneficio se lograra con la reducción del tono muscular liso coronario dado por los nitritos y los
inhibidores cálcicos.
El doctor Atilio Masseri para este tipo de angina en la que una placa fibrocálcica que debería
provocar una oclusión fija tiene como agregado episodios de aumento del tono de la placa muscular
con generación de periodos de agravamiento que provocan menor capacidad funcional por angor, ha
propuesto el nombre de angina mixta.
Esta no debe ser confundida con la angina inestable en la cual existe una placa complicada con
formación de trombo rojo que sucesivamente reperfunde y reocluye.
Podríamos decir que lo que distingue a la angina inestable es la capacidad de autolisar el trombo
que había aumentado la oclusión de la luz vascular generada por el ateroma. Si no se produce la
lisis del trombo tendremos un infarto y no una angina inestable.
El paciente con angina inestable se beneficia con la heparinizacion ya que asegura que no continué
formándose trombo después del proceso de autolisis. A ello apuntan la anticoagulación y anti
agregación plaquetaria que se pretenden lograr en estos pacientes.
Este fenómeno intracoronario en el que están involucrados mecanismos protrombóticos y
antitrombóticos pueden, junto con el proceso inflamatorio vascular producir diversos grados de
incremento en el tono de le musculatura lisa coronaria. En definitiva el angor inestable muestra en
muchos trabajos de investigación que agrupa a una cadena de eventos entre cuyos componentes se
encuentran la agregación y adhesividad plaquetaria, el deterioro de la capacidad fibrinolítica, una
franca activación leucocitaria y activación del tono neuroadrenérgico. Las cifras elevadas en plasma
de tromboxano A2 en los pacientes que llevan varias horas de angor inestable y la determinación de
sus metabolitos en sangre y en orina por encima de los valores normales se suponen provocados por
una producción local aumentada a partir de los agregados plaquetarios existentes en el área
coronaria lesionada. Todos estos fenómenos que he mencionado en la fisiopatología de la angina
inestable no se hayan en la angina crónica estable.
La aspirina tanto por su acción antiagregante como por su efecto antiinflamatorio a la par de otros
antiagregante como la ticlopidina y especialmente los inhibidores de los receptores plaquetarios tipo
GP IIb IIIa tienen un rol importante en el tratamiento de estos pacientes. Recordemos que en los
casos de angina inestable que sufren muerte súbita se han hallado émbolos de agregados
plaquetarios en los pequeños vasos coronarios distales a la lesión culpable.
Conjuntamente con los marcadores químicos de hiperactividad plaquetaria el paciente con angina
inestable tiene concentraciones plasmáticas aumentadas de dímero D (producto de degradación de
la fibrina), activador tisular del plasminógeno, inhibidor del activador tisular, fragmentos de
protrombina y fibrinopéptido A. De modo que en el paciente con angina inestable la formación del
trombo que completa la oclusión coronaria se sustenta en un estado hipercoagulable asociado a una
disminución de la actividad fibrinolítica; esta a su vez depende de la disfunción endotelial y del
proceso inflamatorio generador de la enfermedad aterosclerotica.
Sobre la base del proceso inflamatorio y de la disfunción del endotelio se sustenta además el
aumento del tono vascular y el espasmo coronario que pueden observarse próximos a, o en la zona
de implantación de la placa aterosclerotica. La producción de prostaciclina y oxido nítrico (relajante
del músculo liso e inhibidor de la proliferación celular) se encuentra disminuida mientras aumenta
la de endotelina (vasoconstrictora y mitógena).
A este cuadro se suma el aumento en la producción de factores de crecimiento que estimulan la
proliferación local de músculo liso o la implantación en el área de lesión de células pluripotenciales
provenientes de la medula ósea que se transformaran en miocitos.
El paciente portador de una angina crónica estable que presente evolutividad del angor con abrupta
limitación de su capacidad funcional y aparición de síntomas acompañantes hasta entonces
inexistentes con dolor de hasta 30 minutos en reposo o ante esfuerzos habituales y que a dejado de
responder como lo hacia habitualmente al uso de nitritos, brinda el cuadro típico de esta clase de
angina. Los periodos de calma entre cada episodio anginoso suelen ser cada vez mas cortos y los de
angor cada vez mas prolongados. Si en estos pacientes no se interviene inhibiendo la producción de
trombo rojo, los periodos de calma que corresponden a episodios de reperfusión espontánea del
vaso desaparecerán superados por la progresión de las tendencias trombóticas llevando al paciente a
la oclusión total o casi total del vaso que lo conducirá al infarto agudo de miocardio.
Resultaría interesante a esta altura y a modo de síntesis repetir el esquema con el que Eugene
Braunwald representa a los 5 componentes fisiopatológicos más importantes de la cardiopatía
isquemica:
-Placa ateromatosa
-Trombo
-Tono de la pared coronaria
- Inflamación
- Consumo de oxigeno
Gráficos
Es imposible esquematizar cuanto de cada uno de estos factores interviene en un paciente particular
por cuanto hay variaciones temporales del consumo de oxigeno del tono y del tamaño del trombo.
Quizás el proceso inflamatorio mismo no tenga la misma intensidad y la placa ateromatosa puede
ampliar su magnitud en el curso de las complicaciones que la puedan afectar. Es por ello que los
gráficos siguientes muestran participaciones que pueden ser variables y deben ser tomados
solamente como esquemas que ayuden a comprender la participación de estos mecanismos en
determinado grupo de pacientes.
El primer grafico muestra un prototipo de angina de prizmetal en arterias totalmente sanas, donde el
espasmo coronario es casi el único determinante del acceso anginoso; mientras que en la angina
inestable las responsabilidades estarán repartidas entre las magnitudes del ateroma, el trombo y el
tono muscular, resultando difícil graficar la participación de proceso inflamatorio coronario y la del
consumo de oxigeno.
En el tercer esquema se representa la angina crónica estable en la cual el mayor porcentaje de
oclusión estará determinado por dos componentes la placa ateromatosa y el consumo de oxigeno.
1) La angina de prizmetal con coronarias sanas podría representarse como totalmente generada
por aumento del tono.
Grafico:
2) Un cuadro anginoso inestable tiene cuatro componentes básicos: una placa ateromatosa que
quizás no genere una oclusión significativa del vaso, un trombo que amplia esta oclusión, un
aumento del tono de la musculatura lisa coronaria y el proceso inflamatorio causante y
acompañante de todo este proceso con porcentajes arbitrarios en el esquema podríamos
representarlo del siguiente modo:
Grafico:
3) Angina crónica estable , fundamentalmente determinada por placa y consumo de oxigeno
Grafico:
Queda claro que es difícil asignarle magnitud al proceso inflamatorio que interviene en la formación
del ateroma, el aumento del tono y coexiste con la formación del trombo por lo cual debe quedar
claro que tiene un rol dominante en la génesis del proceso ateromatoso y trombótico. Estos grafico
solo tiene un fin didáctico y a partir de ellos pretendemos señalar los objetivos terapéuticos de cada
una de las tres grandes clases de angina mencionadas al comienzo de este escrito.
En el caso de la angina inestable intentaremos antiagregar y anticoagular al paciente, inhibir el tono
mediante el uso de nitritos y adecuar el consumo de oxígeno con los -bloqueantes, quedando la
resolución de la placa ateromatosa con métodos invasivos para una etapa posterior si sus
características así lo indicaran.
4) En el caso de la angina crónica estable en cambio destacaremos en el grafico los dos
componentes mayores: la placa ateromatosa estable y el consumo de oxigeno.
Grafico:
Estos casos se los maneja fundamentalmente con -bloqueantes para disminuir el consumo de
oxigeno mientras que la indicación de tratamiento intervencionista destinado a resolver la placa
ateromatosa requeriría de análisis que no corresponden a este escrito. No queremos excluir al
proceso inflamatorio y al aumento del tono muscular que en estos casos solamente adquieren un rol
destacado en aquellos pacientes que sufrirán un evento duro (angina inestable, IAM o muerte
súbita).
ISQUEMIA SILENTE
Se define como isquemia miocárdica transitoria o persistente pero reversible, evidenciada por
disfunción miocárdica objetivable a través de anormalidades electrocardiográficas,
metabólicas, y de perfusión que llevan a un aumento de las presiones de llenado ventricular con
alteraciones de la contractilidad parietal, sin síndrome anginoso y sin equivalentes en pacientes
con enfermedad coronaria conocida o espasmo arterial coronario.
Los porcentajes de pacientes con enfermedad coronaria aterosclerotica silente son cada vez
mayores.
Han sido los últimos 20 años aquellos en los que esta tipo de comportamiento ha requerido mayor
atención ya que se lo vincula con un pronóstico evolutivo mas adverso.
Ya señale en páginas anteriores que la percepción del dolor varia siendo mucho mas viva en el
niño y menor en el geronte.
Se han demostrado diferencias en los umbrales dolorosos de pacientes con dolor cardiaco y sin el y
también se ha establecido que aquellos pacientes sin dolor cardiaco también tienen menos dolor
somático. (Estudios de Falcone midiendo el umbral del dolor a la estimulación eléctrica de la pulpa
dentaria en paciente con y sin angor). Droste y Roskuon por otra parte estudiaron los mecanismos
endorfínicos que podrían intervenir en estos cuadros.
Independientemente Sep y col., Kurita y col., y Falcone y col. En trabajos publicados en los años
1984, 1987, 1992 y 1993 demostraron la relación existente entre el nivel de estos opióides y la
percepción del dolor anginoso.
A pesar de que Aldroy en 1992 y Marchant en 1994 hallaron resultados discordantes en este tema
queda claro que son varios los estudios que señalan con fuerza la participación de las endorfinas
halladas en plasma y liquido cefalorraquídeo en los cuadros anginosos silentes, aunque no se
excluyan otros mecanismos posibles.
Cuando hablamos de la anatomía de la innervación cardíaca señalamos que esta demostraba la
participación de las fibras simpáticas en la trasmisión del dolor y que era dudosa la de las fibras
parasimpáticas.
Cuando hablamos de pacientes con isquemia silente y neuropatía diabética se entiende que la
supresión del dolor cardíaco puede relacionarse con la afectación de las fibras simpáticas secundaria
a la enfermedad, aunque pueda este no ser el único mecanismo en un paciente determinado.
También hemos señalado que para que aparezca el dolor debe haber una masa de miocardio de
determinada magnitud afectada por la isquemia y un tiempo de duración del proceso isquémico.
Estudios efectuados mediante monitorización electrocardiográfica continua ambulatoria (Holter)
demuestran que eventos isquémicos con depresión menor del S-T no son referidos como episodios
anginosos por el paciente, pero que cuando el desnivel del S-T sufre variaciones mayores y se
prolonga el tiempo que dura la isquemia, aumenta el número de referencias anginosas indicadas por
el paciente. Esto también se ha verificado en ámbitos mas controlados. El ya clásico estudio de
(Sigwart y col.) de 1985 “Secuencia de los efectos mecánicos, eléctricos y clínicos de la oclusión
coronaria repetida en humanos-observaciones ecocardiográficas efectuadas durante la angioplastía
coronaria” (Journal of the American College of Cardiology). Demostró que la primera modificación
sufrida por el ventrículo ante la oclusión aguda es una disfunción diastólica (demostrada por eco
Doppler). Recordemos que semiológicamente este tipo de disfunción se expresa por la aparición de
cuarto ruido. Luego sobrevienen cambios en el S-T y mas alejados en el tiempo dolor, quedando el
cuarto lugar para los cambios en la geometría del ventrículo con caída de la disfunción sistólica.
Como siempre señalo que esto es una tendencia general en la secuencia de eventos pero que no
necesariamente entran siempre en la etapa sintomática y que muchos pueden tener la disfunción
diastólica, los cambios electrocardiográficos y saltear la tercera etapa anginosa, para entrar en la
cuarta etapa con variaciones en la geometría ventricular y caída en la función sistólica sin dolor.
A lo largo de muchos años de efectuar cientos de ergometrías he podido verificar esta secuencia
temporal con un cuarto ruido audible que precede a la alteración del S-T quedando el angor y o la
disnea relegadas para etapas mas avanzadas de la prueba ergonométrica.
El tema de la cantidad de miocardio requerida para provocar angor ha sido discutido debido a las
dificultades existentes para cuantificar la masa miocárdica isquemica, no obstante lo cual hay
autores que aceptan que es un requisito necesario para .la percepción de dolor.
Habiendo quedado fijo el concepto y las etapas evolutivas de los episodios isquémicos, es el
momento de abordar el tema de su diagnostico para lo cual podemos auxiliarnos con los trabajos de
Peter Cohn que considera tres poblaciones de pacientes independientes:
a) Poblaciones asintomáticas, en las que hay una franca predominancia de diabéticos e
hipertensos.
b) Pacientes con infarto previo: tienen isquemia sin dolor en proporciones que oscilan entre el
30 y 42 % entre aquellos que fueron monitorizados mediante Holter sometidos a apremio
miocardio con Dipiridamol, Adenosina o Dobutamina y registro electrocardiográfico, como
a los estudiados por ecocardiograma y ventriculografía que evidenciaron alteraciones
segmentarias de la contractilidad.
c) Pacientes con angina crónica: en esta población lo que se cuantifica es el número de
episodios isquémicos y el porcentaje de ellos que se acompaño de angor.
Deonfield y col. combinaron estudios de Holter con perfusión miocárdica radioisotópica con
Rubidio para validar las alteraciones del S-T. De los 1934 episodios de depresión del S-T
acompañados de alteraciones de la perfusión miocárdica observados en esa población, solo 470 (o
sea el 24 %) se acompañaron de angina.
En estos estudios es en los que se demostró además que como ya dije, existe variación circadiana
(mayor numero de episodios isquémicos a la mañana) y que los episodios silentes son mas
frecuentes en los pacientes con ergometrías positivas por S-T que en aquellos enfermos que
teniendo enfermedad coronaria presentas ergometrías negativas por S-T.
El primer estudio fue realizado por Schang y Pepine y publicado en el American Journal of
Cardilogy en 1977. Monitorizaron con Holter a 20 pacientes con arteriografía coronaria confirmada
por arteriografía y con pruebas ergométricas positivas. Cada paciente fue monitorizado con
grabaciones Holter de 10 hs continuas cada una en reiteradas oportunidades a lo largo de 16 meses.
Se tomaron 2826 hs de registros considerados técnicamente buenos, detectándose 411 alteraciones
del S-T, siendo asintomáticos el 75% de ellos. Solo el 25% de los episodios se acompaño de dolor,
como se ve ese primer estudio tuvo resultados idénticos al posterior de Deanfield.
En 1988 Cohn publica: si sumamos a estos pacientes con angina crónica a aquellos que se
desestabilizan, o sea pasan a tener una angina inestable, veremos que en la monitorización con
Holter el 50% de los episodios isquémicos evaluados por depresión del S-T son asintomáticos.
Debemos decir por ultimo que en 1989 Mulcahy y col. publican en el American Journal of
Cardiology un trabajo en el que demuestran que los episodios silentes son mas frecuentes en los
pacientes con ergometrías positivas para cardiopatía isquemica que en aquellos que tuvieron
pruebas de esfuerzo negativas.
Otros estudios han enfocado el tema a la inversa. Tomaron pacientes resucitados tras episodios de
fibrilación ventricular acaecidos fuera del centro asistencial. Se vio que el 60% de ellos sabían de
sus antecedentes de enfermedad coronaria. A todos se les efectuó cinecoronariografía y ergometría
simultanea en la sala de hemodinamia. El 90% de ellos desarrollo isquemia silente en el registro
electrocardiográfico con alteraciones en el ventrículograma izquierdo, de lo que se desprende que el
territorio isquémico desempeña un rol importante en la muerte súbita y que muchos de esos
episodios isquémicos son silentes.
Cuando pasamos a considerar el grupo B según lo propuesto por Cohn: o sea los pacientes con
infarto previo, vemos que la proporción de enfermos con isquemia silente oscila entre el 30 al 42%
y que el pronostico es el mismo tengan o no dolor. Estos son pacientes con enfermedad coronaria ya
diagnosticada y seguramente en una mayoría bajo tratamiento y control medico.
Un estudio publicado por De Belder en 1990 en el British Heart Journal “Identificación de alto
riesgo en un subgrupo de pacientes con isquemia silente postinfarto” en el que estudió 262
pacientes al séptimo día después del infarto, demostró que 104 tenían una prueba de esfuerzo
positiva y que 67 de ellos presentaron isquemia silente y que a su vez estos pacientes con isquemia
silente postinfarto tuvieron una mortalidad 12 veces superior a lo de los que exhibieron pruebas
normales. Los que presentaron isquemia y dolor tuvieron una tasa de mortalidad un 50% mas baja
que la de los que tuvieron isquemia silente.
En cuanto al grupo A ósea los estudios efectuados en poblaciones asintomáticas con fuerte
prevalencia de hipertensos y diabéticos, mencionaremos el estudio de Erikssen en Noruega en el
que el seguimiento a 10 años de 50 varones asintomáticos con enfermedad coronaria demostrada
por cinecoronariografía de los cuales 15 (30%) tenían enfermedad de un solo vaso, 18 (36%) tenían
enfermedad de dos vasos y 17(34%) tenían enfermedad de tres vasos.
7 de ellos, el 14 % tuvieron un infarto de miocardio y de ellos 5, el 43% de los infartados fueron
silentes y 16 de los 50 estudiados desarrollaron angina.
De los 50 pacientes cinecoronariografiados, a 24 se les repitió el estudio; de ellos 23 (96%)
mostraron progresión de las lesiones y 11 (22%) debieron ser sometidos a ByPass aortocoronario.
Al cabo del estudio 28 de los 50 hombres mueren, se infartan, desarrollan angina o tuvieron
progresión cinecoronariografica de sus lesiones. Los episodios clínicos: IAM, angina, etc. fueron
mas frecuentes en los pacientes con enfermedad de dos a tres vasos. Al cabo de 15 años hubo 14
muertes, siendo frecuente la isquemia silente aun antes de la muerte o del infarto no fatal.
Resumiendo una serie de datos del Framinghan y otros estudios en pacientes considerados “sanos”
la angina de pecho fue la forma de presentación en solo la mitad de los pacientes, mientras que en el
otro 50% el debut ostensible de la enfermedad fue por infarto agudo de miocardio o muerte súbita
sin haber referido jamás episodios anginosos.
Quedaría ahora por abordar la situación inversa: el paciente con coronarias angiograficamente
normales pero con dolor toráxico, alteraciones electrocardiográficas o no y aumento del contenido
de lactato en el seno coronario en un porcentaje variable de estos pacientes (como es sabido la
concentración de lactato en el seno coronario es considerada un marcador metabólico de isquemia).
No incluyo en este segmento del escrito al dolor de origen extracardiaco sea visceral (esofágico por
ejemplo, o de caja toráxica) los que constituyen el 50% de los pacientes con dolor toráxico y
coronarias normales (ya que en este caso un puede definirse a esas crisis dolorosas como angor).
Estos enfermos con dolor anginoso, alteraciones electrocardiográficas y eventualmente lactato
elevado en seno coronario; tienen un curso benigno pero sufren la angustia provocada por el dolor,
reiteradas internaciones y muchas veces el constante tratamiento con drogas antianginosas que
elevan los costos de su salud. A este síndrome se le ha llamado síndrome X.
Creo conveniente a los efectos de no generar confusión, diferenciar a estos pacientes de aquellos
portadores del síndrome metabólico descripto por Reaven, caracterizado por hipertensión arterial
sistémica, hipertriglicerinemia, hiperinsulinemia y enfermedad coronaria obstructiva al que debería
llamarse síndrome X metabólico.
El síndrome X aquí descrito es el que investigara el argentino Juan Carlos Kaski, quien primero al
lado del profesor Atilio Máseri y luego como jefe del equipo de investigación de la cardiopatía
isquemica del St George Hospital trabajó en el tema durante 20 años palmándolo luego en el libro
“angina de pecho y arteriografía coronaria normal” publicado en Londres el mes de septiembre en
1993. En el después de haber excluido los casos de angor por sobrecarga hemodinámica, el espasmo
coronario e hipertrofia ventricular y todos las causas extracardiacas de dolor, describe con
destacados colaboradores un grupo muy heterogéneo de pacientes que se agrupan bajo la
denominación de síndrome X.
Se observa con marcada incidencia en mujeres posmenopáusicas o perimenopáusicas. Muchas de
ellas tenían niveles de -estradiol plasmático reducidos, mientras que los varones con síndrome X
pueden tener un perfil lipídico similar al de los portadores de síndrome metabólico. En estos el
angor aparece en esfuerzo y con características semiológicas idénticas a las de los pacientes con
enfermedad coronaria, su comienzo suele ser gradual, tiene una irradiación similar hacia maxilar y
brazo izquierdo. Algunos pacientes presentan otros rasgos distintivos, quizás el más destacado sea
lo prolongado de cada crisis dolorosa y la escasa respuesta del mismo a los nitritos.
Como se recordara al comienzo de este escrito se mencionó la importancia del ecocardiograma en el
diagnostico de la cardiopatía isquemica. Pues bien estos pacientes no muestran alteraciones
segmentarias de la contractilidad lo cual sin duda llama la atención del cardiólogo acostumbrado a
ver una correlación directa entre la crisis isquemica y la disfunción ventricular en pacientes con
enfermedad arterial coronaria.
Otro hallazgo significativo es que en un grupo de los afectados la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial se elevan rápidamente durante los dos primeros minutos de la prueba ergométrica como lo
destaca el doctor Kaski muchos de ellos desarrollan hipertensión arterial a largo plazo indicando
que posiblemente tengan un tono simpático aumentado.
Tanto en la prueba ergonométrica como en el Holter realizado muestran alteraciones del S-T
durante las actividades cotidianas similares a las de la enfermedad arterial coronaria y siempre mas
frecuentes en horas del día, con un comportamiento circadiano opuesto al de la angina variante y
similar al de la enfermedad aterosclerotica. Al igual que el angor la duración de este cambio del ST, dice Kaski, es prolongada. Según la experiencia de l autor el 40% de los episodios dura más de
30 minutos. Al igual que muchos enfermos coronarios el Holter puede mostrar alteraciones del S-T
sin que el paciente refiera dolor. El 80% de los registros isquémicos en el Holter con o sin dolor se
asocian a incrementos de la frecuencia cardiaca.
Finalmente el 30% de los pacientes con síndrome X desarrollan alteraciones reversibles de la
perfusión con Talio durante la prueba de esfuerzo o la perfusión bajo apremio con Dipiridamol.
Todos estos datos apuntan a señalar al síndrome X como isquemia microvascular.
Se postulan como mecanismos patogénicos:
- Isquemia por reducción de la reserva coronaria secundaria a:
a) Disfunción microvascular
b) Deficiencia estrogénica
c) Alteraciones funcionales del endotelio vascular
d) Hiperactividad coronaria
e) Aumento del tono simpático
f) Niveles anormales de péptidos endógenos
g) Alteraciones estructurales de la microcirculación coronaria
h) Liberación de adenosina local
i) Liberación de potasio en el intersticio de los vasos
j) Alteraciones metabólicas cardiacas
k) Resistencia a la insulina
l) Miocardiopatía
m) Aumento anormal de la percepción dolorosa