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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PATOLOGÍA
(semestre 4)
OBJETIVO GENERAL
Al terminar el curso de Patología General, el alumno será capaz de comprender la patogenia de las lesiones
más frecuentes en animales domésticos.
OBJETIVOS ESPECíFICOS
♦
Explicar la patogenia de las alteraciones tisulares incluidas en el programa.
♦
Identificar macro y microscópicamente las lesiones básicas, comunes a los diversos tejidos y órganos de
animales enfermos.
♦
Explicar las repercusiones sistémicas de las lesiones incluidas en el programa.
♦
Enunciar algunos ejemplos de agentes etiológicos de las diferentes lesiones incluidas en el programa.
♦
Adquirir destreza para llevar a cabo una necropsia en forma sistemática y realizar un informe post mortem.
♦
Adquirir la destreza para la toma y envío de muestras de una necropsia, para emitir un diagnóstico,
integrando los hallazgos de necropsia y los resultados de los exámenes complementarios.
UNIDAD I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
OBJETIVOS PARTICULARES
♦ Conocer la evolución histórica de la Patología y definirla como la ciencia del estudio de la enfermedad.
♦
Describir la organización de un departamento de Patología y revisar las actividades de cada una de las
secciones que lo componen.
♦
Identificar las funciones del patólogo.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. Definición de Patología y su origen (Aristóteles, Galeno, Hipócrates, Morgagni y Virchow).
2. Importancia del conocimiento de la Patología en el ejercicio de la Medicina Veterinaria y Zootecnia.
3. Áreas de estudio de la Patología: Veterinaria, comparada, clínica, experimental, sistémica, molecular,
ultraestructural, fisiopatología, inmunopatología, citopatología, anatomopatología.
4. Definición de factor etiológico y su clasificación en predisponentes (especie, raza, sexo, edad, color,
función zootécnica) y desencadenantes (físicos, químicos y biológicos).
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5. Definición de términos y ejemplos utilizados en Patología: salud, enfermedad, homeostasis, signo, síntoma,
síndrome, lesión, lesión patognomónica, necropsia, biopsia, patogenia, alteración, trastorno, proceso agudo,
proceso crónico, diagnóstico etiológico, diagnóstico morfológico, diagnósticos clínico, diagnósticos
diferenciales, diagnóstico presuntivo y diagnóstico post mortem, pronóstico, secuela o consecuencia,
anomalía.
UNIDAD II. PATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN
OBJETIVOS PARTICULARES
♦ Comprender las alteraciones hemodinámicas y sus repercusiones en los diferentes órganos y tejidos.
♦
Explicar las patologías que pueden ocasionar oclusiones de vasos sanguíneos y linfáticos y las secuelas
que de ellas se producen.
CONTENIDO PROGRAMATICO
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
1. Hiperemia y Congestión
Etiología, patogenia, aspectos macro y microscópicos de: hiperemia local (fisiológica y patológica), congestión
local y general (aguda y crónica).
2. Edema
Etiología y patogenia (aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión coloidosmótica,
obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y potasio, aumento de la permeabilidad vascular).
Clasificación anatómica (hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis, anasarca, hidrocele,
hidrocefalia). Aspecto macro y microscópico del edema.
3. Hemorragia
Mecanismos: ruptura y diapedesis.
Clasificación anatómica (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hematocele, hipema, púrpura).
Clasificación de acuerdo al tamaño: petequias, equimosis, sufusiones
y hematomas.
4. Trombosis
Mecanismo de la coagulación sanguínea. Etiología, patogenia, clasificación anatómica (valvulares, murales,
arteriales y venosos), aspecto macro y microscópico, evolución y
resolución.
5. Embolia
Clasificación con base en su etiología, consecuencias.
6. Isquemia
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Etiología, aspecto macro y microscópico, consecuencias.
7. Infarto
Etiología, aspecto macro y microscópico, clasificación (curso y localización) y consecuencias.
8. Choque
Principales etiologías y mecanismos: hipovolémico, cardiogénico, neurogénico, endotóxico y anafiláctico.
UNIDAD III. ALTERACIONES CELULARES Y TISULARES
OBJETIVOS PARTICULARES
♦ Identificar los procesos de lesión molecular, subcelular y celular, y distinguir cuando son reversibles o
irreversibles.
♦
Explicar los conceptos de muerte celular, tisular y somática. Establecer la secuencia de las alteraciones y
describir sus principales características morfológicas.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. Depósitos intra y extracelulares.
a. Acumulación de agua: Tumefacción o cambio hidrópico.
Patogenia y características microscópicas.
b. Acumulación de lípidos: - Cambio graso o lipidosis.
Características macroscópicas, microscópicas, patogenia, y tejidos donde se
presenta.
- Colesterol
Características macroscópicas, microscópicas, patogenia, y tejidos donde se
presenta, (ateromas).
c. Acumulación de glucógeno.
Características macroscópicas y microscópicas, patogenia, tejidos en donde que se presenta,
factores etiológicos.
d. Depósito de proteínas: - Amiloide.
Características macroscópicas y microscópicas, factores etiológicos, patogenia, tipos de
amiloidosis y tejidos en los que se presenta.
- Hialinización o degeneración hialina
Características macroscópicas y microscópicas, factores etiológicos, patogenia (deficiencia de
vitamina E y/o selenio), y tejidos en los que se presenta.
e. Depósito de uratos.
Características macroscópicas, microscópicas, patogenia, especies animales afectadas y tejidos
donde se presenta.
f. Pigmentos: - Endógenos (hemosiderina, bilirrubina, porfirinas, melanina, y
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lipofuscina).
- Exógenos (carotenoides y tatuajes).
g. Neumoconiosis: carbón, sílice y asbesto.
h. Inclusiones
Factores etiológicos y características microscópicas de cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplásmicos. (Por virus, por Chlamydias, por protozoarios, por plomo).
f. Calcificación
Características macroscópicas y microscópicas, patogenia de los dos tipos de calcificacion:
distrófica y metastásica (granuloma tuberculoso, hipervitaminosos D, hiperparatiroidismo y
enteque seco por ingesta de Solanum malacoxylon), y tejidos donde se presenta.
2. Lesión y muerte celular
a) Mecanismos de lesión celular:
- Hipoxia
- Radicales libres
- Agentes físicos, químicos y virus
b) Concepto de daño celular reversible e irreversible y punto crítico entre ambos.
c)
Muerte celular y necrosis
Características macro y microscópicas y tejidos en los que se presentan las diferentes formas
de necrosis:
- coagulativa
- licuefactiva
- caseosa
- de la grasa
d) Gangrena: seca, húmeda y gaseosa.
Causas y ejemplos
Diferencia entre necrosis, autolisis, putrefacción y gangrena.
e)
Apoptosis
Definición, características y ejemplos
Diferencias entre necrosis y apoptosis.
f) Muerte somática
Definición y características.
Cambios cadavéricos.
UNIDAD IV. PROCESO INFLAMATORIO
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OBJETIVOS PARTICULARES
• Definir el concepto de inflamación.
•
Identificar los componentes y mecanismos que participan en los diversos tipos de reacción inflamatoria.
•
Describir los cambios vasculares que se presentan en el proceso inflamatorio.
•
Conocer el exudado inflamatorio, su composición y mecanismos de formación.
•
Explicar los fenómenos bioquímicos del proceso inflamatorio.
•
Identificar los diferentes tipos de inflamación de acuerdo al tiempo de evolución, a los componentes
celulares involucrados, a los diversos agentes etiológicos y su localización.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1.Definición y signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
2. Células que intervienen en el proceso inflamatorio
a) Morfología y función de:
- neutrófilos
- eosinófilos
- basófilos y células cebadas
- monocitos y macrófagos
- linfocitos y células plasmáticas
- plaquetas
3. Eventos vasculares y mediadores químicos de la inflamación
- vasoconstricción
- vasodilatación
- aumento en la permeabilidad.
- origen y función de : (histamina, serotonina, bradicinina, calicreínas,
leucotrienos, complemento, interleucinas y postaglandinas ).
4. Eventos celulares en la inflamación.
a) Marginación leucocitaria
b) Pavimentación
c) Emigración
d) Quimiotaxis
-
factores quimiotácticos (productos bacterianos, productos del
complemento C5a, C567, productos de la degradación de la fibrina, factor quimiotáctico
neutrofílico, linfocinas).
- mecanismo de la quimiotaxis
e) Mecanismos de endocitosis ( fagocitosis y pinocitosis ).
- opsonización
- engolfamiento
- fagosoma
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- fagolisosoma
- explosión respiratoria
5. Diferencias entre trasudado y exudado
a) Diferencias físico-químicas
b) Aspecto macro y microscópico
6. Integración de eventos vasculares, bioquímicos y celulares en el proceso inflamatorio.
a)
Relación entre: mecanismo de coagulación, mecanismo de las calicreinas, mecanismo del
complemento, ciclo del ácido araquidónico, célula cebada-eosinófilo.
7. Clasificación de exudados, infiltrados y terminología inflamatoria de órganos y tejidos.
a) Aspectos macro y microscópico, ejemplos:
- Seroso: quemaduras, enfermedades vesiculares
- Mucoso: rinitis, bronquitis, enteritis
- Fibrinoso: peritonitis infecciosa felina, Pasteurelosis
- Hemorrágico: parvovirosis
- Purulento: gérmenes piógenos
- Granulomatoso: tuberculosis, micosis profundas, cuerpos extraños.
- Linfocitario: neumonía enzoótica, fiebre porcina clíasica, rabia, moquillo
- Eosinofílico: intoxicación por sal, parasitosis tisulares.
UNIDAD V. REPARACION
OBJETIVOS PARTICULARES
• Explicar los mecanismos de reparación por regeneración y cicatrización.
•
Describir la secuencia y tipos de cicatrización normal; explicar las formas de cicatrización anormal.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. Definición de reparación, regeneración, cicatrización o sustitución.
2. Regeneración
a.
Células lábiles
b.
Células estables
c.
Células permanentes
3. Cicatrización
a.
Cicatrización por primera y segunda intención
b.
Factores que desencadenan la cicatrizción
c.
Desarrollo del proceso de cicatrización
d.
Factores que alteran la cicatrización
e.
Formas patológicas de cicatrización (hipertrófica y queloide)
4. Factores que modifican la reparación
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5. Reparación de algunos órganos en particular
a. Clasificación de fracturas y reparación de hueso
b. Pulmón, hígado (cirrosis hepática) y riñón
c. Sistema nervioso
UNIDAD VI. INMUNOPATOLOGIA
OBJETIVOS PARTICULARES
• Conocer los mecanismos de daño inmunológico y las enfermedades donde participan con mayor
frecuencia.
•
Definir el concepto de inmunodeficiencias hereditarias y adquiridas y ejemplificar los diversos tipos.
•
Explicar los mecanismos que intervienen en fenómenos de hipersensibilidad y la forma como ocasionan
daño al organismo.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. Hipersensibilidad del Tipo I o anafiláctica (sistémica o local)
a. Patogenia: antígenos, anticuerpos (IgE) y célula cebada
b. Anafilaxia y asma
c. Reacción alérgica al piquete de pulga
2. Hipersensibilidad del Tipo II o citotóxica
a. Patogenia: antígenos, anticuerpos y complemento
b. Ejemplos de enfermedades
-
transfusiones
-
eritroblastosis fetal
-
isoeritrólisis neonatal
3. Hipersensibilidad del Tipo III o complejos inmunes
a. Patogenia: antígenos, anticuerpos, complemento y neutrófilos
b. Ejemplos de enfermedades
- Enfermedad del suero
- Glomérulonefritis membranosa y membranoproliferativa
- Hepatitis infecciosa canina (ojo azul)
4. Hipersensibilidad del Tipo IV o retardada
a. Patogenia: antígenos, linfocitos y linfocinas
b. Ejemplo: Tuberculinización
5. Enfermedades autoinmunes
a. Pénfigo
b. Lupus eritematoso
6. Inmunodeficiencias
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a. Congénitas: Inmunodeficiencia combinada de los potros árabes, síndrome de Chediak-Higashi en
gatos y ratones, neutropenia cíclica en perros
b. Adquiridas: Corticosteroides, panleucopenia felina
UNIDAD VII. ANOMALIAS DEL CRECIMIENTO CELULAR
OBJETIVOS PARTICULARES
• Explicar los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular y su relación con las neoplasias.
• Entender el concepto de neoplasia y conocer las bases de la nomenclatura y su clasificación.
• Describir las características morfológicas de las células neoplásicas.
• Describir los agentes etiológicos y factores predisponentes en el desarrollo de una neoplasia.
• Conocer los mecanismos de diseminación de células neoplásicas.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. Anormalidades del desarrollo congénitas y respuestas adaptativas. Definición y ejmplos de:
a) Agenesia (renal), Atresia (ilei, coli, ani)
b) Hipoplasia (cerebelar y testicular)
c) Hiperplasia (nodular del hígado, páncreas, bazo, próstata)
d) Hipertrofia (glandular, muscular)
e) Atrofia (muscular, serosa de la grasa)
f) Metaplasia (epitelio respiratorio, conductos glandulares, tejidos mesenquimales)
g) Displasia
2. Neoplasias
a) Definción: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, desmoplasia.
b) Etiología:
- agentes físicos (radiaciones)
- agentes químicos (nicotina, aflatoxinas, imbalance hormonal, conservadores de
alimentos)
- agentes biológicos ( virus RNA: leucosis bovina, leucemia felina, leucosis aviar,
virus DNA: enfermedad de Marek)
c) Criterios de malignidad y benignidad
- diferenciación (anaplasia, características microscópicas)
- velocidad de crecimiento
- invasión local (definición de bordes, infiltración, encapsulamiento)
- metástasis (mecanismos y vías de diseminación a otros órganos)
d) Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen
e) Métodos de diagnóstico y su importancia para el pronóstico
- examen clínico
- laboratorio clínico
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- radiología
- citología
- histología
f) Efecto de las neoplasias sobre el hospedador
- localizados (compresión, ulceración, ruptura, infarto, hemorragia, infección)
- sistémicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre)
- síndromes paraneoplásicos (síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipoglucemia, osteopatía hipertrófica
pulmonar)
g) Neoplasias más frecuentes en algunas especies domésticas
- linfoma (linfosarcoma), leucemia, neoplasias de glándula mamaria en la perra,
mastocitoma, carcinoma de células escamosas cutáneo
UNIDAD VIII. INTERACCIÓN: HOSPEDADOR, PARÁSITO Y AMBIENTE
OBJETIVOS PARTICULARES
• Entender la relación huésped-parásito y los mecanismos de agresión del parásito y los de defensa del
hospedador.
•
Conocer la interacción hospedador-parásito-ambiente.
CONTENIDO PROGRAMATICO
1. El ambiente
a) Nutrición
b) Estrés
c) Temperatura ambiental
d) Instalaciones
e) Contaminación ambiental
f) Sustancias químicas
g) Radiaciones
h) Calostro
2. El hospedador
a)Factores genéticos de predisposición
- especie: cerdo (fiebre porcina clásica), equino (anemia infecciosa equina), bovino (diarrea viral bovina),
ovino (lengua azul), felino (peritonitis infecciosa felina), aves (Newcastle).
- raza: Boxer (neoplasias), Holstein (mastitis), Siamés (sordera)
- sexo: hembras (mastitis, metritis), machos (orquitis, prostatitis).
- edad: perros jóvenes (moquillo, parvovirus), perros adultos (neoplasias).
- familia: razas ligeras de aves (leucosis linfoide), razas pesadas de aves (Marek)
- color: caballos tordillos (melanomas)
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Ejemplos de alteraciones genéticas: Inmunodeficiencia combinada, síndrome de Chediak-Higashi, neutropenia
cíclica en perros Collie.
b) Mecanismos de defensa inespecíficos a la entrada de microorganismos
- piel
- aparato reproductor
- aparato respiratorio
- glándula mamaria
- aparato digestivo
- aparato urinario
c) Mecanismos específicos de defensa (sistema inmune)
3. El agente
a) Formas de resistencia a la fagocitosis
- destrucción del fagosoma: Streptococcus sp, Listeria monocytogenes, Mannheimia (Pasteurella) haemolytica,
Corynebacterium pseudotuberculosis.
- inhibición de la migración quimiotáctica: estroptolisinas
b) Formas de resistencia a la destrucción intracelular
- parásitos intracelulares: Mycobacterium sp, Listeria monocytogenes, Brucella sp, Toxoplasma gondii,
Sarcocystes sp, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, virus.
- inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma: Toxoplasma gondii, Mycobacterium sp.
c) Formas de resistencia a la respuesta inmune.
- mimetismo antigénico: Schistosoma mansoni
- eliminación antigénica: células neoplásicas
- enmascaramiento antigénico: Streptococcus equi
- variación antigénica: Trypanosoma sp., Babesia sp, retrovirus (anemia infecciosa equina, artritis-encefalitis
caprina)
- tolerancia: virus de la diarrea viral bovina
- inmunosupresión: virus del moquillo canino. Demodex sp.
- inactivación de componentes específicos : proteína A de Staphylococcus aureus.
- mecanismos no esclarecidos : Scrapie, encefalopatía espongiforme bovina
d) Mecanismos de daño al hospedador
- Daño directo del parásito
I. efecto citopático: virus
II. exotoxinas: Clostridium tetani, C. botulinum
III. endotoxinas: bacterias Gram negativas, efecto de endotoxinas a nivel sistémico, activación del
complemento, activación de la coagulación sanguínea, neutropenia, activación de macrófagos.
- Daño indirecto del parásito
I. interacción virus-bacteria: Parainfluenza 3 y Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.
II. daño debido a la respuesta del hospedador: hipersensibilidad Tipo III asociada a infecciones
persistentes (retrovirus y herpesvirus)
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LITERATURA RECOMENDADA
Libros:
1. Aluja S.A. y Constantino C.F.: Técnicas de Necropsias en Animales Domésticos, Manual Moderno,
México. 2002.
2. Cotran R.S., Kumar V. y Robbins S.L.: Patología estructural y funcional. 6a. ed. Editorial McGraw Hill
Interamericana, México, D.F. 1999.
3. Pérez Tamayo R.: Principios de Patología . Editorial Médica Panamericana, México, D.F., 1990.
4. Rubin, E. y Farber J.L.: Pathology. 3rd. ed. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1999.
5. Slauson, D.O. and Cooper B.J.: Mechanisms of Disease. 3rd. ed. Mosby, St. Louis, 2002.
6. Thomson, R.G.:General Veterinary Pathology. Saunders, Philadelphia, 1984.
7. Trigo,F.J. y Mateos P.A.: Patología General Veterinaria. 2a. Mc. Graw Hill Interamericana, 1993.
8. Valero, G.: Diagnóstico Veterinario. 2a.edición. Sociedad Mexicana de Patólogos Veterinarios, A.C.
México, D.F. 1997.
9. Majno, G. and Joris, I.: Cells, Tissues and Disease: Principles of general pathology. Blackwell Science,
Massachusetts. 1996.
10. Cheville, N.F.: Introduction to Veterinary Pathology. 2nd ed. Iowa State University Press, Ames, Iowa.
1999.
Publicaciones períodicas:
11. Veterinary Pathology.
12. Journal Comparative Pathology.
Programa revisado y actualizado el 10 de octubre de 2001.
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