INFECCIONES RESPIRATORIAS

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Microbiología
INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias agudas constituyen la primera causa de morbimortalidad
infantil en países en desarrollo. También en otras poblaciones.
Los virus son los responsables de la mayoría de estas infecciones. Sus frecuencias varían
desde un 50% si comprometen el tracto respiratorio inferior (por debajo de la carina), hasta un 90%
si afectan al tracto respiratorio superior. Estos porcentajes disminuyen en adultos, donde tienen más
importancia las bacterias (en esto influye la madurez de la memoria inmunológica).
El espectro clínico de estas enfermedades varía desde casos asintomáticos a infecciones
fatales.
Algunos virus tienden a producir infecciones respiratorias agudas (IRA) altas (rhinovirus,
coranovirus). Otros, por IRA bajas de intensidad variable (adenovirus, virus respiratorio sicicial,
virus influenza y parainfluenza).
La gravedad final de las enfermedades depende de distintos factores del huésped, como edad,
estado inmunológico, estado nutritivo, presencia de enfermedades previas, tabaquismo. Desde el
punto de vista del huésped, las infecciones respiratorias son más frecuentes y severas en las edades
extremas de la vida, por lo que los grupos más expuestos son los menores de 5 años y los ancianos.
Agentes etiológicos de infecciones nasofaringeas y orofaringeas.
 S. Pyogenes: es la bacteria más comúnmente aislada y es raramente fatal. Puede causar secuelas
no supuradas como enfermedad reumática o glomerulonefritis post estreptocócica, las segundas
más probablemente a causa de infecciones en la piel, las primeras, de cuadros
faringoamigdalinos.
 Corynebacterium diphtheriae: produce gran inflamación en la faringe, con formación de un
seudomembrana que produce insuficiencia respiratoria. Produce importante mortalidad. Se evita
por vacunación.
 Neisseria meningitidis: no produce cuadro clínico, sino colonización a nivel faringeo; esta
puede pasar al torrente sanguíneo, llegando a producir meningitis.
 Neisseria gonorroeae: sí puede producir cuadros faringeos, en jóvenes sexualmente activos.
Infecciones laringotraqueobronquiales
En general, pero principalmente en los niños, los microorganismos de mayor importancia son
virus.
Bronquitis aguda
Es una inflamación del árbol bronquial. Como concepto, muchas de ellas tienen etiología
viral y no requieren estudio ni tratamiento de antibióticos en pacientes inmunocompetentes.
Exacerbación de bronquitis crónica
Se produce en pacientes que presentan daño pulmonar previo, clínicamente se caracteriza por fiebre,
expectoración purulenta y taquipnea.
Esteban Arriagada
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Etiología de infecciones respiratorias bajas.
1. Streptococcus pnuemoniae
Patógeno respiratorio más importante en todas las edades (en adulto la mayor parte de las
neumonías son bacterianas). Coco gram positivo, pares o cadenas cortas, catalasa (-). Produce
pneumolisina (alfa – hemolisina) que produce la generación de un pigmento verdoso por ruptura de
la hemoglobina (alfa – hemolisis). El crecimiento de estas bacterias es inhibido por etil
hidrocupreina (optoquin). Además estas bacterias son lisadas por sales biliares.
Es el patógeno respiratorio más importante en todas las edades. En adulto la mayor parte de
las neumonías son bacterianas. Puede producir muchos cuadros clínicos: menigitis, neumonía aguda,
otitis.
Constituye un problema epidemiológico el hecho de que se esté haciendo resistente a la
penicilina. Las cepas se dividen en 3 grupos:
 < 0.125m g/ml susceptible.
 0.125-1 g/ml
susceptibilidad intermedia. (cefalosporinas de 3ª generación)
 >1 g/ml
resistentes.
En caso de meningitis, la única alternativa son las cefalosporinas de tercera generación.
2. Haemophilus influenzae
Cocobacilo Gram negativo pleomórfico, inmóvil, usualmente el crecimiento es estimulado
por una atmósfera de 5 a 10% de CO2. Necesita para su crecimiento presencia de factor X (hemina)
y la coenzima nicotina adenina dinucleótido (factor V) presentes en agar chocolate. Es una bacteria
“fastidiosa” (por las condiciones que requiere).
La producción de cápsula es de gran importancia clínica porque es un importante facto de
virulencia, siendo el serotipo B el más importante.
Se pensó que era agente etiológico de influenza. Puede causar graves infecciones, como
meningitis bacteriana y neumonías. Produce cuadros invasivos y no invasivos (no capsupados)
Gracias a la introducción de la vacunación, se ha producido un gran cambio epidemiológico.
3. Bacterias emergentes en enfermedades respiratorias
 Maroxella (Branhamella) catarrhalis.
 Gérmenes atípicos: mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila,
coxiella burneti. Pertenecen a un subgrupo que no tiene peptidoglican, lo que los hace menos
sensibles a los antibióticos -lactámicos.
El mecanismo patogénico común en las neumonías adquiridas en la comunidad es la
microaspiración: de la orofaringe a las vías aéreas. Importante el examen de la cavidad bucal
(dentadura).
Esteban Arriagada
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MENINGITIS (de etiología bacteriana)
Son cuadros graves de alta morbimortalidad. El S. neumoniae es importante en las meningitis
agudas. El estudio de la espectoración tiene efectividad en un 50% de los casos.
La meningitis es una inflamación de las meninges, que puede ser indentificada por un
número anormal de leucocitos en el examen de LCR. Se detecta por una punción lumbar.
Síntomas y signos
 Cefaléa: mayor o igual a 90%.
 Fiebre: mayor o igual a 90%.
 Signos meningeos:
- Cuello rígido: mayor o igual a 85%.
- Alteraciones de la conciencia: mayor de 80%.
- Vómitos: 35%.
Diagnóstico
Punción lumbar: en personas sanas es claro y de goteo lento, con hasta 10 leucocitos por ml. En
enfermos el líquido es turbio o francamente purulento, con mas de 100 o miles de LPN por ml.
Puede haber positividad Gram.
Tratamiento
La penicilina no sirve inicialmente porque es de poca penetración y hay cepas resistentes. Se pueden
usar cefalosporinas de tercera generación hasta tener estudios de susceptibilidad que autoricen el uso
de penicilina.
Patogenicidad
 Neumonía - bacteremia - meningitis.
 Focos supurados cercanos importantes: otitis media supurada y sinusitis.
Agentes etiológicos más frecuentes:
 S. neumoniae: más importante, cocos Gram positivos en cadenas o en pares. Alternativas
terapéuticas: ceftriaxona (100 mg/Kg/día máximo 4 g día) y cefotaxima (200 mg/Kg/día,
máximo 12 g día).
 Neisseria meningiditis: diplococo Gram negativo. Produce meningitis meningocócicas, cuadro
dramático con evolución fulminante. Produce lesiones puntiformes en todo el cuerpo y/o
equimosis. Tratamiento: penicilina sódica. Cuando hay confirmación de un caso se debe hacer
quimioprofilaxis de las personas que hayan tenido contacto íntimo con el infectado, tales como
personas que duermen bajo un mismo techo, salas cuna, etc. El tratamiento de profilaxis es la
rifampicina (600 mg 2 veces al día por 2 días, incluyendo embarazadas). En el caso de la
meningitis neumocócica no es necesario hacer profilaxis.
 Haemophilus influenzae: Gram negativo. En el niño puede dejar secuelas neurológicas. Ha
disminuido por vacunación.
En infección diseminada por meningococo, algunas tienen meningococsemia sin compromiso
meningeo y otras con compromiso meningeo. Ambas son sumamente graves.
Water house Fiderichsen: se produce por meningococsemen grave. Se compromete la glándula
suprarrenal con hemorragia severa.
Las virales no producen cuadros graves.
Esteban Arriagada
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TBC: micobacterium tuberculosis, se reproduce lentamente, más frecuentemente a nivel pulmonar o
meningeo, produciendo hemoptisis (espectoración de sangre) y baja de peso. Diagnóstico:
baciloscopía en una muestra de espectoración.
INFECCIONES DIGESTIVAS.
Diarrea
Aumento en el número de deposciones o de su contenido acuoso. Causa importante de morbilidad.
De etiología infecciosa. Clasificación:
 Sin compromiso inflamatorio de la pared: enterotoxinas producen diarreas acuosas, sin fiebre ni
bacteremia, pero sí deshidratación. Presentan períodos de incubación cortos y no requieren
tratamientos con antibióticos. Cepas: E. Coli enterotoxigénicas, S. aureus (incubación corta),
bacillus cereus, clostridium perfringes. Los pacientes requieren de rehidratación y en el
diagnóstico son importantes los antecedentes de ingesta de alimentos.
 Con algún grado de compromiso inflamatorio de la mucosa del intestino por invasión directa.
La respuesta del organismo es una migración de leucocitos con producción de pus, lo que
produce un cuadro clínico de síndrome disentérico, que son deposiciones con mucus, pus y
sangre. Basta con que sea mucosanguinolientas para que se hable de un síndrome disentérico.
Se produce dolor abdominal. Se usan terapias antimicrobianas. Agentes:
 Shipella spp: en el niño produce aletargamiento y fiebre.
 E. coli enteroemorrágica.
 Clostridium difficile: normalmente en pacientes con antecedentes de haber estado usando
antibióticos. Produce cuadros graves, como compromiso de todo el intestino. Produce
colitis seudomembranosa. Es responsable de hasta un 5% de este cuadro.
 Campylobacter.
 Bacterias que atraviesan la pared intestinal, produciendo infecciones metastásicas por
compromiso de ganglios mesentéricos y cuadros bacterémicos. Hay que usar antibióticos.
 Salmonela tiffi: fiebre tifoidea.
 Yersinia spp.
Vibrio cholera.
Llegó del Perú. Hay un componente secretor (enterotoxina). Produce una gran
deshidratación, de hasta 1 litro por hora, por lo que es muy mortal. Se usan antibióticos, pero lo
principal es la rehidratación.
Hay un tipo especial de E. Coli, verotoxigénicas, que producen una enterotoxina similar a la
shipella. Se puede transmitir por carnes no muy bien cocidas, entre otras. Estas producen una colitis
hemorrágica 7 a 10 días después de la infección. Se puede producir el síndrome hemolítico urémico,
que es una falla renal, hemólisis y un porcentaje de muerte no despreciable. Aquí el uso de
antibióticos no es adecuado, porque mata las bacterias, liberándose las toxinas.
Esteban Arriagada
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Fiebre tifoidea
Enfermedad sistemática provocada por salmonella tiffi. Se caracteriza por fiebre, postración
y dolor abdominal. Existen muchos serotipos. La salmonela tiphimurium produce gastroenteritis,
donde no hay traspaso de la mucosa intestinal, solo infección intestinal y no requiere de antibióticos.
Solo la tiphi requiere antibióticos. La salmonela tiphimurium, en pacientes con sida, puede traspasar
la membrana y producir un cuadro similar a la fiebre tifoidea.
 Síntomas: fiebre, cefaléa, artralgias, faringitis, estreñimiento, dolor abdominal, tos improductiva,
epistaxis.
 Complicaciones: hemorragia y perforación, por lo que puede causar la muerte.
 Diagnóstico: por hemocultivo; el coprocultivo es más útil en la tercera semana.
 La prevención del cólera disminuyó la fiebre tifoidea, también la hepatitis A.
INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO
Infecciones del tracto urinario (ITU) y enfermedades de transmisión sexual (ETS). Ambas
corresponden a los cuadros clínicos más frecuentes después de las infecciones respiratorias,
especialmente en adultos jóvenes.
1. Infección del tracto urinario.
Se clasifican como infecciones endógenas, principalmente por bacterias que provienen de la
propia flora, por contaminación por materia fecal. Por lo que los principales microorganismos que
encontramos son bacterias entéricas o de la familia enterobacteriaceae, bacterias propias del
intestino que son bacilos gram negativos entéricos.
Se presentan con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. Esto es favorecido por varios
factores, sobre todo que la longitud de la uretra en la mujer es más corta; también en el hombre las
secreciones prostáticas tienen sustancias antibacterianas.
Se habla de infección del tracto urinario cuando se encuentra en la orina una concentración
mayor o igual a 105 ufc/ml, lo que se conoce como bacteriuria. Cuando la orina está en la vejiga es
estéril, pero al ir descendiendo va adquiriendo microorganismos de la flora normal de este sitio, de
tal manera que es posible encontrar bacterias en la orina, pero en una concentracón muy baja: 10 2 a
103 ufc/ml. Si se encuentran concentraciones de 104 ufc/ml, dependiendo del microorganismo y
síntomas, se puede tratar o bien obtener otra muestra.
Infecciones más frecuentes:
 Cistitis: infección de la vejiga (sedimentos urinario solo con bacterias).
 Pielonefritis: infección de las pelvis renales; examen: sedimentos de orina. Se eliminan
productos que son indicadores de daño renal, como cuerpos llamados cilíndricos, que son
proteínas con pus. En algunos casos la pielonefritis deriva de cistitis.
Esteban Arriagada
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Agentes causales de infección urinaria
No complicadas
%
Complicadas o no socomiales
%
(ambiente intrahospitalario)
E. coli, bacilo G (-)
80
E. coli
10-20
Proteus mirabilis Bacilo G (-)
20
Klebsiella spp
Otras enterobacterias
Staphylococcus saprophiticus
Seudomonas aeruginosa (bacilo G -)
80
Streptococcus (enterococcus y
Serratia (bacilo G -)
streptococcus del grupo B)
Generalmente por uso de catéteres y sonda
Las fimbrias juegan un rol fundamental en estas infecciones. Así los microorganismos se adhieren al
epitelio uretral y ascienden. Sin esta estructura serían arrastrados por la micción.
2. Enfermedades de transmisión sexual
Todas tienen un mecanismo de transmisión directa, que es la sexual. La mayoría es de
contacto mucosa-mucosa, porque son muy lábiles.
ETS
Gonorrea
Uretritis no gonocócica
Linfogranuloma venereo
Vaginosis bacteriana
Chancro blando
Sífilis
Herpes genital
SIDA
Agente etiológico
Neisseria gonorrhoeae
Chlamidia tracomatis serotipo D y K, Ureplasma
urealyticum
C. tracomatis serotipos L1, L2 y L3
Gardnerella vaginalis
Haemophylus ducreyi
Treponema pallidum
Virus herpes simple tipo 2
VIH
Neisseria Gonorrhoeae
Tiene forma cocácea y es Gram -. Se agrupa a la forma de diplococo, generalmente de forma
arriñonada, facilitando el diagnóstico con frotis y tinción de Gram.
Se encuentra tanto dentro como fuera de la célula, esto en el hombre sintomático. En la
mujer no presenta signos ni síntomas, constituyendo reservorios. La enfermedad se presenta cuando
hay un compromiso generalizado casi irreversible.
Posee fimbrias y proteínas de membrana externas (poros y adhesión), endotoxinas dadas por
LPS.
Mecanismo de transmisión: es directo, contacto sexual o madre - hijo.
Reservorio :exclusivamente humano no es capaz de colonizar téjido de otras especies animal.
Los receptores a los cuales se une se encuentran solo en humano.
Esteban Arriagada
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Cuadros clínicos
Hombre: uretritis aguda con abundante secreción y dolor al orinar. La penicilina tiene acción
sobre estos microorganismos,pero hay gonococos productores de B-lactamasas
Mujer : enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), en esta etapa ya hay un compriso del sector
superior del aparato genitourinario de la mujer, produciéndose endocervicitis - salpiagitis - fibrosis infertilidad.
Otros cuadros clínicos:
- Gonorrea en el embarazo: produce aborto espontáneo.
- Infección gonocócica diseminada: produce artritis y dermatitis.
- Infección oftálmica neonatal: da infección al recien nacido, produciendo conjuntivitis y
ceguera.
Diagnóstico
 Secreción uretral
 Secreción endocervical: tinción Gram no es tan importante como el cultivo.
Epidemiología y control
Detectar portadores asintomáticos. Medidas de control del ETS.
Género gardnerella
Bacilo Gram variable. Pared celular delgada, bajo contenido de peptidoglican, inmóviles,
pleomórficos, anaerobios facultativos, crecen en medios enriquecidos con cierta concentración de
CO2.
Importancia clínica: producen vaginosis bacteriana (ETS). Se debe al desbalance de la flora
normal en el aparato genitourinario femenino. Puede ser transmitida por contacto sexual y se
encuentra en la uretra de la mayoría de los hombres que son pareja de mujeres portadoras. Es difícil
de diagnosticar.
Factores de virulencia: fimbrias.
Esteban Arriagada
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BACTERIAS ANAEROBICAS
Características generales.
 No crecen en presencia de oxígeno (mayor de 18%), aun con una concentración de CO2 de 10%.
 Se dividen en moderados, estrictos y extremadamente sensibles (mueren en presencia de
oxígeno).
 No poseen enzimas catalasas y presentan una concentración variable de superóxido dismutasa
(lo que las divide en moderadas, estrictas y extremadamente sensibles), importante en la
detoxificación: reduce los radicales tóxicos del superóxido a agua y oxígeno.
 Son importantes componentes de la flora bacteriana normal. Forman parte de la flora del
intestino, boca, vagina, tracto respiratorio superior y hendidura gingival (donde la relación entre
anaeróbicos y aeróbicos es de 1.000 : 1). En el colon es de 1.000 : 1; en el aparato genital
femenino de 3,5 : 1 y en amigdala de 10 : 1.
 Producen infecciones graves con elevada taza de mortalidad. Casi todas las infeccioes son
mixtas, donde hay anaerobios y aerobios (polimicrobiana). Son de difícil tratamiento terapéutico
por:
 Aumento de la resistencia.
 Antibióticos no efectivos: los aminoglicósidos no son efectivos pues para entrar a la
bacteria requieren de energía dada por la bomba de protones, que en estas bacterias no
existe.
 Algunas producen B-lactamasa.
Factores que predisponen a infección por anaerobios: diabetes miellitus, corticoesteroides,
hipogamablobulina, procesos malignos, inmunodepresión, anoxia tisular, destrucción tisular,
cuerpos extraños, insuficiencia vascular. Todos estos factores producen disminución del potencial de
óxido reducción (disminución de oxígeno).
Tipos de infecciones anaeróbicas
 Endógenas: dadas por la flora bacteriana normal.
 Exógenas: por clostridium (intoxicación alimentaria y gangrena gaseosa). La célula vegetativa se
transforma en esporas, las que se pueden mantener por años en condiciones adversas. El hombre
se contamina con esporas y estas vuelven al estado vegetativo, causando infección.
Características de la infección anaeróbica.
 Producción de lesiones necróticas y gangrenosas.
 Existencia de gas en los tejidos.
 Edor, característico de la putrefacción, como consecuencia de su metabolismo.
 Localización de la infección en un territorio isquémico.
 Infección asociada a procesos con destrucción histica: neoplasias, isquemias graves y cerpos
extraños.
 Infección secundarias a mordeduras.
 Morfología singular a la tinción de Gram.
Esteban Arriagada
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Bacterias anaerobias estrictas
 Bacilos Gram (-): bacteroides, prevotella, fusobacterium.
 Bacilos Gram (+) esporulados: clostridium
 Bacilos Gram (+) no esporulado: actinomices, lactobacillus, bifidobacterium, eubacterium.
 Cocos Gram (+): peptococcus y peptostreptococcus.
 Cocos Gram (-): veillonella.
Patogenicidad
Lipopolisacáridos, cápsula y enzimas.
Enfermedades por clostridium
Enfermedad
Agente
Exotoxina
Tétanos
C. tetanis
Tetanospasmina
Botulismo
C. botulinum
Neurotoxina
Intoxicación alimentaria
C. perfringes
Enterotoxinas
Colitis asociada a antibióticos C. difficile
(los antibióticos matan a la flora normal,
o seudomembranosa
pero esta sobrevive y se recupera)
La tetanospasmina se puede transformar en toxoide, lo que permite fabricar una vacuna frente a la
toxina. Hay que administrar una antitoxina. La terapia con antibióticos no es suficiente.
Antibiótico
Metronidazol
Clinamicina
Cloranfenicol
Penicilinas
Cefalosporinas
Imipenem
Cocos G+
++
++
+++
+++
+++
+++
Tratamiento
Clostridium Corinebacterias
+++
++
++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
+++
Bacteroides
+++
+++
+++
++
++
+++
Frágillis
+++
++
+++
Inducen B-lactamasa
++
+++
El imipinem sólo se usa en infecciones graves sistémicas e intrahospitalarias. Los 4 primeros
antibióticos corresponden a los grupos principales.
La endotoxina produce cuadros clínicos contribuye a la patogenicidad.
Esteban Arriagada
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SÍFILIS (ETS)
Familia espiroquetas: forman espiras. Hay 3 géneros: leptoespira, borelia y treponema. De
esta última existen 3 especies: T. Pallidum (sifilis), T. Pertenue, T. Carateum.
Origen de la sífilis: el T. Pallidum fue llevado a Europa por los tripulantes de Colon desde el
Caribe, donde se diseminó libremente. Según otra teoría se originaría en África.
En los s. XVI-XVIII representó una epidemia tan grande como hoy es el SIDA.
T. Pallidum
Se llama así porque el microorganismo no se tiñe con colorantes corrientes. Para visualizarlo
hay que usar ultramicroscopía, fondo oscuro y luz por ambos lados. No es cultivable porque es
anaerobio estricto y requiere de factores de crecimiento. Para observarlos también se pueden usar
anticuerpos fluorescentes.
La caída de la sífilis en los 50 se debió al uso de penicilina, a la cual la T. Pallidum todavía
es muy sensible.
Manifetaciones clínicas de la sífilis
 Etapa primaria: cuando el individuo se infecta con T. Pallidum por primera vez; la vía de
contagio es sexual. Se forma un chancro primario en el sitio de penetración del T. Pallidum, es
variable e indoloro. Hay inflamación ganglionar regional (adenopatías regionales). Es muy
contagiosa y cura sola. El período de incubación es 3 semanas (a veces de 3-90 días).
 Etapa secundaria: se producen lesiones en todo el cuerpo: multiplesmáculas en manos. Se
produce fiebre, malestar, linfoadenopatías, lesiones mucosas (placas) y cutáneas, alopecia,
meningitis asintomáticas. Período de incubación 2-12 semanas. Puede ser temprana (menos de
un año) o tardía (más de un año).
 Etapa terciaria: sífilis cardiovascular: aneurisma aórtico y regurgitación aórtica (10-30 años) y
otras.
Congénita (madre-feto) Causa de muchos abortos.
 Temprana: infección diseminada fulminante, lesiones mucocutáneas, osteocondritis, anemia y
hepatoesplenomegalia.
 Tardía: se produce queratosis intersticial, linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia, compromisos
óseos, dientes de Hulshinson (en forma de barril y más chicos) y retardo mental.
Diagnóstico en el laboratorio
 Examen directo al fresco: muestra chancro a la ultramicroscopía o anticuerpos marcados con
sustancias fluorescentes o tinción con nitrato de plata.
 Reacciones serológicas:
 Altamente sensibles pero no altamente específicas: anticuerpo de Wasserman.
 Altamente específicas: anticuerpos antitreponema, pero son más caros. Existen 3 tipos test:
- De inmobilización de Nelson: el suero del enfermo se pone en suspenión de treponema
en testículos de conejo; si hay anticuerpos, inmobilizan el treponema del conejo.
- Test de fijación del complemento.
- Test de inmunofluorescencia: indirecto.
Tratamiento: Pencilina (inyección de penicilina lenta). Se realiza en la etapa primaria y secundaria.
La terciaria es más difícil detectar.
Esteban Arriagada