[PDF]Secuelas psiquiátricas de los traumatismos craneoencefálicos y las infecciones cerebrales en niños

Secuelas psiquiátricas de los traumatismos craneoencefálicos y las
infecciones cerebrales en niños
Tomàs J.
¿Por qué los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y las infecciones cerebrales
(IC) atañen al psiquiatra?
Tanto los TCE como las IC afectan a gran número de niños anualmente: en los países
industrializados predominan los TCE como consecuencia de los accidentes de tráfico y
en los países no industrializados predominan las IC, especialmente las meningitis y la
encefalopatía por el VIH. Los niños que sobreviven a estas patologías, tanto si sufren
déficits neurológicos como si no los sufren, tienen un riesgo mayor de padecer
psicopatologías.
Las consecuencias psiquiátricas del TCE o IC dependen de varios factores: las
características de la lesión cerebral (severidad, localización y edad en el momento de la
lesión), las características del niño (edad en el momento de la lesión y en el momento
del seguimiento, sexo y características cognitivas y comportamentales premórbidas),
las característica de la familia (circunstancias socioeconómicas, funcionamiento familiar
premórbido y historia familiar de psicopatología) y otros como los déficits específicos,
fracaso escolar, disfunciones familiares posteriores.
Hasta los años 70 los estudios sobre secuelas psiquiátricas se limitaban a la
observación clínica. De 1970 a 1985 empezaron a aparecer estudios controlados sobre
la evolución psiquiátrica en niños con TCE e IC. Desde 1985, junto a la aparición de
nuevos métodos de diagnóstico por la imagen (TAC, RNM) y el refinamiento de los
instrumentos de diagnóstico psiquiátrico, las investigaciones han mejorado mucho,
sobretodo en el campo de los TCE. No obstante, muchos estudios adolecen de
carencias metodológicas que los hacen poco comparables entre sí y que conduce a la
disparidad de resultados.
1.- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
¿Cómo definiríamos al Traumatismo Craneoencefálico (TCE)?
El TCE se define como un daño físico o un deterioro en la función cerebral secundario
a la interacción aguda con una energía mecánica. Esta definición excluye otras
lesiones como las fracturas craneales lineares y no deprimidas y las lesiones
cerebrales producidas por traumatismo durante el parto, envenenamiento, asfixia,
tumores o accidentes cerebrovasculares.
¿Cómo se clasifican los TCE?
Los TCE pueden clasificarse según la causa o según su severidad. Según la causa los
TCE se clasifican en abiertos o cerrados. Un TCE abierto ocurre cuando el cráneo es
penetrado (por ejemplo, en el caso de una bala o una fractura craneal deprimida). Un
TCE cerrado ocurre cuando se aplica una carga mecánica sobre un cráneo intacto. La
carga puede ser aplicada de forma estática (lesiones aplastantes producidas por
objetos pesados) o de forma dinámica (como en el caso de las caídas desde una altura
o de los accidentes de tráfico). En los niños el 90% de TCE son cerrados y suelen ser
producidos de forma dinámica. No parece que esta clasificación sea útil para
determinar el pronóstico de la lesión.
Según la severidad los TCE se clasifican según el nivel inicial de conciencia, la
duración del coma o la extensión de la amnesia postraumática (PTA). El nivel de
conciencia puede oscilar desde el nivel de conciencia completo al estado confusional,
el estupor y el coma. El coma es un estado en el que el paciente yace con los ojos
cerrados sin evidencia de conocimiento o respuesta a estímulos externos y externos.
La Escala de Coma de Glasgow es el instrumento de valoración comúnmente
empleado en los adultos para valorar el estado de conciencia, las puntuaciones oscilan
entre 3 (coma profundo) y 15 (conciencia normal) y se estiman según la apertura ocular
y las respuestas verbales y motoras. La escala ha sido adaptada a los niños por
Raimondi sin que se valoren las respuestas verbales. La amnesia postraumática (PTA)
se refiere al periodo, tras la recuperación del coma, en el que no se almacena la
memoria continua. Habitualmente suele ser cuatro veces más largo que el coma y
termina en el momento en que los adultos pueden relatar lo que les ha ocurrido, las
circunstancias de su hospitalización y en que día, mes y año se encuentran. En niños el
PTA se evalúa según el Children´s Orientation and Amnesia Test.
En la actualidad se utiliza ampliamente un sistema de clasificación sobre severidad que
combina los parámetros anteriores:

El TCE leve es aquel con una valoración de Glassgow inicial de 13 a 15, una pérdida
de conciencia de menos de 30 minutos y una PTA de menos de una hora.
 El TCE moderado es el que inicialmente tiene una valoración de Glasgow de 9 a 12,
una pérdida de conciencia de 0,5 a 24 horas y una PTA de 1 a 24 horas.
 El TCE severo es el que parte con un Glasgow de menos de 8 y una perdida de
conciencia y PTA de más de 24 horas.
¿ Cuál es la patofisiología de la lesión cerebral en el TCE?
Suele diferenciarse entre la lesión cerebral primaria y la secundaria. La lesión cerebral
primaria se inicia en los primeros milisegundos y puede evolucionar durante horas y
días. Incluye las lesiones vasculares (como el hematoma subdural y la hemorragia
subaracnoidea), la laceración cerebral, la lesión axonal difusa y la contusión cerebral.
La laceración cerebral es poco común y suele verse en TCE abiertos aunque en los
niños también ocurren en TCE cerrados (es típica la localización temporal y frontal y
suele asociarse a desgarros en la duramadre y los grandes vasos).
La lesión axonal difusa es la que se identifica con mayor frecuencia en la RNM en TCE
cerrados; está producida por fuerzas severas de aceleración-desaceleración que son
aplicadas angularmente tras una carga dinámica y clínicamente cursa con pérdida de
conciencia. La imagen que se observa en la RNM es de alteraciones pequeñas, ovales
y focales en la materia blanca adyacente a la materia gris cortical o al cuerpo calloso.
Los niños son más susceptibles que los adultos a este tipo de lesión. Se supone que el
traumatismo provoca un estiramiento de los axones con apertura de los canales de
membrana, incremento de la actividad proteolítica de los enzimas por el influjo de
calcio, disrupción de la arquitectura axonal y finalmente edema e incluso sección
axonal. Los TCE ligeros suelen cursar clínicamente con concusión refiriéndose a una
pérdida instantánea, amplia y transitoria de la función neuronal con pérdida de
conciencia de menos de 30 minutos. Parece que lesiones axonales difusas leves junto
a una pérdida de la autorregulación cerebral, son las responsables de este cuadro
clínico. Antiguamente se creía que se relacionaba con la ausencia de lesiones
estructurales, pero las nuevas técnicas de imagen descartan esta teoría.
La contusión cerebral es la segunda en frecuencia que puede visualizarse en RNM.
Consiste en hemorragias petequiales en las capas corticales superficiales del área que
ha recibido el impacto o del área del contragolpe. Son frecuentes en la región orbital de
los lóbulos frontales y en la región inferolateral de los lóbulos temporales debido a las
protuberancias óseas.
Las lesiones cerebrales secundarias son las que se producen tras la lesión inicial.
Estas consisten en una cascada bioquímica de aminoácidos (glutamato y aspartato),
citoquinas y complemento que conducen al edema cerebral y este a su vez a la
hipertensión intracraneal, isquemia y vasoespasmo. Además en los niños es frecuente
que se produzcan episodios de hipoxemia e hipotensión que también contribuyen al
edema cerebral. El tratamiento del TCE consiste básicamente en interrumpir la
respuesta cerebral secundaria a la lesión y evitar o tratar las condiciones que, como la
hipotensión, pueden contribuir al edema cerebral.
¿Son frecuentes las convulsiones tras TCE en niños?
Las convulsiones ocurren en un 6% de los TCE leves y en el 35% de los TCE severos.
Las convulsiones asociadas a TCE sólo ocurren en la infancia. En niños de menos de 5
años son frecuentes las convulsiones durante las primeras 24 horas, sin que su
aparición influya en el pronóstico. El 5% de pacientes desarrollan epilepsia
posteriormente, sobretodo aquellos con TCE abiertos y lesiones severas. Las
convulsiones parciales son el tipo de epilepsia más frecuente tras un TCE.
¿Qué datos epidemiológicos poseemos sobre el TCE en niños?
En EEUU ,15.000 niños sufren anualmente un TCE severo, de ellos aproximadamente
el 70% tendrán problemas de comportamiento significativos. La frecuencia, severidad y
mecanismo de producción varía con la edad. En cuanto a la tasa de incidencia
aumenta progresivamente con la edad y tiene un pico máximo a los 15 años. El 93% de
estos TCE son leves y los TCE moderados-severos suelen ocurrir en menores de 1 año
y a partir de los 15 años. A partir de los 5 años los TCE suelen afectar más a chicos
que a chicas.
El mecanismo de producción también varía con la edad. En los lactantes la mayoría de
casos se presentan por abuso físico, en los preescolares la principal causa son las
caídas, en escolares suelen estar producidos por atropellos, entre los 10 y los 14 años
se incrementan los accidentes por bicicleta y otros deportes, y, a partir de los 15 años
hay un incremento exponencial de accidentes de tráfico en los que el niño suele ser el
pasajero.
Se han descrito factores de riesgo para el TCI: las características del niño y algunos
factores demográficos como la pobreza, las familias monoparentales y la historia
familiar de trastorno psiquiátrico, enfermedad física o abuso de alcohol o drogas.
¿Cómo se mide la psicopatología tras un TCE?
Suelen usarse valoraciones utilizadas habitualmente en el resto de la población como
el CBCL (Achenbach Child Behavior Checklist) y cuestionarios específicos como el
Neuropsychiatric Rating Schedule para valorar los síntomas neuropsiquiátricos y otros
cuestionarios de personalidad
Una mención específica merece el Síndrome Postconcusional ya que es un diagnóstico
no incluido en el DSM-IV. El síndrome se refiere a una constelación de síntomas
somáticos y psicológicos que incluyen cefalea, mareo, falta de concentración, fatiga,
déficits de memoria, irritabilidad, ansiedad, insomnio, inquietudes hipocondríacas,
hipersensibilidad al ruido, fotofobia y síntomas pseudo-epilépticos. Para su valoración
se utilizan el Iowa Interview of Partial Seizure-Like Symptoms adaptado para niños, el
Pediatric Inventory of Neurobehavioral Symptoms, el Neurobehavioral Rating Scale y el
Post-Injury Symptom Checklist.
¿Hasta que punto las características de la lesión cerebral pueden hacer predecibles
sus consecuencias?
Clásicamente se han utilizado dos factores predictivos en el TCE: la severidad y la
localización de la lesión cerebral.
La mayor asociación entre TCE y psicopatología posterior se encuentra en los que
sobreviven a TCE severos. En la biobibliografía se han constatado tasas del 60% de
trastornos psiquiátricos en este grupo de enfermos frente al 24% encontrado entre los
TCE ligeros y pacientes traumatológicos. Entre los trastornos diagnosticados se
encuentran los emocionales (14%), los de conducta (5%), los mixtos: emocionales y de
conducta (10%), las psicosis (5%) y sobretodo los llamados cambios de personalidad
(24% a 40%) que corresponden a un patrón de conducta distintivo que ocurre tras una
lesión cerebral y cuya especificidad está recogida en el actual DSM-IV. Los cambios de
personalidad observados tras el TCE incluyen los siguientes: el desinhibido, el lábil, el
agresivo, el apático y el paranoico (este último muy infrecuente).El estado deshinibido
incluye el ser excesivamente atrevido, con preguntas u observaciones impertinentes,
uso de ropa inapropiado o exhibicionismo, hablar en exceso, ser olvidadizo, descuidado
en la higiene personal e impulsivo. Anteriormente este síndrome se había denominado
como: Síndrome Orgánico de Personalidad, Síndrome del Lóbulo Frontal, Alteración
Compartimental del Aprendizaje, Trastorno Postraumático Crónico del Comportamiento
y Síndrome Regional Postfrontal. En muchos casos el cambio de personalidad es un
trastorno transitorio (en el cso del tipo apático no suele persistir), habitualmente dura
unos 2 años y en algunos casos se asocia a deterioro intelectual persistente y SDAH.
Durante muchos años no se había encontrado ninguna asociación entre los TCE leves
y psicopatología. Los recientes estudios prospectivos han encontrado pacientes con
Síndrome post-concusional que no eran diagnosticados en estudios anteriores y
pacientes con cambios de personalidad aunque suelen ser secuelas transitorias. Sobre
los trastornos de conducta, las investigaciones concluyen que suelen ser un factor de
riesgo pero no una consecuencia de los TCE leves
En cuanto a la localización de la lesión cerebral los estudios son discordantes aunque
parece que las lesiones difusas tras comas prolongados y las lesiones frontales, tienen
un peor pronóstico sobretodo por la frecuente aparición de cambios de personalidad
¿Qué factores se asocian a una mayor presencia de secuelas psiquiátricas?
No se ha encontrado asociación con la edad en la que se produce el traumatismo pero
si con las alteraciones cognitivas o de comportamiento previas al TCE, tanto en el niño
como en su familia. El funcionamiento familiar es un excelente predictor de la evolución
del TCE y hay que tener en cuenta que el propio TCE es una causa importante de
disfunciones familiares
Los niños con déficits neurológicos permanentes son los que mayor riesgo tienen de
presentar secuelas psiquiátricas. En el caso de niños con déficits cognitivos y deterioro
de su función intelectual es difícil encontrar evidencias científicas que prueben su
relación con un aumento de patología psiquiátrica. La aparición del estado desinhibido
también es un factor asociado a una mayor presencia de SDAH posterior.
¿Cómo deben tratarse los trastornos psicopatológicos que aparecen tras una lesión
cerebral?
Tras una lesión cerebral hay que ser muy prudente en la administración de
medicamentos ya que los pacientes suelen ser especialmente susceptibles a los
psicofármacos:

Hay que iniciar el tratamiento con dosis más bajas que las habituales e incrementarlas
muy paulatinamente ya que los efectos sedativos y anticolinérgicos son mayores.
 Hay que evitar el uso de neurolépticos para tratar los cambios de personalidad en
ausencia de psicosis documentada tanto por el aumento de efectos secundarios como
porque descienden el umbral convulsivante y pueden desencadenar una epilepsia.
Entre los fármacos empleados en niños con TCI se encuentra el valproato sódico (muy
útil en ausencias), la carbamazepina (utilizada en cambios de personalidad que se
asocian a alteraciones EEG) y los beta-bloqueantes (para controlar los arrebatos de
agresividad). El resto de medicamentos precisa estudios específicos en niños.
Además de la intervención farmacológica son de gran importancia las medidas
comportamentales y psicosociales que incluyen asesoramiento a los padres,
psicoterapia de soporte al niño y a su familia, logopedia y otras terapias de
rehabilitación que pueda precisarse y adaptación curricular en la escuela. Hay que
tener en cuenta los factores que pueden influir en la evolución como son las
condiciones psiquiátricas premórbidas, los efectos de la hospitalización y los factores
secundarios emocionales (frecuentes cuando hay litigios judiciales).
En cualquier paciente que presente síntomas persistente, incluido el síndrome
postconcusional, se recomienda la practica de EEG y RNM aunque las valoraciones
iniciales fueran negativas.
¿Cómo pueden prevenirse los TCE?
Es muy importante fomentar el uso de asientos adaptados en menores de 4 años y del
cinturón de seguridad en todos los casos. También han resultado útiles loas medidas
encaminadas a educar en educación vial, la creación de áreas de juego específicas y el
uso de casco en la práctica de los deportes.
A nivel institucional debe enfatizarse en las campañas contra los malos tratos y el
alcohol en conductores.
2.- INFECCIONES CEREBRALES
¿A qué nos referimos cuando hablamos de infecciones cerebrales (IC)?
El Sistema Nervioso Central puede verse afectado por diversos patógenos (bacterias,
espiroquetas, hongos, virus y protozoos) pero todos ellos producen una serie de
cuadros clínicos diferenciados:

Meningitis: Es la inflamación de las meninges y se identifica por la presencia de un
número anormal de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Puede ser séptica o
purulenta cuando encontramos un patógeno en el LCR, o aséptica cuando el patógeno
no es detectable. Las meningitis asépticas suelen estar producidas por rickettsias, virus
o espiroquetas y por entidades no infecciosas como el Lupus Eritematoso Sistémico, la
Esclerosis Múltiple, tumores y otras.
 Encefalitis: Es la inflamación del cerebro.
 Meningoencefalitis: Es la inflamación del cerebro acompañada de meningitis.
¿Cuál es el cuadro clínico y las consecuencias de la meningitis bacteriana?
La meningitis bacteriana continúa siendo una de las causas de muerte más frecuente
en los países no industrializados. Cada año mueren unos 40.000 niños tras meningitis
por H.Influenzae tipo B y otros tantos por las causadas por Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae y menormente por Streptococcus B-hemolítico y Listeria
monocytogenes. En los países industrializados la introducción de las vacunaciones
anti-H.Influenzae ha disminuido esta patología pero sigue habiendo un gran número de
meningitis por otros gérmenes.
Independientemente de la edad del niño la infección suele iniciarse el las vías
respiratorias superiores, provoca una bacteriemia secundaria, se asienta en las
meninges y provoca su inflamación. El exudado inflamatorio penetra el espacio
subaracnoideo y provoca arteritis, trombosis venosas y arteriales, perineuritis y a veces
hidrocefalia. Los cambios en el metabolismo neuronal producen edema o predisponer a
las convulsiones. Si la progresión del edema es muy rápida conduce a la herniación y
muerte. Si el edema progresa más lentamente se produce una proliferación glial con
cambios en las células corticales y fibras mielínicas.
En los neonatos el cuadro clínico es muy impreciso y consiste en fiebre (50%), letargia,
distress respiratorio, ictericia, rechazo del alimento, vómitos, diarreas, irritabilidad
(30%), hipotonía, alteraciones de conciencia (40%) y fontanela abombada (30%). En
los niños el cuadro clínico inicial es similar a cualquier enfermedad febril y consiste en
fiebre, cefalea, fotofobia, nausea, vómitos, confusión, letargia e irritabilidad. La rigidez
de nuca, las convulsiones y el coma suelen aparecer posteriormente. El diagnóstico en
todos los casos viene dado por el análisis del LCR en el que se realizan cultivos
bacterianos, tinción de Gram, recuento de células y determinación de proteínas y
glucosa. En algunos centros también se realiza la determinación de antígenos
bacterianos, técnica que permite un rápido diagnóstico...
Aproximadamente el 50% de niños que sobrevive a una meningitis bacteriana tiene
secuelas neurológicas. El 30% presenta secreción inadecuada de hormona
antidiurética (que no suele tener repercusiones clínicas), el 40% presenta efusiones
subdurales (especialmente los más pequeños), la mayoría presenta alteraciones de los
nervios craneales que suelen progresar favorablemente y un 10% presenta sordera,
hemiparesia o tetraparesia, hipertonía, ataxia, retraso mental, epilepsia o hidrocefalia
permanentes.
Los niños con secuelas neurológicas tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos
psiquiátricos. No obstante los niños sin secuelas, sobretodo aquellos que sufrieron
meningitis a edades muy tempranas o los que tuvieron retrasos diagnósticos o
complicaciones neurológicas agudas, tienen el riesgo de desarrollar cocientes
intelectuales inferiores a los que les corresponderían si no hubieran tenido la
enfermedad.
¿Qué consecuencias tiene la sífilis sobre el cerebro infantil?
La sífilis está producida por la espiroqueta Treponema pallidum. Desde los años 60, por
la introducción de los antibióticos, su incidencia ha descendido espectacularmente y en
algunos países industrializados está en vías de erradicación.
Los niños pueden adquirir la sífilis a través de un contacto o abuso sexual pero la
mayoría son infectados por inoculación transplacentaria de la madre entre el 4º y el 7ª
mes de embarazo. Los hijos de madres sifilíticas no tratadas desarrollan sífilis en un
25% a 80%, y de estos el 2% a 16% adquieren neurosífilis congénita. En los niños con
neurosífilis del 50% al 80% poseen al menos uno de los siguientes estigmas: queratitis
intersticial, corrió retinitis, defectos dentales, facies anormal (con abombamiento frontal,
nariz en silla de montar e hipoplasia de maxilar inferior), osteocondritis y rágades
(debido lesiones húmedas verrugosas que cicatrizan linealmente en los ángulos de la
boca, nariz o ano).
La neuropatología es la misma en el caso de la sífilis adquirida que en la congénita y
no difiere en niños y adultos. El treponema invade el SNC entre los 3 y los 18 meses de
infectar al paciente. En el primer momento produce una meningitis asintomática que
sólo se hace evidente si se practica una punción lumbar. Esta meningitis puede remitir
espontáneamente o evolucionar durante 3 a 12 meses y manifestarse con
convulsiones, sordera, hidrocefalia, retraso mental u otros síntomas no específicos. La
afectación meningovascular se manifiesta más tardíamente y produce diversos
síndromes por trombosis o arteritis de los vasos cerebrales. Las formas clínicas más
tardías pueden aparecer entre 5 y 25 años después de la infección e incluyen la tabes
dorsal (rara en sífilis congénita) y la paresia general (la forma más común en sífilis
congénita).
La paresia general se caracteriza histológicamente por el llenado de los espacios
perivasculares del parenquima cerebral con linfocitos, células plasmáticas y células
mononucleares, con la consecuente pérdida y degeneración de neuronas e incremento
de la microglia y astroglia, depósitos de hierro y presencia de espiroquetas en el córtex.
Los cambios son más pronunciados en los lóbulos frontales y temporales. En la
neurosífilis congénita la paresia general suele aparecer entre los 6 y los 21 años, la
mayoría de casos suelen presentar graves retrasos mentales y esto dificulta la
identificación de la paresia. En los pacientes sin retraso mental marcado el inicio suele
evidenciarse por la pérdida de logros adquiridos previamente. En los estados más
evolucionados los síndromes neurológicos pueden ser muy variados: déficits
cerebelosos (25%), espasticidad de extremidades (50%), epilepsia (40%), movimientos
coreiformes, temblores, signos piramidales y otros. Sin tratamiento, la enfermedad
progresa hacia la muerte en 2 a 5 años; afortunadamente, la neurosífilis puede tratarse
en todos sus estadios con Peni G.
¿Qué conocemos de la Enfermedad de Lyme?
La enfermedad de Lyme está producida por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Existen
al menos 4 subespecies reconocidas y cada una ellas tiene su propio grado de
neurovirulencia. Son transmitidas por diferentes especies de garrapatas según la zona.
Las tasas de incidencia más altas se dan en niños de 5 a 9 años, y en adultos de más
de 30 años.
Tras la mordedura del insecto vector el período de incubación oscila entre 7 y 24 días.
Las manifestaciones clínicas se dividen en 3 estadios: la enfermedad localizada
temprana, la enfermedad diseminada temprana y las manifestaciones tardías.
La enfermedad localizada temprana se manifiesta en forma de “eritema migrans” una
lesión maculo-papular que se va agrandando hasta formar una lesión anular
eritematosa de más de 5 cm. Esta lesión puede acompañarse de fatiga (54%), mialgias
(44%), artralgias (44%) y fiebre o escalofríos (39%). En el 10-20% de pacientes no
aparece ningún rash.
La enfermedad diseminada temprana se manifiesta como “eritema migrans” múltiple y
provoca complicaciones neurológicas en el 15% a 20% de pacientes. Las
complicaciones más comunes son las parálisis de nervios craneales y las meningitis
asépticas. También son frecuentes las manifestaciones psiquiátricas como la psicosis y
otros trastornos esquizofrénicos durante este estadio. Su diagnóstico es difícil en
pacientes sin los típicos síntomas cutáneos.
El tercer estadio se observa en pacientes no tratados de 1 a 3 años después de la
infección inicial. Es una enfermedad crónica que ocurre en el 6% de niños afectados y
que suele cursar en forma de encefalopatía subaguda. Provoca déficits neurológicos,
problemas de aprendizaje, alteraciones en el humor y en el sueño y cambios en el
EEG.
El proceso patológico de la neuroborreliosis se caracteriza por una vasculopatía
trombótica inflamatoria que causa degeneración axonal de los nervios periféricos y
lesiones isquémicas en el SNC. En los casos más graves se encuentran extensas
áreas de desmielinización y vasculitis linfocitaria. También influye en la patogénesis el
componente autoinmune ya que los anticuerpos IgM antiborrelia reaccionan de forma
cruzada con componentes axonales.
El tratamiento durante el primer año de infección reduce la incidencia de
complicaciones neurológicas y psiquiátricas. En niños que han llegado al tercer estadio
de la enfermedad es frecuente encontrar cambios comportamentales, pérdidas de
memoria, déficits espaciales y auditivos, declive en los resultados escolares, cefaleas y
fatiga.
Para el diagnóstico de la enfermedad se emplean parámetros clínicos, estudios de LCR
y analíticas que demuestren la presencia de IgM anti-B.burgdorferi con los métodos de
Western blot o ELISA, o más recientemente con el método PCR (“polymerasa chain
reaction”).
En el tratamiento de la enfermedad localizada temprana se emplea doxiciclina en
mayores de 8 años y ampicilina en los menores, durante 14 A 21 días. La
neuroborreliosis y la mayoría de enfermedades diseminadas tardías deben ser tratadas
de forma parenteral con ceftriaxona y penicilina. También se emplean otros
psicofármacos (inhibidores de la captación de serotonina, carbamazepina, gabapentina,
metilfenidato, modafinil y bupropión) para tratar los síntomas acompañantes.
¿Qué efectos producen los virus sobre el SNC?
La incidencia de meningoencefalitis víricas es mucho mayor a la de las meningitis
víricas. Las meningitis causadas por enterovirus y coxsackievirus B5 no suelen producir
secuelas neurológicas ni psiquiátricas y suelen producirse por extensiones vía
hematógena del virus. Las infecciones por herpes virus o rabia suelen tener
consecuencias más graves y se contraen por contigüidad desde el sistema nervioso
periférico. El espectro de las infecciones virales comprende las meningitis asépticas,
las encefalitis, las infecciones crónicas y la neuralgia post-infecciosa. El proceso
patológico se manifiesta por proliferación vascular de células mononucleares y
destrucción neuronal. Aproximadamente, en el 60% de casos puede identificarse algún
virus, ya sea por cultivo o por serología.
Los niños con inmunodeficiencias pueden desarrollar encefalitis crónica por enterovirus
o leucoencefalitis progresiva multifocal que cursan con demencia y trastornos del
movimiento.
¿Qué características especiales tienen las llamadas infecciones por virus lentos?
Las infecciones del SNC por virus lentas pueden ser clasificadas entre aquellas
causadas por agentes no convencionales (por ejemplo el kuru o la enfermedad de
Jakob-Creutzfeldt) y las causadas por agentes convencionales (como la panencefalitis
esclerosante subaguda por el virus del sarampión, la encefalitis progresiva de la
rubéola o la leucoencefalitis progresiva multifocal por el virus herpes simple). De forma
característica los virus lentos se multiplican en el huésped durante periodos
prolongados de tiempo sin producir clínica. El mecanismo patológico se produce tanto
por la destrucción gradual producida por el virus como por la respuesta autoinmune que
suele ocurrir muy tardíamente. Todas estas infecciones se caracterizan por demencia
progresiva y síntomas neurológicos como ataxia, movimientos involuntarios y
convulsiones.
La panencefalitis esclerosante subaguda (PESA) es más probable que ocurra en niños
que han sufrido sarampión muy tempranamente. Su incidencia oscila entre el 0,4 y el
1,8 por millón. Afecta más a niños que a niñas (5:1). Los síntomas iniciales aparecen
tras un periodo de latencia de 4 a 15 años y se manifiestan con cambios de
personalidad y deterioro en el rendimiento escolar, seguidos de mioclonias,
movimientos involuntarios, demencia y ataxia. La alteración cerebral consiste en una
encefalitis subaguda acompañada de lesiones de desmielinización que afectan al
córtex cerebral, el hipocampo, el tálamo, el tronco cerebral y el córtex cerebeloso. Las
alteraciones en el EEG pueden verse 4 años antes de la aparición de la clínica y
poseen un patrón distinguible de otras patologías.
La panencefalitis por rubéola ha sido descrita en niños con rubéola congénita.
Clínicamente se parece a la PESA pero aparece mas tempranamente. El kuru es una
enfermedad degenerativa progresiva del SNC que se produce en Nueva Guinea donde
hasta hace muy poco, se practicaba el canibalismo.
¿Que patología neuropsiquiátrica conlleva la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)?
El VIH tipo 1 es un retrovirus que produce el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIAH), una enfermedad severa caracterizada por infecciones por microorganismos
oportunistas. El déficit inmunológico se asocia con la infección viral de algunas
poblaciones celulares del sistema inmune, especialmente los linfocitos T4 y los
macrófagos. Los primeros casos de la enfermedad en niños se describieron en 1983 y
se manifestó como una enfermedad letal con afectación neurológica en la mayoría de
casos. Actualmente, gracias a los avances terapéuticos el SiAH es una enfermedad
subaguda-crónica y los niños sobreviven en el 50% más de 9 años. En el caso de
encefalopatía la media de supervivencia es de 22 meses.
Se cree que en el mundo hay entre 1 y 3 millones de niños infectados (1998). En EEUU
hay unos 2000 niños afectados y es la sexta causa de muerte entre los 15 y 24 años.
Las tasas de crecimiento más altas entre los últimos años se están dando en
adolescentes y mujeres heterosexuales. El 80% de casos de SIAH pediátrico son
producidos por transmisión vertical (madre-hijo), el 20% por transfusiones y el 1% por
contactos sexuales en adolescentes. En la transmisión vertical la infección perinatal
suele ser la vía más común y causa el contagio en uno de cada 4 recién nacidos. La
administración de zidovudina durante el periodo prenatal y perinatal, ha reducido a la
mitad la transmisión vertical. El riesgo de transmisión se ve influenciado por la lactancia
materna, la severidad de la infección en la madre, la deficiencia de vit. A y otros
factores.
El mecanismo patológico por el que el VIH afecta al cerebro es de forma indirecta a
través de los mediadores inflamatorios ya que no suele infectar las neuronas. El VIH es
transportado al cerebro por monocitos infectados que se convierten en macrófagos en
el tejido cerebral, estos macrófagos se activan y liberan sustancias como las citoquinas
y las quemoquinas de forma exagerada. La afectación en niños y adultos suele ser
subcortical y las imágenes características consisten en infiltrados de células
inflamatorias y células polinucleares, nódulos en la microglia, palidez en la sustancia
blanca y calcificaciones en los vasos de los ganglios basales y de la sustancia blanca
profunda.
Entre los niños infectados por el VIH se han descrito tres patrones anormales de
desarrollo neurocognitivo: el primero es la rápidamente progresiva encefalopatía (afecta
del 13% al 23%) caracterizada por la detención del crecimiento cerebral (microcefalia
secundaria), debilidad motora, signos piramidales que progresan a tetraparesia
espástica, signos pseudobulbares y pérdida de las funciones adquiridas. El segundo es
la progresión subaguda de la encefalopatía que alterna con periodos de estabilidad y el
tercero es una encefalopatía estática que impide la adquisición de nuevas habilidades.
Entre los parámetros que mejor correlacionan con el desarrollo neurocognitivo tenemos
la extensión de las imágenes patológicas que se aprecian en el TAC cerebral y las
tasas elevadas de la neurotoxina quinolínica en el LCR. El tratamiento antirretroviral ha
mejorado el pronóstico neurológico de los niños infectados.
En cuanto a las secuelas psiquiátricas es frecuente encontrar trastornos emocionales
en forma de ansiedad y depresión, sobretodo entre adolescentes. Además el 60% de
niños con SIAH experimentan .dolor y este afecta negativamente a su calidad de vida y
patrones de sueño. La adaptación psicológica del niño a la enfermedad debe
focalizarse en la familia ya que es el factor protectivo más importante del niño en estos
casos. La revelación o no al niño de su condición de enfermo depende de muchos
factores, entre ellos la edad y el temperamento del niño y debe valorarse siempre
individualmente.
El tratamiento actual se basa en la combinación de varios medicamentos: análogos
nucleótidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTIs), análogos nonucleótidos
inhibidores de la transcriptasa inversa (NNRTIs) e inhibidores de la proteasa. Las
interacciones con otros medicamentos son frecuentes y complican el uso de sedantes,
hipnóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y antihistamínicos
¿Qué consecuencias pueden tener sobre el SNC algunas infecciones congénitas?
Las infecciones fetales del CNS pueden producir una gran multiplicidad de lesiones. La
extensión y el tipo de alteraciones inducidad depende del momento en el que actúa el
agente teratógeno y tras el segundo trimestre las malformaciones congénitas por
agentes infecciosos son muy infrecuentes. La vía de transmisión de la infección al feto
es la vía transplacentaria y la mayoría de estas infecciones pasan desapercibidas
durante el periodo neonatal.
Entre las infecciones congénitas mejor estudiadas, se encuentran la rubéola, la
infección por citomegalovirus y la toxoplasmosis congénita.
1. rubéola: La frecuencia de la rubéola congénita tras infección materna es superior al
80% en las primeras 12 semanas de embarazo, del 54% entre las semanas 13 y 14, y
del 25% al final del segundo trimestre. Las malformaciones congénitas que produce
incluyen microcefalia, hidrocefalia, sordera, cataratas, coriorretinitis, espina bífida,
espasticidad y retraso mental (24%). La mayoría de pacientes mueren durante los
primeros años de vida. Entre los supervivientes es frecuente encontrar cuadros clínicos
similares al autismo.
2. Citomegalovirus (CMV): La infección por CMV en el feto puede manifestarse en el
momento del nacimiento con ictericia persistente, hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia, anemia y alteraciones neurológicas, pero, la mayoría de pacientes
permanecen asintomáticos durante años. El 10% de neonatos infectados presentan
retraso psicomotor, el 1% presenta sordera y muchos de ellos presentan discretos
déficits cognitivos aunque estos son más evidentes en grupos socialmente
desfavorecidos.
3. Toxoplasmosis: La toxoplasmosis está producida por el protozoo Toxoplasma gondii,
que es un agente infeccioso para muchos pájaros y mamíferos. Las mujeres
embarazadas pueden adquirir la infección ingiriendo ocistos por carne cruda o heces
de gato. Como en otras enfermedades congénitas puede producir coriorretinitis y
síntomas neurológicos, no aparentes en el momento del nacimiento. A veces produce
epilepsia y retraso mental.
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