DESNUTRIC..
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DESNUTRICIÓN Estado o proceso patológico de deficiencia de nutrientes (macro o micro) una persona desnutrida siempre tendrá un síndrome carencial siempre le faltara alguna vitamina o algún mineral sin embargo una persona con síndrome carencial no necesariamente tiene que estar desnutrido es decir podemos estar eutróficos totalmente hablando en relación al estado nutricio pero estar deficientes en alguna vitamina o mineral si estamos hablando de desnutrición entonces el organismo se encuentra depletado tanto en macro como en micronutrientes. Se presenta con diferentes grados de intensidad y de compromiso orgánico. Clasificación Clasificación por etiología: 1. Primaria: Corresponde al 90% de la desnutrición; por subalimentación. 2. Secundaria: Es el 10% de la desnutrición debida a pérdidas, trastornos y patologías que provocan que los nutrientes no se aprovechen y se pierdan o por infecciones entérales o parenterales, prematuros por peso, defectos congénitos, débiles congénitos, hospitalismo. Clasificación clínica: 1. Primer grado 10 a 24% 2. Segundo grado 25 a 40% 3. Tercer grado >40% Clasificación por grado: 1.- Leve 2.-Moderada 3.-Severa Clasificación por duración: 1.-Aguda 2.-Crónica Clasificación por resultado: 1.- Reversible 2.- Irreversible Clasificación por tipo clínico: 1.- Desnutrición calórico-proteica (adultos), Marasmo (niños) 2.- Desnutrición proteica (adultos), Kwashiorkor (niños). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los signos y síntomas de la desnutrición se pueden agrupar en tres categorías. A. Signos Universales: Que son la dilución, la disfunción y la atrofia, que en la clínica se manifiestan como una disminución de los incrementos normales del crecimiento y desarrollo, los cuales se encuentras presentes siempre en los cuadros de desnutrición sin importar su etiología, intensidad o variedad. B. Signos Circunstanciales: se desencadenan como una expresión exagerada de los signos universales., pueden estar o no estar como por ejemplo el edema, caída del cabello, petequias, la hipotermia, insuficiencia cardiaca, hepatomegalia, etc. C. Los signos Agregados: No son propios de la desnutrición si no mas bien de las complicaciones que trae (1) deshidratación, (2) infecciones comunes: 1. entérales 2. respiratorias 3. urinarias, renales 4. Infecciones cutáneas 5. Infecciones en ojos y oídos SEMBLANZA EPIDEMIOLÓGICA DE LA DESNUTRICIÓN Ocurrencia en menores de 5 años es más indicativo del estado de una población; 33 a 35% de la población del mundo cursa con algún grado de desnutrición. Área geográfica en zonas ecuatoriales, cuando el clima es cálido y húmedo aumenta la posibilidad de desnutrición. Zonas rural indígenas, urbana en la suburbana marginada o cinturón de miseria. Ciclo de vida en niños se da por causas sociales (pobreza y marginación, cultura, psicológico, ambiental, saneamiento, biológicos, tecnología, política… En adolescentes por el consumo de alcohol y drogas, aumento en los requerimientos por cambios biológicos, por influencia social, embarazo precoz, factores psicológicos (tristeza profunda, estrés, estilos de vida alteración alimentaría…) En embarazo y lactancia madres adolescentes, madres solteras, multiparidad, pre eclampsia, eclampsia… Adultos mayores cambios fisiológico, psicológicos (estilo de vida), sociales, dependencia socioeconómica, patológicas acompañantes. Estadios de la desnutrición: Estadio 1: La persona es normal y consume sus alimentos bien. Estadio 2: Disminuye ligeramente la ingesta. Comienza a bajar las reservas de glucógeno en el hígado, musculo, posa común de amino ácidos, etc. pero las funciones siguen normales. Estadio 3: Sigue la disminución de la ingesta. Comienzan a haber cambios a nivel metabólico, se deshidratan las células, hay alteración en los ciclos energéticos lo que ocasiona la disminución de energía disponible (Dilución). Estadio 4 Presencia de signos y síntomas de desnutrición (desnutrición de segundo grado; Disfunción). Estadio 5: Alteraciones de aparatos y sistemas (desnutrición de 3er grado; Atrofia). CUADRO CLÍNICO Marasmo: En la desnutrición calórico proteica el peso es <60% del peso al que debía de esperarse en un niño de la misma edad, la talla al igual que el peso es menor a la del valor referencial, hay gran depleción del tejido adiposo, así mismo se produce una severa reducción de la masa muscular en general, en muchas ocasiones impide estar de pie a no ser con ayuda. La piel esta seca y delgada con escasa elasticidad y presencia de arrugas, con numerosos pliegues en la zona de las nalgas. El pelo se puede encontrar de muy diversos tipos: El niño marásmico presenta pelo fino, sedoso y lanugo en hombros y periferia de la cara. Con pestañas largas, curvas y sedosas. El niño con marasmo y con kwashiorcor, el pelo de la cabeza es escaso y seco, frecuentemente fino, recto, quebradizo y de débil fijación, por lo que puede ser arrancado sin dificultad y sin causar dolor. Así mismo pierde su color característico empalideciendo volviéndose a veces blanco o en otras veces rojo. Esto puede llevar a un pelo tipo “bosque” y posteriormente a un pelo tipo “bandera”. La cara con aspecto simiesco con mandíbulas prominentes, ojos hundidos con característica “mirada u ojos de viejo”, generalmente las viseras tienen tamaño reducido, su apetito puede ser bueno, aunque puede presentarse también anorexia, cuando están hambrientos, raramente toleran gran cantidad de alimentos, vomitando con gran facilidad. Son ansiosos, inquietos pero no irritables. De temperatura corporal baja excepto cuando existe alguna infección. También pueden tener xeroftalmia, anemia, diarrea, baja presión sanguínea, temperatura corporal y frecuencia cardiaca, aunque puede aparecer taquicardia. CUADRO CLÍNICO En kwashiorcor: El peso se sitúa entre el 60 y 80% del peso de referencia para su edad, también esta disminuida la altura la cual dependerá de la cronicidad de la escases alimentaria, son menos severas las perdidas de masa muscular tejido adiposo a diferencia del marasmo; no obstante el tono y la resistencia muscular están disminuidos. En ocasiones puede aparecer dermatosis en áreas de roce como la ingle y en la parte posterior de la rodilla, conocida vulgarmente como dermatosis “pintura escamosa” debido a que aparecen unos parches obscuros que pueden descamarse como cascarillas de pintura vieja exponiendo los tejidos subcutáneos a infecciones diversas, a veces aparece palidez palmar y plantar lo que indica anemia o mala circulación. Asimismo como purpura o múltiples contusiones diminutas e ictericia que apuntan a un fallo hepático, aunque su aparición puede ser tardía. También puede presentarse candida albicans. El pelo es seco, quebradizo y sin lustre, pudiendo arrancarse fácilmente y sin dolor. El pelo rizado desaparece adquiriendo formas rectas. La pigmentación cambia de negro a marrón mate, rojo e incluso blanco amarillento. El apetito esta disminuido principalmente en caso de infección, el vomito puede dar a conocer la presencia de alguna enfermedad latente. El carácter del niño es apático e irritante, hay hepatomegalia por infiltración de lípidos en el hígado, hay edema principalmente en piernas y abdomen, aunque puede afectar a todo el cuerpo incluyendo tronco y cara; al aplicar una presión moderada y constante da lugar a una leve depresión que se mantiene durante unos 30 segundos aprox. Fisiopatología Después de aproximadamente 15 hrs de ayuno la glucosa sérica comienza a bajar y el quimiorreceptor envía por vías aferentes mensajes para que se comience a liberar glucagón el cual des ramifica el glucógeno hepático, ya liberada suficiente glucosa se inhibe al glucagón y entra en acción la insulina para que esta glucosa entre a las células. A partir de un 20 -25% de depleción de glucógeno hepático, comienza a degradarse glucógeno muscular, si no hay aun ingesta la adrenalina inhibe la liberación de insulina, hace vaso presión para que aumente la perfusión y llegue la sangre hasta todos los órganos. Se libera cortisol, pasa a sangre y a células periféricas (miocitos y adipocitos) actúan con el cortisol para iniciar la Lipólisis y proteólisis (entra el metabolismo a metabolismo intermedio). Cuando las neuronas comienzan a trabajar con cuerpos cetónicos hay un ajuste en sistema nervioso central (la persona se siente agotada e irritable). La degradación de tejidos hace que la persona pierda nitrógeno y hay liberación de aminoácidos gluconeogenicos; mantienen la presión oncotica. La metil histadina, hidroxiprolina y nitrógeno se van por la orina al rebasar el umbral renal. Los ácidos consumen la reserva alcalina y la persona entra en acidosis metabólica (la persona se siente envarada por la acidosis). -5 a 10% de peso las funciones siguen normales por que las células se hipertrofian. Cuando es mas de 40% PPC hay desnutrición de 3er grado. Hay disminución de la producción de enzimas, primero las del ciclo de la urea, por lo que sigue la lipólisis y la proteólisis se detiene. Se utiliza panículo adiposo y por eso las vías nerviosas siguen funcionando. DIAGNOSTICO DE DESNUTRICIÓN Historia clínica: - Peso actual - Pérdida o ganancia de peso reciente - Peso y altura no registrada - Niños: inapropiados peso y altura para su edad - Gestación: evolución de ganancia de peso anormal - Vejez: deterioro mental, audición o visión defectuosa, incapacidad física, dentición defectuosa, estreñimiento y/o incontinencia. - Necesidades metabólicas aumentadas: fiebre, infección, traumatismo, quemaduras, cirugía mayor, hipertiroidismo, gestación, lactación. - Perdidas aumentadas: fistula y absceso en drenaje, heridas abiertas, efusiones, perdidas crónicas de sangre, diálisis renal crónica, enteropatías exudativas, quemaduras. - Grave enfermedad reciente - Estado comatoso prolongado - Enfermedades del tracto gastrointestinal: síndrome de mala absorción, insuficiencia pancreática, malformaciones congénitas, diarrea severa, fistula gastrointestinal. Cuadro clínico Exploración física Exámenes de laboratorio Determinación de pruebas bioquímicas para determinar estado nutricio. Pruebas de 1er orden, con pocos datos establecemos un Dx cercano a la certeza: - Encuestas nutricionales Estudios de albumina sérica Pre albumina Transferrina Proteína ligadora de retinol. Pruebas de 2do orden - Estudios de proteína c reactiva - Pre albumina - Ferritina - Protrombina - Trombo plastina - Plasminiogeno (pruebas de coagulación), - Vitaminas y - Minerales (potasio, calcio y hierro; sodio, fósforo, cinc y yodo). Exámenes de gabinete: - Dencitometría (hueso, musculo y tejido adiposo) - Tomografía computarizada - Absorciometría - Pruebas de fotones - Elementos radioactivos - Ultrasonido. - Examen de orina, creatinina e hidroxiprolina. - Biometría hematica. Evaluación del desnutrido: - Estudios de laboratorio y gabinete - Exámenes bioquímicos (química sanguínea, urea y creatinina) - Biometría hematica Gasometría arterial o2 y co2 - Índice de filtración glomerular - Ego - Estudio de sedimento Examen de gabinete general: - Electrocardiograma - Radiografía de tórax blando - Ultrasonido En kwashiorcor: - Pruebas de función hepática - Electroforesis de lipoproteínas - Índice de depuración renal - Determinación de hormonas Herramienta para determinar estado nutricio: Historia dietética: Grado de apetito Excesiva ingesta de alcohol Dentición defectuosa Problemas de masticación y deglución Dieta monótona o limitada Ageusia Disgeusia Anosmia Disosmia Anorexia nerviosa Factores religiosos y culturales que afectan la ingesta de alimentos. Frecuencia de comidas fuera de casa Conocimientos nutricionales Medicamentos que pueden interactuar con nutrientes Encuesta dietetica Ficha de identificación personal: - Sexo - Edad - Lugar de origen - Residencia habitual Antecedentes heredo familiares (Patologías hereditarias): - Esprue no tropical o enfermedad celiaca - Cáncer de tubo digestivo y glándulas anexas - Enfermedad de cron - Diabetes tipo 1 - Hipertiroidismo - Personas híper re actoras - Esquizofrenia y neurosis dependiendo del tipo de depresión - Errores innatos del metabolismo de las proteínas - Porfirinas hematicas Personal patológico: - Malformaciones congénitas - Paladar hendido y labio leporino - Síndrome diarreico - Insuficiencia renal crónica - Hepatitis tipo B y C - Síndrome de intestino corto (congénito o adquirido) - Síndrome de dumping Antecedentes no patológicos: - Tabaquismo - Falta de recursos económicos - Destete a destiempo - Malos hábitos de masticación - Alcoholismo - Falta de conocimientos para elegir alimentos - Insuficiente aporte de alimentos - Tabus o Religiones que impiden el consumo de diversos alimentos - Vivienda insalubre - Forma de preparación de los alimentos - Alimentación restrictiva - Mitos inapropiados a la salud Aspectos culturales no saludables Residencia habitual en regiones ecuatoriales Falta de auto cuidado Padecimiento actual: - Síndrome diarreico Tiempo de inicio y evolución, estrategias para resolver el problema por parte de la persona Interrogatorio por aparatos y sistemas: - Digestivo - Cardiaco - Renal Inspección general: - Si esta ambulatoria o encomada - Exposición real, aparente - Coloración de facias - Simetría o asimetría Somatometria: - Peso - Talla - IMC - AMB - AG - %GC - %MM Signos vitales: - FC y temperatura Síntomas generales: - Perdida de peso y periodo de tiempo en que se a dado - Todo dato que no este en aparatos y sistemas - Trastornos del sueño TRATAMIENTO Se inicia con el tratamiento farmacológico. En desnutrición de 2do grado: - Diuréticos de asa - Tiasidas - Espironolactona(Checar los niveles de renina y diuresis para poder elegir el diurético) - Diurético sal diurético (hacer exámenes de laboratorio para saber cuales sales le van a quitar y cuales se van a suministrar). - Diurético ahorrador de potasio (cuidar de no administrar mas potasio) - Propanol (para regular la TA) - Bloqueadores de canales de calcio - Nitratos - Bloqueadores cardiacos - Digital (regula, refuerza y retarda el ciclo cardiaco) Fármacos de tracto digestivo: Enzimáticos: Betzamar Praqueofac Geles de alquinatos Evacuantes gástricos (metoclopramida) Normo regulador de la perístasis (cisaprida) Antibióticos: Penicilinas Ampicilina Cefalospurinas Anti diarreicos: Endurecedores de heces Inhibidores de motilidad intestinal Cloperamina Lomotil Fármacos para infección de vías respiratorias: Anti tusivos (todos los que contengan ambroxol) Antisépticos de tipo general (urinarios, oftálmicos y de piel) Fungicidas Nota: En postraciones: Dar fricciones con alcohol para que no se formen ulceras y no haya infecciones. Antitérmicos Neomelubrina Bifebral Analgésicos Paracetamol Diclofenaco Analgésicos anti espasmódicos Pancreasa Butiliucina Buscapina compuesta (no utilizar en sospecha de peritonitis, divertículo o apendicitis) Lipasuim Bipasmin compuesto Suplementos: Vitaminas Minerales (calcio, cinc, magnesio, sodio y potasio) MEDIDAS GENERALES Cambiar a la persona de postura en caso de postración. Baño de esponja. Compresas húmedas para en casos de temperatura elevada. Antifaz obscuro para cuando recibe fototerapia. Elevación de la cabecera en Insuficiencia Cardiaca. Verificar que esté la sabana lisa para evitar ulceras. En niños, amarrarlos en la cama. Puño perfusión torácica en la espalda con la palma de la mano hueca para movilizar fluidos y líquidos tisulares y en menor cantidad en pecho. Cinesiterapia Para dar la bomba de sodio potasio y no a habido micción, dar un rocío de agua en el abdomen, meter las manos de la persona en agua, tirar agua de un recipiente a otro. Curaciones y antisépticos. Etapa 1 (fase aguda – 36 hrs posteriores) Objetivos: Manejo adecuado de la etiología: primaria o secundaria, complicaciones: infecciones y deshidratación (125 a 250 ml de agua al día en adultos y en niños 200ml por kg de peso al dí), aporte calórico: del 10 al 12% del VCT de proteínas en adultos y en niños 50 kcal por kg de peso. Cuidar infecciones por que sino no habrá homeorresis. En diabéticos dar insulina rápida junto con la alimentación. En cuanto a proteínas se dará un paquetito de albumina. Dar agua de 12 a 8hrs (50% 8hrs, 25% 8 hrs, 25% 8 hrs) el agua que necesite el paciente. En pacientes internados evaluar: Apariencia física. En desnutrición proteica.- piel brillosa, pálida, edema tizada, ligeramente fría (si esta tibia hay infección), evaluar con signo de godet el edema, signo de lienzo húmedo, cabello se marca en kwashiorcor, cambio pilosos importante, palpación de hígado (si es grande o pequeño y duro), eliminar a.a. aromáticos y cuidar agua, sodio y potasio. Peso en relación con la talla.- en kwashiorcor >/90% y en marasmo </80% en relación con la talla y en caso de estrés metabólico en fase aguda </60%. 2da fase (etapa de recuperación) Aumentar 10kcal por kg de peso al día hasta llegar a las 100kcal. Aumentar el aporte energético hasta 100kcal por kg de peso. Que no pierda mas de 10g de peso al día por kg de peso actual si es mayor de 10g la perdida de peso es que esta en estrés metabólico. Impedir complicaciones.- checar catéteres e intolerancias. Estimulación temprana. Presentación de los alimentos. Que haga movimientos en piernas, sentarlo. Agua 150mlpor kg de peso si no tiene edema. Si se da hierro que no sea por mas de 2 meses para evitar intoxicación, que sea de acuerdo a los requerimientos de la persona y darlo junto con cinc, complejo B9, B1 y vit A, 15 a 18% de proteínas y aumentar cada 5 días en casos crónicos y cada 3 días en casos agudos. 3ra fase (convalecencia – fase grasa) Recuperación en relación peso-talla. MANEJO DIETOTERAPEUTICO DE LA DESNUTRICIÓN POR GRADOS Gasto energético de acuerdo al peso ideal de la persona. Cálculos de agua según los requerimientos de su edad. Adicionar vitamina B1 (protege las vainas mielíticas). Reponer las perdidas proteicas. Dar vitamina B6 (para síntesis de molécula de hem). Dar acido fólico (para formación de Hem). Para evitar infecciones aportar vitamina C. En desnutrición de 1er grado: VCT 10% proteínas. 60% de CH. 30% de lípidos (10% saturados, insaturados y poli insaturados). Fibra. En desnutrición de 2do grado: 250 a 300kcal por kg de peso al día en niños y en caso de infecciones se aumenta. Si hay nauseas sin motivo alguno nos indica exceso de calorías en la alimentación y no se están aprovechando. Para impedir infecciones dar: Complejo B Vitamina A, D y C. Hidratación: Suero fisiológico (25ml al día en hipovenoclisis) en niños mas transfusión de sangre total (10ml por kg de peso del niño, cada 5 días de 3 a 5 veces). 1kcal por 1ml de agua (la dilución). Soluciones BP (se da cuando la persona ya tiene una vía permanente canalizada). Diluir alcohol etílico (50%) con agua (50%) y dar fricciones con para que no se formen ulceras y no haya infecciones, activar la circulación y regular la temperatura. VCT 12 a 15% proteínas. 55 a 58% CH. 30% de lípidos. Nota: En caso de kwashiorcor cuidar los CH simples. Vigilar la correcta administración de fibra por problemas de mala absorción. Desnutrición de 3er grado: Administrar soluciones fisiologicas15 a 20ml Sangre total a previa solución (diarias), 15 a 20ml por kg de peso; pero antes de la sangre dar la misma cantidad si es con edema. En caso de marasmo: Si no hay edema, dar el doble de 30 a 40ml antes de poner de 15 a 20ml de sangre (aproximadamente durante 20 días). Dar vitaminas como suplemento, A, B, C y acido fólico. Suplementar y complementar la alimentación. En niños dar formulas lácteas sin lactosa ni galactosa. Endulzar con miel de maíz (si son 100ml dar 10 de miel y 90 de leche). Caseinato de calcio en niños mayores y adultos. Hierro intravascular Potasio en kwashiorcor solo en previa diuresis. Paquetes de a.a. de cadena ramificada, exentos de a.a. aromáticos 3 a 4g por kg de peso al día. Evaluar la alimentación oral. Darles el agua por vía oral. Darles papillas para que se empiece a entrenar la masticación y tubo digestivo. También se puede dar plátano remolido o pan humedecido para que no se pegue en el paladar. No volver a poner venoclisis en la misma vena. 3 a 5 meses de cuidados intensivos. En kwashiorcor no sube de peso por la pérdida de agua, pero mejoran, son más flexibles, se les frena la infección. Evaluar cada 3er día con signo de godet el edema. Poner nota clínica. En desnutrición de 3er grado las personas llegan a comer hasta el excremento humano. Términos utilizados para el estado nutricio: Desmedro.- disminución de talla. Emaciación.- disminución de tejido magro. Caquexia.- disminución extrema de todos los tejidos. Delgadez.- disminución leve de todos los tejidos CAUSAS DE LA DESNUTRICION La desnutrición, sobre todo cuando ocurre en la infancia, constituye un serio problema de salud pública en nuestro país. A la fecha se han hecho numerosos intentos por cuantificarla; sin embargo, la tarea o ha sido fácil. Además, la desnutrición no tiene una distribución homogénea a lo largo del territorio nacional, entre las zonas rurales y las urbanas, ni aun entre las distintas zonas rurales, donde su prevalencia es mayor. La desnutrición es consecuencia de las enfermedades infecciosas, principalmente, y de una ingestión alimentaria inadecuada. Además de los aspectos fisiológicos, la desnutrición se asocia con otros muchos factores interrelacionados entre sí, como: De índole social Política Económica Ambiental Psicológica Cultural Hace mucho tiempo que se tiene conciencia de que la desnutrición tiene su origen en la pobreza, y resulta cada vez más evidente que una también es causa de la otra. La pobreza conduce a una baja disponibilidad de alimentos y a un desequilibrio en su distribución dentro de la familia, el hacinamiento, a la falta de saneamiento ambiental e inadecuado para el niño. Todos estos factores intervienen en la aparición de la DEP. La ignorancia acerca de los patrones adecuados de alimentación y la baja escolaridad de los padres por si mismos o asociados a la pobreza, conducen a que la introducción de alimentos en el niño durante el primer año de vida sea tardía, con malas condiciones higiénicas, baja cantidad, de poca variación y depende de creencias erróneas o desconocimiento acerca del uso de ciertos alimentos. Por tanto, el niño no recibe suficiente cantidad de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos para poder crecer, sus reservas se agotan y la susceptibilidad a presentar infecciones se incrementa, lo que se asocia con un aumento de la frecuencia de DEP. Lo anterior se complica aún mas cuando durante las enfermedades como: diarrea, se limita la variedad y cantidad de alimentos, se diluye la leche que se le ofrece al niño o se suspende el amamantamiento. El problema de la DEP se inicia con frecuencia desde la vida fetal, ya que si la madre no mantiene un buen estado nutricio adecuado antes y durante el embarazo, o padecer ciertas enfermedades que disminuyen el flujo placentario, se presente un bajo peso al nacer, lo que también aumenta las probabilidades que el niño tenga retraso del desarrollo cognoscitivo, así como desnutrición. Desnutrición infantil, muerte y discapacidad. RESULTADOS Causas Consumo alimentario Inadecuado Inmediatas enfermedad inadecuado Acceso insuficiente a los alimentos Practicas de atención materna e infantil Agua-saneamiento y servicios de salud Causas indirectas en el ámbito del hogar y la familia Cantidad y calidad de los recursos actuales (humanos, económicos y organizativos) y la manera como se controlan Recursos potenciales: medio ambiente, tecnología, personas Un conocimiento adecuado y/o inapropiado y determinadas actitudes discriminatorias limitan el acceso de los hogares a los recursos totales Los sistemas políticos, culturales y religiosos, económicos y sociales, incluida la situación social de la mujer, limitan el uso de los recursos potenciales Causas básicas en el ámbito social CAUSAS DE LA DESNUTRICION INFANTIL Existen otros factores que predisponen a la desnutrición, como el hecho de que la madre tenga que invertir gran cantidad de tiempo para garantizar la seguridad alimentaria de la familia, lo que provoca que disminuya la calidad de atención en general que les brinda a sus hijos y, en particular, la alimentaria. Cabe decir que las mujeres corren un riesgo mayor de padecer desnutrición , ya que por los rasgos culturales tienden a estar menos protegidos que los varones. Los defectos del sistema político y económico, como el paternalismo y la falta de conciencia comunitaria, están muy relacionadas con la presencia de la DEP en la población, ya que determinan como se distribuyen los ingresos y los bienes sociales. GRADOS DE LA DESNUTRICION Desnutrición de primer grado El niño se vuelve crónicamente llorón y descontento, contrastando con la felicidad, el buen humor y el buen sueño que antes tenía; este paso es insensible y frecuentemente no lo notan las madres, a menos que sean buenas observadoras; tampoco se aprecia que adelgace, pero si se tiene báscula y si se compara su peso con los anteriores, se nota que éstas se han estacionado en las últimas cuatro o seis semanas. En este periodo no se observa diarrea, sino por el contrario ligera constipación, no hay vómitos u otros accidentes de las vías digestivas que llame la atención. Las infecciones respetan al niño que aun conserva su capacidad reacciona y defensiva casi íntegra, como generalmente acontece en la iniciación del mal. Así, el dato principal que se observa, y solamente si se busca, es el estacionamiento en el peso o un ligero descenso de él que persiste a través de las semanas; el niño avanza en edad y el peso se va quedando a la zaga, avanzando penosamente o estacionado. Agrupa a personas cuyo peso corporal representa del 76 a 90% del esperado para su edad y talla; en estos casos se consumen las reservas nutricionales pero el funcionamiento celular se mantiene en buen estado. DESNUTRICION DE SEGUNDO GRADO Insensiblemente la pérdida de peso se acentúa y va pasando del 10 ó 15%, a pérdidas mayores; la fontanela se hunde, se van hundiendo también los ojos y los tejidos del cuerpo se hacen flojos, perdiendo su turgencia y su elasticidad; el niño duerme con los ojos entreabiertos, es pasto fácil de catarros, resfriados y otitis, se acentúa su irritabilidad; fácilmente hay trastornos diarreicos y a veces se percibe, desde esta etapa de la desnutrición, discretas manifestaciones de carencia al factor B, así como edemas por hipoproteinemia. El final de la etapa segunda en la desnutrición es ya francamente alarmante y obliga a los padres a recurrir al médico si antes no lo habían hecho. Si el médico es impresionado por el accidente enteral agudo, o por la faringitis o la otitis y sin hacer una cuidadosa búsqueda en la dieta del pequeño paciente para estimar su calidad y su rendimiento energético, pasa por alto este renglón vital de orientación, y prescribe ''para la infección'', el niño habrá dado un paso más en la pendiente fatal de la desnutrición. Por otra parte, si las medidas dietéticas y terapéuticas a que se acuda no son lo suficientemente cuidadosas y efectivas, el paciente cae en una exquisita intolerancia a toda clase de alimentos y a toda cantidad que se le dé; esta intolerancia obliga a cambios frecuentes en la dieta, y a nuevos intentos de acomodación digestiva por parte del organismo, en los cuales se pierde tiempo, se va aumentando la destrucción de sus reservas, y el desplome de la curva de peso, que cada vez se aleja más del paralelismo normal con la curva de la edad. El peso corporal se encuentra entre 61 y 75% del ideal, y quienes la sufren tienen agotadas sus reservas de nutrientes, por lo que en el intento por obtener energía lesionan a las células. DESNUTRICION TERCER GRADO: La desnutrición de tercer grado se caracteriza por la exageración de todos los síntomas que se han enumerado en las dos etapas anteriores de desnutrición, y el niño llega a ella bien sea porque no hubo una mano experta que guiara la restitución orgánica, o porque la miseria y la ignorancia hicieron su papel homicida, o porque a pesar de las medidas tomadas, ya la célula y su mecanismo metabólico habían entrado en una fase negativa o de desequilibrio anabólico que no permiten que se aproveche ni las cantidades mínimas para sostener la pobre actividad del paciente. Los ojos se hunden, la cara del niño se hace pequeña y adquiere el aspecto de ''cara de viejo''; se ven prominentes todos los huesos de la cara y la bola grasosa de Bichat hace su grotesca aparición como última reserva grasosa de este sector del organismo. Los músculos de los miembros cuelgan como pesadas cortinas forrados de piel seca y arrugada; los huesos de los miembros superiores, del dorso y del tórax se observan forrados de una piel escamosa, arrugada, sin vitalidad y sin la menor elasticidad. Los ojos de la criatura quedan vivos, brillantes y siguen con una gran avidez, los movimientos que a su alrededor se desarrollan, como buscando ansiosamente el alimento que le podría servir de salvación. Muchos desnutridos llegan a esta etapa sin tener edemas por carencia proteica o manifestaciones de carencias vitamínicas y en cambio a otros se les ve hinchados de sus piernas, del dorso de las manos y de los párpados y sobre estos edemas hay manifestaciones peligrosas hipercrómicas, acrómicas y discrómicas, que dan el conocido, mosaico de colores y de formas, que en Yucatán se conoce con el nombre de ''culebrilla''. Sobre el estado angustioso de autoconsunción, se observan como síntomas predominantes, la intolerancia absoluta a la alimentación, que toman a veces vorazmente; los vómitos fáciles, los accidentes digestivos de aspecto agudo o semi-agudo y las infecciones focales que estallan con periodicidad desesperante y virulencia cada vez mayor. El cuerpo del paciente se encuentra en completa bancarrota orgánica; las células solamente tienen capacidad para transformar en alimentos de consumo, los aminoácidos que extraen de las miserables reservas proteicas que van quedando en los músculos; no hay alimento por sencillo, puro y apropiado que se busque, que pueda aprovecharse y a veces ni siquiera tolerarse. Es la etapa de los balances negativos en todos los sistemas del organismo que en estado normal se encadenan, se equilibran y se complementan para la asimilación. El catabolismo aumenta su curva desproporcionadamente, y su función de arrastre y desecho adquiere proporciones catastróficas y destructoras, llevándose todo lo poco utilizable que va quedando en el desastre, de moléculas proteicas, de reservas glucogénicas o de reservas grasosas. Las sales minerales y el agua también tienen abiertas sus compuertas y no es extraño que un cuadro de anhidremia aguda se implante con el más ligero accidente diarreico. La terminación de estos cuadros es generalmente acelerada por accidentes digestivos agudos o por infecciones enterales o parenterales, que dan la más diversa sintomatología final. El peso corporal es menor al 60% del normal; las funciones celulares y orgánicas se encuentran sumamente deterioradas y se tiene alto riesgo de morir. DESNUTRICION ENERGETICO-PROTEICA KWASHIORKOR: Síndrome resultante de intensa deficiencia de proteínas que se presenta al seguir dieta insuficiente en cantidad o calidad de alimentos y al padecer problemas de absorción de nutrientes; suele ocasionar edema generalizado, dermatitis escamosa, debilitamiento, pérdida del pigmento capilar, aumento en el tamaño del hígado, retraso del crecimiento y mayor riesgo de contraer infecciones. 1. Desnutrición Proteica: Se desarrolla por un balance negativo, especialmente nitrogenado. También se denomina Kwashiorkor del adulto. Su evolución es rápida, en días o semanas generalmente secundaria a una enfermedad hipercatabólica (infección, trauma), algunas neoplasias y en pacientes alcohólicos con mala ingesta de proteínas en su dieta. Fisiopatología: o o o o o o o El gasto energético generalmente está aumentado (hipermetabolismo) Aumento del catabolismo de las proteínas musculares y aumento de síntesis de algunas proteínas prioritarias (. Algunas proteínas plasmáticas como la albúmina, prealbúmina y apo B (en las VLDL) disminuyen su síntesis. La disminución de estas proteínas transportadoras puede explicar la aparición de un síndrome pluricarencial por déficit de vitaminas y minerales con anemia, alteraciones en piel y mucosas como puede observarse en algunos pacientes alcohólicos con desnutrición proteica. Síndrome edematoso por expansión del volumen extracelular en asociación a hipoalbuminemia Hígado graso por disminución de síntesis de apo B y secreción de VLDL, acumulándose triglicéridos en el hepatocito El sistema inmuno competente se deteriora en forma importante, especialmente en sus componentes de inmunidad celular. Este hecho tiene gran trascendencia en la respuesta a las infecciones que son más frecuentes y más graves en estos pacientes La capacidad de cicatrización está deteriorada y los pacientes tienen mayor incidencia de complicaciones quirúrgicas (fístulas), fracturas mal consolidadas y úlceras de decúbito Disfunción de órganos y sistemas, entre los cuales se puede señalar: atrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca y mala tolerancia a la hipovolemia atrofia de la mucosa intestinal y traslocación bacteriana disminución atelectasias y colapso alveolar atrofia muscular, fatigabilidad y postración (riesgo de tromboembolismo pulmonar) MARASMO: Estado grave que se caracteriza por ocasionar decaimiento del organismo debido a inadecuado aporte de calorías y proteínas, el cual deriva en excesiva pérdida de peso, tumefacción de piel y tejido subcutáneo, hundimiento del abdomen, temperatura baja, pulso lento y diarrea. DESNUTRICION CALORICA: Se caracteriza por un balance calórico negativo de evolución prolongada (semanas a meses). Por su lenta progresión se producen cambios endocrinos y metabólicos adaptativos a una ingesta energética deficiente, tendientes a preservar las proteínas del paciente. Fisiopatología: o o o o o El gasto energético se reduce hasta en un 30 % por disminución de la actividad del SN simpático y una menor conversión periférica de tiroxina T4 a T3, aumentando la T3 y a veces, disminución de la actividad física espontánea Disminuye la síntesis y degradación de proteínas. Se va reduciendo la masa muscular, mientras las proteínas circulantes y viscerales se mantienen por un mayor tiempo Cambios endocrinos, lo más importante es lo señalado para hormonas tiroídeas Disminuye el débito y la reserva cardíaca por atrofia miocárdica. También disminuye la presión arterial y se alteran reflejos cardiocirculatorios (hipotensión ortostática). Frente a una mayor demanda `por una enfermedad intercurrente o en un periodo de recuperación nutricional puede aparecer insuficiencia cardíaca. Disminución de la secreción gástrica, pancreática y biliar y de la motilidad intestinal. Atrofia de la mucosa intestinal con menor capacidad absorbente. Clínica: el paciente desarrolla una caquexia (emaciación o Marasmo) con gran pérdida de tejido adiposo y masas musculares (que también compromete diafragma y miocardio). En ausencia de una enfermedad hipercatabólica (trauma o infección), se mantienen normales los niveles de albúmina, prealbúmina, linfocitos y la función del sistema inmunocompetente hasta etapas avanzadas de la desnutrición. Ejemplos de este tipo de desnutrición en adultos son la Anorexia Nervosa y tumores que producen disfagia. FISIOLOPATOLOGIA DE LA DESNUTRICION En periodos cortos de ayuno: insulina Glucagón y catecolaminas Ayuno periodo menor72 hrs. En desnutrición de tercer grado: Albumina crecimiento cortisol Transferrina Prealbumina Sensibilidad del cartílago Ac. grasos Capturación de glucosa Metabolismo energético metabolismos de HC Energía gluconeogesis Act. Ciclo de krebs mucopolisacaridos Formación de fosfato Síntesis de proteínas Metabolismo proteico Excreción del nitrógeno urinario Creatinina Amoniuria Síntesis proteica mantiene producción de las inmunoglobulinas AA ramificados Fenilalanina Triptofano Lípidos Lipoproteínas Colesterol producción (endógenas y hepáticas) Esterificación Estructuras de membranas celulares capilares y síntesis de prostaglandinas TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN Una vez realizada la evaluación integral del paciente, se podrán tener los siguientes diagnósticos: � � -clínica o marginal (Hambre Oculta) � � � � � • Kwashiorkor • Marasmo • Marasmo-Kwashiorkor La conducta a seguir, en cada caso, se describirá a continuación: - Situación de riesgo: En esta etapa, la Historia Clínica Integral sólo revelará la presencia de factores socioeconómicos, biomédicos y nutricionales desfavorables, sin alteraciones del examen físico, antropométricas o bioquímicas. En este caso, la conducta estará dirigida a orientar y a revertir esos factores negativos. Para lograrlo, es necesario contar con un equipo multidisciplinario de profesionales que deberá incluir Pediatras, Médicos Nutriólogos, Trabajadores Sociales, Nutricionistas-Dietistas y otros. Es sabido que si se combate la Pobreza se evitaría esta situación, pero escapa a la actividad de los profesionales del Sector Salud establecer Políticas de Alimentación y Nutrición para el país que tiendan a elevar la calidad de vida de toda la población. (Ver Prevención). - Desnutrición sub-clínica o marginal (Hambre oculta): Se incluyen en esta etapa aquellos niños que, además de lo anterior, presentan alteraciones antropométricas relativas a su composición corporal: Reservas calóricas, proteicas o ambas disminuídas. La conducta a seguir es igual a la anterior, tratando de controlar al paciente en una forma más frecuente, para evitar que evolucione hacia formas más avanzadas de la Desnutrición. - Desnutrición Clínica (Leve): Además de la información anterior, se encuentran alteraciones en el examen físico, antropométricas y bioquímicas. Se ubicará en Leve de acuerdo a la posición en los gráficos percentilares utilizados. Estas son las formas más frecuentes en la edad infantil y, lamentablemente, a la que menos atención se le presta. Es necesario tratarla muy precozmente para evitar que avance y se prolongue en el tiempo para evitar mayores daños futuros. Las recomendaciones generales para el niño con este tipo de Desnutrición son: Debe individualizarse cada caso para iniciar su atención * Nutrición: - Deben recibir 3 comidas diarias y 2 meriendas. - Que todas las comidas contengan alimentos de los diferentes grupos, de acuerdo con la Pirámide de alimentación. - Que las preparaciones sean variadas y atractivas para estimular el apetito del niño. - Que el niño se siente a comer con el resto de la familia con el fin de estimular el apetito y adquieran buenos hábitos de alimentación. - Recomendar todas las medidas higiénicas para la preparación de alimentos. - Control periódico frecuente, de peso y talla, individualizando cada paciente. * Estimulación: Los niños deben incluirse en un programa de estimulación, para apoyar su recuperación. * Tratar patologías asociadas: Cualquier proceso infeccioso que se haya puesto de manifiesto a través del examen físico o de los exámenes paraclínicos, debe ser tratado rápidamente, con antibióticos o bacteriostáticos adecuados. * Si no se encuentran evidencias clínicas de infecciones o infestaciones parasitarias y se sospecha su presencia, hacer tratamiento profiláctico. * Tratar las deficiencias de micronutrientes que se hayan puesto de manifiesto en el examen clínico o mediante los exámenes paraclínicos. * Cuidado de los dientes y de la cavidad oral. * Educación nutricional, sanitaria y atención social al grupo familiar. * Inmunizaciones. Los tratamientos antes mencionados se realizarán en forma ambulatoria. La Desnutrición Moderada y Grave son formas clínicas que deben ser tratadas en forma hospitalaria. REGULACIONES, TECNICA PARA EL MANEJO DE NIÑAS Y NIÑO CON DESNUTRICIÓN GRAVE Tratamiento de la fase aguda.- todo paciente con diagnostico clínico de desnutrición grave, edema o emaciación con PT menor o igual A 3 de, de acuerdo con los valores de referencia OMS-IMM, debe ser ingresado aun hospital, donde deberá permanecer hasta que estabilice su condición clínica y recupere el apetito. Si evoluciona satisfactoriamente. En niños con Kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor, el peso está se estimado por la presencia de edema y hepatomegalia. De manera arbitraria, con fines exclusivamente terapéuticos, sugerimos en la fase aguda considerar como “peso seco” el 74% de peso ideal. En niños desnutridos el peso ideal corresponden al peso ideal para la talla y equivale al percentil 50 del indicador P-T. El objetivo primordial es esta fase es preservar la vida mediante el tratamiento oportuno de las complicaciones. Así mismo, el egreso del hospital debe planificarse de manera que el niño pueda completarse su rehabilitación en las diferentes modalidades de atención (SERN) y se prevengan las recaídas. Así mismo, el egreso del hospital deben planificarse de manera que el niño pueda completar su rehabilitación en las diferentes modalidades de atención (SERN) y se prevenga las recaídas esta fase durará entre 2 y 7 días. DESHIDRATACIÓN En niños desnutridos graves existe la tendencia a diagnosticar en exceso la deshidratación y a sobrestimar su gravedad. Existen signos confiables para clasificar y tratar la deshidratación del niño con desnutrición grave. (Tabla 1). Independientemente del esquema de rehidratación a seguir, el niño deberá recibir alimentación tan pronto como sea posible. Si se trata de rehidratación oral, en las 2-3 horas siguientes de iniciarla se ofrecerá fórmula láctea en horas alternas a la solución de rehidratación (vía oral o por sonda nasogástrica); si recibió hidratación parenteral, tan pronto el pulso radial sea fuerte y el niño recobre la conciencia, debe continuarse con SRO o SoReMal (vía oral o nasogástrica) y reiniciar la alimentación. Clasificación y tratamiento de la deshidratación en el niño desnutrido grave SIGNOS - Taquicardia - Pulsos disminuidos de amplitud - Alteraciones de conciencia - Frialdad distal - Diuresis disminuida Tabla 1 CLASIFICAR COMO DESHIDRATACIÓN GRAVE TRATAMIENTO - SOLUCIÓN* 10-15 ML/KG + KCL EV EN 1 HORA. - Sí mejoran los signos vitales, repetir Solución* 10-15 ml/kg + KCl EV en 1 hora - Controle signos vitales para descartar signos de sobrehidratación y vigile diuresis. - Sí el pulso radial es fuerte y recobra conciencia, administre SRO 10 ml/kg/hora VO o por SNG hasta completar 10 horas -SRO adicional para reposición de pérdidas - Sí no mejora, pensar en choque séptico * RINGER LACTATO + SOL. DEXTROSA 5% EN PARTES IGUALES + KCL (2MEQ/100ML) ó Solución 0,45% +KCL (2meq/100ml) SIGNOS CONFIABLES - Antecedentes de diarrea - Sed - Ojos hundidos ( válido solo de aparición reciente) - Taquicardia - Diuresis disminuida SIGNOS NO CONFIABLES - Irritabilidad o letargia - Signo del pliegue - Ausencia de lágrimas - Saliva escasa ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN - SRO o SoReMal 70-100 ml/kg: Inicie SRO 5 ml/kg cada 30 minutos las primeras 2 horas Continúe SRO 5-10 ml/kg/hora hasta completar 10 horas - SRO adicional para reemplazar pérdidas - Considere necesidad de vía nasogástrica GASTROLISIS: 2-10 gotas/kg/min - Vigile cada 30 minutos por 2 horas, luego cada hora hasta normalizar estado de hidratación. ANEMIAS Anemia Megaloblastica Es un trastorno sanguíneo caracterizado por agrandamiento anormal de loa glóbulos rojos, usualmente por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12. Causas, incidencias y factores de riesgo Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son las causas más comunes de la anemia megaloblástica. Otras causas son leucemia, mielofibrosis, mielona múltiple, algunos trastornos hereditarios, medicamentos que afectan la síntesis de ADN como los agentes de quimioterapia (metotrexato) y el alcohol, entre otros. Síntomas Pérdida del apetito Diarrea Hormigueo y entumecimiento de manos y pies Palidez de la piel Cansancio Dolores de cabeza Úlceras en la boca y en la lengua Cambios en la coloración de la piel Signos y exámenes Si la enfermedad está relacionada con deficiencia de vitamina B12, el examen de los signos neurológicos puede mostrar reflejos anormales y disminución de los sentidos de posición y de vibración. Los exámenes incluyen: Un conteo sanguíneo completo muestra anemia con glóbulos rojos agrandados Examen de médula ósea Nivel de B12 sérico bajo El examen de Schilling puede identificar una malabsorción como la causa de la deficiencia de vitamina B12 Nivel de folato sérico bajo Tratamiento El objetivo del tratamiento es determinar la causa de la anemia y este depende de la causa. Las anemias relacionadas con deficiencias vitamínicas se tratan por separado. Complicaciones Las complicaciones varían según la causa subyacente. Prevención El consumo adecuado de vitamina B12 y ácido fólico es beneficioso. Anemia perniciosa La anemia perniciosa, un tipo de anemia megaloblástica, es causada por la carencia de factor intrínseco, una sustancia que se requiere para absorber la vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina a su vez, es necesaria para la formación de los glóbulos rojos. La anemia es una afección en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el oxígeno adecuado a los tejidos corporales. Existen muchos tipos y causas de anemias. Causas, incidencia y factores de riesgo El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina. La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funciones de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea. Otras causas de los niveles bajos del factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmune con el factor intrínseco. La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en si es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede tomar décadas. En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se nombra como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otros tipos de anemias megaloblástica en los niños son el resultado de otras deficiencias de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas. Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnostico es de 60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 % de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres estaban levemente más afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituirismo, disfunción testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y vitíligo. Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen: Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el bebé o mala nutrición de la madre durante el embarazo) Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias) Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celiaca o esprue, enfermedad de Crohn) Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con ácido paraaminosalicílico) Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria) Síntomas Muchas células en nuestro cuerpo necesitan vitamina B12, incluyendo células nerviosas y sanguíneas. El suministro inadecuado de esta vitamina gradualmente afecta a los nervios sensorio motores, haciendo que se desarrollen problemas neurológicos con el tiempo. Es importante saber que los efectos neurológicos de la deficiencia de vitamina B12 pueden verse antes d que se diagnostique la anemia. La anemia también afecta el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. Los siguientes síntomas pueden ser indicio de una anemia perniciosa: Dificultad para respirar Fatiga Palidez Frecuencia cardíaca rápida Pérdida del apetito Diarrea Hormigueo y entumecimiento de las manos y los pies Úlceras en la boca Marcha inestable, especialmente en la oscuridad Problemas linguales Deterioro del sentido del olfato Sangrado en las encías Reflejo de babinski positivo Pérdida de los reflejos tendinosos profundos Cambios de personalidad: “locura megaloblástica” Signos y exámenes Los exámenes que pueden indicar anemia perniciosa, entre otros, son: Resultados de CSC (conteo sanguíneo completo) que muestran hematocrito bajo y hemoglobina con elevado MCV (conteo de glóbulos rojos bajo con globulos rojos de gran tamaño) CSC que muestra conteo de glóbulos blancos y plaquetas bajos Conteo de reticulocitos bajo Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro) LDH en suero Nivel de vitamina B12 en suero por debajo del normal Examen de Schilling Medición de la holotranscobalamina II sérica Medición del ácido metilmalónico (MMA) Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes: TIBC (capacidad total de fijación de hierro) Frotis periférico Fosfatasa alcalina leucocitica Gastrina Prueba del colesterol Bilirrubina Tratamiento Las inyecciones mensuales de vitamina B12 son el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia corrige la anemia y puede corregir las complicaciones neurológicas si se administra lo suficientemente pronto. Dado que alrededor del 1 % de la vitamina B12 se absorbe (incluso en ausencia del factor intrínseco), algunos médicos recomiendan que los pacientes ancianos con atrofia gástrica tomen suplementos orales de vitamina B12 además de la inyecciones mensuales. También existe una preparación de vitamina B12 que se puede administrar de manera intranasal (por la nariz). Así mismo, una dieta bien balanceada es esencial para proporcionar otros elementos tales como el ácido fólico, el hierro y la vitamina C para el desarrollo de los glóbulos saludables. Complicaciones Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos y tener una frecuencia doble de cáncer gástrico y tumores carcinoides que la población normal. Si el tratamiento se retarda, podrían presentarse defectos neurológicos persistentes. La deficiencia de vitamina B12 afecta la apariencia de todas las células epiteliales, por lo tanto una mujer que no se trate podría obtener un falso positivo en el frotis de Papanicolaou. Prevención La anemia perniciosa no se puede prevenir, pero con la detección y tratamiento oportunos de la deficiencia de la vitamina B12. Anemia Hemolítica Es una condición que se caracteriza por la presencia de un número inadecuado de glóbulos rojos sanguíneos (anemia) y es ocasionada por la destrucción prematura de los mismos. Existen muchos tipos específicos de esta enfermedad. Causas, incidencia y factores de riesgo La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos por medio del aumento en su producción. Cuando la médula logra hacer esta compensación, no se desarrolla la anemia. Existen varios tipos de anemia hemolítica que se clasifican según el sitio en que se ubica el defecto, el cual puede estar dentro del glóbulo rojo sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de este (factor extrínseco). Algunas de las causas de la anemia hemolítica son: infecciones, ciertos medicamentos, trastornos auto inmunes y trastornos hereditarios. Este tipo de anemia se puede clasificar en: Anemia de células falciformes Hemoglobinuria nocturna paroxística Enfermedad de la hemoglobina SC Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD Eliptocitosis hereditaria Esferocitosis hereditaria Ovalocitosis hereditaria Anemia hemolítica autoinmune idiopática Anemia hemolítica no inmune causada por agentes químicos o físicos Anemia hemolítica inmune secundaria Talasemia Síntomas Escalofríos Fatiga Palidez Dificultad respiratoria Frecuencia cardíaca rápida Ictericia (color amarillo de la piel) Orina oscura Agrandamiento del bazo Signos y exámenes Los siguientes sirven para detectar la hemolisis (destrucción de los glóbulos rojos). Existen además exámenes específicos que se realizan para identificar el tipo especifíco de anemia hemolítica que sufre el paciente, después de que se ha comprobado la hemolisis: Niveles elevados de bilirrubina indirecta Haptoglobulina sérica baja Hemoglobina en la orina Hemosiderina en la orina Aumento del urobilinógeno urinario y fecal Conteo de reticulocitos absoluto elevado Conteo de glóbulos rojos y hemoglobina bajos LDL sérico elevado Se demuestra una disminución en el periodo de vida de los glóbulos rojos, cuando se realiza su medición directa por medio de técnicas de marcación con isótopos. Dependiendo de la causa específica, esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes: Ácido úrico Capacidad total de fijación del hierro Índices de los GRS Electroforesis de proteínas séricas Examen de potasio Conteo de plaquetas Frotis periférico Fosfatasa alcalina en los leucocitos Hierro sérico Hematocrito Ferritina Crio aglutininas o aglutininas febriles Examen de Donath-Landsteiner Prueba de coombs indirecto Prueba de coombs directo CSC Diferencial sanguíneo AST (aspartato aminotransferasa) Proteína en la orina en 24 horas Tratamiento El tratamiento depende del tipo y de la causa de la anemia hemolítica. Se puede usar ácido fólico, suplemento de hierro y cortico esteroides. Es posible que en casos de emergencia se necesiten transfusiones sanguíneas. Complicaciones Las complicaciones varían de acuerdo con el tipo específico de anemia hemolítica. La anemia severa puede producir colapso cardiovascular y agravar enfermedades preexistentes como cardiopatías, enfermedad pulmonar o enfermedad cerebro vascular. Prevención Se desconoce. Anemia de células falciformes Es una enfermedad hereditaria en la cual los glóbulos rojos, que normalmente presentan una forma de disco, se vuelven de forma semilunar. Como resultado, funcionan anormalmente y causan pequeños coágulos de sangre que dan origen a episodios dolorosos recurrentes llamados “crisis drepanocitica” Causas, incidencia y factores de riesgo La anemia drepanocitica es causada por u tipo anormal de hemoglobina (proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno) llamada hemoglobina S. sin embargo, la hemoglobina S reduce la cantidad de oxígeno a los tejidos corporales y se pueden romper en fragmentos que interrumpen el flujo sanguíneo. La anemia drepanocitica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres. Este tipo de anemia es mucho más común en ciertos grupos étnicos; afecta aproximadamente a 1 de cada 500 personas de raza negra. Si alguien hereda la hemoglobina S de uno de los padres y hemoglobina normal (A) del otro padre, adquiere el rasgo drepanocitico, mientras que alguien que herede la hemoglobina S de uno de los padres y otro tipo de hemoglobina del otro padre, tendrá otro tipo de enfermedad drepanocitica, como la talasemia. Aunque la anemia drepanocitica esta presente al nacer, los síntomas generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados. Existen varios tipos de crisis. Estas crisis dolorosas que ocurren afectando los huesos de la espalda, los huesos largos y el tórax. Algunos pacientes tienen un episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otros tienen muchos episodios por año. Esas crisis pueden ser tan graves que requieren admisión en un hospital para el control del dolor y los líquidos intravenosos. Las crisis repetidas pueden ocasionar daños a los riñones, pulmones, huesos y sistema nervioso central. Síntomas Palidez Ojos y piel de color amarillos Fatiga Jadeo Frecuencia cardíaca rápida Retraso en el crecimiento y la pubertad Susceptibilidad a infecciones Ictericia Dolor de hueso Ataques de dolor abdominal Fiebre El paciente también puede presentar: Orina sanguinolenta (hematuria) Micción frecuente Sed excesiva Erección dolorosa (priapismo; esto ocurre en el 10 al 40% de los hombres con la enfermedad) Dolor torácico Visión deficiente /ceguera Signos y exámenes Los exámenes que comúnmente se llevan a cabo para diagnosticar y controlar a los pacientes con anemia drepanocitica abarcan: CSC Electroforesis de hemoglobina Examen de drepanocitos Los pacientes con drepanocitos pueden tener resultados anormales en ciertos exámenes, como por ejemplo: Frotis periférico que muestra drepanocitos Cilindros urinarios o sangre en la orina Hemoglobina en suero disminuida Bilirrubina elevada Conteo alto de glóbulos blancos Potasio sérico elevado Creatinina sérica elevada La saturación de oxigeno en la sangre puede estar disminuida Una TC o una IRM puede mostrar accidentes cerebro vasculares en ciertas circunstancias Tratamiento Los pacientes con anemias de células falciformes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con ácido fólico, un elemento esencial en la producción de células, debido a la rápida renovación de glóbulos rojos. El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar la frecuencia de la crisis. Durante la crisis drepanocitica, es posible que sean necesarias ciertas terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgésicos e hidratación adecuada. Los medicamentos no narcóticos puedes ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán medicamentos narcóticos. Se ha encontrado que la hidroxiurea ayuda a algunos pacientes reduciendo la frecuencia de las crisis dolorosas y los episodios del síndrome torácico agudo y disminuyendo igualmente la necesidad de transfusiones sanguíneas. Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento (las drogas que se necesitan para hacer posible el trasplante son altamente tóxicas) y a la dificultad para encontrar donantes apropiados. Se administran antibióticos y vacunas para prevenir infecciones bacterianas, que son comunes en niños con enfermedad drepanocitica. Los tratamientos adicionales pueden abarcar: Exanguinotransfusión parcial para el síndrome torácico agudo Transfusiones o cirugías para eventos neurológicos, tales como accidentes cerebro vasculares Diálisis o trasplante de riñón para casos de enfermedad renal Irrigación o cirugía para priapismo Cirugía para problemas oculares Reemplazo de cadera en caso de necrosis vascular de la cadera (muerte de la articulación) Extirpación de la vesícula (si hay enfermedad significativa por cálculos) Cuidado de heridas, oxido de zinc o cirugía para úlceras en las piernas Rehabilitación con medicamentos y asesoramiento para complicaciones psicosociales Complicaciones Crisis hemolítica y aplásica recurrente que ocasiona anemia y cálculos Enfermedad multisistémica (riñón, hígado, pulmón) Abuso de narcóticos Síndrome de secuestro esplénico Síndrome torácico agudo Disfunción eréctil (como resultado del priapismo) Ceguera/deterioro visual Síntomas neurológicos y accidentes cerebro vascular Destrucción articular Cálculos Infección, incluyendo neumonía, colecistitis (cálculos), osteomielitis (hueso) e infección del tracto urinario Infección por parvovirus B19 que ocasiona crisis aplásica Muerte tisular del riñón Pérdida del funcionamiento del bazo Úlceras en las piernas Muerte Prevención La anemia drepanocítica únicamente se puede presentar cuando los portadores del rasgo drepanocitico tienen un hijo juntos. Hay disponibilidad del diagnostico prenatal. El tratamiento inmediato de las infecciones, la oxigenación adecuada y la prevención de la deshidratación pueden impedir la formación de glóbulos rojos drepanocíticos. Igualmente, los antibióticos y las vacunas pueden prevenir las infecciones. Se recomienda una nutrición adecuada, que mantenga los niveles de actividad apropiados y reciba las vacunas apropiadas. Prevención de la crisis Para prevenir la desoxigenación tisular, evitar lo siguiente: 1. La actividad física vigorosa, en especial si hay agrandamiento del bazo 2. El estrés emocional 3. Ambientes con bajo contenido de oxígeno (grandes alturas, vuelos en aviones no presurizados) 4. Fuentes conocidas de infección Para promover la hidratación apropiadas: 1. Reconocer los signos de deshidratación 2. Evitar la exposición excesiva al sol 3. Suministrar acceso a líquidos tanto en casa como fuera de ella Para evitar fuentes de infección: 1. Mantener al niño vacunado apropiadamente como lo recomiende el médico 2. Considerar la posibilidad de que el niño lleve puesto un brazalete de alerta médica 3. Compartir la información anterior con profesores y otras personas que cuidan a los niños de la manera apropiada 4. Ser consciente de los efectos que las enfermedades crónicas y potencialmente mortales pueden tener en los hermanos, las relaciones maritales, los padres y en el niño. Anemia por deficiencia de hierro Cuando una persona no tiene suficiente hierro, puede contraer una enfermedad conocida como anemia por deficiencia de hierro. Aunque por mucho tiempo la deficiencia de hierro ha sido considerada como la mayor causa de anemia en la niñez, se ha vuelto mucho menos común en los Estados Unidos en los últimos 30 años, debido principalmente a la existencia de fórmulas y cereales para bebés enriquecidos con hierro. El cuerpo necesite hierro para fabricar hemoglobina es limitada. Lo cual afecta la producción de las células rojas de la sangre. Una disminución en la cantidad normal de hemoglobina y células rojas en el torrente sanguíneo se conoce como anemia. Debido que a las células rojas de la sangre son necesarias para llevar oxígeno a través del cuerpo, la anemia hace que las células y los tejidos reciban menos oxígeno, afectando su funcionamiento. La anemia por deficiencia de hierro no se desarrolla inmediatamente. La persona va progresando por varias etapas de deficiencia de hierro, comenzando con una reducción de hierro en el cuerpo, aunque la cantidad de hierro en las células rojas de la sangre se mantiene igual. Si la reducción de hierro no se corrige, la próxima etapa es la deficiencia de hierro, lo cual eventualmente se convierte en anemia por deficiencia de hierro. La anemia por deficiencia de hierro puede ser causada por varios factores, incluyendo: insuficiencia de hierro en la dieta mala absorción de hierro por el cuerpo, continua pérdida de sangre, más comúnmente por la menstruación, o una gradual pérdida de sangre del sistema intestinal etapas de rápido crecimiento. Una dieta baja en hierro frecuentemente causa anemia por deficiencia de hierro en bebés, niños y adolescentes. Los niños que no comen alimentos que contienen hierro, o que comen alimentos que contienen poco hierro, corren el riesgo de desarrollar una anemia por deficiencia de hiero. La pobreza también es un factor que contribuye a la anemia por deficiencia de hierro porque es posible que las familias con bajos ingresos o que viven por debajo del nivel de pobreza no coman alimentos ricos en hierro. La deficiencia de hierro también puede contribuir a una mayor absorción de plomo, aumentando en los niños el riesgo al envenenamiento por plomo, especialmente en aquellos que viven en casa antiguas. La combinación de la anemia por deficiencia de hierro y el envenenamiento por plomo puede tener graves consecuencias en la salud de los niños y ponerlos a riesgo de sufrir de problemas del aprendizaje y comportamiento. Durante la infancia y adolescencia, el cuerpo necesita más hierro. Los niños corren más riesgo de contraer anemia por deficiencia de hierro durante estas etapas de rápido crecimiento porque es posible que no ingieran alimentos que tengan la suficiente cantidad de hierro necesaria durante estos periodos. Los bebés a quien se les descontinúa la fórmula enriquecida con hierro y se les alimenta con leche de vaca antes de los 12 meses de edad corren riesgo de contraer anemia por deficiencia de hierro. La leche de vaca es baja en el hierro necesario para el crecimiento y desarrollo del bebé y también frecuentemente reemplaza el consumo de alimentos ricos en hierro. La leche disminuye la absorción de hierro y puede irritar los intestinos, causados pequeños sangramientos. La pérdida lenta y gradual de sangre por las heces fecales, combinada con una ingestión de hierro deficiente y absorción deficiente del hierro, puede eventualmente tener como resultado este tipo de anemia. La prematuridad y el bajo peso al nacimiento también son factores que ponen al bebé a riesgo de contraer la anemia por deficiencia de hierro. Antes de nacer, los bebés nacidos a término y de peso normal han almacenado una cantidad de hierro que puede durarles entre 4 y 6 meses. Ya que los bebés prematuros no pasan suficiente tiempo en el útero nutriéndose de la dieta materna, no almacenan la cantidad de hierro suficiente y frecuentemente se les agota en 2 meses. Entre el primer año y los 3 años de edad los niños corren el riesgo de contraer deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro aunque esta no es una etapa de crecimiento excepcional. La mayoría de los niños de esa edad ya han dejado de alimentarse con fórmula y cereal enriquecidos con hierro, también tienden a tomar mucha leche de vaca, frecuentemente más de 24 onzas al día. Durante las primeras etapas de la adolescencia, cuando el crecimiento es muy acelerado, los muchachos corren riesgo de contraer anemia por deficiencia de hierro. Las muchachas también corren riesgo porque tienen la menstruación y almacenan menos hierro que los muchachos. Muchas personas con deficiencia de hierro no muestran señales o síntomas porque van agotando el hierro almacenado gradualmente. Según progresa la anemia, pueden reconocerse varios de los siguientes síntomas: Cansancio y debilidad Piel y membranas mucosas pálidas Rápidos latidos del corazón y soplo cardíaco (detectado por el médico del niño durante un examen) Irritabilidad Inapetencia Vértigos y mareos Raras veces la persona con anemia con deficiencia de hierro padece de pica, un deseo insaciable de ingerir sustancias no comestibles como pedacitos de pintura, tiza o tierra. Esta condición puede ser causada por la falta de hierro, por lo general, se detecta durante un examen de la anemia por deficiencia de hierro, por lo general, se detecta durante un examen de rutina. Debido a que los síntomas, como la fatiga y la inapetencia, son usuales en otras enfermedades. Habrá que hacerles un examen de sangre que incluya: El recuentro completo de células en la sangre (CBC) puede revelar niveles bajos de hemoglobina y hematocritos (el porcentaje de la sangre compuesta por células rojas). El recuento también de información sobre el tamaño de las células rojas de la sangre. Las células rojas con un nivel bajo de hemoglobina tienden a ser más pequeñas y tener menos color. El recuento de reticulocitos indica el número de células rojas inmaduras que se están produciendo. Esta prueba es útil porque indica la existencia de un problema antes de que este se convierta en anemia. El hierro sérico, mide la cantidad de hierro en la sangre, aunque es posible que no indique correctamente la concentración de hierro en las células del cuerpo. La ferritina sérica indica el almacenamiento total de hierro en el cuerpo. Es uno de los primeros indicadores de una deficiencia en los niveles de hierro, especialmente cuando se usa conjuntamente con otras pruebas, como el recuento completo. Es posible que el médico también examine las heces fecales del niño para ver si contiene sangre, ya que la anemia por deficiencia de hierro puede originarse por pequeñas perdidas de sangre en el sistema gastrointestinal. Como la sangre no es visible una muestra de las heces fecales se coloca en un papel especial y se le aplica en la gota de una solución especial. Un cambio en el color indica la presencia de sangre. Aunque la mayoría de los casos de anemia por deficiencia de hierro son el resultado de una dieta baja en hierro, los cambios en la dieta por si solos no pueden reponer el hierro agotado. Las multivitaminas con hierro tampoco son adecuadas para los niños con anemia por deficiencia de hierro que tienen un nivel de hierro almacenado bajo. Estos niños necesitan un suplemento de hierro diario. Es sumamente importante recordar que no debe darle al niño un suplemento de hierro potente sin primero consultar con su médico. Según la Academia Americana de Pediatría, la ingestión excesiva de hierro es la mayor causa de envenenamiento en niños. El hierro se absorbe mejor cuando se toma con el estómago vacío; aunque puede ocasionar molestias estomacales. Los niños que tienen problemas estomacales cuando toman suplementos de hierro, deben tomarlos con una pequeña cantidad de alimento. El hierro no debe tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína ya que estas interfieren con su absorción. La vitamina C ayuda a absorber el hierro y es una buena idea incluirla en la dieta del niño. En raras ocasiones la anemia por deficiencia de hierro es lo suficientemente severa como para necesitar hospitalización. Se requiere una trasfusión de sangre cuando la anemia pone en peligro la vida de la persona. Los efectos de la anemia por la deficiencia de hierro dependen de la duración y la severidad de la anemia. Si no se trata, la anemia por deficiencia de hierro puede causar problemas del comportamiento o aprendizaje. Es posible que estos problemas no se puedan revertir, aún cuando se tome un suplemento de hierro más adelante. En la mayoría de los casos la anemia por deficiencia de hierro si se puede prevenir siguiendo las siguientes recomendaciones: Los bebés menores de un año de edad deben tomar solamente leche materna o fórmula para bebés con suplemento de hierro. Los bebés amamantados deben tomar un suplemento de hierro. Los niños menores de dos años de edad no deben tomar más de 24 onzas de leche de vaca al día. Como se menciono, la leche puede impedir la absorción del hierro y disminuir el deseo de comer alimentos ricos en hierro. Además la leche de vaca en exceso también puede irritar el sistema gastrointestinal, ocasionado sangramiento intestinal, una causa de pérdida de hierro. Los productos enriquecidos en hierro como el cereal son excelentes fuentes de hierro para los niños, especialmente aquellos menores de 2 años de edad. Existe una gran variedad de alimentos que pueden proporcionar a su familia una buena nutrición y hierro: carnes sin grasa, huevos, vegetales de hojas verdes, guisantes y frijoles, melaza, pasas y pan de grano entero. Asegúrese que los niños o adolescentes que siguen una dieta vegetariana estén ingiriendo suficiente hierro. Debido a que el hierro de la carne se absorbe más fácilmente que el de las plantas, es necesario que le añada a su dieta alimentos enriquecidos con hierro. Una nutrición adecuada, incluyendo una dieta rica en hierro, es muy importante para todos los niños. Cuando se establecen buenos hábitos alimenticios desde muy temprano se ayuda a evitar la deficiencia de hierro y por lo tanto la consecuente anemia. CUADRO DE VITAMINAS LIPOSOBLES,MINERALES E HIDROSOLUBLES NOMBRE Vitamina A PRINCIPALES FUNCIONES Interviene en: mantenimiento de los tejidos epiteliales. FUENTES RECOMENDACIÓN PRINCIPALES DIARIA Porción Niños:500 mg Eq grasa de la leche y Adolescentes: 1000 derivados mg Eq Funciones de crecimiento, reproducción y visión. Hígado Adultos: 1000 mg Eq Huevo Tejidos animales Embarazadas: 1000 mg Eq DEFICIENCIAS TOXICIDAD Nictalopía (ceguera nocturna) Irritabilidad Xeroftalmia Insomnio Fatiga Queratomalacia Puede ser teratógena Xerosis Frutas y verduras Vitamina D Se requiere para la absorción de calcio y fósforo Indirectamente interviene en mineralización de huesos y dientes vitamina E Vitamina K Antioxidante Síntesis de protrombina (factor de la coagulación) D4 se produce en la piel por exposición al sol Niños: 400 Ul2 Raquitismo (niños) Calcificación de tejidos blandos Osteomalacia (adultos) D2 sólo en la dieta y en muy escasa cantidad (yema de huevo y pescado) Granos enteros ricos en aceites (maíz, cártamo, ajonjolí, etc.) Niños: 5 a 15 Hijas verdes (espinaca, acelga, pápalo, etc.) No determinada Adolescentes:20Ul Anemia hemolítica del recién nacido prematuro Hipertensión arterial Trastornos de la coagulación Escasamente tóxica Adultos: 30 a 20Ul Embarazadas y lactantes: 30 Ul NOMBRE Calcio PRINCIPALES FUNCIONES Constituyente de huesos y dientes Coagulación de la sangre Actividad enzimática FUENTES RECOMENDACIONES DEFICIENCIAS PRINCIPALES DIARIAS Tortilla de Niños: 400 a 600 mg Tetania maíz Adolescentes: 700 Raquitismo Charales mg osteomalacia Sardinas Adultos: 500 mg Quesos TOXICIDAD Calcificación de tejidos blandos Embarazadas y lactantes: 1000 mg Leche Transmisión de impulsos nerviosos Berro Epazote Secreción de hormonas Sodio Presión osmótica Contracción muscular Conducción nerviosa Absorción activa Potasio Equilibrio electrolítico Regulación de la presión osmótica Hoja de chaya Casi todos los alimentos naturales Sal adicionada a los siguientes alimentos: frituras, carnes, verduras procesadas, encurtidos, embutidos, quesos, pan Adolescentes: 600 a 1800 mg Adultos: 1100 a 3300 mg Carnes Niños: 800 mg2 Vísceras Adultos: 900 a 2700 mg Naranja Plátano Transporte de nutrimentos Niños: 115 a 350 mg2 Mandarina No se conoce deficiencia dietética A largo plazo hipertensión Cuando hay pérdida excesiva se produce deshidratación No se conoce deficiencia dietética La perdida excesiva produce deshidratación Deshidratación, acidosis y choque Mg Síntesis proteínica Transmisión neuro muscular Pescados Niños: 80 mg2 Mariscos Adolescentes: 350 mg Habas Frijoles Biosíntesis de aminoácidos Adultos, embarazadas y lactantes: 450 mg Maíz Disminución de la respuesta motriz Parálisis del músculo esquelético Alteraciones del ritmo cardiaco convulsiones Avena Yodo Precursor de las hormonas triyodotironina y tiroxina Productos del mar Niños y adolescentes: 40 a 50 mg2 Bocio Bocio Retraso del crecimiento Poco frecuente Sal yodatada algas Adultos: 300 a 400 mg Embarazadas: 350 mg Lactantes: 450 mg Zinc Forma parte de varias metaloenzimas Vísceras Niños: 8 mg2 Pescado Adolescentes: 10 a 15 mg Interviene en Huevos el metabolismo de hidratos de Cereales carbono y aminoácidos Adultos Varones: 25 mg Mujeres: 15 mg Anemia Hipogonadismo Hiperpigmentación Embarazadas: 20 mg Lactantes: 25 mg Sensibilidad a infecciones Nombre Tiamina B1 Características Inestable en presencia de calor, álcalis u oxígeno. Estable al calor en solución acida. Riboflavina B2 Estable al calor, oxigeno y acido, inestable a la luz ultravioleta o álcalis. Metabolismo Se absorbe en la parte proximal del intestino delgado por transporte activo en dosis bajas o por difusión pasiva en dosis altas. Fosforilada en muchos tejidos para formar esteres. Se absorbe en la parte proximal del intestino delgado, trasportado en el plasma como riboflavina libre. Funciones Interviene en el metabolismo de piruvato y otros cetoacidosis alfa, genera energía. Necesaria Deficiencia Beriberi Confusión metal, hipotrofia muscular, edema en el beriberi húmedo, neuropatía periférica, taquicardia y cardiomegalia. Toxicidad Cefalea, convulsiones, debilidad muscular, arritmia cardiaca y reacciones alérgicas. Requerimiento +Niños(1-3 años):0,40,5mg/día +Hombres:1mg/día +Mujeres:0.8mg/día +Gestación y Lactancia: 1,2mg/día Fuentes Hígado de cerdo, órganos de animales, leguminosas, cereales de grano entero y enriquecidos y panes, panes, germen de trigo y papas. Esencial para el crecimiento, desempeña un papel importante en los tejidos y actúa como transportador de iones de hidrogeno. Fotofobia, lagrimeo, sensación de ardor, comenzó en los ojos, perdida de la agudeza visual y sensación urente en labios boca y lengua, después da Queilosis, estomatitis vascular, erosión grasosa de los pliegues nasolabiales escroto y vulva, y neuropatía periférica. Lengua magenta. -- +Lactantes:0.30.4mg/día +Niños:0.5-0.6mg/día +Hombre:0.91.3mg/dìa +Mujeres:0.91.1mg/dìa +Embarazo:1.4mg/dia +Lactancia:1.6mg/dia Productos lactaos, órganos de animales, verduras de hoja verde, cereales, panes enriquecidos y huevos. Niacina, Acido Nicotínico y nicotinamida. Estable al calor, a la luz, la oxidación y los álcalis. Se absorbe en estomago e intestino delgado. En el íleon la absorción tarda entre 5 y 10 minutos. B5 acido pantotenico Inestable en acido, álcali, calor y determinads sales y a la luz, es estable a pH neutro En el hígado es donde se convierte la niacina en sus coenzimas funcionales por lo que contiene las mayores concentraciones de NAD. En su forma activa (CoA) se hidroliza en el intestino, la vitamina se absorbe en el yeyuno por transporte activo Paste el sistema enzimático, Ayuda a la transferencia de hidrogeno y actúa en el metabolismo de carbohidratos y aminoácidos. Interviene en la glucolisis, la síntesis de grasa y la respiración de los tejidos. Debilidad muscular, anorexia, indigestión y erupciones cutáneas, da pelagra con dermatitis, demencia y diarrea. Temblores, lengua adolorida, confusión, desorientación y neuritis, inflamación de las mucosas de boca y tubo digestivo. Liberación de histamina que produce rubor y es nociva para los asmáticos a los que padecen ulcera péptica, también es toxica para el hígado. +Niños:5-13mg/dìa +Hombres:17 mg/dia +Mujeres:1315mg/dìa +Gestación:17mg/día +Lactancia:20mg/dìa Pescado, hígado, carne, pollo y órganos, huevos , cacahuates, leche, leguminosas, granos enriquecidos, sintetizados por las bacterias intestinales a partir de aminoácido triptófano. Como CoA esta implicado en la transferecia de grupos acilo. También es un componente de la acido graso sintasa: proteína transportadora del acilo Muy rara ausa síndrome de los pies ardientes Malestar intestinal leve y diarrea Lactantes 2-3mg/dia Niños 3-7mg/dia Adultos 4-7mg/dia Embarazo 6 mg/dia Lactancia 7mg/dia La mayoría de los alimentos pero los huevos, hígado y levaduras son muy buenas fuentes. Piridoxina,B6 Piridoxal, Piridoxamina, Piridoxal 5fosfato, Glucosido de piridoxina, Fasfato de piridoxina. Biotina, B8, Biocitina. Estable al calor excepto si se encuentra en un medio alcalino, inestable a la luz cuando se encuentra en soluciones acida o neutras. Las diversas formas de la B6 se absorben atravez de un mecanismo de difusión pasiva, principalmente en yeyuno e íleon. Su vida media es de 25 dias. Se sintetiza en el tubo digestivo. Estable. La ingerida se absorbe con rapidez en el tubo digestivo y aparece en la orina principalmente en forma de biotina intacta y en menor cantidad los metabolitos bisnorbiotinay biotina sulfóxido. Como una coenzima ayuda a la síntesis y6 la degradación de aminoácidos para la síntesis de ac. Grasos insaturados a partir de ac. Grasos esenciales. También es esencial para la conversión de triptófano en niacina y esencial para el crecimiento normal. Es capaz de captar y donargrupos carboxilos incrporandolos a un sustrato, es cofactor necesario de 4 carboxilasas. Debilidad, somnolencia, neuropatía periférica, Queilosis, glositis, estomatitis y alteraciones en la inmunidad celular. Su toxicidad es rara de hecho la vitamina B6 se usa en el tratamiento de la tensión premenstrual, sin embargo se a asociado el exceso con el desarrollo de neuropatía. Dermatitis ----seborreica, alopecia y parálisis, glositis, anorexia, nauseas, depresión, esteatosis hepática, hipercolesterolemia. Niños : 0,3-0,4mg Hombres: 1.7-2mg Mujeres:1,4-1,6mg Gestaciòn:2.2mg Lactancia:2,1mg Cerdo, Hígado, carnes glandulares, Aves, pescados, leguminosas, oleaginosas, frutas y verduras, arroz, salvado y germen de cereal, leche, yema de huevo, harina de avena y leguminosas. +Lactantes:5ug/d +Niños:8-12ug/d +Hombres:20-25ug/d +Mujeres:20-25ug/d +Embarazo:30ug/d +Lactancia:35ug/d Yema de huevo, menudencias, levaduras, nueces, Higado, Hongos, cacahuates, leche, carne, platano, toronja, sandia y fresas. Una cantidad significativa sintetizada por las bacterias en el intestino. Folato B9 Ac. Fólico folacina Estable a la luz solar cuando está en solución; inestable al calor en medio ácido. Se absorbe mediante difusión pasiva y por transporte activa en el yeyuno. Los folatos son metabolizados en tres formas: reducción del anillo de pterín, reducción de la cadena lateral de poliglutamil y adquisición de fracciones de un solo carbono en determinadas posiciones del anillo de pterín. Cobalamina B12, Destruida lentamente por el acido, los álcalis, la luz y la oxidación Se liga a un transportador,el factor intrínseco, producido por las células parietales gástricas, el Esencial para la biosíntesis de ácidos nucleicos, esencial para la maduración de los eritrocitos y funciones como una Coenzima: Ac. Tetrahidrofobico. Produce alteraciones en la síntesis de DNA y DRA reduciendo la división celular, esto se manifiesta con anemia, lesiones dermatológicas y crecimiento deficiente en la mayor parte de las especies, también hay hipersegmentacion nuclear de leucositos polimorfonocleares en la circulacin, seguida de anemia megaloblastica, debilidad general, depresión y polinneuropatia. Funciona en dos Alteraciones en la partes de división celular coenzima: sobre todo las de la adenosilcobalamina medula osea y (para la mutasa de mucosa intestinal, metilcalonil-CoA y anemia la mutasa de megaloblastica, la leusina) y la aumulaccion de Oral NO hay toxicidad Parenteral produce convulsiones epileptiformes (en la rata). +200mg/día Verduras de +Gestacìón:500mg/día hojas verdes, hígado, carne de res magra, trigo, huevos, pescado, frijoles secos, lentejas, garbanzos, espárragos, brócoli, col risada, levadura. ----- +1.5mg/dìa Hígado, Sardinas,Corazon de res, sesos, atún,pulpo, menudencias, mortadela, riñón, leche y productos Vitamina C Acido ascórbico, acido l-ascorbico, acido hexuronico, acido Ldehidroascorbico, Ascorbato Inestable al calor, álcalis y oxidación, excepto en ácidos destruida por el almacenamiento factor intrínseco se liga a las células mucosas de ileon terminal, es absorbida y transportada a los tejidos unidos a la transcobalamina ll. metilcobalamina (para la sintetasa de metionina). En estas 3 reacciones estas formas de la vitamina desempeñan funciones importantes en el metabolismo de propionato, aminoácidos y carbonos simples respectivamente. Se absobe por un mecanismo de transporte activo, dependiente de sodio y energía, la insulina promueve su absorción y la glucosa la inhibe Coenzima en reacciones de hidroxilacion: -prolina y lisina, hidrosilasas en la síntesis de colágeno -dopamina bethidroxilasa en la síntesis de adrenalina y acidos grasosde cadena impar anormales, pueden incorporarse a las membranas celulares de ls nervios lo que da lugar a síntomas neurológicos, síntesis inadecuada de mielina y degeneración nervisosa entumecimiento, sensación de hormigueo, ardor en los pies, rigidez y debilidad generalizada en piernas. Produce escorbuto lácteos, carne, huevos. (Los vegetarianos necesitan suplementos). Molestias gastro intestinales y diarrea tipo osmótico.calculos renales, acondisionamiento sistemico Efectos prooxidantes, incremento en la absorción de hirro Lactante 30-35 mg/dia Niños 40-45mg/dia Hombres 50-69mg/dia Mujeres 50-60 mg/dia Embarazo 70mg/dia Lactancia 90-95 mg/dia Frutas cítricas, jitomate, melón, pimientos, verduras de hoja verde, col cruda, guayaba, fresas, piña, papa, kiwi. noraaadrenalina Poderoso agente reductor reduce el Fe3+ dietético a Fe2+ en el intestino, permitiendo su absorción que puede dar saturación de hierro, disminuye la absorción de B12 incremento en la demanda de oxigeno, lesión del esmalte dental TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Los TCA incluyen la anorexia y la bulimia nerviosas, el llamado trastorno de episodios recurrentes de compulsión alimentaria (atracón), dos cuadros muy poco frecuentes denominados rumiación o mericismo y pica. ANOREXIA NERVIOSA Definición Es un TCA grave que se caracteriza por el rechazo a mantener el peso en los valores mínimos normales y se acompaña de una alteración de la percepción de la forma y peso corporal. Alteraciones de la conducta Es un trastorno de conducta alimentaria caracterizado por una considerable perdida de peso autoinducida por el propio enfermo através de una conducta de ingesta anómala. El paciente se impone a una dieta rigurosa con restricción de los alimentos en alto contenido en calorías, presenta preocupación constante por su peso. Tipos de anorexia: 1.- Nerviosa restrictiva: La pérdida de peso se produce através de la dieta, el ayuno o el ejercicio excesivo. 2.-Compulsiva o Bulimarexia: Los pacientes tienen episodios recurrentes de compulsión alimentaria que van seguidos de vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, diuréticos o enemas para contrarrestar el posible aumento de peso producido por ellos. NOTA: No es raro que en una misma paciente alterne a lo largo de su evolución rasgos de uno y otro tipo. Trastornos psicopatológicos 1. Alteración de la corporalidad, caracterizada por distorsión de la propia imagen corporal y alteraciones de los estímulos procedentes del cuerpo que hace que no se sientan por lo general el hambre, la saciedad, la fatiga o la debilidad física. 2. Trastornos de ansiedad de carácter fóbico que probablemente constituyen el núcleo central de la patogenia de la anorexia y son una constante clínica en estos pacientes. 3. Rasgos obsesivos-compulsivos. 4. Trastornos afectivos, en particular de carácter depresivo. 5. Falta de conciencia de enfermedad, particularmente al principio de la evolución, algo de lo que participa en parte la familia. 6. Tendencia a la manipulación del entorno. 7. Conducta de engaño. 8. Aislamiento social. 9. En algunas pacientes que presentan bulimarexia se ha referido una mayor prevalencia de suicidio y conductas autoagresivas. Personalidad y anorexia nerviosa La anorexia es mas comun en mujeres debido a las hormonas y neurotransmisores, se manifiestan dependiendo de las encefálicas (siendo estas un factor predisponerte). El entorno social y familiar resulta ser un factor precipitante, en donde se encuentra usualmente a familias con padres sobreprotectores o dominantes, familias mal integradas o desintegras. El nivel socioeconómico que se encuentra mas predisponerte a presentar anorexia resulta ser de nivel socioeconómico alto Los estudios clínicos, psicométricos y familiares realizados coinciden en considerar la personalidad premórbida de la anorexia como: Obsesiva, rígida, meticulosa, perfeccionista, dependiente y socialmente inhibida. Se caracteriza por presentar sentimientos de incompetencia, por su necesidad de controlar el entorno, por su poca espontaneidad social y por su escasa iniciativa. Suelen ser desinteresadas, con escaso tiempo de ocio por su elevado sentido de la responsabilidad y del deber, ambiciosas pero sin intereses definidos, con inadecuada de su rol sexual y espirituales. Las bulimarexicas suelen presentar trastornos relacionados con un mal control de impulsos, como el abuso de alcohol u otras drogas, o la tendencia a una promiscuidad sexual iniciándose en una etapa de inmadures, y una mayor labilidad emocional. BULIMIA NERVIOSA Definición Consiste en la aparición de episodios recurrentes de compulsión alimentarios seguido de conductas compensatoria inapropiadas, como el vomito autoinducido, abuso de fármacos, laxantes, diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo. Al igual que la anorexia también se haya alterado la percepción de la forma y peso corporal. Alteraciones de la conducta La sintomatología bulímica esta siempre marcada por los episodios recurrentes de compulsión alimentaria durante los cuales el paciente pierde totalmente el control. Los episodios bulímicos suelen darse después de media tarde, por lo general incluyen todo tipo de alimentos aunque en algunos estudios se ha demostrado que los pacientes suelen ingerir alimentos tabú considerados para ellos (Hidratos de carbono), suelen comer los alimentos del todo día en un lapso de entre 20minutos a 2 horas. Estos episodios generan sentimientos de culpa y animo depresivo que conducen a la puesta en marcha de mecanismos compensadores, que son diferentes en los dos subtipos de bulimia. En el tipo purgativo el paciente incurre a vómitos autoinducidos y utiliza laxantes, diuréticos o enemas ala rededor de 2 veces por semana por al menos 6 meses En el tipo no purgativo la compensación se lleva a cabo por medio del ayuno y ejercicio excesivo. El último aspecto característico es la preocupación persistente por la figura y el peso. Tratándose de un medio morboso a engordar. Este es el aspecto psicopatológico nuclear, ya que lleva al paciente a autoevaluarse exclusivamente en función de su peso y su figura. Personalidad y bulimia nerviosa Son personas impulsivas con elevada autovaloración de la imagen personal que consideran como un sinónimo de éxito, tendencia a tomar decisiones rápidas y actuar de forma impredecible, poco meditada y poco controlada. Su perfil de personalidad esta asociado con un pobre control de impulso, Experimenta periodos de tiempo de promiscuidad y posterior de aislamiento y repudio al sexo. Presentan cleptomanía hacia los alimentos especialmente de alto contenido calórico, tienden a guardar comida en lugares insospechados estas actitudes sustentan también la relación de la impulsivilidad en este trastorno. Suelen masticar chicles sin azúcar para distraer su fuerte apetito, presentan obsesión con respecto a la medición de su peso pudiendo calibrar la báscula hasta 10 veces antes de usarla. Utilizan cualquier superficie reflejante para observar su cuerpo. Episodios recurrentes de compulsión alimentaria El elemento nuclear de la bulimia son los episodios recurrentes de compulsión alimentaria (atracón) para poner establecer el diagnostico el episodio debe producirse al menos dos veces por semana durante 6 meses y el paciente ha de experimentarlos con sensación de disgusto. Por otra parte para que el atracón pueda identificarse como tal, A. Episodios recurrentes de compulsión alimentaria. Un episodio se caracterizado por las dos condiciones siguientes. 1. Ingesta en un corto periodo de tiempo (Ej. 2 horas) de una cantidad de comida definitivamente superior a la que la mayoría de la gente podría consumir en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares. 2. Sensación de perdida de control durante la ingesta o episodio (sensación de que uno no puede parar de comer o controlar que o cuanto esta comiendo). B. Los episodios de compulsión alimentaria se asocian a tres (o mas) de los siguientes síntomas. 1. 2. 3. 4. 5. Ingesta mucho mas rápida de lo normal. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno. Ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre. Comer a solas para esconder su voracidad. Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión o gran culpabilidad después del episodio. C. Profundo malestar al recordar los episodios de compulsión alimentaria D. Los episodios tienen lugar, como media al menos dos días a la semana durante 6 meses. E. El episodio no se asocia a estrategias compensatorias adecuadas (por ejemplo purgas, ayunos, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente en transcurso de una anorexia nerviosa o una bulimia nerviosa. Complicaciones médicas Metabólicas Renales Hipotermia y deshidratación Alteraciones electrolíticas (hipotasemia, hipomagnesimia, hipocalcemia, hipofosfatemia, déficit de zinc) Hipercolesterolemia Hipoglucemia Hiperuricemia Cardiovasculares Azoemia prerrenal Diabetes insipida parcial Insufiencia renal agudfa y cronica Calculos renales Edocrinas Bajas concentraciones de gonadotropina Aumento de enzimas hepaticas Amenorrea, oligomenorrea Bajas concentraciones de gonadotropinas, estrógenos y testosterona Elevación del cortisol Osteoporosis Retraso de la pubertad Retraso en el crecimiento Sindrome de eutiroideo enfermo Musculoesqueléticas Hipotensión, bradicardia, arritmia Disminución del tamaño cardiaco Atenuación da la respuesta al ejercicio Perdida de grasa pericardica Sindrome de la arteria mesenterica superior Calambres, tetania y hipotonia Acrosianosis Osteopenia Prolapso de la válvula mitral Emaciación Neurologicas Gastrointestinal Seudoatrofia cerebral Anomalias EEG y crisis convulsivas Neuritis periferica Compresión nerviosa Alteraciones de la actividad autonoma hematológicas e inmunológicas Anemia: normocromicanormocitica o ferropénica Leucopenia, trombocitopenia Hipocelularidad en medula osea Hipoalbuminemia y otras proteínas bajas Esofagitis, hematemesis Alteraciones en las pruebas de función hepática Retraso en el vaciamiento gástrico Estreñimiento y obstrucción intestinal Colon irritable, colon catártico Disminución de lipasa y lactasa Orofaciales Amilasa esta elevada por que se inducen el vomito entonces se hipertrofian las glándulas parótidas Caries y erosión del esmalte dental Queilosis Adenopatías submandibulares Cutáneas Sequedad en la piel y cabello Alopecia Lanugo Coloración anaranjada por hipercarotinemia Alteraciones metabólicas Las alteraciones hidroelectroliticas son relativamente frecuentes en estas enfermedades, sobretodo en los bulimicos que se provocan vomito frecuente y utilizan grandes cantidades de laxantes y diureticos. La baja ingesta de liquidos y la perdida de volumen debido a las conductas de purga causan hipopotasemia. Esta puede producir arritmias cardiacas, nefropatia y miopatia. La deshidratación provoca hiperaldosteronismo, que se manifiesta por edemas, cuya aparicion desencadena un circulo vicioso de incremento en las conductas de purga. La hipopotasemia se acompaña de un aumento del valor de bicarbonato serico, esto es por la existencia de vómitos frecuentes y utilización de diurético. La hiponatremia pueden ser consecuencia de una ingesta excesiva de agua o de una disfunción en la regulación de la hormona antidiurética, este habito es capaz de desencadenar un cuadro caracterizado por una gran dilución electrolítica que puede provocar convulsiones y muerte, se le denomina intoxicación acuosa. En la anorexia nerviosa es frecuente tambien la elevación de los valores de colesterol, a diferencia de lo que sucede en otras formas de desnutrición. Se ha señalado que esta elevación se produce a expensas de lipoproteinas de alta densidad (HDL). Esta hipercolesterolemia, probablemente responda a una disminución de la secrecion de acido biliar y una alteración del metabolismo al colesterol. Estas pacientes presentan con relativa frecuencia hipercarotinemia la que origina un caracteristico tinte de color anaranjado en la piel que es mas llamativo en las palmas, plantas y en los surcos nasogenianos, respetando las escleroticas. Los valores de la leptina esta disminuidos en la anorexia y esta alteración parecen directamente relacionados con la disminución de grasa corporal. La variación diurna que suele observarse en los valores de leptina sérica en estos pacientes se reduce. Alteraciones endocrinas Las alteraciones endocrinas en la anorexia son una característica adaptativa de carácter regresivo frente a la perdida de peso, el exceso de ejercicio el tipo de alimentación y ansiedad. El organismo trata de conservar energía y de ahí las alteraciones tiroideas, la bradicardia, amenorrea, etc. Las alteraciones endocrinológicas primarias, no se acompañan de los trastornos conductuales genuinos y nucleares en esta enfermedad y que conducen a un profunda emaciación voluntariamente buscada. La amenorrea es una característica nuclear de la anorexia y casi siempre se atribuye a la pérdida de peso. En ocasiones la antecede. En las pacientes anoréxicas suele detectarse una disminución de los valores plasmáticos del estradiol (Hormona que se forma en los folículos en desarrollo en el ovario y cuya concentración en la sangre se mide para conocer el progreso de la formación de folículos durante la inducción de ovulación), hormona luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH), y una respuesta inmadura de la LH y la FSH al factor liberador de la hormona de crecimiento. En el varón con anorexia se obseva una disminución de los valores de testosterona proporcional a la perdida ponderal con reducción del volumen testicular y concentraciones bajas de LH y FSH. Entre las alteraciones del hipotálamo-hipófisis-suprarrenal propias de la anorexia nerviosa destaca el hipercortisolismo. Se observa además una respues anormal de la prueba de supresión de dexametasona y en algunos casos concentraciones bajas de adrenocorticotropina (ACTH) en el liquido cefalorraquídeo. En la bulimia nerviosa los valores plasmaticos de cortisol suelen ser normales. Respecto a la función tiroidea se da el síndrome eutiroideo enfermo caracterizado por una disminución de la conversión periferica de la tirosina (T4) en triyodotironina (T3) y una producción preferencial de T4 inversa que tiene menos actividad metabolica que la T3, como si el organismo disminuyera la producción de una molécula termogenica a favor de otra. También existe una respuesta tardía de la hormona tiroestimulante (TSH) a la estimulacion con la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Los pacientes bulimicos, por el contrario suelen tener valores normales de T3 y T4, se considera que la T3 y la LH en la mujer y la testosterona en el varon constituyen los signos endocrinologicos que mejor se relacionan con la perdida de peso son las alteraciones en el metabolismo en los hidratos de carbono con tendencia en la hipoglucemia. Asi mismo, se han observado alteraciones en la producción de las somatomedinas, con concentraciones basales elvadas de pH. Alteraciones cardiovasculares En la anorexia cardiovascular. nerviosa, suelen aparecer alteraciones del sistema Con la perdida progresiva de peso disminuye el grosor de la pared del ventriculo izquierdo y el volumente de eyeccion lo que conduce a disminución de la funcion ventricular, estas pacientes presentan riesgo de muerte súbita por diregulación autonoma, aumento del intervalo QT visible en electrocardiograma y arritmias vinculadas con las alteraciones hidroelectroliticas que se observan especialmente con conductas de purga. Las purgas frecuentes llegan a producir hipomagnesemia, hipocalcemia e hipopotasemia que pueden desencadenar alteraciones de la conducción cardiaca. El estado de desnutrición cursa con frecuencia con bradicardia e hipotension, alteraciones fisiologicas por lo general benignas que guardan relación con el metabolismo basal. Son tambien comunes los edemas de tobillos debidos a insuficiencia cardiaca o a hipoproteinemia que se acompaña de frialdad en las extremidades y en algunos casos acrosianosis. La perdida de peso en la anorexia nerviosa puede acompañarse de prolapso de la válvula mitral. La realimentación forsada desencadena en ocaciones una miocardiopatia y esta puede presentar una evolución mortal. Suele estar relacionada con una hipofosfatemia y con las complicaciones que produce la realimentación en una persona gravemente desnutrida. La deplecion de fosfato produce alteraciones celulares sobretodo debido a la disminución de compuesto como la adenosintrifosfato. Una consecuencia de ello es la caída del volumen de eyeccion cardiaco, lo cual puede condicionar la aparición de insuficiencia cardiaca congestiva. Alteraciones neurológicas Las alteraciones electroencefalograficas inespecíficas son frecuentes y se caracterizan por un enlentecimiento generalizado de la actividad de fondo. La epilepsia a veces guarda relacion con la hipofosfatemia. Existe dilataci0on ventricular y un incremento de la fraccion ventriculocerebral, tanto en la anorexia como en la bulima. Además de la disminución del volumen de la sustancia gris se correlaciona con los índices de masa corporal. Alteraciones hematológicas e inmunológicas Son frecuentes la anemia, la leucopenia con linfositosis relativa y alteración de la función granulocitica y la trombocitopenia, lo cual puede acompañarse de hipoplasia de la medula ósea e incluso necrosis medular. Tambien se producen alteraciones del sistema inmune como modificaciones en algunas fracciones de las inmunoglobulinas (con excepción de la IGA) , disminución de la capacidad bactericida granulositica y de la capacidad de adherencia de los polimorfonucleares junto con disminución del complemento y del activador del plasminógeno. En una perdía excesiva de peso suele anularse las reacciones de hipersensibilidad tardía. Sin embargo no es frecuente que surjan procesos infecciosos importantes Alteraciones renales Las alteraciones hidroelectroliticas conducen a un mayor o menor grado de insuficiencia prerenal y es frecuente la elevación de los niveles de urea y creatinina en plasma que se relacionan con la menor ingesta de proteínas y líquidos, la disminución de la filtración glomerular y el aumento del catabolismo proteico muscular. Tambien disminuye o desaparece la respuesta normal da la administración de hormona antidiurética. La nefrolitiasis por oxalato cálcico que se observa con frecuencia, se explica por el consumo excesivo de oxalatos, baja ingesta de líquidos, vómitos autoinducidos y abuso de laxantes. Alteraciones musculoesqueletico En la anorexia hay retraso en la maduración y disminución de la densidad ósea así como fracturas patológicas. La amenorrea, puede asociarse con osteopenia capaz de progresar a una osteoporosis potencialmente irreversible sobre todo en columna lumbar y cadera. El grado de desmineralización es proporcional a la duración de la enfermedad y al índice de masa corporal. El dolor en las extremidades puede ser consecuencias de fracturas de estrés. Alteraciones orofaciales y gastrointestinales Tanto en la anorexia como en la bulimia presentan hipertrofia de las glándulas salivares, sobre todo la inflamación de las parótidas. Esta relacionado con las modificaciones hidroelectricas mas que con los vómitos. En las pacientes que presentan vómitos frecuentes pueden aparecer descalcificaciones en la cara interna de los dientes como consecuencia de la acción del acido gástrico. En la anorexia y con mayor frecuencia en bulimia, es frecuente el vaciamiento gástrico y un enlentecimiento del transito intestinal. Ello produce sensación de plenitud, borgorigmos y estreñimiento que incrementan el rechazo de los alimentos y tienden a perpetuar la restricción alimentaria y a precipitar las conductas de purga. Este estreñimiento suele ponerse en relación con la hipofunción refleja del colon debido a la escasa ingesta. El abuso de laxantes especialmente los que contienen fenoftaleina provoca compilaciones colonicas, estreñimiento y colon catarquico, con interrupción de la función colonica por degeneracion de las células de los plexos de Auerbach que pueden exigir la recepción del colon. Se puede observar una alteración denominada melanosis coli, que consiste en una coloración marón oscura de la mucosa y la submucosa colonica característica del abuso de laxantes. Otras alteraciones debidas al uso de laxantes son la estreatorrea, la mala absorción y la gastroenteropatia perdedora de proteínas. La desnutrición y los vómitos pueden producir hemorragias gastrointestinales, casi siempre por erosión esofágica y, en casos aislados, por rotura de esófago o síndrome de Boerhoouve (es una ruptura de la pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos) una complicación potencialmente fatal. En la fase de realimentación puede aparecer dilatación aguda del estomago, que suele responder al sondage nasogastrico. En la bulimia se han descritos casos de pancreatitis aguda. Alteraciones cutáneas Desarrollan lanugo en diversas partes del cuerpo que coexisten con perdida de cabello. La piel suele ser seca escamosa. También presentan callosidades en el dorso de la mano producidas por la erosión dentaria durante los vómitos autoprovocados (signos de Russel).
