Intoxicación Por Monóxido De Carbono (CO)

Viridiana García
Ficha 14 Subtema 5
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO).
Generalidades: Es la Intoxicación más frecuente en EU. Cerca de 3,000 - 4,000 Muertes por año. 60% de las Intoxicaciones son producidas
por Incendios. Los Px con problemas respiratorios son los más susceptibles. Gas Incoloro, Inodoro, Insípido, No irritante, Más ligero
que el aire por lo que se difunde rápidamente. Alta toxicidad.
Fuentes de Exposición/Usos: Proviene de la Combustión incompleta (del CARBÓN o del material incendiado).
Fuentes Internas:
[ ] de CO que producimos: Depende de nuestra capacidad ventilatoria y la difusión de MONÓXIDO DE CARBONO en la membrana
alveolar y en los Tejidos.
Catabolismo de la Hb: empieza con [ ] menores de 1% de Carboxihemoglobina (COHb). La Anemia Hemolítica  los niveles de COHb.
Fumadores: ½ - 1 cajetilla, tiene valores de 6-10% de COHb. La Inhalación pasiva de MONÓXIDO DE CARBONO en lugares
cerrados equivale a fumar 5 cigarrillos.
Fuentes externas: Mala combustión de autos (fuente más importante), 9% de MONÓXIDO DE CARBONO. Con convertidor catalítico, 2%.
Exposición en: Talleres, Estacionamientos subterráneos, Cruceros. ( la [ ] de COHb). Consumo de CARBÓN (Braceros).  las
deficiencias de O2 y  las [ ] de COHb.
Gas natural (altas [ ] de Metano):
Incendios: Generan mucho MONÓXIDO DE CARBONO.
Flama roja: Hay generación de MONÓXIDO DE CARBONO.
Flama azul: Buena combustión.
Renovadores de pintura: Que contengan Cloruro de Metileno, pues éste cuando ingresa al organismo se transforma en CO.
Máxima Concentración Permitida:
Industria: 50 ppm, equivalente a 5 - 7% de COHb en sangre.
Ambiente: 0.01 ppm. En Px fumadores y con Anemia Hemolítica se ven en [ ] altas.
La Toxicidad  por:  de la Presión Atmosférica barométrica, Alturas elevadas, Ejercicio aeróbico intenso.
Px con: Enfermedades Cerebro-Vasculares preexistentes, Enfermedad cardiaca, Anemia, Problemas pulmonares.
Toxicocinética:
Absorción: Vía Respiratoria, se difunde por la membrana alveolar, se une a la Hb y forma COHb.
Distribución: Pasa Barreras, afecta 3 veces más al Feto que a la madre.
Metabolismo: Vida ½: 3 – 4 hrs.
Eliminación: Pulmón (exhalación), se necesitan de 12 – 16 hrs para que desaparezca la Intoxicación.
Mecanismo de Acción: Produce una alta Afinidad o Capacidad de unión (unión reversible) hacia la Hb (240 veces más que el O2). Al unirse a la Hb
forma COHb. Mientras están unidos no transporta O2 y la capacidad de captación de O2 del Eritrocito.
Interfiere con las funciones del Eritrocito:  su capacidad para captar O2. Se une y daña a la Mioglobina lo que produce daño tisular y
celular por Hipoxia, empieza el Metabolismo anaerobio y produce Acidosis láctica.
Los órganos que más sufren: Globus pallidus, Cerebro, Corazón, Inhibe a la Citocromo oxidasa, Alteración del Músculo-Esquelético (por
daño en la Mioglobina) y Depresión del Miocardio.
Cuadro Clínico/Intoxicación: La Intoxicación es más frecuente en invierno. Nos intoxicamos más rápidos si tenemos Presión Barométrica ,
problemas Cardiovasculares, Diabetes, Tirotoxicosis, Acidosis metabólica, Anemia, si  la actividad física. Los Niños, mascotas y
pájaros tienen una alta tasa metabólica, por esta razón se intoxican más rápidamente (por eso en las minas y pozos 1º mandan un pajarito y
prever [ ] peligrosas de MONÓXIDO DE CARBONO).
Intoxicación Aguda: Parkinson, Hemiparesia, Alteraciones visuales. Algunos de estos daños son irreversibles. Un Px inconsciente y con
[ ] altas de COHb tarda varios días en  el MONÓXIDO DE CARBONO. Produce Edema Cerebral y Pulmonar, Insuficiencia
Respiratoria y daño Cardiaco. El Px vivo puede estar Cianótico y Pálido, la coloración rosácea (Cianosis rojo cereza) se observa en la
autopsia. Hipoxia notable en cerebro y corazón. En Piel hay Necrosis subepidérmica, puede haber Ampollas y Bullas.
Mayor de 5 - 10%: Ningún síntoma. Puede haber Astenia, Adinamia, Fatiga, Ligera incoordinación motora, Retardo en el tiempo de
reacción. Cefalea (en las personas muy sensibles).
Mayor de 10 - 20%: [ ] Tóxicas. Acortamiento de la respiración. Hay  de la Cefalea (Dolor occipital), FC y Salivación. Dificultad para
deglutir saliva, Nauseas, Producción de altas [ ] de ácido láctico. Se intensifica la Fatiga.
Mayor de 20 - 30%:  aún más la Cefalea occipital, Debilidad, Alteraciones en el juicio, Incoordinación motora, Mareos, Visión
alterada, Somnolencia, Síncope, Lipotimia, Coloración rosácea de la piel y *Respiración de Cheyne-Stokes.
*Respiración de Cheyne-Stokes: Períodos de respiración superficial y luego una profunda inspiración.
Patrón
Mayores de 60 - 70%: Además de lo anterior, Inconsciente, Convulsiones. Una [ ] de 80% lleva a la Muerte.
Intoxicación Crónica: es por una exposición continua, son [ ] ambientales, hay Hipoxia, Isquemia,  en la Circulación de vasos pequeños y
Daño cardiaco. Tx no hay.
Diagnóstico: hay que pensar en Intoxicación por MONÓXIDO DE CARBONO cuando: es Invierno, ocurre en un Espacio cerrado y hay de 3 - 4
víctimas. Cuadro semejante al gripal. Cara con Rubor color cereza. EKG y EEG alterados.
Laboratorio: Gases arteriales. Determinación de Carboxihemoglobina.
Tratamiento/Antídoto:
1. Retirar de la Fuente de exposición.
2. Cámara Hiperbárica, en caso de tenerla (si no, entonces se da O2).
1. O2 a presión (+): Cuando se da O2 al 100% en 1as horas, hay Recuperación importante. También con *CARBOGEN.
*CARBOGEN: Combinación de O2 al 95% más CO2 al 5%. El desplazamiento de MONÓXIDO DE CARBONO se acelera en los 1os días. Se desintoxica
más rápidamente.
2. Bicarbonato: Tx de la Acidosis. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos.
3. Pues pueden haber: Convulsiones. Microsangrados. Daño en Globus pallidus. Carga de MANITOL para  Edema cerebral y dolor.
Arrítmias ventricular. El resto sintomático.
4. Glucocorticoides y Antibióticos (dependiendo de la situación).
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